მიტოზში შესვლა და მიტოზის ფაზების მიმდინარეობის რეგულაცია

მიტოზში შესვლას განაპირობებს CycB-Cdk1 კომპლექსის აქტივობა. ციკლინი B მისი

სინთეზის პარალელურად უკავშირდება Cdk1-ს, მაგრამ კომპლექსის აქტივობა ითრგუნება Wee-
კინაზას მიერ, რომელიც ახდენს Cdk1-ის ფოსფორილირებას. CycB-Cdk1 აქტივაციისათვის
აუცილებელია დეფოსფორილირება, რომელსაც ახორციელებს პროტეინფოსფატაზა Cdc25. ამ
ფოსფატაზას აქტივობა, თავის მხრივ, რეგულირდება CDK-საგან განსხვავებული კინაზების მიერ,
რომელთაც Polo-კინაზები ეწოდებათ. Polo-კინაზა ააქტიურებს Cdc25-ს. Cdc25 ააქტიურებs CucB-
Cdk1 კომპლექსს, რომელიც თავის მხრივ ააქტივებს Cdc25-ს. ამის შედეგად მკვეთრად იზრდება
Polo კომპლექსის აქტიურობა და უჯრედი გადაერთვება მიტოზურ პროცესებზე.
CycB-Cdk1 კომპლექსი აგრძელებს მუშაობას მიტოზის ადრეულ ეტაპებზე და
პასუხისმგებელია ქრომატინის კონდენსაციაზე, თითისტარას ფორმირებაზე. შვილეული
ქრომატიდების დაცილებაზე პასუხს აგებს ერთ-ერთი Polo-კინაზა.
Polo-კინაზებისა და CDK-ს გარდა მიტოზურ ციკლში მუშაობენ სხვა პროტეინკინაზებიც.
ასეთია, მაგალითად, Aurora-ს ოჯახის კინაზები უჯრედის მიერ მიტოზური ციკლის
ნორმალურად გავლა მათი გამართული (ურთიერთშეთანხმებული) ერთობლივი მუშაობის
შედეგია. Aurora-ს კინაზები მონაწილეობენ ქრომოსომთა კონდენსაციაში და კინეტოქორის
მომწიფებაში, თითისტარას წარმოქმნაში, ცენტრომერულ უბნებში შვილეულ ქრომატიდთა
დაცილებაში მეტაფაზა - ანაფაზას საზღვარზე, და აგრეთვე, ციტოკინეზში.

მიტოზის დასასრული და მიტოზური ციკლის საკონტროლო წერტილები

მეტაფაზიდან ანაფაზაში გადასვლა, არსებითად, მიტოზის დასასრულზე მიუთითებს. ამ
დროისათვის მკვეთრად იზრდება CycB-Cdk1 კომპლექსის კონცენტრაცია. იგი ააქტიურებს Aurora
A. B კინაზებს და Polo -კინაზას. ისინი, თავის მხრივ, ააქტიურებენ მთელ რიგ ცილებს, მათ
შორისაა რთული ცილოვანი კომპლექსი APC (Anaphase-Promoting Complex). APC ამოიცნობს იმ
ცილებს, რომლებიც დეგრადაციას ექვემდებარება. ეს კომპლექსი ურთიერთქმედებს ცილებთან,
რომელთაც გააჩნიათ სპეციალური ნიშანი, ე.წ. დესტრუქციის ბოქსი - რამდენიმე ამინომჟავური
ნაშთუისაგან შემდგარი გარკვეული თანამიმდევრობა. APC მიაკერებს ამ ცილებს
უბიქვიტინისაგან შემდგარ ჯაჭვს, რომელიც, თავის მხრივ, წარმოადგენს სიგნალს მონიშნული
ცილების დამშლელი პროტეასომისათვის. APC-ს მოქმედების შედეგია შვილეულ ქრომატიდთა
დაშორება ცენტრომერულ უბანში, რაც ანაფაზის დადგომის მანიშნებელია. APC-ს მიერ
მონიშნულ ცილებს შორის არის ციკლინი B. იგი დეგრადირებს და Cdk1 წყვეტს მუშაობას. ამის
შემდეგ იწყება ფოსფატაზების გავლენით ცილების დეფოსფირილირება. იგი იწვევს ბირთვის
გარსის წარმოქმნას და ციტოკინეზის ინიცირებას. უჯრედი გამოდის მიტოზიდან და უბრუნდება
ინტეფაზულ მდგომარეობას.
მიტოზური ციკლის რეგულაცია მდგომარეობს არა მხოლოდ მორიგი (ერთმანეთის მომდევნო)
პროცესებისკოორდინირებულ ჩართვაში, არამედ წინა პროცესების დასრულებადობის
კონტროლშიც. ზოგიერთ სტადიაზე უჯრედმა შეიძლება შეაჩეროს თავისი მოძრაობა ციკლში თუ
არსებობს რაიმე სტრუქტურების დარღვევები. ამ სტადიებმა მიიღეს კონტროლის წერტილების
სახელწოდება. უჯრედი „ჩერდება“ G1 პერიოდში - თუ დაზიანებულია დნმ; S-პერიოდში - დნმ-ს
არასრული რეპლიკაციის შემთხვევაში; მიტოზის წინ, G2-პერიოდში - დნმ-ს მთლიანობის
დაზიანებისას და მეტაფაზა/ანაფაზის სტადიაზე - თუ აღმოჩნდება თითისტარასთან

1
მიუმაგრებელი კინეტოქორები. ასეთ კინეტოქორს ემაგრება ცილა, რომელიც ერთდროულად
უერთდება APC-კომპლექსს და ახდენს მის ინაქტივაციას. შვილეულ ქრომატიდთა დაცილება არ
ხდება და ანაფაზა არ იწყება მანამ, სანამ არ განხორციელდება სწორი უერთიერთქმედება
კინეტოქორსა და თითისტარას შორის და არ აქტივირდება APC.
უჯრედულ ციკლში მოძრაობაზე კონტროლი დნმ-ს დაზიანებისას ემყარება ძირითადად რიგი
ცილების დაზიანებულ დნმ-თან უერთიერთქმედების უნარს. მაგალითად, უჯრედი რომ
გაჩერდეს მიტოზური ციკლის G1-S საზღვარზე, აუცილებელია მოხდეს Cdk2-CycE კომპლექსის
ინჰიბირება. ასეთ ინჰიბატირს წარმოადგენს ცილა p21, მაგრამ იგი უჯრედში არ არსებობს, სანამ
არ არსებობს დაზიანებული დნმ. როგორც კი ხდება დნმ-ს დაზიანება, მისი წყვეტების ადგილს
უკავშირდება ცილა 9-1-21, რომელიც იზიდავს ამ ადგილისაკენ ATR/ATM კინაზებს. ისინი
აქტივირდებიან და ახდენენ Cdk1 და Cdk2 კინაზების ფოსფორილირებას, რომლებიც თავის მხრივ
ახდენენ p53 ცილის ფოსფორილირებას. ნორმაში p53 განიცდის სწრაფ დეგრადირდება, მაგრამ
ფოსფორილირების შედეგად ხდება მდგრადი და გროვდება ბირთვში. p53 წარმოადგენს
ტრანსკრიპციის ფაქტორს რიგი გენებისათვის, მათ შორის p 21 ცილის გენისთვისაც. ეს გენი
ტრანსკრიბირდება და ასინთეზირებს p 21 ცილას, რომელიც ახდენს Cdk2-CycE კომპლექსის
ინჰიბირებას. ამის შედეგად S-ფაზა აღარ იწყება.
მიტოზური ციკლის პროცესების რეალიზაციაში ცილების ურთიერთქმედების მაგალითები
ძალიან მრავალრიცხოვანია. ისინი განსხვავდება ერთმანეთისაგან ქსოვილოვანი და
სახეობათაშორისი მრავალფეროვნებით, და თუმცა, პროლიფერაციის პროცესების მოლეკულური
საფუძვლები მსოფლიოს მრავალი სამეცნიერო ლაბორატორიის შესწავლის საგანს წარმოადგენს,
უნდა აღინიშნოს, რომ ჩვენი ცოდნის სფერო გაცილებით უფრი მცირეა იმასთან შედარებით, რაც
ჯერ არ ვიცით. ამის მიუხედავად, ნათელია, თუ რამდენად აქტუალურია უჯრედული დაყოფის
ორგანიზაციისა და რეგულაციის შესწავლის ამოცანა, რადგან ეს არის პროცესი, რომელიც მთავარ
როლს ასრულებს ყველა ორგანიზმის არსებობაში.

უჯრედების მორფოლოგიური გარდაქმნები მიტოზისას და მათი მოლეკულური საფუძვლები.

როგორც ვიცით, პროფაზის დასაწყისს თან ახლავს ძაფისმააგვარი ქრომოსომების გამოჩენა,
რომლებიც ორი ქრომატიდისაგან შედგებიან და ქრომატინის შეფუთვის მეოთხე დონეს
შეესაბამებიან (100-200 ნმ-იანი ფიბრილა). შვილეული ქირომატიდები დაკავშირებულია
ერთმანეთთან ცილების კომპლექსებით, რომელთაც კოგეზინს უწოდებენ. ამ კომპლექსების
საფუძველს წარმოადგენს SMC ოჯახის (Structural Maintenance of chromosomes) ვილები, კერძოდ
SMC1 და SMC3. გარდა ამისა კოგეზინურ კომპლექსში შედიან ცილები -Scc3. ითვლება, რომ
შვილეულ ქრომატიდთა დაკავშირება (კოგეზია) ხდება S-პერიოდში, უშიალოდ რეპლიკაციურ
ჩანგალში, როდესაც შვილეულ ქრომატიდთა დნმ დაახლოებულია. კოგეზინების განლაგებული
არიან ქრომოსომების სიგრძეზე ერთმანეთისაგან არა ნაკლებ ათეულობით ათ.ნ.წყ. მანძილზე და
უკავშირდებიან უპირატესად დნმ-ს ათ-მდიდა უბნებს. არსებობს ქრომატიდების შეკავშირების
ორი მოდელი. ერთის თანახმად კოგეზინური კომპლექსი წარმოქმნის 40 ნმ-ის დიამეტრის
რგოლს, რომელსაც შეუძლია გაიხსნას ქრომატიდების დაცილებისას, მეორეს თანახმად -
ქრომატიდების კავშირი განპირობებულია განივი კოგეზინური ჩაკერებებით.
მთელი პროფაზის განმავლობაში მიმდინარეობს ქრომოსომების შემდგომი კონდენსაცია. ამ
კონდენსაციას თან სდევს H1 და H3 ჰისტონების ფოსფორილირება, ქრომატინში მრავალი ახალი

2
ცილის გაჩენა, პირველ რიგში - კონდენსინის კომპლექსის ცილებისა. მასში აგრეთვე შედიან SMC
ოჯახის ცილები SMC2 და SMC4 და რიგი დამატებითი ცილებისა. კონდესინი უკავშირდება
ქრომატინს მთლი პროფაზის განმავლობაში და შეფუთავს მას მეტაფაზური ქრომოსომების
მდგომარეობამდე.
ქრომოსომების კონდენსაციის პარალელურად ხცდება ქტომოსომული მხრებიდან კოგეზინის
გამოთავისუფლება, ისე, რომ პროფაზის ბოლოსთვის მისი რაოდენობა არა უმეტეს 5%-ისაა იმ
რაოდენობასთან შედარებით, რომელიც უჯრედის მიტოზში შესვლისას იყო. არსებობს
მოსაზრება, რომ კონდენსინი კონკურენციას უწევს კოგეზინს მიმაგრების ადგილებისათვის და
ამიტომ გამოსდევნის მას.
უნდა აღინიშნოს, რომ თითოეული შვილეული ქრომატიდა თავისი მხრების კონდენსაციას
ახდენს მეორე ქრომატიდისაგან დამოუკიდებლად, და მათი კავშირი პროფაზის ბოლოს
შენარჩუნებულია მხოლოდ ცენტრომეროს უბანში. ქრომატინის დეკონდენსაცია ხდება
ტელოფაზაში ბირთვის გარსის წარმოქმნის შემდეგ. კონდენსინი ქრება ქრომატინიდან,
ქრომოსომა „ფაშარდება“ მაგრამ მის მიერ დაკავებული მოცულობა მხოლოდ უმნიშვნელოდ
იცვლება.

ბირთვაკი
რ-რნმ-ის სინთეზი, ისევე, როგორც ყველა სხვა რნმ-ბის სინთეზი წყდება მიტოზის
დასაწყისისათვის, მაგრამ ბირთვაკი შენარჩუნებულია მთელი პროფაზისგანმავლობაში. იგი
ზომებში კლებულობს ინტერფაზულ ბირთვაკთან შედარებით, მკვრივდება, მისი
ულტრასტრუქტურა იცვლება: პრაქტიკულად ქრრება მისი ფიბრილური ნაწილი. ბირთვაკის
პროფაზულ გარდაქმნებში მონაწილეობენ კონდენსინის კომპლექსის ცილები, რომლებიც
ბირთვაკის ორგანიზატორის რაიონში G1/M სტადიების საზღვარზე. ბირთვის გარსის
გაქრობასთან ერთად ბირთვაკი იწყებს გაქრობას. ბირთვაკის ცილების ნაწილი შენარჩუნებულია
მხოლოდ ბირთვაკის ორგანიზატორის უბანში და ეს შესაძლებელს ხდის ფუნქციონირებადი
ბირთვაკის ორგანიზატორების აღრიცხვას მეტაფაზურ ქრომოსომებში, რომლებიც
არგენტოფილური მასალის სახით შეინიშნებიან მეორადი ჭინის ზონაში. ბირთვაკის დანარჩენი
კომპონენტები ნაწილდება ქრომოსომათა ზედაპირზე წვრილი ჩანართების სახით და
ქრომოსომები ახდენენ ამ „მგზავრების“ ტრანსპორტირებას შვილეული ბირთვების ფორმირების
უბანში.
ტელოფაზაში, ქრომატინის გაფაშარების პარალელურად ბირთვაკების ცილები ერთიანდებიან
და წარმოქმნიან წვრილ ბირთვაკებს, რომელთა რიცხვი, ჩვეულებრივ თანხვდება აქტიური
ბირთვაკის ორგანიზატორების რიცხვს. G1 პერიოდის დასაწყისიდან იწყება რ-რნმ-ბის სინთეზი,
ბირთვაკების მოცულობა იზრდება, ისინი ერწყმიან ერთმანეთს და ამიტომ ხშირად
ინტერფაზულ ბირთვებში შეინიშნება უფრო ნაკლები ბირთვაკი, ვიდრე მეორადჭიმებიანი
ქრომოსომებია.

ბირთვის გარსი
უმაღლეს ვუკარიოტებში ქრომოსომების სეგრეგაცია მიტოზში ხდება ბირთვის გარსის
გაქრობის შემდეგ. ინტერფაზაში ცხოველებში ბირთვის გარსი წარმოდგენილია შიდა და გარეთა
მემბრანებით, ბირთვის ფოროვანი კომპლექსებით (ბფკ), რომლებიც იმ უბნებშია ჩაშენებული,
სადაც გარეთა მემბრანა გადადის შიდა მემბრანაში. ბირთვული გარსის შიდა მემბრანა

3
ამოფენილია ცილოვანი ბადით (მკვრივი ფირფიტა, ან ლამინა).მცენარეებში შიდა მემბრანის ქვეშ
ასევე მოიპოვება სტრუქტურული ცილები, რომლებიც მსგავს ფუნქციებს ასრულებენ, მაგრამ
ჯერჯერობით ისე დაწვრილებით არ არის შესწავლილი, როგორც ცხოველებში.
ბირთვის გარსის გაქრობა - ეს რთული მრავალსაფეხურებრივი პროცესია, რომლის დროსაც
გარსის ყველა კომპონენტი იშლება წვრილ ფრაგმენტებად.
პირველები დაშლას ექვემდებარებიან ფოროვანი კომპლექსები, რომლებიც რთულ ცილოვან
კომპლექსებს წარმოადგენენ. უკვე პროფაზაში ჯერ ქრება ბფკ-ბის პერიფერიული სტრუქტურები,
შემდეგ მისი ცენტრალური ნაწილი - ტრანსპორტიორი, რის შემდეგაც ბირთვულ გარსში
ჩნდებახვრელი (სიცარიელე). შემდეგქრება მკვრივი ფირფიტა და მემბრანა იშლება წვრილ
ბუშტუკებად. მკვრივი ფირფიტის საფუძველს წარმოადგენს ლამინები - ცილები, რომლებიც
მიეკუთვნება შუალედური ფილამენტების ცილების ერთ-ერთ ტიპს. ისევე, როგორც ყველა
ცილას, შუალედური ფილამნეტების ცილებსაც დეფოსფორილირებულ მდგომარეობაში გააჩნიათ
თვითაწყობის უნარი. შუალედური ფილამენტების ცილები წარმოქმნიან 10-12 ნმ სიგრძის ძაფებს,
ლამინები კი მკვრივ ბადეს. შუალედური ფილამენტების ცილების ფოსფორირება იწვევს ამ
სტრუქტურების დეპოლიმერიზაციას.
ლამინები იყოფა ტიპად: A და B. B-ტიპის ლამინები მიმაგრებულია არიან შიდა მემბრანასთან
დარნეზილური ჯგუფის მეშვეობით, ეს კავშირი მყარდება ბირთვში მათი გაჩენის შემდეგ და
მუდმივად ნარჩუნდება. ამრიგად, მიტოზში, როდესაც ბირთვის გარსი იშლება ცალკეულ წვრილ
ბუშტუკებად B-ლამინები მათთან დაკავშირებული რჩებიან, მაშინ, როდესაც A-ტიპის ლამინები
ნაწილდებიან ციტოზოლში.
უნდა აღუნიშნოს, რომ ციტოპლაზმაში ამ დროს მიმდინარეობს აგრეთვე სხვა ცვლილებებიც,
კერძოდ, ხდება გრძივი (გაწერილი) მემბრანული სტრუქტურების - ისეთების, როგორც გოლჯის
აპარატი და ანდოპლაზმური ბადეა, წვრილ ბუშტუკებად ფრაგმენტაცია.
ბირთვული გარსის აწყობა იწყობა ბუშტუკების შერწყმით და ქრომატინთან მათი მიმაგრებით.
ამ პროცესში აქტიურ როლს ასრულებენ ლამინები. მათი დეფოსფორილირება იწვევს იმას, რომ A-
და B-ტიპის ლამინები ერთიანდებიან ქრომატინის ირგვლივ, წარმოქმნიან მკვრივ ფირფიტას და
აახლოებენ მემბრანულ ვეზიკულებს. ახლოს განლაგებულ ბუშტუკებს შორის მაშინვე იწყებს
აწყობას ფორების კომპლექსები. ასე რომ, როდესაც ბირთვული გარსი გაერთიანდება ერთ
მთლიანად, ბირთვის ფორების კომპლექსს უკვე შეუძლია მუშაობის დაწყება. ბირთვის ახალი
გარსის ფორმირებაში მონაწილეობენ არა მხოლოდ ძველი ბირთვის მემბრანების ბუშტუკები,
არამედ ენდოპლაზმური ბადის ბუშტუკებიც.
ტელოფაზის პერიოდში ციტოპლაზმაში, აგრეთვე რიგი ცილების დეფოსფორილირების
შედეგად, აღდგება ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნები და გოლჯის აპარატი.

კინეტოქორები
ქრომოსომების მიმაგრებაზე მიკრომილაკებთან პასუხისმგებელია კონეტოქორები, რომლებიც
წარმოქმნება ცენტრომეროს რაიონში. ცენტრომერულ დნმ-ში შეინიშნება ა-თ წყვილებით
მდიდარი არამაკოდირებელი თანამიმდევროვბები, რომლებიც პალინდრომებს შეიცავენ.
ადამიანის ცენტრომერები შეიცავენ დნმ-ს (x-სატელიტურ 171 ნ.წ. სიგრძის თანამიმდევრობებს,
რომლებიც უფრო მსხვილ ბლოკებად არიან გაერთიანებული, და რმელთა რიცხვიც სხვადასხვა
ქრომოსომებში განსხვავებულია. ვარაუდობენ, რომ ცენტრომეროს ფუნქციონირებისათვის
მთავარია არა დნმ-ს კონკრეტული ნუკლეოტიდური შემადგენლობა, არამედ ის სივრცობრივი

4
სტრუქტირა, რომელიც საშუალებას იძლევა მასთან უნიკალური „ცენტრომერული“ ცილების
მიერთებისა. პირველ რიგში ეს 113 ჰისტონის ცენტრომერული ვარიანტია, რომელსაც
ხერხემლიანებში უწოდებენ CENP-A, CENP-C. ეს ცილები არსებობენ ცენრომერული რაიონის
ქრომატინში მთელი უჯრედული ციკლის განმავლობაში და, როგორც ჩანს წარმოქმნიან იმ
საფუძველს, რომელსაც ემაგრება კინეტოქორის ფორმირებაში მოანწილე სხვა ცილები.
ხერხემლიანებში არანაკლებ 50 ასეთი ცილაა და უჯრედული ციკლის მსვლელობაში მათი
ნაკრები კინეტოქორში იცვლება. კერძოდ, პროფაზა-მეტაფაზის დროს კინეტოქორში ვლინდება
კიენზინის მაგვარი ცილა CENP-E და Aurora B კომპლექსის ცილები. ეს კომპლექსი ანაფაზის
დასაწყისში უჯრედის ეკვატორიალურ უბანში მდებარე მიკრომილაკებზეა წარმოდგენილი.
კინეტოქორის ფორმირება უკვე პროფაზაში იწყება ცენტრომეროს ზევით მდებარე ცილების
გროვის სახით. ქრომოსომა წარმოქმნის ორ კინეტოქორს: თითოს - ტითოეულ ქრომატიდაზე,
რომლებიც საწინააღმდეგო მხარეებისაკენარიან ორიენტირებულნი. ბირთვის გარსის გაქრობისა
და დამატებითი ცილების მიერთების შემდეგ კინეტოქორი ბრტყელდება და მასში გარკვევით
შეინიშნება რამდენიმე შრე. შიდა შრე, ანუ ფირფიტა, შეიცავს CENP-A და CENP-C-ს. გარეთა
ფირფიტა შეიცავს სხვადასხვა მოტორულ ცილას, რომელთაც მიკრომილაკებისაგან მოძრაობის
უნარი აქვთ. გარეთა ფირფიტას გამოეყოფა წვრილი ფიბრილების ბადე, რომელთაც გვირგვინს
უწოდებენ. მის შემადგენლობაში აგრეთვე შედიან მოტორული ცილები, მათ შორის
ციტოპლაზმური დინეინი. კიტეტოქორის ყველა ნაწილი ურთიერთქმედებს ქრომატინთან, და
გარდა აღნიშნული ცილებისა მათში შეინიშნება მრავალი დამხმარე ცილა, ზოგი მათგანი
ემსახურება მიკრომილაკების სტაბილიზაციას, სხვები ემსახურებიან მათ ურთიერთქმედებას
ქრომატინთან და სხვა სტრუქტურებთან.

მიკრომილაკები
მიკრომილაკები მიტოზური აპარატის - დაყოფის თითისტარას (აქრომატინული თითისტარა)
საფუძველს წარმოადგენენ, მაგრამ მცენარეებსა და ცხოველებში მათი ფორმირების მრავალი
დეტალი განსხვავებულია. ეს პირველ რიგში დაკავშირებულია იმასთან, რომ ცხოველებში მთელი
უჯრედული ციკლის განმავლობაში არსებობს ორგანელა - ცენტროსომა. მიტოზში შესვლის წინ
იგი ორმაგდება და შვილეული ცენტროსომები წარმოქმნიან თითისტარას ორ პოლუსს.
მცენარეებში თითისტარას ორი პოლუსი იქმნება მხოლოდ უჯრედის გაყოფისას და მათი
სტრუქტურა და მათი ფორმირების გზა განსხვავებულია.
ცენტროსომა ცხოველური უჯრედის ინტერფაზაში წარმოადგენს 1 მკმ დიამეტრის მქონე
მკვრივ ცილოვან გროვას, რომლის ცენტრში ერთმანეთის პერპენდიკულარულად განლაგებულია
ორი ცენტრიოლი. ცენტრიოლების ირგვლივ კონცენტრირებულია ცილები, მათ შორის 𝛾-
ტუბულინის შემცველი კომპლექსები. სწორედ ეს კომპლექსები - 𝛾-ტუბულინური რგოლოვანი
კომპლექსები აუცილებელია (აძლევს ბიძგს) მიკრომილაკების წარმოქმნისათვის.
S-პერიოდში ცენტროსომაში არსებული ორი ცენტრიოლი ერთმანეთს რამდენადმე სცილდება
და თითოეულის პერპენდიკულარულად იწყება ორი ახალი ცენტრიოლის ზრდა. მიტოზში
შესვლის წინ უჯრედში არსებობს ცენტრიოლების ორი წყვილი, ანუ - ორი ცენტროსომა, თუმცა
მიტოზში შესვლამდე ისინი ფუნქციონირებენ როგორც ერთიანი სტრუქტურა.
მიტოზში შესვლას თან სდევს ინტერფაზური მიკრომილაკების სრული დაშლა და ორი
არსებული ცენტრომერის მიერ „დამოუკიდებლობის“ შეძენა. თითოეული მათგანი იწყებს

5
მიკრომილაკების პროდუქციას და წარმოქმნის მათ დიდი რაოდენობით და უფრო მაღალი
სიჩქარით, ვიდრე ინტერფაზაში.
კინეტოქორის ცილებთან ურთიერთქმედება ახდენს მიკრომილაკების სტაბილიზაციას.
ამასთან ნაჩვენებია, რომ თუ მიკრომილაკი კინეტოქორს სწორი (მართი) კუთხით არ
უკავშირდება, ასეთი მიკრომილაკის ძაფი არასტაბილურია (იშლება). ან სხვაგვარად რომ ვთქვათ
- კინეტოქორს „უნარი აქვს“ შეაფასოს კინეტოქორის ძაფების დაჭიმულობის ხარისხი. ამის
შედეგად ხდება მიმაგრების „შეცდომების გასწორება“. ამრიგად, არსებობს სისტემა, რომელიც
უზრუნველყოფს ქრომოსომების სწორ მიმაგრებას თითისტარას მიკრომილაკებთან.
მას შემდეგ რაც კინეტოქორები სწორად მიემაგრებიან პოლუსებს, იწყება ქრომოსომების
გასწორება უჯრედის ეკვატორულ სიბრტყეში (კონგრესია). ეს პროცესი დაკავშირებულია
კინეტოქორის მილაკების უნართან - დამოკლებისა და დაგრძელების.
შვილეული ქრომატიდების დაცილება ანაფაზაში ხდება ცენტრომეროს რაიონში მათი
კავშირის გაქრობის შემდეგ, რაც კინეტოქორული ძაფების დამოკლების შედეგად ხორციელდება.
ქრომოსომების გადაადგილება პოლუსებისაკენ (A-ანფაზა) ერთადერთ შესაძლებლობას არ
წარმოადგენს დიდ მანძილზე ქრომატიდების დაშორებისა და სხვადასხვა ბირთვებში მათი
მოხვედრისათვის. გარდა ამისა, ადგილი აქვს აგრეთვე პოლუსების მოძრაობას
ურთიერთსაწინააღმდეგო მიმართულებით (B-ანაფაზა), რასაც უზრუნველყოფს
პოლუსთაშორისი დაგრძელება. ციტოკინეზი ცხოველურ უჯრედებში მიმდინარეობს აქტინ-
მიოზინური რგოლის შეკუმშვის ხარჯზე. ეს რგოლი მჭიდროდ არის დაკავშირებული უჯრედის
პერიფერიასთან და ახდენს უჯრედული ჭიმის ფორმირებას დაყოფის თითისტარას
პერპენდიკულარულ სიბრტყეში.