Afectiunile valvulare

Stenoza mitrala
- aria orificiului mitral in diastola - 5 cm2
SM- obstacol la trecerea singlui din AS in VS in diastola
SM larga/medie-2cm
SM strinsa <1cm

Etiologie:
- RAA (85%) boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin
fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului
subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate
(progresie prin recurente RF,traumatisme repetate prin curgere
turbulenta sau autoimuna)
- Degenerativa ( calcifcare de inel mitral- corelata cu ateromatoza)
-

Congenitala ( cu varianta Lutembacher)-pilier unic,inel supravalvular

Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii

Carcinoid, LES, AR, medicamente

SM-reumatismala

SM- flux diastolic

Consecinte:
1.Limitarea fluxului spre VS creste presiunea in AS -staza
pulmonara - dispnee
2.Hipertrofia + dilatatie AS ( complianta AS )
3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS depinde
de contractia atriala)
4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,
sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si
a timpului de umplere ventriculara,si cresterea
suplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg este
necesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal in
repaus)
6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 3060mHg- se mentine functia VD)
7.VS presiune si functionalitate normala( apar modificari in
cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)

Hipertensiunea pulmonara
Mecanisme
- initial- transmiterea presiunii din AS la nivelul
circulatiei pulmonare HP reversibila
- Vasoconstrictie arteriolara- HP reactiva
reversibila
- Modificari obstructive ( fibroza, trombi,..) HP
ireversibila
SM- sunturi intre venele pulmonare si circulatia
bronsica

Simptome
Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant
Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS
permanenta- staza venoasa- complianta scazuta
pulmonara
Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii
tahicardizante) infarcte pulmonare, ruperea
anastomozelor cp/cb
Astenie fizica- DC scazut
Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate precipita
EPA- ;
20% din cazuri cu AS mic,fibros ramin in RS
cu HTP importanta
Tuse : staza pulmonara
Dureri toracice: HTP
Raguseala : a.p. dilatata,..
Disfagie

Semne- fortele care inchid si deschid valvele mitrale

cresc pe masura cresterii presiunii in AS

Ascultatie
- S1 intarit- pentru valve suple, ingrosate
- Clacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in
valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se
aude in SM calcificata)-oprirea brusca a domului valvular
in excursia inVS
- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica ,
mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola
atriala-suflu presistolic
- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut
- Suflu sistolic- IM asociata
- Accentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP
- Suflu sistolic tricuspidian

Palpare:
pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);
apex cu pulsatie redusa;
freamat diastolic

Inspectie
- puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS
- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)
- facies mitral/subicter

Semne si simptome sistemice

- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid
pleural,EPA
- Hipostaturalitate
- Facies mitral
- Febra- endocardita!!!
- hTA
- Astenie fizica

complicatii
Trombotice : as, embolii distale,tromboze
pulmonare
Endocardita

Tromb in as

Investigatii
1.ECG
- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in
V1
- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala
dreapta
- FA
2.Radiologic:
- AS marit ( arc mijlociu bombat)
- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si
umbre liniare la nivelul unghiurilor costofrenice
- Largirea arterei pulmonare
- AD largit (arc inferior drept)

SM-radiologic

Ecografic (repaus, stress,

endoesofagiana)
-

AS mare >40mm
Valve imobile cu deschidere limtata
Aria mitrala micsorata
HTP
Calcificarea aparatului mitral
Hipertrofie de cord drept
Determinarea curbei de velocitate a suflului mitral si
tricuspidian
Cateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmarea
severitatii SM- masura gradientul prin valva mitrala( VSAS-presiunea capilara pulmonara)

tratament
SM cu simptomatologie minima
Medical:
- Anticoagulante
- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale de calciu (
controlul FA)
- Diuretice- controlul stazei pulmonare
- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)
SM simptomatica
- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara
IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS)
- Valvectomie- cord inchis/deschis
- Protezare( IM,calcificari..
- Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA

Insuficienta mitrala- trecerea anormala a unui

volum de singe din VS in AS in timpul sistolei ventriculare

Frecventa crescuta IM organica

/functionala/ischemica
Competenta VM depinde de interactiunea
coordonata a structurilor aparat valvular si
subvalvular
Cauze:
1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare,
rigiditate ,deformare,retractie valvulara asociata cu
scurtarea si fuziunea cordajelor tendinoase si a
muschilor papilari
- In boala reumatismala cronica
- Endocardite
- Traumatisme

2.Inel mitral : circumferinta normala 10cm

- Endocardita bacteriana( abcese)
- Traumatisme( chirurgie cardiaca)
- CMD
- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA,
SA, DZ, S.Marfan- imobilizeaza partea bazala a
valvelor impiedicind excursia normala in sistola
si diastola,cu agravarea IM rezultata din
pierderea elesticitatii inelului

3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase

- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj
posterior
- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in im
- alungiri

4.IM functionala :sindroame hiperkinetice

5.IM congenitala rara, + alte anomalii cardiace

Vegetatii vm im

IM+IA

Calcificare inel+valve

Prolaps de vm

vm

Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)

2-4%
Valvele aluneca usor in AS
In PVM alunecarea este exagerata
valvele pot ramine competente dar se
pliaza inapoi in AS determinind in sistola
un clid mid sistolic
Valvele nu se mai coapteaza suflu
sistolic care urmeaza clicului
Elongatia progresiva a cordajelor
determina regurgitatie mitrala progresiva

Criterii diagnostice:
- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic
- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm
fata de inelul mitral), deplasarea sistolica a valvelor
mitrale
Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari
mixomatoase, boli de colagen, hipertrofie, distrofie
miotonica, rahitism., alungire/ruptura de cordaje
Patologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta
spongioasa a valvei dezvoltata; aranjament anarhic al
celulelor,fibrile de colagen fragmentate

Clinic
Asimptomatic
-anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC, dispnee
,limitarea tolerantei la effort
Complicatii:
- Endocardita
- Aritmii
- Durere toracica
- Embolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin
discontinuitati endoteliale -
- Ischemie de pilier prin tensiune la baza valveidezinsertie de cordaj
Tratament

4.Afectarea muschilor papilari

- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din
a.circumflexa
- Cicatrizare- disfunctie permanenta
5.Alte cauze
- CMD
- Fibroza endomiocardica
- Sindrom hipereozinofil
- Traumatisme
- Mixom atrial

 Consecintele incompetentei valvulare: IM

determina cresterea golirii VS;
- volumul regurgitatiei depinde de o combinatie
intre orificiul regurgitant si rezistenta periferica;
compensarea VS apare prin hipertrofie
( insoteste volumul telediastolic crescut din VS)
cu trecere progresiva spre
dilatatie( decompensare).

Complianta AS in IM
- AS cu complianta scazuta- IM acuta-AS moderat
crescut /normal cu presiune foarte mare si staza
pulmonara marcata.In timp apare hipertrofie de AS,
ingrosarea peretelui venelor pulmonare cu cresterea
rezistentei pulmonare si cresterea presiunii in artera
pulmonara
- AS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu
musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-;
presiune in AS moderat crescuta, PAP moderat
crescuta,FA, DC scazut, trombi
Impact pe VS- IM acuta/cronica ( VS raspunda cu dilatare si
hipertrofie in timp)
- FE se mentine normala indelungat
- Decompensare sistolica/diastolica
-

IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a

presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie
progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv
crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- staza
pulmonara- simptomele sunt datorate in principal debitului
cardiac scazut
IM acuta: presiunea in AS creste rapid- EPA ( AS
neadaptat ,cu complianta normala), soc cardiogen
Simptome:
- Dispnee
- Astenie fizica
- Palpitatii ( FA, volum bataie crescut)
- ICD- edeme,ascita,hidrotorax..

semne
- Suflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu
iradiere spre axila
- +/- freamat
- S1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala)
- S2-dedublat
- S3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in
diastola -nu are intotdeauna semnificatie de IVS
Suflu mezodiastolic ( IM severa)
- Soc apexian puternic incarcare de volum
- Soc apexian deplasat la stinga HVS, VS dilatat
- Fa mai rara decit in SM

Investigatii
1.
-

ECG:
HAS
HVS
FA
2.Ecografie:
AS dilatat
VS dilatat
Aspectul valvelor
Functie sistolica a VS
IM Dopler
PAP

3.Radiologie
- AS mare
- VS mare
- staza venoasa,EPA
4.Cateterism cardiac
-afectiune coronara

tratament
Medical:
- Diuretice
- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)
- Digoxin (FA,FE<40%)
- Anticoagulante
- Antibiotice
Chirurgical:
- Protezare
- +/-revascularizare coronariana
Evolutie + complicatii (HTP, ICC, aritmii,
endocardita, afecatre pulmonara..

Stenoza aortica- cel mai frecvent tip de

obstructie la golirea VS

Definitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA

minora,1-1,5 cm2 SA moderata,< 1cm SA
severa
SA se dezvolta lent, progresiv,este
simptomatica tardiv, aproape de
decompensare

Valva aortica

-situata la limita intre vestibulul aortei si

aorta ascendenta
Formata din:
- Valve semilunare ( 2 ant +post)care
delimiteaza cu peretele aortei sinusurile
aortice ( coronarian dr, stg si
noncoronarian)-orificiile arterelor coronare
- Inel aortic

Cauze:

1.SA congenitala

valvulara:
-

Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un an

Diafragma in forma de dom
Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi
stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB
Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala

Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata

sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva
( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu alte malformatii
congenitale / + deficit intelectual

Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce

inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la

baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie
( ecografic)

Cauze
Sa dobindita:
SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea
comisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibroza
la nivelul inelului valvular,determinind retractia si
rigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati
apar pe ambele fete si orificiul este redus la o
deschidere rotunda; se asociaza cu alte afectari
valvulare reumatismale
SA degenerativa calcara:-proces biologic activ
rezultata din ani de stress mecanic pe o valva care are
modificari inflamatorii cuspele sunt imobilizate si
stenozate de depozitele de Ca in lungul liniilor de flexie
si la baze .
Factori de risc:DZ.
HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie( B.Paget,I
RC),colagenoze(AR, SpA)

SA degenerativa

Bicuspidie aortica

Functionalitate:
1.VS Obstructia presiune intraventirculara stg crescuta
stress parietal crescut consecinta: remodelare VS cu
hipertrofie concentrica
Debitul VS este mentinut prin hipertrofie care sustine un
gradient de presiune VS/Ao FE >55% timp lung
In evolutie FE scade :
a.Postsarcina crescuta obstructie critica
b.Disfunctie miocardica intrinseca (fibroza )
Functia diastolica VS- relaxare intirziata si complianta
scazuta ( cu presiuni de umplere crescute - HTP)
pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarea
rapida a pacientului
3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea
ventriculara si o functie de tampon ( previne cresterea
presiunii venoase pulmonare

Ischemia miocardica
-masa VS crescuta
- densitate capilara scazuta
- Prelungirea perioadei de ejectie ( presiune
sistolica Vs crescuta)
- Perfuzie coronariana redusa
- Compresia a coronare intramuraleischemie subendocardica in conditii
tahicardizante

Consecinte
- Hipotensiune de effort
- Sincopa
- Edem pulmonar acut
In evolutie:
- DC scade
- Volumul bataie creste
- Gradientul a-v creste
Functia miocardica in SA- este pastrata relativ mult
timp; functie diastolica modificata precoce (sX)

simptome
SA medie este asimptomatica
- Dispnee de effort ,fatigabilitate, ortopnee, EPA
- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara
inadecvata,
- hTA ortostatica,si la effort sau in conditii
tahicardizante
- Sincopa la effort-perfuzie cerebrala redusa
- Moarte subita (aritmii ventriculare)
- Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?)
- Anomalii de functie plachetara f v Willebrandnefunctional
- EB

Semne
-

Puls carotidian care se ridica incet

Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)
Soc apexian sustinut, bifid( S4)
Puls jugular cu unde a proeminente
S1 normal sau intarit, freamat sistolic
S2-poate avea doar componenta inchiderii pulmonarei
sau prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cu P2
- S4 prezent ( tulburare de complianta in conditiile unei
contractii atriale eficiente)
- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu miscarea
inainte a valvei aortice)
- Suflu de ejectie sistolic crescendo/descrescendointensitatea variaza cu gradul umplerii diastolice

investigatii
ECG:
- Hipertrofie ventriculara stihga + anomalii atriale stingi
- Modificari ST,T ( mixte)
- BRS
- Normal
Radiologic:
- VS mare
- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente
- Calcificari
Ecografie( transtoracica, transesofagiana)
- valve anormale,calcificate, dezorganizate
- Gradient de presiune vs/a
- +/- IA
Tratament
Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze
Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-

Ecg SA

ecg-HVS

Stenoza aortica

Prognostic
Evolutie lunga asimptomatica ( gradientul
mediu creste cu 7mmHg/an
Aparitia simptomatologie precede
instalarea disfunctiei sistolice VS
Predictor Velocitate flux .3m/s
Prognostic defavorabil in absenta
tratamentului chirurgical

Insuficienta aortica-inchiderea incompleta a

valvelor aortice si refluxul singelui din aorta in
Vs in diastola
Determinata de lipsa de coaptare a valvelor prin afectarea primara a
valvelor sau a peretelui radacinei aortice

Cauze:
1.congenitala: a.bicuspida, cuspe neproportionate, proliferare
mixomatoasa a valvei aortice
2.IA dobindita:
- Degenerativa
- reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros, retractate,nu se face
coaptare in diastola, apare un defect jn centrul valvei
- EB preforatii de valve
- Traumatisme: leak valvular
- Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica ( S.Marfan,
disectie de aorta ,SpA, sifilis, arterita cu celule gigante,
- HTA fenestratii valvulare
- Medicatie anorexianta

IA

ia+im

anuloectazie de aorta

vegetatii

ve

disectie de aorta

radiologie- disectie de aorta

consecinte
Volumul bataie al VS este ejectat intr-o camera de
presiune inalta ( aorta)
Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IA
- VS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea
regurgitatiei)- modificarile apar precoce - dilatatie de inel
mitral- dilatatie de AS
- Debit /bataie VS - dublu, triplu
- Creste presiunea diastolica din VS- creste presiunea in
AS -dispnee
- Leziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul de
regurgitatie
- Celule miocardice degenerate
- Zone fibrotice

Complianta VS- Vs trimite singe intr-ocamera

cu presiune crescuta(aorta)-impune o sarcina
suplimentara de presiune
1.IA severa cronica: suprasolicitare de volum
+presiune

- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)

- FE normala
- Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv
In evolutie:
- VS dilatat
- Ischemie ( rezerva coronariana redusa, masa Vs crescuta)
- Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:adaptare la
effort deficitara (dispnee de efort, ortopnee, EPA,) angina
nocturna, hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste
peretele) ,tahicardie,extrasistole

Complianta VS
2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)
- Presiune diastolica mult crescuta in VS
- Inchide precoce valva mitrala
- Presiune crescuta in AS
- Staza pulmonara
- CD redus-colaps
- Puls mic
- Tahicardie
- Suflu diastolic poate fi absent
- Rezerva coronara foarte redusa

Disectie aorta in dinamica

Disectie de aorta

Simptome
- Asimptomatic mult timp
- Palpitatii ( constientizarea batailor cordului,mai
ales in decubit lateral sting), debit bataie crescut
- Dispnee la effort si dispnee paroxistica nocturna
(IA severa)
- Angina ( cu artere epicadrice permeabile)
nocturna, hiperdiaforeza
- Aritmii
- Edeme periferice

semne
-

Suflu diastolic aortic( caractere)-intensitatea nu este proportionala cu

gravitatea IA), accentuat la effort izometric
Suflu sistolic aortic ( DC crescut stenoza functionala)
Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical)
Soc apexian amplu,deplasat, hiperdinamic
S1 diminuat
S2 poate fi absent
Clic sistolic de ejectie ( volum bataie crescut pentru aorta)
S3 se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular marit
S4

- Staza pulmonara
Semne periferice:reflecta cresterea presiunii pulsului : puls inalt usor
depresibil (Corrigan), puls femural, TA cu diferentiala mare, puls
capilar ,semnul mansetei, suflu Duroziez, Hill( TA la a poplitee
depaseste TA la brahiala cu>60mmHg
- Umplerea ventriculara rapida poate fi perceputa la apex

investigatii
Radiologie:

ECG: supraincarcare
de volum VS:unde Q

proeminente in DI, avl,V3-6

Cord mare ,arc mijlociu bombat

Dilatatie de aorta
Pleurezie stinga
Disectie de aorta

Ecografie:
- VS dilatat
- FE
-

- ischemie

Tratament
- vasodilatatoare
- EB tratament
medical+chirurgical
- tratamentul SpA,infectii..
- protezare

Reflux diastolic
Disectie
Radacina aorta
Evaluarea severitatii IA
Decelerarea diastolica a jetului ( IA acuta, cronica)

-HVS

Prognostic
IA accuta severa- prognostic prost fara chirurgie
Progresia IA evaluata prin parametri ecografici
Pentru pacienti protezati- contractilitatea intrinseca
miocard ( FE, IVT?)
Tratament
Medical:nifedipina, inhibitori de enzima de
conversie,betablocante pt Marfan
Chirurgical- protezare

Stenoza tricuspidiana- obstacol ls

trecerea singelui din AD in VD
Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in
asociere cu alte valvulopatii),carcinoid, rar
congenitala, rar tumorala
Carcinoid- retractia cuspelor si a cordajelor prin leziuni
fibrotice la niveul endocardului drept, intima sinus
coronar, si artera pulmonara

Endocardita
Afectiuni sitemice: LES, .
Prognostic : in functie de etiologie, gravitate,
grAD/VD, sever si la pacienti tratati chirurgical.

ST- (7cm2)-reducere <1,5 altereaza umplerea VD

in diastola

Gradient diastolic VD/AD cu cresterea presiunii in AD>10mmHgstaza sistemica progresiva

gr creste in inspir (intoarcere venoasa crescuta), cresterea
volemiei
Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept
Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular
crescut ( unde a proeminente- contractia AD), distensia jug.,
suflu mezotelediastolic la marginea stinga a sternului, accentuat in
inspir
ventricul drept palpabil
Clacment de deschidere VT marginea stg stern
-fara raluri de staza pulmonara
ECG: ventricul drept marit
Ecografie: leziuni valvulare,+
Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon

Insuficienta tricuspidiana- trecerea anormala a unei

cantitati de singe din VD in AD in timpul sistolei ventriculare

Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei

de VD secundare HTP de diferite cauze
Etiologie:
- RAA, prolaps,sindrom carcinoid, traumatisme
- EB dreapta ( drogati,proteze,LES, neoplasme)
- Anomalie Ebstein- valva tricuspida displazica si
deplasata in VD- VD atrializat,aritmii,shunt adas
- Dilatatie de VD
- HTP

VD-suprasarcina de volum cu adaptare

progresiva prin dilatare
-in HTAP se aduaga si sarcina de presiune
( mai sever)
Dilatarea VD-disfunctia sistolica VD
miscare anormala a SIV in diastola
Cresterea presiunii in VD comprima VS
creste presiunea diastolica VS- afectarea
umplerii VS
Dilatarea AD- presiune crescuta AD- staza
sistemica

Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre

inainte(p) si congestie venoasa sistemica
Semne:edeme , distensie jugulara, icter, casexie,cianoza
periferica, hepatomegalie dureroasa
unda sistolica mare in pulsul jugular,
suflu holosistolic pe marginea stinga a sternului ,accentuat
in inspir ( + semne diastolice pentru IT importanta)
S3
SII accentuat focar pulmonara
puls sistolic hepatic
ECG: HVD,HAD,HTP
Ecografie: dilatatie de VD, AD,PAP, jet de regurgitatie,
vegetatii
Tratament: corectarea leziunilor de cord sting,corectarea
HTP ,anuloplastie ,proteza

Stenoza pulmonara
Foarte rara
Cauze: congenitala,s.carcinoid,coexista cu alte afectiuni congenitale
( tetralogie Fallot)
Clinic: dispnee, dureri toracice, fatigabilitate
- Clic de ejectie
- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu
iradiere spre umarul sting
- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)
- Unde a proeminente in pulsul jugular
- +/- freamat
ECG: HVD ( adaptativa )
Radiologic:
- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelor
pulmonare
Ecografie: investigatie de electie, cateterism
Tratament: SP medie-fara;
SP strinsa- valvuloplastie cu balon; valvectomie chirurgicala

SAP

Insuficienta pulmonara
Rar izolata
Asociata frecvent cu dilatatia de artera
pulmonara (HTP de diferite cauze)
Clinic:
- Suflu diastolic descrescator pe marginea stg.a
sternului (in SM cunoscut ca suflu GrahamSteel)
- S2 accentuat, dedublat
Ecografie IP, HTP, functia VD
Terapie

tromb in ap

sept iv in tromboza pulmonara

Endocardita bacteriana
- afectiune cauzata de o infectie bacteriana
- alte
Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi
( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi,
Rickettsiae,fungi,brucella
EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent
(leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulenti
endoteliul poate fi intact
- Leziuni cardiace congenitale
- Leziuni reumatismale
- Prolaps valvular
Leziunea caracteristica: vegetatia
(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina
:distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare
adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica

vegetatie vm

EB

Consecinte
- Perforatii valvulare, distructii de cordaje- maresc
leziunile de regurgitatie
- Vagetatii mari- leziuni stenozante
- Embolii sistemice cu formare de anevrisme
micotice,infarcte splenice, renale, cerebrale
- Vasculite
- Leziuni cutanate (CIC)
- Glomerulonefrita
- Sindrom reumatoid

Clinic
-

Embolii cerebrale
Hemoragii subconjunctivale
Pete Roth in FO
Petesii la nivelul mucoaselor
Sufluri noi sau modificate
ICC
Hematurie
Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie
Splenomegalie
Embolii sistemice
Rush petesial la nivelul membrelor inferioare

evolutie
a.Forma subacuta
- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara
apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC,
disfunctie valvulara,stroke
b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii,
IRA,ICC, soc septic
c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de
obicei inelul valvular, mortalitate crescuta
d.Endocardita pe proteza

vegetatie pe proteza

Investigatii
Hemocultura
Ecografie ( vegetatii, leziuni valvulare,abcese de inel,
invazie pericardica, functionalitate de VS)
Sindrom inflamator
Proteinurie
Hematurie
ECG: tulburari de conducere, aritmii
Radiologie: cardiomegalie, staza pulmonara
Tratament: antibiotice cu spectru larg, indepartarea sursei
de infectie,
Chirurgical: Indicatii: insuficienta cardiaca severa, esecul
antibioterapiei,vegetatii mari,formare de abcese
preventie

Proteza aortica