ĐỀ CƯƠNG DƯỢC ĐỘNG HỌC

1. Dự đoán thể tích phân bố (V) sẽ thay đổi ntn nếu phần trăm phenytoin không gắn kết trong huyết
tương (FP) giảm từ 90% xg 85%. Giả sử các giá trị Ft, Vp, Vt đều không thay đổi

A. Tăng

B. Không đổi

C. Giảm

D. Chưa thể KL vì thiếu giữ kiện

2. Tính V phân bố của thuốc, biết rằng V huyết tương, và V mô lll 5 và 20 L. V thuốc dạng không gắn
kết trong huyết tương và mô lll 0.7

A. 18.5L

B. 100L

C. 30L

D. 25L

3. Khoảng trị liệu của theophyline là 5-15ug/ml trong điều trị hen suyễn. Biết rằng độ thanh thải của
theophyline trong BN này là 3L/giờ. NĐ ở trạng thái cân bằng Css=10ug/ml. Hỏi liều duy trì
theophyline ở BN này là bao nhiêu?

A. 20mg/h

B. 30mg/h

C. 40mg/h

D. 50mg/h

4. Có 3g thuốc được cho vào phân bố đều trong 1 ngăn chứa. NĐ thuốc trong ngăn đó được là 0.15g/l,
tính thể tích của ngăn?

A. 10l

B. 20l (D=V.Css )

C. 30l

D. 200l

5. Digoxin được sd trước bước nào: Ghép tim

6. Tác dụng không phải cùa Digoxin: giảm nhịp tim

7. Để đạt được tác động trị liệu, nồng độ thuốc A trong huyết tương sau khi tiêm TM là 5mg/L. Biết
rằng thể tích phân bố của thuốc A là 10mg/L. Tính liều khởi đầu của thuốc này để đạt được NĐ nói
trên?

A. 50 mg

B. 60 mg
 C. 70 m

D. 80 mg

8. Digoxin giảm hấp thu ở ruột do: P-glycoprotein

9. Digoxin tham gia phản ứng liên hợp thông qua enzym: UDP - Glucuronyl transferase

10. Chỉ định loạn nhịp cùa Digoxin: Rung nhĩ

11. NĐ thuốc trong huyết tương cùa gentamicin ngay sau khi tiêm TM là 8 mg/L, hằng số tốc độ thải trừ
của thuốc ở BN là 0.25 giờ-1, hãy dự đoán NĐ thuốc trong huyết tương sau 8 giờ?

A. 1.1 mg/L

B. 2.1 mg/L

C. 3.1 mg/L

D. 4.1 mg/L

12. Gentamicin tiêm TM liều 80mg, NĐ đỉnh trong huyết tương là 8mg/L. Tính V phân bố:

A. 10 L ( V= Dose/Css-max )

B. 20 L

C. 30 L

D. 200 L

13. Enzyme nào không tham gia chuyển hóa digoxin: CYP450

14. Một thuốc có thể tích mô (Vt) là 15L, tỉ lệ dạng không gắn kết trong HT (Fp) là 5%, và tỉ lệ dạng
không gắn kết trong mô (Ft) là 10%. Thể tích phân bố là bao nhiêu nếu thể tích huyết tương (Vp)
giảm từ 5 còn 4L: V= Vp + Vt (Fp / Ft )= 4+15(5/10)= 11.5

15. VD, NĐ thuốc trong HT tại thời điểm đầu C0 là 12,3 mg/L (t0 = 0 giờ) và tại t1= 6 giờ là 5mg/ L.
Hằng số tốc độ thải trừ cùa thuốc là bao nhiêu: k= [ln(C1)-ln(C0)]/(t1-t0) = 0.15 giờ -1

16. Khoản trị liệu của Digoxin (ug/ml): 0.6 - 1.2 ng/ml

17. VK tham gia chuyển hóa digoxin trong ruột: Eggerthella lenta

18. Enzym chuyển hóa chính của theophylin là: CYP1A2

19. Diện tích dưới đường cong của 1 thuốc sau khi tiêm TM là 1000 mg/L x giờ. Diện tích dưới đường
cong của 1 liều tương tự được dùng đường uống là 200mg/L x giờ , Đối với dạng viên uống, có bao
nhiêu phần trăm thuốc đi vào tuần hoan hệ thống và sinh khả dụng của thuốc này là bao nhiêu: F=
AUC (PO)/ AUC (IV)= 200/1000= 0.2

20. Đặc tính về phân bố của thephylin : Theophellin không phân bố vào mô mỡ.

21. Trường hợp nào sau đây cần thực hiện TDM: Thời gian lấy mẫu, tất cả các loại thuốc khác mà bệnh
nhân đang dùng khi bắt đầu.

22. NĐ thuốc trong huyết tương tại thời điểm đầu C0 là 10mg/l t0= 0 giờ và tại thời điểm t1=2.5 giờ là
1mg/L. Hằng số tốc độ thải trừ của thuốc là bao nhiêu: k= ln(C1-C0 )/ (t1 - t0 ) = 0.92 giờ -1
23. Điều nào sau đây không phải là vai trò của TDM: Quan sát tác dụng phụ của thuốc

24. Các biểu hiện như co giật, động kinh, rối loạn nhịp tim, biểu hiện bệnh trầm cảm, loạn thần có thể dễ
dàng quan sát trên lâm sàng nên không cần thực hiện TDM bằng cách đo NĐ trong máu: SAI

25. 400mg thuốc được sử dụng đường uống, 300mg được hấp thu vào tuần hoàn hệ thống. Tính sinh
khả dụng F của thuốc: 0.75

26. Một yếu tố có thể dẫn đến sự thay đổi về NĐ thuốc trong huyết tương khi sử dụng cùng 1 liều ở
những bệnh nhân khác nhau là: EC50 của thuốc

27. Liều các thuốc có khoảng trị liệu hẹp dùng trong cấp cứu nên được xác định dựa vào TDM đề đạt
được tác động trị liệu tối đa mà không gây độc tính: SAI

28. Tỉ lệ hấp thu qua đường uống của theophyllin: 90 - 100%

29. PDE phân hủy cơ chất nào: cAMP

30. Triệu chứng nào không phải của hen phế quản: khí phế thủng

31. Hoạt tính nào thuộc về theophyllin:Kháng Muscarinic

32. Theo dõi NĐ thuốc trong điều trị bằng NĐ thuốc trong huyết tương với giả định rằng đáp ứng dược
lý là liên quan đến nồng độ thuốc trong huyết tương: Đúng

33. Tính liều theophyllin dựa vào: Cân nặng lý tưởng (IBW)

34. Theophyllin cạnh tranh với chất nào trên thụ thể muscainin: Adenosin

35. Điều nào sau đây là đúng đối với các thuốc cần theo dõi thuốc điều trị TDM: Chỉ 1 vài nhóm thuốc
yêu cầu TDM.

36. Cần thực hiện TDM kh sử dụng acid valproic trong điều trị động kinh không thường xuyên: Đúng

37. Độc tính của thuốc là thường xảy ra trong khoảng trị liệu và không thể phòng ngừa : SAI

38. Cần thực hiện TDM khi sử dụng acid valproic cho bệnh nhân đau nửa đầu thường xuyên: Sai

39. Một ví dụ về tình huống không thể áp dụng TDM dựa trên NĐ thuốc trong huyết tương là: nồng độ
gây độc lớn hơn nhiều so với nồng độ trị liệu.

40. Mark, 1 người đàn ông 65t, được chỉ định TDM. Ông đã uống amiodarone mỗi ngày 1 lần trong 3
tháng qua đề kiểm soát chứng rối loạn nhịp tim. Ông báo cáo rằng lần cuối ông ta uống thuốc vào
sáng hôm qua lúc 9h sáng. Nên xđ NĐ nào của amiodarone trong huyết tương: Khoảng trị liệu: là
khoảng giá trị liều thuốc cho tác động trị liệu tối đa mà không gây độc tính

41. Liều khởi đầu lựa chọn cho người cao tuổi: Liều thấp nhất có hiệu lực.

42. Thuốc T có chỉ định trị liệu 500mg/ngày, liều hiệu chỉnh trên người lớn tuổi: =50% Liều =
250mg/ngày.

43. Sinh hả dụng của dạng thuốc tiêm TM ở trẻ em giống với người lớn: sai

44. Nguyên nhân quan trọng nhất gây ra ADR ở người cao tuổi: sai sót trong điều trị

45. Cớ chế tương tác thuốc giữa Clarithromycin và Digoxin:

46. Thận trọng khi dùng thuốc ở BN lớn tuổi: khởi đầu với liều thấp có hiệu lực (50% liều người lớn
 trưởng thành), chọn thuốc dạng lỏng và phóng thích kéo dài, lưu ý tiền sử dùng thuốc kể cả TPCN

47. Sự thay đổi thông số dược động ở người lốn tuổi như thế nào: phân bố kém

48. Thói quen dùng thuốc off-label ảnh hưởng nặng nề nhất trên đối tượng nào: trẻ sơ sinh

49. Sử dụng CT ngoại suy, tính liều thuốc X. cho bé 10 tuổi, biết liều cho người lớn 1mg/kg: 8mg/kg

50. Nguyên nhân chủ yếu dẫn đến liều của thuốc trên trẻ em cao hơn so với ngườ lớn: chuyển hóa cơ bản
của trẻ em mạnh hơn, tỷ lệ dịch ngoại bào của trẻ cao, tỷ lệ diện tích da trên khối lượng trẻ cao hơn

51. Sai sót trong chuẩn đoán trị liệu đối tượng BN lớn tuổi là do: đa trị liệu, triệu chứng không điển hình,
khó tiên lượng, chứng khó nuốt

52. Thuốc nào sau đây cần thận trọng ở trẻ em dưới 1 tuổi vì độc tính trên thính giác: Streptomycin

53. BN X. 16t có thể được ngoại suy như người trưởng thành và dùng liều thuốc Y. Tương đương người
trưởng thành được không: không được, phải hiệu chỉnh lại

54. Hiệu chỉnh liều trên trẻ béo phì dựa trên thông số dược động nào: phân bố

55. Thuốc Y. có liều dùng dành cho người lớn la 1mg/kg liều hiệu chỉnh cho bé 6 tháng tuổi là: 0,5mg/kg

56. Biện pháp ngưng thuốc khi trị liệu ở người lớn tuổi khi: ADR, đáp ứng với trị liệu kém, lợi ích trị liệu
chưa được chứng minh

57. Mg(OH2)2 làm tăng hấp thu thuốc nào sau đây: Naproxen

58. Thuốc Z trị tăng HA, 1 số nguyên tắt khi sử dụng Z trên điều trị cho người lớn tuổi: dùng tối đa 2
lần/ngày

59. Bất lợi khi nghiên cứu các đặc tính dược động trên trẻ em: tăng trưởng tuyến tính, thay đổi chức năng
sinh lý nhanh, chưa đủ bằng chứng và thông tin trị liệu

60. BN nhi không rõ tuổi, cân nặng 20kg , tính liều dự đoán thuốc K. trên trẻ này. Biết liều K trên người
lớn là 2000mg/ngày: 250mg/ngày ( sử dụng công thức Clark)

61. Chất cảm ứng CYP3A4 là:Rifampin

62. Dạng thuốc phù hợp nhất cho người lớn tuổi: Lỏng và phóng thích kéo dài

63. Dược động học ở người lớn tuổi có đặc điểm nào sau đây: hấp thu kém

64. Khi tính độ thanh thải creatinin Clcr theo CT Corkroft-Gault, đối với người béo phì, cân nặng trong
CT được tính theo: IBW

65. Protein huyết tương gắn thuốc nhiều nhất là: Albumin

66. Đồng phân CYP450 nào có hoạt tính giảm ở những bệnh nhân béo phì: CYP3A4

67. Sinh khả dụng của thuốc được hiểu là: phần thuốc ở dạng nguyên vẹn hay còn tác dụng vào đến vòng
tuần hoàn

68. Khả năng đi qua màng sinh học và khả năng tuần hoàn của thuốc bị ảnh hưởng bởi yếu tố nào: sự ion
hóa của phân tử thuốc, pKa và pH môi trường, hệ số phân chia.

69. Đường cho thuốc nào sau đây hoàn toàn không chịu hiện tượng chuyển hóa lần đầu tại gan: dưới lưỡi
và qua da.
70. Vận tốc hòa tan của một acid yếu có thể gia tăng bởi: sự gia tăng pH môi trường

71. Sinh khả dụng từ một thuốc viên dạng phóng thích nhanh thường liên quan nhiều nhất đến: sự hòa
tan của thuốc

72. Yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến sự hấp thu hay sinh khả dụng của thuốc có hệ số trích ly cao ở gan
là: lưu lượng máu qua gan

73. Yếu tố quyết định độ thanh lọc gan của một thuốc có hệ số ly trích ở gan cao: độ thanh lọc nội & mức
gắn kết với protein

74. Yếu tố quyết định độ thanh lọc gan của 1 thuốc có hệ số ly trích ở gan cao: lưu lượng máu tới gan

75. Chọn phát biểu đúng về sụ lọc qua quản cầu thận: sự lọc thuốc qua quản cầu thận là quá trình không
bị bão hòa

76. Phát biểu đúng về thời gian bán thải của thuốc: t1/2 giảm khi độ thanh lọc thuốc tăng

77. Sau khi dùng liều duy nhất của một thuốc có thời gian bán thải 12 giờ, phần trăm thuốc còn lại trong
cơ thể sau 1 ngày: 25%

78. Các quá trình có thể bị bão hòa và dẫn đến dược động không tuyến tính ngoại trừ: tái hấp thu qua tiếu
quản thận (biến đổi sinh học ở gan, gắn kết protein huyết tương, bài tiết qua tiểu quản thận)

79. Sự bão hòa gắn kết với protein huyết tương xảy ra khi: nồng độ của thuốc gần với nồng độ các điểm
gắn kế vs protein

80. Dược động học không tuyến tính: một lượng thuốc không đổi thải trừ trong mỗi đơn vị thời gian

81. Động học không tuyến tính có thế dẫn tới các hiện tượng: nồng độ thuốc tăng nhanh hơn sự gia tăng
liều, nồng độ thuốc tăng chậm hơn sự gia tăng liều, sự tăng gấp đôi liều dùng không dẫn đến sự tăng
gấp đôi AUC của thuốc

82. Dược động học ở trẻ sơ sinh: sự chuyển hóa theophylin cho cafein nhiều hơn so với người lớn

83. Động học của thuốc ở người cao tuổi: nồng độ thuốc trong huyết tương thường thấp hơn so với người
trẻ tuổi

84. Dùng rượu mạn tính có thể đưa đến các biến đổi ngoại trừ: kéo dài thời gian bán thải của nhiều thuốc
(sự gia tăng thải trừ thuốc, rút ngắn t1/2, tăng sinh hệ thống chuyến hóa thuốc trong cơ thể, sự giảm gắn
kết vs protein do giảm nồng độ albumin trong máu)

85. Sự tăng độ thanh lọc của theophylin: hút thuốc lá, dùng đồng thời phenytoin

86. Chất gây tương tác thuốc do hiệu lực cảm ứng men gan ngoại trừ: sulfamethoxazol (phenobarbital,
phenytoin, carbamazepin)

87. Thời gian bán thải của 1 thuốc được thải trừ qua gan có thể: tăng do các chất ức chế men gan

88. Cặp tương tác có thể gây ra sự biến đổi phân bố thuốc: warfarin – phenylbutazon

89. Thuốc A có thể tích phân bố Vd lớn, điều này có nghĩa: thuốc A phân bố chủ yếu ở mô

90. Dạng thuốc có hoạt tính: thuốc ở dạng tự do

91. Hệ số thanh thải của thuốc A là 720ml/phút chủ yếu bằng đường gan, điều này có nghĩa là: cứ 1 phút
có 720 ml huyết tương được gan loại hết thuốc A
92. Thứ tự các quá trình dược động học của thuốc sau khi uống là: hấp thu – phân bố - chuyển hóa – thải
trừ

93. Quá trình kể từ khi uống viên thuốc cho đến khi phân tử thuốc đi vào hệ tuần hoàn máu đgl phân bố

94. Có thể bị chuyển hóa bới các men trong đường tiêu hóa hoặc ở gan trước khi thuốc đi vào hệ tuần
hoàn chung là một trong các nhược điểm của đường sd thuốc: đường uống

95. So vs thuốc thân nước, thuốc thân dầu thường: phân bố khắp cơ thể nhiều hơn

96. Sinh khả dụng của 1 thuốc là: tỉ lệ % và vận tốc thuốc vào đến vòng tuần hoàn đang còn tác dụng

97. Sự khuếch tán theo chiều gradient nồng độ: sự khuếch tán thuận lợi

98. Sản phẩm dẫn xuất hiện liên hợp sau pha II (trong quá trình biến đổi sinh học của thuốc) có tính chất:
ít hoặc không còn độc tính, không còn hoạt tính, có thể gây hại cho cơ thể nếu dẫn xuất này kết tủa,
dẫn xuất liên hợp có tất cả các tính chất trên.

99. Nitroglycerin trong miếng dán phóng thích có kiểm soát Nitroglycerin được hấp thu vào máu: qua da

100. Quá trình phân bố thuốc KHÔNG phụ thuộc vào các yếu tố: khả năng thuốc gắn vào mô

101. KHÔNG phải là tính chất của quá trình biến đổi sinh học của thuốc: quá trình biến đổi sinh học
của thuốc gồm 2 pha: pha I (phản ứng liên hợp), pha II (phản ứng không liên hợp)

102. Dạng thuốc được vận chuyển đến mô cần thuốc tác dụng: thuốc ở dạng tự do

103. Phản ứng liên hợp ít xảy ra vs thuốc, thường xảy ra với chất nội sinh: phản ứng Glutathion hóa

104. Sự khác nhau giữa vận chuyển chủ động và vận chuyển thụ động là: vận chuyển chủ động cần
năng lượng còn vận chuyển thụ động thì không

105. Đường dùng thuốc tránh được tác động của đường tiêu hóa lên sự hấp thu của thuốc vào máu:
đường hít

106. Nhược điểm của thuốc sử dụng theo đường tiêm tĩnh mạch là: bệnh nhân khó tự thức hiện trong
trường hợp cần thiết

107. Khi uống thuốc điều trị viêm khớp, quá trình phân bố thuốc là quá trình thuốc đi từ hệ tuần hoàn
máu đến nơi khớp bị viêm để phát huy tác dụng

108. Yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu mà không ảnh hưởng đến mức độ hấp thu của thuốc ở
đường tiêu hóa: tốc độ làm rỗng dạ dày

109. Thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi 1 nửa đgl thời gian bán thải

110. Sự gắn thuốc vs protein huyết tương (phức hợp thuốc – protein huyết tương) có tính chất: không
bị chuyển hóa và đào thải do có phân tử cồng kềnh

111. Các trường hợp cần chỉ định TDM liên quan đến theo dõi trị liệu, ngoại trừ: khi dược động học
không tuyến tính => sự tích lũy thuốc nhanh chóng => nồng độ gây độc

112. Sự khuếch tán nào ngược chiều gradient nồng độ và cần năng lượng: sự khuếch tán qua màng
nhờ chất mang

113. GERD là trào ngược các chất có trong dạ dày lên thực quản: sai
114. Quá trình của thuốc phụ thuộc bản chất màng tế bào: hấp thu

115. 1 số thuốc như thuốc ức chế miễn dịch tập trung chủ yếu trên hồng cầu thì dùng mẫu máu ntn:
mẫu máu toàn phần với chất chống đông thích hợp EDTA

116. Những tính chất của mô hình ngăn:

a. Là mô hình dùng để dự đoán nồng độ thuốc không thể vào trong dịch và các mô

b. Chỉ dùng mô hình đơn giản nhất mà có thể dự đoán chính xác sự thay đổi nồng độ thuốc theo thời
gian, không dùng mô hình phức tạp

c. Mô hinh phức tạp thường được dùng để dự đoán nồng độ thuốc trong huyết tương

d. Sai hết, sai tè le tét lét 

117. Sự tương tác thuốc chủ yếu xảy ra ở pha I trong quá trình biến đổi sinh học của thuốc

118. Động học tuyến tính: là động học bậc 1, khi tăng liều dùng n lần thì nồng độ của thuốc trong
huyết tương cũng tăng n lần

119. Các mô hình dược động học không được sử dụng để:

a. Dự đoán nồng độ thuốc trong huyết tương, mô, và nước tiếu tương ứng vs bất kỳ chế độ liều nào

b. Liên hệ nồng độ thuốc với tác động dược lý hoặc độc tính

c. Tính chế độ liều tối ưu cho 1 nhóm bệnh nhân @

d. Dư đoán sự tích lũy thuốc và/hoặc chất chuyển hóa

e. All

120. Trong mô hình 2 ngăn, tim và phổi thuộc: ngăn trung tâm

121. .các trường hợp cần chỉ định TDM liên quan đến những yếu tố: độc tính, liều dùng, theo dõi trị
liệu

122. Phản ứng liên hợp thường được biết đến là phản ứng khử độc quan trọng cho cơ thể: phản ứng
glutathion hóa

123. Một số trường hợp có thể định lượng trước thời điểm thuốc đạt trạng thái ổn định: dự đoán liều
dùng, nghi ngờ có độc tính, thuốc có T1/2 dài ở những bệnh nhân chuyển hóa kém, nên định lượng
nồng độ thuốc sau vài liều đầu tiên để ngăn ngừa độc tính;

124. Với thuốc có đào thải bão hòa, ngay ở liều trị liệu, khi nồng độ thuốc trong huyết tương tăng:
đào thải thuốc tiến đến tốc độ tối đa

125. Nếu thuốc tích lũy tại mô nhiều thì cần điều chỉnh liều sd thuốc như sau: giảm số lần sd; giảm
liều nếu sd lâu dài

126. Mục tiêu chính của dược động hoc lâm sàng là nhắm: cải thiện tính an toàn và hiệu quả

127. Thông tin liên quan đến thuốc khi thực hiện TDM ngoại trừ:

a. Biệt dược, dạng bào chế, đường sd

b. Liều dùng và khoảng cách giữa các liều

 c. Bệnh nhân có tiên lượng tốt, ổn định @

d. Khoảng cách từ lần sd thuốc sau cùng đến khi lấy mẫu và thời gian lấy mẫu

e. Pp định lượng

128. Dược động học tuyến tính thể hiện: Mối liên hệ giữa AUC và liều dùng

129. Sự bão hòa quá trình đào thải thuốc xảy ra nồng độ trị liệu , điều nào đúng đối vơi sự bão hòa
đào thải phenyoin ở NĐ trị liệu – Cơ chế bảo hòa của phenytonin là bảo hòa chuyển hóa ở gan. – Gia
tăng rất ít về liều dùng có thể dẫn đến tăng đáng kể độc tính thuốc.

130. Sử dụng phương trình Michaelis-Menten có thể giúp –Có thể tính được Vmax và Km – Dự đoán
nồng độ thuốc trong huyết tương và nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định – Dự đoán liều duy trì để đạt
nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định mong muốn.

131. Các trường hợp cần chỉnh định TDM liên quan đến liều dùng: khi cần dự đoán liều dùng và xác
định liều thích hợp để đảm bảo nồng độ thuốc trong máu nằm trong khoảng trị liệu, khi cần đáng giá
sự hợp lý của liều khởi đầu, sau khi điều chỉnh liều.

132. TDM là gì >> Là quá trình theo dõi nồng độ thuốc trong dịch sinh học để dẳm bảo nồng độ
này nằm trong giới hạn trị liệu.

133. Trong mô hình hai ngăn sau IV nồng độ Digxin tong huyết tương >> Tăng nhanh do thuốc phân
bố nhanh vào máu và các cơ quan có lưu lượng máu cao.

134. Tiêu chuẩn của một thuốc có thể áp dụng TDM: Khoảng trị liệu hẹp, biến thiên đáng kể về dược
động học, nồng độ thuốc trong huyết thanh có thể phản ánh được nồng độ thuốc tại nơi tác động,
tương quan giữa nồng độ thuốc trong máu và hiệu quả lâm sàng và hoặc độc tính.

135. Ở bệnh nhân suy thận liều tấn công dựa vào >> Thể tích phân bố biểu kiến

136. Thuốc thám qua ruột đi đến gan qua >> Tĩnh mạch cữa

137. TDM cần thiết đối vời những thuốc như thế nào: thuốc có giới hạn trị liệu hẹp, thuốc có dược
động học không tuyến tính, thuốc cho đáp ứng điề trị ổn định

138. TDM cần thiết khi đánh giá sự biến thiên về đáp ứng trị liệu giữa các cá thể khi có sự khác biệt
về yếu tố nào: Giữa liều dùng và nồng độ thuốc trong máu ( Biến thiên dược động), nồng độ thuốc tại
vị trí tác đoộng và đá ứng dược lý( Biến thiên dược lực).

139. Thời điểm lấy mẫu THƯỜNG ở giai đoạn nào ? >> Nồng độ thấp nhất đạt được ngay trước
liều kế tiếp. >>> Mẫu thường được lấy ở giai đoạn nồng độ thuốc đạt trạng thái ổn định ( thường là
sau 4 đến 5 lần T1/2).

140. Tìm phát biểu đúng trong sự phối hợp của Theophylin và Carbamazepin ? > Theophylin có
nguy cơ bị mất hiệu lực.

141. Phản ứng liên hợp Acetyl hóa của thuốc tạo ra dẫn xuất liên hợp: Ít tan trong nước hơn thuốc
mẹ

>> Vẫn còn hoạt tính.

142. Giảm tổng hợp protein tại gan dẫn đến > Giảm tổng hợp protein tại gan >> Tăng tỷ lệ thuốc
dạng tự do >>> Tăng thể tích phân bố của những thuốc có tỷ lệ liên kết với protein cao.
143. Nồng độ đáy là nồng độ thấp nhất đạt được ngay trước liều kế tiếp.

144. Các thuốc thường được theo dõi nồng độ trong trị liệu nhóm KHÁNG SINH: > Amikacin ,
Gentamicin , Tobramycin, Vancomycin , Cloramphenicol.

145. Các trường hợp không cần tiến hành TDM: thuốc c1 giới hạn trị liệu rộng, nếu có những thông
số hay cách đánh giá hiệu quả của thuốc một cách tốt hơn và đơn giản hơn, bệnh nhân có tiên lượng
tốt , không cần cá thể hóa liều dùng.

146. Trong mô hình hai ngăn , sau IV nồng độ Digoxin trong huyết tương > Giam nhanh do thuốc di
chuyển từ ruột non vào huyết tương >> Giam chậm do cân bằng giữa hai ngăn.

147. Các thuốc thường được theo dõi nồng độ trong trị liêu nhóm THUỐC TIM MẠCH: > Digoxin ,
Lidocain,Procainamide,Quinidine.

148. Điều kiện để nồng độ thuốc trong huyết thanh được dùng để xác định đáp ứng lâm sàng của
bệnh nhân? > Khi nồng độ thuốc trong huyết thanh phản ánh chính xác nồng độ thuốc tại nơi tác động
>> Nồng độ thuốc tại vị trí tác động phản ánh chính xác đáp ứng dược lý

149. Mẫu dùng để đo nồng độ thuốc để đánh gái TDM của Cyclosorine , Tacrolimus, Sirolimus? >
Máu toàn phần ( chống đông bằng EDTA ).

150. Nồng độ đỉnh là gì ? Nồng độ cao nhất đạt được trong thời gian một liều sử dụng .

151. Các trường hợp cần chỉ định TDM liên quan đến độc tính: nguy hiểm khó được chẩn đoán dựa
trên lân sàng / không thể phân biệt với biểu hiện của triệu chứng bệnh, khi dược động học tuyến tính
>> Sự tích lũy thuốc nhanh chóng >> nồng độ gây độc, phát hiện độc tính gây ra do tương tác thuốc.

152. Khi xác định NĐ thuốc trong huyết tương: NĐ đáy là NĐ thường được xác định nhất vì phản
ánh chính xác NĐ thuốc trong huyết tương, NĐ cyclosporine nên được xác định trong mẫu máu toàn
phần, NĐ gentamycin nên được xác định tại trạng thái ổn định

153. Độc tính của thuốc là thường xảy ra trong khoản trị liệu và không thể phòng ngừa: SAI

154. Khoảng trị liệu là khoản giá trị NĐ thuốc trong huyết tương đảm bảo chắc chắn tác động điều trị
tối ưu của thuốc mà độc tính không thể xảy ra: ĐÚNG