SLIDE BÀI GIẢNG BỆNH LÝ HỌC - MIỄN DỊCH

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN
KHOA Y
BỘ MÔN Y HỌC CƠ SỞ
 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

 Môn giảng: Sinh lý bệnh – Miễn dịch
 Đối tượng: Dược, Điều dưỡng
 Thời gian: 1 giờ
MỤC TIÊU
1 Trình bày được định nghĩa của môn học
2 Hiểu được vị trí và vai trò của môn học
3 Phân biệt được bệnh sinh và bệnh nguyên
Vận dụng được phương pháp thực nghiệm

4
trong thực tiễn lâm sàng
2
NỘI DUNG BÀI HỌC
1 Đại cương
2 Vị trí và vai trò của môn học
3 Khái niệm về bệnh nguyên – bệnh sinh
4 Phương pháp nghiên cứu trong SLB
3
ĐẠI CƯƠNG
 Quan niệm về bệnh chi phối các nguyên tắc
chữa bệnh, phòng bệnh
 Phụ thuộc: Trình độ văn minh xã hội đương thời
Thế giới quan của mỗi thời đại
Ví dụ: Thời nguyên thủy
Nền văn minh cổ đại (Trung Quốc, Hy Lạp
La Mã)
Thời Trung cổ
Hiện đại
ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
- Là môn học nghiên cứu về cơ chế phát sinh
phát triển và kết thúc của bệnh, ở mức độ cơ
thể, cơ quan, mô và tế bào
- Nghiên cứu những trường hợp bệnh lý cụ thể
 rút ra quy luật chung nhất chi phối mọi cơ
quan khi mắc các bệnh khác nhau
Ví dụ: Viêm
Rối loạn chuyển hóa
ĐẠI CƯƠNG
2. Nội dung môn học
- Sinh lý bệnh đại cương:
+ Khái niệm và quy luật chung nhất về bệnh
+ Các quá trình bệnh lý chung (viêm, sốt, lão
hóa, đói…), các rối loạn chuyển hóa
- Sinh lý bệnh cơ quan: tuần hoàn, hô hấp, tiêu
hóa…
VỊ TRÍ VÀ VAI TRÒ CỦA MÔN HỌC
1. Vị trí
- Là môn học cơ sở của lâm sàng
- Có nền tảng từ nhiều môn YHCS (sinh lý,
hóa sinh) và Khoa học khác
VỊ TRÍ VÀ VAI TRÒ CỦA MÔN HỌC
2. Tính chất và vai trò
- Tính chất tổng hợp: vận dụng kết quả nhiều
môn khoa học khác nhau
- Tính chất lý luận: giải thích cơ chế, quy luật
bệnh lý  chẩn đoán, tiên lượng, chỉ định
CLS, phòng bệnh
- Là cơ sở của y học hiện đại:
BỆNH NGUYÊN
1. Định nghĩa
- Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu về nguyên
nhân gây bệnh và các điều kiện ảnh hưởng tới nguyên
nhân trong phát sinh bệnh
- Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây ra bệnh.
- Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh
- Nguyên nhân chỉ gây được bệnh khi có môi trường và
điều kiện thuận lợi
- Nguyên nhân của bệnh này lại đóng vai trò là điều kiện
của bệnh kia và ngược lại
BỆNH NGUYÊN
2. Quy luật nhân quả giữa nguyên nhân và bệnh
- Nguyên nhân có trước, bệnh có sau
- Có nguyên nhân nhưng không phải bao giờ cũng có bệnh
- Một nguyên nhân có thể gây nhiều bệnh khác nhau
- Một bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra
BỆNH SINH
1. Định nghĩa
- Bệnh sinh học là môn học nghiên cứu quy luật phát sinh,
phát triển và kết thúc của bệnh.
- Bệnh nguyên luôn có trước, bệnh sinh xuất hiện sau
- Bệnh nguyên chỉ đóng vai trò mở màn hoặc tồn tại trong
suốt quá trình bệnh sinh
BỆNH SINH
2. Diễn biến của quá trình bệnh sinh
- Thời kỳ khởi phát
- Thời kỳ toàn phát
- Thời kỳ kết thúc bệnh:
+ Khỏi bệnh: * khỏi hoàn toàn
* khỏi không hoàn toàn: di chứng/trạng thái bệnh lý
+ Tái phát/Tái nhiễm/Chuyển sang mạn tính
+ Chết
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Phương pháp thực nghiệm

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2. Vận dụng phương pháp thực nghiệm trong
lâm sàng
- Quan sát: hỏi bệnh, tiền sử, thăm khám, CLS
 phát hiện triệu chứng
- Đặt giả thuyết: giải thích dữ liệu, hướng đến
hoặc loại trừ  chẩn đoán sơ bộ
- Chứng minh giả thuyết: CLS, điều trị thử, sinh
thiết, pháp y…
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
Câu 1. Sinh lý bệnh là:
A. Môn học nghiên cứu vi cấu trúc của tế bào, mô, và các cơ
quan trong quan hệ với các chức năng của chúng
B. Môn học nghiên cứu chức năng cơ thể sống. Nghiên cứu những
quy luật thực hiện chức năng ở sinh vật đơn giản nhất, đến phức tạp
nhất như con người, ở mức tế bào đến toàn bộ cơ thể.
C. Môn học nghiên cứu về những thay đổi chức năng của cơ thể, cơ
quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh.
D. Môn học nghiên cứu các tổn thương và tìm hiểu mối liên quan mật
thiết giữa những biến đổi hình thái và các rối loạn chức năng trên các
cơ quan, bộ phận của cơ thể (người và động vật), trên cơ sở đó để
chẩn đoán, xác định phương pháp điều trị phù hợp và tiên lượng
bệnh.
Câu 2. Tính chất môn học Sinh lý bệnh, trừ:
A. Sinh lý bệnh có tính chất tổng hợp
B. Sinh lý bệnh là cơ sở của y học hiện đại
C. Sinh lý bệnh kế thừa tinh hoa của Y học cổ
truyền
D. Sinh lý bệnh là môn lý luận
Câu 3. Các bước trong một nghiên cứu thực
nghiệm
A. Quan sát và đề xuất vấn đề
B. Đề giả thuyết
C. Chứng minh giả thuyết bằng các thực nghiệm
D. Cả A, B, C
Câu 4. Phương pháp thực nghiệm:
A. Chỉ áp dụng tốt trong nghiên cứu sinh lý bệnh
B. Chỉ dung cơ thể động vật thay cho cơ thể
người
C. Không áp dụng cho nghiên cứu vật lý, hóa học
D. Các câu trên đều sai
Câu 5. Phương pháp thực nghiệm:
A. Là phương pháp của riêng môn sinh lý bệnh
B. Tuần tự các bước: Nêu giả thuyết, quan sát,
chứng minh
C. Biến Y học từ nghệ thuật thành khoa học
D. Là phương pháp chỉ sử dụng trên lâm sàng
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Trường Đại học Y Dược Huế (2017), Giáo trình
Sinh lý bệnh – Miễn dịch, NXB Đại học Huế.
2. Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Giáo trình
Sinh lý bệnh học, NXB Y học.
3. Phạm Hoàng Phiệt và các giảng viên (2012),
Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, Trường Đại
học Y Dược TPHCM.
TRƢỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN
KHOA Y
SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

 Thời gian: 2 giờ 1
MỤC TIÊU
Nêu được vai trò của hệ thống bổ thể, hệ thống

1
đông máu và hệ thống kinin trong viêm
2 Trình bày được cơ chế hình thành dịch rỉ viêm
Mô tả được hiện tượng bạch cầu xuyên mạch và

3
sự thực bào
Phân tích được mối quan hệ giữa phản ứng

4
viêm và cơ thể
2
1 Đại cương
Vai trò của tế bào và hệ thống

2
protein huyết tương
3 Những biến đổi chủ yếu trong viêm
Quan hệ giữa phản ứng viêm

4
và cơ thể
3
I. ĐẠI CƢƠNG
1. Khái niệm
- Là một quá trình phản ứng khá phức tạp của cơ
thể sống, nhằm đối phó lại với tác nhân gây
viêm.
- Có 2 mặt: + Yếu tố bệnh lý (phá hủy tổ chức).
+ Phản ứng có lợi  sức đề kháng
của cơ thể (tiêu diệt nguyên nhân gây bệnh, hạn
chế tổn thương, phục hồi chức năng).
4
I. ĐẠI CƢƠNG
2. Diễn tiến quá trình viêm
Tổn thương tế bào
Viêm cấp tính
Lành/không lành
VK, bệnh tự miễn…
Viêm mạn tính
Tác nhân hóa lý…
Thành lập u hạt Lành vết thương

Tạo sẹo
Chết/suy kiệt 5
I. ĐẠI CƢƠNG
3. Phân loại viêm
- Nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn
- Vị trí: Viêm nông, viêm sâu
- Dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm

mủ
- Diễn biến: viêm cấp hay viêm mạn
6
I. ĐẠI CƢƠNG
4. Nguyên nhân gây viêm
 Nguyên nhân bên ngoài
- Cơ học: chấn thương  phá hủy tế bào/mô
 giải phóng chất gây viêm nội sinh
- Vật lý: + Nhiệt độ  thoái hóa protid tế bào
+ Tia xạ  tạo gốc oxy tự do
- Hóa học: hóa chất, thuốc, độc tố…
- Sinh học: vi khuẩn, virus, vi nấm, ký sinh trùng,…
7
I. ĐẠI CƢƠNG
4. Nguyên nhân gây viêm
 Nguyên nhân bên trong
- Sản phẩm chuyển hóa: urê, acid uric
- Thiếu oxy tại chỗ, hoại tử tổ chức
- Xuất huyết
- Phản ứng tự miễn
- Rối loạn thần kinh dinh dưỡng (tắc mạch)
8
II. VAI TRÒ CỦA TẾ BÀO VÀ
HỆ THỐNG PROTEIN HUYẾT TƢƠNG
1. Tế bào
9
HỆ THỐNG PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
1. Tế bào
10
2. Hệ thống protein huyết tƣơng:
2.1. Hệ thống bổ thể:
- Vai trò quan trọng nhất
- Hoạt hóa theo đường cổ điển / đường tắt:
+ Diệt khuẩn
+ Gia tăng phản ứng viêm
11
2.2. Hệ thống đông máu
- Hoạt hóa bởi: collagen, protease, plasmin, nội
độc tố vi khuẩn
- Fibrin thoát mạch  tạo mạng lưới bắt giữ dịch
viêm, VK, vật thể lạ
+ Ngăn phát tán VK
+ Giữ VK/vật lạ ở nơi thực bào mạnh nhất
+ Tạo khung cho sửa chữa/lành VT
12
2.3. Hệ thống kinin
- Bradykinin :
+ Dãn mạch
+ Gây đau (phối hợp PG)
+ Co thắt cơ trơn ngoài mạch máu
+ Tăng tính thấm thành mạch (phối hợp PG)
+ Tăng hóa hướng động
+ Khuyếch đại phản ứng viêm
13
III. NHỮNG BIẾN ĐỔI
CHỦ YẾU TRONG VIÊM
Rối loạn vận mạch

 Rối loạn tuần hoàn Hình thành dịch viêm
Bạch cầu xuyên mạch
 Rối loạn chuyển hóa Hiện tượng thực bào
 Tổn thương tổ chức
 Tăng sinh tế bào
14
1. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm
1.1. Rối loạn vận mạch
Hưng phấn TK
Co mạch chớp nhoáng
Kích thích cơ trơn
Histamin (30p)
C3a, C5a, Sưng, nóng,
Bradykinin, Xung huyết ĐM đỏ, đau
LT, PG
Xung huyết TM
Tê liệt TKVM
RL chuyển hóa
Ứ máu
RL dinh dưỡng
15
Tăng độ nhớt máu Bạch cầu bám mạch
Huyết khối Ứ MÁU Phù nề mô kẽ
Thần kinh vận mạch tê liệt Tế bào nội mô phì đại
16
Mạch máu bình thường Mạch máu trong viêm cấp
17
Phù nề chèn ép IL1-6-8, TNFα gây
thần kinh tại chỗ tăng nhạy cảm đau
ĐAU
Bradykinin
Thụ thể B1 Thụ thể B2 kích

 gây đau thích nơron cảm giác
 nhận cảm đau
18
1.2. Hình thành dịch rỉ viêm
 Cơ chế
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu: do xung huyết và
ứ máu.
- Tăng tính thấm thành mạch: histamin, bradykinin, PG E1,
E2, các sản phẩm phụ của bổ thể (C3a, C5a)  cơ chế
chính hình thành dịch rỉ viêm.
- Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo tại ổ viêm: tạo
khoảng hở giữa các tế bào nội mạch  thoát protein
(albumin, globulin, fibrinogen)
Protein > 25 – 30 mg/l , Rivalta (+)  Dịch tiết

19
Dịch rỉ thanh huyết Trong suốt như huyết thanh
Dịch rỉ tơ huyết Vàng trong, chứa fibrinogen,
albumin, globulin
Dịch giả màng Fibrinogen đông thành màng
Dịch máu Hồng cầu
Dịch mủ Xác bạch cầu
Bảo vệ, Chèn ép, rối

phòng ngự loạn chức năng
20
1.3. Bạch cầu xuyên mạch
- Là hiện tượng BC bám dính vào thành mạch và
thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn thương
21
Nội mạch
Các mediator viêm
22
1.4. Hiện tƣợng thực bào
- Là hiện tượng mà các tế bào thực bào nuốt, tiêu
hủy các sinh vật, các tế bào và các thể vật chất
khác
23
 Quá trình thực bào
Opsonin hóa đối tượng
 Giai đoạn gắn
 Giai đoạn nuốt
 Giai đoạn tiêu
24
IV. QUAN HỆ GIỮA
PHẢN ỨNG VIÊM VÀ CƠ THỂ
3. Nguyên tắc xử trí ổ viêm
- Không làm giảm phản ứng viêm cấp bằng
corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hóa
glucid…
- Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên  cơ thể
tập chịu đựng tốt với hậu quả xấu
- Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị
triệu chứng viêm (dùng kháng sinh thích hợp
trong viêm nhiễm khuẩn)
25
4. Lê Đình Roanh (2010), Bệnh học đại cương,
NXB Giáo dục Việt Nam.
6. Granger, D. Neil; Senchenkova, Elena
(2010),"Leukocyte–EndothelialCell Adhesion“,
Inflammation and the Microcirculation, Morgan &
Claypool Life Sciences
7. Kumar, Rukmini, Clermont, Gilles, Vodovotz,
Yoram, Chow, Carson C. (2004), "The dynamics
of acute inflammation“, Journal of Theoretical
Biology.
8. Headland SE, Norling LV (2015). "The
resolution of inflammation: Principles and
challenges“, Seminars in Immunology.
Thank you !!!! 28
KHOA Y
TỔ BỘ MÔN Y HỌC CƠ SỞ
SINH LÝ BỆNH
ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT – SỐT

 Đối tượng:Dược, Điều dưỡng
MỤC TIÊU
Trình bày được các giai đoạn giảm thân

1 nhiệt do nhiễm lạnh và tăng thân nhiệt do
nhiễm nóng
Nêu được tác động sinh học của các

2
chất gây sốt nội sinh
3 Giải thích được cơ chế gây sốt và

ý nghĩa sinh học của sốt
2
NỘI DUNG
1 Đại cương về cân bằng thân nhiệt
2 Rối loạn thân nhiệt : Giảm thân nhiệt

và tăng thân nhiệt
3 Sốt
3
ĐẠI CƢƠNG
VỀ CÂN BẰNG THÂN NHIỆT
- Bình thường thân nhiệt chỉ dao động trong khoảng

3601 – 3702
- Thân nhiệt ổn định : nhờ cân bằng quá trình sinh
nhiệt và quá trình thải nhiệt
- Thân nhiệt ổn định là điều kiện quan trọng cho sự
hoạt động bình thường của các enzyme tham gia
vào các quá trình chuyển hóa.
4
ĐẠI CƢƠNG
Chuyển hóa
Co cơ
Thyroxine
Noradrenaline
5
ĐẠI CƢƠNG
 Trung tâm điều hòa thân nhiệt
- Nằm ở vùng dưới đồi trên sàn não thất III
- Gồm 2 vùng:
+ Vùng chỉ huy sinh nhiệt: bị kích thích  tăng
chuyển hóa  tạo nhiệt thông qua hệ giao cảm, tủy
thượng thận, tuyến giáp
+ Vùng chỉ huy thải nhiệt: bị kích thích  tăng thải
nhiệt thông qua hệ phó giao cảm, dãn mạch, tiết mồ
hôi
6
ĐẠI CƢƠNG
 Điểm điều nhiệt (set point)
- Là nhiệt độ mà TTĐHTN phải điều hòa giữa hai
quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để thân nhiệt
được giữ ổn định ở nhiệt độ đó.
- Trong sốt, điểm điều nhiệt bị tác nhân gây sốt
“vặn” cho tăng lên. Tuy nhiên quá trình thải và tạo
nhiệt vẫn cân bằng.
7
RỐI LOẠN THÂN NHIỆT
- Là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình
sinh nhiệt và thải nhiệt sẽ đưa đến tình trạng tăng
hoặc giảm thân nhiệt.
- Do thay đổi bên ngoài, không do rối loạn TTĐHTN
- Nhiệt độ cơ thể tăng quá cao hoặc giảm quá thấp
 rối loạn thứ phát chức năng TTĐHTN
8
1. Giảm thân nhiệt
- Khi nhiệt độ trung tâm giảm 1 – 20C
- Do giảm sinh nhiệt hoặc do tăng thải nhiệt, TTĐN
vẫn hoạt động bình thường
+ Giảm thân nhiệt sinh lý
+ Giảm thân nhiệt bệnh lý
+ Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh
+ Giảm thân nhiệt nhân tạo
9
 Giảm thân nhiệt bệnh lý

- Giảm thân nhiệt địa phương: nẻ, cước, tê cóng,…
- Dễ giảm/ giảm thân nhiệt toàn thân: giảm tạo nhiệt,
thải nhiệt không thay đổi
+ Dự trữ thấp: xơ gan, đái tháo đường, SDD
+ Sốc, hao phí dự trữ năng lượng: chấn thương,
mất máu, nhiễm khuẩn
+ Giảm chuyển hóa: Suy giáp
10
 Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh
 Vỏ não và hệ giao cảm – tủy thượng thận hưng
phấn
• Chuyển hóa
• Đường huyết sinh nhiệt
• Tuần hoàn
• Hô hấp
Adrenaline • Co mạch
• Ngừng tiết mồ hôi Mất nhiệt
• Sởn gai ốc, dựng lông
• Run cơ  cấp tốc sinh nhiệt
11
 TTĐHTN chưa rối loạn, sinh nhiệt = mất nhiệt
 Thân nhiệt trung tâm giảm

- Cơ thể tiếp tục mất nhiệt do không được can thiệp
 năng lượng dự trữ cạn kiệt
 không tăng sinh nhiệt  ức chế vỏ não và hệ
giao cảm
 hết rét run, buồn ngủ, giảm hô hấp, tuần hoàn,
giảm chuyển hóa
12
 Rối loạn trung tâm ĐHTN

- Thân nhiệt < 350C
- Phản ứng sinh nhiệt giảm hẳn
- Thân nhiệt hạ nhanh
- < 300C  TTĐHTN suy sụp, rung nhĩ, rung thất,
liệt cơ hô hấp
13
 Giảm thân nhiệt nhân tạo

- Phối hợp thuốc phong bế hạch thần kinh, thuốc ức
chế TKTW và hạ thân nhiệt  trạng thái ngủ đông
 Tiết kiệm năng lượng, tăng sức chịu đựng sự
thiếu oxy, tụt huyết áp, mất máu nặng...
 Sử dụng trong phẫu thuật tim, phổi, não
14
2. Tăng thân nhiệt

- Do giảm thải nhiệt, tăng sinh nhiệt hoặc cả hai.
- Khi thân nhiệt > 37,20C vào buổi sáng và > 37,60C
vào buổi chiều.
- Gồm có:
+ Nhiễm nóng/Say nóng
+ Say nắng
+ Sốt
15
 Nhiễm nóng/Say nóng

- Là tình trạng tăng thân nhiệt do cơ thể tiếp xúc với
môi trường có nhiệt độ và ẩm độ cao, kết hợp mất
muối, mất nước.
- TTĐHTN vẫn hoạt động bình thường, tăng thải
nhiệt (dãn mạch, vã mồ hôi)
- Khi thân nhiệt tăng đến 41 - 42,50C sẽ có các biểu
hiện ù tai, giãy giụa, tăng phản xạ, tăng trương lực
cơ, thở nhanh nông, sau đó thì nằm im, hôn mê,
co giật, nhiễm toan, chết.
16
 Nhiễm nóng/Say nóng

- Hậu quả:
+ Shock do tuần hoàn bởi tình trạng mất nước
và chất điện giải
+ Khi thân nhiệt tăng đến 410C gây xuất huyết
khu trú, tổn thương nhu mô não
+ Khi thân nhiệt tăng đến 42,50C thì sự sống chỉ
tồn tại vài giờ, tử vong do trụy tim mạch và thân nhiệt
quá cao
Say nóng kết hợp tác hại của tia bức xạ sóng
17
ngắn mặt trời gọi là say nắng
SỐT
1. Định nghĩa
- Là tình trạng gia tăng thân nhiệt do rối loạn trung
tâm ĐHTN dưới tác động của các yếu tố có hại,
thường là nhiễm khuẩn
- 1948, chất gây sốt nội sinh được chiết tách từ
bạch cầu đa nhân trung tính
- Sốt là một hiện tượng thích nghi  giữ lại qua quá
trình tiến hóa chủng loại
18
SỐT
Các yếu tố gây sốt
(Chất gây sốt ngoại sinh
– Exogenous pyrogen)
Tế bào thực bào
Chất gây sốt nội sinh
TTĐN, thay đổi điểm

điều nhiệt  sốt
19
SỐT
2. Chất gây sốt nội sinh
- EP (Endogenous pyrogen) : protein
- Ủ bạch cầu từ ổ viêm  chất gây sốt
- Chất gây sốt nội sinh nguồn gốc từ BC đơn nhân
và ĐTB, giống Interleukin I  EP/IL1
20
SỐT
Pyrogenic cytokines (11 chất)
• Tác động lên TTĐN

• Tác động sinh học
21
SỐT
3. Cơ chế phát sốt
Yếu tố gây sốt
Tăng điểm điều TB bạch cầu đáp ứng

nhiệt yếu tố gây sốt, giải
phóng protein
Truyền tín hiệu tới vùng

dưới đồi thông qua
cAMP
Kích thích sản
xuất
22
SỐT
4. Các giai đoạn của quá trình sốt
4.1. Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng)
- SN / TN >1  mất cân bằng nhiệt
- Tăng chuyển hóa, tăng hô hấp, tuần hoàn
- Co mạch ngoại vi ( da nhợt, giảm tiết mồ hôi)
- Rùng mình, ớn lạnh, run cơ
- Vỏ não  đắp chăn, mặc ấm, tìm tư thế phù hợp
Thuốc hạ nhiệt, chườm lạnh không có

tác dụng
23
SỐT
4.2. Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (sốt
đứng)
- SN / TN = 1  đạt mức cân bằng tạo nhiệt
- Tăng thân nhiệt: sốt
24
SỐT
4.2. Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (sốt
đứng)
- Sốt liên tục / sốt dao động/ sốt từng cơn
- Giảm hô hấp, giảm tuần hoàn
- Dãn mạch ngoại vi (da đỏ, nóng), không vã mồ hôi
Thuốc hạ nhiệt, chườm lạnh để tăng thải

nhiệt nếu thân nhiệt đe dọa quá cao
25
SỐT
4.3. Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thƣờng (sốt
lui)
- SN / TN <1  thân nhiệt về bình thường
- Giảm chuyển hóa về mức tối thiểu
- Dãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi, tăng tiết niệu
- Biến chứng: hạ huyết áp, giảm thân nhiệt nhanh và
nhiễm lạnh….
26
SỐT
7. Ý nghĩa sinh học của sốt
 Sốt có lợi cho cơ thể
- Là phản ứng thích nghi toàn thân mang tính chất
bảo vệ
- Tăng khả năng diệt khuẩn khi thân nhiệt tăng
- Tăng khả năng đề kháng của cơ thể (tăng thực
bào, tăng kháng thể, tăng sản xuất bổ thể)
- Hạn chế sự sinh sản của vi khuẩn ( giảm sắt/HT)
- Sốt giúp theo dõi hiệu quả việc điều trị
27
SỐT
- Sốt cao, kéo dài, sốt ở cơ thể suy yếu  rối loạn
chuyển hóa, rối loạn chức năng các cơ quan, cạn
kiệt dự trữ
 suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy tim, co giật ở
trẻ nhỏ
- Cần thiết hạ sốt khi: + Tiền căn động kinh
+ Thiếu máu cơ tim
+ Phụ nữ có thai
28
+ Sốt cao trên 410C
SỐT
 Thái độ xử trí
- Tôn trọng phản ứng sốt, không hạ nhiệt vô nguyên
tắc, duy trì phản ứng bảo vệ tự nhiên của cơ thể
 giúp cơ thể chịu đựng các hậu quả xấu của sốt
- Khắc phục hậu quả hơn là cắt sốt (bù nước, trợ
tim, bổ sung vitamin)
- Chỉ can thiệp khi sốt cao, kéo dài
29
Tài liệu tham khảo
2. Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Giáo trình Sinh lý
bệnh học, NXB Y học.
3. GS. Phạm Hoàng Phiệt và các giảng viên(2012),
Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, Trường Đại học
Y Dược TPHCM.
4. Sullivan, JE; Farrar, HC (March 2011), "Fever and
antipyretic use in children“, p.127, Section on Clinical
Pharmacology and, Therapeutics.
5. Garmel, Gus M. (2012), "Fever in adults“, p.375,
Cambridge University Press.
30
L/O/G/O
Thank You!
31
KHOA Y
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

MỤC TIÊU
Hiểu được vai trò và nhu cầu protid của

1 cơ thể
2 Biết tính toán được cân bằng nito của cơ thể
Trình bày được nguyên nhân, hậu quả

3 các rối loạn protid huyết tương
NỘI DUNG
1 Đại cương
2 Rối loạn chuyển hóa protid
3
ĐẠI CƢƠNG
1. Vai trò của protid
- Chức năng cấu trúc: là chất tạo nhân, nguyên sinh
chất và màng tế bào, xây dựng các mô (collagen,
elastin, keratin...)
- Chức năng điều hòa, cân bằng nội môi: enzyme
hoạt hóa và điều hòa các quá trình đông máu,
chảy máu,..
- Kiểm soát thông tin di truyền
- Vận chuyển các chất: hemoglobin vận chuyển O2
và CO2, lipoprotein vận chuyển lipid, albumin vận
chuyển bilirubin và FFA, transferin vận chuyển
Fe...
ĐẠI CƢƠNG
 Protid huyết tƣơng
- 3 thành phần chính: Albumin, globulin, fibrinogen
- Vai trò:
 Tạo Pk trong lòng mạch: chủ yếu do albumin quyết
định  duy trì cân bằng V huyết tương với dịch ngoại bào
 Điều hòa cân bằng acid-base
 Tham gia đông máu
 Protid dự trữ
 Bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩn (KT-BT)
 Vận chuyển
ĐẠI CƢƠNG
2. Nhu cầu
- Người trưởng thành, nhu cầu 0,8 g/kg/ngày, đủ 9
axit amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin, lysin,
methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan và
valin; riêng trẻ em cần thêm arginin).
- Nhu cầu protid giảm trong suy gan, suy thận và
tăng khi cơ thể đang phát triển, nữ mang thai và
cho con bú, sốt, nhiễm trùng, bỏng, chấn thương,
cường giáp, hội chứng thận hư,…
ĐẠI CƢƠNG
3. Chuyển hóa protid thức ăn
Thoái hóa
NH3
Glutamin / Urea
ĐẠI CƢƠNG
4. Cân bằng nitơ
- 6,25g protid giáng hóa tạo 1g nitơ
- N bài tiết chủ yếu dưới dạng ure/nước tiểu, 2g/phân,
khác: 20% ure/nước tiểu
Nitơ tiêu thụ (g/ngày) = [Nitơ thuộc ure nước tiểu(g)/ngày + 20% +2g
ĐẠI CƢƠNG
4. Cân bằng nitơ
 Cân bằng nitơ dương tính: Nhận, tân tạo protid >
thoái hóa. Ở cơ thể trưởng thành, có thai, hồi phục
bệnh, dùng hormon tăng tổng hợp protid
 Cân bằng nitơ âm tính: Thoái hóa > nhận. Khi đói,
SDD, sốt nặng kéo dài, rối loạn tiêu hóa, dùng
hormon tăng phân hủy protid
ĐẠI CƢƠNG
4. Tổng hợp protid
DNA bảo quản thông
tin di truyền, quy định
cấu trúc và chức năng
của từng loại protein
đặc hiệu.
 Khi đột biến tại
DNA  sai lệch quá
trình phiên mã và dịch
mã  thay đổi cấu
trúc, chức năng
protein đó
1. Thay đổi số lƣợng protid huyết tƣơng
1.1. Giảm protid huyết tƣơng
 Giảm cung cấp:
- Không ăn được: hậu phẫu
- Không hấp thu: bệnh đường ruột
- Không tổng hợp được: bệnh gan mãn
 Tăng thoái hóa: Sốt nhiễm khuẩn, ĐTĐ, K,..
 Tăng mất ra ngoài: Tiêu chảy, phỏng, lỗ dò...
1.2. Tăng protid huyết tƣơng
- Tăng giả do máu cô đặc (mất nước, nhiễm khuẩn)
2. Thay đổi thành phần protid huyết tƣơng
 Albumin: giảm trong đói (giảm cung cấp), suy gan
(giảm tổng hợp), nhiễm khuẩn (tăng thoái hóa),
mất qua thận/tiêu hóa
 α- globulin: tăng trong viêm, nhồi máu cơ tim,
thận nhiễm mỡ  tăng VS, tăng độ nhớt máu
 β- globulin: tăng khi có tăng lipid máu (ĐTĐ,
XVĐM, thận nhiễm mỡ, tắc mật)
 Hậu quả
 Phù: giảm protid/HT  mất cân bằng Starling 
tích nước gian bào
 Tốc độ lắng máu tăng
 Protid/HT dễ bị tủa: nhất là khi thêm muối kim
loại nặng  nguyên lý của nhiều phản ứng huyết
thanh thăm dò chức năng gan
3. Rối loạn tổng hợp protid về chất
- Nhóm ngoại: hème (protoporphyrin + 1Fe++)
- Phần protein: globulin (4 chuỗi polypeptid, mỗi
chuỗi kết hợp 1 hème, là 1 dưới đơn vị của Hb)
- Hb bào thai: HbF (95%), công thức dưới đv α2γ2
- Hb người trưởng thành: HbA, công thức dưới đv
α2β2, chiếm lượng nhiều nhất và tồn tại lâu nhất
- Người trưởng thành: HbA1 (97%), HbA2 (α2δ2)
<2%, HbF <1%
3.1. Rối loạn gen cấu trúc
 Quá trình hình thành hồng cầu liềm (Hb S)
- Hồng cầu hình bia Hb C: Glu thay bằng Lys
3.2. Rối loạn gen điều hòa
 Thalassemia
-
 Thalassemia
- Hb F: α2γ2, Hb A: α2β2
- Khi ra đời, gen điều hòa kìm hãm chuỗi γ, giải
phóng gen tổng hợp chuỗi β
 Rối loạn gen điều hòa  tổng hợp nhiều Hb F 
không đủ khả năng vận chuyển oxy đến tổ chức, HC
dễ vỡ  thiếu máu
 Thalassemia
- Phân loại:
+ α- Thal: giảm hoặc mất hoàn toàn tổng hợp chuỗi α
* Bệnh Hb Barts (γ4): bệnh phù thai
* Bệnh Hb H (β4)
+ β- Thal: giảm hoặc mất hoàn toàn tổng hợp chuỗi β
1. Trường Đại học Y Dược Huế (2017), Giáo
trình Sinh lý bệnh – Miễn dịch, NXB Đại học
Huế.
Thank You!
KHOA Y
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

GLUCID

MỤC TIÊU
Trình bày được vai trò của nội tiết,

1 thần kinh trong điều hòa glucose máu
Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng

2 của tăng và hạ glucose máu.
Giải thích được cơ chế bệnh sinh của

3 bệnh đái tháo đường type 1 và type 2
Nêu được những biến chứng và

4 hậu quả của bệnh đái tháo đường
NỘI DUNG
1 Đại cương
2 Điều hòa cân bằng glucose máu
3 Rối loạn chuyển hóa glucid
4 Bệnh đái tháo đường
3
ĐẠI CƢƠNG
1. Vai trò của glucid đối với cơ thể

- Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của
cơ thể, được dự trữ dưới dạng glycogen.
- Thành phần tham gia cấu trúc của tế bào
(ARN, ADN), cấu tạo màng tế bào và các bào
quan và một số chất đặc biệt khác như:
heparine, acid hyaluronic, chondroitin,...
ĐẠI CƢƠNG
2. Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển
Enzym của TM cửa Glycogen

Polysaccharid Ruột và tụy
monosaccharid Đến gan Dự trữ
Thoái
hóa
Hexokinase insulin
ATP G6P Glucokinase
tế bào glucose
 Glucose máu >1,6 g/l (8,8 mmol/l) Đào thải

ra nước tiểu
ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
1. Nguồn cung cấp
• Thức ăn
- Tất cả glucid đều được chuyển thành đường
đơn trong ống tiêu hóa và hấp thu theo thứ tự ưu
tiên sau: galactose, glucose, fructose, pentose
• Tân sinh đường : Từ lipid hay protid
• Hủy glycogen
2. Nguồn tiêu thụ
• Tạo năng lượng: Thoái hóa trong tế bào cho
năng lượng, CO2, H2O
• Tạo glycogen, lipid, acide amine: Tạo
glycogen dự trữ chủ yếu ở gan, tạo lipid dự
trữ ở mô mỡ
• Thải qua thận: Khi vượt quá ngưỡng thận
8,8 mmol/l
3. Vai trò điều hòa của nội tiết
 Insulin
Do tế bào beta của đảo tụy tiết ra
 Cơ chế chung
- Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào
đích, tạo chất trung gian oligoglycopeptid vận
chuyển glucose vào tế bào.
- Hoạt hóa hexokinase
- Tăng khả năng thấm ion K và P vô cơ
- Chuyển glycogen syntherase sang dạng
hoạt động  tổng hợp glycogen, ức chế tân tạo
đường
 Hệ đối kháng với insulin
- Andrenalin: tăng thoái hóa glycogen
thành glucose
- Glucagon: glycogen  glucose, hoạt hóa
lipase  phân hủy mỡ
- Glucocorticoid: protid  glucose, ngăn
glucose thấm vào tế bào, tăng hoạt hóa G6P,
tăng giải phóng glucose ở gan vào máu
 Hệ đối kháng với insulin
- Thyroxin: tăng hấp thu glucose ở ruột,
tăng phân hủy glycogen
- GH: hoạt hóa insulinase, ức chế enzym
hexokinase  tăng thoái hóa glycogen
- Insulinase và kháng thể chống insulin:
Trực tiếp hủy insulin
4. Vai trò điều hòa của thần kinh
• Vai trò của hệ thần kinh tự động
Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng
phấn vỏ não và hệ giao cảm do tác dụng của
adrenalin
• Vai trò của vùng dưới đồi
Trung tâm A Trung tâm B
- Không cần insulin - Phải có insulin
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
1. Hạ glucose máu
• Định nghĩa
Hạ glucose máu là trạng thái mà nồng độ
glucose máu hạ thấp một cách bất thường (< 4,4
mmol/l) kèm với những dấu chứng lâm sàng đặc trưng
• Nguyên nhân
- Do giảm nguồn cung cấp (từ ruột, gan)
- Do tăng sự tiêu dùng (co cơ, run, sốt, mất
qua thận...)
- Do rối loạn điều hòa (tăng insulin chức
năng, thiểu năng các tuyến nội tiết)
1.1. Hạ glucose máu giai đoạn còn bù
• Triệu chứng do catecholamin:
- Mạch máu ngoại vi da xanh nhợt
- Tim nhanh, hồi hộp, HA tăng
- Tuyến mồ hôi vã mồ hôi
- Mắt giãn đồng tử, mờ, hoa mắt
- Mệt mỏi
- Nhức đầu
• Khi glucose giảm dưới 0,5g/l (2,75 mmol/L) hệ
phó giao cảm sẽ tác dụng:
- Nhịp tim chậm, ngất xỉu
- Nhu động ruột tăng, cồn cào
1.2. Hạ glucose máu giai đoạn mất bù
- Triệu chứng trong giai đoạn này là do
thương tổn vỏ não gây ra:
+ Rối loạn cảm giác, thị giác
+ Rối loạn ngôn ngữ
+ Rối loạn vận động
- Cuối cùng là hôn mê và tử vong nhưng
nếu cấp cứu kịp thời thì các triệu chứng thần
kinh sẽ biến mất mà không để lại di chứng.
2. Tăng glucose máu
- Khi glucose máu >1,2 g/l (6,6 mmol/l)
• Nguyên nhân:
- Sử dụng nhiều disaccharid và
monosaccharid
- Giảm tiêu thụ: thiếu oxy (ngạt, gây mê)
- Thiếu vitamin B1
- U não  tổn tương trung tâm B
- Bệnh nội tiết
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Đái tháo đƣờng type 1
1.1. Nguyên nhân
- Di truyền: Gen lặn, liên kết HLA
1.1. Nguyên nhân
- Môi trường: Tuổi trẻ < 20
Virus (quai bị, rubella)
Độc tố
- Miễn dịch: Kháng thể kháng tế bào beta tụy
Tế bào lympho T kháng tế bào beta tụy
1.2. Cơ chế bệnh sinh
2.1. Nguyên nhân
- Di truyền: Nhánh ngắn của NST 11, gen
trội, không liên kết HLA
- Môi trường: Tuổi >50
Độ béo phì
Ít vận động
- Chiếm 85 – 90% các trường hợp ĐTĐ.
- Cơ bản giống type 1, nhưng khởi phát
không ồn ào, không dễ phát hiện ngay, diễn
biến chậm, hay gặp hậu quả xơ vữa mạch
máu, biến chứng về tim và não.
4. Đái tháo đƣờng thai kì:
- 3-5% phụ nữ mang thai.
- Được chẩn đoán lần đầu trong thời kì mang
thai ( tuần 24-28 bằng nghiệm pháp dung nạp
glucose).
- Đa số glucose máu trở về bình thường sau
sinh.
- Yếu tố nguy cơ dẫn đến ĐTĐ type 2 nhiều
năm sau. (30-60%)
6. Biến chứng và hậu quả
Nhiễm
trùng da
6.1. Biến chứng cấp
 Nhiễm trùng:
- Đường là môi trường thích hợp cho vi
trùng phát triển, và khả năng thực bào của
bạch cầu giảm  cơ địa tốt cho nhiễm trùng.
6.1. Biến chứng cấp
 Nhiễm toan: Tiểu đường type 1, do thiếu
insulin + tăng glucagon  tăng acid béo ở
gan
 Hôn mê tăng thẩm thấu: Là hội chứng kiệt
nước sâu sắc do tình trạng lợi tiểu thẩm
thấu, xảy ra trong những trường hợp bệnh
nhân không thể uống đủ nước bù nước mất.
Thường xảy ra ở người lớn tuổi bị tiểu
đường type 2.
6.2. Biến chứng mãn
 Biến chứng mạch máu nhỏ: do tăng đường
huyết kéo dài, gây bệnh lí võng mạc, bệnh lí
thần kinh và bệnh lí thận. Cơ chế chưa rõ.
 Biến chứng mạch máu lớn: liên quan đến
glucose huyết lúc đói và sau ăn, rối loạn lipid
huyết và cao huyết áp.
 Biến chứng thần kinh: rối loạn tiêu hóa/ niệu
sinh dục, biến chứng chi dưới.
Bàn chân đái tháo đường

Huế.
4. Gardner, David G, Shoback, Dolores (2011),
Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th
ed.), chapter 17: Pancreatic hormones &
diabetes mellitus, McGraw-Hill Medical.
5. Shane Bullock, Majella Hales (2012),
Principles of Pathophysiology, Pearson
Thank You!
KHOA Y
RỐI LOẠN CÂN BẰNG

ACID - BASE

MỤC TIÊU
1 Nêu được ý nghĩa của pH máu
Giải thích được cơ chế hoạt động điều hòa

2 pH của hệ đệm phổi và thận
Trình bày được nguyên nhân và cơ chế

3 bù trừ khi nhiễm acid và nhiễm base
NỘI DUNG
1 Đại cương
2 Điều hòa cân bằng acid - base
3 Rối loạn cân bằng acid - base
3
ĐẠI CƢƠNG
1. Ý nghĩa pH máu
 Mọi phản ứng của CT: đòi hỏi pH thích hợp. Các
sản phẩm CH: có tính acid  pH 
 pH được duy trì nhờ
- Hệ thống đệm huyết tương: HCO3-/H2CO3,
proteine/proteinate, H2PO4-/HPO42-
- Hệ thống đệm hồng cầu: Hemoglobinate/Hemoglobine,
HCO3-/H2CO3, phosphate hữu cơ
- Đào thải acid bay hơi (CO2) qua phổi
- Đào thải acid không bay hơi qua thận
pH máu
7,4 ± 0,05
ĐẠI CƢƠNG
3. Khái niệm về kiềm dƣ (BE: base excess)
- Là lượng kiềm chênh lệch giữa kiềm đệm đo
được và kiềm đệm bình thường, là lượng kiềm
thừa hoặc thiếu để máu BN có thể trở về trạng
thái CB acid - base bình thường.
- BE (mmol/l hoặc mEq/l) nhằm để đo sự thừa hoặc
thiếu bicarbonate.
ĐẠI CƢƠNG
3. Khái niệm về kiềm dƣ (BE: base excess)
 BE máu:
- Là nồng độ base của máu được chuẩn độ với một
acid mạnh để pH bằng 7,4 (ở PCO2 40mmHg và
nhiệt độ 370C)
- BE (+) trong nhiễm toan HH và nhiễm kiềm CH
- BE (-) trong nhiễm toan CH và nhiễm kiềm HH
BE = (HCO3- - 24,2) +16,2(pH – 7,4)

BE = ( -1; +2 ) mmHg
ĐẠI CƢƠNG
4. Khoảng trống anion máu (Anion Gap: AG)
• Là những anion không định lượng/ht
• Gồm: anion Protein, các phosphat, sulfat, anion hữu cơ.
AG = [Na+ - (Cl- + HCO3-)]
= 12-18 mmol/l
• Khi các anion acid như acetoacetat và lactat  nhiễm toan
với AG   HCO3-  và AG 
• Tăng AG: thường do tăng anion không định lượng, rất ít
gặp do giảm các cation không định lượng được
• Giảm AG: do  các cation không đlượng, hiện diện các
cation bất thường như lithium hoặc cation Ig (bệnh loạn
tương bào),  anion albumin ( HCTH )…
ĐẠI CƢƠNG
5. Khoảng trống anion niệu( UAG: Urine AG)
• UAG = [(Na+ + K+ )/niệu - ( Cl- )/ niệu]
 nồng độ NH4+ niệu
NH4+: kiềm hữu cơ có k/n trung hòa acid (ko cần
Na+, K+)
nđộ NH4+ niệu nói lên khả năng đệm của thận.
ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG ACID - BASE
1. Điều hòa do hệ thống đệm
1.1. Hệ đệm bicarbonat
NaHCO3/H2CO3 = HCO3-/HCO3-H+
- Hệ đệm chính của ngoại bào (43% khả năng đệm
toàn cơ thể)
+ NaHCO3 = 27 mEq/L nhờ thận đào thải hoặc tái
hấp thu
+ H2CO3 = 1,35 mEq/L nhờ phổi tăng/giảm thông khí
Phương trình Henderson-Haselbach:
pH = pK +log [NaHCO3/H2CO3]
= 6,1 + log 27/1,35 = 6,1 + log 20/1
= 7,4
1.2. Hệ đệm phosphat
Na2HPO4/NaH2PO4 = NaHPO4-/NaHPO4-H+
- Hệ đệm của nội bào và nước tiểu (7% khả năng
đệm toàn cơ thể)
1.3. Hệ đệm proteine/proteinate
NH3+ - R – COO-
- 12% khả năng đệm toàn cơ thể
- Trong môi trường acid, protein thể hiện tính kiềm
và ngược lại
1.4. Hệ đệm hemoglobinate/Hemoglobine
- Hemoglobinat: Hb-/Hb-H+
- Oxy hemoglobinat: HbO-/HbO-H+
- 36% khả năng đệm toàn cơ thể
- Điều hòa pH máu nhờ sự bắt giữ và đào thải CO2
ở phổi
Hiệu quả đệm phụ thuộc chủ yếu vào hệ
bicarbonat
Sự hồi phục các thành phần của hệ đệm nhờ hoạt
động điểu hòa của phổi và thận
2. Điều hòa do hô hấp
- Khi  HCO3-  pH   7,33  (+)TTHH   thông
khí  thải CO2 cho tới khi tỉ H2CO3 /NaHCO3 = 1/20
- Khi HCO3-   pH   (-)TTHH  thở chậm, CO2
tích lại cho đến khi tỷ H2CO3 /NaHCO3  1/20
 Điều hòa HH là bảo vệ đầu tiên của cơ thể nhằm ổn
định pH máu
 CO2 + H2O  H2CO3(mmol/L)= a.pCO2 (mmHg)
 pH phụ thuộc tỉ lệ HCO3-/a.pCO2
3. Điều hòa do thận
3.1. Thải H+ dƣới dạng acid chuẩn độ
MÁU TẾ BÀO ỐNG THẬN ỐNG THẬN
NaHCO3 H2CO3 Na2HPO4
HCO3- H+ H+ + NaHPO4- Na+
Na+
NaH2PO4
 Tính acid chuẩn độ là lượng H+ bài xuất thay cho Na+ từ Na2HPO4.
 Lượng H+ dưới dạng này chiếm 1/3 lượng H+ cần đào thải.
3.2. Thải H+ dƣới dạng ion amoni
H2CO3 NaCl
NaHCO3 HCO3- + Na+ Na+ Cl-

H+ H+
Glutamin NH3 NH3 NH4+
Glutaminase NH4Cl
• NH3: 30-50 mEq/ngày từ glutamin, alanin, histidin

• NH4+: không khuếch tán qua màng sinh học và được bài xuất
thay cho Na+, K+. Lượng H+ dưới dạng này chiếm 2/3 lượng H+
cần đào thải
3.3. Tái hấp thu hoàn toàn natri bicarbonat
CA
CO2 + H2O  H2CO3 NaHCO3
NaHCO3 HCO3- Na+ Na+ HCO3-

H+ H+
H2O H2CO3
CO2
3.4. Thận thải chất base thừa
- Bài xuất HCO3-  pH nước tiểu kiềm hóa đến
mức 7,8 bằng cách
+ Ức chế hiện tượng tái hấp thu NaHCO3 ở ống
thận
+ Thải phosphat dưới dạng Na2HPO4
+ Giảm tạo ion NH4+
4. Điều hòa do trao đổi ion giữa nội và ngoại bào
NHIỄM ACID NHIỄM BASE
H+ H+
K+ K+
Na+ TB Na+
Ca++ Ca++
Mg++ Mg++
 Nhiễm acid: Cứ 1 H+ và 2 Na+ đi vào thì có 3 K+ đi ra.

 Nhiễm base thì ngược lại.
 pH  0,1 đv   từ 0,5-0,7 mEq/L kali và ngược lại
RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID - BASE
1. Nhiễm độc acid
 Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một qúa trình
bệnh lý có khả năng làm  pH máu xuống dưới mức
bình thường. Khi pH < 7,35 gọi là nhiễm toan mất bù.
 Phân loại:
- Nhiễm toan chuyển hóa
- Nhiễm toan HH
1.1. Nhiễm toan chuyển hóa
 Là hậu qủa của sự tích tụ các acid cố định hoặc mất chất
base
 Biểu hiện:
- pH < 7.35 ( mất bù )
- HCO3- giảm
- BE âm
-  glucose máu (  tân sinh đường,  thủy phân glucose)
-  kali máu cùng với những RL dẫn truyền và kích thích
-  sức co của cơ tim
-  hiệu lực của Adrenalin và Noradrenalin lên tế bào thành
mạch
1.1.1. Nhiễm toan chuyển hóa có tăng AG (>18mEq/L)
 Nhiễm toan ketone
+ Đái đường ketone: ĐTĐ thể lệ thuộc insulin, do tăng
chuyển hóa acid béo và tăng ketone (aceton, acid
acetylacetic, acid beta hydroxybutyric)
+ Nhịn đói kéo dài
+ Ngộ độc ethylic cấp với nhiễm mỡ gan
 Nhiễm toan do thận:
+ Do cầu thận giảm lọc các anion đặc biệt là sulfat,
phosphat ứ lại hình thành các acid mạnh gặp trong STC
hoặc STM
+ Do RLCN OT bẩm sinh hoặc mắc phải ả hưởng bài tiết
H+.
1.1.1. Nhiễm toan chuyển hóa có tăng AG (>18mEq/L)
 Nhiễm toan lactic
+ Thiếu oxy cấp và nặng, tt sốc (ứ đọng >1500mEq/ngày).
+ Động kinh, luyện tập cơ bắp quá sức
+ Xơ gan, bệnh bạch cầu cấp, Thiếu hụt enzyme tân sinh
đường
+ Thuốc Isoniazide, Biguanide, AZT...
 Ngộ độc
+ Nhiễm toan formic ( rượu Methylic)
+ Nhiễm toan oxalic( glycol ethylen)…
1.1.2. Nhiễm toan chuyển hóa có AG bình thƣờng

 Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa
+ Hoặc do mất HCO3- trực tiếp như ỉa lỏng cấp và nặng, dò tụy
tạng, dẫn lưu tá tràng, phẫu thuật nối niệu quản- ruột non...
+ Sử dụng dung dịch có chứa CaCl2, MgSO4 và một vài loại dịch
nuôi dưỡng khác
 Nhiễm toan do ống thận
+ Do ống lượn xa type I
+ Do ống lượn gần type II
+ Do ống thận type IV
+ Do ống thận giảm bài tiết phosphat
1.2. Nhiễm toan hô hấp
 Nguyên nhân: Giảm thông khí phế nang do RL chức
năng bộ máy hô hấp hoặc RL TTHH
 Biểu hiện
- pH < 7,35 ( mất bù)
- HCO3- tăng, pCO2 tăng
- BE dương
- Tăng CO2 máu đưa đến tăng máu não, đau cơ, nhịp
tim nhanh, tăng không khí.
Trường hợp nặng: rung cơ, giảm phản xạ, đau đầu, giới
hạn hoạt động cơ tim và dẫn đến suy tuần hoàn
- Tăng glucose máu, tăng kali máu
- Cấp : có tăng bù trừ tức khắc HCO3- ( do cơ chế đệm TB),
HCO3- tăng 1 mmol/l đối với tăng 10mmHg PaCO2.
- Mãn (24 giờ): thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3-
4mmol/l đối với mỗi thay đổi 10 mmHg PaCO2 .
- Ảnh hưởng đến trao đổi điện giải:
+ Trong nhiễm toan HH cấp: có tăng K+ máu.
+ Trong nhiễm toan HH mãn: có giảm Cl- máu.
2. Nhiễm độc base
 Định nghĩa
• Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quá trình
bệnh lý có khả năng làm tăng pH máu trên mức bình
thường.
• Khi pH > 7,45 gọi là nhiễm kiềm mất bù.
Nhiãùm kiãöm CH Nhiễm kiềm HH

- pH > 7,45 ( mất bù) - pH > 7,45 ( mất bù)
- Tăng HCO3- - HCO3-, pCO2 
- BE dương - BE âm
- Cơn Tetanie nhưng có - Cơn Tetanie với calci máu
calci máu bình thường do
giảm calci ion hóa bình thường
- Hạ kali máu - Hạ kali máu
-  CO2 máu dẫn đến 
tưới máu não → chóng
mặt, lo lắng...
3. Cơ chế bù trừ
3.1. Nhiễm toan chuyển hóa
- Phổi: tăng thải CO2  nhịp thở Kussmaul
- Thận: tăng H+/nước tiểu, loại NaHCO3 khỏi nước tiểu
- H2CO3  HCO3- + H+, H+ từ ngoại bào vào nội bào
- Thận: giảm tiết HCO3-, tăng tiết H+
- Hiện tượng Hamberger: HCO3- ra huyết tương và
Cl- vào hồng cầu
3. Cơ chế bù trừ
3.3. Nhiễm kiềm chuyển hóa
- Phổi: giảm thông khí
- Thận: giảm tiết H+
- H+ từ nội bào ra ngoại bào
3.4. Nhiễm kiềm hô hấp
- Thận: tăng tiết HCO3-, giảm tiết H+
- HCO3- vào hồng cầu và Cl- ra huyết tương
CÁC CHỈ SỐ CƠ BẢN
 Nhiễm toan CH:  HCO3- (<20 mmol/l)

HH:  PaCO2 (>50 mmHg)
 Nhiễm kiềm CH:  HCO3- (>28 mmol/l)
HH:  PaCO2 (<30 mmHg)
• BE = (HCO3- - 24,2) +16,2(pH – 7,4) = ( -1; +2 )
• pH = 6,1 + log [HCO3-/a.pCO2 ] = 7,36 - 7,45
• HCO3- = 22 - 27
CÁC CHỈ SỐ CƠ BẢN
pH = 7,36 - 7,45 PaCO2 = 35 - 45 mmHg
HCO3- = 22 - 27 mmol/l BE = (- 1) đến (+2) mmol/l
Tình trạng HCO3- BE PaCO2 pH
Toan máu pH < 7,35
Kiềm máu pH > 7,45
Nh toan HH cấp  BT > 50 
Nh toan HH mạn   > 50 

Nhiễm kiềm HH   (--) < 30 
Nhiễm toan CH < 20   (--)  
Nhiễm kiềm CH > 28  (++)  
Huế.
Thank You!
KHOA Y
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

 Môn giảng: Sinh lý bệnh – Miễn dịch
 Đối tượng: Dược, Điều dưỡng
 Thời gian: 2 giờ
Mục tiêu
1
•Trình bày được quá trình tiêu hóa hấp thu,
vận chuyển lipid trong cơ thể
2 •.Trình bày được đặc điểm các type
lipoprotein
•.Trình bày được quá trình chuyển hóa lipid
3
nội sinh và ngoại sinh
Giải thích được cơ chế rối loạn chuyển
•.
4
hóa lipid trong các bệnh lý: béo phì, gan
nhiễm mỡ và xơ vữa động mạch
Nội dung bài học
Đại cương
Quá trình chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hóa lipid

Đại cương
1. Vai trò của lipid trong cơ thể
- Là nguồn cung cấp năng lượng trực tiếp cho
cơ thể (25-30%). 1g lipid cung cấp 9,1kcal.
- Là nguồn dự trữ năng lượng cho cơ thể.
- Tham gia cấu trúc tế bào: màng tế bào, mô

thần kinh,…
- Là bản chất của một số hoạt chất sinh học:
tiền chất của prostaglandin và leucotrien, acid
mật, các hormon thượng thận và sinh dục,…
Đại cương
1. Vai trò của lipid trong cơ thể
- Là dung môi hòa tan vitamin: A,D,E,K
- Giữ nhiệt cho cơ thể, bảo vệ cơ thể và phủ

tạng dưới tác động cơ học.
- Là nguồn cung cấp nước nội sinh.
- Tham gia các hoạt động chức năng: tiêu hóa,

chuyển hóa và sinh sản, dẫn truyền xung
động thần kinh,…
Đại cương
2. Tiêu hóa, hấp thu
Đại cương
3. Sử dụng
TRIGLYCERID PHOSPHOLIPID CHOLESTEROL

Đại cương
4. Vận chuyển
- Chylomicron
- Acid béo tự do (FFA)
- Phospholipid và cholesterol
1. Sự tạo thành và chức năng của lipoprotein
- Lipoprotein (LP) là một đại phân tử hình cầu,
kích thước nhỏ hơn hồng cầu, cấu tạo từ lipid và
protein
2. Các type Lipoprotein
- Chylomicron: protein/lipid = 1/100
- VLDL (very low density LP): protein/lipid = 1/9
- LDL (low density LP): protein/lipid = 1/4
- IDL (intermediate density LP): protein/lipid = 1/5
- HDL (high density LP): protein/lipid = 1/1
2. Các type Lipoprotein
 Hạt có tỉ trọng càng cao càng chứa ít triglycerid

và nhiều protein thì có kích thước càng nhỏ
1. Tăng lipid máu
Sau bữa ăn (Chylomicron) Tăng huy động lipid

(Free Fat Acid-FFA )
Lipid máu
(600 - 800
mg/dl)
Giảm sử dụng và chuyển hóa

1.1. Béo phì
- Bình thường, 2-3 x 1010 tế bào mỡ, đường kính
10µm, chứa khoảng 0,5 µg triglycerid.
- Người béo phì:
+ Béo phì từ nhỏ: tăng số lượng 1210 – 1610
+ Người lớn mới bị béo phì: tăng thể tích,
chứa đến 1,5 – 2 µg triglycerid
1.1. Béo phì
1.1.1. Vai trò của di truyền
- Nếu cha mẹ béo phì thì tỉ lệ béo phì ở con là 80%
- Một số gen đột biến:
+ Mất đoạn ở cánh dài nhiễm sắc thể 15: HC

Prader-Willi
+ Bất thường NST 16: HC Lauren-Moon-Biedl
+ Bất thường NST 6: HC Carpenter
1.1. Béo phì
HC Prader-Willi HC Lauren-Moon-Biedl
1.1. Béo phì
1.1.2. Vai trò của môi trường
- Ăn nhiều, ít vận động : thói quen ăn chế độ ăn
giàu năng lượng  tăng các mẩu acetyl coA
thừa  tăng hình thành mỡ dự trữ TG
- Bệnh lý:
+ Do thần kinh: tổn thương vùng dưới đồi
giảm hoạt động hệ giao cảm
+ Do nội tiết: nhược năng tuyến giáp
hội chứng Cushing
+ Nhiễm virus béo phì Adenovirus-36
1.1.3. Hậu quả
1.2. Gan nhiễm mỡ
- Bình thường, mỡ trong gan 4-6 %, chủ yếu TG
- Gan nhiễm mỡ khi mỡ trong gan > 13 %
1.2.1. Do tăng tổng hợp TG trong tế bào gan
Ăn nhiều lipid
GAN
Hạt dưỡng trấp

LPL
FFA Acetyl coA + glycerol phosphat
Mô mỡ
TG
Đói, ĐTĐ
1.2.2. Do giảm vận chuyển TG khỏi gan
Suy dinh dưỡng
TG + Protein Ngộ độc CCL4, phospho
Cholesterol Kháng sinh
Phospholipid
Thiếu cholin,methionin,
lecithin
VLDL
1.3. Xơ vữa động mạch
1.3. Xơ vữa động mạch
 Hậu quả:
Tổng kết
 Lipid là nguồn cung cấp và dự trữ năng lượng
của cơ thể. Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là
bản chất của một số hoạt chất sinh học quan
trọng.
 Lipid thức ăn được tiêu hóa thành chylomicron
và được hấp thu vào tuần hoàn chung
 Phospholipid và cholesterol được vận chuyển
trong máu dưới dạng lipoprotein
 Có 5 type lipoprotein theo tỷ trọng: CM, VLDL,
LDL, IDL, HDL. Hạt có tỉ trọng càng cao càng ít
triglycerid, nhiều protein và kích thước càng
nhỏ
Tổng kết
 Béo phì là hậu quả của sự gia tăng số lượng và
kích thước tế bào mỡ, có liên quan đến yếu tố
di truyền và môi trường
 Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp TG trong gan
và giảm vận chuyển TG khỏi gan
 Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol
ở lớp nội mạch làm vách mạch dày lên, cản trở
tuần hoàn máu
 Tăng lipoprotein máu do di truyền hoặc trong
các bệnh lí như ĐTĐ, suy giáp
Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Phospholipid và cholesterol được vận
chuyển trong máu dưới dạng:
A. triglycerid
B. lipoprotein
C. FFA
D. chylomicron
Câu 2. Vai trò của LDL :
A.Vận chuyển tryglycerid từ gan vào máu.
B. Vận chuyển cholesterol đến tế bào ngoại vi
tiêu thụ.
C. Vận chuyển cholesterol từ tế bào ngoại vi về
gan.
D. Gây đục huyết thanh.
Câu 3. Về béo phì, các nhận định sau đây đúng,
trừ:
A. Là tình trạng tích mỡ quá mức bình thường
trong cơ thể.
B. Mỡ tích lại chủ yếu dưới dạng tryglycerid trong
mô mỡ.
C. Được đánh giá theo công thức không phụ
thuộc lâm sàng.
D. Công thức tính chỉ số khối cơ thể giúp đánh
giá béo phì.
Câu 4. Hormon nào sau đây có vai trò kích thích
tổng hợp TG:
A. Insulin
B. Andrenalin
C. Glucorcoticoid
D. GH
Câu 5. Thông số về máu có giá trị lâm sàng lớn
nhất trong tiên lượng tăng nguy cơ xơ vữa động
mạch là:
A. Tăng triglycerid .
B. Tăng cholesterol.
D. Tăng cholesterol trong LDL.
E. Tăng lipid.
1. Giáo trình Sinh lý bệnh – Miễn dịch, Trường Đại học
Y Dược Huế, NXB Đại học Huế, 2017.
2. Cơ bản về bệnh nội tiết và chuyển hóa, TS.BS Trần
Bá Thoại, 2017.
3. Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, GS. Phạm
Hoàng Phiệt và các giảng viên, Trường Đại học Y
Dược TPHCM, 2012.
4. Humanphisiology and Mechanisism of desease, Sixth
edition, Arthur C. Guyton, Join E. Hall, W.B. Saunders
Company, 1997.
5. Basic Pathology, Sixth edition, Vinay Kumar, Ramzi
S,Cotran, Stanlay L. Robbins, W.B. Saunders
Company, 1997.
Thank You!
KHOA Y
BỔ THỂ

 Đối tượng: Điều dưỡng
MỤC TIÊU
1 Trình bày được các tác nhân hoạt hoá và ức chế bổ thể
2 Hiểu được tác dụng sinh học của hoạt hoá bổ thể
3 Phân biệt được 3 con đường hoạt hoá bổ thể

 Nguyên lý hoạt động: chất đầu tiên khi gặp tác nhân hoạt
hoá sẽ trở thành tác nhân hoạt hoá đối với chất sau nó.
 Mỗi hệ thống đều có tác nhân hoạt hoá, tác nhân kích
thích và ức chế
Hệ thống đông máu
Hệ thống kinin
Hệ thống bổ thể
ĐẠI CƯƠNG
HUYẾT THANH DÊ PHẨY KHUẨN TẢ
Huyết thanh chứa kháng thể VK bị ngưng kết và bị vỡ
kháng phẩy khuẩn tả
Huyết thanh/đun nóng 560C VK bị ngưng kết nhưng không
bị vỡ
Huyết thanh/560C + Huyết VK bị ngưng kết và bị vỡ
thanh bình thường
 Yếu tố 1: xuất hiện sau khi tiếp xúc KN, bền với nhiệt, làm
vi khuẩn ngưng kết  gọi là kháng thể
 Yếu tố 2: có sẵn trong huyết thanh, không bền với nhiệt,
làm tan vi khuẩn sau khi bị KT ngưng kết  gọi là bổ thể
(complement: C)
ĐẠI CƯƠNG
1. Đặc điểm
 Bổ thể là một hệ thống phức tạp:
- Gồm > 25 loại protein (chiếm 10% lượng protein huyết
tương) tồn tại trong máu dưới dạng chưa hoạt động
- Không có tính đặc hiệu loài, không có tính đặc hiệu KN
 là thành phần của MD không đặc hiệu
- Hoạt tính bổ thể khác nhau giữa các loài khác nhau
- Nơi sản xuất: gan là cơ quan sản xuất mọi thành phần bổ
thể cho máu, trừ C1 do biểu mô đường tiêu hoá và tiết niệu
sản xuất
ĐẠI CƯƠNG
2. Các thành phần và ký hiệu quy ước
 Thành phần chính: gồm có 9 thành phần:
C1,C2,C3,C4,C5,C6,C7,C8 và C9. Trong đó C1 gồm 3
thành phần: C1q, C1r, C1s.
ĐẠI CƯƠNG
2. Các thành phần và ký hiệu quy ước
 Khi thành phần nào được phân cắt để cho các mảnh
peptid thì các mảnh được ghi thêm 1 ký tự ở sau theo
thứ tự a, b, nhỏ hơn nữa là c, d, …
- Mảnh a (activated) nhỏ, có hoạt tính sinh học, được
phóng thích vào môi trường
- Mảnh b (binding) lớn, gắn trên bề mặt tế bào
 Khi một thành phần được hoạt hoá thì đánh dấu gạch
ngang ở phía trên.
Ví dụ: C1,4,2
 Khi bị ức chế, bất hoạt thì thêm chữ i (inactivated) phía trước.
Ví dụ: iC3b
HOẠT HOÁ BỔ THỂ
1. Con đường cổ điển
1.1. Tác nhân hoạt hoá
- Phức hợp KN-KT trên màng tế bào hoặc dạng mạng lưới
- IgG, IgM, IgA ở dạng vón tụ
- Virus, vi khuẩn, các chất khác,…
1.2. Các bước hoạt hoá
 B1: hình thành phức hợp
KN-KT
 B2: C1q gắn vào phức
hợp KN-KT
- 2 C1r và 2 C1s gắn vào
1q  C1qrs (C1-esterase)
 B3: Hoạt hoá C4 và C2:
- Phức hợp KN-KT-C1qrs
cắt C4 thành C4a và C4b
- Phức hợp KN-KT-C1,4b
cắt C2 thành C2a và C2b
 KN-KT-C1,4b,2b
(C3-convertase)
 B4: Hoạt hoá C3
- C3-convertase cắt C3
thành C3a và C3b
 KN-KT-C1,4b,2b,3b
(C5-convertase)
 B5: Hoạt hoá C5
- C5-convertase cắt C5 thành
C5a và C5b
 B6: Hoạt hoá C6,7,8,9
- C6,7,8,9 tự động gắn vào phức hợp
 phức hợp tấn công màng (MAC) làm thủng tế bào
2. Con đường alternative
 Vòng thường trực C3
 Hình thành C5-convertase
 Hình thành MAC chọc thủng tế bào
3. Con đường lectin gắn mannose
ĐIỀU HOÀ HOẠT HOÁ BỔ THỂ
- C1 INH (C1 inhibitor): bất hoạt C1qrs.
- I (inactivator): bất hoạt C3b thành C3i.
- C4bp (C4 binding protein): gắn với C4b, cạnh tranh với C2.
C4b2b C4b và C2b
I
C4b C4c và C4d (inactived)
- DAF: yếu tố tăng nhanh thoái hoá, bất hoạt C4b
- MCP: protein đồng yếu tố màng
ĐIỀU HOÀ HOẠT HOÁ BỔ THỂ
2. Con đường alternative
- P (C1 inhibitor): ổn định C3-convertase và C5-convertase.
- H: tan rã BbC3b
- DAF, MCP: bất hoạt BbC3b
3. Giai đoạn hình thành MAC

- Protein S: gắn vào C5b,6,7 trở nên một phức hợp bất hoạt
và khó gắn lên màng tế bào
- HRF: ngăn cản quá trình polyme hoá C9 để bảo vệ màng tế
bào
VAI TRÒ SINH HỌC CỦA BỔ THỂ
 Ly giải tế bào mang KN
 Hình thành phản ứng viêm
- C3a, C5a
- C1q
 Xử lý phức hợp miễn dịch
KHOA Y
ĐÁP ỨNG TẠO KHÁNG THỂ VÀ

MIỄN DỊCH TRUNG GIAN TẾ BÀO

NỘI DUNG
1 Đáp ứng tạo kháng thể
2 Miễn dịch qua trung gian tế bào
2
ĐÁP ỨNG TẠO KHÁNG THỂ
1. Sự sắp xếp các gen mã cho kháng thể trên tế
bào mầm
 Những gene cần cho sự sản xuất kháng thể được
khu trú trên 3 nhiễm sắc thể khác nhau:
- Gene tổng hợp chuỗi nặng (H) nằm trên nhiễm sắc
thể số 14.
- Gene tổng hợp chuỗi nhẹ (L) type kappa nằm trên
nhiễm sắc thể số 2.
- Gene tổng hợp chuỗi nhẹ type lamda nằm trên nhiễm
sắc thể số 22
1. Sự sắp xếp các gen mã cho kháng thể trên tế bào mầm
 Vùng thay đổi chuỗi L: đoạn V (variable), đoạn J (Joining)
 Vùng thay đổi chuỗi H: đoạn V, đoạn D (diversity), đoạn J
 Vùng gen hằng định C
2. Sự tái sắp xếp các gen qua các giai đoạn tiền B sớm
và tiền B muộn
 Tổng hợp chuỗi nặng H:
- Ở tế bào tiền B sớm : tái sắp xếp D-J trên cả 2 NST
- Ở tế bào tiền B muộn: tái sắp xếp V-D-J trên NST thứ 1
hoặc NST thứ 2 Tế bào B bị hủy
Tổng hợp chuỗi μ trong bào tương
(chưa nhận diện được KN)
3. Sự sắp xếp gen ở tế bào
tiền B đến tế bào lympho B
non
- Sự tái tổ hợp đoạn gen VJ
trên NST 1/NST 2 tổng
hợp chuỗi κ
- Sự tái tổ hợp đoạn gen VJ
trên NST 1/NST 2  tổng
hợp chuỗi λ
- Nếu mọi tái tổ hợp thất bại
 tế bào B bị hủy
4. Sự sắp xếp gen ở tế bào lympho B trưởng thành
- Có IgM và IgD trên bề mặt.
- Nếu không gặp KN  hủy tế bào
- Nếu gặp KN  biệt hóa thành tương bào
 Các giai đoạn biệt hóa của tế bào lympho B
1. Khi chưa gặp kháng nguyên
 Các giai đoạn biệt hóa của tế bào lympho B
1. Khi chưa gặp kháng nguyên
- Tế bào mầm tạo máu phát triển thành tiền tế bào B ở gan
thai nhi và tủy xương, chỉ tổng hợp chuỗi H μ  chưa
nhận diện KN
 Phát triển thành tế bào lympho B non, có IgM bề mặt
 Biệt hóa thành tế bào lympho B chín, có thêm IgD bề mặt,
bị hủy sau 3-4 ngày nếu không gặp KN
2. Khi gặp kháng nguyên
- Hầu hết phát triển thành một dòng tương bào sản xuất
kháng thể có vai trò quyết định trong đáp ứng miễn dịch
dịch thể
- Một số ít tế bào lympho B được kích thích khác chuyển
thành tế bào lympho B nhớ có đời sống lâu
MIỄN DỊCH QUA TRUNG GIAN TẾ BÀO
 Lympho T non tăng sinh và biệt hóa thành tế bào lympho T hiệu
lực, tham gia vào ĐƯMD
 Có 3 loại tế bào T hiệu lực:
- Loại 1: (1) Protein nội sinh được MHC I trình diện cho TCD8 gây
độc để nó trực tiếp diệt tế bào nhiễm. (2) Protein ngoại sinh được
MHC II trình diện cho TCD4 và biệt hóa thành:
+ Loại 2: Th1 (lympho T gây viêm): hoạt hóa ĐTB
+ Loại 3: Th2 (lympho T hỗ trợ): kích thích lympho B sản xuất KT
1. Tế bào lympho TCD4 và sự khởi động đáp ứng
miễn dịch
1.1. Miễn dịch trung gian tế bào
- Tế bào lympho TCD4 gây viêm (Th1) nhận diện
phức hợp KN-MHC lớp II trên đại thực bào nhiễm để
hoạt hóa đại thực bào nhiễm, tiêu diệt tác nhân gây
bệnh
- Tế bào lympho TCD4 hỗ trợ (Th2) nhận diện phức
hợp KN-MHC lớp II trên tế bào trình diện kháng
nguyên, tiết ra cytokin (IL2, IL6, INFγ) để kích thích
tiền Tc thành tế bào Tc. Từ đó tế bào Tc mới có khả
năng ly giải tế bào đích
1. Tế bào lympho TCD4 và sự khởi động đáp ứng
miễn dịch
1.2. Miễn dịch dịch thể
- Nhận diện phức hợp KN–MHC II trên tế bào B và
hoạt hóa tế bào B tạo KT
- TCD4 kích thích các tế bào không đặc hiệu bằng
cách tiết các cytokin:
 TNF- α và LT: hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung
tính và tế bào nội mạc mạch máu.
 IL5 : hoạt hóa bạch cầu ái toan.
 IFN-γ :hoạt hóa bạch cầu đơn nhân.
 IL2: hoạt hóa tế bào NK, tế bào T và cả tế bào B
2. Quá trình xử lý kháng nguyên
 Sự biến đổi một kháng nguyên từ dạng không
liên kết MHC thành dạng liên kết MHC sẽ được
coi là quá trình xử lý kháng nguyên, gồm 4 giai
đoạn:
- Sự nhập nôi bào của kháng nguyên / tế bào thực
bào
- Sự phân cắt kháng nguyên bởi enzym tiêu protide
trong các túi nội bào (endosome).
- Sự liên kết các mảnh peptide lên protein MHC lớp
II trong túi nội bào (endosome).
- Sự vận chuyển phức hợp peptide - MHC lớp II lên
màng tế bào để trình diện kháng nguyên
4. Độc tế bào trung gian qua tế bào lympho T
 Để loại bỏ các tế bào nhiễm hoặc tế bào lạ mà không hủy
hoại tế bào lành, tế bào Tc chỉ giết chết một cách có chọn
lựa những tế bào đích đã bộc lộ kháng nguyên đặc hiệu
 Cơ chế ly giải của Tc: Chết tế bào có chương trình hóa /
Hiện tượng Apoptose
Fragmentin /
lymphotoxin
5. Tế bào diệt tự nhiên (NK)
- Là dưới nhóm của lympho T từ tủy xương
- Có khả năng diệt một số tế bào u hoặc tế bào nhiễm vi rút, không bị giới hạn
bởi phân tử MHC I
- Có khả năng ly giải tế bào đích bằng hiện tượng ADCC (antibody dependent
cellular cytotoxicity) thông qua thụ thể dành cho mảnh Fc của IgG
Câu 1. Trong đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu
A. không có sự tham gia của kháng thể, vì kháng thể là một yếu
tố của đáp ứng miễn dịch thể dịch đặc hiệu (với khả năng kết
hợp đặc hiệu với kháng nguyên tương ứng)
B. có thể có sự tham gia của kháng thể, nhưng không có sự kết
hợp đặc hiệu của kháng thể với kháng nguyên tương ứng
C. có thể có sự tham gia của kháng thể, trong đó nhất thiết phải
có sự kết hợp đặc hiệu của kháng thể với kháng nguyên tương
ứng
D. có sự tham gia của kháng thể với vai trò là yếu tố hoạt hoá
trực tiếp một số cơ chế đáp ứng không đặc hiệu như hiện tượng
thực bào, sản xuất bổ thể, sản xuất interferon
Câu 2. Tế bào NK:
A. là một yếu tố của đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu, vì tế
bào này có thể “tấn công” nhiều loại tế bào đích với các kháng
nguyên bề mặt khác nhau
B. là một yếu tố của đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu, vì hoạt
động của tế bào này không có sự tham gia của các cơ chế đáp
ứng miễn dịch đặc hiệu
C. là một yếu tố của đáp ứng miễn dịch đặc hiệu, vì tế bào này
tác động lên tế bào đích thông qua sự kết hợp đặc hiệu của
kháng thể với kháng nguyên tương ứng
D. là một yếu tố của đáp ứng miễn dịch đặc hiệu, vì hoạt động
của tế bào này mang tính đặc hiệu với loại tế bào đích mà nó
tấn công
Câu 3. Tế bào NK:
A. là một dưới nhóm của lympho bào T
B. là một loại tế bào làm nhiệm vụ thực bào
C. có khả năng tiêu diệt một số loại tế bào
ung thư một cách không đặc hiệu
D. có khả năng gây độc một số tế bào nhiễm
virut một cách không đặc hiệu
Câu 4. Đáp ứng tạo kháng thể và hiện
tượng thực bào :
A. hoạt động cạnh tranh với nhau trên cùng
một đối tượng, trong đó hiện tượng nào xuất
hiện trước có tác dụng ngăn cản hiện tượng
kia
B. hoạt động một cách hợp tác với nhau
C. hoạt động một cách độc lập với nhau
D. chỉ hoạt động một cách hợp tác với nhau
khi có sự hỗ trợ của lympho bào T
Câu 5. Quá trình nhận diện quyết định
kháng nguyên của lympho bào T trong đáp
ứng miễn dịch tế bào kiểu gây độc tế bào:
A. mang tính đặc hiệu kháng nguyên, nhưng
không mang tính đặc hiệu loài
B. mang tính đặc hiệu loài, nhưng không
mang tính đặc hiệu kháng nguyên
C. vừa có tính đặc hiệu loài, vừa có tính đặc
hiệu kháng nguyên
D. cần có sự tham gia của kháng thể
Huế.
học Y Dược TPHCM.
4. Gardner, David G, Shoback, Dolores (2011),
Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th
ed.), chapter 17: Pancreatic hormones &
diabetes mellitus, McGraw-Hill Medical.
5. Shane Bullock, Majella Hales (2012),
Principles of Pathophysiology, Pearson
Thank You!
KHOA Y
KHÁI NIỆM VỀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH

 Đối tượng: Điều dưỡng
MỤC TIÊU
Trình bày được đặc điểm của đáp ứng miễn dịch
1
tự nhiên
Trình bày được đặc điểm của đáp ứng miễn dịch
2 thu được
Phân biệt được sự khác nhau giữa viêm đặc hiệu

3 và viêm không đặc hiệu
1 Đáp ứng miễn dịch tự nhiên
2 Đáp ứng miễn dịch thu được
3
GIỚI THIỆU VỀ MIỄN DỊCH HỌC
GIỚI THIỆU VỀ MIỄN DỊCH HỌC
 Miễn dịch học là môn học nghiên cứu tính miễn dịch đối
với các hoạt động phân tử và tế bào xảy ra sau khi các vi
sinh vật và đại phân tử xâm nhập vào cơ thể.
 Trong cơ thể, tất cả các tế bào và phân tử hoá học chịu
trách nhiệm về tính miễn dịch hợp thành hệ thống miễn
dịch, và toàn bộ những đáp ứng của chúng tạo ra đối với
những chất lạ xâm nhập vào cơ thể được gọi là đáp ứng
miễn dịch.
 Gồm: Đáp ứng MD tự nhiên và Đáp ứng MD thu được
ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH TỰ NHIÊN
 Miễn dịch tự nhiên/ miễn dịch bẩm sinh/ miễn dịch không
đặc hiệu
1. Đặc điểm
- Là miễn dịch sẵn có từ khi mới sinh ra
- Không để lại trí nhớ, khá ổn định, ít bị sai sót
- Có tính di truyền, khác nhau giữa các loài và các cá thể
cùng loài
- Là phương tiện chung chống lại sự xâm nhiễm của VSV
gây bệnh
2. Thành phần tham gia
2.1. Da và niêm mạc
2.1. Da và niêm mạc
2.2. Các tế bào
2.2.1. Thực bào
- Tiểu thực bào: BCTT
- Đại thực bào, hay còn gọi APC
- Trên bề mặt
có nhiều thụ
thể HHĐ, thụ
thể bám dính,
thụ thể với Fc
hay C3
2.2. Các tế bào
2.2.2. Bạch cầu ái kiềm và tế bào mast
- Trên bề mặt có thụ thể với Fc của IgE
- Nguyên sinh chất có heparin, histamine…  dãn mạch,
co thắt cơ trơn trong viêm, dị ứng
- BCAK tiết PAF  tiểu cầu giải phóng serotonin
- Tế bào mast tiết PG, LT…  vận mạch trong viêm
2.2.3. Bạch cầu ái toan
- Nguyên sinh chất có MBP, MCP
 Gây độc tế bào ấu trùng KST
2.2. Các tế bào
2.2.4. Tế bào diệt tự nhiên
- Natural killer cell: NK
- Bề mặt không có thụ thể với tế bào T và B
- Bào tương có hạt perforin và granzym  còn gọi LGL
2.2. Các tế bào
2.2.4. Tế bào diệt tự nhiên
 Chức năng:
- Tiêu diệt tế bào nhiễm virus, tế bào ung thư
- Có thụ thể với Fc của IgG  tham gia ADCC
- Khi được hoạt hoá bởi IL2 biến thành tế bào LAK  tiêu
diệt một số tế bào u.
2.3. Các phân tử
2.3.1. Hệ thống bổ thể
- Là hệ thống protein enzyme hoạt động theo dây chuyền
- Khi được hoạt hoá  tạo MAC chọc thủng màng tế bào đích
- Các mảnh bổ thể có nhiều tác dụng sinh học khác: hoá
hướng động BC, tăng tính thấm mạch, opsonin….
2.3.2. Protein phản ứng C (CRP)
- Tăng cao trong viêm, là một trong những protein pha cấp
2.3.3. Interferon (IFN)
- Là sản phẩm của hoạt hoá tế bào có vai trò chống virus
xâm nhập tế bào cùng loài
ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH THU ĐƯỢC
 Miễn dịch thu được / Miễn dịch đặc hiệu
1. Đặc điểm
- Là trạng thái miễn dịch xuất hiện do kháng thể đặc hiệu
tương ứng với từng KN được tạo ra sau khi cơ thể tiếp
xúc với KN
- Sản phẩm chủ yếu của MDTD là các KT đặc hiệu và
cytokines
- Có khả năng nhận dạng được hầu hết KN và có trí nhớ
miễn dịch
- Hai phương thức: MD dịch thể và MD qua trung gian tế
bào
1. Đặc điểm
Đặc điểm Ý nghĩa chức năng
Đa dạng Đảm bảo các KN khác nhau tạo ra đáp ứng

đặc hiệu riêng cho chúng
Đặc hiệu Cho phép hệ thống MD đáp ứng được nhiều
loại KN
Nhớ Dẫn đến đáp ứng mạnh hơn đối với KN đã
từng tiếp xúc
Chuyên môn hoá Tạo ra đáp ứng tối ưu chống lại nhiều VSV
khác nhau
Tự giới hạn Cho phép hệ thống MD đáp ứng được với các
KN mới xâm nhập
Không phản ứng với Ngăn ngừa các tổn thương đối với cơ thể
bản thân trong suốt quá trình phản ứng với KN lạ
2. Phân loại
MD thu được
MD chủ động MD thụ động
MD chủ MD chủ MD thụ MD thụ

động tự động có động tự động có
nhiên chủ ý nhiên chủ ý
2. Các thành phần tham gia
- Tế bào lympho B: là tế bào duy nhất có thể sản xuất KT,
nhận diện KN ngoại bào hoặc KN trên bề mặt tế bào
- Tế bào lympho T: nhận diện KN của VSV nội bào, tiêu diệt
VSV nội bào hoặc tế bào nhiễm
Đặc điểm Tự nhiên Thu được
Tính đặc hiệu Đối với cấu tạo chung Đối với KN có hoặc
của nhóm VSV không nhiễm trùng
Tính đa dạng Ít Rất nhiều
Tính nhớ Không Có
Tính không đáp ứng Có Có
với bản thân
Các thành phần tham gia
Hàng rào lý hoá Da, niêm mạc, các chất Tế bào lympho niêm
kháng khuẩn mạc, KT ở niêm mạc
Các protein máu Bổ thể Kháng thể
Tế bào Thực bào, tế bào NK Tế bào lympho
VIÊM
1. Viêm không đặc hiệu
- Sưng, nóng, đỏ, đau do yếu tố gây viêm gây ra, chưa có
KT đặc hiệu tham gia
- Phản ứng tế bào là trung tâm của viêm
2. Viêm đặc hiệu

- Là viêm do kết hợp giữa KN và KT gây ra.
- Đặc trưng là sự thâm nhiễm tế bào đơn nhân
 Cơ chế:
- KN kết hợp KT hoạt hoá hệ thống bổ thể tạo MAC  ly
giải tế bào, tổn thương tổ chức thứ phát
- Các mảnh bổ thể gây hoá hướng động BC, tăng tính thấm
mạch,…  sưng, nóng, đỏ, đau
VIÊM
2. Viêm đặc hiệu
- Viêm do đáp ứng MD dịch thể: phản ứng viêm xảy ra
nhanh (hiện tượng Arthus)
- Viêm do đáp ứng MD qua TGTB: phản ứng viêm xảy ra
chậm, ổ viêm sẩn cứng (phản ứng Mantoux)
KHOA Y
KHÁNG NGUYÊN VÀ
PHỨC HỢP HÒA HỢP TỔ CHỨC CHÍNH

MỤC TIÊU
1 Trình bày đươc các đặc tính của kháng nguyên
Trình bày được hệ thống kháng nguyên

2 nhóm máu
3 Phân biệt được MHC lớp I và MHC lớp II

NỘI DUNG
1 Kháng nguyên
2 Phức hợp hòa hợp tổ chức chính

KHÁNG NGUYÊN
1. Định nghĩa
1.1. Kháng nguyên hoàn toàn (Antigen)
- là chất được Immunoglobulin của lympho B và TCR của
lympho T nhận diện,
- dẫn đến đáp ứng miễn dịch đặc hiệu bao gồm đáp ứng miễn
dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào
 KN không phụ thuộc tuyến ức: kích thích trực tiếp tế bào
lympho B tạo đáp ứng miễn dịch không cần lympho T
 KN phụ thuộc tuyến ức: cần Th để kích thích lympho B tạo
đáp ứng miễn dịch
KHÁNG NGUYÊN
1. Định nghĩa
1.2. Kháng nguyên không hoàn toàn (Hapten)
Quyết định KN
Protein tải Hapten
Kháng thể kháng hapten
Kháng thể kháng protein tải

Phức hợp
Protein-Hapten
Kháng thể kháng protein-hapten

KHÁNG NGUYÊN
2. Đặc tính của KN
2.1. Tính sinh miễn dịch (immunogenycity)
- Là khả năng kích thích được cơ thể tạo ra đáp ứng miễn dịch
 Tính lạ của KN:
- KN càng lạ với cơ thể  khả năng kích thích tạo KT càng mạnh
- Tự kháng nguyên
 Cách gây miễn dịch và liều KN
- KN hữu hình: tiêm bắp  dễ dàng tạo KT
- KN protein hòa tan: cần tá chất
 Khả năng đáp ứng của cơ thể
- Các cơ thể khác nhau đáp ứng ở nhiều mức độ khác nhau
với cùng 1 KN
Tính sinh miễn dịch = Tính KN + khả năng đáp ứng của cơ thể
KHÁNG NGUYÊN
2.1. Tính sinh miễn dịch (immunogenycity)
 Cấu tạo hóa học của KN:
- KN càng phức tạp về cấu tạo và kích thước  càng nhiều

epitop  tính sinh miễn dịch càng cao
KHÁNG NGUYÊN
2.2. Tính đặc hiệu của KN (antigenicity)
- Do quyết định KN (epitop) quyết định
- Epitop:
+ Kích thích cơ thể tạo đáp ứng miễn dịch đặc hiệu với KN
+ Là vị trí gắn KT/lympho T
 Kháng nguyên đơn giá: Kháng nguyên, trên phân tử chỉ
chứa một loại quyết định kháng nguyên.
 Kháng nguyên đa giá: Kháng nguyên, trên phân tử chứa
nhiều loại quyết định kháng nguyên.
 Phản ứng chéo (Cross-reaction): 2 KN khác nhau có thể có
phản ứng chéo với nhau do chúng có 2 epitop tương tự hoặc
giống nhau
KHÁNG NGUYÊN
2.3.Các đặc tính khác
 Tính gây dị ứng
 Tính gây dung nạp: khả năng gây mẫn cảm khác nhau giữa
các loài
 Tính tá chất: giúp tăng cường độ đáp ứng MD của KN
 Tính gây phân bào: tăng globulin gamma máu do sự kích

thích lympho B phân bào
KHÁNG NGUYÊN
3. Kháng nguyên nhóm máu
3.1. KN nhóm máu hệ ABO
KHÁNG NGUYÊN
3.1. KN nhóm máu hệ ABO
- Kháng nguyên H chính là tiền thân của kháng
nguyên A và B.
- Nhóm máu O Bombay
KHÁNG NGUYÊN
3.2. KN nhóm máu hệ Rh
- Hồng cầu có KN D  Rh+
KHÁNG NGUYÊN
4. KN vi sinh vật
lipopolysaccarid
polysaccarid
protein
protein
protein
KHÁNG NGUYÊN
4. Đường xâm nhập của KN
 Đường xâm nhập tự nhiên:
- qua da (dị ứng với thuốc bôi ngoài da),
- niêm mạc tiêu hoá (nhiễm khuẩn tiêu hoá, dị ứng thức ăn,
thuốc uống),
- niêm mạc hô hấp (nhiễm khuẩn hô hấp, dị ứng với phấn hoa),
- niêm mạc tiết niệu - sinh dục (nhiễm khuẩn)
 Đường nhân tạo:
- tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch (dị ứng với thuốc
tiêm, )...
 Đường xâm nhập của kháng nguyên có ảnh hưởng đến đáp
ứng miễn dịch:
- Nếu qua da thì ban đầu đi đến hạch bạch huyết ngoại vi
tương ứng (sưng hạch)
- Nếu qua đường tĩnh mạch thì ảnh hưởng đến lách (lách to)
- Trong tiêm chủng hoặc gây miễn dịch thực nghiệm, thường
tiêm trong da hoặc dưới da, hiếm khi dùng đường tĩnh mạch
vì kháng nguyên bị thải nhanh
PHỨC HỢP HÒA HỢP TỔ CHỨC CHÍNH (MHC)
 MHC ở người là cụm gen HLA trên cánh ngắn NST 6,
gồm 3 lớp: lớp I, lớp II, lớp III. Trong đó lớp III là các gen
nằm giữa lớp I và II, là gen của bổ thể không liên quan
đến tính chất hòa hợp tổ chức
 Vai trò:
- Phản ứng thải ghép
- Tương tác giữa các tế bào lympho khác nhau
- Tương tác giữa các lympho bào với các tế bào trình diện
kháng nguyên
 Nếu thiếu 1 vài gen của hệ MHC  suy giảm miễn dịch
1. MHC LỚP 1
Chuỗi alpha Khe gắn
peptid  Có mặt ở tất cả các tế bào
có nhân của cơ thể (tb
lympho, gan, phổi, thận)
 Cấu tạo bởi chuỗi alpha và
β2-microglobulin. Nếu thiếu
β2 thì quyết định KN của
lớp I không thể hiện được
 Danh pháp:
phân tử HLA-A
phân tử HLA-B
phân tử HLA-C
 Đa dạng (người này khác
người kia)
1. MHC lớp 1
 Chức năng
- Trình diện KN trên bề mặt tế bào đích cho tế bào T CD8
+ Protein lạ bị thoái hóa trong nguyên sinh chất tế bào bởi
proteasom  kết hợp với α1 và α2 của MHC I  bị trình diện
trên bề mặt tế bào nhiễm
+ TCR trên T CD8 nhận diện phức hợp KN-MHC I  hoạt hóa
T CD8  tiết perforin ly giải tế bào nhiễm
KN-MHC I
TCR
2. MHC LỚP II
Khe gắn peptid  Có trên bề mặt tế bào B, tế
bào T, ĐTB…  liên quan
đến đáp ứng MD nhiều nhất
 Cấu tạo bởi chuỗi alpha và
Chuỗi Chuỗi chuỗi bêta

alpha bêta  Danh pháp:
phân tử HLA-DR
phân tử HLA-DP
phân tử HLA-DQ
 Đa dạng (người này khác
người kia)
2. MHC lớp II
 Chức năng
- Trình diện KN trên bề mặt tế bàoAPC cho tế bào lympho hỗ trợ T CD4
+ Đại thực bào, tế bào lympho B, tế bào tua bắt giữ và thoái hóa
protein lạ  liên kết với MHC lớp II  bị biểu lộ trên bề mặt tế
bào APC
+ TCR trên T CD4 nhận diện phức hợp KN-MHC II  hoạt hóa
T CD4 tiết các cytokin  kích hoạt ĐTB, lympho B, tế bào tua
tiêu diệt KN
Tế bào trình diện hổ trợ
kháng nguyên Lymphô Th
Tế bào tua KN peptid

Lymphô B KN peptid
Đại thực bào
Lymphô Tc tiêu diệt Tế bào cơ thể

nhiễm virut
Câu 1. Phân tử HLA lớp I và lớp II có
chức năng:
A. Vận chuyển peptid kháng nguyên đến tế
bào trình diện kháng nguyên.
B. Thải loại các kháng nguyên đã được xử
lý thông qua việc vận chuyển kháng nguyên
lên trên màng tế bào.
C. Trình diện mảnh peptid kháng nguyên
cho tế bào lympho B.
D. Trình diện mảnh peptid kháng nguyên
cho tế bào lympho T
Câu 2. Loại tế bào lympho T nào dưới
đây sẽ nhận diện mảnh peptid kháng
nguyên được trình diện trong khuôn
khổ phân tử HLA lớp II:
A. CD5
B. CD4
C. CD8
D. CD28
Câu 3. Loại tế bào lympho T nào dưới
đây sẽ nhận diện mảnh peptid kháng
nguyên được trình diện trong khuôn
khổ phân tử HLA lớp I:
A. CD5
B. CD4
C. CD8
D. CD28
Câu 4. Phân tử HLA lớp I:
A. Được mã hoá bởi các gen của locus HLA
DP, HLA-DQ, HLA-DR.
B. Là một phân tử nhị phân có cấu trúc
gồm 2 chuỗi polypeptid α và β liên kết đồng
hoá trị với nhau.
C. Trình diện những mảnh peptid kháng
nguyên có nguồn gốc ngoại sinh.
D. Trình diện peptid kháng nguyên cho tế
bào T CD8
Câu 5. Phân tử HLA lớp II:
A. Được mã hoá bởi các gen của locus HLA-
A, HLA-B, HLA-C.
B. Là một phân tử nhị phân có cấu trúc
gồm 2 chuỗi polypeptid α và β liên kết đồng
hoá trị với nhau.
C. Trình diện những mảnh peptid kháng
nguyên có nguồn gốc ngoại sinh.
D. Trình diện peptid kháng nguyên cho tế
bào T CD8
Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, Trường
Đại học Y Dược TPHCM.
THANK YOU!
KHOA Y
KHÁNG THỂ

MỤC TIÊU
1 Trình bày được cấu trúc của kháng thể
2 Trình bày được chức năng của kháng thể

NỘI DUNG
1 Cấu trúc kháng thể
2 Chức năng kháng thể

ĐỊNH NGHĨA
Kháng thể là thành phần duy nhất của đáp ứng miễn dịch
đặc hiệu dịch thể
 Bản chất glycoprotein
 Do kháng nguyên kích thích tạo ra
 Kết hợp đặc hiệu với KN kích thích tạo ra nó
 Còn được gọi là globulin miễn dịch (Immunoglobulin:Ig)
SỰ TẠO KHÁNG THỂ DỊCH THỂ
1. Kháng nguyên chọn lọc một lympho B tạo

kháng thể
- Mỗi tế bào lympho B sản xuất một loại kháng thể
khác nhau
- Khi tiếp xúc với KN thích hợp, tế bào B chuyển
thành tương bào  sản xuất kháng thể dịch thể
có cấu trúc giống kháng thể bề mặt trên tế bào B
đó
2. Mỗi tế bào B khi tiếp xúc

với quyết định kháng nguyên Các loại tế bào lympho
thì tăng sinh và biệt hóa thành
nhiều tương bào
Đáp ứng tiên phát
-Tương bào tham gia sản xuất KT
KN lạ
+ KT/máu (+) : vài ngày sau
tiếp xúc KN
Tế bào lymphô đặc hiệu với KN
+ KT/máu đạt nồng độ cao Tăng sinh và biệt hoá
nhất: tuần thứ 2
3. Đáp ứng nhớ
- Một vài tế bào lympho B không chuyển thành tương bào
, vẫn ở dạng tế bào B  tế bào B nhớ
- Đời sống dài, gặp lại KN lần 2  tạo KT nhanh và nhiều hơn
Đáp ứng thứ phát
Cơ sở của tiêm chủng nhắc lại
Đáp ứng tiên phát Đáp ứng thứ phát
FIGURE 1-20
Đáp ứng với

KN A
KN A
4. Kháng thể đơn dòng
 Là KT được tạo ta từ một dòng tương bào do một QĐKN
kích thích tạo thành
 Chỉ kết hợp đặc hiệu với QĐKN đó
 Tất cả các kháng thể đơn dòng cùng một dòng thì giống
hệt nhau và được sản xuất bởi cùng một dòng tương bào
 Cơ sở cho nhiều kỹ thuật miễn dịch
CẤU TRÚC KHÁNG THỂ
1. Cấu trúc tổng quát
 Là phân tử đối xứng, hình chữ Y, gồm 4 chuỗi polypeptid
 2 chuỗi polypeptid nặng giống nhau
 2 chuỗi polypeptid nhẹ giống nhau
 Các chuỗi nối với nhau bằng cầu nối disunfua liên chuỗi
1.1. Chuỗi nhẹ L
- Chuỗi polypeptid gồm 214 acid amin, có 2 vùng:
+ Vùng hằng định C: nằm ở sau, trình tự a.a không đổi
+ Vùng thay đổi V: nằm ở trước, trình tự a.a thay đổi tuy
loại KT.
+ Vùng siêu biến: trình tự a.a rất hay thay đổi
- 2 loại: Kappa (κ) hoặc Lamda (λ)
1.2. Chuỗi nặng H
- Chuỗi polypeptid gồm 440 acid amin, gồm 3 hoặc 4 vùng:
+ Vùng hằng định C: CH1, CH2, CH3, (CH4)
+ Vùng thay đổi V
+ Vùng siêu biến
- 5 loại: Gamma γ, Alpha α, Muy μ, Delta δ, Epsilon ε
Vùng
bản lề
v v
Kháng nguyên
Epitop
Epitop
Cầu nối
-S-S-
Thụ thể
Tế bào hiệu lực

1.3. Các mảnh của kháng thể
Cắt bằng papain
- Mỗi phân tử
kháng thể nguyên
vẹn có 2 vị trí kết
hợp  hóa trị 2
- Mảnh Fab có
hóa trị 1
- Mảnh F(a’b’)2
có hóa trị 2 Cắt bằng pepsin
1.4. Các lớp kháng thể
Tên lớp Tên chuỗi nặng Tên chuỗi nhẹ

IgG Gamma Kappa hoặc Lamda
IgA Alpha
IgM Muy
IgD Delta
IgE Epsilon
- IgG, IgD, IgE ở dạng monome đơn phân tử
- IgA có 2 dạng: monome đơn phân tử, dime nhị phân tử
(IgA tiết)
- IgM ở dạng pentame ngũ phân tử
Tính chất IgG IgA IgM IgD IgE
Nồng độ huyết 12,5 2,1 1,25 0,04 0,003

tương (g/l)
Qua rau thai + - - - -
Gắn trên tế + - - - +
bào Mast IgG1,IgG3,
IgG4
Gây opsonin + - + - -
hóa
Vai trò Chống nhiễm Bảo vệ bề Đáp ứng KT bề mặt Chống
khuẩn mặt niêm tiên phát lympho B KST, gây
mạc, chống nhận diện dị ứng
chống nhiễm KN
nhiễm khuẩn
khuẩn
2. Cấu trúc chi tiết
 CDR (Complementarity Determining Region)
 Vùng siêu biến của chuỗi nặng & nhẹ
 3 CDR của chuỗi nặng kết hợp với 3 CDR của chuỗi nhẹ
tạo thành paratop
 Paratop (của KT) kết hợp Epitop (của KN)
ĐẶC ĐIỂM KHÁNG THỂ
1. Tính kháng thể
- Là khả năng kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên tương
ứng  quan trọng nhất
- Phản ứng chéo: do 2 KN có cấu trúc gần giống nhau
- Kháng thể hóa trị 2 trở lên tạo nên mạng lưới Marrack
- Đoạn F(a’b’)2 có hóa trị 2  thay thế phân tử kháng thể

toàn vẹn
ĐẶC ĐIỂM KHÁNG THỂ
2. Tính kháng nguyên
 Là khả năng kích thích cơ thể khác tạo ra kháng thể
kháng lại chính nó (anti-Ig)
CHỨC NĂNG CỦA KHÁNG THỂ
1. Vùng hằng đinh Fc
 Cố định bổ thể: Khi kháng nguyên gắn với IgG và IgM thì
Fc bộc lộ vị trí cố định bổ thể trên CH2 để C1q đến gắn vào
 Truyền qua nhau thai: IgG và dưới lớp IgG1, IgG3, IgG4 có
thể truyền từ mẹ sang thai nhi  tạo đáp ứng miễn dịch
thụ động cho trẻ sơ sinh trong 6 tháng đầu
 Gắn trên bề mặt tế bào: IgE, dưới lớp IgG1, IgG3, IgG4 có
thể gắn trên bề mặt tế bào mast và BCAK  giải phóng
histamin, serotonin… / tổng hợp LT, PG…
 Gây opsonin hóa: ĐTB / BCĐNTT có thụ thể với IgG, IgM
 được kích hoạt thực bào khi IgG và IgM tiếp xúc vi
khuẩn.
 Hiệu ứng ADCC (độc tế bào phụ thuộc KT): Fc của IgG
gắn với FcR tế bào NK gây opsonin hoá
CHỨC NĂNG CỦA KHÁNG THỂ
2. Vùng thay đổi V
 Nhận diện KN: Trung hoà KN (độc tố VK), Ngưng
kết KN hữu hình, Ngăn VK bám vào màng nhầy
niêm mạc hô hấp, tiêu hoá
 Truyền tín hiệu: nhận diện KN  truyền tín hiệu
cho lympho B tái phân bố KT
Câu 1. Kháng thể thuộc lớp nào có thể từ
cơ thể mẹ đi qua được màng rau thai vào
cơ thể thai nhi:
A. IgG
B. IgM
C. IgA
D. IgE
Câu 2. Hai phân tử kháng thể IgG đặc hiệu
với cùng một quyết định kháng nguyên, lấy
từ hai cơ thể khác gien cùng loài :
A. giống nhau hoàn toàn về cấu trúc phân tử
B. giống nhau về cấu trúc chuỗi nặng
C. giống nhau về cấu trúc chuỗi nhẹ
D. giống nhau về vị trí gắn kháng nguyên
Câu 3. Kháng thể IgE thường tham gia
trực tiếp vào hiện tượng (hoặc hiệu quả)
gì trong các hiện tượng (hoặc hiệu quả)
sau đây:
A. opsonin hoá
B. hiệu quả ADCC (gây độc tế bào bởi tế bào
phụ thuộc kháng thể)
C. hiệu quả canh cửa
D. trung hoà ngoại độc tố vi khuẩn
Câu 4. Tế bào sản xuất kháng thể là :
A. lympho bào B
B. lympho bào T
C. tế bào plasma (tuơng bào, plasmocyte)
D. đại thực bào
Câu 5. Bản chất của kháng thể là:
A. glycoprotein
B. albumin
C. globulin
D. lipoprotein
Huế.
THANK YOU!
KHOA Y
RỐI LOẠN CÂN BẰNG

NƢỚC – ĐIỆN GIẢI

MỤC TIÊU
1 Hiểu được cơ chế của các trường hợp

mất nước thường gặp
2 Phân tích được các cơ chế gây phù
3 Biết được nguyên nhân, hậu quả của

rối loạn Natri và Kali máu
2
ĐẠI CƢƠNG VỀ CÂN BẰNG NƢỚC
1. Phân bổ nƣớc
- % trọng lượng cơ thể: nữ 50% , nam 60%, trẻ em
75%, người già 50%
- Khu vực:
+ Ngoại bào (25-45%)
+ Nội bào (55-75%)
3
2. Sự trao đổi giữa gian bào và lòng mạch

- Sự dịch chuyển nước ra vào lòng mạch theo Cân
bằng Starling:
+ Ptt: đẩy nước ra ngoài mạch
+ Pk: giữ và kéo nước trở lại nội mạch
4
3. Điều hòa cân bằng nƣớc

3.1. Điều hòa thẩm thấu
- Ngoại bào ưu trương  tăng ALTT  mất nước
nội bào  xung động TK lên trung tâm khát 
cảm giác khát
- Ngoại bào ưu trương  tăng ALTT  kích thích
thùy sau tuyến yên tăng tiết ADH  tăng tái hấp
thu nước ở ống lượn xa và ống góp
Thay đổi ALTT sẽ được điều hòa trước hết bằng
cách điều chỉnh thành phần nước
5
ĐẠI CƢƠNG VỀ CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI
1. Natri
6
RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƢỚC-ĐIỆN GIẢI
3. Phù thủng
 Phù: là tình trạng tích nước quá mức bình thường
trong khoảng gian bào
 Thủng: là tình trạng tích nước quá mức trong các
khoang tự nhiên
7
 Các cơ chế gây phù

 Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào
- Ứ đọng Na ngoại bào  ưu trương ngoại bào 
giữ nước ở gian bào  phù
 Tăng áp lực thủy tĩnh
- Thay đổi sức co bóp tim/cản trở lưu thông máu 
tăng Ptt  đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào phù
 Giảm Pk
- Giảm protid máu  giảm Pk  nước không về
mạch  ứ ở gian bào  phù
8
 Các cơ chế gây phù

 Tăng tính thấm thành mạch với protein:
- Giãn mạch tăng tính thấm  thoát protein vào mô
kẽ  Pk ở mô kẽ tăng  giữ nước ở mô kẽ  phù
 Cản trở tuần hoàn bạch huyết
- Dịch và protein ứ lại mô kẽ  phù
- Phù cục bộ
 Yếu tố thuận lợi: Áp lực cơ học trong các mô
- Tổ chức lỏng lẻo không tạo đủ áp lực cơ học để
cân bằng với tình trạng phù
9
2. Rối loạn cân bằng Natri và nƣớc

2.1. Mất nƣớc đẳng trƣơng
 Là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong
dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.
 Nguyên nhân:
- Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa
- Mất máu
- Thận hư
- Mất huyết tương trong bỏng, viêm phúc mạc…
- Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu
10
2.2. Mất nƣớc ƣu trƣơng

 Là sự giảm thể tích với tăng Na huyết thanh, tăng
áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự
do
 Nguyên nhân:
- Nhập nước không đủ
- Mất nước qua da, phổi, thận, tiêu hóa…
- Đa niệu thẩm thấu trong ĐTD
- Đái tháo nhạt
11
2.3. Mất nƣớc nhƣợc trƣơng

 Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Na, giảm áp lực
thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do
 Nguyên nhân:
- Mất Na qua thận
- Mất Na ngoài thận
12
2.4. Ứ nƣớc đẳng trƣơng

 Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối
và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng
trương
 Nguyên nhân:
- Truyền dịch đẳng trương trong thiểu niệu/vô niệu
- Suy tim, hội chứng thận hư, tăng urê máu mạn..
- Thuốc: Phenylbutazon…
13
2.4. Ứ nƣớc ƣu trƣơng

 Là sự tăng thể tích với thừa Na, tăng áp lực thẩm
thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do
 Nguyên nhân
- Truyền dịch muối ưu trương
- Truyền dịch muối khi giảm chức năng thận
- Cường vỏ thượng thận
- Hội chứng tích muối trung ương
- Uống nước biển
14
2.4. Ứ nƣớc nhƣợc trƣơng

 Là sự tăng thể tích với thiếu hụt Na, giảm áp lực
thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do
 Nguyên nhân
- Dùng quá nhiều dung dịch nhược trương/ Glucose
đẳng trương
- Tăng tiết ADH
15
1.4. Đái tháo nhạt (DI)

DI trung ương DI do thận
Tổn thương Tuyến yên

Tuyến yên
tuyến yên bình thường
ADH giảm ADH ADH
Giảm tái hấp Tái hấp thu

thu nước nước ở ống Giảm tái hấp
thận thu nước
Đa niệu
ALTT nước tiểu
16
giảm
3. Rối loạn cân bằng Kali

3.1. Giảm Kali máu
 Khi Natri huyết thanh < 3,5 mEq/l
 Nguyên nhân:
- Mất K qua thận, ruột
- Kiềm chuyển hóa
- Cung cấp không đủ
- Điều trị insulin trong hôn mê ĐTĐ
 Hậu quả: Rối loạn thần kinh cơ
Các bất thường về tim
17
3. Rối loạn cân bằng Kali

3.2. Tăng Kali máu
 Khi Natri huyết thanh > 5,5 mEq/l
 Nguyên nhân:
- Rối loạn bài tiết K do thận
- Truyền máu, truyền Penicilin có K
- Hội chứng Crash, tan huyết mạn
- Nhiễm kiềm
 Hậu quả: Độc tính trên tim
Nhiễm toan
18
2. Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Giáo trình Sinh lý
bệnh học, NXB Y học.
3. GS. Phạm Hoàng Phiệt và các giảng viên(2012),
Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, Trường Đại học
Y Dược TPHCM.
19
L/O/G/O
Thank You!
20

SLIDE BÀI GIẢNG BỆNH LÝ HỌC - MIỄN DỊCH

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

SLIDE BÀI GIẢNG BỆNH LÝ HỌC - MIỄN DỊCH

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN

 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

1 Trình bày được định nghĩa của môn học

2 Hiểu được vị trí và vai trò của môn học

3 Phân biệt được bệnh sinh và bệnh nguyên

Vận dụng được phương pháp thực nghiệm

2 Vị trí và vai trò của môn học

3 Khái niệm về bệnh nguyên – bệnh sinh

4 Phương pháp nghiên cứu trong SLB

1. Phương pháp thực nghiệm

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

Nêu được vai trò của hệ thống bổ thể, hệ thống

2 Trình bày được cơ chế hình thành dịch rỉ viêm

Mô tả được hiện tượng bạch cầu xuyên mạch và

Phân tích được mối quan hệ giữa phản ứng

Vai trò của tế bào và hệ thống

3 Những biến đổi chủ yếu trong viêm

Quan hệ giữa phản ứng viêm

Viêm cấp tính

Thành lập u hạt Lành vết thương

- Vị trí: Viêm nông, viêm sâu

- Dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm

Rối loạn vận mạch

 Tổn thương tổ chức

 Tăng sinh tế bào

Tăng độ nhớt máu Bạch cầu bám mạch

Huyết khối Ứ MÁU Phù nề mô kẽ

Thần kinh vận mạch tê liệt Tế bào nội mô phì đại

Mạch máu bình thường Mạch máu trong viêm cấp

Thụ thể B1 Thụ thể B2 kích

Protein > 25 – 30 mg/l , Rivalta (+)  Dịch tiết

Bảo vệ, Chèn ép, rối

Các mediator viêm

Opsonin hóa đối tượng

 Giai đoạn gắn

 Giai đoạn nuốt

 Giai đoạn tiêu

 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

Trình bày được các giai đoạn giảm thân

Nêu được tác động sinh học của các

3 Giải thích được cơ chế gây sốt và

1 Đại cương về cân bằng thân nhiệt

2 Rối loạn thân nhiệt : Giảm thân nhiệt

- Bình thường thân nhiệt chỉ dao động trong khoảng

 Giảm thân nhiệt bệnh lý

 Thân nhiệt trung tâm giảm

 Rối loạn trung tâm ĐHTN

 Giảm thân nhiệt nhân tạo

2. Tăng thân nhiệt

 Nhiễm nóng/Say nóng

 Nhiễm nóng/Say nóng

Tế bào thực bào

Chất gây sốt nội sinh

TTĐN, thay đổi điểm

• Tác động lên TTĐN

Yếu tố gây sốt

Tăng điểm điều TB bạch cầu đáp ứng

Truyền tín hiệu tới vùng

Thuốc hạ nhiệt, chườm lạnh không có

Thuốc hạ nhiệt, chườm lạnh để tăng thải

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

 Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly

Hiểu được vai trò và nhu cầu protid của