АКИ е чест синдром со висок болнички морбидитет и морталитет во клиничката пракса, кој се

карактеризира со нагло намалување на бубрежната функција, манифестирано како зголемена

концентрација на серумскиот креатинин или олигурија Студиите објавија дека приближно 20% од
хоспитализираните пациенти развиваат АКИ, а инциденцата на АКИ во одделот за интензивна нега
е дури 50%, што сериозно го загрозува здравјето на луѓето и го зголемува товарот на здравствениот
систем . Иако напредокот во медицинскиот третман значително ја подобри стапката на излекување
кај пациентите со АКИ, долгорочниот бубрежен исход кај АКИ не е оптимист дури и кога
функцијата на бубрезите се враќа на основното ниво
Неодамнешните епидемиолошки податоци покажаа дека преживеаните со АКИ имаат висок
ризик за развој на ХББ .Сепак, специфичниот механизам вклучен во прогресијата на АКИ во
ХББ е во голема мера непознат. Претходните студии сугерираа дека оштетувањето на
воспалението, прекинувањето на G2/M клеточниот циклус, активирањето на ренин-
ангиотензин системот (RAS), повредата на ендотелијалните клетки и епигенетската
регулација играат важна улога во транзицијата на АКИ во ХББ . Тековните интервенции кои
се насочени кон овие механизми, сепак, не го одложија ефикасно почетокот на ХББ . Затоа,
може да постојат други сè уште непознати механизми кои водат до транзиција на АКИ во
ХББ.
Метаболичкото репрограмирање за прв пат беше откриено во клетките на ракот и е тесно поврзано со
развојот на туморот . Хипоксични и хипотрофични микросредини често постојат кај високо
инвазивните тумори поради недоволното снабдување со крв, што ги тера туморските клетки да
иницираат брзи адаптивни реакции . Под овие услови, репрограмирање на енергетскиот метаболизам
се случува во клетките на ракот каде што метаболизмот се префрла од митохондријална оксидативна
фосфорилација кон неекономична гликолиза, таканаречениот ефект на Варбург
• Овој исход изгледа неразумен бидејќи гликолизата е релативно неефикасна за
производство на АТП; секоја молекула на гликоза дава само 2 ATP молекули во текот
на процесот, но тоа е компензаторна патека која ги задоволува енергетските потреби
на растечките тумори . Слично на тоа, бубрежните промени како исхемија или
токсична повреда може да доведат до хипоксија, митохондријална дисфункција и
нарушена оксидативна фосфорилација во бубрежните клетки, особено уште почесто
во ТЕЦ .Како ќелии со висока енергетска побарувачка, TEC се ранливи за време на
AKI . Потврдено е дека ТЕЦ се многу зависни од ФАО за да обезбедат енергија и
ретко вршат гликолиза . Неодамнешните студии покажаа дека ТЕЦ се подложени на
метаболичко репрограмирање за време на АКИ, во кое ТЕЦ го исклучуваат ФАО и се
префрлаат на гликолиза за производство на енергија, процес сличен на ефектот
Варбург што се јавува во клетките на туморот . Имено, метаболичкото
репрограмирање во ТЕЦ за време на АКИ е улога со две острици. Во моментов се
верува дека ова репрограмирање може да биде заштитен процес за преживеаните ТЕЦ
да се прилагодат на патолошката средина . Сепак, долгорочното исклучување на ФАО
и подобрената гликолиза влијаат на исходот на бубрезите и придонесуваат за
транзиција на АКИ во ХББ преку различни молекуларни механизми
акрепнувањетопо AКИ есложенпроцес,којсечинидеказависиодсериозностанаАКИ,етиологијата,времетраењетоиосновнатабубрежнафункција
Kaj pacientite so AKI ,rizikot za HBB bese 43 pati pogolem
From AKI to CKD
АКИ и ХББ имаат заеднички фактор на ризик
ХББ е силен фактор на ризик за АКИ
АКИ придонесува за прогресија на ХББ
ХББ го нарушува опоравувањето по АКИ
Прогресија на ХББ
GFR беше стабилен или зголемен кај пациенти со и без АКИ
на 3 месеци и опадна потоа
Proteinuria after AKI
ПРОТЕИНУРИЈАТА Е ПОЗНАЧАЈНО ПОВРЗАНА СО
ПОСЛЕДНО ГУБЕЊЕ НА ФУНКЦИЈАТА НА БУБРЕГОТ
Biomarkers of AKI-to-CKD Transition
CKD after AKI