THUỐC KHÁNG LAO VÀ PHONG

I. THUỐC KHÁNG LAO

1) Đại cương: trực khuẩn lao trong cơ thể tồn tại ở 3 dạng:
Dạng 1: sống trong hang lao nhiều oxy, pH trung hòa, SLVK là 10^8 -> Nguồn
lây truyền, dễ tiêu diệt bởi thuốc
Dạng 2: sống trong đại thực bào nhưng không bị tiêu diệt bởi men thực bào,
SLVK không quá 10^5 nhưng có thể phá vỡ -> Nguyên nhân gây tái phát
Dạng 3: sống trong bã đậu, sinh sản chậm thiếu oxy, tổng SLVK không quá
10^5 -> Nguyên nhân gây tái phát
2) Thuốc kháng lao:

TÊN THUỐC CƠ CHẾ TD DL KN CĐ&TDP

1) ISONIAZID (INH) - Ức chế nhiều - Dùng dạng - Thủy phân bằng CĐ: trị lao trong phối hợp các thuốc chống
enzym uống, IM acid hay kiềm lao khác. Mau liền sẹo và kích thích ăn ngon
- Thuốc làm giảm - ĐL bằng pp iod cơm
hấp thu TDP: phát ban, vàng da, RLTK,…
*Khuếch tán tốt
vào bã đậu

2) PYRAZINAMID Chưa biết - Ít độc và HQ - ĐL bằng pp môi CĐ: trị lao gđ đầu (chống tái phát), bị đề
hơn các thuốc trường khan kháng nhanh
khác TDP: chủ yếu ở gan, gây ức chế thải trừ acid
* Hiệu quả nhất uric, sốt, nôn,…
với dạng BK đại
thực bào

3) ETHAMBUTOL - Chủ yếu là kìm *TD vào giai - ĐL bằng pp môi CĐ: dùng phối hợp
khuẩn, diệt khuẩn đoạn phân chia trường khan TDP: bệnh Gout, TE, bệnh thận,…
(liều cao). - Ức TB
chế tổng hợp - Dùng bằng
ARN đường uống

4) RIFAMPICIN - Ức chế tổng hợp - Dùng đường - ĐL bằng pp đo CĐ: bệnh lao các thể, trị phong, nhiễm
ARN VK và ức tiêm hay IV quang phổ UV khuẩn nặng,..
chế sao chép ARN TDP: viêm gan, độc với tủy sống, làm nước
tiểu, nước bọt có màu đỏ
* Có thể sd cho PNCT nhưng cần theo dõi

II. THUỐC KHÁNG PHONG

Nhóm thuốc kháng phong:

 TÊN THUỐC CƠ CHẾ TD DL KN CĐ&TDP
1) CÁC SULFON - Tranh chấp với PABA - Hấp thu qua đường TDP: tương tự sulfamid
- Các thuốc này điều trị tiêu hóa như chán ăn, buồn nôn,
lao kém nhưng có td trị tan huyết, độc với gan
phong tốt. và thận, dùng lâu thấy
- Trước kia, người ta có da tím tái
xu hướng sd dẫn chất
DDS (ít độc nhưng td
các chất này phụ thuộc
vào việc giải phóng các
DDS) -> Ít dùng

2) DAPSON (được - Ức chế PAB trong tổng * Chưa rõ: chất điều - ĐL bằng pp đo TDP: khó chịu, tan
coi như sulfon mẹ hợp acid folic chỉnh MD nitrit huyết, methemoglobin
do hầu như tất cả - Dùng như thuốc kháng
các sulfon khi vào khuẩn và tác nhân
cơ thể đều CH kháng MD trong bệnh
thành dapson) lupus ban đỏ

3) CLOFAZIMIN - Gắn trên AND và ức - Hấp thu không hoàn - ĐL bằng pp TDP: mẫn đỏ, da thẫm
chế sự sao chép toàn đường tiêu hóa chuẩn độ trong màu
- Tăng hoạt tính thực - Thức ăn làm tăng quá MT khan
bào của TB BC đa nhân trình hấp thu
và đại thực bào - Là chất màu phenazin,
- Hoạt tính chống viêm dùng như chất kháng
trực khuẩn và kháng
viêm
- Không có td kháng
nấm và các nguyên sinh
bào
4) RIFAMPICIN

KHÁNG SINH PHOSPHONIC: FOSFOMYCIN

1) Đại cương: ly trích từ MT nuôi cấy xạ khuẩn, là kháng sinh diệt
khuẩn, rất pc.

Cấu trúc Cơ chế tác động Phổ kháng khuẩn

- Cấu trúc epoxy rất hoạt động - Tác động diệt khuẩn bằng - Khá rộng gồm: tụ cầu, phế cầu,
- Dạng tiêm là dạng muối dinatri cách ức chế gđ đầu của STH salmonella,…
(IV), dạng uống là dạng muối peptidoglycan ở thành
monotrometamol TBVK

2) Một số dạng sd:

TÊN THUỐC TD DL KN CĐ&TDP

1) FOSFOMYCIN - Tiêm IV chậm a) ĐT: phổ IR, pu CĐ: TH nhiễm
DINATRI * SD bắt buộc xác định nhóm trùng nặng tại BV
phối hợp với KS epoxy, nhóm TDP: dung nạp
khác phosphonic, tốt, rất ít độc, phù,
của ion Na+ suy tim và suy
b) ĐL: chuẩn độ thận,..
oh, VSV
2) FOSFOMYCIN - Sử dụng bằng a) ĐT: phổ IR, TDP: RL DD,
TROMETAMOL đường uống SKLM, pu với tiêu chảy, buồn
 - Sau khi hấp thu thuốc thử nôn,..
sẽ bị thủy giải để amonium
phóng thích molypdat
Fosfomycin b) ĐL: SKL

KHÁNG SINH HỌ PHENICOL

- Cloramphenicol được phân lập từ MT nuôi cấy Streptomyces, là kháng sinh có cấu
trúc đơn giản nhất.

TÊN THUỐC CẤU TRÚC CƠ CHẾ CĐ&TDP

1) CLORAMPHENICOL
- Nhân benzen nitro - Ức chế sự tổng hợp protein
hóa ở para, nhóm VK trên tiểu đơn vị 50S
dicloracetyl, amino 2 - Sự đề kháng qua trung gian
propandiol 1,3 plasmid, VK tiết ra acetyl
- Có 2C* nhưng chỉ transferase->không kết hợp
có đồng phân D- có được với 50S, mất tác dụng
hoạt tính - Phổ KK: rộng, trên G+/-,
VK kị khí
CĐ: sốt thương hàn,
phó thương hàn, khi hết
sức cần thiết,…
TDP: RLTH, gây buồn
nôn, tiêu chảy, nhiễm
nấm màng niêm mạc,..
* Không dùng kéo dài
quá 3w.

2) THIAMPHENICOL - Tương tự - Nhóm CH3-SO2 làm cho CĐ: nhiễm trùng TH và

Cloramphenicol KS có hoạt tính kháng nhiễm trùng HH, gan,
nhưng nhóm thế khuẩn yếu hơn mật,…
nitro ở para thay cloramphenicol TDP: độc tính trên máu
bằng CH3-SO2 nhưng thuận nghịch,
thiếu máu cả 3 dòng

- Sau này người ta phát hiện đặc ứng về máu trầm trọng và chết người, nên chỉ được
sd trong những TH nhiễm trùng trầm trọng như viêm màng não, sốt thương hàn,..

THUỐC SÁT KHUẨN

1) Đại cương:

- Sát khuẩn là vô hoạt hóa hay loại bỏ các mầm gây bệnh hiện diện ở MT hay người.

- Thuốc sát khuẩn được dùng cho mô sống trong giới hạn dung nạp của mô do ít kích
ứng, ăn mòn để loại bỏ mầm gây nhiễm.

- Chất tẩy uế là chất kích ứng, ăn mòn da được dùng cho việc tẩy rửa các vật liệu trơ
(bề mặt, dụng cụ, MT,..), không được làm hư hỏng vật liệu do khả năng ăn mòn,
không có nguy cơ gây độc.

- Chất tẩy rửa là chất hđ bề mặt (diện hoạt) có khả năng loại bỏ các chấ dầu mỡ và
VK =>Được xếp vào chất sát khuẩn

- Thuốc sát khuẩn khác với KS ở:

+ Chỉ giảm tạm thời SLVK

+ Dự phòng nhiễm khuẩn

 + Hoạt phổ càng rộng càng tốt

+ Chỉ dùng ngoài da để giảm bớt KS (TH nhẹ)

- Cơ chế tđ: Trên VK

a) Cố định lên bề mặt VK, chất sát khuẩn hấp phụ lên điện tích âm ở bề mặt VK
(EDTA làm pc bề mặt VK, nới rộng LPS->ảnh hưởng đến khả năng trao đổi chất của
TBVK.

b) Tác động lên TBC: các thành phần nằm trong TBC (K+, aa, purin,..) ->bị chất sát
khuẩn làm rò rỉ.,

+ acid nucleic, protein->CSK làm ngưng kết không thuận nghịch

+ Ribosom cũng tương tác với CSK

+ enzym và sự CH bị CSK vô hoạt hóa (ức chế HH)

Trên virus: vài chất như phenol, dx clor có thể hoạt hóa được virus

Bào tử VK: do có lớp vỏ bọc nên chỉ 1 số ít là có thể xâm nhập được vào trong

- Tính chất một CSK tốt: hoạt phổ càng rộng càng tốt (diệt nấm/virus), có hoạt tính
ngay khi có mặt của máu, mủ, bền vững khi pha loãng (dùng ngay hay dùng dần),
dung nạp tại chỗ, không độc với cơ thể.

2) Hoạt tính:

a) Kìm khuẩn: ức chế tạm thời sự phát triển và phân chia VK, kìm nấm

b) Diệt khuẩn: hiếm khi diệt virus, hoạt tính ít chuyên biệt (diệt cả VK cộng sinh ở
da), bào tử ít bị tđ,…

c) Virus: ít bị ảnh hưởng

3) Yếu tố ảnh hưởng đến hoạt tính:

a) DM: CSK ít tan/không tan->Tđ diệt khuẩn bị ức chế phần nào

b) C CSK và tg tác động:

c) pH: Clohexidin có hoạt tính thay đổi theo pH 5.5-7 thì hoạt tính tối ưu, pH thấp hơn
thì trên e.coli giảm trên pseudomonas

+ DX clor thì hoạt tính tối đa (pH 5), không dùng thấp hơn

d) Chất điện giải: gia tăng C muối thì làm thay đổi hoạt tính diệt khuẩn của CSK

e) Chất diện hoạt: làm giảm SCBM ->tiếp xúc dễ CSK và VK

+ Nếu C quá cao->hoạt tính giảm

 + Có xảy ra tương kị: phenol/halogen tương kị với anion và không ion hóa,
amoni IV, biguanid tương kị với anion (chất tảy rửa)

f) Protein: máu, mủ có thể làm vô hoạt hóa CSK

g) Lipid: ảnh hưởng đến độ tan và độ bền của nhũ tương.

4) Sự hấp thu qua da và độc tính:

a) Hexaclorophen dự phòng nhiễm Stphy->thể hiện độc tính khi tiếp xúc với da trẻ sơ
sinh (rửa với dd 3% rồi tắm)->Hấp thu toàn thân và độc cho não

* Không xuất hiện độc tính ở người lớn.

b) Clohexidin: dùng cho trẻ sơ sinh (thay thế hexaclorophen), khi tăng C đến 4% thì
sự xâm nhập tăng nhưng không gây độc tính.

c) Iod: trẻ sơ sinh, sinh thường/sinh non, sự hấp thu nơi vùng rốn khi rửa hay đắp với
PVP iod->nhược giáp->Không được dùng nữa

5) Tương kỵ:

Amoni IV Thường bền nhưng bị vô hoạt hóa bởi các anionic (xà
phòng)->khi dùng xp để rửa thì rửa lại thật cẩn thận da
trước khi sd CSK
+ Nước cứng chứa cation Ca++,..->giảm hoạt tính ,
khi rửa vết thương với nước này cần làm khô trước
khi sd CSK
* Amoni cũng bị hấp thu bởi găng cao su và các vật liệu
xốp
Clohexitidin Tương kị với anionic (xp, alginat, chất diện hoạt không ion
hóa)
DC của clor Có thể bị hư hỏng do chất HC, xp, nước cứng,..
->giảm hoạt tính
DC của iod Không bền trong MT kiềm, các chất HC như máu,..->giảm
hoạt tính do hấp phụ iod
* Tương kị với Hg.

6) Bảo quản:

+ Phải được BQ ở nơi tránh as và không nóng->dễ bay hơi (cần ghi chú)

+ Cồn để gần nguồn nhiệt sẽ bị ảnh hưởng đến C

+ Lý tưởng nhất là CSK được giao ở C sẵn sàng để dùng-> tránh tồn lại trong chai

+ Chiết sang bình khác ->nguồn gốc sự nhiễm khuẩn

+ Hạn chể dùng bình xịt, do dễ mang cả VK vào tạo MT ô nhiễm bởi các mầm bệnh

7) Một số CSK:

CSK VÔ CƠ & VÔ KIM

1) Chất oh: tđ lên protein VK 2) Nhóm halogen: kháng 3) Muối KL: hoạt tính kháng
bằng cách phá hủy cấu trúc khuẩn và kháng virus hữu khuẩn, mạnh nhất là Hg, Ag,..
phân tử
+ Hydroperoxyd dùng rộng rãi
->kìm khuẩn yếu, dd kém bền
+ KMnO4 tđ lên VK ở C
1/10000, C 1/5000 gây kích
ứng
hiệu. Cl, Br, F khá kích ứng - Muối bạc: cố định lên protein của
->Chất sát khuẩn enzym VK, ức chế tái tổ hợp ADN,
- Clor: oh->làm hư hỏng TD kìm khuẩn
protein ở màng TB, enzym,.. ->điều trị tại chỗ nơi bị nhiễm
+ Hoạt phổ rộng, tđ khuẩn, phỏng,..
xuất hiện nhanh + Muối bạc VC: AgNO3
+ Thường được dùng + Muối bạc HC: protargol,
trong dược phẩm argyrol
(nước Dakin), nước hồ - Muối thủy ngân: liên kết với nhóm
bơi, sát khuẩn nước thiol, carboxy, hydroxyl, phosphat-
uống,.. >làm bất hoạt enzym, sự phát triển
- Iod: tđ trực tiếp protein VK bị rối loạn
trong TBC. TT tự do hoạt tính * Hoạt tính được tạo thuận lợi khi
diệt khuẩn xảy ra nhanh có chất tạo bọt như Na laurylsulfat.
+ Iod HC (PVP iod, - Thủy ngân VC: khá độc
polyvidon iod) là phức + Hg2Cl2: nhận trường và
hợp iod với chất diệt giun
không ion hóa -> Ít + HgO: thuốc mỡ tra mắt
gây kích ứng + HgCl2: tẩy uế dụng cụ
- Thủy ngân HC: phóng thích Hg
chậm -> ít độc, hoạt tính mạnh,.. Ăn
mòn KL, ít bị vô hoạt hóa bởi chất
HC.

CSK HC:

1) Phenol và dẫn chất:

a) Phenol: C thấp làm hư màng TB, rò rỉ các TP trong TBC và vô hoạt hóa
enzym VK,. C cao gây đông vón

+ Độc tính: tổn thương thận, trụy tim, RLHH, hôn mê, trên da phenol
làm tủa keratin cho 1 màu trắng sau đó đỏ lên, da bị hoạt tử -> Không
được dùng làm CSK

b) Dẫn chất phenol: Mono alkyl hay cresol, mạch thẳng tốt hơn mạch phân
nhánh, hoạt tính SK tăng theo chiều dài dây alkyl

+ Thymol: chất SK, tẩy mùi

+ Butylhydroxytoluen,.. : chất bảo quản cho dược phẩm, CSK,..

+ Clorocresol: bảo quản dd tiêm và kem

+ Cloroxylenol: thoa lên da để SK chuẩn bị phẫu thuật

+ Methylparapen, propylparabpen, ethylparaben: làm chất bảo quan

trong CN thực phẩm, dược phẩm,…

+ Gaiacol: dùng ngoài SK khi can thiệp vào áp xe

+ Eugenol: SK trong nha khoa

 c) Alcol: Mạch thẳng, hoạt tính tăng theo chiều dài C (bậc 1 mạnh nhất), làm
biến tính protein và enzym->Diệt khuẩn, diệt nấm nhưng không diệt bào tử

+ Alcol thơm: làm thay đổi tính thấm của màng VK

+ Polyalcol: propylenglycol dùng dưới dạng phun mù -> Tẩy uế MT do

không độc và không có mùi

d) Aldehyde: diệt khuẩn, bào tử nấm và virus

+ Formol: bị vô hoạt bởi nhôm, mủ, máu,..

e) Acid: dùng trong viêm đường niệu chung với các kháng sinh, kháng nấm.

+ Acid benzoic: kìm khuẩn, kìm nấm, rất ít độc, thường dùng làm chất
bảo quản

+ Acid boric: kìm khuẩn ở 3%

f) Amidin, biguanid, polyamin

+ Amidin: Hexamidin, dùng sát khuẩn ngoài da và màng nhầy

+ Biguanid: C thấp, làm tổn thương thành TB và ức chế enzym của VK,
C cao làm đông vón protein/acid nucleic

+ Polyamin: Hexetidin, kháng khuần, kháng nám

g) Urea: Triclocarban (ít được dùng) được dùng để sát khuẩn, rửa da, khử mùi.

+ Tương kị với amoni IV, clohexidin,..

+ Nhiệt độ >50C, sẽ bị phân hủy tạo cloranilin-> Nhiệt độ >50C, sẽ bị

phân hủy tạo cloranilin-> gây methemoglobin huyết.

h) Chất diện hoạt:

- Ion hóa, Cation- hấp phụ và phá hủy thành TB, làm biến tính protein, độc tính thấp ->
dùng nhiều trong CN và BV

+ Anion-xà phòng, alkylsulfat,..-> là thành phần các SP dùng để tẩy rửa

- Không ion hóa: dùng trong kỹ nghệ dệt, mỹ phẩm và có khả năng tạo bọt

i) Chất màu: Triphenylmetan, ức chế tổng hợp thành TBVK do kết hợp với các hợp
chất lưỡng tính

+ Acridin: ức chế tổng hợp aicd ribonucleic, ít bị giảm tđ hơn khi có mặt huyết
thanh

+ Phenothiazinilium: sát khuẩn kém nhưng không độc-> dùng khi nhiễm trùng
da, đường tiết niệu.

Điều chế Tính chất Cơ chế tđ CĐ&TDP

1) NaClO (nước PP1: sục khí clor - pH hơi kiềm CĐ: sát trùn da,
Javel) vào NaOH màng nhầy, ăn
PP2: điện phân dd mòn (không
NaCl không màng dùng cho bề
ngăn mặt KL)
TDP: bỏng và
kích ứng da bị
tổn thương, ăn
mòn da khi bịt
kín,..)
2) PVP IOD PP1: Từ rong biển - Tính kháng - Tác động với CĐ: diệt
(không còn dùng) khuẩn của iod, protein trong khuẩn, diệt
PP2: Từ nước ít kích ứng hơn TBC của VK nấm da và
giếng dầu, dạng tự iod tạo muối, vô Candida,..
do 3mg/l *Tinh chế iod hoạt hóa CCĐ: trẻ sơ
PP3: Nước đã dược dụng là enzym sinh 10m,
chiết nitrat thô thì loại được thăng PNCT/CCB
còn iodat, chuyển hoa 2 lần
muối iodat->iodid * Không pha
PP4: Đun với với methanol
acid sulfuric đđ và ->formol gây
thăng hoa kích ứng da
3) H2O2 PP1: điện phân - Tan trong - Hydroxyl tấn CĐ: kìm khuẩn
acid sulfuric, thủy nước theo mọi công màng TB, nhẹ, cầm máu,
phân SP sinh ra tỷ lệ, ăn da lipid,.. khử mùi hôi do
rồi chưng cất dưới - Yếu tố tđ: MT - VK cũng thuốc lá,..
áp suất giảm kiềm, as, nhiệt được trang bị
PP2: oh alcoyl độ,… để chống lại và
hydroantraquinon, phân hủy thành
.. nước và oxy
* Sự tự vệ này
không đủ khi
gặp C 3%
4) ETHANOL - Bằng cách lên - Tan trong - Hòa tan màng CĐ: sát khuẩn
men rượu, các nước theo mọi lipid ở TBVK - da trước khi
chất có glucid tỷ lệ > gây rò rỉ các tiềm,…
khác nhau - Diệt khuẩn thành phần CCĐ: đắp lên
- Hydrat hóa không diệt bào trong TBC màng nhầy, vết
ethylen ở thể khí tử - Làm biến tính thương, da TE
bằng acid sulfuric không thuận <30m,..
nghịch enzym TDP: kích ứng
VK da nhất là trẻ sơ
sinh, sinh non,..
5) CLOHEXIDIN - Tan rất ít - Tác động với CĐ: rửa vết
DICLOHYDRAT trong nước, điện tích âm thương, vết
dùng dạng trên BMVK bỏng, rửa tay
muối acetat,.. - Hấp phụ lên VS,..
->dễ tan TB rất nhanh CCĐ: không
rồi phá hủy cho tiếp xúc
làm thay đổi với tai giữa
tính sợ nước (gây điếc), não
của TBVK và màng não
TDP: chàm do
tiếp xúc,..
 THUỐC CHỐNG ĐỘC

- Các phương pháp loại trừ chất độc

a) Gây nôn: Apomorphin, Ipeca, ngoáy họng gây nôn,..->chỉ nên dùng ở người còn
tỉnh táo và khi chất gây độc là những chất không có tính ăn mòn, xăng dầu,..

b) Rửa dạ dày: nước ấm, KMnO4, than hoạt tính,..->Không rửa DD cho những TH
ngộ độc do chất ăn mòn

c) Loại qua đường hô hấp: tăng quá trình hô hấp để loại các thuốc có tính bay hơi:
thuốc mê, rượu,..->Dùng thuốc kích thích hô hấp: cardiazol hay hô hấp nhân tạo

d) Loại qua đường tiết niệu: dùng thuốc lợi tiểu (manito, glucose,..)->Không dùng
cho BN suy thận nặng, suy tim, HA cao,..

+ Kiềm hóa NT: tăng sự hòa tan và tăng đào thải cho ngộ độc nhẹ các thuốc
acid yếu (barbiturat,..)->Dùng NaHCO3/thận trong người cao HA,
trihydroxymethyl methylamin (dạng dịch truyền)

+ Acid hóa NT: tăng thải trừ các thuốc và độc chất có tính base yếu (cloroquin,
quinolein,..)->Khó thực hiện hơn do cơ thể khó dung nạp

- Các pp trung hòa chất độc:

a) Trung hòa tại DD : sd các chất có thể cản trở hấp thu chất độc thông qua tính tạo
phức chelat, kết tủa,..

+ DD tanin làm kết tủa 1 số alkaloid (cocain, quinin,..), kết tủa với các ion KL
(Hg, Chì,..)

+ Sữa, lòng trắng ngăn cản hấp thu của phenol, muối Hg,.

+ Than hoạt tính->Hấp thu các muối Hg,..

b) Trung hòa toàn thân (tạo phức) : dùng EDTA khi ngộ độc ion KL hóa trị II,..
dùng BAL khi ngộ độc các KL nặng (chì, arsen, Hg,..)

c) Dùng thuốc đối kháng dược lý đặc hiệu:

d) Điều trị triệu chứng và hồi sức: dùng thuốc điều trị TC (thường không an toàn, vì
dùng chất đối kháng liều cao)

+ Thuốc kích thích TKTW khi ngộ độc các thước ức chế TK.

VD: strychnin khi ngộ độc barbiturat

+ Thuốc giãn cơ khi ngộ độc các thuốc co giật

VD: cura khi ngộ độc strychnin

 Thẩm phân phúc mạc

Cơ chế tđ Tính chất&Kiểm định CĐ&TDP

- Nhẹ và xốp, nổi trên CĐ: trị ngộ độc casp các
mặt nước, hấp thu rất alkaloid, thuốc trừ sâu, sắt,
mạnh lithi, rượi, hấp phụ các chất
- Các loại than được ăn mòn,..
kiểm định các giới hạn Thận trọng: người ngủ lơ
THAN HOẠT TÍNH
acid kiềm, ion thông mơ hay hôn mê (nguy cơ hít
thường,.. vào phổi)
- TP trong mặt nạ TDP: nôn, táo bón, tiêu
phòng độc, là chất tẩy chảy, viêm phổi,..
màu, mùi trong CNHH
- Tạo phức với các KL - Tạo phức với CĐ: chống độc ion KL nặng
nặng do 2 nhóm SH Cu(OH)2 cho màu TDP: THA, nhịp tim nhanh,
DIMERCARPROL
xanh nhức đầu, co giật hôn mê, co
cơ,…
- Tạo phức chelat với - Dễ tan trong nước, CĐ: ngộ độc KL nặng, sắt,,
các KL nặng, thải qua không tan trong CHCl3 porphyrin,..
NATRI CALCI NT CCĐ: BN lao, suy thận,
EDETAT PNCT, dị ứng thuốc,..
TDP: nhức đầu, buồn nôn,
khát nước,..
- Tạo phức dễ tan với - Hấp thu tốt qua CĐ: ngộ độc KL đồng (bệnh
ion Cu, Pb, Hg,…thải đường tiêu hóa nên- Wilson), các KL nặng,..
PENICILAMIN qua NT >PO CCĐ: mẫn cảm, Lupus, suy
HYDROCLORID thận, PNCT,…
TDP: HC Stevens Johnson,
chán ăn, protein niệu,..
- Tạo phức với ion sắt - Bột trắng hay vàng CĐ: ngộ độc sắt cấp, thừa
thành ferioxamin, dễ nhạt, dễ tan trong sắt hay nhôm mạn tính,..
DFOM (thuốc chống bài tiết ra NT nước,.. CCĐ: vô niệu hay nhiễm sắc
độc sắt, nhôm) tố tiên phát
TDP: sốc phản vệ, mày đay,
hạ HA, RLTH,…
- Hoạt hóa lại enzym - Hấp thu chậm qua CĐ: ngộ độc phospho HC,
cholinesterase đã bị đường tiêu hóa, không parathion, lân 1059
khóa bởi phospho HC gắn vào protein HT, CCĐ: dùng chung
POLYTHIOL RESIN
không qua hàng rào succinylcholin, theophyllin,
(đặc hiệu ngộ độc Hg)
máu não, thải trừ qua suy gan
thận TDP: buồn nôn, nhức đầu,
tim đập nhanh, lờ đờ,..
- Là chất oh-khử, biến - Hấp thu qua đường CĐ: ngộ độc nitrit, các dẫn
Fe3+->Fe2+ tiêu hóa, thải qua NT chất từ anilin, ngộ độc sắn,..
XANH METHYLEN và phân CCĐ: thiếu G6PD, thiếu
(chống độc do máu hình liềm, tổn thương
methemoglobin) TK, PNCT/CCB
TDP: nôn, đau ngực, THA,
da màu xanh nhạt, lú lẫn,..
NATRI NITRIT - Tinh thể dễ hút ẩm CĐ: ngộ độc cyanid
(chống độc cyanid) Tương kỵ: không dùng
chung với paracetamol,
cafein, morphin,…
TDP: hạ HA, tím tái, bất
 tỉnh,..
NATRI - Có thể gắn với - Tinh thể trắng dễ hút CĐ: ngộ độc cyanid
THIOSULFAT(chốn CNSCN- và thải ẩm TDP: buồn nôn, hạ HA
g độc cyanid) qua NT
- Đối kháng cạnh CĐ: ngộ độc phospho HC,
trạnh AC tại receptor carbamat, tiền mê, giãn đồng
tử,..
ATROPIN (chống
CCĐ: thiên đồng thống, tăng
độc phospho HC và
nhãn áp
carbamat)
TDP: khô miệng, bí tiểu,
mệt, chết do liệt hô hấp, suy
HH,..
PRALIDOXIM Liều cao gây liệt cơ tạm thời
CLORID(chống độc
phospho HC và
carbamat)
- Làm gia tăng lượng - Bền với nhiệt độ, bột CĐ: quá liều paracetamol
glutathion dự trữ trong kết tinh màu trắng, CCĐ: hen suyễn
N-ACETYL
máu và cùng với không hút ẩm,… TDP: phát ban, sốc phản vệ
CYSTEIN
glutathion+chất độc
->bảo vệ gan
- Uống cùng với thức CĐ: quá liều paracetamol
ăn->tránh kích ứng CCĐ: tổn thương gan nặng,
DD thúc đẩy bệnh não
DL-METHIONIN - Là 1 aa cần thiết có * Tránh dùng với than hoạt
khả năng tổng hơp tính
glutathion TDP: buồn nôn, nôn, gây
buồn ngủ, kích động

DƯỢC PHẨM PHÓNG XẠ

1) Đồng vị phóng xạ: có hai dạng nguyên tử, nguyên tử có hạt nhân bền và không bền

2) Đồng vị: cùng 2 nguyên tố có cùng số proton và số electron nhưng khác nhau về số
notronmyco

3) Đồng vị bền: có hạt nhân bền theo thời gian

4) Đồng vị phóng xạ: khi ở trạng thái không bền vững (do dư thừa proton, notron/E
cao) thì nguyên tử tìm cách trở về trạng thái bền vững (E thấp) ->bằng cách phóng
thích E->Sự phân rã hạt nhân

- Tác động chất phóng xạ với con người: tất cả các cơ quan đều bị ảnh hưởng nhưng sự
nhạy cảm khác nhau

+ Ảnh hưởng càng lớn đối với các mô trẻ, sinh trưởng mạnh (tủy xương, mô
sinh dục),

+ Các mô ung thư cũng rất nhạy->Khả năng tiêu diệt chọn lọc

5) Dược phẩm phóng xạ: hay còn gọi là chất đánh dấu có hoạt tính phóng xạ gồm
chất mang và chất đánh dấu là 1 đồng vị phóng xạ ->phát hiện nhờ camera
 a) Độ tinh khiết của hạt nhân phóng xạ: tìm các đồng vị phóng xạ khác có
lẫn trong chế phẩm

b) Độ tinh khiết hóa phóng xạ: tìm các chất hóa học khác cũng gắn với hạt
nhân phóng xạ

c) Độ tinh khiết hóa học: tìm các chất HH khác lẫn vào chế phẩm

- Hiện nay người ta sử dụng: bứa xạ gamma và position, có tần số cao và E lớn, có
khả năng xuyên qua vật chất có bề dày lớn->có thể xuyên qua cơ thể đi thẳng ra ngoài,
được phát hiện bằng thiết bị đặt bên ngoài

+ Bức xạ alpha: hấp thu nhanh nên E mất nhanh, liều cao gây độc, nếu chụp
theo cách này thì bức xạ phát ra tư dược phẩm phóng xạ ở mô trong cơ thể.

- Dược phẩm phóng xạ được đưa vào cơ thể qua đường TM

6) Điều trị: trong TH ung thư định vị rõ, có thể xạ trị ngăn chặn sự phân chia sự phân
bào của TB ung thư.

a) Xạ trị hay chiếu xạ qua da: có khoảng cách giữa nguồn chiếu và nơi chiếu,
độ xuyên thấu vào cơ thể để đến được khối u phụ thuộc vào E được chọn.

->Thường dùng Coban hay Cesi hát xạ gamma giàu E

+ Hướng cho tia phóng xạ từ nguồn chiếu vào khối u lồi ra, dễ tiếp
cận..

->Cần tính về liều dùng sao chỉ có khối bị tác động mà không
ảnh hưởng đến các mô lanh xung quanh

b) Liệu pháp Curi: cho phép chiếu xạ rất định vị bằng dùng dây rỗng, ống
mềm chứa Iridi, cesi ->phát tia phóng xạ đến khối u . Thường kết hợp với phẫu
thuật hau chiếu xạ từ bên ngoài

+ Châm: dùng kim có chứa chất phóng xạ để cấy hay tiếp xúc trực tiếp
vào khối u (lưỡi, vú)

+ Tiếp xúc với khối u: vật có chứa chất phóng xa được tiếp xúc với khối
u (các xoang tự nhiên nhu TC,..)

THUỐC TRỊ UNG THƯ

-Ba phương pháp chính thường dùng trong trị ung thư là: phẫu thuật (gđ đầu), xạ trị
(chưa di căn) và hóa trị liệu

- Việc sử dụng thuốc trị ung thư (hóa trị liệu) được dùng trong các TH: không thể
phẫu thuật hay xạ trị như ung thư BC, lympho,…
 + Đã ở gđ di căn, không thể cắt được và xạ trị được

+ Trị liệu hỗ trợ trước và sau khi phẫu thuật

1) Cơ chế tđ: tác động lên các gđ khác nhau trong quá trình tổng hợp acid nucleic
(ADN) và sinh tổng hợp protein TB ung thư ở các thời kì khác nhau

- Ở các mô ung thư của người, có khoảng 50% TB ở gđ nghỉ không phân chia (Go)-> ít
nhạy cảm với hóa trị. Sự phân chia TB ung thư chia làm 4 gđ:

+ Giai đoạn G1: sau gián phân. TB sinh ra enzym cần cho tổng hợp AND
(nhóm alkyl hóa, nhóm anthracyclin, mitomycin C,..)

+ Giai đoạn S: nhân đôi ADN (thuốc chống CH: antifolat, antipurin,
antipyrimidin)

(Lymphokines thường tđ phối hợp giữa pha G1 và S)

+ Giai đoạn G2: tiền gián phân tổng hợp ARN, các protein đặc hiệu của ung
thư (Bleomycin)

+ Giai đoạn M: gián phân gồm có kì đầu, kì giữa, kì sau và kì cuối (Docetaxel,
Taxanes, vinca alkaloid…)

- Sau khi TB hoàn tất chu trình: tiếp tục vào chu trình phân chia, biệt hóa các TB
chuyên biệt rồi chết, đi vào pha Go (có thể bổ sung vào chu trình)->gây tái
phát/nguyên nhân gây thất bại.

2) Nguyên tắc hóa trị liệu là chọn thuốc tđ lên nhiều gđ của TB ung thư nhầm làm
giảm SL TB ung thư nhiều nhất. Đa số tđ lên S, G2, M, 1 vài thuốc tđ lên gđ nghỉ Go
(như Doxorubicin)

Mục đích: điều trị ưng thư đặc hiệu, khối u nhạy cảm hơn với xạ trị chặn đứng di căn
sau khi khối u được lấy đi,..

Ưu điểm: loại trừ khối u nhỏ

Nhược điểm: tính chọn lọc, thu nhận thuốc, kém td trên khối u lớn

3) Nguyên tắc điều trị ung thư: a) Phối hợp các thuốc chữa ưng thư, do TB ung thư
đã bất thường trong tính di truyền nên có rất nhiều dòng TB ->mỗi TB nhạy cảm với 1
loại thuốc->Sự phối hợp là cần thiết

+ Để trị ung thư lympho bào hay BC cấp, ngta sử dụng đến 8 loại thuốc
khác nhau

b) Phối hợp với các thuốc khác làm tăng tác dụng chữa ung thư: thuốc đối
kháng Ca, làm ngăn chặn sự thóat nước ra khỏi TB ung thử->tăng C thuốc

+ Quinidin, reserpin làm tăng tập trung thuốc và giảm tạo thành ADN

c) Phối hợp làm giảm độc tính của thuốc trị ung thư: methoxat là chất trị ưng
thư theo cơ chế đối kháng cạnh tranh với acid folic. Khi dùng liều cao phải bổ
sung acid folic cho cơ thể
 d) Liều dùng: sd liều lớn để tấn công, sau 4w dùng nhắc lại. Phác đồ phụ thuộc
vào sức chịu đựng BN và từng loại ung thư.

e) Thuốc dùng cho ung thư: chọn các thuốc đặc hiệu từng loại TB ưng thư

f) Đường dùng: đa phần là tiêm TM hay tiêm truyền chậm chung với dịch
truyền, 1 số dùng PO

4) Các thuốc chữa ung thư: có cấu trúc HH tương tự các chất CH trong quá trình
tổng hợp acid nucleic->Ngăn chặn tổng hợp acid nucleic của TB ung thư

CĐ điều trị & Độc

Tính chất Kiểm nghiệm
tính
- Bột màu vàng, - MT khan với CĐ: Chất tương tự như
không tan trong tetrabutylammoniu hypoxanthin có chứa
6 MERCAPTOPURIN nước m hydroxyd S-> ung thư BC cấp
(tương tự base purin) dòng lympho hay tủy
ĐT: suy tủy, ứ mật,
giảm MD
- Bột kết tinh trắng - HPLC, IR CĐ: BC lympho mạn
và non - Hodgkin
FLUDARABIN
ĐT: suy tủy, đau cơ
PHOSPHAT &
khớp, giảm MD
CLADRIBIN (tương tự
(Fludarabin)
base purin)
+ Suy tủy, giảm MD,
nôn mửa (Cladribin)
- Bột kết tinh trắng - MT khan với CĐ: ung thư vú, đại
* Hiệu quả hơn khi tetrabutylammoniu tràng, DD, tụy, da, tử
5-FLUOROURACYL
phối hợp với m hydroxyd cung, vòm hầu…
(tương tự pyrimidin)
Levamisol trong ĐT: nôn mửa, tiêu
ung thư ruột già chảy, suy tủy, TK
- Khi vào trong cơ - MT khan với CĐ: ung thư máu
thể->cytarabin HClO4 ĐT: nôn mửa, ứ mật,
triphosphat suy tủy, viêm DD
CYTARABIN (ARA-C) - Cơ chế tđ: ức chế
sự tổng hợp AND
bằng tđ lên enzym
polymerase
- Gần giống acid - HPLC CĐ: ung thư vú,
folic ->ức chế sarcoma xương, BC
enzym dihydrofolat cấp
reductase (xt acid ĐT: suy tủy, viêm
folic->acid folinic) niêm mạc, phổi, suy
* acid folinic là thận
METHOTREXAT coenzym tổng hợp * không dùng chung
(kháng acid folic) base purin/pỷimidin với NSAID: làm tăng
- Cơ chế tđ: ức chế độc tính
tổng hợp
AND/ARN
* Phải dùng thêm
acid folic để giảm
TDP
* Nhóm alkyl hóa: trong cơ thể các thuốc này CH thành gốc alkyl gọi là ion
carbonium, phản ứng mạnh trên các ái nhân:
 + N7 trong phân tử guanin của ADN

+ N1,3 của adenin

+ N3 của cytosin

+ O6 của guanin hay những oxygen phosphat của xương sống ADN

- Sự alkyl hóa xảy ra, vị trí alkyl hóa->vỡ chuỗi ADN

- Tác động của tác nhân này thường là gđ G1 và S

CĐ điều trị &

Tính chất Kiểm nghiệm
Độc tính
- Còn gọi là CĐ: Hodgkin, u
Yperit có tính hạch non-Hodgkin,
chất gây nhược u đa tủy, ung thư
cơ vú, buồng trứng,
BC lympho cấp và
NITROGEN MUSTARD (DC
mạn tính, u tủy,
mù tạc nito)
phổi,..
ĐT: nôn mửa, suy
tủy, rụng tóc, gây
đột biến, viêm
BQ,..
- Tính thân dầu - Đo quang phổ CĐ: Hodgkin, u
lớn hấp thu tử ngoại hạch non-Hodgkin,
CARMUSTIN, LOMUSTIN, ->Thấm vào dịch u tụy tiết insulin ác
STREPTOZOCIN (DC Nitroso- não tủy tốt tính, lách..
urea) ĐT: suy tủy, độc
tính trên TH, gan,
thận
CĐ: Hodgkin, u
hắc tố ác tính,
TRIAZENES (DACARBAZIN, sarcoma mô mềm
TEMOZOLOMID) ĐT: nôn mửa, suy
tủy, triệu chứng
cúm, khối u não
- Vinblastin, CĐ: u thư tình
vincristine, hoàn di căn, bệnh
vinrosidin, Hodgkin và các u
ALKALOID CÂY DỪA CẠN
rinleurosin hạch khác
(VINA ROSEA)
ĐT: RLTH, suy
yếu cơ, nhược cơ,
đờ cơ, ảo giác
- Cơ chế tđ: CĐ: ung thư
chống phân bào buồng trứng, vú,
TAXANES
phổi, BQ,..
(PACLITAXEL&DOCETAXEL
ĐT: nôn mửa, quá
)
mẫn, hạ HA, viêm
DD, suy tủy,..
*Kháng sinh kháng ung thư gồm 2 nhóm:
a) Tác nhân xen kẽ: cấu trúc HH phẳng, có khả năng chen vào giữa các đôi base
(guanin-cytosin) của cầu nối bổ sung AND->Khi đó sự sao chép và nhân đôi ở TB ung
thư không thể thực hiện được

CHỈ ĐỊNH ĐỘC TÍNH

- Ung thư tinh hoàn, CTC, - Phổi, da, quá mẫn
BLEOMYCIN Hodgkin, u hạch non-
Hodgkin
- Sarcoma cơ, tinh hoàn - Suy tủy, viêm DD, rụng
DACTINOMYCIN
tóc
MITHRACIN - Ung thư tinh hoàn - Máu, thận, gan
b) Tác nhân không xen kẽ: được phân loại như 1 tác nhân alkyl hóa khử SH

CƠ CHẾ TĐ CHỈ ĐỊNH ĐỘC TÍNH

- Enzym trong - Ung thư DD, u - Suy tủy, giộp
TB khử TB hắc tố da, ung da, tán huyết, suy
Mitomycin thư máu, hậu tim
->Tạo HC có môn,..
hoạt tính
MITOYCIN C
chống ung thư
- Ở C cao, ức
chế tổng hợp
ARN và
protein
* Các thuốc trị ung thư khác: DX của Vit A (retinoid), tác động sâu sắc trong sự phát
triển và biệt hóa TB

+ Topetecan: trị carcinoma buồng trứng di căn

THUỐC CẢN QUANG

1) Tia X: được sinh ra từ electron khi đang chuyển động có gia tốc đến gần 1 hạt nhân,
có sự thay đổi quỹ đạo của electron và 1 phần động năng bị mất đi ->Chuyển thành
bức xạ điện từ

- Tia X khác tia gamma về nguồn gốc: Tia X được tạo bởi E có nguồn gốc ngoài
nhân do e được phóng ra với vmax tương tác với vật liệu đích

+ Tia gamma: tạo ra từ E như as, tia gamma

- Tia X có khả năng xuyên thấu vật chất, cả lớp trong nguyên tử, điều mà as thường
không làm được.

- Độ suy giảm tia X tùy thuộc vào độ dày vật chất: càng lớn thì xuyên thấu càng kém

2) Kĩ thuật chuẩn đoán hình ảnh bằng tia X

- Nguyên tắc: cơ thể là vật chất nên hấp thu được tia X, sau đó được khuếch tán, bị
thay đổi và giảm cường độ. Những hình ảnh nhận được của vật chất khi được chiếu
bằng tia X được thể hiện:

+ Trên màn HQ nếu soi X Quang

 + Trên phim nếu chụp X Quang

a) Soi X Quang: quan sát trên màn HQ khi tia X chiếu qua cơ thể trong vài s->Thấy
được các tạng đang hoạt động (nhịp đập tim, cử động cơ hoành,.)

+ Có thể xoay trở BN theo mọi tư thế, có thể kt được nhiều BN trong 1 thời
gian ngắn

b) Chụp X Quang: tia X đi ra khỏi vùng được chiếu thì đến đập vào phim-là tài liệu
giữ được lâu dài->Quan sát kĩ các tạng mà khi soi có thể không thấy rõ

+ Chụp cổ điển: trước đây sd âm bản đặt, khi rửa phim dùng AgCl->Nơi nào
không hấp thu tia X (cho đi qua) thì sau khi rửa sẽ không bị mất và có màu
đen. Còn nơi nào cản lại tia X (xương) thì khi rửa bị trôi nên có màu trắng

->Ngày nay sd kĩ thuật XQ kĩ thuật số với tấm phospho (tấm phim), cho
biết toàn bộ hình thái và những thay đổi bệnh lý, tổn thương nhỏ khó
thấy và định vị kém chính xác (do là hình chiếu các lớp mp chồng lên
nhau)

+ Chụp XQ cắt lớp: tia X chiếu đến BN và đến được các đầu dò, sẽ chuyển E
tia X thành tín hiệu điện rồi đưa đến máy tính-> Quan sát những sự khác biệt
về mật độ trong của mô, cơ quan

- Khi sd chất cản quang thì có thể khảo sát hệ thống mạch máu, van tìm, xoang tìm,
thận,..

3) Sự hấp thu tia X của 1 nguyên tố: các mô mềm của cơ thể hầu như cho tia X đi
qua, được tạo thành những phân tử HC có nguyên tố nhẹ H,C,N,O ->Không hấp thu
tia X (trong suốt)đối với tia X

+ Xương được tạo từ P và Ca là những nguyên tố nặng ->Hấp thu tia X

(đục)với tia X

+ Khi hấp thu 1 cơ quan không có khả năng hấp thu tia X như mạch máu, gan,
thân,.. là mô mềm, dùng những chất có TP là nguyên tố nặng để cơ quan trở
nên đục hơn với tia X->Chất cản quang

4) Chất cản quang: làm cho cơ quan trở nên đục đối với tia X, chất này phải là những
nguyên tố có STT nguyên tố lớn như Br, Iod,…tuy nhiên các chất như Ba, Hg, Pb rất
độc và đắt (Au)->Sd iod

Phân loại: thuốc cản quang iod và bari sulfat

5) Một số thuốc cản quang:

a) Cản quang iod: yêu cầu như hàm lượng phải cao, dung nạp tốt, không có td dược
lí, đào thải nhanh và hoàn toàn,..

- Phân loại: Dầu iod (ethyl iodo stearat) ester AB gắn với iod->Chụp tủy

+ DC iod của 4-pyridon: dạng hỗn hợp -> cản quang đường HH trên

* Các thuốc được đào thải qua thận và gan: Qua thận

DX của acid benzoic
- Dạng triod
+ Ion hóa: acid acetriozic,
acid metriozix, acid amido
trizoic
+ Không ion hóa:
metrizamid
- Dạng hexaiod ion hóa: acid
iotrizoic
- Qua gan: dạng triod dùng qua đường uống (acid iopodic)
DX của acid benzen
DX của acid isophtalic
tricarboxylic
- Dạng triod - Iobitridol
+ Ion hóa: acid iotalamic,
acid ioxitalamic
+ Không ion hóa:
iohexol, iopentol,
iopamidol
- Dạng hexaiod ion hóa: acid
ioxaglic

+ Dạng hexa iod dùng qua tiêm TM (adipiodon)

- Tính chất: Tính thẩm thấu là tính chất đặc trưng của chất cản quang. Áp suất thẩm
thấu của 1 dd là lực tđ bởi những tiểu phân lên màng bán thấm.

+ Áp suất thẩm thấu (miliosmol/kg nước: mOsm/kg H2O) tỉ lệ với C dung

dịch->Liên quan đến hàm lượng iod. Lượng iod càng cao thì astt càng lớn (các
chất ion hóa có tính thẩm thấu cao)

+ Thuốc cản quang có astt cao lên đến 1.500-2000 mOsm/kg H2O->Chụp niệu
hay chụp cắt lớp

+ Thuốc cản quang có astt thấp bằng 1/3 loại cao (500-700 mOsm/kg H2O)
nhưng vẫn cao hơn astt của máu (300)

+ Thuốc cản quang có astt gần với astt của máu

Tính thân nước-thân dầu: Thân nước, do mạch nhánh R2,3 quyết định, thể hiện khả
năng của thuốc cản quang gắn protein HT->Càng thân nước thì càng ít gắn với protein
HT

+ Thân dầu: do nhân benzen của phân tử có gắn iod

Độ nhớt: được biểu diễn bằng centipois (cp) hay miliPascal.giây (mPa.s). Độ nhớt
chất cản quang tùy thuộc: C iod, C tăng thì độ nhớt tăng

+ Nhiệt độ: tăng thì độ nhớt giảm, chế phẩm lỏng hơn do đó cần làm nóng
trược khi tiêm

+ Base được dùng để tạo muối: muối Na lỏng hơn muối meglumin

+ Cấu trúc phân tử là mono hay dimer: dạng dimer luôn nhớt hơn có cùng C

- Dung nạp: tốt và ít tai biến, tuy nhiên có thể gây ra TDP như: giả dị ứng , độc với
thận (làm suy thận cấp vì iod). Đối tượng có nguy cơ: CHA, dùng chung với NSAID,
aminosid,..

+ Ảnh hưởng lên tim: điện tim (loạn mạch, RL dẫn truyền), giãn mạch cấp,..

->Giảm nguy cơ bằng cách tìm và hiệu chỉnh các YTNC

- Thuốc cản quang có astt cao: số gam iod/100ml dung dịch

 + Số ghép với tên tương ứng với C iod

VD: Télébrix 30M: 30g iod/100 ml dung dịch

+ Số ghép với tên không tương ứng với C iod mà tương ứng với C của muối:
phải chia đôi mới được C iod

VD: angiografine 65, radioselectan 76, 60, 30

- Thuốc cản quang có astt thấp: số mga iod/ml dung dịch

VD: optiray 350 có 350 mg iod/ml dung dịch tương ứng với 35g/100ml dd

- Acid Iotalamic: đào thải qua thận với C cao->Cản quang đường niệu dưới

- Adipiodon: acetiodon tương đối nhẹ thải qua thận nên ngta amid hóa nhóm amino
bằng diacid->tạo phân tử mới lớn x2 được thải qua gan->Cản quang đường mật, túi
mật

` b) BaSO4: điều chế từ quặng batytin chứ BáO4

GĐ1: điều chế tinh khiết

GĐ2: kết tủa BaSO4

- Điều kiện khắc nghiệt để thu được SP dạng keo mịn: nhiệt độ thấp, dung dịch loãng,
Na2SO4 dư

- CĐ: cản quang ống tiêu hóa, dạng dịch treo