ДИСТРОФИЈА

Дистрофија – dystrophia претставува патолошки состојби во клетките и

тквиата кои настануваат како последица на проеметувањето во прометот на
материите. Друга дефиниција за дистрофија е пореметување на прометот на
материите кој морфолошки се изразуваат со структурни промени
(дегенерации) или со изумирање на клетки и ткива (некроза).
Поимот дистрофија опфаќа РЕВЕРЗИБИЛНИ и ИРЕВЕРЗИБИЛНИ промени во
интра и екстрацелуларните простори. Поимите дистрофија и дегенерација се
синоними. Стручното име за дистрофија, врзано за одредени органи се
собива кога на грчкиот или латинскиот корен од името на органот ќе се
додаде наставката ОЗА. На пример: хепатоза, нефроза, миокардоза итн.
Пореметување во прометот на БЕЛКОВИНИТЕ
Пореметувањата во синтезата на протеините може да се манифестираат како
вродени и стекнати дефекти. Вродените форми се врзани за дефекти во
гените со комплетно или парцијално инсистирана биосинтеза на одредени
протеини. Во ветеринарната медицина познати се грешки во биосинтеза на
различни колагени, па кај говедата и овците се јавува заболување познато
како ДЕРМАТОСПОРОКСИС кое се карактеризира со пречки во раст на кожа.
Стекнатите форми на пореметување во синтезата се среќава во случаеви на
недостаток на есенцијални аминокислеини и есенцијални елементи
потребни за синтеза на протеини. Недостаток на витамин C, на пример ја
смалува хидроксилацијата на пролин која е потребна за стабилизација на
хеликоидна структура на колагенот. При хронични болести на црн дроб се
смалува синтеза на албумини што го пореметува колоидноосмотскиот
притисок, транспортот на липиди, јагленихидрати, бакар, железо и други
метаболити.
Стекнатите дефекти имаат особено значење кога се работи за туморски
клетки. Покрај синтеза на склеропротеини, кај нив може да се воочи и
синтеза на дефектни протеини или нови протеини кои ја менуваат површина
на плазма мембраната, а во врска со тоа и контакт инхибицијата и антигените
својства.
Според морфолошкиот супстрат, дистрофии настанати како последица на
прометот белковините се: ХИЈАЛИНА, АМИЛОИДНА, СЛУЗНА,
ФИБРИНОИДНА како и ПАТОЛОШКО ОРОЖНУВАЊЕ.
(1) ХИЈАЛИНА ДЕГЕНЕРАЦИЈА – спаѓа во пореметувања во прометот на
белковините а името потекнува од нормалната анатомија и означува
скалест супстрат (hyalos – стакло). Името опишува група на хемиски
разнородни соединенија чии заеднички особини се: стаклесто –
хомоген изглед, еозинофилни својства и безструктурност под
светлосна миксоркопија.
Хијалината дистрофија се изразува ИНТРАЦЕЛУЛАРНО и
ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНО. Интрацелуларна хијалиноза опфаќа:
- Хијалино- капкаста дистрофија
- Восочна дегенерација.
Хијалино – капкаста дистрофија е патолошки процес кој предизвикува
промени во епителните клетки. Меѓутоа во цитоплазмата на епителните
клетки се појавуваат белковини во вид на капки и поситни топчиња со
стаклест изглед. Настанува во тубуларниот епител на бубрезите поради
нарушен пермеабилитет на гломеруларната мембрана кога од
примарната мокрача се собира поголема количина на протеини кој што се
означува и како протеинопоеза. Преголемата ресорпција на протеини
често доведува до некорза на епителот. Хистолошки, во епителот на
тубублите се наоѓаат протеински еозинофилни хијалини топчиња кои ги
препуштат светлосните зраци. Вакви промени може да се најдат и во
цитоплазмата на клетките во црниот дроб како и во клетките на некои
тумоори.

Восочна или Zenker-ова дегенерација претставува дистрофија на

мускулно ткиво со хијалинизирање на изумрената саркоплазма.
Макроскопски мускулното тикво изгледа како жолтеникав восок поради
што се нарекува и дегенерација од сереа. Хистолошки настанува бабрење
и хомогенизација на мускулните влакна, трансформација на
саркоплазмата во хијалина маса со зачувување на сарколемата. Се
заснова на разложување на структурата на влакната со дезинтеграција на
актин-миозински систем. Се нарекува и болест на бело месо кој се јавува
кај телиња, јагниња и свињи поради недостаток на витамин Е и селен.

Естрацелуларна хијалиноза се однесува на промените во

екстрацелуларното сврзно ткиво и структурата на мембраната и
органските простори. Всушност вистинската хијалиноза се однесува на
промените во сврзното ткиво односно во крвните садови кои се
преобразува во хијалин – хомогена еозинофилна маса. Колагените влакна
се разложуваат на тропоколагени влакна. Микроскопски
хијалинизираните области се со хомоген изглед и светложолта боја.
Сврзноткивната хијалинизација често ги прати хроничните специфични и
неспецифични воспаленија, организационо-инкапсулираните процеси и и
процеси на цикатризација.
Хематоген хијалин – се однесува на промени чии морфолошки својства се
исти како и на екстрацелуларниот хијалин. Настанува со преобразување
на крвните белковини во вид на хијалини тромби и хијалини цилиндри.

КОЛОИДНА ДЕГЕНЕРАЦИЈА – во штитната жлезда претставува

хиперсекреција на колоид што како последица доведува до компресивна
атрофија на епителните клетки на жлездените алвеоли или struma
coloides.
Овде не станува збор за дегенерација?

Во млечната жлезда кај крави и простатата на постарите машки единки

често се наоѓаат хијалинотопчести или концентрични формации кои
всушност преставуваат згуснат или хомогенизиран тетрасупстрат или
екстрат.
Кај хроничните воспаленија како што е хроничниот катар на желудникот,
се јавуваат така наречени Russeloви телца кои настануваат со
дегенерација на плазма клетките и во чија основа се наоѓа
гамаглобулинот. Хијалините тромби во крвните капилари резултираат со
хомогенизација на тромбоцити или фибрини.

Хијалини троби во бубрежните каналчиња често се среќаваат кај

протеинурија а настануваат со коагулација на белковините.
(2) АМИЛОИДНА ДИСТРОФИЈА – настанува како резултат на
екстрацелуларно таложење на протеинска маса претежно во ткивата со
ретикулоендотелни клетки. Од хијалинот се разликува спред одредени
тинкторијални својства.
Со лугулов раствор, амилоидот има смеѓа боја, а во 1% H2So4 има
плава боја слична како и скробот од каде и доаѓа неговото име. Со
базни анилински бои покажува метахроматски својства. Се бои црвено
а основната боја е плава однозно зелена.
Се јавува во вид на ПРИМАРНА И СЕКУНДАРНА АМИЛОИДОЗА.
А)Секундарната е почеста и настанува во врска со некои промени кај
хронични болести како туберкулоза, остеомиелитис, малигни тумори
итн. Претежно се јавува во црниот дроб, бубрезите, набубрежната
жлезда и слезината.
Амилоидот поретко се јавува во АТИПИЧНА ФОРМА во други локации
како на пример кај коњите во кожата со зголемување на лимфните
јазли, носни отвори во вид на чврови со улцерации, кај кучињата во
коронарните садови, а кај мачките во лангерансовите островца на
панкреасот.
Макроскопски, се зголемени амилоидните органи со цврста а
понекогаш и кашлива конзистенција и се заматени.

Во СЛЕЗИНА се таложи во МАЛПИГИЕВИТЕ ТЕЛЦА со тоа што тие

добиваат прозрачен изглед, а ваквата слезина се нарекува ‘’sago’’
слезина. Кога амилоидот е дифузно распространет низ црвената пулпа,
тогаш на слезината и дава шункаст или сланинест изглед.

Во БУБРЕЗИ се таложи амилоидот во гломерулите на ендотелот на

васкуларните петелки, мезангијалниот матрикс, базалната мембрана
од тубулите и во ѕидовите од крвните садови.

Во НАДБУБРЕЖНАТА ЖЛЕЗДА, амилоидот се таложи на границата меѓу

клеточната мембрана и капиларите, најпрво во zona glomerulosa а
потоа и во останатите области.
 Во ЦРН ДРОБ се таложи во дисоновите простори, потоа во
периферните и централните делови на лобулусите. Наталожениот
амилоид предизвикува компресивна атрофија на хепатоцитите, што
се изразува со промена на изгледот на црниот дроб – зголемување.

Етиолошки порано се мислело дека амилоидозата настанува во врска

со антиген-антитело реакциите. Денес се знае дека амилоидот се
состои од сплет на протеински влакна кои се резистентни на
колагеназа и хијалуронидаза. Експериментално амилоидозата може да
се предизвика со внесување на туѓи протеини во организмот. Така се
јавува амилоидоза кај коњите кои служат за производство на серум. Во
основа на амилоидозниот процес, лежи имуноглобулинско
алергиската реакција.

Б)Примарна амилоидоза – се нарекува и идиопатска бидејќи

настанува без очигледно примарно заболување. Се разликува од
секундарната од локализација и тинкторијални својства на амилоидот
кој е со ахроматски карактер.

3. ФИБРИНОИДНА ДИСТРОФИЈА – има регресивен карактер со промени

претежно локализирани во сврзното ткиво или во крвните садови.
Промените се во вид на бабрење на колагените влакна и оток на сврзното
ткиво што доведува до зголемување на основната супстанција. Поради
промените во колагенот, оваа дисторфија се нарекува и колагенозна.
Според етиологијата, фибриноидната дистрофија подлежат имунолошките
реакции и со трансформации на основните супстанции се создава
фибриноиден сусптрат – фибрин. Во процесот прво настанува бубрење на
коалгените влакна, нивно кинење и се создава фибриноид. Кај луѓе се јавува
при алергиско – хиперергиски воспаленија, реуматизам, артериосклероза и
друго додека кај домашните животни се јавува при пропериартирис,
хепатитис диабетика кај свињи.

4. СЛУЗНА ДИСТРОФИЈА постои во два вида: како производ на секреција на

жлездениот епител или како составен дел на основната супстанција на
сврзното ткиво. Се состои од муцин и мукоиди. Муцинот има вискозен
изглед, се раствара во бази. Хистолошки за докажување на муцинот се
користи МУЦИН КАРМИН кој го пребојува црвено.
Се јавува во две локации: како ЕПИТЕЛЕН МУЦИН и како СВРЗНОТКИВЕН
МУЦИН. Епителен муцин е производ од клетките на слузницата. Зголемена
количина на слуз е поради зголемена активност на клетките но и поради
воспаление на слузницата. Епителните клетки стануваат издолжени или
заоблени додека целосно не се одвојат од епителот се уште во нив има
собрана слуз. Завршува со изумирање на клетките.
Сврзно-ткивен муцин се наоѓа во папочна врвца, крестата од петлите,
ембрионален мезенхим, младо гранулационо ткиво и во туморите миксома.
Хистолошки, на препаратите има миксоматозен изглед со искинати клетки и
влакна и благо-сива боја. Промените се карактеристични за болеста МИКС
ЕДЕМ кој настанува поради инсуфициенција на градната жлезда. Настанува
слузна транформација на субкутано сврзно ткиво со насобирање на
муцинозна маса.

5.ПАТОЛОШКО ОРОЖНУВАЊЕ (degeneration cornea) - претставува

пореметување во создавањето на кератин. Орожнувањето во епитермот
започнува во stratum granulosum каде се создаваат зрнца односно
кератохиелин. Овие зрнца во клетките на stratum lucidum се разлеваат
дифузно по цитоплазмата по што се губи јадрото. Со сушење на клетките во
stratum corneum се создава кератин.
Се јавува во вид на:
А) хиперкератоза
Б) хипокератоза
В) паракератоза
Д) дискератоза

Хиперкератозата преставува прекумерно создавање на кератин. Кај телињата

вродено (вродена аномалија) се јавува во вид на ichthyosis congenita
односно генерализирана хиперкератоза поради тоа што кожата е груба.
Стекнатата аномалија настанува како резултат на труења со хлорнафталин и
тука настанува кожен рог (cornu cutaneum) и е локална кератоза кај говеда,
овци и птици и се карактеризира на глава, уши и вимето. Хиперкератоза при
А-авитаминоза настанува поради метаплазија на жлезден епител на
дигестивен и респираторен тракт, конјуктивите и гениталиите. Болеста на
тврдите шепи при штенечак е всушност хиперкератоза.

Хипокератоза преставува смалена продукција на кератин со локализација

најчесто на роговите, папците и копитата. Се јавуваат циркулаторни и
метаболички пореметувања.

Паракератоза се јавува кај свињи на возраст од два до шест месеци при

дефецитарна исхрана односно недостаток на есенцијални масни киселини а
и поради недостаток на цинк. Се јавуваат здебелувања на епидермисот,
клеточните јадра со st.corneum се пикнотични.

Дискератоза – нерегуларна кератинизација на оделни клетки во различни

слоеви на епидермисот.