BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VĂN LANG

KHÁNG SINH VÀ
Bài 4
SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN

ThS DS. Phẩm Minh Thu 1

 MỤC TIÊU

1. Trình bày lịch sử của thuốc kháng sinh.

2. Liệt kê các họ kháng sinh chủ yếu.

3. Mô tả cơ chế tác động của kháng sinh đối với vi khuẩn.

4. Giải thích cơ chế, nguồn gốc của sự kháng thuốc và nêu các biện
pháp hạn chế sự kháng thuốc.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 2

 LỊCH SỬ KHÁNG SINH

Alexander Fleming (1881-1955)

ꟷ Sinh tại Scotland
ꟷ Là một bác sĩ, nhà dược học,
nhà sinh vật học

https://vi.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming

ThS DS. Phẩm Minh Thu 3

 LỊCH SỬ KHÁNG SINH
• Năm 1922: Phát hiện ra
Lysozyme là 1 enzyme có tác
dụng ức chế sự sinh trưởng
của 1 số vi khuẩn.
• Năm 1928: Phát hiện trong đĩa petri
loại nấm (Penicillium notatum) có
màu xanh nhạt, tiết ra một chất có
khả năng ức chế sự sinh trưởng của
vi khuẩn – Penicillin.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 4

 LỊCH SỬ KHÁNG SINH
• Năm 1929: Công bố kết quả ban đầu chỉ dùng chữa vết thương bề mặt vì
Penicillin chiết xuất được còn dạng thô và ít hoạt chất.
• Năm 1939: Howard Florey và Ernst Chain bằng phương pháp đông khô với
qui mô công nghiệp đã chiết xuất được Penicillin tinh khiết với sản lượng
cao.
• Năm 1940-1945: Penicillin được đưa vào sử dụng, điều trị cho thương
binh trong Thế Chiến thứ II.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 5

https://www.medicalnewstoday.com/articles/216798#history
 LỊCH SỬ KHÁNG SINH

Năm 1945, A.Fleming H.Florey và

E.Chain được giải thưởng Nobel về y
học “ phát hiện penicillin – kháng
sinh tác dụng điều trị bệnh nhiễm
trùng”.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 6

 Một số KS khác
• Năm 1932 Gerhard Domard (Đức) tìm ra
Sulfonamid
• Năm 1934 Selman Waksman và
LỊCH SỬ
Albert Schatz tìm ra Streptomycin.
KHÁNG SINH
• Ngày nay con người biết được khoảng
6.000 loại kháng sinh, 100 loại được
dùng trong y khoa.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 7

 ĐẠI CƯƠNG
KS là những chất có tác động chống lại sự
sống của vi khuẩn - Antibiotic (Anti : chống lại,
Biotic : sự sống)
• Ngăn sự nhân lên của vi khuẩn,
• Tác động vào một hay nhiều giai đoạn
chuyển hóa của đời sống vi khuẩn,
• Tác động vào sự cân bằng lý hóa.
• Có nguồn gốc tự nhiên, tổng hợp, bán
ThS DS. Phẩm Minh Thu tổng hợp 8
 ĐẠI CƯƠNG
❖ Đặc điểm của kháng sinh:
ꟷ KS đặc hiệu: tác động lên một loại vi khuẩn hay
một nhóm vi khuẩn nhất định.
VD: Chloramphenicol đặc hiệu với Samonella.
ꟷ KS phổ rộng: tác động lên nhiều loại vi khuẩn khác
nhau.
VD: Aminosid tác dụng trên cả vk Gr (+) và Gr (-).
ꟷ KS phổ hẹp: chỉ tác động đối với một số ít VK.
VD: Quinolon thế hệ I chỉ tác dụng trên vi khuẩn
Gr (-) trừ trực khuẩn mủ xanh.
ThS DS. Phẩm Minh Thu 9
 ĐẠI CƯƠNG
❖ Độ nhạy cảm của VK đối với KS
ꟷ MIC (Minimum Inhibitory
Concentration): nồng độ KS tối thiểu (µg)
ức chế sự tăng trưởng của VK.
ꟷ MBC (Minimal Bactericidal
Concentration): nồng độ kháng sinh tối
thiểu diệt khuẩn.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 10

 ĐẠI CƯƠNG
❖ Độ nhạy cảm của VK đối với KS
ꟷ Điểm gãy (breakpoint) là nồng độ kháng sinh
đạt được trong huyết thanh sau một liều
kháng sinh chuẩn.
ꟷ Nếu MIC dưới điểm gãy thì VK được xem là
nhạy cảm với KS (sensitivity- S).
ꟷ Nếu MIC ở trên điểm gãy (gấp 2 lần, 10 lần
hoặc 100 lần) thì VK đề kháng với KS
(resistance-R).
ThS DS. Phẩm Minh Thu 11
 CÁC NHÓM KHÁNG SINH
KS sinh được xếp thành các nhóm:
1. β- lactamines
2. Aminoglycosides
3. Tetracyclines
4. Chloramphenicol
5. Sulfamides
6. Marcrolides
7. Quinolones
8. Nitronidazoles
9. Glycopeptides
ThS DS. Phẩm Minh Thu 12
 ꟷ Ức chế sự thành lập vách tế bào.
CƠ CHẾ TÁC
ꟷ Ức chế nhiệm vụ của màng tế bào.
ĐỘNG CỦA
KHÁNG SINH ꟷ Ức chế sự tổng hợp protein.
ꟷ Ức chế sự tổng hợp acid nucleic.
ꟷ Tác dụng trên chuyển hóa trung gian

ThS DS. Phẩm Minh Thu 13

ThS DS. Phẩm Minh Thu 14
 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG
CỦA KHÁNG SINH
❖ Ức chế sự thành lập vách tế bào
Khi sự tổng hợp vách tế bào bị ức chế:
− Tế bào dễ vỡ ở mt có trương lực bình
thường.
− VK Gr (+) biến thành dạng hình cầu ko có
vách (proto-plast)
− VK Gr (-) có vách không hoàn chỉnh
(sphero-plast)
Các KS: Penicillin, Cephalosporin,
ThS DS. Phẩm Minh Thu 15
 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG
CỦA KHÁNG SINH
❖Ức chế sự thành lập vách tế bào
➢ Giai đoạn 1
− Thuốc gắn vào thụ thể PBPs → phong bế men transpeptidase →
ngăn tổng hợp peptidoglycan.
− Có 3 - 6 thụ thể PBPs (penicillin binding proteins)
− Những thụ thể khác nhau có ái lực khác nhau đối với 1 loại thuốc
→ tác dụng của thuốc khác nhau.
➢ Giai đoạn 2
− Hoạt hóa các enzym tự tiêu → ly giải tế bào ở môi trường đẳng trương.
ThS DS. Phẩm Minh Thu 16
 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH
❖ Ức chế nhiệm vụ màng tế bào
ꟷ Màng TB có chức năng thẩm thấu chọn lọc, vận chuyển chủ động, kiểm soát
các thành phần bên trong tế bào.
ꟷ Mất sự toàn vẹn của màng TB → đại phân tử và ion thoát ra khỏi tế
bào → tế bào chết.
ꟷ Màng B VK và vi nấm dễ bị phá hủy bởi một số tác nhân:
Các KS: Polymycin, Colistin, Amphotericin B, Imidazole, Nystatin.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 17

 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH
Ức chế sự tổng hợp protein

GĐ 1: thuốc gắn vào thụ thể trên tiểu đơn vị 30S , hoặc 50S

GĐ 2: phong bế hoạt tính của phức hợp đầu tiên trong

quá trình thành lập chuỗi peptid,
GĐ 3: thông tin mRNA bị đọc sai → 1 acid amin không
phù hợp,
GĐ 4: làm vỡ các polysomes thành monosoes → không
có chức năn tổng hợp protein
Các KS gắn vào tiểu đơn vị 30S: Aminoglycosid, Tetracyclines,
Các KS gắn vào tiểu đơn vị 50S: Chloramphenicol, Erythromycins, Lincomycines,
ThS DS. Phẩm Minh Thu 18
CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA
KHÁNG SINH

❖ Ức chế sự tổng hợp A.nucleic

ꟷ Quinolon, Nalidixic acid: Ức chế enzyme DNA - gyrase làm
DNA ko mở được vòng xoắn → ngăn cảng sao chép DNA.
ꟷ Rifampicine: Ngăn cảng sinh tổng hợp RNA do gắn vào
enzym RNA- Polymerase.
ꟷ Sulfamid và Trimethoprim: Ức chế quá trình sinh tổng
hợp acid folic – coenzym cần cho sự tổng hợp các purin
và pyrimidin (một số acid amin).
ThS DS. Phẩm Minh Thu 19
CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH
❖ Tác dụng trên chuyển hóa trung gian
• Cotrimoxazole (Sulfamid + Trimethoprim)
Para-aminobenzonic acid (PABA) là một tiền chất để tổng hợp A.folic
ꟷ Sulfamid có cấu trúc giống PABA → cạnh tranh PABA → tạo những
chất tương tự A.folic nhưng ko có chức năng → ko tổng hợp được
A.dihydrofolic (DHF).
ꟷ Trimethoprim ức chế men dihydrofolate reductase → ức chế tổng
hợp A. tetrahydrofolic (THF).
Kết quả cuối cùng ức chế tổng hợp các a.nucleic.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 20

 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH
Sulfamid có cấu trúc giống PABA
PABA
cạnh tranh PABA
Trimetoprime ức chế men
dihydrofolate reductase
A. tetrahydrofolic (THF)

A.folic không chức năng

A.folic A.dihydrofolic (DHF).

A.nucleic A.nucleic A.nucleic

ThS DS. Phẩm Minh Thu 21

 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH

ThS DS. Phẩm Minh Thu 22

SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA VI KHUẨN

A. CƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG
• Thay đổi tính thấm của thành tế bào vi khuẩn
• Tiết enzyme phá hủy hoạt tính của thuốc
• Thay đổi cấu trúc điểm gắn của thuốc.
• Bơm đẩy thuốc kháng sinh.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 23

 ➢ Thay đổi tính thấm của thành tế bào vi khuẩn.
KS thấm qua thành TB thông qua kênh Porin
SỰ ĐỀ Nếu kênh Porin đột biến thay đổi tính thấm
làm nồng độ KS xâm nhập vào tế bào không
KHÁNG
đủ diệt khuẩn.
KHÁNG
➢VK có bơm đẩy chủ động → đẩy KS ra khỏi
SINH CỦA
màng tế bào → VK đề kháng với KS
VI KHUẨN * E.coli, Shigella, S.aureus có bơm đẩy làm
cho VK đề kháng với KS nhóm Macrolides

ThS DS. Phẩm Minh Thu 24

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

➢ Thay đổi tính thấm của thành tế bào vi khuẩn.

Kênh porin
đột biến ngăn
Hệ thống bơm đẩy cản KS vào
KS ra ngoài

Efflux System
Exit Portal
(OprM)

Outer
Membrane

Porin

Periplasm
Linker Men Betalactamase
Lipoprotein
(Mex A)
Cytoplasmic
Membrane

Hệ thống bơm đẩy (Men B.)

ThS DS. Phẩm Minh Thu 25
 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

➢ VK sản xuất enzyme phá hủy hoạt tính của thuốc

ꟷ Staphylococci sản xuất β-lactamase → phá hủy KS
nhóm β-lactam
ꟷ VK sản xuất các men khác:
• Aminoglycoside acetyltranferase → phá hủy
Aminosides.
• Chloramphenicol acetyltranferase → phá hủy
chloramphenicol.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 26

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
➢ Thay đổi cấu trúc điểm gắn của thuốc
• VK đột biến NST → mất hoặc thay đổi protein đặc biệt trên tiểu đơn
vị 30S → mất điểm gắn của Tetracylines, Aminoglycosid → đề kháng
• VK thay đổi thụ thể trên tiểu đơn vị 50S trong ribosom → đề kháng
Chloramphenicol, Erythromycins, Lincomycines.
• VK mất hoặc thay đổi thụ thể PBPs (Penicillin-binding proteins) →
đề kháng penicillin.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 27

SỰ ĐỀ KHÁNG
KHÁNG SINH
CỦA VI KHUẨN

ThS DS. Phẩm Minh Thu 28

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN
B. NGUỒN GỐC CỦA SỰ KHÁNG THUỐC
ꟷ Không do di truyền
ꟷ Do di truyền:
• Đề kháng do NST
• Đề kháng ngoài NST

ThS DS. Phẩm Minh Thu 29

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

B. NGUỒN GỐC CỦA SỰ KHÁNG THUỐC

➢ Không do di truyền.
ꟷ Sự nhân lên của vi khuẩn là yếu tố cần thiết cho tác động của thuốc.
• VK không nhân lên được → kháng thuốc
• Những thế hệ sau nhạy cảm trở lại
ꟷ Mất điểm gắn đặc biệt dành cho thuốc → VK dạng L kháng với Penicillin.

https://hahoangkiem.com/thuoc/vi-khuan-su-de-khang-khang-sinh-cua-vi-khuan-va-nguyen-tac-phoi-hop-khang-sinh-153.html
ThS DS. Phẩm Minh Thu 30
SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN

B. NGUỒN GỐC CỦA SỰ KHÁNG THUỐC

➢ Do di truyền.
Phần lớn vi khuẩn kháng thuốc do:
• Thay đổi về mặt di truyền
• Hậu quả của quá trình chọn lọc bởi thuốc KS

ThS DS. Phẩm Minh Thu 31

SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
B. NGUỒN GỐC CỦA SỰ KHÁNG THUỐC
➢ Do di truyền.
▪ Đề kháng do NST
ꟷ Đột biến ngẫu nhiên một đoạn gen kiểm soát
tính nhạy cảm với thuốc.
ꟷ Cơ chế chọn lọc
ꟷ Tần suất đột biến thấp 10-7 ─ 10-12
ꟷ Hiếm xảy ra: 10-20%
ꟷ Di truyền theo chiều dọc
ThS DS. Phẩm Minh Thu 32
B. NGUỒN GỐC CỦA SỰ KHÁNG THUỐC
➢ Do di truyền.
▪ Đề kháng ngoài NST
ꟷ Yếu tố R của plasmid mang gen kháng SỰ ĐỀ KHÁNG
thuốc → gen này kiểm soát việc sản KHÁNG SINH CỦA
xuất những enzyme phá hủy thuốc VI KHUẨN
ꟷ Tần suất 10-6 ─ 10-7
ꟷ Thường xảy ra: 80-90%
ꟷ Di truyền theo chiều dọc và chiều ngang

ThS DS. Phẩm Minh Thu 33

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG

• Đề kháng tự nhiên (intrinsic resistance)
• Đề kháng thu nhận (acquired
resistance)
• Đề kháng chéo
• Đề kháng đa kháng sinh
• Đề kháng lâm sàng
ThS DS. Phẩm Minh Thu 34
 C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG
➢ Đề kháng tự nhiên:
ꟷ Gene đề kháng là tài sản di truyền của chính VK.
ꟷ KS ko thể tiếp cận được hoặc có ái lực yếu với
SỰ ĐỀ KHÁNG điểm đích.
KHÁNG SINH CỦA VI ꟷ Sự đề kháng thường xuyên và có nguồn gốc NST,
KHUẨN ổn định và di truyền cho các thế hệ con cháu
(truyền dọc) ko truyền từ VK này sang VK khác
(truyền ngang),
• P.aeruginosa kháng với macrolides.
• VK gram âm kháng Vancomycine.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 35

 C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG
➢ Đề kháng thu nhận:
Do đột biến cố định di truyền làm cho
một VK đang từ không trở nên có gen đề
SỰ ĐỀ KHÁNG kháng.
KHÁNG SINH CỦA VI ꟷ Đột biến NST làm thay đổi cấu trúc
thụ thể dành cho thuốc.
KHUẨN
ꟷ Nhận được những đoạn DNA chứa
gen đề kháng, có thể nhảy từ plasmid
vào NST, hoặc từ plasmid này sang
plasmid khác.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 36

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN
C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG
➢ Đề kháng thu nhận
Vật liệu di truyền trên plasmid
được truyền theo cơ chế:
• Biến nạp (transformation)
• Tải nạp (transduction)
• Giao phối (conjugation)
ThS DS. Phẩm Minh Thu 37
SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN

C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG

➢ Đề kháng thu nhận

ThS DS. Phẩm Minh Thu 38

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG
➢ Đề kháng chéo
ꟷ VK kháng với hai hay nhiều loại thuốc có cùng cơ chế tác động.
ꟷ Gặp ở thuốc có thành phần hóa học giống nhau:
• Polymycin B – Colistin
• Erythromycin – Oleandomycin
• Neomycin – Kanamycin
ꟷ Có thể thấy ở những thuốc không có liên hệ hóa học,
• Erythromycin – Lincomycin
ThS DS. Phẩm Minh Thu 39
 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
C. CÁC LOẠI ĐỀ KHÁNG
➢ Đề kháng đa kháng sinh
ꟷ Gặp ở chủng đề kháng đa kháng sinh thường gặp ở bệnh viện.
ꟷ Do 1 cơ chế hoặc nhiều cơ chế độc lập nhau.
ꟷ Hạn chế trong việc chọn phác đồ điều trị.
➢ Đề kháng lâm sàng
ꟷ Sử dụng KS ko theo chỉ định của Bác sĩ.
ꟷ Bệnh nhân ko tuân thủ đúng phát đồ điều trị.
ꟷ Dùng KS trị các chứng bệnh gần giống nhưng chưa xác định nguyên nhân.
ThS DS. Phẩm Minh Thu 40
 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
D. GIỚI HẠN CỦA SỰ ĐỀ KHÁNG THUỐC
ꟷ Duy trì liều lượng thuốc đủ cao trong mô.
ꟷ Phối hợp thuốc kháng sinh hợp lý.
ꟷ Hạn chế sử dụng thuốc khi không cần thiết.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 41

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN
D. GIỚI HẠN CỦA SỰ ĐỀ KHÁNG THUỐC
➢Lựa chọn sử dụng kháng sinh trong điều trị
ꟷ Chẩn đoán:
oLâm sàng
oCận lâm sàng
oKhả năng ước đoán (kinh nghiệm)
ꟷ Kháng sinh đồ.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 42

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG
SINH CỦA VI KHUẨN

➢ Chỉ định làm KSĐ

• Tác nhân gây bệnh đã kháng với nhiều KS
• Nhiễm trùng đe dọa tính mạng.
• Cần loại bỏ nhanh vi khuẩn ra khỏi cơ thể

ThS DS. Phẩm Minh Thu 43

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
D. GIỚI HẠN CỦA SỰ ĐỀ KHÁNG THUỐC
➢ Phối hợp KS trong điều trị

▪ Chỉ định: ▪ Bất lợi:

ꟷ Nhiễm trùng nặng, suy giảm miễn dịch.
ꟷ Nhiễm trùng do nhiều loại VK phối hợp.
ꟷ Cần có tác dụng hiệp đồng diệt khuẩn.
ꟷ  liều,  độc tính của thuốc.
ꟷ  chủng đột biến kháng thuốc.
ꟷ Thầy thuốc chủ quan.
ꟷ  nguy cơ quá mẫn với thuốc.
ꟷ  chi phí θ.
ꟷ Hiệu quả có thể không cao.
ꟷ Xảy ra tình trạng đối kháng.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 44

 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN
➢ Phối hợp KS trong điều trị
• Hiệu quả của sự phối hợp:
ꟷ Hiệp đồng : 1 + 1 > 2
ꟷ Hợp cộng : 1 + 1 = 2
ꟷ Không thay đổi : 1 + 1 = 1
ꟷ Đối kháng : 1 + 1 < 1 (Neomycin – Kanamycin...)
• Hậu quả của việc sử dụng kháng sinh
ꟷ Tạo chủng kháng thuốc
ꟷ Quá mẫn, sốc phản vệ
ThS DS. Phẩm Minh Thu
ꟷ …… 45
Sự phối hợp
thuốc có tác
dụng hiệp
đồng/ đối
kháng

ThS DS. Phẩm Minh Thu 46

 VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH
KHÁNG SINH VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG
Penicillins/Cephalosporins Vách tế bào
Glycopeptides Vách tế bào
Polymycin/Colistin Màng tế bào
Chloramphenicol /Macrolides Ribosome (50S)
Aminogylcosides/Tetracylines Ribosome (30S)
Rifamycins Tổng hợp RNA
Sulphonamides Biến dưỡng Folate
Quinolones Tổng hợp DNA

ThS DS. Phẩm Minh Thu 47

 LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ
• Trường hợp nặng, dùng ngay KS phổ rộng và mạnh để
phủ toàn bộ VK gây bệnh.
• Lấy mẫu bệnh phẩm gửi XNVS và KSĐ trước khi bắt
đầu điều trị KS.
• Khi có kết quả VS và KSĐ, chọn KS sử dụng theo kết
quả KSĐ.
• Các nhiễm khuẩn đe doạ tính mạng, chậm trể θ sẽ tăng
nguy cơ. tử vong

ThS DS. Phẩm Minh Thu 48

ThS DS. Phẩm Minh Thu 49
 DỰ PHÒNG ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH

Chỉ dùng KS khi chắc chắn bị nhiễm khuẩn.

Cân nhắc θ dự phòng hoặc phối hợp KS.

Chọn KS theo KSĐ, KS có phổ hẹp và đặc hiệu.

Chọn KS khuếch tán tốt vào ổ nhiễm khuẩn, chú ý đến dược
động học của KS.
Phối hợp KS hợp lý.

T/gian dùng thuốc và ngừng thuốc phải có cơ sở

Theo dõi liên tục tình hình đề kháng của vi khuẩn.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 50
SAI LẦM KHI SỬ DỤNG BIỆN PHÁP HIỆU QUẢ
KHÁNG SINH • Cần có phòng XN vi sinh
• Dùng kháng sinh quá liều lâm sàng
• Tự sử dụng kháng sinh • Bác sỉ θ phải sử dụng
không có toa bác sĩ
kết quả vi sinh, đặc biệt
là kết quả KSĐ.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 51

 MỘT SỐ VI KHUẨN
KHÁNG KHÁNG SINH Ở
VIỆT NAM

ThS DS. Phẩm Minh Thu 52

Staphylococcus aureus
• Cầu khuẩn gram dương, coagulase (+)
• Gây mụn mủ, áp-xe, viêm nội tâm mạc…
• Đề kháng kháng sinh: -lactamase, MRSA, VRSA,
• Tình hình kháng thuốc của S.aureus

Kháng sinh Oxacilin Vancomycin Gentamicin Ciprofloxacin

S. aureus 38,1% 1,2% 48,7% 32,9%

MRSA : Methicilline – Resistant – Staphylococcus aureus

ThS DS. Phẩm Minh Thu VRSA : Vancomycine – Resistant – Staphylococcus
53 aureus
 Enterococcus spp
• Cầu khuẩn gram dương, kỵ khí tùy nghi
• Bệnh cảnh : viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn niệu, vết
mổ, mô mềm
• Đề kháng tự nhiên: oxacillin, clindamycin, aminoglycoside
• Đề kháng k/sinh: Enterococcus spp:

K/sinh Ampicilin Vancomycin Erythro Ciprofloxacin

Enterococci 28,6% 5,3% 70% 30%

VRE : Vancomycine Resistant Enterococcus

ThS DS. Phẩm Minh Thu 54
 E.coli và Klebsiella spp
• Chiếm 8% các nhiễm khuẩn bệnh viện viêm phổi, nhiễm
khuẩn niệu, nhiễm khuẩn vết mổ
• Đề kháng kháng sinh : -lactamase, ESBL
• Tình hình kháng thuốc của Klebsiella SPP:

K/ sinh Gentamycin Amikacin Ceftazidim Ciprofloxacin

E. coli 54,4% 13,4% 21,9% 50,4%
Klebsiella 65,9% 46,7% 50,2% 25,9%

ESBL : Extended Spectrum Beta Lactamase

ThS DS. Phẩm Minh Thu Enzym -lactamase phổ rộng 55
 • Trực khuẩn Gram (-) ko lên men đường
• Sống trong nước cất, nơi nóng, ẩm
Pseudomonas
• Môi trường bệnh viện: máy thở, bình oxy,
aeruginosa
dung dịch sát khuẩn.
• Vi khuẩn đa kháng: beta-lactam,
imipenem, quinolone, aminoglycoside.

ThS DS. Phẩm Minh Thu 56

 Acinetobacter spp
Trực-cầu khuẩn Gr (-).

Gây nhiễm khuẩn nung mủ ở mọi cơ quan

A.baumanii đa kháng, - lactam, aminoglycoside, quinolone.

Sự kháng thuốc của P.aeruginosa, Acinetobacter.

Kháng sinh Gentamycin Amikacin Ceftazidim Ciprofloxacin

P.aeruginosa 65% 50,4% 55,4% 45%
Acinetobacter 74% 51,6% 74,4% 66,4%

ThS DS. Phẩm Minh Thu 57

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vi sinh vật học, Cao Văn Thu, NXB Giáo dục, năm 2015
2. Vi khuẩn Y học, Cao Minh Nga, NXB Khoa Y trường Đại học Y dược
TP.HCM, năm 2015
3. Microbiology With Diseases by Body System 4th Edition. Robert W.
Bauman. PEASON, 2015.
4. Medical Microbiology 26th Edition. Jawetz, Melnick, & Adelberg’s. Mc
Graw HILL LANVE, 3013.
5. Medical Microbiology and Infection. Lecture Notes 5th Edition. Tom,
Elliott, Anna Casey, Peter Lambert, Jonathan andoe, WILEY-BLACWELL.
2001.
Chân thành cám ơn