12/19/2019

Mục tiêu học tập

CÁC CHẤT ĐỘC VÔ CƠ 1. Trình bày được nguyên nhân gây ngộ độc và
độc tính của một số kim loại và nguyên tố độc
(Hg, Pb, As); khí độc; acid vô cơ và kiềm mạnh.
2. Giới thiệu được triệu chứng ngộ độc, cách xử
trí ngộ độc và các biện pháp đề phòng nhiễm
độc các hợp chất vô cơ kể trên.
3. Trình bày được nguyên tắc của những phương
pháp có thể phân tích các chất độc đã nêu trên.

Th.S Ngô Minh Thúy

BM HPT & ĐC

1. CHÌ
I. CÁC KIM LOẠI ĐỘC

1. Chì...
1. Chì
1.1. Dẫn chất của chì:
 PbO, Pb(OH)2: bột trắng ít tan/nước, tan/kiềm.
 Minium Pb3O 4 (2PbO.PbO2): bột đỏ, không tan/
nước, dùng để pha sơn, trong kỹ nghệ thủy tinh, làm
chất màu cho đồ gốm...
 PbCO3: dùng pha màu sơn
 PbCrO4: màu vàng đẹp, dùng pha sơn màu.
 PbS : dùng tạo lớp màu trên mặt đồ gốm.
 Pb(CH3COO)2. 3H2O: dùng trong PTN, y học.

1
 12/19/2019

White lead mixed with olive

oil was often used to whiten
the skin (Gorgeous Greece,
Queen Elizabeth)

ancient Egyptians
made eyeliners from
lead based kohl
(Cleopatra)

1. Chì...
1.2. Nguyên nhân ngộ độc:
 Ngộ độc cấp tính: ít, mùi vị rất khó chịu nên khó uống.
Nhưng có thể xảy ra khi:
 Đựng dung dịch NaCl đẳng trương vào chai thủy tinh có
pha chì,
 Trẻ em ngậm đồ chơi có pha chì.
 Ngộ độc trường diễn do:
 Ăn đồ hộp hàn thiếc lẫn chì, nước dẫn qua đường ống
pha chì,
 Hít phải bụi chì hay hợp chất của nó trong các nhà máy
sản xuất sơn, acqui, mạ, khai thác chì và đúc chữ.
 (Trước đây) Công nhân tiếp xúc với xăng dầu chứa
Nhiễm độc chì Pb(C2H5)4, công nhân trong các nhà máy in....
ở thôn Đông Mai, xã Chỉ Đạo, huyện Văn Lâm, tỉnh Hưng Yên

1.4 Cơ chế gây độc

2

1.5. Triệu chứng ngộ độc
Khi ngộ độc cấp hay bán cấp
- Rối loạn phối hợp vận động cơ, gây yếu cơ, đau cơ,
viêm khớp.
- RL chức năng ống thận, viêm thận, có thể gây vô
niệu, tăng ure huyết
- Gây thiếu máu
- Ảnh hưởng đến hệ sinh sản: thoái hóa tinh hoàn,
sảy thai hay sinh non, trẻ sinh ra nhẹ cân
- Thường tìm thấy lượng chì lớn ở đường tiêu hóa
12/19/2019
1.5. Triệu chứng ngộ độc
Khi ngộ độc cấp hay bán cấp
- Mệt mỏi, kích ứng, biếng ăn, mất ngủ, sút cân.
- Rối loạn tiêu hóa, đau thượng vị từng cơn, buồn
nôn và nôn ra chất trắng, tiêu chảy phân đen sau
đó táo bón.
- Nhức đầu, kích ứng mạnh hệ TKTW. Trẻ em bị
ảnh hưởng nhiều hơn vì hệ TK đang phát triển.
- Hủy hoại mao mạch và động mạch dẫn đến phù
não và thoái hóa thần kinh: ngớ ngẩn, mê sảng,
co giật, hôn mê.
1.5. Triệu chứng ngộ độc
Ngộ độc trường diễn:
- Đầu tiên xuất hiện viền xanh ở lợi, hơi thở thối, đau
bụng, thiếu máu, mệt mỏi, suy nhược, da xanh tái.
- Nếu không điều trị sẽ gây viêm thận mạn, rối loạn
thần kinh, co giật, tê liệt các chi.
- Hồng cầu giảm, xuất hiện hồng cầu hạt trong máu và
porphyrin trong nước tiểu.
Chẩn đoán thông qua: kết quả định lượng chì trong
máu và nước tiểu hoặc thử nghiệm δ-ALA
3
 12/19/2019

1.6 Điều trị

Ngộ độc cấp:
- Loại CĐ ra khỏi cơ thể: gây nôn, rửa dạ dày bằng dung
dịch Na2SO4, MgSO4, uống than hoạt, thụt tháo…
- Dùng các chất tạo phức để giảm nồng độ chì/máu và
tăng bài tiết qua nước tiểu:
+ Tiêm tĩnh mạch chậm hay tiêm truyền CaNa2EDTA
+ Tiêm dimercaprol (BAL) ở người có tổn thương não
hoặc uống DMSA kết hợp CaNa2EDTA ở người chưa
có tổn thương não
HO O HO O
C C
H C SH 2+ H C SH
+ Pb
H C SH H C S
C C Pb
HO O HO O
DMSA
2,3- dimercapto succinic acid)

1. Chì ...
1.7. Phương pháp kiểm nghiệm:
- Điều trị triệu chứng: động kinh, hôn mê (nếu có), nếu
tăng áp lực nội sọ có thể tiêm dexamethason hay  Xử lý mẫu thử:
manitol.  Trong không khí:
Để tránh nhiễm độc chì: + Hút không khí có bụi chì vào HNO3
- Cải thiện điều kiện làm việc, giảm thiểu lượng bụi + Dùng phản ứng của chì  định tính và định lượng.
chì và các hợp chất của nó xâm nhập vào cơ thể  Trong phủ tạng, máu và nước tiểu:
- Kiểm tra sức khỏe định kỳ 6 tháng/lần + VCH bằng hỗn hợp sulfonitric tạo tủa PbSO4
- Định lượng chì trong máu và nước tiểu + Hoà tan PbSO4 trong amoni acetat nóng, sau đó
- Xét nghiệm ure huyết, tìm hồng cầu có chấm. tiến hành định tính và định lượng.

1.7. Phương pháp kiểm nghiệm Chì: 1.7. Phương pháp kiểm nghiệm Chì:
 Định tính Pb2+:  Định lượng Pb2+:
 Phản ứng với dithizon tạo dithizonat chì màu đỏ tía/CCl4.
Phản ứng có độ nhậy cao (0,05 µgPb/ ml ) và có tính đặc hiệu Sau khi VCH, Pb ở dạng PbSO4 được hòa tan trong amoni
tuyệt đối vì Pb2+ từ PbSO4 tức là tách riêng khỏi đa số các acetat chuyển thành Pb2+ để định lượng
nguyên tố khác.  Phương pháp AAS/ICP:
 Phản ứng với KI tạo tủa PbI2 màu vàng, Được ứng dụng phổ biến để phân tích chì trong dịch
Thêm nước, đun nóng tan, để nguội kết tinh trở lại cho những sinh học, dược liệu, mỹ phẩm.
tinh thể màu vàng óng ánh: Phản ứng “mưa vàng”.
Đo ở 283,3 nm, LOD là 0,8 ng/ml và LOQ là 2,6 ng/ml.
Phản ứng tạo kali chì đồng hexanitrit: K2CuPb(NO2)6
hình lập phương màu đen.  Phương pháp cực phổ:
Phản ứng tạo PbS: tan trong acid nitric loãng Khử ion chì trên catod giọt Hg với nền amoni acetat 3%.
3PbS + 8HNO3  3Pb(NO3)2 + 2NO + 3S + 4 H2O Thế bán sóng của chì 0,55 V.
Tạo kết tủa PbCrO4 vàng không tan trong acid acetic, tan
Độ nhạy của phương pháp 5 µg/ml.
trong acid vô cơ và trong kiềm ăn da.

4
 12/19/2019

 Định lượng Pb2+:

1.7. Phương pháp kiểm nghiệm Chì:
 Phương pháp dicromat - iod:
 Định lượng Pb2+:
Cho Pb2+ tác dụng với một lượng thừa K2Cr2O7 chuẩn.
Định lượng K2Cr2O7 dư bằng phương pháp đo iod.  Phương pháp complexon:
PP cho kết quả tốt khi hàm lượng khá lớn (2-100mg/100 g). ĐL Pb2+ bằng cách cho dư complexon (III) 0,01N trong
 Phương pháp chiết đo quang với dithizon: dung dịch đệm amoniac.
Tạo dithizonat chì ở pH=7-10. CĐ complexon thừa bằng ZnCl2 với CT Đen eriocrom T.
Chiết dithizonat bằng CHCl3 ở pH >7,0.
Rửa dịch chiết bằng dd KCN có thêm NH4OH
Đo mật độ quang của dịch chiết ở 520 nm
Độ nhậy của phương pháp là 10mg/g.

2. Arsen:
2. ARSEN 2.1. Dẫn chất của Arsen:
As - là một chất độc nguy hiểm và gây ô nhiễm môi trường.
- Nhiều hợp chất As được sử dụng:
+ Y học: thuốc cổ truyền, thuốc bổ, thuốc thú y…
+ Lĩnh vực khác: bảo quản gỗ, thuốc trừ sâu, diệt côn
trùng, diệt cỏ, sản xuất thủy tinh, chất bán dẫn…
- As có màu xám, dễ bị oxy hoá thành As2O3, cháy: mùi tỏi.
- As2O3 (thạch tín, arsen trắng) là hợp chất quan trọng nhất,
rất độc.
- Arsenid:
+ muối K, Na của acid arsenơ.
+ muối đồng arsenid; đồng aceto arsenid.
+ Hai loại này đều có màu xanh lục, dùng trong công nghệ
nhuộm giấy

2. Arsen:
2.2. Nguyên nhân ngộ độc
2.1. Dẫn chất của Arsen
- Arsenat: muối của acid arsenic • Bị đầu độc
+ natri arsenat dùng làm thuốc súng, • Do tự tử
+ đồng arsenat xanh lục dùng làm phẩm màu, • Do ăn uống
+ chì và calci arsenat dùng làm thuốc trừ sâu. • Do nước sinh hoạt
- Arsen sulfid: dùng trong công nghệ sơn, in, thuốc bị nhiễm As
nhuộm.
- Arsin(AsH3) là chất khí rất độc, mùi tỏi, sinh ra trong sx
công nghiệp
- As còn có trong nước ngầm.
- HC As hữu cơ được sử dụng: làm chất độc hóa học,
thuốc trừ sâu (MSMA, DSMA), thuốc trị giang mai
(stovarsol, sulfarseno).

5
 12/19/2019

2.3. Độc tính và cơ chế gây độc

- Độc tính của các hợp chất As phụ thuộc: hóa trị, trạng thái
vật lý, độ tan và loại động vật bị nhiễm
- As3+ độc hơn As5+, HC hữu cơ ít độc hơn HC vô cơ
- As và hợp chất ức chế enzym qua tương tác với nhóm –
SH (các As3+) hay thay thế phosphat (các As5+ )
SH -
O S
Enzym + As O- Enzym As O- + 2OH -
SH -
O S

2.3. Độc tính và cơ chế gây độc

- Liều độc của As khó xác định vì phần lớn chất độc bị
nôn ra ngoài. LD của As2O3 ~2 mg/kg
- Lặp lại hàng ngày 20-60 µg/kg có thể gây ngộ độc
mạn tính.
- Liều độc các hợp chất hữu cơ thường cao hơn, liều
độc thay đổi theo từng cá thể

2.4 Triệu chứng ngộ độc

Ngộ độc cấp
 Triệu chứng nghiêm trọng xảy ra trên tiêu hóa (30’-
2h):
- Bỏng rát thực quản, buồn nôn, nôn
- Đau bụng dữ dội, tiểu ra máu, xuất huyết tiêu hóa,
phân lổn nhổn hạt trắng.
- Quá nặng gây viêm dạ dày, hạ huyết áp, sốc và chết
 Trên tim, phổi: cơ tim xung huyết, nhịp nhanh, phù
phổi, chết do trụy tim mạch sau 24h.
 Trên hệ TK: mê sảng, co giật, hôn mê, suy nhược và
tê liệt, phù não.
 Trên hệ tiết niệu: suy thận, bí tiểu…

6
 12/19/2019

2.4 Triệu chứng ngộ độc

Ngộ độc mạn tính
 Bị rối loạn tiêu hóa liên tục, đau bụng, mệt mỏi, khó
chịu, viêm dạ dày, suy nhược.
 Giảm bạch cầu, thiếu máu, suy thận.
 Viêm thần kinh ngoại vi, liệt các đầu chi, rụng tóc.
 Rối loạn sắc tố da, đen da, xuất hiện các mảng dày
sừng, viêm da kiểu eczema, hoại tử chân…
 Có thể gây ung thư phổi, gan, thận, bàng quang, hạch
bạch huyết… sau nhiều năm phơi nhiễm.

2.5 Xử trí ngộ độc 2.6. Phương pháp kiểm nghiệm:

Ngộ độc cấp
 Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể càng nhanh càng tốt bằng
cách gây nôn và rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng
 Trung hòa chất độc bằng các chất chống độc như:
- Các dung dịch có sulfid, muối Fe3+, MgO…
- Tiêm thuốc đặc trị BAL với liều 5 mg/kg cách nhau 4-6h.
- Sau khi nạn nhân đã ổn định hoặc nhiễm độc mạn tính
có thể uống Succimer(DMSA)
- Truyền huyết thanh mặn, ngọt, dùng thuốc trợ tim, lợi
tiểu…
- Thẩm tích máu nếu cần thiết.
Ngộ độc mạn tính: chủ yếu chữa triệu chứng: trợ tim, lợi
tiểu, kết hợp vật lý trị liệu.
VCH mẫu thử bằng hỗn hợp sulfonitric.
 Định tính:
 Phương pháp Marsh:
 Nguyên tắc: Khử arsenic hoá trị cao bằng H mới sinh
(H2SO4 loãng và Zn kim loại) thành AsH3 bay lên.
H2SO4 + Zn  2H + ZnSO4 H3AsO4 + 8H  AsH3 + 4H2O
Phát hiện khí AsH3:
Đốt lên tới nhiệt độ 6000C, AsH3 sẽ phân hủy thành As và H2.
As sẽ đọng lại trên thành ống một vòng đen ánh kim
Đốt nhẹ ống có vòng xám đen ra, sẽ thấy các hạt trắng bám
trên thành, soi dưới kính hiển vi: hình đặc biệt của As2O3

7

 Phương pháp Cribier:
Nguyên tắc: khử arsenic hoá trị cao bằng hydro mới sinh
thành khí AsH3. Khí này tác dụng với giấy tẩm HgCl2 hoặc
HgBr2 cho hợp chất màu vàng cam hay nâu do tạo thành
các hợp chất arseno thủy ngân:
H3As + HgCl2 = HCl + AsH2(HgCl)
AsH2(HgCl) + HgCl2 = HCl + AsH(HgCl)2
AsH(HgCl)2 + HgCl2 = HCl + As(HgCl)3
H3As + As(HgCl)3 = 3HCl + As2Hg3
Nhúng các dải giấy tẩm HgCl2 đã tạo màu với AsH3 vào
dung dịch KI 10% để cố định màu. So sánh giấy có màu ở
mẫu thử và mẫu chuẩn.
2. Asen ...
 Ưu, nhược điểm phương pháp Cribier:
- Độ nhậy cao (0,1 µg trong thể tích dd đem thử),
- Tốn ít thời gian.
- Không đặc hiệu vì H2S và H3P cũng cho màu vàng với
giấy tẩm dung dịch HgCl2.
- Dùng để thử sơ bộ trước khi thực hiện phương pháp
Marsh: Nếu âm tính thì không cần làm phản ứng Marsh
nữa.
12/19/2019
2. Asen ...
2.6. Phương pháp kiểm nghiệm:
 Định tính:
 Phương pháp Marsh:
Ưu điểm: rất đặc hiệu, độ nhậy cao (có thể phát hiện
được 1µg) là phương pháp duy nhất có giá trị pháp lý.
Nhược điểm: tốn nhiều thời gian phân tích.
 Định lượng:
 Phản ứng Marsh:
Đốt các lượng arsenic khác nhau trong ống Marsh,
Xong hàn lại và dùng làm chuẩn so sánh với ống thử.
 Phản ứng Cribier:
Làm gam mẫu trong cùng điều kiện với mẫu thử.
Nhúng các dải giấy tẩm HgCl2 đã tạo màu vào KI 10% để cố định
màu.
Sau đó so sánh độ dài của giấy có màu ở mẫu thử với gam mẫu.
 Phương pháp DDTC-Ag: DDTC: diethyl dithiocarbamat
Dùng Zn/acid để khử arsenic thành AsH3.
AsH3 được dẫn qua bình có thuốc thử DDTC-Ag/pyridin.
Phức tạo thành có max= 535 nm.
Phương pháp này rất nhạy, phát hiện được 0,002 ppm As.
 Phương pháp AAS
Dùng KT hóa hơi hydrid với NaBH4 0,5%/NaOH 0,4%.
Đèn As, đo ở 193,7nm, LOD: 0,3ng/ml; LOQ: 0,99ng/ml
8
 12/19/2019

Lăng mộ Tần Thủy Hoàng (núi Ly Sơn, thành

3. THỦY NGÂN phố Tây An, tỉnh Thiểm Tây, Trung Quốc)
Sử dụng thủy ngân làm một trăm con sông
như Trường Giang, Hoàng Hà và biển lớn - có
tác dụng cách nhiệt, khí độc thủy ngân bốc lên
vừa có tác dụng diệt khuẩn, đồng thời là vũ khí
kịch độc có thể giết chết những kẻ mạo phạm
xâm nhập chốn yên nghỉ của hoàng đế.

3. Thủy ngân
3.1. Dẫn chất và ứng dụng
- Hg kim loại:
• lỏng, dễ bốc hơi ở nhiệt độ thường
• không tan trong HClloãng, H2SO4 nguội, dd kiềm
- Hc Hg vô cơ trong các quặng: cinnabar(dạng sulfid),
trong các khoáng vật: thần sa(HgS), timanic(HgSe),
colodoit(HgTe),livingstonite(HgSb4O7),calomel(Hg2Cl2)…
- Hc Hg hữu cơ: dimethyl-Hg, phenyl-Hg, ethyl-Hg,
methyl-Hg… là nguyên nhân chính gây ô nhiễm thủy
sinh vật.
Thủy ngân chỉ chiếm 80 µg/kg (80 ppm;8.10-6 %) trọng
lượng Trái đất

3. Thủy ngân 3. Thủy ngân:

3.1. Dẫn chất và ứng dụng
- Làm điện cực điện phân sx Cl2 và NaOH
- Sx thiết bị điện: đèn Hg cao áp, bóng đèn X-quang,
pin, rơle điện… các máy đo (nhiệt kế, áp kế, điện cực
calomel)
- Hg được sử dụng xử lý quặng vàng, bạc…
- Các hợp chất thủy ngân hữu cơ làm thuốc trừ sâu, sát
trùng, diệt nấm và vi khuẩn: ethyl thủy ngân clorid
(ClHgC2H5), ethyl thủy ngân phosphat, methyl thủy
ngân nitrat...
- Một số Hg vô cơ dùng trong sx xà phòng và kem làm
trắng da.
3.1. Dẫn chất và ứng dụng
- Hg sử dụng làm thuốc:
• Chu sa, thần sa(HgS) (/ An cung ngưu hoàng hoàn)
• Hg2Cl2: làm thuốc nhuận tràng
• HgNO3 /HNO3: để đốt cháy chỗ viêm
• Hỗn hống Hg dùng trong nha khoa
• Hg(CN)2 trị giang mai
• Mercurochrom (thuốc đỏ), thimerosal: thuốc sát trùng…

9
 12/19/2019

3.2. Nguy cơ ô nhiễm

- Do bay hơi được ở điều kiện thường, Hg bốc hơi từ
đất, đá, nước vào không khí được gió, dòng chảy sông
suối vận chuyển đi khắp nơi.
- Khai thác mỏ, nấu kim loại, sx xi măng, ngành CN
dùng nhiên liệu than, hỏa táng, xử lý hóa chất và chất
thải y tế, tinh chế vàng… gây ô nhiễm Hg đáng kể
Khai thác vàng trái phép tại
- Các sinh vật dưới nước tích lũy Hg trong cơ thể dưới
dạng Hg-methyl rất độc mỏ vàng Bồng Miêu, xã Tam
- Hg cũng tích lũy trong giun đất và một số loài nấm. Lãnh, huyện Phú Ninh, tỉnh
Quảng Nam

3. Thủy ngân
3.3. Nguyên nhân ngộ độc:
Do cố ý: tự tử bằng Hg
Do tai biến: nhầm lẫn/ vô ý, ăn phải cá nhiễm Hg, ngũ
cốc xử lý bằng chất trừ nấm có Hg, dùng quá liều thuốc
có Hg
Do nghề nghiệp
“Quiet baby” syndrome
Do ô nhiễm môi trường

10
 12/19/2019

3.4. Độc tính của Hg

 Không có chức năng/chuyển hóa ở người và ĐV.
 Tùy thuộc dạng hợp chất có Hg và đường tiếp xúc
 Thủy ngân hấp thu qua da, đường hô hấp và tiêu hóa
 Hg kim loại chỉ độc ở thể hơi, hơi Hg hít vào được giữ
lại vào phổi xâm nhập vào não gây rối loạn TKTW
 Hg vô cơ: ăn phải gây tổn thương thận
Liều độc của HgCl2 với người lớn là 0,2-0,3g. Với liều 0,4-1,0
mg hàng ngày và thời gian dài có thể gây ngộ độc trường diễn.
Hg methyl:
- hấp thu qua đường tiêu hóa
- dễ tan/ lipid xâm nhập TKTW.
- bào thai nhạy cảm (TKTW)
- phân lập, phá vỡ NST và ngăn cản phân chia tế bào

3.5. Cơ chế gây độc 3.6.Triệu chứng ngộ độc

 Hg làm thoái hóa tổ chức do tạo các phức hợp protein Ngộ độc cấp
rất tan, ức chế enzym do tác dụng lên nhóm –SH làm  Do hít phải hơi Hg: gây kích ứng phổi, viêm nướu cấp,
RLCH màng tế bào. nồng độ cao có thể viêm phổi nặng và phù phổi.
SH S  Do muối Hg qua đường tiêu hóa:
Enzym + HgCl2 Enzym Hg + 2HCl • Rối loạn tiêu hóa (cảm giác cháy rát ở miệng, thực
SH S
quản dạ dày và có vị kim loại khó chịu, xuất huyết tiêu
(điều trị nhiễm độc dùng thuốc có nhóm -SH: hóa, nôn ra chất nhày và máu, đau bụng tiêu chảy, phân
Dimercaprol hoặc DMSA) có máu, hoại tử ruột, sốc, chết sau vài giờ do trụy tim
 Xâm nhập qua đường nào thì Hg cũng qua máu và mạch)
tích lũy nhiều nhất ở thận. Tích lũy ở tổ chức dưới dạng • Viêm nướu do Hg được đào thải qua nước bọt, tiết
Hg2+ nước bọt nhiều, hơi thở hôi, răng lung lay, thường xuất
 Hg2+ không qua màng sinh học nhưng do có ái lực hiện vào ngày thứ 3 sau khi các triệu chứng trên đã giảm
mạnh với S nên dễ dàng kết hợp với các acid amin chứa và có giá trị chẩn đoán lớn.
S của protein(hemoglobin, albumin) • Tổn thương thận: STC do hoại tử ống thận(viêm thận,
tiểu ít, ure huyết tăng, thân nhiệt giảm, hôn mê và chết)

3.6.Triệu chứng ngộ độc Acrodynia/Pink disease

Ngộ độc trường diễn
 Do hơi Hg: run tay, đau đầu chi, RLTT(nhức đầu, mệt
mỏi, mất ngủ, biếng ăn, bồn chồn, mất trí nhớ, dễ bị kích
thích), viêm nướu và miệng, tiết nước bọt nhiều.
 Do muối Hg qua đường tiêu hóa: có vài triệu chứng
như ngộ độc cấp nhưng nhẹ hơn, xuất hiện viền đen ở
nướu kéo dài, triệu chứng TK(hàm run, tay chân run,
RLTT…)
 Do các HC Hg hữu cơ:
•Methyl-Hg tác động trên TKTW gây hội chứng RL vận
động, RL phát âm, giảm thính lực, gây quái thai mạnh, gây
HC phát triển tâm thần
•Ethyl-Hg gây viêm dạ dày-ruột
Minamata disease

11

3. Thủy ngân...
3.6.Xử trí ngộ độc
-Trung hòa chất độc
Hg vô cơ:
+Tiêm bắp BAL trong vòng vài giờ có thể làm giảm tổn
thương trên thận
+Uống DMSA nên kết hợp với sử dụng BAL
+ Truyền hay tiêm tĩnh mạch chậm Rongalit
Hg hữu cơ:
+Uống DMSA để làm giảm nồng độ Hg trong mô nhất là
mô não
Chú ý: không dùng BAL khi ngộ độc hơi Hg và Hg hữu cơ
vì có thể tái phân bố từ các mô khác đến não
3. Thủy ngân ...
3.7. Phương pháp kiểm nghiệm:
 Xử lý mẫu thử:
Nếu dùng phương pháp sulfonitric thì dừng lại ở giai
đoạn chất hữu cơ tan rã thành chất lỏng màu sẫm.
Nếu chỉ muốn tìm thủy ngân thì nên dùng phương pháp
vô cơ hoá bằng khí clo mới sinh.
12/19/2019
3. Thủy ngân...
3.6.Xử trí ngộ độc
Ngộ độc hơi Hg qua đường hô hấp
- Cho thở oxy hỗ trợ nếu cần
- Theo dõi biến chứng viêm phổi, phù phổi.
Ngộ độc muối Hg qua đường tiêu hóa:
-Loại chất độc ra khỏi cơ thể:
+rửa dạ dày bằng nước pha lòng trắng trứng hoặc
Rongalit(chuyển muối Hg thành Hg ít hấp thu)
+ uống than hoạt
-Trung hòa chất độc
Hg kim loại:
+Uống lòng trắng trứng, sữa kết hợp rửa dạ dày để
tránh tan lại
+Sử dụng antidote: uống DMSA để tăng đào thải qua
nước tiểu
3. Thủy ngân...
3.6.Xử trí ngộ độc
- Chữa triệu chứng:
 Chống viêm thận (uống nhiều nước, truyền glucose)
 Chạy thận nhân tạo (nếu vô niệu), thẩm phân máu
trong 1-2 tuần
 Dùng thuốc trợ tim
 Định tính:
 Tạo hỗn hống với Cu kim loại:
- Cho vào bình VCH một mảnh Cu đã cạo sạch và rửa bằng
acid nitric loãng và nước cất. Đun nóng khoảng 1 giờ.
- Rửa mảnh đồng bằng nước cất và ether để khô ngoài không
khí
- Cho vào một ống nghiệm khô cùng với vài tinh thể iod. Đốt
nóng nhẹ. Nếu có Hg2+ thì sẽ có những tinh thể thủy ngân
iodid hình thoi màu tím hồng bám ở thành ống.
- Phản ứng với Cu2I2 trên một mảnh giấy lọc với mảnh Cu đã
tạo hỗn hống sáng bóng sẽ thấy màu hồng trên nền trắng
sau vài phút.
 Phản ứng với dithizon: các muối thủy ngân (II) tạo phức
màu vàng cam bền vững ở pH 0,5-1.
 Phản ứng với dung dịch KI: cho kết tủa màu đỏ HgI2.
 Phản ứng với SnCl2: cho kết tủa trắng (ở pH 2,5) rồi chuyển
sang xám..
12
 12/19/2019

 Định lượng:

 Phương pháp AAS với KT hóa hơi lạnh
Chuyển về dạng Hg2+ hòa tan nhờ VCH (HNO3 đặc, H2O2
30%, KMnO4 5 %)
Hg tác dụng với tác nhân khử SnCl2 hay NaBH4 trong acid
mạnh tạo thành hơi Hg tự do ngay ở nhiệt độ thường.
 Phương pháp chuẩn độ dithizon
Nguyên tắc: Hg2+ + 2Cl- = HgCl2 ít phân ly và đến điểm
tương đương phát hiện việc thừa Hg2+ bằng chỉ thị
diphenylcarbazon (tạo tủa màu xanh với Hg2+)
 Phương pháp so màu với Cu2I2
Dựa trên cơ sở phản ứng của Hg2+ với dd KI tạo HgI2.
Sau đó phản ứng với Cu2I2 tạo phức màu hồng Cu2(HgI4).
So màu với thang chuẩn.
 Chiết đo quang với thuốc thử dithizon:
Tạo dithizonat thủy ngân ở pH 0,5-1 trong CCl4
Đo quang với dãy chuẩn ở bước sóng 485nm.
PP đo quang ít được sử dụng do khả năng phát hiện kém
khi hàm lượng Hg trong mẫu thấp

Các kim loại khác 4. Bari

(tự đọc SGT) 4.1 Các dẫn chất thường gặp
 BaCl2.2H2O: chất kết tinh trắng; tan/nước, không
4. Bari tan/cồn.
5. Cadmi  BaCO3: không tan/ nước, tan/acid dùng để giết
6. Crom chuột, dùng pha sơn.
 BaSO4: không tan/nước, acid dùng làm chất cản
7. Đồng quang
8. Kẽm  BaSiF4: ít tan trong nước, dùng diệt sâu bọ.

4. Bari 4. Bari
4.3 Độc tính, triệu chứng và cách xử trí
4.2 Nguyên nhân ngộ độc
- Trừ BaSO4, các muối khác của bari đều độc.
 Uống nhầm
- Triệu chứng: gây nôn, ỉa chảy, ứa nước bọt sau đó
 Uống thuốc cản quang BaSO4 có lẫn tạp bari dễ tan
liệt, mất phản xạ, run, co giật, nhịp tim chậm lại rồi
không đều, ngoại tâm thu, tăng huyết áp, chết do
ngừng tim
- Xử trí:
+ Rửa dạ dày bằng tanin hay MgSO4
+ Kháng độc bằng Na2SO4
+ Tiêm KCl chống hạ K+
+ Chữa triệu chứng: chống co giật, giảm đau,
thở oxy, chữa loạn nhịp

13
 12/19/2019

5. Cadmi 5. Cadmi
5.1 Cadmi và dẫn chất 5.2 Độc tính
 Cd: là nguyên tố hiếm, kim loại nặng, mềm, màu - Không có ích lợi gì cho cơ thể con người.
trắng xanh - Là những chất cực độc, tích lũy trong cơ thể cũng
dùng mạ, sản xuất acqui, thanh điều chỉnh trong lò như trong các hệ sinh thái
phản ứng hạt nhân - Tác động vào phản ứng của các enzym chứa kẽm,
 CdS, CdSe, CdTe: vật liệu bán dẫn các quá trình có magnesi và calci
- Gây tổn thương hệ hô hấp, gan, thận
- Là tác nhân gây loãng xương, ung thư

6. Crom 6. Crom
6.1 Cadmi và dẫn chất 6.2 Độc tính và cách xử trí
 Cr: kim loại trắng, bóng không bị oxy hóa ở t0 - Muối cromat và dicromat rất độc
thường - Gây loét da và niêm mạc
 CrO3 : tinh thể đỏ gây bỏng da, dùng trong kĩ nghệ - Xử trí:
chất màu + rửa dạ dày
 K2CrO4: công nghệ sx phẩm nhuộm và thuộc da, + cho uống sữa đặc, MgO rồi gây nôn
cùng H2SO4 làm chất OXH
+ uống thuốc giải độc: BAL, trilon B
 PbCrO4, ZnCrO4, BaCrO4 dùng trong công nghệ
sơn + trên da: rửa sạch bằng xà phòng
 Amoni cromat: kĩ nghệ in ảnh và chất nổ

7. Đồng 7. Đồng
7.1 Đồng và dẫn chất Xử trí:
- Cu kim loại: dẫn điện và dẫn nhiệt, trong hợp kim + rửa dạ dày bằng dung dịch tanin hoặc nước lòng
- Muối Cu+ (ít gặp) và Cu2+ (hay gặp) làm chất diệt trắng trứng
khuẩn, nấm và bảo quản gỗ, công nghiệp sơn, thuốc + cho uống dd kali ferocyanid 1% để loại đồng dưới
nhuộm dạng hợp chất không tan
7.2 Độc tính và xử trí
- Lượng đủ lớn Cu2+ là chất độc, nồng độ thấp là vi
chất dinh dưỡng (tập trung ở gan, cơ và xương)
- Gây tổn thương tiêu hóa (bỏng, nôn, phân có máu),
gan, thận (vô niệu)

14

8. Kẽm
8.1 Kẽm và dẫn chất
- Zn kim loại: dùng mạ bảo vệ kim loại khác
- ZnO dùng trong kĩ nghệ sơn
- ZnCl2 thuốc sát khuẩn
- ZnSO4 thuốc nhỏ mắt
- Zn3P2 rất độc, dùng diệt chuột
• Cơ thể bình thường chứa 10-15 mg kẽm/kg phủ tạng
• Zn có nhiều trong bột mì, thịt bò, gan, trứng…
II. Các khí độc
1. Carbon monoxid (CO)
1.1 Nguồn gốc
• CO: do sự đốt cháy không hoàn toàn của C hay các
nhiên liệu - gỗ, than, xăng dầu, khí đốt… ở to cao.
• CO: nhà máy, lò luyện gang thép, hóa dầu, giấy, khói
thải từ các phương tiện giao thông và các động cơ đốt
trong, lò than, khói thuốc lá, giếng sâu…
• CO: từ phản ứng quang hóa của tầng đối lưu, sự hoạt
động của núi lửa, cháy rừng, cháy nhà, cháy nổ hầm
mỏ…
• Trong cơ thể CO sinh ra từ sự chuyển hóa của
dicloromethan tại gan hay sự chuyển hóa Hem thành
biliverdin dưới tác động của hemoxygenase…
12/19/2019
8. Kẽm
8.2 Độc tính và xử trí
- Ngộ độc do uống nhầm thuốc, dùng dụng cụ bằng tôn
(sắt tráng kẽm) đun nấu và đựng thức ăn
- Triệu chứng: miệng có vị kim loại, đau bụng, mạch
chậm, co giật…
Xử trí:
+ rửa dạ dày bằng dung dịch NaHCO3 2% hoặc dung
dịch tanin 0,2%
+ cho uống sữa, uống MgO
+ dùng thuốc trợ tim
1. CARBON MONOXID
1.2 Tính chất
• CO là một khí không màu, không mùi, không vị,
không gây kích ứng nên rất khó nhận biết.
• Nhẹ hơn không khí ở điều kiện bình thường, rất
ít tan trong nước, tan trong ethanol, benzen, có
thể cháy với ngọn lửa xanh lam tạo CO2.
• CO không hấp thụ bởi than hoạt và có thể chui
qua các mặt nạ phòng độc thông thường. Tuy
nhiên, CO có thể bị oxy hóa bởi các oxyd kim
loại như AgO, CuO, HgO, MnO2… nên có thể
dùng phản ứng này để khử độc cho mặt nạ
phòng độc CO.
15
 12/19/2019

1.3 Nguyên nhân nhiễm độc

• Do cố ý: tự tử.
• Do sự cố, tai nạn: các thiết bị dùng trong gia
đình (bếp ga, than củi, lò sưởi, máy phát
điện…) bảo trì không đúng cách, sử dụng vận
hành nơi kín, thông khí kém. Các tai nạn cháy
nổ hầm lò, xuống giếng hay hầm sâu, hỏa
hoạn… Vụ 8 người chết do ngạt
khí CO từ lò vôi ở thôn
• Do ô nhiễm môi trường: khói xe, khói nhà máy. Yên Thái, xã Hoàng
• Do nghề nghiệp: thợ rèn đúc kim loại, thợ thông Giang, huyện Nông
ống khói, thợ mỏ, công nhân xăng dầu, tài xế, Cống, tỉnh Thanh Hóa
cảnh sát giao thông…

1.4 Độc tính và cơ chế gây độc

• CO + Hemoglobin  carboxyhemoglobin bền vững
làm mất khả năng vận chuyển oxy trong máu, giảm
sự phân bố oxy đến mô.
• CO + cytochromoxydase  ức chế hô hấp tế bào.
CO + myoglobin  giảm sử dụng oxy, giảm co cơ
tim, hạ huyết áp và thiếu máu cục bộ ở não.
• Với hemoglobin và myoglobin ái lực của CO mạnh
gấp 250 lần và 60 lần so với oxy.
• CO gây sự peroxyd hóa các acid béo chưa bão
hòa dẫn đến phù, hoại tử, thoái hóa tế bào não.

1.4 Độc tính và cơ chế gây độc

• Sự tổn thương não ảnh hưởng đến nhận thức, trí
nhớ, khả năng học tập và gây rối loạn hoạt động.
• Gây thiếu oxy ở mô và thiếu máu cục bộ (não, tim)
• Gây thiếu oxy mô ở bào thai
• CO qua được nhau thai để kết hợp với HbF gây
thiếu oxy trực tiếp.
• CO có độc tính rất cao với thai nhi (ái lực CO với
HbF cao hơn 10-15% so với HbA)

16

1.5 Triệu chứng ngộ độc
Ngộ độc cấp:
• Nhẹ: nhức đầu, thở nhanh, buồn nôn, chóng mặt, hoa mắt,
đau bụng, mệt mỏi…
• Nặng:
+ Gây rối loạn tim mạch: tim nhanh, hạ HA, loạn nhịp.
+TKTW: mê sảng, ảo giác, chóng mặt, mất phương hướng, kích
động, lú lẫn, ngất, hôn mê, suy nhược TK sau đó ngừng hô
hấp và chết rất nhanh.
+ Ít gặp hơn: thiếu máu cơ tim, viêm phổi, phù phổi, nhiễm acid
lactic, suy thận cấp, rối loạn thị giác.
+ Dù điều trị kịp thời vẫn có thể để lại di chứng về thần kinh như
hội chứng Parkinson, giảm trí nhớ, rối loạn tâm thần, tê liệt
thần kinh, đau tứ chi, yếu cơ…
+ Nếu chết, tử thi có sắc thái đặc biệt như môi đỏ, có những vết
đỏ thắm ở đùi và bụng
1.7 Đề phòng ngộ độc
- Không để xe nổ máy trong gara đóng kín
- Đảm bảo ống khói, ống thoát khí của lò sưởi và các
động cơ đốt trong hoạt động tốt
- Không nên sử dụng các thiết bị, đồ gia dụng sử dụng
xăng dầu hay đun nấu bằng lò than, củi trong nhà kín,
trong lều trại
- Lắp đặt thiết bị phát hiện CO
12/19/2019
1.5 Triệu chứng ngộ độc
Ngộ độc mạn tính
• Nhức đầu liên tục, buồn nôn
• Suy nhược, trầm cảm, lú lẫn, mất trí nhớ
1.6 Xử trí ngộ độc
• Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc
• Tăng cường hô hấp: hô hấp nhân tạo, thở oxy 100% hay
carbogen(oxy có 5% CO2); trường hợp nặng, phụ nữ có
thai, trẻ sơ sinh dùng oxy cao áp để tăng tốc độ thải trừ
CO
• Thay máu hoặc truyền máu, dùng thuốc trợ tim, theo dõi
điện tâm đồ liên tục trong vài giờ sau khi ngộ độc
• Điều trị hôn mê hay co giật nếu có
• Đắp ấm và để bệnh nhân yên tĩnh
1.8 Định lượng CO
 Định lượng CO trong không khí:
Bột silicagel được tẩm I2O5/H2SO4 đ rồi cho vào ống thủy
tinh. Hút không khí có CO vào Iod sẽ giải phóng làm ống
silicagel có màu, so màu với chuẩn.
 Định lượng CO trong máu:
+ CO được giải phóng từ hemoglobin, sau đó được định
lượng bằng GC với detector dẫn nhiệt
+ Định lượng gián tiếp thông qua carboxyhemoglobin bằng
phương pháp đo quang.
Nguyên tắc: trong môi trường kiềm cả OxyHb và
carboxyHb đều có hấp thụ cực đại quanh 541nm, tuy nhiên
OxyHb bị Na2S2O4 biến đổi thành deoxyHb (có cực đại ở
555nm), còn carboxyHb không bị biến đổi bởi tác nhân này.
Đo A tại 541nm và 555nm. Xây dựng đường chuẩn dựa
trên tỷ số A541/A555 với nồng độ carboxyHb để tính kết quả.
17

2. Nitrogen oxid NOx
 NOx: NO, NO2, N2O3, N2O4, N2O5
 NO, NO2 : giải phóng từ phản ứng của các chất hữu cơ
với HNO2, HNO3 hay sự cháy của nitrocellulose và một
số hợp chất khác
 Cũng được hình thành khi hạt có dự trữ nitrit cao bị lên
men hoặc tồn tại trong khói thải ra từ xe cộ
 Trong tự nhiên, chúng được tạo thành trong quá trình
oxy hóa các hợp chất chứa N như than, dầu diezel,
trong quá trình hàn bằng hồ quang, mạ điện, chạm
khắc, cháy nổ…
 Chúng cũng là các chất trung gian trong kĩ nghệ sơn
mài, thuốc nhuộm và một số hóa chất khác
2.1 Độc tính và cơ chế gây độc
 Ngộ độc có thể gây phù phổi, viêm phổi, viêm phế
quản, ho, thở nhanh, khó thở, nhịp tim nhanh, thiếu
oxy mô.
 Những người hen suyễn, bệnh phổi mạn tính,
bệnh tim đặc biệt nhạy cảm với các NOx
 NO2 là chất gây gây hoại tử mạnh, NO là chất gây
Methemoglobin mạnh và nhanh
 Ở nồng độ cao các NOx là các chất kích ứng da,
mắt, màng nhày và đường hô hấp. Khi tiếp xúc với
hơi ẩm có thể gây hủy hoại thành mao mạch sau 2-
24h.
2.2 Triệu chứng ngộ độc
Ngộ độc cấp
Triệu chứng tức thời: ho, khó thở, mệt mỏi, buồn nôn, khản
tiếng, nhức đầu, đau bụng… rồi chuyển sang phù phổi.
Giai đoạn nào cũng có thể gây tử vong, qua được vẫn có
thể bị tắc cuống phổi sau đó vài tuần
- Hô hấp:
• Nồng độ thấp kích ứng nhẹ, ho… có thể tiến triển sang
viêm phổi (ho dữ dội, thở nhanh, giảm oxy huyết, co
thắt phế quản và phù phổi)
• Nồng độc cao gây kích ứng mạnh đường hô hấp gây
bỏng, co thắt, phù mô ở cuống họng. Nạn nhân khó
chịu, yếu, sốt, ớn lạnh, thở gấp, ho kèm đau ngực,
chảy máu phổi hay phế quản, da xanh, trụy hô hấp và
tắc nghẽn đường hô hấp
12/19/2019
2. Nitrogen oxid NOx
 NO: chất khí không màu ở nhiệt độ thường, không mùi,
không gây kích ứng, ít tan trong nước. Trong không
khí nó bị oxy hóa nhanh để tạo thành NO2 do đó sự
ngộ độc của NO chủ yếu do NO2
 NO2 có thể ở dạng lỏng hoặc hay chất khí màu nâu hơi
đỏ, mùi hắc đặc trưng, ít tan trong nước. NO2 có độc
tính mạnh hơn NO
 Các NOx là các khí không thể cháy nhưng chúng có
khả năng thúc đẩy sự cháy của các nguyên liệu dễ
cháy.
 Ngộ độc chủ yếu qua đường hô hấp nhưng dù tiếp xúc
bằng đường nào cũng có tác dụng toàn thân.
2.1 Độc tính và cơ chế gây độc
 NOx hủy hoại phổi theo 3 cơ chế:
‾ Biến đổi thành các acid tương ứng ở đường khí
ngoại biên, phá hủy một số loại tế bào chức năng
và cấu trúc phổi.
‾ Khởi đầu quá trình tạo ra các gốc tự do gây oxy
hóa protein, peroxyd hóa lipid làm hủy hoại màng tế
bào.
‾ Gây giảm đề kháng đối với sự nhiễm trùng do làm
thay đổi chức năng miễn dịch của đại thực bào
2.2 Triệu chứng ngộ độc
- Tim mạch: mạch yếu, nhanh, ngực sung huyết, có thể
bị trụy tim mạch.
- Tiêu hóa: khi uống phải NOx dạng lỏng sẽ gây kích
ứng hay đốt cháy đường tiêu hóa
- Máu: NO gây methemoglobin, giảm khả năng vận
chuyển oxy
- Da: gây kích ứng và hoại tử, da ẩm ướt khi tiếp xúc
với NO2 lỏng hay hơi có nồng độ cao có thể bị bỏng
da, vàng da do HNO3 hình thành
- Thị giác: dạng khí nồng độ cao gây kích ứng mắt và
viêm, tiếp xúc lâu có thể gây mờ hay mù mắt, dạng
lỏng gây bỏng mắt.
18
 12/19/2019

2.2 Triệu chứng ngộ độc 2.2 Triệu chứng ngộ độc
Ngộ độc mạn tính Xử trí:
Có nguy cơ gây nhiễm trùng hô hấp ở trẻ em, bệnh - Theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu của sự tắc nghẽn
COPD do phế quản bị hủy hoại. đường hô hấp trên, đặt nội khí quản và thông khí nếu
Xử trí: cần, cung cấp oxy bổ sung và theo dõi ít nhất 24h.
- Không có thuốc giải độc, chủ yếu điều trị hỗ trợ hô hấp - Điều trị viêm phổi và phù phổi nếu có
và tim mạch. Cung cấp oxy và dùng thuốc để hô hấp Theo dõi mức độ ngộ độc
được dễ dàng hơn
• Đo nồng độ chất chuyển hóa NO2- và NO3- trong
- Xanh methylen có thể sử dụng để điều trị khi có dấu
nước tiểu.
hiệu thiếu oxy mô hay có nồng độ methemoglobin trên
30% • Đo nồng độ methemoglobin, X-quang và kiểm tra
- Rửa ngay mắt hoặc vùng da bị nhiễm với nước hay dd
chức năng phổi
NaCl 0,9% liên tục trong ít nhất 20 phút
- Nếu nạn nhân uống phải, không gây nôn, không uống
than hoạt (để có thể nội soi kiểm tra đường tiêu hóa),
cho uống nhiều nước hoặc sữa

III.CÁC ACID VÔ CƠ
2. Triệu chứng
 Việc sử dụng/CN không tuân thủ quy tắc bảo hiểm, sự
nhầm lẫn, bất cẩn, tai nạn …sẽ không tránh khỏi ngộ độc  Tiêu hóa: gây tổn thương tại chỗ, đau đớn dữ dội từ môi,
 Có thể gây độc do cố ý như tạt acid để giải quyết thù lưỡi, cổ họng, thực quản, thanh quản, dạ dày, khó nuốt,
oán, mâu thuẫn cá nhân. đau ngực, bụng. Nạn nhân có thể bị thủng thực quản, dạ
dày, nôn ra máu, sốc. Đôi khi nạn nhân bị ngạt thở do phù
1. Cơ chế gây độc
thanh quản.
- Hấp thu qua da vào máu gây tác động toàn thân: nhiễm
toan chuyển hóa, suy thận. Nhiễm độc HF gây hạ calci  Hô hấp: hít phải hơi acid gây kích ứng mũi, họng, ho, tổn
huyết thương đường hô hấp trên, viêm họng, phế quản, phổi, thở
- Chủ yếu gây ăn mòn, có thể gây bỏng, hủy hoại mô khi có tiếng rít, khản tiếng, có thể ho ra máu.
tiếp xúc với da hay màng nhày  Da và toàn thân: gây bỏng, loét da, hoại tử. Nếu bị diện
- Có thể gây chết do tổn thương ở diện rộng theo các cơ rộng có thể gây tai biến sốc, hạ huyết áp, mạch nhanh.
chế gây hoại tử mô theo kiểu "đông kết" tức thời, tạo Nhiễm độc toàn thân xảy ra sau hít, uống, tiếp xúc qua da
thành một khối đông kết ngăn sự thâm nhập sâu hơn các acid
của acid nhưng gây tắc nghẽn những vi mạch tại nơi bị  Mắt: đỏ mắt, chảy nước mắt, rát mắt do viêm kết mạc,
tổn thương, gây mất nước, collagen và bỏng mí mắt, giác mạc, ảnh hưởng đến thị giác, có thể gây
mucopolysaccharid ở tế bào. mù

2. Triệu chứng
Tiếp xúc thời gian dài với không khí nhiều hơi acid có thể
bị viêm giác mạc, mũi miệng, thanh quản, nướu và răng, 3. Xử trí khi ngộ độc
màng phổi bị tổn thương gây viêm phế quản mạn tính.  Qua đường hô hấp
3. Xử trí khi ngộ độc - Phải nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi vùng nhiễm độc
 Qua đường tiêu hóa: - Hỗ trợ hô hấp với những trường hợp nghiêm trọng
- Trung hòa ngay acid bằng cách cho uống các dung dịch  Qua da và mắt
kiềm nhẹ như MgO, nước xà phòng. Không dùng NaHCO3
vì CO2 giải phóng thể gây thủng màng tiêu hóa đã bị viêm ‾ Nếu các acid bắn vào da thì rửa bằng nước cho sạch rồi
- Có thể rửa dạ dày bằng ống mũi-dạ dày để giảm sự tiếp rửa bằng xà phòng hoặc NaHCO3. Nếu acid bắn vào
xúc đường tiêu hóa mắt thì rửa kĩ bằng nước rồi bằng dung dịch NaHCO3
- Cho uống sữa để gây tác dụng đệm nhờ albumin nhưng ‾ Đắp dung dịch kiềm và nhỏ kháng sinh để tránh bội
phải cho uống từ từ để tránh đông vón casein(gây ngạt) nhiễm
- Chữa các triệu chứng: uống thuốc giảm đau, chống các
biến chứng ở thực quản bằng cách cho uống kaolin tán
nhỏ, nhịn ăn sau đó ăn loãng dần, truyền dịch để chống sốc
do mất nước, huyết tương và dùng thêm các thuốc trợ tim.

19
 12/19/2019

IV. CÁC KIỀM MẠNH

4. Phương pháp phân tích
Xác định sự có mặt của acid vô cơ trong mẫu với các
chỉ thị màu.
Dùng phương pháp chuẩn độ để đánh giá mức độ
nhiễm độc sau khi phân lập bằng phương pháp lọc qua
màng bán thấm hay thẩm tích.
 NaOH, KOH, NH4OH… rất dễ tan trong nước, có tính
ăn mòn, đốt cháy da và niêm mạc
 Các chất này có trong các dung môi, chất tẩy rửa, tẩy
trắng đồ da dụng, thuốc uốn tóc
 Nguyên nhân gây độc chủ yếu do bất cẩn:
-Đựng các đồ uống trong các vỏ đựng kiềm mạnh
chưa súc rửa kĩ
- Nhầm lẫn
- Ít có trường hợp cố ý(tự tử)

1. Cơ chế gây độc 2. Triệu chứng

 Nguy hiểm hơn các acid vô cơ
 Gây hoại tử theo kiểu “hóa lỏng”. Chúng xà phòng
hóa mỡ ở da và niêm mạc, làm tan albumin, collagen,
làm mô bị mất nước, tạo huyết khối mạch máu
 Chúng có khả năng đi vào sâu gây hủy hoại lan rộng,
làm thủng thực quản, dạ dày, gây nhiễm trùng và có
thể dẫn đến tử vong
 Tác dụng độc còn tùy thuộc nồng độ của nó lên các tổ
chức cơ thể
 LD đường uống với KOH hoặc NaOH khoảng 7-8 g,
nước Javel khoảng 120-220 g, với NH3 2-4 g
• Khi uống phải: cảm thấy bỏng và đau rát ở môi, miệng,
thực quản, dạ dày, hắt hơi, khó thở, thở rít, viêm mũi,
miệng, khó nuốt, nước bọt tiết nhiều, khó phát âm,
khàn giọng hay tắt tiếng.
• Nạn nhân đau ngực, đau bụng dữ dội, nôn và tiểu ra
máu, sốt có thể dẫn đến thủng dạ dày, phù phổi, thở
khò khè, trụy tim mạch, hạ huyết áp, sốc và chết rất
nhanh.
• Với da gây bỏng da, rộp nước, hoại tử. Với mắt có thể
gây các vết bỏng, hủy hoại giác mạc và có thể dẫn đến
mù.

3. Xử trí
• Trung hòa bằng acid nhẹ: nước chanh loãng, acid citric
3%.
• CCĐ rửa dạ dày
• Làm dịu niêm mạc bằng lòng trắng trứng, sữa, dầu lạc…
• Cho nạn nhân ngậm đá. Đặt hay mở nội khí quản nếu
cần
• Dùng corticoid để giảm phù thanh quản, dùng KS để
ngừa nhiễm trùng
• Dùng thuốc giảm đau, trợ tim
• Nong thực quản khi hẹp thực quản
• Phẫu thuật can thiệp khi có dấu hiệu xuất huyết dạ dày,
ruột hay thủng đường tiêu hóa đe dọa đến tính mạng
• Rửa da và mắt bằng nước sạch trong ít nhất 15 phút,
nhỏ kháng sinh để tránh nhiễm trùng mắt

20