THUỐC LỢI TIỂU

Thuốc lợi tiểu thẩm thấu

Lọc tự do qua cầu thận, Ít bị hấp thu, không có tác dụng dược lý
MANNITOL: phổ biến, chỉ dùng IV
Tác dụng: tạo ASTT -> kéo nước từ nội bào vào lòng mạch, khoang ngoại bào
+ Khuếch tán qua màng lọc cầu thận -> tăng ASTT -> kéo nước vào ống thận. Chủ yếu ở ống
lượng gần
+ Giảm ASTT ở dịch kẽ tủy thận -> thay đổi quá trình tái hấp thu ở ống thận (giảm hấp thu nước,
Na+)
 Lợi tiểu mạnh gây mất nước nhiều, phải bù dịch khi sử dụng
Tác dụng phụ: mất nước, mất cân bằng điện giải
Chỉ định: Suy thận cấp (hình thành nước tiểu, tăng lượng máu đến thận) -> bảo tồn chức năng
Tăng lợi tiểu để thải độc qua thận
Phù
Tăng áp lực nội sọ, nhãn áp
CCĐ: Suy tim (làm tăng V máu đột ngột -> tăng tiền gánh)
Phù phổi
Không uống vì gây tiêu chảy (tăng ASTT trong long ruột -> kéo nước vào long ruột)
Vô niệu
Glycerin
Glycerol
Thuốc lợi tiểu thải Kali
* Thuốc lợi tiểu ức chế carbonic anhydrase (-AMIDE)
Cơ chế: ức chế enzyme Carbohydrat anhydrase
Tác dụng – Tác dụng phụ: tác động chủ yếu ở ÔLG
+ Giảm tái hấp thu Na+ ở đoạn ống lượn gần -> tăng thải muối, nước
+ Nhiễm toan chuyển hóa, nước tiểu bị kiềm hóa (không thải H+ qua nước tiểu, không tái hấp
thu HCO3-)
+ Hạ K+: do tăng tái hấp thu Na+ trao đổi với K+ ở các vị trí khác của ống thận, sự tranh chấp
giữa H+ và K+
Chỉ định:
+ Ít dùng cho lợi tiểu hạ HA
+ Tăng nhãn áp
* Thuốc lợi tiểu thiazide
Thiazide: Hydroclothiazide,
Thiazide – like: Chlothalidon, Indapamid
Cơ chế: ức chế Protein vận chuyển Na+/Cl- (trên ống lươn xa)

Tác dụng (Chỉ định) – Tác dụng phụ (Chống chỉ định)
+ Giảm tái hấp thu Na+, Cl- -> kéo nước vào trong lòng ống thận -> tăng thải nước và muối ->
lợi tiểu thấp, kéo dài (t1/2 6-12h)
+ Làm giãn cơ trơn mạch máu
+ Ức chế CA
 Hạ HA: thường dùng phối hợp, giảm phù
+ Hạ K+ máu
 + Giảm Ca2+ niệu: do giảm Na+ nội bào -> kích thích Protein vận chuyển Na/Ca -> giảm Ca2+
nội bào -> tăng tái hấp thu Ca2+ -> ngừa sỏi thận do Ca2+
+ Tăng Mg2+ niệu: cân bằng điện tích với Ca2+
+ Tăng acid uric máu: do sự cạnh tranh bài xuất giữa thiazide và acid uric trên hệ thống vận
chuyển acid uric vào ống thận (OAT, URAT,..) -> chống chỉ định Gout

Kênh Na/Cl-

Cl-

Acid uric
Acid uric
Acid uric
Thiazide
Thiazide Acid uric

Acid uric Acid uric

Thiazide
Thiazide

+ Tăng đường huyết: hạ K+ gây ức chế giải phóng insulin -> Chống chỉ định đái tháo đường
+ Không nên dùng trong suy tim, thận
+ Nhiễm kiềm chuyển hóa (tăng tái hấp thu Na+ - tăng thải H+ ở ống lượn xa, ống góp)
* Thuốc lợi tiểu quai
Furosemide, Torsemide, Bumetanide, Acid ethacrynic
Cơ chế: ức chế Protein vận chuyển Na+/Cl-/K+
Tác dụng (Chỉ định) – Tác dụng phụ (Chống chỉ định): khá tương đồng với Thiazide, có vài
điểm khác biệt:
+ Độc tai (do ức chế Protein vận chuyển Na/K/Cl ở tế bào ống tai)
+ Lợi tiểu nhanh mạnh nhưng ngắn -> dùng trong phù phổi cấp, hạ HA: dùng nhìu lần trong
ngày
+ Tăng thải Ca2+, Mg2+ -> có thể gây sỏi thận, dùng trong tăng Ca2+ huyết

Đề kháng thuốc khi suy tim, suy thận: