ВЕДЕНННЯ ХВОРОГО З ПОРУШЕННЯ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ.

ПОКАЗИ ДО ПРОВЕДЕННЯ ТА МЕТОДИКА ПРОВЕДЕННЯ ЕКС, ЕІТ.

 Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та
третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги ФІБРИЛЯЦІЯ
ПЕРЕДСЕРДЬ 2016
https://asar.org.ua/upload/iblock/3e6/%D0%BA%D0%BB%D1%96%D0%BD%D1%96%D1
%87%D0%BD%D0%B8%D0%B8hv774k%20%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0
%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BB%202019.pdf

 Невідкладна медична допомога хворим, що отримують прямі пероральні

антикоагулянти: мультидисциплінарний експертний консенсус 2019 -
https://asar.org.ua/upload/iblock/144/%D0%9A%D0%BE%D0%BD%D1%81%D0%B5%D0%B
D%D1%81%D1%83%D1%81%202019%20%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%80.pdf

 Настанова 00065. Шлуночкова тахікардія

https://guidelines.moz.gov.ua/documents/2986
 Рекомендації Європейського кардіологічного товариства з лікування
шлуночкових порушень ритму і профілактики раптової серцевої смерті 2022
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Ventricular-
Arrhythmias-and-the-Prevention-of-Sudden-Cardiac-Death
 Рекомендації Європейського кардіологічного товариства з лікування
фібриляції передсердь 2020
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-Fibrillation-
Management
https://health-ua.com/article/61927-rekomendatc-vropejskogo-tovaristva-kardologv-
zdagnostiki-talkuvannya-fbrily
 Рекомендації Європейського кардіологічного товариства з лікування
суправентрикулярних тахікардій 2019
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Supraventricular-
Tachycardia
 Рекомендації Європейського кардіологічного товариства з
елетрокардіостимуляції і ресинхронізуючій терапії 2021
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Cardiac-Pacing-
and-Cardiac-Resynchronization-Therapy
 ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

Визначення порушення серцевого ритму

Аритмія - зміна частоти, сили та послідовності скорочень серця, внаслідок
порушення основних функцій серця: автоматизму, збудливості та провідності.
Причина - функціональні зміни в організмі та органічне ушкодження міокарда й
провідної системи серця.

Класифікація порушень ритму і провідності серця

Коди МКХ 10-го перегляду
І. Порушення утворення імпульсу
149.8 — синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)
— синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)
— синусова аритмія
145.5 — зупинка (відмова) синусового вузла
149.8 — вислизувальні комплекси та ритми:
• передсердні
– повільні
– прискорені
• з АV-з’єднанням
– повільні
– прискорені
• шлуночкові
– повільні
– прискорені
145.8 — АV-дисоціація
149.8 — міграція надшлуночкового водія ритму
Екстрасистолія (“передчасна деполяризація” )
149.1 — передсердна
149.2 — передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна)
149.3 — шлуночкова:
• поодинока (до 30 ектопічних комплексів за 1 год)
• часта (30 ектопічних комплексів і більше за 1 год)
• алоритмія (бі-, три -, квадригеменія)
• поліморфна
• парна
• рання (R на T)
147.1 — тахікардії
• реципрокні
– хронічні
– пароксизмальні
• вогнищеві (ектопічні)
– хронічні
– пароксизмальні
Надшлуночкові тахікардії
• синусно-передсердна (синоатріальна)
• передсердна (атріальна)
• передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна)
— вузлова
• звичайного типу
• незвичайного типу
— з додатковими шляхами проведення
• ортодромна
• антидромна
Шлуночкові тахікардії
147.2 — нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 с)
• мономорфна
• поліморфна
147.2 — стійка (триваліше 30 с)
• мономорфна
• поліморфна
147.0 — постійнозворотна
• мономорфна
• поліморфна
148.0 — фібриляція і тріпотіння передсердь
• що вперше виникла
• пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год)
– брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше 60 за 1 хв)
– тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше 90 за 1 хв)
• персистуюча (якщо для відновлення синусового ритму необхідне втручання)
– брадисистолічна
– тахісистолічна
• постійна (якщо синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно)
– брадисистолічна
– тахісистолічна
149.0 — фібриляція і тріпотіння шлуночків
ІІ. Порушення проведення імпульсу
145.5 — синоаурикулярні блокади
— атріовентрикулярні блокади
144.0 — І ступеня
144.1 — ІІ ступеня, • І типу, • ІІ типу
144.2 — ІІІ ступеня
— внутрішньошлуночкові блокади
Однопучкові блокади
145.0 — блокада правої ніжки пучка Гіса
144.4 — блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
144.5 — _x0007_блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
• постійні
• минучі
145.2 — двопучкові блокади
• блокада лівої ніжки пучка Гіса
• блокада правої ніжки пучка Гіса та передньоверхнього розгалуження лівої
ніжки пучка Гіса
• блокада правої ніжки пучка Гіса та задньонижнього розгалуження лівої ніжки
пучка Гіса
145.2 — трипучкові блокади
ІІІ. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу
149.4 — парасистолія
• передсердна
• з АV-з’єднанням
• шлуночкова
ІV. Захворювання, синдроми і феномени
149.8 — ідіопатичні форми аритмій
— синдроми та ЕКГ-феномени перезбудження шлуночків:
• Вольфа–Паркінсона–Уайта
• укороченого інтервалу PR (Лауна–Ганонга–Лівайна)
149.8 — синдром ранньої реполяризації шлуночків
149.8 — синдром подовженого інтервалу QT: • вроджений • набутий
149.5 — синдром слабкості синусового вузла
146.9 — синдром Морганьї–Адамса–Стокса
149.8 — аритмогенна дисплазія правого шлуночка
149.8 — синдром Бругада
149.0 — синдром Фредеріка
146.1 — раптова серцева смерть (аритмічна) (смерть, що настала протягом 1 год
після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану
хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)
• з відновленням серцевої діяльності
– фібриляція шлуночків
– асистолія
– електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)
• раптова серцева смерть (необоротна)
– фібриляція шлуночків
– асистолія
– електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)
— зупинка серця (смерть, що настала пізніше ніж через 1 год після появи чи
посилення симптомів захворювання)
145.0 — з відновленням серцевої діяльності
146.9 — зупинка серця (необоротна)
V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів
різного типу
У діагнозі потрібно зазначити кардіохірургічні втручання та пристрої,
використані для лікування аритмій і порушень провідності серця (із
зазначенням методу і дати втручання) — катетерні (радіочастотні та ін.)
деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів-дефібриляторів,
проведення кардіоверсії чи дефібриляції (зазначається дата останньої) тощо.
 Основні методи електрокардіографічної діагностики тахі-, браді- аритмій

Стандартна ЕКГ 12 відведень - Наявність тахіаритмії;

Холтерівське моніторування ЕКГ
Електрофізіологічне дослідження
- Наявність порушень провідності;
- Наявність рубцевих змін;
- Депресія/елевація ST, інверсія Т (при
гострих коронарних синдромах);
- Подовження QT.
- Наявність аритмій та їх тригерів;
- Наявність епізодів ішемії
- Варіабельність ритму
- Реєстрація подій (event-recorders)
- Із зворотнім записом
- Із реєстрацією в реальному часі
- Неінвазивне (ЧСЕС);
- Інвазивне.

Визначення та діагностика брадиаритмій

Синусова брадикардія –
ритм, який походить із
синусового вузла з частотою
менше 60 ударів за 1 хв
Синоатріальна блокада -
деполяризація, яка
відбувається в синусовому
вузлі, не може поширитися
на передсердя
Зупинка синусового вузла
(синусові паузи) –
транзиторна відсутність зубців
Р на ЕКГ
АВ-блокада 1-го ступеня -
поширення імпульсу АВ-
з’єднанням уповільнене, що
призводить до подовження
інтервалу PR > 200 мс
АВ-блокада 2-го ступеня
типу Mobitz I (періодика
Wenckebach) - прогресуюче
подовження інтервалу PR,
що передує випадінню зубця Р
(відсутністю проведення
імпульсу на шлуночки)
АВ-блокада 2-го ступеня
типу Mobitz IІ - інтервал PR
не змінюється до моменту
раптового випадіння зубця Р
(відсутністю проведення
імпульсу на шлуночки)
АВ-блокада 3-го ступеня
(повна): жодний імпульс не
досягає шлуночків

Алгоритм надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі

при брадиаритміях
Основні засади • Виявити і провести корекцію усіх можливих
етіологічних чинників брадикардії;
• Лікувати лише симптомних пацієнтів.

Фармакотерапія • Атропін: 0,5–1,0 мг, повторити за потреби

(максимальна доза 2 мг). Доцільний лише
за підвищеного тонусу блукаючого нерва, тобто за
локалізації ураження вище АВ-з’єднання;
• Ізопреналін: болюс 20–40 мкг в/в. Інфузія дози 2
мг/100 мл фізіологічного розчину
зі швидкістю 0,5 мкг/хв;
• Адреналін: інфузія 2–10 мкг/хв. Доцільний за
гіпотензії.
Тимчасова Будьте обережні!
трансвенозна • Часто можливі ускладнення!
кардіостимуляція • Не слід проводити рутинно;
• Використовувати лише як захід глибокого резерву,
коли хронотропні засоби неефективні;
• За наявності показань необхідно докладати зусиль,
щоб якомога раніше встановити постійний
кардіостимулятор.
Показання обмежуються такими станами:
• АВ-блокада високого ступеня без вислизувального
ритму;
• Загрозливі для життя брадиаритмії, зокрема під час
інтервенційних процедур, у невідкладних ситуаціях,
наприклад при ІМ, токсичній дії ліків.

Алгоритм надання невідкладної допомоги на госпітальному етапі при

брадиаритміях
Кардіостимуляція при дисфункції синусового вузла
Постійна • Документована симптомна брадикардія, у т.ч. часті
кардіостимуляція синусові паузі, які супроводжуються клінічною
показана за таких симптоматикою;
станів: • Симптомна хронотропна недостатність;
• Синусова брадикардія, індукована медикаментами,
необхідними для лікування певної патології.
Постійна - Безсимптомні пацієнти;
кардіостимуляція не - Пацієнти, в яких чітко документована непричетність
рекомендована за до брадикардії симптомів, підозрілих щодо цього
порушення ритму;
таких станів: - Симптомна синусова брадикардія, індукована
медикаментами, які не є вкрай необхідними для
лікування певної патології.
Кардіостимуляція за атріовентрикулярних блокад
Постійна - АВ-блокада 3-го ступеня;
кардіостимуляція - АВ-блокада 2-го ступеня з проведенням лише одного
показана за таких з 3, 4, 5 або більше передсердних імпульсів (варіант
станів, незалежно від високого ступеня);
наявності - симптомна АВ-блокада 2-го ступеня типів Mobitz I
асоційованих або Mobitz II;
симптомів: - АВ-блокада 2-го ступеня типу Mobitz II з широким
комплексом QRS або хронічною двопучковою
блокадою;
- АВ-блокада 2- або 3-го ступенів, індукована
фізичними навантаженнями;
- АВ-блокада 2-го або 3-го ступенів на тлі нервово-
м’язових захворювань;
- АВ-блокада 2-го (Mobitz I чи II) або 3-го ступенів
після катетерної абляції або хірургічних втручань на
клапанах, якщо прогнозується, що блокада не буде
транзиторною.
Постійна - безсимптомні пацієнти;
кардіостимуляція не - пацієнти, в яких чітко документована непричетність
рекомендована за до брадикардії симптомів, підозрілих щодо цього
таких станів: порушення ритму;
- симптомна брадикардія, індукована медикаментами,
які не є вкрай необхідними для лікування певної
патології.

Визначення та діагностика тахіаритмій

Характеристики - раптовий початок і закінчення нападу;

пароксизмальних - звичайно регулярний ритм з незначними
суправентрикулярних коливаннями частоти; ЧСС 100–250 уд./хв,
тахіаритмій (СВТ) зазвичай — 140–220 уд./хв;
- частота скорочень шлуночків відповідає
частоті скорочень передсердь або нижча при
наявності АV-блокади;
- комплекси QRS, як правило, вузькі, але при
аберантному проведенні можуть
розширюватися. Основні механізми розвитку
пароксизмальних аритмій включають re-entry,
ектопічний автоматизм і тригерну активність.
Синусова тахікардія —
збільшення частоти
синусового ритму до більш
ніж 100 за хвилину з
поступовим початком і
припиненням. Патологічні
причини— пірексія, При нормальному синусовому ритмі зубець Р
гіповолемія, або анемія, які позитивний у відведеннях І, II і aVF і
можуть бути наслідком негативний у aVR.
інфекції.
Передсердні тахікардії (ПТ)
формуються за механізмами
ріентрі або патологічного
автоматизму, виникають
у вигляді рецидиву коротких
пробіжок, а також феномен
«розігріву» з поступовим
підвищенням частоти
передсердних імпульсів
протягом 5-10 секунд
до її стабілізації.
На ЕКГ - змінена морфологія зубця Р
та нерідко – ​ зміни тривалості інтервалу PR.
При ПТ, які походять з лівого передсердя,
зубець Р позитивний або –/+ у відведенні V1,
з ділянки вушка лівого передсердя – негативний
у відведеннях І і aVL, при правопередсердній –
негативний або +/– у відведенні V1, при
нижньопередсердній – негативний
у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF
Атріовентрикулярна ріентрі тахікардія (АВРТ)
Реципрокна- ретроградні
зубці Р не визначаються,
збігаються з комплексом
QRS, іноді реєструються
після нього з коротким
інтервалом RP. Імпульс
проходить антероградно
сповільненим шляхом і
ретроградно - швидким
шляхом, передсердя і
шлуночки збуджуються
одночасно.
Ортодромна - виникає при
існуванні додаткового шляху
проведення (синдром WPW) з
проведенням імпульсу
антероградно через АВ вузол
на шлуночки з подальшим
ретроградним поверненням
через додатковий шлях у
передсердя, реєструються
ретроградні зубці Р з
коротким інтервалом RP,
негативні Р у І відведенні,
хвиля дельта не визначається,
оскільки активуються
шлуночки через АВ зону
Антидромна винакає при
WPW синдромі з
проведенням імпульсу
антероградно через
додатковий шлях на
шлуночки з подальшим
ретроградним поверненням
через АВ вузол у передсердя,
зрідка реєструються
антероградні зубці Р,
обов’язково хвиля дельта,
оскільки активація шлуночків
відбувається через
додатковий шлях. ЕКГ
подібна до шлуночкової
тахікардії
СВТ з аберантним
проведенням. Блокада ніжок
пучка Гіса може визначатися
первинно або виникати тільки
під час тахікардії, коли одна з
гілок пучка Гіса перебуває в
рефрактерному періоді в
зв’язку з частим ритмом.
Виникнення більшості блокад
ніжок пучка Гіса залежить не
тільки від частоти ритму, але
також від послідовності
інтервалів R–R — «довгий–
короткий».
Тріпотіння передсердь (ТП)
– аритмія за механізмом
макроріентрі, яка
характеризується регулярною
активацією передсердь з
частотою від 220 до 350 за
хвилину.На ЕКГ замість
стійких зубців Р – ​ частих
осциляцій або фібриляторних
хвиль f, змінних
за розмірами, формою, часом
виникнення і асоційованих
із нерегулярною та нерідко
надто частою відповіддю
шлуночків
Фібриляція передсердь Критерії ФП:
(ФП) - суправентрикулярна - Абсолютно нерегулярні інтервали RR;
тахіаритмія з
некоординованою - Відсутність зубців Р на ЕКГ;
електричною активністю -Тривалість передсердного циклу, тобто
передсердь та, як наслідок, інтервал між двома збудженнями передсердь,
прогресивним погіршенням зазвичай варіабельний і становить < 200 мс (>
їхньої електромеханічної 300 за хвилину).
функції.
Типи ФП:
- вперше виявлена;
-пароксизмальна: синусовий
ритм відновлюється
самостійно зазвичай
протягом 48 год.
-персистуюча: тривалість
епізоду ФП перевищує 7 днів
або необхідна
медикаментозна або
електрична кардіоверсія.
- тривало персистуюча ФП
триває протягом ≥ 1 року і
обрана стратегія контролю
ритму;
- постійна: діагностують у
тих випадках, коли пацієнт і
лікар вважають можливим
збереження аритмії. Якщо
передбачається відновлення
ритму, то аритмію називають
«тривалою персистуючою
ФП».
 Тахікардія > 100 уд./хв

Ритм регулярний Ритм нерегулярний

Морфологіякомплексу QRS подібнадо такої Морфологіякомплексу QRS подібнадо такої

за синусового ритму? засинусового ритму?

Так Ні Так Ні

Ширина Ширина Ширина Ширина Ширина Ширина

Варіабельна морфологія
комплексу комплексу комплексу комплексу комплексу комплексу
комплексуQRS
QRS<120 мс QRS>120 мс QRS <120 мс QRS>120 мс QRS<120 мс QRS>120 мс

СВТ СВТ+БНПГ Фасцикулярна ШТабоСВТ ФП + Нерегулярна

( пучкова)тахікардія заберантним ФП,яка ФП +БНПГ або феномен ШТ
абоСВТзаберантним проведенням проводиться ФП+феномен WPW
через WPW

Рис. 1. Діагностичні критерії тахіаритмій

Тахікардія з регулярним ритмом

Вагусні проби
або аденозин в/в

Тахікардія Змінюється проведення Жоднихзмін

переривається черезАВ-з’єднання

Передсердні Шлуночкові Комплекс QRS Комплекс QRS

комплекси > комплекси > широкий вузький
шлуночкові передсердні
комплекси комплекси

•позитивна або негативна

Типова морфологія
конкордантністькомплексівQRSу
увідведеннях
груднихвідведеннях
V1іV6
•морфологіякомплексуQRSугрудних
відведеннях – відмінна від RS
•морфологія комплексуQRS за типом
RSзтривалістюперіодувідпочатку
Розглянутиймовірність
зубцяRдонайнижчоїточкизубцяS<100мс
синусовоїтахікардіїабо
неналежне введення
Розглянутиймовірність Тріпотіння Шлуночкова Шлуночкова Шлуночкова аденозину
СВТіззалученням передсердьабо тахікардія тахікардія тахікардія (надто повільно,
АВ-з’єднання передсердна тахікардія недостатня доза тощо)

Рис 2. Діагностичні маніпуляції при тахіаритміях

 Методика проведення вагусної стимуляції

Маневр Вальсальви Після здійснення вдиху пацієнт намагається форсовано

видихнути через закриту голосову щілину. На практиці
це може бути простішим, якщо пацієнт зробить видих в
закриту трубку (наприклад, пластикову банку) протягом
15–30 секунд, застосувавши форсоване напруження. За
необхідності можна спробувати посилити ефект
Вальсальви, піднявши ноги пацієнта
Масаж каротидного Голова пацієнта відхилена в протилежний бік від
синуса сторони, де здійснюють масаж, а сонна артерія
пальпується під кутом нижньої щелепи по передньому
краю груднино-ключично-соскоподібного м’яза. За один
раз масажується тільки одна сторона протягом 5–10
секунд. Особливо ретельно слід аускультувати сонні
артерії перед масажем у осіб похилого віку, щоб виявити
можливі оклюзії
Інші процедури Занурення обличчя в холодну воду також може бути
застосоване, але індукованого блювання (шляхом
розміщення пальців в горлі пацієнта) слід уникати
Моніторинг Для того, щоб документувати будь-яку діагностичну
інформацію або ефект від процедури, слід постійно
стежити за серцевим ритмом, і, по можливості, слід
отримати паперову роздруківку
Інтерпретація Вагусні процедури сповільнюють частоту серцевих
скорочень і можуть припинити напад СВТ. В
подальшому вагусна стимуляція здатна пригнічувати
атріовентрикулярну провідність, що може спричинити,
наприклад, характерні для тріпотіння передсердь хвилі
Риc. 3. Невідкладне лікування тахікардій з вузькими комплексами за
відсутності встановленого діагнозу

Риc. 4. Невідкладне лікування тахікардій з широкими комплексами за

відсутності встановленого діагнозу
Рис. 5. Алгоритм лікування синусової тахікардії

Рис. 6. 1. Алгоритм лікування фокальної передсердної тахікардії

Рис. 6. 2. Алгоритм лікування фокальної передсердної тахікардії

Рис. 7.1. Лікування тріпотіння передсердь / макро-ріентрі передсердної

тахікардії
Рис. 7. 2. Лікування тріпотіння передсердь / макро-ріентрі передсердної
тахікардії

Рис. 8.1. Лікування АВРТ

Рис. 8.2. Лікування АВРТ (продовження)

Рис. 8.3. Лікування АВРТ (продовження)

Рис. 8.4. Лікування АВРТ (продовження)

Рис. 9. Алгоритм дій при ФП

 Ведення пацієнтів із ФП
Інтегрована схема ABC
Проста схема під назвою ABC (Atrial fibrillation Better Care – краща медична
допомога при ФП) передбачає 3 основні елементи: A (Anticoagulation / Avoid
stroke) – антикоагулянтна терапія / профілактика інсульту; B (Better symptom
management) – кращий контроль симптомів, C (Cardiovascular and Comorbidity
optimization) – оптимізація контролю серцево-судинних та інших коморбідних
станів.
А: профілактика інсульту
Антагоністи вітаміну К (АВК)
Порівняно з контрольною групою чи плацебо застосування АВК (здебільшого
варфарину) знижує ризик інсульту на 64%, а смертність – на 26% [412].
На сьогодні АВК – єдиний засіб лікування з доведеною безпекою в пацієнтів
із ФП на тлі ревматичного ураження мітрального та/або штучного клапана.
Застосування АВК обмежене вузьким терапевтичним вікном, необхідністю
частого визначення міжнародного нормалізованого співвідношення та потребою
в корекції дози [413]. За умови часу перебування в терапевтичному вікні (time
in therapeutic range, TTR) >70% АВК є ефективними та відносно безпечними.
Нові оральні антикоагулянти (НОАК)
У 4 ключових рандомізованих клінічних дослідженнях (РКД) апіксабан,
дабігатран, едоксабан і ривароксабан показали не гіршу ефективність, аніж
варфарин, щодо профілактики інсульту чи системної емболії [419-422].
У метааналізі цих РКД НОАК асоціювалися з достовірним зниженням ризику
інсульту / системної емболії на 19%, а геморагічного інсульту – на 51% [423].
Зниження ризику ішемічного інсульту було зіставним з АВК, але застосування
НОАК супроводжувалося достовірним зниженням показників смерті від усіх
причин на 10%.
Інші антитромботичні препарати
Дослідження ACTIVE W (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for
Prevention of Vascular Events) показало, що подвійна антитромбоцитарна терапія
аспірином і клопідогрелем є менш ефективною, ніж варфарином,
у профілактиці інсульту, системної емболії, інфаркту міокарда та судинної
смерті [438].
Стратегії мінімізації ризику кровотеч
Важливими моментами в мінімізації ризику кровотеч є забезпечення TTR >70%
для АВК і підбір відповідної дози НОАК (табл. 2). Слід також приділяти увагу
модифікованим факторам ризику кровотеч при кожній зустрічі з хворим
і якомога раніше виявляти групи високого ризику. У пацієнтів, які приймають
антикоагулянти, слід уникати регулярного застосування антитромбоцитарних
препаратів або нестероїдних протизапальних препаратів.
Отже, першим кроком прийняття рішення на етапі А є визначення пацієнтів
низького ризику, котрі не потребують антитромботичної терапії; другим –
призначення оральних антикоагулянтів (ОАК) особам з ≥1 фактором ризику,
крім статі; третім – вибір ОАК між НОАК (зважаючи на відносну ефективність,
безпечність і зручність застосування; ці препарати зазвичай є першим вибором
для профілактики інсульту при ФП) та АВК [182, 477].
B: кращий контроль симптомів
Контроль частоти серцевих скорочень (ЧСС)
Контроль ЧСС – невід’ємна складова лікування ФП, якої часто достатньо для
зменшення вираженості симптоматики. Оптимальний показник ЧСС у хворих
на ФП не є остаточно з’ясованим. Якщо симптоми не потребують суворішого
контролю, прийнятним початковим підходом є поблажливий контроль (ЧСС –
до 110 уд./хв).
Фармакологічний контроль ЧСС може бути досягнений за допомогою β-
блокаторів (ББ), дигоксину, дилтіазему, верапамілу чи комбінованої терапії.
Деякі антиаритмічні препарати (ААП) – аміодарон, дронедарон, соталол – також
мають здатність знижувати ЧСС, але їх слід застосовувати лише для контролю
ритму. Обрання препарату для контролю ЧСС залежить від симптомів,
коморбідних станів і потенційних побічних ефектів. Препаратами першої лінії
часто є ББ. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл
і дилтіазем) забезпечують задовільний контроль ЧСС і можуть зменшувати
вираженість симптомів ФП порівняно з ББ [486]. У разі неможливості контролю
ЧСС за допомогою комбінованої терапії в пацієнтів, які не підлягають відбору
для нефармакологічного контролю ЧСС (абляція АВ-вузла, встановлення
пейсмейкера), терапією порятунку може бути аміодарон.
За потреби термінового зниження ЧСС варто віддавати перевагу над
дигоксином ББ і дилтіазему/верапамілу у зв’язку з їхнім швидким початком дії
й ефективністю при високому симпатичному тонусі [507-511].
Контроль ритму
Під терміном «контроль ритму» слід розуміти спроби відновити та підтримати
синусовий ритм; контроль ритму може стосуватися кардіоверсії, застосування
ААП та катетерної абляції. Його метою є зниження вираженості симптомів
і покращення якості життя.
Фармакологічна кардіоверсія являє собою елективну процедуру, показану
гемодинамічно стабільним хворим. Ураховуючи високу частоту спонтанного
відновлення синусового ритму впродовж перших 48 год після госпіталізації,
щодо пацієнтів із нещодавнім початком ФП може бути застосована стратегія
очікування та спостереження.
Обрання препарату ґрунтується на типі й тяжкості асоційованої з ФП хвороби
серця. Так, флекаїнід (та інші препарати класу Ic) показаний хворим без значної
гіпертрофії ЛШ, систолічної дисфункції ЛШ чи ІХС, тоді як аміодарон
переважно рекомендований пацієнтам із СН. Препаратом для кардіоверсії
з найшвидшою дією є вернакалант, який показаний хворим із незначною СН
та ІХС; є ефективнішим за аміодарон [578-583] і флекаїнід [584]. Ібутилід
ефективний для конверсії в синусовий ритм тріпотіння передсердь [585].
В обраних амбулаторних пацієнтів із рідкісними пароксизмами ФП самостійно
застосовуваний пероральний прийом флекаїніду чи пропафенону є дещо менш
ефективним, аніж фармакологічна кардіоверсія в стаціонарі, проте у зв’язку
з більш ранньою можливістю втручання може бути методом вибору (після
встановлення ефективності та безпечності застосування в умовах
стаціонару) [586].
Довготривале застосування ААП для контролю ритму
Загалом терапія ААП є менш ефективною, ніж абляція, проте може
застосовуватися для доповнення останньої та щодо пацієнтів, які
не відповідають критеріям відбору для втручання.
Аміодарон рекомендований для довготривалого контролю ритму всім хворим
на ФП, у т. ч. пацієнтам із СН зі зниженою фракцією викиду (ФВ). Однак,
ураховуючи його позасерцеву токсичність, за можливості слід застосовувати
як першу лінію терапії інші ААП [233, 570, 884, 942, 983, 985]. Дронедарон
рекомендований для довготривалого контролю ритму в хворих на ФП
із нормальною чи незначно погіршеною (але стабільною) функцією ЛШ або СН
зі збереженою ФВ, ішемічними чи клапанними хворобами серця [884, 923,
925, 985]. Флекаїнід або пропафенон рекомендується застосовувати щодо
хворих із нормальною функцією ЛШ і без структурних уражень серця, в т. ч.
значної гіпертрофії ЛШ та ішемії міокарда [594, 884, 910, 942, 983, 984].
Отже, в пацієнтів із відсутнім або мінімальним структурним ураженням серця
можуть застосовуватися дронедарон, флекаїнід, пропафенон або соталол;
у пацієнтів з ІХС, СН зі збереженою ФВ, значущим ураженням клапанів –
аміодарон, дронедарон або соталол; у пацієнтів із СН зі зниженою ФВ –
аміодарон.
Лікування ААП не рекомендовано хворим із постійною формою ФП
із контролем ЧСС і пацієнтам з істотними порушеннями провідності, якщо
не встановлено водія ритму для протидії брадикардії.
C: контроль серцево-судинних та інших коморбідних станів
Кардіоваскулярні фактори ризику та коморбідні стани суттєво збільшують
ризик розвитку ФП протягом життя, а виявлення й усунення цих чинників
здатні зменшити тягар ФП і вираженість симптоматики.
Модифікація способу життя при ФП передбачає нормалізацію маси тіла,
оскільки ожиріння прогресивно підвищує ризик розвитку ФП [366, 1001-1005],
а також ішемічного інсульту, тромбоемболій і смерті в пацієнтів із ФП [366].
Ожиріння також асоціюється з вищими показниками рецидивування ФП після
абляції [638, 643, 789, 1008].
Іншим фактором ризику ФП і розвитку кровотеч у пацієнтів, які приймають
антикоагулянти [395], є зловживання алкоголем [1011-1014]. У нещодавньому
РКД утримання від алкоголю зменшило частоту епізодів ФП в осіб, які
регулярно вживали алкогольні напої [1016].
Зв’язок між фізичною активністю та ФП є нелінійним: хворим на ФП
рекомендовані фізичні навантаження помірної інтенсивності, проте слід
утриматися від значних навантажень, які потребують досить великої
витривалості (марафонський біг, тріатлон).
Коморбідними станами, що потребують уваги та корекції при ФП, є АГ, СН,
ІХС, ЦД, ОАС.

Розрахунок ризику розвитку інсульту, ТІА та системної емболії

по шкалі CHA2DS2-VASC

Фактор ризику CHA2DS2-VASC бали

Хронічна серцева недостатність (СН)
клінічні ознаки СН або об’єктивні докази зниження фракції викиду лівого +1
шлуночка
Гіпертензія
артеріальний тиск в стані спокою >140/90 мм рт.ст. як мінімум при двох +1
вимірах або прийом гіпотензивних засобів в теперішній час
Вік ≥ 75 років +2
Цукровий діабет +1
Інсульт, ТІА, епізод тромбоемболії в анамнезі +2
Судинні захворювання. Перенесений інфаркт міокарду, захворювання
+1
периферичних артерій або бляшки в аорті
Вік 65-74 роки +1
Стать (жіноча) +1
Рис. 10. Антикоагулянтна терапія для профілактики ішемічного інсульту
Рис. 11 Лікувальна тактика при пароксизмі ФП
Таблиця. Антиаритмічні препарати для фармакологічної кардіоверсії

Початко Підтримуюча
Препарат Введення Ризики
ва доза доза
Флекаїнід Per os 200 - - Гіпотензія, тріпотіння
300 мг передсердь 1:1, подовження
В/В - QT. Уникати у пацієнтів із
1,5 - структурною патологією
2мг/кг серця.
(за 10
хв.)
Пропафенон Per os 450 - - Гіпотензія, тріпотіння
600 мг передсердь 1:1, подовження
В/В - QT. Уникати у пацієнтів із
1,5 - структурною патологією
2мг/кг серця.
(за 10
хв.)
Аміодарон В/В 5- 50 мг/год до Флебіт, гіпотензія,
7 мг/кг максимальної - брадікардія.
(за 1 - 2 1г/24 год
години)
Рис. 12. Довготривалий контроль синусового ритму у симптоматичних
пацієнтів з ФП
Препарати для утримання синусового ритму після кардіоверсії

Покази до Вплив на АВ- ЕКГ

Препарат Доза
відміни терапії проведення моніторинг
Флекаїнід 100 – 150 мг Подовження Відсутній До терапії
2р./добу QRS на 25% 1-й день
Флекаїнід 2-3-й день
(ретард) 200 мг 1р./добу
Пропафенон 150 – 300 мг Подовження Незначний До терапії
3р./добу QRS на 25% 1-й день
Пропафенон 2-3-й день
SR 225 - 425 мг
2р./добу
d,l Соталол 80 – 160 мг Подовження Аналогічний до До терапії
2р./добу QT > 500 мс високих доз бета- 1-й день
Подовження блокаторів 2-3-й день
QT > 60 мс від
початкового
Аміодарон 600 мг/добу Подовження Зниження ЧСС на 10- До терапії
(200 мг 3р./добу) QT > 500 мс 12 уд/хв при ФП 1 тиждень
4 тижні → 400 4 тижні
мг/добу (200 мг
2р./добу)
4 тижні → 200
мг/добу
Дронедарон 400 мг двічі на Подовження Зниження ЧСС на 10- До терапії
добу QT > 500 мс 12 уд/хв при ФП 1 тиждень
4 тижні
Рис. 13. Покази до катетерної абляції симптоматичної ФП
Рис. 14. Довготривалий котроль ЧСС у пацієнтів з постійною ФП
Рис. 15. Лікування ФП з преекзитацією
Рис. 16. Ведення пацієнтів з асимптомною преекзитацією

ТАХІКАРДІЯ З НЕРЕГУЛЯРНИМ РИТМОМ ІШИРОКИМ КОМПЛЕКСОМ QRS

Гемодинамічно Триває понад Триває менше 48 год від

значуща 48 год з моменту ініціації і
моменту гемодинамічнонезначуща
Негайна ініціації, або КАРДІОВЕРСІЯ
електрична невідомий час електрична або
КАРДІОВЕРСІЯ ініціації і фармакологічна
пацієнт постійно за допомогою флекаїніду
Якщо кардіоверсія
не передбачається: отримує п/о або в/в,
контроль ЧСС за антикоагулянтну пропафенону в/в (лише за
терапію або відсутності структурних
допомогою результати ТЕЕ
ББ або БКК (за умови змін міокарда) або
свідчать про аміодарону в/в
виключення ШТ і ФП відсутність
+ WPW), а також тромбу АНТИКОАГУЛЯНТНА
адекватна ТЕРАПІЯ
антикоагулянтна Електрична або Розпочати з в/в введення
терапія за потреби фармакологічна гепарину
КАРДІОВЕРСІЯ

Рис. 17. Терапевтичні алгоритми при тахікардії з нерегулярним ритмом і

широким комплексом QRS
 ЕКГ-ознаки АВ-дисоціації Так
1- й крок Випадкові зубці Р, не пов’язані з комплексами QRS
«Захоплені» комплекси / «зливні» комплекси/ВА-блокада 2-го ступеня

Конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях Так

2- й крок
Морфологія комплексу QRS у грудних відведеннях – відмінна від СР
ШТ

7
Тривалість періоду від початку комплексу QRS до найнижчої
3- й крок
точки зубця S становить > 100 мс у грудному відведенні

Морфологія у Морфолоогія в
грудних у відведенні
відведеннях AVR

Морфологія БПНПГ Морфологія БЛНПГ Так Початковий

зубець R

Початковий
V1: rS; Так
V1: qR, R, R´ V1: rsR´, RSR´ V6: R V6: qR, QS зубець R або q
тривалість R > 30 мс,
V6: rS,QS V6: qRs тривалістю > 40 м
тривалість періоду
від початку
комплексу QRS
до найнижчої точки
Зазубреність
зубця S > 60 мс, Так
низхідного
зазубреність зубця S
коліна зубця Q

Так
ШТ Аберантне проведення ШТ Vi/Vt ≤ 1

Рис. 18. Диференційна діагностика тахікардій з широкими комплексами

QRS
 Порушеннягемодинаміки

Гемодинамічно значущі Гемодинамічно незначущі

Безпульсу Зпульсом Ритм нерегулярний Ритм регулярний

Алгоритмпроведеннярозширених Диференційнийдіагноз Вагусніпроби

реанімаційнихзаходів • седаціяабоаналгезія
і/або
( Advancedcardiovascular Ні аденозин в/в
• синхронізованакардіоверсія
lifesupport,ACLS): ( струминно )
100–200Дж(монофазнийрозряд) Так
•негайно –дефібриляція розрядом або50–100Дж(двофазнийрозряд)
високоїенергії(двофазний –200Дж,
монофазний –360 Дж) ФПзаберантним
шлуночковимпроведенням Перериванняабо
•продовжити СЛР згідно залгоритмом
•ББ уповільненняЧСС
Лікарськізасоби під час
•в/вверапамілабодитіазем Ні Так
проведенняACLS:
• епінефрин ( адреналін)1 мгв/в ФПзфеноменом
абов/с(кожні3–5 хв) преекзитації Диференційний СВТ
• вазопресин 40 МО в/вабов/с діагноз
• Клас1антиаритмічнихзасобів
• аміодарон 300 мг в/вабов/с
однократно;далі,занеобхідності,– ПоліморфнаШТ
додатково 150мгв/вабо в/с •Аміодарон
• лідокаїн : перша доза1–1,5мг/кг,
Аміодарон 150 мгв/в
потім –0,5–0,75 мг/кгв/в або в/с
(максимально –3дози або 3мг/кг)
( може вводитисяповторно;
максимальнадобовадоза2,2 г)
• магнезіїсульфат : НД 1–2 гв/вабо в/с
приаритміїtorsadedespointes Синхронізована кардіоверсія

Рис. 19. Ведення пацієнтів з тахікардіями з широким комплексом QRS