TRƯỜNG ĐẠI HỌC TRÀ VINH

KHOA Y – DƯỢC

BÀI GIẢNG
BỆNH DA LIỄU THÔNG THƯỜNG

Năm 2022-2023
(Lưu hành nội bộ)
 MỤC LỤC
TRANG BÌA
CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ DA ............................................................................ 1
THƯƠNG TỔN CĂN BẢN................................................................................ 12
BỆNH CHÀM ..................................................................................................... 22
BỆNH GHẺ ......................................................................................................... 32
MỘT SỐ BỆNH NHIỄM TRÙNG DA DO VI KHUẨN THÔNG THƯỜNG . 43
BỆNH PEMPHIGUS .......................................................................................... 50
VẢY NẾN ........................................................................................................... 59
ĐỎ DA TOÀN THÂN ........................................................................................ 68
BỆNH GIANG MAI ........................................................................................... 78
BỆNH HẠ CAM MỀM....................................................................................... 88
BỆNH PHONG ................................................................................................... 94
 CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ DA

MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được mô học và chức năng của da thường.
2. Trình bày được đặc điểm cấu trúc các phần phụ của da.
3. Nêu đưrợc các chức năng sinh lý của da.

1. ĐẠI CƯƠNG
Da là một cơ quan lớn nhất, chiếm khoảng 16% tổng trọng lượng của cơ thể, nằm
mặt ngoài, tiếp xúc trực tiếp với môi trường sống.
Da là bộ phận vô cùng quan trọng, giống như một tấm áo tự nhiên bảo vệ cơ thể
chống lại các tác nhân có hại bên ngoài và có chức năng bài tiết, điều hoà nhiệt độ cơ
thể. Tổng diện tích da ở người trưởng thành là 1,2-2m2.
Da người có 3 lớp: thượng bì, trung bì và hạ bì. Thượng bì có nguồn gốc phôi thai
từ lá thai ngoài, bản chất là biểu mô. Trung bì có nguồn gốc phôi thai từ lá thai giữa, bản
chất là mô liên kết. Ngoài ra còn có các phần phụ như lông, tóc, móng, tuyến mồ hôi và
tuyến bã nhờn.
2. MÔ HỌC DA THƯỜNG
2.1. Thượng bì (Epidermis)
Thượng bì là lớp ngoài cùng của da, gồm chủ yếu là tế bào biểu mô sừng
(keratinocyte) chiếm tới 95%, ngoài ra còn có tế bào hắc tố, tế bào Merkel và tế bào
Langerhans.
Thượng bì tác dụng như hàng rào bảo vệ da, gồm 4 lớp chính: tính từ ngoài vào
trong là lớp tế bào sừng, lớp hạt, lớp gai, lớp đáy (lớp tế bào mầm). Riêng lòng bàn tay,
bàn chân có thêm 1 lớp sáng nằm xen kẽ giữa lớp sừng với lớp hạt (5 lớp).
Thượng bì dày khoảng 0,4-1,5mm tuỳ theo vị trí trên cơ thể (dày nhất ở lòng bàn
tay, bàn chân, mỏng nhất ở vùng sinh dục).
Thượng bì có các lớp sau:

1
2.1.1. Lớp tế bào đáy (stratum basale)
Lớp này còn gọi là lớp tế bào cơ bản (basal cells), là lớp sâu nhất của thượng bì.
Các tế bào đáy có khả năng sinh sản rất mạnh để sản xuất các tế bào mới thay thế các tế
bào cũ đã biệt hóa. Thời gian cần thiết cho một tế bào đáy phân chia, biệt hoá và di
chuyển tới lớp sừng khoảng 14 ngày. Thời gian ở lớp sừng đến khi thành vảy da và bong
ra khoảng 14 ngày nữa. Như vậy thời gian để tái tạo toàn bộ thượng bì là khoảng 4 tuần.
Trong tế bào đáy có cấu trúc nửa cầu nối gian bào (Hemidesmosome), đó là một
cấu trúc của khung tế bào đáy để nối lớp đáy với màng đáy. Hemidesmosome là thành
phần quan trọng của thượng bì và có rất nhiều bệnh da có liên quan đến bộ phận này.
Đặc biệt nhóm bệnh da bóng nước tự miễn dưới thượng bì như bệnh Bullous
Pemphigoide, Durhing-Brocq.
2.1.2. Lớp tế bào gai (stratum spinosum)
Còn gọi là lớp nhầy Malpighi. Là lớp tế bào hình đa diện, nằm trên lớp đáy. Đây
là những tế bào trưởng thành của biểu bì. Lớp gai được coi là một lớp của quá trình biệt
hóa của tế bào sừng. Dưới kính hiển vi điện tử các tế bào này không nối hẳn với nhau
mà chỉ tiếp xúc bằng các cầu nối gian bào, còn gọi là Desmosome.
Desmosome là cấu trúc ở bề mặt của tế bào và phụ thuộc calci do bó sợi keratin từ
trong tế bào chạy ra liên kết với phần xuyên màng và gắn với tế bào sừng kề bên. Đây
kết cấu rất vững chắc với các tác nhân cơ học nên chức năng của Desmosome là ổn định
tế bào, hạn chế tác động từ các sang chấn. Trong một số bệnh lý, điển hình là nhóm bệnh
da bọng nước tự miễn trong thượng bì như Pemphigus, các cầu nối gian bào này bị đứt
gây nên các bọng nước mềm, nhẽo, vết trợt trên da và/niêm mạc.
Trong lớp tế bào gai còn có tế bào tua di chuyển hay còn gọi là tế bào Langerhans.
2.1.3. Lớp tế bào hạt (stratum granulosum)
Lớp này là những tế bào dẹt nằm ở trên lớp gai. Tế bào ở lớp này thể hiện hình ảnh
sự thoái triển của tế bào biểu mô.
Bên trong bào tương của các tế bào hạt có nhiều hạt keratohyalin mà thành phần
chủ yếu là tiền chất flaggrin và các lá keratin trung gian. Sự xuất hiện của các hạt này
chứng tỏ quá trình sừng hoá đang diễn ra. Trong quá trình chuyển dần từ tế bào hạt thành

2
tế bào sừng, các tiền chất filaggrin sẽ chuyển thành filaggrin và là thành phần chủ yếu
của các yếu tố dưỡng ẩm tự nhiên (natural moiturizing factors) và vỏ tế bào lớp sừng.
2.1.4. Lớp tế bào sáng (stratum lucidum)
Lớp này chỉ có ở lòng bàn tay, bàn chân và nằm ở trên lớp hạt bao gồm những tế
bào trong, thuần nhất, không có nhân, dẹt, sắp xếp thành 2 hoặc 3 hàng. Các tế bào này
chứa chất eleidin, hình thành do hoá lỏng các hạt sừng trong chứa nhiều nhóm disulfid.
2.1.5. Lớp tế bào sừng (stratum corneum)
Lớp tế bào sừng là lớp ngoài cùng của da, có bề dày khoảng 0,1mm, dày nhất là ở
lòng bàn tay, lòng bàn chân từ 0,8-1,4mm, mỏng nhất là ở mi mắt 50μm. Đây là những
tế bào có kích thước lớn nhất ở lớp thượng bì. Thành phần chủ yếu là chất sừng (keratin).
Quá trình sừng hoá diễn ra liên tục giúp da luôn đổi mới. Quá trình này chịu sự
ảnh hưởng của cả yếu tố bên ngoài môi trường và bên trong (gen, các yếu tố toàn thân).
Thượng bì không có mạch máu và được nuôi dưỡng bằng dịch gian bào. Các sợi
thần kinh chỉ phân nhánh đến lớp đáy.
2.1.6. Tế bào sắc tố
Tế bào sắc tố (melanocyte) là tế bào tua gai cung cấp sắc tố cho các tế bào sừng,
tạo màu da. Tế bào sắc tố có nguồn gốc từ mào thần kinh, trong bào tương có các sợi
vimentin, thường khu trú dọc theo lớp đáy của thượng bì. Tỉ lệ giữa tế bào sắc tố và tế
bào đáy thay đổi từ khoảng 1/4 ở mặt đến 1/10 ở chi. Một tế bào sắc tố thượng bì và một
nhóm các tế bào sừng liền kề được cung cấp sắc tố còn gọi là “1 đơn vị sắc tố”.
Tế bào sắc tố là tế bào duy nhất có khả năng sản xuất ra các hạt melanosome. Các
melanosome được vận chuyển theo các giả túc của tế bào sắc tố đến một nhóm tế bào
sừng (đơn vị sắc tố của thượng bì). Các hạt melanosome sẽ biến đổi qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn 1 chỉ chứa tyrosinase
- Giai đoạn 2 chứa nhiều tyrosinase và một vài melanin
- Giai đoạn 3 chứa phần lớn melanin với một vài tyrosinase
- Giai đoạn 4 chỉ chứa melanin
Sắc tố khác nhau từ màu vàng đến màu nâu hoặc màu đen giải thích sự khác nhau
về màu da trong một chủng tộc và với các chủng tộc khác. Sự khác nhau giữa các màu

3
da giữa các chủng tộc không phụ thuộc vào số lượng tế bào sắc tố mà phụ thuộc vào bản
chất của melanin và kích thước hạt melanosome.
Chức năng của sắc tố là chống lại tác hại của tia cực tím (ultraviolet), che chở sự
gián phân của các tế bào đáy ở thượng bì khỏi sự ảnh hưởng của các tia UV, kiểm soát
sự tổng hợp vitamin D3 và điều hòa thân nhiệt tại chỗ. Số lượng tế bào sắc tố tăng khi
phản ứng với sự kích thích của UV.
2.2. Trung bì (Dermis)
Trung bì là lớp thứ 2, nằm dưới thượng bì và là vùng dày nhất của da. Độ dày khác
nhau tùy từng vùng của cơ thể.
Trung bì và thượng bì ngăn cách nhau bởi màng đáy (hay còn gọi là màng cơ bản).
Các dịch sẽ từ trung bì ngấm qua màng đáy để nuôi dưỡng thượng bì. Ranh giới giữa
thượng bì và trung bì không phải là 1 đường thẳng mà là đường lượn sóng. Phần sóng
nhô lên phía trên là gai bì (hay nhú bì, hay còn gọi là trung bì nông). Phần sóng lượn
xuống dưới giữa hai gai bì (hai nhú bì) gọi là mào liên gai (hay là mào liên nhú).
Trung bì chia làm 2 phần là trung bì nông và trung bì sâu. Trung bì nông là lớp
nuôi dưỡng còn trung bì sâu (gọi là trung bì chính thức) có chức năng chống đỡ.
2.3. Hạ bì (Subcutaneous layer)
Hạ bì (còn gọi là lớp mỡ dưới da) chứa mô liên kết, nhiều mạch máu, thần
kinh…đảm bảo cho da sống và thực hiện các chức năng của mình. Cấu trúc gồm nhiều
tầng ngăn, liên kết tạo thành nhiều ô, chứa nhiều chất mỡ.
Ở hạ bì có nhiều mạch máu lớn. Độ dày của hạ bì tùy thuộc vào thể trạng từng
người. Đây là kho dự trữ mỡ lớn nhất của cơ thể, có vai trò bảo vệ cơ học chống những
sức ép, chấn động đột ngột, xem như cái gối che chở da và những cấu trúc bên dưới và
có vai trò điều hoà nhiệt độ.
2.4. Các thành phần phụ của da
2.4.1. Tuyến mồ hôi (Sweat glands)
Tuyến mồ hôi là tuyến ngoại tiết, có loại đổ trực tiếp qua da, có loại đổ ở phần đầu
của nang lông. Có 2 loại tuyến mồ hôi
+ Tuyến bảo toàn (Eccrine gland): được phân bố trên khắp bề mặt da, trừ niêm
mạc. Tùy vùng cơ thể mà số lượng tuyến mồ hôi có khác nhau. Ở lòng bàn tay, bàn chân

4
có khoảng 620 cái/cm2, đùi có khoảng 120 cái/cm2. Toàn bộ cơ thể có khoảng 2,5 triệu
tuyến. Tuyến mồ hồi làm nhiệm vụ điều hòa thân nhiệt, góp phần làm cho thân nhiệt
hằng định. Sự bài tiết mồ hôi được điều chỉnh bởi thần kinh giao cảm ở xung quanh
tuyến, các trung khu dọc tủy sống, vùng dưới đồi. Các chất như Pilocarpin, Cholin,
Adrenalin làm tăng tiết mồ hôi, Atropin làm giảm bài tiết mồ hôi.
+ Tuyến đầu hủy (Apocrine gland): Tuyến này tập trung ở mặt, quanh hậu môn,
quanh đầu vú, nách. Tuyến tiết ra chất lỏng như dầu, có khi có màu. Ban đầu chất này
không mùi, khi lên đến mặt da do tác động của vi khuẩn có thể có mùi đặc biệt gây ra
hôi nách.
2.4.2. Tuyến bã (Sebaceous glands)
Tuyến bã là tuyến ngoại tiết nằm cạnh nang lông, đổ chất tiết vào nang lông mở ra
da, tạo da mềm mại, chống thấm nước, chống khô da.
Có 2 loại tuyến bã nang lông:
+ Tuyến bã nang lông dài: nằm ở da đầu, râu, lông nách, lông mu. Tại những nơi
này tuyến bã không phát triển.
+ Tuyến bã nang lông tơ: tuyến bã nang lông tơ nằm ở khắp nơi trên cơ thể trừ
lòng bàn tay, bàn chân không có tuyến bã. Tuy tuyến bã nang lông tơ có kích thước nhỏ
hơn tuyến bã nang lông dài nhưng tế bào tuyến hoạt động mạnh hơn, có kích thước lớn
hơn, bài tiết chất bã nhiều hơn. Ở mặt, tuyến bã phát triển gấp 5 lần ở những nơi khác.
2.4.3. Nang lông (Hair folicles)
Lông là biến dạng nhiễm keratin của thượng bì. Nang lông là phần lõm sâu xuống
của thượng bì chứa sợi lông và tiếp cận với tuyến bã. Cấu tạo của nang lông bao gồm:
chất cơ bản của lông, sợi lông, lớp vỏ trong, lớp vỏ ngoài, gai lông. Các tế bào hắc tố có
trong phần chất cơ bản của lông tạo lên màu sắc cho sợi lông.
Ở người có 2 loại lông:
+ Lông nhẵn hay còn gọi là lông tơ: là sợi lông ngắn bao phủ phần lớn cơ thể trừ
lòng bàn tay, bàn chân.
+ Lông dài là những sợi lông dài, cứng và có đường kính lớn hơn lông nhẵn. Lông
dài nằm ở các vùng da đầu (tóc), xung quanh miệng (râu), lông nách, lông mu.
2.4.4. Móng (Nails)

5
 Móng là biến dạng của da, ở đầu các ngón tay, ngón chân. Móng là một tấm sừng
nằm gọn trong một rãnh của mặt lưng đầu ngón.
Móng có 4 bờ, bờ tự do nằm ở đầu móng, ba bờ còn lại được các nếp da phủ lên
gọi là bờ sau và 2 bờ bên. Bờ sau và nếp gấp vùng gốc móng gọi là nếp gấp trên móng.
Phần móng ở bờ sau có hình vát gọi là rễ móng. Phần còn lại dày đều, hình khum gọi là
thân móng. Thượng bì ở dưới móng tiếp với thượng bì da ở nếp gấp sau và các nếp gấp
bên. Phần gốc móng có hình bán nguyệt gọi là liềm móng. Thượng bì ở dưới rễ móng
gọi là mầm móng, đó là lớp sinh sản, có lớp malpighi khá dày. Những tế bào ở mầm
móng phát triển từ đáy mầm ra thân móng và dẹt đi biến thành lá sừng đắp vào mặt dưới
của móng. Bản móng mọc liên tục từ gốc móng ra bờ tự do. Mỗi ngày móng mọc dài ra
khoảng 0,1mm. Móng chân mọc chậm hơn móng tay. Càng nhiều tuổi móng càng mọc
chậm. Thời gian thay thế hoàn toàn 1 móng tay khoảng 3 tháng, móng chân 6 tháng.
2.4.5. Niêm mạc
Khác da ở chỗ không nhiễm keratin. Các lớp nông ở niêm mạc gồm tế bào có nhiều
lỗ hổng dẹt và sẽ bong đi chứ không nhiễm keratin, còn các lớp tế bào gai, lớp hạt giống
như da nhưng dày hơn.
3. Các chức năng của da
Da, cơ quan lớn nhất trong cơ thể con người, có diện tích bề mặt khoảng 1,5 đến
2 mét vuông, chiếm 16% trọng lượng cơ thể. Da được coi là một trong những cơ quan
quan trọng nhất của cơ thể, không chỉ là một vỏ bọc đơn thuần mà còn là một cơ quan
có nhiều chức năng quan trọng trong bảo vệ cơ thể khỏi các chất gây hại về sinh học, lý
học, hoá học.
Ngoài nhiệm vụ chở che, bảo vệ, da còn mang chức năng hấp thu, dự trữ và
chuyển hoá các chất, bài tiết các chất bảo vệ da (chất bã), đào thải các chất độc, thu nhận
cảm giác, điều hoà thân nhiệt, cân bằng nội môi. Da cũng có chức năng miễn dịch.
3.1. Chức năng bảo vệ
- Bảo vệ khỏi các chấn thương cơ học
Da là một kết cấu hoàn chỉnh được cấu tạo bởi thượng bì, trung bì và hạ bì tạo
thành một bức “tường thành” kiên cố bảo vệ các cơ quan bên trong như thần kinh, mạch
máu, cơ, xương, phủ tạng khỏi bị tấn công của các yếu tố có hại.

6
 Nhờ có cấu trúc chặt chẽ của lớp Malpighi, nhờ có các sợi keo, sợi liên kết làm
cho da có tính chất dẻo dai, đàn hồi nên da có thể chịu đựng được áp lực của môi trường
(da chịu được 1 áp lực 1,8kg/m2) chống lại chấn thương từ ngoại cảnh về cơ học.
- Bảo vệ khỏi các vi sinh vật
Do có cấu trúc biệt hoá không ngừng của các lớp tế bào thượng bì, những vi khuẩn
ký sinh trên da luôn bị đẩy lùi, đào thải ra ngoài cùng tế bào sừng. Bề mặt khô ráo và
môi trường toan yếu của da không có lợi cho sự sinh trưởng của vi sinh vật. Một số men
tổng hợp tại da có tác dụng diệt hoặc ngăn cản vi khuẩn phát triển như Lysozym có tác
dụng diệt khuẩn, Leucotaxin có tác dụng kích thích khả năng thực bào của bạch cầu,
men tăng sinh bạch cầu, men tổng hợp huy động kháng thể.
- Bảo vệ khỏi những tổn thương vật lí
Lớp sừng của da ngăn cản không cho ánh sáng có bước sóng 200nm xuyên qua da,
lớp trung bì ngăn cản bức xạ ánh sáng có bước sóng 340-700nm đi qua trung bì xuống
hạ bì.
Da có tính hấp thụ ánh nắng mặt trời. Lớp tế bào sừng có thể hấp thu một lượng
lớn tia tử ngoại có bước sóng ngắn. Lớp tế bào gai và tế bào đáy có thể hấp thu tia tử
ngoại bước sóng dài từ đó bảo vệ da với bức xạ tử ngoại.
- Bảo vệ khỏi những tổn thương do chất hóa học
Lớp sừng ở da là bề mặt chủ yếu bảo vệ da khỏi các tổn thương khi có học xâm
nhập vào cơ thể. Nhưng khả năng này chỉ tương đối mà thôi, một số chất hóa học có thể
đi qua da xâm nhập vào cơ thể. Tốc độ xâm nhập vào cơ thể của các chất hóa học này
có liên quan tới độ dày của lớp sừng. Bình thường pH da vào khoảng 5,5 – 7 và thay đổi
tùy theo vị trí của da, thấp nhất là 4,0, cao nhất là 9,6. Vì vậy da có khả năng kiềm và
acid nhất định, có thể bảo vệ tránh các chất hóa học có tính kiềm hoặc acid yếu.
- Chống lại sự mất dịch của cơ thể
Kết cấu đa tầng của da và sự chặt chẽ của lớp sừng với lớp mỡ gian bào có thể
chống lại sự mất dịch của cơ thể. Da của người trưởng thành qua 24 giờ sẽ mất đi khoảng
240-480ml nước gọi là đổ mồ hôi không rõ rệt. Nếu mất đi sự bảo vệ của lớp sừng,
lượng nước mất đi có thể tăng gấp 10 lần hoặc hơn.
3.2. Chức năng điều hoà thân nhiệt

7
 Da điều hoà nhiệt độ, giữ cho thân nhiệt ở mức hằng định nhờ hai cơ chế: ra mồ
hôi và phản ứng vận mạch dưới sự điều khiển của trung khu điều hòa nhiệt độ ở dưới
đồi não.
Da tỏa nhiệt chủ yếu thông qua 4 phương thức: bốc hơi, đối lưu, bức xạ, truyền
dẫn. Khi nhiệt độ bên ngoài hoặc thân nhiệt tăng cao do bị nhiễm trùng hoặc một lý do
nào đó, cơ thể phản ứng bằng cách giãn mạch máu dưới da để tăng cường thoát nhiệt,
tuyến mồ hôi tăng bài tiết, tăng bốc thoát hơi nước để giảm nhiệt độ (cứ 1 lít mồ hôi
được bài tiết và bốc hơi sẽ làm tiêu hao 540 calo).
Khi nhiệt độ bên ngoài xuống thấp, các mạch máu dưới da sẽ co lại giảm toả nhiệt
trên da từ đó giúp da điều chỉnh nhiệt độ luôn duy trì ở mức ổn định.
3.3. Chức năng bài tiết
3.3.1. Bài tiết mồ hôi
Giữ vai trò bài tiết mồ hôi chủ yếu là do tuyến mồ hôi nước hay tuyến bảo toàn
(eccrine gland). Tuỳ theo vùng cơ thể khác nhau mà số lượng tuyến mồ hôi khác nhau.
Các vùng da khác nhau cường độ bài tiết mồ hôi cũng khác nhau (ở trán, lưng, giữa
ngực, có cường độ bài tiết mồ hôi cao nhất, ở tứ chi và các nơi khác thấp hơn).
Khi nhiệt độ môi trường tăng cao hơn 30°C±1°C, tuyến mồ hôi nước sẽ gia tăng
bài tiết mồ hôi.
Sự bài tiết mồ hôi được điều chỉnh bởi các sợi thần kinh sọ não, thần kinh giao
cảm ở xung quanh tuyến, các trung khu dọc tuỷ sống, trung tâm điều hoà thân nhiệt ở
vùng dưới đồi. Các chất Pilocarpin, cholin, adrenalin kích thích tăng bài tiết mồ hôi,
atropin ức chế bài tiết mồ hôi.
Ngoài nhiệm vụ tham gia điều hoà nhiệt, mồ hôi còn có nhiệm vụ đào thải các chất
cặn bã, chất độc hại cho cơ thể.
Sự bài tiết mồ hôi còn có thể do tuyến mồ hôi nhờn hay tuyến đầu hủy (apocrine
gland) không chịu sự chi phối của thần kinh mà do tuyến thượng thận có thể kích thích.
Là loại tuyến mà trong quá trình bài tiết, một phần bào tương bị tống ra ngoài. Tuyến
tập trung chủ yếu ở mặt, ống tai ngoài, nách, quanh đầu vú, quanh rốn, quanh hậu môn,
sinh dục. Tuyến mồ hôi nhầy hoạt động mạnh vào tuổi dậy thì, yếu dần ở người già.
3.3.2. Bài tiết chất bã

8
 Da luôn luôn bài tiết chất bã. Chất bã làm da không thấm nước, ngăn cản sự bốc
hơi nước, làm da mềm mại, giúp cho da chống lại vi khuẩn, vi nấm.
Sự bài tiết chất bã chịu ảnh hưởng rất lớn của các nội tiết tố.
Các chất nội tiết làm tăng tiết chất bã: androgen; nội tiết tuyến thượng thận;
testosteron, gonadotrophin.
Các chất nội tiết nữ làm tăng tiết chất bã (khi dùng liều cao progesteron) Các chất
có thể gây giảm tiết chất bã ở cả nam lẫn nữ là oestrogen.
Chất bã làm cho da mềm mại, lông tóc mượt, móng tay, móng chân bóng. Chất bã
giảm bài tiết sẽ làm da thô ráp, dễ bong vảy. Bài tiết nhiều chất bã sẽ làm cho nhờn, lỗ
chân lông giãn rộng, nhiều trứng cá. Chất bã có tác dụng chống nhiễm trùng nhưng một
khi thành phần chất bã bị rối loạn, bài tiết chất bã quá mức sẽ thu hút khuẩn gây bệnh
xâm nhập lên da.
3.4. Chức năng chuyển hoá
Da giữ vai trò quan trọng trong hệ thống cân bằng nước, điện giải. Da giữ 9% nước
của cơ thể (trong cơ thể nước chiếm 64%). Nếu dùng thuốc lợi tiểu liên tục, nước ở các
bộ phận khác trong cơ thể không thay đổi nhưng nước ở da sẽ giảm 10%.
Da là nơi chứa nhiều NaCl nhất cơ thể. Nếu tiêm dung dịch NaCl đẳng trương da
sẽ giữ 20-70% số lượng nước. Khi ăn nhạt, lượng muối ở da sẽ giảm 60%. Khi dùng
thuốc lợi niệu muối sẽ giảm 42%.
Dưới tác dụng của tia cực tím, cholesterol dưới da được chuyển hoá thành vitamin
D cần thiết cho hấp thu calci ở xương. Da tham gia quá trình chuyển hoá đạm, đường,
mỡ. Ở da có các men amylase, cholinesterase, lipase, arginase, tyrosinase. Ở da có các
vitamin nhu: Aneurin, Lactoflavin, acid penthotenic, acid nicotinic, Pyridoxin, Biotin,
cyano-cobalamin (vitamin B12), vitamin C, A, D.
3.5. Chức năng thu nhận cảm giác
Chức năng thu nhận cảm giác của da có thể chia ra làm 2 loại. Một loại cảm giác
đơn nhất như tiếp xúc, cảm giác đau, lạnh hoặc nóng.
Cảm giác nóng được tiếp nhận do tiểu thể Ruffini. Cảm giác lạnh được tiếp nhận
do tiểu thể Krause ở trung bì. Toàn bộ da có 30.000 điểm nóng; 250.000 điểm lạnh.
Vùng nhạy cảm nhất với cảm giác nóng lạnh là vú, ngực, bụng, mũi, tại.

9
 Cảm giác đau do tận cùng các dây thần kinh đảm nhiệm. Trên diện tích 12,5 mm2
ở mu bàn tay có 16 điểm đau nhưng chỉ có 2 điểm sờ mó. Khả năng thu nhận cảm giác
đau nói chung không đối xứng trên cơ thể. Một số trường hợp nửa cơ thể bên phải nhạy
cảm với cảm giác đau hơn bên trái hoặc ngược lại.
Một loại cảm giác khác là cảm giác phức tạp như cảm giác hình thể, cảm giác phân
biệt giữa hai điểm, cảm giác định vị và cảm giác hình họa
Cảm giác sờ mó, đụng chạm được phát hiện nhờ tiểu thể (hạt) Messner và Pacini.
Các tiểu thể này phân bố không đều ở khắp cơ thể tập trung nhiều nhất ở lòng bàn tay.
Tiếp nhận cảm giác tỳ đè là các hạt (tiểu thể) Golgi và Mazzoni.
Cảm giác ngứa
Ngứa là một cảm giác làm cho người ta phải gãi. Khi gãi sẽ làm dập nát tế bào giải
phóng histamin. Histamin tiết ra sẽ làm giảm ngứa, nhưng khi tiết ra quá mức sẽ làm
ngứa tăng lên và trở thành vòng luẩn quẩn càng gãi càng ngứa.
3.6. Chức năng tạo sừng (keratin), tạo sắc tố (melanin)
Đây là hai chức năng đặc biệt của tế bào thượng bì. Chất sừng, sắc tố giúp bảo đảm
toàn vẹn và lành mạnh của da, chống lại các tác động có hại của sinh học (vi khuẩn, vi
nấm, virus), cơ học, lý học và hoá học.
3.7. Chức năng miễn dịch
Ở da có nhiều tế bào có thẩm quyền miễn dịch như tế bào Langerhans, tế bào
Lympho T. Khi có kháng nguyên (vi khuẩn, vi nấm, virus) đột nhập vào da, tế bào
Langerhans xuất hiện bắt giữ kháng nguyên, trình diện kháng nguyên Lympho có thẩm
quyền miễn dịch. Tế bào sừng tiết ra interferon.
3.8. Chức năng hô hấp
Da có thể trực tiếp hấp thụ O2 trong không khí và có khả năng thải ra chất CO2.
Các lớp sừng ở da mỏng, các mạch máu nhỏ li ti tiếp xúc trực tiếp với không khí vì thế
khả năng hô hấp của da mạnh hơn bất cứ cơ quan nào. Lượng O2 hấp thụ được ở da trẻ
em còn nhiều hơn nên cần hết sức thận trọng khi sử dụng thuốc và mỹ phẩm cho da trẻ.
3.9. Chức năng tạo ngoại hình và chủng tộc

10
 Mỗi chủng tộc khác nhau có màu da khác nhau. Nguyên nhân là do lượng sắc tố
và sự phân bố không đồng đều của các hạt sắc tố trong da khác nhau. Da người góp phần
tạo ra hình hài của chúng ta.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

11
 THƯƠNG TỔN CĂN BẢN

MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày và nhận biết được các thương tổn nguyên phát.
2. Trình bày và nhận biết được các thương tốn thứ phát.
3. Nêu được cách sắp xếp, phân bố thương tổn của một số bệnh da thường gặp.
4. Trình bày được một số dấu hiệu và hiện tượng thường gặp trong da liễu
I. ĐẠI CƯƠNG
Để chẩn đoán và điều trị tốt bệnh da, chủ yếu phải dựa vào khám lâm sàng mà việc
làm đầu tiên là phải tìm sang thương căn bản. Sang thương căn bản có hai loại: sang
thương nguyên phát và sang thương thứ phát. Sang thương nguyên phát là những thay
đổi sớm của da chưa trải qua diễn tiến tự nhiên hay chịu sự tác động của bên ngoài. Sang
thương thứ phát là những thay đổi của da đã trải qua diễn tiến tự nhiên (ví dụ: trợt) hay
chịu sự tác động của bệnh nhân (ví dụ: vết cào gãi).
Sang thương căn bản nằm trong triệu chứng học bệnh da rất cần thiết cho chẩn
đoán. Đó cũng là kết quả của sự phối hợp nhiều sang thương ở những mức độ khác nhau.
Sự phối hợp này rất đa dạng, chẳng những ở bản thân sang thương mà còn ở cách bố trí
sắp xếp của chúng. Muốn chẩn đoán bệnh da, thầy thuốc phải phân tích các triệu chứng
trên hai phương diện đó.
II. THƯƠNG TỔN NGUYÊN PHÁT
1. Dát (Macule)
Dát là thương tổn có sự thay đổi màu sắc của da và bằng với mặt da. Dát có kích
thước và hình dạng bất kỳ. Đối với các dát lớn một số tác giả gọi là đốm hoặc khoảng.
Vài thương tổn dát trên bề mặt có vẩy mịn, đôi khi vảy trở nên rõ sau khi cạo.
+ Dát sắc tố: là sự thay đổi màu da do sự thay đổi lượng sắc tố gồm melanin và
những sắc tố khác melanin, màu da đậm hay lợt tùy theo sắc tố nhiều hay ít.
 Dát do melanin: có thể bẩm sinh mụn ruồi, bạch tạng hay thụ đắc (tàn
nhang).

12
  Dát không phải melanin: cấu tạo do sự tích tụ của những chất màu ngoại
lai. Loại dát này có thể khu trú (xâm mình) hay dát tản mạn (nhiễm chất bạc).
+ Hồng ban: là những dải màu đỏ hoặc hồng có tính chất viêm biến mất dưới sức
đè ép.
+ Dát mạch máu: dát màu hồng hoặc đỏ sẫm do sự dãn nở thường trực của các
mao mạch trong bì, biến mất dưới sức đè ép và không có phản ứng viêm. Ví dụ: dãn
mao mạch, u mạch phẳng.
+ Xuất huyết dưới da: dát màu đỏ tươi, để không biến mất, tự tiêu trong 1 - 2 tuần
sau khi thay đổi tuần tự màu từ đỏ qua tím, nâu, vàng. Tùy theo kích thước, có 3 loại:
điểm xuất huyết, vết xuất huyết và vết bầm.

(a) (b)
Hình 1: (a) Dát giảm sắc tố (b) Dát tăng sắc tố
2. Mụn nước (Vesicle)
Mụn nước là thương tổn nhô cao trên mặt da, bên trong chứa thanh dịch, đường
kính nhỏ hơn hoặc bằng 5mm. Sau khi hình thành một thời gian mụn nước vỡ rỉ dịch
hoặc khô lại đóng mày màu vàng, nâu hoặc đen. Mụn nước có thể nông hoặc sâu, căng
hoặc chùng, hoặc lõm ở đỉnh. Mụn nước có thể gặp trong bệnh chàm, chốc, tổ đĩa, ghẻ…
3. Bóng nước (Bulla)
Bóng nước là thương tổn nhô cao trên mặt da, bên trong chứa dịch trong như thanh
dịch, đục như mủ, máu…đường kính lớn hơn 5mm. Bóng nước có thể căng, hoặc chùng,

13
khi vỡ để lại vết trợt bề mặt đỏ ẩm hoặc rỉ dịch có thể có viền vảy, sau đó khô lại đóng
mày. Bệnh có bóng nước thường gặp như chốc, duhring, pemphigus…
4. Mụn mủ (Pustule)
Mụn mủ là thương tổn nhô cao trên mặt da bên trong chứa mủ. Mụn mủ có thể
thay đổi về kích thước và hình dạng. Mủ có màu như sữa, màu vàng hoặc màu vàng hơi
xanh. Mụn mủ dưới lớp sừng thường nông có hình bán cầu, có thể căng hoặc chùng,
không do nhiễm như vảy nến mủ, do nhiễm như chốc. Mụn mủ nang lông thường nhọn
đâu và trung tâm có sợi lông, loại mụn mủ này gặp trong mụn trứng cá, viêm nang lông.

(a) (b)
Hình 2. (a) Sang thương mụn nước, bóng nước (b) Sang thương mụn mủ
5. Sẩn (Papule)
Sẩn là thương tổn nhô cao trên mặt da, bên trong chứa chất đặc, sờ chắc hoặc mềm,
đường kính lên đến lcm. Sẩn có thể tròn hoặc đa giác, đỉnh có thể hình chóp hoặc hình
vòm, lõm ở trung tâm hoặc phẳng, Màu sắc có thể trắng như hạt kê, vàng như ban vàng
ở mắt, hồng, đỏ như vảy nến, mày đay, mụn trứng cá, tím như lichen phẳng hoặc nâu
như lichen amyloid. Sẩn do tăng sản tế bào thượng bì gặp trong mụn cóc phẳng. Sẩn bì
do tẩm nhuận tế bào vào lớp bì như sẩn giang mai. Sẩn do tăng sinh quanh lỗ chân lông
gặp trong dày sừng nang lông, vẩy phấn đỏ nang lông. Sẩn do tích tụ huyết thanh còn
gọi là sẩn phù (Wheal, Hive).

14
 Sẩn trên l cm gọi là mảng hoặc tập hợp nhiều sẩn thành mảng (Plaque).

(a) (b)
Hình 3. (a) Sẩn hồng ban rốn lõm trong bệnh u mềm lây (b) Mảng hồng ban bề mặt tróc
vảy trắng trong bệnh vảy nến
6. Củ (Tubercule)
Củ là thương tổn tương tự như sẩn nhưng thâm nhiễm tế bào xảy ra ở phần sâu của
lớp bì, tiến triển chậm, lành để lại sẹo. Củ có thể nhô cao trên mặt da hoặc bằng với mặt
da. Củ có thể gặp trong các bệnh lupus lao, phong,…
7. Cục (Nodule)
Cục là thương tổn đặc, hình cầu hoặc hình trứng, nằm sâu trong bì-hạ bì. Cục có
thể nhô cao trên mặt da hoặc dưới mặt da. Người khám thường phát hiện cục bằng cách
sờ nắn hơn là nhìn. Gôm (gomme) là cục có tính chất viêm bán cấp hoặc mạn tính do
thâm nhiễm tế bào ở lớp bì-hạ bì kèm với viêm mạch. Gôm lúc đầu cứng sau đó mềm,
da trên bề mặt trở nên đỏ tím rồi vỡ ra tạo thành vết loét sâu khi lành để lại sẹo. Ví dụ
như gôm lao, gôm giang mai, gôm nấm (gặp trong nấm sâu Sporotrichose).

15
 Hình 4. Sang thương dạng cục
8. Sùi (Vegetation)
Sùi là thương tổn nhô cao trên mặt da có giới hạn hoặc trải rộng, trên bể mặt có
các nhú. Thương tổn này gặp trong mào gà, viêm da mủ sùi.
9. Sừng (Keratose)
Sừng là một khối của những tế bào hóa sừng. Ví dụ như mụn cóc
10. Nang (Cyst)
Nang là túi được lốt bởi biểu mô bên trong chứa dịch, hình tròn hoặc bầu dục tương
tự như sẩn to hoặc cục, nhưng khi ấn có cảm giác lình bình giống như khi ấn nhãn cầu.
Thương tổn này gặp trong nang bã.
III. THƯƠNG TỔN THỨ PHÁT
1. Vảy hoặc vảy da (Scales)
Vảy là những phiến mỏng của lớp sừng bong tróc trên bề mặt của da. Vảy có thể
mịn như cám có thể gặp trong vảy phấn hồng, lang ben hoặc thành phiến gặp trong nấm
vảy rồng. Vảy có thể tiên phát như da vày cá, có thể thứ phát như chàm.

16
 Hình 5. Các dạng sang thương dạng vảy da
2. Vảy tiết hoặc mày (Crust)
Mày là do sự khô lại của chất dịch huyết thanh, mủ hoặc máu trên bề mặt của da.
Mày có thể mỏng hoặc dày, màu vàng, vàng xanh, nâu hoặc nâu đen. Mày có thể gặp
trong bệnh chàm, chốc, thủy đậu.

Hình 6. Sang thương vảy tiết

3. Vết xước (Excoriation)
Vết xước là vết trầy nông của thượng bì có thể thành đường dài hoặc thành đám
nhỏ do cào gãi. Vết xước thường gặp trong bệnh da có ngứa như chàm và ghẻ.
4. Vết nứt (Fissure)
Vết nứt là sự phân cắt thành đường của da nhưmg không tách rời và có thể đau.
Vết nứt được tạo ra khi da bị dày, khô và mất tính đàn hồi. Vết nứt có thể gặp trong
chàm khô nứt nẻ.

17
 Hình 7. Vết nứt
5. Vết trợt hoặc vết lở (Erosion)
Vết trợt là thương tổn lõm dưới mặt da do mất toàn bộ hoặc một phần thượng bì.
Vết trợt khi lành thường không để lại sẹo, vết trợt có thể gặp trong các bệnh lý có mụn
nước, bóng nước như herpes, pemphigus, hoại tử thượng bì nhiễm độc do thuốc.

Hình 8. Vết trợt

6. Vết loét (Ulcer)
Vết loét là thương tổn lõm dưới mặt da do mất toàn bộ thượng bì và tối thiểu đến
lớp bì. Vết loét khi lành để lại sẹo như chốc loét, loét do nằm, săng hạ cam mềm.

18
 Hình 9. Vết loét
7. Lichen hóa hoặc hằn cổ trâu (Lichenification)
Lichen hóa là mảng da dày, sạm màu, các nếp da nổi rõ thành những rãnh ngang
dọc tạo ra các ô không đều. Lichen hóa thường gặp trong các bệnh da có ngứa mạn tính,
gãi lâu ngày hoặc cọ xát thường xuyên. Lichen hóa có thể gặp trong chàm mạn tính,
viêm da thần kinh khu trú.
8. Teo da (Atrophy)
Teo da là thượng bì mỏng do giảm số lượng tế bào thượng bì, da hơi trong, có
nhiều nếp nhăn hoặc da trơn không còn đường rãnh nhưng dễ xếp nếp, có thế thấy mao
mạch li ti ở dưới.
Teo lớp bì thường gặp với hình ảnh những vết nứt da hằn sâu màu đỏ sậm hoặc
màu tím thường gặp ở vùng bụng, mặt trong đùi. Nguyên nhân là do sự đứt gãy liên kết
collagen ở lớp bì do sử dụng lâu dài hoặc lạm dụng kem thoa có chứa corticoid. Teo bì
có thể kèm theo teo thượng bì. Ví dụ: vết rạn da.
9. Cứng da (Sclerodacty)
Cứng da là do tăng sinh mô tạo keo trong lớp bì. Cứng da có thể khu trú hoặc lan
tỏa, mất các nếp nhăn, sờ da cứng, véo da khó, sự trượt (glisser) của da trở nên khó khăn.
Cứng da gặp trong xơ cứng bì.
10. Sẹo (Scar)
Sẹo do sự tân tạo của mô tạo keo sau viêm, chấn thương hoặc phẫu thuật. Sẹo có
thể phì đại hoặc teo, da trên bề mặt mòng, mất các nếp nhăn bình thường và không còn
các phần phụ.

19
IV. HÌNH DÁNG, CÁCH SẮP XẾP VÀ PHÂN BỐ CỦA THƯƠNG TỔN TRONG
MỘT SỐ BỆNH DA THƯỜNG GẶP
1. Hình dáng
Hình tròn hoặc dạng đồng tiền (nummular): bệnh chàm dạng đồng tiền, bệnh vảy
nến dạng mảng.
Hình vòng (annular): bệnh vảy nến dạng vòng, bệnh u hạt vòng, bệnh hồng ban
vòng và bệnh nấm thân.
Hình cung (arcuate) hoặc đa cung (polycyclic): bệnh mày đay, bệnh nấm thân.
Hình bia (targetoid): bệnh hồng ban đa dạng.
Hình mạng lưới (reticular): poikiloderma
Hình ngoằn ngoèo (serpentiginous): bệnh ấu trùng di chuyển ở da
2. Cách sắp xếp
Xếp thành đường: hiện tượng Koebner, viêm da do thực vật, viêm nút quanh động
mạch.
Xếp thành chùm: zona, herpes, viêm da dạng herpes.
3. Sự phân bố
Đầu tiên quan sát kiểu phân bố một cách tổng quát: khu trú hoặc lan tỏa, một bên
hoặc hai bên, có đối xứng hoặc không.
Sau đó xem vị trí thương tổn có tính đặc hiệu mà một số bệnh da chiếm ưu thế
như:
 Lupus ban đỏ, porphyria tập trung nhiều ở vùng phơi bày ra ánh sáng.
 Nhiễm nấm da do Candida albicans thường gặp ở vùng âm và âm như nếp nách
và bẹn.
 Zona phân bố theo đường đi của dây thần kinh cảm giác (phân bố theo kiểu
dermatome).
 Nevus thượng bì, incontinentia pigmenti phân bố theo kiểu Blaschko.
 Thương tổn liên quan đến các lỗ nang lông như dày sừng nang lông, vảy phấn
đỏ nang lông, viêm nang lông.
V. MỘT SỐ HIỆN TƯỢNG VÀ DẦU HIỆU THƯỜNG GẶP
1. Hiện tượng Koebner

20
 Phản ứng đồng dạng của da hình thành sau chấn thương, một thương tổn đặc hiệu
của bệnh. Ví dụ hiện tượng Koebner gặp trong bệnh vẩy nến, lichen phẳng.
2. Hiện tượng lichen hóa
Mảng da dày có rãnh ngang dọc do gãi liên tục gặp trong chàm mạn.
3. Dấu hiệu Nikolsky
Dưới một áp lực co xát làm trợt da ở vùng da có vẻ bình thường cạnh bóng nước
trên một bệnh nhân bị bệnh bóng nước.
Dấu hiệu Nikolsky dương tính gặp trong các bệnh pemphigus, ly thượng bì bóng
nước.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

21
 BỆNH CHÀM

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Sau bài học này sinh viên có khả năng:
1. Định nghĩa được bệnh chàm.
2. Nêu được tiến triển của bệnh chàm.
3. Phân loại được bệnh chàm.
4. Chẩn đoán được bệnh chàm.
5. Nêu được nguyên tắc điều trị bệnh chàm.

1. ĐẠI CƯƠNG
Hiện nay, chàm được xem là một hội chứng hơn là một bệnh vì nguyên nhân gây
bệnh rất phức tạp.
Là một bệnh rất phổ biến, chiếm 10% dân số. Là nguyên nhân quan trọng trong
bệnh nghề nghiệp.
Dựa vào biểu hiện lâm sàng và giải phẫu bệnh: chàm là một hiện tượng viêm bì-
thượng bì. Nguyên nhân phức tạp, thường phát sinh do một quá trình phản ứng của da
trên một cơ địa đặc biệt để phản ứng với dị ứng nguyên ở trong hay ngoài cơ thể.
Biểu hiện trên lâm sàng bằng những mảng hồng ban với mụn nước rất ngứa hay
tái đi tái lại.
Về mô học, chủ yếu có hiện tượng xốp nghĩa là phù gian bào. Khi hiện tượng này
mạnh mẽ sẽ hình thành mụn nước.
2. LÂM SÀNG
Các giai đoạn của bệnh chàm:

22
 Sơ đồ 1. Diễn tiến các giai đoạn của bệnh chàm
Sang thương cơ bản là những mụn nước nổi trên dát hay mảng hồng ban không
tẩm nhuận, giới hạn không rõ, không đều, không liên tục mà vụn nát, tiến triển qua các
giai đoạn sau:
2.1. Giai đoạn hồng ban: có 2 triệu chứng
- Ngứa: có trước khi nổi hồng ban, triệu chứng này thường có và chủ yếu.
- Hồng ban không tẩm nhuận, hơi phù nề có tính viêm. Trên hồng ban rải rác những
hạt nhỏ li ti mà mắt thường không trông thấy. Sờ tay vào thấy nhám. Các hạt nhỏ này
trở thành mụn nước ở giai đoạn sau.
2.2. Giai đoạn mụn nước
Trên hồng ban vài giờ hay vài ngày sau xuất hiện những mụn nước, có nước trong.
Mụn nước có thể hợp thành bóng nước
2.3. Giai đoạn rịn nước và đóng mài
Mụn nước có thể tự khô (tự thẩm thấu), tróc vẩy, nhưng thường thì vỡ tự nhiên hay
do gãi làm rỉ nước không ngừng từ những lỗ nhỏ li ti gọi là giếng chàm. Dịch khô lại
thành mài vàng, hay màu đen hình tròn, nhỏ bằng đầu kim gút, gọi là vết tích của mụn
nước.
2.4. Giai đoạn thượng bì láng nhẵn

23
 Thượng bì tái tạo mỏng, láng nhẵn như vỏ hành, giai đoạn này ít có và nếu có thì
thoáng qua.
2.5. Giai đoạn tróc vẩy
Thượng bị tái tạo nứt ra và tróc vẩy vụn như cám hay từng mảng. Sau vài tuần sự
tróc vẩy chấm dứt. Đối với chàm mới bị, da có thể trở lại bình thường.
2.6. Giai đoạn dày da
Trường hợp chàm tiến triển lâu, da sẽ dày kèm ngứa dai dẳng, càng gãi da càng
dày và xám lại tạo thành những ô vuông. Đó là chàm lichen hóa hay chàm dạng hằn cổ
trâu.
Đó là tất cả các giai đoạn của bệnh chàm. Có khi bệnh không biểu hiện bằng tất cả
các giai đoạn đó hoặc một trong các giai đoạn có thể không rõ.

Hình 1. Chàm mạn tính

2.7. Vị trí của bệnh chàm
Bất cứ nơi nào trên cơ thể để có thể bị, thường là: da đầu, mặt, bàn tay, bàn chân,
bìu, âm hộ. Chàm thể tạng thường ở các nếp gấp: cổ, nách, tiếp dưới vú, nếp khuỷu, nếp
nhượng chân, nếp cổ chân và mặt duỗi của chi. Niêm mạc không bao giờ bị chàm nhưng
vùng bán niêm mạc như môi, qui đầu có thể bị bệnh.
3. TIẾN TRIỂN
- Trường hợp thuận lợi: chàm sẽ khỏi trong vòng vài ngày hay vài tuần.
- Trường hợp không thuận lợi: hay tái phát (tại chỗ hay lan rộng đưa đến biến
chứng đỏ da toàn thân tróc vẩy).

24
 - Bệnh chàm thường hay bị bội nhiễm kèm nóng sốt và nổi hạch.
- Trường hợp nặng có kèm viêm vi cầu thận.
- Nếu điều trị đúng cách thì bệnh chóng khỏi. Ngược lại, dùng thuốc không đúng
bệnh có thể lan tràn mạnh (do dị ứng hay do da bị kích thích).
4. PHÂN LOẠI
Có nhiều cách phân loại:
4.1. Theo tiến triển
- Chàm cấp: sang thương ở giai đoạn hồng ban, mụn nước, rịn nước.
- Chàm bán cấp: rịn nước, có vết tích của mụn nước, da bắt đầu tróc vẩy.
- Chàm mãn: mảng da dày lichen hóa.
Trên thực tế, 3 giai đoạn này không phải luôn luôn rõ ràng. Chúng có thể xen kẽ
nhau. Trên mảng da dày lịchen hóa có thể có mụn nước, rịn nước, đóng mài, tróc vẩy.
4.2. Theo nguyên nhân
Chàm có thể xuất phát từ nguyên nhân bên ngoài hay bên trong cơ thể. Các nguyên
nhân này gây bệnh riêng lẻ hay phối hợp với nhau.
Chàm do nguyên nhân bên trong, trong đa số trường hợp, nguyên nhân không biết
được.
5. MÔ HỌC
Chủ yếu có hiện tượng xốp ở thượng bì: khởi phát ở trung bì, các gai sung huyết,
các mao mạch dãn nở, phù. Có sự di chuyển dịch chất và bạch cầu vào lớp thượng bì
gây phù nội và ngoại bào. Dịch chất tích tụ giữa khoảng liên bào của lớp tế bào gai sẽ
lớn dần tạo nên mụn nước.
6. SINH LÝ BỆNH
Nguyên nhân sinh bệnh của chàm vẫn chưa rõ. Người ta cho rằng chàm liên quan
tới một phản ứng tăng cảm miễn dịch tế bào. Thực ra, cơ chế này chỉ thấy được ở chàm
tiếp xúc.
Nói chung, phải có hai yếu tố:
- Trên một cơ địa dị ứng
- Dị ứng nguyên

25
 + Về cơ địa: 90% bệnh nhân có thể tạng dị ứng do di truyền. Những rối loạn chức
năng của một số nội tạng đưa đến thay đổi cơ địa làm bệnh nhân bị chàm: yếu tố tiêu
hóa gan mật, yếu tố thần kinh (trung ương, giao cảm), yếu tố nội tiết, thiếu sinh tố B6,
B12,...
+Về dị ứng nguyên: Có thể từ bên ngoài (yếu tố hóa học, vật lý,...) có thể do yếu
tố bên trong (các chất trong quá trinh chuyển hóa).
7. DẠNG LÂM SÀNG
7.1. Chàm tiếp xúc
Là tình trạng viêm da giới hạn rất rõ, rất ngứa, có tính viêm nhiều, mụn nước nhiều,
có khi thành bóng nước. Do các kháng nguyên ở môi trường bên ngoài tiếp xúc trực tiếp
với da (sang thương mang hình dáng của vật tiếp xúc. Tiến triển mau lành nếu không
tiếp xúc với dị ứng nguyên, ngược lại sẽ tái phát nếu tiếp xúc lại với dị ứng nguyên.
Nguyên nhân
Rất nhiều nguyên nhân. Thường do thuốc như pommade tetracycline, crème
Phenergan, lưu hùynh, penicilline, sulfamide bôi ngoài da, đắp lá cây chữa bệnh, dán
thuốc dán, băng cá nhân,... Ngoài ra còn có giày dép, quần áo, phấn son.
Điều trị
Loại bỏ nguyên nhân gây bệnh.
 Tại chỗ: tùy giai đoạn bệnh, vị trí sang thương. Có thể ngâm, đắp thuốc tím pha
loãng 1/10000. Một số tác giả dùng Corticoide tại chỗ.
 Tòan thân: kháng sinh nếu có bội nhiễm. Kháng histamine như chlorpheniramine
4 mg người lớn 2 viên/ngày hay Promethazine 25mg 2-6 viên/ngày. Có tác dụng
phụ là gây ngủ nên có thể dùng các thuốc kháng histamine chống H1 khác như
Fexofenadine 60mg 2 viên/ngày hoặc loratadine 10mg 1 viên/ngày cho người
lớn.
7.2. Chàm vi trùng
Thường do liên cầu trùng và có đặc tính: vị trí sang thương ở các nếp gấp: Sau tai,
dưới vú, bẹn. Mảng hồng ban được giới hạn bởi 1 viền thượng bì (colarette).
Điều trị:
 Tại chổ: đắp hoặc tắm thuốc tím pha loãng.

26
  Toàn thân: kháng sinh như penicilline 1 - 2 triệu đơn vị/ngày với người lớn. Trẻ
em: 50.000 đơn vị/ngày.
7.3. Chàm ký sinh trùng
- Chấy, rận, vi nấm, đặc biệt con cái ghẻ hay gây chàm. Lâm sàng: ngoài sang
thương ghẻ ở vị trí đặc hiệu còn có sang thương chàm ở cùng hoặc ngoài vị trí đặc hiệu.
- Điều trị: phải điều trị cả bệnh chính (chấy, rận, vi nấm, ghẻ).

Hình 2. Viêm da tiếp xúc

7.4. Chàm thể tạng
Có tính gia đình, 70% bệnh nhân có tiền căn cá nhân hay gia đình bị dị ứng, suyễn,
viêm mũi dị ứng hay chàm thể tạng. Có 2 dạng chính:
7.4.1. Chàm sữa
Xảy ra ở trẻ 3 – 6 tháng tuổi, khỏe mạnh. Vị trí: Ở mặt, hai má, đối xứng, có thể
lan ra da đầu, thân mình tứ chi nhưng không có ở các lỗ thiên nhiên (mắt, mũi, miệng).
Khởi đầu là hồng ban, sau đó có mụn nước, rịn nước, đóng mài và tróc vẩy. Dễ bị chốc
hóa. Bệnh thường biến mất trước năm 4 tuổi. Nếu tới 4 tuổi mà chưa hết, bệnh có thể
tiến triển thành chàm thể tạng ở người lớn.
Trước một trẻ bị chàm sữa:
- Không cho nhập viện vì môi trường bệnh viện có thể làm cho trẻ bị nhiễm trùng
thêm.
- Không nên chủng ngừa, nhất là đậu mùa vì có thể đưa đến mụn mủ dạng thủy
đậu (pustulose varioliforme de Juliusberg): sốt cao, sẩn, mụn nước, bóng nước trung
tâm lõm cuối cùng thành mụn mủ có quầng viêm đỏ, lành để lại sẹo như mặt rỗ.

27
 - Không nên điểu trị bằng các thuốc mạnh như corticoide, kháng sinh liều cao.

Hình 3. Chàm sữa

7.4.2. Chàm thể tạng ở người lớn: 70% trường hợp là do tiến triển tiếp của chàm sữa.
Đặc tính
Sang thương đa dạng: hồng ban, mụn nước, vẩy, mài, vết cào xước, mảng lichen
hóa. Sang thương đối xứng, chủ yếu ở nếp gấp hay mặt duỗi chi. Bệnh tái di tái lại nhiều
lần. Ngứa nhiều, bệnh nhân gãi làm móng tay bóng láng, thường kèm da vẩy cá ở 2 cẳng
chân (10% bệnh nhân), dày sừng nang lông và 1% biến chứng thành đỏ da toàn thân.
Chẩn đoán
Vì không có một xét nghiệm cận lâm sàng nào đặc trưng cho việc chẩn đoán chàm
thể tạng nên việc chẩn đoán chủ yểu dựa vào lâm sàng. Ngoài hình ảnh lâm sàng rất đặc
trưng kể trên, bệnh nhân có thể có một hay nhiều triệu chứng sau:
- Khô da: da khô, nhám, có thể giới hạn ở lỗ chân lông, có thể toàn thể, đặc biệt da
vẩy cá thường có.
- Vẩy phấn trắng: dát giảm sắc tố, vẩy rất kín đáo, thường ở vùng phơi ra ánh sáng
- Chàm nang lông nhìn và sờ giống da gà.
- Vẻ mặt xanh xao
- Dấu hiệu Denne-Morgan: có sự hiện diện của 1 hay 2 nếp da ở mi mắt dưới.
- Xạm da quanh mắt
Chẩn đoán phân biệt
- Tổ đỉa mụn nước sâu ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, mặt bên các ngón, không
bao giờ vượt quá cổ tay, không có hồng ban trừ khi bị bội nhiễm.

28
 - Herpes: Có cảm giác nóng rát, hồng ban mụn nước mọc thành chùm (2 - 20 mụn),
đường kính từ 1- 2mm. Mụn nước hóa đục, dập ra, đóng mài, khi lành không để sẹo.
Đặc biệt chàm vú cần phân biệt với bệnh Paget là một bệnh tiền ung thư chỉ có ở
một bên, thường là bên trái. Biểu hiện lâm sàng với hồng ban giới hạn rõ, tẩm nhuận ít
hoặc không, hình tròn, ở núm vú và quầng vú. Trên bề mặt hồng ban có vẩy và đóng
mài, sang thương ngứa, tiến triển mạn tính và không đáp ứng với các thuốc điều trị
chàm.
Điều trị
• Tại chỗ:
Tránh gãi, chà xát. Dùng thuốc tùy giai đoạn bệnh:
- Cấp: dung dịch thuốc tím 1/10.000 tắm, đắp, ngâm. Thoa dung dịch màu như
milian, eosin 2% để giảm viêm.
- Bán cấp: thoa:
+ Hồ nước: gồm Oxide kẽm, bột talc, glycerine và nước (25g).
+ Dầu kẽm : thành phần chính là oxide kẽm, tá dược (25g). Tác dụng dịu da, giảm
viêm.
- Mạn: pommade salicylée 5 - 10% hay goudron, huile de cade, ichtyol. Tác dụng
tiêu sừng.
• Toàn thân:
- Chủ ý yếu tố bội nhiễm, nhất là trong giai đoạn cấp, để dùng kháng sinh thích
hợp. Thường dùng macrolide như erythromycine 2g/ngày cho người lớn, trẻ em: 30 –
50mg/kg/ngày. Thuốc chống ngứa và an thần đặc biệt cần thiết trong chàm thể tạng.
- Thay đổi khí hậu đôi khi cố kết quả tốt.
- Kiêng ăn 1 số thức ăn như sữa bò, trứng, giúp ích trong điều trị chàm sữa.
- Trong thời gian bị chàm cấp không được tiêm các protein lạ vào cơ thể bệnh
nhân.
- Corticoide toàn thân chỉ được dùng bởi một số tác giả và dùng ngắn ngày trong
những trường hợp nặng, lan tràn và không đáp ứng với các điều trị khác.
- Các thuốc lợi gan mật được dùng khi bệnh nhân có rối loạn chức năng của cơ
quan đó.

29
8. CÁC DẠNG KHÁC CỦA BỆNH CHÀM
8.1. Viêm da thần kinh khu trú: (Euraxlente)
- Là mảng da dày lichen hóa tiên phát hay thứ phát do gãi.
- Sang thương là một mảng duy nhất ở gáy, bộ phận sinh dục (bìu, âm hộ). Nếp
khủyu tay, nhượng chân, nếp cổ chân, quanh hậu môn, rất ngứa; nếu không điều trị,
bệnh tồn tại hàng năm. Thường gặp ở những người dễ xúc cảm, lo âu.
Điều trị: chống ngứa, an thần. Tại chỗ: thoa thuốc tiêu sừng như pommade
salicylée 10%.
8.2. Hiện tượng chàm hóa: (eczématisation)
Bệnh nhân đang bị một bệnh da khác như vẩy nến, chốc, lupus đỏ. Do các thuốc
bôi để điều trị các bệnh trên không thích hợp gây nên hiện tượng chàm hóa. Điểu trị: cả
bệnh chính lẫn bệnh chàm.
8.3. Chàm dạng đồng tiền (Eczéma numulaire)
Hồng ban hình tròn hay bầu dục, giới hạn rõ và nằm riêng rẽ từng cái, đường kính
thay đổi từ 1 đến vài cm. Số lượng thường nhiều, có khi có mụn nước rải rác, đóng mài,
có khi phủ vẩy mịn, khô. Điều trị: giống chàm thể tạng.
8.4. Tổ đỉa và chàm dạng tổ đỉa
Là một biến thể của bệnh chàm. Sang thương cơ bản là mụn nước sâu ở lòng bàn
tay, lòng bàn chân, mặt bên các ngón. Bệnh tổ đỉa đơn thuần không có hồng ban nhưng
chàm dạng tổ đĩa có hồng ban và có sang thương ở ngoài vị trí của tổ đỉa.
8.5. Chàm do ứ đọng: (varicose eczema, stasis eczema)
Là tình trạng viêm dai dẳng của da ở chi dưới có khuynh hướng tăng sắc tố, thường
gặp ở những người bị ứ đọng tĩnh mạch. Vị trị ở mắt cá chân, cẳng chân. Mảng hồng
ban có vẩy nhẹ, ngứa,có khi đóng mài, rịn nước, tăng sắc tố hình mạng luới do lắng
đọng hemosiderine. Điều trị: chống ứ đọng tuần hoàn bằng cách băng thun chi dưới (mỗi
ngày kể từ khi bệnh nhân bước ra khỏi giường vảo buổi sáng).
8.6. Chàm tiết bã (viêm da dầu)
Vị trí ở những vùng nhiều tuyến bã như da đầu, nếp sau tai, ống tai ngoài, mặt, trên
xương ức và giữa 2 xương bả vai, hồng ban trên có mài màu vàng nhạt. Ngứa ít hay
nhiều. Điều trị: thoa dung dịch lưu huỳnh 5%, uống thuốc kháng histamine.

30
9. KẾT LUẬN
Chàm là bệnh da thường gặp, rất quan trọng và sang thương đa dạng, nguyên nhân
phức tạp, hay tái phát. Do đó điều trị gặp nhiểu khó khăn. Cần phải chẩn đoán sớm, điều
trị thích hợp để bệnh mau lành.
Chú ý phải khám toàn diện để tìm nguyên nhân trong đó phải lưu ý yếu tố thần
kinh, tâm lý và tiêu hóa.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

31
 BỆNH GHẺ

MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng bệnh ghẻ.
2. Trình bày được những yếu tố giúp chẩn đoán xác định bệnh ghẻ và một số chẩn
đoán phân biệt.
3. Nêu được điều trị và phòng bệnh ghẻ.
1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh ghẻ là một bệnh da lây, phổ biến tại Việt Nam. Bệnh do ghẻ cái gây ra, đây
là bệnh ở da nhiễm ký sinh trùng, ghẻ có tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis.
Đường lây truyền: thường lây truyền qua tiếp xúc với da bị bệnh hoặc qua tiếp xúc
với vật mang ký sinh trùng như quần áo, đồ dùng và đồ nội thất. Bệnh ghẻ tuy không
gây hậu quả nghiêm trọng về sức khỏe nhưng nếu không được điều trị chu đáo bệnh sẽ
gây ra các biến chứng như: nhiễm trùng, chàm hóa, viêm cầu thận cấp…
Biểu hiện da do quá nhạy cảm với ghẻ.
Ngứa dai dẳng trên diện rộng.
Tổn thương xảy ra ở những vùng bị nhiễm ghẻ.
Thường thấy các mụn nước ở vùng da mỏng, các hang ghẻ dưới lớp sừng, các tổn
thương sẩn ghẻ, viêm da dạng chàm hóa và có thể tìm thấy kí sinh trùng ghẻ.
Tổn thương thứ phát do chà xát và gãi lâu ngày.
Nhiễm trùng thứ phát.
Bác sĩ có thể dễ dàng bỏ qua chẩn đoán ghẻ và vì thế cần phải thận trọng với trường
hợp bệnh nhân có biểu hiện ngứa nhiều, dai dẳng trên diện rộng ở bất kỳ lứa tuổi nào.
Biểu hiện nặng: ghẻ Na Uy hoặc ghẻ vảy ( ghẻ sừng hóa).
2. DỊCH TỄ HỌC VÀ CĂN NGUYÊN BỆNH HỌC
2.1. Tác nhân gây bệnh
S. scabiei hominis phát triển và sinh sản duy nhất trên da người, tức là kí sinh trùng
bắt buộc của con người.

32
 Ở tất cả các giai đoạn phát triển, ghẻ đào hang vào lớp thượng bì ngay sau khi tiếp
xúc, không đào sâu hơn lớp gai; và để lại phân trong các đường hầm đó.
Cái ghẻ hình bầu dục, kích thước khoảng 0,3 – 0,35mm đường kính (mắt thường
rất khó thấy, như một điểm trắng di động), có 8 chân, 2 đôi chân trước có ống giác, 2
đôi chân sau có lông tơ, lưng có gai xiên về phía sau, đầu có vòi để hút thức ăn đồng
thời để đào hầm vào lớp thượng bì. Chu kỳ toàn bộ cuộc sống cái ghẻ kéo dài 30 ngày
nếu cư trú ở thượng bì.
Ghẻ cái sống từ 4 – 6 tuần; đẻ 40 – 50 trứng. Mỗi ngày chúng đẻ 1 – 5 quả trứng
trong hang ghẻ; sau 3 – 7 ngày trứng nở thành ấu trùng, ấu trùng lột xác nhiều lần trở
thành cái ghẻ trưởng thành. Chúng thường đào hang vào buổi tối, mỗi ngày đào 2 –
3mm, đẻ trứng vào ban ngày. Ấu trùng di chuyển đến mặt da và phát triển thành ghẻ
trưởng thành. Tiếp theo ghẻ cái và ghẻ đực giao phối với nhau. Sau đó ghẻ cái tiếp tục
đào hầm dưới lớp sừng, ghẻ đực chết sau khi di giống.

Hình 1. Hình ảnh cái ghẻ trong đường hầm

2.2. Tỷ lệ mắc
Ước tính 300 triệu ca/năm trên toàn thế giới. Trong quá khứ, dịch bệnh xảy ra trong
chu kỳ mỗi 15 năm; đợt dịch mới nhất bắt đầu vào cuối thập kỷ 60.
2.3 Tuổi khởi phát
Trẻ em (thường ≤ 5 tuổi). Sẩn ghẻ hay gặp hơn ở trẻ em.
Thanh niên (thường lây nhiễm qua tiếp xúc cơ thể).
Bệnh nhân già hoặc nằm liệt giường; có thể liên quan đến chăm sóc sức khỏe ở
bệnh viện, các thiết bị chăm sóc sức khỏe dùng chung, nhà điều dưỡng.

33
2.4. Đường lây truyền
Đường lây truyền chủ yếu từ ngườ qua người. Một số trường hợp lây truyền qua
tiếp xúc với đồ dùng vật dụng của người mắc bệnh ghẻ do ghẻ có thể sống hơn 2 ngày
trên quần áo hoặc trên giường chiếu, chăn ga.
3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Bệnh nhân thường nhận biết được các triệu chứng tương tự như ở các thành viên
khác trong gia đình hoặc ở bạn tình.
Thời kỳ ủ bệnh: phụ thuộc vào khả năng miễn dịch với ghẻ ở từng người. Trung
bình khoảng 2-8 ngày.
Triệu chứng ghẻ
- Triệu chứng cơ năng:
+ Ngứa dữ dội, trên diện rộng, thường ít khi bị ở cổ và đầu.
+ Ngứa thường làm ảnh hưởng đến giấc ngủ hoặc gây khó ngủ.
+ Thường xuất hiện giống với các thành viên khác trong gia đình.
+ Một nửa số bệnh nhân bị ghẻ vảy không bị ngứa.
- Triệu chứng thực thể: được chia thành 3 loại
+ Triệu chứng có giá trị chẩn đoán:
 Rãnh ghẻ: cái ghẻ đào hầm dưới da, đi tiêu ngay trên da nên có màu nâu,
dài vài mm, hơi cộm, mụn nước là nơi cái ghẻ ở.

(a) (b)
Hình 2. (a) rãnh ghẻ, (b) mụn nước, sẩn mụn nước và rãnh ghẻ
+ Nhóm triệu chứng giúp chẩn đoán:

34
  Mụn nước: nằm rải rác, màu trắng đục, càng có giá trị khi nằm ở vùng
da non.
 Sẩn cục hoặc sẩn mụn nước: nốt nhỏ cao và trên đầu có mụn nước. Đặc
hiệu hơn mụn nước, thường gặp ở trẻ em. Gặp ở nách hay ở bìu giúp
chẩn đoán.

Hình 3. Sẩn cục

+ Nhóm triệu chứng không đặc hiệu nhưng thường gặp trong bệnh ghẻ:
 Dấu cào gãi: trầy xước trên da theo đường, có thể dẫn đến mụn mủ do
thiếu Vệ sinh.
 Vết chàm hóa: mụn nước tụ lại thanh mảng.
- Vị trí sang thương quan trọng, giúp chẩn đoán: sang thương ở khắp người trừ mặt
(trừ trẻ em hay bệnh nhân AIDS). Thường gặp ở vùng da non: kẽ ngón tay, mặt trước
cổ tay, quanh rốn, nếp dưới rốn, đầu vú, da bộ phận sinh dục, nách,...
Có nhiều người xung quanh cùng mắc bệnh.
4. DẠNG LÂM SÀNG
4.1. Ghẻ thông thường
Biểu hiện lâm sàng như mổ tả ở trên
4.2. Ghẻ bội nhiễm
Thường gặp ở trẻ em suy giảm miễn dịch hay kém vệ sinh, mụn mủ chiếm ưu thế
hơn mụn nước.
4.3. Ghẻ chàm hóa
Rất thường gặp do ngứa gãi quá nhiều.

35
4.4. Ghẻ ở người sạch sẽ
Sang thung điển hình kín đáo, tiểu sử bệnh, dịch tễ, rãnh ghẻ giúp chẩn đoán.

Hình 4. Ghẻ bội nhiễm

4.5. Ghẻ tăng sừng hóa/Ghẻ vảy dạng vảy nến hay Ghẻ Na Uy (Norwegian Scabies)
Nhứng tác nhân trước phơi nhiễm: điều trị bằng glucocorticoid dài ngày, suy giảm
miễn dịch (HIV/AIDS, nhiễm HTLV-1, người được ghép tạng, dùng các thuốc ức chế
miễn dịch, suy dinh dưỡng, người già…) Người có ghẻ vảy thường bị hoặc có rối loạn
hệ thần kinh như hội chứng Down, bệnh mất trí nhớ, đột quỵ, tổn thương tủy sống, bệnh
thần kinh, bệnh phong…
Có thể khởi phát như ghẻ bình thường.
Ở các trường hợp khác, biểu hiện lâm sàng là eczema mạn tính, viêm da dạng vảy
nến, viêm da tiết bã hoặc chứng đỏ có vảy. Tổn thương thường xuất hiện ở dạng sừng
hóa và/hoặc đóng vảy.
Thương tổn cơ bản là các lớp vẩy chồng lên nhau và lan tỏa gần như toàn thân (vì
vậy còn gọi là ghẻ vẩy: crusted scabies) có thể tìm thấy hàng nghìn cái ghẻ trong các
vẩy nhỏ này.
Tại các khu vực bị nhiễm ghẻ vảy nặng, các mảng có ranh giới rõ được bao phủ
bởi một lớp vảy rất dày.
Ở tay, chân gây nên bệnh da dạng hạt cơm, với giường móng tăng sừng.
Phản ứng ban đỏ có vảy xuất hiện trên mặt, cổ, da đầu, thân mình.

36
 Sự phân bố: phân bố toàn thể (thậm chí ở đầu và cổ ở người lớn) hoặc phân bố cục
bộ từng vùng chủ yếu ở các khu vực hăm (vùng nếp kẽ…). Lớp vảy da, vảy tiết được
tìm thấy trên mặt duỗi bàn tay, cổ tay, ngón tay, khớp bàn ngón tay, lòng bàn tay, mặt
duỗi của khuỷu tay, da đầu, tai, lòng bàn chân và ngón chân. Ở những bệnh nhân thần
kinh yếu, ghẻ vảy có thể chỉ xảy ra ở chi bị tổn thương. Hoặc có thể chỉ khu trú ở da
đầu, mặt, ngón tay, rìa móng chân hay gan bàn chân.

Hình 5. Ghẻ Na Uy
4.6. Ghẻ ở trẻ sơ sinh/trẻ em.
Tổn thương không điển hình: mụn nước, mụn mủ, nốt; trên diện rộng, tổn thương
tập trung vào bàn tay/bàn chân/những nếp gấp trên cơ thể.
Đầu, lòng bàn tay, lòng bàn chân cũng bị. Khó khăn để phân biệt với vảy nến mụn
mủ đầu chi ở trẻ sơ sinh, đó có thể là một phản ứng không đặc hiệu sau khi bị ghẻ.
Da non nhiều, kể cả mặt, ngoài mụn nước có nhiều sản cục, hai rách nhiều sản ghẻ,
nam cổ ở bìu.
4.7. Ghẻ ở người cao tuổi
Phản ứng viêm bị thay đổi có thể làm chậm chẩn đoán.
Với những bệnh nhân nằm liệt giường, tổn thương có thể tập trung ở phần lưng.
Ghẻ bọng nước có thể có dạng giống pemphigoid bọng nước.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Chàm hóa
Bệnh nhân bị ngứa, gãi chàm hóa. Ngoài các thương tổn ghẻ còn có các mụn nước
tập trung thành đám. Hay gặp ở người có cơ địa dị ứng, chàm xảy ra ở những khu vực

37
bị trầy da, hay gặp nhất ở bàn tay, kẽ ngón tay, cổ tay, nách, quầng vú, thắt lưng, mông,
dương vật và bìu. Ở người lớn, da đầu, mặt và lưng thường không bị nhưng ở trẻ nhỏ,
da đầu, mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân đều có thể bị.
5.2. Bội nhiễm
Tác nhân gây bệnh: tụ cầu vàng, liên cầu nhóm A
Các mụn nước xen kẽ các mụn mủ, có thể phù nề. Có thể biểu hiện chốc (bong vảy
da, vảy tiết, ban đỏi nhạy cảm xung quanh), chốc loét, viêm nang lông, tạo thành áp xe,
viêm mạch bạch huyết, viêm hạch, viêm mô bào, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng huyết.
5.3. Lichen hóa
Do ngứa nên bệnh nhân gãi nhiều, da dầy, có mầu thâm.
5.4. Viêm cầu thận cấp
Có thể gặp ở những cháu bé bị ghẻ bội nhiễm và không được điều trị, hoặc điều trị
không khỏi tái đi tái lại nhiều lần.
Viêm cầu thận cấp tính sau nhiễm liên cầu được báo cáo có liên quan đến chốc hóa
do liên cầu.
6. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Soi kính hiển vi
Tìm ký sinh trùng: có giá trị cao nhất xác định ghẻ là soi tìm ở các hang ghẻ điển
hình trên kẽ ngón tay, vùng gấp cổ tay, và dương vật. Chẩn đoán là bệnh ghẻ nếu có 3
phát hiện sau: trứng ghẻ, cái ghẻ, và phân của chúng.
6.2. Giải phẫu bệnh: áp dụng cho những trường hợp không điển hình.
6.3. Huyết học: tăng bạch cầu ái toan trong ghẻ vảy.
6.4. Nuôi cấy: tụ cầu vàng và GAS là nguyên nhân gây nhiễm trùng thứ phát.
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định: tìm thấy cái ghẻ ở sang thương
7.2. Chẩn đoán phỏng định: khả năng đúng trên 90%, dựa vào:
Tinh chất sang thương da: rãnh ghẻ, sẩn ngứa, mụn nước vùng da non
Vị trí sang thương không có ở mặt mà cổ ở vùng da non.
Ngứa: nhiều về đêm.
Dịch tễ học: có nhiều người xung quanh bị bệnh tương tự.

38
7.3. Chẩn đoán phân biệt
Tổ đỉa: vị trí mụn nước ở mặt bên ngoài các ngón, không có sang thương ở thân
mình.
Chí rận: ngứa ở lưng, gáy, cào gãi nhiều hơn
Săng giang mai ở nam: tìm nhóm hạch với đặc tính không viêm. Dựa vào bệnh sử
và xét nghiệm máu.
Chàm thể tạng dựa vào vị trí đặc hiệu của bệnh này cần phân biệt với ghẻ chàm
hỏa mạn tính.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nguyên tắc
Phải chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp để tránh biến chứng và lây lan cho cộng
đồng.
Phải điều trị cho người tiếp xúc mắc bệnh.
Phải vệ sinh quần áo cá nhân để tránh lây lan cho công đồng và tái nhiễm.
Phải bôi thuốc đúng cách.
8.2. Điều trị cụ thể
Điều trị cái ghẻ chủ yếu là thuốc bôi.
Cách bôi thuốc ghẻ
- Tắm với nước tím pha loãng (1/4.000 - 1/10.000).
- Thoa thuốc điều trị ghẻ có nhiều loại, tùy theo từng loại có thể bôi 01-02 lần/ngày.
Thường bôi vào buổi tối sau khi tắm rửa xong, sau đó lưu thuốc lại 24 giờ mới tắm lại.
- Không nên dùng corticoides.
- Thuốc đường toàn thân điều trị ghẻ dùng trong trường hợp nặng hoặc không dùng
được thuốc sớm. Đó là Ivermectin 0.2mg/kg với liều duy nhất. Đối với giẻ Na Uy có thể
dùng 2 hay nhiều liều hơn.
Điều trị triệu chứng: chủ yếu là điều trị ngứa. Thuốc thường dùng là thuốc kháng
histamine H1 như: chlorpheniramin, loratadine,... thường uống vào buổi tối.
Bảng 1. Một số thuốc trong điều trị bệnh ghẻ

39
 Tên thương Dạng
Tên khoa học Ghi chú
mại trình bày
Gamma Lindana Cream Bôi từ cổ xuống chân vào buổi tối, tắm
benzene Scabecid Dung dịch sau bôi khoảng 8h, lập lại sau 1 tuần
hydrochloride Độc tính TKTW, không dùng cho trẻ
1% <2tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú
Đắt tiền
Permethrine Elimite Cream Bôi từ cổ xuống chân vào buổi tối, tắm
5% sau bôi khoảng 8h
Lập lại sau 1 tuần
Không dùng cho trẻ nhỏ, đắt tiền
Benzoate de Ascabiol Cream, Bôi 2 lần/ngày trong 3 ngày
benzyl 25% Benzoate nhũ dịch Dùng cho trẻ <2tuổi có thể gây MetHb
benzyl Dễ kích thích
Esdepallethrine Spregal Dạng phun Mắc tiền
sương Sử dụng dc cho PNMT và trẻ nhỏ
Thận trọng dùng ở vùng mặt và người
hen suyễn
Diethylphtalate D.E.P Mỡ, dung Rẻ tiền
dịch Thích hợp điều trị cộng đồng
Lưu huỳnh Mỡ lưu Mỡ, dung Dùng tốt cho trẻ em, bôi từ cổ xuống
huỳnh 5%, dịch chân liên tiếp trong 5 ngày, tắm sau
10% 24h
Polysulfur Hiệu quả không cao
Crotamiton Eurax Cream Dùng cho trẻ >2tuổi
Có thể gây MetHb
Hiệu quả thấp, có tác dụng chống ngứa

8.3. Áp dụng thực tế

Ghẻ thông thường: bôi thuốc trị ghẻ + kháng histamine vào buổi tối.

40
 Ghẻ bội nhiễm:
- Khu trú: bôi dung dịch màu (milian, eosin 20%) vào tổn thương nhiễm trùng và
điều trị thẻ như ghẻ thông thường
- Có dấu hiệu toàn thân, tổn thương nhiễm trùng lan tỏat: sử dụng thêm kháng sinh
đường uống.
Ghẻ chàm hóa: tăng liều kháng histamin 2 - 3 lần trong ngày, thuốc trợ gan mật
nếu cần, đắp dung dịch màu tại tổn thương chàm. Sau khi ổn định điều trị như ghẻ thông
thường.
Ghẻ Na Uy: nâng tổng trạng bệnh nhân. Thoa mỡ salicylic 2 -5% để tiêu sừng sau
đó bôi thuốc ghẻ. Bệnh rất lây nèn thận trọng khi tiếp xúc với bệnh nhân. Có thể dùng
Ivermectin: 0.2mg/kg/ngày trong 2 đến nhiều ngày.
8.4. Diệt nguồn lây
Cái ghẻ chết khi ra khỏi ký chủ 3 ngày, do đó để quần áo trong tủ một tuần sau đó
mặc lại.
Cái ghẻ chết ở nhiệt độ 60°C, do đó quần áo đang mặc nên đun sôi ở 80-90°C trong
5 phút.
Điều trị cả người xung quanh có ngứa.
8.5. Theo dõi điều trị
Điều trị tốt: 3-5 ngày không nổi sang thương mới, ngứa có thể tồn tại khoảng 2
tuần.
Tiêu chuẩn điều trị lại:
- Ngứa trên 2 tuần dù không có sang thương mới về mặt lâm sàng.
- Nổi sang thương mới.
- Điều trị không dùng phương pháp.
9. PHÒNG BỆNH
Vệ sinh cá nhân hàng ngày sạch sẽ. Giáo dục cộng đồng, giữ vệ sinh da, diệt nguồn
ghẻ sinh sống, tắm, thay đồ hàng ngày, dọn sạch giường, giặt chăn màn.
Khi phát hiện ra có nguời trong gia đình bệnh nhân ghẻ còn điều trị sớm, tránh tiếp
xúc và dùng chung các đồ dùng của nguời bị bệnh.

41
 Khi bị ghẻ cần điều trị sớm, tránh tiếp xúc với người xung quanh trong thời gian
điều trị.
Giáo dục đối tượng có nguy cơ tránh tiếp xúc.
Chẩn đoán sóm, điều trị đủ, thích hợp.
Điều trị biến chứng, phòng tái phát.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
4. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
5. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
6. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

42
 MỘT SỐ BỆNH NHIỄM TRÙNG DA
DO VI KHUẨN THÔNG THƯỜNG

1. BỆNH CHỐC
1.1. Chốc lây: (impetigo contagiosa)
* Lâm sàng
Là một bệnh da có thể tự tiêm nhiễm (autoinnoculable), rất lây, thường gặp ở trẻ
em, nhất là ở trẻ thiếu vệ sinh, thiếu dinh dưỡng. Thương tổn căn bản là mụn nước, bóng
nước có quầng viêm đỏ xung quanh. Mụn nước nhanh chóng trở thành mụrn mủ, rồi vỡ
và khô đi, đóng mài vàng mật ong. Các thương tổn có thể liên kết lại và tiến triển ly tâm,
tạo thành những hình đa cung rất đặc trưng. Vị trí có thể gặp ở bất cứ vùng da nào,
nhưng thường ở phần hở nhiều hơn. Bệnh có thể phối hợp với viêm nang lông, nhọt,
chốc mép và viêm hạch phụ cận.
* Nguyên nhân
Do Streptococcus pyogenes (liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A). Nhiều trường hợp
do nhiễm hoặc phối hợp với nhiễm tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus).
* Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định thường dễ, dựa vào thương tổn căn bản là mụn nước, bóng
nước khi vỡ đóng mài vàng mật ong, xảy ra ở trẻ em, diễn tiến nhanh. Tuy nhiên đôi khi
cũng cần chẩn đoán phân biệt với những bệnh sau:
- Chốc hóa: là sự bội nhiễm thứ phát do cào gãi hoặc do thương tổn của bệnh da
đã có từ trước, thường gặp nhất là các bệnh: chàm, ghẻ, sẩn ngứa, viêm nang lông, thủy
đậu, chí rận.
- Chàm: mụn nước trên nền hồng ban, ngứa, giới hạn không rõ, không tẩm nhuận,
rỉ nước, đóng mài.
- Thủy đậu (varicella): mụn nước trong, lõm ở giữa, rải rác ở da, niêm mạc, thương
tổn nhiều tuổi khác nhau
- Chốt loét (ecthyma): vết loét che bởi một mài rất dày như vỏ sò.

43
 - Ban giang mai dạng chốc: thương tổn tẩm nhuận, có hạch đặc trưng của giang
mai, phản ứng huyết thanh dương tính.
- Bệnh Duhring: thương tổn đa dạng, hồng ban, sẩn, mày đay, mụn nước, bóng
nước chủ yếu và xếp từng chùm.
* Biến chứng
Do liên cầu khuẩn: quan trọng nhất là viêm cầu thận cấp, thường xảy ra ba tuần
sau khi bị chốc thường gặp ở trẻ bị ghẻ chốc hóa hơn. Do tụ cầu khuẩn: quan trọng là
hội chứng 4S do nhiễm tụ cầu khuấn (SSSS: Staphylococcal Scalded Skin Syndrome),
bệnh Ritter. Hội chứng này thường gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ còn bú, xảy ra trung bình ba
ngày sau khi bị nhiễm trùng tại chỗ (chốc, viêm rốn, viêm mũi họng, viêm tai).
* Điều trị
Điều trị tại chỗ: ngâm rửa hoặc đắp ướt thương tổn bằng thuốc tím pha loãng
1/10.000. Khi mài mềm, gỡ ra, rửa sạch mủ còn đọng bên dưới, lau khô rồi chấm dung
dịch milian, eosin hoặc Castellani. Dùng các mỡ kháng sinh như Fucidin, Bacroban,
Bancocin® có kết quả khá tốt trong trường hợp thương tổn khu trú.
Điều trị toàn thân: khi thương tổn nhiều hoặc khi điều trị tại chỗ vài ngày mà bệnh
chưa giảm thì cần điều trị toàn thân. Kháng sinh chọn lọc là nhóm macrolides, với liều
25-50mg/kg/ngày. Nếu tác nhân gây bệnh là liên cầu khuẩn thì các kháng sinh nhóm
penicillin cũng có tác dụng tốt.
* Phòng bệnh
Phòng bệnh cấp I:
- Vệ sinh thân cá nhân hàng ngày.
- Ăn uống đủ chất dinh dưỡng và các sinh tố cần thiết
Phòng bệnh cấp II:
- Bệnh mới phát: điều trị sớm và đúng.
Phòng bệnh cấp III:
- Bệnh có biến chứng nên chuyển lên tuyến trên.
1.2. Chốc bóng nước: (bullous impetigo)

44
 Còn gọi là chốc do tụ cầu, gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ còn bú mẹ. Bệnh có thể lây thành
dịch, nhất là trong các nhà trẻ. Bệnh thường biểu hiện là những bóng nước chùng, tạo
thành những vết trợt nông hình tròn hay đa cung.
Tác nhân gây bệnh thường là tụ cầu khuẩn nhóm I hoặc II type 71.
Điều trị và phòng bệnh: xem phần chốc lây.

Hình 1. Bóng nước trong bệnh chốc

Hình 2. Sang thương chốc đóng mài vàng mật ong

1.3. Chốc loét: (ethyma)
Thường xảy ra ở hai chi dưới, nhất là cẳng chân và mặt lưng bàn chân. Bệnh bắt
đầu với những mụn nước hoặc mụn mủ, rồi thuơng tổn lớn hơn và đóng mài dày trong
vài ngày. Khi gỡ mài sẽ thấy một vết loét nông, hình đĩa, đáy màu đỏ và bờ nhô cao.
Loét có khuynh hướng lành sau vài tuần, lành để sẹo loạn sắc tố. Có thể kèm viêm hạch
tại chỗ.

45
 Tác nhân gây bệnh là liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A. Vệ sinh, dinh dưỡng
kém và chấn thương là những yếu tố thuận lợi cho bệnh xảy ra. Đôi khi bệnh tiến đến
hoại thư do sức đề kháng thấp và bội nhiễm vì các vi khuẩn khác (nhất là Pseudomonas
aeruginosa) hoặc có thể trở thành loét cẳng chân mạn tính.
Điều trị và phòng bệnh: xem phần chốc lây.

Hình 3. Chốc loét

2. VIÊM NANG LÔNG: (FOLLICULTIS)
Lâm sàng: thương tổn là những mụn mủ, sẩn hoặc sẩn mụn mủ ở nang lông, xung
quanh có quầng viên đỏ và có thể thấy sợi lông xuyên qua. Các vị trí thường gặp là da
đầu, mặt, nách, vùng mu và mặt duỗi tứ chi, nhưng bất cứ vùng có lông nào cũng có thể
bị. Bệnh thường có ngứa nhất là ở da đầu, mặt và hay tái phát.
Dạng lâm sàng:
- Viêm nang lông ở da đầu và mặt: thương tổn sẩn viêm chiếm ưu thế, khởi phát
thường ở da đầu, nhất là vùng gáy, sau có thể lan tới mặt, nách và vùng mu. Bệnh ngứa
nhiều, dễ đưa tới biến chứng chàm hóa.
- Viêm nang lông ở tứ chi: thường gặp nhất là mặt duỗi hai cẳng chân voi mụn mủ
nang lông chiếm ưu thế.
- Viêm nang lông thông thường (sycosis vulgaris): xảy ra ở vùng có râu
- Viêm nang lông mụn mủ nông (chốc Bockhart): những mụn mủ nang lông hình
vòm, màu trắng vàng, dễ vỡ, phát triển từng đợt và lành trong vài ngày.
Nguyên nhân: thường do tụ cầu vàng
Điều trị: nếu có biến chứng chàm hóa phải điều trị chàm trước.

46
 - Tại chỗ: thoa mỡ kháng sinh như Bactroban® (mupirocin), Banecocin®
(bacitracin và neomycin), hoặc Fucidin (acid fusidic). Ở da đầu, mặt và nách có thể thoa
dung dịch lưu huỳnh 5%.
- Toàn thân: cho kháng sinh họ macrolids hoặc dicloxacillin (25-50 mg/kg/ngày,
chia làm bốn lần. Bactrim cũng thường có tác dụng tốt. Cho thêm kháng histamin, các
sinh tố C và nhóm B.

Hình 4. Viêm nang lông

3. NHỌT: (FURUNCULOSIS)
Lâm sàng
- Nhọt (furuncle): là một tổn thương viêm sâu quanh nang lông, bắt đầu bằng một
cục sưng cứng, đau, sờ nóng, sau vài ngày thường dẫn đến nung mủ với một ngòi màu
vàng và hoại tử ở trung tâm.
- Nhọt cụm (carbuncle): tập trung nhiều nhọt và có thể tập hợp mủ bên dưới các
nhọt nhưng các ngòi vẫn đứng riêng lẻ.
- Nhọt tái phát: có sự tái phát nhiều lần, cần phải tìm xem bệnh nhân có bị đái tháo
đường hoặc bị suy giảm miễn dịch không, nhất là tìm ổ chứa vi khuẩn ở da và niêm mạc.

47
 - Vị trí: nhọt có thể gặp ở bất cứ nơi nào, nhưng thường ở da đầu, mặt, cổ và mông,
Nhọt cum thường ở gáy và lưng. Đặc biệt nhọt ở mũi và môi trên có thể gây bệnh nhiễm
tụ cầu khuẩn ác tính. Ở mặt, có thể đưa đến tắc nghẽn xoang hang, viêm màng não rất
nguy hiểm.

Hình 5. Nhọt
Nguyên nhân: thường do tự tiêm nhiễm tụ cầu vàng, nhất là từ các ổ mang vi trùng
như mũi, nách, bẹn. Chấn thương, nghiện rượu, suy dinh dưỡng, đái tháo đường và suy
giảm miễn dịch là những yếu tố thuận lợi cho bệnh xảy ra.
Chẩn đoán: thường dễ xác định. Tuy nhiên đôi khi cần phân biệt trong những
trường hợp sau:
- Nhọt cum cần phân biệt với bệnh than (anthrax) do Bacillus anthracis gây ra.
Bệnh than hiếm gặp, thời kỳ ủ bệnh từ 1-3 ngày, thường khởi đầu bằng một sẩn. Sẩn
nhanh chóng biến thành mụn mủ - mụn nước với viêm phù nề xung quanh, rồi hoại tử
đen vùng trung tâm và xuất hiện thêm các mụn nước. Ở ngoại vi, thương tổn thường
không đau, thường kèm sốt cao và viêm hạch nung mủ.
- Nhọt ở nách và bẹn: phân biệt với viêm tuyến mồ hôi nung mủ, với biểu hiện đặc
trưng là những cục tiến triển đến nung mủ và đau, có thể tự vỡ hoặc phải rạch. Đa số
các trường hợp là những thương tổn tiếp tục phát triển, cuối cùng tạo thành những xoang
mủ, những đường hầm và sẹo. Điểm quan trọng để phân biệt là bệnh này thường kèm
theo các còi trứng cá (comedones).
Điều trị
- Tại chỗ

48
 + Đắp gạc ướt ấm hoặc ngâm thuốc tím pha loãng với nước ấm
+ Bôi mỡ kháng sinh như Fucidin®, Bactroban®, Bancocin.
+ Không được nặn hoặc rạch sớm. Khi nhọt đã làm mủ khu trú và mềm thì cần
rạch để rửa sạch và dẫn lưu.
- Toàn thân
+ Cho kháng sinh như erythromycin 25-50mg/kg/ngày, hoặc Cefpodoxine 10-
15mg/kg/ngày chia 2 lần.
Phòng bệnh
- Cấp I: vệ sinh thân thể, tránh chấn thương, cào gãi, trầy xước, bớt chất ngọt, bổ
sung đầy đủ chất đạm, vi sinh tố, nhất là sinh tố A và C.
- Cấp II: xem phần điều trị.
- Cấp III: dạng phối hợp với viêm da mủ khác, hay tái phát hoặc không đáp ứng
với điều trị, cần chuyển chuyên khoa da liễu tuyến trên.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học

49
 BỆNH PEMPHIGUS

MỤC TIÊU
Sau bài học này, sinh viên có khả năng:
1. Nêu được những dấu hiệu chính (lâm sàng và cận lâm sàng để chẩn đoán bệnh
pemphigus thông thường).
2. Phân biệt được các thể lâm sàng của bệnh Pemphigus.
3. Phân biệt được về lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh pemphigus thông thường với
các bệnh da bóng nước thường gặp (viêm da dạng herpes, bóng nước dạng pemphigus,
hồng ban đa dạng bóng nước).
4. Nêu được cách xử trí bệnh pemphigus thông thường.

1. ĐẠI CƯƠNG
Danh từ “Pemphigus” trước đây đồng nghĩa với bóng nước (bulle) hay phỏng nước
(phlyctène). Ngày nay, nó được dành riêng cho một nhóm bệnh có đặc điểm làm mất sự
kết dính giữa các tế bào thượng bì, được biểu hiện trên lâm sàng là hình ảnh bóng nước
và trên mô học là hiện tượng tiêu gai (Acantholyse).
Trong bệnh pemphigus, sự hình thành bóng nước trong thượng bì là do sự gắn kết
tự kháng thể. Nhóm bệnh da có tiêu gai này là do một cơ chế tự miễn điển hình trong
bệnh lý miễn dịch ở người.
Phân loại:
Dựa trên mô học, người ta phân biệt 2 nhóm bệnh pemphigus chính:
• Pemphigus “sâu” (pemphigus “profonds”): sự tách (clivage) xảy ra ở sâu trên
màng đáy, gồm có:
- Pemphigus thông thường (pemphigus vulgaire)
- Pemphigus sùi (pemphigus végétant)
• Pemphigus “nông” (pemphigus “superficiels”): sự tách xảy ra ở nông, dưới lớp
sừng, ở lớp hạt, gồm có:
- Pemphigus đỏ da (pemphigus érythémateux) hay pemphigus tiết bã (pemphigus
seborrhéique)

50
 - Pemphigus lá (pemphigus foliacé)
• Thể đặc biệt: penphigus do thuốc
2. DỊCH TỄ HỌC
- Tỷ lệ bệnh hiện mắc (prevalence) của cả 2 thể pemphigus thông thường và
pemphigus lá ở nam và nữ gần ngang nhau.
- Tuổi trung bình lúc khởi bệnh là khoảng 50 – 60 tuổi, tuy nhiên có thể gặp ở
người già và trẻ em.
- Pemphigus thông thường thường gặp ở người Do Thái và người có nguồn gốc từ
Địa Trung Hải.
- Tỉ lệ bệnh mới mắc thấp hơn nhiều ở nơi có rất ít người Do thái và người có
nguồn gốc Địa Trung Hải. Ở Phần Lan: 0.76/1.000.000 dân.
- Ở New York và Los Angeles, tỉ lệ giữa pemphigus thông thường và pemphigus
lá khoảng 5/1, còn ở Phần Lan là khoảng 0.5/1.
- Tỷ lệ bệnh hiện mắc ở những người dùng Penicillamine là khoảng 5%.
3. PEMPHIGUS THÔNG THƯỜNG (Pemphigus vulgaire)
Bệnh Pemphigus thông thường là một bệnh da có bóng nước tự miễn, khá phổ biến
ở nước ta. Bệnh gặp ở cả hai phái trong độ tuổi từ 40 - 60, có diễn tiến mạn tính với
những cơn bộc phát liên tục, cho tử vong cao trước khi có thuốc Corticoides.
Một số thuốc có thể gây ra bệnh Pemphigus thông thường: D-pénicillamine,
phenylbutazone, captopril, piritinol, thioprine, penicilline, ampicilline, rifampicine,
piroxicam, heroine, b-bloquants.
Bệnh pemphigus thông thường có thể kết hợp với:
+ Bệnh tự miễn: u tuyến ức có hay không có nhược cơ, viêm đa khớp dạng thấp,
bệnh lupus đỏ...
+ Bệnh tân sinh dạng lymphô.
Đây là một bệnh tự miễn nặng cần được chẩn đoán và điều trị sớm.
3.1. Lâm sàng
* Khởi phát
Bệnh khởi phát không tiền triệu. Hơn một nửa các trường hợp khởi đầu ở niêm
mạc miệng.

51
 Ở niêm mạc miệng, bóng nước vỡ nhanh cho những vết trợt giới hạn rõ, hình tròn
hay đa cung, rất đau, gây khó khăn trong vấn đề ăn uống
Tổn thương có thể khu trú ở niêm mạc miệng trong nhiều tháng. Trong giai đoạn
này, thường hay chẩn đoán lầm với một viêm miệng thông thường hay bệnh aphte.
Ngoài ra, bệnh có thể khởi phát với những vết trợt ở niêm mạc sinh dục, đôi khi ở
kết mạc mắt hay bằng những tổn thương rỉ nước, đóng mài ở da đầu, rốn, vùng nách, kẽ.
* Toàn phát
Phát ban bóng nước toàn thân đôi khi xảy ra đột ngột vài tuần hay vài tháng sau
một khởi phát khu trú.
Bóng nước có kích thước lớn, thường chùng, nằm rời rạc trên nền da bình thường,
không viêm, rất dễ vỡ, để lại những mảng trợt da, rịn nước, có hình tròn hay bầu dục,
được bay quanh bởi một viền thượng bì bong tróc. Lành sẹo chậm. Dấu hiệu Nikolsky
dương tính.
Tổn thương được phân bố khắp nơi, tập trung nhiều ở điểm tì đè, nách, vùng chậu.
Âm đạo, cổ tử cung trực tràng, thực quản,... cũng có thể bị tổn thương.

Hình 1. Pemphigus thông thường

52
 Hình 2. Dấu hiệu Nikolsky dương tính
* Tổng trạng bệnh nhân
Sớm bị ảnh hưởng suy kém dần (do những cơn bộc phát liên tục). Bệnh nhân có
thể có nóng sốt, rối loạn tiêu hóa, gầy ốm dần. Khi phát ban nhiều, bệnh nhân giống như
người bị phỏng nặng.
3.2. Cận lâm sàng
* Chẩn đoán tế bào học của sàn bóng nước: (TZANCK, 1947)
Cạo nhẹ sàn bóng nước, phết lên lam kính rồi đem nhuộm Giemsa. Dưới kính hiển
vi, ta thấy những tế bào tiêu gai: là những tế bào thượng mô to, hình tròn hay đa cung,
rất ưa kiềm, có nhân quái, phù nề, phì đại với chất nhiễm sắc sậm màu có nhiều hạt
nhân.
* Mô học: (sinh thiết lấy nguyên một bóng nước không cho vỡ)
Bóng nước trong thượng bì kèm tiêu gai trên màng đáy. Trong dịch bóng nước
chứa bạch cầu đa nhân trung tính, lympho bào.
* Miễn dịch huỳnh quang
Trực tiếp (ở da bên cạnh bóng nước): lắng đọng IgG hình mạng lưới trên các màng
bào tương của các tế bào sừng (keratinocytes).
Gián tiếp: Kháng thể lưu hành IgG kháng màng bào tương của các tế bào sừng.
3.3. Diễn tiến và dự hậu
Bệnh diễn tiến mãn tính, xen kẻ với các cơm bộc phát liên tục. Nếu không điều trị,
tử vong cao do nhiễm trùng toàn thân, suy dinh dưỡng, mất đạm, mất nước và điện giải.
Từ khi có thuốc corticoide và thuốc ức chế miễn dịch, tỉ lệ tử vong giảm rất đáng
kể. Diễn tiến bệnh có tốt hơn. Sang thương da lành nhanh, bệnh nhân khỏe hơn nhưng

53
bệnh thường hay tái phát. Do đó dự hậu luôn dè dặt. Thường ở giai đoạn cuối, sang
thương da lành nhưng lại có biến chứng nội tạng làm bệnh nhân tử vong.
4.4. Chẩn đoán
Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng (xét nghiệm tế bào học, mô học,
miễn dịch huỳnh quang).
Chẩn đoán phân biệt: Với các bệnh da có bóng nước (xem bảng)
4.5. Phòng bệnh: (cấp I)
Tránh sử dụng những thuốc có thể gây bệnh Pemphigus (đã nêu trong phần đại
cương)
Trường hợp phải dùng thuốc, cần theo dõi những biểu hiện ngoài da (nếu có).
4.6. Điều trị: (cấp II, cấp III)
Bệnh pemphigus thông thường là một bệnh tự miễn nặng nện cản phải được nhập
viện để điều trị.
* Tại chỗ
- Tắm thuốc tím (1/10.000), thoa dung dịch màu (milian, eosin 2%)
- Đặt bệnh nhân năm thẳng vải trãi giường (drap) sát trùng.
* Toàn thân
• Corticoides liệu pháp
- Điều trị tấn công
Bảng 1. Phân biệt các bệnh bóng nước thường gặp
Bóng nước Hồng ban đa
Pemphigus Viêm da dạng
Đặc điểm dạng dạng bóng
thông thường Herpes
pemphigus nước
Thường ở Trẻ em, thanh Thường ở trẻ
Tuổi Người già>60
người lớn thiếu niên em
(+) ngứa, rát
Tiền chứng (-) (+) (±)
bỏng…

54
 Đa dạng: hồng
ban, mụn Đa dạng. Tổn
Đơn dạng:
Phát ban nước, bóng Đa dạng thương hình
bóng nước
nước, sẩn, mề bia
đay
Nổi trên nền da Nổi trên nền
Nổi trên nền
bình thường, hồng ban hay
Bóng nước ở hồng ban, kích Nổi trên nền
kích thước lớn, da lành, căng,
da thước nhỏ, hồng ban
chùng nhiều kích thước lớn
căng
hơn căng (0.5-5cm)
Kết hợp thành Có khuynh
Nằm rời rạc, Nhanh chóng
Cách sắp xếp chùm vòng, dễ hướng hợp lại
khó lành bị hoại tử
lành với nhau
Nấu Nikolsky (++) (-) (-) (-)
Niêm mạc (+) (-) (±) (+)
Tế bào học Tế bào tiêu gai Không Không Không
Bóng nước
dưới thượng Bóng nước
Bóng nước
bì. Nóc bóng dưới thượng bì
Bóng nước dưới thượng bì
nước không bị BC ái toan, Bc
Mô học trong thượng bì Nóc bóng
hoại tử. BC ái đa nhân trung
kèm tiêu gai nước bị hoại
toan tụ thành tính trong dịch
tử
vi áp xe ở đỉnh bóng nước
nhú bì
IgG hình mạng
IgG (đường
MD HQ trực lưới màng bào IgA đỉnh nhú
dài) vùng (-)
tiếp tương/tế bào bì
màng đáy
sừng

55
 KT lưu thông
IgG kháng
MD HQ gián KT IgG kháng
màng bào (-) (-)
tiếp màng đáy (+)
tương/tế bào
sừng
Prednisolone liều cao 1mg/kg/ngày (uống)
Hoặc Methylprednisolone: 1g/ngày (tiêm tĩnh mạch) trong 3-5 ngày sau đó cho
corticoids uống.
- Điều trị duy trì
Kéo dài với liều giảm dần trong nhiều tháng, có khi suốt đời bệnh nhân với sự theo
dõi thường xuyên về tổng trạng, máu, nước tiểu,… Đôi khi phải tăng liều cao trở lại
trong trường hợp có cơn bộc phát mới.
• Thuốc ức chế miễn dịch:
Có thể dùng:
- Phối hợp với corticoides để có thể giảm liều corticoides nhanh hơn, hạn chế
những tai biến do corticoides gây ra.
- Hay trong trường hợp đề kháng hay chống chỉ định dùng corticoides.
- Thuốc
Azathioprine 100 - 150mg/ngày
Cyclophosphamide 50 – 200mg/ngày
* Điều trị triệu chứng
- Giữ thăng bằng nước, điện giải và dinh dưỡng (truyền dịch, truyền máu).
- Ngăn ngừa các tai biến do corticoides toàn thân (loét dạ dày, tá tràng, đái tháo
đường, tăng huyết áp).
- Ngăn ngừa hằng ngày nguy cơ nhiễm trùng (tại chỗ, toàn thân): thuốc sát trùng
tại chỗ, kháng sinh (uống, tiêm).
4. CÁC THỂ PEMPHIGUS KHÁC
4.1. Pemphigus sùi: (pemphigus végétant)
- Thể này tương đối hiếm gặp.

56
 - Lâm sàng bóng nước vỡ nhanh để lại những mảng trợt da sau đó sùi lên hình
thành những mảng u nhú có mủ, đóng mài, bốc mùi hôi thối, có vị trí chọn lọc ở niêm
mạc và các nếp lớn (nách, dưới vú, bẹn, mông).
- Mô học: tiêu gai sâu trên màng đáy (giống pemphigus thông thường) kèm tăng
sản thượng bì với các áp xe chứa bạch cầu đa nhân trung tính và ái toan.
- Miễn dịch huynh quang (trực tiếp và gián tiếp): giống trong pemphigus thông
thường
- Chẩn đoán: dựa vằn lâm sàng và cận lâm sàng.
- Chẩn đoán phân biệt với:
+ Viêm da mủ sùi
+ Ban giang mai dạng sùi
+ Ban Brôm, ban Iode.
- Điều trị: giống pemphigus thông thường
4.2. Pemphigus đỏ da: (pemphigus érythémateux)
- Còn gọi là Pemphigus tiết bã hay pemphigus của Senear - Usher.
- Ít nặng hơn Pemphigus thông thường.
- Lâm sàng phát ban mụn nước, bóng nước vỡ nhanh để lại những mảng hồng ban
đóng mài, vảy tròn, dày, màu vàng có tính chất nhờn ở các vùng tiết bã: mặt, vùng trước
xương ức, rãnh lưng, thắt lưng. Có thể thấy các tổn thương hồng ban vẩy hình cánh
bướm đối xứng ở mặt, có khuynh hướng teo cơ (giống như trong bệnh lupus đỏ mạn
tính). Các niêm mạc không bị tổn thương. Tổng trạng bệnh nhân tương đối tốt, ít bị ảnh
hưởng.
- Mô học: sự tách xảy ra ở phần nông của thượng bì, ở lớp hạt với sự hình thành một
bóng nước dưới lớp sừng, hiện tượng tiêu gai kín đáo.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Chàm tiết bã
+ Lupus đỏ
- Điều trị: sulfone (DDS): 50-100 mg/ngày hay corticoides (prednison) liều thấp.
4.3. Pemphigus lá: (pemphigus foliacé)
- Thể này rất hiếm gặp.

57
 - Lâm sàng: 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn bóng nước khởi đầu: bóng nước nhỏ, chùng. Vị trí ở mặt, ngực, lưng.
Dấu Nikolsky (+). Niêm mạc không bị tổn thương. Tổn thương có thể xuất hiện trên da
lành hay mảng hồng ban.
+ Giai đoạn đỏ da: bỏng nước biến mất khá nhanh, được thay thế bằng những mảng
hồng ban tróc vẩy, rịn nước rất lớn, chiếm toàn bộ cơ thể hình thành bệnh cảnh đỏ da
toàn thân.
- Mô học tiêu gai rất nông ở phần cao của lớp gai hay dưới lớp sừng đi kèm với á
sừng, tăng nhú, phù lớp gai.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Giai đoạn bóng nước với: bóng nước dạng pemphigus
+ Giai đoạn đỏ da với: chàm, bệnh máu có biểu hiện da (hématodermies).
- Điều trị: giống như pemphigus thông thường
4.4. Pemphigus do thuốc
Hình ảnh lâm sàng thường gặp nhất là hình ảnh của pemphigus “nông” (đỏ da hay
lá). Tổn thương niêm mạc hiếm.
Pemphis do thuốc biến mất tự nhiên trong vài tháng trong đa số các trương hợp
sau khi ngưng thuốc và dưới điều trị bằng corticoide.
IV. KẾT LUẬN
Bệnh pemphigus là bệnh bóng nước tự miễn. Bệnh gồm nhiều thể lâm sàng khác
nhau trong đó thể thường gặp và nặng nhất cần được chẩn đoán và điều trị sớm là thể
pemphigus thông thường.
Ngoài ra, cần phải lưu ý tới một số thuốc khi sử dụng vì có thể gây bệnh pemphigus.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học

58
 VẢY NẾN

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Sau khi học bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng bệnh vảy nến và ba dấu hiệu của nghiệm
pháp Brocq.
2. Nêu được các yếu tố chính trong nguyên nhân sinh bệnh của vảy nến.
3. Nêu được các dạng lâm sàng của vảy nến.
4. Nêu được hai biến chứng thường gặp của vảy nến.
5. Nêu được chỉ định và chống chỉ định trong điều trị bệnh vảy nến.
I. ĐẠI CƯƠNG
Từ thời cổ đại trong y văn của Hypprocrates đã mô tả một nhóm bệnh da khô, bòng
vảy và mụn mủ bao gồm các bệnh về sau được tách riêng như: bệnh vảy nến, chốc,
phong, lichen. Năm 1801, Robert Willan là người đầu tiên tổng hợp những nét đặc trưng
của một bệnh và đặt tên là “psoriasis”. Ở Việt Nam giáo sư Đặng Vũ Hỷ là người đầu
tiên gọi bệnh này là “vảy nến”.
Bệnh vảy nến là bệnh da mạn tính thường gặp, tiến triển từng đợt, dai dẳng suốt
đời. Tỷ lệ bệnh vảy nến chiếm khoảng 2-3% dân số tùy theo từng khu vực. Ở Việt Nam,
theo số liệu thống kê tại Bệnh viện Da liễu Trung ương năm 2010, tỷ lệ bệnh nhân vảy
nến chiếm khoảng 2,2% tổng số bệnh nhân đến khám bệnh. Khởi phát bệnh ở mọi lứa
tuổi nhưng đa số là 20 đến 30 tuổi. Gặp ở cả hai phái tương đương nhau.
Chủng tộc: cũng tham gia vào yếu tố sinh bệnh. Người Nhật Bản, Tây Ấn và
Eskimo có tần suất bệnh thấp. Người da đỏ Bắc và Nam Mỹ hầu như không bị bệnh
hoặc tần suất rất thấp.
Căn nguyên của bệnh vảy nến chưa rõ. Vì vậy, cơ chế phát sinh và những yếu tố
làm bệnh dai dẳng vẫn đang được nghiên cứu. Nhiều tác giả cho rằng vảy nến là bệnh
do rối loạn miễn dịch và có yếu tố di truyền. Bệnh này có tính di truyền bởi nhiều gen.
Nếu chỉ có cha hoặc mẹ bị vảy nến thì 8,1% con bị bệnh, nếu cha và mẹ đều bị thì 41%

59
con bị bệnh. Một số yếu tố khác tham vào cơ chế bệnh sinh như chấn thương tâm lý,
chấn thương vật lý, nhiễm trùng, thuốc.
Hình thái lâm sàng của bệnh vảy nến đa dạng, ngoài thương tổn da, còn có thương
tổn niêm mạc, móng và khớp xương. Do ảnh hưởng của thuốc điều trị hình ảnh lâm sàng
của bệnh thay đổi, nhiều trường hợp khó chẩn đoán.
II. NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH
Nguyên nhân sinh bệnh của vảy nến vẫn chưa được rõ ràng, vì phụ thuộc vào rất
nhiều yếu tố:
Yếu tố di truyền
Đã được xác định rõ ràng, gặp trong 30 – 40% bệnh vảy nến. Người bị vảy nến
thường có các kháng nguyên phù hợp tổ chức (antigens of the histocompatibility: HLA)
sau: HLA-B13, HLA-B17, HLA-B27, HLABw57 và HLA-Cw6.
Yếu tố tâm thần.
Chấn thương tâm lý có thể khởi phát bệnh, gây tái phát hoặc làm bệnh nặng thêm.
Yếu tố sinh hóa
Có bất thường về biến dưỡng của acide arachidonique, thay đổi về số lượng của
các nucleotide vòng (AMP vòng, GMP vòng).
Do thuốc
Một số thuốc có thể gây ra bệnh vảy nến như: beta-blockers, lithium, kháng sốt rét
tổng hợp, một số kháng viêm không steroid.
Các nguyên nhân khác
Vi trùng (Streptococcus), siêu vi trùng, miễn dịch... cũng tham gia vào.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Tổn thương căn bản
Là những dát, mảng hồng ban tróc vảy (đôi khi là sẩn có vảy) với các đặc điểm sau
đây:
- Hồng ban: màu đỏ tươi, không tẩm nhuận, giới hạn rõ, hình tròn hay đa cung,
khô láng.
- Vảy gồm những phiến mỏng, xếp chồng chất lên nhau, dễ tróc và vỡ vụn, có màu
trắng như xà cừ hay lấp lánh như mica.

60
 - Kích thước: rất thay đổi, từ vài mm đến vài chục cm.
- Số lượng: từ vài mảng đến vài chục mảng.

Hình 1. Lâm sàng của vảy nến thông thường

2. Nghiệm pháp BROCQ
Dùng cái nạo (curette) cạo nhẹ trên bề mặt tổn thương từ 30 – 160 lần, nghiệm
pháp Brocq (+) khi lần lượt thấy ba dấu hiệu sau đây: phết đèn cầy - dấu vảy hành - giọt
sương máu.
- Phết đèn cây: các lớp vảy mỏng trên tổn thương sẽ lần lượt tróc ra, rải rác như
đèn cầy.
- Dấu vây hành: lớp vảy sau cùng sẽ tróc thành mảng nguyên duy nhất hoặc rách
thành miếng lớn, mép còn dính vào tổn thương.
- Giọt sương máu (rosée sanglante): sau khi lớp vảy sau cùng tróc ra, trên bề mặt
tổn thương từ từ có các giọt máu nhỏ li ti đọng lại.
Nghiệm pháp này là đặc trưng của bệnh vảy nến, nhưng thường chỉ (+) khi chưa
điều trị (cả thuốc uống và thuốc bôi).
3. Vị trí tổn thương
Có tính đối xứng, vị trí chọn lọc là da đầu, rìa chân tóc, đầu gối, cùi chỏ, mặt duỗi
cẳng chân, cẳng tay.
Sang thương vảy nến có thể xuất hiện ở những chỗ da bị chấn thương, kích thích,
cọ xát (như vết gãi, trầy xước, tiêm chích) đó gọi là hiện tượng Koebner.

61
 Tổn thương móng: khá thường gặp (khoảng 30 – 50% trường hợp), tổn thương
toàn bộ hoặc nhiều móng, đối xứng. Móng dày lên, tăng sừng dưới móng, bề mặt móng
không còn bóng láng, mà có những điểm lõm nhỏ hoặc có những sọc nằm ngang.
Tổn thương niêm mạc: rất hiếm gặp, thường bị là ở qui đầu.

Hình 2. Một số vị trí hay gặp của bệnh vảy nến

4. Triệu chứng phụ
Thường vảy nến không có triệu chứng tổng quát nào, đôi khi có ngứa ít.
V. CÁC THẾ LÂM SÀNG
Tùy theo cách phân loại, có nhiều thể lâm sàng:
Bảng 1: Thể lâm sàng bệnh vảy nến tùy theo cách phân loại
Cách phân loại Dạng lâm sàng
1. Theo số lượng, kích thước - Vấy nến giọt
và sự lan rộng của tổn thương - Vảy nến mảng
- Vảy nến toàn thân
2. Theo hình thể - Vảy nến mủ
- Vảy nến thể hồng ban vòng ly tâm
3. Theo vị trí - Vảy nến nếp

62
 - Vảy nến da đầu
- Vảy nến mặt
- Vảy nến lòng bàn tay-lòng bàn chân
- Vảy nến móng
- Vảy nến niêm mạc
4. Theo tuổi - Vảy nến tã lót
- Đỏ da toàn thân vảy nến bẩm sinh
- Vảy nến trẻ em: thường là vảy nến giọt, vảy nến
lòng bàn tay - lòng bàn chân, vảy nến ở mặt.

Hình 3. Vảy nến giọt

V. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
Thượng bì có hiện tượng tăng sừng, á sừng tăng gai, lớp hạt biến mất, có những vi
áp xe (micro-abces) ở dưới lớp sừng chứa nhiều bạch cầu đa nhân, các nhu bì bị kéo dài
ra. Trong mô bì nông có nhiều tế bào đơn nhân, đa nhân và các mạch máu dãn nở.
VI. CHẤN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng là chính: mảng, sẩn hồng ban tróc vảy, màu đỏ tươi, không tẩm
nhuận, đối xứng, có vị trí chọn lọc, không ngứa hoặc ngứa ít, nghiệm pháp Brocq (+),
thường kèm tổn thương móng.
Giải phẫu bệnh lý: giúp chẩn đoán bệnh trong các thể không điển hình, khó chẩn
đoán.
2. Chẩn đoán phân biệt

63
 - Ban giang mai dạng vảy nến (syphilide Psoriasiforme): là sẩn, mảng hồng ban
tróc vảy, hồng ban tẩm nhuận, vảy ít, dính, khó tróc, nghiệm pháp Brocq (-). Có hạch
toàn thân, chắc, di động, không đau, không làm mủ, VDRL (+).
- Á vảy nến (parapsoriasis): là sản hồng ban tróc vảy, thường ở thân mình, nghiệm
pháp Brocq (-), cạo vây tróc ra nguyên khối.
- Á sừng dạng vảy nến (parakeratose Psoriasiforme): là hồng ban tróc vảy, giới hạn
không rõ, ít vậy, nghiệm pháp Brocq (-), vị trí không chọn lọc, chẩn đoán phân biệt nhờ
mô học.
VII. TIẾN TRIỂN
Rất khó dự đoán tiến triển của bệnh vảy nến:
- Một số trường hợp bệnh ổn định, sang thương khu trú một số vùng.
- Một số trường hợp bệnh lan rộng từ từ, có lúc giảm rối tái phát. Nhiều cơn bộc
phát liên tục, sang thương lan tràn, dễ đưa đến đỏ da toàn thân.
- Một số trường hợp bệnh tự nhiên hết, nhưng rồi lại tái phát.
- Hiếm khi bệnh khỏi hẳn hoàn toàn.
VIII. BIẾN CHỨNG
Thường gặp là viêm khớp và đỏ da toàn thân.
1. Viêm khớp
Xảy ra ở tất cả các khớp. Các cơn kịch phát của khớp và của da thường xảy ra cùng
lúc. Biểu hiện là viêm cứng cột sống, viêm đa khớp (nhất là khớp liên đốt xa các ngón),
xét nghiệm Waaler Rose (-). Tiến triển kéo dài, đưa đến cứng khớp, biến dạng khớp.
2. Đỏ da toàn thân.
Là hồng ban tróc vảy chiếm toàn bộ hay gần hết diện tích da, không chữa da lành,
vảy ít, dính, nghiệm pháp Brocq (-), thường ngứa.
3. Các biến chứng khác
Ít gặp hơn như chàm hóa, bội nhiễm và ung thư da (hiếm gặp).
IX. ĐIỀU TRỊ
Rất khó khăn, dễ gây chán nản vì không có thuốc đặc hiệu và kết quả không chắc
chắn, bệnh hay tái phát. Cả thầy thuốc và bệnh nhân đều cần phải kiên nhẫn trong trị
liệu.

64
1. Điều trị tại chỗ
Các loại thuốc thường hay sử dụng là:
Bảng 2: Các loại thuốc bôi tại chỗ trong điều trị bệnh vảy nến
Các chất
Chất tiêu sừng (keratolytique)
Các chất khử (reducteurs)
Tia cực tím (ultraviolet: UV)
Phối hợp Retinoid + PUVA
(Ré-PUVA thérapie)
Dẫn xuất Vitamin D3:
- Calcipotriol
- Tacalcitol
Corticosteroids
2. Điều trị toàn thân
Chế phẩm
Vaseline salicylée 3%, 5% và 10%, ở trẻ em chỉ nên
dùng loại 0,5% hoặc 1%
Hắc ín (goudron), dầu cade (huile de Cade) dưới
dạng thuốc bôi, xà bông hoặc dầu gội dầu
- UVB phối hợp bôi hắc ín (goudron): phương pháp
điều trị của Goeckermann
- PUVA liệu pháp (PUVA therapie): psoralene +
UVA. Uống 8-methoxypsoralene (Meladinine®)
0,6mg/kg 1- 3 giờ trước khi chiếu UVA. Chiếu 3
lần/tuần
Uống etretinate hoặc acitretine 20mg/ngày và dùng
PUVA liệu pháp
Bôi 1- 2 lần/ngày. Có 3 dạng:
- Dung dịch: dùng trên da đầu
- Kem: các nếp gấp da
- Mỡ; vùng da trơn, nhiều vảy
Tác dụng: ức chế sự tăng sinh của tế bào và chống
viêm. Tai biến: tăng calci/máu, ít gặp
Tác dụng phụ: đỏ và rát bỏng da, nhất là mặt, nếp gấp
Dùng ở vảy nến mảng. Nên bôi giới hạn vùng da và
thời gian dùng thuốc
Rất nhiều loại: betamethasone, hydrocortisone.
Không nên dùng, vì dễ đưa đến biến chứng và tác
dụng phụ (một số ít tác giả vẫn dùng)
65
 Có rất nhiều thuốc được dùng trong điều trị vảy nến nhưng không loại nào là đặc
trị. Các thuốc thường dùng là:
- Vitamine A: liều cao 200.000 – 300.000 đơn vị/ngày.
- Etretinate (Tigason®): là một retinoide (dẫn xuất của vitamine A). Nay nó được
thay thế bằng acitretin (Soriatane®), liều dùng là 0,3 – 0,5mg/kg/ngày rồi tăng dần
0,75mg/kg/ngày, khoảng 30 – 50mg/ngày, tác dụng tốt trong đỏ da toàn thân vảy nến
mủ và vảy nến thường nhiều mảng. Với vảy nến mủ, dùng liều 1mg/kg/ngày, khi có cải
thiện lâm sàng thì giảm liều còn 0,5mg/kg/ngày. Có nhiều tác dụng phụ như khô da và
niêm mạc, rụng tóc, sinh bướu quái (teratogene). Chống chỉ định: thai nghén và suy gan.
- Dapsone (DDS): liều dùng 1,5mg/kg/ngày, thường là 100mg/ngày. Dùng liên tục
một đến vài tháng. Tác dụng phụ: thiếu máu tán huyết, dị ứng, hội chứng quá mẫn DDS.
- Methotrexate: có tác dụng ức chế tổng hợp ADN của tế bào. Tác dụng tốt trên
vảy nến mủ và vảy nến khớp, ít tác dụng hơn trên vảy nến mảng. Liều 15mg/tuần (tiêm
bắp hay uống), chia làm 3 liều cách nhau mỗi 12 giờ. Thuốc này gây nhiều tác dụng phụ
ở gan (ngộ độc gan), máu, xương, phổi. Cần xét nghiệm toàn bộ trước khi điều trị, theo
dõi kỹ càng bệnh nhân khi dùng thuốc, nhất là ở người uống rượu nhiều hay có tiền căn
viêm gan.
- Cyclosporine (Neoral®): là thuốc ức chế miễn dịch, chống thải mảnh ghép. Nó
cũng tác dụng trên các dạng vảy nến. Khởi đầu với liều 2,5mg/kg/ngày, rồi tăng dần
nhưng không quá 5mg/kg/ngày. Đạt kết quả sau nhiều tuần điều trị. Tác dụng phụ: độc
cho thận, rậm lông tóc, phì đại nướu răng, cao huyết áp, mệt mỏi, tăng cholesterol và
triglycerides máu.
- Corticosteroid: chống chỉ định vì dễ đưa đến đỏ da toàn thân, vảy nến mủ khi
ngưng thuốc. Do đó, nó không thích hợp với vảy nến là một bệnh mãn tính, lành tính.
- Vitamine D (Sterogyl®): có thể tốt trong vảy nến mủ.
- Đông y: hạ khô thảo, thổ phục linh, phác ấu trĩ uống liên tục 3 tháng cũng có một
số kết quả, nhưng cần nghiên cứu thêm.
X. PHÒNG BỆNH
1. Phòng bệnh cấp I (người lành)

66
 Đối với người lành, phòng bệnh không có ý nghĩa nhiều, ngoại trừ thông báo về
vấn đề anh, em, con... của bệnh nhân có thể mắc bệnh như bệnh nhân (do có tính di
truyền).
2. Phòng bệnh cấp II (người bệnh)
- Luôn giữ gìn tinh thần thoải mái, tránh các chấn thương tâm lý.
- Chế độ ăn uống giảm chất béo.
- Tránh dùng các chất kích thích như rượu, bia, cà phê, thuốc lá.
- Không dùng thuốc ức chế miễn dịch như corticosteroids (có thể gây đỏ da toàn
thân).
- Tránh chấn thương, trầy xước da.
3. Phòng bệnh cấp III: (có biến chứng)
Cần nhập viện điều trị, nhất là đau khớp, để tránh cứng khớp, mất khả năng lao
động.
XI. KẾT LUẬN
Vảy nến là bệnh ngoài da thường gặp, mãn tính, biểu hiện lâm sàng khá đa dạng,
không phải luôn dễ chẩn đoán. Bệnh cần chẩn đoán và điều trị sớm, mặc dù bệnh có
nguyên nhân phức tạp, nên điều trị cũng gặp một số khó khăn. Có khi bệnh lành tự nhiên,
nhưng thường tái phát. Cần tránh những kích thích thần kinh, vì nó thường là yếu tố gây
tái phát bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
7. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản
y học.
8. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
9. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.
10. Dinulos James G. H. (2021), Habif’s Clinical Dermatology A Color Guide to
Diagnosis and Therapy, Elsevier.

67
 ĐỎ DA TOÀN THÂN

MỤC TIÊU
1. Nêu được triệu chứng và các dạng lâm sàng của đỏ da toàn thân.
3. Nêu được xét nghiệm cần thực hiện trong hội chứng đỏ da toàn thân.
4. Nêu được bốn loại biến chứng có thể gặp trong hội chứng đỏ da toàn thân.
5. Nêu được các nhóm nguyên nhân của hội chứng đỏ da toàn thân.
6. Nêu được hai nguyên tắc điều trị hội chứng đỏ da toàn thân.
I. ĐẠI CƯƠNG
Người ta gọi đỏ da toàn thân khi toàn bộ hoặc phần lớn diện tích da trở nên đỏ và
tróc vảy. Đỏ da toàn thân là một hội chứng chứ không phải là một bệnh, có 3 đặc điểm
chính sau:
- Toàn thể (> 90% diện tích da)
- Trầm trọng
- Tiến triển kéo dài (vài tuần đến vài tháng)
Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, từ trẻ sơ sinh đến người cao tuổi. Theo Saurat,
tỷ lệ nam mắc bệnh nhiều hơn nữ. Tần suất từ 1 - 2 ca/100.000 dân và thay đổi theo
vùng địa lý.
Bệnh có thể nguyên hoặc thứ phát sau một bệnh da có sẵn. Có rất nhiều nguyên
nhân gây bệnh, trong đó trúng độc da do thuốc và thứ phát sau một bệnh da là thường
gặp nhất.
II. NGUYÊN NHÂN
Có năm nhóm nguyên nhân chính.
Bảng 1: Các nguyên nhân của đỏ da toàn thân
ĐỐI NGUYÊN NHÂN
TƯỢNG
1. Bệnh lý da dẫn đến đỏ da toàn thân (27 - 66%)
- Chàm - Viêm da tiết bã
Người lớn
- Vảy nến - Lichen phẳng
- Pemphigus lá - Vảy phấn đỏ nang lông

68
 - U lympho quang hóa
2. Đỏ da toàn thân do thuốc (5 – 40%)
3. Bệnh lý máu có biểu hiện da (2 - 48%)
- Mycosis fongoide - Hội chứng Sézary
4. Đỏ da toàn thân do các nguyên nhân khác (0 – 13%)
- Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng (ghẻ Nauy)
- Đỏ da toàn thân do AIDS
- Phản ứng loại mảnh ghép
- Cận tăng sinh
5. Đỏ da toàn thân nguyên phát (10 – 46%).
- Vảy cá
- Viêm da tiết bã (bệnh Leiner - Moussous)
Trẻ sơ sinh - Nhiễm tụ cầu (ly thượng bì do tụ cầu cấp)
và nhũ nhi - Chàm
- Bệnh mô bào
- Các nguyên nhân gây đỏ da ở người lớn

1. ĐỎ DA TOÀN THÂN THỨ PHÁT SAU BỆNH DA CÓ SẴN

Chàm
Có thể lan rộng toàn thân để trở thành đỏ da toàn thân tróc vảy ướt ở giai đoạn cấp.
Ở giai đoạn bản cấp gây đỏ da toàn thân tróc vảy khô. Lâm sàng: ngoài sang thương
hồng ban tróc vảy còn có mụn nước, mảng da dày lichen hóa.
Vảy nến
Thường do sử dụng corticoid uống hoặc bôi, cũng có thể sau khi sử dụng các loại
thuốc khác như muối vàng, kháng sốt rét tổng hợp, kháng viêm không steroid. Da đỏ
tươi không còn vùng da lành, nghiệm pháp Brocq âm tính, tổng trạng suy giảm, da khó
trở lại bình thường.
Lichen phẳng
Ngoài sang thương hồng ban tróc vảy còn có các sản phẳng đa giác màu tím, láng
bóng, rất ngứa. Vị trí đặc hiệu như nếp gấp của cổ tay, cẳng tay, mặt trước và trong đùi.

69
 Pemphigus lá
Gây đỏ da toàn thân tróc vảy tiết dịch. Chẩn đoán dựa vào: bóng nước và vết tích
bóng nước, Nikolsky dương tính. Giải phẫu bệnh và miễn dịch huỳnh quang (kháng thể
chống cầu nối liền bào qua phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp và phát quang
hình tổ ong qua phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp).
Vẩy phấn đỏ nang lông
Sang thương hồng ban, tróc vẩy, các sản nang lông ở vị trí đặc biệt: gối, khuỷu,
mặt lưng các ngón tay.

Hình 1. Đỏ da toàn thân sau vảy nến

2. ĐỎ DA TOÀN THÂN DO THUỐC
Các thuốc có thể gây đỏ da toàn thân:
- Thuốc kháng sinh: beta-lactam, INH, Minocycline, Streptomycine, Neomycine.

70
 - Thuốc chống động kinh: Carbamazepin, Phenobarbital, Oxacarbamazepin,
Phenytoin.
- Các thuốc kháng viêm không steroid: Piroxicam, Phenylbutazon, Paracetamol.
- Thuốc kháng sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin, Melloquin.
- Thuốc chống loét dạ dày: Cimetidin, Ranitidin, Omeprazol.
- Allopurinol
- Clodronal
- Codein
- Corticoid: Budenosid, Metylprednisolon
- Cytokine: GMCSF, MCSF, IFN-G, INF-a, IL-2
- Dapson.
- Thuốc hạ huyết áp: Captopril, ức chế calci (Nifedipin, Diltiazem)
- Phenothiazin
- Salazosulfapyridin
- Muối vàng
- Sulfamide
- Thalidomide
- Trimethoprim
- Zidovudin
Có nhiều loại thuốc có thể gây đỏ da toàn thân nhưng thường gặp nhất là kháng
sinh (beta-lactam, INH, streptomycin, sulfamide), thuốc chống động kinh
(carbamazepin, oxacarbamazepin, phenobarbital), thuốc chống viêm không steroid
(piroxicam, phenylbutazon), thuốc chống sốt rét tổng hợp (hydroxyxhloroquin,
mefloquin) thường gây đỏ da toàn thân tróc vảy khô.
Chẩn đoán dựa vào sự bộc phát của các bệnh sau khi dùng thuốc.

71
 Hình 2. Đỏ da toàn thân do thuốc (muối vàng)
3. ĐỎ DA TOÀN THÂN DO CÁC BỆNH LÝ CỦA MÁU
Đỏ da toàn thân mãn kháng trị với các điều trị triệu chứng. Chẩn đoán dự vào mô
học, với sự hiện diện của tế bào Sézary, tìm thấy tế bào Sézary trong máu. Các bệnh lý
như Hodgkin, u lympho da nguyên phát, bệnh bạch cầu, mycosis fongoides... cũng gây
đỏ da toàn thân. Sang thương gồm các vùng da tẩm nhuận, hạch to toàn thân, ngứa dữ
dội, liên tục, không đáp ứng với thuốc kháng histamin.
4. ĐỎ DA TOÀN THÂN DO CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC
• Nhiễm trùng
- Vi khuẩn: do các loại vi khuẩn sinh mủ như liên cầu khuẩn và tụ cầu khuẩn có
thể gây đỏ da toàn thân tróc vảy và còn tìm thấy các ổ nhiễm khuẩn như: amidan, viêm
da mủ, nhiễm khuẩn huyết.

72
 - Nấm: đỏ da toàn thân do Candida và Dermatophyte có thể gặp ở những người
suy giảm miễn dịch.
- Ký sinh trùng: ghẻ Nauy
+ Gặp trên cơ địa suy nhược, giảm miễn dịch.
+ Sang thương gồm: hồng ban tróc vảy, mụn nước, vết tích mụn nước ở các vị trí
đặc biệt: xung quanh rốn, mặt trong đùi, kẽ tay, rãnh liên mông. Dày sừng lòng bàn tay,
bàn chân.
• Đỏ da toàn thân do AIDS
• Đỏ da toàn thân do phản ứng với các mảnh ghép
• Bệnh lý cận tân sinh
Ngoài các bệnh lý về máu nói trên, các loại ung thư cũng gây đỏ da toàn thân như
ung thư biểu mô phổi, thực quản), ung thư biểu mô tuyển (tuyến tiền liệt, tuyến giáp), u
sắc tố ác tính.
5. ĐỎ DA TOÀN THÂN NGUYÊN PHÁT
Thường nam nhiều hơn nữ tỷ lệ nam/nữ = 6,6/1, kết hợp dày sừng lòng bàn tay,
bàn chân.
6. Ở TRẺ SƠ SINH VÀ NHŨ NHI
Ngoài bệnh đỏ da toàn thân vảy cá bẩm sinh di truyền theo thể lặn và bệnh Leiner
Moussous, các nguyên nhân gây bệnh đỏ da toàn thân khác cũng giống như ở người lớn.
III. LÂM SÀNG
1. TRIỆU CHỨNG Ở DA
- Hồng ban: toàn thân, chiếm hơn 90% diện tích da, màu đỏ, cường độ thay đổi
theo thời gian. Vảy: có thể sớm hoặc muộn, ở bất cứ giai đoạn nào của hồng ban, vảy
có thể mỏng và vụn như cám, hoặc tróc thành phiến lớn.
Ngoài ra, còn có thể gặp các sang thương sau:
- Phù nề: ở hai chi dưới hoặc toàn thân, phù nề ở mặt có thể làm biến dạng mặt:
mặt có các nếp cuộn tròn, dày giống như mặt sư tử kèm theo lộn mí. Mụn nước: trên bề
mặt hồng ban, có thể phát hiện được bằng nhìn hoặc sờ; có tiết dịch hoặc không tiết
dịch.
- Rối loạn sắc tố: kiểu tăng sắc tố lan tỏa hoặc giảm sắc tố.

73
 - Tăng sừng: lòng bàn tay, bàn chân, bong vảy thành phiến, các ngón tay như mang
găng, nứt, đau đớn, hạn chế cử động gập, duỗi ngón.
- Niêm mạc cũng có thể tổn thương biểu hiện bằng: viêm lưỡi, viêm kết mạc, viêm
miệng. Trong trường hợp nặng, có thể gây rụng tóc, lông mi, lông mày và tổn thương
móng.
2. TRIỆU CHỨNG TOÀN THÂN
- Sốt cao hoặc hạ nhiệt độ do rối loạn thân nhiệt, nhất là về đêm gần sáng.
- Có thể có gan lách to hoặc chứng vú to.
3. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG
- Ngứa: thay đổi tùy cơ địa bệnh nhân, gây mất ngủ và các tổn thương do cào gãi
dẫn đến bội nhiễm.
- Rùng mình ớn lạnh.
- Giới hạn vận động do da trở nên “quá chật”.
IV. DẠNG LÂM SÀNG
Tùy theo triệu chứng nào chiếm ưu thế mà người ta phân ra 4 dạng lâm sàng của
đỏ da toàn thân:
- Toàn thân tróc vảy, mụn nước, phù nề: trong đó có sự bong vảy thứ phát
- Đỏ da toàn thân tróc vảy khô với vảy lớn dạng vảy nến, kiểu Wilson-Brocq (1882)
hoặc vảy nhỏ dạng phấn kiểu Hebra-Kaposi (1862)
- Đỏ da toàn thân dạng sốt tinh hồng nhiệt
- Đỏ da toàn thân kiểu Ofuji gặp ở nam, lớn tuổi, biểu hiện bằng các sản và sang
thương chữa các nếp lớn.
Dựa vào tiền sử bệnh và triệu chứng học giúp chẩn đoán căn nguyên của hội chứng
đỏ da toàn thân, tuy nhiên không có sự tương ứng hoàn toàn giữa dạng lâm sàng và căn
nguyên, hơn nữa những dạng lâm sàng khác nhau có thể xảy ra trên cùng một bệnh nhân.
V. CẬN LÂM SÀNG
1. Huyết đồ
- Thiếu máu: 12% trường hợp, đẳng sắc hoặc nhược sắc với giảm sắt (Fe) trong
huyết thanh. Có thể thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ do không hấp thụ được axit
folic.

74
 - Bạch cầu tăng, chủ yếu là bạch cầu ưa eosin.
- Có thể tìm thấy tế bào Sézary.
2. Tốc độ lắng máu
- Tăng cáo.
3. Đạm máu
- Albumin giảm và globulin đa dòng tăng.
- Albumin giảm do mất qua da hoặc phối hợp với bệnh lý đường tiêu hóa hoặc
không rõ cơ chế.
4. lon đồ máu
- Giúp đánh giá tình trạng mất nước và suy thận do giảm thể tích.
5. Mô học: da và hạch
• Da:
Trong đa số trường hợp không có dấu hiệu đặc biệt, ngay cả trong trường hợp có
bệnh lý da trước khi đỏ da toàn thân.
- Thượng bì: lớp gai dày, hiện tượng tăng sừng và á sừng, hiện tượng xốp bào hình
thành mụn nước.
- Bì: thâm nhiễm tế bào lymphô và bạch cầu đa nhân, xung quanh mạch máu có
thể có sự thâm nhiễm của tế bào bón.
• Hạch:
Viêm hạch bạch huyết do bệnh lý da, thâm nhiễm tế bào mô bào xung quanh nang,
mô bào chứa sắt, sắc tố melanin và mỡ.
VI. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Bệnh tiến triển kéo dài từ hàng tuần đến hàng tháng, hoặc tái phát trong đỏ da toàn
thân do chàm, dai dẳng trong đỏ da toàn thân vảy nến. Nếu điều trị không kịp thời, đúng
đắn sẽ dẫn đến các biến chứng sau:
Bội nhiễm da: nhất là tụ cầu khuẩn có thể gây nhiễm trùng toàn thân.
Các biến chứng do bệnh nhân nằm lâu: mảng mô hoại tử do nằm, bội nhiễm phổi,
huyết khối nghẽn mạch.
Các biến chứng do: bệnh nhân lớn tuổi hoặc bệnh lý tim mạch từ trước gây suy
tim.

75
 Các biến chứng khác: chàm hóa hoặc bị kích thích do thuốc bôi, các biến chứng
do sử dụng corticoid, thuốc giảm miễn dịch.
VII. PHÒNG BỆNH
Chỉ sử dụng thuốc khi thật cẩn thiết (đúng chỉ định), để tránh các tai biến do thuốc
(đỏ da toàn thân do thuốc) và cần theo dõi sát nhằm phát hiện kịp thời các tai biến do
thuốc để xử lý kịp thời, hiệu quả.
Khi có bệnh về da, cần được chẩn đoán sớm và điều trị đúng đắn để không bị biến
chứng đỏ da toàn thân vảy nến, không được sử dụng corticoid bừa bãi vì có thể dẫn đến
biến chứng đỏ da toàn thân.
Đối với các bệnh nhân đỏ da toàn thân, việc điều trị cần tiến hành đầy đủ (điều trị
triệu chứng và căn nguyên nếu có thể) để không dẫn đến những biến chứng nặng nề.
VIII. ĐIỀU TRỊ
Điều trị đỏ da toàn thân bao gồm điều trị triệu chứng và điều trị nguyên nhân, việc
điều trị triệu chứng nhằm làm giảm các triệu chứng viêm ở da và phòng ngừa các biến
chứng.
1. Điều trị tại chỗ
- Đối với đỏ da toàn thân tróc vảy khô, dùng thuốc làm mềm da: dầu kẽm, hồ nước,
commade salicylé.
- Đối với đỏ da toàn thân tróc vảy ướt (mụn nước, phù nề, tiết dịch), cần được săn
sóc như với bệnh nhân bỏng.
2. Điều trị toàn thân
- Kháng histamin
- Kháng sinh thích hợp, chống nhiễm khuẩn
- Điều trị hỗ trợ: bù nước, điện giải, chế độ dinh dưỡng nuôi ăn bằng sonde hoặc
dịch truyền (cần hạn chế vì có thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn)
- Đối với đỏ da toàn thân do vảy nến, có thể sử dụng methotrexate, etretinate, liệu
pháp PUVA. Trong trường hợp đỏ da toàn thân do bệnh vấy phấn đỏ nang lông, có thể
sử dụng isotretinoin hoặc methotrexate.
- Corticoid: chỉ mang lại lợi ích tức thời nhưng có thể gây bùng phát bệnh vảy nến
hoặc vảy nến mủ do đó cần cẩn thận khi sử dụng.

76
IX. TIÊN LƯỢNG
- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
- Tiên lượng tốt ở bệnh chàm nhưng thường tái phát.
- Dai dẳng và khó trị ở bệnh vảy nến.
- Tiên lượng xấu ở bệnh ung thư gây đỏ da toàn thân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.
4. Klaus Wolff et al (2017), Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, Mc Graw Hill.

77
 BỆNH GIANG MAI
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được nguyên nhân và đặc điểm dịch tễ bệnh giang mai.
2. Trình bày được phân loại bệnh giang mai.
3. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh giang mai.
4. Nêu được nguyên tắc, cách điều trị và biện pháp phòng bệnh giang mai.
NỘI DUNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh giang mai là một trong những bệnh gây nhiều tác hại trong nhóm bệnh lây
truyền qua đường tình dục. Đây là bệnh hệ thống có biểu hiện lâm sàng đa dạng, bệnh
gây tổn thương ở da - niêm mạc, xương, khớp, tim mạch và thần kinh. Bệnh tiến triển
từng giai đoạn, có thời kỳ tiềm ẩn do đó khó chẩn đoán, dễ bị bỏ qua.
2. NGUYÊN NHÂN
Tác nhân gây bệnh là xoắn khuẩn Treponema pallidum (T. pallidum) được phát
hiện bởi Schaudinn - Hoffman (1904). T. pallidum dài từ 5-20μm và có 8-14 vòng xoắn
đều đặn. Chu kỳ sinh sản khoảng 30-33 giờ.
3. DỊCH TỄ
Bệnh xảy ra ở khắp nơi trên thế giới, nam nhiều hơn nữ tỉ lệ 2/1, lứa tuổi thường
gặp từ 20-35 tuổi, không có sự khác nhau về chủng tộc. T. pallidum chỉ gây bệnh ở
người. Đường lây truyền quan trọng nhất là qua tiếp xúc tình dục với người bị nhiễm.
Phụ nữ mang thai mắc bệnh giang mai nếu không điều trị sẽ truyền bệnh cho con từ
trong bào thai. Ngoài ra bệnh còn lây khi truyền máu bị nhiễm.
4. BỆNH SINH
Xâm nhập qua da và niêm mạc từ các vết trầy xước xảy ra trong khi quan hệ tình
dục. Có thể gây nhiễm qua đường máu do tiêm truyền tĩnh mạch hoặc từ máu mẹ sang
thai nhi xuyên qua nhau thai. Lan truyền rộng trong cơ thể: bằng đường mạch bạch huyết
vào các hạch vùng lân cận và sau đó vào máu đi khắp cơ thể.
5. PHÂN LOẠI
5.1. Theo cổ điển

78
Dựa vào biểu hiện lâm sàng gồm:
5.1.1. Giang mai thời kỳ I
Với biểu hiện lâm sàng là săng và hạch. Giai đoạn này kéo dài khoảng 6 tuần và
chia làm 2 giai đoạn:
- Giai đoạn tiền huyết thanh có biểu hiện lâm sàng nhưng phản ứng huyết thanh,
giang mai (VDRL) âm tính.
- Giai đoạn huyết thanh xuất hiện khoảng 2 tuần sau khi có săng và phản ứng huyết
thanh giang mai dương tính.
5.1.2. Giang mai thời kỳ II
Giang mai thời kỳ II là giai đoạn xoắn khuẩn lan tràn. Có biểu hiện toàn thân.
Thương tổn chủ yếu ở da và niêm mạc với biểu hiện đa dạng và nông, khi lành không
để sẹo. Thời kỳ này kéo dài khoảng 2 năm.
5.1.3. Giang mai thời kỳ III
Giang mai thời kỳ III xuất hiện rất trễ sau nhiều năm tiềm ẩn (5 năm, 10 năm hoặc
hơn). Biểu hiện ở da và nội tạng, tổn thương sâu, khi lành để lại sẹo.
5.1.4. Giang mai tiềm ẩn
Giang mai tiềm ẩn không có biểu hiện lâm sàng, chỉ có phản ứng huyết thanh giang
mai dương tính, giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm, khoảng 70% bệnh nhân vẫn ở
giai đoạn tiềm ẩn suốt đời. Giai đoạn tiềm ẩn chia thành tiềm ẩn sớm < 2 năm và tiềm
ẩn muộn > 2 năm (theo WHO).
5.2. Theo phân loại mới
Dựa vào khoảng thời gian bị nhiễm và khả năng truyền nhiễm gồm:
5.2.1. Giang mai sớm
Giang mai sớm gồm giang mai thời kỳ I, giang mai thời kỳ II và giang mai tiềm
ẩn sớm. Giai đoạn này rất lây nhưng đáp ứng tốt với điều trị.
5.2.2. Giang mai muộn
Giang mai muộn gồm giang mai tiềm ẩn muộn và giang mai thời kỳ III. Giai đoạn
này điều trị ít kết quả.
6. LÂM SÀNG
Thời kỳ ủ bệnh trung bình 3 tuần.

79
6.1. Giang mai thời kỳ I
6.1.1. Đặc tính
Săng và hạch.
6.1.2. Tính chất của săng (chancre)
Thương tổn: tại nơi nhiễm sẽ xuất hiện thương tổn đầu tiên gọi là săng. Theo Alfred
Fournier săng là vết trợt tròn hoặc bầu dục đường kính vài mm đến vài cm, giới hạn rõ,
đều đặn, thường không có bờ, đáy sạch, trơn bóng láng màu đỏ như thịt tươi, nền cứng
như tờ giấy bìa, bóp không đau, luôn có hạch vùng lân cận. Số lượng thường 1. Vị trí: ở
qui đầu, rãnh qui đầu, thân dương vật, lỗ tiểu, bìu của nam. Ở môi lớn, môi nhỏ, cổ tử
cung của nữ.

Hình 1. Săng giang mai

6.1.3. Tính chất của hạch
Hạch xuất hiện 5-6 ngày sau khi có săng, vị trí cùng bên với săng, nhiều hạch thành
nhóm, có kích thước to nhỏ không đều, có một hạch lớn nhất gọi là hạch nhóm trưởng,
hạch chắc, di động, không viêm, không đau, không làm mủ.
6.2. Giang mai thời kỳ II
6.2.1. Đặc tính
- Rất lây do sự lan tràn của xoắn khuẩn trong máu.
- Thương tổn đa dạng ở da, niêm mạc, có khi ở nội tạng nhưng nông, khi lành
không để lại sẹo.
- Bệnh diễn tiến thành nhiều đợt.
- Phản ứng huyết thanh giang mai dương tính 100%.
6.2.2. Triệu chứng tổng quát

80
 - Có thể sụt cân, sốt nhẹ, mệt mỏi, nhức đầu, đau họng, đau khớp, đau cơ.
- Hạch chắc, di động, không đau, không làm mủ. Vị trí ở cổ, sau tai, thượng đòn,
nách, trên ròng rọc, phân bố đối xứng.
- Rụng tóc: nhiều mảng rụng tóc nhỏ, tóc rụng lưa thưa không đều, giống như rừng
thưa và không để sẹo.
6.2.3. Thương tổn ở da
- Biểu hiện sớm (giang mai II sơ phát): là những dát màu hồng nhạt như hoa đào,
giới hạn không rõ, kích thước thường nhỏ hơn 1cm, biến mất dưới kính đè, không vảy,
không mày, không sản, không ngứa còn được gọi là ban đào giang mai. Vị trí ở thân
mình (bắt đầu ở hai bên hông hoặc ngực), gốc tứ chi, thường không có ở mặt.
- Biểu hiện muộn (giang mai II tái phát): các thương tổn lan tỏa hơn và thâm nhiễm
hơn.
+ Ban đào tái phát: dát hồng ban đậm màu hơn, kích thước lớn hơn, tẩm nhuận.
Tiến triển kéo dài hơn.
+ Ban giang mai sẩn, sẩn vảy, dạng vảy nến: thương tổn hơi nhô trên mặt da, kích
thước từ 2-5mm, hình tròn, màu hơi tái, sờ chắc, thâm nhiễm, có thể liên kết tạo thành
mảng. Vị trí thường ở thân, mặt, mặt duỗi cánh tay, cẳng chân, đặc biệt thương tổn ở
lòng bàn tay, lòng bàn chân là các sẩn có bề mặt phẳng có viền vảy mỏng ở xung quanh
gọi là “viền vảy Biette”.
+ Ban giang mai dạng vòng: thường gặp ở má, đặc biệt gần gốc tam giác của miệng.
Thương tổn hơi nhô, thâm nhiễm.
+ Ban giang mai dạng lichen, dạng trứng cá ít gặp.

81
 + Ban giang mai sắc tố: những dát giảm sắc tố, chủ yếu ở vùng cổ.

(a) (b)
Hình 2. (a) Ban đào giang mai, (b) Sẩn vảy Biette
6.2.4. Thương tổn ở niêm mạc
- Sẩn ướt giang mai (condyloma lata): sẩn phẳng màu hồng nhạt hơi tái, bề mặt
trải rộng, rất ẩm ướt và không có cuống. Vị trí phổ biến ở vùng sinh dục, hậu môn.
- Mảng niêm mạc (mucous patches): mảng màu xám, sau đó thượng bì bị tróc ra
thành vết trợt không đau. Vị trí ở lưỡi, mép (chỉ 1 bên), họng, thanh quản, bộ phận sinh
dục, hậu môn.
6.3. Giang mai tiềm ẩn
Nếu không điều trị giai đoạn tiếp theo của giang mai là giai đoạn không triệu
chứng. Biểu hiện duy nhất của giai đoạn này là phản ứng huyết thanh giang mai dương
tính, nhưng thử nghiệm phản ứng huyết thanh giang mai không đặc hiệu có thể dương
tính giả do đó chẩn đoán xác định cần phải làm thêm phản ứng huyết thanh giang mai
đặc hiệu.
6.4. Giang mai thời kỳ III
Hiện nay hiếm gặp. Biểu hiện ở da, niêm mạc dưới dạng củ hoặc gôm, hoặc ở nội
tạng như tim mạch, thần kinh. Giai đoạn này ít lây.
6.5. Giang mai bẩm sinh
Giang mai bẩm sinh là giang mai mắc phải ngay từ khi bào thai còn nằm trong tử
cung do người mẹ bị bệnh giang mai.

82
 Tùy biểu hiện sớm hoặc muộn, giang mai bẩm sinh được chia thành giang mai bẩm
sinh sớm có biểu hiện trong 2 năm đầu và giang mai bẩm sinh muộn có biểu hiện sau 2
tuổi.
6.5.1. Giang mai bẩm sinh sớm (từ mới sanh đến 2 tuổi)
Khi sinh ra trẻ nhẹ cân, da nhăn nheo như cụ già, bánh nhau phì đại, sốt, vàng da,
gan to, lách to. Triệu chứng thường gặp vào tuần thứ 3 sau khi sanh, có thể xảy ra trễ
hơn với các triệu chứng như sổ mũi dai dẳng, ban đào, bóng nước lòng bàn tay, bàn
chân, nứt mép hình chân chim, mảng niêm mạc, viêm xương sụn ở các xương dài với
biểu hiện xương to, đau các đầu xương khiến trẻ không vận động được vì vậy gọi là “giả
liệt Parrot”.
6.5.2. Giang mai bẩm sinh muộn (sau 2 tuổi)
Tổn thương ở mắt như viêm giác mạc kẽ. Tổn thương xương khớp như viêm màn
xương thường gặp ở xương chày, trán dô, mũi yên ngựa, viêm khớp, tràn dịch khớp gối
hai bên. Tổn thương răng như răng Hutchinson, răng hình túi. Tổn thương tai trong gây
điếc. Tổn thương da niêm. Tổn thương hệ thần kinh trung ương.
7. CẬN LÂM SÀNG
7.1. Vi khuẩn học
Xoắn khuẩn có nhiều ở săng giang mai, sẩn ướt giang mai, mảng niêm mạc. Lấy
bệnh phẩm phết lên lam, nhỏ nước muối sinh lý, quan sát dưới kính hiển vi nền đen thấy
xoắn khuẩn di động.
7.2. Huyết thanh học
7.2.1. Phản ứng dùng kháng nguyên không đặc hiệu
Phản ứng lên bông: VDRL (Venereal Disease Research Laboratories), hoặc RPR
(Rapid Plasma Reagin): xuất hiện khoảng 10-20 ngày sau khi có săng. Phản ứng này
nhạy, dễ thực hiện dùng để phát hiện và theo dõi bệnh giang mai.
7.2.2. Phản ứng dùng kháng nguyên đặc hiệu
- Phản ứng miễn dịch huỳnh quang FTA (Fluorescent Treponema Anti-body): phản
ứng này dùng xoắn khuẩn chết, phản ứng xuất hiện khoảng 3-5 ngày sau khi có săng.
Phản ứng có tính đặc hiệu rất cao nên dùng để tham khảo khi VDRL và TPHA không
phù hợp.

83
 - Phản ứng ngưng kết hồng cầu TPHA (Treponema Pallidum Hemaglu-tination
Assay) phản ứng này dùng xoắn khuẩn chết, phản ứng xuất hiện chậm hơn FTA một
chút, tính đặc hiệu cao.
- Phản ứng bất động xoắn khuẩn TPI (Treponema Pallidum Immobili-zation): Phản
ứng này dùng xoắn khuẩn sống, phản ứng có tính đặc hiệu cao nhưng xuất hiện trễ
khoảng 24-25 ngày sau khi có săng.
8. CHẨN ĐOÁN
8.1. Giang mai thời kỳ I
8.1.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào:
- Tiền sử tiếp xúc tình dục không an toàn.
- Thời kỳ ủ bệnh.
- Lâm sàng tính chất của năng và hạch.
- Cận lâm sàng
+ Vi khuẩn học
+ Huyết thanh học
8.1.2. Chẩn đoán phân biệt
- Săng hạ cam mềm: thời kỳ ủ bệnh ngắn hơn, vết loét bờ quanh co, không dính,
có bờ đôi, đáy dơ, không bằng phẳng, nền mềm, bóp đau.
- Herpes sinh dục: nhiều mụn nước mọc thành chùm, nhanh chóng vỡ ra thành
nhiều vết trợt, ngứa có khi đau rát, bệnh thường hay tái phát.
- Dị ứng thuốc: mụn nước, bóng nước, vết trợt quanh các lỗ tự nhiên, xảy ra sau
khi dùng thuốc.
- Áp tơ: vết loét, đáy có màu vàng như bơ, xung quanh có viền sung huyết, đau, tái
đi tái lại.
8.2. Giang mai thời kỳ II
8.2.1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào
- Lâm sàng: biểu hiện ở da và niêm mạc.
- Cận lâm sàng:

84
 + Vi khuẩn học.
+ Huyết thanh học.
8.2.2. Chẩn đoán phân biệt
- Ban giang mai cần phân biệt với:
+ Vảy nến: thương tổn là sẩn, mảng hồng ban, ranh giới rõ, không tẩm nhuận, trên
bề mặt có nhiều vảy khô dễ tróc. Vị trí ở da đầu, vùng tì đè, có tính chất đối xứng.
+ Vảy phấn hồng Gibert: thương tổn là sẩn và mảng hồng ban hình bầu dục trung
tâm hơi lõm, nhạt màu, có teo da, vùng bờ hơi nhô cao, có vảy mịn. Vị trí thường ở thân
mình, chi, không có ở mặt.
+ Lichen phẳng: thương tổn là những sẩn phẳng, hình đa giác có sọc Wickham,
ngứa nhiều.
- Sản ướt giang mai cần phân biệt với mào gà: thương tổn là sùi, màu hồng hoặc
đỏ, có cuống, trên bề mặt phủ lớp thượng bì mỏng, ẩm ướt, sờ mềm, dễ chảy máu.
8.3. Giang mai thời kỳ III
8.3.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào:
- Lâm sàng.
- Cận lâm sàng.
8.3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Gôm nấm.
- Gôm lao.
8.4. Giang mai bẩm sinh
8.4.1. Giang mai bẩm sinh sớm
- Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Yếu tố giang mai của người mẹ.
+ Biểu hiện lâm sàng của trẻ.
+ Phản ứng huyết thanh giang mai của trẻ.
+ X-quang.
– Chẩn đoán phân biệt:
+ Chốc bóng nước do tụ cầu.

85
 + Ly thượng bì bóng nước bẩm sinh.
8.4.2. Giang mai bẩm sinh muộn
Chẩn đoán xác định dựa vào:
- Biểu hiện lâm sàng.
- Phản ứng huyết thanh giang mai.
- X-quang.
9. ĐIỀU TRỊ
9.1. Nguyên tắc
Cần phát hiện sớm điều trị đúng và đủ liều thuốc để khỏi bệnh, ngăn chặn lây lan,
đề phòng tái phát và di chứng.
Điều trị cả bệnh nhân và bạn tình.
9.2. Phác đồ
9.2.1. Giang mai sớm
- Dùng cho những bệnh nhân không có dị ứng với penicillin
+ Benzathin penicillin G 2,4 triệu đơn vị tiêm bắp liều duy nhất.
- Dùng cho bệnh nhân dị ứng với penicillin
+ Doxycyclin 100mg, uống 2 lần/ngày trong 14 ngày, hoặc
+ Tetracyclin 500mg, uống 4 lần/ngày trong 14 ngày.
9.2.2. Giang mai muộn
- Dùng cho bệnh nhân không dị ứng với penicillin.
+ Benzathin penicillin G 2,4 triệu đơn vị tiêm bắp 1 lần/tuần trong 3 tuần.
- Dùng cho bệnh nhân dị ứng với penicillin.
+ Doxycyclin 100mg, uống 2 lần/ngày trong 28 ngày, hoặc
+ Tetracyclin 500mg, uống 4 lần/ngày trong 28 ngày.
9.3. Theo dõi sau điều trị.
Kiểm tra máu cứ 3 tháng một lần với phương pháp lượng giá, nếu hiệu giá kháng
thể giảm 4 lần so với lần xét nghiệm trước là điều trị đáp ứng tốt.

86
9.4. Điều trị lại
Khi triệu chứng lâm sàng vẫn tiếp tục tiến triển hoặc tái phát, khi xét nghiệm huyết
thanh giang mai không giảm ít nhất 4 lần sau một năm, khi xét nghiệm huyết thanh giang
mai tăng. Điều trị giống như giang mai muộn.
10. PHÒNG BỆNH
Giáo dục y tế bằng cách phổ biến những kiến thức cơ bản về bệnh giang mai và
các bệnh nhiễm trùng qua đường tình dục khác, quan hệ tình dục an toàn, tuyên truyền
nếp sống chung thủy một vợ, một chồng.
Khi mắc bệnh phải điều trị cho cả bệnh nhân và bạn tình đúng phác đồ. Xây dựng
mạng lưới y tế từ trung ương đến tuyến cơ sở để phát hiện sớm, điều trị kịp thời và theo
dõi bệnh. Tổ chức lồng ghép Da liễu vào vào mạng lưới đa khoa. Quản lý tốt thai phụ
để phòng giang mai bẩm sinh. Thực hiện quy chế đăng ký kết hôn. Cho máu phải thử
phản ứng huyết thanh giang mai VDRL.
11. KẾT LUẬN
Bệnh giang mai là một trong những bệnh lây truyền qua đường tình dục. Bệnh
không chỉ gây thương tổn ở da, niêm mạc mà còn gây tổn thương hệ thống. Cần phát
hiện sớm và điều trị đủ, đúng phác đồ để ngừa bệnh tiến triển giai đoạn muộn. Thực
hiện lồng ghép Da liễu vào mạng lưới đa khoa.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học

87
 BỆNH HẠ CAM MỀM

MỤC TIÊU
Sau khi học bài này, sinh viên có khả năng:
1. Nêu được đặc điểm dịch tễ học của bệnh hạ cam mềm.
2. Nêu được nguyên nhân gây bệnh.
3. Mô tả được triệu chứng học của bệnh hạ cam mềm.
4. Nêu được chẩn đoán bệnh hạ cam mềm.
5. Nêu cách phòng ngừa và điều trị bệnh hạ cam mềm.
I. ĐẠI CƯƠNG
Hạ cam mềm là bệnh nhiễm trùng đường sinh dục cấp tính, tự tiêm nhiễm, đặc
trưng lâm sàng bởi loét hoại tử hóa. Sang thương có thể gây biến chứng sưng viêm và
làm mủ hạch bạch huyết liên hệ.
Nam nhiều hơn nữ, tỉ lệ 3/1. Trên thế giới và ở nước ta trong những năm gần đây
ít gặp bệnh này. Tại BV Da Liễu TP. Hồ Chí Minh năm 2000, bệnh có tỉ lệ là 0,04%
trên tổng số BLTQĐTD.
Địa dư: ít gặp ở những nước kỹ nghệ phát triển, thường gặp hơn những xứ nhiệt
đới, những nước trong thế giới thứ ba.
II. NGUYÊN NHÂN
Là trực khuẩn do bác sĩ August Ducreyi, người Ý, tìm ra năm 1889 nên được gọi
là Haemophilus ducreyi.
Nạn mại dâm là nguồn nhiễm quan trọng của hạ cam mềm.
III. LÂM SÀNG
Thời kỳ ủ bệnh rất ngắn, 3 – 5 ngày (có thể thay đổi từ 1 - 15 ngày). Triệu chứng
chính là săng không có hạch.
1. SĂNG HẠ CAM
Vết loét sâu, hình tròn, kích thước không đều, đường kính từ 3 – 15mm. Bề mặt
vết loét thường có mủ. Bờ vết loét rất rõ, quanh co, có thể tách rời được, thường là bờ
đôi với viền ngoài màu đỏ, viền trong màu vàng (dấu hiệu bờ đôi của Petges). Đáy vết

88
loét không bằng phẳng, lỗ chỗ như bị mối ăn, có những chổi thịt nhỏ, nhiều mạch máu,
nhiều vết loét nhỏ. Săng hạ cam mềm nằm trên một nền da sưng phù, giới hạn không rõ,
không cứng như săng giang mai, mềm, đau khi bóp.
Số lượng: thường có nhiều săng do tự lây lan.

Hình 1. Săng hạ cam mềm

2. HẠCH HẠ CAM MỀM
Hạch hạ cam mềm là biến chứng, không phải triệu chứng, không phải có săng là
có hạch như giang mai. Hạch chỉ có 1/3 trường hợp, thường phái nam, rất hiếm ở phái
nữ.
Thường hạch xuất hiện trong vòng 1-2 tuần lễ đầu do bệnh nhân đi lại nhiều.
Thường là 1 hạch, ở một bên bẹn. Hạch bị viêm, đau, sưng to dần, tiến đến nung mủ, vỡ
ra tạo lỗ dò và chảy mủ, máu ra ngoài. Lỗ dò khi vỡ rồi sẽ tạo một săng mới ta gọi là sự
hóa săng (chancrellisation).
3. HẠ CAM MỀM NGOÀI BỘ PHẬN SINH DỤC
Hạ cam mềm ngoài bộ phận sinh dục nguyên phát ở ngón tay với sự phát triển hạch
trên ròng rọc. Sang thương ở rốn, lưỡi, mũi, vú, cằm và kết mạc nhãn cầu đã được báo
cáo.
IV. DẠNG LÂM SÀNG
1. Hạ cam mềm thoáng qua
Một vết loét nông, nhỏ, lành tự nhiên, không để lại sẹo, có thể có hạch bẹn cấp
tính. Sau đó nung mủ. Dạng này hiếm.

89
2. Hạ cam mềm khổng lồ
Sang thương đơn độc, lan tỏa ra ngoại biên và làm ổ loét lan rộng.
3. Hạ cam mềm dạng nhỏ
Dạng có săng nhỏ.
4. Hạ cam mềm dạng herpes
Loét thường nông và nhiều, dạng này dai dẳng hàng tháng, hàng năm.
5. Hạ cam mềm dạng hỗn hợp
Là hỗn hợp của giang mai và hạ cam mềm.
6. Hạ cam mềm dạng nang lông
Ở chỗ có lông, mặt trong đùi, xương mu.
7. Hạ cam mềm dạng sản
8. Hạ cam mềm dạng cục hay gôm
9. Hạ cam mềm dạng loét sâu quảng
Là một thể hủy diệt nhanh chóng của bệnh hạ cam mềm do H. ducreyi có độc lực
cao.
10. Hạ cam mềm dạng vòng hoa
Thường ở phần ngoài của da qui đầu, xếp vòng tròn giống vòng hoa.
11. Hạ cam mềm ở niệu đạo
Cần phân biệt với bệnh lậu.
V. BIẾN CHỨNG
- Viêm qui đầu, hẹp bao qui đầu, nghẹt qui đầu.
- Bội nhiễm trực khuẩn thoi xoắn (fusospirochetosis) thường dẫn đến sự hủy diệt
đáng kể và nhanh chống tổ chức.
- Hạch: đã tả ở phần trên.
- Viêm hạch bạch huyết ở lưng dương vật
- Loét sâu quảng
- Biến chứng xa: làm mủ khối bắp chân, viêm gan, huyết niệu.

VI. LIÊN QUAN GIỮA HẠ CAM MỀM VÀ NHIỄM HIV

90
 Những vết loét sinh dục làm gia tăng nguy cơ cho sự lây truyền HIV. Đối với
những bệnh nhân hạ cam mềm nhiễm HIV, việc điều trị bằng liều đơn độc hoặc ngắn
hạn thường thất bại, do đó phải điều trị bằng chế điều trị nhiều ngày.
VII. TIẾN TRIỂN LÂM SÀNG
Thường bệnh tự giới hạn và chỉ gây một ít bất lợi. Phản ứng toàn thân hiếm hay
nhẹ. Loét có thể lành dần dần hay có thể lan rộng.
VIII. CHẨN ĐOÁN
1. CHẨN ĐOÁN DƯƠNG TÍNH
Chẩn đoán hạ cam mềm có thể được hỗ trợ hay xác định bởi một hay nhiều phương
pháp sau đây:
• Nhận diện H. ducreyi từ sang thương
- Phết kính: lấy bệnh phẩm từ bờ sang thương. Nhuộm Wright, Gram hay Giemsa.
- Cấy: H. ducreyi có thể tăng trưởng khi lấy mủ hạch cấy vào thạch máu có 4%
CO2, ở 35°C, sau 4 - 5 ngày mọc thành chuỗi.
• Phản ứng nội bì Ito Reenstierna
Chích trong da 1/10ml vaccin antichancrelleux của Nicolle và Durand ở mặt ngoài
cánh tay và đọc kết quả sau 48 giờ. Kết quả dương tính khi nổi sẩn phù và tồn tại nhiều
ngày.
• Sự tự tiêm chủng: (auto inoculation)
Lấy mủ từ sang thương phết vào khu vực đã vạch trước đó ở đùi. Ba ngày sau, mụn
mủ li ti thường xuất hiện ở vị trí tiêm nhiễm, khi vỡ thành chỗ loét hạ cam mềm điển
hình.
• Sinh thiết
• PCR
Phương pháp phản ứng nội bì, tự tiêm nhiễm và sinh thiết không thực tế và hiện
thời không còn áp dụng.
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Săng giang mai

91
 - Săng giang mai là vết lở, hình tròn hay bầu dục, đáy màu đỏ có vẻ sạch sẽ, bóp
cứng và không đau, thường chỉ một vết và có hạch đi kèm. Nhiều hạch lớn nhỏ không
đều riêng biệt, chắc, không đau, không làm mủ.
- Xoắn khuẩn giang mai (+), VDRL (+).
Herpes sinh dục
Nhiều mụn nước vỡ ra để lại nhiều vết trợt nhỏ, tròn, riêng biệt hay kết hợp lại, bờ
có nhiều vòng cung đau, mềm, chóng lành, hay tái phát. Tìm tế bào UNNA (+).
Hột xoài
- Săng nhỏ, chóng lành, ít thấy (1/5 trường hợp).
- Một khối rất nhiều hạch ở bẹn.
- Phản ứng Frei (+).
Săng ghẻ
Ngoài triệu chứng sang thương ở bộ phận sinh dục còn các sang thương khác ở vị
trí đặc biệt của bệnh ghẻ.
Nhiễm độc da dị ứng do thuốc
- Nhiều vết trầy da, như bỏng, bầm tím.
- Có thể có tổn thương tương tự ở môi, miệng, tay chân nơi khác.
IX. PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
1. PHÒNG BỆNH: (CẤP I)
- Như các bệnh hoa liễu khác.
- Theo dõi tình trạng dương vật tới ngày thứ 7 sau khi giao hợp. Nếu thấy xuất hiện
1 hay nhiều dát hay mụn mủ thì phải can thiệp ngay bằng kháng sinh hay sulfamide.
2. ĐIỀU TRỊ
• Nguyên tắc điều trị
- Điều trị cho bệnh nhân và người tiếp xúc sinh lý.
- Thử huyết thanh chẩn đoán giang mai và HIV.
- Nằm nghỉ.
- Điều trị toàn thân và tại chỗ.
• Trị săng: (Cấp II)
Tại chỗ

92
 Dùng dung dịch sát khuẩn (thí dụ povidone - iodine).
Toàn thân
Azithromycin 1g uống 1 liều duy nhất.
Hoặc Ceftriaxone 250mg tiêm bắp 1 lần.
Hoặc Erythomycine uống 0,5g x 4 lần/ngày x 7 ngày.
Hoặc Ciprofloxacine 0,5g x 2 lần/ngày x 3 ngày.
3. BIẾN CHỨNG HẠCH (CẤP III)
Hạch cứng:
- Nằm nghỉ và đắp ấm
- Thuốc như trên.
Hạch làm mủ:
- Không nên rạch, rút mủ cẩn thận và vô trùng.
- Thuốc như trên.
X. KẾT LUẬN
Hạ cam mềm là một trong những bệnh lây truyền qua đường tình dục chính, dù tỉ
lệ mắc bệnh tương đối ít hơn so với lậu và giang mai. Bệnh có tiên lượng tốt và thường
lành hoàn toàn nếu được chẩn đoán đúng và điều trị sớm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

93
 BỆNH PHONG

MỤC TIÊU
1. Nêu được nguyên nhân gây bệnh phong và một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh
phong
2. Nêu được 3 cách phân loại bệnh phong,
3. Nếu được đặc điểm chính của mỗi thể phong.
4. Nêu được những dấu hiệu chỉnh để chẩn đoán bệnh phong,
5. Nêu được các thuốc điều trị bệnh phong vẽ phác đồ điều trị bệnh phong
6. Nêu được các biện pháp phòng ngừa bệnh phong.
1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh phong là một bệnh nhiễm trùng hệ thống, mạn tính, do trực khuẩn
Mycobacterium leprae gây ra. Bệnh gây tổn thương chủ yểu ở da và thần kinh ngoại
biên. Trong những thể nặng hoặc không được điều trị sớm, bệnh có thể gây tổn thương
cơ quan khác như mắt, mũi, họng, thanh quản, viêm tinh hoàn, tổn thương xương, khớp.
2. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ VÀ DỊCH TỄ HỌC BỆNH PHONG
2.1. Lịch sử
Bệnh phong là một trong những bệnh lâu đời nhất của loài người, bắt nguồn từ Ấn
Độ khoảng 1400 năm trước công nguyên đã có ghi chép về bệnh lý này trong bộ luật
Manu Smriti. Ở Trung Quốc, trong các y văn cổ cũng đã có ghi nhận về bệnh phong với
tên gọi Đại Phong, cũng trong thời gian này, ở Nhật Bản có tài liệu cổ nói về bệnh này
vào khoảng 400 năm trước công nguyên. Trên một số xác ướp của người Ai Cập vào
thế kỷ II trước công nguyên cho thấy có bằng chứng tổn thương xương ở người bị bệnh
phong. Bệnh phong bắt nguồn từ Ấn Độ rồi lan truyền ra các nước.
2.2. Dịch tễ
Theo thống kê của Tổ Chức Y Tế Thế Giới năm 2006 báo cáo số liệu ở 115 quốc
gia, có 219 826 trường hợp bệnh đăng ký có giảm so với năm 2005 (296 499 trường
hợp). Tỷ lệ lưu hành xấp xỉ 0,33/10.000 dân giảm được hơn 97% so với năm 1985
(12/10.000). Ngày nay, tất cả bệnh nhân đăng ký đều được đa hóa trị liệu nên đa số đều

94
được chữa lành bệnh. Năm 2014, WHO ghi nhận có 213899 trường hợp mới mắc được
chẩn đoán.
Tại Việt Nam, tỉ lệ bệnh phong ở một số tỉnh miền núi còn khá cao, trong khi ở
đồng bằng đã giảm thấp. Đến nay, về cơ bản nước ta đã đạt mục tiêu mà Tổ chức Y tế
Thế giới đã đề ra là loại trừ bệnh phong để bệnh không còn là một vấn đề sức khỏe cộng
đồng, tức là hạ tỉ suất hiện mắc bệnh xuống dưới 1/10.000.
* Nguồn lây
Bệnh phong hầu như chỉ có ở người, mặc dù một số trường hợp giống như bệnh
phong được tìm thấy ở những con trúc (armadillos) và một vài loài khỉ. Vì vậy, bệnh
nhân phong chưa được điều trị chính là nguồn lây lan, trong đó bệnh nhân phong nhiều
khuẩn là nguốn lây lan chủ yếu.
* Đường bài xuất trực khuẩn phong
Hai đường bài xuất chính là đường hô hấp và da bị lở loét, trong đó chủ yếu qua
đường hô hấp. Bệnh nhân phong u không điều trị có thể phóng thích mỗi ngày đến 100
triệu trực khuẩn phong từ các chất nhày mũi. Trực khuẩn phong có thể sống được ở môi
trường ngoài cơ thể trong khoảng 1 - 2 tuần.
* Đường xâm nhập của trực khuẩn phong
Hai đường chính là đường hô hấp và da bị trầy xước chấn thương. Đường hô hấp
cũng là đường vào chủ yếu, qua đó trực khuẩn phong được chuyển đến những vị trí thích
hợp để nhân lên.
* Khả năng mắc bệnh
Phụ thuộc vào miễn dịch trung gian tế bào của cơ thể. Đa số ai cũng có miễn dịch
trung gian tế bào mạnh đối với trực khuẩn phong thể hiện bằng phản ứng Mitsuda dương
tính. Những người này thường không bị bệnh, hoặc nếu có thì chỉ mắc bệnh phong thể
nhẹ phong củ). Trái lại, một số ít người không có hoặc chỉ có miễn dịch tế bào yếu sẽ
dễ bị mắc bệnh hơn và dễ bị thể phong nặng.
* Các yếu tố tuổi, giới, chủng tộc và môi trường
Tuổi nào cũng có thể mắc bệnh, thanh thiếu niên dễ bị bệnh hơn. Tuổi khởi phát
bệnh cao nhất là 10-20 tuổi.
Giới tính: nam bị bệnh nhiều hơn nữ, tỉ lệ khoảng 2/1.

95
 Chủng tộc: tỉ lệ cao hơn ở người da đen và da vàng.
Khí hậu: lưu hành cao hơn ở các xứ nhiệt đới nóng và ẩm thấp.
Mức sống: ăn uống kém dinh dưỡng làm giảm sức đề kháng của cơ thể. Sống chen
chúc trong những căn nhà chật hẹp, đông người làm tăng sự tiếp xúc gần gũi với nguồn
lây.
3. VỊ TRÙNG HỌC
Trực khuẩn phong Mycobacterium leprae do Armauer Hausen tìm ra năm 1873
được còn được gọi là trực khuẩn Hansen, có một số đặc điểm sau:
- Hình que, thẳng hay hơi cong, gram dương, dài 3-8mm kháng cồn-aicd.
- Không nuôi cấy được trên môi trường không tế bào.
- Chu kỳ sinh sản chậm, trung hinh từ 13 - 15 ngày.
- Có thể truyền cho động vật: vào năm 1960, lần đầu tiên Shepard báo cáo trực
khuẩn phong có thể nhân lên ở gan bàn chân chuột nhắt.
- Ở mô, trực khuẩn phong thường được tìm thấy trong các đại thực bào và trong
dây thần kinh. M. leprae ra có thể có dạng nguyên vẹn hoặc bị đứt khúc. Chỉ những trực
khuẩn nguyên vẹn mới có khả năng lây nhiễm.
4. PHÂN LOẠI BỆNH PHONG
Có nhiều cách phân loại bệnh phong, trong đó có 3 cách phân loại thường được áp
dụng trong chương trình kiểm soát bệnh phong.
* Phân loại Madrid 1953:
Bảng phân loại được công nhận tại hội nghị chống phong quốc tế tại Madrid, Tây
Ban Nha 1953
- Phong u (L: Lepromatous)
- Phong củ (T: Tuberculoid)
- Phong bất định (I: Inderterminate)
- Phong trung gian (B: Borderline)

96
* Phân loại theo miễn dịch học của Ridley-Jobling:

* Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1988

Để dễ áp dụng điều trị bằng đa hóa trị liệu trong điều kiện thực địa, WHO đã phân
loại thành 2 nhóm
- Nhóm ít vi khuẩn (PB: Paucibacillary): Không có trực khuẩn phong
(Bacterial Index, BI = 0) hoặc có từ 1-5 thương tổn (thường là thể T và I).
- Nhóm nhiều vi khuẩn (MB: Multibacillary): Có trực khuẩn (BI dương tính) hoặc
có trên 5 thương tổn (thường là thể B và L).
Bảng 1. Sự tương ứng giữa ba cách phân loại bệnh phong

PL Madrid I T B L
PL R - J I TT BT BB BL LL
PL WHO PB MB

5. THỜI KỲ Ủ BỆNH
Rất thay đổi, có thể cổ từ 3 tháng đến 40 năm, NTL đa số kéo dài nhiều năm, trung
bình là 2 – 5 năm.
6. CÁC THỂ PHONG
6.1. Phong bất định (I)
Thương tổn tay: phong bất định thường là khởi đầu của các thể phong, có tính chất
bất định về lâm sàng, vi trùng học, miễn dịch học, giải phẫu bệnh và tiến triển. Thương
tổn của phong bất định thường là một dát giảm sắc tố hoặc hơi hồng, giới hạn không rõ,
đối khi nhiều thương tổn, thường gặp ở mặt, thân, hoặc mặt duỗi tứ chi, phân bố không
đối xứng, cảm giác trên thương tổn giảm.
Thần kinh ngoại biên thường không to.

97
6.2. Phong củ (TT)
Thương tổn da: thương tổn là mảng màu đỏ sẫm, giới hạn rõ, thâm nhiễm ở vùng
bờ, bờ nhô cao, cấu tạo bởi các sẩn hay củ nhỏ sắp xếp kế nhau, vùng trung tâm có xu
hướng lành hơi lõm hoặc bằng phẳng có teo da rõ. Bề mặt thương tổn rất khô đôi khi có
vẩy, rụng lông, tiết mồ hôi giảm hoặc mất. Thương tổn thường có kích thước lớn. Số
lượng thường là một đôi khi vài thương tổn nhưng phân bố không đối xứng. Vị trí thường
ở mặt, chi hoặc bất kỳ nơi nào ngoại trừ da đầu, nách, bẹn. Cảm giác trên thương tổn
mất.
Thần kinh ngoại biên: tổn thương thần kinh thường xảy ra sớm và không đối xứng,
một hoặc vài dây thần kinh to không đều dạng nang hay dạng chuỗi hạt.
6.3. Phong trung gian gần củ (BT)
Thương tổn da: một vài mảng màu đỏ sẫm hoặc giảm sắc tố, giới hạn rõ, thường
kèm sang thương vệ tinh. Thương tổn có hình vành khăn với bờ ngoài rõ. Bề mặt thương
tổn khô có khi tróc vẩy, mất cảm giác.
Thần kinh ngoại biên: vài dây thần kinh bị tổn thương nhưng không đối xứng.

(a) (b)
Hình 1. (a) phong bất định, (b) phong củ
6.4. Phong trung gian (BB)
Thương tổn da: khá nhiều mảng màu đỏ đồng, đỏ sẫm hoặc giảm sắc tố, hình dạng,
kích thước thay đổi, giới hạn ít rõ. Đặc trưng là thương tổn hình vành khăn với trung
tâm lõm, giới hạn ngoài mờ, giới hạn trong rõ. Bề mặt thương tổn có tính chất sưng

98
bóng, cảm giác mất rõ ở vùng trung tâm. Thương tổn phân bố ở một bên hoặc hai bên
cơ thể nhưng không đối xứng.
Thần kinh ngoại biên: nhiều dây thần kinh bị tổn thương nhưng không đối xứng.
6.5. Phong trung gian gần u (BL)
Thương tổn da: nhiều thương tổn có tính chất khá đa dạng dát, sẩn, cục, mảng màu
đỏ đồng, đỏ sẫm hoặc giảm sắc tố, giới hạn không rõ. Thương tổn đặc trưng với bờ ngoài
nghiêng, bờ trong dốc giống như hình đĩa úp. Đa số thương tổn có kích thước nhỏ, trung
tâm thâm nhiễm hơn ngoại vi. Bề mặt thương tổn sưng bóng, cảm giác giảm. Thương
tổn phân bố ở hai bên cơ thể và có khuynh hướng đối xứng.
Thần kinh ngoại biên: nhiều dây thần kinh bị tổn thương, có khuynh hướng đối
xứng. Tổn thương thần kinh thường xảy ra trễ, tổn thương cảm giác và vận động.

Hình 2. Phong trung gian

6.6. Phong u (LL)
Thương tổn da: giai đoạn đầu thương tổn gồm nhiều dát màu đỏ nhạt, giới hạn mờ,
kích thước nhỏ, lan tỏa, đối xứng. Sau đó thương tổn trở nên thâm nhiễm gồm thâm
nhiễm lan tỏa, cục hay mảng. Thâm nhiễm lan tỏa hay gọi là sưng miên man; do nhiều
dát thâm nhiễm lan rộng hợp lại với nhau thành nhiều vùng rộng lớn, đặc biệt thâm
nhiễm ở mặt (da bóng láng giống như đánh verni), đầu chi sưng đỏ, bóng láng. U phong
là những cục màu đỏ đồng, láng bóng, chắc, không đau, có thể nằm riêng lẽ hoặc lẫn
trong vùng thâm nhiễm lan tỏa, có khi là mảng cộm nhô cao ở trung tâm, thấp dần ở

99
ngoại vi và giới hạn không rõ. Vị trí hay gặp ở trán, lông mày, mũi, môi trên, cằm, tai
tạo ra vẻ mặt sư tử, ngoài ra có thể gặp ở vị trí khác như khuỷu tay, bàn tay, mông, đầu
gối. Trong trường hợp sớm cảm giác ở thương tổn da không giảm có khi tăng.
Thần kinh ngoại biên: giai đoạn sớm tổn thương thần kinh không rõ. Giai đoạn trễ
nhiều dây thần kinh to đồng đều, chắc, đối xứng, có tổn thương cảm giác và vận động
như mất cảm giác ở bàn tay, cẳng tay, bàn chân, cẳng chân đối xứng giống như hình
mang găng, mang vớ, mắt thỏ, bàn chân rớt, cò ngón, rối loạn dinh dưỡng như rụng lông
mày, lông mi, móng khô, giòn.
Những biểu hiện khác: tổn thương ở mắt như viêm kết mạc, viêm loét giác mạc
dẫn đến mù. Tổn thương ở mũi như nghẹt mũi, viêm mũi, giảm hoặc mất khứu giác, tổn
thương thanh quản như giọng nói khàn, tổn thương xương gây biến dạng, viêm tinh hoàn
(tinh hoàn lớn sau đó teo và xơ cứng).

Hình 3. Phong u
7. CẬN LÂM SÀNG
Thử nghiệm rạch da để tìm trực khuẩn Hansen. Mục đích:
+ Góp phần chẩn đoán bệnh và phân thể bệnh.
+ Quyết định phác đồ điều trị và tiên lượng bệnh.
+ Theo dõi sự tiến triển của bệnh.

100
 Tương quan giữa chỉ số vi khuẩn với các thể phong:
+ Phong củ: phết rạch da (-)
+ Phong trung gian gần củ: phết rạch da (-) hoặc (+)
+ Phong trung gian: phết rạch da (2+) hoặc (3+)
+ Phong trung gian gần u: phết rạch da (3+) đến (4+)
+ Phong u: phết rạch da (4+) đến (6+)
+ Phong bất định: phết rạch da thường (-)
8. CHẨN ĐOÁN
8.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào 3 tiêu chuẩn chính:
- Thương tổn da mất cảm giác.
- Thần kinh ngoại biên phì đại và nhạy cảm kèm với mất cảm giác, liệt cơ, teo
cơ, rối loạn dinh dưỡng như da khô, rụng lông.
- Trực khuẩn Hansen dương tính, trong trường hợp BH âm tính cũng không loại
trừ bệnh phong.
8.2. Chẩn đoán phân biệt
* Với các dát giảm sắc tố
Bệnh bạch biến: thương tổn là dát mất sắc tố, xung quanh có viền đậm màu, bề
mặt không có teo da, không có vẩy, không mất cảm giác.
Bệnh lang ben: thương tổn là dát trắng, nâu hoặc hồng, trên bề mặt có vẩy mịn,
ngứa khi ra mồ hôi. Xét nghiệm có nấm.
Bớt trắng: thường có từ lúc mới sinh, không có rối loạn cảm giác.
Vẩy phấn trắng: thương tổn là dát giảm sắc tố, hình tròn hoặc bầu dục, có vẩy mịn,
cảm giác bình thường. Vị trí chọn lọc: mặt, cổ, vai. Bệnh thường gặp ở thanh thiếu niên.
Xét nghiệm không có nấm.
* Với các thương tổn phong củ, phong trung gian
Nấm da: mảng tiến triển ly tâm, mụn nước ở vùng rìa, ngứa nhiều khi ra mồ hôi.
Xét nghiệm soi tươi: thấy sợi tơ nấm có vách ngăn.
Vẩy nến: mảng màu hồng, giới hạn rõ, trên bề mặt có nhiều vẩy khô dễ bong tróc.
Vị trí vùng da đầu, vùng tỳ đè, phân bố đối xứng. Nghiệm pháp Brocq (+).

101
 Lupus lao: thương tổn là mảng màu đỏ tím, tẩm nhuận, vùng bờ có các củ lao khi
ấn kính có màu vàng như bơ, vùng trung tâm da nhẳn bóng hoặc hơi nhăn nheo. Vị trí
thường ở mặt.
Lupus đỏ mạn tính: thương tổn là mảng hồng ban giới hạn rõ, có tăng sừng điểm,
bóp đau. Vị trí thường gặp ở vùng phơi bày ra ánh nắng.
* Với các thương tổn phong trung gian, phong u
Bệnh Von-Reckling Hausen: thương tổn là những u mềm và dát cà phê sữa.
Xơ cứng bì toàn thể: da cứng, có nơi tăng sắc tố, có nơi giảm sắc tố, da giảm tiết
hoặc không tiết mồ hôi. Nét mặt không linh động, mất các nếp nhăn tự nhiên.
9. ĐIỀU TRỊ
9.1. Mục đích điều trị
Điều trị khỏi bệnh và hạn chế tối đa tàn phế.
Cắt đứt lây lan trong cộng đồng.
9.2. Nguyên tắc
Khám người tiếp xúc.
Uống đủ thuốc, đủ liều, đủ thời gian và đều đặn.
Kết hợp với vật lý trị liệu và giáo dục sức khỏe.
Theo dõi và xử trí kịp thời cơn phản ứng phong và tai biến do thuốc.
9.3. Thuốc
* D.D.S (Diamino-diphényl-sulphone) (Dapsone, Disulon)
Với liều 100mg D.D.S có tác dụng diệt khuẩn yếu đối với M.Leprae. Liều lượng
đối với người lớn 100mg/ngày hoặc 1-2mg/kg/ngày. Tác dụng phụ gây thiếu máu, rối
loạn tiêu hóa, viêm gan, Methemoglobin, viêm dây thần kinh, đỏ da toàn thân.
* Rifampicin
Với liều duy nhất 800-1000mg thuốc có khả năng giết 99,9% M.Leprae sau 3- 5
ngày. Tác dụng phụ gây ngứa và phát ban da, rối loạn tiêu hóa, vàng da, tăng men
transaminase.
* Clofazimine (Lamprene)
Có tác dụng diệt khuẩn yếu. Tác dụng phụ da trở nên xạm đỏ hoặc xạm đen nhất
là ở các sang thương và vùng phơi bày ra ánh sáng, nôn ói.

102
* Một số thuốc mới
Ofloxacine, Minocyclin, Clarythromycine.
9.4. Phác đồ điều trị
* Phong nhiều khuẩn
Bảng 2. Phác đồ điều trị bệnh phong thể nhiều khuẩn theo WHO

Rifampicin Clofazimine DDS

Tuổi Thời gian
1lần/th/ks 1lần/th/ks 1lần/ng/t.u 1lần/ng/t.u

Người lớn 600mg 300mg 50mg 100mg

10-14 tuổi 450mg 150mg 50mg/mỗi 2 ngày 50mg 12 tháng
<10 tuổi 150-300mg 100mg 50mg/2lần/tuần 25mg

* Phong ít khuẩn
Bảng 3. Phác đồ điều trị bệnh phong thể ít khuẩn theo WHO
Rifampicin DDS
Tuổi Thời gian
1lần/tháng/có ks 1 lần/ngày/tự uống
Người lớn 600mg 100mg
10-14 tuổi 450mg 50mg 6 tháng
<10 tuổi 150-300mg 25mg
9.5. Theo dõi
Trong thời gian điều trị: bệnh nhân được tái khám hàng tháng để nhận thuốc, tái
khám ngay khi có các triệu chứng bất thường để phát hiện sớm các biểu hiện của dị ứng
thuốc, và cơn phản ứng phong.
Sau khi hoàn tất điều trị: tái khám nhằm phát hiện tái phát và cơn phản ứng phong.
Đối với bệnh nhân phong nhiều khuẩn phải được khám lâm sàng và làm xét nghiệm vi
khuẩn mỗi 6 tháng một lần trong 5 năm. Đối với bệnh nhân phong ít khuẩn phải được
khám lâm sàng mỗi 6 tháng một lần trong 2 năm. Dặn bệnh nhân tái khám ngay khi thấy
có dấu hiệu bất thường ở da như đốm, cục và những bất thường về thần kinh như yếu
cơ, liệt cơ.
9.6. Điều trị tàn phế
Kết hợp vật lý trị liệu, phẫu thuật phục hồi, chỉnh hình.

103
10. TIẾN TRIỂN
10.1. Phong bất định
Thể khởi đầu của bệnh phong, có miễn dịch trung gian tế bào không ổn định. Nếu
không điều trị bệnh có thể tự khỏi, hoặc tồn tại, hoặc chuyển sang thể phong khác. Nếu
điều trị bệnh sẽ khỏi.
10.2. Phong củ
Một số có khuynh hướng tự khỏi, đa số có đáp ứng tốt với điều trị. Nếu phát hiện
và điều trị muộn có thể bị tàn phế.
10.3. Phong u
Nếu phát hiện và điều trị sớm có thể khỏi sau hai năm điều trị. Nếu phát hiện và
điều trị muộn có thể để lại di chứng nặng nề về thần kinh, xương khớp, mắt, mũi. Có thể
cho phản ứng loại II. Nếu không điều trị tiến triển ngày càng nặng, suy kiệt, có thể tử
vong.
10.4. Phong trung gian
Có thể cho phản ứng loại I. Nếu phản ứng đảo nghịch nặng có thể đưa đến tàn phế.
11. PHÒNG BỆNH
Để đạt được mục tiêu mà tổ chức y tế thế giới đã đề ra là loại trừ bệnh phong không
còn là vấn đề sức khỏe cộng đồng cần phải tiến hành các bước dự phòng.
Phải xã hội hóa công tác thanh toán phong; các cấp chính quyền, cơ quan nhà nước,
các tổ chức sản xuất kinh doanh và mọi người dân đều có trách nhiệm tham gia công tác
thanh toán phong.
Giáo dục sức khỏe phải tranh thủ mọi lúc, mọi nơi, dùng nhiều hình thức để phổ
biến những kiến thức cơ bản, những triệu chứng ban đầu và quan niệm mới về bệnh
phong cho cán bộ y tế, cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, cho những người lãnh đạo
chính quyền đoàn thể các cấp, cho học sinh, sinh viên và cho mọi người dân.
Áp dụng đa hóa trị liệu cho tất cả bệnh nhân phong.
Tăng cường phát hiện bệnh sớm bằng cách khám người tiếp xúc, vận động người
bệnh đến cơ sở y tế khám ngay khi có dấu hiệu nghi ngờ, củng cố mạng lưới chuyên
khoa từ trung ương đến tuyến cơ sở, lồng ghép công tác phòng chống phong vào mạng
lưới y tế đa khoa và công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu.

104
 Hướng dẫn bệnh nhân tự chăm sóc bàn tay, bàn chân mất cảm giác, chăm sóc mắt
để phòng ngừa tàn phế, hoặc hạn chế tàn phế thêm. Hướng dẫn bệnh nhân tập vật lý trị
liệu để phục hồi chức năng khi thần kinh bị tổn thương và khi có tàn phế thì phẫu thuật
chỉnh hình.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn da liễu - Đại học y dược Cần Thơ (2021), Bài giảng da liễu, Nhà xuất bản y
học.
2. Bộ môn da liễu - Đại học y Hà Nội (2017), Bệnh học da liễu, Nhà xuất bản y học.
3. Bộ môn da liễu - Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh (2002), Bài giảng da liễu,
Nhà xuất bản y học.

105