▪ Renin đc tiết ra từ bộ máy kề quản cầu.

u. Sự giải phóng renin đc điều chỉnh qua nồng độ Na+ và Cl- trg tb.
Khi muối thấp → COX →tăng prostagladin → tăng renin. Khi muối cao → tổng hợp adenosine → ức chế
cAMP → ức chế tiết renin.
▪ Bộ 3 giãn mạch ở mạch máu thận: prostanoid, NO và BNP, ANP
▪ Nesiritide là thuốc mô phỏng theo BNP → gắn lên NPR-A → lợi tiểu, dãn mạch
▪ Urodilatin ( Urlaritide) : Đc tổng hợp ở OLX và đi tới ống góp gắn vào thụ thể NPR-A → ức chế sự tái
hấp thu Na+
1) Thuốc lợi tiểu và các thuốc liên quan đến sự bài tiết ở thận:
• Mannitol → tăng đào thải nước qua nước tiểu, ngăn chặn sự tái hấp thu nước
• Lợi tiểu ức chế CA : Acetazolamide → ức chế tái hấp thu Na+ và HCO3- .
• Lợi tiểu quai: Furosemide → tác động cành dày của quai henle → Ức chế kênh đồng vc Na+-K+-2Cl-→
ức chế tái hấp thu K+ → giảm K+, Na+, Ca2+, Mg2+ huyết. Td ko mm: Làm tăng acid uric
• Lợi tiểu thiazide: → ức chế kênh Na+-Cl- → ức chế tái hấp thu Na+, giảm K+. Tăng tái hấp thu Ca. Td ko
mm: tăng acid uric, hạ kali máu
o Lợi tiểu thiazide: Hydrochlorothiazide, tg bán thải ngắn
o Lợi tiểu giống thiazide: Chlorthalidone → ưu tiên sd hơn do tg bán thải dài
• Lợi tiểu tiết kiệm K+:
o Lợi tiểu kháng Aldosterone : Spinronolactone → Aldosterone gắn vào thụ thể mineralocorticoid ở ống
góp → kích thích biểu hiện kênh ENaC
o Lợi tiểu chẹn kênh ENaC : amiloride, triamterence → tác động ở ống góp → ức chế tái hấp thu Na+
o Tác dụng phụ: tăng kali máu, bệnh vú to ở nam giới
• Thuốc lợi tiểu đối vận thụ thể ADH → ngăn tổng hợp các kênh aquaborin → ức chế tái hấp thu nước
• Khi ta ngủ sâu, cơ thể tiết Melatonin -> tiết ADH -> đẩy các kênh Aquaporin được tổng hợp sẵn lên
trên màng -> tái hấp thu nước (ngủ sâu không mắc tiểu)
• Tác động của Vassopressin:
o Đầu tiên, nó làm tăng lượng nước được tái hấp thu trở lại vào hệ tuần hoàn từ dịch lọc trong ống
thận của nephron.
o Thứ hai, ADH có thể "thắt" các các tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại biên trong mạch và
làm tăng huyết áp động mạch
o Mozavaptan, Lixivaptan, Satavaptan, Tolvaptan : chọn lọc V2R
o Conivaptan : ko chọn lọc, cả V1A và V2R
• SGLT-2 inhibitors (Canagliflozin): dùng cho người bị tiểu đường, ko phải là thuốc lợi tiểu, ngăn tái hấp
thu đường và Na+ ở OLG → đường ra nước tiểu → dễ nhiễm trùng
2) Thuốc tác động lên sự co và giãn cơ trơn:
− Thụ thể Purinergic của ATP: Khi ở ngoài tế bào ATP là phân tử tín hiệu gây đau. ATP thoái hóa rất nhanh
thành adenosine và các sản phẩm khác.
Thụ thể P1 là thụ thể của adenosine, thụ thể P2X cho ATP, ADP, UTP, UDP gắn vào, còn thụ thể P2Y chỉ
cho ATP gắn vào. Thụ thể P2Y là 1 kênh ion cho Na+ và Ca2+ đi vào tb → tăng Ca2+ nội bào → co cơ.
− Thuốc làm giãn cơ trơn niệu quản:
o Papaverine, Mebeverine, Drotaverine (PDE4), Alverine
o Cơ chế: ức chế PDE (phosphodiesterase) → tăng cAMP → ức
chế men MLCK → giãn cơ trơn
− Trên bàng quang có: thụ thể β3 của NE → dãn cơ trơn BQ và thụ
thể P2X + thụ thể M2, M3 của Ach → co thắt cơ trơn BG để đi tiểu
• Bàng quang tăng hoạt (OAB) : bàng quang co thắt trước khi
đầy nước tiểu → tiểu lắt nhắt
• Thuốc đối vận thụ thể Ach:
o Chọn lọc M3: darifenacin, solifenacin
o Ko chọn lọc : oxybutynin, tolterodine, trospium
o Fesoterodine đc men esterases chuyển hóa thành dạng hđ 5-
HMT → đơn giản và có thể dự đón đc
 o Tolterodine phức tạp hơn và khó dự đoán, phải đc men CYP2D6 ở gan chuyển hóa thành 5-HMT →
số lượng thay đổi tùy người
• Thuốc chủ vận thụ thể β3: Mirabegron (Betmiga)
− Phì đại tuyến tiền liệt lành tính: có nhiều thụ thể α1 ở cổ BQ
• Thuốc kháng thụ thể α1 : prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin
• Thuốc kháng tác động tăng trưởng của TTL: ức chế sự chuyển hóa của testosterone bằng cách ức chế
men 5-α reductase. Gồm: Dutasteride (type I và II), Finasteride (type II)
− Rối loạn dương cương:
• PDE5 inhibitor : Sildenafil, Tadalafil, Avanafil, Vadernafil → ức chế sự cương cứng, giãn cơ trơn
• Alprostadil : chất mô phỏng PGE1 → tăng cAMP
Dapoxetine: là thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs) → kéo dài thời gian xuất tinh từ <1 phút
đến hơn 3 phút → điều trị xuất tinh sớm