УНИВЕРЗИТЕТ "СВ.

КИРИЛ И МЕТОДИЈ", СКОПЈЕ

МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ

ЕХОКАРДИОГРАФСКА ПРОЦЕНА НА ЛЕВОКОМОРНА ФУНКЦИЈА И

ЛЕВОКОМОРНА ДЕФОРМАЦИЈА (STRAIN) КАЈ ПАЦИЕНТИ СО ИЗРАЗЕНА
АОРТНА СТЕНОЗА ПРЕД И ПО АОРТНА ВАЛВУЛАРНА ХИРУРГИЈА

Д-р Планинка Зафировска

Скопје, 2020

0
ВОВЕД

Аортната валвуларна стеноза (АС) е една од најчестите валвуларни мани во

развиените земји со оглед на тоа што со стареењето на популацијата и нејзината
честота расне. Се смета дека е присутна кај 25% на популација над 65 години, a како
изразена форма кај 3% на популација над 75 години поради дегенеративниот процес
кој ја зафаќа и валвулата 1-3.
Иако како најчеста причина се идентификува дегенеративниот процес, сепак,
во етиологијата на АС може да се сретнат: конгенитална бикуспидна валвула,
ревматска болест и калцификација во краен стадиум на бубрежна болест или Paget-
ова болест 3.

Патогенеза на АС

Аортната валвула е изложена на комплексно влијание на механички фактори

како што се: истегнување на валвулите, волуменско и притисочно оптоварување
(слика 1) 5. Таа, од друга страна, сама по себе претставува комплексна повеќеслојна
структура која ја сочинуваат различни видови клетки (слика 1) 5 чија што задача е да
го олеснат функционирањето на аортните кусписи за време на срцевиот циклус.
Иако долго време процесот на калцификација на аортната валвула беше
сметан за пасивен процес на стареење, резултатите од поновите истражувања
покажаа дека калцификацијата на аортната валвула е активен процес на воспаление
во кој посредуваат хемодинамски и генетски влијанија. Процесот започнува со
валвуларна ендотелна дисфункција како одговор на механички оптоварувања што
води до депозиција на оксидиран холестерол со ниска густина (LDLch) што може да
ја поттикне инфилтрацијата на макрофаги и други цитокини резултирајќи во
воспаление. Специфичноста на валвуларната структура овозможува след на
ремоделирање и реакции во коишто влегуваат низа фактори, а коишто крајно водат
до фиброза, здебелување на залистоците и нивна калцификација (слики 1, 2 и 3) 4-6.
Калцифицираната АС ги има карактеристиките на остеобластен фенотип,
односно настанува остеобластна диференцијација на валвуларните интерстицијални
клетки која е резултат на комплексен процес на (слика 1): генетско влијание,
зголемено ниво на алкална фосфатаза, калциум и фосфати. Се смета дека можни
“окинувачи” на патолошката диференцијација на клетките на аортната валвула

1
вклучуваат абнормални биомеханички сили (како што се хипертензијата,
зголеменото истегнување, абнормалниот паралелен стрес -sheared stress, и
абнормалната крутост на екстравалвуларниот матрикс), реактивни оксигенски
примероци, воспалителни цитокини, фактори на раснење и други влијанија на
клетките од евентуални придружни болести 5.

Слика 1. A. Хемодинамски
ефекти за време на срцевиот
циклус. B. Клеточна
архитектура на нормална
аортна валвула. C. Остеогенски
фенотип на калцифицирана
аортна валвула 5.

Покрај липидите за кои е потврдено дека играат важна иницијална улога во

процесот на валвуларната калцификација, ангиотензин-конвертирачкиот ензим е
исто така присутен, како што се присутни во поголемо количество и маркерите на
оксидативниот стрес: superoxide and hydrogen peroxide (слики 2 и 3) 5.
Раните стадиуми на АС во својата патогенеза наликуваат на
атеросклеротичниот процес започнувајќи со ендотелна дисфункција како одговор на
зголемениот механички стрес и намалениот паралелен стрес што води до
карактеристична дистрибуција на лезиите во рамки на стенотичната валвула.
Паралелниот стрес е најголем на кусписите кои се наоѓаат до коронарните отвори
поради влијанието на коронарнито артериски проток, додека некоронарниот куспис
има најнизок паралелен стрес и со тоа е најмногу инволвиран во процесот на
калцификација на АС. Исто така, механичкиот стрес е највисок околу површините на
флексија на кусписите блиску до нивната прикрепеност на аортниот корен и речиси
50% од лезиите може да се видат во овој регион 4-6.

2
 Слика 2.
Потенцијална
улога на

липопротеините, оксидативниот стрес и активацијата на ренин-ангиотензин системот во

патогенеза на калцификацијата на аортната валвула.
LDL -low-density lipoprotein; AC- angiotensin-converting enzyme; VCAM-1- vascular cellular adhesion molecular-1,
ICAM-1- intercellular adhesion molecule-1; MCP-1- monocyte chemoattractant protein-1; eNOS- endothelial nitric oxide
synthase; AT1-R- angiotensin1 receptor; OxLDL- oxidized low-density lipoprotein; SOD- superoxide dismutase; TNF -
tumor necrosis factor alpha; Ang- angiotensin; TGF beta- transforming growth factor beta; RANKL- receptor activator of
nuclear factor kappa-B ligand 5.

Слика 3. Патолошки
процес кој се јавува на
аортната валвула за
време на развој на
нејзина стеноза 6.

Во овие рани стадиуми на АС, миофибробластите како дел од процесот на

фиброза претрпуваат натамошна трансформација во остеобласти организирани во
нодули кои содржат материјал кој со прогресијата на болеста сé повеќе по состав
добива карактеристики на коскено ткиво.
Што значи, фиброзата и особено осификацијата на аортната валвула која
настанува во процесот на нејзината калцификација е исклучително важен процес кој
има заеднички карактеристики како процесот на развој и регенерација на коската, а

3
е одговорен за прогресија на АС (слика 3)6.

Хемодинамски карактеристики на АС

Кога степенот на валвуларната стеноза ќе стане значаен, доаѓа до зголемување

на ЛК притисок со што се појавува притисочен градиент меѓу ЛК и аортата. Како
компензаторен одговор на овој притисочен градиент се развива ЛК хипертрофија
која е од концентричен тип. ЛК хипертрофија доведува до зголемување на
контрактилната моќ на ЛК со што се намалува систолниот ѕиден стрес. Поради ова,
и покрај големиот систолен притисок кој владее во внатрешноста на ЛК, зголемената
миокардна контрактилност и нагласеното предоптоварување со зголемено
преткоморно полнење ја чува ЛК систолна функција, а пациентот останува
асимптоматски. Иако валвуларната опструкција е еден од најважните стимуланси за
појава на ЛК хипертрофија кај пациентите со АС, сепак, одговорот на ЛК на
зголеменото валвуларно оптоварување не зависи само од изразеноста на АС, туку и
од многубројни други фактори како што се: возраст, пол, генетски варијации во
ренин-ангиотензин системот, придружна коронарна артериска болест, хипертензија
или значајна придружна аортна регургитација. Така, на пример, кај пациенти со АС
и придружна системска хипертензија, порастот на крвниот притисок се надоврзува
на зголемениот валвуларен отпор што води до значаен пораст на систолниот ѕиден
стрес и крајно може да доведе до намалување на ударниот волумен и ЛК
дисфункција, а со тоа и лоша прогноза 7.
Кога АС ќе стане изразена, а не се коригира, компензаторните и адаптивни
механизми на притисочното оптоварување се исцрпуваат или поради граничните
можности на саркомерите за истегнување или поради значајната ЛК хипертрофија
која е одговорна за зголемување на дијастолната крутост на ЛК, односно
зголемениот ЛК отпор и притисок на полнење. ЛК во овој момент станува
неспособна да го одржува нормалниот ударен волумен во услови на ограничена
резерва на предоптоварување, состојба која се нарекува "after-load mismatch".
Потребна е силна преткоморна контракција за да доведе до задоволително ЛК
дијастолно полнење и со тоа да го одржува соодветниот ударен волумен. Меѓутоа,
промените на ЛК функција може да се недоволни да ја совладаат опструкцијата на
исфрлањето на крвта од ЛК во аортата и одржувањето на систолната функција, дури

4
и со зголемување на предоптоварувањето што се манифестира со покачување на
притисокот во левата преткомора (ЛП). Ова нарушување на систолната функција
само за себе, или во комбинација со дијастолната дисфункција (зголемено ЛК
полнење и притисок во преткомората) може да доведе до клинички манифестна
срцева слабост. Во оваа доцна фаза може да биде присутна ЛК дилатација со
ексцентрично ЛК ремоделирање или хипертрофија. Во отсуство на коронарна
артериска болест, кај пациентите со АС редуцирана ЛК ејекциона фракција (ЛКЕФ) се
јавува само во доцниот стадиум на прогресија на АС и вообичаено е придружена или
и претходи на појавата на симптоми. Како и да е, се смета дека во стадиумот на
"after- load mismatch", миокардната контрактилност не е намалена и дека
евентуално ослободување на опструкцијата на валвулата би овозможило ефикасно
заздравување на ЛК во однос на нејзината големина и функција 7.
Голем број на студии го испитуваа феноменот на транзиција од компензирана
ЛК хипертрофија во срцева слабост кај пациентите со АС и предложија неколку
потенцијални механизми кои ја фаворизираат оваа промена: интерстицијална
фиброза, миоцитна дегенерација и апоптоза (слика 4)6,7. Миоцитната апоптоза е
вообичаено одговор на комбинација од миокардна исхемија, директни механички
влијанија и влијание на ангиотензин.
Овие механизми всушност предизвикуваат структурни промени на ЛК кои се
манифестираат како дијастолно нарушување на функцијата, односно со
зголемување на ЛК притисок на полнење, намалена релаксација, зголемена крутост
на ЛК и крајно срцева слабост 6, 7. Можноста да се идентификуваат промените кои
припаѓаат на овој транзициски временски период во различни неинвазивни методи
(срцева магнетна резонанца, ехокардиографски проценета миокардна
деформација) имаат исклучително значење за правовремено упатување на
пациентите на валвуларна интервенција и со тоа подобрување на прогнозата.

5
 Слика 4. Развој на декомпензација на ЛК
хипертрофија како одговор на аортна
стеноза 6.

Кај пациентите со АС во отсуство на значајна коронарна артериска болест (КАБ)

најдена е нарушена коронарна проточна резерва и несоодветен проток во
супендокардниот слој. Ваквите наоди може да се должат на фактот што
прогресивната ЛК хипертрофија која постои кај АС води до зголемени миокардни
оксигенски потреби, но, исто така миокардната хипертрофија може да изврши
компресија врз интрамуралните (во миокардот поставени) коронарни артерии кои
носат крв кон ендокардот. Овие промени заедно со редуцираното време на
дијастолно полнење на коронарните артерии може да доведе до појава на
миокардна исхемија. Ваквите промени може да претставуваат супстрат за појава на
ЛК лонгитудинална дисфункција како ран наод кај пациентите со изразена (тешка)
АС, без оглед на сочувана ЛКЕФ. Компензаторните промени во ЛК геометрија со
зголемената релативна ѕидна дебелина (relative wall thickness, RWT) и сочуваната
радијална и циркумференцијална функција главно детерминирано од миокардните
влакна на средниот слој на ЛК ѕид, може да ја објаснат сочуваната ЛКЕФ кај овие
пациенти 7-9.

Евалуација на аортната стеноза

Анамнеза и физикален преглед. Првиот пристап во евалуацијата на АС треба да

биде земање на внимателна анамнеза во која треба да се утврди постоењето на
симптоми: диспнеа или снеможеност при напор, ангина, вртоглавица или синкопа,

6
односно симптоми на срцева слабост. Многу од пациентите не ги препознаваат
првите симптоми што може да има негативни последици, ако се знае дека појавата
на симптоми е знак дека пациентот мора да се упати за валвуларна интервенција
затоа што во спротивно се јавуваат несакани збиднувања, вклучително и смрт во
релативно кус временски период 1,4,10-12. Pelikka и сор. 11, во нивното испитување на
662 пациенти со изразена АС утврдиле дека веројатноста да се остане без симптоми
кај пациентите кои не се оперирани е 82%, 67% и 33% првата, втората и петтата
година, последователно. Што значи, упатување на аортен валвуларен репласман е
поврзано со подобрување на преживувањето и подобрување на ЛК функција 1,4,10-12.
Натаму, многу од пациентите со АС за прв пат се дијагностицираат кога при
физикалниот преглед, на аускултација ќе се слушне систолен шум, единечен или
парадоксално поделен прв срцев тон кои се класични наоди во прилог на АС. Како и
да е, дијагнозата на постоење и изразеност на АС треба да се востанови со употреба
на сликовни методи од кои ехокардиографијата го зазема водечкото место со оглед
на тоа што е достапна и точна.
Ехокардиографија. Индицирана е секогаш кога постои систолен шум над аортно
устие или има анамнеза за бикуспидна аортна валвула или пак, постојат симптоми
кои евентуално би упатувале на можна АС. Ехокардиографијата овозможува 1, 4,7, 12-
18:

 процена на морфологијата (изглед и број на кусписи) и мобилноста на

залистоците,
 изразеноста на стенозата,
 определување на дебелината на ЛК ѕидови и ЛК маса,
 ЛК систолна и дијастолна функција, и
 придружните валвуларни абнормалности и абнормалности на аортата.
Процена на морфологија. Калцификацијата на аортната валвула се
манифестира со појава на здебелување на аортните кусписи кои стануваат крути и
потешко се отвораат (слика 5). Вообичаено сите три кусписи се зафатени, но најчесто
кај еден (некоронарниот) или два кусписи промените се повеќе изразени 19.

7
Слика 5. 2д ехокардиограм на калцифицирана изразено стенозирана аортна валвула. А.
Парастернален поглед на надолжна оска. Б. Попречен пресек на база на кој се гледа големо
количество на калциум и минимална мобилност за време на систола.

Одредувањето на изразеност на АС- задолжително треба да ги содржи

определувањето на аортната валвуларна ареа (АВА) и протокот низ валвулата кои се
темелат на одредување на средниот трансвалвуларен притисочен градиент и
брзината на протокот низ стенозираната валвула (табела 1) 4, 12, 13. Иако АВА од < 1,0
cm2 се смета за изразено намалена, сепак АВА од <0,8 cm2 се смета за критична.

Табела 1. Степенување на изразеност на аортна стеноза 13.

Аортна
Лесна Умерена Изразена
склероза
Макс. брзина на
 2,5 2,6-2,9 3,0-4,0  4,0
проток (m/s)
Среден градиент
- < 20 20-40  40
(mm Hg)
АВА (cm2) - > 1,5 1,0-1,5 < 1,0
АВАИ(cm2 /m2) >0,85 0,6-0,85 < 0,6
Однос на брзини > 0,50 0,25-0,50 <0,25
АВА= аортна валвуларна ареа; АВАИ= индексирана аортна валвуларна ареа.

Но, не смее да се заборави дека мерењето на брзините и притисочниот

градиент се зависни од протокот. Притоа, состојби на зголемен проток како при
хипердинамични состојби (бременост, тиреотоксикоза, артерио-венски фистули)
или во присуство на значајна аортна регургитација (АР) можат да доведат до
натценување на вистинската изразеност на АС, а состојби на низок проток како при
намалена ЛК функција (ниска ејекциона фракција) или постоење на придружна МР
може да доведат до потценување на изразеноста на АС 13, 20. Исто така, брзината на

8
аортниот проток може да варира кај ист пациент кога постојат промени на
трансаортниот проточен волумен како што се јавува кога пациентот не е во синусен
ритам туку постои преткоморна фибрилација. Кај овие пациенти протокот е
различен при секој удар поради што задолжително се пресметува просек од неколку
последователни мерења (најчесто 3-5).
Изразена АС вообичаено не постои ако минутниот волумен или поточно
трансвалвуларниот проток е нормален и ако постои притисочен градиент од < 40
mmHg. Но, кога постои ЛК систолна дисфункција (ЕФ < 50%) може да се забележи
понизок среден притисочен градиент од <40 mmHg во присуство на израена АС (АВА
< 1,0 cm2) што се нарекува: “low flow-low gradient AS” (LF-LG), односно “АС со низок
проток и низок градиент” (НиП-НГ). Во ваква ситуација, малата АВА не мора да го
потврдува постоењето на изразена АС, затоа што лесно до умерено стенозирана
аортна валвула може да не се отвора комплетно што прави да постои
“функционално мала АВА” или т.н. псевдо-изразена АС. Кај овие пациенти стрес
ехокардиографија со ниска доза на dobutamine може да се направи со цел да се
разграничи вистински изразена АС од оваа псевдо-изразена АС (слика 6) 4, 21, 22.
Пациентите со вистински изразената АС како одговор на зголемување на
брзината на трансвалвуларниот проток обезбедена со dobutamine стрес
ехокардиографија ќе покажат отсуство или само мала промена на АВА (пораст за
0,2 cm2 или останува на < 1,0 cm2), значаен пораст на притисочниот градиент (ПГр >
40 mmHg) и пораст на индексираниот ударен волумен (УВи) за > 20%, додека оние
со псевдо-изразена АС ќе покажат значајно зголемување на АВА, мала промена на
притисочниот градиент и променлив одговор на УВи. Пациентите кои покажуваат
отсуство на одговор на dobutamine (релативна стеноза) со отсуство на промени на
АВА и ПГр, како и отсуство на пораст на УВи или тој расне за < 20%, се пациенти со
недостаток на функционална резерва (иреверзибилна ЛК дисфункција) и тие имаат
лоша прогноза било со лекови или со хируршки третман. Кај оние со пораст на УВи
и покрај ЛК дисфункција, значи со функционална резерва, прогнозата е подобра ако
се примени аортен валвуларен репласман (АВР) доколку се работи за вистинска АС
4, 22- 24.

9
 Слика 6.
Проценка на
“Изразена АС со
низок проток и
градиент” 22.

SAVR=хируршки
аортен валвуларен
репласман,
TAVR=транскатетер
аортен валвуларен
репласман

До 20-40% од пациентите кои се упатуваат за проценка на изразеноста на АС

покажуваат дискрепанца во ехокардиографските параметри, така што според
големината на АВА се работи за изразена стеноза, но средниот Пгр не одговара и
покрај сочувана ЛКЕФ. Така, во 2007 год. Hachicha и сор. 25 го публикувале својот труд
каде за прв пат е опишана оваа состојба и е воведен термин “paradoxical low-flow,
low-gradient severe AS”, односно “изразена АС со парадоксално низок проток и
градиент”-парадоксално пНП-НГ. Овој термин е употребен за пациенти со мала АВА
(≤ 0,6 cm2/m2) со парадоксален низок проток (УВи < 35 ml/m2), низок среден ПГр од
< 40 mmHg и со сочувана ЛКЕФ (≥50%).
Од тогаш следи ера во која при изразена АС според големината на АВА (< 1,0
cm2), не е само важно да се определи дали пациентот има симптоми или не, туку и
да се определат уште три важни фактори, а тоа се: средниот притисочен градиент,
состојбата на проток според индексираниот ударен волумен (УВи) и ЛКЕФ. Така,
изразена АС главно се класифицира во следниве типови 4,26-33:
 “АС со низок проток и низок градиент” (НиП-НГ) и редуцирана ЛКЕФ (АВА
< 1,0 cm2, среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ < 50% и УВи  35 ml/m2)- ова е класична
форма на НиП-НГ АС која се среќава кај околу 5-10% на популација со АС, со
зголемена преваленца кај популација од машки пол и е често поврзана со постоење
на коронарна артериска болест (КАБ) и придружна митрална регургитација (МР).

10
  “Парадоксална АС со низок проток и низок градиент” (пНП-НГ) и сочувана
ЛКЕФ (АВА < 1,0 cm2, среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2). Се
среќава кај 5-15% на пациенти со АС. Ваквата состојба се сретнува типично кај
возрасните (предоминантно жени), при артериска хипертензија, изразена ЛК
хипертрофија со мали внатрешни димензии на ЛК, намален крајно-дијастолен
волумен, нарушено ЛК полнење и намалено систолно лонгитудинално миокардно
скратување.
 “АС со нормален проток и низок градиент” (НоП-НГ) и сочувана ЛКЕФ
(АВА < 1,0 cm2, среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2). Се
среќава кај околу 25% на пациенти со АС и е најчеста форма на АС со низок проток и
низок градиент.
 “АС со нормален проток и висок градиент” (НоП-ВГ) и сочувана ЛКЕФ (АВА
< 1,0 cm2, среден градиент 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2), што
претставува т.н. класичен тип на АС.
 “АС со низок проток и висок градиент” (НП-ВГ) и сочувана ЛКЕФ (АВА < 1,0
cm2, среден градиент 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2).
Причините за состојбата на изразена АС со парадоксално пНП-НГ, а со
сочувана ЛКЕФ се должат на повеќе фактори, технички и физиолошки 4, 22, 24-37. Од
техничките, проблемите се јавуваат при мерење на ЛК истечен тракт и неговото
потценување, како и при Доплер проценката на протокот над АВ кој може да не биде
соодветен и да доведе до мерење на помал УВи и Пгр. Од физиолошките причини
најчесто се споменуваат следниве: 1. Утврдено е дека кај пациентите со ЛК
притисочно оптоварување како резултат на долготрајно зголемено
послеоптоварување (валвуларна стеноза) доаѓа до појава на поизразена миокардна
фиброза во супендокардниот слој што е одговорно за значајно намалено движење
на митралниот прстен и намалена систолна лонгитудинална деформација што
доведува до намален УВи при сé уште сочувана ЛКЕФ кое, пак, резултира со
регистрирање на помал од очекуваниот трансвалвуларен Пгр (< 40 mmHg); 2.
Концентрична хипертрофија со мала ЛК внатрешна димензија кои се резултат на
ремоделирање при АС се придружени со значајна дијастолна дисфункција,
нарушено ЛК полнење и редуцирана лонгитудинална систолна функција; 3. Ситна

11
конституција (мала BSA) која оди со мала ЛК и со помал од нормален УВи и со тоа
помал Пгр (се надминува со нормализирање/индексирање на АВА за телесната
површина со гранична вредност од 0,6 cm2/m2 или кај оние кои се и гојни со BMI
30kg/m2, индексирање за висина со гранична вредност за значајна АС од 0,45
cm2/m); 4. Мерење на изразеност на АС во услови на артериска хипертензија која го
зголемува послеоптоварувањето на ЛК и може да влијае врз проценката на
градиентот со Доплер; 5.Некои автори сметаат дека нискиот ударен волумен
доведува до несовпаѓање меѓу големината на АВА и средниот притисочен градиент
при што АВА од 1.0 cm2 одговара на притисочен градиент од 26 mmHg, а АВА од 0,8
cm2 одговара на притисочен градиент од 40 mmHg; 6. Фактори вообичаено поврзани
со повисока возраст на пациентот кои се одговорни за намален проток низ
валвулата: редуцирана растегливост на артериите, преткоморна фибрилација,
митрална стеноза или регургитација и трикуспидна регургитација; и 7. Други фактори
кои може да придонесат кон редуциран УВи во услови на сочувана ЛКЕФ како што
се: преткоморна фибрилација, митрална регургитација, митрална стеноза,
деснокоморна дисфункција, трикуспидна регургитација и констриктивен
перикардитис.
Со цел точно да се определи изразеноста на АС и со тоа да се предвиди
прогнозата, изборот на третманот, од исклучителна важност е да се направат
дополнителни испитувања, односно да се употребат дополнителни параметри.
Така, утврдено е дека пациентите со пНиП-НГ имаат и изразено зголемено
глобално (валвуларно+артериско) ЛК хемодинамско оптоварување што се
карактеризира со зголемена валвуло-артериска импенданса (Zva) кој се пресметува
според формулата (слика 7) 26, 38-41: Zva= (систолен крвен притисок измерен со
сфигмоманометар + среден валвуларен градиент измерен со Доплер)/ударен
волумен индекс пресметан со Доплер. Земајќи го сево ова предвид, се смета дека
овие пациенти се во понапреднат стадиум на болеста отколку тоа според првичните
мерења изгледа.

12
 Слика 7. Проток на крвта и
притисокот низ ЛК истечен трак,
аортната валвула и
асцендетнатата аорта во систола,
како и начин на калкулација на
валвуло-артериска импенданса
(Zva) 26.

Исто така, појавата на поизразена миокардна фиброза во супендокардниот

слој што доведува до намален УВи при сé уште сочувана ЛКЕФ и помал од
очекуваниот трансвалвуларен Пгр (< 40 mmHg) која се менифестира како
супклиничка систолна дисфункција во поново време можно е да се идентификува со
употреба на 2Д ехокардиографската анализа на ЛК деформација-strain 7,14, 16-18.
Левокоморна деформација се дефинира како процент на промена на
должината меѓу две точки во срцевиот циклус споредено со оригиналната должина
во крајна дијастола. Деформацијата настанува кога различни елементи на срцето се
движат со различна брзина така што срцето мора да го менува обликот за време на
движење. Како комората се контрахира, така мускулите се скратуваат во
лонгитудинална (од база кон врвот на срцето) и циркуференцијална димензија
(перпендикуларно на лонгитудиналната и радијална оска, долж циркуларен
периметар) - негативна деформација-strain и се здебелуваат или продолжуваат во
радијална насока (радијало кон центарот на ЛК кавитет) -позитивна деформација-
strain (слика 8) 16-18, 38, 42-49.
Од друга страна, пак, брзина на деформација (strain rate) претставува брзина
при која деформацијата (strain) се јавува и се изразува како s-1. Вредностите на
деформација може да се искажуваат за секој сегмент посебно (сегментна
деформација) или како просек од сите сегменти (глобална деформација).

13
 Слика 8. Различни типови на
деформација на ѕидот на ЛК 45.

Ехокардиографската квантификација на миокардната деформација може да

се изведува со TDI или со методата на т.н. speckle tracking (STE) која претставува
метода на полуавтоматско следење на изместувањето на малите акустични лунички
(speckles) во одреден регион, при што нивното изместување дава увид во ткивната
деформација (слика 9) 16-18, 38, 38, 42-49.
Лонгитудиналната ЛК деформација, предоминантно раководена од
супендокардниот регион, е највулнерабилната компонентна на ЛК механика и со тоа
најсензитивна на присуство на болест на миокардот. Функцијата на средниот дел и
епикардот може во почетокот да бидат интактни со што механиката која се потпира
на овој дел на миокардот (циркумференцијална деформација и извртување) може
да биде нормална или да покажува компензаторна хиперактивност со цел да ја
сочува ЛК систолна функција.
Зголемување на миокардната крутост може да доведе до прогресивно
забавување на ЛК механика (одвртување-untwisting). Губиток на раната
лонгитудинална дијастолна релаксација и забавеното одвртување доведуваат до
зголемување на ЛК притисок на полнење и до фаза на предоминантна ЛК дијастолна
дисфункција со сочувана ЛКЕФ. Натамошната или ненадејна трансмурална повреда
доведува до зафаќање и на средниот дел и епикардот што крајно води до редукција
на ЛК циркумференцијалната деформација и механиката на ЛК извртување со што
настапува редукација на ЛКЕФ.

14
 Слика 9. Приказ на
изместувањето на
малите акустични
лунички (speckles) во
одреден регион и
нивно забележување со
користење на софтвер
45,46
.

Земајќи го ова предвид може да се заклучи дека проценката на нарушување

на лонгитудиналната ЛК механика (деформација) е проценка на постоење на рана
фаза на болеста или ЛК супклиничка дисфункција, додека проценка на радијалната,
циркумференцијална и торзиона (извртување, одвртување) деформација е
натамошен увид во трансмуралноста на оштетувањето и ЛК дисфункција 7,16-18, 42-51.
Во овој контекст, дифузната фиброза која се јавува во состојби на хронично
притисочно оптоварување како што е аортната валвуларна стеноза и/или кај
состојби со нарушен метаболизам како што се дијабетот и гојноста, доведува до
нарушено ЛК полнење и нарушена ЛК комплијанса што се манифестира со
нарушување на предоминантно лонгитудиналното, но и радијално и
циркумференцијално деформирање на ЛК кои може да се детектираат со срцева
магнетна резонанца, но и со многу подостапниот метод на STE 17, 42-51. Во
Препораките на Mor-Avi и сор. 17 за квантитативна ехокардиографска проценка на на
ЛК деформација стои дека наодот на глобална ЛК лонгитудинална деформација
(GLS) од  12% дефинитивно отсликува абнормална вредност, односно присуство на
фиброза. Истовремено, кај пациентите со АС како одговор на притисочното
оптоварување се јавува и концентрична ЛК хипертрофија, за која исто така во
студијата на Mizuguchi и сор.52, е потврдено дека води до нарушување на

15
лонгитудиналната, радијална и циркумференцијална ЛК деформација. Cramauric и
сор. 53 покажале дека пониската (повеќе позитивна) лонгитудинална ЛК
деформација е поврзана со поизразена тежина на АС, со поголема ЛК маса и
концентрична ЛК геометрија. Kеarney и сор.54, исто така потврдиле дека нарушената
глобална ЛК лонгитудинална деформација проценувана со STE го потврдува
присуството на изразена АС и дека се јавува како независен предиктор за зголемен
морталитет. Yingchoncharoen и сор.55, утврдиле дека GLS од < 15% е поврзана со
значаен пораст на морталитетот, почест АВР, зголемен трансаортен притисочен
градиент, калцификација на аортната валвула и зголемен валвуло-артериска
импенданса и покрај сочуваната ЛКЕФ. Kusunose и сор.56, исто така покажале дека
GLS од < -12,1% е поврзана со намалено преживување и покрај сочувана ЛКЕФ.
Истовремено, наодите од Lafitte и сор.57, не само што покажале дека GLS < -13,0%
детерминира појава на срцеви збиднувања, туку и GLS <-18,0% предвидува
абнормален одговор на оптоварување со сензитивност од 68% и специфичност од
77%.
Од прогностички аспект, пак, кај пациентите со АС кај кои како одговор на ЛК
притисочно оптоварување и зголемениот ЛК ѕиден стрес се појавила ЛК
концентрична хипертрофија и супклиничка ЛК дисфункција детектирана со STE,
доколку не се направи аортна валвуларна хирургија или валвуларна интервенција
прогнозата е лоша како кај пациентите со изразена АС со парадоксално низок проток
и градиент, така и кај сите други пациенти со изразена АС без оглед на протокот
и/или присуството, односно отсуството на симптоми. Ова е многу важно, затоа што
ЛК хипертрофија по одредено време не е веќе во состојба да го компензира
зголемениот ЛК притисок при што доаѓа до зголемување на ЛК волумени и опаѓање
на ЛКЕФ, а штом ЛКЕФ опадне, исходот од аортната валвуларна интервенција е
полоша. Од друга страна, пак, дезопструкцијата која настанува по аортната
валвуларна интервенција води веднаш до реверзија на ЛК хипертрофија и до
подобрување на параметрите на ЛК деформација со намалување на симптомите и
подобрување на прогнозата (слика 10) 58-61.
Така, Delgado и сор.58, ги евалуирале промените на ЛК лонгитудинална,
радијална и циркумференцијална деформација кај 73 пациенти со изразена АС пред
и по аортен валвуларен репласман (АВР) и утврдиле дека нарушувања на ЛК

16
деформација постои и покрај сочувана ЛКЕФ. По 17 месеци од АВР со употреба на
STE утврдиле дека настапува значајно подобрување на ЛК деформација, додека
ЛКЕФ останува непроменета. Poulsen и сор. 59, во Доплер анализата на ЛК
лонгитудинална деформација покажала нејзино значајно подобрување 3 и 12
месеци по АВР, без значајна промена на самата ЛКЕФ.

Слика 10. Пример на анализа на лонгитудинална ЛК миокардна деформација (strain) и ефектите

на аортен валвуларен репласман. По хируршката интервенција, ЛК миокардна деформација се
подобрува (станува повеќе негативна), додека ЛКЕФ останува непроменета (53-55%)58.

Исто така, Hyodo и сор.62 покажале дека подобрување на одредена ЛК

деформација настанува уште првите 7 дена по АВР, што се потврдило и во
испитувањето на Carasso и сор.63 , каде е забележано подобрување на GLS по 7±3
дена по АВР, додека Staron и сор.60, го регистрирале подобрувањето на ЛК
деформација по 4 месеци од АВР, а Rost и сор.64, по 6 месеци од АВР.
Натаму, користењето на определување на валвуларна калцификација со
мултисегментна компјутеризирана томографија исто така може да придонесе кон
подобрување на определувањето на изразеноста на АС и предвидување на
прогнозата 4,65.
Се поставува прашање, каква е прогнозата кај пациентите кои поради низа
причини во моментот на донесување на одлука за евентуален АВР имаат една од
формите на АС со НиП-НГ или НП-НГ.
Мета-анализата на Bavishi и сор.32 од 2016 год. на повеќе дотогаш објавени
студии кај пациенти со изразена АС, сочувана ЛКЕФ и парадоксална НиП-НГ или НП-
НГ покажа дека пациентите со парадоксална НиП-НГ имаат слична прогноза после
АВР како изразена АС со зголемен среден Пгр, но полоша во однос на оние со НП-
НГ. Овие наоди ја оправдуваат предоперативната проценка на УВи кај пациентите со

17
низок Пгр, но заклучокот го наметнува фактот што се работи за прилично хетерогена
група на пациенти, така што се потребни дополнителни испитувања, односно
параметри (лабораториски, ехокардиографски или други) за утврдување на
соодветни индикации за АВР.
Исто така, поголем број на студии укажуваат дека пациентите со
парадоксална НиП-НГ се пациенти кои покажуваат лоша прогноза доколку не се
направи АВР (слика 11) 25,29-31.
Слика 11. Kaplan-Meier криви на вкупно
преживување според групи на пациенти и
тип на третман 29.

AVR-аортен валвуларен репласман;

Cons-конзервативен
HG-SAS-птс со изразена АС со висок градиент;
MAS-птс со умерена АС
PLG-SAS-птс со парадоксално изразена АС со низок
проток и низок градиент.

Од друга страна, пак, Jander и сор. 28, ја проучувале прогнозата и прогресијата

на изразена АС со парадоксално низок проток и градиент во SEAS (Simvastatin and
Ezetimibe in Aortic Stenosis) студијата и покажаа дека оваа група на пациенти е
слична на пациентите со умерена АС сугерирајќи стратегија на медикаментозен
третман и интензивно следење. Меѓутоа, иако овие наоди навидум се
спротиставени на претходно цитираните, сепак, пациентите во SEAS студијата имале
помал степен на хипертрофија при еднаква големина на АВА што индицира дека
биле изложени на помало притисочно оптоварување.
Иако сознанијата од литературата за пациентите со изразена АС со НП-НГ
(нормален проток и низок градиент) немаат сè уште консензус во однос на
индикацијата за примена на АВР, најновата студија од 2019 год. на Saeed и сор. 66,
кои го испитуваа влијанието на АВР кај 276 пациенти со НП-НГ, покажаa дека кај
овие пациенти примената на АВР е поврзана со значајно подобрување на
преживувањето во споредба со стандарден медикаментозен третман.
Определување на дебелината на ЛК ѕидови и ЛК маса. Во
ехокардиографската евалуација на АС важно е да се измерат дебелините на
ѕидовите, да се пресмета ЛК маса со цел да се потврди постоењето на ЛК

18
хипертрофија и да се определи релативната ѕидна дебелина (relative wall thikness,
RWT) со цел да се утврди типот на ЛК хипертрофија (концентрична/ ексцентрична)
14. ЛК хипертрофија вообичаено се сретнува при АС како последица било на самата
опструкција и нејзините хемодинамски ефекти, но врз неа влијаат и други фактори
како што се: возраста, полот, артериската хипертензија, гојноста, метаболниот
синдром и генетските фактори 67, 68.
Од прогностички аспект, присуството на ЛК хипертрофија и зголемената ЛК
маса водат до дијастолна дисфункција најпрво со сочувана ЛК систолна функција, а
потоа и до манифестна срцева слабост, без оглед на изразеноста на валвуларната
опструкција 69-71. Локализираната ЛК хипертрофија на ниво на базалниот сегмент на
меѓукоморната преграда е особено честа кај пациенти со АС и придружна
хипертензија и може да доведе до појава на придружна опструкција на ЛК истечен
тракт (“double outflow stenosis”) со што ја забрзува појавата на симптоми кај овие
пациенти и придонесува кон полоша прогноза.
Што се однесува, пак, до ефектите од АВР, многу од испитувањата покажале
дека ЛК хипертрофија и маса се намалуваат речиси веднаш по прекинот на
хроничното притисочно оптоварување кое постои и тоа претставува една од
примарните цели на самиот зафат. Натаму, во месеците и годините што следат по
АВР, се јавува регресијата на интерстициелната фиброза, ЛК маса и натамошната
регресија на ЛК хипертрофија што води до речиси нормализација на мускулната
маса и содржината на фиброзата, а кое што неминовно води до подобрување во
дијастолната функција, како и на систолната ако била претходно присутна 59,60,69,71-73.
Како и да е, дебатата за временската рамка на појавата на регресија на ЛКХ по АВР
сé уште постои, па се споменуваат најрано 5 дена, 40 дена, 4-6 месеци до една
година по АВР 60.
Нажалост, кај поедини пациенти и покрај успешната АВР не настапува
регресија на ЛК хипертрофија што може да се должи на малата димензија на
протезата со перзистенција на резидуална ЛК опструкција на истечниот тракт, но
регресијата може да отсуствува и онаму каде не постои резидуална аортна
опструкција. Со оглед на тоа што перзистенцијата на ЛК хипертрофија по АВР е
поврзана со полоша прогноза, од клинички аспект е исклучително важно да се
препознаат овие пациенти уште предоперативно. Резултатите од повеќе студии

19
регресијата на ЛК хипертрофија ја поврзуваат со предоперативно поголемата
изразеност на ЛК маса, поизразената концентричност на ЛК хипертрофија,
присуството на нарушена ЛК деформација (лонгитудинална, радијална) како одраз
на миокардна фиброза и нејзината изразеност, како и на истовремена примена на
бајпас хирургија со цел надминување на коронарната артериска болест 59.
ЛК систолна и дијастолна функција. Конвенционалната проценка на ЛК
систолна функција со користење на ехокардиографија подразбира мерење на ЛК
волумени, ЛК фракционо скратување, ЛКЕФ, изместување на митралниот прстен во
систола (mitral annular plane of systolic excursion, MAPSЕ), врвна ткивна брзина на
ниво на митралниот прстен во систола (mitral annular plane of systolic velocity, MAPSV)
и ЛК ударен волумен индексиран за површина на телото 7, 13-15, 59.
Левокоморната ејекциона фракција (ЛКЕФ) и ЛК фракционо скратување
вообичаено ја преценуваат ЛК систолна функција кога е присутна ЛК хипертрофија и
стануваат нереален маркер на прогноза. MAPSE кој се мери со употреба на М-моде
ехокардиографија е одраз на глобалната ЛК лонгитудинална систолна функција и е
повеќе сензитивен маркер за постоење на систолна дисфункција во споредба со
ЛКЕФ. Тој се намалува со зголемување на изразеноста на АС независно од самата ЛК
хипертрофија што зборува за директна поврзаност на MAPSE со зголеменото ЛК
предоптоварување, а опишани се и помали вредности кај пациентите со изразена АС
и присутни симптоми и може да се користи како предиктор на симптоми 74-76.

Слика 12. Редуцирано изместување

на митралниот прстен во систола
(MAPSE) кај пациент со изразена АС со
парадоксално низок градиент и
проток и сочувана ЛКЕФ (>50%). 76
А. Манифестно редуцирано MAPSE (6
mm); B. Среден притисочен градиент
е помал (29 mmHg);C. Наод на
фиброза на срцева магнетна
резонанца; D. Наод од ендокардна
биопсија кој покажува големи
површини на фиброза.

Намаленото MAPSE е поврзано со зголеменото количество на супендокардна

фиброза (слика 12), при што се смета дека претставува маркер на структурните

20
абнормалности и корисен сурогат за миокардна фиброза 76, при што граничната
вредност (cut-off value) од 9 mm има значајна сензитивност (100%), специфичност
(100%) и точност во разграничување на умерена до изразена АС 36, што особено
може да има корист во разграничувањето на постоење на вистински изразена АС
кога постои парадоксално низок проток и градиент. Со оглед на тоа што се знае дека
количеството на миокардна фиброза е тесно поврзано со долготрајна прогноза кај
пациенти по АВР, MAPSE како маркер на количеството на фиброза може да се
користи како предиктор на таа прогноза, пти што се смета дека MAPSE >7 mm е
поврзано со задоволително функционално подобрување по АВР 76.
Нарушување на лонгитудиналната ЛК функција може да биде регистрирана и
со Ткивен Доплер при што се мери врвна ткивна брзина мерена на ниво на
митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (mitral annular plane of systolic
velocity, MAPSV) 77. Резултатите на студиите покажуваат дека кај пациентите со АС и
покрај сочувана ЛКЕФ постои редукција на MAPSV (s’) 7, 77.
Со користење на најновата метода на speckle tracking ехокардиографија (види
погоре во текстот) се проценува ЛК деформација (лонгитудинална, радијална,
циркумференцијална), при што лонгитудиналната се покажува како најточен маркер
на миокардна фиброза. Повеќе студии покажаа дека речиси една третина на
асимптоматски пациенти со сочувана ЛКЕФ имаат значајно нарушување на ЛК
деформација како одраз на супклиничка ЛК систолна дисфункција 53,78,79, и дека во
споредба со останатите индекси на ЛК систолна функција, параметрите на ЛК
лонгитудинална кинетика се супериорни во детекцијата на миокардната
дисфункција и оштетување 36,50,59, а претставуваат значајни параметри за предикција
на изразеноста на АС, појавата на симптоми, полошата подносливост на напор и
полошата прогноза 7, 43-53, 78-80. Од патофизиолошки аспект овие податоци одат во
прилог на сознанието дека порастот на ѕидниот стрес и миокардното притисочно
оптоварување како и намалениот миокарден проток при АС се јавуваат главно во
супендокардниот слој и дека супендокардните миокардни влакна се ориентирани
лонгитудинално. Од тука, селективното нарушување на лонгитудиналната ЛК
деформација е резултат на супендокардниот ѕиден стрес кој води до супендокардна
исхемија и/или фиброза. GLS сега може да се мери рутински и претставува значаен
параметар за идентификација на супклиничка ЛК систолна дисфункција со

21
вредностите како праг на значајност од околу <-15% 55-57,78-79. По АВР, забележано е
брзо подобрување на овие параметри во контекст на подобрување на ЛК функција
и прогноза 57-63.
Од друга страна, пак, ЛК систолна дисфункција утврдена врз основа на
редуцирана ЛКЕФ (< 50%) претставува класа I индикација за примена на АВР кај
пациентите со изразена АС без оглед дали се присутни симптоми, и ЛКЕФ за сега е
единствен параметар на ЛК функција кој е вклучен во Препораките за проценка и
третман на АС 4,12. Добро е познато дека, ако кај пациентите со ЛК дисфункција не се
направи АВР прогнозата е лоша, при што симптоми се развиваат кај 33-55% на
пациенти по 2 години, а преживувањето е ниско 81.
Во однос на параметрите на ЛК функција, секако, како што претходно беше
нагласено, од исклучително значење е определувањето на УВи 4, 82-85, но и валвуло-
артериска импенданса (Zva) кај пациенти со сочувана ЛКЕФ 26, 38-41.
И на крај, што се однесува до проценката на дијастолната функција, кај
пациентите со АС таа треба да се изведе согласно Препораките од професионалните
здруженија 86, земајќи ги предвид ограничувањата во точноста на изведените
мерења ако се земе предвид дека кај овие пациенти често постојат (табела 2) 87:

калцификација на митралниот прстен, умерена или значајна митрална и/или аортна

регургитација, преткоморна фибрилација, низок ударен волумен и др. Кај
пациентите со умерена до изразена АС речиси задолжително е присутна ЛК
дијастолна дисфункција од различен степен што не треба да зачудува имајќи ги
предвид патофизиолошките нарушувања кои постојат (ЛК хипертрофија, фиброза,
ЛК крутост, митрална регургитација и др.).
Резултатите од објавените студии кои ја проучувале поврзаноста на
дијастолната дисфункција и прогнозата кај пациентите со АС, покажаа дека кај
неоперирани пациенти со изразена АС, Е/е’ односот бил најдобар предиктор за
појава на збиднувања во споредба со други клинички и ехокардиографски
параметри 87-90. Biner и сор. 88, покажале дека кај пациентите со ЛКЕФ < 50%,1-
годишното преживување кај оние со Е/е’ ≤15 било 70,6%, додека кај оние со Е/е’>15
било 22,3% (p=0,003). Кај пациентите со изразена АС, односот Е/е’ од ≥13 најдено е
дека корелира со инвазивно измерениот ЛК притисок на полнење од > 15 mmHg 80.
Логично, во низа други студии покажано е дека ЛК дијастолна дисфункција

22
претставена со Е/е’ односот претставува важен предиктор на раниот, среден и доцен
морталитет по примена на АВР 87-89. Уште ако е поткрепен и со високи вредности на
B-тип натриуретичен пептид, предиктивната моќ му се зголемува 80, 88. По АВР, ЛК
притисок на полнење се намалува со пораст на ЛК крајно-дијастолен волумен и
регресија на ЛК хипертрофија, односно со намалување на односот ЛК маса/крајно-
дијастолен волумен, со намалување на миокардната крутост паралелно со
намалување на миоцитниот дијаметар и фиброза 71, 72, 90.

Табела 2. Вредности и слаби страни на Доплер параметрите за проценка на дијастолна

функција кај пациенти со валвуларни болести 87.
Вредности кои индицираат
Доплер параметри зголемен ЛК притисок на Ограничувања
полнење
Изразена АР и МР со
Митрален Е/А однос* > 1,2 со намалена ЛКЕФ
нормална ЛКЕФ
DT на митрален Е бран < 160 ms со намалена ЛКЕФ Изразена АР
S/D на пулмонални вени* < 1 со намалена ЛКЕФ Изразена МР
Супоптимален сигнал, ЛП
Врвна брзина на Ar* >30 cm/s
дисфункција
Супоптимален сигнал, ЛП
Ar-A траење* ≥35 ms
дисфункција
Септално > 15, латерално Изразена МР или МС,
E/e’ однос
> 12, просечно од двете > 13 изразена МАК
Придружна белодробна
ПАПс >35 mmHg
болест
*Параметрите не можат да се проценуваат при постоење на преткоморна фибрилација.
ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција; АР=аортна регургитација; МР=митрална регургитација;
DT=децелерационо време; S/D=систолно/дијастолен однос; Ar=реверзен проток; ЛП=лева преткомора;
МС=митрална стеноза;МАК=калцификација на ниво на митралниот прстен; ПАПс=пулмонален притисок во
систола.

Придружни валвуларни абнормалности и абнормалности на аортата и

крвните садови. Различна изразеност на придружна митрална регургитација-МР
(функционална или органска) се јавуваат кај пациентите со изразена АС. Доколку е
изразена МР може да доведе до натценување на ЛКЕФ и ЛК фракционо скратување.
Постоење на изразена МР влијае врз проценката на изразеноста на АС во два случаи:
1. Поради изразена МР протокот низ аортната валвула може да биде низок со што
ќе постои низок притисочен градиент и покрај изразената АС. Во овој случај AVA
останува непроменета и е вистински одраз на изразеноста на стенозата; и 2. Доплер
записот на МР може да биде заменет со Доплер записот на аортниот проток со оглед
на тоа што обата протоци се во систола и со насока спротивна од врвот на срцето. Од

23
друга страна, пак, високиот ЛК притисок поради АС може да доведе до натценување
на изразеноста на МР ако големината на регургитантниот млаз се земе како
единствен параметар за проценка1,7, 13.
Аортната регургитација (АР) се сретнува кај околу 80% на пациенти со АС, но
таа е вообичаено лесна или умерена и поради тоа значајно не влијае врз проценката
на изразеноста на АС. Meѓутоа, кога се работи за умерена и/или изразена АР таа
доведува до зголемување на волуменот на трансаортниот валвуларен проток што
води до зголемување на максималната брзина на протокот низ аортната валвула и
средниот притисочен градиент, такашто се создаваат услови за дискрепанца меѓу
овие параметри кои може да бидат поголеми од измерената AVA 13. Во вакви
ситуации од исклучително значење во ехокардиографскиот извештај е да се
потенцира изразеноста на АС и АР со оглед на тоа што комбинацијата на умерна АС
и умерена АР одговара на изразена комбинирана валвуларна болест што носи и
полоша прогноза доколку навремено не се примени АВР 1,7, 13.
Коронарната артериска болест (КАБ) е честа кај пациентите со АС и градни
болки со преваленцијата од 40-80%, а кај оние кои се асимптоматски достигнува и
до 50%, такашто предоперативна коронарна ангиографија е задолжителна, особено
ако се земе предвид дека пациентите кои имаат КАБ, а не се реваскуларизирани
истовремено со АВР имаат многу повисок интра и постоперативен морталитет. Кај
пациенти со придружна КАБ најдени се пониска ЛКЕФ и пониска ЛК лонгитудинална
и радијална деформација што влијае на нивна полоша прогноза, поголем
оперативен морбидитет и морталитет 7,91.
Кај пациентите со АС задолжително е утврдување и на морфологијата на
аортниот корен и мерење на дијаметарот на аортата на ниво на синусот на Валсалва
и асцендентната аорта. Пациентите со бикуспидна валвула која е честа причина за
АС имаат дилатирана аорта која е склона кон дисекција, а неретко постои и
постенотична дилатација на аортата. Големината на аортата може да има влијание
врз типот и времето на интервенцијата, дури и во случаи кога валвуларната
дисфункција не е изразена. 4, 13 Натаму, доколку, пак, постои отсуство на
постенотична дилатација и асцендентната аорта е мала на ниво на синотубуларниот
спој (< 30 mm), тогаш може да дојде до погрешно мерење на трансвалвуларниот
притисочен градиент. Исто така, одредување на морфологијата и димензиите на

24
аортниот корен се од исклучителна важност за селекција на големината на протезата
кај пациентите индицирани за интервентна или транскатетерска замена на аортната
валвула.
Плазма ниво на натриуретични пептиди. BNP се ослободува
предоминантно во ЛК и неговотo ниво корелира со AVA, трансвалвуларен градиент,
функционалниот статус на пациентот, ЛВ дијастолната функција, и ЛК систолен ѕиден
стрес кај пациентите со АС 80, 92. ЛК дисфункција и нивото на BNP покажано е дека
имаат прогностичка улога кај пациентите со асимптоматска АС и се дефинираат како
група со посебен клинички интерес 80. Истовремено, резултатите од испитувањата
покажуваат дека нивото на BNP предвидува време ослободено од симптоми кај
пациенти со изразена АС, така што претставува корисна алатка во ризик
стратификацијата. Порастот на BNP може да идентификува и подгрупа на пациенти
со повисок степен на дијастолна ЛК дисфункција (повисок Е/е’) и супклиничка ЛК
дисфункција што може да претходи на појава на симптоми 93. Ниво на BNP повисоко
од нормалната горна граница претставува моќен предиктор на морталитет кај
пациенти со умерена и изразена АС 93-96. Повторувачкото мерење на плазма нивото
на BNP може да даде дополнителна вредност на клиничката и ехокардиографската
проценка на асимптоматските пациенти со АС по АВР 96.
Компјутеризирана томографија и срцева магнетна резонанца 1,4,7,97.

Двете методи може да придонесат кон добивање дополнителни информации во

врска со асцендентната аорта кога е зголемена, а компјутеризираната томографија
може да помогне во квантификација на AVA, евалуацијата на аортниот корен, бројот
на валвули и коронарна калцификација што се информации кои се неопходни за
изведување на транскатетерски АВР (TAVI). Кај пациентите со АС, улогата на срцевата
магнетна резонанца (СМР) е во доменот на квантификација на изразеноста на
стенозата и консекценците на притисочното оптоварување врз ЛК структура и
функција. Особено добива на значај во идентификацијата на постоење на миокардна
фиброза каде покажува одлична корелација со наодите на ехокардиографската
speckle tracking анализа со што придонесува во откривање на супклиничка ЛК
дисфункција, а со тоа и помага во клиничката одлука за третман.
Коронарен стрес тест 4,21,98. Коронарниот стрес тест се препорачува кај
пациенти кои се физички активни и асимптоматски, а имаат ехокардиографски

25
изразена АС. Безбеден е да се направи доколку тестот го изведуваат искусни лекари,
при што се следи појава на градна болка, опаѓање на крвниот притисок и/или SТ-
сегмент промени на електрокардиограмот кои доколку се присутни придонесуваат
кон порано упатување на овие пациенти на АВР. Тестот е контраиндициран кај
пациенти со изразена АС и присутни симптоми.
Коронарна ангиографија 4. Индицирана е за детекција на коронарна
артериска болест (КАБ) кога се планира хируршка АВР. Информациите за постоење
и изразеност на КАБ придонесуваат во ризик стратификацијата и помагаат во
поставување на индикации за реваскуларизација.

Природен тек на болеста

Природниот тек на АС е долг и започнува со продолжен асимптоматски

период, но со прогресија на дегенеративните промени и хемодинамските ефекти од
оптоварувањето на левата комора (ЛК) доаѓа до појава на симптоми и на крајот смрт
доколку не се направи хируршка или перкутана интервенција. Шематскиот приказ
на природниот тек на болеста (слика 13) предложен од Ross и Braunwald во 1968
година, иако базиран на не голема бројка на пациенти, сепак, е потврден од
многубројни подоцнежни студии и опстојува и до денес. Главните карактеристики
се токму еден долг асимптоматски период, но брза појава на ненадејна смрт во
следните 2-3 години кај > 50% од пациентите кога ќе се појават симптоми 2, 4.
Иако концептот предложен од Ross и Braunwald покажува дека симптомите
се јавуваат најчесто во шестата деценија од животот, искуството покажува дека
кривата се поместува кон десно и дека симптомите се очекуваат во временска рамка
од седумдесетите до деведесетите години од животот 2.
Должината на асимптоматската фаза е индивидуална и во оваа фаза на
болеста појавата на ненадејна смрт е ретка (< 1% годишно), дури и кај оние со многу
изразена (тешка) АС. Се проценува дека времето ослободено од збиднувања кај
асимптоматските пациенти на 2 години изнесува од 20% до над 50% 4.

26
 Слика 13. Природен тек на аортна
стеноза предложен од Ross и
Braunwald 2.

Кај пациентите, пак, со нарушена ЛК функција и поизразени симптоми кои се

опишани како функционална NYHA класа III и IV, преживувањето кај изразена АС е
ниско (20% за 3 години) 3.
Од што ќе зависи должината на асимптоматскиот период на една изразена
(тешка) АС? Опишани се повеќе ризик фактори кои се сметаат за одговорни за
појавата на симптоми и со тоа поставување на индикација за валвуларна
интервенција, односно лоша прогноза ако таа не се изведе 4, 10:
 Клинички: постара возраст 10, присуство на ризик фактори за
атеросклероза.
 Присуство на коронарна артериска болест 10, 91.
 Ехокардиографски: калцификација на валвулата 99, брзина на протокот
низ валвулата 100-102, ЛК ејекциона фракција (ЛКЕФ) 101, брзина на хемодинамска
прогресија и/или брз пораст на градиент и брзина на проток (0,3 m/s годишно) 100,
пораст на притисочниот градиент со оптоварување 103,104, изразена ЛК
хипертрофија/зголемена ЛК маса 25,41, зголемени валвуларно-артериски
оптоварувања 25,38, и абнормални параметри на систолна и дијастолна ЛК функција
определени со ткивен Доплер и најново со “speckle tracking” 7, 10, 36,43.
 Тест на оптоварување:појава на симптоми за време на тестот кај физички
активни пациенти, особено оние кои се помлади од 70 години претставува значаен
предиктор за појава на симптоми во тек на следната година. Опаѓањето на крвниот
притисок и SТ-сегмент депресијата имаат послаба позитивна предиктивна вредност
во однос на симптомите за лоша прогноза 105.
 Биомаркери: зголемено ниво на натриуретични пептиди, иако точното

27
серумско ниво на кое евентуално ќе треба да се упатува пациентот на АВР не е
дефинирано 80, 92, 106.
Брзина на прогресија
Аортната стеноза е прогресивно заболување, но брзината на прогресијата
варира од пациент до пациент, како што варира и инциденцијата на ненадејна
срцева смрт, срцеви збиднувања и оперативниот морталитет 107, 108.
Неколку студии ја испитувале брзината на прогресија на АС и заклучиле дека
е таа варијабилна, но дека е побрза кај аортна валвула која е поизразено
калцифицирана и со поизразена стеноза 99. Иако постоеше ентусијасам за сличноста
на прогресијата со атеросклеротичниот процес, сепак, испитувањата за улогата на
статините во забавување на прогресијата на АС не дадоа значајни резултати 107, 109.

Просечно, АВА се намалува за 0,1 cm2/годишно, а средниот притисочен градиент

расне за 7 mmHg/годишно, но кај некои пациенти може да порасне и до 20 mmHg/
годишно 107. Така, колку е поизразена АС, толку симптомите порано ќе се појават при
што просечно се смета дека пациенти со врвна брзина на проток низ валвулата од 4
m/s ќе имаат потреба од АВР во рамки на 2 години, а доколку е протокот со брзина
од 5 m/s, АВР ќе биде потребно да се направи во рамки од 1 година 100, 102. Согласно
ризик калкулаторот за срцева кардиохирургија на Society of Thoracic Surgeons 110, на
пример, доколку не се појават придружни заболувања, кај пациент кој е на возраст
од 73 години, апсолутниот ризик за оперативна смртност расне за 0,1%, а
комбиниран морталитет и морбидитет расне за 0,5% во следните 2 години, што
наметнува сознание дека мора да се размисли за евентуално порано преземање на
АВР и пред да се појават симптоми 107, 108.

Индикации за аортен валвуларен репласман

Индикациите за аортна валвуларна хирургија според Препораките на

Европското здружение за кардиологија (European Society of cardiology-ESC) и
Европската Асоцијација за кардио-торакална хирургија (European Association for
Cardio-Thoracic Surgery-EACTS)4 дадени се на графикон 1.

28
 Графикон 1. Алгоритам за третман на изразена валвуларна аортна стеноза. 4

Според Препораките, АВР треба (Класа I) да се изведе кај сите симптоматски

пациенти со ехокардиографски утврдена изразена (тешка) АС со зголемен Пгр од >
40 mmHg, кај пациенти со изразена АС и НиП-НГ со ЛКЕФ < 50% со знаци на
контрактилна резерва за време на стрес-ехокардиографија (пораст на УВи), кај оние
кај кои истовремено треба да се изведе коронарна бајпас хирургија или хируршки
третман на асцендентна аорта.
Умно би било да се изведе АВР (Класа IIa) кај симптоматски пациенти со
изразена (тешка) АС и парадоксална НиП-НГ со сочувана ЛКЕФ, кај НиП-НГ со ЛКЕФ <
50% без знаци за контрактилна резерва за време на стрес-ехокардиографија и кај
пациенти со умерена АС кај кои е во план изведување на коронарна бајпас хирургија
или хируршки третман на асцендентна аорта.

29
30
МОТИВ

Проценката на глобалната лонгитудинална деформација (strain) на ЛК може да е

значајна метода за детекција на супклиничка ЛК систолна дисфункција кај пациенти
со изразена АС, да помогне при проценка на прогнозата како и одлуката за порано
преземање на оперативен третман кај овие пациенти, како и да претставува најран
индикатор за постоперативно подобрување на ЛК функција, а со тоа и маркер за
подобра долгорочна прогноза.

ЦЕЛИ

1. Да се определат клиничките, ангиографските и ехокардиографските

предоперативни и постоперативни карактеристики, како и ЛК деформација
(strain) на пациентите со изразена АС.
2. Да се определи поврзаноста меѓу клиничките, електрокардиографските,
ангиографските и/или конвенционалните ехокардиографски параметри и
параметрите на ЛК деформација кај пациентите со изразена АС.
3. Да се определи значајноста на постоперативното подобрување на ЛК систолна
и/или дијастолна функција, односно ЛК деформација определени
ехокардиографски во однос на предоперативните параметри.
4. Да се утврдат независни предиктори за вредностите на ЛК лонгитудинална,
радијална и/или циркумференцијална деформација меѓу клиничките,
електрокардиографските ангиографските и/или конвенционални
ехокардиографски параметри на АС пред и по АВР
5. Да се утврди улогата на клиничките, ангиографските и конвенционалните
ехокардиографски параметри и параметрите на ЛК деформација како независни
предиктори за подобрување на ЛК функција по изведување на АВР
6. Да се утврди дали присуството на абнормалности на ЛК деформација во
мирување кај пациентите со изразена АС може да предвиди
подобрување/влошување на хемодинамските параметри како одраз на
подобрена постоперативна функција.

31
7. Да се утврди дополнителната вредност на параметрите на ЛК деформација во
однос на конвенционалните параметри на ЛК систолна и дијастолна функција во
разграничувањето на пациентите со подобрена постоперативна функција.
8. Да се утврдат значајни независни предиктори за краткорочна (6-12 месеци)
прогноза на пациентите по аортна валвуларна хирургија.

32
МАТЕРИЈАЛ

Вкупно 76 пациенти со ехокардиографски изразена аортна валвуларна стеноза

кои ги исполнуваа критериумите за аортна валвуларна хирургија според
Препораките на Европското здружение за кардиологија (European Society of
cardiology-ESC) и Европската Асоцијација за кардио-торакална хирургија (European
Association for Cardio-Thoracic Surgery-EACTS)4 (графикон 1), беа селектирани за
испитување во Специјалната болница “Жан Митрев” во Скопје во период од
2016/2017 година. Се работи за проспективна пресечна студија (cross-sectional
study).
На почеток на испитувањето на секој пациент детално му беше образложена
целта на испитувањето, како и честотата на планираните контроли и од секој пациент
беше побарано да потпише информативна согласност, воедно со потпишување на
информативната согласност за изведување на аортна валвуларна хируршка
интервенција.
Испитувањето има согласност од стручниот колегиум и етичкиот одбор на
Специјалната болница “Жан Митрев” во Скопје, како и од Етичката комисија од
Медицинскиот факултет, Универзитет “Св. Кирил и методи” во Скопје.

Критериуми за вклучување:

 Исполнети ехокардиографски критериуми за изразена аортна стеноза 1

 Согласност за примена на валвуларна хируршка интервенција
 Пациентите да се клинички стабилни и во синусен ритам на електрокардиограмот

Критериуми за исклучување:

 Придружна умерена и/или изразена валвуларна мана и/или претходна

валвуларна хирургија
 Преткоморен флатер и/или фибрилација регистрирани на електрокардиограм
 Нестабилна коронарна артериска болест
 Изразени ѕидни абнормални движења (SАД скор > 1.5)
 Изразена бубрежна или црнодробна слабост
 Технички неадекватен ехокардиографски прозорец

33
МЕТОД

Анамнеза

Сите пациенти кои ги исполнија критериумите да бидат вклучени во студијата,

по давањето писмена согласност, одговараа на Прашалникот (даден во прилог) кој
вклучува демографски (возраст, пол) и анамнестички податоци:
1. Симптоми: градна болка, вртоглавица, синкопа, диспнеа,
2. Ризик фактори за кардиоваскуларни заболувања:

 Пушење (активен и/или поранешен пушач до 15 години)

 Артериска хипертензија (дефинирана како долгогодишно присуство на
висок крвен притисок којшто барал антихипертензивен третман или крвен притисок
≥140/90 mmHg кај пациенти без дијабет и ≥130/80 mmHg кај пациенти со дијабет)
 Дијабет (дефиниран како концентрација на плазма гликоза на гладно од
≥7 mmol/L, потреба од терапија за намалување на гликозата со орални
антидијабетични лекови или инсулинска терапија, или обете). Притоа, ќе се добива
информација за должината на траењето на дијабетот и начинот на регулација.
 Дислипидемија дијагностицирана и/или третирана од лекар
(дефинирана како вкупен холестерол од ≥5.8 mmol/L, LDL-холестрол во серум од ≥3,4
mmol/L, HDL-холестерол во серум од <1,04 mmol/L кај мажи и од <1,3 mmol/L кај
жени, триглицериди во серум од ≥1,7 mmol/L и/или моментно на антилипидемичен
третман)
 Гојност (дефинирана како BMI од >25 kg/m2)
 Семејна анамнеза за коронарна артериска болест (било кој роднини од
прво колено кои имале коронарна артериска болест или ненадејна срцева смрт на
возраст под 55 години за мажи и под 65 години за жени)
3. Анамнеза за коронарна артериска болест со или без реваскуларизација и кој
тип (перкутани коронарни интервенции и/или бајпас хирургија), периферна
васкуларна болест, цереброваскуларни болести (цереброваскуларни испади,
транзиторна исхемична атака), каротидна артериска болест (каротидна стеноза од
≥80% и/или претходна операција/интервенција на каротидна артерија заради
каротидна артериска стеноза), хронична опструктивна болест на белите дробови,

34
болест на штитната жлезда и други придружни болести/состојби (анамнеза за акутна
и/или хронична бубрежна болест);
4. Видови на лекови кои пациентот ги прима.

Функционална проценка

Според симптомите, пациентите беа класифицирани во една од класите

според New York Heart Association (NYHA) функционалната класификација (табела 3).

Табела 3. New York Heart Association (NYHA) функционална класификација.

NYHA класа Симптоми
Пациенти кои немаат ограничувања во активностите; тие немаат
Класа I
симптоми по вообичаени активности
Пациенти со делумно ограничување во активностите; тие се
Класа II
чувствуваат добро кога мируваат или при мал напор.
Пациенти со значајно органичување во активностите; тие се
Класа III
чувствуваат добро само кога мируваат.
Пациенти кои треба постојано да мируваат, кои се „врзани“ за
Класа IV кревет или количка; секаква физичка активност им претставува
проблем и симптомите се јавуваат при мирување.

Физикален преглед и антропометриски мерења

Физикален преглед по системи беше изведен кај сите пациенти вклучени во

студијата. Притоа беа забележани следниве знаци и изведени следниве мерења:
1. Присуство на знаци за срцева слабост: белодробни ‘ркалки, отоци на
долните екстремитети.
2. Крвен притисок: мерење на систолен и дијастолен крвен притисок (mmHg)
на обете раце во две последователни мерења изведени во седечка позиција на
пациентот со запишување на просечниот од обете мерења.
3. Пулс: мерење пулсот и одредување на срцевата фреквенција (удари/min).
4. Мерење на телесна тежина (kg) и висина (cm) со цел одредување на
индексот на телесна маса (body mass index, BMI, kg/m2) и телесна површина (body
surface area, BSA) според следниве формули:
BMI=Weight (kg) / height2 (m2)

35
Лабораториски анализи

Кај сите пациенти се направи проверка на липидниот профил (вкупен

холестерол, LDL-холестерол, HDL-холестерол, триглицериди), гликемија, уреа и
креатинин.

Електрокардиографија

Кај сите пациенти беше направен 12-канален електрокардиограм (ЕКГ) и беа

определувани 111:
 Срцев ритам (регуларен/нерегуларен)
 Срцева фреквенција (удари/min)
 Присуство на облик на напрегање (ДА/НЕ) како маркер на присутна ЛКХ
 Присуство на ЅТ-сегмент и Т бран промени (ДА/НЕ)
 Широчина на QRS комплекс во mm
 Постоење на блокови на гранките на His-овиот сноп (ДА/НЕ)
 Нарушувања во ритамот и/или во спроведувањето.

Коронарна ангиографија

Кај сите пациенти пред изведување на хируршката аортна валвуларна

интервенција беше изведувана коронарна ангиографија и се определуваше:
 Присуство/отсуство на коронарна артериска болест (КАБ)
 Број на артерии со стеноза ≥50%
 Syntax score 112 за определување на комплексност на КАБ

Ехокардиографија

Кај сите пациенти беше изведена конвенционална трансторакална

ехокардиографија користејќи комерцијално достапна опрема (Philips Epique 7). За да
се овозможи offline квантитативно оценување на ехокардиографските податоци,
испитувањата беа снимани на компакт дискови или задржани во дигиталната
меморија на ехокардиографскиот апарат и потоа анализирана со користење на
посебен софтвер QLAB 7.1..

36
 Ехокардиографските испитување беа изведувани пред и 4-6 месеци по
изведување на хируршкиот зафат на аортната валвула, а кај некои пациенти и по 12
месеци.
Трансторакалните ехокардиографски (ТТЕ) испитувања и мерења беа
изведувани така што пациентот беше поставуван во лево-странична лежечка
положба. Притоа беа испитувани следниве параметри:
1. Проценка на изразеност на аортна валвуларна стеноза- ги содржи следниве три
мерења препорачани според професионалните ехокардиографски здруженија
(слика 14)13, 19:

Слика 14. Определување на изразност на аортна стеноза со помош ма ехокардиографија 19.

 Одредување на брзина на проток низ стенозираната валвула- се користи

2Д трансторакална ехокардиографија (ТТЕ) со употреба на континуиран доплер така
што се мери максималната брзина на протокот и се изразува во m/s. Со цел да се
добие најголемата (максимална) брзина на протокот во систола важно е да се
користат повеќе погледи (апикален, супрастернален, десен парастернален и др) сé
додека не се добие најголемата брзина, но најчесто, сепак, се користи апикален пет-
шуплински поглед.
 Одредување на среден трансвалвуларен притисочен градиент-како
разлика на меѓу притисокот во левата комора и аортата во систола се калкулира од

37
интегралната брзина во време (VTI) на протокот низ аортната валвула кој се добива
со исцртување на надворешниот раб на кривата на максималниот аортниот проток
во систола со користење на 2Д ТТЕ со употреба на континуиран доплер во некој од
препорачаните погледи. Компјутерската програма на ехокардиографската машина
автоматски ја пресметува нумеричката вредност на средниот градиент изразена во
mmHg по симплифицирана Bernoulli равенка:
∆P=∑4 v2 /N
 Одредување на аортната валвуларна ареа по континуирана формула- во
чија основа стои принципот дека ударниот волумен проксимално на аортната
валвула (во рамки на левокоморен истечен тракт, ЛКИТ) мора да биде еднаков на
ударниот волумен низ стенозираниот отвор. Со оглед на тоа што ударниот волумен
е продукт на напречниот пресек на ареата (cross-sectional area, CSA) и интегралната
брзина во време (time velocity integral, VTI), равенката на континуитет може да се
дефинира вака:
AVA= CSA ЛКИТ X (VTI ЛКИТ /VTIАо)
Калкулацијата на АВА со равенката на континуитет бара да се изведат три мерења:
Мерење на дијаметарот на ЛК излезен тракт (ЛКИТ), мерење на брзината на
протокот во ЛКИТ со пулсен доплер и мерење на максималната брзина на протокот
на аортната валвула со континуиран доплер.
 Степенување на изразеност на аортната стеноза. Според Препораките на
Европското и Американското здружение за ехокардиографија (EAE/ASE) 13, согласно
добиените мерења изведени според препораките, АС се степенува како: лесна,
умерена и изразена (табела 1), со што се помага во клиничката одлука во врска со
третманот.
2. Проценка на ЛК систолна функција- за таа цел беа мерени и пресметувани
следниве параметри 14:
 ЛК крајно-дијастолни/крајно-систолни внатрешни димензии мерени во М-
мод, изразени во mm. Референтните вредности дадени се на табела 4.
 Дебелина на ѕидот (септален и заден) во систола и дијастола изразено во mm
мерени во М-мод, изразени во mm. Референтните вредности дадени се на табела 5.

38
  ЛК крајно-дијастолни/крајно-систолни волумени изразени во ml и
нормализирани за површината на телото (BSA). Референтните вредности дадени се
на табела 4.

Табела 4. Нормални вредности за 2Д ехокардиографски параметри на ЛК големина и

функција според пол 14.

 Проценка на ЛКЕФ во проценти според препораките на ASE од апикален 4-

шуплински пресек со користење на дверамнински метод на дискови
(модифицирано Симпсоново правило), пресметано според формулата: крајно-
дијастолен волумен – крајно-систолен волумен/ крајно-дијастолен волумен x 100).
Референтните вредности дадени се на табела 4. Граничната вредност за нормална
ЛКЕФ за мажи е поставена на 52%, а за жени на 54%.
 Со Doppler методот се проценуваше големината на ударниот волумен (УВ)
добиена според формулата: SV (mL)= cross-sectional area (CSA, cm2) × velocity-time
interval (VTI cm) 15. CSA се добиваше со мерење на дијаметарот на ЛК истечен тракт,
а VTI со исцртување на пликото на врвната брзина на протокот во ЛК истечен тракт
во систола. Како нормална вредност за SV нормализирана за површината на телото
се зема 35 ml/m2. Се мереше и минутниот волумен (cardiac output, CO) според
формулата: CO (L/min)=SV(mL) X срцева фреквенција (удари/минута). Нормалната
гранична вредност на CO е 4,0-8,0 L/min, односно нормализирана за површина на
телото е 2,5-4,0 L/min/m2.
 Се определуваше и валвуло-артериска импенданса (Zva) која се пресметува
според формулата: Zva= (систолен крвен притисок измерен со сфигмоманометар +
среден валвуларен градиент измерен со Доплер)/ударен волумен индекс пресметан

39
со Доплер. За низок Zva се смета кога е ≤3,5 mmHg/mL-1/m2 , за умерен кога е 3,5-4,5
mmHg/mL-1/m2, а за висок кога е ≥ 4,5 mmHg/mL-1/m2 27-30 .
 Мерење на ЛК маса- се изведуваше според препораките на ASE со користење
на линеарен метод14:
ЛК маса = 0.8 X {1.04[(LVIDd + PWTd + SWTd)3 – (LVIDd)3]} + 0.6 g
каде PWTd + SWTd се дебелини на задниот ѕид и септумот во крајна дијастола,
последователно. Референтните вредности дадени се на табела 5.

Табела 5. Нормални вредности за ЛК маса и дебелини на ѕидови според пол 14.

 Пресметување на релативна ѕидна дебелина (relative wall thickness, RWT) се

изведуваше по формулата: 2PWd/LVIDd (однос на дуплирана дебелина на задниот
ѕид во дијастола и внатрешна димензија на ЛК во дијастола), што овозможува
определување на типот на зголемената ЛК маса/ЛК хипертрофија 14: концентрична
кога RWT е >0,42 и ексцентрична кога RWT е ≤0,42, односно определување на
постоење на концентрино ремоделирање на ЛК (нормална ЛК маса со зголемена
RWT).
 Sидни абнормални движења (SАД)- проценката се правеше според
препораките на ASE 14 со примена на 17-сегментен модел. Секој сегмент треба да
биде евалуиран во повеќе ехокардиографски погледи во однос на
движењето/кинетиката и да се примени принцип на четири-степенски скор: Скор 1-
нормална кинетика или хиперкинетика, скор 2- хипокинезија, односно намалено
ѕидно здебелување, скор 3- акинезија како отсуство или незнатно ѕидно
здебелување и скор 4- дискинезија како систолно истенчување или парадоксално
движење. Ѕиден абнормален скор индекс ќе се пресмета како збир од сите скорови
определени за секој сегмент посебно кој бил визуелизиран и поделени со бројот на
визуелизираните сегменти.

40
  Изместување на митралниот прстен (mitral annular plane of systolic excursion,
MAPSЕ)- беше мерено во милиметри (mm) со М-мод ехокардиографија од четири
различни точки (септална, латерална, долна и предна) во апикален
четиришуплински и апикален двошуплински пресек (слика 15), а резултатите се
прикажуваат поединечно и како просек измерен во четири точки на ниво на
митралниот прстен (нормална вредност е 10 mm) 75, 113, 114.

Слика 15. Лево: MAPSE се оценува со М-мод во апикален четиришуплински пресек,

поставувајќи го ултразвучниот бран на латералната точка од митралниот прстен. Десно:
мерењето се прави од крајот на дијастолата до максимално раширување на систолата 114.

 Врвна ткивна брзина на ниво на митралниот прстен во систола (mitral annular

plane of systolic velocity, MAPSV) (слика 16) беше мерена во cm/s со пулсен ткивен
Доплер (TDI) од две точки (септална, латерална) во апикален четиришуплински
пресек. Притоа, се пресметуваше просечен MAPSV измерен во две точки на ниво на
митралниот прстен (нормална вредност е 10 cm/s) 76, 86, 118.
 Определување на присуство и/или изразеност на митрална и аортна
регургитација според препораките на Европското здружение за ехокардиографија со
користење на Doppler и колор-Doppler мерења (European Association of
Echocardiography) 115, 116.

41
Слика 16. Лево: пулсен TDI поставен на латералниот митрален прстен со цел проценка на
систолна брзина. Десно: начинот на мерење на систолната брзина 11.

3. Проценка на лева преткомора (ЛП). За проценка на големината и функцијата на

ЛП кои играат улога во проценката на дијастолната функција на ЛК, се изведуваа со
следниве мерења 14, 86:
 Определување на димензиjaта на ЛП измерена во надолжен парастернален
пресек и изразена во mm и нејзина нормализација (индексирање) за површината на
телото (BSA).
 Определување на волумен на ЛП (ЛПВ ml) кој ќе биде изведуван со помош на
методот ареа-должина (area-lenght) со користење на апикален 4-шуплински и
апикален 2-шуплински пресек во коморната крајна-систола според препораките на
ASE 14. Пресметувањето на волуменот се изведуваше по следнава формула:
ЛП волумен= 0.85 X 4-ЛП ареа X 2-ЛП ареа/должина
Поради варијации на големината на телото, вообичаено се препорачува
нормализација на големината на ЛП и волуменот на ЛП со површината на телото.
Горната нормална граница на ЛПВ нормализиран за површина на телото (волумен
индекс) кој всушност е одраз на кумулативниот ефект на зголемениот ЛК притисок
на полнење со тек на време, се зема од 34 ml/m2.
4. Проценка на брзините на трансмитралниот проток- мерењата се изведуваа со
цел проценка на дијастолна функција, при што се користеше пулсен Доплер во
апикален 4-шуплински пресек (слика 17). Брзините на записите од трансмитралниот
пулсен Доплер се земаа од три последователни срцеви циклуси со цел да се добијат

42
брзините на: рано дијастолно полнење (Е-бран), доцно дијастолно полнење (А-
бран), времетраењето на доцното дијастолно полнење (траење на А бран), Е/А
односот, времето на забавување (deceleration time – DT) на брзината на раното
дијастолно полнење и времетраењето на изоволуметриската релаксација (IVRT) 15,

86.

5. Проценка на пулмонален венски проток- се изведуваше со цел проценка на

дијастолна функција, при што примерокот на пулсен Доплер (PW Doppler) се
поставуваше на > 0.5 cm од влезот најчесто на десната горна пулмонална вена која е
достапна за визуелизација во 4-шуплински пресек (слика 17). Притоа се мереа 4
параметри: врвна систолна брзина на проток (S), врвна дијастолна брзина на проток
(D), врвна брзина и траење на преткоморен реверзен проток (Ar) 15, 86. Како изведена
мерка се пресметува разликата меѓу траењето на преткоморениот реверзен проток
(Аr) и траењето на А бранот на трансмитралниот проток (Ar-A) 86, со оглед на тоа што
вредноста > 30 ms е одраз на пораст на ЛК притисок (табела 2).

Слика 17. Лево. Графички приказ за начинот на мерење на трансмитрален проток. Десно.
Графички приказ за начинот на мерење на белодробниот венски проток.

6. Мерење на ткивна брзина на ниво на митралниот прстен во дијастола - со цел

да се направи проценка на ЛК притисок на полнење и со тоа определи постоење и
тип на дијастолна дисфункција, се користеше ткивен Доплер (tissue Doppler imaging-
TDI) во 4-шуплински апикален пресек за да се добијат брзини на движење на
митралниот прстен. Примерок-волуменот се ставаше на местото или 1 cm повнатре
од септалната и странична инсерција на митралната валвула и по потреба се
приспособуваше со цел да се одржи лонгитудиналната екскурзија на митралниот

43
прстен во систола и дијастолна. Притоа, се мераше: систолна (S’), рано дијастолна
(E’) и доцно дијастолна (A’) ткивна брзина на ниво на митралниот прстен (слика 18)
во ниво на страничниот и септален ѕид, а се прикажуваше и просекот на обете
мерења 15, 95. Како изведен индекс се пресметуваше односот E/e’ за кој се смета
дека корелира со ЛК притисок на полнење и средниот ЛП притисок 77,86.

Слика 18. Начин

на мерење на
брзината на
движењето на
митралниот
прстен кон врвот
на ЛК со Ткивен
Доплер.

7. Определување на големини и функција на десните кавитети (десна преткомора,

десна комора) и определување на притисок во пулмоналната артерија. Во 4-
шуплински пресек според препораките на професионалните здруженија беа
изведувани следниве мерења 117 118:
 Определување на големината и волуменот на десната преткомора (нормални
вредности: 25.67 ml/m2 за мажи и 21.66 ml/m2 за жени), како и големината на
десната комора на базата (нормални вредности: 25-41 mm).
 Определување на притисокот во десна преткомора (ДП) преку утврдување на
дијаметарот и колапсибилноста (после маневар на вшмркување) на долната
шуплива вена (ДШП) (Слика 7). Вредностите се дадени на Табела 6 117, 118.
 Присуството и изразеноста на трикуспидната регургитација како параметар за
добивање на пулмонален притисок (слика 19) 117, 118.

Табела 6. Изведување на големината на притисокот во ДП преку дијаметарот на долната

шуплива вена и нејзината колапсибилност.
Нормален Среден Висок
(0-5; 3 mmHg) (5-10; 8 mmHg) (15 mmHg)
Дијаметар на ДШП < 2.1 cm < 2.1 cm > 2.1 cm > 2.1 cm

44
Колапс со вшмркув. > 50% < 50% > 50% < 50%

Слика 19. Пресметување на систолен

притисок во пулмоналната артерија врз
основа на максималната брзина на млазот на
трикуспидната регургитација и проценката на
притисокот во ДП добиен врз определување
на големината и колапсибилноста на ДШП
(Табела 3) 118.

8. Мерење на миокардна деформација. Систолна лонгитудинална (миокардна

деформација од базата на срцето кон врвот, слика 20), беше проценувана од
апикален дво-шуплински, четири-шуплински поглед и поглед по долга оска со
користење на компјутерска програма за следење на точки (speckle tracking software)
согласно важечките упатства на професионалните здруженија 14, 16, 47.
Off-line анализата беше правена на сите дигитално запомнати слики со
користење на вообичаена компјутерска програма. Сите слики беа снимани со
поголема честота на кадри (>50 frames/s). Беше користен полу-автоматски
миокарден систем за следење со рачно разграничување на ендокардниот раб во
крајна систола и со можност за рачно подесување на регионот од интерес. Само
миокардните сегменти кои се сметаа соодветни од автоматскиот систем и од
операторот беа вклучувани во анализата. Компјутерската програма за
лонгитудиналната анализа правена во три ехокардиографски прозорци, автоматски
ја дели ЛК на 17 сегменти (слика 21), и секој сегмент беше анализиран
индивидуално, а се добиваше и глобална деформација како нивна просечна
вредност.

45
 Нормалните вредности за ЛК деформација се разликуваат во зависност од
ехокардиографскиот апарат на кој се определуваат 14, 119, така во здружените
Препораки на ASE (American Society of Echocardiography) и EACVI (European
Association of Cardiovascular Imaging) од 2015 год. за ехокардиографска
квантификација на кавитетите кај адулти, за ехокардиографски апарат од марката
Phillips како нормална вредност на глобалната лонгитудинална деформација се зема
-18,9%, односно како најниска нормална вредност (LLN-lower limit of normal) од -14%
14, 16-18, 119, 120.

Слика 20. Лонгитудинална

ЛК деформација 47.

Слика 21. Прикажување на

глобална лонгитудинална
деформација во 17-сегмент модел
на т.н. “bull-eay”.
(сопствен материјал).

Меѓутоа, ние го проценувавме и бројот на сегменти со LS- левокоморна

лонгитудинална деформација од  12% , односно < 13% во востановениот 17-
сегм,ентен модел, кој според Препораките на Mor-Avi и сор. 17 за квантитативна

46
ехокардиографска проценка на ЛК деформација, дефинитивно потврдува присуство
на фиброза.

Следење на пациентите по валвуларна хирургија

Согласно објавените студии 51,59, 60, 64, 121-123, позитивните хемодинамски
ефекти од примената на аортната валвуларна хирургија се очекуваат уште во првите
денови-месеци од нејзиното изведување. Поради тоа, пациентите ќе бидат следени
клинички и прогностички за појава на несакани збиднувања (смрт, хоспитализација
поради манифестна срцева слабост): по 3-6 месеци, односно по 12 месеци.

СТАТИСТИЧКА АНАЛИЗА

Категориските обележја беа претставувани во проценти, а континуираните со

средна вредност ± стандардна девијација (SD). Значајноста на постоперативната
промена на ЛК систолна и/или дијастолна функција, односно ЛК деформација
определени ехокардиографски во однос на предоперативните параметри се
анализираше со употреба на Wilcoxon’s signed rank test. Споредбата меѓу две групи
на континуирани параметри беше правена со непараметрискиот Mann-Whitney U
тест на рангови, а меѓу повеќе групи со употреба на анализа на варијансата ANOVA и
користење на post hoc мултиплата споредбата на Bonferroni. Kатегориските
параметри се споредуваа со помош на Pearson Chi-square тест. Поврзаноста меѓу
клиничките и/или ехокардиографските параметри меѓу себе беа испитувани со
Pearson и/или Spearman корелација. Повеќекратна линеарна регресиона анализа со
користење на клинички и ехокардиографски параметри беше изведена за
утврдување на независни предиктори за постоперативно подобрување на
функцијата на ЛК и ЛК лонгитудинална деформација. Area under the Receiver
Operating Characteristic (ROC) анализа на криви беше изведена со цел да се
квантифицира дополнителната вредност на параметрите, нивната сензитивност и
специфичност, како и гранични (cut-off) вредности.
За сите тестови, вредноста на р≤0.05 се сметаше за статистички значајна.
Податоците беа анализирани со користење на SPSS компјутерската програма
верзија 25.0 (IBM SPSS, Inc., Chicago, IL, USA).

47
48
РЕЗУЛТАТИ

Базални карактеристики на испитуваната популација

Вкупно 76 пациенти со ехокардиографски изразена аортна валвуларна

стеноза кои ги исполнија критериумите за аортна валвуларна хирургија беа предмет
на нашето испитување.
Базалните, предоперативни карактеристики на испитуваната популација
дадени се на табела 7.

Табела 7. Базални карактеристики на испитуваната популација.

Параметри n=76
Возраст (год) 66,2±9,5
Минимум-максимум 30-80
Пол (n/%)
Мажи 42/55,3
Жени 34/44,7
Пушење (n/%) 10/13,2
Хипертензија (n/%) 63/82,9
Дислипидемија (n/%) 43/56,6
Дијабетес мелитус (n/%) 17/22,4
Претходна ПФ 3/3,9
Каротидна болест (n/%) 6/7,9
KAБ анамнестички (n/%)
ХИБ 9/11,8
Прележан МИ 1/1,3
ПКИ 5/6,6
ХОББ 3/3,9
Болест на штитна жлезда 1/1,3
Симптоми (n/%) 74/97,4
Тип на симптоми (n/%)
Нема 2/2,6
Градна болка 12/15,8
Вртоглавица/синкопа 9/11,8
Диспнеа 13/17,1
Градна болка и вртоглавица/синкопа 2/2,6
Градна болка и диспнеа 26/34,2
Вртоглавица/синкопа и диспнеа 4/5,3
Сите три симптоми 8/10,5
CCS (n/%)
0 2/2,6
I 53/69,8

49
 II 20/26,3
III 1/1,3
NYHA (n/%)
I 3/3,9
II 56/73,7
III 16/21,1
IV 1/1,3
Лекови (n/%)
АКЕИ 60/80,0
АРБ 8/10,7
ББ 63/84,0
ККБ 9/12,0
Диуретици 17/22,9
АСА 68/89,5
Статини 67/89,3
АКЕИ=ангиотензин конвертирачки ензим инхибитор; АРБ= анготензин рецептор
блокатор; AСА=ацетил салицилна киселина; ББ=бета адренергичен блокатор;
КАБ=коронарна артериска болест; ККБ=калциум канал блокатор; МИ= миокарден
инфаркт; NYHA=New York Heart Association; ПКИ=перкутана коронарна
интервенција;ПФ=преткоморна фибрилација; ХОББ=хронична обструктивна
белодробна болест;CCS=Canadian Cardiovascular Society.

Пациентите во просек беа на возраст од 66 години, најмладиот имаше 30, а

најстариот 80 години во моментот на хируршката интервенција. Во испитуваната
група на пациенти мажите беа процентуално повеќе застапени од жените.
Од ризик факторите најчесто со 82,9% беше застапена артериската
хипертензија, а кај речиси половина дислипидемијата. Дијабетес мелитус беше
присутен кај 17/22,4% од пациентите во траење во просек од 5,1±3,6 години, од кои
кај 3/17,6% беше регулиран со диета, кај 12/70,6% со орална таблетарна терапија и
кај 2/11,8% даван е инсулин.
Претходна коронарна артериска болест (КАБ) во анамнезата на пациентите
забележана е кај 10/13,3 пациенти од кои кај 5/6,6% е изведена перкутана
коронарна интервенција (ПКИ) пред да бидат подложени на оперативен зафат, а кај
27/35,5% пациенти едновремено со замената на валвулата изведена е и коронарна
бајпас графт хирургија.
Симптоми беа присути кај 74 од вкупно 76 пациенти. Класификацијата по
Канадското Кардиоваскуларно Здружение (CCS) покажа најголема застапеност на
втората група која се однесува на оние кои имаат лесно ограничување на
вообичаената активност што кореспондираше и со класификацијата на Њујоршката

50
Асоцијација за срце (NYHA) каде исто така постоеше најголема застапеност на
втората класификациона група.
Од типот на симптоми (табела 7) најчесто беше застапена комбинацијата на
градна болка и диспнеа, додека сите три симптоми, вклучително и вртоглавицата,
односно синкопа беа присутни кај 8/10,5% од пациентите.
Од другите придружни заболувања, претходна преткоморна фибрилација
беше присутна кај 3/3,9% на пациенти, хронична обструктувна белодробна болест
(ХОББ) кај 3/3,9% на пациенти, болест на штитна жлезда кај еден и претходна
каротидна болест кај еден.
Од медикаментите кои беа дадени на пациентите најмногу застапени беа
ангиотензин конвертирачки ензим инхибитори (АКЕИ), бета адренергични
блокатори (ББ), статини и ацетил-салицилна киселина.

Табела 8. Наоди од физикален преглед, електрокардиографија, коронарна

ангиографија и хирургија кај испитуваната популација.
Параметри n=75
BSA (m/kg2) 1,9±0,2
BMI (kg/m2) 28,9±5,0
18.5 to 24.9 kg/m2 (n/%) 17/22,4
2
25.0 to 29.9 kg/m (n/%) 35/46,1
≥30.0 kg/m2 (n/%) 24/31,6
Знаци за срцева слабост (n/%) 3/3,9
КПс пред КАБГ (mmHg) 137,2 ±15,8
КПс после КАБГ (mmHg) 135,3 ±16,7
КПд пред КАБГ (mmHg) 82,5±8,4
Пулс (удари/минута) 74,6±11,6
ЛКХ на ЕКГ (n/%) 28/41,8
Облик на напрегање на ЕКГ (n/%) 19/27,9
Вкупен холестерол (mmol/L) 4,4±0,9
Триглицериди (mmol/L) 1,6±0,6
SYNTAX score 5,2±9.3
КАБ ангиографски (n%)
Отсуство 48/64,0
1-сад 7/9,2
2-садовна 10/13,2
3-садовна 7/9,2
4-садовна 3/3,9
Тип на валвула (n/%)
Биолошка 45/60,5
Артефициелна 10/13,2
Реконструкција 20/26,3
BMI=индекс на телесна маса; BSA= индекс на телесна површина;
ЕКГ=електрокардиографија; КАБ=коронарна артериска болест; КАБГ= коронарна

51
 артериска бајпас графт хирургија; КПд= дијастолен крвен притисок; КПс=систолен крвен
притисок; ЛКХ=левокоморна хипертрофија; SYNTAX= SYNergy between percutaneous
intervention with TAXus drug-eluting stents and cardiac surgery.

Наодите од физикалниот преглед, дадени на табела 8 покажаа дека кај 76

пациенти доминираше зголемена телесна тежина (графикон 2). Знаци на срцева
слабост беа присутни кај 3/3,9% од пациентите, а измерените вредности на крвниот
притисок во систола и дијастола, како и пулсот пред оперативниот зафат и после
оперативниот зафат се движеа во референтните вредности.

Графикон 2. Процентуална
застапеност на големината на
индексот на телесната маса кај 76
пациенти.

На електрокардиограмот, волтажни критериуми за ЛКХ (Sokolow-Lyon index

35 mm) беа присутни кај 28/41,8, а облик на напрегање кај 19/27,9% од пациентите
(табела 2).
Ангиографски предоперативно, присуство на КАБ беше регистрирано кај
27/36% на пациенти со дистрибуција на бројот на коронарни артерии дадена на
табела 8 и графикон 3. Syntax скорот беше средно околу 5, а максималната вредност
на скорот изнесуваше 39.

Графикон 3. Процентуална
застапеност на бројот на коронарни
артерии со стеснувања > 70%.

52
 Аортниот валвуларен репласман беше изведен со употреба на биолошка
валвула кај 45/60,5% од пациентите, артефициелна беше ставена кај 10/13,2%, а
реконструкција беше изведена кај преостанатите 20/26,3% пациенти (графикон 4).

Графикон 4. Процентуална
застапеност на типот на
имплантирана валвула.

Споредба на ехокардиографски измерени параметри пред и после

аортен валвуларен репласман

Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната

валвуларна стеноза (АС) пред и после аортен валвуларен репласман (АВР) дадени
се на табела 9 и графикон 5.

Табела 9. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната

валвуларна стеноза пред и после аортниот валвуларен репласман.
Пред АВР После АВР
Параметар p
n=76 n=76
Врвна брзина на проток низ аорта (m/s) 4,2±0,8 2,3±0,6 0,0001
Среден трансвалвуларен градиент (mmHg) 40,9±14,8 13,5±6,4 0,0001
Аортна валвуларна ареа (cm2) 0,7±0,2 1,7±0,6 0,0001
Индексирана аортна валвуларна ареа (cm2/m2) 0,4±0,1 0,9±0,3 0,0001
Однос на брзини ЛКИТ/Ао 0,2±0,1 0,5±0,2 0,0001
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; Ао=аорта.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Измерените ехокардиографски параметри со цел степенување на АС

предоперативно, дадени на табела 9, покажаа средни вредности карактеристични
за изразена/тешка аортна стеноза (табела 1) 13 . Но, врвната брзина на протокот низ
аортата во вредности од 2,5-3,0 карактеристични за лесна АС (табела 1) беше
измерена кај 5 пациенти, сите со придружна КАБ од кои само еден пациент со ЛКЕФ

53
< 50% (ЛКЕФ=35%), а сите други со сочувана ЛКЕФ. Врвната брзина на протокот низ
аортата во вредности од 3,0-4,0 карактеристични за умерена АС (табела 1) беше
измерена кај 23/30,2% од 76 пациенти, од кои 5/21,7% пациенти со ЛКЕФ < 50% и 8
пациенти со присутна КАБ. Истовремено кај 14/18,4% пациенти врвната брзина на
протокот низ аортата беше  5,0 m/s.
Средниот притисочен градиент кај 35/46,1% пациенти беше < 40 mmHg, од
кои кај 6 пациенти беше < 20 mmHg, а кај останатите 29 од 20-40 mmHg.
Аортната валвуларна ареа (АВА) кај 75 пациенти беше < 1,0 cm2, само кај еден
пациент беше измерена 1,0 cm2. Односот на брзини ЛКИТ/Ао кај 2/2,6% пациенти
беше > 0,50 карактеристични за лесна АС (табела 1), а кај 26/34,2% пациенти овој
однос беше од 0,25-0,50 карактеристичен за умерена АС.
Без оглед на предоперативните вредности, после АВР (табела 9, графикон 5)
дојде до статистички значајно намалување на врвната брзина на протокот низ
аортата и средниот притисочен градиент, односно до значајно зголемување на
аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност, а се
регистрираше и статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ
левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула.
Ехокардиографските параметри на систолната функција покажаа дека се
работеше за пациенти со глобално сочувана ЛК систолна функција, со сочувана ЛК
ејекциона фракција (ЛКЕФ) без оглед на полот, ударен (УВ) и минутен волумен (МВ)
и внатрешните димензии и волумени на ЛК во систола и дијастола како пред, така и
после АВР (табела 10).
Сепак, нивната споредба покажа статистички значајно намалување на
димензиите и волумените после АВР, односно значаен пораст на ЛКЕФ (графикон 6),
додека индексираните за површината на телото УВи и МВи покажаа статистички
незначаен пораст.
Постоењето на ЛК хипертрофија манифестирано со зголемената дебелина на
меѓукоморната преграда (МКП) и задниот ѕид (ЗS), како и зголемената ЛК
индексирана маса без оглед на полот, односно зголемената релативна ѕидна
дебелина (концентрична хипертрофија) регистрирана пред АВР, остана и после АВР,
но статистички значајно се намали (табела 10, графикони 6 и 7).

54
Табела 10. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред и
после АВР.
Пред АВР После АВР
Параметар p
n=76 n=76
ЛКДд(mm) 53,0±8,4 51,1±5,9 0,008
ЛКДс (mm) 35,2±10,1 32,1±6,6 0,001
МКПд (mm) 15,4±2,3 12,8±1,9 0,0001
ЗSд (mm) 12,9±1,9 11,6±1,4 0,0001
ЛККДВИ (ml/m2) 69,3±30,6 61,1±19,7 0,005
ЛККСВИ (ml/m2) 30,7±21,7 23,8±10,6 0,002
ЛКЕФ (%) 57,9±12,8 61,7±8,1 0,001
Мажи 55,7±14,0 60,1±8,9 0,017
Жени 60,7±10,6 63,7±6,6 0,028
УВи (ml/m2) 36,5±11,9 39,4±12,5 0,092
МВи (L/min/m2) 2,7±0,9 2,8±0,9 0,255
Zva (mmHg/ml/m2) 5,4±2,0 4,1±1,4 0,002
MAPSEпросек (mm) 10,5±3,2 13,0±3,1 0,0001
s’TDI (cm/s) 5,7±1,2 6,9±1,5 0,0001
ЛКМИ (g/m2) 182,3±56,2 139,7±37,8 0,0001
Мажи 203,3±55,6 156,5±56,2 0,0001
Жени 156,5±45,7 125,2±33,6 0,0001
RWT 0,50±0,11 0,46±0,08 0,002
SАДи 1,09±0,28 1,05±0,24 0,033
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс
на ѕидни абнормални движења; ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола;
ЛКДс=левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција;
ЛККДВИ=левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на
митралниот прстен; МВи=индексиран за површина на телото минутен волумен; МКП=меѓукоморна
преграда; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на
митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер; УВи=индексиран за површина на телото ударен
волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Графикон 5. Промена на врвната

брзина на протокот низ аортата,
средниот притисочен градиент и
аортната валвуларна ареа после
АВР.

55
 Графикон 6. Промена на
параметрите на систолна
функција пред и после АВР.

Графикон 7. Промена на
дебелините на МКП и ЗS
пред и после АВР.

Индексот на ѕидните абнормални движења покажа статистички значајно

опаѓање после АВР, додека систолното движење на митралниот прстен чија што
средна вредност беше во референтни граници пред АВР, значајно се зголеми после
АВР. Иако врвнатa ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола
со Ткивен Доплер (s’TDI), покажа во просек редуцирани вредности во однос на
референтите како пред, така и после АВР, сепак, после АВР дојде до значајно
зголемување на брзината (табела 10).
Во однос на димензиите и функцијата на левата преткомора (ЛП) пред и
после АВР, речиси да немаше никаква промена (табела 11). Истовремено,
проценката на трансмитралниот проток со Е/А односот и децелерационото време
(DT) покажа статистички значајна промена после АВР, но нивните вредности не
укажуваа за каква промена на дијастолната функција би се работело, особено ако
се земат предвид и параметрите на изоволуметриското време на релаксација, како

56
и протокот низ пулмоналните вени кои не покажаа статистички значајни разлики на
вредностите пред и после АВР (табела 11).
Што се случува со дијастолната функција стана јасно откако се утврди
статистички значаен пораст на средната брзина на движењето на митралниот прстен
во рана дијастола определена со Ткивен Доплер на кое било ниво мерено после АВР
(табела 11, графикон 8), иако средните вредности и натаму беа под референтните
граници. Согласно ова, Е/е’ односот како одраз на ЛК притисок на полнење после
АВР значајно се намали (табела 11, графикон 8) што би одело во прилог на
евентуално намалување на дијастолната дисфункција, односно нејзино
нормализирање.

Табела 11. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција на ЛК и

димензии и функција на десно срце пред и после АВР.
Пред АВР После АВР
Параметар p
n=76 n=76
ЛПИ (mm/m2) 22,2±2,9 22,4±3,0 0,360
ЛПВИ (ml/m2) 45,5±15,3 45,1±15,8 0,584
ЛПЕФИ (%) 24,8±8,0 24,4±8,3 0,808
E/A 0,9±0,4 1,0±0,4 0,004
DT (ms) 215,4±68,5 198,0±61,7 0,044
IVRT (ms) 82,2±31,9 84,1±24,3 0,292
S/D 1,35±0,3 1,4±0,4 0,799
Ar-A -14,2±49,5 -24,5±36,8 0,239
e’ септал (cm/s) 5,3±2,0 6,5±2,3 0,0001
e’ латерал (cm/s) 6,3±2,3 9,1±2,5 0,0001
e’ просек (cm/s) 5,8±2,0 7,8±1,9 0,0001
E/e’ просек 15,2±6,0 12,2±4,3 0,0001
ДП (mm) 36,5±6,1 36,1±5,5 0,766
ДК (mm) 33,7±6,1 33,3±5,5 0,681
TAPSE (mm) 18,4±3,8 17,0±2,9 0,001
ПАПс (mmHg) 28,3±13,4 25,2±9,6 0,290
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; Ar= брзина на преткоморен реверзниот
проток низ пулмонални вени ; ДК= внатрешна димензија на десна комора; ДП= внатрешна
димензија на десна преткомора; DT=децелерационо време; E = брзина на трансмитрален проток во
рана дијастола; е’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со
Ткивен Доплер; IVRT=изоволуметриско релаксационо време; ЛПИ= левопреткоморна димензија
индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ= левопреткоморна ејекциона фракција индексирана
за површината на телото; ЛПВИ = максимален левопреткоморен волумен индексиран за
површината на телото; ПАПс=пулмонален артериски притисок во систола; S/D= однос на брзини низ
пулмоналните вени во систола и рана дијастола; TAPSE= систолно движење на трикуспидниот
прстен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

57
 После АВР немаше значајни промени на внатрешните димензии на десните
кавитети, средната вредност на пулмоналниот притисок во систола која и пред АВР
беше во референтни граници, незначајно се намали, а TAPSE статистички значајно се
намали, но и натаму средната вредност беше во референтни граници (табела 11).

Графикон 8. Промена на брзина

на движењето на митралниот
прстен определена со Ткивен
Доплер и ЛК притисок на
полнење пред и после АВР.

Промената на ЛК лонгитудинална деформација пред и после АВР во трите

ехокардиографски погледи и како експресија на глобалната деформација, но и
промената на бројот на сегменти со ЛК лонгитудинална деформација < 13%, дадени
се на табела 12 и графикон 9.

Табела 12. Споредба на ехокардиографски параметри на ЛК лонгитудинална деформација

мерена на ниво на три различни ехокардиографски погледи пред и после АВР.
Пред АВР После АВР
Параметар p
n=76 n=76
ЛК АPLAX (%) -15,6±6,1 -18,6±6,4 0,0001
ЛК A4c (%) -14,7±5,7 -18,3±5,7 0,0001
ЛК A2c (%) -15,3±5,7 -17,9±4,3 0,0001
ЛК GLS (%) -15,2±5,3 -18,4±4,0 0,0001
Број на сегменти со ЛК LS < 13% 5,6±5,3 2,9±4,0 0,0001
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален
надолжен пресек;GLS=глобална лонгитудинална деформација; ЛК=лева комора; LS=лонгитудинална
деформација.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Резултатите на споредбата на вредностите после АВР во однос на оние пред

АВР покажаа статистичка значајност за сите испитувани параметри (табела 12,
графикон 9). Дојде до значајно подобрување на лонгитудиналната деформација
манифестирано како зголемена негативност на процентите, што е знак за
подобрена, односно намалена деформација после АВР. Бројот на сегменти со ЛК

58
лонгитудинална деформација < 13% покажа исто така значајно намалување после
АВР (табела 12, графикон 9).
Графикон 9. Промена на
процентуалната
изразеност на ЛК
лонгитудинална
деформација на ЛК во
трите ехокардиографски
погледи и глобално, како
и бројот на сегменти со
лонгитудонална
деформација од < 13%
пред и после АВР.

Поврзаност меѓу клинички, електрокардиографски, ангиографски,

и/или конвенционални ехокардиографски параметри и параметрите
на ЛК деформација кај пациентите со изразена АС

Анализата покажа постоење на статистички значајни корелации помеѓу полот

и GLS%, односно бројот на сегменти со LS< 13% како пред (r=-322,p=0,005;r=-348,
p=0,002, последователно), така и после АВР (r=-0,407,p=0,0001; r=-0,393, p=0,0001),
што значи дека кај пациентите од женски пол ЛК деформација беше средно
(просечно) повеќе негативна, односно средно помала/подобра. Ниеден од ризик
факторите не покажа значајна корелација со GLS% како пред, така и после АВР, освен
гојноста која покажа гранично значајна корелација со GLS% како пред (r=0,216;
p=0,061), така и после АВР (r=0,203;p=0,079). Артериската хипертензија покажа
значајна негативна корелација со ЛКЕФ (r=-0,246;p=0,032), што значи дека нејзиното
присуството беше значајно поврзано со редуцираната ЛКЕФ.
Зголемената употреба на бета-адренергични блокатори (r=314;p=0,006) и
диуретици (r=374;p=0,001), како и знаци за срцева слабост (r=246;p=0,032) беа
значајно позитивно поврзани со зголемени вредности на GLS%, односно помалку
негативни/полоши пред АВР, додека после АВР значајна корелација отсуствуваше.
Класификацијата по NYHA, односно нејзината повисока вредност покажа
значајна поврзаност со:

59
  намалената АВА (r=-0,266, p=0.020) пред АВР и нејзината индексирана
вредност (r=-0,231, p=0.045),
 зголемените внатрешни димензии на ЛК во систола пред и после АВР
(r=0,328, p=0.004; p=0,241, 0,036; последователно), така и во дијастола пред и после
АВР (r=0,450, p=0.001; p=0,367, 0,007; последователно), како и зголемената
дебелина на меѓукоморната преградна после АВР (r=0,274, p=0.004),
 поголемиот крајно-дијастолен ЛК волумен пред и после АВР (r=0,375,
p=0.001; p=0,330, 0,004; последователно), така и поголемиот крајно-систолен ЛК
волумен пред и после АВР (r=0,378, p=0.001; p=0,330, 0,004; последователно),
 пониската ЛКЕФ (r=-0,375, p=0.001), понискиот УВи (r=-0,318, p=0.005)
и понискиот минутен волумен пре АВР (r=-0,293, p=0.011),
 повисоката ЛКМИ пред (r=0,403, p=0.0001) и после АВР (r=0,350,
p=0.002), како и повисоката Zva пред АВР (r=0,332, p=0.004),
 повисокиот индескиран максимален ЛП волумен пред (r=0,386,
p=0.001) и после АВР (r=0,271, p=0.018),
 пониската MAPSE пред (r=-0,487, p=0.0001) и после АВР (r=-0,333,
p=0.003), како и пониската s’TDI пред АВР (r=-0,327, p=0.006),
 повисоката /повеќе позитивна, полоша GLS% пред (r=0,410;p=0,0001),
и после АВР (r=265;p=0,021) (графикон 10), како и поголемиот број на сегменти со
лонгитудинална деформација од < 13% пред (r=0,352;p=0,002), и после АВР
(r=332;p=0,003).
Во однос на ЕКГ знаците, зголемениот Sokolow-Lyon индекс како одраз на
волтажни критериуми за присутна ЛК хипертрофија беше во позитивна корелација
со зголемени вредности на GLS%, односно помалку негативни/полоши пред АВР
(r=313;p=0,012), но корелацијата после АВР отсуствуваше. Обликот на напрегање,
пак, како одраз на притисочно оптоварување на ЛК исто така беше беше во
позитивна корелација со зголемените вредности на GLS%, односно помалку
негативни/полоши пред АВР (r=331;p=0,006), но не и после тоа.

60
Графикон 10. Корелација на вредностите на GLS% после АВР со предоперативната
класификација на пациентите по NYHA.

Интересно е отсуството на статистички значајни корелации на вредностите на

GLS% било пред или после АВР со присуството на КАБ и нејзината изразеност како
број на заболени коронарни артерии > 50% , односно SYNTAX скор.
Анализата на корелациите на GLS% било пред или после АВР со
ехокардиографските параметри со кои се стратификува изразеноста на аортната
валвуларна стеноза (АС) покажаа отсуство на корелација со брзината на протокот
над валвулата, со средниот притисочен градиент и површината на аортната валвула
(АВА) без оглед дали се индексирана за површината на телото. Регистрирана е само
статистички значајна негативна корелација (r=-0,231; p=0,044) меѓу односот на
брзините на протокот низ левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната
валвула со GLS%, што значи дека помалата изразеност на односот што инаку е знак
на поизразена АС е поврзана со зголемените вредности на GLS% пред АВР, односно
помалку негативни/полоши.
Анализата на корелациите на вредностите на GLS% било пред или после АВР
во однос на ехокардиографските параметри на систолна функција дадени се на
табела 13.

61
Табела 13. Значајни корелации на вредностите на GLS% во однос на ехокардиографските
параметри на систолна функција пред и/или после АВР.
GLS% пред АВР GLS% после АВР
Вредности на параметрите пред АВР
ЛКДд(mm) r=0,402; p=0,0001 r=0,335; p=0,003
ЛКДс (mm) r=0,480; p=0,0001 r=0,388; p=0,001
ЛККДВИ (ml/m2) r=0,305; p=0,007 r=0,255; p=0,026
ЛККСВИ (ml/m2) r=0,387; p=0,001 r=0,330; p=0,004
ЛКЕФ (%) r=-0,484; p=0,0001 r=-0,374; p=0,001
УВИ (ml/m2) r=-0,309; p=0,007 -
Zva (mmHg/ml/m2) r=0,312; p=0,007 r=0,245; p=0,034
MAPSEпросек (mm) r=-0,313; p=0,006 r=-0,236; p=0,040
s’TDI (cm/s) r=-0,423; p=0,0001 r=-0,452; p=0,0001
ЛКМИ (g/m2) r=0,293 p=0,010 r=0,317; p=0,005
RWT r=-0,269; p=0,019 r=-0,240; p=0,037
SАДи r=0,228; p=0,049 r=0,351; p=0,002
Вредности на параметрите после АВР
ЛКДд(mm) r=0,342; p=0,002 r=0,373; p=0,001
ЛКДс (mm) r=0,394; p=0,0001 r=0,400; p=0,0001
МКПд (mm) r=0,395; p=0,0001 r=0,404; p=0,0001
ЗSд (mm) r=0,263; p=0,022 r=0,373; p=0,001
ЛККСВИ (ml/m2) - r=0,330; p=0,004
ЛКЕФ (%) r=-0,452; p=0,0001 r=-0,459; p=0,0001
MAPSEпросек (mm) r=-0,388; p=0,001 r=-0,340; p=0,003
s’TDI (cm/s) r=-0,243; p=0,040 r=-0,399; p=0,001
ЛКМИ (g/m2) r=0,395; p=0,001 r=0,471; p=0,0001
SАДи r=0,308; p=0,007 r=0,405; p=0,0001
АВР=аортен валвуларе репласман; GLS%= глобална лонгитудинална деформација на ЛК;
Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на ѕидни абнормални движења;
ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола; ЛКДс=левокоморна внатрешна димензија
во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција; ЛККДВИ=левокоморен крајно-дијастолен
волумен индексиран за површина на телото; ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен
индексиран за површина на телото; ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на
телото; MAPSE=систолно движење на митралниот прстен; МКП=меѓукоморна преграда;
RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен
во систола со Ткивен Доплер; УВИ=индексиран за површина на телото ударен волумен.

Резултатите покажаа (табела 13) дека постоеја статистички значајни

позитивни корелации на зголемените вредности на GLS% пред и после АВР, односно
помалку негативни/полоши со како предоперативните, така и постоперативно
поголемите внатрешни димензии, односно волумени на ЛК во систола и дијастола,
поголемата индексирана ЛК маса (графикони 11а и 11б) и поголемиот скор индекс
на SАД. Што значи дека и намалената, односно повеќе негативна/подобра GLS% е

62
значајно поврзана со помалите внатрешни димензии и волумени, помалата
индексирана ЛК маса и помалиот скор индекс на SАД.

Грaфикон 11a. Графички

приказ на корелацијата на
GLS% и ЛКМИ пред АВР.

Грaфикон 11б. Графички приказ на

корелацијата на GLS% и ЛКМИ после АВР.

Поголемите дебелини на МКП и ЗS

покажаа статистички значајни позитивни корелации со зголемените вредности на
GLS% пред и после АВР, односно помалку негативни/полоши.
Зголемените вредности на GLS% пред и после АВР, односно помалку
негативни/полоши покажаа статистички значајна позитивна корелација со
поголемата валвуло-артериска импенданса (Zva) пред АВР (графикон 12).
Другите параметри на систолна функција покажаа (табела 13) статистички
значајни негативни корелации, што значи дека зголемените вредности на GLS% пред
и после АВР, односно помалку негативни/полоши беа значајно поврзани со
намалената ЛКЕФ (графикони 13а и 13б), намалената просечна вредност на MAPSE и
намалениот s’TDI како предоперативно, така и постоперативно.

63
 Грaфикон 12. Графички
приказ на корелацијата на
GLS% и Zva пред АВР.

Грaфикон 13a. Графички приказ на

корелацијата на GLS% и ЛКЕФ% пред АВР.

Грaфикон 13б. Графички приказ на

корелацијата на GLS% и ЛКЕФ% после АВР.

Истовремено, толкувањето може да

биде и во обратна смисла- подобра деформација е поврзана со подобра ЛКЕФ.
Поголемиот индексиран УВ пред АВР покажа статистички значајна негативна
поврзаност само со намалените, повеќе негативни-подобри вредности на GLS% пред
АВР, а зголемената релативна ѕидна дебелина (RWT) покажа значајна негативна
корелација пред АВР со намалените, повеќе негативни-подобри вредности на GLS%
пред и после АВР.

64
 Анализата на корелациите на GLS% пред и после АВР со индексираните за
површина на тело димензии, волумени и функција на ЛП, покажа постоење на
статистички значајни корелации само во однос на индексираните ЛП волумени и
ЛПЕФ. Притоа статистички значајни корелации беа најдени само меѓу помалите
вредности на ЛПЕФ пред АВР и зголемените вредности на GLS% пред (r=-
0,287;p=0,012) и после АВР (r=-0,371; p=0,001), односно помалку негативни/полоши.
Помалите вредности на ЛПЕФ после АВР корелираа со зголемените/полоши
вредности на GLS% после АВР (r=-0,239; p=0,037).
Останатите параметри на дијастолна функција не покажаа значајни корелции
ниту со вредностите на GLS% пред, ниту после АВР.

Споредба на промените пред и по АВР кај пациентите поделени

според одредени значајни карактеристики и нивни корелации

Поделба по пол

Споредбата на ехокардиографските параметри на ехокардиографската

изразеност на аортната валвуларна стеноза (АС) пред и после АВР кај пациентите
поделени според пол, дадена на табела 14, покажа значајно намалување на врвната
брзина на протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, значајно
зголемување на аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност,
односно статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ
левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула како кај пациентие од
машки, така и од женски пол. Анализата на споредбата на вредностите на овие
параметри пред и после АВР кај пациентите подлени според пол, не покажа значајни
разлики меѓу нив.
Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК
пред и после АВР кај пациентите поделени според пол, дадена на табела 15, покажа
статистички значајно намалување на внатрешните димензии на ЛК во дијастола и
систола после АВР само кај пациентите од машки пол, додека намалување на
дебелините на МКП и ЗS, како и индексираната мускулна маса покажаа значајно
намалување кај пациентите од обата пола.

65
Табела 14 Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната
валвуларна стеноза пред и после АВР кај пациентите поделени според пол.
Мажи Жени
Параметар
n=42 n=34
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
vmax (m/s) 4,3±0,8 2,2±0,5 0,0001 4,1±0,7 2,4±0,7 0,0001
Пгр.ср (mmHg) 42,8±15,8 12,4±6,1 0,0001 38,8±13,9 14,9±6,5 0,0001
АВА (cm2) 0,7±0,2 1,8±0,8 0,0001 0,7±0,2 1,5±0,4 0,0001
АВАИ (cm2/m2) 0,4±0,3 0,9±0,4 0,0001 0,4±0,1 0,8±0,2 0,0001
VЛКИТ/VАо 0,2±0,1 0,5±0,2 0,0001 0,3±0,1 0,4±0,1 0,0001
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на
телото; Ао=аорта; vmax= врвна брзина на проток низ аорта; ЛКИТ=левокоморен истечен тракт;
Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Анализата на промената на крајно-дијастолните и крајно-систолни волумени

индексирани за површината на телото покажа нивно статистички значајно
намалување само кај пациентите од машки пол, додека ЛК ејекциона фракција,
сепак, покажа статистички значајно зголемување кај обата пола (табела 15). Од друга
страна, отсуствуваше статистички значаен пораст на индексираните ударен и
минутен волумен кај пациентите од обата пола.
И другите параметри на систолна функција, дадени на табела 15, како
систолното движење на митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна брзина мерена
на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI) покажаа значајно
зголемување после АВР, односно големината на валвуло-артериската импенданса
покажа значајно намалување после АВР кај пациентите од обата пола.
Индексот на SАД покажа статистички значајно намалување после АВР само
кај пациентие од машки пол, односно статистички значајно намалување на
релативната ѕидна дебелина (RWT) е забележано после АВР само кај пациентите од
женски пол.
Кога направивме споредба на вредностите на параметрите (табела 15) меѓу
оние кај машки, односно женски пол, утврдивме значајни разлики како што се
очекуваше во однос на ЛК внатрешни димензии во систола и дијастола пред АВР и
после АВР кои беа повисоки кај мажите, беше значајно поголема и дебелината на
МКП, како и индексираната мускулна маса кај мажите пред и после АВР. ЛК
ејекциона фракција беше значајно пониска кај пациентите од машки пол после АВР.
Табела 15. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред и
после АВР кај пациентите поделени според пол.

66
 Мажи Жени
Параметар
n=42 n=34
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
56,1±8,5 52,9±5,9 0,004 49,31±6,6 48,8±5,1 0,439
ЛКДд (mm)
p=0,001 пред АВР; p=0,002 после АВР
38,1±10,9 33,7±7,0 0,001 31,6±7,6 30,2±5,7 0,175
ЛКДс (mm)
p=0,009 пред АВР; p=0,012 после АВР
15,8±2,6 13,3±1,9 0,0001 14,9±1,9 12,2±1,8 0,0001
МКПд (mm)
p=0,044 пред АВР; p=0,017 после АВР
ЗSд (mm) 13,3±2,0 11,8±1,3 0,0001 12,6±1,6 11,3±1,6 0,0001
ЛККДВИ (ml/m2) 75,1±34,1 61,5±20,5 0,001 62,2±24,2 60,7±18,9 0,590
ЛККСВИ (ml/m2) 35,1±24,8 24,9±10,9 0,001 35,1±24,8 25,3±15,8 0,339
55,7±14,0 60,1±8,9 0,017 60,7±10,6 63,7±6,6 0,028
ЛКЕФ (%)
p=0,035 после АВР
УВи (ml/m2) 37,3±13,3 40,8±13,9 0,128 35,6±9,9 37,6±10,4 0,480
МВИ (L/min/m2) 2,8±1,0 2,9±1,0 0,456 2,5±0,7 2,7±10,6 0,313
Zva (mmHg/ml/m2) 5,5±2,3 3,9±1,3 0,0001 5,3±1,5 4,4±1,4 0,009
MAPSEпрос. (mm) 10,3±3,5 13,1±3,4 0,0001 10,8±2,8 13,0±2,6 0,0001
s’TDI (cm/s) 5,5±1,4 6,9±1,5 0,0001 5,9±0,9 6,9±1,5 0,0001
203,3±55,6 151,5±37,2 0,0001 156,5±45,7 125,2±33,6 0,0001
ЛКМИ (g/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,001 после АВР
0,48±0,12 0,45±0,08 0,1 0,51±0,08 0,47±0,07 0,005
RWT
p=0,036 пред АВР
SАДи 1,1±0,4 1,1±0,3 0,028 1,0±0,1 1,0±0,1 0,345
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на
ѕидни абнормални движења; ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола; ЛКДс=
левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција; ЛККДВИ=
левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото; ЛККСВИ=левокоморен
крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото; ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за
површината на телото; MAPSE=систолно движење на митралниот прстен; МВИ=индексиран за површина
на телото минутен волумен; МКП=меѓукоморна преграда; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна
ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер; УВи=индексиран за
површина на телото ударен волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Анализата, пак, на корелациите покажа дека кај пациентите од машки пол

постои значајна негативна корелација со внатрешните димензии во систола и
дијастола дебелината на меѓукоморната преграда и ЛКМИ со полот измерени после
АВР (r=-0,350, p=0,002; p=-0,264, p=0,021, r=-0,274, p=0,017; r=0,-349, p=0,002;
последователно), односно пациентите со АС од машки пол после АВР покажаа
значајна поврзаност со поголемите внатрешни димензии на ЛК, дебелината на
меѓукоморна преграда и поголемата индексирана ЛКМ. Пациентите од женски пол,
пак покажаа значајна позитивна корелација со ЛКЕФ изменета после АВР
(r=0,226;p=0,040).

67
 Во однос на димензиите и функцијата на десното срце, како и големината на
систолниот притисок во пулмоналната артерија, само систолното движење на
трикуспидниот прстен (TAPSE) како одраз на регионална ДК функција после АВР
покажа значајно намалување како кај пациентите од машки, така и од женски пол
(p=0,038; p=0,014; последователно).
Проценката на ЛК дијастолна функција пред и после АВР кај пациентите
поделени според полот, дадена на табела 16, покажа дека промената на
индексираните за површината на телото внатрешни димензии, волумени и
ејекциона фракција на ЛП, покажаа отсуство на статистички значајни промени после
АВР кај пациентите од обата пола. Но, споредбата на вредностите меѓу двете групи
според пол, сепак, покажа дека индексираниот ЛП волумен после АВР беше
статистички значајно поголем кај пациентите од женски пол кај кои после АВР
постоеше и статистички значајно повисок Е/е’ односот како одраз на ЛК притисок на
полнење. ЛП ејекциона фракција беше статистички значајно пониска пред АВР кај
пациентите од машки пол, но после АВР иако беше помала во однос на пациентите
од женски пол, статистички значајна разлика не се забележа.
Е/А односот на трансмитралниот проток статистички значајно се намали кај
пациентите од обата пола, но значајни промени во однос на децелерационото
време, изоволуметриското релаксационо време и разликата меѓу траењето на
преткоморниот реверзен проток низ пулмоналните вени и траењето на
трансмитралниот проток во доцна дијастола (Ar-A) не беа забележани меѓу
пациентите од обата пола. Од друга страна, пак, беше забележан статистички
значаен пораст на брзина на движење на митралниот прстен во рана дијастола
одреден со Ткивен Доплер мерена на ниво на МКП и/или страничниот ѕид, односно
дадена како просек од двата ѕида кај пациентите од обата пола. И најпосле, Е/e’
односот како одраз на ЛК притисок на полнење забележа значајно опаѓање после
АВР само кај пациентите од машки пол (табела 16), а споредбата меѓу пациентите
поделени според пол покажа статистички повисока вредност на односот кај жените
во однос на мажите.

Табела 16. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција на ЛК пред

и после АВР кај пациентите поделени според пол.

68
 Мажи Жени
Параметар
n=42 n=34
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛПИ (mm/m2) 22,1±2,6 22,4±3,0 0,802 22,2±3,2 22,6±3,4 0,236
43,8±15,9 45,1±15,8 0,397 47,6±14,3 48,8±16,7 0,936
ЛПВИ (ml/m2)
p=0,022 после АВР
23,0±7,2 24,4±8,3 0,595 27,0±8,4 25,8±8,8 0,301
ЛПЕФИ (%)
p=0,029 пред АВР
E/A 0,9±0,4 1,0±0,5 0,043 0,9±0,5 1,0±0,3 0,044
DT (ms) 215,9±62,1 194,3±62,7 0,084 214,9±76,5 202,7±61,2 0,245
IVRT (ms) 84,6±30,9 84,7±21,8 0,746 78,4±34,0 83,1±28,1 0,421
Ar-A -17,2±37,9 -20,8±38,2 0,918 -9,8±64,9 -28,8±35,8 0,130
e’ септал (cm/s) 5,1±1,9 6,4±2,1 0,0001 5,5±2,2 6,5±2,5 0,001
e’ латерал (cm/s) 6,4±2,5 9,4±2,5 0,0001 6,3±2,2 8,7±2,4 0,0001
e’ просек (cm/s) 5,8±2,0 7,9±1,9 0,0001 5,9±2,0 7,6±2,1 0,0001
15,2±4,9 10,7±3,6 0,0001 15,3±7,2 13,9±4,5 0,326
E/e’ просек
p=0,003 после АВР
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; Ar= брзина на преткоморен реверзниот
проток низ пулмонални вени ; DT=децелерационо време; E = брзина на трансмитрален проток во
рана дијастола; е’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со
Ткивен Доплер; IVRT=изоволуметриско релаксационо време; ЛПИ= левопреткоморна димензија
индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ= левопреткоморна ејекциона фракција индексирана
за површината на телото; ЛПВИ = максимален левопреткоморен волумен индексирана за
површината на телото; ПАПс=пулмонален артериски притисок во систола; S/D= однос на брзини низ
пулмоналните вени во систола и рана дијастола.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

И на крајот, анализата на промената на ЛК лонгитудинална деформација

после АВР кај пациентите поделени според пол, дадена на табела 17 и графикон 14,
покажа дека постои значајно намалување, односно подобрување на ЛК
лонгитудинална деформација проценета во кој било од трите ехокардиографски
погледи, односно земена како глобална процентуална вредност кај пациентите од
обата пола, иако после АВР кај оние од женски пол дојде до нормализација на
деформацијата, а кај мажите поради почетните многу пониски вредности остана да
биде лесно редуцирана и после АВР. Бројот на сегменти со ЛК лонгитудинална
деформација од < 13% исто така покажа значајно намалување после АВР кај
пациентите од обата пола.
Споредбата на вредностите на глобалната ЛК деформација пред и после АВР
кај пациентите поделени според пол покажа статистички значајна разлика речиси кај
сите ехокардиографски погледи пред и/или после АВР меѓу пациентите од машки
и/или женски пол (графикон 14), односно пациентите од женски пол имаа подобра

69
ЛК деформација во однос на мажите без оглед дали се работи за пред или после
АВР.

Табела 17. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК лонгитудинална

деформација пред и после АВР кај пациентите поделени според пол.
Мажи Жени
Параметар
n=42 n=34
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
-13,6±6,3 -18,1±4,8 0,0001 -17,9±4,9 -19,3±8,1 0,008
ЛК АPLAX (%)
p=0,002 пред АВР
-13,4±5,2 -16,4±4,9 0,0001 -16,4±6,0 -20,6±3,6 0,0001
ЛК A4c (%)
p=0,026 пред АВР; p=0,0001 после АВР
-14,1±6,5 -16,5±4,3 0,010 -16,8±4,0 -19,7±3,9 0,0001
ЛК A2c (%)
p=0,034 пред АВР; p=0,001 после АВР
-13,7±5,6 -16,9±4,0 0,0001 -17,1±4,2 -20,2±3,2 0,0001
ЛК GLS (%)
p=0,004 пред АВР; p=0,0001 после АВР
7,2±5,5 4,4±4,7 0,0001 3,6±4,3 1,2±2,0 0,0001
Бр.сег.LS < 13%
p=0,002 пред АВР; p=0,0001 после АВР
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален надолжен
пресек; GLS=глобална лонгитудинална деформација; ЛК=лева комора; LS=лонгитудинална
деформација.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Графикон 14. Процентуална промена на ЛК лонгитудинална деформација во три

ехокардиографски погледи и земена како глобална пред и после АВР кај пациентите
поделени според пол.

70
Поделба по BMI (индекс на телесна маса)

Анализата на промените на ехокардиографските параметри кај пациентите

пред и после АВР поделени според индексот на телесна маса (табела 8, графикон 2)
дадени се на табелите 18- 21.
Анализата на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната
стеноза пред и после АВР кај пациентите поделени според индексот на телесната
маса (табела 18) покажа дека кај сите три групи на пациенти дојде до статистички
значајни промени после АВР, односно дојде до намалување на врвната брзина на
протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, до значајно зголемување на
аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност, односно до
статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ левокоморниот
истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула. Иако кај пациентите со нормален
индекс на телесна маса после АВР имаше најнизок притисочен градиент и највисока
вредност за АВА, и обратно во однос на оние со прекумерна тежина и присутна
гојност, сепак, споредбата меѓу групите не покажа постоење на статистички значајна
разлика.
Анализата на внатрешните димензии на ЛК (табела 19) покажаа статистички
значајно намалување на крајно-дијастолната димензија после АВР кај пациентите со
нормален индекс на телесна маса кои во мирување имаа незначајно најголема
димензија во однос на другите, иако после АВР гојните пациенти имаа незначајно
најголема димензија. Гојните пациенти покажаа статистички значајно намалување
на крајно-систолната димензија после АВР, но тие имаа во мирување и незначајно
најголема димензија во споредба со другите. Дебелината на МКП и ЗS статистички
значајно се намалија после АВР кај сите три групи пациенти, но статистички значајна
разлика на вредностите во однос на индексот на телесната маса не најдовме.
Крајно-дијастолниот ЛК волумен пред АВР беше најголем кај пациентите со
нормална телесна тежина и статистички значајно се разликуваше во однос на оние
со прекумерна телесна тежина. Кај истите пациенти после АВР крајно-дијастолниот
волумен единствено статистички значајно се намали, но и така не покажа значајна
разлика меѓу трите групи на пациенти (табела 19). Во однос на крајно-систолниот ЛК
волумен, тој пред АВР беше најголем кај пациентите со нормална телесна тежина,

71
но статистички не се разликуваше во однос на другите две групи пациенти. После
АВР единствено статистички значајно се намали кај пациентите со нормална телесна
тежина, но и така не покажа значајна разлика меѓу трите групи на пациенти.
Анализата на систолната функција (табела 19) покажа дека гојните пациенти
имаат пред АВР статистички незначајно најниска ЛКЕФ и најниска врвна систолна
брзина на митралниот прстен определена со Ткивен Доплер, но и само кај нив после
АВР настапи статистички значаен пораст, иако вредностите не покажаа значајна
разлика во однос на другите две групи на пациенти.
Исто така, движењето на митралниот прстен во систола покажа статистички
значаен пораст после АВР кај сите три групи на пациенти, но не постоеше значајна
разлика меѓу добиените вредности.
Индексираниот ударен волумен покажа најниски вредности пред и после АВР
кај гојните пациенти, но промената после АВР не беше статистички значајна, иако
вредноста значајно беше помала во однос на оние со нормална телесна тежина.
Иако статистички незначајно оние со прекумерна телесна тежина имаа најголем
пораст на минутниот индексиран волумен после АВР која вредност значајно беше
повисока од вредноста кај гојните пациенти која, пак, беше најниска.
Индексираната левокоморна маса покажа највисоки вредности кај
пациентите со нормална телесна тежина пред АВР кога значајно беше повисока од
оние со прекумерна телесна тежина, но после АВР значајно опадна кај сите три групи
на пациенти и не покажа значајна разлика на вредностите меѓу нив, иако и натаму
остана најголема кај оние со нормална телесна тежина.
Евалуацијата на валвуло-артериската импенданса (Zva) покажа дека сите
пациенти имаат абнормално висока вредност (реф.вредност: ≤3,5 mmHg/mL-1/ m2)
пред АВР. После АВР таа статистички значајно опадна кај сите три групи на пациенти,
но остана статистички значајно повисока кај гојните пациенти во однос на оние со
нормална или прекумерна телесна тежина (графикон 15).

72
 Графикон 15. Графички
приказ на вредностите на
валвуло-артериската
импенданса (Zva) пред и
после АВР кај пациентите
поделени според индексот
на телесна маса.

Релативната ѕидна дебелина покажа статистички значајно опаѓање после АВР

само кај пациентите со прекумерна телесна тежина, додека вредностите пред и
после АВР не се разликуваа меѓу трите групи пациенти. Слично и индексот на SАД
покажа статистички значајно опаѓање после АВР само кај гојните пациенти, но
вредностите пред и после АВР не се разликуваа меѓу трите групи пациенти.
Во однос на внатрешните димензии на ЛП и индексираните волумени, како и
ЛП индексирана ејекциона фракција, анализата покажа (табела 20) отсуство на
нивни значајни промени после АВР кај сите три групи на пациенти, но споредбата
покажа дека гојните пациенти пред и после АВР имаа статистички значајно помала
ЛПЕФ како во однос на оние со нормалнта, така и во однос на оние со прекумерна
телесна тежина. Гојните пациенти имаа и незначајно најголем индексиран ЛП
волумен во однос на другите две групи на пациенти.
Од параметрите на дијастолна функција (табела 20), вредностите на ткивната
брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со Ткивен Доплер
(e’) покажаа речиси за сите три групи на пациенти статистички значаен пораст,
односно Е/е’ односот како одраз на ЛК притисок на полнење покажа статистички
значајно опаѓање после АВР. Споредбата на вредностите пред и после АВР сепак не
покажа значајни разлики меѓу пациентите поделени според индексот на телесна
маса, иако оние со гојност имаа најниски просечни вредности на e’ и највисоки на
Е/е’ односот.

73
Табела 18. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната валвуларна стеноза пред и после АВР,како и меѓу себе кај
пациентите поделени според индексот на телесна маса.
Параметар Нормална тт Прекумерна тт Гојност
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
vmax (m/s) 3,9±0,7 2,1±0,5 0,0001 4,2±0,8 2,3±0,6 0,0001 4,3±0,6 2,3±0,4 0,0001
Пгр.сrед. 35,5±11,9 10,8±4,1 0,0001 42,5±17,5 14,8±7,3 0,0001 42,6±11,6 13,5±5,8 0,0001
(mmHg)
АВА (cm2) 0,7±0,1 1,9±0,7 0,0001 0,6±0,2 1,5±0,6 0,0001 0,7±0,1 1,6±0,5 0,0001
АВАИ (cm2/m2) 0,4±0,1 1,1±0,3 0,0001 0,4±0,3 0,8±0,3 0,0001 0,3±0,1 0,8±0,2 0,0001
VЛКИТ/VАо 0,2±0,1 0,5±0,2 0,0001 0,2±0,1 0,4±0,1 0,0001 0,2±0,1 0,4±0,1 0,0001
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на телото; АВР=аортен валвуларе репласман; Ао=аорта; vmax= врвна
брзина на проток низ аорта; ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Табела 19. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК систолна функција пред и после АВР, како и меѓу себе кај пациентите поделени според
индексот на телесна маса.
Параметар Нормална тт Прекумерна тт Гојност
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛКДд (mm) 55,1±9,1 50,5±5,9 0,022 50,9±7,5 50,4±5,9 0,440 54,7±8,0 52,5±5,9 0,110
ЛКДс (mm) 37,5±11,4 32,1±7,1 0,052 32,4±9,1 30,5±6,4 0,096 37,6±9,7 34,3±6,1 0,024
МКПд (mm) 15,6±2,7 12,7±1,9 0,001 15,3±2,4 12,9±2,3 0,0001 15,2±2,0 12,6±1,5 0,0001
ЗSд (mm) 13,2±2,5 11,6±1,3 0,008 12,6±1,6 11,3±1,5 0,0001 13,4±1,6 11,8±1,3 0,001
ЛККДВИ (ml/m2) 84,9±43,5 61,1±23,2 0,020 61,6±24,7 59,2±19,0 0,367 69,5±23,8 61,3±18,3 0,086
Пред АВР p=0,029, нормална тежина vs. прекумерна тежина
ЛККСВИ (ml/m2) 38,2±30,5 25,4±12,2 0,044 27,1±17,3 22,9±10,1 0,145 30,6±19,4 23,8±10,3 0,024
ЛКЕФ (%) 58,6±12,9 62,2±19,7 0,187 58,9±12,9 62,1±7,6 0,078 56,0±12,8 60,9±7,3 0,017
УВИ (ml/m2) 39,6±11,2 43,4±11,4 0,301 37,5±12,8 41,2±14,2 0,222 32,9±10,5 33,8±8,5 0,549
После АВР p=0,045, нормална тежина vs.гојност

74
 МВИ (L/min/m2) 2,9±0,9 2,9±0,8 0,959 2,7±0,9 3,1±1,1 0,158 2,4±0,7 2,4±0,6 0,568
После АВР p=0,032, гојност vs. прекумерна тежина
Zva 4,6±1,4 1,1±1,6 0,013 5,3±2,0 3,9±1,4 0,0001 6,1±2,1 4,9±1,3 0,016
(mmHg/ml/m2)
После АВР p=0,004, нормална vs. гојност ; p=0,043, прекумерна тежина vs. гојност
MAPSEпрос. 9,7±2,6 12,1±3,1 0,002 10,9±3,0 13,4±2,9 0,0001 10,6±3,6 13,1±3,3 0,0001
(mm)
s’TDI (cm/s) 5,9±1,4 6,7±1,5 0,148 5,8±1,1 6,9±1,5 0,0001 5,5±1,2 7,1±1,6 0,0001
ЛКМИ (g/m2) 208,2±64,9 144,8±31,0 0,0001 167,2±50,6 136,9±40,4 0,0001 186,1±52,1 140,2±39,3 0,0001
Пред АВР p=0,040, нормална тежина vs. прекумерна тежина
RWT 0,49±0,16 0,46±0,09 0,501 0,50±0,08 0,45±0,08 0,009 0,50±0,08 0,47±0,08 0,062
SАДи 1,1±1,5 1,1±0,5 1,0 1,1±1,2 1,0±1,9 0,248 1,1±0,2 1,0±0,1 0,043
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на ѕидни абнормални движења; ЛКДд=левокоморна
внатрешна димензија во дијастола; ЛКДс=левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција; ЛККДВИ=левокоморен
крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото; ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на митралниот прстен; МВИ=индексиран за површина на телото
минутен волумен; МКП=меѓукоморна преграда; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со
Ткивен Доплер; УВИ=индексиран за површина на телото ударен волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Табела 20. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛП и ЛК дијастолна функција пред и после АВР, како и меѓу себе кај пациентите поделени
според индексот на телесна маса.
Параметар Нормална тт Прекумерна тт Гојност
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛПИ (mm/m2) 23,1±4,1 23,5±4,1 0,300 22,3±2,3 22,6±2,5 0,614 21,3±2,5 21,3±2,4 0,616
ЛПВИ (ml/m2) 44,0±19,1 46,9±20,9 0,356 44,2±14,0 42,8±12,7 0,544 48,5±14,3 47,2±16,1 0,263
ЛПЕФИ % 27,2±7,6 28,32±7,9 0,381 26,5±7,7 25,6±7,8 0,682 20,6±7,4 19,9±7,6 0,407
Пред АВР p=0,024, нормална тежина vs. гојност; p=0,015, прекумерна тежина vs. гојност
После АВР p=0,003, нормална тежина vs. гојност; p=0,022, прекумерна тежина vs. гојност

75
 E/A 0,9±0,5 1,1±0,6 0,162 0,8±0,4 0,9±0,3 0,012 1,0±0,5 1,0±0,4 0,428
DT (ms) 224,6±62,5 210,0±57,8 0,339 206,2±64,6 185,37±66,6 0,116 222,4±78,8 208,1±55,9 0,346
IVRT (ms) 88,7±35,0 90,2±20,7 0,722 84,1±26,3 86,1±29,6 0,422 76,2±37,2 77,8±15,7 0,477
Ar-A -15,7±22,0 -8,28±15,9 0,893 -20,3±61,6 -21,8±42,9 0,836 1,9±30,4 -41,3±26,1 0,046
e’ септал (cm/s) 5,4±2,2 6,1±2,2 0,233 5,4±2,4 6,6±2,6 0,0001 5,0±1,3 6,5±1,9 0,0001
e’ латерал 6,2±2,6 9,4±2,4 0,005 6,6±2,5 9,2±2,3 0,0001 6,2±1,9 8,7±2,8 0,007
(cm/s)
e’ просек (cm/s) 5,7±2,3 7,9±1,8 0,006 5,9±2,2 7,9±1,9 0,0001 5,7±1,4 7,5±2,1 0,001
E/e’ просек 14,4±5,7 10,7±3,9 0,016 14,8±5,7 12,6±3,9 0,037 16,4±6,8 12,6±4,9 0,014
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; Ar= брзина на преткоморен реверзниот проток низ пулмонални вени ; DT=децелерационо време; E =
брзина на трансмитрален проток во рана дијастола; е’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со Ткивен Доплер;
IVRT=изоволуметриско релаксационо време; ЛПИ= левопреткоморна димензија индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ= левопреткоморна ејекциона
фракција индексирана за површината на телото; ЛПВИ = максимален левопреткоморен волумен индексирана за површината на телото; ПАПс=пулмонален
артериски притисок во систола.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Табела 21. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК лонгитудинална деформација пред и после АВР, како и меѓу себе кај пациентите
поделени според индексот на телесна маса.
Параметар Нормална тт Прекумерна тт Гојност
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛК АPLAX (%) -17,1±5,8 -20,4±4,3 0,044 -15,9±6,6 -19,5±4,2 0,0001 -13,9±5,2 -16,1±9,2 0,006
ЛК A4c (%) -16,3±5,8 -18,8±6,2 0,022 -14,5±6,6 -18,5±3,8 0,0001 -13,9±4,1 -17,6±5,0 0,001
ЛК A2c (%) -16,8±6,1 -18,2±4,9 0,218 -15,6±5,8 -18,8±4,1 0,001 -13,7±5,0 -16,5±4,1 0,002
ЛК GLS (%) -16,6±5,1 -19,2±4,3 0,026 -15,3±5,7 -18,9±3,6 0,0001 -13,8±4,4 -17,2±4,2 0,001
Бр. сег. LS < 13% 5,3±4,7 2,5±3,4 0,006 5,3±5,4 2,6±3,5 0,0001 6,3±5,6 3,8±4,9 0,001
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален надолжен пресек; GLS=глобална лонгитудинална деформација;
ЛК=лева комора; LS=лонгитудинална деформација.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

76
 И најпосле, вредностите на ЛК лонгитудинална деформација во сите три
ехокардиографски погледи и земена како глобална покажаа статистички значајно
намалување/негативизација, односно подборување после АВР (незначајна промена
имаше само во двошуплинскиот апикален поглед кај пациентите со нормална
телесна тежина), но иако вредностите беа најмали/најлоши кај гојните пациенти
после АВР, не постоеше статистички значајна разлика при споредбата во однос на
оние со нормална и/или прекумерна телесна тежина (табела 21). Идентично беше и
во однос на бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13% кое покажа
значајно намалување после АВР кај сите три групи на пациенти, со највисока бројка
кај гојните, но повторно без статистички значајна разлика при споредбата во однос
на оние со нормална и/или прекумерна телесна тежина (табела 21).

Графикон 16. Графички

приказ на корелацијата на
ИТМ и Zva после АВР.

Испитувањето на корелациите покажа дека зголемениот ИТМ беше значајно

поврзан со помалата индексирана АВА пред (r=-0,284, p=0,013) и после АВР (r=-0,203,
p=0,006), со намалениот УВи после АВР (r=-0,344, p=0,002), со намалениот МВИ пред
(r=-0,245, p=0,034) и после АВР (r=-0,311, p=0,007), со зголемената Zva пред (r=-0,240,
p=0,038) и после АВР (r=-0,415, p=0,0001; графикон 16), со зголемениот индексиран
максимален ЛПВИ пред (r=0,276, p=0,016) и после АВР (r=0,235, p=0,041), со
намалената ЛПЕФ% пред (r=-0,436, p=0,0001) и после АВР (r=-0,479, p=0,0001), со
зголемениот Е/e’ однос после АВР (r=0,258, p=0,002; графикон 17). Гојноста покажа
позитивна поврзаност со повисоката/повеќе позитивна, значи повеќе патолошка
GLS% со гранична значајност како пред (r=0,216, p=0,061), така и после АВР (r=0,203,
p=0,079).

77
 Графикон 17. Графички
приказ на корелацијата
на ИТМ и Е/е’ после
АВР.

Поделба по присуство/отсуство на КАБ

Споредбата на ехокардиографските параметри на ехокардиографската

изразеност на аортната валвуларна стеноза (АС) пред и после АВР кај пациентите
поделени според присуство/отсуство на ангиографски докажана коронарна
артериска болест (КАБ), дадена на табела 22, покажа значајно намалување на
врвната брзина на протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, значајно
зголемување на аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност,
односно статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ
левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула како кај пациентие без
КАБ, така и кај оние со КАБ. Споредбата меѓу себе покажа постоење на статистички
значајна разлика само во однос на АВА која беше значајно повисока кај пациентите
без присутна КАБ (табела 22).
Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК
пред и после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ,
дадена на табела 23, покажа статистички значајно намалување на внатрешните
димензии на ЛК во дијастола после АВР само кај пациентите без КАБ, додека во
систола димензијата значајно се намали кај обете групи на пациенти. Намалување
на дебелините на МКП и ЗS во дијастола, како и индексираната мускулна маса
покажаа значајно намалување кај пациентите од обете групи. Но, споредбата на

78
вредностите пред и после АВР меѓу обете групи на пациенти со и без КАБ, не покажа
значајни разлики.

Табела 22. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната

валвуларна стеноза пред и после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство
на КАБ.
Нема КАБ Има КАБ
Параметар
n=49 n=27
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
vmax (m/s) 4,2±0,6 2,3±0,6 0,0001 4,1±0,9 2,2±0,5 0,0001
Пгр.ср (mmHg) 41,2±12,8 14,1±0,6 0,0001 40,4±18,1 12,4±5,9 0,0001
0,7±0,1 1,6±0,7 0,0001 0,6±0,1 1,7±0,5 0,0001
АВА (cm2)
p=0,041 пред АВР
АВАИ (cm2/m2) 0,4±0,2 0,8±0,3 0,0001 0,3±0,1 0,9±0,2 0,0001
VЛКИТ/VАо 0,2±0,1 0,4±0,1 0,0001 0,2±0,1 0,5±0,1 0,0001
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на
телото; Ао=аорта; vmax= врвна брзина на проток низ аорта; КАБ= коронарна артериска болест;
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Анализата на промената на крајно-дијастолните и крајно-систолни волумени

индексирани за површината на телото покажа нивно статистички значајно
намалување кај обете групи на пациенти без да има значајна разлика во нивната
меѓусебна споредба. ЛК ејекциона фракција покажа статистички значајно
зголемување кај обете групи на пациенти (табела 23), а меѓусебната споредба
покажа дека пред АВР ЛК ејекциона фракција е значајно пониска кај пациентите кои
имаат КАБ, односно после АВР пониска со гранична значајност (графикон 18).
Од друга страна, отсуствуваше статистички значаен пораст на индексираните
ударен и минутен волумен кај пациентите без КАБ после АВР, а кај оние со КАБ
покажа значаен пораст на индексираниот ударен волумен и гранично значаен
пораст на минутниот волумен после АВР, но не беше забележана значајна разлика
во нивната меѓусебна споредба.
И другите параметри на систолна функција, дадени на табела 23, како
систолното движење на митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна брзина мерена
на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI) покажаа значајно
зголемување после АВР, односно големината на валвуло-артериската импенданса
покажа значајно намалување после АВР кај пациентите со и без присутна КАБ.

79
Табела 23. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред и
после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ.
Нема КАБ Има КАБ
Параметар
n=49 n=27
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛКДд (mm) 53,0±8,3 50,6±6,2 0,005 53,0±6,6 52,9±5,4 0,241
ЛКДс (mm) 34,1±9,8 31,6±6,3 0,046 37.1±10,3 33,1±7,2 0,003
МКПд (mm) 15,4±2,3 12,7±1,8 0,0001 15,2±2,4 12,9±2,2 0,0001
ЗSд (mm) 13,1±2,0 11,5±1,3 0,0001 12,7±1,5 11,5±1,5 0,002
ЛККДВИ (ml/m2) 69,9±30,9 60,4±20,0 0,001 68,2±30,4 62,4±19,3 0,158
ЛККСВИ (ml/m2) 29,4±22,0 22,8±10,5 0,018 33,1±21,2 25,4±10,5 0,030
60,5±11,1 62,9±7,5 0,017 53,2±14,4 59,4±8,7 0,004
ЛКЕФ (%)
p=0,019 пред АВР; p=0,060 после АВР
УВИ (ml/m2) 38,2±11,8 38,5±11,2 0,806 33,4±11,7 40,9±13,7 0,023
МВИ (L/min/m2) 2,7±0,8 2,7±0,8 0,829 2,5±0,9 3,0±1,1 0,055
Zva (mmHg/ml/m2) 5,2±2,0 4,2±1,4 0,008 5,8±1,9 3,9±1,3 0,0001
MAPSEпрос. (mm) 11,0±3,1 13,2±3,3 0,001 9,7±3,1 12,6±2,6 0,0001
s’TDI (cm/s) 5,7±2,0 7,1±1,5 0,0001 5,7±1,2 6,6±1,4 0,009
ЛКМИ (g/m2) 186,4±57,1 137,7±37,8 0,0001 175,0±54,9 143,3±38,3 0,0001
RWT 0,5±0,1 0,4±0,01 0,008 0,4±0,1 0,4±0,1 0,50
1,0±0,3 1,0±0,3 0,317 1,2±0,2 1,0±0,1 0,005
SАДи
p=0,042 пред АВР
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на
ѕидни абнормални движења; КАБ= коронарна артериска болест; ЛКДд=левокоморна внатрешна
димензија во дијастола; ЛКДс= левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна
ејекциона фракција; ЛККДВИ= левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на
телото; ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на
митралниот прстен; МВИ=индексиран за површина на телото минутен волумен; МКП=меѓукоморна
преграда; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот
прстен во систола со Ткивен Доплер; УВИ=индексиран за површина на телото ударен волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Графикон 18. Графички приказ на

големината на ЛКЕФ пред и после
АВР кај пациентите со и без КАБ.

Индексот на SАД покажа статистички значајно намалување после АВР само

кај пациентие со КАБ, односно статистички значајно намалување на релативната
ѕидна дебелина (RWT) е забележана пред АВР кај пациентите без КАБ. Меѓусебната

80
споредба покажа постоење на статистички значајно поголем индекс на SАД кај
пациентите со КАБ.
Анализата на промената на индексираните за површината на телото
внатрешни димензии, волумени и ејекциона фракција на ЛП, покажаа отсуство на
статистички значајни промени кај пациентите поделени според присуство на КАБ
(табела 24).
Табела 24. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција на ЛК пред
и после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ.
Нема КАБ Има КАБ
Параметар
n=49 n=27
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛПИ (mm/m2) 22,3±2,6 22,4±2,6 0,876 21,9±3,3 22,4±3,6 0,249
ЛПВИ (ml/m2) 47,1±16,3 45,6±14,8 0,363 42,8±13,1 44,1±17,7 0,668
ЛПЕФИ % 24,7±8,4 23,8±8,3 0,272 24,9±7,4 25,5±8,3 0,230
E/A 0,9±0,4 1,0±0,3 0,100 0,8±0,4 1,0±0,4 0,013
DT (ms) 216,1±66,3 200,5±60,2 0,163 214,3±73,5 193,6±65,2 0,144
IVRT (ms) 87,0±33,9 87,8±25,2 0,487 75,2±28,0 78,2±22,1 0,420
Ar-A -4,3±40,2 -27,6±38,9 0,041 -27,1±58,7 -19,7±34,1 0,638
e’ септал (cm/s) 5,4±2,2 6,5±2,2 0,0001 4,9±1,6 6,2±2,4 0,002
e’ латерал (cm/s) 6,3±2,3 8,8±2,5 0,0001 6,4±2,2 9,3±2,4 0,0001
e’ просек (cm/s) 5,9±2,1 7,7±1,9 0,0001 5,6±1,7 7,8±2,1 0,0001
E/e’ просек 15,2±6,1 12,0±3,9 0,0001 15,2±6,1 12,3±4,9 0,080
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; Ar= брзина на преткоморен реверзниот
проток низ пулмонални вени ; DT=децелерационо време; E = брзина на трансмитрален проток во
рана дијастола; е’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со
Ткивен Доплер; IVRT=изоволуметриско релаксационо време; КАБ= коронарна артериска болест;
ЛПИ= левопреткоморна димензија индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ=
левопреткоморна ејекциона фракција индексирана за површината на телото; ЛПВИ = максимален
левопреткоморен волумен индексирана за површината на телото; ПАПс=пулмонален артериски
притисок во систола.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Промената на ЛК дијастолна функција после АВР кај пациентите поделени

поделени според присуство на КАБ, дадена на табела 24, покажа дека Е/А односот
на трансмитралниот проток статистички значајно се намали кај пациентите со КАБ,
но статистички значајни промени во однос на децелерационото време,
изоволуметриското релаксационо време и разликата меѓу траењето на
преткоморниот реверзен проток низ пулмоналните вени и траењето на
трансмитралниот проток во доцна дијастола (Ar-A) не беа забележани меѓу
пациентите. Од друга страна, пак, беше забележан статистички значаен пораст на
брзина на движење на митралниот прстен во рана дијастола одреден со Ткивен
Доплер мерена на ниво на МКП и/или страничниот ѕид, односно дадена како просек

81
од двата ѕида кај пациентите со и без КАБ. И најпосле, Е/e’ односот како одраз на ЛК
притисок на полнење забележа значајно опаѓање после АВР кај пациентите без КАБ,
односно гранично значајно опаѓање кај пациентите со КАБ (табела 24, графикон 19),
но значајна разлика меѓу вредностите меѓу двете групи на пациенти не беше
забележана.

Графикон 19. Графички приказ

на големината на Е/е’ пред и
после АВР кај пациентите со и
без КАБ.

И на крајот, анализата на промената на ЛК лонгитудинална деформација

после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ дадена на
табела 25 и графикон 20, покажа дека постои значајно намалување, односно
подобрување на ЛК лонгитудинална деформација проценета во кој било од трите
ехокардиографски погледи (гранична значајност имаше само дво-шуплинскиот
поглед), односно земена како глобална процентуална вредност кај пациентите без
и со КАБ, иако после АВР кај оние без КАБ речиси да дојде до нормализација на
деформацијата, а кај пациентите со КАБ поради почетните многу пониски вредности
остана да биде лесно редуцирана и после АВР.
Бројот на сегменти со ЛК лонгитудинална деформација од < 13% исто така
покажа значајно намалување после АВР кај обете групи пациенти без оглед на
присуството/отсуство на КАБ (табела 25, графикон 20).
Споредбата на вредностите на глобалната ЛК деформација пред и после АВР
кај пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ не покажа статистички
значајна разлика.
Табела 25. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК лонгитудинална
деформација пред и после АВР кај пациентите поделени според присуство/отсуство на
КАБ.
Параметар Нема КАБ Има КАБ

82
 n=49 n=27
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛК АPLAX (%) -16,3±5,5 -19,1±7,2 0,0001 -14,2±6,7 -17,8±4,7 0,002
ЛК A4c (%) -15,2±4,5 -18,5±4,7 0,0001 -13,8±7,4 -17,8±5,0 0,001
ЛК A2c (%) -15,3±5,4 -18,2±4,1 0,0001 -15,1±6,2 -17,3±4,7 0,070
ЛК GLS (%) -15,6±4,6 -18,9±3,7 0,0001 -14,3±6,2 -17,6±4,4 0,003
Бр. сег. LS < 13% 4,9±4,7 2,4±3,3 0,0001 6,7±6,1 4,0±5,0 0,003
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален надолжен
пресек; GLS=глобална лонгитудинална деформација; КАБ= коронарна артериска болест; ЛК=лева
комора; LS=лонгитудинална деформација.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Графикон 20. Процентуална промена на глобалната ЛК лонгитудинална деформација и

бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13% пред и после АВР кај
пациентите поделени според присуство/отсуство на КАБ.

Поделба по ЛК ејекциона фракција пред АВР

Со цел да утврдиме дали постои разлика во промената на

ехокардиографските параметри пред и после АВР во зависност од ЛК ејекциона
фракција (ЛКЕФ) пациентите ги поделивме и на ние со сочувана ЛКЕФ од  50% и на
оние со редуцирана ЛКЕФ од <50%. Притоа, анализата на ехокардиографската
изразеност на аортната валвуларна стеноза (АС) пред и после АВР кај пациентите
поделени според ЛКЕФ, дадена на табела 26, покажа значајно намалување на
врвната брзина на протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, значајно
зголемување на аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност,
односно статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ
левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула како кај пациентие без

83
КАБ, така и кај оние со КАБ. Споредбата меѓу себе не покажа постоење на
статистички значајни разлики на вредности кај пациентите со сочувана и редуцирана
ЛКЕФ (табела 26).

Табела 26. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната

валвуларна стеноза пред и после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.
ЛКЕФ  50% ЛКЕФ <50%
Параметар
n=63 n=13
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
vmax (m/s) 4,2±0,7 2,2±0,6 0,0001 4,0±0,8 2,2±0,5 0,001
Пгр.ср (mmHg) 41,6±15,0 13,9±6,3 0,0001 38,1±14,1 11,7±6,6 0,001
АВА (cm2) 0,7±0,1 1,6±0,6 0,0001 0,6±0,2 1,8±0,6 0,001
АВАИ (cm2/m2) 0,4±0,2 0,9±0,3 0,0001 0,3±0,1 0,9±0,3 0,001
VЛКИТ/VАо 0,2±0,1 0,5±0,1 0,0001 0,2±0,1 0,4±0,1 0,002
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на
телото; Ао=аорта; vmax= врвна брзина на проток низ аорта; ЛКЕФ=левокоморна ејекциона фракција;
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК

пред и после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ, дадена на табела 27,
покажа дека кај пациентите со ЛКЕФ 50% после АВР статистички значајно дојде до:
намалување на дебелините на МКП и ЗS во дијастола, на индексираната ЛК мускулна
маса (графикон 21), на релативната ѕидна дебелина и на валвуло-артериската
импенданса, додека систолното движење на митралниот прстен (MAPSE) и врвната
ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер
(s’TDI) покажаа значајно зголемување. Значајна промена на внатрешните димензии,
волумени, ЛКЕФ (графикон 22), ударниот и минутен волумен, како и индексот на
SАД не беше забележана.
За разлика од нив, пациентите со ЛКЕФ < 50% (табела 27) покажаа после АВР
статистички значајно намалување на внатрешните димензии и индексирани
волумени, намалување на дебелината на задниот ѕид во дијастола, намалување на
индексираната ЛК мускулна маса (графикон 21), намалување на валвуло-
артериската импенданса и намалување на индексот на SАД, односно зголемување
на ЛКЕФ (графикон 22) речиси до нормала и зголемување на систолното движење
на митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна брзина мерена на ниво на
митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI).

84
Табела 27. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред и
после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.
ЛКЕФ  50% ЛКЕФ <50%
Параметар
n=63 n=13
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
51,0±7,0 50,1±5,8 0,166 62,7±7,7 55,7±4,3 0,006
ЛКДд (mm)
p=0,0001 пред АВР; p=0,002 после АВР
32,0±7,0 30,6±5,9 0,060 50,7±8,1 39,4±4,9 0,002
ЛКДс (mm)
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001 после АВР
МКПд (mm) 15,4±2,1 12,6±1,7 0,0001 14,9±3,3 13,7±2,6 0,090
12,9±1,9 11,4±1,4 0,0001 13,3±1,4 12,2±1,3 0,019
ЗSд (mm)
p=0,048 после АВР
61,9±23,9 58,5±19,7 0,158 105,1±34,6 73,8±13,8 0,004
ЛККДВИ (ml/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,007 после АВР
23,6±12,1 21,6±9,7 0,158 64,8±25,4 34,2±8,2 0,002
ЛККСВИ (ml/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001 после АВР
62,5±7,6 63,8±6,2 0,123 35,5±8,1 51,4±8,5 0,002
ЛКЕФ (%)
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001 после АВР
УВИ (ml/m2) 37,4±10,7 40,0±12,6 0,148 35,8±11,5 40,0±12,6 0,530
МВИ (L/min/m2) 2,7±0,8 2,8±0,9 0,295 2,5±1,2 2,6±0,7 0,754
Zva (mmHg/ml/m2) 5,2±1,7 4,2±1,3 0,0001 6,5±2,7 4,5±1,5 0,050
11,2±2,9 13,6±3,0 0,0001 7,2±2,1 10,3±1,6 0,006
MAPSEпрос. (mm)
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001 после АВР
5,9±1,1 7,2±1,5 0,0001 4,6±1,0 5,9±1,0 0,026
s’TDI (cm/s)
p=0,001 пред АВР; p=0,005 после АВР
174,0±54,1 133,6±35,6 0,0001 222,7±49,8 169,2±35,4 0,006
ЛКМИ (g/m2)
p=0,005 пред АВР; p=0,001 после АВР
0,5±0,1 0,4±0,01 0,0001 0,4±0,1 0,4±0,7 0,213
RWT
p=0,006 пред АВР
1,0±0,1 1,0±0,3 0,344 1,3±0,6 1,2±0,5 0,043
SАДи
p=0,0001 пред АВР; p=0,030 после АВР
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на
ѕидни абнормални движења; КАБ= коронарна артериска болест; ЛКДд=левокоморна внатрешна
димензија во дијастола; ЛКДс= левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна
ејекциона фракција; ЛККДВИ= левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на
телото; ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на
митралниот прстен; МВИ=индексиран за површина на телото минутен волумен; МКП=меѓукоморна
преграда; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот
прстен во систола со Ткивен Доплер; УВИ=индексиран за површина на телото ударен волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

85
 Графикон 21. Промена на
индексираната мускулна
маса после АВР кај
пациентите поделени
според големината на ЛКЕФ.

Споредбата на вредностите на ехокардиографските параметри на систолна

функција пред и после АВР меѓу обете групи на пациенти поделени според ЛКЕФ,
покажа статистички значајни разлики што беше и логично. Пациентите со ЛКЕФ <
50% имаа поголеми внатрешни димензии и волумени пред и после АВР, пониска
ЛКЕФ, поголема индексирана ЛК маса, поголема дебелина на ѕидови, помало
движење и брзина на движење на митралниот прстен во систола и поголем индекс
на SАД, додека во однос на ударниот и минутен волумен, како и валвуло-
артериската импенданса не беше забележана значајна разлика.

Графикон 22. Промена на

ЛКЕФ после АВР кај пациентите
поделени според големината
на ЛКЕФ пред АВР.

Промената на ЛК дијастолна функција после АВР кај пациентите поделени

поделени според присуство на КАБ, дадена на табела 28, покажа дека значајнао
зголемување е забележано кај индексираната внатрешна димензија на ЛП пред АВР
кај пациентите со сочувана ЛКЕФ, додека после АВР отсуствуваа статистички значајни
промени на димензиите, волумените и ејекционата фракција на ЛП.

86
Трансмитралниот проток (Е/А и DT) и разликата меѓу траењето на преткоморниот
реверзен проток низ пулмоналните вени и траењето на трансмитралниот проток во
доцна дијастола (Ar-A) покажаа значајни промени само кај пациентите со сочувана
ЛКЕФ, додека кај оние со редуцирана значајна промена после АВР отсуствуваше. Од
друга страна, пак, беше забележан статистички значаен пораст на брзина на
движење на митралниот прстен во рана дијастола одреден со Ткивен Доплер
мерена на ниво на МКП и/или страничниот ѕид, односно дадена како просек од
двата ѕида кај пациентите со сочувана и редуцирана ЛКЕФ. И најпосле, Е/e’ односот
како одраз на ЛК притисок на полнење забележа значајно опаѓање после АВР кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ, додека и покрај намалувањето после АВР кај
пациентите со редуцирана ЛКЕФ статистички значајна разлика отсуствуваше (табела
28, графикон 23).

Табела 28. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција на ЛК пред

и после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.
ЛКЕФ  50% ЛКЕФ <50%
Параметар
n=63 n=13
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
ЛПИ (mm/m2) 22,0±2,9 22,4±3,0 0,049 23,0±2,7 22,3±3,0 0,117
ЛПВИ (ml/m2) 43,8±14,7 43,4±14,5 0,646 54,1±15,9 53,2±19,8 0,722
25,7±7,7 25,2±8,4 0,696 20,1±8,2 20,3±6,6 0,807
ЛПЕФИ %
p=0,021 пред АВР; p=0,037 после АВР
0,8±0,3 0,9±0,3 0,001 1,2±0,6 1,1±0,6 0,875
E/A
p=0,011 пред АВР
224,2±68,7 198,6±63,9 0,008 171,5±49,9 195,3±52,6 0,255
DT (ms)
p=0,013 пред АВР
IVRT (ms) 84,3±31,6 85,0±25,3 0,400 72,1±33,3 78,7±18,5 0,401
-7,7±43,6 -22,3±37,5 0,029 -72,3±71,9 -40,7±29,0 0,355
Ar-A
p=0,041 пред АВР
e’ септал (cm/s) 5,3±2,1 6,5±2,3 0,0001 4,9±1,8 6,0±2,1 0,063
e’ латерал (cm/s) 6,3±2,3 9,2±2,5 0,0001 6,5±2,6 8,2±1,9 0,027
5,9±2,0 7,9±1,9 0,0001 5,6±1,9 7,1±1,9 0,025
e’ просек (cm/s)
p=0,037 после АВР
E/e’ просек 15,0±6,1 12,1±4,2 0,0001 16,1±5,7 12,4±4,6 0,130
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; Ar= брзина на преткоморен реверзниот
проток низ пулмонални вени ; DT=децелерационо време; E = брзина на трансмитрален проток во
рана дијастола; е’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со
Ткивен Доплер; IVRT=изоволуметриско релаксационо време; ЛКЕФ=левокоморна ејекциона
фракција; ЛПИ= левопреткоморна димензија индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ=
левопреткоморна ејекциона фракција индексирана за површината на телото; ЛПВИ = максимален
левопреткоморен волумен индексирана за површината на телото; ПАПс=пулмонален артериски
притисок во систола.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

87
 Кога направивме споредба на вредностите на параметрите пред и после АВР
кај пациентите со сочувана и редуцирана ЛКЕФ, утврдивме постоење на статистички
значајни разлики пред и после АВР на ЛПЕФ која беше значајно повисока кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ, додека параметрите на трансмитралниот проток (E/A
и DT) и разликата меѓу траењето на преткоморниот реверзен проток низ
пулмоналните вени и траењето на трансмитралниот проток во доцна дијастола (Ar-
A) пред АВР беа значајно пониски кај пациентите со сочувана ЛКЕФ. После АВР
статистички значајна разлика постоеше само во однос на просечната брзина на
движење на митралниот прстен во рана дијастола одреден со Ткивен Доплер која
покажа значајно повисоки вредности кај пациентите со сочувана ЛКЕФ.

Графикон 23. Графички приказ

на големината на Е/е’ пред и
после АВР кај пациентите
поделени според големината
на ЛКЕФ пред АВР.

И на крајот, анализата на промената на ЛК лонгитудинална деформација

после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ дадена на табела 29 и графикон 24,
покажа дека постои значајно намалување, односно подобрување на ЛК
лонгитудинална деформација кај пациентите со сочувана ЛКЕФ во кој било од трите
ехокардиографски погледи, односно земена како глобална процентуална вредност,
а дојде и до значајно намалување на бројот на сегменти со лонгитудинална
деформација < 13%. Кај пациентите, пак, со редуцирана ЛКЕФ дојде до значајно
подобрување на лонгитудиналната деформација во надолжниот апикален пресек и
земена како глобална вредност, но значајно се намали и бројот на сегменти со
лонгитудинална деформација < 13% (табела 29, графикон 24). Важно е да се каже
дека иако после АВР кај оние со сочувана ЛКЕФ речиси да дојде до нормализација

88
на деформацијата, кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ поради почетните многу
пониски вредности остана да биде редуцирана и после АВР (табела 29).

Табела 29. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК лонгитудинална

деформација пред и после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.
ЛКЕФ  50% ЛКЕФ <50%
Параметар
n=63 n=13
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
-16,7±5,7 -19,1±6,6 0,0001 -9,9±4,6 -16,1±5,0 0,004
ЛК АPLAX (%)
p=0,0001 пред АВР; p=0,019 после АВР
-15,5±5,5 -19,4±3,8 0,0001 -10,6±5,0 -13,0±5,6 0,101
ЛК A4c (%)
p=0,002 пред АВР; p=0,0001 после АВР
-16,3±4,9 -18,8±3,6 0,0001 -10,1±6,4 -13,6±5,1 0,087
ЛК A2c (%)
p=0,002 пред АВР; p=0,0001 после АВР
-16,2±4,7 -19,2±3,4 0,0001 -10,1±5,0 -14,4±4,3 0,016
ЛК GLS (%)
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001после АВР
4,3±4,4 2,1±3,0 0,0001 11,7±4,9 7,2±5,5 0,013
Бр. сег. LS < 13%
p=0,0001 пред АВР; p=0,0001после АВР
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален надолжен
пресек; GLS=глобална лонгитудинална деформација; ЛК=лева комора; ЛКЕФ=левокоморна ејекциона
фракција; LS=лонгитудинална деформација.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Споредбата на вредностите на глобалната ЛК деформација пред и после АВР

кај пациентите поделени според ЛКЕФ покажа статистички значајни разлики во
однос на сите мерени параметри како пред, така и после АВР. Пациентите со
редуцирана ЛКЕФ имаа значајно повисока/повеќе позитивна/полоша ЛК
лонгитудинална деформација и поголем број на сегменти со лонгитудинална
деформација < 13% (графикон 24).

89
Графикон 24. Процентуална промена на ЛК лонгитудинална деформација во три
ехокардиографски погледи и бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13%
пред и после АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.

Табела 30. Значајни корелации на вредностите на GLS% после АВР во однос на параметрите
измерени пред АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ.
ЛКЕФ  50% ЛКЕФ <50%
Пред АВР
n=63 n=13
Возраст r=0,255; p=0,044 -
Пол r=-0,392; p=0,001 -
VЛКИТ/VАо - r=0,554; p=0,049
s’TDI (cm/s) r=-0,330; p=0,011 -
ЛКМИ (g/m2) r=0,231; p=0,069 -
Zva (mmHg/ml/m2) r=0,232;p=0,068 -
ЛПЕФИ% - r=-0,582; p=0,037
АВР=аортен валвуларе репласман; Ао=аорта; GLS%= глобална лонгитудинална деформација на ЛК;
Zva=валвуло-артериска импенданса; ЛКЕФ=левокоморна ејекциона фракција; ЛКИТ=левокоморен
истечен тракт ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ=
левопреткоморна ејекциона фракција индексирана за површината на телото; s’TDI= врвна ткивна
брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер.

Испитувањето на корелациите на GLS% после АВР и вредностите на

параметрите пред АВР кои би имале евентуално влијание кај пациентите поделени
според ЛКЕФ покажа (табела 30) постоење на значајни корелации речиси само кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ, и тоа: поголемата вредност на GLS%, односно повеќе

90
позитивна/полоша покажа постоење на значајна корелација со зголемена возраст,
машки пол, помалата врвна систолна брзина на движењето на митралниот прстен
проценета со Ткивен Доплер и со гранична статистичка значајност со поголемата
индексирана мускулна маса и поголемата валвуло-артериска импенданса. Кај
пациентите со редуцирана ЛКЕФ поголемата вредност на GLS%, односно повеќе
позитивна/полоша покажа постоење на значајна корелација со повисокиот однос
меѓу брзината на протокот низ ЛКИТ и аорта и со помалата ЛП ејекциона фракција.

Типови на изразена АС според протокот и притисочниот градиент

Земајќи ги предвид типовите на кои изразена АС се класифицира 4,26-33, во

нашето испитување ги најдовме следниве фреквенции кај пациенти со ЛКЕФ < 50%
кои ги имаше вкупно 13 на број (графикон 25): “АС со низок проток и низок
градиент” (НиП-НГ) и редуцирана ЛКЕФ (АВА < 1,0 cm2, среден градиент < 40 mmHg,
ЛКЕФ < 50% и УВи  35 ml/m2)-беше застапена кај 4 пациенти или во 5,3% случаи од
испитуваната популација. Натаму, кај 4/5,3% пациенти постоеше низок проток, но
висок среден градиент, додека кај пациентите со нормален проток средниот
градиент беше понизок кај 3/4,0% пациенти, односно повисок кај само 1/1,3%
пациент.

Графикон 25. Застапеност на

тешка АС кај пациенти со
редуцирана ЛКЕФ< 50%,
поделени според големината
на протокот и средниот
притисочен градиент.

Од друга страна, кај пациентите со сочувана ЛКЕФ од  50% кои ги имаше

вкупно 63 на број, ги најдовме следниве фреквенции (графикон 26):
 “АС со нормален проток и низок градиент” (НоП-НГ) (АВА < 1,0 cm2,
среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2) кај 9/14,3% пациенти.

91
  “АС со нормален проток и висок градиент” (НоП-ВГ) (АВА < 1,0 cm2,
среден градиент 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2) кај 16/25,4% пациенти.
 “Парадоксална АС со низок проток и низок градиент” (пНП-НГ) (АВА < 1,0
cm2, среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2) кај 20/31,7%
пациенти.
 “АС со низок проток и висок градиент” (НП-ВГ) (АВА < 1,0 cm2, среден
градиент 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2) кај 18/28,6% пациенти.

Графикон 26. Застапеност на

тешка АС кај пациенти со
сочувана ЛКЕФ  50%,
поделени според големината
на протокот и средниот
притисочен градиент.
*(НоГ=висок градиент)

Притоа, анализата на ехокардиографската изразеност на аортната

валвуларна стеноза (АС) пред и после АВР, како и споредена меѓу сите 4 групи на
пациенти со сочувана ЛКЕФ, дадена на табела 31, покажа значајно намалување на
врвната брзина на протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, значајно
зголемување на аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината индексирана вредност,
односно статистички значаен пораст на односот на брзините на протокот низ
левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула кај сите пациенти без
оглед на типот на АС.
Споредбата на четирите групи меѓу себе покажа постоење на статистички
значајни разлики, што се и очекува во однос на вредностите на брзината на протокот
и притисочниот градиент кој претставува негова изведена вредност, но АВА и
нејзината индексирана вредност покажаа статистички значајни разлики само пред
АВР. Така, АВА пред АВР покажа значајни разлики само во однос на пациентите со
НоП-НГ (нормален проток со низок градиент) во однос на оние со НП-ВГ (низок
проток со висок градиент) каде беше значајно помала (p=0,001) (табела 31).

92
Нејзината индексирана вредност покажа идентични значајни разлики меѓе двете
групи, НоП-НГ и НП-ВГ (p=0,0001), но и значајна разлика меѓу двете групи со низок
проток, но со различен градиент: пНП-НГ (парадоксално низок проток и низок
градиент) и НП-ВГ (0,006), покажувајќи помали вредности кај оние со висок градиент.
Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК
пред и после АВР кај пациентите со ЛКЕФ 50% поделени според УВи и притисочниот
градиент, дадена на табела 32, покажа дека кај сите четири групи на пациенти после
АВР статистички значајно дојде до: намалување на дебелините на МКП и ЗS во
дијастола, на индексираната ЛК мускулна маса, додека систолното движење на
митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна брзина мерена на ниво на митралниот
прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI) покажаа значајно зголемување (за s’TDI
отсуствуваше значаен пораст само во групата на НоП-НГ). Значајна промена на
внатрешните димензии и волумени во систола и дијастола не беше забележана,
освен за крајно-дијастолниот волумен кој покажа значајно намалување во групата
на пациенти со НоП-ВГ (p=0,044). Релативната ткивна дебелина покажа значајно
намалување после АВР само во групите на НоП-ВГ и пНП-НГ. Во однос на валвуло-
артериската импенданса (Zva), таа покажа значајно намалување после АВР за сите
групи на пациенти со низок проток пред АВР, гранично значајно намалување за
групата со НоП-ВГ, додека парадоксално таа се зголеми за групата на пациенти со
НоП-НГ (графикон 27).

Графикон 27. Промена на

валвуло-артериската импенданса
(Zva) пред и после АВР кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ
поделени според УВи и
притисочниот градиент.

93
Табела 31. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната валвуларна стеноза пред и после АВР кај пациентите со
сочувана ЛКЕФ (n=63) поделени според УВи и притисочен градиент.
НоП-НГ НоП- ВГ пНП-НГ НП-ВГ
Параметар
n=9 n=16 n=20 n=18
Пред После Пред АВР После Пред После Пред АВР После
p p p p
АВР АВР АВР АВР АВР АВР
vmax (m/s) 3,7±0,4 2,2±0,7 0,008 4,7±0,5 2,4±0,5 0,0001 3,6±0,6 2,0±0,6 0,0001 4,7±0,5 2,5±0,4 0,0001
p=0,0001 пред АВР; p= 0,035 после АВР
Пгр.ср
29,1±6,6 12,2±7,8 0,007 52,5±9,4 15,4±6,1 0,0001 29,2±10,4 9,9±4,8 0,0001 51,8±10,8 17,6±4,4 0,0001
(mmHg)
p=0,0001 пред АВР; p=0,001 после АВР
АВА (cm2) 0,8±0,09 1,8±0,8 0,008 0,7±0,1 1,5±0,6 0,001 0,7±0,1 1,6±0,6 0,0001 0,6±0,1 1,4±0,5 0,0001
p=0,003 пред АВР;
НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.001
АВАИ
0,4±0,04 0,9±0,4 0,008 0,4±0,07 0,9±0,2 0,0001 0,4±0,1 0,9±0,3 0,0001 0,3±0,06 0,7±0,2 0,0001
(cm2/m2)
p=0,0001 пред АВР;
НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.0001; пНП-НГ vs. НП-ВГ p=0.006
VЛКИТ/VАо 0,2±0,06 0,4±0,1 0,011 0,2±0,07 0,4±0,1 0,0001 0,2±0,1 0,5±0,2 0,001 0,2±0,1 0,4±0,1 0,003
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на телото; Ао=аорта; vmax= врвна брзина на проток низ аорта;
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; НоП-ВГ=АС со нормален проток и висок градиент; НоП-НГ=АС со нормален проток и низок градиент; НП-ВГ= АС со низок
проток и висок градиент; Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент; пНП-НГ=парадоксална АС со низок проток и низок градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи со Bonferroni post-hoc анализа.

Табела 32. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција пред и после АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ (n=63) поделени
според УВи и притисочен градиент.
НоП-НГ НоП- ВГ пНП-НГ НП-ВГ
Парам.
n=9 n=16 n=20 n=18
Пред После Пред АВР После Пред Пред АВР После
p p После АВР p p
АВР АВР АВР АВР АВР

94
ЛКДд
55,5±6,5 51,8±7,6 0,122 50,8±5,0 49,2±5,1 0,156 47,2±8,3 48,6±5,1 0,338 53,2±5,3 51,7±5,9 0,110
(mm)
p=0,007 пред АВР; p=0,263 после АВР
НoП-НГ vs. пНП-НГ p=0.014; НП-ВГ vs. пНП-НГ p=0.037
ЛКДс
33,1±6,8 30,4±7,4 0,398 30,0±6,0 29,5±4,6 0,658 31,3±7,6 30,1±5,8 0,498 34,0±7,0 32,1±6,4 0,068
(mm)
p=0,360 пред АВР; p=0,614 после АВР
МКПд
15,7±2,1 13,1±1,9 0,010 14,6±1,5 12,5±1,9 0,004 16,1±2,1 12,5±1,7 0,0001 15,3±2,4 12,5±1,6 0,0001
(mm)
p=0,230 пред АВР; p=0,842 после АВР
ЗSд (mm) 13,0±1,7 12,0±1,6 0,047 12,8±1,1 11,3±1,3 0,002 12,6±2,6 11,0±1,4 0,007 13,1±1,9 11,6±1,2 0,009
p=0,882 пред АВР; p=0,272 после АВР
ЛККДВИ
75,0±26,0 62,8±20,4 0,128 55,9±20,1 50,3±17,6 0,041 60,2±27,9 62,7±17,6 0,575 62,4±20,4 58,8±22,5 0,372
(ml/m2)
p=0,289 пред АВР; p=0,252 после АВР
ЛККСВИ
26,7±12,2 22,9±9,9 0,953 19,6±11,2 17,4±7,7 0,256 25,1±13,9 23,4±9,6 0,433 24,0±10,7 22,5±10,8 0,301
(ml/m2)
p=0,462 пред АВР; p=0,268 после АВР
Zva
(mmHg/m 3,6±0,7 4,3±1,9 0,260 3,9±0,4 3,4±1,1 0,070 5,5±1,1 3,9±1,1 0,001 6,9±1,8 4,5±1,1 0,0001
l/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,079 после АВР
Пред АВР:
пНП-НГ vs. НоП-НГ p=0.002; пНП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.002; пНП-НГ vs. НП-ВГ p=0.007; НП-ВГ vs. НоП-НГ p=0.0001; НП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.0001
MAPSE
10,8±2,7 13,9±3,8 0,013 12,4±3,0 14,7±1,9 0,004 9,5±2,1 11,9±2,0 0,0001 12,1±2,8 14,3±3,5 0,003
пр. (mm)
p=0,006 пред АВР; p=0,018 после АВР
Пред АВР: После АВР:
пНП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.011; пНП-НГ vs. НП-ВГ p=0.024 пНП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.028
s’TDI
6,1±1,1 6,9±1,7 0,684 6,1±1,0 7,3±1,6 0,012 5,7±1,4 6,9±1,4 0,006 6,0±0,8 7,4±1,4 0,005
(cm/s)
p=0,758 пред АВР; p=0,679 после АВР

95
 УВи
47,6±5,7 38,7±13,2 0,123 48,9±5,9 48,4±15,2 0,756 31,2±5,3 38,2±10,0 0,014 29,0±6,2 35,2±9,4 0.025
(ml/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,004 после АВР
Пред АВР:
НоП-НГ vs. пНП-НГ p=0.0001; НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.0001; НоП-ВГ vs. пНП-НГ p=0.0001; НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.0001
После АВР:
НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.012
МВИ(L/m
3,0±0,3 2,5±0,8 0.093 3,6±0,8 3,4±1,2 0,408 2,3±0,4 2,7±0,8 0,052 2,1±0,4 2,6±0,7 0.010
in/m2)
p=0,0001 пред АВР; p=0,060 после АВР
Пред АВР:
НоП-НГ vs. пНП-НГ p=0.014; НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.001; НоП-ВГ vs. пНП-НГ p=0.0001; НоП-НГ vs. НП-ВГ p=0.0001
ЛКМИ 203,4± 157,1± 162,9± 125,2± 165,4± 128,3± 178,6± 135,2±
0,015 0,001 0,001 0,001
(g/m2) 64,5 51,2 30,0 20,6 67,2 33,3 46,7 37,0
p=0,269 пред АВР; p=0,150 после АВР
RWT 0,46±0,05 0,47±0,09 0,441 0,51±0,08 0,47±0,01 0,044 0,55±0,1 0,45±0,06 0,003 0,49±0,08 0,47±0,07 0,394
p=0,243 пред АВР; p=0,901 после АВР
АВР=аортен валвуларен репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола; ЛКДс=
левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛККДВИ= левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото; ЛККСВИ=левокоморен
крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото; ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на
митралниот прстен; МКП=меѓукоморна преграда; НоП-ВГ=АС со нормален проток и висок градиент; НоП-НГ=АС со нормален проток и низок градиент; НП-ВГ= АС
со низок проток и висок градиент; пНП-НГ=парадоксална АС со низок проток и низок градиент; RWT=релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина
мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер.
*p<0,05 за споредба меѓу групи со Bonferroni post-hoc анализа.

Табела 33. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција пред и после АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ (n=63)
поделени според УВи и притисочен градиент.
НоП-НГ НоП- ВГ пНП-НГ НП-ВГ
Парам.
n=9 n=16 n=20 n=18
Пред После Пред АВР После Пред Пред АВР После
p p После АВР p p
АВР АВР АВР АВР АВР

96
 ЛПВИ
38,0±11,1 37,4±7,4 0,859 46,6±16,2 43,3±11,2 0,121 41,4±12,2 43,5±16,6 0,687 46,7±16,9 46,4±17,0 0,983
(ml/m2)
p=0,359 пред АВР; p=0,521 после АВР
ЛПЕФИ % 27,6±6,5 28,5±4,5 0,376 23,1±8,0 22,5±8,5 0,796 30,4±6,2 30,4±6,8 0,911 22,0±6,8 20,2±7,8 0,420
p=0,002 пред АВР; p=0,0001 после АВР
Пред АВР: После АВР:
пНП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.017; пНП-НГ vs. НП-ВГ p=0.003 пНП-НГ vs. НоП-ВГ p=0.014; пНП-НГ vs. НП-НГ p=0.0001; НоП-НГ vs. НП-НГ p=0.048
E/A 0,8±0,2 0,8±0,1 0,866 0,9±0,4 0,9±0,2 0,824 0,7±0,2 1,1±0,4 0,001 0,8±0,3 1,0±0,3 0,044
p=0,465 пред АВР; p=0,300 после АВР
DT (ms) 222,6± 202,2± 206,8± 224,6± 222,4± 186,0± 242,4± 189,2±
0,262 0,379 0,052 0,028
65,5 66,7 78,1 65,0 48,8 56,9 81,8 67,7
p=0,547 пред АВР; p=0,303 после АВР
e’ септал
6,0±1,5 5,9±1,8 0,100 5,8±2,9 6,9±3,3 0,009 4,7±1,8 5,7±1,5 0,012 5,3±1,5 7,3±1,9 0,001
(cm/s)
p=0,340 пред АВР; p=0,145 после АВР
e’ латер.
6,1±2,0 9,1±2,4 0,046 7,0±2,8 9,3±2,8 0,035 5,7±2,0 8,8±1,9 0,001 6,4±2,0 9,5±3,0 0,005
(cm/s)
p=0,441 пред АВР; p=0,871 после АВР
e’ просек
6,1±1,5 7,8±1,5 0,063 6,4±2,7 8,1±2,5 0,011 5,2±1,8 7,3±1,3 0,001 6,0±1,5 8,3±2,1 0,003
(cm/s)
p=0,332 пред АВР; p=0,502 после АВР
E/e’
12,5±3,1 10,5±4,5 0,208 16,2±5,5 13,0±4,6 0,038 15,0±5,8 12,3±3,7 0,062 15,1±6,1 11,7±4,4 0,063
просек
p=0,598 пред АВР; p=0,580 после АВР
ПАПс 26,8±11,1 31,5±14,2 0,066 27,3±12,3 23,8±9,3 0,603 25,8±7,5 24,9±8,3 0,525 25,8±12,6 24,2±9,3 0,663
p=0,971 пред АВР; p=0,270 после АВР
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола; DT=децелерационо време; E = брзина на трансмитрален проток во рана дијастола; е’= ткивна брзина
мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со Ткивен Доплер; ЛПЕФИ= левопреткоморна ејекциона фракција индексирана за површината на
телото; ЛПВИ = максимален левопреткоморен волумен индексирана за површината на телото; НоП-ВГ=АС со нормален проток и висок градиент; НоП-НГ=АС со
нормален проток и низок градиент; НП-ВГ= АС со низок проток и висок градиент; ПАПс=пулмонален артериски притисок во систола; пНП-НГ=парадоксална АС со
низок проток и низок градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи со Bonferroni post-hoc анализа.

97
Табела 34. Споредба на ехокардиографските параметри на ЛК лонгитудинална деформација пред и после АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ
(n=63) поделени според УВи и притисочен градиент.
НоП-НГ НоП- ВГ пНП-НГ НП-ВГ
Парам.
n=9 n=16 n=20 n=18
Пред После Пред АВР После Пред Пред АВР После
p p После АВР p p
АВР АВР АВР АВР АВР
ЛК АPLAX
-18,7±4,5 -20,6±3,8 0,214 -18,0±4,2 -20,5±3,5 0,039 -16,9±6,3 -19.7±4,5 0,014 -14,2±6,1 -16,5±10,4 0,018
(%)
p=0,141 пред АВР; p=0,247 после АВР
ЛК A4c
-16,4±4,7 -18,2±2,9 0,066 -17,4±4,5 -19,3±3,5 0,063 -20,6±4,1 -20,6±3,8 0,0001 -14,4±5,4 -18,7±3,9 0,001
(%)
p=0,371 пред АВР; p=0,317 после АВР
ЛК A2c
-16,6±6,5 -17,6±4,1 0,407 -18,1±2,4 -19,8±2,9 0,073 -17,0±4,5 -19,4±4,0 0,029 -13,87±5,4 -17,8±3,4 0,001
(%)
p=0,062 пред АВР; p=0,280 после АВР
НоП-ВГ vs. НП-НГ p=0,067
ЛК GLS
-17,2±4,5 -18,8±3,4 0,139 -18,0±2,9 -19,8±3,0 0,039 -16,1±4,8 -19,8±3,6 0,0001 -14,0±5,3 -18,2±3,4 0,001
(%)
p=0,081 пред АВР; p=0,446 после АВР
НоП-ВГ vs. НП-НГ p=0,080
Бр. сег.
4,1±4,1 1,8±2,3 0,016 2,3±1,9 1,5±3,0 0,087 4,7±5,4 1,8±3,5 0,0001 5,7±4,4 3,1±2,7 0,007
LS < 13%
p=0,140 пред АВР; p=0,421 после АВР
GLS<
5/10,0 6/19,4 11/23,9 7/22,6 14/30,4 6/19,4 16/34,8 12/38,7
18,9%
0,317 0,180 0,008 0,046
GLS
4/23,5 3/10,0 5/29,4 8/26,7 6/35,3 13/43,3 2/11,8 6/20,0
18,9%
p=0,269 пред АВР; p=0,131 после АВР
A4c= апикален 4- шуплински поглед; A2c= апикален 2- шуплински поглед; APLAX=апикален надолжен пресек; GLS=глобална лонгитудинална деформација;
ЛК=лева комора; ЛКЕФ=левокоморна ејекциона фракција; LS=лонгитудинална деформација; НоП-ВГ=АС со нормален проток и висок градиент; НоП-НГ=АС со

98
нормален проток и низок градиент; НП-ВГ= АС со низок проток и висок градиент; пНП-НГ=парадоксална АС со низок проток и низок градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи со Bonferroni post-hoc анализа.

99
 УНИВЕРЗИТЕТ "СВ. КИРИЛ И МЕТОДИЈ", СКОПЈЕ
МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ

ЕХОКАРДИОГРАФСКА ПРОЦЕНА НА ЛЕВОКОМОРНА ФУНКЦИЈА И

ЛЕВОКОМОРНА ДЕФОРМАЦИЈА (STRAIN) КАЈ ПАЦИЕНТИ СО ИЗРАЗЕНА
АОРТНА СТЕНОЗА ПРЕД И ПО АОРТНА ВАЛВУЛАРНА ХИРУРГИЈА
 Во однос на индексираниот ударен волумен (УВи) и индексираниот минутен
волумен резултатите покажаа дека значаен пораст после АВР е забележан само кај
пациентите со низок проток (пНИ-НГ и НП-ВГ).
Кога направивме споредба со еднонасочна варијанса и Bonferroni post hoc
анализа меѓу групите за параметрите на систолна функција, резултатите покажаа дека
пациентите со пНП-НГ пред АВР имаа најмала внатрешна димензија во дијастола и
значајно се разликуваа во однос на оние со НоП-НГ и НП-ВГ каде беше значајно
поголема (табела 32). Натаму, систолното движење на митралниот прстен (MAPSE)
покажа разлики меѓу групите како пред, така и после АВР. Пред АВР, MAPSE беше
значајно понизок во групата на пациенти со пНП-НГ во однос на оние со висок градиент
како НоП-ВГ и НП-ВГ. После АВР разликата се задржа само во однос на ниската вредност
кај пациентите со пНП-НГ во однос на оние со НоП-ВГ кои имаа повисока вредност. И на
крајот во однос на валвуло-артериската импенданса (Zva), таа покажа значајни разлики
меѓу групите само пред АВР. Така пациентите од групата на пНП-НГ покажаа значајно
поголеми вредности во однос на другите две групи со нормален проток (табела 32,
графикон 27). Пациентите со НП-ВГ имаа значајно повисока импенданса во однос на
сите три останати групи. Како што се и очекуваше пред и делумно после АВР постоеше
значајна разлика меѓу пациентите со нормален и оние со низок проток.
Кога направивме споредба на вредностите на параметрите на дијастолна
функција пред и после АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ поделени според УВи и
притисочниот градиент (табела 33), утврдивме отсуство на значајни промени после АВР
на индексираниот ЛП волумен (ЛПВИ) и индексираната ЛП ејекциона фракција (ЛЕФИ%)
кои покажаа дури зголемување на волуменот во групата на пациенти со низок проток и
намалување на ЛПЕФИ% речиси кај сите групи, освен кај оние со НоП-НГ. Значајна
промена во смисол на нормализација на параметрите на трансмитралниот проток (E/A
и DT) после АВР е забележана само за пациентите од групите со низок проток (пНП-НГ и
НП-ВГ). Брзината на движење на митралниот прстен во рана дијастола одредена со
Ткивен Доплер (е’) покажа значаен пораст после АВР речиси кај сите групи на пациенти
на ниво на септален и латерален ѕид, како и брзината земена како просек од двете
мерења (освен е’септал која покажа
парадоксално зголемување во групата со НоП-НГ и гранична значајност за просечната
вредност во истата група). Големината на ЛК притисок на полнење искажана како Е/е’
однос покажа намалување после АВР кај сите четири групи на пациенти, но статистичка
значајност беше забележана само во групата со НоП-ВГ, а во групите со низок проток
постоење гранична на значајност (табела 33, графикон 28).

Графикон 28. Промена на

ЛК притисок на полнење
E/e’ пред и после АВР кај
пациентите со сочувана
ЛКЕФ поделени според
УВи и притисочниот
градиент.

Резултатите на споредбата со еднонасочна варијанса и Bonferroni post hoc

анализа меѓу групите за параметрите на дијастолна функција покажаа меѓугрупни
разлики само во однос на ЛПЕФИ% како пред, така и после АВР. Пред АВР, пациентите
со висок градиент (НоП-ВГ и НП-ВГ) имаа значајно пониски вредности на ЛПЕФИ во
однос на пациентите со пНП-НГ, што се задржа и после АВР (табела 36).
И најпосле, анализата на промената на ЛК лонгитудинална деформација после
АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ поделени според УВи и притисочниот градиент
(табела 34, графикон 29), покажа дека постои значајно намалување, односно
подобрување на ЛК лонгитудинална деформација кај пациентите со низок проток,
односно пНП-НГ и НП-ВГ во кој било од трите ехокардиографски погледи, односно
земена како глобална процентуална вредност, а дојде и до значајно намалување на
бројот на сегменти со лонгитудинална деформација < 13%. Кај пациентите со нормален
проток и висок градиент (НоП-ВГ) имаше подобрување на ЛК лонгитудинална
деформација со гранична значајност во апикалните 4c и 2C погледи и со значајна
значајност во апикалниот надолжен поглед и ЛК деформација земена како глобална
вредност. Значајни промени отсуствуваа кај пациентите со НоП-НГ. Пациентите со низок
проток покажаа значајно зголемување после АВР на процентуалната застапеност на
нормалните вредности на ЛК деформација земени како GLS  18,9%. Оние со пНП-НГ
покажаа и значајно намалување на процентуалната застапеност на намалените
вредности на GLS < 18,9% после АВР.

Графикон 29. Промена на GLS% пред и после АВР кај пациентите со сочувана ЛКЕФ поделени
според УВи и притисочниот градиент.

Поделба по GLS%

Тргнувајќи од фактот што за ехокардиографски апарат од марката Phillips како

нормална вредност на глобалната лонгитудинална деформација се зема -18,9%, 14,

пациентите ги поделивме на две групи со апсолутни вредности за GLS  18,9% (подобра

деформација) и група со GLS < 18,9% (лоша деформација). Притоа, анализата на
ехокардиографската изразеност на аортната валвуларна стеноза (АС) пред и после АВР
кај пациентите поделени според GLS%, дадена на табела 35 покажа значајно
намалување на врвната брзина на протокот низ аортата и средниот притисочен
градиент, значајно зголемување на аортната валвуларна ареа (АВА) и нејзината
индексирана вредност, односно статистички значаен пораст на односот на брзините на
протокот низ левокоморниот истечен тракт (ЛКИТ) и низ аортната валвула кај
пациентите од обете групи. Споредбата на вредностите на измерените параметри пред
и после АВР не покажа постоење на статистички значајни разлики на вредности кај
пациентите со нормален и патолошки GLS% (табела 35).

Табела 35. Споредба на ехокардиографските параметри на изразеноста на аортната

валвуларна стеноза пред и после АВР кај пациентите поделени според GLS%.
GLS 18,9% пред АВР GLS <18,9% пред АВР
Параметар
n=17 n=59
После Пред АВР
Пред АВР p После АВР p
АВР
vmax (m/s) 4,1±0,8 2,3±0,7 0,0001 4,2±0,7 2,2±0,5 0,0001
Пгр.ср (mmHg) 38,5±15,2 13,9±5,9 0,0001 41,7±14,7 13,4±6,6 0,0001
АВА (cm2) 0,7±0,1 1,6±0,6 0,0001 0,7±0,1 1,6±0,6 0,0001
АВАИ (cm2/m2) 0,4±0,1 0,9±0,3 0,0001 0,4±0,2 0,9±0,3 0,0001
VЛКИТ/VАо 0,2±0,1 0,4±0,1 0,005 0,2±0,1 0,4±0,1 0,0001
АВА= aортна валвуларна ареа; АВАИ= аортна валвуларна ареа индексирана за површината на телото;
Ао=аорта; vmax= врвна брзина на проток низ аорта; КАБ= коронарна артериска болест;
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт; Пгр.ср= среден трансвалвуларен градиент.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред

и после АВР кај пациентите поделени според големината на GLS% пред АВР, дадена на
табела 36, покажа дека кај пациентите со GLS% 18.9 земен како апсолутна бројка,
значи кај оние со подобра/мала или отсутна ЛК деформација после АВР дојде до
значајно намалување на внатрешната димензија на ЛК во дијастола, значајно
намалување на дебелините на МКП и ЗS во дијастола, како и на индексираната ЛК
мускулна маса (графикон 30), односно до значајно зголемување на систолното
движење на митралниот прстен (MAPSE). Значајно е дека отсуствуваше статистички
значаен пораст на ЛКЕФ и другите хемодинамски параметри, а и намалувањето на
индексираниот волумен на ЛК имаше или гранична статистичка разлика (во крајна
дијастола) или таква разлика отсуствуваше (во крајна систола).

Табела 36. Споредба на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК пред и

после АВР кај пациентите поделени според GLS%.
 GLS 18,9% пред АВР GLS <18,9% пред АВР
Параметар
n=17 n=59
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
50,2±6,5 48,0±4,9 0,042 53,8±8,7 51,9±5,9 0,054
ЛКДд (mm)
p=0,013 после АВР
30,6±6,8 29,3±5,7 0,111 36,5±10,5 32,9±6,7 0,001
ЛКДс (mm)
p=0,047 пред АВР; p=0,025 после АВР
15,3±1,5 11,4±1,3 0,0001 15,4±2,5 13,2±1,9 0,0001
МКПд (mm)
p=0,001 после АВР
ЗSд (mm) 12,4±1,3 10,9±1,1 0,002 13,1±1,9 11,7±1,4 0,0001
ЛККДВИ (ml/m2) 62,1±25,5 56,7±19,1 0,056 71,3±31,8 62,4±19,8 0,023
21,9±12,1 19,7±9,7 0,179 33,2±23,1 24,9±10,6 0,005
ЛККСВИ (ml/m2)
p=0,033 после АВР
64,1±8,2 66,0±5,5 0,378 56,1±13,3 60,4±8,3 0,002
ЛКЕФ (%)
p=0,037 пред АВР; p=0,006 после АВР
УВИ (ml/m2) 41,0±10,1 39,8±11,3 0,586 35,2±12,1 39,2±12,9 0,033
МВИ (L/min/m2) 2,8±0,8 2,6±0,7 0,586 2,6±0,9 2,9±1,0 0,120
4,3±1,1 4,1±1,5 0332 5,7±2,1 4,1±1,3 0,0001
Zva (mmHg/ml/m2)
p=0,010 пред АВР
MAPSEпрос. (mm) 10,8±2,0 13,7±2,4 0,0001 10,4±3,4 12,8±3,2 0,0001
6,5±1,1 7,3±1,3 0,059 5,5±1,1 6,8±1,5 0,0001
s’TDI (cm/s)
p=0,012 пред АВР
169,4±55,3 119,0±34,9 0,0001 186,1±56,3 145,6±36,7 0,0001
ЛКМИ (g/m2)
p=0,003 после АВР
RWT 0,50±0,07 0,46±0,07 0,062 0,50±0,11 0,46±0,08 0,009
SАДи 1,01±0,04 1,00±0,0 0,317 1,12±0,3 1,07±0,28 0,047
АВР=аортен валвуларе репласман; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЗS=заден ѕид; SАДи=индекс на ѕидни
абнормални движења; КАБ= коронарна артериска болест; ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во
дијастола; ЛКДс= левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција;
ЛККДВИ= левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото; ЛКМИ=левокоморна
маса индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на митралниот прстен;
МВИ=индексиран за површина на телото минутен волумен; МКП=меѓукоморна преграда; RWT=релативна
ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен
Доплер; УВИ=индексиран за површина на телото ударен волумен.
*p<0,05 за споредба меѓу групи.

Од друга страна, пак, кај пациентите со GLS% <18.9 земен како апсолутна бројка,
значи кај оние со полоша/зголемена ЛК деформација (табела 36) после АВР дојде до
значајно намалување на внатрешните димензии на ЛК (со гранична значајност за
дијастолната) и индексираните ЛК волумени, до намалување на дебелините на МКП и
ЗS во дијастола и на индексираната ЛК мускулна маса (графикон 30), до намалување на
релативната ѕидна дебелина и на валвуло-артериската импенданса, односно до
намалување на индексот на SАД, додека ЛКЕФ (графикон 31) и индексираниот ударен
волумен, како и систолното движење на митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна
брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI)
покажаа статистички значајно зголемување.

Графикон 30. Графички приказ

на големината на
индексираната мускулна маса
пред и после АВР кај
пациентите поделени според
големината на GLS% пред АВР.

Графикон 31 . Графички
приказ на големината на ЛКЕФ
пред и после АВР кај
пациентите поделени според
големината на GLS% пред АВР.

Споредбата на дел од параметрите кои всушност ја определуваа ЛК дијастолна

дисфункција кај пациентите поделени според GLS% пред и после АВР покажа (табела
37) значаен пораст после АВР на вредностите на Е/е’ кај пациентите со нарушена ЛК
деформација пред АВР.

Табела 37. Споредба на ехокардиографските параметри на дијастолна функција на ЛК пред и

после АВР кај пациентите поделени според GLS%.
Параметар GLS 18,9% пред АВР GLS <18,9% пред АВР
 n=17 n=59
Пред АВР После АВР p Пред АВР После АВР p
39,6±12,3 42,6±11,5 0,332 47,2±15,7 46,8±16,4 0,289
ЛПВИ (ml/m2)
p=0,073 пред АВР, p=0, 231 после АВР
27,2±6,9 27,5±8,2 0,177 24,1±8,2 23,0±7,1 0,629
ЛПЕФ%
p=0,152 пред АВР; p=0,013 после АВР
14,1±5,0 13,9±4,9 0,554 15,5±6,3 16,3±4,9 0,0001
Е/е’
p=0,090 после АВР

Табела 38. Значајни корелации на вредностите на GLS% пред АВР во однос на параметрите
измерени пред АВР кај пациентите поделени според GLS% пред АВР.
GLS 18,9% пред АВР GLS <18,9% пред АВР
Пред АВР
n=17 n=59
Пол - r=-0,329; p=0,011
ЛКДд (mm) - r=0,323; p=0,013
ЛКДс (mm) - r=0,372; p=0,004
ЛККДВИ (ml/m2) - r=0,264; p=0,043
ЛККСВИ (ml/m2) - r=0,324; p=0,012
ЛКЕФ (%) - r=-0,370; p=0,004
MAPSE (mm) - r=-0,264; p=0,044
s’TDI (cm/s) - r=-0,410; p=0,002
ЛКМИ (g/m2) - r=0,330; p=0,011
RWT - r=-0,297;p=0,023
SАДи - r=-0,264;p=0,044
ЛПЕФИ% r=-0,524; p=0,031 r=-0,341; p=0,0008
АВР=аортен валвуларе репласман; GLS%= глобална лонгитудинална деформација на ЛК; SАДи=индекс
на ѕидни абнормални движења; ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола;
ЛКДс=левокоморна внатрешна димензија во систола; ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција;
ЛККДВИ=левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;;
ЛКМИ=левокоморна маса индексирана за површината на телото; ЛПЕФИ= левопреткоморна ејекциона
фракција индексирана за површината на телото; MAPSE=систолно движење на митралниот прстен;
RWT= релативна ѕидна дебелина; s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во
систола со Ткивен Доплер.

Испитувањето на корелациите на GLS% пред АВР и вредностите на параметрите

пред АВР кои би имале евентуално влијание кај пациентите поделени според GLS% пред
АВР, и тоа поголемата апсолутна вредност на GLS% значи подобра или отсутна ЛК
деформација, покажа постоење на значајна корелација само со пониската индексирана
ЛП ејекциона фракција (табела 38).
Значајни корелации на помалата апсолутна вредност на GLS% од < 18,9%, што
значи поголема ЛК деформација пред АВР покажа постоење на значајни корелации со:
поголема внатрешна димензија на ЛК во систола и дијастола, поголем индексиран
крајно-дијастолен и крајно-систолен волумен, поголема ЛК индексирана мускулна маса
(графикон 32) и помала ЛКЕФ, помало движење на митралниот прстен и помала врвна
систолна брзина на движењето на митралниот прстен проценета со Ткивен Доплер,
помал индекс на SАД и помала релативна ткивна дебелина (RWT), како и помалата
индексирана ЛП ејекциона фракција.

Графикон 32. Графички приказ на корелацијата на ЛК индексирана мускулна маса (ЛКМИ)

пред АВР и GLS% после АВР кај пациенти кои пред АВР имале GLS% < 18,9% како апсолутна
бројка.

Значење на делта вредностите

Со цел да провериме дали делта вредностите (разлика на пред и после АВР), се
разликуваат кај пациентите поделени според GLS% (-18,9% земена како гранична
вредност) пред АВР, направивме нивна непараметриска споредба, при што резултатите
дадени на табела 39 го покажаа следново: кај пациентите со повисока GLS% во однос на
оние со пониска GLS% земени како апсолутна бројка (подобра vs. полоша деформација),
после АВР статистички значајно повеќе се намали дебелината на МКП, додека кај
пациентите со пониска GLS% во однос на оние со повисока статистички значајно се
намали индексираниот крајно-систолен волумен, значајно се намали валвуло-
артериската импеданса и статистички значајно се подобри GLS%.
Табела 39. Споредба на делта вредностите на одредени ехокардиографски параметри кај
пациентите поделени според големината на GLS% измерена пред АВР.
GLS  18,9% GLS <18,9%
p
n=17 n=59
МКПд (mm) 3,9±1,6 2,1±2,5 0,002
ЛККСВИ (ml/m2) 2,2±5,9 8,2±18,0 0,032
Zva (mmHg/ml/m2) 0,1±1,8 1,6±2,0 0,015
GLS% 1,2±2,9 3,7±4,1 0,027
= делта, разлика на вредностите пред и после АВР; GLS%= глобална лонгитудинална деформација на
ЛК; Zva=валвуло-артериска импенданса; ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за
површина на телото; МКПд= дебелина на меѓукоморна преграда во дијастола.

Определување на предиктори за постоперативно подобрување на

морфологијата и функцијата на ЛК

Индексирана левокоморна маса

Со цел да определиме кои би биле предоперативните предиктори на

позитивното ремоделирање на ЛК, односно намалување на ЛК индексирана маса
(ЛКМИ) со процесот на дезопструкција кое се случува после АВР, направивме линеарна
постепена регресиона анализа во која ЛКМИ се појави како зависна варијабла, а како
независни варијабли ги внесовме сите параметри пред АВР кои покажаа статистички
значајна поврзаност со зависната варијабла.
Резултатите, дадени на табела 40 и графикон 33 покажаа дека за позитивно
ремоделирање како независни значајни предиктори се појавија: внатрешната
димензија на ЛК во дијастола (ЛКДд), дебелината на МКП и врвната ткивна брзина
мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI).

Табела 40. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКМИ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кои покажале корелација со неа.
 Графикон 33. Графички приказ на
регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на ЛКМИ
после АВР како зависна варијабла,
каде ЛККДд, МКПд и s’TDI се јавиле
како независни предиктори.

Притоа, за секоја единица mm намалување на внатрешата димензија во

дијастола доаѓа до намалување на индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР
и обратно за 2,4 g/m2 (95%CI 1,569-3,224; p=0,0001), за секоја единица mm намалување
на дебелината на МКП во дијастола доаѓа до намалување на индексираната ЛК
мускулна маса (ЛКМИ) после АВР и обратно за 4,4 g/m2 (95%CI 1,415-7,478; p=0,005) и
за секоја едница cm/s зголемување на s’TDI доаѓа до намалување на индексираната ЛК
мускулна маса (ЛКМИ) после АВР и обратно за 7,4 g/m2 (95%CI -13,440 –(1,413); p=0,016).
Кога ја ограничивме анализата само на пациентите со редуцирана ЛКЕФ од < 50%
пред АВР, тогаш резултатите, дадени на табела 41 и графикон 34, покажаа дека за
позитивно ремоделирање како независен предиктор се издвои глобалната ЛК
лонгитудинална деформација (GLS%). Притоа, за секоја единица процент зголемување
на GLS% (позитивизирање, влошување) доаѓа до зголемување на индексираната ЛК
мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (отсуство на позитивно ремоделирање) и обратно за
4,9 g/m2 (95%CI 0,534-9,254; p=0,031).

Табела 41. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКМИ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ < 50%.

Графикон 34. Графички приказ

на регресионата
стандардизирана предиктивна
вредност на ЛКМИ после АВР
како зависна варијабла и GLS%
после АВР како независна
варијабла кај пациенти со ЛКЕФ
< 50%.

Ја проверивме сензитивноста и специфичноста на GLS% (графикон 35) и

утврдивме дека изнесува 82% и 78% последователно, односно дека во 81,5% на случаи
(AUC= 0,815; 95%CI 0,682-0,948; p=0,0001) GLS% е одговорен за промената на ЛКМИ кај
пациенти со редуцирана предоперативна ЛКЕФ од < 50%. Вредноста на GLS% од -18,9
земена како нормална (cut-off) за апаратот Phillips, дава сензитивност од 100% и
специфичност од 39% во предвидувањето на позитивното ремоделирање после АВР
манифестирано со намалување на ЛКМИ.

Графикон 35. ROC анализа на влијанието на

GLS% при промената на ЛКМИ после АВР кај
пациенти со редуцирана ЛКЕФ од < 50%.

Со цел да утврдиме кои би биле предоперативните предиктори на позитивното

ремоделирање на ЛК, односно намалување на ЛК индексирана маса (ЛКМИ) после АВР,
направивме линеарна постепена регресиона анализа во која ЛКМИ се појави како
зависна варијабла, а како независни варијабли ги внесовме сите параметри на систолна
и дијастолна функција пред АВР, но ја ограничивме анализата САМО на пациенти со
сочувана ЛКЕФ% (50%) и притоа натаму ја ограничивме според големината на
протокот и големината на средниот притисочен градиент. Потоа правевме анализи за
типовите на АС и предиктивните фактори.
А. пНП-НГ (пациенти со парадоксално низок проток и низок градиент)
Резултатите, дадени на табела 42 и графикон 36 покажаа дека за позитивно
ремоделирање кај овие пациенти како независни значаји предиктори се појавија
вредностите пред АВР на: индексиран крајно-систолен ЛК волумен, индексираната АВА
и бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13%.
Табела 42. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКМИ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ 50%, низок УВи и низок притисочен градиент (пНП-НГ).

Графикон 36. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на ЛКМИ
после АВР како зависна варијабла и
независните варијабли од табела 44
кај пациенти со со ЛКЕФ 50%, низок
УВи и низок притисочен градиент
(пНП-НГ).

Притоа, за секоја единица процент намалување на крајно-систолниот

индексиран волумен доаѓа до намалување на индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ)
после АВР (позитивно ремоделирање) и обратно за 1,66 g/m2 (95%CI 1,096-2,230;
p=0,0001), за секоја единица намалување на индексираната АВА доаѓа до намалување
на ЛК мускулна маса после АВР (позитивно ремоделирање) и обратно за неверојатни
117,1 g/m2 (95%CI 44,699-189,509; p=0,005) и за секоја единица намалување на бројот
на сегменти со LS< 13% доаѓа до намалување на индексираната ЛК мускулна маса
(ЛКМИ) после АВР (позитивно ремоделирање) и обратно за 1,77 g/m2 (95%CI 0,086-
3,468; p=0,041).
 Параметрите кои беа отфрлени во линеарната регресиона анализа (табела 43).
Табела 43. Параметри на систолна и дијастолна функција кои не влегоа во последниот чекор на
линеарната регресиона анализа за проценка на предиктори за позитивно ремоделирање после
АВР согласно ЛКМИ согласно ЛКМИ дадени на табела 41.

Б. НоП-НГ (пациенти со нормален проток и низок градиент)

Резултатите, дадени на табела 44 и графикон 37 покажаа дека за позитивно
ремоделирање кај овие пациенти како независни значајни предиктори се појавија
вредностите пред АВР на: дијастолната димензија на ЛК и бројот на сегменти со
лонгитудинална деформација од < 13%.
Притоа, за секоја единица процент намалување на внатрешната димензија на ЛК
во дијастола доаѓа до намалување на индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после
АВР (позитивно ремоделирање) и обратно за 5,78 g/m2 (95%CI 3,134-8,254; p=0,0001), и
за секоја единица намалување на бројот на сегменти со LS< 13% доаѓа до намалување
на индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (позитивно ремоделирање) и
обратно за 4,8 g/m2 (95%CI 0,714-8,902; p=0,026).
Параметрите кои беа отфрлени во линеарната регресиона анализа (табела 45).
Табела 44. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКМИ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ 50%, нормален УВи и низок притисочен градиент (НоП-НГ).

Графикон 37. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на ЛКМИ
после АВР како зависна варијабла
и независните варијабли од
табела 45 кај пациенти со ЛКЕФ
50%, нормален УВи и низок
притисочен градиент (НоП-НГ).

Табела 45. Параметри на

систолна и дијастолна функција кои не влегоа
во последниот чекор на линеарната
регресиона анализа за проценка на
предиктори за позитивно ремоделирање
после АВР согласно ЛКМИ дадени на табела
44.
В. НоП-ВГ (пациенти со нормален проток и висок градиент)
Резултатите, дадени на табела 46 и графикон 38 покажаа дека за позитивно
ремоделирање кај овие пациенти како независен предиктор се појави вредноста пред
АВР на врвната ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со
Ткивен Доплер (s’TDI).

Табела 46. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКМИ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ 50%, нормален УВи и висок притисочен градиент (НоП-ВГ).

Графикон 38. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на ЛКМИ
после АВР како зависна варијабла и
независните варијабли од табела 45
кај пациенти со ЛКЕФ 50%,
нормален УВи и висок притисочен
градиент (НоП-ВГ).

Притоа, за секоја единица процент зголемување на врвната ткивна брзина

мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер (s’TDI) доаѓа до
намалување на индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (позитивно
ремоделирање) и обратно, за 11,03 g/m2 (95%CI -20,097-(-1.972; p=0,020).
Параметрите кои беа отфрлени во линеарната регресиона анализа (табела 47).
Табела 47. Параметри на систолна и дијастолна функција кои не влегоа во последниот чекор на
линеарната регресиона анализа за проценка на предиктори за позитивно ремоделирање после
АВР согласно ЛКМИ дадени на табела 46.

Г. НП-ВГ (пациенти со низок проток и висок градиент)

Линеарната регресиона анализа не издвои независен предиктивен фактор за за
позитивно ремоделирање кај овие пациенти.

Левокоморна ејекциона фракција

Со цел да определиме кои би биле предоперативните предиктори на

постоперативното подобрување на ЛК функција, односно зголемување на ЛКЕФ со
процесот на дезопструкција кое се случува после АВР, направивме линеарна постепена
регресиона анализа во која ЛКЕФ после АВР се појави како зависна варијабла, а како
независни варијабли ги внесовме сите параметри пред АВР кои покажаа статистички
значајна поврзаност со зависната варијабла.
Резултатите, дадени на табела 48 и графикон 39 покажаа дека за подобрување
на ЛКЕФ во нашата испитувана кохорта како независни значајни предиктори се
издвоија: внатрешната димензија на ЛК во систола (ЛККДс) и глобалната
лонгитудинална деформација (GLS%) измерени пред АВР.

Табела 48. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКЕФ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кои покажале корелација со неа.

Притоа, за секоја единица mm намалување на внатрешната димензија во

систола доаѓа до зголемување на ЛКЕФ после АВР за 0,3% (95%CI -0,502-(-0,135);
p=0,001) и обратно, како и за секоја единица % зголемување
(негативизација/подобрување ) на GLS% доаѓа до зголемување на ЛКЕФ после АВР за
0,4% (95%CI -0,805 –(0,084);p=0,016) и обратно.

Графикон 39. Графички

приказ на регресионата
стандардизирана
предиктивна вредност на
ЛКЕФ после АВР како
зависна варијабла и ЛККДс
и GLS% пред АВР како
независни варијабли.

Параметрите кои беа отфрлени во линеарната регресиона анализа (табела 49).

 Табела 49. Параметри на систолна и
дијастолна функција кои не влегоа во
последниот чекор на линеарната
регресиона анализа за проценка на
предиктори за зголемување на ЛКЕФ
после АВР дадени на табела 48.

Кога ја ограничивме анализата само на пациентите кои предоперативно имаа

редуцирана ЛКЕФ од < 50%, линеарната регресиона анализа не идентификуваше
значајни независни предиктори за подобрување на ЛКЕФ после АВР.
Кога ја ограничивме анализата само на пациентите кои предоперативно имаа
сочувана ЛКЕФ од  50% како независни значајни предиктори за подобрување на ЛКЕФ
после АВР се издвоија: индексираниот крајно-систолен волумен, максималниот ЛП
волумен и GLS% пред АВР (табела 50, графикон 40).
Притоа, за секоја единица ml/m2 намалување на индексираниот ЛК волумен во
систола доаѓа до зголемување на ЛКЕФ за 0,2% (95%CI -0,384-(-0,141); p=0,0001) и
обратно, за секоја единица ml/m2 зголемување на индексираниот ЛП максимален
волумен доаѓа до зголемување на ЛКЕФ за 0,1% (95%CI 0,044-0,235); p=0,005), како и за
секоја единица % намалување (негативизација, подобрување) на GLS% доаѓа до
зголемување на ЛКЕФ за 0,4% (95%CI -0,705–(0,124);p=0,006) и обратно.
Табела 50. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на ЛКЕФ после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ  50%.

Параметрите кои беа отфрлени во линеарната регресиона анализа (табела 51).

Табела 51. Параметри на систолна и дијастолна

функција кои не влегоа во последниот чекор на
линеарната регресиона анализа за проценка на
предиктори за зголемување на ЛКЕФ после АВР
дадени на табела 50.
 Графикон 40. Графички приказ на
регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на ЛКЕФ%
после АВР како зависна варијабла и
ЛКЕСВИ, ЛПВИмакс и GLS% пред АВР
како независни варијабли кај
пациенти со ЛКЕФ  50%.

Меѓутоа, со оглед на тоа што се работеше за пациенти со сочувана ЛКЕФ, сакавме

да видиме кои би биле, ако ги има, предиктивните варијабли за другите параметри на
ЛК систолна функција, како што се MAPSE, s’TDI и Zva.

А. пНП-НГ (пациенти со парадоксално низок проток и низок градиент)

Во линеарната регресиона анализа по сообразување за возраста, полот, ИТМ,
присуството на КАБ, големина на АВА и нејзина индексирана вредност и внесување на
сите ехокардиографски параметри на систолна и дијастолна функција, вклучително и ЛК
деформација, за зголемување на вредноста на MAPSE како просек од четири ѕида после
АВР како независен предиктор се издвои ЛКЕФ пред АВР (табела 51, графикон 41).
Притоа, за секоја единица процент зголемување на ЛКЕФ пред АВР доаѓа до
зголемување на MAPSE после АВР и обратно за 0,1 mm (95%CI 0,013-0,264; p=0,033).

Табела 51. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на MAPSE после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со пНП-НГ.
 Графикон 41. Графички приказ
на регресионата
стандардизирана предиктивна
вредност на MAPSE после АВР
како зависна варијабла и ЛКЕФ
пред АВР кај пациенти со пНП-
НГ.

За зголемување на вредноста на s’TDI како просек од два ѕида после АВР како
независен предиктор се издвои бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од
< 13% пред АВР (табела 52, графикон 42). Притоа, за секоја единица намалување на
бројот на сегменти пред АВР доѓа до зголемување на s’TDI после АВР и обратно за 0,1
cm/s (95%CI -0,245-(-0,019); p=0,025).

Табела 52. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на s’TDI после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со пНП-НГ.
 Графикон 42. Графички приказ на
регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на s’TDI после
АВР како зависна варијабла и бројот
на сегменти со лонгитудинална
деформација од < 13% пред АВР кај
пациенти со пНП-НГ.

За намалување на вредноста на Zva после АВР како независен предиктор се

издвои ЛПЕФ пред АВР (табела 53, графикон 43). Притоа, за секоја единица процент
зголемување на ЛПЕФ пред АВР доѓа до намалување на Zva после АВР и обратно за 0,1
mmHg/ml/m2 (95%CI -0,166-(-0,004); p=0,040).

Табела 53. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на Zva после АВР како зависна
варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција кај
пациенти со пНП-НГ.

Графикон 43. Графички приказ

на регресионата
стандардизирана предиктивна
вредност на Zva после АВР како зависна варијабла и ЛПЕФ пред АВР кај пациенти со пНП-НГ.

Б. НП-ВГ (пациенти со низок проток и висок градиент)

 Во линеарната регресиона анализа по сообразување за возраста, полот, ИТМ,
присуството на КАБ, големина на АВА и нејзина индексирана вредност и внесување на
сите ехокардиографски параметри на систолна и дијастолна функција, вклучително и ЛК
деформација, за зголемување на вредноста на MAPSE како просек од четири ѕида после
АВР како независни значајни предиктори се издвоија крајните ЛК волумени во систола
и дијастола (табела 54, графикон 44). Притоа, за секоја единица ml/m2 намалување на
крајно-систолниот ЛК волумен пред АВР кај пациентите доаѓа до зголемување на MAPSE
после АВР и обратно за 0,5 mm (95%CI -0,817-(-0,299); p=0,0001) и навидум
парадоксално за секоја единица ml/m2 пораст на крајно-дијастолниот ЛК волумен пред
АВР кај пациентите доаѓа до зголемување на MAPSE после АВР и обратно за 0,2 mm
(95%CI 0,061-0,328); p=0,008).
Линеарната регресиона анализа за предиктивни фактори на постоперативното
зголемување на s’TDI и намалување на Zva кај пациентите со НП-ВГ не издвои независни
значајни предиктивни фактори.

Табела 54. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на MAPSE после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со НП-ВГ.
 Графикон 44. Графички приказ на
регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на MAPSE како
просек од 4 ѕида после АВР како
зависна варијабла и ЛК волумени во
систола и дијастола пред АВР кај
пациенти со НП-ВГ.

В. НоП-НГ (пациенти со нормален проток и низок градиент)

Во линеарната регресиона анализа по сообразување за возраста, полот, ИТМ,
присуството на КАБ, големина на АВА и нејзина индексирана вредност и внесување на
сите ехокардиографски параметри на систолна и дијастолна функција, вклучително и ЛК
деформација, за зголемување на вредноста на MAPSE како просек од четири ѕида после
АВР како независни значајни предиктори се издвоија ЛК внатрешна димензија во
систола и полот (табела 55, графикон 45). Притоа, за секоја единица mm намалување на
систолната ЛК димензија пред АВР кај пациентите доаѓа до зголемување на MAPSE
после АВР и обратно за 0,5 mm (95%CI -0,778-(-0,269); p=0,005), односно за секој пациент
од машки пол доаѓа до зголемување на MAPSE после АВР за 4,2 mm (95%CI -7,269-(-
1,204); p=0,018).

Табела 55. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на MAPSE после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со НoП-НГ.
 Графикон 45. Графички приказ на
регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на MAPSE како
просек од 4 ѕида после АВР како
зависна варијабла и ЛК внатрешна
димензија во систола и полот пред АВР
кај пациенти со НоП-НГ.

За зголемување на вредноста на s’TDI како просек од два ѕида после АВР како
независен предиктор се издвои предоперативната ЛКЕФ (табела 56, графикон 46).
Притоа, за секоја единица процент зголемување на ЛКЕФ пред АВР доѓа до
зголемување на s’TDI после АВР и обратно за 0,2 cm/s (95%CI 0,054-0,317); p=0,017).

Табела 56. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на s’TDI после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со НоП-НГ.

Графикон 46. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на s’TDI како
просек после АВР како зависна
варијабла и ЛКЕФ пред АВР кај
пациенти со
НоП-НГ.
 За намалување на вредноста на Zva после АВР како независни предиктори се
издвоија ИТМ, ЛКЕФ и ЛПВИ пред АВР (табела 57, графикон 47).

Табела 57. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на Zva после АВР како зависна
варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција кај
пациенти со НоП-НГ.

Притоа, за секоја единица kg/m2 намалување на ИМТ доаѓа до намалување на

Zva после АВР и обратно за 0,2 mmHg/ml/m2 (95%CI 0,216-0,300); p=0,0001), за секоја
единица процент зголемување на ЛКЕФ пред АВР доѓа до намалување на Zva после АВР
и обратно за 0,1 mmHg/ml/m2 (95%CI -0,127-(-0,073); p=0,001) и за секоја единица
процент зголемување на ЛПВИ пред АВР доѓа до намалување на Zva после АВР и
обратно за 0,02 mmHg/ml/m2 (95%CI -0,039-(-0,014); p=0,006).

Графикон 47. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на Zva како
просек после АВР како зависна
варијабла и ИМТ, ЛКЕФ и ЛПВИ пред
АВР кај пациенти со
НоП-НГ.
Г. НоП-ВГ (пациенти со нормален проток и висок градиент)
Во линеарната регресиона анализа по сообразување за возраста, полот, ИТМ,
присуството на КАБ, големина на АВА и нејзина индексирана вредност и внесување на
сите ехокардиографски параметри на систолна и дијастолна функција, вклучително и ЛК
деформација, за зголемување на вредноста на MAPSE како просек од четири ѕида после
АВР како независни значајни предиктори се издвоија индексираната ЛК маса (ЛКМИ)
и индексираната АВА пред АВР (табела 58, графикон 48). Притоа, за секоја единица
g/m2 намалување на ЛКМИ пред АВР кај пациентите доаѓа до зголемување на MAPSE
после АВР и обратно за 0,03 mm (95%CI -0,062-(-0,005); p=0,025), односно за секоја
единица cm2 намалување на индексираната вредност на АВА пред АВР доаѓа до
зголемување на MAPSE после АВР за 12,4 mm (95%CI -24,391- (-0,514); p=0,042).

Табела 58. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на MAPSE после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со НoП-ВГ.

Графикон 48. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на MAPSE
како просек после АВР како зависна
варијабла и ЛКМИ и индексирана
АВА пред АВР кај пациенти со НоП-
ВГ.
 За зголемување на вредноста на s’TDI како просек од два ѕида после АВР како
независен предиктор не се издвои ниеден параметар измерен пред АВР.
За намалување на вредноста на Zva после АВР како независни значајни
предиктори се издвоија ИТМ и дебелината на МКП во дијастола (табела 59, графикон
49). Притоа, за секоја единица kg/m2 намалување на ИМТ доаѓа до намалување на Zva
после АВР и обратно за 0,2 mmHg/ml/m2 (95%CI 0,124-0,264); p=0,0001), за секоја
единица mm намалување на дебелината на МКП во дијастола пред АВР доѓа до
намалување на Zva после АВР и обратно за 0,3 mmHg/ml/m2 (95%CI 0,059-0,491);
p=0,017).

Табела 59. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на Zva после АВР како зависна
варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција кај
пациенти со НoП-ВГ.

Графикон 49. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на Zva како
просек после АВР како зависна
варијабла и ИМТ и МКПд пред
АВР кај пациенти со НоП-ВГ.
Дијастолна функција

За да утврдиме постојат ли и кои се предикторите за висината на ЛК притисок на

полнење манифестиран како Е/е’ однос, односно да утврдиме кои се предикторите за
подобрување на дијастолната дисфункција, во линеарната регресиона анализа по
сообразување за возраста, полот, ИТМ, присуството на КАБ, големина на АВА и нејзина
индексирана вредност и внесување на сите ехокардиографски параметри на систолна и
дијастолна функција, вклучително и ЛК деформација, за намалување на вредноста на
Е/е’ односот како просек од двата ѕида после АВР, како независни значајни предиктори
се издвоија максималниот ЛПВИ пред АВР и полот (табела 60, графикон 51). Притоа, за
секоја единица ml/m2 намалување на ЛПВИ пред АВР доаѓа до намалување на Е/е’
односот за 0,1 единица (95%CI 0,036-0,157; p=0,002) и за секој пациенти од машкиот пол
се намалува E/e’ за 2,9 единици (95%CI 1,055-4,730; p=0,003).

Табела 60. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на Е/е’ односот после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациентите со изразена АС.

Графикон 49. Графички приказ на

регресионата стандардизирана
предиктивна вредност на Е/е’ како просек после АВР како зависна варијабла и максимален
ЛПВИ и пол пред АВР.

Глобална лонгитудинална деформација

 За да утврдиме постојат ли и кои се предикторите за ЛК лонгитудинална
деформација после АВР, односно да утврдиме кои се предикторите за подобрување на
субклиничката дисфункција без оглед на предоперативната ЛКЕФ, ги искористивме
корелациите дадени на табела 13 така што ехокардиографските параметри од табелата,
заедно со другите клинички параметри кои значајно беа поврзани со GLS% после АВР, a
беа измерени ПРЕД АВР ги внесовме во постепената линеарна регресиона анализа како
независни варијабли, а GLS% после АВР како зависна варијабла. Резултатите, дадени на
табела 61 и графикон 51 покажаа дека за порастот/негативизација/подобрување на
GLS% после АВР како независни значајни предиктори се појавија: индексот на ѕидни
абнормални движења (SАДи) и s’TDI како просек од два ѕида пред АВР.
Притоа, за секоја единица намалување на SАДи доаѓа до негативизација
(подобрување) на GLS за 6,4% (95%CI 3,851-8,944; p=0,0001) и обратно (ако дојде до
нивно зголемување, ќе дојде и до зголемување/влошување на GLS%), односно за секоја
единица cm/s на зголемување на s’TDI доаѓа до намалување на GLS%, односно нејзина
негативизација/подобрување за 1,2% (95%CI -1,843-(-0,588); p=0,0001).

Табела 61. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на GLS% после АВР како
зависна варијабла и пред АВР клинички и ехохардиографски измерени параметри на систолна
и дијастолна функција кои покажале корелација со неа.
 Графикон 51. Графички приказ
на регресионата
стандардизирана предиктивна
вредност на GLS% после АВР
како зависна варијабла и SАДи
и s’TDI како просек од два ѕида
пред АВР како независни
варијабли.

Ја проверивме сензитивноста и специфичноста на добиените предиктивни

параметри (графикон 52), притоа SАДи покажа сензитивност од 67% и специфичност од
60%, а s’TDI покажа ниска сензитивност од 15% и повисока специфичност од 80% за
предвидување на негативизацијата (нормализацијата) на GLS% после АВР.

Графикон 52. ROC анализа на

влијанието на скорот на SАД и
просекот на s’TDI E/e’ врз
порастот на GLS% после АВР од
18.9%.

Притоа утврдивме дека во 43% на случаи намалениот SАД скор пред АВР (AUC=
0,432; 95%CI 0,295-0,567; p=0,341) е одговорен за негативизацијата (нормализацијата)
на GLS% од 18.9% после АВР. Оваа предиктивност се зголемува на 67,7% и добива
статистичка значајност ако се земе предвид и s’TDI (AUC= 0,677; 95%CI 0,548-0,607;
p=0,013). Притоа cut-off вредност на s’TDI од 5,9 cm/s дава сензитивност од 66,7% и
специфичност од 62,8% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после АВР
кај пациенти со изразена АС без оглед на предоперативната ЛКЕФ.
Линеарната регресиона анализа за одредување на предиктивните фактори за
манифестирана како негативизација, односно подобрување на глобалната ЛК
лонгитудинална деформација после АВР кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ не се
издвоија, а кај пациентите со сочувана ЛКЕФ кои се разликуваа во однос на протокот и
притисочниот градиент добивме само за пациентите со низок градиент пред АВР.
А. пНП-НГ (пациенти со парадоксално низок проток и низок градиент)
Кај пациентите со парадоксално низок проток и низок градиент, резултатите,
дадени на табела 62 и графикон 53 покажаа дека за подобрување на супклиничката ЛК
функција кај овие пациенти како независен значаен предиктор се издвои: валвуло-
артериската импенданса (Zva) пред АВР.
Притоа, за секое намалување на Zva изразена како единица mmHg/ml/m2 доаѓа
до намалување на GLS% после АВР (негативизирање-подобрување на ЛК деформација)
и обратно за 2,3% (95%CI 0,619-3,952; p=0,012).

Табела 62. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на GLS% после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ 50%, парадоксално низок УВи и низок притисочен градиент (пНП-НГ).
Графикон 53. Графички приказ на регресионата стандардизирана предиктивна вредност на
GLS% после АВР како зависна варијабла и Zva како независна варијабла кај пациенти со ЛКЕФ
50%, парадоксално низок УВи и низок притисочен градиент (пНП-НГ).

Испитувањето на сензитивноста и специфичноста на Zva пред АВР покажа дека

граничната вредност (cut-off) од 3,6 mmHg/ml/m2 има сензитивност од 66,7% и
идентична специфичност од 66,7% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9%
после АВР кај пациенти со изразена АС со сочувана ЛКЕФ, парадоксално низок проток и
низок градиент.
Б. НоП-НГ (пациенти со нормален проток и низок градиент)
Линеарната регресиона анализа на пациентите со нормален проток и низок
притисочен среден градиент покажа (табела 63 и графикон 54) дека за подобрување на
супклиничката ЛК функција кај овие пациенти како независни предиктори се издвоија:
индексираниот волумен на левата преткомора (ЛПВИ) и ЛКЕФ измерени пред АВР.
Табела 63. Резултати од постепена линеарна регресиона анализа на GLS% после АВР како
зависна варијабла и ехохардиографски измерени параметри на систолна и дијастолна функција
кај пациенти со ЛКЕФ 50%, нормален УВи и низок притисочен градиент (НоП-НГ).
Графикон 54. Графички приказ на регресионата стандардизирана предиктивна вредност на
GLS% после АВР како зависна варијабла и ЛПВИ и ЛКЕФ како независни варијабли кај пациенти
со ЛКЕФ 50%, нормален УВи и низок притисочен градиент (НоП-НГ).

Притоа, за секоја единица ml/m2 намалување на ЛПВИ доаѓа до намалување на

GLS% после АВР (негативизирање-подобрување на ЛК деформација) и обратно за 0,2%
(95%CI 0,125-0,230; p=0,001) и за секоја единица процент зголемување на ЛКЕФ доаѓа
до намалување на GLS% после АВР (негативизирање-подобрување на ЛК деформација)
и обратно за 0,2 (95%CI -0,288-(-0,102); p=0,004).
Испитувањето на сензитивноста и специфичноста на ЛКЕФ пред АВР покажа дека
граничната вредност (cut-off) од 63,5% има сензитивност од 66,7% и идентична
специфичност од 66,7% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после АВР
кај пациенти со изразена АС со сочувана ЛКЕФ, нормален проток и низок градиент.

Прогноза

Сите пациенти кои беа предмет на испитување во оваа студија, во време од 6-12
месеци после АВР не манифестираа симптоми, ниту беше забележан пристап на нова
преткоморна фибрилација, ниту пак симптоми и знаци за срцева слабост, третман и/или
хоспитализација поради тоа.
Сите пациенти се живи во периодот на следење од 12 месеци.
ДИСКУСИЈА

Карактеристики на аортна валвуларна стеноза пред АВР, типови, преваленца и

индикации за примена на аортен валвуларен репласман (АВР)

Вкупно 76 пациенти кои имаа одредени карактеристики во прилог на тешка АС беа

упатени на аортен валвуларен репласман (АВР) и со тоа беа предмет на нашето
испитување. 75 пациенти од вкупно 76 го задоволуваа критериумот за упатување на АВР
(табела 1) според измерената АВА < 1,0 cm2, додека 41/53,9% од нив ги задоволуваа
сите три критериуми за упатување на АВР (брзина на проток над аортна валвула, АВА и
среден притисочен градиент).
Пациенти со ЛКЕФ < 50% имаше вкупно 13 и тоа: “АС со низок проток и низок
градиент” (НиП-НГ) беше застапена кај 4 пациенти или во 5,3% случаи од испитуваната
популација, кај 4/5,3% пациенти постоеше низок проток, но висок среден градиент,
додека кај пациентите со нормален проток средниот градиент беше понизок кај 3/4,0%
пациенти, односно повисок кај само 1/1,3% пациент.
Класичната форма на АС со низок проток и низок градиент при ЛКЕФ < 50%, во
литературата се опишува со застапеност слична на нашата, односно од 5-10% од сета
популација со АС со преваленција поголема кај машкиот пол и многу често врзана за
КАБ. 33,124 Намалената ЛКЕФ вообичаено се должи на присуство на исхемична
кардиомиопатија или кардиомиопатија со присутна изразена АС. Во ваква ситуација,
малата АВА не мора да го потврдува постоењето на изразена АС, затоа што лесно до
умерено стенозирана аортна валвула може да не се отвора комплетно што прави да
постои “функционално мала АВА” или т.н. псевдо-изразена АС. Кај овие пациенти се
препорачува стрес ехокардиографија со ниска доза на dobutamine со цел да се
разграничи вистински изразена АС од оваа псевдо-изразена АС 4, 21, 22. Така според
Препораките за третман на АС 4, 12, доколку се потврди постоење на функционална
резерва или контрактилна резерва која се манифестира со пораст на ударниот волумен
за > 20%, тогаш се препорачува преземање на АВР затоа што и покрај поголемиот ризик
од периоперативен морталитет, дефинитивно ќе обезбеди подобра прогноза 23, 24. Но,
според истите Препораки, како класа IIa препорака, значи АВР би можела да се примени
и без доказ на функционална резерва, особено ако со компјутеризирана томографија се
потврди изразеноста на АС, но и земајќи го предвид фактот што долгорочната прогноза
е многу подобра кај оние со АВР во споредба со пациентите кај кои не била применета
хируршка интервенција 82, без оглед на релативно високиот оперативен ризик 125. Врз
основа на овие препораки 5 пациенти од нашата кохорта се упатени на АВР, од кои само
кај еден врз основа на изведена добутамин стрес-ехокардиографија и потврдена
контрактилна резерва.
Од друга страна, пациенти со сочувана ЛКЕФ од  50% ги имаше вкупно 63. Тие
се разликуваа според големината на протокот и висината на средниот притисочен
градиент.
“Парадоксална АС со низок проток и низок градиент” (пНП-НГ) (АВА < 1,0 cm2,
среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2) во нашата испитувана
популација беше застапена со 20 пациенти или 31,7 % од сите пациенти со сочувана
ЛКЕФ, односно со 26,3% во однос на сета испитувана популација.
Во литературата овој тип на АС бил за прв пат опишан од страна Hachicha и сор.
25 кои во 2007 год. го публикувале својот труд каде за прв пат е воведен термин
“paradoxical low-flow, low-gradient severe AS”, односно “изразена АС со парадоксално
низок проток и градиент”, а терминот е употребен за пациенти со мала АВА (≤ 0,6
cm2/m2) со парадоксален низок проток (ударен волумен индекс < 35 ml/m2), низок
среден градиент од < 40 mmHg и со сочувана ЛКЕФ (≥50%) 4, 22, 25-34. Застапеноста меѓу
пациентите со АС во литературата се движи од 3-35% 25, 30, 31, 33, 37, 44, 126, 127. Ваквата
дискрепанца главно се должи на карактеристиките на испитуваната популација со оглед
на тоа што се работи за исклучително специфична група на пациенти доминантно жени,
на повисока возраст, присутна артериска хипертензија, со мала телесна површина или
мал индекс на телесна маса, мали внатрешни димензии на ЛК, присутна концентрична
хипертрофија и напредната дијастолна дисфункција со рестриктивни карактеристики на
нарушено ЛК полнење и неретко асоцирана митрална валвуларна болест и/или
преткоморна фибрилација. Состојбата всушност наликува на срцева слабост со сочувана
ЛКЕФ 22, 25, 128. Овие пациенти имаат и изразено зголемено глобално
(валвуларно+артериско) ЛК хемодинамско оптоварување што се карактеризира со
зголемен валвулоартериски отпор (импенданса, Zva) 26,35-38, а не помалку важно е што
овие пациенти имаат изразена редукција на интринзичната систолна функција поради
напредната фиброза која се јавува во субендокардните слоеви и која не се детектира со
ЛКЕФ, но со други сензитивни маркери како што е ЛК лонгитудиналната деформација
25, 30, 33, 36, 42, 43, 50, 129 . Истовремено состојбата на низок проток може да доведе до тоа да
овие пациенти имаат нормален крвен притисок и покрај намалената системска
артериска комплијанса и/или зголемениот васкуларен отпор што се должи на т.н.
псевдонормализација што претставува искривена слика за реално нарушениот
хемодинамски статус кај овие пациенти 25, 129 .
Земајќи го сево ова предвид, се смета дека овие пациенти се во понапреднат
стадиум на болеста отколку тоа според првичните мерења изгледа, така што од
прогностички аспект поголем број на студии укажуваат дека се работи за група на
пациенти кои покажуваат лоша прогноза доколку не се направи АВР. Hachicha и сор. 25,
кои за прв пат обрнале внимание на состојбата на изразена АС со парадоксално низок
проток и градиент, во ретроспективното испитување на 512 пациенти со изразена АС,
сочувана ЛКЕФ и нормален или намален валвуларен проток, покажале дека последниве
имале значајно пониско 3-годишно преживување (76% vs. 86%, последователно,
p=0,006). Barash и сор. 35, покажале дека пациентите со изразена АС и индексирана АВА
од 0,46 cm2/m2 и низок среден градиент (< 30 mmHg) со сочувана ЛК функција имаат
два пати повисок морталитет и низок процент на (<50%) упатувања за хируршки АВР во
споредба со пациентите со среден притисочен градиент > 30 mmHg. Clavel и сор. 130,

покажале дека пациентите со изразена АС со парадоксално низок проток и градиент

имаат 1,7 пати зголемен вкупен мотралитет и 2 пати поголем кардиоваскуларен
морталитет во споредба со пациентите со изразена АС и висок среден градиент.
Примената на хируршки АВР значајно ја подобрила прогнозата кај овие пациенти
(HR:0,5; p=0,04). Lancellotti и сор. 30, извеле трансторакална ехокардиографија и
испитување на B-натриуретичен пептид во венска крв кај 150 пациенти со
асимптоматска изразена АС и нормален тест на оптоварување, при што пациентите ги
поделиле на четири групи според висината на ЛК проток. По 2 години следење,
пациентите со низок проток и низок градиент, а сочувана ЛКЕФ покажале најлоша
прогноза со време ослободено од збиднувања само кај 27,13% на пациенти. Нискиот
проток се покажал како значаен независен предиктор на прогноза кај овие пациенти.
Eleid и сор. 31, со помош на 2Д трансторакална ехокардиографија испитувале 1704
пациенти со изразена АС (АВА < 1,0 cm2) и сочувана ЛКЕФ (≥50%), при што забележале
дека оние со низок проток и градиент се карактеризирале со висока честота на појава
на преткоморна фибрилација, срцева слабост и намалено преживување во однос на
оние со нормален проток, а АВР значајно го подобрувал преживувањето. Mohty и сор.
126 во студија на 768 пациенти со изразена АС и сочувана ЛКЕФ забележиле дека овие
пациенти биле со намалено долгорочно преживување и покрај сообразувањето со
другите фактори, а Ozkan и сор. 123, во своето испитување потврдиле дека АВР е
поврзана со подобра прогноза без оглед на статусот на протокот.
Според најновите Препораки на многу здруженија како што се ACC, AHA, ESC за
третман на АС 4, 131, АВР е умно да се примени (Класа IIa) откако внимателно ќе се
отстранат можни грешки при мерење и ќе се нормализира артериската хипертензија
доколку постои. Се смета дека улогата на повеќеслојната КТ со определување на
калциумски скор би можела да придонесе во определување на изразеноста на АС и со
тоа навремено преземање на АВР со што ќе се обезбеди подобрата прогноза 132-134.
“АС со низок проток и висок градиент” (НП-ВГ) (АВА < 1,0 cm2, среден градиент
40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи  35 ml/m2) во нашата популација беше застапена кај 18
пациенти, односно 28,6% од пациентите со сочувана ЛКЕФ, односно кај 23,6% од целата
испитувана кохорта.
Преваленцата на овој тип на АС во литературата се движи околу 10-15% 30, 42, а
испитувањата на карактеристиките и прогнозата покажуваат дека оваа група на
пациенти нема добра прогноза и е со релативно висок морталитет 30, 42, 129. Lancellotti и
сор. 30 во своето испитување на 150 пациенти со асимптоматска АС со нормален тест на
оптоварување забележиле дека пациентите со НП-ВГ во споредба со оние со НоП-НГ
имаат 2 пати повисок ризик од појава на несакани збиднувања. Тригодишното време на
преживување покажало дека е ниско (20 11%), но речиси идентично со групата на
пациенти со НоП-ВГ, што оди во прилог на сознанието дека ЛК притисочно
оптоварување, а не протокот е одговорно за несаканите збиднувања. Оваа група на
пациенти имала и многу повисоко BNP ниво што зборува за присуство на интринзична
миокардна дисфункција која е одговорна за нискиот проток. Како и да е, резултатите
од испитувањето на Eleid и сор. 85, 135 врз пациенти со изразена АС и сочувана ЛКЕФ, но
споредувани согласно протокот (низок vs. нормален) покажале дека пациентите со
низок проток (< 35 ml/m2) имале значајно поголем морталитет после АВР во однос на
оние со нормален проток кој главно се должел на конгестивна срцева слабост што
повторно го потврдува фактот дека кај овие пациенти постои перзистентна миокардна
дисфункција. Во овој контекст се резултатите од испитувањето на 1671 пациенти од
студијата Simvastatin Ezetimibe in Aortic Stenosis (SEAS) 136 која ги следела пациентите 4,3
години во однос на прогнозата, а во зависност од УВи. Заклучоците од студијата
укажуваат дека кај иницијално асимптомарските пациенти со лесна до умерена АС без
значајни придружни заболувања, понискиот УВи е поврзан со повисок морталитет без
оглед на големината на притисочниот градиент или ЛК индексирана маса.
Што значи дека без оглед на последните Препораки на ESC и ACC/AHA 4, 131 дека
пациентите треба да се упатуваат на АВР врз основа на ниската АВА и високиот
притисочниот градиент, без оглед на големината на протокот, резултатите од овие
студии укажуваат дека и протокот е од исклучителна важност и дека треба да биде
инкорпориран во ризик стратификацијата на пациентите пред упатување на АВР.
Пациенти со “АС со нормален проток и низок градиент” (НоП-НГ) (АВА < 1,0
cm2, среден градиент < 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2) беа 9 или 14,3% од
пациентите со сочувана ЛКЕФ, односно 11,8% од вкупната кохорта.
Adda и сор. 42 во својата мултицентарска проспективна студија врз 340 пациенти
со изразена АС и нормална ЛКЕФ преваленца на овој тип на АС (НоП-НГ) забележиле од
15,3%. Во голем процент тоа биле пациенти со артериска хипертензија (78%) и со
дијабетес мелитус (36%). Lancellotti и сор. 30 во своето испитување на 150 пациенти со
асимптоматска АС со нормален тест на оптоварување забележиле дека овој тип на АС е
релативно чест (31%) и се карактеризира со сочувана ЛК лонгитудинална миокардна
функција која се манифестирала со пониско BNP ниво и понизок ризик скор, односно
дека се работи за група на пациенти со помала изразеност на АС која се јавила пред
покусо временски рок со тригодишното време на преживување кое било високо (66
11%). Clаvel и сор. 33, објавуваат дека овој тип на АС е присутен кај 25% од пациентите
со АС и е најчест облик на АС со низок притисочен градиент, a Eleid и сор. 135 објавуваат
преваленца од 21% со доминација на женскиот пол (58%) и мала телесна површина.
Иако резултатите на нивната студија укажуваат дека овие пациенти со изразена АС од
типот на НоП-НГ имаат одлична прогноза со примена на медикаментозен третман, а
дека влијанието на АВР е неутрално врз преживувањето, поновите студии објавуваат
дека кај овој тип на АС речиси 50% од пациентите сепак можат да имаат корист од
примената на АВР. Така, во најновата студија на Saeed и сор. 128 е покажано дека АВР кај
пациенти со тешка АС, нормален проток и низок градиент при нормална ЛКЕФ е поврзан
со значајно понизок ризик од смрт во споредба со оние кои биле конзервативно
третирани, односно ризикот од смрт ако не се оперираат е поголем за 1,5 пати. Не
помалку значајна е студијата на Ozkan и сор. 123, кои во своето испитување потврдиле
дека АВР е поврзана со подобра прогноза кај пациентите со изразена АС без оглед на
статусот на протокот.
Според Препораките на ACC/AHA 131 , АВР е апсолутно индициран (Класа I) кај
овој тип на АС откако ќе се потврди точноста на мерењата на АВА, протокот и
притисочниот градиент, откако ќе се потврди изразеноста на калцификацијата на
аортната валвула и присуството на симптоми кои се должат на АС. За разлика од нив,
во Препораките на ESC од 2017 год 4, стои дека овој тип на АС треба да биде
класифициран како умерена АС. Ваквиот став главно се темели на резултатите од
студиите на Mehrotra и сор. 137 и Tribouilloy и сор. 138. Како и да е, авторите истакнуваат
дека сепак некои од пациентите во периодото на следење ќе доживее прогресија на АС
кон повисок градиент и/или ЛК дисфункција, но исто така ограничен број на студии
потврдуваат дека пациентите со овој тип на АС може да имаат корист од примена на
АВР 28, 128, особено ако во предоперативната проценка се внесе проценката на ЛК
лонгитудинална деформација и калцификацијата на аортната валвула.
И на крајот “АС со нормален проток и висок градиент” (НоП-ВГ) (АВА < 1,0 cm2,
среден градиент 40 mmHg, ЛКЕФ  50% и УВи > 35 ml/m2) која беше застапена кај 16
или 25,4% од пациентите со сочувана ЛКЕФ.
Преваленцата на овој тип на АС во испитувањата од литературата е висока и се
движи од > 50% 30, 42. Претставува класичен тип на АС и за која како асимптоматска, а
сособено при постоење на симптоми не постои дилема за индикацијата за примена на
АВР со оглед на фактот што кореспондира со повисока изразеност на АС, како и докази
од корисните ефекти врз прогнозата по примена на АВР 30, 135.
Во нашето испитување се покажа и дека, без оглед на предоперативните
вредности, после АВР дојде до статистички значајно намалување на врвната брзина на
протокот низ аортата и средниот притисочен градиент, односно до значајно
зголемување на АВА со што се обезбедува релативно добра прогноза кај сите четири
типови на АС.
Споредбата на четирите групи меѓу себе покажа постоење на значајни разлики
пред АВР само во однос на големината на АВА и нејзината индексирана вредност
(разлики во однос на брзината на протокот и притисочниот градиент беа логични заради
меѓусебната поврзаност) кои беа значајно помали кај пациентите со НП-ВГ (низок
проток со висок градиент) во однос на оние со НоП-НГ (нормален проток со низок
градиент) и оние со пНП-НГ (парадоксално низок проток и низок градиент) што беше во
согласност со објавените резултатите од литературата 42. Пациентите со НП-ВГ имаа и
најниски вредности на АВА и после АВР, но без значајни разлики во однос на останатите
три групи пациенти.

Демографски карактеристики, ризик фактори за КВЗ, индекс на телесна маса,

симптоми и функционална онеспособеност
Возраст

Пациентите во просек беа на возраст од 66 години, најмладиот имаше 30, а

најстариот 80 години во моментот на хируршката интервенција. Постари пациенти од
75 год. имаше 14/18,4%. Не постоеше значајна разлика во однос на возраста кај
пациентите поделени според ЛКЕФ и/или протокот, а постоеше гранично значајна
разлика (p=0,086) кај пациентите поделени според притисочниот градиент при што оние
со Пгр < 40 mmHg во однос на оние со Пгр > 40 mmHg беа постари (68,19,6 vs. 64,49,1).
Разлики во однос на возраста не најдовме меѓу четирите групи на пациенти со сочувана
ЛКЕФ. Возраста не покажа значајна корелација или предиктивност во позитивното
ремоделирање после АВР, во подобрување на ЛКЕФ или субклиничката систолната
дисфункција.
Мета-анализата на Osnaburgge и сор. 139 на 7 студии и 9,723 испитаници покажала
преваленција на возрасни пациенти со АС од околу 12,4% и тешка АС од 3,4%, но
студиите кои ја објавуваат преваленцата покажуваат широк распон од 3% до 23%.
Испитувањето на Shen и сор. 140 врз 200 пациенти со АС и сочувана ЛКЕФ, дел од
студијата PROGRESSA (Metabolic Determinants of the Progression of Aortic Stenosis ) кое
имаше за цел да го определи влијанието на возраста врз анатомијата на трикуспидната
и бикуспидната аортната валвула и поврзаноста со калцификацијата на валвулата и се
разбира хемодинамските консеквенци, покажа дека независно од возраста
калцификацијата на валвулата добро корелира со притисочниот градиент кај
пациентите со трикуспидна валвула, односно кај повозрасните пациенти доколку имаат
бикуспидна валвула. Ова ја потврдува клиничката корист за мерење на калцификација
на валвулата како дополнителна мерка за определување на изразеноста на АС.
Кога се зема предвид третманот на АС, вообичаено постои воздржаност кај
кардиолозите при упатување на возрасните пациенти на АВР. Возраста се појавила како
значаен фактор за одбивање на АВР кај 31,8% од пациентите во истражувањето на Euro
Heart Survey on Valvular Heart Disease објавено 2003 година 141 и дури кај 62% во друга
студија од САД 142. Факт е дека возраста претставува респектабилен ризик фактор за
периоперативна и долгорочна смртност и со зголемен ризик од несакани збиднувања.
Hannan и сор. 143 во серија од 6,359 пациенти кај кои е изведен АВР покажале зголемен
ризик за смрт при следење од 30 месеци, а кој изнесувал 1,57 за оние на возраст од 65-
74 години, 2,18 за оние на возраст од 75-84 години и дури 3,96 кај оние на возраст од >
85 години. Преживувањето после 30 месеци следење било 90,1% за оние под 75 години
и 86,2% за оние на возраст од > 75 години, што е апсолутно прифатлив процент за што
зборуваат и резултатите од испитувањето на Varadarajan и сор. 144 кои ги испитувале
пациентите на возраст над 80 години. Резултатите покажале дека
осумдесетгодишниците кои подлегнале на АВР имале значајно преживување после 1, 2
и 5 години од 87%, 78% и 68%, последователно во споредба со оние кои не биле
оперирани и чие преживување било 52%, 40% и само 22%, последователно. Натаму,
Vasques и сор. 145, направиле преглед на 48 студии со пациенти над 80 години кои
покажале подобрување на морбидитетот и морталитетот после АВР од 7,5% и 5,8% во
последниве 20 години. Вообичаени несакани збиднувања после АВР кај возрасните
пациенти најчесто се: цереброваскуларен инсулт, паравалвуларни протоци и
васкуларни компликации (хематоми, крвавења, васкуларни перфорации и дисекции).

Пол

Во испитуваната група на пациенти беше речиси идентично застапен машкиот,

односно женскиот пол (мажи 55,3% и жени 44,7%). Пациентките од женскиот пол имаа
со гранична значајност почесто сочувана ЛКЕФ 50% во однос на мажите (91,2% vs.
76,2%) што се потврди со значајна позитивна корелација со постоперативната ЛКЕФ
(r=0,226, p=0,040). Не постоеше значајна разлика по основ на пол кај четирите групи на
пациенти со сочувана ЛКЕФ поделени според протокот и притисочниот градиент иако
жените кај пациентите со пНП-НГ сепак беа најчесто застапени (41,9%).
Резултатите од нашето испитување покажаа дека без оглед на полот после АВР
дојде до значајно подобрување на параметрите на изразеност на АС.
Проценката на параметрите на систолна функција покажа: значајно намалување
на внатрешните димензии и волумени на ЛК во дијастола и систола после АВР само кај
пациентите од машки пол кои пред и после АВР имаа поголеми вредности во однос на
жените, што се потврди и со значајни негативни корелaции на димензиите со полот (r=-
0,350, p=0,002; p=-0,264, p=0,021, последователно). Постоеше значајно намалување на
дебелините на МКП, ЗS и индексираната мускулна маса после АВР кај пациентите од
обата пола (апсолутното намалување на ЛКМИ беше поголемо кај мажите во однос на
жените), но дебелината на МКП кај машкиот пол остана значајно поголема и после АВР.
Значајно намалување на релативната ѕидна дебелина (RWT) после АВР е забележано
само кај пациентите од женски пол. Систолното движење на митралниот прстен
(MAPSE) и врвната ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола
(s’TDI) покажаа значајно зголемување после АВР, односно големината на валвуло-
артериската импенданса покажа значајно намалување после АВР кај пациентите од
обата пола. ЛКЕФ која покажа значаен пораст после АВР кај пациентите од обата пола,
сепак беше значајно пониска кај пациентите од машки пол во споредба со оние од
женски пол после АВР, што се потврди со значајна позитивна корелација на полот со
постоперативната ЛКЕФ (r=0,226, p=0,040). Индексот на SАД покажа статистички
значајно намалување после АВР само кај пациентите од машки пол.
Ваквите резултатите покажуваат дека пациентите од машки пол имаат всушност
полоша систолна постоперативна функција што ги изложува на повисок ризик од
полоша прогноза во однос на жените.
Проценката на параметрите на ЛК дијастолна функција покажа: индексираниот
ЛП волумен после АВР беше значајно поголем кај пациентите од женски пол кај кои
после АВР постоеше и значајно повисок Е/е’ однос како одраз на ЛК притисок на
полнење. ЛП ејекциона фракција беше статистички значајно пониска пред АВР кај
пациентите од машки пол, но после АВР иако беше помала во однос на пациентите од
женски пол, статистички значајна разлика не се забележа. Е/А односот на
трансмитралниот проток статистички значајно се намали кај пациентите од обата пола,
а постоеше значаен пораст на ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во
рана дијастола со Ткивен Доплер, на ниво на МКП и/или страничниот ѕид (e’), односно
дадена како просек од двата ѕида кај пациентите од обата пола. И најпосле, Е/e’ односот
како одраз на ЛК притисок на полнење забележа значајно опаѓање после АВР само кај
пациентите од машки пол, а споредбата меѓу пациентите поделени според пол покажа
повисока вредност на односот кај жените во однос на мажите. Значи, пациентите од
женски пол после АВР покажуваат полоша дијастолна функција што ги изложува на
повисок ризик од полоша прогноза во однос на мажите.
Резултатите од пресечните студии кај пациентите со изразена симптоматска АС
покажаа дека жените имаат подобра ЛК функција од мажите и повеќе концентрична ЛК
хипертрофија 146, 147. Cramauric и сор. 147 ја следеле прогнозата на 979 мажи и 632 жени
со АС на возраст од 26-86 години (средно 67 год.) во студијата Simvastatin Ezetimibe in
Aortic Stenosis (SEAS) во тек на 4 години. Резултатите покажале дека прогресијата на АС
е слична кај обата пола, но кај жените значајно помалку доаѓа до редукција на ЛКЕФ со
тек на време. Morris и сор. 148 со користење на мултиваријантна регресиона анализа
утврдиле дека женскиот пол и помалата изразеност на КАБ претставуваат независни
предиктори за рано подобрување на ЛКЕФ после АВР, но не се покажало и како
предиктор за подобра долгорочна прогноза кај жените во однос на мажите. Во
испитувањето на Bech-Hanssen и сор. 149 врз 99 жени и 96 мажи со АС кои биле упатени
на АВР, резултатите се слични со нашето испитување: пред АВР мажите во однос на
жените имале поголем индексиран крајно-дијастолен волумен најверојатно како одраз
на поголем ѕиден стрес кај мажите, ЛКЕФ била слична кај обата пола, а жените имале
повисока релативна ѕидна дебелина (RWT) во контекст на почеста концентрична
хипертрофија, но овие разлики не придонесле за појава на разлики по пол во однос на
мотралитетот после АВР. Кога е во прашање ЛКЕФ, која во нашето испитување беше
повисока кај пациентите од женски пол, објаснувањата се двојни: едни покажуваат дека
ЛКЕФ кај жените е супернормална, односно е субнормална кај мажите 149-151. Причините
најверојатно се должат на промените на геометријата на ЛК, екцесивната хипертрофија
кај жените или мажите и зголеменото васкуларно послеоптоварување кај мажите.
Резултатите од студијата на Dobson и сор. 152, кои ја следеле срцевата адаптација при
постоење на АС кај 100 пациенти во однос на полот со употреба на срцева магнетна
резонанца, покажаа дека: жените имаат помала индексирана ЛК маса и помал
индексиран крајно-дијастолен волумен со слична на мажите ЛКЕФ. Вкупната миокардна
фиброзна маса била слична кај обата пола, иако со различна дистрибуција: кај жените
била дифузна, а кај мажите доминантно во базалните и септални региони што сугерира
различна патогенеза. После АВР, мажите имале поголема апсолутна регресија на ЛК
маса во однос на жените, но земено процентуално во однос на базалната вредност
регресијата била слична кај обата пола. ЛКЕФ после АВР била слична кај обата пола, а
полот не се јавил како независен предиктор за ЛК реверзно ремоделирање, но сепак
мажите покажуваат поголемо ремоделирање после АВР. Најновата студија на Singh и
сор. 153, на 174 пациенти од кои 133 биле мажи, на возраст од средно 66,2 години со
асимптоматска умерена и тешка АС покажа дека за слична изразеност на АС мажите
имале повисок индексиран ЛК крајно-дијастолен волумен и индексирана ЛК маса со
поголемо концетрично ремоделирање и тренд кон поголемо количество на миокардна
фиброза и екстрацелуларен волумен индекс детектирани со срцева магнетна
резонанца и со полоша дијастолна функција проценета со ехокардиографија и повисоко
ниво на натриуретични пептиди. Жените, пак, имале повисок Е/е’ однос. Резултатите би
можеле да се протолкуваат дека жените подобро го толерираат притисочното
оптоварување со помалку концентрична хипертрофија и миокардна фиброза, но
почесто развиваат симптоми во однос на мажите што може да се должи на повисокиот
ѕиден стрес и повисокиот притисок на полнење кај жените.
Со други зборови кажано, полот има важно влијание врз ЛК ремоделирање со
оглед на тоа што резултатите од нашето испитување, веќе споменатите и низа други
испитувања укажуваат дека мажите со АС почесто имаат поголема ЛК индексирана
маса, помала ЛКЕФ и зголемена миокардна дијастолна крутост, додека жените имаат
повеќе концентрично ремоделирање со зголемена RWT и ЛКЕФ 146, 151, 152, 154, 155. Во
студијата на Treibel и сор. 156, резултатите покажале разлики во геометријата на ЛК по
однос на полот регистрирани со срцева магнетна резонанца, односно со
ехокардиографија. Така, со срцева магнетна резонанца анализата покажала дека
мажите имаат поголеми индексирани ЛК димензии и поголема индексирана ЛК маса,
но и доминантно концентрична (71% кај мажи) и ексцентрична хипертрофија (76% кај
мажи), додека кај жените доминирала нормална геометрија (82%) и концентрично
ремоделирање (60%). Со 2Д ехокардиографија, наодите биле различни и не се
разликувале значајно од мажите (p=0,4): кај жените нормална геометрија е
регистрирана кај 56%, концентрично ремоделирање кај 51%, концентрична
хипертрофија кај 38% и ексцентрична хипертрофија ај 39%. Натаму, забележано е дека
мажите имале пониска ЛКЕФ, повисоки вредности на натриуретични пептиди, како и
повисоки вредности на високосензитивен тропонин во крвта како одраз на зголемена
фиброза односно полош маладаптивен фенотип, што се потврдило и со зголемената
депозиција на гадолиниум (late gudolinuim enhacement, LGE) кај мажите во однос на
жените (71% vs. 46%). Од друга страна, пак, жените веројатно имаат подобар фенотип
со помалку хипертрофија, помалку фокална фиброза и екстраклеточна експанзија, како
и повисока преваленца на нормална геометрија или концентрично ремоделирање со
повисока ЛКЕФ.
Земајќи предвид дека срцевата магнетна резонанца е комплементарна на 2Д
ехокардиографија во однос на идентификација на ЛК фиброза манифестирана со
поизразена ЛК деформација, гореспоменатите резултати од литературата се совпаѓаат
со резултатите од нашето испитување на ЛК лонгитудинална деформација. Тие покажаа
дека ЛК лонгитудинална деформација после АВР кај пациентите поделени според пол,
значајно се намали (негативизира), односно подобри во кој било од трите
ехокардиографски погледи, односно земена како глобална процентуална вредност
(GLS%), иако после АВР кај оние од женски пол дојде до нормализација на
деформацијата, а кај мажите поради почетните многу повеќе позитивни (полоши)
вредности остана да биде лесно полоша и после АВР. Бројот на сегменти со ЛК
лонгитудинална деформација од < 13% исто така покажа значајно намалување после
АВР кај пациентите од обата пола. Споредбата на вредностите на GLS% пред и после АВР
кај пациентите поделени според пол покажа дека пациентите од женски пол имаа
подобра (помала, поголема негативна вредност) ЛК деформација и помал број на
сегменти со ЛК лонгитудинална деформација од < 13% во однос на мажите без оглед
дали се работи за пред или после АВР. Анализата покажа постоење на статистички
значајни корелации помеѓу полот и GLS%, односно бројот на сегменти со LS< 13% како
пред (r=-322,p=0,005;r=-348, p=0,002, последователно), така и после АВР (r=-
0,407,p=0,0001; r=-0,393, p=0,0001), што значи дека кај пациентите од женски пол ЛК
деформација беше средно (просечно) повеќе негативна, односно средно
помала/подобра.
Но, се поставува прашањето, на што би се должеле овие разлики и има ли ова
значење во клинички, односно прогностички аспект?
Понудените одговори за можните причини на разликите вообичаено се
фокусираат на различниот хормонски статус кај мажот и жената, на зголемената
интерстицијална фиброза кај мажите, за поголемата активација на профибротични и
инфламаторни патишта кај мажите и др. 156.
Резултатите од студиите кои укажуваат на разлики меѓу мажите и жените
укажуваат дека тие треба да бидат различно третирани со востановување на полово
засновани параметри за рано упатување на АВР и нивно следење. Во овој контекст се и
најновите студии кои покажуваат дека жените имаат и понизок калциумски Agatston
скор во однос на мажите, но и разликите во миокардната фиброза детектирани со
ехокардиографско определување на GLS%, односно со детекција на фиброза со срцева
магнетна резонанца можат да придонесат кон навремено упатување на пациентите за
АВР, без оглед дали ќе се примени хируршка или перкутана процедура.

Ризик фактори (хипертензија, дијабетес, дислипидемија, пушење)

Од ризик факторите најчесто со 82,9% беше застапена артериската хипертензија,

а кај речиси половина дислипидемијата. Дијабетес мелитус беше присутен кај 17/22,4%
од пациентите во траење во просек од 5,1±3,6 години, од кои кај 3/17,6% беше
регулиран со диета, кај 12/70,6% со орална таблетарна терапија и кај 2/11,8% даван е
инсулин. Пушењето беше застапено кај 10/13,2% од пациентите со значајна честота кај
пациентите со редуцирана ЛКЕФ (p=0,011). Присуството на артериска хипертензија
беше единствен ризик фактор која покажа значајна негативна поврзаност со
редуцираната ЛКЕФ (r=-0,246, p=0,032).
Преваленцата на артериската хипертензија кај пациентите со АС е тешко да се
процени, но се претпоставува дека е присутна во широк дијапазон од 20-90%.
Најголемиот процент е забележан кај пациенти со симптоматска изразена АС како што
беше и нашата испитувана популација, и се смета дека артериската хипертензија
претставува независен ризик фактор за развој на дегенеративната форма на АС 157-160.

Вообичаено во студиите, артериската хипертензија е почеста кај жени со АС во однос на

мажите. Кај пациентите со АС и артериска хипертензија поради изразената ЛК
хипертрофија, зголемената дебелина на ѕидот и ЛК индексирана маса кои се ефекти
како на АС, така и на самата артериска хипертензија, симптомите може да се јават
порано во вид на диспнеа и интолеранција на напор, уште при постоење на понизок
притисочен градиент и поголема АВА што може да ја искомпликува потребата од АВР
162. Заради тоа, Препораките на многу здруженија како што се ACC, AHA, ESC за третман
на АС 4, 131, велат дека АВР е умно да се примени (Класа IIa) откако ќе се нормализира
артериската хипертензија доколку постои.
Присуството на артериска хипертензија кај пациентите со АС може да го зголеми
периферниот отпор и да ја влоши ЛК функција, како и да го намали трансвалвуларниот
градиент 157-161. Вообичаено е тешко да се одговори на прашањето дали АС или
хипертензијата повеќе влијае на појавата и развојот на ЛК хипертрофија и прогресијата
на болеста. Garcia и сор. 163 во експериментален модел докажале дека кај лесно до
умерена АС артериската хипертензија е доминантен фактор за ремоделирање на ЛК,
додека кај изразена АС ефектот на артериската хипертензија е помалку изразен.
Меѓутоа, не смее да се заборави и фактот што при изразена АС може да дојде до
псевдонормализација на артериската хипертензија поради намалениот проток што
претставува искривена слика за реално нарушениот хемодинамски статус кај овие
пациенти 25, 129.
Експериментите врз животни фрлаат извесно светло врз патогенезата на АС.
Генетски модифицирани хиперхолестеролемиски глувци се изложени кон аортна
калцификација и дисфункција, процес што личи на клиничка АС кај луѓе и е забрзан со
диета богата со масти. Активацијата на ренин-ангиотензинскиот систем и рецепторите
за напредната гликолизација на крајните продукти, појава на оксигенски радикали,
проинфламаторни цитокини и металопротеази се мисли дека влијаат на
профибротични и прокалциумски патишта кои водат крјано до појава и до прогресија
на АС што е процес многу сличен на самиот процес на атеросклероза 164-166.
Клиничките студии исто така ја демонстрирале поврзаноста на конвенционалните
ризик фактори и АС со различна изразеност, од аортна склероза до изразена
калцифицирана АС 166. Меѓу 2,683 партиципиенти во познатата Framingham Heart Study
167, инфламаторните маркери (CRP, IL-1, IL-6 и др.) биле поврзани со калцифициран
аортен прстен регистриран со ехокардиографија, која поврзаност го изгубила значењето
кога е направено приспособување со другите ризик фактори што зборува за широка
палета на фактори кои влијаат на прогресијата-калцификацијата на АС. Во пресечната
студија на 5,201 возрасни пациенти од студијата Cardiovascular Heart Study 168,

анамнезата за постоење на артериска хипертензија, пушење, нивото на LDL-холестерол

и Lp (a) биле значајно поврзани со аортна склероза регистрирана со ехокардиографија.
Во студијата Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis 169, метаболниот синдром и дијабетесот
биле независно поврзани со калцификација на аортната валвула регистрирана со
компјутеризирана томографија.
Логично имајќи го ова предвид се започнале низа испитувања за улогата на
статините и евентуалната нивна улога во забавена прогресија на АС, но позитивните
ефекти не се потврдија. Chan и сор. 165 во рандомизирана студија на 269 асимптоматски
пациенти со лесна до умерена АС на кои бил даван rosuvastatin 40 mg и кои биле
следени 3,5 години, покажале дека третманот со висока доза на статин не довел до
редукција на прогресијата на АС и статините не треба да се користат со оваа индикација.
Истиве сознанија биле изведени и во други претходно публикувани студии SALTIRE
(Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression) 170 и SEAS
(Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis) 171 кои исто така покажале отсуство на
влијанието на статините како врз прогресија на АС, така и врз несаканите ефекти
поврзани со неа. Експерименталните податоци сугерираат дека мора да постои посебен
патогенетски механизам во иницијација на аортната склероза и нејзина прогресија во
фибро-калцифицирачка АС 166.
 Yan и сор. 166 направиле истражување меѓу 1,12 милиони индивидуи следени 13
години. Утврдиле дека изразена АС се јавила кај 20,995 субјекти со инциденца од 169 и
127 на 100,000 индивидуи/годишно кај мажи и жени, последователно. Во причинско-
последичната врска утврдено е дека артериската хипертензија (HR 1,71), дијабетесот
(HR 1,49) и дислипидемијата (HR 1,17) биле значајно поврзани со зголемениот ризик од
развој на изразена АС. Постоела позитивна поврзаност во бројот и траењето на ризик
факторите и ризикот од АС. Вкупниот ризик од АС при постоење на сите 3 ризик фактори
бил 34,4%, а поединечно највисок бил кај хипертензијата, па кај дијабетесот и потоа
дислипидемијата. За споредба, во студијата Health Professional Follow-up 172 овие 3
ризик фактори и пушењето го зголемувале ризикот за 75% од развој на периферна
артериска болест, а во студијата INTERHEART 173 која опфатила 52 земји низ светот, 5
ризик фактори (пушење, липиди, артериска хипертензијам дијабетес и гојност) го
зголемувале ризикот од појава на акутен миокарден инфаркт за 80% како кај жени, така
и кај мажи.

Индекс на телесна маса

Проценката на индексот на телесната маса (ИТМ) во нашата испитувана

популација покажа дека се работи за пациенти со средно зголемена телесна тежина
(28,9±5,0). Кога ги поделивме според големината на ИТМ, пациенти со нормална ИТМ
(18.5 - 24.9 kg/m2) имаше 17 или 22,4%, со зголемена телесна тежина (25.0 - 29.9 kg/m2)
имаше 35 или 46,1%, односно гојни со ИТМ од > 30 kg/m2 имаше 24 или 31,6%.
Анализата на распределбата на ИТМ кај пациентите со сочувана ЛКЕФ%
поделени според големината на протокот и висината на притисочниот градиент покажа
дека пациентите со НП-НГ се во просек гојни со ИМТ од 31,15,1 kg/m2 и значајно се
разликуваа (p=0,036) во однос на оние со пНП-ВГ кои беа со зголемена телесна тежина
и ИМТ од 26,95,1 kg/m2. Пациентите со нормален проток исто така беа со зголемена
телесна тежина, но значајно не се разликуваа од другите (НоП-НГ= 27,24,1 kg/m2; НоП-
ВГ= 28,64,7 kg/m2).
Анализата на ехокардиографските параметри на изразеноста на АС како и
анализата на параметрите на систолна функција кај пациентите со АС поделени според
ИТМ на три групи покажа дека пациентите со зголемена телесна тежина и гојност во
однос на оние со нормална телесна тежина после АВР покажуваат незначајно помала
АВА и нејзина индексирана вредност. Зголемениот ИТМ беше значајно поврзан со
помалата индексирана АВА после АВР (r=-0,203, p=0,006). Гојните, пак, пациенти во
однос на оние со нормална телесна тежина после АВР покажаа пониски вредности на
ЛКЕФ, значајно понизок индексиран ударен волумен (p=0,045) и значајно понизок
индексиран минутен волумен во однос на пациентите со прекумерна телесна тежина
(p=0,032). Индексираната ЛК маса после АВР значајно опадна кај сите три групи на
пациенти и не покажа значајна разлика на вредностите меѓу нив, иако беше најголема
кај оние со нормална ИТМ како што впрочем беше и пред АВР. Релативната ѕидна
дебелина покажа статистички значајно опаѓање после АВР само кај пациентите со
прекумерна телесна тежина, додека вредностите пред и после АВР не се разликуваа
меѓу трите групи пациенти. Поврзаноста на гојноста со параметрите на ЛК систолна
дисфункција после АВР кај овие пациенти беше потврдена со постоењето на значајните
корелации меѓу зголемениот ИТМ и намалениот УВи (r=-0,344, p=0,002), намалениот
МВИ (r=-0,311, p=0,007) и зголемената Zva (r=-0,415, p=0,0001).
Анализата на параметрите на дијастолна функција покажа дека гојните пациенти
пред и после АВР имаа незначајно најголем индексиран ЛП волумен во однос на
другите две групи на пациенти, а имаа и значајно помала ЛПЕФ% како во однос на оние
со нормална (p=0,003), така и во однос на оние со прекумерна телесна тежина (p=0,022).
Вредностите на ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола
со Ткивен Доплер (e’TDI) прикажана како просек покажаa значаен пораст после АВР кај
сите три групи на пациенти, но тој беше најмал кај гојните. Е/е’ односот покажа значајно
опаѓање после АВР кај сите три групи пациенти, но сепак беше повисок кај гојните и
оние со прекумерна телесна тежина во однос на пациентите со нормална тежина.
Корелациите на зголемената ИТМ после АВР со зголемениот индексиран максимален
ЛПВИ (r=0,235, p=0,041), намалената ЛПЕФ% (r=-0,479, p=0,0001) и со зголемениот Е/e’
однос (r=0,258, p=0,002) го потврдија присуството на дијастолна дисфункција кај гојните
пациенти.
 Како што споменавме погоре во текстот постојат јасни докази за поврзаноста на
атеросклеротичните ризик фактори со појавата и прогресијата на АС, но иако гојноста е
поврзана со атеросклеротичните ризик фактори (артериска хипертензија,
дислипидемија, дијабетес), како и со појавата на ЛК хипертрофија и нездравиот
метаболен профил кои од своја страна имаат значајна улога врз геометријата на ЛК
геометрија и нејзината функција, како и врз самата АС, сепак во однос на улогата на
гојноста во АС како и во опоравувањето на ЛК функција после АВР, доказите се сè уште
инконклузивни 6, 166, 174-178.
Larsson и сор. 179 искористиле кохорта од 71,817 мажи и жени кои немале
кардиоваскуларни заболувања. За време на следење од 15,3 години, кај 1297
испитаници било утврдено постоење на АС. Утврдено е дека гојноста воопшто, како и
абдоминалната гојност мерени како ИТМ и обем на струкот биле поврзани со
инциденцијата на АС со слична асоцијација како за мажи, така и за жени. Притоа,
ризикот за АС кај оние со зголемена телесна тежина бил 1,24, за гојните изнесувал 1,81,
а за оние со зголемен обем на струк 1,30. Оваа студија покажала дека гојните индивидуи
имаат околу 80% зголемен ризик за развој на АС во споредба со оние со нормална
телесна тежина. Согласно ова поврзаност се проценува дека над 10% на случаи со АС би
можеле да бидат превенирани ако сета популација успее да го одржува ИМТ на
вредности < 25 kg/m2. Овие сознанија главно се потврдени и во други студии на големи
популациони кохорти како што се Malmo Diet and Cancer Study и The Tromso Study каде
ризикот за развој на АС кај гојни индивидуи за секоја единица пораст на ИМТ бил 1,28,
односно 1,04, последователно 180, 181. Оваа поврзаност се претпоставува се должи на
зголеменото присуство на артериска хипертензија и дислипидемија кај индивидуи со
зголемена телесна тежина или гојни за кои ризик фактори постојат недвојбени докази
дека се поврзани со развој на АС 165-172. Натаму, добро се знае дека абдоминалната
гојност е поврзана со проинфламаторна состојба, но дали овие маркери на инфламација
придонесуваат кон развој на АС не се знае доволно 182.
Се поставува сега прашањето дали, пак, гојноста има ефекти врз ЛК функција кај
пациентите со АС?
 Така, Turkbay и сор. 183 во студијата MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) не
покажале поврзаност на зголемената телесна тежина и гојноста со ЛК систолна
дисфункција, сугерирајќи дека ЛКЕФ е несензитивен маркер на миокардните промени
во гојноста. Сепак, резултатите од студиите се неконзистентни и објавуваат присуство
на намалена, нормална и/или супернормална ЛКЕФ кај гојни пациенти што главно
зависи од изборот на испитувана популација, односно на присуство на придружни
нарушувања и заболувања како артериска хипертензија, дијабетес, КАБ и/или
васкуларна болест кои вообичаено водат до зголемување на срцевите кавитети и
систолна дисфункција препознаени како кардиомиопатија кај гојни 183-186. Во однос на
дијастолната функција, голем број на студии ја објавуваат нејзината тесна поврзаност со
гојноста и АС 178, 184-187, а која се должи главно на присутната ЛК хипертрофија и/или
фиброза на миокардот. Добро е познато дека абнормалната ЛК геометрија е силен
независен предиктор за појава на несакани збиднувања во притисочно оптоварени
кардиомиопатии. Кај пациенти без докази за КВЗ претходните студии покажале дека
гојноста, метаболниот синдром и дијабетесот се поврзани со повисока преваленца на
ЛК хипертрофија и дијастолна дисфункција, што е факт потврден и од страна на Page и
сор.187 кои ја испитувале поврзаноста во склоп на студијата ASTRONOMER кај пациенти
со АС. Механизмите на оваа поврзаност најчесто се објаснуваат со овој след на
збиднувања 187, 188: 1. Абдоминалната гојност е поврзана со метаболни абнормалности
(инсулин резистенција, активација на ренин-ангиотензин систем, продукција на
инфламаторни маркери и активација на симпатичен нервен систем) кои може да
предизвикаат периферна артериска вазоконстрикција и аортна крутост, која , пак води
до развој на артериска хипертензија и со тоа го влошува притисочното оптоварување на
кое е изложена ЛК со присуството на АС. Но, со оглед на тоа што поврзаноста на
метаболниот сиднром и ЛК концентрична хипертрофија перзистираат и при регулиран
артериски притисок и ниска валвуло-артериска импенданса, веројатно и други
метаболни фактори се инволвирани во ЛК ремоделирање кое се случува кај пациенти
со АС и присутен метаболен синдром; 2. Абдоминалната гојност вообичаено е
придружена и со епикардна маст која може да учествува во абнодмалното миокардно
ремоделирање и дисфункција. Постои хипотеза дека можеби епикардната маст
продуцира цитокини или адипокини кои дејствуваат локално и можат да доведат до
миокардно ремоделирање и дисфункција; 3. Гојноста и метаболниот синдром се
поврзани со нарушување на коронарната микроциркулација која доведува до
нарушување на миокардна оерфузија и функција; 4. При хипертрофично моделирање
како одговор на притисочно оптоварување постои замена во миокардниот супстрат на
оксидација така што од слободни масни киселини се префрлува на јаглени хидрати што
може да доведе до несоодветна акумулација на липиди во хипертрофираниот миокард
што води до т.н. клеточна токсичност (липотоксичен феномен), контрактилна
дисфункција и крајно срцева слабост.
Кои би биле клиничките импликации на сево ова? Се смета дека метаболните
нарушувања кои се поврзани со абдоминалната гојност и инсулин резистенцијата би
можеле да ја намалат способноста на миокардот да се адаптира во услови на
притисочно оптоварување кое постои при АС. Натаму, преку проценката само на ЛКЕФ
може да се потцени изразеноста на миокардното нарушување при постоење на ЛК
концентрична хипертрофија како што е случајот со пациентите со АС, особено на оние
кои имаат и истовремено метаболен синдром. Имајќи го ова предвид се наметнува
потребата од користење на дополнителни мерења на ЛК функција како што се проценка
на проценка на артеријалната импенданса (Zva) и ЛК лонгитудинална деформација за
откривање на субклиничка систолна ЛК дисфункција.
Резултатите од нашето испитување покажаа дека сите пациенти со АС имаат
абнормално висока вредност на валвуло-артериската импенданса (Zva) (реф.вредност:
≤3,5 mmHg/mL-1/ m2) пред АВР. После АВР таа значајно опадна кај сите три групи на
пациенти, но остана значајно повисока кај гојните пациенти во однос на оние со
нормална или прекумерна телесна тежина. Вредностите на ЛК лонгитудинална
деформација во сите три ехокардиографски погледи и земена како глобална покажаа
значајно намалување/негативизација, односно подобрување после АВР, но иако
вредностите беа најмали/најлоши кај гојните пациенти после АВР, не постоеше значајна
разлика при споредбата во однос на оние со нормална и/или прекумерна телесна
тежина. Идентично беше и во однос на бројот на сегменти со лонгитудинална
деформација од < 13% кое покажа значајно намалување после АВР кај сите три групи на
пациенти, со највисока бројка кај гојните, но повторно без значајна разлика при
споредбата во однос на оние со нормална и/или прекумерна телесна тежина.
Испитувањето на корелациите во нашата студија покажаа дека гојноста со гранична
значајност е позитивно поврзана со повисоката/повеќе позитивна, значи повеќе
патолошка GLS% после АВР (r=0,203, p=0,079).
Резултатите од литературата се во согласност со нашите 7, 38, 40, 147, 184, 189-192. Така,
во испитувањето на авторот 191 направено врз 51 пациент со изразена АС регресионата
анализа покажала дека ИМТ и машкиот пол се појавиле како независни предиктивни
фактори за субклиничка ЛК дисфункција манифестирана како пониска/повеќе
позитивна, односно патолошка ЛК лонгитудинална глобална деформација (GLS%)
имплицирајќи дека кај гојните пациенти со АС постои субклиничка ЛК дисфункција и
покрај сочувана ЛКЕФ. Причините за ова секако се бараат во гореопишаните метаболни
ефекти врз срцевата механика и функција на гојноста, како и присуството на
дијастолните абнормалности, но не помалку значајно е и присуството на високите
вредности на валвуло-артериската импенданса (Zva) која би можела да биде одговорна
за ЛК субклиничка дисфункција. Ваквите размислувања имаат логичност особено ако се
знае дека кај пациентите со изразена АС, ЛК е под двојно валвуларно и артериско
оптоварување што води до намалена системска артериска комплијанса 7, 38, 147, 192.

Hachicha и сор. 38 го вовел параметарот на Zva како маркер за екцесивно ЛК

оптоварување со цел да помогне како дополнителен параметар во определување на
изразеноста на валвуларната стеноза. Во испитувањето на авторот 191 линеарната
регресиона анализа покажала дека ИМТ приспособена на возраста, полот и артериската
хипертензија се покажала како независен предиктивен фактор за повисока вредност на
Zva. Овие резултати покажуваат дека евалуацијата на Zva се чини дека е од
исклучително значење во разбирањето на хемодинамиката и механиката на срцето кај
пациентите со АС, особено оние кои се гојни, но за сега, освен студијата на авторот други
резултати од литературата не се достапни на оваа тема.
Симптоми и функционална онеспособеност

Симптоми во нашето испитување беа присути кај 74 од вкупно 76 пациенти. Од

типот на симптоми најчесто беше застапена комбинацијата на градна болка и диспнеа,
додека сите три симптоми, вклучително и вртоглавицата, односно синкопа беа присутни
кај 8/10,5% од пациентите.
Класификацијата по Канадското Кардиоваскуларно Здружение (CCS) покажа
најголема застапеност на втората група која се однесува на оние кои имаат лесно
ограничување на вообичаената активност што кореспондираше и со класификацијата
на Њујоршката Асоцијација за срце (NYHA) каде исто така постоеше најголема
застапеност на втората класификациона група. Класификацијата по NYHA во нашето
испитување покажа присуство на значајни корелации со параметрите на систолна и
дијастолна дисфункција после АВР, како и позитивна корелација со вредностите на
GLS% и поголемиот број на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13% како
пред (r=410;p=0,0001;r=0,352;p=0,002; последователно) така и после АВР
(r=265;p=0,021; r=332;p=0,003; последователно). Што значи дека повисоката класа по
NYHA беше значајно поврзана со присуство на субклиничка ЛК систолна дисфункција и
што уште повеќе ја оправдуваше примената на АВР кај овие пациенти.
Симптоматски пациенти со изразена АС имаат висок морталитет кој се проценува
на околу 50% во рамки на 3 години од појавата на симптоми 108. Симптомите може да
бидат од типот на градна болка, диспнеа, вртоглавица, синкопа или пресинкопа,
резусцитираност после ненадејна срцева смрт, малаксалост, интолеранција на напор
или симптоми и знаци на срцева слабост. Кај сите овие пациенти примената на АВР е
поврзана со подобрување на преживувањето, подобрување на ЛКЕФ и функционалната
класа, регресија на ЛК маса, како и подобрување на квалитетот на живеење. Без оглед
на отсуството на рандомизирани студии, Препораките на професионалните здруженија
4,12,131 се децидни и како класа I препорачуваат примена на АВР кога изразеноста на АС
е потврдена и симптомите се присутни, без оглед на големината на ЛКЕФ, протокот или
притисочниот градиент. Кога се работи за асимптоматски пациенти, тогаш се потребни
дополнителни испитувања и проценка на присуството и изразеноста на придружните
заболувања, како и ризици од несакани збиднувања за да се уточни навремена
индикација за интервенција.

Придружна коронарна артериска болест

Претходна коронарна артериска болест (КАБ) во анамнезата на пациентите

забележана е кај 10/13,3% пациенти од кои кај 5/6,6% е изведена перкутана коронарна
интервенција (ПКИ) пред да бидат подложени на оперативен зафат, а кај 27/35,5%
пациенти едновремено со замената на валвулата изведена е и коронарна бајпас графт
хирургија.
Ангиографски предоперативно, присуство на коронарна артериска болест (КАБ)
беше регистрирано кај 27/36% на пациенти со дистрибуција на бројот на коронарни
артерии од: едносадовна кај 7/9,2%, двосадовна кај 10/13,2% и повеќесадовна кај
вкупно 10/13,2%. Syntax скорот беше средно околу 5, а максималната вредност на
скорот забележан кај нашите пациенти беше 39.
Emren и сор. 193 во својата студија за преваленца на КАБ кај кои се јавиле за
корективна валвуларна хирургија нашле нејзино присуство кај 57,7% од пациентите, при
што потврдија дека АС е најчеста валвуларна мана придружена со КАБ. Слични студии
на пациенти со АС нашле преваленца од 56% до над 60% за постоење на КАБ 194, 195.

Вообичаено придружна КАБ е почеста кај повозрасните и анализите покажуваат дека во

возрасната група од 61-70 години која одговараше и на нашата кохорта преваленцата
на КАБ е 40% што одговараше на процентот најден во нашето испитување (36%), додека
во групата на возраст од над 80 год. преваленцата е > 65% 195, 196.
Во однос на карактеристиките на пациентите со КАБ и без неа, Beach и сор. 196

кои во период од 1991-2010 испитувале 1637 пациенти кај кои бил изведен само АВР и
2286 пациенти кај кои биле изведени АВР и коронарна бајпас хирургија, заклучиле дека
пациентите со придружна КАБ најчесто се повозрасни, мажи со поизразени симптоми,
почесто имаат ЛК дисфункција и придружни нарушувања, имаат почесто систолна
хипертензија и дијабетес, додека оние без КАБ се помлади по возраст, гојни со
поизразени симптоми, со бикуспидна валвула, дијастолна хипертензија, помалку
изразена ЛК хипертрофија и помали димензии на ЛП.
 Сумирајќи ги резултатите на нашето испитување може да кажеме дека кај
пациентите со АС и КАБ постоеше отсуствуво на значајно намалување на внатрешните
димензии на ЛК во дијастола, крајно-дијастолниот волумен и RWT после АВР. После АВР
постоеше значајно полоша ЛКЕФ како пред, така и после АВР во однос на пациентите
без КАБ, помало систолното движење на митралниот прстен (MAPSE) и врвната ткивна
брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола (s’TDI) после АВР, помала
регресија на индексираната ЛКМ и нејзина поголема вредност после АВР, значајно
поголем индекс на SАД и повеќе позитивни вредности/полоша GLS% и повисок број на
сегменти со ЛК лонгитудинална деформација од < 13% кај пациентите со КАБ. Но, освен
за ЛКЕФ сите други параметри после АВР значајно не се разликуваа во однос на
пациентите без КАБ.
Се поставува прашањето за прогностичката импликација на добиените резултати
со оглед на тоа што ние пациентите ги гледавме околу 4 месеци после АВР и не
испитувавме ефекти на долгорочна прогноза.
Најнапред, Препораките на Европското здружение за кардиологија 4, се јасни и
тие индикацијата за коронарна бајпас хирургија (КБГХ) како Класа I ја поставуваат за
пациентите кои се упатуваат на АВР и имаат стеноза на коронарна артерија од  70%,
односно како Класа IIa кај оние со стеноза од 50-70%. Препораките на ACC/AHA 131 се
исто така од типот на Класа I за пациенти со една или повеќесадовна КАБ вклучително
и болест на главното стебло, Syntax скор < 33 и низок оперативен ризик, односно за
оние со Syntax скор  33 без оглед на висината на оперативниот ризик. Ваквите
препораки секако се должат на добиените позитивни резултати од примената на обете
процедури.
Анализата на објавените резултати од литературата кај пациенти со придружна
КАБ покажа дека тие одговараат на резултатите од нашето испитување со оглед на тоа
што кај пациентите се најдени пониска ЛКЕФ и пониска ЛК лонгитудинална и радијална
деформација како одраз на миокардна фиброза и дисфункција што би влијаело врз
нивната евентуално полоша прогноза заедно со постоењето на придружни заболувања
како што се бубрежни, дијабетес, васкулопатија, артериска хипертензија и др. 7,91.
 Добро е познато дека очекуваното преживување кај симптоматски пациенти со
АС е релативно кусо (1-4 години), а примената на АВР ја подобрува прогнозата 197. Но,
се поставува прашањето дали постои и колку е изразена разликата во преживувањето
кај пациентите со АВР како единствена процедура, односно во комбинација со КБГХ.
Sharabiani и сор. 197 следеле кохорта од 1815 пациенти на средна возраст од 75
години кај кои е изведена АС и КБГХ во единствен центар во период од 1996-2011
година. Пациентите само со АВР имале лесно зголемено средно преживување од 10,9
години, додека оние со АС и КБГХ имале 9,6 години, но разликата станала значајна во
период на следење од над 8 години, додека до 8 години следење разлика не била
најдена. Како ризик фактори за долгорочна поголема смртност од над 50% се јавиле
хронична бубрежна болест, ЛК дисфункција и актуелното пушење. De Waarad и сор. 198
од 2001 до 2010 година следеле 332 последователни пациенти на средна возраст од 73
години кои биле подложени на изолиран АВР или во комбинација со КБГХ во една
институција. 5-годишно преживување било 85% за оние со АВР и 73% на оние со АВР и
КБГХ. Како независни ризик фактори за долгорочна поголема смртност се јавиле
високите вредности на креатининот, претходна КБГХ и повисоката возраст. Студијата на
Viccio и сор. 199 врз 520 пациенти на возраст од > 70 години оперирани во два центри во
период од 1991-2010 година не покажа дека примената на КБГХ заедно со АВР доведува
до разлики во долгорочната прогноза и квалитетот на живеење на пациентите во
споредба со оние кај кои е изведен само изолиран АВР.
Што значи дека долгорочната прогноза кај пациентите со АВР и КБГХ е
задоволителна, но секако би било од голема корист кога кај пациентите со АС навреме
би се идентификувало постоење на КАБ и би се спречило натамошно влошување на ЛК
функција со примена на АВР или ТАВР.

Левокоморна маса и ремоделирање

Левокоморна хипертрофија (ЛКХ) манифестирано со зголемената ЛК

индексирана маса (ЛКМИ) без оглед на полот регистрирана пред АВР, остана и после
АВР, иако значајно се намали со што обезбеди кај пациентите подобар хемодинамски
постоперативен тек.
 ЛК хипертрофија вообичаено се сретнува при АС како последица било на самата
опструкција и нејзините хемодинамски ефекти, но врз неа влијаат и други фактори како
што се: возраста, полот, артериската хипертензија, гојноста, метаболниот синдром и
генетските фактори 67, 68.
Објавените резултати од литературата покажуваат дека ЛКМИ се јавува како
предиктор на прогноза кај пациентите со АС независен од дијабетес, повисок
притисочен градиент и изразеноста на валвуларната калцификација за кои се знае дека
се добро познати клинички и ехокардиографски маркери на лоша прогноза кај овие
пациенти 27, 100. Во студијата MAVI на de Simone и сор. 200, кои ги испитувале пациентите
со артериска хипертензија , ризикот за несакани збиднувања кај пациентите со изразена
АС значајно раснел со зголемувањето на ЛКМ уште при пораст од 10% над нормалната
вредност.
Оваа поврзаност на ЛКМИ и прогнозата кај пациентите со АС има повеќе
патофизиолошки механизми. Кај изразената АС коронарната проточна резерва е
редуцирана и доаѓа до прераспределување на протокот од ендокард во епикард
доведувајќи до субендокардна исхемија. Абнормалностите во калциумскиот
метаболизам и низа други клеточни промени може да доведат до контрактилен
дефицит кој е одговорен на преминот од компензирана хипертрофија во услови на
притисочно оптоварување во патолошко ремоделирање и појава на миокардна
фиброза 201.
Присуството на ЛК хипертрофија и зголемената ЛК маса водат до дијастолна
дисфункција најпрво со сочувана ЛК систолна функција, а потоа и до манифестна срцева
слабост, без оглед на изразеноста на валвуларната опструкција 69-71. Локализираната ЛК
хипертрофија на ниво на базалниот сегмент на меѓукоморната преграда е особено честа
кај пациенти со АС и придружна хипертензија и може да доведе до појава на придружна
опструкција на ЛК истечен тракт (“double outflow stenosis”) со што ја забрзува појавата
на симптоми кај овие пациенти и придонесува кон полоша прогноза.
Од друга страна, пак, дезопструкцијата која настанува по аортната валвуларна
интервенција води веднаш до реверзија на ЛК хипертрофија и до подобрување на
параметрите на ЛК деформација со намалување на симптомите и подобрување на
прогнозата 58-61. Во месеците и годините што следат по АВР, се јавува регресијата на
интерстициелната фиброза, ЛК маса и натамошната регресија на ЛК хипертрофија што
води до речиси нормализација на мускулната маса и содржината на фиброзата, а кое
што неминовно води до подобрување во дијастолната функција, како и на систолната
ако била претходно присутна 59,60,69-73. Како и да е, дебатата за временската рамка на
појавата на регресија на ЛКХ по АВР сé уште постои, па се споменуваат најрано 5 дена,
40 дена, 4-6 месеци 1-2 години по АВР 60, 202. Ние нашите пациенти ги гледавме 4 месеци
по изведување на АВР.
Нажалост, кај поедини пациенти и покрај успешната АВР не настапува регресија
на ЛК хипертрофија што може да се должи на малата димензија на протезата со
перзистенција на резидуална ЛК опструкција на истечниот тракт, но регресијата може
да отсуствува и онаму каде не постои резидуална аортна опструкција. Со оглед на тоа
што перзистенцијата на ЛК хипертрофија по АВР е поврзана со полоша прогноза 70, 203,

204, од клинички аспект е исклучително важно да се препознаат овие пациенти уште

предоперативно. Резултатите од повеќе студии регресијата на ЛК хипертрофија ја
поврзуваат со предоперативно поголемата изразеност на ЛК маса, поизразената
концентричност на ЛК хипертрофија, присуството на нарушена ЛК деформација
(лонгитудинална, радијална) како одраз на миокардна фиброза и нејзината изразеност,
како и на истовремена примена на бајпас хирургија со цел надминување на
коронарната артериска болест 59.
Резултатите од нашето испитување покажаа дека како независни предиктори на
позитивното ремоделирање на ЛК, односно намалување на ЛКМИ со процесот на
дезопструкција кое се случува после АВР се појавија внатрешната димензија на ЛК во
дијастола (ЛКДд), дебелината на МКП и s’TDI. Кога ја ограничивме анализата само на
пациентите со редуцирана ЛКЕФ од < 50% пред АВР, тогаш резултатите покажаа дека за
позитивно ремоделирање како независен предиктор се издвои глобалната ЛК
лонгитудинална деформација (GLS%). Притоа, за секоја единица процент зголемување
на GLS% (позитивизирање, влошување) доаѓа до зголемување на индексираната ЛК
мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (отсуство на позитивно ремоделирање) и обратно за
4,9 g/m2 (95%CI 0,534-9,254; p=0,031). При што во 81,5% на случаи (AUC= 0,815; 95%CI
0,682-0,948; p=0,0001) GLS% е одговорен за промената на ЛКМИ кај пациенти со
редуцирана ЛКЕФ од < 50% пред АВР. Вредноста на GLS% од -18,9 земена како нормална
(cut-off) за апаратот Phillips, дава сензитивност од 100% и специфичност од 39% во
предвидувањето на позитивното ремоделирање после АВР манифестирано со
намалување на ЛКМИ кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ.
Ова укажува дека кај пациентите со АС кои имаат редуцирана ЛКЕФ од < 50% и
притоа поголеми/повеќе позитивни вредности на GLS% после АВР може да очекуваме
отсуство на значајно намалување на ЛКМИ, односно позитивно ремоделирање што ќе
придонесе кон подобра прогноза.
Но, што станува со пациентите кои имаат сочувана ЛКЕФ од 50% и притоа имаат
различна изразеност на протокот и средниот притисочен градиент. Нашата анализа го
покажа следново:
1. Кај пациентите со пНП-НГ (парадоксално низок проток и низок градиент) за
позитивно ремоделирање кај овие пациенти како независни предиктори се појавија
вредностите пред АВР на: крајно-систолниот ЛК волумен, индексираната АВА и бројот
на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13%. Значи, за секоја единица
процент зголемување на крајно-систолниот индексиран волумен доаѓа до зголемување
на ЛКМИ после АВР (отсуство на позитивно ремоделирање) и обратно за 1,66 g/m2
(95%CI 1,096-2,230; p=0,0001); за секоја единица намалување на индексираната АВА
доаѓа до намалување на ЛК мускулна маса после АВР (позитивно ремоделирање) и
обратно за неверојатни 117,1 g/m2 (95%CI 44,699-189,509; p=0,005);и за секоја единица
зголемување на бројот на сегменти со LS< 13% доаѓа до зголемување на индексираната
ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (отсуство на позитивно ремоделирање) и обратно
за 1,77 g/m2 (95%CI 0,086-3,468; p=0,041).
2. Кај пациентите со НоП-НГ (нормален проток и низок градиент) за позитивно
ремоделирање кај овие пациенти како независни предиктори се појавија вредностите
пред АВР на: дијастолната димензија на ЛК и бројот на сегменти со лонгитудинална
деформација од < 13%. Притоа, за секоја единица процент зголемување на внатрешната
димензија на ЛК во дијастола доаѓа до зголемување на ЛКМИ после АВР (отсуство на
позитивно ремоделирање) и обратно за 5,78 g/m2 (95%CI 3,134-8,254; p=0,0001); и за
секоја единица зголемување на бројот на сегменти со LS< 13% доаѓа до зголемување на
индексираната ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (отсуство на позитивно
ремоделирање) и обратно за 4,8 g/m2 (95%CI 0,714-8,902; p=0,026).
3. Кај пациентите со НоП-ВГ (нормален проток и висок градиент) за позитивно
ремоделирање кај овие пациенти како независен предиктор се појави вредноста пред
АВР на врвната ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола (s’TDI).
Притоа, за секоја единица процент намалување на врвната ткивна брзина мерена на
ниво на митралниот прстен во систола (s’TDI) доаѓа до зголемување на индексираната
ЛК мускулна маса (ЛКМИ) после АВР (отсуство на позитивно ремоделирање) и обратно,
за 11,03 g/m2 (95%CI -20,097-(-1.972; p=0,020).
4. Кај пациентите со НП-ВГ (низок проток и висок градиент) линеарната
регресиона анализа не покажа значајни предиктори за позитивно ремоделирање на ЛК
после АВР.
Нашите резултати се во согласност со објавените од литературата, а укажуваат
уште еднаш колку е важна предоперативната проценка на систолната функција и
особено маркерите на субклиничка систолна функција манифестирани како GLS% и/или
број на сегменти сегменти со LS< 13% особено кај пациентите кај кои постои сочувана
ЛКЕФ пред АВР. Нивната проценка кај овие пациенти може според нашите резултати да
го предвиди постоперативното намалување на ЛК хипертрофија, односо појавата на
позитивно ремоделирање како гарант на добра долгорочна прогноза кај овие пациенти.

Систолна ЛК функција

Пациентите од нашата кохорта имаа сочувана ЛКЕФ земени како средна

вредност, но од вкупно 76 пациенти 13 од нив имаа редуцирана ЛКЕФ од < 50%.
Споредбата на испитуваните параметри пред и после АВР покажа дека кај пациентите
без оглед на ЛКЕФ после АВР доаѓа до нивно значајно подобрување: значајно се
намалува изразеноста на АС, значајно се намалуваат внатрешните димензии и
волумени на ЛК, значајно се подобрува систолната функција изразена преку
зголемување на ЛКЕФ, MAPSE и s’TDI, значајно се намалуваат релативната ѕидна
дебелина и валвуло-артериската импенданса, со гранична значајност се зголемува и
УВи и значајно се намалува индексот на ѕидни абнормални движења (SАД). Споредбата
на вредностите на добиените параметри 4 месеци по АВР кај пациентите поделени
според големината на ЛКЕФ покажа дека пациентите со ЛКЕФ < 50% во споредба со оние
со сочувана ЛКЕФ имаа и натаму значајно поголеми внатрешни димензии и волумени,
значајно пониска ЛКЕФ (средно и натаму под нормала од 51%), значајно поголема
индексирана ЛК маса поголеми дебелини на ѕидови со карактеристики на ЛК
хипертрофија, значајно помали MAPSE и s’TDI (средно и натаму под нормала од 5,9),
значајно повисок скор на SАД, додека во однос на ударниот и минутен волумен, како и
валвуло-артериската импенданса иако подобрени после АВР не беше забележана
значајна разлика меѓу двете групи.
И на крајот, анализата на промената на ЛК лонгитудинална деформација после
АВР кај пациентите поделени според ЛКЕФ, покажа дека постои значајно намалување,
односно подобрување на ЛК лонгитудинална деформација кај пациентите без оглед на
големината на ЛКЕФ, но иако кај оние со сочувана ЛКЕФ речиси да дојде до
нормализација на деформацијата после АВР, кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ
поради почетните многу повеќе позитивни/патолошки вредности остана да биде
изразена и после АВР и значајно со тоа да се разликува во однос на пациентите со
сочувана ЛКЕФ.
Ваквите резултати после АВР добиени кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ ги
ставаат во позиција и натаму да бидат на ризик од полоша долгорочна прогноза, што го
наметнува заклучокот дека пациентите со АС треба што е можно побрзо да бидат
подложени на АВР пред да дојде до значајно намалување на ЛКЕФ.
Во однос, пак, на предоперативните предиктори на постоперативното
подобрување на ЛК функција, односно зголемување на ЛКЕФ со процесот на
дезопструкција кое се случува после АВР, линеарна постепена регресиона анализа
покажа дека за подобрување на ЛКЕФ во нашата испитувана кохорта, без оглед на
предоперативната ЛКЕФ, како независни предиктори се појавија: внатрешната
димензија на ЛК во систола (ЛККДс) и глобалната лонгитудинална деформација (GLS%).
Кога ја ограничивме анализата само на пациентите кои предоперативно имаа
редуцирана ЛКЕФ од < 50%, линеарната регресиона анализа не идентификуваше
значајни независни предиктори за подобрување на ЛКЕФ после АВР.
Препораките од професионалните здруженија ја апострофираат редуцираната
ЛКЕФ како индикација од Класа I за изведување на АВР 4, 14, 131 со оглед на тоа што ЛКЕФ
се јавува како предиктор за морталитет кај пациентите со значајна АС без оглед на
присуство на симптоми 81. Henkel и сор. 81, испитувале 9,940 пациенти со изразена АС од
кои 20% биле со ЛКЕФ< 50%, а другите со сочувана, од кои кај над 60% бил изведен АВР.
Слично како и во нашето испитување пациентите со редуцирана ЛКЕФ имале почесто
ексцентрично хипертрофично ремоделирање. Меѓутоа, кај оваа асимптоматска кохорта
со изразена АС и ЛК дисфункција 5-годишниот морталитет после АВР покажал
супстанцијално висока вредност од 48% иако ЛКЕФ покажала подобрување после АВР.
Иако во оваа студија не се испитувани предикторите за смртност се претпоставува дека
можеби е причина високиот процент на артериска хипертензија кај овие пациенти што
беше случај и во нашето испитување. Flores-Marin и сор. 205 во период од 1996-2008
година следеле 635 пациенти со АВР во тек на период од 42 месеци. Рано подобрување
на ЛКЕФ е забележано кај 70,5% од пациентите, а како предиктори на отсуство на пораст
на ЛКЕФ се јавиле присуство на КАБ, претходен миокарден инфаркт и нискиот среден
притисочен градиент предоперативно. Овој низок притисочен градиент кај пациентите
со редуцирана ЛКЕФ е знак за намален капацитет на миокардот да генерира повисок
трансвалвуларен градиент низ стенотичната валвула што е всушност знак дека
миокардот има низок капацитет за опоравување без оглед на постоперативно
зголемената ЛКЕФ. Иако оваа група на пациенти се со зголемен оперативен ризик и
полоша долгорочна прогноза, примената на АВР и натаму е индициран особено ако со
стрес-ехокардиографија се докаже постоење на функционална/контрактилна резерва 4,
22-24, 81, иако резултатите од испитувањето на Tribouilloy и сор. 125 покажуваат дека и
пациентите кои не покажуваат присуство на контрактилна резерва на стрес-
ехокардиографија се добри кандидати за АВР поради релативно добрата долгорочна
прогноза, со 5-годишно преживување од 54% во споредба со неоперираните пациенти
со преживување од само 13%.
Во секој случај, резултатите од литературата истакнуваат дека кај пациентите со
предоперативна ЛК дисфункција сепак постои клиничко и функционално подобрување
и задоволителна долгорочна прогноза така што примена на АВР не смее да се
избегнува. Како предиктивни фактори за полоша прогноза најчесто се издвојуваат пред
или постоперативно нискиот индексиран минутен волумен, зголемениот
предоперативно крајно-систолен волумен, присуството на повеќесадовна КАБ,
хипертензија и/или дијабетес, високиот EuroSCORE (European System for Cardiac
Operative Risk Evaluation), претходна преткоморна фибрилација, помалата АВА,
помалиот среден притисочен градиент, отсуство на подобрување на функционалната
класа (NYHA), повисокo ниво на BNP и несоодветноста на протезата (patient-prosthesis
mismatch) 22-24, 124, 125, 205-208. Меѓутоа, интересно е размислувањето на Dahl и сор. 209 во
кој се обидуваат да укажaт на ограничените прогностички можности на ЛКЕФ кај
пациентите со изразена АС. Притоа го цитираат сопствениот труд 210 во кој
стратификувале 2017 пациенти со изразена АС кои биле подложени на АВР, но ги
поделиле во 4 групи: ЛКЕФ < 50%, ЛКЕФ 50-59%, ЛКЕФ 60-69% и ЛКЕФ >70%. Пациентите
со ЛКЕФ < 50% имале зголемена ЛК маса, мала RWT и поголеми ЛК внатрешни димензии
во контекст на ексцентрична хипертрофија. Слични, но со помалку екстензивни
промени биле забележани кај пациентите со ЛКЕФ од 50-59%. Пациентите со ЛКЕФ <
50% имале најлоша прогноза со 5-годишен морталитет од 41%, но и пациентите со ЛКЕФ
од 50-59% имале значаен 5-годишен морталитет од 35%. Слични резултати објавиле и
Capoulade и сор. 211 кои покажале дека кај 1000 пациенти со АС како најдобра гранична
вредност за морталитет е ЛКЕФ од 56%. Ito и сор. 212 неодамна објавиле испитување кај
928 пациенти со изразена АС и покажале дека пациентите со ЛКЕ од 50-59% имале
зголемен мотралитет во споредба со оние со ЛКЕФ >60% без оглед дали пациентите
биле подложени на АВР или не. Што е уште поважно тие покажале дека кај пациенти
дури и со умерена АС при постоење на ЛКЕФ меѓу 50 и 60% во време на стратификација
на АС таа покажува предиктивност за нејзино натамошно влошување. Така, тие
истакнуваат дека кај пациентите со ЛКЕФ од 50-59% веќе постојат импликации за ЛК
дисфункција и дека граничната вредност од <50% можеби е многу ниска. Што значи
дека би било можеби повеќе соодветно како гранична вредност да се востанови
вредност од <60% особено ако е придурна мала димензија на ЛК 210-212.

Така што се наметнува размислувањето, што се случува со пациентите со

сочувана ЛКЕФ?
Најпрво, кај сите пациенти од четирите групи поделени според големината на
протокот и трансвалвуларниот притисочен градиент после АВР дојде до подобрување
на изразеноста на АС со најмала АВА и нејзината индексирана вредност кај пациентите
кои со НП-ВГ, кај кои и постоперативно остана највисок притисочниот трансвалвуларен
среден градиент. Кај сите четири групи на пациенти после АВР значајно дојде до
намалување на дебелините на МКП и ЗS во дијастола и на индексираната ЛК мускулна
маса, но значајни разлики меѓу нив немаше. Позитивно ремоделирање со најмала
ЛКМИ после АВР беше забележана кај пациентите со НоП-ВГ и пНП-НГ. Валвуло-
артериската импенданса (Zva) покажа значајно намалување после АВР за двете групи
на пациенти со низок проток пред АВР иако и натаму во обете групи покажуваше
умерено високи вредности, додека парадоксално после АВР таа се зголеми за групата
на пациенти со НоП-НГ. Иако MAPSE и s’TDI покажаа зголемување после АВР кај сите
групи на пациенти, сепак пациентите со пНП-НГ имаа постоперативно и натаму најниски
вредности. Во однос на индексираниот ударен волумен (УВи) и индексираниот минутен
волумен резултатите покажаа дека значаен пораст после АВР е забележан само кај
пациентите со низок проток (пНИ-НГ и НП-ВГ).
Во линеарната регресиона анализа спроведена само за пациентите кои
предоперативно имаа сочувана ЛКЕФ од  50% како независни предиктори за
подобрување на ЛКЕФ после АВР ги добивме: намалениот индексиран крајно-систолен
волумен, зголемениот максимален ЛП волумен и негативната или подобра вредност на
GLS% пред АВР.
 Но, со оглед на тоа што се работеше за пациенти со сочувана ЛКЕФ, сакавме да
видиме кои би биле, ако ги има, предиктивните варијабли и за другите параметри на
ЛК систолна функција. Така, кај пациентите со пНП-НГ како независен предиктор за
пораст на MAPSE како просечна вредност од 4 ѕида се издвои големината на ЛКЕФ пред
АВР, за зголемената вредност на s’TDI од обата ѕида после АВР се издвои помалиот број
на сегменти со лонгитудинална деформација од < 13%, а за опаѓање на вредноста на Zva
после АВР се издвои повисоката ЛПЕФ%. Кај пациентите со НП-ВГ независни
предиктивни фактори се издвоија само за постоперативната зголемена вредност на
MAPSE како просечна вредност од 4 ѕида и тоа предоперативно помалиот крајно-
систолен волумен и парадоксално повисокиот крајно-дијастолен волумен што зборува
за група на пациенти кај кои АВР во тој поглед покажува одлични резултати. Кај
пациентите со НоП-НГ како независни предиктивни фактори за постоперативната
зголемена вредност на MAPSE како просечна вредност од 4 ѕида се издвоија помалата
ЛК внатрешна димензија во систола и машкиот пол, за зголемената вредност на s’TDI од
обата ѕида после АВР се издвои предоперативната повисока вредност на ЛКЕФ, а за
постоперативното намалување на Zva се издвоија помалата ИМТ (и обратно дека
гојните пациенти детерминираат повисока постоперативна Zva), предоперативно
повисоката ЛКЕФ и ЛПВИ. Кај пациентите со НоП-ВГ како независни предиктивни
фактори за постоперативната зголемена вредност на MAPSE како просечна вредност од
4 ѕида се издвоија помалата индексирана ЛК мускулна маса и помалата индексирана
АВА пред АВР, за зголемената вредност на s’TDI од обата ѕида после АВР не се издвои
ниеден предоперативен параметар, а за постоперативното намалувањето на Zva се
издвоија помалата ИМТ (и обратно дека гојните пациенти детерминираат повисока
постоперативна Zva) и предоперативно помалата дебелина на МКП во дијастола.
Овие наши резултати се во согласност со оние од литературата. Кај пациентите
со изразена АС и сочувана ЛКЕФ во проценката на систолната функција се користат и
други параметри кои можат да идентификуваат суптилни нарушувања во систолната
функција, особено што ЛКЕФ која се добива врз основа на мерење на ендокардното
изместување може да ја натцени функција кај пациенти кај кои доминира концентрична
ЛК хипертрофија. Така, кај те со сочувана ЛКЕФ, MAPSE која ја рефлектира глобалната
ЛК лонгитудинална функција се јавува како повеќе сензитивен маркер за проценка на
систолна дисфункција во однос на ЛКЕФ 209, 210. Со порастот на изразеноста на АС,
односно притисочното оптоварување и ѕидниот стрес, а можеби и миокардна исхемија
која подоцна преоѓа во фиброза доаѓа до намалување на MAPSE без оглед на
изразеноста на ЛК хипертрофија што зборува за неговата директна поврзаност со
хемодинамското оптоварување 36,74-76, 213, 214. Rydberg и сор.214 сугерираат дека MAPSE, а
не ЛКЕФ е независен предиктор за изразеноста на АС, а Herrmann и сор. 36 во своето
испитување наоѓаат дека кај пациентите со низок градиент на АС граничната вредност
од 9 mm со сензитивност и специфичност од 100% и исклучителна точност може да се
користи во разграничување на пациентите со вистинска изразена АС во однос на оние
со умерена АС. Истовремено, утврдено е дека MAPSE може да служи и како
предиктивен фактор за долгорочна прогноза кај пациентите после АВР, при што
утврдено е дека големината од 7 mm e поврзана со задоволително подобрување после
АВР 76. Пациентите со пНП-НГ имаа и најниски вредности на MAPSE пред и после АВР
што според сознанијата во литературата ги изложи на долгорочен зголемен
постоперативен ризик 25, 30, 33, 36, 42, 43, 50, 129. Иако ние не ја проценувавме долгорочната
прогноза кај пациентите со изразена АС, оние со сочувана ЛКЕФ без оглед на
големината на протокот или притисочниот градиент сите покажаа значајно
зголемување на MAPSE после АВР за што како предиктивни фактори се издвоија
машкиот пол, намалената големина на ЛК внатрешна димензија во систола, намалениот
ЛК волумен во систола пред АВР, зголемената предоперативната ЛКЕФ, но и
намалената индексирана ЛКМ и помала индексирана АВА пред АВР.
Серија на клинички студии со користење на TDI покажа дека кај пациентите со
изразена АС и сочувана ЛКЕФ постојат субклинички промени на ЛК функција во смисол
на значајно редуцирани вредности на s’TDI слично како и во нашата студија 7,77,213, 215.

Пациентите со пНП-НГ имаа и најниски вредности на s’TDI пред и после АВР што според
сознанијата во литературата ги изложи на долгорочен зголемен постоперативен ризик
25, 30, 33, 36, 42, 43, 50, 129 Иако на мала група на пациенти од само 23 со изразена АС кај кои
била изведен АВР, Nieh и сор. 215 после средно 4 месеци го проценувале s’TDI и утврдиле
дека значајно пораснал без оглед дали е изведен изолиран АВР или заедно со КБГХ.
Резултатите од нашето испитување кои покажаа дека како предиктивни фактори за
зголемувањето на s’TDI после АВР се издвоија зголемената предоперативната ЛКЕФ и
намалениот број на сегменти со лонгитудинална ЛК функција од < 13% токму ги
потврдуваат сознанијата од литературата за значењето на овој параметари неговата
пповрзаност со ЛКЕФ, а особено со ЛК миокардна фиброза.
Во однос на параметрите на ЛК функција, секако, како што претходно беше
нагласено и во воведот на овој докторски труд, од исклучително значење е
определувањето на валвуло артериски отпор (импенданса, Zva) кај пациенти со
сочувана ЛКЕФ 7, 26, 38-41, 129, 147, 192. Освен пациентите со НоП-НГ кои после АВР покажаа
парадоксално незначајно зголемување на Zva кое кореспондираше и со поголемата
индексирана ЛКМ, Zva кај останатите пациенти покажа значајно постоперативно
намалување, но сепак пациентите со НП-ВГ во однос на оние со пНП-НГ и НоП-ВГ
постоперативно и натаму имаа повисока од нормална Zva што секако ги изложува на
потенцијално зголемен ризик од лоша долгорочна прогноза. Jang и сор. 192 кај
испитувана кохорта од 453 пациенти со изразена АС и сочувана ЛКЕФ на возраст од
средно 64 години, речиси половина мажи, кои биле подложени на АВР утврдиле дека
после средно следење на пациентите од 3,5 години Zva се издвоила заедно со
предоперативната ЛКЕФ како независен фактор за регресија на ЛК хипертрофија во тек
на една година од АВР. И ние во нашето испитување утврдивме дека за намалувањето
на Zva после АВР како независни предиктивни фактори се издвоија пониската ИТМ
(отсусто на гојност), повисоката ЛКЕФ пред АВР, помалата дебелина на МКП во
дијастола и интересно зголемените вредности на ЛПВИ и ЛПЕФ. Zva докажано е дека е
поврзана со ЛК миокардна дисфункција особено кај пациенти со низок проток 40, 129 и е
дефинитивно поврзана со лоша прогноза 78. Hachicha и сор. 38 во испитувањето на 544
пациенти со најмалку умерена АС кај пациенти со сочувана ЛКЕФ покажале дека Zva е
маркер на екцесивно хемодинамско оптоварување и вредноста од > 3,5 mmHg/ml/m2
успешно ги идентификува пациентите кои може да имаат лоша долгорочна прогноза.
Lancellotti и сор. 78 вредноста на Zva од  5 mmHg/ml/m2 ја идентификуваат како снажен
предиктор за намалено време ослободено од несакани збиднувања кај пациенти со
умерена до изразена АС во услови на низок или зголемен проток. Во поновите објавени
студии како што е таа на Huded и сор. 216 повисоката Zva заедно со полошата GLS% и
повисокиот STS (Society of Thoracic Surgeons) скор се издвоиле како независни
предиктори за долгорочно преживување, при што Zva и GLS% измерени
предоперативно се јавуваат како синергистички параметри во ризик стратификацијата
кај пациентите со изразена АС и сочувана ЛКЕФ кои се упатуваат на АВР.

Дијастолна функција, ЛП димензија и функција

Проценката на дијастолната функција во нашата кохорта покажа дека

пациентите средно имаа знаци за умерена ЛК дисфункција со зголемени вредности на
ЛПВИ, редуцирани вредности на брзината на движењето на митралниот прстен во рана
дијастола определена со TDI на кое било ниво (септално или латерално) и висока средна
вредност на ЛК притисок на полнење манифестиран како Е/е’ однос. Вредностите на
пулмоналниот притисок беа во граници на нормала, но со вакви вредности пациентите
всушност хемодинамски имаа карактеристики кои одеа во прилог на пациенти со
срцева слабост со сочувана ЛКЕФ (на жалост неавме можност за потврда со проценка
на нивото на натриуретичниот пептид).
После АВР дојде до значајно подобрување на брзината на движењето на
митралниот прстен во рана дијастола определена со TDI на кое било ниво (септално или
латерално) иако и натаму пониско на ниво на МКП (септално) и значајно намалување
на ЛК притисок на полнење манифестиран како Е/е’ однос, но и натаму над нормална
вредност. Односот Е/e’ после АВР значајно се намали само кај пациентите од машки
пол, така што кај оние од женски пол постоперативно беше значајно повисок кај кои и
ЛПВИ беше повисок во однос на мажите. Кај пациентите со највисока ИТМ, односно
гојните, вредностите на ЛПВИ после АВР беа значајно повисоки во однос на оние со
нормална или прекумерна телесна тежина што се потврди и со постоење на значајна
корелација. Иако Е/e’ значајно се намали после АВР кај сите пациенти без оглед на
висината на ИТМ, сепак гојните и оние со прекумерна телесна тежина имаа незначајно
повисоки вредности во однос на пациентите со нормална телесна тежина со присутна
значајна корелација на повисоката ИТМ со зголемениот Е/e’ однос после АВР. Присуство
на КАБ не се покажа како дискриминаторен фактор во промените на дијастолната
постоперативна функција кај пациенти со изразена АС. Споредбата на пациентите со
редуцирана и сочувана ЛКЕФ покажа дека кај оние со редуцирана ЛКЕФ после АВР иако
значајно се зголемува брзината на движењето на митралниот прстен во рана дијастола
определена со TDI, сепак значајно останува помала во однос на пациентите со сочувана
ЛКЕФ. Е/e’ односот покажа постоперативно значајно опаѓање само кај пациентите со
сочувана ЛКЕФ, но постоперативно во принцип не се разликуваше од оние со
редуцирана ЛКЕФ. Не постоеја значајни разлики во висината на овие параметри кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ поделени според големината на протокот и висината на
притисочниот градиент. Линеарната регресиона анализа за намалување на вредноста
на Е/е’ односот како просек од двата ѕида после АВР како независни предиктори се
издвоија помалиот максимален ЛПВИ пред АВР и машкиот пол.
Дијастолна дисфункција се среќава кај повеќе од 50% на пациенти со АС со
сочувана ЛКЕФ и кај речиси 100% од пациентите со редуцирана ЛКЕФ и е последица на
ЛК хипертрофија придружена со нарушување во ЛК релаксација, ЛК полнење и пасивни
еластични перформански, односно зголемена крутост на ЛК во случај на постоење на
миокардна фиброза 77, 217. Зголемениот ЛК притисок на полнење кој со Доплер-
ехокардиографски методи се манифестира како зголемен Е/е’ однос претставува главен
маркер на оваа дисфункција и претставува еден вид на компензаторен механизам кој
во услови на исклучително притисочно оптоварување се обидува да го одржи нормален
крајно дијастолниот волумен. Ваквите промени се најчесто придружени со симптоми на
интолеранција на напор и диспнеа, но неретко се јавува и ангина 9.
Голем број на студии го испитуваа феноменот на транзиција од компензирана ЛК
хипертрофија во срцева слабост кај пациентите со АС и предложија неколку
потенцијални механизми кои ја фаворизираат оваа промена: интерстицијална фиброза,
миоцитна дегенерација и апоптоза кои од дијастолна дисфункција најпрво со сочувана
ЛК систолна функција, водат до манифестна срцева слабост, без оглед на изразеноста
на валвуларната опструкција 6, 7, 69-71. Можноста да се идентификуваат промените кои
припаѓаат на овој транзициски временски период во различни неинвазивни методи
(срцева магнетна резонанца, ехокардиографски проценета миокардна деформација)
имаат исклучително значење за правовремено упатување на пациентите на валвуларна
интервенција и со тоа подобрување на прогнозата.
Што значи проценката на ЛК притисок на полнење претставува реален
параметар за евалуација на ЛК дијастолна функција кај пациентите со АС кој
истовремено е покажано дека има значајна улога како предиктивен фактор во
постоперативната долгорочна прогноза кај пациентите со АС. Резултатите од објавените
студии кои ја проучувале поврзаноста на дијастолната дисфункција и прогнозата кај
пациентите со АС, покажаа дека кај неоперирани пациенти со изразена АС, Е/е’ односот
бил најдобар предиктор за појава на збиднувања во споредба со други клинички и
ехокардиографски параметри 87-90. Biner и сор. 88, покажале дека кај пациентите со ЛКЕФ
< 50%,1-годишното преживување кај оние со Е/е’≤15 било 70,6%, додека кај оние со
Е/е’>15 било 22,3% (p=0,003). Кај пациентите со изразена АС, односот Е/е’ од ≥13
најдено е дека корелира со инвазивно измерениот ЛК притисок на полнење од > 15
mmHg 80. Логично, во низа други студии покажано е дека ЛК дијастолна дисфункција
претставена со Е/е’ односот претставува важен предиктор на раниот, среден и доцен
морталитет по примена на АВР 87-89. Уште ако е поткрепен и со високи вредности на B-
тип натриуретичен пептид, предиктивната моќ му се зголемува 80, 88.
Со изведување на АВР доаѓа веднаш до притисочна дезопструкција и со тоа се
создаваат услови за подобрување на дијастолната функција, но позитивното
ремоделирање во смисол на намалување на ЛК хипертрофија и особено миокардната
фиброза е процес за кој се претпоставува дека може да трае со години после АВР или
кај некои пациенти дури да биде и иревeрзибилен 71, 72, 90, 218-220. Во контекстот на
предиктивноста на параметрите на дијастолната функција во долгорочната прогноза
после АВР секако се резултатите и од студијата на Cleveland групата која утврди дека
пациенти со силно дилатирана ЛП (> 50 mm) имаат значајно намалено долгорочно
преживување после АВР во споредба со пациенти кај кои дијаметарот е околу 35 mm
(61% vs. 85% за 5 години, односно 28% vs. 62% за 10 години, последователно)219.
Подобрувањето на дијастолната функција после АВР се чини е бавен процес, а
фактори за кои се знае дека придонесуваат за забавено опоравување се отсуство на
соодветствување меѓу пациентот и протезата (patient-prosthesis mismatch),
неконтролирана хипертензија и екстензивна миокардна фиброза, односно многу
изразена ЛК хипертрофија пред АВР.

ЛК лонгитудинална деформација

ЛК деформација настанува кога различни елементи на срцето се движат со

различна брзина така што срцето мора да го менува обликот за време на движење 16-18,
38, 42-49. Дифузната фиброза која се јавува кај пациентите со АС е резултат на хронично
притисочно оптоварување што доведува до компензаторно концентрично ЛК
ремоделирање. Хистопатолошки срце со изразена АС содржи дифузна фиброза која се
јавува како одговор на директниот притисочен механички ефект, но и како резултат на
зголемено послеоптоварување кое се должи на КАБ или придружни состојби, најчесто
хипертензија. Ова ЛК хипертрофија води до нарушено ЛК полнење и нарушена ЛК
комплијанса што се манифестира со нарушување на предоминантно лонгитудиналното,
но и радијално и циркумференцијално деформирање на ЛК кои може да се детектираат
со TDI, срцева магнетна резонанца, но и со многу подостапниот метод на изместувањето
на малите акустични лунички (speckles) во одреден регион и нивно забележување со
користење на софтвер (speckle tracking echocardiography -СТЕ) 17, 42-52.
Со користење на СТЕ ние ја проценувавме ЛК лонгитудинална деформација
регистрирана во 3 ехокардиографски погледи, односно како глобална процентуална
вредност (GLS%), но испитувавме и број на поединечни сегменти на лонгитудинална
деформација од < -13%. Резултатите покажаа дека пациентите од нашата кохорта пред
АВР имаа ниски/повеќе позитивни вредности на лонгитудинална деформација во сите
3 погледи, односно како глобална вредност-GLS%. После АВР дојде до значајно
подобрување на деформацијата, нејзина негативизација со вредности кои речиси да
беа нормализирани ако се земе предвид дека вредноста на GLS% од -18,9% се зема како
нормална (cut-off) за апаратот Phillips на кој беа изведувани мерењата, а бројот на
сегменти со ЛК лонгитудинална деформација < 13% покажа исто така значајно
намалување после АВР.
Резултатите од многу испитувања кои ги користеле ехокардиографските методи
и/или срцевата магнетна резонанца укажуваат дека пониската (повеќе позитивна)
лонгитудинална ЛК деформација е поврзана со поизразена тежина на АС, со поголема
ЛК маса и концентрична ЛК геометрија 52-54, што беше потврдено и во студијата на
Kearney и сор. 54 кои потврдија дека GLS% определена со СТЕ корелирала со
индексираната ЛК маса, ЛКЕФ, изразеноста на АС и изразеноста на симптомите.
Yingchoncharoen и сор.55, утврдиле дека GLS% од < 15% е поврзана со почест АВР,
зголемен притисочен градиент, калцификација на аортната валвула и зголемен
валвулоартериски отпор и покрај сочуваната ЛКЕФ.
Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК после
АВР кај пациентите поделени според големината на GLS% пред АВР покажа дека кај
пациентите со GLS% 18.9 земен како апсолутна бројка, значи кај оние со подобра/мала
или отсутна ЛК деформација после АВР дојде до значајно подобрување на повеќето
параметри на систолна функција со исклучок на ЛКЕФ која не покажа значајна промена.
Параметрите на дијастолна функција покажаа значајно влошување после АВР кај
пациентите со зголемена/повеќе позитивна ЛК деформација пред АВР. Ваквите наоди
се потврдија и со добиените корелации. Анализата на нашата кохорта пред АВР покажа
постоење на значајни корелации на пониските/повеќе позитивни/полоши вредности на
GLS% со машкиот пол, гојноста, поголемата изразеност на АС, со поголемите ЛК
внатрешни димензии и дебелини на ѕидовите, односно ЛК волумени во систола и
дијастола, поголемата индексирана ЛК маса, пониската ЛКЕФ и понискиот УВи,
намалите просечни вредности на MAPSE и s’TDI, поголемиот скор индекс на SАД,
поголемата валвуло-артериска импенданса (Zva) и помалата ЛПЕФ. Освен УВи, сите
параметри измерени пред АВР корелираа и со вредностите на GLS% измерени после
АВР. Имајќи го ова предвид се наметнува заклучокот дека пациентите со нарушена или
повеќе позитивна GLS% пред АВР имаат повеќе нарушени систолни и дијастолни
параметри, без оглед на нивото на ЛКЕФ после АВР што ги става на зголемен ризик од
полоша долгорочна прогноза.
Dinh и сор. 122 ехокардиографски испитувале 50 пациенти со изразена АС и 31
контроли при што средната GLS% изнесувала за целата кохорта -15,2%. Со поделба на
групата со АС на оние со нормaлна, умерено или изразено зголемена индексирана ЛК
маса тие добиле GLS% од -17,0%, -13,2% и -12,4%, последователно, а поврзаноста на
лошата GLS% со поизразена ЛКМИ ја потврдиле со значајна корелација. Авторите
потенцираат дека мерењето на ЛКМИ и GLS% може да биде корисно особено за
пациенти кои се со висок ризик за транзиција кон срцева слабост со цел да бидат порано
упатени на АВР. Натаму, авторите 122 покажале и подобрување на GLS% во просек за
2,5% 3 месеци после АВР што се потврди и во нашата студија, како и во други студии 58-
60 главно како резултат на регресија на ЛК хипертрофија независно од непроменливоста

на ЛКЕФ што ја идентификува како сензитивна алатка за детекција на подобрување на

миокардната функција после АВР. Подобрувањето на GLS% после АВР и реверзното ЛК
ремоделирање манифестирано со регресијата на ЛКМИ во испитувањето на Pоulsen и
сор. 59 било значајно поврзано со намалувањето на плазма нивото на натриуретичните
пептиди (Nt-pro-BNP) после АВР во тек на 12 месеци. Rost и сор. 64 ја мерела ЛК
лонгитудинална деформација кај 40 пациенти пред и 6 месеци после АВР, при што исто
како и во нашето испитување регистрирале намалување на ЛКМИ, ЛКЕФ останала
непроменета, Е/e’ односот значајно се намалил, а дошло и до значајно подобрување на
GLS% за 16%.
Се поставува прашањето има ли разлика во предиктивните карактеристики на
GLS% во зависност од ЛКЕФ кај пациентите со АС.
Резултатите од нашето испитување покажаа дека GLS% се појави како значаен
предиктивен фактор за позитивно ремоделирање после АВР кај пациентите со изразена
АС и ЛКЕФ < 50% пред АВР, но не и за постоперативно подобрување на ЛКЕФ. Кај
пациентите, пак, со сочувана ЛКЕФ од  50% , GLS% пред АВР се јави како независен
предиктор за постоперативно подобрување на ЛКЕФ, а бројот на сегменти со
лонгитудинална деформација од < 13% се јави како независен предиктор за позитивно
ремоделирање само кај пациентите со низок проток (пНП-НГ и НП-НВ).
Значењето на GLS% во прогнозата кај пациентите со АС и редуцирана ЛКЕФ која
има карактеристики на АС со низок проток и низок градиент било предмет на
испитување на 202 пациенти со АС, ЛКЕФ  40% и трансвалвуларен градиент од < 40
mmHg во мултицентарската студија True or Pseudo-Severe Aortic Stenosis на Dahou и сор.
221 кои потврдиле дека GLS% се јавила како независен предиктор за смрт кај пациентите
со АС со ниска ЛКЕФ и низок градиент. Тригодишното преживување било 49% кај оние
кои имaле GLS% < -9%, односно било значајно повисоко од 68% как оние кои имале GLS%
> 9%. Предиктивноста може уште повеќе да порасне ако се користи dobutamin-стрес
ехокардиографија, при што GLS% < 10% како одговор на тестот исто така се јавува како
значаен предиктор за смрт. Значи, кај пациентите со АС, без оглед што ЛКЕФ < 50%
претставува индикација за АВР, но носи и оперативна зголемена смртност, поголемата
деформација, односно повеќе позитивната или полоша GLS% ќе ја индивидуализира
ризик стратификацијата кај секој пациент посебно, ќе го зголеми прогностичкото
значење и ќе ја детерминира прогнозата без оглед на ЛКЕФ или присутните други ризик
фактори, односно ќе влијае на изборот на третманот (САВР или ТАВР), односно ќе
детерминира поинтензивно постоперативно следење на овие пациенти.
Во литературата бројни автори потенцираат дека GLS% преставува значаен и
силен прогностички маркер за морталитет, без оглед на возраста, полот, присуството на
симптоми, придружни срцеви и несрцеви заболувања, средниот притисочен градиент,
АВА и ЛКЕФ. Yingchoncharoen и сор.55, утврдиле дека GLS% од < 15% е поврзана со
значаен пораст на морталитетот, a Kusunose и сор.56, исто така покажале дека GLS од <
-12,1% е поврзана со намалено преживување и покрај сочувана ЛКЕФ, а Lafitte и сор.57,
не само што покажале дека GLS < -13,0% детерминира појава на срцеви збиднувања,
туку и GLS <-18,0% предвидува абнормален одговор на оптоварување со сензитивност
од 68% и специфичност од 77%. Kearney и сор. 54 нашле дека GLS% од -15% има
сезитивност од 94% и специфилност од 68% за смрт, односно GLS% од -12,8% дава
најдобра комбинација од 83% сензитивност и 87% специфичност. Натаму, меѓу
прогностичките студии врз пациенти со асимптоматска умерена или изразена АС се
идентификуваат: вредноста на GLS% од -15,9%, врвната трансвалвуларна брзина на
аортната валвула од  4,4 m/s, калцификацијата на аортната валвула и малата АВА,
несоодветната ЛК хипертрофија, валвулоартериската импенданса од > 4,9 mmHg/ml/m2
и индексираната ЛП ареа од 12,2, cm2/m2 како значајни независни предиктори на
несакани збиднувања во смисол на појава на симптоми, изведување на АВР или смрт 78.
Натаму, Vollema и сор. 221 следеле 220 пациенти во тек на 12 месеци од дијагнозата на
изразена АС и утврдиле дека GLS% значајно се влошува и покрај непроменливоста на
ЛКЕФ во тој временски период што води до заклучок дека GLS% е сензитивен маркер на
субклиничка миокардна дисфункција и може да ги идентификува пациентите кој се на
ризик од развој на симптоми ако биле асимптоматски со потреба за интервенција
порано од претпоставеното. Ng и сор. 79 покажале дека GLS% се влошува значајно од од
склероза до изразена АС (од 20% на 15%) додека ЛКЕФ останува сочувана (од 62% на
61%). Во мета-анализата на Magne и сор. 223 кај пациенти со асимптоматска АС со
сочувана ЛКЕФ средната GLS% била -16,2%, но анализата покажала дека пациентите со
вредности над граничната GLS% од -14,7% имале > 2,5 поголема смртност.
Аортната валвуларна интервенција овозможува да дојде до регресија на
дифузната фиброза и миокардната клеточна хипертрофија со подобрување на
структурата и функцијата на ЛК што може да се детектира со подобрување на нивото на
биомаркери, подобрување на GLS%, но и со следење на други маркери на подобрување
на функцијата 224, како што направивме и во нашата студија со проценка на
предикторите за подобрување на MAPSE и s’TDI, односно намалување на Zva кај
пациентите со сочувана ЛКЕФ како маркери за подобрување на систолната функција
после АВР.
Aнализата на промената на GLS% после АВР покажа дека постои значајно
намалување, односно подобрување на GLS% кај пациентите без оглед на големината на
предоперативната ЛКЕФ, но иако кај оние со сочувана ЛКЕФ речиси да дојде до
нормализација на деформацијата после АВР, кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ
поради почетните многу повеќе позитивни/патолошки вредности остана да биде
изразена и после АВР и значајно со тоа да се разликува во однос на пациентите со
сочувана ЛКЕФ.
Во испитувањето на нашата кохорта со сочувана ЛКЕФ и разлики во протокот и
притисочниот градиент, после АВР дојде до значајно подобрување на GLS% кај трите
групи на пациенти, додека таа отсуствуваше кај пациентите со НоП-НГ. Но, пациентите
со НП-ВГ сепак после АВР имаа најниска вредност на GLS% и најголем број на сегменти
со ЛК лонгитудинална деформација од < 13% , значи и најмногу миокардна фиброза.
Пациентите со низок проток во однос на оние со нормален проток после АВР имаа и
најголемо апсолутно зголемување/негативизација на GLS% со значајно зголемување на
процентуалната застапеност на нормалните вредности на ЛК деформација земени како
GLS  18,9%.
За да утврдиме постојат ли и кои се предикторите за подобрување на
субклиничката дисфункција направивме линеарна регресиона анализа, а резулатите
покажаа дека за порастот на GLS% од 18.9% после АВР кај пациентите со АС без оглед
на големината на ЛКЕФ пред АВР како независни предиктори се појавија: помалиот
индекс на ѕидните абнормални движења (SАДи) и поголемиот s’TDI претставен како
просек. Притоа cut-off вредност на s’TDI од 5,9 cm/s дава сензитивност од 66,7% и
специфичност од 62,8% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после АВР
кај пациенти со изразена АС без оглед на предоперативната ЛКЕФ. За подобрување на
глобалната ЛК лонгитудинална деформација после АВР кај пациентите со редуцирана
ЛКЕФ значајни предиктивни фактори не се издвоија, а кај пациентите со сочувана ЛКЕФ
кои се разликуваа во однос на протокот и притисочниот градиент добивме само за
пациентите со низок градиент пред АВР. За пациентите со пНП-НГ за подобрување на
супклиничката ЛК функција се издвои намалената валвуло-артериската импенданса
(Zva) пред АВР. Кај овие пациенти граничната вредност (cut-off) од 3,6 mmHg/ml/m2 има
сензитивност од 66,7% и идентична специфичност од 66,7% во предвидувањето на
порастот на GLS% од 18.9% после АВР. Кај пациентите со НоП-НГ за подобрување на
супклиничката ЛК функција како независни предиктори се издвоија: помалиот
индексиран волумен на левата преткомора (ЛПВИ) и повисоката ЛКЕФ измерени пред
АВР. Испитувањето на сензитивноста и специфичноста на ЛКЕФ пред АВР покажа дека
граничната вредност (cut-off) од 63,5% има сензитивност од 66,7% и идентична
специфичност од 66,7% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после АВР
кај овие пациенти.
Нашите резултати се во согласност со оние од литературата. Присуството на
парадоксален низок проток и покрај сочуваната ЛКЕФ е поврзано со поизразена АС која
се карактеризира со концентрично ремоделирање, помал ЛК кавитет, екстензивна ЛК
фиброза, зголемено послеоптоварување, зголемен ризик од развој на миокардна
дисфункција и симптоми, повисоко плазма ниво на натриуретичен пептид и повисок
морталитет 30,36, 42,129, 225. Adda и сор. 42 во својата мултицентарска проспективна студија
врз 340 пациенти со изразена АС и нормална ЛКЕФ утврдиле дека присуството на АС е
поврзано со редукција на GLS% за 20% од референтниот лимит (востановен за различни
вендори) со особено изразена лонгитудинална деформација кај оние со низок проток
што се потврди и во нашата студија. Пациентите со пНП-НГ покажале нарушена
лонгитудинална деформација особено во базалните сегменти во споредба со
пациентите со НоП-ВГ и оние со НоП-НГ. Пациентите со пНП-НГ имале и зголемена
валвуло-артериска импенданса што го потврдува поголемото хемодинамско засегање
и поизразената субклиничка ЛК дисфункција. Во студијата на Eleid и сор. 31 на 1704
пациенти со АВА од < 1,0 cm2 и сочувана ЛКЕФ гупирани согласно статусот на протокот,
постоењето на низок проток со низок градиент се јавило како најсилен предиктор за
морталитет кај пациентите без оглед дали биле третирани медикаментозно или биле
упатувани на АВР, што се потврди и во студијата на Le Ven и сор. 82 кои следеле пациенти
кај кои била применувана ТАВИ. Високиот морталитет кај пациентите со НП-НГ без оглед
на третманот и ЛКЕФ укажува на присуство на состојба во која болеста не е ограничена
само на калцифицирана аортна валвула туку вклучува зголемено артериско
послеоптоварување и абнормални динамични карактеристики што се покажа за
соодветно и во нашето испитување во кое како предиктивен фактор за подобрување на
GLS% после АВР кај овие пациенти се јави пониската валвуло-артериска импенданса.
Ваквите согледувања, како и резултатите од други студии 38-40 се во согласност со
најновата студија на Huded и сор.216 кои вклучиле 961 пациенти на возраст од околу 68
години со изразена АС и сочувана ЛКЕФ кои биле подложени на АВР. Средните
вредности за овие пациенти биле за Zva 4,5 mmHg/ml/m2 и за GLS% -14,5%, така што
резултатите покажале дека овие два параметри биле значајно поврзани со зголемен
морталитет при што авторите заклучуваат дека придонесуваат во подобрување на
ризик стратификацијата кај пациентите со сочувана ЛКЕФ.
Присуство на релативно висока, повеќе негативна GLS% кај пациентите со
зголемено ЛК послеоптиварување ќе укаже дека се работи за релативно компензирана
миокардна контрактилна функција, додека ако GLS% е редуцирана, повеќе позитивна
тоа би зборувало за зголемен ризик од појава на симптоми, иреверзибилно миокардно
оштетување и зголемено присуство на миокардна фиброза. Не помалку значајно е да се
истакне дека особено кај овие пациенти треба да се обрне внимание на базалните
сегменти во кои е најголем ѕидниот стрес и таму да се проценува ЛК деформација со
цел порано да се идентификуваат абнормалностите кај пациенти со изразена АС.
И на крај само може да истакнеме дека во најново време се повеќе се истакнува
улогата на срцевата магнетна резонанца во идентификацијата на раните структурни
малформации кај пациентите со асимптоматска изразена АС кои може да ја забрзаат
одлуката за примена на САВР или ТАВР со оглед на тоа што присуството на ЛК
субклиничка дисфункција е силен предиктор за долгорочна прогноза 209.

ОГРАНИЧУВАЊЕ НА СТУДИЈАТА

Иако поставивме цел на студијата да ja идентификуваме како лонгитудиналната,

така и радијалната и циркумференцијална ЛК деформација, сепак, поради технички
потешкотии со софтверската анализа последните две деформации на ги проучувавме.
Ова за сега не го доживеавме како недостаток на студијата со оглед на тоа што во
литературата се исклучително скудни резултатите од проценката на последниве две
деформации кај пациентите со АС. Нивното проучување можеби ќе биде цел на наши
идни истражувања.
Натаму, проблемот со улогата на различни вендори во проценката на ЛК
деформација го надминавме со тоа што само 5 пациенти беа видени на GE, а сите
останати на Phillips, но граничните вредности на нормалноста на ЛК деформација беа
тие од апаратот Phillips која генерално е пониска (повеќе позитивна) во споредба со таа
на GE. Проучувајќи ги пациентите пред и после АВР всушност секој за себе
претставуваше контрола со што се надминуваа евентуалните различности.
Истовремено, во толкувањето на резултатите од литературата вообичаено не се
потенцира на кој вендор се гледани пациентите, така што очекуваме во најскоро време
да се добијат универзални гранични вредности (cut-off) за ЛК деформација без оглед на
употребениот вендор или софтверски пакет за анализа (EchoPac или QLab).
ЗАКЛУЧОЦИ

1. Од вкупно 76 пациенти кои беа предмет на нашето испитување 13/17% беа со ЛКЕФ
<50% од кои 4/ 5,3% со “низок проток и низок градиент” (НиП-НГ). Кај пациентите
со сочувана ЛКЕФ 50, од вкупно 63 пациенти 20/26,3% беа со “парадоксална АС
со низок проток и низок градиент” (пНП-НГ), 18/28,6% беа со “ низок проток и
низок градиент” (НП-НГ), 9/14,3% беа со “нормален проток и низок градиент”
(НоП-НГ) и беа со 16/25,4% “нормален проток и висок градиент” (НоП-ВГ).
2. Примената на хируршки АВР доведе до значајно намалување на изразеноста на АС
(значајно намалување на врвната брзина на протокот низ аортата и средниот
притисочен градиент, односно до значајно зголемување на АВА) кај сите пациенти
без оглед на предоперативно проценетата ЛКЕФ со што се обезбедуваат услови за
релативно добра прогноза.
3. Пациентите во просек беа на возраст од 66 години, најмладиот имаше 30, а
најстариот 80 години во моментот на хируршката интервенција. Постари пациенти
од 75 год. имаше 14/18,4%. Возраста не се покажа како значаен фактор во
промената на ЛК функција после АВР.
4. Во испитуваната група на пациенти беше речиси идентично застапен машкиот,
односно женскиот пол (мажи 55,3% и жени 44,7%). Пациентите од женскиот пол
имаа почесто сочувана ЛКЕФ 50% што се потврди со значајна позитивна
корелација со постоперативната ЛКЕФ (r=0,226, p=0,040). Кај пациентите од женски
пол почесто се среќаваше АС со пНП-НГ. Без оглед на полот, после АВР дојде до
значајно подобрување на параметрите на изразеноста на АС и значајно
подобрување на параметрите на систолна и дијастолна функција. Сепак,
пациентите од машки пол во однос на женскиот после АВР имаа полоша систолна
функција, додека дијастолната функција беше полоша кај пациентите од женски
пол во однос на машкиот пол. Испитувањата на GLS% покажаа дека после АВР кај
пациентите од женски пол дојде до нормализација на деформацијата, а кај мажите
 поради почетните многу повеќе позитивни (полоши) вредности остана да биде
лесно полоша и после АВР. Пациентите од женски пол имаа повеќе
негативна/подобра ЛК деформација после АВР и помал број на сегменти со ЛК
лонгитудинална деформација од < 13% во однос на мажите.
5. Од ризик факторите најчесто со 82,9% беше застапена артериската хипертензија, а
кај речиси половина дислипидемијата. Пушењето беше застапено кај 10/13,2% од
пациентите со значајна честота кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ (p=0,011), а
присуството на артериска хипертензија беше единствен ризик фактор кој покажа
значајна негативна поврзаност со редуцираната ЛКЕФ (r=-0,246, p=0,032).
6. Пациентите со зголемена телесна тежина и гојност во однос на оние со нормална
телесна тежина после АВР покажаа незначајно помала АВА и нејзина индексирана
вредност, знаци за систолна и дијастолна дисфункција со значајна поврзаност со
параметрите кои ги отсликуваат, како и присуство на субклиничка ЛК дисфункција
изразена со зголемена GLS% и број на сегменти со лонгитудинална деформација од
< 13%.
7. Симптоми во нашето испитување беа присути кај 74 од вкупно 76 пациенти,
најчесто беше застапена комбинацијата на градна болка и диспнеа, додека сите три
симптоми, вклучително и вртоглавицата, односно синкопа беа присутни кај 8/10,5%
од пациентите. Класификацијата по NYHA покажа присуство на значајни корелации
со параметрите на систолна и дијастолна дисфункција после АВР, како и позитивна
корелација со вредностите на GLS% и поголемиот број на сегменти со
лонгитудинална деформација од < 13% како пред, така и после АВР, што значи дека
повисоката класа по NYHA беше значајно поврзана со присуство на субклиничка ЛК
систолна дисфункција што уште повеќе ја оправдуваше примената на АВР кај овие
пациенти.
8. Претходна КАБ во анамнезата на пациентите забележана е кај 10/13,3% пациенти
од кои кај 5/6,6% е изведена перкутана коронарна интервенција (ПКИ) пред да
бидат подложени на оперативен зафат, а кај 3/3,9% пациенти едновремено со
замената на валвулата изведена е и коронарна бајпас графт хирургија.
 Ангиографски предоперативно, присуство на КАБ беше регистрирано кај 27/36% на
пациенти со дистрибуција на бројот на коронарни артерии од: едносадовна кај
7/9,2%, двосадовна кај 10/13,2% и повеќесадовна кај вкупно 10/13,2%. Syntax
скорот беше средно околу 5, а максималната вредност на скорот забележан кај
нашите пациенти беше 39. Кај пациентите со АС и КАБ постоеше отсуствуво на
значајно намалување на внатрешните димензии на ЛК во дијастола, крајно-
дијастолниот волумен и RWT после АВР. После АВР постоеше значајно полоша ЛК
систолна функција, помала регресија на индексираната ЛКМ и нејзина поголема
апсолутна вредност, значајно поголем индекс на SАД, повеќе позитивни
вредности/полоша GLS% и повисок број на сегменти со ЛК лонгитудинална
деформација од < 13%. Но, освен за ЛКЕФ која беше пониска, сите други параметри
после АВР значајно не се разликуваа во однос на пациентите без КАБ.
9. Левокоморна хипертрофија (ЛКХ) манифестирано со зголемена ЛКМИ без оглед
на полот регистрирана пред АВР, остана и после АВР, иако значајно се намали со
што обезбеди кај пациентите подобар хемодинамски постоперативен тек. Како
независни предиктори на позитивното ремоделирање на ЛК односно намалување
на ЛКМИ со процесот на дезопструкција кое се случува после АВР кај пациентите со
АС без оглед на предоперативната ЛКЕФ, се појавија внатрешната димензија на ЛК
во дијастола (ЛКДд), дебелината на МКП и s’TDI. Кога ја ограничивме анализата
само на пациентите со редуцирана ЛКЕФ од < 50% пред АВР, тогаш резултатите
покажаа дека за позитивно ремоделирање после АВР како независен предиктор се
издвои намалената (повеќе негативна, подобра) GLS%. Вредноста на GLS% од -18,9
земена како нормална (cut-off) за апаратот Phillips, дава сензитивност од 100% и
специфичност од 39% во предвидувањето на позитивното ремоделирање после
АВР. Кај пациентите со сочувана ЛКЕФ од  50% како независни предиктори за
позитивно ремоделирање се издвоија измерените параметри пред АВР:
 Кај пациентите со пНП-НГ (парадоксално низок проток и низок градиент) тоа
беа крајно-систолниот ЛК волумен, индексираната АВА и бројот на сегменти со
лонгитудинална деформација од < 13%.
  Кај пациентите со НоП-НГ (нормален проток и низок градиент) тоа беа
дијастолната димензија на ЛК и бројот на сегменти со лонгитудинална деформација
од < 13%.
 Кај пациентите со НоП-ВГ (нормален проток и висок градиент) тоа беше
врвната ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола (s’TDI).
 Додека кај пациентите со НП-ВГ (низок проток и висок градиент) линеарната
регресиона анализа не покажа значајни предиктори за позитивно ремоделирање
на ЛК после АВР.
10. Пациентите од нашата кохорта имаа сочувана ЛКЕФ земени како средна вредност,
но од вкупно 76 пациенти 13/17,1% од нив имаа редуцирана ЛКЕФ од < 50%. Кај
пациентите без оглед на предоперативната вредност на ЛКЕФ после АВР дојде до
значајно намалување на изразеноста на АС, значајно се намалија внатрешните
димензии и волумени на ЛК и значајно се подобри систолната функција. Но,
пациентите со предоперативна ЛКЕФ < 50% во споредба со оние со сочувана ЛКЕФ
после АВР имаа и натаму имаа значајно поголеми внатрешни димензии и
волумени, значајно пониска ЛКЕФ (средно и натаму под нормала од 51%), значајно
поголема индексирана ЛК маса, поголеми дебелини на ѕидови, значајно помали
MAPSE и s’TDI (средно и натаму под нормала од 5,9), како и значајно повисок скор
на SАД што ги поставуваше на висок ризик од полоша долгорочна прогноза.
11. Aнализата на промената на GLS% после АВР кај пациентите поделени според
висината на ЛКЕФ, покажа дека постои значајно намалување, односно
подобрување на GLS% кај пациентите без оглед на големината на
предоперативната ЛКЕФ, но иако кај оние со сочувана ЛКЕФ речиси да дојде до
нормализација на деформацијата после АВР, кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ
поради почетните многу повеќе позитивни/патолошки вредности остана да биде
изразена и после АВР и значајно со тоа да се разликува во однос на пациентите со
сочувана ЛКЕФ.
12. За подобрување на ЛКЕФ после АВР, без оглед на предоперативната ЛКЕФ, како
независни предиктори се појавија: внатрешната димензија на ЛК во систола
 (ЛККДс) и глобалната лонгитудинална деформација (GLS%). Кога ја ограничивме
анализата само на пациентите кои предоперативно имаа редуцирана ЛКЕФ од <
50%, линеарната регресиона анализа не идентификуваше значајни независни
предиктори за подобрување на ЛКЕФ после АВР. Кога ја ограничивме анализата
само на пациентите кои предоперативно имаа сочувана ЛКЕФ од  50% како
независни предиктори за подобрување на ЛКЕФ после АВР се издвоија:
индексираниот крајно-систолен волумен, максималниот ЛП волумен и GLS% пред
АВР.
13. Кај пациентите со сочувана ЛКЕФ од  50% без оглед на големината на протокот
или притисочниот градиент сите покажаа значајно зголемување на MAPSE (како
параметар за проценка на глобална ЛК систолна функција) после АВР за што како
предиктивни фактори се издвоија машкиот пол, намалената големина на ЛК
внатрешна димензија во систола, намалениот ЛК волумен во систола пред АВР,
зголемената предоперативната ЛКЕФ, но и намалената индексирана ЛКМ и помала
индексирана АВА пред АВР.
14. Во однос на s’TDI како параметар на систолна функција пациентите со сочувана
ЛКЕФ од  50% без оглед на големината на протокот или притисочниот градиент
речиси сите покажаа значајно зголемување (освен пациентите со НоП-НГ) после АВР
за што како предиктивни фактори се издвоија зголемената предоперативната ЛКЕФ
и намалениот број на сегменти со лонгитудинална ЛК функција од < 13%.
15. Пациентите со пНП-НГ имаа и најниски вредности на МАПСЕ и s’TDI пред и после
АВР што според сознанијата во литературата ги изложува на долгорочен зголемен
постоперативен ризик и предупредува за навремено преземање на АВР.
16. Освен пациентите со НоП-НГ кои после АВР покажаа парадоксално незначајно
зголемување на артериско валвуларна импеданца (Zva) кое кореспондираше и со
поголемата индексирана ЛКМ, Zva кај останатите пациенти покажа значајно
постоперативно намалување, но сепак пациентите со НП-ВГ во однос на оние со
пНП-НГ и НоП-ВГ постоперативно и натаму имаа повисока од нормална Zva што
секако ги изложува на потенцијално зголемен ризик од лоша долгорочна прогноза.
17. Проценката на дијастолната функција покажа дека пациентите средно имаа знаци
за умерена ЛК дисфункција со зголемени вредности на ЛПВИ, редуцирани
вредности на брзината на движењето на митралниот прстен во рана дијастола
определена со TDI на кое било ниво (септално или латерално) и висока средна
вредност на ЛК притисок на полнење манифестиран како Е/е’ однос. Со вакви
вредности пациентите хемодинамски имаа карактеристики на срцева слабост со
сочувана ЛКЕФ. После АВР дојде до значајно подобрување на брзината на
движењето на митралниот прстен во рана дијастола определена со TDI на кое било
ниво, иако и натаму пониско на ниво на МКП (септално) и се појави значајно
намалување на ЛК притисок на полнење манифестирано како Е/е’ однос, но и
натаму над нормална вредност.
18. Односот Е/e’ после АВР значајно се намали само кај пациентите од машки пол, така
што кај оние од женски пол во однос на мажите постоперативно беше значајно
повисок заедно со повисоката вредност на ЛПВИ. Кај гојните пациенти вредностите
на ЛПВИ после АВР беа значајно повисоки во однос на оние со нормална или
прекумерна телесна тежина што се потврди и со постоење на нивна значајна
корелација. Иако Е/e’ значајно се намали после АВР кај сите пациенти без оглед на
висината на ИТМ, сепак гојните и оние со прекумерна телесна тежина имаа
незначајно повисоки вредности во однос на пациентите со нормална телесна
тежина со присутна значајна корелација на повисоката ИТМ со зголемениот Е/e’
однос после АВР. Присуство на КАБ не се покажа како дискриминаторен фактор во
промените на дијастолната постоперативна функција кај пациенти со изразена АС.
Споредбата на пациентите со редуцирана и сочувана ЛКЕФ покажа дека кај оние со
редуцирана ЛКЕФ после АВР иако значајно се зголемува брзината на движењето на
митралниот прстен во рана дијастола определена со TDI, сепак значајно останува
помала во однос на пациентите со сочувана ЛКЕФ. Е/e односот покажа
постоперативно значајно опаѓање само кај пациентите со сочувана ЛКЕФ, но
постоперативно не се разликуваше од оние со редуцирана ЛКЕФ. Не постоеја
значајни разлики во висината на овие параметри кај пациентите со сочувана ЛКЕФ
 поделени според големината на протокот и висината на притисочниот градиент.
Параметрите на дијастолната дисфункција само делумно се јавија како
дискриминаторен фактор меѓу оние со сочувана или нарушена ЛК деформација.
19. Резултатите покажаа дека пациентите од нашата кохорта имаа ниски/повеќе
позитивни вредности на лонгитудинална деформација пред АВР во сите 3 погледи,
односно како глобална вредност-GLS%. После АВР дојде до значајно подобрување
на деформацијата, нејзина негативизација со вредности кои речиси да беа
нормализирани ако се земе предвид дека вредноста на GLS% од -18,9% се зема како
нормална (cut-off) за апаратот Phillips на кој беа изведувани мерењата, а бројот на
сегменти со ЛК лонгитудинална деформација < 13% покажа исто така значајно
намалување после АВР.
20. Анализата на нашата кохорта пред АВР покажа постоење на значајни корелации на
пониските/повеќе позитивни/полоши вредности на GLS% со машкиот пол, гојноста,
со поизразена АС, со поголемите ЛК внатрешни димензии и дебелини на ѕидовите,
односно ЛК волумени во систола и дијастола, поголемата индексирана ЛК маса,
пониската ЛКЕФ и понискиот УВи, намалите просечни вредности на MAPSE и s’TDI,
поголемиот скор индекс на SАД, поголемата валвуло-артериска импеданца (Zva) и
помалата ЛПЕФ. Освен УВи, сите параметри измерени пред АВР корелираа и со
вредностите на GLS% измерени после АВР.
21. Иако после АВР дојде до значајно подобрување на ЛК деформација кај сите
пациенти без оглед на предоперативната ЛКЕФ, пациентите со редуцирана ЛКЕФ
имаа значајно повисока/повеќе позитивна/полоша ЛК лонгитудинална
деформација и поголем број на сегменти со лонгитудинална деформација < 13%
после АВР. Кај пациентите, пак, со сочувана ЛКЕФ после АВР дојде до значајно
подобрување на GLS% кај трите групи на пациенти поделени според големината на
протокот и притисочниот градиент, додека таа отсуствуваше кај пациентите со НоП-
НГ. Пациентите со НП-ВГ после АВР имаа најниска вредност на GLS% и најголем број
на сегменти со ЛК лонгитудинална деформација од < 13%, значи и најмногу
миокардна фиброза.
22. Споредбата на ехокардиографските параметри на систолна функција на ЛК после
АВР кај пациентите поделени според големината на GLS% пред АВР покажа дека кај
пациентите со GLS% 18.9 земен како апсолутна бројка, значи кај оние со
подобра/мала или отсутна ЛК деформација после АВР дојде до значајно
подобрување на повеќето параметри на систолна функција со исклучок на ЛКЕФ
која не покажа значајна промена. Параметрите на дијастолна функција покажаа
значајно влошување после АВР кај пациентите со зголемена/повеќе позитивна ЛК
деформација пред АВР.
23. GLS% се покажа како значаен предиктивен фактор за позитивно ремоделирање
после АВР кај пациентите со изразена АС и ЛКЕФ < 50% пред АВР, но не и за
постоперативно подобрување на ЛКЕФ. Кај пациентите, пак, со сочувана ЛКЕФ од 
50%, GLS% пред АВР се јави како независен предиктор за постоперативно
подобрување на ЛКЕФ, а бројот на сегменти со лонгитудинална деформација од <
13% се јави како независен предиктор за позитивно ремоделирање само кај
пациентите со низок проток (пНП-НГ и НП-НВ).
24. За порастот на GLS% од 18.9% после АВР кај пациентите со АС без оглед на
големината на ЛКЕФ пред АВР како независни значајни предиктори се појавија:
помалиот индекс на ѕидните абнормални движења (SАДи) и поголемиот s’TDI
претставен како просек. Притоа cut-off вредност на s’TDI од 5,9 cm/s дава
сензитивност од 66,7% и специфичност од 62,8% во предвидувањето порастот на
GLS% од 18.9% после АВР кај пациенти со изразена АС без оглед на
предоперативната ЛКЕФ.
25. За порастот на GLS% од 18.9% после АВР кај пациентите со редуцирана ЛКЕФ не се
издвоија значајни предиктивни фактори, а за оние со сочувана ЛКЕФ значајни
предиктори се издвоија само за пациентите со низок градиент пред АВР. Притоа, за
пациентите со пНП-НГ за подобрување на супклиничката ЛК функција се издвои
намалената валвуло-артериската импенданса (Zva) пред АВР. Граничната вредност
(cut-off) од 3,6 mmHg/ml/m2 имаше сензитивност од 66,7% и идентична
специфичност од 66,7% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после
 АВР. Кај пациентите со НоП-НГ за подобрување на супклиничката ЛК функција како
независни предиктори се издвоија: помалиот индексиран волумен на левата
преткомора (ЛПВИ) и повисоката ЛКЕФ измерени пред АВР. Граничната вредност
(cut-off) од 63,5% имаше сензитивност од 66,7% и идентична специфичност од
66,7% во предвидувањето на порастот на GLS% од 18.9% после АВР кај овие
пациенти.

Клинички импликации

Досегашните објавени Препораки за третман на пациентите со изразена АС не ја

вклучуваат оценката на ЛК субклиничка дисфункција манифестирана како глобална ЛК
деформација. Но, кумулативните докази покажуваат дека проценката на ЛК
деформација има силна прогностичка улога и може да овозможи рана и навремена
индикација за третман кај овие пациенти. ЛК деформација претставува реален
параметар кој поседува поголемо значење од ЛКЕФ која за сега, сè уште според
Препораките е параметар кој одлучува за третман. Нарушувањето на ЛК деформација
се покажува особено значајно и во широката палета на пациенти со сочувана ЛКЕФ кои
се разликуваат по однос на протокот и/или притисочниот градиент каде постоењето на
поизразена деформација имплицира лоша долгорочна прогноза.
Резултатите од нашето испитување заедно со големиот број наоди од литературата ја
подржуваат промоцијата на ЛК деформација како маркер на одлука за третман со оглед
на нејзините прогностички импликации. Очекуваме дека таа ќе го најде своето место во
идните Препораки за дијагноза и третман на пациенти со АС.
РЕФЕРЕНЦИ
1. Saikrishnan N, Kumar G, Sawaya FJ et al. Accurate assessment of aortic stenosis
a review of diagnostic
modalities and hemodynamics. Circulation 2014; 129:244-53.
2. Bonow RO, Greenland P. Population-wide trends in aortic stenosis incidence and outcomes. Circulation
2015;131:969-71.

3. Chambers JB. Aortic stenosis. Eur J Echocardiogr 2009; 10:i11-i19.
4. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2017).
Joint Task Force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC)
and European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2017;00:1-53.
5. Rajamannan NM, Aikawa EFJ, Grande-Allen KJ et al. Calcific aortic valve disease: not simply a degenerative
process: A review and agenda for research from the National Heart and Lung and Blood Institute Aortic
Stenosis Working Group. Executive summary: Calcific aortic valve disease-2011 update. Circulation 2011;
124:1783-91.
6. Dweck MR, Boon NA, Newby DE. Calcific aortic stenosis. A disease of the valve and the myocardium. J Am
Coll Cardiol 2012;60:1854-63.
7. Călin A, Roşca M, Beladan CC et al. The left ventricle in aortic stenosis-imaging assessment and clinical
implications. Cardiovascular Ultrasound 2015;13:22 DOI 10.1186/s12947-015-0017-4
8. Rajappan K, Rimoldi OE, Dutka DP et al. Mechanisms of coronary microcirculatory dysfunction in patients
with aortic stenosis and angiographically normal coronary arteries. Circulation. 2002;105:470-6.
9. Gould LK, Carabello BA. Why angina in aortic stenosis with normal coronary arteriograms? Circulation
2003; 107:3121-3.
10. Rahimtoola SH.Valvular heart disease: a perspective on the asymptomatic patient with severe valvular
aortic stenosis. Eur Heart J 2008;29:1783-90.
11. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically
significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290-5.
12. Nishimura RA, Otto CM on behalf of American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular heart
disease. J Am Coll Cardiol 2014; 63(22):e57-185.
13. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J et al. Recommendations on the ehocardiographic assessment of aortic
valve stenosis: A Focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the
American Society of Echocardiography . J Am Soc Echocardiogr 2017;30:372-92.
14. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by
echocardiography in adults: An update from the American Society
of Echocardiography and the European
Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015;28:1-39.
15. Quiñones MA, Otto CM, Stoddard M et al. Recommendations for quantification of Doppler
echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and
Standards Committee of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2002;15:167-
84.
16. Geyer H, Caracciolo G, Abe H et al. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking
echocardiography: Fundamentals and clinical applications. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:351-69.
17. Mor-Avi V, Lang RM, Badano LP et al. Current and evolving echocardiographic techniques for the
quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and
indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2011; 24:277-
313.
18. Voigt JU, Pedrizzetti G, Lysyansky P et al. Definitions for a Common Standard for 2D Speckle Tracking
Echocardiography. Consensus document of the EACVI/ASE/ Industry Task Force to Standardize
Deformation Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015;28:183-93.
19. Feigenbaum H, Armstrong W, Ryan T (editors). Feigenbaum’s echocardiography 6th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins, 2005.
20. Otto CM. The practice of clinical echocardiography. 3rd ed. Saunders Elsevier, 2007.
21. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P et al. The еmerging role of exercise testing and stress echocardiography
in valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2009;54;2251-60.
22. Pibarot P, Dumesnil JG. Low-flow, low-gradient aortic stenosis with normal and depressed
left ventricular
ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012; 60:1845-53.
23. Monin JL, Quéré JP, Monchi M et al. Low-gradient aortic stenosis, operative risk stratification and
 predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation
2003;108:319-24.
24. Levy F, Laurent M, Monin JL et al. Aortic valve replacement for low-flow/low-gradient aortic stenosis
operative risk stratification and long-term outcome: a European multicenter study. J Am Coll Cardiol
2008;51:1466-72. 

25. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis
despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival. Circulation
2007; 115:2856-64.
26. Pibarot P, Dumesnil JG. Improving аssessment of аortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2012;60:169-80.
27. Briand M, Dumesnil JG, Kadem L et al. Reduced systemic arterial compliance impacts significantly on left
ventricular afterload and function in aortic stenosis: implications for diagnosis and treatment. J Am Coll
Cardiol 2005;46:291-8.
28. Jander N, Minners J, Holme I et al. Outcome of patients with low-gradient ‘severe’ aortic stenosis and
preserved ejection fraction. Circulation 2011;123:887-95.
29. Clavel M, Dumesnil JG, Capoulade R et al. Small valve area, and low-flow, low-gradient despite preserved
left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012; 60:1259-67.
30. Lancellotti P, Magne J, Donal E et al. Clinical outcome in asymptomatic severe aortic stenosis: insights from
the new proposed aortic stenosis grading classification. J Am Coll Cardiol 2012; 59:235-43.
31. Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI et al. Flow-gradient patterns in severe aortic stenosis with preserved
ejection fraction: clinical characteristics and predictors od survival. Circulation 2013;128:178-9.
32. Bavishi C, Balasundaram K, Argulian E. Integration of flow-gradient patterns into clinical decision making
for patients with suspected severe aortic stenosis and preserved LVEF. A systemic review of evidence and
meta-analysis. JACC-Cardiovasc Imag 2016;9:1255-63.
33. Clavel M, Burwash IG, Pibarot P. Cardiac imaging for assessing low-gradient severe aortic stenosis. JACC-
Cardiovasc Imag 2017;10:185-202.
34. Sawaya F, Stewart J, Babaliaros V. Aortic stenosis: Who should undergo surgery, transcatheter valve
replacement? Clev J Med 2012; 79: 487-97.
35. Barasch E, Fan D, Chukwu EO et al. Severe isolated aortic stenosis with normal left systolic function and
low transvalvular gradient: pathophysiologic and prognostic insights. J Heart Valv Dis 2008;17:81-8.
36. Herrmann S, Störk S, Niemann M et al. Low-gradient aortic valve stenosis myocardial fibrosis and its
influence on function and outcome. J Am Coll Cardiol 2011; 58:402-12.
37. Minners J, Allgeier M, Gohlke-Baerwolf C et al. Inconsistent grading of aortic valve stenosis by current
guidelines: haemodynamic studies in patients with apparently normal left ventricular function. Heart 2010;
96:1463-8.
38. Hachicha Z, Dumesnil JG, Pibarot P. Usefulness of the valvuloarterial impedance to predict adverse
outcome in asymptomatic aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2009;54:1003-11.
39. Marechaux S, Carpentier E, Six-Carpentier M et al. Impact of valvuloarterial impedance on left ventricular
longitudinal deformation in patients with aortic valve stenosis and preserved ejection fraction. Archives
Cardiovasc Disease 2010; 103:227-35.
40. Lancellotti P and Magne J. Valvuloarterial impedance in aortic stenosis: look at the load, but do not forget
the flow (editorial). Eur J Echocardiogr 2011;12:354-7.
41. Zito C, Salvia J, Cusma-Piccione M et al. Prognostic significance of valvuloarterial impedance and left
ventricular longitudinal function in asymptomatic severe aortic stenosis involving three-cuspid valves. Am
J Cardiol 2011; 108:1463-9.
42. Adda J, Mielot C, Gioegi R et al. Low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite normal ejection
fraction is associated with severe left ventricular dysfunction as assessed by speckle-tracking
echocardiography. A multicenter study. Circ Cardiovasc Imaging 2012;5:27-35.
43. Lancellotti P, Donal E, Magne J et al. Impact of global left ventricular afterload on left ventricular function
in asymptomatic severe aortic stenosis: a two-dimensional speckle-tracking study. Eur J Echocardiogr
2010;11:537-43.
44. Kusunose K, Goodman A, Parikh R et al. Incremental prognostic value of left ventricular global longitudinal
strain in patients with aortic stenosis and preserved ejection fraction. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:938-
45.
45. Blessberger H, Binder T. Two dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles. Heart 2010;
96:716e-e22.
46. Pavlopoulos H, Nihoyannopoulos P. Strain and strain rate deformation parameters: from tissue Doppler to
2D speckle tracking. Int J Cardiovasc Imaging
2008; 24:479-91.
47. Mondillo S, Galderisi M, Mele D, et al. Speckle-tracking echocardiography. A new technique for assessing
myocardial function. J Ultrasound Med 2011; 30:71-83
48. Marwick TH. Measurement of strain and strain rate by echocardiography: Ready for prime time?
J Am Coll
Cardiol 2006; 47:1313-27.
49. Gorcsan III J, Tanaka H. Echocardiographic assessment of myocardial strain. J Am Coll Cardiol 2011;58:1401-
13.
50. Weidemann F, Herrmann S, Stork S et al. Impact of myocardial fibrosis in patients with symptomatic severe
aortic stenosis. Circulation 2009;120:577-84.
51. Becker M, Kramann R, Dohmen G et al. Impact of left ventricular loading conditions on myocardial
deformation parameters: analysis of early and late changes of myocardial deformation parameters after
aortic valve replacement. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:681-9.
52. Mizuguchi Y, Oishi Y, Miyoshi H et al. Concentric left ventricular hypertrophy brings deterioration of systolic
longitudinal, circumferential, and radial myocardial deformation in hypertensive patients with preserved
left ventricular pump function. J Cardiol 2010; 55:23-33.
53. Cramariuc D, Gerdts E, Davidsen ES et al. Myocardial deformation in aortic valve stenosis: relation to left
ventricular geometry. Heart 2010;96:106-12. 

54. Kearney LG, Lu K, Ord M, et al. Global longitudinal strain is a strong independent predictor of all-cause
mortality in patients with aortic stenosis. Eur Heart J Cardiovasc Imag 2012;13:827-33.
55. Yingchoncharoen T, Gibby C, Rodriguez L et al. Association of myocardial deformation with outcome in
asymptomatic aortic stenosis with normal ejection fraction. Circ Cardiovasc Imaging 2012;5:719-25.
56. Kusunose K, Goodman A, Parikh R et al. Incremental prognostic value of left ventricular global longitudinal
strain in patients with aortic stenosis and preserved ejection fraction. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:938-
45.
57. Lafitte S, Perlant M, Reant P et al. Impact of impaired myocardial deformations on exercise tolerance and
prognosis in patients with asymptomatic aortic stenosis. Eur J Echocardiogr 2009;10:414-9. 

58. Delgado V, Tops LF, van Bommel RJ et al. Strain analysis in patients with severe aortic stenosis and
preserved left ventricular ejection fraction undergoing surgical valve replacement. Eur Heart J
2009;30:3037-47.
59. Poulsen SH, Sogaard P, Nielsen-Kudsk JE et al. Recovery of left ventricular systolic longitudinal strain after
valve replacement in aortic stenosis and relation to natriuretic peptides. J Am Soc Echocardiogr
2007;20:877-84.
60. Staron A, Bansal M, Kalakoti et al. Speckle tracking echocardiography derived 2-dimensional myocardial
strain predicts left ventricular function and mass regression in aortic stenosis patients undergoing aortic
valve replacement. Int J Cardiovasc Imaging 2013;29:797-808.
61. Wang B, Chen H, Shu X et al. Emerging role of echocardiographic strain/strain rate imaging and twist in
systolic function evaluation and operative procedure in patients with aortic stenosis. Interact Cardiovasc
Thorac Surg 2013; 17:384-91.
62. Hyodo E, Arai K, Koczo A et al. Alteration in subendocardial and subepicardial myocardial strain in patients
with aortic valve stenosis: an early marker of left ventricular dysfunction? J Am Soc Echocardiogr
2012;25:153-9.
63. Carasso S, Cohen O, Mutlak D et al. Differential effects of afterload on left ventricular long- and short-axis
function: insights from a clinical model of patients with aortic valve stenosis undergoing aortic valve
replacement. Am Heart J 2009;158:540-5.
64. Rost C, Korder S, Wasmeier G et al. Sequential changes in myocardial function after valve replacement for
aortic stenosis by speckle tracking echocardiography. Eur J Echocardiogr 2010;11:584-9.
65. Everett RJ, Clavel M-A, Pibarot P, Dweck MR. Timing of intervention in aortic stenosis: a review of current
and future strategies. Heart 2018;0:1-11.
66. Saeed S, Vamvakidou A, Seifert R, et al. The impact of aortic valve replacement on survival in patients with
 normal flow low gradient severe aortic stenosis: a propensity-matched comparison. Eur Heart J-Cardiovasc
Imag 2019;20:1094-101.
67. Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis, detection and prognosis. Circulation
2000;102:470-9.
68. Yotti R, Bermejo J. Left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis: friend or foe? Heart 2011;97:269-
71.
69. Kupari M, Turto H, and Lommi J. Left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis: preventive or
promotive of systolic dysfunction and heart failure? Eur Heart J 2005; 26:1790-6.
70. Cioffi G, Faggiano P, Vizzardi et al. Prognostic effect of inappropriately high left ventricular mass in
asymptomatic severe aortic stenosis. Heart 2011; 97:301-7.
71. Villari B, Vassalli G, Monrad ES et al. Normalization of diastolic dysfunction in aortic stenosis late after valve
replacement. Circulation. 1995;2353-8.
72. Sutton M, Plappert T, Spiegel A et al. Early postoperative changes in left ventricular chamber size,
architecture, and function in aortic stenosis and aortic regurgitation and their relation to intraoperative
changes in afterload: a prospective two-dimensional echocardiographic study. Circulation 1987;76:77-89.
73. Taniguchi K, Takahashi T, Toda K et al. Left ventricular mass: impact on left ventricular contractile function
and its reversibility in patients undergoing aortic valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2007;32:588-
95
74. Takeda S, Rimington H, Smeeton N, Chambers J. Long axis excursion in aortic stenosis. Heart 2001;86:52-
6.
75. Luszczak J, Olszowska M, Drapisz S et al. Assessment of left ventricle function in aortic stenosis: mitral
annular plane systolic excursion is not inferior to speckle tracking echocardiography derived global
longitudinal peak strain. Cardiovascular Ultrasound 2013; 11:45.
76. Hu K, Liu D, Herrmann S et al. Clinical implication of mitral annular plane systolic excursion for patients
with cardiovascular disease. Eur Heart J Cardiovasc Imag 2012;14:205-12.
77. Bruch C, Stypmann J, Grude M et al. Tissue Doppler imaging in patients with moderate to severe aortic
valve stenosis: Clinical usefulness and diagnostic accuracy. Am Heart J 2004; 148: 696-702.
78. Lancellotti P, Donal E, Magne J et al. Risk stratification in asymptomatic moderate to severe aortic stenosis:
the importance of the valvular, arterial and ventricular interplay. Heart 2010;96:1364-71.
79. Ng AC, Delgado V, Bertini M et al. Alterations in multidirectional myocardial functions in patients with
aortic stenosis and preserved ejection fraction: a 2-dimensional speckle tracking analysis. Eur Heart J
2011;32:1542-50. 

80. Lancellotti P, Moonen M, Magne J et al. Prognostic effect of long-axis left ventricular dysfunction and B-
type natriuretic peptide levels in asymptomatic aortic stenosis. Am J Cardiol 2010;105:383-8.
81. Henkel DM, Malouf JF, Connolly HM et al. Asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in patients
with severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2012;60:2325-9.
82. Le Ven F, Freeman M, Webb J et al. Impact of low flow on the outcome of high-risk patients undergoing
transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2013;62:782–8.
83. Herrmann HC, Pibarot P, Hueter I et al. Predictors of mortality and outcomes of therapy in low-flow severe
aortic stenosis: a Placement of Aortic Transcatheter Valves (PARTNER) trial analysis. Circulation
2013;127:2316–26.
84. Maor E, Beigel R, Grupper A et al. Relation between stroke volume index to risk of death in patients with
low-gradient severe aortic stenosis and preserved left ventricular function. Am J Cardiol 2014;11 114:449-
55. 

85. Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI et al. Survival by stroke volume index in patients with low-gradient normal
EF severe aortic stenosis. Heart 2015;101:23-9. 

86. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic
function by echocardiography: An update from the American Society of Echocardiography and the
European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2016;29:277-314.
87. Ziad R, Barker CM, Little SH, Nagueh SF. Pre- and post-operative diastolic dysfunction in patients with
valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2013;62:1922-30.
88. Biner S, Rafique AM, Goykhman P et al. Prognostic value of E/E’ ratio in patients with unoperated severe
 aortic stenosis. J Am Coll Cardiol Img 2010;3:899-907.
89. Chang SA, Park PW, Sung K et al. Noninvasive estimate of left ventricular filling pressure correlated with
early and midterm post- operative cardiovascular events after isolated aortic valve replacement in patients
with severe aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140: 1361-6.
90. Lamb HJ, Beyerbacht HP, de Roos A et al. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement:
differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol
2002;40:2182-8.
91. Beach JM, Mihaljevic T, Svensson LG et al. Coronary artery disease and outcomes of aortic valve
replacement for severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2013;61:837-48.
92. Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M et al. Natriuretic peptides predict symptom-free survival and
postoperative outcome in severe aortic stenosis. Circulation 2004; 109:2302-8.
93. Henri C, Magne J, Dulgheru R et al. Usefulness of serial B-type natriuretic peptide assessment in
asymptomatic aortic stenosis. Am J Cardiol. 2014;114(3):441-8.
94. Clavel MA, Malouf J, Michelena HI et al. B-type natriuretic peptide clinical activation in aortic stenosis:
impact on long-term survival. J Am Coll Cardiol 2014;63:2016-25.
95. Antova E, Arsovska A Mitevska I, Hristova Dimceva A, Georgievska Ismail Lj. Тhe value of NT-proBNP in
patients with severe valvular aortic stenosis without coronary artery disease. Physioacta 2016; UDC
616.126.32-007.271
96. Mannacio V, Antignano A, De Amicis V et al. B-type natriuretic peptide as a biochemical marker of left
ventricular diastolic function: assessment in asymptomatic patients 1 year after valve replacement for
aortic stenosis. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013;17: 371-7.
97. Hoffmann R, Altiok E, Friedman Z, Becker M, Frick M. Myocardial deformation imaging by two-dimensional
speckle-tracking echocardiography in comparison to late gadolinium enhancement cardiac magnetic
resonance for analysis of myocardial fibrosis in severe aortic stenosis. Am J Cardiol. 2014;114:1083-8.
98. Rafique AM, Biner S, Ray I et al. Meta-analysis of prognostic value of stress testing in patients with
asymptomatic severe aortic stenosis. Am J Cardiol 2009;104:972-7.
99. Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N
Engl J Med 2000;343:611-17.
100. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis clinical,
echocardiographic and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-70. 

101. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically
significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111: 3290-5.
102. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation
2010;121:151-6. 

103. Lancellotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of quantitative exercise: Doppler
echocardiography in asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation 2005; 112(9 Suppl):pI-377-82. 

104. Marechaux S, Hachicha Z, Bellouin A et al. Usefulness of exercise-stress echocardiography for risk
stratification of true asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J 2010;31:1390-7.
105. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005;26:1309-
13.
106. Monin JL, Lancellotti P, Monchi M et al. Risk score for predicting outcome in patients with asymptomatic
aortic stenosis. Circulation 2009;120:69-75.
107. Carabelo BA. Should severe aortic stenosis be operated on before symptom onset? Severe aortic stenosis
should be operated on before symptom onset. Circulation. 2012;126:112-17.
108. Shah PK. Should severe aortic stenosis be operated on before symptom onset? Severe aortic stenosis
should not be operated on before symptom onset. Circulation. 2012;126:118-25.
109. Chan KL, Teo K, Dumesnil JG, Ni A, Tam J; ASTRONOMER Investigators. Effect of lipid lowering with
rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the Aortic Stenosis Progression Observation: Mea-
suring Effects of Rosuvastatin (ASTRONOMER) trial. Circulation. 2010; 121:306-14.
110. Dewey TM, Brown D, Ryan WH et al. Reliability of risk algorithms in predicting early and late operative
outcomes in high-risk patients undergoing aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg.
2008;135:180-7.
111. Nishikage T, Takeuchi M, Nakai H, Otsuji Y, and Lang RM. Possible link between strain ST-T change on the
electrocardiogram and subendocardial dysfunction assessed by two-dimensional speckle-tracking
echocardiography. Eur J Echocardiogr 2010;11:451-9.
112. Syntax score. http://www.syntaxscore.com/ Пристапено во Октомври 2016.
113. Matos J, Kronzon I, Panagopoulos G et al. Mitral annular plane systolic excursion as a surrogate for left
ventricular ejection fraction. J Am Soc Echocardiogr 2012;25:969-74.
114. Echobasics-tutorial. http://www.echobasics.de/long-en.html, Пристапено во Октомври 2016.
115. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA et al. European Association of Echocardiography recommendations for
the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease).
Eur J Echocardiog 2010; 11:307-32.
116. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A et al. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation
(native valve disease). Eur J Echocardiog 2010; 11:223-44.
117. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in
adults: A Report from the American Society of Echocardiography
endorsed by the European Association
of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society
of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713.
118. Lafitte S, Pillois X, Reant P et al. Estimation of pulmonary pressures and diagnosis of pulmonary
hypertension by Doppler echocardiography: A retrospective comparison of routine echocardiography and
invasive Hemodynamics. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:457-63.
119. Takigiku K, Takeuchi M, Izumi C et al on behalf of the JUSTICE investigators. Normal range of left ventricular
2-Dimensional strain. Japanese Ultrasound Speckle Tracking of the Left Ventricle (JUSTICE) Study. Circ J
2012; 76: 2623-32.
120. Kocabay G, Muraru D, Peluso D et al. Normal left ventricular mechanics by two-dimensional speckle-
tracking echocardiography. Reference values in healthy adults. Rev Esp Cardiol. 2014;67:651-8.
121. Carasso S, Cohen O, Mutlak D et al. Relation of myocardial mechanics in severe aortic stenosis to left
ventricular ejection fraction and response to aortic valve replacement. Am J Cardiol 2011;107:1052-7.
122. Dinh W, Nickl W, Smettan J et al. Reduced global longitudinal strain in association to increased left
ventricular mass in patients with aortic valve stenosis and normal ejection fraction: a hybrid study
combining echocardiography and magnetic resonance imaging. Cardiovascular Ultrasound 2010;8: 29.
123. Ozkan A, Hachamovitch R, Kapadia SR et al. Impact of aortic valve replacement on outcome of symptomatic
patients with severe aortic stenosis with low gradient and preserved left ventricular ejection fraction.
Circulation 2013;128:622-31.
124. Clavel MA, Fuchs C, Burwash IG, et al. Predictors of outcomes in low-flow, low-gradient aortic stenosis:
results of the multicenter TOPAS Study. Circulation 2008;118:S234–42.
125. Tribouilloy C, Levy F, Rusinaru D, et al. Outcome after aortic valve replacement for low-flow/low-gradient
aortic stenosis without contractile reserve on dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 2009;
53:1865-73.
126. Mohty D, Magne J, Deltreuil M, et al. Outcome and impact of surgery in paradoxical low-flow, low-gradient
severe aortic stenosis and preserved left ventricular ejection fraction: a cardiac catheterization study.
Circulation 2013;128 (Suppl 1):S235-42.
127. Pibarot P, Dumesnil JG. Paradoxical low-flow, low-gradient aortic stenosis: new evidence, more questions.
Circulation 2013;128:1729-32.
128. Dumesnil JG, Pibarot P, Carabello B. Paradoxical low flow and/or low gradient severe aortic stenosis despite
preserved left ventricular ejection fraction: implications for diagnosis and treatment. Eur Heart J
2010;31:281-9.
129. Cramariuc D, Cioffi G, Rieck AE, et al. Low-flow aortic stenosis in asymptomatic patients: valvular arterial
impedance and systolic func- tion from the SEAS substudy. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:390 –9.
130.Clavel M, Dumesnil JG, Capoulade R, et al. Outcome of patients with aortic stenosis, small valve area, and
lof-flow, low-gradient despite preserved left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1259–
67.
131.Bonow RO, Brown AS, Gillam LD, et al. ACC/AATS/AHA/ASE/EACTS/HVS/SCA/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2017
appropriate use criteria for the treatment of patients with severe aortic stenosis: a report of the American
 College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery,
American Heart Association, American Society of Echocardiography, European Association for Cardio-
Thoracic Surgery, Heart Valve Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society
for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2017;70:xx–xx.
132. Cueff C, Serfaty JM, Cimadevilla C, et al. Measurement of aortic valve calcification using multislice computed
tomography: correlation with haemodynamic severity of aortic stenosis and clinical implication for patients
with low ejection fraction. Heart 2011;97:721-26.
133. Clavel MA, Messika-Zeitoun D, Pibarot P, et al. The complex nature of discordant severe calcified aortic
valve disease grading: new insights from combined Doppler echocardiographic and computed tomo-
graphic study. J Am Coll Cardiol 2013;62:2329-38.
134. Clavel MA, Pibarot P, Messika-Zeitoun D, et al. Impact of aortic valve calcification, as measured by MDCT,
on survival in patients with aortic stenosis: results of an international registry study. J Am Coll Cardiol
2014;64:1202-13.
135. Eleid MF, Michalena HI, Nkomo VT et al. Causes of death and predictors of survival after aortic valve
replacement in low flow vs. normal flow severe aortic stenosis with preserved ejection fraction. Eur Hear J-
Cardiovasc Imag 2015;16:1270-5.
136. Lønnebakken МТ, Simone G, Saeed S, et al. Impact of stroke volume on cardiovascular risk during
progression of aortic valve stenosis. Heart 2017;103:1443-8.
137. Mehrotra P, Jansen K, Flynn AW, et al. Differential left ventricular remodelling and longitudinal function
distinguishes low flow from normal-flow preserved ejection fraction low-gradient severe aortic stenosis.
Eur Heart J 2013;34:1906-14.
138. Tribouilloy C, Rusinaru D, Marechaux S, et al. Low-gradient, low-flow severe aortic stenosis with preserved
left ventricular ejection fraction: characteristics, outcome, and implications for surgery. J Am Coll Cardiol
2015;65:55–66.
139. Osnabrugge RLJ, Mylotte D, Head SJ, et al. Aortic stenosis in the elderly. Disease prevalence and number of
candidates for transcatheter aortic valve replacement: A meta-analysis and modeling study. J Am Coll
Cardiol 2013;62:1002-12.
140. Shen M, Tastet L, Capoulade R, et al. Effect of age and aortic valve anatomy on calcification and
haemodynamic severity of aortic stenosis. Heart 2017;103:32-9.
141. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe:
The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231-43.
142. Varadarajan P, Kapoor N, Bansal RC, Pai RG. Clinical profile and natural history of 453 nonsurgically managed
patients with severe aortic stenosis. Ann Thorac Surg 2006;82:2111-15.
143. Hannan EL, Samadashvili Z, Lahey SJ, et al. Aortic Valve Replacement for Patients With Severe Aortic
Stenosis: Risk Factors and Their Impact on 30-Month Mortality. Ann. Thorac. Surg 2009;87:1741-9.
144. Varadarajan P, Kapoor N, Bansal RC, et al. Survival in elderly patients with severe aortic stenosis is
dramatically improved by aortic valve replacement: Results from a cohort of 277 patients aged > or =80
years. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:722-7.
145. Vasques F, Messori A, Lucenteforte E, et al. Immediate and late outcome of patients aged 80 years and
older undergoing isolated aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis of 48 studies.
Am Heart J 2012; 163: 477–85.
146. Carroll JD, Carroll EP, Feldman T, et al. Sex-associated differences in left ventricular function in aortic
stenosis of the elderly. Circulation 1992;86:1099-107.
147. Cramauric D, Rogge BP, Lønnebakken MT, et al. Sex differences in cardiovascular outcome during
progression of aortic valve stenosis. Heart 2015; 101:209-14.
148. Morris JJ, Schaff HV, Mullany CJ, et al. Gender differences in left ventricular functional response to aortic
valve replacement. Circulatiom 1994; 90:II 183-9.
149. Bech-Hanssen O, Wallentin I, Houltz E, et al. Gender differences in patients with severe aortic stenosis:
impact on preoperative left ventricular geometry and function, as well as early postoperative morbidity and
mortality. Eur J Cardio-Thoracic Surg 1999;15:24-30.
150. Aurigemma GP, Silver KH, McLaughlin M, et al. Impact of chamber geometry and gender on left ventricular
systolic function in patients >60 years of age with aortic stenosis. Am J Cardiol 1994;74:794-8.
151. Villari B, Campbell SE, Schneider J, Vassalli G, Chiariello M, Hess OM. Sex-dependent differences in left
ventricular function and structure in chronic pressure overload. Eur Heart J 1995;16:1410-9.
152. Dobson LE, Faibairn TA, Musa TA, et al. Sex-related differences in left ventricular remodeling in severe aortic
stenosis and reverse remodeling following aortic valve replacement; a cardiovascular magnetic resonance
study. Am Heart J 2016;175:101-11.
153.Singh A, Chan D, Greenwood JP, et al.Symptom Onset in Aortic Stenosis: Relation to Sex Differences in Left
Ventricular Remodeling. JACC:Cardiovasc Imag 2019; 12:96-105.
154. Douglas PS, Otto CM, Mickel MC, et al. Gender differences in left ventricle geometry and function in patients
undergoing balloon dilatation of the aortic valve for isolated aortic stenosis. NHLBI Balloon Valvu- loplasty
Registry. Br Heart J 1995;73:548-54
155. Aurigemma GP, Gaasch WH. Gender differences in older patients with pressure-overload hypertrophy of
the left ventricle. Cardiology 1995;86:310-7.
156. Treibel TA, Kozor R, Fontana M, et al. Sex dimorphisam in the myocardial response to aortic
stenosis.JACC:Cardiovasc Imag 2017;volX,pX, ISSN 1936-878X.
157. Antonini-Canterin F, Huang G, Cervesato E, et al. Symptomatic aortic stenosis: Does systemic hypertension
play an additional role? Hypertension 2003; 41:1268-2.
158. Hueb JC, Joao TR, Goi VM, et al. Impact of hypertension on ventricular remodeling in patients with aortic
stenosis. Arq Bras Cardiol 2011;97:254-8.
159. Rieck AE, Cramariuc D, Staal EM, et al. Impact of hypertension on left ventricular structure in patients with
asymptomatic aortic valve stenosis (a SEAS substudy). J Hypertens 2010; 28: 377-83.
160. Herrmann S, Störk S, Niemann M, et al. Low-gradient aortic valve stenosis myocardial fibrosis and its
influence on function and outcome. J Am Coll Cardiol 2011;58:402-12.
161. Laskey WK, Kussmaul WG, Noordergraaf A. Valvular and systemic arterial hemodynamics in aortic valve
stenosis. Circulation 1995; 92:473-8.
162. Orlowska-Baranowska E. Hypertension in aortic stenosis: More questions than answers. Cardiol J 2013;20:4-
10.
163. Garcia D, Pibarot P, Kadem L, Durant LG. Respective impacts of aortic stenosis and systemic hypertension
on left ventricular hypertrophy. J Biomech 2007; 40: 972-80.
164. Weiss RM, Ohashi M, Miller JD, et al. Calcific aortic valve stenosis in old hypercholesterolemic mice.
Circulation 2006;114: 2065-9.
165. Chan KL, Teo K, Dumesnil JG, et al. Effect of lipid lowering with rosuvastatin on progression of aortic
stenosis. Results of the Aortic Stenosis Progression Observation: Measuring Effects of Rosuvastatin
(ASTRONOMER) Trial. Circulation 2010;121:306-14.
166. Yan AT, Koh M, Chan KK, et al. Association between cardiovascular risk factors and aortic stenosis. The
CANHEART Aortic Stenosis Study. J Am Coll Cardiol 2017; 69:1523-32.
167. Fox CS, Guo CY, Larson MG, et al. Relations of inflammation and novel risk factors to valvular calcification.
Am J Cardiol 2006;97:1502–5.
168. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease.
Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29:630–4.
169. Katz R, Wong ND, Kronmal R, et al. Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors
of aortic valve calcification in the Multi- Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2006; 113:2113–9.
170. Cowell J, Newby DE, Prescott RJ, et al. A randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic
stenosis, for the Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression (SALTIRE)
Investigators. N Engl J Med 2005; 352:2389-97.
171. Rossebø AB, Pedersen TR, Boman K, et al, for the SEAS Investigators. Intensive lipid lowering with Simvastatin
and Ezetimibe in Aortic Stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343-56.
172. Joosten MM, Pai JK, Bertoia ML, et al. Associations between conventional cardiovascular risk factors and
risk of peripheral artery disease in men. JAMA 2012;308:1660–7.
173. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial
infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937–52.
174. Le Touneau T, Marechaux S, Vincentelli A, et al. Cardiovascular risk factors as predictors of early and late
survival after bioprosthetic valve replacement for aortic stenosis. J Heart Valve Dis 2007; 16:483-8.
175. Ngo MV, Gottdiener JS, Fletcher RD, et al. Smoking and obesity are associated with the progression of aortic
stenosis. Am J Geriatr Cardiol 2001;10:86-90.
176. Woodiwiss AJ, Libhaber CD, Majane OH, et al. Obesity promotes left ventricular concentric rather than
eccentric geometric remodeling and hypertrophy independent of blood pressure. Am J Hypertens
2008;21:1144-51.
177. Pagé A, Dumesnil JG, Clavel MA, et al. Metabolic syndrome is associated with more pronounced
impairement of left ventricular geometry and function in patients with calcific aortic stenosis. A substudy
of the ASTRONOMER (Aortic Stenosis Progression Observation Measuring Effects of Rosuvastatin). J Am Coll
Cardiol 2010; 55:1867-74.
178. Aurigemma GP, de Simone G, Fitzgibbons TP, et al. Cardiac remodeling in obesity. Circ Cardiovasc Imaging
2013;6:142-52.
179. Larsson SC, Wolk A, Ha ̊kansson N, and Back M.Overall and abdominal obesity and incident aortic valve
stenosis: two prospective cohort studies. Eur Hear J 2017;38:1292-7.
180. Martinsson A, Ostling G, Persson M, Sundquist K, Andersson C, Melander O, Engstrom G, Hedblad B, Smith
JG. Carotid plaque, intima-media thickness, and incident aortic stenosis: a prospective cohort study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014;34:2343–2348.
181. Eveborn GW, Schirmer H, Lunde P, Heggelund G, Hansen JB, Rasmussen K. Assessment of risk factors for
developing incident aortic stenosis: the Tromso Study. Eur J Epidemiol 2014;29:567–575.
182. Gomez-Hernandez A, Beneit N, Diaz-Castroverde S, Escribano O. Differential role of adipose tissues in
obesity and related metabolic and vascular complica- tions. Int J Endocrinol 2016;2016:1216783.
183. Turkbey EB, McClelland RL, Kronmal RA, et al. The impact of obesity on the left ventricle: the Multi-Ethnic
Study of Atherosclerosis (MESA). JACC. Cardiovascular imaging 2010;3:266-74.
184. Abel ED, Litwin SE, and Sweeney G. Cardiac remodeling in obesity. Physiol Rev 2008; 88: 389-419.
185. Russo C, Jin Z, Homma S, et al. Effect of obesity and overweight on left ventricular diastolic function: a
community-based study in an elderly cohort. J Am Coll Cardiol 2011;57:1368-74.
186. Pascual M, Pascual DA, Soria F, et al. Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular
function. Heart. 2003;89:1152-6.
187. Page A, Dumesnil JG, Clavel M, et al, on behalf of the ASTRONOMER Investigators. Metabolic syndome is
associated with more pronounced impairement of left ventricle geometry and function in patients with
calcific aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2010;55:1867-74
188. Sironi AM, Pingitore A, Ghione S, et al. Early hypertension is associated with reduced regional cardiac
function, insulin resistance, epicardial, and visceral fat. Hypertension 2008;51:282-8.
189. Iacobellis G, Ribaudo MC, Zappaterreno A, et al. Adapted changes in left ventricular structure and function
in severe uncomplicated obesity. Obes Res 2004;12:1616-21.
190. Barbosa MM, Beleigoli AM, de Fatima Diniz M, et al. Strain imaging in morbid obesity: insights into
subclinical ventricular dysfunction. Clin Cardiol. 2011;34:288-93.
191. Zafirovska P, Georgievska-Ismail Lj, Matveeva N, and Mitrev Z. Effect of overweight and obesity on left
ventricular function recovery in patients with severe aortic stenosis after surgical aortic valve replacement.
JMS 2018; 1:20-8.
192. Jang JY, Seo JS, Joo Sun B, et al. Impact of valvuloarterial impedance on concentric remodeling in aortic
stenosis and its regression after valve replacement. J Cardiovasc Ultrasound 2016;24:201-7.
193. Emren ZY, Emren SV, Kılıçaslan B, et al.Evaluation of the prevalence of coronary artery disease in patients
with valvular heart disease. J Cardiothorac Surg 2014;9:153.
194. Moraski RE, Russell RO, Rackley CE: Aortic stenosis , angina pectoris and coronary artery disease. Ciirculation
1974;49(50:suppl 3):7.
195. Kvidal P, Bergstrom R, Horte LG, Stahle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J
Am Coll Cardiol. 2000;35:747-56.
196. Akins CW, Daggett WM, Vlahakes GJ, et al. Cardiac operations in patients 80 years old and older. Ann Thorac
Surg 1997;64:606-14.
197.Sharabiani MT, Fiorentino F, Angelini GD, Patel NN. Long-term survival after surgical aortic valve
replacement among patients over 65 years of age. Open Heart 2016;3:e000338.
198.De Waard GA, Jansen EK, de Mulder M, et al. Long-term outcomes of isolated aortic valve replacement and
concomitant AVR and coronary artery bypass grafting. Neth Heart J 2012; 20:110-7.
199. Viccio M, De Feo M, Giordano S, et al. Coronary artery bypass grafting associated to aortic valve
replacement in the elderly: survival and quality of life. J Cardiothorac Surg 2012;7:13
200. de Simone G, Verdecchia P, Pede S, et al. Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension:
the MAVI Study. Hypertension 2002;40:470e6.
201. Zile MR, Green GR, Schuyler GT, et al. Cardiocyte cytoskeleton in patients with left ventricular pressure
overload hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2001;37:1080e4.
202. Vollema EM, Singh GK, Prihadi EA, et al. Time course of left ventricular remodelling and mechanics after
aortic valve surgery: aortic stenosis vs. aortic regurgitation. Eur Heart J-Cardiovasc Imag 2019;20:1105-111.
203. Orsinelli DA, Aurigemma GP, Battista S, et al. Left ventricular hypertrophy and mortality after aortic valve
replacement for aortic stenosis. A high risk subgroup identified by preoperative relative wall thickness. J
Am Coll Cardiol 1993;22:1679-83.
204. Capoulade R, Clavel MA, Le Ven F, et al. Impact of left ventricular remodelling patterns on outcomes in
patients with aortic stenosis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2017;18:1378-87.
205. Florens-Marin A, Gomez-Doblas JJ, Caballero-Borrego J, et al. Long-Term predictors of mortality and
functional recovery after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with left ventricular
dysfunction. Rev Esp Cardiol. 2010;63:36-45.
206. Connolly HM, Oh JK, Orszulak TA, et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left
ventricular dysfunction. Prognostic indicators. Circulation 1997;95:2395-400.
207. Chukwuemeka A, Rao V, Armstrong S. Aortic valve replacement: a safe and durable option in patients with
impaired left ventricular systolic function. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;29:133-8.
208. Tarantini G, Buja P, Scognamiglio R, et al. Aortic valve replacement in severe aortic stenosis with left
ventricular dysfunction: determinants of cardiac mortality and ventricular function recovery. Eur J
Cardiothorac Surg 2003;24:879-85.
209. Dahl J, Magne J, Pellikka P, et al. Assessement of subclinical left ventricular dysfunction in aortic stenosis. J
Am Coll Cardiol Img 2019;12:163–71
210. Dahl J, Eleid M, Michelena H, et al. Effect of left ventricular ejection fraction on postoperative outcome in
patients with severe aortic stenosis undergoing aortic valve replacement. Circ Cardiovasc Imaging
2015;8:e002917.
211. Capoulade R, Le Ven F, Clavel MA, et al. Echocardiographic predictors of outcomes in adults with aortic
stenosis. Heart 2016;102: 934–42.
212. Ito S, Miranda WR, Nkomo VT, et al. Reduced left ventricular ejection fraction in patients with aortic
stenosis. J Am Coll Cardiol 2018;71:1313–21.
213. Galema TW, Yap SC, Geleijnse ML, et al. Early detection of left ventricular dysfunction by Doppler tissue
imaging and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with symptomatic severe aortic stenosis.
J Am Soc Echocardiogr 2008;21:257–61.
214. Rydberg E, Gudmundsson P, Kennedy L, et al. Left atrioventricular plane displacement but not left
ventricular ejection fraction is influenced by the degree of aortic stenosis. Heart 2004;90:1151-5.
215. Nieh C, Teo AJ, Soo WM, et al. Improvement in left ventricular function assessed by tissue Doppler imaging
after aortic valve replacement for severe aortic stenosis. Singapore Med J 2015; 56:672-6.
216. Huded CP, Kusunose K, Shahid F, et al. Novel echocardiographic parameters in patients with aortic stenosis
and preserved left ventricular systolic function undergoing surgical aortic valve replacement. Am J Cardiol
2018; 122:284-93.
217. Kampaktsis PN, Kokkinidis DG, Wong S, et al. The role and clinical implications of diastolic dysfunction in
aortic stenosis. Heart 2017; 103:1481-7.
218. Gjertsson P, Caidahl K, Bech-Hanssen O. Left ventricular diastolic dysfunction late after aortic valve
replacement in patients with aortic stenosis. Am J Cardiol 2005;96:722-7.
219. Beach JM, Mihaljevic T, Rajeswaran J, et al. Ventricular hypertrophy and left atrial dilatation persist and
are associated with reduced survival after valve replacement for aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg
2014;147:362-9.
220. Yarbrough WM, Mukherjee R, Ikonomidis JS, et al. Myocardial remodeling with aortic stenosis and after
aortic valve replacement: mechanisms and future prognostic implications. J Thorac Cardiovasc Surg
2012;143:656-64.
221. Dahou A, Bartko PE, Capoulade R, et al. Usefulness of global left ventricular longitudinal strain for risk
stratification in low ejection fraction, low-gradient aortic stenosis. Results from the Multicenter True or
Pseudo-Severe Aortic Stenosis Study. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8:e002117.
222. Vollema EM, Sugimoto T, Shen M, et al. Association of left ventricular global longitudinal strain with
asymptomatic severe aortic stenosis. Natural course and prognostic value. JAMA Cardiol 2018;3:839-47.
223.Magne J, Cosyns B, Popescu BA, et al. Distribution and prognostic significance of left ventricular global
longitudinal strain in asymptomatic significant aortic stenosis: an individual participant data meta-analysis.
Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016;ii:225.
224. Treibel TA, Kozor R, Schofield R, et al. Reverse myocardial remodeling following valve replacement in
patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2018;71:860–71.
225. Pibarot P, Dumesnil J. Aortic stenosis: look globally, think globally. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:400-3.
ПРЕГЛЕД И ОБАЈСНУВАЊА НА ПОВАЖНИТЕ КРАТЕНКИ УПОТРЕБЕНИ ВО
ДОКТОРАТОТ
A = брзина на трансмитрален проток во доцна дијастола
A2c= апикален 2- шуплински поглед
A4c= апикален 4- шуплински поглед
АВА=аортна валвуларна ареа
АВАИ= индексирана аортна валвуларна ареа
АВР= аортен валвуларен репласман
Ао=аорта
APLAX=апикален надолжен пресек
АР= аортна регургитација
Ar= брзина на преткоморен реверзниот проток низ пулмонални вени
АС= аортна валвуларна стеноза
ASE= Американското здружение за ехокардиографија
BMI= индекс на телесна маса
BSA= телесна површина
VTI= интегралната брзина во време
GLS= глобална лонгитудинална деформација
ДК=десна комора/деснокоморна
ДП=десна преткомора
DT= време на забавување на брзината на рано дијастолно полнење
ДШП=долна шуплива вена
E= брзина на трансмитрален проток во рана дијастола
e’= ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во рана дијастола со Ткивен Доплер
EACTS= European Association for Cardio-Thoracic Surgery
E/e’=одраз на левокоморен притисок на полнење
ЕКГ= електрокардиографија
ESC = European Society of cardiology
Зѕд= дебелина на заден ѕид во дијастола
Zva= валвуло-артериска импенданса

109
SАД= ѕидни абнормални движења
SАДи= индекс на ѕидни абнормални движења
IVRT= времетраењето на изоволуметриската релаксација
ИТМ= индекс на телесна маса
КАБ= коронарна артериска болест
КАБГ=коронарно артериски бајпас графт
КПд= дијастолен крвен притисок
КПс=систолен крвен притисок
ЛК=лева комора/левокоморна
ЛКДд=левокоморна внатрешна димензија во дијастола
ЛКДс=левокоморна внатрешна димензија во систола
ЛКЕФ= левокоморна ејекциона фракција
ЛКИТ=левокоморен истечен тракт
ЛККДВИ=левокоморен крајно-дијастолен волумен индексиран за површина на телото
ЛККСВИ=левокоморен крајно-систолен волумен индексиран за површина на телото;
ЛКМИ= индексирана левокоморна маса
ЛКХ= левокоморна хипертрофија
ЛП= лева преткомора
ЛПИ= левопреткоморна димензија индексирана за површината на телото
ЛПВИ= максимален левопреткоморен волумен индексиран за површината на телото
ЛПЕФИ= индексирана за површина на телото левопреткоморна ејекциона фракција
LS= лонгитудинална деформација
MAPSV= врвна ткивна брзина на ниво на митралниот прстен во систола
MAPSE= изместување на митралниот прстен во систола
МВи=индексиран минутен волумен
МКП=меѓукоморна преграда
МКПд= дебелина на меѓукоморна преграда
МР=митрална регургитација
НП-ВГ= АС со низок проток и висок градиент
НиП-НГ= АС со низок проток и низок градиент

110
НоП-ВГ= АС со нормален проток и висок градиент
НоП-НГ= АС со нормален проток и низок градиент
NYHA= New York Heart Association
ПАПс= пулмонален артериски притисок во систола
ПГр= притисочен градиент
ПКИ= перкутана коронарна интервенција
пНП-НГ= АС со парадоксално низок проток и низок градиент
ROC= Receiver Operating Characteristic
RWT= релативна ѕидна дебелина
s’TDI= врвна ткивна брзина мерена на ниво на митралниот прстен во систола со Ткивен Доплер
S/D= однос на брзини низ пулмоналните вени во систола и рана дијастола
STE=speckle tracking ехокардиографија
SYNTAX= SYNergy between percutaneous intervention with TAXus drug-eluting stents and cardiac
surgery
TAPSE= систолно движење на трикуспидниот прстен
Тт= телесна тежина
ТТЕ =Трансторакалните ехокардиографски
УВи= индексиран ударен волумен
СМР= срцева магнетна резонанца
CCS= Канадското Кардиоваскуларно Здружение

111