NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

Akutni stresni poremećaj

Mehdi Fanai; Moien AB Khan.

Informacije i pripadnosti autora

Zadnje ažuriranje: 10. srpnja 2023.

Kontinuirana obrazovna aktivnost

Akutni stresni poremećaj (ASD) prvi je put naveden 1994. godine u dijagnostičkom i
statističkom priručniku mentalnih poremećaja, četvrto izdanje (DSM-IV) kao nova dijagnoza.
Ova aktivnost opisuje procjenu i upravljanje stresnim poremećajem i objašnjava ulogu
interprofesionalnog tima u procjeni i liječenju pacijenata s ovim stanjem.

Ciljeva:

Identificirati etiologiju akutnog stresnog poremećaja.

Ocrtajte tipičnu prezentaciju pacijenta s akutnim stresnim poremećajem.

Sažmite liječenje pacijenta s akutnim stresnim poremećajem.

Objasnite važnost poboljšanja koordinacije skrbi među međuprofesionalnim timom za

poboljšanje ishoda pacijenata pogođenih akutnim stresnim poremećajem (ASD).

Pristupite besplatnim pitanjima s više izbora na ovu temu.

Uvod
Akutni stresni poremećaj (ASD) prvi je put naveden 1994. godine u dijagnostičkom i
statističkom priručniku mentalnih poremećaja, četvrto izdanje (DSM-IV) kao nova dijagnoza. [1]
Razlog za dodavanje ove dijagnoze bio je pružanje zdravstvenih usluga pacijentima s akutnim
traumama, ali koji nisu bili pokriveni osiguranjem zbog stanja koje je bilo u ranoj fazi. Drugo,
nadalo se predvidjeti razvoj posttraumatskog stresnog poremećaja (PTSP) u bolesnika s akutnom
traumom kako bi se pokrenule rane intervencije. [2]

ASD objašnjava akutne stresne reakcije (ASR) koje se javljaju u ne manje od tri dana i ne više
od četiri tjedna. Nasuprot tome, ASR-ovi koji traju dulje od četiri tjedna mogu zadovoljiti
kriterije za posttraumatski stresni poremećaj (PTSP). [3] ASD je definiran u pokušaju opisivanja
ASR-ova koji su propušteni ili tretirani kao poremećaji prilagodbe. [4] DSM-5 više ne zahtijeva
disocijativne simptome za dijagnosticiranje ASD-a, a istovremeno ga uključuje kao dijagnostički
kriterij.

Uvođenjem DSM-5 2013. godine napravljeno je više promjena u dijagnostičkim kriterijima.

ASD je premješten iz kante anksioznih poremećaja u novostvorenu kantu (tj. poremećaje
povezane s traumom i stresom) kako bi se dodatno razlikovale njegove karakteristike. Za razliku
od DSM-IV, u DSM-V, disocijativni simptomi više nisu uvjet za dijagnozu ASD-a. [5]

Ovdje će se raspravljati o etiologiji, epidemiologiji, patofiziologiji, povijesti, fizičkom pregledu,

procjeni, liječenju, nuspojavama, prognozi, diferencijalnoj dijagnozi, edukaciji pacijenata i
poboljšanju ishoda akutnog stresnog poremećaja.

Etiologija
Prema istraživanjima temeljenim na istraživanju, dvadeset do devedeset posto opće populacije
izloženo je jednom ili više ekstremnih stresnih događaja u svom životu. [6] Iako je veliki broj
izložen, samo 1,3 do 11,2 posto akutnog stresnog poremećaja (ASD) razvilo je dugotrajnu
simptomatsku bolest (kao što je PTSP).

Čimbenici rizika

Postoje ograničeni dokazi o čimbenicima rizika za razvoj ASD-a nakon traumatskog događaja.
Međutim, čimbenici rizika za PTSP mogli bi se primijeniti i na ASD zbog njegove bliske
sličnosti. Na temelju dvije metanalize koje su izveli Ozer et al. i Brewin et al., Sareen J.
kategorizirala je čimbenike rizika u tri skupine:[7][8][9]

1. Pretrauma faktori:

1. Ženski spol

2. Intelektualne teškoće

3. Nedostatak obrazovanja

4. Povijest traumatskih događaja

5. Povijest psihijatrijskih poremećaja

6. Poremećaji osobnosti

7. Genetika

2. Peritrauma faktori:

1. Ozbiljnost traume

2. Napad

3. Silovanje

4. Tjelesne ozljede

3. Posttrauma faktori:

1. Akutni stresni poremećaj (ASD)

2. Tahikardija

3. Loš socioekonomski status

4. Tjelesna težina boli

5. Boravak na intenzivnoj njezi

6. Ozljeda mozga

7. Disocijativni simptomi

8. Invaliditet

9. Naknadni životni stres

Epidemiologija
Akutni stresni poremećaj (ASD) prvotno je dodan DSM-IV prije 20 godina, ali postoje
ograničeni podaci o njegovoj prevalenciji, osobito u općoj populaciji. Iako je ASD zasebna
dijagnoza u usporedbi s PTSP-om, ali razlika je ograničena na trajanje simptoma ASR-a, što
mjerenje prevalencije ASD-a čini složenijim. Prevalencija ASD-a vrlo je promjenjiva na temelju
proučavanja i prirode traume. Stope prevalencije ASD-a zabilježene su manje od tjedan dana
nakon ozljede od 24,0 do 24,6% i 1 do 2 tjedna nakon ozljede od 11,7% do 40,6%. [10]
Nadalje, postojale su neke epidemiološke studije o određenim populacijama. Metaanaliza koju je
proveo Wenjie Dai i dr. u 2018. o rasprostranjenosti ASD-a među prometnim nesrećama pokazala
je objedinjenu prevalenciju od 15,81% (95% CI: 8,27-25,14%). Trinaest istraživanja u osam
zemalja objedinilo je ukupno 2989 pacijenata s nesrećama. Rezultati pokazuju značaj ranih
simptoma ASR-a u nadzoru i terapiji. [5] Prevalencija ASD-a u susretima hitne pomoći među
djecom (7 do 17 godina) izloženom traumi bila je 14,2 u dva tjedna. Prevalencija PTSP-a nakon
devet tjedana iznosila je 9,6 posto. [11] U postporođajnoj studiji poprečnog presjeka, majke koje
su rodile prijevremeno rođenu djecu imale su znatno veći ASD od terminske djece (14.9 %
naspram 0%, 95% CI: 2.16; 617.61, ILI: 36.5). [12]

Patofiziologija
Točan razlog zašto se većina ljudi oporavi nakon traumatskog događaja, ali malo ih razvije
akutni stresni poremećaj (ASD) ostaje nepoznat. Razvijeni su različiti modeli koji objašnjavaju
odgovor na traumatske događaje. Većina njih povezana je s "uvjetovanjem straha". To je oblik
pavlovskog učenja da kada se traumatski poticaj (npr. Eksplozija) pojavi zajedno s neutralnim
podražajem (npr. Miris) ili kontekstom (npr. Noćno vrijeme), u budućim susretima neutralnog
podražaja ili konteksta, mozak i tijelo pokazuju iste reakcije straha (čak iu nedostatku
traumatskog poticaja). [13]

Većina zdravih ljudi prilagođava se uvjetovanju straha učenjem izumiranja - postupnim

smanjenjem odgovora na traumatski poticaj. Ako ovaj mehanizam ne uspije, pacijent nastavlja
ponovno osjećati zastrašujuće simptome početnog traumatskog događaja. [2]

Funkcionalni skenovi magnetske rezonancije (fMRI) bolesnika s PTSP-om pokazali su

hipoaktivnost frontalnog korteksa i hiperaktivnost temporalnog korteksa, pokazujući mogućnost
korelacije između PTSP-a i neuronskog funkcioniranja. [14] Novija studija pokazala je
hiperaktivaciju vrhunskog prefrontalnog i cingularnog korteksa i medijalnog stražnjeg
prekuneusa. [15]

Povijest i fizički
Američko psihijatrijsko udruženje, DSM-5 definira kriterije akutnog stresnog poremećaja (ASD)
kao sljedeće:[16][17]

O: Izloženost traumatičnom događaju (fizički, seksualno ili mentalno) plus

B: Imati više od osam sljedećih simptoma (grupiranih u pet kategorija) plus:

1. Simptomi upada:

Uznemirujuća sjećanja na traumatični događaj se ponavljaju. Djeca mogu

imati ponavljajuće igre u temama koje oponašaju glavni događaj.

Imati ponavljajuće snove povezane s traumatičnim događajem. Kod djece, to

može biti u obliku noćnih strahova.

Izvođenje recidiva traumatskog događaja (tj. flashbackova).

Intenzivan ili dugotrajan mentalni ili fiziološki stres kao odgovor na događaje
ili teme koje podsjećaju pacijenta na stvarni traumatski događaj.

2. Negativno raspoloženje:

Nemogućnost da budete sretni, osjećate se uspješno ili osjećate ljubav.

3. Disocijativni simptomi:

Imati osjećaj odvojenosti od sebe i emocija.

 Disocijativna amnezija (koja nije povezana s intoksikacijom ili traumatskom
ozljedom mozga [TBI])

4. Simptomi izbjegavanja:

Izbjegavanje misli, sjećanja i osjećaja o traumatičnom događaju.

Izbjegavanje vanjskih podsjetnika na traumatski događaj (kao što su ljudi i

mjesta)

5. Simptomi uzbuđenja:

Problemi sa spavanjem (kao što su poteškoće s pokretanjem i održavanjem

kvalitetnog sna)

Razdražljivost i napadi bijesa s minimalnom ili nikakvom provokacijom

Vrlo i nenormalno oprezan prema okolini

Distrakcija

Neobično jaka, refleksivna, reaktivna na iznenadni događaj u okolišu

C, D i E: Trajanje simptoma treba biti između tri dana i četiri tjedna i uzrokovati značajno
funkcionalno oštećenje, a ne povezano s uporabom tvari ili drugim medicinskim stanjima
(kao što je TBI) kako bi se zadovoljili kriteriji za ASD. [16][17]

Evaluacija
Akutni stresni poremećaj (ASD) je psihijatrijski poremećaj, ali još uvijek može imati fiziološke
manifestacije (kao što je tahikardija) i abnormalni fMRI. Međutim, ne postoji validirani
laboratorijski ili radiografski test. Dijagnoza je klinička i temelji se na povijesti i fizikalnom
pregledu. Pažljivo promatranje ponašanja i pažljivo slušanje pacijentove pripovijesti od
neizmjerne su vrijednosti. Mnogi pacijenti ne mogu u potpunosti odražavati svoje osjećaje i
povijest u početnoj evaluaciji i zahtijevat će dodatne posjete.

Dostupni su potvrđeni i brzi psihometrijski upitnici koji se mogu koristiti za procjenu ASD djece
i odraslih. Kontrolni popis reakcije na stres djece (CSDC), na primjer, mjeri simptome ASD-a i
PTSP-a koji se mogu dovršiti za deset minuta. CSDC se može koristiti za djecu od 2 do 18
godina. [18] Za odrasle postoji upitnik izričito dizajniran za ASD (tj. ljestvicu akutnog stresnog
poremećaja). [19]

Liječenje / Liječenje
Opće mjere

Sigurnost pacijenta- Osigurati da je pacijent siguran nakon traumatskog događaja i da zna

gdje potražiti pomoć u slučaju nužde (hrana i sklonište). [20]

Emocionalna podrška- Pacijenti mogu dobiti emocionalnu udobnost od bliskih prijatelja

ili obitelji. U nedostatku njih, pružatelji zdravstvenih usluga mogu pružiti podršku
objašnjavanjem prognoza, tečaja i vještina suočavanja s ASD-om.

Praktična podrška- Proces nakon traumatskog procesa može biti neodoljiv. To je zato što
će pacijent vjerojatno morati pomoći u policijskom izvješću o incidentu, pronalaženju
pružatelja usluga, radnom dopustu i zdravstvenom osiguranju. U slučaju invalidnosti zbog
nesreće, pacijentu će možda trebati i daljnja multimodalna medicinska podrška.

Daljnji kosti- Preporučuju se redoviti posjeti (tijekom šest mjeseci) za sve pacijente sa
značajnim traumatskim događajem. [20]
 Suicidalnost... Od vitalne je važnosti procijeniti suicidalnost pacijenata pri svakom
posjetu, posebno u bolesnika s čimbenicima rizika za samoubojstvo ili pacijenata koji
imaju komorbidne psihijatrijske bolesti (kao što je depresija). [21]

Psihoterapija- Liječenje izbora za akutni stresni poremećaj (ASD) jedinstveni je oblik

kognitivno-bihevioralne terapije (KBT) koji se naziva KBT usmjeren na traumu. KBT može
smanjiti rizik od daljnjeg razvoja PTSP-a. [22] Ova praksa utemeljena na dokazima može se
pružiti putem interneta, osobno ili telefonom. Usredotočuje se na povećanje znanja o psihologiji
traume, vještinama upravljanja simptomima, identificiranju i osporavanju kognitivnih
poremećaja i terapije izlaganja. Terapija izlaganja je CBT metoda koja uključuje kontrolirano
izlaganje pacijenata traumatskom izvoru za ublažavanje traumatskog pamćenja koje oponaša
strah od izumiranja (o čemu se raspravlja u odjeljku patofiziologije). Terapija izlaganja je
standard skrbi za ASD (i PTSP). Može se pojaviti prolazno pogoršanje simptoma, ali nije češće
od ostalih metoda intervencije. [2] Ispitivanje - koje uključuje traženje od pacijenta da detaljno
objasni, trauma i njihov osjećaj o tome u prva 72 sata široko je dostupan. studije nisu pokazale
učinkovitost ispitivanja u sprječavanju razvoja PTSP-a, a ispitivanje se obeshrabruje od rutinske
primjene na pacijente s ASD-om. [23] Metoda krizne intervencije s poticanjem pacijenata da
izbjegavaju maladaptivno suočavanje s ponašanjem (poput konzumiranja alkohola).

Farmakoterapija - Trenutno nema visokokvalitetnih dokaza za farmakoterapijsko sredstvo za

liječenje ASD-a. Inhibitori ponovne pohrane serotonina (SRI) i propranolol ispitani su kako bi se
spriječio ili liječio ASD, ali je dokazano malo dokaza o učinkovitosti. [24][25] Dokazi za
farmakoterapiju ASD-om su minimalni, a većina preporuka dolazi iz istraživanja o PTSP-u. [2]
Zbog sličnosti između ASD-a i PTSP-a i više RCT-a na PTSP-u, pregledat ćemo farmakoterapije
za PTSP, koje se mogu primijeniti na ASD. Farmakoterapija PTSP-om bila je učinkovitija u
smanjenju simptoma raspoloženja, u usporedbi s ponavljajućim sjećanjima i izbjegavanjem:

Inhibitori ponovne pohrane serotonina (SRI)- SRI uključuju selektivne inhibitore

ponovne pohrane serotonina (SSRI) i inhibitore ponovne pohrane serotonina i
noradrenalina (SNRI). SRI su najviše proučavani lijekovi za liječenje PTSP-a s povoljnim
rezultatima. [26] Na primjer, paroksetin je FDA odobren za kratko liječenje PTSP-a i
pokazao je značajan odgovor na liječenje u usporedbi s placebom u tri RCT-a.[26] Tri
SSRI (fluoksetin, sertralin i paroksetin) i jedan SNRI (venlafaksin) imaju najjače dokaze i
prva su linija farmakoterapije za liječenje PTSP-a. [27]

Antipsihotici druge generacije (SGA)- Može se koristiti ili kao monoterapija ili
povećanje SRI-ima. Antipsihotici druge generacije nisu prva linija i razmatraju se u
bolesnika koji imaju ograničen odgovor na SRI i KBT, posebno u prisutnosti povezane
anksioznosti i depresije. [28] Farmakoterapiju treba započeti malim dozama i postupno
povećavati. U nedostatku kliničke koristi, treba je postupno prekidati.

Benzodiazepini... Benzodiazepini se općenito ne preporučuju za liječenje PTSP-a.

Benzodiazepini su neučinkoviti u prevenciji ili liječenju PTSP-a. Benzodiazepinski recept
povezan je sa značajnim štetnim učincima i lošijim ishodima i trebao bi biti relativno
kontraindiciran u bolesnika s PTSP-om. [29][30]

Beta-blokatori... Studije pokazuju da terapija propranololom nakon akutnog stresora nije

promijenila učestalost PTSP-a, već je smanjila simpatičke simptome (poput tahikardije i
znojenja). [25] Trenutni dokazi nisu dovoljno jaki da bi preporučili njegov rutinski recept
za pacijente s PTSP-om.

Ostali tretmani - Postoje dokazi da je ECT koristan za pacijente s PTSP-om s istodobnom

depresijom sa sposobnošću smanjenja simptoma za oba stanja. [31] Sugerira se da bi se jedna
poznata nuspojava ECT-a (tj. poremećaj pamćenja) mogla koristiti za pomoć pacijentima s
teškim PTSP-om. [31] Klinička ispitivanja stabilizatora raspoloženja (kao što su topiramat i
tiagabin) ograničena su u broju i kvaliteti. [32] Terapijske ruke nisu bile bolje od placeba ili su
imale ograničenu veličinu učinka. [33] Postoje slučajevi izvješća da su lamotrigin ili gabapentin
bili učinkoviti tretmani za noćne more i flashbackove pacijenata s PTSP-om, ali potrebno je više
dokaza za potporu tim lijekovima. [34][33]

Specifični tretmani simptoma

Poremećaj spavanja - u obliku nesanice i noćnih mora česti su u PTSP-u. Specifično

liječenje poremećaja spavanja može poboljšati druge simptome PTSP-a. Više studija
procijenilo je učinkovitost različitih farmakoterapija. SRI i benzodiazepini nisu bili
učinkoviti. Prazosin, koji je alfa-1 selektivni adrenergični blokator, pokazao je učinkovitost
u liječenju poremećaja spavanja u bolesnika s PTSP-om. Ostali adjuvantni tretmani, kao
što su eszopiclon, olanzapin i risperidon, također su bili učinkoviti. [35]

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalne dijagnoze akutnog stresnog poremećaja (ASD) uključuju, ali nisu ograničene na
sljedeće:

PTSP (simptomi traju više od četiri tjedna)

Poremećaj prilagodbe (ne zadovoljava kriterije za ASD)

Kratki psihotični poremećaj (također traje manje od četiri tjedna i povezan je sa stresom.
Simptomi su općenitiji i obično manje teški).

Organski poremećaj kao što je blaga traumatska ozljeda mozga (teško se razlikuje na
temelju neurološke procjene) ili tumor mozga (prisutnost žarišnog neurološkog deficita ili
glavobolje)

Poremećaji raspoloženja kao što su veliki depresivni poremećaj (prevladavanje lošeg

raspoloženja i depresivnih simptoma)

Relevantne studije i istraživanja koja su u tijeku

Psihoterapija PTSP-om prva je linija liječenja PTSP-a/ASD-a, ali se ne pokazuje vrlo
učinkovitom. Nedostatak učinkovitih terapija i dalje čini PTSP kroničnom bolešću. Stoga postoji
neposredna potreba za istraživanjem novih spojeva i pristupa. Jedan obećavajući pristup je
uporaba psihodelika kao što su ketamin, psilocibin i 3,4-metilendioksimetamfetamin (MDMA)
za liječenje PTSP-a. [36] Posljednjih godina FDA je odobrila oznake revolucionarne terapije i za
MDMA i za psilocibin za liječenje PTSP-a i depresije. [36] Jedna studija psihoterapije
potpomognuta MDMA-om trebala bi dobiti odobrenje FDA do 2022. godine.

Planiranje liječenja
Za pacijente s akutnim stresnim poremećajem (ASD), prva linija upravljanja bila bi kognitivna
bihevioralna terapija usmjerena na traumu, jer je utvrđeno da su oralne terapije od ograničene
koristi. Većina studija o farmakološkom liječenju usredotočila se na sekundarnu prevenciju
PTSP-a, a ne na ASD. [37] Međutim, utvrđeno je da su oralni lijekovi učinkoviti u PTSP-u.

Farmakoterapija odraslih

Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - SSRI kao što su sertralin,
paroksetin i fluoksetin koriste se za liječenje PTSP-a. FDA je odobrila samo sertralin i
paroksetin.

U nastavku su navedena dva primjera farmakoterapije SSRI:

 1. Fluoksetin: Počnite s 20 mg/dan, PO. Ako nema kliničkog poboljšanja u mjesec dana,
postupno povećavajte početnu dozu za 5 mg svaka dva do četiri tjedna. Prosječna doza u
kliničkim ispitivanjima je 40 mg/dan. Maksimalna doza je 80 mg/dan PO. Dnevnu dozu
moguće je podijeliti na dva dijela (jedan ujutro i jedan u podne). Najveća terapijska doza
koja se može dopustiti pacijentu može se isprobati najmanje šest tjedana prije nego što se
odluči o njegovoj učinkovitosti.

2. Paroksetin: Počnite s 20 mg/dan PO. Ako nema kliničkog poboljšanja u mjesec dana,
postupno povećavajte početnu dozu od 10 mg svaka dva do četiri tjedna. Maksimalna doza
je 60 mg/dan. Najveća terapijska doza koja se može dopustiti pacijentu može se isprobati
najmanje šest tjedana prije nego što se odluči o njegovoj učinkovitosti.

Inhibitori ponovne pohrane serotonina i noradrenalina (SNRI) - Venlafaksin (Effexor)

produljeno oslobađanje pokazalo se učinkovitim u liječenju PTSP-a. [38] Oralni oblik s
produljenim otpuštanjem može se započeti s 37,5 mg jednom dnevno. Maksimalna doza je 300
mg jednom dnevno. Povećanje doze treba se temeljiti na toleriranju pacijenta i kliničkom
poboljšanju s povećanjem od najviše 75 mg/dan u intervalima od četiri ili više dana.

Antipsihotici druge generacije (SGA) - Dva antipsihotika s najviše kliničkih dokaza navedena
su u nastavku:

1. Ketiapin monoterapija u RCT-u započela je s 25 mg/dan i povećala se do 800 mg/dan, PO

s prosječnom dozom od 258 mg/dan. Rezultati su pokazali PTSP ljestvicu (CAPS) koju
primjenjuju kliničari, kao i rezultate ponovnog doživljavanja i hiperarousala u vojnim i
nevojnim slučajevima. Konačna prilagođena doza bila je 50-800 mg/dan, s brojem
pacijenata od 41. Nije bilo odustajanja pacijenata u ruci liječenja zbog neučinkovitosti.
[28]

2. Risperidonska pomoćna terapija, u drugom RCT-u, nije pokazala značajne rezultate u

CAPS rezultatima, ali je pokazala malo smanjenje rezultata hiperarousalnog i ponovnog
doživljavanja s dozom do 4 mg / dan u vojnim slučajevima. [39]

Alfa-1 selektivni adrenergični blokatori - Prazosin je antihipertenzivni lijek i djeluje

blokiranjem specifičnih receptora na vaskularnom glatkom mišiću. Smatra se da prazosin i
njegovi metaboliti mogu smanjiti preaktivaciju simpatičkog sustava u ASD-u i PTSP-u. Prazosin
se može koristiti kao monoterapija ili povećanje SRI-jem kako bi se uglavnom smanjili
poremećaji spavanja.

1. Prazosin: počnite od 1 mg, PO noću s praćenjem hipotenzije (prije i nakon primjene

prazosina). Postupno povećavajte dozu za konačnu dozu od 2 do 6 mg/noć. [40]

Liječenje toksičnosti i štetnih učinaka

SRI nuspojave - SRI mogu uzrokovati dugi QT sindrom, SIADH, hiponatremiju, samoubilačke
ideje (osobito kod djece), napadaje, povećan rizik od krvarenja, seksualnu disfunkciju,
gastrointestinalne simptome (kao što su mučnina, povraćanje i proljev) i serotoninski sindrom.
SRI-ovi Treba propisati stručnim i prema smjernicama.

Seksualna disfunkcija u obliku smanjenog libida, odgođene ejakulacije i anorgazmije česta je

(25% do 73%) među ženama i muškarcima koji uzimaju SSRI. [41] Manje od 10 posto
pacijenata sa seksualnom disfunkcijom zbog SRI terapije poboljšat će se nakon kontinuirane
primjene SRI-a, a predlaže se prvo čekanje do 8 tjedana na poboljšanje. U slučaju postojanosti
može se isprobati pažljivo smanjenje doze. Ako je pacijent još uvijek simptomatičan za
seksualne nuspojave i samo je djelomično odgovorio na SRI, može se prebaciti na drugi SRI.
Povećanje bupropionom može se pokušati ako je pacijent imao dobar odgovor na SRI. [42]
Imajte na umu da se preporuke za upravljanje seksualnom disfunkcijom temelje na istraživanju
liječenja depresije, a ne liječenja PTSP-om i ASD-om.

SRI-jevi se ne bi smjeli naglo isključiti. Ovo je za ublažavanje simptoma odvikavanja. [43]

SRI mogu uzrokovati maniju u bolesnika s bipolarnim poremećajem i ne smiju se koristiti u

bolesnika s poviješću bipolarnog poremećaja. U slučaju manije, SRI treba prekinuti i započeti
odgovarajuću terapiju bipolarnim bolestima. Kvaliteta sna poboljšana je u četiri tjedna.

SGA nuspojave - SGA mogu uzrokovati dugi QT sindrom (svi SGA), metabolički sindrom
(olanzapin, klozapin), antikolinergične simptome i ekstrapiramidalne simptome (EPS). EPS je
rjeđi kod SGA-a, ali se i dalje može pojaviti:

1. Akutna distonija

2. Nemir

3. Parkinsonism

4. Kasna diskinezija

Risperidon može uzrokovati hiperprolaktinemiju. Klozapin može uzrokovati napadaje povezane

s dozom i opasnu neutropeniju. Redovito pratite broj neutrofila prije i tijekom liječenja.

Prazosin nuspojave - Prazosin može uzrokovati prvu dozu ortostatske hipotenzije, vrtoglavice,
umora i glavobolje. Budite oprezni u bolesnika s oštećenjem funkcije jetre.

Predviđanje
Prema jednoj nedavnoj studiji, kasniji razvoj PTSP-a snažno je povezan s akutnim stresnim
poremećajem (ASD). Također je pokazalo da je abnormalni fMRI povezan s naknadnom težinom
PTSP-a. [15] Prema DSM-5, remisija PTSP-a događa se unutar tri mjeseca u otprilike polovici
pacijenata. Preporučuje se nastavak farmakoterapije dulje od šest mjeseci do godinu dana kako bi
se smanjio rizik od recidiva. [44] Većina pacijenata koji su razvili PTSP oporavlja se u sljedećih
nekoliko godina, s velikim padom u prvoj godini. Najmanje jedna trećina pacijenata s PTSP-om
ostaje simptomatična više od dvije godine i izložena je riziku od zlouporabe opojnih droga.

Pacijenti s ASD-om imaju 24 puta veću vjerojatnost da će umrijeti od pokušaja samoubojstva u

usporedbi s onima bez ASD-a. Jedno je istraživanje pokazalo da je smrtnost od svih uzroka za
pacijente s dijagnozom stresnog poremećaja dva puta veća od onih bez. [45]

Izbjegavanje mnogih stanja koja pacijenta podsjećaju na traumatski događaj može nastaviti
trajati i nakon početnog incidenta. Na primjer, pacijent s prometnom nesrećom može izbjeći
vožnju automobila. Pacijent može izgubiti posao zbog apstinencije od posla ili loših radnih
rezultata. Rezultirajuće financijske poteškoće u nekim slučajevima mogu dovesti do
beskućništva. Društveni odnosi mogu biti ograničeni i dovesti do prekida sa značajnim drugima,
što bi pacijentov emocionalni život učinilo još kompliciranijim.

Komplikacije
Akutni stresni poremećaj (ASD) može dovesti do različitih psihijatrijskih problema:

Poremećaji raspoloženja - Depresivni poremećaji (sa ili bez suicidalnosti), anksioznost i

panični poremećaj

Poremećaji upotrebe tvari - poremećaj upotrebe alkohola i nedopuštena ovisnost o

drogama

Odvraćanje i obrazovanje pacijenata

Edukacija pacijenata igra važnu ulogu u liječenju stresnih poremećaja. Pacijent mora znati da će
većina ljudi imati snažan emocionalni odgovor, koji će se u većini slučajeva riješiti za nekoliko
dana do tjedan dana i neće biti kroničan. Pacijentima treba savjetovati da izbjegavaju scenarije
koji ih podsjećaju na događaj (poput gledanja TV emisija sa sličnom temom), provode vrijeme s
obitelji i imaju strpljenja. Pacijent bi trebao moći aktivno sudjelovati u planiranju liječenja,
mogućnostima terapije i značajnim nuspojavama terapija.

Poboljšanje ishoda zdravstvenog tima

Interprofesionalna komunikacija i socijalne usluge - Pacijenti s akutnim stresnim
poremećajem (ASD) imaju dvadeset i četiri puta veću vjerojatnost da će umrijeti od
samoubojstva i imaju dva puta veći rizik od smrtnosti od svih uzroka u usporedbi s općom
populacijom. ASD može dovesti do kroničnog PTSP-a, što je iscrpljujući psihijatrijski
poremećaj. PTSP može značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta. Zbog tih rizika,
upravljanje traumatskim događajem zahtijeva koordinaciju međuprofesionalne skrbi koja može
uključivati pružatelje usluga u različitim disciplinama (kao što su hitna medicina, psihijatrija,
ortopedija i neurokirurgija), psiholozi, medicinske sestre, farmaceuti i socijalni radnici. Svako od
tih područja pridonijet će cjelokupnom planu skrbi na temelju njihove stručnosti i sudjelovati u
otvorenoj razmjeni informacija o slučaju pacijenta.

Međuprofesionalni rad može se postići poštivanjem uloga svakog člana tima i učinkovitom
komunikacijom. To je od značajne važnosti zbog zakona o pristupačnoj skrbi, koji zahtijeva
poboljšanu koordinaciju skrbi. [46] Jedan od primjera bile bi socijalne službe. Pacijenti s
traumom zahtijevaju redovito praćenje i najvjerojatnije im je potrebna socijalna pomoć. Socijalni
radnici pružaju usluge mentalnog zdravlja, usluge upućivanja, koordinaciju skrbi i praćenje u
slučaju složenih mentalnih poremećaja i poremećaja upotrebe tvari. [46]

U liječenju akutnog stresnog poremećaja, koristeći interprofesionalni model s različitim gore

spomenutim specijalnostima i disciplinama, poboljšavaju se ishodi pacijenata dok se smanjuje
potencijal za štetne događaje i recidiv. [Razina 5]

Pregled pitanja

Pristupite besplatnim pitanjima s više izbora na ovu temu.

Komentirajte ovaj članak.

Reference
1. Bryant RA, Friedman MJ, Spiegel D, Ursano R, Strain J. Pregled akutnog stresnog
poremećaja u DSM-5. Depresivna tjeskoba. 2011. rujna; 28(9):802-17. [PubMed: 21910186]
2. Bryant RA. Trenutni dokazi za akutni stresni poremećaj. Curr Psychiatry Rep. 2018 13.
listopada; 20(12):111. [PubMed: 30315408]
3. Bryant RA. Akutni stresni poremećaj kao prediktor posttraumatskog stresnog poremećaja:
sustavni pregled. Psihijatrija J. Clina. 2011. veljače; 72(2):233-9. [PubMed: 21208593]
4. Koopman C, Classen C, Cardeña E, Spiegel D. Kada dođe do katastrofe, može uslijediti
akutni stresni poremećaj. J trauma stres. 1995. siječnja; 8(1):29-46. [PubMed: 7712057]
5. Dai W, Liu A, Kaminga AC, Deng J, Lai Z, Yang J, Wen SW. Prevalencija akutnog stresnog
poremećaja među preživjelima u prometnim nesrećama: meta-analiza. BMC psihijatrija.
2018. lipnja 13.; 18(1):188. [Besplatni članak PMC-a: PMC5998549] [PubMed: 29895273]
6. Perrin M, Vandeleur CL, Castelao E, Rothen S, Glaus J, Vollenweider P, Preisig M.
Determinante razvoja posttraumatskog stresnog poremećaja, u općoj populaciji. Soc
psihijatrija psihijatrija epidemiol. 2014. ožujka; 49(3):447-57. [PubMed: 24022753]
7. Sareen J. Posttraumatski stresni poremećaj u odraslih: utjecaj, komorbiditet, čimbenici rizika
i liječenje. Može li J psihijatrija. 2014. rujna; 59(9):460-7. [Besplatni članak PMC-a:
PMC4168808] [PubMed: 25565692]
8. Ozer EJ, Best SR, Lipsey TL, Weiss DS. Prediktori posttraumatskog stresnog poremećaja i
simptoma kod odraslih: meta-analiza. Psihol Bull. 2003. siječnja; 129(1):52-73. [PubMed:
12555794]
9. Brewin CR, Andrews B, Valentine JD. Metaanaliza čimbenika rizika za posttraumatski
stresni poremećaj u odraslih izloženih traumi. J Posavjetujte se s Clinom Psycholom. 2000.
listopada; 68(5):748-66. [PubMed: 11068961]
10. Ophuis RH, Olij BF, Polinder S, Haagsma JA. Prevalencija posttraumatskog stresnog
poremećaja, akutnog stresnog poremećaja i depresije nakon ozljeda povezanih s nasiljem
liječenih u hitnoj službi: sustavni pregled. BMC psihijatrija. 2018. rujna 25.; 18(1):311.
[Besplatni članak PMC-a: PMC6156976] [PubMed: 30253782]
11. Meiser-Stedman R, McKinnon A, Dixon C, Boyle A, Smith P, Dalgleish T. Akutni stresni
poremećaj i prijelaz na posttraumatski stresni poremećaj u djece i adolescenata:
Prevalencija, tečaj, prognoza, dijagnostička prikladnost i markeri rizika. Depresivna
tjeskoba. 2017. travnja; 34(4):348-355. [Besplatni članak PMC-a: PMC5381710] [PubMed:
28135019]
12. Helle N, Barkmann C, Ehrhardt S, Bindt C. Postporođajni posttraumatski i akutni stres kod
majki i očeva dojenčadi s vrlo niskom porođajnom težinom: Rezultati presjeka iz
kontrolirane višecentrične kohortne studije. J Utjecati na Disord. 2018. kolovoza 01.;
235:467-473. [PubMed: 29679899]
13. Johnson LR, McGuire J, Lazarus R, Palmer AA. Pavlovski memorijski krugovi straha i
fenotipski modeli PTSP-a. Neurofarmakologija. 2012. veljače; 62(2):638-46. [PubMed:
21782833]
14. Geuze E, Vermetten E, Ruf M, de Kloet CS, Westenberg HG. Neuralne korelacije
asocijativnog učenja i pamćenja kod veterana s posttraumatskim stresnim poremećajem. J
Psychiatr Res. Srp 2008. 42(8):659-69. [PubMed: 17698081]
15. Cwik JC, Sartory G, Nuyken M, Schürholt B, Seitz RJ. Stražnji i prefrontalni doprinosi
razvoju težine simptoma posttraumatskog stresnog poremećaja: fMRI studija provokacije
simptoma u akutnom stresnom poremećaju. Eur Arch psihijatrija Clin Neurosci. 2017.
rujna; 267(6):495-505. [PubMed: 27455992]
16. Regier DA, Kuhl EA, Kupfer DJ. DSM-5: Klasifikacija i promjene kriterija. Svjetska
psihijatrija. 2013. lipnja; 12(2):92-8. [Besplatni članak PMC-a: PMC3683251] [PubMed:
23737408]
17. Cardeña E, Carlson E. Akutni stresni poremećaj ponovno je pregledan. Annu Rev Clin
Psychol. 2011; 7:245-67. [PubMed: 21275643]
18. Saxe G, Chawla N, Stoddard F, Kassam-Adams N, Courtney D, Cunningham K, Lopez C,
Hall E, Sheridan R, King D, King L. Kontrolni popis dječjih stresnih poremećaja: mjera
ASD-a i PTSP-a kod djece. J Am Acad dijete Adolesc psihijatrija. 2003. kolovoza;
42(8):972-8. [PubMed: 12874500]
19. Bryant RA, Moulds ML, Guthrie RM. Ljestvica akutnog stresnog poremećaja: mjera
samoprocjene akutnog stresnog poremećaja. Psiholna procjena. 2000. ožujka; 12(1):61-8.
[PubMed: 10752364]
20. Nash WP, Watson PJ. Pregled Smjernice kliničke prakse VA/DOD o upravljanju akutnim
stresom i intervencijama za sprječavanje posttraumatskog stresnog poremećaja. J Rehabil
Res Dev. 2012; 49(5):637-48. [PubMed: 23015576]
21. Diplomira JL, Qin P, Lincoln AK, Miller M, Lawler E, Sørensen HT, Lash TL. Akutna
stresna reakcija i dovršeno samoubojstvo. Int J Epidemiol. 2010. prosinca; 39(6):1478-84.
[PubMed: 20624822]
22. Kliem S, Kröger C. Prevencija kroničnog PTSP-a s ranom kognitivnom bihevioralnom
terapijom. Metaanaliza pomoću modeliranja mješovitih efekata. Behav Res Ther. 2013.
studeni; 51(11):753-61. [PubMed: 24077120]
23. Aulagnier M, Verger P, Rouillon F. [Učinkovitost psihološkog ispitivanja u sprječavanju
posttraumatskih stresnih poremećaja]. Velečasni Epidemiol Sante Publique. 2004. veljače;
52(1):67-79. [PubMed: 15107694]
24. Shalev AY, Ankri Y, Israel-Shalev Y, Peleg T, Adessky R, Freedman S. Prevencija
posttraumatskog stresnog poremećaja ranim liječenjem: rezultati studije Jeruzalemske
traume i prevencije. Arch Gen psihijatrija. 2012. veljače; 69(2):166-76. [PubMed:
21969418]
25. Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, van Westrhenen R, de Lange J, de Jongh A.
Propranolol za liječenje anksioznih poremećaja: Sustavni pregled i meta-analiza. J.
Psihofarmac. 2016. veljače; 30(2):128-39. [Besplatni članak PMC-a: PMC4724794]
[PubMed: 26487439]
26. Ipser JC, Stein DJ. Farmakoterapija posttraumatskog stresnog poremećaja (PTSP)
utemeljena na dokazima. Int J neuropsihofarmakola. Srp 2012. 15(6):825-40. [PubMed:
21798109]
27. Bisson JI, Baker A, Dekker W, Hoskins MD. Propisivanje posttraumatskog stresnog
poremećaja na temelju dokaza. Br J psihijatrija. 2020. ožujka; 216(3):125-126. [PubMed:
32345407]
28. Villarreal G, Hamner MB, Cañive JM, Robert S, Calais LA, Durklaski V, Zhai Y, Qualls C.
Efficacy of Quetiapine Monotherapy in Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized,
Placebo-Controlled Trial. Am J Psychiatry. 2016 Dec 01;173(12):1205-1212. [PubMed:
27418378]
29. Guina J, Rossetter SR, DeRHODES BJ, Nahhas RW, Welton RS. Benzodiazepines for
PTSD: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Psychiatr Pract. 2015 Jul;21(4):281-303.
[PubMed: 26164054]
30. Argolo FC, Cavalcanti-Ribeiro P, Netto LR, Quarantini LC. Prevention of posttraumatic
stress disorder with propranolol: A meta-analytic review. J Psychosom Res. 2015
Aug;79(2):89-93. [PubMed: 25972056]
31. Kellner CH, Romanella SM. ECT as a Novel Treatment for PTSD. J ECT. 2019
Jun;35(2):e13. [PubMed: 30113991]
32. Davidson JR, Brady K, Mellman TA, Stein MB, Pollack MH. The efficacy and tolerability
of tiagabine in adult patients with post-traumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol.
2007 Feb;27(1):85-8. [PubMed: 17224720]
33. Ralevski E, Olivera-Figueroa LA, Petrakis I. PTSD and comorbid AUD: a review of
pharmacological and alternative treatment options. Subst Abuse Rehabil. 2014;5:25-36.
[PMC free article: PMC3953034] [PubMed: 24648794]
34. Kishimoto A, Goto Y, Hashimoto K. Post-traumatic Stress Disorder Symptoms in a Female
Patient Following Repeated Teasing: Treatment with Gabapentin and Lamotrigine and the
Possible Role of Sensitization. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2014 Dec;12(3):240-2.
[PMC free article: PMC4293172] [PubMed: 25598830]
35. Lipinska G, Baldwin DS, Thomas KG. Pharmacology for sleep disturbance in PTSD. Hum
Psychopharmacol. 2016 Mar;31(2):156-63. [PubMed: 26856810]
36. Krediet E, Bostoen T, Breeksema J, van Schagen A, Passie T, Vermetten E. Reviewing the
Potential of Psychedelics for the Treatment of PTSD. Int J Neuropsychopharmacol. 2020
Jun 24;23(6):385-400. [PMC free article: PMC7311646] [PubMed: 32170326]
37. Howlett JR, Stein MB. Prevention of Trauma and Stressor-Related Disorders: A Review.
Neuropsychopharmacology. 2016 Jan;41(1):357-69. [PMC free article: PMC4677144]
[PubMed: 26315508]
38. Davidson J, Baldwin D, Stein DJ, Kuper E, Benattia I, Ahmed S, Pedersen R, Musgnung J.
Treatment of posttraumatic stress disorder with venlafaxine extended release: a 6-month
randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 2006 Oct;63(10):1158-65. [PubMed:
17015818]
39. Krystal JH, Rosenheck RA, Cramer JA, Vessicchio JC, Jones KM, Vertrees JE, Horney RA,
Huang GD, Stock C., Veterans Affairs Cooperative Study No. 504 Group. Adjunctive
risperidone treatment for antidepressant-resistant symptoms of chronic military service-
related PTSD: a randomized trial. JAMA. 2011 Aug 03;306(5):493-502. [PubMed: 21813427]
40. Reist C, Streja E, Tang CC, Shapiro B, Mintz J, Hollifield M. Prazosin for treatment of
post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. CNS Spectr. 2021
Aug;26(4):338-344. [PubMed: 32362287]
41. Higgins A, Nash M, Lynch AM. Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact,
effects, and treatment. Drug Healthc Patient Saf. 2010;2:141-50. [PMC free article:
PMC3108697] [PubMed: 21701626]
42. Bala A, Nguyen HMT, Hellstrom WJG. Post-SSRI Sexual Dysfunction: A Literature
Review. Sex Med Rev. 2018 Jan;6(1):29-34. [PubMed: 28778697]
43. Horowitz MA, Taylor D. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms.
Lancet Psychiatry. 2019 Jun;6(6):538-546. [PubMed: 30850328]
44. Davis LL, Frazier EC, Williford RB, Newell JM. Long-term pharmacotherapy for post-
traumatic stress disorder. CNS Drugs. 2006;20(6):465-76. [PubMed: 16734498]
45. Gradus JL, Antonsen S, Svensson E, Lash TL, Resick PA, Hansen JG. Trauma, comorbidity,
and mortality following diagnoses of severe stress and adjustment disorders: a nationwide
cohort study. Am J Epidemiol. 2015 Sep 01;182(5):451-8. [PMC free article: PMC4552266]
[PubMed: 26243737]
46. Courtenay M, Nancarrow S, Dawson D. Interprofessional teamwork in the trauma setting: a
scoping review. Hum Resour Health. 2013 Nov 05;11:57. [PMC free article: PMC3826522]
[PubMed: 24188523]
Disclosure: Mehdi Fanai declares no relevant financial relationships with ineligible companies.

Disclosure: Moien AB Khan declares no relevant financial relationships with ineligible companies.

Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.

This book is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International
(CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), which permits others to distribute the work,
provided that the article is not altered or used commercially. You are not required to obtain permission to distribute this article,
provided that you credit the author and journal.

Bookshelf ID: NBK560815 PMID: 32809650