THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH

- Là thuốc có khả năng loại trừ hay giảm tần số, mức độ trầm trọng của
các cơn động kinh và triệu chứng tâm thần kèm.

- Cơ chế tác động

a) Ức chế kênh Na+: sau khi kênh Na+ đóng lại và được khôi phục ở
trạng thái hoạt động, TBTK ở trạng thái khử cực và có tần số cao-> Thuốc
động kinh đã ngăn chặn ht này bằng cách làm chậm sự phục hồi kênh Na+
trở về trạng thái hđ

VD: phenytoin, acid valproic, carbamazepin,…

b) Ức chế kênh Ca++: trên BN động kinh cơn vắng cho thấy có sự xuất
hiện các sóng nhọn 3 lần/s, sóng này liên quan đến hoạt động của kênh
Ca++ loại T-> Thuốc chống động kinh ức chế kênh Ca++ loại T, làm
giảm sự xuất hiện các sóng nhọn

VD: trimethadion, acid valproic,…

c) Tăng hoạt tính GABA: ức chế GABA transaminase->làm tăng C

GABA trong não và tăng hoạt tính ức chế TKTW (VD: acid valproic,
vigabatrin)

+ Làm hoạt hóa recetor GABAA->Kênh Cl- dễ dàng mở ra (VD:

phenobarbital, benzodiazepin)

+ TD và receptor tiền sinap->tăng giải phóng GABA

d) Giảm hoạt tính glutamat (chất TG dẫn truyền KT): khi được gắn
vào receptor N-methel D aspartat (NMDA) sẽ phóng ra các xung điện với
tần xuất cao và làm xuất hiện cơn động kinh-> Thuốc ức chế NMDA có td
chống lại các cơn co giật trên ĐV và trên invitro -> Độc tính nên không sd
cho người
TÊN THUỐC CƠ CHẾ TD DĐH&TT CĐ&TDP
1) PHENYTOIN - Liều điều trị: - Trên ĐK - Acid yếu, ít tan CĐ: ĐK cục bộ
làm ổn định màng cục bộ và trong nước và co cứng-giật
TB (làm chậm sự ĐK co cứng - IM gây kích ứng, rung
phục hồi kênh (ĐK cơn hấp thu chậm -> - Loạn nhịp tim
Na+) lớn), không PO CCĐ: mẫn cảm,
- Liều cao: giảm có td trên suy tim, suy
tính tự động, tăng ĐK cơn gan,..
hoạt tính GABA,.. vắng. TDP: HC
- Không có stevens-johnson,
td ức chế lupus ban đỏ,
toàn bộ buồn nôn, chán
TKTW, gây ăn, lú lẫn, ảo
 kích thích giác,..
(liều độc)

2) CARBAMAZEPIN - Ức chế sự phục - Tương tự - Cảm ứng men CĐ: ĐK toàn bộ

hồi kênh Na+ trên nhưng gan mạnh, làm thể co cứng-giật
hiệu quả tăng CH các thuốc rung
trong ĐK khi dùng chung - Đau dây TK
cục bộ phức - Phenytoin, sinh ba, giang
hợp phenobarbital làm mai TK,..
tăng CH, giảm td CCĐ: PNCT,
của carbamazepin block nhĩ thất,..
-Erythromycin ức TDP: viêm da,
chế CH mất BC hạt, co
carbamazepin, tăng giật, nhìn loá,
td và độc tính buồn nôn, HC
stevens john,
viêm gan..
3) PHENOBARBITAL - Thông qua - TD mạnh
receptor GABA nhất trừ ĐK
cơn vắng
- Có td gây
ngủ và RL
hành vi ở TE
4) PRIMIDON - Vào cơ thể, CH CĐ: ĐK toàn bộ
thành thể co cứng-giật
phenobarbital rung, ĐK thể
múa giật ở TE

5) ACID VALPROIC - Kéo dài thời gian - Tác động - Hấp thu nhanh và CĐ: các loại
phục hồi kênh tốt trên ĐK hoàn toàn qua ĐK
Na+->Ổn định cơn vắng đường tiêu hóa CCĐ:
màng TB - Dung nạp tốt, ít PNCT/CCB,
- Tăng hoạt tính TDP và ít gây buồn viêm gan
enzym tổng hợp ngủ (dùng tốt cho cấp/mạn,..
GABA và ức chế TE) TDP: RLTH,
enzym GABA - Ức chế enzym gây quái thai và
transaminase CH của dị tật gai đôi,
- Ức chế nhẹ kênh phenobarbital, run cơ, ban đỏ,..
Ca++ loại T carbamazepin và
phenytoin
- Kết hợp với
Clonazepam, tăng
HQ trị ĐK cơn
vắng vfa tăng độc
tính
6) ENTHOSUXIMID - Ức chế kênh - ĐK cơn - Hấp thu đường CĐ: ĐK cơn
Ca++ loại T nhỏ (ĐK tiêu hóa nhỏ
cơn vắng ý CCĐ: bệnh gan
thức) hay thận nặng
TDP: HC
stevens johsons,
luspus ban đỏ,
giảm BC hạt,
suy tủy, RL
hành vi, mất tập
trung,..
7) BENZODIAZEPIN - Làm tăng hoạt
tính GABAA, làm
 tăng tác dụng ức
chế TKTW
- C cao, cùng cơ
chế với phenytoin,
carbamazepin và
acid valproioc là
ức chế hđ của
kênh Na+
8) TRIMETHADION - Tương tụ - ĐK cơn - Ít TDP hơn
Ethosuximid vắng
9) GABAPENTIN - Làm tăng C của - ĐK mới, TDP: mệt mỏi,
GABA trong não có td với ĐK ngủ gà, mất điều
cục bộ vận
10) LAMOTRIGIN - Tương tự - ĐK cục bộ TDP: dị ứng
phenytoin và toàn bộ (HC stevens-
thể co cứng- johson), nhìn
giật rung và mờ, chóng
ĐK cơn nhỏ mặt,..
11) VIGABATRIN - Ức chế không - ĐK cục bộ TDP: ngủ gà,
thuận nghịch và toàn bộ chóng mặt, RL
GABA hành vi và
transaminase RLTT

THUỐC ỨC CHẾ TÂM THẦN

- Thuốc ức chế tâm thần hay còn gọi là thuốc an thần hay là thuốc liệt
thần. Là thuốc an thần mạnh chống RL tâm thần thể hưng cảm, làm giảm
ý thức, ảo giác, lo sợ, tạo cảm giác thờ ơ, lãnh đạm,..

- Ở liều điều trị, không gây ngủ, không gây mê, nhưng có td trên TKTW
và TKTV gây hạ HA, chống nôn, RL nội tiết,..

- Cơ chế tđ:

a) Ức chế receptor dopaminergic ở não (receptor D2)

b) Ức chế các receptor khác như serotoninergic, cholinergic, histamin

H1,..

- Khi nào cơ thể, thuốc an thần có thể gắn vào tất cả các receptor này
nhung ở mức độ khác nhau. TD chống RL tâm thần chủ yếu liên quan
đến khả năng ức chế receptor D2 ở não.
TÊN THUỐC CƠ CHẾ TD DĐH&TT CĐ&TDP
1) CLORPROMAZIN - Ức chế receptor - An thần - PO, trực tràng và CĐ: tâm thần
(DX D2 mạnh, chống đường tiêm các thể, tâm
PHENOTHIAZIN) RL tâm thần - Kết hợp với các thần lưỡng cực,
thể hưng cảm thuốc chống trầm tiền mê, chống
và ức chế các cảm 3 vòng, kháng nôn,..
phản xạ có cholinergic,..-> CCĐ: rượu,
 điều kiện. tăng TDP và độc thuốc ngủ,
- Hạ thân tính opioid,
nhiệt, chống + Lithium làm tăng Parkinson.
nôn, HC độc tính với TK TDP: giảm BC,
ngoại tháp thiếu máu, vàng
(liều cao),.. da, ứ mật, dị
- Ít ảnh ứng,..
hưởng tới vỏ
não
- Giãn mạch
ngoại vi, hạ
HA, khô da,
bí tiểu, gây
mất kinh,..
2) HALOPERIDOL (DX - Không kháng - Tương tự - Hấp thu qua CĐ: tâm thần
BUTYROPHENON) histamin H1 trên, chống đường tiêu hóa cấp và mạn,
nhưng gây giãn RL tâm thần - Kết hợp chống nôn, giảm
cơ giống mạnh, giảm methyldopa: gây đau,..
Papaverin. lo âu, giảm hạ HA mạnh TDP: ngủ gà,
đau + chống viêm HC Parkinson,
không steroid: dễ tăng tiết sữa, vú
gây ngủ gà và lú to, RL ngoại
+ Levodopa: làm tháp..
giảm tác dụng của
cả 2->Không phối
hợp
3) SULPIRID (DX - Liều thấp: kích - Chống RL - Hấp thu đường CĐ: trầm cảm,
BENZAMID) thích và giải ức tâm thần tiêu hóa tâm thần phân
chế,.. do KT lưỡng cực liệt, ảo giác,..
receptor CCĐ: động
dopaminergic kinh, u tủy
(sau synap) thượng thận,
- Liều cao: chống PNCT/CCB,
hoang tưởng, ảo phối hợp
giác,.. do KT levodopa/rượu,..
receptor TDP: ngủ gà,
dopaminergic hạ HA thể đứng,
(trước synap) giải tăng tiết sữa,..
phóng dopamin

4) RISPERIDOL (DX - Đối kháng 5HT2 TDP: ngủ gà,

BENZISOXAZOL) ở võ nào và đối chóng mặt, mệt
kháng receptor mỏi, cứng đờ,..
D2
5) DX THIOXANTHEN - Cấu trúc tương - TD an thần CĐ: hoang
tự Phenothiazin và chống nôn tưởng, L cư xử
tương tự người nghiện
Clorpromazi rượu,..
n CCĐ:
PNCT/CCB,
viêm gan
cấp/mạn,..
TDP: an thần,
hạ HA và kháng
muscarinic,..
6) CLOZAPIN - Tương tự CĐ: RL tâm
clorpromazin thần hưng cảm
- Hủy ở các BN không
muscarinic dùng được
 nhưng không thuốc truyền
có td chống thống
nôn và không TDP: dễ gây
ảnh hưởng tới động kinh, ức
bài tiết chế tủy xương
prolactin mạnh và làm
giảm BC hạt
7) PIMOZID - Tương tự CĐ: RL tâm
Haloperidol thần vận động,
phát ngôn và RL
tâm thần thể
thanh xuân khi
BN không dụng
nạp với các
thuốc khác
8) MOLINDON - Mạnh x10
lần
Clorpromazi
n
9) LOXAPIN - Mạnh x10 - Đặc điểm tương
lần tự Clorpromazin
Clorpromazi - PO và đường
n tiêm

THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM

- Trầm cảm là một trạng thái tâm thần bệnh lý, biểu hiệu quá trình ức chế
toàn bộ hoạt động tâm thần. Ba rối loạn cơ bản của trầm cảm là: giảm khí
sắc, giảm hoạt động và giảm hứng thú.

- Các triệu chứng bao gồm: chán ăn, mất ngủ, bi quan về tương lai, buồn
chán, giảm tự tin,…

- Cơ chế: do thiếu hụt noradernalin, serotonin, dopamin hay tiền chất của
các CA ở TW.

- Thuốc chống trầm cảm làm mất các tình trạng u sầu, thất vọng,..lập lại
CB về tâm thần.

- Thuốc ức chế Monoamin oxydase (IMAO)

* enzym MAO có nhiều trong ty thể ở não (MAOa) và các mô như gan,
ruột, phổi,.. (MAOb). Là enzym quan trọng trong CH và làm mất hoạt tính
của các chất TGHH như serotonin, dopamin, noradrenalin.
TÊN THUỐC CƠ CHẾ TD DĐH&TT CĐ&TDP
1) IMAO KHÔNG - Ức chế cả MAOa - Chống trầm - Không phối hợp CĐ: các loại
CHỌN LỌC (Ít và MAOb-> tăng cảm, gây tăng các IMAO với trầm cảm
dùng) (Phenelzin, các chất TGHH và vận động và gây nhau: ức chế CCĐ: suy gan,
isocarboxazid, gây nhiều TDP sảng khóa ở chọn lọc không động kinh, tim
 Tranylcypromin) người bth (khác thu hồi serotonin mạch,..
với ba vòng) (gây HC TDP: viêm gan,
serotonin) gây tương tác với
+ 3 vòng (gây nhiều loại thuốc,
tăng kích động, thức ăn,.. -> thận
co giật) trọng về chế độ
+ giảm đau gây ăn uống
nghiện
+ CGC (gây tăng
HA, tử vong)
+ thức ăn, rượu
(gây đau đầu,
buồn nôn)
2) IMAO CHỌN - Ức chế MAOa ở - Tương tự trên CĐ: các loại
LỌC (Toloxaton, não và không td trầm cảm, vô
Moclobemid) trên MAOB ở cảm, loạn tâm
ngoại vi, tổ chức - thần
>Ít TDP và độc
tính hơn
3) BA VÒNG/TCA - Ức chế thu hồi - Chống trầm cảm và làm mất u sầu, CĐ: các loại
(Amitriptylin, noradre và buồn chán trầm cảm, đái
Imipramin, serotonin về các - TD tốt với tâm thần vận động, dầm ở TD>6t và
Nortriptylin,..) hạt dự trữ->tăng C giảm cân, kém ăn,.. người lớn
chất này ở khe - GC: ức chế thu hồi noradre, tăng CCĐ: hoang
synap, tăng pu với HA (liều thấp), giảm lưu lượng tim, tưởng, ảo giác,
receptor ở màng hạ HA, giãn mạch (liều cao) xơ vữa ĐM,
sau synap -PGC: ức chế hệ muscarinic động kinh,
- Kháng (=atropin), giãn đồng tử, giảm tiết glaucom, nghiện
cholinergic ở TW dịch rượu.
và ngoại vi - Kháng histamin nhẹ TDP: mất thăng
bằng, run, lú lẫn,
ác mộng, giảm
TD,..
4) ỨC CHẾ CHỌN - Ức chế chọn lọc sự thu hồi serotonin, không ảnh hưởng tới các receptor khác-
LỌC THU HỒI >Ít TDP trên TM và ít kháng cholinergic
SEROTONIN/SSR
I (MỚI) (Paroxetin,
Sertralin,
Fluvoxamin,..)
- Chất gây ức chế - Ức chế… về - Ít tương tác với CĐ: các loại
enzym CH thuốc ở ngọn sợi TK đồ ăn, nước uống trầm cảm, RL
CYP450 của thuốc ->gây hoạt hóa và độc tính tâm thần các loại
chống động kinh, tâm thần thường nhẹ-> TDP: buồn nôn,
chống loạn nhịp,.. - Tương tự 3 Được sd nhiều chán ăn, phối
FLUOXETIN
vòng hợp các IMAO
- Không ức chế khác gây HC
adrenergic serotonin, hành
vi bạo lực ở BN,
tăng tỷ lệ tự sát,..