BAP-tipa 1 I BAP-tipa2

BAP-bipolarnog afektnog poremecaja tipa I:

1.kod BAP-1 dolazi do oscilacije izmedju dve faze ( pozitivne I negativne) faze.

Pozitivna faza- Manija- bezrazlozna veselost-traje 7 dana,nakon nekoliko sati nastupa

Negativna faza-Deprsija- bezrazlozna depresija-koja traje 7 dana.

2.Osoba sa bipolarnom psihozom oscilira izmedju manije pa depresije pa opet manjie pa depresije.

Smena faza od pozitivne do negativne I obrnuto desava se za nekoliko sati.

Za uspostavljenje dijagnoze BPA-1 dovoljno je sa se pojavi pozitivna faza-Mania.

Bipolarni poremecaj tipa II

Postoji (+) I (-) faza ali osilacije su znatno manjih amplitude. Faze traju krace do 4 dana.

Ovde dovoljno da se pojavi pozitivna faza,da se uspoztavi dijagnoza BAP-II

Pacijent navodi u anamnezi da u adolescenciji imao problema sa depresijom.

Koja bolest je opasnijaBPA-I ili endogena depresija?

Odgovor: BAP-tipa 1

Zato sto je stopa suicidnih aktivnosti kod BPA-tipa 1 je daleko veca nego kod endogene depresije.

Kod endogene depresije pad iz normalnog raspolozenja u negativnu fazu,

Kod BAP-tipa 1 iz positive faze nenormalno pozitivno raspolozenjne pada u lose raspolozenje).

Pacijent koji imaju BAP treba da se lece stabilizatorima raspolozenja:

Kada je pacijent u fazi manije on ima sledece simptome:

1.Bezrazlozna veselost

2.Smeje se

3.Euforija

4.Pricljiv ( ne zaklapa)

5.Spava max 3 sata

6.Pun je ideja (1000 ludih idea )

7.Koncentracija je jako losa ,ide satemu na temu

8.Ekcentricno se oblaci

9.Sklonost da sprovodi radnje koje donose kratkotrajno zadovoljstvo tipa Shopping.

10.Halucinacije.

11.Ima osecaj nadmoci ,umisljen da je naucnih I da radi na otrice novih teorema a u sustini nema nista
od toga. Osecaj nadmoci kada smtra da vanzemaljci su bas njega izabrali za komunikaciju sa zemljanima.

Pacijentu ova faza ne smeta,njemu je super,zato nikada se snece javiti psihjatru….

Kod psihjatra odlaze tek kada nastupa negativna faza (depresivna epizoda),ako psihjatar ne postavi
pravu I pravilnu dijagnozu,desava da umesto leci stabilizatorima raspolozenje lecij ih antideprersivima.

Ako se gresko prepisu antidepresivi ,pacijent ce posle neko vreme doci I reci da mi ne pomaze.

Antidepresivi nisu terapija izbora kod negativne faze BAP-bipolarnog afektni poremecaj.,ne pomazu,
nisu efikasni u terapiji BAP.

Ako je pacijent u fazi manije (+) pozitivna faza BAP , a uzima antidepresive,neocekivano da su
antideprresivi tako brzo delovali, a znamo da je potrebno min 2 nedelje da deluju. Pacijent se nalazi u
jako dobrom raspolozenju,to ce na probuditi sumnju,kada uvidimo da je to (+) faza manija, tada
shvatimo da antidepresivi nepomazu.

=>>>>>Tada se uvode stabilizatori raspolozenja.

Stabilizatori raspolozenja se dele na: Klasa A I Klasa B

Klasa A: Deluju dobro na pozitivnu fazu : Maniju ,ne provociraju depresiju.

Li

Olanzapin

Valproati

Karbamazepin

Kvetiapin

Risperodon

Klasa B: Deluju dobro na depresiju a ne provociraju pojavu manije.

Li

Olanzapin

Lamotrigin

Li I Olanzapine dobro deluju I fazi manije I u fazi depresije.

Najbolji I osnovni stabilizator raspolozenje je :Li

Daje se u obliku Li2CO3

Sta Radi Li u organizmu? Plasticno objasniti?

Li: Treba da ispegla amplitude afekta ,da ispegla pikove afekta

Smanjuje oscilaciju izmeju faza

Pokusava da primakne raspolozenju normalnom raspolozenju.

Prvi Mehanizam dejstva Li:

Blokira fasfaditil-inozitolni put :

IP3==IP2===IP=XXXXXX=I

Reakcija se prekida na nivou IP ,nema stvaranja Inositola.

Nema Inositola da se vrati u celijsku membranu ,kako bi bio supstrat za sintezu PIP2 odnsn drugog
glasnika IP3.

Gde deluje Li?

Li deluje u reakciji u kojoj fosfaditil inositol prelazi u Inozitol. Ova reakcija je blokirana rast nivo IP koji
nema fiziolosku funkciju. Istovremeno nestaje Inositol.==nema supstrata za PIP2=izostaje sinteza
drugog glasnika (IP3). ==Odatle potice anti-manicno dejstvo Li

Danas se smatra da je (manicna faza) nastaje zbog viska NA-noradrenalina.

NA deluje preko metabotropnih adrenergicnih Rc.

II Mahanizam dejstva Li:

Li inhibira GSK3

GSK3- enzim glikogen sintaza kinaza

 Time se blokiraju putevi koji su zaduzeni za apoptozu neurona u prefrontalni cortex I

hipokampus.
 Koji su odgovorni za nastanak depresivne episode.
III Mehanizam dejstva Li:

I.Smanjuje sintezu cAMP,nema PKA nema aktivacije TF transkripcionog faktora.

Nema aktivacije trnaskripcionog faktora za remodelovanje I umrezenje neurona kao kompenzacije

izumrlih neurona.

II.Veliki broj hornona koji ostvaruju svoj efekat preko metabotropnih Rc oni koji deluju preko Gs:

Inhibicijom sinteze cAMP izostaje sinteza TSH I ADH.

TSH;nema ==Hipotiroidizam :Pacijent postaje usporen,dobija na kg I suva mu je koza.

ADH:nema= Nefrogeni Diabetes insipidus –poliurija ,polidipsija.

Nefrogeni diabetes insipidus:

Imamo dovpoljno hormona ali bubrezi ne reaguju na hormone na pravi nacin

Uzrokovan medikamentozno

Nefrogeni DI diabetes insipidus se leci: Paradoksalno sa tiazidnim diureticima.

Li ima malu terapijsku sirinu:

0.5-1 mmol/l a tolerise se do 1.5mmol/L

Kontrola conc Li u krvi se preporucuje.

Li izaziva predoziranje kod starije populacije gde je metabolizam usporen ,funkcija jetra smanjena ui
funkcija bubrega smanjena,jer on se preko bubrega eliminise .

Ako je pacijent sa bubreznom insuficijencijom bice predoziran.