Gram dương => Hình cầu không vách

Ức chế tổng hợp vách tb Dễ vỡ ở mt có trương lực bt

Gram âm => Vách không hoàn chỉnh

Đại phân tử, ion thoát khỏi tb => tb chết

Ức chế nv màng tb
Dễ bị phá hủy bởi một số tác nhân

Streptomycin Gắn vào tđv 30S Cản trở sự trượt rARN

Tetracyclin Ngăn cản tARN gắn và ribosme

Ức chế tổng hợp protein
Chloramphenicol
Ức chế enzyme Ngăn chặn aa mới gắn vào chuỗi
Cơ chế tác dụng thuốc KS Gắn vào tđv 50S
Macrolides peptidyltransferase peptid mới thành lập

Ức chế polymerase tổng hợp ARN tương ứng,

đb là rARN
Actinomycin Gắn vào ADN Ức chế tb VK lần ĐV
Ức chế sao chép AND virus nên ít dùng điều trị

Mitomycin Gắn vào 2 chuỗi ADN Ngăn cản 2 chuỗi tách rời => Ko thể sao chép

Rifampicin Gắn vào polymerase Ngăn chặn tổng hợp ARN Ức chế tăng trưởng VK
Ức chế tổng hợp acid nu
Nalidixic acid
Phong bế enzyme ADNgyrase của VK Ức chế tổng hợp ADN
Quinolon

Cấu trúc tương tự nên cạnh tranh PABA

Ngăn sự phát triển VK
Sulfonamides (Tiền chất tổng hợp acid folic => acid nu)

Cấu trúc hóa học

Kháng sinh KS tự nhiên

Nguồn gốc KS tổng hợp

Xếp loại thuốc KS KS bán tổng hợp

Phổ rộng

Phổ tác dụng Phổ hẹp

Đặc hiệu

SX enzyme phá hủy hoạt tính thuốc

Thay đổi khả năng thẩm thấu của màng tb đv thuốc

Cơ chế đề kháng Điểm gắn của thuốc trên tb VK có cấu trúc bị thay đổi

Thay đổi đường biến dưỡng làm mất t/d thuốc (PABA)

VK có enzyme đã bị thay đổi

Sự kháng thuốc Đề kháng giả

Đề kháng tự nhiên

Nguồn gốc kháng thuốc Thay đổi về mặt di truyền

Hậu quả quá trình chọn lọc bởi KS

Đề kháng thu được ĐK do NST Di truyền khi nhân lên

Di truyền khi nhân lên

ĐK ngoài NST Yếu tố R - một lớp Plamid Truyền từ VK này sang VK khác (biến nạp,
tải nạp, tiếp hợp, chuyển vị)