 CHƯƠNG 3:

CÂU 1: Hệ giao cảm, phó giao cảm: nguồn gốc, chất trung gian hóa học, receptor, tác
dụng dược lý.
 Nguồn gốc: Thần kinh Thực Vật
 Chất trung gian hóa học: Chất dẫn truyền thần kinh ở hạch giao cảm, phó giao cảm và hậu
hạch phó giao cảm đều là acetylcholine, còn ở hậu hạch giao cảm là noradrenalin,
adrenalin và dopamine(gọi chung là catecholamin)
 Receptor và tác dụng dược lý:
HỆ ADRENERGIC (Hệ phản ứng với adrenalin và noradrenalin)
 α 1 : + cơ trơn ( dạ dày, ruột,khí quản) => co cơ trơn, co mạch tăng HA
+ cơ tia mống mắt => giãn đồng tử
+ gan, tụy tạng, tuyến ngoại tiết => tăng tiết nước bọt, mồ hôi
 α 2 : neuron TKTV, mô TKTW,mạch máu
 + ức chế giải phóng adrenalin tiền sinaP, kết dính tiểu cầu
 Kích thích TKTW
 Giảm đáp ứng adrenergic
 β 1 : cơ tim => kích thích tim, tiêu lipid
 β 2: cơ trơn, gan, tụy, tạng, phế quản, bàng quang
 Gian cơ trơn nội tạng , tiểu phế quản, cơ vân
 Tăng phân giải glycogen -> tăng glucose trong máu
β : Tăng tổng hợp Lipase
*Recetor hệ TK đối giao cảm
Hệ CHOLINERGIC (hệ phản ứng vs acetylcholine)
 M1,M3,M4 : cơ trơn, khí phế quản, tiêu hóa, tiết niệu, tuyến tiết cơ vòng mống mắt,
 Co cơ trơn, tăng tiết dịch, co đồng tử
 M2,M4: tim, cơ trơn mạch máu
 Giảm sức co bóp tim, giảm nhịp, giãn cơ trơn mạch máu, hạ HA
 N M : cơ vân => co cơ vân
 N N : hạch, tủy thượng thận => tiết catecholamine, kích thích tim, co mạch, tăng HA
ADRENALIN
Nguồn gốc:
o Ngọn sợi sau hạch giao cảm
o Tủy thượng thận của động vật
o Tổng hợp hóa học
Đặc điểm dược động học:
o PO: bị oxi hóa ở ruột
o SC: chậm
o IV: tốt, truyền IV
o Chuyển hóa: COMT, MAO
Tác dụng dược lý:
β 1 :Co bóp cơ tim, nhịp tim, dẫn truyền
 Tăng nhu cầu sử dụng oxi
 α 1 :Co mạch ngoại vi, tang HA (liều cao)
 β 2 :Giãn mạch, hạ HA (liều thấp)
Trên β 2 gây:
 Giãn cơ trơn (hô hấp,tiêu hóa), co cơ vòng bang quang
 Ngăn co cơ tử cung cuối thai kì
 Giảm tiết dịch ngoại tiết
Trên chuyển hóa:
 Tăng glucose huyết ( β 2)
 Tăng nồng độ acid béo ( β 3 ¿
TKTW: kích thích thần kinh yếu ở liều điều trị
Chỉ định:
 Chống co thắt phế quản
 Nâng huyết áp/ sốc phản vệ
 Kéo dài tác dụng của thuốc tê
 Cầm máu tại chỗ
 Phục hồi tim bệnh nhân ngừng tim đột ngột
Tác dụng phụ - độc tính:
 Lo âu, hồi hộp, bồn chồn, run rẩy, đau đầu, khó thở, ù tai, đánh trống ngực
 Xuất huyết não loạn nhịp tim
Chống chỉ định:
 Cường giáp, bệnh tim,thần kinh
 Sử dụng với chất chẹn beta không chuyên biệt
Nhóm thuốc cường β2 (chọn lọc trên β2)
VÍ DỤ THUỐC: Salmeterol, Terbutalin, Albuterol, Amphetamin, Phenylpropanolamin
CƠ CHẾ:
 Kích thích chọn lọc trên β2: tăng cAMP -> giãn cơ trơ
 Ức chế phóng thích chết TGHH từ dưỡng bào
CHỈ ĐỊNH:
 Co thắt phế quản cấp tính hoặc mạn tính
 Hen PQ
 Rối loạn vận mạch, khắc phục quá liều insulin
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
 Run cơ, đánh trống ngực, tim nhanh, nhức đầu
 Dùng kéo dài có thể gây quen thuốc
 Phù phổi cấp đã xảy ra với phụ nữ được chống dọa đẻ non bằng ritodrin hoặc
terbutaline
Nhóm thuốc ức chế β-adrenergic
PHÂN LOẠI: - Ức chế không chọn lọc: trên β1 và β2
- Ức chế chọn lọc: chỉ trên β1
Tác dụng dược lý:
-Tim mạch – huyết áp:
Tim: ↓ co bóp, ↓ nhịp tim và sự dẫn truyền cơ tim → ↓ lưu lượng tim và như cầu
oxy của tim
Mạch: giãn mạch
Huyết áp: làm hạ HA ở bệnh nhân cao HA
-Hô hấp: ức chế β2 → co thắt khí quản bệnh nhân hen suyễn
-Sự biến dưỡng: đối kháng với các tác động của adrenalin
 Ở bệnh nhân đái tháo đường:↑ tác động của insulin và các thuốc hạ đường
huyết đường uống
Chỉ định:
Đau thắt ngực, loạn nhịp tim, cao huyết áp, ngoài ra dùng trong tang nhãn áp,
đau nữa đầu, cường giáp
Tác dụng không mong muốn:
- Thần kinh: xáo trộn giấc ngủ, suy nhược
- Tim mạch:Chậm nhịp tim
- Co thắt phế quản: Bệnh nhân hen suyễn
- Che đậy triệu chứng hạ đường huyết
=>Không được ngưng thuốc đột ngột
Chống chỉ định:
- Hen suyễn
- Nhịp tim chậm
- Nghẽn nhĩ- thất mức độ nặng
- Suy tim sung huyết
- Phối hợp với floctafenin
- Phối ợp với các thuốc ↓ dẫn truyền, ↓ sức co bóp, ↓ tính dẫn truyền của
tim
- Hiện tượng raynaud
CÂU 2:
THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN HỆ THẦN KINH PHÓ GIAO CẢM
Phân loại:
Thuốc CĐGC trực tiếp → tác động trên receptor của acetylcholine
VD: acetylcholine, Muscarin,
Thuốc CĐGC gián tiếp → ức chế men acetylcholinesterase
 Kháng cholinesterase có phục hồi
VD: Physostigmin,Galantamin,Taerin(amin bậc 3)
Ambenonium,demecarium,glaucoma(amin bậc 4)

 Kháng cholinesterase không phục hồi

VD: echothiopat iodur, paraoxon malathion

Acetylcholine
Nguồn gốc: là chất thiên nhiễn, tổng hợp từ choline và acetyl coenzyme A trong sợ trụ giác
TBTK  Acrtylcholin dự trữ đầu tận cùng neuron
Tác động dược lý:
A, Trên receptor muscarinic
- Tim: giãn mạch, hạ HA, giảm nhịp tim, giảm sức co bóp, giảm dẫn truyền
- Co thắt cơ trơn (PQ, dạ dày,ruột)
- Tăng tuyến nước bọt , mồ hôi
- Giãn cơ vòng ( bang quang, ruột)
- Điều tiết nhìn gần
 Các tđ trên đều bị hủy bởi Atropin
B, Trên receptor nicotinic
- Hạch GC và tủy thượng thận: co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA
 - Co thắt cơ vân ( liều thấp), liều cao gây liệt cơ
Atropine và Scopolamin
 Cơ chế tác dụng
- Đối kháng cạnh tranh với Ach tại receptor M ( ko td lên N)
 Tác động dược lí
- Suy nhược, buồn ngủ ( liều thấp)
- Kích thích ảo giác mê sảng -> trụy tuần hoàn, hô hấp ( liều cao)
- Giãn con ngươi, nguy hiểm với người bị bệnh glaucoma góc hẹp
- Nhịp tim nhanh)
- Giãn mạch, hạ HA ( liều điều trị)
- Giảm tiết dịch vị, mồ hôi
- Giảm tiết nhầy mũi
- Giảm co thắt bang quang, túi mật,
 Dược động học
- Hấp thu dễ qua đường tiêu hóa, vào hệ tuần hoàn khi sd trên màng nhầy
- Tg bán hủy: 4h
- 1 phần chuyển hóa ở gan
- Còn lại đào thải qua nước tiểu
 Tác dụng phụ
- Khô miệng, táo bón, khó tiêu
- Rối loạn thị giác
- Nhịp tim nhanh
- Kích thích TK
 Chỉ định
- Điều trị ngộ độc thuốc muscarinic
- Chống nôn, say tãu xe
- Tiền mê
- Giãn đồng tử
 Chương 4:
Câu 1:
Thuốc kháng Histamin H1
Phân loại:
 Thế hệ 1: loại cổ điển(promothezin,chlorpheniramin)
o Vượt qua hang rào máu não
o Ức chế TKTW mạnh
o Kháng cholinergic Điều trị được nhiều
o Kháng serotonin
o Chặn Calci

 Thế hệ 2: loại mới (astemizol, loratadin)

o Thời gian tác động dài
o Không vượt qua hàng rào máu não Chỉ điều trị dị ứng
 o Không gây ức chế TKTW
o Không có tác dụng kháng cholinergic, serotonin
Dược động học
- Dễ hấp thu qua đường uống
- Chuyển hóa ở gan, đào thải qua nước tiểu ở dạng chuyển hóa
- Cmax 1-2h, tác dụng: thế hệ 1: 4-6h; thế hệ 2: 12-24h
Cơ chế tác dụng
Đối kháng với histamin trên thụ thể H1
Cạnh tranh, thuận nghịch
TÁC DỤNG
Trên cơ trơn: chống co thắt do histamin
- Tử cung, dạ dày – ruột
- Đối kháng kém với co thắt phế quản
Trên mạch: chống giãn mạch và ↓ tính thấm
Trên TKTW: kháng tác dụng kích thích TKTW
 An thần: promethazin, hydroxyzin
 Gây ngủ (tác dụng phụ)
 Chống nôn: cyclizin, dimenhydrinat, cinnarizin
 Kháng serotonin: cyproheptadin, ketotifen
Trên TK ngoại biên:
 Gây tê tại chỗ: diphenhydramin, promethazin
 Chống ngứa, kháng cholin: thuốc thế hệ 1
Tác dụng dược lý
 Ức chế cạnh tranh với histamin tại receptoe H1, khi dư thừa chất chủ vận, thì
histamine đẩy chất đối kháng ra khỏi receptor, từ đó thuốc giảm hoặc hết tác dụng
kháng histamine.
 Để có tác dụng kéo dài nên lựa chọn những chất đối kháng không cạnh tranh
 Thuốc kháng H1 có tác dụng dự phòng tốt hơn là chữa, vì khi histamin được giải
phóng tạo hàng loạt phản ứng và sẽ giải phóng đồng thời các chất trung gian khác
mà thuốc kháng H1 không đối kháng được. Tác dụng của thuốc mạnh nhất ở cơ
trơn phế quản, cơ trơn ruột. Thuốc cho kết quả không rõ rệt trong chữa hen hoặc
chữa những bệnh tắc nghẽn phế quản. Cần phối hợp hai loại kháng H 1 và kháng
H2 để ức chế toàn vẹn sự hạ huyết áp do histamin gây nên.

Chỉ định:
Các trường hợp dị ứng:
 Viêm mũi dị ứng
 Nỗi mề đay: côn trùng cắn, dị ứng thuốc, thức ăn
 Viêm kết mạc dị ứng, shock phản vệ
 Say tàu xe, hoa mắt, chống nôn
Tác dụng không mong muốn
Buồn ngủ, suy nhược, ù tai, hoa mắt
Rối loạn tiêu hóa (chán ăn, buồn nôn)
 Quá liều, kích thích, co giậc (trẻ em)
Khô miệng, táo bón, ứ đọng nước tiểu
Gây nahnh nhịp thất => hiện tượng xoắn đỉnh
THUỐC ĐIỀU TRỊ HEN
Phân loại:

Cơ chế tác dụng:

 Thuốc chủ vận β 2
Thụ thể β2 trên phổi: => Kích thích adenyl cyclase =>
-70% thụ thể adrenergic/PQ là dạng tăng
β2: tb cơ trơn, biểu mô, tuyến chất AMPv
nhầy -Ức chế phóng thích chất t/gian hóa
- 30% là dạng β1: tuyến chất học
nhầy/PQ - Ức chế trương lực thần kinh phế vị
- Gắn trực tiếp trên thụ thể β2
VD:Fenoterol, epinerphrin, Terbutalin, Salbutamol
 Dẫn xuất Xanthin
- Ức chế phosphodiesterase -> tăng cAMP
- Ức chế tổng hợp các chất trung gian gây viêm -> kháng viêm
- Đối kháng adenosine
VD:Theophyllin,Aminophyllin,Diprophyllin
 Anticholinergic
Đối kháng với Ach tại receptor M
=> Giảm co thắt cơ trơn PQ ,Giảm tiết dịch Tác dụng sau 30 phút, kéo dài 5h

VD:Ipratropium, Oxitropium, Titropium

 Glucocorticoid
- Kháng viêm: ức chế phospholipase A2=>giảm tổng hợp prostaglandin gây viêm.
- Không hiệu quả trong cắt cơn, không làm giãn PQ
- Ức chế sự tạo thành các chất hóa ứng động BC: PAF, LTB4 -> giảm hoạt hóa tb
viêm
 - Ức chế sự tạo ra các chất gây co thắt PQ như LTC4, LTD4 và các PEG2, PGI2
VD:Fluticason,Budesonid,beclomethason

THUỐC ĐIỀU TRỊ HEN NHÓM KÍCH THÍCH β2

CHỈ ĐỊNH:
Dạng khí dung: trị cơn co thắt phế quản cấp tính (loại td nhanh), phòng cơn co thắt PQ do gắng
sức hoặc cơn đêm (loại td chậm)
Dạng uống (điều trị ngắn hạn để giảm TDP):
- Trẻ em < 5 tuổi: lên cơn hen do virus (thỉnh thoảng) + không dùng được ống hít phân liều
- Cơn hen chuyển biến nặng, các loại khí dung gây kích ứng PQ
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN:
Thường xảy ra với dạng uống và dạng tiêm
- Gồm:
- TDP cấp tính (phút - giờ): run (50% BN) và đánh trống ngực, nhức đầu, hồi hộp, bồn chồn, hạ K
huyết, chuột rút bàn tay hoặc bàn chân
- TDP mãn tính (tuần – năm): quen thuốc, tăng nặng cơn hen, tăng đường huyết, hạ K huyết
(nặng), tăng acid béo tự do.
 CHƯƠNG 5:
Câu 1:
THUỐC KHÁNG ACID (ANTACID)
Dược động học:
Al(OH)3, Mg(OH)2, CaCO3, NaHCO3
Trung hòa một phần acid dịch vị (HCl)=> tang pH lên 4 =>ức chế pepsin
Hiệu quả tốt sau khi ăn 1 giờ

Chỉ định:
Giảm triệu chưng: rối loạn tiêu hóa (không loét), đau thương vi (loét dạ day-tá tràng), ợ nóng (hồi
lưu dạ dày-thực quản)
- Điều trị hỗ trợ (loét dạ day-tá tràng)
- Ngừa, điêu trị xuất huyết tiêu hóa (trường hợp nặng) để duy trì pH dạ dày trên 4
- Loại phosphat trong suy thận: Al(OH)3 1.9-4.8 tid, CaCO3 8-12g/ngày
(PO43- : 0,9-1,5mmol/l/ngươi lớn, 1.5-1.8mmol/l/trẻ em)
Tương tác thuốc:
Giảm sinh khả dụng: Sắt, theophylline, quinolon, INH, tetracylin, ketoconazol, M-antagonist, BZD,
ranitidine, indomethacin, phenytoin, phenothiazine, nitrofurantoin
Tăng sinh khả dụng: Sulfonamid, levodopa, acid valproic
VD:Maalox, Phosphalugel, Mylanta, Pansiron G, Gastropulgite

Tác dụng không muốn:

- Dung nạp tốt, có thể gặp buồn nôn, nhức đầu, táo bón
- Như các thuốc ức chế acid khác, omeprazole dễ làm phát triển các vi khuẩn trong dạ dày,
gây carcinoma
- An toàn cho trẻ em > 10 tháng tuổi: 0,6-3,5 mg/kg/ngày
Tương tác thuốc:
- Giảm thải trừ pheytolin, disulfiram
 -Tăng chuyển hóa imipramine, theophylline
-Giảm tiết acid Giảm hấp thu: ketoconazole, ampicillin ester, muối sắt
-Trị liệu dài hạn giảm hấp thu calci nguy cơ gãy xương hông
-Tăng gastrin máu:>500ng/l xảy ra khoảng 5-10% bệnh nhân sử dụng dài hạn
(gastrin trở về bình thường sau 1-2 tuần)
VD: Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol,Pantoprazol

LIỆU PHÁP BỘ 3 & LIỆU PHÁP BỘ 4