1.

Фагоцитоза

Основна функција на леукоцитите кај воспалението е фагоцитоза и создавање на ензими за

разградба.Фагоцитозата се одвива на три одвоени но поврзани чекори а тоа се

-Препознабање и припој на честиците за леукоцитите-се врши со помош на одредени серумски протеини-

опсонини кои се врзуваат на специфични молекули локализирани на површинта на штетниот причинител а
потоа се врзуваат за опснинските рецептори на леукоцитите.Најзначајни опсонони се плазматични лектини-
колектини, имуниглобулини G (Igg),C3b I C3bi

-Проголтување со последично создавање на фагоцитна вакуола-овој процез започнува со врзување на

опсонизираните честици.Фагоцитната вакуола се поврзува со лизозомалните грануоли и се создава фагозом
а како последица се јавува дегранулација на леукоцитот.IP3 го зголемува нивото на калциум во
цитоплазмата со активација на контрактилните протеини.

-Убивање и деградација на ингестираниот материјал-се врши со помош на слободни кислородни радикали

кои се ослободуваат при оксидативно согорување на гликозата.

2.Заздравување на кожна рана per secundam intentionem

Настанува при големи ткивни дефекти кои се пратени со деструкција на стромата и или базалната
мембрана,па регенерацијата на паранхемиските клетки не е можна и се созадава обилно гранулациозно
ткиво кое треба да го пополни дефектот.Ова настанува кај оштетување на ткива со голем губиток на клетки
пр инфаркт,апцеси,улцерации... Се разликува од примарното според интензивна воспалителна
реакција,поголема количина гранулациозно ткиво,феномен на контракција на раната.

26. Процесот на заздравување на кожна рана е поделен во три фази:

Инфламација – иницијалното оштетување води до атхезија и агрегација на тромбоцити и формирање на

крвен коагулум на површината на раната што доведува до воспаление
Пролиферација – формирање на гранулационо ткиво, пролиферација и миграција на сврзно-ткивни клетки,
реепителизација на површината на раната
Матурација – вклучува депозиција на ЕКМ, ткивно ремоделирање и контракција на раната

3.Номенклатура на тумори

Бенигните тумори се означуваат со суфиксот ОМА кој се додава на имото на ткивото/клетката од кое
туморот потекнува.Кај бенигните мезенхимални тумори тоа би било липома ангиома фиброма остеома
хондрома како и аденома-тумор од жлезден епител.

Малигните тумори пак кои потекнуваат од мезенхималните ткива се нарекуваат саркома.Карцинома со

потекло од епителни клетки,аденокарцинома-од жлезден епител,фибросаркома(сврзно ткиво),
липосаркома,леомиосаркома...Исклучок од номенклатурата се туморите-хористома,хамартома,меланома
малигнум..

4.Разлика мегу ексудат и трансудат

Течноста богата со протеини и воспалителни клетки во интерстациумот се нарекува ексудат.Краен ефект на
излегување на ваквата течност богата со протеини од васкуларното корито е оток-едем,поради намалување
на интраваскуларниот осотски притисок.

Трансудат претстаува течност ултрафилтрат на крвната плазма и е сиромашна со протеини.Постои зголемен

хидростатски притисок и движење на оваа течност надвор од капиларите.

5.Оштетување на митохондрии како механизам на клеточно оштетување

Митохондриите лоцирани во цитоплазмата се места на клеточно дишење и производство на енегија

потребна за извршување на процесите клеточна делба,раст,смрт.Тие се клеточни органели кои се наогаат во
сите еукариотски клтки.Во митохондриите се врши аеробно разградување на материите и се ослободува
енергија што се преобразува пред се во АТП како погоден облик што клетката може да го користи.Содржат
свои нуклеински киселини (ДНК и РНК) и рибозоми способни да синтетизираат протеини како и
саморепродукција.Според тоа при нивно оштетување доага до исхемија на клетката,изразена
васкуларизација на митохондриите поради што постои невозможност да се поправи митохондријалната
дисфункција-недостаток на оксидативна фосфорилација и создавање на АТП проследено со оштетување на
клетката.Отсуството на митохондрии остава простор за милиони молекули на хемоглобин потребни за
транспорт за кислород низ телото.

6.Морфолошки облици на акутно воспаление

Серозно воспаление-се карактеризира со излевање на ретка течност која има потекло од крвниот серум или
од секрециите на мезотелните клетки кои ги обложуваат перитонеалната плевралната и перикардната
празнина.Пример се кожните меури кои се јавуваат при опекотини или вирусни инфекции.

Фибринозно воспаление-се јавува при посилни оштетувања доага до поголема пропустливост на крвните
садови и големи молекули како фибринот ја поминува васкуларната бариера.Токму фибринозниот ексудат
се создава прии зголемена васкуларна пропустливос или присуство на прокоагулантен стимулус во
интерстициумот.Карактеристичен за воспалнија на телесни празнини како перикардот или плевра

Гнојно(пурулентно или супуративно)воспаление-Создавање на голема количина на гној или пурулентен

ексудат составен од неутрофили,некротичниклетки и ендемска течност.Пиогените бактерии-стафилококи се
способни за создавањето на ваквото воспаление.Пример е воспаление на слепото црево.Апцес-фокална
локализирана колекција на гноен ексудат.

Улкусно воспаление-локален дефект на површината на одереден орган или ткиво кој се создава
соодлуштување или отфрлање на воспаленото некротично ткиво.

7.Метастазирање

Метастазирање претставува процес на расејување на малигниот тумор далеку од местото на настанување, а

метастазите се секундарни туморски имлантанти во оддалечени ткива без континуитет со примарна
туморска лезија.Оваа особина исклучиво важи само кај малигните тумори бидејки бенигните тумори не
метастазираат.Инвазивниот раст на малигниот тумор овозможува негова пенетрација во крвите и лимфни
садовии,во телесни празнини како и негово ширење.Присуството на метастази ја намалува можноста за
ислекување и го скратува времето на преживување.Дисеминацијата на малигниот тумор настанува на 3
начина и тоа со

Дирекно навлегување во телесни празнини и ширење per continuitatem, - ширењето на туморот по пат на
навлегување во телесна празнина е карактеристично особено за карциномот на овариум.Туморските клетки
растат по серозите на абдоминалните органи.Мукозните карциноми на овариум и апендикс покрај другото
можат да ја исполнат и перитонеалната шуплина со муциони неопластични маси.

Ширење по линфен пат –најчест начин на дисеминација на карциномите но и саркомите иакопрвенственос

е шират хематогено.Туморскиот процес ги зафака регионалните лимфни јазли.Зафатените лимфни јазли ја
претставуваат првата бариера за понатомошно ширење на малигниот процес.Во лимфниот јазол може да
настане дструкција на туморските клетки и уништување така што настанува хиперплазија на лимфните
фоликули.

Ширење по хематоген пат.-Карактеристично за саркомите но и карциномите.Инваазијата и пенетрацјата

поќесто настанува во венските крвни садови.Најчесто се зафатени црниот и белиот дроб во кои се дренира
крвта од порталниот крвоток.Многу поретко е пенетрација во артериски крвни садови поради нивниот
дебел мускулен зид.

8.Заздравување на кожна рана per primam intentionem

Основен најмалку комплициран пример се зема заздравувањето на неинфицирана хируршка инцизија

приплижена со хируршки шеф.Хируршка инцизија претставува смрт на најмал можен број епителни
клетки,сврзноткивни како и најмала деструкција на базалната мембрана.Веднаш по оштетувањето-
инцизијата дефектот во ткивото се исполнува со тромб со чие сосушување се создава круста која ја покрива
раната.Во првите 24 часа неутрофилите се поставуваат на рабовите на инцизијата а базалните клетки
пролиферираат.По 24 до 48 часа епителните клетки мигрираат од рабовите во зоната на дефектот и се
соединуваат во средишна линија,таложат компоненти на базална мембрана така што под крустата се
формира континуиран тенок епителен слој.Третиот ден неутрофилите се заменуваат со макрофаги кои го
фагоцитираат некротичното ткиво.Петтиот ден неоваскуларизацијата е максимална а фибробластите ја
преместуваат инцизијата.Епидермисот достигнува нормална дебелина.Во втората недела има акомулација
на колаген и пролиферација на фибробласти.Исчезнување на воспалителните клетки ,едемот, намалување
на бр на крвите садови и гранулациозното ткиво избелува.Веке При крај на првиот месев се формира сврзно
ткиво,аваскуларно,без воспалитекни клетки и формирана е лузна.

9.Клетки на имун систем

Т-лимфоцити, клетки одговорни за клеточен имунитет.Рано во феталниот живот мигрираат од коскената

срцевина до тимусот каде стекнуваат функционални и фенотипски карактеристики. Секој Тлимфоцит има
сопствен единствен специфичен рецептор за антиген кој се означува како ТКП.Како група на означување Ц3
молекуларен комплекс кој е одговорен за трансдукција на сигналите и активација на лимфоцитите по
врзувањето со антигенот.Од овие СD4 и CD8 се најважни бидејки дозволуваат лимфоцитите да се поделат
во два главни субсета CD4+ помошни стимулаторни клеки и CD8+ цитотоксични супресивни клетки.

Б лимфоцити, локализирани во фликулите на лимфните јазли,бета пулпа на слезинка,коскена

срцевина,тонзилата како и лимфоидниот систем.Сочинуваат мал процент од лимфоцитите на периферната
крв.Експресираат имуноглобулин М (IgM).Имуноглобулините припагаат на 5 класи IgM, IgG , IgA , IgE, IgD.
Сите од нив имаат иста структура и се составени од два леси и два тешки ланци.

Макрофаги-дел од мононуклеарниот фагоцитен систем како што се купферовите клетки во црниот

дроб,ларгенхансовите клетки во кожата,микроглијата во мозокот и дендридичните клетки во лимфните
јазли.Макрофагите имаат бројни функции дел од нив се важни за обработка на антигените на Т
лимфоцитите, мегу другото создаваат и цитокини.

Клетки убијци- сочинуваат дел од лимфоцитите на перифефната крв но не покажуваат присуство на

површни имуноглобулини или т клеточни рецептори.Експресираат CD16 и CD56 .Може да ги деструрираат
туморските клетки клетки инфицирани со вируси и сл..Учествуваат во антитло зависна цитотоксична
реакција.

10.Дефинирај неоплазма-тумор

Тумор претставува нов раст на ткиво во организмот односно абнормална маса на ткиво чиј раст го
надминува и не е во склад со растот на нормалното ткиво така што трае во тој прекумерен раст и по
отстранување на причинитело.Тоа е заболување на клеточна биологија која резултира со клеточна
пролиферација.Екцеавно создавање на туморски маси кои нормално не се срекаваат во организмот.

11.ХИВ-сида

Сидата претставува еден од најзначајните секундарни имунодефицитни заболувања.Болеста се должи со

инфекција на хуманиот имунодефициентен вирус- ХИВ, од групата на ретровируси која е цитотоксична за Т
лимфоцитите.Се карактеризира со силна имуносупресија поврзана со инфекции со опортуни
микроорганизми секундарни неоплазми неролошки манифестациии нефропатија.Трите главни пата на
трансмисија се сексуален контакт,парентална инокулација и пасажа на вирусот од инфицирани мајки на
нновороденче.Како ризични групи се истакнати наркомани,хемосексуалци/бисексуалци, хетеросексуалци
во контакт со членови со други ризични групи, хемофиличари, деца од ХИВ инфицирани
мајки.Хетеросексуална трансмисија е најчест начин на трансмисија на ХИВ . Клиничката слика е поделена во
3 фази рана акутна која се карактеризира со неспцифични симптоми, средна хронична фаза имаме
асимптоматски пациенти и фаза на крајната криза е проследена со секундарни неоплазми и опурнистички
инфекции.

13.Јадрени белези на туморската дедиференција

Дедифернција покажува во колкава мера туморските клетки личат на нормалнте морфолошки и

функционални клетки од кои потекнуваат.Така бенигните тумори се добро диференцирани а малигните пак
може да бидат и добро и умерено и лошо диференцирани.Плеоморфизам на јадрата на клетките, тие се со
различна големина и форма.Може да се јават гигански повекејадрени туморски клетки или многу екстремно
мали. Хиперхромазија на јадрото содржат поголеми количини на ДНК.
14.Емболија,видови и последици

Претставува појава на запушување на некој дел од васкуварниот систем со ембулус донесен од крвната
струја.Ембулус е всусност одлободена интраваскуларна цврста течна или гасна маса која се носи со крвта до
далечни места од нивно потекло чија маса се заглавува на крвните самодви и доага до опструкција на
крвниот сад.Најголем дел од емболусите се откачени тромби така најчеста емболија е
тромбоембулус.Постојат белодробна тромбоемболија како резултат на венски тромбоембулус, запушување
на артериите на белодробното артериско стебло може да доведе до ненадејна смрт , крварење,
белодробен инфаркт. Воздушнаемболија-меурчиња од воздух или гас во циркулацијата мозе да го
опструрираат крвотокот и да дојде до таканаречена Кесонска болест. Масна емболија кога
ситнимасникапки ке се најдат во крвоотокот по фрактури на долги коски тумор на меко ткиво,масно ткиво,
опекотини и сл.

15.Регенерација е надоместување на изгубеното ткиво со истоветно на него ткиво со што се возобновува

градбата и функцијата на ткиво/орган.

16.Хемотакса е мигрирање на леукоцитите кон местото на оштетување долж хемискиот процес.

17.Репарација е надоместување на изгубеното ткиво со врзувачко ткиво,фиброплазија, при што се формира

лузна и се губи дел од функцијата на ткивото/орган.

18.Исход на акутно воспаление

.Резолуција е процес на возобновување на нормалната ткивна структура. Koga oshtetuvanjeto e ograniceno ili
kratko-trajno, koga nema ili postoi minimalno tkivno ostetuvanje, i koga tkivoto e sposobno da gi zameni site
ireverzibilno osteteni kletki, ishodot od vospalenieto e vospostavuvawe na histoloshkata gradba i fizioloshkite
funkcii, shto pretstavuva rezolucija. Za da dojde do rezolucija potrebna e neutralizacija ili otstranuvawe na razlichni
hemiski medijatori, normalizacija na vaskularnata propustlivost i prekin na leukocitnata emigracija so
posledovatelna smrt (so apoptoza) na ekstravaziranite neutrofili. Pri toa uslovno preku limfnata drenazha i ingestija
na nekrotichniot debris od makrofagite doveduvaat do ~istewe na edemskata technost, vospalitelnite kletki i
raspadniot materijal od bojnoto pole.

.Организација претставува конверзија на фиброзниот ексудат во лузна. Pri znachitelna tkivna destrukcija ili
koga vospalenieto se javuva vo tkiva koi nemaat sposobnost za regeneracija doaga do proces na organizacija ili
fibroza (sozdavawe na luzna). Vo vospalitelnite procesi so bogata fibrinska eksudacija zaradi zgolemena vaskularna
propustlivost, chesto fibrinozniot eksudat ne mozhe da se otstrani vo celost. Ova doveduva do proces na
organizacija preku vrasnuvawe na mlado granulaciono tkivo koe rezultira so formirawe na svrzno tkivo ili fibroza.
Organizacijata kako proces se sretnuva i pri abscedentnoto vospalenie predizvikano so piogeni bakterii ili fungalni
infekcii. Kaj ova vospalenie doaga do ekstenzivna tkivna destrukcija (vkluvhuvajki go i ekstrakletochniot matriks),
pri shto edinstven mozhen ishod e sozdavawe na luznesto tkivo.

Progresija vo hronichno vospalenie. Iako hronichnoto vospalenie moze da otpochne od pocetok kako hronichno
vospalenie (nekoi virusni infekcii, ili imunolo{ki odgovor na sopstveni antigeni), toa mozhe da go sledi akutnoto
vospalenie. Zavisno od stepenot na pocetnoto i posledovatelnoto tkivno oshtetuvanje, kako i od kapacitetot na
zafatenoto tkivo da se obnovi, hronichnoto vospalenie mozhe da bide prateno so regeneracija na normalnata
histoarhitektonika i funkcija (regeneracija) ili da vodi do sozdavanje na luzna
12. Дефинирај хиперсензитивна реакција тип 1

Тип 1 хиперсензитивна реакција (anaphylaxis) се јавува неколку минути после врзување на антигените за
антителата кои создаваат антиген антитело комплекс кој ги обложува маст клетките кај индивидуи кои
претходно биле сензибилизирани на овој антиген.Оваа реакција може да биде системска-по интравенозно
внесување на антигенот и предизвикуваат анафилактичен шок често фетален но се појавува и како локална
која зависи од влезната врата на антигенот и доага до локално развивање на оток на кожа како
осип,алергија назални и оњуктивни реакции,бронхијална асма ..Ваквите реакции Се посредувани со
антитела од типот IgE со асистенција на Т-helper клетките и со регулација на Т-супресор клетките.

20.Хиперсензитивна реакција тип 2

Реакција која се одвива со помош на антитела усмерени кон антигени кои може да бидат ендогени-од
нарушени или оштетени клеточни компоненти и стануваат автоантигени поради структурни промени
предизвикани од вируси или хемикали а покрај ендогени присутни се и егзогени анитела.Постојат 3
механизми за настанување на тип 2 хиперсензитивната реакција а то а се 1.Компонент зависни
хиперсензитивни реакции кои се јавуваат при фетална еритробластоза,трансфузиона реакција,автолитична
хемолитична анемија,тромбоцитопенија и агранулоцитоза. 2.Антитело зависна клеточна цитотоксичност
при диструкција на големи цели кои не можат дасе фагоцитираат. 3.Антирецепторни антитела каде доага до
цитотоксична реакција мегу рецепторите на површината на клетките и нивните антирецепторни антитела, се
срекава и кај Гравес-овата болест или хипертиреодизам.

21.Хиперсензитивна реакија тип 3

Реакција посредувана со антиген-антитело комплекси кои доведуваат до оштетување на ткивата преку

активаија на медијатори,особено системот на комплемент. Антигените може да идат
егзогени(надворешни,туги) и ендогени како клетки или ткивни компоненти.Минува низ 3 фази и тоа
1.Создавање на имуни комплекси, 2.Депозиција на комплекси во ткивата, 3.Отпочнување а воспалителна
реакција.Централна улога во промњните при оваа реакција има процесот на активација на комплементот и
ослободувањето на биолошките активни фрагменит со крајно создавање на мембрански имун комплекс.

22.Хиперсензитивна реакција тип 4

Тип 4 хиперсензитивната реакцијата или клеточно обусловена реакција е предизвикана со специфично

сензибилизирани Т helper лимфоцити кои се мобилизираат до местото на оштетување од макрофагите и
други лимфоцити.Претставува основен модел на имунолошки одговор како кон многу
вируси,паразити,фунги и сл.Присутно е создавањето на грануломи,кога CD4+ клетките се диференцираат во
Th1 клетки кои се способни да секретираат цитокини.Пример на грануламатозна тип Т реакција на
преосетливост се саркоидозата,туберколозата или туберкулинска реакција предизвикана со инекција на
протеински антигени или туберколозни бацили интрадерално.

23.Туберколоза
Претставува хронично грануламатозно воспаление предизвикано од Mycobacterium tuberculosis кое
најчесто ги зафака белите дробови но може да зафати и други ткива и органи. Најчесто ризични групи се
население во сиромашни средини,луге со хронични заболувања,алохолизам,користење на
непастеризирано млеко,заболени од сида.Болеста се пренесува по аерогена трансмисија од болен на
здрав.За развој на болеста важни се четри елементи 1.Вирулентност на бактеријата, 2.Развиток на
хиперсензитивност, 3.Развиток на отпорност т.е имунитет, 4.Развиток на казеозна некроза. Може да биде
примарна и секундарна туберколоза.Примарна претставува прва инфекција на организмот со
туберколозниотбацил и е карактеристична за детска возраст.Две форми – пролиферетивна и
ексудативна.Макроскопси туберколозата на белите дробови се гледаат сиво бели цворчиња,цврсти во вид
на зрна просо-туберкули.Бела трошна сува маса која личи на сирење-казеозна некроза.Се одвива
воцервикални лимфни јазли,тенки црева ,мезентеријални лимфни јазли.Секундарна туберколоза често
настанува како реактивација на постоечко туберколозно жариште.Процесот се шири во белидробието и тоа
прогресивна тубеколоза фиброказеозна или каверозна. Туберколозата се лекува со туберколостатици.

24.Тромбоза

Претставува создавање на цврст коагулум во лумено т на крвните садови и срцето од составните делови на
крвта всушност тромбот е коагулативната маса.Тромбот е последица на неадекватна активација на
хомеостазата.Услови кои ппредизвукуваат стварање на тромби се 1.Оштетување наендотелот на крвен сад,
2.Застој т,е стаза или вртоложно движење на крвната струја, 3.Хиперкоагуабилност на крвта.Тромбот може
да напраи опструкција т.е запушување ,може да емболизира односно раздроби да се разгради и да се
организира и да биде реканализиран.Може да се развијат во било кое место во кардиоваскуларен систем
во срцеви комори артерии вени капилари. Според тоа имаме Артериски или срцеви тромби каде имаме
сува ронлива маса темно сивоцрвени линии жановилинии се јавува кај болни со инфаркт на миокард
реуматски болести на срце кај стеросклероза. Венска тромбоза настаната во површн вени предизвикуваат
зокален застој и едем пратен со болка и длабоки вени на нозе.

25.Патоморфолошки (макроскопски и микроскопски0 промени на органите и ткивата кај Системски Лупус

Еритематодес (СЛЕ)

Морфолошките промени кај СЛЕ се варијабилни така што од таму доагаат и различните клинички
манифестации на болеста.Изразена е болеста на бубрезите-гломерулонефритис кој се манифестира со
протенурија и хематурија и доага до бубрежна слабост.Хистолошки знаците како мезангијален,фокално
пролиферентен дифузно пролиферентен и мембранозен.Кожни лезии се јавуваат најчесто во зоните каде се
изложени на сонце еритематозен исип на носот и образите-пеперуткаст исип.Исто е карактеристично и
зафакањето на зглобовите тие се болнии отечени хистолошки покажуваат знаци на неерозен
синовитис.Манифестациите на другите органи се ретки пример зафакање на срцето се јавува околѕ 50% а
зафакање на ЦНС околу 20% од случаите.

27.Имуноглобулини
IgG – Има повеќе поттипови на IgG со различни функции. Основна функција е да ги обложат антигените за
да ги направат полесни за фагоцитоза
IgD - Се наоѓа на површината на Б лимфоцитите и е одговорен за нивна активација
IgE - Учествува во алергиски одговор (обложува хелминти)
IgA - Се наоѓа во телесни секрети (плунка, желудочен сок, цревна содржина)
IgM - Молекулите на овој имуноглобулин функционираат здружени во групи и се одговорнии за уништување
(убивање) на бактериите, активираат комплемент
Имуноглобулините претставуваат протеини, кои може да бидат составен дел на клеточната мембрана
на Б лимфоцитите, или во вид на антитела да бидат дел од хуморалниот имун систем

28.Карактеристики на бенигни и малигни тумори

1.Бенигни

Диференцијенција-добро диференцирани, Начин на растење на туморот-бенигните тумори имаат бавен

раст со години, Локална инвазија- бенигните тумори се кохезивни јасно ограничени ткивни маси кои растат
експанзивно и апозиционо,остануваат локализирани на местото на кое настанале ,не инвадираат, не
инфилтрираат во околината и не метастазираат.Бенигните тумори се огрсничени со сврзно ткивна капсула.

2.Малигни

Диференциенција-може да бидат добро,умерено и лошо диференцирани. Начин на растење- малигните

тумори растат брзо, се шират и предизвикуваат смрт. Локална инвазија- малигните тумори растат
инфилтративно,инвадираат во околината и го деструриираат околното ткиво.Инвазивноста и деструкцијата
се знаците за малигнитет. Малигните тумори немаат капсула токму поради тоа тие се способни и да
метастазираат далеку од местото на настанување најпрво по лимфен пат потоа хематогено, а со самата таа
способност се зголемува можноста за смрт.