Professional Documents
Culture Documents
(123doc) - Thuc-Tap-Sinh-Ly-Benh-Mien-Dich-7-Bai
(123doc) - Thuc-Tap-Sinh-Ly-Benh-Mien-Dich-7-Bai
HUYẾT ĐỒ 1
Bạch cầu:
Bước 3:
Bước 4:
HUYẾT ĐỒ 2
Bạch cầu:
- Số lượng giảm.
- Tủy giảm sản xuất BC dòng hạt trung tính.
Giảm BC trung tính ở ngoại biên
Giảm sản xuất BC ở tủy.
Bước 3:
Bệnh lý xảy ra giảm cả 3 dòng HC, BC, TC ở ngoại biên, sự sản xuất HC và Bc hạt trung tính ở
tủy giảm.
Bước 4:
HUYẾT ĐỒ 3
Bạch cầu:
Bước 3:
Bệnh lý xảy ra chủ yếu ở dòng HC với tình trạng thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy sản xuất HC
rất mạnh. Sự kích thích tủy xương do thiếu máu làm tăng sự sản xuất BC hạt trung tính.
Bước 4:
- Kết hợp lâm sàng dẫn đến thiếu máu do huyết tán.
- Xét nghiệm: sắc huyết thanh, Bilirubin huyết.
HUYẾT ĐỒ 4
Bạch cầu:
Bước 3:
Rối loạn xảy ra ở dòng HC với tình trạng thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ.
Bước 4:
HUYẾT ĐỒ 5
Bạch cầu:
Bước 3:
Rối loạn xảy ra ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và tăng số
lượng BC ở ngoại vi.
Bước 4:
- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: nhiễm trùng đường mật.
- Xét nghiệm: làm lại huyết đồ nếu cần.
HUYẾT ĐỒ 6
Bạch cầu:
Bước 3:
Rối loạn chủ yếu ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và giảm
số lượng BC ở ngoại vi.
Bước 4:
HUYẾT ĐỒ 7
Bước 3:
Rối loạn chủ yếu ở dòng BC với tình trạng tăng BC ở ngoại vi và tăng sản xuất BC ở tủy.
Sự xuất hiện các BC non dòng tủy chưa nghĩ đến Bệnh BC dòng tủy mạn tính vì:
Bước 4:
- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: viêm phổi nặng gây phản ứng giả bệnh BC.
- Xét nghiệm: Tủy đồ và đo Phosphatase kiềm BC (tăng trong phản ứng giả bệnh BC).
HUYẾT ĐỒ 8
- Số lượng BC tăng
- Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi nhất là các NTB.
- Các BC non phân bố đều ở các giai đoạn, không có khoảng trống bạch huyết trên biểu đồ
Tăng sinh BC dòng tủy.
Bước 3:
- Số lượng BC tăng.
- Xuất hiên NTB ở ngoại vi.
- Chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc.
- Dòng TC cũng giàm số lượng
Bước 4:
- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: Bệnh BC dòng tủy mạn tính. Thể tăng BC.
- Xét nghiệm: Tủy đồ.
HUYẾT ĐỒ 9
Bước 3:
Bước 4:
- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: Bệnh BC dòng tủy cấp tính. Thể giảm BC.
- Xét nghiệm: Tủy đồ.
Thí nghiệm 1:
Kết quả:
Giải thích:
- Ếch B: NaCl đẳng trương tiêm vào bạch huyết đi vào máu, không làm thay đổi áp suất
thẩm thấu trong lòng mạch nên không ảnh hưởng sự phân bố nước ở các khu vực trong
cơ thể, do đó không làm thay đổi trọng lượng cơ thể đáng kể.
- Ếch A:
+ NaCl ưu trương tiêm vào bạch huyết, đi vào máu làm máu ưu trương so với gian bào.
+ Thành mạch là màng bán thấm, chỉ cho nước và ion đi qua. Do đó, NaCl trong lòng
mạch đi qua thành mạch vào gian bào đến khi đạt sự cân bằng.
+ Khi đó, vùng gian bào ưu trương so với nội bào.
+ Màng tế bào là màng không thấm, chỉ cho nước đi qua. Do đó, nước từ nội bào đi ra
ngoài đến khi đạt sự cân bằng giữa các khu vực.
+ Tình trạng mất nước nội bào kích thích trung tâm khát làm con vật uống nước: đó là
điều hòa bằng cơ chế thần kinh.
+ Uống nước vào làm tăng trọng lượng cơ thể.
+ Nhưng để đưa nội môi về đẳng trương, ếch phải uống rất nhiều nước.
+ Do đó, tiếp theo là sự điều hòa bằng cơ chế nội tiết.
+ Dung dịch ưu trương tác động lên các thụ thể thẩm thấu (osmoreceptor) ở vùng dưới
đồi kích thích hậu yên phóng thích ADH giữ nước.
+ Nồng độ Na+ trong máu cao làm giảm tiết aldosterone, đồng thời làm tăng lưu lượng
máu đến thận làm tăng thải Na+ qua thận.
+ Kết quà là nội môi ếch A được đưa từ ưu trương trở về đẳng trương, đồng thời trọng
lượng cơ thể tăng lên.
- Ếch C:
+ Nước muối ưu trương làm tủa chất nhờn trên da ếch và làm thay đổi tính chất sinh học
của da ếch.
+ Do đó, ở trong nước muối ưu trương, ếch bị mất nước ồ ạt và nhanh chóng toàn bộ các
khu vực của cơ thể: mất nước nội bào, gian bào và nội mạch.
+ Hậu quả làm ếch chết trong tình trạng sụt cân, da khô, mất lớp nhày trên da.
Ý Nghĩa: thay đổi áp suất thẩm thấu gây rối loạn cân bằng nội môi.
Thí nghiệm 2:
Kết quả:
Giải thích:
- Tăng áp lực thủy tĩnh (cơ chế chính): do máu động mạch sâu đến nhưng máu tĩnh mạch
không về được.
- Tăng tính thấm thành mạch: do thiếu oxy thành mạch làm thoát huyết tương ra khu vực
gian bào.
- Tắc mạch bạch huyết.
Kết quả: có nước ứ trong ổ bụng, xoang màng tim, xoang màng phổi.
Cơ chế: Giảm áp suất keo do mất albumin huyết tương, gây rối loạn cân bằng Starling là ứ dịch
gian bào.
Máu ĐM Máu TM
Mao mạch
ASTT > ASK ASTT < ASK
40 > 28 16 < 28
Mạch BH
10%
Kết quả:
Cơ chế:
Ý nghĩa: Chứng minh phù trong viêm do tăng tính thấm thành mạch.
Kết quả:
- Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức.
- Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: Hô hấp bình thường.
Giải thích:
- Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức do phản xạ không điều kiện.
Cung phản xạ gồm 5 thành phần:
+ Bộ phận nhận cảm: đầu tận cùng dây V2.
+ Dây thần kinh hướng tâm: dây V2.
+ Hệ TKTU: trung tâm HH.
+ Dây thần kinh ly tâm: dây thần kinh cơ HH.
+ Cơ quan đáp ứng: cơ HH.
- Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: gây tê niêm mạc mũi bằng Lidocain 2% (gây ức chế bộ
phận nhận cảm) làm hủy cung phản xạ -> làm HH bình thường.
Ý nghĩa: 4 giai đoạn của quá trình HH: thông khí, khuếch tán, vận chuyển, trao đổi khí giữa gian
bào và tế bào. Thí nghiệm cho thấy yếu tố thần kinh đã ảnh hưởng đến giai đoạn thông khí.
Kết quả: Sau khi tiêm 1 thời gian thì tần số và biên độ HH tăng sau đó trở về bình thường.
Giải thích:
1. Hệ đệm:
- Nội bào: protein.
- Ngoại bào: H2CO3, NaHCO3 và NaH2PO4.
- Chọn hệ đệm NaHCO3 làm ví dụ:
− − + → − − +
Acid mạnh→ Acid yếu
- pH ít giảm hơn.
2. Vai trò của hô hấp: tăng tần số và biên độ hô hấp.
- pH máu giảm làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM
chủ) làm kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số và biên độ hô hấp.
[ ]↓
pH máu = 6,1 + lg ↓
- pH máu trở về gần bình thường làm giảm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang
ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm giảm kích thích trung tâm hô hấp làm tần số và biên độ
hô hấp về bình thường.
- Khi mới tiêm, pH máu đã thay đổi nhưng HH vẫn bình thường vì cần có thời gian
để pH máu giảm đủ để kích thích hóa cảm thụ quan.
- Khi HH về bình thường, pH máu vẫn chưa bình thường nhưng pH không còn đủ
thấp để kích thích hóa cảm thủ quan.
3. Vai trò của thận: tái hấp thu HCO3- và tăng thải H+.
- pH máu tăng làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm
ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số và biên độ hô hấp.
[ ]↑
pH máu = 6,1 + lg
↑
- Khi pH về gần bình thường làm giảm tác động lên hóa cảm thụ quan làm giảm kích thích
trung tâm HH làm tần số và biên độ HH về bình thường.
3. Vai trò của thận: tăng thải HCO3-
Ý nghĩa chung:
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan ảnh hưởng giai đoạn thông khí của quá trình hô hấp.
- HH góp phần điều hòa thăng bằng kiềm toan.
Kết quả:
- Giai đoạn hưng phấn: HH tăng tần số và biên độ, HA tăng, Dãy giụa.
- Giai đoạn ức chế: HH giảm dần có những cơn ngưng thở, HA giảm dần, niêm tím và nằm
yên.
- Giai đoạn suy sụp toàn thân: HH giảm nhiều, ngưng thở ngáp cá; HA giảm nhiều.
Giải thích:
Tổn thương
Giải phóng trung tâm HH phụ ở tủy sống: ngáp cá Làm huyết áp giảm nhiều
Thí nghiệm 2:
Kết quả:
Tiêm dưới da bụng Chuột A: cafein Chuột B: bình thường Chuột C: urethan
0m (760 mmHg) 144 120 80
4000m (470 mmHg) 180 150 120
6000m (330 mmHg) 100 80 60
10000 (215 mmHg) Chết 60 chết 50
Giải thích:
- Càng lên cao, P khí quyển càng giảm làm áp suất riêng phần Oxy càng giảm
( )×
0m: PaO2 = = 100 mmHg
- Trong điều kiện thiếu Oxy, con vật nào có nhu cầu oxy cao hơn sẽ chết trước:
+ Con chuột A (cafeine) – trạng thái hưng phấn chết trước.
+ Con chuột C (urethan) – trạng thái ức chế chết sau cùng
Ý nghĩa: Áp suất không khí thở ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của quá trình hô
hấp.
Thí nghiệm 3:
Kết quả:
- Huyết áp lúc đầu tăng, sau đó giảm.
- Hô hấp lúc đầu tăng, sau đó giảm.
- Rale âm xuất hiện từ thấp lên cao.
- Bọt hồng trào ra miệng, dãy dụa, tử vong.
- Mổ xác phổi ứ nước, tổn thương phần thấp nặng hơn.
Giải thích:
- Cơ chế phù phổi cấp:
+ AgNO3 có tính oxy hóa mạnh (bào mòn niêm mạc) làm tổn thương mao mạch phổi vì ở
phổi mạch máu nhiều và mỏng làm thoát dịch và hồng cầu vào phế nang
+ Dịch và hồng cầu vào phế nang làm dày màng khuếch tán và giảm diện tích khuếch tán.
PaCO2 giảm dẫn đến suy hô hấp.
+ Truyền dịch nhanh làm tăng áp suất thủy tĩnh ở mao mạch phổi làm thoát dịch vào phế
nang nữa.
Thí Nghiệm 1:
- Thí nghiệm 1:
+ Tiến hành trên cobaye đã mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng.
+ Triệu chứng: khó thở, niêm tím, nhu động ruột tăng, phổi ứ khí, có đốm xuất huyết phổi, co giật, tử vong.
- Thí nghiệm 3:
+ Tiến hành trên cobaye không mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng.
- Nhỏ Histamin, đoạn ruột tăng co thắt, tăng nhu động do tính chất sinh học của Histamin là co cơ trơn.
- Cobaye không mẫn cảm với HTT không có KT kháng HTT.Khi nhỏ KN không đặc hiệu HTT
không tạo ra KN – KT không phóng thích hóa chất trung gian.
- Cobaye mẫn cảm với LTT có kháng thể kháng LTT.
- Kháng thể thuộc lớp IgE (KT ái tế bào). IgE có trên bề mặt tế bào mast ở hồi tràng.
- Khi nhỏ kháng nguyên đặc hiệu LTT tạo KN – KT phóng thích hóa chất trung gian, trong đó có
Histamin gây co cơ trơn.
G 5% 100 130 20 14 15 16 Mê
G 30%
10% 100 130 20 25 29 22 16 Mê
GIẢI THÍCH
GIẢI THÍCH
Ý NGHĨA
Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết, áp lực máu tại cầu thận đến quá trình thành lập nước tiểu.
- Rút 10% V máu: đường biểu diễn HA chỉ dao động, số giọt nước tiểu giảm.
- Rút 40% V máu: shock (tụt HA, Mạch nhanh nhỏ, khó bắt, HH tăng, nước tiểu = 0.
- Truyền trả đủ máu: M, HA và số giọt nước tiểu về bình thường.
GIẢI THÍCH
Cơ chế thích nghi khi bị mất máu cấp:
- Những đáp ứng bù trừ về mặt huyết động.
- Những đáp ứng thích nghi giữ nước, muối và tăng lượng nước, muối đưa vào cơ thể từ môi trường bên
ngoài.
- Hệ TKTW: Mất máu giảm áp suất máu giảm kích thích các thụ thể áp suất tại xoang ĐM cảnh và
quai ĐM chủ, dẫn truyền về trung tâm vận mạch tăng phản xạ giao cảm:
+ Co mạch tăng kháng lực ngoại biên.
+ Tăng nhịp, tăng sức co bóp cơ tim tăng lưu lượng tim.
GIẢI THÍCH
HC thỏ + KT chó
KN – KT
C
Ngưng kết và ly giải HC Hóa chất trung gian
Hb K+ (do vỡ TB) Dãn mạch
NT đỏ RL hoạt động cơ tim tính thấm thành mạch
Shock ( PL vô niệu)
Kết quả:
Giải thích:
- Đoạn 2:
+ Không có biểu hiện viêm.
+ Đoạn ruột không bị tổn thương nên quá trình hấp thu và tiết dịch bình thường.
- Đoạn 1:
+ Sung huyết, phù nề, viêm ruột cấp do nhiệt độ.
+ Thể tích dịch trong đoạn ruột tăng, thể tích dịch nhầy nhiều do đoạn ruột viêm có tăng
tiết dịch và giảm hấp thu, hậu quả là ứ đọng 1 lượng dịch lớn trong lòng ruột.
- Đoạn 3:
+ Sung huyết phù nề, niêm mạc bào mòn; viêm ruột cấp trong AgNO3 nặng hơn.
+ Thể tích dịch tăng do tăng tiết dịch và giảm hấp thu gây ứ đọng 1 lượng dịch lớn trong
lòng ruột.
Tiêu chảy do tổn thương niêm mạc ruột
- Cơ chế:
+ Sự hấp thu các chất giảm sút do tế bào niêm mạc bị tổn thương.
+ Quá trình viêm làm tiết dịch viêm, tăng độ thẩm thấu dịch ruột.
+ Các hóa chất trung gian gây viêm (PGE2, Histamin) gây tăng tiết dịch chủ động.
Kết luận:
- Trong viêm ruột cấp nhu động ruột thường tăng nhưng trong thí nghiệm này nhu động
ruột âm tính do các đoạn ruột ngắn và bị cầm nắm nhiều.
Chỉ tiêu TN Mạch (/phút) HA (mmHg) Hô hấp Dáp ứng với Ngưỡng kích Toàn trạng
(/phút) Adrenalin thích
Ổ dập nát:
- GĐ 1:
+ Mạch tăng, HA tăng, hô hấp tăng, trạng thái hưng phấn.
+ Xảy ra ngắn, tiêu hao nhiều năng lượng.
- GĐ 2:
+ Mạch nhanh nhỏ, HA giảm, hô hấp giảm, đáp ứng vận mạch giảm, trạng thái ức chế.
+ Kéo dài, chuyển sang sốc không hồi phục.
- Chấn thương đau tổn thương thần kinh trung ương sốc?
- Chấn thương mất máu rối loạn tuần hoàn sốc?
- Chấn thương dập nát tổ chức giải phóng độc chất sốc?
TN này cô lập yếu tố độc chất từ ổ dập nát để khảo sát nhưng chưa thể kết luận được vì:
+ Lượng tinh chất cơ được phỏng định không tương xứng với lượng phóng thích từ ổ đập nát.
Các khảo sát lượng máu mất từ ổ dập nát cho thấy lượng máu mất nhỏ hơn 10% thể tích máu của cơ thể nên chỉ làm
cho tình trạng sốc nặng thêm.
Tuy nhiên các rối loạn TKTW không phải là yếu tố duy nhất trong sốc chấn thương.
SỐC