SZZ: FYZIOTERAPIE V KLINICKÝCH OBORECH

1) Strukturální poškození páteře (skolióza, m. Scheuermann).

2) M. Bechtěrev.
3) Revmatoidní artritida.
4) Komprehenzivní přístup k pacientům s VDT.
5) VAS.
6) Funkční poruchy krčního úseku páteře.
7) Funkční poruchy bederního úseku páteře.
8) Specifika RHB péče u pacientů s mikrotraumaty jednotlivých MT a jejich progrese.
9) Syndrom bolestivého ramene.
10) Artróza nosných kloubů.
11) Specifika RHB péče u pacientů s osteoporózou.
12) DM a jeho komplikace. Obezita. Ateroskleróza. Hyperlipoproteinémie.
13) Hypertenze.
14) Choroby plic a průdušek.
15) Chronická žilní insuficience DKK a tromboembolická choroba.
16) ICHS. Angina pectoris. Akutní infarkt myokardu.
17) Hemoragické a ischemické CMP.
18) Centrální a periferní obrna n. facialis.
19) Míšní postižení různé etiologie.
20) Extrapyramidová onemocnění.
21) Obrny nervů HKK.
22) Obrny nervů DKK.
23) Komplexní regionální bolestivý syndrom.
24) Specifika RHB péče o seniory.
25) Specifika RHB péče o nemocné s onkologickou diagnózou.
26) Specifika RHB péče o pacienty po operacích hrudníku a dutiny břišní. VVV hrudníku.
27) Ortopedické vady a úrazy DKK.
28) Ortopedické vady a úrazy HKK
29) DMO.
30) Roztroušená mozkomíšní skleróza.
31) Radikulární a pseudoradikulární syndromy DKK.
32) Radikulární a pseudoradikulární syndromy HKK.
33) Specifika RHB péče v období těhotenství a šestinedělí. Indikace a kontraindikace.

Zdroje:
- Zápisky: chirurgie, traumatologie, ortopedie, neurologie I a II, neurofyziologie, vyšetřovací
metody (Janoušek)
- Ambler neurologie
- Opavský Neurologické vyšetření pro fyzioterapeuty
- Nýdrle Pochopitelné texty
- Vorlíček (Interna)
- Robert Vysoký (kardio)
- Patofyziologie, Kapča Pohybové programy na RVS pro oslabené + Fyziologie zátěže
- RVS: Hrnčiříková – obezita, DM, ateroskleróza, …

1
 - Roubík: moderní výživa
- Radkovcová: Aplikovaná fyzioterapie v chirurgii (PDF)

Zkratky:
VAS = vertebrogenní algický syndrom
MT = měkké tkáně
RHB = rehabilitace
PA = pohybová aktivita
IZ = inzulinová rezistence
E = energie
TH = tělesná hmotnost
KV = kardiovaskulární
AB = asthma bronchiale
NF = neurofyziologický
RFT = respirační fyzioterapie

2
1 STRUKTURÁLNÍ POŠKOZENÍ PÁTEŘE (SKOLIÓZA, M. SCHEUERMANN).
Skolióza
- deformita páteře v rovině frontální, i sagitální + rotace
- stranové zakřivení páteře v rozsahu 11 a více stupňů
- páteř vybočena ve frontální rovině + rotována v r. transverzální + tvarová deformace obratlů (největší
změny na vrcholových a přechodných obratlích)
- čím více je obratel vzdálen od vrcholu vybočení, tím méně je vyznačen klínovitý tvar obratlů a tím více
je patrna rotace a torze obratlů
- vrchol skoliózy (konvexu) = nejklínovatější obratel a je v menší rotaci
o rotace = spirálovité otočení jednoho obratle proti druhému
o torze = zkroucení obratle v něm samém podle směru síly, která na něj působí
- souběžně změny na žebrech (konvexní strana → roztažená žebra vytváří gibbus, posun lopatky
kraniálně a laterálně)
Klasifikace dle etiologie a patogeneze
A) NESTRUKTURÁLNÍ (FUNKČNÍ) SKOLIÓZA
Posturální → z pohledu rhb není samostatnou nozologickou jednotkou, neboť posturální skoliózou
rozumíme skoliózu (sk) kompenzační, reflexní a při kořenovém dráždění
- Kompenzační → při zkrácení DK
- Hysterická
- Při kořenovém dráždění – antalgická
- Reflexní (NPB)
B) STRUKTURÁLNÍ SK
- Idiopatická → cca 65% případů strukturálních sk, etiologie je neznámá (Póďa: vodorovná pracovní
deska dětí ve škole -> hyperextenze Cp -> blok AO -> sešikmení sacra -> skoliotické držení ->
skolióza?)
- Kongenitální
- Neuromuskulární
- Sk při neurofibromatóze (je relativně časté AD dědičné onemocnění vycházející z buněk odvozených
z neurální lišty. Projevuje se abnormálním růstem podpůrných bb. CNS a PNS (Schwannovy bb. aj.) s
výraznou predispozicí k vzniku benigních i maligních nádorů. Onemocnění patří mezihereditární
nádorové syndromy, vyskytuje se ve dvou formách)
- Sk při traumatu; při nádorovém onemocnění; při zánětu; při metabolických onemocněních
Klasifikace podle doby vzniku
A) INFANTILNÍ – do 3 let věku
B) JUVENILNÍ – mezi 3–10 lety věku
C) ADOLESCENTNÍ – nad 10 let věku
Klasifikace dle velikosti úhlu (dle Cobba)
- 10 – 20° -> léčba: fyzioterapie - 41 – 60°
- 21 – 40° - > léčba: fyzioterapie a nad 50° -> operační léčba
korzetoterapie
Klasifikace dle lokalizace (Kingova klasifikace)
- Krční mezi C1 – C6 - Bederní mezi L2 – L4
- Krčně-hrudní mezi C7 – Th1 - Bederně-křížová mezi L5 – S1
- Hrudní mezi Th2 –Th11 (nejčastější)
Vyšetření
1) Orientační → Slouží k časné detekci deformity, zajišťováno pediatrem či jiným odborníkem
- základní je vyšetření trupu ve stoji = celkové zakřivení trupu, kompenzace, celková výška v porovnání
s rozpětím paží (zdravé dítě do 10let → rozpětí paží = tělesná výška, postižený jedinec má trup zkrácen
o deformitu páteře)
2) Speciální → stanovení diagnózy idiopatické skoliózy
- pro vyloučení sk z jiných příčin hledáme skvrny bílé kávy a podkožní měkké tumorky →
neurofibromatóza, trs vlasů, pigmentace a lipom

3
 - sturkturální skolióza = fixovaná rotace v předklonu; vždy rotace obratlů, která není korigovatelná
v žádné poloze; rtg snímek!! – velikost strukturálních změn skeletu, posouzení funkční a strukturální
složky, změření úhlu zakřivené a určení primární křivky
- posturální skolióza = při předklonu zakřivení zmizí = skoliotické držení
- idiopatická skolióza = zakřivení zůstává v každé poloze
- určení skeletárního stáří dle Reisserova znamení srůst apofýz a os ilium) → udává, zda je kosterní růst
ukončen a zda se tedy dá předpokládat progrese onemocnění
Vyšetření rizikových příznaků pro progresi křivky
a) věk = čím v mladším věku se sk poprvé objevila, tím horší je prognóza
b) pohlaví = u dívek je idiopatická sk častěji
c) lokalizace primární křivky = Th sk mají méně příznivou prognózu než kaudálnější křivky, L sk nedosahují
takové závažnosti, sk s vícečetnou primární deformitou mívají dobrou prognózu (dvojitá křivka lepší
prognóza než jednoduchá)
d) stav měkkých tkání = hodnocení laxity kůže a kloubů, laxita měkkých tkání je u idiopatické sk značně
rizikovým faktorem
e) minimální mozečkové příznaky – u pac.s potencionální progresí (často maligní) je charakteristická mírně
naznačená paleocerebelární mozečková porucha, spojení minim.mozečkového syndromu s laxitou
měkkých tkání považujeme za nejzávažnější symptomy potenciálního progresivního vývoje křivky
f) kompenzace křivky = určení olovnicí spuštěnou od záhlaví, nebo od sakra mezi paty, čím větší
dekompenzace, tím větší předpoklad progrese, u idiopat.sk není dekompenzace křivky tak častá jako u
neurogenních sk.
g) Genetické zatížení = vyšetření rodičů, popř. prarodičů → pozitivní klinický nález – jejich rtg ve stoji
Terapie
- kauzální léčba u idiopatické sk je neznámá → pouze léčba symptomatická, zásadní je zastavit
progresivní vývoj křivky
- základní formou konzervativní terapie je fyzioterapie a spinální ortézy, někdy je nutné operační řešení
- zásady pro max. účinnost léčby (neomezovat zásadním způsobem pohybovou aktivitu, nošení korzetu
atd.)
Kongenitální
- vzniká při poruchách vývoje páteře
- 1.poruchou je porucha formace obratlového těla (nejčastěji klínovitý obratel), který se stává vrcholem
křivky
- při poruše segmentace nedojde k separaci jednotlivých obratlových těl a část páteře je spojena lištou →
v místě lišty nedojde k separaci jednotlivých obr. Těl → rozvoj skoliózy
- patrná hned po narození během růstu může i nemusí progredovat
- za předpokladu progredující deformity působící dekompenzaci a další obtíže je nutná operační
osteotomie a spondylodéza již v časném věku (2. – 4. rok)
Neuromuskulární
- vzniká při poruše CNS u centrálních i periferních paréz a při primárních svalových onemocněních
(myopatie)
- léčba závislá na vývoji křivky
- někdy lze sledovat výraznou progresi křivky při její frontální i sagitální dekompenzaci
Skolióza při neurofibromatóze
- neurofibrom v oblasti páteře vyvolává krátké zakřivení postiženého úseku páteře
- podezření na tento typ sk při výskytu typických kožních skvrn barvy bílé kávy
- důležité je odstranění neurofibromu, pokud je to možné, a při progresi křivky provedení korekce fúzí
Ostatní skoliózy
- výskyt u zánětů (např.tbc), po úrazech, po operacích páteře, při některých chorobách jako jsou
mnohočetné epifyzární dysplazie, osteogenesis imperfekta, Marfanův syndrom ( u arachnodaktylie)
Rehabilitace
- cvičení doporučováno jako léčba, která se má pokusit ovlivnit vývoj křivky, i jako podpůrná terapie
k posílení účinnosti léčby pomocí ortéz
- základem pro výběr cíleného fyzioterapeutického postupu je kineziologický rozbor
- výběr postupu musí respektovat typ skoliózy, velikost křivky, věk pacienta, schopnost jeho spolupráce a
spolupráce jeho rodičů
- využití především cíleného formativního vlivu svalové funkce na kostní vývoj
- přístup vysoce individuální

4
 - vždy nutnost respektovat obecná pravidla:
a) cílená aktivace autochtonní muskulatury, která ovlivňuje postavení jednotlivých segmentů → u
idiopatické sk je její rovnováha narušena
b) snaha ovlivnit poruchu synergie mezi ventrální a dorzální a muskulaturou a nedostatečnou
diferenciaci svalové funkce
c) Nastolit brániční dýchání při správném postavení pánve → cvičení provádět nejprve korekcí
pánve
d) Cvičení provádět vždy v trakci
e) Cvičení zaměřené na svalovou funkci doplnit mobilizačními technikami
Nejčastěji užívané metody v terapii skolióz: Inovované Klappovo lezení, Metoda Schrottové, Vojtova
metoda. Vojtova metoda pro terapii skolióz → cílená aktivace autochtonní muskulatury, která má přímý vliv na
postavení obratlů; cílená aktivace svalů které jsou velmi obtížně přístupné volní kontrole (serratus ant., transversus
abdominis) a jsou klíčové pro posturální fci; zlepšování tělesného schématu (probuzení určitých míst, zařazení
určitých oblastí, které jsou u CNS odcizeny); aktivace správného dechového stereotypu, zapojení bránice do
dechové a posturální funkce (vnitřní orgány a skoliózy!)
Režimová opatření u sk → zásadním způsobem nikterak neomezovat pohybovou aktivitu, nevhodná je též
statická dlouhodobá zátěž a jednostranné zatížení
Korzetoterapie
- cílem je pomocí podpor zlepšit křivku skoliózy, a především zabránit dalšímu zhoršování deformit
páteře
- účinnost léčby je často omezena spoluprací pacienta
- nošení by mělo probíhat 23 hodin denně, odkládat jen na hygienu
- korzety Milwaukee nebo individuální
Při operační léčbě je cílem zmenšit žeberní gibbus, upravit rotaci páteře a zajistit stabilitu

m. Scheuermann
→ hyperkyfóza = zakřivení páteře konvexitou, dorzálně přesahující fyziologické rozmezí
I. JUVENILNÍ (m. Scheuermann)
II. KONGENITÁLNÍ
III. POSTURÁLNÍ
IV. SEKUNDÁRNÍ (po laminektomiích, pottraumatické, po ozáření, při osteoporóze, při
nádoru, při m. Bechtěrev)
= je to strukturální vada páteře, která nejčastěji vzniká v období růstové akcelerace, většinou na konci
růstového období
- nutné je odlišit ji od posturální kyfózy, která je spojena s vadným držením těla a není podmíněna
strukturálními změnami páteře
- floridní stadium = období výrazné progrese strukturální hyperkyfózy
- velmi vysoký výskyt (až 20%)
- obratlová těla jsou oploštělá v přední části → tvar klínu
- meziobratlové ploténky snížené a u 40% vznikají Schmorlovy uzly
- nízká forma Scheuermannovy choroby
→má významnější důsledky pro statiku a dynamiku páteře
→ vrchol hyerkyfózy na úrovni Th11 a níže
→ doprovázeno výraznější hyperlordózou
→ u jedinců s hyperlordózou větší predispozice ke vzniku degenerativních změn herniace ploténky
v lumbosakrálním přechodu
TERAPIE
- režimová opatření
- omezení fyzické zátěže v období floridního stadia (především vrcholoví sportovci)
- dosažení svalové rovnováhy
- mobilizace střední hrudní páteře
- trénink extenze v hrudní páteři bez aktivity adduktorů lopatek
- spinální cvičení – terapie v podstatě shodná s terapií skolióz
- korzetoterapie u težších forem – upravený Milwaukee korzet

5
2 M. BECHTĚREV.
Morbus Bechtěrev, neboli ankylozující spondylitida (AS), je chronické systémové zánětlivé revmatické
onemocnění, které postihuje především axiální skelet (sakroiliakální, apofyzeální a kostovertebrální klouby)
a vede k rozvoji osifikací periferní části meziobratlové ploténky a okolních vazů. Postupně se vyvíjí ankylóza
páteře a deformity páteře. U části nemocných mohou být postiženy periferní klouby. Mezi mimokloubní projevy
patří různé kožní projevy, aortální insuficience a plicní fibróza.
Incidence a etiologie onemocnění
AS se manifestuje typicky kolem 20. – 30. roku života, začátek po 35. roce života je vzácný a po 40. roce
onemocnění již zpravidla nezačíná. Častěji postihuje muže než ženy (v poměru cca 7 - 10:1). V dospělé populaci
je prevalence kolem 0,5 – 1%.
Etiologie AS zatím není známa. V etiopatogenezi má nejspíše nejvýznamnější roli genetická odpověď
vnímavého jedince na vnější faktory (infekce, imunogenetické faktory). Dále byla prokázána souvislost s antigen
HLA-B27. Ten se vyskytuje u více než 90% nemocných s AS, naproti tomu u zdravé populace pouze v 6–8 %.
Patofyziologie
Na rozdíl od revmatoidní artritidy (RA) se neobjevuje primární zánět v synoviální výstelce kloubu, nýbrž
postihuje kloubní pouzdro, šlachy a ligamenta při úponu do kosti. Zánětlivá reakce je provázena novotvorbou kosti
a kloubní pouzdro osifikuje. Chrupavka v kloubu s osifikovaným kloubním pouzdrem proliferuje a osifikuje
v trabekulární kost. Kloubní štěrbina se zužuje, objevují se kostní můstky mezi sousedními segmenty a celý proces
končí kostěnou ankylózou.
Zánětlivá reakce narušuje i úpony šlach a vazů a vzniká entezitida. Dále také dochází k osifikaci periferních
vláken anulus fibrosus a vlákna vytvářejí kostěná přemostění intervertebrálních prostorů, tzv. syndesmofyty.
Dochází i k erozi obratlových těl, což se projeví na rentgenových snímcích.
Klinický obraz
AS může mít formu čistě axiální postihující pouze páteřní struktury, periferní s artritidou periferních kloubů
(objevuje se bolestivý otok sterno-kostálních, sterno-klavikulárních, akromio-klavikulárních či vzácněji i
mandibulárních skloubení) nebo rhizomelickou s postižením kořenových kloubů (kyčle, ramena).
Onemocnění začíná obvykle pozvolna, méně často může dojít k akutnímu vzplanutí s vývojem destrukcí,
deformit a ankylóz, provázeno celkovými příznaky (teplota, únavnost, nechutenství).
Nejčastěji začíná AS bolestí v sakroiliakální a iliolumbální oblasti s intermitentním průběhem, později se
stává trvalou a je zánětlivého charakteru. Projevuje se v noci (budí pacienta ze spaní) nebo ráno po probuzení, kdy
je provázena pocitem ztuhlosti, trvajícím více než půl hodiny. Bolest může být i v průběhu dne po déletrvajícím
klidu. Zmírňuje se po rozcvičení nebo aplikaci tepla (např. teplá sprcha).
Důležitým symptomem je omezení pohyblivosti páteře a její postupné tuhnutí až plná rigidita. To může
postupovat směrem ascendentním – od SI skloubení nahoru po páteři (častěji u mužů) či obráceně, směrem
descendentním (častěji u žen). Dochází také k omezení expanze hrudníku s následným zhoršením plicní ventilace.
Z extraspinálních projevů se nejčastěji vyskytuje iritida nebo iridocyklitida (zánět duhovky a řasnatého tělíska),
aortální vady, plicní fibróza nebo neurologické útlakové syndromy. Často pacienty s AS postihuje osteoporóza.
Společně s postižením kloubů se objevují změny ve svalech - zádové a mezilopatkové svaly jsou nejdříve
v hypertonu a následně ochabují, dále oslabují i břišní a hýžďové svaly. Tendenci ke zkrácení a kontrakturám mají
prsní svaly, horní část trapézu a m. levator scapulae.
Diagnostika funkčních poruch
Při kineziologickém rozboru nalézáme typické držení těla – semiflexe kyčlí a kolen, oploštělá bederní
lordóza, hrudní hyperkyfóza a výrazné předsunuté držení hlavy. Břišní stěna je vyklenutá. Při dynamickém
vyšetření páteře bývá zpravidla pozitivní Thomayer a Forestierova fléche, naopak omezena je Schoberova a
Stiborova distance rozvíjení páteře. Při vyšetření exkurzibility hrudníku nacházíme nejmenší rozdíl v oblasti
prsních bradavek (jednoznačně patologickým nálezem je rozdíl mezi inspiriem a expiriem menší než 2,5 cm,
měřeno ve 4. mezižebří) a palpační tuhost hrudníku. Chůže bývá výrazně omezena až znemožněna zejména
ankylózou kyčlí a jejich flekčním postavením. Při vyšetření SI skloubení nalézáme patologickou bariéru a
recidivující blokády již v raných sádiích onemocnění.

6
 Definitivní diagnoza AS je potvrzena v případě, že je u pacienta oboustranně přítomna sakroiliitida 2. a
vyšších stadii (zánět SI skloubení prokazatelný na RTG) + přítomnost alespoň jednoho z příznaků: bolest dolní
části zad trvající déle než 3 měsíce, neulevující v klidu ale naopak při pohybu, či omezení hybnosti bederní páteře
a exkurzibility hrudníku.
Základem pomocných zobrazovacích metod je rentgenové vyšetření, kde má páteř vzhled bambusové tyče.
Komprehenzivní rehabilitace:
Fyzioterapie
Pro pacienty s AS je pohyb a aktivní způsob života celoživotní nezbytností. Vhodnou pohybovou
aktivitou a rehabilitací se snažíme zejména o udržení hybnosti páteře a exkurzibility hrudníku, zpomalení
ankylotizace páteře a působení proti její kyfotizaci, udržení rozsahu pohybu kořenových kloubů, ovlivnění
svalové dysbalance s korekcí postury, udržení maximální dechové výkonnosti a celkové kondice pacienta.
Ze začátku jsou indikována zejména individuální a skupinová cvičení, postupem času se pacient
osamostatňuje a pokračuje ve cvičení sám 2x denně 20 – 30 minut. Provozovat může i některé doporučené
sporty.
V individuální terapii využíváme pasivní a aktivní cvičení, dechová cvičení, cvičení ve vodě
(hydrokinezioterapie - využíváme termického účinku a odporu vody a vztlakové síly, která pacienta
nadlehčuje a umožňuje mu vykonávat pohyby, které by byly na souši bolestivé), polohování a relaxační
techniky. Z manuálních metod zde má své uplatnění postizometrická relaxace (PIR), antigravitační relaxace,
míčková facilitace, měkké techniky, trakce a mobilizace.
Ve stádiu vysoké aktivity choroby se snažíme zejména zamezit deformitám prostřednictvím
polohování, pasivního cvičení s trakcemi a prvky dechové gymnastiky. Měkkými technikami a pozitivní
termoterapií se snažíme o ovlivnění bolesti, k zamezení nástupu svalové atrofie užíváme zejména izometrická
cvičení. Při cvičení vycházíme z antalgické polohy, která umožňuje lepší relaxaci pacienta. Při střední a
nízké aktivitě se snažíme o již zmiňovanou korekci držení těla, užíváme šetrné mobilizace páteře, žeber a
SI, SC či AC skloubení (manipulace nejsou vhodné), spinální cvičení a cv. na stabilizaci páteře, uvolnění
zkrácených svalů a trigger pointů pomocí PIR. Důležitý je nácvik hrudního dýchání a různých modifikací
dechového stereotypu ve spojení s celkovou relaxací.
K cvičení využíváme rozmanité pomůcky dle zdatnosti pacienta, jako jsou therabandy, velké pružné
míče, overbally, balanční plochy aj. Zavěšení na ribstolech má korekční účinek na hrudní páteř a doporučují
se pacientům i do domácnosti.
Sport pacientům doporučujeme pouze na úrovni rekreační. Mezi doporučené sporty patří především plavání
(styl znak a kraul), při kterém pacient posiluje trupové svalstvo a dýchání. Dále je vhodná turistika a nordic walking
(chrání klouby dolních končetin před přetížením a vede k zapojování svalstva ramenního pletence a trupu).
Cyklistika je také možná, ale je třeba dbát na správnou výšku řídítek a v jízdě dělat každou půlhodinu přestávku
na protažení svalstva trupu. V zimě volíme běžecké lyžování. Nevhodné jsou sporty, při kterých dochází
k přetěžování kloubů skoky (např. basketbal, trampolína, běh), jednostranným zatěžováním (např. tenis,
badminton, florbal) nebo sporty s nebezpečím úrazu (např. bojové a některé kolektivní sporty).
Fyzikální terapie
Užíváme zejména analgetický a myorelaxační účinek.
Mechanoterapie
Měkké a mobilizační techniky, klasická masáž, přístrojová trakce (dochází k protažení ligamentózního
aparátu, zlepšení reologických vlastností synovie a snížení tlaku na kloubní chrupavky). Před trakcí je potřeba
udělat trakční test.
Ultrasonoterapie – myorelaxační, antiedematózní a trofotrpní účinek. Užíváme blízké i vzdálené UZ pole
(subaquálně).
Termoterapie
Pozitivní – před cvičením nebo měkkými technikami (myorelaxační, spasmolytický a analgetický efekt).
Negativní termoterapii užíváme zejména ve stádiu vysoké aktivity choroby k tlumení zánětlivých reakcí a bolestí

7
 Fototerapie
IR-A záření – prohřátí povrchově uložených svalů a fascií, solux, laser – bodovou technikou v místě
spoušťového bodu nebo plošně nad HAZ.
Hydroterapie
Využíváme podvodní masáže (teplota 35–37°C; tlak 0, 2–0, 4 MPa ve vzdálenosti 10 – 15 cm od těla,
sklon trysky 30 – 60°) a přísadové koupele (radonové, sirné nebo uhličité)
Kontaktní elektroterapie
Pro pacienty s AS je vhodná galvanoterapie, nízkofrekvenční proudy (diadynamické proudy, Träbertův
proud, TENS) i středofrekvenční proudy (v akutním stádiu pouze izoplanární vektorové pole).
Magnetoterapie
Používáme ji v chronickém stádiu. Očekávaný účinek je analgetický, disperzní a ovlivnění Ca2+
pumpy. Na celou páteř včetně SI přikládáme aplikátor, tzv. „trojdeku“ (tři plošné aplikátory vedle sebe,
prostřední má opačnou polaritu). Frekvence je modulovaná (4–50 Hz), magnetická indukce je 5–20 mT se
stepem 1 mT. Magnetoterapie zlepšuje hybnost pacienta a snižuje dávky nesteroidních antirevmatik, které
musí nemocný užívat.
Farmakoterapie
Specifická farmakoterapie na léčbu AS neexistuje. Léky se zde užívájí pouze symptomaticky, a to zejména
nesteroidní antirevmatika (NSA). Potlačují aktivitu zánětlivého procesu, zmírňují bolest a umožňují intenzivní
rehabilitaci. Jejich podávání vede ke zpomalení rentgenové progrese. U postižení periferních kloubů používáme
léky modifikující chorobu (sulfasalazin, methotrexát).
Průlomem je biologická léčba pomocí TNF–α blokátorů, která má však přísná indikační kritéria.
Ergoterapie
Pacientům často činí výrazné potíže vykonávání činností jako je ulehání a vstávání z postele, vykonávání
běžných domácích prací, zvedání oblečení z podlahy, zavazování bot atd. Vhodné je proto užívání různých
kompenzačních pomůcek.
Vyvarovat by se měli jednostranné zátěži, dlouhé strnulé poloze, práci v předklonu a u počítače, těžké
fyzické práci či práci v chladném vlhkém prostředí a průvanu. Důležité je vždy střídat činnosti a prokládat je
vhodným pohybem.
Důraz je kladen i na spací prostředí - lůžko by mělo mít pevný podklad a vysokou matraci, nejlépe
z pěnového materiálu. Nejvýhodnější polohou je leh na zádech s nataženými dolními končetinami. Nedoporučuje
se poloha vleže na boku, která podporuje flekční držení těla.
Psychologická a sociální problematika onemocnění
Pro pacienty existuje Klub bechtěreviků. Je to sdružení, které se snaží zajistit plnohodnotný a rovnoprávný
život lidí postižených Bechtěrevovou chorobou. Vydává časopis Bechtěrevik, pořádá rekondiční pobyty,
organizuje rehabilitační cvičení, přednášky a besedy s lékaři
Lázeňská léčba
Komplexní lázeňskou léčbu lze poskytnout na doporučení revmatologa od II. stádia choroby s funkčním
postižením třídy „b“ soustavně léčené na revmatologickém nebo rehabilitačním oddělení. Kontraindikací je
vysoká nebo narůstající aktivita nebo těžší viscerální postižení. Lázně: např. Bechyně, Bělohrad, Hodonín,
Jáchymov, Kundratice, Ostrožská Nová Ves, Slatinice, Teplice, Třeboň, Velichovky
Prognóza
Při časné diagnóze, adekvátní léčbě a zejména intenzivní spolupráci pacienta je prognóza nemocných s AS
příznivá. 70 - 75% pacientů zůstává plně aktivní. U 3–5 % pacientů je průběh velmi nepříznivý a končí invaliditou
a praktickou bezmocností. AS je choroba dnes nevyléčitelná, výrazněji však život nezkracuje.

8
3 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA.
Etiopatogeneze
RA je časté zánětlivé onemocnění, jehož průběh je velmi variabilní. Začátek bývá ve většině případů plíživý,
může být ale také akutní. Postupně dochází k progresi a invalidizaci pacienta s tím, že se střídají období akutní
exacerbace s obdobími remisí. V příčině vzniku hraje roli určitá genetická predispozice. Mezi rizikové faktory
patří také kouření, alkohol. RA je charakteristická chronickým zánětem, který je iniciována a udržován
autoimunitními mechanismy. Imunitní systém je aktivován dosud neznámým antigenem. Pro vznik se předpokládá
prodělání infekce. Může začít v každém věku, ale maximum manifestace je mezi 30 a 50 lety (častěji u žen).
Vyskytuje se v celém světě nezávisle na podnebí, rase atd.
Primárně dochází k poškození synoviální tkáňě. Lymfocyty infiltrují synoviální membránu →přeměna ve
vaskularizovanou granulační tkáň (pannus) → produkuje proteolytické enzymy →napadání dalších kloubních
tkání (eroze chrupavky, invaze do kostí, vazů a šlach)
stručně: lymfocyty vstupují do kloubu →chronický nitrokloubní zánět →zduření (výpotek, synoviální
zesílení a prosáknutí MT), otok, zvýšená teplota (NE zarudnutí), citlivost na dotek, bolest, snížení funkce
→destrukce a deformace kloubu
Klinický obraz
Prodromální stádium: nemusí se projevit, ale je pro něj typická horečka, únavnost, bolesti kloubů a
nechutenství
Vývoj RA:
Symetricky postihuje radiokarpální, karpometakarpální a IP klouby (DIP nebývají). Maximum potíží je po
ránu. Typicky se objevuje ranní ztuhlost, která trvá déle než hodinu. Postižené klouby – otok, zvýšená teplota,
bolest na dotek. Bolestivé je rovněž vyšetření jak aktivního, tak pasivního pohybu.
Pokročilá RA:
Dochází ke vzniku erozí a destrukcí kloubů, což vede k typickým deformitám:
• ulnární deviace a subluxace MCP;
• deformity knoflíkové díry (F v PIP a hyperextenze v DIP);
• labutí šíje (F v MCP, hyperextenze v PIP, F v DIP);
• subluxace MTP, kladívkovité prsty, halluces valgi;
• postižení Cp – laterální/vertikální posun obratlů.

V kloubech může být přítomen výpotek. Nápadná je rovněž atrofie především interoseálních svalů.
Mimokloubní postižení
Revmatoidní uzly jsou nejčastějším mimokloubním projevem RA. Mají nekrotickou centrální část, která je
obklopena zánětlivým infiltrátem. Vyskytují se především v podkoží nad kostěnými výstupky. Mnohotný výskyt
se označuje pojmem revmatoidní nodulóza. Vzácněji se můžou objevit v laryngu, srdci, plicích, sakrální či
okcipitální oblasti. Součástí RA může být ruptura šlach (flexory, extenzory prstů), svalové atrofie. Rovněž se může
objevit vaskulitida projevující se vyrážkou, senzorickou i motorickou periferní neuropatií. Vzácněji se
v souvislosti s RA vyskytuje postižení kardiální, plicní, oční nebo anemie.
Diagnostika
Klinické vyšetření spolu s dalšími vyšetřovacími metodami: odběr krve (revmatoidní faktor, stupeň
aktivity), RTG (jak postupuje proces), punkce kloubu (zjistiti příčinu zánětu, úleva, snížení bolesti)
Diagnostická kritéria dle American College of Rheumatology pro RA (1987):
1. ranní ztuhlost (aspoň 3. artritida kl. na rukou 7. RTG změny
hodinu) 4. symetrická artritida
2. artritida tří a více kl. 5. revmatické uzly
skupin 6. revmatoidní faktor
Pro splnění kritérií by měl mít nemocný splněny současně min. 4 body.

9
 Dif. diagnostika:
jiné artritidy (psoriatická, lupus erythematodes, paraneoplastická)
Léčba
Cílem terapie je navození remise, zpomalení až zastavení progrese choroby a udržení nejvyšší možné míry
funkčního stavu.
• farmakoterapie:
o glukokortikoidy - osteoporóza!
o v dnešní době léčba biologická
• nefarmakologické postupy
o úprava životosprávy, pohybového režimu

Revmatochirurgie se zabývá preventivními, korekčními ortopedickými výkony (náhrada kloubů)

i rekonstrukčními operacemi. Ve spolupráci s neurochirurgy se provádí případné stabilizační výkony na Cp.
Fyzioterapie
Fyzioterapie je důležitá již v iniciálním stádiu onemocnění, kdy se podílí na preventivních opatřeních.
Udržení rozsahu pohybu, svalové síly, prevence kontraktur. Co nejdříve by měl být zařazen pohybový program
zaměřený na prevenci osteoporózy. Při vysoké aktivitě nemoci se doporučuje několik dní klidový režim (pouze
pasivní pohyby za současné trakce a polohování ve středním postavení). Při snížení aktivity onemocnění je cílem
maximální aktivizace pacienta (senzomotorika, spirální dynamika, Čumpelík) s cílem úpravy svalové dysbalance.
Dále se využívají měkké a mobilizační techniky (reflexní změny, joint play). V pozdějších fázích je cílem
adaptovat pacienta na vzniklá omezení a zachovat existující funkční úroveň.
Za účelem fixace bolestivých oteklých kloubů se využívají dlahy. Ty fungují jako prevence, korekce nebo
udržování deformit. Užívají se například noční dlahy proti ulnární deviaci, pracovní dlahy horních končetin (ženy
– žehlení, vaření, úklid). Nasazenou dlahu je nutné přes den sundat a procvičit ošetřované klouby. Efekt dlahování
na redukci zánětu u pacientů s RA byl prokázán mnoha studiemi.
Fyzikální terapie
V období aktivity se doporučuje kryoterapie (sáčky nebo přístroj). V chronickém období pozitivní
termoterapie nebo hydrokinezioterapie v bazénu s teplou vodou. Za vhodnou se považuje také terapie soft laserem
nebo ultrazvukem (subaquální aplikace), případně distanční elektroterapie s magnetoterapií. Balneologie je pro
pacienty v prvním stádiu nemoci příspěvková, poté komplexní. Lázeňskou péči lze každoročně opakovat.

Obrázek 1časné stádium RA na rukou Obrázek 2Ra s ulnární deviací se subluxací, podkožní
revmatoidní uzly nad MCP klouby

Revmatologie – Karel Pavelka et al.

Rehabilitace sborník příspěvků – Kačinetzová, Juhaňáková, Kolářová a kolektiv
Revma liga: www.revmaliga.cz, Jedná se o společnost lidí s revmatismem, jejich rodinných příslušníků, přátel, lékařů,
sponzorů atd. Byla založena roku 1991. Cílem je zvyšování povědomí o revmatických chorobách, boj za plnohodnotný a
rovnoprávný život, vytváření regionálních klubů i spolupráce s mezinárodními organizacemi.

10
4 KOMPREHENZIVNÍ PŘÍSTUP K PACIENTŮM S VDT
Najít příčinu, zacílit terapii, odstranit příčinu, vypustit usměvavého ex-pacienta.

Definice VDT: nejen porucha pohybového aparátu (svalové dysbalance ve smyslu ventrální a dorsální
muskulatury – porucha funkce HSS), ale i porucha řízení motoriky na centrálně nervové úrovni

Držení těla je jedním z charakteristických znaků člověka. Jedná se o jev dynamický, který se mění v
závislosti na vnějších a vnitřních podmínkách a vyvíjí se od narození po celou dobu života. Naše držení těla tedy
můžeme pozitivně ovlivnit cvičením, stejně jako naopak negativně nedostatkem pohybu (Muchová & Tománková,
2009, p. 24). Domnívám se, že i nadbytkem nepřiměřeného pohybu.
„Výsledkem je určitý vzorec posturální funkce, tj. individuální posturální stereotyp (ustálený navyklý
způsob reagování na určitý podnět) vzpřímeného držení těla“ (Bursová, 2005, p. 13).
Mezi pátým a šestým rokem věku dítěte dochází k prudkému růstu kostry. Postava dítěte se celkově
prodlužuje. Svaly, svalové úpony a šlachy často tempu kosterního růstu nestačí, což vede to k odchylkám od
správného držení těla, na kterém se projevuje i nečinnost některých svalů (Pechová, 2000, p. 10).
Proto je daleko výhodnější věnovat zvýšenou pozornost správnému formování DT již od nejútlejšího věku,
neboť korekce a případná trvalá přestavba posturálního stereotypu je velice obtížná (Bursová, 2005).
„Jako vadné držení označujeme každou odchylku oproti normě, v úvahu je však nutné vzít věk, pohlaví,
habitus, komorbidity a další faktory“. Gallo (2011) definuje správné držení takto: „Při správném držení těla je
hlava držena zpříma, na páteři jsou přítomna fyziologická zakřivení, konfigurace ramen a boků je symetrická, a
to vše je dosahováno bez většího volního úsilí.“ Koudela (2004) typy poruch držení těla: plochá záda, kulatá
záda, kyfolordotické držení, labilní postoj, inverze zakřivení (bederní kyfóza, vyhlazená hrudní kyfóza) +
odstáté lopatky

Vadné držení těla (VDT) je takové zaujmutí pozice, ve kterém jednotlivé segmenty těla neodolávají
působení zevních sil, kde největší váhu přikládáme síle tíhové, a proto se vychylují ze svého ideálního postavení.
Definice správného držení těla se však mezi jednotlivými autory liší. František Véle tvrdí, že dosáhnout
standardu v tomto problému je nemožné, poněvadž správné držení těla je pro jednotlivce zcela individuální
(Kolář, 2009).

Do držení těla se reflektuje charakter zatížení, vývoj anatomických struktur a centrální program, jež
zajišťuje správné zapojení svalů v postuře, tedy i pohybu, neboť postura je základní podmínkou každého pohybu.
Jak již napsal Sherrington „postura provází pohyb jako stín“. Správné držení těla je ideální postura shodující se s
biomechanickými principy lidského těla, tedy umožňující maximální mechanické zatížení pohybového systému
lidského těla při minimálním energetickém výdeji a současně optimální funkci vegetativních orgánů. Správné
držení v oblasti osového skeletu determinuje postupná adaptace struktury na bipedální lokomoci vedoucí k
zakřivení v rovině sagitální (Radzevičienė, 2016). V držení těla se odráží posturální program, který má daný
člověk k dispozici. Pokud se jedná o pohybovou deprivaci, použití vhodného pohybového stimulu v podobě
pestré pohybové aktivity s využitím vnitřní motivace může držení těla zlepšit, dokonce opakováním a
trénováním fixovat. Kompenzovat držení těla aktivním volním úsilím můžeme díky tomu, že vadné držení těla
spadá do skupiny funkčních poruch nikoliv strukturálních. Z toho také vyplývá, že vyzrálost neuromuskulárních
funkcí organismu je do značné míry zapojena do obrazu držení těla (Hošková, 2012).

Při VDT se klouby nacházejí ve funkčně decentrovaném postavení, což znamená, že tlak vyvinutý na
kloub se rovnoměrně nerozkládá na kloubní plochy, a tím nedochází k optimálnímu statickému zatížení kloubu
(Kolář, 2002). Při optimálním postavení v kloubu bychom měli nalézt minimální posturální napětí ve svalech.
Jakékoliv zvýšení klidového napětí značí vždy poruchu systému, ať už jako její zdroj, nebo následek (Kolář,
2009).

Při vadném držení těla se vždy setkáváme se svalovou dysbalancí (Kolář, 2002). Nerovnováha svalů, které
stabilizují pánev, může vést ke změně náklonu pánve. Anteverzně postavená pánev pak může vytvořit klíčovou
příčinu zvětšené lordózy bederní páteře, která je typickým rysem špatného držení těla. Toto postavení může nést
negativní zdravotní důsledky, proto preventivní terapeutickou léčbu zvýšeného sklonu pánve u dospívajících
pokládáme za důležitou. Páteř se většinou snaží hyperlordotické držení v bederní oblasti kompenzovat zvětšením
hrudní kyfózy (Ludwig, 2016). Příznakem vadného držení těla tak může být hyperlordotické nebo
hyperkyfotické držení, popřípadě jejich kombinace kyfolordotické držení (Hošková, 2012). U správného držení

11
těla v klidovém postavení se páteř nachází ve vzpřímení a jsou na ni patrné fyziologické křivky. Pokud páteř tyto
vlastnosti ztrácí, projeví se zvětšeným zakřivením páteře nebo v opačném případě jako plochá záda. Plochá záda
tak můžeme zařadit mezi možné symptomy vadného držení těla, kam přiřazujeme i skoliotické držení (Hošková,
2012).

Předsunuté držení hlavy je epidemie, která se v moderním světě stala velmi rozšířenou. Jak se hlava
přesunuje dopředu i těžiště se posouvá. Aby se posun těžiště kompenzoval, dochází k posunutí horní části těla
dozadu a ramena klesají dopředu, takže hlava je umístěna před osou trupu (Nejati, 2015). Bolest v akutním
stádiu se projevuje jako ochranná funkce organismu, která nás upozorňuje na možné poškození organismu.
Přechod do chronicity ztrácí fyziologický charakter a má negativní efekt na stav biologický, psychický i sociální
(Kolář, 2009). Špatné držení těla se vyznačuje slabostí v celém těle. Statická nedostatečnost páteře souvisí se
slabostí ve zbývajících částech motorického systému. Lidský pohybový aparát je charakteristický plastickou
adaptací, tj. schopností relativně rychle se přizpůsobit změnám. Poruchy zakřivení páteře a tělesné deformity
jsou důsledkem plastické úpravy pohybového aparátu a jejich příčina spočívá v narušení rovnováhy mezi
tonickými agonisty a antagonisty (Cvetković, 2018). Vznikne-li převaha v systému antagonistů kvůli oslabení
některého z posturálních svalů, změní se postavení v kloubu a dojde k reflexní iradiaci do celého systému (Kolář,
2002). Přetížení v důsledku chronické posturální deformity může vést k opotřebení kloubních povrchů a tvorbě
osteofytů. Správné držení těla souvisí s dobrým stavem nejen pohybového systému, ale také s vitálními orgány,
proto vadné držení těla a deformace páteře brání správné funkci srdce, plic, žaludku, jater a sleziny (Filkova,
2016). Vadné držení tak může způsobovat řadu patologických pochodů (Hošková, 2012)

Etiologie: prenatální predispozice (např. Sprengelova deformita), nízká propriocepce (zhoršení řídících pohybů),
nedostatek pohybu, nekvalitní pohyb, hodně statiky, hormonální změny, růstový spurt (7.-11. rok), hubenější děti
častější VDT, nevhodné rodinné podmínky (stres, strach, …)

Jednu z hlavních příčin vadného držení těla můžeme najít již v průběhu posturálního vývoje v podobě
chybného zapojení svalů. Důsledkem chybně založeného posturální vývoje pak mohou být i morfologické
změny. Problém může nastat již v intrauterinním období. Během embryonálního vývoje by se do držení lopatky
měla automaticky zapojit spodní část trapézového svalu a m. serratus anterior. Dojde-li však k zastavení vývoje,
lopatka nesestupuje kaudálně a vzniká tak Sprengelova deformita (Kolář, 2002)

Další klíčová období, kdy se dají podchytit posturální poruchy, je věk šesti týdnů, polovina čtvrtého
měsíce a šestý měsíc. Zahájit rehabilitaci při projevu výraznější odchylky požadujeme již v daném období, neboť
terapie má větší efekt než po zafixování poruchy. Podstatné je si uvědomit, že nejde o lokální funkční
nedostatečnost, ale že se většinou jedná o poruchu funkce celého hybného systému. V šestém týdnu začíná
koaktivace antagonistických svalů, dochází k symetrizaci polohy těla. V poloze na břiše by první zvednutí hlavy
neměl být izolovaný pohyb, ale docházet k opoře o předloktí, což umožní hrudníku zvednout se od podložky.
Změní se tak celkové držení těla. V polovině čtvrtého měsíce dochází k napřímení osového orgánu. Nastavuje se
rovnovážná aktivita mezi svaly antagonistických skupin k zajištění stability periferních kloubů. V celém těle tak
dochází k zaujmutí nejvhodnějšího statického zatížení. Zde se zaměřujeme na hodnocení opěrné funkce, kdy v
pozici na břiše by opěrná báze měla být na loktech a symfýze. Při patologii však opora nesestoupí k symfýze.
Typicky se u abnormálního vývoje v tomto období setkáváme s břišní diastázou. V šestém měsíci se patologie
projeví převahou zádové muskulatury při otáčení. Dítě se tak otočí přes prohnutí. Fyziologicky by mělo otáčení
probíhat přes aktivaci břišního svalstva, kdy ve funkci můžeme rozlišit dva šikmé řetězce. Jeden rotuje pánev k
opěrné horní končetině, druhý zajišťuje rotaci horní poloviny trupu a vzpřímení na rameni, dorzální svalstvo
spolupracuje v antagonistické synergii (Kolář, 2002).

VDT může být způsobeno nerovnoměrným zatížením páteře (Repko, 2017). Jednostranné využití těla
najdeme u některých sportů, které pak způsobuje posturální poruchy. Například basketbal se řadí k acyklickým
sportům a jeho trénink vyžaduje používání dominantní strany a vysoký stupeň vytrvalosti. Zvláště během
adolescence nebo před ní, vzhledem k nevyzrálosti muskuloskeletálních struktur, může jednostranné zatěžování
ovlivnit růst a může vést k vývoji různých posturálních poruch (Kaplan, 2018). Posturální kontrola je nezbytnou
dovedností pro všechny fyzické aktivity. Pro udržení posturální kontroly hrají flexory a extensory důležitou roly
tím, že pracují v antagonistické souhře. Trénink specifického sportu je stereotypní a zahrnuje zautomatizování
pohybů. Navíc některé sporty vyžadují posturální rovnováhu a rychlé pohyby. Cílem posturální rovnováhy je
zajištění pohybu v co nejlepším možném provedení a eliminovat riziko pádu. Používání rakety a míče vyžaduje
selektivní práci horní nebo dolní končetiny. Intenzivní výcvik v jednostranném sportovním odvětví tak způsobuje
svalovou asymetrii (Kaplan, 2018).

12
 Vliv na držení těla má nejenom nevhodné prostředí a výživa, ale i nedostatek fyzické aktivity
(Radzevičienė, 2016). Školní vzdělání vyžaduje, aby děti seděly několik hodin denně. Žáci v klasických třídách
stráví třetinu času nakloněni dopředu nad čtením nebo psaním. Školní nábytek není uzpůsoben dětským tělům, což
činí problém v zaujmutí správného sedu. Školní batohy převyšují váhovou toleranci a bývají nesprávně nošené.
Převážnou část volného času stráví děti u televize nebo počítače. Důsledkem se pak stává porucha držení těla již
v raných školních letech (Jankowicz-Szymanska, 2016). Hypokinetický styl života vyvolává menší množství
proprioceptivního a exteroceptivního dráždění než aktivní životní styl, což má za následek, že do CNS nepřichází
dostatek informací a podnětů. To s dalšími faktory vede ke vzniku chybných pohybových stereotypů a
prohlubování svalové nerovnováhy (Hošková, 2012).

Držení těla se může změnit během stresu, při bolestech, po úrazech nebo v důsledku různých onemocnění,
což může vést k vytvoření posturální abnormality (Kaplan, 2018; Hošková, 2012). Ať už mluvíme o onemocněních
vrozených či získaných vždy se budou odrážet v držení těla. Stejný dopad bude mít i duševní rozpoložení
(Haladová, 2011). Identifikovat tyto abnormality a pochopit jejich příčiny je důležité k vytvoření kauzální terapie
(Kaplan, 2018). Je také důležité si uvědomit, že posturální abnormality jsou přímo úměrné každodenním činnostem
lidí a že každý člověk se vyznačuje držením a pohyby pro něj charakteristickými (Kaplan, 2018; Haladová, 2011).
Hypermobilní jedinci mají snížené vnímání kloubních pozic, což je činí více náchylnými k posturální nestabilitě,
společně s projevem bolesti tak mohou vést k abnormální postuře (Celenay, 2017). Držení těla také ovlivňuje stav
hlubokého stabilizačního systému páteře, který je rovněž spojen s dechovou funkcí. Změny ve svalové aktivaci
stabilizačního procesu způsobují vertebrogenní problémy. Mnoho příčin vzniká již v dětském věku, kdy se svalová
nerovnováha vyvíjí v důsledku nesprávného zatížení systému (Malátová, 2013). K příčinám vadného držení těla
se může přidat i genetická predispozice (Repko, 2017).

Prevalence:

Diagnóza vadného držení těla se nachází mezi jednou z nejčastějších poruch pohybového aparátu v dětském věku
(Repko, 2017). V roce 2016 proběhlo ve 46 ordinacích praktických lékařů dotazníkové šetření s názvem Studie
zdraví, kde mimo jiné hodnotili i pohybový aparát dětí v souvislosti s držením těla. Lékaři vyšetřovali zakřivení
páteře a držení těla v rovině sagitální, frontální a z celkového pohledu. Vadné držení těla zdiagnostikovali u 42,4
% dětí, kdy problémem trpěli častěji chlapci. Prevalence narůstá s věkem, vrchol nacházíme v období intenzivního
růstu, kde až 54 % třináctiletých trpí nesprávným držením těla (SZÚ, 2017). U dětí vychylující se od normy BMI
se vadné držení těla vyskytovalo častěji. Nejčastějším zvýrazněním vadného držení těla lékaři shledali předsunuté
držení hlavy, kyfotizaci hrudní páteře a skoliotické držení těla. Ukázalo se, že bolestmi hlavy trpí děti s
fyziologickým držením méně než děti s vadným držením těla, přibližně o 7 %. Stejně tak k bolestem hlavy a
vadnému držení těla měly sportující děti menší tendenci než děti trávící volný čas u počítače. Studie ukázala, že u
počítače či televize děti tráví v průměru 2,2 hodiny denně. Ti, jenž takto vyplňují svůj volný čas více jak dvě
hodiny denně, mají statisticky častěji předsunuté držení a bolesti hlavy, rovněž bolesti krční a bederní páteře

Důsledky: bolesti svalů, páteře, hlavy, ↓ kvalita života, sociální izolovanost, …

Horní zkřížený syndrom: Typické je zkrácení horních vláken m. trapezius, m. levator scapulae, m. SCM a m.
pectoralis major. Oslabené jsou hluboké flexory šíje, konkrétně m. longus capitis a m. longus coli a dolní
fixátory lopatek. Nedostatečná stabilizace lopatky dolními fixátory je tedy nahrazována zvýšenou aktivitou
horních fixátorů lopatek. Zvýšené napětí m. pectoralis major dostává ramena do protrakce a může zvýraznit
hrudní kyfózu. Tato porucha následně způsobuje přetížení m. levator scapulae a m. supraspinatus. V krajním
případě může po dlouhodobém přetížení m. supraspinatus dojít až k jeho degeneraci (Kolář, 2009). Následkem je
porucha dynamiky krční páteře, která se projeví předsunutým držením hlavy. Kolář (2009) popisuje v souvislosti
s horním zkříženým syndromem dva obrazy předsunuté hlavy. V prvním případě je krční lordóza zvýšena na
úrovni C4, důsledkem je přetížení cervikokraniálního přechodu a oblasti C4/C5. Kompenzačně dochází v úrovni
Th4 k flekčnímu držení a následně taktéž k přetížení. Zvýšená lordóza páteře v celé délce, resp. vyhlazená
hrudní kyfóza, charakterizuje druhý obraz doprovázející předsun hlavy. Přetížen je opět cervikokraniální
přechod, segmenty C4/C5 a Th4/Th5. Dochází k iritaci n. axillaris, což způsobuje problémy v oblasti ramenního
kloubu, dále k iritaci n. phrenicus (inervuje bránici) a následnému ovlivnění mechaniky dýchání. S poruchou v
oblasti Th4/Th5 může souviset vertebrokardiální syndrom. K zafixování hyperlordózy horní krční páteře může
dopomoci zkrácení ligamenta nuchae (Lewit, 2003). Přítomnost horního zkříženého syndromu je často
doprovázena také hyperaktivitou scalenových svalů, horním typem dýchání, a přítomností TrP v bránici.

13
Dolní zkřížený syndrom: Pro dolní zkřížený syndrom je typické zkrácení m. rectus femoris, m. tensor fasciae
latae, m. iliopsoas a vzpřimovačů trupu v oblasti lumbosakrální. Utlumeno je naopak svalstvo gluteální a břišní
(Kolář, 2009). Funkci mm. glutei medii, které jsou oslabené, tedy nahrazuje zvýšená aktivita mm. tensor fasciae
latae a mm. quadrati lumborum. Oslabené břišní svaly jsou nahrazovány aktivitou flexorů kyčlí a oslabené mm.
glutei maximi jsou nahrazeny aktivitou svalů paravertebrálních a ischiocrurálních (Lewit, 2003). Do klinického
obrazu spadá zvýšená anteverze pánve a zvýšená lordóza v lumbosakrálním přechodu. Na to nasedá
nedostatečná extenze v kyčelních kloubech projevující se při chůzi a tím další zvýraznění již zmíněné anteverze.
Lumbosakrální přechod je nadměrně přetěžován a kyčelní klouby jsou zatěžovány nerovnoměrně, což může
následně vést k nežádoucím strukturálním změnám. Přetížení se nevyhýbá ani zadním okrajům meziobratlových
plotének. Dále dochází ke změně postavení meziobratlových facet, které způsobují kloubní dráždění, které je
následováno vznikem kontraktur paravertebrálního svalstva. Janda určil navíc dva podtypy dolního zkříženého
syndromu. Pro první podtyp je charakteristická anteverze pánve, pokrčená kolena a vyrovnání hyperlordózy v
bederní oblasti hyperkyfózou v hrudní oblasti. Druhý typ se vyznačuje naopak mírnou bederní lordózou, která
zasahuje až do hrudní oblasti, dále také kompenzační hyperkyfózu, předsunuté držení hlavy a rekurvovaná
kolena (Obrázek 4) (Page a kol., 2009). Výsledkem dolního zkříženého syndromu je tzv. instabilní kříž. Jedná se
o nestabilitu lumbosakrálního přechodu, přičemž se místem fixace při chůzi stává thorakolumbální přechod.

14
Vrstvový syndrom: označení pravidelného střídání dysfunkce tonických a fazických svalů vyvolávajících
svalovou dysbalanci. Tonické svaly se zkracují a fázické svaly oslabují. Taková situace vytváří terén pro vznik
FPPS. Při formulaci rehabilitační diagnózy je nezbytné popsat tuto dysbalanci ve vztahu ke klíčové oblasti, ne
jen obecně. Dříve byly popisovány jako zvláštní varianty horní zkřížený syndrom v oblasti horní poloviny těla a
dolní zkřížený syndrom v oblasti dolní poloviny těla, přítomnost obou pak byla hodnocena jako vrstvový
syndrom. Pro vrstvový syndrom je typické střídání svalů hypertrofických a hypertonických se svaly
hypotrofickými a hypotonickými. Toto střídání se objevuje jak na dorzální, tak i na ventrální straně těla.
Dorzálně jsou uloženy hypertonické ischiocrurální svaly, na ně nasedají hypotrofické gluteální svaly a
paravertebrální svalstvo kolem lumbosakrálního přechodu. Následuje hypertrofické paravertebrální svalstvo
thorakolumbálního přechodu, hypotrofické mezilopatkové svaly a hypertrofická horní část trapézového svalu.
Ventrálně jsou v hypertonu m. iliopsoas a m. rectus femoris, následuje hypotrofické břišní svalstvo. Dále se
objevuje hypertonie m.pectoralis major a m. sternocleidomastoideus (Kolář, 2009). Významnou roli u
vrstvového syndromu hraje dysfunkce chodidel. Z klinického hlediska hrají významnou roli oslabené
mezilopatkové svaly. Jejich oslabování je vysvětlováno z pohledu vývojové kineziologie. V kojeneckém věku se
paravertebrální svalstvo vyvíjí ve dvou úsecích. Krční končí v oblasti Th4 a lumbální v oblasti Th5, proto bývá
sektor střední hrudní páteře oslaben nejvíce

Vyšetření (+ vlastní vyšetření):

- Anamnéza: kontakt s pacientem, subjektivní informace, sledujeme spontánní hybnost a reaktivitu (jak
si sedá, sedí, reaguje, …) – už samo o sobě může být terapie
o Osobní (onemocnění, drobné úrazy, operace), rodinná (choroby nejbližších), pracovní a sociální
(prostředí člověka, každodenní úkony, psychika, míra stresu), rehabilitační, alergie farmakologická
(pravidelnost a změny), sportovní (analýza PA, pravidelnost, frekvence, styl, terén, pomůcky,
náročnost, regenerace), gynekologická anamnéza, nynější onemocnění (vznik, průběh, vývoj, léčba
problému)
- Aspekce
o Již v čekárně, při svlékání, přesunu, rozdíly oproti chování při vyšetření, statika i dynamika,
antalgické držení a výraz obličeje
o Vzpřímený stoj (aktivace svalů → změna konfigurace osového orgánu → může ozřejmit VDT) –
nízká a harmonicky rozložená svalová aktivita vs. Zavěšení do ligament; kaudálně nebo kraniálně
o Pohledem zezadu hodnotíme postavení patní kosti, Achillovy šlachy, symetrii podkolenních jamek,
celkově dolní končetiny jejich osu, reliéf a konfiguraci, výšku a kolmost gluteálních rýh, výšku
zadních spin, průběh páteře a trnových výběžků, souměrnost thorakobrachiálních trojúhelníků, tvar
a symetrii hrudníku, výšku a postavení lopatek, konfiguraci horní končetiny, reliéf krku a ramen,
držení a osové postavení hlavy (Haladová, 2011; Larsen, 2010).

15
 o Pohledem zepředu hodnotíme osu chodidel, aktivitu prstců, délku končetin, střed hlezenního,
kolenního a kyčelního kloubu v ose nad sebou, vtočení bérců (mírně dovnitř) a stehen (mírně ven),
postavení čéšky, výšku předních spin, tvar a symetrii hrudníku, konfiguraci horních končetin,
souměrnost a výšku ramen, postavení klíčních kostí, reliéf krku, symetrii obličeje a postavení hlavy
(Haladová, 2011; Larsen, 2010).
o Pohledem z boku hodnotíme zatížení pat, kontakt palce se zemí, výšku nožní klenby, konfiguraci
dolních končetin, postavení pánve, obrys břicha, zakřivení páteře, konfiguraci horních končetin,
postavení hrudníku, ramen a hlavy (Haladová, 2011; Larsen, 2010).
- Vyšetření olovnicí
o Při měření zezadu spouštíme olovnici od záhlaví, sledujeme její průběh intergluteální rýhou až mezi
paty. Odchylku od intergluteální rýhy označujeme jako dekompenzaci vpravo či vlevo. Zboku
spouštíme olovnici od zevního zvukovodu, prochází středem ramenního a kyčelního kloubu a spadá
před osu horního hlezenního kloubu (Haladová, 2011).
- Test stoje na dvou vahách (tolerance: stranový rozdíl do 10 % celkové TH)
- Vyšetření pánve
o Celkové postavení a stranové asymetrie, tvar Michaelisovy routy (symetrie = fyziologické postavení)
o Palpace: hřebeny kosti kyčelních, SIPS – výška (sešikmení – může být vlivem rozdílné délky KK –
ozřejmění v korigovaném sedu nebo změřením délek DKK: umbilikální (po malleolus medialis),
funkční (SIAS-malleolus medialis), anatomická (trochanter major-malleolus lateralis))
o Sešikmení vlivem nožní klenby ozřejmíme postavením na malíkové hrany
o Dále příčina šikmé pánve: jednostranný hypertonus ADD KYK, m. QL, m. iliopsoas, m. piriformis
o SIAS a SIPS: rovina sagitální → anteverze vs. Retroverze
o Transversální rovina: rotace pánve – doprava = pravá spina posunuta vzad levé
o Pospíšil: posun pánve doprava/doleva (addukční úhel na jedné kyčli, abduktory kyčle – neschopnost
napřímení hlavice jamky nad hlavicí)
- Vyšetření páteře
o Aspekce
o Pohyb: rozvíjení segmentů do FL, EXT, LF a rotace v Cp, Thp a Lp – aktivně, s odporem, pasivně
o Palpace bolestivost obratlových výběžků + u LF a rotace stranová symetrie
o Adamsův test: prominence jednoho z PV valů = rotace obratlů
o Schöberův test: rozvíjení Lp ve vzpřímeném stoji označíme spojnici zadních horních spin a druhou
značku 10 cm kraniálně. Při předklonu by se měla vzdálenost mezi body zvětšit na 15 cm.
o Stiborova vzdálenost: rozvíjení hrudní a bederní páteře. Styčnými body je spojnice zadních horních
spin a trn sedmého krčního obratle. Při předklonu se tato vzdálenost prodlouží o 7–10 cm.
o Ottova inklinační a reklinační vzdálenost: rozvíjení Thp. Označíme si trn sedmého krčního obratle a
druhý bod ve vzdálenosti 30 cm kaudálně. V předklonu bychom měli naměřit nejméně o 3,5 cm více
a v záklonu o 2,5 cm méně.
o Čepojova vzdálenost: Cp. Od trnu sedmého výběžku naměříme 8 cm kraniálně a tato vzdálenost se
při předklonu zvětší o 3 cm
o Forestierova fleche: hodnocení fixované hrudní kyfózy nebo předsunutého držení hlavy. Pacienta
postavíme ke stěně s propnutými koleny. Pokud se pacient dotkne týlem stěny, rovná se FF nule.
Pokud tomu tak není, měříme kolmou vzdálenost protuberantia occipitalis externa od stěny
o Thomayerova zkouška: plný předklon, vzdálenost prstů od podložky. V normě shledáváme, když se
pacient špičkami prstů dotkne podlahy. Pokud se nedotkne podlahy je test pozitivní, měříme
vzdálenost prstů a podložky. V případě negativity testu položí celou dlaň na podložku, uvádíme
centimetry do mínusu
o Matthiasův test:u dětí od 4 let. Vyzveme pacienta, aby se postavil vzpřímeně a předpažil horní
končetiny do 90°, v této poloze ho necháme 30 sekund. Test vychází z faktu, že při posturálním
oslabení lze aktivně zaujmout správné držení těla, ale při větším statickém zatížení dojde vlivem
svalové únavy k pasivnímu, zvykovému držení těla. Hodnotíme, zda pacient vůbec zvládne vzpřímit
postoj či je jeho držení těla již fixované. Pokud zaujme vzpřímené držení těla sledujeme, zda během
daných 30 sekund se objeví změny v postoji

16
 - Vyšetření dechových pohybů, hrudníku
o Pružnost hrudníku: maximální nádech mínus maximální výdech (3x přes střed sterna, mečovitý
výběžek a přes spodní žebra)
o Dechová vlna: vleže na břiše (pomalý nádech, pohyb trnových výběžků: Při blokádě se pohyb
zastavuje v místě blokády, jinak dochází k vějířovitému rozvíjení kraniálním směrem od bederních
obratlů)
o Vyšetření bráničního dýchání: v jakékoliv poloze. Palpujeme oblast spodních žeber. Pod našimi
dlaněmi bychom za fyziologického bráničního dýchání měli cítit, že se prostor mezi jednotlivými
žebry rozšiřuje, a zároveň dochází k pohybu hrudníku do stran a předozadně. Sternální kost v
transverzální rovině nemění své postavení. Během klidového bráničního dýchání se do funkce
nezapojí pomocné dýchací svaly
- Testy HSS (viz moje BPP – doporučuji test kleku na 4, elevace paží a nitrobřišní tlak)
- Chůze, Véleho test, pohybové stereotypy (flexe trupu a šíje, klik, abdukce kyčle, abdukce RK, extenze
KYK), Trendelenburg-Duchennův příznak, stoj na podocamu, Emed, stoj na jedné noze, izolovaný
pohyb, schopnost relaxace, somatognozie, grafestezie, polohocit a pohybocit
- Testy hypermobility: Janda (zkouška zapažených paží, předklonu, úklonu, Beighton scale (max.
předklon trupu s extenzí kolen, hyperextenze LOK +10°, hyperextenze KOK nad 10°, pasivní opozice
palce nad 90°, pasivní extenze MP kloubů), vyšetření dle Cartera a Wilkinsona), vyšetření kloubní vůle
KYK do VR dle Tichého
- BMI, WHR (poměr obvodu pasu a boků)

Léčba:

Pokud patologický stav přetrvává dlouho, držení se fixuje a stává se téměř nemožné ho plně zkorigovat. Proto
podstatnou roli hraje prevence.

Prevence: radost z pohybu, potřeba se hýbat, pravidelnost, vytrvalost, protahování, posilování, aerobní aktivity
(kardiorespirační kapacita), edukace na ZŠ (ale lépe už MŠ → výchova ke zdraví), aplikace do každodenního
života, Montessori (respektování dětí a podpora jejich myšlení – vlastní tempo – svoboda pohybu a trávení času
v přírodě). Dechové techniky a správné držení těla při statických polohách i v pohybu. HRA.

Pohybová terapie: náprava pohybových vzorů/stereotypů (prvně uvědomění daného pohybu, aby mohl nerv mít
trofickou funkci pro sval, pak sval začne růst celkem rychle), zlepšení fyzické zdatnosti a tolerance na zátěž →
zlepšení kvality života. Biopsychosociální koncept: odpovědnost pacienta za své tělo, samostatnost v péči o své
tělo. Pro opravu pohybových abnormalit vytvořených jednostranným zatěžováním je výhodné v terapii
upřednostňovat cyklické pohyby (Kaplan, 2018).

Fyzioterapie: HSS, SS, relaxační techniky, prožitek, vnímání, kondice, respirační fyzioterapie (rozvíjení
hrudníku, mobilita, dechové parametry, brániční dýchání a stereotyp dýchání jakožto prevence zapojování
auxiliárních pomocných dechových svalů, ↑ kardiorespirační zdatnosti), korekce pohybových vzorů (ergonomie,
…)

17
Spinální stabilizační cvičení: Spinální stabilizační cvičení mají za cíl kontrolovat pozici trupu proti pánvi k
zajištění optimální produkce energie a jejímu přenosu na distální segmenty. Stabilizační cvičení získali
popularitu pro zlepšování bolestí, prevenci a léčbu muskuloskeletálních poruch páteře i končetin

SMS: zvýšení reflexní aktivace hlubokých posturálních svalů (ale podle mě dochází i k vyššímu zapojení už tak
přetížených svalů), důležitá jasná představa o pohybu!

Aktivace HSS + strečink, BPP, VRL, Feldenkraisova a Alexandrova metoda, Spiraldynamik, DNS (Přístup
DNS se snaží aktivovat hluboký stabilizační systém a obnovit ideální regulaci intraabdominálního tlaku s cílem
optimalizovat účinnost pohybu a zabránit přetížení kloubů. Cvičení má za cíl aktivovat optimální vzorce nutné
pro stabilizaci v uzavřeném kinematickém řetězci, stejně jako dynamické pohyby v otevřených kinematických
řetězech. Konečnou strategií je „trénovat mozek“ k udržení centrální kontroly, stability kloubů a ideální kvality
pohybu. Opakováním cvičení řídící centrum zřizuje automatický model, který se stává základní součástí pohybů
a dovedností každodenního života (Frank, 2013).

Brüggerův koncept: centrální motorická regulace jakožto hlavní příčina poručení funkce muskuloskeletálního
systému. Spouštěč motorické dysregulace může být umístěn kdekoliv v těle, dokonce i v útrobách. Nociceptivní
stimulace z periferie provokuje adaptivní reakci na spinální úrovni a později na subkortikální. Podle Brüggera
adaptivní změny v subkortikální oblasti jsou rozhodující pro změny v motorickém chování. Poté jsou pohyby a
postura změněny a fixovány na vyšší regulační úrovni. V této fázi může být pacient stále bez bolesti. Brügger
uznává změny v motorickém programu jako ochranný mechanismus. Stimuly budou vnímány jako bolestivé,
pokud se regulační mechanismy stanou nedostatečnými. Zároveň pohyb bere jako komplex, který provokuje
odpověď celého těla. Koncept globálních pohybů a souhry mezi tělesnými segmenty je demonstrován na
příkladu modelu ozubených kol (Liebenson, 2007). Představa tří ozubených kol odpovídá třem základním
nastavení segmentů pro správné držení těla, kdy pánev je naklopená vpřed, hrudník zvednutý a šíje protažená.
Do konceptu zahrnujeme také cvičení s therabandem, aktivity denního života, agisticko-excentrické kontrakce
nebo terapeutickou chůzi.

Cvičení ve vodě (odlehčení, větší volnost pohybu), na velkém míči (aktivace propriocepce, rovnováhy a
rovnovážné kontroly, zvýšená aktivace svalů a svalová koaktivace)

Fyzikální terapie (hlavně analgezie; dále magnetoterapie, klimatoterapie, rašelina, minerální prameny, slunce,
LTV, manuální a měkké techniky z mechanoterapie, klasická a reflexní masáž), jógová terapie (Pospíšil, Peťa
Čermáková), McKenzie, Škola zad

Psychosocioterapie: rozhovor, uvolnění, sebevědomí, …

Zařazení rehabilitační léčby do procesu prevence z pohledu Hygieny dětí a dorostu (prevenci řeší tento obor),

Dále: https://is.muni.cz/th/iluz5/kompletOK.pdf
https://theses.cz/id/yg8v2r/BP_-__urdov.pdf
BP ve složce

18
5 VAS (VERTEBROGENNÍ ALGICKÝ SYNDROM)
Soubor funkčních a degenerativních onemocnění páteře manifestujících se obvykle bolestí některého úseku
páteře nebo bolesti vyzařující z páteře do jiných částí těla. Patří k celosvětově nejrozšířenějším zdravotním
poškozením (70-80% pracujících) nejčastěji mezi 30-55 let. Nejčastěji potíže v bederní oblasti, dále v krční a
hrudní páteři.
Etiologie
Jedinec, který trpí bolestmi zad, nemusí mít nutně degenerativní změny na páteři. I jedinci s minimálním
RTG nálezem, mohou mít výrazné subjektivní potíže. A naopak, jsou jedinci s výrazným RTG nálezem a
minimálními subjektivními potížemi. Kromě změn strukturálních se na bolestech zad podílejí i změny funkční,
narušení psychických funkcí, porucha řídící funkce CNS nebo porucha zpracování nocicepce.
Strukturální příčiny – mají morfologický podklad:
1. Postižení meziobratlové ploténky 5. Spondylolistéza
2. Degenerace intervertebrálních (facetových) 6. Osteoporóza
kloubů 7. Ankylozující spondylitida
3. Spinální stenóza 8. Záněty
4. Abnormity páteřního kanálu 9. nádory

Funkční příčiny – nejsou přesně anatomicky definovány:

10. porucha řídící funkce CNS
11. porucha ve zpracování nocicepce
12. porucha psychiky

1) postižení meziobratlové ploténky

• Degenerace disku: Změna architektoniky ploténky, ztráta gelatinózní struktury ncl. Pulposus a fibróza
ploténky. Nejprve tvorba trhlin v centru ploténky a snížení její výšky, následně se trhá i anulus fibrosus.
Projevem degenerace intervertebrální ploténky je její snížení, tvorba osteofytů na obratlových tělech z přední,
později zadní strany.
• Protruze, herniace disku: Natržemí fibrozního prstence, obvykle na zadní straně, způsobuje výhřez
pulpozních hmot (4 kategorie):

1. vyklenování (bulging) ploténky – vyklenutí ploténky za hranici těla obratle

2. herniace (protruze, prolaps) ploténky – centrální hmoty pronikají do ruptury anulus fibrosus, vyklenutí
přes okraj těla fokálně
3. extruze ploténky – nukleus pulposus se dostává přes okraj těla obratle do páteřního kanálu, ale pořád
zůstává ve spojení se zbývající hmotou jádra
4. extruze se sekvestrací ploténky – protržení lig. Longitudinale a migrace volných fragmentů nukleus
pulposus v epidurálním prostoru (nikoliv do kořenového kanálu)

Většina klinicky závažných výhřezů se objevuje v úrovni L4/L5 nebo L5/S1

2) Degenerace intervertebrálních kloubů

Kompresi kořene způsobuje vznik synoviálních cyst, které vznikají jako reakce na poškození kloubu.

3) Spinální stenóza
Zúžení páteřního kanálu v oblasti bederní páteře může být vrozené i získané (osteofyty krycích destiček a
intervert. Kloubů, hypertrofická ligamenta flava a kloubní pouzdra), často se jedná o kombinaci obojího.
Způsobuje bolesti, které se propagují do jedné nebo obou dolních končetin a které se objevují po delším stání nebo
chůzi (klaudikace). Po krátkém odpočinku, většinou v předklonu, bolest ustoupí a nemocný je schopen pokračovat
v činnosti (Ambler, 2011).

19
4) Abnormity páteřního kanálu
- Spojené míšní kořeny v jedné pochvě
- Perineurální cysty – dilatace nervových kořenových pochev
- Synoviální cysty – degenerace intervert. kloubů

5) Spondylolistéza
Je to ventrální posun kraniálního obratle v páteřním segmentu. Může být vývojová nebo získaná –
traumatická, postchirurgická, degenerativní.
6) Osteoporóza
Viz otázka číslo 11. Osteoporóza
7) Ankylozující spondylitida
Ot. Č. 2 – Bechtěrev
8) Záněty
- Nejčastěji jako následek hematogenního rozsevu z jiného ložiska.
- tuberkulozní osteomyelitida (tvorba abscesů); discitidy po komplikacích při operaci
- infekt zanesený po obstřiku; Také revmatoidní artritida
9) Nádory
- Benigní nádory (osteoidní osteom)
- Nádorům podobné afekce (kostní cysta, vertebra plana)
- Maligní nádory (primární – mnohočetný myelom, či metastázy - častější)
10) Porucha řídící funkce CNS
Tato nedostatečnost způsobuje, že pacient při pohybu využívá nadbytečné svalové síly, vedoucí
k nerovnoměrné distribuci síly a náboru více svalů, než je potřeba. Dochází k neadekvátnímu rozložení vektorů
působících sil a k mikrotraumatizaci tkání, později ke vzniku obtíží.
Řídící fce CNS ovlivňují:
1. Vlastnosti centrálních složek hybného systému
- Kvalita centrálních nervových struktur určuje kvalitu pohybového projevu
- Obecně je kvalita centrálních složek dána: schopností selektivní hybnosti (izolovaného pohybu),
kterého nelze dosáhnout bez kvalitní relaxační schopnosti. Dále potom představou o vlastním těle
(somatognozií, stereognozií), jejíž nedokonalost vypovídá o patologickém stavu a nedostatečnosti
kompenzačních schopností
- Ad.: v novém pojetí se v této souvislosti mluví o Vývojové dyspraxii – DCD (developmental
coordination disorder). Pro více informací odkazuji do své BP (v ISu, Aleš ☺)

2. Způsob, jakým byly a jsou vypracovány, posilovány a korigovány hybné stereotypy.

- V ideálním případě se vytvářejí ekonomické hybné stereotypy, bez nadbytečných aktivit svalů. Např.
dechový stereotyp: brániční – optimální, horní dýchání – vyžaduje aktivitu auxiliárních svalů (prsních, šíjových),
jež aktivují další svaly, které musí tyto svaly stabilizovat. Do dýchání se tak zapojují svaly, které s ním nemají
žádnou kineziologickou souvislost.
11) Porucha ve zpracování nocicepce
Selhání často při zatížení v psychosociální oblasti; dochází k funkční reorganizaci mozku
1. snížená inhibice bolesti – abnormálně přecitlivělý stav (facilitace bolesti při malém nebo žádném
periferním dráždění)
2. reaktivace paměťových stop bolesti
3. centrálně generovaná bolest jako odpověď na senzomotorickou inkongruenci při pohybu

12) Porucha psychiky

- psychický stres často hraje roli při etiologii a patogenezi bolestí zad

20
 - vlivem stresové zátěže dochází často k dekompenzaci neurologicky asymptomatického výhřezu nebo
jiné uvedené poruchy ve struktuře páteřních segmentů

Klinický obraz VAS

Segmentový syndrom
Pro segmentový syndrom platí, že bolest, kterou způsobuje, je obvykle lokalizovaná v bederní oblasti, ale
často také v krční nebo hrudní. Typická je funkční porucha v daném pohybovém segmentu, porucha držení páteře
a reflexní změny v okolních měkkých tkáních.
Akutní segmentový syndrom se v bederní oblasti nazývá lumbago, lidově houser. Typicky vzniká po
zvednutí těžkého předmětu z předklonu. Bývá způsoben nejčastěji rupturou svalových vláken (i mikroskopickou),
blokádou nebo poškozením intervertebrálního kloubu, poškozením ligament a intervertebrálních disků, svalovými
spazmy nebo blokádou sakroiliakálního (SI) skloubení. Velmi často původu lumbaga předchází dlouhodobý pobyt
v dopravních prostředcích nebo prochlazení. Takto vzniklá bolest je lokální, bez iradiace, doprovázena oploštěním
bederní lordózy s antalgickým úklonem.
U chronického segmentového syndromu, tzv. lumbalgie, se bolest v páteři rozvíjí velmi plíživě. U některých
osob se objevuje po delším sezení či stání. Hybnost nebývá výrazně omezena ani nedochází k tak výrazným
paravertebrálním spazmům. Bolest vyvolávajícím faktorem, většinou degenerativní etiologie, může být postižení
meziobratlové ploténky bez kořenových příznaků, spondylóza (osteofyty na okrajích obratlových těl),
spondylartróza (degenerativní změny intervertebrálních skloubení), spondylolistéza (posun obratlového těla vůči
obratli pod ním), zánětlivá afekce nebo nádor. Lumbalgie též mohou být způsobeny přenesenou bolestí interního
onemocnění nebo psychosomatického původu.

Radikulární syndrom
Příčinou radikulárního syndromu bývá výhřez meziobratlové ploténky, a to až v 90% případů. Nejčastěji
dochází k hernii disku L5/S1 a útlaku kořenů v tomto segmentu, více kraniálněji četnost postižení přímo úměrně
klesá. Kořenovou kompresi mohou ale způsobovat i degenerativní změny v oblasti foramen intervertebrale,
vedoucí k jeho zúžení, a dále potom nádory páteře, míchy či samotných kořenů, traumata páteře, zánětlivá
onemocnění páteře nebo osteoporóza.
Klinický obraz kořenového syndromu typicky zahrnuje: 1. senzitivní příznaky – bolest nebo parestezie šířící
se do příslušného dermatomu, 2. motorické příznaky – svalovou slabost, hypotonii, hypotrofii a snížení výbavnosti
reflexů daného myotomu, 3. bolest, poruchu funkce a reflexní změny v oblasti páteře (Bednařík & Kadaňka, 2006).

Pseudoradikulární syndrom je ryze funkční etiologie. V oblasti páteřního kanálu a výstupu kořene se při
tomto syndromu nevyskytuje žádná strukturální příčina. Projekce bolesti je difúzní a nesleduje konkrétní
dermatom nebo alespoň nedosahuje až do jeho distálních oblastí. Nejčastější příčinou bývá coxartróza. Mezi další
příčiny řadíme blokádu SI skloubení a v neposlední řadě také syndrom hypertonu pánevního dna, který je častější
u žen, ale objevuje se i u mužů. Vyskytuje se převážně po pádech na kostrč nebo hýždě a může imitovat všechny
kořenové iritace (Mečíř, 2006).

Failed back surgery syndrome

Tento syndrom, zkráceně FBSS, lze popsat jako chronickou, často recidivující a progredující bolest bederní
páteře po provedeném chirurgickém výkonu, obvykle pro degenerativní onemocnění

Diferenciální dg.
Chronické bolesti v krční oblasti se označují jako chronický algický vertebrální sy krční, cervikokraniální
sy, cervikobrachiální sy, kvadrantový sy, cervikální myelopatie.
Bolesti v hrudní páteři – bolest hrudníku, omezené dýchání, dysfunkce GH kloubu a HKK

21
 dif. dg bolestí Th páteře:
- IM, ICHS
- Bronchitis; nádory; onem. plic, žaludku, jícnu, jater, žlučníku
- revmatoidní artritida – Bechtěrev; osteoporóza; zlomenina žebra
- herpes zooster; výhřez disku, neřešené fr. obratlů
- hysterie

Diagnostika
• Anamnéza - Bolest, úlevová poloha, ergonomie, dominance
• Klinické vyšetření – rozlišit funkční x strukturální příčinu
Aspekce, palpace, funkční testy (u m.Bechtěrev ano, jinak není nutné), napínací manévry, čití,
orientační sval. síla,
• Testy na HSS
• Radikulární sy – dr, ko, tro, hy ko, si, reflexy, čití, orient sv. síla
• Funkční pacient – testy na hypermobilitu
• Zobrazovací metody – RTG, CT, MRI, EMG…
• Lumbální punkce k vyloučení zánětu

Patogeneze VAS
Za primární faktor v patogenezi onemocnění se považují funkční změny. Funkční změnou zde rozumíme
chybný nábor svalů při stabilizaci páteře. Ke stabilizaci páteře dochází při každém našem pohybu a má
definovanou koordinační svalovou souhru. Vnitřní síly, které jsou zpevňovací silou svalů vyvolány, působí na
meziobratlové ploténky a kloubní spojení. Pokud je koordinace narušena, mění se vektory vnitřních sil a to vede
k nepřiměřenému zatížení. Tyto přetížené struktury jsou zdrojem nociceptivního dráždění, které pak reflexně vede
ke vzniku svalového spasmu a ke snížení pohyblivosti v pohybovém segmentu (kloubní blokáda). Tímto se změny
fixují a postupně se rozšiřují na další pohybové segmenty. Postupně se ze změn funkčních stávají změny
strukturální. Buď jde o regresivní změny (degenerace meziobratlové ploténky) nebo o změny produktivní
(spondylóza a spondylartróza). V postiženém úseku páteře snáze vznikají další funkční změny, které posléze vedou
k rozvoji dalších strukturálních změn.
Faktorem podílejícím se na vzniku VAS je i hypermobilita.

Fyziologická stabilizace páteře

Při stabilizaci páteře se zapojují hluboké extenzory páteře, povrchové extenzory až při vyšších stabilizačních
nárocích. Funkce extenzorů je vyvážena flekční synergií – aktivitou hlubokých flexorů krku, souhrou mezi bránicí,
břišními svaly a svaly pánevního dna.
Bránice se při zpevnění páteře oplošťuje a to nezávisle na dýchání. Míra oploštění závisí na velikosti zevních
sil. Oploštěná bránice stlačuje obsah břišní dutiny a zvyšuje tak nitrobřišní tlak. Dolní hrudní apertura a břišní
dutina se rozšiřují. Zvýšení nitrobřišního tlaku vyvolává protireakci pánevního dna. K zvýšení nitrobřišního tlaku
přispívají svou izometrickou nebo koncentrickou aktivitou břišní svaly. Souhra mezi těmito svaly zajišťuje přední
stabilizaci páteře. Během působení zevních sil probíhají respirační pohyby při oploštelé kontuře bránice. Břišní
svaly a svaly pánevního dna excentricky ustupují inspirační aktivitě bránice. Pro dostatečnou přední stabilizaci
páteře je důležité fyziologické postavení pánve a hrudníku.

Patologická stabilizace páteře

Pro správnou funkci bránice je důležité postavení hrudníku. Hrudník by měl být nastaven tak, že osa
spojující úpon pars sternalis a kostofrenický úhel je horizontální. Postavení hrudníku je ovlivňováno dolními
fixátory hrudníku (břišní svaly) a horními fixátory hrudníku (mm. pectorales, mm. scaleni, mm.
sternocleidomastoidei). Při nedostatečné aktivitě břišních svalů a zkrácení horních fixátorů hrudníku se hrudník
dostává do inspiračního postavení. V tomto postavení osa neprobíhá horizontálně, ale šikmo (sy otevřených nůžek)

22
a je tak narušena přední stabilizace páteře, což vede k přetížení povrchových extenzorů páteře. Břišní svaly tedy
jednak přispívají ke vzniku dostatečného nitrobřišního tlaku, také ale zajišťují správné postavení hrudního koše.
Inspirační postavení hrudníku je často spojeno s anteverzí pánve. Postavení pánve je totiž stejně jako
postavení hrudníku závislé na aktivitě břišních svalů, která bývá nedostatečná. Postavení pánve je závislé na
vyváženosti mezi svaly zajišťujícími přední stabilizaci páteře a extenzory páteře a mezi ischiokrurálními svaly a
flexory kyčelního kloubu. Ke zvýšené anteverzi dochází buď při nedostatečné přední stabilizaci páteře, potom je
anteverze následkem bederní hyperlordózy. V druhém případě je anteverze způsobena zkrácenými flexory
kyčelního kloubu a bederní hyperlordóza je sekundární. Za normální situace je posterioanteriorní úhel mezi zadní
spinou a ramus pubicus 30°. Při chybném sklonu pánve (častěji anteverze) svaly pánevního dna nedostatečně
reagují na zvýšený nitrobřišní tlak vyvolaný kontrakcí bránice při nádechu a posturální stabilizaci. Důsledkem je
opět zvýšená paravertebrální aktivita.
Důležité je i postavení hrudníku vůči pánvi, resp. vzájemné postavení Th/L a L/S přechodu. Ty by měly
ležet nad sebou. Postavení hrudníku závisí na zakřivení páteře. U jedinců s výraznější anteverzí pánve a protáhlejší
bederní lordózou je hrudník v předsunutém držení. U jedinců s hrudní hyperkyfózou se Th/L přechod nachází za
L/S (zasunuté postavení hrudníku). Obě dvě situace vedou k přetížení paravertebrálních extenzorů.
Dalším předpokladem pro správnou funkci bránice je pružnost dolní části hrudního koše. Ztuhlý hrudník
neumožňuje rozšíření mezižeberních prostor a rozvoj hrudníku v transverzální rovině. Nezbytný je i pohyb
v kostovertebrálních kloubech nezávislý na pohybech páteře. Pokud je tento pohyb nedostatečný, jsou dýchací
pohyby hrudníku spojeny s flekčním a extenčním souhybem páteře.
Porucha timingu mezi kontrakcí bránice a břišních svalů. Aktivita břišních svalů fyziologicky probíhá
v návaznosti na oploštění bránice. Za patologické situace předbíhá koncentrická aktivita horní části m. rectus
abdominis a m. obliquus externus abdominis aktivitu bránice, kterou tímto nahrazuje. Nedostatečná aktivita je
v m. obliquus internus a m. transversus abdominis a v dolní části m. rectus abdominis. Na břišní stěně je tato
porucha patrná jako tzv. syndrom přesýpacích hodin. Funkce bránice je inverzní – punctum fixum je na centrum
tendineum, tah svalů je dostředivý, dochází ke vtahování dolních žeber.

Testy na stabilizační systém

Funkci svalů, které zajišťují stabilizaci páteře, si můžeme vyšetřit specifickými testy. Jde o extenční test,
test flexe trupu, brániční test, test extenze v kyčlích, test flexe v kyčli, test nitrobřišního tlaku nebo vyšetření
stereotypu dýchání. A spousta dalších. Za mě ideální a nejvíc komplexní test kleku s oporou o dlaně.

Komprehenzivní rehabilitace
Rehabilitační postup se odvíjí od toho, zda je problém akutní či chronický. U akutních problémů je důležitý
klidový režim, medikamentózní léčba. Naopak u chronických potíží se upřednostňuje cílené cvičení. Své místo
zde mají fyzikální terapie, ergonomická a režimová opatření i podpůrná korzetoterapie.

Rehabilitace u chronických potíží

Cílem rehabilitace je především nácvik fyziologické stabilizace páteře (viz výše) a přenesení této funkce
do běžných denních činností.
Na začátku cvičení se dá využít Vojtova reflexní lokomoce. Využívá se první fáze reflexního otáčení (RO1).
Dochází k aktivaci svalové souhry mezi bránicí, břišními svaly, pánevním dnem a zádovými svaly.
Dále můžeme využít nácvik stabilizační funkce v jednotlivých polohách motorické ontogeneze (dynamická
neuromuskulární stabilizace, DNS). Stabilizační funkce se nacvičuje v určité vývojové poloze (šikmý sed),
v určitém stupni přechodové fáze (určitá poloha v přetáčení na bok) nebo se nacvičuje dynamicky celý přechod
z jedné fáze do druhé (z polohy na boku do šikmého sedu).
Využívá se metoda Brunkow. K facilitaci stabilizační funkce využívá správné centrování opory (noha, ruka,
mediální epikondyl), nastavená opora vysílá aferentní impulzy do CNS, který aktivuje vzpřímené držení těla.
Nacvičujeme správný stereotyp dýchání v různých polohách.

23
 Neměli bychom zapomenout na nácvik opěrné funkce nohy, která tvoří základní oporu vzpřímeného držení
těla. Nacvičujeme 3 bodovou oporu a malou nohu. Nejdříve vsedě, pak i v náročnějších posturálních situacích, při
kterých korigujeme i postavení v kloubu kolenním a kyčelním (ne valgozita, ne VR v kyčli). Správně nastavená
opora je zdrojem proprioceptivních signálů, které v CNS aktivují vzpřímené držení těla.
Soustředíme se na centrované postavení jakékoliv opory při kterémkoliv pohybu.
MT – strečink a PIR provádíme s cílem ovlivnění postavení pánve a hrudníku. Zaměřujeme se na flexory
kyčelního kloubu a horní fixátory hrudníku (pectorales, scaleni, sternocleidomastoidei). Trakce provádíme pro
zklidnění bolestí, uvolňování fascií za účelem snížení svalového napětí.
McKenzie – řeší potíže z mechanického hlediska; rozlišuje 3 typy syndromů (posturální, dysfunkční,
poruchový); terapii předchází anamnéza s podrobným rozborem chování bolesti při opakovaných pohybech (jako
třeba extenze vleže); v terapii se volí takový pohyb, který působí centralizaci bolesti (bolest se posouvá více
proximálně), naopak se vyhýbá pohybům, které působí periferizaci bolesti. Důležitá je frekvence cviků – denně
10 sérií po 10 opakováních (např. extenze trupu vleže na břiše). Obrázky cviků viz Kolář str. 464.
Posturální sy – abnormální tlak na normální tkáň; dán špatným držením těla a statickým přetížením; terapie
spočívá v edukaci správného držení těla. Dysfunkční sy – normální tlak na abnormální tkáň; flekční dysfunkce –
bolest se objevuje při testovacích pohybech do flx; obdobně extenční dysfunkce nebo rotační dysfunkce; terapine
se vede do omezeného směru. Poruchový sy – diskopatie; nejčastěji Lp a Cp; terapie se vede dle vyšetření; zásada
centralizace bolesti.
Spinální cvičení dle Čumpelíka – jedná se o rotační cviky (viz. obr. Kolář 463); důležitá je soustavnost
cvičení, soustředění se a uvědomění si vlastního těla a změn, ke kterým při pohybu dochází; každému cviku
předchází nastavení výchozí polohy – tato svalová aktivace se v podobě programu fixuje a posléze je z CNS
automaticky spouštěna.
Cvičení dle Feldenkreise, tai–či, jóga – zaměřené na uvědomování si vlastního těla (pohybu, napětí); vhodné
pro pacienty s poruchou korových funkcí (DCD), s poruchou somatognozie a stereognozie.

Rehabilitace u akutních potíží

Základem léčby je klid na lůžku v úlevové poloze, imobilizace (krční límec), medikamentózní léčba
(analgetika, myorelaxancia, lokální anestetika), šetrné mobilizační techniky (trakce).

FT
• Elektroléčba (analgetický účinek – Trabert, TENS)
• Ultrazvuk (analgetický a myorelaxační účinek)
• Kombinovaná terapie (trg)
• Magnetoterapie (analgetický, myorelaxační účinek, placebo efekt)
• Masáž, reflexní masáž
• Suché teplo, Instatní horké kompresy nebo solux se dají využít před cvičením k myorelaxaci.

Ergonomická a režimová opatření

Zahrnují úpravu pracovního místa, postele, speciální polštáře, školu zad, případně změnu zaměstnání.

Literatura:
Kolář – str. 43 – 46, 51 – 56, 142, 450 – 469, 530
Ambler, Základy neurologie – str. 305 - 320

24
6 FUNKČNÍ PORUCHY KRČNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE.
Není jasný organický korelát, je porucha funkce v jednom či několika pohybových segmentech páteře:
porucha držení, pohyblivosti páteře (blokáda, hypermobilita), lokální bolestivost, reflexní změny okolních
pojivových tkání (hyperalgická kožní zóna), reflexní změny ve svalech – Trigger a Tender pointy, spazmus
paravertebrálních svalů, časté jsou psychické poruchy.
Dle Koláře se k funkčním příčinám řadí:

• Porucha řídící funkce CNS (je narušena stabilizační funkce svalů, kdy jedinec při určitých pohybech
využívá svaly nerovnoměrně, využívá nadměrné svalové síly a větší počet svalů než je potřeba
s následným jednostranným stereotypním přetěžováním svalů při stabilizaci. Tyto funkce jsou závislé
na vlastnostech centrálních složek hybného systému a způsobu, jakým byly a jsou hybné stereotypy
vypracovány, posilovány a korigovány).
• Porucha ve zpracování nocicepce (jde o stavy s vyšší náchylností k chronickým obtížím, které jsou
příčinou podílející se na selhání adaptačních mechanismů, zejména v psychosociální oblasti).
• Porucha psychiky (psychický stres má důležitou roli v etiologii a patogenezi bolestí zad a i kořenového
syndromu).

Segmentová funkční patologie krční páteře

1. Kraniocervikální spojení
Zahrnuje segmenty C0-1, C1-2 a C2-3 (ten se chová klinicky jako hlavový kloub, stavbou se
podobá ostatním cervikálním segmentům). Klinicky převládá bolest hlavy, která může vyzařovat do
obličeje, bývá nejčastěji lokalizovaná v záhlaví, spáncích a do očí, bývá jednostranná. Může se projevovat
také porucha rovnováhy se závratí a i bez závrati. Tato oblast bývá zřetězena s poruchami ve všech
úsecích pohybové soustavy.
2. Segment C0-1
Projevuje se hlavně bolestmi hlavy, často při probuzení a může pacienta i budit v noci. V anamnéze
bývá často recidivující tonzilitida a tonzilektomie. TrP v krátkých extenzorech kraniocervikálního
spojení, u horního konce m. SCM, mediálně na linea nuchae a na zadním okraji velkého týlního otvoru.
Z pohybů je jako první omezen předklon a záklon, potom rotace a inklinace.
3. Segment C1-2
Nejčastěji postižen po traumatu. Převládá bolest hlavy, ale je častá i bolest v oblasti krční páteře.
Typický je bolestivý periostový bod na laterální hraně trnu C2. TrP v m. SCM a často i v m. levator
scapulae. Rotace častěji omezena k pravé straně, lateroflexe k levé.
4. Segment C2-3
Častá akutní cervikální myalgie (tzv. akutní ústřel). TrP v m. SCM (hlavně vpravo), v m. levator
scapulae i v horní a střední části m. trapezius. Bolest může vyzařovat k hlavě i k rameni (častěji
k pravému). Bolestivý bod na laterální hraně trnu C2. Blokáda rotace i úklonu převážně k pravé straně.
5. Segmenty C3-4 až C5-6
Mohou být přítomny bolesti hlavy, ale převažuje její vyzařování do horních končetin (radiální
strana včetně epikondylu a processus styloideus radii). TrP v hlubokých svalových vrstvách
paravertebrálně a ve svalech upínajících se na radiálním epikondylu (m. supinator, extenzory prstů
a zápěstí, m. biceps a triceps brachii). Proto též přítomny velmi časté epikondylalgie. Nacházejí se též
TrP na bránici.
6. Segmenty C6-7 až Th2-3 (C-Th přechod)
Může být přítomna bolest hlavy, ale převažují bolesti, popřípadě dysestézie v horních končetinách,
zejména v rameni. Často jsou postiženy i klouby v oblasti ramene a horní žebra (nejčastěji první žebro).
Zvýšené napětí a TrP ve svalech ramenního pletence, zejména v mm. scaleni, m. SCM, m. trapezius, m.
supra- a infraspinatus, m. subscapularis, bránice a m. pectoralis (zejména m. pectoralis minor). Často se
též vyskytuje syndrom horní hrudní apertury (za účasti mm. scaleni a m. pectoralis minor). Funkční
blokády převažují častěji k pravé straně, kde se vyskytuje zvýšené svalové napětí.

25
 Gaymansovo pravidlo: platí pro C a Th páteř při mobilizaci do lateroflexe a jeho vliv směrem kaudálním
slábne. Sudé segmenty jsou nádechově - výdechové oblasti (C2-3, C4-5, C6-7, atd.), což znamená, že jsou
facilitovány během nádechu a utlumeny během výdechu. Liché segmenty jsou výdechově - nádechové oblasti.
Výjimky: první sudý segment je C0-1, přechodová oblast je nádechově - výdechová (C6-7, C7-Th1, Th1-2).
Diferenciální diagnostika poruch v oblasti krční páteře
1. Strukturální poruchy
a. Vrozené (nejsou časté): Sprengelova deformita, Turnerův syndrom...
b. Získané: záněty, tumory primární a metastázy, traumata...
2. Funkční poruchy
Měkké tkáně - kůže, podkoží, svaly (horní zkřížený syndrom – svalová dysbalance), myofasciální
bolest, TrP, funkční kloubní blokády, pseudoradikulární syndrom – v oblasti C páteře (není změna
reflexů, bez parézy ani poruch čití), psychologická bolest, kombinované stavy.
Úlevná je u funkčních poruch vždy trakce C páteře (po trakčním testu), v poloze na zádech, či
vsedě.
Cervikokraniální syndrom
Strukturální příčiny CC syndromu tvoří zhruba 10% výskytu. Funkční patologie více jak 90 % všech
případů. Do funkční patologie náleží: patologie povrchových tkání (HAZ na čele, spáncích, okolo nosu),
myofasciální bolestivý syndrom – TrP latentní, patentní (žvýkací svaly, spánek, krátké ext., m. SCM), aktivní
periostové body, myogelosy, svalové spasmy, dysbalance, entezopatie (zejména krátké erektory), funkční kloubní
blokády – zejm. AO, AA i temporomandibulární kloub, kombinované stavy. Dysfunkce temporomandibulárního
kloubu – TrP (často opomíjené) ve žvýkacím svalstvu, možné řetězení k hlavovým kloubům a vznik CC syndromu.
Projevy CC syndromu: bolest (nejčastěji do záhlaví, čela, spánků, často jednostranná, paroxysmální - po
období bez bolesti následují záchvaty intenzivní bolesti), centrální vestibulární syndrom, vegetativní poruchy
hlavně u arteria vertebralis z důvodu výskytu velkého množství vegetativních vláken. Dále poruchy hybnosti C
páteře, segmentové změny měkkých tkání, psychogenní symptomatologie, insomnie (porucha spánku,
charakteristická pozdním usínáním a časným probouzením). Průběh CC syndromu je zpočátku chronicko-
intermitentní, později se potíže stávají trvalými.
Závislost projevů CC syndromu: poloha hlavy, pohyby C páteře (zhoršování bolesti), poloha horních
končetin (hlavně horní končetiny nad hlavou), spánek v pronaci (spaní na břiše, útlak arteria vertebralis), přílišná
zátěž, arterioskleróza.
Cervikální závrať
Představuje krátce trvající závratě vyvolané určitým postavením hlavy proti trupu, pocit náhlého tahu ke
straně, dopředu nebo dozadu s pocitem, že se musí bránit pádu. Různé charakteristiky a příčiny, včetně kombinací.
Vždy je nutná podrobná anamnéza a určení typu závratí (pouhá slabost, prekolaps, nejistota, náhlá slabost dolních
končetin, malátnost, synkopy, pocit tahu ke straně, rotační závrať), ptát se na směr závratí (neschopnost pacienta
udat směr vylučuje Ménièrovu chorobu), délku trvání, frekvenci, průvodní vegetativní příznaky (nauzea, zvracení,
bledost, pocení), závislost na poloze a pohybu hlavy či trupu, další obtíže jako tinnitus, snížení sluchu. Vyšetření:
vyšetření stoje dle Romberga I.-III., Hautantova zkouška (předpažení a zavření očí, pozorujeme úchylku paží do
stran nebo nahoru a dolů), nystagmus (bezděčné rytmické pohyby obou očí zároveň v několika směrech, závislost
na poloze hlavy), DeKleinův test – maximální aktivní záklon hlavy, nejlépe vleže, pozoruje se, zda vyvolává
závratě, přítomnost nystagmu, závislost na rotacích hlavy v záklonu.
Whiplash injury
Znamená poranění krční páteře a měkkých tkání kolem páteře typicky při nárazu auta do překážky či náraz
jiného auta zezadu. Při nárazu se tkáně prudce napnou do krajní fyziologické meze, vzniknou drobné trhlinky –
mikrotraumata a hematomy ve vazech a kloubních pouzdrech. U postiženého se příznaky objevují většinou

26
pozvolna, během několika hodin po traumatu vzniká omezení pohybu hlavy, spojené s bolestmi hlavy a šíje,
následuje strnulé držení hlavy, závratě, nejistota, nauzea a zvracení. Objektivně se nalézá strnulé držení hlavy,
svalové spasmy, HAZ, a bolestivé body. Při trakci nastává úleva.
Akutní ústřel
Má mnoho příčin, např. nevhodná poloha při spánku, prudký pohyb hlavou, jízda autem při otevřeném okně,
aj. Subjektivní příznaky jsou bolesti a tuhost, bolest bývá na jedné straně a vyzařuje k rameni či do záhlaví.
Objektivně se nachází strnulé držení, hlava je ukloněna a rotována, je omezena rotace a inklinace, předklon
i záklon. Bývá přítomna blokáda v segmentu C2/3, vzácně C1/2, a C3/4, současně bývá postižen další segment,
nejčastěji C5/6. Též je častým nálezem bolestivý bod na laterální straně trnu C2 (na straně konvexity při úklonu).
Další patologie v oblasti krční páteře

• Bolest v C páteři způsobená exogenním přetížením nejčastěji z práce v dlouhodobém předklonu,

a předsunutém držení hlavy. Subjektivně nejdříve pocit únavy, potom bolest následkem práce vsedě
s předkloněnou hlavou nebo při natřásání v dopravních prostředcích. Objektivně přítomny svalové
dysbalance, vadné držení těla, chybné dýchání horního typu, bolestivé periostové body na laterální straně
processus spinosus C2, processi transversi C1 a při angulus superior scapulae, TrP v krátkých extensorech
nad zadním obloukem atlasu, v horní části m. trapezius, m. levator scapulae, m. SCM a v bránici, funkční
blokáda některého segmentu C páteře.
• Anteflexní bolest hlavy též v důsledku dlouhodobé polohy s flektovanou hlavou. Postiženi jsou
nejčastěji děti ve škole, a hypermobilní jedinci. Subjektivně po delší době sezení bolest hlavy, děti se
nemohou soustředit na práci, zhoršuje se jejich výkon, bolest při otřesech v dopravních prostředcích či
při provádění kotoulů. Objektivně je pozitivní anteflexní test (bolest při držení hlavy v max. anteflexi po
10 – 15 s), blokády zejména hlavových kloubů, bolestivý bod na laterální straně processus spinosus C2,
a na zadním oblouku C1.
• Kvadrantový syndrom vzniká iritací krčního sympatiku z různých oblastí C páteře, projevuje se
příznaky v celé oblasti, která je pod vlivem C páteře alespoň na jedné straně (v horním kvadrantu).
Subjektivně bolest hlavy, šíje, ramen, horní končetiny, hrudníku, bolesti jsou omezené na pravou či levou
polovinu těla, vegetativní příznaky.
• Migréna je velmi častá paroxysmální bolest hlavy s doprovodnými příznaky (tzv. aury). Bolesti jsou
různé lokalizace, intenzity a trvání, vše naprosto individuální. Velmi těžce ovlivnitelná, ale má
i vertebrogenní složku, proto může dojít ke zmírnění bolestí po odstranění funkčních poruch páteře, sníží
se tak frekvence záchvatů i délka jejich trvání.
• Pseudoradikulární cervikobrachiální syndrom. Bolesti začínající v krční páteři a šíří se do HK až
do prstů. Neurčité, difuzní, nekryjí se s kořenovými dermatomy. Nejsou objektivní známky kořenového
postižení. Mají výrazný emoční doprovod, neurotické příznaky.
• Syndrom zadního krčního sympatiku (cervikovestibulární syndrom) Klinika: bolesti krční páteře
spojené s vertigem, nauzeou, zvracením. Příčina: pravděpodobně jde o kompresi a.vertebralis a následně
vzniká bazilární insuficience či o dráždění sympatické pleteně, která doprovází vertebrální tepny, čímž
dojde k jejich vazokonstrikci. Ke vzniku přispívá záklon a rotace hlavy a vzniká zejména u lidí
s degenerativními změnami, které zužují foramen transversum.)
Zdroje:
- http://www.fsps.muni.cz/impact/klinicka-kineziologie-3/krcni-pater/
- http://www.fsps.muni.cz/impact/neurologie-2/vertebrogenni-onemocneni/

27
7 FUNKČNÍ PORUCHY BEDERNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE.
Funkční patologie bederní páteře
• Bolest L páteře následkem přetížení vazů a svalů: bolest a únava následkem statického i dynamického
zatížení, zhoršující se pokračováním činnosti
• klinika: chybný pohybový stereotyp se svalovou dysbalancí (dolní zkříženy syndrom - TPs, ligamentozní
bolest (hlavně u hypermobilních), bolestivé periostové body na zadních horních spinách a trnech
posledních obratlů, porucha statiky

• Bolestivá kostrč (podle Lewita) často (asi u 1/5 nemocných) bývá komplikací bolestí v LS přechodu,
neprojevuje se jako kokcygodynie, ale jako bolest v kříži, která se zhoršuje při sezení, mohou trpět
zácpou, dyspareunií (ženy) a pseudoprostatickými potížemi (muži)
• Klinika: HAZ nad sakrem, zvýšený tonus m. gluteus maximus, někdy TPs m. piriformis a m. levator ani
(per rectum), palpační bolestivost na ventrální straně kostrče, slabě pozitivní Lassegue a Patrick

• Klinika funkční poruchy Th–L přechodu (Th 11-L2): vzniká prudkým pohybem ve smyslu předklonu
a rotace, bolesti mezi lopatkami (častěji) a v kříži, v místě poruchy zřídka, algická rotační anteflexe trupu,
pseudoviscerální bolest ledvin, imitace coxalgie (jde do hýždí), spasmy: m. errector spinae, m. quadratus
lumborum, m. psoas, m. rectus abdominis. S reflex je přenos podráždění z paravertebrálních svalů v Th-
L oblasti na musculus glutaeus maximus a ischiokrurální svaly, reaguje záškubem, bolestivé je též
ligamentum sacrotuberale.
• Klinika funkční poruchy L2-L3: vyskytuje se jen výjimečně, uvádí ji bolest v kříži, přítomny spasmy
a TrP v m. glutaeus medius pod hřebenem pánevní kosti, pohyb je možný do jakéhokoli směru bez
omezení.
• Klinika funkční poruchy L3-L4: lumbalgie, vyzařování bolesti mediokaudálně ke koleni
(pseudoradikulární syndrom, projevuje se jako bolesti v kyčelním kloubu). TrP a spazmus v m. rectus
femoris (inervace n. femoralis), slabě pozitivní Patrick (abdukci v kyčli neprovedeme v plném rozsahu)
a pozitivní obrácený Lasseque.
• Klinika funkční poruchy L4-L5: v tomto segmentu je největší pohyblivost, bolest se projevuje v kříži a
v boku, vyzařování bolesti jde po laterální straně stehna ke caput fibulae a k maleolus lateralis. Je omezena
RF trupu, přítomny spasmus a TrP v m. piriformis (bolest v kyčli), je slabě pozitivní Lasseque, zvýšené
napětí a TrP v ischiokrurálních svalech a často je přítomna blokáda hlavičky fibuly.Velmi silně pozitivní
Lasseque se projevuje u kořenového dráždění tohoto segmentu.
• Klinika funkční poruchy L-S přechodu: bolest v kříži, vyzařování bolesti do hýždě a distálně k patě,
bolestivá hlavička fibuly, slabě pozitivní Lasseque i Patrick, vázne retroflexe v L-S, spasmus m. iliacus,
TrP v m. iliacus a ischiokrurálních svalech.
o Předsunuté držení těla: pacient pociťuje bolesti v kříži při záklonu a bolesti na symfýze
o Klinika: při pohledu zboku předsunuté držení těla, TPs v bránici, břišních svalech, palpačně
bolestivé úpony břišních svalů na symfýze, mečíku a dolních žebrech, hypertonus zádových a
šíjových svalů, který v sedě mizí, hypertonus gluteálního svalstva a TPs v m. biceps femoris
s blokádou fibuly, někdy i dysfunkce na chodidlech.

• Pseudoradikulární syndrom: často vzniká na podkladě příčin funkčního charakteru

• Dolní zkřížený syndrom: zkrácený m. rectus femoris, m. tensor fascie latae, m. iliopsoas, a vzpřimovače
trupu v lumbosakrálním segmentu. Ochablé je gluteální a břišní svalstvo. Dochází ke změně statických a
dynamických poměrů v oblasti pánve a dolního lumbálního sektoru. Vzniká anteverze pánve se zvýšenou
lordózou v L-S přechodu a následně změna rozložení tlaků na kyčelní klouby a L-S segmenty (nejčastěji
tím trpí ploténky L4-L5 a L5-S1, především jejich zadní okraje). Z dynamického hlediska dochází při
chůzi k nedostatečné extenzi v kyčelním kloubu a následnému dalšímu prohloubení anteverze pánve, tím
dochází doslova při každém kroku k přetěžování LS segmentu. Anteverze pánve je kompenzována
bederní hyperlordózou, která je způsobena flexí kyčelních kloubů.
Zdroje:
http://www.fsps.muni.cz/impact/neurologie-2/vertebrogenni-onemocneni/
http://www.fsps.muni.cz/impact/klinicka-kineziologie-3/bederni-pater/

28
8 SPECIFIKA RHB PÉČE U PACIENTŮ S MIKROTRAUMATY JEDNOTLIVÝCH
MT A JEJICH PROGRESE.
Kapitoly ze sportovní medicíny (Novotný)
MIKROTRAUMATA
Jde o pozvolna se rozvíjející (plíživé) poškození částí pohybového aparátu v důsledku jejich dlouhodobého
opakovaného zatížení na nebo spíše za hranicí jejich odolnosti. Doba od začátku zátěže po vznik tohoto poškození
je různá : desítky minut až hodiny.
Doba a rozsah poškození závisí:
- na frekvenci a celkového počtu pohybů,
- na velikosti a rozsahu působících sil (tahu, tlaku a torze, nárazy),
- na míře odolnosti tkání.
Tělo se snaží poškozené tkáně opravit (reparovat) složitým procesem - zánětem. Proto řada „mikrotraumat“
má příznaky zánětu (zduření, otok, zčervenání, bolest atd.)
Obecný přehled
Mikroskopická poškození částí pohybového aparátu jsou:
- plíživá zlomenina kosti (fractura ossis),
- akutní zánět úponu šlachy nebo vazu na kost (entezitis), chronické poškození úponu (entezopatie),
- zánět okostice v oblasti úponů svalů na kost (periostitis), chronické poškození periostu
- (periostóza) - je považována za úponové poškození entezopatií,
- poškození chrupavky (chondropathia), zánět kloubního pouzdra (synovitis),
- zánět šlachy a vazu (tendinitis), zánět šlachové pochvy (tendovaginitis),
- zánět tíhového váčku (bursitis), zánět svalu (myositis).
Diagnostika mikrotraumat
Diagnostika někdy není jednoduchá a vyžaduje kombinaci více vyšetřovacích metod:
• Subjektivní příznaky - anamnéza
- druh, charakter a okolnosti zátěže,
- vznik, charakter a průběh bolesti (většinou plíživý začátek a pozvolný průběh).
• Objektivní známky
- klinické vyšetření lékařem: palpace, manévry pro zjišťování místa bolesti, zduření, otok,
zarudnutí a teplota kůže
- pomocná přístrojová vyšetření: ultrasonografie, rentgen, počítačová tomografie, nukleární
magnetická rezonance, termografie aj.
Vývoj mikrotraumat
Zpočátku poškození vyvolává akutní zánětlivé změny, při přetrvávajícím přetížení přechází do fáze
chronického zánětu. Při dalším zatížení může dojít k akutnímu vzplanutí chronických potíží (exacerbaci).
Znaky akutního a chronického zánětu:
a) Akutní fáze
- Dobra rozvoje - hodiny, dny, týdny.
- Příznaky v místě poškození - bolest bývá silnější a ostřejší; otok bývá větší; teplota v oblasti vyšší.
b) Chronická fáze
- Dobra rozvoje - měsíce, roky
- Příznaky v místě poškození - bolest bývá tupější; otok mírnější, teplota spíše nižší.

Prevence mikrotraumat
Posilovací cvičení
• statické a dynamické
• s větším odporem, pomalu, méně opakování
• elastické terabandy a šňůry, posilovací stroje, tělo v gravitaci

29
 Protahovací cvičení
• pomalu, ne do bolesti,
• ne těsně po intenzivním tréninku
• ne v chladu

Balanční a proprioceptivní cvičení

• Dobrá obuv, Tejpink, Ortézy
• Kryokomora, Sauna

Léčba mikrotraumat pohybového aparátu

1. Odstranit příčiny – omezení zátěže
Vynechání/změna pohybu, tejping, bandáž, ortéza, dlaha ...
2. Potlačit akutní zánět a otok
Lokální prostředky
• chlazení (chemické gely, led, voda) - hodiny
• gely, masti (nesteroidní) – 2-3x denně (Fastum gel, Flector EP gel,Olfen gel, Mobilat, Ketazon)
• injekční (steroidy) - 1x za více týdnů, měsíců (Depo-Medrol, Urbason,Kenalog)
Celkové prostředky – perorální (Diclofenac, Dicloreum, Olfen, Feloran, Veral;Flamexin)
3. Zlepšit prokrvení při chronickém zánětu
Lokální (fyzioterapie, Capsicolle náplast aj.)
Celkové (Wobenzym)

Rabdomyolýza
= závažné poškození kosterního svalstva vzniklé vyčerpávající fyzickou zátěží, nejčastěji v horku a vlhku.
Je popisována dědičná dispozice k rabdomyolýze a také jiné možné příčiny (užití drog - kokainu, alkoholu, léčba
hypercholesterolémie statiny, těžký úraz).
Následkem může být selhání ledvin, porucha krevní srážlivosti (koagulopatie), porucha iontového
hospodářství - zvýšené množství draslíkových a fosfátových kationtů v krvi (hyperkaliémie a hyperfosfatémie),
hypokalcémie, a smrt. Mezi příznaky tohoto onemocnění patří bolesti a otoky svalů, únava, nevolnost, zvracení.
Ukazatele, které podporují diagnózu rabdomyolýzy jsou:

- myoglobunurie (myoglobin v moči), tmavá moč (tmavá červená až hnědá)

- zvýšené množství enzymů kosterních svalů v krvi: kreatin-kináza (CK), laktátdehydrogenáza
(LDH), alanin-aminotransferáza (ALT), aspartát-amino-transferáza (AST).

KLASICKÝ TAPING
- Při klasickém tejpinku se používá pevná páska s cílem omezit zátěž oslabených částí pohybového
aparátu. Omezuje pohyb. Protektivní vliv na vazivo, umožnění zhojení v optimální délce
- Poruchy a poškození, která mohou být tímto tejpinkem ošetřeny (indikace k tejpinku):
o natažení, parciální ruptura a záněty svalů, šlach a vazů,
o záněty jejich úponů (entezitidy, entezopatie, periostitidy, periostózy),
o někdy i kostí (fraktury článků malých prstců na noze a žeber).
KI:
• Poškození pohybového aparátu, které nelze tejpinkem správně léčit - zlomeniny větších kostí, přetržení
svalů, šlach, těžké distorze kloubů s větším poškozením vazů atd.,
• Rozsáhlý otok,

30
 • Nemoci a otevřená poranění kůže v místě, kam by měly být páska přilepena (záněty, vředy, odřeniny,
tržné a jiné rány atd.),
• Nesnášenlivost materiálu lepicí pásky.

Účinky pevného tapingu

Mechanické omezení pohybu části pohybového aparátu:
• omezení rozsahu pohybu v kloubu (loketní, hlezenní, mezičlánkový, zápěstí atd.)
• omezení tahu a tlaku na oslabené části (sval, šlacha, vaz, úpon)
Reflexní účinek drážděním kožních a podkožních receptorů a proprioreceptorů ve svalech, šlachách a v
kloubních pouzdrech: Facilitace pohybových reflexů, které mohou bránit nové distorzi apod. – vs. Janoušek!
Psychický účinek může být dvojí:
• Sportovec si uvědomuje, že má určité oslabení a je opatrnější; snaží se provádět pohyby správněji.
• Sportovec spoléhá na to, že mu tejpink ochrání oslabenou část a lépe se soustředí na vlastní pohybovou
činnost. Vs. Riziko zranění
Podpora prokrvení zatejpované oblasti drážděním kožních receptorů a vytvořením termoizolační vrstvy.
Kineziotaping: elastická barevná páska, EMB lymfatický tejp a leda jako upozornění na problémové místo
(obezřetnost a upozornění těla, ať se o to místo postará) + barvy psychologický účinek.
K-taping pravděpodobně stimuluje mechanoreceptory, proprioreceptory, nocireceptory (receptory reagující
na poškození tkáně) a ovlivňuje tak regulaci napětí svalů = NENÍ EBM (viz Janoušek).
Takový je předpoklad, který není EBM:
- zvýšit napětí svalu (pevný bod → pohyblivý bod)
- snížit napětí svalu (pohyblivý bod → pevný bod)
- omezit dysharmonii napětí a funkcí svalů
- omezit adheze svalových membrán (fascií)
- Léčit přetížení a poškození vazů, kloubů
- Omezit lymfostázu - reflexní podpora průtoku lymfy lymfatickým systémem. (JE EBM)

ORTÉZY
Ortézy (lat. orthos - rovný) jsou pomocné prostředky podporující oslabené části pohybového aparátu,
bránící jejich přetížení. Jsou jednodušší i složitější (z více částí), z různých materiálů různé pevnosti a pružnosti.
Materiál, z něhož je ortéza vyrobena i její součásti, stavba a tvar jsou takové, aby fungovala jako podpora
oslabeného pohybového aparátu. Každá ortéza je speciální - je určena pro určité oslabení (onemocnění)
pohybového aparátu. Výběr a používání ortézy musí respektovat individuální stav a potřeby sportovce!

Onemocnění měkkých tkání z přetížení (Kolář)

Můžeme zde zařadit onemocnění kloubního pouzdra, kloubních vazů, šlach a kloubních burz.
Onemocnění šlach: nejčastější poruchou měkkých tkání. Etiologie a patogeneze je multifaktoriální.
V etiologii se uplatňují exogenní (častá opakující se zátěž, trauma mikrotraumatizace, chlad, toxické poškození
šlachy) a endogenní faktory (cévní, metabolické, endokrinní vlivy, kostní dysplazie, stav funkční kvality CNS).
Diagnostika: subjektivním příznakem je bolest v průběhu šlachy u tendinózy, úponu šlachy u entezopatie.
Bolest je přesně lokalizovaná, objevuje se při zátěži, v klidu ustupuje. Objektivně domunije palpační bolestivost,
„hypertonus“ (opatrně u Dáši) a reflexní změny ve svalovém bříšku. Jsou pozitivní odporové testy na příslušný
sval. K patologickému klinickému obrazu patří omezení pružení v kloubech postiženého segmentu.
Tendinóza = degenerativní postižení šlachy
Entezopatie = degenerativní postižení úponu šlachy.

31
 Paratenonitida, peritendinitida, tenosynovialitida = jedná se o zánět synoviálního dvouvrstvého obalu šlachy
bez postižení vlastní šlachy zánětem. Do této skupiny patří Achillova šlacha, šlacha dlouhého abduktoru a krátkého
extenzoru palce (morbus de Quervain), šlachy flexorů prstů a palce ruky (digitus a pollex saltans).
Zobrazovací metody: lze využít USG a MR. Cílem je odlišit zánětlivou a degenerativní složku
onemocnění.
Diferenciální diagnostika: je nutné myslet na to, že v některých případech může vzniknout chronický
kompartment syndrom. Vzniká nejčastěji vlivem velmi intenzivní svalové činnosti, především izometrického
charakteru.
Terapie: zásadní rozlišit akutní a chronickou formu.
Akutní: Vzniká po náročné jednorázové stereotypní práci. Převažuje zánět – bolest otok, zarudnutí, zvýšená
kožní teplota, u peritendinitid krepitace. Terapie zahrnuje, klidový režim, event. přiložení fixace. Antiflogistika
lokálně, celkově. Lokální aplikace kortikosteroidů peritendinózně. (Je to v Kolářovi, nevím jestli nás zato
nezabijou)
Chronická: dlouhodobá mikrotraumatizace vlivem jednostranné opakované zátěže. Převažuje degenerace.
Ke klinickému obrazu patří startovací bolest, bolest při zátěži a po zátěži. Šlacha je palpačně bolestivá, u povrchově
uložených šlach můžeme palpovat strukturální změny. Terapie zahrnuje, rehabilitaci případně operační řešení.

Obecné principy rehabilitace

Musí vycházet z etiologie a patogeneze onemocnění, musí probíhat v několika krocích a etážích.
Ošetřujeme úpon – zdroj bolesti a současně řešíme příčinu, která přetížení úponu a tím jeho zánět a bolest vyvolala.

• Ovlivnění místa bolesti, je léčit otok a zánět. Techniky měkkých tkání mobilizace kloubů postiženého
segmentu. FT – elektroterapie (DD proudy, TENS) procedury s protizánětlivým účinkem (biolampa,
laser).
• Ovlivnění změn ve svalu, cílem je svalová relaxace a dosažení správné kokontrakční aktivity svalů
postižené končetiny při centrovaném postavení kloubů. PIR, AGR, horká role podle Brugera, VRL PNF,
senzomotorická cvičení, cvičení v uzavřených kinematických řetězcích. FT – ultrazvuk (myorelaxace)
nebo kombinovanou elektroléčbu.
• Ovlivnění posturálních funkcí a patologických pohybových stereotypů. Úprava pohybového
režimu. Modifikace nebo eliminace zátěže, úprava pohybových streotypů.
• Protetické vybavení, které zlepší biomechanické poměry segmentu.
Terapeutické postupy
U chronických forem nemá význam imobilizace, neboť vede ke tkáňové atrofii. Poruchu je třeba léčit
aktivně. U chronických forem je také kontraindikována aplikace kortikosteoridů. Při opakovaném podávání
nacházíme při klinickém vyšetření trofické změny kůže a podkoží, při operaci pak nekrózu a fibrotickou přestavbu
svalu. Je důležité také hodnotit plasticitu CNS. To je schopnost relaxace a selektivní hybnosti.
Postižení šlachy je vždy spojeno s lokální hypertonií, resp. Spasmem až přestavbovými změnami ve
svalech. Tyto změny nejsou lokalizovány pouze na postižený sval, ale v rámci stabilizačních funkcí ostatních svalů
se funkční porucha řetězí do ostatních segmentů. Z FT se používají procedury, které zvyšují prokrvení střídavé
studené a horké koupele, elektroléčba, ultrazvuk, kombinovaná terapie, „rázová vlna“.
Při terapii tendinóz je třeba zařadit cvičení na posílení stabilizační funkce svalů, která je také často
významnou příčinou jejich vzniku. Účinnost léčby tendinóz zvyšují excentrická cvičení prostřednictvím stimulace
hojení. Je-li šlacha postižena mikrorupturami, léčebný program musí zahrnovat takové posílení, aby bylo dosaženo
odolnosti šlachy proti míře zátěže, která vedla k postižení. V pracovním prostředí je zásadní ergonomie, úprava
pracovního prostředí.

32
 Zánět (Patofyziologie pro nelékařské směry, Vokurka)
Obranou reakcí vaskularizovaných tkání organismu na patogenní podnět. Jeho cílem je odstranění příčiny,
odstranění nevratně poškozených tkání a následnou regenerací nebo reparací tkání obnovení metabolismu a funkce
postiženého orgánu. Podle rozsahu rozlišujeme zánět lokální a zánět systémový. Klíčovou úlohu v zánětové reakci
odehrává andotel, krevní destičky, leukocyty, plazmatický koagulační systém a komplement. Řada mediátorů
porodukovaných výše evedenými systémy má pří zánětu schopnost nespecifického i specifického poškození
vlastních tkání (autoagrese). Důsledkem toho je orgánová dysfunkce. Základní podmínkou zánětu jako obranného
fenoménu je lokalizace a regulace zánětových procesů. Podle výsledného efektu můžeme dále rozlišit zánět
obranný a autoagresivní.
Cytokiny - zánětové mediátory jsou proteiny uvolňované zánětovými buňkami, zejména leukocyty a
ednotelem, do okolního prostředí. Oproti hormonům působí cytokiny především lokálně v místě zánětu.

Složky zánětové odpovědi:

Endotel – je základní složkou regulace zánětové odpovědi. Za fyziologického stavu jeho úloha spočívá
v lokální regulaci cévního tonum regulaci permeability cévní stěny a v zajištění antitrombogenního povrchu cévy.
Při zánětu: jsou endotelové buňky aktivovány cytokiny, produkovanými mononukleárními fagocyty.
Aktivovaný endotel zvyšuje trombogenní potenciál (pro zajištění homeostázy) dochází k vazodilataci a ke zvýšení
permeability, což umožní průnik proteinů i migraci leukocytů do intersticia. Tyto změny výrazně mění perfúzi
poškozené tkáně. Endotelové buňky uvolňnují řadu mediátorů vazodilatační a vazokonstrikční povahy.
Vazodilatační faktory (oxid dusnatý – NO, prostacyklin – PGI2) působí zpravidla i antiadhezivně a antiagregačně
na destičky, zatímco vazokonstrikční faktory (endotelin 1) mají proadhezivní a proagrerační vlastnosti. Mezi
nejsilnější vazodilatační mediátory patří oxid dusnatý, který má současně i silný cytotoxický účinek. Pod vlivem
prozánětových cytokinů dochází v endotelu (ale i v dalších buňkách) k tvorbě a uvolnění NO. Endotelové buňky
exprimují řadu adhezivních membránových receptorů, které zprostředkovávají adhezi leukocytů na endotel a jejich
průnik cévní stěnou.
Trombocyty – úkolem je vytvořit primární hemostatickou zátku v místě porušení cévní stěny a uvolnit řadu
mediátorů. Spolu s negativně nabitým fosfolipidovým povrchem aktivuje vnitřní koagulační systém. Vedle
hemostázy ale destičky řadou mediátorů zasahují i do vlastního zánětového procesu.
Polymorfonuklární leukocyty – představují první obrannou linii buněk proti infekci. Vlivem
chemotaktických faktorů se neutrofily koncentrují v místě zánětu, adherují na endotel a pronikají do intersticia.
Neutrofily jsou schopny fagocytózy a disponují účinnými enzymy ke zneškodnění mikroorganismů a k odstranění
ireverzibilně poškozených tkání.
Mononukleární fagocyty – (monocyty a makrofágy) hlavní obrana proti řadě bakterií, mykóz, ale i virů.
Spolu s endotelem hlavním zdrojem prozánětových cytokinů v časných fázích zánětu.
Eozinofily – uplatňují se extracelulárně proti vícebuněčným parazitům.
Žírné buňky a bazofily – obsahují cytoplazmatická granula se zánětovými mediátory. Při stimulaci
degranulují a uvolňují svůj obsah. Žírné buňky jsou tak hlavními buňkami, které perivaskulárně spouštějí
zánětovou odpověď.
Lymfocyty a NK buňky
B-lymfocyty
NK-buňky

33
9 SYNDROM BOLESTIVÉHO RAMENE.
Ramenní pletenec tvoří komplexní a velmi složitou strukturu umožňující manipulační schopnost horní
končetiny. Fylogenetický i ontogenetický vývoj představuje právě přechod z opěrné na dominantní úchopovou
funkci. Ramenní kloub je nejpohyblivější segment v lidském těle. S tím souvisí jeho menší stabilita a predispozice
k častým dysfunkcím. Svaly ramenního pletence jsou součástí velkého množství svalových řetězců, které vytváří
komplexní pohyby.
Syndrom bolestivého ramene se řadí mezi nejčastější bolestivé stavy, které sužují člověka. Zahrnuje mnoho
patologií nejen v oblasti ramenního pletence, které mohou být traumatického, neurologického či interního původu.

KINEZIOLOGIE RAMENNÍHO KLOUBU

Komplex ramenního pletence se skládá ze 7 kloubů. Pro jeho optimální funkci je důležité, aby byly všechny
ok. (Oblast ramenního pletence má významnou psychosomatickou složku).
1) Glenohumerální kloub (GH)
Častou poruchou je kaudální decentrace hlavice humeru (oslabení středního deltu a supraspinatu jako
následek vývojové poruchy 4. měsíce), ortopedi obviňují artrózu (jako následek dlouhodobého
přetěžování) a vidí spíše kraniální decentraci způsobenou tahem deltoideu.
2) Subakromiální kloub (nepravý)
Častá diagnóza burstitis acromialis.
3) Acromioclaviculární kloub
Dříve spíše blokády, v dnešní době pozor na hypermobilitu (Plavci kraul můžou mít JP až 1, 5 cm, ale
kompenzují to dobrým svalovým korzetem, pak přestanou aktivně sportovat a porucha se začne klinicky
manifestovat, nemůže na tom rameni ani ležet.)
4) Sternoclaviculární kloub
Souvisí se sternocostálními klouby, pozor u mobilizace žeber dle Mojžíšové (jde se přes rameno, takže
jej nejdříve vyšetřit, jestli je ok a pak případně využít danou techniku).
5) 1. žebro téže strany (spojení žebra jak se sternem, tak obratlem)
Široká klinika od bolestí hlavy, epikondylitid, karpální tunel, má tendenci udržovat patologické procesy
aktivní a jeho mobilizace často nastartuje autoreparační schopnosti.
6) Scapulothorakální (nepravý)
Údajně je do 120°ABD vyčerpán pohyb v glenohumerálním kloubu a nad tuto hranici se přidává
scapulothorakalní (ST) skloubení. Na finálním pohybu 180° abdukce se podílí 120° glenohumerální a 60°
scapulothorakální kloub. Pokud není v glenohumerálním kloubu pohyb, pak jde hned scapulothorakální
kloub (příčinou bývá slepená zadní axilární řasa, která omezuje pohyb v GH a tak jde ST). Jde o to, že po
sobě klouže fascie m subscapularis a fascie serratus ant. Pokud je to supraspinatus, udělám pasivně pohyb
a lopatka mi nejede. Pokud je to přilepený subscapularis s fasciemi tak lopatka hned půjde taky.

Skapulohumerální rytmus (Poděbradský, údajně dle Kapandjiho):

• Aktivní abdukce ramene začíná fyziologicky kontrakcí m. supraspinatus (asi do 40°) proti gravitaci. Při
120° je vyčerpán pohyb v glenohumerálním kloubu, pak se přidává scapulothorakální skloubení.
• Pokud se začátek abdukce děje ve scapulothorakálním skloubení jedná se o patologický proces (nalepení
m. supraspinatus na m. subscapularis)

KLOUBNÍ VZOREC PRO GH KLOUB při intraartikulární poruše (jeho obsahem je kapsulární a
svalový vzorec)
Kloubní vzorec: ZR – ABD – VR (pasivní pohyby dle nejvýrazněji omezeného)
Svalový vzorec: m. deltoideus střední část reaguje oslabením na intraartikulární poruchu

Oslabení m. deltoideus střední část může být součástí vývojové poruchy 4. měsíce. Jeho oslabení je také
součástí kloubního vzorce pro GH kloub a může nás tedy upozorňovat na intraartikulární poruchu. V tomto případě
budou pasivní pohyby omezeny výrazně na jedné HK než na druhé.

34
 Extraartikulární poruchy ramenního kloubu způsobují údajně větší omezení ABD než ZR, z čehož můžeme
vycházet při vyšetření – vyšetření pasivních rozsahů pohybu tedy vypadá většinou takto: ABD – VR – ZR (dle
toho, který pohyb je omezen nejvýrazněji). Pokud si nemůže zapnout podprsenku (omezena VR) jedná se většinou
o extraartikulární příčinu.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA
strukturální potíže:
• choroby kostí – kostní cysta, neosifikující kostní fibrom, kapilární hemangiom, chondrosarkom,
osteomyelitis, kostní tuberkulóza, osteoporóza, osteomalacie, familiarni chondrokalcinoza,
hyperparathyreoidismus
• choroby kardiovaskulární: hemiplegické rameno, bolesti v souvislosti s akutním IM
• choroby revmatické: RA, parainfekční artritis, dna (omagra)
• choroby kožní: psoriatická arthropatie, sklerodermie
• trauma: kontuze, luxace, fraktury, distenze

kloubní dysfunkce:
• porucha centrace hlavice humeru (4. měsíc)
• blokáda 1. žebra
• dysfunkce acromioclaviculárního skloubení, sternoclaviculárního skl.
• porucha pohyblivosti (fixace lopatky)
• reflexní změny měkkých tkání
• zmrzlé rameno – oslí můstek m. subscapularis

Rotátorová manžeta
Podle Dylevského (2009) tvoří úponová místa m. supraspinatus, m. infraspinatus, m. teres minor a m.
subscapularis rotátorovou manžetu neboli „rotator cuff“. Tyto svaly se podílí na zabránění subluxace ramenního
kloubu. Kapandji k těmto svalům přiřazuje šlachu caput longum m. biceps brachii. Musculus supraspinatus je
nejkraniálněji uložený sval rotátorové manžety ležící pod subakromiální burzou, coracoakromiálním ligamentem,
musculus deltoideus a akromionem (Oatis, 2009).
Při oslabení m. supraspinatus dochází ke snížení síly při upažení a také ke snížení výdrže. Zkrácení
tohoto svalu nebývá příliš časté. Při addukci, vnitřní rotaci a částečně hyperextenzi v ramenním kloubu dochází
k natažení svalových vláken m. supraspinatus.
Hlavní funkcí m. infraspinatus je zevní rotace v ramenním kloubu, a to v libovolném výchozím postavení
tohoto kloubu. Pomáhá stabilizovat hlavici humeru při pohybech v ramenním kloubu (Travell & Simons, 1999).
O tom, že jeho hlavní funkcí je zevní rotace v ramenním kloubu, hovoří EMG studie, která nevylučuje ani
participaci tohoto svalu při abdukci a horizontální abdukci v ramenním kloubu. Musculus infraspinatus je
nejčastěji oslaben s dalšími svaly rotátorové manžety. Následkem je rapidní snížení síly při zevní rotaci.
Stejně jako m. infraspinatus se m. teres minor účastní zevní rotace ramenního kloubu a stabilizuje hlavici
humeru (Travell & Simons, 1999). Je schopen zanedbatelné addukce v ramenním kloubu jako výsledek působení
sil při zevní rotaci. Při oslabení tohoto svalu dochází při zevní rotaci ke snížení síly, ale ne tak podstatně jako při
oslabení musculus infraspinatus.
M. subscapularis patří také mezi významné stabilizátory ramenního kloubu. Je to jeho vnitřní rotátor a
adduktor (Travell & Simons, 1999).

Impingement sy
Codman si všiml vztahu mezi patologiemi probíhajícími v m. supraspinatus a omezením abdukce v
ramenním kloubu. Rostl význam akromionu a processus coracoideus, které byly považovány za možné spouštěče
onemocnění ramene. Postupně se odkrýval vztah mezi subakromiálním útlakem a rotátorovou manžetou. Úpon m.

35
supraspinatus a bicipitální jamka musí při flexi v ramenním kloubu procházet pod coracoakromiálním obloukem
a dochází ke kontaktu mezi tkáněmi.
Poděbradský: Distální část šlachy m. supraspinatus je krevně zásobena ze dvou odlišných arterií (a.
suprascapularis přicházející ze svalu, a. circumflexa humeri ant. zásobující šlachu – snad jsem to po sobě přečetla
správně). Je zde avaskulární zóna, která vede k poruše trofiky (uvolnění P substance→ bolest, histamin). V rámci
autoreparace dochází ke ztluštění této části, šlacha není schopna proklouznout otvorem pod lig. coracoacromiale
(když je napjatá a ten sval zabírá). V okamžiku pasivně vedeného pohybu paže do abdukce nad horizontálu, to
ztluštění proklouzne a pacient je schopen dál v ABD pokračovat aktivně.

Syndrom zmrzlého ramena (Kolář)

Jedná se o bolestivý stav ramene s rychle progredujícím a výrazným omezením hybnosti všemi směry.
Etiologie je rozmanitá (trauma, dlouhodobá imobilizace, impingement sy). Bolest je zpravidla při pohybu
končetiny a zvětšuje se při tahu. Později pociťuje postižený bolest ramene i v klidu a budí jej v noci. Pacient je
omezen v základní sebeobsluze.
Objektivní nález: omezená aktivní i pasivní hybnost, bez nutného omezení JP
Odporové zk: negativní (většinou)
Bolestivé Trps v m. Subscapularis, m. deltoideus, m. teres major, m. latissimus dorsi, v adduktorech lopatky,
sekundárně v horní části m. trapezius a m. triceps brachii.

3 stádia (každé trvá zhruba 3-4 měsíce):

1) stadium akutní a subakutní fáze: intenzivní bolest
2) progresivní ztuhlost: bolest ustupuje a převládá omezená hybnost
3) návrat pohyblivosti
RHB dle klinického nálezu a stadia onemocnění. V žádném případě se nejde přes bolest (vyvolání většího
spazmu). Využívá se trakce a mobilizace, uvolnění zadní i přední axilární řasy, m. subscapularis MT. Šetrné
,,rozpojení,, lopatky a GH. Cíleno je také na napřímení hrudní páteře a optimalizaci postavení lopatky. Šetrné
uvolňování pohyblivosti – kyvadlové pohyby, cvičení v bazénu.
FT – analgetické proudy (Traberty, izoplanar), KT, Distanční elektroterapie.

36
10 ARTRÓZA NOSNÝCH KLOUBŮ.
Artróza je degenerativní onemocnění hyalinní chrupavky a okolních tkání synoviálního kloubu. Všechny
stavy a procesy, které změní mikroprostředí a normální strukturu a funkci chrupavky a tkání, které ji obklopují
mohou vést k artróze.
Dělení:
a) Primární (idiopatická)
• nejčastěji u žen středního věku, postihuje drobné proximální i distální interfalangeální klouby
rukou, 1. MCP kloub palce, krční C5-6, bederní L5-S1 páteř, kyčelní a kolenní kloub

b) Sekundární
• mechanické faktory (posttraumatická nebo kongenitální, nadváha, jednostranný sport)
• zánětlivý proces
• metabolických a endokrinní poruchy (dna, ochronóza, hemochromatóza)
• hormonální stavy (DM, akromegalie)
• opakované krvácení do kloubu (hemofilie)

Klinické projevy
• Subjektivní příznaky:
Příčina bolesti se vysvětluje zvýšeným nitrokloubním tlakem, zánětlivou synovialitidou, odchlípením
periostu, zvýšeným napětím úponů svalů a šlach, kloubního pouzdra, svalovým hypertonem, centrální
neurogenní bolestí, kostní hyperémií.
Charakteristická je námahová bolest, zlepšení klidem, typický startovací charakter bolesti v pokročilých
stádiích se může vyskytnout i bolest klidová. Kloubní ztuhlost bývá kratší než 30 minut, omezení RP,
instabilita kloubu.
• Objektivní příznaky:
Zhrubění kloubní kresby a drásoty, otok měkkých tkání a výpotek, deformity kloubu, omezení pasivního
rozsahu hybnosti, porucha pohybových stereotypů.
Predisponující faktory
Věk: nad 50 let
Obezita: artróza nosných kloubů 2 častější než u normosteniků
Pohlaví: do 55 let muži a ženy postiženi stejně, poté však postižení u žen přibývá
Genetické faktory
Etiopatogeneze
Vznik atrózy dáván v souvislosti s působením mechanických nebo biologických faktorů, které naruší
homeostázu kloubní chrupavky, subchondrální kosti, kloubní výstelky a kloubních stabilizátorů.

Makroskopické změny kloubů

1) chrupavka ztrácí hladkost a lesk, je matná, drsná, nažloutlá, měkká, rozvlákňuje se, postupná eroze vede
k jejímu totálnímu zániku
2) reakce v subchondrální kosti - zvýšená aktivita osteoblastů, kost se skleroticky zahušťuje, není odolná k
zátěži - vznik fraktur
3) ve frakturách vznikají cysty (fibrozní tkáň, kostní drť, hematom)
4) vytváření osteofytů - cílem je rozšířit kloubní plochu a stabilizovat tak kloub
5) vytvoření kloubního výpotku, u pokročilých stadií dochází k svraštění kloubního pouzdra
6) degenerovaná měkká chrupavka nakonec zcela obroušena až na subchondrální kost, která sklerotizuje
(Destrukce je dána poruchou homeostázy metabolismu chrupavky, čili dochází k porušení rovnováhy v
jeho regulaci. Vlivem zvýšeného působení prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-6, TNFα aj.) jsou inhibovány anabolické
děje, chrupavka není dostatečně obnovována, a naopak dochází ke zvýšení exprese genů pro destruktivní enzymy ze
skupiny metaloproteináz (stromelysin, kolagenáza, plasmin aj.), které odbourávají makromolekulární síť extracelulární
matrix. V počátečních stadiích je tento děj kompenzován zvýšenou tvorbou agrekanu s vyšším obsahem chondroitin
sulfátu. Po vyčerpání kompenzačního mechanismu se destrukce chrupavky klinicky projeví bolestivostí a zánětem, který
postihuje okolní tkáně jako kloubní pouzdro a subchondrální kost. Postižená kost reaguje na vzniklou situaci svojí
přestavbou, časem se na ní objevují výrůstky zvané osteofyty, které daný stav komplikují.)

37
Diagnostika
RTG: ze začátku postupné zužování kl. ploch, osteofyty, sklerotická zahuštění subchondrální kosti, cystická
projasnění. V místě mechanického odlehčení kost řídne, zhoršuje se kloubní kongruence. U těžké artrózy kloubní
štěrbina zaniká, dochází ke sklerotizaci přilehlých kloubních ploch, objevuje se nestabilita a desaxace kloubu.
Diferenciální diagnostika
Revmatoidní artritis, dna, avaskulární nekróza, spondylartritis ankylopoetica, borrelióza
Lokalizace
• Koxartróza: subjektivním příznak je bolest která se promítá do inquiny a šíří se po vnitřní straně stehen
až ke kolenu. V objektivním nálezu dominuje relativní zkrácení dolní končetiny s pohybovým omezením,
které vede k anteverzi a rotaci pánve a změnám statiky páteře. Je přítomen špatný stereotyp chůze (kachní
typ - při oslabení abduktorů kyčle). Pozitivní Tredelenburgova zkouška, omezení vnitřní rotace, abdukce
a extenze, adduktory jsou v hypertonu
• Gonartróza: nejčastěji se vyskytuje jako sekundární gonartróza unilaterální u mladších mužů jako
následek traumatu, bilatelární bývá hojněji u starších žen trpící nadváhou. Subjektivně je pociťována
bolest při zátěži, při chůzi v nerovném terénu a při chůzi ze schodů. V objektivním nálezu změněná
struktura kloubu a osové deformity (valgus, varus). Dále může být otok, svalová dysbalance (hypertonus
ischikrurálních svalů a hypotonus quadricepsu, především vastus medialis), omezení pohybu v kloubu,
flekční kontraktura
Další místa výskytu: Omartróza (ramena); Heberdenovy uzly, Bouchardovy uzly, rhizartroza (palec ruky);
Halux valgus, rigidus (nohy); spondylartróza, diskopatie (páteř), artróza loketního a hlezenního kloubu
Prevence: Postupná redukce nadváhy společně s vhodnou pravidelnou aktivitou. Plavání, jízda na kole a na
běžkách, jsou pro prevenci artrózy ideální. Vhodné jsou i nejrůznější další sporty v rozumné míře a rekreační
podobě. Je třeba se vyvarovat nadměrnému zatížení kloubů a jednostranné zátěži. Proton nejsou doporučovány
sporty jako např. házená, basketbal, běh na tvrdých površích, hokej, fotbal atd. Posílení svalů a stabilizace kloubů.
Velmi prospěje i zdravé stravování s obsahem vitamínů a minerálů. Případně je možno doplnit vitamín C, D, E a
preparáty s kolagenem.
Rehabilitace: Volba rehabilitační léčby je závislá na stádiu a aktivitě onemocnění.
V případě výpotku je vhodný klidový režim 2-3 dny s preventivním polohováním. Pro zabránění atrofie
z inaktivity jsou vhodná izometrická cvičení břišního, gluteálního a stehenního svalstva, dále pasivní pohyby
s odlehčením například v závěsu nebo ve vodě a také trakce a mobilizace. Po odeznění iritací se zaměřujeme na
uvolnění zkrácených svalů, postupně rozšiřujeme aktivní cvičení. K chůzi jsou doporučeny 2 francouzské hole,
případně vycházková hůl, kterou se pacient opírá o druhostrannou horní končetinu. Vyhýbáme se bolestivému
dotahování pohybu a pohybům švihovým. U kolenního kloubu je podmínkou zahájení PA odstranění výpotku. Pro
správnou funkci MQF mobilizujeme patellu. Součástí terapie je i využití labilních ploch a senzomotorická cvičení.
Fyzikální terapie: trakce, hydrokinezioterapie, vířivé koupele, analgetická a myorelaxační elektroterapie
(Trabertovy proudy, TENS – konvenční, ramdomizovaný, burst), nízkofrekvenční pulsní magnetoterapie (učinek
analgetický, myorelaxační, disperzní) modulovaná frekvence 10-25Hz, 8-15mT, 30minut), v chronickém stádiu
pozitivní termoterapie – diatermie. Po operacích laserterapie a biolamba na jizvu.
Farmakoterapie:
Celková: symptomatická léčba zahrnuje analgetika a nesteroidní antirevmatika. Kauzální léčba představuje
pomalu působící léky s dlouhodobým účinkem SYSADOA (glukosamin sulfát, chondroitin sulfát kyselina
hyalurunová, diacerhein).
Lokální: podávají se nesteroidní antiflogistika ve formě gelu či masti a kortikosteroidy při zánětlivé iritaci
kloubu a klidové bolesti. SYSADOA intraartikulárně.
Operační výkony
• Artroskopické výkony s ošetřením kloubního povrchu (debridement chrupavky)
• OP zásahy ovlivňující rozložení zátěže (korekční osteotomie); Náhrady kloubů (alloplastiky)
Alloplastiky
Indikace v případě nezvládnutelné bolesti v kloubu, při zhoršení funkce kloubu. Implantát je obvykle
vyroben z kovových materiálů, kontaktní plochy jsou tvořeny kovem, polyetylénem nebo keramikou. Rozlišujeme
dvě základní skupiny - cementované a necementované.

38
REHABILITACE
Předoperační fáze: pro stanovení rehabilitačního plánu je nutný kineziologický rozbor, goniometrické
vyšetření a zhodnocení kvality života podle standardizovaných dotazníků, případně anamnézy. Zaměření na
ošetření postiženého kloubu; nácvik chůze s odlehčením operované končetiny s oporou; nácvik sebeobsluhy
zdravou končetinou, úprava stereotypu dýchání, zlepšení celkové kondice, edukace pacienta o průběhu
pooperačního období
TEP kyčelního kloubu
2 komponenty - femorální a acetabulární, 3 typy - cementovaná (většinou u starších pacientů),
necementovaná, hybridní
Indikace: v případě destrukce, nezvládnutelné bolesti, při zánětlivých onemocněních, dále v případě
posttraumatické destrukce hlavice femuru nebo avaskulární nekrózy, nebo v případě rekonstrukce kloubu po
extirpaci proximálního femuru u nádorů
RHB: dechová cvičení, izometrická cvičení svalů, polohování, aktivní cvičení horních končetin,
izomterické cvičení dolních končetin, prevenci TEN.
• Druhý až třetí den je pacient vertikalizován, pokračujeme asistovaným cvičením flexe a abdukce v kyčli,
nácvikem vyváženého sedu, sestupu z lůžka a uléhání. Je nacvičován stoj s opěrnými pomůckami a
odlehčením operované končetiny dle doporučení operatéra.
• Postupně zahajujeme cvičení na břiše, sledujeme stereotyp chůze, nacvičujeme leh na boku na zdravé
končetině s polštářem mezi koleny. Individuálně asi od třetího týdne probíhá nácvik chůze po schodech.
• Upozorníme pacienta na situace, které by mohly vést k luxaci endoprotézy - překřížení operované
končetiny přes osu těla, sed na kraji postele, flexe kyčle s extendovaným kolenem, vyloučena je zevní
rotace.
• Před propuštěním pacient instruovat - cvičit by měl i doma, 2 krát denně, pomalu, nikoliv švihem, cvičení
sladit s dýcháním.
• Nejčastější komplikace jsou luxace, pooperační parézy, zánětlivé komplikace. Postupná zátěž operované
končetiny dle operatéra, odkládání berlí závisí na typu použité endoprotézy, plná zátěž většinou 3 až 6
měsíců po výkonu.

TEP kolenního kloubu

Indikace: viz TEP kyčelního kloubu, nitrokloubní zlomeniny, systémové poruchy pohybového aparátu,
nádory, možnost osové korekce
RHB: polohování, dechová cvičení, kondiční cvičení neoperovaných končetin, prevence TEN, 2. až 3. den
je pacient vertikalizován, nácvik stoje a chůze s opěrnými pomůckami. střídavě polohujeme do flexe a extenze v
kolenním kloubu. Dobré je užití motodlahy a asistované cvičení. Pokud je jizva dobře zhojena, otáčíme pacienta
na břicho, zvětšujeme rozsah pohybu do flexe, ale ne přes 90°. Cvičíme nejlépe 2krát denně, pomalu, 5 - 10
opakování. Postupné odkládání berlí na doporučení operatéra. Optimálního stavu bývá dosaženo 3 až 6 měsíců po
OP. Pacienti by se měli vyvarovat kleků, hlubokých dřepů a poskoků.
TEP hlezenního kloubu
Indikace: viz TEP kyčelního a kolenního kloubu, vznik artrózy nejčastěji po tříštivých intraartikulárních
zlomeninách pylonu tibie; RHB: fixace 3 až 6 měsíců v sádře, následuje 6 až 12 týdenní chůze s odlehčením. RHB
zahajujeme pasivními pohyby, asistovanými pohyby, ošetřujeme jizvu. Plné funkce se obvykle dosáhne 16 týdnů
po výkonu. Součástí je protetické vyšetření a vybavení pacienta ortopedickou vložkou nebo obuví.
Lázeňská léčba - indikuje ortoped, rehabilitační lékař, revmatolog u koxartrózy a gonartrózy od III. stupně,
u artrózy v ostatních lokalizacích, pokud onemocnění způsobuje dlouhodobou pracovní neschopnost. Komplexní
lázeňská léčba je dále indikována u pacientů po OP kloubu včetně alloplastiky do 1 roku od výkonu.
Omezení a úprava životosprávy - upozornit na vhodnou míru zátěže, s tím souvisí korekce hmotnosti.
Indikaci k vyšetření NMR a magnetoterapie rozhoduje operatér.
Protizánětlivá strava!!! + další protizánětlivé faktory (imunomodulace cestou ANS, spánek,
pohybová aktivita, fyzikální terapie) – dále zásady zdravého životního stylu (0 kouření, alkohol, …)

39
11 SPECIFIKA RHB PÉČE U PACIENTŮ S OSTEOPORÓZOU.
Nezávisle na klimatu, zeměpisném uložení, rasách nebo historických etapách dochází zhruba od 35 let
(někdy i o 10 let dříve!) u všech lidí k postupným ztrátám kostní hmoty. Životní styl může ovlivnit jak velikost,
tak i rychlost úbytku kostní hmoty. Tato osteopénie je příčinou redukce pevnosti a rezistence kostí vůči
zlomeninám.
Osteopénie je definována hustotou kostních minerálů (bone mineral density – BMD), která je víc než jednu
standardní deviaci pod průměrnými hodnotami mladé populace. Pojem osteoporóza se liší od pojmu osteopénie
pouze v kvantitativní rovině – jedná se o redukci normálně mineralizované kosti, které je definováno BMD víc
než 2,5 standardních deviací pod průměrem mladých osob.
DEFINICE:
Osteoporóza je definovaná jako systémové (metabolické) kostní onemocnění charakterizované nízkou
kostní hmotou a mikroskopickými poruchami kostní tkáně, které vedou ke zvýšení kostní lámavosti a zlomeninám.
Jinak řečeno, osteoporóza je nemoc skeletu charakterizovaná sníženou pevnosti kostí predisponující ke zvýšenému
riziku zlomenin. Pevnost kosti je dána kostní hustotou a kvalitou kosti, která je určená architektonikou, rozsahem
poškození a mineralizací.
KLASIFIKACE:
Osteoporózu lze dělit na generalizovanou a lokalizovanou neboli regionální.
a) Generalizovaná OP - se dále dělí na primární a sekundární.
a. Primární - postmenopauzální - nejčastější (někdy řazena do skupiny sekundární z důvodu
nedostatku estrogenů)
-senilní, juvenilní, mladých a dospělých osob
b. Sekundární - podmíněna endokrinními vlivy (hyperthyreóza, DM I. typu aj.)
- iatrogenními vlivy (kortikosteroidy, antikoagulantia, imunosupresiva, laxancia aj.)
- nutričními vlivy (nedostatek proteinů, kalcia)
- imobilizací, chronickými zánětlivými chorobami či nádorovým onemocněním
b) Lokalizovaná OP bývá nejčastěji způsobena imobilizací.

VÝSKYT:
U žen začíná osteopénie poněkud dříve, než u mužů a v období asi 3 – 5 let po menopauze dochází u nich
v důsledku výrazného snížení produkce estrogenu k akceleraci těchto ztrát kostní hmoty. Protože ženy mají ve
srovnání s muži menší BMD i v mládí, je u nich výskyt osteoporotických zlomenin vyšší, než u mužů.
PŘÍČINY A RIZIKOVÉ FAKTORY:
Předpokládaný mechanismus vzniku osteoporózy u žen, u kterých se vyskytuje většinou mezi 50 a 75 lety,
je v prvé řadě ovlivněn nedostatkem estrogenu. Dochází ke zvýšení aktivity osteoklastů (buňky resorbující kostní
tkáň) a resorpce kosti převyšuje nad její tvorbou. U mužů se osteoporóza většinou projeví až po 70. roku; některé
faktory, jako např. různá onemocnění, některé léky nebo alkoholismus, nástup osteoporózy urychlují.
Za rizikové faktory osteoporózy se považují ženské pohlaví, věk, riziková rodinná anamnéza, nízký BMI,
předčasná menopauza, prolongovaná premenopauzální amenorea (vynechání menstruace), nedostatečná pohybová
aktivita, kouření tabáku, excesivní pití alkoholu, nízké množství vápníku ve stravě a dlouhodobé používání
některých léků (např. glukokortikoidů nebo léků proti záchvatům epilepsie); u mužů je navíc potvrzeným rizikem
nízká hladina testosteronu.
NEJZÁVAŽNĚJŠÍ DŮSLEDKY OSTEOPORÓZY:
Nejčastějším důsledkem osteoporózy u starších osob jsou kompresivní a klínovité zlomeniny obratlů.
Často k nim dochází bez výrazných symptomů a mohou být zjištěny náhodně při rentgenování hrudníku.
Významným funkčním limitem mnohonásobných zlomenin obratlů může být těžká kyfóza ovlivňující ventilační
funkce; přitom posun gravitačního centra směrem dopředu může rovněž vést ke zvýšenému riziku pádů. Asi třetina
osob s frakturami obratlů má v akutní fázi zotavení výrazné bolesti zad. Jestliže tato bolest přetrvává po delší dobu,
je pravděpodobně spojená s větším oslabením paravertebrálních extenzorů.

40
 Daleko nejzávažnější jsou však zlomeniny kyčelního kloubu, nejčastěji v místě krčku kosti stehenní. Asi
25 % pacientů starších 50 let v důsledku tohoto zranění zemře, většina ostatních vyžaduje intenzivní domácí péči.
Většinou je u žen riziko spojené s osteoporózou přirovnáváno s rizikem spojeným s karcinomem prsu, dělohy a
ovaria dohromady!
Dlouhodobě snížená pohybová aktivita, která vede ke ztrátám aktivní tělesné hmoty, může velmi významně
přispívat ke vzniku osteoporózy, neboť jedinci s nízkou svalovou hmotou a silou mívají i menší BMD.
PREVENCE A LÉČENÍ OSTEOPORÓZY:
Zahrnuje farmakologické (např. pohlavní hormony, kalcitonin, nebo selektivní modulátory estrogenových
receptorů) a nefarmakologické prostředky. Mezi ty druhé počítáme podávání vápníku a vitamínu D, správnou
nutrici a odpovídající pohybovou aktivitu; při léčení osteoporózy se obvykle oba druhy prostředků kombinují.
POHYBOVÁ AKTIVITA A OSTEOPORÓZA
Při preskripci programu pohybové aktivity pacientům s osteoporózou obvykle využíváme startovací program
s velmi pomalým zvyšování tréninkového objemu, neboť tito pacienti jsou velmi často méně zdatní než normální
populace a mohou mít i ortopedická omezení. S výjimkou těžké hrudní kyfózy (limitovaná ventilace, která brání
využití vyšší intenzity zatížení cirkulace) však průběh metabolické, kardiovaskulární a svalové adaptace vede ke
stejným pozitivním účinkům jako u ostatní populace.
Pravidelné cvičení významně zpomaluje zmenšování BMD spojené se stárnutím a oddaluje přechod osteopénie
do klinicky významné osteoporózy. Navíc může alespoň částečně nahradit hormonální terapii estrogeny, která je
spojená s určitým rizikem malignity. Tím, že se cvičením zvyšuje i svalová síla a dynamická rovnováha, zlepšuje
se mobilita těchto pacientů a dochází ke snížení rizika pádů a zlomenin. Velmi důležité je rovněž zjištění, že
pravidelné cvičení a sport zvyšují kostní hmotu v dětství a v adolescenci (kostra mladších jedinců pozitivně reaguje
na mechanické zatížení víc než kostra starších osob) a zpomalují tak nástup osteoporózy.
Preventivní program pohybové aktivity je tvořen intenzivní, na nárazy a dopady orientovanou aerobní
pohybovou aktivitu (4krát týdně) a odporovým tréninkem (2 – 3krát týdně). Při odporovém tréninku se používá
relativně vysoké zatížení (> 75 % maxima) a menší počet opakování. Program obvykle zahrnuje cvičení horní i
dolní poloviny těla a svalů trupu, zejména paravertebrálních extenzorů. Obecně platí, že vysoká intenzita zatížení
může zvýšit kostní hmotu, zatímco nízké zatížení tyto účinky nemá.

FYZIOTERAPIE:
Cvičební program musí být individualizován podle závažnosti osteoporózy a schopností pacienta. Cílem
je zlepšení držení těla, udržení svalového korzetu z důvodu prevence dalších zlomenin a uvolnění svalových
kontraktur m. iliopsoas, mm. pectorales.
Neoddělitelnou součástí by měla být i dechová gymnastika.
Cvičení nesmí vyvolávat nebo zhoršit bolest, nejsou vhodné švihové cviky ani flekční cvičení páteře.
V období akutní komplikace je nutný klidový režim, preventivní polohování, dechová gymnastika,
izometrické kontrakce pelvifemorálního svalstva a pasivní cvičení.
Gymnastické cvičení nebo zvedání břemene musí být modifikovány tak, aby při nich nedocházelo k flexi a
rotaci páteře, zejména v kombinaci se shrbením (zvýšení rizika vzniku nových vertebrálních fraktur u pacientů se
stabilizovanou osteoporózou). Při cvičení musí být věnovaná větší pozornost prostředí, které nesmí zvyšovat riziko
pádů (nerovná podloha, rohože, překážky pohybu, atd.).
U těžké osteopénie, mnohonásobných fraktur obratlů nebo omezujících intenzivních bolestí zad se doporučuje
spíše plavání, chůze nebo cvičení ve vodě nebo cvičení vsedě. I když v těchto případech chybí optimální náraz
nebo dopad, může i tato pohybová aktivita zvyšovat svalovou sílu a zlepšovat dynamickou rovnováhu a přispět
tak nejen ke snížení rizika pádů, ale také prevenci ICHS a dalších hromadných neinfekčních onemocnění.

FYZIKÁLNÍ TERAPIE:
- Uvolnění svalového hypertonu - předehřátí soluxem + šetrně masáže
- Tlumení bolesti nízkofrekvenční elektroterapií s analgetickým účinkem (TENS)
- Hydroterapie - cvičení v bazénu, perličkové a vířivé koupele

41
12 DM A JEHO KOMPLIKACE. OBEZITA. ATEROSKLERÓZA.
HYPERLIPOPROTEINÉMIE.
Diabetes mellitus a jeho komplikace.
DM je chronické metabolické onemocnění charakterizované absolutním nebo relativním nedostatkem
inzulinu a následnou hyperglykémií (nadměrně zvýšená hladina krevního cukru).
Nejčastější symptomy DM se odvozují právě od hyperglykémie a zahrnují:
- zvýšenou únavu
- polydipsii (nadměrná žízeň); polyurii (nadměrné močení); polyfagii (zvýšená chuť k jídlu)
- rozmazané vidění; špatné hojení ran a sníženou rezistenci vůči infekci.
Prolongovaná a těžká hyperglykémie může vést i k dehydrataci, zmatenosti a ke ztrátě vědomí, ve
výjimečných případech i k diabetické ketoacidóze (typ metabolické acidózy způsobené vysokými koncentracemi
ketolátek, které se tvoří štěpením mastných kyselin a deaminací aminokyselin) a smrti.
Opakem hyperglykémie je hypoglykémie (nadměrně snížená hladina krevního cukru), ke které může dojít
u pacientů léčených nepřiměřeně velkou dávkou inzulínu nebo léků stimulujících sekreci inzulínu. Symptomy
hypoglykémie jsou spojeny s aktivací sympatiku (tachykardie, palpitace – bušení srdce -, extrémní pocení a pocit
strachu nebo zvýšeného hladu).
Prolongovaná těžká hypoglykémie se může projevit zmateností nebo ztrátou vědomí. Uvedené symptomy
po úpravě hypoglykémie obvykle rychle mizí; avšak prolongovaná a neléčená hypoglykémie může vést k
permanentnímu poškození mozku.
Morbidita a mortalita DM se vztahuje k dlouhotrvajícím komplikacím chronické hyperglykémie:
- částečná nebo úplná slepota (proliferativní retinopatie); chronické ledvinové onemocnění
- ztráta čití
- ulcerace (vředovatění) nohou a progresivní destrukce kloubů nohy (tzv. Charcotovy klouby) s
následnými subluxacemi (neúplné nebo částečné vykloubení) a zborcením nožní klenby s rizikem
nezbytné amputace.
Poškození ANS vyvolává gastrointestinální, genitourinární a kardiovaskulární dysfunkce (mikrovaskulární
komplikace). Všechny tyto komplikace jsou závislé na stupni a trvání hyperglykémie.
Diabetici mají také zvýšený výskyt makrovaskulárních komplikací, mezi které patří aterosklerotické
onemocnění cév srdce a mozku a periferních cév. Mají rovněž zvýšený výskyt hypertenze, hyperlipidémie (lépe
dyslipoproteinémie), obezity a poruch hemostatických mechanismů (srážení krve).

Diabetes mellitus 2. typu (T2DM)

T2DM je spolu s poruchou krevních tuků nejčastějším metabolickým onemocněním a trpí jím 85 – 90 %
všech diabetiků. Pacienti s T2DM mají relativní nedostatek inzulinu, neboť i když mají zvýšenou, sníženou nebo
normální hladinu inzulinu, mají hyperglykémii.
Patofyziologie T2DM je multifaktoriální a jeho hlavním rysem je:
a. periferní tkáňová rezistence na inzulin
b. defektní sekrece zralého inzulinu.
Jaké jsou hlavní příčiny vzniku T2DM?
Skutečnost, že se glukóza dostává obtížně do inzulin-senzitivních tkání (primárně do svalů a tukové
tkáně), se nazývá inzulinová rezistence (IR) a je první příčinou vzestupu krevního cukru. IR je vyvolaná chybnou
vazbou inzulinu na receptory a chybným postreceptorovým transportem signálu uvnitř svalové nebo tukové buňky.
K IR přispívá obezita, proto je víc než 80 % diabetiků zpočátku obézních (většinou androidní typ obezity). IR je
vedle centrální obezity spojená i se zvýšeným krevním tlakem, zvýšenou srážlivostí krve, poruchou krevních tuků
a rychle progredující aterosklerózou (syndrom inzulinové rezistence, metabolický syndrom).
Druhá příčina hyperglykémie je zvýšená produkce inzulinu beta-buňkami pankreatu (hyperinzulinémie),
vyvolaná snahou udržet normální koncentraci glukózy v krvi; tato nadprodukce inzulinu je však z hlediska

42
glykémie obvykle méně účinná (beta-buňky produkuji větší množství nezralého inzulinu) a přispívá dál k IR. Beta-
buňky pankreatu se mohou časem vyčerpat a dochází k poklesu sekrece inzulinu.
Všichni pacienti s T2DM ztrácí v první fázi nemoci schopnost produkovat potřebné množství inzulinu k
udržení stále hladiny krevního cukru. Podávání inzulinu je závislé na stupni jeho funkční nedostatečnosti a
zpočátku není obvykle potřebné (proto byl T2DM nazýván inzulin non-dependentní DM).
T2DM má naprosto zřetelnou genetickou složku, o čemž svědčí úplná shoda v jeho výskytu u
jednovaječných dvojčat. Dítě dvou diabetiků má obrovské riziko (přes 90 %), že rovněž onemocní diabetem.
Co je to typ MODY?
Začátek onemocnění může probíhat téměř bez klasických symptomů a postižení jedinci nemají
diagnostikovanou IR až do doby, dokud nedojde k poruše funkce beta-buněk pankreatu. Obvykle je to až po 40.
ruku věku, i když u malého počtu nemocných je diagnostikován T2DM už ve věku 30 let („Maturity-Onset
Diabetes of Youth“ – typ MODY).
Pohybová aktivita a T2DM
Protože nedostatek pohybu má za následek významný pokles citlivosti svalových receptorů na inzulín, a
protože vytrvalostní zátěž tuto citlivost zvyšuje je zřejmé, že pro prevenci i terapii diabetu má pohybová aktivita
enormní význam. Ten spočívá také v tom, že pomáhá řešit hlavní problém diabetika – zvýšenou hladinu krevního
cukru po jídle (postprandiální hyperglykémie). Protože kombinovaným vytrvalostním a odporovým cvičením
se zvyšuje nebo alespoň udržuje svalová hmota a tím se zvyšuje i počet inzulinových receptorů, může pravidelná
pohybová aktivita postupně téměř eliminovat IR; a toto platí nejen pro pacienty v počáteční fázi T2DM, ale i pro
ty, kteří už byli převedení na terapii inzulinem.
Bylo prokázáno, že u osob se zhoršenou glukózovou tolerancí 150 minut pohybové aktivity za týden a
redukce hmotnosti o 5 – 7 % sníží riziko vzniku T2DM téměř o 60 %! Problém je však v tom, že na rozdíl od
zdravých osob, u kterých přetrvává pozitivní vliv cvičení na IR téměř dva dny, u diabetiků je to méně než 20
hodin. Proto by měli diabetici cvičit minimálně jednou denně! Pro pacienty to znamená zásadně a trvale změnit
dietní a pohybové návyky, tedy životní styl. A to je u těchto pacientů, kteří většinou svým sedavým životním
stylem ke vzniku tohoto onemocnění významně přispěli, velký problém. Navíc je třeba si uvědomit, že stabilizace
zdravotního stavu je u diabetiků spojena s trvalou změnou životního stylu, která spojuje racionální dietu a lehkou
kalorickou restrikci s pravidelnou adekvátní pohybovou aktivitou trvající prakticky po zbytek celého života.
Dalším pozitivním efektem pravidelného cvičení je redukce tělesného tuku, jehož nadbytek je často s
T2DM spojen. Redukce hmotnosti přispívá ke zvýšení senzitivity na inzulin a umožňuje diabetikům redukovat
množství aplikovaného inzulinu nebo perorálních antidiabetik (léky, které buď zvyšují citlivost buněk k inzulinu,
nebo zvyšují výdej inzulinu z beta-buněk pankreatu, nebo snižují vstřebávání glukózy ze střeva). Pravidelné
cvičení rovněž snižuje míru rizika kardiovaskulárních onemocnění, které patří k nejčastějším diabetickým
komorbiditám. Protože může stres narušit kontrolu glykémie zvýšenou produkcí opačně působících hormonů a
volných mastných kyselin, je i protistresový efekt pravidelného cvičení u diabetiků velmi významný.
Skutečnost, že pravidelné cvičení hraje samozřejmě významnou roli v prevenci T2DM je velmi důležitá
zejména pro ty osoby, které mají pozit. rodinnou anamn., těhotenský diabetes nebo redukov. glukózovou toleranci.
Jaké jsou hlavní zásady při preskripci programu pohybové aktivity u T2DM?
Před tím, než začne diabetik cvičit, by měl bezpodmínečně absolvovat:
a. zátěžové vyšetření, které pomůže nejen identifikovat nediagnostikovanou ICHS nebo zátěžovou
hypertenzi, ale především umožní optimalizovat intenzitu zatížení,
b. vyšetření očního pozadí, renálních funkcí a neurologické vyšetření.
Pro stanovení optimální intenzity zatížení a trvání cvičení platí obecné zásady, které jsou předmětem
samostatné kapitoly. Při preskripci pohybové aktivity u diabetiků však musíme vzít v úvahu i celou řadu dalších
faktorů, které intenzitu i trvání zátěže významně modifikují (např. komplikace T2DM, ostatní onemocnění
syndromu IR, ICHS, hypertonickou reakci na zátěž, organické a funkční poruchy pohybového systému,
psychosomatické problémy, atd.). To připadá v úvahu zejména u pacientů v pokročilejší fázi nemoci, u kterých se
může stát startovací program zároveň programem udržovacím.

43
 Vzhledem k obrovské variabilitě limitujících schopností a reakcí organismu na cvičení nebo trénink je
zřejmé, že nějaká obecná instruktáž o pohybové aktivitě ve formě propagační brožury pro diabetiky je
nedostatečná. Je naprosto nezbytné předepsat diabetikům individuální program, při jehož tvorbě je třeba zohlednit
závažnost poruchy glukózového metabolismu a přidružené komorbidity nebo komplikace.
Jestliže je pacient s T2DM bez komplikací, může po dosažení žádoucí stabilizace sacharidového
metabolismu začít cvičit. Každá cvičební jednotka by měla být zahájena 5 – 10min rozcvičením a strečinkem.
Zpočátku by intenzita vytrvalostní PA měla být spíše nižší, později by se měla zvyšovat a aerobní trénink by se
měl kombinovat s odporovým cvičením (s výjimkou pacientů s proliferativní retinopatií nebo vysokou hypertenzí
– viz dále); při vytrvalostním cvičení se doporučuje monitorovat intenzitu zatížení sledováním SF (optimum 60 –
85 % MTR). U pacientů s alterovanou SF (např. u autonomní neuropatie nebo při medikaci léky, které ovlivňují
SF) je vhodné kontrolovat intenzitu i pomocí RPE. Hlavní části cvičení by měla trvat minimálně 30minut a celé
cvičení by mělo být zakončeno 5 – 10 min uklidněním (snížení rizika pozátěžových kardiovaskulárních a
muskuloskeletálních komplikací). Diabetik by měl cvičit nejméně každý 2. den, optimálně každý den.
Při navrhování druhu pohybových aktivit bychom měli vycházet z osobních zájmů a zkušeností pacienta.
Jestliže však pacient s T2DM není schopen při terapii inzulinem včas rozpoznat nastupující hypoglykémii,
neměl by provozovat sporty, které představují riziko významného ohrožení zdraví nebo i smrti při poruše
koordinace, při krátkodobé ztrátě orientace nebo při poruše vědomí (např. horolezectví nebo potápění).
Vedle zdravotních hledisek bychom měli také zohlednit hlediska sociální, psychologická a ekonomická.
Zpočátku však doporučujeme i u diabetiků spíše cyklické pohybové aktivity, které minimalizují možná rizika.
Nejčastějším typem vytrvalostního cvičení je rychlá chůze, nejefektivnější pohybovou aktivitou je severská chůze
(zapojení svalů dolní i horní poloviny těla). Vedle toho má u diabetiků velký význam odporové cvičení, při kterém
volíme spíše nízkou intenzitu a vysoký počet opakování; výjimkou jsou výkonní sportovci s výborně
kontrolovaným DM, u kterých je možno využít i posilování s relativně vysokou zátěží a malým počtem opakování.

Jaká jsou rizika cvičení u T2DM a u jeho jednotlivých komorbidit?

Rizika spojená se cvičením se u dospělých diabetiků týkají většinou důsledků ischémie myokardu. Při
klinicky závažných formách ICHS (stav po nedávném infarktu myokardu, nestabilní angína pectoris, nebo jinak
zvýšená pravděpodobnost závažnějších arytmií) nebo při chronickém srdečním selhání se volí obvykle velmi nízká
intenzita zatížení (při cvičení je vyšší pravděpodobnost komplikací); lehký pohyb je však i u těchto závažných
onemocnění velmi účinnou složkou rehabilitace.
I u dalších komorbidit může cvičení zvýšit různá rizika:
• při autonomní neuropatii s posturální hypotenzí se zvyšuje riziko synkop, arytmií, pádů a zranění
pohybového systému, při výraznější symptomatologii doporučujeme cvičení vleže;
• při pokročilejší periferní neuropatii s anestezií nohou je zvýšené riziko poranění nohou, doporučujeme
plavání ve vodě 32 až 35°C;
• při postižení sítnice (proliferativní retinopatie) se zvyšuje riziko odchlípení sítnice v důsledku změn
krevního tlaku při intenzivním silovém tréninku;
• v důsledku sportování v nesprávné obuvi může dojít k poškození tkání nohou a k ulceraci způsobené
neuropatií a ischemií (diabetická noha); u obézních diabetiků s touto komplikací doporučujeme cvičení ve vodě;
• u starších diabetiků nacházíme obvykle i těžkou svalovou atrofii (úbytek svalové tkáně), která může
výrazně limitovat spektrum pohybových činností.
Při glykémii < 5.6 mmol.L-1 (< 100 mg.dL-1) se doporučuje sníst před zahájením cvičení sacharidovou
přesnídávku (např. ovoce nebo sušenku). Při glykémii > 13,9 mmol.L-1 (> 250 mg.dL-1) by diabetik měl před
cvičením zkontrolovat ketolátky v moči, jejichž zvýšené množství signalizuje nedostatek inzulinu (hrozba
ketoacidózy); takový pacient by měl začít s tréninkem až po normalizaci ketolátek v moči. Důležité je, že u
pacientů s T2DM obvykle nevzniká ketoacidóza, výjimkou je působení neobvykle silného stresu (např. zranění).
Při glykémii ≥ 16,7 mmol.L-1 ( ≥ 300 mg.dL-1) a zvýšeném množství ketolátek v moči se cvičení zásadně
nedoporučuje (akutní riziko ketoacidózy a hyperglykemického komatu).

44
 Vedle akutního onemocnění kontraindikuje cvičení i akutní krvácení do sítnice nebo stav bezprostředně po
terapii retinopatie (např. laserem).

Čemu je třeba věnovat hlavní pozornost při cvičení diabetiků?

Zvláštní pozornost je třeba věnovat tomu, aby
• měli diabetici pravidelný denní režim (v kolik hodin je jídlo, v kolik hodin a jak dlouho trvá cvičení a v
kolik hodin bere léky);
• cvičící měli po ruce rychle se vstřebávající sacharidy; po ukončení cvičení bývá vhodné podání
sacharidové přesnídávky;
• konzumovali před, během a po cvičení adekvátní množství vhodných tekutin (voda nebo iontové nápoje,
zásadně ne nápoje obsahující vysoké množství jednoduchých cukrů);
• měli dobrou obuv a ponožky a po ukončení cvičení si prohlédli nohy;
• měli u sebe diabetický průkaz nebo jinou formu informace o svém onemocnění.
Výhodné je cvičení diabetika s dalšími osobami, které jsou informovány o jeho zdravotním stavu a jsou
schopny mu v případě potřeby pomoci. Jestliže mají pacienti s T2DM absolvovat neobvykle dlouhou nebo
extrémně vyčerpávající zátěž, musí se jednak poradit se svým lékařem, jednak musí pro předpokládané zvýšení
produkce stresových hormonů modifikovat svou terapii (obvykle zvýšit dávky inzulinu nebo jiných antidiabetik)

Gestační (těhotenský) diabetes mellitus (GDM)

GDM vzniká v průběhu těhotenství, které redukuje účinnost inzulinu. Obvykle je GDM diagnostikován na
základě pozitivního glukózového tolerančního testu mezi 24. a 28. týdnem těhotenství. Větší riziko vzniku GDM
mají ženy s pozitivní rodinnou anamnézou GDM, obézní a ty, které porodily dítě s velkou porodní hmotností. Po
porodu GDM mizí, i když asi v 50 % se objeví v pozdějších létech jako T2DM.
Vzácné formy DM mohou vzniknout jako důsledky infekce vedoucí k destrukci beta-buněk pankreatu,
reakce na léky nebo toxické chemikálie, vzácných imunitních reakcí, exokrinního onemocnění pankreatu a
genetických defektů funkcí beta-buněk a inzulinu.

Diabetes mellitus 1. typu (T1DM)

U T1DM v beta-buňkách pankreatu postupně a zcela zaniká produkce inzulinu; proto musí být inzulin
podáván injekční formou (dříve inzulin dependentní DM). Jestliže dojde k významnému zvýšení glykémie na
základě neadekvátního množství podaného inzulinu, mají pacienti s T2DM sklon ke vzniku ketoacidózy.
Ke vzniku T1DM dojde na základě autoimunní reakce směrované k beta-buňkám pankreatu, která vede u
senzitivních osob k jejich destrukci. Faktory, které spouštějí autoimunní reakci, jsou pravděpodobně viry nebo
toxiny. Podíl genetických faktorů na vznik T1DM se většinou spojuje s geneticky podmíněným výskytem lidského
lymfocytárního antigenu DR3 a DR4, který je spojen se zvýšeným rizikem vzniku T1DM. T1DM vzniká nejčastěji
v dětství a ve věku časné dospělosti (< 30 roků), ale může vzniknout i později. Z celkového počtu diabetiků trpí
T1DM asi 5 – 10 % pacientů.
U T1DM vzhledem k prudšímu nástupu choroby s úplným přerušením produkce inzulínu je terapie obvykle
obtížnější než u T2DM. Udržení glykovaného hemoglobinu (HbA1c - látka, která vzniká v organismu
neenzymatickou reakcí - tzv. glykací - mezi hemoglobinem a glukózou; HbA1c poskytuje nepřímou informaci o
průměrné hladině cukru v krvi v delším časovém období 4-6 týdnů - délka období odpovídá biologickému poločasu
přežívání červených krvinek) a glykémie v normálním rozmezí vyžaduje dlouhodobé opakované monitorování
glykémie. Jestliže začne takový pacient ještě sportovat, vyžaduje tato změna chování i změnu dávkování inzulinu;
navíc je třeba, aby pacient trpící 1TDM sportoval pokud možno každý den přibližně ve stejnou dobu.
Pohybová aktivita a T1DM
Možné pozitivní účinky pravidelné pohybové aktivity pro pacienty s T1DM jsou snížení zvýšeného
krevního tlaku, zvýšení inzulinové senzitivity, redukce celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a triglyceridů,
zvýšení HDL-cholesterolu, zvýšení VO2 max a snížení SFk a SF při submaximálním zatížení. Vedle toho nelze

45
opomenout i psychologické benefity (snížení deprese a zvýšení sebeúcty a kvality života), které kompenzují limity
chronicky nemocného člověka. Cvičení pacientů s T1DM je spojeno i s riziky, neboť při intenzivní zátěži může
buď vzniknout v průběhu nebo po ukončení cvičení hypoglykémie, nebo naopak hyperglykémie a následná
ketoacidóza (při cvičení v okamžiku nízké hladiny inzulinu může i krátká perioda vysoce intenzivního cvičení
může vyvolat hyperglykémii).
Jaké jsou hlavní zásady při preskripci programu pohybové aktivity u T1DM?
U pacientů s T1DM je při cvičení nezbytné vzít v úvahu i příjem energie. Celkově platí, že 1 hodina cvičení
vyžaduje navíc asi 15 g sacharidů buď před, nebo po cvičení. Je-li intenzita zátěže vysoká nebo cvičení je delší, je
třeba přidat na každou hodinu dalších asi 15 – 30 g sacharidů.
V každém případě se cvičení osobám s T1DM vyplatí, neboť kompenzace tohoto onemocnění je u
dlouhodobě a pravidelně sportujícího daleko snazší a efektivnější, než u jedince se sedavým životním stylem.
Navíc je i významně menší frekvence komorbidit a závažných komplikací. Pokud překoná mladý diabetik bez
komorbidit a komplikací řadu obtíží, kterým je vystaven při změně životního stylu, nebude pro něj ani intenzivní
závodní sport rizikem; navíc může pravidelně rekreačně sportovat celý život.
Zásady platící pro cvičení T1DM jsou stejné, jako u T2DM, ať už je, nebo není základní onemocnění
provázeno komplikacemi. Zpočátku bychom měli volit spíše nižší intenzitu zatížení, kterou bychom mohli
postupně zvyšovat. U pacientů s T1DM hrozí při cvičení hypoglykémie, neboť nemohou regulovat množství
inzulínu v krvi. Je-li však množství aplikovaného inzulinu z hlediska potřeby organismu dlouhodobě menší (špatná
kompenzace 1TDM), účinky glukagonu, adrenalinu a kortizolu spolu s produkcí jaterní glukózy převyšující její
utilizaci a mohou vést při cvičení k hyperglykémii s ketoacidózou. Navíc může dojít v důsledku měnící se
senzitivity periferních receptorů a následné utilizace glukózy k hypoglykémii až po několika hodinách po ukončení
cvičení nebo tréninku. Po velmi intenzivním a vyčerpávajícím cvičení je kompenzace T1DM ještě obtížnější.
Všechny tyto faktory, tj. zvýšení produkce uvedených kontraregulačních hormonů spolu s různě dlouho
přetrvávajícím zvýšením spotřeby glukózy pracujícími svaly a zvýšením citlivosti inzulinových receptorů, je nutno
při preskripci a kontrole programu pohybové aktivity vždy vzít v úvahy.
Závěrem je možno konstatovat, že optimální pohybový režim je pro diabetiky obrovským zdravotním
přínosem. Na druhé straně je nutno zdůraznit, že cvičení s neadekvátně nízkou intenzitou zatížení pacientovi
nepomůže a příliš dlouhé cvičení s neadekvátně vysokou zátěží může pacientovo zdraví dokonce vážně ohrozit.
Proto je třeba trvat na preskripci a kontrole optimálního pohybového programu. Alibistický přístup s redukcí
pohybové aktivity, zejména u dětí s T1DM, poškozuje však nemocného ještě víc.

Obezita.
Pro bělošskou evropskou populaci je podle kritérií Světové zdravotnické organizace definována indexem
tělesné hmotnosti (BMI) > 30 kg.m-2. Pro asijskou a pacifickou populaci je obezita definována BMI > 25 kg.m-
2, někdy > 27 kg.m-2. Hodnota BMI v rozmezí 25 - 30 kg.m-2 u bělošské evropské populace je označována jako
nadváha. Hodnota BMI > 27,8 kg.m-2 u mužů a BMI > 27,3 kg.m-2 u žen je považována za spodní hranici
zvýšeného rizika vzniku s obezitou svázaných onemocnění. Hodnotou BMI mezi 30,1 – 40,0 kg.m-2 je definována
jako mírná a střední obezita, BMI nad 40 kg.m-2 svědčí pro morbidní (smrtelnou) obezitu.
Klasifikace obezity rovněž vychází z relativního množství tuku, fenotypu, morfologie adipocytů a
zdravotního stavu. Za nadprůměrné množství tělesného tuku se považuje u mužů 16 – 25 %, u žen 24 – 32 %;
vyšší hodnoty jsou považovány za rizikové. Z hlediska fenotypu je typ I charakterizován nadměrným absolutním
nebo relativním (%) množstvím tuku, typ II je charakterizován androidní distribucí tuku (nadbytečné množství
tuku v horní polovině těla, zejména v břiše, spíše modelem metabolických komorbidit - viz dále), typ III je
charakterizován abdominálním viscerálním tukem a typ IV gynoidní distribucí tuku (nadbytečné množství v dolní
polovině těla, zejména v gluteální a femorální oblasti, spíše modelem mechanických komplikací a poruch – viz
dále).
Z hlediska buněčné morfologie se obezita dělí na hyperplastickou (zvýšený počet adipocytů) a
hypertrofickou (zvýšený objem adipocytů) formu, z hlediska zdravotního na mírnou a morbidní.

46
 Jak se měří množství tělesného tuku?
Poddíl tukové tkáně na celkové konstituci se měří několika způsoby. Základním principem je stanovení
podílu tělesného tuku nebo vody nebo beztukové tkáně (zejména svalů, proto aktivní tělesná hmota - ATH).
Nejběžnější je měření šířky podkožních řas na přesně stanovených místech (většinou 10) pomocí kaliperu a měření
vodivosti (impedance) těla. Obě metody jsou zatíženy některými chybami a nepřesnostmi. Málo se používá
hydrodenzimetrie (technicky náročné), sonografie břicha nebo počítačová tomografie; naopak za nejpřesnější
metodu stanovení množství tělesného tuku se považuje celotělová dvoutónová denzitometrie (DEXA) používaná
v zejména osteologii. Další metodiky (např. měření beztukové hmoty izotopem kalia nebo měření celkové vody
pomocí tritiem značené vody) se v praxi nevyužívají téměř vůbec.
Vedle BMI se pro klasifikaci obezity používá odhad pomocí Deurenbergovy rovnice (odvozená z měření
holandské populace, zohledňuje asi 80 % variability tuku), která vedle BMI počítá i s vlivem věku a pohlaví.
Jaký je výskyt obezity a jaká je jeho tendence?
Obezita vzniká interakcí genetických a zevních (environmentálních) faktorů. Minimálně z 50 % je
podmíněna geneticky, pokud jsou oba rodiče obézní, pravděpodobnost výskytu obezity je u jejich potomka asi 80
%. Určité relativně časté genetické varianty tedy predisponují ke vzniku obezity. Některé z nich se spojují i s
náchylností k sedavému životnímu stylu, jiné ke snížené metabolické reakci tukové tkáně na PA. Nositelé další
rizikové genetické varianty jsou sice tělesně aktivnější, mají však tendenci se přejídat. Navíc se ukazuje, že nutriční
problémy v prenatálním období života, které se projeví výrazně sníženou porodní váhou, jsou spojeny s obezitou
v dospělosti. I z těchto důvodů je obézních osob stále více a jejich úspěšné léčení je nesmírně obtížné.
Které faktory hrají důležitou roli při vzniku a vývoji obezity?
Základní příčinou obezity je nepoměr mezi příjmem a výdejem energie. Většinou se jedná o kombinaci
nadměrného příjmu energie a nedostatečného výdeje energie spojeného se sedavým životním stylem. Při vzniku
obezity se zcela výjimečně uplatňují snížená funkce štítné žlázy (hypotyreóza) nebo zvýšená hladina hormonů
kůry nadledvin (Cushingův syndrom).
Obezita však často souvisí i s psychogenními faktory (deprese, frustrace, napětí, reakce na osamělost, dlouhá
chvíle, stres, atd.) a nevhodnými stravovacími zvyklostmi a návyky. Protože se po jídle vyplavují endorfiny
(hormony dobré nálady), může sloužit jídlo jako náhrada různých hodnot („jídlo jako droga“) a stravovací návyky
mohou být spojeny s emočními potřebami. Návyk řešit zátěžové situace jídlem se prohlubuje; nadměrný příjem
potravy u obézních není tedy často spouštěn hladem, ale právě reakcí na jiné podněty; není vyvolán fyziologickou
potřebou, ale souvisí s kladnými nebo zápornými emočními prožitky.
Dále hrají roli sociografické determinanty, jako je např. společenské postavení, vzdělání, zaměstnání,
historická epocha, vliv kultury, finanční příjem nebo velikost rodiny (jedináček má větší pravděpodobnost stát se
obézním, než kdyby žil v rodině s více dětmi).
Obezita je obrovský zdravotnický a společenský problém. Výskyt obezity se prakticky na celém světě
neustále významně zvyšuje, a to i přesto, že v některých zemích klesá zastoupení tuků v potravě a stoupá spotřeba
ovoce a zeleniny. Ve vyspělých zemích stoupá výskyt obezity asi o 20 % za 10 let; tento vzestupný trend je ještě
výraznější u dětí a adolescentů (25 – 30 % za 10 let). Protože však progresivně klesá ve většině zemí pohybová
aktivita, která koinciduje se zvýšením obezity, je pravděpodobné, že nedostatek pohybu hraje při vzniku a vývoji
obezity velmi důležitou roli.
Obezita je metabolickým rizikovým faktorem cukrovky, ICHS, hypertenze, žlučníkových kamenů, poruchy
krevních tuků a rakoviny prsu, tlustého střeva a prostaty. Tyto nemoci současně se vyskytující s obezitou
(komorbidity) zvyšují celkovou nemocnost a zvyšují i riziko předčasného úmrtí. Obezita rovněž prodlužuje dobu
hospitalizace a je příčinou obtížnějšího a pomalejšího zotavení po různých zdravotních problémech a
chirurgických zákrocích. Vedle toho u obézních žen nacházíme častěji poruchy menstruačního cyklu a neplodnost.
Vedle metabolických komorbidit nacházíme u obezity i mechanické komplikace – např. artrózy velkých kloubů
dolních končetin, bolesti v zádech, stresová inkontinence, otoky a celulitida, intertrigo (zánět objevující se v
kožních záhybech ve vzájemně přiléhajících oblastech, např. na vnitřní straně stehen, pod prsy, pod břichem, atd.)
varixy (křečové žíly), dušnost nebo výraznější pocení.

47
 Jaký má význam distribuce tuku pro komorbidity obezity a jak ji hodnotíme?
Je však třeba zdůraznit, že často je větším rizikem vzniku uvedených nemocí centrální distribuce tuku
(převážně v břišní dutině a v horní polovině těla), nežli jeho celkové množství. Viscerální adipocyty mají totiž
větší metabolickou aktivitu než v jiných lokalitách. Tato zvýšená aktivita je spojená s inzulinovou rezistencí,
hyperinzulinémií, hypertenzí (cestou zvýšené retence sodíku, přesunem aktivity ANS k sympatiku a zvýšenou
hladinou arteriálního adrenalinu), zvýšeným množstvím intracelulárního vápníku a hypertrofií hladké svaloviny
cév. Abdominální adipocyty jsou spojeny se zvýšeným množstvím VLDL-cholesterolu a triglyceridů a sníženou
aktivitou lipoproteinové lipázy. Proto může nadbytek tuku v těchto specifických tukových skladištích výrazně
přispívat ke vzniku a progresi onemocnění spojených s obezitou.
Distribuce tuku se hodnotí podle poměru pás – boky (WHR); hodnota < 0,776 svědčí pro dominující
distribuci v dolní polovině těla, hodnota > 0,913 (u mužů) a > 0,861 (u žen) svědčí pro rizikovou distribuci v horní
polovině těla. Podobně je hodnocen i obvod pasu; hranicí mezi menším a větším rizikem je u mužů obvod 102 cm
a u žen 88 cm. Jestliže je menší obvod břicha spoje s nadváhou, je riziko pouze zvýšené, zatímco větší obvod je
už u nadváhy spojen s vysokým rizikem. Podobně se riziko vzniku chronických komorbidit zvyšuje s obvodem
pasu i u všech stupňů obezity. Horní hranice obvodu pasu, se kterým se nespojuje riziko zvýšeného výskytu
komorbidit, je u mužů 94 cm, u žen 80 cm.
Co jsou to adipokiny, jak je rozdělujeme a jaký mají význam pro vznik a vývoj obezity?
Tradiční pohled na tukovou tkáň jako na pasivní skladiště energie se ukazuje být nesprávný. V roce 1987
byla tuková tkáň identifikována jako hlavní místo metabolismu pohlavních hormonů a místo, kde se produkuje
tzv. adipsin, který významně zpětně vazebně řídí obezitu u hlodavců. Po objevení leptinu v roce 1994 se začala
tuková tkáň považovat za endokrinní orgán (s vnitřní sekrecí). V současné době je známo, že tuková tkáň tvoří a
vylučuje celou řadu bioaktivních peptidů, označovaných jako adipokiny, které účinkují jak na lokální, tak i na
systémové (endokrinní) úrovni. Navíc tuková tkáň tvoří četné receptory, které umožňují reagovat na signály
tradičních hormonů i CNS. A tak vedle uskladňování a uvolňování energie má tuková tkáň možnost komunikace
se vzdálenými orgány, včetně CNS. Přes tuto interaktivní síť je tuková tkáň integrálně zahrnutá do koordinace
řady biologických procesů týkajících se energetického metabolismu a neuroendokrinních a imunitních funkcí.
Tuková tkáň je jeden z největších orgánů lidského organismu a velké množství adipokinů, které jsou produkovány
tukovou tkání, ovlivňuje homeostázu organismu. Je logické, že excesivní zvýšení nebo snížení množství tukové
tkáně má škodlivé metabolické důsledky.
Obezita je charakterizována lehkým chronickým zánětem bílé tukové tkáně, která je v nadbytku a jejíž
buňky produkují různé adipokiny spojující obezitu s dalšími komponentami metabolického syndromu (IR,
hyperinzulinémie, dyslipoproteinémie, hypertenze, porušení hemostatických mechanismů, zvýšené množství
triglyceridů ve svalové tkáni a řada dalších laboratorních parametrů). Specifická sekrece viscerálních adipoctytů
potom může rovněž pomoci vysvětlit negativní efekty akumulace intraabdominálního tuku. Masivní vzestup
tukové tkáně vede k poruše regulace adipokinů, které mohou mít patogenetický efekt spojený s vývojem obezity.
V konečném kontextu masivní změny v produkci adipokinů vedou k inzulinové rezistenci a k systémovému zánětu.
Protože porucha regulace adipokinů významně přispívá ke zvýšenému riziku chorob spojených s obesitou je
logické, že hladina cirkulujících adipokinů by mohla být využitelná pro hodnocení tohoto rizika.
Adipokiny zahrnují hormonům podobné proteiny a zánětlivé cytokiny. Mezi adipokiny podobné hormonům
řadíme např. leptin, adiponektin nebo omentin, mezi zánětlivé cytokiny (existuje více než 100 prozánětlivých
cytokinů) např. TNF-a, IL-1 a IL-6. Tyto cytokiny ovlivňují růst, imunitu, zánět, apoptózu i buněčné dělení, mají
vysokou biologickou aktivitu a mohou iniciovat akutní i chronický zánět. Adipokiny jsou mostem spojujícím
obezitu, inzulinovou resistenci, distribuci abnormálních tukových depozit a poměr mezi viscerálním a
subkutánním tukem. Většina adipokinů tvořených viscerálním tukem redukuje objem viscerálního tuku nebo
upravuje poměr mezi množstvím viscerálního a subkutánního tuku. Naopak změny v sérových koncentracích
adipokinů a dlouhodobá nerovnováha mezi nimi se stávají patolog. podmínkami přispívajícími ke vzniku IR.
I když je etiopatogeneze obezity složitá a jedná se vlastně o hypotalamické, endokrinní a geneticky
podmíněné onemocnění, velmi důležitou příčinou vzniku její nejčastější formy je dysbalance mezi E příjmem a
výdejem. Tato energetická nerovnováha a nestabilita je většinou způsobená kombinací nadbytku tuku a cukru v

48
dietě a nedostatku pohybu. Je si však třeba uvědomit, že vyvážení prostých energetických hodnot ještě neznamená
efektivní změnu ve zvýšeném ukládání tuku, neboť k nerovnováze přispívá zejména množství produkovaného
inzulinu (hyperinzulinémie, zvýšená odezva inzulinu na glukózu a snížená periferní senzitivita na inzulin), růstový
hormon (snížená odpověď na inzulinovou stimulaci), zvýšená produkce adrenokortikálního hormonu předního
laloku hypofýzy, zvýšená tvorba a vylučování cholesterolu a snížená aktivita hormon senzitivní lipázy.
Jaké platí obecné zásady pro cvičení obézních osob?
Změny v chování (zejména redukční dieta a zvýšení pohybové aktivity) jsou většinou doporučovány osobám
s nadváhou nebo lehkou či střední obezitou, zatímco pacientům s morbidní obezitou se doporučují invazivnější
intervence. Pohybová intervence je totiž většinou efektivní při redukci tělesné hmotnosti u nejvýše střední obezity,
zatímco u morbidní obezity je problematická a nemusí mít žádoucí účinky. Je třeba si rovněž uvědomit, že zvýšení
energetického výdeje lze dosáhnout nejen cvičením, ale i zvýšením pohybu v průběhu dne (habituální PA).
Dieta obsahuje většinou buď menší množství energie, nebo menší množství tuku (výrazné omezení tuků na
přípravu pokrmů a na mazání, včetně rostlinných tuků, vyřazení tučných potravin, např. tučných sýrů, uzenin,
tučných mas, paštik, šlehačky, sušenek, mražených smetanových krémů, atd., častější zařazování ryb a drůbeže,
výběr mléčných výrobků v nízkotučné variantě, atd.). V současné době se považuje za dolní hranici
nízkoenergetické diety, při které lze provozovat intenzivní cvičení, asi 4000 kJ (950 kcal). Při této dietě je zpočátku
sice snížená schopnost podávat vytrvalostní výkony, ale postupně dochází k metabolické adaptaci a zvýšení obsahu
svalového glykogenu. Asi po 6t se začínají při cvičení šetřit sacharidy a hlavním palivem se stává tuk.
Přísnější diety (např. 600 kcal za den) se doporučují pacientům, kteří se po dlouhodobé léčbě adaptovali na
nižší příjem (např. 1000 kcal), při kterém už dál neredukují hmotnost (mají vystupňovanou adaptaci na nízký
příjem energie a jejich bazální metabolismus je menší než 800 kcal); aplikují se u hospitalizovaného pacienta.
Módní diety (např. dělená strava, vajíčková dieta, bodová dieta, tukožroutská polévka, atd.) nezabezpečují
pravidelné rozdělení živin, jsou krátkodobé, jsou většinou karenční a nemají obvykle doporučené množství
vitaminů a minerálních látek; proto se pro redukci hmotnosti obézních jedinců nehodí.
Redukce množství tělesného tuku výhradně pomocí nízkoenergetické (nebo velmi nízkoenergetické)
redukční diety je ve většině případů obezity a nadváhy nesprávné, neboť vedle snížení relativně menšího množství
tělesného tuku dochází i k větším ztrátám tělesné vody a ATH. Tím dochází i ke snížení bazálního metabolismu,
jehož redukovaná hodnota přetrvává často i po návratu k normální dietě a je příčinou postupného nárůstu hmotnosti
nad úroveň před začátkem redukční diety (jo-jo efekt). Proto kombinace redukční diety a optimální pohybové
aktivity, která brání ztrátám ATH a vody a tím i poklesu bazálního metabolismu, působí na zdraví člověka (na
rozdíl od samostatné diety) ve všech oblastech pozitivně. Je rovněž důležité, že pohybová aktivita ovlivňuje
pozitivně i distribuci tělesného tuku tím, že preferuje uvolňování mastných kyselin z abdominálních lokalit.
Mezi lékařské a většinou invazivnější prostředky počítáme hladovku, gastroplastiku, jejuno-ileální bypass,
zdrátování čelisti, intragastrický balonek, liposukci nebo farmakoterapii (např. sympatomimetika, inhibitory
serotoninu nebo antidepresiva).
Většina obézních osob však není schopná snížit svou hmotnost bez chirurgického zásahu tak, aby se jejich
BMI dostal pod 30 nebo 25 kg.m-2 a aby měly „ideální hmotnost“ (např. snížení hmotnosti o 15 %). Je si však
třeba uvědomit, že i relativně malá redukce hmotnosti na úrovni 5 % může snížit riziko vzniku uvedených
komorbidit nebo přinejmenším zlepšit jejich průběh.
Pohybová aktivita a obezita
Pravidelná pohybová aktivita zasahuje výrazně do metabolismu sacharidů tím, že snižuje glykémii a
inzulinémii na lačno, zvyšuje glukózovou toleranci a snižuje inzulinovou rezistenci. Tím dochází k mírnému
poklesu krevního tlaku, snížení celkového cholesterolu a VLDL- a LDL-cholesterolu, ke zvýšení HDL-
cholesterolu a k úpravě zhoršených hemostatických mechanismů.
Působení pohybové aktivity je individuálně velmi variabilní a její efektivita je často velmi nízká nebo
zanedbatelná. Přitom rozhodnutí snížit tělesnou hmotnost je často uváděno jako jedna z nejobvyklejších příčin
zahájení programu pohybové aktivity. Většina obézních, kteří chtějí pohybem zredukovat nadbytečné množství
svého tuku, ztrácejí motivaci pro pokračování ve cvičení, neboť jejich snaha nevede k odpovídajícím změnám

49
tělesné konstituce. Proto by bylo vhodnější získávat je pro pohybovou aktivitu, která zlepšuje jejich zdraví bez
ohledu na změny TH; u pohybově aktivní populace se výrazně snižuje zdravotní nebezpečí spojené s obezitou!
Odhlédneme-li od negativních efektů nesprávné preskripce intervenčního programu a malé adherence,
potom rozdílnost účinků cvičení je většinou spojována s rozdílností genetické podmíněnosti onemocnění. Zdá se
však, že efektivita pohybové intervence může být velmi těsně závislá i na produkci a porušené regulaci adipokinů.
Protože je obesita považována za zánětlivé onemocnění a pohybová aktivita přímo moduluje tento proces je
zřejmé, že jedním z hlavních cílů pohybové aktivity je zlepšení zánětlivé odpovědi obézních osob.
Jako příklad vlivu tréninku na tvorbu a metabolismus adipokinů lze uvést dynamiku jednoho z transportních
proteinů. Bylo zjištěno, že vytrvalostní trénink zvyšuje kapacitu pro využití mastných kyselin. Protože mastné
kyseliny vstupují do buněk i cestou usnadněné difuze, možný mechanismus adaptace na vytrvalostní trénink může
spočívat v tréninkem indukovaném zvýšení množství membránových transportérů mastných kyselin. Jedním z
těchto transportních proteinů je cytoplasmatický FABP (fatty acids binding protein), který váže mastné kyseliny a
na buněčné membráně napomáhá jejich transportu do buněk a podílí se na modulaci intracelulárního lipidového
metabolismu. Patří k nejhojnějším cytoplasmatickým proteinům zralých adipocytů, jehož významná část se
uvolňuje do krevního oběhu. Cirkulující FABP je těsně spojený s obesitou a s komponentami metabolického
syndromu a jeho sérová koncentrace je využitelná v klinické diagnostice metabolických a KV nemocí.
Bylo zjištěno, že jednorázová zátěž sice vede ke zvýšení FABP; následující den však už hladina FABP
ovlivněna předcházející zátěží není. Na druhé straně, po několika týdnech vytrvalostního tréninku se množství
FABP na plazmatické membráně významně zvyšuje. Vysoce intenzivní intervalový trénink, který výrazně zvyšuje
maximální aerobní kapacitu, vede i k významnému zvýšení celkové kapacity FABP na plazmatické membráně
svalových vláken. Z toho vyplývá, že pravidelný vytrvalostní trénink cestou zvýšené exprese některých
transportních proteinů zlepšuje podmínky pro vstup mastných kyselin do svalových vláken. Tím se zvýší
oxidativní kapacita pro lipidy, které se stávají více preferovaným energetickým substrátem a umožní šetření
svalového glykogenu a glukózy.
Při preskripci programu pohybové aktivity osobám s nadváhou nebo obézním vycházíme z obecných
principů, i když intenzita zatížení by se měla být poněkud nižší a měla by se pohybovat mezi 60 a 75 % VO2 max
nebo MTR (intenzita vyšší než 75 % VO2 max nebo MTR je u obézních osob často spojená se zvýšeným rizikem
zranění). Cvičit by měli obézní a osoby s nadváhou denně (nejméně obden) a trvání cvičební jednotky by mělo být
minimálně 30 až 45 minut. Nejčastěji doporučovaným typem cvičení je u těchto pacientů chůze a severská chůze
(větší ztráty energie a dlouhodobá udržitelnost) ve spojení s odporovým tréninkem (bránění ztrátám ATH). U
obézních osob je třeba víc než u osob s přiměřenou hmotností dbát na prevenci zranění pohybového systému
(prevence přetížení, dbát na rozcvičení, strečink a postupnou progresi intenzity a objemu pohybové aktivity,
vyhnout se alespoň zpočátku cvičením s intenzivnějším dopadem nebo nárazem) a z důvodů obtížnější
termoregulace i na přiměřenou hydrataci, cvičení při optimální teplotě a vlhkosti a na adekvátní sportovní oblečení.
Otylost dětí a mládeže je vážný problém s mnoha zdravotními a sociálními důsledky, které často přesahují
až do dospělosti.
Pohybový výkon obézního dítěte vyžaduje víc energie, než u jedince s normální hmotností. Protože mají
tlusté děti obvykle hodnotu VO2.kg-1 max menší, mají i menší energetickou rezervu a dříve se unaví. Obéznější
dítě má i menší svalovou sílu a nižší úroveň obratnosti. Tyto horší motorické podmínky se projevují při školní
tělesné výchově i při běžných denních činnostech a mají své četné sociální důsledky (např. sociální izolace v
důsledku posměchu nebo studu, nebo přehnané potřeby rodičů chránit své obézní dítě, atd.).
Redukce tělesného tuku pouhým cvičením je velmi obtížně realizovatelná, neboť při adekvátní intenzitě PA
by muselo být cvičení velmi dlouhé. Např. spálení 1 kg tuku by vyžadovalo od obézního dítěte, které váží 50 kg,
aby uběhlo téměř 150 km. Kdyby toto dítě běhalo denně 5 km, byl by 1 kg tuku spálen asi za měsíc běhání.
Můžeme tedy konstatovat, že pohybová aktivita je sice velmi spolehlivý lék proti obezitě, ale že je to lék „málo
koncentrovaný“.
U obézních dětí musíme při cvičení často používat nižší intenzitu zátěže, než kterou bychom použili u dítěte
s normální hmotností. Důvodem je možné přetížení pohybového systému, které také omezuje využití sportovních
aktivit; doporučují se sportovní odvětví s menším zatížením kloubů dolních končetin, např. jízda na kole, plavání,

50
vodní pólo nebo cvičení ve vodním prostředí. Při vytrvalostním programu pohybové aktivity používáme u
obézních dětí mírnou až střední intenzitu zatížení a prodlužujeme dobu trvání cvičení.
Z výše uvedených důvodů se spojuje cvičení s nejrůznějšími dietními režimy, které dobu efektivní redukce
hmotnosti výrazně zkrátí. U rostoucího organismu však každá omezující dieta (jedná se zejména o proteiny, vodu,
soli a vitamíny) má katabolický účinek doprovázený negativní dusíkovou bilancí, úbytkem svalové hmoty a
ohrožením normálního růstu a přirozeného vývoje dítěte. Navíc radikální dietní omezování může vést k využívání
jiných energetických zdrojů, než tukových zásob.
Přes všechny uvedené výhrady je kombinované léčení obezity (dieta + cílený pohybový režim) relativně
nejúspěšnější, neboť pomáhá nejen snížit tukové zásoby, ale zároveň i zachovat ATH a zvyšovat tělesnou zdatnost.
U dětí je ještě důležitější než u dospělých stálé povzbuzování, podpora a porozumění, které mohou dítěti ulehčit
dlouhodobé léčení obezity, získat sebedůvěru a schopnost zařadit se do společnosti ostatních dětí. Protože však z
výše uvedených důvodů vyžaduje efektivní a trvalé zvládnutí obezity celoživotní aktivitu, je definitivně
vyléčených bohužel velmi málo.

Ateroskleróza.
Proč a kde nejčastěji vzniká aterosklerotický plát?
Cholesterol, který je v periférii transportován zejména lipoproteiny s velmi nízkou (VLDL) a nízkou
hustotou (LDL), je fagocytován krevními monocyty, které se dostávají především v místech většího krevního tlaku
(např. odstup menších tepen nebo dělení větších tepen) pod cévní endotel. Tento proces ukládání cholesterolu pod
arteriální endotel je akcentován jednak při zvýšeném množství cholesterolu v krvi, jednak při zvýšeném poměru
mezi LDL a HDL (lipoprotein s vysokou hustotou) (> 3,5). Negativní vliv má i zvýšená peroxidace cholesterolu,
ke které dochází např. při zvýšeném množství volných radikálů v krvi.
Ateroskleróza tepen začíná v raném věku a postupně se v průběhu celého života vyvíjí. Tento vývoj je
ovlivněn jednak genetickými faktory, jednak chováním člověka, životním stylem. Po většinu této doby se
ateroskleróza buď neprojevuje, nebo jsou její projevy diskrétní a slabé. V nejčastější lokalitě výskytu
aterosklerotického plátu, tj. ve věnčitých tepnách, probíhá přechod ze subklinické fáze do klinické fáze ICHS buď
pozvolna (např. angína pectoris), nebo náhle a prudce (infarkt myokardu). Je třeba si uvědomit, že příznaky
ischémie myokardu a porušení funkcí levé srdeční komory vyvolává zúžení příčného průřezu příslušné koronární
tepny většinou až o víc než 70 %! Z toho plyne, že postupná progrese aterosklerotického procesu koronárních
tepen probíhá bez subjektivních obtíží a první klinické známky ischémie myokardu mohou být překvapující a
dramatické.
Vliv akutní nepřiměřené fyzické zátěže na funkci myokardu se může negativně projevit vázokonstrikcí
arteriálního segmentu, sníženou produkcí relaxačního endoteliálního faktoru NO a zvýšenou tvorbou tromboxanu
A2 a endotelinu (způsobují konstrikci koronárních tepen). Klesá systolický objem a ejekční frakce levé komory,
zvyšuje se SF, snižuje se Q.min-1 a tím i perfuze kosterního svalstva (zvyšuje se svalová únava) a stoupá
diastolický krevní tlak (TKd).
Mírné snížení zvýšeného krevního tlaku, ke kterému při pravidelném cvičení dochází (viz dále), zpomaluje
proces migrace monocytů pod endotel. Pravidelné a optimální cvičení vytrvalostního charakteru rovněž snižuje
zvýšenou hladinu celkového cholesterolu v krvi; u obézních pacientů je tento efekt zesílen za předpokladu paralelní
redukce tělesného tuku. Zároveň dochází ke zvýšení frakce HDL-cholesterolu a k poklesu poměru LDL/HDL.
Pravidelně zvýšený příjem volných kyslíkových radikálů, ke kterému dochází např. při vysoké ventilaci při zátěži,
zvyšuje výkonnost antioxidativního systému, zejména aktivitu antioxidativních enzymů; tím se snižuje množství
peroxidovaného cholesterolu, který působí destruktivně na strukturu monocytů pod endotelem tepen.
Vedle uvedených účinků zvyšuje pravidelná optimální pohybová aktivita VO2 max, zlepšuje ventilační
odpověď na zátěž a zvyšuje aktivitu vagu. Snížením SF, krevního tlaku a požadavků myokardu na kyslík se při
fyzické zátěži zmenšují ischemické symptomy. U starších pacientů je důležité, že redukovaná koronární
symptomatologie zvyšuje soběstačnost a psychosociální pohodu starších pacientů.
Pravidelné cvičení má tedy řadu pozitivních efektů, které se mimo jiné projeví zpomalením progrese
aterosklerotického procesu. Dlouhodobě prováděná pohybová aktivita snižuje výskyt angíny pectoris i infarktu

51
myokardu. Důležité také je, že byl zjištěn pozitivní vztah mezi intenzitou zatížení a uvedeným preventivním
účinkem cvičení; volba relativně vyššího zatížení v rámci efektivního rozsahu má výraznější preventivní účinky,
než zatížení na dolní hranici. Rovněž je důležité, že cvičení působí nezávisle na ostatních rizikových faktorech a
brzdí jejich negativní efekty (např. vliv hypertenze).
Nejobtížnější ve všech fázích programu pohybové aktivity je cvičení osob s dlouhodobým sedavým
životním stylem. Podle doporučení Americké kardiologické společnosti (AHA) je modifikace rizikových faktorů
a udržování aktivního životního stylu celoživotní proces. Osoby s kardiálním rizikem a s nadváhou nebo obezitou
(BMI nad 25 kg.m-2 a pasem nad 102 cm u mužů a nad 88 cm u žen) by měly v prvé řadě redukovat množství
tělesného tuku. Měly by mít rozumný krátkodobý i dlouhodobý redukční plán modifikovaný (individualizovaný)
s přihlédnutím k dalším rizikovým faktorům. V krátkodobém redukčním plánu (trvání asi půl roku) se kombinací
redukční diety (energetický deficit by měl činit asi 500 – 1000 kcal za den), behaviorálního programu a
optimálního cvičení (např. denně 60 – 90 minut rychlé chůze) doporučuje redukovat hmotnost rychlostí 0,45 –
0,90 kg za týden.
Dieta používaná u dobře poučených osob jako součást prevence nebo terapie kardiovaskulárních
onemocnění se doporučuje na základě analýzy energetického příjmu a obsahu nasycených tuků, cholesterolu,
trans-nenasycených mastných kyselin, sodíku a jednotlivých živin. Jsou analyzovány také dietní návyky (např.
množství ovoce, zeleniny, cereálií, ryb, alkoholu, počet jídel za normálních a mimořádných okolností, atd.).
Předepsaná dieta by měla zohlednit komplikace a komorbidity; u kardiaků je to vedle obezity i hypertenze, diabetes
mellitus 2. typu, nebo choroby ledvin. Dieta by také měla zohlednit individuální chuťové preference a měla by
rovněž respektovat kulturní preference.
Při dlouhodobém plánu je nezbytné dodržovat dietu a pohybový program tak, aby bylo v reálném čase
dosaženo plánované hmotnosti. Většina osob (50 – 90 %!) však dlouhodobý plán bohužel nedodržuje a vrací se
alespoň částečně k některým návykům, které po kratší dobu byly schopny opustit.
AHA doporučuje předpis optimální pohybové aktivity na základě odhadu současné domácí, pracovní a
rekreační pohybové aktivity (většinou pomocí standardizovaného dotazníku nebo krokoměru), ochoty ke změně
chování, úrovně sebedůvěry a existence sociálních a individuálních bariér limitujících pohybový režim. U osob s
větším rizikem by mělo být zásadně provedeno zátěžové vyšetření, a to na začátku programu a dál vždy, když
dojde k negativní změně zdravotního stavu. Na základě takového vyšetření je možno podle stratifikace rizik a
podle komorbidit (např. zohlednění degenerativních onemocnění velkých kloubů dolních končetin) předepsat
optimální individuální program pohybové aktivity a její monitorování.
Doporučuje se každý den (minimálně však 5 dnů v týdnu) absolvovat 30 – 60 minut zátěže střední intenzity,
kterou by kromě volnočasových aktivit měla rovněž tvořit zvýšená habituální aktivita (nepoužívání výtahů,
parkování dále od vchodů, intenzivní procházky, atd.). V prvních týdnech programu se jako prevence zranění
pohybového systému doporučují vytrvalostní aktivity nižší intenzity, v průběhu dalších měsíců se intenzita zatížení
zvyšuje.
Při vytrvalostním (aerobním) cvičení (chůze, chůze do schodů, severská chůze, klus, běh, jízda nebo chůze
na ergometrickém trenažéru horních a dolních končetin, běh na lyžích, veslování, atd.), které by mělo trvat 30 –
60 minut a mělo by být realizováno denně, nejméně však 3 – 5krát týdně, by se intenzita měla postupně zvyšovat
z 50 – 60 % na 70 – 85 % MTR. Podle potřeby, trénovanosti, nebo znalosti sportovního odvětví je možno využít
kontinuálního i intervalového typu tréninku.
Odporový trénink by měl proběhnout 2 – 3krát týdně a měl by procvičit většinu velkých svalových skupin
končetin i trupu. S využitím posilovacích strojů, činek, manžetových závaží nebo elastických pásů AHA
doporučuje 8 – 10 cvičení různých svalových skupin v jedné sérii; cvik by se v jednom cvičení měl opakovat 10 –
15krát. Není-li možné cvik minimálně 10krát zopakovat, je třeba snížit odpor (závaží); a obráceně – vyšší počet
opakování by měl vést ke zvýšení hmotnosti závaží nebo přemáhaného odporu. Zpočátku se doporučuje absolvovat
jednu sérii, později se počet sérií může zvýšit až na tři.
Uvedená změna životního stylu by se u jednotlivých osob měla projevit zvýšením aerobní kapacity, lepším
složením těla, snížením kardiovaskulárních rizik, zlepšením psychosociálního stavu, snížením psychického stresu
a zvýšenou účastí na rekreačních, pracovních nebo domácích aktivitách. U starších osob program pohybové

52
aktivity působí jako preventivní prostředek invalidity a zvyšuje v běžném životě sociální nezávislost a
soběstačnost.

Hyperlipoproteinémie.
Hyperlipoproteinémie (HLP) je jedna z nejčastějších metabolických poruch v naší populaci a je také jedním
z hlavních rizikových faktorů pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Zvýšená hladina LDL cholesterolu,
triacylglycerolů a snížená hladina HDL cholesterolu jsou nezávislými rizikovými faktory pro vznik ischemické
choroby srdeční.
Rozvoj HLP
HLP je metabolický stav, který zahrnuje celou řadu poruch metabolismu lipidů. Ty mohou mít více příčin a
mechanismus rozvoje HLP bývá většinou komplexní. Na jejím vzniku se podílejí faktory genetické, které jsou
dále modifikovány vlivy zevního prostředí a vlivy jiných onemocnění. Výsledkem je pak některý ze základních
typů HLP: hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie nebo kombinovaná hyperlipoproteinémie.

Hlavní příčiny sekundárních HLP

• Fyziologická HLP: těhotenství
• Endokrinní onemocnění: onemocnění štítné žlázy, nadledvin, hypofýzy, diabetes mellitus
• Metabolická onemocnění: obezita, glykogenóza I. typu
• Onemocnění jater: obstrukce žlučových cest, hepatocelulární onemocnění
• On. ledvin: chronická renální insuficience, renální selhání, nefrotický syndrom, transplantace ledvin
• Léky indukovaná HLP: imunosupresíva a kortikoidy, pohlavní hormony, antihypertenzíva
• Akutní a chronická infekční onemocnění
• Jiné onemocnění: dysgamaglobulinémie, systémový lupus erythematodes.
• Nutritivní a toxonutritivní vlivy: bulimie, mentální anorexie, alkoholismus
• Vlivy zevního prostředí: stravovací návyky, kouření, fyzická inaktivita

Léčba sekundárních HLP

Tam, kde to je možné, má být léčba vždy kauzální, zaměřená na odstranění (léčbu) příčiny sekundární HLP
(hypotyreóza, dekompenzovaný diabetes mellitus). Pokud charakter základního onemocnění kauzální léčbu
neumožňuje a z hlediska dlouhodobé prognózy pacienta je vysoké riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací,
je indikována i farmakologická léčba nemocných se sekundární HLP. Týká se to například nemocných v
chronickém dialyzačním programu, pacientů po transplantaci orgánů, některých nemocných s nefrotickým
syndromem. Obtížné bývá někdy rozhodování u nemocných s diabetes mellitus II. typu, kde HLP bývá pravidelnou
součástí laboratorního obrazu. Pokud však HLP přetrvává i při uspokojivé kompenzaci diabetu, je vždy na místě
farmakoterapie hypolipidemiky. Léčba HLP, která doprovází závažné, život limitující onemocnění, není
indikována.

53
13 HYPERTENZE.
Jako arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení TK ≥ 140/90 mm Hg, naměřené minimálně při
dvou různých návštěvách. V dospělé populace průmyslově vyspělých zemí má hypertenze velmi vysokou
prevalenci (20-50%) a představuje závažný zdravotní problém. Prevalence se v ČR ve věku 25-64 let pohybuje
kolem 35% se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách. (Souček & Špinar, 2011)
• Optimální TKs je < 120 mm Hg, TKd < 80 mm Hg,
• Normální TKs/TKd je < 130/< 80 mm Hg
• Zvýšený TKs je 130 – 139 mm Hg a TKd 85 – 89 mm Hg (Stejskal, 2011)
Dělení HT z etiopatogenetického hlediska:
- primární (esenciální) HT (asi 90% HT)
o známe řadu patogenetických mechanismů, ale neznáme vyvolávající příčinu
- sekundární HT (asi 10% HT)
o zvýšený TK důsledkem jiného, přesně definovaného patologického stavu (renální,
endokrinní HT...)
Diagnózu esenciální HT stanovíme vyloučením příčiny sekundární HT. Vzájemné odlišení je důležité pro
možnosti specifické léčby sekundární formy, která může vést u odstranitelných příčin (renovaskulární HT,
koarktace aorty aj.) v časných stadiích k vymizení HT. Na možnost sekundární HT pomýšlíme u náhlého zhoršení
nebo náhlého začátku HT, u rezistence na léčbu nebo v přítomnosti klinických či laboratorních známek
naznačujících možnost sekundární příčiny HT.
Hypertenzi dělíme do tří stupňů:
- 1. stupeň - TKs 140 – 159 mm Hg, TKd 90 – 99 mm Hg
- 2. stupeň - má TKs/TKd 160 – 179/100 – 109 mm Hg
- 3. stupeň je > 180/110 mm Hg. (Stejskal, 2011)
Měření TK se provádí u sedícího pacienta po 10min uklidnění, na obou pažích, při opakovaných měřeních
na paži, na níž jsme zaznamenali vyšší hodnotu. Tlakové rozdíly mezi pažemi do 10 mm Hg jsou považovány za
fyziologické. Vyšší rozdíly nutí pomýšlet na možnost koarktace aorty, stenózy či uzávěru některé z periferních
tepen, popř. i disekce aorty. Měření provádíme na paži s volně podloženým předloktím ve výši srdce. Měření
opakujeme v intervalu 1-2 min. U hypertoniků je ideální měřit TK při každé návštěvě 3x. První měření bývá
obvykle nejvyšší, naproti tomu rozdíl mezi 2. a 3. měřením bývá jen minimální. (Souček & Špinar, 2011)
Je však třeba si u HT uvědomit, že KV riziko stoupá už od relativně nízkého krevního tlaku (TKs = 115
mm Hg a od TKd = 75 mm Hg); při zvýšení TKd se na každých 10 mm Hg a TKs na každých 20 mm Hg
kardiovaskulární riziko zdvojnásobuje. Hypertonici mají riziko fatálního nebo nefatálního KV onemocnění
(nejčastěji ICHS a cévní mozkové příhody), periferního cévního onemocnění, městnavé srdeční choroby nebo
ledvinového onemocnění a jejich mortalita progresivně stoupá s úrovní TKs a TKd. Navíc je hypertenze všeobecně
uznávaným symptomem syndromu inzulínové rezistence. Primární prevence hypertenze je velmi důležitá, neboť
většina pacientů s onemocněním srdce a oběhového systému trpí vysokým krevním tlakem. (Stejskal, 2011)
Všeobecně akceptované rizikové faktory hypertenze:
- prokázaná hypertenze v rodině; vysoké BMI; nízká tělesná zdatnost
Bylo také opakovaně prokázáno, že nedostatek přiměřeného tělesného pohybu zvyšuje výskyt hypertenze.
Naopak sportovci staršího věku mají vzhledem ke stejně starým nesportovcům nižší krevní tlak, a to jak v klidu,
tak i při zatížení. Tělesně aktivní hypertonici s vyšší úrovní tělesné zdatnosti vykazují výrazně nižší mortalitu než
méně zdatné osoby se sedavým životním stylem.
Uvádí se, že zvýšením pohybové aktivity lze u dospělých osob s hypertenzí 1. a 2. stupně snížit TKs o 10-
15 mm Hg a TKd o 3 – 10 mm Hg. Je tedy zřejmé, že pravidelné cvičení se ukazuje jako relativně velmi silná
intervence, která výrazně snižuje kardiovaskulární riziko. (Stejskal, 2011)
Mechanismus, kterým pohybová aktivita snižuje krevní tlak, není zcela jasný. Jde pravděpodobně o
kombinovaný vliv poklesu hladiny plazmatického noradrenalinu, zvýšení cirkulujících vázodilatačních látek,
snížení hyperinzulinémie a změnou renálních funkcí.

54
 Jestliže je TKs 120 – 139 mm Hg nebo TKd 80 – 89 mm Hg, navrhujeme nejdříve modifikaci životního
stylu, včetně pravidelné pohybové aktivity. Dále doporučujeme snížení nadváhy, mírné omezení příjmu sodíku,
zvýšenou konzumaci čerstvé zeleniny, ovoce a nízkotučných mléčných výrobků, snížení konzumace alkoholu a
zanechání kouření. Jestliže nedojde ani po pozitivní změně životního stylu k poklesu krevního tlaku nebo při
vyšších hodnotách krevního tlaku nebo u pacientů s cukrovkou, chronickým onemocněním ledvin nebo srdečním
selháním, je nezbytné nastavit i vhodnou farmakoterapii.
U hypertenze třetího stupně doporučujeme vytrvalostní cvičení až po nasazení farmakoterapie. Jinak
preskripce programu pohybové aktivity vychází ze stejných principů jako u ostatní zdravé populace
(vytrvalostní zatížení velkých svalových skupin při intenzitě 60 – 85 % VO2 max nebo MTR, obden, lépe každý
den, trvání 30 – 60 minut). Typický posilovací trénink se nedoporučuje, v kombinaci s vytrvalostním tréninkem
se doporučuje kruhový trénink s nízkou zátěží a velkým počtem opakování.
Hypertenze, která se objeví až při tělesné zátěži nebo po ní, zvyšuje u člověka s normálním krevním tlakem
pravděpodobnost vzniku klidové hypertenze. Tato zátěžová nebo pozátěžová hypertenze zvyšuje 2 – 3krát i
relativním riziko kardiovaskulárního onemocnění. Velmi důležité je, že při maximálním zátěžovém vyšetření
nesmí TKs překročit u mladších pacientů 250 mm Hg a u seniorů 220 mm Hg! (Stejskal, 2011)
Další opatření nefarmakologické léčby (kromě výše uvedeného programu PA):
- snížení hmotnosti u osob s nadváhou a obezitou (BMI>25)
- abstinence kouření tabáku; snížení nadměrné spotřeby alkoholu
- muži do 30g/den, ženy do 20g/den; omezení přívodu NaCl
- do 5-6g/den – cca zarovnaná lžička soli
- ↑ konzumace ovoce a zeleniny, ↓ příjmu sacharidů a nasycených tuků
- relaxační terapie; dodržování dostatečného množství spánku, snížení stresových faktorů
- omezení terapie zvyšující TK
- nesteroidní antiflogistika, kortikoidy, sympatomimetika (Souček & Špinar, 2011)
Farmakologická léčba:
- je v kompetenci lékaře
- hlavní skupiny antihypertenziv:
o diuretika
o betablokátory (BB)
o blokátory kalciových kanálů; inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI)
o blokátory AT1-receptorů; alfa-blokátory
o centrálně působící látky (Souček & Špinar, 2011)
Hypertenzní krize:
Hypertenzní krize je akutní stav spojený s náhlým zvýšením TK (sTK často > 210 mmHg a dTK > 130 mm
Hg – absolutní výška TK však není rozhodující pro definici hypertenzní krize, důležitý je vzestup TK). (Souček
& Špinar, 2011)
Jako HT krizi lze označit stav, kdy při vysokém diastolickém tlaku se objevují bolesti hlavy a poruchy
mozkových funkcí – hypertenzní encefalopatie (výrazný neklid nebo naopak somnolence až kóma, křeče).
Mozkové příznaky mohou být doprovázeny poruchami vidění, nejčastěji souvisejícími s rozvojem hemoragií na
očním pozadí. Může být zhoršování renálních funkcí, vysoká hodnota TK může sama o sobě vyvolat projevy
akutního selhání L komory až edému plic.
Protože je hypertenzní krize život ohrožujícím stavem, je třeba nemocné hospitalizovat na JIP a zahájit
farmakoterapii.
Zdroje:
- Kvasnička, J. & Pařízek, P. (2003). Kardiologie. In Bureš, J., Horáček, J. et al. Základy vnitřního lékařství.
Praha: Galén.
- Souček, M. & Špinar, J. (2011). Arteriální hypertenze. In Souček et al. Vnitřní lékařství 1. díl. Praha: Grada
- Stejskal, P. (2011). Patofyziologie tělesné zátěže. výukový text

55
14 CHOROBY PLIC A PRŮDUŠEK.
Příčiny vzniku plicních dysfunkcí se podílejí chronická nervosvalová onemocnění, deformity hrudníku,
útlak dýchacích cest nitrohrudními nebo nitrobřišními novotvary, včetně abnormální cévních struktur, časté a
opakované respirační infekce, bronchiální hyperaktivita, obezita, tzv. tuhý hrudník u některých onemocnění,
porucha funkce bránice včetně její unilaterální parézy, poruchy hlasivek, poruchy růstu a vývoje plic a hrudníku.
U dětí jsou plicní funkce ovlivněny přirozeným vývojem respiračního systému. Pokud na tento nezralý orgánový
systém působí abnormální vlivy, může docházet k remodelaci plicního parenchymu. (Kolář)
Diagnostické postupy:
Funkční vyšetření plic: Respirační systém z funkčního hlediska dělíme na samotné plíce, u kterých
hodnotíme statické a dynamické objemy i pružnost plicního parenchymu. Na dýchací cesty, u kterých hodnotíme
obstrukce nebo naopak supranormální průchodnost. Na hrudník, u kterého hodnotíme tvar postavení a pružnost
(compliance). Zvláštní postavení mají dýchací svaly především fce bránice.
Metody vyšetření funkce plic:
a) Statické plicní objemy: měřeny v celotělovém pletysmografu nebo pomocí héliové diluční metody.
Celotělová pletysmografie slouží ke zjišťování reziduálního objemu plic a totální plicní kapacity. Běžnější
funkční vyšetření plic – spirometrie (měření objemu nadechovaného a vydechovaného vzduchu) tyto objemy
nezměří. Měření objemu plic využívá fyzikální vlastnosti plynů popsané Boyle-Marriotovým zákonem. Tito
pánové si všimli, že součin objemu (V) a tlaku (p) v uzavřeném tělese zůstává konstantní. Zvětšením tlaku je
zmenšen objem a naopak. Když stlačuji nafouknutý pouťový balónek, zmenšuji jeho objem a zvětšuji tlak uvnitř,
až nakonec balónek praskne. Člověk při dýchání střídavě zvětšuje a zmenšuje objem svého hrudníku. Když sedíte
uzavřeni ve vzduchotěsném boxu pletysmografu, zrcadlí se vaše dýchací pohyby ve změnách objemu a tlaku v
boxu. Při Vašem nádechu se zvětšuje objem Vašich plic a s nimi i celý hrudník. Tím zmenšíte objem vzduchu v
boxu, a protože je box vzduchotěsný, zvětší se v něm tlak. Při výdechu se děje totéž naopak.
U diluční metody vyšetřovaný začne po normálním výdechu dýchat do uzavřeného okruhu se směsí kyslíku
a známého množství helia. Měříme koncentraci helia, která v zařízení zůstane poté, co se helium rozšíří do směsi
plynů v plicích a ustanoví se nová rovnováha. (Kolář)
Fyziologie, statické objemy plic: Při klidném dýchání se jedním dechem vymění asi 0,5l tzv. dechový
objem. Součástí dechového objemu je mrtvý prostor, objem vzduchu obsažený v dýchacích cestách až po
terminální bronchioly, který se přímo na výměně plynů nepodílí = anatomický mrtvý dýchací prostor. Po
ukončení klidného výdechu je možné vydechnout ještě 1,1l vzduchu tzv. Rezervní expirační objem. Po ukončení
klidného nádechu je možné ještě další 3l vdechnout – rezervní inspirační objem. Ani po maximální expiraci však
plíce nejsou prázdné, obsahují ještě 1,2l vzduchu – reziduální objem (Trojan)

56
 b) Dynamické plicní objemy: získávány v průběhu max. usilovného výdechového manévru.
Fyziologie, dynamické plicní objemy: Minutová ventilace plic je množství vzduchu vydechnutého za 1
min, ta je v klidu asi 8l. Alveolární ventilace minutová ventilace mrtvého prostoru. Max. minutová ventilace je
největší množství vzduchu, které může být v plicích vyměněno za 1 min, hodnota je asi 125 – 170 l/min.
Jednovteřinová vitální kapacita je max. množství vzduchu vydechnutého za 1vteřinu.
Průchodnost dýchacích cest: měřena v průběhu max. usilovného výdechového manévru pomocí křivek
průtok-objem a v průběhu klidového, jen mírně urychleného dýchání.
Bronchiální reaktivita: se měří na konci klidového vyšetření pomocí bronchodilatačních a
bronchokonstrikčních testů. Po klidovém spirometrickém vyšetření se podávají tyto přípravky a po 30 min. se
spirometrie zopakuje.
Plicní pružnost: se měří po zavedení balónkové sondy do dolní třetiny jícnu. Vypočítáme statickou plicní
compliance a též hodnoty retrakčních tlaků plic.
Difúzní plicní kapacita: Měří se metodou jednoho vdechu pomocí směsi helia a oxidu uhelnatého.
Parametry získané touto metodou slouží k posouzení kvantity a kvality přenosu kyslíku přes alveolokapilární
membránu. Tyto hodnoty jsou závislé na výšce, věku, hmotnosti, tělesném povrchu, rase a pohlaví.
Hodnoty parametrů plicních funkcí jsou závislé na tělesné výšce, věku, hmotnosti, tělesném povrchu, rase
a pohlaví. Zvláštní pozornost vyžaduje poloha vyšetřovaného.
Kapitola z patofyziologie (Stejskal)

Chronická respirační onemocnění.

Vznik těchto onemocnění z velké většiny nesouvisí s nedostatkem pohybu, ale pohybová terapie patří k
jejich základním léčebným prostředkům. Mezi tato onemocnění počítáme zejména chronickou obstrukční plicní
nemoc, bronchiální astma, pozátěžový bronchospasmus (pozátěžové astma - PAST) a cystickou fibrózu plic.
Chronická obstruktivní pulmonální onemocnění se v důsledku změn plicních mechanismů, abnormální
výměny plynů, dysfunkcí dýchacích svalů, redukce výkonnosti srdce, malnutrice a dušnosti vyznačují sníženou
tolerancí fyzické zátěže. Pacienti s mírnými nebo středními projevy onemocnění reagují na fyzické zatížení
podobně, jako zdraví lidé. To znamená, že po pravidelném optimálním cvičení se např. zvýší jejich VO2 peak,
množství hemoglobinu, systolický objem, utilizace kyslíku na periferii, svalová síla a vytrvalost, tělesné složení
nebo pohybová koordinace. Avšak nemocní s výraznou obstrukcí budou zvyšovat vytrvalostní výkonnost a
zlepšovat kvalitu jejich života pouze s malým příspěvkem zvýšení aerobní kapacity. Pravidelná pohybová aktivita
však dokáže i u těchto nemocných zvýšit aktivitu klíčových metabolických enzymů kosterních svalů, snížit
produkci laktátu a snížit jejich dušnost.

Asthma bronchiale (Kolář)

Vlastní diagnóza astmatu se opírá o klinické projevy. Jde o stavy výdechové dušnosti s typickým hvízdavým
dýcháním vyvolané bronchiální obstrukcí, hyperprodukcí hlenu v dých. cestách za současného otoku sliznice a
max. inspiračního postavení hrudníku. V dětství v období do pěti roků vzniká asi 50% všech případů astmatu.
Hlavní znaky: hyperreaktivita bronchiální sliznice, záchvatovitá výdechová dušnost, přechodná obstrukce
výdechových cest.
Astmatu u dětí často předchází recidivující obstrukční bronchitida virového původu, která může postupně
přecházet v astma. Čím déle onemocnění trvá a počet záchvatů stoupá, tím výraznější jsou doprovodné komplikace
v oblasti somatické. Pro oslabení svalů, sníženou tělesnou zdatnost a nedostatek pohybu se u dětí často potkáváme
s ochablým držením těla, deformitami hrudníku i funkčními poruchami koordinace pohybů. Velmi často dítě trpí
psychickými nedostatky pramenícími z pocitu odloučení. Astma dospělých se od dětí liší jen v některých oblastech.
Postupně se více prosazují projevy hyperreaktivity než stavy vyvolané alergeny. Častěji se objevují známky
chronického zánětu, přičemž astma získává podobu chronické bronchitidy. U dětí se snižuje typická reverzibilita
obstrukce a objevuje se nejprve ponámahová, pak i klidová dušnost. Při funkčním vyšetření lze jako důsledek
fibrózních změn zjistit restriktivní změny a příznaky chronické obstrukční poruchy.

57
 Jednotlivé stupně postižení se odliší podle frekvence záchvatů. Jejich úplná absence znamená kompletní
remisi, občasný výskyt částečnou remisi. Dalším stupněm je astmatický záchvat, nejtěžším je status asthmaticus
(kritické asthma).
Podle průběhu a výsledků funkčních testů dělíme astma na:
• Intermitentní astma: s příznaky méně než 1krát týdně.
• Lehký průběh: s příznaky více než 1krát týdně, PET nebo FEV více než 80%
• Středně těžký průběh: časté obtíže, noční příznaky, méně než 1x týdně, PEF nebo VEF mezi 60 až 80%.
• Těžký průběh: trvalé příznaky, časté noční příznaky, PEF nebo VEF méně než 60%.
Funkční testy: Užíváme metodu max. výdechové rychlosti PEF, metody usilovného výdechu FEV a křivky
průtok – objem při usilovném výdechu a nádechu FV křivka. Testy bronchiální hyperreaktivity, testy
bronchodilatační k hodnocení reverzibility obstrukce a testy bronchoprovokační.
Rehabilitace: Metody a postupy jsou rozdílné u dětí a dospělých. Děti v mezidobí nemají prakticky žádné
vážnější příznaky astmatu, u dospělých se často objevují chronické bronchitidy nebo i počínající příznaky CHOPN.
Proto u dětí používáme dechovou gymnastiku a další podobné metody, především tehdy, jestliže chceme ovlivnit
vznikající nebo přetrvávající deformity hrudníku a posílit svalstvo korigující deformitu. Jinak jsou dechová cvičení
celkem zbytečná. Dýchací svaly astmatika mají získanou větší sílu ze záchvatů. Podstatně významnější je
posilování zdatnosti nemocného. Zvyšování odolnosti proti chladu i tělesné námaze a při reakci na zátěžový
bronchospazmus. I když se reakce na tělesnou zátěž v zásadě u astmatiků neliší od zdravých lidí, dosažené hodnoty
VO2max jsou kvantitativně nižší. Příčinou není vlastní onemocnění, ale snížená pohybová aktivita, nadměrné
šetření a ochrana dítěte před tělesnou námahou a často vnucený sedavý životní styl. Přitom tělesná zdatnost může
být při dostatečné péči o pohybový režim přibližně stejná jako u zdravých dětí. Kapitoly z patofyziologie (Stejskal)

Bronchiální astma
Průduškové astma, je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, na jehož rozvoji se kombinovaně
podílí dědičné dispozice, stav imunitního systému a vlivy vnějšího prostředí. Pokládá se za poruchu přirozené
imunity a neúčelnou obranu organizmu, vyjádřenou nepřiměřenou odpovědí na tzv. antigenní podnět. Průdušky
jsou postiženy alergickým zánětem, který vyvolává otok sliznice, poškození výstelky dýchacích cest, nadměrnou
tvorbu hlenu a zmnožení hladké svaloviny v jejich stěně; tyto zánětlivé změny se podílejí na zvýšení bronchiální
reaktivity. Takový stav je provázen výrazným inspiračním postavením hrudníku, vyvolaným spazmem
inspiračních svalů, zejména bránice. Výsledkem je prodloužený obtížný výdech.
Zúžení průdušek vede tedy ke ztíženému dýchání, prodlouženému výdechu provázenému slyšitelným
pískáním, k sípání, k pocitům tíže na hrudi a k suchému dráždivému kašli, který se objevuje zejména v noci, ráno
po probuzení, při rozrušení nebo při námaze (ruší spánek a omezuje fyzickou aktivitu). Náhlý pocit nedostatku
vzduchu nutí nemocné k rychlému a povrchnímu dýchání. Díky výdechové dušnosti se shromažďuje vzduch v
plicích (hyperinflace) a postupně znemožňuje další nádech.
Typicky se astma projevuje záchvaty dušnosti, které se střídají s intervaly normálního dýchání, kdy je
nemocný zcela bez obtíží. Nejčastějšími „spouštěči“ dušnosti jsou alergeny (plísně, roztoče, pyly, srst atd.), infekce
dýchacích cest, tabákový kouř, různé chemické látky, strava, některé léky, emoční stres nebo tělesná zátěž. Míra
reaktivity je ovlivněna zejména dědičnými dispozicemi a způsobuje různě závažný uzávěr dýchacích cest.
K rozvoji obtíží však někdy dochází i postupně a astmatik o své chorobě nemusí zpočátku dlouho vědět.
Zadýchává se jen při náročnější fyzické činnosti a teprve později dochází i ke klidové dušnosti.
Počet astmatiků kolísá v různých zemích asi od 5 do12 % populace. Na celém světě je okolo 100 milionů
astmatiků; v ČR trpí v současnosti astmatem asi 820 tisíc lidí (asi u dalších 300 tisíc není tato nemoc ještě
rozpoznána). Počet astmatiků v populaci se zvláště v posledních desetiletích stále zvyšuje, zejména mezi dětskou
populací, kde je po obezitě nejčastějším chronickým onemocněním (každý třetí astmatik je dítě). Astmatu u dětí
často předchází opakující se zánět průdušek virového původu, který může postupně přecházet v astma (menší
výskyt příznaků akutního infektu a dominující infekčně alergické projevy). Díky oslabení svalů, nízké tělesné

58
zdatnosti a zbytečné izolaci od dětského kolektivu (zbytečná úzkostlivost rodičů) se někdy setkáváme u dětí s
různými deformitami hrudníku, chabým držením těla, poruchami pohybové koordinace a psychického vývoje.
U dospělých osob často získává astma podobu chronického zánětu průdušek s postupným vymizením
reverzibility obstrukce, klidovou dušností a přechodem do CHOPN. Z hlediska takové progrese a frekvence
záchvatů se astma klasifikuje čtyřmi stupni: 1. stupeň charakterizuje střídání záchvatů s obdobím bez obtíží; další
stupně jsou charakterizovány přetrvávajícími obtížemi, které jsou lehké (2. stupeň), středně těžké (3. stupeň) a
těžké (4. stupeň). Dlouhotrvající záchvat se nazývá katastrofické astma nebo status astmatikus.
K hodnocení stupně obstrukce se používá spirometrické vyšetření (maximální výdechová rychlost a
usilovný výdech), testy bronchiální hyperreaktivity a bronchodilatační a bronchoprovokační testy.
Pohybová aktivita a bronchiální astma
Vzhledem k většímu či menšímu přetrvávání dušnosti u dospělých astmatiků jsou principy použití pohybové
aktivity jako terapeutického a sekundárně preventivního nástroje totožné jako u CHOPN. Avšak i u dětí, které jsou
v období mezi záchvaty zcela bez obtíží, jde především o zvyšování tělesné zdatnosti a odolnosti proti chladu a
únavě. Nižší hodnoty VO2 peak nejsou u dětských astmatiků způsobeny jejich onemocněním, neboť tělesná
zdatnost dětí trpících astmatem může být při dostatečné pohybové aktivitě přibližně stejná jako u zdravých dětí.
Příčinou nízké zdatnosti však bývá snížená pohybová aktivita v důsledku zbytečného šetření a ochrany dítěte před
tělesnou námahou (sedavý životní styl). Kontrolované a správně léčené astmatické dítě se může mimo záchvat
zúčastnit prakticky stejných pohybových aktivit jako stejně staré dítě zdravé.
Pravidelná PA nebo sportovní trénink snižují počet a intenzitu záchvatů, zvyšují VO2 peak a ventilaci,
snižují pracovní neschopnost, u dětí zlepšují školní docházku, snižují množství léků a zkracují hospitalizaci.
Sportující astmatici často používají při sportovním tréninku osvědčenou premedikaci léky, které rozšiřují
průdušky (tzv. bronchodilatancia). V této souvislosti je si třeba uvědomit, že nejúčinnější z nich, β2 agonisté, mají
ve větších dávkách i anabolické účinky a jejich perorální forma je na seznamu zakázaných látek. Tyto léky, stejně
jako kortikoidy, je možno pouze inhalovat.
U astmatiků je oblíbené plavání (pokud dráždění chlorovými párami nevyvolá záchvat nebo pozátěžový
bronchospasmus), neboť hydrostatický tlak vody napomáhá exspiraci, snižuje práci exspiračních svalů a zlepšuje
žilní návrat. Navíc je vzduch těsně nad vodní hladinou nasycen vodními parami a neobsahuje alergeny. Trénovaní
astmatici mají po premedikaci bronchodilatačními léky při identické zátěži nižší ventilaci než lidé bez tohoto
onemocnění. Proto není překvapením, že mezi vynikajícími plavci byla řada astmatiků (např. fenomenální plavec
a mnohonásobný olympijský vítěz Mark Andrew Spitz).
Pozitivní vliv na astma má i pobyt ve vysokohorském prostředí, ve kterém se snižuje bronchiální reaktivita,
zlepšují se plicní funkce, snižují se zánětlivé změny a zvyšuje se účinnost léků. V našich zemích se doporučuje ke
zlepšení zdravotního stavu astmatických dětí pobyt v jeskyních, ve kterých nejsou přítomny žádné alergeny.

Pozátěžový bronchospasmus (pozátěžové astma - PAST)

Bronchospasmus po ukončení zátěže je vlastně ochranná fyziologická reakce při inhalaci studeného (méně
než -20o C) a suchého vzduchu (30 – 60 %) nebo některých dráždivých látek a postihuje nejen astmatiky, ale i
zcela zdravé osoby. PAST se objevuje většinou asi za 5 – 15 minut po přerušení nebo ukončení zátěže (zcela
výjimečně až po několika hodinách) o střední nebo vysoké intenzitě a projevuje se dušností, kýcháním, kašlem,
sípáním a někdy i tlakem na hrudníku. Pokud není léčen, odezní spontánně za 10 – 30 minut. V průběhu několika
dalších hodin nemůže dojít i po velmi intenzivní zátěži k dalšímu záchvatu dušnosti (tzv. refrakterní období).
PAST vzniká pravděpodobně v důsledku hyperventilace, která vede k ochlazování dýchacích cest. Při
zvýšené ventilaci > 40 L.min-1 (obvykle při 70 – 85 % VO2 max a při 160 – 180 tepech.min-1) začíná cvičící
jedinec dýchat ústy studený vzduch a sliznice dýchacích cest se začíná ochlazovat a vysušovat. To vede k
podráždění receptorů dýchacích cest, k zúžení průdušek, k překrvení sliznice (snaha o její zahřátí) a následně k
otoku a zúženi průsvitu malých průdušek. Po ukončení tělesné zátěže klesá produkce katecholaminů a klesá i jejich
bronchodilatační efekt; přetrvávající hyperventilace vede k dalšímu většímu ochlazení sliznice dýchacích cest a k
PAST. K podobnému obrazu dochází i po méně intenzivní kontinuální práci (např. 40 % VO2 max), která však
trvá delší dobu (např. 30 minut a déle).

59
 PAST nemá výrazný vliv na tělesnou zdatnost a není důvodem k zákazu sportování nebo vyřazení z fyzicky
náročného zaměstnání. Objevuje se často i u špičkových sportovců, kteří trénují několik hodin denně v zimě a
hyperventilují (např. běžci na lyžích). Vliv na vznik PAST má také dýchání vzduchu se zvýšenou koncentrací
ozónu. Udává se, že více než 10 % běžců na lyžích s nejvyšší sportovní výkonností trpí PAST (?). Častěji
nacházíme PAST i u plavců, kteří trénují několik hodin denně v krytém bazénu a dýchají vzduch obsahující
sloučeniny chlóru, které působí dráždivě na sliznici dýchacích cest.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

CHOPN vyvolává celou řadu zdravotních problémů vyvolaných nejen zhoršením ventilace a výměny plynů,
ale také komplexní interakcí s KV a svalovým systémem (zejména redukovaná aerobní kapacita a svalová síla).
CHOPN, kterou trpí především kuřáci, je charakterizována chronickou obstrukcí (zúžením až uzávěrem)
dýchacích cest, kašlem s vykašláváním sputa (nejméně 3 měsíce v roce v posledních 2 letech a déle) a destrukcí
plicní tkáně s rozpadem plicních sklípků (rozedma plic); v pokročilém stadiu nemoci dochází i k hmotnostnímu
deficitu. U pacientů s CHOPN nacházíme hypoxémii (snížený parciální tlak kyslíku v krvi), hyperkápnii (zvýšený
parciální tlak CO2 v krvi) a respirační acidózu (pokles pH krve).
CHOPN se dělí podle výsledků spirometrického vyšetření do 4 stádií:
• Stadium I (lehké): FEV1 (maximální množství vzduchu usilovně vydechnuté za jednu vteřinu) /FVC
(usilovná vitální kapacita) < 0,70 a FEV1 > 80 % náležité hodnoty (n.h.)
• Stadium II (střední): FEV1/FVC < 0,70 a FEV1 50 - 80 % n.h.; nález svědčí o snížení plicních funkcí a
je provázen dušností, zejména při zátěži, a častějšími exacerbacemi.
• Stadium III (těžké: FEV1/FVC < 0,70 a FEV1 30 - 50 % n.h.; nález svědčí o těžkém stupni snížení
plicních funkcí.
• Stadium IV (velmi těžké): FEV1/FVC < 0,70, FEV1 < 30 % n.h. nebo FEV1 < 50% n.h. + chronické
respirační selhání; je zřejmé, že jde o postižení plicních funkcí velmi těžkého stupně, často s klidovou dušností. Je
výrazně zhoršená kvalita života a exacerbace ohrožují život pacienta.
CHOPN má různě rychlý vývoj, ale většinou se jedná o onemocnění progredující, zvláště jsou-li jedinci
nadále vystaveni působeni škodlivých činitelů (např. kouření tabáku). I když jejich působení přestane, může se
dále zhoršovat, protože plicní funkce se zhoršují se zvyšujícím se věkem. Přesto ukončení škodlivé expozice,
dokonce i při významném postižení, může způsobit zlepšení plicních funkcí a zpomalit nebo dokonce zastavit
progresi CHOPN.
U CHOPN je plicní rehabilitace (např. dechová cvičení nebo jednoduché gymnastické prvky) a pravidelná
pohybová aktivita střední intenzity u pacientů s mírným až středním postižením důležitou součástí komplexní
terapie. Plicní rehabilitace se však může uplatnit ve všech stadiích CHOPN, zejména pak ve stadiu II a III. Při
rozsáhlých destrukcích plicní tkáně a dlouhotrvající farmakoterapii samostatná plicní rehabilitace samozřejmě
nestačí, v každém případě však může zlepšit nebo alespoň udržet kvalitu života, zkrátit trvání nezbytné
hospitalizace a snížit náklady na léčení.
V důsledku progresivního úbytku svalové hmoty, zejména pomalých oxidativních vláken velkých svalů
dolních končetin, který často provází chronická plicní onemocnění, dochází i ke snižování tělesné zdatnosti a
odolnosti proti únavě. Relativně větší zastoupení rychlých svalových vláken vede i při práci relativně nízké
intenzity k většímu uvolňování laktátu ze svalu do krve, k acidóze a k dušnosti. Únava sehrává důležitou roli
zejména u dýchacích pohybů bránice, neboť vede při tělesné práci k dušnosti. K dušnosti rovněž vede akutní
dynamická hyperinflace (stav patologicky zvýšeného objemu plic na konci výdechu; v průběhu normálního
výdechu se u zdravých lidí většina alveolů z velké části vyprázdní, u pacientů s CHOPN díky ztrátě elastické
podpory malých dýchacích cest dochází k předčasnému uzávěru periferních dýchacích cest a alveoly se ani při
pomalém výdechu nevyprázdní všechny - „uvěznění plynu“ – k difuzní plicní hyperinflaci vede nedostatečná
schopnost pacienta vydechnout veškerý objem vzduchu, během dýchání dochází k progresivnímu zvětšování
plicního objemu, na konci výdechu je hrudník v nádechovém postavení, což změnou postavení svalových vláken
v bránici či změnou poddajnosti hrudní stěny zhoršuje mechaniku dýchání), při které se zvyšují reziduální objemy
a klesá alveolární ventilace, a tím se zhoršuje žilní návrat a snižuje se minutový srdeční objem. Ukazuje se, že

60
nadměrné používání břišních svalů při výdechu významně snižuje množství kyslíku pro ostatní kosterní svaly a
tím snižuje jejich výkonnost. To všechno vede k bludnému kruhu hypokineze.
Pohybová aktivita a CHOPN
Předpis programu PA musí být individualizovaný a flexibilní vzhledem ke změnám klinického stavu.
Všechny významné změny ve zdravotním stavu pacienta vyžadují nové posouzení cílů a rizik předepsaného
programu pohybové aktivity.
Pravidelné vytrvalostní cvičení, zejména velkých skupin končetinových svalů, zvyšuje v zachovaných
pomalých svalových vláknech aktivitu mitochondriálních oxidativních enzymů; to umožňuje lepší využití
redukovaného množství kyslíku, což je zvláště důležité pro dýchací svalstvo. V praxi se nejvíce osvědčila
dlouhodobá kombinace bronchodilatačních léků (rozšiřují dýchací cesty) a každodenního vytrvalostního tréninku
(např. 30 minut chůze).
Vedle kontinuálního vytrvalostního cvičení je možno použít rovněž intervalový trénink se střídáním 1 –
3minutových intervalů aktivity a klidu. Výhodou intervalového tréninku je to, že pacient je méně unavený než při
kontinuálním tréninku, vykoná větší objem práce a má nižší hladinu laktátu v krvi.
Vytrvalostní cvičení je možné kombinovat s odporovým (silovým) cvičením, při kterém jsou relativně nižší
nároky na dechovou práci v poměru k podanému výkonu. Pro pacienty s CHOPN je vzhledem k progresivnímu
úbytku svalové hmoty důležité zvyšování nebo alespoň udržování svalové síly a zvyšování oxidativní kapacity
pomalých svalových vláken. Proto je kombinace odporového a vytrvalostního tréninku nejlepší metodikou pro
udržování tělesné kondice pacientů s CHOPN. Pro zvyšování efektivity takového cvičení se doporučuje i
ergogenní farmakologická pomoc. Např. podání kreatinu zvyšuje u pacientů s CHOPN svalovou sílu a svalovou
vytrvalost i krátkodobý maximální výkon. Podobné účinky mají i anabolické steroidy.
U výraznější zátěžové dušnosti se doporučuje při cvičení použít dýchací směsi bohaté na kyslík (např. směs
helia a kyslíku); to snižuje hyperinflaci a umožňuje zvýšit intenzitu cvičení a prodloužit délku jeho trvání. Při
výraznějším oslabení bránice se doporučuje paralelní pomocný trénink inspiračních svalů.
Při dlouhodobě zvýšené dušnosti nebo při akutních exacerbacích nebo komplikacích se doporučuje
nervosvalová elektrická stimulace svalových skupin významných pro pohyb pacienta.

Cystická fibróza (CF)

CF plic je časté dědičné život zkracující onemocnění (v ČR se každoročně narodí 1 dítě s CF z 2500 až 3000
narozených dětí, polovina nemocných se v ČR dožívá alespoň 32 let). Genetický defekt (mutace genu kódujícího
transportní chloridový protein) vyvolává abnormální epiteliální transport iontů chloru, nadměrnou resorpci
sodíkových iontů a následnou dehydrataci projevující se abnormálně slaným potem a hustým hlenem, který ucpává
kanálky a tubuly, blokuje vzduchové cesty a vede k infekci, zánětu a k fibróze a k nevratné ztrátě plicních funkcí
(asi 90 % mortalita). CF postihuje vedle plic i pankreas, kde hlen brání uvolňování pankreatické šťávy do duodena
a tím trávení tuků a bílkovin.
Někteří pacienti s vážnějším klinickým nálezem mohou mít bolesti kostí a kloubů dolních končetin (zejména
kolenních kloubů). U starších pacientů s CF zjišťujeme poměrně často i zhoršenou glukózovou toleranci a diabetes
mellitus 2. typu. Pacienti v horším klinickém stavu mívají i hypertrofii pravé komory (chronické cor pulmonale,
hypertrofie pravé komory srdeční se rozvíjí jako následek onemocnění plic a progredující prekapilární plicní
hypertenze). V důsledku postižení pankreatu dětští pacienti obvykle neprospívají a mívají objemné mastné stolice.
U těchto pacientů se později objevují záněty slinivky, snížená mobilita zažívací trubice a cirhóza jater. Téměř
všichni muži trpící CF jsou neplodní.
Primárním cílem cvičení je zlepšení tělesné zdatnosti. Většina pacientů je v iniciálních fázích onemocnění
schopná kontinuálního cvičení při lehké až střední intenzitě po dobu 20 – 30 minut; většinou se doporučuje chůze,
u pacientů s menšími obtížemi i jogging, jízda na kole nebo plavání. U pacientů s výraznější dušností můžeme do
cvičení vložit několikaminutové periody klidu (intermitentní cvičení) nebo doporučit suplementaci kyslíkem (v
tom případě je vhodné monitorovat saturaci hemoglobinu kyslíkem). U pacientů, kteří mají vedle CF i astma nebo
PAST, je vhodná před zahájením cvičení inhalovat bronchodilatační léky (prevence bronchospasmu).

61
 Intenzita zatížení by měla zohlednit eventuální zhoršení klinického stavu (např. exacerbaci plicní infekce);
při využití monitoru SF dojde obvykle při stejné úrovni zatížení cirkulace k poklesu výkonu. U pacientů s
výraznější dušností musí být při cvičení intenzita zatížení samozřejmě nízká; cílem cvičení takových pacientů je
alespoň udržení funkční kapacity s ohledem na potřebné aktivity každodenního života.
Rehabilitace u CHOPN (Kolář)
Nemoc je charakterizována omezeným průtokem vzduchu v průduškách, který není plně reverzibilní.
Obstrukce se postupně zvyšuje a současně se rozvíjejí zánětlivé změny jako odpověď na inhalaci škodlivých částic
a plynů. Rozhodujícím rizikovým faktorem je kouření cigaret. Z dalších faktorů je znečištění vzduchu na
pracovišti, genetické vlivy. V průběhu CHOPN se časem vyvíjí plicní hypertenze provázená zhoršováním
arteriální hypoxémie a později i hyperkapnií. Jako srdeční komplikace se špatnou prognózou vzniká přetížení
pravého srdce směřující ke cor pulmonale.
Bezprostřední uplatnění rehabilitačních metod a pohybové terapie u těchto nemocných probíhá jednak
formou zvyšování adaptace na tělesnou zátěž, jednak opakovaným používáním různých forem dechové
gymnastiky. Dalším ziskem je u nemocných se střední intenzitou postižení pokles dynamické hyperinflace při
cvičení a snížení zánětlivých projevů provázející průběh nemoci a vyvolávajících častá akutní vzplanutí. Adaptace
může zčásti nahradit omezení některých plicních funkcí jiným odlišným mechanizmem. Dechová gymnastika
přináší okamžitou úlevu, ale její působení je krátkodobé a jednotlivé lekce je třeba opakovat. Vznik adaptace se
opírá o fyziologické poznatky požadující potřebnou intenzitu zátěže mezi 60% a 80% maxima i dostatečnou dobu
provádění.
K hlavním kontraindikacím pohybové terapie u CHOPN patří:
- Dekompenzované cor pulmonale.
- Výrazné přetížení pravého srdce a plicní hypertenze.
- Těžké, léky neovlivnitelné AB
- Zátěžová hypoxemie
- Výrazné poruchy rytmu.
- Jiná závažná onemocnění, která brání individuálnímu nebo kolektivnímu provádění pohybové
aktivity.

62
15 CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE DKK A TROMBOEMBOLICKÁ
CHOROBA.
Onemocnění žil (Varixy, Tromboflebitida, Hluboká žilní trombóza, Chronická žilní insuficience)
Varixy
Varix je žilní městek, který vzniká jako následek dlouhodobého přetěžování žíly nadměrným množstvím
krve. Žilní stěna ochabuje, žíla se rozšiřuje a dochází k poškozování jejích chlopní. Výsledkem je zhoršený odtok
krve z žíly. Vznikají nejčastěji na dolních končetinách jako tzv. křečové žíly, ale mohou se vyskytovat také v
oblasti jícnu tzv. jícnové varixy a žaludku jako důsledek portální hypertenze.
Etiologie: - 3x častěji ženy
• jde o vrozenou generalizovanou poruchu vaziva, zvláště kolagenu žilní stěny, která méně odolává
nitrožilnímu tlaku v DKK při stání, později oddálení chlopní a jejich insuficience (nedovírání) → šíření poruchy
distálně a rozvoj chronické žilní insuficience
• zhoršení při dlouhodobém stání, těžké práci, těhotenství (estrogeny, tlak dělohy na pánevní žíly), obezitě
Klinický obraz:
- svalové křeče – hlavně v noci
- pocit těžkých nohou (polohovat do zvýšené polohy!)
- přechodné otoky, které přes noc většinou vymizí (proto měřit obvody!)
- často současně i hemoroidy
- palpace varixů na DKK
- nejzávažnější jsou varixy postihující celou v. saphena magna
Diagnostika dle – UZ doppler, flebografie
Terapie:
- prevence – nestát dlouho nehybně na místě či nehybně sedět (min. každé 2hod.se projít!),
- nezvedat těžká břemena, redukce nadváhy, kvalitní boty
- elastická komprese (v těhotenství, při počínající žilní insuficienci)
- chirurgické odstranění
Kinezioterapie
– rytmická cvičení, zejména rychlá chůze, plavání
– cvičení s končetinami v elevaci
– brániční dýchání (↑sání a návrat krve do pravé srd. síně)
o nádech - ↑nitrožilního tlaku, ↓nasátí krve
o výdech - ↓nitrožilního tlaku, ↑nasátí krve
- komplikace: poranění, krvácení (při prasknutí), záněty (tromboflebitida), vznik bércového vředu
(NE vířivky, ani podvodní masáže!)

TEN = Trombembolická nemoc

- skupina trombofilních stavů a jejich důsledky:
o tepenné trombosy a embolie,
o tromboflebitidy,
o hluboká žilní trombosa, postflebitický syndrom, plicní embolie,
o DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace),
o mesenteriální vaskulární okluse.
V užším pojetí je TEN chápána především jako hluboká žilní trombóza (hluboké žíly DK) a její komplikace
(plicní embolie, postflebitický syndrom).
Vznik nezánětlivého trombu v žilním systému DKK či pánve s případným vmetnutím do plicního řečiště.
Patofyziologie:
o Virchowova trias – poškození stěny, zpomalení krevního proudu, hyperkoagulabilita,

63
 o trombóza začíná adhezí destiček, ukládáním fibrinu – bílý trombus,
o bílý trombus může uzavřít lumen a stagnující krev vytváří červený trombus,
o trombóza podněcuje ve stěně zánět vedoucí k fibroblastické organizaci trombu – po několika týdnech
může dojít ke spontánní rekanalizaci, ale chlopně zůstávají poškozeny.
- rizikové stavy: pooperační, IM, CMP, kardiaci, varixy, dehydratace, gravidita, obezita, HA,
imobilita, práce ve stoje, těsné oblečení
- příznaky: asymetrický otok, bledost a cyanóza DKK, neklid, úzkost, napětí až bolest v lýtku při DF
hlezna = Homansovo znamení
- vyšetření: jako u kardiaka – TF, DF,TK, VK plic, Homansovo znamení, barva, defekty kůže (jizvy),
otoky, vyšetření hybnosti – svalová síla, stoj, chůze, měření obvodů DKK

Tromboflebitida
- zánět povrchových žil, který bývá provázen i jejich trombózou (vznikem trombů)
- vzniká v důsledku poškození žilní stěny vlivem městnání krve, úrazem, zevním tlakem, i.v. aplikací
Klin.obraz:
- bolest spontánní či pohmatová
- žíla zarudlá, zduřelá, ev. zatvrdlá (zarudlý pruh v průběhu žily)
- jednostranný otok DK
- zvýšená lokální teplota v oblasti žíly, ev. i celková teplota
- leukocytóza, ↑sedimentace
- může se šířit, většinou proximálně – hrozí přechod na v. femoralis a hluboká žil.trombóza
→ k embolizaci z povrchových žil dochází výjimečně
Terapie
- lokální – studené obklady či masti/gely s protizánětlivým a antitrombotickým účinkem
- (Heparoid, Ketazon), lze i aplikace skrze iontoforézu
- podvodní masáž (akutní), galvanoterapie, diatermie (od atermické se zvyšuje)
- komprese povrch. žil elastickým obinadlem (zrychlení toku krve v žilách)
- venotonika, protizánětlivé léky
Kinezioterapie
- cvičení bércových svalů

Hluboká žilní trombóza = flebotrombóza

- postihuje primárně hluboký žilní systém (žíly bérce, popliteální žíla, femorální žíla až vysoká trombóza
iliaky). Jedná se o nejčastější příčinu plicní embolie
- naproti tomu trombóza povrchových žil, která je většinou spojena i se zánětem − tromboflebitidou − ke
vzniku plicní embolie nevede
- vznik krevní sraženiny (trombu) v hlubokém žilním systému vedoucí k obstrukci – omezení toku krve
žilou.
- vznik trombu v hlubokých žilách provázený různým stupněm zánětlivé reakce
- nejzávažnější komplikací je plicní embolie (90% případů) a chronická plicní hypertenze
- postihuje většinou DKK a pánevní žíly
Patofyziologie:
Za normálních okolností je v organismu rovnováha mezi vznikem a rozpuštěním trombu. Ke vzniku
trombózy je obvykle nutný nějaký spouštěcí faktor. Vznik sraženiny tak souvisí se souběhem podmínek
označovaných jako Virchowova triáda: poškození stěny, zpomalení krevního proudu, hyperkoagulabilita
o změny hemodynamiky – mechanické stlačení, pravostranné srdeční selhání, aneurysma,

64
 o porušení integrity intimy – mechanické cévní poškození, zánět, imunokoplexy, arterioskleróza,
o trombofilní stavy – nerovnováha pro – a protikoagulačních faktorů (↑ koncentrace koagulačních faktorů
v plasmě), mutace genů koagulačních faktorů (nejčastější a nejznámější Leidenská mutace faktoru V)
Etiologie:
- městnání krve v důsledku imobilizace (nebo dlouhý let v letadle)
- poškození žilní stěny + aktivace koagulace (operací, úrazem, porodem, HA) + krevní stáza
- rizikové faktory: stavy po rozsáhlých operacích, velké úrazy, maligní nádory, CMP s plegií DK, celk.
imobilizace, srdeční insuficience, velké varixy, obezita, defekty koagulace (vrozené i získané), HA
Klinický obraz:
- nejčastěji postižena jedna DK
- subjektivně pocit napětí v lýtku, bolestivost při došlápnutí, při kašli
- bolest může být i klidová a palpační
- při postižení stehenní tepny bolestivost na vnitřní straně stehna, vznik otoku v oblasti kolena a stehna
- pozitivní Homansovo znamení – bolestivost při pasivní dorzální flexi v kotníku
- vývoj otoku sledujeme měřením obvodů bérce a stehna, kůže je napjatá, bledá nebo cyanóza, teplejší
(díky městnání), mramorovaná nebo i bez příznaků, zvýšený žilní tlak
Terapie
• odstranění či úprava rizikových faktorů
• studené obklady několikrát denně, galvanoterapie, (od atermické se zvyšuje)
• pouze krátké ležení při bolestech, jinak pohyb z důvodu hrozby plicní embolie
• elastické bandáže a elevace postižené končetiny
• antikoagulancia
• kinezioterapie není-li končetina bolestivá
• Při imobilizacích je důležitá respirační fyzioterapie, hlavně při delších imobilizacích a v akutních stádiích
spolu s polohováním, pasivními pohyby a pohyby s dopomocí

Posttrombotický syndrom
• Vzniká i po adekvátní léčbě v důsledku poškození žilních chlopní – je nejčastější příčinou vzniku CHŽI
• Projevuje se otokem končetiny, hnědé skvrny na kůži, bércový vřed
Terapie
- akutní fáze
o klid na lůžku, elevace postižené končetiny
o antikoagulancia: Heparin s.c. po 5-7 týdnů, Warfarin,..
- subakutní fáze
o zjistit, zda je trombus rozpuštěn
o CG, DG, izometrická cvičení, posilování (výpony, podřepy)
- obnovení průtoku
o manuální lymfodrenáž, cvičení v bazénu, reflexní masáž (zádová sestava na ↑ prokrvení),
bandáž končetin, příčná galvanizace (fixace trombů ke stěně cévy)

Chronická žilní insuficience

= onemocnění žilního systému DKK, charakterizované chronickým městnáním krve v žilách a zvýšením
žilního tlaku
- Vzniká v důsledku přeplněných žil, ze kterých krev neodtéká dostatečně rychle vzniká edém (tekutina
utíká do tkání), hypoxie a tím cyanóza, městnají odpadní látky metabolizmu

65
 → často vzniká ulcus cruris venosum (bercový vřed) = defekt měkkých tkání, lokalizovaný na bérci,
vyvolaný městnáním žilní krve
Etiologie:
- 75% - 90% případů vznik po trombóze žil, vznik i několik let po zánětu
- varixy, vyšší věk, flebotromboza
- poruchy chlopní, otoky, malé ruptury kapilár a venul→ kožní hemosiderinové pigmentace (Jsou to
skvrny světle až temně hnědé, podmíněné v kůži uloženým hemosiderinem (červené krevní barvivo),
uvolněným z erytrocytů (červené krvinky). Jsou známkou zvýšené permeability (propustnosti) žilní
stěny. Zpočátku mají charakter živě červených teček, které se během několika dní barví žlutohnědě,
následně až žlutočerně. Rozsah těchto změn bývá různý, od malých diskrétních ložisek velikosti mince
až po rozsáhlé splývající plochy postihující převážnou část bérce, tyto barevné změny jsou trvalé)
Klinický obraz: dle klinických příznaků se dělí do 3 stadií
I. stádium = příznaky závislé na stání, zmírňují se při elevaci končetiny, pocity tíhy napětí a bolesti v DKK,
perimaleolárně otok – zejména večer, později viditelné dilatované žíly na DK (varikózně změněné)
II. stádium = stálý tvrdý otok, hyperpigmentace, šupinkovitá kůže, ekzém
III. stádium = bércový vřed
Dg – dopplerem zjišťujeme průchodnost žilního systému
Terapie
• vyvarovat se dlouhému stání a sezení, několikrát denně si lehat s končetinou elevovanou nad úroveň
srdce, redukce hmotnosti
• kompresivní obvaz (nejlépe až k tříslu), kompresivní punčochy
• venofarmaka (na posílení žilní stěny)
• biolampa, magnetoterapie., laser
• vakuově-kompresivní terapie
• manuální lymfodrenáž
Kinezioterapie
• cvičit i horní polovinu těla
• zátěž nízkých až středních intenzit v horizontálních polohách
• cvičení ve vodě, plavání
• dynamická zátěž - nižší intenzity, bez odporu
• !NE cvičení s intenzivní statickou zátěží (břemena, vzpírání), dlouhodobé stání,
• dlouhodobá zátěž, dynamická zátěž kombinovaná s odporovým zatížením,
• hrozí mikrotraumata!

66
16 ICHS. ANGINA PECTORIS. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU.
Ischemická choroba srdeční (ICHS) (= koronární nemoc, nemoc věnčitých tepen)
• ICHS je jedno z nejčastěji se vyskytujících onemocnění v rozvinutých zemích včetně České republiky.
Je nejčastější příčinou závažné morbidity i mortality dospělé populace.
• V ČR je více než polovina všech hospitalizací dospělých na interních odděleních podmíněna
kardiovaskulárními chorobami, které jsou u nás na prvním místě v příčinách úmrtí.
Definice:
= onemocnění, jehož podkladem je akutní nebo chronické omezení až zastavení přítoku krve v důsledku změn
věnčitých tepen do ohraničené oblasti myokardu, kde vzniká ischémie až nekróza
- jedná se o nepoměr mezi možným zásobením myokardu kyslíkem a jeho aktuální potřebou
Klinický obraz:
- ICHS má široké spektrum klinických projevů od zcela asymptomatického onemocnění až po náhlou
srdeční smrt.
- Dělí se na akutní a chronické, které se zásadně liší svojí prognózou a léčebnými postupy.
- Akutní formy: akutní infarkt myokardu (AIM), nestabilní angina pectoris (AP), náhlá srdeční smrt
- Chronické formy: stav po IM (> 6 týdnů), stabilní AP, němá ischemie, chronické srdeční selhání v
důsledku ICHS
Etiologie:
- ICHS je klinický pojem, který označuje stavy s odlišnou patogenezí, ale se stejnými důsledky = kritické
snížení průtoku krve koronárním řečištěm.
- Tato porucha perfuze může mít podklad organický nebo funkční. Jako organický podklad označujeme např.
aterosklerotické postižení, trombus, embolus, koronární píštěl, direkci a jako funkční podklad koronární
spazmy.
- V praxi jsou nejčastější kombinace těchto faktorů, avšak až z 90 % se objevuje ateroskleróza, která může
mít řadu let asymptomatický průběh, ale pak se může začít manifestovat svými komplikacemi (ICHS, CMP,
ICHDK).
Rizikové faktory:
- Rizikové faktory (RF) jsou výsledkem interakce životního stylu jedince s jeho genetickou výbavou.
 RF neovlivnitelné: věk (muži nad 45 let, ženy nad 55 let), pohlaví (muž), rodinná zátěž
 RF ovlivnitelné: nedostatek fyzické aktivity, hypertenze, dyslipidémie, diabetes mellitus, kouření cigaret,
obezita, stres
 Viz přiložená prezentace :-)
Prevence:
- Primární prevence ICHS je totožná s primární prevencí aterosklerózy v jiných částech tepenného řečiště a
spočívá v komplexním ovlivnění všech modifikovatelných RF s cílem zabránit vzniku aterosklerózy a
jejím klinickým manifestacím.
- Sekundární prevence je důsledná intervence všech ovlivnitelných RF spolu s farmakologickou profylaxí
u osob s již klinicky manifestovanou ICHS nebo jinými klinickými manifestacemi aterosklerózy
(ICHDK, aterosklerotické postižení mozkových cév) s cílem zabránit nebo alespoň zpomalit další
progresi nemoci.

ANGINA PECTORIS
Klinický syndrom charakterizovaný bolestmi na hrudi, které jsou způsobeny přechodnou ischemií myokardu
podmíněnou nepoměrem mezi dodávkou a spotřebou kyslíku, obvykle při omezení průtoku některou z koronárních
tepen aterosklerotickým plátem, který zužuje vnitřní průsvit tepny o více než 70 %.
KLINICKÝ OBRAZ:
 Vedoucím příznakem je stenokardie popisovaná jako retrosternální tlak, pocit tíhy, pálení nebo svírání, které
často vystřeluje do krku, dolní čelisti, levého ramene nebo do levé paže (avšak vystřelování může být i do
méně typických oblastí).
 Bolest je nejčastěji vyvolávána fyzickou zátěží, ale také chladem, psychickou zátěží nebo emočním stresem.
 Trvá obvykle jen několik málo minut, po přerušení námahy nebo po aplikaci nitroglycerinu velmi rychle mizí,
nejdéle do 5 min.

67
 Někdy se jako průvodní potíže mohou objevit dušnost nebo pocit úzkosti.
 Ke klasifikaci závažnosti AP se používá čtyřstupňová klasifikace podle Kanadské kardiologické společnosti
(CCS), která je velmi podobná klasifikaci NYHA pro dušnost.

 Svými příčinami i projevy je velmi podobná AIM s rozdílem, že při AP nedochází k odumření (ischémii)
myokardu a při léčbě je účinný nitroglycerin (ve spreji či tabletě).

KLASIFIKACE:
Angina pectoris má dvě základní rozdělení na stabilní a nestabilní (+ variantní AP).
a) Stabilní angina pectoris (chronická forma ICHS) je označení pro vždy stejný průběh záchvatu této
bolesti na hrudi. Například pacient udává tuto bolest při chůzi do schodů, po jídle, při jiné námaze apod.
pacienti s tímto onemocněním obvykle dostávají jako první pomoc lék Nitroglycerin, který aplikují při
prvních příznacích pod jazyk.
b) Nestabilní angina pectoris (akutní forma ICHS) jsou stejné bolesti na hrudi nebo horší, ale v případech,
kdy to pro pacienta je neobvyklé. Například pacient ví, že se bolest projevuje, když vyjde čtyři patra do
schodů, ale tentokrát stačilo třeba dojít z jednoho pokoje do druhého nebo nikdy neměl projevy po jídle,
ale najedl se a bolest se projevila.
c) Variantní angína pectoris (vázospastická nebo Prinzmetalova AP) nemá základ v obstrukci nebo
stenóze koronárního řečiště spojeného s aterosklerózou a její prognóza je relativně dobrá. Je vyvolána
prudkým spazmem (křeč hladké svaloviny arteriální stěny) věnčité tepny, který vede k přechodnému
zúžení koronárního řečiště.

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

= Akutní ložisková ischemická nekróza srdečního svalu jakékoliv velikosti, vzniklá na podkladě náhlého
uzávěru nebo rychle vzniklého extrémního zúžení koronárních tepen (bez kolateralizace). Je jednou z akutních
forem ICHS.
Klinický obraz:
- Anginózní bolest na hrudi (= stenokardie) - při nAP (nestabilní AP) vznik v klidu či při malé námaze,
IM může předcházet nAP, velká fyzická zátěž, psychické rozrušení, horečka, kokain aj.
- Trvají déle než 20min (až několik hodin), nedostatečně reagují na Nitroglycerin a neustupuje v klidu
- Kruté svíravé (tlakové/pálivé) bolesti za hrudní kostí, vyzařují do HKK (paže, ulnárně k malíkové
straně), krku, čelisti, zad nebo epigastria, nebo jen neurčitý tlak na přední straně hrudníku

68
 - Stenokardie bývají někdy doprovázeny: úzkostí, pocením, dušností, nauzeou, zvracením, slabostí nebo
palpitacemi
- IM může proběhnout i asymptomaticky nebo s minimálními příznaky.
Klasifikace:
- Moderní léčba AIM angioplastikou si vynutila vznik nové klasifikace:
→ STEMI = IM s elevacemi úseků ST na EKG
- odpovídá Q-infarkt (= patologie vlny Q na EKG) a transmurálnímu infarktu (= postihuje celou tloušťku
stěny komory)
→ NON-STEMI = IM bez elevací úseků ST na EKG
- odpovídá starším termínům non-Q infarkt a netransmurální infarkt
Diagnóza:
Diagnostika AIM je založena na třech pilířích:
- typická anamnéza
- elektrokardiografické změny (EKG + ECHO)
- stanovení plazmatických koncentrací biochemických markerů myokardiální nekrózy (srdeční troponiny)
Léčba:
Již po příjezdu záchranné služby začíná prvotní léčba. Po změření krevního tlaku, tepové frekvence, natočení
EKG a po určení, že jde o infarkt myokardu, následuje farmakologická léčba a příprava na rychlý transport do
nemocnice. Po celou dobu se monitorují základní životní funkce, zajistí se žilní vstup (periferní žilní kanyla –
nejčastěji na rukou v oblasti loketní jamky) pro podávání potřebných léků.
Do farmakoterapie se řadí analgosedace (zmírnění bolestí a uklidnění pacienta), antiagregace a
antikoagulace (zastavení nárůstu či rozpuštění trombu) + podávání kyslíku kyslíkovou maskou.
Po těchto základních úkonech se pacient urychleně transportuje do nemocnice na koronární
jednotku či jednotku intenzivní péče (JIP) za stálého monitorování životních funkcí, jelikož hrozí přechod
pacienta do šokového stavu až náhlá zástava srdce.
U naprosté většiny nemocných se STEMI, kteří se dostanou do nemocnice včas (tj. do několika hodin od
začátku potíží) se provádí přímá (primánrí) perkutánní koronární intervence (PCI). Při ní se trombem
uzavřená infarktová věnčitá tepna katetrem rekanalizuje a aterosklerotickým plátem stenózovaný úsek tepny se
dilatuje balónkovým katetrem, s eventuální implantací stentu.
Při těžkém infarktu či komplikací může nastat chirurgická léčba koronární angioplastikou (tzv. PTCA =
v oblasti třísel se do stehenní tepny zavede trubička (katetr) na konci s balónkem do srdeční tepny, kde se balónek
nafoukne, zde se nechá působit, po zákroku zůstane céva opět roztažená) nebo by-pass (můžeme se si to představit
jako objížďka postižené tepny, kdy se propojí aorta - a jiná srdeční tepna).

VYŠETŘENÍ PACIENTA S KARDIOLOGICKÝM ONEMOCNĚNÍM FYZIOTERAPEUTEM

Anamnéza
 Kardiální dušnost je způsobena insuficiencí myokardu, především LKS, která nedokáže vypudit všechnu
z plic nabízenou krev do velkého oběhu a ta městná v levé síni a v plicní tkáni. Stav vede ke ztížené výměně
plynů, pacient je dušný, zaujímá polohu vsedě (ortopnoe). Zvyšuje se plicní tlak a může dojít až k plicnímu
edému (kapilární tlak v alveolech převýší tlak onkotický s následným výstupem tekutiny do alveolů a
zabráněním výměny plynů - asthma cardiale) (Karges and Dahouk, 2011; Klener et al., 2011).
 Palpitace (bušení srdce) mohou být funkční potíže při emoci či při stresu nebo při kardiálních potížích.
Výrazně jsou též vnímány srdeční nepravidelnosti, a to především záchvatovitá rychlá akce (paroxysmální
tachykardie, extrasystoly).
 Stenokardie („bolest na hrudi“ v srdeční krajině) je typickou anamnestickou známkou ICHS. Vždy se
snažíme zjistit její lokalizaci, směr, šíření, souvislost s námahou a okolní teplotou. Rozeznáváme klidovou a
ponámahovou bolest. Má specifické vlastnosti, je lokalizována v krajině srdeční vlevo od sterna a šíří se do
levé horní končetiny, někdy do břicha a krku. Je závislá na námaze a emoci. Pacienti ji charakterizují jako
tlakovou, pálivou, řezavou. Délka jejího trvání je různá, pokud se projeví po námaze nebo ve spojení s emocí,
obvykle odeznívá do 5-10 minut, lze ji považovat za přechodnou ischemii. Trvá-li více jak 15 minut, je to
varovný příznak a musíme uvažovat o akutní ischemii s rozvíjejícím se infarktem myokardu.

69
  Bolesti končetin mohou signalizovat ischemii v periferním tepenném oběhu.
Bolesti v DKK (claudicatio intermittens, klaudikační potíže) nutící pacienta zastavit se a pokračování v chůzi po
několikaminutovém odpočinku souvisí se ICHDK, resp. se stenózami tepenného systému DKK.
Na HKK se jedná o bolesti spojené s projevy chladu a s výrazně ohraničenou bledostí prstů, jsou většinou
neurogenního původu (vazoneuróza).

Otoky kardiální etiologie se objevují při akutních kardiálních dekompenzací pravé komory srdeční.
Pacient uvádí, že mu otékají nohy v oblasti kotníků. Je nutné vědět, zda mizí po nočním odpočinku. Otázku je
nutno rozšířit i na množství denní diurézy a vyloučit otoky jiné etiologie (ledviny, endokrinní poruchy aj.)
Jednostranné i oboustranné otoky se projevují i při postižení žilního, lymfatického nebo tepenného systému.

Oběhové a funkční pohybové vyšetření fyzioterapeutem

Vyšetření TK, TF, zhodnocení barvy, trofiky kůže, otoků DKK.
Zhodnocení subjektivních i objektivních potíží při fyzické aktivitě pacienta, tj. dušnosti, únavy,
ischemických potíží (bolesti na hrudi, palpitace).
Zhodnocení oběhových reakcí TK a TF na doporučenou fyzickou zátěž během hospitalizace, posouzení
oběhových reakcí při chůzi do schodů.
Kvantifikace pohybové aktivity během hospitalizace (rychlost chůze, délka chůze, subjektivní potíže při
chůzi, „kolikrát se zastavil pro dušnost, únavu apod.“)
Funkční pohybové vyšetření pacienta na lůžku: orientační vyšetření kloubních rozsahů, svalové síly,
motorické koordinace, stereotypu dýchání, vyšetření „mostu“, rotace trupu a pánve, samostatného
posazení, stability sedu, aktivit ADL v sedu.
Funkční pohybové vyšetření pacienta v ADL: samostatného postavení, stabilita ve stoji, přenosy těžiště ve
stoji, stereotyp chůze, doporučení pomůcek pro reedukaci chůze, vyšetření pohybových stereotypů při
ADL (vstávání a sedání na židli), koordinace při ADL apod.
Doporučení pohybových opatření pro ošetřovatelský personál.
Posouzení funkčnosti pacienta při rozhodování o navazující léčbě či propuštění do domácího prostředí,
doporučení ev. kompenzačních pomůcek.
Doporučení navazující fyzioterapie, ev. doporučení překladu na rehabilitační oddělení.

KARDIOVASKULÁRNÍ REHABILITACE
Cílová populace profitující z kardiovaskulární rehabilitace
Zpočátku se zájem o rehabilitaci koncentroval u pacientů po IM a revaskularizačních zákrocích (PCI, CABG).
Postupně se problematika orientuje i na ostatní skupiny nemocných, a to starší nemocné s celou škálou patologií,
což je zásadní z hlediska z hlediska problematiky stárnutí naší populace. Dále je kardiovaskulární rehabilitace
indikována u nemocných po operaci srdečních vad a v neposlední řadě na vysoce rizikové skupiny včetně osob
se srdečním selháním.

Dělení kardiovaskulární rehabilitace (4 fáze)

I. fáze – nemocniční RHB
II. fáze – časná posthospitalizační RHB
III. fáze – období stabilizace
IV. fáze – období udržovací

I. FÁZE KARDIOVASKULÁRNÍ REHABILITACE (HOSPITALIZAČNÍ)

Obecné cíle
 Léčba primárního kardiologického onemocnění.
 Směřuje ke kardiorespirační a posturálně-lokomoční adaptaci na aktivity denního života podílí se na
snížení komplikací během léčby (prevence TEN, imobility…)
 Součástí terapie je edukace o zásadách sekundární prevence a doporučení navazujícího ambulantního
programu.

70
Kritéria terapie
Základním kritériem terapie je reakce organismu na zátěž (hodnoty TF, TK, SpO2, výskyty arytmií), subjektivní
potíže (stenokardie, dyspnoe).
Hemodynamické limity terapie
 TF během a po zátěži o 30 tepů/min. a TKs o 30mmHg.
 Pacient, který je asymptomatický a má malý pokles TKs (< 10mmHg), může pokračovat, je-li TKs vyšší
než 90mmHg.
 Při poklesu o 20mmHg a více není vhodné v mobilizaci pokračovat do úpravy stavu (úprava léčby,
rehydratace).
 SpO2 by se měla pohybovat v rozmezí normy, tj. 90-100 %.
Tyto ukazatele jsou pouze pomocné, rozhodující je vždy klinický stav (stenokardie, dušnost) a subjektivní
vnímání námahy.

Strategie RHB u nekomplikovaného AIM

Dle ordinace lékaře 12 až 24h od vzniku AIM
Indikce za předpokladu: elektrická stability, bez známek ischemie, hemodynamické stability.
1. den: kinezioterapie vleže na lůžku, v sedu
CAVE: stav arterie po punkci dle přístupu při PCI (via a. femoralis, a. radialis), měření TK před vertikalizací do
stoje při hypotenzi, měření TK ve stoji
2. den: kinezioterapie vleže na lůžku, v sedu, stoj, max. krátká chůze kolem lůžka/sed v křesle pro kardiaky.
Od 3. dne: kinezioterapie vleže na lůžku, v sedu, krátká chůze po pokoji, postupné navyšování zátěže dle reakcí
TK a TF a subjektivních reakcí pacienta chůzí po chodbě.
Od 5. – 6. dne: přidání kinezioterapie ve stoji, chůze do schodů (standard 1-2 poschodí).

Metodické zásady RHB u nekomplikovaného AIM I.

Měření TK před zahájením a v nejvyšším stupni zátěže.
Před první vertikalizací do stoje při symptomatické hypotenzi měření TK v sedu, jinak při prvním stoji u lůžka!!!
Měření TF v průběhu kinezioterapie ve všech polohách.
Kinezioterapie formou dvoudobých cviků HKK a DKK v koordinaci s dýcháním, pacient edukován o vlastním
dechovém rytmu, bez tendencí „dech zadržovat“.
Metodické zásady RHB u nekomplikovaného AIM II.
Soustavná kontrola subjektivních pocitů během kinezioterapie („v případě bolestí na hrudi, dechových potížích,
únavě mne informujte“)
Soustavná kontrola pacientovy postury při kinezioterapii, CAVE záklony se zadržováním dechu a výraznou
převahou aktivity břišních svalů.
Při prvních vertikalizacích opora DKK o podlahu či stoličku (facilitace proprioceptivní aferentace, facilitace
oběhových vlastností DKK…)
U pacientů s těžšími pohybovými patologiemi (limitujícími v chůzi či opakované samostatné vertikalizaci na
lůžku) vhodnost sedu v „kardiackém křesle“ několikrát během dne.
Metodické zásady RHB u AIM III.
Doporučení kinezioterapie a pohybových aktivit během dne bez přímého vedení fyzioterapeutem
Zhodnocení subjektivních potíží, způsobu a frekvence u samostatných pohybových aktivit během dne.
Doporučení individuálních pohybových aktivit po propuštění z hospitalizace na základě detailně odebrané
pohybové anamnézy (fční pohybový stav, motorický projev, historie sportovních aktivit jedince, věk, sociální
prostředí, psychika, komorbidity…)
Doporučení řízeného tréninkového kardiovaskulárního RHB programu (II. fáze kardiovaskulární RHB).
Doporučení základních výživových opatření.

Metodické zásady RHB u komplikovaného AIM I.

Komplikace z mnoha příčin, nejčastěji kardiální dekompenzace až charakteru plicního edému s nutností intubace
a UPV, dále elektrická nestabilita (komorové arytmie), stp. fibrilaci komor s nutností resuscitace,
kardioembolizační CMP…
Strategie fyzioterapie dle klinického stavu, elektrické a hemodynamické stability.

71
CAVE: SpO2 pod 90%; tachypnoe nad 35 dechů/min.; TK pod 90/60; tachykardie nad 130/min.; FISI s ROK,
bradykardie pod 50/min.; FISI s POK; AVB II, III; komorové dysrytmie…
Metodické zásady RHB u komplikovaného AIM II.
Některé medikace (i.v. antiarytmika, katecholaminy), domluva o úrovních zátěže s lékařem, při zátěži kontrola
TK a TF a subj. potíží, pacient sám lůžko neopouští, max. stoj ev. sed v křesle!

UPV event. hrudní drenáž : metodiky respirační fyzioterapie, facilitace propriocepce, stretch měkkých struktur,
aproximace do kloubů, nastavení vhodné atitudy pro respiraci, následnou vertikalizaci...
Intraaortální balonková kontrapulzace (IABC): patří mezi standardní srdeční mechanické podpory. Jejím
principem je synchronní nafukování a vyfukování balonku v sestupné aortě během srdeční akce. Efektem = snížení
nároků na myokard levé komory, zlepšení srdeční práce a současně zlepšení zásobení myokardu kyslíkem.
U této komplikace, resp. pohybového i zátěžového omezení realizujeme kinezioterapii vleže na lůžku vyjma
oblasti punkce a. femoralis!!! Můžeme využít metodik respirační fyzioterapie.

Metodické zásady RHB u komplikovaného AIM III

U komplikovaných stavů akcentace kinezioterapie na lůžku se samostatným opakováním během dne na JIP/KJ,
je-li pacient funkčně pohybově schopen.
Součástí kinezioterapie je také doporučení optimální polohy pro respiraci vleže i v sedu na lůžku.
Nezapomínat na sledování bilance tekutin u kardiálních dekompenzací, resp. nedostatečné hydratace u
hypotenzních pacientů.

II. FÁZE KARDIOVASKULÁRNÍ REHABILITACE (POSTHOSPITALIZAČNÍ)

AMBULANTNÍ TRÉNINKOVÝ PROGRAM
Pohybová aktivita (léčba) u nemocných s ICHS
 vede ke zlepšení kardiorespirační zdatnosti, což vede ke zlepšení prognózy
 má vliv na redukci rizikových faktorů ICHS
 snižuje celkovou i kardiovaskulární mortalitu u nemocných s ICHS
 zlepšuje kvalitu života pacientů s ICHS
Farmakoterapie + pravidelný trénink + dodržování zásad sekundární prevence = snížení morbidity,
mortality a zlepšení kvality života u pacientů s ICHS
Obecné cíle
 zahájení co nejdříve propuštění (ideálně do 3-4 týdnů), délka trvání do 3 měsíců
 směřuje ke snížení kardiovaskulární mortality a zlepšení prognózy pacientů formou ambulantního
rehabilitačního tréninkového programu
 zlepšení kardiorespirační zdatnosti pacienta osvojení si principů kombinovaného tréninku (aerobního a
silového)
 doporučení tréninkové intenzity a vhodných pohybových aktivity „šité na míru“
 u některých nemocných vyžaduje intenzivnější lékařský dohled a monitoring EKG

Intenzita aerobní aktivity

= energie potřebná k vykonání této aktivity ve vztahu k maximální aerobní kapacitě, tj. k maximální spotřebě
kyslíku (VO2max). Je to taková spotřeba kyslíku, která již při dalším zvyšování zátěže neroste. V praxi používáme
termín pVO2.
 Posouzení intenzity zátěže dle procent peak VO2 (rozmezí 40-80% peak VO2), dle procent maximální TF a
dle subjektivního vnímání námahy.
 Hodnocení dle TF je založena na lineárním vztahu , spotřebou kyslíku a zátěží, má orientační význam.
 Vhodnou intenzitu lze také hodnotit dle Borgovy škály (klasifikace vnímané unavy, RPE=„rate of percieved
exertion“)

Stanovení intenzity tréninku (tréninkové tepové frekvence = TTF)

Intenzita zátěže se může blížit ANP, ale neměla by jej překračovat!
Intenzitu tréninku stanovujeme na základě stanovení TTF.

72
1. Stanovení TTF dle procenta maximální spotřeby kyslíku – stanovení maximální spotřeby kyslíku a ANP
spiroergometricky představuje optimální metodu stanovení vhodné intenzity zátěže. Stanovujeme TF na
úrovni AT.
2. Stanovení TTF dle procenta tepové rezervy (HRR)
TTF=(TFmax. – TFklid.) x (0,7-0,8) + TFklid.

3. Stanovení TTF dle procenta maximální nebo symptomy limitované TF.

Metodika tréninku (struktura RHB programů)

Rehabilitace může probíhat buď jako řízený ambulantní trénink (II. fáze kardiovaskulární RHB), nebo jako
individuální trénink anebo jako lázeňská léčba. Za optimální považujeme zařazení nemocného do řízeného
rehabilitačního programu.
Většina RHB programů je organizována 3x týdně po dobu 2-3 měsíců. Tyto programy jsou doplňovány
individuálním plánem pohybových aktivit pro pacienta mimo ambulanci „pro domo“.
Před zahájením tréninkové jednotky hodnotíme TK a TF, subjektivní potíže (dušnost, stenokardie, jiné potíže).
Hodnoty TK a TF nutno sledovat v průběhu aerobní zátěže a bezprostředně po ní. U osob s vyšším rizikem a
arytmiemi je vhodné v průběhu tréninku monitoring EKG.

Struktura tréninkové jednotky

Zahájení již po 3 týdnech od propuštění z nemocnice (optimální je začít alespoň do 2 měsíců od propuštění)
Tréninková jednotka probíhá 3x týdně v délce 2-3 měsíce
 „warm up“ (15-30 min.) formou vícevrcholové rozcvičky kombinované se „stretch“ prvky, zcela respektuje
dané pohybové patologie u jednotlivců
 aerobní trénink (max. 60 min.) zpočátku na rotopedu, po 14 dnech kombinace více trenažerů
 silový trénink (min. 5 min.) ze hahájením po 14 dnech aerobního tréninku
 „cool down“ (10 min.) formou relaxačního cvičení vč. „stretch“ prvků

Specifika a doporučení pro praxi

Postupné navyšování zátěže dle reakcí hemodynamických ukazatelů.
Po tréninku na rotopedu nutná restituce oběhových parametrů (zátěž nízké intenzity s nižšími otáčkami).
Veslování klade mimořádné nároky na výkonnost svalů (účast až 80% svalů).
Veslovací trenažér = intervalový trénink (3min. aerobní zátěž vs. 1min. pauza).
Možnost kombinace několika typu trenažérů = kruhový trénink (např. vesla, rotoped, běhátko).
Při veslování nezapomínáme na: správné dýchání, techniku veslování a optimální postavení páteře.

Schéma současné KVR

73
17 HEMORAGICKÉ A ISCHEMICKÉ CMP.
Cévní mozkové příhody
• celosvětově 3. nejčastější příčina smrti; úmrtnost kolem 25%
• ročně na celém světě cca 50 mil nových případů, v ČR asi 30 tisíc
• 2020 se v EU očekává nárůst výskytu o 30% oproti roku 2000
Definice a příčiny CMP
CMP je akutně vzniklá neurologická dysfunkce cévního původu s rychle se rozvíjejícími známkami ztráty
mozkových funkcí
Patologie cév
• Porucha permeability cévní stěny
• Porucha cévní kontraktility
• Okluze cévního lumen
✓ Trombus
✓ Embolus
• Ruptura cévy
Ateroskleróza a hypertenze – ve většině případů souvisí s cerebrovaskulárním postižením tyto patologie.
Ateroskleróza způsobuje abnormality v mozkových tepnách, fragmentace aterosklerotických plátů dává vznik
embolům, které se mohou usadit ve větvích mozkových tepen, způsobují stenózu či úplný uzávěr karotid.
Typy cévních mozkových příhod
• Ischemické (70%)
• Hemoragické (30%)
✓ Intracerebrální hematom
✓ Subarachnoidální krvácení
Rizikové faktory:
• Vyšší věk; Arteriální hypertenze; Hyperlipidémie; DM
• Poruchy srdečního rytmu; Poruchy chlopní; Hyperkoagulační stavy
• Kouření; Abusus alkoholu; Těhotenství
Cévní zásobení mozku:
Tepenné zásobení: párové aa. carotis internae a párové aa. vertebrales. Aa. vertebrales se spojují
v nepárovou a. basilaris. Větve obou zdrojových tepen vytvářejí tepenný Willisův okruh, který je uložen
v subarachnoideálním prostoru na spodině mozku. Z Willisova okruhu odstupují centrální tepny a zanořují se do
spodiny mozku, zásobují hluboko uložené struktury jako BG, thalamus a dráhy v capsula interna. Korové tepny
také odstupují z okruhu a řadí se mezi ně:

• A. cerebri anterior – zásobuje frontální lalok z mediální strany, gyrus cinguli a část mediální plochy
parietálního laloku.
• A. cerebri media – zásobuje inzuli a většinu laterálního povrchu hemisfér
• A. cerebri posterior – zásobuje mediální plochu temporálního a okcipitálního laloku.
Mezi předními mozkovými tepnami probíhá spojující a. communicans anterior. Postranní a zadní tepny
jsou propojené cestou aa. communicantes posterior.
Karotické tepny zásobují frontální, parietální lalok a přední část temporálního. Vertebrální zásobují
thalamus.
Žilní odtok: mozkové žíly a žilní splavy. Z mozečku a mozkového kmene odvádí krev tzv. infratentoriální
žíly, z mozkové kůry povrchové žíly. Z žil krev vedena do žilních splavů a dál do v. jugularis.
Funkce mozku je závislá na dodávce Glu a O2. Mozek má jen 2% TH, ale spotřebovává 15% minutového
srdečního výdeje. Mozkový průtok autoregulačně udržuje relativně stabilní průtok, bez ohledu na kolísání tlaku.

74
 CMP je jednou z nejčastější příčin smrti a invalidity. Dochází při ní ke krvácení z mozkové tepny nebo k jejímu
uzávěru. V závislosti na tom, která tepna se uzavře, dojde k poranění jiné části mozku, a tedy se liší příznaky:

• a. cerebri anterior: uzávěr vede k druhostranné obrně převážně dolní končetiny

• a. cerebri media: uzavření způsobí poruchu mimického svalstva (povislý koutek úst na kontralaterální
straně) a k druhostranné obrně horní končetiny
• a. cerebri posterior: uzávěr vede k poruše vidění v druhostranném zrakovém poli
• centrální tepny: výsledkem jsou motorické příznaky (dráhy v capsula interna, bazální ganglia) či
senzorické příznaky (thalamus)
Pozvolným vznikem stenózy se krev dostává do mozku vytvořením kolaterálního řečiště → anastomózami
a nemusí vzniknout neurologické postižení.

Mozková kůra: pokrývá levou a pravou hemisféru. Každá hemisféra se skládá z pěti laloků (lobus). Aby byla
plocha kůry co největší a pojmula co nejvíce neuronů bez nutnosti zvětšovat velikost lebky, je její povrch zvrásněn
pomocí brázd (sulci) do závitů (gyri). Obě hemisféry jsou propojeny mohutným svazkem vláken – corpus callosum, tzv.
komisura. Zvláště patrným zářezem je sulcus centralis oddělující frontální a parietální lalok. Další významným zářezem
je sulcus lateralis (Sylviova rýha), který odděluje temporální lalok od frontálního a parietálního.
Rozlišujeme 3 základní typy oblastí:
• primární oblasti – specializovaná kůra zabývající se jednou specifickou činností (např. pohyb, zrak, …)
• sekundární oblasti – spolupracují s primární kůrou a předzpracovávají informace
• asociační oblasti – integrují informace z různých oblastí a vykonávají vyšší funkce – myšlení, paměť,
emoce, rozhodování atd. Důležitá je zejména prefrontální kůra
Nejdůležitější korové oblasti:

• Primární motorická kůra – realizace pohybů (gyrus precentralis)

• Primární senzitivní kůra – vnímání hmatu a těla (propriocepce) (gyrus postcentralis)
• Primární zraková kůra – vnímání obrazu (okcipitální lalok)
• Primární sluchová kůra – vnímání zvuku (temporální lalok – Heschlovy závity)
• Primární chuťová kůra – vnímání chuti (parietální lalok)
• Primární čichová kůra – vnímání pachů (temporální lalok)
• Prefrontální kůra – vyšší funkce – myšlení, rozhodování, plánování (frontální lalok), příprava pohybu,
změny naučených pohybových automatismů

Senzitivní dráhy:

• Tractus spnothalamicus – periferní nerv, zadní kořeny míšní, zadní rohy míšní, křížení střední roviny
v příslušném segmentu, thalamus. Dráha má 3 neurony a vede rychlou složku bolesti.
• Zadní provazce míšní (tr. spino-bulbo-thalamo-corticalis) - uložena v dorsální části míchy. Jedná se o
3 neuronovou dráhu, jak vyplývá z jejího systematického názvu: První neuron v ganglion spinale, zadní
rohy míšní, zadní provazce míšní a střední rovinu kříží až v prodloužené míše. Dráha končí v senzitivní
kůře a vede hmat a propriocepci.
• Tr. spinoreticularis vede tzv. pomalou složku bolesti do retikulární formace. Má 2 neurony: v ganglion
spinale a v zadním míšním rohu

ISCHEMICKÉ CMP
Vznikají při omezení nebo úplném zastavení průtoku krve určitou částí mozku. Mozková
funkce závislá na dostatečném přívodu glukózy a kyslíku, což je zajišťováno stálým mozkovým průtokem,
který je řízen autoregulačními mechanismy. Při poklesu průtoku krve dochází k poruše funkce neuronů projevující
se klinickými příznaky. Při výraznějším poklesu průtoku (pod 10–12 ml/100 g mozkové tkáně/min) již vznikají
změny strukturální a vzniká mozkový infarkt (malacie).
Pokud uzávěr tepny trvá krátce, tak neurologické příznaky jsou jen přechodné a hovoříme o transitorní
ischemické atace (TIA). Neurologické příznaky netrvají déle než 24 hodin.

75
 Etiopatogeneze ischemické CMP (ICMP)
Ke vzniku ICMP vedou změny způsobující uzávěr tepny trombem, embolem, stavy spojené s poklesem krevního
tlaku nebo se zvýšením viskozity krve. Tzn. úplné zastavení či omezení průtoku krve do části mozku.
Mozkový infarkt = mozková malácie
Ischemický polostín = penumbra = centrální oblasti postiženy ischemií více než části okolní, které mají
pouze porušenou funkci – reverzibilní stav, ovlivnitelný terapií. Kolem ischemického ložiska vzniká edém během
minut, podmíněný nahromaděním vody v buňkách (šedá hmota postižena více).
Dělení ischemických CMP podle příčiny:
1. postižení velkých a středních arterií aterosklerózou (více jak 50%).
2. postižení malých mozkových tepen (25 %), které je příčinou lakunárních infarktů
3. embolizace ze srdce (20%), tzv. kardioembolické mozkové příhody. Nejčastější příčinou je fibrilace
síní, chlopenní vady, náhrady chlopní, čerstvý IM
4. ostatní příčiny: vaskulitidy, traumata cév, disekce cévní stěny, hyperkoagulační stavy, anémie, změny
v systémovém oběhu, jako komplikace IM, při hypotenzi, srdeční arytmii.
Ateroskleróza: Proces ztluštění a ztvrdnutí arteriální stěny nahromaděním tukových látek a zmožením
vaziva v intimě cévy. Artérie se stávají rigidními, zužuje se jejich průsvit, zhoršují se možnosti adaptace a
kompenzace, není zabezpečen oběh za zvýšených nároků – jako je pokles tlaku, hemodynamické vlivy, zhoršení
kolaterálního oběhu aj. Etiologie – základem je dysfunkce endotelu, kterou mohou působit chemické (nikotin),
fyzikální (hypertenze), imunologické, virové i aterogenní působení lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL). V místě
poškození endotelu začnou trombocyty adherovat k subendoteliálnímu pojivu, postupně se shlukují, zvyšuje se
permeabilita endotelu, buňky hladkého svalstva migrují z medie do intimi, vzniká proliferace fibrózních a
svalových tkáňových elementů a fibromuskulární plát. Lipoproteinové částice přenášejí do poškozených míst
cholesterol, který se zde usazuje, akumulují se lipidy, působení LDL se mění makrofágy na pěnové bb. a vznikají
ateromatózní pláty (tvořeny fibrózními, svalovými a lipidovými komponentami, které rostou do arteriálního
lumen. V těchto sklerotických plátech mohou vznikat další kalcifikace, nekróza i krvácení, dochází k další adhezi
a agregaci destiček a vzniku trombu.
Dělení ICMP dle časového hlediska:

• TIA (transistorní ischemická ataka) – neurologický defekt netrvá déle než 24 hod, vzniká trombózou
nebo embolem. Při tomto stavu je důležitá časná diagnostika, protože její příčinou může být stenóza velké
tepny vhodná k chirurgickému zákroku, který může zabránit katastrofální mozkové příhodě. Operační
řešení musí být provedeno právě v době, kdy nejsou přítomny nějaké závažné a trvalé ložiskové příznaky.
Přechodná symptomatika varuje před hrozícím infarktem. Podobně může TIA upozornit na kardiální
příčinu potíží (např. fibrilaci síní), kterou je nutné řešit (kardioverze, antikoagulancia).
Klinický obraz TIA v karotickém (přední povodí) řečišti:
Přechodná závrať, rozmazané vidění, poruchy rovnováhy, polykání, hybnosti a cítivosti.
Klinický obraz TIA ve VB (vertebrobasilárním - zadním) povodí:
Přechodná závrať, diplopie, ataxie, dyzartrie, dysfagie, cirkumorální parestézie.

• RIND (reverzibilní ischemický neurologický deficit) – stav se upravuje za dobu delší než 24 hodin,
ale je stále reverzibilní, bez neurologického deficitu.

Klinický obraz:
Závisí od místa uzávěru tepny a kolaterálního oběhu. Někdy příznaky nastupují okamžitě, jindy se příznaky
rozvíjí minuty až hodiny.

• Postižení karotického (předního) povodí: hemisferální léze (hemiparéza, hemiplegie, poruchy čití
hemicharakteru, afázie, někdy i epileptické paroxysmy, porucha vědomí u těžkých iktů)

76
Příznaky uzávěru jednotlivých mozkových tepen:
Nejčastější je ischémie v karotickém povodí a to ischémie a.cerebri media, která se manifestuje
kontralaterální hemiparézou akcentovanou na HK akrálně, centrální parézou n.VII., kontralaterální poruchou
cítivosti, homonymní hemianopsií., dyzartrií.

• Při postižení levé tepny vzniká afázie, porucha symbolických funkcí (alexie, agrafie,
akalkulie).
• Při postižení nedominantní hemisféry vzniká neglect syndrom. Je charakteristické
Wernickeovo-Mannovo držení těla s typickým spastickým vzorcem.
Spastický vzorec u hemiparézy:
• deprese, addukce a VR v rameni;
• flexe v lokti s pronací předloktí, flexe ruky a prstů;
• vnitřní rotace DK, extenze v kyčli a koleni;
• inverze a plantární flexe nohy, při chůzi dochází k cirkumdukci DK.
Uzávěr a. cerebri anterior charakterizuje druhostranná hemiparéza, je více postižena DK distálně,
při oboustranném uzávěru se objevují poruchy chování, apatie, abulie, prefrontální syndrom.
Uzávěr a. cerebri posterior se projevuje poruchou zraku (kontralaterální homonymní hemianopsie,
alexie, zraková agnózie).
Uzávěr a. carotis interna – klinicky němá nebo těžký mozkový infarkt s příznaky jako u uzávěru
a. cerebri media.
Subclaviální steal syndrom – zhoršený přívod krve do zadní cirkulace při stenóze a. subclavia.

• Postižení vertebrobasilárního (zadního) povodí: kmenová a cerebrální symptomatika (závratě,

zvracení, porucha rovnováhy, nystagmus, atyxie, diplopie, dysartrie, parestézie v obličeji i končetinách,
poruchy vědomí).

TGA - tranzitorní globální amnézie = stav přechodné několikahodinové poruchy krátkodobé paměti
(pacienti se ptají opakovaně na totéž, nepamatují si, co dělali před chvílí, na celou událost pak mají amnézii).
Příčinou je dysfunkce mediální části temporálních laloků, podkladem je TIA v a. cerebri posterior. Nejsou další
neurologické příznaky. Stav trvá několik hodin (3–6hod).
Uzávěr VB řečiště
Při uzávěru ve VB řečišti vzniká kvadruparéza, hypestézie v kvadrudistribuci, alternující hemiparézy
(ochrnutí hlavových nervů na jedné straně a hemiparéza na druhé straně), dále mozečkové příznaky, nystagmus,
diplopie, Hornerův syndrom, kóma, léze hlavových nervů, dyzartrie, strabismus, škytavka, parestézie.
Lakunární infarkty
Vznikají uzávěrem malých arteriol, často se opakujícími mozkovými příhodami. Po lézi zůstává malá dutina
(lakuna). Lakuny bývají hlavně v oblasti bazálních ganglií. Nejčastější příčinou je vysoký krevní tlak,
mikroateromatózní změny jsou mnohem častější, a kromě velkých cév postihují výrazněji penetrující větve
(hypertenzní angiopatie). Solitární lakunární infarkt se klinicky projevuje většinou jen lehkou a přechodnou
symptomatikou (TIA), které se často opakují a postupně vzniká status lacunaris (vaskulární encefalopatie
s diseminací ischemických ložisek). KO: pyramidová i exrapyramidová symptomatika, může vyustit až
v lakunární demenci.
Mezi klinické projevy patří čistá motorická hemiparéza či čistá hemihypestézie kontralaterálně,
kontralaterální hemiparéza s hemiataxií, dyzartrie s kontralaterální monoparézou HK, poruchy stoje a chůze
(astázie a abázie), po opakovaných lakunárních infarktech může vzniknout parkinsonský syndrom.

77
 Mozková embolie
Představuje 20 % všech ischemických mozkových příhod. Nejčastějším zdrojem embolu je srdce a nástěnné
tromby ve velkých cévách (aorta, karotida).
Příčiny srdeční embolizace jsou fibrilace síní, infarkt myokardu, chlopňové vady, náhrady chlopní, infekční
endokarditida, foramen ovale apertum, kdy zdrojem embolizace jsou tromby v periferním řečišti. Kromě
aterosklerózy může mozková embolie vzniknout i při hematologických poruchách, po operacích (hyperkoagulační
stav), po traumatech, při vaskulitidách, systémové hypotenzi i hypoxii. Typická lokalizace trombózy a. carotis
v bifurkaci a při výstupu vnitřní karotidy.
Klinika: náhlý začátek, maximum příznaků je hned na počátku, poměrně rychlý ústup příznaků, pokud jsou
postiženy jen malé tepny, projev může být mírnější, jako fatická porucha, monoparéza. Často dochází
k prokrvácení ischemického ložiska. Někdy může vzniknout přechodná monokulární slepota na straně postižené
karotidy nebo kontralaterální hemiparéza. Klinické projevy záleží na hemodynamickém významu stenózy,
rychlosti rozvoje trombózy a možnostech kolaterálního řečiště.
Diagnostika ICMP:

• CT mozku (časné známky infarktu mohou být na CT po 3 hodinách, subakutní známky infarktu po 8-12
hodinách, někdy viditelné až za 24 – 48 hodin), CT mozku s kontrastem, CT angiografie;
• MRI mozku, Mozková MRI angiografie;
• UZV extrakraniálních tepen, UZV srdce – transtorakální, transesofageální;
• vyšetření vnitřního prostředí (hypoglykémie, anémie, iontová dysbalance, urémie), koagulace;
• EKG – IM, fibrilace síní, srdeční arytmie.
Dif. Dg.:

• rozpoznání, zda se jedná o mozkovou ischémii nebo krvácení, lze jen na základě strukturálního
vyšetření (CT či MRI mozku);
• tumor mozku – opět diagnostika na základě CT či MRI.
• Encefalitida, migréna, epileptický záchvat (Todova paréza – do 24 hodin
Léčba
Farmakologická – intravenózní či intraarteriální trombolýza, endarterektomie u karotických stenóz, PTA
(perkutánní transluminální angioplastika), antiedematózní léčba – diuretika. Péče o vnitřní prostředí. Angioplastika
– zavedení stentu do dané tepny – rozšíření cévy.
Rekanalizace – i.v. trombolýza (do 4,5 hod), i. a. trombolýza (do 6 hod od vzniku příznaků). KI trombolýzy
při těžkém neurologickém deficitu či rychle se zlepšujícím, krvácení či známka ischemie na CT, velká operace
v posledních 2 týdnech – ohrožení krvácivostí!
K ovlivnění výraznější spasticity po CMP lze aplikovat botulotoxin.
Prevence:
1. Antiagregační léčba – kys. acetylsalicylová, ticlopidin
2. Antikoagulační a trombolytická léčba – warfarin (u pacientů s fibrilací síní, otevřené foramen ovale)
3. Důležité je také odstranění či minimalizace rizikových faktorů (obezita, kouření, cukrovka,
hyperlipidémie, arteriální hypertenze, alkohol).

INTRACEREBRÁLNÍ HEMATOM = HEMORAGICKÉ CMP

Ke krvácení může dojít spontánně (CMP)-ICH, SAK nebo traumaticky. Představuje 10%–15% všech CMP.
Vzniká porušením stěny mozkové cévy. Nejčastější příčinou je hypertenze. K dalším příčinám patří
hematologická onemocnění jako hemofilie, trombocytopenie, leukémie, dále komplikace antikoagulační
a trombolytické léčby, ruptura cévní malformace (angiom, AV malformace, aneurysma) či hemoragická
transformace infarktu, hlavně u mozkových embolií.

78
 Intracerebrální hematom (ICH) - krvácení do mozkového parenchymu (intraaxiální), 10–20% všech
náhlých úmrtí.
Mozková krváceni:

• Typická
• Atypická – méně častá, povrch hemisfér
Patofyziologie:
- Mass effect
o Mechanické poškození parenchymu – expanzivní krvácení, rozvoj zánětu
o Zvýšení ICP – útlak mozkové tkáně, její ischemie, rozvoj zánětu a excitotoxicity, zvýšení
proteolýzy a ROS (zvýšení reaktivních sloučenin kyslíku)
- Cytotoxické komponenty krve – komplement, Hb – Fe2+, ROS, poškození hematoencefalické bariéry a
rozvoj edému, poškození neuronů.
- Zánět – vše opět vede k poškození hematoencefalické bariéry, rozvoji edému a poškození neuronů
o Zvýšení protizánětlivých cytokininů
o Zvýšení proteolytických enzymů
o Zvýšení ROS
Klinický obraz:
Vyvíjí se pozvolna (i několik desítek minut), závisí na postižené oblasti, velikosti a charakteru krvácení.

• Krvácení většího rozsahu: tříštivá, expanzivní charakter a destruují mozkovou tkáň. Časté jsou bolesti
hlavy, zvracení, porucha vědomí (způsobená mozkovým edémem a nitrolební hypertenzí), epileptické
záchvaty, kóma, ložiskové příznaky dle místa krvácení.
• Menší krvácení mozkovou tkáň nedestruuje, pouze komprimuje a působí expanzivně, dominantní jsou
ložiskové příznaky dle lokalizace krvácení.
Nejčastější krvácení do BG (putamen a capsula interna) se manifestuje kontralaterální hemiparézou,
hemihypestézií, afázií. Lobární krvácení bolestmi hlavy, epileptické záchvaty. K projevům mozečkového
krvácení patří bolesti hlavy v týle, zvracení, poruchy stoje a chůze, neocerebelární syndrom, během hodin porucha
vědomí, kdy hrozí komprese mozkového kmene. Časté je také krvácení do thalamu.
Diagnostika:
CT mozku, mozková angiografie, MRI mozku. Odlišení mozkové ischémie a hemoragie lze zjistit jen
pomocí CT či MRI.
Léčba:
Spočívá v klidu na lůžku s lehce zvýšenou horní polovinou těla, důležitá je kompenzace hypertenze, dle lokalizace
a rozsahu krvácení je indikována zejména u lobárních a mozečkových krvácení chirurgická evakuace hematomu.
Vertikalizace pacienta většinou až po 10 dnech. Zvládnutí mozkového edému.
Subarachnoideální krvácení (SAK)

• Krvácení do subarachnoidálního prostoru (extraaxiální)

• Nejčastější příčina: ruptura aneuryzmatu mozkové tepny
• Nejčastějši lokalizace aneuryzmat: Willisův okruh
V začátcích SAK často výrazná bolest hlavy, může být provázena bolestí v šíji.
Patofyziologie: odpovídá ICH, rozdílem je spasmus mozkových tepen, který se často vyskytuje s odstupem
a lze ho terapeuticky ovlivnit blokátory Ca2+ kanálů.
Charakterizováno přítomností krve v subarachnoideálním prostoru (mezi pia mater a arachnoideou). Pacienti
často mladší 45 let věku (maximum je mezi 35-65 lety). Nejčastější příčinou je krvácení z arteriálního aneurysmatu
či AV malformace. Další příčinou může být trauma či krvácení z tumoru (sekundární hemoragické CMP).

Mezi rizikové faktory SAK patří arteriální hypertenze, alkoholismus a kouření.

Klinický obraz:
Začíná náhle, velmi silnou bolestí hlavy, hlavně v týle, někdy doprovázenou zvracením, objevuje se meningeální

79
syndrom. Často je normální topický nález, někdy paréza hlavového nervu, vzácně hemiparéza. Může být porucha
vědomí. Další zhoršení neurologického nálezu při progresi vazospazmů.
Diagnostika:
CT mozku – na začátku krvácení detekce v 95 %, pak se záchyt SAK na CT snižuje. Lumbální punkce je indikována,
pokud je CT mozku negativní a klinicky trvá podezření na SAK. Mozková angiografie slouží k průkazu aneurysmatu.

Léčba:
Neurochirurgické řešení do 48 hod., tzv.clipping aneurysmatu nebo endovaskulární techniky – coiling.
Trombóza mozkových žil
Aseptická trombóza, kdy nejčastěji je postižen sinus sagitalis. Příčiny: těhotenství, poporodní období,
užívání hormonální antikoncepce, dehydratace, kachexie, při leukémii a u hyperkoagulačních stavů.
Septická trombóza: vzniká nejčastěji jako sekundární komplikace šířením zánětu z okolí, např.
po traumatech hlavy, po neurochirurgických operacích.
Postižení sinus cavernosus: hnisavé záněty
Postižení sinus transversus: při hnisavých zánětech středouší
Postižení sinus sigmoideus: při hnisavých zánětech paranasálních sinů
Diagnostika: CT, angiografie, hemokultury, LP
Léčba: podávání antibiotik, chirurgické řešení a léčba základního onemocnění.
Komplikace: recidiva krvácení, arteriospasmy, hydrocefalus (nitrolební hypertenze).

REHABILITACE pacientů po CMP lze využít i u dalších onemocnění manifestujících se jako centrální
symptomatika (tumory mozku, SM, kraniocerebelární traumata, záněty CNS).
Cíl: dosažení co nejlepší funkce a co možná nejvyšší kvality života. Přístup k pacientům po CMP by měl
být komplexní, měl by se ho účastnit neurolog, rehabilitační lékař, internista, fyzioterapeut, ergoterapeut, logoped,
sociální pracovník, zdravotní sestry, veškerý ošetřovatelský personál a také rodina.
Využívají se metody založené na neurofyziologickém podkladě, jako Vojtova metoda, koncept manželů
Bobathových, proprioceptivní neuromuskulární facilitace a nedílnou součástí je ergoterapie.
Při rehabilitaci přihlížíme k jednotlivým vývojovým stadiím CMP – akutní (pseudochabé), subakutní,
kdy se rozvíjí spasticita, stadium relativní úpravy, kdy nadále pokračuje zlepšování stavu a stadium chronické,
kdy už k dalšímu zlepšování nedochází.

Vývojová stádia CMP

V akutním stadiu (pseudochabé), které trvá několik dnů až týdnů, je snížený svalový tonus s určitým
stupněm parézy, pacient má porušenou stabilitu, postižené končetiny jsou ochablé. Může být přítomna porucha
vědomí (somnolence, delirium,..). V této fázi dominuje rehabilitační ošetřovatelství, důležitá je multisenzorická
stimulace (dotyky, hlazení, bazální stimulace), FT zaměřená na udržení rozsahu pohybu v kloubech (pasivní
cvičení, protahování, polohování), výcvik posturálních mechanismů (nácvik otáčení na postiženou stranu a pak
na zdravou stranu, nácvik zvedání pánve, pasivní cvičení v antispastickém vzorci), trénink samostatnosti ADL,
zlepšení mobility, předpis a edukace kompenzačních pomůcek, poradenská činnost, spolupráce a informovanost
rodina, snaha o sociální integraci.
Při fyzioterapii se snažíme:

• Podporovat spontánní uzdravení

80
• Prevence vzniku dekubitů, TEN a kontraktur
• Snaha o zlepšení funkce tak, aby byla zajištěna co nejlepší kvalita života a soběstačnost
• Využíváme schopnosti mozkové plasticity – „odmaskování“ alternativních oblastí CNS, které nahradí
poškozené oblasti – mozek nemá schopnost regenerace, ale má přebytek mozkové tkáně (neuronů), které jsou
schopny naučit se funkci, která byla CMP porušena.
• Dochází krátkodobě k posílení synaptického spojení, dlouhodobě k strukturálním změnám v organizaci a
počtu spojů mezi neurony. Tím pádem obnovování na několika úrovních.
• Dlouhodobou stimulací může dojít k expresi proteinů umožňujících růst celé nové synapse.
RHB OŠE – prevence kontraktur (flekční na HK, změna postavení akra na DK), péče o trofiku kůže
(zábrana rozvoje dekubitů), péče o sfinkterové funkce (uroinfekt, zácpa – mohou zvyšovat spaticitu), polohování
v neutrální postavení – zajistí rovnováhu agonistů a antagonistů a zabrání zvyšování spasticity. Podpora
uvědomování si postižené končetiny, snaha zapojovat postiženou HK do všech aktivit (prevence funkčního
útlumu). Důležitá je dechová gymnastika.
Úspěšnost RHB závisí na závažnosti postižení CNS, na premorbidním stavu pacienta, celkové kondici,
věku, rodinném zázemí a motivovanosti. V RHB nutné stanovit reálný cíl s ohledem na věk, rozsah postižení atd.
RHB plán – vychází z klinického hodnocení, RHB je dlouhodobá, základem jsou metody na NF podkladě
(Vojta, Bobath, senzomotorika, PNF i ergoterapie).

Hodnocení pacientů po CMP

Škály NIHSS – national institut of health stroke scale, SSS – scandinavian stroke scale, Barthel index, FIM test.

Polohování
Mělo by probíhat po 2 – 3 hodinách. Polohuje se v antispastických polohách.
Polohování vleže na zádech (supinační): - největší riziko dekubitů

• Hlavu moc nepodkládáme.

• Rameno podložené polštářkem, paže v ZR, ABD, předloktí v supinaci.
• Loket a zápěstí jsou v extenzi, ruka dlaní nahoru.
• pánev podložena polštářem, koleno v mírné F.
• důležité polohování aker – zejména DKK – důležité několikrát za den protahovat do DF
Leh na zdravém boku:

• Pacient leží na boku, natočený dopředu, paretická HK je uložena vepředu na polštáři.

• Prsty jsou natažené.
• Paretická DK mírně flektována, podložená polštářem.
• Hlava je podložená polštářem.
Leh na postiženém boku:

• Na postiženém boku je pacient lehce nakloněný dozadu, za zády má polštář.

• Paretická HK je vytažená dopředu a natažená v lokti s dlaní obrácenou nahoru.
• Paretická DK na natažená v kyčli a lehce ohnutá v koleni.
• Zdravá DK je flektovaná a podložena polštářem.
• Hlava podložená polštářem.

V subakutním stadiu (40 – 60% pacientů rozvoj spasticity) již pacient stabilizován, rozvíjí se spasticita
s predilekčním postižení flexorů horní končetiny a extenzorů dolní končetiny. Zahajuje se nácvik aktivní hybnosti,
vertikalizace, stále velmi důležitá je prevence kontraktur a dekubitů.
Při spasticitě se provádí manuální protahování spastických svalů, pasivní pohyby se provádí pomalu, jemně,
v plném možném rozsahu pohybu, na konci exkurze s pauzou, dále polohování, vhodná je aplikace dlah a ortéz,
pneumatická dlaha, kartáčování a poklepávání antagonistů spastických svalů.

81
 Intenzita se řídí dle stavu nemocného, podle toho, jak se hemiparéza vyvíjí, jak nemocný spolupracuje.
Provádí se nácvik dynamické stability trupu (klíčový bod pro uvědomění tělesného schématu, důležité uvolnit
selektivně horní a dolní trup, aby nedošlo k A-bloku???, dynamická stabilita pro končetiny), funkční centrace
klíčových kloubů, dechová gymnastika, výcvik posturálních reflexů, nácvik přetáčení – nejprve na postiženou a
pak zdravou stranu, posazování, výcvik rovnováhy v sedě, nácvik přesunů, prevence rekurvace kolena a terapie
nestabilního kolena rytmickou stabilizací, senzomotorickou stimulací, vertikalizace do stoje u lůžka, nácvik chůze.
Využití metod na NF podkladě (Vojta, Bobath..). Uvolňování horní části trupu – uvolnění ramene.
Spasticita
Zvýšení tonického napínacího reflexu v důsledku chybějícího inhibičního vlivu kortikospinálního tractu na
spinální reflex vedoucí k jeho hyperaktivitě a zvýšení dráždivosti alfa-motoneuronů. Při vyšetřen provádíme pohyb
rychle, pasivní odpor narůstá a rychlostí pohybu. Hypertonus má charakter sklapovacího nože, maximální odpor
je na počátku pohybu. Nejvýraznější spasticita se rozvíjí při poškození v oblasti capsula interna.
Rozvíjí se pouze v některých svalech. Antagonisté spastických svalů jsou utlumené a je obtížné je aktivovat
volní cestou – tím vznikají dysbalance. Plynulá kontrakce agonistů a antagonistů je narušena = patologická
kontrakce. Patologická asociovaná reakce = nežádoucí synchronní pohyby i ve vzdálených místech.
Hodnocení: lehká, střední, těžká, Ashwortova škála.
Spasticita má:
- Nevýhody – omezení pohybu, koordinace, zahájení pohybu, zdroj bolesti, vznik kontraktur a dekubitů,
zhoršení kvality života, ovlivňuje psychiku.
- Výhody – tonus zvýšen, menší stupeň atrofie – podpora svalové pumpy, stability pánve a trupu i končetin
Terapie: spasticitu léčíme pouze pokud pacienta obtěžuje a narušuje samoobsluhu. Léky pro snížení
svalového napětí, lokální aplikace alkoholu do motorických bodů spastického svalu – obsolentní metoda. Léčba
botulotoxinem A – dochází k presynaptické blokádě nervosvalové ploténky, efekt na 3– 4 měsíce. Používá se
pouze u spasticity fokální. Po aplikaci botulotoxinu nutná a důležitá RHB!! KI při fixních kontrakturách,
deformitách kloubů, neuromuskulárních chorobách a při warfarinizaci.
V chronickém stadiu se již stav pacientů nezlepšuje. Mohou být flekční kontraktury na HK, omezená
jemné motoriky HK, což vede k narušení ADL, porucha stereotypu chůze, může být přítomen syndrom
bolestivého ramene. Jsou to bolesti ramena postižené HK, které mohou být způsobeny luxací až subluxací
v ramenním kloubu či souvisí se svalovou slabostí a povolením vazů, stlačením manžety rotátorů. Jeho terapie
spočívá ve správném polohování paretického ramene v protrakci, facilitace zejm. m.supraspinatus, infraspinatus
a deltoideus. Snažíme se zabránit subluxaci v ramenním kloubu šetrnou manipulací s pacientem, chránit rameno
proti gravitaci, zejm. vsedě a potom při vertikalizaci (podpora v oblasti axilární jamky), využít lze i tejpování.
Ergoterapie je nedílnou součástí léčby pacientů po CMP. Je zaměřena na zlepšení vnímání a sebeobsluhy
pacienta, provádí se nácvik běžných denních činností (osobní hygiena, oblékání, jídlo a pití, nácvik činností
v domácnosti), snahou je dosažení co nejmenší závislosti pacienta na okolí.
Důležité je také využívání vhodných protetických pomůcek:
Na HK se snažíme zabránit vzniku flekční kontraktury prstů a ruky použitím individuálně zhotovených dlah.
Na DK se využívají dlahy k zajištění správného postavení akra DK při chůzi, zejména prevence PF a supinace
nohy. U lehčího postižení lze použít jen bandáž či tejping. Při nestabilitě kolenního kloubu používáme bandáže
či ortézy. K chůzi se používají berle, chodítka, vybavení pacienta mechanickým vozíkem, pokud nezvládá chůzi.
Koncept prof. Gracialise
Dohoda o reedukačním tréninku, snaha o indukci neuroplastických změn CNS. Terapie pro chronické
pacienty → pacient je seznámen s tím, že bude cvičit pravidelně doma, to stvrzuje podpisem. Terapeut ho zaškolí.
1.) prolongovaný strečink hyperaktivních a zkrácených svalů – min 15 minut denně
2.) intermitentní motorický trénink – denně provádět rychlé pohyby v daném segementu.

82
 Frenchayský test = hodnocení pohybů pacienta
Hodnotí stupně postižení a na základě toho rozhodnutí o aplikaci botulotoxinu a taky do kterého svalu bude
aplikován + FT hned po aplikaci – ukážu pacientovi co a jak cvičit.
Vyšetření jednotlivých segmentů:

• Pasivní pohyb • Aktivní pohyb

• Stretch (záraz) • Opakování rychlých pohybů
Návazná péče
Dále bývá pacient odeslán do RHB ústavů, domácího prostředí, pečovatelské služby, LDN, lázně atd. Takto se
postupuje po odeznění akutního stádia na doporučení neurologa nebo RHB lékaře. KI: CMP více než 2x, těžká
fatická porucha a kardiální insuficience, inkontinence – v takovém případě doporučeno LDN.

Péče o pacienta s akutní CMP

Ve specializovaných centrech s vybavením (CT, MRI, angilinka, angiochirurg,..), s přítomností odborníků. Na
akutních RHB lůžkách – FT, ergo, logoped. V ČR je 10 komplexních cerebrovaskulárních center a 23 iktových jednotek.

ISCHEMICKÉ CMP
Kritické faktory
➢ Rozsah ischemického procesu ➢ Čas trvání
Ateroskleróza
a) Ischemické příhody fokální (uzávěr mozkové tepny)
•Přechodné
✓ Tranzitorní ischemická ataka (TIA) – způsobeno krátkodobým přerušením perfuze
mozku, vede k dočasné mozkové dysfunkci. Ataka obvykle trvá několik minut až 24
hod.
✓ Protrahovaný reverzibilní neurologický deficit (PRIND – ústup příznaků trvá do 3
týdnů.
• S trvalými následky
✓ Mozkový infarkt „dokončená mozková ischemie“
❖ Embolie
❖ Trombóza
b) Ischemické příhody globální – ischemie postihuje celý mozek, nejčastěji při srdeční zástavě.
• Přechodné
✓ Synkopa
• S trvalými následky
✓ Hypoxicko – ischemická encefalopatie
Proč je mozek náchylný k ischemii?
Vysoká metabolická aktivita
• Udržení membránového potenciálu – repolarizace (Na/K pumpy)
• Téměř výhradně oxidativní fosforylace
• Spotřeba
✓ Kyslík - 20% celkové tělesné spotřeby
✓ Glukóza – 25% celkové tělesné spotřeby
Malé energetické zásoby
Odolnost mozku proti ischemii – méně než 5 minut, játra a ledviny 15 – 20 min, kosterní sval 60 – 90 min.

Mozková ischemie
Jádro infarktu
• Neurony poškozené ireverzibilně
• Primární poškození

83
 Penumbra (okraj infarktu, ischemický polostín)
• Neurony poškozené reverzibilně
• Riziko sekundárního poškození
• Výrazně vyšší terapeutické možnosti
Primární poškození mozku
• Přímý důsledek inzultu
• Vzniká v době inzultu
• Terapeuticky neovlivnitelné
Sekundární poškození mozku
• Důsledek odpovědi organismu na primární inzult
• Vzniká opožděně
• Terapeuticky ovlivnitelné

Ischemická kaskáda
a) Na úrovni jádra ischemie (neuron)
• Nedostatkem kyslíku a glukózy (hlavní energetické zdroje mozku) dochází k mitochondriální
dysfunkci. Vzniká více laktátu a menší množství ATP. Nedostatek energie způsobuje inhibicí Na+/K+-
ATPázy („zhroucení iontové Na/K pumpy) buněčnou akumulaci Na + a Ca2+, stejně jako extracelulární
koncentraci K+. Změnami koncentrací iontů dochází k depolarizaci.
• Depolarizace:
o Buněčná akumulace Na+ a Ca2+, vede k influxu Cl- a vody do buněk – způsobuje otok buněk
(cytotoxický edém) a buněčnou smrt (nekrózu).
o Podporuje uvolňování glutamátu, který urychluje buněčnou smrt.
o Edém působí zvyšování intrakraniálního tlaku a utlačuje mozek
b) Na úrovni penumbry
• Mitochondriální dysfunkce vede ke dvěma dějům:
o Pokles ATP
▪ Depolarizace vedoucí k exotoxicitě
▪ Depolarizace vedoucí k intracelulárnímu zvýšení koncentrace Ca2+ a aktivaci
proteolytických enzymů a ROS produkujících enzymů – proteoýza či ROS –
poškození makromolekul a apoptóza buňky
o Vznik ROS (volné kyslíkové radikály) – poškození makromolekul a apoptóza

Excitotoxicita – patologický proces, při kterém jsou poškozeny nebo zanikají mozkové buňky v důsledku
zvýšené stimulace glutamátu. Glutamát se podílí na přenosu excitačních synapsí a je pro správnou funkci mozku
nepostradatelný. Ve velkém množství ale působí toxicky. Akumulací ve svých synapsích vede k masivní stimulaci
svých receptorů, která je zpravidla toxická.
Jedná se o receptory: NMDA, AMPA a kainátový typ. Tyto receptory mění permeabilitu pro Ca ionty
v důsledku stimulace glutamátem.
Tkáňovým poškozením (nekrózou) a ROS je vyprovokován vznik zánětlivých procesů. Imunitní systém
nervové tkáně zprostředkován mikrogliemi, astrocyty. Dochází ke zvýšení protizánětlivých cytokininů, infiltraci
makrofágů a neutrofilů a následně:
• Zvýšení konc. ROS
• Zvýšení proteolytických enzymů
• Zvýšení protizánětlivých cytokininů
Tyto děje vedou k:
• Poškození hematoencefalické bariéry
• Poškození neuronů
• Poškození nedotelu
- Vazogennímu edému (extracelulární)

84
 Zánětlivým procesem tedy dochází k poškození hematoencefalické bariéry (odolnější než jiné
struktury, ale velkým zánětem je také poškozena), a následnému rozvoji edému.

a) Mechanismy ischemického poškození – excitotoxicita (znovu)

Akumulace excitatorních neurotransmiterů extracelulárně
• Glutamát
• Aspartát
Poškození nervových buněk excesivní stimulací
Příčina
• Depolarizace
• Snížený reuptake
Důsledek
• Stimulace okolních neuronů
• Ca overload
• Proteolýza
• Zvýšená produkce volných radikálů
• Cytotoxický edém

b) Mechanismy ischemického poškození – volné kyslíkové radikály (ROS)

Volné kyslíkové radikály jsou vysoce reaktivní částice, vznikají zejména v období reperfuze
Příčina
• Intracelulárně
• Respiratory chain leakage
✓ Porucha mitochondriálního oxidačního řetězce
• Ca – overload- aktivace ROS produkujících enzymů
• Extracelulárně
• Zánět

Důsledek
• Peroxidace lipidů – poškození membrány
• Oxidace proteinů – poškození enzymů a strukturálních proteinů
• Oxidace purinových a pyrimidinových bazí – poškození DNA
• Stimulace zánětu

c) Mechanismy ischemického poškození – zánět

Příčina
• Následkem ischemie a tkáňového poškození dochází k produkci
• Prozánětlivých cytokinů – aktivace leukocytů v periferii
• Adhezivních molekul – směrování do místa poškození
• Infiltrující makrofágy a neutrofily produkují
• Proteolytické enzymy – průnik tkání
• Prozánětlivé cytokiny
• ROS
Důsledek
• Poškození: endotelu, hematoencefalické bariéry, neuronů

85
18 CENTRÁLNÍ A PERIFERNÍ OBRNA N. FACIALIS.
N. facialis je VII. hlavový nerv.
Anatomie
• Motorické jádro n. facialis leží na dně 4. komory mozkové = v pontu (pons Varoli = umístěn v dolní
části mozku, bezprostředně navazuje na prodlouženou míchu. Z druhé strany na něj
navazuje střední mozek. Tyto 3 části dohromady tvoří tzv. mozkový kmen - jím procházejí všechny
dráhy nervů z mozku do míchy.)
• Nerv vychází z mozkového kmene (v mostomozečkovém koutu), jako dva svazky – n.facialis a n.
intermedius. (prostor mezi mozečkem a pontem,vstupuje tam n. facialis, vystupuje n.
vestibulocochlearisn. facialis má blízký topický vztah k n. VIII - rovněž vystupuje
v mostomozečkovém koutu, ke středoušní dutině, probíhá za její mediální stěnou ke gl. parotis, ve
které se větví.
• N. facialis (motorický), n. intermedius (senzitivní, senzorický, parasympatický). Ty se posléze
spojují v jeden (n. intermediofacialis).
• Vstupuje do kosti skalní (os petrosum) v meatus acusticus internus. Pak probíhá v canalis nervi
facialis a vystupuje z lebky ve for. stylomastoideum. Pod zevním zvukovodem se stáčí dopředu
do gl. parotis, kde se větví a vytváří plexus intraparotideus. Větví se na horní a dolní větev pro
mimické svaly horní a dolní poloviny obličeje.
• Horní se pak dělí na 3 větve, jež inervují svaly čela a oka
• Dolní větev na 2 - dolní tři svaly nosu, svaly kolem dutiny ústní a m. platysma.
(Totéž, ale heslovitě: vstupují do meatus acusticus internus → canalis nervi facialis → hiatus
canalis nervi petrosi majori → foramen stylomastoideum → glandula parotis → plexus
intraparotideus → ramus temporofacialis a cervicofacialis)

Inervační oblasti
Inervuje všechny mimické svaly (i m. platysma a m. occipitalis), 2 suprahyoidní svaly (m.
styloideus, zadní bříško m. digastricus), m. stapedius (ve středním uchu). Senzoricky inervuje přední
2/3 jazyka (chuť). Parasympaticky inervuje 2 velké slinné žláz – gl. sublingualis a gl. submandibularis,
malé slinné žlázky a slznou žlázu gl. lacrimalis (zvýšení sekrece). Gl. parotis neinervuje, ikdyž se v ní
větví. Sensitivní vlákna vedou propriocepci z mimických svalů a čití z části zvukovodu a boltce.
nervus facialis: motorický nerv
poškození = paréza mimických svalů
všechny mimické svaly, i m. platysma a m. occipitalis,
2 suprahyoidní svaly - m. stylohyoideus, venter posterior musculi digastrici,
m. stapedius, m. occipitofrontalis
nervus intermedius: smíšený nerv - senzitivní, senzorický, parasympatický
poškození = vyhaslý korneální reflex (eferentní dráha), ale rohovka je citlivá
Inervace: slzné žlázy, žlázy dutiny nosní a paranasální dutiny, slinné žlázky
jazyka, podčelistní a podjazykové žlázy, oblast kůže boltce,
chuťová vlákna z předních 2/3 jazyka

Větvení nervu
Za průchodu v canalis facialis vydává:
n. petrosus major
• Parasympatický, odstupuje z pyramidy → ganglion pterygopalatinum → do glandula lacrimalis.
• Parasympatická inervace gl. lacrimalis, malé slinné žlázky v oblasti dutinu ústní
• Poškození – snížená sekrece slz (oko vysychá), při lézi pod jeho odstupem je naopak zvýšená

86
 n. stapedius – inervace m. stapedius, při lézi přecitlivělost zvuk (hyperakusis) (tahá za
třmínek, a tak omezuje přenos kmitu na oválné okénko, tím chrání ucho před nadměrnými zvuky)

chorda tympani – (nerv, jež se spojuje s n. lingualis)

• Senzorická pro chuťová vlákna z předních 2/3 jazyka
• Parasympatická pro glandula sublingualis a submandibularis
• Poškození – porucha chuti a sekrece slin (= vede
parasym. složku pro podčelistní, podjazykovou
oblast, pro jazykové žlázy a chuť z předních 2/3
jazyka)

Po výstupu z for. stylomastoideum:

n. auricularis posterior – sensitivní inervace části
zevního zvukovodu a boltce, motoricky inervuje m. occipitalis,
jednotlivé větve pro mimické svaly (temporální,
zygomatická, bukální, mandibulární, krční)

Korová inervace (volní mimika) je zajišťována

kortikonukleární dráhou. Ta začíná v gyrus praecentralis,
probíhá skrze capsula interna a končí na motorickém jádru n. facialis v pontu (a na dalších motorických
jádrech hlavových nervů). Horní část motorického jádra má oboustrannou korovou inervaci, dolní část pouze
kontralaterální. Proto se jednostranná korová léze projeví pouze na kontralaterální dolní ¼ obličeje.
Mimovolní mimika (emoční) je řízena z extrapyramidových struktur. Např. Parkinsonici (postižení
BG, tedy extrapyramidového sy) mají maskovitý obličej bez mimiky, při tom je u nich zachovaná mimika
volní. Naopak léze, která by poškodila pouze dráhu volní mimiky a nepoškodila by extrapyramidové
struktury, by se projevila nemožností volního pohybu, ale zachovalou emoční mimikou.
Periferní paréza n. facilais představuje kompletní postižení mimické exprese (jak volní, tak emoční).

Mimické svaly
- viz Janda – Svalové funkční testy
- uloženy povrchově v podkoží (kromě m. buccinator; ten je hlouběji až pod sliznicí dutiny ústní)
- začínají na kosti nebo od vazivových struktur jiných svalů; upínají se do kůže
- podílejí se na utváření vzhledu obličeje
- mění výraz obličeje a jsou tak důležitou složkou nonverbální komunikace
- svaly kolem oka mají navíc projektivní funkci
- svaly kolem ústní štěrbiny jsou důležité pro artikulaci a příjem potravy
- jsou formovány do několika funkčních celků: svaly čela, svaly v okolí oka, svaly nosu, svaly v okolí
ústní štěrbiny, m. buccinator, m. platysma, svaly ušního boltce.
M. frontalis - zvedá obočí, vytváří horizontální vrásky na čele
M. occipitalis – fixuje galea aponeurotica a umožňuje tak funkci m. frontalis
M. corrugator supercilli – mračení, táhne obočí k sobě, vytváří svislé vrásky na kořeni nosu
M. procerus – stahuje obočí dolů, vytváří příčnou vrásku na kořeni nosu
M. obicularis oculi – pars palpebralis (lehce zavírá oko, při spání nebo mrkání)
pars orbitalis (silně zavírá oko, mrknout na někoho nebo při oslnění)
pars lacrimalis (dilatátor slzného váčku – vnitřní koutek oka)
celý sval se stahuje lateromediálně a pomáhá tak drenáži slz
M. nasalis – stahuje nosní křídla

87
 M. levator labii superioris aleque nasi – zvedá horní ret a nosní křídlo
M. levator labii superiori, m. zygomaticus minor – zvedá horní ret
M. levator anguli oris (m. caninus) – zvedá ústní koutek
M. zygomaticus major – ústní koutek šikmo nahoru (úsměv do obloučku)
M. risorius – ústní koutek do strany (ironický úsměv)
M. depresor anguli oris – stahuje ústní koutek
M. depresor labii inferioris – stahuje dolní ret
M. mentalis – vytahuje kůži na bradě nahoru, dolní ret přes horní
M. buccinator – tvoří podklad tváře, vtahuje tváře mezi zuby a tak posunuje potravu pod zuby, zároveň
také zabraňuje uskřinutí tváře mezi zuby, nafukuje tváře vzduchem (dříve byl nazýván svalem
trubačským), pravý m. buccinator nafukuje levou tvář a opačně
M. platysma – na krku, stahuje dolní ret
Svaly ušního boltce sloužily k natáčení ucha za zdrojem zvuku. U člověka ztratily na významu.

Obrna n. facialis
periferní paréza – jednostranná, oboustranná
centrální paréza – jednostranná, oboustranná
příčiny: trauma, komprese tumorem, zánětlivé neuritidy, CMP, paréza e frigore
periferní X centrální paréza
Základní rozdíl mezi periferní a centrální parézou je v tom, že periferní paréza postihuje celou polovinu
obličeje, zatímco centrální jen dolní ¼ (a to kontralaterálně k místu léze). Periferní paréza je častější.

Centrální léze:
• z poškození supranukleárních vláken
• část jádra n. VII. pro horní polovinu
obličeje má oboustrannou
supranukleární inervaci, pro to bude
při centrální lézi ušetřena = typické
postižení jen dolní poloviny obličeje
• křížení tractus kortikonuclearis = pro
to postižena kontralaterální strana
• Příznaky: postiženo svalstvo kolem
štěrbiny ústní (pokleslý koutek,
vyhlazená nasolabiální rýha), hybnost
svalstva kolem štěrbiny oční je
zachována.
• Hemispasmus – klonické záškuby
svalstva ½ obličeje.
• Oboustranné postižení = paraspasmus
- zachována hybnost svalstva oční
štěrbiny

Periferní léze
• postižení celé homolaterální poloviny obličeje
• příčina = trauma, komprese, neuritida (Lymská borelióza, oboustranně při Guillainově-Barréově syndromu)
Příznaky:
• postižení svalstva štěrbiny ústní • ageusia (chorda tympani)
• postižení mimických svalů • hyperakusie (n. stapedius)
• lagoftalmus • porucha tvorby slz (n. petrosus
• Bellův příznak major)

88
• Postihuje celou polovinu obličeje. Čelo na postižené straně je vyhlazené, obočí je níže, oční štěrbina je
širší. Oko se nedovírá (lagoftalmus, měří se v mm), je patrný Bellův příznak (při snaze o zavření oka jde
vidět nedovřenou oční štěrbinou bělima – vlivem fyziologického souhybu bulbu při zavírání oka). Dolní
víčko se vychlipuje spojivkovou částí navenek (ektropium), slzy se shromažďují pod dolním víčkem a
volně vytékají z oka (eforea), méně časté mrkání, je vyhlazený sulcus nasolabialis, pokleslý ústní koutek.
• Obličej může být přetahován na zdravou stranu – ústa, philtrum, nos. Celá polovina obličeje je
hypotonická. U těžkých paréz jakoby visí dolů. Pacient nezvedne obočí, nezavře oko, nezamračí se,
nenakrčí nos, neusměje se, nezapíská.
• Může být snížena sekrece slz (hypolakrimie) a slin.
• Může se objevit hyperakuza (zvýšené vnímání zvuku). Může hůře vnímat chuťové vjemy (dysgeusie).
To vše záleží na lokalizaci léze.
Lokalizace léze:
- periferní paréza závisí od místa jeho postižení:
• léze v koutu mozečkovém – kompletní porucha
• léze nervu po výstupu z foramen stylomastoideum se projevuje stejnostrannou obrnou všech inervovaných
svalů
• léze nad odstupem chorda tympani přistupuje ageusia = ztráta chuťového čití z předních 2/3 jazyka
• léze po odstupu chorda tympani – není porucha chuti, léze je pouze motorická
• léze nad odstupem nervus stapedius se přidává hyperakusie - zesílení, nepříjemné vnímání zvuků, hl. hlub.
tónů
• léze po odstupu n. stapedius – není hyperakuzie, ale je porucha chuti
• léze nad odstupem nervus petrosus major se objevuje, kromě dříve uvedených příznaků i porucha tvorby slz
s následnou conjunctivitis sicca (= sy suchého oka)
• léze v canalis n. facialis – není porucha sekrece slz
• léze jednotlivých větví se projeví výpadkem motorické funkce v inervační oblasti dané větve.
(n. stapedius odstupuje v canalis facialis)
Etiologie periferní parézy
• Nukleární lézi může způsobit jakákoliv afekce mozkového kmene, nejčastěji CMP nebo tumor.
• Léze v oblasti mostomozečkového koutu způsobuje neurinom akustiku.
• Léze v canalis facialis je nejčastěji idiopatická (Bellova paréza).
• Dále ji může způsobit herpes zoster, afekce středního ucha, fraktury paramidy.
• Léze v glandula parotis jsou způsobeny iatrogenně, při operaci pro nádor parotidy.
• K lézím jednotlivých větví dochází při traumatech obličejového skeletu.
• Oboustranné postižení je typické pro lymskou boreliózu
Bellova obrna
• porucha chuti a lagoftalmus (z převahy m. levator palpebrae)
• projevuje se postižením horní i dolní větve jedné strany obličeje
• lagoftalmus – nedovírání oční štěrbiny
• nejčastější příčina léze n. facialis (asi ¾ případů) - patrně dáno nehnisavým zánětem nervu nad foramen
stylomastoideum. Etiologie není objasněna – snad vlivem otoku dojde k útlaku vasa nervorum.
• Bellův příznak – stáčení očního bulbu kraniálně v důsledku fyziologického souhybu při zavírání očí
dochází současně ke stáčení bulbů vzhůru

• Nejčastější příčinou periferní parézy je Bellova paréza. Jde o idiopatickou mononeuritidu.

Pravděpodobně vzniká v důsledku reaktivace herpes virů, které spouští autoimunitní reakci, při které vlastní
imunitní buňky ničí myelin nervu, případně i jeho axony.
• Podle toho se rozlišuje neurapraxie a axonotméza (zjišťuje se pomocí EMG).
- Neurapraxie představuje mírnější poškození a v tomto případě se poškození upraví do 6 týdnů – 3
měsíců.
- Axonotméza se upravuje do 3 – 12 měsíců a nemusí se upravit úplně.
Prognóza závisí kromě tíže postižení nervu také na věku, přítomnosti DM nebo hypertenze.
Častější výskyt je také v těhotenství

Vyšetření:
- symetrie obličeje; vyšetření chuti; orientační svalový test (vs. viz vyšetřovačky Janča Řezaninová)

89
- vyšetření reflexů (nasopalpebrální, labiální, mentální)
- patologie iritační – nejčastěji hemispasmus postparalyticus, nebo blepharospasmus a risus sardonicus –
tetanus (patologický šklebivý úsměv, souvisel s tetanem), tiky

Léčba
Rehabilitační a farmakologická
Pokud se nemocný dostaví v prvních 3 dnech po objevení se příznaků, měl by být léčen kombinací
kortikoidů (10 dní) a antivirotik (7 dní). Antivirotika jsou jednoznačně indikována u zosteru. Farmakologické léčba
po 10 dnech již nemá účinek.
Rehabilitační postupy
• masáž zkrácených tkání
◦ odlehčovací masáž k vyrovnání poklesu kůže
• ruční stimulace podle sestry Kenny (vycházejí z principů metody sestry Kenny)
◦ facilitační technika k podpoře navázání přerušeného reflexního oblouku
 aktivní pohyby
 elektrostimulace
 pozitivní termoretapie

Lokální termopozitivní procedury

 solux (IR-A) ze vzdálenosti 50cm po dobu 5 – 10 min., oči kryjeme speciálními brýlemi
 horké zábaly – vlněné roušky nahřáté na 50 – 60°C, překryjeme igelitem a suchým ručníkem;
 parafín – je možno použít u zastaralých paréz, 50 – 55°C, dbát na suchou kůži!!
Tepelné procedury používáme před ruční stimulaci k facilitaci svalů na postižené straně; doma si může
pacient aplikovat sám na nepostiženou stranu, kde často vznikají kontraktury.
Masáž – buď bříšky prstů od krku směrem k čelu s cílem vyrovnat pokles měkkých tkání, nebo poklepávání
konečky prstů (smetání) s tonizačním efektem.
Ošetření měkkých tkání – zejména na nepostižené straně, kde dochází k retrakci vaziva a ke zkrácení svalů.
Podkoží uvolňujeme klasicky jako všude jinde (předpětí – tání) nejlépe protisměrných tlakem palců. Svaly
protahujeme z vnitřní strany dutiny ústní. Naučíme pacienta i na doma.
Ruční stimulace a reedukace pohybu - provádíme u svalové síly stupně 0 – 2; prsty přikládáme k úponu
svalu a vibračním pohybem jej stimulujeme; pohyb vedeme vždy ve směru kontrakce svalu; prsty po kůži
nekloužou; svým tlakem by měly zachytit nejen kůži, ale i sval; svaly s dlouhými svalovými snopci jako m.
frontalis nebo mm. zygomatici je vhodné si rozdělit na dvě části; stimulaci provádíme 6x – 10x.
Bezprostředně po poslední provedené stimulaci následuje reedukace, tedy snaha pacienta o provedení námi
žádaného pohybu. Předem mu musíme vysvětlit, jaký pohyb po něm budeme vyžadovat. Po stimulaci tedy
necháváme prsty v místě úponu svalu a pacient se snaží provést pohyb, kterému my dopomáháme. Pohyb by měl
být prováděn pomalu a symetricky. Hlídáme, aby nedocházelo k substituci pohybu jiným svalem. Sledujeme i
případné synkinezi. V případě, že se objeví, cvičení omezíme na minimum nebo vůbec neprovádíme. Reedukační
pohyb provádíme zpočátku 2 – 3x, později 5 – 7x.
Aktivní pohyby - aktivní pohyby zařazujeme při svalové síle vyšší než stupeň 2; cvičí se vsedě nebo vleže;
gravitace může některé pohyby ztížit jiné usnadnit; vždy je nutné cvičit před zrcadlem pro lepší kontrolu pohybu
a nikdy ne do únavy; mohlo by dojít ke vzniku patologických souhybů; při svalové síle 2 + provádíme cviky s
lehkou dopomocí. U stupně 3 již bez dopomoci, jen vhodně fixujeme osu obličeje. U stupně 4 a 5 přidáváme
přiměřený odpor; nesmí být příliš velký, aby nevyprovokoval patologické souhyby; v případě, že se synkinézy
objeví, aktivní cvičení na čas přerušíme a cvičíme jen pasivně.
Elektrostimulace - elektrostimulaci využíváme při těžkých parézách vzniklých po operaci nebo úrazu ihned,
u ostatních paréz pokud se neobjeví volní aktivita do 3 týdnů (Kolář, 2009). Provádíme ji do svalové síly stupně
2. Slouží jako prevence fibroblastické přestavby svalu. I/t křivka se v praxi nevyšetřuje (to ale neříkejte!). Takže
před tím než začneme s ES, si vyšetříme I/t – dostaneme tak parametry impulzů, kterými pak provádíme ES. K ES
využíváme malou kuličkovou elektrodu (ANODA), desková anoda se dává na stejnostrannou homolaterální

90
ipsilaterální paži. Režim CV. Intenzitu šikmých impulzů volíme tak, aby vyvolala motorickou odpověď pouze
v daném svalu; při příliš velké intenzitě by se kontrahovaly i jiné svaly, což nechceme (synkinézy). Stimulujeme
v motorických bodech; do doby než se změní kvalita kontrakce (6 – 8x); pak se přesouváme na jiný sval, bez toho
aniž bychom oddalovali elektrodu od kůže (CV!). Prý do SS 3-4
Začínáme s ní ihned, jakmile jsme zjistili, že svalová síla je menší než stupeň dva. Pracujeme na základě
výsledků akomodačního kvocientu a Hoorverg-Weissovy I/t křivky v klasické nebo zkrácené verzi.
Denervovaná svalová vlákna, která ztratila schopnost adaptace, dráždíme šikmými impulsy. Proto je možné
z I/t křivky odečíst parametry šikmých impulsů, které při elektrostimulaci vyvolávají selektivně kontrakci vláken
denervovaného svalu bez kontrakce svalových vláken okolních nedenervovaných svalů. Selektivní stimulace je
nutná z toho důvodu, že zdravá svalová vlákna mají tendenci k hyperaktivitě, zkracování, zapojování do chybných
stereotypů a jakákoliv jejich podráždění tuto tendenci zhoršuje
Dráždění provádíme 1 až 3 minuty několikrát za den, aby nedošlo k přetížení svalu. Je třeba je provádět
denně. Po dvou až třech týdnech se provádí kontrolní vyšetření.

Režimová opatření
 Hned na začátku terapie je třeba pacienta poučit o zásadách, které by měl dodržovat.
Obličej nesmí prochladnout, proto je třeba chránit ho v zimě šálou. Důležité je i vyvarovat se průvanu, ať
už doma nebo v dopravních prostředcích.
 Abychom předešli přetažení paretické strany obličeje ke straně zdravé, je nutné, aby si pacient při mluvení
přidržoval zdravý ústní koutek a tlačil ho směrem ke střední čáře.
 Mluvit by měl zpočátku jen s málo otevřenými ústy. Nutné je vyvarovat se intenzivní emoční mimice,
 jako je smích a pláč, při kterých se asymetrie zvýrazňuje.
 Pacient by se neměl dívat na televizi, číst ani dlouho telefonovat.
 Při všech těchto činnostech se svaly zapojují nevědomě a pacient tah zdravých svalů nekoriguje fixací.
 Pacient by měl zpočátku jíst kašovitou stravu, příp. žvýkat na postižené straně.
 Spát na straně zdravé - aby postiženou stranu obličeje nijak neutiskoval.??? diskutabilní spíše na zádech
(můj názor)
 Pokud má pacient zubní protézu, na noc si ji nechává, aby se postižená tvář zbytečně nepropadala.

Kinezio tape: dá se využít jako doplňková léčba. Rozhodně jím nelze nahradit základní rehabilitační postupy
popsané výše. Jeho výhoda spočívá v prodloužení efektu terapie mezi jednotlivými návštěvami
Tape lepíme facilitační technikou, kdy je kotva tapu umístěna bez napětí na začátku svalu a volná část tapu
nalepena v protažení svalu s napětím „paper off“ (přednapětí tapu na podkladovém papíře, 10 – 15 %) směrem k
jeho úponu. Konec tapu se lepí opět bez napětí. Po nalepení je třeba tape ještě v protažení „zažehlit“. Známkou
dobře nalepeného tapu je zvrásnění a elevace kůže. Svou elastičností se tape stahuje směrem ke kotvě, tedy ve
směru tahu svalu, a tím působí na sval facilitačně. Koriguje postavení kůže a svalu proti gravitaci a redukuje otok.
Zlepšuje komfort při mluvení, při příjmu potravy a tekutin.
Aby tape dokonale přilnul k pokožce, je třeba kůži před aplikací tapu odmastit. I kdyby pacient neměl obličej
natřený žádným krémem, jeho pokožka se promašťuje činností mazových žlázek. Proto se doporučuje odmastit ji
roztokem na lihové bázi a osušit. Přilnavost tapu, a tedy jeho účinnost, snižuje i hodně ochlupená kůže. Muži by
se proto měli oholit. Případnému odlepování rožků předejdeme zastřižením konců tapu do obloučku. Tape nesmí
být nalepen déle než čtyři dny a pauza mezi další aplikací musí být alespoň 24 hodin. V tomto případě tape
neaplikujeme. Obezřetnost je třeba mít u těhotných žen a u klientů s diabetes mellitus, tedy u dvou skupin klientů
s častějším výskytem perézy n. facialis.
Další fyzioterapeutické metody:
Vojtova metoda využívá aktivity mimických svalů obličeje, která nastupuje při stimulaci reflexního otáčení
z polohy na zádech. Vlivem stimulace dochází k pohybu ústního koutku na záhlavní stranu.
Proprioceptivní neuromuskulární facilitace využívá diagonálních pohybů hlavy s rotační složkou.
Následky: reziduální paréza, kontraktury, synkinézy, příznak krokodýlích slz.

91
19 MÍŠNÍ POSTIŽENÍ RŮZNÉ ETIOLOGIE.
Míšní postižení se může rozdělovat dle více kritérií (výška léze, patologicko anatomický obraz, etiologie…)
Příznaky postižení míchy jsou: ztráta hybnosti a citlivosti na trupu a končetinách, poruchy ANS (porucha močení,
defekace, poruchy sexuálních funkcí). Klinické příznaky se odvíjí od výšky míšní léze a jejího postižení.
Rozdělení dle etiologie
• Traumatické • Tumorózní
• Cévní • Degenerativní
• Zánětlivé
Traumatická etiologie:
Nejčastější příčinou jsou skoky do mělké vody po hlavě, kdy dochází k poranění krční páteře v důsledku
působení extrémně velkých sil. Další příčinou jsou autonehody, pády z výšky a sportovní úrazy. Důležité je
uvědomit si, že poranění páteře nemusí nutně znamenat míšní postižení. Vždy závisí na typu poranění páteře a
dislokaci jednotlivých obratlů. K postižení dochází, pokud nějaký úlomek projde do canalis vertebralis, nebo
pokud dojde k dislokaci obratlů, která opět neumožní průchod míchy skrz canalis vertebralis. Další útlak může být
způsobený hematomem nebo intervertebrálním diskem. K poranění míchy při poranění páteře dochází v oblasti
krční ve 40 %, v oblasti hrudní v 10 %, v oblasti Th-L ve 35 % a v oblasti bederní ve 3 %. Mícha však může být
poraněna i bez poranění páteře a to, když dojde k dislokaci sousedních segmentů (segmenty střižně poškodí míchu)
a jejich následné spontánní repozici. K tomuto typu poranění dochází nejčastěji v oblasti krční páteře. Odhaduje
se, že v ČR ročně přibyde 200 – 250 nových případů. Průměrný věk postižených se pohybuje mezi 30 – 35 lety.
Častěji se jedná o muže.
Podle patologickoanatomického obrazu dělíme poranění míchy do následujících skupin
• Míšní komoce – otřes (funkční, reverzibilní porucha míšní funkce)
• Míšní kontuze – zhmoždění (edém, krvácení – ne zcela reverzibilní)
• Míšní komprese – útlak míchy (např. hematomem nebo diskem)
• Míšní dilacerace – rozdrcení míšní tkáně – ireverzibilní, rozsah závislý na poškození
o Kompletní – pod úrovní nejsou zachované žádné motorické, ani senzitivní fce.
o Inkompletní – zachována některá kvalita čití nebo hybnost pod místem léze

Klinický obraz míšní léze je anatomicky určen jednak transverzálním rozsahem (horizontální topika), jednak
výškovou lokalizací (vertikální topika) patologického procesu.
Dle výšky poranění se aspektem motoriky rozlišuje:

• Pentaplegie – v oblasti C1 – C4 → ochrnuté všechny končetiny, trupové a břišní svalstvo a bránice

• Kvadruplegie (tetraplegie) – v oblasti C5 – Th1 → částečná ztráta pohyblivosti HKK a úplná ztráta
pohyblivosti na DKK a trupu
• Paraplegie - v oblasti Th1 – Th 12 → úplná ztráta pohyblivosti DKK

Pokud je mícha přerušena úplně vždy se jedná o plegii, pokud je přerušena pouze částečně hovoříme o paréze.
Při míšní lézi nedochází pouze k poruchám motoriky a senzoriky, avšak jsou zde přidružená i další postižení.
Jedná se o autonomní dysreflexii (prudké zvýšení kevního tlaku v důsledku neadekvátní reakce vegetativního
systému na podráždění pod místem léze – např. plný močový měchýř), ortostatická hypotenze (při posazení
dochází ke kolapsovým stavům – nutná postupná vertikalizaci), tromboembolická nemoc, poruchy močení
(zavedení katetrů, epicystostomie), poruchy vyprazdňování (čípky, vana), poruchy sexuálních funkcí (erekce,
ejakulace, neschopnost lubrikace), poruchy kožního krytu (dekubity, oděrky), osteoporóza (důsledek nezatížení
skeletu), spasticita (Charakterizována zvýšením svalového tonu, hyperreflexií a klonem. Lze ji zmírnit vhodnou
rhb, popřípadě medikací) a další.
Klíčové svaly pro jednotlivé segmenty

• C5 – Flexory lokte (m. biceps brachii)

92
 • C6 – Extenzory zápětí (m. carpi radialis longus et brevis)
• C7 – Extenzory lokte (m. triceps brachii)
• C8 – Flexory prstů (m. flexor digitorum profundus)
• Th1 – Abduktory malíku (m. abduktor digiti minimi)
• L2 – Flexory kyčle (m. iliopsoas)
• L3 – Extenzory kolena (m. quadriceps femoris)
• L4 - Dorziflexory hlezna (m. tibialis anterior)
• L5 – Dlouhý extenzor palce (m. extensor hallucis longus)
• S1 – Plantární flexory hlezna (m. gastrocnemius a m. soleus)

K hodnocení závažnosti stavu léze se mohou využívat normované škály. Asi nejvyužívanější je ASIA score
(ASIA = The American Spinal Injury Association). V ASIA score se hodnotí jak motorický ten senzitivní deficit.
Pro hodnocení soběstačnosti se hojně využívá škála FIM (Functional Independence Measure).
Pro hodnocení stupně spasticity se využívá Ashworthova škála při které se hodnotí odpor svalu při pasivně
prováděném pohybu.
Syndrom kaudy equiny se projevuje bolestmi v bederní či křížové krajině s propagací do DKK, genitálu a
konečníku. Je zde asymetrická chabá paraparéza (postižení kořenů L5 - S2, svaly zejména pod koleny). Porucha
sfinkterů a impotence.
Syndrom Brown-Séqardův (syndrom míšní hemisekce) bývá způsoben při autonehodách či zasypáních.
Je zde porucha dotykového hlubokého čití a pyramidové dráhy na postižené straně. V úrovni segmentu je paréza
periferního typu, pod úrovní postiženého segmentu se objevuje spasticita. Na opačné straně je porucha termického
a algického čití, léze je zde o několik segmentů níže.
Strategie RHB u spinálních pacientů
V akutní fázi je pacient hospitalizován na ARO, kde jsou prováděny pasivní pohyby, respirační fyzioterapie,
polohování a další. V subakutní fázi je pacient hospitalizován na spinální jednotce, kde zůstává 3 – 4 měsíce. Zde
je RHB intenzivnější, je zařazena vertikalizaci, individuální cvičení na NF podkladě a další. V Chronické fázi je
pacient v rehabilitačním ústavu. Zde tráví přibližně 5 měsíců. Poslední fází je domácí péče, kdy pacient dojíždí na
ambulatní péči do specializovaných pracovišť. RHB je u každého pacienta individuální.

Cévní etiologie
Míšní infarkt (ischemie) je způsoben nejčastěji aterosklerózou. Další příčiny mohou být hypotenze, záněty
cév nebo trauma. Příznaky se rozvíjí rychle a odpovídají výšce léze a postiženým částem míchy, kdy jsou poruchy
čití a hybnosti, autonomní poruchy. Příznaky mohou být přechodné i trvalé.
Hematomyelie je vzácné míšní krvácení při zvýšení nitrohrudního či nitrobřišního tlaku. Projevuje se
náhlými bolestmi v zádech s kořenovým vyzařováním bolesti. Další příznaky jsou podle výšky léze a pobíhá pod
obrazem transverzální míšní léze či hemisekce míšní.

Zánětlivá etiologie
Myelitidy jsou náhle vzniklé transverzální či diseminované míšní léze zánětlivé etiologie (virová nebo
bakteriální infekce). Projevují se jako bolesti v zádech šířící se do končetin doprovázené teplotou, schváceností a
někdy o známkami poškození mozku. Příznaky závisí na výšce léze.
Nejznámější myelitidou je poliomyelitida (poliomyelitis acuta anterior) neboli dětská obrna. Dnes se již u
nás nevyskytuje díky očkování perorální vakcínou. Jedná se o virové zánětlivé onemocnění CNS, kdy jsou
postiženy gangliové buňky předních rohů míšních. Přenos probíhá stolicí nemocného. Klinicky se ze začátku jeví
jako chřipka, u 2 % dochází k dalšímu poškození nervového systému. Objevují se asymetrické periferní parézy na

93
končetinách někdy i trupu. Čití je neporušeno. S růstem dochází ke komplikacím (hypogeneze končetin,
kontraktury, deformity kloubů, chodidel a páteře. Na poliomyelitidě přišla na svou metodu Kenny.
Postpoliomyelitický syndrom se objevuje s mnohaletým odstupem po prodělané poliomyelitidě. Projevuje
se únavou, nevýkonností bolestí svalů, kloubů a fascikulárními křečemi.
Syndrom zadních provazců se dříve objevoval častěji, jelikož jeho příčinou byl lues. Dochází zde ke
spinální ataxii, poruše hlubokého čití na DKK, hypotonii a hypo až areflexii.

Tumorózní etiologie
Tumory míchy jsou primární, nebo sekundární (metastázy). Tumory způsobí lokální kompresi či někdy
přímou invazi a destrukci míchy. Dělení je na:
• Intraspinální – tumory uvnitř páteřního kanálu
• Intramedulární – tumory vyrůstající z míchy
• Extramedulární
o Intradurální (z mening a míšních kořenů)
o Extradurální (z páteře a epidurání tkáně)

Příznaky závisí na lokalizaci tumoru na páteři a manifestují se kaudálně od postiženého místa.

Nejčastější tumory
Intramedulární tumory jsou primární a vzácné. Charakterizují se pozvolným rozvojem senzitivních a
motorických příznaků v segmentové distribuci. Objevují se noční bolesti, radikulární syndromy a spastická
paraparéza DKK
Intradurální tumory mezi primární se řadí neurofibrom a meningiom. Příznaky se podobají
vertebrogenním obtížím
Extradurální nádory jsou nejčastěji sekundární. Zdrojem je karcinom, prsu, plic, ledvin myelom a další.

Degenerativní etiologie
Hereditární spastická paraparéza začíná ve středním věku a rozvíjí se do postupně progredující spastické
paraparézy DKK. U pozdních forem může být porucha funkce močového měchýře.
Amyotrofická laterální skleróza je degenerativním onemocněním postihující I. a II. motoneuron.
Častější je u mužů. NIKDY nejsou poruchy citlivosti, poruchy sfinkterů a nejsou postiženy okohybné svaly a
intelekt. ALS se vyskytuje ve 2 formách: klasická → postižení centrálního a periferního neuronu; progresivní
bulbární paralýza → končí smrtí pacienta do dvou let od počátku (jako první bývají postiženy svaly inervované
hlavovými nervy, dominuje bulbární syndrom). První příznaky ALS se objevují na ruce jako atrofie drobných
svalů ruky, nebo chabé parézy DKK v peroneální oblasti. Objevují se nebolestivé fascikulace po celém těle,
nejlepe viditelné na jazyku. Postižení II. motoneuronu se projevuje atrofiemi a fascikulacemi. Postižení I.
motoneuronu se projevuje spasticitou. Postižení orofaryngeálního svalstva vede v pozdějším stádiu k zavedení
UPV a umělé výživy.
Syndrom postranních provazců bývá nejčastěji způsoben degenerativní etiologií. Projevuje se spastickou
paraparézou. Mozečkovou symptomatologií kvůli postižení spinocerebellárních drah.
Další nemoci degenerativní etiologie
• Spinální svalová atrofie
• Friedreichova ataxie

přednášky MUDr. Trubákové, MUDr. Drápalové, Kolář, Terapeutický koncept „Bazální programy a podprogramy“.
Prezentace MUDr. Kříže.

94
20 EXTRAPYRAMIDOVÁ ONEMOCNĚNÍ.
Extrapyramidový systém = součást centrálních regulačních motorických okruhů části:
• korová (area 6 před motor. zónou, 8 ve front. laloku)
• část podkorová
– bazální ganglia: nucleus caudatus, lentiformis (putamen a globus pallidus) a subthalamicus
– část kmenová – nc.ruber, substantia nigra a částečně i retikulární formace
Fce:
= zajištění zákl. posturálních a hybných mechanismů a pohyb. automatismů →
- reguluje svalový tonus (inhibice)
- zabezpečuje automatické pohyby a vzpřímený stoj
- podílí se na koordinaci volní hybnosti (kortex-talamus-BG) – iniciace pohybů (inhibice)
- sekrece neurotransmiterů (dopaminergní, cholinergní, GABA, glutamát)
Poruchy: vznikají především nerovnováhou v dopaminergním a cholinergním systému
SYNDROM AKINETICKO-RIGIDNÍ (HYPOKINETICKO-HYPERTONICKÝ)
- Parkinsonova nemoc a tzv. sekundární parkinsonské syndromy
o primární Parkinsonova nemoc – 80%
o sekundární parkinsonské syndromy – jiná etiologie
▪ polékové (neuroleptika v psychiatrii); vaskulární; posttraumatické; strukturální léze BG
o parkinson plus sy: v rámci jiných degenerativních onemocnění (multisystémová atrofie MSA,
progresivní supranukleární paralýza PSP)
▪ nereagují na terapii dopaminem → jedinou možností je RHB
Klinický obraz:
Základním příznakem hypokineze, bradykineze až akineze (↓ dopamin v subst.nigra) na zač. spíše nespecifické
obtíže – bolesti zad, ramen, těžké končetiny → postupný rozvoj hl. příznaků – klidový třes, rigidita, hypokineze,
posturální instabilita →
- pohybové zpomalení; snížený ROM; poruchy startu pohybu, (šouravá chůze s kratšími kroky, bez souhybu
HKK, neschopnost vykročit, přešlapování na místě)
- hypomimie (mikrografie), dysartrie, hypofonie (abnormálně tichý hlas)
- klidový třes pomalé frekvence (začíná na ½ těla - asymetricky)
- rigidita – zvýšený tonus flexorů (fenomén ozubeného kola); flekční držení těla
- posturální poruchy – nejistota ve stoji a chůzi, časté pády; vegetativní poruchy – zácpa, ↑pocení
- psychické poruchy – 50% pacientů deprese, 20% poruchy kognitivních fcí
Diagnostika:
- cílená anamnéza
- klinické neurologické vyšetření (trias – hypokineze, rigidita, třes)
- jednostranný začátek příznaků
- u Parkinsonovy nemoci – odpovídavost na dopaminergní léčbu (levodopa)
Léčba:
- farmakoterapie – substituce dopaaminu - levodopa, antidepresiva
- rehabilitace – fyzioterapie, ergoterapie, balneologie
- neurochirurgická léčba – termokoagulační léze, hluboká mozková stimulace
Fyzioterapie
cíle: urychlení iniciace a povedení pohybu; ↑ RP, ↓ rigidity, ↑ postury; ↑ celková výkonnost
- TMT a mobilizace, ↑ kloubní pohyblivosti (především kořenové klouby a páteř)
- metody na neurofyziologickém podkladě – Bobath, senzomotorika – stoj, chůze, opory, vertikalizace, vstávání ze
země, trénink rovnováhy (prevence pádů), …
- dechová gymnastika; orofaciální stimulace
Senzorické triky – udání spoušťového signálu pro začátek pohybu (předchází freezingu, hezitaci- tzv. zárazům v
pohybu), prostorové, taktilní nebo zvukové spoušťové mechanismy (např. „na ťuknutí holí se rozejdu, krok před prahem
si naplánuji dlouhé překročení prahu, abych nezamrzl ve futrech“…)

95
Fyzikální terapie
- pozitivní tepelné procedury: obklady, zábaly, koupele (přísadové)… - ↓svalového tonu, ↑ kloubní pohyblivosti a
↓ bolestivosti
- vodoléčebné procedury (pokud není riziko osteoporózy, pak teplá voda), koupele (perlička, vířivka), cvičení v
bazénu – ↓svalového tonu, snížení bolestí kořenových kloubů a zad, možnost zvýšení ROM kloubů…
Skupinová terapie – Parkinsonská skupina – skupinové rytmické cvičení, pohybové hry, protahování, senzorické triky…
– velký vliv na psychiku a motivaci pacientů, sociální vazby
Rekondiční pobyty (14dní) – v rámci Parkinsonské skupiny – přijímají velmi kladně

SYNDROM DYSKINETICKÝ (hyperkineticko-hypotonický)

- porucha hl. cholinergních striatálních neuronů
Klinický obraz:
- typickým projevem jsou mimovolní pohyby – hyperkineze, dyskineze
- Chorea = příznak, ne onemocnění
o náhodně se vyskytující pohyby různých částí těla (pohyby rychlé, nepravidelné, arytmické, značně
variabilní); hl. končetiny, orofac. Oblast
o zvýrazňují se při tonickém napětí např. předpažených HKK; často polékové (neuroleptika)
- Huntingtonova nemoc: při metabolických onem. nebo po neurolepticích
- Atetóza – pohyby pomalé, kroutivé, hadovité – hl. ruce a prsty (neschopnost udržet polohu)
o hl. u DMO (hyperkinézy mizí ve spánku, zesilují při emocích)
- Dystonie – při poškození putamen nebo talamu
o abnormálně zvýšený a narůstající svalový tonus a kontrakce, bizarní pohyby
o pomalé torzní povahy nebo formy abnormálního držení těla, aktivace neadekvátních svalů při pokusu o
pohyb (často po neurolepticích)
o primární (hereditární)
o sekundární (off dystonie u PN, polékové, psychogenní, mtb., ...)
- torticollis spastica – cervikální dystonie – intermitentní nebo kontinuální stáčení hlavy k jedné straně nebo do
retroflexe (hl. při chůzi a ve stoji, vleže se zmírní)
- blefarospasmus – opakované tonické sevření očních víček
- segmentální a generalizované dystonie – větší rozsah, postiženo i trupové svalstvo
- Balismus – prudká mimovolní hyperkinéza, vychází z kořenového svalstva (často při iktu – ischemická léze,
postižení nc. subthalamicus)
- Myoklonus – krátce trvající, rychlé mimovolní kontrakce (fokální, segmentální nebo generalizované formy)
o fyziologický myoklonus – škytavka, záškuby při usínání
- Tremor – třes – rytmická oscilace části těla kolem fixního bodu (postihuje hl. ruce a prsty)
o klidový třes – pomalý – hl. při Parkinsonově chorobě
o polohový (statický) třes – manifestuje v určité poloze např. při předpažení
o intenční třes – objevuje a zvýrazňuje se při pohybu (často mozečkové léze), velký dopad v ADL (jídlo,
pití) – společenský dopad
o vs. Esenciální tremor – idiopatický, familiární, typický posturální tremor během motorické činnosti, v
klidu mizí
▪ třes hlavy (u PN není); poz. vliv alkoholu; nelze odstranit, jen potlačit (β mimetika)
- Tik: opakované nepravidelné stereotypní pohyby nebo vokalizace
o částečně ovlivnitelné vůlí; provázeny vnitřní tenzí (nutkáním)
o typ. u Tourettova sy
Léčba a fyzioterapie
- hyperkinetické formy jsou popsány spíše jako příznaky neurologických lézí a onemocnění, léčba tedy odpovídá
typu léze např. iktus nebo DMO…
- přístupy na neurofyziologickém podkladě oslovující CNS (Vojta, Bobath, BPP, …)

96
21 OBRNY NERVŮ HKK.
Periferní nerv (PN): stavba
- nervová vl. v PN neprobíhají difúzně, ale shlukují se v okrouhlé svazky (nejč. 0,3-1mm)
- povrch každého svazku obkružuje perineurium = vazivové pouzdro
- z perineuria vniká dovnitř svazků mezi jednotlivá nerv.vlákna jemné vazivo, označované jako endoneurium,
které místy tvoří septa, která jsou cestou pro cévy
- počet svazků je menší a jsou pevněji k sobě připojeny v místech, kde je zvýšený tah nebo tlak na PN
- jednotlivé svazky jsou spojeny řídkým vazivem, které na povrchu tvoří homogenní obal-epineurium (to je
tvořeno kolagenními + elastickými vl. pro zvýšení pevnosti, tak ochrany PN, probíhají v něm také cévy)
souhrn:
- nejhlouběji je ENDONEURIUM (obaluje jednotlivá nerv.vlákna)
- pak je PERINEURIUM (obsahuje svazky již endoneuriem obalené)
- na povrchu je EPINEURIUM (obal celého PN)
Myelinová pochva: je ji opatřena většina motorických a senzitivních nervů
• jedná se o lipoproteinový komplex složený z řady koncentrických vrstev, v nichž se vrstvička lipidů vždy
střídá s vrstvičkou proteinů
• jde tedy o mnohočetné spirální obtočení plazmatických membrán Schwanovy b. (u PN) nebo výběžků
oligodendroglie
• ischémie nervu: vede k bolesti nebo zpomalení vedení vzruchů
Typy poškození periferních nervů: neuropatie
1) mechanicky
- traumatické – řezné, sečné
- frakturou, luxací, repozicí zlomeniny
- kompresivní: fibrózním pruhem při úžinovém syndromu
- při nesprávném používání podpažních berlí; tlakem na nerv při spánku
2) metabolické
- působením škodlivých produktů vlastního metabolismu: DM, toxické působení zhoubných nádorů,
selhávání ledvin
3) toxické – metylalkohol, těžké kovy (Pb, Hg)
4) zánětlivé postižení
- virové: poliomyelitis anterior acuta
- Polyradikuloneuritis - sy
5) vrozené poruchy stabilizované - ojedinělé chybění nervu
6) vrozené vady progresivní - postupně se horšící degenerativní v oblasti alfa-motoneuronu
- Wernig-Hoffman - infantilní forma
- kugelberg-Welanderova - juvenilní forma
- Aran Duchene - adultní forma
7) Degenerativní onemocnění – syringomyelie
8) Poškození v souvislosti s porodem
- horní typ - Erbův-postižen ramenní pletenec
- dolní typ - Klumpke – postižen n. medianus, ulnaris, radialis
- střední typ - kombinace obou
- při trakci dítěte za hlavu nebo ručku, někdy je současně zl. klíček, humerus nebo lopatka
Regenerace míšních nervů
• dojde-li k úplnému přetětí vlákna včetně jeho pochev, rozpadá se během 24 hodin distální pahýl nervu na
drobné úseky, které jsou obvykle postupně fagocytovány
• postupně během 2-3 týdnů, dochází i k rozpadu celého proximálního pahýlu nervového výběžku a
myelinové pochvy → nerv je pro vedení zcela zničen

97
 • periferní neurony tvoří s receptory (senzitivní výběžky) nejen funkční, ale i metabolické jednotky →
nemohou bez spojení s tělem existovat, protože jejich přerušením je přerušena i trvalá cirkulace cytoplazmy
neuronů a postupně zastavena látková přeměna uvnitř výběžků, pro které je tělo buňky metabolickým centrem
• zvláště rychle dochází k degeneraci těla buňky při přerušení aferentních vláken
• distální nervový pahýl přežívá podstatně déle (2-3 týdny)
• pro regeneraci je strategicky důležitá neporušenost schwan.pochvy
• do ní jako vodivé trubice vysílá centrální pahýl své výběžky
• schwan.buňky dovedou překlenout až 3cm dlouhý úsek zničeného výběžku mezi centr. a perif. pahýlem
• senzitivní vlákna regenerují rychleji než motorická
• rychlost regenerace závisí i na typu tk., do které vl. prorůstá a na poměrech cirkulace krve v místě pošk.
• periferní aparát nervu- motor. ploténka, proprioreceptory svalové, zůstává zachován po řadu měsíců bez
nápadnějších známek degenerace
• podmínkou úspěšné regenerace je technicky bezchybná sutura periferního nervu, respektující uspořádání
svazků v centrálním a periferním pahýlu nervu

Příznaky periferní parézy

• svalová síla snížená až vyhaslá = snížení až ztráta aktivní hybnosti
• reflexy snížené až vyhaslé = hyporeflexie až areflexie
• hypotonie až atonie
• atrofie - porušením vlivu motoneuronů př. rohů míšních
• fascikulace - známka částečné inervace - jemné, červovité stahy zrakem viditelné na kůži
• fibrilace - známka svalové denervace - nejsou okem patrny, zjistitelné jen elektromyograficky
• zvetšení pasivní hybnosti, pokud se nevyvinuly kontraktury
• objevují se trofické změny ve smyslu atrofie kůže, poruchy oběhu, paretická končetina je většinou chladná
a cyanotická, někdy nápadně suchá jindy vlhká
• poruchy elektrické dráždivosti - změny reobáze, chronaxie, akomodačního koeficientu
• Do obrazu periferní parézy motorického nervu nepatří porucha čití, je-li přítomná, znamená to, že byla
navíc porušena senzitivní dráha.

Typ postižení:
1. Wallerova degenerace: po kompletním přerušení axonu, přesevším traumaticky, se přeruší spojení s buňkou,
dochází k rozpadu distální, od těla oddělené části. U motorických axonů následuje atrofie příslušného svalu
2. Axonální degenerace: vzniká postižením axonu a axopazmatického transportu toxicky, metabolicky,
ischemicky
3. Demyelinizace: poškození myelinové pochvy, které se projeví poruchou vedení vzruchu, k enervaci při
pouhé demyelinizaci nedochází

PLEXUS BRACHIALIS
• Vychází z něj nervy zásobující HKK, Vzniká spojením ventrálních větví
dolních krčních nervů C5 – Th1, které se spojují do 3 primárních svazků:
o Truncus superior – C5 – 6 (laterálně od fissura scalenorum)
o Truncus medius – C7
o Truncus inferior – C8 – Th1 (leží za a. subclavia)
o Trunci prochází přes fissura scalenorum a za claviculou směřují do
axily.

98
 • Clavicula rozděluje pleteň na pars supraclavicularis (proximální úsek plexu sahající od páteře k hornímu
okraji claviculy) a infraclavikularis (distální úsek plexu, který jde od horního okraje claviculy a dělí se na fasciculi)
• Z pars supraclavicularis odstupují
o N. dorsalis scapulae o N. pectoralis med. et lat.
o N. thoracicus longus o N. subscapularis
o N. subclavius o N. thoracodorsalis
o N. suprascapularis
• V pars infraclavicularis se každý truncus dělí na přední a zadní větev. Větve s promíchají a spojí a vytvoří
fasciculi (druhotné svazky), které jsou uloženy pod m. pect. minor a podle vztahu k a. axillaris se označují jako:
o Fasciculus lateralis – C5 – 7 (z předních větví truncu sup. et med.)
→ N. musculocutaneus
→ N. medianus – pars lat.
o Fasciculus medialis – C8 – Th1 (z předních větví truncu inf.)
→ N. ulnaris
→ N. medianus – pars med.
→ N. cutaneus brachii et antebrachii med.
o Fasciculus posterior – C5 – Th1 (ze zadních větví všech tří trunců)
→ N. axillaris
→ N. radialis

Obrna plexu brachialis

• Kompletní
• chabá plegie celé HK
• možná jen elevace ramene (zajištěna pl. cervicalis a n. accessorius)
• čití zachováno na vnitřní a zadní straně paže
• Parciální
o horní typ: C5 – 6, Duchenne – Erb
▪ „dobrá ruka na špatném rameni“
▪ pac. s kostnatým ramenem
▪ postižené svaly: m. deltoideus; m. biceps brachii; m. brachialis; m. coracobrachialis
▪ nesplést s obrnou n. axillaris či s amyotrofickou neuralgií
▪ postižené fce: FLX, ABD, EXT RK, FLX a SUP LK
▪ porucha čití – kontura m. deltoideus
▪ etiologie – úrazy spojené s rotací, zánět, nádorová infiltrace (Pancoastův nádor – plíce),
▪ ramenní pletenec se dostává do elevace a protrakce, lopatka do ABD, paže se přetáčí do VR
o střední typ – C7, Clara
▪ vyskytuje se výjimečně, nesplést s obrnou n. radialis
▪ postižené svaly – m. triceps brachii
▪ postižené fce – EXT lokte, DFLX zápěstí
o dolní typ – C8 – Th1, Dejerine – Klumpke
▪ „nemocná ruka na zdravém rameni“
▪ nesplést s obrnou n. ulnaris (výpadek čití 4. a 5. prstu z obou stran)
▪ porucha čití – mediální strana předloktí a paže
▪ výpadek motoriky z ulnární strany – omezena jemná motorika
▪ objevuje se Claude-Bernard-Hornerův syndrom (mióza, ptóza, enoftalmus)
• parciální ptóza – postižen m. tarsalis – obraz unaveného oka
• mióza – anizokorie zornic; enoftalmus – vpadlé oko
▪ spojeno s vegetativními poruchami – jsou zde vl. sympatiku ( potivost, zhoršena
termoregulace, bolesti HKK či fantomová bolest)

99
 Příčiny
o traumata – zlomeniny, luxace o náraz na rameno
o poporodní vytržení plexu o nádory
Terapie
o polohování na abdukční dlaze nebo na hemizávěsu
o u poporodní parézy využívám Vojtu
o zabraňuji kontrakturám
o jinak postupuji jako u obecné části

Radikulopatie
• radikulární syndrom je důsledkem komprese nervového kořene poškozenou meziobratlovou ploténkou,
osteofytem, stenózou páteřního kanálu nebo intervertebrálního foramina
• subjektivní potíže:
o ostrá bolest páteře s projekcí do dermatomu
o porucha citlivosti v dermatomu; bolest i porucha citlivosti jsou přesně ohraničené
o odcizení, neobratnost, slabost končetiny, zakopnutí, pády
• objektivní nález:
o ochranný posturální vzor, antalgické držení trupu
o narušení dynamiky daného segmentu páteře, omezené a bolestivé pružení
o hypestezie v dermatomu
o svalové oslabení v myotomu
o pozitivní napínací manévry
o snížená vybavitelnost reflexů
• fyzioterapie:
• ovlivnění stabilizačních funkcí – VRL, DNS; stabilizační svaly: hluboké a povrchové extenzory páteře,
hluboké flexory krku, bránice, břišní svaly a svaly pánevního dna
• mobilizační techniky a ovlivnění trigger points
• cvičení s uvědoměním – Feldenkraisova metody
• spinální cviky podle Čumpelíka; terapie McKenzie; …
• farmakoterapie
o antirevmatika, analgetika, kortikosteroidy, myorelaxancia
Kořen Klinické příznaky
C2 Vyskytuje se ojediněle Bolest a sensitivní deficit: bolestivost subokcipitalně, v oblasti
processus mastoideus nebo bitemporalně a retrobulbarně. Je pravděpodobně výsledkem
dráždění nervus occipitalis major (medialni větev ramus dorsalis) při jeho průniku přes svalovou
vrstvu směrem k occiputu
C3, C4 Vyskytuje se ojediněle Bolest a sensitivní deficit: bolesti se vyskytují na laterální straně
šíje, odkud se šíří v průběhu horních vláken m. trapezius k AC skloubeni, někdy i do horni časti
hrudniku.
C5 Bolest a sensitivní deficit: bolesti z oblasti šíje směřují přes rameno na laterální stranu
proximální části paže. Porucha senzitivní inervace odpovídá lateralni straně paže (dermatom C5)
Motorický deficit a atrofie: porucha motorické inervace m. deltoideus vede k oslabení abdukce
v rameni. Je přítomno lehké oslabení rotátorů ramenního kloubu (m. supraspinatus, m.
infraspinatus) a m. biceps brachii . Menší výbavnost bicipitového reflexu není specifickým
projevem postižení kořene, protože m. biceps brachii má dvojí inervaci (C5, C6).

100
 C6 Bolest a sensitivní deficit: bolest vyzařuje po radiální straně končetiny do palce a ukazováku,
někdy až k III. prstu, v této oblasti bývá i snížená citlivost. Motorický deficit a atrofie: porucha
motorické inervace se projevuje oslabením flexe v loketním kloubu a extenze v zápěstí, dále bývá
oslabena pronace. Pro rozdílnou inervaci m. extensor carpi radialis longus, m. extensor carpi radialis
brevis (C6) a m. extensor carpi ulnaris (C7) není oslabení skupiny extensorů specifickým projevem
kořenové léze. Někdy bývá scapula alata – vyšetřit předpažení horních končetin. Reflex: oslabený
bývá radiopronační reflex, může být i změna bicipitového reflexu (C5, C6)
C7 Bolest a sensitivní deficit: bolest vyzařuje po dorzální straně horní končetiny do III., někdy i
IV prstu. Snížená citlivost této oblasti. Motorický deficit a atrofie: porucha motorické inervace se
projevuje oslabením svalové síly m. triceps brachii (C7). Reflex: snížená výbavnost tricipitového
reflexu (C7) a senzitivní porucha v dermatomu C7 jsou dalšími projevy poškozeného kořene.
C8 Bolest a sensitivní deficit: bolest vyzařuje na zadní stranu ramenního kloubu a přes ulnární
stranu končetiny do IV. A V. prstu. V odpovídající zóně bývá dysestézie a snížené čití. Porucha čití
odpovídá dermatomu C8 Motorický deficit a atrofie: porucha motorické inervace m. flexor carpi
ulnaris, m. flexor digitorum profundus a mm. interossei se projevuje oslabením flexe prstů a abdukce
malíku. Reflex: může být snížena výbavnost reflexu flexorů prstů
Th1 Vyskytuje se ojediněle. Projevuje se oslabením svalů ruky (mm. interossei) a kořenovou
bolestí do axily a na vnitřní stranu paže. V některých případech je doprovázen ptózou, miózou nebo
anhidrózou očního bulbu z postižení sympatických vláken.

Úžinový syndrom
• Úžinové syndromy představují specifickou skupinu chronických
mononeuropatií, jejíž patogenetická podstata je komprese nervu v místě
anatomického zúžení
• Objevují se v průběhu několika významných periferních nervů na
místech, kde je přítomen tzv. neurodesmoosseální konflikt čili úzké
sepětí nervové, vazivové a kostní tkáně
• v popředí algoparestetická složka, později v popředí paréza
• reflexy mírně ↓
• Erbův bod
• Nepříjemné pocity
• Příčina – nádory, zvětšené uzliny
• Sy Horní hrudní apertury
o Nervově cévní svazek (příčinou může být i a. subclavia)
o Mohou být hypestezie, dysestezie, bolest HK
o M. scalenus ant. et med. – Adsonův test (elevace brady, nádech a rotace na postiženou stranu →
vymizení tepu na a. radialis)
o C7 – megatransverzus
o M. pectoralis minor – Wrightův hyperabdukční test – ZR, ABD RK →
palpuji puls na a. radialis
o M. subclavius – kufříkový test (clavikula a 1. žebro)
o Terapie – úprava dýchání, postury, svalového napětí

Obrny jednotlivých nervů

N. axillaris C5-6
- Obtáčí collum chirurgicum  fraktura → poškození
- Inervace: M. deltoideus, m. teres minor → kostnaté rameno
o humerus není tak vtahován do jamky → hrozí luxace
- Poškozené fce: FLX, ABD, elevace

101
 - Senzitivní větve: Cutaneus brachii radialis (lateralis) – překrývá m. deltoideus
- Terapie
o Polohování v abdukční dlaze; Tepelné procedury, ES
o PNF – obě diagonály
o Pozor, aby při cvičení nedocházelo k elevace ramene

N. musculocutaneus C5-7
- Inervace: M. biceps brachii; M. coracobrachialis; M. brachialis
- Poškozené fce: FLX LK,
- Senzitivní větve: n. cutaneus antebrachii lateralis (radialis) – radiální plocha předloktí
- Terapie
o Polohování v hemizávěsu; Teplo, ES
o PNF – 1. diagonála, flekční vzorec, flekční varianta

N. medianus C5-Th1
- Jde mezi m. flexor digitorum superficialis et profundus a přes canalis carpi do dlaně
- Inervace: M. flexor digitorum superficialis et profundus (2. a 3. prst)
o M. abductor pollicis brevis, opponens pollicis, flexor pollicis brevis (caput superficiale)
o Mm. lumbricales – dva radiální
o M. pronator teres et quadratus
o M. flexor carpi radialis
- Poškozené fce:
o FLX PIP a DIP 1. až 3. prstu
o ABD a opozice palce
o Svalstvo thenaru je měkké, vyhlazené, palec trvale v ADD → tzv. opičí ruka
o Pohyby mohou být kompenzovány svalstvem inervovaným z n. radialis a n. ulnris → fční deficit
je menší, než bychom očekávali
- Senzitivní větve
o Palmární strana 1., 2. 3. a ½ 4. prstu
o Thenar; Střední část dlaně
o Distální polovina dorza 2. a 3. prstu
- Polohování v úchopovém postavení
- Zkoušky
o Mlýnku; Lahve; Pěsti
o ABD palce – není to čistě na medianus (podílí se n.
radialis přes m. abductor pollicis longus)
o Kružítka – sune špičku palce po hlavičkách metakarpů
o Sepjatých rukou – snaží se sepnout ruce s FLX prsty – 1. 3 prsty zůstávají v extenzi
o Izolované FLX DIP 1. až 3. prstu za současné fixace PIP (vyš. hlubokého flexoru)
- Má nejvíc vegetativních vláken z nervů HK
o Mramorování; Lividita; Vazospasmy; Poruchy pocení; Studené – teplé ruce; Poruchy růstu nehtů
- Úžinové syndromy
o Komprimace
▪ Foramina intervertebralia
▪ Fisura scalenorum
▪ M. pronator teres
▪ Syndrom karpálního tunelu
• Příčina: Zmnožení tuku a vaziva → mechanický útlak n. medianus v canalis
carpi (spodinu tvoří kosti zápěstí a strop lig. carpi transversum)

102
 • Symptomy:
o Noční bolesti a brnění, které mizí po protřepání
o Ke zhoršení dochází po namáhavé práci
o V pokročilém stadiu je citlivost, atrofie m. abduktor pollicis brevis
o Oploštělý thenar
o Zhoršení kloubní hry
• Zkoušky:
o Tinelův příznak – klepnutí nebo tlak na oblast n. medianus → vystřelí
brnění a bolest v inervační zóně
o Phalenův test – pasivní max. palm. FLX (drží 1 min)
o Obrácený Phalenův test – pasivní max. dorz. FLX (1 min) → bolest
• Terapie:
o Vit. B6, B12, pangamin (B15)
o UZ (0,7 W/cm2, 3MHz, 4min, semistaticky)
o Mobilizace zápěstí
o Injekčně kortikoidy
o Chirurgicky se protne lig. carpi transversum

N. radialis C5 - 7
Jde po zadní straně humeru → přes sulcus n. radialis humeru → mezi m. brachialis a brachioradialis → dělí
se na ramus profundus et superficialis a jde na dorzum předloktí
- Inervace:
o M. triceps brachii, M. anconeus
o M. brachioradialis; M. extenzor carpi radialis longus et brevis
o M. supinator
o M. extenzor digitorum, m. extenzor digiti minimi; M. extenzor carpi ulnaris
o M. abductor pollicis longus et brevis; M. extenzor indicis
- Poškozené fce: EXT LK, SUP předloktí, DFLX zápěstí, EXT a ABD palce
- Senzitivní větve
o N. cutaneus brachii et antebrachii posterius – dorzální plocha paže a předloktí, radiální polovina
dorza ruky (od palce po 3. prst)
- Zkoušky
o Příznak labutí šíje – zatne pěst a zápěstí a udělá PFLX
o Příznak sepjatých rukou – nedovede, prsty stále přepadají do FLX
- Příčina: traumata
- polohování v mírné EXT zápěstí, EXT prstů a ABD palce
- Úžinový syndrom
o V oblasti sulcus n. radialis humeri
o Tzv. milenecká či opilecká obrna či obrna sobotní noci (Saturday Night Pulsy)

N. ulnaris C8 – Th1
- Inervace:
o M. flexor carpi ulnaris; M. flexor digitorum profundus – med. Hlava (4.-5. prst)
o M. adductor pollicis; M. flexor pollicis brevis
o M. abduktor digiti minimi; M. flexor digiti minimi brevis
o Mm. interossei (palmares et dorzales); M. lumbircales (3.-4.)
- Poškozené fce
o Vzniká neúplná drápovitá ruka
o Vázne ABD a ADD palce

103
 o Malík pořád v ABD, palec FLX DIP, 4. a 5. prst EXT MP a FLX PIP a DIP
- Senzitivní větve
o Dorzální a volární strana ulnární plochy ruky
o 5. prst
o ulnární polovina 4. prstu
- Zkoušky
o Fromentova zkouška – na adduktor palce – papír mezi palec a ukazovák (neudrží ho)
o Zkouška kormidla – při izolovaná FLX MP neudrží EXT v IP 4. a 5. prstu (paréza mm.
Lumbricales)
o Laterální dukce 3., 4., 5. prstu
o Špetka, lusknutí, miska, poškrábání v dlani 4. a 5. prstem
- Polohování v mírné EXT v zápěstí, s prsty v EXT u sebe
- Úžinový syndrom
o Sulcus n. ulnaris
▪ Mechanické přiskřípnutí, trauma, otok
▪ Parestézie, bolest na uln. straně předloktí
o Guyonův kanálek
▪ Os pisiforme a hamulus ossis hamati – strop tvoří lig. pisohamatum (pokračování
šlachy m. flexor carpi ulnaris)

N. suprascapularis C5 - 6
- Probíhá v incusura scapulae, kde bývá přiškrcen
- Inervace:
o M. supraspinatus; M. infraspinatus

N. subscapularis C5-7
- Inervace:
o M. subscapularis (odklopení vnitřního okraje lopatky), m. teres major

N. thoracicus longus C5 - 6
- Inervace: m. serratus anterior
- Vzniká scapula alatae
- Mění se centrace RK, zatížení svalů v oblasti RK   svalová síla, mění se svalové vzorce
- Terapie
o Polohování v hemizávěsu, abychom vyloučili přetěžování m. trapezius
o PNF – 1. diagonála, flekční vzorec
o Relaxace m. trapezius
o Vojtova metoda

N. dorsalis scapulae C5 – 6
- Inervace:
o M. levator scapulae
o Mm. Rohomboidei
▪ Nejsou fixovány lopatky

104
22 OBRNY NERVŮ DKK.
Centrální (=spastická) obrna
- postižen centrální = 1. = kortikální motoneuron
- zvýšený svalový tonus (= spasticita)
- porucha volní hybnosti (= paréza)
- zvýšené šlachové reflexy (= hyperreflexie) – snížení prahu citlivosti, zvýšená intenzita svalové odpovědi,
rozšířená reflektorická zóna
- patologické pyramidové iritační reflexy (např. Juster, Babinski)
- diskrétní svalová hypotrofie
- snížené nebo vymizelé exteroceptivní (= kožní) reflexy

 míšní šok – 3 dny až několik týdnů – během této doby pseudochabá obrna
 plegie = úplná obrna
 paréza = částečná obrna

Periferní (= chabá) obrna

- postižen periferní = 2. = motoneuron přední rohu míšního
- snížený svalový tonus (= hypotonie)
- porucha volní hybnosti (= paréza) – svalový test 0-5
- snížené nebo vymizelé šlachové reflexy (= hypo-, areflexie)
- nepřítomné patologické pyramidové iritační reflexy
- výrazná svalová hypotrofie
- snížené nebo vymizelé exteroceptivní (= kožní) reflexy
- typické poruchy citlivosti (podle kořenů)

Smíšená obrna
Při ALS (= amyotrofická laterální skleróza) současné postižení předních rohů míšních a pyramidové dráhy

Postižení periferních nervů se označuje jako neuropatie.

- Mononeuropatie – poškozen je jeden periferní nebo hlavový nerv
- Polyneuropatie: postižení více hlavových nervů
- Plexopatie – léze celého plexu
Podle typu postižení nervových vláken se neuropatie dělení na:
- Senzomotorické – postižena jak senzitivita, tak motorika
- Převážně senzitivní
- Motorické – postižena motorika, senzitivita zachována
- Autonomní
Podle typu postižení:
- Demyelinizační – poškození myelinových pochev
- Axonální – poškození axonu
Příčiny léze periferních nervů
Nejčastěji se jedná o poranění, ať už otevřené či zavřené (trakce či komprese nervu proti tvrdému podkladu či ve
fyziologické úžině). Další častou příčinou jsou infekce například borelióza či herpetická infekce.
Diagnostika je pomocí neurologického vyšetření, svalového testu, funkčních testů, EMG vyšetření, I/t křivky,
popřípadě laboratorní vyšetření (odhalení diabetes mellitus atd.)
Porušení periferních motoneuronů je posuzováno podle 2 klasifikací:
Sunderlandova klasifikace
1. Kondukční blok – útlak, spontánní regenerace do 6 týdnů

105
 2. Přerušení axonu s intaktním endoneuriem – „endoneurium navádí“ regenerace 4-8 měsíců
3. Přerušení axonu a endoneuria uvnitř neporušeného perineuria
4. Přerušení všech předchozích částí kromě epineuria
5. Přerušení celého nervu – sutura nervu by měla být nejpozději do 3 měsíců, regenerace nervu je
přibližně 1 - 1,2 mm/den
Seddonova kalsifikace
1. Neuapraxie – útlak, spontánní regenerace do 6 týdnů
2. Axonotmesis – komprese kořenů (trvalý tlak), úžinové syndromy
3. Neurotmesis – kompletní přerušení nervu, probíhá Wallerova degenerace (přibližně měsíc), poté
Wallerova regenerace, nervosvalová ploténka zaniká po 3 letech

Obrny jednotlivých nervů

Plexus lumbalis (Th12 – L4)
Tento plexus inervuje motoricky přední a vnitřní svalstvo stehna a senzitivně inervuje přední a vnitřní část
stehna a přední vnitřní plochu bérce na nárt.
A) N. ilioinguinalis
- Iradiace: bolest v tříslech s propagací do šourku
B) N. cutaneus femoris lateralis
- Meralgia paresthetica – parestezie na přední boční straně stehna jedná se o úžinový syndrom. N.
cutaneus femoris lateralis prochází pod lig. inguinale, kde může být komprimován.
- Příčiny komprese: obezita, těhotenství, diatebes
C) N. femoralis (L2 – L4)
- Příčinou bývají zlomeniny pánve, operace kýly, kyčelního kloubu, hysterektomie, appendektomie,
operace varixů, tlak nádoru, či zvětšení lymfatických uzlin.
- Inervace: MQF, m. sartorius, m. iliopsoas
- Senzitivní inervace: přední vnitřní plocha stehna a mediální strana bérce (n. saphenus)
- Vyšetření: patelární reflex, zkouška zvednutí ext DK od podložky, pacient nemůže dupnout,
podřepnout. Obtížná chůze do schodů, nestabilní kolena (genu recurvatum), Mingazzini (leh na
zádech, flexe koleno kyčel, postižená strana spadne)
D) N. obturatorius (L2 – L4)
- Inervace: adduktory a m. obturatorius externus
- Oslabená addukce a zevní rotace, nelze křížit dolní končetiny. Výpadek čití na vnitřní straně stehna o
velikosti dlaně
- Příčiny: vzácně tlak těhotné dělohy, vzácně tlak kýlou (Howship-Rombergův syndrom - bolesti
vystřelující do kolene)

Plexus sacralis (L4 – S5)

Příčiny: poranění břišních i pánevních orgánů (zlomeniny a luxace pánve), TEP kyšle, tlak tumoru ze
sousedního orgánu
A) N. gluteus superior (L4 – S1)
- Inervace: m. gluteus medius, minimus a TFL
- Oslabená abdukce a vnitřní rotace, při chůzi kolébání pánve
- Při stoji na postižené končetině se na straně pánve elevuje, což je kompenzováno úklonem na
postiženou stranu, chůze má kolébavý charakter

106
 B) N. gluteus inferior (L5 – S2)
- Inervace: m. gluteus maximus
- Oslabená extenze v kyčli, obtížné vstávání ze sedu, obtížná chůze do schodů i ze schodů.
C) N. ischiadicus (L4 – S3)
- Příčiny: fraktury a luxace pánve, zlomeniny acetabula, zadní luxace kyčelního kloubu, peroperačně při
implantaci TEP kyčle, injekce aplikované do hýžďové oblasti, tumory
- Inervace: flexory kolena a všechny svaly bérce a nohy
- Senzitivní inervace: laterální a dorzální oblast lýtka a celá noha
- Oslabená flexe kolene a extenze kyčle, nejvýrazněji je oslabena PF a DF nohy
- Úžinový syndrom: může být utlačen při průchodu skrz m. piriformis
▪ Bolesti v hýžďové oblasti, které se šíří do kyčle i stehna, paréza vzniká výjimečně
o N. peroneus (odstupuje z n. ischiadicus)
▪ Příčiny: nejčastěji poškození za hlavičkou fibuly při kompresi během anestezie, tlakem
sádrové fixace, těsnou fixací, či při dlouhodobé práci v dřepu. Při distorzích a luxacích
kolenního kloubu a hlezna. Při řezných a sečných poraněních
▪ Inervace:
• N. peroneus superficialis - M. peroneus longus et brevis a senzitivně dolní
zevní polovinu lýtka, dorzum nohy s 1. – 4. Prst
o N peroneus profundus - extenzory přední strany bérce, drobné svaly
dorza nohy a senzitivně okrsek mezi 1. – 2. prstem
▪ Při poranění celého nervu vázne DF a everze nohy, pacient není schopen chůze po
patě, zakopává – kohoutí chůze
• Poranění n. peroneus profundus – jen porucha DF, bez poruchy čití a everze
• Poranění n. peroneus superficialis – bez poruchy DF, porucha everze a čití
▪ Úžinové syndromy
• Sy peroneálního kanálu
o Útlak n. peroneus communis je méně častý než otlakové parézy
o Projevuje se brněním na zevní straně bérce a dorzu nohy. Postupně
se může objevovat paréza DF, prstů a everze nohy
• Sy předního tarzálního tunelu
o Útlak terminální větve n. preoneus profundus na přední ploše hlezna
tlakem lig. cruciatum nebo šklachou m. extenzor hallucis longus.
o Projevuje se bolestmi a pocitem stažení na přední ploše hlezna a
paresteziemi v oblasti 1. A 2. Prstu, které se zvýrazňují v těsných
botách. Pokud vzniká paréza, tak dochází jen k oslabení DF nohy.
o N. tibialis (odstupuje z n, ischiadicus)
▪ Příčiny: těžké úrazy kolena, častěji poranění za vnitřním kotníkem při zlomeninách
kotníku, komprese sádrovou fixací, řezné poranění
▪ Inervace: m. triceps surae, m. tibialis posterior, flexory prstců a drobné svaly nohy
▪ Senzitivně: dolní zadní plocha lýtka, laterální okraj nohy a planta
▪ Projevuje se narušením stereotypu chůze, nemožností plantární flexe nohy, inverze a
pacient nemůže chodit po špičkách.
▪ Úžinové syndromy
• Syndrom tarzálního tunelu

107
 o N. tibialis je komprimován za vnitřním kotníkem v tarzálním tunelu
o Projevuje se bolestí v noze šířící se do planty a brněním prstů
• Mortonova metatarzalgie (sy plantárních interdigitálních nervů)
o Léze plantárních inderdigitálních nervů mezi hlavičkou III. a IV.
Metatarzu
o Příčinou bývá nevhodná obuv, dlouhodobý statický stoj a porucha
funkce plochonozí (např. plochonozí)
o Projevuje se bolestmi chodidla s maximem v oblasti hlaviček MTT
a bolestmi 3. a 4. prstu, kde je i porucha čití. Bolesti jsou nejprve ve
stoji, později i klidové.
D) N. pudendus (S2 – S4) - Částečná inkontinence moče a stolice, částečné poruchy erekce

RHB
 Kinezioterapie se vždy zaměřuje na zlepšení funkce a síly postižených svalů a nápravě porušených funkcí
spojených s jejich oslabením. Například při postižení n. femoralis bude terapie zacílena tak, aby se zvyšovala
jak svalová síla M.QF tak stabilita kolenního kloubu. Do kinezioterapie řadíme i pomůcky v podobě ortéz,
bandáží, taping a podpůrných pomůcek.
 Dále se musí dbát na zabránění kontraktur, je tedy nezbytné pasivní protahování, a to jak od terapeuta, tak
v autoterapii samotným pacientem.
 Při RHB po sutuře nervu se musí dodržovat některá základní pravidla. Je třeba vědět, že sutura dosáhne
původní pevnosti nervu za 3 týdny. Po tuto dobu je tedy vhodná imobilizace příslušného segmentu končetiny,
a to ve fyziologickém postavení a zvýšené poloze, aby se zabránilo akrálnímu edému. Při polohování je také
třeba dbát na to, aby nedošlo ke vzniku kontraktur. Při kinezioterapii je nutné zabránit ischemizaci a tlaku na
operovanou oblast. Pokud dochází k pasivním pohybům v neimobilizovaných kloubech, musí se brát zřetel
na to, aby nedošlo k natažení nervu po sutuře. Po 3 týdnech kdy už je nerv pevně srostlý je vhodné zahájit
intenzivní kinezioterapii, která je specifická pro každý nerv. Po 3 týdnech je také vhodné zařadit
elektrostimulaci později i elektrogymnastiku. Je nožno zařadit i lázeňskou léčbu, kde by měla být terapie
velmi intenzivní. Specializované lázně jsou Dubí, Klimkovice, Velké Losiny, Vráž a Janské Lázně.
 Při RHB úžinových syndromů se zaměřujeme na svalový systém (facilitace a inhibice svalstva), kloubní
systém (léčba blokád a dislokací), vazivový systém (ovlivnění retrakcí), kožní systém (ovlivnění poruch
senzitivity a mobility), lymfatický a cévní systém (léčba otoků a dysfunkcí motoriky), vegetativní systém
(léčba bolesti) a na periferní nervstvo (poruchy mobility periferního nervu).
Využití technik:
- PIR a reciproční inhibice - snížení hypertonu, odstranění TRP’s atd.
- Protahovací techniky - ošetření vaziva a fascií
- Metody na NF podkladě
o Úprava svalového tonu, optimalizace svalových řetězců
o PNF, VRL, BPP, Feldenkreis, otevřené a uzavřené řetězce atd.
- Trakce, mobilizace a manipulace kloubů
o Snížení nocicepce, ošetření kloubů, optimalizace aference
- Techniky na úpravu senzitivity - hlazení, kartáčování, míčkování, vibrace, nácvik stereognozie
- Lymfodrenáže - snížení otoků
- Mobilizace nervu
o Obnova jeho hybnosti (skluznosti) k okolním tkáním
o Koncept neurodynamiky dle Maitlanda a Butlera
- Posturální terapie
o Optimalizace posturálních funkcí (DNS, VRL, Klapp, PNF…)
- Fyzikální terapie - laser, UZ, DET, pulzní magnetoterapie, termoterapie
- Ortotika - polohovací ortézy, fixace, bandáže, vložky do bot atd.
- Ergonomie a úprava pohybových aktivit - úprava pracovní plochy, správná sportovní aktivita

108
109
23 KOMPLEXNÍ REGIONÁLNÍ BOLESTIVÝ SYNDROM.
Termín označující různé bolestivé stavy chronicky probíhající, které vznikají převážně jako následek úrazu. Projev
systémové dysregulace, charakterizované neschopností autonomních mechanismů řídit a postupně omezovat
protiregulační opatření, jejichž středem je oblast mikrocirkulace. V kapilárním řečišti vznikne stáza s edémem a
hypoxií, vedoucí k dystrofii vazivové, svalové i kostní tkáně s těžkou poruchou kloubní funkce, která se může stát
i nevratnou. Na kostech se objevuje poróza různého stupně, od prostého prořídnutí trámčiny po skvrnitou
osteoporózu Sudeckovu. MKN M890-Algoneurodystrofie
Regionálně lokalizovány, klinické změny s maximem distálně od místa prvotní noxy. Mohou vyústit do
výrazné poruchy pohybových fci. A jeví různou progresi v čase.
Typy KRBS:
I. typu (reflexní sympatická dystrofie): objevuje se po účinku vyvolávající poškozující příčiny (noxy). Přítomna
spontánní bolest nebo allodynie/hyperalgezie, která není omezena na oblast izolovaného periferního nervu a není úměrná
vyvolávající příčinně. Edematózní změny, poruchy prokrvení nebo potivosti kůže v bolestivé oblasti.
II. typu: spojen s postižením, označovaným dosud jako kauzalgie (pálaví bolest). Vyskytuje se méně než
typ I. Objevuje se po poranění nervu. Přítomna spontánní bolest nebo allodynie/hyperalgezie, která nemusí být
ohraničena na oblast postiženého nervu. Ostatní charakteristiky jsou shodné s typem I.
Etiologie a patofyziologie
Mechanismy bolesti dosud zůstávají neobjasněny. Základní klinická symptomatologie (spontánní bolest,
hyperalgezie, allodynie) a další příznaky jako porucha prokrvení, potivost, edémy, trofické změny, a alterace
pohybu jsou však typickými klinickými projevy, které tvoří obsah diagnostických kritérií. Chorobné změny jsou
nejčastěji lokalizovány na končetinách. Obvykle vznikají následkem úrazu a jeho nesprávným ošetřením. Porucha
může být omezena na jednu končetinu, zejména na její distální části, při progresi dochází k vzestupným
myoskletárním změnám a těžkou poruchou statodynamiky a trofiky tkání. Ve výjmečných případech se rozvíjí
KRBS i na kontralaterální končetině, kde klinické příznaky nemusí vycházet z distálních partií a postižení může
začínat na kořenových kloubech. Případně iradiace na stejnostranné končetiny, event. i trup a hlavu.
V poslední době byla uvěřejněna studie o reorganizaci primární somatosenzorické mozkové kůry (S1) při
vzniku i ústupu symptomatologie KRBS. Tyto změny byly zaznamenány na kontralaterální straně oproti KRBS
zasažené končetině. Zásadní vliv při vzniku KRBS je připisován sympatiku. Za určitých podmínek je podíl na
symptomatologii způsoben patologickou aktivitou sympatického nervového systému a u těchto případů je stav
označován přímo jako „sympatikem udržovaná bolest“. Nelze souhlasit s často prezentovaným názorem, že se
jedná o lokalizované změny spojené s místní reakcí nervového systému či ohraničenou reakcí tkání na noxu. Je
prokázán vliv periferních i centrálních nervových struktur.
Přehled nejčastějších příčin:
Zevní – poranění (skeletu, měkkých tkání, nervů), operace, popáleniny, omrzliny, přetížení svalů a vazů,
nevhodné a bolestivé způsoby léčby, zejména těsná sádra, bolestivá rehabilitace.
Vnitřní – záněty (nespecifické, specifické), infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, tumorózní
kongescence, intoxikace barbituráty, terapie antitubekulotiky.
Významně se dále podílí psychické vlivy, zejména negativní životní událost, osobnostní rysy, včetně
vegetativní stigmatizace. Existují však i spontánně vzniklé stavy, jedná se o tzv. idiopatické resp. Kryptogenní
(skrytý, nejasného původu) formy, za nimiž se může skrývat nepoznané vnitřní onemocnění.
Klinická symptomatologie:
Nesmírně variabilní což vede k diagnostickým potížím.
Porucha senzorická: základním symptomem. Zpočátku bolest omezena na postiženou oblast. Bolest je
spontánní, může být záchvatovitá ve smyslu parestezií a dysestezií. Při postižení nervu typický pocit pálení.
Intenzita je variabilní, ale většinou brání jakékoliv aktivitě. Zhoršuje se pohybem! Je také zhoršována i vizuálními,
zvukovými a psychickými podněty (stres).
Porucha vazomotorická: projevuje se mramorováním kůže, případně jejím zarudnutím, cyanózou, typické
jsou změn kožní teploty, které můžeme vidět až v 75-98% I. Typu. Kůže může být teplá z periferní vasodilatace,

110
tak naopak studená z vazokonstrikce, anomálie sudomotorické (hypo- nebo hyperhidróza), změny jsou typické pro
jednotlivé fáze, stejně jako poruchy trofiky.
Porucha trofická: se běžně vyskytuje až v pozdějších stádiích (týdnech až měsících). Tyto změny mohou
postihnout kůži, podkoží, ale i svaly, klouby a kosti. Nejčastěji vidíme tenkou lesklou kůži. Vroubkované lámající
se nehty, zvýšení nebo snížení růstu ochlupení, postižení vazů, aponeuróz kloubů a kostí.
Porucha motorická: nejčastější! Patří k ní svalová slabost, dystonie a další. Rozsah pohybu a svalová síla
jsou omezeny především bolestí.

Pokud není KRBS správně léčen přetrvává symptomatologie mnoho měsíců až let pod obrazem některého
ze tří klinických stádií.
I. stadium akutní: zvýšené prokrvení, edém.
II. stadium dystrofické: snížené prokrvení, rozšíření edému, omezení rozsahu pohybu.
III. stadium atrofické: postižení svalů a vaziva.
Přihlíží se k časovému horizontu, uvádí se např., že II. stadium – dystrofické se vyvíjí 3-6 měsíců od
působení vyvolávající noxy. V tomto stádiu je reverzibilní, zatímco III.stadium – atrofické – je ireverzibilní.
Diagnostika:
Je třeba vycházet z podrobné anamnézy a důkladného fyzikálního vyšetření. Ostatní diagnostické testy a
metody jsou pouze pomocné. (Zobrazovací techniky: třífázová kostní scintigrafie s techneciem 99, kostní
denzitometrii, měření diference kožních teplot digitálním teploměrem.) Nejcitlivější diagnostickou metodou je
počítačově zpracovaná termografie.
Léčba:
Kontrola bolesti, odstranění vegetativních změn a obnova porušené hybnosti. Prvotním cílem úprava
mikrocirkulace (ovlivnění edému), úprava vazomotoriky. Léčba základního onemocnění. Úprava spánku.
Monitorování stresujících životních událostí a okolností. V léčbě nebývá používán jednotný postup. Rozsáhlé
postižení celé skupiny struktur vyžaduje multidisciplinární přístup.
Rehabilitace (Kolář):
Imperativem pro RHB léčbu je bezbolestnost terapie. Postupy a metody fyzik. terapie jsou voleny podle stádia KRBS.
V akutní fázi: využití izometrické aktivace, jsou kontraindikovaná pasivní cvičení. V tomto stádiu pacient
netoleruje v postiženém segmentu jakýkoliv podnět. Využívají se procedury nekontaktní a apercepční (pacient
proceduru nevnímá). Distanční elektroterapie a pulzní nízkofrekvenční terapie. Důležité jsou masážní drenáže
otoků – využití vakuumkompresní terapie. Vhodné jsou priessnitzovy obklady. Tepelné procedury jsou
kontraindikovány.
V dystrofické a atrofické fázi: třeba zlepšit prokrvení a zamezit vzniku dystrofických změn. Z FT se
uplatňuje opět distanční elektroterapie (Basetovy proudy) a magnetoterapie. Lymfodrenáže pomocí
vakuumkompresnní terapie. V případě tuhých chronických otoků se využívá disperzní účinek ultrazvuku.
S normalizující se reaktibilitou cév lze začít s lokální aplikací termopozitivních vodoléčebných procedur (vířivka,
vzestupné koupele končetin) nebo suchého tepla. Lze využít konsenzuální reakce cévního systému, kdy při aplikaci
termopozitivní proceduryna nepostižené končetině dojde k vasodilataci a zlepšení perfuze také v postižené
končetině. Včasným zahájením adekvátní léčby lze předejít nevratným dystrofickým změnám a chronické bolesti.
Využíváme aplikaci tepla. Vhodná jsou vibrační cvičení, aktivní procvičování postižené oblasti, také
celková cvičení, kdy se postiženou oblast snažíme zařadit do globálních pohybů. (jóga, taj-či) Reflexní lokomoce
podle Vojty. Šetrné mobilizační techniky. Ve všech fázích se zaměřujeme na snížení senzitivity kůže. Hlazení
míčkování ap. Mobilizační techniky kombinujeme s aktivním cvičením. Aplikace mikroproudů. Další FT TENS,
ultrazvuk, magnetoterapie. Psychoterapeutická intervence je mnohdy nezbytná.
Farmakologie: Mikešovy směsi (nějaká směs farmak), neuroleptika, antidepresiva, vazoaktivní substance.
Invazivní postupy: doporučována blokáda ganglion stelatum a bederního sympatiku. Další jsou sympatické regionální
blokády s použitím intravenózních postupů. Epidurální blokády. Technika míšní stimulace u KRBS I. Typu nebo stimulace
periferních nervů u II. typu KRBS-kauuzalgie.

111
24 SPECIFIKA RHB PÉČE O SENIORY.
STÁRNUTÍ (INVOLUCE)
= univerzální proces postihující živou hmotu; probíhá kontinuálně od početí, ale za jeho skutečný projev je
považován teprve pokles funkcí, který nastává po dosažení sexuální dospělosti
 není dosud jasně definovaný pojem, popisuje se převážně jednotlivými vlastnostmi projevy
 multifaktoriální proces; o příčinách biologického stárnutí existuje mnoho teorií a hypotéz
 výsledkem je stáří (senium) - jeho obvyklý obraz, fenotyp, je dán kombinací involučních změn s kondicí a
projevy chorob, zvláště těch, jejichž prevalence je věkově podmíněná
Proces stárnutí z biologického hlediska:
- změny se projevují na všech tělesných soustavách
- stárnutí má vliv na složku biologickou, psychickou i sociální
1) úbytek struktur_ svalová atrofie, osteoporóza, atrofie mozkové tkáně
2) redukce funkcí
3) involuce: ubývání orgánového parenchymu ve prospěch tuku a vaziva
4) snížení adaptace na zátěž + další změny, některé funkce se dokonce zlepšují (vstřebávání některých látek kůží)
Specifika geriatrických pacientů:
1) Chronicita - dle WHO poškození tělesné struktury, jež přetrvává trvale nebo delší časové období a vyžaduje
modifikace normálního způsobu života
2) Polymorbidita - současná přítomnost několika většinou chronických chorob → užívají mnoho léků
3) Atypický průběh - neobjeví se např. typické příznaky určité nemoci, i když je pak zjištěna
4) Nesignalizované choroby - pacient neřekne, co mu je, musíme se ho ptát na konkrétní problémy (kde ho bolí,...)
5) Pacient málo pije - necítí žízeň → dbát na dostatečný přísun tekutin
6) Zhoršení smyslů (zrak, sluch)
7) Porucha termoregulace - pacient necítí chlad, teplo
8) Poruchy citlivosti - v důsledku různých chorob (např. DM) - před a po cvičení pacienta zkontrolovat, vše
dokumentovat (např. zda nemá nějaké kožní defekty)
9) Porucha regulace TK
10) Sfinkterové poruchy
11) Častější úrazy - horší rovnováha, postojové reflexy) ↔ dlouhodobá imobilizace
- dlouhodobá imobilizace - negativní vliv na člověka v kterémkoli věku, pro starého člověka může mít i
fatální následky, působí negativně na psychiku
12) Se stoupajícím věkem se vyskytují častěji choroby související s pohybovým systémem - CMP,
fraktury krčku femuru, amputace (často koplikace DM), degenerativní změny nosných kloubů a páteře, m.
Parkinson, kardiovaskulární choroby a choroby dýchacího systému (vliv na toleranci tělesné zátěže),
zhoršování zraku (vliv na stabilitu) a další
13) Psychické zvláštnosti:
- geront aktivní: chybí autokritičnost, paranoidní - např. obviňuje okolí, že ho okrádá, ubližuje mu, zvyšuje
se agresivita - hádky, hází předměty atd.
- geront pasivní: depresivní, bez motivace - proto nutno motivovat
Psychické změny ve stáří:
- Postupně klesají kognitivní funkce, zpomaluje se psychomotorické tempo, zhoršuje se krátkodobá paměť (kontrast
neporušenou dlouhodobou pamětí - vybavují si zážitky z mládí), snižuje se koncentrace, staří lidé jsou emočně labilnější

CÍLE FYZIOTERAPIE:
Při cvičení seniorů vycházíme ze zachovalých funkcí organismu, které neustále rozvíjíme a posilujeme. Hlavním
cílem zůstává osobní fyzická a psychická zdatnost. Nikoliv sportovní výkony, ale mobilita - schopnost pohybu
pro ADL (activity daily living - běžné denní činnosti), pro uchování soběstačnosti, jistoty, sebevědomí a také
kvality života.
- Zachovat, obnovit a získat dostatek pohybových vzorců.
- Udržet sociální adaptabilitu seniorů.
- Vhodně kompenzovat potencionální postiženi, oslabeni a zkrácení svalstva.
- Působit preventivně v rizikových oblastech.
- Pomoci vyrovnat se psychicky se stárnutím, ochabováním funkcí orgánů.

112
- Celková aktivace organismu, zlepšení koordinace a dynamiky, vytrvalosti, posílení soběstačnosti (nezávislosti
na druhých), zvyšováni motorické aktivity, nácvik chůze.
Prostředky fyzioterapie:
- Polohování; pasivní, aktivní pohyby, cévní gymnastika
- techniky na neurofyziologickém podkladě (Kabath, Bobath,Vojta, PNF...); respirační FT
- nácvik soběstačnosti, stoje a chůze - ergoterapie, psychosoc. terapie; fyzikální terapie
Všemi prostředky se snažíme o udržení (případně zlepšení) funkcí, které se s postupujícím věkem zhoršují
(fce v oblasti tělesné, psychické, sociální). Nejdůležitější je udržení a zvýšení soběstačnosti a nezávislosti na
pomoci druhých.
Typy tréninků a na co si dávat pozor:
Pří cvičení starších osob musíme brát ohled především na jejich zdravotní stav. V tomto věku ztrácí cévy
svoji pružnost a může dojít k problémům oběhového systému. Proto není vhodné cvičení hlavou dolů a cvičení
s velkými vahami. Nedoporučují se ani výrazné změny poloh (leh - stoj), záklony hlavy, při kterých může dojít
ke ztrátě orientace a s tím souvisejícím zraněním. Extrémní rozsahy a švihové pohyby také nepatří ke vhodným,
vlivem postupné ztráty elasticity vazivové tkáně. Nicméně pravidelný a důkladný strečink je pro tuto skupinu
velkým přínosem a s jeho pomocí nemusí docházet i ve vyšším věku k výraznému zkrácení rozsahu pohybu. Co
je ovšem velmi důležité, je dbát na důkladnou regeneraci po cvičení a nepřetěžovat organismus.
Samotné cvičení by mělo probíhat alespoň 3x týdně po dobu 20-30 minut, u aerobních vytrvalostních aktivit
i hodinu až dvě v mírném tempu.
Aerobní aktivita seniorů by měla respektovat obecná pravidla pro stanovení intenzity aerobní zátěže a pokud
je člověk zvyklý sledovat i tyto hodnoty, pohybovat se ve vhodných TF. Výběr aerobních aktivit by se měl řídit
zejména tím, zda dotyčný provozuje danou aktivitu dlouhodobě nebo zda si vhodný typ teprve hledá.

VHODNÉ AKTIVITY:
- Turistika (chůze) - je vítanou aktivitou na čerstvém vzduchu, v klubech turistů navíc zlepšuje sociální
zakotvení jedince. Zahrnuje tedy krátké až středně dlouhé procházky ve vhodném terénu a individuálním
tempu, možnost použití holí NW.
- Jízda na kole (nebo rotopedu) - nejlépe je na cyklostezkách nebo jinde mimo silniční komunikace, šetří klouby
- Plavání - ještě více šetří klouby a umožňuje bezpečně začít i z výrazné dekondice
- Běžkování - je šetrnější než klasický běh, procvičí celé tělo
- Tanec - je současně vítanou společenskou událostí
- Veslařský trenažér: posiluje nejširší skupinu svalstva, nezatěžuje klouby, ale musíme zde důkladně dbát na
správně provádění pohybu, jinak by mohlo dojít naopak k přetěžování některých skupin

NEVHODNÉ AKTIVITY:
Naopak jako nevhodné pro začátečníky se řadí náročné aktivity z hlediska vysoké intenzity, složitosti, velkých
nároků na rovnováhu, či s většími otřesy a polohy hlavou dolů. Takové totiž ve zvýšené míře ohrožují možností
úrazu, poškozením kloubů, či rychlou ztrátou motivace (aerobik, bruslení...). Většinou patří mezi nevhodné
aktivity také velká část sportovních her (fotbal, tenis…), ovšem v případě, kdy dotyčný praktikuje některou ze
sportovních her dlouhodobě, nemusí však být důvod, aby jí v pokročilejším věku zanechal, zvláště, pokud ji
provádí s šetrnějším nasazením.
POZOR NA:
Dýchání: by mělo být plynulé a pravidelné, vyvarovat se zadržování. Ve spodní fázi pohybu se nadechovat
nosem i ústy (svaly jsou protažené, ale nikoli uvolněné) a při zdvihu nahoru či tahu, kdy dochází ke kontrakci
svalů, vydechovat ústy.
Plynulost pohybu: dbát na to, aby byl pohyb plynulý, spíše pomalejší. Cvik provádět tahem, ne švihem a
neodrážet se, nedostávat se do krajních poloh v kloubech.
Počet opakování: pokud bude pohyb efektivní, pocítíme svaly už po 8-12 opak. a tento počet je dobré si zvolit
jako základní. Snažit se nejprve si osvojit uvedené cviky, které opakujeme, teprve potom zařadit cviky nové.
Vhodná zátěž: na začátku volit minimální zátěž a tu potom v souvislosti s dosaženou zdatností postupně
navyšovat, opakování provádět nejvíce 12 - 15.

113
25 SPECIFIKA RHB PÉČE O NEMOCNÉ S ONKOLOGICKOU DIAGNÓZOU.
Základní informace z onkologie
- Kancerogeneze = proces vzniku a vývoje zhoubného nádoru
- Na začátku tohoto procesu dochází ke vzniku genetické poruchy (MUTACE), ke které se postupně přidávají další
změny, jež vedou k poruše funkce buňky a k jejímu „osamostatnění se“ od regulačních signálů organizmu.
- Život nádorové buňky se následně soustředí na dva základní pochody: získat energii a množit se
KANCEROGENY → MUTACE → KANCEROGENEZE
Fyzikální: IONIZUJÍCÍ A UV ZÁŘENÍ (RTG pracoviště, uranové doly, jaderné katastrofy/UVB 290-320
nm/poškození /zlomy/ DNA, OSTATNÍ /azbest, lokální tepelné změny, chronické dráždění
Chemické: ZEVNÍ PROSTŘEDÍ (aromatické uhlovodíky (benzen, toulen, benzpyren), aromatické aminy
a azosloučeniny (naftylamin), nitrosloučeniny (nitrosaminy), různé léky (alkylační cytostatika), přírodní látky
(aflatoxin B), anorganické látky (sloučeniny arsenu, chromu)), VNITŘNÍ PROSTŘEDÍ (některé steroidní
hormony jsou kokarcinogeny (nemají mutagenní účinek, potencují kancerogenezi), estrogeny, androgeny)
Biologické: viry (HPV, HBV virus)
Dědičné: přibližně 10 % nádorů vzniká na základě vrozených predispozic (tj. přenosu mutovaného genu z
rodičů na potomky) – př: karcinom prsu – 13% BRCA1 a BRCA2 mutace
Nádorová buňka získává schopnost neomezeného a nekontrolovatelného dělení (množení) a ztrácí
schopnost navodit svůj vlastní zánik (apoptózu).
Druhy nádorů:
- karcinomy: tumory epiteliálních buněk kůže a vnitřních orgánů (90% případů)
- sarkomy: tumory svalů, kostí, chrupavek, tukové tkáně (vzácné)
- leukémie: nádory vycházející z bílých krvinek a jejich prekurzorů
- lymfomy: nádory lymfatické tkáně
- myelom: nádor odvozený od B lymfocytů
Léčba
1) Chirurgické odstranění
Základem léčby všech solidních nádorů (tj. rakoviny, která tvoří ložiska) je jejich chirurgické odstranění. To lze
v časných stadiích, kdy nejsou vytvořeny metastázy a růst nádoru bezprostředně neohrožuje životně důležité orgány.
2) Chemoterapie - Cytostatika
Protinádorová chemoterapie je prováděna pomocí cytostatik, jež jsou schopny buď zcela zničit nádorové
buňky, nebo alespoň zabránit jejich růstu. Každá léčba má jiné nežádoucí účinky. Bývá podávána ve formě tablet
nebo injekcemi nebo nitrožilními infuzemi.
- Cíl chemoterapie: optimální farmakoterapeutický účinek tj. dlouhodobá kompletní remise při minimálních
NÚ a za současné prevence vývoje rezistence nádoru.
- Realita: snaha o maximální terapeutický účinek při ještě únosné toxicitě
- Nežádoucí účinky (NÚ):
o kostní dřeň (anémie, únava, krvácení, infekce)
o buňky vlasových folikulů (alopecie)
o GIT: střevo, ústní dutina (orální a intestinální ulcerace, průjem)
o gonády (menstruační poruchy, porucha spermatogeneze, sterilita)
o nauzea, zvracení, nechutenství
o mutageneze, karcinogeneze, teratogeneze,
o kardiotoxicita, nefrotoxicita, hepatotoxicita
- adjuvantní chemoterapie – po lokální léčbě (likvidace zbytkové populace buněk nádoru)
- neoadjuvantní chemoterapie – před lokální léčbou (snížení masy nádoru před operací)
3) Radioterapie
Některé nádory jsou citlivé na ozařování, tehdy může být první metodou volby kurativní léčby (léčby s
cílem vyléčení) ozařování. Jindy je radioterapie málo přínosná.

114
- Časné vedlejší účinky r.t.: únava, deskvamace buněk a změny na sliznicích (snížení salivace, mukositis, ztráta
citlivosti chuťových buněk), nauzea, vomitus, anorexie, ezofagitis, cystitis, ztráta libida, amenorea,
leukocytopenie, trombocytopenie
- Pozdní účinky r.t. (důležité z hlediska fyzioterapie): fibróza měkkých tkání s kontrakturami, kožní atrofie
nebo ulcerace, osteonekróza, lymfedém, mozkové nekrózy, xerostomie (suchost v ústech v důsledku snížené
tvorby slin), poruchy sluchu a zraku, plicní fibróza, chronická cystitis a nefritis, impotence, sterilita,
endokrinní insuficience, ozáření epifýz dlouhých kostí – zastavení růstu → důležité u dětských pacientů!!!
Impotence a sterilita.
4) Hormonální léčba
- většinou používaná u malignit odvozených z hormonálně dependentní tkáně
- obecně manipulaci se s endokrinním systémem může provést:
1. exogenním podáním hormonu
2. podáním látky, která inhibuje produkci nebo aktivitu endogenních hormonů
3. chirurgickým odstraněním endokrinních orgánů

5) Imunoterapie
o Snaha stimulovat imunitní systém, aby rozpoznal a ničil nádorové buňky:
▪ podáním systémových cytokinů (interferon α, interleukin 2, …)
6) Biologická léčba
Blokuje růst nádorových buněk ovlivněním specifických molekul důležitých v procesu karcinogeneze,
metastazování a buněčného růstu (rozdíl: klasická CHT, která „útočí“ na všechny rychle se dělící buňky). Přestože
jde o velmi účinnou terapii, nemusí fungovat u každého. Probíhají klinické studie.

Pak je ještě léčba paliativní a to tehdy, kdy není možné nádor zcela radikálně odstranit a chceme pozastavit
průběh onemocnění nebo zmírnit obtíže pacienta.
Onkologický pacient (téměř každý 3. občan ČR onemocní za svůj život rakovinou a téměř každý 4. na
rakovinu zemře) má v současné době možnost rychlejší a přesnější diagnostiky a následné onkologické terapie –
dříve nebyli tito pacienti považováni za vhodné kandidáty k rhb – nyní už je v povědomí, že je nutné začít s rhb
co nejdříve při stanovení diagnózy a měla by pokračovat ve všech fázích až do zotavení a stabilizace stavu
Nejčastější nádory – muži (prostata, tlusté střevo a rektum a plíce), ženy (prs, tlusté střevo a rektum, tělo děložní)
Rehabilitační program je závislý na postižené anatomické oblasti, histologickém typu a stadiu
onemocnění, onkologické léčbě a jejích vedlejších efektech, věku pacienta, prognóze, psychickém stavu a
sociálním zázemí, přistupuje se individuálně ke každému pacientovi
- dlouhodobým cílem rehabilitačního procesu je maximální zlepšení kvality života, soběstačnosti a nezávislosti
a návrat do normálního života a do pracovního procesu s minimálním omezením
- důležitá je týmová spolupráce s onkologem, radioterapeutem, chirurgem, neurologem, ortopedem, protetikem,
psychiatrem, psychologem, foniatrem, ergoterapeutem a dalšími…
- důležité je též propojení rehabilitačního týmu s rodinou, sociálním pracovníkem
- RHB program je zaměřen na obecné a specifické obtíže související se základním onemocněním a komplikacemi
léčby (např. rhb program je častěji přerušován z důvodu plánované chemoterapie/radioterapie/…)
- tělesná výkonnost se posuzuje podle bodovací škály WHO, podle Karnofského. Základním prvkem
klasifikačního systému v onkologii je dotazník FACT-G (otázky na fyzický, sociálně-rodinný, emoční a
funkční stav).
Karnofského skóre
100 % – normální stav, bez obtíží, bez známek onemocnění
90 % – schopen normální aktivity, velmi málo symptomů
80 % – schopen normální aktivity s mírnými obtížemi, symptomy
70 % – soběstačný, neschopen normálních aktivit či práce

115
 60 % – občas vyžaduje pomoc, zvládá většinu osobních potřeb
50 % – často potřebuje pomoc, často vyžaduje lékařskou péči
40 % – invalidita, vyžaduje speciální péči a pomoc
30 % – těžká invalidita, indikace k přijetí do nemocnice
20 % – těžce nemocný, potřeba urgentní hospitalizace, vyžaduje podpůrná opatření a léčbu
10 % – moribundní, rychle progredující fatální onemocnění
0% – smrt

Obecná problematika onkologicky nemocných

1. Postižení měkkých tkání a svalových vláken, radiační terapie
- poškození vlivem nádoru nebo operačním výkonem omezení rozsahu pohybu, + radioterapie (kožní kryt,
podkoží, fascie i svalová vlákna ztrácejí elasticitu a atrofují).
- negativní vliv má podávaná chemoterapie (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, snížená kondice,
malnutrice a projevy periferní neuropatie). Veškeré změny měkkých tkání mají odraz v přestavbových
reakcích svalové tkáně s následnou patologií pohybových stereotypů a rozvojem svalové dysbalance.
- Oslabení svalové síly je z pohledu rehabilitace v onkologii jedním z nejdůležitějších problémů. Příčinou může
být kterýkoliv z obecných mechanismů: inaktivita svalu, reflexní změna ve svalu, kloubní dysfunkce,
dlouhodobé zkrácení svalu. Při hypertonu dochází k hypertrofii intersticiálního vaziva ve svalu s přestavbou
svalových vláken a následnou vnitřní inkoordinací svalových vláken se vznikem bolestivého syndromu.
- Do rehabilitační léčby bolestivých stavů vzniklých svalovou dysbalancí u onkologických pacientů zařazujeme
psychoterapii, relaxaci, měkké techniky a senzomotorickou stimulaci.

Lymfedém
Etiologie: blokáda odtoku lymfy vlivem operačního výkonu, nádorem samotným nebo poradiační fibrózou.
Patogenetickým mechanismem vzniku lymfedému je snížení transportní kapacity makromolekulárních látek a
jejich hromadění v tkáních s osmoticky vázanou tekutinou. Ke vzniku může dojít i při zachované kapacitě systému,
ale nadměrné tvorbě tkáňového moku. Makromolekulární látky hromadící se v intersticiu mění svůj stav, rozpadají
se, přeměňují se ve fibrinová vlákna a vytvářejí fibrinovou síť. Do této tkáně pronikají fibroblasty, dochází k
ukládání kolagenu a při delším trvání lymfedému dochází k fibróze až sklerotizaci. Lymfedém narušuje
metabolismus, hlavně oxidační procesy v buňkách, zhoršuje odstraňování produktů látkové výměny, oslabuje
přísun a pohyb lymfocytů a makrofágů, čímž je narušena imunita snížena odolnost k infekci.
Nejpočetnější skupinou s lymfedémem jsou pacientky s nádorem prsu s následným operačním výkonem na
prsu, exenterací axily (vyjmutí obsahu podpažní jamky, zejm. mízních uzlin) a radioterapií na oblast spádových
uzlin a hrudní stěny. Druhou častou skupinou jsou pacientky s gynekologickými tumory po operačních výkonech
s následným ozářením pánevních a inguinálních uzlin. Dále se s ním můžeme setkat u pacientů po lymfedenektomii
s karcinomem prostaty, tumorem ledvin, sarkomem měkkých tkání.
Fyzioterapeutické možnosti ovlivnění lymfedému
a) Manuální lymfodrenáž
Pomocí speciální manuální techniky terapeut pomáhá zlepšit odtok lymfy směrem z periferie. Tato metoda
je velice efektivní, nevýhodou je však obrovská časová náročnost v rozsahu až několika hodin denně. Cílem je
nejen podpora dosud zachované vstřebávací a transportní funkce, ale i stimulace makrofágů a zvýšení počtu
monocytů ve tkáni. Tlaková síla při této metodě má být asi 30-40 mm Hg a tato technika nesmí bolet!!! Hmaty
mají směřovat k centru, přičemž centrální partie musí být ošetřeny dřív než periferní.
b) Mechanoterapie pomocí tlakové masáže – tzv. pneumatická kompresivní terapie
Pracuje na principu masážní přetlakové vlny v postupném systému komor od periferie centrálně. Je
indikována u výrazných edémů s progredující fibrotizací podkoží. Užitý tlak je 127 mm Hg.

116
 c) Vakuum-kompresivní terapie
Tato technika je založena na střídání přetlaku a podtlaku v průhledném válci, do něhož je vložena končetina
utěsněné nafukovací manžetou. V přetlakové fázi se zvyšuje arteriovenózní tlakový spád v kapilární oblasti, což
má za následek snížení objemu venózní krve i extravazální tekutiny. Současně se snižuje trombotická aktivita a
zrychluje lymfatická drenáž. V následné podtlakové fázi dochází ke snížení extravazálního tlaku s požadovanou
zvýšenou filtrací plynů a látek do tkání a současně se významně stimuluje rozvoj kolaterálního oběhu. Problémem
někdy bývá veliký objem končetiny, která se tak nevejde do pracovního válce.
d) Kompresivní bandážování
Nelze jej použít k normalizaci objemu, slouží k udržení dosaženého objemu. Je vhodné tuto metodu použít v druhé fázi
terapie, kdy objem končetiny je již konstantní. Elastické bandáže mají vysoký klidový tlak a nízký tlak pracovní.
e) Speciální cvičení
Zpočátku se cvičí 2x denně pod dohledem, nejlépe odpoledne a navečer, kdy se zvyšuje zátěž lymfatického
systému. Zásady: všechny cviky zdravou i nemocnou končetinou s kompresivní bandáží, začíná se zdravou končetinou,
provádí se široký rozsah pohybů ve všech kloubech, je třeba nespěchat a mezi cviky dodržovat 2-3min uvolnění.
Nedílnou součástí terapie lymfedému:
- v časném pooperačním období polohování, elevace končetiny, použití ortéz a pažních návleků
- instruktáž pacienta v autodrenáži a bandážování
- opatrnost v poranění kožního krytu, zabránit excesivní námaze a vazodilataci, expozici extrémních teplot
(sauna, pára, slunce)
- vyhnout se aplikaci injekcí, očkování, krevním odběrům na postižené končetině
- teplé rukavice v chladu, gumové rukavice při domácích pracích, opatrnost při manikúře, užívání krému na ruce
- ve farmakoterapii určitý efekt zaznamenán po dlouhodobé enzymoterpii
Preventivní opatření:
- včasná rehabilitace po chirurgických výkonech v oblasti axily či inguiny
- správné polohování, podkládání, bandáž
- časné zapojení končetiny do běžných denních činností (česání, mytí…)

2. Omezení pohybových dovedností, ztráta kondice

Omezení výkonnosti je v přímé souvislosti s oslabením SS. Na těchto skutečnostech se všeobecně podílejí:
a) Masa nádorových hmot, které svou velikostí a tlakem mohou ovlivnit nejen správnou funkci měkkých
tkání, ale mohou způsobit i neurologické symptomy z útlaku neurologických struktur.
b) Dlouhodobá inaktivita a imobilizace, která má hluboký dosah na veškeré orgánové systémy.
o muskuloskeletální systém – kontraktury, svalové atrofie, snížení svalové síly a vytrvalosti (ztráta až
3% svalové síly za den), osteoporóza…
o kardiovaskulární systém – zvýšení srdeční frekvence, snížení minutového srdečního objemu,
posturální hypotenze, trombotické komplikace…
o endokrinní s.: zpomalení tkáň. metabolismu, ↑ katabolismu, negativní dusíková bilance, osteoporóza…
o respirační systém – snížení dechové frekvence a objemu, atelektáza, respirační insuficience a riziko
plicní embolizace…
o zažívací systém – snížení peristaltiky, zácpa, nechutenství…
o močový systém – močová retence, litiáza, infekce…
o kůže, podkoží – vznik dekubitů, zpomalení hojení ran…
o psychika – depresivní syndrom, odmítání reality, pocit strachu, úzkosti, obavy ze smrti, intelektuální a
sociální izolace, ztráta zaměstnání…
c) Podpůrná léčba – aplikace kortikosteroidů s jejich patologickým vlivem na svalové vlákno a kostní buňky
vede ke svalové dystrofii
d) Operační řešení s odstraněním nádorových hmot, lymfatických tkání eventuálně stabilizujících výkonech
na skeletu při metastatickém postižení vede k pooperační péči o jizvu, MT, polohování

117
 e) Chemoterapie s kardiotoxicitou jednotlivých preparátů a tím snížení kardiovaskulární výkonnosti,
eventuálně s možností vzniku periferních polyneuropatií s poruchou inervace svalů a svalových skupin s následnou
poruchou pohybových stereotypů, rozvojem svalové dysbalance a následně vznikem bolestivého syndromu
f) Stav výživy – malignita i onkologická léčba vedou k redukci váhy, poruchám příjmu potravy,
malabsorbčním stavům a nechutenství

3. Bolestivý syndrom
S bolestivým syndromem se setkáváme u 30-50 % pacientů s primárním onkologickým onemocněním a až
v 90 % u pokročilého onemocnění. Pro správný výběr farmakologické a nefarmakologické léčby je zásadní
rozlišení mezi chronickou a akutní bolestí, její lokalizace, typ a intenzita a vliv na denní činnosti a spánek.
- U 65-75 % pacientů je bolest způsobena následkem invaze nádorového procesu do viscerálních orgánů,
měkkých tkání, nervových struktur a tumorózní infiltrací kostní tkáně
- U 15-25 % pacientů je příčinou bolesti předchozí chirurgická, radiační a cytostatická léčba
- 5-10 % bolesti, které nesouvisí s onkologickou problematikou
Farmakologický přístup vychází z doporučeného schématu WHO dle intenzity:
- neopioidní analgetika – NSA, salicyláty, paracetamol, acetaminofen….
- slabé a středně silné opioidy – tramadol, codein…
- silné opioidy – morphin, methadon…
- adjuvantní farmakologická léčba - antidepresiva, anxiolytika, antihistaminika…

Dalšími metodami k ovlivnění akutního bolestivého syndromu jsou epidurální aplikace analgetik, anestetik,
kortikosteroidů, chirurgické ablace a lokální obstřiky.
V rámci fyzikální terapie lze působit jen na vzdálených místech od primárního nádoru s nutností vyloučení
aplikace v lokalitách lymfatických splavů. Důležitá je spolupráce s onkologem a určení rozsahu nádoru,
uzlinového postižení a vzdálených metastáz podle TNM klasifikace (Classification of Malignnant Tumours). Dle
této klasifikace popisujeme anatomický rozsah onemocnění: T (tumor) - rozsah prim. nádoru, N (noduli) – rozsah
metastáz v regionílních mízních uzlinách, M (metastases) – přítomnost či nepřítomnost metastáz. Přiřazením
číslice k těmto písmenům dostaneme rozsah zhoubného nádoru. V indikovaných případech lze využít aplikace
negativní a výjimečně pozitivní termoterapie (s respektováním zásadních KI např. v oblasti lymfedému, nádorové
infiltrace a u obecných kontraindikací termoterapie). Celková hydroterapie s teplotou vody do 36° (vyšší teplota,
zvyšuje prokrvení), lokální hydroterapie (hypotermická aplikace se snížením teploty dané oblasti).
V rámci elektroterapie lze v místě neoplazmatu nebo metastatického rozsevu aplikovat lege artis pouze
TENS – analgetické proudy. Metody TENS ovlivňují na podkladě vrátkové, endorfinové teorie a teorie kódů i
kruté bolesti pohybového aparátu, zvláště pak u metastatického postižení skeletu. Výjimečně lze použít některé
formy středofrekvenční, nízkofrekvenční a stejnosměrné elektroterapie vzdáleně od „původního“ primárního
tumoru či metastatického rozsevu. Zde je přístup a rozhodnutí o aplikaci přísně individuální, záleží na intervalu
remise a na prospěšnosti a efektu elektroterapie versus teoretickému riziku reaktivace nádorových buněk. U
svalového aparátu lze využít elektrostimulaci oslabených nebo denervovaných svalů. Aplikace laseru nebo
polarizovaného světla je možné pouze na místech vzdálených od primárního nádoru, metastatických ložisek a
lymfatických splavů. Své místo v terapii bolesti mají samozřejmě manuální techniky. Ty se nesmějí aplikovat v
místě ložiska či metastáze nádoru. Nesmí dojít k porušení kožního krytu. Relaxační techniky jsou zaměřeny na
navození svalového a psychického uvolnění s cílem úpravy vegetativní a emoční rovnováhy.
Techniky na NF podkladě se využívají hlavně u neurologických komplikací onkolog. Pac. Nutno posoudit
schopnost spolupráce nemocného a jeho objektivní i subjektivní stav. PNF – Kabat pac. by měl spolupracovat,
nejlépe pohyb kontrolovat zrakem. Diagonály lze provádět pasivně, s dopomocí, aktivně i proti odporu. Bobath
koncept – nutná spolupráce pac. Nacvičují se základní polohy (sed, stoj, chůze, zlepšení kvality ADL). SMS při
zvýšené opatrnosti ke zlepšení držení těla a stabilizace trupu ve stoji i chůzi k úpravě poruch rovnováhy.
KI: postupy, které by mohly významně zvýšit buněčný metabolismus, vegetativní fce, lokální hyperémii a
následnou vazodilataci v místě tumoru – UZ, pozitivní termoterapie v místě primárního tumoru (parafín, peloidy),

118
diatermie, fototerapie IR zářením, vodolečeb. procedury nad 36°C, magnetoterapie, elektroterapie v blízkosti
primárního tumoru (kromě TENS), masáže v místě zasažení tkáně nádorovými buňkami, VRL, procedury, které
mohou porušit kožní kryt v oblasti nádoru. Zásadně kontraindikovány jsou také manipulační, nárazové a
chiropraktické techniky v místě metastatického postižení skeletu i v sousedním segmentu pro riziko fraktury.

4. Metastatické postižení skeletu

Příčinou postižení skeletu tumorem může být primární postižení skeletu (sarkomy), nebo metastatické
postižení (nejčastěji u pokročilých karcinomů prsu, plic, prostaty, ledvin a štítné žlázy, hematologické malignity
(mnohočetný myelom, maligní lymfomy, a leukémie)). Nejčastěji postiženou lokalitou jsou obratle, pánevní
skelet, femur, žebra a lebeční kosti. Klinicky se projevují různě intenzivní bolestí, nestabilitou s rizikem fraktury
a neurologickými symptomy.
Před zahájením rehabilitačního programu je nutné znát celotělový kostní scan, cílené RTG snímky a CT,
eventuálně MRI a zohlednit riziko vzniku zlomenin.
Pohybový režim u metastatického postižení skeletu a povolené zatížení jednotlivých částí těla je přísně
individuální. Měla by se omezit na minimum dlouhodobější imobilizace na lůžku, která vede k negativním
důsledkům na organismus.
CÍLE REHABILITACE:
- Zachování co největšího stupně pohyblivosti postižené oblasti
- Zlepšení svalové síly (izometrické techniky, koncentrické cvičení s minimálním odporem)
- Nácvik substitučních mechanismů a pohybových dovedností k zachování co největšího rozsahu bezpečné
pohyblivosti, důležitá je co nejkratší imobilizace u důvodu možného vzniku hypokinetického syndromu
- Nácvik použití různých typů pomůcek pro lokomoci
Mezi doporučené sportovní aktivity zařazujeme aerobní cvičení, plavání, rotoped. Je třeba zaměřit se na
vlastní mechaniku těla, vyhnout se náhlým torzím končetin a páteře a zaměřit se na prevenci pádu. U metastáz v
oblasti páteře je důležité používání ortotických pomůcek a korzetu.

Pohybová aktivita onkologických pacientů – obecně

Pohybová terapie má na pacienty s diagnózou karcinomu pozitivní vliv. Cíle pohybové terapie se budou lišit
v závislosti na tom, zda pacient je v začátku léčení pro novou diagnózu, nebo je v remisi, nebo se léčí pro návrat
některých symptomů. Reakce a adaptace na pohybovou aktivitu je také závislá na tom, zda pacient trpí lokálním
nebo metastatickým onemocněním a na vedlejších účincích jednotlivých forem léčení. Tvorba programu pohybové
aktivity u pacientů s karcinomem tedy vyžaduje jeho jednoznačnou individualizaci.
Nádory mohou být lokalizovány v určité části těla a tímto svým umístěním mohou přímo ovlivňovat reakci
na cvičení. Jestliže se např. nádor nachází v pohybovém systému, dominuje symptomatologii bolest, při lokalizaci
v plicní tkáni je pacient dušný, nebo při postižení kostní dřeně může mít anémii. Obecným symptomem
pokročilého karcinomu je snadná unavitelnost. Výsledkem je často nesnášenlivost pohybové terapie, ale limitující
faktory se mohou výrazně lišit. Vedlejší účinky terapie karcinomu se rovněž podílejí na reakci a adaptaci na
pohybovou terapii. Mohou být akutní na začátku léčení, ale mohou rovněž začít později nebo být permanentní.
Cílem pohybové terapie u pacientů s karcinomem je udržení SS, vytrvalosti a funkce důležitých orgánů.
U pacientů v remisi nebo po vyléčení se pohybová terapie výrazně podílí na návratu úrovně jejich fyzických
a psychických funkcí. Pravidelné aerobní cvičení mírné až střední intenzity během terapie karcinomu se projeví
menší únavou, větším uspokojením, zlepšením nálady, snadnějším udržováním tělesné hmotnosti a vyšší kvalitou
života. Aerobní i rezistentní trénink zlepšují přestavbu (remodelaci) kostí, snižují svalovou únavu a působí proti
devastujícímu vlivu glukokortikoidů (protizánětlivé léky), které jsou často součástí farmakoterapie. Vedle
pozitivních fyzických účinků působí pohybová terapie pozitivně i na psychiku pacientů.
Ideální je, jestliže začne pacient pravidelně cvičit ještě před začátkem terapie; důvodem je zvýšení tělesné
zdatnosti, která se v průběhu terapie pravděpodobně výrazně sníží. U léčících se pacientů s lokalizovaným
onemocněním (bez prokázaných metastáz) je cílem pohybové terapie bránit zhoršování funkčního stavu

119
organismu; rehabilitace by měla být zaměřená zejména na ty systémy a orgány, u kterých došlo po terapii k
výraznějšímu funkčnímu zhoršení. Dlouhodobým cílem by také měla být optimalizace zdravotního stavu a redukce
rizika návratu rakoviny a jiných rizikových nemocí (osteoporóza, sekundární karcinom, kardiovaskulární
onemocnění). Pro osoby s vracejícím se onemocněním nebo s metastázami musí být pohybová intervence
přizpůsobená stávající funkční úrovni organismu (snaha o udržení mobility a nezávislosti).
U aktuálně léčených pacientů trpících karcinomem logicky nelze se řídit obecným doporučením frekvence,
intenzity nebo trvání cvičení. Limitujícím faktorem je únava, která donutí pacienta přerušit pohybovou terapii.
Samozřejmě, že s pokračujícím cvičením se postupně zvyšuje adaptace pacientů, klesá únava a prodlužuje se trvání
jedné cvičební jednotky.
Podle doporučení odborných společností se pro přežívající pacienty po efektivní terapii doporučuje střední
až vysoká intenzita zatížení (60 – 80 % VO2 peak), 3 – 5krát týdně po dobu 20, lépe 30 minut. Zpočátku je vhodné
30minutové cvičení rozdělit do několika částí (intermitentní cvičení), zejména u pacientů se sedavým životním
stylem. Vysoce intenzivní cvičení se však pro možné imunosupresivní účinky zásadně nedoporučuje ve fázi léčení
karcinomu. Navíc je nutno připomenout, že po chemoterapii dochází k tachykardii, kterou musíme vzít v úvahu
při kontrole intenzity podle monitorů SF. V těchto případech je možné pro posouzení intenzity použít i klasifikaci
vynaloženého úsilí (RPE) na úrovni „poněkud těžké“ až „těžké“ (13 – 15 bodů).
Pohybová aktivita je u pacientů trpících karcinomem nejčastěji založená na chůzi (ve střední až nízké
intenzitě je preferována až 80 % pacientů), jízdě na rotopedu (bezpečnost, redukce limitujících faktorů spojené s
pohyby horních končetin) a cvičení pružnosti, která potom umožní pacientům modifikovat frekvenci, intenzitu
nebo trvání v závislosti na subjektivních pocitech a toleranci léčení. Tak jako u ostatních chronických pacientů se
doporučuje i kombinace aerobního a rezistentního cvičení.

Specifická problematika maligních onemocnění

1) Karcinom prsu
Karcinom prsu patří k nejčastějším zhoubným nádorům u žen. Představuje téměř jednu čtvrtinu všech
malignit. Mortalita je stále vysoká, i když bylo v posledních letech dosaženo značných pokroků i v léčbě
pokročilého onemocnění.
Chirurgický výkon a radioterapie mohou vést k podstatnému postižení měkkých tkání, zkrácení
přidružených struktur a omezení hybnosti v ramenním kloubu. Dále se objevují bolesti v oblasti hrudní stěny, v
oblasti axily po exenteraci, fantomové vjemy a ve 20% se rozvíjí lymfedém horní končetiny. Zahájení rehabilitace
je proto indikováno co možná nejdříve po operačním výkonu.
Dle cílů rozlišujeme rehabilitaci pacientek s karcinomem prsu na:
- Léčebnou RHB – snaha o dosažení funkčního nebolestivého ramenního kloubu, prevence svalové dysbalance
v oblasti pletence ramenního, zamezení fixace nesprávných pohybových stereotypů, obnovení volné
pohyblivosti hrudníku a správného stereotypu dýchání, nedílnou součástí je prevence a terapie lymfedému.
- Psychosociální rehabilitaci – pomáhá pacientkám vyrovnat se ztrátou prsu a úzkostí, která doprovází
závažnost onkologického onemocnění.
- Kosmetickou RHB – obnovení původního vzhledu volbou správné náhrady prsu nebo plastickou rekonstrukcí.
- Posudkovou rehabilitaci – začlenění do zaměstnání, poučení o prevenci komplikací v rámci pracovního
procesu (lymfedém, riziko insektu, omezené hybnost v ramenním kloubu).
Před chirurgickým výkonem (lumpektomie (resekován pouze tumor s 1 cm okrskem přilehlé zdravé tkáně
a vzorek z axilárních uzlin) nebo modifikovaná radikální mastektomie) je třeba znát:
- anamnestické údaje o postižení ramenního kloubu,
- vyšetřit výchozí rozsahy hybnosti,
- posoudit svalstvo skapulohumerálního komplexu a pletence ramenního z hlediska atrofií, zkrácení a oslabení.
Při axilární disekci může dojít k poškození n. thoracicus longus, n. thoracodorsalis, n. axilaris. Oslabení až
paréza těchto svalů a restituce nervů potom trvá 3-6 měsíců. Po paliativní radiaci bývá následkem radiační fibróza
progredující v periartikulární fibrózu ramenního kloubu s limitující hybností, lymfedém paže, ulcerace kůže a
postižení brachiálního plexu s korespondující bolestí, motorickými a senzorickými poruchami.

120
 Rehabilitační plán pro pacientky s normální funkcí ramenního kloubu a předoperační radiací zahrnuje
instruktáž cvičení k udržení stávajících rozsahů hybnosti. Soustava cviků by měla být prováděna 2-3x denně po
dobu 6 měsíců, potom 1x denně po dobu 1-2 let po radiaci. Tam, kde je rozsah pohybu snížen, je nutné cvičení s
asistencí fyzioterapeuta zpočátku v odlehčení, poté proti gravitaci včetně protažení a uvolnění zkrácených struktur.
Bezprostředně po chirurgickém zákroku by mělo být rameno a paže bandážováno elastickou kompresí s
cílem omezit lymfoprodukci a minimalizovat lymfedém. Rameno a paže by neměly být po výkonu fixovány k
hrudní stěně vzhledem k rychlému rozvoji adhezivní kapsulitidy ramenního kloubu.
Po disekci axily nebo disrupci některého svalu v oblasti ramenního pletence je doporučeno zahájit aktivní
rehabilitaci 3.-5. den po operaci. Intenzita tenze v suturační linii je posuzována při šetrném pasivním pohybu v
ramenním kloubu do abdukce, anteflexe a zevní rotace.
Samozřejmostí je od 1. dne po výkonu aktivní cvičení rozsahů hybnosti prstů, zápěstí, lokte, druhostranné
končetiny a dolních končetin, včetně CG a DG. Aktivní cvičení by mělo začít 2.-3. den po operaci. Dále je nezbytné
izometrické posilování oslabených svalových skupin, zde především svalstvo manžety rotátorů, flexory a
extenzory ruky a předloktí pomocí therabandů s postupným přechodem i na koncentrické cvičení.
Základní cíle léčebné rehabilitace jsou:
- udržení maximálního možného rozsahu hybnosti v oblasti ramenního kloubu a HK na postižené straně
- odstranění, eventuálně zmírnění bolesti a dosažení psychické pohody
- zajištění kostní stability zejména v oblasti páteře a dlouhých kostí
- zlepšení postury a svalové dysbalance
- poskytnutí podpory, edukace a návrat k maximální soběstačnosti, sociálním a odpočinkovým aktivitám

2) Hematologické malignity
Do této skupiny patří malignity lymfatického a hemopoetického systému. Mezi lymfomy patří například
Hodgkinova choroba (rakovina mízních uzlin), non-hodginské lymfomy. Malignity kostní dřeně zahrnují různé
formy akutní a chronické leukémie a jiné.
RHB postupy při hematologických malignitách se zaměřují na přiměřené aktivní kondiční cvičení a strategie
šetřící energii.
Příjemci transplantace kostní dřeně mají specifické potřeby. Pacienti dostávají vysoké dávky kortikoidů,
proto je zde častý výskyt steroidní myopatie, aseptické nekrózy a osteoporózy.
Pro příjemce kostní dřeně jsou vyvinuty speciální metodiky cvičení. Jejich účelem je odvrácení trvalého postižení
a morbidity v souvislosti s prolongovanou hospitalizací, snížení depresivního syndromu a sociální izolace.
Pacienti po transplantaci kostní dřeně jsou hospitalizováni minimálně 30 dní až několik měsíců a mají za
sebou dlouhý proces komplexní léčby (příprava a odebrání kostní dřeně, chemoterapie, radioterapie, následná
transplantace a intenzivní péče ve speciálních boxech. RHB péče probíhá v tomto sterilním boxu za přísně
aseptických podmínek.

3) Plicní tumory
Bronchogenní karcinom, jediný primární maligní nádor plic, patří k nejčastějším zhoubným nádorům s
trvale vzestupným trendem a jeho prognóza je obecně špatná (5leté přežití méně než 10% pacientů). Plicní
karcinom často metastazuje do skeletu a CNS.
Rehabilitační péče u těchto pacientů bývá komplikovaná, protože plicní karcinom je spojen se značnou
únavou a dekondicí, recidivujícími respiračními infekty a častými neurologickými komplikacemi.
Rehabilitační cíle jsou zaměřeny na:
- prevenci plicní nedostatečnosti a zánětů v dýchacích cestách; zlepšení ventilačních parametrů
- udržení pohyblivosti hrudníku se správnou funkcí lopatky
- snížení bronchiální obstrukce, zlepšení průchodnosti dýchacích cest a facilitaci bronchiální drenáže
- zvýšení fyzické kondice
- dosažení a udržení optimálního pocitu zdraví po radiaci a chirurgických výkonech

121
 Všech těchto cílů dosahujeme pomocí aktivních technik respirační fyzioterapie. Chirurgická léčba je
asociována s limitací plicní funkce a postižením mechaniky dýchání. Snížení respirační rezervy závisí na velikosti
resekované tkáně. Dýchání je mělké a nedostatečné z důvodu restrikce hrudní stěny, bolesti, přerušení svalstva a
restriktivní bandáže v pooperačním období.
Předoperační rehabilitační program se soustředí na nácvik praktických dovedností respirační fyzioterapie,
správného stereotypu dýchání se svalovou souhrou bránice a abdominálních svalů s cílem aktivace hlubokého
stabilizačního systému páteře, zvýšení proudového objemu a distribuce vdechovaného vzduchu. Nácvik techniky
segmentálního dýchání je velmi důležitý pro expanzi určitých oblastí. Důležité je také pravidelné odstraňování
bronchiální sekrece. K tomu využíváme drenážní techniky (autogenní drenáž, flutter, PEP maska).
Dále je třeba udržovat pohyblivost hrudníku, zabránit ztuhlosti na operované straně. Program se dále
zaměřuje na prevenci a korekci posturálních deformit. Používáme i měkké a mobilizační techniky k prevenci
svalových spazmů a správné pohyblivosti trupu při dechové vlně. Vzhledem ke zvýšené citlivosti na manuální
kontakt v oblasti hrudníku můžeme použít mobilizační facilitační uvolnění pomocí soft míčků.
Základem úspěšné dechové rehabilitace je monitorace pooperační bolesti a aplikace analgetik před
rehabilitačním programem. Pacient si oblast operační incize stabilizuje manuálně během dechové rehabilitace a
nácviku kašle, čímž redukuje bolest.
Udržení mobility, časná vertikalizace, chůze a kondiční cvičení jsou zásadní pro maximalizaci kvality života
u tohoto prognosticky závažného onemocnění.

4) Nádory mozku a míchy

Mozkové tumory zaznamenaly zvýšení incidence za posledních 20 let převážně u starších pacientů. Klinická
symptomatologie je velice variabilní. Léze v oblasti mozkového kmene mohou mít dosah na motorické funkce,
kraniální nervy, polykání a koordinaci.
S přihlédnutím k onkologické problematice jednotlivých nádorových procesů v mozku a míše jsou
rehabilitační postupy v zásadě shodné dle klinické symptomatologie s pacienty po cévních mozkových příhodách
a traumatech mozku a míchy.
Rehabilitační péče je vždy přizpůsobena aktuálnímu klinickému stavu pacienta. Tam, kde dochází k
progresivnímu zhoršování neurologické symptomatologie vlivem zatížení při rehabilitaci, je nutno přizpůsobit
intenzitu programu. Je třeba vždy nejprve vyloučit progresi či relaps základního tumoru.
U pacientů mobilních nebo potenciálně mobilních s poruchami rovnováhy, koordinace a různým stupněm
motoricko-senzorického postižení je zásadní používání ortotických a adaptačních pomůcek, včetně pomůcek pro
lokomoci. U pacientů, kde dominuje slabost jako hlavní omezující faktor, je třeba stanovit optimální postupný
aerobně-anaerobní program k obnovení a udržení kondice a svalové síly.

5) Gastrointestinální malignity
GIT tumory mají velmi širokou variabilitu v prognóze a senzitivitě k jednotlivým léčebným onko postupům.
- karcinom pankreatu – krajně nepříznivá prognóza (2-3% přežívají 5 let od stanovení dg)
- karcinom žaludku – 5ti leté přežití kolem 15%
- karcinom jícnu – 5ti leté přežití méně než 10%
- kolorektální karcinom – asi 10% všech zhoubných nádorů, incidence má vzestupný trend
Tumory GITu často diseminují do jater. Obecně při objevení jaterních metastáz klinický stav rychle
progreduje. Dominuje slabost, dekondice a rychlá únavnost zapříčiněná různým stupněm malnutricie nebo
následkem rozsáhlého chirurgického břišního výkonu, potencována vedlejšími účinky chemo- a radioterapie. Je
vhodný krátký individuální rekondiční program s instruktáží a edukací rodiny ke zlepšení a udržení celkového
stavu před návratem do domácího prostředí.
Po chirurgických výkonech v břišní dutině se rehabilitace zaměřuje na obecné principy pooperační
rehabilitační péče, zlepšení střevní peristaltiky, úprava reflexní poruchy močení, posílení břišního svalstva a
pánevního dna, časná mobilizace.

122
 6) Nádory urogenitálního traktu
A) zhoubné nádory ženských pohlavních orgánů – karcinom ovárií, děložního čípku a endometria, vzácněji
nádory pochvy, vulvy a vejcovodu
- Rehabilitační problematika se soustředí na časné zahájení mobility po rozsáhlých operačních výkonech,
zvýšení kondice, DG a CG, posílení břišních svalů v souladu s bráničním dýcháním, posílení pánevního dna.
- U všech gynekologických nádorů se často vyskytuje v různém rozsahu lymfedém dolních končetin způsobený
nádorovou invazí do uzlin, rozsáhlým chirurgickým výkonem nebo jako postradiační komplikace.
B) zhoubné nádory mužských pohlavních orgánů – testikulární nádory, karcinom prostaty
- Rhb se zaměřuje na prevenci a terapii lymfedému a zlepšení omezené hybnosti, snaží se ovlivnit bolesti v
oblasti metastatického postižení skeletu a patologických fraktur. Antiandrogenní hormonální terapie je často
spojena se ztrátou svalové hmoty, síly, osteoporózou a únavou. Časné zahájení pravidelného kondičního
aerobního cvičení a následného anaerobního programu může významně snížit důsledky této terapie.
C) nádory uropoetického (močotvorný) systému – adenokarcinom ledvin (Grawitzův tumor), Wilmsův
nádor (výhradně u dětí), karcinom močového měchýře a vzácně karcinom močovodu a ledvinné pánvičky
- Rehabilitace se u této skupiny pacientů soustředí již uvedenými postupy na zvýšení kondice po operačních
výkonech, posilování svalstva dna pánevního, m. transversus a m. rectus abdominis, nácvik mikce a správné
funkce svěračů, nácvik břišního dýchání, terapii lymfedému.

7) Zhoubné nádory kůže

Nejagresivnější skupinou je maligní melanom, nádor s vysokým stupněm malignity, zastoupený 1-2% všech
zhoubných nádorů. Jeho incidence v posledních letech významně stoupá. Metastazuje velmi časně lymfogenní i
hematogenní cestou. Metodou první volby u nádorů kůže je chirurgická léčba spočívající v excizi patologického
útvaru.
Objevují se komplikace po větších chirurgických zákrocích a lokální radioterapii, mutilizující a deformující
rány po radikálním zásahu s odstraněním části svalů, facií, podkoží, aktivní jizvy s HAZ a lokální omezené
vaskularizace. Ty mohou být potom zdrojem bolestivého syndromu v rámci zřetězení na odlehlých místech,
zdrojem vadného pohybového či dýchacího stereotypu a asymetrie svalového zapojení. Proto je vhodné ihned po
zhojení jizev zaměřit se na protažení zkrácených struktur, aktivaci oslabených svalů, navození správných,
eventuálně náhradních pohybových stereotypů a kondiční cvičení.

LITERATURA:
Kolář, Rehabilitace v klinické praxi, 2009;
Trávníčková-Kittlerová, Rehabilitace pacientů s onkologickou diagnózou;
Hradil, Kittlerová – Trávníčková, Rehabilitace v onkologii. Rehabilitace a fyzikální lékařství 2007, č.4.
Poznámky z farmakologie z přednášek: prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc.
Poznámky z Patofyziologie tělesné zátěže: doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc.

123
26 SPECIFIKA RHB PÉČE O PACIENTY PO OPERACÍCH HRUDNÍKU A DUTINY
BŘIŠNÍ. VVV HRUDNÍKU.
BŘIŠNÍ OPERACE
Jsou rozlišovány dva základní druhy břišních operací:
• laparotomické (operatér otevírá dutinu břišních řezem)
• laparoskopické (využívá speciálních optických a zobrazovacích zařízení i nástrojů)
Laparotomie
= operační postup, kdy chirurg volí k otevření břišní dutiny klasický přístup – řez pomocí skalpelu. Přístup do
dutiny břišní musí být takový, aby z něho operatér mohl bezpečně vyšetřit a ošetřit postižený orgán, přičemž je
důležitá nejen lokalizace, ale i délka laparotomie. Bezpečnost nemocného musí být vždy nadřazena kosmetickému
efektu. Obecnou zásadou by mělo být: raději z většího operačního přístupu co nejšetrnější nitrobřišní výkon.
Lze rozdělit na podélné, šikmé a příčné. Při volbě řezu musí operatér vždy zvážit uložení cílového orgánu, který
bude ošetřovat, obezitu nemocného i vlastní zkušenosti (Pafko, 2008).

Laparoskopie
Diagnostická laparoskopie se využívá u nejasných nálezů v dutině břišní zjištěných jinými vyšetřeními
(RTG, CT, USG aj.). Výkon umožňuje potvrdit nebo vyvrátit předchozí nálezy a určit tak přesnou diagnózu,
popřípadě je možné odebrat vzorky na případný histologický rozbor. Zároveň je pomocí laparoskopie možné
zastavit i přítomné krvácení. Standardně je dále laparoskopie indikována
u cholecystolitiáz, apendicitidy, při perforaci vředu gastroduodena, u tříselných hlavně recidivujících kýl, maligní
obezity (bandáž žaludku). Méně často jsou prováděny laparoskopické operace žaludku, jícnu, tračníku, tenkého
střeva, operace na břišní aortě aj.
K nejčastějším indikacím k břišní operaci patří:
 nemoci břišní stěny (kýly)
 nádorové nebo cystické onemocnění sleziny
 gastroduodenální vřed s komplikacemi a recidivou
 nádorové choroby žaludku
 nemoci jater, žlučníku (abces jater, nádory jater, portální hypertenze, cholecystolithiása, choledocholithiása
a karcinom slinivky a žlučových cest).

Řazeny jsou zde choroby tenkého a tlustého střeva a nemoci konečníku (hemoroidy, rakovina konečníku).
K břišním operacím patří také chirurgické výkony na ledvinách, močových cestách a gynekologické operace.

Léčebná rehabilitace je nezbytnou součástí pooperační péčí pacientů po břišních operacích.

Podle časového zařazení můžeme rehabilitaci rozdělit na předoperační, kterou provádíme u plánovaných
chirurgických výkonů a pooperační rehabilitaci.
Cílem léčebné rehabilitace je:
 zlepšit fyziologické funkce organismu po operaci
 podpořit hojící se procesy v ráně
 udržet a postupně zlepšit fyzickou kondici pacienta
To vše vede ke snaze co nejrychleji navrátit pacienta do domácího prostředí a zapojit ho zpět do aktivního života.

Přehled diagnóz pro akutní a plánované břišní operace

Z hlediska časového můžeme břišní operace rozdělit na operace akutní a operace plánované
K nejčastějším stavů vyžadující akutní břišní intervenci patří:
1. poranění břišní dutiny následkem sečných, bodných a řezných ran
2. krvácivé stavy či perforace (vnitřní krvácení, perforace gastroduodenálního vředu aj.)
3. akutní obstrukční stavy (obstrukce žlučových cest, vývodu pankreatu)
4. císařský řez při komplikovaných porodech

K diagnózám s možnou plánovanou břišní intervencí patří:

1. Choroby břišní stěny - kýly - herniae
2. Choroby žaludku
 nádorové onemocnění žaludku
 gastroduální vřed konzervativně nezvládnutelný, s častými recidivami
3. Choroby jater, žlučníku, slinivky břišní
• absces jater, portální hypertenze, solitární nádory jater,
• cholecystolithiáza a chronická cholecystitida, choledocholithiáza,
• rakovina pankreatu, karcinom žlučových cest

124
4. Choroby sleziny - nádorové a cystické postižení
5. Choroby tenkého a tlustého střeva
• chronická appendicitida • nádory tenkého střeva • nádory a polypy tračníku
6. Choroby konečníku
• hemeroidy • rakovina konečníku • sakrální dermoid
Kontraindikace laparoskopických operací:
Absolutní kontraindikace:
• portální hypertenze • kardiální dekompenzace
• respirační insuficience • těžké hemokolaguční poruchy
Relativní kontraindikace:
• předchozí abdominální operace (hlavně pro ileus a peritonitidy)
• velké pupeční či ventrální kýly
• gravidita. rozvinutý ileus (střevní neprůchodnost)

Předoperační fyzioterapie
Součástí předoperační přípravy z pohledu fyzioterapie je nutné vysvětlení principů a důvodů prováděných
cvičení, včetně upozornění na nevhodné nebo rizikové pohyby a situace. Nácvik těchto praktických dovedností
pozitivně ovlivní psychiku pacienta, vede k odstranění strachu z chirurgického výkonu. Pozornost je věnována
respirační fyzioterapii, kde je prováděna základní dechová gymnastika a redukce správného dechového stereotypu.
Využívá se dále lokalizovaného dýchání, prováděn je nácvik vykašlávání s fixací operační rány a statické i
dynamické dýchání. V rámci kondičního cvičení je aplikováno aktivní cvičení horních i dolních končetin.
S pacientem je potřeba nacvičit správnou vertikalizaci z lehu do stoje a také zásady správného sedu a chůze.
Pooperační fyzioterapie
Cílem pooperační fyzioterapie je včasná aktivizace pacienta, která je indikována lékařem. Zahrnuje jednoduché
zdravotní a kondiční cvičení, které je sestavováno individuálně. Většinou cvičení probíhá aktivně, u těžších operací jsou
voleny z počátku aktivní pohyby s asistencí. Cvičení by mělo zahrnovat prvky cévní gymnastiky (prevence
trombembolické nemoci), od 4. - 5. dne jsou prováděny podle stavu pacienta izometrické cvičení břišních svalů. Pacient
je veden k aktivnímu přístupu, naučené cviky by měl provádět v průběhu dne opakovaně.
Cílem RFT je prohloubení ventilace a podpora vykašlání hlenu z dýchacích cest. Prvky dechové
fyzioterapie ovlivňují nejen dýchání samotné, ale také svalové napětí, psychické funkce a důležité je působení na
nitrobřišní orgány. Dechovým cvičením je možné podpořit střevní peristaltiku, včetně defekace a mikce.
Brzká vertikalizace pacienta má zásadní význam na funkci kardiovaskulárního systému, ale také systému
myoskeletárního a nervového (funkce posturální a lokomoční). Vertikalizace je prováděna do sedu přes bok, před
vstáváním jsou dodržovány zásady prevence ortostatického kolapsu.
V rámci soběstačnosti a samostatnosti pacienta, jsou nacvičovány potřebné úkony s pacientem v rámci denních
aktivit i samotné lokomoce. To se děje zejména u pacientů s drény a kolostomiemi.
K příznivému ovlivnění psychického stavu pacienta je možné zařadit relaxační techniky (Schülzův
autogenní trénink, Jacobsovu progresívní relaxaci, prvky jógy).
Po zhojení jizvy pacient opět provádí její ošetření (měkké techniky, tlakovou masáž, pravidelné promazávání).
V rámci režimových opatření je pacient od počátku instruován, aby při činnostech, kdy dochází ke zvýšení
nitrobřišního tlaku (kašel, smích, defekace), fixoval ránu přiložením ruky na jizvu a lehkého tlaku na břišní stěnu.
Z prostředků fyzikální terapie je u pacientů po břišních operacích využívána léčba s efektem analgetickým,
spasmolytickým, trofotropním a antiedematósním (PODĚBRADSKÝ & VAŘEKA, 1998). Aplikována je
negativní termoterapie, interferenční proudy, laser, biolampa a jiné. Indikace lékařem.

Obecný metodický postup cvičební jednotky u pacienta po klasické břišní operaci:

0.den (den operace) nebo 1.pooperační den: vydýchání narkotik a vykašlání hlenu s fixací operační rány,
dechová gymnastika statická a dynamická s prodlouženým výdechem, aktivní cvičení celých horních končetin,
cévní gymnastika začínající cvičením na akrech dolních končetin, vertikalizace do sedu
2. pooperační den: provádí se totéž co 1. pooperační den, lehce se zapojuje lokalizované brániční dýchání,
přidávají se pohyby kolenního a kyčelního kloubu, otáčení na bok, sed s DKK přes okraj postele; pacient vstává
(kdy, určí lékař), nutné dát pozor na ortostatický kolaps; obě dolní končetiny by měly být stále zabandážovány;
chůze po pokoji
3. pooperační den: dechová gymnastika s lokalizovaným dýcháním horním a středním hrudním;
vydechování proti odporu, např. do nafukovacího míčku; aktivní cvičení horních i dolních končetin; ve stoji
protažení operační rány střídavým zvedáním horních končetin; chůze
4. pooperační den: při cvičení je vhodné izometricky zapojit břišní a gluteální svaly; dále provádět lehké
cviky pro samotné svaly břišní, např. z pokrčení DKK střídavě natahovat bérec; chůze

125
 5. – 6. pooperační den: dechová gymnastika v plném rozsahu; aktivní cvičení HKK a DKK ve všech
polohách; chůze.
Po vytažení stehů kromě celkového cvičení také péče o jizvu tlakovou masáží. Břišní svaly lze klasicky
posilovat až po 2 měsících od operace.
Metodický postup u těžkých operací bude pozvolnější. Naopak u operací provedených laparoskopicky bude
rehabilitace rychlejší. Pacient od 1. dne cvičí dechovou gymnastiku, aktivně cvičí HKK i DKK vleže, vsedě, vstává
a chodí. Od 2. pooperačního dne se lehce zapojují břišní svaly, 3. pooperační den pacient dostává instruktáž pro
domácí režim a většinou je propuštěn z nemocnice. Vždy je nutno cvičební jednotku přizpůsobit aktuálnímu stavu
pacienta či v průběhu cvičení změnit.

LTV v ambulantní, doléčovací fázi rehabilitace:

Jedná se o individuální pokračování se cvičením, které bylo prováděno během hospitalizace, v domácí péči.
Pacient by měl být schopný sám cvičit doporučené cvičební jednotky. Proto je nutné před ukončením hospitalizace
provést instruktáž pacienta o cvičení a režimu doma. Vhodné je pacientovi předat letáček s individuálně
sestavenou cvičební jednotkou a lékařskými doporučeními (dieta, vhodná PA, event. pohybová omezení).

Po břišní operaci lze z procedur fyzikální terapie doporučit:

• biolampu – v chirurgii se indikuje na podporu hojení pooperační jizvy
• laser – se doporučuje na pooperační jizvy k urychlení hojení, jako prevence zánětu, ke zlepšení lokální
cirkulace a potlačení bolesti
• lokální negativní termoterapie (kryoterapie) – druh fyzikální autoterapie; obklady či ledování jsou vhodné
při otoku nebo pooperační bolesti
• TENS proudy – paravertebrálně; k utlumení bolesti
• klasická masáž břicha – mechanoterapie ke zlepšení střevní peristaltiky; nutno ji provádět šetrně, využít
pouze hnětací úkony (tření, vytírání a roztírání, hnětení)
• masáž v okolí jizvy – provádí se po vytažení stehů a dostatečném zhojení rány; snahou je odstranění infiltrátu
z operační rány; poloha pacienta u masáže je vleže na zádech s pokrčenými DKK, pacient přiloží poslední
článek ukazováku k okraji jizvy a provádí krouživé pohyby v celém jejím průběhu; lze provádět
i jemné vibrační chvění v průběhu jizvy i k jejímu středu, nikdy ne opačně, aby nedošĺo k rozestupu jizvy;
na samotnou jizvu je dobré při masáži nešahat a ošetřovat pouze okolní tkáně; jizvu je vhodné promazávat
neparfémovanou nehydratující mastí.

HRUDNÍ OPERACE
Mezi nejčastější indikace k operacím v pneumologii patří plicní karcinom (80-90% všech resekcí), plicní
absces, plicní mykózy, bronchiektazie, bronchilithiása, lokalizované zánětlivé procesy, nádorová onemocnění
pleury, bránice a mediastina, recidivující pneumotoraxy, traumata hrudníku a plic, vrozené vady, vzácně
tuberkulóza. Z operací, které se prováději nejčetněji jsou to resekce plic a hrudní stěny, pneumoektomie,
lobektomie, operace bronchoplastické, angioplastické a jiné.
Léčebná respirační fyzioterapie patří v pneumologii mezi podpůrné terapeutické postupy, bez níž by léčba
nemocí respiračního systému nebyla neúplná. Využívána je však také v oblasti kardichirugie, transplantační
medicíny nebo pacientů na odděleních anesteziologicko-resuscitačních a odděleních dlouhodobé intenzívní péče.
Cílem respirační fyzioterapie je navrátit pacienta k co největší možné funkční kapacitě, aby plicní
znevýhodnění komplikovalo jeho životní situaci co nejméně. Dále je cílem snížení bronchiální obstrukce,
prevence a kontrola zánětů dýchacích cest a snížení frekvence výskytu dušnosti.
Pravidelným prováděním RFT je ovlivněna mobilita hrudníku, aktivuje se a mění se postavení a funkce
bránice i dalších svalů, které se účastní při dýchání, snižuje se sympatická aktivita, čímž se zmírní pocity úzkosti.
Součástí tématu je seznámení studentů s instrumentálními pomůckami, které se při respirační fyzioterapii v praxi
využívají (PEP maska, flutter, Acapella). Protože se jedná v pneumologii o plánované operační výkony, je před
operací s pacientem prováděna předoperační respirační fyzioterapie. Bezprostředně po chirurgickém zákroku je
zahájena fyzioterapie pooperační a dále následuje posthospitalizační RHB.

Předoperační fyzioterapie
Předoperační fyzioterapie bývá zahájena již několik týdnů před plánovanou operací. Jejím cílem je
minimalizovat funkční poruchy pohybového systému a zvýšení aerobní vytrvalostní zdatnosti pacienta.
Přiměřeným tréninkem a zatěžováním organismu se zvyšují adaptační a kompenzační mechanismy, které jsou
potřebné při rekonvalescenci po operaci.
Součástí rehabilitace je kineziologické vyšetření, jehož významnou součástí je popis dýchání, typ dýchání
a hodnocení plynulosti nádechu a výdechu. Úprava dechového stereotypu je prováděna statickou dechovou

126
gymnastikou, kontaktním dýcháním, lokalizovaným dýcháním, izolovaným dýcháním, prohloubeným dýcháním
nebo reflexní cestou s využitím lokomočních vzorů – reflexního otáčení a reflexního plazení podle Vojty.
S pacientem je nacvičováno vykašlávání a nácvik fixace operační jizvy. Ke snadnějšímu odstranění
nadměrné bronchiální sekrece z periferních a centrálních partií dýchacích cest jsou využívány drenážní techniky.
Jejich cílem je snížení bronchiální obstrukce, snížení odporu v dýchacích cestách.
V rámci fyzioterapie je potřebné provedení korekce držení těla, úprava dechového stereotypu, ovlivnění
mobility a tuhosti hrudníku, dále optimalizace rozsahu hybnosti pletenců ramenních, protažení zkrácených svalů,
nejen na horních končetinách (HKK), ale i na trupu. Je nutné ošetřit fascii horní hrudní apertury a hyperalgické
kožní zóny. Pozornost je věnována šetrnému odstranění blokád kostovertebrálních, sternokostálních a blokád v
oblasti krční a hrudní páteře. Ke zvýšení celkové tělesné zdatnosti pacienta je využívána dynamická dechová
gymnastika společně s kondiční dechovou gymnastikou.
Významná je i psychologická průprava pacienta, je vhodné jej seznámit s plánem průběhem respirační
fyzioterapie po operaci.

Pooperační fyzioterapie
Pooperační rehabilitace by měla být zahájena ihned po operaci, nejpozději však do 24 hodin. Jejím hlavním
cílem je dosažení respiračního komfortu, zlepšení drenáže dýchacích cest a nácvik správného stereotypu dýchání.
Jsou využívány techniky respirační fyzioterapie, které se pacient naučil před operací. U pacientů, kteří jsou po
operaci napojeni na umělou plicní ventilaci, aplikujeme techniky kontaktního a reflexního dýchání. Nutné je
vhodné polohování pacienta v prvních dnech a tlumení kašle. Ke snadnějšímu odstranění nadměrné bronchiální
sekrece z periferních a centrálních partií dýchacích cest využíváme drenážní techniky, jejichž cílem je snížení
bronchiální obstrukce a snížení odporu v dýchacích cestách (autogenní drenáž, polohová drenáž a další). Do doby,
než je zhojena jizva, je využíváno převážně brániční dýchání. Později se zařazuje dynamická dechová gymnastika,
s lokalizovaným dýcháním.
Zpočátku po operaci provádíme pohyby HKK v menších exkurzích, s asistencí nebo pasívně, následně
využíváme aktivních pohybů HKK v rámci dynamické respirační fyzioterapie.
Podle ordinace lékaře je prováděna brzká vertikalizace pacienta, ve stoji navíc nedochází k omezení dechových
exkurzí, a proto je zajištěna největší vitální kapacita plic.
Délka rehabilitace by měla být individuálně přizpůsobena aktuálnímu stavu pacienta. Z počátku se aplikuje
několikrát denně v kratších časových intervalech, postupně se prodlužuje až na 20-30 minut.

Posthospitalizační fyzioterapie
Posthospitalizační fyzioterapie se již více neliší od rehabilitace po operaci. Zařazovány jsou techniky
rozvíjení hrudníku a postupně je zvyšována zátěž při cvičení. Pacientům je provedeno EKG, echokardiografické
vyšetření a zátěžové ergospirometrické vyšetření. Cílem je nácvik správného typu dýchání během rozmanitých
pohybových aktivit. Důležitá je také péče o jizvu po operaci (měkké techniky, tlaková masáž, řádné promazávání).
Součástí rehabilitace jsou i relaxační cvičení, která přispívají k psychické pohodě a emočního naladění.

VVV hrudníku
- pectus infundibuliforme (excavatum) = vpáčená dolní část sterna a přilehlých žeberních chrupavek proti páteři.
Deformita je buď symetrická, nebo asymetrická. Asym. bývá sternum rotováno, bývá přít. skolióza. Výskyt 1:300,
častěji u mužů. Může se vyskytovat izolovaně, nebo jako další symptom jiného onemocnění (Marfanův sy).
o Diagnostika – pomocí klinického vyšetření, zobrazovacích metod (RTG hrudníku, EKG)
o Operace – u těžkých deformit v době ukončeného růstu. Cílem je zlepšit plicní fce.
- pectus carinatum = deformita hrudníku, kde sternum prominuje směrem ventrálně. Neomezuje plicní fce.
o Operace – pouze z kosmetických důvodů.

Cholecystolithiáza
= přítomnost žlučových konkrementů ve žlučníku, velmi časté žlučníkové onemocnění
Incidence v dospělé populaci je 20 − 30%. Frekvence výskytu cholecystolithiázy v populaci stoupá. Často v souvislosti
se špatným způsobem stravování (nadbytečný příjem potravy s vysokým obsahem živočišných tuků), sníženým příjmem
tekutin a hypokinézou. U žen se toto onemocnění vyskytuje 2 až 3krát častěji. Častý výskyt je také u lidí obézních,
diabetiků a nemocných hemolytickým ikterem. Žlučové kameny se tvoří hlavně z cholesterolu, bilirubinu a
kalciumbikarbonátu (Blaha 1999).
Klasifikace žlučových konkrementů:
1. Cholesterolové tvoří 80 až 90 % všech konkrementů, bývají solitární.
2. Pigmentové jsou drobné, početné, tmavé až černé barvy, obsahují vápenaté soli a bilirubin (vznikají při hemolytické
anémii, při cirhóze).
3. Smíšené se vyskytují vzácně.

127
Jejich patogeneze je různá. Podle počtu se dělí na mnohočetné a solitární (Blaha 1999). Tvar kamenů bývá oválný, na
povrchu bývají hladké.
Patologická anatomie a fyziologie
Vznik cholesterolových kamenů souvisí již s vlastnostmi žluče secernované játry. Čím vyšší je koncentrace organických
a anorganických látek (hlavně cholesterolu a žlučových kyselin) ve žluči, tím spíše a snadněji se konkrementy vytvoří
(Blaha 1999). Cholesterol je ve vodě nerozpustný a je udržován v roztoku žluči smíšenými micelami, tj.
polymolekulárními agregáty, jejichž základními součástmi jsou žlučové kyseliny a fosfolipidy. Jímavá schopnost těchto
micel pro cholesterol je omezená. Jestliže se změní koncentrace žluči ve smyslu nadbytku cholesterolu (hypersaturace
žluči), vypadává tato látka z roztoku v krystalcích, které se mohou ve žlučníku konglomerovat v přítomnosti
precipitačních jader (hlen, bakterie, jiné útvary) na hlenovém skeletu v kameny (Štorch 1981).
Dále se hlavně u žen uplatňují i faktory hormonální, protože výskyt žlučových konkrementů v těhotenství je
značný. Růst kamenů probíhá za stálé účasti pronukleačních faktorů. Porušením poměru pronukleačních a
antinukleačních faktorů, dochází k poruše motorické i sekreční funkce žlučníku.
Klinické projevy
Klinicky se jeví jako dyspeptická forma provázená nucením na zvracení, říháním, nechutenstvím, tlakem v pravém
podžebří po tučných jídlech a nadměrnou plynatostí. Jindy dochází k biliárním kolikám, které se mohou často
opakovat. Záchvaty se projevují prudkou bolestí pod pravým obloukem žeberním (méně často v epigastriu) a
vyzařují pod pravou lopatku. Současně s prudkou bolestí nastává zvracení. Kolika vzniká často po dietní chybě.
Bolest při kolice vzniká v důsledku zaškrcení kamene v krčku cystiku.
Diagnostické postupy
• anamnéza
• klinické vyšetření břicha – pohled, pohmat, poklep
• sonografie břicha (prokáže dilataci žlučového systému, zvětšenou tloušťku stěny žlučníku − jako typickou
známku zánětu žlučníku)
• nativní rentgenový snímek břicha – někdy patrné kontrastní konkrementy
• dále možná cholangiografie (intravenósně podanou jodovanou kontrastní látkou), retrográdní cholangiografie
(výběrová metoda na specializovaných pracovištích)
• výpočetní tomografie (CT) jen při podezření na tumor nebo komplikace
V diferenciální diagnostice je nutno odlišit gastroduodenální vředovou chorobu, jaterní onemocnění (virovou
hepatitidu, cirhózu), nefrolithiázu, refluxní ezofagitidu při hiátové hernii, pankreatitidu, appendicitidu, status
ileosus a uskřinutou kýlu (Hájek 1995).
Prognóza onemocnění
Je vesměs dobrá jak po konzervativním, tak po operačním léčení. Cholecystektomie v akutním stadiu mají asi 2% letalitu,
operace v klidovém stádiu jsou ještě méně rizikové. Ke komplikacím, které se vyskytují jen asi ve 3 − 6 %, patří krvácení,
podbrániční a subhepatální absces, kýla v jizvě (po horní laparotomii) a zánětlivé exudáty v ráně (Hájek 1995).
Asi u 80 % pacientů po provedení cholecystektomie nenastávají žádné potíže. U 20 % nemocných se
objevují různé subjektivní obtíže, které mohou mít různé příčiny. Pokud se vyskytují do 6 měsíců od operace,
volíme pro ně název "postcholecystektomické potíže". Obvykle jsou potíže charakteru nadýmání, plynatosti,
zácpy, pocitů tlaku po jídle, mírnějších bolestí břicha.
Léčení těchto potíží probíhá za pomoci spasmolytik a cholerik za dostatečného denního příjmu tekutin (Blaha 1999).
Terapeutické postupy
Terapie možná konzervativní i operační.
• Při biliární kolice: zákaz příjmu potravy, teplý obklad, kombinace spasmolytik s analgetiky.
• Asymptomatická cholecystolithiáza: dietní opatření a sledování pacienta.
• Symptomatická cholecystolithiáza: indikace k cholecystektomii u většiny nemocných.
• Cholecystektomie se provádí buď klasickým způsobem z jedné břišní incize v epigastriu (operace
komplikovanějších stavů např. akutní cholecystitidy) anebo ze 4 bodových incizí břišní stěny laparoskopicky.
V současné době je naprostá většina výkonů prováděna laparoskopicky. Umožňuje rychlejší rekonvalescenci a
zkracuje dobu hospitalizace. Důležitou součástí hospitalizace je také léčebná rehabilitace. Komplikovaná
cholelithiáza se také řeší operativně, cholecystektomií.
Dietoterapie, choleretika a cholekinetika jsou pouze odkladem řešení. Disoluční léčba a lithotrypse rázovou vlnou
mají velmi omezené indikační spektrum (vysoce rizikoví nemocní, nemocní odmítající operaci, drobné
konkrementy). Pacientům se podává kyselina ursodeoxycholová nebo chenodeoxychlová. Do 5 let dochází
recidivám u 50 % nemocných. Úplná disoluce se většinou u 20 až 50 % konkrementů nezdaří.

Břišní kýla
Diagnóza onemocnění (definice)
- Kýla je definována jako výchlipka peritonea (kýlní vak), procházející fasciálním defektem (kýlní brankou).
- Obsahem kýlního vaku bývá často velká předstěra, kličky tenkého či tlustého střeva, žaludek, močový měchýř.
Vzácně i jiné orgány břišní. Část vaku v místě prostupu břišní stěnou (kde je vak nejužší) se nazývá tzv. krček kýly.

128
- Obaly kýly tvoří tkáně, které pokrývají peritoneum kýlního vaku zevně (podkoží, m. cremaster atd.) Orgány
se mohou vysunout buď otvorem v přední stěně břišní, zadní stěně, dnu pánevním nebo v bránici. Kýly, při
nichž dojde k vysunutí orgánů navenek, jsou nazývány kýlami zevními (kýly tříselné, stehenní, pupeční,
epigastrické či kýla v jizvě) a jsou viditelné na povrchu. Kýly vnitřní nejsou na povrchu těla patrné a jsou
nacházeny často až během operace. Při jejich vzniku nedochází k vystoupení kýlního vaku navenek břišní
stěnou, ale k jeho vytvoření uvnitř dutiny břišní. Příkladem jsou kýly brániční, kýla ve foramen Winslowi
nebo v okolí ligamentum Treitzi (Zeman 2004).
Incidence a etiologie onemocnění
Kýly jsou velmi častým chirurgickým onemocněním. Nejčastěji se setkáváme s nepřímou kýlou tříselnou
(asi 50 %) a s tříselnou kýlou přímou (asi 25 %). Co do výskytu pak následují kýly v pooperačních jizvách,
femorální aj. V České republice je ročně hospitalizováno s diagnózou kýly asi 35 tisíc pacientů (Vavřík 2003). U
žen se vyskytují nejvíce kýly pupeční. U mužů je největší výskyt kýly
tříselné (Zeman 2004). Kýla obtěžuje a mění kvalitu života nemocného, při komplikacích může
ohrozit i jeho život. Kýly nejsou jenom problémem osobním a medicínským. Léčení pacientů, doba pracovní
neschopnosti a hospitalizace nemocných jsou také velkou zátěží ekonomickou.
Podle doby vzniku se rozeznávají kýly vrozené (kongenitální) a získané. Vrozená kýla vzniká poruchou
během intrauterinního vývoje (Hájek 1993). Na vzniku kýl získaných se podílí oslabení břišní stěny (inquinální
kanál, jizvy, pupek atd.) a chronické či akutní zvýšení intraabdominálního tlaku. Zvláštním typem kýly jsou kýly
skluzné, u kterých část vaku představuje vytlačovaný orgán (např. močový měchýř u přímé tříselné kýly). Obvykle
se jedná o situace, kdy kýlu tvoří původně extraperitoneálně uložený orgán.

Patologická anatomie a fyziologie

Předpokladem pro vznik kýly je slabost břišní stěny a případný rozestup přímých břišních svalů (diastasis
musculorum rectirum) např. v těhotenství či po operaci. Predisponujícím faktorem může být i obezita (Horký
2003). Břišní stěna bývá sama o sobě na několika místech zeslabena a břišní orgány se zde mohou protlačit. Je to
především oblast inquinálního kanálu, pupeční jizva, rozhraní zádových svalů a stěny břišní. Další zeslabená místa
jsou v bránici (Zeman 2004).
Podklad břišní stěny tvoří břišní svaly. Svojí činností patří také k pomocným výdechovým svalům. Svou
kontrakcí vytlačují bránici směrem do hrudního koše. Ventrální skupinu břišních svalů tvoří m. rectus abdominis
a m. pyramidalis, laterální skupinu m. obliqus externus abdominis et m. obliqus internus abdominis, m. transversus
abdominis a dorzální skupinu m. quadratus lumborum. Současná kontrakce všech břišních svalů a bránice (při
defekaci, zvracení) vyvolává břišní lis, při kterém je zvyšován intraabdominální tlak.
Další příčiny vedoucí ke zvýšení intraabdominálního tlaku jsou: úraz, kašel, obstipace, zvedání břemen, rychlý
nárůst hmotnosti vedoucí k obezitě, nitrobřišní nádory i těhotenství. Jisté je, že na vzniku kýl má podíl i vzpřímený
postoj člověka, kdy dolní část břišní stěny a pánevní dno jsou chronicky přetěžovány tíhou orgánů (Vavřík 2003).
Dle lokalizace výskytu se kýly dělí na:
• kýly přední břišní stěny (přímé a nepřímé kýly tříselné – hernia inquinalis, pupeční – hernia umbilicalis,
stehenní – hernia femoralis a kýly v bílé čáře – herniae lineae albae)
• kýly lumbální, pánevní, brániční, skrotální, kýly v jizvách (herniae in cicatrice) po břišních operacích aj.
Stav a chování obsahu kýlního vaku rozhoduje o tom, zda jde o kýly volné – reponibilní (obsah kýlního vaku
může být volně vtlačen do dutiny břišní), nebo nevpravitelné – ireponibilní. Ireponibilní kýly vznikají v důsledku
srůstů mezi vakem a obsahem (hernia accreta) nebo v důsledku uskřinutí (hernia inkarcerata), při kterém vzniká
střevní neprůchodnost s případným poškozením krevního zásobení kličky, tzv. strangulace (Vavřík 2003).
Uskřinutí (inkarcerace) je nejzávažnější komplikací. Obsah kýlního vaku je sevřen tlakem kýlní branky a nemůže
být reponován do břicha. Jsou-li sevřeny i cévy, propadá uskřinutý orgán nekróze, což v případě postižení střevní
kličky vede ke gangréně s následnou střevní neprůchodností, perforací a peritonitidou.
Dalšími komplikacemi kýly mohou být:
• srůsty v kýle – vznikají dojde-li ke srůstu obsahu kýly s pobřišnicí kýlního vaku; následkem toho může být kýla
úplně nebo částečně nereponovatelná, pacient může mít břišní koliku, trpět zácpou nebo pocity nadýmání.
• zánět – může postihnout kýlní obaly i samotný obsah kýly; infekce může proniknout ze střeva na pobřišnici (např.
při městnání obsahu v kýle), z útrob ležících v kýle (např. z apendixu).
• městnání střevního obsahu v kýle: je časté u pacientů trpících obstipací; při obstipaci se hromaděním plynu
střevního obsahu kličky v kýle roztahují a ta se stává nereponovatelnou; stěna břišní bývá napjatá a bolestivá na
pohmat (Vavřík 2003).
Klinické příznaky
Klinické příznaky bývají velmi variabilní. Jsou závislé především na lokalizaci kýly, na její velikosti, též
na velikosti branky a samozřejmě i na kýlním obsahu. Mnoho kýl je bezpříznakových a jsou jen zevně patrným
vyklenutím, které vadí pouze kosmeticky Některé kýly se za určitých okolností (při větší tělesné námaze, při
meteorismu atd.) projevují tlakovou bolestí a pocity nadýmání.

129
 Pro reponibilní kýly je typické, že po repozici obsahu nemá pacient žádnou bolest a necítí žádný tlak.
Uskřinutí se nejčastěji projeví bolestí, kýla je tuhá a zduřelá. Typický je výskyt známek střevní
neprůchodnosti (bolest, zvracení, porucha střevní činnosti, zástava plynů a stolice). Při poruše vitality uskřinutého
orgánu - rozvoj lokální zánětlivé reakce, ke vzniku peritonitidy až septického stavu. Kůže nad volnými kýlami
bývá většinou normální, jen u velkých kýl je kůže ztenčelá, atrofická nebo bledá. Nad uskřinutými kýlami bývá
kůže prosáklá, lehce zčervenalá a při palpaci citlivá (Hájek 1993).

Diagnostické postupy
• anamnéza
• klinické vyšetření – aspekce, palpace (pokud kýla obsahuje střevo, je hmatná jako hladký útvar, který má
poddajnou elastickou konzistenci; jestliže je však obsahem kýly omentum, pak může být kýla hmatná jako hrbolatá
a nepružná), perkuse (poklep může být bubínkový, obsahuje-li kýla střevo; zkrácený se objevuje pokud je obsahem
kýly omentum, tračník nebo močový měchýř), auskultace a vyšetření per rectum
• základní laboratorní screening
• sonografie
• rentgenovový snímek nativní a s kontrastem
• výpočetní tomografie (CT)
Při aktivní elevaci natažených dolních končetin se kýla manifestuje.

Prognóza onemocnění
Konzervativní postupy léčby nepřinášejí žádoucí efekt a dosud nebyl nalezen způsob operační terapie, při kterém
by nedocházelo k recidivám.
Operační léčení zůstává dominantním způsobem terapie. Operace kýl bývají úspěšné asi v 80 − 90 % případů.
Záleží na typu kýly, na její pokročilosti, na vlastnostech a stáří tkání, které se reponují, a také na tělesné kondici
pacienta. Dodržuje-li pacient po operaci zákaz větší tělesné námahy nejméně půl roku a nosí-li elastický kýlní pás,
je procento recidiv malé (Hájek 1993).

Terapeutické postupy
- Konzervativní léčení možné u drobných kýl epigastrických a pupečních, pokud nepůsobí potíže. Nelze
očekávat, že by se kýla sama časem vyhojila nebo zmenšila. Dočasnou protetickou pomůckou je kýlní pás,
který kýlu nikdy nevyléčí, ale pouze ji reponuje. Nedokonale nebo nesprávně reponované kýly může kýlní
pás i dráždit (kýlní pásy se nemají aplikovat u nemocných před plánovanou operací, protože chronický útlak
tkání pod pásem způsobuje jejich hypotrofii a ta značně omezuje chirurgické řešení). Vždy je nutné nemocné
sledovat a všímat si, zda se kýla nezvětšuje, zjišťovat její občasnou bolestivost a další projevy. Indikovat
operaci včas, dokud není kýla uskřinutá (Hájek 1993).
- Daleko správnější je léčení chirurgické. Je doporučováno u většiny druhů kýl ihned po jejich zjištění. Většinu
kýl lze operovat v celkové nebo epidurální anestezii, takže operace může být indikována téměř u všech
pacientů s vyjímkou nemocných ve špatném celkovém zdravotním stavu, s těžkou kardiorespirační
insuficiencí, s pokročilou mozkovou sklerózou a s neléčitelnými maligními nádory. Uskřinuté kýly je třeba
operovat u každého pacienta bez odkladu (Vavřík 2003). Princip operace spočívá ve vypreparování kýlního
vaku, jeho otevření a ověření vitality orgánů v něm uložených. Nejeví-li tkáně známky ischémie, mohou být
zasunuty do dutiny břišní, v opačném případě musí být resekovány. Pooperační morbidita, mortalita a počet
recidiv kýly jsou při uskřinutí mnohonásobně vyšší než při plánovaných operacích (Vavřík 2003).
Léčení kýl používané v současné době:
• otevřené metody bez použití implantátu – provedení retrofunikulární plastiky třísla suturou transverzální fascie,
nebo transversálního břišního svalu k inquinálnímu vazu; nevýhodou této metody jsou časté recidivy
• otevřená metoda s použitím síťky – Lichtensteinova technika – metoda "open mesh, tension free"; implantát je
fixován k tříselnému vazu kaudálně, ke svalům a aponeurotickým okrajům kraniálně; sutura bez napětí; lze provést
v lokální anestézii
• otevřená metoda s použitím zátky – z cizorodého materiálu je vytvořena zátka; jednoduchá aplikace, krátký
operační čas, malý počet recidiv a možná lokální anestézie
• endoskopické metody s použitím záplaty či zátky – od roku 1991 zavedená metoda si získala velmi rychle velkou
skupinu zastánců
• Prolene Hernia System (PHS) – poprvé provedena v roce 1997; spojuje několik metod dohromady; implantát
tvoří dvě elipsovité plochy síťky spojené s válcem; při aplikaci je menší síťka zaváděna pod defekt v břišní stěně
preperitoneálně, válec je uložen v defektu samém a větší přední síťka je fixována v místě normálně prováděné
Lichtensteinovy plastiky.

130
27 ORTOPEDICKÉ VADY A ÚRAZY DKK.
- ortopedie, z řeckého (orthos, přímý) a (paidion, dítě)
- medicínský obor, který se vyvinul z chirurgie a traumatologie.
- zabývá se prevencí, diagnostikou, léčbou a ošetřováním (poruch a onemocnění pohybového aparátu)
o vrozených vad pohybového aparátu
o získaných vad a deformit pohybového aparátu
o specifických a nespecifických zánětů pohybového aparátu
o systémových onemocnění pohybového aparátu
KLINICKÉ VYŠETŘENÍ
1) Anamnéza 4) Laboratorní vyšetření
2) Objektivní vyšetření celkové 5) Pomocné vyšetřovací metody
3) Objektivní vyšetření lokální
ORTOPEDICKÉ VADY DKK
Dělíme je na vrozené a získané.
A) Vrozené vady DK
- U vrozených vad je velice důležité rozlišit, zda se jedná o vadu polohovou, nebo rigidní.
o Vada polohová je prakticky vždy zvládnutelná konzervativně (RHB, event. sádrový korekční obvaz).
o Vada rigidní vyžaduje intenzívní konzervativní terapii bezprostředně po narození s event. následným
operačním řešením.
Další dělení: typické a atypické
A) typické = dědičné a mají většinou dokazatelnou genovou abnormalitu
B) atypické = vznikají během vývoje plodu působením řady zevních vlivů (např. léky), nejsou dědičné
Následky VVV končetin v dospělosti
- Předčasný rozvoj artrózy kyčle; Bolesti, omezení pohybu; Kulhání
- Snížení životního komfortu; Pomůcky pro chůzi
- avaskulární nekróza hlavice femuru (Ischémie postihuje celou epifýzu)

1) VVV v oblasti kyčelního kloubu

A) Onemocnění dětského kyčelního kloubu
o vývojová dysplazie kyčelního kloubu – vrozená
o M. Perthes – získaná
o CVA (coxa vara adolescentium) – získaná
o Spastická kyčel u DMO - získaná
B) Onemocnění dospělé kyčle
o Koxartróza
o Idiopatická nekróza hlavice kosti femuru
o Femoroacetabulární impingement
o Purulentní koxitida
C) Traumata, Tumory

Dysplazie kyčelního kloubu

- závažné onemocnění pohybového aparátu, které je charakterizováno poruchou vývoje acetabula,
proximálního konce femuru a kloubního pouzdra.
- Pod tento syndrom se řadí různé stavy, od téměř normálního nálezu, až po závažné morfologické odchylky v
oblasti kyčelního kloubu.
o Acetábulární dysplázie: strmá kostní stříška, KYK je centrovaný
o Subluxace: hlavice je decentrována
o Luxace: hlavice femuru není v kontaktu s acetabulem a je vysunuta proximálně

131
- deformita původně normálně založeného KYK, na jejímž vzniku se podílí:
o nepříznivá poloha DKK, nebo omezení pohybu plodu při intrauterinním vývoji, nebo těsně po narození
- řada postižení od nejlehčích dysplázií až po těžké luxace kyčelního kloubu
- je zároveň predispozicí k sekundární koxartróze

- Etiologie: multifaktoriální, uplatňují se vlivy endogenní i exogenní. Ovlivňovány jsou zejména:

o Geneticky podmíněná acetabulární dysplasie
o Vývoj proximálního femuru
o Laxicita kloubního pouzdra
o Mechanické faktory:
▪ Prenatální: nedostatek prostoru v děloze
▪ Postnatální: polohování a způsob balení

- Kyčel u novorozence zvýšeně náchylná k nestabilitě a rozvoji VDKK:

o Velká anteflexe krčku
o Náhlá změna polohy DKK po porodu
o Laxicita vaziva (hormon relaxin)
- Vyšetření
o anamnéza: dědičnost
o aspekce: omezený rozsah ABD, asymetrie, zkrácení ADD
o specifické:
▪ Ortolaniho příznak (při převádění DK do ABD a ZR slyšíme lupnutí v KYK = decentr.KYK)
▪ Le Damanyho test (ADD, VR, F v KYK dojde k přeskočení hlavice přes okraj acetabula=luxace)
▪ Barlowův test (volné kloubní pouzdro-zvětšený předozadní pohyb KYK = luxabilní KYK)
o Vyšetření KYK = do 3 týdnů po narození, pak 6-8 týden, pak 12-14 týden

4 Typy dle Grafa:

- Typ I: zralé KYK, vývoj acetabula normální, fyziologický nález na KYK
- Typ II
a) vývoj acetabula je dostatečný, osifikace acetabula je prodloužena do 3 měsíců
b) vývoj acetabula je dostatečný, osifikace acetabula je prodloužena nad 3 měsíce
c) KYK je centrovaný, acetabulum je nedostatečně vyvinuto, okraj kostní stříšky je sploštělý
d) decentrovaný KYK
- Typ III: decentrovaný KYK, těžký st. dysplazie, nedostatečný vývoj acetabula, okraj kostěné stříšky plochý
- Typ IV: luxovaná KYK, dochází k deformaci, chrupavčité stříšky
Léčba:
- Typ I – bez terapie
- Typ II – a) abdukční balení
- Typ II – b, c - Frejkova peřinka, Pavlíkovi třmeny
- Typ IV – u sublusovaného a luxovaného KYK je pacient hospitalizován, - distrakční terapie KYK, Pavlíkovy
třmeny (dystrakční terapie = repozice jemným manévrem do abdukce)
- při selhání konzervativní terapie → operační řešení

• Široké (abdukční) balení novoroz. - balení dítěte do asi 3 látkových plen, kyčle drženy ve FL + ABD + ZR.
• Frejkova peřinka - (textilní ortopedická pomůcka), která se upevňuje přes dupačky.
• Pavlíkovy třmeny – umožňují pohyby kyčlí všemi směry kromě EX, není nutno je snímat při přebalování.

132
 • Trakční léčba – na DK se nalepí podélné náplasťové pruhy, které jsou uzpůsobené v tahy přes kladky;
trakce vertikální, horizontální či trakce nad hlavou s různým stupněm ABD; podaří-li se repozice doléčuje se fixací
v sádrových kalhotkách na dalších 6 týdnů.
Komplikací repozičních metod je vznik avaskulární nekrózy hlavice kosti stehenní, vede až ke zkratu celé DK.

Operační léčba:
a) Primární krvavé repozice – výsledky lepší u dětí mladších 1 roku.
b) Krvavá repozice spojená s úpravou kolodiafyzárního úhlu a úhlu antetorze doplněné osteotomií pánve.
• Zajistit stabilní polohu v tzv. bezpečné zóně: 90-120° FL, 50-70° ABD

Morbus Perthés (Legg – Calvé- Perthés) – ZÍSKANÁ VADA

- nekróza a následná přestavba proximální epifýzy femuru způsobená poruchou cévního zásobení
- 4x častěji chlapci s maximem kolem 5 let věku.
- Klinickým obrazem je kulhání dítěte a bolest v oblasti kyčelního kloubu, někdy i kolenního kloubu, může být
také bezpříznakové období, kdy zachytíme pacienta až s omez. pohyblivosti kyčle do rotace a ABD.
Patogeneze: Ischémie postihuje celou epifýzu. Avaskulární kost je resorbovaná a nahrazovaná nezralou
kostí, ta je plastická, a proto je hlavice femuru tvarovaná v závislosti na zatěžujících silách.
Terapie: Nutné zachovat pohyb v kyčelním kloubu a udržet uložení hlavice v jamce (dojde ke správnému
vývinu hlavice a acetabula). Konzervativně se používala Atlanta dlaha, umožňovala časnou mobilizaci v kyčli.
Komplikací bývá zkrat DK. Čím je dítě mladší, tím je prognóza lepší. Přestavba hlavice vyžaduje nejméně
1 rok léčení.
Cíl: odlehčení kyčelního kloubu (ve stádiu rozpadu hlavice), posílení svalů v oblasti kyčle (glutei), nácvik
chůze, podávají se anabolické hormony, zvýšený přívod Ca a vitamínu C.

I. stádium: postupný rozpad hlavice femuru

- Polohování postižené DK (1/2 dne na břiše s postiženou DK v hyperEX)
- Intenzivní izometrické kontrakce kolem kyčelního a kolenního koubu (glutei + quadriceps), aktivní cvičení
svalů bérce + nohy + zdravé DK + HKK + trupu i proti odporu.
II. stádium: stádium hojení
- Cvičení svalů v oblasti kyčle pomalými pohyby ve všech směrech, aktivní pohyby v kolenním kloubu i proti
odporu (quadriceps, hamstringy), aktivně VR kyčle.
III. stádium: stádium pozvolného zatěžování
- Rozhoduje ortoped dle RTG. Nácvik chůze s postupným zatěžováním – chůze s 2 berlemi – bez berlí – schody
– terén.

Coxa vara adolescentium

- poruchy epifyzárního růstu, výskyt mezi 9. rokem a koncem růstového období
- proximální epifýza femuru postupně či náhle sklouzne dolů a dozadu proti krčku (dorzálně a mediálně)
- hormonální nerovnováha (hypothyreóza), obézní děti
- Léčba – operační: Fixace K-dráty – u lehkých skluzů, těžší = otevřená repozice
- Výjimečně: otevřená repozice
- projevy: tupá bolest KYK při zátěži a po zátěži, bolest jde do třísla a na přední a zadní stranu stehna, součástí
je často bolest kolenního kloubu – zátěžová a pozátěžová
- objektivně: omezen pohyb KYK do VR
- akutní skluz – ostrá bolest, nepostaví se na DKK

133
 a) předoperační stádium: izometrické kontrakce, nácvik stoje, kondiční cvičení
b) časné pooperační stádium: izometrické kontrakce, CG +DG + KC, polohování na zádech ve střední
poloze, nácvik sedu, pohyby s dopomocí (EX, FL, ABD, VR, nesmí ZR)
c) pozdní pooperační stádium - chůze o berlích bez zatížení + aktivní pohyby DKK

Coxa vara congenita

- Vrozená vada, která postihuje vývoj proximálního konce femuru.
- Kolodiafizární úhel se rovná 90° (oproti 160° u normálních batolat) a růstem se dále zmenšuje. Jde o nejlehčí
formu kongenitální aplázie femuru – proximální část femuru je plně osifikovaná, anomální je pouze vertikální
průběh subkapitální růstové ploténky.
- Přerůst trochanter major vede k oslabení páky pelvifemorálního svalstva (pozitivní Trendelenburg) a klinicky
se vada projeví zkratem končetiny a kulháním.
Terapie – subtrochanterická valgizační osteotomie (během růstu je nutné několikrát opakovat).

Získané luxace kyčelního kloubu

Vznikají poměrně často u DMO, kde příčinou je převaha adduktorové a flexorové svalové skupiny (převaha
nad ABD a EX); provádí se operace prodloužení adduktorů (či transpozice) a flexorů. Další příčinou můžou být
hnisavé záněty kyčelních kloubů.

DOSPĚLÍ:
Koxartróza – viz otázka 10 – Artróza nosných kloubů
- degenerativní onemocnění KYK
- sekundární artróza není stárnutím, ale v důsledku poruchy fce, jež vede ke strukturálním změnám v obl. KYK
- preartrotické stavy:
o dysplazie KYK
o coxa vara adolescentia
o m. Perthes
o infekce KYK
o stav po zlomenině v oblasti hlavice kosti stehenní či acetabula
o přetěžování v důsledku nadváhy.
- preartrotických stavů se postupně vyvíjí sekundární koxartróza
- Primární: není známá příčina vzniku a uvažuje se o genetických (vrozených) příčinách
- Sekundární: artrózy kyčelního kloubu se rozvíjí v důsledku jiného onemocnění
Příznaky: bolest KYK promítající se do inquiny a šíří se po vnitřní straně stehna až ke kolenu, přít. porucha
stereotypu chůze

Vady v oblasti kolene

Vrozená dislokace kolena
- je charakteristická hyperextenzí v KOK a zkrácením m. quadriceps femoris
- lehčí forma – polohová – daná vadnou polohou plodu v děloze
- těžší forma je strukturální, je dána zkrácením m. rectus fem. nebo hypoplázií křížových vazů
Terapie: závisí na stupni postižení:
- Typ I – genu recurvatum, F je minimálně 90°
- Typ II – subluxace – tibie je subluxovaná ventrálně, lze reponovat ve F kolena
- Typ III – luxace – tibie je ventrálně proti femuru, nelze reponovat ve F KOK
RHB: techniky měkkých tkání, protahování MQF, trakce KYK, sádrování, operace – ve 3-6. měsíci
Cíl: stabilní KOK s volným pohybem do 90°

134
Genua valga (tvar X)
• Fyziologické u dětí ve věku 2 – 6 let, pokud vzdálenost mezi vnitřními kotníky při stoji nepřesahuje 10 –
12 cm; často spontánní úprava do 10 let věku.
• Vadu nacházíme pravidelněji u dětí obézních, které nesportují. Jednostranné postižení bývá v důsledku
úrazu, zánětu v oblasti kolene, přerůstu končetiny atd. Nekorigovaná deformace vede ke vzniku viklavého kolena
vytažením mediálního kolaterálního vazu, ke zhoršování deformace a později ke vzniku artrózy.
• Terapie – děti nutíme spíše do „tureckého sedu“, přikládání dlah a klínů na mediální stranu boty je málo
účinné, jen výjimečně korekční suprakondylická osteotomie s vyříznutím klínu mediálně.

Genua vara (tvar O)

• Fyziologické u kojenců. Může být projevem Blountovy choroby. Jednostranná varozita je často
následkem zánětu v oblasti kolenního kloubu, nebo jde o poúrazový stav. Dojde k uvolnění laterálních
kolaterálních vazů kolen, k viklavosti a v důsledku přetěžování mediálního kompartmentu k časné gonartróze.
• Terapie – léčba příčiny (m. Blount, D vitamin rezistentní rachitida); korekční osteotomie femuru a to
proto, aby kloubní štěrbina kolene probíhala pokud možno horizontálně.
Terapie:
Genu varum et valgum
a) předoperační stádium
- posilování quadricepsu, nácvik chůze o berlích
b) časné pooperační stádium (asi 6 týdnů)
- izometrické kontrakce, CG + DG + KC
- polohování v mírné elevaci, od 3. dne posazování, 4. den stoj a chůze
c) pozdní pooperační stádium - aktivní pohyby v koleni, izometricky gluteí a quadriceps
- po 3 měsících plná zátěž, polohování do FL

Genu recurvatum
• Koleno je posunuto od svislé osy DK směrem vzad – hyperextenze kolene.
• Příčinou je laxicita vazů, výpotky v oblasti kolene, opakované roztažení kloubního pouzdra, poúrazové
stavy, opakované záněty a punkce, dědičný původ (po obrnách, rachitidě …)

Bakerova cysta
• Chronický zánět burzy gastrocnemiosemimembranóza, která může komunikovat v zadní části kloubního
pouzdra s kloubní dutinou, obsahem vaku je synoviální tekutina. Projeví se vyklenutím ve fossa poplitea. Často
recidivuje po operaci. U dospělých je vždy sekundární, příčinou může být artróza, revmatoidní artritida, chronická
synovitida atd.).
• Příznaky – otok, tlak a napětí, bolest, vyklenutí v podkolení, současná náplň kloubu, nemožnost plné EX,
útlak venózních kmenů (imitace flebotrombózy).
• Léčba – punkce, příp. lokální kortikoidy; při nezlepšení chirurgické odstranění cysty.

Gonartróza (viz otázka 10 – Artróza nosných kloubů)

- nejčastěji se vyskytuje jako sekundární, následkem traumatu typická námahová bolest kolenního kloubu,
lokalizovaná v místě postižení
- nejprve se projevuje jako bolest po větší zátěži nebo startovací bolest na začátku pohybu, později se přidá
i bolest klidová, rušící spánek. Původní krátká ranní ztuhlost přechází ve zhoršování funkce, zmenšuje se rozsah
pohybu v kloubu.

135
VVV hlezna a přednoží
A. Pes equinovarus congenitus
- vada jež obsahuje deformity: ekvinozita v hlezenním kl., varozita patní kosti, ADD a supinaci přednoží
- charakteristicky zkrácená Achillova šlacha a hypotrofie nohy a lýtka
- 50% je to postižení oboustranné
- chodí po zevním kotníku u dovnitř vtočené nohy
- Vrozená nebo po CMP u spastické hemiparézy
- Diagnostika pomocí RTG.
- Projevy – plantární flexe nohy (zkrácený triceps surae), varozita nohy, ADD předonoží, supinace nohy.
Terapie – cvičení již od narození. Konzervativně:
1. fáze: vytáčíme přední nožku zevně a nahoru.
2. fáze: po uvolnění přední nohy, vytáčíme celou nožku včetně patičky do everze (zevně).
3. fáze: protažení Achillovy šlachy.
Cvičí se 8x denně, v mezidobí někteří doporučují fixaci obinadlem.
U rigidní formy je třeba co nejdříve přejít na sádrovou fixaci. Sádry se mění 2-3x týdně, od 3. měsíce se naloží
sádrový obvaz na 14 dní, poté sejmutí a týden se cvičí dle instruktáže a opět následuje sádrový korekční obvaz.
Případná operace by měla být provedena do 1 roku dítěte, jde o prodloužení Achillovy šlachy + šlachy m.
tibialis posterior, příp. m. flexor hallucis longus.
Po sejmutí sádry se předepisují speciální sandálky na spaní a obuv na chůzi. Při recidivě se řeší vada až po
ukončení růstu.
Vytahování zkrácených tkání, korekce varozity nohy i kalkanea (polohování a uvolňování), uvolňování m.
tripceps surae, reflexní provokace everze, ABD, dorsiFL hlezna, aktivní cvičení everze a DF hlezna, po zhojení
po operaci nácvik stoje na evertované noze a nácvik chůze s korekcí nohy.

B. Pes planovalgus
• Pokles podélné klenby nožní a valgotizace paty (pokles talu mediálně + plantárně, v počáteční fázi
pronace později supinace předního paprsku, VR osy hlezenního kloubu, ABD předonoží).
• Klenba nožní je preformovaná pevností vazů a tahem svalů. Přetěžování klenby je v důsledku nadváhy,
nevhodné obuvi, chůzí špičkami zevně rotovanými o více jak 30°.
• Diagnostika pomocí plantogramu.
1. stupeň: podélná klenba je pokleslá, ale patrná.
2. stupeň: v zatížení podélná klenba mizí.
3. stupeň: mediální okraj nohy je konvexní.
• Terapie – do 3 let se vada neléčí (výplň tukovým polštářem). První dva stupně není nutno léčit. Třetí
stupeň se léčí vložkou z termoplastické umělé hmoty, cílem je udržet patičku v korigovaném inverzním postavení.
Při selhání konzervativní léčby se provádí operativně osteotomie metatarzů, uvolnění a repozice talu aj.
Plochá noha u dospělých (Zápisky z kinezia)
a) hodnocení dle McCarteyho = úhel mezi příčnou a podélnou klenbou
b) Chippauxův index = vztah mezi největší a nejmenší vzdáleností okraje plantogramu;
norma 45 %
c) Index nohy = poměr šířky nohy k délce (bez prstců)

C. Hallux valgus
• Varozita I. metatarzu a vnitřní rotace palce, hlavička I. metatarzu prominuje mediálně, nad ní je zduřelá
a zvětšená burza. Vzdálenost mezi hlavičkou 1. a 2. metatarzu se zvětší, bývá rozšířená příčná klenba nožní.
• Prevencí je nošení vhodné obuvi. Nošení denních a nočních korektorů je málo účinné.

136
 • Operace – např. odstranění burzy, kapsulotomie, transpozice m. abduktor hallucis.

D. Digitus hamatus
• Kladívkový prst – proximální IP ve FL, distální IP a MTP v hyperEX; doprovází hallux valgus a příčně
plochou nohu.
• Drápovitý prst – oba IP ve FL a MTP kloub v hyperEX; u pacientů s neuromuskulárním onemocněním.
• U obou na dorsální straně proximálního IP se vytváří bolestivý otlak. Léčba jen operativní.

E. Digitus malleus
Paličkový prst – distální IP ve FL a proximální IP + MTP v normálním postavení. Často u pacientů s diabetes
mellitus. Otlak se tvoří na bříšku distálního článku prstu.

F. Calcar calcanei = patní ostruha

Jde o entezopatii na plantární straně hrbolu os calcanei v místě inzerce plantární fascie. Klinicky se projeví bolestí
při nášlapu zvláště ráno a palpační bolestí na mediální straně paty. Na RTG lze vidět typickou patní ostruhu na
spodní straně kalkaneu.
Terapie – ortopedické vložky s odlehčením paty, speciální gelové podpatěnky, měkká obuv, lokálně antiflogistika
či kortikoidy, fyzikální léčba (UZ, magnet, vířivka), radioterapie.
Nejedná se o diagnózu! není to příčina potíží, není bolestivá. Patní ostruha je kostěný výrůstek z plantární strany
patní kosti, jenž je nebolestivý a lze jej zobrazit pomocí RTG. Naproti tomu plantární fasciitida je bolestivé
onemocnění úponu plantární fascie na patní kost, které lze diagnostikovat pomocí UZ.
Dříve: vznik patní ostruhy je spojen se vznikem plantární fasciitidy, prý důsledkem nadměrného tahu plantární
aponeurózy za patní kost vzniká chronický zánět, což způsobuje reaktivní osifikaci kostí a vznik trakčního
osteofytu neboli patní ostruhy.
Nyní: patní ostruhy se nevyskytují pouze v oblasti úponu plantární aponeurózy na patní kost, ale mohou se tvořit
v hlubší vrstvě, tedy pod plantární fascií. Nejčastěji v oblasti úponu m. flexor digitorum brevis, m. abduktor digiti
minimi, m. quadratus plantae a m. abductor hallucis, na patní kost. Bylo zjištěno, že kostnaté trámce ostruhy nejsou
vyrovnány ve směru tahu měkkých tkání, ale spíše ve směru vertikálním. To rozvíjí teorii o vzniku patní ostruhy
jako reakci na vertikální kompresi paty a vyvrací tak přímé spojení patní ostruhy se vznikem plantární fasciitidy.

G. Haglundova exostóza
• Proximální a dorzální exostóza tuber calcanei laterálně od úponu Achillovy šlachy, dojde k
nekróze patní kosti. K tvorbě přispívá tlak obuvi. Patní kost má horní okraj hranatý, což způsobuje
iritaci měkkých tkání, následuje zčervenání + bolest až zánět burzy. Diagnostika pomocí RTG.
• Terapie – vhodná obuv, lokálně antiflogistika, příp. operační snesení exostózy.

H. Achilodynie
• Bolestivý stav v průběhu a při úponu Achillovy šlachy. Příčinou je degenerace, hemoragie nebo malé
trhlinky uvnitř šlachy či peritendinitida šlachy, dále opakované a nadměrné přetížení při sportu.
• Příznaky – spontánní a palpační bolest podél šlachy zvětšená při pasivním protažení šlachy při DF hlezna,
otok, zduření.
• Terapie – klid, taping, antiflogistika, zvýšení podpatku, fyzikální léčba (iontoforéza, DD proudy, vířivka,
DET), imobilizace v sádře či ortéze, někdy indikace resekce nekrotické tkáně uvnitř šlachy nebo peritenonektomie
s následnou imobilizací.

Antická noha = 2. prst na noze je nejdelší; Egyptská noha = nejdelší je palec nohy

137
 Prevence a léčení deformací chodidel
• Nutné dodržet hygienu, hlavně při nadměrném pocení. Hygiena může být problém na vířivkách,
střídavých koupelích, při masáži chodidel apod.
• Obuv by měla být fyziologická, podrážka měkká a elastická, výška podpatku u muže max. 3 cm, u ženy
max. 4 cm (při vyšším podpatku se váha těla přenáší příliš vpřed).
• Většina dětí má chodidla trojúhelníkového tvaru, proto i obuv by měla být stejně tvarovaná. Neelastická
podrážka má za následek zkrácení krátkých svalů. Dětská obuv by měla být volná, netlačit, udržet normální funkci nohy.
Terapie:
o pravidelné prohlídky, cvičit chodidlo – Freeman, sensomotorika
o ortopedické vložky ???; kinezioterapie

ÚRAZY DKK
ZLOMENINY ČÉŠKY
- vznikají nejčastěji přímým násilím (vysokoenergetické trauma – nutnost myslet na možné stejnostranné poranění
acetabula, krčku femuru, diafysy femuru, distálního femuru a proximální tibie), jde o zlomeniny nitrokloubní,
většinou dochází k ruptuře retinakul a distrakční dislokaci tahem m. quadriceps femoris
- může se jednat o zlomeniny příčné, podélné, tříštivé (hvězdicovité) nebo fissury
- klinicky bolest, nemožnost aktivní extense nebo zvednutí DK natažené v koleni, v podkoží rozsáhlý hematom (i
hemarthros), bývá hmatná lomná linie
- RTG třeba ve 3 projekcích (AP, LAT, tangenciální)
- léčba operační (pouze u podélných nedislokovaných zlomenin a příčných fisur možná konservativní – ortesa na 4
– 6 týdnů) – tahová cerkláž (přes 2 K-dráty nebo spongiosní šrouby), odstranění fragmentů nebo celé čéšky u
tříštivých zlomenin má velmi negativní vliv na funkci kloubu
- po operaci rozcvičování na motorové dlaze
- komplikacemi jsou paklouby a refraktury, srůsty po nadměrném znehybnění (řešení arthroskopicky)

PORANĚNÍ VAZŮ KOLENNÍHO KLOUBU

stupně poranění vazů: 1.) distense vazů
2.) částečná ruptura
3.) úplná ruptura
vyšetření u poraněných vazů
1.) zkřížené vazy – přední a zadní zásuvkový příznak, Lachman (přední zásuvka v 15° flexi), Lelli´s test
2.) postranní vazy – abdukce a addukce bérce ve 30° flexi

poranění kolaterálních vazů

• tibiální kolaterální vaz (LCM)
- trhá se při násilné abdukci bérce, často je současně poraněn vnitřní meniskus (srůst vazu s kloubním pouzdrem
a tím i s meniskem), je-li současně poraněn i LCA, jde o tzv. nešťastnou trias, která se projeví anteromediální
nestabilitou; jeho poranění je mnohem častější než laterálního kolaterálního vazu
• fibulární kolaterální vaz (LCL)
- trhá se při násilné addukci (stejným mechanismem se může odlomit hlavička fibuly), nezhojením vzniká
laterální nestabilita
- přímé násilí působící na vnitřní stranu extendovaného kolena může současně poranit fibulární kolaterání vaz,
oba menisky a oba zkřížené vazy (nešťastná pentáda)
Léčba:
1.) distense a parciální trhliny – konservativně (klid, led, odlehčení nebo ortesa, isometrické kontrakce)
2.) totální ruptury – možno konservativně (ortesa na 6 týdnů), lépe operačně (sutura do 72 hod.)

138
 3.) chronická nestabilita podmíněné insuficiencí LCM et LCL lze zkusit vhodnou ortézu (je-li nestabilita
jen při velké zátěži) nebo operační (transposice femorálního úponu LCM s kostěným bločkem proximálně)

Poranění zkřížených vazů

- mohou být izolovaná nebo sdružená s poraněním ostatních struktur měkkého kolena
Přední zkřížený vaz (LCA)
- trhá se většinou nepřímým násilím při násilné vnitřní rotaci bérce a extendovaném kolenu, jeho ruptura
je nejčastějším zdrojem hemarthros v kolenním kloubu
Zadní zkřížený vaz (LCP)
- trhá se většinou přímým mechanismem zatlačením tibie dozadu při flektovaném kolenu
- léčba:
1.) parciální ruptura – resekce odtrženého cípu, rehabilitace (3t elastická bandáž, odlehčovat, plná zátěž za 6–8 t)
2.) subtotální až totální ruptura při úponu – reinserce 2 pevnými Vicrylovými stehy provlékanými dvěma
paralelně vrtanými kanálky transkondylicky a uzlenými přes kostní můstek (u poranění LCP jsou kanálky vedeny
šikmo zepředu od tuberositas tibiae)
3.) subtotální až totální ruptura v průběhu vazu
a.) postup paliativní – pahýl LCA adaptovat na LCP
b.) postup radikální – náhrada vazu
4.) chronická insuficience
- u menších nestabilit konservativně (cvičením synergických svalových skupin (u LCA flexory, u LCP
extensory), větší nestability se řeší operačně náhradou vazů – štěpem (jako zlatý standard se užívá bone-ligament-
bone štěp lig. patellae s kostními bločky z apexu pately a tuberositas tibiae, popř. možno užít štěp čistě
ligamentosní ze šlach m. semitendinosus nebo m. gracilis), popř. syntetickým materiálem (není příliš ideální)

PORANĚNÍ MENISKŮ KOLENNÍHO KLOUBU

- podle průběhu linie defektu se poranění menisků dělí na:
1.) longitudinální (parakapsulární) – u mladých, dá se někdy sešít
2.) lalokové („papouščí zobák“) – provádí se parciální menisektomie
3.) radiální – vede k nestabilitě kolenního kloubu
4.) horizontální – u starších (degenerace menisku), nedá se sešít – nutno vždy odstranit
častěji zraňován je meniskus mediální (otevřený, fixace ve 3 bodech, nemůže ustoupit násilí – noha zůstane fixována a stehno
se stočí dovnitř za určité flexe v koleně), podkladem u mladších jsou sportovní úrazy, u starších degenerativní změny
- při odtržení části menisku dochází k blokádám kolene, navíc drážděním vzniká synovialitida a posléze
arthrosa, diagnostika klinická (meniskální příznaky), NMR a arthroskopie, která umožní lese ošetřit:
o totální meniskektomie – odstranění celého menisku, vede k předčasné arthrose, snažíme se mu vyhnout
o subtotální meniskektomie – zachování okraje menisku
o parciální meniskektomie – při odtržení malé části menisku
o sutura menisku – při longitudinální čerstvé trhlině nebo při odtržení od kloubního pouzdra
• u resekčních výkonů je možná okamžitá RHB a časná zátěž, u záchovných (sutura) ortéza 6t, plná zátěž až po 3m
Vyšetření u poraněných menisků
Steinmann I – zevní a vnitřní rotace vsedě se spuštěným bércem
Steinmann II – palpační bolestivost mediálního menisku se při extensi posouvá dopředu
Payr – v tureckém sedu vyvolá tlak na vnitřní stranu kolene bolest
Boehler – vleže se provádí abdukce a addukce bérce
Apley – vleže na břiše se při flektovaném koleni provádí rotace bérce se střídavou distrakcí a kompresí
Mc Murray – flektované koleno, provádí se zevní a vnitřní rotace bérce s abdukcí a addukcí

139
28 ORTOPEDICKÉ VADY A ÚRAZY HKK.
Vrozené vývojové vady ramene:
Jedná se o vzácnou skupinu vad.
a) Vrozený pakloub klíčku
Projevuje se jako nebolestivé zduření střední 1/3 klíčku. Při růstu dítěte může tento pakloub způsobovat
omezení ROM. Pokud je omezení pohybu výrazné přistupuje se k operačnímu řešení, což je resekce pakloubu.
b) Dysplazie glenohumerálního kloubu
Patří sem například humerus varus s varózním postavením hlavice. V důsledku tohoto postavení dochází ke
zkrácení paže a omezení hybnosti ramene

Vrozené vývojové vady lokte:

a) Vrozená luxace hlavičky rádia
Je to vzácná vada s familiárním výskytem, může být součástí celé řady syndromů. Projevuje se při růstu dítěte
omezeným ROM v LOK. Luxace z počátku není bolestivá. Velmi obtížná operabilita, proto se nechává do dospělosti,
kdy se potom provede resekce hlavičky radia. Cílem fyzioterapie je předejít kontrakturám a zatuhnutí LOK.
b) Radioulnární synostóza
Jedná se o VVV, kdy je srostlý rádius a ulna. Z tohoto důvodu není možná supinace a pronace
c) Synostóza lokte – loket od narození není pohyblivý
d) Vrozený zkrat radia
e) Vrozený zkrat ulny: u této vady stejně jako u předchozí dochází k deformitám předloktí a omezená
rozsahu hybnosti v lokti

Vrození vývojové vady ruky:

a) Madelungova deformita – Deformita v oblasti zápěstí, která není zřejmá hned po narození, ale
zvýrazňuje se v adolescenci. Později vede k artrotickým změnám.
b) Kamptodaktylie – Jedná se o netraumatickou flexní kontrakturu PIP malíku
c) Manus vara congenita – Je to vrozená deformita spočívající v radiálním uchýlení ruky v důsledku
hypoplazie či absence radia.

Získané ortopedické vady a úrazy, se kterými se můžete často setkat v praxi

Rameno
a) Impingement syndrom
- Jedná se o bolestivý útlak měkkých tkání o fornix humeri během abdukce v 70-120°. Měkké tkáně, které jsou
bolestivé, jsou lig. coracoacromiale, šlacha m. supraspinatus a subakromiální burza. Fornix humeri je tvořen
akromionem a korakoakromiálním vazem.
- Impingement syndrom vzniká z příčin strukturálních, nebo funkčních.
- Strukturální
o Změny spodní plochy akromia; Anatomické zvláštnosti kostních struktur
o Přední ostruha akromionu; Prominence AC skloubení
o Poúrazové nebo degenerativní změny rotátorové manžety
- Funkční
o Vnitřně rotační postavení humeru; Protrakce ramen při hrudní hyperkyfóze
o Insuficientní funkce m. supraspinatus; Spasmus m. biceps brachii
o Poruchy humeroskapulárního rytmu paže
Mezi příznaky je typická noční bolest, která pacienta budí. Pacient také nemůže spát na postiženém rameni.
Objektivně nalezneme palpační bolestivost úponu m. supraspinatus a pozitivní paniful arc, tedy bolestivá část
abdukce

140
 Impingement syndrom se dělí dle stupně degenerativních a strukturálních změn dle Neera na 3 stupně:
1. Stadium – tupá bolest, painful arc při abd 90°, pozitivní odporová zkouška, oslabení ABD a ZR
2. Stadium – bolest při pohybu, bolest v noci, omezení pohybu, fibróza, otok utlačených tkání
3. Stadium – změny na kostní tkáni, tvorba osteofytů, kalcifikace šlachy m. supraspinatus, omezení
aktivního pohybu více než pasivního, atrofie svalů rotátorové manžety
RHB se odvíjí od stádia, ve kterém se pacient nachází. V prvním stádiu je důležité
najít příčiny a následky vzniku impingement sy. Je zde tedy nezbytné vyšetření celého
ramenního pletence, krční a hrudní páteře a hlubokého stabilizačního systému. V
postižených svalech se nachází velmi často TRP’s, které je vhodné ošetřit pomocí PIR.
Bohužel se často tyto reflexní změny do svalů opět vrací.
Cílem v prvním stádiu by mělo být ovlivnit aktivaci dolních a horních fixátorů
lopatky při pohybu do abdukce, především relaxace horní porce m. trapezius při abd do
60°. Z fyzikální terapie je vhodné využít KT k odstranění TRP’s.
U druhého stádia je postup obdobný. Mohou se přidat trakce a mobilizace GH skloubení a mobilizace
lopatky. Pokud se objevuje otok, je vhodné zařadit fyzikální terapii (DD, analgetické proudy, KT atd.)
Ve třetím stádiu jsou výrazné strukturální změny na šlaše m. supraspinatus. Tvoří se osteofyty a atrofuje
rotátorová manžeta. Zde se doporučuje operační léčba, po které však není nutná imobilizace, naopak pacient by
měl provádět pasivní a později i aktivní pohyby, aby se zabránilo srůstům. Vhodné je zde i cvičení v bazénu.

b) Kalcifikující tendinitida
Při tomto onemocnění se ukládají vápenaté soli do rotátorové manžety. Kalcifikaci často předchází
degenerativní změny úponu manžety (zejména m. supraspinatus).
Projevuje se bolestí v subakromiálním prostoru, která je podobná bolesti při impingement syndromu. Bolest
se šíří podél m. deltoideus a poměrně rychle dochází k omezenému pohybu v ramenním kloubu a hypotrofii
rotátorové manžety a dalších svalů pletence.
RHB je podobná jako u impingement syndromu. Je tedy zaměřená na optimalizaci aktivity svalových
smyček v oblasti ramenního pletence.

c) Subakromiální burzitida
Často se objevuje jako součást jiných onemocnění ramene, jako je např. impingement syndrom nebo
kalcifikující tendinitida. Burza je zánětlivě změněná, naplněná tekutinou.
Klinické příznaky: klidová bolest, bolest v noci budící ze spaní a bolesti při pohybu ve všech směrech.
RHB cílem je zklidnění zánětu burzy. Doporučen je tedy klidový režim a fixace HK Desaultovou ortézou.
Využívá se zde MT k uvolnění svalů (PIR, MET atd.), mobilizace a trakce GH skloubení, obnovení dynamiky
hrudní a krční páteře a fyzikální terapie.

d) Ruptury rotátorové manžety

Nejčastěji vzniká u chronicky degenerativně změněných šlach, které vznikají následkem dlouhodobého
přetěžování, mikrotraumatizací nebo po aplikaci kortikosteroidů. Méně častá je také úrazová etiologie (pády na
rameno). Ruptura manžety postihuje častěji muže po 60. roce života.
Typická chronická bolest při pohybu i v klidu, noční bolest. Aktivní pohyb je omezen, ale pasivní pohyb je
volný. Objevuje se hypotrofie svalů ramenního pletence, zejména m. deltoideus a m. supraspinatus.
Ruptura se dělí podle klasifikace dle Gschwenda
1. Ruptura m. supraspinatus nebo m. subsacapularis, velikost léze max 1cm
2. Ruptura m. supraspinatus nebo m. subsacapularis, velikost léze max 2cm
3. Ruptura m. supraspinatus a současně m. subsacapularis nebo infraspinatus
4. Ruptura postihuje celou manžetu, hlavice je z manžety „vysvlečena“

141
 Nejčastěji se ruptura rotátorové manžety řeší operačně. Operačně dojde k sutuře šlach poškozených svalů.
Po operaci je končetina fixována po 6 týdnů v abdukční dlaze v 60°abd. Při reinzerci šlachy na hlavici je zákaz
provádět aktivní pohyby v prvních šesti týdnech. Provádí se zde pouze pasivní pohyby za asistence fyzioterapeuta
nebo cvičení na motodlaze. Při následné RHB je třeba zamezit synkinézám lopatky při startovní fázi pohybu.
Provádí se cvičení v otevřených i uzavřených kinematických řetězcích. Později se využívá odporové cvičení např.
s therabandy. Vhodné je také PNF z důvodu vyčerpání celého rozsahu pohybu. Prvotní RHB je závislá na míře
postižení rotátorové manžety.

• Syndrom šlachy dlouhé hlavy bicepsu (Sy šlachy CLBB)

K syndromu šlachy dlouhé hlavy bicepsu paří tendinóza CLBB, subluxace šlachy CLBB a ruptura šlachy
CLBB (vyšetření: Yergasonův a Speedův test)

e) Tendinóza CLBB
Šlacha CLBB bývá nejčastěji postižena tendinózou. Projevuje se bolestí ramene a na přední straně, zvláště
při provádění flexe v rameni a lokti. Výrazně je omezen pohyb paže za tělo a je pozitivní Yergasonův test (supinace
a flexe v lokti proti odporu). Při palpaci aktivace bicepsu jsou patrné krepitace. K tomuto onemocnění dochází při
přetížení např při tenise, gymnastice, práci se sbíječkou atd.
RHB ošetření TRP’s v m. biceps brachii pomocí PIR. Obnovení hybnosti lopatky, uvolnění bolestivých
úponů a zlepšení dynamiky C a Th páteře. Po akutní fázi volíme stabilizační cvičení pro optimalizaci svalových
myček v oblasti ramenního pletence.

f) Subluxace šlachy CLBB

K tomuto stavu dochází při ruptuře lig. transversum capitis humeri. Při ruptuře vazu dojde k migraci šlachy
mediálně nad šlachu m. subscapularis. K této ruptuře většinou dochází při násilné flexi ramene při elevaci lopatky.
Zraněný pociťuje bolestivost na přední straně ramene. Bolest se zvyšuje při kontrakci m. biceps brachii.
RHB po operaci začíná šetrnými pasivními pohyby, izometrickým cvičením a poté volíme stabilizační
cvičení pro optimalizaci svalových myček v oblasti ramenního pletence.

g) Ruptura šlachy bicepsu

K ruptuře šlachy dlouhé hlavy dochází v místě jejího proximálního úponu (může se též jednat o avulzi) při
násilné abdukci a extenzi v rameni. K ruptuře šlachy krátké hlavy dochází v místě distálního úponu při zvedání
těžkých břemen. Tento stav se řeší operační suturou.
RHB řídíme dle operatéra, začíná se šetrným pohybem v lokti v nebolestivém rozsahu. Později přidáme
pasivní cvičení všech pohybů v rameni i lokti, poté izometrie, cvičení v uzavřených kinematických řetězcích,
později dynamická cvičení proti odporu, PIR…

h) Syndrom zmrzlého ramene

Za sy bolestivého ramene je označován bolestivý stav ramene s rychle progredujícím a výrazným omezením
hybnosti všemi směry. Etiologie je rozmanitá. Na vzniku se může podílet předchozí trauma ramene, dlouhodobá
imobilizace, DM, dysfunkce štítné žlázy a další. Nejčastěji se objevuje u žen v 6.- 7. dekádě.
Projevuje se bolestí při pohybu končetiny a zvětšuje se při tahu, později pociťuje postižený bolest v rameni
v klidu a bolest ho budí ze spaní. Omezení pohybu je zejména do zapažení a nad horizontálu, což způsobuje
sníženou sebeobsluhu. Odporové zkoušky jsou většinou negativní. TRP’s se vyskytují v m. subscapularis, m.
deltoideus, m. teres major, m. latissimus dorsi, adduktorech lopatky a sekundárně v m. trapezius (horní část) a m.
biceps brachii. Typická je porucha humeroskapulárního rytmu a synkinéza pohybu ramenem při abdukci.
Rozlišují se zde 3 stádia, každé trvá přibližně 3 měsíce.
1. Akutní a subakutní fáze – je přítomna intenzivní bolest

142
 2. Fáze progresivní ztuhlosti – bolest ustupuje, převládá omezená hybnost
3. Fáze návratu pohyblivosti
RHB volíme podle stádia, ve kterém se pacient nachází. Využívá se uvolňování svalů ve zvýšeném napětí,
trakce, ošetření TRP’s ve svalech. Cvičení dle De Palmy, fyzikální terapie pro analgetický účinek. Cvičení nesmí
nikdy vyvolávat bolest, protože poté by došlo k ještě většímu stažení svalů.

i) Glenohumerální luxace
Při GH luxacích dochází k poškzení kloubního pouzdra, dolního glenohumerálního vazu a
glenohumerálního labra. Většina luxací je ventrálním směrem (anatomicky dané) po pádu na HK v zevní rotaci a
abdukci. Vzácná je dorsální luxace, k níž dochází po pádu na HK, která je ve flexi, addukci a vnitřní rotaci.
U ventrální luxace je ramenní kloub deformovaný, hlavice humeru je hmatnána přední straně kloubu,
končetina je antalgickém držení, aktivní ani pasivní pohyb nelze provést. Terapie bývá většinou konzervativní,
která spočívá v repozici a následné fixaci. Fixace je v ADD, a VR Desaultovou fixací na 6 týdnů. Při nedodržení
doby fixace dochází často k recidivám.
RHB z fyzikální terapie se v akutním stádiu využívá kryoterapie a galvanizace. V době fixace je terapie
zaměřena na ostatní volné segmenty – C, Th páteř, zápěstí a ruku. Po odstranění fixace se provádí izometrické
cvičení s aproximací. Je povolen aktivní pohyb do flexe, extenze, vnitřní rotace a pohyb do abdukce je povolen do
45°. Postupně se rozsahy pohybů zvyšují a přidává se i cvičení proti odporu.

j) Akromioklavikulární luxace
K této luxaci nebo subluxaci dochází buď pádem na rameno, nárazem do ramenního kloubu ze zevní strany,
nebo při pádu na lokty. Při pádu dojde k přetržení vazů a pouzdra AC kloubu. K chronické instabilitě AC kloubu
dochází při laxicitě vaziva.
Při luxaci nalézáme otok, deformaci a palpační citlivost AC skloubení. Aktivní pohyb nad horizontálu je
omezen. Pasivně lze dosáhnout plné hybnosti, ale pohyb je bolestivý. Tento úraz se řeší buď konzervativně
Desaultem, nebo při kompletní ruptuře vazů operačně.
RHB je zpočátku omezena na mobilizaci lopatky, C páteře a izometrická a stabilizační cvičení. Po dvou
týdnech se provádí aktivní cvičení do bolesti. Zařazuje se cvičení v uzavřených kinematických řetězcích, nejdříve
na lokti později na dlaních. Po celou dobu dbáme na centraci ramenního pletence.

k) Sternoklavikulární luxace
Nejčastěji vzniká pádem na rameno. Při pádu na přední stranu ramene dochází k přední luxaci mediálního
klíčku při pádu na zadní stranu ramene dochází k zadní luxaci mediálního klíčku ta je však vzácná. Při luxaci je
hmatné zduření kloubu, zraněný drží rameno v antalgické protrakci. Zadní luxace je nebezpečná z důvodu poranění
orgánů (trachea, ezofagus, plexus brachialis). Luxace se řeší nekrvavou repozicí a následnou fixací.
RHB se začíná izometrickým cvičením, později cvičením v uzavřených kinematických řetězcích. Provádí
se uvolňování svalů v e zvýšeném napětí.

l) Zlomeniny proximálního humeru

RHB rozdělena dle Bastlové do 4 fází:
1. Subakutní fáze rhb – prevence reflexních a dystrofických změn
2. Obnova pohyblivosti ve skapulothorakálním spojení
3. Nervosvalová stabilizace GH kloubu
4. RHB specifické motoriky ramenního pletence
1. fáze: pacient má končetinu imobilizovanou. Terapie je zaměřena na zlepšení segmentové pohyblivosti C
a Th páteře a její napřímení a optimální nastavení pozice lopatky.

143
 2. fáze: postupně se odkládá fixace. Cílem je obnovení správné funkce lopatky a svalů v jejím okolí. Vhodné
je napři PNF a postup šetrné rytmické stabilizace lopatky nebo pomalý zvrat antagonistů svalů lopatky. Podle
stavu začínáme od druhého až třetího týdne s cvičením paže. Cvičení dle De Palmy, uvolnění axilárních řas TMT.
3. fáze: Pokračuje se ve cvičení v otevřených kinematických řetězcích a přidává se cvičení v uzavřených
kinematických řetězcích. Postupně zvyšujeme zatížení a můžeme přidávat labilní plochy (molitan, míče atd.).
4. fáze: Provádí se cílené cvičení pletencového svalstva, které spočívá v nácviku stabilizační funkce v opoře.
Zaměřujeme se i na excentr. práci svalu. Můžeme potom zařadit i cvičení proti odporu např. s využitím therabandu.

m) Glenohumerální instabilita
Postraumatická instabilita
Pokud po luxaci nedojde k zahojení struktur, vzniká instabilita, která se projevuje opakovanými luxacemi.
Terapie bývá většinou operační. Po operaci následuje RHB, která má za cíl stabilizovat ramenní pletenec a posílit
oslabené svalstvo.
Multidirekcionální atraumatická luxace (habituální luxace)
Tento typ vzniká zpravidla na podkladě VV jako je GH dysplazie, pareza plexus brachialis a další.

n) Loket
- Zlomeniny v oblasti loketního kloubu u dětí
o Suprakondylická zlomenina humeru
- Zlomeniny v oblasti loketního kloubu u dospělých
o Zlomenina distálního humeru
o Zlomenina olecranonu
o Zlomenina hlavičky radia
RHB u traumatických lézí
- době, kdy se zahajuje RHB rozhoduje traumatolog. Cílem je odstranění otoku, uvolnění rozsahu pohybu,
úprava svalové nerovnováhy a zapojení končetiny do tělesného schématu.
- Využívá se TMT na uvolnění svalů, vazů a kloubního pouzdra LOK. Využívá se cvičení v otevřených a
uzavřených kinematických řetězcích a fyzikální terapie podle toho, jaký účinek chceme dosáhnout.
Posttraumatické komplikace
- Flekční kontraktura loketního kloubu
o Jedná se o postfixační omezení pohybu do extenze. Toto omezení je způsobeno flexční kontrakturou
na jejímž vzniku se podílejí jak přestavbové změny ve vazivu kloubního pouzdra, tak fibrotizace, zkrat
a hypertonus okolních svalů kloubu.
o Základem RHB je šetrná pohybová terapie pouze do vyvolání bolesti. Využívá se zde i mírně
hypertermních vodoléčebných procedur.
- Osové deformity loketního kloubu
o Cubitus varus a valgus: Jedná se o deformity vzniklé po nedostatečné repozici zlomenin v dětském
věku. Terapií bývá operace, kdy se provádí repozice.
o Volkmannova kontraktura: Typickými dětskými zlomeninami jsou suprakondilické
zlomeniny humeru. Pokud je poškozen nervové cévní svazek (repozicí, otokem, úrazem,
těsnou sádrovou fixací), může dojít ke vzniku ischemické nekrózy svalstva předloktí ruky
s následným rozvojem Volkmannovy kontraktury. Ta se projevuje pronací, ruka a zápěstí
jsou ve flexi, metakarpofalangeální klouby jsou v hyperextenze ostatní klouby prstů ve
flexi. Tato kontraktura výrazně snižuje schopnost sebeobsluhy.
RHB je hlavní složkou terapie. Pomocí měkkých technik ošetřujeme svalstvo, fascie, šlachy a šetrnými
mobilizacemi klouby ruky. Před protahováním je vhodné aplikovat suché teplo, jež rozvolňuje kolagen. Je vhodné
využít techniky na NF podkladě, aby došlo k normalizaci svalového napětí v oblasti předloktí. Cvičení provádíme
pouze do minimální bolesti.

144
 o) Ruka a zápěstí
- Dupuytrenova kontraktura
Etiologie je nejasná. Dochází ke zkracování palmární aponeurózy a ke vzniku vazivových uzlů v dlani a prstech. Terapie
spočívá v operačním řešení, kdy jsou protnuty zkrácené pruhy, tak aby se uvolnila kontraktura základních kloubů prstů.
Hypoteticky byl tímto onemocněním postižen i Ježíš (obrazy), kdy ruka v pozici přísahy může vlastně být typickým
klinickým obrazem pokročilé Dupuytrenovy kontraktury, která nejčastěji a nejvíce postihuje právě IV. a V. paprsek.
RHB má za cíl udržení dosavadního rozsahu pohybu a zabránění zkracování. Základem je pozitivní
termoterapie, protahování a cvičení s oporou o rozevřenou dlaň.
- Poranění šlach a nervově cévního svazku
Nejčastěji dochází k poranění nervově-cévního svazku na volární straně distálního předloktí. Příčinou je
poranění ostrým předmětem. Při tomto poranění může dojít k poškození n. medianus, n. ulnaris, n. radialis a časté
je i poranění flexorů prstů. Další příčinou je zlomenina distálního předloktí s následnou kompresí nervově-cévního
svazku úlomkem nebo otokem.
Základem terapie je sutura šlachy. Podmínkou pro dobré hojení je obnova kožního krytu postižené šlachy,
jinak dochází k její nekróze. U sdružených poranění zápěstí a ruky se primárně ošetří nervy,
cévy a zlomenina, sutura šlachy se může provést společně se stabilizací zlomeniny.
V současnosti se provádí časná RHB. Podmínkou však je udržení sutury šlachy bez napětí.
Tuto podmínku splňuje Kleinertova metoda semiaktivní mobilizace: končetina je fixována
dlahou, ale pohyb v daném segmentu je zachován pomocí kladky. Doba hojení šlachy je 4-6
týdnů. Poté se provádí i cvičení proti odporu. Může se využít metodiky Kenny nebo PNF.
- Zlomeniny distálního předloktí
Do této kategorie se řadí Collesova zlomenina, která vzniká po pádu na dlaň s drozální flexí. Je definována jako
zlomenina distálního rádia s dislokací úlomku dorzálně. Další zlomeninou je Smithova zlomenina, která vzniká po pádu
na dlaň při palmární flexi. Je definována jako zlomenina distálního rádia s dislokací úlomku ventrálně.
Nejčastější komplikací zlomenin distálního rádia je KRBS (Sudeck)
- Zlomenina os naviculare (os scaphoideum)
Vzniká při pádu na dlaň. V klinickém obrazu je otok a palpační bolestivost ve fossa tabatiere. Typickým
příznakem je bolestivý úder na 1. a 2. prst v dlouhé ose. Pokud je zlomenina nedislokovaná léčí se konzervativně
u dislokovaných zlomenin se přistupuje k operačnímu řešení.
RHB u zlomenin a luxací: Již v době fixace můžeme aplikovat fyzikální terapii, čímž můžeme urychlit hojení. Cílem
RHB po odejmutí fixace je obnovení rozsahu hybnosti při zachování stability. Důležitou součástí je i ergoterapie.

Postraumatické stavy
- Instabilita zápěstí
Jedná se o anomální postavení karpálních kostí způsobené lézí ligamenta. Instabilita vzniká jako následek
distorze zápěstí. Nejčastěji k distorzi dojde po pádu na končetinu. Instabilita se může projevit i několik let po
úraze. Projevuje se bolestí zejména po zátěži, blokádami zápěstí, nebo pocitem přeskočení či lupnutí v zápěstí.
Důsledkem je rozvoj degenerativních změn (artrózy). U chronických poúrazových instabilit bývá indikováno
operační řešení, kdy se obnovuje správné postavení karpálních kostí.
Cílem RHB je stabilizace zápěstí. Využívá se centrací kloubů zápěstí a ruky. Využívá se cvičení v
uzavřených kinematických řetězcích a cvičení na NF podkladě.

- Pakloub navikulární kosti (os scaphoideum)

Vzniká při nerozpoznání zlomeniny, nebo při nesprávně vedené terapii zlomeniny. Ke klinickému obrazu
patří bolest v oblasti fossa tabatiere, především při zátěži. Objektivní nález je shodný s nálezem u zlomeniny.
Pakloub vede k rozvoji deg. změn.

145
29 DĚTSKÁ MOZKOVÁ OBRNA (DMO)
Neurovývojové neprogresivní postižení motorického vývoje dítěte vzniklé na podkladě proběhlého prenatálního,
perinatálního či časně postnatálního poškození mozku. Dominantní je obvykle porucha hybnosti, která patrná již v
nejranějších stadiích onemocnění a působí největší potíže. Charakter hybné poruchy záleží na tom, která oblast CNS je
postižena – je tak několik forem DMO. Porucha hybnosti je v některých případech kombinována s mentálním postižením
a intelektu, epilepsiemi a smyslovými defekty. Prevalence je 2:1000 živě narozených jedinců.
DMO je velmi heterogenní jednotkou. Nejrizikovější skupinou jsou patologičtí donošení novorozenci
a nezralí novorozenci s nízkou porodní váhou. Při vzniku se uplatňují faktory:
• prenatální: toxické noxy (alkohol, drogy, léčiva), kongenitální infekce, nutriční vlivy, infekce, hypotrofie
placenty, mnohočetná těhotenství, nízká porodní hmotnost, prematurita
• perinatální: asfyxie (nedostatek vzduchu), poranění v průběhu porodu, neonatální sepse, abnormální a
instrumentální porody
• postnatální: infekce dítěte do 1 roku (někteří udávají do 2let), do dotvoření hematoencefalické bariéry

Pacienti s DMO mají širokou škálu klinických projevů a tíže postižení, které se projevuje již v raném dětství.
Základním příznakem je porucha motoriky v kombinaci s postižením intelektu, senzorických i senzitivních funkcí,
epilepsie, behaviorální poruchy, poruchy příjmu potravy, poruchy růstu. V prvních letech života se mění projevy
neurologického postižení v závislosti na zrání, množství a kvalitě podnětů přicházejících do CNS (plasticita). Obraz
DMO s věkem dítěte vyzrává do pozdnější definitivní formy. Proto by projevy měly být hodnoceny definitivně až kolem
věku 6 let. (Někteří autoři udávají po roce, někteří po 3 letech – neuro: 3.-4. rok života)
Definitivní formy: klasifikace dle typu hybného postižení (Ingram, Lesný; různí autoři popisují trochu jiné dělení i
klinickou manifestaci):
- Spastické
o Diparetická, hemiparetická, kvadruparetická
- Nespastické
o Hypotonická (s přechodem ve spastickou, dyskinetickou, cerebellární nebo trvající hypotonie s mentálním
postižením), dyskineticko-dystonická forma
Klasifikace dle Bobathových:
Dle kvality posturálního tonu: spastická, hypotonická, atetoidní a ataktická
Dle distribuce abnormity: kvadruparéza, diparéza, hemiparéza
Dle tíže handicapu: lehká, střední, těžká
- Základní dělení (Janoušek):
1) Spastická forma (60-70 %) – poškození motorického kortexu
- Diparéza (nejčastější)
o Více postiženy DKK (nůžkovité postavení, chůze po špičkách)
o HKK porucha jemné motoriky (nešikovné ruce)
o Senzorika není postižena, mentální poruchy lehké
o Přítomny spastické jevy (flekční: Rossolimo; ext.: nevýbavné)
o Rozšířená zóna výbavnosti reflexů, přetrvává primit. Reflexologie
o Bývá smíšená s dalšími typy, spasticita nejdříve ve 4. měsíci
o Spastická diparéza s obrazem triparézy = 1 HK je na tom taky špatně, ale DKK horší
o Klonus = nestabilita alfa motoneuronů
o Často způsobeno intraventrikulárním krvácením (IVH)
o U spastické formy více flekční držení, ortop. problémy ↑ na DKK
- Hemiparéza
o Poškození jedné strany trupu a KK, většinou na HK spasticita
o Postižení na celé jedné polovině (n. facialis, n. hypoglossus)
o N. facialis nemusí být komplet zasažen, častěji pes equinus
o Přetrvává pseudochabé stádium
o Častá epilepsie, divergentní strabismus, neglect syndrom
o Více postiženi chlapci než děvčata

146
 o Asymetrický moro, u spastických forem nebývá skolióza
o Hemi hypogeneze: půlka těla špatně roste
- Triparéza
o 1 HK postižena více než DKK
o Na straně více postižené HK je více postižena DK
o Více dětí inklinuje k mentálnímu postižení, 1/3 má epilepsii
o Často spojena s velkou prematuritou
o RHB efekt horší než u spastické diparézy
- Kvadruparéza = bilaterální hemiparéza
o Postižení obou HKK větší než DKK na obou stranách
o Obraz dvojité hemiparézy
2) Dyskinetická forma (20 %) – poškození BG (léze nukleus caudatus)
o Dyskinetický syndrom
▪ Funkčně dystonie (mimovolní pohyby, akrálně, změny sval. Napětí, není
sklapovací nůž, nejsou spastické jevy)
▪ Atetóza (pomalé, kroutivé, vázána na kořenové klouby)
▪ Chorea (krátké, prudké, taneční pohyby, rozdílná rychlost, akrálně)
▪ Balismus (prudké, házivé, proximálně)
▪ ŠO reflexy normální nebo nižší, není izolovaný pohyb
▪ Dyskineze se začínají objevovat ve 2. trimenonu
▪ Horší než spasticity, neudržíme je v klidu
▪ Atetózy bývají často inteligentní, salivace a poruchy polykání
3) Mozečková forma (5 %)
- Při poruchách mozečku většinou hypotonie, ale může se objevit i hypertonie (Lesný vs. Vojta zralost
mozečku) – příznak šály, kružítka, příznak pásovce
- Otázka prodluž. stavu (zachraňování dětí, které jsou na tom špatně a líp nebudou)
- Téměř nikdy není samostatně, nemívají poruchy sluchu
o Cerebellární diparéza
▪ Rozvinutá spasticita, ale většinou hypotonie
▪ Opožděná vertikalizace, sklon ke skoliózám
▪ Většinou mentální postižení (může být autismus)
▪ Dysmetrie, intenční tremor, ataxie trupu
o Smíšená tetraparéza (tetrapareza mixta)
▪ Závažné postižení, symptomaticky postiženo více center
▪ Různé symptomy – mozečkové, spastické, dyskinetické
▪ Většina mentální postižení
o Atonická diplegie (Fersterův syndrom)
▪ Plagiocefalie (hlavička širší než delší), hypotonie
▪ Těžký probudit DKK do těl. schématu (těžké postižení DKK)
▪ Frontální lalok: poruchy psychiky; často mentální postižení
4) Smíšené typy (15 %)
- Všechny formy nemusí být úplně čistý, často mix
Diagnóza
- Anamnéza (rizikové děti, onemocnění matky během těhotenství, řeší dětský neurolog, prenatální diagnostika)
- Klinické vyšetření a stanovení úrovně psychomotorického vývoje
o Obraz hybného postižení se vyvíjí, je tedy nutné dítě pravidelně opakovaně vyšetřovat (Vlachovo schéma
motorického vývoje či screening posturálního vývoje dle Vojty hodnocení posturální aktivity (spontánní
motoriky dítěte), posturální reaktivity (tzv. polohové reakce), dynamiky primitivních reflexů.
o Definitivní neurologické deficity a jejich plný rozsah jsou často zřejmé až kolem 3. až 4. roku života
- Paraklinická vyšetření
o CT mozku/MRI mozku

147
 o Oční vyšetření, EEG, EMG, evokované potenciály, dědičné a metabolické poruchy, ultrazvukové vyšetření
mozku dítěte, detekce infekcí.
Léčba:
Cílem je ovlivnit manifestaci daného postižení. Péče o dítě s DMO by měla být komplexní se zaměřením na
zlepšení motorických schopností, zmírnění komplikací a celkově zajištění nejvyšší možné míry kvality života jedinců.
Dochází tak ke zlepšení životních možností dítěte. Rehabilitační péče hraje v tomto procesu zásadní roli především ve
včasně zahájené fyzioterapii. Důležitá je také multidisciplinární péče s mezioborovou spoluprací. V rámci
medikamentózní léčby pacienti často využívají léky podporující mozkovou činnost, myorelaxancia, sedativa,
antiepileptika, botulotoxin (terapie spasticity). U těchto pacientů se nezřídka indikují různé chirurgické zákroky a
samozřejmá je také práce protetika.
Neuro II: Specifická terapie, která by vedla k úplnému vyléčení nemoci, není v současné době známá. Snažíme
se zlepšit motorické funkce, kognitivní dovednosti a kvalitu života postiženého. Snažíme se předcházet závažným
komplikacím.
Cílená RHB: stimulace PA, prevence kontraktur, Vojtova metoda, Bobath koncept, synergetická reflexní terapie,
terapie dle Poteho, PNF, senzomotorika, BPP, ergoterapie, hydroterapie, logopedie, masáže, balneoterapie, korekce
očních vad, speciální pedagogové, psychologové, práce s rodiči
Farmakoterapie: snaha o ovlivnění spasticity a kontraktur (baklofen, botulotoxin), antiepileptika, analgetika.
Chirurgická léčba: ortopedická péče, snaha o korekci vadných postavení KK, ortézy. Výkony je vhodné zvažovat
mezi 5.-10. rokem

Centrální koordinační porucha (I-IV)

Tento termín se u nás využívá u dětí kojeneckého věku, které vykazují nějaké odchylky v motorickém
vývoji. Dle Koláře může být CKP jednou z hlavních příčin poruch posturálních funkcí. Nemusí jít jen o to, že má
dítě opožděný psychomotorický vývoj, ale porucha může být v kvalitě prováděného pohybu. To například
znamená, že se dítě otočí ze zad na břicho v odpovídajícím věku, ale provedení pohybu je nefyziologické. Tyto
posturální poruchy se potom fixují a stávají se základem posturálního chování v pozdějším věku. Ke stanovení
CKP se hodnotí posturální vývoj. Pokud poruchy přetrvávají v batolecím a předškolním věku, mluví se o lehké
mozkové dysfunkci (MCD). Tyto děti mají často problémy s vnímáním vlastního těla (somatognozie).

Dále viz fyzikální terapie otázka 6

148
30 ROZTROUŠENÁ MOZKOMÍŠNÍ SKLERÓZA.
= sklerosis cerebrospinalis multiplex, polyskleróźa, sclérose en plaques, RS, MS
- jedna z nejčastějších neurologických nemocí
- patří mezi demyelinizační onemocnění CNS, která jsou char. poruchou myelinových pochev CNS
- chronické zánětlivé autoimunitní demyelinizační onemocnění CNS
- vede ke ztrátě myelinu v zánětlivých ložiscích a postupně k difuzní ztrátě axonů, v bílé hmotě mozku a míchy
vznikají mnohočetná zánětlivá ložiska (plaky)
- v první fázi se uplatňují zánětlivé (autoimunitní) pochody a později změny neurodegenerativní
- etiologie není známá, pravděpodobně virové antigeny u některých jedinců mohou aktivovat imunitní systém,
čímž se spustí autoimun. reakce mající za následek destrukci myelinu CNS s obnažením nervových vláken a
tím zpomalením vedení nervového vzruchu. Později dochází ztrátou myelinu i axonů k atrofii CNS
- rizikové faktory: genetická predispozice, kouření, infekce virem Epstein Barr, především lidé 20-40 let, v ČR
je prevalence onemocnění 80nemocných na 10 000obyvatel
- histologicky nalézáme v bílé hmotě perivaskulární zánětlivé infltráty T-buněk, B-buněk a makrofágů
- o závažnosti klinického stavu rozhoduje rozsah axonální ztráty
Patogeneze – spící klony T lymfocytů jsou z nejasných důvodů na periferii aktivovány a stávají se autoagresivní
proti myelinu, přestupují hematoencefalickou bariéru a napadají prostřednictvím ostatních imunokompetentních
buněk myelin (funkční deficit), mohou i porušit axony (výpadek funkce) = perivaskulární zánět
Příznaky – střídají se ataky a remise (závisí na frekvenci a síle atak a délce remisí), během remise se může část
axonů opětovně myelinizovat (částečný návrat funkce)
- optická neuritida – často první příznak, mlhavé vidění, až amauróza, bolesti bulbu při pohybech
- poruchy citlivosti
- poruchy motoriky – centrální parézy, poruchy sfinkterů (urgentní nutkání k močení), inkontinence
- mozečkový syndrom, často s vestibulárním syndromem
- únava, deprese, porucha kognitivních funkcí
Terapie
- ataka – vysoké dávky kortikoidů (metylprednizolon)
- prevence atak – interferon beta, imunoglobuliny
Při RS je bílá hmota mozku, mozečku a míchy postižena mnohočetnými ložisky rozpadu myelinu. V CNS
dochází k tvorbě tzv. plaků, což je oblast, kde dochází k rozpadu myelinových pochev. Tento proces zpravidla
bývá doprovázen zánětem, který se hojí tuhou jizvou z gliových buněk (Gilden, 2001). Následkem je zpomalení
až úplné přerušení vedení nervových impulsů, což způsobí klinické projevy, dané lokalizací zánětlivých procesů.
RS spadá mezi autoimunitní choroby, kdy si tělo tvoří protilátky proti vlastní nervové tkáni. V mozku však existují
také tzv. němé zóny, jejichž postižení demyelinizačním procesem zůstává bez klinických příznaků.
Ve světě se odhaduje asi 2,5 milionu lidí postižených RS, tedy asi 0,1% populace. Častěji se nemoc
vyskytuje u žen než u mužů, a to v poměru 3:2 (Bode 1998). S nadsázkou se dá říci, že RS je nemoc západního
světa (obr. 1.). Nejvíce nemocných najdeme v Severní Americe, Skandinávii, Velké Británii, … (Šidlíková 2000).
V naší zeměpisné šířce je onemocnění také časté. V ČR je registrováno asi 10 tisíc nemocných (tzn. 80
nemocných na 10 tisíc obyvatel) s RS. První projevy se objevují nejčastěji již ve věku 20 až 40 let (Gilbert uvádí
rozmezí širší: 15-45 let), více u žen. Není výjimkou ani časnější začátek onemocnění, stále stoupá počet
postižených s prvními projevy choroby již v 11-12 letech.
PŘÍČINY NEMOCI
RS jako nemoc známe přes 100 let, ovšem o patogenezi této choroby víme velmi málo, téměř nic.
Předpokládáme, že RS může vzniknout z několika příčin nebo kombinaci těchto vlivů.
- cévní – k rozpadu myelinu a propuknutí nemoci mohou vést mikrotromby, poruch cévní stěny, poruchy
srážlivosti, poruchy cévněmozkové bariéry,
- viry – celé řada odborníků připisuje právě virům velký podíl na propuknutí samotné nemoci. Bártko se
domnívá, že se jedná o tzv. pomalé viry (slow virus). Tyto viry jsou charakteristické tím, že nemanifestují

149
 okamžitě po proniknutí do organismu, ale pouze „přežívají“. Po aktivaci takového viru dojde k autoagresivní
reakci organismu. Na druhé straně Harder zastává názor, že RS je spojena s obyčejnou virovou infekcí, která
je způsobena viry ze skupiny Herpes.
- genetické – právě vliv dědičnosti je v současné době považován za jeden z hlavních důvodů vzniku RS. Zhruba
u 10% nemocných postihla RS i příbuzné. Nejvyšší výskyt je u dvojčat, u jednovaječných je riziko nemoci až
3x vyšší. Velký vliv dědičnosti potvrzuje i vyšetření histokompatibilních antigenů. U nemocných se prokázal
vyšší výskyt HLA-A3, HLA-B7 a HLA-DW2 (vyskytuje se u více než 50% nemocných).
- neuroalgie – autoagrese proti proteinu, který je zodpovědný za rozklad myelinu
- poruchy metabolismu – nedostatek vitamínu (hlavně skupiny B), porucha metabolismu cukru, intoxikaxe
těžkými kovy.
FORMY A KLINICKÉ PROJEVY
RS se vyskytuje v několika různých formách. Od pozvolného nástupu, přes
opakované ataky až k rychle progredujícímu průběhu. Atakou rozumíme období, kdy
dojde k rychlému vzplanutí nemoci. Do 24 hodin se objevují nové příznaky. Naopak ústup
příznaků a zlepšení stavu ozančujeme jako remisi. Délka období mezi atakou a remisí je
u každéhonemocného různé. Může propuknout jen jedna ataka, která přechází v
dlouhodobou remisi. Nemocný nemá žádné potíže a jen těžko bychom zjišťovali zda
opravdu trpí RS. Na druhé straně jsou stavy, kdy jedna ataka rychle následuje druhou a v
remisi se pacient už nedostane na úroveň před atakou.
RS patří mezi nemoci s velmi širokou škálou příznaků. Zpravidla začíná mezi 25.
a 30. rokem života (Bártko, 1991). Projevy můžeme rozdělit do tří základních skupin:
- primární – z důvodů nedostatečná funkce CNS,
- sekundární – důsledek primárních, které se nepodařilo kvalitně zvládnout,
- terciární – obtíže vyvolané chronicitou nemoci (Šidlíková, 2000)
Prvními příznaky rozvíjející se nemoci zpravidla bývají poruchy sfinkterů (nemocný si stěžuje na časté
močení), sexuálních funkcí (impotence), poškození zrakového nervu (retrobulbární neuritida), poškození
okohybných nervů (strabismus a dvojité vidění). Asi nejzávažnější problém pro nemocné je omezení až úplná
ztráta hybnosti. Nemocný se rychle unaví, činnosti, které dříve zvládal lehce mu nyní činí vleklé potíže. (vymizení
břišních reflexů)
Spasticita, infekce, rozvoj dekubitu a atrofii zařazujeme do sekundárních příznaků, které vznikají na
podkladě primárních. V důsledku sekundárních vznikají terciární příznaky – sociální, rodinné, pracovní a
psychologické problémy. Často nemocní pociťují pocit velké únavy, „těžkých nohou“ a bolesti, která může
nabývat různých charakterů. Didakticky příznaky rozdělit podle toho, která část nervového systému je postižena.
DIAGNOSTIKA
Základním zdrojem informací je především anamnéza. Právě výpověď nemocného nás může nasměrovat
„správným směrem“. Pro jistou diagnostiku se vyžadují alespoň dvě ataky a dvě různá demyelinizační ložiska. Z
dalších možných zdrojů informací jsou laboratorní vyšetření. V mozkomíšním moku hodnotíme výskyt gama-
globulinu, krevních elementů a celkové proteiny. Z moderních vyšetřovacích metod se používá CT, NMR, a
vyšetření evokovaných potenciálů zrakových, sluchových a senzorických.
LÉČBA
Na léčbu RS jsou různé názory. Někdo tvrdí, že by se neměly používat agresivní léky, či vysoké dávky
medikamentů. Jiná skupiny lékařů doporučuje podávání podpůrných prostředků v období remise, kdy se nemoc
dá nejsnáze ovlivnit. Obecně ovšem platí, že léčba RS zahrnuje celou řadu tapů a způsobů léčby (Šidlíková, 2000).
Jedná se o farmakoterapii, balneoterapii, fyzikální terapii, hipoterapii, léčebnou rehabilitaci, ergoterapii a režimová
opatření. Tento způsob léčby umožňuje dosáhnout co nejlepších výsledků.
Medikamentózní léčba
Při léčbě RS se využívá celé řada nejrůznějších léků. Od kortikoidů, přes cytostatika, až po vitamíny. obecně
se dá říci, že se snažíme jakoukoli cestou zpomalit degenerativní proces.

150
 Nejnovější studie ovšem naznačují, že případná léčba by nemusela být tak složitá a široká. Na americké
univerzitě ve Wisconsinu byla provedena studie, při které podávali nemocným krysám minocyklin, který dokázal
zastavit zánětlivý proces nervů (Love, 2002).
METODY FBLR
RS patří k chorobám, u kterých má léčebná RHB nezastupitelný vliv. Protože zatím nemáme lék, který by
bojoval přímo proti příčině nemoci, musíme se zaměřit na to, abychom pomohli nemocnému udržet co nejdéle
jeho současny stav.
Při užití léčebné RHB nesmíme zapomínat na několik základních bodů, které bychom také měli dodržovat.
Jedná se o:
- cvičení provádíme pomalu a plynule,
- nemocný si musí cvik plně uvědomit a vůlí kontrolovat,
- nikdy nenutíme nemocného cvičit přes únavu.
Díky pravidelnému cvičení se pacienti udržují v lepší fyzické a psychické kondici, mívají méně atak a
komplikací a jejich prognóza je lepší. Pohyb udržuje nervosvalový přenos stále v činnosti, pomáhá předcházet
komplikacím oběhového, dýchacího, vylučovacího a zažívacího systému. RHB se zaměřuje na posílení ochablých
svalů, protažení zkrácených svalů, zlepšení taxe a prostorové orientace (Šidlíkova, 2000).
Stav každého člověka s RS je jiný. U někoho probíhá nemoc lehce, u jiného naopak je průběh velmi vážný.
Podle momentálních možností nemocného se musíme rozhodnout, které cvičení je pro něj vhodné a které naopak
ne. K „rozdělení“ nám může pomoci Kurtzkeho stupnice postižení (Šidlíková, 2000)
Kurtzkeho stupnice postižení:
0 - bez potíží, neurologický nález normální
1 - potíže mírné nebo jen anamnestické, výkonnost intaktní, nepatrné odchylky v neurologickém nálezu (minimální
ataxie prst – nos, snížené vibrační čití)
2 - potíže jen lehké, výkonnost dotčena minimálně, minimální omezení, lehká slabost nebo spasticita, mírné poruchy
chůze nebo okohybné poruchy, malý neurologický nález
3 - postižení výraznější, hybnost a výkonnost dotčena, pracovní schopnost zachována. Neurologicky vyjádřeny základní
příznaky nebo kombinace více lehčích příznaků (lehké až středně těžké omezení, monoparéza, lehká hemiparéza, středně těžká
ataxie, parestézie, výrazné poruchy močení, poruchy zrakové, nebo kombinace lehčích dysfunkcí)
4 - postižení těžší, hybnost, výkonnost a pracovní schopnost omezeny, nebrání však pracovat nebo provádět běžné
činnosti včetně schopnosti být 12 hodin vzhůru, normální způsob života možný bez závislosti na pomoci druhé osoby, zhoršení
sexuální schopnosti
5 - postižení značné, pracovní neschopnost, chůze na kratší vzdálenost (500 metrů) samostatně možná
6 - hybnost omezená s pomocí hole, berle, opěrného aparátu, přesuny na krátké vzdálenosti, doma s přidržováním se o
předměty, schopnost výkonu drobných domácích prací
a - bez pomoci druhé osoby
b - s pomocí druhé osoby
7 - hybnost velmi obtížná až nemožná, je závislá na invalidní vozík, přesuny do vozíku a jeho ovládání bez cizí pomoci,
základní soběstačnost zachována
8 - ležící, závislost na invalidní vozík s cizí pomocí, soběstačnost omezena, schopnost sebeobsluhy HKK
9 - zcela ležící, nesoběstačný, bezmocný
10 – exitus

V období ataky se nedoporučuje žádné aktivní cvičení nemocného. Jelikož fyzická aktivita prokazatelně
zhoršuje zánětlivou reakci, jsou „povoleny“ pouze pasivní cvičení a polohování. Naopak v období remise je RHB
velmi vhodná. Dobré zkušenosti jsou s využitím hypotermních procedur fyzikální terapie (Bártko, 1991).
Při vlastní RHB můžeme využít celou řadu nejrůznějších metod a postupů. Zejména se jedná o:
- polohování, pasivní pohyby, dechová gymnastika,
- Bobath koncept, Kabatovo cvičení, Vojtova metoda, Fränkelovo cvičení,
- péče o močový měchýř,

151
- hipoterapie, léčebná tělesná výchova, relaxace,
- vodoléčba, masáže, elektroterapie, lázeňská léčba, ergoterapie, režimová opatření.
POLOHOVÁNÍ
Polohování využíváme především v období ataky, kdy nejsou doporučovány žádné akktivní pohyby.
Můžeme ho využít také v období remise, pokud nemocný trpí kontrakturami, nebo má končetiny v nepřirozené
poloze (použití fixačních dlah, které se připínají extenčně na končetiny na několik hodin denně eventuleně i na
celou noc). Minimální dobu, po kterou polohujeme je, 30 minut až 2 hodiny. Za maximální hodnotu můžeme
považovat 3 hodiny.
RELAXACE
Relaxace patří mezi jedny z nejdůležitějších metod léčby RS. Postižení sklerotici jsou velmi lehce
unavitelní. Nesmí cvičit přes únavu, která jejich stav zhoršuje. Na druh= straně si nemohou dovolit necvičit, neboť
by se velmi rychle stali odkázáni na pomoc druhých. Řešením této složité situace se stává právě relaxace.
Relaxaci lze rozdělit na místní a celkovou. Místně využíváme metod PIR a rytmickou stabilizaci. Pro
celkovou relaxaci je vhodné naučit pacienta Schultzův autogenní trénink, nebo některé polohy jógy.
LÉČEBNÁ TĚLESNÁ VÝCHOVA (LTV)
LTV zahrnuje nejrůznější protahovací, uvolňovací a posilovací cviky. Cílem LTV je udržet přijatelnou
fyzickou kondici, ROM v kloubech a umožnit co nejdelší soběstačnost.
Sestavu začínáme dechovou gymnastikou, která „připraví“ organismus na další cvičení. Postupně
procvičujeme krk, HKK, DKK, břicho a záda a to v nejrůznějších polohách. následně se zaměříme na opěrné a
stabilizační funkce pohybového aparátu. Využíváme rytmickou stabilizaci pro velké a střední klouby opět v
nejrůznějších polohách. Snažíme se zlepšit lokomoční složku. Nácvik chůze bez opory s udržení přímého směru
chůze. Trénink různých typů chůze (vojenská, čapí, po špičkách, po patách, překračující apod.). Na závěr
použijeme některou metodu relaxace a uvolnění. Vhodné je i zařazení tzv. Brügerova úlevového sedu.
Každý pacient si může svou cvičební jednotku přizpůsobit podle svého aktuálního stavu. Výběr konkrétních
cviků není příliš omezen, nemocný se řídí podle vlastních pocitů. Důležité je, aby se cvičení provádělo pravidelně
a dlouhodobě.

152
31 RADIKULÁNÍ A PSEUDORADIKULÁRNÍ SYNDROMY DKK
RADIKULÁRNÍ SYNDROM:
Jako kořenové syndromy označujeme ty bolesti, které vznikají na podkladě stisknutí kořene v meziobratlovém
prostoru.
ETIOLOGIE:
a) Kompresivní etiologie
- Nejčastější příčinou kořenových syndromů v této oblasti jsou výhřezy meziobratlových plotének, zejména
hernie v segmentu L5/S1, dále pak L4/L5. Nejčastější je kořenový syndrom L5 a S1, které dohromady tvoří
až 90% radikulárních syndromů v lumbosakrální oblasti.
- Dále jej lze vyvolat rovněž stenózou laterálního recesu a kořenového kanálu.
- Radikulární bolest může být taktéž vyprovokována sekvestrem ploténky či osteofytem.
- Příčina ale samozřejmě může být i nedegenerativního charakteru - tumory, traumata (osteoporóza!), záněty,
hematomy.
b) Nekompresivní etiologie
- Sem patří různá infekční onemocnění (herpes zoster, borelioza) a metabolická onemocnění (DM).

KLINICKÝ OBRAZ:
- Subjektivně:
o ostrá bolest vystřelující do jedné DK, výjimečně do obou: projekce do dermatomu příslušného kořene
o porucha citlivosti v dermatomu příslušného kořene
o bolest i porucha citlivosti jsou ohraničené a přesně lokalizované
o někdy výrazné dysestezie ve smyslu mrtvění, že se celá končetina jeví jako nemohoucí
- Anamnéza: slabost, omezená hybnost, bolest v kříži či v hýždi, bolest při kašli, kýchání, stolici, při smíchu
či předklonu hlavy
- Objektivně:
1) Radikulární zánikový syndrom = nacházíme svalové hypotonie, parézy a hypestézie
2) Radikulární iritační syndrom = je přítomna pouze dráždivá složka tzn. kořenové bolesti a parestézie
- Avšak příznaky jsou nejčastěji sdružené.
- Pozitivní napínací manévry (viz dále)
DIAGNOSTIKA:
- Základem je správně odebraná anamnéza a klinický nález nemocného.
- Důležité je zjistit co nejpodrobněji, za jakých podmínek dochází ke zhoršení a co naopak působí úlevu. Od
pseudoradikulární bolesti se odlišují tím, že bolest může vyzařovat až do prstů, že mohou být výrazné
dysestezie.
- Všechna ostatní vyšetření jsou pouze pomocná: RTG, CT, MRI, scintigrafie, laboratorní vyšetření vč.
vyšetření likvoru.

KOŘENOVÝ SYNDROM L1, L2 A L3:

- jejich výskyt je velmi vzácný (dohromady asi jen 1 až 2 % všech radikulopatií)
- Bolesti se propagují po přední straně stehna. Senzitivní porucha odpovídá příslušnému dermatomu L1, L2 nebo L3.
Motorická porucha je částečně pro m. iliopsoas a m. quadriceps femoris. Bývá omezen cremasterový reflex.

KOŘENOVÝ SYNDROM L4
- bolest vystřeluje po ventrální ploše stehna ke kolenu a může vyzařovat dále po anteromediální ploše bérce
až po vnitřní kotník
- bývá oslaben především m. quadriceps femoris a flexory kyčelního kloubu
- při větším oslabení flexorů kyčle a extenzoru kolena může být obtížná zejména chůze po schodech a pacient
se na postižené DK jen ztěžka zvedá ze dřepu
- reflex patelární může být snížen nebo zcela chybí
- u tohoto syndromu bývá velmi výrazný tzv. obrácený Lasegue

KOŘENOVÝ SYNDROM L5
- vyznačuje se vyzařováním bolesti po zevní ploše stehna a bérce (lampasovitě) a dále po nártu k prvnímu až
třetímu prstu; v této oblasti nacházíme i hypestezii

153
- nejčastěji oslabeným svalem je m. extensor hallucis longus a m. extensor digitorum brevis
- u těžkých případů bývá oslaben i m. tibialis anterior a je oslabena extenze chodidla a prstů, což se projevuje
při chůzi po patách
- v tomto případě žádný z běžně vyšetřovaných reflexů nebývá změněn
- dalším příznakem je zvýšený odpor při protažení meziprstních kožních řas mezi palcem a 2. prstem a 2. a 3.
prstem, a to zejména v případech, kdy bolest vyzařuje až k prstům
- pozitivní Lasegueův manévr

KOŘENOVÝ SYNDROM S1
- bolest vyzařuje po posteriolaterální ploše stehna a lýtka k zevnímu kotníku a dále po laterální ploše chodidla
k malíku a 4. prstu
- ze svalů bývají postiženy mm. peroneii a m. triceps surae, dále je oslabeno gluteální svalstvo a bývá
hypotonické
- u kořenového syndromu S1 chybí flekční synkineze prstů při Véleho testu
- většinou bývá oslaben nebo vyhaslý reflex Achillovy šlachy
- také u tohoto syndromu zjišťujeme patologické bariéry v meziprstních řasách (3. a 4., 4. a 5.)

NAPÍNACÍ MANÉVRY:
- Vždy vyšetřujeme Laseageův manévr, kdy pacient leží na zádech a vyšetřující zvedá pasivně nataženou
DK nad podložku.
- Drží ji za patu a druhou rukou fixuje extendované koleno.
- Je pozitivní u kompresí kořene S1, méně L5 a téměř vůbec u L4, proto u syndromu L4 využíváme tzv.
obrácený Laseageův test.
- Ten se provádí v poloze na břiše nebo na nevyšetřovaném boku. Vyšetřující provádí extenzi v kyčelním a
flexi v kolenním kl.
- Manévr je pozitivní, pokud dochází k provokaci bolestí nebo parestézie na přední ploše stehna a vnitřní
straně bérce.
- Bragardova zkouška je modifikací klasického L. testu a spočívá v tom, že DK dotáhneme do flexe v kyčli,
která již vyvolává bolest, snížíme flexi asi o 10°, což vede k úlevě, ale následná dorzální flexe provokuje
kořenovou bolest
- Někdy se využívá i Valsalvův manévr (zvýšení tlaku v hrudní a břišní dutině)

PSEUDORADIKULÁRNÍ SYNDROM:
- Pseudoradikulární syndrom je všechno co není radikulární. (Jak pravila Radanka.)
- U tohoto syndromu se bolest propaguje do podobných lokalizací jako u bolestí kořenových. Rozdíl je ale v
příčině, protože nejde o strukturální poruchu v oblasti páteřního kanálu nebo výstupu z něj, ale k iritaci
dochází kdekoli v průběhu nervové pleteně mezi páteří a končetinou.
Nejčastější příčiny pseudoradikulární bolesti jsou: koxartróza, blokáda meziobratlových kloubů nebo SI kloubů,
RZ ve svalech, syndrom hypertonu pánevního dna, skolióza či ligamentózní bolest u hypermobilních jedinců.
- Pseudoradikulární syndrom L4: symptomatika KYK, pozitivní Patrickův (hyperabdukční) test - jeho
pozitivita obvykle signalizuje původ bolestí v kyčli (adduktory) nebo v SI skloubení
- Pseudoradikulární sy L5: problém z oblasti KYK, TrP v hýžďové krajině (piriformis, TFL, glut. min., vastus later.)
- Pseudoradikulární sy S1: blokace SI, bolestivá hlavička fibuly, TrP v HMS, bolestivý tuber ischiadicum
LÉČBA:
- Léčba může být buď konzervativní (klidový režim, farmakoterapie a následné odeslání na RHB), nebo
operativní. Při operativní léčbě dochází k stabilizaci obratlů, na což musí být brán ohled při následné
rehabilitaci.
REHABILITACE:
- V akutní fázi klidový režim do ústupu ochranného spasmu trupových svalů, ve fázi subakutní a chronické
individuálně volené metody - uvolnění patologických svalových řetězců a pohybových stereotypů,
mobilizace, trakce po trakčním testu, cvičení na neurofyziologickém podkladu, elektroléčba.
- Nutné je zaměření na základní funkční poruchy, svalové dysbalance, které ovlivňují projekční bolesti do
DK.

154
32 RADIKULÁNÍ A PSEUDORADIKULÁRNÍ SYNDROMY HKK
Radikulární syndrom je důsledkem komprese nervového kořene poškozenou meziobratlovou ploténkou,
osteofytem při degenerativních změnách intervertebrálních kloubů, při stenóze páteřního kanálu nebo
intervertebrálního foramina. Prof. Bednařík uvádí, že se může jednat i o nekompresivní proces, a to metabolický
(DM) či infekční (herpes zoster, lymenská borelióza.
Radikulární syndrom se manifestuje ostrou bolestí páteře s projekcí v dermatomu příslušného kořene,
poruchou cítivosti v dermatomu příslušného kořene. Bolest i porucha cítivosti jsou přesně lokalizované.
Subjektivně je vnímáno jako neobratnost nebo slabost dané končetiny.
Objektivně nacházíme antalgické držení. Dynamika postiženého úseku trupu je výrazně omezena, pohyby,
které neodpovídají antalgickému držení jsou bolestivé. V rámci neurologického vyšetření nacházíme poruchu
citlivosti v příslušném dermatomu, svalové oslabení v příslušném myotomu nervového kořene. Pozitivní napínací
manévry na daný kořen.
Janoušek: komprese nervového kořene, ostrá bolest a porucha citlivosti v dermatomu, pocit neobratnosti, slabosti
končetiny, antalgické držení, hyporeflexie, svalové oslabení v daném myotomu, pozitivní napínací manévry.
Pseudoradikulární syndrom dle Lewita se jedná o neúplný radikulární syndrom, kdy je tlak pouze na
kořenový obal, ne na vlastní kořeny. Pseudoradikulární syndrom může být kompenzovanou formou některého
závažnějšího nálezu v jiných páteřních segmentech. Pseudoradikulární syndrom S1 například může být způsoben
problémem v SI nebo vyšších segmentech páteře. U pseudoradikulárních syndromů nejsou poruchy reflexů.
Janoušek: nepřesná lokalizace, bolest způsobena jinou příčinou než útlakem kořene. Blokády, TrP, jiné.
Dělení dle stupně poruchy meziobratlové ploténky
- Vyklenutí (bulging) – symetrické vyklenutí ploténky za hranici
těla obratle, obsah disku se nepřemisťuje
- Herniace (protruze, prolaps) – nucleus pulposus proniká do
anulus fibrosus a ploténka se lokálně vyklenuje přes obvod obratle
- Extruze – nucleus pulposus proniká zevní vrstvou v anulus
fibrosus, ale zůstane stále ve spojení se zbývající hmotou jádra
- Extruze se sekvestrací – lig. longitudinale posterior je
perforované, fragmenty nukleus pulposus cestují epidurálním prostorem, avšak ne do kořenového kanálu

Cervikobrachiální a cervikokraniální syndrom je deskriptivní diagnóza, zahrnující radikulární i

pseudoradikulární syndromy. Tato diagnóza by se neměla využívat, pokud je známa etiologie, či postižení kořene.
CC syndrom se projevuje bolestmi hlavy, které mají svoji příčinu v oblasti horní krční páteře. Není
podmínkou současná bolest krční páteře či její blokáda. Lewit uvádí deset příčin CC syndromu. Jedná se o
následující poruchy:
1. chybný svalový stereotyp s přetěžováním horních fixátorů ramenního pletence a chybný stereotyp dýchání,
2. předsunuté držení hlavy,
3. statické poruchy v rovině frontální,
4. svalové napětí při psychické tenzi,
5. blokády a spasmy šíjového svalstva,
6. hypermobilita krční páteře,
7. blokády sternoklavikulárních a akromioklavikulárních kloubů a prvních žeber,
8. spasmy šíjových svalů u viscerálních poruch,
9. bolesti ze zadního oblouku atlasu,
10. bolest hlavy při dráždění arteria vertebralis.

CB syndrom se projevuje bolestmi HK, které mají svůj původ v dolní části krční páteře. Často je chybně
diagnostikován jako syndrom zmrzlého ramene.

155
 RADIKULOPATIE
- Radikulopatie C2
o Bolest: jednostranná v processus mastoideus nebo retrobulbárně. Bolest je nejspíše způsobena
drážděním zadní větve n. occipitalis major.
o Objevuje se velmi zřídka
- Radikulopatie C3 a C4
o Bolest – laterální strana šíje, přes m. trapezius k AC skloubení, je provokována Valsavovým manévrem
- Radikulopatie C5
o Bolest – krk, rameno anterolaterální plocha paže
o Citlivost – rameno, zevní a přední plocha paže
o Motorika – oslabená abdukce paže a flexe předloktí
o Reflexy – nevýbavný reflex bicipitový
- Radikulopatie C6
o Bolest – rameno, zevní plocha paže a předloktí a palec
o Citlivost - proximodistální pruh na radiální části paže a předloktí I.-II. Prst
o Motorika – oslabená flexe v lokti
o Reflexy – nevýbavný brachioradiální reflex
- Radikulopatie C7
o Bolest – celá paže a předloktí a II. – IV. Prst
o Citlivost – proximodistální pruh na dorzální ploše paže a předloktí končící ve II. – IV. Prstu
o Motorika – oslabená extenze předloktí
o Reflexy – nevýbavný reflex tricipitový
- Radikulopatie C8
o Bolest – mediální okraj lopatky, vnitřní plocha paže a předloktí, V. prst
o Citlivost – vnitřní plocha předloktí a IV. a V. prst
o Motorika – drobné svaly ruky jsou oslabeny
o Reflexy - nevýbavný reflex flexorů ruky a prstů
Spurlingovo znamení, TOS

Diagnostika
Diagnostiku radikulárních syndromů by měl zajistit neurolog. Pro objektivizaci se využívají zobrazovací metody
v podobě RTG, CT a MRI. Na snímku se však mohou zobrazit výhřezy, které jsou klinicky němé. Při chybném
zhodnocení klinických příznaků tak mohou vést k falešné diagnóze postižení kořene.
Dále se využívají elektrofyziologické vyšetření (EMG), které pomohou odlišit plexopatie, mononeuropatie,
eventuálně polyneuropatie.

Léčba
Léčba může být buď konzervativní (klidový režim, farmakoterapie a následné odeslání na RHB), nebo
operativní. Při operativní léčbě dochází k stabilizaci obratlů, na což musí být brán ohled při následné rehabilitaci.

Rehabilitace

Využívá se zde škola zad, kdy pacienty učíme. jak sedět, provádět běžné činnosti a aktivity. Dále je vhodné
zařadit některou metodu pro zlepšení funkce svalstva trupu (Brunkow, ACT, McKenzie, DNS atd.)

Pokud se jedná o pacienta po operaci, musíme mu vysvětlit rizika a kontraindikace. Nejrizikovějším pohybem je
rotace a rotace ve flexi či extenzi. Po operaci může přetrvávat motorický deficit. Zde je tedy vhodné zařadit
elektrogymnastiku či elektrostimulaci.

Dermatomy viz otázka 22

156
33 SPECIFIKA RHB PÉČE V OBDOBÍ TĚHOTENSTVÍ A ŠESTINEDĚLÍ.
INDIKACE A KONTRAINDIKACE
Rehabilitace v těhotenství
Cíl: udržet organismus v optimální psychické i fyzické kondici a připravit těhotnou na porod, aby byl jeho
průběh co nejhladší.
Nejčastější problémy těhotných:
- Neurovegetativní změny (RHB – zvýšení klidové aktivity parasympatiku snížíme stressovou zátěž; šetrné
mobilizace a ošetření svalových dysbalancí snižuje nociceptivní aferentaci)
- Zvětšování prsních žláz a zvýšená laxicita vazů způsobuje přetěžování hrudní páteře
- Bolesti osového systému (rozvolňování měkkých tkání vlivem zvýšené sekrece progesteronu a relaxinu)
- Plochá noha – rozvolnění vazivového aparátu klenby nohy, razantní zvýšení hmotnosti, změna těžiště
- Zpomalení střední peristaltiky vlivem zvětšující se dělohy, oslabením břišních svalů a omezení práce
břišního lisu
- Gastroezofageální reflux vlivem omezené funkce bránice a tlak dělohy na střeva a žaludek
- Varixy, pocit těžkých nohou, bolest DKK při pohybu – tlak dělohy na žilní výstupy z DKK způsobuje
stagnaci krve v žilách
- Těhotenská dušnost (děloha vytlačuje bránici vzhůru, způsobuje i fyziologicky šikmé uložení srdce)

Co tedy musí obsahovat cvičení pro těhotné ženy

1. Pravidelné procvičování všech svalových skupin.

2. Koordinace dechu s pohybem.

3. Posilování prsních svalů s ohledem na zvětšování mléčných žláz.

4. Posilování břišních svalů (ne m.r.a.), prevence rozestupu přímých břišních svalů.

5. Prevence zánětu žil.

6. Procvičování břišního lisu a DKK k odstranění zácpy.

7. Nácvik masáží, prevence tvorby strií a podpora krevního oběhu.

8. Posilování svalů pánevního dna jako prevence močové inkontinence.

9. Posilování zádových svalů s ohledem na přetížení a únavu páteře.

Dělení RHB na trimestry

I. trimestr
Cvičí se vše, na co byla žena zvyklá. Relaxace a aktivace svalů pánevního dna, nácvik bráničního dýchání,
Aktivace hlubokého stabilizačního systému, aktivace plosky nohy a nácvik prvků ze senzomotoriké stimulace
Posilování prsních svalů, posilování pánevních stabilizátorů, relaxace
KI: skoky, výpady, visy, rychlý běh (opatrnost v termínu předpokládané menstruace – může dojít ke krvácení z
dělohy
II. trimestr
- Opakování cvičení z prvního trimestru
- Polohová cvičení dolních končetin
- Cviky na uvolnění kyčelních kloubů
- Lehké posilování břišních svalů a HSS
- Cviky se zadržením dechu
- KI: cviky na břiše

III. trimestr
- Opakování cvičení z druhého trimestru
- Snižování intenzity cvičení
- Cviky důležité pro porod (nácvik hluboké i povrchového dýchání, odlehčovací manévry pro uvolnění
kyčelních kloubů a pánevního dna)

157
Vhodné pohybové aktivity:

- Chůze, plavání, těhotenský tělocvik, gravidjóga, cvičení na míčích

Nevhodné pohybové aktivity:

- Sportovní a tělesné aktivity spojené s prudkými otřesy a silovou aktivitou svalů.

- Adrenalinové sporty, míčové sporty atd.

Rehabilitace v šestinedělí

- Cvičení začíná 12-24 hodin po porodu

- Význam – preventivní, léčebný a estetický
- KI: poporodní komplikace vylučující zvýšenou tělesnou aktivitu (horečnaté stavy, symfyzeolýza stydké)

Cíle:

- Povzbuzení krevního oběhu a prevence trombembolické nemoci

- Urychlení zavinování a správné uložení dělohy
- Posílit svaly, které byly těhotenstvím a porodem oslabeny
- Povzbudit laktaci aktivací prsního svalstva
- Urychlení návratu do dobré psychické a fyzické kondice

Dělení cvičení podle dnů:

1. den
- DG, brániční dýchání, cviky pro prevenci TEN, aktivace svalů pánevního dna a prsního svalstva
2. a 3. den
- Opakování předchozího cvičení s větší intenzitou, lehké posilování břišního svalstva a HSS páteře
4. den
- Opakování cvičení, intenzivnější cvičení břišního svalstva, nácvik správného držení těla
RHB po císařském řezu – stejné zásady jako po operacích s břišním přístupem + cvičení prsních svalů

RHB u diastázy břišních svalů – správná aktivace HSS (m.t.a.) a šikmých břišních svalů

Indikace RHB

RHB – preventivní a léčebná

Záleží na tělesné konstituci těhotné, období těhotenství, diagnóze patologického stavu…

KI RHB

- Těžká hypertenze
- Srdeční onemocnění (hlavně poruchy srdečního rytmu)
- Chudokrevnost těžšího stupně
- Nekompenzovaný diabetes
- Hrozba předčasného porodu
- Krvácení z rodidel

Těhotenské komplikace (vícečetné těhotenství, nedostatečný vývoj plodu, závažné neurologické onemocnění,
která vyžadují imobilizaci pacientky nebo jsou spojena s bolestí)

Stavů, kdy se cvičení v těhotenství nedoporučuje nebo je jejich spektrum velmi omezeno, je celá řada. Nicméně
neexistuje jasná shoda jak mezi fyzioterapeuty, tak mezi porodníky, o která onemocnění se jedná a za jakých
podmínek a jakou kinezioterapii možno provádět.

158
Obsah
SZZ: FYZIOTERAPIE V KLINICKÝCH OBORECH................................................................. 1
1 Strukturální poškození páteře (skolióza, m. Scheuermann). ................................................... 3
2 M. Bechtěrev. .......................................................................................................................... 6
3 Revmatoidní artritida. .............................................................................................................. 9
4 Komprehenzivní přístup k pacientům s VDT ........................................................................ 11
5 VAS (Vertebrogenní algický syndrom)................................................................................. 19
6 Funkční poruchy krčního úseku páteře.................................................................................. 25
7 Funkční poruchy bederního úseku páteře. ............................................................................. 28
8 Specifika RHB péče u pacientů s mikrotraumaty jednotlivých MT a jejich progrese. ......... 29
9 Syndrom bolestivého ramene. ............................................................................................... 34
10 Artróza nosných kloubů. ................................................................................................... 37
11 Specifika RHB péče u pacientů s osteoporózou. ............................................................... 40
12 DM a jeho komplikace. Obezita. Ateroskleróza. Hyperlipoproteinémie. ......................... 42
13 Hypertenze......................................................................................................................... 54
14 Choroby plic a průdušek.................................................................................................... 56
15 Chronická žilní insuficience DKK a tromboembolická choroba. ...................................... 63
16 ICHS. Angina pectoris. Akutní infarkt myokardu. ............................................................ 67
17 Hemoragické a ischemické CMP. ..................................................................................... 74
18 Centrální a periferní obrna n. facialis. ............................................................................... 86
19 Míšní postižení různé etiologie. ........................................................................................ 92
20 Extrapyramidová onemocnění. .......................................................................................... 95
21 Obrny nervů HKK. ............................................................................................................ 97
22 Obrny nervů DKK. .......................................................................................................... 105
23 Komplexní regionální bolestivý syndrom. ...................................................................... 110
24 Specifika RHB péče o seniory. ........................................................................................ 112
25 Specifika RHB péče o nemocné s onkologickou diagnózou. .......................................... 114
26 Specifika RHB péče o pacienty po operacích hrudníku a dutiny břišní. VVV hrudníku. 124
27 Ortopedické vady a úrazy DKK. ..................................................................................... 131
28 Ortopedické vady a úrazy HKK. ..................................................................................... 140
29 Dětská mozková obrna (DMO) ....................................................................................... 146
30 Roztroušená mozkomíšní skleróza. ................................................................................. 149
31 Radikulání a pseudoradikulární syndromy DKK ............................................................ 153

159
32 Radikulání a pseudoradikulární syndromy HKK ............................................................ 155
33 Specifika RHB péče v období těhotenství a šestinedělí. Indikace a kontraindikace ....... 157

160