РУСЕНСКИ УНИВЕРСИТЕТ „АНГЕЛ КЪНЧЕВ”

РЕФЕРАТ

По Физиология

Тема: Хипофункция на щитовидната жлеза

Студент:

Специалност:Ерготерапия

Група:54 а

Фак. N:

Проверил:...................

/гл.ас.Д. Георгиева/

РУСЕ
 2010/2011

I. Щитовидна жлеза – анатомично

Щитовидната жлеза (на латински: glandula thyroidea) е най-голямата ендокринна (с
вътрешна секреция) жлеза с тегло 20 — 25 грама при възрастните. Намира се в
предната част на шията. Тя има два дяла — ляв и десен, свързани помежду си с тесен
провлак. При някои хора от провлака започва тънък израстък, който се насочва нагоре
и се обозначава като пирамиден дял, като дължината му е променлива.
Основната ѝ функция е производството на тироксин, трийодтиронин и калцитонин
които влияят върху метаболизма, растежа и развитието

Хипотиреоидизъм
(Hypothyreodismus)

II. Определение
Хипотиреоидизмът е патологично състояние, което се дължи на трайно понижена до
липсваща функция на щитовидната жлеза. Синтезът на двата хормона на щитовидната
жлеза – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4) е намален до липсващ.
Заболяването обхваща всички възрасти, но най-често се среща при жени над 50
годишна възраст. Съотношението мъже:жени е 1:10.

III. Класификация:
 Вроден:
1. Дисгенезия (аплазия, дисплазия) на щитовидната жлеза.
2. Вродени ензимни дефекти в тиреоидната хормоносинтеза.
3. Вродена недостатъчност на TSH.
 Придобит:
1. Първичен хипотиреоидизъм:
- идиопатичен – автоимунен – атрофичен вариант.
- при тиреоидит на Хашимото – струмозен вариант.
- след струмектомия, радиойод терапия.
- при много тежък йоден недоимък (хипотиреоидна струма).
- медикаментозен ( високи дози йод, литий, тиреостатици и др.).
- дисхормоногенеза.
2. Вторичен (хипофизен) хипотиреоидизъм – напр. при хипопитуитаризъм.
3. Третичен (хипоталамичен) хипотиреоидизъм.
4. Периферна резистентност към тиреоидните хормони.

Първичен хипотиреоидизъм

IV. Етиология
Най-често хипотиреоидизмът е автоимунен. Предразположени са носителите на HLA-
DR3, DR5, B8- антигени. В 80% от болните се установяват високи титри на ТАТ и
МАТ. Антителата блокират тиреоидните клетки, които не реагират на повишената
секреция на TSH и постепенно настъпва атрофия на тиреоидната тъкан.
Други причини за първичен хипотиреоидизъм са:
 - оперативна интервенция на щитовидната жлеза. При тотална аблация на жлезата
поради карцином хипотиреоидизъм се изявява до 1-2 месеца. След оперативно лечение
на базедова болест хипотиреоидизъм може да настъпи след години.
- облъчване на шийната област (най-често по повод малигнен лимфом), лечение с
131J.
- медикаменти – литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства, β-
блокери, кордарон и др.

V. Патогенеза
Етиологичните фактори увреждат функцията на щитовидната жлеза. Намалява
секрецията на Т3 и Т4, което в началото се компенсира от повишената продукция на
TSH. Постепенно настъпва пълна афункция на щитовидната жлеза.

VI. Патоанатомия
При автоимунния хипотиреоидизъм (атрофичен вариант) жлезата е малка, има
лимфоцитна инфилтрация, а впоследствие тотална интерстициална фиброза. При
автоимунния тиреоидит на Хашимото (струмозен вариант) жлезата е увеличена, с
възлеста структура, има обилна лимфоцитна инфилтрация. При постоперативния
хипотиреоидизъм се развива цикатриксиална фиброза, а при лъчевата терапия –
атрофично склеротична тъкан.

VII. Клиника
Хипотиреоидизмът е хронично заболяване с незабележимо начало и много бавна,
прогресираща еволюция. Заболяването протича в три стадия.
Субклиничен (предклиничен) хипотиреоидизъм. В този стадий има само лабораторни
отклонения: повишен TSH, долногранични стойности на Т3 и Т4, повишени титри на
ТАТ и МАТ.
Лек хипотиреоидизъм.
Появяват се симптоми, които насочват към заболяването – повишена чувствителност
към студ, лесна умствена и физическа умора, сънливост, косата е суха, чуплива, има
периорбитални отоци. Лабораторните изследвания показват повишен холестерол,
повишени липопротеини с ниска плътност, а тези с висока плътност намаляват.
Тиреоидните хормони (особено Т4) са понижени, TSH е увеличен, повишени са титрите
на ТАТ и МАТ.
Тежък хипотиреоидизъм (микседем). Характеризира се със:
1. Симптоми от страна на кожата и лигавиците
Кожата е суха, груба, хладна, бледожълтеникава, лющеща се. Дланите и стъпалата са
по-интензивно жълто оцветени поради нарушена каротинова обмяна. В съединителната
тъкан (кожа, подкожие, лигавици) се натрупват глюкозаминогликани и се развиват
муцинозни отоци. Появяват се отоци по лицето, периорбитално и по крайниците.
Лицето е подпухнало и безизразно. Лигавиците са оточни, езикът задебелява, гласът е
дрезгав, груб поради оток на гласните връзки. Косата е суха, чуплива, има косопад,
намалява окосмяването на тялото, веждите се разреждат. Потните жлези атрофират -
болните не се изпотяват. Ноктите са чупливи.
2. Нервнопсихични прояви
Появява се главоболие, сънливост, отслабване на паметта, забавено мислене
(брадипсихия), бавни движения (брадикинезия), депресия.
3. Сърдечносъдови прояви
Сърцето е с увеличени размери (кардиомегалия). Има брадикардия, глухи сърдечни
тонове, ритъмни нарушения – предсърдно мъждене, атриовентрикуларен блок.
Настъпва ранна атеросклероза. На ЕКГ се установява нисък волтаж и снижени до
отрицателни Т-вълни. При възрастни болни често има артериална хипертония от
систолен тип. Понякога се установяват перикардни, плеврални, перитонеални изливи.
4. Гастроинтестинални симптоми
Болните се оплакват от запек. В стомашния сок се установява хипо- до ахлорхидирия.
Нарушена е резорбцията на желязо и вит. В12, в резултат на което настъпва анемия.
5. Опорно-двигателен апарат
Мускулите са добре развити, твърди, но слаби по сила. Налице са мускулни болки,
крампи, парестезии до т.нар. хипотиреоидна миопатия. Има ставни болки с оток и
затруднени движения.
6. Гонади
Либидото е намалено и при двата пола. При жените може да има менометрорагии,
ановулаторни цикли, стерилитет. Макар и трудно, забременяване е възможно, но
бременноста в повечето случаи не се износва (поради чести спонтанни аборти).

VIII. Усложнения
Най-тежкото усложнение е микседемната кома. Тя настъпва при възрастни пациенти с
нелекуван тежък микседем, обикновено през зимните месеци. Провокиращи фактори са
интеркурентни инфекции, продължителен престой в студени помещения, употреба на
седативни и сънотворни средства. Характеризира се със задълбочаване на симптомите.
Има сънливост, стигаща до летаргично състояние. Телесната температура спада до 35
◦С. Пулсът се забавя, дихателните движения се разреждат до 5-6 в минута. Настъпват
гърчове, ступор и кома.
Други усложнения са: атеросклероза, стенокардия, миокарден инфаркт.

IX. Изследвания
От лабораторните изследвания се установява хиперхолестеролемия, анемичен синдром,
повишени трансаминази, креатинфосфокиназа, ЛДХ. На ЕКГ се намира синусова
брадикардия, нисък волтаж, негативни Т-вълни. Хормоналните изследвания показват
понижени Т3 и Т4 (съответно FT3 и особено FT4) и повишен TSH. При стимулиране с
TRH нивото на TSH се покачва до 10 пъти в сравнение с изходното. Има много високи
титри на ТАТ и МАТ. Каптацията на радионуклеида в щитовидната жлеза се понижава
на 2, 6 и 24 час. Сцинтиграфски се установява слабо натрупване до т. нар. “бяла
сцинтиграфия”. Чрез ехографията се установява големината, структурата на жлезата,
данни за тиреоидит на Хашимото или напреднала склероза.

X. Диагноза
При разгърната клинична картина диагнозата се поставя лесно, по-трудна е ранната
диагноза.

Диференциална диагноза: прави се с: нефрозен синдром (поради сходните отоци),

склеродермия (поради сухата плътна кожа), мозъчна атеросклероза (поради понижената
памет), анемии от различен тип. Необходимо е първичният хипотиреоидизъм да се
диференцира от вторичния и третичния. При вторичния хипотиреоидизъм почти винаги
се засягат гонадите и надбъбречните жлези. Хипотиреоидната симптоматика е по-слабо
изразена, тъй като остава една базална секреция на тиреоидни хормони, която не зависи
от хипофизата. При вторичния хипотиреоидизъм TSH е нисък както преди, така и след
стимулация с TRH. При третичния хипотиреоидизъм TSH е недоловим, но след
стимулация с TRH се повишава бавно.
XI. Лечение
Провежда се заместително лечение с тироксин (Т4). Използва се синтетичния препарат
левотироксин (L-Thyroxin, Euthyrox, L-Thyrox). Дозата е индивидуална и се приема
еднократно сутрин. Започва се с по-ниска доза и постепенно се повишава.
Трийодтиронинът (Т3) не е подходящ за поддържаща терапия поради бързо
изчерпващия му се ефект.
Допълнително се прилагат поливитаминни препарати, кардиотоници, диуретици,
извършва се корекция на анемичния синдром.

XII. Прогноза
Прогнозата е добра при ранно поставена диагноза и адекватна заместителна терапия.
Влошава се при нелекувани тежки случаи на микседем с настъпили атеросклеротични
промени. Болните се диспансеризират и периодично се наблюдават.