МАТЕРІАЛИ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ: «ПУХЛИННИЙ РІСТ»

Для студентів 302, 304 та 306 груп. Укладач Лубковська Р. С.

Загальне вчення про пухлини
І. Етіологія пухлин.
Пухлини можуть викликатися фізичними, хімічними й біологічними агентами,
які називаються канцерогенами. Понад 75% ракових захворювань у людей
спричинені факторами зовнішнього середовища.
1). Хімічні канцерогени - близько 100 сполук і виробничих процесів визнано
канцерогенними для людей: поліциклічні ароматичні вуглеводні (бензпірен),
ароматичні аміни й аміди (азобарвники), нітрозаміни й нітрозаміди. Найбільше
ароматичних вуглеводнів в тютюновому димі, відпрацьованих газах автотранспорту,
у димі доменних печей, асфальті, відходах хімічних виробництв, у в`ялених і
пересмажених продуктах. Нітросполуки (нітрозаміни з нітратів й нітрозаміди) -
антиоксиданти, пестициди, розчинники фарб, барвники, ліки і полімери,
консерванти харчових продуктів. Хімічні речовини самі по собі не канцерогенні,
вони набувають цих властивостей після того, як потраплять в організм і зазнають
метаболічних перетворень. Канцерогени викликають точкові мутації в певних
ділянках ДНК. Якщо ці мутації стосуються трансформуючих генів (онкогенів), то
запускається ланцюг подій, які призводять до малігнезації.
2). До фізичних канцерогенів належать іонізуючі та жорсткі ультрафіолетові
промені. Іонізуючі промені утворюють високоактивні вільні радикали, які
порушують структуру ДНК. УФВ перешкоджає репарації ДНК.
3). Вірусний канцерогенез домінує серед біологічних канцерогенів – лімфома Беркі-
та, назофарингеальний рак, рак шийки матки. Віруси, що викликають пухлини,
називаються онкогенними. Головна група онкогенних вірусів – це ретровіруси.
Онкогенні віруси вносять в інфіковану клітину свій геном, в складі якого є
трансформуючий ген – вірусний онкоген, онкобілок якого розпочинає
трансформацію клітини і підтримує її в такому вигляді.
ІІ. Патогенез пухлин.
Пухлина починається з пошкодження ДНК будь-якими канцерогенами. Хімічні
агенти викликають переважно точкові мутації, ІВ – переважно хромосомні, а
ретровіруси вклинюють в клітинну ДНК додаткові гени, серед яких є онкогени.
Пошкодження ДНК - молекулярна основа всіх наступних процесів, які
перетворюють нормальну клітину в трансформовану.
Сучасна онкологія вважає, що концепція онкогена об`єднує всі форми канцеро-
генезу (хімічного, фізичного і вірусного) в єдиний механізм: всі канцерогени
повинні подіяти на ДНК клітини і пошкодити її. Це пошкодження здатне викликати
трансформацію (зміну) клітини тільки тоді, коли буде локалізуватися в ділянці ДНК,
де розташовані гени, які контролюють ріст і диференціацію клітини - клітинні
онкогени (протоонкогени). Ці гени є звичайними компонентами клітинного геному
та необхідні для життєдіяльності клітини. Протоонкогени забезпечують клітинну
проліферацію, бо є стимуляторами росту. При незначних пошкодженнях функція
протоонкогенів може зберігатися, але вона перестає підкорятися контролюючим
впливам з боку клітини. Нормальний керований процес росту й дозрівання
клітиною втрачається й замінюється нескінченним потоком клітинних поділів, при
якому клітини не встигають диференціюватися, тобто дозріти до стану, коли вони
здатні виконувати властиві їм спеціалізовані фізіологічні функції.
Нормальні клітинні онкогени можуть активуватися й викликати пухлинний ріст
шляхом своєї активації. Вірусна трансдукція — ретровіруси вносять свої онкогени
в ДНК клітини (вірусні онкогени мають клітинне походження, тобто колись були
включені у вірусний геном із ядра інфікованої клітини макроорганізму). Вірусні
онкогени відрізняються від клітинних предків і в клітині ведуть себе неконтро-
льовано: здатні стимулювати ріст і диференціацію клітин, але не реагують на гени-
регулятори — це призводить до необмеженого поділу клітин. Ретровірус змінює
клітинний онкоген і він перестає реагувати на репресорні гени та на клітинні
регулятори. Гени росту й проліферації починають функціонувати як ракові гени.
Активація клітинних онкогенів може відбутися при хромосомних транслокаціях
- хромосомних розривах саме в тих ділянках, де розташовані клітинні онкогени.
Деякі пухлини (лімфома Беркіта) виникають тоді, коли в молекулу ДНК з
протоонкогеном вбудовується будь-який чужорідний (вірусний) генетичний
матеріал, навіть якщо він не містить онкогену. Вмонтована вірусна ДНК активує
клітинний онкоген до ракового рівня експресії — інсерція.
Клітинні онкогени в ДНК представлені однією копією, але кількість копій може
збільшуватися при аномалії реплікації ДНК - ампліфікація (примноження).
Збільшення копій клітинних онкогенів призводить до посиленого поділу клітин.
Головним механізмом перетворення протоонкогена в активний раковий онкоген є
точкові мутації, викликані будь-яким канцерогеном - мутаційна концепція
канцерогенезу.
Епігеномна концепція - в основі перетворення нормальної клітини в злоякісну
лежать не зміни в структурі генетичного апарату, а стійкі порушення регуляції
генної активності. Гени, які повинні бути репресованими, розгальмовуються, а ті,
що повинні бути активними, блокуються.
ІІІ. Стадії канцерогенезу – трансформація (ініціація), промоція й прогресія.
1-а ст – стадія трансформації закінчується активацією протоонкогена (ініціа-
цією). В результаті перетворення протоонкогена в онкоген клітина набирає власти-
вості імморталізації - здатності до безмежного неконтрольованого поділу. Наяв-
ність активного онкогена – це лише потенційна можливість до експресії. Така
клітина може роками перебувати у дрімотному стані, нічим себе не проявляючи,
може бути знищеною ІС, може почати поділ при певному впливу (умові), який
виводить її з латентного стану, дає поштовх до безмежного поділу.
2-а ст — стадія промоції характеризується експресією клітинних онкогенів. Дія
провокуючих факторів виводить трансформовану клітину з дрімотного стану в
активний. Цими факторами можуть бути будь-які канцерогени, різноманітні
агенти, які самі по собі пухлини не викликають. Під їх впливом трансформовані
клітини переходять у нову стадію – стадію промоції, для якої характерна експресія
клітинних онкогенів.
3-я ст — стадія прогресії характеризується стійкими незворотніми змінами
активованих трансформованих клітин, які розпочинають безмежний поділ, який
продовжується аж до смерті організму. Пухлинні клітини самі продукують фактори
росту, стають нечутливими до зовнішніх факторів росту, що надходять до клітини з
організму і формують первинний пухлинний вузол.
IV. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту.
Негативний вплив пухлини на організм залежить від її виду (доброякісна чи
злоякісна), локалізації, темпів росту і метастазування. Пухлина прямо пошкоджує
орган, в якому вона розвивається, порушуючи його структуру і функції.
Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожнистих органів
звужується. Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього
живлення розвивається кахексія, депресія кровотворення, надмірний гемоліз і
хронічні кровотечі призводять до анемії.
Якщо пухлина з гормонально активних клітин, то виникає гіперпродукція відпо-
відного гормону або паранеопластичні синдроми: ендокринопатії, неврологічні
прояви (деменція, невропатії), шкірні прояви, гематологічні прояви (коагуляція
крові, анемія, тромбоцитопенія, поліцитемія). Феохромоцитома (пухлина мозкового
шару наднирників продукує адреналін) призводить до розвитку АГ, інсулінома
(пухлина з -клітин острівців Лангерганса) спричинює гіпоглікемію, гастринома
(пухлина pancreas виробляє гастрин) стає причиною виразкової хвороби шлунка.
V. Будова пухлин.
За макро- і мікроскопічною будовою пухлини різні. Зовнішньо можуть нага-
дувати гриб, цвітну капусту, вузол або припухлість. На розрізі переважно білого,
сірого і рожевого кольорів. Деякі пухлини бурі (меланома). Часто всередині
пухлини крововиливи, некрози і кісти, наповнені слизом або кров`янистою масою.
У пухлинах можуть розвиватися вторинні порушення метаболізму: ослизнення,
гіаліноз, ожиріння, кальцифікація. У злоякісних пухлинах розвивається недо-
статність кровообігу, тромбоз, некроз, виразки, кровотечі, перфорації.
Розміри пухлини залежать від їх походження, місця розташування та тривалості
росту. Можуть досягати гігантських розмірів (фіброміоми), можуть мати мікро-
розміри (мікрокарциноми).
Консистенція пухлин визначається типом вихідної тканини і співвідношенням
між стромою та паренхімою. Пухлини з кісткової, хрящової і волокнистої
сполучної тканин мають щільну консистенцію. Злоякісні пухлини з епітелію в’ялі і
за консистенцією нагадують мозок.
В кожній пухлині визначають строму і паренхіму. Паренхіма – це частина, яка
представлена пухлинними клітинами і визначає місце пухлини у класифікації.
Строма – це механічно-трофічний остов, який включає сполучну тканину,
кровоносні й лімфатичні судини та нерви. Більшість пухлин мають паренхіму і
виражену строму — органоїдні пухлини. У недиференційованих пухлинах
переважає паренхіма, строма розвинута слабо — гістіоїдні пухлини
VI. Основні властивості пухлин.
Атипізм — це сукупність біологічних властивостей, які відрізняють ново-
утворену тканину від тканини, яка була раніше. Придбання пухлинною клітиною
нових, не притаманних нормальній клітині, властивостей, отримало назву
анаплазії (від грец. аnа — назад, рlasis — утворення) або катаплазії (від грец. каtа
—зверху вниз, рlasis — утворення).
Пухлина (новоутворення, тумор, неоплазма, бластома) – це типовий патологічний
процес у вигляді розростання тканини, в якій відбулася зміна генетичного апарату,
що характеризується потенційною безмежністю й нерегульованістю росту, та
атиповістю структурних елементів і функцій.
1) Здатність до необмеженого поділу: пухлини не спроможні вичерпати ресурс
поділу (генетичну програму, яка обмежує кількість поділів — ліміт Хефліка).
2) Нерегульованість росту: на рівні організму клітинний ріст контролюється НС
та ЕС, на місцевому рівні – мітогенами й кейлонами. Пухлинна клітина виходить з-
під цього контролю, проявляє автономність, незалежність росту. Ця автономність
характерна для всіх пухлин. Якщо пухлина частково зберігає здатність зазнавати
контролюючого впливу гормонів, то її називають гормонозалежною, а якщо
повністю втрачає цю здатність – гормононезалежною. Автономність зовсім не
означає, що пухлина втратила будь-які зв`язки з організмом. Ці зв`язки стали
іншими: стосунками між організмом–господарем і тканиною–паразитом.
3) Анаплазія — стійка дедиференціація пухлинних клітин, втрата тканинної
структури, відмінність її органоїдів, метаболізму, специфічних властивостей та
функцій. Це повернення клітин до ембріонального стану, до спрощення
структурно-хімічної організації.
- Морфологічна анаплазія — поява тканинної, клітинної та субклітинної
атиповості. Іноді пухлина повністю втрачає морфологічні ознаки, які вказували б
на походження її з певної диференційованої тканини.
а) Тканинний атипізм — пухлинні клітини не відрізняються від нормальних
клітин, але розташовані не так, як клітини в органі, де росте пухлина. Ознака
доброякісних пухлин.
б) Клітинний атипізм — клітини пухлини відрізняються від клітин органу, де
росте пухлина — клітини незрілі (недиференційовані). Ознака злоякісних пухлин.
- Біохімічна анаплазія - метаболізм пухлинних клітин викликаний змінами їх
генів. Канцерогени здатні пригнічувати або розгальмовувати гени, тому інший
ферментний склад пухлинних клітин: одні ферменти гальмуються, інші
активуються або починають синтезуватися нові ферменти . Кожна тканина синтезує
специфічні для неї ферменти, кожен фермент представлений специфічним набором
ізоферментів. У пухлинах ця специфічність втрачається. Розвивається моното-
нізація, або ізоферментне спрощення, – кількість ізоферментів зменшується, їх
набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Відбувається
збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам. Синтез білків
переважає над їх розпадом (“пухлина – пастка для азоту”).
- Фізико-хімічна анаплазія: виникає ацидоз внаслідок нагромадження молочної
кислоти, внутрішньоклітинна гідратація, нагромадження іонів калію, підвищення
електропровідності, зменшення в`язкості колоїдів, збільшення негативного заряду
мембран, зменшення їх поверхневого натягу.
- Імунологічна анаплазія – це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини
внаслідок перебудови білкового обміну. Кожна тканина синтезує специфічний для
неї набір антигенів. У пухлині цей набір змінюється. Антигенне спрощення -
число антигенів, які синтезує пухлинна клітина, зменшується в кілька разів.
Антигенне ускладнення проявляється антигенною дивергенцією (пухлинні
клітини синтезують антигени, які синтезуються клітинами іншого органу -
пухлина печінки синтезує антигени селезінки) та антигенною реверсією (синтез
пухлиною ембріональних антигенів). Рак печінки синтезує -фетопротеїн, який
служить його маркером. У міру озлоякіснення пухлини вона починає синтезувати
антигени, характерні для більш ранніх етапів внутрішньоутробного розвитку.
- Функціональна анаплазія — втрата або спотворення виконуваної пухлиною
функції. У пухлинах щитоподібної залози може знижуватися або підвищуватися
синтез гормонів аж до виникнення мікседеми чи тиреотоксикозу. У гепатомі
перестає кон`югуватися білірубін. Іноді пухлини синтезують невластиві їм
продукти - пухлини легень та бронхів синтезують гормоноподібні речовини.
VII. Організм і пухлина.
Організм не беззахисний перед канцерогенами і трансформованими клітинами. У
нього є потужні механізми захисту, які запобігають появі пухлин або сповільнюють
їх прогресію. Працює система знешкодження канцерогенів і виведення їх через
нирки, травний канал і шкіру. Від мутантних клітин організм очищається завдяки
функції імунного нагляду, властивій Т-лімфоцитам. Існує система ендонуклеаз, яка
забезпечує відновлення пошкоджених онкогенів і припиняє синтез кодованих ними
онкобілків. Працює фактор некрозу пухлин. На ріст пухлин впливають також
гормони – інсулін, адреналін, тропні гормони гіпофіза, гормони щитоподібної і
статевих залоз. Цей вплив неоднозначний і залежить від поєднання його з іншими
механізмами антибластомного захисту.
а) Механізми природної неспецифічної резистентності організму (не мають імуно-
логічної специфічності та не вимагають попередньої імунізації):
- природні кілери
- лімфокін-активовані кілери
- макрофаги (фагоцитоз та позаклітинна цитотоксичність).
б) Реакції набутого (специфічного) протипухлинного імунітету (протипухлинні
антитіла).
Ці механізми ефективні, якщо кількість пухлинних клітин становить від 103 до
106. Якщо кількість пухлинних клітин у пухлині перевищує 10 6, то розвивається
стан імунологічної депресії й описані вище механізми протипухлинного захисту
пригнічуються.
VIII. Види пухлин.
Залежно від ступеня диференціації, швидкості і характеру росту, схильності до
метастазування та рецидивів, вторинних змін у пухлинах, впливу їх на організм,
вони поділяються на доброякісні, злоякісні та з місцевим деструктивним ростом.
Доброякісні (зрілі) пухлини побудовані з клітин, структура яких відповідає
клітинам тканини, з якої ростуть. Проявляються місцевими змінами і незначно
впливають на організм, але деякі можуть переходити у злоякісні – малігнезуватись.
Злоякісні (незрілі) пухлини побудовані із мало- або недиференційованих клітин,
які втрачають структурну подібність до клітин, з яких вони походять. Вони дають
метастази, рецидивують, проявляються місцевими змінами і впливають на весь
організм, не переходячи у диференційовані форми.
Доброякісні пухлини Злоякісні
Тканинний атипізм Клітинний атипізм
Експансивний ріст Інфільтративний ріст
Ростуть повально Ростуть швидко
Досягають великих розмірів Рідко досягають великих розмірів
Рідко зазнають виразкування Часто зазнають виразкування
Не дають метастазів Дають метастази
Рецидивування не характерне Часто рецидивують
Мало порушують загальний стан Мають значний вплив на весь організм
ІХ. Ріст і поширення пухлин в організмі.
Залежно від ступеня диференціації розрізняють експансивну, апозиційну та
інфільтративну (інвазивну) форми росту пухлин. Пухлина, що росте експансивно,
збільшується у вигляді вузла, відсуваючи навколишні тканини. Клітини, які
оточують її, атрофуються, а строма їх зазнає колапсу, що зумовлює утворення
псевдокапсули і чіткість меж пухлини. Пухлина не поширюються за межі органа.
Цей ріст притаманний доброякісним пухлинам. Апозиційний ріст – проміжний
між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте із множинних точок росту –
вогнищевих проліфератів, які складають “пухлинне поле”. Пухлинна
трансформація (малігнезація) здійснюється послідовно з центра до периферії і
завершується злиттям вогнищ малігнезації в єдиний вузол. Інфільтративний ріст
- пухлинні елементи поширюються у напрямках найменшого опору і вростають у
навколишні тканини, руйнуючи їх. Межі пухлини нечіткі, стерті. Пухлина
поширюється в органі, проростає в сусідні - безперервне контактне поширення
пухлини. Апозиційний та інфільтративний ріст притаманний злоякісним пухлинам.
За відношенням до порожнини органа виділяють ендофітний (ріст в стінку
органу) і екзофітний ріст (ріст в порожнину органу).
Х. Метастазування.
Метастазування – це перенесення пухлинних клітин із первинного вузла у
віддалені ділянки з наступним приживленням їх і утворенням вторинних
пухлинних вузлів. Існує декілька шляхів метастазування:
- Гематогенний: клітини злоякісної пухлини потрапляють в кров і рухаються за
течією (найчастіше через вени). 1-й напрямок– ч/з систему порожнистої вени в
легені; 2-й – ч/з систему портальної вени в печінку. Іноді можливі парадоксальні і
ретроградні метастази. Артеріальний шлях метастазування при пухлинах в легенях:
в головний мозок, в кістковий мозок, в печінку. Найчастіше саркоми.
- Лімфогенний: перенесення пухлинних клітин у регіонарні та віддалені
лімфовузли, потім через грудну лімфатичну протоку в кров.
- Периневральний: клітини пухлини розповсюджуються через щілини периневрію.
- Імплантаційийе: поширення пухлин через серозні порожнини або природні
канали. М. б. перещеплений метастаз (перенесення клітин пухлини руками хірурга
та інструментами) і контактний метастаз (перенесення з одного органа в інший - із
верхньої губи на нижню).
Клітини метастазів мають будову і функцію материнської пухлини. Інтенсивність
метастазування залежить від ступеня диференціації пухлини та реактивності
організму. Злоякісна пухлина має здатність до метастазування з моменту
виникнення. Часто метастази за розмірами перевищують розміри материнської
пухлини. Більшість клітин при переносі в інше місце гине, метастази тривалий час
можуть залишатися латентними.
Рецидив пухлини – це повторна поява такої ж пухлини на місці видаленої або
пролікованої. Рецидивують доброякісні та злоякісні пухлини, останні – частіше.
ХІ. Передпухлинні стани.
Передпухлинні стани (захворювання, при яких підвищений ризик розвитку
пухлини) і передракові зміни (гістологічні “ненормальності” тканин).
Гіперплазія і метаплазія не є небезпечні в плані розвитку пухлини, але
постійний вплив патогенного чинника може призвести до трансформації їх в
дисплазію, яка має високий ризик перетворення в пухлину. Дисплазія
характеризується збільшенням абсолютних і відносних розмірів ядра; збільшенням
вмісту хроматину (гіперхромія); порушенням структури і розташування хроматину
(утворення великих грудочок); порушенням структури ядерної мембрани
(потовщення і зморщування); цитоплазматичні порушення внаслідок порушення
нормального диференціювання - недостатня кератинізація у зроговілих клітинах і
недолік слизоутворення в залозистому епітелії. Диспластичні епітеліальні клітини
зберігають подібність з базальними стовбуровими клітинами, незважаючи на їх
просування вгору в епітелії; тобто нормальне диференціювання (утворення
кератину) порушене.
Типи передпухлинних станів:
а) патологічна регенерація: хронічний бронхіт із метаплазією епітелію, лейко-
плакія слизових, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка, виразка
шкіри;
б) хронічне продуктивне запалення: поліпи шлунка і товстої кишки;
в) дисгормональні хвороби: проліферативна мастопатія, залозиста гіперплазія ендо-
метрія, ендоцервікоз, гіпертрофія передміхурової залози;
в) вади розвитку тканин: тератоми, пігментні і родимі плями.
Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на їх фоні обов`язково
виникне пухлина. Тому за ступенем онкологічної загрози вони поділяються на
факультативні (при яких рак розвивається рідко) і облігатні (при яких рак виникає
досить часто).
ХІІ. Класифікація пухлин.
Сучасна класифікація побудована за гістогенетичним принципом з врахуванням
морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в окремих органах
(органоспецифічності), доброякісності або злоякісності. Назва пухлин має
закінчення “ома” (міома, фіброма). Злоякісні епітеліальні пухлини називають “рак-
cancer”, мезенхімальні – “саркома”, пухлини з ембріональних тканин – “бластома”,
з декількох зародкових листків “тератоми”. Деякі пухлини називають прізвищем
автора, який їх описав (саркома Капоші, пухлина Вільмса).
За розповсюдженістю пухлинного процесу застосовують міжнародну систему
TNM, де Т(tumor) – характеристика пухлини, N(nodus) – наявність метастазів у
лімфовузли, M(metastasis) – наявність віддалених гематогенних метастазів.
Гістогенетична класифікація виділяє 7 груп пухлин:
а) епітеліальні пухлини;
б) пухлини екзо- та ендокринних залоз та епітеліальних покривів;
в) мезенхімальні пухлини;
г) пухлини із меланіноутворюючої тканини;
д) пухлини НС та оболонок мозку;
е) пухлини системи крові;
є) тератоми.
Епітеальні пухлини ростуть з покривного епітелію (багатошарового плоского
та перехідного) і залозистого епітелію. Залежно від органної специфічності
виділяють органоспецифічні та епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.
Мезенхімальні пухлини ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучна,
жирова, м’язова, судинна, кісткова, хрящова, синовіальні та серозні оболонки. Вони
не мають органної специфічності, зустрічаються рідше епітеліальних.
Пухлини із меланіноутворюючої тканини: першоджерелом пухлин є мела-
ноцити - клітини нейроектодермального походження, які виникають із оболонки
периферійних нервів і розташовуються в базальному шарі епідерміса, волосяних
фолікулах, слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, м’яких
оболонках мозку, а також сітківці та райдужній оболонці очей
Пухлини НС та оболонок мозку: нейроектодермальні пухлини, пухлини з
похідних мезенхіми, аденоми гіпофіза, пухлини із залишків гіпофізарного ходу,
пухлини ектодермального походження, тератоми і тератоїдні пухлини. Особливості
пухлин ЦНС: за своїм перебігом вони всі злоякісні, незалежно від їх морфологічної
характеристики, оскільки тиснуть на сусідні ділянки головного мозку, поширення
проходить у межах нервової тканини, без віддалених гематогенних метастазів.
Пухлини системи крові(гемобластози): лейкози (лейкемії) - системні пухлинні
захворювання кровотворної тканини; лімфоми - регіонарні пухлинні захворювання
кровотворної і/або лімфоїдної тканини.
Тератоми: ембріонально-клітинні пухлини, які розвиваються із пластів ендо-,
екзо- та мезодерми. Можуть бути доброякісними та злоякісними.
ХІІІ. Маркери пухлин.
Пухлинні маркери - це речовини, підвищена концентрація яких асоціюється з
наявністю злоякісної пухлини і/або відображає ступінь її поширення або
ефективність лікування. Онкомаркери визначають радіоімунологічним,
імуноферментним або біохімічним методами. Онкомаркери класифікують за
їхньою специфічністю та інформативністю щодо окремих локалізацій раку:
раковий ембріональний антиген (РЕА) — моніторинг раку товстої кишки;
простатоспецифічний антиген (ПСА) — скринінг, діагностика і моніторинг раку
простати; альфа-фетопротеїн (АФП) — діагностика і моніторинг
гепатоцелюлярного раку та ембріональноклітинних пухлин; раковий антиген СА
15–3 — моніторинг раку молочної залози; раковий антиген СА-125 — діагностика
і моніторинг раку яєчника; хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) —
хоріонкарцинома, міхуровий занос, ембріональноклітинні пухлини; кальцитонін —
діагностика медулярного раку щитовидної залози.