b ჰეპატიტი

В ჰეპატიტი
უშუალოდ პაციენტის მოვლის ადგილას
ბოლო განახლება: Oct 23, 2020

სარჩევი
მიმოხილვა 3
შეჯამება 3
განსაზღვრება 3
თეორია 4
ეპიდემიოლოგია 4
ეტიოლოგია 5
პათოფიზიოლოგია 5
კლასიფიკაცია 7
შემთხვევის ანამნეზი 7
დიაგნოზი 9
მიდგომა 9
ანამნეზი და გასინჯვა 12
რისკფაქტორები 13
კვლევები 16
დიფერენციული დიაგნოზები 21
კრიტერიუმები 24
სკრინინგი 26
მართვა 28
მიდგომა 28
მკურნალობის ალგორითმის მიმოხილვა 34
მკურნალობის ალგორითმი 36
სიახლეები 47
პირველადი პრევენცია 47
მეორეული პრევენცია 49
განხილვები პაციენტთან 50
მეთვალყურეობა 51
მონიტორინგი 51
გართულებები 53
პროგნოზი 54
გაიდლაინები 56
დიაგნოსტიკური გაიდლაინები 56
მკურნალობის გაიდლაინები 57
ონლაინ რესურსები 60
მტკიცებულების ცხრილები 61
წყაროები 64
სურათები 78
განმარტება 80
В ჰეპატიტი მიმოხილვა
შეჯამება
ენდემურ არეებში (აზია, აფრიკა) მცხოვრები ადამიანები, ნარკოტიკების ინექციური მომხმარებლები და
პირები სარისკო სქესობრივი ქცევით იმყოფებიან დაავადების განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ.
მიმოხილვა
პაციენტების უმრავლესობაში დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, თუმცა ზოგ შემთხვევაში შესაძლოა
გამოვლინდეს გართულებები, მაგალითად ციროზი, ჰეპატოცელულური კარცინომა ან ღვიძლის
უკმარისობა.
დაავადების დიაგნოსტირებასა და აქტივობის შეფასებაში სეროლოგიური მარკერები ძალიან

მნიშვნელოვანია, მათ შორის მწვავე და ქრონიკული ინფექციის მქონე და ქრონიკული უსიმპტომო
დაავადების მტარებელი ადამიანების დიფერენციაციაში.
მკურნალობის მიზანია გადარჩენადობისა და სიცოცხლის ხარისხის გაუმჯობესება დაავადების

პროგრესირების პრევენციით. მკურნალობის არსებული მეთოდებით ვერ ხერხდება ვირუსის სრული
ერადიკაცია. მართვის მთავარი პრინციპია ანტივირუსული თერაპია, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს ასევე
ესაჭიროება რეფერალი ღვიძლის ტრანსპლანტაციის ცენტრში.
განსაზღვრება
ღვიძლის ყველაზე ხშირი ინფექცია მსოფლიოში, რომელსაც იწვევს B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV). აღნიშნული
დნმ ვირუსია, რომელიც კანისა და ლორწოვანის გზებით გადაეცემა. HBV ინფექცია ასევე სქესობრივი
გზითაც გადადის. HBV ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს თვითგანკურნებადი დაავადება, რაც მკურნალობას
არ საჭიროებს, განსაკუთრებით მოზრდილების ინფიცირების შემთხვევაში; თუმცა პერინატალურ ან
ადრეული ბავშვობის პერიოდში ინფიცირებისას შესაძლებელია განვითარდეს ქრონიკული ინფექცია
ციროზით, ჰეპატოცელულარული კარცინომა ან ღვიძლის უკმარისობა.
[BMJ Best Practice podcast: hepatitis B - how to approach diagnosis and management of chronic infection] (https://
soundcloud.com/bmjpodcasts/hepatitis-b?in=bmjpodcasts/sets/bmj-best-practice-clinical)
BMJ Best Practice-ის ამ თემის PDF ვერსია ეფუძნება ვებ ვერსიას. ბოლო განახლება: Oct 23, 2020.
BMJ Best Practice თემები რეგულარულად ახლდება და ყველაზე ახალი ვერსია იხილეთ-
3
bestpractice.bmj.com . ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განმარტება (. ამ მასალის
გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს) . © BMJ Publishing Group Ltd 2021ყველა უფლება დაცულია.
В ჰეპატიტი თეორია
ეპიდემიოლოგია
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მონაცემებით, მთელ მსოფლიოში 257 მილიონ ადამიანს
აქვს B ჰეპატიტის ვირუსით (HBV) ინფექცია (განიმარტება, როგორც დადებითი სტატუსი B ჰეპატიტის
თეორია
ზედაპირულ ანტიგენზე).[9] სხვა წყაროებით ნავარაუდევია, რომ მსოფლიოში დაახლოებით 350 მილიონ
ადამიანს აღენიშნება ქრონიკული HBV ინფექცია.[10] მთელ მსოფლიოში 2015 წელს დაფიქსირდა
HBV-დაკავშირებული სიკვდილობის 887 000 შემთხვევა, მეტწილად ციროზისა და ჰეპატოცელულური
კარცინომის გართულებების გამო.[9] ყოველწლიურად გლობალურად ფიქსირდება 2 მილიონი ახალი
შემთხვევა 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში; შემთხვევათა უმეტესობა გამოწვეულია ინფექციის დედიდან ბავშვზე
ტრანსმისიით.[11]
შემთხვევათა თითქმის ნახევარი ფიქსირდება სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის (იაპონია გამონაკლისია),

ჩინეთისა და აფრიკის მაღალი ენდემურობის მქონე რეგიონებში.[12] [13] ამ ენდემურ რეგიონებში
მცხოვრები მოსახლეობის 8%-ს და მეტს აქვს ქრონიკული B ჰეპატიტი.[12] დაბალი ენდემურობის
კერებში (მაგ., დასავლეთ ევროპა, ჩრდილოეთ ამერიკა, ავსტრალია) ქრონიკული HBV ინფექცია
მოსახლეობის 2%-ს და ნაკლებს აღენიშნება. სიცოცხლის განმავლობაში HBV ინფექციის განვითარების
რისკი მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონში განსხვავებულია, მაღალი ენდემურობის არეებში 80%-ს, ხოლო
დაბალი პრევალენტობის რეგიონებში კი <20%-ზე შეადგენს.
ქრონიკული HBV ინფექციის გეოგრაფიული განაწილება

Created by Dr Jared Hossack; used with permission
ისტორიულად, აშშ და გაერთიანებული სამეფო დაბალი პრევალენტობის რეგიონებია. 2017 წელს აშშ-
ში B ჰეპატიტის ინფექციის დაახლოებით 20 000 ახალი მწვავე შემთხვევა დაფიქსირდა (ოფიციალურად
აღრიცხულია 3407 შემთხვევა და 1727 გარდაცვალება). დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის
ცენტრების (CDC) შეფასებით, აშშ-ში ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე 850 000 ადამიანი ცხოვრობს;
4 BMJ Best Practice-ის ამ თემის PDF ვერსია ეფუძნება ვებ ვერსიას. ბოლო განახლება: Oct 23, 2020.
2017 წელს აღირიცხა 14106 შემთხვევა.[14] 2018 წელს გაერთიანებულ სამეფოში მწვავე ინფექციის
ყოველწლლიური ინციდენტობა იყო 0.68 ყოველ 100 000 მოსახლეზე.[15]
ჯანმრთელობისა და ნუტრიციის შემოწმების მეორე ეროვნულ კვლევაზე (National Health and Nutrition
თეორია
Examination Survey) დაყრდნობით, ამერიკის შეერთებულ შტატებში HBV-ინფიცირებულ ადამიანთა
საერთო რაოდენობაში სათანადო რაოდენობით არ იყვნენ წარმოდგენილნი წარმოშობით აზიისა და
წყნარი ოკეანის კუნძულების ამერიკელები. უფრო მეტიც, არსებობს რამდენიმე ბარიერი, რომელიც
ამ მოსახლეობაში ხელს უშლის მკურნალობას. ეს არის პროვაიდერთან, პაციენტთან და რესურსების
ხელმისაწვდომობასთან დაკავშირებული ბარიერები, რაც იწვევს HBV-ასოცირებულ ჯანმრთელობის
უთანასწორობას. ამის გამო ამ პოპულაციაში საჭიროა HBV ინფექციის მართვის სათანადო ეფექტური
სტრატეგიები.[16]
ეტიოლოგია
B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) უგარსო, არაციტოპათური, ჰეპატოტროპული და მაღალკონტაგიოზური
დნმ ვირუსია, რომელიც ჰეპადნავირუსების ოჯახს მიეკუთვნება.[17] [18] ვირუსის გარსი სამ მონათესავე,
ზედაპირულ ანტიგენს შეიცავს, მათგან ყველაზე გავრცელებული S ცილაა (B ჰეპატიტის ზედაპირული
ანტიგენი [HBsAg]. HBsAg-ის მიმართ უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის ჩამოყალიბებას დამცავი
ფუნქცია აქვს. გარსის შიგნით ვირუსის ნუკლეოკაფსიდი ანუ ბირთვია მოთავსებული, რომელიც
ნაწილობრივ ორმაგი ჯაჭვის მქონე წრიულ დნმ-ს შეიცავს (B ჰეპატიტის ვირუსის ბირთვული ანტიგენი
[HBcAg]). HBcAg-სგან მიღებული პეპტიდები მასპინძლის ორგანიზმში იწვევს უმნიშვნელოვანეს იმუნურ
პასუხს HBV-ს საწინააღმდეგოდ. B ჰეპატიტის e ანტიგენი, ვირუსული ცილა, აქტიური რეპლიკაციის
მარკერია, თუმცა მისი ფუნქცია უცნობია. ჰეპატოცელულარული კარცინომის განვითარებაში შესაძლოა
X ცილაც მონაწილეობდეს. დნმ პოლიმერაზა B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის დადებითი და უარყოფითი
ჯაჭვების სინთეზის უზრუნველსაყოფად, უკუტრანსკრიპციის ფუნქციას ასრულებს.[17] [18]
პათოფიზიოლოგია
ვირუსი პირდაპირ ჰეპატოციტებს არ ანადგურებს.[18] HBV ინფექციის დროს, ღვიძლის დაზიანების
მიზეზად ვირუსული ანტიგენების მიმართ მასპინძელი ორგანიზმის მიერ განვითარებული იმუნური რეაქცია
ითვლება.[19] დაავადების პათოგენეზში თავდაპირველად ჰუმორულის ნაცვლად, უჯრედული იმუნური
პასუხია ჩართული. ანტიგენსპეციფიკური T ლიმფოციტების პასუხის ინდუქცია ხდება მაშინ, როცა ლიმფურ
ორგანოებში, მასპინძლის T ლიმფოციტებს ანტიგენწარმდგენი უჯრედების მიერ ვირუსული ეპიტოპები
წარედგინებათ. ეს ანტიგენსპეციფიკური T უჯრედები მომწიფდება და დიდდება, რის შემდეგაც ღვიძლში
გადაინაცვლებს. მწვავე HBV ინფექციის შემთხვევაში ჰეპატოციტებიდან HBV დნმ-ის უმეტესი ნაწილი CD8+
T ლიმფოციტების ანთებითი შუალედური პროდუქტების არაციტოციდური ეფექტებით გამოიდევნება,
რასაც CD4+ T ლიმფოციტები ასტიმულირებს. აღსანიშნავია გამა ინტერფერონი და სიმსივნის ნეკროზის
ფაქტორი ალფა. ეს ამცირებს ვირუსის რეპლიკაციას და იწვევს HBV-სპეციფიკური CD8+ ციტოტოქსიკური
T უჯრედებით ინფიცირებული ჰეპატოციტების უშუალო ლიზისს.[20] ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე
ადამიანებს სუსტი, იშვიათი და ვიწროდ მიმართული HBV-სპეციფიკური T-უჯრედული პასუხები ახასიათებთ,
ქრონიკული HBV-ით ინფიცირებული ადამიანების ღვიძლში ერთბირთვიანი ანთებითი უჯრედების
უმრავლესობა ანტიგენის მიმართ არასპეციფიკურია.[21]
5
თეორია В ჰეპატიტი თეორია
B ჰეპატიტის ვირუსის სიცოცხლის ციკლი

From Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection - natural history and
clinical consequences. N Engl J Med. 2004; 350:1118-1129; used with permission
B ჰეპატიტის ვირუსის ღვიძლგარე ადგილებში და დამატებით დახურული, წრიული დნმ-ის (cccDNA)

ჰეპატოციტებში არსებობის გამო, ამ ეტაპზე ხელმისაწვდომ პრეპარატებზე დაყრდნობით ვირუსის
აღმოფხვრა არარეალურია. კოვალენტურად დახურული, წრიული დნმ, გენომისწინა მესენჯერული
რნმ-ის ტრანსკრიპციულ მოდელს წარმოადგენს, რასაც HBV-ის რეპლიკაციის საწყისი საფეხურისთვის
სასიცოცხლო მნიშვნელობა აქვს.[22] [23] [24] [25] ჰეპატოციტებში cccDNA-ის უწყვეტი არსებობა ვირუსული
პერსისტენტობის მარკერად ითვლება. სამწუხაროდ ამჟამინდელი მკურნალობის კურსები cccDNA-
ის აღმოფხვრის თვალსაზრისით ეფექტური არ აღმოჩნდნენ და მხოლოდ მისი დონის შემცირება
შეუძლიათ.[26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] ჰეპატოციტის ბირთვში cccDNA-ის სულ მცირე რაოდენობაც კი
მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ ვირუსის რეციდივთანაა დაკავშირებული. გარდა ამისა, რეპლიკაციის
პროცესის დროს ჰეპატოციტის ბირთვში HBV დნმ-ის ინტეგრაცია შეიძლება ჰეპატოცელულური კარცინომის
გაზრდილი რისკის მიზეზად მოიაზრებოდეს. უფრო მეტიც, C ჰეპატიტით კოინფექციას (HCV) სინერგიულად
ფიბროზის, ციროზისა და ჰეპატოცელულური კარცინომის მაჩვენებლების გაზრდაც შეუძლია.[33] [34] [35]
[36] რადგანაც HBV და HCV ერთსა და იმავე ჰეპატოციტს დამოუკიდებლად აინფიცირებენ.[37]
კლასიფიკაცია
თეორია
HBV გენოტიპი[1]
B ჰეპატიტის ვირუსის (HBV) გენოტიპები გენომის სრული ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობის ვარიაციების
8%-ზეა დაფუძნებული და გეოგრაფიულადაა განაწილებული.[2] მონაცემების მიხედვით აშკარაა, რომ
HBV გენოტიპები გარკვეულ გავლენას ახდენს ღვიძლის ინფექციასთან დაკავშირებულ დაავადების
მიმდინარეობასა და ინტერფერონით თერაპიულ პასუხზე.[3] კვლევების მიხედვით, A და B გენოტიპების
შემთხვევაში HBeAg-ის გაძლიერებული სეროკონვერსია დაფიქსირდა,[4] [5] [6] [7] თუმცა ერთ-ერთი
კვლევით ისიც დადგინდა, რომ HBeAg-ის სეროკონვერსიის გაუმჯობესება მხოლოდ A გენოტიპთან
იყო დაკავშირებული.[8] ზოგიერთ კვლევაში ინტერფერონით თერაპიაზე გაუმჯობესებული პასუხის
გათვალისწინებით, ნუკლეოტიდით/ნუკლეოზიდით მკურნალობისგან განსხვავებით, კლინიკურ პრაქტიკაში
გენოტიპური კვლევის ჩატარებამდე და მკურნალობაზე პასუხთან მათი კავშირის დადგენამდე, მართებული
იქნებოდა დამატებითი კვლევის ჩატარება. გენოტიპირება ამჟამად რეკომენდებული არ არის რუტინულად
ან ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტების შემდგომი მეთვალყურეობისთვის.[3]
• A გენოტიპი გვხვდება აშშ-ში, ჩრდილოეთ ევროპასა და აფრიკაში. ეს გენოტიპი ინტერფერონით

მკურნალობის პირობებში, B, C და D გენოტიპებთან შედარებით, HBeAg-ის სეროკონვერსიის უფრო
მაღალ მაჩვენებელთანაა ასოცირებული.
• B და C გენოტიპები გავრცელებულია აზიასა და აშშ-ში. B გენოტიპი, C-სთან შედარებით,
ასოცირებულია HBeAg-ის უფრო ადრეულ სეროკონვერსიასთან, ღვიძლის ნაკლებად აქტიურ
ნეკროზულ ანთებასთან, HBeAg-ის სეროკონვერსიის შემდეგ უფრო მყარ რემისიასთან, ციროზისა
და ჰეპატოცელულარული კარცინომის განვითარების უფრო დაბალ მაჩვენებელთან. C გენოტიპი
ყველაზე ხშირადაა დაკავშირებული ციროზსა და ჰეპატოცელულარულ კარცინომასთან.
• D გენოტიპი შეერთებულ შტატებში, სამხრეთ ევროპასა და ახლო აღმოსავლეთში გვხვდება.
• E გენოტიპი აფრიკაშია გავრცელებული.
• F და H გენოტიპები ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკაშია გავრცელებული.
• G გენოტიპი აფრიკაში გვხვდება.
• ასევე იდენტიფიცირებულია I და J გენოტიპები.
შემთხვევის ანამნეზი
შემთხვევის ანამნეზი #1
რუტინულ ვიზიტზე 40 წლის უსიმპტომო მამაკაცს გამოუვლინდა ალანინამინოტრანსფერაზას
მომატებული დონე (55 სე/მლ). მისი დედა ჰეპატოცელულარული კარცინომით გარდაიცვალა. პაციენტის
შუახნის დას კი B ჰეპატიტის ინფექცია აქვს. გასინჯვისას პათოლოგია არ გამოვლინდა, პაციენტს
ღვიძლის ქრონიკული დაავადების ნიშნები არ აღენიშნება.
სხვა გამოვლინებები
B ჰეპატიტი ვლინდება სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებით, რომელთა იდენტიფიცირებაც
მნიშვნელოვანია კლინიცისტებისთვის. პაციენტები შესაძლოა იყვნენ უსიმპტომო, ან აღენიშნოთ
7
ღვიძლის გადიდება, ან ღვიძლის წარმონაქმნის, ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადებისთვის
დამახასიათებელი ნიშნები. ზოგიერთი პაციენტი ექიმს ქრონიკული ჰეპატიტის სიმპტომების პირველად
გამოვლენისას მიმართავს. კლინიკური სიმპტომების (მაგ., გულისრევის, ღებინების, მუცლის ტკივილის,
სიყვითლის, მიალგიის) მქონე პაციენტებს შესაძლოა აღენიშნებოდეთ ქრონიკული ავადმყოფობის
თეორია
მწვავე გამოვლინებები.
В ჰეპატიტი დიაგნოზი
მიდგომა
B ჰეპატიტის ინფექციის (HBV) ბუნებრივი მიმდინარეობა ვარიაბელური, კომპლექსური და დინამიურია.
ინფექციის დიაგნოსტირების საუკეთესო მეთოდი რისკის მქონე პაციენტებში კლინიკური ეჭვის მიტანა და
სპეციფიკური, ღვიძლთან დაკავშირებული და HBV სეროლოგიური ტესტების შედეგების შეფასებაა. B
ჰეპატიტის მწვავე ინფექცია შემთხვევათა 70%-ში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, რის გამოც დიაგნოსტირება
ხშირად რთულია.[68] B ჰეპატიტით ქრონიკულად ინფიცირებულ პაციენტებში დაავადება შესაძლოა
უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს, ან შეიძლება ღვიძლის ქრონიკული დაავადების, მათ შორის ციროზისა და
მისი გართულებების, ჰეპატოცელულარული კარცინომისა (HCC) და ღვიძლის უკმარისობის ნიშნები და
სიმპტომები გამოვლინდეს.
ანამნეზი.
B ჰეპატიტის ინფექციის მთავარი რისკფაქტორებია: პერინატალური ექსპოზიცია, სქესობრივი გზით
გადაცემა (მრავალი სქესობრივი პარტნიორი; მამაკაცები, რომელთაც სექსი აქვთ სხვა მამაკაცებთან),
საინექციო ნარკოტიკების მოხმარება, მაღალენდემურ რეგიონში ცხოვრება ან მოგზაურობა, პატიმრობა
ან HBV ინფექციის, ღვიძლის ქრონიკული დაავადების და/ან ჰეპატოცელულარული კარცინომის
ოჯახური ანამნეზი.
B ჰეპატიტის მწვავე ინფექციასთან დაკავშირებული, განსაკუთრებით კი მოზრდილებში გამოვლენილი

მთავარი სიმპტომები შრატისმიერი დაავადების მსგავსი სინდრომია, რომელიც ცხელებით, შეციებით,
შეუძლოდ ყოფნით, ართრალგიითა და მაკულოპაპულური ან კანის ურტიკარიული გამონაყარით
ხასიათდება. სხვა შესაძლო სიმპტომებია: სიყვითლე, გულისრევა, ღებინება და მარჯვენა ზედა
კვადრანტის ტკივილი, რაც მწვავე B ჰეპატიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 30%-ს აღენიშნება.[69]
ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტთა უმრავლესობა უსიმპტომოა, მაგრამ ჰეპატოცელულური

კარცინომის, ციროზისა და მისი გართულებების ან ღვიძლის უკმარისობის განვითარებისას შესაძლოა
გამოვლინდეს სიმპტომები.
გასინჯვა
B ჰეპატიტის სიმპტომური, მწვავე ინფექციის მქონე პაციენტების გასინჯვით მიღებული მთავარი
დიაგნოზი
მონაცემებია მტკივნეული ჰეპატომეგალია და სიყვითლე. მიუხედავად ამისა, ქრონიკული ინფექციის
მქონე პაციენტებს, ვისაც არ აქვს ციროზი, ღვიძლის უკმარისობა ან ჰეპატოცელულარული კარცინომა,
გასინჯვით შესაძლოა ნორმალური მაჩვენებლები აღენიშნოთ. ქრონიკული ინფექციის მქონე ზოგიერთ
პაციენტს შეიძლება გამოუვლინდეს ხელისგულის ერითემა და ობობასებრი ანგიომა, პორტული
ჰიპერტენზიის ნიშნებით ან მის გარეშე, მათ შორის ასციტი, სიყვითლე და ასტერიქსისი (მიანიშნებს
ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიაზე).
ლაბორატორული გამოკვლევები
საბაზისო ტესტები
• საწყის ეტაპზე ყველა პაციენტს უნდა ჩაუტარდეს სისხლის საერთო ანალიზი,

საბაზისო მეტაბოლური პანელი, კოაგულაციური პროფილი და ღვიძლის ტესტები
(ასპარტატამინოტრანსფერაზა [AST], ალანინამინოტრანსფერაზა [ALT], ბილირუბინი, ტუტე
ფოსფატაზა და ალბუმინი).
• შეამოწმეთ პაციენტის სტუსი აივ-ის, C ჰეპატიტის და D ჰეპატიტის ვირუსთან მიმართებაში, ვინაიდან

აღნიშნული გავლენას ახდენს მართვის ვარიანტის შერჩევაზე.
სეროლოგიური მარკერები
9
• მწვავე და ქრონიკული ინფექციის დიფერენცირებისთვის ყველა პაციენტთან დანიშნეთ B

ჰეპატიტის ვირუსის სრული სეროლოგიური პროფილის კვლევა.
• სეროლოგიური მარკერებია:
• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი (HBsAg)

• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები (anti-HBs)
• B ჰეპატიტის ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები (anti-HBc)
იმუნოგლობულინ M და G
• B ჰეპატიტის e ანტიგენი (HBeAg)
• HBeAg-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულები (anti-HBe)
• B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ (HBV DNA).
• HBsAg, anti-HBc და anti-HBs, როგორც წესი, გამოიყენება მწვავე და ქრონიკული ინფექციების
დიფერენცირებისთვის, ხოლო HBeAg და anti-HBe - ქრონიკული ინფექციის ფაზის დასადგენად.
B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ (HBV DNA) აუცილებელია დიაგნოსტირებისა და ინფექციის ფაზის
დასადგენად, თუმცა, ზოგიერთ პაციენტთან მისი დეტექცია შესაძლოა რთულიც იყოს.[33] [70]
• HBsAg-ზე დადებითი შედეგი ადასტურებს დიაგნოზს და მიუთითებს აქტიურ ინფექციაზე. HBsAg-
ის დეტექცია შესაძლებელია ვირუსთან ექსპოზიციიდან საშუალოდ 4 კვირის შემდეგ (1-9 კვირის
დიაპაზონში). მწვავე ინფექცია ან რეაქტივაცია დიაგნოსტირდება იმ პაციენტებთან, რომელთაც
B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის არსებობისას აღენიშნებათ HBsAg-დადებითი და IgM anti-HBc
დადებითი შედეგები. ქრონიკული ინფექცია დიაგნოსტირდება იმ პაციენტებთან, რომელთა
HBsAg-დადებითია სულ მცირე, 6 თვის განმავლობაში (anti-HBs უარყოფითი და anti-HBc
დადებითი). ქრონიკული ინფექციის ფაზა დგინდება შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის (HBV
DNA) დონით, HBeAg და anti-HBe სტატუსით, ასევე ალანინამინოტრანსფერაზას შემცველობით
(იხ. კრიტერიუმების განყოფილება).[3] [33] [70]
• დაავადების უსიმპტომო, HBV ინფექციის მტარებელ რამდენიმე პაციენტთან შესაძლოა აღინიშნოს
მწვავე რეაქტივაცია, ან გამწვავდეს ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექცია და გამოვლინდეს IgM
anti-HBc-ს დადებითი სტატუსი. ეს განსაკუთრებით სავარაუდოა პაციენტებში, ანამნეზში HBsAg
დადებითი შედეგით, ასევე იმ პირებში, ვინც იტარებს ქიმიოთერაპიას ან იღებს იმუნოსუპრესიულ
სხვა აგენტებს.[71] [72] აღნიშნულ პოპულაციაში რეკომენდებულია HBsAg და საერთო anti-

HBc განსაზღვრა, ასევე ქიმიოთერაპიის ან იმუნოსუპრესიული თერაპიის დაწყებამდე იმ
ინდივიდების ვაქცინაცია, რომელთა HBV ინფექციის სტატუსი სერონეგატიურია. აღსანიშნავია,
რომ იმუნოსუპრესულ პაციენტებში B ჰეპატიტის მიმართ იმუნიტეტის გამოსამუშავებლად
შესაძლოა გაზრდილი დოზა დაგჭირდეთ.[33]
გენოტიპირება და რეზისტენტობაზე ტესტირება
• B ჰეპატიტის ვირუსის გენოტიპს, HBV-სთან დაკავშირებულ ღვიძლის დაავადების

პროგრესირებასა და ინტერფერონით თერაპიაზე პასუხთან მიმართებაში, შესაძლოა გარკვეული
როლი ჰქონდეს, ამიტომ გენოტიპირებას პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს, თუმცა საჭიროებს
შემდგომ დადასტურებას დამატებითი კვლევებით. გენოტიპირება საწყისი შეფასებისთვის არ არის
საჭირო და ამჟამად რეკომენდებულიც არ არის რუტინული ტესტირების ან ქრონიკული HBV
ინფექციის მქონე პაციენტების შემდგომი მეთვალყურეობისთვის. თუმცა, აღნიშნული შესაძლოა
ინფორმატიული იყოს იმ პაციენტების შესარჩევად, რომლებსაც დაენიშნებათ პეგინტერფერონით
მკურნალობა.[3] [33]
• B ჰეპატიტის ვირუსის მიმართ ანტივირუსული რეზისტენტობის ტესტირება რეკომენდებული არ
არის პაციენტებში, რომელთაც ჯერ არ აქვთ ჩატარებული მკურნალობა. თუმცა, ის შეიძლება
სასარგებლო იყოს ნამკურნალებ პაციენტებში, პერსისტენტული ვირემიის მქონე პირებში,
ანტივირუსული თერაპიის ჩატარების მიუხედავად, ან პაციენტებში, მკურნალობის დროს
ვირუსოლოგიური გარღვევის განვითარების შემთხვევაში.[3]
სწრაფი დიაგნოსტიკური კვლევები
HBsAg-ის დეტექციის სწრაფ დიაგნოსტიკურ ტესტებს, ლაბორატორიულ იმუნოანალიზებთან

შედარებით, ახასიათებს საუკეთესო სპეციფიკურობა და კარგი მგრძნობელობა.[73]
გამოსახულების მიღება
დანიშნეთ მუცლის ღრუს საწყისი ულტრაბგერითი გამოკვლევა ყველა პაციენტთან, რათა შევაფასოთ
ღვიძლის შემდეგი მდგომარეობები: შორსწასული ფიბროზი, ციროზი, პორტული ჰიპერტენზია და
ჰეპატოცელულარული კარცინომა.[33] მუცლის ღრუს სამფაზიანი კონტრასტული კომპიუტერული
ან კონტრასტული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია რეკომენდებულია ჰეპატოცელულური
კარცინომის დიაგნოსტირებისთვის, ანამნეზზე, გასინჯვასა და ლაბორატორულ ტესტებზე, მათ შორის
ალფაფეტოპროტეინის (AFP) მომატებულ მაჩვენებელზე დაყრდნობით.
ამერიკის ღვიძლის დაავადებათა შემსწავლელი ასოციაციის (AASLD) გაიდლაინებით, ციროზით

დაავადებულ ან ჰეპატოცელულარული კარცინომის მაღალი რისკის მქონე მოზრდილებში (მაგ., 40
წელზე უფროსი ასაკის აზიელი ან შავკანიანი მამაკაცები, აზიელი ქალები, 50 წლის ასაკიდან, პაციენტები,
რომელთა პირველი რიგის ოჯახის წევრებს აქვთ ჰეპატოცელულარული კარცინომის ანამნეზი)
რეკომენდებულია ღვიძლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ალფა-ფეტოპროტეინით ან მის გარეშე).[3]
ღვიძლის დაავადების სტადიის განსაზღვრა

ღვიძლის დაავადების სიმძიმის სტადია, რომელიც განისაზღვრება ღვიძლის ბიოფსიით ან არაინვაზიური
მეთოდებით (მაგ., გარდამავალი ელასტოგრაფია, ფიბროზის ბიომარკერები), რეკომენდებულია
მეთვალყურეობის წარმართვისა და მკურნალობის შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისთვის.[3]
ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა დაგვჭირდეს ღვიძლის ბიოფსია,
რათა მკურნალობის დაწყებამდე დავადგინოთ ღვიძლის დაავადების ხარისხი და სტადია, ამასთან,
გამოვრიცხოთ მდგომარეობის გამომწვევი სხვა მიზეზები. ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პირების
ფიბროზის და/ან ანთების ხარისხი განსხვავებულია. ამერიკის ღვიძლის დაავადებათა შემსწავლელი
ასოციაციის (AASLD) გაიდლაინებით, ბიოფსიის ჩატარება რეკომენდებულია იმ პაციენტებში, რომელთაც
აღენიშნებათ ალანინამინოტრანსფერაზას პერსისტენტული ზღვრული ნორმალური ან მცირედ
მომატებული დონე, განსაკუთრებით 40 წელზე უფროსი ასაკის პირებში, რომლებიც ახალგაზრდა
ასაკში დაინფიცირდნენ.[3] ევროპული გაიდლაინების მიხედვით, როდესაც B ჰეპატიტის ვირუსის
მარკერების და ბიოქიმიური ანალიზების შედეგები არადამაჯერებელია, რეკომენდებულია ღვიძლის
ბიოფსია.[33] ზოგადად, ღვიძლის ბიოფსია ნაჩვენებია, როდესაც მისი შედეგი გავლენას მოახდენს
შემდგომი მკურნალობის შესახებ გადაწყვეტილების მიღებაზე. ღვიძლის ბიოპტატის ზომას უდიდესი
მნიშვნელობა აქვს, რადგან მისი მცირე ზომის შემთხვევაში, ფიბროზისა და ღვიძლის დაავადების
სტადიის ადექვატურად შეფასებისთვის, მასალა შესაძლოა საკმარისი არ აღმოჩნდეს. ღვიძლის კანქვეშა
ბიოფსიასთან დაკავშირებული რისკების მიუხედავად, აღრიცხული გართულებების რისკი დაბალია და
ის ყოველი 4000-10 000 პროცედურიდან ერთ შემთხვევაში ვითარდება.[74]
იმ ინდივიდებს, ვინც ინვაზიურ პროცედურებთან დაკავშირებული რისკის გამო ამ გამოკვლევების

ჩატარებისგან თავს იკავებს, ღვიძლის დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად შეიძლება არაინვაზიური
მეთოდების გამოყენებით კვლევის შეთავაზება, მათ შორის, გარდამავალი ელასტოგრაფია და
ღვიძლის ფიბროზის მარკერების გამოკვლევა შრატში (მაგ., FIB-4®, FibroTest®).[3] [33] [75] [76] [77]
[78] [79] [80] [81] [82] ელასტოგრაფია უპირატესი ტესტია, ვიდრე ღვიძლის ფიბროზის მარკერების
კვლევა.[3] ევროპაში, გარდამავალი ელასტოგრაფია ციროზის დადგენის პოპულარულ მეთოდად
11
ითვლება; მიუხედავად ამისა, მისი გამოყენება ღვიძლის გამოხატული ანთებით გამოწვეული ცრუ-
დადებითი შედეგების გამო შეიზღუდა; ღვიძლის სიმკვრივის გამოსათვლელი ერთიანი სტანდარტი
არ არსებობს.[33] [83] [84] ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტებში ღვიძლის ფიბროზის
დიაგნოსტიკის მხრივ მაგნიტურ-რეზონანსული ელასტოგრაფია უფრო ზუსტია, ვიდრე ფიბროსკანი-
Fibroscan®.[85]
ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
რისკ-ფაქტორების არსებობა (ხშირი)
• ძირიადი რისკფაქტორებია: ანტენატალური ექსპოზიცია, მრავალი სქესობრივი პარტნიორი, მამაკაცი,
რომელსაც სექსი აქვს სხვა მამაკაცებთან, საინექციო პრეპარატების მოხმარება, B ჰეპატიტის ვირუსის
ან ჰეპატოცელულარული კარცინომის ოჯახური ანამნეზი, პატიმრობა, მაღალი ენდემურობის
რეგიონში ცხოვრება/მოგზაურობა და ინფირებული პირის საოჯახო კონტაქტები.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ასიმპტომური (ხშირი)
• მწვავე HBV ინფექციის მქონე პაციენტების დაახლოებით 70% უსიმპტომოა.[68] ქრონიკული B
ჰეპატიტის მქონე პაციენტთა უმრავლესობა, ჰეპატოცელულური კარცინომის, ციროზისა და მისი
გართულებების ან ღვიძლის უკმარისობის განვითარებამდე, უსიმპტომოა.
სიყვითლე (იშვიათი)
• ვლინდება მწვავე B ჰეპატიტის ინფექციის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 30%-ში, სიმპტომების
გამოვლენა უფრო სავარაუდოა 30 წელს გადაცილებულ პაციენტებში.[69] ასევე წარმოდგენილია
ქრონიკული HBV ინფექციის დროს, რომელსაც ციროზი ან ღვიძლის უკმარისობა ახლავს თან.
ჰეპატომეგალია. (იშვიათი)
• ქრონიკულთან შედარებით, მწვავე HBV ინფექციის დროს უფრო ხშირია.[69]
ასციტი (იშვიათი)
• ქრონიკულ B ჰეპატიტთან დაკავშირებული ციროზის შემთხვევაში უფრო ხშირია.
ცხელება/ჟრჟოლა (იშვიათი)
• შრატისმიერი დაავადების მსგავსი სინდრომის ნაწილია და აღენიშნება მწვავე B ჰეპატიტის მქონე
ზოგიერთ პაციენტს.
საერთო სისუსტე (იშვიათი)

მაკულოპაპულური ან ურტიკარული გამონაყარი (იშვიათი)

ტკივილი მარჯვენა ზედა კვადრანტში (იშვიათი)
• შესაძლოა ვლინდებოდეს მწვავე ან ქრონიკული B ჰეპატიტის დროს. გვხვდება მწვავე B ჰეპატიტის
მქონე პაციენტთა დაახლოებით 30%-ში.[69]
დაღლილობა (იშვიათი)
• ვლინდება მწვავე ან ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექციის დროს, მათ შორის ღვიძლის ციროზის
შემთხვევაში.
გულისრევა/ღებინება (იშვიათი)
ზოგიერთ პაციენტს. გვხვდება მწვავე B ჰეპატიტის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 30%-ში.[69]
ართრალგია/ართრიტი (იშვიათი)
ხელისგულის ერითემა (იშვიათი)

ობობასებრი ანგიომა (იშვიათი)

სპლენომეგალია (იშვიათი)
ასტერიქსისი (იშვიათი)
• უფრო ხშირია ქრონიკულ ინფექციასთან დაკავშირებული ციროზის, მათ შორის დეკომპენსირებული
ციროზის შემთხვევაში.
რისკფაქტორები
ძლიერი
ახალშობილის პერინატალური ექსპოზიცია HBV-ით ინფიცირებულ დედასთან
• მშობიარობისას, B ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირებული დედებისგან, არსებობს ახალშობილის
დასნებოვნების საშიშროება ლორწოვანის გზით, ინფიცირებული სისხლით ან სითხეებით.[38]
HBV ინფექციის გადაცემის ნაკლებად სავარაუდო მიზეზებია საშვილოსნოში ტრანსპლაცენტური
ტრანსმისია და ძუძუთი კვება. ინფიცირებული ჩვილების უმრავლესობას, ექსპოზიციის შემდგომი
პროფილაქტიკის ჩაუტარებლობის შემთხვევაში, უვითარდება ქრონიკული HBV ინფექცია.
მაღალი რისკის სქესობრივი ქცევა

• ინფექციის გადაცემის მნიშვნელოვანი გზა ინფიცირებულ პარტნიორთან სქესობრივი კონტაქტია.
ერთ კვლევაში მწვავე HBV ინფექციის მქონე პაციენტთა 27%-ს ჰეტეროსექსუალური კონტაქტი
ჰქონდა ინფიცირებულ პარტნიორთან ან რამდენიმე პარტნიორთან, ხოლო პაციენტების 13%-ს
წარმოადგენდნენ ის მამაკაცები, რომელთაც სექსი ჰქონდათ მამაკაცებთან.[39] ინფიცირებული
ინდივიდების სისხლის შრატი შეიცავს დიდი რაოდენობით (10^8 -10^10 ასლი/მლ) B ჰეპატიტის
ვირუსს. მისი დეტექცია ასევე შესაძლებელია სპერმაში, ნერწყვსა და ლეიკოციტებში.[17]
13
ნარკოტიკების ინექციური მოხმარება
• საზიარო ნემსით ნარკოტიკების ინექცია ინფექციის კანით გავრცელების საშუალებას იძლევა.
დადასტურებული მწვავე HBV ინფექციის მქონე პაციენტების 18%-ში ნარკოტიკების ინექციური
მოხმარების ანამნეზი გამოვლინდა.[39] გლობალურად, საინექციო ნარკოტიკების მომხმარებელთა
9%-ს დადებითი შედეგი აქვთ B ჰეპატიტის ზედაპირულ ანტიგენზე.[40]
მაღალენდემურ რეგიონში დაბადებული პირები

• მაღალი ინციდენტობისა და პრევალენტობის მქონე რეგიონებში (მაგ., აზიასა და აფრიკაში)
დაბადებულ ინდივიდებს აქვთ ინფექციის მომატებული რისკი.[42] მაღალენდემურ რეგიონებში
მცხოვრები ან მოგზაური პირები ასევე იმყოფებიან მომატებული რისკის ქვეშ.
B ჰეპატიტის, ჰეპატოცელულარული კარცინომის და/ან ღვიძლის ქრონიკული

დაავადების ოჯახური ანამნეზი
• B ჰეპატიტის ინფექციის, ჰეპატოცელულარული კარცინომის და/ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადების
ოჯახური ანამნეზის მქონე პირებს აღენიშნებათ ინფექციის მომატებული რისკი.
საოჯახო კონტაქტები HBV ინფექციასთან

• 1990 წლის ბოლოს აშშ-ში ინფიცირებული ინდივიდების საოჯახო კონტაქტებმა წლის განმავლობაში
მწვავე HBV ინფექციის შემთხვევათა დაახლოებით 4% შეადგინა.[39] B ჰეპატიტის ვირუსი სხეულის
გარეთ სიცოცხლისუნარიანი განუსაზღვრელი ვადით რჩება, რის გამოც მისი გადაცემის გზა
ინფექციური სეკრეციების კანის დაზიანებებთან ან ლორწოვან ზედაპირებთან ახლო უწყვეტი,
პირადი, უსიმპტომო ან შეუმჩნეველი კონტაქტია.[51] უყურადღებობის შემთხვევაში ქრონიკულად
ინფიცირებულ ბავშვებს გარემოს ზედაპირების დაბინძურება გაჭრილი ან ღია ჭრილობებით
შეუძლიათ. ჰიპერ ენდემურ რეგიონებში, ბავშვებში HBV ინფექციის ჰორიზონტალურად გადაცემის
შემთხვევათა უმრავლესობა ასე გადაეცემა.[52]
პატიმრობა
• ყოფილ პატიმრებს აქვთ B ჰეპატიტის ვირუსთან ექსპოზიციის უფრო მაღალი რისკი, პატიმრობასთან
დაკავშირებული რისკფაქტორების (მაგ., საინექციო პრეპარატების გამოყენების, სარისკო
სქესობრივი ქცევის, ტატუირების) გამო. ევროპაში ჩატარებული ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის

მიხედვით, B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის ყველაზე მაღალი პრევალენტობა მაღალი რისკის
სამი ჯგუფიდან (პატიმრები, მამაკაცები, რომელთაც სექსი აქვთ სხვა მამაკაცებთან და საინექციო
პრეპარატების მომხმარებლები) უპირატესად პატიმრებში გამოვლინდა (0.3%-25.2%).[53]
სუსტი
მამრობითი სქესი
• ქალებთან შედარებით, მამაკაცებში B ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირების რისკი 1.6-ჯერ მაღალია.[41]
აივ ინფიცირებული
• აივ ინფექციის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ს ასევე აქვს B ჰეპატიტის ვირუსით (HBV)
კოინფექცია, ხოლო 80%-ს- HBV ინფექციასთან ექსპოზიციის სეროლოგიური ნიშნები უვლინდება.[43]
C ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირება

• ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10-15% ასევე აქვს C ჰეპატიტის ვირუსით
(HCV) კოინფექცია.[44]
• C ჰეპატიტის მკურნალობამ პირდაპირი მოქმედების ანტივირუსული აგენტებით კოინფიცირებულ
პაციენტებში შეიძლება გამოიწვიოს B ჰეპატიტის ვირუსის რეაქტივაცია.[45] [46]
სისხლის ან სისხლის პროდუქტების გადასხმა

• აშშ-ში გადასხმასთან დაკავშირებული B ჰეპატიტის ვირუსის ინფექციის (HBV) მაჩვენებელი
ტრანსფუზიის მიმღებ პაციენტებში დაახლოებით 0.002%-ს შეადგენს.[47] სისხლის პროდუქტების
სავალდებულო სკრინინგი შეერთებულ შტატებსა და დიდ ბრიტანეთში ადრეულ 1970-იან წლებში
დაიწყეს.
სამედიცინო პერსონალი
• ისტორიულად, სამედიცინო პერსონალსა და საჯარო მოხელეებს, ზოგად მოსახლეობასთან
შედარებით, სისხლსა და ბიოლოგიურ სითხეებთან ექსპოზიციის გამო, HBV ინფექციის კანით ან
ლორწოვანის გზით გადაცემის უფრო მაღალი მაჩვენებელი აღენიშნებათ. თუმცა, დღესდღეობით,
ვაქცინირებულ სამედიცინო პერსონალს შორის B ჰეპატიტის ვირუსის ინფექციის ინციდენტობა, ზოგად
პოპულაციასთან შედარებით უფრო დაბალია.[48] HBV ინფექცია ინფიცირებული ქირურგებიდან
შესაძლოა პაციენტებშიც გავრცელდეს.[49] [50]
ჰემოდიალიზი
• დიალიზის სესიების დროს B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) აღმოჩნდა გარემო ზედაპირებზე და სისხლის
გამონაჟონის გამო.[54] მიუხედავად ამისა, პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ქრონიკულ
ჰემოდიალიზზე, მწვავე HBV ინფექციის მხოლოდ რამდენიმე შემთხვევა აღირიცხა.[41]
15
კვლევები
1-ლად შესაკვეთი ტესტები
ტესტი შედეგი
ღვიძლის ფუნქციური სინჯები მომატებულია
ამინოტრანსფერაზები (ALT/
• კეთდება ყველა პაციენტისთვის, საწყისი შეფასების ფარგლებში.
AST), ტუტე ფოსფატაზა
• ამინოტრანსფერაზები (ალანინამინოტრანსფერაზა [ALT] და
და ბილირუბინი; დაბალია
ასპარტატამინოტრანსფერაზა [AST]), ტუტე ფოსფატაზა ან
ბილირუბინი შეიძლება მომატებული იყოს ქრონიკული HBV ალბუმინის დონე
ინფექცის და/ან ციროზის, მათ შორის, HBVინფექციასთან
დაკავშირებული დეკომპენსირებული ციროზის გამო. შეიძლება
დაბალი იყოს ალბუმინის დონე.
• მკურნალობაზე ბიოქიმიური პასუხი განიმარტება, როგორც ALT
დონის ნორმალიზება სტანდარტულ ფარგლებში. თუმცა, ნორმის
ზედა ზღვარი ჯანმრთელ პირებში, ზოგად მოსახლეობასთან
შედარებით, უფრო დაბალია, მათ შორის ღვიძლის სუბკლინიკური
დაავადების მქონე პირებში; ამასთან, ALTდონე შეიძლება დროთა
განმავლობაში იცვლებოდეს. მკურნალობის შემდეგ ბიოქიმიური
პასუხის დასადგენად აუცილებელია სულ მცირე, ერთწლიანი
განმეორებითი შემოწმება, 3-თვეში ერთხელ მაჩვენებლის დონის
განსაზღვრით.[33]
FBC მიკროციტული ანემია და/ან
თრომბოციტოპენია
• საწყისი შეფასების ფარგლებში კეთდება ყველა პაციენტისთვის.
• პაციენტებს, რომელთაც აღენიშნებათ ერითროციტების საშუალო
კორპუსკულური მოცულობისა და ჰემოგლობინის შემცირებული
რაოდენობა, შესაძლოა განუვითარდეთ გასტროინტესტინური
სისხლდენა პორტული ჰიპერტენზიის გამო, რაც ასოცირებულია
B ჰეპატიტთან დაკავშირებულ ციროზთან. თრომბოციტების
შემცირებული რაოდენობა პორტულ ჰიპერტენზიაზე მიუთითებს, რაც
გამოწვეულია B ჰეპატიტითან დაკავშირებული ციროზით.
შარდოვანა და ელექტროლიტები ჰიპონატრიემია; შარდოვანას
მაღალი შემცველობა
• ასციტით მიმდინარე, B ჰეპატიტთან დაკავშირებული ციროზის
მქონე პაციენტებს მოცულობითი გადატვირთვის ან დიურეზულების
გამოყენების გამო, შესაძლოა განუვითარდეთ ჰიპონატრემია.
შარდოვანა შესაძლოა მომატებული იყოს პრერენული აზოტემიის,
თირკმლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის ფონზე ან ღვიძლის
ციროზის დროს, ჰეპატორენული სინდრომის შედეგად.
კოაგულოგრამა ნორმალური ან მომატებული
• გვეხმარება ღვიძლის სინთეზური ფუნქციური უნარის შეფასებაში.
პროთრომბინის დროის (PT) და საერთაშორისო ნორმალიზებული
შეფარდების (INR) მომატება მიუთითებს, რომ პაციენტს
შესაძლოა ჰქონდეს სინთეზური ფუნქციის დარღვევა, B ჰეპატიტის
ინფექციასთან დაკავშირებული ღვიძლის ციროზის ან ღვიძლის
უკმარისობის გამო.
შრატში B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი დადებითი
• B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირულ ანტიგენზე (HBsAg) დადებითი
შედეგი ადასტურებს დიაგნოზს და მიუთითებს აქტიურ ინფექციაზე.
HBsAg-ის დეტექცია შესაძლებელია ვირუსთან ექსპოზიციიდან
საშუალოდ 4 კვირის შემდეგ (1-9 კვირის დიაპაზონში).
თვითგანკურნებადი მწვავე HBV ინფექციის შემთხვევაში,
ინფიცირებიდან 4-6 თვის შემდეგ HBsAg ჩვეულებრივ, აღარ
ფიქსირდება. HBsAg-ის პერსისტენტობა 6 თვეზე მეტად, ქრონიკულ
HBV ინფექციაზე მიანიშნებს.[69]
B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები დადებითი
შრატში
• ვლინდება B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის გაქრობიდან
რამდენიმე კვირაში და უმრავლეს შემთხვევაში განაპირობებს
იმუნურობას მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, რაც მიანიშნებს
გადატანილ ინფექციაზე. მისი დეტექცია შესაძლებელია B ჰეპატიტის
ვაქცინით აცრილ პაციენტებშიც.
B ჰეპატიტის ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები დადებითი
შრატში
• ყველა პაციენტთან, საწყისი შეფასების ფარგლებში, უნდა შემოწმდეს
შრატში B ჰეპატიტის ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო
ანტისხეულები (anti-HBc) იმუნოგლობულინი M და G.
• IgM anti-HBc ვლინდება მწვავე ინფექციის განვითარებიდან
პირველ რამდენიმე კვირაში და მისი დეტექცია შესაძლებელია
4-8 თვის განმავლობაში. "ფანჯრის პერიოდში" (რაც შესაძლოა
რამდენიმე კვირიდან თვეებამდეც გაგრძელდეს) B ჰეპატიტის
ზედაპირული ანტიგენის (HBsAg) გაქრობიდან მისი საწინააღმდეგო
ანტისხეულების გამოვლენამდე, მწვავე HBV ინფექციის
დიაგნოსტირების ერთადერთი საშუალება შრატში IgM anti-HBc-ის
დეტექციაა. ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე ზოგიერთი პაციენტის
ან HBV ინფექციის პასიური მტარებლის შრატში, დაავადების
გამწვავების ან მწვავე რეაქტივაციის პერიოდში B ჰეპატიტის
ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო იმუნოგლობულინ M
ანტისხეული შესაძლოა დადებითი გახდეს. ასე რომ, დადებითი
IgM anti-HBc მწვავე ინფექციის აბსოლუტურად სანდო მარკერი არ
არის.[41]
• IgM anti-HBc და IgG anti-HBc ანტისხეულების დეტექცია
შესაძლებელია თითქმის ყველა პაციენტთან, რომელთაც ჰქონდათ
ექსპოზიცია B ჰეპატიტის ვირუსთან (მწვავე ან ქრონიკული
HBV ინფექცია). აღნიშნული დამცველობით იმუნიტეტს არ
უზრუნველყოფს. შეიძლება დადებითი იყოს შემდეგ სიტუაციებში:
1) მწვავე ინფექცია: "ფანჯრის პერიოდში" (უმეტესად IgM anti-
HBc); 2) ქრონიკული ინფექცია (IgG anti-HBc), როცა HBsAg-ის
დონე იმდენად შემცირებულია, რომ მისი დეტექცია ვერ ხერხდება.
ხშირია B ჰეპატიტის ინფექციის მაღალი პრევალენტობის მქონე
რეგიონებში, ასევე პაციენტებში, თანმხლები აივ ან C ჰეპატიტის
ვირუსის ინფიცირებით. ეს ტესტი საუკეთესოა ვაქცინაციის
საჭიროების დასადგენად, HBV ინფიცირებული ინდივიდების
საოჯახო კონტქატების სკრინინგისთვის.[86]
B ჰეპატიტის e ანტიგენი შრატში დადებითი
• ამ ხსნადი, ვირუსული ცილის დეტექცია შრატში შესაძლებელია
მწვავე B ჰეპატიტის ინფექციის საწყის სტადიაზე და ჩვეულებრივ,
აღარ ფიქსირდება ალანინამინოტრანსფერაზას (ALT)
დონის პიკის დროს ან მისი კლების შემდეგ. მისი არსებობა
დაავადების გამოვლენიდან 3 თვეზე მეტი ხანგრძლივობით,
მაღალი ალბათობით მიუთითებს ქრონიკული HBVინფექციის
განვითარებაზე.
17
• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის მტარებელი პაციენტების
სისხლში აღმოჩენილი HBeAg ინფექციურობის დიდ უნარსა
და ვირუსის რეპლიკაციის მაღალ მაჩვენებელზე მიუთითებს.
HBeAg დადებითი, ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექციის მქონე
პაციენტთა უმრავლესობას აქვს ღვიძლის მწვავე დაავადება;
გამონაკლისები არიან პერინატალურად შეძენილი ინფექციის
მქონე ბავშვები და ახალგაზრდები, ALT ნორმალური მაჩვენებლით.
სპონტანური სეროკონვერსია HBeAg დადებითიდან HBeAg
უარყოფით სტატუსში, B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის
საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობის პირობებში, ჩვეულებრივ
ასოცირებულია HBV დნმ-ის შემცირებასთან (≥3 log). ზოგიერთ
პაციენტს (ძირითადად ხანდაზმულებს) შესაძლოა ჰქონდეს ღვიძლის
აქტიური დაავადება, რომლის დროსაც შესაძლებელია შრატში HBV
დნმ-ის დეტექცია ან აღინიშნება მისი მაღალი დონე და ვლინდება
HBeAg უარყოფითი მაჩვენებელი. აღნიშნული HBeAg-უარყოფით,
ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექციის არსებობაზე მიუთითებს.
• HBeAg-დადებითი მაჩვენებლის მქონე პაციენტებს, ქრონიკული
HBV ინფექციის თერაპიის დროს პერიოდულად HBeAg სტატუსის
შემოწმება სჭირდებათ, განსაკუთრებით თუ სეროკონვერსიის
მონიტორინგის მიზნით, HBV დნმ-ის დადგენა შრატში ვერ
ხერხდება.[3]
B ჰეპატიტის e ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები შრატში დადებითი
• B ჰეპატიტის e ანტიგენის (HBeAg) დადებითიდან B ჰეპატიტის e
ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულების (anti-HBe) დადებით
სტატუსზე სეროკონვერსია, ვირუსის ერადიკაციის ინფორმატიული
ინდიკატორია, რაც B ჰეპატიტის მკურნალობასთან დაკავშირებულ
კლირენსზე მიანიშნებს. მყარი სეროკონვერსიის მქონე
პაციენტებს ჩვეულებრივ, აღენიშნებათ ღვიძლის ჰისტოლოგიური
მაჩვენებლების გაუმჯობესება. მიუხედავად ამისა, ზოგიერთი
პაციენტი anti-HBe დადებითი სპონტანურად, ვირუსის სრული
ერადიკაციის გარეშე ხდება, რაც პრეცენტრული ან ბირთვის
პრომოტორის მუტაციებით (HBeAg უარყოფითი ქრონიკული HBV
ინფექცია) ან დაავადების უსიმპტომო, ქრონიკულად მტარებელი
მდგომარეობითაა გამოწვეული.
• სეროკონვერსია შეიძლება დროებითი ფენომენი იყოს, ამიტომ
საჭიროა ანალიზი შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის დონის
გათვალისწინებით.
B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ (HBV DNA) შრატში დაუდგენელი ან მომატებული
• B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის დონე, როგორც წესი, იზომება
პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის (PCR) ამფლიპიკაციის
მეთოდით. უფრო ახალ PCR ტექნოლოგიებს აქვს გაუმჯობესებული
მგრძნობელობა.
• HBV დნმ-ის დონე ხშირად ანტივირუსული თერაპიის კანდიდატისა
და მკურნალობაზე პასუხის შესაფასებლად გამოიყენება.[33] [87]
სხვა გასათვალისწინებელი ტესტები
მუცლის ღრუს ულტრაბგერითი გამოკვლევა ცუდად გამოხატული კიდეები
და უხეში, არარეგულარული
• დანიშნეთ ყველა პაციენტში, ღვიძლის ფიბროზის, ციროზის,
შიდა ექოები
პორტული ჰიპერტენზიისა და ჰეპატოცელულარული კარცინომის
(HCC) შესაფასებლად.
• ჰეპატოპცელულარული კარცინომის დასაფიქსირებლად
ულტრაბგერითი გამოკვლევის მგრძნობელობა 60%, ხოლო
სპეციფიკურობა 97%-ია.[88]
ღვიძლის ბიოფსია ნორმალური შედეგი,
ნეკროზულ-ანთებითი და/ან
• ღვიძლის ბიოფსია შესაძლოა დაგვჭირდეს ქრონიკული B
ფიბროზული ცვლილებების
ჰეპატიტის მქონე ზოგიერთ პაციენტში, მკურნალობის დაწყებამდე
გარეშე; მსუბუქიდან-ზომიერი
ღვიძლის დაავადების ხარისხისა და სტადიის დასადგენად,
ხარისხის ნეკროზულ-
ამასთან, მდგომარეობის გამომწვევი სხვა მიზეზების გამოსარიცხად.
ანთებითი ცვლილებები
აღნიშნული ასევე ინფორმატიულია მიმდინარე ზედამხედველობის
ფიბროზით, ან მის გარეშე;
წარმართვისა და მართვის შესახებ გადაწყვეტილებების
საშუალოდან-მძიმე ხარისხის
მიღებისთვის.
ნეკროზულ-ანთებითი
• აშშ-ის გაიდლაინებით ბიოფსიის ჩატარება რეკომენდებულია
ცვლილებები შორსწასული
პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ალანინამინოტრანსფერაზას
ფიბოზით ან ციროზით
პერსისტენტულად ზღვრული ნორმალური ან მცირედ
მომატებული დონე, განსაკუთრებით 40 წელზე უფროსი ასაკის
პაციენტებში, რომლებიც ახალგაზრდა ასაკში დაინფიცირდნენ.[3]
ევროპული გაიდლაინების მიხედვით, როდესაც B ჰეპატიტის
ვირუსის მარკერების და ბიოქიმიური ანალიზების შედეგები
არადამაჯერებელია, რეკომენდებულია ღვიძლის ბიოფსია.[33]
ზოგადად, ღვიძლის ბიოფსია ნაჩვენებია, როდესაც მისი
შედეგი გავლენას მოახდენს შემდგომი მკურნალობის შესახებ
გადაწყვეტილების მიღებაზე.
• ღვიძლის კანქვეშა ბიოფსიასთან დაკავშირებული რისკების
მიუხედავად, აღრიცხული გართულებების რისკი დაბალია
და ყოველი 4000-10 000 პროცედურიდან ერთ შემთხვევაში
ვითარდება.[74]
გარდამავალი ელასტოგრაფია ღვიძლის სიმკვრივე
მომატებულია
• ღვიძლის ბიოფსიის შეფასების არაინვაზიური ალტერნატივა.
ულტრაბგერით გამოკვლევაზე ღვიძლის ქსოვილის დაზიანებას მისი
სიმკვრივის გაზომვით აფასებს.[3] [33]
• ევროპაში გარდამავალი ელასტოგრაფია ციროზის დადგენის
პოპულარულ მეთოდად ითვლება. მიუხედავად ამისა, მისი
გამოყენება ღვიძლის გამოხატული ანთებით გამოწვეული ცრუ-
დადებითი შედეგების გამო შეიზღუდა; არ არსებობს ღვიძლის
სიმკვრივის გამოსათვლელი ერთიანი სტანდარტი.[33] [81] [83] [84]
• ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში ღვიძლის ფიბროზის
დიაგნოსტიკის მხრივ მაგნიტურ-რეზონანსული ელასტოგრაფია
უფრო ზუსტია, ვიდრე ფიბროსკანი (Fibroscan®).[85]
ღვიძლის ფიბროზის ბიომარკერები შრატში დადებითი
• ღვიძლის ბიოფსიის ან გარდამავალი ელასტოგრაფიის
არაინვაზიური ალტერნატივა, ფიბროზის სიმძიმის შესაფასებლად.[3]
[33]
ალფა ფეტოპროტეინი ნორმალური ან მომატებული
• გამოიყენება ულტრაბგერით გამოკვლევასთან ერთად
ჰეპატოცელულარული კარცინომის (HCC) სკრინინგისთვის,
ციროზის მქონე პაციენტებში, ყოველ 6 თვეში ერთხელ, ან
19
ჰეპატოცელულარული კარცინომის მაღალი რისკის მქონე
მოზრდილებში (მაგ., 40 წელზე უფროსი ასაკის აზიელი ან შავკანიანი
მამაკაცები, 50 წელზე უფროსი ასაკის აზიელი ქალები, პაციენტები,
რომელთაც ჰყავთ ჰეპატოცელულარული კარცინომის ანამნეზის
მქონე პირველი რიგის ოჯახის წევრი).[3]
• ალფაფეტოპროტეინის (AFP) დონე ჰეპატოცელულური კარცინომის
მქონე პაციენტთა 75%-ში მომატებულია, თუმცა ეს მაჩვენებელი
შესაძლოა ნორმის ფარგლებშიც იყოს. მგრძნობელობა მერყეობს
41-65%-ს შორის, სპეციფიკურობა კი -80-94%-მდე.[89] როცა
AFP >400 ნანოგრამი/მლ, ამ მაჩვენებელს ჰეპატოცელულური
კარცინომისთვის 95%-იანი სპეციფიკურობა გააჩნია.[90]
მუცლის ღრუს CT/MRI დამახასიათებელი
ჰიპერვასკულური სურათი
• ჰეპატოცელულური კარცინომის დიაგნოსტირებისთვის გამოიყენება
(CT); მაღალი ინტენსივობის
ან მუცლის ღრუს სამფაზიანი CT საკონტრასტო ნივთიერებით
განლაგება T2- შეწონილ
ან MRI საკონტრასტო ნივთიერებით, რაც ეფუძნება ანამნეზს,
გასინჯვას, ლაბორატორულ გამოკვლევებს, მათ შორის გამოსახულებაზე და დაბალი
ინტენსივობის განლაგება T1-
ალფაფეტოპროტეინის მომატებულ მაჩვენებელს.
შეწონილ გამოსახულებებზე
(MRI)
ტესტირება კოინეფქციებზე ცვალებადი

• შეამოწმეთ პაციენტის აივ-ის, C ჰეპატიტის და D ჰეპატიტის სტატუსი,
ვინაიდან ეს გავლენას ახდენს მართვის ვარიანტის შერჩევაზე.
წამლის მიმართ რეზისტენტობის შემოწმება ცვალებადი
• B ჰეპატიტის ვირუსის მიმართ ანტივირუსული რეზისტენტობის
ტესტირება რეკომენდებული არ არის პაციენტებში, რომელთაც
ჯერ არ აქვთ ჩატარებული მკურნალობა. თუმცა, ის შეიძლება
სასარგებლო იყოს ნამკურნალებ პაციენტებში, პერსისტენტული
ვირემიის მქონე პირებში, ანტივირუსული თერაპიის ჩატარების
მიუხედავად, ან პაციენტებში, მკურნალობის დროს ვირუსოლოგიური
გარღვევის განვითარების შემთხვევაში.[3]
HBV გენოტიპი დადებითია სპეციფიკური
გენოტიპის (A-J) მიმართ

• საწყისი შეფასებისთვის გენოტიპირება საჭირო არ არის. ის
ამჟამად რეკომენდებული არ არის რუტინული ტესტირებისა
ან ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტების შემდგომი
მეთვალყურეობისთვის. თუმცა, შესაძლოა ინფორმატიული იყოს იმ
პაციენტთა შესარჩევად, რომელთაც დაენიშნებათ პეგინტერფერონ
ალფათი მკურნალობა.[3] [33]
დიფერენციული დიაგნოზები
დაავადება/ განმასხვავებელი ნიშნები/ მადიფერენცირებელი

მდგომარეობა სიმპტომები ტესტები
A ჰეპატიტის ვირუსის მწვავე • შესაძლოა ნიშნები • შრატის ლაბორატორული
ინფექცია და სიმპტომები არ კვლევის შედეგები
განსხვავდებოდეს. დადებითი იქნება A
ჰეპატიტის ვირუსის IgM
ანტისხეულების მიმართ.
მწვავე C ჰეპატიტის • შესაძლოა ნიშნები • შრატის C ჰეპატიტის ვირუსის

ვირუსული ინფექცია და სიმპტომები არ (HCV) ანტისხეული და
განსხვავდებოდეს. HCV რნმ, რომელთა
დეტექცია განხორციელდა
პოლიმერაზული ჯაჭვური
რეაქციით, დადებითია.
სიმპტომური მწვავე
HCV ინფექციის მქონე
პაციენტებს, როგორც წესი,
აღენიშნებათ ალანინ- და
ასპარტატამინოტრანსფერაზების,
ასევე ბილირუბინის ძალიან
მაღალი მაჩვენებლები.
C ჰეპატიტის ვირუსის • შესაძლოა ნიშნები • პაციენტებს შეიძლება

ქრონიკული ინფექცია და სიმპტომები არ აღენიშნებოდეთ
განსხვავდებოდეს. ნორმალური ან
მომატებული ღვიძლის
ფუნქციური სინჯი, შრატში
C ჰეპატიტის ვირუსის
ანტისხეულები და HCV რნმ
დადებითი, პოლიმერაზული
ჯაჭვური რეაქციით.
D ჰეპატიტის და B ჰეპატიტის • შესაძლოა ნიშნები • შრატის D ჰეპატიტის
ვირუსებით კოინფექცია და სიმპტომები არ რნმ და D ჰეპატიტის IgM
განსხვავდებოდეს. ანტისხეული შეიძლება
დადებითი იყოს. პაციენტებს
შესაძლოა აღენიშნოთ
ღვიძლის ფუნქციური
პანელის მაჩვენებლების
უეცარი მომატება.
E ჰეპატიტის მწვავე • სიმპტომები და ნიშნები • შრატში შეიძლება დადებითი

ვირუსული ინფექცია შესაძლოა იყოს სხვა მწვავე იყოს E ჰეპატიტის ვირუსის
ვირუსული ჰეპატიტების (HEV) ანტისხეულები
იდენტური. ყველაზე (IgM) და HEV რნმ
ხშირად ცხელი კლიმატის (პოლიმერაზული ჯაჭვური
განვითარებად ქვეყნებში რეაქციით).
მცხოვრებ ორსულებში
გვხვდება.
ციტომეგალოვირუსული • შესაძლოა დაქვეითებული • შრატში შეიძლება დადებითი

ჰეპატიტი იმუნიტეტის ანამნეზი, იყოს ციტომეგალოვირუსის
მათ შორის ორგანოს (CMV) -IgM ანტისხეული და
გადანერგვა.
21

CMV დნმ, პოლიმერაზული
ჯაჭვური რეაქციით.
ეპშტეინ-ბარის ვირუსული • ჩვეულებრივ, პაციენტებს • ჰეტეროფილური

(EBV) ჰეპატიტი ცხელება, დაღლილობა, ანტისხეულების გამოვლენის
ფარინგიტი, შეუძლოდ ტესტი და შრატში
ყოფნა, მიალგია და ჰეტეროფილური
ლიმფადენოპათია ანტისხეულები დადებითია.
აღენიშნებათ შრატში შეიძლება დადებითი
(განსაკუთრებით, კისრის იყოს ეპშტეინ-ბარის ვირუსის
უკანა ჯაჭვის ლიმფური (EBV)-IgM ანტისხეული და
კვანძების ჩართვის EBV დნმ, პოლიმერაზული
შემთხვევაში). ჯაჭვური რეაქციით.
მარტივი ჰერპესვირუსული • პაციენტს შეიძლება • შრატში შეიძლება

ჰეპატიტი აღენიშნოს დადებითი იყოს მარტივი
იმუნოსუპრესიული ჰერპესვირუსის (HSV) IgM
მდგომარეობა ან იყოს ანტისხეული და HSV დნმ,
ორსული, თუმცა შესაძლოა პოლიმერაზული ჯაჭვური
ჯანმრთელი იმუნიტეტის რეაქციით.
მქონე პირებშიც შეგვხვდეს.
მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი
შეიძლება გამოვლინდეს
ღვიძლის უკმარისობით ან
მის გარეშეც.
მწვავე ალკოჰოლური • შესაძლოა ნიშნები • ვირუსული ჰეპატიტის

ჰეპატიტი და სიმპტომები არ უარყოფითი
განსხვავდებოდეს. სეროლოგიური ტესტები.
ალკოჰოლის ზომიერი ან ასპარტატამინოტრანსფერაზას
მძიმე გამოყენების ანამნეზი. დონე,
ალანინამინოტრანსფერაზასთან
შედარებით, უფრო
მაღალია, მომატებულია
გამაგლუტამილტრანსფერაზაც.
ღვიძლის ბიოფტატზე
შესაძლოა გამოვლინდეს
სტეატოზი, ჰეპატოციტების
გამობერვა, მალორის
ჰიალინი, წილოვანი
ნეიტროფილური
ინფილტრაცია უჯრედის
გარშემო ფიბროზით ან მის
გარეშე.
წამლით ან ტოქსინით • შესაძლოა ნიშნები • ღვიძლის ბიოფსიაზე

გამოწვეული ჰეპატიტი და სიმპტომები არ შესაძლოა
განსხვავდებოდეს. შეიძლება ჰეპატოცელულური,
ჰეპატოტოქსიკურ წამალთან ქოლესტაზური ან
ან ტოქსინთან ექსპოზიციის დაზიანების შერეული
ისტორია აღინიშნებოდეს. მოდელი, მათ შორის
ქოლესტაზი გამოვლინდეს.

აუტოიმუნური ჰეპატიტი • შესაძლოა ნიშნები • მომატებული იქნება
და სიმპტომები არ შრატის გლობულინის,
განსხვავდებოდეს. ანტინუკლეური
ანტისხეულის, გლუვი
კუნთის წინააღმდეგ
მიმართული ანტისხეულის,
ღვიძლის/თირკმლის
მიკროსომული
ანტისხეულების და/ან
ღვიძლის ხსნადი ანტიგენის/
ღვიძლის პანკრეასული
ანტიგენის წინააღმდეგ
მიმართული ანტისხეულების
რაოდენობა. ღვიძლის
ჰისტოლოგიური კვლევით
შესაძლოა გამოვლინდეს
პლაზმური უჯრედების
ინფილტრატების მქონე
შუალედური ჰეპატიტი.
ბილიური ობსტრუქცია • ბილიურ ობსტუქციასთან • ულტრაბგერით

დაკავშირებული სიმპტომები გამოკვლევაზე, CT ან
შესაძლოა მარჯვენა ზედა MRI ქოლანგიოგრაფიაზე
კვადრანტის ტკივილს, შესაძლოა ბილიური გზების
ცხელებას/შეციებას, დილატაცია გამოვლინდეს.
სიყვითლეს, ქავილს, ავთვისებიანი ობსტრუქციის
გულისრევასა და ღებინებას შემთხვევაში შესაძლოა
მოიცავდეს. ღვიძლის წარმონაქმნი
დაფიქსირდეს.
ღვიძლის მეტასტაზური • პაციენტები შესაძლოა • მუცლის CT ან MRI კვლევით

დაავადებები უსიმპტომო იყვნენ ან სხვა შესაძლოა ღვიძლში ერთი
პირველადი ადგილის ან უფრო მეტი მეტასტაზური
ავთვისებიანი სიმსივნის, წარმონაქმნი გამოვლინდეს.
მაგალითად ბილიური
ობსტურქციის სიმპტომები
და ნიშნები გამოვლინდეს.
მწვავე იშემიური ჰეპატიტი • როგორც წესი, გვხვდება • ეკგ-ზე შეიძლება

პაციენტებში, ჰიპოტენზიის ან გამოვლინდეს
იშემიის რისკით, მათ შორის მიოკარდიუმის იშემიის
შოკით, გულის უკმარისობით ან ინფარქტის ნიშნები.
ან სისხლძარღვოვანი გულმკერდის რენტგენსა
უკმარისობით. პაციენტებს და ექოკარდიოგრამაზე
შესაძლოა აღენიშნოთ შესაძლოა გამოვლინდეს
იშემიის სიმპტომები, გულის შეგუბებითი
მაგალითად გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნები.
უკმარისობა, შოკი ან ღვიძლის ულტრაბგერითი
სეფსისი. დოპლეროგრაფიით
შესაძლოა აღინიშნოს
პორტული ვენის თრომბოზი
ან ღვიძლის არტერიის
მწვავე დახშობა.
23

ბად-კიარის სინდრომი • შესაძლოა ნიშნები • ულტრაბგერითი
და სიმპტომები არ გამოკვლევისას დოპლერის
განსხვავდებოდეს. გამოყენებით შესაძლოა
ღვიძლის ვენის ან ქვედა
ღრუ ვენის თრომბოზი
გამოვლინდეს.
ორსულთა ღვიძლის მწვავე • ორსულ პაციენტებს • გამორიცხვის დიაგნოზია,

ცხიმოვანი ინფილტრაცია შესაძლოა სიყვითლე რომელსაც ორსულ
გამოუვლინდეთ. პაციენტებში თავისი
დამახასიათებელი
სიმპტომები და ნიშნები აქვს.
ვილსონის დაავადება • შესაძლოა ნიშნები • შარდში სპილენძის

და სიმპტომები არ გაზრდილი რაოდენობა,
განსხვავდებოდეს. შრატში ცერულოპლაზმინის
შემცირება და თვალის
სანათით გამოკვლევაზე
კაიზერ-ფლეიშერის
რგოლების არსებობა.
ჰემოქრომატოზი • შესაძლოა ნიშნები • რკინის მაღალი

და სიმპტომები არ გაჯერება (ტრანსფერინის
განსხვავდებოდეს. >45% გაჯერება) და
ჰემოქრომატოზის გენური
მუტაციები. ღვიძლის
ბიოფსიით ჰეპატოციტებში
რკინის დაგროვება
აღინიშნება.
კრიტერიუმები
ღვიძლის დაავადებათა კვლევის ამერიკული საზოგადოება (AASLD) -

ქრონიკული HBV ინფექციის ფაზები[3]
ღვიძლის დაავადებათა კვლევის ამერიკის ასოციაცია (AASLD) ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექციის
კლასიფიცირებას ახდენს ოთხ ფაზად, რითაც ასახულია ურთიერთკავშირი ვირუსის რეპლიკაციასა და
განვითარებას და მასპინძლის იმუნურ პასუხს შორის. ფაზები არ არის ყოველთვის მკაფიო და შეიძლება
მოხდეს ცვლილებები ყოველგვარი კლინიკური ნიშნების გარეშე.
• ქრონიკული B ჰეპატიტი (CHB):
• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი (HBsAg): ვლინდება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ: შეიძლება იყოს როგორც შეუმჩნეველი რაოდენობის, ასევე
რამდენიმე მილიარდი სე/მლ (IU/mL)
• B ჰეპატიტის e ანტიგენი (HBeAg): დადებითი (ვირუსის დნმ-ის დონე, როგორც წესი, >20,000 სე/
მლ) ან უარყოფითია (B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის დონე, ძირითადად, დაბალია და შეადგენს
200-20,000 სე/მლ-ს)
• ალანინამინოტრანსფერაზას (ALT) და/ან ასპარტატამინოტრანსფერაზას (AST) დონე: ნორმაში
ან მომატებულია
• ღვიძლის ბიოფსია: ქრონიკული ჰეპატიტი ცვალებადი ნეკროზული ანთებით და/ან ფიბროზით
• იმუნოტოლერანტული ქრონიკული B ჰეპატიტი:
• HBsAg: აღინიშნება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ: როგორც წესი, ძალიან მაღალია (>1 მილიონი სე/მლ)
• B ჰეპატიტის ვირუსის e ანტიგენი: დადებითია
• ALT და/ან AST-ს დონე: ნორმაში ან მცირედ მომატებულია
• ღვიძლის ბიოფსია ან არაინვაზიური ტესტები: ფიბროზი არ აღინიშნება და ანთება
მინიმალურია
• ქრონიკული B ჰეპატიტი, იმუნურად აქტიური ფაზა :

• შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ: >20,000 სე/მლ (HBeAg დადებითია) და >2000 სე/მლ (HBeAg
უარყოფითია)
• ALTდა/ან AST დონეები: წყვეტილად ან მუდმივად მომატებულია
• ღვიძლის ბიოფსია ან არაინვაზიური ტესტები: ქრონიკული ჰეპატიტი ზომიერი ან მძიმე
ნეკროზული ანთებით, ფიბროზით ან მის გარეშე
• ქრონიკული B ჰეპატიტი, არარეპლიკაციური ფაზა:

• შრატში B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ: <2000 სე/მლ
• HBeAg: უარყოფითია (ანტისხეულები HBeAg-ის მიმართ [anti-HBe] დადებითია)
• ALT და/ან AST დონე: მუდმივად ნორმაშია
• ღვიძლის ბიოფსია ან არაინვაზიური ტესტები: ადასტურებს მძიმე ნეკროზული ანთების
არარსებობას და ავლენს ფიბროზის სხვადასხვა დონეს
• B ჰეპატიტის ვირუსის რეაქტივაცია განისაზღვრება შემდეგნაირად:
• B ჰეპატიტის ვირუსის იმუნური კონტროლის დაკარგვა HBsAg-დადებით/ბირთვული ანტიგენის

საწინააღმდეგო ანტისხეულების (anti‐HBc) მიმართ დადებით ან HBsAg-ზე უარყოფით/anti‐HBc-
ზე დადებით პაციენტებში, რომლებიც თანმხლები დაავადებისთვის იტარებენ იმუნოსუპრესიულ
თერაპიას.
• B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის მომატება საბაზისო მაჩვენებელთან შედარებით (ან B ჰეპატიტის
ვირუსის დნმ-ის აბსოლუტური დონის ზრდა, როდესაც საბაზისო მაჩვენებელი ხელმისაწვდომი
არ არის); და
• შექცევადი სეროკონვერსია (სერორევერსია) HBsAg უარყოფითი მაჩვენებლიდან HBsAg
დადებითზე გადასვლა -HBsAg უარყოფით/anti‐HBc დადებით პაციენტებში.
ღვიძლის კვლევის ევროპული საზოგადოება (EASL) - ქრონიკული HBV

ინფექციის ფაზები[33]
ევროპის ღვიძლის შემსწავლელი ასოციაციის (EASL) გაიდლაინებით, ქრონიკული HBV ინფექცია,
სეროლოგიური მარკერებისა და ღვიძლის დაავადების მიხედვით კლასიფიცირებულია ხუთ ფაზად. ფაზები
არ არის ყოველთვის მკაფიო და შეიძლება მოხდეს ცვლილებები ყოველგვარი კლინიკური ნიშნების
გარეშე.
25
• HBeAg-დადებითი ქრონიკული HBV ინფექცია: ნორმაშია ALT დონე; მომატებულია HBV დნმ;
ღვიძლის ბიოფსიით ვლინდება მინიმალური ანთება და ფიბროზი; აქამდე ეწოდებოდა "იმუნურ-
ტოლერანტული ფაზა".
• HBeAg დადებითი ქრონიკული B ჰეპატიტი: მომატებულია ALTდა HBV დნმ-ის დონე; ღვიძლის
ნეკროზული ანთება საშუალოდან-მძიმემდე ხარისხისაა, ფიბროზის პროგრესირება სწრაფია;
პაციენტთა უმრავლესობასთან ვლინდება HBeAg სეროკონვერსია, HBV დნმ-ის სუპრესია და
მდგომარეობა გადადის HBeAg უარყოფით ინფექციის ფაზაში. მაშინ, როდესაც დანარჩენ პაციენტებში
HBV კონტროლი არ ხდება და პროგრესირებს HBeAg უარყოფით ქრონიკულ B ჰეპატიტის ფაზაში
(რაც შეიძლება შენარჩუნდეს მრავალი წლის განმავლობაში); ამ მდგომარეობას ადრე ეწოდებოდა
"იმუნორეაქტიული HBeAg დადებითი" ფაზა.
• HBeAg უარყოფითი ქრონიკული HBV ინფექცია: anti-HBe ანტისხეულები დადებითია; ALT ნორმაშია ;
დაბალია ან არ ფიქსირდება HBV დნმ; ღვიძლის ბიოფსიით ვლინდება მინიმალური ნეკროზული
ანთება და დაბალი ხარისხის ფიბროზი; ადრე ეწოდებოდა "არააქტიური მტარებლობის" ფაზა.
• HBeAg-უარყოფითი ქრონიკული B ჰეპატიტი: anti-HBe დეტექცია შესაძლებელია; საშუალოდან-
მაღალია B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ-ის დონე; მომატებულია ALT (პერსისტენტულად ან
ხანგამოშვებით); საშუალოდან-მძიმე ხარისხის ნეკროზული ანთება და ფიბროზი.
• HBsAg-უარყოფითი: პაციენტი არის HBsAg-უარყოფითი და ანტი-HBc-დადებითი, შესაძლებელია
აღმოჩენადი იყოს ანტი-HBe; ნორმაშია ALT; როგორც წესი, არ არის აღმოჩენადი HBV დნმ; ამ
პაციენტებში იმუნოსუპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს რეაქტივაცია; ამ ფაზას ფარული ინფექციის
ფაზასაც უწოდებენ.
სკრინინგი
მაღალი რისკის მქონე პაციენტების სკრინინგმა შესაძლოა შეამციროს ინციდენტობა და პრევალენტობა,
ხოლო ადრეულმა დიაგნოსტირებამ და მკურნალობამ კი მოახდინოს ციროზისა და ჰეპატოცელულური
კარცინომის განვითარების პრევენცია. სკრინინგისთვის რეკომენდებულია B ჰეპატიტის ზედაპირული
ანტიგენისა (HBsAg) და HBsAg-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების (anti-HBs) განსაზღვრა. B ჰეპატიტის
ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულების (anti-HBc) ტესტის გამოყენება შეიძლება იმ
პირობით, რომ დადებითი პასუხის შემთხვევაში პაციენტს ჩაუტარდება დამატებით HBsAg და anti-HBs
ტესტი, მიმდინარე ინფექციისა და წარსულში ვირუსთან ექსპოზიციის დიფერენცირებისთვის. Anti-HBc
ტესტირება მნიშვნელოვანია აივ ინფექციის მქონე პაციენტებში ან მათთვის, ვინც იტარებს იმუნოსუპრესიულ
მკურნალობას ან დიალიზს.
ჩამოთვლილი ჯგუფებისთვის მხედველობაშია მისაღები B ჰეპატიტის ინფექციის მაღალი რისკი, ამიტომ

საჭიროა სკრინინგი:[3]
• HBV ინფექციის საშუალო ან მაღალი ენდემურობის რეგიონებში (HBsAg პრევალენტობა ≥2%)

დაბადებული ადამიანები: აფრიკა (ყველა ქვეყანა); ჩრდილოეთი, სამხრეთ-აღმოსავლეთი და
აღმოსავლეთ აზია (ყველა ქვეყანა); სამხრეთი წყნარი ოკეანეთი (ყველა ქვეყანა, ავსტრალიისა
და ახალი ზელანდიის გარდა ); ახლო აღმოსავლეთი (ყველა ქვეყანა, ისრაელისა და კვიპროსის
გარდა); აღმოსავლეთ ევროპა (ყველა ქვეყანა, უნგრეთის გარდა); დასავლეთ ევროპა (მალტა,
ესპანეთი, გრენლანდიის აბორიგენი მოსახლეობა); მექსიკა და ცენტრალური ამერიკა (გვატემალა
და ჰონდურასი); სამხრეთ ამერიკა (ეკვადორი, გაიანა, სურინამი, ვენესუელა და ამაზონის რეგიონი);
კარიბის ზღვის კუნძულები (ანტიგუა-ბარბუდა, დომინიკა, გრენადა, ჰაიტი, იამაიკა, სეინტ კიტსი და
ნევისი, სანტა ლუსია, ტერქსისა და კაიკოს კუნძულები)
• აშშ-ში დაბადებული ადამიანები, რომლებიც არ არიან აცრილები ჩვილობის ასაკში და რომელთა
მშობლები დაიბადნენ HBV ინფექციის მაღალი ენდემურობის რეგიონებში (ანუ სადაც პრევალენტობა
≥8%)
• პირები, რომლებსაც როდესმე გამოუყენებიათ საინექციო ნარკოტიკები
• მამაკაცი, რომელსაც სექსი აქვს მამაკაცთან
• პირები, რომელთაც ჰყავთ მრავალი სქესობრივი პარტნიორი
• იმუნოსუპრესიულ თერაპიაზე მყოფი პირები
• პირები, რომელთაც მომატებული აქვთ ღვიძლის ფუნქციური სინჯი და ეტიოლოგია უცნობია
• სისხლის, პლაზმის, ორგანოს, ქსოვილის ან სპერმის დონორები
• თირკმლის დაავადების ტერმინალური სტადიის მქონე ინდივიდები, რომელთაც ესაჭიროებათ
დიალიზი
• ორსულები
• HBsAg-დადებითი დედების ჩვილები
• ღვიძლის ქრონიკული დაავადების მქონე პირები.
• აივ-დადებითი პირები
• HBsAg-დადებითი პაციენტების კონტაქტები (საოჯახო, სქესობრივი პარტნიორები, საზიარო ნემსის
გამოყენება)
• პირები, რომელთაც ესაჭიროებათ სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების მკურნალობა
• სამედიცინო პერსონალი ან საზოგადოებრივი უსაფრთხოების მუშაკები, პროფესიული ექსპოზიციის
რისკით
• განვითარების შეფერხების მქონე პირების დაწესებულების რეზიდენტები და პერსონალი
• HBV ინფექციის საშუალო ან მაღალი პრევალენტობის ქვეყნებში მოგზაურები
• პატიმრები
• დიაბეტით დაავადებული 19-59 წლის ასაკის აუცრელი პირები
• ადამიანები, რომლებიც წარმოადგენენ სისხლსა ან ბიოლოგიურ სითხეებთან ექსპოზიციის წყაროს
და რომელთაც შესაძლოა ესაჭიროებოდეთ ექსპოზიციის შემდგომი პროფილაქტიკა.
Anti-HBs უარყოფით პირებში საჭიროა ვაქცინაციის ჩატარება.
აშშ-ის პრევნციული სერვისების სამუშაო ჯგუფი (The US Preventive Services Task Force) რეკომენდაციას უწევს
მაღალი რისკის მოზარდებისა და მოზრდილების სკრინინგს.[91] ამასთან, მათი რეკომენდაციაა ყველა
ორსულის სკრინინგი B ჰეპატიტზე.[92]
კიბოს საწინააღმდეგო სისტემურ თერაპიაზე მყოფმა ყველა პაციენტმა, B ჰეპატიტის ინფექციის

რეაქტივაციის რისკის გამო, უნდა ჩაიტაროს სკრინინგი. ტესტირების გამო არ უნდა შეფერხდეს კიბოს
საწინააღმდეგო მკურნალობა.[93]
27
В ჰეპატიტი მართვა
მიდგომა
მკურნალობის მთავარი მიზანია გადარჩენადობის გაზრდა და სიცოცხლის ხარისხის გაუმჯობესება,
დაავადების პროგრესირების და გართულებების განვითარების პრევენციის გზით. სპეციფიკური
მართვა დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე (მწვავე ან ქრონიკული). მწვავე ინფექცია თითქმის
ყოველთვის დამხმარე მოვლით შემოიფარგლება, თუმცა შერჩეულ პაციენტებში შეიძლება საჭირო გახდეს
ანტივირუსული თერაპია. ქრონიკული ინფექციის მკურნალობისთვის ტარდება ხანგრძლივი ანტივირუსული
თერაპია. ზოგიერთ პაციენტს შესაძლოა დასჭირდეს ღვიძლის ტრანსპლანტაცია.
მწვავე ინფექციის მკურნალობა

მწვავე ინფექციის მქონე იმუნოკომპეტენტური მოზრდილების 95%-ზე მეტი სეროკონვერსიას
მკურნალობის გარეშე მიაღწევს, რასაც თან ახალვს B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის
საწინააღმდეგო ანტისხეულების (anti-HBs) დეტექცია. შესაბამისად, პაციენტთა უმრავლესობა მხოლოდ
დამხმარე მოვლას საჭიროებს.[3] [33]
ზოგიერთ პაციენტს შესაძლოა დასჭირდეს ანტივირუსული თერაპია. დაიწყეთ ღვიძლის მწვავე

უკმარისობის მქონე პაციენტების ან მათი მკურნალობა, ვისაც აღენიშნება დაავადების მძიმე,
გახანგრძლივებული მიმდინარეობა (ე.ი. საერთო ბილირუბინის საერთო დონე >51.3 მიკრომოლი/
ლ (>3 მგ/დლ), საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდება (INR) >1.5, ენცეფალოპათია, ან
ასციტი). ენტეკავირი, ტენოფოვირ ალაფენამიდი და ტენოფოვირ დიზოპროქსილი უპირატესი
წამლებია მწვავე ინფექციის სამკურნალოდ; პეგინტერფერონი უკუნაჩვენებია მწვავე პაციენტებში.
განაგრძეთ მკურნალობა, სანამ B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის (HBsAg) არსებობა სისხლში
აღარ დადასტურდება ან განუსაზღვრელი ვადით იმ პაციენტებში, რომლებიც იტარებენ ღვიძლის
ტანსპლანტაციას. ამავდროულად, შეაფასეთ პაციენტის ღვიძლის ტრანსპლანტაციის საჭიროება,
ვინაიდან ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც არ ჩაიტარეს ტრანსპლანტაცია,
მაღალია სიკვდილობის რისკი.[3] [33]
ამჟამად არ არსებობს HBV ინფექციის რომელიმე ფარმაკოლოგიური მკურნალობის სარგებლობის

მტკიცებულება.[94]
ქრონიკული ინფექციის მკურნალობა: ზოგადი პრინციპები

ანტივირუსული თერაპიის საჭიროება ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტებში ეფუძნება
ალანინამინოტრანსფერაზის (ALT) დონეს, შრატში HBV დნმ-ის დონეს, ღვიძლის დაავადების სიმძიმესა
და რეგულარულ მონიტორინგს, რაც მნიშვნელოვანია ინფექციის ფაზის განსაზღვრისთვის. თერაპიის
დაწყებამდე გასათვალისწინებელია ისეთი დამატებითი ფაქტორები, როგორიცაა: პაციენტის ასაკი,
მკურნალობაზე პასუხის ალბათობა, შესაძლო გვერდითი ეფექტები, ჰეპატოცელულარული კარცინომის
(HCC) ოჯახური ანამნეზი და ღვიძლგარე გამოვლინებები.[3] [33]
მკურნალობის საბოლოო მიზანი ღვიძლის დისფუნქციის ინტენსივობის შემცირება და დაავადების

გარეშე სტატუსის მიღწევაა, რაც HBsAg-დადებითი მაჩვენებლის HBsAg-უარყოფითში სეროკონვერსიითა
და anti-HBs ანტისხეულების პროდუქციით ვლინდება. ზოგჯერ HBeAg-დადებით, ქრონიკულ პაციენტებში
მკურნალობის შედეგად HBeAg აღარ ფიქსირდება და აღინიშნება HbeAg-ის სეროკონვერსია anti-HBe
ანტისხეულებად. მიუხედავად ამისა, დღესდღეობით ხელმისაწვდომი მკურნალობის პირობებშიც კი HBV
მართვა
ინფექციის სრულად ერადიკაცია იშვიათია, რის გამოც ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტთა
უმრავლესობასთან თერაპიის პირველადი მიზანი შრატის HBV დნმ-ის უწყვეტი და ხანგრძლივი
სუპრესიაა, სანამ HBV დნმ-ის დეტექცია შეუძლებელი არ გახდება. HBV დნმ-ის სუპრესიის ხარისხი
უკუპროპორციულ კავშირშია მედიკამენტების მიმართ რეზისტენტობის განვითარებასთან. ამის გამო,
რაც უფრო მაღალია შრატის HBV დნმ-ის სუპრესიის ხარისხი, ვირუსის რეზისტენტობის განვითარების
გარეშე, მით უკეთესია შორეული გამოსავლები. ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტებში,
გახანგრძლივებული სუპრესია ციროზის, ღვიძლის უკმარისობისა და ჰეპატოცელულარული კარცინომის
სიხშირესაც ამცირებს, თუმცა რისკის ელიმინაციას სრულად ვერ ახდენს.[95] [96] [97] [98] მიუხედავად
ამისა, არ არსებობს რანდომიზებული კონტროლირებული კვლევები ამ დებულების მხარდასაჭერად
(მსგავსი კვლევები ძალიან ძვირადღირებული იქნებოდა და მისი ჩატარებისთვის 20-30 წელია საჭირო).
ქრონიკული B ჰეპატიტის სამკურნალოდ გამოიყენება რამდენიმე აგენტი, მათ შორის ინტერფერონი

ალფა 2b, პეგინტერფერონი ალფა 2a, ნუკლეოზიდის ანალოგები (მაგ., ენტეკავირი, ლამივუდინი)
და ნუკლეოტიდის ანალოგები (მაგ., ტენოფოვირ დიზოპროქსილი ან ტენოფოვირ ალაფენამიდი,
ადეფოვირი). ტელბივუდინი ზოგიერთ ქვეყანაში შეიძლება ხელმისაწვდომი იყოს ტელბივუდინი.[99]
ტენოფოვირ ალაფენამიდი უფრო სტაბილურია პლაზმაში, ვიდრე ტენოფოვირ დიზოპროქსილი.
შესაბამისად, აქტიური მეტაბოლიტი ჰეპატოციტებამდე უფრო ეფექტურად აღწევს. შედეგად, დაბალი
დოზა და ნაკლები სისტემური ექსპოზიცია იგივე შედეგს გვაძლევს და თირკმლისა და ძვლის
ტოქსიკურობის რისკიც დაბალია. არსებული მონაცემებით, ვირუსის სუპრესიის ფონზე ტენოფოვირ
დიზოპროქსილიდან ტენოფოვირ ალაფენამიდზე გადასვლა ეფექტურობის დაკარგვას არ ნიშნავს.[100]
ჩვეულებრივ, ინტერფერონების ადმინისტრირება წინასწარ განსაზღვრული დროის ინტერვალში ხდება,
ნუკლეოზიდის/ნუკლეოტიდის ანალოგების მიღება კი სპეციფიკური თერაპიული მიზნების მიღწევამდე
გრძელდება, რაც შესაძლოა გახანგრძლივებულ თერაპიას გულისხმობდეს. HBeAg-დადებითი
პაციენტებისთვის, HBeAg-ის სეროკონვერსიის შემდეგ თერაპიის შეწყვეტისას, ვირუსის სუპრესიის
შენარჩუნება ამჟამად დამტკიცებული მკურნალობით, შემთხვევათა 50-90%-შია შესაძლებელი.[101]
მიუხედავად ამისა, HBeAg-უარყოფით პაციენტებში რეციდივი ხშირად ვითარდება, მაშინაც კი თუ HBV
დნმ-ის დონე 1 წელზე მეტხანს დაუდგენელ მაჩვენებელზეა, რაც ბუნდოვანს ხდის მკურნალობის
საბოლოო ეტაპების განსაზღვრას; შესაძლოა პაციენტს თერაპია მთელი ცხოვრების მანძილზეც
დასჭირდეს. ნუკლეოზიდის/ნუკლეოტიდის ანალოგების დოზის კორეგირება ხდება თირკმლის ფუნქციის
მიხედვით, რომლის მონიტორინგი აუცილებელია მკურნალობის პერიოდში.[3]
ქრონიკული HBV ინფექციის მკურნალობის გაიდლაინები მუდმივად იცვლება, განსაკუთრებით

რეზისტენტობის დაბალი რისკის მქონე ახალი და ძლიერმოქმედი ანტივირუსული აგენტების გამოჩენის
პირობებში. სხვადასხვა ქვეყნებს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული რეკომენდაციები, შესაბამისად,
გამოიყენება ადგილობრივი გაიდლაინები.
ქრონიკული ინფექციის მკურნალობა: ციროზის გარეშე

მკურნალობის დაწყების საჭიროება დამოკიდებულია ინფექციის ფაზაზე.
ქრონიკული HBV ინფექცია, იმუნურად აქტიური ფაზა
• დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია, თუ ALT დონე მომატებულია ნორმის ზედა ზღვარზე (ULN) ≥2 -
ჯერ ან მეტჯერ ან ვლინდება ჰისტოლოგიური დაავადების ნიშნები და HBV დნმ დონე >2000 სე/მლ
(თუ HBeAg უარყოფითია) ან >20,000 სე/მლ (თუ HBeAg დადებითია). განიხილეთ ანტივირუსული
თერაპია 30-40 წლის ასაკზე უფროს პაციენტებში (ასაკობრივი ზღურბლი დამოკიდებულია
გაიდლაინზე) ან ჰეპატოცელულარული კარცინომის ოჯახური ანამნეზის მქონე პაციენტებში, თუ
ALT დონე ნორმის ზედა ზღვარზე <2 ჯერზე ნაკლებადაა მომატებული და HBV დნმ-ის ზღურბლიც
მართვა
არ არის გადალახული.[3] [33]

• რეკომენდებული პირველი რიგის მედიკამენტებია: ენტეკავირი, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი
ან ტენოფოვირ ალაფენამიდი, ან პეგინტერფერონი ალფა 2a. ტენოფოვირ ალაფენამიდი ან
ენტეკავირი უპირატესია, თუ არსებობს თირკმლის დისფუნქციის ან ძვლების დაავადების რისკი.
აუსაფრთხოებისა და ეფექტურობის მონაცემების სიმცირის გამო არ არის რეკომენდებული
29
პეგინტერფერონი ალფა 2a-თი და ნუკლეოზიდის/ნუკლეოტიდის ანალოგებით კომბინირებული
თერაპია.[3] [33]
• ღვიძლთან დაკავშირებული გართულებების შემცირების კუთხით, არც ერთი მკურნალობა
არ არის უპირატესი.[3] [33] ზოგიერთი მონაცემის მიხედვით, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი,
ენტეკავირთან შედარებით ასოცირებულია ჰეპატოცელულარული კარცინომის ნაკლებ
რისკთან.[102] [103] [104] თუმცა, მეტაანალიზით მნიშვნელოვანი განსხვავება არ გამოვლენილა
ტენოფოვირ დიზოპროქსილ ფუმარატსა და ენტეკავირს შორის, მათი ასოციაციით
ჰეპატოცელულარული კარცინომის ინციდენტობასთან.[105] მკურნალობის არჩევანი ასევე
დამოკიდებულია პაციენტის სპეციფიკურ ფაქტორებზე, როგორიცაა: მკურნალობის დაწყების
სურვილი; სავარაუდო ამტანობა და პოტენციური არასასურველი ეფექტები; თანმხლები
დაავადებების არსებობა (მაგ., პეგინტერფერონი უკუნაჩვენებია აუტოიმუნური დაავადებების,
გულის მძიმე დაავადების, არაკონტროლირებადი გულყრების, არაკონტროლირებადი
ფსიქიატრიული დაავადების, ციტოპენიის დროს); ანამნეზში ლამივუდინზე რეზისტენტობა
(მაგ., ენტეკავირი ასეთ პაციენტებში არ არის რეკომენდებული); HBV გენოტიპი; ფასი; ოჯახის
დაგეგმვასთან დაკავშირებული ფაქტორები.[3] [33] ინტერფერონით მკურნალობაზე პასუხის
პროგნოზული ფაქტორებია: ALT საბაზისო (საწყისი) დონე 5-ჯერ მეტი ნორმის ზედა ზღვარზე,
HBV დნმ საბაზისო მაჩვენებელი <20,000,000 სე/მლ და HBV გენოტიპი A ან B.[106]
• მკურნალობის კურსი ვარიაბელურია. პეგინტერფერონი ალფა 2a-თი მკურნალობა მოიცავს
48 კვირიან კურსისს. ნუკლეოტიდის/ნუკლეოზიდების ანალოგებით თერაპია სხვადასხვა
ხანგრძლივობისაა და დამოკიდებულია HBeAg სტატუსსა და HBV დნმ-ის სუპრესიაზე. განიხილეთ
მკურნალობის შეწყვეტა HBeAg-დადებით პაციენტებში, რომელთაც თერაპიის განმავლობაში
აღენიშნებათ სეროკონვერსია anti-HBe, კონსოლიდაციის პერიოდის შემდეგ (ანუ 12 თვე
პერსისტენტულად ნორმალური ალანინამინოტრანსფერაზას დონე და შრატში HBV დნმ არ
ფიქსირდება). ზოგიერთი სპეციალისტი მკურნალობას ატარებს მანამდე, სანამ HBsAg აღარ
დაფიქსირდება. გააგრძელეთ მკურნალობა განუსაზღვრელი ვადით HBeAg- უარყოფით
პაციენტებში, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არსებობს მკურნალობის შეწყვეტის სერიოზული
მიზეზი, რისკისა და სარგებლის დეტალური შეფასების შემდეგ.[3] [33]
• თუ დადასტურებულია რეზისტენტობის პრობლემა, შესაძლებელია სხვა ანტივირუსულ
მედიკამენტზე (რეზისტენტობის უფრო მაღალი ბარიერით) გადასვლა ან რეზისტენტობის
სხვა პროფილის მქონე მეორე ანტივირუსული პრეპარატის დამატება. ამჟამად არსებული
მტკიცებულებები ამ ორი მიდგომიდან რომელიმეს სარეკომენდაციოდ, არასაკმარისია.[3]
• მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ რეკომენდებულია პაციენტების მონიტორინგი ყოველ 3 თვეში
ერთხელ, სულ მცირე, 1 წლის განმავლობაში ვირემიის, ALT დონის, სეროკონვერსიის და
კლინიკური დეკომპენსაციის განსაზღვრისთვის.[3]
იმუნოტოლერანტული ქრონიკული HBV ინფექცია
• ანტივირუსული მკურნალობა არ არის რეკომენდებული ქრონიკული იმუნოტოლერანტული

HBV ინფექციის მქონე პაციენტებში (ანუ HBeAg დადებითია, შრატში HBV დნმ >1 მილიონი სე/
მლ, ნორმალური ან პერსისტენტულად მომატებულია ALT და/ან ასპარტატამინოტრანსფერაზას
დონე), გარდა 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისა, ALT-ს ნორმალური დონით, მომატებული
HNV დნმ-ით და ღვიძლის ბიოფტატზე მნიშვნელოვანი ნეკროზული ანთებით ან ფიბროზით.
შეაფასეთ ALT სულ მცირე, ყოველ 6 თვეში ერთხელ, რათა დააფიქსიროთ იმუნურად აქტიური ან
მართვა
არარეპლიკაციური ფაზიდან ქრონიკულ HBV ინფექციაში შესაძლო გადასვლა.[3]

ქრონიკული HBV ინფექცია, არარეპლიკაციური ფაზა
• ანტივირუსული თერაპია არ არის რეკომენდებული HBeAg უარყოფით პაციენტებში, ALT

ნორმალური დონით და დაბალი ვირემიით (ანუ HBV დნმ <2000 სე/მლ).[3]
ქრონიკული ინფექციის მკურნალობა: ციროზით

კომპენსირებული და დეკომპენსირებული ციროზის მქონე ყველა პაციენტს, ALT-ს დონის მიუხედავად,
ესაჭიროება მკურნალობა. თერაპია აუმჯობესებს გადარჩენადობას და ამცირებს ღვიძლთან
დაკავშირებულ ავადობასა და სიკვდილობას, ღვიძლის უკმარისობის ან ღვიძლის ტრანსპლანტაციის
საჭიროების პრევენციით.
კომპენსირებული ციროზი
• დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია პაციენტებში, ვირემიის დაბალი დონით (მაგ., HBV დნმ <2000
სე/მლ), ALT-ს დონის მიუხედავად, დეკომპენსაციის რისკი შემცირებისთვის. მაღალი ვირემიის
მქონე პაციენტებს უმკურნალეთ ისე, როგორც იმუნურად აქტიური ფაზის ქრონიკული HBV
ინფექციის მქონე პაციენტებს.[3] [33] კვლევებმა აჩვენა, რომ HBV დნმ-ის სუპრესიამ შეიძლება
შეაჩეროს ღვიძლის დეკომპენსირებული ციროზის ბუნებრივი განვითარება. ზოგიერთ შემთხვევაში
უმჯობესდება ღვიძლის ჰისტოლოგიური სურათი.[107] [108] [109]
• ენტეკავირი, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი და ტენოფოვირ ალაფენამიდი რეკომენდებული
პირველი რიგის მედიკამენტებია მათი ძლიერი ეფექტისა და არასასურველი ეფექტების
მინიმალური რისკის გამო. ასევე ნაკლებია დეკომპენსაციისა და რეზისტენტობის განვითარების
რისკიც. მიუხედავად იმისა, რომ პეგინტერფერონი ალფა 2a არ არის უკუნაჩვენები ამ პაციენტებში,
უფრო უსაფრთხოდ ითვლება ნუკლეოზიდის/ ნუკლეოტიდის ანალოგები. პეგინტერფერონი
ალფა 2a შეიძლება მხოლოდ იმ პაციენტებში განიხილებოდეს, რომელთაც არ აღენიშნებათ
პორტული ჰიპერტენზია.[3] [33] [110]
• არ არსებობს მკურნალობის კონკრეტული ოპტიმალური ხანგრძლივობა. თერაპიის
შეწყვეტის შემდეგ აუცილებელია პაციენტების მონიტორინგი (სულ მცირე, 3 თვეში ერთხელ
1 წლის განმავლობაში), ვირუსის რეციდივის შესამოწმებლად, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს
დეკომპენსაცია.[3] [33]
დეკომპენსირებული ციროზი
• დაიწყეთ ანტივურუსული თერაპია, რაც შეიძლება მალე და შეაფასეთ პაციენტი ღვიძლის

ტრანსპლანტაციისთვის. ანტივირუსულმა თერაპიამ, დეკომპენსირებული ციროზის მქონე
პაციენტებში, განსაკუთრებით ადრეული მკურნალობის ფონზე, აჩვენა გამოსავლების
გაუმჯობესება (მაგ., აუმჯობესებს ღვიძლის ფუნქციას, ზრდის გადარჩენადობას და
ტრანსპლანტაციის ჩატარების გარეშე გადარჩენადობას).[3] [33]
• რეკომენდებული პირველი რიგის მედიკამენტებია ენტეკავირი (უფრო მაღალი დოზით, ვიდრე
სხვა ჩვენებებისას) და ტენოფოვირ დიზოპროქსილი. ტენოფოვირ ალაფენამიდი არ არის
შესწავლილი ამ პაციენტებში, მაგრამ შეიძლება განვიხილოთ მათთან, ვისაც ტენოფოვირ
დიზოპროქსილის ან ენტეკავირის მიღება არ შეუძლიათ (თირკმლის დისფუნქცია ან ძვლების
დაავადება).[3] [33]
• ამ პაციენტებში, უსაფრთხოების პრობლემის გამო, პეგინტერფერონი ალფა 2a უკუნაჩვენებია.
აღრიცხულია ხშირი მძიმე გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა სეფსისი და ღვიძლის ფუნქციის
მართვა
დეკომპენსაციის რისკი.[111]
• რეკომენდებულია მკურნალობა მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, ALT ან HBV დნმ-ის
რაოდენობის, ან HBeAg სტატუსის მიუხედავად.[3] [33]
31
• ყურადღებით დააკვირდით პაციენტებს ლაქტოაციდოზის და თირკმელის დისფუნქციის
განვითარების დროულად დასადგენად.[3] [33] ლაქტოაციდოზი ასოცირებულია ენტეკავირთან და
ტენოფოვირთან. რისკი იმატებს დეკომპენსირებული ციროზის მქონე პაციენტებში.[112]
ქრონიკული ინფექციის მკურნალობა: კოინფექციით

HIV ინფექცია
• HBV-ს აივ ინფექციის ბუნებრივ განვითარებაზე მნიშვნელოვანი ეფექტის მოხდენა არ შეუძლია,

მაშინ როცა აივ ინფექცია და მისი მკურნალობა HBV ინფექციის ბუნებრივ ისტორიაზე დიდ
გავლენას ახდენენ. აივ ინფექციას შესაძლოა HBV-ს რეაქტივაცია მოჰყვეს.[113]
• დაიწყეთ ანტირეტროვირუსული თერაპია (ART) CD4 უჯრედების რაოდენობის მიუხედავად,
ადგილობრივი აივ გაიდლაინების მიხედვით და სპეციალისტის რჩევით. ART რეჟიმი უნდა
მოიცავდეს მედიკამენტებს, რომლებიც აქტიურია ორივე ვირუსის საწინააღმდეგოდ. ამასთან,
2 პრეპარატს უნდა ჰქონდეს B ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო აქტივობა. მკურნალობის
უპირატესი სქემა უნდა მოიცავდეს ტენოფოვირ დიზოპროქსილს ან ტენოფოვირ ალაფენამიდს
პლიუს ემტრიციტაბინი ან ლამივუდინი, როგორც თერაპიის საფუძველი. თუ პაციენტი უკვე
ანტირეტროვირუსულ მკურნალობაზეა, გადახედეთ სქემას და დარწმუნდით, რომ ის მოიცავს
B ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო მოქმედების მედიკამენტებს.[3] [33] გადაწყვეტილებები
მკურნალობის საუკეთესო რეჟიმის შესახებ მიღებული უნდა იყოს აივ ინფექციის სპეციალისტთან
ერთად.
C ჰეპატიტის ვირუსული ინფექცია
• დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია პაციენტებში, რომელთა შრატშიც შესაძლებელია C ჰეპატიტის

ვირუსის (HCV) რნმ-ის დეტექცია. თუ HBV დნმ-ის დეტექცია ასევე შესაძლებელია, მკრუნალობას
განსაზღვრავს HBVდნმ-ის და ALT-ს დონე. HBV ანტივირუსული თერაპია უნდა დაიწყოს C
ჰეპატიტის პირდაპირი მოქმედების ანტივირუსულ მკურნალობასთან (DAA) ერთად, C ჰეპატიტის
ადგილობრივი, თანამედროვე გაიდლაინების მიხედვით და სპეციალისტის მეთვალყურეობის
ქვეშ.[3] [33]
• აწარმოეთ HBV დნმ-ის მონიტორინგი ყოველ 4-8 კვირაში ერთხელ მკურნალობის დროს (და
მკურნალობიდან 3 თვის შემდეგ), ვინაიდან HBsAg დადებითი პაციენტებს HCV DAA თერაპიის
დროს აღენიშნებათ B ჰეპატიტის ვირუსის რეაქტივაციის რისკი.[3] [33]
• C ჰეპატიტზე პირდაპირი მოქმედების ანტივირუსული მკურნალობის (DAA) დროს რეაქტივაციის
რისკი უფრო მაღალია, ვიდრე ინტერფერონზე დაფუძნებული თერაპიის შემთხვევაში.[114]
D ჰეპატიტის ვირუსის ინეფქცია
• D და B ჰეპატიტის ვირუსებით კოინფექციის დროს როგორც წესი, ვლინდება ფულმინანტური

(ელვისებრი) ჰეპატიტი.[115] განახორციელეთ პაციენტის რეფერალი სპეციალიზებულ ცენტრში,
სადაც შეთავაზებულია D ჰეპატიტის ექსპერიმენტული მკურნალობები. პეგინტერფერონი ალფა
2a-ით მკურნალობა, რომელიც ტარდება 12 თვის განმავლობაში, უპირატესია პაციენტებში, D
ჰეპატიტის ვირუსის რნმ-ის და ALT დონის მომატებით. თუ HBV დნმ-ის დონე მომატებულია,
მკურნალობას შეგვიძლია დავუმატოთ ენტეკავირი, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი ან ტენოფოვირ
ალაფენამიდი.[3] [33]
მართვა
ქრონიკული ინეფქციის მკურნალობა: პაციენტთა შერჩეული ჯგუფები

ორსულობა
• განიხილეთ ანტივირუსული თერაპიის დაწყება HBsAg დადებით ორსულბში, რომელთა HBV

დნმ-ის დონე >200,000 სე/მლ, პერინატალური ტრანსმისიის რისკის შემცირებისთვის.[3] [33]
პერინატალურმა ანტივირუსულმა პროფილაქტიკამ, დედიდან შვილზე ტრანსმისიის რისკის
შემცირების კუთხით, აჩვენა უფრო მაღალი ეფექტურობა. ამასთან, არ იზრდება ჩვილის ან დედის
უსაფრთხოების გამოსავლები.[116]
• ტენოფოვირ დიზოპროქსილი უპირატესი მედიკამენტია ვირუსის რეზისტენტობის რისკის

მინიმუმამდე შემცირებისთვის. მან აჩვენა მაღალი ეფექტურობა პერინატალური გადაცემის
პრევენციისთვის. როგორც წესი, მიღება იწყება გესტაციის 28-32-ე კვირაზე და წყდება
მშობიარობისას - 3 თვეში პოსტნატალურად.[3] [33] სამედიცინო მიმოხილვებმა აჩვენა, რომ
ტენოფოვირ დიზოპროქსილი მნიშვნელოვნად ამცირებს დედიდან შვილზე ვირუსის ტრანსმისიას
და როგორც დედის, ასევე მცირეწლოვანი ბავშვისთვის უსაფრთხოდ პრეპარატად მიიჩნევა.[117]
[118] [119]
• ლამივუდინის მიცემა ორსულობის მესამე ტრიმესტრის დროსაც შეიძლება; ეს პრეპარატი
B ჰეპატიტის ვაქცინასთან და იმუნოგლობულინთან თანადროული მიღებისას, HBV
ინფექციის პერინატალური და საშვილისნოსშიდა გადაცემის შემცირებასა და უსაფრთხოებას
უზრუნველყოფენ.[120] [121] [122] [123] [124]
• პეგინტერფერონი ალფა 2a ან ენტაკავირით მკურნალობის დროს პაციენტის დაორსულებისას
საჭიროა მკურნალობის უფრო უსაფრთხო რეჟიმზე გადასვლა.
• ქრონიკული, იმუნურად აქტიური ფაზის HBV ინფექციის მქონე ორსულებში მკურნალობა უნდა
ჩატარდეს ისევე, როგორც არაორსულ მოზრდილებში.
ძუძუთი კვება
• ძუძუთი კვება უკუჩვენება არ არის.[3] [33] ანტივირუსული მედიკამენტები დედის რძეში მცირე
რაოდენობით გამოიყოფა და მაღალი ალბათობით, ჩვილისთვის რისკი არ არის; თუმცა, მცირე
რაოდენობით პრეპარატთან ექსპოზიციის რისკები შესწავლილი არ არის. ერთი სისტემური
მიმოხილვის მიხედვით, შესაბამისი ნეონატალური იმუნოპროფილაქტიკის შემდეგ ძუძუთი კვება,
სხვა შემთხვევებთან (ძუძუთი კვების გარეშე) შედარებით, არ ზრდის დაავადების გადაცემის
მაჩვენებელს.[125]
ბავშვები
• ქრონიკული B ჰეპატიტი ბავშვთა უმრავლესობასთან უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ჩვეულებრივ,

HBV თერაპიის კონსერვატიული მიდგომა მისაღებია, რაც კლინიკური მონაცემებისა და
თერაპიული არჩევანის სიმწირითაა განპირობებული. მკურნალობა უნდა დაიწყოს ბავშვთა B
ჰეპატიტის მკურნალობაში გამოცდილმა პროფესიონალმა. მნიშვნელოვანია ქრონიკული HBV
ინფექციის შემდგომი მეთვალყურეობა მოზრდილთა ასაკამდე.[3] [33]
• განიხილეთ ანტივირუსული თერაპია HBeAg დადებით ბავშვებში, 2 წლის ასაკიდან, თუ
მომატებულია ALT დონე (1.3-ჯერ აღემატება ნორმის ზედა ზღვარს სულ მცირე, 6 თვის
განმავლობაში) და ფიქსირდება HBV დნმ. ბავშვებში HBV დნმ-ის დონე როგორც წესი, ძალიან
მაღალია. პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ HBV დნმ-ის დონე <10⁴ სე/მლ-ზე, თერაპია
შეიძლება გადაიდოს, ღვიძლის დაავადების სხვა ეტიოლოგიების და HBeAg სპონტანური
სეროკონვერსიის გამორიცხვამდე.[3]
მართვა
• ენტეკავირი, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი და ლამივუდინი დამტკიცებულია გამოსაყენებლად

ბავშვებში, 2 წლის ასაკიდან. ინტერფერონი ალფა 2b დამტკიცებულია გამოსაყენებლად
ბავშვებში, 1 წლის ასაკიდან, ხოლო პეგინტერფერონ ალფა 2a დამტკიცებულია 3 წლის ასაკიდან
ბავშვებში გამოსაყენებლად.
33
• ბავშვებში ინტერფერონ ალფა 2b-თი მკურნალობის კურსი 24 კვირა გრძელდება. პერორალური
ანტივირუსული აგენტებით მკურნალობის ხანგრძლივობა 1-4 წელია; HBeAg სეროკონვერსია
შეიძლება გამოვიყენოთ თერაპიულ სასრულ წერტილად პერორალური ანტივირუსული
პრეპარატების შემთხვევაში, რაც გრძელდება კონსოლიდაციიდან დამატებით 12 თვეს (როგორც
მოზრდილებში).[3]
მკურნალობის ალგორითმის მიმოხილვა

მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულა/შეყვანის გზა და დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს
მედიკამენტების დასახელების და ბრენდების, ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის
მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურად ეხება პაციენტების ჯგუფებს: იხ.
განმარტება
მწვავე ( შეჯამება )
B ჰეპატიტის მწვავე ინფექცია
1-ლი დამხმარე მკურნალობა
მძიმე დაავადება ან ღვიძლის დამატებით ანტივირუსული თერაპია + პაციენტის შეფასება

მწვავე უკმარისობა ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის
მართვა
მიმდინარე ( შეჯამება )
ქრონიკული HBV ინფექცია: მოზრდოლი,
არაორსული პაციენტი, კოინფექციისა და
ციროზის გარეშე
1-ლი ანტივირუსული თერაპია
ქრონიკული HBV ინფექცია: ზრდასრული,

არაორსული პაციენტი ციროზით
კომპენსირებული ციროზით 1-ლი ანტივირუსული თერაპია
დეკომპენსირებული 1-ლი ანტივირუსული თერაპია

ციროზით
დამატებით შეაფასეთ ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის

არაორსული პაციენტი აივ კოინფექციით
ქრონიკული HBV ინფექცია: მოზრდილი,

არაორსული პაციენტი C ჰეპატიტის
კოინფექციით

არაორსული პაციენტი D ჰეპატიტით

ორსული პაციენტი ან ძუძუთი კვება
ქრონიკული HBV ინფექცია: ბავშვები
1-ლი დამხმარე მკურნალობა
იმუნური აქტივაციით დამატებით ანტივირუსული თერაპია

მართვა
35
მკურნალობის ალგორითმი
მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულა/შეყვანის გზა და დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს
მედიკამენტების დასახელების და ბრენდების, ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის
მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურად ეხება პაციენტების ჯგუფებს: იხ.
მართვა
მწვავე
B ჰეპატიტის მწვავე ინფექცია
B ჰეპატიტის მწვავე ინფექცია 1-ლი დამხმარე მკურნალობა
» მწვავე ინქეციის მქონე იმუნოკომპეტენტური

მოზრდილების 95%-ზე მეტი აღწევს
სეროკონვერსიას მკურნალობის გარეშე,
რომელსაც თან ახალვს B ჰეპატიტის
ზედაპირული ანტიგენის საწინააღმდეგო
ანტისხეულების დონის ზრდა. შესაბამისად,
პაციენტთა უმრავლესობა მხოლოდ დამხმარე
მოვლას საჭიროებს.[3] [33]
მძიმე დაავადება ან ღვიძლის დამატებით ანტივირუსული თერაპია + პაციენტის შეფასება
მწვავე უკმარისობა ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის
მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია
შერჩეულ ჯგუფში ზოგიერთი პაციენტისთვის
პირველადი პარამეტრები
» ენტეკავირი: ბავშვებში: დოზირებასთან

დაკავშირებით მიმართეთ სპეციალისტს;
მოზრდილებში: 0.5 მგ პერორალურად,
დღეში ერთხელ
ან
» ტენოფოვირ დიზოპროქსილი: ბავშვებში:

დოზირებასთან დაკავშირებით მიმართეთ
სპეციალისტს; მოზრდილებში: 300 მგ
პერორალურად, დღეში ერთხელ
ან
» ტენოფოვირ ალაფენამიდი: ბავშვებში:

დოზირებასთან დაკავშირებით მიმართეთ
სპეციალისტს; მოზრდილებში: 25 მგ
» დაიწყეთ ღვიძლის მწვავე უკმარისობის

მქონე პაციენტების ან მათი მკურნალობა,
ვისაც აღენიშნება დაავადების მძიმე,
გახანგრძლივებული მიმდინარეობა
(ე.ი. საერთო ბილირუბინის დონე >51.
მიკრომოლი/ლ (>3 მგ/დლ), საერთაშორისო
ნორმალიზებული შეფარდება (INR) >1.5,
ენცეფალოპათია ან ასციტი).[3] [33]
» ერთდროულად შეაფასეთ პაციენტის ღვიძლის

ტრანსპლანტაციის საჭიროება, ვინაიდან
ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში,
მართვა
რომლებიც არ იტარებენ ტრანსპლანტაციას,

მაღალია სიკვდილობის რისკი.[3] [33]
» უპირატესი მედიკამენტებია ენტეკავირი,

ტენოფოვირ ალფენამიდი და ტენოფოვირ
დიზოპროქსილი. განაგრძეთ მკურნალობა,
37
მწვავე
სანამ არ დადასტურდება B ჰეპატიტის
ზედაპირული ანტიგენის კლირენსი ან
განაგრძეთ თერაპია განუსაზღვრელი ვადით
პაციენტებში, რომლებმაც ჩაიტარეს ღვიძლის
ტანსპლანტაცია.[3] [33]
მართვა
მიმდინარე
ქრონიკული HBV ინფექცია: მოზრდოლი,
არაორსული პაციენტი, კოინფექციისა და
ციროზის გარეშე

» ენტეკავირი: 0.5 მგ პერორალურად, დღეში

ერთხელ
დოზა: 1 მგ პერორალურად დღეში
ერთხელ, ლამივუდინით ნამკურნალები
პაციენტებისთვის.
ან
» ტენოფოვირ დიზოპროქსილი: 300 მგ

ან
» ტენოფოვირ ალაფენამიდი: 25 მგ
ან
» პეგინტერფერონ ალფა 2a: 180

მიკროგრამი კანქვეშ, 48 კვირის
განმავლობაში ყოველკვირეულად
» დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია

იმუნოაქტიური, ქრონიკული (HBV) ინფექციის
შემთხვევებში (თუ ალანინამინოტრანსფერაზას
[ALT] დონე მომატებულია ნორმის ზედა
ზღვარზე [ULN] 2 -ჯერ ან მეტჯერ ან
პაციენტებში, ღვიძლის ჰისტოლოგიური
დაავადების ნიშნებით და HBV დნმ-ის
მომატებული დონით >2000 სე/მლ [თუ HBeAg
უარყოფითია] ან >20,000 სე/მლ [თუ HBeAg
დადებითია]). ანტივირუსული თერაპია
განიხილეთ პაციენტებში, 30-40 წლის ასაკიდან
(ასაკობრივი ზღურბლი დამოკიდებულია
გაიდლაინზე) ან ჰეპატოცელულარული
კარცინომის ოჯახური ანამნეზის მქონე
პაციენტებში, თუ ALT დონე <2 ჯერზე
ნაკლებადაა მომატებული და HBV დნმ-ის
ზღურბლიც არ არის გადალახული.[3] [33]
იმუნოტოლერანტული ან იმუნურად აქტიური
ფაზის HBV ინფექციის მქონე პაციენტებში
ანტივირუსული თერაპია, როგორც წესი,
მართვა
რეკომენდებული არ არის.
» რეკომენდებული პირველი რიგის

მედიკამენტებია: ენტეკავირი, ტენოფოვირ
დიზოპროქსილი ან ტენოფოვირ ალაფენამიდი,
ან პეგინტერფერონი ალფა 2a. ტენოფოვირ
39
ალაფენამიდი ან ენტეკავირი უპირატესია,
თუ არსებობს თირკმლის დისფუნქციის ან
ძვლების დაავადების რისკი. ღვიძლთან
დაკავშირებული გართულებების შემცირების
კუთხით, არც ერთი მკურნალობა არ არის
უპირატესი.[3] [33] ზოგიერთი მონაცემის
მიხედვით, ტენოფოვირ დიზოპროქსილი,
ენტეკავირთან შედარებით ასოცირებულია
ჰეპატოცელულარული კარცინომის ნაკლებ
რისკთან.[102] [103] [104] თუმცა, მეტაანალიზით
მნიშვნელოვანი განსხვავება არ გამოვლენილა
ტენოფოვირ დიზოპროქსილ ფუმარატსა
და ენტეკავირს შორის, მათი ასოციაციით
ჰეპატოცელულარული კარცინომის
ინციდენტობასთან.[105]
» მკურნალობის კურსი ვარიაბელურია.

პეგინტერფერონი ალფა 2a-ით მკურნალობის
კურსი გრძელდება 48 კვირის განმავლობაში.
განიხილეთ მკურნალობის შეწყვეტა HBeAg
დადებით პაციენტებში, რომელთაც თერაპიის
განმავლობაში აღენიშნებათ სეროკონვერსია
HBeAg საწინააღმდეგო ანტისხეულებით,
კონსოლიდაციის პერიოდის შემდეგ (ანუ 12 თვე
ALT-ს პერსისტენტულად ნორმალური დონე და
შრატში არ ფიქსირდება HBV დნმ). ზოგიერთი
სპეციალისტი მკურნალობას აგრძელებს მანამ,
სანამ B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი აღარ
დაფიქსირდება. HBeAg უარყოფით პაციენტებში
განაგრძეთ მკურნალობა განუსაზღვრელი
ვადით, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც
არსებობს მკურნალობის შეწყვეტის უდავო
მიზეზი.[3] [33]
არაორსული პაციენტი ციროზით
კომპენსირებული ციროზით 1-ლი ანტივირუსული თერაპია


ერთხელ
დოზა: 1 მგ პერორალურად დღეში
ერთხელ, ლამივუდინით ნამკურნალები
ან

მართვა
ან
მეორეული ვარიანტები

მიკროგრამი კანქვეშ, კვირაში ერთხელ
» დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია პაციენტებში,

ვირემიის დაბალი დონით (ანუ HBV დნმ
<2000 სე/მლ), ალანინამინოტრანსფერაზას
დონის მიუხედავად. მაღალი ვირემიის მქონე
პაციენტებს უმკურნალეთ ისე, როგორც
იმუნურად აქტიური ფაზის ქრონიკული HBV
ინფექციის მქონე პაციენტებს.[3] [33]
» პირველი რიგის მედიკამენტებად

რეკომენდებულია ენტეკავირი, ტენოფოვირ
დიზოპროქსილი ან ტენოფოვირ ალაფენამიდი.
პეგინტერფერონი ალფა 2a შეიძლება მხოლოდ
იმ პაციენტებში განიხილებოდეს, რომელთაც
არ აღენიშნებათ პორტული ჰიპერტენზია.[3] [33]
[110] არ არსებობს მკურნალობის კონკრეტული
ოპტიმალური ხანგრძლივობა.
დეკომპენსირებული 1-ლი ანტივირუსული თერაპია
ციროზით
» ენტეკავირი: 1 მგ პერორალურად, დღეში

ერთხელ
ან

» ანტივირუსული თერაპია დაიწყეთ რაც

შეიძლება მალე. ანტივირუსულმა თერაპიამ,
დეკომპენსირებული ციროზის მქონე
პაციენტებში, განსაკუთრებით ადრეული
მკურნალობის ფონზე, აჩვენა გამოსავლების
გაუმჯობესება (მაგ., აუმჯობესებს ღვიძლის
ფუნქციას, ზრდის გადარჩენადობას და
ტრანსპლანტაციის ჩატარების გარეშე
გადარჩენადობას).[3] [33]
» რეკომენდებული პირველი რიგის

მედიკამენტებია ენტეკავირი (უფრო მაღალი
დოზით, ვიდრე სხვა ჩვენებებისას) და
მართვა
ტენოფოვირ დიზოპროქსილი. ტენოფოვირ

ალაფენამიდი შეიძლება განვიხილოთ
მათთან, ვისაც ტენოფოვირ დიზოპროქსილის
ან ენტეკავირის მიღება არ შეუძლიათ
(მაგ., თირკმლის დისფუნქციის ან ძვლების
დაავადების შემთხვევაში).[3] [33]ამ
41
პაციენტებში, უსაფრთხოების პრობლემის გამო,
პეგინტერფერონი ალფა 2a უკუნაჩვენებია.[111]
» რეკომენდებულია მკურნალობა
მთელი სიცოცხლის განმავლობაში,
ალანინამინოტრანსფერაზას ან HBV დნმ-ის
დონის, ან HBeAg სტატუსის მიუხედავად.[3] [33]
» ყურადღებით დააკვირდით პაციენტებს

ლაქტოაციდოზის და თირკმელის დისფუნქციის
განვითარების დროულად დასადგენად.[3]
[33] ლაქტოაციდოზი ასოცირებულია
ენტეკავირთან და ტენოფოვირთან. რისკი
იმატებს დეკომპენსირებული ციროზის მქონე
პაციენტებში.[112]
დამატებით შეაფასეთ ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის
» ქრონიკული HBV-ისა და დეკომპენსირებული
ციროზის მქონე პაციენტებში რეკომენდებულია
რეფერალი ღვიძლის ტრანსპლანტაციის
ცენტრში.
არაორსული პაციენტი აივ კოინფექციით
» დაიწყეთ ანტირეტროვირუსული თერაპია

(ART) CD4 უჯრედების რაოდენობის
მიუხედავად, ადგილობრივი აივ გაიდლაინების
მიხედვით და სპეციალისტის რჩევით. ART
რეჟიმი უნდა მოიცავდეს მედიკამენტებს,
ორივე ვირუსის საწინააღმდეგო აქტივობით. 2
მედიკამენტი უნდა იყოს B ჰეპატიტის ვირუსის
საწინააღმდეგო მოქმედების. მკურნალობის
სქემა უნდა მოიცავდეს ტენოფოვირ
დიზოპროქსილს ან ტენოფოვირ ალაფენამიდს
პლიუს ემტრიციტაბინი ან ლამივუდინი,
როგორც მკურნალობის საფუძველი.
თუ პაციენტი უკვე ანტირეტროვირუსულ
მკურნალობაზეა, გადახედეთ სქემას და
დარწმუნდით, რომ ის მოიცავს B ჰეპატიტის
ვირუსის საწინააღმდეგო მოქმედების
მედიკამენტებს.[3] [33]
ქრონიკული HBV ინფექცია: მოზრდილი,
არაორსული პაციენტი C ჰეპატიტის

მართვა
» დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია პაციენტებში,

რომელთა შრატშიც შესაძლებელია C
ჰეპატიტის ვირუსის (HCV) რნმ-ის დეტექცია. თუ
HBV დნმ-ის დეტექცია ასევე შესაძლებელია,
მკუნალობას განსაზღვრავს HBV დნმ-ისა
და ალანინამინოტრანსფერაზას დონე. HBV
ანტივირუსული თერაპია უნდა დაიწყოს
C ჰეპატიტის პირდაპირი მოქმედების
ანტივირუსულ მკურნალობასთან (DAA) ერთად,
C ჰეპატიტის ადგილობრივი, თანამედროვე
გაიდლაინების მიხედვით და სპეციალისტის
მეთვალყურეობის ქვეშ.[3] [33]
» შეამოწმეთ B ჰეპატიტის ვირუსის დნმ ყოველ

4-8 კვირაში ერთხელ მკურნალობის დროს
(და მკურნალობიდან 3 თვის შემდეგ), ვინაიდან
B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირულ ანტიგენზე
დადებით პაციენტებს HCV DAA მკურნალობის
დროს აღენიშნებათ B ჰეპატიტის ვირუსის
რეაქტივაციის რისკი.[3] [33]
არაორსული პაციენტი D ჰეპატიტით


ან

--და--
ერთხელ
დოზა: 1 მგ პერორალურად, დღეში
ერთხელ, ლამივუდინით ნაკურნალები
ან დეკომპენსირებული ციროზის მქონე
-იყოს-
-იყოს-
» პაციენტებში, D ჰეპატიტის ვირუსის რნმ-

ისა და ალანინამინოტრანსფერაზას
მომატებული დონით, უპირატესი მკურნალობაა
პეგინტერფერონი ალფა 2a, რომელიც
ინიშნება 12 თვის განმავლობაში. თუ HBVდნმ-
ის დონე მომატებულია, მკურნალობაში
შეგვიძლია დავამატოთ ენტეკავირი,
მართვა
ტენოფოვირ დიზოპროქსილი ან ტენოფოვირ

ალაფენამიდი.[3] [33]
» განახორციელეთ პაციენტის რეფერალი

სპეციალიზებულ ცენტრში, სადაც
43
შეთავაზებულია D ჰეპატიტის ექსპერიმენტული
მკურნალობები.
ორსული პაციენტი ან ძუძუთი კვება


» ლამივუდინი: 100 მგ პერორალურად

დღეში ერთხელ
» განიხილეთ ანტივირუსული თერაპიის დაწყება

B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირულ ანტიგენზე
დადებით ორსულებში, რომელთა HBV ვირუსის
დნმ-ის დონე >200,000 სე/მლ, პერინატალური
გადაცემის რისკის შემცირებისთვის.
ქრონიკული, იმუნურად აქტიური ფაზის HBV
ინფექციის მქონე ორსულებში მკურნალობა
უნდა ჩატარდეს ისევე, როგორც არაორსულ
მოზრდილებში.[3] [33] პერინატალურმა
ანტივირუსულმა პროფილაქტიკამ, დედიდან
შვილზე ტრანსმისიის რისკის შემცირების
კუთხით, აჩვენა უფრო მაღალი ეფექტურობა.
ამასთან, არ იზრდება ჩვილის ან დედის
უსაფრთხოების გამოსავლები.[116]
» ტენოფოვირ დიზოპროქსილი უპირატესი

მედიკამენტია ვირუსის რეზისტენტობის
რისკის მინიმუმამდე შემცირებისთვის. მან
აჩვენა მაღალი ეფექტურობა პერინატალური
გადაცემის პრევენციისთვის. როგორც
წესი, მიღება იწყება გესტაციის 28-32-ე
კვირაზე და წყდება მშობიარობისას - 3 თვეში
პოსტნატალურად.[3] [33]
» ლამივუდინის მიცემა შეიძლება ორსულობის

მესამე ტრიმესტრის დროსაც; აღნიშნულმა
პრეპარატმა, ახალშობილებში B ჰეპატიტის
ვაქცინისა და იმუნოგლობულინთან
ერთდროული გამოყენებისას, აჩვენა
უსაფრთხოება და HBV ინფექციის
პერინატალური და საშვილისნოსშიდა
ტრანსმისიის შემცირება.[120] [121] [122] [123]
[124]
» პეგინტერფერონი ალფა 2a ან ენტაკავირით

მართვა
მკურნალობის დროს პაციენტის

დაორსულებისას საჭიროა მკურნალობის უფრო
უსაფრთხო რეჟიმზე გადასვლა.
» ძუძუთი კვება უკუჩვენება არ არის.

ანტივირუსული მედიკამენტები დედის რძეში
მცირე რაოდენობით გამოიყოფა და მაღალი
ალბათობით, ჩვილისთვის რისკი არ არის;
თუმცა, მცირე რაოდენობით პრეპარატთან
ექსპოზიციის რისკები შესწავლილი არ არის.[3]
[33]
ქრონიკული HBV ინფექცია: ბავშვები
ქრონიკული HBV ინფექცია: 1-ლი დამხმარე მკურნალობა

ბავშვები
» ბავშვებში ქრონიკული B ჰეპატიტი
ჩვეულებრივ, უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.
ამ შემთხვევაში კონსერვატიული მიდგომა
გამართლებულია, რაც კლინიკური
მონაცემებისა და თერაპიული მეთოდების
სიმცირითაა გამოწვეული.
იმუნური აქტივაციით დამატებით ანტივირუსული თერაპია
» ენტეკავირი: ≥2 წლის ასაკის ბავშვები:

დოზირების საკითხებზე კონსულტაციისთვის
მიმართეთ სპეციალისტს
ან
» ტენოფოვირ დიზოპროქსილი: ≥2 წლის

ასაკის ბავშვები: დოზირების საკითხებზე
კონსულტაციისთვის მიმართეთ სპეციალისტს
ან
» ინტერფერონ ალფა 2b: ≥1 წლის

ასაკის ბავშვები: დოზირების საკითხებზე
ან
» პეგინტერფერონ ალფა 2a: ბავშვები, 3

წლის ასაკიდან: დოზირების საკითხებზე
» ლამივუდინი: ≥2 წლის ასაკის ბავშვები:

დოზირების საკითხებზე კონსულტაციისთვის
მიმართეთ სპეციალისტს
» მკურნალობა უნდა დაიწყოს ბავშვთა

მართვა
ასაკის B ჰეპატიტის ვირუსის მკურნალობაში

გამოცდილმა პროფესიონალმა.
» ანტივირუსული თერაპია განიხილეთ HBeAg

დადებით ბავშვებში, 2 წლის ასაკიდან, თუ
მომატებულია ალანინამინოტრანსფერაზას
45
დონე (1.3-ჯერ აღემატება ნორმის ზედა
ზღვარს სულ მცირე, 6 თვის განმავლობაში)
და ფიქსირდება HBV დნმ. ბავშვებში HBV დნმ-
ის დონე როგორც წესი, ძალიან მაღალია.
პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ
HBV დნმ-ის დონე <10⁴ სე/მლ-ზე, თერაპია
შეიძლება გადაიდოს, ღვიძლის დაავადების
სხვა ეტიოლოგიების და HBeAg სპონტანური
სეროკონვერსიის გამორიცხვამდე.[3]
» ბავშვებში ინტერფერონ ალფა 2b-თი

მკურნალობის კურსი 24 კვირა გრძელდება.
პერორალური ანტივირუსული აგენტებით
მკურნალობის ხანგრძლივობა 1-4 წელია.
თუმცა, HBeAg სეროკონვერსია შეიძლება
გამოვიყენოთ თერაპიულ სასრულ
წერტილად პერორალური ანტივირუსული
პრეპარატების შემთხვევაში, რაც გრძელდება
კონსოლიდაციიდან დამატებით 12 თვეს (ისევე,
როგორც მოზრდილებში).[3]
მართვა
სიახლეები
ექსპერიმენტული თერაპიები
შემუშავების სტადიაზეა მკურნალობის რამდენიმე ახალი მეთოდი, მათ შორის დაბალმოლეკულური
მედიკამენტები, შემდეგი თაობის ნუკლეოზიდის/ნუკლეოტიდების ანალოგები (ნაკლები ტოქსიკურობისა
და უფრო დაბალი რეზისტენტობის მქონე), პირდაპირი მოქმედების ანტივირუსული პრეპარატები (მაგ.,
ბირთვის ინჰიბიტორები, "შეჭრის" ინჰიბიტორები, ნუკლეინის მჟავების პოლიმერები) და თერაპიული
ვაქცინები.[126] გარკვეულწილად ასევე დამაიმედებელია გენური თერაპია. გენის ცვლილების, B
ჰეპატიტის ვირუსის სპეციფიკური გენის გაჩუმებისა და ნუკლეინის მჟავაზე დაფუძნებული ვაქცინაციისთვის
გამოყენებულია სხვადასხვა სტრატეგიები.[127] B და D ჰეპატიტის კოინფექციის მკურნალობისთვის
იმედისმომცემ შედეგებს იძლევა ახალი კლასის მედიკამენტები, როგორიცაა ნატრიუმის ტაუროქოლატის
კოტრანსპორტერი პოლიპეპტიდების ინჰიბიტორები (მაგ., Myrcludex B), პრენილაციის ინჰიბიტორები
(მაგ., ლონაფარნიბი) და ნუკლეინის მჟავის პოლიმერები.[128] კლინიკური კვლევების ფაზაშია სხვა
პრეპარატები, როგორიცაა პეგინტერფერონი ლამბდა (აშშ-ის სურსათისა და წამლის სააგენტომ მას მიანიჭა
ორფანული მედიკამენტის სტატუსი), REP 2139 და REP 2165 (B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირული ანტიგენის
ინჰიბიტორები), GI-18000 (იმუნური პასუხის სტიმულატორი) და ALN-HDV (RNAi გენის გამჩუმებელი).
სტატინები
ვირუსული ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში სტატინების გამოყენება დაკავშირებულია ციროზის და
ჰეპატოცელულარული კარცინომის ინციდენტობის კლებასთან. ერთი სისტემური მიმოხილვის მიხედვით,
სტატინების გამოყენება ასოცირებულია ციროზის რისკის 42% -ით შემცირებასთან. დამცავი ეფექტი უფრო
მეტად ვლინდება აზიის ქვეყნების მოსახლეობაში.[129]შვედეთში ჩატარებული კოჰორტული კვლევის
მიხედვით, რომელშიც მონაწილეობდა 16 000 პაციენტი, ლიპოფილური სტატინების (მაგ., ატორვასტატინის,
სიმვასტატინის, ფლუვასტატინის, ლოვასტატინის) მიღებისას ჰეპატოცელულარული კარცინომის 10-
წლიანი ჯამური ინციდენტობა უფრო დაბალი იყო (3.3%), ვიდრე იმ პაციენტებში, რომელთც არ მიიღეს
სტატინები (8.1%). თუმცა, იგივე ეფექტი არ გამოვლინდა ჰიდროფილური სტატინების შემთხვევაში.
ათწლიანი სიკვდილობის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად დაბალია ორივე ტიპის სტატინის მიღებისას.
საჭიროა დამატებითი კვლევა, სანამ სტატინები რეკომენდებული იქნება ჰეპატოცელულარული კარცინომის
პრევენციისთვის ვირუსული ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში.[130]
პირველადი პრევენცია
პირველადი პრევენცია შესაძლებელია ჩატარდეს პასიური იმუნიზაციით- B ჰეპატიტის იმუნოგლობულინით
(HBIG), ან აქტიური იმუნიზაციით- B ჰეპატიტის ვაქცინით (რეკომბინანტული ინაქტივირებული B ჰეპატიტის
ვირუსის ზედაპირული ანტიგენი [HBsAg]).
ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია:
• ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) რეკომენდაციით, ყველა ჩვილს უნდა ჩაუტარდეს

B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია. პირველი დოზა კეთდება დაბადებიდან რაც შეიძლება
მალე, უმჯობესია პირველი 24 საათის განმავლობაში. ამის შემდეგ მოჰყვება მეორე ან მესამე დოზის
ადმინისტრირება იმუნიზაციის ეროვნული კალენდრის მიხედვით).[42] ახალშობილებში გამოიყენება
მონოვალენტური ვაქცინა, ხოლო ჩვილებში, 6 კვირის ასაკიდან შეგვიძლია გამოვიყენოთ როგორც
მონოვალენტური, ასევე კომბინირებული ვაქცინები.
• აშშ-ში იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის (ACIP) რეკომენდაციით, B ჰეპატიტის

ვაქცინის პირველი დოზა კეთდება დაბადებიდან 24 საათის განმავლობაში, მეორე დოზა- 1-2
თვის ასაკში (მინიმალური ინტერვალი პირველ და მეორე აცრებს შორის 4 კვირაა), ხოლო მესამე
დოზა- 6-18 თვის ასაკში (მეორე დოზის გაკეთებიდან სულ მცირე, 8 კვირა უნდა გავიდეს, ხოლო
მართვა
პირველი დოზიდან- სულ მცირე, 16 კვირა). თუ დაბადებისას ახალშობილი არ აიცრა, საჭიროა B

ჰეპატიტის ვაქცინის 3 დოზის მიღება 0, 1-2 და 6 თვის ინტერვალებით, რაც შეიძლება მალე. ასევე
დაშვებულია ვაქცინის ოთხდოზიანი სერია, იმ შემთხვევაში, თუ პირველი დოზის შემდეგ გამოიყენეს
კომბინირებული ვაქცინა. ბოლო (მესამე ან მეოთხე) დოზა უნდა გაკეთდეს არაუადრეს 24 კვირის
ასაკისა.[55]
47
• იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის (ACIP) რეკომენდაციით, ახალშობილებს, რომელთა
დედა დადებითია B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირულ ანტიგენზე, უნდა გაუკეთდეს როგორც B
ჰეპატიტის ვაქცინა, ასევე B ჰეპატიტის იმუნოგლობულინი, დაბადებიდან 12 საათის განმავლობაში,
ხოლო 1 თვის ასაკში მათ უნდა მიიღონ ვაქცინის 3 დამატებითი დოზა (ჯამში 4 დოზა). თუ დედის
HBsAg სტატუსი უცნობია, ახალშობილს B ჰეპატიტის ვაქცინა უნდა გაუკეთდეს დაბადებიდან 12 საათის
განმავლობაში, ხოლო თუ ჩვილის წონა <2000 გრამზე, ასევე კეთდება იმუნოგლობულინი. 1 თვის
ასაკიდან სრულდება ვაქცინის 3 დამატებითი დოზა (ჯამში 4 დოზა). თუ ახალშობილის წონა >2000
გრამზე, საჭიროა დედის HBsAg-ის სტატუსის განსაზღვრა და დადებითის შემთხვევაში, რაც შეიძლება
მალე (7 დღის განმავლობაში) B ჰეპატიტის იმუნოგლობულინის გამოყენება. თუ დედა HBsAg
დადებითია, საჭიროა ბავშვების ტესტირება B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირულ ანტიგენსა და მის
საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე 9-12 თვის ასაკში ან B ჰეპატიტის ვაქცინაციის სერიის დასრულებიდან
1-2 თვეში. თუ დედა HBsAg უარყოფითია, საჭიროა B ჰეპატიტის ვაქცინაცია 24 საათის განმავლობაში
(სტაბილური სამედიცინო მდგომარეობისასას და 2000 გრამზე მეტი წონის არსებობისას) ან 1 თვის
ქრონოლოგიურ ასაკში, ან სტაციონარიდან გაწერისას 2000 გრამზე ნაკლები წონის შემთხვევაში.[55]
• გაერთიანებულ სამეფოში ბავშვთა იმუნიზაციის რუტინული პროგრამა მოიცავს B ჰეპატიტის ვაქცინას

კომბინაციით დიფტერიის, ტეტანუსის, ყივანახველას, პოლიომიელიტის და B ტიპის ჰემოფილუს
ინფლუენზას ვაქცინებთან ერთად (DTaP/IPV/Hib/HepB).[56] DTaP/IPV/Hib/HepB ვაქცინაცია
რეკომენდებულია 8, 12 და 16 კვირის ასაკში, მაგრამ შესაძლებელია გამოყენება 6 კვირიდან 10
წლამდე ასაკის ინტერვალში. B ჰეპატიტით ინფიცირებული დედების მცირეწლოვან ბავშვებს უნდა
გაუკეთდეს B ჰეპატიტის მონოვალენტური ვაქცინა დაბადებისას (24 სთ-ის განმავლობაში) და 4
კვირის ასაკში, შემდეგ მულტივალენტური ვაქცინა 8 კვირის ასაკში და დამატებით მულტივალენტური
ვაქცინა 12 და 16 კვირის ასაკში; HBsAg-ზე ბავშვი შემოწმდება 1 წლის ასაკში და მიიღებს B
ჰეპატიტის მონოვალენტური ვაქცინის დამატებით დოზას. B ჰეპატიტით ინფიცირებული დედების
მცირეწლოვან შვილებს ასევე უნდა გაუკეთდეს HBIG, დაბადებიდან 24 საათის განმავლობაში, გარდა
იმ შემთხვევისა, როცა დედა HBsAg-დადებითი და anti-HBe დადებითია და ბავშვის წონა >1500
გრამზე.[56]
• ბავშვებს და მოზარდებს, რომელთაც არ მიუღიათ B ჰეპატიტის ვაქცინა, უნდა აიცრან რუტინულად
ნებისმიერ ასაკში.
მოზრდილები
• ინფექციის მაღალი რისკის მქონე არავაქცინირებულ მოზარდებს უნდა ჩაუტარდეს ვაქცინაცია B

ჰეპატიტის ვაქცინით. მაღალი რისკის ჯგუფებია: პირები, რომელთაც აღენიშნებათ C ჰეპატიტის
ინფექცია, აივ ინფექცია ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადება; სქესობრვი ექსპოზიციის რისკის ქვეშ
მყოფი ინდივიდები (მაგ., მრავალი სქესობრივი პარტნიორის მქონე პირები, პაციენტები, სქესობრივი
გზით გადამდები ინფექციებით ან მამაკაცები, რომელთაც სექსი აქვთ სხვა მამაკაცებთან); საინექციო
პრეპარატების მოხმარება ამჟამად ან წარსულში; პატიმრები; B ჰეპატიტის მაღალი ან საშუალო
ენდემურობის მქონე ქვეყნებში მოგზაურები; ორსულები (ორსულობის პერიოდში ინფექციის ან
ინფექციის მძიმე გამოსავლის რისკით); სისხლთან კანით ან ლორწოვანი გარსით ექსპოზიციის
რისკის მქონე პირები (მაგ., B ჰეპატიტით ინფიცირებული პირის საოჯახო კონტაქტები, სამედიცინო
პერსონალი).[57]
• აშშ-ში იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის რეკომენდაციაა B ჰეპატიტის მონოვალენტური
ვაქცინის ან კომბინირებული A და B ჰეპატიტის კომბინირებული ვაქცინების სამდოზიანი სერია
სიცოცხლის 0, 1-ლ და მე-6 თვეს. ზოგიერთ ქვეყანაში იყენებენ ასევე 2-დოზიან ვაქცინას. Heplisav-
B® შეიცავს ახალ, იმუნომასტიმულირებელ ადიუვანტს და გამოიყენება ორ დოზად, 4-კვირიანი
ინტერვალით. იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის რეკომენდაციაა რუტინული ვაქცინაცია
18 წლის ასაკიდან ან B ჰეპატიტით ინფიცირების რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში. უსაფრთხოება
ორსულებში შემოწმებული არ არის. B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირული ანტიგენების საწინააღმდეგო
სეროპროტექტორული ანტისხეულები გამოვლინდა პაციენტთა 90-100%-ში (რანზომიზებული
კვლევით), ხოლო Engerix-B® შემთხვევაში შედეგი 70-90% იყო.[58] [59]
• გაერთიანებული სამეფოს რისკჯგუფებში გამოიყენება დაჩქარებული წესით აცრის კალენდარი.

ვაქცინა კეთდება 0, 1 და 2 თვეზე ან 0, 1 და 6 თვეზე, თუ სწრაფი დაცვა საჭირო არ არის და
მართვა
დიდია ალბათობა, პაციენტმა დაიცვას მითითებები. ვაქცინაციის შემდგომი სეროლოგიური

ტესტების ჩატარება რეკომენდებულია ბოლო ინექციიდან 1-2 თვის შემდეგ.[60] სეროკონვერსიის
მიუღწევლობის შემთხვევაში საჭიროა პაციენტის რევაქცინაცია.
პაციენტთა განსაკუთრებული პოპულაცია
• ორსულები: B ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირების რისკის ქვეშ მყოფ ქალებს, ორსულობის დროს
უნდა ჩაუტარდეთ ვაქცინაცია. B ჰეპატიტის ვაქცინას არ აქვს ტერატოგენული ეფექტი ნაყოფზე ან
არ იწვევს ნაადრევ მშობიარობას ან სპონტანურ აბორტს; თუმცა, ამ საკითხზე ჩატარებულ კვლევებს
აქვს შეზღუდვა (რანდომიზაციის სიმწირე, ან მცირე რაოდენობის საკვლევი პოპულაცია და დაბალი
სტატისტიკური სიმძლავრე).[61]
• დიაბეტი: იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის (ACIP) რეკომენდაციის შესაბამისად, 19-59
წლის დიაბეტით დაავადებულმა (1-ლი და მე-2 ტიპის) ყველა პაციენტმა უნდა ჩაიტაროს B ჰეპატიტის
საწინააღმდეგო ვაქცინაცია.[62] იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის რეკომენდაციით,
ვაქცინაციის შესახებ გადაწყვეტილება პაციენტებისთვის 60 წლის ასაკიდან, ამ ასაკობრივი ჯგუფის
შესახებ არსებული ინფორმაციის სიმცირის გამო, უნდა მიიღოს მკურნალმა კლინიცისტმა. დიალიზზე
მყოფი დიაბეტიანი პაციენტის შემთხვევაში, ადაპტირებული დოზით ვაქცინაციის კალენდრის და
იმუნიტეტის დაკარგვის შესამოწმებლად შრატის ხშირი გამოკვლევაა საჭირო; მეტაანალიზმა აჩვენა,
რომ ამ პაციენტებს, დიაბეტის არმქონე, დიალიზზე მყოფ პაციენტებთან შედარებით, B ჰეპატიტის
ვაქცინაციის მიმართ მნიშვნელოვნად შემცირებული იმუნური პასუხი განუვითარდათ.[63] მიუხედავად
ამისა, HBV ვაქცინის იმუნოლოგიურ პასუხსა და თირკმლის დიალიზზე მყოფი C ჰეპატიტის მქონე ან
არმქონე პაციენტებს შორის დამოკიდებულება არ გამოვლინდა.[64]
• ნაწლავის ანთებითი დაავადება: ნაწლავის ანთებითი დაავადების მქონე HBV სერონეგატიურმა

ინდივიდებმა იმუნოსუპრესული ან ბიოლოგიური თერაპიის დაწყებამდე უნდა ჩაიტარონ
ვაქცინაცია.[65] [66]
• იმუნოკომპრომისული მდგომარეობა: ვაქცინაცია რეკომენდებულია ამ პაციენტებში, მათ შორის აივ

ინფიცირებულ პირებში; თუმცა, იმუნოსუპრესიულ ინდივიდებში, საკმარისი იმუნურობის მისაღწევად,
შეიძლება დაგვჭირდეს B ჰეპატიტის ვაქცინის გაზრდილი დოზა.[33]
• ღვიძლის ქრონიკული დაავადება: პაციენტთა ამ ჯგუფში რეკომენდებულია ვაქცინაცია. თუმცა, უნდა

აღინიშნოს, რომ ვაქცინაციის შემდეგ ციროზის მქონე პაციენტებს სეროპროტექციის უფრო დაბალი
მაჩვენებლები უვლინდებათ.[67]
მეორეული პრევენცია
რეკომენდებულია შემდეგი მეორეული პრევენციის ზომები:[3] [33]
• ორსულების სკრინინგი შრატში B ჰეპატიტის ზედაპირულ ანტიგენზე (HBsAg). ორსულებთან მეანმა

უნდა განიხილოს ანტივირუსული თერაპიის საჭიროება, ახალშობილის ვაქცინაცია B ჰეპატიტის
ვაქცინითა და B ჰეპატიტის იმუნოგლობულინით (HBIG), დედიდან ბავშვზე ინფექციის გადაცემის
პრევენციისთვის.
• HBV ინფექციის მქონე სამედიცინო პერსონალს, რომლებიც ასრულებენ ექსპოზიციის შემცველ
პროცედურებს, ურჩიეთ კონსულტაცია სპეციალისტთან და ექსპერტთა ჯგუფთან, რადგან შესაძლოა
რეკომენდებული იყოს ანტივირუსული პროფილაქტიკა.
• რეკომენდებულია ანტივირუსული პროფილაქტიკის დაწყება იმ პაციენტებში, რომლებიც იწყებენ
იმუნოსუპრესიულ თერაპიას B ჰეპატიტის რეაქტივაციის პრევენციისთვის.
• დაიწყეთ უწყვეტი (მთელი სიცოცხლის განმავლობაში) ანტივირუსული პროფილაქტიკა
ნუკლეოზიდის/ნუკლეოტიდის ანალოგით (იმუნოგლობულინით ან მის გარეშე) ყველა HBsAg-
დადებით პაციენტში, რომელთაც სჭირდებათ ღვიძლის ტრანსპლანტაცია, გადანერგვამდე
HBeAg სტატუსის ან HBV დნმ დონის მიუხედავად. იმუნოგლობულინის (HBIG) გამოყენებისას
რეკომენდებულია ინდივიდუალური მიდგომა.
• დაიწყეთ ხანგრძლივი ანტივირუსული თერაპია HBsAg-უარყოფით პაციენტებში, რომლებიც
მართვა
ღვიძლის ტრანსპლანტს იღებენ დონორებისგან, წარსულში გადატანილი HBV ინფექციის ნიშნებით

(დადებითია B ჰეპატიტის ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულები), ინფექციის
რეაქტივაციის პრევენციისთვის.
49
განხილვები პაციენტთან
გაუწიეთ კონსულტაცია პაციენტებს B ჰეპატიტის ვირუსის (HBV) გადაცემის პრევენციის თაობაზე.
აუხსენით მათ მთელი ცხოვრების განმავლობაში მონიტორინგის მნიშვნელობა. ცხოვრების სტილის
მოდიფიცირება ოპტიმალური წონის შენარჩუნების მიზნით და მეტაბოლური გართულებების
მკურნალობა რეკომენდებულია მეტაბოლური სინდრომის და ღვიძლის გაცხიმოვნების პრევენციისთვის.
ბავშვებში, საზოგადოებრივ ადგილებში (საბავშვო ბაღებში, სკოლაში, კონტაქტური სპორტული
აქტივობების დროს), სპეციალური სიფრთხილის ზომების მიღება რეკომენდებული არ არის, თუ ბავშვი
თანატოლებს არ კბენს. თუ პაციენტი B ჰეპატიტის ზედაპირულ ანტიგენზე დადებითია, მას ურჩიეთ:[3]
• ჩაიტარონ ვაქცინაცია ოჯახის წევრებმა და პარტნიორებმა, თუ მათი ტესტი უარყოფითია HBV

სეროლოგიურ მარკერებზე
• სექსის დროს გამოიყენონ ბარიერული კონტრაცეპტივები, თუ პარტნიორი ვაქცინირებული არ
არის ან არ აქვს ბუნებრივი იმუნიტეტი
• არ დაუშვან კბილის ჯაგრისის, საპარსის, საინექციო მასალის ან გლუკოზის ტესტირების
მოწყობილობის საზიარო გამოყენება სხვებთან
• არ ჩააბარონ სისხლი, ორგანოები ან სპერმა
• დაფარონ ღია ნაკაწრები და დაზიანებები, გაწმინდონ დაღვრილი სისხლი დეზინფექტანტით
• თუ საჭიროა, ჩაიტარონ A ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია
• თავი შეიკავონ ალკოჰოლის მიღებისგან ან შეამცირონ მისი მიღება.
მართვა
В ჰეპატიტი მეთვალყურეობა
მონიტორინგი
მონიტორინგი
განმეორებითი შეფასება
თუ პაციენტი ვერ აკმაყოფილებს ადგილობრივ კრიტერიუმებს ანტივირუსული თერაპიის დასაწყებად,
მონიტორინგის მიზანია კლინიკური სტატუსის ცვლილების აღმოჩენა და პროგრესირების კონტროლი,
მკურნალობის საჭიროების დასადგენად. თუ პაციენტი ანტივირუსული თერაპიით მკურნალობდა,
მონიტორინგის მიზანია მკურნალობაზე პასუხის დადგენა, გვერდითი ეფექტების გამოვლენა და
ავადმყოფობის მიმდინარეობის (ან რეაქტივაციის) კონტროლი.[3] [33] [42] [143] [Evidence B]
ჩამოთვლილი რეკომენდაციები ეფუძნება ღვიძლის დაავადებათა კვლევის ამერიკის ასოციაციისა
(American Association for the Study of Liver Disease) და ღვიძლის კვლევის ევროპის ასოციაციის
გაიდლაინებს (The European Association for the Study of the Liver guidelines).[3] [33] ადგილობრივი
გაიდლაინები შეიძლება განსხვავდებოდეს.
პაციენტები, რომლებიც ამჟამად არ მკურნალობენ
• ქრონიკული იმუნოტოლერანტული HBV ინფექცია (HBeAg დადებითი, HBV დნმ-ის მაღალი

დონე და პერსისტენტულად ნორმალური ALT): გადაამოწმეთ ALT დონე ყოველ 3-6 თვეში
ერთხელ. აწარმოეთ მონიტორინგი უფრო ხშირად, HBV დნმ-ის დონესთან ერთად, თუ ALT-
ს დონე მოიმატებს. შეამოწმეთ HBeAg -ის სტატუსი ყოველ 6-12 თვეში ერთხელ. განიხილეთ
ანტივირუსული მკურნალობის დაწყება ღვიძლის კომპენსირებული დაავადების მქონე
პაციენტებში, რომლებიც რჩებიან HBeAg დადებითი და აღენიშნებათ HBV დნმ-ის დონე >20,000
სე/მლ; 3-6 თვის შემდეგ ALT მომატებულია და ნორმის ზედა ზღვარს 2-ჯერ და უფრო მეტად
აღემატება. განიხილეთ ღვიძლის ბიოფსიის (ან ალტერნატიული არაინვაზიური ტესტების)
ჩატარება პაციენტებში, პერსისტენტული ზღვრული ნორმალური ან მცირედ მომატებული ALT-ს
დონით, განსაკუთრებით 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, რომლებიც ახალგაზრდა ასაკში
დაინფიცირდნენ. დაიწყეთ ანტივირუსული თერაპია პაციენტებში, ზომიერიდან მძიმე ანთებით და/
ან ფიბროზით.
• ქრონიკული HBV ინფექცია, არარეპლიკაციური ფაზა (HBeAg უარყოფითი, ALT ნორმალური
დონით და HBV დნმ <2000 სე/მლ): ALT და HBV დნმ-ის დონის მონიტორინგი ყოველ 3 თვეში
ერთხელ, პირველი წლის განმავლობაში, რათა დადასტურდეს, რომ პაციენტს აქვს დაავადების
არარეპლიკაციური ფაზა. შემდეგ აწარმოეთ ყოველ 6-12 თვეში ერთხელ. თუ ALT დონე
მოიმატებს, საჭიროა უფრო ხშირი მონიტორინგი (ე.ი. ყოველ 3-6 თვეში ერთხელ). თუ ALT
მომატება პერსისტენტულ ან განმეორებით ხასიათს ატარებს, შეაფასეთ პაციენტი ღვიძლის
დაავადების სხვა შესაძლო მიზეზებზე. თუ HBV დნმ-ის დონე >2000 სე/მლ, შეაფასეთ დაავადების
სიმძიმე ღვიძლის ბიოფსიის (ან არაინვაზიური მეთოდების) მეშვეობით და დაიწყეთ მკურნალობა
პაციენტებში, ზომიერიდან მძიმე ანთებით ან მნიშვნელოვანი ფიბროზით. HBsAg -ის დონის კლება
შეაფასეთ ყოველწლიურად.
• ქრონიკული HBV ინფექციის კუპირება: მიეკუთვნებიან ის პაციენტები, რომელთაც მიაღწიეს
B ჰეპატიტის ვირუსის ზედაპირული ანტიგენის (HBsAg) ერადიკაციას სპონტანურად ან
თერაპიით (ასევე ცნობილია, როგორც ფუნქციური განკურნება). ALT-სა და HBV დნმ-ის
რუტინული მონიტორინგი საჭირო არ არის. თუმცა, ჰეპატოცელულარული კარცინომის (HCC)
მეთვალყურეობა უნდა გაგრძელდეს შემდეგ შემთხვევებში: პაციენტს აქვს ციროზი, ოჯახის
პირველი რიგის წევრს აქვს ჰეპატოცელულარული კარცინომა ან ინფექციის მიმდინარეობა
ხანგრძლივია (ე.ი. >40 წელზე მამაკაცებში და >50 წელზე ქალებში, რომლებიც დაინფიცირდნენ
ახალგაზრდა ასაკში).
პაციენტები, რომლებიც მკურნალობენ
51
• ინტერფერონი/პეგინტერფერონი: სისხლის საერთო ანალიზი (FBC) ყოველ 1-3 თვეში ერთხელ,

თიროიდმასტიმულირებელი ჰორმონი ყოველ 3 თვეში ერთხელ და ღვიძლის პანელი-
ყოველთვე. შეამოწმეთ HBV დნმ დონე და HBsAg სტატუსი (ასევე HBeAg და anti-HBeAg-
HBeAg-დადებით პაციენტებში) მკურნალობის მიმდინარეობისას მე-3, მე-6 და მე-12 თვეზე და

მკურნალობის შემდეგ მე-6 და მე-12 თვეს. დააკვირდით პაციენტებს ნეიროფსიქიატრიული,
აუტოიმუნური, იშემიური და ინფექციური გართულებების განვითარებისთვის.
• ნუკლეოზიდების/ნუკლეოტიდების ანალოგები: სისხლის საერთო ანალიზი, ღვიძლის პანელი,
თირკმლის ფუნქცია, HBV დნმ ტესტები ბაზისურად და რეგულარულად მკურნალობის
განმავლობაში. ღვიძლის პანელის მონიტორინგი 3-4 თვეში ერთხელ პირველ წელს,
შემდგომში- 6 თვეში ერთხელ. HBV დნმ ყოველ 3-4 თვეში ერთხელ პირველ წელს, შემდგომში-
6-12 თვეში ერთხელ. ყოველწლიურად შეამოწმეთ HBsAg სტატუსი. ლაქტატის დონის
მონიტორინგი იმ შემთხვევაში, თუ საეჭვოა ლაქტოაციდოზი (ენტეკავირის ან ტენოფოვირის
ფონზე, დეკომპენსირებული ციროზის შემთხვევაში). განიხილეთ დენსიტომეტრია ბაზისურად
და მკურნალობის დროს, თუ პაციენტს აღენიშნება მოტეხილობის ან ოსტეოპენიის რისკი
(ტენოფოვირ დიზოპროქსილი).
ღვიძლის კარცინომაზე სკრინინგი
• ანტივირუსული მედიკამენტებით მკურნალობა არ გამორიცხავს ჰეპატოცელულარული

კარცინომის განვითრების რისკს, შესაბამისად, უნდა გაგრძელდეს მისი მონიტორინგი. ყველა
HBsAg დადებით პაციენტს, ციროზით ან ჰეპატოცელულარული კარცინომის მაღალი რისკით (მაგ.,
40 წელზე უფროსი ასაკის აზიელი ან შავკანიანი მამაკაცები, 50 წელზე უფროსი ასაკის აზიელი
ქალები, ჰეპატოცელულარული კარცინომის ანამნეზის მქონე პირველი რიგის ოჯახის წევრები, D
ჰეპატიტის ინფექციის მქონე პირები) უნდა ჩაუტარდეს სკრინინგი მუცლის ღრუს ულტრაბგერითი
გამოკვლევით, ალფაფეტოპროტენის (AFP) ტესტით ან მის გარეშე, ყოველ 6 თვეში ერთხელ.
იქ, სადაც ულტრაბგერითი გამოკვლევა ადვილად ხელმისაწვდომი არ არის, ყოველ 6 თვეში
ერთხელ აწარმოეთ სკრინინგი ალფა-ფეტოპროტეინზე.
პაციენტებს, რომელთაც ჩაიტარეს ტენოფოვირ დიზოპროქსილის მკურნალობის ხანგრძლივი
კურსი, შესაძლოა აღნიშნოთ ვირუსის რეპლიკაციის დაბალი დონე (ე.ი. HBV დნმ-ის დაბალი და ALT
ნორმალური დონე). თუმცა, მათ აქვთ ALT მომატების დაახლოებით 30%-იანი რისკი, შესაბამისად,
საჭიროა მათი ინტენსიური მონიტორინგი.[144]
გართულებები
გართულებები ქრონოლოგია ალბათობა
ღვიძლის ელვისებრი უკმარისობა მოკლევადიანი დაბალი
• B ჰეპატიტის ვირუსისადმი განვითარებული გაძლიერებული იმუნური პასუხი განაპირობებს

ინფიცირებული ჰეპატოციტების დაშლას, რაც მწვავე B ჰეპატიტის ინფექციასთან დაკავშირებული
ფულმინანტური ჰეპატიტის გამომწვევ მიზეზად მიიჩნევა.[17]
• მწვავე HBV შემთხვევების <1%-ში (დაახლოებით 0.1% -0.5%) ვითარდება. ჰეპატიტის C ან D
ვირუსის კოინფექცია ფულმინანტური ჰეპატიტის განვითარების რისკს ზრდის.[140] [141]
• ავადობისა და სიკვდილობის პრევენციისთვის ღვიძლის ტრანპლანტაცია ძალიან მნიშვნელოვანია.
ციროზი გრძელვადიანი საშუალო
• ციროზი ვითარდება ქრონიკული B ჰეპატიტის ინფექციის (HBV) მქონე პაციენტთა დაახლოებით

20%-ში და როგორც ფიქრობენ, ის გამოწვეულია ღვიძლის ინფიცირებულ უჯრედებზე უწყვეტი
იმუნური შეტევის შედეგად, რაც ფიბროზისა და რეგენერაციული კვანძების განვითარებას
იწვევს.[18]
• ციროზის პროგრესთან დაკავშირებული რისკფაქტორები კოინფექციას (C ან D ჰეპატიტი და/ან

აივ ინფექცია), ხანდაზმულ ასაკს, HBV დნმ-ის მაღალ დონესა და ალკოჰოლის მიღების ჩვევას
მოიცავს.[133]
• ქრონიკული HBV ინფექციისა და ციროზის მქონე პაციენტების უმრავლესობაში მკურნალობის
დაწყება შესაძლებელია.
ჰეპატოცელულური კარცინომა გრძელვადიანი საშუალო
• B ჰეპატიტის ინფექციასთან დაკავშირებული ჰეპატოცელულური (HCC) კარცინომის სიხშირე

გაიზარდა და ამ ტიპის სიმსივნის ყველა შემთხვევის 50%-ს შეადგენს.[134]
• ჰეპატოცელულური კარცინომის სკრინინგი რეკომენდებული გაიდლაინების მიხედვით უნდა
დაიწყოს.[3]
• B ჰეპატიტთან დაკავშირებული HCC ქრონიკული ანთებითა და უჯრედოვანი რეგენერაციითაა
გამოწვეული.[17] ციროზი ჰეპატოცელულური კარცინომის განვითარების უდიდეს რისკფაქტორს
წარმოადგენს, თუმცა B ჰეპატიტთან დაკავშირებული HCC-ის 30-50% ციროზის გარეშე
ვითარდება.[135] ჰეპატოცელულური კარცინომის განვითარების რისკფაქტორებია: მამრობითი
სქესი, ხანდაზმული ასაკი, C ჰეპატიტით კოინფექცია, ბირთვის პრომოუტერის მუტაცია, HCC-
ის ოჯახური ანამნეზი, B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის არსებობა და HBVდნმ-ის მაღალ
დონე.[136] [137] [138]
• ადრეულ სტადიაზე, მეტასტაზების მტკიცებულების გარეშე არსებული მცირე ზომის
ჰეპატოცელულური კარცინომის შემთხვევაში, ღვიძლის ტრანსპლანტაცია გამართლებულია.
B ჰეპატიტთან დაკავშირებული გლომერულონეფრიტი გრძელვადიანი დაბალი
• B ჰეპატიტის ვირუსთან დაკავშირებული გლომერულონეფრიტი HBV ინფექციის ხშირი

გართულება არ არის და აღნიშნული ინფექციის დროს გლომერულონეფრიტის გამომწვევი
მიზეზების შესახებ მოსაზრებები საკამათოა.
• ოპტიმალური თერაპიაც კარგად არ არის განსაზღვრული. ერთი სისტემური მიმოხილვითა
და მეტაანალიზით, რომელმაც შეაფასა ინტერფერონისა და ლამივუდინის უსაფრთხოება და
ეფექტურობა HBV-ით ინფიცირებულ, გლომერულონფრიტის მქონე პაციენტებში, დაფიქსირდა
ნეფრიტული სინდრომის რემისია და HBV რეპლიკაციის კლირენსი. აღნიშული ფაქტი
გლომერულონეფრიტის განვითარებაში HBV ინფექციის შესაძლო ეტიოლოგიურ როლზე
მიანიშნებს.[142]
53
გართულებები ქრონოლოგია ალბათობა

B ჰეპატიტის ვირუსის რეაქტივაცია ცვალებადი საშუალო
• რეაქტივაცია, როგორც ავადობისა და სიკვდილობის მნიშვნელოვანი მიზეზი, მზარდი მოვლენაა

HBV-სთან ექსპოზიციის მქონე (ამჟამად ან წარსულში) პაციენტებში, განსაკუთრებით მათთან,
ვისაც სჭირდება იმუნოსუპრესიული ან ბიოლოგიური თერაპია (მათ შორის, ქიმიოთერაპია), ვინც
ინფიცირებულია C ან D ჰეპატიტის ვირუსით და იტარებს ანტივირუსულ მკურნალობას, ასევე, აივ
ინფიცირებულებში.[10] [139]
• განისაზღვრება, როგორც B ჰეპატიტის ვირუსის იმუნური კონტროლის დაკარგვა B ჰეპატიტის
ზედაპირული ანტიგენზე (HBsAg) დადებით/ბირთვული ანტიგენის საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე
(anti‐HBc) დადებით ან HBsAg უარყოფით/ anti‐HBcდადებით პაციენტებში, რომლებიც თანმხლები
დაავადებისთვის იტარებენ იმუნოსუპრესიულ თერაპიას. დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია:
(a) HBV დნმ-ის მატება საბაზისო დონესთან შედარებით (ან HBV დნმ-ის აბსოლუტური დონე,
როცა საბაზისო დონე არ ვიცით); და (b) შექცევადი სეროკონვერსია (სერორევერსია) HBsAg-
უარყოფითი სტატუსიდან HBsAg-დადებითზე, HBsAg‐უარყოფით/anti‐HBc დადებით პაციენტებში.
რეაქტივაციის შემდეგ (განისაზღვრება, როგორც ალანინამინოტრანსფერაზას [ALT] მატება)
შეიძლება განვითარდეს ჰეპატიტის გამწვავება.[3]
• რეაქტივაციის დაწყების დრო ვარიაბელურია; შესაძლოა გამოვლინდეს იმუნოსუპრესიული
თერაპიის დაწყებიდან 2 კვირამდე ან მისი დასრულებიდან 1 წლის განმავლობაში. რეაქტივაციის
რისკი დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, მათ შორის: მასპინძლის ორგანიზმის ფაქტორებზე (მაგ.,
ხანდაზმული ასაკი, მამრობითი სქესი, ციროზი), ვირუსოლოგიურ ფაქტორებსა (მაგ., B ჰეპატიტის e
ანტიგენის სტატუსი, HBV დნმ-ის დონე) და იმუნოსუპრესიული თერაპიის ტიპსა და ხარისხზე.[10]
• იმუნოსუპრესიული ციტოტოქსიკური ან იმუნომოდულაციური თერაპიის დაწყებამდე
რეკომენდებულია B ჰეპატიტის ზედაპირულ ანტიგენსა (HBsAg) და ბირთვული ანტიგენის
საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე anti-HBc (საერთო ან IgG) სკრინინგი.[3]
• რეაქტივაციის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (HBsAg დადებითი/anti-HBc დადებითი)
იმუნოსუპრესიული მკურნალობის დაწყებამდე საჭიროა ანტივირუსული პროფილაქტიკა.
შედარებით დაბალი რისკის მქონე პაციენტებში (HBsAg უარყოფითი/anti-HBc დადებითი)
შეგვიძლია ვაწარმოოთ რეაქტივაციაზე მონიტორინგი (ALT დონე, HBV დნმ და HBsAg) და
საჭიროების შემთხვევაში დავიწყოთ პროფილაქტიკური მკურნალობა. პროფილაქტიკა უნდა
დაიწყოს რაც შეიძლება მალე, გაგრძელდეს იმუნოსუპრესიული თერაპიის განმავლობაში და
იმუნოსუპრესიული მკურნალობის შეწყვეტიდან სულ მცირე, 6-12 თვის შემდეგ (დამოკიდებულია
თერაპიის ტიპზე).[3]
არასაკამარისი ვირუსული პასუხი ცვალებადი დაბალი
• ვირუსოლოგიური გარღვევა, რომელიც განისაზღვრება, როგორც შრატის B ჰეპატიტის ვირუსის

დნმ-ის დონის გაზრდა >1 log10 (10-ჯერ) უმცირესი წერტილიდან საწყისი ვირუსული პასუხის
შემდეგ, შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ანტივირუსული რეზისტენტობის მუტაციებთან ან
მკურნალობის რეჟიმის დაუცველობასთან. განიხილეთ წამლის მიმართ რეზისტენტობაზე
ტესტირება და სხვა ანტივირუსულ აგენტზე გადასვლა (რეზისტენტობის მაღალი ბარიერით) ან
მეორე ანტივირუსული პრეპარატის დამატება (რეზისტენტობის სხვა პროფილით).[3]
პროგნოზი
2015 წელს მთელ მსოფლიოში დაფიქსირდა B ჰეპატიტის ვირუსთან დაკავშირებული სიკვდილობის 887 000
შემთხვევა, მეტწილად ციროზისა და ჰეპატოცელულური კარცინომის გართულებების გამო.[9]
მწვავე HBV ინფექციის მქონე პაციენტები

მწვავე ინფექციის მქონე იმუნოკომპეტენტური მოზრდილების 95%-ზე მეტი სეროკონვერსიას აღწევს
მკურნალობის გარეშე, რომელსაც თან ახალვს B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის საწინააღმდეგო
ანტისხეულების (anti-HBs) დონის ზრდა.[3] [33]
HBeAg დადებითი ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტები

პაციენტთა ამ პოპულაციაში, მკურნალობის საბოლოო მიზანი ზუსტად არის განსაზღვრული და ეფუძნება
anti--HBe ანტისხეულებზე სეროკონვერსიის განვითარებასა და მის ხანგრძლივობას. სეროკონვერსიის
შემდეგ მკურნალობის შეჩერების დროს ვირუსის დათრგუნვის შენარჩუნება პაციენტთა 50-90%-ში
მიიღწევა. სეროკონვერსია ღვიძლის ჰისტოლოგიის შენარჩუნებულ, ხანგრძლივ გაუმჯობესებასთანაა
დაკავშირებული.[131] მიუხედავად ამისა, ჭეშმარიტი განკურნება (HBsAg-სა და anti-HBs-ის ერადიკაცია)
ნამკურნალები პაციენტთა ძალიან მცირე პროცენტთან (1-5%) აღინიშნება.[18] [132]
HBsAg უარყოფითი ქრონიკული HBV ინფექციის მქონე პაციენტები

პაციენტთა ამ ჯგუფში მკურნალობის საბოლოო წერტილი არ არის განსაზღვრული. შესაბამისად, თერაპია
ხანგრძლივია და შეიძლება მთელი სიცოცხლის განმავლობაშიც გაგრძელდეს, გარდა იმ შემთხვევებისა,
როცა არსებობს შეწყვეტის მნიშვნელოვანი მიზეზი (რისკის და სარგებლის გათვალისწინებით). ასევე,
პაციენტთა ამ ჯგუფში, ვირუსის რეპლიკაციის სრული დათრგუნვის (HBV დნმ-ის დეტექციის დაუდგენელი
დონე) მიუხედავად, მკურნალობის შეწყვეტიდან 1-ზე მეტი წლის შემდეგ რეციდივი საკმაოდ ხშირია.[3]
55
В ჰეპატიტი გაიდლაინები
დიაგნოსტიკური გაიდლაინები
ევროპა
2017 European Guideline for the screening, prevention and initial management of hepatitis B
& C infections in sexual health settings (https://iusti.org/treatment-guidelines/)
ავტორი International Union against Sexually Transmitted Infections ბოლო გამოქვეყნება: 2017
EASL clinical practice guidelines on the management of hepatitis B virus infection (http://
www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines)
ავტორი European Association for the Study of the Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2017
Hepatitis B (chronic): diagnosis and management (https://www.nice.org.uk/guidance/cg165)

ავტორი National Institute for Health and Care Excellence ბოლო გამოქვეყნება: 2017
გაიდლაინები
საერთაშორისო
Guidelines on hepatitis B and C testing (http://www.who.int/hepatitis/publications/

guidelines-hepatitis-c-b-testing/en/)
ავტორი World Health Organization ბოლო გამოქვეყნება: 2017
Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B
infection (http://who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-b-guidelines/en/)
ჩრდილოეთი ამერიკა
AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B (https://www.aasld.org/publications/

practice-guidelines)
ავტორი American Association for the Study of Liver Disease ბოლო გამოქვეყნება: 2018
Hepatitis B vaccination, screening, and linkage to care: best practice advice from the
American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention (https://
annals.org/aim/issue/936616)
ავტორი American College of Physicians and Centers for Disease Control and ბოლო გამოქვეყნება: 2017
Prevention
Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015: viral hepatitis (http://www.cdc.gov/

std/tg2015/hepatitis.htm)
ავტორი Centers for Disease Control and Prevention ბოლო გამოქვეყნება: 2015
აზია
Asian-Pacific clinical practice guidelines on the management of hepatitis B: a 2015 update

(http://apasl.info/guidelines)
ავტორი Asian Pacific Association for the Study of the Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2015
მკურნალობის გაიდლაინები
ევროპა
EASL clinical practice guidelines on the management of hepatitis B virus infection (http://
www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines)
ავტორი European Association for the Study of the Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2017
2017 European Guideline for the screening, prevention and initial management of hepatitis B
& C infections in sexual health settings (https://iusti.org/treatment-guidelines/)
ავტორი International Union against Sexually Transmitted Infection ბოლო გამოქვეყნება: 2017
Hepatitis B (chronic): diagnosis and management (https://www.nice.org.uk/guidance/cg165)

ავტორი National Institute for Health and Care Excellence ბოლო გამოქვეყნება: 2017
2017 interim update of the 2015 BASHH national guidelines for the management of the viral
hepatitides (http://www.bashh.org/guidelines)
ავტორი British Association for Sexual Health and HIV ბოლო გამოქვეყნება: 2017
BBVs in healthcare workers: health clearance and management (https://www.gov.uk/

government/publications/bbvs-in-healthcare-workers-health-clearance-and-management)
ავტორი Public Health England ბოლო გამოქვეყნება: 2020
Sexually transmitted infections in primary care (https://www.rcgp.org.uk/clinical-and-

research/resources/a-to-z-clinical-resources.aspx?l=S)
ავტორი Royal College of General Practitioners; British Association for Sexual ბოლო გამოქვეყნება: 2013
Health and HIV
საერთაშორისო
Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B
infection (http://who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-b-guidelines/en/)
World Gastroenterology Organisation practice guideline - hepatitis B (http://

www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines)
ავტორი World Gastroenterology Organisation ბოლო გამოქვეყნება: 2015
57
Recommended immunization schedule for adults aged 19 years or older - United States, 2020
(https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html)
Recommended immunization schedule for children and adolescents aged 18 years or

younger - United States, 2020 (https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/child-
adolescent.html)
Prevention of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the

Advisory Committee on Immunization Practices (https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/rr/
rr6701a1.htm)
AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B (http://www.aasld.org/publications/

practice-guidelines-0)
ავტორი American Association for the Study of Liver Diseases ბოლო გამოქვეყნება: 2018
Management of hepatitis B virus infection: 2018 guidelines from the Canadian Association for
the Study of Liver Disease and Association of Medical Microbiology and Infectious Disease
Canada (https://canlivj.utpjournals.press/toc/canlivj/1/4)
ავტორი Canadian Association for the Study of Liver Disease; Association of ბოლო გამოქვეყნება: 2018
Medical Microbiology and Infectious Disease Canada
Hepatitis B vaccination, screening, and linkage to care: best practice advice from the
American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention (https://
annals.org/aim/issue/936616)
ავტორი American College of Physicians and Centers for Disease Control and ბოლო გამოქვეყნება: 2017
Prevention
Canadian immunization guide. Part 4 - active vaccines: hepatitis B vaccine (http://www.phac-

aspc.gc.ca/publicat/cig-gci/p04-eng.php)
ავტორი Public Health Agency of Canada ბოლო გამოქვეყნება: 2020
Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015: viral hepatitis (http://www.cdc.gov/

std/tg2015/)
CDC guidance for evaluating healthcare personnel for hepatitis B virus protection
and for administering postexposure management (http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/
ProfResourcesB.htm#section2)
Serological testing for suspected viral hepatitis (https://actt.albertadoctors.org/CPGs/Pages/

default.aspx)
ავტორი Alberta Clinical Practice Guidelines ბოლო გამოქვეყნება: 2006 (re-
affirmed 2014)
აზია
Taiwan consensus statement on the management of chronic hepatitis B (https://

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30527436/)
ავტორი Taiwan Association for the Study of Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2019
INASL position statements on prevention, diagnosis and management of hepatitis B

virus infection in India: the Andaman statements (https://www.jcehepatology.com/issue/
S0973-6883(18)X0002-4)
ავტორი The Indian National Association for Study of the Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2018
Asian-Pacific clinical practice guidelines on the management of hepatitis B: a 2015 update

(http://apasl.info/guidelines)
ავტორი Asian Pacific Association for the Study of the Liver ბოლო გამოქვეყნება: 2015
Indian Academy of Pediatrics recommended immunization schedule for children

aged 0 through 18 years – India, 2014 and updates on immunization (https://
www.indianpediatrics.net/oct2014/current.htm)
ავტორი Indian Academy of Paediatrics ბოლო გამოქვეყნება: 2014
ოკეანეთი
Management of hepatitis B in pregnancy (https://www.ranzcog.edu.au/Statements-

Guidelines)
ავტორი Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and ბოლო გამოქვეყნება: 2019
Gynaecologists
59
В ჰეპატიტი ონლაინ რესურსები
ონლაინ რესურსები
1. BMJ Best Practice podcast: hepatitis B - how to approach diagnosis and management of chronic infection
(https://soundcloud.com/bmjpodcasts/hepatitis-b?in=bmjpodcasts/sets/bmj-best-practice-clinical) (external
link)
ონლაინ რესურსები
В ჰეპატიტი მტკიცებულების ცხრილები
მტკიცებულების ცხრილები
რა გავლენას ახდენს შრატის ალფაფეტოპროტეინი (AFP) და/ან ულტრაბგერითი
სკანირება (USS) ადრეულ ეტაპზე ჰეპატოცელულარული კარცინომის იდენტიფიცირებაზე,
ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში?[42]
ეს ცხრილი ზემოთ მოცემულ მნიშვნელოვან კლინიკურ შეკითხვაზე ფოკუსირებულ გაიდლაინში (და

მის საფუძვლად აღებული სისტემატური მიმოხილვაში) მოხსენებული ანალიზის შეჯამებაა.
იხილეთ სრული წყარო გაიდლაინი (https://www.who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-b-guidelines/en/)
B დონის მტკიცებულებების სარწმუნოება არის ზომიერი ან დაბალიდან საშუალომდე სადაც

მტკიცებულება * GRADE სისტემით შეფასება ჩატარებულია. ძირითადი შედეგების ეფექტიანობის
მიხედვით ამასთან, ინტერვენციასა და შედარებით ჯგუფს შორის შესაძლოა
განსხვავება არ არსებობდეს.
პოპულაცია: ქრონიკული B ჰეპატიტის ვირუსის ინფექციის მქონე პაციენტები (B ჰეპატიტის ვირუსის

ზედაპირული ანტიგენი 6 თვეზე ხანგრძლივად)
ინტერვენცია: ალფა-ფეტოპროტეინი ან ულტრაბგერითი სკანირება ან ალფა-ფეტოპროტეინი პლიუს
ულტრაბგერითი სკანირება
შედარება: ერთ-ერთი ან არანაირი ჩარევა
მტკიცებულების სარწმუნოება
† ‡
შედეგები ეფექტიანობა (BMJ შეფასება) (GRADE)
ალფა-ფეტოპროტეინის შემოწმება 6 თვეში ერთხელ, ჩაურევლობასთან შედარებით
ჰეპატოცელულარული სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზომიერი

კარცინომის ახალი დიაგნოზი განსხვავება არ არის
დაავადებისთვის სპეციფიკური სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზომიერი

სიკვდილობა განსხვავება არ არის
ნებისმიერი მიზეზით სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზომიერი

სიკვდილობა განსხვავება არ არის
ულტრაბგერითი სკანირება და ალფა-ფეტოპროტეინი 6 თვეში ერთხელ, მხოლოდ 6 თვეში ერთხელ

ალფა-ფეტოპროტეინის ტესტთან შედარებით
ჰეპატოცელულარული სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი დაბალი

ულტრაბგერითი სკანირება და ალფა-ფეტოპროტეინი 6 თვეში ერთხელ, ჩაურევლობასთან შედარებით
ჰეპატოცელულარული სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზომიერი

61
† ‡
შედეგები ეფექტიანობა (BMJ შეფასება) (GRADE)
დაავადებისთვის სპეციფიკური უპირატესობას ანიჭებს ზომიერი

სიკვდილობა ინტერვენციას
დაზიანება ან უპირატესობას ანიჭებს დაბალი

ჰეპატოცელულარული ინტერვენციას
კარცინომის ზომა <5 სმ
ულტრაბგერითი სკანირება და ალფა-ფეტოპროტეინი ≤6 თვეში ერთხელ, შედარებით ულტრაბგერითი

სკანირება და ალფა-ფეტოპროტეინი >6 თვეში ერთხელ
დაავადებისთვის სპეციფიკური უმჯობესია ულტრაბგერითი ძალიან დაბალი

სიკვდილობა სკანირება და ალფა-
ფეტოპროტეინი ≤6 თვეში
ერთხელ
დაზიანება ან უმჯობესია ულტრაბგერითი დაბალი

ჰეპატოცელულარული სკანირება და ალფა-
კარცინომის დიამეტრი <3 სმ ფეტოპროტეინი ≤6 თვეში
ერთხელ
დაზიანება ან სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ძალიან დაბალი

ჰეპატოცელულარული განსხვავება არ არის
კარცინომის დიამეტრი ≥ 3 სმ
რეკომენდაციები წყარო გაიდლაინის მიხედვით

ჰეპატოცელულარული კარცინომის რუტინული მეთვალყურეობა მუცლის ღრუს ულტრაბგერითი კვლევით
და ალფაფეტოპროტეინის ტესტირებით რეკომენდებულია ყოველ 6 თვეში ერთხელ ჩამოთვლილ
ჯგუფებში:
• ციროზის მქონე პირები, ასაკის ან სხვა რისკფაქტორების მიუხედავად (ძლიერი რეკომენდაცია,

დაბალი ხარისხის მტკიცებულება)
• ღვიძლის კარცინომის ოჯახური ანამნეზის მქონე პირებში (ძლიერი რეკომენდაცია, დაბალი ხარისხის
მტკიცებულება)
• 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები (ჰეპატოცელულარული კარცინომის რეგიონული

პრევალენტობის გათვალისწინებით, შეიძლება ასაკობრივი ზღვარი ნაკლებიც იყოს), ციროზის
კლინიკური ნიშნების გარეშე (ან ასპარტატამინტრანსფერაზა-თრომბოციტების თანაფარდობის
მაჩვენებლის [APRI] საფუძველზე ≤2 ქულაზე) და HBV დნმ-ის დონით > 2000 სე/მლ (სადაც
შესაძლებელია HBV დნმ ტესტირება) (პირობითი რეკომენდაცია, მტკიცებულებების დაბალი
ხარისხი).
შენიშვნა:
ᵃ ეფუძნება ერთ პროსპექტულ კოჰორტულ კვლევას, ხოლო სხვა შესადარებელი ჯგუფები -
რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების მტკიცებულებებს.
საერთო ჯამში, გაიდლაინის ავტორთა აზრით, მტკიცებულებები მიანიშნებს, რომ ჰეპატოცელულარული
კარცინომის სკრინინგი ულტრაბგერითი კვლევით და/ან ალფა-ფეტოპროტეინის დონის განსაზღვრით
ყოველ 6 თვეში ერთხელ, შეიძლება სასარგებლო იყოს B ჰეპატიტით დაავადებული ადამიანებისთვის,
თუმცა გაურკვეველია კლინიკურად ყველაზე ეფექტური და ხარჯთეფექტური სკრინინგის სტრატეგია.
კლინიკური პრაქტიკისთვის ინფორმაციის მისაღებად მათ რეკომენდაცია გაუწიეს შემდგომ კვლევას.
* მტკიცებულების დონეები
მტკიცებულების დონე BMJ Best Practice-ის მიერ გამოყენებული შეფასების შიდა სისტემის სისტემაა. იხილეთ
EBM ნაკრები (https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) დეტალებისთვის
A - მაღალი ან საშუალო-მაღალი
B - საშუალო ან დაბალი-საშუალო
C - ძალიან დაბალი ან დაბალი
† ეფექტიანობა (BMJ შეფასება)

სტატისტიკური მნიშვნელობის მიხედვით, რაც მიუთითებს, რომ შედეგები ნაკლებად სავარაუდოა
შემთხვევით იყოს გამოწვეული, თუმცა ცალსახად არ ამტკიცებს შედეგების კლინიკურ მნიშვნელობას.
‡ Grade სარწმუნოების შკალები
მაღალია ავტორები საკმაოდ დარწმუნებულები

არიან, რომ ჭეშმარიტი ეფექტი
გამოთვლილის მსგავსია.
ზომიერი ავტორები საშუალოდ დარწმუნებულები
არიან, რომ ჭეშმარიტი ეფექტი
სავარაუდოდ ახლოა გამოთვლილ
ეფექტთან.
დაბალი ავტორები არ არიან დარწმუნებულები,
რომ ეფექტის მაჩვენებელი და
ჭეშმარიტი ეფექტი მსგავსია. სავარაუდოა
მნიშვნელოვანი განსხვავებები.
ძალიან დაბალი ავტორები არ არიან დარწმუნებულები,
რომ ეფექტის მაჩვენებელი და ჭეშმარიტი
ეფექტი მსგავსია. სავარაუდოა ძალიან
მნიშვნელოვანი აცდენა.
BMJ Best Practice EBM ნაკრები: რა არის GRADE? (https://bestpractice.bmj.com/info/toolkit/learn-ebm/what-is-
grade/)
63
В ჰეპატიტი წყაროები
ძირითადი სტატიები
წყაროები
• Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al. Update on prevention, diagnosis, and treatment of chronic
hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B guidance. Hepatology. 2018 Apr;67(4):1560-99. სრული ტექსტი
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5975958/) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/29405329?tool=bestpractice.bmj.com)
• European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 clinical practice guidelines on the management
of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-98. სრული ტექსტი (http://www.journal-
of-hepatology.eu/article/S0168-8278(17)30185-X/fulltext) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
1. Chu CJ, Keeffe EB, Han SH, et al. Hepatitis B virus genotypes in the United States: results of a nationwide
study. Gastroenterology. 2003 Aug;125(2):444-51. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
2. Mohanty SR, Kupfer SS, Khiani V. Treatment of chronic hepatitis B. Nat Clin Pract Gastroenterol
Hepatol. 2006 Aug;3(8):446-58. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16883349?
tool=bestpractice.bmj.com)
3. Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al. Update on prevention, diagnosis, and treatment of chronic
hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B guidance. Hepatology. 2018 Apr;67(4):1560-99. სრული ტექსტი
4. Chu CJ, Lok AS. Clinical significance of hepatitis B virus genotypes. Hepatology. 2002 May;35(5):1274-6.
სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1053/jhep.2002.33161/pdf) აბსტრაქტი (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11981779?tool=bestpractice.bmj.com)
5. Erhardt A, Blondin D, Hauck K, et al. Response to interferon alfa is hepatitis B virus genotype dependent:
genotype A is more sensitive to interferon than genotype D. Gut. 2005 Jul;54(7):1009-13. სრული
ტექსტი (http://gut.bmj.com/content/54/7/1009.long) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
6. Janssen HL, van Zonneveld M, Senturk H, et al. Pegylated interferon alfa-2b alone or in
combination with lamivudine for HBeAg-positive chronic hepatitis B: a randomised trial. Lancet.
2005 Jan 8-14;365(9454):123-9. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639293?
7. Kao JH, Wu NH, Chen PJ, et al. Hepatitis B genotypes and the response to interferon therapy. J
Hepatol. 2000 Dec;33(6):998-1002. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11131465?
8. Lau GK, Piratvisuth T, Luo KX, et al. Peginterferon alfa-2a, lamivudine, and the combination for
HBeAg-positive chronic hepatitis B. N Engl J Med. 2005 Jun 30;352(26):2682-95. აბსტრაქტი (http://
9. World Health Organization. Hepatitis B: fact sheet. July 2019 [internet publication]. სრული ტექსტი
(https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b)
10. Loomba R, Liang TJ. Hepatitis B reactivation associated with immune suppressive and biological modifier
therapies: current concepts, management strategies, and future directions. Gastroenterology. 2017
May;152(6):1297-1309. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5501983/)
აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28219691?tool=bestpractice.bmj.com)
11. Indolfi G, Easterbrook P, Dusheiko G, et al. Hepatitis B virus infection in children and adolescents. Lancet
Gastroenterol Hepatol. 2019 Jun;4(6):466-76. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30982722?
12. Alter MJ. Epidemiology of hepatitis B in Europe and worldwide. J Hepatol. 2003;39 Suppl 1:S64-9.
13. Gish RG, Gadano AC. Chronic hepatitis B: current epidemiology in the Americas and implications
for management. J Viral Hepat. 2006 Dec;13(12):787-98. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
14. Centers for Disease Control and Prevention. Surveillance for viral hepatitis – United States, 2017. September
2019 [internet publication]. სრული ტექსტი (https://www.cdc.gov/hepatitis/statistics/2017surveillance/
index.htm)
15. Public Health England. Acute hepatitis B (England): annual report for 2018. April 2020 [internet
publication]. სრული ტექსტი (https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/
attachment_data/file/877344/hpr3019_ct-hbv18_V3.pdf)
16. Hu KQ. Hepatitis B virus (HBV) infection in Asian and Pacific Islander Americans (APIAs): how can we
do better for this special population? Am J Gastroenterol. 2008 Jul;103(7):1824-33. აბსტრაქტი (http://
17. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med. 1997 Dec 11;337(24):1733-45. აბსტრაქტი (http://
18. Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection - natural history and clinical consequences. N Engl
J Med. 2004 Mar 11;350(11):1118-29. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15014185?
19. Guidotti LG, Rochford R, Chung J, et al. Viral clearance without destruction of infected cells during
acute HBV infection. Science. 1999 Apr 30;284(5415):825-9. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
20. Guidotti LG, Ishikawa T, Hobbs MV, et al. Intracellular inactivation of the hepatitis B virus by cytotoxic T
lymphocytes. Immunity. 1996 Jan;4(1):25-36. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8574849?
65
21. Chisari FV, Ferrari C. Hepatitis B virus immunopathogenesis. Annu Rev Immunol. 1995;13:29-60.
22. Tuttleman JS, Pourcel C, Summers J. Formation of the pool of covalently closed circular viral DNA in
hepadnavirus-infected cells. Cell. 1986 Nov 7;47(3):451-60. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
23. Seeger C, Mason WS. Hepatitis B virus biology. Microbiol Mol Biol Rev. 2000 Mar;64(1):51-68.
სრული ტექსტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC98986/) აბსტრაქტი (http://
24. Seeger C, Ganem D, Varmus HE. Biochemical and genetic evidence for the hepatitis B virus replication
strategy. Science. 1986 Apr 25;232(4749):477-84. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
25. Newbold JE, Xin H, Tencza M, et al. The covalently closed duplex form of the hepadnavirus genome exists
in situ as a heterogeneous population of viral minichromosomes. J Virol. 1995 Jun;69(6):3350-7. სრული
ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC189047/pdf/693350.pdf) აბსტრაქტი (http://
26. Zoulim F. New insight on hepatitis B virus persistence from the study of intrahepatic viral cccDNA.
J Hepatol. 2005 Mar;42(3):302-8. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15710212?
27. Yuen MF, Wong DK, Sum SS, et al. Effect of lamivudine therapy on the serum covalently closed-circular
(ccc) DNA of chronic hepatitis B infection. Am J Gastroenterol. 2005 May;100(5):1099-103. აბსტრაქტი
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15842584?tool=bestpractice.bmj.com)
28. Wursthorn K, Lutgehetmann M, Dandri M, et al. Peginterferon alpha-2b plus adefovir induce
strong cccDNA decline and HBsAg reduction in patients with chronic hepatitis B. Hepatology. 2006
Sep;44(3):675-84. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16941693?tool=bestpractice.bmj.com)
29. Wong DK, Yuen MF, Ngai VW, et al. One-year entecavir or lamivudine therapy results in reduction of
hepatitis B virus intrahepatic covalently closed circular DNA levels. Antivir Ther. 2006;11(7):909-16.
30. Werle-Lapostolle B, Bowden S, Locarnini S, et al. Persistence of cccDNA during the natural history of
chronic hepatitis B and decline during adefovir dipivoxil therapy. Gastroenterology. 2004 Jun;126(7):1750-8.
31. Sung JJ, Wong ML, Bowden S, et al. Intrahepatic hepatitis B virus covalently closed circular DNA can be a
predictor of sustained response to therapy. Gastroenterology. 2005 Jun;128(7):1890-7. აბსტრაქტი (http://
32. Bourne EJ, Dienstag JL, Lopez VA, et al. Quantitative analysis of HBV cccDNA from clinical specimens:
correlation with clinical and virological response during antiviral therapy. J Viral Hepat. 2007
Jan;14(1):55-63. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17212645?tool=bestpractice.bmj.com)
33. European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 clinical practice guidelines on the management
of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-98. სრული ტექსტი (http://www.journal-
of-hepatology.eu/article/S0168-8278(17)30185-X/fulltext) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
34. Chu CJ, Lee SD. Hepatitis B virus/hepatitis C virus coinfection: epidemiology, clinical features,
viral interactions and treatment. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Apr;23(4):512-20. სრული ტექსტი
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1746.2008.05384.x/full) აბსტრაქტი (http://
35. Donato F, Boffetta P, Puoti M. A meta-analysis of epidemiological studies on the combined

effect of hepatitis B and C virus infections in causing hepatocellular carcinoma. Int J Cancer.
1998 Jan 30;75(3):347-54. სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/%28SICI
%291097-0215%2819980130%2975:3%3C347::AID-IJC4%3E3.0.CO;2-2/pdf) აბსტრაქტი (http://
36. Jamma S, Hussain G, Lau DT. Current concepts of HBV/HCV coinfection: coexistence, but not necessarily
in harmony. Curr Hepat Rep. 2010;9(4):260-9. სრული ტექსტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3023453/) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21258658?tool=bestpractice.bmj.com)
37. Bellecave P, Gouttenoire J, Gajer M, et al. Hepatitis B and C virus coinfection: a novel model system
reveals the absence of direct viral interference. Hepatology. 2009 Jul;50(1):46-55. სრული ტექსტი
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22951/full) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
38. Ghendon Y. Perinatal transmission of hepatitis B virus in high-incidence countries. J Virol Methods. 1987
Aug;17(1-2):69-79. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3312269?tool=bestpractice.bmj.com)
39. Goldstein ST, Alter MJ, Williams IT, et al. Incidence and risk factors for acute hepatitis B in the United
States, 1982-1998: implications for vaccination programs. J Infect Dis. 2002 Mar 15;185(6):713-9. აბსტრაქტი
40. Degenhardt L, Peacock A, Colledge S, et al. Global prevalence of injecting drug use and sociodemographic
characteristics and prevalence of HIV, HBV, and HCV in people who inject drugs: a multistage
systematic review. Lancet Glob Health. 2017 Dec;5(12):e1192-e1207. სრული ტექსტი (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5683738/) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
41. Wasley A, Miller JT, Finelli L. Surveillance for acute viral hepatitis: United States, 2005. MMWR
Surveill Summ. 2007 Mar 16;56(3):1-24. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363893?
42. World Health Organization. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic
hepatitis B infection. March 2015 [internet publication]. სრული ტექსტი (http://apps.who.int/iris/
bitstream/10665/154590/1/9789241549059_eng.pdf?ua=1&ua=1)
67
43. Thio CL. Hepatitis B in the human immunodeficiency virus-infected patient: epidemiology, natural history,
and treatment. Semin Liver Dis. 2003 May;23(2):125-36. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
44. Strader DB. Understudied populations with hepatitis C. Hepatology. 2002 Nov;36(5 Suppl 1):S226-36.
45. Chen G, Wang C, Chen J, et al. Hepatitis B reactivation in hepatitis B and C coinfected patients treated
with antiviral agents: A systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2017 Jul;66(1):13-26. სრული
ტექსტი (https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hep.29109) აბსტრაქტი (http://
46. Mücke MM, Backus LI, Mücke VT, et al. Hepatitis B virus reactivation during direct-acting antiviral therapy
for hepatitis C: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018 Mar;3(3):172-80.
47. Dodd RY, Notari EP, Stramer SL. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and
estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population. Transfusion. 2002
Aug;42(8):975-9. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385406?tool=bestpractice.bmj.com)
48. Mahoney FJ, Stewart K, Hu H, et al. Progress toward the elimination of hepatitis B virus transmission among
health care workers in the United States. Arch Intern Med. 1997 Dec 8-22;157(22):2601-5. აბსტრაქტი
49. Harpaz R, Von Seidlein L, Averhoff FM, et al. Transmission of hepatitis B virus to multiple patients from
a surgeon without evidence of inadequate infection control. N Engl J Med. 1996 Feb 29;334(9):549-54.
50. Lettau LA, Smith JD, Williams D, et al. Transmission of hepatitis B with resultant restriction of surgical
practice. JAMA. 1986 Feb 21;255(7):934-7. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3945000?
51. Bond WW, Favero MS, Petersen NJ, et al. Survival of hepatitis B virus after drying and storage for one
week. Lancet. 1981 Mar 7;1(8219):550-1. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6111645?
52. Davis LG, Weber DJ, Lemon SM. Horizontal transmission of hepatitis B virus. Lancet. 1989 Apr
22;1(8643):889-93. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2564960?tool=bestpractice.bmj.com)
53. Falla AM, Hofstraat SHI, Duffell E, et al. Hepatitis B/C in the countries of the EU/EEA: a systematic
review of the prevalence among at-risk groups. BMC Infect Dis. 2018 Feb 12;18(1):79. სრული ტექსტი
54. Cendoroglo Neto M, Draibe SA, Silva AE, et al. Incidence of and risk factors for hepatitis B virus
and hepatitis C virus infection among hemodialysis and CAPD patients: evidence for environmental
transmission. Nephrol Dial Transplant. 1995;10(2):240-6. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
55. Robinson CL, Bernstein H, Poehling K, et al. Advisory Committee on Immunization Practices recommended
immunization schedule for children and adolescents aged 18 years or younger - United States, 2020.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020 Feb 7;69(5):130-2. სრული ტექსტი (https://www.cdc.gov/vaccines/
schedules/hcp/imz/child-adolescent.html) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32027628?
56. Public Health England. Hepatitis B: the green book, chapter 18. June 2017 [internet publication].
სრული ტექსტი (https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/628602/
Greenbook_chapter__18.pdf)
57. Kim DK, Hunter P. Advisory Committee on Immunization Practices recommended immunization
schedule for adults aged 19 years or older - United States, 2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019 Feb
8;68(5):115-18. სრული ტექსტი (https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html) აბსტრაქტი
58. Freedman MS, Hunter P, Ault K, et al. Advisory Committee on Immunization Practices recommended
immunization schedule for adults aged 19 years or older - United States, 2020. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep. 2020 Feb 7;69(5):133-5. სრული ტექსტი (https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html)
59. Schillie S, Harris A, Link-Gelles R, et al. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices for use of a hepatitis B vaccine with a novel adjuvant. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2018
Apr 20;67(15):455-58. სრული ტექსტი (https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6715a5.htm)
60. Pham H, Geraci SA, Burton MJ, et al. Adult immunizations: update on recommendations. Am J
Med. 2011 Aug;124(8):698-701. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21658665?
61. Makris MC, Polyzos KA, Mavros MN, et al. Safety of hepatitis B, pneumococcal polysaccharide and
meningococcal polysaccharide vaccines in pregnancy: a systematic review. Drug Saf. 2012 Jan 1;35(1):1-14.
62. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Use of hepatitis B vaccination for adults with diabetes
mellitus: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR
Morb Mortal Wkly Rep. 2011 Dec 23;60(50):1709-11. სრული ტექსტი (http://www.cdc.gov/mmwr/
preview/mmwrhtml/mm6050a4.htm) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189894?
63. Fabrizi F, Dixit V, Martin P, et al. Meta-analysis: the impact of diabetes mellitus on the immunological
response to hepatitis B virus vaccine in dialysis patients. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Apr;33(7):815-21.
64. Fabrizi F, Dixit V, Martin P, et al. Hepatitis C virus and the immunological response to hepatitis B virus
vaccine in dialysis patients: meta-analysis of clinical studies. J Viral Hepat. 2011 Dec;18(12):871-6.
69
65. Rahier JF, Ben-Horin S, Chowers Y, et al. European evidence-based consensus on the prevention, diagnosis
and management of opportunistic infections in inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2009
Jun;3(2):47-91. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21172250?tool=bestpractice.bmj.com)
66. Jiang HY, Wang SY, Deng M, et al. Immune response to hepatitis B vaccination among people with
inflammatory bowel diseases: A systematic review and meta-analysis. Vaccine. 2017 May 9;35(20):2633-41.
67. Aggeletopoulou I, Davoulou P, Konstantakis C, et al. Response to hepatitis B vaccination in patients

with liver cirrhosis. Rev Med Virol. 2017 Nov;27(6). აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
68. Liang TJ. Hepatitis B: the virus and disease. Hepatology. 2009 May;49(5 suppl):S13-21. სრული ტექსტი
69. McMahon BJ, Alward WL, Hall DB, et al. Acute hepatitis B virus infection: relation of age to the clinical
expression of disease and subsequent development of the carrier state. J Infect Dis. 1985 Apr;151(4):599-603.
70. Abara WE, Qaseem A, Schillie S, et al; High Value Care Task Force of the American College of Physicians
and the Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis B vaccination, screening, and linkage to
care: best practice advice from the American College of Physicians and the Centers for Disease Control
and Prevention. Ann Intern Med. 2017 Dec 5;167(11):794-804. სრული ტექსტი (http://annals.org/aim/
fullarticle/2664089/hepatitis-b-vaccination-screening-linkage-care-best-practice-advice-from) აბსტრაქტი
71. Lok AS, Liang RH, Chiu EK, et al. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving
cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology. 1991 Jan;100(1):182-8. სრული
ტექსტი (https://www.gastrojournal.org/article/0016-5085(91)90599-G/pdf?referrer=https%3A%2F
%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2F) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1983820?
72. Ostuni P, Botsios C, Punzi L, et al. Hepatitis B reactivation in a chronic hepatitis B surface antigen
carrier with rheumatoid arthritis treated with infliximab and low dose methotrexate. Ann Rheum Dis.
2003 Jul;62(7):686-7. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1754595/pdf/
v062p00686.pdf) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810441?tool=bestpractice.bmj.com)
73. Amini A, Varsaneux O, Kelly H, et al. Diagnostic accuracy of tests to detect hepatitis B surface antigen:
a systematic review of the literature and meta-analysis. BMC Infect Dis. 2017 Nov 1;17(suppl 1):698.
სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5688498/) აბსტრაქტი (http://
74. West J, Card TR. Reduced mortality rates following elective percutaneous liver biopsies. Gastroenterology.
2010 Oct;139(4):1230-7. სრული ტექსტი (http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(10)00874-7/
fulltext) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547160?tool=bestpractice.bmj.com)
75. Cardoso AC, Carvalho-Filho RJ, Marcellin P. Transient elastography in chronic viral hepatitis: a critical
appraisal. Gut. 2011 Jun;60(6):759-64. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21450696?
76. Cardoso AC, Carvalho-Filho RJ, Stern C, et al. Direct comparison of diagnostic performance of transient
elastography in patients with chronic hepatitis B and chronic hepatitis C. Liver Int. 2012 Apr;32(4):612-21.
77. Castéra L. Transient elastography and other noninvasive tests to assess hepatic fibrosis in patients with
viral hepatitis. J Viral Hepatol. 2009 May;16(5):300-14. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
78. Castéra L, Bernard PH, Le Bail P, et al. Transient elastography and biomarkers for liver fibrosis assessment
and follow-up of inactive hepatitis B carriers. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Feb;33(4):455-65. სრული
ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2036.2010.04547.x/full) აბსტრაქტი (http://
79. Fraquelli M, Branchi F. The role of transient elastography in patients with hepatitis B viral disease. Dig
Liver Dis. 2011 Jan;43 Suppl 1:S25-31. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21195369?
80. Marcellin P, Ziol M, Bedossa P, et al. Non-invasive assessment of liver fibrosis by stiffness
measurement in patients with chronic hepatitis B. Liver Int. 2009 Feb;29(2):242-7. აბსტრაქტი (http://
81. Poynard T, Morra R, Halfon P, et al. Meta-analyses of FibroTest diagnostic value in chronic liver disease.
BMC Gastroenterol. 2007;7:40. სრული ტექსტი (http://www.biomedcentral.com/1471-230X/7/40)
82. Yin Z, Zou J, Li Q, et al. Diagnostic value of FIB-4 for liver fibrosis in patients with hepatitis B: a
meta-analysis of diagnostic test. Oncotarget. 2017 Apr 4;8(14):22944-53. სრული ტექსტი (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5410276/) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
83. Arena U, Vizzutti F, Corti G, et al. Acute viral hepatitis increases liver stiffness values measured by
transient elastography. Hepatology. 2008 Feb;47(2):380-4. სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1002/hep.22007/full) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095306?
84. Tsochatzis EA, Gurusamy KS, Ntaoula S, et al. Elastography for the diagnosis of severity of fibrosis in
chronic liver disease: a meta-analysis of diagnostic accuracy. J Hepatol. 2011 Apr;54(4):650-9. აბსტრაქტი
85. Xiao H, Shi M, Xie Y, et al. Comparison of diagnostic accuracy of magnetic resonance elastography and
Fibroscan for detecting liver fibrosis in chronic hepatitis B patients: A systematic review and meta-analysis.
PLoS One. 2017 Nov 6;12(11):e0186660. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
71
86. Centers for Disease Control and Prevention. Public Health Service inter-agency guidelines for screening
donors of blood, plasma, organs, tissues, and semen for evidence of hepatitis B and hepatitis C. MMWR
Recomm Rep. 1991 Apr 19;40(RR-4):1-17. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1850496?
87. Saldanha J, Gerlich W, Lelie N, et al; WHO Collaborative Study Group. An international collaborative
study to establish a World Health Organization international standard for hepatitis B virus DNA nucleic
acid amplification techniques. Vox Sang. 2001 Jan;80(1):63-71. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
88. Colli A, Fraquelli M, Casazza G, et al. Accuracy of ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance,
and alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular carcinoma: a systematic review. Am J
Gastroenterol. 2006 Mar;101(3):513-23. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16542288?
89. Gupta S, Bent S, Kohlwes J. Test characteristics of alpha-fetoprotein for detecting hepatocellular
carcinoma in patients with hepatitis C. A systematic review and critical analysis. Ann Intern Med. 2003 Jul
90. Soresi M, Magliarisi C, Campagna P, et al. Usefulness of alpha-fetoprotein in the diagnosis of hepatocellular
carcinoma. Anticancer Res. 2003 Mar-Apr;23(2C):1747-53. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
91. US Preventive Services Task Force. Hepatitis B virus infection in nonpregnant adolescents and adults:
screening. May 2020 [internet publication]. სრული ტექსტი (https://uspreventiveservicestaskforce.org/
uspstf/draft-recommendation/hepatitis-b-virus-infection-screening-nonpregnant)
92. US Preventive Services Task Force., Owens DK, Davidson KW, et al. Screening for hepatitis B virus
infection in pregnant women: US Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation
statement. JAMA. 2019 Jul 23;322(4):349-54. სრული ტექსტი (https://jamanetwork.com/journals/
jama/fullarticle/2738558) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31334800?
93. Hwang JP, Feld JJ, Hammond SP, et al. Hepatitis B virus screening and management for patients with cancer
prior to therapy: ASCO provisional clinical opinion update. J Clin Oncol. 2020 Jul 27 [Epub ahead of print].
სრული ტექსტი (https://www.doi.org/10.1200/JCO.20.01757) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
94. Mantzoukis K, Rodríguez-Perálvarez M, Buzzetti E, et al. Pharmacological interventions for acute hepatitis
B infection: an attempted network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Mar 21;(3):CD011645.
95. Papatheodoridis GV, Lampertico P, Manolakopoulos S, et al. Incidence of hepatocellular carcinoma

in chronic hepatitis B patients receiving nucleos(t)ide therapy: A systematic review. J Hepatol. 2010
Aug;53(2):348-56. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20483498?tool=bestpractice.bmj.com)
96. Wong GL, Yiu KK, Wong VW, et al. Meta-analysis: reduction in hepatic events following interferon-
alfa therapy of chronic hepatitis B. Aliment Pharmacol Ther. 2010 Nov;32(9):1059-68. სრული ტექსტი
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2036.2010.04447.x/full) აბსტრაქტი (http://
97. Sung JJ, Tsoi KK, Wong VW, et al. Meta-analysis: treatment of hepatitis B infection reduces risk of
hepatocellular carcinoma. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Nov 1;28(9):1067-77. აბსტრაქტი (http://
98. Miyake Y, Kobashi H, Yamamoto K. Meta-analysis: the effect of interferon on development of

hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B virus infection. J Gastroenterol.
99. Tang LSY, Covert E, Wilson E, et al. Chronic hepatitis B infection: a review. JAMA. 2018
May 1;319(17):1802-13. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29715359?
100. Lampertico P, Buti M, Fung S, et al. Switching from tenofovir disoproxil fumarate to tenofovir alafenamide
in virologically suppressed patients with chronic hepatitis B: a randomised, double-blind, phase 3,
multicentre non-inferiority study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020 May;5(5):441-53. აბსტრაქტი (http://
101. Gish RG, Lok AS, Chang TT, et al. Entecavir therapy for up to 96 weeks in patients with HBeAg-positive
chronic hepatitis B. Gastroenterology. 2007 Nov;133(5):1437-44. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
102. Teng YX, Li MJ, Xiang BD, et al. Tenofovir may be superior to entecavir for preventing hepatocellular
carcinoma and mortality in individuals chronically infected with HBV: a meta-analysis. Gut. 2020
Oct;69(10):1900-2. სრული ტექსტი (https://www.doi.org/10.1136/gutjnl-2019-320326) აბსტრაქტი (http://
103. Yip TC, Wong VW, Chan HL, et al. Tenofovir is associated with lower risk of hepatocellular
carcinoma than entecavir in patients with chronic HBV infection in China. Gastroenterology. 2020
Jan;158(1):215-225.e6. სრული ტექსტი (https://www.doi.org/10.1053/j.gastro.2019.09.025) აბსტრაქტი
104. Choi J, Kim HJ, Lee J, et al. Risk of hepatocellular carcinoma in patients treated with entecavir vs tenofovir
for chronic hepatitis B: a Korean nationwide cohort study. JAMA Oncol. 2019 Jan 1;5(1):30-6. სრული
ტექსტი (https://www.doi.org/10.1001/jamaoncol.2018.4070) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
105. Tseng CH, Hsu YC, Chen TH, et al. Hepatocellular carcinoma incidence with tenofovir versus entecavir in
chronic hepatitis B: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020 Sep 29 [Epub
ahead of print]. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33007228?tool=bestpractice.bmj.com)
106. Carosi G, Rizzetto M, Alberti A, et al. Treatment of chronic hepatitis B: update of the recommendations
from the 2007 Italian Workshop. Dig Liver Dis. 2011 Apr;43(4):259-65. აბსტრაქტი (http://
107. Liaw YF, Sung JJ, Chow WC, et al. Lamivudine for patients with chronic hepatitis B and advanced
liver disease. N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(15):1521-31. სრული ტექსტი (http://www.nejm.org/doi/
73
full/10.1056/NEJMoa033364#t=article) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470215?
108. Papatheodoridis GV, Dimou E, Dimakopoulos K, et al. Outcome of hepatitis B e antigen-negative chronic
hepatitis B on long-term nucleos(t)ide analog therapy starting with lamivudine. Hepatology. 2005
Jul;42(1):121-9. სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.20760/full) აბსტრაქტი
109. Chang TT, Liaw YF, Wu SS, et a. Long-term entecavir therapy results in the reversal of fibrosis/
cirrhosis and continued histological improvement in patients with chronic hepatitis B. Hepatology. 2010
Sep;52(3):886-93. სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23785/full) აბსტრაქტი
110. Buster EH, Hansen BE, Buti M, et al; HBV 99-01 Study Group. Peginterferon alpha-2b is safe and effective
in HBeAg-positive chronic hepatitis B patients with advanced fibrosis. Hepatology. 2007 Aug;46(2):388-94.
სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.21723/full) აბსტრაქტი (http://
111. Perrillo R, Tamburro C, Regenstein F, et al. Low-dose, titratable interferon alfa in decompensated liver
disease caused by chronic infection with hepatitis B virus. Gastroenterology. 1995 Sep;109(3):908-16.
112. Lange CM, Bojunga J, Hofmann WP, et al. Severe lactic acidosis during treatment of chronic hepatitis
B with entecavir in patients with impaired liver function. Hepatology. 2009 Dec;50(6):2001-6.
სრული ტექსტი (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23346/full) აბსტრაქტი (http://
113. Altfeld M, Rockstroh JK, Addo M, et al. Reactivation of hepatitis B in a long-term anti-HBs-positive
patient with AIDS following lamivudine withdrawal. J Hepatol. 1998 Aug;29(2):306-9. აბსტრაქტი (http://
114. Jiang XW, Ye JZ, Li YT, et al. Hepatitis B reactivation in patients receiving direct-acting antiviral therapy
or interferon-based therapy for hepatitis C: A systematic review and meta-analysis. World J Gastroenterol.
2018 Jul 28;24(28):3181-91. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6064961/)
115. Yurdaydın C, Idilman R, Bozkaya H, et al. Natural history and treatment of chronic delta hepatitis. J
Viral Hepat. 2010 Nov;17(11):749-56. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20723036?
116. Funk AL, Lu Y, Yoshida K, et al. Efficacy and safety of antiviral prophylaxis during pregnancy to prevent
mother-to-child transmission of hepatitis B virus: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis.
2020 Aug 14 [Epub ahead of print]. სრული ტექსტი (https://www.doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30586-7)
117. Hyun MH, Lee YS, Kim JH, et al. Systematic review with meta-analysis: the efficacy and safety
of tenofovir to prevent mother-to-child transmission of hepatitis B virus. Aliment Pharmacol
Ther. 2017 Jun;45(12):1493-505. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28436552?
118. Li W, Jia L, Zhao X, et al. Efficacy and safety of tenofovir in preventing mother-to-infant transmission
of hepatitis B virus: a meta-analysis based on 6 studies from China and 3 studies from other countries.
BMC Gastroenterol. 2018 Aug 2;18(1):121. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
119. Tavakolpour S, Darvishi M, Mirsafaei HS, et al. Nucleoside/nucleotide analogues in the treatment of chronic
hepatitis B infection during pregnancy: a systematic review. Infect Dis (Lond). 2017 Oct 11;50(2):95-106.
120. Han GR, Cao MK, Zhao W, et al. A prospective and open-label study for the efficacy and safety of
telbivudine in pregnancy for the prevention of perinatal transmission of hepatitis B virus infection.
J Hepatol. 2011 Dec;55(6):1215-21. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703206?
121. Shi Z, Yang Y, Ma L, et al. Lamivudine in late pregnancy to interrupt in utero transmission of hepatitis B
virus: systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010 Jul;116(1):147-59. აბსტრაქტი (http://
122. Su GG, Pan KH, Zhao NF, et al. Efficacy and safety of lamivudine treatment for chronic hepatitis B in
pregnancy. World J Gastroenterol. 2004 Mar 15;10(6):910-2. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
123. van Zonneveld M, van Nunen AB, Niesters HG, et al. Lamivudine treatment during pregnancy to prevent
perinatal transmission of hepatitis B virus infection. J Viral Hepat. 2003 Jul;10(4):294-7. აბსტრაქტი (http://
124. Xu WM, Cui YT, Wang L, et al. Lamivudine in late pregnancy to prevent perinatal transmission of hepatitis
B virus infection: a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Viral Hepat. 2009
Feb;16(2):94-103. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175878?tool=bestpractice.bmj.com)
125. Shi Z, Yang Y, Wang H, et al. Breastfeeding of newborns by mothers carrying hepatitis B virus: a meta-
analysis and systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med. 2011 Sep;165(9):837-46. აბსტრაქტი (http://
126. Alonso S, Guerra AR, Carreira L, et al. Upcoming pharmacological developments in chronic hepatitis
B: can we glimpse a cure on the horizon? BMC Gastroenterol. 2017 Dec 21;17(1):168. სრული ტექსტი
127. Bloom K, Maepa MB, Ely A, et al. Gene therapy for chronic HBV-can we eliminate cccDNA? Genes (Basel).
2018 Apr 12;9(4). სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5924549/) აბსტრაქტი
128. Soriano V, Sherman KE, Barreiro P. Hepatitis delta and HIV infection. AIDS. 2017 Apr 24;31(7):875-84.
75
129. Wang Y, Xiong J, Niu M, et al. Statins and the risk of cirrhosis in hepatitis B or C patients: a systematic
review and dose-response meta-analysis of observational studies. Oncotarget. 2017 Jul 27;8(35):59666-76.
130. Simon TG, Duberg AS, Aleman S, et al. Lipophilic Statins and Risk for Hepatocellular Carcinoma and Death
in Patients With Chronic Viral Hepatitis: Results From a Nationwide Swedish Population. Ann Intern
Med. 2019 Sep 3;171(5):318-27. სრული ტექსტი (www.doi.org/10.7326/M18-2753) აბსტრაქტი (http://
131. Niederau C, Heintges T, Lange S, et al. Long-term follow-up of HBeAg-positive patients treated with
interferon alfa for chronic hepatitis B. N Engl J Med. 1996 May 30;334(22):1422-7. აბსტრაქტი (http://
132. Gish RG, Chang TT, Lai CL, et al. Loss of HBsAg antigen during treatment with entecavir or lamivudine
in nucleoside-naive HBeAg-positive patients with chronic hepatitis B. J Viral Hepat. 2010 Jan;17(1):16-22.
133. Yim HJ, Lok AS. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we
know in 2005. Hepatology. 2006 Feb;43(2 Suppl 1):S173-81. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
134. El-Serag HB. Epidemiology of viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2012
May;142(6):1264-73.e1. სრული ტექსტი (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3338949/)
135. Bosch FX, Ribes J, Cleries R, et al. Epidemiology of hepatocellular carcinoma. Clin Liver Dis.
2005 May;9(2):191-211, v. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831268?
136. Yang HI, Lu SN, Liaw YF, et al. Hepatitis B e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma. N
Engl J Med. 2002 Jul 18;347(3):168-74. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12124405?
137. Iloeje UH, Yang HI, Su J, et al. Predicting cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis B
viral load. Gastroenterology. 2006 Mar;130(3):678-86. აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
138. Kuang XJ, Jia RR, Huo RR, et al. Systematic review of risk factors of hepatocellular carcinoma after
hepatitis B surface antigen seroclearance. J Viral Hepat. 2018 May 2;25(9):1026-37. აბსტრაქტი (http://
139. Shi Y, Zheng M. Hepatitis B virus persistence and reactivation. BMJ. 2020 Sep 1;370:m2200. სრული
ტექსტი (https://www.doi.org/10.1136/bmj.m2200) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
140. Smedile A, Farci P, Verme G, et al. Influence of delta infection on severity of hepatitis B. Lancet. 1982 Oct
141. Feray C, Gigou M, Samuel D, et al. Hepatitis C virus RNA and hepatitis B virus DNA in serum and liver
of patients with fulminant hepatitis. Gastroenterology. 1993 Feb;104(2):549-55. აბსტრაქტი (http://
142. Fabrizi F, Dixit V, Martin P. Meta-analysis: anti-viral therapy of hepatitis B virus-associated
glomerulonephritis. Aliment Pharmacol Ther. 2006 Sep 1;24(5):781-8. აბსტრაქტი (http://
143. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology. 2007 Feb;45(2):507-39. სრული ტექსტი (http://
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.21513/full) აბსტრაქტი (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
144. Buti M, Wong DK, Gane E, et al. Safety and efficacy of stopping tenofovir disoproxil fumarate in
patients with chronic hepatitis B following at least 8 years of therapy: a prespecified follow-up analysis
of two randomised trials. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2019 Apr;4(4):296-304. აბსტრაქტი (http://
77
В ჰეპატიტი სურათები
სურათები
ფიგურა 1: ქრონიკული HBV ინფექციის გეოგრაფიული განაწილება

Created by Dr Jared Hossack; used with permission
В ჰეპატიტი სურათები
ფიგურა 2: B ჰეპატიტის ვირუსის სიცოცხლის ციკლი
From Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection - natural history and clinical consequences. N Engl J Med. 2004;
350:1118-1129; used with permission
79
В ჰეპატიტი განმარტება
BMJ Best Practice განკუთვნილია ლიცენზირებული სამედიცინო პროფესიონალებისთვის. BMJ Publishing
Group Ltd (BMJ) არ უწევს რეკომენდაციას იმ მედიკამენტების ან თერაპიის გამოყენებას, რომლებიც
პუბლიკაციაშია ნახსენები. არ ხდება პაციენტების დიაგნოსტიკა. როგორც სამედიცინო პროფესიონალი,
თქვენ გაქვთ სრული პასუხისმგებლობა პაციენტის მკურნალობაზე და უნდა გამოიყენოთ საკუთარი
კლინიკური ცოდნა და ექსპერტიზა ამ რესურსის მოხმარების დროს.
ეს მასალა არ ფარავს დიაგნოსტიკის, მკურნალობის, მონიტორინგის ყველა შესაძლო მეთოდს.

ყველა მედიკამენტი, უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები არ არის განხილული. ასევე, მედიცინის
სტანდარტები და პრაქტიკები იცვლება ახალი ინფორმაციის მოპოვებისას, ამიტომ რაც შეიძლება
მეტ წყაროს უნდა იყენებდეთ. ჩვენ რეკომენდაციას ვუწევთ კონკრეტული დიაგნოზის, მკურნალობის,
მონიტორინგის ინდივიდუალურ ვერიფიკაციას, რათა უზრუნველყოთ პაციენტისთვის შესაფერისი
მკურნალობა თქვენს რეგიონში. ასევე, რეცეპტით გაცემული მედიკამენტების შემთხვევაში, მოწოდებულია
შეამოწმოთ მედიკამენტის ბუკლერი, რომელშიც მოცემულია ჩვენებები, დოზირების სქემა და უკუჩვენებები;
განსაკუთრებით თუ მედიკამენტი ახალია, იშვიათად გამოიყენება ან ვიწრო თერაპიული ფანჯარა აქვს.
ყოველთვის შეამოწმეთ, არის თუ არა ნახსენები მედიკამენტი ლიცენზირებული თქვენს რეგიონში, იმავე
ჩვენებისთვის და იმავე დოზით.
BMJ Best Practice ინფორმაციას გაწვდით არსებული სახით. არ არსებობს ინფორმაციის სიზუსტის ან
სიახლის გარანტია ან წინაპირობა. BMJ, მისი ლიცენზირების წყარო და ლიცენზირებული ერთეულები არ
იღებენ პასუხისმგებლობას პაციენტების ამ რესურსის მიხედვით მკურნალობაზე. კანონის დაცვით, BMJ,
მისი ლიცენზირების წყარო და ლიცენზირებული ერთეულები არ იღებენ პასუხისმგებლობას დაზიანებაზე,
რომელიც ამ მასალის გამო აღინიშნა. გამოტოვებულია ყველა პირობა, გარანტია და სხვა დებულება,
რომელიც კანონით შეიძლება იყოს გათვალისწინებული, მაგ. დამაკმაყოფილებელი ხარისხი, შესაბამისობა
მიზნებთან, რაციონალური მიდგომა მომსახურებაზე და საკუთრების უფლებების დარღვევა.
იქ, სადაც BMJ Best Practice გადათარგმნილია ინგლისურიდან სხვა ენებზე, BMJ არ იღებს
პასუხისმგებლობას თარგმანის სიზუსტესა და სანდოობაზე, ან მესამე პირების მიერ მოწოდებულ მასალებზე
(მაგ. ადგილობრივი რეგულაციები, კლინიკური გაიდლაინები, ტერმინოლოგია, მედიკამენტების სახელები
და დოზები). BMJ არ არის პასუხისმგებელი შეცდომებზე, რომლებიც თარგმანის და ადაპტაციის დროს
მოხდა. თუ BMJ Practice მოიცავს მედიკამენტების სახელებს, დაცულია International Nonproprietary
Names (rINNs) რეკომენდაციები. ზოგიერთი ფორმულარი იმავე მედიკამენტებს შეიძლება სხვა სახელით
მოიხსენიებდეს.
გახსოვდეთ, რომ ფორმულა/შეყვანის გზა და დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს მედიკამენტების ბაზების,
დასახელების და ბრენდების მიხედვით, ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის მიხედვით.

აუცილებლად უნდა მოიშველიოთ ადგილობრივი ფორმულარი.
BMJ Best Practice-ის რეკომენდაციები მკურნალობის შესახებ სპეციფიკურად ეხება პაციენტების ჯგუფებს.
ინტეგრირებული ფორმულარის შერჩევისას სიფრთხილე გმართებთ, რადგან მკურნალობის ზოგიერთი
რეკომენდაცია მხოლოდ ზრდასრულებს ეხება, პედიატრიული ფორმულარი კი შეიძლება არ უჭერდეს
მხარს ბავშვებში გამოყენებას (და პირიქით). ყოველთვის შეამოწმეთ, იყენებთ თუ არა პაციენტისთვის
შესაბამის ფორმულარს.
თუ BMJ Best Practice -ის თქვენი ვერსია არ არის ინტეგრირებული ადგილობრივ ფორმულარისთან,
აუცილებელია ადგილობრივი ფარმაცევტული ბაზის შემოწმება მედიკამენტის შესახებ ინფორმაციის, (მაგ.
უკუჩვენებების, წამალთშორისი ურთიერთქმედებების ალტერნატიული დოზირების) სანახავად.
რიცხვების ინტერპრეტაცია
მასალის ენის მიუხედავად, რიცხვები გამოსახული იქნება ინგლისური ენის სტანდარტის მიხედვით.
მაგალითად, 4-ციფრიანი რიცხვი არ უნდა მოიცავდეს მძიმეს ან წერტილს; 5 ან მეტ-ციფრიანი რიცხვები
უნდა მოიცავდეს მძიმეს; 1-ზე ნაკლები რიცხვები უნდა დაიწეროს მეათედების გამოყენებით. იხ. ფიგურა 1,
განმარტებითი ცხრილისთვის.
BMJ არ იღებს პასუხისმგებლობას რიცხვების არასწორ ინტერპრეტაციაზე, თუ რიცხვები ამ სტანდარტს

აკმაყოფილებ
В ჰეპატიტი განმარტება
ეს მიდგომა შეესაბამება International Bureau of Weights and Measures Service-ის სტანდარტს.
ფიგურა 1 – BMJ Best Practice -ის ციფრების სტილი
5-ციფრიანი რიცხვები: 10,000
4-ციფრიანი რიცხვები: 1000
რიცხვები < 1: 0.25
ჩვენი სრული ვებგვერდი და წესები/პირობები შეგიძლიათ იხილოთ აქ: ვებგვერდის წესები და პირობები.
დაგვიკავშირდით
+ 44 (0) 207 111 1105

support@bmj.com
BMJ
BMA House
Tavistock Square
London
WC1H 9JR
UK
81
კონტრიბუტორები:
// ავტორები:
Jawad Ahmad, MD, FRCP, FAASLD

Professor of Medicine
Division of Liver Diseases, Mount Sinai Hospital, New York, NY
განცხადება: JA declares that he has no competing interests.
// მადლიერება:
Dr Jawad Ahmad would like to gratefully acknowledge Dr Sateesh R. Prakash, Dr Siddarth Verma, Dr Smruti R.
Mohanty, and Dr Jared Hossack, previous contributors to this topic. SRP, SV, and JH declare that they have no
competing interests. SRM serves as a speaker bureau for Bristol-Myers Squibb regarding the use of entecavir for
the treatment of chronic hepatitis B.
// რეცენზენტები:
George Y. Wu, MD, PhD

Chief
Hepatology Section, Department of Medicine, University of Connecticut Health Center, Farmington, CT
განცხადება: GYW is on the medical advisory boards of Gilead Sciences and Bristol-Myers Squibb.
Lucieni Oliveira Conterno, MD, PhD

Director
Clinical Epidemiology Unit, Marilia Medical School, Sao Paulo, Brazil
განცხადება: LOC declares that she has no competing interests.
Mamun-Al-Mahtab, MB BS, MSc, MD

Chairman
Bangladesh Primary Care Research Network, Dhaka, Bangladesh
განცხადება: MAM declares that he has no competing interests.

b ჰეპატიტი

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

b ჰეპატიტი

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

В ჰეპატიტი

უშუალოდ პაციენტის მოვლის ადგილას

ბოლო განახლება: Oct 23, 2020

დაავადების დიაგნოსტირებასა და აქტივობის შეფასებაში სეროლოგიური მარკერები ძალიან

მკურნალობის მიზანია გადარჩენადობისა და სიცოცხლის ხარისხის გაუმჯობესება დაავადების

შემთხვევათა თითქმის ნახევარი ფიქსირდება სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის (იაპონია გამონაკლისია),

ქრონიკული HBV ინფექციის გეოგრაფიული განაწილება

B ჰეპატიტის ვირუსის სიცოცხლის ციკლი

B ჰეპატიტის ვირუსის ღვიძლგარე ადგილებში და დამატებით დახურული, წრიული დნმ-ის (cccDNA)

• A გენოტიპი გვხვდება აშშ-ში, ჩრდილოეთ ევროპასა და აფრიკაში. ეს გენოტიპი ინტერფერონით

B ჰეპატიტის მწვავე ინფექციასთან დაკავშირებული, განსაკუთრებით კი მოზრდილებში გამოვლენილი

ქრონიკული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტთა უმრავლესობა უსიმპტომოა, მაგრამ ჰეპატოცელულური

• საწყის ეტაპზე ყველა პაციენტს უნდა ჩაუტარდეს სისხლის საერთო ანალიზი,

• შეამოწმეთ პაციენტის სტუსი აივ-ის, C ჰეპატიტის და D ჰეპატიტის ვირუსთან მიმართებაში, ვინაიდან

• მწვავე და ქრონიკული ინფექციის დიფერენცირებისთვის ყველა პაციენტთან დანიშნეთ B

• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი (HBsAg)

სხვა აგენტებს.[71] [72] აღნიშნულ პოპულაციაში რეკომენდებულია HBsAg და საერთო anti-

• B ჰეპატიტის ვირუსის გენოტიპს, HBV-სთან დაკავშირებულ ღვიძლის დაავადების

HBsAg-ის დეტექციის სწრაფ დიაგნოსტიკურ ტესტებს, ლაბორატორიულ იმუნოანალიზებთან

ამერიკის ღვიძლის დაავადებათა შემსწავლელი ასოციაციის (AASLD) გაიდლაინებით, ციროზით

ღვიძლის დაავადების სტადიის განსაზღვრა

იმ ინდივიდებს, ვინც ინვაზიურ პროცედურებთან დაკავშირებული რისკის გამო ამ გამოკვლევების

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

• ქრონიკულთან შედარებით, მწვავე HBV ინფექციის დროს უფრო ხშირია.[69]

საერთო სისუსტე (იშვიათი)

მაკულოპაპულური ან ურტიკარული გამონაყარი (იშვიათი)

ტკივილი მარჯვენა ზედა კვადრანტში (იშვიათი)

ხელისგულის ერითემა (იშვიათი)

ობობასებრი ანგიომა (იშვიათი)

მაღალი რისკის სქესობრივი ქცევა

მაღალენდემურ რეგიონში დაბადებული პირები

B ჰეპატიტის, ჰეპატოცელულარული კარცინომის და/ან ღვიძლის ქრონიკული

საოჯახო კონტაქტები HBV ინფექციასთან

სქესობრივი ქცევის, ტატუირების) გამო. ევროპაში ჩატარებული ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის

C ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირება

სისხლის ან სისხლის პროდუქტების გადასხმა

სხვა გასათვალისწინებელი ტესტები

ტესტირება კოინეფქციებზე ცვალებადი

გენოტიპის (A-J) მიმართ

დაავადება/ განმასხვავებელი ნიშნები/ მადიფერენცირებელი

მწვავე C ჰეპატიტის • შესაძლოა ნიშნები • შრატის C ჰეპატიტის ვირუსის

C ჰეპატიტის ვირუსის • შესაძლოა ნიშნები • პაციენტებს შეიძლება

E ჰეპატიტის მწვავე • სიმპტომები და ნიშნები • შრატში შეიძლება დადებითი

ციტომეგალოვირუსული • შესაძლოა დაქვეითებული • შრატში შეიძლება დადებითი

დაავადება/ განმასხვავებელი ნიშნები/ მადიფერენცირებელი

ეპშტეინ-ბარის ვირუსული • ჩვეულებრივ, პაციენტებს • ჰეტეროფილური

მარტივი ჰერპესვირუსული • პაციენტს შეიძლება • შრატში შეიძლება

მწვავე ალკოჰოლური • შესაძლოა ნიშნები • ვირუსული ჰეპატიტის

წამლით ან ტოქსინით • შესაძლოა ნიშნები • ღვიძლის ბიოფსიაზე

დაავადება/ განმასხვავებელი ნიშნები/ მადიფერენცირებელი

ბილიური ობსტრუქცია • ბილიურ ობსტუქციასთან • ულტრაბგერით

ღვიძლის მეტასტაზური • პაციენტები შესაძლოა • მუცლის CT ან MRI კვლევით

მწვავე იშემიური ჰეპატიტი • როგორც წესი, გვხვდება • ეკგ-ზე შეიძლება

დაავადება/ განმასხვავებელი ნიშნები/ მადიფერენცირებელი

ორსულთა ღვიძლის მწვავე • ორსულ პაციენტებს • გამორიცხვის დიაგნოზია,

ვილსონის დაავადება • შესაძლოა ნიშნები • შარდში სპილენძის

ჰემოქრომატოზი • შესაძლოა ნიშნები • რკინის მაღალი

ღვიძლის დაავადებათა კვლევის ამერიკული საზოგადოება (AASLD) -

• ქრონიკული B ჰეპატიტი (CHB):

• B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენი (HBsAg): ვლინდება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• HBsAg: აღინიშნება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• HBsAg: აღინიშნება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• HBsAg: აღინიშნება 6 თვეზე ხანგრძლივად

• B ჰეპატიტის ვირუსის იმუნური კონტროლის დაკარგვა HBsAg-დადებით/ბირთვული ანტიგენის