АНЕМІЇ У ДІТЕЙ

професор Макєєва Н.І.

Харківський національний
медичний університет
кафедра педіатрії №2
АНЕМІЯ – ПАТОЛОГІЧНИЙ СТАН, ЯКИЙ
ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ЗНИЖЕННЯМ
ВМІСТУ ГЕМОГЛОБИНУ, ЧАСТО ЗІ
ЗМЕНШЕННЯМ КІЛЬКОСТІ ЕРИТРОЦИТІВ
В ОДИНИЦІ ОБ’ЄМУ КРОВІ
 ЕРИТРОЦИТ
Клітини, що містять гемоглобин
Двояковогнуті диски d = 7,5 мкм
44% об’єма крові
4-6 х 10¹² еритроцитів на 1 л крові
Строк життя: 120 діб.
 Поверхня диска в 1,7 рази більша, ніж поверхня тіла
такого ж об’єма, але сферичної форми;
 при цьому диск може змінювати форму без
розтягування мембрани клітини.
 Форма двояковогнутого диска забезпечує транспорт
більшої кількості різних речовин.
 форма двояковогнутого диска забезпечує
проходження еритроцитів крізь капіляри.
 Еритроцит
Головна функція – транспорт
газів ( O2 з легенів до тканин і
CO2 з тканин до легень знову)
 ЕВОЛЮЦІЯ КІСТКОВОГО МОЗКУ
До моменту народження доношеної дитини
кровотворення здійснюється в кістковому мозку, де
утворюються кінцеві зрілі елементи (еритроцити,
тромбоцити, гранулоцити), та у лімфоїдній тканині,
представленій тимусом, селезінкою, лімфатичними
вузлами, у тому числі пеєровими бляшками.
У процесі подальшого зростання дитини маса
кісткового мозку збільшується (у дорослої людини
становить близько 1,4 кг), проте відбувається
поступове заміщення кісткового мозку в трубчастих
кістках жировою тканиною так, що у 12-14 років
вона зникає з діафізів, а у віці 20 25 років – з епіфізів
трубчастих кісток.
В пласких кістках кістковий мозок зберігається
протягом всього життя.
ERYTHROPOIESIS
Еритробласт (нормобласт)
базофільний

Еритробласт

Мітоз
ЕРИТРОПОЕЗ
Мітоз
 Ретикулоцити у кістковому мозку
дозрівають 1-2 дні, далі надходять у
Мітоз
циркуляцію, де дозрівають протягом доби.
Еритробласт (нормобласт)
Середній обсяг ретикулоцитів на 24-35%
оксифільний більше за середній обсяг еритроцитів, а
Ретикулоцит концентрація гемоглобіну приблизно на 17%
нижче, ніж у зрілому еритроциті.
Еритроцит
 ЕРИТРОПОЕЗ

2.000.000 за секунду

173.000.000.000 за добу

63.072.000.000.000 за рік

4.415.040.000.000.000 за 70 років
 У кожному еритроциті міститься
400 млн молекул гемоглобину
СТРУКТУРА ГЕМОГЛОБІНУ
Гемоглобін людини складається 4
субодиниць
У дорослої людини вони
представлені поліпептидними
ланцюгами α1, α2, β1 и β2.
Всього в гемоглобіні людини 4
ділянки для зв'язування кисню (по
одному на кожну субодиницю)
Одночасно може зв'язуватися 4
молекули кисню
 ГЕМОГЛОБИН ПОВИНЕН БУТИ
ВЛОЖЕНИМ У ОБОЛОНКУ
Мембранний скелет (ЕРИТРОЦИТ)
забезпечує пластичність
еритроцита
Складається зі
спеціалізованих білків:
 спектрин
 актин
 анкирин
 глікофорин
 білок 4.1.
 білок полоси 3
 ВАРІАНТИ АНЕМІЙ

Різноманітність анемій
обумовлена можливістю
порушень на всіх етапах
синтезу гемоглобану та
еритроцитів, всіх компонентів
гемоглобіну та еритроцитів.
 АНЕМІЯ

СИНДРОМ ХВОРОБА
 ОСНОВНІ ГРУПИ АНЕМІЙ ЗА
ПРИЧИНОЮ ВИНИКНЕННЯ
 Анеміі внаслідок крововтрат (постгеморагічні)

 Анеміі внаслідок порушень еритропоэзу

(дефіцитні, гіпопластичні та апластичні)

 Анеміі внаслідок надмірного

кроворуйнування (гемолітичні)
 АНЕМІІ, ЯКІ ОБУМОВЛЕНІ
ГОСТРОЮ КРОВОВТРАТОЮ
ГОСТРА ПОСТГЕМОРАГІЧНА АНЕМІЯ
Одночасна втрата великого об’єма крові (понад 10% ОЦК)
СТАДІЇ:
1) Рефлекторно-судинна компенсація
Перша доба – лейкоцитоз (20 тис/мл) з нейтрофільним зсувом вліво;
гіпертромбоцитоз (до 1 млн/мл)
2) Гідремічна компенсація
зниження НЬ, Ht і еритроцитів, можливі гемоліз, азотемія
3) Кісковомозкова компенсація:
підвищення еритропоезу, гіперплазія еритроїдного
паростку в кістковому мозку, ретикулоцитоз, пойкілоцитоз,
поліхромазія, нормобластоз
 АНЕМІЇ, ЯКІ ОБУМОВЛЕНІ
ХРОНІЧНОЮ КРОВОВТРАТОЮ
ХРОНІЧНА ПОСТГЕМОРАГІЧНА АНЕМІЯ

Тривала втрата невеликих обсягів крові, що

перевищує здатність організму відновлювати
втрачену крововтрату.

Зазвичай перебігають як залізодефіцитна

анемія.
 АНЕМІЇ, ЯКІ ВИНИКАЮТЬ У
НАСЛІДОК ДЕФІЦИТУ ЕРИТРОПОЕЗУ
1. Анемії, пов'язані з порушенням утворення гемоглобіну:
анемії, пов'язані з дефіцитом заліза (залізодефіцитні анемії)
анемії, пов'язані з порушенням синтезу або утилізацією порфіринів
(сидероахрестична анемія)
2.Анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і РНК:
анемії, пов’язані з дефіцитом вітаміну В 12
анемії, пов’язані з дефіцитом фолієвої кислоти
3. Анемії, пов'язані з порушенням процесів ділення еритроцитів:
спадкові дизеритропоетичні анемії
набуті дизеритропоетичні анемії
4. Анемії, пов’язані з пригніченням проліферації клітин кісткового мозку
(апластичні анемії):
Спадкові форми
набуті форми
 АНЕМІЇ, ЯКІ ВИНИКАЮТЬ ВНАСЛІДОК
НАДМІРНОЇ ДЕСТРУКЦІЇ ЕРИТРОЦИТІВ
1. НАБУТІ
• Пов’язані з впливом антитіл (ізоімунні, трансімунні, гетероімунні, автоімунні);
• Пов’язані зі зміною структури мембрани, обумовленою соматичною
мутацією (хвороба Маркіафаві – Мікелі);
• Пов’язані з механічним пошкодженням оболонки еритроцитів;
• обумовлені хімічним пошкодженням еритроцитів;
• обумовлені дефіцитом вітамінів (дефіцит вітамінів Е, В12, фолієвої кислоти);
• обумовлені руйнуванням еритроцитів паразитами (малярійний плазмодій)
2. СПАДКОВІ
• Мембранопатії
• Ферментопатії
• Гемоглобінопатії
 КРИТЕРІЇ АНЕМІЇ
Анемія може бути визначена у
дітей, коли рівень Hb падає нижче, ніж
нижня межа для кожної вікової групи:
6 тижнів – 6 років - 110 г/л
6 років та старші - 120 г/л
СТУПЕНЬ ТЯЖКОСТІ АНЕМІЇ
ЗАЛЕЖИТЬ ВІД РІВНЯ
ГЕМОГЛОБИНУ
 СТУПЕНІ ТЯЖКОСТІ АНЕМІЙ
HВ, Г/Л
ВІК І ІІ ІІІ
Від 150-180 100-150 ˂100
народже
ння до 6
тижнів
Від 6 91-110 71-90 ˂70
тижнів до
6 років
Понад 6 91-120 71-90 ˂70
років
 ДІАГНОСТИКА АНЕМІЙ
Анамнез:
терміни виникнення анемії
особливості перебігу вагітності та пологів
характер вигодовування
характер дієти та житлово-побутових умов
вожливості хронічної крововтрати
наявність епізодів гемолізу у родичів
можливість контакта дітей із різними токсинами, отрутами
інформація про спадковість (наявність у родичів анемії,
жовтяниці, стан здоров’я інших дітей, близькі родинні шлюби,
регіон проживання)
ТЕРМІНИ ВИНИКНЕННЯ ПЕРШИХ
СИМПТОМІВ ЗАХВОРЮВАННЯ?
терміни виникнення та швидкість прогресування
анемії.
Як правило, спадкові анемії маніфестують у
ранньому віці.
Довготривала поточна анемія або наявність
кризів протягом багатьох років також
передбачають спадковий характер процесу.
Симптоми анемії, що недавно з'явилися,
наводять на думку про набуте захворювання.
 ТЯЖКІСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ І
ЦИРКУЛЯТОРНИХ СИМПТОМІВ
ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ТЯЖКОСТІ ТА
ТРИВАЛОСТІ АНЕМІЇ
 МОЖЛИВІСТЬ ЕПІЗОДІВ
ГЕМОЛІЗУ
• Епізоди слабкості, пов’язані з легкою жовтяницею, темною
сечею, нормальним або темним стулом націлюють на
можливість гемоліза
МОЖЛИВІСТЬ ХРОНІЧНОЇ
КРОВОВТРАТИ
• Дитина може повільно втрачати
велику кількість крові та не
усвідомлювати кровотечі !!!

• (кровотечі з ШКТ, порушення

менструального циклу)
 СПАДКОВІСТЬ ТА РАСОВА
ПРИНАЛЕЖНІСТЬ
 Анемія, спленомегалія або те й інше в інших членів сім'ї викликає підозру про
спадкову причину анемії.
Генетичні чинники анемії різняться за частотою у різних етнічних групах.
Альфа-талассемія поширена серед осіб африканського,
середземноморського або південноазіатського походження.
Бета-талассемія найбільш поширена в осіб середземноморського,
близькосхідного, південноазіатського та індійського походження.
Серповидноклітинна анемія спостерігається практично виключно у
представників негроїдної раси.
Дефіцит Г-6-ФД найчастіше зустрічається в географічних регіонах,
неблагополучних по малярії, зокрема в Африці, Азії, на Близькому
Сході та Середземномор'ї, хоча випадки спорадичної генної мутації
можливі у всіх популяціях.
 МОЖЛИВІСТЬ КОНТАКТА ДІТЕЙ З
РІЗНИМИ ТОКСИНАМИ, ОТРУТАМИ
• Кров'яні отрути змінюють склад крові та її функціональні властивості.
Основна їхня токсична дія полягає в втраті здатності крові транспортувати
кисень і призводить до яскраво вираженої симптоматики кисневого
голодування.
• До групи кров'яних отрут входять такі види токсичних речовин:
• Гемолізуючі отрути (отрути деяких комах, павукоподібних, зміїна отрута).
Метгемоглобінутворюючі отрути (гідрохінон, бертолетова сіль, анілін,
нітробензол, нітрит натрію).
Карбоксигемоглобінутворючі отрути (найбільш поширений – оксид
вуглецю СО).
 ЗАСТОСУВАННЯ ЛІКАРСЬКИХ
ЗАСОБІВ
 Багато лікарських препаратів викликають анемію, механізм розвитку якої у разі різний.
 Найчастіше зустрічається імунно-опосередкований ліками гемоліз і набагато рідше - гемоліз,
пов'язаний з еритроцитарними ензимопатіями (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази,
піруваткінази та ін).
 Імунно-індукована гемолітична анемія. Лікарські препарати, що викликають імунний
гемоліз, - альфа-метилдопа, антибіотики (цефалоспорини, пеніцилін, тетрациклін,
рифампіцин), НПЗЗ (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, вольтарен), ізоніазид,
фенацетин, хінідин, та інші.
 Відомо три механізми розвитку лікарської (імунної) гемолітичної анемії:
Препарат викликає утворення антитіл IgG до антигенів еритроциту (часто це антигени
системи Rh), в результаті розвивається аутоімуна гемолітична анемія з тепловими
антитілами.
Такі препарати, як метилдофа, дуже часто викликають появу антитіл до еритроцитів,
проте до гемолізу це призводить досить рідко, тому позитивна проба Кумбса не є
показанням для їх скасування.
Препарат (або метаболіт) зв'язується з еритроцитом, після чого реагує з антитілами.
Цей так званий гаптенний механізм типовий для пеніциліну, який застосовується у
дуже високих дозах.
Антитіла IgM реагують з препаратом (наприклад, хініном) у кровотоку, і імунний
комплекс, що утворився, на короткий термін приєднується до еритроциту, активуючи
комплемент.
 ОСОБЛИВОСТІ ХАРЧУВАННЯ

• Нераціональне вигодовування
(неадаптовані суміші, коров'яче, козяче
молоко, невчасне введення прикормів)
• Фастфуд, харчування всухом'ятку,
зловживання хлібобулочними виробами,
солодощами
• Вегетаріанство
• Голодні дієти
• Захворювання шлунково-кишкового тракту
 ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ
ХВОРОГО
не є вирішальним у встановленні виду анемії, проте фокусування уваги
виявлення певних ознак та його попереднє трактування дають
передумови для постановки діагнозу.
Шкірні покриви та слизові оболонки (! порожнини рота та язика)
Лімфатична система
Серцево-судинна система
Органи ШКТ
Нервова система
 ШКІРНІ ПОКРИВИ ТА СЛИЗОВІ
ОБОЛОНКИ
Блідість шкіри та слизових оболонок, що не поєднується з іншими змінами,
викликає припущення про негемолітичний характер анемії;
 ШКІРНІ ПОКРИВИ ТА СЛИЗОВІ
ОБОЛОНКИ
блідість у поєднанні з іктеричністю властива клінічній картині
гемолітичної анемії;
 ШКІРНІ ПОКРИВИ ТА СЛИЗОВІ
ОБОЛОНКИ
блідість шкіри поряд з геморагічною висипкою (петехії, екхімози)
передбачає порушення, асоційовані з тромбоцитопенією (гіпо- і
апластичні анемії).
 ШКІРНІ ПОКРИВИ ТА СЛИЗОВІ
ОБОЛОНКИ
Сухість, трофічні порушення шкіри та її придатків найхарактерніші для
дефіцитної анемії.
Згладженість сосочків язика (лакований язик) зустрічається у хворих з
мегалобластними анеміями та тяжкою ЗДА.
Гінгівіти, стоматити, глосити можуть супроводжувати ЗДА.
 ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА
• Виражена лімфоаденопатія не характерна для
анемії як основного захворювання, та
передбачає можливість діагностики анемічного
синдрому при інших захворюваннях, таких як
лейкоз, лімфома або інфекційні захворювання,
що перебігають із ураженням лімфатичних
вузлів (туберкульоз, СНІД, токсоплазмоз та ін.).
 СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА
Тахікардія,

поява систолічного шуму функціонального

характеру з оптимумом на верхівці,

приглушеність серцевих тонів,

Розширення меж серця вліво

можуть стати результатом тяжкого та тривалого

перебігу анемії.
 ОРГАНИ ШКТ
 Гепатоспленомегалія

характерна для спадкових іи

автоимунних гемолітичних анемій, а

також для лімфопроліферативних

захворювань
 НЕРВОВА
СИСТЕМА
Атаксія, парастезії, клонус, поява

патологічних рефлексів (наприклад,

Бабінського) виникають внаслідок

дорсолатеральних дегенеративних змін у

спинному мозку і властиві хворим з

 В12 – дефіцитною анемією.

 ІНІЦІАЛЬНА ЛАБОРАТОРНА
ДІАГНОСТИКА АНЕМІЙ
Клінічний аналіз крові з підрахунком
кількості еритроцитів, гемоглобину,
гематокриту, еритроцитарних індексів
Вивчення мазка периферічної крові
(візуалізація форми еритроцитів)
Підрахунок ретикулоцитів у перифеічній
крові
Розрахунок кольорового показника
 КРИТЕРІЇ АНЕМІЇ
Анемія може бути визначена у
дітей, коли рівень Hb падає нижче, ніж
нижня межа для кожної вікової групи:
6 тижнів – 6 років - 110 г/л
6 років та старші - 120 г/л
 СТУПЕНІ ТЯЖКОСТІ АНЕМІЙ
HВ, Г/Л
ВІК І ІІ ІІІ
Від 150-180 100-150 ˂100
народже
ння до 6
тижнів
Від 6 91-110 71-90 ˂70
тижнів до
6 років
Понад 6 91-120 71-90 ˂70
років
 ЕРИТРОЦИТАРНІ ІНДЕКСИ

 MCV - Mean Corpuscular Volume

 MCH - Mean Corpuscular Hemoglobin

 MCHC - Mean Corpuscular Hemoglobin

Concentration

 RDW - Red Cell Disribution Width

 MCV
середній об’єм еритроцитів в фемтолітрах – фл.
Hematocrit
MCV = ------------------- Х 1000 MCV=Нtх1000/эр=0,4х1000/4=100 фл

RBC count
Нормальна величина MCV від 80 до 100 fL. fL = 10 -15

Низький рівень MCV ( < 80 fL) microcytosis

(мікроцитарна анемія)
Нормальний рівень MCV ( 80 - 100 fL) – normocytosis
(нормоцитарна анемія)
Високий рівень MCV ( > 100 fL ) - macrocytosis
(макроцитарна анемія)
 MCH - СЕРЕДНІЙ РІВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА
В ЕРИТРОЦИТІ В ПІКОГРАМАХ, ЯКЕ ОТРИМУЮТЬ ВІД ДІЛЕННЯ
РІВНЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЛІТРІ КРОВІ НА ЧИСЛО ЕРИТРОЦИТІВ
У ЛІТРІ КРОВІ.
Hemoglobin
MCH= ------------------
RBC count
Нормальний рівень MCH от 27 to 34 pg. (pg = 10 -12)
Низький рівень MCH ( < 27 pg) гіпохромна анемія
Нормальний рівень MCH ( 27 - 34 pg ) – нормохромна
анемія
Високий рівень MCH ( > 27 pg ) – гіперхромна
анемія.
 RDW ПОКАЗНИК РОЗПОДІЛУ
ЕРИТРОЦИТІВ ЗА ОБ’ЄМОМ, ПОКАЗНИК
СТУПЕНЯ АНІЗОЦИТОЗУ (ПСА)
Standart deviation of the MCV
RDW= --------------------------------------- x 100
MCV
Нормальний рівень RDW 13,5 ± 1,5%
Розраховують шляхом розподілу стандартного відхилення
середнього об'єму на величину середнього об'єму у
хворого та множать на 100.
 КІЛЬКІСТЬ
РЕТИКУЛОЦИТІВ
Нормальний
рівень
6 to 12 0/ 00
( per 1000 RBCs)
 ЗБІЛЬШЕНА КІЛЬКІСТЬ РЕТИКУЛОЦИТІВ У
ПЕРИФЕРИЧНІЙ КРОВІ (RC>12%O)
(ГІПЕРЕРЕГЕНЕРАТОРНА АНЕМІЯ) МОЖЕ БУТИ В
РЕЗУЛЬТАТІ:
•Гемолізу

•Гострої крововтрати
 Зменшена кількість ретикулоцитів (RC˂5%o)
(гіпорегенераторна анемія) у периферічній крові
може бути в результаті:
 Серйозного захворювання
кісткового мозку ( аплазія
кісткового мозку або заміщення
еритроїдних попередників
лейкемічними клітинами)
 Виражене тимчасове зниження
еритропоезу може бути
зумовлене інфекційним
агентом, токсином чи
наркотиком.
 Нормальна кількість ретикулоцитів у
периферічній крові (RC 6-12%o) (регенераторна
анемія) може бути результатом:
 Дефіциту специфічних факторів необхідних
для еритропоезу (ЗДА)
 Неможливість підвищення продукції
еритропоетину ( ХНН).
 Обидві причини ( анемія при хронічних
захворюваннях).
 МАЗОК ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ:

• РОЗМІР еритроцитів
• Поява поліхроматофільних
макроцитів
• Наявність морфологічних змін
(овалоцити, акантоцити,
сидероцити, мішеньовидні клітини,
базофільні включення та ін.)
 МАЗОК ПЕРИФЕРИЧНОЇ
КРОВІ

Гіпохромні еритроцити Нормохромні еритроцити

Мазок периферичної крові
(сфероцитоз)
Мазок периферичної крові
(талассемія)
 Мазок периферичної крові
(серповидно-клітинна анемія)
МАЗОК ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ
(ОВАЛОЦИТОЗ)
 Мазок
периферичної
крові

МАЛЯРІЯ
 АНЕМІЯ

ПОЧАТКОВИЙ ПІДРАХУНОК ЕРИТРОЦИТАРНИХ ІНДЕКСІВ

НОРМОХРОМНА НОРМОХРОМНА
ГІПОХРОМНА
НОРМОЦИТАРНА МАКРОЦИТАРНА
МІКРОЦИТАРНА
MCV 80-100 MCV БІЛЬШЕ 100
MCV МЕНШ НІЖ 80 MCH ПІДВИЩЕНО
MCH НОРМА
MCH ЗНИЖЕНО RBC ЗНИЖЕНО
RBC ЗНИЖЕНО
RBC N АБО ЗНИЖЕНО
ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ МЕГАЛОБЛАСТНІ
ЗДА ГОСТРІ ПОСТГЕМОРРАГІЧНІ АНЕМІЇ
ТАЛАССЕМІЯ ГІПО- ТА АПЛАСТИЧНІ В12-ДА
СИДЕРОБЛАСТНА АНЕМІЯ АНЕМІЇ ФОЛІЄВО-ДА

УТОЧНЕННЯ МЕХАНИЗМУ ВИНИКНЕННЯ АНЕМІЇ

1. Аналіз анамнеза
2. Аналіз клінічних симптомів
3. Специфічне обстеження
ПОСТАНОВКА ОСТАТОЧНОГО ДІАГНОЗУ
 АЛГОРИТМ
ДІФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ АНЕМІЙ
АнемІя (Нв <110 г/л; після 6 років<120 г/л)
Кольровий показник (КП), МСН

кП <0,85 КП=0,85-1,05 КП>1,05

МСН <27рg МСН=27-34pg МСН>34pg
гіпохромна нормохромна гіперхромна

Визначення сироватково заліза Визначення ретикулоцитів Мегалобластна анемія

Fe> Fe< Fe в N
N ретикулоцити Ретикулоцитоз Ретикулоцитопенія

Гемолітичні Гострі
Постгеморрагічні анемії
анемії
Талассемія Апластичні
Отруєння свинцем
ЗДА АХЗ анемії
Мегалобластні анемії
 ГіПОХРОМНА МіКРОЦИТАРНА АНЕМіЯ
MCV<80, МСН<27
Аналіз периферичного мазку
Аналіз анамнестичних і клінічних симптомів
1. Крововтрата в анамнезі
2. Генеалогічний анамнез
3. Расова приналежність
4. Вік Характер харчування
5. Специфічні ознаки
1. Рівень сироваткового заліза (СЗ)
2. Загальна залізозв’язувуча спроможність сироватки (ЗЗСС)
3. Ферритин (Ф)

СЖ – N або  СЖ -  СЖ - N або 
ОЖСС - N або  ОЖСС -  ОЖСС - N або 
Ф- Ф- Ф-

Талассемія ЗДА Сидеробластна анемія

 АНЕМІЯ

ДОКАЗИ НАЯВНОСТІ ГЕМОЛІЗА

(клінічні та лабораторні ознаки)

Огляд МАЗКА КРОВІ

СПЕЦИФІЧНІ НАЛИЧИЕ СФЕРОЦИТОВ

МОРФОЛОГІЧНІ
ОЗНАКИ В ЕРИТРОЦИТАХ
ФРАГМЕНОВАНІ НЕФРАГМЕНОВАНІ
СФЕРОЦИТИ СФЕРОЦИТИ
НЕМАЄ
ПАРОКСИЗМАЛЬНА
НІЧНА ХВОРОБА ПРОБА КУМБСА
ГЕМОГЛОБИНУРІЯ ХЕЙНЦА
НЕГАТИВНА ПОЗИТИВНА
Є МІКРОАНГІОПАТИЧНА
SICKLE CELLS КЛІТИНИ ГЕМОЛІТИЧНА
ЕЛІПТОЦИТИ АНЕМІЯ
СТОМАТОЦИТИ ОПІКИ
ІМУННИЙ
АКАНТОЦИТИ СЕПСИС
ГЕМОЛІЗ
TARGET- КЛІТИНИ УКУСИ ЗМІЙ
СПАДКОВИЙ
МАЛЯРІЯ
СФЕРОЦИТОЗ
 МАКРОЦИТАРНА АНЕМІЯ
Аналіз анамнестичних, клінічних данних мазка крові
і біохімічних ознак

Результати огляду периферичного мазка крові передбачають

первинну макроцитарну анемію

Дослідження пунктату кісткового мозку

Мегалобластна анемія

Визначення рівня віт.В12 та

Дизеритропоетична
анемія фолієвої кислоти в сироватці крові

В12 ДА Фолієво ДА
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!