Лекція на тему: «

Захворювання кровотворної
системи в практиці сімейної
медицини».
 Актуальність теми:

В останні роки в нашій країні відмічається збільшення

випадків гемобластозів та анемій, як і в людей молодого
віку,
так і серед літніх людей.
Кваліфікована допомога та правильний догляд за
хворими дозволить зменшити летальність від цих хвороб.
Санітарно-протиепідемічний режим — це комплекс
організаційних, санітарно-профілактичних і
протиепідемічних заходів, які запобігають виникненню
внутрішньолікарняної інфекції дозволить зменшити
летальність від цих хвороб.
 План лекції:
АНЕМІЇ:
Визначення, класифікація, принципи
лікування, диспансеризація.
ГЕМОБЛАСТОЗИ:
Визначення, методи діагностики, принципи
лікування.
ГЕМОРАГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ:
Визначення, класифікація, діагностика,
профілактика.
 Анемія – це клініко-гематологічний синдром, що
характеризується зменшенням загальної кількості
гемоглобіну або кількості еритроцитів у одиниці об’єму
крові, що веде до кисневого голодування тканин.

Загальний аналіз крові:

Гемоглобін – у чоловіків 130,0 - 160,0 г/л
у жінок 120,0 - 140,0 г/л
Еритроцити - у чоловіків 4,0 – 5,0 1012/л
у жінок 3,9 – 4,7 1012/л
Кольоровий показник - 0,85 – 1,15
Ретикулоцити - 0.2-1%
 Класифікація:

Розрізняють анемії:

Постгеморагічні Внаслідок
порушення
а) гостра; Гемолітичні кровотворення
б)
хронічна а) спадкові; а) залізодефіцитні
б) набуті б) мегалобластичні
в) гіпо-, апластичні
г) при порушенні
синтезу, утилізації
порфіринів(спадкові,
отруєння свинцем)
За регенеративною здатністю:

норморегенераторна
гіпорегенераторна
гіперрегенераторна
арегенераторна

За величиною еритроцита:

Нормоцитарна
Мікроцитарна
Макроцитарна
Мегалоцитарна
 Ступінь важкості
(за показником гемоглобіну):

Легкий ступінь Hb 110 – 90 г/л

Середній ступінь Hb 89 – 70 г/л
Тяжкий ступінь Hb 69 - 50 г/л
Надтяжкий ступінь Hb менше ніж 50 г/л
 Анемічний синдром:
блідість шкіри та слизових!!!

загальна слабкість

головокружіння

біль голови

миготіння мушок, поява сріблястих смуг, темних плям перед очима

задишка

серцебиття

систолічний шум над всіма точками вислуховування клапанів серця

зниження в одиниці об’єму крові кількості еритроцитів та рівня

гемоглобіну
Анемічний синдром є спільним для всіх груп анемій
 Забарвлення шкіри при анеміях
різного походження:
Вид анемії Забарвлення шкіри

Гостра постгеморагічна Блідість

Залізодефіцитна Воскоподібна блідість з легким

зеленкуватим відтінком
В-12-дефіцитна Блідість зі світло-лимонним відтінком

Апластична Різка блідість з блідістю долонь і вух

Гемолітична Блідість із золотисто-жовтим відтінком

 Залізодефіцитна анемія – захворювання крові,
при якому знижується кількість заліза в
сироватці крові, кістковому мозку та депо, що
приводить до порушення утворення
гемоглобіну, а надалі і еритроцитів.

Організм здорової людини масою

70 кг містить 4-5 г заліза
 У шлунково-кишковому тракті з
їжею всмоктується близько 2 мг заліза
Найкраще засвоюється залізо із
телятини (до 22%), з риби - 11%
З продуктів рослинного походження
залізо всмоктується гірше:
з рису, шпинату - не більше 1%
з кукурудзи, квасолі - 3%
з сої - 7%
з фруктів - не більше 3%
 ЕТІОЛОГІЯ
неповноцінна дієта
хронічні (рецидивуючі) крововтрати
внутрішньосудинний гемоліз з
гемоглобінурією

порушення всмоктування в
кишківнику
порушення транспорту заліза

підвищена потреба в залізі

(вагітність, лактація, інтенсивний
ріст)
В 1 мл втраченої крові міститься 0,5
мг заліза
При крововтраті щодня 10 мл крові
втрата заліза становить - 5 мг

пародонтит
ерозії
шлунка
поліпоз
геморой
 ЧИННИКИ
Аліментарний ( недостатній вміст Fe в
їжі)

Крововтрати (у жінок – тривалі і значні

менструальні крововтрати – 45 мг Fe щомісяця;
шлунково – кишкові кровотечі)

Порушення всмоктування Fe
( найчастіше при ураженнях
кишечника)

Підвищена потреба організму в Fe

(вагітність і лактація, в період статевого
дозрівання потреба в Fe збільшується
удвічі)
 КЛІНІКА
ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ
АНЕМІЇ
Анемічний синдром: Серцево – судинний
Слабість, швидка (серцебиття, біль у ділянці
втомлюваність серця, задишка, тахікардія,
гіпотонія)

Ураження травного тракту Сидеропенічний ( шкіра стає

( зниження апетиту, прояви блідою з воскоподібним
шлункової і кишкової відтінком; на стопах і
диспепсії) пальцях рук – болісні
тріщини; нігті – стоншені;
волосся – сухе; зміна смаку;
Астеновегетативний охриплість голосу; утруднене
синдром ковтання сухої і твердої їжі).
 Аналіз крові:
Гіпохромна анемія (К.П. менше 0,85)
Зниження рівня сироваткового заліза,
феритину
Зменшення розмірів,
Зміна форми еритроцитів: мікроцитоз,
анізоцитоз, пойкілоцитоз
 Принципи лікування залізодефіцитних
анемій:

1. Дієта повинна містити на 20% більше білків порівняно з

фізіологічними нормами. Вміст вітамінів групи В у раціоні
дорівнює подвоєній добовій потребі. Вживання соків
цитрусових. Страви готуються безпосередньо перед вживанням.

2. Медикаментозна терапія:
- Монокомпоненти ( актиферин, хеферол);
- Комбіновані препарати ( іровіт – з аскорбіновою кислотою,
ціанкоболаміном, фолієвою кислотою і
лізиномоногідрохлоридом);
- Препарати для парентерального застосування ( ферумлек).

3. Під час ремісії – кліматичні гірські курорти

Для кращого засвоєння препарат призначається до їжі або під
час
їди з одночасним прийманням аскорбінової кислота в добовій
дозі
0,2-0,3 г, яка є стабілізатором двовалетного заліза.

Приймання всередину препаратів заліза:

Д/доза 100-120 мг двохвалентного заліза (за 1 год до, або через
2 год після їди) + аскорбінова к-та
Сорбіфер дурулес
Фенюльс
Ферроплеск

з метою поповнення запасів заліза проводять терапію

насичення протягом 3 місяців, а у випадках глибокого дефіциту
заліза 4-5 місяців. Добову дозу заліза при цьому знижують в 2-3
рази.
 Профілактика залізодефіцитних анемій:

У жінок з надмірними,
тривалими місячними:
Вживати препарати
заліза
Всередину щомісяця
впродовж тижня
Місячні курси 2 р/рік
Донорам здавати кров:
жінки 2 р/рік
чоловіки 2 - 3 р/рік
Вживати препарати
заліза після донорства
Всередину впродовж 2
тижнів

Вагітним жінкам проводити 3-6 місячні курси по 100

мг заліза і 300 мкг фолієвої кислоти на добу.
 Диспансерне спостереження за
хворими на ЗДА передбачає
періодичний огляд дільничого
лікаря на предмет оцінки динаміки
сидеропенічних симптомів,
контролю за ситуаціями, що є
причиною крововтрат,
щоквартальний контроль за
показниками крові - гемоглобіну,
еритроцитів та кольорового
показника.
 Мегалобластичні анемії:
об’єднують групу набутих та спадкових
анемій, характерною ознакою яких є
наявність мегалобластів у кістковому мозку,
виникнення яких зумовлене порушенням
синтезу нуклеїнових кислот внаслідок
дефіциту вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Частіше це захворювання спостерігається у

осіб літнього віку. Цю анемію ще називають
перніціозною, тобто злоякісною.
 В-12 дефіцитна (перніціозна) анемія
Основні
синдроми:
анемічний
астено-вегетативний

ураження травного тракту!

ураження нервової системи!

 Гостра постгеморагічна анемія
розвивається внаслідок швидкої втрати значної
кількості крові. Це трапляється при травмі, а також
при шлункових, кишкових, легеневих, носових,
маткових, гемороїдальних кровотечах. Зменшення
об’єму циркулюючих еритроцитів призводить до
гострої гіпоксії – появи задишки, серцебиття, колапсу
– гострої серцевої недостатності.

Втрата крові в кількості більше 30% від

об’єму циркулюючої крові призводить до
летальних наслідків.
75% анемій може перейти в хронічну форму.
 Хронічна постгеморагічна анемія.
Найчастішою причиною є тривалі, постійні,
хоча й незначні крововтрати.

Хронічна постгеморагічна анемія є найбільш

розповсюдженою формою залізодифіцитних анемій.
Особливо часто зустрічається серед жінок у віці 35-40
років, на фоні гінекологічних захворювань.
 Пухлини крові

Лейкози – пухлинне злоякісне захворювання

кровотворної системи, що виникає з
кровотворних клітин, та уражає передусім
кістковий мозок.

ГОСТРІ ХРОНІЧНІ

Лейкоз, при якому основна Лейкоз, при якому основна

маса пухлинних клітин
представлена молодими
клітинами – бластами.
маса пухлинних клітин
диференційована і
складається із зрілих та
проміжних клітин –
гранулоцитів чи
еритроцитів.
ГОСТРИЙ ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМІЯ)
ЧИННИКИ:

ІОНІЗУЮЧА РАДІАЦІЯ

РАДІОАКТИВНІ
РЕЧОВИНИ

ХІМІЧНІ МУТАГЕНИ ВІРУСИ

ГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ
 ДІАГНОСТИКА:

Основним критерієм є наявність

бластних клітин.
Анемія і тромбоцитопенія з’являються в
розпалі хвороби.
Наявність “лейкемічного провалу” –
відсутні проміжні форми між бластними
та зрілими клітинами.
Пункція кісткового
мозку
 ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Лікування проводять в стаціонарі

2. Дієта повинна бути висококалорійною

3. Трансплантація кісткового мозку.

 4. Медикаментозне лікування:

Індукція ремісії лімфобластного лейкозу, тротягом 4-6

тижнів ( програма ВПР – вінкристин, преднізолон,
рубоміцин);
Індукція ремісії мієлоїдних форм гострого лейкозу
( програма “5+2” – цитозар, метотрексат);
- Консолідація (закріплення) ремісії;
Підтримуюча терапія (включає комплекс із 2-3
препаратів, які застосовуються безперервно, щоденно
протягом не менше 5 років повної клініко -
гематологічної ремісії без рецидивів, періодично кожні
1-3 місяці проводять курси реіндукції);
Забезпечення гемостазу;
Профілактика та лікування інфекційних ускладнень;
Дезінтоксикаційна терапія
 Догляд за пацієнтами, хворими на гостру лейкемію

Забезпечення асептичних умов (бокс), профілактика

можливих інфекційних ускладнень

Зменшення до мінімуму кількості ін’єкцій, в/в введення

– через постійний катетер

Належний догляд за шкірою (профілактика пролежнів),

слизовими оболонками, ротовою порожниною

Зняти больовий синдром

Раціональне харчування

Психологічна допомога

Врахувати побічну дію хіміотерапії

ХРОНІЧНІ ЛЕЙКОЗИ (ЛЕЙКЕМІЇ)
ЧИННИКИ:

Генетична детермінація – наявна

філадельфійська хромосома, що утворюється
внаслідок транслокації частини 22-ї
хромосоми на 9-ту, яка є в усіх клітинах
кісткового мозку, крім лімфоцитів
 ХРОНІЧНИЙ ЛЕЙКОЗ

Хронічний
мієлолейкоз

Виникає у віці 30-70

років, частіше в
чоловіків

Хронічний лімфолейкоз

Хворі – старші 50 років,

частіше чоловіки
 ДІАГНОСТИКА ХМЛ:
В початковій стадії – нейтрофільний
лейкоцитоз;
В розгорнутій стадії – пухлинна
інтоксикація ( загальна слабість,
схуднення, кісткові і суглобові болі,
збільшення печінки);
В термінальній стадії – різке збільшення
числа пухлинних клітин,
метастазування, бластний криз.
 ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХМЛ:
Включає три етапи :
1) терапія індукції ремісії,
2) терапія консолідації ремісії
3) терапія підтримання ремісії.
Основним засобом лікування є мієлосан
в дозах 4мг/добу.
Підтримуюча терапія - 2 мг 1-2-3 рази на
тиждень.
 РЕАБІЛІТАЦІЯ ХМЛ:
Раціональний режим фізичних
навантажень, що створював би ефект
хоч часткової соціальної повноцінності
 ДІАГНОСТИКА ХЛЛ:
Основою є інтоксикаційний синдром,
лімфоаденопатія, сплено- та гепатомегалія,
пухлинна інфільтрація плеври, ШКТ,
простати, кісток і суглобів з розвитком
остеопорозу, периваскулярні інфільтрації
сітківки, середнього вуха,
паравестибулярного апарату,нервової
системи, шкіри.
В крові лейкоцитоз з переважаючим
лімфоцитозом (до 90-99%).
РЕАБІЛІТАЦІЯ хворих на ХЛЛ:
В повному розумінні ситуації – лише в
плані соціальної адаптації, режиму праці
( в початковій стадії).

ДОГЛЯД
Комплексна профілактика пролежнів
 ГЕМОРАГІЧНІ
ЗАХВОРЮВАННЯ

Тромбоцитопеніч Геморагічний
на пурпура васкуліт ( хвороба
Шенлейна –
Геноха)
 ТРОМБОЦИТОПЕНІЧНА
ПУРПУРА
Це патологія гемостазу, що проявляється підвищеною
кровоточивістю внаслідок зниження кількості
тромбоцитів ( нижче 150 х 10/л)
ЕТІОЛОГІЯ

Імунні конфлікти, причому у дітей – гетероімунні

ситуації, а у дорослих – автоімунні.
 ДІАГНОСТИКА
Хвороба починається гостро.
Геморагії і кровотечі із слизових оболонок,
петехії на кінцівках, синячковість без
видимих причин, сплено- і гепатомегалія,
симптоматична “еритремічна” гіпертензія,
епізодичні тромбози та тромбоемболії.
В периферичній крові абсолютне збільшення
еритроцитів
(до 10-12 х 10в12\л))
 РЕАБІЛІТАЦІЯ
Хворі підлягають диспансерному нагляду з
контролем показників крові не рідше 1
разу на 1-2 місяці.
ГЕМОРАГІЧНИЙ ВАСКУЛІТ
Це множинний мікротромбоваскуліт з ураженням
судин шкіри та внутрішніх органів.

ЧИННИКИ:

Щеплення Медикаментозна
алергія
Паразитарні Вірусні і бактеріальні
інвазії інфекції

Харчова алергія Холод

 ДІАГНОСТИКА:
Базується на виявленні ведучих клінічних синдромів:
шкірного,
суглобового.
абдомінального,
ниркового.

РЕАБІЛІТАЦІЯ

Може включати лише психологічну основу,

тому що геморагічний васкуліт практично не
виліковується.
Дякую за увагу!