BÀI 1: ĐẠI CƯƠNG VI KHUẨN

1. Kích thước và hình thể

1.1. Kích thước
- Đơn vị đo kích thước là micromet.
- Trực khuẩn hoại thư sinh hơi là trực khuẩn to nhất.
1.2. Hình thể
1.2.1. Hình cầu
- Gọi là cầu khuẩn, đường kính thường khoảng 1 – 2 µm.
- Thường sắp xếp theo một cách nhất định:
+ Tụ cầu.
+ Liên cầu.
+ Song cầu.
+ Tứ cầu.
+ Bát cầu
- Các loài tứ cầu và bát cầu không gây bệnh cho người. Cách sắp xếp của cầu khuẩn trên đây được tạo nên do cách sinh sản và phát
triển theo phương: một phương (liên cầu, song cầu), hai phương (tứ cầu), ba phương (bát cầu), nhiều phương (tụ cầu).
1.2.2. Hình que
- Gọi là trực khuẩn, hình que là hình đảm bảo sự tiếp xúc lớn nhất giữa bề mặt vi khuẩn và môi trường 🠂 nhóm phong phú nhất về
số lượng và loại hình.
1.2.3. Hình cong: gồm phẩy khuẩn và xoắn khuẩn.
- Phẩy khuẩn: hình cong ngắn (1 – 3 µm) không quá 1/4 vòng tròn.
- Xoắn khuẩn: hình cong dài (5 – 30 µm).
2. Cấu tạo vi khuẩn
2.1. Nhân
- Thường thấy hai nhân, có khi 4 nhân trong một vi khuẩn còn trẻ đang phát triển. Thực ra đó là một tế bào vi khuẩn sắp chia
thành hai, hoặc hai tế bào sắp chia thành bốn, sở dĩ như thế không phải vì vi khuẩn có nhiều nhân mà vì nhân phân chia nhanh hơn tế
bào.
- Dùng thuốc nhuộm kiềm tính không thể thấy được nhân và bào tương vi khuẩn vì 2 cấu trúc này ưa kiềm 🠂 muốn thấy nhân phải
dùng phương pháp: phản ứng Feulgen (nhân bắt màu đỏ, ARN bào tương bị huỷ chỉ còn lại DNA), nhuộm Giemsa.
- Dù dùng phương pháp nào thì cũng chỉ thấy rõ nhân ở những vi khuẩn đang sinh sản.
2.2. Bào tương
- Ở trạng thái đông (gel) chứa các hạt vùi – là những hạt dự trữ dinh dưỡng và năng lượng của vi khuẩn.
- Thành phần chủ yếu của bào tương là các hạt ribosome.
- rARN chiếm 80% ARN của tế bào gồm rARN 23S, 16S và 5S.
- Ở vi khuẩn, tiểu phần lớn của ribosome có hằng số lắng là 50S (S là hằng số lắng Svedberg và 1S = 10-13 cm/giây) và tiểu phần nhỏ
là 30S 🠂 1 ribosome 70S, 2 ribosome dính liền nhau là 100S. Có thể thay đổi việc liên kết hoặc tách rời các tiểu đơn vị này bằng cách
thay đổi nồng độ ion Mg2+ trong môi trường (càng tăng nồng độ thì càng liên kết).
2.3. Màng bào tương
- Cấu tạo bởi phospholipid và protein giống nhân thực nhưng không có steroid.
- Nhiệm vụ của màng bào tương:
+ Có tính thấm chọn lọc.
+ Tổng hợp các thành phần tạo cell walls.
+ Chứa nhiều hệ thống enzim.
+ Có vai trò quan trọng trong việc sinh tổng hợp protein và sự sinh sản của vi khuẩn.
2.4. Thành tế bào
- Mọi vi khuẩn đều có thành tế bào trừ vi khuẩn Mycoplasma (không có peptidoglycan nên không có thụ thể của Penicillin).
- Thành của tế bào vi khuẩn có thể bị phá hủy do tác động của men lysozyme hoặc thuốc kháng sinh: vi khuẩn Gram dương không
có thành gọi là dạng protoplast, vi khuẩn Gram âm được gọi là spheroplast. Nếu 2 dạng này có thể tăng trưởng và sinh sản thì gọi là
dạng thể L.
2.4.1. Thành tế bào vi khuẩn Gram dương:
- Dày hơn gram âm.
- Acid teichoic.
2.4.2. Thành tế bào vi khuẩn Gram âm:
- Độ thấm cao hơn gram dương, có tỉ lệ lipid rất cao và không chứa acid teichoic.
- Bên ngoài thành còn có màng ngoài gồm 2 lớp: lipopolysaccharid ở mặt ngoài và phospholipid ở mặt trong.
- Porin tạo thành các rãnh cho các phân tử nhỏ ưa nước xuyên qua màng ngoài.
- Lipopolysaccharide chính là “nội độc tố” (endotoxin) của vi khuẩn gram âm. Lớp này còn quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên.

2.4.3. Thành tế bào vi khuẩn kháng acid – alcol

- Mycobacterium (vi khuẩn lao) chứa một lượng lớn chất sáp và mycolid acid.
- Thành được cấu tạo từ peptidoglycan và hai lớp màng ngoài lipid không đối xứng nhau:
- Do kháng acid (kháng chất tẩy rửa), giảm thẩm thấu chất tan trong nước, do vậy Mycobacterium tăng trưởng rất chậm.
🠂 Phân biệt với vi khuẩn khác qua nhuộm kháng acid (Ziehl – Neelsen)
2.5. Vỏ bọc hay nang (capsule)
- Chỉ có một số vi khuẩn có khả năng sinh vỏ bọc.
- Thành phần chủ yếu là polysaccharide.
- Vỏ giúp bảo vệ vi khuẩn khỏi sự thực bào và cả các phage 🠂 độc lực của vi khuẩn.
- Có thể phục hồi khả năng sinh vỏ bằng cách nuôi vi khuẩn ở những động vật cảm thụ (yếu tố làm cho dịch được biểu hiện ra).
- Vỏ bọc khó nhuộm vì ít bắt màu 🠂 có 2 cách quan sát vỏ:
+ Trộn vi khuẩn với mực tàu rồi xem ở kính hiển vi: vỏ hiện ra như 1 viền sáng (cách tốt nhất).
+ Phản ứng phình vỏ (phản ứng Quellung) bằng kháng thể đặc hiệu rồi quan sát bằng kính hiển vi.
2.6. Lông hay roi
- Bắt nguồn từ bào tương, thành phần chủ yếu là protein flagellin có tính kháng nguyên.
- Có thể chứng minh một loài vi khuẩn có lông bằng cách theo dõi tính di động của nó: làm giọt treo, cấy thẳng đứng vào môi
trường thạch mềm, cấy vi khuẩn vào 1 trong 2 nhánh của ống chữ U.
2.7. Lông tơ (Pili)
- Giúp bám dính trên bề mặt 🠂 yếu tố độc lực.
- Một số vi khuẩn đực có 1 – 4 pili sinh dục to hơn pili thường giúp cho vi khuẩn đực và cái gắn với nhau
2.8. Nha bào hay bào tử (spore)
- Hình thành trong điều kiện sống bất lợi, chỉ gặp ở vài giống Bacillus, giống Clostridium.
- Cấu tạo: calcium dipicolinate.
 - Tỉ lệ nước trong nha bào thấp hơn trong tế bào sinh dưỡng, các enzyme cũng ngừng hoạt động cho tới khi gặp điều kiện thuận lợi
sẽ xảy ra hiện tượng nảy mầm (ngấm nước, phồng to lên và bộ máy nhân được tổ chức lại).
- Sự nảy mầm phụ thuộc nhiệt độ, môi trường, tuổi nha bào,… 🠂 đun nóng rút ngắn thời gian nảy mầm, xúc tiến nhanh việc tiệt
khuẩn trong phương pháp khử trùng Tyndall.
- Sức chống chịu cao, đặc biệt là với nhiệt. Kháng sinh diệt khuẩn mạnh chỉ làm nha bào ngừng phát triển, tuy nhiên có thể bị huỷ
bởi chất Beta Propiolactone.
- Nha bào là một hình thức cố định độc lực của vi khuẩn.
3. Cấu tạo hoá học
- Chủ yếu là nước, còn lại 15 – 25% là thành phần rắn.
- Gluxit có tính đặc hiệu của từng loài nên dùng để chẩn đoán vi khuẩn.
- Lipid không có tính đặc hiệu.
4. Sinh lý vi khuẩn
4.2. Hô hấp
4.2.1. Hô hấp hiếu khí
- Chất nhận e cuối cùng là oxy.
- Electron được vận chuyển rồi chuyển cho oxy phân tử tạo H2O2 nhưng phân hủy thành H2O nhờ enzym catalase.
4.2.2. Lên men vi khuẩn kỵ khí
Chất nhận e cuối cùng là chất hữu cơ.
4.2.3. Hố hấp kị khí
Chất nhận e cuối cùng là chất vô cơ.
4.2.4. Nhu cầu sử dụng O2
- Do phân tử O2 bị biến đổi thành các dạng superoxide O2- và hydrogen peroxide H2O2 nên gây độc. Vi khuẩn hiếu khí có men
dismutase và catalase nên không bị tác động, vi khuẩn kị khí không có 2 men này nên bị chết trong môi trường có O2.
- Tùy theo cách tự tạo ra năng lượng, người ta phân biệt thành 4 loại:
+ Vi khuẩn ưa khí tuyệt đối: chỉ phát triển khi có oxy tự do.
+ Vi khuẩn ưa khí – kỵ khí tùy ý: tạo năng lượng bằng oxy hoá là chính, có thể phát triển khi không có oxy bằng lên men.
+ Vi khuẩn kị khí kiêm ưa khí: tạo năng lượng bằng cách lên men là chính và có thể phát triển khi không có oxy.
+ Vi khuẩn kỵ khí tuyệt đối: tạo năng lượng bằng cách lên men, chỉ phát triển khi không có oxy.
4.3. Sự phát triển và sinh sản của vi khuẩn (sự nhân lên 296)
- Thể L: phình to lên rồi vỡ thành nhiều mảnh, do vẫn còn một ít thành tế bào nên có thể trở thành con vi khuẩn ban đầu.
- Hiện tượng tiếp hợp: vi khuẩn đực (tế bào cho) truyền vật liệu cho vi khuẩn cái (tế bào nhận) qua pili sinh dục.
4.3.1. Sự phát triển của vi khuẩn ở môi trường lỏng
- Làm đục đều môi trường hoặc tạo nên các hạt, cặn ở đáy và váng ở trên bề mặt.
- Gồm 4 giai đoạn: thích ứng (pha lag) – tăng mạnh (pha log) – tối đa – suy tàn.
🠂 cần can thiệp sớm từ giai đoạn thích ứng hoặc nếu muốn nghiên cứu tính chất của vi khuẩn thì lấy ở giai đoạn tăng mạnh.
4.3.2. Sự phát triển của vi khuẩn ở môi trường đặc
- Từ vi khuẩn ban đầu tạo nên khuẩn lạc.
- Khuẩn lạc thể S: thường gặp ở đa số vi khuẩn có khả năng gây bệnh mới phân lập được từ bệnh nhân.
- Khuẩn lạc thể R: thường gặp ở vi khuẩn đã mất khả năng gây bệnh sau khi nuôi cấy nhiều lần hay ở người đang khỏi bệnh.
4.4. Ảnh hưởng của các yếu tố bên ngoài
4.4.1. Yếu tố vật lí
- Nhiệt độ: yếu tố quan trọng nhất. Đa số sống tốt ở 37oC, lạnh không làm chết vi khuẩn.
- Bức xạ: tia cực tím có tác dụng diệt khuẩn cao nhất. Tia cực tím > Tia X > Tia gamma.
- Siêu âm: tăng sức căng bề mặt môi trường tạo ra những bọt khí nhỏ trong bào tương vi khuẩn 🠂 huỷ hoại tế bào vi khuẩn.
5. Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Thành phần nào sau đây chỉ có ở vi khuẩn Gram dương?
A. Peptidoglycan.
B. Lông.
C. Teichoic acid
D. Diaminopimelic acid.
Câu 2. Chất nào sau đây giúp vi khuẩn ở dạng nha bào có khả năng đề kháng với nhiệt độ?
A. Mycolic acid.
B. Calcium dipicolinate.
C. Polysaccharide.
D. Lipid A.
Câu 3. Chủng Escherichia coli đột biến không thể tăng trưởng lâu dài ở môi trường có chứa đường, muối khoáng, ammonium
chloride. Tuy nhiên nó có thể tăng trưởng nếu trong môi trường này có thêm chất methionine. Chất methionine được gọi là
A. Nguồn sulfur.
B. Yếu tố tăng trưởng.
C. Nguồn tăng trưởng.
D. Nguồn nitrogen.
 BÀI 2: ĐẠI CƯƠNG VIRUS
1. Cấu tạo virus: dùng đơn vị nanomet để đo kích thước.
1.1. Cấu tạo cơ bản
1.1.1. Lõi acid nucleic
- DNA hoặc RNA.
- Kích thước lớn nhất có thể là 200 gen, nhỏ nhất là 4 – 5 gen. Kích thước bộ gen được đo bằng kilobase (kb) của sợi đơn và
kilobase pair (kbp) của sợi đôi.
1.1.2. Vỏ protein
- Còn gọi là capsid, được tạo từ nhiều đơn vị capsomer.
- Có 3 kiểu sắp xếp các capsomer:
+ Kiểu đối xứng hình xoắn ốc: ở virus RNA sợi đơn.
+ Kiểu đối xứng hình khối lập phương: tất cả virus DNA và RNA trừ nhóm virus Pox đều có dạng đối xứng hình khối này.
+ Kiểu cấu trúc hỗn hợp: virus Pox có cấu trúc hình viên gạch.
1.2. Cấu tạo bao ngoài của virus
- Lớp bao ngoài cấu tạo bởi protein, lipid và glucid 🠂 virut trần và virus có bao ngoài.
- Cấu tạo lipid của bao ngoài được tạo ra qua nảy chồi 🠂 đặc hiệu nhờ tế bào chủ.
- Bao ngoài nhạy cảm với ether 🠂 mất tính lây nhiễm khi phá vỡ bao.
- Glycoprotein do virus tự tổng hợp giúp gắn virus vào tế bào đích.
- Bao ngoài là kháng nguyên quan trọng.
1.3. Yếu tố ngưng kết hồng cầu
- Protein kết dính hồng cầu tạo màng ở đáy ống nghiệm gọi là yếu tố ngưng kết hồng cầu (HA).
- Là kháng nguyên đặc hiệu của virus đó 🠂 kháng thể ngăn NKHC rất đặc hiệu, giúp nhận biết sự có mặt của virus.
1.4. Phân loại virus

2. Sinh lý virus
2.1. Tính chất ký sinh bắt buộc trong tế bào sống
Virus bắt buộc phải ký sinh ở tế bào sống vì chúng không có hệ enzyme để tự phân giải và tổng hợp các chất.
2.2. Các giai đoạn nhân lên của virus trong cơ thể: 4 giai đoạn (virus cúm làm minh hoạ)
2.2.1. Giai đoạn virus bám và chui vào màng tế bào và giải phóng acid nucleic
Sau khi bám vào màng tế bào, virus bị “nuốt” vào bào tương theo kiểu thực bào, vỏ protein bị tan rã và RNA của virus được giải
phóng 🠂 tế bào chủ phải có enzyme phân huỷ protein của virus thì RNA mới được giải phóng và nhân lên.
2.2.2. Giai đoạn ẩn
 - Gọi là giai đoạn ẩn vì không thấy virus trong tế bào vì tế bào đang tổng hợp ra các thành phần của virus 🠂 tất cả các hoạt động
tổng hợp chất cần thiết cho tế bào đều bị ngưng lại.
- Đối với virus cúm ARN được tổng hợp trong nhân còn protein tổng hợp ở bào tương.
- Trước khi tổng hợp ra RNA virus, tế bào tổng hợp ra các enzyme RNA polymerase cần thiết cho sự tổng hợp RNA virus, các
enzyme này gọi là protein sớm.
RNA thông tin của virus:
- Virus RNA chiều dương tổng hợp trực tiếp protein còn RNA chiều âm thì phải chuyển thành chiều dương.
- Trường hợp đặc biệt của nhóm Retrovirus (vật chất di truyền là ARN chiều âm và có khả năng phiên mã ngược) có men phiên mã
ngược là DNA polymerase chuyển bộ gen RNA thành bộ gen lai DNA – RNA, sau đó thành phần RNA bị tiêu huỷ, DNA mới gắn
vào bộ gen ký chủ nhờ men intergrase để thành provirus DNA 🠂 mRNA 🠂 protein mới.
2.2.3. Giai đoạn lắp ráp
Lipid gắn các thành phần tạo virion (virus hoàn chỉnh).
2.2.4. Giai đoạn virus thoát khỏi tế bào
2.3. Hậu quả của sự nhân lên virus trong tế bào
2.3.1. Đối với tế bào
- Tế bào bị huỷ hoại.
- Tế bào không bị huỷ hoại, virus vẫn nhân lên: do virus không ức chế hoàn toàn hoạt động tổng hợp của tế bào.
- Virus làm tế bào tăng sinh bất thường gây ung thư: gen virus gắn vào hệ gen tế bào chủ 🠂 di truyền.
2.3.2. Sinh Interferon
- Interferon được tế bào sinh ra để ức chế sự nhân lên của virus.
- Interferon thoát ra khỏi tế bào để bảo vệ các tế bào ở gần và theo dòng máu bảo vệ các tế bào ở xa.
- Interferon chỉ có tác dụng lên các tế bào cùng loài và hiệu quả nhất khi tế bào chưa nhiễm virus nên có tác dụng phòng bệnh.
- Cơ chế: Interferon kích thích gen sinh protein kết hợp polysome để polysome không nhận được mRNA của virus 🠂 protein không
được tạo ra.
2.3.3. Tạo thể vùi
- Là tập hợp virus trong quá trình tăng trưởng hoặc tàn dư trong quá trình nhân lên của virus.
- Thể vùi không đặc hiệu, chỉ giúp chẩn đoán sơ bộ. Đặc biệt virus dại (Rabies virus) tạo ra trong tế bào thần kinh hạt vùi gọi là tiểu
thể Negri rất đặc hiệu, khi thấy ở não chó thì khẳng định chó bị dại.
2.4. Nuôi virus
- Động vật.
- Phôi gà: thường dùng trứng gà ấp 7 – 10 ngày.
- Tế bào một lớp nuôi trong ống nghiệm: có 2 loại
+ Tế bào nuôi một lần.
+ Tế bào thường trực: VD tế bào BHK (thận chuột non Hamster), tế bào L, tế bào PL (màng ối thai người), tế bào gốc ung thư.
- Tế bào lưỡng bội của người: là 1 dạng tế bào thường trực tuy nhiên không có đột biến và không có tính chất của tế bào ung thư,
không có các virus tiềm tàng 🠂 điều chế vacxin sống.
2.5. Sức đề kháng của virus
- Các kháng sinh không có tác dụng chống virus.
- Các virus trong cấu tạo có chất lipid thường bị mất hoạt lực bởi ether hay muối mật, trừ virus đậu mùa.
3. Virus và bệnh học
3.1. Các thể bệnh nhiễm virus
- Thể cấp tính, không dai dẳng: tự phát, 10 – 14 ngày rồi khỏi. Ít biến chứng (trừ nhiễm hệ thần kinh trung ương).
- Thể nhiễm trùng dai dẳng với sự khởi đầu cấp tính: do virus tiềm ẩn, thường do virus DNA. Nhiễm virus nhưng không biểu hiện
bệnh, có thể gây ung thư.
 - Thể diễn tiến âm thầm cuối cùng là chết: vd bệnh não trắng đa ổ tiến triển, AIDS, Alzheimer,…
4. Chẩn đoán vi sinh học
4.1. Chẩn đoán huyết thanh
Do cơ thể xuất hiện kháng thể đặc hiệu nên có thể lấy máu để xét nghiệm. Tuy nhiêm do kháng thể tồn tại rất lâu nên khi xét nghiệm
có kháng thể cũng chưa kết luận được bệnh nhân nhiễm virus mà quan trọng phải là thấy kháng thể tăng dần trong quá trình bị bệnh.
Cho nên phải lấy máu 2 lần để có một đôi huyết thanh. Lần đầu lấy sớm, tốt nhất vào ngày đầu tiên của bệnh, lần thứ hai khoảng 1 –
2 tuần sau. Huyết thanh lần 2 có kháng thể nhiều gấp 4 lần huyết thanh lần 1 mới có thể kết luận bệnh nhân nhiễm virus.
4.2. Quan sát trực tiếp qua kính hiển vi điện tử
- Mẫu bệnh được “nhuộm âm” bằng phosphotungstic acid 🠂 virus màu trắng vì không bắt màu.
- Tuy nhiên số lượng virus phải > 106/ml.
5. Phòng bệnh và điều trị
5.1. Phòng bệnh
5.1.1. Vắc – xin
- Vắc – xin bất hoạt chứa vi khuẩn đã bị giết chết:
+ Ưu điểm: không còn độc tính.
+ Nhược điểm:
▪Cần đảm bảo không còn virus độc hại.
▪Phải tiêm lại nhiều lần.
▪Tạo kháng thể (IgM, IgG) trong máu tốt nhưng kháng thể tại chỗ (IgA) bị giới hạn.
▪Đáp ứng miễn dịch tế bào kém.
- Vắc – xin chứa virus sống đã làm yếu đi
+ Ưu điểm: tạo hiệu quả miễn dịch như miễn dịch tự nhiên.
+ Nhược điểm:
▪Nguy cơ độc tính trở lại.
▪Thời gian lưu trữ vắc – xin ngắn 🠂 dùng các chất tăng thời gian vd MgCl2.
▪Khi có sự đồng nhiễm virus thì virus hoang dại sẽ ức chế dòng virus vắc – xin do đó làm giảm hiệu quả.
5.1.2. Gamma – globulin: Để phòng bệnh khẩn cấp (vd chó dại cắn)
5.2. Điều trị
- Interferon là bạch cầu của người. Interferonogen là những tác nhân đưa vào cơ thể để kích thích sinh Interferon nội sinh.
- Interferon có thể là những chủng “virus dịu” không gây bệnh, cũng có thể là các chất hoá học mang điện tích âm (Polyanion).
6. Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Về tính chất của virus có cấu trúc vỏ capsid hình xoắn ốc, câu nào sau đây ĐÚNG?
A. Tất cả virus có vỏ capsid xoắn ốc đều được xếp loại trong cùng một họ.
B. Cấu trúc vỏ capsid xoắn ốc được tìm thấy đầu tiên ở virus DNA 🠂 virus RNA.
C. Tất cả virus có vỏ capsid xoắn ốc đều có vỏ bọc.
D. Vỏ capsid xoắn ốc không chứa lõi acid nucleic thường được tạo ra tế bào bị nhiễm virus 🠂 chứa.
Câu 2. Về hiện tượng hủy hoại tế bào do virus gây ra, câu nào sau đây ĐÚNG khi nói về sự thay đổi của tế bào khi nhiễm virus?
A. Là một đặc trưng của bệnh nhiễm trùng do virus.
B. Rất hiếm khi tế bào bị chết.
C. Có thể thành lập tế bào khổng lồ.
D. Chỉ có thể thấy được hình ảnh này qua kính hiển vi điện tử 🠂 có thể thấy qua kính hiển vi đối pha.
Câu 3. Có thể dùng những phương pháp sau đây để xác định mầm bệnh là virus, ngoại trừ câu
A. Nuôi cấy trong môi trường thạch máu 🠂 phải nuôi cấy ở tế bào sống.
B. Thứ nghiệm ngăn ngưng kết hồng cầu.
C. Thử nghiệm PCR.
D. Thử nghiệm ELISA.
Câu 4. Về đặc trưng của lõi acid nucleic virus, câu nào sau đây ĐÚNG?
A. Virus chứa cả hai loại DNA và RNA.
B. Vài loại virus có cấu trúc lõi là các đoạn gen.
C. Acid nucleic tinh chế của bất kỳ loại virus nào cũng có khả năng gây bệnh.
D. Kích thước bộ gen của các virus gây bệnh cho người đều tương tự nhau.
Câu 5. Về sự sinh sản của virus, câu nào sau đây sai?
A. Virus bám lên bề mặt tế bào ký chủ tại thụ thể thích hợp.
B. Thời gian sao chép cần thiết cho một chu kỳ tăng trưởng của virus từ 1 – 5 phút.
C. Virus sao chép bên trong tế bào
D. Virus hoàn chỉnh giải phóng ra khỏi tế bào bằng cách nảy chồi.
 BÀI 3: KHÁNG SINH VỚI VI KHUẨN THUỐC KHÁNG VIRUS
A. THUỐC KHÁNG VI KHUẨN
1. Định nghĩa
- Thuốc kháng sinh là những chất được chiết từ sinh vật hoặc tổng hợp hoá học.
- Có tính độc chọn lọc.
- Khác với thuốc kháng khuẩn, tẩy uế.
2. Cơ chế tác dụng của thuốc kháng sinh
- Ức chế tổng hợp vách.
+ Peptidoglycan được tạo bởi N-acetyl glucosamine và N-acetyl muramic acid.
+ Dùng penicillin, cephalosporin, vancomycin.
- Tác động lên màng bào tương.
+ Tác động như chất tẩy rửa bề mặt 🠂 thay đổi tính thấm của màng.
+ Dùng polymyxin, daptomycin.
- Ức chế tổng hợp acid nucleic: quinolon, fluoroquinolon, rifamycins.
- Cạnh tranh: là cơ chế của Sulfamides vì có cấu trúc tương tự PABA – thành phần tạo ADN của vi khuẩn.
- Ức chế tổng hợp protein.
+ Kháng sinh gắn lên ribosome.
+ Dùng chloramphenicol, tetracycline, streptomycin, macrolide, aminoglycoside.
*Điều kiện để kháng sinh ức chế vi khuẩn:
- Kháng sinh phải đến được đích.
- Kháng sinh không bị bất hoạt trước khi tới điểm đích.
- Tại điểm đích phải có thụ thể gắn.
3. Sự nhạy cảm của vi khuẩn với thuốc kháng sinh
- Là khi cho VK tiếp xúc với kháng sinh ở liều thường dùng làm cho VK bị ức chế hoặc bị tiêu diệt.
- Một VK có thể nhạy cảm với kháng sinh này mà không nhạy cảm với kháng sinh khác.
- Một VK có thể nhạy cảm với một hoặc nhiều kháng sinh. Sự nhạy cảm của VK với kháng sinh có thể mất đi và VK trở nên kháng
lại những kháng sinh đó.
4. Sự kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn
4.1. Kháng thuốc tự nhiên
- Nguyên nhân: sự vắng mặt của thụ thể gắn kết hoặc vi khuẩn gram (-) có màng ngoài là lipopolysaccharide nên ngăn thuốc đi vào.
- Do kiểu gen quy định nên bền vững và di truyền được.
4.2. Kháng thuốc mắc phải
- Do sự biến đổi thích nghi của quần thể, là sự biến đổi kiểu hình nên không bền và không di truyền.
- Do đột biến gen hoặc do sự tiếp hợp trao đổi thông tin giữa các vi khuẩn.
- Việc sử dụng kháng sinh rộng rãi và tuỳ tiện làm tăng mức độ chọn lọc 🠂 quần thể kháng thuốc.
4.3. Cơ chế kháng thuốc mắc phải
- Giảm tính thấm của màng (VD thu hẹp đường kính hoặc bỏ luôn porin hay hình thành các porin bơm thuốc ra ngoài).
- Thay đổi điểm gắn kết (thay đổi cấu trúc hay dẹp luôn thụ thể).
- Bất hoạt kháng sinh (tiết enzyme phá huỷ thuốc).
- Thay đổi con đường chuyển hoá.
*Một số khái niệm
- Kháng chéo: với cùng 1 cơ chế thì vi khuẩn kháng lại những kháng sinh có cấu trúc hoá học gần như nhau.
- Đa kháng: kháng nhiều loại kháng sinh có cấu trúc hoá học khác nhau với nhiều cơ chế khác nhau.
B. THUỐC KHÁNG VIRUS
*Yêu cầu:
- Thuốc phải xâm nhập được vào tế bào, nhất là những tế bào nhiễm virus.
- Thuốc tác động lên virus nhưng ít ảnh hưởng đến hoạt động của tế bào.
*Các cơ chế:
- Ức chế sự cởi áo của virus: amantadine.
- Ức chế quá trình sao chép genome của virus.
- Ức chế tổng hợp protein của virus: interferon, ribavirin.
- Ức chế sự giải phóng virus: zanamivir và oseltamivir.
C. Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Kháng sinh nào sau đây ngăn cản sự tổng hợp chất peptidoglycan của vách tế bào vi khuẩn?
A. Chloramphenicol.
B. Rifampicin.
C. Penicillin.
D. Colistin.
Câu 2. Thuốc điều trị virus cúm A với tác động ức chế giai đoạn cởi áo của virus có tên là
A. Acyclovir.
B. Amantadine.
C. Ribavirin.
D. Foscarnet.
Câu 3. Tụ cầu đề kháng với Penicillin là do tác động của:
A. Đột biến điểm gắn trên thành tế bào vi khuẩn.
B. Men beta lactamase.
C. Sự thay đổi thành phần D-Ala-d-Lac dipeptide của thành tế bào vi khuẩn.
D. Sự giảm khả năng thẩm thấu của màng tế bào vi khuẩn.
Câu 4. Về thuốc kháng sinh monobactam, câu nào sau đây có ý SAI?
A. Có tác dụng chống vi khuẩn gram (-).
B. Không có tác động đối với vi khuẩn gram (+) và vi khuẩn kị khí.
C. Nhạy cảm với B-lactamase.
D. Được sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng do trực khuẩn gram (-) có tình trạng đa kháng thuốc.
 BÀI 4: ĐẠI CƯƠNG VỀ NHIỄM TRÙNG
1. Định nghĩa
- Nhiễm trùng là hiện tượng vi sinh vật gây bệnh xâm nhập vào cơ thể đại sinh vật trong những hoàn cảnh nhất định.
- Có 2 nhóm: VSV bắt buộc có khả năng gây bệnh và VSV gây mầm bệnh cơ hội (ở nơi cư trú không gây bệnh nhưng nếu di chuyển
đến nơi khác sẽ gây bệnh)
2. Vai trò của vi sinh vật trong nhiễm trùng
2.1. Độc lực
2.1.1. Định nghĩa
- Là sức gây bệnh riêng của từng chủng sinh vật trong một loài sinh vật có khả năng gây bệnh.
- Độc lực liên quan 2 yếu tố là: mầm bệnh và vật chủ.
2.1.2. Đơn vị đo độc lực
- Liều chết tối thiểu DLM: là liều nhỏ nhất vi sinh vật hoặc sản phẩm vi sinh vật làm chết được động vật trong một khoảng thời gian
nhất định.
- Liều chết 50 - DL50: là liều vi sinh vật hoặc sản phẩm vi sinh vật làm chết 50% động vật dùng trong thí nghiệm. Phương pháp này
chính xác hơn.
2.1.3. Sự biến đổi của độc lực
- Giảm độc lực.
- Tăng độc lực: cấy trong môi trường nhiều chất dinh dưỡng.
+ Nuôi vi khuẩn trong túi collodion đặt trong hố màng bụng chuột lang.
+ “Hội chứng khoang kín” ở người: ruột tắt hoặc bị chẹn có thể biến 1 số vi khuẩn đường ruột bình thường thành có hại.
+ Chất Mucin.
+ Sự phối hợp vi khuẩn.
- Cố định độc lực: làm đông khô vi sinh vật rồi đóng ống hàn kín để ở tủ lạnh. Đối với vi khuẩn sinh nha bào thì việc hình thành nha
bào là một cách để cố định độc lực rất tốt.
2.1.4. Các yếu tố của độc lực
● Vi khuẩn: độc tính, enzyme, độc tố.
- Độc tính: khả năng bám dính, khả năng phát triển và nhân lên, kháng lại sự thực bào (vỏ).
- Enzyme:
+ Hyaluronidase: phân huỷ liên kết giữa các tế bào làm cho vi khuẩn dễ khuếch tán ra xa.
+ Leucocidine: yếu tố diệt bạch cầu.
+ Coagulase: làm đông huyết tương.
+ Collagenase: yếu tố huỷ chất tạo keo.
- Độc tố: nội độc tố và ngoại độc tố
Ngoại độc tố (exotoxin) Nội độc tố (endotoxin)
Do VK sống tiết Do tế bào VK chết
Có ở Gram (+) và (-) Chỉ có ở Gram (-)
Gây những rối loạn điển hình Gây những rối loạn chung
Bản chất là protein Bản chất là phức hợp glucid, lipid, protid
Dễ huỷ bởi nhiệt Chịu được sức nóng cao
Có thể điều chế thành giải độc tố Không thể
Tính kháng nguyên mạnh Tính kháng nguyên yếu
 + Ngoại độc tố độc thịt có tính độc cao nhất trong các chất độc.
+ Chỉ tiêm riêng ngoại độc tố không có vi khuẩn cũng có thể gây bệnh.
+ Ngoại độc tố + formol 3 – 50/00 trong nhiệt độ 38 – 40oC/tháng 🠂 Giải độc tố.
+ Giải độc tố không độc nhưng vẫn giữ được tính kháng nguyên mạnh 🠂 vắc – xin. Giải độc tố còn dùng để tạo ra kháng độc tố
(antitoxin) trung hoà tác nhân gây bệnh của ngoại độc tố 🠂 dùng để điều trị bệnh.
+ Nội độc tố gồm thành phần protein (vai trò kháng nguyên), lipid (gây nên những rối loạn chung) và glucid (đảm bảo tính đặc
hiệu). Trong điều trị bệnh do vi khuẩn gram âm tránh sử dụng liều mạnh kháng sinh làm chết nhiều vi khuẩn khiến giải phóng ồ ạt
nội độc tố.
● Virus:
- Phá vỡ quần thể tế bào bị xâm nhiễm.
- Thay đổi hình thái, cấu trúc và làm cho tế bào mất chức năng.
- Những chất sinh ra do tế bào bị huỷ gây độc cho cơ thể.
2.2. Số lượng mầm bệnh
- Số lượng vi khuẩn càng nhiều càng dễ gây bệnh.
- Số lượng mầm bệnh tỉ lệ nghịch với độc lực
3. Vai trò của cơ thể người: trạng thái cơ thể, tuổi, ý thức.
4. Vai trò của hoàn cảnh trong nhiễm trùng
5. Diễn biến và các thể nhiễm trùng
5.1. Diễn biến: 4 thời kỳ
- Thời kỳ ủ bệnh: từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể cho đến lúc xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
- Thời kỳ tiền phát: mầm bệnh phát triển mạnh, triệu chứng chưa đặc trưng cho bệnh.
- Thời kỳ toàn phát: triệu chứng rõ ràng, đặc trưng nhất.
- Thời kỳ kết thúc: người bệnh có thể khỏi hoặc chết, mầm bệnh có thể biến hết hoặc vẫn còn.
5.2. Các thể nhiễm trùng
- Nhiễm trùng thứ phát: xảy ra ở cơ thể đang suy yếu vì nhiễm trùng khác.
- Nhiễm trùng cục bộ: nhiễm trùng khu trú ở một chỗ nhất định do độc lực VSV yếu và hệ miễn dịch mạnh, ví dụ mụn nhọt.
- Nhiễm trùng huyết: có 3 mức độ
+ Du khuẩn huyết: đi qua máu trong thời gian ngắn, số lượng ít, không gây dấu hiệu toàn thân.
+ Nhiễm khuẩn huyết: từ ổ nhiễm khuẩn vào máu ồ ạt gây huỷ hoại trong máu dẫn đến dấu hiệu toàn thân.
+ Nhiễm khuẩn mủ huyết: bao gồm nhiễm khuẩn huyết và sự hình thành các ổ mủ.
6. Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Yếu tố nào sau đây giúp vi khuẩn chống lại hiện tượng thực bào?
A. Lông B. Pili C. Vỏ nang D. Thành tế bào
Câu 2. Bản chất của ngoại độc tố là?
A. Polysaccharide B. Lipid C. Protein D. Lipopolysacharide
Câu 3. Độc tố của vi khuẩn nào sau đây gây độc thần kinh?
A. Clostridium botulinum B. Corynebacterium diphtheria
C. Vibrio cholera D. Staphylococcus aureus
Câu 4. Men nào sau đây có khả năng diệt bạch cầu?
A. Coagulase B. Streptokinase C. Leucocidine D. Hyaluronidase
Câu 5. Khả năng gây bệnh của sinh vật phụ thuộc 3 yếu tố: độc lực, đường xâm nhập và số lượng xâm nhập.

BÀI 5: ĐẠI CƯƠNG VỀ MIỄN DỊCH

1. Cơ chế miễn dịch
1.1. Cơ chế miễn dịch không đặc hiệu: nhiều cách tự bảo vệ của cơ thể chống lại mọi loài sinh vật gây bệnh, không riêng biệt
đối với loài nào.
1.1.1. Da và niêm mạc
- Là hàng rào bảo vệ đầu tiên.
- Có tác dụng cơ học (tế bào sừng, tế bào biểu mô có lông), hoá học (các tuyến và enzyme) và cạnh tranh sinh học (do các quần thể
sinh vật bình thường cư trú trên da)
1.1.2. Phản ứng viêm tại chỗ
- Phản ứng viêm xảy ra ngay khi VSV vượt qua da và niêm mạc.
- Ở đấy có hiện tượng dãn mạch, độ pH giảm, máu tới nhiều, độ thấm mao mạch tăng làm các chất diệt khuẩn trong huyết tương và
bạch cầu xuyên mạch đi tới ổ viêm. Chung quanh ổ viêm hình thành hàng rào fibrin ngăn chặn không cho vi khuẩn lan rộng.
- Biểu hiện: nóng, sưng, sốt, đau,…
1.1.3. Hiện tượng thực bào
- Tiểu thực bào: là những bạch cầu hạt của máu, mạnh nhất là bạch cầu trung tính, lymphocyte. Có vai trò tiêu diệt các vi khuẩn gây
bệnh cấp tính.
- Đại thực bào: nuốt các vi khuẩn gây bệnh nặng và tế bào già.
- Ở virus có hiện tượng đại thực bào nuốt nhưng chúng không bị tiêu huỷ mà vẫn tiếp tục phát triển 🠂 được bảo vệ khỏi các tác động
của cơ thể.
1.1.4. Các yếu tố thể dịch
- Bổ thể: gắn vào phức hợp kháng nguyên – kháng thể giúp làm tan kháng nguyên.
- Protein bổ thể được tạo ra từ các tế bào nhu mô gan.
- Bổ thể hoạt động theo kiểu phản ứng dây chuyền.
- Hệ thống properdin: là một hệ thống gồm có “Properdin – bổ thể - Mg2+” giúp làm mất hoạt lực của trực khuẩn đường ruột gram
âm và một số virus.
1.1.5. Interferon
- Nguồn gốc: tế bào nhiễm virus tiết ra. Bị ức chế bởi Actinomycin D do ngăn cản sự phiên mã DNA thành RNA.
- Thời gian xuất hiện: vài giờ sau khi nhiễm virus và tồn tại ngắn (vài ngày đến 2-3 tuần).
- Tác dụng: ngăn cản sự dịch mã mRNA của virus.
- Đặc điểm:
+ Không đặc hiệu với virus.
+ Đặc hiệu với tế bào: chỉ tác dụng với các tế bào cùng loài.
- Interferon không có tính kháng nguyên, không độc, có thể tiêm vào cơ thể với liều lớn.
- Có 2 loại interferon:
+ Type I: Interferon cổ điển.
+ Type II: Interferon miễn dịch.
1.2. Cơ chế miễn dịch đặc hiệu: là cách chống lại với riêng từng vật lạ. Gồm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào.
- Miễn dịch dịch thể: do kháng thể đảm nhiệm.
- Miễn dịch qua trung gian tế bào: do lympho T, đại thực bào,…
2. Phân loại miễn dịch
Miễn dịch tự nhiên Miễn dịch thu được
Từ lúc mới sinh. Trong quá trình sống.
Bền vững, di truyền được. Thay đổi, không di truyền.
*Phân loại miễn dịch thu được
Tự nhiên Nhân tạo
 Chủ động Thụ động Chủ động Thụ động
Do cơ thể tự sinh ra Ở trẻ sơ sinh nhận Do cơ thể tự sinh ra Nhận từ ngoài đưa vào.
khi có vi sinh vật được từ mẹ. khi dùng vắc – xin.
Nguồn gốc kháng thể
xâm nhập, có thể bị
bệnh hoặc không.
Đặc hiệu, sau vài Đặc hiệu, có ngay khi Đặc hiệu, sau vài Đặc hiệu, có ngay.
Đặc điểm
tuần mới có. trẻ ra đời. tuần mới có.
Bền vững tuỳ loại Không bền, chỉ tồn Bền vững tuỳ loại vắc Không bền.
Thời gian tồn tại
mầm bệnh. tại 5-6 tháng. – xin được dùng

3. Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Về tính chất của Interferon, câu nào sau đây đúng?
A. Có khả năng ngăn cản sự tổng hợp protein của virus trong tế bào ký chủ.
B. Diệt được mọi mầm bệnh do các vi sinh vật gây ra.
C. Có tính đặc hiệu với từng loại virus.
D. Cơ chế hoạt động giống kháng thể.
Câu 2. Đáp ứng miễn dịch tạo kháng thể sau khi cơ thể bị nhiễm khuẩn rồi khỏi là:
A. Miễn dịch thu được tự nhiên, chủ động.
B. Miễn dịch thu được tự nhiên, thụ động.
C. Miễn dịch thu được nhân tạo, chủ động.
D. Miễn dịch thu được nhân tạo, thụ động.
Câu 3. Interferon giúp cơ thể đề kháng với các loại virus có tính chất:
A. Đặc hiệu và trực tiếp.
B. Đặc hiệu và gián tiếp.
C. Không đặc hiệu và trực tiếp.
D. Không đặc hiệu và gián tiếp.
Câu 4. Miễn dịch có được qua miễn dịch thu được, nhân tạo, chủ động là do:
A. Cơ thể tự sinh ra sau khi nhiễm bệnh.
B. Mẹ truyền sang con qua nhau thai.
C. Sau khi tiêm phòng vắc – xin.
D. Cơ thể được tiêm kháng huyết thanh để phòng bệnh khẩn cấp.
Câu 5. Yếu tố nào sau đây không liên quan đến miễn dịch không đặc hiệu?
A. Bổ thể.
B. Interferon.
C. Transferrin.
D. Kháng huyết thanh.
 BÀI 6: KHÁNG NGUYÊN VÀ KHÁNG THỂ
1. Kháng nguyên
1.1. Định nghĩa
- Kháng nguyên là một chất:
+ Có khả năng kích thích cơ thể sinh ra kháng thể 🠂 tính sinh miễn dịch.
+ Có phản ứng kết hợp với đặc hiệu với kháng thể 🠂 tính đặc hiệu.
🠂 KN hoàn toàn, KN đầy đủ hoặc KN thực.
- Hapten: bán kháng nguyên.
+ Là một phần của kháng nguyên.
+ Không có tính sinh miễn dịch.
+ Có tính đặc hiệu của kháng nguyên.
1.2. Tính chất
1.2.1. Tính sinh miễn dịch
- Chất lạ đối với cơ thể.
- Trọng lượng phân tử lớn: trọng lượng phân tử càng lớn tính kháng nguyên càng mạnh. Trọng lượng phân tử cao hơn 10.000 hoặc
20.000 mới có tính kháng nguyên.
- Cấu trúc hoá học phức tạp.
- Vật chủ phải có gien “nhận ra” kháng nguyên.
1.2.2. Tính sinh đặc hiệu
Mỗi kháng nguyên đều có 2 phần: phần protein (trọng lượng lớn) kích thích cơ thể sinh kháng thể và phần Eipitope là vị trí gắn của
kháng thể.
1.2.3. Tính biến đổi
- Trong tự nhiên: tránh né đáp ứng miễn dịch.
- Nhân tạo: dùng để điều chế giải độc tố.
1.3. Kháng nguyên vi sinh vật
1.3.1. Kháng nguyên vi khuẩn
❖ Kháng nguyên của vách tế bào vi khuẩn
- Vi khuẩn gram dương:
+ Gồm protein và polysaccharide.
+ Protein: chia vi khuẩn thành nhóm, type.
+ Polysaccharide: thường là những hapten.
- Vi khuẩn gram âm:
+ Thường được gọi là kháng nguyên thân O, bản chất là lipopolysaccharide (LPS).
+ Là nội độc tố của vi khuẩn gram âm.
❖ Kháng nguyên vỏ: bản chất là polysaccharide.
❖ Kháng nguyên lông của vi khuẩn gram âm
- Được gọi là kháng nguyên H.
- Bản chất là protein mang tính đặc hiệu type.
❖ Kháng nguyên bề mặt (Vi): bọc bên ngoài kháng nguyên O.
❖ Kháng nguyên hoà tan
- Do vi khuẩn tiết ra môi trường xung quanh, có bản chất là protein.
- Gồm kháng nguyên ngoại độc tố và kháng nguyên enzim.
1.3.2. Kháng nguyên virus: nhiểu loại nhưng quan trọng và mạnh nhất là kháng nguyên vỏ capsid.
2. Kháng thể
2.1. Định nghĩa
Kháng thể là những chất do cơ thể tổng hợp dưới sự kích thích của kháng nguyên và phản ứng đặc hiệu với kháng nguyên đó.
2.2. Phân loại
- Kháng thể có bản chất là gamma globuline.
- Người ta chiết xuất kháng thể từ huyết thanh bằng cách làm tủa với ethanol trong điều kiện pH và nhiệt độ nhất định bằng phương
pháp điện di miễn dịch, thu được các nhóm IgA, IgG, IgM, IgE, IgD (Anh gặp mẹ em đi).
- Các phân tử globuline miễn dịch gồm 2 loại chuỗi polypeptit nặng và nhẹ nối với nhau bằng cầu nối S-S.
❖ IgA
- Hiện diện trên bề mặt niêm mạc, trong dịch ngoại tiết, gọi là kháng thể tiết.
- Gồm 2 phân tử IgG, 1 phân tử của chuỗi J.
❖ IgG
- Có nồng độ cao nhất trong huyết thanh.
- Có thể vận chuyển dễ dàng qua nhau thai.
- Khi IgM bắt đầu giảm thì IgG mới bắt đầu tăng lên và tồn tại nhiều năm.
❖ IgM
- Xuất hiện đầu tiên, có thể tồn tại 3 tháng 🠂 đáp ứng miễn dịch cấp tính.
- Cấu tạo bởi 5 đơn vị phân tử IgG và 1 phân tử chuỗi J.
- Cùng với IgG có vai trò trung hoà tác nhân gây bệnh.
❖ IgE
- Có rất ít trong huyết thanh.
- Tham gia trong các bệnh dị ứng và kí sinh trùng.
❖ IgD
- Tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính.
- Không đặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn nào.
2.3. Hiệu giá kháng thể
- Là độ pha loãng huyết thanh cao nhất mà còn gây được phản ứng đặc hiệu rõ rệt với kháng nguyên (phải chọn kết quả có dương
tính 2 dấu cộng vì phải là đặc hiệu rõ rệt).
- Nếu lại có kháng nguyên A vào cơ thể thì kháng thể A lại xuất hiện, ở lần này sẽ nhanh và nhiều hơn lần đầu.
- Là cơ sở của việc tiêm nhắc lại vắc-xin.
2.4. Vai trò của kháng thể
- Hiện tượng opsonin hoá: trên các đại thực bào có các thụ thể kết hợp với các thành phần Fc của kháng thể hay bổ thể. Nhờ vậy
phức hợp kháng nguyên – kháng thể sẽ dễ dàng bị thực bào nhận diện và tóm bắt lấy.
- Chống lại khả năng bám dính: vai trò của IgA.
- Hoạt động ái lực của tế bào: vai trò của IgE, ví dụ đẩy giun khỏi thành ruột.
3. Quan hệ kháng nguyên kháng thể
Phản ứng chéo: kháng thể chống lại một kháng nguyên lại có thể liên kết với một kháng nguyên khác có cấu trúc liên quan. Tuy
nhiên phản ứng này không rõ ràng như phản ứng chính thức.

BÀI 7: ỨNG DỤNG MIỄN DỊCH TRONG VI SINH Y HỌC

1. Phòng bệnh bằng vắc–xin
1.1. Nguyên lý
- Đưa vào cơ thể kháng nguyên của vi sinh vật 🠂 cơ thể sinh ra kháng thể.
- Tạo ra miễn dịch chủ động nhân tạo đặc hiệu.
- Miễn dịch này không có ngay nhưng bền.
1.2. Yêu cầu
Công hiệu (tạo được nhiều kháng thể) và an toàn.
1.3. Phân loại
1.3.1. Theo cách chế tạo vắc-xin
- Vắc-xin chết: chế từ mầm bệnh vi sinh vật đã chết.
- Vắc-xin sống giảm độc lực.
- Giải độc tố.
- Vắc-xin tái tổ hợp: được sản xuất dựa vào công nghệ gen.
1.3.2. Theo số kháng nguyên có trong vắc-xin
- Đơn giá: chỉ có 1 loại kháng nguyên.
- Đa giá: phối hợp nhiều loại kháng nguyên.
1.4. Nguyên tắc dùng vắc-xin
1.4.1. Cách đưa vắc-xin vào cơ thể
Thông thường là tiêm dưới da hay tiêm trong da.
1.4.2. Thời gian dùng vắc-xin
- Dùng vắc-xin trước mùa bệnh phát sinh để cơ thể có sẵn miễn dịch tốt.
- Sau mũi tiêm cuối cùng độ 10 – 15 ngày, miễn dịch đạt được cao nhất.
1.4.3. Đối tượng dùng vắc-xin
- Tuỳ theo bệnh cần đề phòng.
- Tiêm chủng mở rộng ở trẻ dưới 1 tuổi.
- Nghề nghiệp: tiêm vắc-xin viêm gan B cho cán bộ y tế; giải độc tố uốn ván cho bộ đội.
2. Điều trị bằng kháng thể
2.1. Nguyên lý
- Đưa vào cơ thể bị bệnh kháng thể đã chế sẵn (từ người hay động vật) để trung hoà tác nhân gây bệnh.
- Tạo miễn dịch thụ động nhân tạo đặc hiệu.
- Miễn dịch có ngay nhưng không bền.
- Các kháng thể thường được dùng: kháng huyết thanh hoặc γ–globuline đặc hiệu tinh khiết.
2.2. Phân loại
2.2.1. Theo tác dụng
- Huyết thanh kháng vi khuẩn.
- Huyết thanh kháng virus.
- Huyết thanh kháng độc (kháng độc tố):
+ Chống lại những ngoại độc tố gây bệnh.
+ Ngựa là loài thường được sử dụng để tạo huyết thanh.
2.2.2. Theo nguồn gốc
- Huyết thanh khác loài cổ điển: chủ yếu từ ngựa.
- Huyết thanh nguồn gốc người: là γ–globuline người tinh chế.
2.3. Nguyên tắc
- Thường là tiêm bắp, tiêm dưới da.
- Không uống vì huyết thanh bị phân huỷ ở ruột.
 - Cần dùng liều cao ngay từ ban đầu để trung hoà độc tố hoặc mầm bệnh, tránh tiêm nhiều lần lượng ít.
- Có thể tiêm phối hợp vắc-xin với những bệnh chữa dài ngày như uống ván, giúp gây nên miễn dịch chủ động do kháng thể trong
huyết thanh chỉ tồn tại vài ngày.
- Nếu bệnh nhân mẫn cảm với huyết thanh phải dùng phương pháp Besredka để tránh tai biến.
- Đối với bệnh nhân tiêm huyết thanh ngựa thì lần tiêm thứ 2 có thể gây nên hiện tượng quá mẫn.
- Những người bị nghi nhiễm mầm bệnh hay chắc chắn nhiễm mầm bệnh nhưng chưa phát hiện có thể cho tiêm huyết thanh 🠂
phòng bệnh đặc hiệu khẩn cấp bằng huyết thanh.
3. Các phản ứng kháng nguyên – kháng thể
- Khi thấy phức hợp kháng nguyên – kháng thể cũng chưa kết luận nhiễm trùng được 🠂 dùng phản ứng định lượng để xem nồng độ
kháng thể trong người bệnh nhân là cao hay thấp (hoặc kiểm tra ra kháng thể là IgM mới được sinh ra nên người này nhiễm khuẩn)
- Tất cả các phản ứng đều dựa vào nguyên lí sự kết hợp giữa kháng nguyên với kháng thể.
4. Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Để đảm bảo chất lượng, vắc-xin cần được bảo quản ở nhiệt độ?
0 – 10oC.

BÀI 8: CẦU KHUẨN GRAM DƯƠNG

Tụ Cầu Khuẩn (Staphylococci) Liên Cầu Khuẩn (Streptococci)
 1. Đặc điểm - Thuộc họ Staphylococci. - Thuộc họ Streptococcaceae
hình thể - Tụ lại thành đám, không có lông. - Xếp thành chuỗi ngắn hay dài, không di động.
- Không sinh nha bào, một số có vỏ. - Không sinh nha bào, một số có vỏ.

2. Nuôi cấy - Ưa – kỵ khí tùy nghi. - Ưa – kỵ khí tùy nghi.

- Thạch máu: tụ cầu gây tan máu dạng beta. - Thạch máu: Gây tan máu alpha (vòng tan huyết xanh –
không hoàn toàn), beta (vòng tan huyết trong – hoàn toàn
3. Cấu trúc - Vỏ polysaccharide chống thực bào. - Kháng nguyên Polysaccharide C: giúp phân loại 20 nhóm
kháng nguyên - Các kháng nguyên ở thành tế bào: peptidoglycan và acid theo Lancefield.
teichoic.
- Protein A (thành phần của thành TB): gắn với Fc của IgG
🠂 Fc giảm 🠂 opsonin hoá giảm 🠂 thực bào giảm.
4. Sức đề kháng - Chịu đựng cao: điều kiện khô hanh, ánh sáng mặt trời,
thuốc hóa học.
- Nhạy cảm với: dd Phenol 5%, vert brilliant (thuốc nhuộm
anilin).
- S.aureus đề kháng với methicillin.
5. Khả năng - Vi khuẩn thường trú. a) Các liên cầu tiêu huyết: tiêu huyết β.
gây bệnh - Lây truyền qua da, niêm mạc. - Nhóm A: Streptococcus pyogenes.
- Tác nhân gây bệnh cơ hội + Sinh mủ: amydal.
+ S.Aureus (đề kháng kháng sinh mạnh) + Không sinh mủ: tính hồng nhiệt.
. Ở trẻ em: viêm cơ sinh mủ, viêm phổi, nhiễm khuẩn + Bệnh do cơ chế miễn dịch: viêm cầu thận cấp (nhiễm
huyết. khuẩn ngoài da) và sốt thấp khớp cấp (nhiễm khuẩn vùng
. Gây nhiễm trùng bệnh viện, ngộ độc thực phẩm. hầu họng)
+ S.epidermidis: VK thường trú ở da, đôi khi gây nhiễm - Nhóm B: Streptococcus agalactiae
trùng huyết ở bệnh nhân mang ống thông TM. b) Liên cầu không tiêu huyết: tiêu huyết ∝.
+ S.saprophyticus: nhiễm trùng tiểu ở bệnh nhân tiểu - Str. Pneumoiae (phế cầu)
đường. + Hình ngọn nến.
6. Khả năng sinh - Hemolysin: tan máu, gây chết, hoại tử da. + Không được xếp vào nhóm Lancefield do không có
độc tố - Coagulase: làm đông huyết tương do tạo vách fibrin. kháng nguyên Poly.C.
- B-lactamase: bất hoạt B-lactam. - Str. Suis: bệnh nghề nghiệp.
- Enterotoxin: ngộ độc thực phẩm.
- TSST-1: hội chứng choáng nhiễm độc – tình trạng nhiễm
độc cấp tính đe doạ tính mạng.
- Leucocidin: tiêu hủy bạch cầu, chết tiểu cầu và các tế bào
thần kinh.
- Epidermolitic toxin: hội chứng bong vảy da.
7. Chẩn đoán vi - Cấy vào môi trường Chapman, thạch máu,… - Chẩn đoán huyết thanh học ASO: tìm kháng thể chốn
sinh học - Nếu nghi nhiễm trùng huyết phải cấy vào canh thang Streptolysin O.
trước khi cho vào các môi trường trên. - Str. Pneumoiae: tan huyết ∝, dương tính với Taxo P v
tan trong muối mật.
- Str. Pyogenes: tan huyết β, dương tính Taxo A.
8. Định danh - Catalase: H2O2 🠂 O2 + H2O phân biệt Staphylococci và
phân loại VK Streptococci.
 - Định danh S.aureus: tan máu beta, Chapman (+),
coagulase, kháng polymyxin B và nhạy với novobiocin.
9. Miễn dịch - Tính di truyền luôn tính đổi 🠂 tính kháng nguyên thay - Khả năng gây miễn dịch yếu do cấu trúc kháng nguyê
đổi 🠂 miễn dịch yếu và không bền 🠂 định tuýp bằng chung giữa liên cầu khuẩn và tế bào người.
phage tốt hơn bằng huyết thanh. - Không có miễn dịch chéo.
- Do trong cơ thể người có kháng nguyên chung với kháng 🠂 Phòng bệnh đặc hiệu khó khăn, hiện chỉ có vaccin ch
nguyên của Staphylococcus gây hiện tượng dung nạp miễn Str.Pneumoniae.
dịch (cơ thể không đáp ứng miễn dịch với kháng nguyên
lạ)
10. Phòng bệnh - Vắc-xin VAX (chỉ giảm được 57% nguy cơ) - Penicillin.
và điều trị - Tiêu chí giảm khả năng nhiễm độc và tăng sức đề kháng
cho cơ thể.
- Kháng sinh gamma-globulin chống tụ cầu.
- Nếu nhiễm trùng huyết dùng penicillin loại kháng
B-lactamase và vancomycin.

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Bệnh cảnh lâm sàng chung của các cầu khuẩn gây bệnh là:
A. Nhiễm khuẩn bệnh viện.
B. Nhiễm khuẩn cơ hội.
C. Viêm sinh mủ.
D. Viêm mạn tính dẫn đến xơ hoá mô và tổ chức.
Câu 2. Vắc-xin phòng bệnh do S.aureus không được chỉ định rộng rãi vì:
A. Đắt tiền.
B. Dễ gây sốc phản vệ.
C. Miễn dịch thu được yếu và không bền.
D. Có nhiều tác dụng phụ không mong muốn.
Câu 3. Thử nghiệm cơ bản để phân biệt Staphylococci và Streptococci là:
A. Oxidase.
B. Catalase.
C. Coagulase.
D. Decarboxylase.
Câu 4. Staphylococci nào sau đây là nguyên nhân chính gây nhiễm trùng bệnh viện và nhiễm trùng thức ăn:
A. S.epidermidis.
B. S.saprophyticus.
C. S.haemolyticus.
D. S.aureus.
Câu 5. Streptococci được chia thành 20 nhóm huyết thanh theo hệ thống phân loại Lancefield dựa vào? Polysaccharide C.
Câu 6. Theo Field, Str. Pneumoniae được xếp vào phân nhóm
A. A.
B. B.
C. C.
D. Không nhóm nào cả.
Câu 7. Vi khuẩn nào có vai trò chỉ điểm tình trạng nhiễm phân của nguồn nước?
Streptococcus faecalis và E.coli.
Câu 8. Cầu khẩu nào gây tiêu huyết ∝ trên môi trường thạch máu?
A. Streptococcus pneumoniae.
B. Streptococcus suis.
C. Streptococcus pyogenes.
D. Cả hai câu A và B.
Câu 9. Về mặt phòng bệnh, với đa số Streptococci, hiện nay vẫn chưa có vắc-xin chủng ngừa, ngoại trừ với:
A. Streptococcus pneumoniae.
B. Streptococcus suis.
C. Streptococcus pyogenes.
D. Group B Streptococcus.
 Bài 9: CẦU KHUẨN GRAM ÂM
Cầu khuẩn lậu (Neisseria gonorrhoeae) Cầu khuẩn màng não (Neisseria meningitides)
1. Hình thể - Sắp xếp: song cầu - Tương tự lậu.
- Không có lông, không nha bào. - Khác: có tạo vỏ polysaccharide.
- Ưa - kị khí tùy nghi, mọc tốt khi có 5-10% CO2. - Tương tự
- Môi trường nuôi cấy: Modified Thayer Martin agar - Mt nuôi cấy: có thêm Columbia Horse Blood Agar,
2. Nuôi cấy (MTM); Martin-Lewis agar (ML) New York City Agar (LCAT)
- Tính chất sinh hóa: oxydase (+); glucose (+), gas (-); - Tính chất sinh hóa: oxydase (+); glucose (+);
maltose (-), fructose (-), saccarose (-). maltose (+).

3. Cấu trúc Không đồng nhất, không ổn định 🠂 miễn dịch yếu nên dễ Nhờ kháng nguyên vỏ chia thành hơn 13 nhóm huyết
kháng nguyên bị tái lại. thanh. Ở Việt Nam hay gặp A, B, C.

- Ra ngoài cơ thể, VK dễ chết 🡪 Nuôi cấy khó khăn. Yếu, không phát triển ở nhiệt độ ≤ 22oC.
4. Sức đề
- N. gonorrhoeae nhạy với nitrat bạc 🠂 nhỏ 1 giọt nitrat
kháng
bạc vào mắt trẻ sơ sinh.
- Không gây bệnh cho động vật, nguồn bệnh là bệnh nhân. 1. Nguồn bệnh: bệnh nhân và người lành mang khuẩn.
- Đường lây truyền: 2. Đường lây truyền: hô hấp
+ Lây qua đường tình dục. 3. Thể bệnh:
5. Khả năng + Mẹ lây sang trẻ sơ sinh. - Đầu tiên xâm nhập ở vùng tị hầu rồi sau đó theo máu
gây bệnh + Gián tiếp qua dụng cụ cá nhân (rất ít). đi đến màng não và màng não tuỷ.
- Bệnh cảnh do Neisseira gonorrhoeae gây ra là tình trạng - Bệnh chủ yếu ở trẻ nhỏ.
viêm mủ cấp tính xâm lấn mô.
- Ở trẻ sơ sinh thường gây viêm kết mạc cấp.
6. Khả năng - Sinh nội độc tố là lipooligosaccharide.
sinh độc tố - Không sinh ngoại độc tố.
- Bệnh phẩm: chất tiết niệu đạo, cổ tử cung,… - Bệnh phẩm: dịch não tuỷ, máu, tổn thương da, dịch
- Phương pháp hình thể: VK hình hạt, Gr(-) xếp từng đôi mũi họng… phải giữ ở nhiệt độ 30 – 35oC.
7. Chẩn đoán
nằm trong và ngoài bạch cầu đa nhân sẽ gợi ý rất nhiều cho - Phương pháp:
VS học
việc chẩn đoán bệnh. + Nuôi cấy định danh
- Phương pháp nuôi cấy định danh. + Huyết thanh chẩn đoán (dựa vào kháng nguyên vỏ).
8. Miễn dịch Yếu, dễ bị tái nhiễm Bền vững
- Phòng bệnh: - Luôn được coi là cấp cứu trong y khoa.
+ Trẻ sơ sinh: dd nitrat bạc 2%, dầu penicillin 3%, - Phòng bệnh: Vaccin. Lưu ý nhóm B không thể phát
erythromycin 0,5%, tetracycline 1%, triển vắc-xin polysaccharide do cấu trúc kháng nguyên
9. Phòng bệnh
- Điều trị: của VK này giống hệt polysaccharide ở mô thần kinh.
và điều trị
+ Điều trị 2 vợ chồng. - Điều trị: penicillin, ampicillin, chloramphenicol và
+ Kháng sinh: spectinomycin, azithromycin, các ceftriaxone.
cephalosporin thế hệ thứ III và IV…

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Môi trường chọn lọc dùng để phân lập Neisseria gonorrhoeae là
A. Mac Conkey agar.
B. Blood agar.
C. Modified Thayer Martin agar
D. Chocolate agar.
Câu 2. Neisseria gonorrhoeae phân giải được loại đường nào sau đây?
A. Glucose.
B. Lactose.
C. Maltose.
D. Fructose.
Câu 3. Ở trẻ sơ sinh, Neisseria gonorrhoeae thường gây
A. Bệnh lậu cấp đường tình dục.
B. Viêm họng cấp.
C. Viêm kết mạc cấp.
D. Nhiễm trùng huyết.
Câu 4. Chẩn đoán tác nhân gây bệnh lậu chủ yếu dựa vào:
A. Phương pháp hình thể và nuôi cấy phân lập.
B. Phản ứng ngưng kết hồng cầu.
C. Kỹ thuật ELSA.
D. Phương pháp sinh học phân tử.
Câu 5. Đặc điểm nào sau đây chỉ gặp ở N.meningitidis mà không có ở N.gonorrhoeae:
A. Ký sinh nội bào.
B. Phân giải đường glucose.
C. Tạo plasmid.
D. Tạo vỏ.
Câu 6. Neisseria meningitidis phân giải được loại đường nào sau đây?
A. Glucose.
B. Lactose.
C. Maltose.
D. Cả A và C.
Câu 7. Ở VN, bệnh viêm mủ màng não và màng não tuỷ thường do các nhóm huyết thanh Neisseria meningitides nào gây ra?
A. A, B và C.
B. B, C và D.
C. C, D và W-135.
D. D, X và Y.
Câu 8. Neisseria meningitidis lây chủ yếu qua đường
Hô hấp.
Câu 9. Bệnh phẩm nuôi cấy Neisseria meningitidis phải bảo quản ở nhiệt độ
30 – 35oC.
 Bài 10: TRỰC KHUẨN MỦ XANH VÀ TRỰC KHUẨN DỊCH HẠCH
TRỰC KHUẨN MỦ XANH
TÊN
Pseudomonas aeruginosa
- Gram âm, trực khuẩn 2 đầu tròn.
Hình thể
- Không vỏ, 1 lông ở 1 đầu, không nha bào.
- Ưa khí tuyệt đối, mọc tốt ở 37 – 42°C 🠂 nhiệt độ cao để
phân lập tốt.
- Có mùi nho, mật ong, bỏng ngô.
- Tạo sắc tố: khi nuôi cấy trên môi trường thích hợp hoặc trên
vết thương.
Nuôi cấy
+ Pyocyanine (đặc hiệu cho P. aeruginosa): màu xanh da trời.
+ Pyoverdin: màu xanh lục, phát huỳnh quang dưới tia
cực tím.
- Oxydase (+), Catalase (+), không lên men các loại đường,
một số gây tan máu β.
- Ngoại độc tố: độc tố gây chết, quyết định số phận với thể
nhiễm khuẩn máu.
Độc tố
- Nội độc tố: protein liên kết polysaccharide.
- KN thân O đặc hiệu 🡪 định type bằng huyết thanh
(serotype) theo thanh miễn dịch của Habs.
- Kháng nguyên lông H.
Cấu trúc - Định type bằng phage theo Linberg.
kháng nguyên - Định type pyocin theo Gillies 🡪 pyocin của type này kìm
hãm của type khác. Lấy chất pyocin do VK tiết ra rồi lần lượt
bỏ các type mẫu của Gillies vào, xem type nào mọc được thì
type đó gây bệnh.
- Kháng hầu hết các loại kháng sinh
Sức đề kháng - Kháng cetrimit 🠂 Cho cetrimit vào môi trường giúp phân
lập trực khuẩn mủ xanh.
- Nguồn bệnh: phân bố khắp mọi nơi
- Đường lây: không khí, đất, nước, tiếp xúc trực tiếp
- Gây bệnh cơ hội khi gặp điều kiện thuận lợi:
+ Sức đề kháng yếu/ Tổn thương da, niêm mạc
+ Thủ thuật y khoa/ Lạm dụng kháng sinh 🠂 Gây nhiễm
Khả năng trùng bệnh viện.
gây bệnh - Bệnh cảnh:
+ Tác nhân nhiễm khuẩn bệnh viện nguy hiểm hàng đầu
+ Viêm tai ngoài ở những người bơi lội, …
TRỰC KHUẨN DỊCH HẠCH
Yersinia pestis
- Gram âm, cầu trực khuẩn, 2 đầu tròn bắt màu đậm
khi nhuộm gram, bắt màu xanh đậm khi nhuộm Wayson.
- Có vỏ, không lông, không nha bào.
- Ưa kỵ khí tùy nghi.
- MT nuôi cần có máu.
- Trong môi trường lỏng mọc thành váng, có sợi rũ
xuống.
- Tất cả Yersinia có nội độc tố là lipopolysaccharide.
- Một số sinh ngoại độc tố
- Ở vỏ chứa fraction I là sản phẩm quan trọng nhất khi
nuôi cấy, có tác dụng chống thực bào và tác động với bổ
thể.
- Sinh enzyme coagulase ở 28oC (nhiều nhất)
- Một số KN có phản ứng chéo với Yersinia khác.
Sống lâu ở điều kiện nhiệt độ thấp.
- Nguồn bệnh: các loài gặm nhấm
- Đường lây:
+ Bọ chét hút máu gặm nhấm có nhiễm Y.pestis 🡪 VK
sinh coagulase 🡪 đông huyết tương tạo khối tắc nghẽn ở
dạ dày 🡪 thức ăn không xuống dạ dày bọ chét 🡪 đói 🡪
kích thích bọ chét tìm vật chủ đốt 🡪 đốt người. Một bọ
chét có thể mang 3 triệu vi khuẩn và truyền bệnh 47
ngày.
+ Lây trực tiếp từ người bị dịch hạch do ho (thể phổi)
- Quá trình: sinh sản ở hạch bạch huyết 🡪 máu 🡪 gan,
lách 🡪 hạch sâu.
- 3 thể lâm sàng:
 + Thể hạch: nơi bị đốt nổi mọng nước, hạch lân cận
sưng to, nhiễm độc nặng, chết cho nhiễm khuẩn huyết.
+ Thể phổi: lây từ người bị dịch hạch, có thể thứ phát
sau thể hạch, sốt cao, ho đờm có bọt hồng / máu.
+ Thể nhiễm khuẩn huyết: tiên phát do viêm hạch sâu,
thứ phát do là biến chứng của thể hạch và thể phổi, có
đốm xuất huyết.
- Yếu, không bền
Miễn dịch

- Dấu hiệu lâm sàng: sắc tố mủ vết thương/ đàm

Chẩn đoán
- Nuôi cấy phân lập 🡪 định danh 🡪 làm kháng sinh đồ.
vi sinh

- Phòng đặc hiệu bằng vaccine. - Chủng không độc EV 76 dùng làm vắc-xin sống.
Phòng bệnh
- Vắc-xin chết xử lí bằng formalin.
- Phải phối hợp kháng sinh dựa trên kết quả của KSĐ - Kháng sinh: streptomycin, tetracycline.
Điều trị
- Thường chỉ định gentamicin + carbenicillin. - Chưa thấy hiện tượng kháng thuốc.

Lưu ý
1. Trực khuẩn dịch hạch nằm trong nhóm vi khuẩn đường ruột, là tác nhân gây mầm bệnh cơ hội.
2. Dịch hạch là “cái chết đen”.
3. Trung gian gây bệnh dịch hạch là bọ chét.
Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Đặc điểm nào không tìm thấy ở P.aeruginosa:
A. Trực khuẩn hai đầu tròn, gram âm.
B. Di động nhờ có 1 chùm lông ở 1 đầu của tế bào.
C. Không sinh vỏ.
D. Không sinh nha bào.
Câu 2. Đặc tính nào sau đây có thể gợi ý nghĩ đến P.aeruginosa rất sớm, ngay từ khi vừa có kết quả cấy phân lập vi khuẩn?
A. Gây tan máu beta.
B. Tạo mùi thơm và sắc tố đặc trưng.
C. Phản ứng oxidase (+).
D. Phản ứng catalase (+).
Câu 3. P.aeruginosa sử dụng loại đường nào sau đây?
A. Glucose.
B. Lactose.
C. Maltose.
D. Không câu nào cả.
Câu 4. Loại sắc tố nào sau đây được cho là sắc tố đặc trưng của P.aeruginosa?
A. Pyocyanin.
B. Pyomelanin.
C. Pyorubin.
D. Pyoverdine.
Câu 5. Điều kiện chọn lọc nào thường được dùng để phân lập P.aeruginosa?
A. Môi trường có nồng độ muối NaCl cao.
B. Môi trường có bổ sung các chất kháng sinh mà P.aeruginosa đã đề kháng tự nhiên.
C. Môi trường kiềm tính với pH từ 8 – 9.
D. Nhiệt độ ủ cao 40 – 42oC.
Câu 6. Trung gian truyền bệnh dịch hạch là:
A. Muỗi. B. Ve.
C. Bọ chét. D. Ruồi.
Câu 7. Nuôi cấy ở nhiệt độ nào trực khuẩn dịch hạch sẽ tiết men coagulase nhiều nhất?
A. 28oC. B. 30oC. C. 35oC. D. 37oC.
Câu 8. Bệnh dịch hạch thể phổi, câu nào sau đây SAI?
A. Lây trực tiếp qua đường hô hấp.
B. Tỉ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.
C. Có thể là thứ phát sau thể hạch.
D. Không tìm thấy vi khuẩn dịch hạch ở trong máu.
Câu 9. Biểu hiện lâm sàng nào của bệnh dịch hạch giúp phân biệt với các hạch viêm do các nguyên nhân nhiễm trùng khác?
A. Sốt cao. B. Hạch bẹn sưng to.
C. Hạch có mủ. D. Dấu hiệu nhiễm trùng nhiễm độc thần kinh.
 BÀI 11: TRỰC KHUẨN THAN
TÊN TRỰC KHUẨN THAN

TÊN KH Bacillus anthracis / Charbon bacteridien

- Hình que dài to không lông, Gram (+).

HÌNH THỂ
- Sinh vỏ, sinh nha bào.

NUÔI CẤY - Hiếu khí.

TC SINH HÓA - Không làm tan máu.

- Không tạo được vỏ thì không gây bệnh 🠂 Gen quy định vỏ: pXO2
- Độc tố: 3 loại protein giúp vi khuẩn than vào trong cơ thể:
+ Kháng nguyên bảo vệ PA.
ĐỘC TỐ
+ Yếu tố gây phù nề EF.
+ Yếu tố gây chết LF.
🠂 Gen độc tố: pXO1

- KN bề mặt: bản chất là peptide 🠂 chịu tác động của pepsin (ở dạ dày).
CẤU TRÚC KN - KN vỏ: hapten, bản chất là poly-d-glutamic acid 🡪 gây bệnh chính.
- KN thân: có tính đặc hiệu cao 🡪 để chẩn đoán mầm bệnh = phản ứng Ascoli (đặc hiệu).
SỨC ĐỀ - Thể sinh dưỡng dễ bị diệt
KHÁNG - Thể nha bào đề kháng cao 🡪 diệt bởi kali permanganate 4%.
* ĐV dễ bệnh do ăn cỏ, uống nước nhiễm nha bào than
- Thể da (95%):
+ Gặp nhiều nhất.
+ Do nghề nghiệp tiếp xúc với sản phẩm của ĐV bệnh.
+ Đường lây: qua da bị trầy xước.
+ Quá trình: chỗ VK xâm nhập 🡪 nốt sẩn như côn trùng cắn 🡪 … 🡪 nốt loét có lớp vẩy đen (gọi là than)
… 🡪 sẹo.
+ Đặc điểm: bệnh nhân không thấy đau nhức
KHẢ NĂNG
+ Còn bị: viêm hạch bạch huyết, nhiễm trùng huyết, viêm màng não
GÂY BỆNH
- Thể phổi (5%):
+ Gây chết nhanh nhất.
+ Gọi là “bệnh của thợ làm len”.
+ Do hít phải nha bào than 🡪 phổi 🡪 hạch bạch huyết ở phế quản.
+ Thời gian ủ bệnh lên đến 6 tuần.
- Thể ruột (rất hiếm):
+ Do ăn thịt ĐV bệnh
+ Tổn thương ruột già.
- Quan sát hình thể bằng nhuộm Gram hay nhuộm nha bào.
- Nuôi cấy phân lập. Muốn phát hiện khả năng sinh vỏ 🡪 MT cần có dd Hanks và huyết thanh bê.
+ B. cereus: khuẩn lạc nhầy nhiều và gây tan máu.
CHẨN ĐOÁN
+ B. anthracis: khuẩn lạc thể R, không gây tan máu.
VI SINH
- Phản ứng Ascoli (phát hiện KN thân)
- Phản ứng hạt trai: do penicillin tác động làm B.anthracis phình như hạt trai.
- Miễn dịch huỳnh quang, PCR, ELISA
 - Phòng đặc hiệu: vaccine sống giảm độc lực STI.
PHÒNG BỆNH - Ở Mỹ có vắc-xin AVA BioThrax phòng ngừa nhiễm Bacillus anthracis.
- Phòng chung: khử trùng MT = KMnO4 4%.
- Cách ly
- Chống độc: tiêm bắp globulin chống than 🡪 trung hòa độc tố
ĐIỀU TRỊ
- Kháng sinh: ciprofloxacin, doxycycline uống 4 tuần + 3 liều vaccine hoặc uống 8 tuần nếu không có
vaccine

GHI CHÚ Là tác nhân tiềm ẩn chính yếu gây khủng bố sinh học và chiến tranh vi khuẩn học

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Chọn lựa nào sau đây đúng khi đề cập đến nhóm Bacillus
A. Là một nhóm vi khuẩn có khả năng sinh nội bào tử, kỵ khí, có thể gây bệnh cho động vật và người.
B. Là một nhóm vi khuẩn B. anthracis, B. cereus, B. thuringiensis gây bệnh chủ yếu ở người.
C. Là một nhóm vi khuẩn gây bệnh cho động vật và người, với B. anthracis gây bệnh chính, thành dịch và nguy hiểm.
D. Là một nhóm vi khuẩn có khả năng di động và chẩn đoán dễ dàng bằng phương pháp nhuộm gram.
Câu 2. Yếu tố gây độc nào sau đây là quan trọng của Bacillus anthracis?
A. Protective antigen (PA). B. Lipopolysaccharide.
C. Lecithinase. D. EF-2 ức chế sự kéo dài chuỗi peptide.
Câu 3. Điều nào sau đây đúng khi đề cập đến bệnh than?
A. Bệnh do vi khuẩn gây ra, biểu hiện bệnh nặng ở nhiều cơ quan và tử vong vì hoại tử đa cơ quan.
B. Bệnh có thời gian ủ bệnh lên đến 6 tuần, với đa số thể da, thể phổi thì ít hơn nhưng khả năng tử vong cao hơn.
C. Bệnh than thường gặp ở người do ăn động vật bị nhiễm bệnh.
D. Bệnh than biểu hiện ở 3 thể: thể da (90%), thể phổi (5%), thể ruột (5%), điều trị hiệu quả với kháng sinh Penicillin.
Câu 4. Tất cả các lựa chọn dưới đây mô tả đặc tính của Bacillus anthracis, ngoại trừ:
A. Có vỏ Poly-d-glutamic acid. B. Có khả năng di động.
C. Có phản ứng hạt trai. D. Thử nghiệm nhạy cảm với Penicillin.
Câu 5. Bacillus cereus gây nhiễm độc thức ăn.
 BÀI 12: TRỰC KHUẨN BẠCH HẦU
TÊN TRỰC KHUẨN BẠCH HẦU

TÊN KH Corynebacterium diphtheriae

- Trực khuẩn Gram (+), phình 1 (như dùi trống) hoặc 2 đầu (như quả tạ)
- Không lông, không vỏ, không nha bào
HÌNH THỂ
- 2 cực bắt màu rõ, có các hạt nhiễm sắc.
- Các phương pháp nhuộm khác để thấy rõ phình ở 2 đầu: nhuộm Neisser, nhuộm Albert.
- VK ưa khí, phát triển tốt trên môi trường giàu protein:
NUÔI CẤY + Thạch máu: khuẩn lạc nhỏ dạng hạt, xám
+ Huyết thanh đông (Roux, Loeffler): khuẩn lạc mọc như “nếp nhăn làn da” 🠂 đặc hiệu.
- Khử tellurite potassium 🡪 sulfitetellurite (khuẩn lạc màu đen)
TÍNH CHẤT 🠂 Từ tính chất sinh hoá và khả năng nuôi cấy 🠂 chia thành 4 biotype: gravis (độc cao nhất), mitis, intermedius,
SINH HÓA belfanti.
*Biotype: nghĩa là được chia từ tính chất sinh hoá và khả năng nuôi cấy.
Sinh ngoại độc tố mạnh:
- Gây độc TB, hoại tử da, tan máu
ĐỘC TỐ - Không bền vững, dễ bị hủy bởi nhiệt, ánh sáng, oxy.
- Xử lý bằng formalin để điều chế ra giải độc tố.
=> Bạch hầu là bệnh nhiễm trùng tại chỗ nhưng nhiễm độc toàn thân là do ngoại độc tố
CẤU TRÚC - KN bề mặt K: protein, kém chịu nhiệt 🡪 đặc hiệu týp
KN - KN thân O: polysaccharide, chịu nhiệt 🡪 đặc hiệu nhóm
SỨC ĐỀ - Bền vững với yếu tố có hại ở ngoại cảnh
KHÁNG - Sống lâu trong màng giả của bệnh nhân 🠂 yếu tố lây nhiễm.
- Nguồn bệnh: người bệnh, người lành mang trùng.
- Đường lây:
+ Không khí (giọt nước bọt/ hạt bụi)
KHẢ NĂNG
+ Đồ dùng nhiễm VK bạch hầu (hiếm)
GÂY BỆNH
- Nhiễm khuẩn tại chỗ: tạo màng giả, sinh ngoại độc tố 🡪 viêm niêm mạc hầu, viêm da
- Nhiễm độc toàn thân: do ngoại độc tố vào máu (vi khuẩn không vào máu)🡪 hoại tử các cơ quan tim, gan,
thận, thần kinh …
Phản ứng Schick: phát hiện người dễ cảm thụ mầm bệnh bạch hầu. Tiêm trong da 0,1 ml độc tố bạch hầu:
MIỄN DỊCH - (+) 🡪 trong máu không có kháng độc tố.
- (-) 🡪 cơ thể đã có kháng độc tố.
- Quan sát hình thể: nhuộm Gram/ nhuộm Albert
- Nuôi cấy phân lập: MT huyết thanh đông, thạch máu có tellurite potassium.
- PCR
CHẨN ĐOÁN - Xác định khả năng sinh độc tố:
VI SINH + Tiêm VK dưới da chuột lang
+ Phương pháp kết tủa trong thạch – phản ứng Elek: sự kết hợp giữa ngoại độc tố và kháng độc tố được hấp
phụ trong thạch.
+ Gây nhiễm TB Hela invitro.
 Phòng đặc hiệu bằng vaccine:
PHÒNG - DIPTAVAX: bạch hầu, uốn ván
BỆNH - DPT: bạch hầu, uốn ván, ho gà
- Infanrix – hexa: bạch hầu, uốn ván, ho gà, viêm gan B, H.influenzae, bại liệt
- Kháng độc tố SAD 🡪 dùng càng nhanh càng tốt mà không chờ cơ thể tự sinh kháng độc tố, không chờ kết quả
ĐIỀU TRỊ xét nghiệm.
- Kết hợp kháng sinh: penicillin, erythromycin
Độc tố của bạch hầu chỉ bị trung hòa bởi kháng độc tố khi ở dạng tự do, nếu độc tố đã gắn vào TB thì không thể
GHI CHÚ
trung hòa được nữa 🡪 cần dùng kháng độc tố trước khi độc tố gắn vào TB.

Câu 1. Thử nghiệm xác định khả năng sinh độc tố của vi khuẩn bạch hầu là
A. Ascoli. B. Widal.
C. Elek. D. Bordet Wasserman.
Câu 2. Phản ứng Schick dương tính có nghĩa là:
A. Bệnh nhân không có miễn dịch với bệnh bạch hầu.
B. Bệnh nhân đã có miễn dịch với bệnh bạch hầu.
C. Có độc tố bạch hầu trong huyết thanh bệnh nhân.
D. Bệnh nhân có kháng thể chống lại vi khuẩn bạch hầu.
 Bài 13: TRỰC KHUẨN HO GÀ VÀ CÁC VI KHUẨN ƯA MÁU
TRỰC KHUẨN HO GÀ CÁC VI KHUẨN ƯA MÁU
TÊN
BORDETELLA PERTUSSIS HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- Cầu trực khuẩn Gram (-), bắt màu đậm 2 đầu. - Trực khuẩn Gram (-), bắt màu đậm 2 đầu tròn.
Hình thể - Không có lông, không sinh nha bào. - Không có lông, không sinh nha bào.
- Đôi khi có vỏ. - Đôi khi có vỏ.
- Ưa khí tuyệt đối - Ưa-kỵ khí tùy nghi.
- Không mọc trên môi trường dinh dưỡng thông thường - Môi trường bắt buộc cần 2 yếu tố cho VK ↑: Yếu tố X +
(không máu). Hiện này dùng MT thạch + than hoạt + casein: V 🠂 thường dùng môi trường CA (thạch máu chín).
Nuôi cấy
không cần máu → sống được. - Ưa máu nhưng không gây tan máu.
- Môi trường chuyên biệt: Bordet-Gengou:
(khoai-máu-Glycerol-Penicillin).
- Ngoại độc tố → huỷ hoại tế bào. Chỉ sinh ra nội độc tố.
- Men coagulase → đông huyết tương.
- Filamentous hemagglutinin (FHA) → gắn và gây ngưng
kết hồng cầu 🠂 VK xâm nhập TB.
Độc tố
- Độc tố gây độc khí quản: ức chế tổng hợp DNA → tổn
thương TB biểu mô có lông chuyển của đường hô hấp.
- Độc tố gây hoại tử da.
- Hemolysin: yếu tố tan máu.
- Chỉ có kháng nguyên thân O 🠂 chia thành các type. - Kháng nguyên vỏ 🠂 6 type. Trong đó type b thường gây
Cấu trúc
- Thường gặp các type 1,2; 1,3; 1,2,3. bệnh cho người.
kháng nguyên
- Kháng nguyên thân.

Sức đề kháng Nhạy với yếu tố ngoại cảnh. Nhạy với yếu tố ngoại cảnh.

- Nguồn lây: người bệnh và người lành mang bệnh. - Ký sinh ở niêm mạc đường hô hấp trên nhưng không gây
- Đường lây: hô hấp. Lây mạnh nhất ở giai đoạn ho xuất bệnh 🠂 gây bệnh khi điều kiện thuận lợi 🠂 H.Influenzae
huyết. ăn theo vi sinh vật khác.
- Tỉ lệ mắc cao nhất ở trẻ dưới 5 tuổi. - Bệnh cảnh:
- Ủ bệnh: 7-10 ngày. Sau đó trải qua 3 thời kỳ: + Viêm đường hô hấp cấp, hay gặp viêm phổi.
- Thời kỳ xuất huyết, viêm long đường hô hấp: thời kì lây + Viêm màng não mủ ở trẻ rất nguy hiểm.
Khả năng nhiễm mạnh nhất. → Viêm màng não do Hib → di chứng: TK vĩnh viễn.
gây bệnh - Thời kỳ co thắt – co cứng:
+ Cơn ho điển hình: ho 1 tràng 15-20 tiếng→ ngưng ho có
tiếng “ót”.
+ Khạc chất nhớt trắng.
- Thời kỳ hồi phục: cơn ho ngắn lại, số cơn giảm.
* B. pertussis: ho gà, viêm tai giữa.
B. parapertusis: ho gà (5%).

Miễn dịch Bền lâu. Miễn dịch kém.

- Quan sát trực tiếp: Nhuộm Gram, Toluidin Blue,… - Nhuộm gram, nuôi cấy.
Chẩn đoán - Nuôi cấy phân lập: Mt Bordet-Gengou. - Phát hiện kháng nguyên hòa tan: tụ Latex, Elisa...
vi sinh - Huyết thanh chẩn đoán: không có giá trị vì kháng thể xuất
hiện sau 3 tuần
 - Cách ly khoảng 3 tuần từ thời kì viêm long. - Vắc-xin tạo từ polysaccharide của vi khuẩn kết hợp với
- Phòng đặc hiệu → Vắc xin DTP: ho gà, uốn ván, bạch hầu. protein mang.
- Dùng Erythromycin cho người tiếp xúc bệnh nhân để - Vắc xin Hib: ngừa nhiễm trùng do H.influenzae type B
Phòng bệnh
tránh. gây ra 🠂 giảm nguy cơ viêm màng não, viêm phổi...
*Thành phần DTP: giải độc tố bạch hầu, giải độc tố uống
ván, toàn tế bào vi khuẩn ho gà đã bị làm chết.
- Kháng sinh: erythromycin. - Sử dụng Cephalosporin thế hệ III trở lên.
- Cho bệnh nhi thở không khí trong lành, tránh yếu tố kích - Ngoài ra: ceotaxin, ceftriaxone.
Điều trị
thích ho.

Lưu ý
1. Vắc-xin DPT được khuyến cáo không tiêm cho trẻ trên 6 tuổi do nhận thấy thành phần tế bào vi khuẩn ho gà gây ra những biến
chứng về thần kinh.
2. Hiện nay có vắc-xin Quinvaxem (5 trong 1) phòng ngừa: ho gà, uốn ván, bạch hầu, viêm gan B và Haemophilus influenzae type B.
3. Vắc-xin INFANRIX-hexa (6 trong 1): ngoài 5 bệnh ở trên ra còn có thêm bệnh bại liệt. Trong vắc-xin này thành phần ho gà chỉ là
những cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn ho gà, khác với (3 trong 1) và (5 trong 1) là toàn bộ tế bào vi khuẩn ho gà.
Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Chẩn đoán bệnh ho gà, Bordetella pertussis được phân lập nhiều nhất ở bệnh phẩm:
A. Máu trong tất cả các giai đoạn của bệnh.
B. Dịch tiết mũi họng trong giai đoạn cấp tính của bệnh.
C. Phết họng ở giai đoạn hồi phục của bệnh.
D. Mủ ở ổ áp xe của phổi.
Câu 2. Bệnh ho gà lây qua đường
A. Hô hấp. B. Tiêu hoá.
C. Máu. D. Da.
Câu 3. Về ho gà, chọn câu sai:
A. Tác nhân gây bệnh là Bordetella pertussis.
B. Giai đoạn xuất tiết lây nhiễm mạnh nhất.
C. Vắc-xin phòng bệnh là BCG.
D. Vi khuẩn thuộc loại gram âm.
Câu 4. Môi trường để nuôi cấy Bordetella pertussis có tên là:
A. Bordet – Gengou. B. Mac Conkey.
C. EMB. D. Loeffler.
Câu 5. Chủng Haemophilus influenzae thường được tìm thấy trong những trường hợp viêm màng não mủ cấp là:
A. Type a. B. Type b. C. Type c. D. Type d.
Câu 6. Tính chất nào sau đây không phải của Haemophilus influenzae?
A. Môi trường nuôi cấy cần phải có 2 yếu tố là X và V.
B. Mọc vệ tinh quanh khúm Staphylococci trên môi trường thạch máu.
C. Gây tan máu β trên môi trường thạch máu.
D. Không thể mọc trên môi trường thạch máu cừu.
Câu 7. Vắc-xin phòng bệnh do H.influenzae type b gây ra có tên là:
A. TAB. B. DPT. C. BCG. D. HIB.
Câu 8. H.influenzae type b có thể gây ra bệnh cảnh sau đây, ngoại trừ:
A. Viêm phổi. B. Viêm bàng quang.
C. Viêm màng não. D. Viêm tai.

Bài 14: HỌ VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT

(Enterobacteriaceae)
1. Các tính chất chung (phải có các tính chất này mới xếp vào họ vi khuẩn đường ruột): (HỌC THUỘC)
- Trực khuẩn gram (-) 2 đầu tròn, không sinh nha bào.
- Lên men đường glucose, có thể sinh khí hoặc không.
- Phải có phản ứng oxidase (-).
- Có khả năng khử nitrat thành nitrit.
- Nếu có lông thì bắt buộc lông phải phân bố xung quanh thân.
- Nuôi cấy ưa kị khí tuỳ nghi.
* Ví dụ: P. aeruginosa (Trực khuẩn mủ xanh) cũng gây bệnh đường ruột nhưng không được xếp vào họ vi khuẩn đường ruột vì:
Oxidase (+), sử dụng glucose theo con đường oxy hoá (hiếu khí) và di động nhờ 1 lông ở 1 đầu.
Vibrio cholera (phẩy khuẩn tả) cũng không được xếp vào nhóm này vì: Oxidase (+), có dạng phẩy và di động nhờ 1 lông ở 1 đầu.
2. Các môi trường chọn lọc
- Môi trường Macconkey giúp:
+ Ức chế gram (+), cho gram (-) phát triển.
+ Phân biệt VK: lên men đường lactose 🠂 khúm màu hồng; không lên men đường lactose 🠂 giữ nguyên màu môi trường.
- Môi trường EMB:
+ Ức chế gram (+), cho gram (-) phát triển.
+ Phân biệt VK: lên men lactose 🠂 khúm màu tía đen (ánh xanh); không lên men lactose 🠂 giữ nguyên màu môi trường.
- Môi trường SS: siêu chọn lọc
+ Ức chế gram (+) và các vi khuẩn đường ruột khác.
+ Cho Salmonella và Shigella phát phiển.
3. Cấu trúc kháng nguyên
- Kháng nguyên thân O: chịu nhiệt, rất độc 🠂 kháng thể của kháng nguyên O là IgM.
- Kháng nguyên lông H: kém chịu nhiệt 🠂 kháng thể IgG.
- Kháng nguyên K, Vi: có ở một số loài.
🠂 3 yếu tố trên chia vi khuẩn thành các type.
4. Khả năng sinh độc tố
- Nội độc tố
- Một số có ngoại độc tố.
5. Khả năng gây bệnh
- Mầm bệnh bắt buộc: Salmonella, Shigella, Yersinia, E.coli.
- Mầm bệnh cơ hội: Proteus, E. coli
 TÊN TRỰC KHUẨN ĐẠI TRÀNG

TÊN KH Escherichia coli

Phần lớn có khả năng di động.

HÌNH THỂ

NUÔI CẤY Phân biệt E.coli với các chủng VK đường ruột khác: thử nghiệm IMVIC.

Lên men đường lactose 🠂 khúm màu hồng trên môi trường MC.
TC SINH HÓA

- Ngoài nội độc tố còn sinh ngoại độc tố.

ĐỘC TỐ
- Một số tiết Hemolysin gây tan máu.

CẤU TRÚC KN Có kháng nguyên bề mặt K.

ĐỀ KHÁNG Khả năng chịu đựng cao hơn các VK đường ruột khác.
- Lợi ích của E.coli: sống cộng sinh trong ruột già, có khả năng
+ Tổng hợp vitamin B, E, K.
+ Tăng khả năng hấp thu của ruột.
+ Ngăn chặn sự xâm nhập và phát triển của các vi khuẩn đường ruột khác.
*Mầm bệnh cơ hội:
- Nhiễm khuẩn máu, viêm màng não mủ ở trẻ.
KHẢ NĂNG - Nhiễm trùng đường mật, niệu, viêm tử cung,…
GÂY BỆNH *Mầm bệnh bắt buộc: chỉ có 5 chủng dưới đây gây tiêu chảy.
- Enterotoxigenic E.coli (ETEC): tiết độc tố ruột làm tăng cGMP vòng 🠂 gây tiêu chảy giống tả.
- Enteroaggregative E.coli (EAEC): bám dính vào biểu mô niêm mạc ruột.
- Enteropathogenic E.coli (EPEC): cơ chế chưa rõ.
- Enterohemorrhagic E.coli (EHEC): tiết STEC (shiga toxin – producing E.coli) gây đi cầu ra máu. Nổi bật là
chủng O157: H7 gây viêm đại tràng xuất huyết và hội chứng Ure huyết (HUS).
- Enteroinvasive E.coli (EIEC): xâm nhập và phá huỷ biểu mô đường tiêu hoá.
MIỄN DỊCH Có miễn dịch chéo nhưng không bền 🠂 vắc-xin không hiệu quả.
PHÒNG BỆNH Không có vắc-xin đặc hiệu.
- Chỉ số E.coli: số E.coli/1 lít chất lỏng hay 1 gam chất rắn (Chỉ tiêu bình thường: 0 – 5)
DỊCH TỄ - Hiệu giá E.coli: số ml nước ít nhất có 1 E.coli.
🠂 Điều tra nguồn nước có nhiễm phân người không.
 TÊN TRỰC KHUẨN THƯƠNG HÀN TRỰC KHUẨN LỴ

- Thương hàn: Salmonella typhi Shigella shiga

TÊN
- Phó thương hàn: Salmonella paratyphi A và Salmonella (Shigella dysenteriae 1)
KHOA HỌC
paratyphi B.
HÌNH THỂ Lông quanh thân, không vỏ. Không lông, không vỏ.
- MT phân lập: SS, MacConkey, EMB.
NUÔI CẤY
- Không lên men lactose.

Chỉ có nội độc tố: tác động lên hệ thần kinh 🠂 vẻ mặt li bì, - Nội độc tố: kích thích thành ruột
ĐỘC TỐ
triệu chứng mạch nhiệt phân ly (mạch chậm, nhiệt độ tăng). - Ngoại độc tố: chỉ có ở S.shiga.
CẤU TRÚC - Kháng nguyên thân O, lông H. - Chỉ có kháng nguyên thân O
KN - Kháng nguyên bề mặt Vi: chỉ có S. typhi và S paratyphi C - 1 vài loài có kháng nguyên bề mặt K
ĐỀ KHÁNG Có thể sống trong đất, nước tiểu và sinh vật thuỷ sinh.

- Nguồn bệnh: bệnh nhân, người lành mang khuẩn. - Nguồn bệnh: người bệnh lỵ cấp, người lành mang khuẩn.
- Đường lây: phân – miệng. - Đường lây: 4F: food, fingers, feces, flies.
- Quá trình cơ chế - Cơ chế
+ Ủ bệnh (3 – 21 ngày): Thức ăn nhiễm Salmonella 🡪 + Xâm nhập: biểu mô ruột già 🡪 nhân lên 🡪 phá vỡ TB
ruột non 🡪 hạch bạch huyết. biểu mô theo chiều ngang.
+ Tuần 1: VK từ bạch huyết 🡪 máu 🡪 nhiễm khuẩn máu, + Độc tố: vi áp-xe 🡪 hoại tử, chảy máu.
KHẢ NĂNG
cơn sốt đầu (bắt đầu thời kì tiền phát) - Ủ bệnh: 1 – 2 ngày
GÂY BỆNH
+ Tuần 2: - 2 biệu hiện bệnh: thời kì toàn phát
. Cơ thể sinh kháng thể. + Hội chứng lỵ: ít phân, phân nhầy máu mủ.
. VK vào gan, lách, tủy 🡪 máu lần 2 🡪 gây sốt kéo dài. + Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao, mệt mỏi.
+ Tuần 3: máu sạch khuẩn, 1 số vào túi mật 🡪 theo phân - Nặng nhất: nhiễm độc toàn thân do Shigella shiga.
ra ngoài 🡪 người lành mang khuẩn.
- 40 – 50% trường hợp bị ban dưới da.
MIỄN DỊCH Chỉ có kháng thể O mới bảo vệ cơ thể chống nhiễm trùng. Miễn dịch yếu.
- Không thể dựa vào triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán mà - Bệnh phẩm: phân lấy chỗ nhầy máu mủ, tampon lấy ở
phải dùng tính chất sinh hoá. đầu bãi phân. VK Lỵ không vào máu của bệnh nhân.
- Cấy phân lập - Chẩn đoán huyết thanh: thực tế không làm.
CHẨN ĐOÁN + Cấy máu: ở tuần đầu của bệnh 🡪 tỷ lệ đạt 90% (nếu
VI SINH chưa dùng kháng sinh) 🡪 không nên cấy ở tuần 2 và 3.
+ Cấy phân: ở tuần 2, 3 của bệnh, lấy ở cuối bãi phân.
- Chẩn đoán huyết thanh: Widal test ở tuần 2 của bệnh 🡪
cần làm 2 lần, lần 2 cách lần đầu 7 – 10 ngày.
PHÒNG - Vaccine chết TAB 🡪 miễn dịch 1 – 2 năm. - Có vaccine mà chưa tốt.
BỆNH - Chích Typhim Vi. - Chủ yếu phòng không đặc hiệu.

Kháng sinh: cephalosporin thế hệ III trở lên. - Kháng sinh: ciprofloxacin, trimethoprim
ĐIỀU TRỊ - Không dùng thuốc giảm nhu động ruột

Salmonella nhiễm độc thức ăn: Salmonella paratyphi C, Salmonella cholerae suis, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis.
Nhóm Shigella có khả năng tiết ra ngoại độc tố S. dysenteriae 1.
 Bài 15: PHẨY KHUẨN TẢ + CAMPYLOBACTER + HELICOBACTER
TẢ (VIBRIO CHOLERAE)
- Hình que uốn cong dấu phẩy, Gram (-).
- Lông ở 1 đầu → rất di động: kiểu phóng
Hình thể
lao/sao đổi ngôi → chẩn đoán nhanh.
- Không sinh vỏ và nha bào.
- Hiếu khí nhưng mọc được ở điều kiện yếm
khí nếu môi trường có glucose.
Nuôi cấy - MT nuôi cấy phân lập: nước pepton kiềm
mặn và thạch kiềm. Tốt nhất là môi trường
TCBS agar → tạo khuẩn lạc màu vàng ở tâm.
Dựa vào tính chất lên men 3 loại đường:
Tính chất
mannose, saccharose và arabinose 🠂 8 nhóm
sinh học
phẩy khuẩn theo phân loại của HEIBERG.
- KN thân O → chịu nhiệt, đặc hiệu loài và
týp: O1 và O139 → gây tả.
Kháng - KN thân O có tính biến dị→ gọi là phẩy
nguyên khuẩn NAG 🡪 nhóm không gây bệnh.
- KN lông H → không đặc hiệu → chung cho
giống Vibrio.
- Sức sống < V. Eltor.
Đề kháng - Chịu đựng kém với AS, khô, nhiệt, nhạy
thuốc khử trùng, acid.
- Gây nhiễm trùng cấp tính ở ruột non.
- Gây bệnh cho người nhưng không gây bệnh
cho động vật.
- Là tác nhân nhiễm trùng cục bộ (không xâm
lấn) qua đường ăn uống. Hiếm khi lây trực tiếp
từ người bệnh sang người lành.
Khả năng - Không vào máu, khu trú ở ruột non.
gây bệnh - Do cả nội – ngoại độc tố, enzyme phối hợp
8 10
- Liều nhiễm trùng cao 10 → 10 gây bệnh
→ không có người lành mang trùng.
- Nôn và ỉa chảy phân “nước vo gạo” lổn
nhổn trắng → mất nước điện giải.
- “Tả khan”: bệnh nhân chết khi chưa có triệu
chứng, thường gặp ở trẻ em và người già.
Pứ chẩn đoán nhanh: Di động đặc biệt, làm
mất di động bằng KHT đa giá O1, khả năng
Chẩn đoán
tan HC.
vi sinh học
CAMPYLOBACTER JEJUNI
- Dấu phẩy nhọn 2 đầu, cánh chim
hải âu/chữ S, Gram (-).
- Lông ở 1 đầu, di động mạnh.
- Không sinh vỏ và nha bào.
o
- Vi hiếu khí, mọc tốt ở 42 C.
- Không tan máu.
- KN thân O: chịu nhiệt, gây NKHC
- KN lông H: kém bền nhiệt.
Kháng penicillin, vancomycin,…
- Đường lây: thực phẩm nhiễm.
- Gây tiêu chảy cấp.
- Tiêu chảy dữ dội: phân máu nước.
- Tự khỏi, không cần kháng sinh.
HELICOBACTER PYLORI
- Hình cánh chim hải âu/ chữ S,
Gram (-).
- Nhiều lông ở 1 đầu.
− Có thể nhuộm bạc
- Vi hiếu khí.
- Chỉ mọc trong Thạch máu chọn
lọc (có thêm kháng sinh), huyết
thanh bào thai dê.
Kháng nhiều KS (vancomysin,
nalidixic acid, amphotericin B)
- Gây những tổn thương dạ dày.
- Cơ chế:
+ H.pylori tiết protease 🡪 giảm
pH acid + tiết urease 🡪 phân hủy
ure 🡪 kiềm hóa MT 🡪 xâm lấn
biểu mô 🡪 tiết độc, gây độc TB 🡪
viêm, loét, ung thư. (urease để
chẩn đoán)
+ Gastrin là enzym kích thích
thành dạ dày tăng tiết acid khi có
t.ăn 🡪 H.pylori làm tăng tiết
gastrin trong 1 time dài.
- Thử nghiệm xác định men
urease (cao): (+) màu hồng, (-)
màu cam.
- CLO test + Test hơi thở: độ
chính xác cao.
 - Dùng vắc xin chết, giá trị: 6 tháng Chỉ dùng KS trong nhiễm khuẩn - Chưa có vaccine.
- Dùng Oresol giúp cung cấp nước và điện giải huyết hoặc tiêu chảy kéo dài - Điều trị:
Phòng và - Kháng sinh: streptomycin, tetracycline + Thuốc kháng acid (ức chế
điều trị bơm proton).
+ Kháng thuốc gia tăng 🡪 nên
làm KSĐ.

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Helicobacter pylori là
A. VK gram âm, có dạng cánh chim hải âu.
B. VK gram dương, có dạng cánh chim hải âu.
C. VK gram âm, có dạng hình xoắn lò xò.
D. VK gram dương, có dạng hình xoắn lò xò.
Câu 2. Helicobacter pylori được bảo vệ khỏi axit dịch vị là do tiết một lượng lớn men:
A. Coagulase. B. Neuraminidase.
C. Urease. D. Hyaluronidase.
Câu 3. Helicobacter pylori được nuôi cấy ở điều kiện
A. Vi hiếu khí. B. Hiếu khí tuyệt đối.
C. Kỵ khí tuyệt đối. D. Kỵ khí tuỳ nghi.
Câu 4. Helicobacter pylori di động rất nhanh là nhờ
A. Một sơi lông ở một đầu.
B. Một sợi lông ở hai đầu.
C. Nhiều sợi lông ở một đầu.
D. Nhiều sợi lông bao chung quanh thân.
Câu 5. Lúc nào kháng nguyên thân O cũng giúp phân thành các type.
Câu 6. Vibrio cholerae gây tiêu chảy do tác động của độc tố:
A. EF và LF gây hoại tử tế bào.
B. Làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào.
C. Hemagglutinin gây ngưng kết hồng cầu.
D. Neuraminidase làm lỏng chất nhầy.
Câu 7. Gây bệnh dịch tả là do vi khuẩn
A. Vibrio cholerae O1 và O139. B. Vibrio NAG.
C. V. parahaemolyticus. D. V. minicus.
 Bài 16: TRỰC KHUẨN LAO PHONG
TRỰC KHUẨN LAO TRỰC KHUẨN PHONG

TÊN KH MYCOBACTERIUM TUBERCULORSIS MYCOBACTERIUM LEPRAE

- Nhiều lipid trong cấu trúc tế bào 🡪 VK kháng acid – cồn 🡪 nhuộm kháng acid-cồn (Nhuộm Ziehl - Neelsen) bắt màu
đỏ.
- Tốc độ tăng trưởng chậm.
ĐẶC ĐIỂM - Không vỏ, không lông, không sinh nha bào.
- Đa số gây bệnh cho động vật, một số ít gây bệnh cho người.
- Gây bệnh cơ hội.

- Ưa khí tuyệt đối. - Không nuôi cấy được.

- Môi trường nuôi cấy: môi trường Lowenstein–Jensen. - Động vật cảm thụ tốt nhất: trút chín khoang. Đây cũng là
NUÔI CẤY
+ M. tuberculorsis: mọc nhanh hơn, khuẩn lạc thể R. nguồn mang bệnh tự nhiên.
+ M. bovis: mọc chậm hơn, khuẩn lạc thể S.
- Không có ngoại độc tố, tính độc là do các lipid: Chưa rõ
- Acid mycolic: là lipid trong vách tế bào VK, bảo vệ VK
chống lại bạch cầu, gây độc cho cơ thể khi VK chết.

ĐỘC TỐ _ Protein: được dùng trong thử nghiệm Tuberculin, và

có thể kích thích cơ thể sinh kháng thể.
_ Yếu tố tạo thừng: ngăn cản sự di chuyển của bạch cầu,
tạo các u hạt mạn tính…
Sức đề kháng cao nhưng dễ bị diệt bởi ánh sáng mặt trời.
ĐỀ KHÁNG
1. Đường lây: hô hấp và tiêu hoá.
2. Đặc điểm:
- Sự phát tán của vi khuẩn lao trong cơ thể ký chủ: xâm
lấn trực tiếp.
- Vị trí nhiễm ban đầu 🠂 dòng máu và hạch bạch huyết 🠂
hạt lao (hình bã đậu) 🠂 phế quản 🠂 các phần khác của
phổi và hệ tiêu hoá.
- Sự tăng trưởng nội bào: cư trú trong tế bào miễn dịch.
- Gây bệnh khi gặp điều kiện thuận lợi.
KHẢ NĂNG - Tiến triển mạn tính.
GÂY BỆNH
Trong cơ thể kí chủ → đề kháng cao.
Ra khỏi cơ thể kí chủ → chết nhanh.
1. Nguồn bệnh: người bệnh, trút chín khoang, 1 số loài khỉ.
2. Đường lây: đường hô hấp.
3. Đặc điểm: Tiến triển mạn tính, xảy ra khi cơ thể suy yếu.
- Ủ bệnh: trung bình 2-10 năm
- Từ vị trí xâm nhập 🡪 máu, bạch huyết rồi lan đi.
- Sự nhiễm trùng phát triển thể tiềm ẩn của bệnh phong.
- Khi điều kiện lao động bất lợi, cuộc sống khó khăn, thể
tiềm ẩn 🠂 thể cấp tính 🠂 bệnh phát triển.
- Cơ quan tổn thương (nơi có thân nhiệt thấp): da, thần
kinh,…
+ Tổn thương da: vết nhạt màu đồng thời mất cảm giác
đau, ban đỏ lan toả,….
+ Tổn thương thần kinh: chủ yếu là các dây thần kinh
ngoại biên, viêm dây TK, mất cảm giác, tiêu xương,…
- Dấu hiệu sớm nhất của bệnh phong: sự đổi màu của một
vùng da, đồng thời mất cảm giác đau.
- Phân loại:
+ Phong củ: lành tính, tổn thương nhẹ, thử nghiệm
Mitsuda (+), có miễn dịch tế bào và sự xuất hiện lympho T
hỗ trợ.
 + Phong u: ác tính, tổn thương nặng, thử nghiệm Mitsuda
(-), không có miễn dịch tế bào và xuất hiện lympho T ức
chế.

- Miễn dịch qua trung gian tế bào: hạn chế sự nhân lên,
MIỄN DỊCH phát tán của VK, tiêu diệt VK.
VÀ QUÁ - Miễn dịch dịch thể: không giúp chống lại VK lao
MẪN - Phản ứng quá mẫn muộn: tuberculin (+) cho biết cơ thể
đã tiếp xúc với vi khuẩn lao và đã có đáp ứng miễn dịch.
- Nhuộm Ziehl-Neelsen hoặc huỳnh quang → phải ghi
nhận số lượng AFB/100 vi trường → tính AFB trung
bình/1 vi trường, nếu
0 < AFB tb/1 vi trường < 1: +
1< AFB tb/1 vi trường < 10: ++
AFB tb/1 vi trường > 10: +++
(AFB: vi khuẩn kháng axit)
CHẨN
- Nuôi cấy phân lập: nhạy và đặc hiệu nhưng thời gian
ĐOÁN SINH
lâu.
HỌC
- Phản ứng Mantoux: Xác định yếu tố dị ứng lao, không
có giá trị chẩn đoán bệnh. Phản ứng dương tính đối với
những người đã tiếp xúc vi khuẩn lao. Đọc kết quả bằng
cách đo đường kính nốt mẩn, dương tính khi:
+ ≥ 5mm: ở bệnh nhân HIV/AIDS, ghép tạng,…
+ ≥ 10mm: ở những người đến từ quốc gia, hay làm
việc liên quan đến lao; những người tiêm chích ma tuý.
+ ≥ 15mm: các trường hợp còn lại.
1. Phòng bệnh: Dùng vaccin BCG (vaccine sống giảm
động lực).
PHÒNG VÀ
2. Điều trị:
ĐIỀU TRỊ
- Chủ yếu là hoá trị liệu, phối hợp thuốc đặc trị.
- Điều trị 8 – 9 tháng.
- Chủ yếu là miễn dịch TB, còn miễn dịch thể dịch không
bảo vệ được BN.
- Cũng có phản ứng quá mẫn 🠂 miễn dịch chéo.
- Nhuộm Ziehl – Neelsen tìm VK kháng acid xếp thành bó.
- Phản ứng Mitsuda:
⮚ Tiêm 0,1 ml lepromin (là chất lấy từ nốt phong) vào
trong da (mặt trước trong cẳng tay).
⮚ Sau 10 – 21 ngày: Xuất hiện nốt sần 1-2 cm tồn tại
đến ngày thứ 30, hoại tử trung tâm: Mitsuda (+)
⮚ Ý nghĩa:
+ Không có giá trị chẩn đoán
+ Đánh giá miễn dịch qua trung gian tế bào.
+ Tiên lượng bệnh.
Trực khuẩn phong nhiều, Mitsuda (-): tiên lượng nặng
Trực khuẩn phong ít, Mitsuda (+): tiên lượng tốt
+ Phân loại thể phong.
1.Phòng bệnh: Chưa có vaccin
2. Điều trị:
- Kháng sinh theo phác đồ.
- Nguyên tắc: điều trị lâu dài, phối hợp thuốc (6-12-18
Tháng)
- Vật lý trị liệu

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Các vi khuẩn thuộc giống Mycobacterium có những đặc điểm chung sau đây, NGOẠI TRỪ:
A. Vi khuẩn kháng acid, hình que dài, mảnh, đôi khi có dạng sợi, phân nhánh kiểu vi nấm.
B. Thời gian tăng trưởng chậm.
C. Một số loài hiện nay vẫn chưa nuôi cấy được trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo.
D. Đa số gây bệnh cho người, động vật có vú, chim và các loài động vật máu lạnh.
Câu 2. Các vi khuẩn gây bệnh lao ở người là các vi khuẩn
A. Ưa kỵ khí tuỳ nghi. B. Ưa khí tuyệt đối.
C. Kị khí tuyệt đối. D. Vi hiếu khí.
Câu 3. Theo CDC, thử nghiệm tìm dị ứng lao Mantoux được đọc là dương tính khi đường kính nốt sần ≥ 5 mm, ứng với đối tượng
sau đây, NGOẠI TRỪ:
A. Bệnh nhân HIV/AIDS.
B. Người tiêm chích ma tuý.
C. Có những tổn thương xơ hoá trên X-quang phổi do bệnh cũ.
D. Người được ghép đặc.
Câu 4. Động vật thực nghiệm thích hợp nhất đề nuôi vi khuẩn gây bệnh phong là
A. Chuột nhắt. B. Chuột Hamster.
C. Trút chín khoang. D. Khỉ Chimpanzee.
Câu 5. Để chẩn đoán bệnh phong, mẫu bệnh phẫm cần phải lấy là:
A. Máu. B. Đàm
C. Dịch tiết từ vết loét. D. Mẫu sinh thiết mô.
Câu 6. Thử nghiệm Mitsuda giúp:
A. Chẩn đoán bệnh phong.
B. Xác định 1 người đã từng có tiếp xúc với vi khuẩn gây bệnh phong.
C. Đánh giá tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào.
D. Giúp phân loại bệnh phong thành 2 nhóm: ít khuẩn và nhiều khuẩn.
Câu 7. Các phác đồ điều trị bệnh lao và bệnh phong, thời gian điều trị thường rất dài (6 – 18 tháng) vì:
A. Tỉ lệ kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh lao và bệnh phong rất cao.
B. Khả năng đề kháng của các vi khuẩn trong cơ thể ký chủ tốt.
C. Chu kỳ nhân đôi của vi khuẩn gây bệnh lao và phong rất dài.
D. Hiện tượng thực bào với vi khuẩn gây bệnh lao và bệnh phong là thực bào không hoàn toàn.
Câu 8. Trong các phác đồ điều trị bệnh lao và bệnh phong, nhiều loại kháng sinh khác nhau được dùng phối hợp nhằm mục đích:
A. Giúp gia tăng hiệu quả điều trị.
B. Ngăn ngừa các tác dụng phụ không mong muốn.
C. Hạn chế sự hình thành các chủng vi khuẩn đột biến kháng thuốc.
D. Cả 2 câu A và C đều đúng.
 Bài 17: XOẮN KHUẨN
TÊN XOẮN KHUẨN LEPTO XOẮN KHUẨN GIANG MAI XOẮN KHUẨN BORRELIA

Borrelia obermeieri/ recurrentis

TÊN KH Leptospira interrogans Treponema pallidum
Borrelia dultoni

- Xoắn khuẩn (Spirochaetes) chia 2 họ, trong đó họ Treponemataceae có 3 giống trên gây bệnh ở người.
ĐẶC ĐIỂM - Gram âm, không nha bào, có vỏ.
CHUNG - Di chuyển = nội tiên mao (cấu trúc nằm giữa thành tế bào và màng ngoài).
- Đặc biệt: nhuộm Giemsa và nhuộm thấm bạc Fontana (các xoắn khuẩn bắt màu nâu đen).
- 15-30 vòng xoắn.
HÌNH THỂ
- Di động kiểu mũi khoan.
Ưa khí tuyệt đối.
NUÔI CẤY
KHÁNG Dựa vào phản ứng huyết thanh
NGUYÊN phân thành các type.
- Kém.
SỨC ĐỀ
- Bị đào thải ra khỏi cơ thể qua
KHÁNG
nước tiểu.
- Gây nên bệnh nhiễm trùng cấp
tính toàn thân.
- Nguồn bệnh: gặm nhấm, thú nuôi
- Đường lây: tiếp xúc nước tiểu
ĐV nhiễm, nguồn nước nhiễm 🡪
qua vết xước da, niêm mạc / qua
da lành khi ngâm lâu dưới nước.
KHẢ
- Đối tượng: bộ đội, công nhân địa
NĂNG
chất, người chăn nuôi gia súc,…
GÂY
- Bệnh cảnh: khác nhau từ không
BỆNH
biểu hiện 🡪 tối cấp gây tử vong
(do có nhiều serotype khác nhau)
- Triệu chứng nặng: hội chứng
Weil (sốt cao, xuất huyết, tổn
thương gan, thận, màng não)
- Miễn dịch bền
- Miễn dịch chéo giữa các type HT
MIỄN
DỊCH
- 8 – 14 vòng xoắn lượn đều nhau.
- Vận động = 3 sợi nhỏ.
Chưa nuôi cấy được 🠂 nghiên cứu trên thỏ.
Chưa xác định rõ
- Rất kém, chết nhanh khi ra khỏi cơ thể.
- Nhạy penicillin liều thấp.
- Nguồn bệnh: BN là nguồn duy nhất
- Đường lây:
+ Tình dục, máu, mẹ sang con.
+ Qua vết thương t/x trực tiếp dịch có VK
- Giang mai mắc phải: (ủ 10 – 70 ngày)
+ Thời kỳ I: nơi vào nổi lên nốt sần 🡪 vỡ
ra tạo loét sạch, không đau 🠂 săng Giang
mai chứa dịch gồm hyaluronic acid,
chondrotin sulfate và xoắn khuẩn.
+ Thời kỳ II: xuất hiện hồng ban
+ Thời kỳ III: u hạt, bệnh Tabes.
- Giang mai bẩm sinh: các dấu hiệu Phỏng
nước lòng bàn tay, chân,….
- Không có diễn dịch tự nhiên trong người
nên mắc chắc chắn bị bệnh.
- Miễn dịch yếu, không bền.
- P/ứ Jarisch – herxheimer: dùng kháng
sinh mạnh làm giải phóng nội độc tố ồ ạt.
- Nhiều vòng xoắn không đều nhau
- Kỵ khí tuyệt đối
- Trên MT dd nhân tạo mất khả
năng gây bệnh 🠂 nuôi trên ĐV.
Dễ biến đổi kháng nguyên bởi các
yếu tố tác động, hoàn cảnh sống
- Yếu
- Ve: XK truyền từ thế hệ này sang
thế hệ khác.
- Nguồn bệnh: người bệnh, động vật
gặm nhấm.
- Đường lây :
+ Vector sinh học
* Chấy, rận (Pediculus humanus
humanus/ capitis): do đè nát
* Ve mềm (Ornithodoros): qua vết
cắn / đè nát.
+ Lây truyền trực tiếp : qua niêm
mạc da xước t.xúc máu, thịt gặm
nhấm bệnh / qua nhau thai
- Triệu chứng : khới phát đột ngột
🡪 ớn lạnh, rét run, sốt cao 3 – 5
ngày rồi khỏi 🡪 4 – 10 ngày sau lại
xuất hiện.
🠂 Hiện tượng sốt hồi quy là do sự
biến đổi kháng nguyên của XK.
- Không mạnh
- Không bền
 - Xem trực tiếp: máu, nước tiểu 🡪
soi tươi KHV tụ quang nền đen /
nhuộm Giemsa / nhuộm Fontana –
Tribondeau.
- ĐV cảm thụ tốt nhất: chuột lang.
CHẨN - Chẩn đoán huyết thanh:
ĐOÁN VS + P/ứ ngưng kết tan (Martin –
Pettit) 🡪 hiệu giá ≥ 1:800.
+ P/ứ ngưng kết vi thể (MAT)
🡪 hiệu giá ≥ 1:320
🠂 Cả 2 phương pháp trên đều lấy
- Chẩn đoán trực tiếp: dịch tiết săng GM,
dịch ở hạch sung,…
- Chẩn đoán huyết thanh: lấy HT từ ngày 10
của GM thời kỳ I
+ Phát hiện reagin là kháng thể không
chuyên biệt xuất hiện trong cơ thể khi
nhiễm.
+ P/ứ chuyên biệt: bất động xoắn khuẩn
(T.P.I), hấp thụ KT huỳnh quang xoắn khuẩn
(FTA-abs) và NKHC có gắn kháng nguyên
xoắn khuẩn (TpHA)
- Bệnh phẩm: máu khi đang sốt
- Các xét nghiệm chẩn đoán:
+ Xem trực tiếp: Giemsa / Wright
+ Tiêm truyển ĐV cảm thụ.
+ Chẩn đoán huyết thanh: ít xài.
- Bệnh nhân sốt hồi quy bởi B.
recurrentis có thể cho thử nghiệm
lên bông (VDRL) dương tính.

bệnh phẩm là máu.

PHÒNG Vaccine chết cho vật nuôi, người Không có vaccine - Chưa có vaccine
BỆNH làm nghề có nguy cơ bệnh cao. - Vệ sinh, diệt chấy, rận, ve
ĐIỀU TRỊ Penicillin liều cao. Benzathine – penicillin G. Penicillin doxycycline

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Xoắn khuẩn di chuyển bằng
A. Chân giả. B. Lông.
C. Pili. D. Nội tiên mao.
Câu 2. Leptospira interrogans được bài tiết ra khỏi cơ thể người bệnh chủ yếu qua:
A. Đàm. B. Phân.
C. Nước tiểu. D. Dịch từ vết thương.
Câu 3. Bệnh leptospirosis lây truyền chủ yếu qua:
A. Đường hô hấp. B. Tiêm chích, truyền máu.
C. Quan hệ tình dục không an toàn. D. Qua vết xây xước của da và niêm mạc.
Câu 4. Leptospira interrogans là vi khuẩn:
A. Ưa khí tuyệt đối. B. Ưa kỵ khí tuỳ nghi.
C. Kỵ khí tuyệt đối. D. Vi hiếu khí.
Câu 5. Để làm phản ứng ngưng kết vi thể trong chẩn đoán bệnh nhiễm xoắn khuẩn Leptospira, loại bệnh phẩm cần phải lấy là
A. Dịch não tuỷ. B. Máu.
C. Nước tiểu. D. Phân.
Câu 6. Treponema pallidum là vi khuẩn:
A. Ưa khí tuyệt đối. B. Ưa – kỵ khí tuỳ nghi.
C. Kỵ khí tuyệt đối. D. Chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo.
Câu 7. Phỏng nước ở lòng bàn tay và bàn chân là đặc trưng của bệnh giang mai:
A. Thời kỳ I. B. Thời kỳ II.
C. Thời kỳ III. D. Bệnh giang mai bẩm sinh.
Câu 8. Các u hạt là đặc trưng của bệnh giang mai:
A. Thời kỳ I. B. Thời kỳ II.
C. Thời kỳ III. D. Bệnh giang mai bẩm sinh.
Câu 9. Phản ứng huyết thanh chẩn đoán bệnh giang mai nào sau đây là chuyên biệt:
A. V.D.R.L. B. TpHA.
C. RPR. D. Bordet – Wassermann.

- Trực khuẩn gram (+).
- Sống kỵ khí tuyệt đối, có sinh nha bào.
- Nuôi cấy trên môi trường Taroshi chỉ sử dụng để nghiên cứu.
- Đa số các loài không gây bệnh, trừ một số loài dưới đây.
TÊN TRỰC KHUẨN UỐN VÁN
TÊN KH Clostridium Tetani
- TK 2 đầu tròn.
HÌNH THỂ - Lông quanh thân.
- Nha bào ở 1 đầu.
- Không sinh vỏ.
- Thạch máu: ban đầu tan máu
α, sau → tan máu β.
NUÔI CẤY - Không lên men đường không
khử nitrat → nitrit.
- ĐV cảm thụ tốt nhất: ngựa.
ĐỀ KHÁNG - Thể sinh dưỡng: dễ chết.
- KN thân O → chung, không
CẤU TẠO đặc hiệu.
KHÁNG - Kháng nguyên lông H → đặc
NGUYÊN hiệu →chia týp
- Ngoại độc tố → rất mạnh →
sinh ra khi VK gặp MT thuận
lợi/trong cơ thể người
+ Tetanolysin: tan hồng cầu,
ĐỘC TỐ hoại tử.
+ Tetanospasmin: độc tố thần
kinh→ gây triệu chứng chính.
- Đường xâm nhập: qua vết
thương, ngoại khoa.
- Ủ bệnh: 3-30 ngày: nha bào →
dạng sinh dưỡng → nhân lên →
tiết tetanospasmin→ vào máu
KHẢ NĂNG
→ tế bào TKTW, ức chế phóng
GÂY BỆNH
thích các chất dẫn truyền thần
kinh GABA (bình thường có tác
dụng dãn cơ) → ↑ trương lực
cơ, co giật, co cứng.
Bài 18: CLOSTRIDIA
HOẠI THƯ SINH HƠI NGỘ ĐỘC THỊT
Clostridium Perfringens Clostridium Botulinum Clostridium Difficile
- TK 2 đầu tròn. - TK 2 đầu tròn. - Trực khuẩn.
- Không có lông. - Lông quanh thân. - Có nha bào, có lông.
- Nha bào gần đầu VK. - Nha bào ờ 1 đầu hoặc gần đầu. - Thường trú ở ruột.
- Có vỏ. - Không sinh vỏ.
- Thạch máu → vòng tan - Thạch máu → vòng tan máu.
máu α β. - Lên men nhanh đường, sinh
- Lên men nhanh đường, nhiều hơi.
sinh nhiều hơi.
- Thể nha bào: chống chịu cao.
Týp A gây hoại thư sinh Dựa váo tính chất độc tố → 7
hơi, týp F gây hoại tử týp → ngộ độc thức ăn → týp
ruột trong ngộ độc thức A, B, E, F.
ăn. Các type còn lại gây
bệnh cho động vật.
Có nhiều men phân giải Độc tố: bị phá huỷ khi đun sôi Độc tố A: ruột
o
MLK, phá huỷ tế bào 🠂 100 C trong 10 – 15 phút, tồn Độc tố B: gây hoại tử
càng ngày càng đi sâu tại lâu trong MT mặn, không bị tế bào.
vào, dê gây tử vong. phá hủy bởi dịch tiêu hóa → có
- hyaluronic ái lực với tổ chức thần kinh,
ngăn cản sự giải phóng
acetylcholine từ các đầu tận
cùng của các dây TK vận động
🠂 liệt cơ.
- Nhiễm trùng, nhiễm - Đường xâm nhập: thức ăn. Kháng hầu hết kháng
độc vết thương do nhiều - Ủ bệnh: 12-36 giờ. sinh 🠂 vẫn sống trong
vi khuẩn kỵ khí phối hợp - Triệu chứng: khi các VK xung
với các vi khuẩn ưa khí. + Sớm nhất: sụp mi mắt, quanh chết 🠂 không
- Điển hình: hoại tử cơ, đồng tử co dãn không đều,... còn bị các VK ức chế
phù nề và sờ có cảm giác + Dấu hiệu về tiêu hóa như: 🠂 gây bệnh viêm đại
lạo xạo hơi. đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy… tràn có màng giả.
→ Toàn thân biểu hiện + Vẫn tỉnh táo, không rối
nhiễm độc nặng loạn cảm giác.
- Dù bị chết khi khui nắp hộp
nhưng vẫn còn độc tố tồn tại.
 → TC sớm nhất: mỏi, cứng
hàm
Bệnh phẩm: mủ vết thương đem
đi nuôi cấy không hiệu quả.
→ Chủ yếu dựa vào triệu chứng
CHẨN ĐOÁN
lâm sàng.
VI SINH
- Vắc xin VAT
- Test trước tim vì SAT lẫn pro
ngựa → gây dị ứng.
PHÒNG VÀ
- Vết thương sâu → Oxy già,
ĐIỀU TRỊ
cắt lọc mô hoại tử, không nên
khâu kín vết thương.
→ Không điều trị: bệnh
nhân chết do trụy tim
mạch, suy thận.
Phát hiện độc tố BP: bằng phản
ứng trung hoà ở chuột: cho HT
mẫu pứ trung hòa với từng KN
trong bệnh phẩm → tiêm cho
chuột bạch → tìm con sống.
→ pứ giá trị xác nhận cao, chẩn
đoán và hướng dẫn điều trị.
Dùng kháng độc tố để - Phòng khẩn cấp bằng huyết
phòng bệnh cho BN → thanh kháng độc cho BN nghi
vết thương dập nát. nhiễm độc.
→ Xử lý vết thương - Điều trị: huyết thanh kháng
sớm, cắt lọc sạch tổ chức độc liều cao→ biện pháp duy
dập nát, lấy chất bẩn, dị nhất hiệu quả.
vật.
Cần nghĩ đến viêm đại
tràng màng giả ở bất
cứ bệnh nhân nào xuất
hiện tiêu chảy trong
thời gian 2 tháng sau
khi sử dụng kháng
sinh hoặc sau khi nhập
viện 72h.
Chỉ còn vancomycin
giúp điều trị
Ở một số ít bệnh nhân,
cần phải cắt bỏ toàn bộ
đại tràng để điều trị
dứt điểm.
 Bài 20: NHÓM MYXOVIRUS VÀ PARAMYXOVIRUS
TÊN VIRUS CÚM VIRUS Á CÚM VIRUS QUAI BỊ VIRUS SỞI
Influenza virus. Parainfluenza virus. Mumps virus, Oreillons, Morbillivirus, Rougeole
TÊN KH
Epidemic parotitis
HÌNH - Hình cầu hoặc hình sợi. - To hơn virus cúm. - Hình cầu. - Hình cầu
THỂ - Nhóm Myxovirus - Nhóm Paramyxovirus. - Nhóm Paramyxovirus. - Nhóm Paramyxovirus
- Lõi: RNA cực âm gồm 8 đoạn (cúm A và B), 7 đoạn (cúm C) - Lõi RNA
CẤU
- Capside: đối xứng xoắn ốc
TẠO
- Có màng bọc: Mucopro, có 2 KN H (NKHC) và N (neuraminidase)
3 loại: không MD chéo - Có kháng nguyên H (tối 1 týp KN duy nhất là KN gây - 1 týp KN
o o
- KN (S): KN hòa tan, phát hiện ưu ở 37 C) và N (tối ưu ở NKHC (tối ưu ở 4 C), không - Có KN NKHC, KN kết
bằng pử KHBT 🠂 chia làm 3 týp: pH 5 – 5,4). biến dị. hợp bổ thể, KN trung hòa,
+ Týp A: gây đại dịch. - Có KN mang đặc tính KN tan máu.
+ Týp B: dịch nhỏ. KN tế bào vật chủ.
+ Týp C: bệnh lẻ tẻ. Gồm 4 týp:
→ Sinh KT không có tác dụng - Týp 1: viêm thanh quản,
bảo vệ cơ thể phế quản và phổi ở trẻ.
- KN H: gây NKHC, giúp virus - Týp 2: viêm thanh/khí/
bám vào màng BM trụ đơn phế quản, đường HH trên.
đường hô hấp và màng HC người - Týp 3: hấp phụ hồng cầu
nhóm O. - Týp 4: ở trẻ gây viêm
KHÁNG → sinh KT tương ứng: chống sự phổi, đau thanh quản.
NGUYÊN xâm nhập virus, làm mất khả
năng bám dính → không gây
bệnh được → điều chế vắcxin.
- KN N (neuraminidase): làm
loãng chất nhầy đường hô hấp →
dễ xâm nhập → KT sinh ra bv
cơ thể yếu hơn, nhưng làm ↓ kn
nhiễm.
* Lưu ý: Kn H và N nhóm A →
tính biến dị → gây đại dịch.
Có thể có tái tổ hợp giữa virus
cúm A người với virus cúm động
vật.
Yếu Yếu Tốt hơn cúm, có thể lây Yếu
ĐỀ
nhiễm gián tiếp qua đồ dùng,
KHÁNG
đồ chơi
Túi ối phôi gà → phân lập → Nuôi tốt ở TB thận khỉ, Phôi gà, tb người thường - TB phôi gà, thận khỉ,
NKHC + NNKHC định týp. phôi người, TB Hela. trực, khỉ → virus gây hủy thận chuột → hủy hoại tb
NUÔI
hoại tb kiểu hợp bào. kiểu hợp bào
CẤY
- Nhân lên ở cả bào tương
và nhân.
 - Đường lây: đường hô hấp.
- Xâm nhập đường hô hấp trên,
nhân lên, gây hủy hoại TB →
vào máu: nhiễm độc toàn thân do
phóng thích độc tố từ virus và
TB đã hủy hoại → sốt, mệt mỏi,
bơ phờ, đau người, viêm họng,
KHẢ ho... → nhiễm độc thần kinh,
NĂNG nặng: gây viêm phổi ở trẻ em
GÂY người già.
BỆNH
- KT sinh sau nhiễm, tồn tại 1
MIỄN
năm.
DỊCH
- Không có miễn dịch chéo.
- BP → xử lý qua Kháng sinh →
cho vào hố niệu gà → NKHC +
NNKHC định týp + HT kép.
CHẨN
- Chẩn đoán nhanh bằng kháng
ĐOÁN VI
thể MD huỳnh quang.
SINH
- Vắc xin giảm độc lực, dùng nhỏ
mũi hay nhỏ vào miệng.
- Vắc xin chết chỉ định cho nhóm
nguy cơ cao: người bệnh tim
PHÒNG phổi, hen, HIV, người già. Chống
BỆNH chỉ định cho người dị ứng trứng.
VÀ ĐIỀU
TRỊ
Lưu ý
- Virus H5N1 gây nhiễm cho người nhưng chưa có khả năng lây nhiễm từ người sang người.
- Có thể viêm não do sởi.
- Xâm nhập: đường hô hấp
- Gây hội chứng cấp tính
đường hô hấp như trên.
Không bền.
- Phát hiện bằng pứ hấp
phụ hồng cầu + ức chế hấp
phụ hồng cầu ngay trên tế
bào
- Chẩn đoán huyêt thanh:
NNKHC, kết hợp bổ thể,
MDHQ.
Vắc xin hiệu quả chưa cao.
Điều trị: thuốc kháng virus
Ribavirin.
- Lây qua nước bọt, theo ống
tuyến đến tuyến nước bọt.
- Ủ bệnh: 2-3 tuần, cuối kì ủ
bệnh có virus trong nước bọt,
virus bài tiết theo nước bọt
7-8 ngày nữa bệnh mới biểu
hiện rõ → chờ bệnh biểu
hiện rõ mới cách ly thì virus
đã lây sang người khác rồi.
- Viêm tuyến mang tai →
điển hình, viêm tuyến dưới
hàm dưới lưỡi, viêm tuyến
sinh dục → vô sinh.
Bền vững suốt đời
- Lâm sàng → dễ chẩn đoán.
- BP → nuôi trong túi ối phôi
gà → NKHC + NNKHC.
- Chẩn đoán HT đôi
- Vắc xin sống giảm độc lực:
nhỏ vào miệng + hiệu quả
kèm theo: sinh Interferon sau
3 ngày
-Vắc xin đa hiệu
ROR/MMR: Sởi – quai bị -
Rubella.
- Cách ly BN đến khi tuyến
mang tai hết sưng.
- Tránh đi lại nhiều.
- Điều trị: không có thuốc
đặc hiệu.
- Lây qua đường hô hấp,
lây nhiễm cao
- Ủ bệnh: 1 – 2 tuần.
- Phát triển tại niêm mạc
hô hấp → gieo rắc virus:
da, kết mạc mắt, hạch
lympho (thấy tb khổng lồ
đa nhân chứa thể vùi ở
lympho) → máu → gây
tổn thương da tạo ban sởi
- Mẩn đỏ xuất hiện ngày
14, khi KT sinh ra: là
tương tác giữa TB lympho
T và tế bào nhiễm virus.
- Khi nhiễm → sức đề
kháng giảm sút → tăng bội
nhiễm bệnh đường hô hấp
khác (lao,..)
Bền vững suốt đời
- Gây xuất hiện thể vùi đặc
trưng trong bào tương
- Chẩn đoán Ht: NNKHC
- Elisa, trung hòa, MDHQ
- Vaccine giảm độc lực:
hiệu quả, an toàn.
- Không dùng vắc xin
chết.
- Phòng khẩn cấp bằng
Gamma Globulin.
- Điều trị: nếu khẩn cấp
không có GammaGlobulin
→ dùng máu mẹ tiêm cho
con , dủng Vit A.
Câu hỏi lượng giá
Câu 1. Đại dịch cúm toàn cầu thường gây ra bởi virus cúm:
A. Type A. B. Type B.
C. Type C. D. Type B và C.
Câu 2. Kháng nguyên nào sau đây của virus giúp virus dễ dàng xâm nhập vào tế bào?
A. Hemagglutin. B. Neuraminidase.
C. Nucleoprotein. D. Cả 3 loại kháng nguyên trên.
Câu 3. Sau khi nhiễm virus cúm type A, kháng thể của người bệnh tạo:
A. Miễn dịch suốt đời. B. Miễn dịch trong vòng một năm.
C. Miễn dịch lâu hơn so với nhiễm virus cúm type B.
D. Miễn dịch chéo giữa các virus.
Câu 4. Kháng nguyên nào sau đây của virus cúm có tác dụng gây ngưng kết hồng cầu?
A. PA. B. Neuraminidase.
C. Nucleoprotein. D. Hemagglutin.
Câu 5. Kháng nguyên đặc hiệu của các virus cúm giúp phân loại virus cúm thành 3 type là kháng nguyên:
A. H B. N
C. S. D. C.
Câu 6. Virus nào sau đây không thuộc nhóm Paramyxovirus?
A. Virus á cúm. B. Virus quai bị.
C. Virus cúm. D. Virus hô hấp hợp bào.
Câu 7. Virus á cúm có……type kháng nguyên
A. 1. B. 2
C. 3 D. 4.
Câu 8. Kháng nguyên gây ngưng kết hồng cầu của virus quai bị gây NKHC bền vững ở nhiệt độ:
A. 4oC. B. 22oC.
C. 37oC. D. 42oC. (xảy ra ở cả 4 mức những 4oC bền nhất)
Câu 9. Virus quai bị có thể gây biến chứng nào sau đây?
A. Ung thư gan do viêm gan mạn tính.
B. Vô sinh do viêm tinh hoàn.
C. Viêm toàn não xơ cứng bán cấp.
D. Liệt mềm ngoại biên do tế bào TK bị huỷ hoại.
Câu 10. Virus sởi có thể gây ra:
A. Dị dạng, dị tật thai nhi do virus truyền từ mẹ qua nhau thai.
B. Viêm não hoặc viêm tuỷ không rõ nguyên nhân dẫn đến tử vong.
C. Vô sinh ở phụ nữ do viêm vùng tiểu khung mạn tính gây sẹo xơ và dính, tắc vòi trứng.
D. Nhiễm trùng chậm gây viêm não lan toả và lupus đỏ đối xứng.
 Bài 21: VIRUS ADENO VÀ VIRUS DẠI
TÊN
TÊN KH Adenovirus
- Hình khối đa diện đối xứng.
- DNA mạch kép, không vỏ bọc.
- Gây bệnh ở người (6 nhóm A-F), nhóm A có các type
Hình thể
12, 18, 31 có nguy cơ gây ung thư cao nhất.
- Gây bệnh cho động như: khỉ, gia súc có sừng, chó,…
- Các kháng nguyên giúp phân loại:
+ Hexon: trên bề mặt virus gây bệnh người.
+ Penton: trên bề mặt, có tính độc tố.
+ Fiber: → định týp HT, gây NKHC.
Kháng - Kháng nguyên hoà tan chia làm 3 nhóm:
nguyên + KN A: đặc hiệu nhóm, phát hiện bằng phản ứng kết
hợp bổ thể.
+ KN B: gây huỷ hoại tế bào.
+ KN C: đặc hiệu type.
🠂 KN B và C phát hiện bằng pứ NNKHC.
Diễn ra trong nhân. Hạt virus trưởng thành gây nhiễm
Sao chép
và đề kháng nuclease.
- Chịu đựng tốt.
Đề kháng
- Kháng sinh và ether không có tác dụng với virus.
Nuôi cấy TB Hela, Hep-2, MRC-5.
- Kháng thể trung hòa đặc hiệu týp (B và C): bảo vệ,
tồn tại suốt đời.
Miễn - Kháng thể đặc hiệu nhóm (A) không có khả năng bảo
dịch vệ, hiệu giá giảm dần.
- Kháng thể từ mẹ giúp trẻ tránh nhiễm trùng hô hấp
nặng.
- Lây qua đường hô hấp hoặc tiếp xúc.
- 1 typ virus có thể gây ra nhiều thể bệnh và 1 thể bệnh
có thể do nhiều typ virus gây ra.
- Gây nhiễm và nhân lên trong biểu mô hô hấp, mắt, hệ
tiêu hóa, bàng quang, gan…
- Type A gây ung thư, type B gây viêm đường hô hấp,
Khả năng
type D gây viêm kết mạc thành dịch, type F gây viêm dạ
gây bệnh
dày, ruột (tất đều đều là TC chủ yếu).
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Đường hô hấp: viêm hông cấp tính ở trẻ nhỏ (nhóm
C), viêm họng – kết mạc (nhóm B).
+ Viêm nhiễm ở mắt: đau mắt đỏ, kết mạc thành dịch.
+ Đường tiêu hóa, bàng quang, gan...
- Bệnh xảy ra quanh năm.
VIRUS DẠI
Rabies virus
- Họ Rhabdoviridae – Giống Lyssavirus, dòng Virus dại hoang
dại: Ủ bệnh kéo dài, tạo thể vùi trong bào tương, độc lực cao.
Dòng virus Dại cố định do Pasteur sẽ không tìm thấy tiểu thể
Negri trong tế bào não.
- Tiểu thể hình viên đạn, màng Lipoprotein bao ngoài.
- RNA cực âm không phân đoạn.
- 1 týp KN duy nhất.
- Gai Glycopro: độc tính → tạo KT trung hòa
- Kháng HT kháng Nucleocapsid → chẩn đoán bệnh = Pứ
MDHQ
Nhân lên trong bào tương
Không bền với AS, tia UV, xà phòng đặc 30%, chất tẩy,..., bị
bất hoạt bởi CO2. Khi bị cắn rửa với xà phòng.
Tiêm truyền vào ĐV máu nóng, não phôi gà
- KT đặc hiệu → xuất hiện trễ (2-8 tuần)
- KT trung hòa: xh sau tiêm vắc xin 7-10 ngày, tồn tại 7 tháng,
có trong cả máu và tb.
- Lây sang người qua tiếp xúc vết cắn, vết liếm của đv mắc
bệnh. Đôi khi: đường hô hấp, ghép giác mạc, hoặc do dơi cắn
hay hít phải không khí có virus phát tán từ dơi.
- Nhân lên ở cơ và mô liên kết tại vết cắn → vào TK ngoại vi →
hệ TKTW hoặc xâm nhập thẳng hệ TK.
- Nước bọt không thường xuyên hiện diện virus → có thể không
bị bệnh. Tuyến nước bọt dưới hàm chứa virus nhiều nhất.
- Không vào máu người.
- Cắn ở mặt hoặc gần hệ TKTW→ bệnh nặng, ủ bệnh ngắn hơn
- Tạo thể vùi Negri ưa eosin: tập trung nucleocasid → 20%
không có Negri trong mô não
- Ủ bệnh: 1-2 tháng
- Biểu hiện lâm sàng:
 + Biểu hiện 2-10 ngày: TC không đặc hiệu mệt mỏi, biếng ăn,
sợ ánh sáng, nhức đầu, buồn nôn, sốt, dị cảm quanh vết cắn:
dấu kiến bò → giá trị chẩn đoán.
+ Biểu hiện thần kinh cấp tính: kích động, lo sợ, ảo giác,
cường giao cảm (chảy nước mắt, giãn đồng tử, tăng tiết mồ hôi,
nước bọt), sợ nước, đau họng do co thắt, co giật
+ Hôn mê → tử vong : liệt hô hấp
- Chẩn đoán bện dại trong tất cả ca viêm não, tủy không rõ
nguyên nhân, dù không có LS tiếp xúc
- Lưu ý chó con không có TC điển hình dại nên phải chích ngừa
khi chó con cắn.
- MD huỳnh quang: dùng kháng thể antihexon. - Phát hiện kháng nguyên hay acid nucleic: MD huỳnh quang,
- Dùng phản ứng kết hợp bổ thể để chẩn đoán bệnh. Rồi miễn dịch men, thể Negri, RT-PCR.
Chẩn
kết hợp 2 phản ứng NNKHC và trung hoà để xác định - Phân lập: cấy vào não động vật rồi tìm tiểu thể Negri.
đoán vi
type, tăng độ chính xác. - Huyết thanh chẩn đoán = Pứ trung hòa ,MDHQ. Lưu ý ở
sinh học
- Chẩn đoán huyết thanh kép. người chích ngừa vẫn không tìm thấy kháng thể chống dại.
- Quan sát con vật (quan trọng nhất).
- Vắc xin sống giảm độc lực. - Vắcxin (tác dụng: 2-8 tuần) chứa virus dại bất hoạt.
- Vắc xin chết. - Vắc-xin từ nuôi cấy tế bào ít phản ứng phụ hơn vắc-xin từ mô
Phòng
- Gamma Globulin thần kinh.
đặc hiệu
- Vắc xin chứa virus sống giảm độc lực (không dùng cho người)
- Thường HT ngựa kháng dại.
Đau mắt đỏ → nhỏ kháng sinh. - Không có điều trị đặc hiệu khi đã dại, điều trị triệu chứng:
Điều trị - Xử lý VT bị cắn: rửa kĩ bằng XP đặc, sát khuẩn còn iod đậm
đặc, không khâu, gây tê tại chỗ → ngăn tiến triển.

Câu hỏi lượng giá

Câu 1. Cấu trúc gen virus Adeno?
A. RNA 1 sợi. B. RNA 2 sợi. C. DNA 1 sợi. D. DNA 2 sợi.
Câu 2. Kháng nguyên virus Adeno
A. Hexon, penton. B. Hexon, gp 120. C. Penton, HBeAg. D. Fiber, Neuraminidase.
Câu 3. Nuôi cấy virus Adeno trên
A. Tế bào Hela, Hep-2. B. Môi trường Lowenstein. C. Tế bào muỗi C6/36. D. Môi trường BHI.
Câu 4. Thử nghiệm phát hiện nhiễm virus Adeno
A. Nhuộm gram. B. Phân lập trên thạch máu. C. MD huỳnh quang. D. Thử nghiệm Schick.
Câu 5. Vi sinh vật thường gây viêm kết mạc mắt? Virus Adeno.
Câu 6. Virus dại có đặc điểm
A. Hình viên đạn, ARN, có màng bọc. B. Hình cầu, ARN, có màng bọc.
C. Hình trụ, ARN, có màng bọc. D. Hình viên đạn, ADN, có màng bọc.
Câu 7. Virus dại gây bệnh ở
A. TB biểu mô. B. Thụ thể acetyl choline của tế bào thần kinh.
C. Tế bào tua. D. Tế bào đại thực bào.
Câu 8. Có thể phát hiện virus dại ở các mẫu bệnh phẩm sau:
A. Tuỵ, thận, tim, võng mạc và giác mạc. B. Máu, tuỵ, thận, tim.
C. Máu, võng mạc và giác mạc. D. Máu, mô cơ.
 Bài 22: VIRUS HERPES Ở NGƯỜI
VIRUS HERPES SIMPLEX (HSV) VIRUS THỦY ĐẬU – ZONA
HUMAN HERPES 1-2 VARICELLA – ZOSTER VIRUS
Hình - Khối đa diện, chứa DNA chuỗi kép, dạng thẳng. - Hình dạng giống HSV
thể - HSV 1 và HSV 2 có 50% tương đồng → MD chéo. - 1 týp KN duy nhất, không có tố NKHC.
- - Màng bọc ngoài có các gai glycoprotein.
KN - Protein VP16 của virus liên quan đến gen khởi động.
Nuôi - Nuôi trên tế bào MRC-5, W1-38. - Người → ổ chứa duy nhất: TB phôi người, TB HFDK, HFDL.
cấy - Chu kỳ tăng trưởng 8 – 16 giờ, huỷ hoại tế bào dưới hình - Hiện tượng huỷ hoại tế bào tương tự HSV.
ảnh các tế bào đa nhân khổng lổ.
ĐKháng Yếu, do có vỏ lipid nên không chịu được ether.
Miễn - KT thụ động từ mẹ → trẻ sơ sinh, mất dần sau 6 tháng → - Miễn dịch sau nhiễm Varicella: lâu dài.
dịch phát bệnh từ 6 tháng – 2 tuổi - Thường chỉ mắc Varicella 1 lần, nhưng vẫn có thể bị Zoster.
- KT HSV-1 → xuất hiện sớm từ bé, KT HSV-2 → tuổi
thanh thiếu niên, hoạt động tình dục.
- Nhiễm trùng tiên phát: IgM tăng rồi IgA, IgG tăng và tồn
tại lâu, tuy nhiên không bảo vệ cơ thể khỏi tái nhiễm nhưng
giảm mức độ trầm trọng
- Miễn dịch TB và yếu tố ký chủ (Interferon, TB diệt tự
nhiên) → kiểm soát nhiễm tái hoạt.
● Đặc điểm ● Đặc điểm

- Gây bệnh tiềm tàng, triệu chứng không rõ ràng. - Thuỷ đậu (Varicella): do nhiễm nguyên phát. Bệnh nhẹ, lây
- Đặc điểm lâm sàng: nổi bóng nước trên da, niêm mạc. nhiễm cao, chủ yếu ở trẻ con, biểu hiện bằng các phát ban bóng
● Đường lây nước ngoài da và niêm mạc.
- Zona (Zoster): là hiện tượng tái hoạt virus. Biểu hiện bằng các
- HSV-1: da, niêm mạc và nước bọt.
mụn rộp dọc theo đường thần kinh cảm giác. Bệnh xảy ra lẻ tẻ ở
- HSV-2: lây qua đường tình dục hay mẹ sang con.
người lớn và người suy giảm miễn dịch.
● Cơ chế
● Cơ chế
- Xâm nhập da, niêm mạc 🠂 nhân lên 🠂 theo dây TK cảm
- Xâm nhập niêm mạc mô hấp 🠂 nhân lên tại hạch vùng 🠂 vào
giác tới hạch cảm giác ngủ yên (nhiễm trùng nguyên phát).
Khả máu nguyên phát 🠂 hệ võng nội mô và nhân lên 🠂 vào máu thứ
- Thức dậy ở hạch 🠂 theo tế bào thần kinh lên da 🠂 nhân
năng phát 🠂 da 🠂 gây nên triệu chứng bệnh.
lên (nhiễm trùng thứ phát).
gây - Sau khi gây thuỷ đậu, một số virus đi theo sợi TK 🠂 hạch cảm
● HSV-1: cư trú ở hạch TK sinh ba.
bệnh giác 🠂 ngủ xong tái hoạt 🠂 gây Zona.
- Bệnh lý hầu họng: ● Thuỷ đậu
+ Nhiễm tiên phát: triệu chứng không rõ ràng. Sốt, viêm
- Đường lây: đường hô hấp trên (chủ yếu), kết mạc.
họng, viêm lưỡi miệng, viêm lưỡi thường gặp, viêm
- Nguồn bệnh: người bị thuỷ đậu (2 ngày trước khi phát ban 🠂
amydal; kèm nổi mụn nước, loét.
sang thương tróc mày)
+ Tái phát: bóng nước quang bờ môi, đau giảm dần →
- Ủ bệnh: 10-21 ngày.
có mủ → đóng vảy, tự lành không sẹo.
- Sốt → mệt mỏi → phát ban ly tâm.
- Viêm kết mạc mắt:
+ Nguyên phát: viêm loét giác mạc, mụn nước mi mắt. - Đặc điểm: mụn nước trong có viền đỏ 🠂 vỡ 🠂 lành đóng vảy

+ Tái phát: đục giác mạc, mù. đen, không sẹo.

- Nhiễm trùng da: gây tử vong người tiền sử chàm or phỏng.

 - Viêm não: tấn công thùy thái dương và thuỳ trán, thường
tử vong hoặc sống di chứng nặng. Có thể do nguyên phát
hay tái phát.
● HSV-2: cư trú ở hạch lưng cùng. Gây viêm sinh dục.
- Nguyên phát:
+ Da: mụn nước vùng SD 🠂 vỡ ra 🠂 loét, rất đau.
+ Toàn thân: sốt, mệt mỏi, vô niệu, hạch lympho ở bẹn.
- Tái phát: nhẹ, mụn nước xuất hiện và tự lành vài ngày.
● Herpes sơ sinh
- Nhiễm từ mẹ ( type 1): trong tử cung, chuyển dạ → bệnh
cảnh rất nặng → tránh lây nhiễm: mổ bắt con.
- Luôn luôn có triệu chứng, tử vong 50% không điều trị.
- Tế bào học: nhuộm giemsa ở TB có mụn nước → thấy:
TB khổng lồ đa nhân 🠂 gợi ý thôi chứ chưa chắc vì 1 số
Chẩn
virus khác cũng gây hiện tượng này.
đoán vi
🠂 Nhuộm miễn dịch huỳnh quang.
sinh học
- PCR → tiêu chuẩn vàng chẩn đoán Herpes.
- Pứ HT: tìm IgM, IgA và IgG
- Vắcxin đang thử nghiệm → hiệu quả thấp
- Trẻ sơ sinh và người bị chàm không nên tiếp xúc người
tổn thương Herpes đang điều trị
Phòng
bệnh
Điều trị Thuốc ức chế tổng hợp ADN virus : Acyclovir.
Bài 23: ARBOVIRUS
- Các san thường không cùng tuổi xuất hiện trên một vùng diện
tích da.
● Zona
- Không có thời gian ủ bệnh
- Đau nhiều ở da và niêm mạc có kích thích hạch và TK cảm
giác → nổi mụn rộp ở 1 vùng, ko đối xứng.
- Biến chứng: cao Biến chứng
- Viêm não, viêm phổi, hội chứng Reye: gặp ở trẻ dùng
Aspirine hạ sốt.
- Ở người HIV, ghép nội tạng, dùng thuốc ức chế MD, điều trị
tia xạ → hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa đưa đến tử vong.
- Chẩn đoán nhanh: Tzank Smear → nhuộm Giemsa thấy TB
khổng lồ nhiều nhân→ tìm KN virus trong TB = MDHQ.
- Chẩn đoán huyết thanh: ít làm, chủ yếu dựa vào bệnh cảnh
- PCR
- Vắcxin sống giảm độc lực: chích từ trên 12 tháng tuổi trở lên.
- Bệnh thuỷ đậu và Zona được xem là có khả năng lây bệnh cho
đến khi hoàn toàn đóng mài.
+ Thuỷ đậu: dự phòng lây lan đường không khí và tiếp xúc
trực tiếp san thương.
+ Zona: chỉ dự phòng tiếp xúc sang thương.
Điều trị bằng Acyclovir.
 TÊN Dengue Hemorrhagic Fever virus Japanese B Encephalitis virus

LOÀI Họ Flaviviridae của nhóm Arbovirus

- Hình cầu - Chứa ARN cực dương

HÌNH THỂ
- Vỏ capside hình khối - Có màng bọc

- Diệt ở 56°C, tia cực tím, ether.

ĐỀ KHÁNG
- Bảo quản tốt nhất ở -70°C.

- 3 loại protein cấu trúc - Liên hệ KN với virus viêm não St.Louis, virus
+ Protein lõi C 🡪 tạo hình khối bao bọc ARN West-Nile, virus Dengue
+ Protein màng M: từ protein tiền màng (pr M) 🡪 gắn với - NKHC gà, ngỗng, vịt
lipid màng TB ký chủ.
+ Protein vỏ E 🡪 bao bọc lõi 🡪 kết hợp thụ thể - gây
CẤU TRÚC
NKHC – kích thích tạo KT trung hoà.
KN
- 7 loại protein không cấu trúc
+ NS1 + NS2A + NS2B + NS3
+ NS4A + NS4B + NS5
- 4 type kháng nguyên: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 có phản
ứng chéo.
Trên não chuột bạch non, muỗi trưởng thành, tế bào Vero, tế bào Nuôi cấy trên phôi gà, TB thận hẹo, TB muỗi, TB
NUÔI CẤY
LLC – MK2. vero, TB Hela.

TG TRUYỀN Muỗi Aedes aegypti (muỗi vằn) Muỗi Culex tritaeniorynchus / gelidus / fuscocephala

Thúc đẩy nhiễm trùng phụ thuộc KT - Đường lây : vết cắn của muỗi nhiễm virus
- Đáp ứng sơ nhiễm: IgM x.hiện rất sớm, cao rồi IgG x.hiện - Quá trình : sao chép tại hạch lympho 🡪 máu 🡪 hệ
muộn, thấp. thần kinh.
- Đáp ứng tái nhiễm: đã có đ/ứ sơ nhiễm 🡪 IgM thấp – IgG - Ái lực của virus với mô TK ảnh hưởng sự lan tỏa
x.hiện sớm, cao. của virus trong não
- Sự thúc đẩy nhiễm virus phụ thuộc KT: sxh Dengue/ shock sxh
do tái nhiễm (do KT tăng cường)
+ KT tạo ra ở lần sơ nhiễm không đủ trung hòa chéo virus
tái nhiễm
+ KT tạo ra ở lần sơ nhiễm sẽ kết hợp virus Dengue tái nhiễm
SINH BỆNH
tạo phức hợp 🡪 tăng thực bào của BC đơn nhân 🡪 virus nhân lên
HỌC
bên trong BC đơn nhân 🡪 hoạt hóa lympho T gây độc 🡪 BC
đơn nhân bị nhiễm ly giải 🡪 giải phóng hóa chất trung gian, còn
lympho T giải phóng cytokine 🡪 hoá gây trung gian và cytokine
gây thoát huyết tương và xuất huyết.
Độc lực của virus Dengue
- Sự khác nhau về cấu trúc giữa các chủng 🡪 độc tính của các
chủng khác nhau
- Nồng độ virus trong máu
- Tốc độ tăng trưởng của virus
Cơ chế sinh bệnh học miễn dịch
 - Sản xuất quá mức cytokine IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IFNγ,
TNFα
- Giảm tiểu cầu và xuất hiện KT kháng tiểu cầu (ức chế tủy
xương, DEN-2 kết hợp tiểu cầu, đông máu nội mạch lan tỏa)
- Rối loạn MD (giảm BC hạt, đơn nhân, lympho T)
- Ảnh hưởng trên TB nội mạc: giải phóng yếu tố RANTES.
- Rối loạn đông máu (tăng tính thấm thành mạch, tiểu cầu + yếu
tố đông máu giảm)
- Sốt Dengue: đa số, ở trẻ lớn, ng lớn 🡪 sốt, nổi ban, giảm BC,
- Chỉ có 1/300 ng nhiễm là có biểu hiện LS
xuất huyết bất thường.
KHẢ NĂNG - Khởi phát: sốt, đỏ bừng mặt/ tái nhợt, vã mồ hôi
- SXH Dengue: thường là trẻ nhỏ 🡪 sốt cao đột ngột 2 – 7 ngày 🡪
GÂY BỆNH - Toàn phát: sốt cao, co giật, gồng cứng cơ, dấu hiệu
nguy kịch khi giảm sốt (ngày 3 – 5 của bệnh) 🡪 xuất huyết và
màng não, thần kinh khu trú 🡪 tử vong cao
shock giảm thể tích 🡪 tử vong

- KT trung hòa và KT ngăn NKHC tồn tại rất lâu

MIỄN DỊCH
- KT kết hợp bổ thể tồn tại ngắn (khoảng 6 tháng)

- Phân lập virus 🡪 cấy máu vào chai nuôi cấy TB 🡪 xác định - Phân lập virus: máu, dịch não tủy, não ng chết 🡪
type HT. cấy vào ĐV hoặc TB.
- Chẩn đoán huyết thanh học - P/ứ huyết thanh:
+ Ngăn NKHC: nhạy, dễ - không định danh đc type HT + Lấy máu 2 lần: trung hòa, KH bổ thể, ngăn
+ Kết hợp bổ thể: đặc hiệu cao trong sơ nhiễm, không có giá trị NKHC
CHẨN ĐOÁN
trong tái nhiễm. + MAC – ELISA
VS
+ Trung hòa: đặc hiệu, định danh virus trong sơ nhiễm, hạn chế + PCR
trong tái nhiễm.
+ MAC – ELISA: chỉ cần lấy máu 1 lần
+ IgG – ELISA: không định danh đc type HT
+ Pứ chuỗi RT-PCR.
- Chưa có vaccine. - Vaccine Nahajama / Beijing-1
PHÒNG
- Diệt muỗi Aedes, tránh muỗi đốt, tuyên truyền giáo dục phòng - Trẻ dưới 1 tuổi ko tiêm vaccine vì còn KT mẹ
BỆNH
chống SXH. - Diệt muỗi, tránh muỗi đốt …

- Điều trị triệu chứng - Chỉ điều trị hồi sức cấp cứu
ĐIỀU TRỊ
- Xử trí khi có shock SXH - Điều trị triệu chứng
 Bài 24: PICORNAVIRUS VÀ ROTAVIRUS
Picornavirus bao gồm:
- Enteroviruses (gây bệnh tay chân miệng)
- Poliovirus.
- Virus Coxsackie A và B.
- Virus ECHO.
- Rhinovirus
COXSACKIE VIRUS A, B POLIOVIRUS
TÊN ROTAVIRUS
ECHO VIRUS – VIRUS BẠI LIỆT
- Kích thước bé, chứa RNA, không màng bọc => họ virus nhỏ nhất, cấu tạo
đơn giản nhất.
Đặc điểm
- Không chứa lipid 🠂 bền với ether.
- Khác nhau về tính độc, đđ nuôi cấy, khả năng NKHC.
- Hình bánh xe.
- Chứa RNA, không có màng bọc
Cấu tạo - Vỏ capside 2 lớp:
+ Lớp ngoài: có tố NKHC
+ Lớp trong: có men RNA polymerase
- Chịu được ether, pH acid (= 3). - Chịu được pH thấp, ether.
- Dễ bị diệt bởi nhiệt 🠂 cho Mg++ làm tăng tính bền vững với nhiệt rồi đun sôi - Men như trypsine tăng tính gây
để diệt virus SV40 trong tế bào thận khỉ, giúp tạo vắc-xin chỉ có poliovirus. nhiễm của virus
Đề Kháng - Poliovirus:
+ Ở tuỷ sống có glycerin sống được nhiều năm.
+ Trong nước sống được 114 ngày.
+ Khi môi trường khô bị mất độc lực.
- Không miễn dịch chéo. - 3 type không miễn dịch chéo - Capside ngoài: chứa KN đặc hiệu type
- Phân loại ko dựa KN, dựa t.chất - Type 1 gây bệnh nặng và thành dịch. 🡪 ở người có ít nhất 4 type.
Kháng gây bệnh với TB - Nuôi cấy trên TB thận khỉ là tốt nhất - Capside trong: chứa KN đặc hiệu nhóm
nguyên + ECHO chỉ gây hủy hoại tế chung cho tất cả ROTAVIRUS
Nuôi cấy bào.
+ Coxsackie A và B gây viêm
cơ.
- Đường vào: đường tiêu hóa - Đường vào: đường miệng - Đường lây: phân – miệng
- Gọi là “virus” mồ côi. - Nhóm nhạy cảm: trẻ nhỏ, đặc biệt nhỏ - Nhóm nhạy cảm: trẻ sơ sinh – trẻ nhỏ,
- Gây ra tổn thương ở cơ (khác với hơn 3 tuổi người lớn thì ít.
Polio là tấn công vào thần kinh) - Quá trình: nhân lên ở hạch hạnh nhân, - Thể bệnh: viêm dạ dày – ruột
hạch cổ, mảng Peyer, ruột non 🡪 máu 🡪 - Quá trình: nhân lên ở TB niêm mạc
Khả năng hệ TK trung ương 🡪 ở tuỷ sống và não ruột non 🡪 TB tổn thương 🡪 bong ra với
gây bệnh giữa. Virus không nhân lên ở cơ. nhiều virus 🡪 phân
- Bại liệt không điển hình: - Triệu chứng: tiêu chảy, sốt, đau bụng,
+ Không liệt, biểu hiện tiêu hóa nhẹ. nôn, mất nước.
+ Liệt nhẹ vài ngày rồi hồi phục. - Khỏi sau 1 tuần – nếu nặng ko điều trị
- Bại liệt điển hình: 🡪 tử vong.
+ Sốt cao, liệt mềm.
 + Nặng là liệt cơ hô hấp 🡪 tử vong.
Không miễn dịch chéo giữa 3 type - Trẻ 6 tháng đầu có KT từ mẹ 🡪 nhiễm
ko triệu chứng.
Miễn dịch - Trẻ 6 tháng – 2 tuổi KT xuất hiện
nhanh nhưng ko có MD chéo 🡪 dễ tái
nhiễm bởi type khác.
- Lưu ý những trường hợp “cảm lạnh
mùa hè” hay “đi lỏng”.
- Chẩn đoán huyết thanh: làm HT đôi,
Chẩn đoán
các p/ứ có thể dùng
vi sinh
+ Kết hợp bổ thể
+ Trung hòa
+ Thử nghiệm pH màu
Vắc-xin ROTA VIC và ROTA PEC
- Vaccine chết Salk tiêm trong da 🡪
không hiệu quả lắm.
Phòng
- Vaccine sống giảm độc lực Sabin cho
bệnh
uống 🡪 phòng bệnh triệt để.
- Hiện nay có vaccine phối hợp 6 trong 1

- Chưa có điều trị đặc hiệu

Điều trị - Gamma globulin 🡪 chỉ ngăn chặn khi
mới nhiễm trùng.
 Bài 25: VIRUS VIÊM GAN
- Các virus sinh ung gồm: Papillomaviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Retroviridae, Flaviviridae.
- Virus ARN gây ung thư: thường là nhóm Retrovirus.
- Virus ADN gây ung thư: papilloma, polyoma, adeno, herpes, hepadna và nhóm Pox virus. DNA mã hoá các protein gây ung thư.

- Các virus viêm gan: là những virus có ái tính với tế bào gan. Một số virus cũng gây viêm gan nhưng còn gây tổn thương ở nhiều cơ
quan khác nên không được xếp vào virus viêm gan. Virus viêm gan gồm 6 virus không miễn dịch chéo:
+ Virus viêm gan A: viêm gan truyền nhiễm hay viêm gan có thời kỳ ủ bệnh ngắn.
+ Virus viêm gan B: viêm gan huyết thanh hay viêm gan có thời kỳ ủ bệnh dài.
+ Virus viêm gan C.
+ Virus viêm gan D.
+ Virus viêm gan E: gây bệnh qua đường tiêu hoá.
+ Virus biêm gan G.
VIÊM GAN A VIÊM GAN B VIÊM GAN C VIÊM GAN D
Họ Picorna, giống Hepato Họ Hepadnaviridae Họ Flaviviridae
Họ Giống
giống Hepacivirus

- Tiểu thể hình cầu - 3 dạng cấu trúc: - Capsid hình đa diện. - RNA
- RNA sợi đơn. + Tiểu thể hình cầu: đa số - RNA chiều dương. - Không màng bọ
- Capsid hình khối. + Tiểu thể hình ống/sợi - Có màng bọc - Không tương
- Không màng bọc → 2 tiểu thể này là HbsAg dư thừa ở gan. - Bộ gen đa dạng → biến đồng bộ gen HBV
+ Tiểu thể Dane → Virion hoàn chỉnh, đổi trình tự trong thể
Hình thể
hình cầu (d =42nm) mãn → không gây
cấu trúc
- DNA dạng vòng, không khép kín gồm 2 TCLS khác, nhưng gây
sợi dài và ngắn. khó khăn điều trị.
- Có màng bọc.
- Có 7 gen, ở VN thường gặp gen B và C,
1 số ít gen A.
 - Đề kháng cao. - Nhạy cảm nhiệt độ cao Bền vững.
- Sodium hypochloride bất hoạt - Sodium hypochloride 0,5% phá hủy KN
HAV. ở nồng độ protein thấp, nếu không pha
Đề kháng loãng huyết thanh thì cần tăng nồng độ
đến 5% (tia UV không phá huỷ được
HBsAg)
- Đề kháng thuốc điều trị.
Chỉ 1 týp KN HAAg. - HBsAg: trên màng bọc.
- HBcAg: KN lõi. Chỉ có ở TB gan, không
Kháng
có trong huyết thanh.
nguyên
- HBeAg: KN hoà tan trong lõi. Không
gây phản ứng chéo với HBcAg.
- Anti-HAV IgM xuất hiện khi
vàng da.
Miễn dịch
- Sau đó anti-HAV IgG xuất
hiện và bảo vệ cơ thể rất lâu.

TB gan, TB thận, và không thấy

Nuôi cấy
rõ hiện tượng huỷ hoại TB.

- Chỉ gây bệnh cho người, VIÊM - VIÊM GAN HUYẾT THANH - Lây qua máu - Lây qua đườn
GAN TRUYỀN NHIỄM. - Lây qua máu, tình dục, mẹ sang con. - 40% viêm gan mạn, máu, không qu
- Lây qua tiêu hóa, tiếp xúc trực - Ủ bệnh: 50-180 ngày liên quan nhiều đến các đường SD
tiếp: thức ăn nhiễm HAV. - TB nhân lên trong mô gan và lưu hành bệnh gan gđ cuối. - Nhiễm HDV ph
- Virus nhân lên ở TBBM tiêu thường xuyên trong máu. - Ủ bệnh: 6-7 tuần thuộc vào HB
hóa → máu (nhiễm virus thoáng - Tỉ lệ giữa bệnh nhân không vàng da và - Không TCLS hoặc (do HBV tạo màn
qua) → gan: gây hoại tử tb gan vàng da là 4 : 1. nhẹ, không điển hình: bọc ngoài c
→ tăng men gan. - Mãn tính: không triệu chứng nhiều năm, chán ăn, mệt mỏi, men HbsAg cho HDV)
- Triệu chứng: đa số không, nếu không bh lâm sàng gan mật, nhưng lâu gan tăng → viêm gan - Bội nhiễm HBV
Khả năng
có thì vàng da nhẹ. dẫn đến ung thư BM TB gan. mãn, xơ gan. – HDV: mãn
gây bệnh
- Trẻ em ít vàng da → do sự bài - Viêm gan B đôi khi dẫn tới viêm gan D. - Đồng nhiễm
tiết KN HAV vào phân kéo dài HBV – HDV: cấp
- Hầu hết bình phục hoàn toàn,
không gây viêm mãn tính.
- Nhiễm 1 lần duy nhất trong
đời.
- Ở người lớn gây bệnh nặng
hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn trẻ
em.
 - Bệnh phẩm: gan, phân, mật.
- Sinh thiết gan: chẩn đoán mô.
- Chức năng gan:ALT tăng
mạnh, từ 3-19 ngày (nếu hơn thì
do viêm gan B hoặc C).
- Quan sát virus/phân BN; PCR,
lai tạo acid nucleic.
Chẩn đoán
- ELISA: xđ hiệu giá kháng thể.
vi sinh
- Lan rộng, gây trận dịch tái hồi
- Ít liên quan truyền máu
- Tỉ lệ nhiễm bệnh cao: nơi điều
Dịch tễ
kiện kt thấp
học
- Không có người lành mang
bệnh.
Vắc xin HAV an toàn, nên dùng
cho trẻ > 2 tuổi
Phòng đặc
hiệu
.Gamma globulin bảo vệ tốt
Phòng trong 1-2 tuần từ sau tiếp xúc.
không đặc Không sử dụng khi tiếp xúc
hiệu HAV > 2 tuần or có TCLS.
- Chưa có thuốc đặc hiệu
Điều trị - Nâng đỡ tổng trạng, phục hồi
TB gan.
TÊN
- Họ Retrovirus, nhóm Lentivirus
PHÂN LOẠI
- HIV1: nhóm M, N, O
- Xét nghiệm HT học: - Sinh thiết gan - Chẩn đoán HT
+ Gđ nhiễm virus huyết + ủ bệnh: tìm - Thử nghiệm HT - Phát hiện KN
DNA-polymerase, HBV-DNA, HbeAg, - ELISA không pb được HDAg, HDV-RN
HbsAg, tiểu thể HBV rất cao/máu. thể mãn và cấp KT Anti-HDV
+ Gđ khởi bệnh: Anti-HBc hiệu giá - PCR: phát hiện HCV IgM
cao → lây nhiễm cao. RNA
+ Gđ bình phục: - Thường tiềm ẩn cùng
. HbeAg mất và thay bằng AntiHBe: HBV → phát hiện HBV
bắt đầu khôi phục. DNA/HT.
. HbsAg mất → thay: AntiHBs: nồng
độ thấp.
- Mãn: HbsAg tồn tại > 6 tháng và có
HBeAg hay anti-HBe.
- Anti-HBc IgM cao → bệnh cấp.
- AntiHBc IgM thấp → bệnh mãn.
- Lưu hành rộng, hầu hết → mạn, nguy cơ - Lan rộng - Lan rộng
ung thư, xơ gan, viêm gan cộng đồng - Tỉ lệ cao ở người tiêm - Nguy cơ cao: BN
- Mọi lứa tuổi, giới tính chích ma túy, điều trị truyền máu, chíc
- Nguy cơ cao: BN truyền máu nhiều, bằng máu người có ma túy, tiếp xúc
ghép tạng, QHTD bừa bãi, mẹ sang HCV (+), chạy thận
con,… nhân tạo kéo dài, mẹ
sang con.
- Vắc xin mang HbsAg. Chưa có vắc xin Chưa có vắc xin
- Anti-Hbs → dùng sớm trong 3 ngày sau
tiếp xúc
- HBIG: dùng kết hợp vắc xin phòng cho:
+ Trẻ sơ sinh tiếp xúc chu sinh mẹ
HBsAg (+)
+ Tiếp xúc máu có HbsAg (+)
+ BN ghép gan
+ QHTD người HbsAg (+)
- Xử lý vật dụng, máu như HIV Sàng lọc nhiễm HCV: Chích ngừa HBV
- Giám sát chặt chẽ dụng cụ máu, HT, cơ quan, mô, → không bảo v
tinh trùng người bệnh HBV
bội nhiễm HDV
Alpha Interferon tái tổ hợp hiệu quả cao Interferon và Ribavirine
Bài 26: HIV
HIV (Human Immunodeficiency virus)
- 2 nhóm HIV1 và HIV2 khác nhau 50% trình tự di truyền
- HIV2: nhóm A 🡪 F
 - Hình cầu - Nhân hình trụ, chứa ARN 2 sợi
HÌNH THỂ
- Vỏ capside hình khối - Có màng bọc
- Phần lõi: + 4 gen đặc hiệu: * GAG 🡪 mã hóa protein trong (p24)
* ENV 🡪 mã hóa glycopro màng bọc (gp120, gp41)
* PRO và POL 🡪 mã hóa men RT (sao chép ngược), men Integrase (DNA virus
gắn DNA TB).
+ 6 gen điều hòa, trong đó có TAT có nhiệm vụ sao chép cả gen virus lẫn gen tế bào ký chủ, bên cạnh
đó còn giảm khả năng gây độc của tế bào lympho T.
CẤU TẠO
- Phần capsid: KN p17, p24 đặc hiệu, không biến đổi cấu trúc 🠂 có thể dùng để phát hiện virus. KT của p24
không trung hòa virus, là dấu hiệu chẩn đoán, theo dõi bệnh.
- Màng bọc: 2 KN đặc hiệu:
+ gp120 🡪 gai lồi ngoài màng bọc, nhận dạng CD4 trên màng tế bào. Gen mã hóa cho gp120 biến đổi rất
nhanh 🠂 sản xuất vắc-xin không được.
+ gp41 🡪 nằm xuyên qua màng bọc, giúp hòa màng giữa màng bọc HIV và màng TB đích.
- Kháng nhiệt độ lạnh, tia cực tím.
- Bị bất hoạt trong dung dịch Household bleach, H2O2,…
ĐỀ KHÁNG
- Virus trong máu trên kim tiêm 🡪 tiếp xúc 30s với chất tẩy mới bất hoạt được.
- Virus không bị bất hoạt ở Tween 20 2,5%.
- Nguồn: bệnh nhân AIDS, người nhiễm HIV là nguồn duy nhất
- Đường lây: tình dục, máu, mẹ sang con
- GĐ1: xâm nhập: + Cách 1: gp120 của virus gắn receptor CD4 của TB (lympho T, đại thực bào, TB thần kinh
đệm, TB Langerhans) 🡪 thông thường chọn lựa TB lympho T4. Gp41 giúp hoà màng.
+ Cách 2: Fab của KT kháng glycopro gắn vào virus, Fc của KT gắn vào receptor của globulin
MD 🡪 đại thực bào bị nhiễm.
+ Sau xâm nhập, nhờ RT mà RNA 🡪 DNA 🡪 gắn vào gen của ký chủ. Sau đó tạo thành
protein lớn rồi được protease cắt thành các protein nhỏ của virus.
- GĐ2: tấn công
+ Giai đoạn sớm là đại thực bào, BC đơn nhân (ngoài CD4 có thêm CCR5): vai trò trong lây truyền và cơ chế
KHẢ NĂNG
sinh bệnh (do khó bị tiêu diệt bởi HIV).
GÂY BỆNH
+ Lympho T CD4: TB chủ yếu trong đáp ứng MD của cơ thể
+ TB răng cưa, Langerhans, cơ quan bạch huyết (98% lympho ở bạch huyết)
- GĐ3: sao chép bên trong TB đích và gây tác động đến TB đích
+ Hiện tượng chết TB + Hiện tượng chết TB theo chu trình
+ Hiện tượng hợp bào: gp120 của lympho T4 nhiễm gắn CD4 của lympho T4 khác 🡪 thay đổi tính thấm 🡪
chết hợp bào.
+ Hiện tượng hoạt hóa bổ thể: phức hợp KN (đã gắn lympho T4) – KT gp120 hoạt hóa bổ thể 🡪 lympho T4
bị ly giải
+ Hiện tượng siêu KN: hoạt hóa nhiều lympho T hỗ trợ và gây chết các TB này
+ Hiện tượng gây độc TB: TB nhiễm 🡪 chết 🡪 phóng hóa chất gây độc
- Lympho T4 là trung tâm hệ thống MD.
- TB nhiễm virus liên tục tạo ra virus để duy trì tình trạng nhiễm vĩnh viễn trong cơ thể
MIỄN DỊCH
- Hầu hết người nhiễm có KT kháng virus nhưng không đủ khả năng trung hòa
- Sụt giảm KT kháng p24 🡪 bắt đầu xuất hiện triệu chứng LS bệnh AIDS
 - Nhiễm HIV cấp: 3 – 6 tuần sau nhiễm 🡪 sốt, việm họng, phát ban 🡪 virus và p24 tăng cao 🡪 KT chưa có.
- Nhiễm HIV không triệu chứng: virus vẫn tồn tại và tăng sinh. ARC thường tiến triển thành AIDS (ARC là
BIỂU HIỆN
phức hợp mà khi có biểu hiện LS nghĩa là tình trạng MD suy sụp, cần phải điều trị)
LÂM SÀNG
- Biểu hiện LS bệnh AIDS: bệnh nhiễm trùng cơ hội (nguyên nhân chính tử vong), ung thư, bệnh thần kinh, AIDS
ở trẻ em.
- Phân lập virus 🡪 chỉ trong nghiên cứu.
- Phát hiện KT kháng HIV: ELISA, Westernblot 🠂 gián tiếp
CHẨN ĐOÁN
- Phát hiện KN p24, phát hiện RNA HIV 🠂 trực tiếp.
VI SINH
- Thử nghiệm thường quy theo dõi tình trạng nhiễm HIV: đếm số lượng lympho T4, định lượng RNA HIV, xét
nghiệm KN p24.

PHÒNG - Vaccine đang thử nghiệm

BỆNH - An toàn tình dục, kiểm tra máu của người cho, cặp vợ chồng nhiễm HIV không nên có thai, tích cực tránh thai

- Nhóm thuốc ức chế men sao chép ngược nucleoside 🡪 kéo dài thời gian sống, không diệt hoàn toàn HIV.
ĐIỀU TRỊ - Nhóm thuốc ức chế men sao chép ngược không nucleoside.
- Nhóm thuốc ức chế men protease.