Зависи од најразлични имунолошки ефекторни механизами, кои не се ниту специфични ниту зајакнати при повторна средба со истиот агенс

•Во пракса има значително преклопување меѓу вродениот и стекнатиот (адаптивниот ) имунитет бидејќи вториот може да насочи елементи од вродениот како
фагоцитоза или комплемент

•Традиционалната поделба на хуморален и клеточен имунитет го губи стриктното значење и со новите сознанија покорисно би било имунитетот да се разгледува од
аспект на системи кои препознаваат слободни антигени и системи кои препознаваат клеточно асоцирани антигени

•Пр-Тцт лимфоцити препознаваат само антигени презентирани на клеточни мембрани а потекнуваат од внатрешноста на клетката,

•Додека антителатасе посебно важни за препознавање на слободни, вонклеточни антигени

вирусот на инфлуенца (агенсот кој предизвикува грип) има површинска молекула која му овозможува да се залепи цврсто за клетките од мукозната мембрана во
дишниот систем, со што спречува вирусот да се отстрани од ресичките во епителните клетки (хемаглутинин) ( се врзува за сиалична киселински рецептори)

Neisseria gonorrhea има површински прoдолжетоци кои се врзуваат за епителните клетки во мукозната мембрана од урогенителниот тракт. Лепењето на бактериите
за мукозните мембрани обично се остварува со влакнести продолжетоци на бектеријата наречени фимбрии или пили, кои стапуваат во интеракација со одредени
гликопротеини или гликолипидикои се прикажуваат само врз епителните клетки од мукозната мембрана во одредени ткива.

рецепторите на вродениот имунитет играат неопходни улоги во откривањето инфекција и поттикнуваат ефективна одбрана против тоа.

Нападот на микроорганизмите вклучува многу ефектори од вродениот имунитет.

•Влезот на патогените преку повредите во епителните бариери создава воспалителни сигнали и ги изложува напаѓачите на напад од разни ефекторни молекули и
клетки.

•Микроорганизмите коисе препознаени од страна на С-реактивниот протеин (CRP) или маноза-врзувачкиотлектин (MBL)се врзуваат преку ова опсонизирање,а
дополнително и молекулите кои активираат комплемент.
•Одредени патогени (габите кои носат зимосан), може да го активираат комплементот, кое може да предизвика директно разградување или опсонизација,
означувајќи го патогенот за фагоцитоза.

•Воспалителните сигнали предизвикуваат фагоцитите (макрофагите и неутрофилите) да се прилепат за ѕидот од крвните садови, да преминат и да се преместат во
областа на инфекција, каде ги фагоцитираат и убиваат инфективните микроорганизми.

•Дополнително се вклучуваат и ДК кои го презентираат антигенот на Т клетките. Овие антиген-активирани клетки потоа поттикнуваат и стекнати имуни реакции против
патогенот.

препознаваат само одредени молекулски обрасци, и се наречени РЕЦЕПТОРИ ЗА ПРЕПОЗНАВАЊЕ ОБРАСЦИ (PRR) (pattern recognition receptors),а кај патогените
(бактерии, вируси, габи) тие се наречени ПАТОГЕН-АСОЦИРАНИ МОЛЕКУЛСКИ ОБРАСЦИ (РАМР).
РАМРна м.о кои се препознаваат од страна на PRR кај домаќинот се:
•комбинации од јаглехидрати,

•одредени протеини,

•определени молекули кои носат липидии

•одредени нуклеинско-киселински мотиви

PRR (хуман)
•Тoll-like -Рецептор(толоидни рецептори TLR)

•NOD/RIG Рецептор (нуклеотид олигомиризциски домејн)

•Маноза врзувачки лектин

•C-реактивен протеин

Функција на PRR
•опсонизација, а

•активација на комплементи
•коагулациона каскада

•Фагоцитоза

•Активација на проинфламаторните сигналнипатишта

•Aпоптоза

Познати се функциите за девет од 11 TLRприсутни кај луѓето.

•секој TLRоткрива различна група на високо конзервирани (сочувани) патогени молекули. Целосната постава TLRоткрива различна група на високо конзервирани
(сочувани) патогени молекулии може да открие мноштво вируси, бактерии, габи и дури одредени протозои.

•лигандите кои ги врзуваат TLRсе незаменливи делови од патогените:

-вирусот не може да функционира без неговата нуклеинска киселина,
-Грам негативната бактерија не може да се создаде без нејзините ѕидови кои содржат ЛПС,

-а габите мора да го вградат полисахаридот зимосан во нивните клеточни ѕидови.

-патогените немаат можност да мутираат во облици кои ги немаат неопходните градежни блокови за да бидат препознаени од TLR.

•TLRкои препознаваат вонклеточни лиганди се наоѓат врз површината од клетките, додека оние кои препознаваат интерклеточни лиганди, како што се вирусната
РНК или делови од бактериска ДНК , се локализирани во интраклеточните оддели.

Неколку TLR:1, 2, 4 и 6, функционираат како димери (во одредени случаи, уште протеини се вклучени во создадените комплекси).

•TLR4, се спојува сам со себе ( хомодимер), а другите создаваат комплекси со други TLR(хетеродимери). Уште треба да се бараат партнери за TLR3, 7, 8 и 9, кои може да
се однесуваат како мономери, а одредени податоци покажуваат дека TLR5?? може да опстои како хомодимер.

•Спојувањето на TLRвлијае врз нивната специфичност. TLR2 споен со TLR6 се врзува за широк опсег молекулски класи од микробите, вклучувајќи пептидогликани,
зимосани и бактериски липопептиди.

•Меѓутоа, кога TLR1 ќе се спои со TLR2 препознава бактериски липопротеини и некои карактеристични површински протеини од паразитите. TLR4 претставува клучен
рецептор за повеќето бактериски липополисахариди.
•TLR5препознава флагелин, главниот сруктурен дел од бактериското камшиче (флагела).

•TLR3 препознава дво-верижна РНК (двРНК) која се појавува во клетките по инфекција со вирусна едноверижна РНК, а вирусната едно-верижна РНК (евРНК) е лигандот
за TLR8 и TLR7.

•TLR9 препознава и потикнува одговор за ДНК секвенцата ЦпГ (неметилиран цитозин поврзан за гванин). Неметилираните секвенци, како овој, се во изобилството во
микробската ДНК и пореткокај ДНК од р’бетниците

во вродениот имунитет, сигналот емикробски продукт, рецепторот ќе биде РПО во леукоцитот, а сигналот ќе се пренесе со меѓудејство со специфичните
внатреклеточни молекули.

опишана долу резултира со поттикнување многу уникатни карактеристики на вродениот имунитет, вклучувајќи го создавањетовоспалителницитокинии,хемокини,
создавањето на противмикробски пептидиитн.

•Започнување меѓудејство на сигнал со рецептор: Микробските продукти се врзуваат за вонклеточнио дел од TLR. На цитоплазмината страна, одделен протеински
домен содржи високо конзервирани TIR-Toll interleukin receptorструктурни мотиви кои се наоѓаат кај сигналните молекули од животните и растенијата. ТИР доменот
нуди врзно место за други делови од патеката.

ТАК1јафосфорилирапротеинскатакиназаIKKиеклученчекорзаактивирањетонаNF-kBпатека.

•NF-kBемоќентранскрипицискифакторчијаактивностепопреченаоднефосфорилиранатаформаодцитоплазменпротеин, ИкБ.

•NF-kBкојсеврзувазанефосфорилираниотИкБсеразградувавоцитоплазмата.

•ИККгофосфорилираИкБ, штопредизвикуваослободувањеNF-kB, којпотоасеселивојадрото. NF-

kBвојадротозапочнувапрепишувањемногугенинеопходнизаефекторнитефункциивовродениотимунитет

Најчест адапторенпротеинза TLRе Myd88, кој го поттикнуваповрзувањетона 2 протеински кинази, IRAK1и IRAK2.
•Фосфорилација поттикната од протеинска киназа: Протеинската киназа IRAK4, од комплексот IRAK1/IRAK4, го фосфорилира неговиот партнер IRAK1. Ново закачениот
фосфат овозможува прикотвено место на IRAK1 заTRAF6, кој се врзува и потоа се одвојува во комбинација со IRAK1 за да формира меѓусоединение IRAK1: TRaF6

•Друга протеинска киназа, ТАК1, се придружувакон оваа група со неколку други протеини,доведувајќидо активирањеТАК1 киназната активност.

•Започнување ензимска каскада: ТАК1е значаен во патеката бидејќи неговата протеинско киназна активност му овозможува да ја изврши активацијата, поттикната од
фосфорилацијата, на два други сигнални преносни модули.

•1.митоген-активираната протеинска киназна (МАП киназа) патека,2. NF-kBпатека

•МАП киназните патеки се сигнално-преносни ензимски скали кои се сретнуваат кај многу видови клетки и се сочувани низ еукариотите преку габите до
луѓето.Крајниот продукт на каскадта навлегуваво јадрото и поттикнува фосфорилација на еденили повеќе транскрипцискифактори,кои потоа влијаат врз клеточниот
циклус или врз клеточното диференцирање.

Кај р ‘бетництите, NF-kB-зависните патеки создаваат цитокини, адхезивни молекули и други ефектори од вродениот имун одговор.

•NF-kBисто така игра улога во некои клучни патеки за сигнално пренесување во Т и Б клетките и затоа е значаен и за стекнатиотимунитет.

•Активирањето на TLRсигналните патеки има многу ефекти:

-jaпоттикнува експресијата на гените кои придонесуваат за воспалението,
-поттикнува промени во APC и стануваатпоефикасни при прикажувањето антигенот и предизвикува синтеза и изнесување меѓуклеточни сигнални молекули кои влијаат
врз однесувањето на белите клетки и другите клетки.
-ја зголемува фагоцитната активност на макрофагите и неутрофилите

-Кај безр ‘бетниците, сигнализирањето на TLRактивира мноштво ефективни системи од имунитет.

•TLR3употребува патека која е независна од Myd88, а TLR4 ги користи и двете патеки кои се објаснетипогоре и Myd88-независните патеки кои ги користи TLR3.

хемиско оружје во макрофагите и неутрофилите е високи нивоа на индуцибилна нитро оксидна синтетаза (иНОС), ензим кој го оксидира Л-аргининот за да даде Л-
цитрулини нитро оксид (НО). По активацијата, посредувана од рецепторите како што се TLRили изложувањето на соодветни цитокини, фагоцитите експресираат
високи ниво од ензимот

•наречен е поттикнувачки (индуцибилен) иНОС за да се разликува од другите форми ензим присутни во телото.
Pathogen associated moleculs–(гликопротеини, полисахариди и протеин) pater recognition receptor PRR
Може да се растворливи или прикачени на клеточни мембрани
•Лектин (прикачен на макрофага, активатор на фагоцитоза, а ако е слободен активира каскада на комплемент со резултат оспонизација)

•Toll like рецeптори ( еволутивно конзервиран протеини на површина на макрофаги, дендритски кл, и неутрофили)

•CD1(константни протеини поврзани со β1 микротубулин а се соджани на АПК и епителиумот) се комбинираат со липиди кои се слаби антигени и обично недобро
претставени на адаптивниот систем

•CD3( трансмембрански молекул во склоп на ТКР, сочинува комплекс за сигнална трансдукција)

За да има ефекторен исход потребни се и интраклеточни цитосолни кинази (lck, p59, fyn, ZAP70)
Помошните молекули се одговорни за зголемена атхезија (CD2, LFA1 CD4 и CD8), но не учествуваат во препознавањето

Помошни молекули се протеини на површината на леукоцитите различни од оние за врзување на антигени, а овозможуваат ефикасно, врзување, сигнализирање и
утврдување (непроменливи и неполиморфни протеини). На секои од нив одговара одреден лиганд.

•Атхезини Неколку фамилии на атхезивни молекули постојат. Најзначајни се оние од имуноглобулинската супергенска фамилија кај која сите членови имаат слична
имуноглобулин структура
-Оние кои ја зајакнуваат интеракцијата помеѓу АПК и Т ли, (CD4, CD8, CD28, CTLA4, CD45, CD2 антиген и со функција на Лимфоцитите (LFA1)
-Атхезини за врзување на Лекоцитите со ендотел (β1 и 2 се врзуваат за рецптор на VCAMи ICAMβ3,4, 5 интегрините и посредуваат адхезија со протеините од
вонклеточниот матрикс (фибронектинот и витронектинот)

-Интегрините се хетеродимери и содржат нековалентно врзани αи βподединица поделени се во 5 фамилии

•Селектинисоставени од 3 гликопротеинии тоа Е (ендотелни), Л (леукоцитни) и П (тромбоцитни). Селектините се врзуваат за јаглехидратните молекули на Леукоцитите
и ендотелните клетки и го регулираат пристигањето на клетките до воспалителните места.

Ендотелните клетки прикажуваат на својата површина CAM (cell athesion moleculs) кои се специфични за белите клетки. Дел од овие мембрански протеини се
составен дел од клетката и се постојано прикажани врз нејзината површина.

•Други пак протеини се прикажуваат само како одговор на локалните концентрации на цитокини, кои се создадаваат при воспалителниот одговор.
•Рециркулирачките лимфоцити, моноцити и гранулоцити поседуваат рецептори кои се врзуваат за CAMод ендотелот, што им овозможува на овие клетки да преминат
во ткивата.

•Покрај нивната улога во адхезијата на белите клетки врз ендотелните клетки од крвните садови, CAMод белите клетки служат и за да ја зголемат силата на
функционалните взаемни дејства помеѓу клетките од имуниот систем.

•различни CAM играат улога во взаемното дејство помеѓу (Тх клетки и АРС), (Тх и Б клетките), како и помеѓу (Тц и целните клетки).

Ендотелот е вклучен во воспалителните процеси, заздравување на рани, формирање нови крвни садови -ангиогенеза

•Имунолошки ендотелот е вклучен во интеракцијата со леукоцитите пред да ја напуштат циркулацијата за да влезат на местото на оштетувањето

•Учествуваат во прометот на IgGпреку присуството на FcRnрецепторот што спречува лизозимска деградација на IgG.

Лектинскиот домен кај селектините првично стапува во взаемно дејство со јаглехидратните (ЦХО)

•LАdCАМ-1 содржи и муциновидни и имуноглобулиновидни домени и можат да се врзат и за селектините и за интегрините.

•лектиновиден домен кој им овозможува на овие молекули да се врзат за специфичните јаглехидратни групиделови од муциновидните молекулите.

•Двете вериги од интегринските молекулите учествуваат во формирањето на врзното место, кое стапува во взаемно дејство со Иг доменот од CAMкои припаѓаат во Иг
суперфамилијата. Селектините првично стапуваат во взаемно дејство со сијалинизираниот јаглехидратен дел, наречен сијалил-Левис , која најчесто се поврзува со
муциновидните молекули.

•Фамилијата на селектините фклучува три молекули, L-, E-и P-селектин, исто така наречени и CD62L, CD62Е и CD62P

•Повеќето циркулирачки бели клетки прикажуваат вр себе L-селектин, додека Е-селектинот и П-селектинот се прикажуваат врз ендотелните клетки од крвните садови
при воспалителниот одговор.

•P-селектинот се чува во Вајбел-Паладиовите телца, еден тип на зрнца во ендотелната клетка. При активирањето на ендотелната клетка, зрнцето се спојува со
плазматската мембрана, што резултира со прикажување на P-селектин врз клеточната површина. Прикажувањето на Е-селектинот бара синтеза на нови протеин и
настанува кога ендотелот ќе се стимулира со провоспалителни цитокини. Селектинските молекули се одоговорни за почетната лепливост на белите клетки за
еднотел.
Муцините се група на протеини богати со серин и треонин протеини кои се изобилно гликозилирани.Нивната издолжена структура им овозможува да ги претстават
сијалил-Левиси другите сулфатни јаглехидратни делови како поврзувачки места за селектините. На пример, L-селектинот (CD62L) од белите клетки се врзува за CD34 и
GliCAM-1 од ендотелните клетки. Друга муциновидна молекула (PSGL-1) која се среќава врз неутрофилите стапува во взаемно дејство со Е-и П-селектините, кои се
прикажани врз воспалениот ендоте

Интегрините се хетеродимерни протеини и се состојат од алфа и бета вериги, нековалентно поврзани врз површината на клетката. Повеќето интегрини ги врзуваат
вонклеточните молекули на матриксот и oвозможуваат клеточно матриксни взаемни дејства низ целото тело.

•Одредени подфамилии (врз база на подединиците кои се користат) се врзуваат заадхезивните молекули од клеточната мембрана и се вклучени во взаемните дејства
помеѓу клетките.

•Белите клетки прикажуваат специфична подфамилија на интегрини, познати како бета2-интегрини (или CD18-интегрини), исто како и одреден број на интегрини кои
се прикажуваат и кај другите видови на клетки. Интегрините кои ја содржат бета2 подединицата (CD18) се врзуваат за членовите од Иг суперфамилијата, како и за
протеините кои се асоцирани со воспалителниот одговор.

Значењето на интегринските молекули при екстравазацијата на белите клетки, може а се види преку постоење на автосомно рецесивно заболуавње -НЕДОСТАТОКОТ
НА АДХЕЗИВНИ МОЛЕКУЛИ (НАМ 1)(leukocyte adhesion deficiency-LAD) тип 1,кое се карактеризира со повторувачки бактериски инфекции и потешкотии во
заздравувањето на раните.

•Сличен недостсток се среќава кај лицата со намалено прикажување на селектинските лиганди и се нарекува НАМ2.

Одредени адхезивни молекули содржат променлив број на имуноглобулиновидни домени и покрај тоа се класифицираат како членови на имуноглобулинската
суперфамилија.Во оваа група спаѓаат PCAM-1 (CD54), PCAM -2 (CD102), PCAM -3 (CD50) и CCAM(VD106), присутни на ендотелните клетки и кои се врзуваат со различни
видови интегрински молекули.

•Една специфична клеточна адхезивна молекула, наречена LAdCAM-1, ги поседува и имуноглобулиновидните домени и муциновидните домени. Оваа молекула е
прикажана врз мукозниот ендотел и го насочува влезот на лимфоцитите во мукозата. Таа се врзува за интегринот алфа4бета7 (AMLP) преку неговиот
имуноглобулиновиден домен и за L-селектинот (CD62L) преку муциновидниот домен.

•Крвно плочкеста-ендотелната клеточно адхезивна молекула-1 (PCAM -1 CD 31) се среќава врз површината од белите клетки (неутрофилите моноцитите и врз некои од
подгрупите на Т лимфоцитите) и во спојниот комплекс на ендотелните клетки.
•Таа извршува истородно (хомотипично) врзувањена PCAM -1 молекулата од една клетка со PECAM-1 молекулата од друга клетка. Спојната клеточно адхезивна
молекула-1 (САМ-1, CD321) junctional cell athesion molecul)исто така е лоцирана во спојниот ендотелен комплекс. САМ-1 може да стапи во взаемно дејство со САМ-1
молекулата и со CD11а/CD18,играјќи на тој начин важна улогата при миграција низ еднотелот. Истородната адхезија помеѓу членовите од Иг суперфамилијата на Иг
може да се сретне и кај други видови на клетки, како на пример L1 и NCAMна нервните клтки.
НЕУТРОФИЛИ
Главни во одбраната од акутни инфекции и нивното движење е во правец на хемотактичните агенси на место на воспалението

•Хемотатички супстанци се: CXCL, C3,

•C5a, каликреин, цитокини ослободени од Тх кл и маст клетки

•Фагоцитни кл и фагоцитозата е слична и кај неутрофилте и кај макрофагите. Истите ги убиваат и разложуваат ингестираните супстанции за што им е пoтребна енергија
респираторна експлозија и зголемена активност на хексозно-монофосфатниот циклус и производсво на супероксид. Фагоцитоза

•Експресивни PRR на површината (TLRs, комплементарни, антитела, итн.)

•Оксидативно и неоксидативно убивање

•Оксидативно: ROS (реактивни кислородни видови) и RNS (реактивни азотни видови) предизвикани од NADPH Фагозом оксидаза (фокс)

•Респираторно пукање зголемен внeс надоза на кислород

•Не-оксидативно убивање: лизозим, кисели катепсини, протеази, дефензин,

МАКРОФАГИ

Покрај убивањето и чистењето патогени, макрофагите исто така играат улога во координацијата со другите клетки и ткива од имуниот и други поддржувачки системи.
Тие ова влијание го извршуваат преку

•излачување бројни цитокини, вклучувајќи ги IL-1, ТНФ-алфа и IL-6. Овие цитокини се посебно ефикасни при поттикнувањето воспалителни реакции, иако секој од
овие агенси има мноштво ефекти.

•На пример, IL-1 активира лимфоцити, а IL-1, ТНФ-алфа и IL-6 поттикнуваат грозница преку влијаење врз терморегулаторниот центар во хипоталамусот Овие цитокини
исто така го поттикнуваат акутно фазниот одговор
•Дополнително на цитокините, активираните макрофаги создаваат комплементни протеини кои поттикнуваат воспаление и помагаат во отстранувањето патогени.
Иако главното место за синтеза на комплементните протеини е црниот дроб, овие протеиниисто така се создаваат и во макрофагите и во другите видовиклетки

Влез на патогените во организмот со помување на надворешните бариери од вродениот имунитет (кожата и мукозните мембрани) -присутна инфекција или повреда
на ткивото поттикнува сложена серија настани познати како воспалителен одговор.

•Воспалението -акутно, на пример при одговор на ткивно оштетување,

хроничнодоведува до патолошки последици (пр. артрит).
•Знаци на локализираната воспалителна рекација се: отекување (тумор), црвенило (рубор), топлина (калор) и болка (долор).

•Дополнителниот знак за воспалението е губење на функциите (функцио леза).

1) Маргинацијата на неутрофилите ги носи овие воспалителни клетки во близок контакт со ендотелот.

2) Адхезијата на тромбоцитите резултира со ослободување на медијатори на воспалението и коагулацијата. Фибринските нишки се првите знаци на коагулација на
крвта.
3) Распоредувањето и акумулацијата на леукоцити е со посредство на адхезиски молекули активирани со помош на медијатори на воспалението ослободени од
тромбоцити и леукоцити.

Фебрилност,

•зголем крвен притисок,

•малаксаност,

•болка во зглобовите и мускулите,

•намален апетит, -сомнолентност.

ДЕЛОВИ И МЕХАНИЗМИ ОД ВРОДЕНИОТ ИМУНИТЕТ
•Посредниците на воспалението се и регулаторните протеини од фамилијата на цитокинитесо мала молекулска тежина.

•Цитокинитесе лачат од страна на белите крвни клетки и разни други клетки во телото како одговор на стимули и играат значајна улога при регулирањето на развојот и
природата на имуните ефекторни клетки.
•Хемокините се главна подгрупа од цитокините чија позната активност е нивниот капацитет да дејствуваат како хемоатрактанти (агенси што предизвикуват клетките
да се движат кон повисоките концентрации на агенсот).

•Сепак, сите хемоатрактанти не се хемокини (значајни хемоатрактанти се остатоците од комплементот (С5а, С3а).

• Главна улога на клетките кои се привлечени кон воспалената област е фагоцитозата на напаѓачките организми.
• Медијатори на инфламација вклучуваат многу плазматски протеини-простагалндидн и тромбоксани (продукт на разградба на арахидонска киселина под влијание
на циклооксигеназата), леукотриени, формил метионил пептиди (бактериски распадни продукти), кинини (силни вазоактивни молекули)
Микроорганизмот се консумира и разградува во макрофагот, а продуктите од разградувањето се ослободуваат.
• хемокинитесе одговорни за групирањето на леукоцитите во областите на инфекција и е неопходна фаза при фокусираниот одговор кон инфекција
• некои сигнали созадени во местото на воспалението се пренесуваат системски до други делови од телото, каде поттикнуваат промена која го поддржува вродениот
имун одговор.
• Строго регулираниот процес на екстравазација е одговорен за преселување на белите клетки од крвотокот до областите на инфекција. Како што се развива
воспалителниот одговор, различни цитокини и други воспалителните посредници делуваат врз ендотелот во локалните крвни садови. Засегнатиот епител е воспален
или активиран. Неутрофилите претставуваат првиот вид на клетки кој се врзува за воспалениот ендотел и се преселуваат во ткивата.

Протеини од акутната фаза важни за вродениот (комплементот и протеините од акутната фаза спаѓаат во група растворливи ефектори).

•Во акутната фаза на заболувањето, настануваат промени во концентрацијата на неколку серумски протеини. Серумските промени заедно се наречени акутно фазен
одговор (Acute Phase Response, APR), а протеините чии концентрации се менуваат при акутната фаза се нарекуваат протеини на APR.

•Физиолошкото значење на многу APR протеини сeуште не се знае, но, на пример, компонентите од комплементот и CRP, се важен дел од вродениот имун одговор кон
инфекција.

•Акутно фазниот одговор се поттикнува од сигналите кои патуваат низ крвта од областа на повреда или инфекција.

•Црниот дроб е едно од главните места за синтеза на протеини на APR, а цитокините (ТNF-алфа, -1L1и IL-6) се главните сигнали кои се одговорни за поттикнување
одговор во акутна фаза.

•Создавањето на овие цитокини е една од раните реакции на фагоцитите, а порастот во нивото на CRP и други протеини придонесува за одбраната на неколку начини.
CRP припаѓа во фамилијата пентамерни протеини наречeни пентраксини, кои ги врзуваат лигандите со калциум-зависни реакции.

•лигандите на CRP се полисахаридите кои се сретнуваат на површината од пневмококните видови и фосфорилхолинот, кој е присутен врз површината од многу
микроорганизми.

•CRP врзан за овие лиганди врз површината од микроорганизмот поттикнува голтнување во фагоцитите и активира комплементно-остварен напад врз него.

•Маноза-врзувачкиот лектин (MBL) е исто така APR протеин кој препознава молекулски обрасци кои содржат моносахарид маноза и се среќаваат кај
микроорганизмите, но не и кај р’бетниците. Иманоза-врзувачкиот лектин го насочува и нападот на комплементот кон микроорганизмите за кои е врзан.

Рецепторите од вродениот имунитет препознаваат молекулски обрасци кои се поврзани со молекулски мотиви кои се сретнуваат кај патогените, (pathogen associated
molecular pathway PAMP),наспроти нив рецепторите од стекнатиот препознаваат специфични детали од молекулската структура

•Рецепторите од вродениот имунтет се кодирани од зародишната линија на домаќинот, додека гените кои кодираат антитела и Т клеточни рецептори настануваат
преку процес на генетска рекомбинација

•Реакциите од стекнатиот имунитет покажуваат специфичност, додека вродените не

•Кожа, мукозните мембрани се ефикасна заштита од инфекции

•Воспаленито ја зголемува васкуларната пропустливост што им овозможува на растворените посредници од одбраната како што се комплементот, маноза врзувачкиот
лектин, ц реактивниот протеин и подоцна и антителата да стигнат до инфицираната област. Според тоа воспалението предизвикува преселба на фагоцитите и
антивирусните клетки преку екстравазација и хемотакса до фокусот на инфекцијата

•Антимикробните пептиди се значајни ефектори во вродениот имунитет и се наоѓаат во широк опсег на видови. Убиваат мноштво на различни микроорганизми
најчесто преку нарушување на мембраните на патогените

Вродениот имунитет се создаваат многу различни цитокини кои го вклучуваат и интерферон 1 кој има антивирусна функцуија како и ТНФ и интерферон гама врашт
моќни влијанија на другите клетки и органи

•Одредени цитокини потикнуваат акутно фазен одговор, процес при кој одредени антимикробни протеини се ослободени од црниот дроб во крвотокот. Меѓу овие
протеини се МБЛ, ЦРП, и комплементоткои дејствуваат убивачки за микробите
•Вроениот имунитет има рецептори кои препознаваат обрасци Pattern recognition receptors (PRR)за се ја открие инфекцијата. Најзначајни меѓу нив се толоидните
рецептори. Секоја група вакви рецептори открива одредена подгрупа на патогени, целата група може да открие широка палета на вируси, бактерии и протозои

•Фагоцитите користат мноштво на стратегии за убивање на патогените кои ги вклушуваат цитолотичните протеини, антимимробните пептиди, создавање на реактивни
кислородни соединенија(РКС) и реактивни азотни соединенија РАС

Стеблестите клетки се клучната врска меѓу стекнатиот и вродениот имуниитет. Микробните делови кои се стекнати при вродениот имунитет од стеблестите клетки се
пренесуваат од областа на инфекцијата до лимфните јазли а микробните антигенисе прикажуваат врзани за ГХК на Т лимфоцитите со што се активира стекнатиот
имунитет

•Толовидните рецептори се сигнално преноснио патеки вообичаено за оние кои се наоѓаат во растителното и животинското царство. ТВР сигнализирањето потикнува
настани кои им овозможуваат да контролираат и да ги отстранат инфекциите

•Вродениот имунитет се јавува рано во еволуцијата. Стекнатиот се среќава само кај рбетниците

•Атхезивните колекули се ваќни за меѓуклеточната комуникација и особено важни за леукоцитната миграција