MEDICINSKI FAKUTET

KATEDRA ZA PATOLOGIJU

SEMINARSKI RAD

BOLESTI PERIFERNOGA IVCA

SADRAJ
Uvod ..................................................................................................................................... 2
Periferni ivac ....................................................................................................................... 2
Skeletni mii ....................................................................................................................... 2
Osnovne patoloke reakcije ................................................................................................. 3
Bolesti perifernoga ivca ...................................................................................................... 6
Upalne neuropatije .............................................................................................................. 6
Nasljedne neuropatije .......................................................................................................... 7
Steene neuropatije ............................................................................................................. 8
Traumatske i mehanike neuropatije .................................................................................. 9
Literatura ..................................................................................... 10

UVOD
1

Osnovna funkcionalna jedinica neuromuskularnoga sistema jest motorika jedinica u iji sastav
ulaze donji motoriki neuron, njegov akson i sva njime inervirana miina vlakna. Mjesto dodira
izmeu aksona i miinoga vlakna naziva se neuromuskularnom vezom (sl. 1). U podruju
neuromuskularne veze ivac i mii odvojeni su jedan od drugoga vrlo uskim prostorom u koji se
oslobaa neurotransmitor acetilkolin. On se zatim vee za receptore smjetene na povrini
miine elije, ime dovodi do kontrakcije miinih vlakana. Miii, osim to se kontrahiraju,
takoer slue kao mjesto pohranjivanja metabolita, kao to su glikogen i mast. Bolesti motorike
jedinice nazivamo neuromuskularnim bolestima.
PERIFERNI IVAC
Periferni je ivac graen od snopova
aksona i njima pridruenih
vezivnotkivnih ovojnica. Vezivne
ovojnice perifernoga ivca jesu:
endoneurij, koji obavija
pojedinane aksone, perineurij,
koji obavija pojedinane snopove
aksona, te epineurij, koji obuhvaa
vei broj snopova. Svaki snop
ivanih vlakana sadrava
mijelinizirane i znatno brojnije
nemijelinizirane aksone. Aksonima
pridruene satelitske Schwannove
elije stvaraju mijelinsku ovojnicu
oko aksona ili svojom citoplazmom
Slika 1. Neuromuskularna spojnica. ivani impulsi prenose se iz
okruuju i meusobno razdvajaju
motorikog neurona putem sinaptikih vezikula. Acetilkolin iz vezikula
razliit broj nemijeliniziranih
vee se za receptore i pri tome dovodi do depolarizcije miine
aksona. Debljina i duljina mijelinske membrane.
ovojnice, a time i brzina vodljivosti ivca, razmjerni su promjeru aksona. Tako aksoni veega
promjera imaju deblje mijelinske ovojnice, due internodalne segmente i veu brzinu vodljivosti.
Lipidni i proteinski sastav mijelina perifernoga i sredinjega ivanog sistema slian je, ali ne i
istovjetan. Budui da se proteini stvaraju samo u perikarionu ivane elije, normalna struktura i
funkcija aksona ovise o prijenosu elijskih organela i metabolita izmeu perikariona i aksonskog
terminala mehanizmom aksonskoga prijenosa, koji je posredovan mikrotubulima i
neurofilamentima.
SKELETNI MII
Skeletni je mii graen od snopova skeletnih miinih vlakana i pridruenih vezivnotkivnih
ovojnica (sl. 2). Vezivne su ovojnice miia: endomizij, koji okruuje pojedinana miina
vlakna, perimizij, koji okruuje pojedinane snopove miinih vlakana, te epimizij, koji
obuhvaa cijeli mii. Sama skeletna miina vlakna multinuklearne su elije obavijene
bazalnom membranom. Izmeu elijske membrane (sarkolema) i bazalne membrane nalaze se
priuvne satelitske elije koje su odgovorne za regeneraciju oteenih miinih vlakana. Miina
2

vlakna odrasle osobe poligonalnoga su oblika na poprenome presjeku, jednolike veliine i imaju
subsarkolemalno smjetene jezgre. Unutranjost
miinoga vlakna ispunjava citoplazma
(sarkoplazma) iji najvei dio zauzima
kontraktilni aparat koji tvore miofibrili graeni
od snopova aktinskih i miozinskih
miofilamenata. Pravilan periodian raspored
aktinskih i miozinskih miofilamenata daje
skeletnom miinom vlaknu karakteristian
poprenoprugasti izgled.
Histokemijski i imunohistokemijski,
Slika 2. Struktura normalnoga miia. Mii se sastojiod
razlikujemo miina vlakana tipa 1 i tipa 2 (sl.
miinih vlakanaca i miofibrila. Na presjeku snopovi su
3). Miina vlakna tipa 1 spora su (sadravaju
miia razdvojeni vezivnim tkivom koje stvara epimizij,
spori miozin i odgovorna su za sporije, slabije perimizij i endomizij.
i dugotrajnije kontrakcije), oksidativna (bogatija su oksidativnim
enzimima i mitohondrijima) i crvena (imaju vie mioglobina i
kapilara). Vlakna tipa 2 brza su (sadravaju brzi miozin i
odgovorna su za bre, snanije i krae kontrakcije), glikolitika
(bogatija su glikolitikim enzimima) i bijela (imaju manje
mioglobina i kapilara). Budui da neuron odreuje tip miinoga
vlakna, sva miina vlakna jedne motorike jedinice istog su tipa.
Kako su unutar snopova miina vlakna razliitih motorikih
jedinica meusobno pomijeana, histokemijski i
3. lmunohistokemija
imunohistokemijski nalazi se mozaina raspodjela tipova miinih Slika
bioptikog uzorka miia.
vlakana.
Normalni miii pokazuju
mozaiki raspored tipa l (tamno)
i tipa ll (svijetla) vlakna.

OSNOVNE PATOLOKE REAKCIJE

Osnovne patoloke reakcije perifernoga ivca jesu a) segmentna demijelinizacija i b) aksonska
degeneracija. Osnovne patoloke reakcije skeletnoga miia jesu a) denervacijska (neurogena)
atrofija i b) miopatske promjene.
Segmentnalna demijelinizacija ivca. Ova vrsta demijelinizacije zahvaa pojedinane
segmente mijelinske ovojnice, pri emu integritet aksona ostane ouvan. Mijelinski detritus, koji
je nastao demijelinizacijom, fagocitiraju makrofagi. Demijelinizirani akson potie
remijelinizacijski proces, pri emu su novonastali remijelinizirani segmenti mijelinske ovojnice
tanji i krai od normalnih. Ponavljanjem procesa demijelinizacijei remijelinizacije, oko
remijeliniziranog aksona nastaju slojevi koncentrino rasporeenih citoplazmatskih izdanaka
Schwannovih stanica. Ove lukoviaste tvorbe (engl. onion bulb) karakteriziraju hronine
demijelinizacijske neuropatije, a katkad dovode i do palpabilne hipertrofije ivca (hipertrofine
neuropatije). Segmentna demijelinizacija dovodi do usporenja vodljivosti impulsa u zahvaenom
perifernom ivcu, ali, ako nije praena gubitkom aksona, ne uzrokuje denervacijsku atrofiju
miia.

Aksonska degeneracija ivca. Rije je o posljedici oteenja aksona, pri emu sekundarno
dolazi i do raspada mijelinske ovojnice. Uzrok aksonske degeneracije moe biti: a) arino ili b)
generalizirano oteenje aksona.
arino oteenje aksona. To oteenje moe biti posljedica ishemije ili traumatske ozljede
ivca. Ozljeda rezultira Wallerovom degeneracijom (sl. 4), koju karakterizira razgradnja cijelog
aksona distalno od mjesta arinog oteenja i proksimalno u duljini od jednoga do dva
internodalna segmenta.
Generalizirano oteenje aksona. Ovakvo oteenje
moe biti posljedica ozljede samog aksona
(aksonopatije) ili perikariona (neuronopatije).
Aksonski i mijelinski detritus, koji je nastao
aksonskom generacijom, fagocitiraju makrofagi.
Aksonska degeneracija rezultira denervacijskom
atrofijom aksonom inerviranih miinih vlakana.
Brzine vodljivosti ivca uglavnom su normalne.
Mogunost aksonske regeneracije ovisi o uzroku
aksonskog oteenja. Kod neuronopatija regeneracija
nije mogua, kod aksonopatija je mogua ako se
uzrok aksonopatije na vrijeme ukloni. Pri Wallerovoj
degeneraciji uspjeh regeneracije ovisi o opsegu
oteenja perifernoga ivca.
Denervacijska (neurogena) atrofija miia.
Oteenje aksona donjega motorikoga neurona,
neovisno o uzroku oteenja (npr. zbog traumatskog
presijecanja uzrokuje atrofiju svih miinih vlakana
koje taj akson inervira. Atrofina su vlakna manja od
normalnih, a okruena su miinim vlaknima koja
pokazuju znakove kompenzatorne hipertrofije.
Pojedinana atrofina vlakna rasporeena su
nasumce unutar pojedinih miinih snopova (sl. 6).
Denervirana miina vlakna mogu preivjeti, ali ne
mogu funkcionirati bez ivanih podraaja.
Reinervacija miinih vlakana nastaje ako aksoni iz
susjedne, neoteene motorike jedinice uspostave
kontakt s denerviranim miiima. Na taj nain dolazi
do poveanja neoteenih motorikih jedinica, a kako
akson odreuje hoe li pojedina miina vlakna biti
tipa 1 (spora) ili tipa 2 (brza), tokom ove
reinervacije izgubi se normalni mozaiki izgled
miinoga snopa. Denervacijom poveanih motorikih Slika 4. Wallerova degeneracija. Nakon
presijecanja ivca dolazi do degeneracije
jedinica nastaju razliito velike skupine ili ak cijeli
distalno od mjesta lezije. U stadiju oporavka
snopovi (panfascikularna atrofija) atrofinih miinih ivana vlakna proliferiraju iz okrajina aksona te
na taj nain dolazi do potpune regeneracije
vlakana (sl. 5).
ivca.
Ako atrofija potraje dugo i ne doe do reinervacije,
miina vlakna atrofiraju do te mjere da ih se vie ne moe spasiti. Gubitak miinih elija
4

praen je fibrozom perimizija. U zavrnim fazama denervacijske atrofije veliki dio miia
zamijenjen je masnim i vezivnim tkivom, koje okruuje male skupine preostalih atrofinih
miinih vlakana.
Miopatske promjene. Te su promjene posljedica
patolokih procesa koji primarno zahvaaju sama
miina vlakna. Iako velik broj bolesti zahvaa skeletnu
muskulaturu, broj je patolokih reakcija skeletnih
miinih vlakana vrlo ogranien. Miopatske promjene
skeletnaga miia mogu se podijeliti na: a) destruktivne i
b) nedestruktivne.
Destruktivne promjene. U ovom procesu dolazi do
nekroze miinih vlakana, koja moe nastati kao
posljedica ishemijskih, metabolikih, toksikih, upalnih i
Slika 5. Denervacija miia. Cijeli je snop
autoimunosnih poremeaja. Ona moe zahvatiti jedan
miinih vlakana atrofian.
segment miinoga vlakna (segmentna nekroza), cijelo
miino vlakno ili skupinu miinih vlakana. Nekroza
miinih vlakana privlai makrofage koji, unutar
jednoga do dva dana, invadiraju nekrotino vlakno i
fagocitiraju nekrotini detritus (miofagocitoza) (sl. 7).
Nekroza miinoga vlakna dovodi i do otputanja
topljivih staninih enzima (mioglobin, kreatin-kinaza
itd.) u cirkulaciju, pri emu je serumska razina kreatinkinaze (CK) vrlo osjetljiv pokazatelj intenziteta
destrukcije miinih vlakana. Prigodom opsenih
oteenja miia (rabdomioliza) u krvi se pojavljuje
mioglobin, koji prelazi i u mokrau (mioglobinurija).
Mioglobin moe kristalizirati i uzrokovati akutno
zatajenje bubrega.
Nedestruktivne promjene. Takve se promjene nalaze u
bolestima koje oteuju miine elije, ali ne dovode do
njihove nekroze. Ovoj skupini miopatskih promjena
pripadaju vakuolizacija miinih vlakana, promjene
strukturnih proteina ili staninih organela, nakupljanje
lipida, glikogena ili mitohondrija, i stvaranje staninih
inkluzija. Promjene
se mogu najbolje
prikazati
histokemijski ili
Slika 6.Denervacijska atrofija miia i
elektronskoreinervacija. A - u normalnom miinom
mikroskopski.
snopu (fascikulu) vlakna tipa l, koje inervira
jedan akson, i vlakna tipa ll, koje inervira
Rijetko su
drugi akson mozaiki su rasporeena. B specifine, ali u
nakon gubitka aksona dolazi do atrofije
korelaciji s drugim vlakana koje je taj akson inervirao. CSlika 7. Miofagocitoza. Degeneraciju i
neoteeni akson reinervira denervirane
nekrozu miinih vlakana prati infiltracija klinikim podatcima miine stanke i pri tome ih promijeni, tako
makrofaga koji fagocitiraju mrtva ili
mogu biti
da su u tom snopu sva vlakna istog tipa.
oteena miina vlakna.
dijagnostiki znaajne.
5

Miopatske promjene prati regeneracija, koja na alost, nije previe uspjena. Za regeneraciju
skeletnih miicnih vlakana odgovorne su nediferencirane rezervne matine elije koje se
nazivaju satelitske elije. Te elije reagiraju na gubitak miinih vlakana i ponu se dijeliti, no
rijetko se u cijelosti diferenciraju u funkcionalne miine elije. Regeneracijska miina vlakna
imaju krupne vezikularne jezgre, prominentne nukleole i bazofilnu sarkoplazmu, no rijetko
poprime izgled normalnih poprenoprugastih miinih stanica. Kad se regeneracijom ne uspiju
nadoknaditi oteena miina vlakna, dolazi do njihova gubitka i zamjene vezivnim i masnim
tkivom.
BOLESTI PERIFERNOGA IVCA
Patoloki, bolesti perifernih ivaca mogu se svrstati u tri skupine, ovisno o tome da li patoloki
proces primarno zahvaa perikarion ivca, akson ili mijelinsku ovojnicu. Prema tome,
razlikujemo sljedee patoloke skupine bolesti:
- neuronopatlje (primarno oteenje perikariona ivca)
- aksonopatije (primarno oteenje aksona)
demijelinizacijske neuropatije (primarno oteenje mijelinske ovojnice).
Kliniki, bolesti perifernih ivaca mogu se svrstati u tri skupine, ovisno o tome da li je bolest
zahvatila jedan ili vie pojedinanih ivaca ili je generalizirana te zahvaa sve periferne ivce:
- mononeuropatija koja zahvaa samo jedan ivac, kao ulnarni ivac u karpalnom
sindromu
- mononeuropatija multipleks koja zahvaa nekoliko ivaca iz razliitih anatomskih regija,
kao npr. u sistemnim bolestima kao to je nodozni poliarteritis
- polineuropatija koja zahvaa sve ili gotovo sve ivce u tijelu. Polineuropatija moe biti
preteno: a) motorika, kao u Guillain-Barreovu sindromu, b) senzorna, kao u
karcinomatoznoj neuropatiji, c) senorimotorika, kao u neuropatiji alkoholiara, d)
kombinirana s autonomnom neuropatijom, kao u dijabetikoj neuropatiji.
Etioloki i patogenetski, bolesti perifernih ivaca mogu se podijeliti u nekoliko skupina:a)
upalne, b) nasljedne, c) steene (metabolike, toksike, nutritivne, neoplastine), d) traumatske i
mehanike neuropatije.
UPALNE NEUROPATIJE
Upalne su neuropatije obiljeene infiltratima upalnih stanica u perifernim ivcima (neuritis),
njihovim korijenima (radikulitis) ili u pridruenim ganglijima (ganglionitis). Neke su uzrokovane
infektivnim uzronicima (npr. difterija, lepra, herpes zoster), dok su druge najvjerojatnije
autoimunosne naravi (npr. akutna upalna demijelinizacijska poliradikuloneuropatija).
Akutna upalna demijelinizacijska poliradikuloneuropatija
Akutna upalna demijdinizacijska poliradikuloneuropatija ili Guillain-Barreov sindrom jest
autoimunosna bolest perifernoga ivanoga sistema.
ETIOLOGIJA l PATOGENEZA. Akutna upalna demijelinizacijska poliradikuloneuropatija
(engl. acute inllammatory demyelinating polyradiculoneuropathy) ili Guillain-Barreov sindrom
6

autoimunosna je bolest koja se u veini sluajeva pojavljuje nakon neke akutne infekcije.
Epidemioloki podaci povezuju nastanak tog sindrama s infekcijom bakterijama Campylobacter
jejuni i Mycoplasma pneumoniae te virusima kao to su citomegalovirus (CMV) i EpsteinBarrov virus (EBV). Tana patogeneza sindroma nije poznata, ali se pretpostavlja da je posrijedi
stanina reakcija u kojoj sudjeluju limfociti T i uzrokuju demijelinizaciju perifernih ivaca.
Pojavljuju se i protutijela protiv mijelinskih ovojnica ivaca, ali nije jasno kako ova protutijela
pridonose nastanku lezija. Eksperimentalno se sline promjene mogu izazvati imunizacijom
ivotinja s ekstraktom iz mijelinskih ovojnica.
PATOLOGIJA. Guillain-Barreov sindrom je radikuloneuropatija koja je morfoloki obiljeena
upalom i segmentnom demijelinizacijom perifernih ivaca ispinalnih korijena. Patohistolokom
slikom dominiraju perinenularni infiltrati limfocita, makrofaga i malobrojnih plazma-stanica. Za
segmentnu su demijelinizaciju odgovorni makrofagi, koji se svojim citoplazmatskim izdancima
uvlae meu lamele mijelina, koje potom razgrauju. Iako je prvotno rije o demijelinizaciji,
dolazi i do sekundarnog oteenja aksona. Remijelinizacija nastupa nakon nekog vremena, a
prati je potpuni oporavak aksona.
KLINIKA SLIKA. Guillain-Barreov sindrom jedna je od najeih i za ivot opasnih bolesti
perifernoga ivanoga sistema. U oko dvije treine sluajeva bolesti prethodi akutna virusna
bolest respiracijskoga ili probavnoga sistema. Bolest najee zapoinje distalnom miinom
slabou, koja se potom brzo iri na sve proksimalnije miine skupine i dovodi do paralize.
Zbog upalnim procesom poveane permeabilnosti krvno-ivane barijere spinalnih korijena
dolazi do porasta proteina, ali ne i broja stanica u cerebrospinalnom likvoru (albumino-citoloka
disocijacija). Mnogi bolesnici ostanu paralizirani tjednima pa ak i mjesecima, no veina ih se
na kraju oporavi u cijelosti. Smrtnost se danas smanjila na 2-5 %. Smrtni su sluajevi uglavnom
uzrokovani respiracijskom paralizom, a rjee smrt nastaje zbog disfunkcije autonomnoga
ivanog sistema ili zatajenja srca.
NASLJEDNE NEUROPATIJE
Najee nasljedne neuropatije jesu hereditarnemotorike i senzorne neuropatije (HMSN).
HMSN se kliniki prezentiraju sindromom peronealne miine atrofije ( Charcot-Marie-Toothov
sindrom) koji karakteriziraju distalna atrofija i slabost miia (najprije zahvaa peronealne
miie), blagi ispadi osjeta, deformacija stopala (lat. pes cavus) i oslabljeni tetivni refleksi.
Hereditarna motorika i senzorna neuropatija I (HMSN I). Ovo je najea nasljedna
neuropatija (50% svih nasljednih neuropatija), koja se nasljeuje autosomno dominantno. Genski
je bolest heterogena i moe nastati zbog mutacija jednog od nekoliko gena koji kodiraju proteine
mijelinske ovojnice ivaca. Najpoznatija je promjena prekomjerno izraavanje perifernoga
mijelinskog proteina 22 (PMP22) zbog segmentalne trisomije tj. reduplikacije dijela
kromosoma 17.11.2-p12.Mikroskopski se nalazi gubitak mijeliniziranih aksona koji prati
stvaranje brojnih lukoviastih tvorbi graenih od Schwannovih stanica. Te tvorbe dovode do
hipertrofike neuropatije pa se zadebljani ivci mogu palpirati. Bolest se obino prezentira kao
senzorno-motorika neuropatija u prvom ili drugom desetljeu ivota. Pri tome nastaje atrofija
nonih miia koja se najprije oituje kao peronealna atrofija. Elektrofizioloki, moe se dokazati
izrazito smanjenje brzine vodljivosti zahvaenih ivaca. Bolest je sporo progresivna i ne skrauje
bolesnikov ivotni vijek.
7

Hereditarna motorika isenzorna neuropatija II (HMSN II). Ta se vrsta neuropatije takoer

nasljeuje autosomno dominantno. Neuropatija nastaje zbog mutacija gena na kromosomu l, koji
se nazivaju CMT1 i CMT2 (po eponimu Charcot-MarieTooth). Mikroskopski se vidi gubitak
mijeliniziranih aksona uz este aksonske regenerate, ali bez stvaranja lukoviastih tvorbi. Zbog
toga nema hipertrofije ivaca, dok su brzine vodljivosti normalne ili umjereno smanjene.
Klinika je slika nalik na HMSN I, ali je blaa i pojavljuje se u neto starijoj dobi.
Hereditarna motorika i senzorna neuropatija III (HMSN III). Ta je hipomijelinizacijska
neuropatija sporo progresivna bolest koja se najee nasljeuje autosomno recesivno. Genski je
rije o heterogenoj bolesti, koja ponekad nastaje ak i zbog mutacija gena koji su odgovorni za
HMSN I Mikroskopski se vidi gubitak mijeliniziranih aksona uz stvaranje brojnih lukoviastih
formacija. Ovakve promjene uzrokuju zadebljanje ivaca (hipertrofina neuropatija). Bolest
zapoinje u ranome djetinjstvu i oituje se usporenim motorikim razvojem te izrazitim
smanjenjem brzina vodljivosti. Miina se atrofija nalazi u svim dijelovima tijela, za razliku od
HMSN I i Il, koje zahvaaju samo none miie. Zadebljani periferni ivci mogu se palpirati pa
ak i vidjeti pri pregledu bolesnika.
STEENE NEUROPATIJE
Neuropatije mogu biti uzrokovane cijelim nizom endogenih ili egzogenih imbenika pa se tako
mogu dijagnosticirati kao: a) metabolike, b) toksike, c) nutritivne i d) paraneoplastine
neuropatije. Na steene neuropatije otpada oko 50% svih neuropatija odraslih osoba.
Metabolike neuropatije.Takve se neuropatije mogu razviti u eernoj bolesti, pri hroninom
zatajivanju bubrega i jetre, u hroninoj respiracijskoj insuficijenciji te pri disfunkciji titnjae. U
ovim bolestima dolazi do oteenja aksona, to se u bioptikom uzorku ivaca oituje kao
gubitak mijeliniziranih i nemijeliniziranih aksona. Ako se primarna bolest izlijei (npr.
presadbom bubrega ili jetre), aksoni mogu regenerirati, uz potpuni oporavak ivane
provodijivosti.
Dijabetika polineuropatija. Ovu
metaboliku neuropatiju izdvajamo
ovdje jer je ona najea neuropatija u
klinikoj praksi. Praktiki svi
dijabetiari koji boluju 25 godina ili
vie, pokazuju elektrofizioloke
znakove oteenja perifernih ivaca, a
barem polovina njih ima i neke
klinike simprome. Mikroskopski se
dijabetika polineuropatija oituje
aksonskom degeneracijom s
posljedinim gubitkom mijeliniziranih i
nemijeliniziranih aksona. Uz to se
Slika 8. Dijabetika neuropatija s ulceracijom koe.
nalaze i izrazito zadebljane bazalne
membrane endoneurijalnih kapilara i
Schwannovih stanica. Kliniki se obino oituje kao senzorno-motorika polineuropatija,
karakterizirana distalnim ispadima osjeta uz neto slabije izraene motorike ispade. U
takvih se bolesnika zbog gubitka osjeta bola i dodatnih poremeaja cirkulacije mogu
8

razviti ulceracije na koi stopala (sl. 8). Ove su promjene esto povezane s autonomnom
neuropatijom i gubitkom funkcija autonomnoga ivanog sistema, kao to su npr.
inkontinencija urina ili erektilna disfunkcija i impotencija.
Toksike neuropatije. Te su neuropatije uzrokovane razliitim kemikalijama (npr. olovo, arsen,
iva, organofosforni esteri, talij itd.), toksinima ili lijekovima (vinkristin, cisplatin,
nitrofurantoin, izoniazid, kloramfenikol, fenitoin itd.). Meu oneiivaima okolia po
neurotoksinosti su posebice znaajni teki metali (olovo i arsen). Morfoloki je veina toksikih
neuropatija karakterizirana aksonskom degeneracijom.
Nutritivne neuropatije. Najee je rije o manjku vitamina skupine B: vitamina B1 (tiamina),
(neuropatski beri beri), vitamina B12 (kobalamina) i vitamina B6 (piridoksina). I ovdje su
posrijedi degenerativna oteenja aksona i gubitak mijeliniziranih i nemijeliniziranih aksona.
Hronini alkoholizam uzrokuje manjak tiamina pa se takoer oituje neuropatijom. Kliniki je
rije o senzorno-motorikoj polineuropatiji koja se moe izlijeiti poboljanom prehranom.
Paraneoplastina neuropatija. Najee se pojavljuje u bolesnika sa sitnostaninim karcinomom
plua, a simptomi mogu tjednima ili mjesecima prethoditi otkriu primarnoga tumora. Otkrie
cirkulirajuih antineuronskih protutijela te prisutnost upalnih stanica u spinalnim ganglijima
upuuje na imunosnu patogenezu paraneoplastinih neuropatija.
TRAUMATSKE I MEHANIKE NEUROPATIJE
Periferni ivci esto bivaju oteeni traumom, kompresijom izvana ili zbog odlaganja materijala
kao to je amiloid unutar samog ivca. Od patolokih promjena mogu se uoiti: a) neurapraksija,
b) aksonotmeza i c) neurotmeza.
Neurapraksija. Rije je o oteenju ivca, primjerice blagom kompresijom, to dovodi do
prolazne disfunkcije ivanoga vlakna, ali ne i do strukturnog oteenja aksona. Hronini pritisak
izvana, kao npr. u karpalnom sindromu zbog pritiska veziva oko tetiva, moe uzrokovati bol i
gubitak motorike, ali se ivac moe u cijelosti oporaviti nakon dekompresije kirurkim putem.
Odlaganje amiloida u perineuralnom vezivu ili unutar samih ivaca takoer moe uzrokovati
neurapraksiju.
Aksonotmeza. Rije je o prekidu kontinuiteta aksona, primjerice gnjeenjem, uz ouvanje
kontinuiteta njegovih vezivnih ovojnica.
Neurotmeza. Posrijedi je kompletni prekid kntinuiteta perifernog ivca (aksona i vezivnih
ovojnica), pri emu oporavak ovisi o uspjenosti uspostavljanja kontinuiteta ivca kirurkom
reanastomozom.
l
Kod aksonotmeze i neurotmeze dio ivca distalno od mjesta oteenja degenerira (Wallerova
degeneracija), a proksimalni, neoteeni dio aksona stvara regeneracijske izdanke. U sluaju
aksonotmeze, nakon uklanjanja mijelinskog i aksonskog detritusa, proliferacijom Schwannovih
stanica nastaju cilindri Schwannovih stanica unutar intaktne bazalne membrane. Ti cilindri
omoguuju pravilno urastanje i mijelinizaciju aksonskih regenerata te njihovo voenje do
izvrnog organa. No, ako su vezivne ovojnice ivca oteene (primjerice kod neurotmeze),
regeneracijski aksoni, u odsutnosti korektno pozicioniranih distalnih segmenata, ne uspijevaju
pronai svoje cilindre Schwannovih stanica te nastaje nakupina izvijuganih, dezorijentiranih
aksona okruenih organiziranim slojevima Schwannovih stanica, fibroblasta i perineurijalnih
stanica. Nastala se tvorba naziva traumatskim neuronom (pseudoneuron ili amputacijski
neuronon).

LITERATURA
1. Patologija (drugo izdanje), Zagreb (2008.) Ivan Damjanov, Stanko Juki, Marin Nola
2. http://www.perfectfeetcare.com/DiabeticFootCare.aspx
3. http://www.plivamed.net

10