Giao Trinh GMHS PNT

Bộ môn Gây mê hồi sức
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
GIÁO TRÌNH
KIẾN THỨC VÀ THỰC HÀNH CƠ SỞ
CHUYÊN KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC
1
LỜI NÓI ĐẦU
Giáo trình Kiến thức và thực hành cơ sở chuyên khoa Gây mê Hồi sức
(GMHS) được biên soạn dành cho các học viên đã tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, có
mong muốn theo học và thực hành chuyên khoa GMHS. Các kiến thức cơ bản
trong giáo trình dựa trên 2 học phần GMHS cơ sở và GMHS cơ bản trong
chương trình đào tạo bác sĩ chuyên khoa cấp 1 (CK1) GMHS. Mục tiêu của giáo
trình là cung cấp cho học viên các khái niệm tổng quát về kiến thức, thực hành
và thái độ của người bác sĩ chuyên khoa GMHS. Học viên hoàn thành chương
trình đào tạo này có thể quy đổi thành điểm học phần CK1 nếu thỏa các điều
kiện về theo học CK1 và phù hợp với quy định về đào tạo trình độ Sau Đại học.
Trong quá trình biên soạn, các tác giả cố gắng đưa vào giáo trình này các nội
dung kiến thức cập nhật và bổ sung các phần phù hợp với điều kiện thực hành
chuyên khoa GMHS tại Việt Nam. Mặc dù đã cố gắng, giáo trình này không thể
tránh khỏi các sai sót. Bộ môn GMHS và các tác giả mong muốn nhận được các
ý kiến phê bình và góp ý của người đọc để hoàn thiện giáo trình hơn nữa trong
tương lai.
CÁC TÁC GIẢ
2
DANH SÁCH GIẢNG VIÊN BIÊN SOẠN
- PGS.TS.BS NGUYỄN THỊ THANH

- PGS.TS.BS NGUYỄN THỊ QUÝ
- BSCKII NGUYỄN NGỌC ANH
- TS.BS HOÀNG QUỐC THẮNG
- ThS.BS CHÂU THỊ MỸ AN
- ThS.BSNT TRƯƠNG SÁNG KIẾN
- ThS.BS NGUYỄN THIÊN PHÚ
- ThS.BSNT NGUYỄN NHỰT NAM
- ThS.BSNT HUỲNH VÂN KHANH
- BS TRẦN QUỐC CƯỜNG
- BS VÕ QUANG TIẾN
3
MỤC LỤC
TRANG
Phần 1 – Gây mê hồi sức cơ sở 5
Bài 1. Lịch sử gây mê hồi sức hiện đại 6
Bài 2. Tổ chức khoa gây mê hồi sức 12
Bài 3: Tổ chức khu phòng mổ 17
Bài 4. Tổ chức phòng hồi tỉnh 22
Bài 5. Khám tiền mê – chuẩn bị người bệnh trước mổ 27
Bài 6. Đánh giá trước mổ ngưởi bệnh có bệnh lý tim mạch 38
Bài 7. Sinh lý hô hấp liên quan đến gây mê hồi sức 43
Bài 8. Đánh giá và chuẩn bị bệnh nhân có bệnh lý hô hấp trước mổ 67
Bài 9. Bệnh lý thận và gây mê hồi sức 77
Bài 10. Bệnh lý gan và gây mê hồi sức 85
Bài 11. Bệnh lý nội tiết và gây mê hồi sức 94
Bài 12. Gây mê bệnh nhân có bệnh thần kinh – cơ 106
Bài 13. Gây mê cho người cao tuổi 115
Bài 14. Gây mê hồi sức ngoại trú 120
Bài 15. An toàn trong gây mê hồi sức 133
Bài 16. Chăm sóc người bệnh sau gây mê và phẫu thuật 137
Bài 17. Kháng sinh dự phòng trong gây mê hồi sức 143
Phần 2 – Gây mê hồi sức cơ bản 148
Bài 1. Hệ thống gây mê hô hấp – Máy gây mê 149
Bài 2. Đại cương về theo dõi kiểm báo trong mổ 215
Bài 3. Nguyên tắc dược lý lâm sàng trong gây mê hồi sức 223
Bài 4. Thuốc mê tĩnh mạch 233
Bài 5. Thuốc mê hô hấp 239
Bài 6. Thuốc giảm đau không thuộc nhóm á phiện 248
Bài 7. Thuốc giảm đau nhóm á phiện 254
Bài 8. Thuốc giãn cơ – theo dõi giãn cơ 270
Bài 9. Buồn nôn – nôn ói sau mổ. Thuốc chống nôn 282
Bài 10. Đánh giá đường thở - Kiểm soát đường thở khó 289
Bài 11. Oxy trị liệu 296
Bài 12. Đặc điểm dược lý của thuốc tê 307
Bài 13. Độc tính thuốc tê 326
Bài 14. Các thuốc hỗ trợ trong gây tê vùng 344
Bài 15. Nguyên tắc an toàn trong gây tê vùng 346
Bài 16. Gây tê trục thần kinh trung ương 349
Bài 17. Gây tê thần kinh ngoại vi – chi dưới 383
Bài 18. Gây tê thần kinh ngoại vi – chi trên 392
Bài 19. Gây tê thành ngực – thành bụng 397
Bài 20. Một số biến chứng của gây tê vùng 402
Bài 21. Giảm đau đa mô thức trong điều trị đau cấp tính sau mổ 410
4
PHẦN 1
GÂY MÊ HỒI SỨC CƠ SỞ
5
LỊCH SỬ CHUYÊN NGÀNH

GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI
MỤC TIÊU
1. Phân tích nhu cầu của sự hình thành chuyên khoa gây mê hồi sức trong lịch sử
2. Phân tích tầm quan trọng của an toàn trong gây mê hồi sức
I. GIỚI THIỆU
Gây mê hồi sức (GMHS), khi so sánh với các chuyên ngành khác, là một trong các chuyên
ngành mới của y học. Do lịch sử chuyên ngành bắt đầu từ thế kỷ XIX, đây cũng là một trong
các chuyên ngành có sự ghi nhận rõ ràng và chi tiết nhất về sự phát triển cũng như các đặc
điểm của mình. Sau ngày ra đời của GMHS hiện đại, chuyên ngành có một quá trình phát triển
mạnh mẽ và rất rộng trong rất nhiều các lĩnh vực sinh lý, thực hành và đào tạo.
Các phương pháp vô cảm có thể đã tồn tại từ thời cổ đại (các nền văn minh Babylon, Hy
Lạp, Trung Quốc và Inca). Tuy nhiên, sự ghi nhận chi tiết nhất xuất hiện vào khoảng đầu thế
kỷ XIII tại châu Âu. Đó là công trình sử dụng bọt biểm thấm á phiện (opium) và chất lỏng lấy
từ cây khoai ma (mandragora) để giảm đau trong phẫu thuật, được ghi trong sách của
Theodoric de Cervica. Việc sử dụng á phiện, rượu, lá coca và các biện pháp cơ học để giữ
người bệnh nằm im khi phẫu thuật khiến việc này trở nên giống một cuộc tra tấn do không thể
loại trừ hoàn toàn cảm giác đau.
II. SỰ RA ĐỜI CỦA GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI
Trong các thành tựu của y học hiện đại, chế ngự cơn đau trong phẫu thuật là một trong
những mốc son ảnh hưởng rất lớn lên nhân loại. Trước đây, rất nhiều loại phẫu thuật khác
nhau đã được thực hiện trong thời gian nhiều thế kỷ, nhưng ngày 16/10/1846 là ngày mang
tính cách mạng. Đó là ngày BS William T.G. Morton (1819 – 1868) đã thực hiện thành công
ca gây mê toàn diện đầu tiên bằng ether cho người bệnh tên là Abbott, để phẫu thuật viên John
Warren lấy một khối u mạch máu vùng cổ. Ca mổ này được thực hiện tại Bệnh viện đa khoa
Massachusetts tại Boston, Hoa Kỳ.
Gây mê toàn diện hiện đại gắn liền với các loại thuốc mê bốc hơi như ether và chloroform.
BS Morton là một nha sĩ và ông là người ứng dụng ether trong nhổ răng để giảm đau với mục
đích làm tăng thu nhập từ sự hài lòng của người bệnh. Mặc dù BS Horace Wells đã sử dụng
N2O trước đó trong nhổ răng khôn, thử nghiệm được xem là không thành công do người bệnh
(một sinh viên tình nguyện) đã kêu la và cử động trong khi mổ, dù tác dụng giảm đau tốt. Việc
sử dụng ether của BS Morton vào ngày lịch sử trên được ghi nhận là một phương pháp vô cảm
làm người bệnh mất tri giác và không cảm nhận được cuộc mổ, do đó được xem là cột mốc
của sự ra đời chuyên ngành mới. Thuật ngữ “anesthesia” (vô cảm, gây mê) được Oliver
Wendell Holmes đề cập đến trong lá thư riêng trao đổi với Bs Morton. Holmes đã định dùng
các thuật ngữ khác như antineurotic (kháng thần kinh), aneuric (hủy thần kinh), neuroleptic
(liệt thần kinh), neurolepsia (tương tự neuroleptic) và neurostasis (đông thần kinh) nhưng ông
cho rằng các từ này “quá giải phẫu” trong khi thay đổi do ether mang lại có tính chất sinh lý.
6
Hình 1. Các “nhà tiên phong” trong lĩnh vực GMHS

Mặc dù ether được xem như một phát kiến vĩ đại lúc bấy giờ, loại thuốc mê này cho thấy
nhiều điểm bất lợi như dễ cháy, khởi mê lâu, có mùi khó chịu và dễ gây buồn nôn và nôn ói.
BS sản khoa James Young Simpson (1811 – 1870) được xem là người đầu tiên thúc đẩy việc
sử dụng chloroform trong gây mê trên người sau cuộc trao đổi với Marie Jean Flourens (1794
– 1867) là người đã thử nghiệm chloroform trên chó. Chloroform được sử dụng trong nhiều
thập kỷ, với trường hợp nổi tiếng nhất là BS John Snow sử dụng để giảm đau trong chuyển dạ
cho Nữ hoàng Victoria của Vương quốc Anh, khi bà sinh hoàng tử Leopold vào ngày
07/04/1853. Tuy nhiên, thuốc gặp nhiều biến cố nặng như suy gan và rung thất gây tử vong
khi kết hợp với adrenaline. Trường hợp biến cố gây tử vong cho người bệnh Hannah Greener,
15 tuổi, sau khi gây mê bằng chloroform để tháo móng ngón chân cái khiến giới y khoa đánh
giá lại sự an toàn của chloroform.
III. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA ỐNG NỘI KHÍ QUẢN
Đặt một ống vào trong khí quản của người bệnh để giúp thở là một trong những suy nghĩ
đầu tiên của các bác sĩ làm việc trong lĩnh vực GMHS non trẻ. Một trong những người đầu
tiên sử dụng việc đặt ống vào đường thở của người bệnh là BS nhi khoa Joseph O’Dwyer
(1841 – 1898), người Mỹ. Ông đã sử dụng ống “O’Dwyer” đặt mù vào khí quản trong các
trường hợp bị bạch hầu ở trẻ em.
7
BS William Macewen (1848 – 1924) được xem là người đầu tiên sử dụng ống nội khí quản
qua đường miệng để gây mê với chloroform trong phẫu thuật vùng miệng. Mục đích sử dụng
của ông là tránh máu chảy vào đường thở, được xem là người đầu tiên đưa ra khái niệm “bảo
vệ đường thở”. Ống nội khí quản sau đó được BS Ivan W. Magill (1888 – 1986) và Edgar S.
Rowbotham (1890 – 1979) cải tiến bằng cách thay đổi chất liệu bằng cao su, khít với đường
thở theo yêu cầu của phẫu thuật hàm mặt. Bóng chèn ống nội khí quản được Arthur Guedel
(1883 – 1956) và Ralph M. Waters (1883 – 1979) thêm vào trên ống vào năm 1932.
Do nhu cầu cải thiện hiệu quả đặt ống nội khí quản, nhất là sau khi thuốc giãn cơ bắt đầu
sử dụng rộng rãi, BS GMHS Chevalier Jackson (1865 – 1958) đã sáng tạo ra dụng cụ soi
thanh quản cầm tay dùng trong đặt ống nội khí quản. Chính ông cũng là người đã thêm bóng
đèn vào dụng cụ này về sau để cải thiện việc nhìn rõ thanh quản khi đặt. Sau đó, các loại lưỡi
đèn khác nhau được BS Robert A. Miller và GS Robert Macintosh (1897 – 1989) sáng tạo ra.
GS Macintosh chính là người đã cải tiến việc nâng sụn nắp lên bằng lưỡi đèn cong mang chính
tên của ông.
IV. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỆ THỐNG GÂY MÊ
Từ đầu thế kỷ XX, nhiều hệ thống gây mê (anesthesia delivery systems) được phát triển để
thực hiện gây mê thông qua phương pháp bơm khí. Hệ thống này ban đầu là 1 catheter đặt gần
carina (chỗ chia đôi phế quản) để bơm khí mê (ether và chloroform) và oxy liên tục. Hệ thống
này không can thiệp lên hô hấp của người bệnh. Phát kiến quan trọng đầu tiên là Boyle
Machine do Edmund G. Boyle (1875 – 1941) và James T. Gwathmey thiết kế. Máy có 1 lưu
lượng kế kiểu cột nước để ước lượng lưu lượng khí mê thông qua đếm bao nhiêu bọt khí lọt
qua các lỗ của thang đo bên trong cột nước này.
Hình 2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine

Các thiết bị giúp tiết kiệm khí mê ban đầu được thiết kế sau đó nhờ công của Alfred
Coleman (1828 – 1902). Dennis Jackson (1878 – 1980) và Ralph Waters (1884 – 1979) là
những người đầu tiên thiết kế và sử dụng “bình chứa” lime soda dùng để hấp thu CO2, hỗ trợ
cho việc hít lại khí mê, giúp gây mê trong thời gian dài mà chỉ tiêu thụ ít khí mê. Về sau, song
song với sự phát triển các loại khí mê (thuốc mê bốc hơi) mới, Lucien Morris đã sáng tạo ra
bình bốc hơi bằng đồng, nhằm mục đích kiểm soát tốt hơn lượng và nồng độ khí mê, tránh
8
việc người bệnh phải nhận nồng độ quá cao gây chết người. Nguyên lý của Morris vẫn còn
được ứng dụng cho các loại bình bốc hơi dành cho máy gây mê hiện đại ngày nay.
V. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA CÁC LOẠI THUỐC MÊ TĨNH MẠCH
Trong những năm đầu tiên sau khi ra đời, gây mê bằng khí mê được xem là một điều kỳ
diệu của y học. Tuy nhiên, việc hít khí mê khiến nhiều người không cảm thấy thoải mái. Gây
mê tĩnh mạch với chloral hydrate được thực hiện lần đầu tiên vào năm 1872 bởi BS Pierre-
Cyprien Oré (1828 – 1891). Phương pháp này về sau không được phổ biến như mong ước của
tác giả. Rất nhiều loại thuốc đã được thử nghiệm nhưng đa số bị loại bỏ do nhiều tác dụng phụ.
Trong khoảng thời gian của Đại chiến Thế giới lần 1, phối hợp morphine và scopolamine tĩnh
mạch dần được phổ biến và được xem là loại thuốc mê mang lại “giấc ngủ chạng vạng”
(Twilight Sleep). Phác đồ này được dùng nhiều trong gây mê sản khoa, nhưng sau đó cũng bị
loại bỏ do tác dụng phụ.
Đến năm 1932, barbiturates bắt đầu được dùng như thuốc mê tĩnh mạch. BS John Lundy
của Mayo Clinic (cũng là người đầu tiên nói về “gây mê cân bằng”) là người đã miêu tả việc
sử dụng natri thiopental trong gây mê và thuốc trở nên phổ biến. Việc sử dụng thuốc này gặp
trở ngại với biến cố Trân Châu Cảng vào cuối năm 1941 do nhiều trường hợp thương binh tử
vong khi sử dụng thuốc để khởi mê. Với nhu cầu tìm ra các loại thuốc mê tĩnh mạch mới, các
thuốc như ketamine (1962), etomidate (1973) và propofol (1977). Trong các thuốc này,
etomidate nổi trội như là một thuốc ít ảnh hưởng lên tim mạch nhất, còn propofol là thuốc gắn
liền với khái niệm “gây mê tĩnh mạch hoàn toàn” (total intravenous anesthesia, TIVA).
VI. THUỐC GIÃN CƠ
Gây mê đã được thực hiện trong vòng khoảng 100 năm trước khi thuốc giãn cơ được sử
dụng. Điều này gây ra không ít thách thức cho phẫu thuật viên vì đáp ứng với thuốc mê của
người bệnh không giống nhau. Nhiều quan sát cho thấy tăng thêm thuốc mê có thể đạt được
một mức độ giãn cơ thích hợp, nếu người bệnh có thể dung nạp được. Trong y văn có nhắc
đến “Định luật Jones” cho rằng thần kinh cảm giác nhạy cảm hơn thần kinh vận động nên sẽ bị
ức chế với lượng thuốc ít hơn. Nhiều BS GMHS đã mơ ước đến một loại thuốc giãn cơ đơn
thuần. Phải đến năm 1942 thì thuốc giãn cơ mới bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng, và trở
thành một phần không thể tách rời của gây mê hiện đại.
Harold R. Griffith (1894 – 1985) và học trò là G. Enid Johnson là những BS đầu tiên sử
dụng và ghi nhận tác dụng của thuốc giãn cơ tại Montreal, Canada. Họ đặt tên thuốc là
Intocostrin (chiết xuất từ curare không xác thực). Quá trình tìm ra thuốc giãn cơ phải ghi tên
của Benjamin Brodie (1783 – 1862) và Charles Waterton (1783 – 1865) là những người đã thử
nghiệm loại thuốc độc sử dụng trong săn bắn của người bản địa Guiana thuộc Anh trên 1 con
lừa. Con lừa đã hấp hối vì tác dụng giãn cơ của thuốc độc này nhưng được giúp thở bằng một
ống thổi nên đã tỉnh lại sau đó và tiếp tục sống thêm 24 năm. Claude Bernard (1813 – 1878) là
người đã tìm ra cơ chế của loại thuốc này là tác dụng lên tiếp hợp thần kinh cơ. Từ đó đến nay,
nhiều loại thuốc giãn cơ khác nhau đã được tổng hợp và sử dụng trên lâm sàng, nhưng sau đó
bị loại bỏ do nhiều tác dụng phụ lên hệ thần kinh tự chủ.
VII. PHÁT MINH RA GÂY TÊ VÙNG
Quá trình phát minh ra gây tê vùng gắn liền với tên tuổi nhà phân tâm học nổi tiếng là
Sigmund Freud (1856 – 1939). Ông là người đã đánh giá việc sử dụng cocaine trong một số
9
trường hợp điều trị cho người bệnh của mình và ghi nhận tác dụng gây tê lưỡi của thuốc. Sau
đó, Carl Koller (1858 – 1944), là một bác sĩ nhãn khoa, với mong muốn tìm một loại thuốc để
sử dụng trong mổ mắt, đã thử nghiệm cocaine trên chó và chính bản thân. Ông phát hiện thuốc
làm cho giác mạc không còn cảm nhận với kích thích. Bài công bố các thử nghiệm của Koller
do Josef Brettauer (1835 – 1905) trình bày vào ngày 15/09/1884 gây ấn tượng mạnh mẽ tại hội
nghị Nhãn khoa tổ chức tại Heideberg, Đức.
Việc chuyển các thử nghiệm của Koller thành ứng dụng lâm sàng chỉ mất có 8 tuần. Alfred
Hall và William Halsted (1852 – 1922) là những phẫu thuật viên đã sử dụng cocaine trong
phẫu thuật và báo cáo các thành công trên tạp chí New York Medical Journal vào ngày
06/12/1884. Cocaine về sau không còn được sử dụng làm thuốc tê vì nhiều tác dụng phụ nguy
hiểm, trong đó có gây nghiện (Hall và Halsted cũng là những người bị lệ thuộc cocaine). Các
loại thuốc tê nhanh chóng được tổng hợp và đưa vào sử dụng rộng rãi trên lâm sàng với nhiều
phương thức gây tê đa dạng.
VIII. CÁC LOẠI KHÍ MÊ MỚI
Trong những thập niên đầu thế kỷ XX, hàng trăm loại khí mê đã được thử nghiệm.
Cyclopropane là một thuốc có thể dùng gây mê nhưng lại có khả năng gây cháy quá cao.
Chloroform và N2O không gây cháy nhưng chloroform có quá nhiều tác dụng phụ còn N2O có
thể gây hỗn hợp gây giảm oxy máu. John C Krants Jr của trường đại học Maryland là người đã
đưa ra khái niệm halogen hóa hợp chất hydrocarbon để giảm tính gây cháy. Với suy nghĩ này,
ông đã tạo ra trifluoroethyl vinyl ether (Fluroxene) từ ethyl vinyl ether (Vinamar). Fluroxene
được nhiều BS sử dụng nhưng sau đó sớm bị loại bỏ do gây buồn nôn và nôn ói sau mổ quá
nhiều.
Charles Suckling, một nhà hóc học, đã tổng hợp ra halothan vào năm 1954. Thuốc được
đưa vào sử dụng trên lâm sàng vào năm 1956 và đạt được sự ủng hộ cao trong vài năm đầu
tiên. Sau đó, nhiều trường hợp hoại tử gan được cho là liên quan đến sử dụng halothane. Mặc
dù đều tra năm 1964 cho thấy tỷ lệ suy gan không khác nhau giữa halothane và các loại thuốc
mê khác cùng thời, tâm lý sợ halothane vẫn bị duy trì.
Thập niên 1960 đánh dấu sự ra đời của một khái niệm rất có giá trị là áp lực riêng phần
cuối kỳ thở ra của thuốc mê bốc hơi. Seymore S. Kety (1915 – 2000) cho rằng tại thời điểm
cân bằng, áp lực riêng phần của khí mê cuối lỳ thở ra sẽ bằng với áp lực riêng phần của khí mê
tại não. Từ đó, khái niệm nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration) được
thiết lập, giúp BS GMHS hiểu rõ hơn mức độ vô cảm với lượng khí mê đưa vào người bệnh.
Các năm sau đó đánh dấu sự ra đời của isoflurane, enflurane, desflurane và sevoflurane.
Sevoflurane hiện đang là thuốc mê bốc hơi được sử dụng rất nhiều do đặc tính tỉnh mê nhanh
của thuốc (Xem thêm bài Thuốc mê bốc hơi).
IX. LỊCH SỬ GMHS TẠI VIỆT NAM
Các ghi chép về lịch sử chuyên ngành GMHS trước năm 1975 bị thất lạc nhiều do nguyên
nhân chiến tranh. Trong giai đoạn chiến tranh, gây mê thường do phẫu thuật viên thực hiện.
Các trường hợp còn lại có thể do các BS GMHS được các BS chuyên khoa người Pháp và Mỹ
đào tạo. Cũng trong giai đoạn chiến tranh, các BS GMHS trong quân đội Mỹ đã rút ra nhiều
kinh nghiệm và thay đổi trong thực hành lâm sàng, đặc biệt là về truyền máu trong sốc chấn
thương.
10
Sau chiến tranh, các BS Việt Nam bắt đầu quá trình chuyên khoa hóa về GMHS theo thời
gian. Đến năm 1979, Hội GMHS Việt Nam được thành lập tại Hà Nội với 100 thành viên và
PGS Tôn Đức Lang là chủ tịch đầu tiên. Số lượng các thành viên tiếp tục tăng theo thời gian
và hiện nay Hội có khoảng 1000 BS GMHS trên toàn Việt Nam. Vào năm 1980, với sự giúp
đỡ của BS J.Beiboer từ Hà Lan, Hội GMHS Việt Nam đã gia nhập Hiệp hội GMHS Thế giới
(World Federation of Societies of Anaesthesiologists) và nhiều Hiệp hội chuyên khoa khác.
Phương pháp vô cảm chủ yếu trong giai đoạn trước thập niên 1990 tại Việt Nam là gây mê
với khí mê ether, sau đó là halothane. Một số thuốc mê tĩnh mạch cũng được sử dụng để khởi
mê như thiopental và ketamine. Các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương cũng phổ
biến. Từ năm 1990 đến nay, trách nhiệm của BS GMHS tại Việt Nam đã được mở rộng đáng
kể trong các lĩnh vực chuyên khoa như tuần hoàn ngoài cơ thể trong mổ tim hở, ghép tạng, gây
tê vùng dưới hướng dẫn siêu âm, điều trị đau mạn tính, đánh giá trước mổ và cả các hoạt động
ngoài phòng mổ như giảm đau ngoài màng cứng trong chuyển dạ, gây mê trong thủ thuật nội
soi và chẩn đoán hình ảnh. Các loại phương tiện, thiết bị và thuốc hiện đại cũng được sử dụng
tương đối rộng rãi tại Việt Nam.
Quá trình đào tạo chuyên khoa GMHS dành cho BS tại Việt Nam cũng ngày càng được
chuẩn hóa với mục tiêu tiếp cận tiêu chuẩn của khu vực và thế giới. Hiện nay, BS đa khoa sau
khi tốt nghiệp có thể học tiếp chuyên khoa GMHS thông qua các chương trình đào tạo Sau đại
học (nội trú, chuyên khoa cấp 1 và cấp 2) để có chứng chỉ hành nghề chuyên khoa. Các BS
GMHS có thể tham gia nhiều chương trình đào tạo chuyên khoa GMHS tổ chức tại Pháp và
các nước Đông Nam Á khác.
TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Robinson D.H and Toledo A.H (2012), “History development of modern anesthesia”;
Journal of Investigative Surgery, 25, pp.141 – 149.
2. Lipnick M.S, Miller R.D and Gelb A.W (2020), “Anesthesia and Analgesia in the
global context”; Section Vietnam (Thi Thanh Nguyen and Thang Cong Quyet); in
Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.41-42.
11
TỔ CHỨC KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Phát biểu được cơ cấu tổ chức của khoa Gây mê hồi sức.
2. Nêu được các nhiệm vụ của khoa Gây mê hồi sức.
3. Phân tích sự cần thiết của các trang thiết bị tại khoa Gây mê hồi sức.
Khoa Gây mê hồi sức là một đơn vị được tổ chức và điều hành rõ ràng, liên kết chặt chẽ
với các đơn vị khác của bệnh viện. Về mặt nhân sự, khoa bao gồm tất cả các thành viên có vai
trò cung ứng quá trình chăm sóc về GMHS cho người bệnh ngoại khoa, sản khoa và các quá
trình chẩn đoán và điều trị khác.
I. CƠ CẤU TỔ CHỨC
Khoa GMHS hoàn chỉnh gồm các bộ phận sau
- Hành chính
- Khám trước gây mê
- Phẫu thuật
- Hồi tỉnh
- Hồi sức ngoại khoa
- Chống đau
Cơ cấu tổ chức của khoa GMHS được qui định rõ trong thông tư số 13/2012/TT-BYT ban
hành ngày 20/8/2012.
II. CHỨC NĂNG VÀ NHIỆM VỤ CỦA KHOA GMHS
1. Chức năng:
Khoa gây mê - hồi sức là khoa lâm sàng, có chức năng thực hiện công tác gây
mê - hồi sức trước, trong, sau phẫu thuật và một số thủ thuật đối với người bệnh theo đúng quy
định chuyên môn kỹ thuật được quy định tại Thông tư này.
2. Nhiệm vụ:
- Thực hiện quy trình chuyên môn gây mê - hồi sức đã được người có thẩm quyền phê
duyệt;
- Đào tạo, tham gia đào tạo, nghiên cứu khoa học, chỉ đạo tuyến, hợp tác quốc tế về lĩnh
vực gây mê - hồi sức;
- Tham gia quản lý kinh tế y tế trong đơn vị;
- Thực hiện các nhiệm vụ khác do người đứng đầu cơ sở khám, chữa bệnh phân công
III. NHIỆM VỤ CỦA CÁC BỘ PHẬN TRONG KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC
1. Hành chính:
- Theo dõi, thống kê, tổng hợp, báo cáo về các hoạt động chuyên môn;
Theo dõi, thống kê, tổng hợp, báo cáo về cấp phát, sử dụng trang thiết bị,
vật tư tiêu hao, thuốc và hóa chất;
- Theo dõi nhân lực và các công tác hành chính khác tại khoa.
2. Khám trước gây mê:

- Khám trước gây mê để chuẩn bị người bệnh trước khi phẫu thuật, thủ thuật;
12
- Khám trước gây mê do bác sĩ gây mê - hồi sức thực hiện tại bộ phận khám
trước gây mê hoặc tại khu phẫu thuật hoặc tại khoa có người bệnh phải phẫu thuật, thủ
thuật tùy thuộc vào điều kiện của cơ sở khám bệnh, chữa bệnh và tình trạng bệnh lý của
người bệnh;
- Khám trước gây mê được thực hiện trong khoảng thời gian từ 01 đến 07
ngày trước khi người bệnh được phẫu thuật, thủ thuật (trừ trường hợp cấp cứu);
- Bác sĩ khám trước gây mê có quyền yêu cầu bổ sung xét nghiệm hoặc tổ
chức hội chẩn và phải ghi chép đầy đủ vào hồ sơ bệnh án để thực hiện;
- Bác sĩ khám trước gây mê có trách nhiệm thông báo và thảo luận với người thực hiện phẫu
thuật, thủ thuật, người sẽ thực hiện gây mê - hồi sức về các nguy cơ, biến chứng có thể xảy
ra liên quan đến gây mê - hồi sức; giải thích về nguy cơ và lợi ích liên quan đến gây mê -
hồi sức cho người bệnh hoặc người đại diện hợp pháp của người bệnh trước khi ký giấy
đồng ý gây mê - hồi sức, phẫu thuật hoặc thủ thuật.
3. Phẫu thuật:
- Chuẩn bị nhân lực, bàn phẫu thuật, trang thiết bị, thuốc, vật tư y tế tiêu hao
đầy đủ và sẵn sàng để thực hiện phẫu thuật, thủ thuật cho người bệnh;
- Tiếp nhận, kiểm tra hồ sơ bệnh án, tình trạng người bệnh và các điều kiện
chuẩn bị bắt buộc để bảo đảm đúng người bệnh và xác định đúng vị trí giải phẫu cần phẫu
thuật, thủ thuật;
- Thực hiện các phương pháp gây mê - hồi sức phù hợp với phẫu thuật, thủ
thuật với sự tham gia của bác sĩ gây mê - hồi sức và các điều dưỡng viên gây mê - hồi sức,
điều dưỡng viên bộ phận phẫu thuật và các nhân viên khác theo yêu cầu của bác sĩ gây mê
- hồi sức;
- Thực hiện công tác kiểm soát nhiễm khuẩn theo quy định.
4. Hồi tỉnh:
- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng của người bệnh;
- Xử trí, điều trị tích cực để giúp người bệnh mau chóng hồi tỉnh;
- Điều trị chống đau sau phẫu thuật, thủ thuật;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng, bất thường nếu có đối với
người bệnh
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa
hoặc chuyển đến các khoa liên quan khác.
5. Hồi sức ngoại khoa:

- Tiếp nhận người bệnh từ bộ phận hồi tỉnh hoặc từ các bộ phận khác
chuyển đến;
- Theo dõi, chẩn đoán, điều trị tích cực và chăm sóc toàn diện người bệnh;
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về khoa lâm sàng hoặc bộ phận
khác hoặc chuyển viện, xuất viện.
6. Chống đau:
- Khám, tư vấn, xử trí chống đau cho người bệnh trước phẫu thuật, sau phẫu
thuật và các trường hợp đau cấp và mạn tính sau mổ khác;
- Trước khi thực hiện kỹ thuật chống đau phải thông báo, giải thích cho người bệnh hoặc
người đại diện hợp pháp của người bệnh về kỹ thuật, phương pháp chống đau sẽ thực hiện;
13
- Theo dõi, xử trí các biến chứng, tác dụng không mong muốn nếu có của
phương pháp, kỹ thuật chống đau.
7. Ngoài việc thực hiện các nhiệm vụ quy định nêu trên, các bộ phận của
khoa gây mê - hồi sức phải thực hiện các nhiệm vụ khác theo sự phân công
của trưởng khoa, ví dụ:
- Tham gia xử trí đau mạn tính phối hợp cùng nghiều chuyên khoa khác.
- Tham gia y học cấp cứu: trước viện, trong viện (Khoa tiếp nhận cấp cứu) tùy theo loại cơ
sở y tế.
- Tham gia chủ động vào an toàn trang thiết bị, an toàn truyền máu, vệ sinh bệnh viện.
- Tham gia chủ động vào các công việc đánh giá và lưu trữ số liệu.
- Xác lập chiến lược quản lý nguy cơ (ghi nhận tỷ lệ biến chứng, định ra các phác đồ xử trí).
- Đào tạo (lý thuyết và thực hành):
o Sinh viên y khoa (gây mê, hồi sức, y học cấp cứu).
o Bác sĩ nội trú, chuyên khoa (5 năm ở Pháp đối với Gây mê hồi sức).
o Điều dưỡng Gây mê hồi sức.
o Các chứng chỉ GMHS trong đào tạo sau đại học.
- Nghiên cứu khoa học: lâm sàng và cơ bản.
IV. BỐ TRÍ NHÂN LỰC CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

Nhân lực của khoa gây mê - hồi sức được bố trí ở các bộ phận như sau:
- Hành chính: gồm điều dưỡng viên trưởng của khoa và nhân viên hành chính. Số lượng
nhân viên hành chính do giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh quyết định trên cơ sở đề
nghị của trưởng khoa gây mê - hồi sức.
- Khám trước gây mê: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, 01
(một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức và 01 (một) hộ lý.
- Phẫu thuật: nhân lực cho mỗi ca phẫu thuật tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ
gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên
làm nhiệm vụ dụng cụ, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ vòng ngoài và 01 (một)
hộ lý.
- Hồi tỉnh: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên
(số lượng điều dưỡng viên tùy thuộc vào số giường hồi tỉnh với tỷ lệ 02 (hai) điều dưỡng
viên phụ trách 05 giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Hồi sức ngoại khoa: tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức phụ
trách 03 giường bệnh, 1,5 điều dưỡng viên phụ trách 01 giường bệnh và 01 (một) hộ lý.
- Chống đau: tối thiểu gồm 01 (một) bác sĩ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên (số lượng
điều dưỡng tùy thuộc vào số giường bệnh, tỷ lệ 01 (một) (điều dưỡng viên phụ trách 02
giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Các chức danh trên có thể làm việc kiêm nhiệm ở các bộ phận khác nhau tùy
thuộc nhân lực thực tế của cơ sở khám bệnh, chữa bệnh nhưng phải phù hợp với chứng
chỉ hành nghề khám bệnh, chữa bệnh.
V. CƠ SỞ VẬT CHẤT, TRANG THIẾT BỊ CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

1. Bộ phận phẫu thuật:
- Bộ phận phẫu thuật tối thiểu phải có 02 (hai) phòng mổ.
- Mỗi phòng mổ phải bảo đảm các trang thiết bị như sau:
14
o Đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật và thuốc bảo đảm gây mê - hồi sức theo
danh mục quy định phù hợp danh mục phẫu thuật, thủ thuật đã được cấp có
thẩm quyền phê duyệt;
o Một bàn phẫu thuật đa tư thế;
o Bàn đặt dụng cụ phẫu thuật, thủ thuật;
o Bộ dụng cụ phẫu thuật phù hợp;
o Hệ thống ôxy, khí nén, máy hút chân không;
o Một máy mê kèm thở có bình bốc hơi cho thuốc mê hô hấp (tốt nhất là dùng
được hệ thống gây mê kín);
o Một máy monitor 5 thông số (điện tim, huyết áp không xâm lấn, SpO2, nhịp thở,
nhiệt độ) hoặc máy có nhiều thông số gồm cả thông số đo huyết áp xâm lấn,
EtCO2, phân tích khí gây mê và thăm dò huyết động chuyên sâu khác cho một
số người bệnh nặng hoặc phẫu thuật chuyên khoa sâu;
o Tối thiểu 01 bơm tiêm điện có ắc quy hoạt động;
o Vật tư tiêu hao cùng các phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần hoàn;
o Phương tiện làm ấm dịch và truyền dịch nhanh;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh.
- Phương tiện dùng chung cho khu phẫu thuật gồm máy chống rung, bộ đặt
nội khí quản khó, mặt nạ thanh quản các cỡ, máy nội soi phế quản mềm;
- Các khu vực cần gây mê - hồi sức (ngoài khu mổ) cũng phải có trang thiết
bị, thuốc, vật tư tiêu hao phục vụ cho việc an thần, gây mê, gây tê, cấp cứu hô hấp và tuần
hoàn.
2. Bộ phận hồi tỉnh:

- Bộ phận hồi tỉnh được bố trí liền kề với bộ phận phẫu thuật, có số giường bệnh tối thiểu
bằng 1,5 lần số bàn phẫu thuật;
- Các trang thiết bị văn phòng;
- Các trang thiết bị y tế:
o Khí y tế (oxy, khí nén);
o Máy hút;
o Máy theo dõi điện tim và đo huyết áp;
o Thiết bị theo dõi SpO2;
o Thiết bị theo dõi thân nhiệt;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
o Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;
o Máy thở, dụng cụ để cấp cứu đường thở;
o Máy chống rung;
o Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau;
o Cơ số thuốc và vật tư tiêu hao cần thiết.
3. Bộ phận Hồi sức ngoại khoa:

Bộ phận hồi sức ngoại khoa phải bảo đảm một số yêu cầu sau:
- Có đủ giường bệnh điều khiển nhiều tư thế có tấm lót không cản quang cho phép chụp X
quang tại giường;
- Mỗi giường có monitor đa thông số, máy thở, máy truyền dịch và bơm tiêm điện, nguồn
khí y tế (2 ổ cắm oxy, 1 ổ khí nén, 2 ổ hút chân không). Khuyến khích mỗi buồng chỉ có 1
giường bệnh, có thiết kế thích hợp;
15
Buồng cách ly dự phòng và buồng cách ly nhiễm trùng trong trường hợp
cần thiết;
- Đủ cơ số thuốc, vật tư tiêu hao theo quy định;
- Các phương tiện làm thủ thuật tại giường: máy chống rung tim, máy ghi điện
tim, máy chụp X quang tại giường, monitor và máy thở;
- Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
- Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;
- Phương tiện chống đau;
- Máy siêu âm và các phương tiện xét nghiệm nhanh tại giường;
- Đối với bộ phận hồi sức ngoại khoa của bệnh viện hạng I và hạng đặc biệt có thêm các
dụng cụ sau: dụng cụ để cân giường người bệnh, máy lọc ngoài thận, máy đo lưu lượng
tim, máy siêu âm tim qua thực quản tại giường, hệ thống monitor trung tâm.
- Khu rửa dụng cụ và khử trùng;
- Khu bảo quản trang thiết bị;
- Khu bảo quản thuốc và vật tư y tế tiêu hao;
- Khu chuẩn bị bữa ăn cho người bệnh;
- Nơi đón tiếp người đến thăm người bệnh;
- Các phòng làm việc của nhân viên y tế, phòng nghỉ trực, phòng ăn, thay trang phục, vệ
sinh.
4. Bộ phận chống đau:

Tùy theo điều kiện và phương pháp điều trị đau, cơ sở khám bệnh, chữa bệnh
phải có các trang thiết bị cơ bản như sau:
- Thuốc, trang thiết bị và vật tư tiêu hao để chống đau và xử trí biến chứng;
- Phương tiện đánh giá đau;
- Phương tiện liên lạc của người bệnh với nhân viên y tế.
5. Bộ phận khám trước gây mê:

- Cơ sở vật chất đáp ứng tiêu chuẩn của phòng khám bệnh chung;
- Trang thiết bị y tế, thuốc, vật tư tiêu hao cần thiết đáp ứng yêu cầu khám chuyên khoa gây
mê, hồi sức.
6. Bộ phận hành chính:

- Bố trí phòng giao ban, khu vực tiếp đón người bệnh, phòng nhân viên,
phòng trực;
- Các trang thiết bị văn phòng cần thiết.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Thông tư 13/2012/TT-BYT, Bộ Y tế.
2. Lê Xuân Thục (2009), “Điều trị tích cực các bệnh nhân sau mổ”. Bài giảng gây mê hồi sức tập
II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, trang 381 – 389.
3. Edward E. George and Luca M. Bigatello (2010), “The postanesthesia care unit”. Clinical
Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Lippincott Williams & Wilkins,
pp.561 – 575.
4. Dobson G, Chong M, Chow L et al (2018), “Guidelines to the practice of anesthesia – revised
edition 2018”, Can J Anesth, 65, pp.76-104.
16
TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ

1. Nêu được các nhiệm vụ của phòng mổ (khu phẫu thuật)
2. Phân tích sự cần thiết của các trang thiết bị cần có của phòng mổ
3. Nêu được nhiệm vụ của bác sĩ GMHS tại phòng mổ
Phòng mổ (khu phẫu thuật) là một trong các bộ phận cấu thành khoa Gây mê hồi sức được qui
định rõ trong Thông tư 13/2012/TT-BYT ban hành ngày 20/8/2012.
I. NHIỆM VỤ CỦA PHÒNG MỔ

 Chuẩn bị nhân lực, bàn phẫu thuật, trang thiết bị, thuốc, vật tư y tế tiêu hao đầy đủ và
sẵn sàng để thực hiện phẫu thuật, thủ thuật cho người bệnh;
 Tiếp nhận, kiểm tra hồ sơ bệnh án, tình trạng người bệnh và các điều kiện chuẩn bị bắt
buộc để bảo đảm đúng người bệnh và xác định đúng vị trí giải phẫu cần phẫu thuật, thủ
thuật;
 Thực hiện các phương pháp gây mê - hồi sức phù hợp với phẫu thuật, thủ thuật với sự
tham gia của bác sĩ gây mê - hồi sức và các điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, điều
dưỡng viên bộ phận phẫu thuật và các nhân viên khác theo yêu cầu của bác sĩ gây mê -
hồi sức;
 Thực hiện công tác kiểm soát nhiễm khuẩn theo quy định.
II. BỐ TRÍ NHÂN LỰC – TRANG THIẾT BỊ TẠI PHÒNG MỔ

Nhân lực cho mỗi ca phẫu thuật tối thiểu gồm 01 (một) bác sĩ
gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên gây mê - hồi sức, 01 (một) điều dưỡng viên làm
nhiệm vụ dụng cụ, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ vòng ngoài và 01 (một) hộ lý.
Khu phẫu thuật phải có ít nhất 02 phòng mổ. Mỗi phòng mổ phải đảm bảo các trang thiết
bị sau:
- Đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật và thuốc bảo đảm gây mê - hồi sức theo danh
mục quy định phù hợp danh mục phẫu thuật, thủ thuật đã được cấp có thẩm quyền phê
duyệt;
- Một bàn phẫu thuật đa tư thế;
- Bàn đặt dụng cụ phẫu thuật, thủ thuật;
- Bộ dụng cụ phẫu thuật phù hợp;
- Hệ thống ôxy, khí nén, máy hút chân không;
- Một máy mê kèm thở có bình bốc hơi cho thuốc mê hô hấp (tốt nhất là dùng được hệ
thống gây mê kín)
- Một máy monitor 5 thông số (điện tim, huyết áp không xâm lấn, SpO2, nhịp thở, nhiệt
độ) hoặc máy có nhiều thông số gồm cả thông số đo huyết áp xâm lấn, EtCO2, phân
17
tích khí gây mê và thăm dò huyết động chuyên sâu khác cho một sốngười bệnh nặng
hoặc phẫu thuật chuyên khoa sâu;
- Tối thiểu 01 bơm tiêm điện có ắc quy hoạt động;
- Vật tư tiêu hao cùng các phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần hoàn;
- Phương tiện làm ấm dịch và truyền dịch nhanh;
- Phương tiện sưởi ấm người bệnh
Ngoài ra, cần phải có phương tiện dùng chung cho khu phẫu thuật gồm máy chống rung, bộ
đặt nội khí quản khó, mặt nạ thanh quản các cỡ, máy nội soi phế quản mềm.
III. NHIỆM VỤ CỦA BÁC SĨ GMHS TẠI PHÒNG MỔ
- Tổ chức thực hiện và chịu trách nhiệm về chuyên môn gây mê - hồi sức theo sự phân
công của trưởng khoa;
- Trong trường hợp vượt quá khả năng chuyên môn hoặc có tai biến xảy ra phải kịp thời
báo cáo trưởng khoa;
- Đôn đốc, kiểm tra, nhắc nhở các bác sĩ, điều dưỡng viên, các nhân viên y tế và các đối
tượng khác (nếu được bác sĩ tại khu phẫu thuật cho phép) có mặt trongphòng mổ; bảo
đảm kiểm soát nhiễm khuẩn trong phòng mổ;
- Kiểm tra người bệnh, hồ sơ bệnh án gây mê - hồi sức trước và sau phẫu
thuật; các tài liệu phải được ghi đầy đủ, chính xác và trung thực;
- Luôn có mặt khi gây mê - hồi sức cho người bệnh, trừ trường hợp đã có bác sĩ gây mê -
hồi sức khác thay thế sau khi đã bàn giao đầy đủ;
- Phối hợp chặt chẽ với các khoa và người thực hiện phẫu thuật, thủ thuật có liên quan để
hoàn thành tốt công việc, thực hiện kế hoạch phẫu thuật, theo dõi và chăm sóc người
bệnh trước, trong và sau phẫu thuật;
- Tham gia duyệt phẫu thuật, thủ thuật, khám và chuẩn bị người bệnh trước gây mê để
đánh giá, giải thích, có thể bổ sung các xét nghiệm hoặc điều trị, mời hội chẩn nếu cần,
lập kế hoạch gây mê - hồi sức;
- Khám lại người bệnh tại khoa phòng trong thời gian từ 01 - 07 ngày trước khi phẫu thuật,
thủ thuật theo kế hoạch. Thực hiện khám trước, trong hoặc sau phẫu thuật cấp cứu tùy
thuộc tính chất khẩn cấp của can thiệp ngoại khoa;
- Phân công, giám sát các hoạt động chuyên môn của điều dưỡng viên gây mê - hồi sức;
- Kiểm tra lại các phương tiện và thuốc gây mê - hồi sức mà điều dưỡng viên gây mê - hồi
sức đã chuẩn bị trước đó. Phải tự kiểm tra lại hồ sơ bệnh án về tên tuổi, vị trí phẫu thuật
của người bệnh. Thực hiện các kỹ thuật khó như mở khí quản, dẫn lưu màng phổi, chọc
tĩnh mạch trung tâm, gây tê vùng, đặt nội khí quản tiên lượng khó;
- Kiểm tra trước khi truyền máu và chế phẩm máu theo quy định tại Quy chế truyền máu
ban hành kèm theo Quyết định số 06/QĐ-BYT ngày 19 tháng 01 năm 2007 của Bộ
trưởng Bộ Y tế;
- Một bác sĩ gây mê - hồi sức cùng một thời điểm chịu trách nhiệm gây mê - hồi sức tối đa
02 (hai) bàn mổ liền kề nhau với điều kiện sẵn sàng can thiệp lúc cần thiết và điều dưỡng
viên gây mê - hồi sức luôn có mặt để theo dõi người bệnh. Các trường hợp đặc biệt cần
phụ trách cùng một lúc nhiều hơn 02 (hai) bàn mổ thì phải được sự nhất trí và chịu trách
nhiệm của trưởng khoa gây mê - hồi sức;
- Trong trường hợp xảy ra biến chứng, tai biến nặng phải báo cáo Trưởng khoa và tập
trung chi viện, giúp đỡ lẫn nhau về nhân lực, phương tiện và thuốc;
18
- Trong trường hợp cần xử trí cấp cứu có thể phối hợp với bác sĩ phẫu thuật, điều dưỡng
viên gây mê - hồi sức thực hiện y lệnh trực tiếp trong phòng phẫu thuật, sau đó phải ghi
chép đầy đủ vào hồ sơ bệnh án theo quy định;
- Chịu trách nhiệm về gây mê - hồi sức cho đến khi người bệnh hết tác dụng của phương
pháp gây mê và của thuốc an thần, gây mê, gây tê. Chịu trách nhiệm về y lệnh chuyển
người bệnh ra khỏi phòng mổ, từ bộ phận hồi tỉnh chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa,
khoa phòng khác hay xuất viện. Khi người bệnh có nguy cơ cao (tuần hoàn không ổn
định, suy hô hấp, đang hỗ trợ hô hấp qua ống nội khí quản hay qua ống mở khí quản,
đang dùng thuốc vận mạch hoặc tình trạng nặngkhác) phải bố trí nhân lực có đủ trình độ
chuyên môn phối hợp vận chuyển người bệnhđể kịp thời xử trí.
VI. LUỒNG LƯU THÔNG TRONG KHU PHÒNG MỔ

Nguyên tắc chung:
- Hai luồng lưu thông “sạch” và “bẩn” không được đan chéo nhau.
- Hai luồng lưu thông phải được phân biệt rõ rang theo màu sắc hay dãn nhán.
 Khu vực “sạch”: màu xanh lá cây hay màu xanh biển.
 Khu vực “bẩn”: màu trắng.
Luồng lưu thông 2 chiều (vào và ra): dành cho bệnh nhân, bác sĩ, điều dưỡng, dụng cụ
sạch vào khu phòng mổ. Luồng lưu thông 1 chiều từ phòng mổ ra để chuyển dụng cụ bẩn (đến
nơi rửa), rác y tế, đồ vải dơ đi ra.
V. TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ
19
Khu phòng mổ phải biệt lập với các khu vực thực hành lâm sàng khác. Tại khu phòng mổ,
phải có quầy tiếp nhận bệnh nhân và kiểm soát người ra vào. Bệnh nhân được bố trí ở trong
vùng sạch.
Các trang thiết bị phục vụ cho nhu cầu của khu phòng mổ như xe đẩy, dụng cụ dành cho
phòng mổ phải giữ trong phòng mổ. Các loại xe này cũng được phân chia thành xe “sạch” để
chở dụng cụ sạch và xe “bẩn” để chở rác y tế, dụng cụ dơ.
1. Khu nhân viên thay y phục
Bao gồm phòng thay quần áo, tủ áo, phòng vệ sinh, bồn rửa tay, gương để kiểm soát trang
phục, bồn rửa tay/thiết bị phục vụ rửa tay nhanh trước khi vào phòng. Mọi nhân viên khi rời
khu phòng mổ phải để lại các y phục đã mặc trong phòng mổ để tránh lan truyền nhiễm trùng
ra khu vực ngoài.
2. Phòng rửa dụng cụ dơ
 Mục đích: rửa, khử khuẩn, tiệt khuẩn dụng cụ y khoa của phòng mổ.
 Rộng, có bồn rửa, bàn xếp, lau khô dụng cụ.
 Bồn rửa sâu để rửa dễ dàng, tránh văng nước bẩn ra ngoài.
 Ống thoát nước thải vào nơi chứa nước thải y tế.
 Có lối thông trực tiếp ra phòng chứa rác để tránh rác y tế đi qua vùng sạch.
3. Phòng dụng cụ sạch

 Nơi đặt máy hấp để tiệt khuẩn dụng cụ phẫu thuật.
 Khử khuẩn: nấu sôi, ngâm dụng cụ trong chất khử khuẩn.
 Tiệt khuẩn: hấp bằng máy hấp hơi nước dưới áp suất.
4. Phòng chứa dụng cụ

 Các thiết bị sạch (khăn trải, bô…) và dụng cụ vô trùng (găng tay, ống chích, gòn gạc)
phải chứa trong 2 phòng riêng.
 Phòng dụng cụ sạch thường rộng hơn phòng chứa dụng cụ tiệt khuẩn.
 Các phòng này phải đặt xa nơi có nguy cơ nhiễm khuẩn cao như khu vực bồn rửa.
5. Phòng trữ thuốc

 Thuốc được giữ trong nơi khô ráo, sạch, ở nhiệt độ phòng.
 Một số thuốc phải giữ trong tủ lạnh hay tủ đông.
 Phòng trữ thuốc phải có nhiệt độ ổn định theo quy định.
 Thuốc phải ghi hạn dùng và giữ với số lượng hạn chế để tránh thuốc hết hạn sử dụng.
6. Phòng trữ khí

 Khu vực cần chú ý chống cháy nổ, xì khí độc.
 Bình oxygen, khí nén cần cột vào tường và đặt trên mặt bằng phẳng để tránh ngã đổ.
 Dung dịch glutaraldehyde dùng để tiệt khuẩn lạnh dụng cụ phải giữ trong thùng kín nơi
thoáng khí.

7. Phòng mổ
 Tường phòng mổ: không có lỗ hổng, xốp (joint nối hay vết đóng đinh), dễ chùi.
20
 Đá mài (terrazzo hay granolithic) từ sàn phòng mổ lên cao 135 cm hoặc dùng sơn dầu
3 lớp từ sàn phòng mổ lên 135 cm.
 Đá lát ceramic không phù hợp vì có nhiều joint nối và mau hư.
 Sàn xây bằng đá mài dễ chùi rửa. Không dùng sàn gỗ hay xi măng.
 Trần phải đảm bảo không rớt bụi xuống, thường được sơn dầu 3 lớp.
 Cửa được làm dạng hai cánh, được bọc nhôm ở các cạnh để bảo vệ chống va đập.
8. Bảo trì, lau chùi phòng mổ

Khu phòng mổ là nơi tập trung nhiều phương tiện dụng cụ máy móc, nhân viên. Do đó cần
phải được thường xuyên bảo trì, lau chùi đúng quy cách.

1. Thông tư 13/2012/TT-BYT, Bộ Y tế.
II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
pp.561 – 575.
21
TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH

1. Nêu được các mục tiêu của phòng hồi tỉnh.
2. Nêu được các nhiệm vụ của phòng hồi tỉnh theo Thông tư 13/2012/TT-BYT.
3. Phân tích các vấn đề y khoa thường gặp tại phòng hồi tỉnh
Phòng hồi tỉnh là một bộ phận của khoa Gây mê hồi sức, có chức năng nhiệm vụ được qui
định rõ trong Thông tư 13/2012/TT-BYT ban hành ngày 20/8/2012.
Phòng hồi tỉnh, còn gọi là đơn vị chăm sóc sau gây mê (postanesthesia care unit – PACU), là
đơn vị bắt buộc phải có tại bất kỳ cơ sở y tế nào thực hiện vô cảm cho người bệnh trong phẫu
thuật, thủ thuật.
1. MỤC TIÊU CỦA CHĂM SÓC TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

 Kiểm soát các tác dụng tồn dư của thuốc sử dụng trong gây mê/gây tê và quá trình đào thải
thuốc đó
 Phát hiện và chăm sóc/xử trí các biến chứng có liên quan đến phẫu thuật, thủ thuật hoặc
phương pháp vô cảm (tùy theo tình trạng của người bệnh).
Quá trình theo dõi này bắt đầu từ phòng mổ, ngay từ cuối phẫu thuật, thủ thuật và gây mê/gây
tê, không bị gián đoạn trong quá trình vận chuyển người bệnh. Quá trình này sẽ kéo dài cho
đến khi người bệnh phục hồi và duy trì ổn định chức năng hô hấp, tuần hoàn và thần kinh.
Nhiệm vụ của Phòng hồi tỉnh theo Thông tư 13/2012/TT-BYT:
- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng của người bệnh;
- Xử trí, điều trị tích cực để giúp người bệnh mau chóng hồi tỉnh;
- Điều trị chống đau sau phẫu thuật, thủ thuật;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng, bất thường nếu có đối với
người bệnh;
- Đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về bộ phận hồi sức ngoại khoa
hoặc chuyển đến các khoa liên quan khác.
.
2. TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH
- Nhân sự: Tối thiểu gồm 01 (một) bác sỹ gây mê - hồi sức, điều dưỡng viên (số lượng điều
dưỡng viên tùy thuộc vào số giường hồi tỉnh với tỷ lệ 02 (hai) điều dưỡng viên phụ trách
05 giường bệnh) và 01 (một) hộ lý.
- Bộ phận hồi tỉnh được bố trí liền kề với bộ phận phẫu thuật, có số giường bệnh tối thiểu
bằng 1,5 lần số bàn phẫu thuật
- Trang thiết bị y tế của phòng hồi tỉnh
o Khí y tế (oxy, khí nén);
o Máy hút;
o Máy theo dõi điện tim và đo huyết áp;
o Thiết bị theo dõi SpO2;
o Thiết bị theo dõi thân nhiệt;
o Phương tiện sưởi ấm người bệnh;
o Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền;
o Máy thở, dụng cụ để cấp cứu đường thở;
o Máy chống rung;
22
o Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau;

o Cơ số thuốc và vật tư tiêu hao cần thiết.
3. CÁC VẤN ĐỀ Y KHOA THƯỜNG GẶP TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

3.1. Rút ống nội khí quản
Giai đoạn rút ống nội khí quản có nhiều nguy cơ, thường đi kèm tăng huyết áp và tăng nhịp
tim, biến chứng hô hấp (ho, giảm SpO2, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, nôn ói, cứng
hàm).
Tiêu chuẩn rút ống nội khí quản tại phòng hồi tỉnh:
 Không bị hạ thân nhiệt (36,5 – 37,5oC)
 Không giãn cơ tồn dư
 Huyết động ổn định
 Ý thức (tri giác) hồi phục
 Có phản xạ bảo vệ đường thở trên
3.2. Giảm oxy máu

Giảm oxy máu tại phòng hồi tỉnh thường là hậu quả của các tình trạng:
 Tắc nghẽn đường thở trên
 Suy hô hấp
 Tình trạng shunt
 Tình trạng sốc
 Xẹp phổi (do đau và do phẫu thuật)
 An thần/Giãn cơ tồn dư
 Phù phổi
 Thuyên tắc phổi
Tình trạng giảm oxy máu cần được xử trí cấp cứu phù hợp theo nguyên nhân và là yếu tố
khiến người bệnh phải được theo dõi kéo dài tại phòng hồi tỉnh và/hoặc chuyển sang điều trị
tại phòng hồi sức.
3.3. Buồn nôn/nôn ói sau mổ

Buồn nôn/nôn ói sau mổ có thể gây ra các biến chứng:
- Nhịp tim nhanh
- Mất nước
- Rối loạn điện giải
- Bung vết mổ
- Chảy máu vùng mổ
Người bệnh cần được điều trị buồn nôn/nôn ói sau mổ với các thuốc như ondansetron,
metoclopramide (hiệu quả hạn chế nếu phòng ngừa thất bại).
3.4. Đau sau mổ

Để điều trị giảm đau sau mổ một cách hiệu quả và an toàn, cần có sự kết hợp một cách hệ
thống các phương pháp khác nhau (giảm đau đa phương thức), bao gồm:
- Dự phòng đau sau phẫu thuật (cho thuốc giảm đau trước, trong mổ; động viên, an ủi người
bệnh trước mổ)
- Giảm đau bằng các thuốc kháng viêm không steroids (NSAIDs), paracetamol
- Thuốc giảm đau họ á phiện (opioids)
23
- Gây tê để giảm đau sau mổ

Người bệnh cần được đánh giá đau tại phòng hồi tỉnh bằng các phương pháp lượng giá như
thước nhìn đồng dạng VAS (visual analog scale), bằng lời nói VRS (verbal rating scale), bằng
hình dạng khuôn mặt FPS (face pain scale) hoặc thước số học NRS (numerical rating scale)
dành cho người lớn, FLACC (face, legs, activity, cry, consolability) và CHEOPS (Children’s
Hospital of Eastern Ontario Pain scale) dành cho trẻ em (xem thêm bài Giảm đau đa phương
thức).
3.5. Hạ thân nhiệt sau mổ

Gây mê toàn diện ức chế cơ chế điều hòa thân nhiệt và cùng với phẫu thuật, nhiệt độ phòng
mổ thấp và lượng dịch truyền lạnh sẽ tạo thuận lợi cho hạ thân nhiệt sau mổ. Hạ thân nhiệt sau
mổ có liên quan đến các biến chứng:
 Kích thích thần kinh giao cảm
 Biến cố tim mạch
 Rối loạn đông máu
 Suy giảm miễn dịch sẽ gây tăng nhiễm trùng vết mổ
 Ức chế lành sẹo
 Kéo dài thời gian phục hồi nhu động ruột
 Lạnh run
 Khó chịu
 Kéo dài thời gian lưu bệnh tại phòng hồi tỉnh/nhập viện
Người bệnh phải được đo nhiệt độ khi đến phòng hồi tỉnh và phải được xử trí hạ thân nhiệt
bằng mền sưởi với mục tiêu duy trì thân nhiệt 36,5 – 37,5oC.
3.6. Bí tiểu
Tỷ lệ bí tiểu tại phòng hồi tỉnh dao động từ 5 – 70% trên người bệnh không có đặt ống thông
tiểu. Bí tiểu xảy ra khi xuất hiện cầu bang quang trên 600ml (định nghĩa qua đo đạc trên siêu
âm kiểm tra) mà không có khả năng tự đi tiểu. Các nguyên nhân có thể gặp trong bí tiểu:
- Gây tê trục thần kinh trung ương
- Tiền căn bệnh lý tuyến tiền liệt
- Phẫu thuật vùng tầng sinh môn
- Phẫu thuật vùng bẹn
Một số yếu tố nguy cơ của bí tiểu bao gồm tuổi > 50 và truyền dịch chu phẫu ≥ 750ml. Một số
trường hợp cần đặt thông tiểu nhằm tránh cầu bàng quang quá to có thể ảnh hưởng lên chức
năng bang quang.
3.7. Chậm tỉnh mê – kích động

Quá trình chậm tỉnh mê có thể do các nguyên nhân:
- An thần quá mức
- Đột quị não (tai biến mạch máu não)
- Động kinh
- Tác dụng tồn dư của các thuốc mê (benzodiazepine tác dụng dài)
Người bệnh cần được thăm khám và đánh giá các yếu tố đi kèm như thân nhiệt, tình trạng thể
tích tuần hoàn để xử trí phù hợp.
Kích động tại phòng hồi tỉnh thường gặp ở trẻ em hơn người lớn, và có nguồn gốc do đau,
sang chấn phẫu thuật, tự rút ống nội khí quản khi chưa tỉnh mê hoàn toàn.
24
4. THEO DÕI TỐI THIỂU Ở PHÒNG HỒI TỈNH

 ECG trên monitor.
 Huyết áp không xâm lấn.
 SpO2.
 Tần số thở.
 Thân nhiệt.
 Đánh giá đau
 Máy đo độ dãn cơ.
(Xem thêm bài “CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH SAU GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT”
5. NHIỆM VỤ CỦA BÁC SĨ GMHS TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

- Tiếp nhận và đánh giá tình trạng người bệnh vừa chuyển đến để có chỉ định
phù hợp;
- Thực hiện các kỹ thuật, phương pháp chống đau cho người bệnh;
- Theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng và bất thường đối với người bệnh;
- Chỉ đạo điều dưỡng viên phòng hồi tỉnh thực hiện các y lệnh điều trị và chăm
sóc người bệnh;
- Xác định người bệnh đủ điều kiện để ra quyết định chuyển về bộ phận hồi
sức ngoại khoa, khoa nội trú, điều trị ngoại trú hoặc xuất viện;
- Phối hợp cùng bác sỹ khác để xử trí người bệnh nặng cần hồi sức lưu lại bộ
phận hồi tỉnh.
6. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH

A. Bảng điểm Aldrete
5 tiêu chuẩn cho điểm tử 0 đến 2: vận động, hô hấp, huyết áp, tri giác, màu sắc da niêm.
Điểm = 10: có thể rời khỏi phòng hồi tỉnh.
Bảng điểm Aldrete:
2 điểm 1 điểm 0 điểm
Cử động tự phát hay Cử động tứ chi Cử động 2 chi Nằm bất động
theo yêu cầu
Hô hấp Biên độ thở tốt + ho Khó thở, thở nông Ngưng thở
Thay đổi huyết áp so 20 mmHg hay ít hơn Giữa 20 và 50 50 mmHg hay nhiều
với trước mổ mmHg hơn
Tình trạng tri giác Tỉnh hoàn toàn Khó đánh thức Không đáp ứng với
y lệnh đơn giản
Màu sắc da Bình thường Xanh, nổi bông, Tím
vàng da
B. Điểm gây mê ngoại trú (bảng điểm Chung)

5 tiêu chuẩn cho điểm từ 0 đến 2: sinh hiệu (nhiệt độ, mạch, tần số thở), hoạt động và tình
trạng tâm thần, đau, buồn nôn và nôn sau mổ, chảy máu ngoại khoa.
Điểm = 8: có thể rời khỏi phòng hồi tỉnh.
Bảng điểm gây mê ngoại trú theo Chung:
Tiêu chuẩn Miêu tả Điểm
Sinh hiệu (thân nhiệt, mạch, - Thay đổi < 20% so với trước mổ 2
25
tần số thở) - Thay đổi 20 – 40% so với trước mổ 1

- Thay đổi > 40% so với trước mổ 0
Đi lại - Đi vững, không chóng mặt 2
- Đi với người giúp 1
- Không đi vững, chóng mặt 0
Buồn nôn – nôn - Ít 2
- Trung bình 1
- Nặng 0
Đau - Ít 2
- Trung bình 1
- Nhiều 0
Chảy máu ngoại khoa - Ít 2
- Trung bình 1
- Nhiều 0
TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Thông tư 13/2012-TT-BYT, Bộ Y tế.
II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 381 – 389.
pp.561 – 575.
4. Beaussier Marc (2014), “Salle de surveillance post-interventionnelle”. Traité d’anesthésie et
de reanimation”. Lavoisier, pp.352-362.
26
KHÁM TIỀN MÊ
CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC MỔ
MỤC TIÊU:
1. Nêu mục đích của khám tiền mê
2. Phân tích nguy cơ tai biến tim mạch/hô hấp/thuyên tắc sau mổ
3. Thiết lập được kế hoạch GMHS trong thực hành lâm sàng
I. ĐẠI CƯƠNG:
Thăm khám và đánh giá người bệnh trước phẫu thuật (còn gọi là khám tiền mê) là công
việc quan trọng và mang tính pháp lý trong thực hành lâm sàng của người bác sĩ GMHS, có
vai trò rất quan trọng trong đảm bảo an toàn trong GMHS.
Khám tiền mê giúp bác sĩ GMHS nắm được các vấn đề sức khỏe của người bệnh, từ đó có
chiến lược và kế hoạch GMHS phù hợp. Kết quả khám tiền mê phải được ghi chú rõ ràng dễ
hiểu vào bảng mẫu khám tiền mê.
Mục đích của khám tiền mê:
- Đánh giá tình trạng người bệnh trước phẫu thuật
- Tình trạng bệnh lý kèm theo  phương án chăm sóc và điều trị chu phẫu
- Đánh giá nguy cơ liên quan phẫu thuật – cơ địa người bệnh – phương pháp vô
cảm
- Chuẩn bị người bệnh
- Lập kế hoạch GMHS phù hợp
- Giải thích kỹ với người bệnh và/hoặc thân nhân
II. KHÁM TIỀN MÊ:

Hỏi tiền sử, thăm khám lâm sàng một cách hệ thống cùng việc thực hiện các xét nghiệm
cận lâm sàng sẽ giúp bác sĩ GMHS đánh giá chính xác các vấn đề sức khỏe của người bệnh
1. Tiền sử:
Tiền sử bệnh lý nội khoa:
- Các dấu hiệu, triệu chứng
- Độ nặng, giai đoạn của bệnh
- Quá trình điều trị
- Đáp ứng với điều trị
A. Tiền sử bệnh lý tim mạch

- Tiền sử bệnh lý thiếu máu cục bộ cơ tim có thể dẫn đến nguy cơ nhồi máu cơ tim chu
phẫu
- Tiền sử nhồi máu cơ tim trong vòng 6 tháng hoặc đau thắt ngực không ổn định là các
yếu tố tiên lượng kém, có khả năng dẫn đến nhồi máu cơ tim chu phẫu
- Bệnh lý cơ tim và van tim có thể dẫn đến tình trạng huyết động bất ổn trong khi thực
hiện vô cảm, đặc biệt là gây tê trục thần kinh trung ương
- Tiền sử tăng huyết áp cần được lưu ý đến tổn thương các cơ quan đích, điều trị hiện tại,
cân bằng nước – điện giải
B. Tiền sử bệnh lý hô hấp
27
- Người bệnh có tiền sử bệnh lý hô hấp (COPD, hen phế quản…) có nguy cơ cao gặp
các tai biến hô hấp chu phẫu.
- Các phương pháp vô cảm, phẫu thuật, giảm đau đều có thể tác động lên hô hấp, gây ức
chế hô hấp, xẹp phổi, ứ đọng đàm, suy hô hấp …
- Người bệnh hen phế quản có nguy cơ co thắt phế quản do kích thích khi thực hiện vô
cảm.
C. Tiền sử bệnh lý thần kinh – cơ
- Cần tìm dấu hiệu tăng áp lực nội sọ nếu có các tổn thương, khối choán chỗ nội sọ
- Đánh giá tiền sử đột quị não (tai biến mạch máu não), di chứng thần kinh, điều trị hiện
tại và đáp ứng điều trị.
- Tiền sử co giật/động kinh và các thuốc đang sử dụng
- Tiền sử tổn thương tủy sống
- Bệnh lý nhược cơ có thể gây đáp ứng bất thường với thuốc giãn cơ.
D. Tiền sử bệnh lý nội tiết
- Tiền sử đái tháo đường cần được đánh giá kỹ về phân loại bệnh, tổn thương các cơ
quan đích, điều trị, kiểm soát đường huyết
- Tiền sử cường giáp cần được điều trị ổn định trước phẫu thuật (trừ phẫu thuật cấp cứu
với mức độ khẩn cấp quá cao)
2. Các thuốc đang sử dụng:

Cần hỏi kỹ về liều lượng, thời gian sử dụng, đáp ứng với thuốc, đặc biệt là các thuốc điều
trị tăng huyết áp, bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, đái tháo đường và chống đông. Việc tiếp tục
sử dụng, ngưng thuốc hoặc chuyển sang sử dụng thuốc khác thay thế phụ thuộc vào tình trạng
bệnh, thời gian bán thải của thuốc, loại phẫu thuật và ảnh hưởng của thuốc lên phương pháp
vô cảm và phẫu thuật.
3. Tiền sử dị ứng:
Các tình trạng dị ứng cần được đánh giá và xử trí theo Hướng dẫn khai thác tiền sử dị ứng,
Phụ lục VI, Thông tư 51/2017/TT-BYT, ban hành ngày 29/12/2017.
4. Tiền sử GMHS:
Nếu người bệnh đã trải qua phẫu thuật – GMHS trước đó, cần tìm hiểu kỹ các tai biến,
biến chứng và khó khăn trong GMHS:
- Dị ứng, phản vệ
- Buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Chảy máu
- Đặt ống nội khí quản khó
- Đau đầu, đau lưng sau gây tê trục thần kinh trung ương
- Đau họng, khàn tiếng
- Chậm tỉnh mê
- Tai biến, biến chứng tim mạch/hô hấp/thần kinh…
5. Tiền sử phẫu thuật:

- Ảnh hưởng đến chức năng cơ quan
- Ảnh hưởng đến vùng phẫu thuật
- Ảnh hưởng đến gây mê, gây tê: độ di động cột sống cổ, cột sống ngực hay lưng, độ
há miệng, độ rộng hầu – thanh – khí quản, sẹo tại các vùng gây tê…
28
6. Thói quen
- Hút thuốc lá có thể gây tăng tiết, co thắt phế quản nhỏ. Người hút thuốc nên ngừng hút
thuốc trong thời gian 8 tuần trước phẫu thuật 9 (nếu được), tuy nhiên, ngừng hút thuốc
chỉ 24 giờ trước phẫu thuật cũng có cải thiện chức năng tim mạch và nồng độ
carboxyhemoglobine
- Nghiện rượu là tình trạng cần phải đánh giá kỹ về dinh dưỡng, chuyển hóa, chức năng
gan, thận, tim mạch
- Người bệnh lệ thuộc thuốc nhóm á phiện thường cần liều thuốc cao hơn trong vô cảm
và giảm đau sau mổ
- Nguy cơ rối loạn tâm thần cấp tính chu phẫu với người bệnh sử dụng các loại ma túy
tổng hợp
7. Tiền sử gia đình:

- Đặt câu hỏi mở về các tai biến do gây tê/ gây mê
- Đặc biệt hỏi cụ thể tiền sử “sốt cao ác tính”, dễ chảy máu
III. KHÁM LÂM SÀNG:

Khám toàn diện có chủ đích, đặc biệt chú ý tình trạng đường thở, tim mạch, hô hấp, thần
kinh.
- Dấu hiệu sinh tồn
- Tình trạng tĩnh mạch: có dễ chích không
- Tổng trạng: da niêm, dấu mất nước, cân nặng, chiều cao
- Tình trạng tinh thần
- Hô hấp: nhịp thở, kiểu thở, âm phế bào, các tiếng ran của phổi
- Tuần hoàn: nhịp tim, tiếng tim bất thường, huyết áp
- Thần kinh: cảm giác, vận động ngoại vi, các dây TK sọ
- Bụng: bụng chướng, báng bụng, các khối u
- Cột sống: bất thường giải phẫu, các mốc giải phẫu bề mặt.
- Các yếu tố ảnh hưởng khả năng thông khí và đặt nội khí quản:
o Độ gập ngửa cổ
o Độ há miệng
o Lưỡi to hay bình thường
o Cằm lẹm?
o Râu
o Khoảng cách cằm giáp
o Tình trạng răng: răng yếu dễ bị gãy rụng, đặt NKQ khó khăn, răng giả
nên lấy ra trước gây mê
- Tiêu chuẩn Mallampati:
o Mallampati 1: nhìn rõ toàn bộ vòm miệng, lưỡi gà, amiđan
o Mallampati 2: nhìn thấy vòm miệng, 1 phần lưỡi gà, amiđan
o Mallampati 3: chỉ nhìn thấy vòm miệng và gốc lưỡi gà
o Mallampati 4: chỉ nhìn thấy vòm miệng cứng (khẩu cái cứng)
- Mallampati 3, 4 là tiên lượng đặt ống NKQ khó
29
Hình 1: Tiêu chuẩn Mallampati

- Một số yếu tố có khả năng đặt nội khí quản khó khác:
o Hạn chế vận động cột sống cổ
o Khối u vùng cổ, hầu họng
o Béo phì, cổ ngắn
- Vùng gây tê có sẹo, dị dạng, nhiễm trùng, mực xăm
- Tổn thương thần kinh ảnh hưởng đến chức năng các vùng: mắt nhắm không kín,
miệng méo, nuốt khó, nuốt sặc, giảm phản xạ ho, yếu liệt chi…
IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Công thức máu, nhóm máu:
Bắt buộc ở tất cả những người bệnh đi mổ.
- Tuỳ loại phẫu thuật và đối tượng người bệnh, cần giá trị Hb tối thiểu khác nhau để có
kế hoạch truyền máu trước mổ, dự trù máu hoặc kế hoạch truyền máu tự thân
- Người bệnh có nhóm máu hiếm phải được dự trù máu trước mổ
2. Xét nghiệm đông máu:

- Thông thường: PT, APTT, tiểu cầu
- Khi cần sẽ làm thêm: TS, TC, Fibrinogen, khả năng kết tập tiểu cầu, định lượng yếu tố
đông máu…
3. Xét nghiệm sinh hoá:

- Điện giải đồ máu, chức năng gan, chức năng thận… cần thực hiện ở người bệnh gây
mê và/hoặc có nghi ngờ có rối loạn cần theo dõi
4. X quang phổi:
Những người bệnh cần gây mê và có yếu tố nguy cơ bệnh lý tim phổi cần được khảo sát X
quang phổi:
- Bất thường lồng ngực, cột sống: bất thường bẩm sinh thường kèm theo bệnh lý phổi
hoặc các cơ quan khác
- Khí quản: bị đẩy lệch hay hẹp nếu u bướu chèn vào
- Bóng tim to  suy tim, tràn dịch màng tim
- Cung động mạch chủ: vôi hoá, phồng  cao huyết áp
- Màng phổi: dày dính, tràn khí, tràn dịch… làm giảm khả năng thông khí
- Nhu mô phổi: viêm phế quản/ thuỳ cấp tính, viêm phế quản mãn, khí phế thũng, phù
phổi, lao phổi, u phổi, tổn thương di căn, xẹp phổi…
5. Điện tâm đồ:
30
Chỉ định ở những người bệnh sau:

- Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi
- Có tiền sử hay dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ bệnh lý tim mạch
- Có các yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch: nghiện rượu, thuốc lá, rối loạn lipid máu, béo
phì, tiểu đường, bệnh hệ thống
6. Siêu âm tim:
Chỉ định ở người bệnh > 60 tuổi hoặc có bệnh lý tim mạch hoặc có yếu tố nguy cơ tim
mạch (trừ những trường hợp gây tê tại chỗ cho phẫu thuật nhỏ có thể xem xét không cần siêu
âm tim).
7. Đo chức năng hô hấp:
Trường hợp người bệnh có bệnh cấp/ mãn tính ở phổi nặng, cần đánh giá đáp ứng thuốc
giãn phế quản, hoặc trước phẫu thuật cắt thuỳ phổi  đánh giá khả năng chịu đựng trong lúc
gây mê và hồi phục sau mổ
V. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ:

1. Đánh giá người bệnh theo phân loại ASA
Đây là hệ thống đánh giá người bệnh trước phẫu thuật do Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ
(American Society of Anaesthesiologists) đưa ra và được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
ASA Physical Status Classification System 2014:
I Người bệnh khỏe mạnh, < 80 tuổi
II Có bệnh mạn tính, mức độ nhẹ, không ảnh hưởng đến sinh hoạt
III Có bệnh mạn tính nặng, hạn chế sinh hoạt
IV Có bệnh lý nặng, nguy hiểm đến tính mạng
V Bệnh lý rất nặng, nguy cơ tử vong < 24 giờ dù có phẫu thuật hay không
VI Tình trạng chết não, chờ lấy tạng
E PT cấp cứu
Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa phân loại ASA với nguy cơ tử vong và tai
biến sau mổ. Tỷ lệ tử vong dao động từ 0 – 0,3% (ASA 1) lên đến 90% (ASA V).
2. Nguy cơ tai biến, biến chứng tim mạch

- Nguy cơ tai biến tim mạch theo loại phẫu thuật (European Society of Cardiology
Guideline 2009)
- Nguy cơ tim mạch theo cơ địa (thang điểm Lee)
-
Bảng 1. Nguy cơ biến chứng tim mạch sau mổ theo loại phẫu thuật
Nguy cơ thấp < 1% Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao

1 – 5% > 5%
Ngưc Bụng PT động mạch chủ và mạch máu

Răng Mạch cảnh PT mạch máu
Hệ nội tiết Tạo hình mạch máu ngoại biên
Mắt Điều trị phình ĐM với can thiệp nội mạch
Phụ khoa Đầu và cổ
Tái tạo Thần kinh / CTCH nặng (thay khớp háng
CTCH – nhẹ (gối) Phổi thận/ghép gan
Niệu – nhẹ Niệu – Nặng
31
Bảng 2. Nguy cơ tim mạch theo cơ địa
Thang điểm nguy cơ tim mạch Lee
Điểm truyền Yếu tố nguy cơ Điểm lâm sàng

thống
1 điểm Phẫu thuật nguy cơ cao

(PT mạch máu trên vùng bẹn, trong lồng ngực hay trong
phúc mạc)
1 điểm Bệnh mạch vành 1 điểm

(tiền căn NMCT, đau ngực, sử dụng Nitrate, sóng Q trên
ECG, test mạch vành không xâm lấn dương tính)
1 điểm Suy tim 1 điểm

(tiền căn suy tim sung huyết, phù phổi, khó thở kịch phát về
đêm, ran 2 bên, tiếng ngựa phi T3, tái phân bố mạch
máu/Xquang)
1 điểm Tiền căn đột quị não dạng thiếu máu cục bộ hay cơn 1 điểm
thoáng thiếu máu não
1 điểm Đái tháo đường điều trị Insuline 1 điểm

1 điểm Suy thận mạn 1 điểm
(Creatinine > 177μmol/L)
Chúng ta có thể dự đoán tỷ lệ biến chứng tim mạch theo thang đểm Lee nêu trên (Bảng 3).
Bảng 3. Đánh giá nguy cơ tim mạch theo cơ địa
Thang điểm nguy cơ tim mạch Lee
ĐIỂM (SỐ LƯỢNG NHÓM NGUY CƠ NGUY CƠ BIẾN CHỨNG

YẾU TỐ NGUY CƠ) TIM MẠCH NẶNG
0 Nhóm I 0,4%
1 Nhóm II 0,9%
2 Nhóm III 7%
Trên 3 Nhóm IV 11%
Ngoài ra, chúng ta có thể đánh giá nguy cơ tim mạch của người bệnh thông qua khả năng gắng sức
hàng ngày của họ (thang điểm Dukes).
32
Bảng 4. Nguy cơ tim mạch theo mức độ gắng sức
Khả năng thể METs VO2 (tiêu Hoạt động thể lực có Nguy cơ phẫu
lực (Metabolic thụ Oxy) thể thực hiện không thuật ước tính
(thang Dukes) EquivalenTs) Ước tính triệu chứng
(ml/kg/ph)
Hoàn hảo >10 >35 Bơi lội THẤP
Tennis đơn
Trượt tuyết
Điền kinh
Bóng rổ
Rất tốt – Tốt 7 – 10 24,5 – 35 Tennis đôi, bóng đá
Khiêu vũ
Sửa chữa nhà
Chạy quãng ngắn
Leo lên ngọn đồi
Leo lên trên 2 lầu
Đi nhanh trên đường
phẳng
TRUNG BÌNH 4–7 14 – 24,5 Leo 2 lầu
Dọn dẹp nhà
Thấp <4 <14 Đi trên đường thẳng 3 – Trung bình – cao
5km/giờ
Đi lại trong nhà
Tự vệ sinh, thay đồ, ăn
uống
Không đánh giá ? ?
được
Phòng ngửa tai biến, biến chứng tim mạch sau mổ

- Hoãn phẫu thuật chương trình để điều trị với người bệnh có yếu tố tiên lượng nặng
(VD: điều trị suy tim, hẹp van 2 là, hẹp van động mạch chủ trước phẫu thuật)
- Thăm dò chức năng bổ sung với người bệnh có tiên lượng trung bình trước các phẫu
thuật nguy cơ cao và vừa
- Phát hiện sớm thiếu máu cơ tim chu phẫu
- Kiểm soát tốt huyết áp chu phẫu
- Tránh sử dụng các thuốc gây mạch nhanh, ức chế cơ tim
3. Nguy cơ tai biến, biến chứng hô hấp

Các tai biến thường gặp:
- Giảm thông khí, suy hô hấp sau mổ do tồn dư thuốc mẹ, giãn cơ
- Hạn chế hô hấp do đau
- Xẹp phổi, viêm phổi do tắc nghẽn đàm, nằm lâu
Các yếu tố nguy cơ cao bao gồm:
33
- Bệnh phổi mạn tính: COPD, hen phế quản

- Suy tim
- Nghiện thuốc lá
- Béo phì
- Suy dinh dưỡng
- Tuổi > 70
- PT ngực, bụng trên
- Gây mê > 2 giờ
Người bệnh có nguy cơ hoặc phẫu thuật phổi cần thực hiện đo chức năng hô hấp trước
phẫu thuật.
Phòng ngừa tai biến, biến chứng hô hấp:
- Ngừng hút thuốc càng sớm càng tốt trước phẫu thuật chương trình
- Thuốc giãn phế quản, corticoid nếu có chỉ định
- Điều trị viêm đường hô hấp
- Giảm đau sau mổ tốt
- Vận động sớm
- Vât lý trị liệu hô hấp
4. Nguy cơ tắc mạch

Thuyên tắc mạch sau mổ là một tai biến khá thường gặp, với tỷ lệ thuyên tắc tĩnh mạch sâu
sau mổ có thể lên đến 40 – 60% sau các phẫu thuật nguy cơ cao như phẫu thuật khớp hang,
khớp gối… Nếu không điều trị dự phòng, tỷ lệ thuyên tắc phổi có thể lên tối 0,2 – 0,9%, đây là
tai biến nặng, có nguy cơ tử vong cao.
Bảng 5. Đánh giá các yếu tố nguy cơ thuyên tắc sau mổ
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ĐIỂM

Tuổi 41- 60 Nhồi máu cơ tim cấp 1
Hiện tại có sung phù chân Suy tim sung huyết (< 1 tháng)
Giãn tĩnh mạch Người bệnh phải nằm tại giường
Béo phì (BMI > 25) Tiền sử viêm ruột
Phẫu thuật nhỏ Tiền sử phẫu thuật lớn < 1 tháng
Nhiễm trùng < 1 tháng RL chức năng phổi, bệnh phổi mạn tính
Bệnh phổi nặng < 1 tháng Dùng thuốc ngừa thai
Mang thai hoặc hậu sản < 1 tháng
Tuổi 61 – 74 Có đường truyền tĩnh mạch trung tâm 2
PT nội soi khớp gối PT nặng > 45 phút
Bệnh lý ác tính PT nội soi ổ bụng > 45 phút
Người bệnh phải nằm tại giường > 72 Bất động ván cứng < 1 tháng
giờ
34
Trên 75 tuổi Tiền sử gia đình bị thuyên tắc 3

Tiền sử tắc mạch chi, mạch phổi Prothrombin 20210A (+)
Yếu tố V Leiden (+) Anticoagulant Lupus (+)
Tăng homocysteine huyết tương Tăng kháng thể anticardiolipin
Đột quị < 1 tháng Đa chấn thương < 1 tháng
PT lớn chi dưới Gãy xương chậu/đùi < 1 tháng
Bảng 6. Dự phòng nguy cơ thuyên tắc sau mổ
ĐIỂM NGUY TỶ LỆ DỰ PHÒNG

CƠ
0-1 Thấp 2% Vận động sớm
2 Trung 10 – 20% Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới hoặc
bình Heparine 5000UI TDD x 2/24 giờ
3–4 Cao 20 – 40% Heparine 5000UI TDD x 3/24 giờ hoặc
Lovenox 40 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr >30ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr=10-29ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 2/24 giờ (CN>150, Cr >30ml/ph)
± Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới
>5 Rất cao 40 – 80% Heparine 5000UI TDD x 3/24 giờ hoặc
Lovenox 40 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr >30ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 1/24 giờ (CN<150, Cr=10-29ml/ph)
Lovenox 30 mg TDD x 2/24 giờ (CN>150, Cr >30ml/ph)
+ Dụng cụ băng ép liên tục chi dưới
5. Nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ:

Buồn nôn/nôn ói sau mổ là vấn đề thường gặp, gây kéo dài thời gian hồi tỉnh, nằm viện, gây khó
chịu cho người bệnh và ảnh hưởng lên chất lượng chăm sóc GMHS.
Các yếu tố ảnh hưởng đến buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Yếu tố người bệnh: nữ, không hút thuốc, say tàu xe (1 YTNC = 1 điểm)
- Thuốc sử dụng trong GMHS: nhóm á phiện (= 1 điểm), thuốc mê bốc hơi
- Thời gian, loại phẫu thuật: Nội soi ổ bụng, TMH, thần kinh
Bảng 7. Thang điểm Apfel và dự phòng buốn nôn/nôn ói sau mổ
ĐIỂM TỶ LỆ DỰ PHÒNG
0 10% Không
35
1 21% Không
2–3 39 – 61% Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê
4 79% Gây tê vùng nếu được

Gây mê tĩnh mạch với propofol nếu được
Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê và
Ondansetron 8 mg TM trước khởi mê hoặc
Metoclopramid 10 mg TM trước khi kết thúc phẫu thuật
VI. HOÃN MỔ CHƯƠNG TRÌNH:

- Viêm cấp tính đường hô hấp
- Bệnh lý nội khoa chưa ổn định
- Nhồi máu cơ tim < 6 tháng
- Người bệnh không đồng ý/thay đổi quyết định
VII. CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH:

1. Nhịn ăn uống trước phẫu thuật
- Nước trong: 2 giờ
- Sữa mẹ: 4 giờ
- Sữa công thức, nước trái cây đục, có tép: 6 giờ
- Thức ăn nhẹ: 6 giờ
- Thức ăn đặc: 8 giờ
- Lưu ý những người bệnh có nguy cơ ứ trệ dạ dày (đái tháo đường, lớn tuổi …v…v…)
2. Các thuốc điều trị:

Một số loại thuốc người bệnh cần tiếp tục sử dụng trước và sau mổ:
- Thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn Calci, chẹn β
- Các thuốc nhóm corticoid
Các thuốc cần dừng hoặc điều chỉnh trước mổ:
- Thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế men chuyển (chuyển sang chẹn Calci nếu cần)
- Thuốc lợi tiểu
- Thuốc hạ đường huyết uống (chuyển sang Ins nếu cần)
- Thuốc kháng vitamin K (có thể chuyển sang heparine không phân đoạn)
3. Cam kết đồng thuận phẫu thuật - GMHS:
- Tốt nhất nên được thực hiện bằng tiếng bản xứ của người bệnh
- Nếu người bệnh là trẻ em hoặc người rối loạn tri giác, cần được cam kết bởi cha mẹ
hoặc người giám hộ hoặc người chịu trách nhiệm
VIII. KẾ HOẠCH GMHS

Sau khi khám tiền mê, bác sĩ GMHS cần trả lời được các câu hỏi sau:
- Người bệnh có tình trạng sức khỏe lý tưởng để phẫu thuật không?
- Tính chất phẫu thuật có phù hợp với tình trạng người bệnh không?
- Có cần khám/hội chẩn chuyên khoa và xét nghiệm bổ sung không?
- Có cần theo dõi đặc biệt, hồi sức, thở máy kéo dài sau mổ?
36
- Kế hoạch chi tiết về GMHS (vô cảm, kỹ thuật, theo dõi, chọn lựa thuốc, các biện pháp
hồi sức, phương án xử trí tai biến, biến chứng …) sẽ được chọn lựa theo nguy cơ của
người bệnh, tính chất của phẫu thuật và khả năng, phương tiện sẵn có.

1. Christine Tran et Pierre Albaladejo (2014), "Évaluation pré-opératoire". Traité d'anesthésie et de
réanimation, Lavoisier, pp.197 - 210.
2. Bobbie Jean Sweitzer and Micheal Pilla (2014), "Overview of preoperative assessment and
management". Anesthesiology, McGrawHill Medical, pp.52 - 75.
37
ĐÁNH GIÁ TRƯỚC MỔ

NGƯỜI BỆNH CÓ BỆNH LÝ TIM MẠCH
MỤC TIÊU:
1. Phân tích cơ chế sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim?
2. Nêu cách chọn lựa phương pháp vô cảm cho người bệnh thiếu máu cơ tim?
3. Nêu cách chọn lựa phương pháp vô cảm cho người bệnh suy tim?
1. ĐẠI CƯƠNG
Người bệnh có bệnh lý tim mạch là đối tượng có nguy cơ xảy ra biến chứng trong giai đoạn chu
phẫu. Nguy cơ của biến chứng chu phẫu phụ thuộc vào tình trạng của người bệnh trước mổ, bệnh lý đi
kèm, tính khẩn cấp của phẫu thuật, mức độ, loại và thời gian phẫu thuật. Đánh giá người bệnh có bệnh
lý tim mạch trước mổ là yêu cầu quan trọng trong thực hành lâm sàng gây mê hồi sức để xác định nguy
cơ, có kế hoạch chăm sóc, dự phòng và xử trí các biến chứng chu phẫu.
2. THIẾU MÁU CƠ TIM

2.1. Sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim
Tế bào cơ tim chiếm 75% thể tích cơ tim và tương ứng với chức năng co bóp. Tế bào này có thể
phì đại khi các điều kiện về tải đòi hỏi, thí dụ như trường hợp huyết áp cao, Tuy nhiên tế bào không thể
nhân lên hoặc tái tạo trong điều kiện sinh lý. Do đó, lượng cơ tim không ngừng giảm theo thời gian
sống của một cá nhân: người đàn ông trăm tuổi chỉ có một phần ba lượng tế bào cơ tim ban đầu so với
khi sinh. Điều này xảy ra độc lập với bất kỳ bệnh lý nào khác.
Cơ tim lấy năng lượng từ lactate, axit béo, glucose, pyruvate và acetate và trong những trường hợp
đặc biệt, chẳng hạn như nhịn đói, từ fructose, glycogen và protein. Tiêu thụ oxy của cơ tim là một
trong những mức cao nhất của cơ thể, ở mức 8 đến 10 ml oxy/100 g cơ tim/phút. Nhu cầu của lớp dưới
nội tâm mạc cao hơn 20% so với biểu mô, khiến vùng này đặc biệt dễ bị thiếu máu cục bộ.
Nhu cầu oxy của cơ tim được xác định chủ yếu bằng nhịp, sức căng thành và đặc tính co bóp. Tiêu
thụ oxy phụ thuộc vào sức căng thành cơ tim, tỷ lệ thuận với áp lực buồng tim và bán kính tâm thất
nhưng liên quan nghịch với độ dày của vách. Do đó, giảm giãn vách tâm thất có thể làm giảm nhu cầu
oxy. Nhu cầu oxy cơ bản là yếu tố quyết định mức nhu cầu oxy cơ tim.
Cung cấp oxy cho cơ tim được quyết định bởi áp lực ở gốc động mạch chủ vào cuối tâm trương và
áp lực cuối tâm trương thất trái. Đường kính động mạch vành và lượng oxy động mạch quyết định mức
cung oxy. Ngay sau khi tắc mạch vành, hai đáp ứng sinh lý xuất hiện để điều chỉnh việc ngưng dòng
máu:
- “Sung huyết phản ứng” (hyperemia) dẫn đến dòng tái tưới máu tăng hơn mức trước tắc nghẽn
- “Giãn mạch phản ứng” làm giãn động mạch vành với mục đích làm giảm tắc nghẽn
Những đáp ứng sinh lý này bị hạn chế và lưu lượng mạch vành không đạt được mức đầy đủ. Ở 90%
các trường hợp tắc, đáp ứng giãn mạch phản ứng bị bão hòa và dòng máu bình thường không được duy
trì, dẫn đến phải can thiệp.
38
Lưu lượng máu mạch vành được duy trì chủ yếu dựa trên áp lực tưới máu và trương lực mạch máu
của mạch vành. Các thụ thể hậu synape α1, α2, β1 và β2 tồn tại trong cơ tim. Kích hoạt thụ thể β2
trước synape làm tăng phóng thích noradrenaline lưu hành, qua trung gian các thụ thể β1 hậu synape.
Thụ thể β1 hậu synape chiếm ưu thế, ngoại trừ trong suy tim và thiếu máu cơ tim, khi đó thụ thể α1
đóng vai trò dự trữ và mức độ catecholamine cao sẽ điều hòa giảm sự biểu hiện của thụ thể β1. Các thụ
thể dopaminergic chưa được mô tả trong cơ tim.
Vỡ mảng xơ vữa gây thuyên tắc là cơ chế bệnh nguyên quan trọng trong nhồi máu cơ tim chu phẫu.
Nhồi máu cơ tim chu phẫu cũng có thể là hậu quả của thiếu máu nuôi cục bộ kéo dài (biểu hiện bằng
ST chênh xuống trên điện tâm đồ trên người bệnh có suy tim sung huyết nặng nhưng ổn định). Dữ liệu
cho thấy các nguy cơ của nhồi máu cơ tim chu phẫu bao gồm (1) tình trạng tim trước phẫu thuật kém
(suy tim sung huyết), (2) hạ huyết áp sau phẫu thuật, (3) ST – T thay đổi mới trong phẫu thuật (thời
gian dài), và (4) tăng mất máu trong phẫu thuật và truyền máu.
Ngày càng có nhiều bằng chứng chỉ ra rằng những người bệnh được tái thông mạch vành qua da và
đặt stent gần đây có thể tăng nguy cơ huyết khối trong-stent và nhồi máu cơ tim chu phẫu. American
College of Cardiology/AHA đề nghị trì hoãn ít nhất 2 tuần và lý tưởng là 4 đến 6 tuần từ khi đặt stent
kim loại trần và phẫu thuật ngoài tim để giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim chu phẫu. Điều này cho phép
điều trị 4 tuần đầy đủ với kháng tiểu cầu kép trong khi stent được nội mô hóa và 2 tuần đối với tác
dụng kháng tiểu cầu mất đi sau khi ngừng điều trị bằng thuốc. Giai đoạn nguy cơ của huyết khối trong-
stent được kéo dài hơn nữa ở người bệnh có stent phủ thuốc do thuốc này ức chế tăng sinh mới lớp
màng trong (intima), làm chậm quá trình nội mô hóa stent. Do đó, điều trị kháng kết tập tiểu cầu phải
được kéo dài hơn.
2.2. Test trước mổ và phân loại nguy cơ

Test trước mổ và phân loại nguy cơ của người bệnh với phẫu thuật ngoài tim là chủ đề thảo luận
trong nhiều năm. Các thủ thuật giúp phân loại nguy cơ cần được cân nhắc dựa trên cân bằng lợi ích –
nguy cơ. Nguy cơ nhồi máu cơ tim liên quan đến 3 yếu tố: bệnh lý đang nặng lên của người bệnh, loại
phẫu thuật và mức độ stress của test thực hiện. Thời gian và mức độ stress của mạch vành và cơ tim có
thể giúp ích cho việc ước lượng khả năng xảy ra biến chứng tim mạch chu phẫu, đặc biệt trong phẫu
thuật cấp cứu. (xem thêm Bài đánh giá trước mổ và các khuyến cáo mới nhất của Hiệp hội GMHS châu
Âu, European Society of Anesthesiologists – ESA).
2.3. Thực hiện vô cảm

Không có loại thuốc mê nào có lợi ích hơn hẳn so với các loại còn lại. Chưa có kết quả nghiên cứu
nào cho thấy kỹ thuật vô cảm nào có lợi nhất. Cần lưu ý điều quan trọng trong thực hành là loại thuốc
gây mê giúp giảm nhu cầu oxy của cơ tim và cải thiện lưu lượng máu mạch vành là rất quan trọng. Lựa
chọn thuốc mê được quyết định bởi thủ thuật/phẫu thuật thực hiện, tình trạng lâm sàng của người bệnh,
và tính chất khẩn cấp.
Mức độ theo dõi kiểm báo thiếu máu cục bộ được quyết định bởi tình trạng lâm sàng. Theo dõi
ECG liên tục là phương pháp phổ biến nhất được sử dụng để phát hiện thiếu máu cơ tim. Giám sát
chuyển đạo V5 có thể phát hiện tới 82% biến cố thiếu máu cục bộ. Thay đổi huyết động, chẳng hạn
như hạ huyết áp, tăng áp lực động mạch phổi và giảm cung lượng tim là các chỉ dấu của thiếu máu cơ
tim. Rối loạn vận động vùng phát hiện trên siêu âm tim qua thực quản có thể hữu ích trong việc xác
định động mạch vành nào bị ảnh hưởng.
39
Thuốc mê bốc hơi là thuốc giãn mạch, có khả năng dẫn đến ăn cắp mạch vành ở bệnh nhân có cấu
trúc giải phẫu không thuận lợi. Tuy nhiên, chứng cứ rằng isoflurane có thể gây ra ăn cắp mạch vành
không được xác nhận trong các mô hình nghiên cứu trên con người. Nồng độ troponin trong huyết
thanh giảm đã được ghi nhận ở bệnh nhân phẫu thuật tim với thuốc gây mê bốc hơi, có thể phản ánh
một hiệu ứng tiền kích ứng (pre-conditioning) hoặc hậu kích ứng (post-conditioning). Tác dụng bảo vệ
cơ tim theo liều chưa được chứng minh ở người.
Phong bế trục thần kinh trung ương có thể có lợi trong một số tình huống trong đó việc phong bế
giao cảm là điều cần thiết. Tuy nhiên, thủ thuật/phẫu thuật đòi hỏi mức tê cao có thể liên quan đến sự
biến động về huyết động và thậm chí có thể gây bất lợi. Sử dụng gây tê ngoài màng cứng ngực trong
kiểm soát đau sau mổ có liên quan đến giảm biến chứng phổi, mặc dù tỷ lệ nhồi máu cơ tim và tử vong
là không khác biệt.
Chăm sóc gây mê có theo dõi kiểm báo (MAC) liên quan đến tỷ lệ tử vong trong 30 ngày cao nhất.
Điều này có thể do người bệnh phải sử dụng MAC do tình trạng bệnh nền quá nặng. MAC kiểm soát
đáp ứng giao cảm với đau kém nhất nên có thể gây tăng thiếu máu nuôi do tăng cầu O2.
Ưu điểm của gây tê vùng đối với người bệnh thiếu máu cơ tim là giảm nhu cầu thuốc nhóm á phiện,
huyết động ít biến động và giảm tình trạng tăng đông chu phẫu.
Duy trì thân nhiệt ổn định cũng là yêu cầu quan trọng do người bệnh có nhiệt độ trung tâm < 35oC
sẽ tăng nguy cơ chuyển thành nhồi máu cơ tim.
2.4. Điều trị nhồi máu cơ tim

Tiếp cận điều trị nhồi máu cơ tim là đa mô thức và phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng
- Nếu nhồi máu cơ tim liên quan đến hậu quả huyết động nặng, cần tối lưu hóa huyết áp, giảm
nhịp tim và cải thiện tiền tải
- Loạn nhịp thất nặng không thường gặp với thiếu máu cơ tim nặng. Xử trí loạn nhịp theo phác
đồ hồi sinh tim phổi là cần thiết trong trường hợp này
- Truyền tĩnh mạch nitroglycerine làm giãn mạch vành và cải thiện dòng máu đến vùng cơ tim
đang thiếu máu nuôi. Thuốc cũng làm giảm tiền tải cho tim đang suy.
- Ức chế kênh calci có thể có chỉ định nếu nghi ngờ co thắt mạch vành
- Heparine tĩnh mạch có thể có chỉ định để giảm huyết khối
- Đánh giá việc ngưng phẫu thuật và tiến hành can thiệp với catheter thông tim trong bối cảnh
phối hợp với phẫu thuật viên. Can thiệp tái thông mạch vành qua da có thể đặt ra.
- Đánh giá chỉ định đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trong thời gian chờ đợi.
3. SUY TIM
3.1. Sinh lý bệnh
Suy tim mất bù là yếu tố tiên đoán chính cho các biến chứng chu phẫu. Đây là yếu tố nguy cơ mức
trung bình của biến chứng chu phẫu. Triệu chứng của suy tim thường là khó thở khi gắng sức, khi thay
đổi tư thế, phù chi và rối loạn chức năng tạng.
Chức năng tâm thu có thể được đo bằng cách tính toán phân suất tống máu trên siêu âm tim hoặc
MRI tim. Trong suy tim tâm thu, có sự rối loạn chức năng co bóp thất trái, và phân suất tống máu là
thước đo chức năng co bóp của tim. Khả năng tăng thể tích tống máu thông qua tăng tiền tải trước bị
giảm và đường cong Starling dịch chuyển sang phải nếu hậu tải và inotrope không thay đổi. Gia tăng
tiền tải trên suy tim sung huyết do suy chức năng tâm thu sẽ tạo ra tăng nhẹ thể tích tống máu nếu
40
inotrope và hậu tải còn hằng định. Giảm hậu tải và tăng co bóp có thể cải thiện hiệu năng thất trái
nhưng không ảnh hưởng lên áp lực làm đầy tim. Giảm tiền tải kèm tăng inotrope và giảm hậu tải sẽ
giảm áp lực làm đầy và cải thiện hiệu năng thất trái.
Tăng áp lực cuối tâm thu thất trái là dấu hiệu của suy chức năng tâm thu thất trái nặng. Sử dụng
thuốc inotrope để cải thiện chức năng tâm thu là bước điều trị hàng đầu trong suy tim, mặc dù các
thuốc khác cũng có hiệu quả.
Suy tim tâm trương khó chẩn đoán và điều trị hơn. Tình trạng này do tâm thất giãn không hiệu quả,
gây giảm đổ đầy tâm thất và tăng áp lực tâm nhĩ. Tăng huyết áp mạn tính là nguyên nhân thường nhất
gây rối loạn chức năng tâm trương, do làm phì đại thất trái và tăng lượng mô liên kết. Người lớn tuổi
cũng dễ bị rối loạn chức năng tâm trương, do tăng kết nối collagen, tăng lượng cơ trơn và giảm độ đàn
hồi (elasticity). Người bệnh rối loạn chức năng tâm trương rất nhạy cảm với thay đổi thể tích và tiền tải.
Chẩn đoán có thể thực hiện với siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản.
Điều trị suy tim tâm trương cũng là vấn đề khó khăn. Các nguyên tắc điều trị cần lưu ý:
- Duy trì nhịp xoang
- Làm chậm nhịp tim để kéo dài thời gian đổ đầy (ức chế β)
- Kiểm soát huyết áp (ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin có hiệu quả do tác động
trực tiếp lên cơ tim thông qua làm giảm lắng đọng collagen và xơ hóa cơ tim)
3.2. Thực hiện vô cảm

Người bệnh suy tim có tỷ lệ biến chứng và tử vong chu phẫu cao (> 10%). Chăm sóc chu phẫu
phức tạp và cần đánh giá trước mổ các yếu tố sau:
- Cơ chế sinh lý bệnh của suy tim
- Lên kế hoạch phẫu thuật
- Xác định theo dõi kiểm báo nào cần thực hiện
- Xác định cần bao nhiêu thời gian để tối ưu hóa người bệnh
Đa số các trường hợp suy tim là do mất inotrope (thiếu máu nuôi, hở van), tăng hậu tải (tăng huyết
áp, hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ) và quá tải dịch. Các tình trạng này cần giảm hậu
tải vừa phải (bằng nitroglycerine hoặc natri nitroprusside). Đối với người bệnh suy tim nặng, duy trì
các thuốc milrinone, dobutamine hoặc đặt bóng đối xung động mạch chủ là các biện pháp có thể cần
thiết để điều trị suy tim chu phẫu.
Một số trường hợp ít gặp trong suy tim là tắc nghẽn đường ra thất trái (thí dụ do van 2 lá di động
tới trước trong thì tâm thu). Trong trường hợp này, phenylephrine và ức chế β có thể giúp mở rộng
thêm đường ra và cải thiện triệu chứng
3.2.1. Chuẩn bị trước mổ:
- Tối ưu hóa điều trị nội khoa (hội chẩn Tim mạch)
- Cung cấp đủ oxy (CPAP)
- Đánh giá chỉ định bóng đối xung động mạch chủ trước mổ
- Chọn lựa phương pháp vô cảm
o Gây tê trục thần kinh trung ương: Giảm hậu tải nhưng có thể khiến người bệnh thở
không hiệu quả
o Gây mê toàn diện là phương pháp thường được sử dụng
o Theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn (đặt trước khởi mê), catheter Swan-Ganz hoặc
siêu âm tim qua thực quản trong mổ
3.2.2. Chăm sóc trong mổ
- Dò liều khi khởi mê do nguy cơ tụt huyết áp
41
- Dò liều thuốc co mạch và inotrope để duy trì huyết áp và áp lực động mạch phổi trong điều
kiện tối ưu
- Lưu ý thay thế máu mất bằng chế phẩm máu (hạn chế dịch truyền)
- Duy trì nồng độ calci máu ổn định
- Các thông số quan trọng:
o Sinh hiệu
o Áp lực động mạch phổi
o Siêu âm tim
o Khí máu động mạch
o Nhiệt độ trung tâm
o Lượng máu mất
o Tình trạng đông máu
3.2.3. Chăm sóc sau mổ

- Chọn thời điểm rút nội khí quản phù hợp theo loại phẫu thuật, biến cố trong mổ, đánh giá sau
mổ.
- Nên rút ống nội khí quản khi chức năng tim ở tình trạng tối ưu
- Giảm đau sau mổ rất quan trọng vì giúp giảm đáp ứng với đau, có thể gây mất bù tim mạch.

1. Amour J et Beloucif S (2014), “Physiologie cardiovasculaire”, dans Traité d’anesthésie et de
réanimation, Flammarion, p.3-21
2. Sun LS and Davis NA (2020), “Cardiac physiology”, in Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier,
p.384-402
3. Sundar S, Erlich JM and Sundar E (2012), “Anesthetic goal in patients with myocardial ischemia
and heart failure”, in Essential Clinical Anesthesia, Cambridge University Press, p.23-27.
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Nêu mục tiêu trong chăm sóc chu phẫu người bệnh suy tim?
2. Phân tích cơ chế sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim?
42
SINH LÝ HÔ HẤP LIÊN QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU
1. Mô tả đặc điểm giải phẫu hệ hô hấp có liên quan gây mê hồi sức
2. Mô tả đặc điểm sinh lý hệ hô hấp có liên quan gây mê hồi sức
1. MỞ ĐẦU:
Chức năng của hệ hô hấp:
- Trao đổi khí: lấy O2 từ khí thở vào máu và thải CO2 từ máu ra ngoài
- Giữ thăng bằng kiềm toan của cơ thể: bằng cách thải ion H+
HCO3 + H+ = H2CO3 = CO2 + H2O.
Người gây mê phải hiểu rõ giải phẫu sinh lý hô hấp để áp dụng trong gây mê, sử dụng các trang
thiết bị và kỹ thuật cần thiết, biện luận những biến chứng liên quan đến gây mê…
2. GIẢI PHẪU:
2.1. Mũi:
- Phần đầu tiên của bộ phận hô hấp
- Chức năng: ngửi, phát âm, thở
- Cấu tạo:
Ổ mũi : ổ mũi ở trên vòm miệng, dưới sàn sọ, trước hầu mũi.
Sụn vách mũi chia ổ mũi thành 2 hố mũi, sụn vách mũi thường bị lệch qua một bên. Hố mũi
thông ra ngoài bằng 2 lổ mũi trước và mở ra sau bằng 2 lổ mũi sau vào hầu. Hố mũi có 4 thành:
thành trong (vách mũi), thành ngoài, thành trên, thành dưới.
Thành ngoài của mỗi hố mũi có 3 xoăn mũi: trên, giữa, dưới, chia mỗi hố mũi thành 3 ngách:
trên, giữa, dưới. Các ngách này thông với các xoang xương kế cận. Ngách mũi giữa rất quan
trọng về bệnh lý vì có xoang hàm trên và xoang trán đổ vào. Phía trước của ngách mũi dưới có
lổ của ống nước mắt dẫn nước mắt từ các khóe mắt trong xuống mũi. Ở đằng sau có lổ thông
với tai là vòi Eustache.
Các xoang cạnh mũi: là những hốc rỗng trong các xương cạnh mũi: xoang sàng, xoang trán,
xoang hàm trên, xoang bướm. Bình thường các xoang đều rỗng và khô.
Các sụn mũi: gồm có 5 sụn chính : trên là 2 sụn mũi bên, dưới là 2 sụn cánh mũi lớn và các
sụn cánh mũi nhỏ, giữa là sụn vach mũi. Ngoài ra còn các sụn phụ, và sụn lá mía.
Nieâm maïc muõi: laø maøng nhaày bao boïc oå muõi vaø caùc xoang muõi, phía sau lieân tuïc vôùi nieâm
maïc haàu. Nieâm maïc laøm heïp caùc lổ thoâng vaøo xoang muõi. Thaønh cuûa caùc xoang ñược nieâm
maïc loùt vôùi nhöõng haøng teá baøo coù loâng chuyeån, rung ñoäng theo moät chieàu, ñaåy caùc chaát
nhaày vaøo muõi. ÔÛ ngaùch muõi giöõa xoang haøm treân nieâm maïc laáp raát nhieàu, khi maøng nhaày
bò nhieãm truøng thì phuø neà vaø coù muû khieán thôû qua muõi bò taéc ngheõn. Nieâm maïc cuûa vaùch
muõi coù theå chia 2 taàng:
Taàng treân: coù vuøng khöùu giaùc chieám phaàn raát nhoû # 5 cm2 ôû phía treân hoá muõi, nieâm
maïc ôû ñaây maøu vaøng hay maøu naâu xaùm, ñöôïc caáu taïo bôûi teá baøo khöùu giaùc vaø teá baøo
naâng ñôõ. Moãi teá baøo khöùu giaùc laø moät nô-ron, ñænh coù caùc loâng höôùng vaøo hoá muõi nhaän
caûm, ñaùy coù caùc sôïi truïc, taän cuøng taïi haønh khöùu. Khi hít vaøo khoâng khí qua lổ muõi chia
laøm hai luoàng: luoàng chính laø ñeå thôû qua ngaùch muõi giöõa vaø luoàng phuï chaïy qua ngaùch
treân ñoå vaøo khu khöùu giaùc.
43
Taàng döôùi: thuoäc veà hoâ haáp, nieâm maïc maøu ñoû hoàng, phaàn naøy coù nhieàu tuyeán nieâm
maïc (cuoán vôùi buïi thaønh vaåy muõi), nhieàu teá baøo baïch huyeát vaø nhieàu maïch maùu taïo
thaønh 1 maïng chi chít.
- Liên quan đến gây mê hồi sức:
+ Khoâng khí thôû qua muõi seõ ñöôïc loïc buïi nhôø nhöõng loâng muõi. Cô cheá xoaùy laéng giuùp muõi
ngaên ñöôïc nhöõng haït lôùn hôn 10 m. Caùc haït naøy dính vaøo maøng nieâm coù chaát nhaøy giöõ laïi.
+ Tuyeán nieâm maïc giuùp saùt truøng, laøm aåm vaø laøm ấm khoâng khí, khoâng khí qua muõi coù
nhieät ñoä 370C vaø ñoä aåm 100%. Vì theá ôû nhöõng beänh nhaân môû khí quaûn ra da hay ñaët NKQ
laâu ngaøy (thôû maùy) thì khoâng coù hieän töôïng sinh lyù treân neân deã bò nhieãm truøng.
+ Khi ñaët NKQ ñöôøng muõi, cuõng nhö khi ñaët oáng thoâng daï daøy ñöôøng muõi phaûi traùnh laøm
raùch nieâm maïc muõi vaø nhöõng maïng maïch maùu trong hoác muõi.
+ Atropine vaø nhöõng thuoác meâ hôi coù aûnh höôûng quan troïng ñeán nieâm maïc muõi.
+ Khi nieâm maïc muõi vieâm laøm gia taêng baøi tieát nhieàu vaø ngheït muõi.
+ Veïo vaùch ngaên muõi laøm ngheït muõi, ñaët NKQ muõi khoù.
+ Tăng HA thöôøng laøm nieâm maïc muõi chaûy maùu.
2.2. Hầu:
- Haàu laø ngaõ tö giöõa hai ñöôøng hoâ haáp vaø tieâu hoùa, thoâng thöông muõi vôùi thanh quaûn vaø
mieäng vôùi thöïc quaûn. Haàu laø moät oáng ñöôïc bao bôûi caùc cô, treân saùt vôùi saøn soï, döôùi thoâ ng
vôùi thanh quaûn vaø thöïc quaûn.
- Caáu taïo: goàm haàu muõi, haàu mieäng vaø haàu thanh quaûn :
Haàu muõi (Nasopharynx): goàm ñöôøng thôû qua muõi coù vaùch ngaên, xoaên muõi vaø haïch haïnh
nhaân.
Haàu mieäng (Oropharynx): goàm oå mieäng coù raêng vaø löôõi.
Haàu thanh quaûn (Hypopharynx - Laryngopharynx): goàm tuyeán haïnh nhaân, khaåu caùi, löôõi gaø
vaø naép thanh moân (hay tieåu thieät, epiglottis). Naép thanh moân ngaên caùch thanh quaûn (daãn
xuoáng khí quaûn) vaø haï haàu (daãn xuoáng thöïc quaûn), daây thanh aâm (glottis) nôi môû vaøo thanh
quaûn, ngaên ngöøa hít vaøo ñöôøng thôû khi nuoát .
Khi nuoát, löôõi gaø baät leân ñaäy haàu muõi ñeå thöùc aên khoâng traøn leân muõi, naép thanh moân uùp
xuoáng ñaäy thanh quaûn, vaø caùc cơ cuûa haàu co boùp thöùc aên vaøo thöïc quaûn. Khi nuoát voäi thì
löôõi gaø vaø naép thanh moân chöa ñaäy kòp, thöùc aên seõ traøn vaøo muõi hay vaøo phoåi gaây ho saëc.
- Liên quan đến gây mê:
+ Tröông löïc cô cuûa ñöôøng thôû treân giaûm ôû BN gaây meâ  rôùt löôõi vaø suïp naép thanh
moân  phaûi giöõ thoâng ñöôøng thôû beänh nhaân khi giuùp thôû hay BN töï thôû, hoài tænh
(mayo, ngöûa coå…)
+ BN ñang gaây meâ, tai bieán maïch maùu naõo, hoân meâ …  lieät thaàn kinh vuøng haàu,
tieåu thieät  neáu traøo ngöôïc daï daøy deã gaây hít saëc vaøo phoåi.
+ Heä baïch huyeát vuøng haàu laø haøng raøo choáng laïi söï xaâm nhaäp cuûa vi khuaån. Caùc moâ baïch
huyeát vuøng haàu coù tính mieãn dòch raát maïnh. Khi bò vieâm, nieâm maïc söng leân gaây khoù khaên
khi töï thôû vaø ñaët noäi khí quaûn.
+ Thôû O2 muõi phaûi ñöa oáng thôû vaøo saâu trong haàu.
+ Phaân loaïi Mallampati (caûi tieán theo Samsoon & Young):
Loaïi I: nhìn thaáy roõ khaåu caùi meàm, löôõi gaø vaø caùc cung khaåu caùi, löôõi vaø haàu
cuøng hoá haïnh nhaân.
Loaïi II: nhö treân, nhöng caùc cung bò che khuaát.
44
Loaïi III: chæ nhìn thaáy khaåu caùi meàm vaø ñaùy cuûa löôõi gaø.
Loaïi IV: chæ nhìn thaáy khaåu caùi cöùng.
Loaïi caøng cao, ñaët NKQ caøng khoù. Phaân loaïi Mallampati ñöôïc aùp duïng roäng raõi,
nhöng ñoä nhaïy khoaûng 45%, ñoä ñaëc hieäu khoaûng 90% vaø giaù trò tieân ñoaùn döông
tính khoaûng 9%. Thaêm khaùm Mallampati khoâng ñuùng caùch coù theå laøm taêng keát quaû
döông tính giaû vaø aâm tính giaû; phaùt aâm trong luùc theø löôõi ra ngoaøi laøm taêng ñoä chính
xaùc cuûa phaân loaïi Mallampati.
+ Phaân loaïi Cormack & Lehane khi quan saùt caáu truùc haàu vaø thanh moân döôùi ñeøn soi thanh
quaûn:
Ñoä 1 : nhìn thaáy toaøn theå lổ vaøo thanh moân.
Ñoä 2 : nhìn thaáy một phaàn lổ vaøo thanh moân.
Ñoä 3 : chæ nhìn thaáy naép thanh moân.
Ñoä 4 : chæ nhìn thaáy khaåu caùi meàm.
2.3. Thanh quản:
- Laø cô quan ôû giöõa haàu vaø khí quaûn, coù nhieäm vuï phaùt aâm, daãn khí vaø baûo veä ñöôøng thôû.
Thanh quaûn di chuyeån deã daøng leân cao hoaëc xuoáng thaáp khi thôû, noùi, nuoát, cuùi hoaëc ngöûa
ñaàu vaø cuõng coù theå bò ñaåy sang beân.
- Caáu taïo: thanh quaûn naèm ngang coät soáng coåø C4 – C6, goàm nhieàu suïn tieáp khôùp nhau bôûi
daây chaèng vaø cô vaân, vaø nieâm maïc loùt beân trong.
+ Thanh quaûn coù 9 suïn: 3 suïn ñôn laø suïn giaùp (thyroid), suïn nhaãn (cricoid), suïn naép thanh
moân (epiglottis), vaø 3 suïn ñoâi laø suïn pheãu (arytenoid), suïn söøng (corniculate), suïn cheâm
(cuneiform). Suïn nhaãn: ngang C5 – C6 döôùi suïn giaùp, hình nhaãn vôùi voøng ñai ôû phía tröôùc
vaø maët nhaãn ôû phía sau, laø suïn duy nhaát coù ñuû moät voøng suïn cuûa heä hoâ haáp, laø nôi heïp nhaát
cuûa ñöôøng thôû ôû treû em.
+ Caùc maøng goàm coù:
Maøng giaùp moùng: noái lieàn suïn giaùp vaø suïn moùng.
Maøng giaùp nhaãn: noái suïn giaùp vaø voøng nhaãn. ÔÛ ngöôøi lôùn khoaûng 0.9 x 3 cm,
moûng naèm saùt da vaø khoâng coù maïch maùu lôùn ôû giöõa, laø nôi quan troïng trong
phaãu thuaät caáp cöùu môû khí quaûn.
Maøng nhaãn – khí quaûn: noái lieàn suïn nhaãn vaø suïn khí quaûn.
+ Daây thanh aâm: 2 daây thanh aâm ñieàu hoøa söï di chuyeån cuûa khoâng khí qua thanh quaûn vaø
laø boä maùy phaùt aâm.
+ Cô thanh quaûn:
Cô ñoùng vaø môû thanh moân :
Cô nhaãn pheãu sau (posterior cricoarytenoid): cô dang , môû thanh moân.
Cô pheãu ngang (transverse arytenoid): ñoùng thanh moân.
Cô nhaãn pheãu beân (lateral cricoarytenoid): cô kheùp, ñoùng thanh moân.
Cô kieåm soaùt ñoä caêng cuûa daây thanh aâm :
Cô nhaãn giaùp (cricothyroid): caêng daây thanh aâm.
Cô giaùp pheãu (thyroarytenoid): chuøng daây thanh aâm.
+ Thanh moân (glottis): goàm nhöõng neáp thanh aâm vaø daây thanh aâm. Thanh moân laø nôi heïp
nhaát treân ñöôøng thôû ôû ngöôøi lôùn vaø treû > 8 tuoåi
45
Hình 1: Caáu taïo thanh quaûn
Hình 2: Daây thanh aâm & thanh moân döôùi ñeøn soi thanh quaûn
- Liên quan đến gaây meâ:

+ Tö theá Jackson giuùp thaúng truïc mieäng - haàu - thanh quaûn ñeå ñaët NKQ
46
Hình 3: Tö theá Jackson khi ñaët NKQ
2.4. Phaân boá thaàn kinh treân ñöôøng thôû:

- Caûm giaùc:
+ Thaàn kinh thieät haàu (thaàn kinh soï IX): 1/3 sau löôõi vaø haàu mieäng, haàu muõi, khaåu caùi
meàm, naép thanh moân, tôùi nôi tieáp hôïp cuûa haàu vaø thöïc quaûn.
+ Nhaùnh trong cuûa thaàn kinh thanh quaûn treân - nhaùnh cuûa thaàn kinh lang thang (thaàn kinh
soï X) phaân boá nieâm maïc töø naép thanh moân tôùi daây thanh aâm.
+ Thaàn kinh thanh quaûn quaët ngöôïc (nhaùnh cuûa thaàn kinh soï X) phaân boá nieâm maïc döôùi
daây thanh aâm vaø khí quaûn.
+ Thaàn kinh sinh ba:
Thaàn kinh maét phaân nhaùnh cuûa V (V1): thaàn kinh saøng tröôùc
Thaàn kinh haøm treân phaân nhaùnh cuûa V (V2): thaàn kinh khaåu caùi
Thaàn kinh haøm döôi phaân nhaùnh cuûa V (V3): thaàn kinh löôõi
+ Moät soá nhaùnh cuûa thaàn kinh maët (VII) vaø thaàn kinh thieät haàu (IX) phaân boá ñeán löôõi cho
vò giaùc.
- Vaän ñoäng:
+ Nhaùnh ngoaøi thaàn kinh thanh quaûn treân (nhaùnh cuûa thaàn kinh X) phaân boá treân cô nhaãn
giaùp (cricothyroid m.).
+ Thaàn kinh thanh quaûn quaët ngöôïc (nhaùnh cuûa thaàn kinh X) phaân boá treân taát caû caùc cô cuûa
thanh quaûn, tröø cô nhaãn giaùp.
Thaàn kinh thanh quaûn :
- Thanh quaûn coù 4 daây thaàn kinh xuaát phaùt töø 2 daây thaàn kinh X, chaïy töø saøn soï qua coå, ngöïc,
buïng, khi qua coå phaân nhaùnh:
+ Thaàn kinh thanh quaûn treân: nhaùnh trong xuyeân qua maøng giaùp moùng ñeå vaøo thanh quaûn
chæ huy caûm giaùc cuûa thanh quaûn; nhaùnh ngoaøi ñeå chæ huy vaän ñoäng cô nhaãn giaùp.
47
+ Thaàn kinh thanh quaûn döôùi (thaàn kinh quaët ngöôïc): Ñi ngöôïc töø trong loàng ngöïc leân
thanh quaûn chæ huy vaän ñoäng caùc cô thanh quaûn tröø cô giaùp nhaãn. Thaàn kinh naøy raát coù theå
bò toån thöông trong phaãu thuaät böôùu giaùp khieán daây thanh aâm khoâng hoaït ñoäng ñöôïc.
- Toån thöông thaàn kinh thanh quaûn aûnh höôûng ñeán gioïng noùi:
Thaàn kinh bò toån thöông AÛnh höôûng / Gioïng noùi
Thaàn kinh thanh quaûn treân : 1 beân AÛnh höôûng raát ít

2 beân Khaøn, nheø, meät moûi
Thaàn kinh quaët ngöôïc : 1 beân Khoù thôû, khaøn, co keùo
2 beân Khoâng noùi ñuôïc
Thaàn kinh lang thang (X) : 1 beân Khaøn
2 beân Khoâng noùi ñöôïc
- Lieân quan ñeán gaây meâ:
+ Phöông phaùp ñaâm kim qua maøng nhaãn giaùp: laø ñoäng taùc caáp cöùu ñeå ñöa oxy baèng thoâng
khí phun tia vôùi taàn soá cao (jet ventilation) vaøo phoåi trong nhöõng tröôøng hôïp khaån caáp nhö
khoù thôû vì ngheït thanh quaûn, khoâng ñaët ñöôïc NKQ vaø khoâng theå thoâng khí baèng mask.
+ Gaây teâ thanh quaûn qua maøng nhaãn giaùp ñeå ñaët NKQ.
+ Trong tröôøng hôïp caû hai daây thaàn kinh quaët ngöôïc bò toån thöông (phaãu thuaät hay môû khí
quaûn), BN khoâng hít vaøo ñöôïc. Vì vaäy neáu nghi ngôø phaûi ñeå oáng NKQ hay môû khí quaûn tôùi
khi beänh nhaân tænh haún vaø saün saøng caùc phöông tieän caáp cöùu ñöôøng thôû.
+ Nghieäm phaùp Sellick: khi gaây meâ BN vôùi daï daøy ñaày, trong nhöõng tröôøng hôïp caáp cöùu
(chaán thöông, hoân meâ, taéc ruoät ...) coù nguy cô traøo ngöôïc cao. Ñoäng taùc Sellick laø bieän
phaùp höõu hieäu ñeå phoøng traùnh traøo ngöôïc keøm khôûi meâ nhanh: tröôùc khi khôûi meâ duøng
ngoùn tay caùi vaø ngoùn giöõa tìm vaø giöõ laáy suïn nhaãn, khi baét ñaàu tieâm thuoác meâ duøng ngoùn
troû aán treân suïn nhaãn, aán thaúng goùc töø tröôùc ra sau, aán maïnh daàn vaø ñaït möùc ñoä toái ña ngay
khi beänh nhaân maát tri giaùc (töông ñöông vôùi 4kg), aán lieân tuïc cho ñeán khi ñaët ñöôïc noäi khí
quaûn + bôm tuùi hôi vaø xaùc ñònh chaéc chaén oáng noäi khí quaûn ñuùng vò trí. Caùc ñoäng taùc phaûi
tieán haønh nhanh ñaûm baûo thôøi gian ngöng thôû cuûa beänh nhaân ngaén nhaát ( 2 phuùt).
2.5. Cây khí phế quản:

- Khí quaûn (Trachea): tieáp theo thanh quaûn, baét ñaàu töø C6 ñeán goùc Louis töông ñöông vôùi ñoát
soáng ngöïc T4.
Laø moät oáng sôïi cô daøi 10-12 cm, ñöôøng kính khoaûng 20 mm ôû ngöôøi lôùn, khoaûng 3mm ôû treû
em trong nhöõng naêm ñaàu. Goàm khoaûng 16-20 nöûa voøng suïn hình moùng ngöïa môû veà sau, noái
vôùi nhau bôûi moät loaït daây chaèng voøng, ñöôïc ñoùng kín phía sau bôûi moät lôùp cô trôn taïo neân
thaønh maøng. Maët sau khoâng coù voøng suïn, giuùp ta ñònh höôùng maët tröôùc hay maët sau trong
noäi soi caây khí pheá quaûn baèng oáng soi meàm. Maët trong khí quaûn ñöôïc loùt bôûi lôùp nieâm maïc.
Khí quaûn di ñoäng deã daøng ñöa leân ñöôïc cuøng thanh quaûn hoaëc bò ñaåy sang beân bôûi caùc
khoái u cuûa coå hay ngöïc. Khí quaûn ñöôïc boïc trong moät toå chöùc bao lieân keát thöa, neân khi coù
moät veát thöông nhoû ôû khí quaûn cuõng deã gaây neân traøn khí döôùi da lan roäng. Phía tröôùc khí
quaûn ñöôïc che phuû bôûi tuyeán giaùp vaø dính chaéc vaøo caùc voøng suïn 2,3,4. Phía sau, khí quaûn
ñeø leân thöïc quaûn (hôi leäch beân phaûi thöïc quaûn). ÔÛ hai beân coù boù ñoäng maïch caûnh goác, caùc
maïch maùu lôùn, vaø caùc thaàn kinh coå.
48
Khí quaûn töø treân xuoáng hôi leäch sang phaûi, caøng xuoáng döôùi caøng đi sâu ra sau. ÔÛ ñoaïn coå
khí quaûn naèm raát noâng ngay döôùi da, khi vaøo ngöïc naèm saâu hôn. Trong loàng ngöïc, ôû trung
thaát treân khí quaûn chia laøm ñoâi, nôi goùc xöông öùc (goùc Louis), khoaûng bôø döôùi xöông soáng
ngöïc T4 .
- Cöïa khí quaûn (Carina): laø nôi khí quaûn phaân hai thaønh pheá quaûn chính (goác) phaûi vaø traùi.
Pheá quaûn phaûi daøi khoaûng 2.5 cm vôùi goùc taùch khoaûng 250, pheá quaûn traùi daøi 5 cm vaø taïo
thaønh goùc 450. Vì vaäy pheá quaûn phaûi doác hôn traùi, nhöõng dị vaät thöôøng rôùt vaøo pheá quaûn
phaûi hôn, khi NKQ vaøo saâu cuõng thöôøng vaøo phoåi phaûi laøm phoåi traùi xeïp. ÔÛ treû em döôùi 3
tuoåi hai pheá quaûn chia ñeàu. Thuøy treân phoåi phaûi caùch cöïa khí quaûn 2.5cm; thuyø treân phoåi
traùi caùch cöïa khí quaûn 5cm.Vì vaäy oáng NKQ vaøo quaù saâu coù theå laøm ngheït caû thuøy treân cuûa
phoåi phaûi.
Cöïa khí quaûn raát nhaïy caûm, khi bò kích thích beänh nhaân seõ coù phaûn xaï goàng, gaéng söùc thôû
ra nhö ngöôøi bò suyeãn. Ñaët NKQ saâu chaïm cöïa khí quaûn laøm beänh nhaân thôû goàng. BN hoân
meâ neáu khoâng phaûn öùng laïi khi huùt ñaøm chaïm cöïa khí quaûn chöùng toû tình traïng hoân meâ saâu.
- Caây khí pheá quaûn:
Chöùc naêng cuûa caây khí pheá quaûn laø daãn luoàng khí vaøo pheá nang. Phoåi phaû i coù ba thuøy.
Thuøy treân phoåi phaûi coù 3 PQ phaân thuøy. Thuøy phoåi giöõa coù 2 PQ phaân thuøy. Thuøy phoåi döôùi
chia laøm 5 phaân thuøy. Phoåi traùi coù 2 thuøy vaø moät maûnh goïi laø lingula. Thuøy treân vaø thuøy
döôùi phoåi traùi ñeàu coù 5 PQ phaân thuøy. Toùm laïi moãi beân phoåi coù 10 phaân thuøy phoåi coù soá töø
1 ñeán 10.
Khí quaûn phaân thaønh 2 PQ chính  PQ thuøy  PQ phaân thuøy  PQ haï phaân thuøy … 
PQ tieåu thuøy daãn khí cho tieåu thuøy phoåi (tieåu pheá quaûn hoâ haáp - oáng pheá nang - tuùi pheá
nang - pheá nang, moãi tuùi pheá nang coù khoaûng 17 pheá nang, maët pheá nang coù caùc mao maïch
phoåi ñeå trao ñoåi khí giöõa maùu vaø khoâng khí). Caây pheá quaûn coù khoaûng 23 phaân nhaùnh (hay
theá heä)
Vôùi moãi phaân nhaùnh, nieâm maïc bieåu moâ vaø caáu truùc giaù ñôõ cuûa ñöôøng thôû thay ñoåi
daàn. Nieâm maïc chuyeån tieáp töø bieåu moâ daïng coät (columnar) ñeán daïng hình laäp
phöông (cuboidal) coù tieâm mao (cilia, hay loâng chuyeån) vaø cuoái cuøng laø bieåu moâ
pheá nang phaúng (flat). Söï trao ñoåi khí chæ xaûy ra qua maøng bieåu moâ phaúng, baét ñaàu
xuaát hieän treân tieåu pheá quaûn hoâ haáp (theá heä 17-19).
Veà caáu taïo, PQ goàm moät lôùp suïn, moät lôùp cô moûng (khi co thaét ñoät ngoät gaây khoù thôû nhö bò
leân côn hen), vaø trong laø lôùp nieâm maïc. Töø tieåu pheá quaûn, ñöôøng thôû maát daàn giaù ñôõ suïn
roài ñeán cô trôn. Maát giaù ñôõ suïn laøm tính beàn vöõng cuûa nhöõng ñöôøng thôû nhoû trôû neân phuï
thuoäc vaøo söùc keùo xuyeân taâm bôûi chuyeån ñoäng ñaøn hoài cuûa moâ chung quanh; vaø heä quaû laø
ñöôøng kính ñöôøng thôû phuï thuoäc vaøo toång theå tích phoåi (total lung volume).
49
Hình 4 : Caây khí-pheá quaûn
- Lieân quan ñeán gaây meâ:

+ OÁng NKQ hai noøng: Carlens (beân traùi) & White (beân phaûi) duøng trong moå phoåi
+ Tuøy theo theá naèm cuûa beänh nhaân, caùc PQ thuøy, PQ phaân thuøy ôû döôùi thaáp coù nguy cô bò
taéc do ñaøm nhôùt gaây vieâm hay xeïp phoåi sau moå
+ Keùo giaät thanh quaûn, thôû ngaùp: laø daáu hieäu beänh nhaân thôû khoân g ñuû, phaûi giuùp thôû vaø
tìm nguyeân nhaân. Nguyeân nhaân coù theå do: ñoä meâ saâu, thuoác giaõn cô toàn dö, beänh nhaân soác,
roái loaïn nöôùc vaø ñieän giaûi, tình traïng suy hoâ haáp.
2.6. Lồng ngực:

- Loàng ngöïc laø khoaûng beân trong thaønh ngöïc, laø moät loàng kín ngaên caùch vôùi xoang buïng laø
cô hoaønh.
- Thaønh ngöïc goàm coù söôøn loàng ngöïc vaø caùc cô hoâ haáp. Söôøn loàng ngöïc goàm coù xöông soáng,
caùc xöông söôøn vaø xöông öùc. Trong cô cheá hoâ haáp, xöông soáng ñöôïc coi laø coá ñònh khoâng di
chuyeån. Xöông öùc theo cöû ñoäng cuûa caùc xöông söôøn maø chuyeån ra phía tröôùc vaø phía treân
moãi khi hít vaøo. Moãi xöông söôøn laø moät cung söôøn hôïp vôùi xöông soáng vaø xöông öùc thaønh
moät voøng söôøn. Coù 12 ñoâi xöông söôøn, 2 xöông söôøn soá 11 vaø 12 khoâng dính vaøo xöông öùc,
khoâng tham gia vaøo hoâ haáp.
- Loàng ngöïc goàm coù 2 khoang chöùa 2 laù phoåi, khoaûng giöõa laø trung thaát.
50
2.7. Caùc cô hoâ haáp :

- Hít vaøo bình thöôøng: cô lieân söôøn ngoaøi vaø cô naâng söôøn naâng xöông suôøn vaø xöông öùc ra
tröôùc laøm taêng ñöôøng kính tröôùc – sau. Cô hoaønh haï xuoáng (cô hoaønh co laïi) laøm taêng
ñöôøng kính treân – döôùi. Chieàu daøi loàng ngöïc taêng leân ñaåy caùc taïng ôû buïng xuoáng, ñoàng thôøi
caùc xöông söôøn phía döôùi naâng leân laøm loàng ngöïc giaõn roäng theo chieàu ngang.
- Hít vaøo gaéng söùc: cô öùc ñoøn chuõm, cô baäc thang, cô ngöïc, cô raêng sau treân, laøm taêng theâm
ñöôøng kính tröôùc – sau cuûa loàng ngöïc. Cô maù, cô löôõi, cô caùnh muõi giuùp giaûm khaùng löïc
luoàng khí khi hít vaøo gaéng söùc. Neáu BN söû duïng caùc cô gaéng söùc chöùng toû BN ñang khoù thôû,
thieáu döôõng khí.
- Thôû ra bình thöôøng laø thuï ñoäng ôû tö theá naèm ngöûa, nhöng trôû neân chuû ñoäng ôû tö theá ñöùng
hay gaéng söùc. Thôû ra gaéng söùc caàn cô phuï laø cô thaúng buïng, cô cheùo buïng ngoaøi vaø trong,
cô ngang buïng, vaø cô lieân söôøn trong giuùp keùo loàng ngöïc xuoáng vaø vaøo trong laøm taêng aùp
xuaát oå buïng ñaåy cô hoaønh leân
- Maëc duø thöôøng khoâng ñöôïc coi laø nhöõng cô hoâ haáp, moät soá cô cuûa haàu laø quan troïng giöõ
thoâng ñöôøng thôû nhö: cô caèm - löôõi giuùp naâng löôõi, cô naâng khaåu caùi, cô caêng khaåu caùi, cô
khaåu caùi – haàu, cô khaåu caùi – löôõi ngaên ngöøa khaåu caùi meàm rôùt vaøo vaùch sau cuûa haàu, ñaëc
bieät ôû tö theá naèm ngöûa.
- Cô hoaønh: laø moät cô deït, ngaên caùch loàng ngöïc vaø oå buïng. Cô hoaønh coù 2 voøm, voøm traùi
thaáp hôn voøm phaûi, maët voøm höôùng veà phía buïng. Voøm di chuyeån ôû möùc töø 1,5cm ñeán 10
cm tuøy theo thôû noâng hay saâu. Cô hoaønh haï xuoáng 1cm laøm taêng theå tích loàng ngöïc khoaûng
200 ml, haï xuoáng 3cm laøm taêng khoaûng 700ml. Cô hoaønh laø cô vaân quan troïng, giöõ vai troø
chuû yeáu trong hoâ haáp. Luùc thôû coá gaéng cô hoaønh tham gia khoaûng 75% vaøo vieäc taêng thoâng
khí, trong khi cô hoâ haáp ngöïc coù 25%.
Thaàn kinh hoaønh: laø thaàn kinh vaän ñoäng chính cuûa cô hoaønh, phaùt xuaát chính töø C4
vaø phuï töø C3 – C5, cuøng 6 thaàn kinh gian söôøn cuoái. TK hoaønh ñeán cô hoaønh ,
xuyeân qua cô roài chia caùc nhaùnh vaän ñoäng ôû maët dưới cô hoaønh. Ngoaøi ra, thaàn kinh
hoaønh coøn coù caùc sôïi caûm giaùc vaø giao caûm. Caùc sôïi caûm giaùc phaân boá cho maøng
ngoaøi tim, maøng phoåi trung thaát, vaø phaàn phuùc maïc döôùi cô hoaønh.
Neáu beänh nhaân ñöôïc gaây meâ, hoâ haáp thay ñoåi theo töøng thôøi kyø vaø giai ñoaïn cuûa
gaây meâ. ÔÛ thôøi kyø III3 : cô söôøn baét ñaàu bò lieät ñeán lieät hoaøn toaøn neân löôïng thôû
giaûm daàn. Cô hoaønh hoaït ñoäng maïnh hôn ñeå buø laïi. Khi cô hoaønh co thì buïng phình
vaø nôi cô söôøn bò lieät seõ loõm vaøo, ngöïc nhö con thuyeàn troøng traønh treân maët soùng
(sea-saw). ÔÛ thôøi kyø III4 : cô hoaønh baét ñaàu bò lieät cho ñeán khi lieät hoaøn toaøn. Beänh
nhaân thôû ngaùp töøng hoài ñöa ñeán tình traïng keùo giaät thanh quaûn-khí quaûn (tracheal
tug).
2.8. Phoåi:
- Hai phoåi phaûi vaø traùi naèm trong loàng ngöïc ngaên caùch nhau bôûi moät khoang goïi laø trung thaát.
Phoåi hình choùp, ñaùy naèm aùp saùt leân cô hoaønh, vaø qua voøm hoaønh phaûi vôùi gan trong oå buïng.
Maët trong phoåi coù veát loõm goïi laø roán phoåi, laø nôi coù nhöõng thaønh phaàn cuûa cuoáng phoåi: pheá
quaûn chính, ñoäng maïch phoåi, hai tónh maïch phoåi. Ngoaøi ra coøn coù caùc thaønh phaàn khaùc nhö
ñoäng maïch vaø tónh maïch pheá quaûn, haïch baïch huyeát vaø caùc daây thaàn kinh.
- Phoåi phaûi ngaén nhöng roäng hôn phoåi traùi. Phoåi xoáp vaø meàm. Phoåi thai nhi khoâng chöùa
khoâng khí neân chìm trong nöôùc. Phoåi coù maøu ñoû ôû thai nhi, hoàng lôït ôû treû em vaø coù nhieàu
chaám xaùm ôû ngöôøi lôùn. Phoåi laø moät boä phaän raát co daõn. Trong loàng ngöïc, ngoaøi tim vaø caùc
51
maïch maùu, phoåi laø moät cô quan thay ñoåi hình daïng theo moãi cöû ñoäng cuûa loàng ngöïc vaø cô
hoaønh.
2.9. Trung thaát:

Trung thaát (mediastinum): laø khoang trong loàng ngöïc naèm giöõa 2 phoåi, chöùa caùc thaønh phaàn
quan troïng cuûa loàng ngöïc tröø 2 phoåi. Giôùi haïn tröôùc bôûi maët sau xöông öùc vaø caùc suïn söôøn;
maët sau bôûi maët tröôùc cuûa coät soáng ngöïc. Giôùi haïn döôùi bôûi cô hoaønh; treân laø loã treân cuûa
loàng ngöïc, thoâng vôùi neàn coå; hai beân laø maøng phoåi trung thaát. Trung thaát (TT) ñöôïc chia
thaønh 4 khu: trung thaát treân, tröôùc, giöõa vaø sau. TT treân naèm phía treân maët phaúng ngang ñi
ngay treân (ñænh) khoang maøng ngoaøi tim (T4,5), chöùa tuyeán öùc, khí quaûn, cung ñoäng maïch
chuû vaø caùc nhaùnh cuûa noù, tónh maïch chuû treân, thaàn kinh X vaø thaàn kinh hoaønh. TT tröôùc laø
khoang heïp naèm ngay tröôùc maøng tim vaø xöông öùc, chöùa moät soá haïch baïch huyeát vaø moâ
lieân keát. TT giöõa chöùa tim vaø maøng ngoaøi tim. TT sau naèm sau tim vaø maøng ngoaøi tim,
chöùa thöïc quaûn, ñoäng maïch chuû ngöïc, oáng ngöïc, thaàn kinh X vaø chuoãi haïch giao caûm ngöïc .
3. CƠ CHẾ HÔ HẤP:
- Sự trao đổi khí phế nang xảy ra do chênh áp trong đường thở.
- Khi tự thở, chênh áp này do khác biệt áp lực trong lồng ngực.
- Khi thở máy, chênh áp là do áp lực dương ngắt quãng trong đường thở trên.
3.1. Tự thở:
- Áp suất phế nang bình thường luôn lớn hơn áp suất các vùng xung quanh trong lồng ngực, trừ
khi phế nang bị xẹp.
Áp suất phế nang bình thường bằng áp suất khí quyển ở cuối thì hít vào và cuối thì thở ra.
Áp suất trong khoang màng phổi # áp suất trong lồng ngực.
Áp suất xuyên phổi = áp suất phế nang – áp suất khoang màng phổi
- Cô hoaønh vaø caùc cô lieân söôøn trong: hoaït ñoäng trong thì hít vaøo vaø thö giaõn trong thì thôû ra,
laøm thay ñoåi aùp suất trong maøng phoåi  cheânh aùp pheá nang – ñöôøng thôû  khí töø ñöôøng
thôû treân vaøo vaø ra khoûi pheá nang:
Cuối kỳ thở ra, áp suất khoang màng phổi ~ -5 cmH2O
Áp suất xuyên phổi +5 cmH2O
Khi hít vào, cơ hoành và cơ liên sườn làm dãn lồng ngực và giảm áp suất khoang màng phổi
đến -7.5 cmH2O
 Áp suất phế nang giảm -1 đến -2 cmH2O
 Chênh áp đường thở trên  khí từ đường thở trên vào phế nang
Cuối kỳ hít vào, áp suất phế nang =0
Áp suất khoang màng phổi vẫn giảm -7.5 cmH2O
 Áp xuất xuyên phổi = +7.5 cmH2O  giữ phổi nở
Khi thở ra, áp suất khoang màng phổi về -5 cmH2O, quá trình diễn biến ngược lại, khí từ phế
nang ra đường thở trên, duy trì được thể tích phổi ban đầu.
3.2. Thở máy:
Thở máy tạo áp lực dương (+) ngắt quãng trong đường thở trên
Thở vào: khí vào phế nang cho đến khi áp lực phế nang = áp lực đường thở trên.
Thở ra: áp lực dương trong đường thở ra giảm  khí ra khỏi phế nang.
3.3. Tác động của gây mê trên hô hấp:

- Tư thế: so với khi ngồi hoặc đứng, tư thế nằm ngửa và nghiêng làm giảm di động cơ liên sườn
nhưng tăng di động cơ hoành.
- Thuốc mê:
52
Thuốc mê thể khí  thường gây thở nhanh nông

N2O  thường gây thở chậm sâu
Gây mê nông  thở không đều
Khởi mê  thở ra chủ động
4. CƠ HỌC HÔ HẤP:
4.1. Yeáu toá troïng löïc:
Do yeáu toá troïng löïc, aùp suaát khoang maøng phoåi taêng daàn töø treân xuoáng döôùi (treân aâm, döôùi
döông daàn)
4.2. Söùc caêng beà maët – chaát hoaït dieän surfactant:

Lôùp beà maët khí-dòch pheá nang taïo taïi lôùp loùt pheá nang nhöõng boït khí. Söùc caêng beà maët (hay
löïc caêng thaønh T) coù khuynh höôùng laøm giaûm dieän tích cuûa maët thoaùng vaø laøm co xeïp pheá
nang. Theo ñònh luaät Laplace
T = P x R/2
P (cmH2O) laø aùp löïc khí trong pheá nang, laøm nôû pheá nang.
T (dynes/cm) laø hay söùc caêng beà maët, laøm xeïp pheá nang.
Co xeïp pheá nang tyû leä thuaän vôùi söùc caêng beà maët nhöng tyû leä nghòch vôùi ñoä lôùn cuûa pheá
nang. Co xeïp pheá nang caøng chaéc chaén hôn khi söùc caêng beà maët taêng vaø ñoä lôùn pheá nang
giaûm. Vì nhöõng pheá nang trong cô theå khoâng bao giôø coù kích thöôùc baèng nhau, neân neáu hai
pheá nang ôû caïnh vaø thoâng thöông vôùi nhau, pheá nang naøo coù ñöôøng kính nhoû hôn seõ coù aùp
löïc P cao hôn, khoâng khí seõ chuyeån töø pheá nang nhoû sang pheá nang lôùn. Pheá nang nhoû seõ
xeïp toái ña trong khi pheá nang lôùn caøng phình lôùn hôn. Nhö theá, ôû phoåi seõ coù nhieàu pheá nang
bò xeïp, vaø nhieàu pheá nang bò caêng phoàng lôùn coù nguy cô vôõ. Thöïc teá hieän töôïng naøy khoâng
xaûy ra do teá baøo bieåu moâ pheá nang tieát ra moät chaát goïi laø surfactant.
Surfactant (chaát hoaït dieän) laø moät hôïp chaát chuû yeáu laø lipoprotein taïo moät lôùp phim moûng
daøy khoaûng 50 A0, traûi treân maët thoaùng cuûa lôùp loùt pheá nang. Surfactant laøm giaûm söùc caêng
beà maët cuûa pheá nang töø 2-14 laàn, neân phoåi ít coù khuynh höôùng bò co xeïp. Treû sô sinh, nhaát
laø thieáu thaùng, bò beänh maøng trong do thieáu surfactant laøm phoåi khoâng nôû ñöôïc, cheát trong
nhöõng ngaøy ñaàu vì suy hoâ haáp.
Hôn nöõa, khaû naêng cuûa surfactant laøm giaûm söùc caêng beà maët tyû leä thuaän vôùi noàng ñoä cuûa
noù ôû trong pheá nang. Khi pheá nang nhoû, surfactant beân trong ñaäm ñaëc vaø söùc caêng beà maët
giaûm ñi hieäu quaû hôn. Ngöôïc laïi, khi pheá nang caêng giaõn quaù möùc, surfactant trôû neân keùm
ñaäm ñaëc, vaø söùc caêng beà maët gia taêng. Nhö vaäy, surfactant coøn coù taùc duïng laø laøm oån ñònh
pheá nang: pheá nang nhoû ñöôïc ngaên ngöøa bò nhoû hôn, trong khi pheá nang lôùn ñöôïc ngaên
ngöøa trôû thaønh lôùn hôn.
Ngoaøi ra, surfactant coù vai troø ngaên söï tích tuï dòch phuø trong pheá nang. Vì söùc caêng beà maët
coøn coù khuynh höôùng keùo dòch vaøo pheá nang töø mao maïch pheá nang. Neáu thieáu surfactant
löïc keùo taêng leân laøm löôïng dòch nhieàu hôn, gaây suy hoâ haáp do phuø phoåi, nhö trong beänh
maøng trong.
4.3. Compliance (suất đàn hay độ giãn nở) của phổi:

Thay đổi thể tích phổi
C phổi = # 150-200 ml/cmH2O
Thay đổi áp suất xuyên phổi
53
Các yếu tố ảnh hưởng compliance: thể tích phổi, thể tích máu ở phổi, nước phổi ngoại mạch,
các bệnh lý như viêm hoặc xơ phổi
Thay đổi thể tích lồng ngực

C lồng ngực = # 200 ml/cm H2O
Thay đổi áp suất xuyên ngực
1 1 1 1
= + #
C toàn thể C phổi C lồng ngực 100 ml/cm H2O
4.4. Khaùng löïc đường thở:

- Ñeå ñaåy khí vaøo phoåi, cheânh aùp caàn thaéng söùc caûn cuûa phoåi. Söï lieân heä giöõa cheânh leäch aùp
löïc P vaø cheânh leäch löu löôïng khí vaøo V goïi laø söùc caûn R.
P(cm H2O)
R cm H2O/L/giaây = 
V(L/giaây)
- Ñoä cheânh leäch aùp löïc P trong ñöôøng thôû phuï thuoäc vaøo khaåu kính ñöôøng thôû, toác ñoä vaø
loaïi doøng (doøng song song hay xoaùy) cuûa luoàng khí. Khaùng löïc ñöôøng thôû cuõng goùp phaàn
trong thoâng khí phoåi. Theå tích pheá nang hít vaøo sau cuøng hoaøn toaøn phuï thuoäc vaøo suaát ñaøn
neáu thôøi gian hít vaøo khoâng giôùi haïn. Thôøi gian hít vaøo ñöôïc giôùi haïn bôûi taàn soá hoâ haáp vaø
thôøi gian caàn cho thôû ra. Thôøi gian hít vaøo ngaén seõ ngaên pheá nang ñaït ñeán theå tích mong
muoán. Hôn nöõa, laøm ñaày pheá nang phuï thuoäc vaøo caû hai suaát ñaøn vaø khaùng löïc ñöôøng thôû.
Nhö theá, vôùi moät thôøi gian hít vaøo bình thöôøng, nhöõng baát thöôøng cuûa suaát ñaøn hay khaùng
löïc ñeàu coù theå ngaên caûn laøm ñaày hoaøn toaøn pheá nang.
4.5. Thông khí qua đường kế cận:

- Ngoài thông khí qua đường bình thường phế quản – phế nang, hai phế nang cạnh nhau có thể
thông thương qua đường phụ hoặc các lổ Kohn trên vách phế nang, thường từ 8 – 50 lổ/ phế
nang và có thể tăng hơn theo tuổi hoặc theo quá trình phát triển bệnh phổi tắc nghẽn. Có lẽ cơ
chế này làm giảm oxy khi một số phế nang bị xẹp.
- Thông khí cũng có thể qua đường thông giữa các tiểu phế quản, hiện tượng này có ở phổi
người bị bệnh.
- Còn có lổ thông giữa các thuỳ phổi.
4.6. Các thể tích – dung tích phổi:
54
Hình 5: Hoâ haáp kyù cho bieát nhöõng theå tích phoåi ôû traïng thaùi tónh.
Định nghĩa Giá trị trung bình

ở người lớn (ml)
VT: Tidal volume, thể tích Thể tích khí trong một chu kỳ thở 500
thường lưu bình thường (6 ml/kg)
IRV: Inspiratory reserve Thể tích khí hít vào thêm tối đa sau 3000
volume, thể tích dự trữ hít khi hít vào bình thường
vào
ERV: Expiratory reserve Thể tích khí thở ra tối đa sau khi thở 1100
ra bình thường
volume, thể tích dự trữ thở ra
RV: Residual volume, thể Thể tích khí còn lại ở phổi sau khi thở 60-70 ml/kg
tích cặn ra tối đa
VC: Vital capacity, dung tíchThể tích khí tối đa phổi có thể huy 4600
sống động khi hít vào và thở ra gắng sức
VT + IRV + ERV
TLC: Total lung capacity, RV + ERV + VT + IRV 5800
tổng dung tích phổi
FRC: Functional residual RV + ERV 2300
capacity, dung tích cặn chức
năng
4.7. Dung tích cặn chức năng:

- Các yếu tố ảnh hưởng dung tích cặn chức năng:
Chiều cao: tỉ lệ thuận FRC
Béo phì: làm giảm FRC do giảm compliance lồng ngực
Giới: FRC ở nữ thấp hơn nam 10%
Tư thế: đứng, ngồi  nằm: FRC giảm
FRC không giảm thêm khi nằm đầu thấp <30 độ
Bệnh lý phổi: bệnh phổi hạn chế  FRC giảm
- FRC làm pha loãng VT  quan trọng khi thở máy và gây mê hô hấp
4.8. Dung tính sống:
Giảm khi có tổn thương cơ hô hấp, di chứng màng phổi, cắt thuỳ phổi, tràn khí máu màng
phổi…
4.9. Dung tích đóng:
55
- Treân caây pheá quaûn, nhöõng ñöôøng thôû nhoû töø tieåu pheá quaûn maát daàn giaù ñôõ suïn  tính
beàn vöõng cuûa nhöõng ñöôøng thôû nhoû trôû neân phuï thuoäc vaøo söùc keùo xuyeân taâm bôûi
chuyeån ñoäng ñaøn hoài cuûa moâ chung quanh giöõ cho chuùng môû ra  ñöôøng kính vaø söï
beàn vöõng cuûa nhöõng ñöôøng thôû naøy, ñaëc bieät ôû vuøng ñaùy phoåi, phuï thuoäc nhieàu vaøo theå
tích phoåi .
- Dung tích ñoùng (CC) vaø theå tích ñoùng (CV) laø theå tích phoåi trong kyø thôû ra maø luùc ñoù
caùc tieåu pheá quaûn baét ñaàu coù hieän töôïng ñoùng laïi. Taïi vuøng phoåi döôùi thaáp, pheá nang ôû
nhöõng vuøng phuï thuoäc tieáp tuïc ñöôïc töôùi maùu nhöng khoâng ñöôïc thoâng khí nöõa 
ñöôøng taét trong phoåi (shunt) chöùa maùu ñen, ñaåy maïnh thieáu oxy-maùu.
Hình 6 : Söï lieân heä giöõa FRC (dung tích khí caën chöùc naêng), CV (theå tích ñoùng), vaø CC
(dung tích ñoùng).
- Dung tích ñoùng taêng leân ôû ngöôøi beùo phì, huùt thuoác, tö theá naèm. Dung tích ñoùng CC
thöôøng thaáp döôùi FRC, nhöng taêng ñeàu theo tuoåi.
- Töông quan giöõa FRC vaø CC:
+ ÔÛ ngöôøi bình thöôøng FRC > CC: khi hít vaøo VT, caùc pheá nang bò ñoùng trong kyø thôû
ra seõ ñöôïc môû ra ñeå chöùa khí.
+ Khi FRC  CC: luùc hít vaøo, caùc pheá nang bò ñoùng seõ môû ra moät thôøi gian ngaén roài
ñoùng laïi, taïo tình traïng giaûm V/Q.
+ Treân nhöõng beänh nhaân bò xeïp phoåi FRC < CC: khi thôû ra VT, caùc pheá nang xeïp luoân
bò ñoùng, khí khoâng vaøo ñöôïc.
Trong hai tröôøng hôïp sau, caàn cho thôû aùp löïc döông với PEEP
4.10. Đo lưu lượng khí:

- Thông khí phút (MV): lưu lượng khí đi qua phổi trong 1 phút
MV = VT x f (f: tần số thở, MV # 5 l/phút)
56
- Dung tích sống gắng sức (FVC): là dung tích sống đo khi hít vào tối đa và thở ra
mạnh và nhanh tối đa.
- Thể tích khí thở ra tối đa trong 1 giây (FEV1): là thể tích khí thở ra tối đa trong một
giây sau khi hít vào tối đa. Trung bình ở người trẻ FEV1 ≥ 85% VC, giảm dần theo
tuổi. FEV1 cho thấy khả năng làm việc và độ giãn nở của phổi, lồng ngực.
- Chỉ số Tiffeneau: là tỉ lệ % FEV1 so với FVC. Giá trị trung bình ở người trẻ
Tiffeneau 80%. Tiffeneau giảm 10 – 15% thể hiện tình trạng tắc nghẽn đường hô hấp:
COPD, hen, các bệnh nhân này khả năng ho khạc đàm kém, dễ bị tắc khí phế quản
trong và sau gây mê, phải điều trị (thuốc, luyện tập đường thở) trước khi gây mê.
Tiffeneau ở BN hen có thể giảm > 15% và đây là biện pháp để thăm dò và chọn thuốc
giãn phế quản.
- Lưu lượng khí thở ra trung bình gắng sức (Forced mid-expiratory flow FEF 25-
75%, hay toác ñoä cung löôïng hôi thôû ra trung bình toái ña - maximum midexpiratory
flow rate MMF 25-75%) thể hiện sự tắc nghẽn đường hô hấp.
- Lưu lượng đỉnh (peak flow): ở người bình thường là 480 lít/ phút. Lưu lượng đỉnh
giảm khi có tắc nghẽn đường hô hấp
- Thông khí tối đa: là thể tích khí cao nhất phổi có thể thở trong 1 phút, thực hiện bằng
cách cho bệnh nhân thở nhanh nhất và sâu nhất (45 – 65 lần/ phút). Bình thường thông
khí tối đa = 60 – 90 lít/ phút (gấp 10 lần VC). Thông khí tối đa giảm trong các bệnh
làm hạn chế hoạt động của phổi (thương tổn, phẫu thuật, tắc nghẽn phế quản…)
Hình 7 : Ñöôøng bieåu dieãn thôû ra gaéng söùc
5. MỐI QUAN HỆ THÔNG KHÍ/ TƯỚI MÁU PHỔI:

5.1. Thông khí phổi:
- Khoảng chết (VD): phần của thể tích khí lưu hành không tham gia vào trao đổi khí
Khoảng chết sinh lý = khoảng chết giải phẫu (khí trong đường thở không trao đổi khí) +
khoảng chết phế nang (khí trong phế nang không được tưới máu)
Bình thường ở tư thế đứng, khoảng chết sinh lý # 150 ml (2 ml/kg)
Khoảng chết cơ học: là khoảng chết tạo ra do các phương tiện giúp thở, gây mê…
57
Các yếu tố ảnh hưởng đến khoảng chết:
Yếu tố Ảnh hưởng

Tư thế
Đứng/ ngồi ↑
Nằm ↓
Cổ
Gập ↑
Ngửa ↓
Tuổi ↑
Đặt NKQ, mở KQ ↓
Thông khí áp lực dương ↑
Thuốc đối giao cảm ↑
↓Tưới máu phổi
Thuyên tắc phổi ↑
Huyết áp thấp ↑
Bệnh lý phổi ↑
- Thông khí phế nang (VA): thể tích khí thật sự tham gia trao đổi khí trong 1 phút
VA = f x (VT – VD) (VA # 6000ml)
Nếu VT = VD  VA = 0? Thực tế VT và VD trao đổi với bên ngoài cùng lúc, nên VT = 60ml
vẫn có thông khí phế nang
Kiểu thở nhanh nông có thông khí phế nang kém hơn kiểu thở chậm sâu
Thông khí phế nang phân bố không đều ở phổi ở tất cả tư thế
+ Phổi phải thông khí nhiều hơn phổi trái (53% so với 47%)
+ Phần phổi ở vùng thấp thông khí nhiều hơn phần phổi ở vùng cao.
AÙp löïc xuyeân phoåi = aùp löïc pheá nang (PA) - AÙp löïc maøng phoåi (Ppl)
PA khoâng ñoåi trong toaøn boä phoåi
Ppl taêng daàn töø treân xuoáng döôùi (aâm ôû treân, döông daàn xuoáng döôùi), taêng khoaûng 1
cmH2O khi giaûm moãi 3cm chieàu cao cuûa phoåi.
 AÙp löïc xuyeân phoåi quyeát ñònh ñoä lôùn cuûa pheá nang, cuõng giaûm töø ñænh phoåi xuoáng
ñaùy phoåi.
ÔÛ ñænh phoåi, theå tích pheá nang lôùn, nhưng compliance kém  độ dãn nở khi hít vào ít
ÔÛ ñaùy phoåi, theå tích pheá nang beù hôn, nhưng compliance tốt  độ dãn nở khi hít vào
nhiều hơn  thông khí nhiều hơn
Hình 8: Aûnh höôûng cuûa troïng löïc treân suaát ñaøn pheá nang (tö theá ñöùng).
58
5.2. Tưới máu phổi:

- Lưu thông máu ở phổi # 5 lít/ phút, tại một thời điểm chỉ # 70 – 100 ml máu trao đổi khí ở mao
mạch phổi
Tổng thể tích máu ở phổi có thể 500 – 1000ml, nhưng thể tích máu phân bố trong mao mạch
phổi tương đối hằng định.
- Lưu lượng máu phổi không đồng nhất:
Ở mọi tư thế, phần phổi thấp có lưu lượng máu nhiều hơn phần phổi cao, do bình thường áp
suất thấp trong tuần hoàn phổi cho phép trọng lực ảnh hưởng đến lưu lượng máu.
Theo West, phổi được chia làm 3 vùng dựa trên khác biệt về áp suất phế nang (PA), áp suất
động mạch phổi (Pa) và áp suất tĩnh mạch phổi (Pv). Trong một số trường hợp bệnh lý có thể
có vùng 4. Càng lên phía đỉnh thì áp lực động mạch phổi càng giảm
Hình 9: 3 vùng tưới máu của phổi (theo West)
Vùng 1: áp suất phế nang liên tục đè ép mao mạch phổi, máu không đến được, không có
trao đổi khí - máu  khoảng chết phế nang. Bình thường vùng này rất nhỏ, nhưng có thể
tăng nhiều khi giảm thể tích tuần hoàn hay thông khí áp lực dương làm tăng PA.
Vùng 2: lưu lượng máu mao mạch phổi thay đổi theo hô hấp tuỳ vào chênh áp mao mạch –
phế nang.
Vùng 3: lưu lượng máu qua mao mạch phổi liên tục và tỉ lệ với chênh áp động – tĩnh mạch,
càng xuống dưới dù áp suất trong khoang màng phổi có tăng nhưng tăng ít hơn Pa và Pv
nên dòng máu đến đây vẫn tăng. Nếu có lượng máu dư không được trao đổi khí  shunt
Vùng 4: có nhiều trường hợp Pa tăng cao (dư thể tích tuần hoàn, hẹp van 2 lá, quá hẹp
hoặc co thắt mao mạch phổi, tắc động mạch phổi…) làm dịch thoát khỏi mao mạch phổi
gây phù khoảng kẽ. Khi dịch phù quá nhiều vượt khả năng dẫn lưu của mạch bạch huyết sẽ
tạo nên một áp lực trong tổ chức khe (Pisf), áp lực này có thể lớn hơn Pv, ta có:
Pa > Pisf > Pv > PA
Pa – Pisf < Pa – Pv  lưu lượng máu đến vùng 4 giảm
Tóm lại vùng 4 vừa có phù khoang kẽ, vừa giảm lưu lượng máu
- Các yếu tố hệ thống ảnh hưởng tưới máu phổi:
+ Bình thường khi tim co bóp và thì hít vào làm tăng nhẹ thể tích máu phổi
+ Thay đổi nhiều cung lượng tim hay thể tích máu chỉ làm thay đổi nhẹ áp lực mao mạch, do
cơ chế dãn mạch và mở các mạch máu xẹp.
Khi lưu lượng tim tăng  Pa tăng  dãn mạch máu phổi  sức cản tuần hoàn phổi giảm
Khi giảm lưu lượng tim: ngược lại
59
Trên thực tế khi lưu lượng tim giảm thì mạch máu phổi co lại, sức cản tuần hoàn phổi tăng lên
và Pa giữ nguyên hay tăng lên.
Pa và sức cản tuần hoàn phổi tăng, tình trạng co mạch không những làm Pa tăng mà cả Pv
cũng tăng  phù phổi thoát dịch: đây là đặc điểm của hội chứng suy hô hấp cấp.
+ Tư thế nằm  đầu cao làm giảm thể tích máu phổi đến 27%;
 tư thế Trendelenbourg tác động ngược lại
+ Co mạch hệ thống làm tập trung máu từ ngoại biên về phổi;
Dãn mạch hệ thống tác động ngược lại
- Các yếu tố tại phổi có ảnh hưởng quan trọng hơn:
+ Thiếu oxy kích thích mạnh co mạch phổi (ngược lại với cơ chế ở mạch máu hệ thống). Thiếu
oxy phế nang kích thích co mạch phổi mạnh hơn thiếu oxy động mạch phổi. Cơ chế này rất
quan trọng nhằm giảm shunt trong phổi và ngăn ngừa thiếu oxy máu.
Thừa oxy ít tác động đến tuần hoàn phổi ở người bình thường.
+ Tình trạng ưu thán và toan huyết gây co mạch phổi;
Nhược thán gây dãn mạch phổi.
+ Thể tích phổi:
Kháng lực tuần hoàn phổi thấp nhất khi thể tích phổi = FRC
Khi thể tích phổi > FRC  các mạch máu nhỏ trên thành phế nang bị chèn ép  tăng kháng
lực
Khi thể tích phổi giảm  co mạch
Ảnh hưởng của thể tích phổi trên tuần hoàn phổi tìm thấy ở người tự thở lẫn khi thông khí với
áp lực dương, khi ngực kín và khi mở ngực.
5.3. Shunt (máu đi tắt):

Là tình trạng máu tĩnh mạch từ tim phải về tim trái mà không được trao đổi oxy tại phổi:
- Shunt tuyệt đối: shunt giải phẫu, khi thông khí = 0
- Shunt tương đối: khi thông khí rất thấp. Tình trạng thiếu oxy máu do kiểu shunt này có thể
được điều chỉnh một phần bằng cách tăng phân suất oxy trong khí hít vào.
- Máu từ các động mạch phế quản đổ thẳng vào tim trái mà không qua phổi tạo nên shunt 1 – 3%
lưu lượng tim
- Bệnh lý: máu qua vùng thông khí thấp, vùng phổi xẹp hay đông đặc trong viêm phổi… có thể
làm tăng shunt 5 – 10% lưu lượng tim
- Bình thường lổ bầu dục đóng nhưng sẽ mở lại trong một số tình huống gây tăng áp lực nhĩ phải:
tắc mạch phổi, hẹp động mạch phổi, tăng áp động mạch phổi, COPD, suy tim, sau cắt phổi,
thông khí nhân tạo với PEEP quá cao…  shunt phải – trái.
5.4. Tỉ lệ thông khí/ tưới máu phổi:

Tương quan giữa thông khí và tưới máu cho mỗi vùng của phổi.
Bình thường: Thông khí phế nang V # 4 lít/phút
Tưới máu mao mạch phổi Q # 5 lít/phút
 V/Q = 0.8
V/Q ở vùng phổi cao > 1
V/Q ở vùng phổi thấp < 1
V/Q thể hiện mức độ hấp thu khí O2 và thải trừ khí CO2
 vùng đáy tương đối thiếu O2 và thừa CO2 so với vùng đỉnh
6. SỰ TRAO ĐỔI KHÍ, VẬN CHUYỂN O2 VÀ CO2

6.1. Trao đổi khí qua màng hô hấp:
 Màng hô hấp: raát moûng, khoaûng 0,1 - 3:
- Lôùp 1 : dòch loùt pheá nang coù surfactant.
60
- Lôùp 2 : bieåu moâ pheá nang.

- Lôùp 3 : maøng ñaùy bieåu moâ.
- Lôùp 4 : khoang gian baøo (khoang keõ).
- Lôùp 5 : maøng ñaùy mao maïch phoåi.
- Lôùp 6 : maøng noäi maïc mao maïch phoåi.
- Lôùp 7 : huyeát töông.
- Lôùp 8 : maøng hoàng caàu.
Dieän tích cuûa maøng hoâ haáp khoaûng 100m2 ôû ngöôøi lôùn, maùu ñeán mao maïch phoåi traûi
treân dieän tích rất lớn này cho thaáy söï trao ñoåi khí coù theå dieãn ra nhanh choùng vaø deã
daøng.
Nhöõng mao maïch phoåi coù ñöôøng kính trung bình khoaûng 5-10 m, nhö vaäy hoàng caàu
phaûi len loûi hay vöøa ñuû moät hoàng caàu ñi qua caùc mao maïch phoåi, maøng hoàng caàu tieáp
xuùc vôùi maøng mao maïch giuùp cho söï trao ñoåi khí caøng nhanh hôn.
Vì moãi maïng mao maïch cung caáp cho hôn moät pheá nang, maùu coù theå ñi qua moät soá pheá
nang tröôùc khi ñeán tónh maïch phoåi.
Noäi moâ cuûa mao maïch phoåi coù caùc loå töông ñoái lôùn (5 nm roäng), cho pheùp nhöõng phaân
töû lôùn ñi qua nhö Albumin. Vì theá, dòch keõ phoåi töông ñoái nhieàu albumin. Nhöõng ñaïi
thöïc baøo vaø baïch caàu ña nhaân trung tính trong tuaàn hoaøn coù khaû naêng ñi qua noäi moâ
cuõng nhö ñöôøng noái nhoû hôn cuûa bieåu moâ pheá nang töông ñoái deã daøng. Nhöõng ñaïi thöïc
baøo phoåi thöôøng ñöôïc thaáy ôû khoaûng keõ vaø trong pheá nang. Chuùng duøng ñeå ngaên ngöøa
nhieãm vi khuaån vaø thu doïn ngoaïi vaät.
 Nhöõng yeáu toá aûnh höôûng ñeán söï trao ñoåi khí qua maøng hoâ haáp :
- Cheânh aùp hai beân maøng pheá nang-mao maïch: Cô cheá trao doåi khí qua maøng hoâ haáp laø
hieän töôïng khueách taùn khí. Khí ñi töø nôi coù phaân aùp cao ñeán nôi coù phaân aùp thaáp hôn.
Cheânh aùp P caøng lôùn, vaän toác khuyeách taùn caøng nhanh.
Phaân aùp O2 trong pheá nang  trong maùu  O2 töø pheá nang vaøo maùu
Phaân aùp CO2 trong maùu  pheá nang  CO2 töø maùu vaøo pheá nang
- Heä soá hoaø tan cuûa khí trong nöôùc (S): Caùc khí hoâ haáp deã tan trong môõ vaø nöôùc qua
maøng hoâ haáp deã daøng.
- Heä soá khueách taùn cuûa khí: tuøy thuoäc vaøo tyû leä S vaø troïng löôïng phaân töû cuûa chaát khí
(MW). Thí duï : heä soá khueách taùn cuûa CO2 qua maøng hoâ haáp nhanh hôn O2 gaáp 20.7 laàn,
O2 nhanh hôn N2 gaáp 2 laàn.
- Beà daøy cuûa maøng hoâ haáp: nhöõng beänh lyù laøm taêng beà daøy cuûa maøng hoâ haáp nhö xô hoùa
phoåi, vieâm phoåi, phuø phoåi...  giaûm trao ñoåi khí
- Dieän tích maøng hoâ haáp: nhöõng beänh lyù laøm giaûm ñi dieän tích cuûa maøng nhö caét phoåi, K
phoåi, lao phoåi, khí pheá thũng  giaûm trao ñoåi khí
6.2. Vận chuyển oxy:

 Caùc daïng chuyeân chôû oxy:
- Daïng oxy hoaø tan: khi oxy ñaõ khueách taùn vaøo maùu, moät phaàn nhoû (2-3%) hoaø tan trong
huyeát töông taïo phaân aùp oxy trong huyeát töông (PaO2).
- Phaàn lôùn oxy keát hôïp Hb taïo HbO2 (97%). Vaän chuyeån oxy phuï thuoäc vaøo Hb, ñoä baõo
hoaø oxy trong maùu, löu löôïng tim, vaø moät phaàn raát ít vaøo PaO2
 Ñöôøng bieåu dieãn phaân ly Oxy-Hemoglobin (ñoà thò Barcroft):
61
- Ñoä baõo hoøa O2 cuûa Hb tuøy thuoäc vaøo phaân aùp O2 (PO2). Khaùc vôùi ñöôøng bieåu dieãn cuûa
oxy hoaø tan (laø ñöôøng thaúng), ñöôøng bieåu dieãn phaân ly oxy-hemoglobin coù hình chöõ S.
- Phaàn PO2 cao, nôi Hb laáy oxy töø phoåi, ñöôøng bieåu dieãn töông ñoái naèm ngang  PO2
bieán thieân trong moät khoaûng ñaùng keå (töø 60 – 100 mmHg) nhöng möùc ñoä baõo hoøa cuûa
oxy vôùi Hb cuõng thay ñoåi raát ít (töø 85 - 97%) löôïng oxy giao cho moâ cuõng khoâng dao
ñoäng nhieàu  traùnh ngoä ñoäc cho moâ khi oxy trong khí hít vaøo cao
- Phaàn PO2 < 60 mmHg, nôi Hb nhaû oxy cho moâ, ñöôøng bieåu dieãn raát doác  moät thay
ñoåi nhoû phaân aùp oxy trong moâ cuõng laøm thay ñoåi vieäc Hb giao oxy cho moâ ñaùng keå 
haèng ñònh PO2 cuûa moâ
Hình 9: Ñöôøng phaân ly oxy - hemoglobin ôû ngöôøi lôùn bình thöôøng
 Nhöõng yeáu toá aûnh höôûng ñeán phaân ly Oxy - Hemoglobin:

- Ñeå bieåu thò aùi löïc cuûa Hb moät loaïi maùu ñoái vôùi oxy, ngöôøi ta duøng trò soá P 50: laø phaân aùp
oxy caàn thieát ñeå 50% Hb cuûa maùu ñöôïc baõo hoaø vôùi oxy, bình thöôøng laø 26.8 mmHg.
- P50 taêng: ñöôøng cong chuyeån sang phaûi, maùu giaûm aùi löïc vôùi oxy, taêng nhaû oxy cho moâ
+ pH giaûm
+ CO2
+ Taêng thaân nhieät
+ Chaát 2,3-DPG (diphosphoglycerate) cuõng gaén Hb taïi ñieåm gaén cuûa oxy. Chaát naøy
taêng khi ôû vuøng cao, thieáu oxy, hoaït ñoäng theå löïc…; giaûm trong maùu döï tröõ.
+ Hôïp chaát Phosphate thaûi ra luùc vaän ñoäng
62
- P50 giaûm: ñöôøng cong chuyeån traùi, maùu taêng aùi löïc vôùi oxy, giaûm nhaû oxy cho moâ 
caàn phaûi taêng töôùi maùu moâ ñeå ñaùp öùng nhu caàu oxy cho moâ
+ HbF (fetal hemoglobin), COHb (carboxy hemoglobin), MetHb (methemoglobin)
Hình 10: Caùc yeáu toá aûnh höôûng ñeán phaân ly oxy – hemoglobin.
 Dung tích hoàng caàu (Hct):

- Löôïng oxy ñöôïc chuyeân chôû tiû leä thuaän vôùi Hct (1.39ml oxy/ 1g Hb).
- Nhöng neáu Hct >40%, ñoä nhôùt cuûa maùu taêng seõ laøm löu löôïng maùu ñeán moâ giaûm. Do ñoù,
dung tích hoàng caàu toái öu trong vaän chuyeån oxy laø töø 30 - 40%.
 Hemoglobin baát thöôøng:
Khi Hb gaén vôùi CO, caùc chaát oxy hoaù maïnh, caùc chaát coù sulfur.. seõ maát khaû naêng gaén
nhaû O2. Goàm:
COHb (Carboxyhemoglobin): aùi löïc cuûa CO vôùi Hb maïnh hôn oxy 210 laàn, vaø laøm
ñöôøng bieåu dieãn leäch traùi (Hb khoù nhaû oxy hôn). Maùu coù maøu ñoû nhö traùi anh ñaøo, deã
gaây töû vong. Ñieàu trò baèng oxy cao aùp.
MetHb Methemoglobin): nhöõng nguyeân töû Fe++ cuûa Hb bò oxy hoaù bieán thaønh Fe+++ maát
khaû naêng gaén keát. Ñöôøng Barcroft leäch traùi, laøm taêng aùi löïc cuûa Hb ñoái vôùi oxy. Maùu coù
maøu naâu. Methemoglobin-maùu do tieáp xuùc hay duøng nhöõng chaát coù khaû naêng oxide hoaù
nhö: nitrite, thuoác teâ benzocaine, prilocaine, hay kem EMLA. Ñieàu trò vôùi methylene
blue (IV 1-2mg/kg ) laøm ñaûo ngöôïc methemoglobin thaønh hemoglobin.
63
SulHb (Sulfhemoglobin): khi bò sulfate hoaù. Hôïp chaát raát beàn, vaø laøm giaûm aùi löïc cuûa
Hb vôùi oxy. Maùu coù maøu hôi xanh. Nguyeân nhaân do duøng thuoác coù sulfur, gaây tím taùi
sau khi ngoä ñoäc. Khoâng coù caùch ñieàu trò.
6.3. Vận chuyển CO2

- Trong huyết tương và hồng cầu, CO2 được chuyên chở dưới 3 dạng:
+ Hoaø tan 7%
+ Taïo hôïp chaát cacbamin vôùi protein huyeát töông hoaëc vôùi Hb trong hoàng caàu 23%
+ Thuyû hoaù thaønh H2CO3, sau ñoù phaân ly thaønh H+ (phaàn lôùn ñöôïc ñeäm bôûi Hb) vaø HCO3-
(huyeát töông khoâng ñaùng keå, hoàng caàu 70%)
 phaàn lôùn CO2 ñöôïc chuyeân chôû töø moâ veà phoåi daïng HCO3- trung tính trong maùu. H2CO3 chæ
chieám moät phaàn nhoû khoâng phaân ly, neân pH chæ giaûm töø 7.4 xuoáng 7.36. Trung bình, trong luùc
nghæ coù 200 ml CO2/ phuùt ñöôïc thaûi ra ngoaøi, vaø trong vaän ñoäng leân ñeán 800 ml/phuùt.
6.4. Aûnh höôûng cuûa PO2 treân löôïng CO2 trong maùu (hieäu quaû Haldane)
PO2 cao ñaåy CO2 ra khoûi maùu:
- HbO2 laøm giaûm aùi löïc Hb vôùi CO2 neân CO2 bò taùch khoûi Hb
- HbO2 laøm taêng tính acid huyeát töông laãn hoàng caàu  bieán HCO3- thaønh H2CO3  H2O +
CO2 thaûi tröø
6.5. Vai trò của Nitrogen:

- Nitrogen (N2) goàm 79% trong khoâng khí, N2 khoâng tham gia vaøo chuyeån hoùa nhöng coù vai
troø quan troïng trong hoâ haáp. Vì toác ñoä khuyeách taùn cuûa N2 chaäm (heä soá khuyeách taùn cuûa
CO2 gaáp 20.7 laàn O2, vaø O2 gaáp 2 laàn N2) neân N2 giöõ cho caùc khoaûng cheát cuûa cô theå, ñaëc
bieät laø nhöõng khoaûng cheát hoâ haáp khoâng bao giôø xeïp vaø khoâng gaây trôû ngaïi cho hoâ haáp.
- Ñuoåi nitrogen trong khôûi meâ: cho beänh nhaân thôû oxy 100% töø 4-5 phuùt tröôùc ñeå oxy thay
theá nitrogen trong khoaûng cheát cô theå. Maëc duø 4 hít thôû saâu oxy 100% trong 30 giaây laø moät
kyõ thuaät ñöôïc chaáp nhaän ñeå cho oxy tröôùc ñoái vôùi nhöõng beänh nhaân treû tuoåi khoûe maïnh,
nhöng khoâng ñuû ñoái vôùi ngöôøi cao tuoåi. Cho thôû oxy tröôùc toái ña, khoâng nhöõng chæ ñaït ôû
khoang pheá nang vaø ñoäng maïch maø caû ôû moâ vaø khoang tónh maïch cuõng caàn ñöôïc chöùa ñaày
oxy. Trong thöïc haønh, moät kyõ thuaät cung caáp oxy toái ña trong thôøi gian ngaén nhaát laø caàn
ñeán 8 laàn thôû saâu vôùi oxy 100% löu löôïng laø 10 lít/phuùt trong 60 giaây
7. THAY ĐỔI CHỨC NĂNG HÔ HẤP TRONG GÂY MÊ:

7.1. Thuốc mê và mức độ mê làm thay đổi kiểu thở:
Gây mê nông: tăng thông khí xen với nín thở
Ngủ sâu hơn: nhịp thở đều đặn, thể tích lưu thông tăng  thở nhanh nông  I/E = 1
BN mê càng sâu: cơ liên sườn liệt, thở giật không đều
 Xu hướng giảm PaO2 và tăng PaCO2
7.2. Các bệnh phổi có sẵn gây ảnh hưởng rõ rệt:
BN béo phì, nghiện thuốc lá, dị dạng lồng ngực, bệnh phổi cấp tính hay mãn tính, BN già…
khi gây mê thể tích hô hấp giảm, trao đổi khí giảm, dung tích đóng CC > FRC, V/Q giảm, xẹp
phổi…
7.3. Tác động của cuộc mổ:
Tư thế, lượng máu mất, tác động trên tổ chức phổi…  giảm FRC
7.4. Các nguyên nhân gây thiếu O2:
- Các hư hỏng cơ học: hệ thống khí, máy thở, ống thở…
64
- Ống nội khí quản: sai vị trí, tắc, gập, hở…

- Giảm FRC:
+ Khởi mê làm giảm FRC 15 – 20% (400 ml) do làm tăng trương lực cơ thở ra nên tăng áp
lực ổ bụng đẩy cơ hoành lên. FRC cũng giảm trong quá trình duy trì mê (dù tự thở hay thở máy)
cho đến sau tỉnh mê  khắc phục bằng cách thở PEEP. Thuốc dãn cơ làm mất trương lực cơ
hoành làm các tạng trong ổ bụng đẩy cơ hoành lên lồng ngực.
+ Tư thế: tư thế nằm làm giảm FRC do các tạng trong ổ bụng đẩy cơ hoành lên, tư thế nằm
nghiêng còn ảnh hưởng nhiều hơn, tư thế nằm sấp cũng tương tự khi nằm ngửa trừ khi bụng bị
chèn làm tăng áp lực lên cơ hoành gây giảm dãn nở lồng ngực.
Tư thế Trendelenburg > 30 độ  tăng lưu lượng máu trong lồng ngực  càng giảm FRC,
dễ xẹp phổi. Đầu càng dốc, phần lớn phổi thấp hơn nhĩ trái  đó là vùng 3, 4 của West. BN có
tăng áp động mạch phổi cao, hẹp van 2 lá dễ bị phù kẽ, nên tránh tư thế Trendelenbourg.
+ Tăng kháng lực đường hô hấp: do nhiều nguyên nhân từ hệ thống giúp thở, đàm nhớt,
chèn ép lồng ngực…
+ Bất động lâu và truyền nhiều dịch: vùng thấp của phổi là vùng 3 – 4 của West, nếu
truyền nhiều dịch dễ gây phù kẽ và giảm FRC
+ Ức chế phản ứng co mạch phổi do thiếu oxy khi có bệnh lý làm tăng áp động mạch phổi:
hẹp van 2 lá, tăng thể tích tuần hoàn, thuyên tắc động mạch phổi, thuốc co mạch, hạ thân nhiệt,
thuốc mê hô hấp…
- Giảm thông khí khi tự thở hay thở máy  giảm PaO2
- Tăng thông khí cũng làm giảm PaO2: tăng thông khí  kiềm nhược thán  giảm lưu lượng
tim + tăng tiêu thụ oxy VO2  đường phân ly oxy – Hb chuyển trái (HbO2 khó nhả O2) + giảm
phản ứng co mao mạch phổi + tăng sức cản đường hô hấp + giảm độ dãn nở của phổi
- Giảm khả năng chứa oxy của máu: giảm lưu lượng tim (suy tim, giảm thể tích tuần hoàn),
thiếu máu (Hb/ Hct giảm), hạ thân nhiệt, kiềm..
- Tăng tiêu thụ oxy (sốt, run, tăng chuyển hoá, kích thích giao cảm)
7.5. Các nguyên nhân gây thừa CO2:
- Giảm thông khí: do ức chế trung tâm hô hấp do thuốc hay do chấn thương, tư thế, tăng sức cản,
giảm độ đàn hồi của phổi…
- Tăng khoảng chết:
+ Do hệ thống gây mê:
NKQ làm tăng khoảng chết từ 33% lên 46%, gây mê mask khoảng chết có thể tăng
đến 64%
Thở hít lại do thế thở hay do vôi soda kém tác dụng cũng tương tự như khoảng chết
+ Giảm áp lực động mạch phổi khi giảm thể tích hay hạ huyết áp chỉ huy làm tăng vùng 1
của West.
+ Tắc động mạch phổi, kẹp động mạch phổi
+ Tăng áp lực đường thở khi thở PEEP
+ Thở vào nhanh nông ở vùng phổi kém đàn hồi hay kém tưới máu. (Thở vào chậm sẽ
phân bố ưu tiên cho vùng đàn hồi tốt và tưới máu tốt)
- Tăng sản xuất CO2: tăng chuyển hoá như sốt, sốt cao ác tính, run, gây mê nông làm giải phóng
catecholamin, tăng huyết áp, cơn bão giáp
8. THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP TRƯỚC MỔ:

8.1. Mục đích:
- Đánh giá tình trạng hô hấp
- Tối ưu hoá chức năng hô hấp
8.2. Thăm khám lâm sàng:
- Tri giác
- Tiền sử các bệnh lý phổi, các thuốc đã dùng
65
- Thói quen hút thuốc lá

- Béo phì, dấu hiệu ngưng thở lúc ngủ
- Suy dinh dưỡng  cơ hô hấp hoạt động kém, tăng nhiễm trùng sau mổ
- Nghề nghiệp tiếp xúc bụi, chất độc…
- Dấu hiệu khó thở, tăng tiết đàm, co thắt, tím tái…
- Dấu hiệu suy tim
- …
8.3. Xquang phổi:
Đánh giá lồng ngực, cấu trúc phổi, màng phổi, nhu mô phổi, tuần hoàn phổi, kích thước tim…
8.4. Đo chức năng hô hấp
8.5. Khí máu động mạch:
- PaO2 bình thường không loại trừ được tổn thương tổ chức phổi
- Dấu hiệu tiên lượng nặng về hô hấp sau mổ:
+ Thiếu oxy máu + khó thở
+ PaCO2 > 50 mmHg
+ FEV1 < 70%
+ Tiffeneau < 65%
+ FEF 25-75 < 50%

1. Herbert L and McCormick B (2016), “Respiratory disease”, in Oxford Handbook of Anaesthesia,
Oxford University Press, pp.84-119
2. Campion S et Raux M (2014), “Physiologie respiratoire”, dans Traité d’anesthésie et de
réanimation, Flammarion, pp.22-33
3. Kiefer J, Mythen M, Roizen MF and Fleisher LA (2020), “Anesthetic implications of concurrent
diseases”, in Miller’s Anesthesia, 9th, Elsevier, pp.999-1064
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1. Nêu các đặc điểm giải phẫu của hệ hô hấp có liên quan đến GMHS?
2. Phân tích cơ chế vận chuyển O2 và CO2 trong máu?
3. Nêu các yếu tố cơ học hô hấp ảnh hưởng bởi GMHS?
66
ĐÁNH GIÁ VÀ CHUẨN BỊ

BỆNH NHÂN CÓ BỆNH LÝ HÔ HẤP TRƯỚC MỔ
MỤC TIÊU
1. Phân tích các tác hại của vô cảm lên bệnh lý hô hấp
2. Đánh giá kết quả đo chức năng hô hấp trước mổ
3. Lên kế hoạch vô cảm cho bệnh nhân có bệnh lý hô hấp
1. ĐẠI CƯƠNG:
Các bệnh lý hô hấp gây ảnh hưởng đến thông khí làm tăng tỉ lệ biến chứng hô hấp sớm sau mổ.
Đánh giá và tối ưu hoá các bệnh lý hô hấp trước mổ có vai trò giúp cải thiện tiên lượng bệnh nhân.
Bản chất của các bệnh lý hô hấp phần lớn thuộc 2 nhóm: hạn chế hoặc tắc nghẽn. Việc nhận biết
các cơ chế, triệu chứng và hậu quả trên thông khí giúp xử trí phù hợp trong giai đoạn trước mổ, trong
mổ và sau mổ.
Nguyên nhân bệnh phổi hạn chế:
Tại phổi gây dày màng phế nang hoặc hạn chế trao đổi khí qua màng (xơ phổi, viêm phổi, viêm
tiểu phế quản tắc nghẽn, bệnh protein màng phế nang);
Ngoài phổi gây chèn ép khu trú làm giảm thể tích phế nang (tràn khí/ máu màng phổi, xuất huyết/
u chèn ép phổi), hay bệnh toàn thân làm giảm thứ phát độ đàn hồi của phổi (bệnh thần kinh cơ, liệt cơ
hoành, béo phì, vẹo cột sống).
Các nguyên nhân khác gây hô hấp hạn chế liên quan đến giai đoạn trong mổ (phẫu thuật nội soi
bơm hơi phúc mạc, tư thế bệnh nhân gây chèn ép phổi…) hay giai đoạn sau mổ (đau vết mổ ngực bụng,
băng vết thương ngực bụng, thuốc dãn cơ, thuốc nhóm morphine…) nếu không được kiểm soát đúng
mức sẽ gây nhiều biến chứng hô hấp. ARDS (hội chứng nguy kịch hô hấp cấp người lớn) là một ví dụ
điển hình của bệnh phổi hạn chế có thể hồi phục, tỉ lệ tử vong # 50%, thường xuất hiện trong giai đoạn
chu phẫu ở bệnh nhân chấn thương nặng, nhiễm trùng huyết, viêm tuỵ cấp, suy đa tạng.
Nguyên nhân bệnh phổi tắc nghẽn: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (gồm khí phế thũng, viêm phế
quản mãn, hen).
Khí phế thũng: phá huỷ cấu trúc của nhu mô phổi  giảm bề mặt trao đổi khí
Hen: tình trạng tăng trương lực cơ trơn phế quản và tăng tiết với chức năng phế nang bình thường,
ngoài cơn có thể hoàn toàn không có triệu chứng.
Viêm phế quản mãn: đặc trưng bởi tế bào cơ trơn phế quản phì đại và tăng nhạy cảm, kèm tình
trạng tế bào biểu mô phế quản phì đại gây viêm và tăng tiết  giảm khẩu kính đường thở  tắc nghẽn
dòng khí thì thở ra. Ngoài ra còn có thể có các thay đổi ngoài đường dẫn khí như giảm nhu mô phổi và
các mô nâng đỡ, phù mô quanh phế quản… chèn ép đường thở.
2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG HÔ HẤP:
Lựa chọn phương pháp đánh giá chức năng hô hấp dựa vào bệnh sử và triệu chứng của bệnh hô
hấp.
67
2.1. Phế dung ký:
68
- Được sử dụng phổ biến nhất ở bệnh nhân có bệnh lý phổi trước các phẫu thuật lớn hoặc phẫu
thuật cắt thuỳ phổi.
- Giúp phân biệt bệnh hô hấp hạn chế hay tắc nghẽn, và đánh giá triệu chứng có thể hồi phục
hay không, cũng như theo dõi diễn tiến bệnh.
- Bệnh nhân có bệnh hô hấp mãn tính có thể gặp khó khăn khi thực hiện phế dung ký, vì phải cố
sức rất nhiều để đạt được các chuẩn của máy đo và cho kết quả đúng.
- Phế dung ký đo các thể tích và dòng khí, thể hiện dưới 2 dạng biểu đồ:
Phế dung ký dạng thể tích theo thời gian trong một kỳ thở ra gắng sức
69
Phế dung ký dạng dòng khí – thể tích trong một chu kỳ thở ra và hít vào
Các thông số cung cấp bởi phế dung ký:

VT (thể tích thường lưu): đo ở chu kỳ thở bình thường
FVC (dung tích sống gắng sức): có giá trị hơn, yêu cầu bệnh nhân hít vào tối đa rồi thở ra mạnh và
nhanh tối đa  thể tích thở ra là FVC.
FEV1 (thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu): có giá trị nhất trên lâm sàng, bình thường 80%.
FEV1 phụ thuộc vào gắng sức.
FEF25-75 hay FEF50 (dòng khí thở ra gắng sức 25 – 75% hay 50% của dung tích sống). FEF25-75
được cho là không phụ thuộc gắng sức
PEF (dòng khí thở ra đỉnh)
MMEFR (tỉ lệ dòng khí giữa kỳ thở ra tối đa)
MVV (thông khí phút tối đa)
Phế dung ký giúp phân biệt cơ chế bệnh lý (hạn chế/ tắc nghẽn):
- Bệnh phổi hạn chế: FVC giảm, FEV1 giảm
 tỉ số FEV1/FVC không đổi
- Bệnh phổi tắc nghẽn: FVC bảo tồn, FEV1 giảm
 tỉ số FEV1/FVC giảm.
70
FVC chỉ giảm ở giai đoạn muộn.

+ Viêm phế quản mãn: TLC gần như bình thường, trừ khi trong đợt cấp
+ Khí phế thũng: TLC thường tăng, FRC và RV tăng rõ rệt  RV/TLC hay FRC/TLC là chỉ số
đánh giá mức độ ứ khí.
Giai đoạn muộn của viêm phế quản mãn và khí phế thũng có thể biểu hiện gần giống nhau
+ Hen: các thay đổi chức năng hô hấp chỉ thể hiện trong đợt bệnh, bao gồm giảm dòng khí thể
hiện ở các chỉ số MMEFR hay FEF50. Ngoài ra trong cơn co thắt, RV/TLC và FRC/TLC có thể
tăng.
- Ưu điểm của dạng biểu đồ thứ 2 (biểu diễn dòng khí – thể tích) là có thể định vị nơi tắc nghẽn
dòng khí thở (ngoài lồng ngực, trong lồng ngực). Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có bệnh lý hỗn hợp
và đường biểu diễn không đặc trưng cho riêng bất kỳ cơ chế nào:
+ Tắc nghẽn đường thở trên do nguyên nhân ngoài lồng ngực  thay đổi biểu đồ hít vào. Lâm
sàng có tiếng rít hít vào
+ Tắc nghẽn đường thở trên do nguyên nhân trong lồng ngực  thay đổi biểu đồ thở ra. Lâm sàng
có tiếng ngáy thở ra
+ Tắc nghẽn cố định đường thở trên  thay đổi toàn bộ biểu đồ
71
72
Khảo sát đáp ứng với liệu pháp dãn phế quản trên phế dung ký:
Thể hiện bằng mức độ cải thiện FEV1, FEF25-75, FEF50 và FVC: các bệnh nhân suyễn và viêm phế
quản cấp thường có cải thiện rất nhanh. Mức độ cải thiện 20 – 50% được cho là có đáp ứng tốt với
thuốc dãn phế quản, thường ở bệnh nhân suyễn; hiếm khi bệnh nhân viêm phế quản mãn có cải thiện >
25%, thường chỉ ở mức 5 – 10%.
2.2. Phương pháp pha loãng Helium: dùng để đo RV, FRC và TLC
2.3. Đo lượng khí trao đổi qua màng phế nang – mao mạch: đo dung tích phân bố Carbon
monoxide (DLCO)
- Lượng khí CO hấp thu trong 1 phút tuỳ thuộc tổng diện tích và độ dày màng phế nang – mao
mạch.
- CO sau đó được hồng cầu bắt giữ  các bệnh lý gây giảm dòng máu qua mao mạch sẽ làm
giảm DLCO.
- Bệnh phổi mô kẽ (xơ phổi, sarcoidosis) làm dày mô kẽ phế nang  DLCO giảm.
73
- Phân biệt khí phế thũng và viêm phế quản mãn: bệnh nhân khí phế thũng bị hư hại bề mặt
màng hô hấp  giảm DLCO; bệnh nhân viêm phế quản mãn có DLCO gần như bình thường.
3. Xạ hình tưới máu phổi: (đánh giá V/Q)

- Trong các bệnh lý co thắt phế quản làm giảm thông khí (V), tưới máu phổi (Q) có xu hướng
giảm để duy trì tỉ lệ V/Q, tuy nhiên V/Q vẫn thấp.
- Thuốc dãn phế quản không chỉ có tác dụng cải thiện tắc nghẽn đường dẫn khí, mà còn có tác
dụng trên tưới máu. Giảm SaO2 thoáng qua có thể xảy ra sau khi dùng thuốc dãn phế quản, vì tác
dụng của thuốc trên cơ trơn mạch máu phổi sớm hơn trên cơ trơn phế quản, nhưng sau đó cải thiện
ngay
- Thực hiện xạ hình tưới máu phổi trước và sau liệu pháp dãn phế quản để đánh giá mức độ cải
thiện V/Q.
4. Đo khí máu động mạch:

- Khí phế thũng: PaO2 và PaCO2 xu hướng duy trì bình thường tới khi giai đoạn nặng, bệnh nhân
“hồng” và thường thở ra gắng sức.
- Viêm phế quản mãn: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, toan hô hấp có bù trừ, tăng áp lực mạch máu
phổi, có thể kèm suy tim phải và bệnh tâm phế mãn, bệnh nhân “tím tái”, thường có nhiều đợt cấp
trong diễn tiến bệnh.
- Hen: trong cơn co thắt phế quản cấp thường có PaO2 giảm nhưng PaCO2 không tăng, chỉ tăng
ở giai đoạn nặng, xu hướng suy hô hấp.
5. X-quang phổi:
- Khí phế thũng: giảm đậm độ nhu mô phổi hoặc có thể tạo các kén khí, giảm mạng mạch máu
phổi, cơ hoành dẹt, kích thước tim bị ép nhỏ
- Viêm phế quản mãn: tăng kích thước phổi do tăng thông khí và ứ khí
- Hen: hình ảnh phổi gần như bình thường, trừ giai đoạn nặng có ứ khí phổi.
- Các bệnh phổi hạn chế: hình ảnh phổi thể hiện tuỳ bệnh lý.
3. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ:

Các tình huống cần chỉ định khảo sát chức năng hô hấp trước mổ: (theo Tisi GN. Pulmonary
physiology in clinical medicine. Baltimore 1980)
Phẫu thuật lồng ngực
Phẫu thuật vùng bụng trên
Bệnh nhân nghiện thuốc lá và ho kéo dài
Bệnh nhân béo phì
Bệnh nhân > 70 tuổi
Bệnh nhân có tiền sử bệnh đường hô hấp nặng
- Tìm hiểu bệnh sử, khám lâm sàng, đánh giá hô hấp lúc nghỉ ngơi và gắng sức, loại phẫu
thuật… để xem xét chỉ định đánh giá chức năng hô hấp.
- Đo khí máu động mạch để đánh giá khả năng trao đổi khí
- Nếu nghi ngờ bệnh nhân có tổn thương chức năng hô hấp, cơ bản cần đo phế dung ký bình
thường và gắng sức trước và sau dùng thuốc dãn phế quản.
74
- Các biện pháp khác như đo các thể tích phổi và dung tích phân bố… hữu ích ở bệnh nhân
chuẩn bị mổ mở ngực, nhưng không cần thiết nếu bệnh nhân phẫu thuật vùng bụng.
- Phẫu thuật cắt 1 phổi: cần đánh giá chức năng hô hấp từng phổi (bronchospirometry) với gây
mê và đặt nội phế quản 2 nòng và thử nghiệm làm tắc bên phổi dự kiến cắt, nếu PaO2 giảm < 45
mmHg hay áp lực động mạch phổi > 30 mmHg, khả năng xảy ra suy hô hấp và tử vong ngay sau
mổ rất cao.
- Nghiệm pháp gắng sức nhẹ: nếu với gắng sức nhẹ mà SaO2 giảm > 2% so với lúc nghỉ ngơi, thì
bệnh nhân có tiên lượng nặng
- Ngoài ra có thể thử nghiệm ở tư thế nằm nghiêng
- Xạ hình tưới máu phổi đánh giá V/Q
- Tính FEV1 dự đoán sau mổ:
Nếu mổ cắt 1 phổi:

FEV1 dự đoán sau mổ = FEV1 trước mổ x % tưới máu phổi không mổ
Nếu mổ cắt thuỳ phổi, ví dụ cắt thuỳ trên phổi phải sẽ cắt 3 trong số 10 phân thuỳ của phổi phải:
FEV1 dự đoán sau mổ = FEV1 trước mổ x (% tưới máu phổi không mổ + 0.7 x % tưới máu phổi mổ)
FEV1 dự đoán sau mổ phải > 800 ml
Các tiêu chuẩn về chức năng hô hấp tiên lượng nguy cơ biến chứng suy hô hấp sau mổ: (theo
Tisi GN. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore 1980)
FVC < 50% bình thường
FEV1 < 50% bình thường hoặc < 2 l
MVV < 50% bình thường hoặc < 50 l/phút
DLCO < 50% bình thường
RV/TLC > 50%
4. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ:

Liệu pháp dãn phế quản: hữu ích cho bệnh nhân có co thắt phế quản và tăng tiết đường thở.
- Thuốc kích thích giao cảm hoặc kháng đối giao cảm: cơ trơn phế quản chịu ảnh hưởng cùng
lúc bởi hệ giao cảm làm giãn phế quản và hệ đối giao cảm làm co thắt phế quản.
+ Thuốc kích thích giao cảm thường dùng nhóm đồng vận β2, không có tác dụng α1 và β1 (gây
mạch nhanh và tăng huyết áp). Thông dụng là các thuốc Albuterol, Metaproterenol, Orciprenaline
dạng hít định liều.
Nhóm thuốc kích thích giao cảm khác là Methylxanthines (Aminophylline) uống/ tiêm tĩnh mạch.
Hai nhóm này có thể dùng riêng lẻ hoặc phối hợp.
+ Thuốc kháng đối giao cảm (Atropine) ức chế tác dụng của acetylcholine trên cơ trơn phế quản.
75
Để giảm tác dụng phụ của Atropine, thường kết hợp thêm Ipratropium bromide dạng hít định liều,
cho tới nay chưa thấy có tác dụng phụ.
Nếu dự kiến bệnh nhân gây mê với đặt nội khí quản, nên dùng thuốc kháng đối giao cảm trước gây
mê để phòng ngừa việc kích thích đối giao cảm.
+ Khi đạt đủ tác dụng kích thích giao cảm và kháng đối giao cảm, có thể dùng thuốc kháng β lựa
chọn tim
- Corticoide: được chứng minh không ảnh hưởng việc lành vết mổ và không làm tăng tỉ lệ
nhiễm trùng hậu phẫu. Thường dùng để phòng ngừa co thắt phế quản ở bệnh nhân hen (ổn định đại
thực bào và ngăn ngừa phóng thích hoá chất trung gian), ít tác dụng trong đợt cấp. Thuốc dạng khí
dung có tác dụng tương đối trên bề mặt đường thở, trong khi các dạng uống và tiêm tĩnh mạch có
nhiều tác dụng phụ. Các thuốc có thể sử dụng: Beclomethasone dipropionate, Triamcinolone
acetonide.
- Thuốc mê hô hấp: cũng có tác dụng dãn phế quản.
- Kháng sinh: nếu bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm trùng
5. KẾT LUẬN:
Đánh giá trước mổ bệnh nhân có bệnh lý hô hấp nhằm phân tích các thay đổi sinh lý bệnh, từ đó
phân loại và có kế hoạch tối ưu hoá chức năng hô hấp trước mổ, trong mổ cũng như sau mổ, để phục
hồi về hô hấp và giảm biến chứng chu phẫu.
Các phương thức giảm đau vùng, đặc biệt giảm đau ngoài màng cứng hay cạnh cột sống góp phần
cải thiện tích cực tình trạng bệnh nhân sau mổ.

1. Herbert L and McCormick B (2016), “Respiratory disease”, in Oxford Handbook of
Anaesthesia, Oxford University Press, pp.84-119
2. Campion S et Raux M (2014), “Physiologie respiratoire”, dans Traité d’anesthésie et de
réanimation, Flammarion, pp.22-33
3. Kiefer J, Mythen M, Roizen MF and Fleisher LA (2020), “Anesthetic implications of
concurrent diseases”, in Miller’s Anesthesia, 9th, Elsevier, pp.999-1064

1. Nêu các tình huống cần khảo sát chức năng hô hấp trước mổ?
2. Nêu tác hại của vô cảm lên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
76
BỆNH LÝ THẬN VÀ GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Phân tích đặc điểm giải phẫu và sinh lý thận có ảnh hưởng trong gây mê hồi sức
2. Mô tả sự biến đổi dược lý của thuốc mê trên người có bệnh thận
3. Phân tích nguyên tắc gây mê cho người bệnh có bệnh thận
1. NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ GIẢI PHẪU

Thận là 1 cơ quan chẵn và nằm sau phúc mạc. Nhu mô thận gồm 2 phần là vỏ thận và tủy
thận. Nephron là đơn vị cấu trúc và chức năng của thận, mỗi thận có khoảng 1 triệu nephron.
Một nephron gồm có cầu thận và ống thận (ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa, ống góp).
Thận chỉ chiếm 0,4% trọng lượng cơ thể nhưng lưu lượng máu qua thận chiếm 25% cung
lượng tim (1,2 L/phút), trong đó 2/3 tới vỏ thận và 1/3 còn lại tới tủy thận, vì thận nhu cầu tiêu
thụ oxy cao và thận rất nhạy cảm với thiếu máu nuôi trong trường họp giảm tưới máu thận.
Thận có vai trò quan trọng trong việc bài xuất những sản phẩm cuối cùng của các quá trình
chuyển hóa ra khỏi cơ thể thông qua sự thành lập và bài tiết nước tiểu, điều hòa nồng độ các
thành phần trong dịch cơ thể, duy trì sự hằng định nội môi. Bên cạnh đó, thận còn sản sinh các
hormon nội tiết, như là: renin, erythropoetin, calcitriol và hóa chất trung gian (prostaglandine,
kinines).
Sự tạo nước tiểu gắn liền với ba quá trình: lọc tại cầu thận, tái hấp thu và bài tiết tại ống
thận. Quá trình lọc tại cầu thận liên quan đến cơ chế siêu lọc của huyết tương trong cầu thận
(120mL/phút). Quá trình tái hấp thu tại ống thận liên quan đến sự vận chuyển các chất còn cần
thiết cho cơ thể ra khỏi lòng ống và trở về máu. Quá trình bài tiết tại ống thận liên quan đến sự
vận chuyển các chất từ mao mạch quanh ống vào lòng ống thận.
Creatinine là sản phẩm của quá trình chuyển hóa cơ vân và bài tiết 1 phần qua ống thận, vì
vậy độ thanh thải creatinine phản ánh độ lọc cầu thận (bình thường độ lọc cầu thận = 125
mL/phút). Mối quan hệ giữa nồng độ creatinine máu và độ thanh thải creatinine được biểu
diễn thông qua đường cong hyperbol. Điều đó mang ý nghìa là: độ lọc cầu thận phải giảm ít
nhất 50% trước khi creatinine máu bắt đầu tăng và sự thay đổi nhỏ nồng độ creatinine trong
khoảng giá trị thấp (giá trị bình thường) gợi ý sự thay đổi lớn của độ lọc cầu thận, vì thế độ
nhạy của xét nghiệm này cao. Sau 30 tuổi, độ lọc cầu thận giảm 1% mỗi năm. Đối với những
người có khối lượng cơ ít thì sẽ có ít creatinine được tạo để đào thải, vì vậy ở những đối tượng
này nồng độ creatinin máu bình thường không đồng nghĩa với chức năng thận bình thường.
Độ thanh thải creatinine có thể tính gần chính xác từ creatinine máu bằng công thức
Cockcroft-Gault, tuy nhiên không thể áp dụng cho một số đối tượng như béo phì, phù, khối
lượng cơ thấp, suy thận nặng.
77
2. BỆNH THẬN MẠN

2.1. Đại cương
Bệnh thận mạn là tổn thương vĩnh viễn, suy giảm chức năng thận tiến triển gây ảnh hưởng
đa cơ quan trong cơ thể. Bệnh nhân thường có tiền sử bệnh phức tạp, sử dụng nhiều loại thuốc
và có thể có các biến chứng cơ quan nghiêm trọng. Chạy thận nhân tạo là gần như bắt buộc
khi độ lọc cầu thận < 15 mL/phút.
o Nguyên nhân bệnh thận mạn
Đái tháo đường 30%
Tăng huyết áp 24%
Viêm cầu thận 17%
Viêm bể thận mạn tính 5%
Bệnh thận đa nang 4%
Vô căn 20%
o Phân độ bệnh thận mạn
Độ 1: độ lọc cần thận bình thường, bằng chứng khác của tổn thương thận
Độ 2: độ lọc cần thận 60-90mL/phút, bằng chứng khác của tổn thương thận
Độ 3: độ lọc cầu thận 30-60mL/phút, suy thận mạn mức độ trung bình
Độ 4: độ lọc cầu thận 15-30mL/phút, suy thận mạn mức độ nặng
Độ 5: độ lọc cầu thận <15 mL/phút, suy thận giai đoạn cuối, lọc máu bắt buộc
2.2. Sinh lý bệnh suy thận mạn
Renin là enzyme phân hủy protein được tiết ra bởi phức hợp canh cầu thận. Có ít nhất 3 sự
thay đổi có thể gây phóng thích renin từ tế bào nội mô của động mạch đến: kích thích hệ thần
kinh giao cảm, giảm tưới máu thận, giảm vận chuyển muối tới ống lượn xa. Renin tăng trương
lực động mạch đi ở liều thấp và gây co động mạch đến ở liều cao và nó cũng là enzyme ảnh
hường sự tạo angiotensin II. Sau khi được tiết từ phức hợp cận cầu thận, renin cắt
angiotensinogen (đại phân tử glycoprotein, được gan phóng thích vào hệ tuần hoàn) thành
angiotensin I, sau đó men chuyển hóa angiotensin (được tiết ra bởi phổi) tiếp tục cắt thành
angiotensin II và nó kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron (chất gây co mạch và ức chế tiết
renin như phản ứng ngược âm tính). Kết quả là tăng huyết áp thứ phát.
Khi bệnh nhân có bệnh thận mạn thì có hiện tượng tăng phosphate máu (do giảm thải qua
thận) mà trong cơ thể tích số của canxi máu và phosphat máu là hằng định, nên canxi máu
giảm, kết quả là cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương do thận.
Thiếu máu do giảm tạo erythropoetin (chất kích thích tủy xương tạo tế bào máu).
Rối loạn cân bằng nội môi do rối loạn sự đào thải các chất điện qua nước tiểu (toan chuyển
hóa, tăng kali máu, hạ natri máu).
2.3. Nguyên tắc gây mê đối với bệnh thận mạn
2.3.1. Tiền phẫu
- Lâm sàng
Những bệnh nhân này được xếp vào nhóm nguy cơ cao. Xác định nguyên nhân cơ bản gây
ra suy thận mạn, tiền căn điều trị bằng thuốc và phương pháp thay thế thận đã sử dụng (thẩm
phân phúc mạc, chạy thận nhân tạo, phẫu thuật ghép thận). Bên cạnh đó, kiểm tra các bệnh lý
tăng huyết áp, đái tháo đường, và thiếu máu. Thiếu máu cơ tim rất phổ biến và thường không
78
có triệu chứng, đặc biệt trên nền bệnh nhân có đái tháo đường. Tỷ lệ mắc bệnh vôi hóa van tim
và suy thất trái ngày càng tăng. Bệnh thần kinh tự chủ thường phổ biến. Tràn dịch màng ngoài
tim rất hiếm nếu lọc máu hiệu quả.
Xác định lượng nước tiểu mỗi ngày. Kiểm tra quá tải tuần hoàn (phù, ran ẩm, kết quả lọc
máu, cân nặng) hoặc giảm thể tích tuần hoàn (hạ huyết áp tư thế, áp lực tĩnh mạch trung tâm
thấp, khát nước, lượng nước tiểu).
Cho phép lọc máu 4-6 giờ trước phẫu thuật. Điều này cho phép cân bằng dịch và chuyển
hóa heparin tồn đọng. Chỉ định lọc máu cấp cứu là tăng kali máu, quá tải tuần hoàn, toan
chuyển hóa, thiếu máu có triệu chứng. Nếu quá tải tuần hoàn sau phẫu thuật, bệnh nhân sẽ cần
lọc máu thêm. Nếu phẫu thuật lớn, cần hội chẩn và lập kế hoạch chăm sóc sau mổ với bác sĩ
ICU và bác sĩ niệu khoa.
- Cận lâm sàng
Tổng phân tích tế bào máu: thường biểu hiện thiếu máu đẳng sắc đẳng bào bởi vì sự thiếu
hụt erythropoietin và đời sống hồng cầu bị rút ngắn. Mục tiêu duy trì Hb 8-10 g/dL, truyền
máu cần cân nhắc kĩ lưỡng vì có thể dẫn tới tăng huyết áp và thúc đẩy suy tim.
Điện giải đồ: nồng độ K+ là cần thiết, nếu > 6 mmol/L, lọc máu là cần thiết. Thuốc làm
tăng K+ máu bao gồm suxamethonium, NSAIDs, B-blocker, ACEI, spironolactone, tacrolimus
và ciclosporin. Nồng độ Na+ có thể thấp bởi vì sự giữ nước. Hạ canxi máu và tăng phosphate
máu là phổ biến, nhưng hiếm khi có triệu chứng. Toan chuyển hóa nhẹ là thường gặp và khả
năng bù trừ toan chuyển hóa sau này là kém.
Chức năng đông máu: INR, APTT và số lượng tiểu cầu bình thường, thiếu máu ảnh hưởng
chức năng tiểu cầu và là nguyên nhân kéo dài thời gian máu chảy. Lọc máu cải thiện chức
năng đông máu khi heparin bị chuyển hóa hết. Huyết khối không điều chỉnh được bằng truyền
tiểu cầu nhưng có thể cải thiện bằng cryoprecipitate hoặc desmopressin (0.3 ug/kg pha 30 ml
NaCl 0.9% truyền trong 30 phút). Xu hướng hình thành huyết khối ở cầu nối động tĩnh mạch ở
giai đoạn 5 của bệnh thận mạn có chạy thận.
2.3.2. Trong phẫu thuật
Có thể lập đường truyền ở mu bàn tay tránh tổn thương mạch máu ở cẳng tay và khuỷu vì
lập cầu nối động tĩnh mạch sau này. Cầu nối động tĩnh mạch thường ở tay của bệnh nhân.
Tránh lập đường truyền và đo huyết áp ở tay này. Sử dụng catheter lọc máu như phương án
cuối cùng và nhớ rằng khoảng chết có thể chứa liều cao heparin (ít nhất 10000 IU/ml). Rút và
loại bỏ đường truyền này.
Cân bằng dịch và điện giải phải được quản lý chặt chẽ. Nhiều bệnh nhân có chức năng
thận còn lại và lượng nước tiểu. Thiếu máu đẳng bào là lý tưởng. Thay thế lượng dịch mất
ngay lập tức, tránh giảm thể tích tuần hoàn. Nếu bù lượng dịch lớn, thì theo dõi bằng CVP
hoặc siêu âm doppler qua thực quản rất hữu ích. Những bệnh nhân này có thể có nhiều đường
tĩnh mạch trung tâm. Tránh tĩnh mạch đùi ở những bệnh nhân ghép thận và tránh tĩnh mạch
dưới đòn ở những bệnh nhân cần lọc máu vì tỷ lệ huyết khối cao. Tránh dịch chứa kali, thường
sử dụng NaCl 0,9% hoặc Gelofusine, mất máu có triệu chứng nên được truyền máu.
Suxamethonium gây tăng Kali huyết thanh 0,5 mmol/L. Tăng Kali máu cũng do toan hóa
vì vậy tránh giảm thông khí và tránh tăng thán. Chậm làm trống dạ dày và tăng tiết axit dạ dày
(bệnh lý thần kinh tự chủ) làm trào ngược dạ dày nhiều hơn. Hầu hết bệnh nhân dùng kháng
histamin H2 hoặc ức chế bơm proton (cimetidine có thể là nguyên nhân gây rối loạn vì vậy
79
nên tránh). Trên lâm sàng, khởi mê nhanh được áp dụng cho những bệnh nhân dạ dày đầy
hoặc có triệu chứng trào ngược và kali máu bình thường.
Miễn dịch: nhiễm trùng huyết là nguyên nhân tử vong ở bệnh thận mạn. Có sự hiện diện
của ức chế miễn dịch trung gian và miễn dịch tế bào. Chú ý sự vô trùng cho tất cả các thủ
thuật xâm lấn. Viêm gan B và C là phổ biến.
2.3.3. Hậu phẫu
Trao đổi với khoa thận để chăm sóc, theo dõi và lọc máu sau phẫu thuật. Cần giảm đau sau
mổ tốt cho bệnh nhân, tuy nhiên cần thận trong, đặc biệt là gây tê ngoài màng cứng.
Chú ý cân bằng dịch ở bệnh nhân thiểu niệu, duy trì dịch mỗi giờ nên thay thế dịch mất,
thêm 30mL/giờ cho dịch mất không nhận biết. Tránh thuốc độc thận và tránh hạ huyết áp.
2.4. Sự thay đổi dược động học của thuốc gây mê đối với bệnh thận mạn
Hầu hết các thuốc thải qua thận dưới dạng nguyên chất hoặc chất chuyển hóa. Liều tải
thường không đổi, nhưng liều duy trì nên giảm hoặc tăng khoảng cách liều. Giảm albumin
máu và toan hóa làm gia tăng lượng thuốc tự do. Hầu hết thuốc và phương pháp gây mê làm
giảm lưu lượng máu thận, độ lọc cầu thận và lượng nước tiểu
Bảng 1. Các thuốc sử dụng trong gây mê trên người bệnh suy thận mạn
Thuốc an toàn Thuốc tương đối an toàn Thuốc
với bệnh thận mạn hoặc cần giảm liều chống chỉ định
Tiền mê Midazolam,temazepam
Lormetazepam
Khởi mê Propofol Ketamin, Etomidate,
Thiopental
Duy trì mê Isoflerane, desflurane, Sevofluran Enflurane
propofol, halothane
Giãn cơ Suxamethonium, atracurium, Rocunium, vecuronium Pancuronium
cisatracurium
Thuốc phiện Alfentanyl, remifentanyl Fentanyl, morphine, Pethidine, tramadol,
oxycodone codein
Gây tê vùng Bupivacain, Lidocain
Giảm đau Paracetamol NSAIDs
Thuốc giảm đau: hầu hết thuốc phiện thải qua thận vì vậy kéo dài thời gian tác dụng ở
bệnh nhân suy thận mạn. Chất chuyển hóa của morphine (omorphine 3 và 6 glucoronide) có
hoạt tính mạnh hơn morphine và được thải qua thận nên cần giảm 50% liều thậm chí nhiều hơn
để tránh tích tụ thuốc, ức chế hô hấp. Tránh dùng pethidine, vì norpethidine có thể gây co giật.
Fentanyl có chất chuyển hóa không hoạt tính nhưng tích lũy thuốc khi dùng kéo dài. Alfentanil
và remifentanil có thể dùng liều bình thường. thời gian bán hủy của codein và dihydrocodein
kéo dài gấp 5 lần nên không dùng. Oxycodone có chất chuyển hóa có hoạt tính nên giảm liều
và tăng khoảng cách liều. Tramadol và chất chuyển hóa có hoạt tính của nó thải qua thận. Nhà
sản xuất không khuyến cáo sử dụng ở suy thận giai đoạn cuối. Paracetamol an toàn với liều
thông thường. Tránh NSAIDs, đặc biệt ở bệnh nhân thiểu niệu.
Thuốc mê: giảm 30% liểu của BZD, Thiopental và etomidate bởi vì sự thay đổi của protein
mang, thể tích phân phối và chức năng tim. Tuy nhiên liều của propofol cần để đạt BIS 50 thì
80
tăng. Đào thải thuốc mê hô hấp không phụ thuộc chức năng thận. Isoflurane, desflurane,
halothan đều an toàn. Sevoflurane là an toàn cho việc dùng thuốc nhưng sẽ tạo ion flour vô cơ
khi dùng kéo dài (tránh >4 MAC tổng thời gian). Enflurane là chống chỉ định sử dụng cho bệnh
thận mạn.
Giãn cơ: suxamethonium giãn cơ khử cực được dùng trên lâm sàng, khởi phát nhanh và tác
dụng trên tất cả cơ, dùng khi cần khởi phát nhanh, tác dụng ngắn. liều khuyến cáo 1-1,5 mg/kg.
chuyển hóa bởi men cholinesterase huyết thanh. Tác dụng phụ của suxamethonium: đau cơ sau
mổ, tăng áp lực nội nhãn, tăng K+ máu (K+ máu thường tăng 0,5 mmol/L sau khi dùng
suxamethonium, điều này có ý nghĩa với bệnh nhân có tăng K+ máu trước đó), nhịp tim nhanh
(thường thấy ở trẻ em hoặc nếu dùng liều lặp lại, có thể ngăn chặn hoặc điều trị với thuốc
kháng muscarinic như là atropine, glycopyrronium), liệt kéo dài (khi dùng liều cao hoặc lặp lại).
Suxamethonium không có chỉ định ở suy thận giai đoạn cuối. Hoạt động của men
cholinesterase huyết thanh không thay đổi ở bệnh thận mạn. Atracurium và cisatracurium là lựa
chọn hợp lý. Vecuronium và rocuronium có thể được sử liều đơn và kéo dài thời gian tác dụng.
Độ thanh thải với mivacuronium giảm. Luôn sử dụng chất kích thích thần kinh ngoại biên.
Sugammadex được bài tiết ra nước tiểu không thay đổi nhưng hoạt tính của nó không phụ
thuộc độ thanh thải của thận. An toàn để sử dụng cho bệnh nhân suy thận mạn nhưng không
được khuyến cáo khi độ lọc cầu thận <30 mL/phút. Không thể dự đoán được khả năng lấy ra
bằng cách lọc máu. Sự bài tiết neostigmine và glycopyrronium kéo dài ở bệnh nhân bệnh thận
mạn
Thời gian tác dụng của thuốc gây tê vùng bị giảm. Giảm 25% liều tối đa bởi vì giảm
protein mang và ngưỡng co giật thần kinh trung ương thấp. Tê ngoài màng cứng và tê tủy sống
vẫn có thể sử dụng nhưng cần cân nhắc nguy cơ giảm thể tích sau lọc máu, xuất huyết và tụ
máu tủy sống.
Hầu hết kháng sinh được bài tiết qua thận. Thường thì liều tải vẫn giữ nguyên, sẽ giảm
và/hoặc giãn cách liều duy trì. Nếu nghi ngờ, cần hội chẩn Dược lâm sàng.
3. GHÉP THẬN
3.1. Đại cương
Ghép thận là lựa chọn điều trị cho bệnh thận mạn giai đoạn 5, có ý nghĩa tăng khả năng
sống còn và chất lượng cuộc sống. Không đủ thận phù hợp để tiến hành ghép vì thế bệnh nhân
cần được lựa chọn và tối ưu hóa trước.
Creatinine huyết thanh có thể bình thường, nhưng chức năng thận và độ thanh thải
creatinine thì không. Thận được ghép không bao giờ hoạt động được như bình thường, thường
chỉ có 50% số lượng nephron.
Cuộc phẫu thuật ghép thận thường kéo dài 2-4 giờ, tuy nhiên lượng máu mất thường
không đáng kể.
3.2. Nguyên tắc gây mê ở bệnh nhân ghép thận
Tất cả nguyên tắc của gây mê ở bệnh nhân suy thận mạn được áp dụng. Vẫn cần bảo vệ
cầu nối động tĩnh mạch vì có thể cần dùng sau phẫu thuật.
Sự suy giảm của hệ thống tim mạch có thể tương đồng với chức năng thận, tránh giảm thể
tích, tụt huyết áp. Loại trừ nhồi máu cơ tim trước mổ. Siêu âm tim gắng sức là tốt trong việc
81
dự đoán biến cố tim mạch sau mổ. Chụp mạch vành nên được cân nhắc ở bệnh nhân nguy cơ
cao.
Bù nước tối ưu là rất quan trọng để sớm cải thiện chứng năng của thận được ghép. Dịch
tinh thể sử dụng trong mổ không nên chứa kali. Theo dõi CVP để quyết định truyền dịch. Duy
trì CVP mức 10-12 mmHg, để đạt được thì có thể cần 60-100ml/kg dịch truyền. Theo dõi cung
lượng tim được khuyến cáo. Sự hiện diện sớm của nước tiểu thể hiện mối liên quan trực tiếp
với sự sống của thận được ghép. Ưu tiên truyền steroid để hạn chế sự đào thải mô ghép.
Mannitol thường được sử dụng trong mổ ghép thân để thuận tiện lợi tiểu thẩm thấu. Dopamin
( 3mcg/kg/phút) thường được sử dụng trong mổ ghép thận do tăng lưu lượng máu thận. Tuy
nhiên, không có nghiên cứu ủng hộ việc này. Phương pháp khác đảm bảo tưới máu thận thích
hợp là duy trì áp lực hệ thống gần bình thường và truyền dịch 1 cách thích hợp.
Tái tưới máu mô mới ghép có thể dẫn tới tăng kali máu, tuy nhiên, biến chứng đe dọa tính
mạng này thì ít phổ biến hơn so với ghép gan. Chất kết hợp kali được sử dụng để bảo quản
thận trước khi ghép, việc giải phóng các chất này và tình trạng toan chuyển hóa được cho là
nguyên nhân của tăng kali máu.
Thận được ghép có thể được đặt nông hơn ở bụng và có thể bị tổn thương bởi tư thế bệnh
nhân (ví dụ nằm sấp) hoặc vật chêm lót
Tránh thuốc độc thận, không sử dụng NSAIDs nhưng paracetamol thì an toàn ở liều bình
thường. Kỹ thuật tê vùng (TAP block= transversus abdominis plane block) có thể được sử
dụng. Liều thường của paracetamol và tự kiểm soát đau bằng morphin hoặc fentanyl. Đau sau
mổ thường liên quan ngược với chức năng mô ghép.
Chăm sóc sau mổ là sư quản lý kết hợp với phẫu thuật viên, bác sĩ niệu khoa. Thuốc ức
chế miễn dịch có thể được tiếp tục sau khi hội chuẩn với bác sĩ niệu khoa. Đáp ứng miễn dịch
của bệnh nhân giảm kết hợp với việc dùng thuốc ức chế miễn dịch, cho nên nguyên tắc vô
khuẩn phải đảm bảo nghiêm ngặt. Dịch truyền thay thế là lượng nước tiểu thêm 30mL mỗi giờ.
Mục tiêu lượng nước tiểu 0,5mL/kg/giờ và tránh hạ huyết áp. Dự phòng huyết khối là bắt buộc.
4. SUY THẬN CẤP

4.1. Đại cương
Suy thận cấp là tổn thương độ lọc cầu thận nhanh chóng trong vài giờ hay vài ngày, gây
rối loạn nước, điện giải, thể tích máu và cân bằng kiềm toan. Được chẩn đoán bằng thiểu niện
và tăng creatinine huyết thanh >45 mcmol/L hay >50% so với trị số ban đầu. Đôi khi, suy thận
cấp có thể biểu hiện thể tích nước tiểu bình thường nhưng độ thanh thải creatinine thấp.
Bảng 2. Phân loại RIFLE
Mức độ Độ lọc cầu thận Lượng nước tiểu
R – Nguy cơ suy chức năng Creatinine máu * 1,5 hoặc < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
thận giảm GFR > 25%
I – Tổn thương thận Creatinine máu * 2 hoặc giảm < 0.5 mL/kg/giờ trong 12 giờ
GFR > 50%
82
F – Suy chức năng thận Creatinine máu * 3 hoặc < 0.3 mL/kg/giờ trong 24 giờ hoặc
Creatinine máu ≥ 4 mg/dl hoặc vô niệu trong 12 giờ
giảm GFR > 25%
L – Mất chức năng thận Mất hoàn toàn chức năng thận > 4 tuần
E – Suy thận giai đoạn cuối Suy thận giai đoạn cuối > 3 tháng
Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp trước mổ

Tiền căn Đái tháo đường, lớn tuổi
Trước phẫu thuật Nhiễm trùng huyết, tụt huyết áp/giảm thể tích, mất nước
Thuốc Thuốc độc thận, kháng sinh, NSAIDs, ACEI, lithium, hóa trị, thuốc cản
quan
Chấn thương Ly giải cơ vân (Tiều huyết sắc tố từ tổn thương dập nát)
Phẫu thuật Phẫu thuật đường mật có vàng da tắc mật (hội chứng gan thận)
Tăng áp lực ổ bụng Bất kì nguyên nhân làm thay đổi áp lực ổ bụng
Tắc nghẽn đường tiểu
- Đánh giá chức năng thận

Đo nước tiểu mỗi giờ (nhớ rằng đường tiểu có thể bị nghẹt). Điện giải nước tiểu có thể có
nhiều đặc trưng của giảm tưới máu thận (Na+ niệu <20 mmol/L, độ thẩm thấu nước tiểu > 500
mOsmol/kg), hoại tử ống thận (Na+ niệu >20 mmol/L, độ thẩm thấu nước tiểu <500
mOsmol/kg). Kết quả này ít có ý nghĩa nếu có dùng thuốc lợi tiểu.
Creatinin huyết thanh được đo lường ban đầu. Ure huyết thanh ít đặc hiệu hơn, bởi vì ure
cũng tăng khi thiếu nước, xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng huyết và dùng lợi tiểu quá mức.
Kiểm tra điện giải đồ trước phẫu thuật (đặc biệt là kali).
Bệnh thận do thuốc cản quang: liều tối thiểu thuốc cản quang. Ngăn chặn bằng cách truyền
NaHCO3 1,26% 3mL/kg/giờ trong 1 giờ trước thủ thuật và sau đó 1mL/kg/giờ cho tới 6 giờ
sau thủ thuật. Có thể thêm acetylcysteine uống hoặc tĩnh mạch.
4.2. Nguyên tắc gây mê đối với suy thận cấp

4.2.1. Tiền phẫu
Mục tiêu ngăn chặn sự suy giảm chức năng thận sau này và duy trì lượng nước tiểu thích
hợp (>0.5mL/kg/giờ). Bù dịch trước mổ là là cần thiết và bất kì sự thiếu hụt dịch nên được
tính chính xác trước mổ. Theo dõi bằng huyết áp động mạch xâm lấn có thể cần thiết. Nhớ
rằng huyết áp thích hợp là cần thiết cho tưới máu thận. Mục tiêu huyết áp trung bình >70
mmHg (>85 mmHg nếu có tăng huyết áp). Vận mạch có thể cần dùng.
Kết cục của suy thận cấp đa niệu tốt hơn thiểu niệu. Không sử dụng lợi tiểu (furosemide)
cho tới khi bù dịch thích hợp và áp lực động mạch đạt mục tiêu. Furosemide được dùng tiêm
mạch 20-40mg. Ở bệnh nhân được xác định suy thận, furosemide 250mg có thể được truyền
trong 1 giờ. Không có bằng chứng hỗ trợ sử dụng liều thấp dopamine, ngược lại nó có thể có
hại. Mannitol (0,5g/kg IV) có thể cải thiện lượng nước tiểu.
4.2.2. Hậu phẫu
83
Tránh NSAIDs ở tất cả bệnh nhân có nguy cơ suy thận.

Tránh mất nước. Theo dõi sát nước tiểu mỗi giờ. Nếu thiểu niệu (<0.5ml/kg/giờ), thử thách
dịch 250-500ml NaCl 0,9% hoặc Gelofusine.
Tăng áp lực ổ bụng (> 20 mmHg) thường phổ biến trong phẫu thuật bụng và gây vô niệu
do chèn ép vùng thận ở vùng chậu và giảm tưới máu thận.

1. Milner Q (2016), “Renal disease”, in Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford University Press,
pp.120-129

1. Chỉ định lọc máu không được đặt ra ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối:
A. Tăng kali máu không đáp ứng điều trị nội khoa
B. Viêm màng ngoài tim
C. Toan chuyển hóa
D. Bệnh não do suy thận
2. Điều nào sau đây cần làm khi xử trí tổn thương thận cấp trước thận có dấu hiệu mất nước:
A. Cung cấp bù đủ dịch tuần hoàn
B. Đảm bảo tưới máu thận đầy đủ
C. Nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để hướng dẫn bù dịch
D. Tất cả các câu trên đều đúng
3. Loại thuốc mê tĩnh mạch không cần giảm liều khi gây mê ở bệnh nhân bệnh thận mạn:
A. Etomidate
B. Thiopental
C. Propofol
D. Ketamin
4. Loại dịch truyền thích hợp sử dụng cho bệnh nhân bệnh thận
A. Lactate Ringer
B. Gelofusine
C. Glucose 5%
D. NaCl 3%
84
BỆNH LÝ GAN VÀ GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Phân tích cơ chế sinh lý bệnh của bệnh gan cấp và bệnh gan mạn trong GMHS
2. Trình bày được những biến chứng của bệnh gan
3. Phân tích sự thay đổi chuyển hóa thuốc trên bệnh gan
4. Xây dựng kế hoạch gây mê cho bệnh nhân suy gan
1. BỆNH GAN CẤP TÍNH:

Suy gan cấp là tình trạng tiến triển của sự suy giảm chức năng tế bào gan kèm rối loạn
đông máu và bệnh não gan trên bệnh nhân chưa từng phát hiện bệnh gan. Tỉ lệ tử vong của suy
gan cấp thường cao (10-100%) và thường diễn tiến thành suy đa cơ quan.
Bệnh nhân có tình trạng suy gan cấp rất ít khi được gây mê hay phẫu thuật.
Bảng 1: Phân loại suy gan cấp
Phân loại Khởi phát Khả năng sống sót nếu không
ghép gan (%)
Tối cấp Trong vòng 7 ngày 30
Cấp 8-28 ngày 33
Bán cấp 28 ngày đến 6 tháng 14
1.1. Nguyên nhân của suy gan cấp:

- Nguyên nhân thường gặp tại Anh là quá liều paracetamol (70% trường hợp)
- Virus viêm gan: loại A-G, cytomegalovirus (CMV), herpes simplex/Epstein-Barr virus
và một số loại virus khác
- Viêm gan tự miễn
- Nguyên nhân ít gặp: ngộ độc: carbon tetrachloride, nấm Amanita phalloides
- Nguyên nhân khác: hoại tử gan trong thai kì, hội chứng HELLP, bệnh Wilson, hội
chứng Reye
Bệnh gan cấp đặc trưng bởi bệnh não gan, phù não và rối loại đông máu nặng kèm li giải
fibrin. Những thay đổi trong chuyển hóa dẫn đến tình trạng hạ đường huyết, hạ kali máu, hạ
natri máu, toan chuyển hóa, tăng áp lực nội sọ, ARDS hoặc suy thận.
1.2. Nguyên tắc xử trí:
- Viêm gan cấp đang tiến triển là chống chỉ định của một số phẫu thuật. Bệnh nhân nên
được dời lịch phẫu thuật ít nhất 30 ngày sau khi các xét nghiệm chức năng gan trở lại bình
thường do tỉ lệ tử vong chu phẫu khá cao.
- Cần thận trọng trên bệnh nhân viêm gan B và C do tỉ lệ lây nhiễm khá cao.
- Bệnh nhân có các xét nghiệm chức năng gan hoặc chức năng đông máu bất thường cần
được theo dõi monitor thận trọng.
- Rối loạn điện giải và hạ đường huyết cần được điều chỉnh.
- Bệnh nhân có bệnh não gan, INR bất thường, hạ đường huyết và toan hóa máu cần
được hội chẩn chuyên khoa.
85
- Bệnh nhân có bệnh não gan độ ¾ cần được đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở.
- Giảm thê tích tuần hoàn và hạ huyết áp cần được bù dịch và thuốc vận mạch (lựa chọn
hàng đầu là noradrealine).
- Trong nhiều trường hợp cần lọc máu với hệ đệm bicarbonate và theo dõi áp lực nội sọ.
- Tìm ra nguyên nhân của bệnh: truyền acetycysteine trong trường hợp quá liều
paracetamol.
- Ghép gan là điều trị cần thiết trong một số trường hợp.
- Viêm gan cấp đang tiến triển là chống chỉ định của một số phẫu thuật. Bệnh nhân nên
được dời lịch phẫu thuật ít nhất 30 ngày sau khi các xét nghiệm chức năng gan trở lại bình
thường do tỉ lệ tử vong chu phẫu cao.
Bảng 2: Tiêu chuẩn King’s College của ghép gan trên bệnh gan cấp
Paracetamol
pH<7.3
hoặc TẤT CẢ tình trạng sau đây:
Bệnh não gan độ 3-4
Creatinine >300
PT >100 hoặc INR >6.5
Không do paracetamol
PT >100
hoặc 1 trong 3 tình trạng sau đây:
Tuổi <10 hoặc >40
PT >50
Bilirubin >300
2. BỆNH GAN MẠN TÍNH:

Viêm gan mạn là tình trạng viêm gan kéo dài > 6 tháng. Viêm gan có thể dẫn đến xơ hóa
gan và thậm chí xơ gan, đặc trưng bởi sự hình thành các nốt xơ chai trong gan và sự phá hủy
cấu trúc của gan, lâu dần đưa đến tình trạng tăng áp tinh mạch cửa. Chức năng gan có thể
được bảo tồn trong bệnh cảnh xơ gan (xơ gan còn bù), tuy nhiên tổn thương tiến triển hay
bệnh cảnh cấp như viêm nhiễm phá hủy chức năng gan (xơ gan mất bù). Nếu được điều trị ổn
định bệnh nền thì chức năng tế bào gan sẽ được cải thiện và làm đảo ngược quá trình xơ hóa
gan. Nếu bệnh nền không thể điều trị và xơ gan mất bù kéo dài thì ghép gan là phương án cần
được xem xét.
Bệnh gan mạn có tần suất cao hơn rất nhiều so với bệnh gan cấp.
- Xơ gan thường có nguyên nhân do rượu, virus viêm gan B (HBV), virus viêm gan C
(HCV) và bệnh gan nhiễm mỡ.
- Ít khi do nguyên nhân di truyền (bệnh haemochromatosis, bệnh Wilson, giảm chức
năng a-1 antitrypsin) ,nguyên nhân tự miễn (xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật xơ
hóa nguyên phát, viêm gan tự miễn), hay bệnh mạch máu (Budd-Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch
gan), hay do thuốc (isoniazid, methyldopa).
- Tỉ lệ trẻ mắc HBV mạn rất cao nếu bị nhiễm virus lúc sanh (95%). Tỉ lệ này phổ biến ở
các nước châu Á và châu Phi, ảnh hưởng 300 triệu người trên toàn thế giới qua lây nhiễm theo
86
chiều dọc. Tuy nhiên nhờ vào sự tiến bộ của vaccine cho trẻ em mà con số này đã giảm đáng
kể.
- Có khoảng 3% người trưởng thành nhiễm HBV tiến triển thành HBV mạn. Nhóm đối
tượng có nguy cơ cao bao gồm người đồng tính, hút chích, trên bệnh nhân haemophilia, bệnh
nhân bệnh li giải máu hoặc trên bệnh nhân được chăm sóc tại nhà.
- Khoảng 75% người nhiễm HCV tiến triển thành HCV mạn. Nguy cơ chính là do tiêm
chích. Trước đây các chế phẩm máu là nguyên nhân chính của viêm gan siêu vi C. Ngày nay
những người tình nguyện hiên máu đã được sàng lọc kĩ càng để tránh lây nhiễm.
- Nguyên nhân chính của xơ gan tại các nước phương Tây ngày nay là do bệnh gan
không do rượu với sự gia tăng của tình trạng béo phì, đậc biệt trên bệnh nhân đái tháo đường
type 2 và tăng huyết áp.
- Bệnh nhân nghiện rượu mạn tính thường có hội chứng cai rượu và mê sảng.
- Đánh giá nguy cơ phẫu thuật và gây mê trên bệnh nhân có bệnh lí gan mạn dựa vào
bảng phân độ Child, hoặc theo thang điểm bệnh gan giai đoạn cuối (MELD score). Nguy cơ
phẫu thuật trên bệnh gan mạn còn phụ thuộc vào vào sự tổn thương lan tỏa trong gan, tình
trạng khẩn cấp và loại phẫu thuật. Nguyên nhân tử vong chu phẫu bao gộm nhiễm trùng huyết,
suy thận, chảy máu, suy gan nặng kèm bệnh não gan.
Bảng 3: Đánh giá nguy cơ phẫu thuật: phân độ theo Child, hiệu chỉnh bởi Pugh
Tỉ lệ tử vong Tối thiểu (<5%) Trung bình (5-50%) Cao (>50%)
Bilirubin <25 25-40 >40
(micromol/L)
Albumin (g/L) >35 30-35 <30
PT (s) 1-4 (INR <1.7) 4-6 (INR 1.7-2.3) >6 (INR >2.3)
Báng bụng Không Vừa Nhiều
Bệnh não gan Không Độ 1-2 Độ 3-4
Dinh dưỡng Tốt Khá Kém
MELD là mô hình thống kê nhằm dự đoán tỉ lệ sóng còn của bệnh nhân xơ gan được phẫu
thuật ghép gan. MELD có thể dùng để dự đoán đầu ra trên bệnh nhân không ghép gan chính
xác hơn Child-Pugh.
MELD = 3,78 [ln(bilirubin máu) (mg/dL)] + 11,2 [ln(INR)] +

9,57 [ln(creatinine máu) (mg/dL)] + 6,43
Bệnh nhân có nguy cơ thấp khi MELD < 10; nguy cơ trung bình 10-15; >15 tỉ lệ tử vong
rất cao, các phẫu thuật không cần thiết cần được hoãn.
3. NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH GAN

Trên lâm sàng thường gặp bệnh nhân có bệnh gan mạn nhiều hợn bệnh gan cấp. Tuy nhiên
biến chứng và thay đổi sinh lý của cả 2 gần như nhau.
87
- Chảy máu: gan đóng cai trò quan trọng trong đông cầm máu, gan là nơi tổng hợp tất
cả yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII. Bệnh lí gan ảnh hưởng nhiều đến quá trình đông cầm máu
và gắn liền với biến chứng, tử vong trong phuẫ thuật.
- Rối loạn đông máu do nhiều cơ chế:
o Giảm tổng hợp yếu tố đông máu
o Giảm chất lượng và số lượng tiểu cầu
o Giảm thanh thải các yếu tố đông máu hoạt hóa
o Tăng li giải fibrin
Bắt buộc kiểm tra tình trạng đông cầm máu trước phẫu thuật. Vàng da có thể làm thiếu hụt
vitamin K, hậu quả gây kéo dài PT. Có thể tiêm tĩnh mạch vitamin K, nếu PT cải thiện thì
nguyên nhân rối loạn đông cầm máu là do thiếu hụt vitamin K, ngược lại là do rối loạn khả
năng tổng hợp của gan.
Có thể cải thiện tình trạng đông cầm máu bằng truyền huyết tương tươi đông lạnh, kết tủa
lạnh hoặc tiểu cầu. Cần chú ý thử phản ứng chéo của các chế phẩm máu trước khi sử dụng.
- Bệnh não gan: trong suy gan nặng, độc tố tích tụ (cụ thể là ammonia, do quá trình
phân hủy amino acid) dẫn đến bệnh não gan. Nguyên nhân có thể do tích tụ an thần, xuất
huyết tiêu hóa, phẫu thuật, chấn thương, hạ kali máu hay táo bón. Nên đặt nội khí quản trên
trường hợp giảm tri giác ảnh hưởng đến đường thở hoặc phù não.
Phân độ bệnh não gan:

Độ 0 Tỉnh táo và có định hướng
Độ I Lơ mơ và có định hướng
Độ II Lơ mơ và mất định hướng
Độ III Tỉnh khi kích thích, không nghỉ ngơi được
Độ IV Hôn mê, không phản ứng với kích thích đau
- Hạ đường huyết: bệnh nhân bệnh gan có rối loạn dự trữ glycogen trong gan và dễ bị
hạ đường huyết. Nên thường xuyên kiểm tra đường huyết trên nhưng bệnh nhân này. Đường
huyết <2mmol/L cần truyền glucose 10%, theo dõi kali máu kèm theo.
- Báng bụng: xơ hóa trong gan gây tăng áp tinh mạch cửa, tích muối, nước do tăng
aldosterone, giãn mạch tạng, giảm albumin máu, dịch tích tụ trong phúc mạc. Thường dùng
spironolactone trên những bệnh nhân này nhưng dễ gây rối loạn điện giải và rối loạn chức
năng thận.
- Nhiễm trùng: hệ thống miễn dịch cơ thể suy giảm dễ gây nhiễm trùng hô hấp và
nhiễm trùng niệu. Khi có báng bụng, vi khuẩn trong phúc mạc có thể đưa đến nhiễm trùng
huyết.Nên sử dụng kháng sinh dự phòng trong mổ trên những trường hợp này.
- Hệ tim mạch: có tình trạng tăng huyết động, tăng cung lượng tim. Ngoài ra còn có
tình trạng hạ huyết áp tĩnh mạch chủ trên và hệ động mạch, tăng nhịp tim làm hoạt hóa hệ
renin-angiotensin. Rượu bia thường gây bệnh cơ tim, hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ của bệnh
mạch vành.
- Thận: suy giảm chức năng thận do thiếu nước, nhiễm trùng máu hoặc thuốc độc thận.
Suy thận trên nền suy gan chiếm tỉ lệ gần 50%, có tiên lượng tử vong rất cao.
88
o Hội chứng gan thận: là chẩn đoán loại trừ trên bệnh nhận xơ gan là hậu quả
của sự biến đổi động mạch thận. Được chia thành 2 type: type 1 là loại diễn tiến
nhanh chóng, type 2 là loại khởi phát chậm kèm báng bụng kháng trị với lợi
tiểu. Cả 2 type đều có tiên lượng xấu, ghép gan là phương án duy nhất lựa chọn.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Natri niệu <10mmol/L Nước tiểu: tỉ lệ áp lực thẩm thấu
máu và creatinine >1. Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường và không có
nhiễm trùng niệu. Kèm bệnh gan mạn và báng bụng
Phòng ngừa bằng bù dịch đầy đủ và tối ứu hóa lượng máu đến thận.
Báng bụng lượng nhiều có thể làm thay đổi lượng máu đến thận, làm áp lực tĩnh mạch
trung tâm tăng giả.
Hạ huyết áp trong phẫu thuật cần tránh, duy trì nước tiểu 1ml/kg/h. Tránh sử dụng các
thuốc gây độc thận.
- Hô hấp: giảm oxy máu thường gặp do nhiều yếu tố. Báng bụng lượng nhiều gây cản
trở cơ hoành và xẹp phổi.
o Hội chứng gan phổi: xuất hiện khi hệ mạch máu phổi giãn và giảm oxy máu
trên nền bệnh gan. Shunt trong phổi còn làm bất xứng V/Q, tăng A-a gradient,
giảm PaO2. Điều trị duy nhất là ghép gan.
o Tăng áp phổi: là biến chứng nghiêm trọng xuất hiện trên 0.25-4% bệnh nhân
xơ gan. Nguyên nhân được cho là do sự sản xuất các chất co mạch tại phổi xuất
hiện khi giãn mạch máu hệ thống.
- Giảm protein máu: rối loạn tổng hợp gan gây giảm albumin và protein máu làm triệu
chứng tăng phù/bàng bụng và ảnh hưởng đến các thuốc gắn protein.
- Thiếu máu: do mất máu mạn, cường lách, li giải máu, bệnh lí mạn tính và thiếu dinh
dưỡng kéo dài.
- Tăng áp tĩnh mạch cửa và giãn tinh mạch thực quản: tăng áp tinh mạch cửa xuất
hiện trên nền xơ gan khi có sự gián đoạn dòng máu qua gan. Tăng áp tĩnh mạch cửa làm ứ
máu tại chỗ nối giữa hệ mạch cửa và hệ mạch cơ thể, dân đến gian nỡ tinh mạch thực quản, trĩ
và tuần hoàn bàng hệ.
- Bệnh nhân giãn nỡ tĩnh mạch thực quản có nguy cơ chảy máu cấp, tiên lượng tử vong
thường cao.
4. CHUYỂN HÓA THUỐC TRÊN BỆNH LÝ GAN:

- Phần lớn các thuốc, bao gồm thuốc gây mê, được chuyển hóa tại gan.
- Hầu hết các thuốc được bắt đầu chuyển hóa bởi hệ thống cytochrome P450. Tại pha I
thuốc được oxy hóa hoặc khử, pha II thuốc được gắn với glucuronide, glycine hay sulphate để
dễ hòa toan trong nước và tiết ra trong dịch mật hoặc nước tiểu.
- Trong giai đoạn sớm viêm gan do rượu, hệ thống cytochrome P450 bị ảnh hưởng đầu
tiên, gây chuyển hóa thuốc nhanh hơn.
- Gan có khả năng bù trừ tốt nên chức năng gan thường được bảo tồn ở những giai đoạn
đầu.
- Dược động học và độ nhạy cảm của cơ quan đích của thuốc an thần và thuốc gây mê
có thể bị thay đổi, tri giác thường bị ảnh hưởng ở bệnh gan giai đoạn cuối).
- Bệnh gan tiến triển thường kéo dài thời gian bán thải và tăng tiềm lực của alfentanil,
morphine, vecuronium, rocuronium, mivacurium và benzodiazepines.
89
- Bệnh gan làm giảm thời gian tổng hợp cholinesterase máu, gây tăng thời gian tác dụng
của suxamethonium.
Bảng 4: Nguyên nhân làm thay đổi dược động học của thuốc trên suy gan
Nguyên nhân tại gan Tác động dược lý
Giảm lượng máu đến hệ cửa trong Giảm chuyền hóa thuốc lần thứ nhất tại
quá trình xơ hóa gan gan
Giảm albumin máu Tăng lượng thuốc tự do trong máu
Báng bụng, tích nước/muối Tăng thể tích phân phối
Enzymes chuyển hóa Có thể tăng hoặc giảm tác dụng
Giảm khối lượng tế bào gan Giảm tác dụng
Vàng da ứ mật Giảm thải thuốc qua dịch mật
5. KẾ HOẠCH GÂY MÊ CHO BỆNH NHÂN SUY GAN

Bệnh nhân bệnh gan có nguy cơ chu phẫu cao, phụ thuộc vào mức độ thương tổn của gan.
Tất cả bệnh nhân cần được đánh giá kĩ lưỡng, bao gồm triệu chứng thực thể, triệu chứng lâm
sàng và yếu tố nguy cơ.
- Triệu chứng thực thể: chán ăn, khó chịu, sụt cân, bầm da, ngứa, đau bụng hạ sườn
phải.
- Triệu chứng lâm sàng: vàng da, lòng bàn tay son, sao mạch, tuần hoàn bàng hệ, nữ
hóa tuyến vú, báng bụng, gan lách to, teo tinh hoàn.
- Yếu tố nguy cơ: lạm dụng bia rượu, tiêm chích, béo phì, bệnh tự miễn, lọc máu,
haemophilia, đồng tính, tiền căn gia đình, tiền căn truyền máu.
5.1. Các xét nghiệm tiền phẫu:
Công thức máu và chức năng đông máu. PT được dùng để theo dõi chức năng gan.
Điện giải đồ và creatinine. Nước tiểu thường không chính xác do giảm sản xuất từ gan.
Thường gặp hạ natri và hạ kali máu, sử dụng lợi tiểu sẽ làm nặng thêm rối loạn ion.
Glucose-dự trữ glycogen tại gan và sử dụng glucose thường bị ảnh hưởng.
Chức năng gan (xem bảng 5).
Tổng phân tích nước tiểu.
Tầm soát viêm gan (nên thực hiện trên tất cả bệnh nhân).
5.2. Đánh giá chức năng gan:

Nên theo dõi PT, albumin, blirubine là những xét nghiệm nhạy cảm với chức năng gan.
Tránh truyền huyết tương tươi đông lạnh, trừ trường hợp trên bệnh nhân đang chảy máu.
Men gan (AST,ALT) thường rất nhạy với tổn thương gan nhẹ nhất, không có vai trò trong
tiên lượng sống còn. Men gan có thể giảm trên bệnh gan nặng.
ALP (phosphatases kiềm) tăng với tình trạng ứ mật.
Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm là xét nghiệm hàng đầu cho vàng da ứ mật. Các xét nghiệm
khác là nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP), CT và MRI đường mật.
Các xét nghiệm chức năng gan cần thực hiện song song với quá trình thăm khám và hỏi
bệnh kĩ càng. Gan có khả năng bù trừ tốt nên thường không thấy tổn thương ở những giai đoạn
đầu.
Bảng 5: Các xét nghiệm chức năng gan
90
Xét nghiệm Khoảng giới hạn bình thường Tăng trong
Bilirubin 2-17 micromol/L Li giải máu

Hội chứng Gilbert
Suy gan cấp và mạn
Tắc mật
AST 0-35 IU/L Không đặc hiệu (có ở gan, tim, cơ…)
Tổn thương tế bào gan
ALT 0-45 IU/L Đặc hiệu

Tổn thương tế bào gan
>1000: viêm gan siêu vi cấp, dùng thuốc độc
gan, viêm gan tự miễn và thiếu máu cục bộ
100-200: viêm gan siêu vi cấp, gan nhiễm mỡ
do rượu hoặc không do rượu
ALP 30- 120 IU/L Sinh lý (có thai, tuổi trưởng thành, gia đình)
Ứ mật (sỏi, thuốc, ung thư)
Xơ gan ứ mật nguyên phát
Ung thư di căn gan
Bệnh từ xương
GGT 0-30 IU/L Không đặc hiệu (có ở tim, tụy, thận)
Hữu ích để kiểm tra sự gia tăng ALP từ gan
(luôn tăng nếu nguyên nhân tại gan)
Albumin 40-60 g/L Không đặc hiệu (ảnh hưởng bởi tình trạng
dinh dưỡng, quá trình dị hóa, có thể mất qua
nước tiểu hoặc đường tiêu hóa)
Yếu tố tiên lượng trên bệnh gan mạn
PT, INR 10.9-12.5s Không đặc hiệu (thiếu vitamin K, đang dùng
(INR 1.0-1.2) warfarin, DIC)
Yếu tố tiên lượng tốt nhất trên bệnh gan cấp
6. Đánh giá tiền phẫu:

- Tim mạch:
Điện tâm đồ là cần thiết-rối loạn điện giải có thể gây loạn nhịp, lạm dụng rượu bia có thể
gây rung nhĩ và bệnh cơ tim. Thường gặp kéo dài đoạn QT, tăng bilirubine máu có thể gây
chậm nhịp tim.
Siêu âm tim-bệnh cơ tim có thể tiến triển trên nền bệnh gan mạn, đặc biệt trên cơ địa
nghiện rượu. Tràn dịch màng ngoài tim và rối loạn chức năng tâm trương thường xảy ra trên
bệnh nhân xơ gan. Hút thuôc lá và uống rượu bia là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch
vành.
- Hô hấp:
X quang ngực thẳng để đánh giá tràn dịch màng phổi.
91
Khí máu động mạch-giảm oxy máu hay gặp trong bệnh gan.
- Dinh dưỡng:
Bệnh gan mạn thường kèm tình trạng dinh dưỡng kém và tăng nguy cơ biến chứng sau
phẫu thuật. Bù dinh dưỡng trước phẫu thuật giúp làm giảm biến chứng.
- Khác:
Phải khai thác được tình trạng giãn nở tĩnh mạch trên nền bệnh gan, đây là chống chỉ định
cho đầu siêu âm thực quản và đo nhiệt độ thực quản.
Cái thiện tình trạng đông máu:
Trước phẫu thuật xâm lấn, cần cải thiện chức năng đông máu phụ thuộc vào tình trạng cấp
cứu và mức độ rối loạn.
7. Đánh giá chu phẫu:

Thuốc trước mổ: PPI và kháng H2 nên được sử dụng trước mổ. Khởi mê nhanh có thể làm
giảm nguy cơ hít dịch dạ dày. Thuốc an thần có thể làm trầm trọng bệnh não gan.
Theo dõi monitor: theo dõi monitor chuẩn, cần cần nhắc làm huyết áp động mạch xâm lấn
và CVP, phụ thuộc vào mức độ bệnh gan và phẫu thuật dự trù. Huyết động không ổn định
trong mổ có thể làm nặng thêm rối loạn chức năng gan; nên duy trì huyết áp trong khoảng 10-
20% mức huyết áp trước mổ-đặc biệt trên bệnh nhân tăng huyết áp. Dòng máu qua gan và
phân phối oxy cần được duy trì; theo dõi cung lượng tim qua monitor cũng rất hiệu quả. Giãn
vỡ tĩnh mạch thực quản là chống chỉ định của siêu âm Doppler thực quản.
Tác dụng của thuốc: vấn đề thường gặp là quá tác dụng của thuốc trên hệ thần kinh trung
ương hơn là giảm chuyển hóa tại gan (thậm chí trong trường hợp viêm gan nặng). Lượng máu
qua gan có thể điều chỉnh bằng các thuốc gây mê, thông khí áp lực dương, PEEP và các kĩ
thuật ngoại khoa. Trong đa số trường hợp, gây mê làm giảm lượng máu qua gan, đặc biệt nếu
sử dụng thuốc mê hô hấp halothane. Isoflurane, sevoflurane và desflurane thường được sử
dụng hơn vì enflurane và halothane làm giảm đáng kể lưu lượng máu qua gan và hạn chế
chuyện hóa thuốc. Desflurane giữ lượng máu qua gan tốt nhất, ít bị chuyển hóa và có thời gian
phục hồi nhanh nhất.
Kĩ thuật gây tê vùng: có thể làm nếu thỏa điều kiện đông máu, chú ý tất cả các thuốc gây tê
vùng đều chuyển hóa tại gan.
Những vấn đề khác: tiêm bắp và tiêm dưới da đều có nguy cơ hình thành khối máu tụ nếu
có rối loạn đông cầm máu. Cẩn thận với vị trí tiêm, da có thể rất mỏng-sụt cân và mất cơ có
thể gây liệt thần kinh ngoại vi.
Bảng 6: Thuốc gây mê trên suy gan
Thuốc an toàn trên suy Thuốc cẩn trọng khi dùng Thuốc chống chỉ định trên
gan (có thể giảm liều) suy gan
Tiền phẫu Lorazepam Midazolam, diazepam
Khởi mê Propofol, thiopental,

etomidate
Duy trì Desflurane, sevoflurane, Enflurane Halothane

isoflurane, N20
92
Giãn cơ Atracurium, Rocuronium, vecuronium,

cisatracurium suxamethonium
Nhóm á Remifentanyl Fentanyl, alfentanyl,

phiện morphine, pethidine
Giảm đau Paracetamol NSAID, lidocaine,

bupivacaine
8. Đánh giá hậu phẫu:

Cần theo dõi tích cực hậu phẫu những bệnh nhân có bệnh gan tiến triển.
Tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật cao trên bệnh nhân bệnh gan mạn mất bù.
Thuốc giảm đau gây táo bón (như nhóm thuốc giảm đau á phiện) nên được cho kèm
lactulose nhằm phòng tránh bệnh não gan.
Tắc ruột sau phẫu thuật cũng dẫn đến bệnh não gan trên nền xơ gan.
Biến chứng hậu phẫu có thể gặp: vết mổ lâu lành, nhiễm trùng huyết, tổn thương thận và
chảy máu.
Cần bù dịch thích hợp cho bệnh nhân hậu phẫu, mục tiêu nước tiểu đạt 1mL/kg/h.
Rồi loạn đông máu có thể làm tăng nguy cơ chảy máu sau mổ và hình thành khối máu tụ.
1. Williams A and Christie J (2016), “Hepatic disease”, in Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford
University Press, pp.130 – 147.

1. Phân tích ảnh hưởng của suy gan lên chuyển hóa thuốc gây mê?
2. Nêu các biến chứng của bệnh gan cấp?
3. Các xét nghiệm nào sử dụng trong đánh giá chức năng gan? Tại sao?
93
BỆNH LÝ NỘI TIẾT VÀ GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Phân tích cách đánh giá và chuẩn bị trước mổ cho người bệnh đái tháo đường
2. Phân tích cách đánh giá và chuẩn bị trước mổ cho người bệnh cường giáp
1. ĐẠI CƯƠNG
Chăm sóc chu phẫu cho người bệnh có bệnh nội tiết là tình huống thường gặp. Những rối
loạn này thường được kiểm soát trước phẫu thuật. Tuy nhiên, sự can thiệp có thể dẫn đến biến
đổi về tình trạng nội tiết tố góp phần tăng nguy cơ biến chứng chu phẫu. Do đó, bác sĩ gây mê
hồi sức phải hiểu rõ tác động của đả kích (stress) phẫu thuật lên hệ thống nội tiết.
2. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Bệnh đái tháo đường hiện đang ảnh hưởng đến 170 triệu người trên thế giới. Tỷ lệ mắc
bệnh tăng lên ở người già nhưng cũng có nhiều trường hợp người trẻ mắc bệnh. Béo phì và lối
sống ít vận động là các yếu tố góp phần vào bệnh lý này. Ở Pháp, ước tính từ 150000 đến
200000 người bị đái tháo đường type 1 (10 đến 15% người bệnh đái tháo đường). Số người
mắc bệnh đái tháo đường loại 2 là khoảng 2 triệu (90% người bệnh đái tháo đường). Bệnh tim
mạch là nguyên nhân chính gây tử vong ở người bệnh đái tháo đường. Tỷ lệ biến chứng và tử
vong chu phẫu cao gấp 2 đến 3 lần so với dân số nói chung. Bệnh đái tháo là rối loạn nội tiết
thường gặp nhất trong chăm sóc chu phẫu. Theo Cơ quan Kiểm định và Đánh giá Y tế Quốc
gia (ANAES), một người bệnh được coi là mắc bệnh đái tháo đường khi người đó có hai mức
đường huyết lúc đói (ít nhất 8 giờ nhịn ăn) lớn hơn 7 mmol / L (> 1,26 g / L).
2.1. Các biến chứng của đái tháo đường
Biến chứng mạn tính của đái tháo đường có thể được chia thành các tổn thương mạch máu
nhỏ (bệnh võng mạc, bệnh thận, tổn thương thần kinh, tổn thương hệ thần kinh tự chủ và bệnh
lý thần kinh ngoại vi) và tổn thương mạch máu lớn (xơ vữa động mạch).
A. Tim mạch
- Bệnh mạch vành: Tỷ lệ bệnh mạch vành cao hơn 3,2 lần trên người bệnh đái tháo
đường. Bệnh mạch vành là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên người bệnh đáo tháo đường
type 2. Trước phẫu thuật, việc tầm soát tình trạng thiếu máu cơ tim thầm lặng đặc biệt quan
trọng trên người bệnh đái tháo đường trên 60 tuổi, có bệnh lý động mạch, đột quỵ não và/hoặc
có micro-albumin niệu hoặc protein niệu và/hoặc có kèm hút thuốc, tăng huyết áp và tăng lipid
máu. Ở phụ nữ trên 65 tuổi, việc tầm soát chú trọng đến đái tháo đường đã mãn kinh sớm,
không đều trị hormones thay thế và/hoặc có bệnh lý động mạch và/hoặc bị đột quỵ và/hoặc có
protein niệu kèm theo có suy thận hoặc không. Tầm soát thiếu máu cơ tim thầm lặng dựa trên
việc thực hiện các bài test gắng sức (ECG, xạ hình cơ tim, siêu âm tim gắng sức).
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp xảy ra trên khoảng 40 – 60% những người bệnh đái tháo
đường type 2. Kiểm soát tốt tăng huyết áp trước mổ là việc rất quan trọng để tránh rối loạn
huyết động trong mổ và/hoặc xảy ra biến chứng mạch vành và/hoặc thận.
- Bệnh cơ tim do đái tháo đường: Bệnh cơ tim do đái tháo đường có đặc trưng là rối loạn
chức năng tâm trương với quá trình đổ đầy bị áp lực của tâm thất trái gây ảnh hưởng và cuối
cùng dẫn đến suy tim sung huyết. Chức năng tâm thu của người bệnh đái tháo đường vẫn còn
được bảo tồn trong một thời gian dài. Khoảng 60 - 75% người bệnh đái tháo đường type 2
94
kiểm soát tốt có rối loạn chức năng tâm trương không triệu chứng. Nữ giới mắc bệnh đái tháo
đường có nguy cơ bị suy tim sung huyết cao gấp 3 lần so với nam. Bệnh cơ tim do đái tháo
đường thường xuất hiện sau 3 đến 5 năm diễn tiến của đái tháo đường và có thể có liên quan
đến tăng đường huyết kéo dài. Bệnh cơ tim đái tháo đường có tương quan với mức độ nghiêm
trọng của bệnh lý vi mạch võng mạc và bệnh thận của người bệnh và chất lượng của việc cân
bằng đường huyết. Đánh giá chức năng tim trước phẫu thuật có thể được khuyến cáo cho
người bệnh đái tháo đường không kiểm soát tốt với HbA1c ≥ 7%, có bệnh võng mạc và/hoặc
micro-albumin niệu phải trải qua phẫu thuật lớn và/hoặc nguy cơ chảy máu nhiều. Điều trị nội
khoa bệnh cơ tim đái tháo đường chủ yếu dựa trên kiểm soát lượng đường trong máu, rối loạn
lipid máu, cân nặng và điều trị huyết áp tăng huyết áp.
B. Thần kinh
- Bệnh lý thần kinh cảm giác – vận động: Bệnh thần kinh ngoại vi (viêm một hoặc nhiều
dây thần kinh) thường gặp với tỷ lệ > 50% sau 15 năm diễn tiến của bệnh đái tháo đường.
Bệnh thường không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ qua khám bệnh. Chi dưới là vị trí
thường bị ảnh hưởng nhất. Biểu hiện lâm sàng có thể là đau về đêm và vết thương bàn chân do
đái tháo đường. Đánh giá trước mổ là việc quan trọng vì liên quan đến gây tê vùng.
- Bệnh lý thần kinh tự chủ:
o Rối loạn thần kinh tự chủ của tim: Thường xảy ra trên người bệnh nhiều năm, kiểm
soát đường huyết kém, béo phì, hút thuốc là, tăng huyết áp kèm theo bệnh võng mạc
hoặc bệnh thần kinh ngoại vi. Giai đoạn đầu có biểu hiện là nhịp tim nhanh ngay cả khi
nghỉ ngơi (90 – 100 lần/phút). Diễn tiến sẽ chuyển thành nhịp tim cố định, không còn
đáp ứng sinh lý khi gắng sức hoặc khi ngủ. Giảm trương lực đối giao cảm kèm theo hệ
giao cảm còn bảo tồn làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương, thiếu máu cơ
tim thầm lặng, rối loạn nhịp (rung thất), hạ thân nhiệt chu phẫu và rối loạn huyết động.
Tầm soát tình trạng này dựa vào tìm dấu hiệu tụt huyết áp tư thế hoặc hội chứng nhịp
tim nhanh + cảm thấy mệt khi thay đổi tư thế.
o Ứ trệ dạ dày có thể xảy ra với biểu hiện là đau bụng sau ăn, buồn nôn/nôn hoặc
cảm giác chướng bụng vùng thượng vị. Người bệnh có biểu hiện này được coi như có
dạ dày đầy. Sử dụng erythromycine (đồng vận motiline) 100 mg tiêm tĩnh mạch trước
mổ 2 giờ trên người bệnh có ứ trệ dạ dày nặng có thể có hiệu quả.
o Biểu hiện niệu – sinh dục: tiểu khó, tiểu nhiều lần, bí tiểu cấp, tiểu lắt nhắt, rối loạn
niệu dòng đồ).
o Biểu hiện hô hấp: hít dịch dạ dày, giảm đáp ứng với giảm oxy máu và tăng CO2
máu
o Biểu hiện khác: cơn đổ mồ hôi, mất dấu hiệu lâm sàng với hạ đường huyết.
C. Thận:
- Các tổn thương mạch máu nhỏ của thận là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh thận trên
người đái tháo đường. Thuốc lá và tăng huyết áp là các yếu tố tạo thêm thuận lợi. Yếu tố xác
định bệnh thận là mức microalbumin niệu > 30 mg trong 24 giờ. Những người bệnh này có
nguy cơ suy thận cấp chu phẫu liên quan đến tăng đường huyết sau mổ, gây ra giảm thể tích
tuần hoàn do lợi niệu thẩm thấu hoặc do tiêm thuốc cản quang trong chẩn đoán hình ảnh.
D. Đường thở:
- Tỷ lệ đặt nội khí quản khó trên người bệnh đái tháo đường vào khoảng 2%.
- Cần tìm các dấu hiệu của đặt nội khí quản khó: dấu bàn tay cầu nguyện (do glycosyl
hóa các collagen của khớp bàn tay), khả năng gập – ngửa cổ giới hạn (tổn thương khớp của cột
sống cổ)
95
E. Nguy cơ nhiễm trùng:

- Biến chứng nhiễm trùng sau mổ chiếm 2/3 các biến chứng
- Cơ chế do rối loạn chức năng bạch cầu khi tiếp xúc với mức đường huyết cao
F. Không lành sẹo:
- Tăng đường huyết gây ảnh hưởng lên lành sẹo do tương tác với quá trình tổng hợp
collagen. Kiểm soát đường huyết tốt sẽ cải thiện tình trạng này.
G. Nguy cơ hô hấp sau mổ:
- Rối loạn đáp ứng thông khí với giảm oxy và tăng CO2 dẫn đến nguy cơ xảy ra thiếu
oxy mô tại hồi tỉnh.
- Độ đàn (compliance) của phổi giảm là nguyên nhân dẫn đến các rối loạn về cơ học hô
hấp.
- Phẫu thuật vùng bụng và lồng ngực là các phẫu thuật có nguy cơ hô hấp cao.
4. Điều trị tiểu đường
A. Insuline:
Insuline có thể chia thành các loại theo thời gian tác dụng:
- Nhanh: tiềm phục 30 – 60 phút, tác dụng 6 – 10 giờ
- Cực nhanh: tiềm phục 15 – 30 phút, tác dụng 3 – 4 giờ
- Trung bình: tiềm phục 1 – 4 giờ, tác dụng 12 – 24 giờ
- Chậm: tiềm phục 1 – 2 giờ, tác dụng 24 – 3 giờ
B. Thuốc hạ đường huyết uống
Có nhiều nhóm thuốc hạ đường huyết uống khác nhau (tóm tắt trong bảng 1)
96
Bảng 1. Các loại thuốc hạ đường huyết uống
5. Thay đổi thuốc điều trị trong giai đoạn chu phẫu
Chiến lược đánh giá và xử trí trước phẫu thuật chương trình được tóm tắt trong phác đồ 1.
97
Phác đồ 1. Chiến lược trước phẫu thuật chương trình
Đối với các loại thuốc điều trị của bệnh nhân, việc tiếp tục hoặc ngưng sẽ tùy thuộc vào
mức độ phẫu thuật (bảng 2)
Bảng 2. Quản lý điều trị đái tháo đường trước mổ

Thuốc PT ngoại trú PT chương trình (nhỏ hoặc PT cấp cứu
lớn)
Metformine Không ngưng Không dùng thuốc đêm trước Ngưng
mổ và ngày mổ
Sulfamide Không ngưng Không dùng sáng ngày mổ Ngưng
Glinides Không ngưng Không dùng sáng ngày mổ Ngưng

Ức chế α- Không ngưng Không dùng sáng ngày mổ Ngưng
glucosidase
Ức chế DDP-4 Không ngưng Không dùng sáng ngày mổ Ngưng
Ức chế SGLT-2 Không ngưng Không dùng sáng ngày mổ Ngưng
Đồng dạng GLP-1 Không ngưng Không tiêm buổi sáng Ngưng
Ins TDD Không ngưng Không tiêm buổi sáng Ngưng
Bơm Ins Không ngưng Ngưng bơm khi vào PM Ngưng
6. Quản lý đường huyết chu phẫu

A. Đối với đái tháo đường type 1, phẫu thuật chương trình (lớn hoặc nhỏ)
98
Phác đồ Insuline sử dụng bơm tiêm tự động
B. Đái tháo đường type 2 có sử dụng insuline, phẫu thuật chương trình (lớn hoặc nhỏ)
99
C. Đái tháo đường type 2, không sử dụng insuline, phẫu thuật chương trình (lớn hoặc nhỏ)
D. Đối với phẫu thuật cấp cứu (nguy cơ chu phẫu cao), việc điều chỉnh đường huyết tùy
thuộc vào thời gian có thể trì hoãn (mức độ khẩn của phẫu thuật). Việc điều chỉnh là sử dụng
insuline dạng truyền tĩnh mạch liên tục qua bơm tiêm điện tự động kết hợp xét nghiệm đường
huyết mao mạch và điện giải đồ, khí máu động mạch. Cần thiết phải hội chẩn nội tiết trong
trường hợp bệnh nặng và cần thông tin đầy đủ về nguy cơ và biến chứng chu phẫu cho người
bệnh và thân nhân.
7. Chọn lựa phương pháp vô cảm

Vấn đề chọn lựa gây mê toàn diện hoặc gây tê vùng là chủ đề còn tranh luận. Việc chọn
lựa cần dựa trên cân bằng lợi ích – nguy cơ của người bệnh, được ghi nhận rõ trong phần thăm
khám tiền mê và kèm theo thông tin cho người bệnh (văn bản có xác nhận và lời nói). Quá
trình thực hành lâm sàng cần chú ý các điểm sau:
100
- Bảo vệ các điểm tì đè

- Đánh giá tổn thương thần kinh trước khi thực hiện vô cảm, đặc biệt là gây tê vùng
- Sử dụng siêu âm được khuyến cáo khi gây tê vùng, để giảm tổn thương do sang chấn
và bơm thuốc vào trong dây thần kinh
- Cần giảm liều thuốc tê, đặc biệt nếu có bệnh lý thận
- Gây tê trục thần kinh trung ương có nguy cơ rối loạn huyết động nặng trên người có rối
loạn thần kinh tự chủ
- Nguy cơ nhiễm trùng khi gây tê tăng trên cơ địa dễ nhiễm trùng của bệnh đái tháo
đường.
3. CƯỜNG GIÁP
Vô cảm trong phẫu thuật tuyến giáp là chuẩn mực của thực hành lâm sàng GMHS. Đối với
phẫu thuật chương trình, người bệnh bị cường giáp phải được điều chỉnh chức năng tuyến giáp
về mức bình giáp trước phẫu thuật. Đây là nguyên tắc để giảm thiểu nguy cơ xảy ra cơn bão
giáp chu phẫu.
Các chỉ định của phẫu thuật tuyến giáp thường là:
- Nghi ngờ ác tính
- Có triệu chứng chèn ép đường thở
- Bướu giáp sau xương ức
- Cường giáp tái phát hoặc không đáp ứng với điều trị nội khoa
- Cần thẩm mỹ hoặc lo lắng (bướu giáp nhỏ nhưng bệnh nhân nhất quyết mổ)
- Hội chứng Hashimoto
- Đôi khi bướu giáp nhược giáp
1. Chuẩn bị về nội khoa

Các thuốc điều trị cường giáp thường được sử dụng cho người bệnh cường giáp:
- Kháng giáp tổng hợp: Ức chế quá trình hữu cơ hóa iod và gắn kết với iodothyrosine.
Các thuốc thường dùng là carbimazole và benzylthiouracile/propylthiouracile (PTU).
- Ức chế β: Kiểm soát trương lực giao cảm trong bệnh lý cường giáp. Thuốc có thể ức
chế quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên nếu dùng liều cao hơn. Thuốc thường dùng
nhất là propranolol. Điều trị cần thời gian từ 7 – 14 ngày để có hiệu quả. Việc ngưng thuốc đột
ngột có thể gây cơn bão giáp
- Iod vô cơ (Lugol): Ức chế tạm thời quá trình hưu cơ hóa muối iodure (hiệu ứng Wolff-
Chaikoff) và giảm phóng thích hormones. Nếu sử dụng Lugol, phải tiến hành phẫu thuật trong
vòng 3 tuần để tránh tái phát cường giáp
2. Đánh giá trước mổ
- Tình trạng chức năng tuyến giáp và điều trị cường giáp
- Đường thở: Tắc nghẽn đường thở là nguy cơ trong phẫu thuật tuyến giáp. Có thể sử
dụng chẩn đoán hình ảnh để đánh giá độ hẹp và lệch của khí – phế quản. Tỷ lệ đặt nội khí
quản khó là khoảng 6%.
- Tim mạch: Suy tim cung lượng cao do cường giáp là nguy cơ cần đánh giá trước mổ.
Duy trì điều trị với ức chế β trong giai đoạn trước mổ.
- Tình trạng sụt cân, mất cơ: Có thể dẫn đến tăng nhạy cảm với thuốc giãn cơ
- Tiêu hóa: Có thể xảy ra mất nước do tiêu chảy trong bệnh lý cường giáp nặng
3. Phương pháp vô cảm
- Gây mê toàn diện qua nội khí quản đường miệng là chọn lựa phổ biến nhất
101
- Cần có chiến lược kiểm soát đường thở khó nếu có chèn ép và đẩy lệch khí quản do
tuyến giáp quá to
- Lưu ý nguy cơ xẹp đường thở khi nằm ngửa và khởi mê
- Lưu ý tư thế đầu và khả năng khó tiếp cận đường thở trong mổ
Hình 1. Tư thế phẫu thuật tuyến giáp

- Quá trình bóc tách vùng cổ có thể gây nhịp tim chậm và tổn thương thần kinh quặt
ngược thanh quản
- Cần đặt ống thông dạ dày để xác định thực quản trong trường hợp bướu giáp lớn, chèn
ép hoặc xâm lấn (ung thư)
4. Cơn bão giáp

- Biến chứng ít gặp nhưng có thể gây tử vong
- Triệu chứng lâm sàng
o Sốt rất cao > 41-42°
o RL tâm thần  Lẫn lộn, hôn mê
o Rối loạn tiêu hoá
o Nhịp tim nhanh: suy tim tăng lưu lượng
o Giãn rộng huyết áp mạch nẩy
o Bệnh lý cơ gây ly giải cơ  Suy thận
Bảng 3. Thang điểm đánh giá – chẩn đoán cơ bão giáp (Burch – Wartofsky)
TIÊU CHUẨN ĐIỂM
Nhiệt độ
37,2 – 37,7oC 5
37,8 – 38,2oC 10
38,3 – 38,8oC 15
38,9 – 39,4oC 20
39,4 – 39,9oC 25
≥ 40oC 30
102
Tác động lên hệ TK trung ương

Không có 0
Nhẹ: Kích động 10
Trung bình:
Sảng 20
Loạn thần 20
Mệt mỏi nặng 20
Nặng:
Co giật 30
Hôn mê 30
RL chức năng tiêu hóa – gan

Không có 0
Nhẹ:
Tiêu chảy 10
Buồn nôn/nôn 10
Đau bụng 10
Nặng: Vàng da không giải thích được 20
RL chức năng tim mạch

Nhịp tim nhanh
99 – 109 5
110- 119 10
120 – 129 15
130 – 139 20
≥ 140 25
Rung nhĩ 10
Không có rung nhĩ 0
Suy tim
Không có 0
Nhẹ: Phù chi dưới 5
Trung bình: Ran ẩm 2 đáy phổi 10
Nặng: Phù phổi 15
Yếu tố thuận lợi (Nhiễm trùng, phẫu thuật, khởi mê, điều trị Iod
phóng xạ, thuốc (kháng cholinergic, adrenergic, salicylates, NSAIDs,
hóa trị), nhiễm toan cétones, chấn thương tuyến giáp trực tiếp, tiền sản
giật)
Có 0
Không 10
- Điều trị cơn bão giáp

o PTU: 300mg uống (hoặc sonde dạ dày) mỗi 6h (200 – 250 mg uống mỗi 4h)
o Lugol: 30 – 50 giọt uống/ngày
o Lưu ý: Ức chế tổng hợp TRƯỚC ức chế tiết hormone
o Propanolol 20 – 120 mg uống mỗi giờ hay 0,25 – 1 mg TM mỗi 5 phút (theo
dõi CN thất T, đặc biệt khi sử dụng lần đầu)
o Hoặc Esmolol 50 – 300 mg/kg/phút)
o Steroid (cơ chế chưa rõ): Hydrocortisone 100 mg TM mỗi 8h hoặc
Dexamethasone 4 mg TM mỗi 24h
o An thần, đặt NKQ, thở máy
103
o Hạ sốt, mền lạnh, bù nước

o Cân bằng nước – điện giải (điều trị tăng Ca2+)
o Giữ lưu lượng nước tiểu (nếu ly giải cơ vân)
o Lọc huyết tương
o HỘI CHẨN NỘI TIẾT
5. Biến chứng sau mổ

Các biến chứng sau mổ thường gặp:
- Khối máu tụ vết mổ
- Khó thở do khối máu tụ chèn ép: Phải mở vết mổ cấp cứu nếu cần
- Tổn thương thần kinh quặt ngược thanh quản: Có thể gây khàn tiếng, khó thở, hít sặc
do liệt dây thanh âm.
Hình 2. Tổn thương dây thanh âm sau mổ
- Xẹp khí quản do nhuyễn khí quản (bướu giáp to, chèn ép)
- Hạ calci máu (suy cận giáp do cắt bỏ trong phẫu thuật)
- Nhiễm trùng
- Buồn nôn/nôn ói sau mổ
- Suy giáp

1. Lebuffe G, Girardet E, Fackeure R et Andrieu G (2014), “Anesthésie et pathologie
métabolique et endocrinienne”, dans Traité d’anesthésie et de réanimation, Flammarion,
p.586-596.
2. Nikravan S and Mihm FG (2014), “Endocrine surgery”, in Anesthesiologist Manual of
Surgical Procedures, 5th edition, Wolters Kluwer, Chapter 7.11.
3. SFAR (2016), Gestion du patient diabétique en péri-opératoire, Fiches pratiques.
104

1. Phân tích nguy cơ tim mạch chu phẫu của người bệnh đái tháo đường?
2. Nêu các nguy cơ của tăng đường huyết chu phẫu?
3. Liệt kê các biến chứng sau mổ của phẫu thuật tuyến giáp?
105
GÂY MÊ BỆNH NHÂN CÓ BỆNH THẦN KINH –CƠ
MỤC TIÊU
1. Phân tích cơ chế sinh lý bệnh của các bệnh thần kinh – cơ
2. Lên kế hoạch vô cảm cho bệnh nhân có bệnh thần kinh - cơ
1. CÁC ĐIỂM CHÍNH

- Các bệnh thần kinh-cơ bao gồm : (1) tổn thương thụ thể nicotine của acetylcholine
(RnAch) của bản vận động (điều hòa giảm : bệnh nhược cơ; điều hòa tăng : tổn thương mạn
tính của dây TK vận động, phỏng rộng…), (2) bất thường của sự phóng thích chất dẫn truyền
thần kinh (hội chứng nhược cơ Lambert-Eaton hay do thầy thuốc) và (3) tổn thương cơ đơn
thuần.
- Đây là các bệnh hiếm , nhưng các biến chứng xảy ra cho BN trong thời gian chu phẫu
thường nghiêm trọng.
- Phẫu thuật thường thực hiện cho các BN này có thể chuyên biệt của bệnh (cắt tuyến ức
ở BN nhược cơ), hoặc với mục đích cải thiện thời gin và chất lượng sống của BN (PT phục hồi
chức năng của các bệnh loạn dưỡng cơ, tái đồng bộ trong trường hợp tổn thương tim tiến triển)
hay điều trị một vài tổn thương cơ quan như loạn dưỡng tăng trương lực cơ Steiner (cườm mắt,
cắt túi mật).
- Đánh giá trước mổ của các BN này chủ yếu tập trung vào chức năng hô hấp và tim.
- Các bệnh cơ vân có đặc tính là tổn thương cơ nguyên phát do gen. Hai bệnh thường
gặp nhất là loạn dưỡng Duchenne-Boulogne (bệnh cơ vân của trẻ em) và bệnh cơ vân tăng
trương lực Steiner (bệnh cơ vân của người lớn).
- Việc gây mê các bệnh cơ vân phải tính đến các tổn thương đồng thời và tiến triển theo
thời gian của chức năng hô hấp và tim cũng như của các cơ trơn.
- Trong gây mê toàn thân, hiện nay gây mê tĩnh mạch hoàn toàn rất được ưa chuộng.
Các thuốc halogen không phù hợp với bệnh cảnh (ảnh hưởng trên sức cơ). Nguy cơ tăng thân
nhiệt ác tính theo qui ước có liên quan với bệnh cơ ở trung tâm “central core” (bệnh cơ của
trục trung tâm), hai bệnh lý có cùng bất thường gen của thụ thể ryanodine.
- Gây tê vùng là phương pháp thay thế tốt khi vị trí PT cho phép , đồng thời để giảm đau
sau mổ.
- Thuốc giãn cơ không khử cực có thể dùng , nhưng liều dùng phải giảm nhiều (nhược
cơ, bệnh cơ vân) hay tăng (điều hòa tăng của RnAch). Việc theo dõi độ giãn cơ là bắt buộc
trong bệnh cảnh này. Succinyl choline thường chống chỉ định trong các bệnh cơ vân (co cứng
cơ toàn thân, tiêu cơ vân).
- Việc điều hòa tăng RnAch có đặc trưng là tăng sinh của các thụ thể tân sinh nicotin
trên bản vận động và màng cơ vân, làm thay đổi sâu xa dược lý học của thuốc giãn cơ và
chống chỉ định dùng succinylcholine theo qui ước (tăng Kali đe dọa sinh mạng).
2. MỞ ĐẦU
Sự dẫn truyền thần kinh-cơ là một cơ chế sinh lý phức tạp cho phép liên thông giữa tận
cùng thần kinh vận động với cơ vân. Việc hiểu biết về sinh lý dẫn truyền thần kinh-cơ là rất
106
cần thiết trong gây mê vì nơi tác dụng của thuốc giãn cơ chính là RnAch ở bản vận động, đồng
thời do một số Bn khi đi mổ có các bất thường của dẫn truyền thần kinh-cơ.
3. GÂY MÊ VÀ BỆNH NHƯỢC CƠ
Các hội chứng nhược cơ bao gồm nhiều nguyên nhân, mà ba bệnh chính là bệnh nhược cơ,
hội chứng nhược cơ Lambert-Eaton và HC nhược cơ do thầy thuốc (chủ yếu do dùng các
kháng sinh aminoside, polymyxine và lincosamine). Tất cả được định nghĩa là bệnh thần kinh-
cơ có biểu hiện là mệt tự nhiên hay khi gắng sức.
3.1. Chẩn đoán, điều trị
Đây là bệnh tự miễn hiếm, tần suất khoảng 1/50.000. Cơ chế sinh lý bệnh là giảm số thụ
thể nicotine sau tiếp hợp. Kháng thể tự miễn gắn vào phần ngoài tế bào của RnAch gây hủy
hoại thụ thể. Số lượng thụ thể RnAch giảm tới > 70% làm ảnh hưởng đến dẫn truyền thần
kinh-cơ và yếu cơ. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhược cơ là mệt cơ khi gắng sức. Tổn thương
đường hô hấp trên là kinh điển và là nguồn gốc của biến chứng (viêm phổi hít). Bệnh thường
kết hợp với các bệnh tự miễn khác (viêm đa khớp do thấp, viêm tuyến giáp Hasimoto, lupus
đỏ). Chẩn đoán chủ yếu lâm sàng. Tiên lượng tùy thuộc việc xảy ra biến chứng, thường là các
rối loạn nuốt và rối loạn hô hấp.
Việc chăm sóc bệnh nhược cơ bao gồm hiểu biết rõ về yếu tố khởi phát, các thuốc cấm
dùng, dấu hiệu của biến chứng và điều trị triệu chứng bằng thuốc kháng cholinesterase
(néostigmine, pyridostigmine, ambénonium). Các thể nặng có thể được hưởng lợi từ điều trị
thuốc ức chế miễn dịch, lọc huyết tương. Cuối cùng, cắt tuyến ức có thể làm lui bệnh lâu dài
dù được thực hiện muộn.
3.2. Đánh giá trước mổ
Đánh giá độ nặng của bệnh theo Osserman gồm 4 giai đoạn diễn tiến. Bilan cận lâm sàng
bao gồm chức năng hô hấp, rối loạn điện giải (do dùng corticoid). Thái độ xử trí với các thuốc
điều trị đang dùng và thuốc tiền mê còn chưa thống nhất. Không có đồng thuận về về việc
ngưng hay tiếp tục dùng thuốc kháng cholinesterase trước mổ. Vài tác giả cho rằng phải
ngừng thuốc (do nguy cơ tương tác với thuốc giãn cơ nếu dùng trong mổ), trong khi một số
khác đề nghị tiếp tục dùng để không là gián đoạn điều trị đang ổn định. Thái độ xử trí này hiện
đang được dùng nhiều do có tính đến nhu cầu hiện nay của BN, cũng như độ nặng của bệnh.
Đối với các dạng nặng hơn phải dùng thuốc ức chế miễn dịch, phải tiếp tục dùng thuốc. Vật lý
trị liệu hô hấp vài ngày trước mổ là cần thiết. Thuốc tiền mê cần tránh dùng các thuốc gây suy
hô hấp kéo dài (nhóm benzodiazepine).
Gây tê được ưa chuộng khi vị trí mổ cho phép. Trường hợp phải gây mê, khó tiên đoán
nguy cơ biến chứng hô hấp. Việc đo chức năng hô hấp là một phần của bilan trước mổ, việc
cần thở máy sau mổ khó tiên đoán được bằng các thông số cận lâm sàng (giá trị tiên lượng
thấp). Trong mọi trường hợp, cần dự trù một chỗ tại Hồi sức trong giai đoạn hậu phẫu sớm.
Một vài tiêu chuẩn được dùng để tiên lượng nguy cơ hô hấp sau mổ. Tóm lại, việc quyết định
thở máy hay không thường được làm vào cuối cuộc mổ, tùy theo từng trường hợp cụ thể dựa
theo các tiêu chuẩn đơn giản như độ nặng ban đầu của bệnh nhược cơ, điều trị hiện nay, ảnh
hưởng của phẫu thuật lên chức năng hô hấp, thay đổi thể tích máu.
107
3.3. Xử trí gây mê

3.3.1. Thuốc mê và bệnh nhược cơ
Trong trường hợp gây mê toàn thân, 2 phương pháp được đề nghị hiện nay: gây mê bằng
thuốc mê hô hấp không dùng giãn cơ hay gây mê tĩnh mạch hoàn toàn với có hay không dùng
giãn cơ. Khuynh hướng hiện nay thiên về dùng thuốc mê tĩnh mạch hoàn toàn vì thuốc mê hô
hấp có tác dụng trên dẫn truyền thần kinh-cơ trong bệnh nhược cơ nhiều hơn ở BN khỏe mạnh.
Hạn chế tối đa dùng giãn cơ (thường để đặt NKQ).
3.3.2. Sử dụng thuốc giãn cơ, theo dõi độ giãn cơ.
Sinh lý bệnh của bệnh nhược cơ giải thích các biểu hiện lâm sàng, cũng như các thay đổi
khi dùng thuốc giãn cơ bởi vì nơi tác dụng của các thuốc giãn cơ (RnAch) cũng chính là nơi
có bất thường. Việc dùng thuốc giãn cơ phải cho phép khôi phục sự tự thở hiệu quả nhanh
nhất vào cuối cuộc mổ. Việc dùng thuốc giãn cơ không phải là chống chỉ định, nhưng có thay
đổi dược động quan trọng ở bệnh nhược cơ. Với thuốc giãn cơ khử cực, có sự đề kháng với
succinylcholine do giảm số lượng thụ thể, do đó phải tăng liều để đạt cùng hiệu quả. Với thuốc
giãn cơ không khử cực, có tăng nhậy cảm với thuốc và kéo dài thời gian tác dụng, do đó phải
giảm liều thuốc từ 50-75%. Việc giảm liều thuốc này tỉ lệ với độ nặng của bệnh. Việc giảm
chất lượng và số lượng RnAch giải thích vì sao chỉ cần một liều rất nhỏ là đủ để giãn cơ hoàn
toàn. Việc theo dõi độ giãn cơ bằng máy là bắt buộc để tránh quá liều gây giãn cơ kéo dài và
phải thở máy sau mổ. Tóm lại, giảm liều thuốc giãn cơ và theo dõi thường qui độ giãn cơ cho
phép rút NKQ sớm tại phòng mổ trong đa số trường hợp.
3.3.4.Giai đoạn sau mổ
Chăm sóc sau mổ có thể ở Hồi Sức hay Phòng chăm sóc hậu mê. Rút NKQ sớm (tại PMổ
hay trong giờ sau đó) trong đa số trường hợp nhờ tối ưu hóa chăm sóc trước và sau mổ và việc
dùng thuốc mê tĩnh mạch hoàn toàn. Việc dùng lại thuốc kháng cholinesterase thường khởi sự
với nửa liều và điều chỉnh dần. Việc xuất hiện khó thở thường đưa đến quyết định hỗ trợ hô
hấp hơn là tăng liều thuốc kháng cholinesterase (nguy cơ gây hội chứng phó giao cảm choline).
Tỉ lệ tử vong sau mổ do bệnh nhược cơ trong trường hợp này là 1%.
4. GÂY MÊ VÀ BỆNH LOẠN DƯỠNG CƠ TIẾN TRIỂN (DYSTROPHINE)
Bệnh dystrophine là bệnh cơ vân hàng đầu ở trẻ em. Bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne (DMD)
và Besker (DMB) là do bất thường của protein cấu trúc sợi cơ vân, chất dystrophine có gen
nằm trên nhiễm sắc thể X. Như vậy, đây là bệnh cơ vân trẻ em liên quan đến nhiễm sắc thể X.
108

Dystrophine là proteine có cấu trúc mạng lưới, nối với actine và nằm ở mặt trong tế bào
của màng tế bào cơ vân (sarcolemme). Dystrophine gắn kết với phức bộ glycoproteine xuyên
màng , chất glycoprotein này gắn kết với ma trận ngoài tế bào. Sự thiếu sót số lượng hay chất
lượng dystrophine có hậu quả là đứt chỗ nối giữa bộ khung tế bào và ma trận ngoài tế bào. Nó
làm cho màng tế bào bị suy yếu gây chuỗi phản ứng thoái hóa của loạn dưỡng cơ. Dystrophine
là protein 427 kd bao gồm 3685 acid amin và được mã hóa bởi 1 gen có kích thước lớn.
Dystrophine biểu hiện ở cơ vân và cơ tim. Có các đồng dạng của dystrophine trong não, tiểu
não, thần kinh ngoại vi, võng mạc, thận. Triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào sự có và chất
lượng của dystrophine cơ vân. Điều này rất thay đổi từ độ sớm, độ nặng và dạng biểu hiện của
dystrophine.
4.2. Loạn dưỡng cơ Duchenne

Tần suất 1/3.500 bé trai. Bệnh khởi sự từ 5 tuổi bằng rối loạn của bước đi: đi kiểu nhón do
co rút gân Achille, hay té ngã, khó leo cầu thang. Khối cơ ít bị teo và phì đại bắp chân kinh
điển không hằng định. Đi lắc lư với khung chậu đưa ra trước, là bằng chứng của thiếu sót của
đai chậu, với sự co rút của cân ngoài và ưỡn quá mức vùng thắt lưng. Đai bả vai bị ảnh hưởng
vừa phải với vai gầy gò, lồng ngực dẹt và bụng phồng ra trước. Lưỡi lớn không hằng định và
tương ứng với lưỡi rộng và xương hàm bạnh. Mất phản xạ gân xương không hằng định. Tăng
creatine phosphokinase là hằng định và nhiều 9> 1.000 UI/l), xảy ra sớm, từ những ngày đầu
đời, cho thấy tiến trình loạn dưỡng đã có từ lúc sinh, mặc dù sự thiếu sót cơ chỉ biểu lộ từ lúc 5
tuổi. Diễn tiến tự nhiên của bệnh là mất sức cơ từ từ. Diễn tiến chỉnh hình tiến triển theo 3 thì:
co rút xảy ra nhanh chóng ở gân Achille và sợi cân cơ ngoài, gây đi nhón và lắc lư. Không đi
được xảy ra lúc 10 tuổi, thứ phát của mất sức cơ ở vùng chậu và co rút. Vẹo cột sống và ưỡn
vùng thắt lưng xảy ra nhanh chóng sau khi không đi được nữa. Tổn thương cơ mặt và cơ nuốt
xảy ra muộn hơn. Suy hô hấp và suy tim tiến triển ảnh hưởng tiên lượng sống của bệnh. Biểu
hiện hô hấp ở khoảng 10 tuổi, nhưng có thể thấy sớm trên đo chức năng hô hấp. Tăng thể tích
cặn là một trong các dấu hiệu đầu tiên của tổn thương cơ hô hấp. Giảm dung tích sống đều đặn,
109
200 ml mỗi năm và đưa đến suy hô hấp do hạn chế nặng ở 15 tuổi. Cơ thở ra và chức năng thở
ra nhanh chóng bị rối loạn, đo lực của công hô hấp đã giảm 50% trước khi các bất thường ghi
nhận trên CNHH. Luôn có tổn thương tim, xảy ra sớm đưa đến bệnh cơ tim dãn, suy tim trái,
có triệu chứng từ 15 tuổi. Theo dõi siêu âm tim 1-2 lần mỗi năm. Đo phóng xạ cơ tim lúc nghỉ
hay với dobutamine khi không thể đánh giá EF hay khi cần phẫu thuật. Cuối cùng, có 40%
trường hợp bị ‘thiểu năng tâm thần” . Bệnh Duchenne là một bệnh hai cực với tổn thương cơ
vân và hệ thần kinh trung ương.
4.3. Loạn dưỡng cơ Becker
Tần suất ít hơn bệnh Duchenne 10 lần. Tuổi khởi phát thay đổi, với đặc trưng là giảm lực
cơ ở đai chậu và vai, ở mức độ vừa phải trong độ tuổi 20, kết hợp với phì đại cơ. Các co rút cơ
thường xảy ra, đặc biệt là khi gắng sức. Men cơ (CPK) tăng rất cao, không liên quan với độ
nặng của thiếu sót cơ. Diễn tiến rất thay đổi và không đi được chỉ xảy ra trong 50% trường
hợp ở độ tuổi 40. Độ nặng của bệnh là ở tổn thương tim, gay suy tim trái, loạn nhịp thất với
nguy cơ đột tử. Khác với bệnh Duchenne, có thể đề nghị ghép tim cho bệnh này.
4.4. Xét nghiệm cận lâm sàng
Đo CPK cho phép gợi ý chẩn đoán và xác định trong trường hợp bệnh lý gia đình. Điện cơ
ít giá trị. Sinh thiết cơ là cần thiết và thường là cơ hội của chăm sóc gây mê đầu tiên. Sinh
thiết cơ cho thấy tiến trình loạn dưỡng cơ với kích thước không đều và quá trình hoại tử-tái
sinh của sợi cơ kết hợp với xơ mô kẽ. Nghiên cứu các proteine của sarcolem là cần thiết, trong
đó có dystrophine. Bất thường có thể chất lượng và số lượng. Các kỹ thuật được dùng là miễn
dịch huỳnh quang và Western blot. Cuối cùng, lấy máu làm phân tích gene của dystrophine.
4.5. Chăm sóc toàn diện
Điều trị triệu chứng và đa chuyên khoa. Điều trị chỉnh hình ban đầu là bảo tồn (vật lý trị
liệu, dụng cụ nâng đỡ) với mục đích duy trì vận động, kiểm soát sự co rút, ổn định khớp và giữ
thẳng trục. Sau khi không đi được, hai loại PT được làm : giải phóng các co rút (ở gân Achille,
cân cơ ngoài, cơ chậu, bắp chân) và làm cứng cột sống (là chủ yếu để giữ tư thế thẳng và phải
làm sớm trước khi EF của tim giảm quá mức). Mục đích của làm cứng cột sống là để hạn chế
suy giảm chức năng hô hấp và cho phép ngồi được.
Theo dõi chức năng hô hấp là chủ yếu, mỗi năm lúc đầu và sau đó 2 lần mỗi năm khi chức
năng hô hấp suy giảm. Chăm sóc bao gồm vật lý trị liệu hô hấp để tránh co cứng lồng ngực.
Dẫn lưu tư thế để giảm ứ đọng đàm gây xẹp phổi. Khoảng 15 tuổi sẽ có giảm thông khí phế
nang ban đêm với thức giấc ban đêm nhiều lần, nhức đầu lúc sáng sớm, xác định bằng đo
SpO2 ban đêm. Hô hấp hỗ trợ ban đêm bằng mặt nạ ban đầu và sau đó bằng mở khí quản khi
ứ đọng đàm quá nhiều hay khi thở máy không xâm lấn> 18 giờ mỗi ngày.
Siêu âm tim, đo EF định kỳ. ECG Holter 24 giờ để phát hiện loạn nhịp tim. Điều trị thuốc
ức chế men chuyển chưa chứng minh giá trị giảm biến chứng và tử vong. Theo dõi tai mũi
họng (tắc đường thở cao do lưỡi lớn), răng hàm mặt (rối loạn khớp răng và cơ nhai), tiêu hóa
(táo bón và tổn thương cơ trơn, nuôi ăn qua mở dạ dày).
4.6. Chăm sóc gây mê
110
Phẫu thuật thường làm là sinh thiết cơ, chỉnh hình vẹo cột sống, cắt gân. Đánh giá trước
mổ bao gồm khám lâm sàng để đánh giá độ nặng và độ rộng của tổn thương cơ, độ nặng của
biến dạng và co rút, rối loạn nuốt, suy hô hấp và suy tim. XN cận lâm sàng để đánh giá chức
năng phổi và tim. Đo chứng năng hô hấp, khí máu động mạch, X quang phổi. Siêu âm tim lúc
nghỉ và gắng sức với dobutamine, ECG, Holter. Nếu siêu âm tim lúc nghỉ có EF< 40% và
giảm khi tần số tim tăng do dobutamine là tiên lượng không tốt.
Bệnh dystrophine thường không kèm tăng nguy cơ bị tăng thân nhiệt ác tính do gây mê.
Ngược lại, các hội chứng giống tăng thân nhiệt ác tính trong lúc gây mê đã được báo cáo,
nhưng có thể là do dùng succinylcholine và thuốc halogen. Succinylcholine gây tiêu cơ vân
nặng trên cơ vân bất thường. Do đó, succinylcholine là chống chỉ định cho bệnh Duchenne và
các bệnh cơ vân nguyên phát. Trong gây mê toàn thân, phải dò liều thuốc mê do độ nhậy của
từng cá nhân với thuốc mê rất thay đổi. Thuốc giãn cơ không khử cực, có tăng nhậy cảm rất
nhiều với vecuronium.
Vật lý trị liệu hô hấp và thở máy không xâm lấn có thể cần thiết ở những BN có ứ đọng
đàm nhiều và bị xẹp phổi và bội nhiễm phổi.
5. GÂY MÊ VÀ BỆNH LOẠN DƯỠNG CƠ TĂNG TRƯƠNG LỰC
Trước đây, bệnh loạn dưỡng cơ tăng trương lực là danh từ chỉ bệnh Steiner. Bệnh Steiner
là bệnh có tổn thương nhiều hệ thống liên quan đến cơ xa của chi, là hậu quả của sự lập lại của
bộ tam CTG trên nhiễm sắc thể 19. Mới đây, y văn mô tả bệnh lý loạn dưỡng cơ ở phần gần
của chi, không liên quan đến nhiễm sắc thể 19. Do đó, cần phân biệt loạn dưỡng cơ tăng
trương lực Steiner (týp 1) và loạn dưỡng cơ tăng trương lực gần (Proximal Muscular
Myopathy (týp 2). Bài này chỉ nói đến bệnh Steiner.
Bệnh loạn dưỡng cơ tăng trương lực Steiner là bệnh thường gặp và là bệnh cơ di truyền
hàng đầu ở người lớn. Bệnh có đặc trưng là tổn thương nhiều hệ thống (không phải chỉ là bệnh
của cơ vân). Biểu hiện của bệnh rất thay đổi làm cho việc chTtần suất của bệnh là 5/100.000
với phân vùng địa lý.
Tất cả độ tuổi đều có liên quan và người ta phân chia 5 dạng lâm sàng theo tuổi khởi phát
bệnh : sơ sinh, trẻ em (< 10 tuổi), người trẻ (10-20 tuổi), người lớn (20-40 tuổi) và muộn (> 40
tuổi). Tổn thương cơ vân đặc trưng bởi 3 dấu hiệu: tăng trương lực cơ, teo cơ và thiếu sót lực
cơ. Tăng trương lực cơ khởi đầu từ lúc 10 tuổi (ít khi <5 tuổi), và ít gây tàn phế, không đau,
cải thiện sau khi làm các động tác lập lại (sưởi ấm) và ở các vị trí ở tay, mặt, hầu và hô hấp.
Sự yếu và teo cơ ở 1 số vùng : vùng mặt, chi (cẳng tay, giơ chân), trục cơ thể (cổ, bụng, cơ
hoành và liên sườn).
Tổn thương tim là yếu tố tiên lượng của bệnh với loạn nhịp tim do rối loạn dẫn truyền.
Tổn thương hô hấp dạng hỗn hợp do tổn thương cơ ngoại vi và mất neuron của thân não.
Biểu hiện ở mắt là cườm mắt, giảm trương lực nhãn cầu, liệt cơ vận mắt, sụp mi, viêm kết giác
mạc.
111
Biểu hiện tiêu hóa gồm nuốt khó, sặc, trào ngược, táo bón, tắc ruột, sỏi túi mật (1/3 BN
phải mổ vì lý do này), tăng GGT men gan. Các tổn thương cơ trơn khác gồm cơ tử cung (đờ tử
cung khi sanh, băng huyết sau sanh), dãn niệu quản, hạ huyết áp, suy tuyến thượng thận và
tuyến giáp.
Tuổi thọ trung bình là 60 tuổi. Nguyên nhân tử vong chủ yếu là phổi viêm phổi (42%) và
tim (22%) thường là đột tử
Chẩn đoán bằng phân tích gene.
Việc chăm sóc và theo dõi là đa chuyên khoa và hằng năm. Bao gồm các cơ quan chính bị
ảnh hưởng bởi bệnh : tim (lâm sàng, ECG, Holter, đo điện các buồng tim), hô hấp (chức năng
hô hấp, khí máu động mạch), mắt, cơ (vật lý trị liệu), tiêu hóa (đau bụng, rối loạn nhu động,
siêu âm), nội tiết (đường huyết, TSH), giấc ngủ, tâm thần. Điều trị hiện nay là điều trị tình
trạng ngủ nhiều (modafinil) và dùng sulfate DHEA (do nồng độ chất này thấp ở BN bị bệnh
Steiner) cho thấy có cải thiện sức cơ, trương lực cơ và tổn thương tim.
5.2. Yêu cầu khi gây mê
Giai đoạn chu phẫu được lưu ý bởi nguy cơ xảy ra các cơn tăng trương lực cơ, bị khởi phát
do động tác phẫu thuật. Các cơn tăng trương lực cơ thường khó kiểm soát bởi thuốc giãn cơ
không khử cực. Một số tác giả đề nghị dùng phenyltoin, procainamide hay thuốc tê. Phải tránh
tất cả các yếu tố gây khởi phát cơn tăng trương lực cơ. Kiểm soát thân nhiệt lúc mổ là cần thiết.
Cơn lạnh run và hạ thân nhiệt có thể làm khởi phát cơn co cứng cơ toàn thân. Khi gây mê toàn
thân có nguy cơ hít chất ói trong suốt thời gian chu phẫu. Nếu cần đặt NKQ nhanh (viêm túi
mật, rối loạn nhu động ruột), thuốc giãn cơ cho tình huống này là rocuronium (thời gian khởi
phát ngắn nhất trong số các thuốc giãn cơ không khử cực). Chống chỉ định dùng
succinylcholine cho bệnh Steiner vì gây co cứng cơ toàn thân với tăng kali máu đe dọa sinh
mạng. Nếu vị trí phẫu thuật cho phép, dùng gây tê vùng (mổ cườm). Nếu không thể gây tê,
phương pháp vô cảm nên chọn là gây mê tĩnh mạch hoàn toàn kết hợp với N2O, đặt NKQ qua
đường miệng. Một vài êkíp sử dụng isoflurane, nhưng cần tính đến nguy cơ lạnh run sau mổ
cao hơn so với thuốc mê tĩnh mạch. Chống chỉ định halothane.
Loạn dưỡng cơ Steiner nguyên phát không có liên quan với nguy cơ tăng thân nhiệt ác tính
trong lúc gây mê, nhưng một số biến chứng có triệu chứng giống tăng thân nhiệt ác tính (sốt
cao, tiêu cơ vân, loạn nhịp tim, tăng kali máu) xảy ra trong bệnh cảnh đặc biệt (trẻ em, kết hợp
halothane-succinylcholine). Nếu có chỉ định dùng thuốc giãn cơ không khử cực (ngoài mục
đích đặt NKQ), phải giảm liều do các BN này rất nhậy cảm với thuốc giãn cơ. Theo dõi độ
giãn cơ cho phép dò liều. Chống chỉ định với thuốc kháng cholinesterase, vì có nhiều trường
hợp co cứng cơ toàn thân sau khi hóa giải với neostigmine đã được báo cáo. Sau mổ, BN cần
được chăm sóc ở Hồi sức, vật lý trị liệu hô hấp là căn bản vì mất bù hô hấp là biến chứng
chính sau mổ.
5.3. Sự rối loạn điều hòa tăng của thụ thể nicotin ở bản vận động
Một số bệnh lý đưa đến thay đổi về số lượng và chất lượng của thụ thể nicotine ở bản vận
động, được là rối loạn điều hòa tăng. Các trường hợp lâm sàng này gồm có các tổn thương
thần kinh vận động có nguồn gốc trung ương (tai biến mạch máu não, vỡ phình mạch, chấn
112
thương tủy sống) với liệt nửa người, liệt hai chân hay tứ chi; tổn thương thần kinh ngoại vi
(đứt dây thần kinh, viêm đa thần kinh như poliomyelite); phỏng rộng; dùng thuốc giãn cơ kéo
dài hay teo cơ do bệnh lý đa thần kinh mắc phải ở Hồi sức.
Điểm chung của các tổn thương trên là sự gia tăng số lượng thụ thể nicotine của
acetylcholine (“điều hòa tăng”) do tăng sinh của thụ thể trong các vùng ngoài vị trí tiếp hợp
của bản vận động bị ảnh hưởng. Các thụ thể tân sinh này là các thụ thể dạng phôi thai, trong
đó tiểu đơn vị  (epsilon) được thay bằng tiểu đơn vị  . Sự thay đổi này xảy ra rất sớm sau 24-
48 giờ sau tổn thương và kéo dài một thời gian lâu. Một khi khử cực, các thụ thể phôi thai có
thời gian mở kênh lâu hơn. Hậu quả là nhiều kali thoát ra ngoài tế bào gây tăng kali máu và dễ
đưa đến ngừng tim.
Các thụ thể dạng phôi thai này kháng với thuốc giãn cơ không khử cực và nhậy cảm với
succinylcholine. Có nguy cơ tăng kali máu nặng và gây tử vong khi dùng succinylcholine ở
những BN này, do đó, chống chỉ định dùng succinylcholine vài ngày sau khi bị tổn thương và
trong một thời lâu sau đó. Lý do là succinylcholine là đồng vận của thụ thể acetycholine ở bản
vận động, việc mở một lượng lớn thụ thể sau khi cho succinylcholine , gây luồng kali lớn ra
khỏi tế bào, nhiều hơn so với người khỏe mạnh. Các thuốc giãn cơ không khử cực là chất
kháng vận tương tranh của thụ thể, ở những BN này cần một lượng lớn thuốc giãn cơ không
khử cực để đạt tác dụng giãn cơ (số lượng thụ thể phải phong bế cao hơn là ở người bình
thường).
6. KẾT LUẬN
Gây mê các bệnh nhân có bệnh thần kinh cơ đòi hỏi sự hiểu biết về sinh lý co cơ, dẫn
truyền thần kinh –cơ, sự điều hòa thụ thể RnAch ở bản vận động và cơ chế tác dụng của thuốc
mê halogen, thuốc giãn cơ khử cực và không khử cực trên cơ vân.
Chẩn đoán các bệnh thần kinh cơ chủ yếu là phân tích AND và gene, sinh thiết cơ.
Đánh giá trước mổ và chăm sóc chu phẫu chủ yếu trên chức năng tim và phổi.
113
Các phương tiện theo dõi bao gồm ECG, thán đồ, huyết động xâm lấn, máy đo độ giãn cơ,
đo thân nhiệt, que nhúng nước tiểu để tìm myoglobin nước tiểu.
Phương pháp vô cảm ưa chuộng gây tê vùng (nếu có thể) và gây mê tĩnh mạch hoàn toàn.

1. Baraka A . Anesthesia and myasthenia gravis. Can J Anaesth 1992;39:476-86.
2. Chevalley C, Spiliopoulos A, de Perrot M, et al. Perioperative medical management and outcome
following thymectomy for myasthenia gravis. Can J Anaesth 2001; 48:446-51
3. Martyn JA, Richtsfelt M. Succinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states:
etiologic factors and molecular mechanisms. Anesthesiology 2006; 104: 158-69.
4. Plaud B. Anesthésie des malades atteints de maladie neuromusculaire . www.euroviane.net
5. Ririe DG, Shapiro F, Sethna NF. The response of patients with Duchenne’s muscular dystrophy to
neuromuscular blockede with vecuronium. Anesthesiology 1998; 88: 351-4.
6. Russel SH, Hirsch NP. Anaesthesia and myotonia. Br J Anaesth 1994; 72: 210-6.

1. Nêu cơ chế sinh lý bệnh của loạn dưỡng cơ tiến triển?
2. Nêu cơ chế sinh lý bệnh của loạn dưỡng cơ tăng trương lực?
3. Phân tích quản lý thuốc giãn cơ trong gây mê cho bệnh nhân có bệnh thần kinh – cơ?
114
GÂY MÊ CHO NGƯỜI CAO TUỔI
MỤC TIÊU:
1. Trình bày được các đặc điểm chung về sinh lý của người cao tuổi
2. Trình bày được cách tiếp cận gây mê cho người cao tuổi
3. Hiểu về rối loạn nhận thức sau mổ ở người già
1. CÁC ĐẶC ĐIỂM CHUNG VỀ SINH LÝ

Người cao tuổi là những bệnh nhân > 65 tuổi, đối tượng chiếm tỷ lệ tăng nhanh trong
những bệnh nhân có chỉ đinh phẫu thuật do sự tiến bộ của y khoa, đặc biệt trong chuyên ngành
ngoại khoa và gây mê hồi sức.
Sự suy giảm nhận thức và sinh lý liên quan đến tuổi tác, các bệnh lý kèm theo và sự suy
yếu về thể chất góp phần làm tăng nguy cơ tử vong cũng như các tai biến, biến chứng chu
phẫu ở đối tượng bệnh nhân lớn tuổi. Việc đang điều trị cùng lúc nhiều thuốc cũng thường gặp
ở đối tượng này.
Quá trình lão hóa đi kèm với sự suy giảm dần về chức năng của tất cả hệ thống trong cơ
thể. Ảnh hưởng của quá trình này có thể kèm theo bởi tình trạng bệnh lý kèm theo của một cơ
quan cụ thể.
1.1. Tim mạch
- Bệnh lý tim mạch kèm theo ở 50-65% bệnh nhân.
- Xơ hóa cơ tim và dày thất làm giảm tính đàn của thất. Những thay đổi nhỏ trong việc
bù dịch cũng ảnh hưởng đáng kể đến cung lượng tim và huyết áp.
- Rung nhĩ thường gặp và làm giảm thể tích mỗi nhát bóp của tim do giảm thể tích làm
đầy thất từ tâm nhĩ.
- Cung lượng tim tối đa khi gắng sức giảm 1%/ năm từ sau 50 tuổi.
- Giảm tính đàn của động mạch gây tăng huyết áp tâm thu và làm gia tăng hiệu áp
(chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương).
- Đáp ứng của hệ thần kinh tự chủ giảm làm suy yếu các đáp ứng bù trừ của tim mạch
với tình trạng hạ huyết áp. Tác dụng gây hạ huyết áp của các thuốc gây mê có thể trở nên
nghiêm trọng hơn.
- Tăng tính thấm mao mạch làm tăng nguy cơ phù phổi.
1.2. Hô hấp
- Đáp ứng tăng thông khí với tình trạng hạ oxy máu và tăng CO2 máu bị suy giảm.
- Ngưng thở sau mổ phổ biến hơn. Dự trữ thông khí giảm.
- Tiêu thụ O2 và sản xuất CO2 giảm 10-15% từ sau 70 tuổi. Bệnh nhân có thể dung nạp
lâu hơn với khoảng thời gian ngưng thở sau khi cho thở oxy lúc khởi mê, và nhu cầu thông khí
phút giảm.
- Sự mất đi tính hồi làm gia tăng tính đàn của phổi, nhưng tính đàn của thành ngực giảm
do sự thoái hóa của các khớp. Do đó tính đàn chung của lồng ngực có thể suy giảm.
- Tình trạng mất vách ngăn làm tăng khoảng chết của phế nang. Dung tích đóng tăng
vượt quá mức dung tích cặn chức năng ở tư thế đứng ở bệnh nhân 66 tuổi, dẫn đến hiện tượng
pha trộn tĩnh mạch, do đó mức PaO2 bình thường giảm theo tuổi [(13.3 – tuổi /30) kPa, hoặc
(100 – tuổi/4) mmHg].
- Phản xạ bảo vệ đường thở giảm, gia tăng nguy cơ hít sặc sau mổ.
115
- Ở những bệnh nhân mất răng, việc thông khí qua mặt nạ có thể khó khăn. Để lại răng
giả tại chỗ có thể giúp ích cho việc thông khí.
1.3. Thận
- Khối lượng thận và số lượng cầu thận giảm dần (30% ở tuổi 80), dẫn đến làm giảm độ
lọc cầu thận. Độ thanh thải creatinine giảm tương đối, mặc dù creatinine huyết tương có thể
không tăng do giảm sản xuất vì khối lượng cơ giảm.
- Chức năng của ống thận suy giảm, dẫn đến giảm đáp ứng với renin-aldosterone, tính
nhạy cảm với ADH và khả năng cô đặc nước tiểu đều giảm. Do đó tất cả các chức năng cân
bằng nội môi của thận đều bị tổn hại, dẫn đến người cao tuổi dễ nhạy cảm hơn với tình trạng
quá tải dịch và giảm thể tích tuần hoàn. Tình trạng tăng – giảm natri máu thường gặp ở người
cao tuổi.
- Giảm độ thanh thải của các thuốc đào thải qua thận do đó cần điều chỉnh liều ở các
thuốc này. Cần phải lưu ý đặc biệt khi dùng các thuốc có khả năng gây độc cho thận như
aminoglycoside.
1.4. Gan
- Khối lượng gan và lưu lượng máu tới gan giảm 40% ở bệnh nhân 90 tuổi. Mặc dù chức
năng tế bào được bảo tồn tương đối tốt ở người khỏe mạnh, việc giảm về kích thước làm giảm
độ thanh thải và kéo dài thời gian tác dụng của các thuốc được chuyển hóa và đào thải qua gan.
Các thuốc này bao gồm nhóm thuốc phiện, propofol, benzodiazepine và các thuốc giãn cơ
không khử cực.
1.5. Hệ thần kinh trung ương
- Kích cỡ não và khối lượng tế bào thần kinh giảm. Khối lượng não trung bình giảm 18%
trong khoảng độ tuổi từ 30 đến 80 tuổi. Sa sút trí tuệ ảnh hưởng đến 10% bệnh nhân từ 65 tuổi,
và đến 20% ở bệnh nhân lớn hơn 80 tuổi. Tuy nhiên, quan trọng là phải phân biệt giữa tình
trạng sa sút trí tuệ và tình trạng lú lẫn có hồi phục do hạ oxy máu, nhiễm trùng huyết (sepsis),
đau, rối loạn chuyển hóa và trầm cảm. Môi trường bệnh viện có thể thúc đẩy sự lo lắng và lú
lẫn ở người bệnh.
- Người cao tuổi có nhu cầu thấp hơn về các thuốc giảm đau thuộc nhóm thuốc phiện
cũng như các thuốc an thần và nhạy cảm hơn với tình trạng suy giảm nhận thức cũng như chức
năng hô hấp. Điều này có thể do ảnh hưởng của dược lực cũng như dược động học. Ngưỡng
đau ở người cao tuổi cũng có thể gia tăng.
- Mê sảng sau mổ và rối loạn nhận thức sau mổ thường gặp ở người cao tuổi, xảy ra ở >
10% người bệnh. Rối loạn tưới máu não và cung cấp oxy cho tế bào não được cho là các nhân
tố chính. Các yếu tố nguy cơ cho mê sảng sau mổ có thể phục hồi bao gồm đau nghiêm trọng,
nhiễm trùng, suy sinh dưỡng, rối loạn điện giải, mất nước, các rối loạn môi trường và hội
chứng cai (rượu, thuốc).
- Đáp ứng khát với giảm thể tích dịch ngoại bào và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương bị
suy giảm ở người cao tuổi, gia tăng nhạy cảm với thiếu dịch.
1.6. Dược lý
- Lượng nước cơ thể toàn bộ giảm, trong khi tỷ lệ mỡ tăng. Thể tích phân bố của các
thuốc tan trong nước giảm, cần giảm liều các thuốc này, trong khi đó thể tích phân bố của các
thuốc tan trong lipid tăng có thể dẫn đến kéo dài thời gian thanh thải. Thể tích phân phối ban
đầu giảm do giảm cung lượng tim. Điều này làm giảm nhu cầu liều lượng thuốc và đặc biệt có
liên quan đến các thuốc trong quá trình khởi mê. Thời gian tuần hoàn của thuốc từ tay đến não
(thời gian tiềm phục) kéo dài, làm cho thời gian để các thuốc trong quá trình khởi mê đạt được
tác dụng phải đợi lâu hơn.
116
- Nồng độ albumin trong huyết tương giảm làm giảm nhu cầu liều của các thuốc, như
trường hợp các thuốc khởi mê thuộc nhóm barbiturate, là các thuốc gắn kết với albumin.
- Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) của các thuốc mê hô hấp giảm dần theo tuổi (giảm
6% mỗi 10 năm) và giảm khoảng 40% ở độ tuổi 80. Điều này có thể liên quan đến sự suy
giảm khối lượng tế bào thần kinh. Sự giảm hệ số phân chia khí/máu và cung lượng tim ở
người già khiến cho thời gian khởi phát tác dụng của thuốc ngắn hơn.
- Nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do dùng các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)
gia tăng. Các thuốc này có thể cũng góp phần vào sự hình thành của suy thận cấp nếu bệnh
nhân có kèm theo rối loạn tưới máu thận. Các thuốc ức chế men chuyển làm gia tăng nguy cơ
này. Sự giữ nước do dùng NSAIDs có thể thúc đẩy tình trạng suy tim ở những bệnh nhân nhạy
cảm.
1.7. Điều hòa nhiệt
- Sự điều hòa nhiệt bị suy giảm, làm tăng nguy cơ hạ thân nhiệt.
- Run sau mổ làm tăng tiêu thụ O2 của cơ xương, trong khi hiện tượng co mạch làm tăng
công của cơ tim và nhu cầu O2.
1.8. Nội tiết
- Tải glucose ngày càng kém dung nạp ở bệnh nhân cao tuổi. Tỷ lệ đái tháo đường gia
tăng và có thể đạt 25% ở những bệnh nhân trên 80 tuổi.
1.9. Dinh dưỡng
- Tình trạng dinh dưỡng thường kém ở người cao tuổi, ít được nhận thức bởi các bác sĩ
lâm sàng, và kèm theo tình trạng giảm cảm giác thèm ăn do phẫu thuật, đau và buồn nôn.
- Có thể làm giảm các biến chứng chu phẫu và thời gian nằm viện bằng cách bổ sung
dinh dưỡng trước các cuộc phẫu thuật lớn.
1.10. Huyết học và hệ miễn dịch
- Tình trạng tăng đông và huyết khối tĩnh mạch sâu phổ biến hơn ở người cao tuổi.
- Các rối loạn gây thiếu máu thường gặp hơn và đáp ứng của tủy xương với tình trạng
thiếu máu bị suy giảm.
- Đáp ứng miễn dịch suy giảm ở người cao tuổi, khiến họ có nguy cơ bị nhiễm trùng cao
hơn. Điều này là do giảm tủy xương và khối lượng lách cùng với sự mất đi của tuyến ức.
2. QUẢN LÝ VIỆC GÂY MÊ CHO NGƯỜI CAO TUỔI

Tỷ lệ tử vong chu phẫu gia tăng theo tuổi, tình trạng ASA, loại phẫu thuật cũng như mức
độ khẩn cấp của phẫu thuật. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau phẫu thuật gãy cổ xương đùi là
khoảng 8% ở Anh, và sau phẫu thuật mở ổ bụng là khoảng 10% ở độ tuổi 50, tăng gần 5% mỗi
10 năm. Kết cục được cải thiện bằng việc đánh giá đa chuyên khoa kỹ lưỡng trước mổ, lựa
chọn kỹ thuật vô cảm phù hợp với tình trạng của bệnh nhân, và việc chăm sóc chu phẫu tỉ mỉ
nhằm làm giảm thiểu các rối loạn sinh lý.
2.1. Đánh giá và quản lý trước mổ
Đánh giá một cách hệ thống là rất quan trọng. Ở những bệnh nhân bị gãy xương, cần tìm
kiếm nguyên nhân bệnh lý nội khoa kèm theo có thể là nguyên nhân khiến cho bệnh nhân bị té
ngã.
Phẫu thuật về trong ngày đặc biệt phù hợp cho những bệnh nhân trải qua tiểu phẫu, vì sự
mất phương hướng liên quan đến thay đổi môi trường ở người cao tuổi được giảm thiểu.
Mức độ hoạt động thể chất có thể cần được duy trì là một chỉ điểm có lợi về tim mạch và
hô hấp nhưng thường bị hạn chế khi bệnh nhân có các bệnh lý về khớp đi kèm.
Trạng thái tinh thần nên được đáng giá. Các bài kiểm tra hoặc đánh giá vắn tắt về tinh thần
có thể hữu ích trong việc phân biệt chứng sa sút trí tuệ với các trạng thái lú lẫn cấp tính khác.
117
Cần cân nhắc để tối ưu hóa trước các tình trạng nội khoa. Điều này có thể đòi hỏi sự tham
gia của các chuyên khoa khác nhau và chăm sóc kỹ lưỡng. Việc trì hoãn phẫu thuật cần được
xem xét dựa trên cân bằng lợi ích – nguy cơ, nếu cần thiết phải trì hoãn, đặc biệt ở những phẫu
thuật không thuộc phẫu thuật chương trình. Ở những bệnh nhân bị gãy xương chi dưới, chậm
vận động có thể làm gia tăng nguy cơ loét do tỳ đè, huyết khối tĩnh mạch sâu và viêm phổi.
Ngoại trừ thuốc hạ đường huyết đường uống, việc dùng thuốc nên được tiếp tục cho tới
thời điểm phẫu thuật. Nước uống có chứa cồn nên được ngưng một ngày trước phẫu thuật, và
miếng dán nicotine có thể hữu ích ở những người có hút thuốc lá. Nói chung, nên tránh dùng
các thuốc tiền mê có tính chất an thần trước mổ, đặc biệt nhóm benzodiazepine, tác dụng
kháng cholinergic trung ương, và pethidine. Dự phòng bằng thuốc kháng axit nên được xem
xét. Việc duy trì nhóm thuốc ức chế beta có thể làm giảm nguy cơ của nhồi máu cơ tim.
2.2. Chăm sóc chu phẫu
Loại vô cảm có vẻ ít quan trọng hơn sự chăm sóc dành cho bệnh nhân dựa trên tình trạng
sinh lý của người bệnh. Tuy nhiên gây tê vùng có thể làm giảm chảy máu, nguy cơ huyết khối
tĩnh mạch sâu, nhiễm trùng hô hấp và rối loạn nhận thức (đặc biệt nếu tiến hành mà không
dùng hoặc dùng với an thần tối thiểu). Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) hoặc nồng độ ức
chế tối thiểu (MIC) nếu dùng phương pháp gây mê tĩnh mạch (TIVA), nên được hiệu chỉnh
theo tuổi.
Theo dõi bằng monitor cẩn thận là cần thiết để phát hiện hạ huyết áp trong quá trình khởi
mê và ngay sau khi tê tủy sống. Cần xem xét đo huyết áp động mạch xâm lấn và phương tiện
theo dõi độ sâu gây mê. Thời gian tuần hoàn của thuốc từ tay đến não (thời gian tiềm phục)
kéo dài hơn ở các thuốc khởi mê tĩnh mạch; bơm thuốc bằng nước muối sinh lý sau khi tiêm
thuốc và kiên nhẫn chờ đợi để tránh quá liều thuốc.
Nên theo dõi nhiệt độ bệnh nhân, hạ thân nhiệt có thể phòng ngừa bằng cách dùng phương
tiện làm ấm dịch truyền, các thiết bị sưởi ấm cơ thể người bệnh và tăng nhiệt độ môi trường
phòng mổ.
Thời gian mổ kéo dài và các giai đoạn hạ huyết áp làm gia tăng nguy cơ loét do tỳ đè. Cần
chăm sóc bằng các miếng tấm lót mềm để giảm áp lực tỳ đè. Trong cuộc mổ kéo dài, nên làm
giảm áp lực tỳ đè và xoa bóp ngắt quãng các vùng dễ bị tổn thương.
2.3. Chăm sóc hậu phẫu
Việc theo dõi bệnh nhân ở khu vực chăm sóc đặc biệt (HDU) có thể xem xét nếu việc này
có thể làm tỷ lệ tử vong và biến chứng của người bệnh hoặc nếu bệnh nhân cần được hỗ trợ cơ
quan sau mổ.
Cân bằng dịch, các dấu hiệu sinh tồn, điện giải và huyết học cần được theo dõi bằng
phương tiện monitor cẩn thận và điều trị thích hợp. Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch có thể cần
được duy trì mức Hb > 9-10g/dL.
Các yếu tố có thể đảo ngược nên được tìm kiếm nếu người bệnh có biểu hiện sa sút trí tuệ
sau mổ.
Đau thì phổ biến nhưng thường được điều trị không đủ ở người cao tuổi sau mổ, đặc biệt
nếu người bệnh có suy giảm nhận thức. Việc kê toa giảm đau bằng Paracetamol và gây tê
vùng phải luôn luôn được xem xét và ưu tiên hơn so với việc dùng các thuốc giảm đau nhóm
thuốc phiện và NSAIDs.
Người gây mê nên tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh nhân “tái thích nghi lại” sau mổ thông
qua việc lựa chọn phương pháp vô cảm phù hợp theo tuổi, bù dịch phù hợp, điều chỉnh nhiệt
độ, giảm đau và giao tiếp với người bệnh.
3. RỐI LOẠN NHẬN THỨC SAU MỔ

118
Rối loạn nhận thức sau mổ là sự suy giảm chức năng nhận thức hằng định (ví dụ như sự
mất trí nhớ và tập trung) xảy ra sau mổ, mà không có một nguyên nhân rõ ràng hoặc bệnh lý
thần kinh trung ương, và cần phân biệt với mê sảng sau mổ và tình trạng sa sút trí tuệ. Mức độ
nghiêm trọng khác nhau nhưng có thể có tác động đáng kể đến chất lượng sống và tính tự lập
của người bệnh. Nguyên nhân của tình trạng tình trạng này rất đa dạng và có thể liên quan đến
phản ứng viêm, cân bằng nội tiết thay đổi và/hoặc độc tính trực tiếp từ các thuốc gây mê. Rối
loạn nhận thức sau mổ thường xảy ra hơn sau những cuộc mổ lớn, phẫu thuật tim, và phẫu
thuật cấp cứu. Không có một tiêu chí thống nhất chung nào trong việc tiếp cận tình trạng rối
loạn nhận thức sau mổ. Tỷ lệ của rối loạn nhận thức sau mổ là như nhau giữa gây mê và gây tê
vùng (với an thần). Tỷ lệ của rối loạn nhận thức sau mổ sau 1 tuần và sau 1 năm có thể được
làm giảm, bằng cách sử dụng các can thiệp vô cảm có trọng tâm (điều trị hạ oxy máu và hạ
huyết áp), được hướng dẫn bằng theo dõi độ sâu của gây mê và theo dõi độ bão hòa oxy não.
4. KHI NÀO KHÔNG MỔ

Phẫu thuật điều trị lớn có thể không phù hợp nếu cơ hội mang lại lợi ích cho người bệnh
được cảm thấy là rất thấp. Các quyết định dựa trên tính không hiệu quả của phẫu thuật thì khó
khăn và nên được hội chẩn đa chuyên khoa, cùng với sự tham gia của bệnh nhân và gia đình
người bệnh. Các phẫu thuật giảm nhẹ nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống nên được cân nhắc
nếu bệnh nhân được chuẩn bị đầy đủ. Các quyết định này phải được ghi chép cẩn thận.

1. White S and Handel J (2016), “Anaesthesia for the elderly”, in Oxford Handbook of
Anaesthesia, Oxford University Press, pp.706 – 714
2. Berger M, Acker L and Deiner S (2020), “Geriatric anesthesia”, in Miller’s Anesthesia, 9th,
Elsevier, pp.2102-2114.

1. Miêu tả các thay đổi sinh lý cơ bản ở người cao tuổi?
2. Trình bày cách tiếp cận để gây mê cho bệnh nhân cao tuổi ở các giai đoạn trước, trong và sau
mổ.
3. Trình bày về tình trạng rối loạn nhận thức sau mổ ở người cao tuổi
4. Khi nào hoãn mổ ở người cao tuổi?
119
GÂY MÊ HỒI SỨC

PHẪU THUẬT VỀ TRONG NGÀY (NGOẠI TRÚ)
MỤC TIÊU:
1. Phân tích cách tối ưu hóa và chuẩn bị người bệnh trước phẫu thuật ngoại trú
2. Phân tích các điều kiện cần thiết để chọn lựa người bệnh cho phẫu thuật ngoại trú
3. Nêu các đặc điểm chuyên biệt của GMHS ngoại trú
NỘI DUNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Các trường hợp phẫu thuật ngoại trú (xuất viện/về trong ngày) dành cho những người bệnh
được cho nhập viện, phẫu thuật và xuất viện trong cùng một ngày. Phẫu thuật ngoại trú cũng
được lên chương trình cụ thể.
Việc tổ chức đóng vai trò tiên quyết trong đảm bảo chất lượng và an toàn của phẫu thuật
ngoại trú. Điều này đòi hỏi sự hợp tác chặt chẽ giữa nhiều chuyên khoa và êkip, bao gồm phẫu
thuật viên, bác sĩ GMHS, êkip hành chính ngoại trú, bác sĩ gia đình/nhân viên y tế chăm sóc
tại nhà, người bệnh và cả người thân chăm sóc.
Các nhân viên tham gia phục vụ cho đơn vị phẫu thuật ngoại trú đòi hỏi có nhiều kinh
nghiệm trong thực hành lâm sàng. Đây là điều cần thiết trong bối cảnh các loại phẫu thuật/thủ
thuật ngoại trú ngày càng phức tạp và được thực hiện trên người bệnh có bệnh cảnh phức tạp
hơn trước. Việc thực hiện vô cảm đòi hỏi chất lượng cao để hạn chế đến mức thấp nhất việc
nhập viện không dự báo trước được. Đơn vị phẫu thuật ngoại trú vẫn là một cơ sở quan trọng
trong đào tạo các nhân viên y tế trẻ. Việc đào tạo này phải có sự hướng dẫn và giám sát chặt
chẽ của các nhân viên có kinh nghiệm về phẫu thuật/GMHS ngoại trú.
2. TIÊU CHUẨN CỦA PHẪU THUẬT VÀ GMHS NGOẠI TRÚ

Các tiêu chuẩn này dựa trên khuyến cáo của Hiệp hội Gây mê Hồi sức Hoa Kỳ (American
Society of Anesthesiologists, ASA):
1.1. Nhân lực
- Bác sĩ thực hành lâm sàng có chứng chỉ hành nghề và có kinh nghiệm
- Tối thiểu 1 bác sĩ chuyên khoa gây mê hồi sức có chứng chỉ hành nghề thực hiện
nhiệm vụ trực (điều trị trong giai đoạn hồi tỉnh cho đến khi xuất viện hoặc điều trị các
trường hợp lưu bệnh qua đêm)
- Điều dưỡng có chứng chỉ hành nghề
- Hộ lý
- Nhân viên hành chính và kỹ thuật
120
1.2. Qui trình

- Chuẩn bị và hướng dẫn trước mổ
- Khám và đánh giá tiền mê bởi bác sĩ gây mê hồi sức
- Xét nghiệm trước mổ đúng theo chỉ định
- Lên kế hoạch vô cảm, thảo luận với người bệnh và có sự đồng ý của người bệnh
- Thực hiện vô cảm và phẫu thuật. Trong quá trình này, người bệnh phải được theo dõi
bởi bác sĩ và điều dưỡng chuyên khoa gây mê hồi sức đã qua đào tạo chuẩn, có chứng
chỉ hành nghề, được đào tạo và cấp chứng nhận theo đúng qui trình của cơ sở.
- Chăm sóc sau mổ và xuất viện bởi bác sĩ có chuyên môn và kinh nghiệm trong chăm
sóc ngoại trú
- Nếu người bệnh được thực hiện vô cảm trên mức gây tê tại chỗ đơn thuần, phải được
xuất viện kèm theo người thân ở độ tuổi trưởng thành và có năng lực.
- Hướng dẫn chăm sóc sau mổ và theo dõi bằng văn bản và lời nói
- Ghi nhận hồ sơ bệnh án chính xác, bảo mật và thường xuyên
3. CHUẨN BỊ VÀ TỐI ƯU HÓA TÌNH TRẠNG NGƯỜI BỆNH
Quy trình đánh giá và chuẩn bị người bệnh trong phẫu thuật ngoại trú phải được ban hành
tại đơn vị phẫu thuật ngoại trú. Người bệnh cần được đánh giá chi tiết các tiêu chuẩn lựa chọn
của phẫu thuật ngoại trú.
Điều dưỡng thực hiện chăm sóc và chuẩn bị người bệnh phải thực hiện theo quy trình này
dưới sự hỗ trợ của người BS GMHS thực hiện khám tiền mê.
- Tối ưu nhất là thực hiện khám, đánh giá tiền mê tại đơn vị phẫu thuật ngoại trú để đảm
bảo việc thực hiện các xét nghiệm bổ sung cũng như đánh giá lại các trường hợp bệnh
lý phức tạp
- Việc đánh giá tiền mê qua các phương tiện thông tin liên lạc từ xa cần thỏa các điều
kiện chặt chẽ về an toàn và chất lượng theo đúng quy trình soạn thảo. Nếu quá trình
đánh giá này cho thấy có các vấn đề sức khỏe chưa rõ ràng, người bệnh cần được đánh
giá và khám tại BV với BS GMHS chuyên trách.
- Các bộ xét nghiệm trước mổ có thể được soạn thảo rõ, dựa theo tiêu chuẩn là xét
nghiệm không làm ảnh hưởng quá trình chăm sóc ngoại trú
- Thông tin và giải thích cho người bệnh là điều rất quan trọng trong chăm sóc GMHS
và phẫu thuật ngoại trú. Các vấn đề cần thông báo cho người bệnh bao gồm quá trình
xảy ra trong ngày phẫu thuật, các thứ người bệnh cần mang theo, tổ chức phương tiện
và người đưa người bệnh về nhà và chăm sóc tại nhà và việc chăm sóc, theo dõi sau
mổ tại nhà. Thông tin này cần được thực hiện thông qua giải thích bằng lời và bằng
văn bản.
- Việc hoãn mổ trong phẫu thuật ngoại trú có thể tránh được nếu đánh giá trước mổ chi
tiết bởi êkip có kinh nghiệm. Tuy nhiên, việc hoãn mổ vẫn có thể xảy ra do các tình
huống bệnh lý cấp tính mới phát hiện.
4. TIÊU CHUẨN CHỌN NGƯỜI BỆNH TRONG PHẪU THUẬT NGOẠI TRÚ
Tiêu chuẩn chọn người bệnh trong phẫu thuật ngoại trú cần được đồng thuận trong khoa
GMHS và có thể thay đổi tùy theo cơ cấu tổ chức của BV. Thí dụ: Các BV lớn, đa chuyên
khoa có thể có tiêu chuẩn chọn người bệnh với các bệnh lý phức tạp hơn so với các BV ít
chuyên khoa.
121
4.1.Tình trạng sức khỏe

Phẫu thuật ngoại trú không còn chỉ dành riêng cho người hoàn toàn khỏe mạnh. Đa số
người bệnh có bệnh lý mạn tính ổn định, kiểm soát tốt có thể phù hợp với phẫu thuật ngoại trú.
Một số người bệnh có bệnh lý phức tạp đi kèm vẫn có thể được chăm sóc ngoại trú tốt hơn nếu
kiểm soát tốt, thí dụ: đái tháo đường phụ thuộc insulin, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh
thận cần lọc máu, động kinh.
Cần trả lời 2 câu hỏi quan trọng trong thực hành lâm sàng:
- Chúng ta có thể làm gì để người bệnh có thể được chăm sóc tốt trong phẫu thuật ngoại
trú?
- Cần làm gì khác đi không nếu người bệnh được chăm sóc như người bệnh nằm viện?
Nếu câu trả lời là “Không”, phẫu thuật ngoại trú có thể là cách chăm sóc tốt nhất.
Bảng 1. Điểm quan trọng trong đánh giá trước mổ cho phẫu thuật và gây mê hồi sức ngoại trú.
Mục tiêu trong đánh giá Thí dụ
Xác định chống chỉ định tuyệt đối của - Bệnh lý tim mạch nặng điều trị kém
phẫu thuật ngoại trú - Không tìm được người chăm sóc phù hợp
Xác định nhu cầu cần tối ưu hóa trước - Cần thêm xét nghiệm
mổ - Cần điều chỉnh thuốc điều trị
- Cần can thiệp để cải thiện tình trạng bệnh lý nền
trước (stent mạch vành)
- Tìm người chăm sóc phù hợp tại nhà
Lưu ý các vấn đề cho bác sĩ gây mê hồi - Khả năng đặt ống nội khí quản khó cần kỹ năng
sức và các nhân viên khác (có thể gây kiểm soát đường thở tốt
ra thay đổi trong chăm sóc mà không - Nghi ngờ tăng thân nhiệt ác tính
cần trì hoãn cuộc mổ) - Dị ứng cao su latex
- Người bệnh béo phì cần bàn mổ/giường ngoại cỡ
Cung cấp thông tin cho người bệnh - Bản in các thông tin cần thiết về chuẩn bị, điều trị
trước mổ và nhịn ăn uống
4.2. Bệnh lý tim mạch

4.2.1. Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất cần lưu ý trong phẫu thuật và gây mê hồi sức
ngoại trú. Các điểm cần lưu ý trong đánh giá tăng huyết áp với gây mê hồi sức ngoại trú:
- Tăng huyết áp gây tăng nguy cơ chu phẫu hơn 1,35 lần so với người bình thường.
- Cần tầm soát các biến chứng cơ quan đích (tim, não, thận)
- Tăng huyết áp không phải là yếu tố nguy cơ tim mạch chu phẫu nếu huyết áp tâm
trương < 110 mmHg
- Nếu huyết áp tâm trương cao hơn mức này, đây là yếu tố nguy cơ của thiếu máu cơ tim,
loạn nhịp và thay đổi giá trị men tim chu phẫu.
- Mức huyết áp chấp nhận cho phẫu thuật và gây mê hồi sức ngoại trú là 160/100 mmHg
(tại Anh)
- Cần duy trì các thuốc điều trị tăng huyết áp cho đến ngày phẫu thuật, đặc biệt là thuốc
ức chế β
122
- Cần ngưng các thuốc nhóm ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin 2 vào
ngày phẫu thuật (thay thế bằng thuốc khác nếu cần) do nguy cơ cao gây tăng tử vong,
đột quỵ và tổn thương cơ tim.
4.2.2. Thiếu máu cơ tim
Đối với người bệnh có bệnh lý mạch vành, các trường hợp sau là chống chỉ định với phẫu
thuật và gây mê hồi sức ngoại trú:
- Đau thắt ngực không ổn định (cả khi nghỉ ngơi)
- Biến chứng loạn nhịp hoặc rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim
- Tiền căn nhồi máu cơ tim < 3 tháng không kèm theo biến chứng loạn nhịp hoặc rối
loạn chức năng thất trái (nguy cơ chu phẫu sẽ trở về mức nền sau 3 tháng).
4.2.3. Thuốc kháng đông và chống kết tập tiểu cầu
Bác sĩ gây mê hồi sức phải đánh giá cân bằng lợi ích – nguy cơ của nguy cơ chảy máu và
nguy cơ tắc mạch đối với người bệnh đang sử dụng các loại thuốc kháng đông và kháng kết
tập tiểu cầu. Quản lý các loại thuốc kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu cũng theo quy trình
tương tự phẫu thuật chương trình không phải ngoại trú.
4.3.Tuổi
Không có mức giới hạn trên của độ tuổi trong phẫu thuật ngoại trú. Việc đánh giá độ tuổi
sinh lý quan trọng hơn số tuổi theo năm. Điểm quan trọng trong chăm sóc cần lưu ý là người
lớn tuổi được chăm sóc tốt hơn trong môi trường tại nhà.
Đối với trẻ em, độ tuổi dành cho phẫu thuật ngoại trú càng ngày càng được giảm (hiện nay
có thể chấp nhận đến 6 tuần tuổi nếu đảm bảo các điều kiện chăm sóc sau mổ). Tuy nhiên, cần
loại trừ trẻ sinh non < 60 tuần tuổi tính cả tuổi thai (post-gestational age) vì nguy cơ hội chứng
đột tử ở trẻ em (sudden infant death syndrome).
4.4.Béo phì
Với êkip chăm sóc có kỹ năng và kinh nghiệm kèm theo các điều kiện chăm sóc sau mổ tốt,
người bệnh béo phì bệnh lý cũng có thể là đối tượng của phẫu thuật ngoại trú. Chăm sóc ngoại
trú với việc vận động sớm có thể làm giảm nguy cơ xảy ra biến chứng. Đánh giá trước mổ cần
lưu ý đến hội chứng ngưng thở khi ngủ (obstructive sleep apnea). Các vấn đề quan trọng cần
dự trù trước đối với người bệnh có hội chứng này là đặt ống nội khí quản khó và tắc nghẽn
đường thở. Người bệnh có hội chứng này cần được đánh giá bằng thang điểm STOP-BANG.
Bảng 2. Bảng điểm STOP-BANG cập nhật
1. Ngáy (Snoring)?
o Ông/Bà có ngáy to không? (nghe tiếng ngáy từ phòng đóng cửa hoặc người ngủ
chung phàn nàn): Có/Không
2. Mệt (Tired)?
o Ông/Bà có thường xuyên cảm thấy mệt mỏi/buồn ngủ trong các ngày làm việc
(thí dụ như buồn ngủ khi đang lái xe hay nói chuyện)?: Có/Không
3. Chứng kiến (Observed)?
o Có ai từng chứng kiến Ông/Bà bị ngưng thở hoặc ngạt trong khi ngủ?: Có/Không
4. Huyết áp (Pressure)?
o Ông/Bà đã hoặc đang điều trị tăng huyết áp?: Có/Không
123
5. Chỉ số khối cơ thể (BMI)?

o > 35 kg/m2?: Có/Không
6. Tuổi (Age)?
o > 50 tuổi: Có/Không
7. Vòng cổ (Neck size) lớn? (đo quanh sụn giáp hoặc đo vòng cổ áo sơ-mi)
o Với nam, vòng cổ áo sơ-mi ≥ 43 cm?: Có/Không
o Với nữ, vòng cổ áo sơ mi ≥ 41 cm?: Có/Không
8. Giới (Gender) nam?: Có/Không
Có = 1 điểm; Không = 0 điểm
Thang điểm:
Hội chứng ngưng thở khi ngủ nguy cơ thấp: 0 – 2 điểm
Hội chứng ngưng thở khi ngủ nguy cơ trung bình: 3 hoặc 4 điểm
Hội chứng ngưng thở khi ngủ nguy cơ cao:
o 5 – 8 điểm
o STOP ≥ 2 + giới nam
o STOP ≥ 2 + BMI > 35 kg/m2
o STOP ≥ 2 + vòng cổ lớn
Thang điểm STOP-BANG cho phép đánh giá người bệnh có nguy cơ cao với hội chứng
ngưng thở khi ngủ. Đây là chống chỉ định tương đối với phẫu thuật ngoại trú. Ngoài ra, người
có hội chứng này kèm theo phẫu thuật mang tính xân lấn, đặc biệt ở vùng ngực và đường thở,
cũng không phù hợp với phẫu thuật và gây mê hồi sức ngoại trú.
4.5.Mức độ phức tạp của phẫu thuật
Không có giới hạn về thời gian phẫu thuật. Tuy nhiên, không nên thực hiện chăm sóc
ngoại trú đối với các phẫu thuật có mức độ đau sau mổ cao (không thể kiểm soát bằng thuốc
giảm đau đường uống kết hợp gây tê vùng), không thể ăn uống sau mổ hoặc cần bất động kéo
dài.
Một số tiêu chuẩn về phẫu thuật trong chăm sóc ngoại trú:
- Phẫu thuật không có nguy cơ biến chứng nặng (chảy máu, mất ổn định tim mạch)
- Nếu thực hiện trong khoang lồng ngực hoặc khoang bụng, phải sử dụng phương pháp
xâm lấn tối thiểu
- Đau sau mổ có thể kiểm soát bằng thuốc uống, gây tê tại chỗ hoặc gây tê vùng
- Người bệnh phải có sự phục hồi chức năng bình thường (thí dụ như khả năng uống)
sớm
- Người bệnh phải có khả năng di chuyển được trước khi xuất viện
- Không cần chăm sóc sau mổ kéo dài
- Mức độ tiên lượng về sang chấn sau mổ quan trọng hơn thời gian mổ
- Phẫu thuật viên phải có đủ kinh nghiệm về phẫu thuật/thủ thuật và có ghi nhận về mức
biến chứng sau mổ thấp[5].
Hiệp hội Phẫu thuật trong ngày (Day Surgery) của Anh công bố danh sách khoảng hơn
200 phẫu thuật khác nhau thích hợp với chăm sóc ngoại trú hoặc lưu bệnh thời gian ngắn. Một
số loại phẫu thuật sắp xếp theo chuyên khoa bao gồm:
- Phẫu thuật tuyến vú: Rạch/sinh thiết khối u nhỏ, cắt ống dẫn sữa (microdochectomy),
cắt vú đơn giản, phẫu thuật núm vú
124
- Ngoại tổng quát: Rò ống hậu môn, cắt trĩ, phẫu thuật thoát vị bẹn mở hoặc nội soi, cắt
túi mật nội soi, cắt lách, gấp đáy vị (fundoplication), thắt dạ dày (gastric banding)
- Phụ khoa: Phẫu thuật âm đạo - cổ tử cung, thắt ống dẫn trứng nội soi, cắt buồng trứng,
cắt tử cung
- Đầu mặt cổ: Phẫu thuật răng, cắt tuyến nước bọt, cắt tuyến giáp/tuyến cận giáp
- Mắt: Phẫu thuật cườm, lé, cắt bỏ dịch kính (vitrectomy), phẫu thuật tuyến lệ
- Chấn thương chỉnh hình: Nội soi khớp chẩn đoán và điều trị, phẫu thuật sửa dây chằng
chéo trước, hội chứng ống cổ tay, tháo bỏ nẹp kim loại, phẫu thuật khớp háng can thiệp
tối thiểu, lấy nhân đệm nhỏ thoát vị vùng thắt lưng
- Tai mũi họng: Rạch và tái tạo màng nhĩ, sửa mũi, chính sửa vách ngăn mũi, cắt amiđan,
nội soi thanh quản, phẫu thuật xoang nội soi
- Niệu khoa: Phẫu thuật bàng quan và niệu đạo nội soi, cắt đốt tuyến tiền liệt bằng laser
qua nội soi, cắt bao quy đầu, cắt tinh hoàn, cắt thận nội soi
- Mạch máu: Phẫu thuật tĩnh mạch bị giãn, tạo cầu nối mạch máu để lọc thận, phẫu thuật
mạch máu qua đường nội mạch
Hình 1. Qui trình đánh giá và chọn lựa người bệnh cho phẫu thuật ngoại trú.
4.6.Phương tiện giao thông

Tất cả người bệnh ngoại trú phải được một người thân ở độ tuổi trưởng thành, được thông
báo rõ ràng về phẫu thuật, có trách nhiệm và có thể giám sát chặt chẽ người bệnh tại nhà trong
vòng tối thiểu 24 giờ sau mổ. Một số êkip có thể gửi người chăm sóc tại nhà cho những người
bệnh không có người thân đảm bảo điều kiện trên.
125
4.7.Hỗ trợ xã hội

Người bệnh phải có điều kiện cư trú đảm bảo các điều kiện về nhà vệ sinh và phương tiện
liên lạc như điện thoại luôn trong tình trạng hoạt động tốt trong thời gian hồi phục tại nhà
(phục vụ cho nhu cầu khẩn cấp khi cần). Người bệnh phải cam kết/đồng ý rằng họ sẽ không lái
xe có động cơ, xe đạp, vận hành máy móc hoặc uống thức uống có alcool trong vòng tối thiểu
24 giờ sau khi tỉnh mê. Điều khoản này phải được giải thích, ghi rõ trong văn bản thông tin
cho người bệnh và lặp lại khi người bệnh xuất viện.
Một số tiêu chuẩn về xã hội:
- Người bệnh phải hiểu về phẫu thuật/thủ thuật, các điều cần thiết trong chăm sóc sau
mổ và ký cam kết đồng thuận
- Khi được xuất viện, người bệnh phải có người đi cùng là người trưởng thành, có năng
lực chăm sóc trong vòng tối thiểu 24 giờ
- Người bệnh và người chăm sóc phải đảm bảo thông tin thông suốt qua điện thoại sau
khi xuất viện
- Người bệnh không được lái xe trong vòng 24 giờ sau gây mê và an thần
- Nơi cư trú/chăm sóc phải cách cơ sở y tế có cấp cứu và chăm sóc giảm đau không quá
1 giờ di chuyển
- Nơi ở của người bệnh phải phù hợp cho chăm sóc sau mổ
4.8.Địa lý
Do các điều kiện liên quan đến chăm sóc theo loại phẫu thuật, người bệnh không được cư
trú tại khu vực có thời gian di chuyển đến bệnh viện dài hơn 1 giờ đồng hồ.
5. GÂY MÊ HỒI SỨC NGOẠI TRÚ

5.1.Nguyên tắc
Ưu tiên sử dụng thuốc tê hoặc thuốc mê có thời gian tác dụng ngắn, ít tác dụng tồn dư trên
tâm thần – vận động và ít gây buồn nôn/nôn ói sau mổ
5.2.Trước mổ
- Hạn chế thuốc tiền mê mang tính an thần nếu được. Nếu cần thiết (thường chỉ dành
cho người bệnh có nhu cầu đặc biệt), sử dụng midazolam uống (liều ≤ 0,5 mg/kg) pha
trong nước trái cây ngọt (vì thuốc có vị khó chịu)
- Thuốc kháng acid dạ dày thường quy là không cần thiết. Tuy nhiên, nếu người bệnh có
tiền căn trào ngược dạ dày – thực quản, ranitidine (300 mg uống) hoặc omeprazole (40
mg uống) là chọn lựa phù hợp.
- Thuốc giảm đau đường uống – paracetamol 1g và kháng viêm không steroids sẽ đạt
đỉnh tác dụng trong vòng 1 – 2 giờ và thường được dùng kèm khi thực hiện vô cảm (do
ít tác dụng phụ). Thuốc ibuprofen dạng phóng thích chậm (1600mg) dùng trước mổ rất
có hiệu quả và kéo dài trong việc giảm đau sau mổ.
5.3.Trong mổ
126
- Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn (total infusion of venous anesthesia – TIVA) với propofol
(không kèm N2O) được sử dụng rộng rãi. Có thể thay thế với khởi mê bằng propofol và
duy trì mê bằng sevoflurane.
- Đối với phẫu thuật/thủ thuật lớn hơn, có thể dùng fentanyl ngắt quãng, thường ở liều 2
– 4 μg/kg (chia nhỏ liều). Không nên sử dụng morphine đường tĩnh mạch.
- Đánh giá sử dụng kháng viêm không steroids (nếu chưa dùng) và thuốc tê trong các
tình huống thích hợp
- Dịch truyền tĩnh mạch có thể sử dụng ở liều 15 ml/kg. Điều này giúp làm giảm tình
trạng chóng mặt và hỗ trợ hồi tỉnh
- Sử dụng mặt nạ thanh quản và tránh đặt ống nội khí quản, thuốc giãn cơ và thuốc hóa
giải bất cứ khi nào có thể. Mặt nạ thanh quản trong nội soi phụ khoa và nhổ răng số 8
có thể sử dụng rất an toàn trong đa số các trường hợp
- Thuốc chống nôn không được chỉ định thường quy nhưng cần thiết trong các trường
hợp điều trị bị buồn/nôn ói sau mổ. Người bệnh đã có tiền căn hoặc phẫu thuật/thủ
thuật có nguy cơ cao cũng là trường hợp có chỉ định (thí dụ: phẫu thuật buồng
trứng/vòi trứng, lé, tinh hoàn)
5.4.Sau mổ
- Giảm đau cân bằng với paracetamol và kháng viêm không steroids, thuốc tê và thuốc
nhóm á phiện tác dụng ngắn. Nếu nhu cầu giảm đau tăng thêm, đánh giá việc sử dụng
fentanyl 50 – 100 μg (nên sử dụng sớm).
- Sử dụng morphine dạng uống nếu cần giảm đau nhiều. Cần lưu ý là liều morphine >
0,1 mg/kg làm tăng nguy cơ tái nhập viện
- Các thuốc chống co thắt như hyoscine và các phương pháp vật lý (thí dụ: chườm nóng)
có thể có ích, đặc biệt trong các trường hợp đau do co thắt ở vùng bụng dưới sau phẫu
thuật phụ khoa.
Hình 2. Lưu đồ đề nghị trong điều trị đau sau mổ
127
5.5.Buồn nôn/nôn ói sau mổ (xem thêm bài Buồn nôn/nôn ói sau mổ)
- Cần có biện pháp tiếp cận đa mô thức đối với tình trạng này. Người bệnh có tiền căn
buồn nôn/nôn ói sau mổ cần được chủ động chăm sóc trước khi xuất viện
- Đối với người bệnh nguy cơ cao, cần phối hợp phương pháp gây tê hoặc gây mê toàn
diện qua đường tĩnh mạch (TIVA), tránh N2O hoặc thuốc nhóm á phiện, giảm đau đa
mô thức, bù đủ nước (dịch truyền) và nhịn uống tối thiểu (2 giờ) trước mổ.
Dexamethasone liều 8 mg (có thể phối hợp với cyclizine 50 mg, nếu có) là thuốc
phòng ngừa rất hiệu quả, làm giảm số lượng người bệnh cần sử dụng nhóm đối vận 5 –
HT3 (thí dụ: granisetron, ondansetron).
5.6.Gây tê vùng
Gây tê vùng được sử dụng rộng rãi tại châu Âu và Bắc Mỹ trong phẫu thuật ngoại trú, giúp
làm giảm buồn nôn/nôn ói sau mổ. Thời điểm và kế hoạch gây tê là các yếu tố quan trọng, vì
việc phong bế có thể khiến người bệnh vận động và thay quần áo chậm hơn so với gây mê
toàn diện. Việc gia tăng sử dụng siêu âm trong gây tê vùng giúp làm tăng hiệu quả của phương
pháp vô cảm này.
Gây tê tủy sống cần được thực hiện sớm trong ngày (ca đầu trong danh sách phẫu thuật) để
người bệnh có thể hồi phục hoàn toàn, đảm bảo an toàn trong chăm sóc ngoại trú khi xuất viện.
Bảng 3. Một số phác đồ gây tê thần kinh ngoại vi trong vô cảm và giảm đau sau mổ ngoại
trú.
Loại gây Loại phẫu Liều nạp (bolus) chu phẫu Truyền liên tục Giảm đau bằng tê
tê thuật vùng do người bệnh
điều chỉnh (liều nền)
Gian cơ PT quanh Bupivacaine 0,25 – 0,5% 20 – 40 ml Ropivacaine 0,2% Ropivacaine 0,2%
bậc thang khớp vai Levobupivacaine 0,25-0,5% 20 – 40 ml 5ml/giờ 5ml/giờ
Ropivacaine 0,5% 20 – 40ml
Trên hoặc PT vùng Bupivacaine 0,25 – 0,5% 20 – 40 ml Ropivacaine 0,2% Ropivacaine 0,2%
dưới khuỷu, cổ tay, Levobupivacaine 0,25-0,5% 20 – 40 ml 5ml/giờ 5ml/giờ
xương bàn tay Ropivacaine 0,5% 20 – 40ml
đòn
Thần kinh PT dây chằng Bupivacaine 0,25 – 0,5% 20 – 40 ml Ropivacaine 0,2% Ropivacaine 0,2%
tọa chéo sau, bàn Levobupivacaine 0,25-0,5% 20 – 40 ml 5ml/giờ 5ml/giờ
chân và cổ Ropivacaine 0,5% 20 – 40ml
chân
Thần kinh PT khớp gối, Bupivacaine 0,25 – 0,5% 20 – 40 ml Ropivacaine 0,1% Ropivacaine 0,1%
đùi dây chằng Levobupivacaine 0,25-0,5% 20 – 40 ml 10ml/giờ 10ml/giờ (60 phút
chéo trước Ropivacaine 0,5% 20 – 40ml khóa)
Cạnh cột PT vú Bupivacaine 0,25 – 0,5% 20 – 40 ml Ropivacaine 0,2% Ropivacaine 0,2%
sống Levobupivacaine 0,25-0,5% 20 – 40 ml 5ml/giờ 5ml/giờ
(ngực) Ropivacaine 0,5% 20 – 40ml
Người bệnh có thể được xuất viện với gây tê thần kinh ngoại vị vẫn còn đang có tác dụng
(giúp giảm đau tốt và kéo dài sau mổ) với điều kiện tuân thủ các hướng dẫn chăm sóc đặc biệt
nhằm tránh tác dụng ngoài ý muốn.
- Thông tin đầy đủ về chăm sóc, theo dõi và các dấu hiệu cần liên lạc cơ sở y tế ngay
- Người bệnh và người chăm sóc đảm bảo hiểu rõ thông tin (truyền thông và cam kết
văn bản)
128
- Tổ chức theo dõi tại nhà do nhân viên y tế địa phương (điều dưỡng chăm sóc đau và
catheter thần kinh)
- Tổ chức đánh giá, rút catheter và theo dõi sau rút catheter
Hình 3. Lưu đồ quyết định phương pháp gây tê tủy sống đề nghị
Một số phương pháp gây tê đặc biệt:
- Gây tê ngoài màng cứng không phù hợp do yếu tố thời gian
- Gây tê thành bụng có lợi ích trong phẫu thuật thoát vị bẹn do giúp giảm đau tốt và
giảm lượng thuốc mê sử dụng. Điều cần lưu ý là gây tê thần kinh chậu bẹn có thể lan
đến thần kinh đùi, gây vận động khó khăn sau mổ.
- Gây tê thần kinh đùi: Thường không phù hợp do khó khăn trong vận động sau mổ. Do
đó, gây tê ống cơ khép có lợi hơn trong giảm đau trong phẫu thuật vùng gối do chỉ
phong bế nhánh cảm giác của thần kinh đùi
5.7.Gây tê tại chỗ và an thần
129
Cùng với việc gia tăng sử dụng thuốc tê, các loại thuốc an thần tác dụng ngắn cũng được
sử dụng thường xuyên nhằm tăng khả năng dung nạp của người bệnh với phẫu thuật. Điều cần
lưu ý là việc sử dụng an thần sâu là cách kém hiệu quả để bổ sung cho gây tê vùng không hoàn
toàn.
Tuy nhiên, việc sử dụng propofol dạng gây mê tĩnh mạch theo nồng độ đích (target-
controlled infusion, TCI) với nồng độ 1 – 2 μg/ml hoặc thuốc nhóm á phiện có tác dụng rất
ngắn như remifentanil (0,05 μg/kg/phút) có thể giúp gây quên mà ít gây tác dụng phụ sau mổ.
Nếu sử dụng an thần trong mổ, người bệnh phải được theo dõi chặt chẽ bởi các phương tiện
kiểm báo chuẩn và bác sĩ/điều dưỡng chuyên khoa GMHS.
Phương pháp sử dụng thuốc an thần và giảm đau đường tĩnh mạch kèm theo theo dõi kiểm
báo được định nghĩa là “chăm sóc gây mê có theo dõi kiểm báo” (monitored anesthesia care –
MAC). MAC thường được sử dụng phối hợp với gây tê thấm tại chỗ và phong bế thần kinh
ngoại vi. MAC là phương pháp giúp gia tăng sự hài lòng của người bệnh và rút ngắn thời gian
chăm sóc sau mổ so với gây mê toàn diện và gây tê trục thần kinh trung ương. Tuy nhiên, việc
sử dụng an thần quá mức có thể gây suy hô hấp nên phương pháp này phải được nhân viên y
tế chuyên khoa và có kinh nghiệm trong chăm sóc ngoại trú thực hiện.
5.8.Các tiêu chuẩn xuất viện dựa theo phương pháp gây tê vùng
- Gây tê tủy sống
o Phục hồi hoàn toàn về vận động và bản thể
o Tự đi tiểu được
- Gây tê thần kinh ngoại biên
o Hiểu rõ về việc bảo vệ vùng chi bị phong bế một phần
o Hiểu rõ về quá trình phục hồi của vùng chi bị phong bế và biết cách báo động
nếu không hồi phục
o Có thể tự di chuyển bằng nạng, nếu cần thiết
5.9.Thuốc kê toa khi xuất viện

Tất cả người bệnh đều phải được cung cấp thuốc giảm đau đường uống phù hợp để sử
dụng tại nhà hoặc sử dụng ngay trước khi xuất viện. Các phác đồ giảm đau theo loại phẫu
thuật là cần thiết (thí dụ: giảm đau trong 5 ngày dành cho phẫu thuật thoát vị bẹn với
ibuprofen 400 mg x 4/ngày kèm theo paracetamol 500 mg x 4/ngày).
5.10. Tiêu chuẩn – tổ chức xuất viện

- Sinh hiệu ổn định
- Tỉnh táo hoàn toàn và có định hướng
- Tối thiểu phải uống được
- Tự đi tiểu được sau phẫu thuật niệu hoặc sau gây tê tủy sống
- Có thể tự di chuyển
- Tình trạng đau và buồn nôn/nôn ói sau mổ được kiểm soát tốt
- Chảy máu/dẫn lưu vùng mổ ở mức tối thiểu
130
Bảng điểm Aldrete thường được sử dụng trong đánh giá người bệnh đủ tiêu chuẩn để ra
khỏi phòng hồi tỉnh. Trong gây mê hồi sức ngoại trú, bảng điểm Chung thường được sử dụng
hơn vì phù hợp các tiêu chuẩn xuất viện.
Bảng 4. Bảng điểm xuất viện sau gây mê ngoại trú theo Chung (Postanesthesia Discharge
Scoring System, PADS).
Tiêu chuẩn Miêu tả Điểm
Sinh hiệu (thân nhiệt, mạch, tần - Thay đổi < 20% so với trước mổ 2
số thở) - Thay đổi 20 – 40% so với trước mổ 1
- Thay đổi > 40% so với trước mổ 0
Đi lại - Đi vững, không chóng mặt 2
- Đi với người giúp 1
- Không đi vững, chóng mặt 0
Buồn nôn – nôn - Ít 2
- Trung bình 1
- Nặng 0
Đau - Ít 2
- Trung bình 1
- Nhiều 0
Chảy máu ngoại khoa - Ít 2
- Trung bình 1
- Nhiều 0
Điểm ≥ 9: có thể xuất viện về nhà
Ngoài việc đánh giá tiêu chuẩn xuất viện, đơn vị phẫu thuật ngoại trú cần thực hiện việc tổ
chức xuất viện cho người bệnh, bao gồm các bước:
- Rút đường truyền tĩnh mạch
- Kiểm tra vết mổ
- Kiểm tra thuốc xuất viện
- Tổ chức tốt việc cắt chỉ, nếu cần
- Thông tin đến bác sĩ gia đình/nhân viên y tế chăm sóc tại nhà
- Kiểm tra số điện thoại liên lạc
- Đảm bảo người đưa đón có trách nhiệm và năng lực
5.11. Lưu người bệnh tại BV sau mổ
Các nguyên nhân thường khiến lưu người bệnh qua đêm tại BV
- Người bệnh không hội đủ tiêu chuẩn xuất viện tại thời điểm đơn vị ngoại trú đóng cửa
- Theo dõi biến chứng phẫu thuật hoặc vô cảm
- Phẫu thuật ở mức độ nặng hơn dự kiến
- Tình trạng đau và buồn nôn/nôn ói không được kiểm soát tốt
Tỷ lệ lưu người bệnh tại BV sau mổ dao động từ 0,5 – 2% và phụ thuộc vào loại phẫu
thuật. Tỷ lệ này có thể tăng nếu gia tăng thực hiện các loại phẫu thuật phức tạp. Do đó, việc
thực hiện các hướng dẫn và phác đồ GMHS theo từng loại phẫu thuật ngoại trú là điều cần
thiết.
Các nguyên nhân liên quan đến ngoại khoa và GMHS khiến cho phải lưu người bệnh tại
BV là:
131
- Hồi phục không hoàn toàn

- Buồn nôn/nôn ói
- Đau sau mổ
- Chảy máu
- Thủng tạng
- Cần điều trị tình trạng bệnh lý khác.

1. Stocker M (2016), “Day surgery”, Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford Medical
Publications, pp.684 - 689.

4. Nêu các nguyên nhân thường gặp phải lưu người bệnh qua đêm?
5. Nêu các tiêu chuẩn xuất viện với gây tê vùng?
6. Phân tích các nguyên tắc vô cảm trong gây mê ngoại trú?
132
AN TOÀN TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Trình bày được những nguyên tắc để thực hành lâm sàng tốt trong gây mê hồi sức
2. Trình bày được nguyên nhân của các biến chứng trong gây mê
3. Trình bày được nội dung bảng kiểm an toàn phẫu thuật của WHO
1. MỞ ĐẦU:
Mỗi năm trên thế giới có khoảng 234 triệu ca phẫu thuật. Trong số đó có 7 triệu bệnh nhân
gặp tai biến, 1 triệu bệnh nhân tử vong. Có đến gần 50% tai biến phẫu thuật có thể phòn tránh.
Các biến chứng nặng chiếm khoảng 3 đến 17% trong các thủ thuật ngoại khoa.
2. NHỮNG NGUYÊN TẮC ĐỂ THỰC HÀNH LÂM SÀNG TỐT;

2.1. Gây mê an toàn:
- Chú ý đến chi tiết
- Chuẩn bị cẩn thận, không vội vàng
- Đọc kĩ bệnh án
- Đúng bệnh nhân, đúng loại phẫu thuật? Sử dụng bảng kiểm an toàn phẫu thuật của Tổ
chức Y tế Thế giới (WHO)
- Tự đánh giá lại bệnh nhân: kiểm tra đường thở và tình trạng dị ứng
- Kiểm tra thuốc và dụng cụ
- Luôn luôn dự trù kế hoạch B
- Luôn có người theo dõi bệnh nhân
- Khi thông khí, cần kiểm tra sự di động của lồng ngực
- Khi hạ huyết áp, cần tìm nguyên do
- Nếu gặp rắc rối, gọi ngay người giúp đỡ
- Khi đặt nội khí quản thất bại, thông khí và cung cấp oxy
- Thông khí khó, nguyên nhân do máy móc hay từ bệnh nhân?
- Nếu có nghi ngờ, thay máy
- Không bao giờ giả vờ
- Không hoảng hốt, luôn nhớ trình tự cấp cứu ABC
- Bác si gây mê, phâu thuật viên và điều dưỡng cùng chung một ê kíp
- Biết giới hạn chính mình
2.2. Sử dụng thuốc an toàn:

- Đúng thuốc, đúng bệnh nhân, đúng liều, đúng thời điểm, đúng đường dùng (5 ĐÚNG)
và ghi nhận đúng
- Biết dược lý học, nếu nghi ngờ phải kiểm tra hoặc hỏi lại
- Kiểm tra tiền sử dùng thuốc: dị ứng, thuốc dùng gần đây
- Gọn gàng và ngăn nắp, sự bừa bộn thường dẫn đến sai lầm
- Vấn đề vô trùng: rửa tay và sát trùng ống thuốc và vị trí tiêm bằng cồn
133
- Sử dụng cùng lúc một ống thuốc và một bơm kim

- Dán nhãn tên thuốc lên bơm tiêm trước và so sánh với ống thuốc trước khi rút thuốc
- Dán nhãn tất cả bơm tiêm
- Kiểm tra ki liều dùng của thuốc
- Luôn ghi chú trong suốt quá trình thực hiện
- Không được rút protamine cho đến khi ngừng chạy tuần hoàn ngoài cơ thể
- Sử dụng kháng sinh dự phòng đúng lúc (trước rạch da tối đa 60 phút)
3. AN TOÀN TRONG GÂY MÊ VÀ PHÂU THUẬT:

3.1. Nguyên nhân của các biến chứng trong gây mê:
- Nguyên nhân không tránh được: phẫu thuật khó khăn, phức tạp trên cơ địa bệnh nhân
có nguy cơ cao.
- Nguyên nhân có thể tránh được: hầu hết là những nguyên nhân mang “yếu tố con
người”: trao đổi thông tin, kĩ năng lãnh đạo, kĩ năng làm việc theo ê kíp, kĩ năng ra quyết định,
khả năng phán đoán tình hình. Đây là những nguyên nhân quan trọng dẫn đến nhiều sai sót
trong thực hành lâm sàng.
- Sự tham gia điều trị của nhiều nhân viên y tế: từ lúc nhập viện cho đến khi được phẫu
thuật và xuất viện, bệnh nhân đã trải qua nhiều khâu chăm sóc. Nếu một khâu chăm sóc bị bỏ
qua thì có thể gây nên những hậu quả nghiêm trọng (ví dụ thiếu đánh giá bệnh nhân, quên cho
kháng sinh dự phòng, quên ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu).
3.2. Văn hóa an toàn:

- Văn hóa an toàn chỉ có thể đạt được khi mỗi thành viên có thể giúp đỡ lẫn nhau. Trao
đổi thông tin là chìa khóa quan trọng. Trao đổi thông tin gặp khó khăn khi ê kíp thường xuyên
thay đổi, hoặc vấn đề về thứ bậc: người trẻ thường không dám báo động mỗi khi thấy có sai
lầm.
- Nhiếu phẫu thuật viên cũng như bác sĩ gây mê vẫn duy trì nhiều thói quen của bản thân
trong nhiều năm, không muốn thay đổi tuân theo các quy tắc an toàn mới.
- Bảng kiểm an toàn phẫu thuật của WHO đã đưa ra tiêu chuẩn về quy tắc an toàn trong
hệ thống chăm sóc y tế.
4. BẢNG KIỂM AN TOÀN PHẪU THUẬT CỦA WHO:

4.1. Sign in (Điểm dừng trước gây mê):
- Xác định bệnh nhân, phẫu thuật dự kiến, đánh dấu vị trí mổ, giấy cam kết mổ. Bệnh
nhân nên được tham gia vào quá trình này bằng những câu hỏi mở.
- Các trang thiết bị gây mê (máy, thuốc): xác định đã kiểm tra, nhắc lại các điểm cần lưu
ý (dị ứng, đường thở khó, dự trù mất máu).
- Máy monitor trong quá trình gây mê: xác định đã sẵn sàng và hoạt động tốt. Tối thiểu
cần một máy đo SpO2. Hầu hết các bệnh nhân đều được theo dõi monitor liên tục từ lúc bắt
đầu gây mê, trừ trường hợp bệnh nhi hoặc bệnh nhân không hợp tác.
4.2. Time out (Điểm dừng trước khi rạch da để bắt đầu mổ):
- Tất cả thành viên tron ê kíp mổ tự giới thiệu bản thân để giao tiếp và phối hợp tốt hơn.
134
- Xác định lần cuối tên bệnh nhân, phẫu thuật dự trù
- Xác định đã cho kháng sinh dự phòng (nếu có), đầy đủ dụng cụ, đã vô trùng.
- Những lưu ý cần thiết trong cuộc phẫu thuật cần được phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê
hoặc điều dưỡng nhắc lại.
- Một số nơi thêm vào bước kiểm tra tình trạng huyết khối của bệnh nhân.
4.3. Sign out (Điểm dừng trước khi đưa bệnh nhân ra khỏi phòng mổ):
- Xác nhận đủ gạc và dụng cụ.
- Xác nhận đã dán nhãn các mẫu thử.
- Tóm tắt những điểm chính trong quá trình chăm sóc hậu phẫu của bệnh nhân.
- Sử dụng bảng kiểm an toàn phẫu thuật là bước bắt buộc tại nhiều nơi.
Hình 1. Bảng kiểm an toàn phẫu thuật của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

1. Merry A (2016), “Good practice”, in Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford University
Press, pp.2-3.
2. Weller JM and Merry AF (2013), “Best practive and patient safety in anaesthesia”, BJA,
110(5), pp.671-673.
1. Nêu những nguyên tắc gây mê an toàn.
135
2. Nêu những nguyên tắc sử dụng thuốc an toàn.

3. Trình bày những nguyên nhân của các biến chứng trong gây mê.
4. Nêu 3 thời điểm sử dụng bảng kiểm an toàn phẫu thuật của WHO.
5. Trình bày nội dung trong bảng kiểm an toàn phẫu thuật của WHO.
136
CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH

SAU GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT
MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên tắc chung trong chăm sóc sau gây mê và phẫu thuật
2. Nêu được các biến chứng sau mổ và cách xử trí
Chăm sóc sau gây mê (postanesthesia care) là quá trình mà người bệnh được theo dõi và
chăm sóc cho đến khi các chức năng sinh lý như hô hấp, tim mạch, thần kinh và phản xạ
đường thở phục hồi và ổn định. Phòng hồi tỉnh (recovery room, hay còn gọi là đơn vị chăm
sóc sau gây mê, postanesthesia care unit) là khu vực đặc biệt, nơi các nhân viên y tế được đào
tạo, huấn luyện và thực hành với mục tiêu phòng ngừa, phát hiện và xử trí các biến chứng xảy
ra trong giai đoạn chăm sóc sau gây mê. Đây là nơi thực hiện tiếp nhận và chăm sóc người
bệnh ngay sau phẫu thuật và gây mê cho đến khi họ đạt các tiêu chuẩn để chuyển đến chăm
sóc tại các khoa lâm sàng (chuyển trại) hoặc trong một số trường hợp, chuyển đến khu vực
chăm sóc tích cực hơn nếu cần thiết.
1. NGUYÊN TẮC CHUNG

- Tất cả những người bệnh được gây mê toàn diện, gây tê vùng hoặc chăm sóc GMHS
với theo dõi kiểm báo (monitored anesthesia care) phải được chăm sóc phù hợp sau gây mê.
o Phòng hồi tỉnh phải sẵn sàng trong việc tiếp nhận và chăm sóc sau gây mê và
phẫu thuật
o Công việc tại phòng hồi tỉnh được quản lý và đánh giá thường xuyên bởi khoa
GMHS
o Thiết kế, trang bị và nhân sự của phòng hồi tỉnh phải đạt các tiêu chuẩn theo
qui định
- Người bệnh phải được chuyển đến phòng hồi tỉnh bởi ê-kíp GMHS nắm rõ về tình
trạng của họ. Trong quá trình vận chuyển, người bệnh được theo dõi, đánh giá và chăm sóc
liên tục phù hợp với tình trạng của họ.
- Khi đến phòng hồi tỉnh, người bệnh phải được đánh giá lại và phải có bàn giao rõ ràng
giữa ê-kíp GMHS vận chuyển với bác sĩ và điều dưỡng của phòng hồi tỉnh
o Phải ghi nhận tình trạng người bệnh khi đến phòng hồi tỉnh
o Phải bàn giao các thông tin về tình trạng trước mổ và quá trình vô cảm – phẫu
thuật cho bác sĩ và điều dưỡng phòng hồi tỉnh
o Ê-kíp GMHS vận chuyển người bệnh phải lưu lại phòng hồi tỉnh cho đến khi
điều dưỡng phòng hồi tỉnh hoàn thiện việc tiếp nhận và chăm sóc người bệnh
- Người bệnh phải được theo dõi và đánh giá liên tục tại phòng hồi tỉnh
o Người bệnh phải được theo dõi bởi nhân viên y tế và bởi các phương tiện theo
dõi kiểm báo phù hợp với tình trạng sức khỏe của họ. Các yếu tố ưu tiên trong
theo dõi kiểm là tình trạng hô hấp, thông khí, tuần hoàn, mức độ ý thức (tri giác)
và thân nhiệt.
137
o Tình trạng của người bệnh tại phòng hồi tỉnh phải được ghi nhận rõ ràng trong
hồ sơ bệnh án
o Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm về quản lý và phối hợp chăm sóc
người bệnh tại phòng hồi tỉnh
o Cần có chính sách và chương trình đào tạo nhằm đảm bảo khả năng thực hiện
việc quản lý biến chứng và hồi sức người bệnh của bác sĩ làm việc tại phòng
hồi tỉnh.
- Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm việc chuyển trại cho người bệnh
o Các tiêu chuẩn chuyển trại, chuyển phòng hồi sức tích cực, chuyển khoa điều
trị trong ngày hoặc xuất viện phải được Khoa GMHS đánh giá và thông qua
theo qui trình chuẩn.
o Bác sĩ GMHS phải ghi nhận rõ tiêu chuẩn chuyển người bệnh ra khỏi phòng
hồi tỉnh trong hồ sơ bệnh án.
2. TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH (XEM BÀI “TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH”)
3. THÔNG SỐ CƠ BẢN TRONG THEO DÕI TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

- Đánh giá tri giá: các điểm tri giác, đồng tử
- Đánh giá phục hồi thần kinh liên quan đến phẫu thuật, phương pháp vô cảm
- Hô hấp: Tần số thở, biên độ hô hấp, độ bão hòa Oxy (SpO2), màu sắc da, niêm mạc,
EtCO2, thông số thở máy (nếu có thở máy)
- Huyết động: Đo huyết áp động mạch (xâm lấn hoặc không xâm lấn), tần số mạch, áp
lực tĩnh mạch trung ương, đánh giá tình trạng da, niêm mạc, lượng nước tiểu, tổng kê dịch vào
ra (bilan), theo dõi ECG
- Phương pháp vô cảm: Gây mê toàn diện, gây tê trục thần kinh trung ương, gây tê thần
kinh ngoại vi, an thần
- Kiểm tra các đường truyền tĩnh mạch, các đường dùng thuốc khác
- Kiểm tra thân nhiệt
- Đánh giá đau và hiệu quả của các phương pháp điều trị đau
- Nước tiểu: Cầu bàng quang, lượng nước tiểu, màu sắc
- Sonde dạ dày và các ống dẫn lưu: Vị trí, nhãn dán, lượng dịch, màu sắc
- Tình trạng vết mổ
- Các thông số cận lâm sàng cần thiết trong trường hợp cần phải theo dõi: hemoglobin,
đường huyết, điện giải đồ, chức năng thận, Xquang …
4. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ CÁCH XỬ TRÍ

4.1. Các biến chứng liên quan đến tim mạch
Các biến chứng tim mạch thường gặp tại phòng hồi tỉnh. Kiểm soát các biến chứng tim
mạch là mục tiêu hàng đầu trong chăm sóc và điều trị người bệnh trong giai đoạn ngắn hạn sau
mổ. Bảng 1 trình bày các biến chứng liên quan đến tim mạch thường gặp, hậu quả và cách xử
trí.
138
Bảng 1. Các biến chứng liên quan đến tim mạch thường gặp
Biến chứng Nguyên nhân Hậu quả Cách xử trí

Tăng huyết áp Giảm Oxy, tăng thán, đau, run Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Kiểm soát nguyên nhân gây
cơ, cầu bàng quang, quá tải của cơ tim tăng huyết áp (thông khí,
tuần hoàn, điều trị tăng huyết Tăng hậu tải, phù phổi giảm đau…)
áp trước phẫu thuật không Tăng nguy cơ chảy máu sau Sử dụng thuốc hạ áp
hiệu quả, tăng áp lực nội sọ mổ
Hạ huyết áp Do tác dụng gây giãn mạch Giảm tưới máu mạch vành Loại trừ các nguyên nhân gây
của thuốc mê, thuốc tê Giảm lưu lượng máu não, hạ huyết áp
Giảm thể tích tuần hoàn (chảy giảm tưới máu não Nâng chân để tăng hồi lưu
máu…) Giảm mức lọc cầu thận tĩnh mạch
Giảm hồi lưu tĩnh mạch (thở Giảm tưới máu mô Đánh giá lượng dịch/máu mất
máy…) Truyền dịch/máu
Giảm kháng lực (sức cản) Thuốc co mạch nếu là
ngoại vi (giãn mạch trong nguyên nhân gây giãn mạch,
phản ứng viêm, tình trạng sốc) không đáp ứng truyền dịch
Giảm sức co bóp cơ tim (sốc
nhiễm trùng, sốc tim)
Ngoại tâm thu Cường giao cảm Nguy cơ loạn nhịp nặng  Loại bỏ nguyên nhân
(thường gặp Thiếu oxy rung thất Điều chỉnh điện giải
ngoại tâm thu Giảm thể tích tuần hoàn Sử dụng thuốc ức chế β (theo
thất) Rối loạn chuyển hóa, điện giải hội chẩn chuyên khoa tim
mạch)
Nhịp tim nhanh Cường giao cảm Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Loại bỏ nguyên nhân gây
Thiếu oxy Nguy cơ loạn nhịp nặng mạch nhanh
Giảm thể tích tuần hoàn
Lo lắng, cầu bàng quang, nôn
ói
Nhịp tim chậm Giảm cung lượng tim Giảm tưới máu mô Loại bỏ nguyên nhân gây
Tụt huyết áp Nguy cơ loạn nhịp nặng nhịp chậm
Lo lắng, đau, nôn, phản xạ
vagal
Thiếu máu cơ Do mất cân bằng giữa cung Thiếu máu cơ tim, nhồi máu Loại bỏ nguyên nhân
tim cấp và vận chuyển O2 đến tế cơ tim Giãn mạch vành
bào cơ tim vì các nguyên Can thiệp nội mạch (theo hội
nhân: Tăng huyết áp, thiếu chẩn chuyên khoa tim mạch)
oxy, giảm Hb, run cơ, đau, co
mạch vành, mảng xơ vữa
4.2. Các biến chứng liên quan hô hấp

Biến chứng hô hấp thường xảy ra trong giai đoạn tỉnh mê, ở những người bệnh được gây
mê tổng quát do tác dụng của thuốc mê làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp (ít thấy ở gây tê vùng).
Một số yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ thiếu oxy như:
- Tác dụng tồn dư của thuốc mê.
- Tăng nhu cầu oxy (đau, quá trình làm ấm lại)
- Loại phẫu thuật (bụng, ngực, đầu mặt cổ)
- Thời gian phẫu thuật > 4 giờ
139
- Phẫu thuật cấp cứu

- Bệnh lý nền (suy hô hấp, đái tháo đường, béo phì)
Bảng 2. Các biến chứng liên quan hô hấp thường gặp
Biến chứng Nguyên nhân Cách xử trí
Giảm thông khí (thiếu Ảnh hưởng của thuốc mê: ức chế hô hấp, Giảm thuốc mê, đánh giá nồng độ
oxy, tăng thán), với biểu ngưng thở đích thuốc mê
hiện SpO2 thấp, EtCO2 Tràn khí màng phổi, phù phổi, xẹp phổi Đánh giá nguyên nhân để xử trí
tăng (dẫn lưu màng phổi, chống phù
phổi)
Tắc nghẽn đường thở Tụt lưỡi Nâng hàm
Tăng tiết đàm, chảy máu đường thở trên Sử dụng cannula Guedel
Phù thanh quản Thông đường thở (lấy dị vật, hút
Co thắt thanh quản, khí quản đàm)
Dị vật: gạc, răng
Liệt dây thanh âm
Khối máu tụ chèn ép
Giảm biên độ cơ hô hấp Người bệnh có vấn đề về nuốt Xử trí giãn cơ tồn lưu
Giãn cơ tồn lưu Đánh giá thang điểm an thần
Hôn mê
4.3. Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật

Bảng 3. Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thường gặp
Phẫu thuật Biến chứng liên quan đến phẫu thuật Cách xử trí
Phẫu thuật tiêu Giảm nhu động ruột: Nôn, buồn nôn, liệt Hút sonde dạ dày, đặt sonde trực tràng,
hóa ruột xử trí liệt ruột cơ năng
Đau sau mổ: giảm hít vào, hạn chế ho khạc, Giảm đau sau mổ
rối loạn chức năng cơ hoành gây xẹp phổi, Điều chỉnh điện giải, dinh dưỡng
giảm thông khí Sử dụng kháng sinh
Rối loạn điện giải Giải quyết nguyên nhân tăng thán
Nhiễm trùng
Suy dinh dưỡng
Rò tiêu hóa
Phẫu thuật nội soi:
- Tăng thán
- Tràn khí màng phổi, trung thất,
dưới da
- Đau vai
Phẫu thuật đầu Phù thanh quản Dùng thuốc chống phù nề
mặt cổ, tai mũi Suy hô hấp: tắc nghẽn, co thắt thanh quản Thông đường thở
họng Chảy máu Kiểm soát chảy máu sau mổ
Nôn và buồn nôn do nuốt máu Đánh giá các nguy cơ hạ calci máu, tổn
Phẫu thuật tuyến giáp: thương TK, thanh quản
- Khối máu tụ, phù nề gây ngạt thở Kế hoạch và đánh giá rút NKQ
- Tổn thương TK quặt ngược thanh
quản gây suy hô hấp và khàn tiếng
- Hạ calci máu do tổn thương tuyến
cận giáp
- Nguy cơ rút NKQ thất bại
Phẫu thuật mạch Chảy máu (tăng nguy cơ do điều trị chống Sử dụng thuốc chống đông theo phác đồ
140
máu đông máu) và kế hoạch
Thiếu máu ngoại vi Đánh giá và phát hiện giảm tưới máu
Tai biến thứ phát liên quan đến bệnh lý nền: ngoại vi (các chi)
bệnh mạch vành, COPD, đái tháo đường Đánh giá chức năng đông máu, chỉ định
Rối loạn đông máu sau mổ truyền các chế phẩm phù hợp
Phẫu thuật động mạch cảnh:
- Khối máu tụ chèn ép
- Thiếu máu não, xuất huyết não
- Tổn thương thần kinh
Phẫu thuật chấn Biến chứng liên quan đến tuổi Đánh giá nguy cơ chảy máu
thương chỉnh hình Nguy cơ liên quan truyền máu lượng lớn Dự phòng huyết khối và điều trị huyết
Thuyên tắc phổi khối tĩnh mạch
Tổn thương thần kinh ngoại vi sau phẫu Đánh giá và xử trí các tổn thương thần
thuật gây dị cảm, thiếu sót thần kinh kinh
Phẫu thuật tiết Chảy máu sau mổ Kiểm soát chảy máu
niệu Hội chứng tái hấp thu nước rửa đường niệu Theo dõi sonde tiểu
Cắt thận: tổn thương phổi, màng phổi Kiểm tra điện giải đồ
Đánh giá hô hấp sau mổ
Phẫu thuật thần Tổn thương thần kinh sau mổ Đánh giá tri giác sau phẫu thuật
kinh Rối loạn nuốt Chụp CT Scan kiểm tra
Tăng áp lực nội sọ Can thiệp nội, ngoại khoa nếu có chỉ định
Động kinh Kiểm tra điện giải đồ và cân bằng nước –
Hôn mê, chậm tỉnh mê điện giải
Đái tháo nhạt trung ương
Phẫu thuật lồng Chảy máu sau mổ (dẫn lưu) Theo dõi dẫn lưu, Hb
ngực Suy hô hấp sau mổ Chụp Xquang kiểm tra
Xử trí suy hô hấp và can thiệp ngoại khoa
nếu chảy máu
5. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH (XEM BÀI “TỔ CHỨC PHÒNG
HỒI TỈNH”).
6. KẾT LUẬN
Giai đoạn tỉnh mê sau mổ là giai đoạn hay xảy ra những biến chứng nguy hiểm về hô hấp,
tim mạch, là nguyên nhân quan trọng chi phối tỉ lệ tử vong sau mổ.
Theo dõi và chăm sóc người bệnh sau mổ nhằm đạt được 3 yêu cầu cơ bản sau:
- Phục hồi các chức năng sinh lý quan trọng
- Duy trì tình trạng cân bằng của cơ thể.
- Ngăn ngừa không để xảy ra các biến chứng, tai biến.
- Chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tình trạng suy các cơ quan quan trọng.

Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Lippincott Williams & Wilkins, pp.561
– 575.
2. Beaussier Marc (2014), “Salle de surveillance post-interventionnelle”. Traité d’anesthésie et de
reanimation”. Lavoisier, pp.352-362.
3. Tạ Minh Hiền, (2017), “Theo dõi bệnh nhân tại phòng hồi tỉnh”. Bài giảng Gây mê hồi sức cơ sở,
Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 192 - 199.
141
4. Marie Davidson and Kerry Litchfield (2018), “Patient recovery and the post-anesthesia care unit
(PACU)”. Anaesthesia and Intensive Care Medicine, 19(9), pp. 457 – 460.

1. Nêu các biến chứng hô hấp sau mổ?
2. Nêu các biến chứng liên quan phẫu thuật sau mổ?
3. Nêu các thông số theo dõi cơ bản tại phòng hồi tỉnh?
142
KHÁNG SINH DỰ PHÒNG TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Phân loại phẫu thuật theo Altemeier.
2. Phân tích nguyên tắc sử dụng kháng sinh dự phòng
3. Xây dựng phác đồ kháng sinh dự phòng thích hợp trong phẫu thuật chương trình
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ KHÁNG SINH DỰ PHÒNG

Nhiễm trùng do phẫu thuật (PT) đứng thứ hai trong các bệnh nhiễm trùng liên hệ với điều
trị. Nhiễm trùng do phẫu thuật là nhiễm trùng xảy ra trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật nếu
không đặt dụng cụ cấy ghép hoặc trong vòng 1 năm nếu có đặt dụng cụ cấy ghép. Ngăn ngừa
nhiễm trùng là điều kiện cần thiết để phẫu thuật đạt kết quả, bao gồm: dụng cụ được tiệt khuẩn,
tập huấn về nguyên tắc vô khuẩn. Kháng sinh dự phòng cũng là một biện pháp để đạt mục tiêu
này.
Kháng sinh dự phòng được sử dụng để ngăn chặn sự nhiễm khuẩn và được thường được
chỉ định trong các trường hợp nguy cơ nhiễm trung cao (kể cả phẫu thuật cấp cứu lẫn phẫu
thuật chương trình). Nguy cơ nhiễm trùng phụ thuộc tình trạng bệnh nhân. đặc tính phẫu thuật
và sự nhạy cảm của tác nhân với kháng sinh.
Phân loại phẫu thuật theo nguy cơ nhiễm khuẩn (theo Altermeier), gồm 4 loại:
- Phẫu thuật sạch: đường mổ không đi qua mô bị viêm, không liên hệ đến đường hô hấp,
tiêu hóa, tiết niệu và sinh dục
- Phẫu thuật sạch-nhiễm: đường mổ đi qua đường hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu sinh dục
trong tình trạng được kiểm soát và không có viêm nhiễm bất thường. Loại này gồm các phẫu
thuật liên hệ đến đường mật, ruột thừa, âm đạo, hầu-họng không bị nhiễm trùng.
- Phẫu thuật nhiễm: xoa bóp tim sau khi mở lồng ngực, thủng ống tiêu hóa, đường mổ đi
qua vùng viêm
- Phẫu thuật bẩn: vết thương cũ có mô hoại tử, hoặc nhiễm trùng do thủng tạng rỗng, vi
trùng gây nhiễm trùng hậu phẫu đã có mặt trước cuộc mổ
2. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH
Kháng sinh dự phòng (chủ yếu dùng đường tĩnh mạch) phải luôn luôn được tiến hành
trước phẫu thuật trong thời gian tối đa 60 phút, nếu có thể thì tiến hành cùng lúc với tiền mê.
Thời gian sử dụng ngắn trong vòng 24 giờ. Một số trường hợp đặc biệt có thể dùng kéo dài 48
giờ.
Kháng sinh dự phòng lựa chọn phải có phổ thích hợp với vi khuẩn được xác định là
nguyên nhân thường gặp nhất (dựa theo tỉ lệ hiện mắc của địa phương). Phải xác định rõ hoạt
tính, sự khuếch tán vào tổ chức mô, khả năng dung nạp của kháng sinh được lựa chọn. Liều
lượng kháng sinh dự phòng phải giữ đúng, thường là gấp đôi liều điều trị thông thường. Phác
đồ lựa chọn kháng sinh dự phòng dựa trên sự nhất trí giữa phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê - hồi
sức, bác sĩ vi sinh và dược sĩ.
3. KHÁNG SINH DỰ PHÒNG CHO CUỘC MỔ
Bảng 1. Kháng sinh dự phòng sử dụng trong phẫu thuật (tham khảo)
143
Lựa chọn hàng hai Lựa chọn hàng hai (dị ứng
Lựa chọn ưu Cấy MRSA âm
Loại phẫu thuật (dị ứng nhẹ nghiêm trọng
tiên tính
với penicillin) với penicillin)
PT tổng quát
Thêm
PT cắt ruột thừa, PT teicoplanin
Cefuroxim 1.5g TMC và metronidazole Gentamicin 3mg/kg TMC và
hở đường mật, PT 400mgTMC
500mg TMC teicoplanin 400 mg TMC
nội soi cắt túi mật (nếu trước đó
chưa dùng)
PT nội soi cắt túi
mật (không biến
Dự phòng thường quy không được khuyến cáo
chứng), phẫu thuật
tuyến giáp
PT thoát vị bẹn
Dự phòng thường quy không được khuyến cáo (cho dù có đặt mesh hay không)
(mổ hở hoặc nội soi)
Dự phòng thường quy không được khuyến cáo. Tuy nhiên, sẽ cần kháng sinh đường uống tác
PT cắt lách
dụng kéo dài và chủng ngừa
PT vú
Dự phòng thường quy không được khuyến cáo. Tuy nhiên, cân nhắc sử dụng khi mổ lại, phẫu
thuật tạo hình. Phẫu thuật dùng mô ghép (cân nhắc thêm teicoplanin 400mg TMC)
Thêm
Phẫu thuật vú
Co-amoxiclav Gentamicin 3mg/kg TMC và teicoplanin 400
Cefuroxime 1.5g TMC
1.2g TMC teicoplanin 400 mg TMC mg TMC (nếu
chưa dùng)
PT mạch máu
Thêm
Phẫu thuật mạch
Co-amoxiclav teicoplanin 400
máu (bụng và chi
1.2g TMC và 2 Gentamicin 3mg/kg TMC và teicoplanin 400 mg TMC và mg TMC và
dưới)
liều sau mổ mỗi thêm 1 liều teicopalnin cách 8 giờ thêm 1 liều
Phẫu thuật đoạn chi
8 giờ teicopalnin cách
dưới
8 giờ
PT tai-mũi-họng và hàm mặt
Cắt amidan, đặt tấm
nâng, phẫu thuật
xoang, mũi, đầu, cổ, Kháng sinh thường quy không được khuyến cáo
hàm, tai và ổ răng
(phẫu thuật sạch)
Phẫu thuật xương, Cefuroxim 1.5g TMC và Thêm
Co-amoxiclav Gentamicin 3mg/kg TMC và
hàm, đầu, cổ (nhiễm metronidazole 500mg teicoplanin 400
1.2g TMC metronidazole 500 mg TMC
hoặc sạch – nhiễm) TMC mg TMC
PT hệ niệu
Sinh thiết tuyến tiền Ciprofloxacin 500mg * 2 lần/ngày (uống) (liều đầu tiên 1 giờ trước phẫu thuật và dùng đủ 48
liệt ngã hậu môn giờ)
Thêm
Cắt tuyến tiền liệt Cấy và làm kháng sinh đồ nước tiểu giữa dòng trước phẫu thuật. Gentamycin
teicoplanin 400
ngã niệu đạo 3mg/kg TMC (nếu không kháng)
mg TMC
Cắt khối u bàng

quang qua ngã niệu
đạo và phẫu thuật
Kháng sinh thường quy không được khuyến cáo.
khác qua ngã niệu
Nếu cấy nước tiểu giữa dòng dương tính, thì sau đó điều trị theo kháng sinh đồ
đạo (tán sỏi, soi
bàng quang, rạch cổ
bàng quang)
144
tiên tính
Mổ hở hoặc nội soi,
Thêm
cắt thận, cắt bàng Cefuroxim 1.5g TMC và metronidazole Gentamicin 3mg/kg TMC và
teicoplanin 400
quang, cắt tuyến tiền 500mg TMC metronidazole 500 mg TMC
mg TMC
liệt
PT mắt
Phẫu thuật nội nhãn Kháng sinh toàn thân thường quy không khuyến cáo.
và đục thủy tinh thể Cefuroxim nội nhãn theo ý của phẫu thuật viên
PT mô mềm
Tổn thương không
nhiễm trùng, phẫu
Kháng sinh thường quy không được khuyến cáo
thuật tay không
dùng mô ghép
Thêm
Thủ thuật ở cổ, teicoplanin
ngực, nách, háng Cefuroxime 1.5g TMC 400mg TMC
1.2g TMC teicoplanin 400 mg TMC
(dùng mô ghép) (nếu chưa dùng
trước đó)
PT lồng ngực
Thêm
Cắt phổi và nội soi Gentamicin 3mg/kg TMC và
Cefuroxim 1.5g IV teicoplanin
lồng ngực teicoplanin 400mg TMC
400mg TMC
PT chỉnh hình
Phẫu thuật chỉnh
Ciprofloxacin 500mg * 2 lần/ngày (liều đầu tiên 1 giờ trước mổ và dùng đủ 48h)
hình
Phẫu thuật không
Kháng sinh thường quy không khuyến cáo
ghép thiết bị
Cefuroxime 1.5g TMC Thêm
Mảnh ghép kim loại Gentamicin 3mg/kg TMC và
Khuyến cáo liều tiếp theo cách 8h nếu nguy teicoplanin 400
nhỏ metronidazole 500 mg TMC
cơ cao (béo phì, đái tháo đường) mg TMC
Phẫu thuật khớp có
Gentamicin 3mg/kg TMC và teicoplanin 400mg TMC (cân nhắc liều tiếp theo cách 8 giờ nếu
ghép thiết bị và
nguy cơ cao)
phẫu thuật cột sống
PT sản khoa
Thêm
Mổ bắt con Cefuroxim 1.5g TMC teicoplanin
1.2g TMC clindamycin 600 mg TMC
400mg TMC
Sổ nhau thủ công có Cefuroxim 1.5g TMC và Thêm
kèm tổn thương trực metronidazole 500mg teicoplanin
1.2g TMC metronidazole 500mg TMC
tràng TMC 400mg TMC
PT phụ khoa
Nội soi chẩn đoán
hoặc can thiệp, sinh Kháng sinh dự phòng thường quy không khuyến cáo
thiết nội mạc
Phẫu thuật cắt tử Co-amoxiclav Cefuroxim 1.5g TMC và Gentamicin 3mg/kg TMC và Thêm
145
tiên tính
cung và tạo hình âm 1.2g TMC metronidazole 500mg metronidazole 500mg TMC teicoplanin
đạo TMC 400mg TMC
Sẩy thai, hút thai,
Metronidazole 400mg (uống) hoặc 1g (nhét hậu môn) và azithromycin 1g (uống)
chụp tử cung vòi
(bao phủ Chlamydia) 1 giờ trước phẫu thuật
trứng
4. DỊ ỨNG PENICILLIN
Kiểm tra tiền sử dùng thuốc trước đây, nếu bệnh nhân dị ứng penicillin mà không có vấn
đề nghiêm trọng (chỉ gây phát ban) thì cephalosporin có thể được sử dụng một cách thận trong
(2-5% phản ứng chéo trên lâm sàng).
Bệnh sử của người mẫn cảm với penicillin, tránh bẩt kì B-lactam. Hội chuẩn với bác sĩ vi
sinh để thay đổi kháng sinh khác. Cần lưu ý rằng vancomycin và teicoplanin không có tác
dụng đối với vi khuẩn gram (-).
5. DỰ PHÒNG VIÊM NỘI TÂM MẠC

Viêm nội tâm mạc thường do vi khuẩn gây ra nhưng thỉnh thoảng cũng do những tác
nhân không nhiễm trùng, ảnh hưởng tiên phát thường ở van tim. Đây là bệnh đe dọa tính mạng,
với tỉ lệ tử vong đáng kể (khoảng 20%) và di chứng của bệnh.
Viêm nội tâm mạc thường phát sinh thông qua du khuẩn huyết. Thủ thuật xâm lấn có thể
dẫn tới du khuẩn huyết, tuy nhiên không có bằng chứng rõ ràng gợi các thủ thuật xâm lấn làm
tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc.
Những hướng dẫn được công bố trong thời gian gần đây không ủng hộ việc dùng kháng
sinh dự phòng thường quy.
Hướng dẫn của Viện quốc gia về chăm sóc sức khỏe (National Instiute for Health and
Care Excellence – NICE) phát hành khuyến cáo về dự phòng viêm nội tâm mạc, kết luận rằng:
- Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch là đối tượng nguy cơ cao viêm nội tâm mạc:
o Ghép van tim hoặc ghép mô nhân tạo sửa chữa van tim
o Tiền căn viêm nội tâm mạc
o Bệnh tim mạch gây tím không phẫu thuật, bao gồm shunt tạm thời, ống
o Bệnh tim bẩm sinh sửa chửa hoàn chỉnh bằng mảnh ghép nhân tạo trong vòng 6
tháng sau phẫu thuật
o Bệnh tim mạch gây xanh đã phẫu thuật mà khiếm khuyết còn sót lại ngay vị trí
hoặc kế bên vị trí mảnh ghép nhân tạo ( do mảnh ghép ức chế sự mô hóa)
- Hiệu quả lâm sàng của kháng sinh dự phòng là không được chứng minh thậm chí có
thể gây hại (do nguy cơ quá mẫn với thuốc)
- Kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc không khuyến cáo sử dụng kéo dài cho các
bệnh nhân trải qua phẫu thuật răng, phẫu thuật đường tiêu hóa, phẫu thuật niệu – sinh dục, và
thủ thuật đường hô hấp trên – dưới
- Nếu bệnh nhân có nguy cơ viêm nội tâm mạc đang điều trị kháng sinh bởi vì họ phải
trải qua cuộc phẫu thuật ở vị trí nghi ngờ nhiễm khuẩn, sau đó bệnh nhân nên được sử dụng
kháng sinh có tác dụng trên cơ quan mà gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Duy trì vệ sinh răng miệng là quan trọng và hiệu quả trong việc cắt giảm nguy cơ viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng
146

1. Wilson J and Basillat B (2016), “Antibiotic prophylaxis”, in Oxford Handbook of Anaesthesia,
Oxford University Press, pp.1211-1219.
2. Dupont H et Lorne E (2014), “Antibioprophylaxie chirurgicale”, dans Traité d’Anesthésie et de
Réanimation, Flammarion, pp.312-317.

1. Phân loại phẫu thuật theo nguy cơ nhiễm khuẩn (theo Altermeier), không bao gồm loại phẫu thuật
nào sau đây?
A. Phẫu thuật bẩn
B. Phẫu thuật nhiễm
C. Phẫu thuật sạch – nhiễm
D. Phẫn thuật sạch – bẩn
2. Thời điểm sử dụng kháng sinh trong cuộc phẫu thuật sanh mổ là khi nào?
A. Trong phòng 60 phút trước khi rạch da
B. Ngay khi rạch da
C. Sau khi kẹp rốn
D. Sau khi sổ nhau
3. Biện pháp phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là:
A. Giữ vệ sinh răng miệng
B. Dùng kháng sinh phổ rộng
C. Dùng kháng sinh cho mọi cuộc phẫu thuật
D. Dùng kháng sinh phổ rộng, kéo dài
4. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng thường quy là không được khuyến cáo trong cuộc phẫu thuật
nào sau đâu?
A. Phẫu thuật mổ bắt con
B. Phẫu thuật thay khớp háng
C. Phẫu thuật thoát vị bẹn
D. Phẫu thuật cắt tuyến tiền liệt ngã niệu đạo
147
PHẦN 2
GÂY MÊ HỒI SỨC CƠ BẢN
148
HỆ THỐNG GÂY MÊ HÔ HẤP

MÁY GÂY MÊ
MỤC TIÊU:
1. Phân biệt các hệ thống gây mê hô hấp dựa theo định nghĩa
2. Phân tích vai trò của lưu lượng khí mới trong hệ thống gây mê hô hấp
3. So sánh ưu điểm và nhược điểm của các hệ thống gây mê hô hấp đang sử dụng hiện
nay
4. Trình bày cấu tạo và vai trò của van không thở lại (van 1 chiều)
5. Áp dụng việc dùng hệ thống vòng gây mê như một hệ thống hở/kín trong thực hành
lâm sàng
6. So sánh hệ thống gây mê hô hấp với lưu lượng thấp/lưu lượng tối thiểu
7. Phân tích đặc điểm của các phương pháp giúp phát hiện rò rỉ khí/tuột ống
8. Phân biệt các đặc điểm của hệ thống áp lực cao/trung bình/thấp trong máy gây mê
9. Phân tích vai trò của hệ thống an toàn khi gây mê với N2O
10. So sánh đặc điểm các loại bình bốc hơi thuốc mê
11. Phân tích hoạt động của các loại van APL/van 1 chiều/van PEEP
12. Giải quyết các vấn đề trong thực hành khi gây mê với bình hấp thu CO2
13. Phân tích ưu điểm và nhược điểm của máy thở gây mê dạng bóng xếp/piston/phản hồi
thể tích/turbine
14. Phân tích mối tương quan giữa lưu lượng, áp lực và thể tích trong thông khí kiểm soát
thể tích và áp lực
15. Áp dụng yêu cầu cơ bản của an toàn trong thực hành gây mê
16. Phân tích ý nghĩa của các mục thực hiện trong quy trình kiểm tra trước gây mê
I. ĐẠI CƯƠNG
Gây mê hô hấp là một trong những phương pháp vô cảm cơ bản được sử dụng từ những
ngày đầu trong lịch sử chuyên ngành gây mê hồi sức cho đến nay. Bác sĩ chuyên khoa gây mê
hồi sức cần nắm vững các kiến thức cơ bản về gây mê hô hấp, hệ thống gây mê hô hấp, hệ
thống vòng gây mê, máy gây mê cũng như có khả năng kiểm tra, điều chỉnh, theo dõi và xử lý
các vấn đề của quá trình thực hành gây mê hô hấp.
Hệ thống gây mê hô hấp (anesthetic breathing circuit) là hệ thống thông khí sử dụng trong
gây mê, có chức năng cung cấp oxy và khí mê cho người bệnh và giúp thải CO2. Hệ thống này
phải bao gồm một hệ thống hô hấp (breathing circuit) với các ống có kháng lực thấp, bộ phận
dự trữ (reservoir, là phần hệ thống ống/bóng giúp thở hoặc thiết bị tương đương) giúp đảm bảo
lưu lượng thở vào của người bệnh và một cổng (hoặc van) thở ra cho phép thải phần khí dư ra
(theo áp lực cài đặt).
149
Hình 1. Mô hình của hệ thống gây mê hô hấp

Hệ thống gây mê hô hấp có thể được phân loại theo chức năng thành hệ thống vòng gây
mê (circle system) có trang bị bộ phận hấp thu CO2 trong khí thở ra và hệ thống không có hấp
thu CO2 (hệ thống Mapleson). Tên gọi là hệ thống vòng do nó cho phép dòng khí di chuyển
theo đường vòng và 1 chiều với sự trợ giúp của các van 1 chiều (one-way valve). Hệ thống
vòng gây mê là hệ thống gây mê hô hấp được sử dụng nhiều nhất trong các máy gây mê. Tuy
nhiên, hệ thống Mapleson vẫn được sử dụng trong một số máy gây mê, đặc biệt trong nhi khoa,
khi vận chuyển người bệnh, an thần trong thủ thuật, thở qua ống T trong khi chuẩn bị rút ống
nội khí quản và trong cung cấp oxy trước khi gây mê (preoxygenation) khi kiểm soát đường
thở trong gây mê ngoài phòng mổ.
Máy gây mê là thiết bị giúp bác sĩ gây mê hồi sức đưa oxy và thuốc mê vào cơ thể người
bệnh thông qua hệ thống gây mê hô hấp và cho phép người bệnh tự thở, thông khí bằng tay
(với bóng giúp thở) và thông khí cơ học. Ngày nay, một máy gây mê cơ bản có 4 bộ phận:
- Bộ phận cung cấp khí mới
- Hệ thống vận chuyển khí
- Máy thở gây mê
- Bộ phận loại trừ khí thải
II. HỆ THỐNG GÂY MÊ HÔ HẤP

Trước khi có hệ thống vòng gây mê, thuốc mê bốc hơi được cung cấp cho người bệnh
thông qua các thiết bị hở như gây mê nhỏ giọt hở (open drop anesthesia). Cách này thường sử
dụng thuốc mê bốc hơi như ether qua mặt nạ Schimmelbusch. Người bệnh hít thuốc mê bốc
hơi và khí thở ra hoàn toàn không được hít lại. Do đó, cách này gây thất thoát hoàn toàn lượng
thuốc mê bốc hơi trong khí thở ra. Với mục đích giảm thất thoát, hệ thống gây mê hô hấp được
thiết kế để đưa khí thở ra quay lại cung cấp cho người bệnh. Hệ thống gây mê hô hấp phải có
chức năng cho phép bổ sung một lượng khí bù đắp cho lượng oxy, N2O và thuốc mê bốc hơi
đã sử dụng. Lượng khí này được gọi là khí mới (fresh gas). Tổng lưu lượng khí mới (fresh gas
flow, viết tắt là FGF) là yếu tố quyết định lượng khí thở ra sẽ quay lại người bệnh. Đây là khái
niệm quan trọng để giải thích các khái niệm vòng hở (open circuit), vòng kín (closed circuit)
và lưu lượng khí mới tối thiểu/thấp (minimal/low fresh gas flow).
150
Hình 1. Gây mê nhỏ giọt hở
Hệ thống gây mê hô hấp cần có các yêu cầu cơ bản như sau:
- Có khả năng loại trừ CO2 trong khí thở ra
- Khoảng chết của hệ thống nhỏ
- Cung cấp đầy đủ và chính xác nồng độ oxy trong khí thở vào
- Cung cấp đủ khí và dự trữ để làm nở phổi với công hô hấp thấp nhất
- Kháng lực thấp
- Duy trì được độ ẩm và độ ấm của khí thở
- An toàn và thuận tiện khi sử dụng
Các đặc điểm của phân loại hệ thống gây mê hô hấp được tóm tắt trong bảng sau
Bảng 1. Đặc điểm của các hệ thống gây mê hô hấp (Theo Essential Clinical Anesthesia,
Cambridge University Press)
Loại Thở vào Thở ra Dự trữ Thở lại Ví dụ
Hở (mở) Khí trời + thuốc mê Khí quyển Không Không Thở qua ống T mở
Nửa-hở Khí trời + thuốc mê Khí quyển Ít Tối thiểu Thở qua ống T có
từ máy túi dự trữ
Nửa-kín Từ máy Khí quyển + máy Lớn Có thể Magill – Mapleson
Kín Từ máy Máy Lớn Có + vôi sôđa Hệ thống vòng gây

hấp thu CO2 mê
1. Hệ thống nửa hở sử dụng van không thở lại (van 1 chiều)

Hệ thống gây mê hô hấp kiểu này (còn được gọi là hệ thống gây mê draw-over) có cấu tạo
đơn giản, thường bao gồm các bộ phận chính sau:
- Một hệ thống dây đàn hồi (xem phần Dây đàn hồi của máy gây mê)
- Một bình bốc hơi có kháng lực thấp, kiểu Epstein-Mackintosh-Oxford (EMO), Oxford
miniature vaporizer (OMV) hoặc Universal-Portable anesthesia complete (U-PAC) có
chỗ cung cấp khí oxy ở phía trước bình
- Một bóng giúp thở có khả năng tự phồng (self-inflating bag) hoặc bóng xếp bơm
phồng kiểu Oxford có van 1 chiều
- Một van không thở lại ở phía đầu gần người bệnh (gắn với mặt nạ hoặc ống nội khí
quản)
151
Hình 2. Minh họa hệ thống draw-over (trên) với bình bốc hơi EMO và bóng xếp
Oxford (dưới trái) và với bình bốc hơi U-PAC (dưới phải).
Van không thở lại thường dùng là các van Ambu, van Ruben hoặc van Laerdal. Các van
này khi hoạt động có tác dụng thải toàn bộ khí thở ra ra ngoài. Van không thở lại có thể phân
chia thành một số loại theo cơ chế hoạt động:
- Loại lò xo (spring): Loại van này có 1 lò xo gắn với 1 bi hoặc 1 đĩa. Khi không sử
dụng hoặc trong thì thở ra, lò xo sẽ gắn chắt bi hoặc đĩa vào cổng thở vào. Khi đó, khí
thở ra của người bệnh được đưa ra cổng thở ra. Trong thì thở vào, khi bóp bóng, khí
mới sẽ đẩy bi hoặc lò xo ra và bịt kín cổng thở ra để khí mới đi vào đường thở của
người bệnh. Van Ruben là một loại van lò xo thường được sử dụng trong giai đoạn
trước đây.
152
Hình 3. Mô hình van không thở lại kiểu lò xo (bên trái) và van Ruben (phải)
- Loại mỏ vịt (duckbill): Trong thì thở vào, khí mới từ bóng giúp thở sẽ mở van mỏ vịt,
cho phép đi vào cổng thở vào. Khi mở, van cũng chặn khí đi đến cổng thở ra. Khi
ngừng lưu lượng khí mới, van mỏ vịt trở thành đóng và bắt đầu thì thở ra. Khí thở ra
của người bệnh đi trực tiếp đến cổng thở ra và giữ van đóng. Van Laerdal là loại van
mỏ vịt.
Hình 4. Mô hình van không thở lại kiểu mỏ vịt (bên trái) và van Laerdal (bên phải)
- Loại van kiểu vạt (flap): Trong thì thở vào, khí mới sẽ mở van kiểu vạt và giúp đóng
cổng thở ra. Khí mới sẽ đi đến đường thở của người bệnh. Vào cuối thì thở vào, van
kiểu vạt sẽ trở lại hình dạng ban đầu và cho phép khí thở ra đi đến cổng thở ra. Van
này có nhiểu kiểu thiết kế như vị trí đặt ở rìa hoặc ở trung tâm, hoặc có kèm theo 1
màng (diaphragm) hoặc không (kiểu màng-vạt, kiểu nấm-vạt, kiểu miệng cá-vạt). Van
Ambu là một loại van kiểu vạt.
153
Hình 5. Mô hình van không thở lại kiểu vạt (bên trái) và van Ambu E (bên phải)
Các van không thở lại có một số nhược điểm:

- Dễ hư hỏng
- Dùng lâu sẽ kém hiệu quả
- Dễ dính lại khi dùng luồng khí có áp lực cao, khi bị ẩm, hay bị kẹt bởi các dịch tiết của
bệnh nhân.
Với cách gây mê này, lưu lượng khí mới (oxy và khí mê) ít nhất phải bằng thông khí phút
của người bệnh.
Hệ thống gây mê hô hấp kiểu nửa hở này vẫn còn được sử dụng trong nhi khoa và trong
các điều kiện khó khăn như nơi không có nguồn khí y tế áp lực cao (khí nén) đạt yêu cầu, nơi
thiếu thốn thiết bị y tế tiêu chuẩn hoặc điều kiện chiến tranh. Hệ thống có một số ưu điểm sau:
- Cấu trúc đơn giản và gọn, có thể di chuyển dễ dàng
- Dễ lắp ráp
- Ít gặp vấn đề hỏng hóc
- Hoạt động không cần khí y tế áp lực cao (khí nén)
Ngoài những nhược điểm do bản thân van, cách gây mê nửa hở này có một số nhược điểm
khác:
- Khó xác định nồng độ oxy trong khí thở vào (với oxy ở lưu lượng 4 lít/phút, FiO2 dao
động từ 60 – 80%)
- Khó kiểm soát nồng độ thuốc mê bốc hơi trong khí thở vào
- Khó kiểm soát độ mê
- Không có thông khí cơ học
- Không có dự trữ (hệ thống ống hở)
- Khó tiếp cận đường thở nếu là phẫu thuật vùng đầu mặt cổ
- Không giữ được độ ẩm và ấm cho khí lưu thông
- Hao tốn oxy và thuốc mê bốc hơi
- Ô nhiễm môi trường xung quanh
2. Hệ thống Mapleson
Hệ thống còn có tên khác là hệ thống Magill. Hệ thống này được đề xuất bởi Malepson và
xếp thành các kiểu A, B, C, D, E, F tùy theo việc bố trí nguồn khí mới vào, bóng dự trữ, van
thở ra, ống thở ra của bệnh nhân. Các van thở ra lắp ở 4 kiểu A, B, C, D là kiểu van Heidbrink
mà áp lực mở van được điều chỉnh bằng tác động lên một lò xo lắp ở đầu van. Lượng khí bị hít
154
lại tùy thuộc vào lưu lượng khí mới. Hệ thống Mapleson được xếp loại trước đây là nửa hở,
nhưng hiện nay được tính là nửa kín do có thể thở lại khí thở ra.
- Kiểu A có hiệu quả khi bệnh nhân tự thở, khi lưu lượng khí mới bằng hay lớn hơn
thông khí phút của người bệnh. Kiểu A không có hiệu quả khi dùng kiểm soát hô hấp cho
bệnh nhân.
Hình 6. Hệ thống Mapleson (van pop-off là van điều chỉnh áp lực, Adjustable Pressure
Limiting, viết tắt là APL)
- Kiểu B, C tốt hơn cho hô hấp chỉ huy với điều kiện lưu lượng khí mới phải bằng hai
lần thông khí phút của người bệnh.
- Kiểu D được cải biên bởi Bain bằng cách luồn một ống vào trục của ống thở ra để đưa
khí mới vào. Trong kiểu này khi bệnh nhân tự thở lưu lượng khí mới phải ít nhất bằng hai lần
thông khí phút của người bệnh, một số tác giả dùng cho trẻ em từ 1-5 tuổi lưu lượng khí mới
là 200-300ml/kg/phút.
- Khi áp dụng hô hấp chỉ huy người ta khuyên dùng lưu lượng khí mới 2 l/phút cho trẻ
em dưới 10kg; 3,5l/phút cho trẻ em từ 10-50kg, lưu lượng 70ml/kg/phút khi trọng lượng trên
60kg.
- Kiểu Bain (kiểu D cải tiến) rất tốt khi người gây mê phải ở xa đầu bệnh nhân.
155
Hình 7. Kiểu Bain

- Kiểu E là kiểu ống chữ T kéo dài nhánh thở ra.
- Kiểu F là cách cải tiến của kiểu E bằng cách nối vào đầu ống thở ra một bóng bóp để
hở phần đuôi. Kiểu F còn gọi là kiểu Jackson Rees thường dùng trong gây mê trẻ em cả khi để
tự thở lẫn khi phải áp dụng trong thông khí hỗ trợ.
Lượng khí CO2 thở lại của mỗi hệ thống Mapleson do nhiều yếu tố quyết định và bị ảnh
hưởng bởi:
- Lưu lượng khí mới
- Thông khí phút của người bệnh
- Kiểu thông khí (tự thở hoặc kiểm soát)
- Thể tích thường lưu
- Tần số thở
- Tỷ số thời gian thở vào/thở ra (I/E)
- Thời gian ngưng thở ra
- Lưu lượng đỉnh
- Thể tích của bộ phận dự trữ
- Thể tích của bóng
- Phương tiện sử dụng để kiểm soát đường thở (mặt nạ hoặc ống nội khí quản)
- Vị trí đo CO2
Hệ thống Mapleson có một số ưu điểm trong thực hành lâm sàng như sau:
- Kháng lực thấp
- Đơn giản, dễ lắp ráp
- Thay đổi nhanh nồng độ khí khi thay đổi thành phần của lưu lượng khí mới
Tuy nhiên, hệ thống này có những nhược điểm như sau:
- Gây ô nhiễm môi trường xung quanh do thuốc mê thải ra không được xử lý
- Hao tốn oxy và thuốc mê bốc hơi
- Người bệnh dễ bị tăng thán nếu tự thở với lưu lượng khí mới không đủ
- Giữ độ ẩm và ấm của khí lưu thông kém.
3. Hệ thống “tới và lùi” (to and fro)

Hệ thống này giống hệ thống Mapleson C, trong đó có thêm 1 bình hấp thu CO2 được đặt
ngay sát đường vào của khí mới. Điều này giúp giảm việc thở lại khí CO2 trong khí thở ra và
có thể giảm được lưu lượng khí mới khi sử dụng hệ thống này. Vị trí ngõ vào của khí mới có
thể ở đầu gần hoặc xa của bình hấp thu CO2. Hình 8 minh họa hệ thống Mapleson F có gắn
kèm bình hấp thu CO2.
156
Hình 8. Hệ thống “to and fro”

Mặc dù bình hấp thu CO2 có thể giúp làm tăng nhiệt độ và tăng lượng hơi nước trong khí
lưu thông (sinh ra trong quá trình phản ứng hấp thu CO2), lượng nhiệt sinh ra có thể quá mức
cần thiết, gây nóng cho người bệnh. Ngoài ra, bình hấp thu này có kích thước lớn và vẫn có
thể gây ra thở lại CO2 nếu khả năng hấp thu bị giảm. Hiện nay, hệ thống này không còn được
sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.
4. Hệ thống vòng gây mê

Vào năm 1926, Brian Sword phát triển một hệ thống hô hấp một chiều cho phép thở lại,
sau đó được định nghĩa là hệ thống vòng gây mê. Hệ thống được đặt tên như vậy do nó cho
phép dòng khí di chuyển theo đường vòng và 1 chiều với sự trợ giúp của các van 1 chiều (one-
way valve). Đa số các máy gây mê hiện đại đều được trang bị hệ thống vòng gây mê tương tự
nhau về cấu trúc và thành phần. Các thành phần chính của hệ thống vòng gây mê bao gồm:
- Bộ phận/nguồn cung cấp lưu lượng khí mới
- Các van 1 chiều thở vào và thở ra
- Các ống nẫng (ống xoắn, dây máy gây mê) thở vào và thở ra
- Ống nối chữ Y gắn với người bệnh
- Van xả (pop-off hay còn gọi là APL)
- Bộ phận dự trữ hoặc bóng giúp thở
- Bình hấp thu CO2
157
Hình 9. Cấu trúc của hệ thống vòng gây mê

Ngoài ra, hệ thống này còn được trang bị các thành phần khác (tùy theo thiết kế của từng
loại máy gây mê khác nhau):
- Bộ cảm biến áp lực của hệ thống
- Đồng hồ đo áp lực
- Bộ cảm biến lưu lượng thở ra (có thể cả thở vào)
- Bộ cảm biến nồng độ oxy và thuốc mê bốc hơi trong khí thở vào
- Van áp lực dương cuối kỳ thở ra (positive end-expiratory pressure, PEEP) riêng biệt
Hệ thống vòng gây mê phải có chức năng cho phép người bệnh tự thở, thông khí bằng tay
(với bóng giúp thở hay còn gọi là bóng hô hấp) và thông khí cơ học áp lực dương (với máy thở
gây mê, ventilator). Chức năng có thể cho thở lại khí thở ra là đặc điểm phân biệt của hệ thống
vòng gây mê với các loại máy thở hồi sức (ICU ventilator)
Các ưu điểm của hệ thống vòng gây mê:
- Duy trì nồng độ các khí thở vào tương đối ổn định
- Thông khí kiểm soát với thể tích thường lưu hằng định (cài đặt)
- Bảo tồn lượng nhiệt và độ ẩm của khí dùng gây mê
- Giúp thải CO2
158
- Phòng ngừa ô nhiễm môi trường phòng mổ (thông qua thu thập và xử lý khí thải bao
gồm khí cung cấp dư, thuốc mê bốc hơi dư và CO2)
Hệ thống vòng gây mê có một số nhược điểm chính như sau:
- Cấu tạo phức tạp, đòi hỏi nhiều vị trí kết nối (dẫn đến nguy cơ kết nối sai, tuột kết nối,
tắc nghẽn và rò rỉ)
- Van một chiều nếu hoạt động không tốt có thể gây nguy hiểm cho người bệnh
- Kích thước lớn hơn nhiều so với hệ thống Mapleson
- Bình hấp thu CO2 có thể tương tác với thuốc mê bốc hơi (sinh ra chất A khi dùng với
sevoflurane và CO khi dùng với desflurane, enflurane và isoflurane).
Hệ thống vòng gây mê có thể phân loại (còn gọi là các thế khác nhau) dựa trên lưu lượng
khí mới như sau:
- Vòng hở: Lưu lượng khí mới lớn, giúp không thở lại khí thở ra
- Vòng kín: Lưu lượng khí mới không lớn hơn lưu lượng khí người bệnh sử dụng cộng
với lượng rò rỉ của hệ thống.
- Vòng nửa kín lưu lượng thấp: Lưu lượng khí mới < 1 lít/phút (trong đó phần thở lại
chiếm > 50%)
- Vòng nửa kín lưu lượng tối thiểu: 0,5 lít/phút.
5. Sử dụng hệ thống vòng gây mê như một hệ thống vòng hở
Chúng ta có thể sử dụng hệ thống vòng gây mê như một hệ thống vòng hở (open circuit).
Tổng lưu lượng khí mới phải rất lớn để đảm bảo cung cấp đủ toàn bộ lượng khí thở vào. Do đó,
lượng khí thở ra sẽ được thải toàn bộ ra ngoài và không quay lại người bệnh. Hệ thống vòng
hở thường được sử dụng khi cần thay đổi nhanh nồng độ khí (trong đó có cả thuốc mê bốc hơi)
vì khi đó, nồng độ khí thở vào sẽ bằng với nồng độ trong khí mới và thay đổi rất nhanh khi
điều chỉnh nồng độ.
Hình 10 mô tả việc sử dụng hệ thống vòng gây mê như một hệ thống vòng hở (trong thì
thở ra). Lưu lượng khí mới (màu xanh dương) lớn nên đủ cung cấp hoàn toàn cho lượng khí
thở vào và không cho khí thở ra (màu cam) đi qua bình hấp thu CO2 để quay lại người bệnh.
Vòng hở có thể sử dụng trong khởi mê hoặc duy trì mê.
Hình 10. Hệ thống vòng hở (thì thở ra)
159
Chúng ta có thể sử dụng vòng hở trong trường hợp vôi sôđa (hấp thu CO2) bị bão hòa. Do
lưu lượng khí mới đủ để cho khí thở ra không quay lại người bệnh nên hấp thu CO2 không còn
cần thiết và tránh hít lại CO2 thở ra trong thời gian chờ đợi thay vôi sôđa.
6. Sử dụng hệ thống vòng gây mê như một hệ thống vòng kín
Gây mê với hệ thống vòng gây mê kín là một phương pháp thực hành lý thú và mang tính
thách thức. Nguyên lý cơ bản là chỉ cung cấp vừa đủ khí mới và thuốc mê bốc hơi để thay thế
đúng lượng người bệnh đã sử dụng. Điều này có nghĩa là cung cấp lượng oxy vừa đủ nhu cầu
chuyển hóa hoặc lượng oxy tiêu thụ và cung cấp lượng thuốc mê bốc hơi vừa đủ lượng thuốc
mê mà cơ thể người bệnh hấp thu.
Hình 11. Hệ thống vòng kín (đầu thì thở vào)

Hình 11 mô tả hệ thống vòng kín trong đầu thì thở vào. Lưu ý toàn bộ lượng khí thở ra
(màu cam) sẽ đi qua bình hấp thu CO2 và sẽ được cho thở lại. Không có lượng khí nào được
thải qua hệ thống khí thải. Mô hình hệ thống vòng kín đòi hỏi hệ thống có mức độ rò rỉ rất
thấp và cần tính toán chi tiết lượng nước tự do, lượng oxy tiêu thụ, lượng CO2 thải ra, cung
lượng tim, cơ học hô hấp, liều thuốc mê cần sử dụng, liều mồi (prime dose) và tần suất sử
dụng thêm thuốc mê.
Bảng 2. Đặc điểm lưu lượng khí của các phân loại hệ thống vòng gây mê
Phân loại Lưu lượng oxy Lưu lượng Lưu lượng Đánh giá
vòng đơn thuần oxy/N2O oxy/khí trời
(L/phút) (L/phút) (L/phút)
Hở 7 2/5 1/6 Giả sử thông khí phút nhỏ hơn hoặc bằng 7
L/phút.
Không cần tăng thêm nồng độ oxy
Kín 0,4 - - Chỉ cung cấp oxy vừa đủ lượng oxy tiêu
thụ (giả sử là 400 ml/phút) khi nồng độ các
khí khác và thuốc mê bốc hơi đã đạt
Lưu lượng thấp (nửa kín)
Khởi mê 7 2/5 1/6 Lưu lượng cao phản ánh nhu cầu cần thay
đổi nhanh nồng độ các khí trong hệ thống
và giúp hấp thu thuốc mê từ phổi nhanh
hơn
Duy trì mê 0,4 0,4/0,1 0,2/0,1 Dựa trên lượng oxy tiêu thụ ước tính là
400 ml/phút. Cần sử dụng thiết bị theo dõi
nồng độ oxy để đảm bảo FiO2 không giảm.
160
7. Sử dụng hệ thống vòng gây mê trong gây mê với lưu lượng thấp/tối thiểu
Việc điều chỉnh lưu lượng khí mới dựa trên nguyên tắc cân bằng giữa việc cung cấp đủ khí
mới để tạo ra thay đổi mong muốn về nồng độ khí và thuốc mê bốc hơi trong khí thở vào và
việc bảo tồn lượng khí và thuốc mê bốc hơi đưa trở lại cơ thể người bệnh càng nhiều càng tốt.
Gây mê lưu lượng thấp là phương pháp làm giảm lưu lượng khí mới để bảo tồn lượng khí
quay trở lại người bệnh nhưng không quá thấp như hệ thống vòng kín. Gây mê với lưu lượng
tối thiểu là cách giảm thấp nhất lưu lượng khí mới để đạt cân bằng này.
Khi thực hiện khởi mê hô hấp, chúng ta cần lưu lượng khí mới đủ lớn để “mở vòng”. Khi
đó, nồng độ thuốc mê bốc hơi trong khí thở vào sẽ bằng xấp xỉ với giá trị cài đặt của bình bốc
hơi. Nồng độ thuốc mê trong khí thở ra sẽ thấp hơn nhiều trong giai đoạn đầu. Nhưng chênh
lệch này sẽ giảm dần theo thời gian khởi mê. Do thuốc mê bốc hơi được cung cấp liên tục nên
tỷ lệ hấp thu của cơ thể người bệnh sẽ giảm dần. Điều này dẫn đến chênh lệch nồng độ thuốc
mê bốc hơi giữa khí thở vào và thở ra trở nên rất thấp. Khi đó, lưu lượng khí mới có thể giảm
để hạn chế thất thoát và đưa thuốc mê bốc hơi quay lại người bệnh.
Trong khi duy trì mê, nếu giảm lưu lượng oxy cung cấp xuống mức gần bằng lượng oxy
tiêu thụ, chúng ta tiếp cận mô hình vòng kín thực sự. Một số điều cần lưu ý trong thực hành
lâm sàng:
- Lưu lượng oxy trong khí mới phải đảm bảo ít nhất là bằng tổng của lượng oxy tiêu thụ
và lượng khí rò rỉ.
- Nếu sử dụng hệ thống lấy khí dòng bên (sidestream) để phân tích nồng độ, lượng khí
lấy đi phải được bù lại bằng khí mới
- Thể tích oxy cung cấp sẽ bằng lưu lượng oxy theo thời gian trong khí mới cộng với 21%
trong khí trời sử dụng kèm. Thí dụ 0,5L/phút oxy 100% và 0,5L/phút khí trời sẽ cho
FiO2 = (0,5 + 0,21 x 0,5)/1 = 0,605/1 = 60,5%.
- Sử dụng kèm thêm khí trời hoặc N2O sẽ rất khó đạt mô hình vòng kín thực sự do vẫn
thất thoát 1 lượng khí thở ra.
8. Các vấn đề của hệ thống vòng/hô hấp

Hệ thống vòng/hô hấp có thể gặp một số vấn đề khi thiết lập và hoạt động như sau
8.1. Rò rỉ khí và tuột ống (mất kết nối, disconnection)
Rò rỉ khí và tuột ống là các nguyên nhân hàng đầu gây biến cố trong gây mê. Vị trí rò rỉ
thường gặp nhất là tại các ống, điểm tiếp xúc giữa hệ thống hô hấp và bình hấp thu CO2. Việc
kiểm tra máy gây mê trước khi sử dụng là một cách giúp phát hiện rò rỉ khí. Rò rỉ có thể ở
mức độ nhỏ, có thể bù trừ bằng cách tăng lưu lượng khí mới nhưng cũng có thể ở mức độ lớn,
khiến không thể thông khí.
161
Hình 12. Các vị trí dễ bị rò rỉ khí. A và B: vòm (dome) của van 1 chiều; C: cảm biến oxy;
D: dây máy gây mê; E: bình hấp thu CO2; F: ống dẫn khí mới; G: bóng giúp thở
Để đảm bảo nguyên tắc an toàn, tất cả tình trạng rò rỉ khí đều phải được kiểm tra và xử lý.
Một số thiết bị theo dõi có thể giúp phát hiện rò rỉ khí:
- Theo dõi áp lực hệ thống hô hấp: Khi có rò rỉ trong hệ thống hô hấp, thiết bị theo dõi
áp lực đường thở sẽ báo động áp lực đỉnh đường thở thấp. Ngưỡng áp lực báo động
(thấp hơn ngưỡng dưới hoặc cao hơn ngưỡng trên sẽ báo động) là giá trị có thể điều
chỉnh. Nếu giá trị ngưỡng này bị điều chỉnh không phù hợp, thí dụ như ngưỡng dưới
quá thấp, sẽ dẫn đến nguy cơ không phát hiện được tuột ống một phần (rò rỉ).
- Theo dõi lưu lượng: Theo dõi lưu lượng cũng rất hữu ích trong phát hiện rò rỉ hoặc tuột
ống. Thể tích thường lưu thở ra và/hoặc thông khí phút thấp là những báo động đầu
tiên. Một số máy gây mê có thể có chế độ báo động khi có tình trạng không tương
xứng giữa thể tích thường lưu thở vào và thở ra hoặc khi thể tích thường lưu đo được
nhỏ hơn cài đặt.
- Thán đồ (capnography): Mất thán đồ hoàn toàn là một dấu hiệu báo động tuột ống. Rò
rỉ khí cũng có thể làm thay đổi độ lớn và hình dạng sóng thán đồ.
Bảng 3. Các phương pháp phát hiện rò rỉ khí và tuột ống (mất kết nối) trong khi gây mê
Phương pháp Dấu hiệu của rò rỉ
Cảm biến áp lực của hệ thống hô hấp Thay đổi hình dạng biểu đồ áp lực
Xu hướng áp lực thấp
(Lưu ý ngưỡng báo động cài đặt)
Cảm biến thể tích thường lưu Báo động thể tích thường lưu hoặc thông khí phút thấp
Không cung cấp đủ thể tích thường lưu cài đặt
Chênh lệch giữa thể tích thường lưu thở vào và thở ra
Xu hướng giảm thể tích thường lưu và thông khí phút
Phân tích khí thở ra Bất thường hình dạng sóng và độ lớn của CO2 trong khí thở ra
(Cần theo dõi thán đồ trong gây mê)
Cảm biến theo dõi kiểm báo chức Là dấu hiệu muộn để phát hiện rò rỉ khí và tuột ống do người bệnh
năng sinh lý (SpO2, nhịp tim, huyết đã rơi vào tình trạng mất bù
áp)
Người gây mê cẩn trọng Đánh giá phế âm và di động của lồng ngực
Chú ý đến tín hiệu báo động và xử lý phù hợp
Theo dõi máy và các thiết bị kiểm báo
Ghi nhận ngay hiện tượng bóng xếp máy thở không được làm đầy
hoàn toàn và thể tích thường lưu đang giảm
Ghi nhận ngay hiện tượng lưu lượng cần để làm đầy bóng xếp
162
(loại hướng lên) đang tăng
Cảm nhận sự di động của bóng giúp thở và cảm thấy không bình
thường
Phát hiện mùi thuốc mê bốc hơi
Đi theo trực giác rằng có vấn đề gì đó không ổn
8.2. Kết nối sai (gắn nhầm, misconnection)

Kết nối sai có thể xảy ra với:
- Các loại khí y tế (do đầu nối giống nhau; xem thêm Phần cung cấp khí y tế)
- Hệ thống hô hấp (vị trí các thành phần, dễ xảy ra với các máy thế hệ trước với các bộ
phận rời)
- Dây máy gây mê của người lớn dành cho trẻ em
- Nhầm bình bốc hơi (đổ thuốc vào nhầm bình)
Việc kết nối sai có thể khiến thay đổi thành phần khí cung cấp cho người bệnh và thay đổi
áp lực trong hệ thống hô hấp, dẫn đến biến chứng có thể đe dọa tính mạng. Bác sĩ gây mê hồi
sức phải thực hiện kiểm tra, theo dõi và đánh giá máy và người bệnh thường xuyên để hạn chế
và phát hiện các sai sót này. Nguyên tắc an toàn trong thực hành là tháo toàn bộ hệ thống đang
nghi ngờ sai sót và thông khí cho người bệnh với bóng giúp thở rời (bắt buộc phải có trong
phòng) cho đến khi chắc chắn là sai sót đã được xử lý hoàn toàn và hệ thống hoạt động đúng.
8.3. Tắc nghẽn
Tắc nghẽn hệ thống vòng (do nghẹt) có thể gây hậu quả nặng nề. Một số nguyên nhân
thường gặp của tắc nghẽn là:
- Ống nội khí quản bị gập
- Các van hoạt động kém
- Ống máy gây mê bị tắc nghẽn cơ học bên trong (thí dụ nắp dây dịch truyền, Luer cap)
hoặc bị đè từ bên ngoài
- Bộ lọc và làm ấm - ẩm bị chất tiết làm tắc nghẽn
Tắc nghẽn có thể gây tăng áp lực quá cao trong hệ thống vòng (thí dụ do van thở ra bị kẹt)
hoặc không có lưu lượng thông khí (thí dụ do gắn nhầm). Ngay khi nghi ngờ hệ thống vòng có
vấn đề, cần phải tháo ngay hệ thống ra khỏi người bệnh và thực hiện thông khí với bóng giúp
thở rời. Nguyên tắc an toàn là: Đảm bảo thông khí hiệu quả cho người bệnh trước, xử lý vấn
đề sau.
III. MÁY GÂY MÊ

Như đã nêu trên, máy gây mê có cấu tạo bao gồm một số bộ phận sau:
- Bộ phận cung cấp khí mới
- Hệ thống vận chuyển khí
- Máy thở
- Bộ phận loại trừ khí thải
Hình 13 mô tả cấu tạo cơ bản của máy gây mê trong thì thở vào. Nguồn khí mới và thuốc
mê bốc hơi được ký hiệu bằng hình tròn màu xanh dương. Khí trong bóng xếp máy thở và
bình hấp thu CO2 có màu cam tượng trưng cho khí thở ra được đưa trở lại vào hệ thống vòng
gây mê. Cấu tạo cũng cho thấy van APL, bóng giúp thở và bộ phận loại trừ khí thải.
163
Hình 13. Các bộ phận chính của máy gây mê

1. BỘ PHẬN CUNG CẤP KHÍ MỚI
Bộ phận này bao gồm:
- Phần cung cấp khí y tế
- Lưu lượng kế
- Bình bốc hơi thuốc mê
- Nút nhấn cấp oxy nhanh
1.1. Phần cung cấp khí y tế:
1.1.1. Nguồn khí
Khí y tế ở đây là oxy dùng trong y tế (không phải oxy công nghiệp), khí N2O (nitrous
oxide) mà hiện nay được dùng phổ biến ở hầu hết các nước trên thế giới, ngoài ra còn có khí
trời được lọc và nén.
Ở nước ngoài cũng như một số bệnh viện của nước ta hiện nay, khi y tế được cung cấp bởi
một trung tâm nằm xa phòng mổ để đảm bảo an toàn. Từ trung tâm, khí được vận chuyển đến
phòng mổ bằng các ống kim loại nối vào tường phòng mổ, ở đó có các ổ cắm tựa như ổ cắm
điện. Từ các ổ cắm này, khí y tế được nối với các máy gây mê.
Oxy cũng như N2O được chứa trong bình kim loại, chịu áp lực, có dung tích nhất định (ví
dụ 45 lít) có màu sắc qui định riêng cho từng loại khí để tránh nhầm lẫn khi sử dụng (ví dụ:
bình oxy màu trắng hoặc cổ bình màu trắng thân màu đen; N2O màu xanh da trời; khí trời cổ
trắng đen, thân màu xám).
Oxy có nhiệt độ tới hạn ở -116°C (nhiệt độ hóa lỏng) cho nên ở nhiệt độ bình thường oxy
luôn có trạng thái khí, đựng trong bình được nén dưới áp lực, ví dụ 150 atmosphere (at, bằng
150 kg/cm2). Sau khi dùng lượng oxy giảm xuống được biểu hiện bằng sự giảm áp lưc. Ví dụ
sau khi dùng hết ½ thì áp lực từ 150 atm hạ xuống còn 75 atm. Người ta có thể tính được thể
tích oxy hiện có trong bình để dự kiến kế hoạch dùng bằng cách nhân áp lực của bình với thể
tích của bình (ví dụ 75 atm x 45 lít = 3375 lít). Nên thay bình khi oxy trong bình chỉ còn 150
lít.
N2O có nhiệt độ tới hạn 36,5°C, nên luôn luôn được chứa trong bình ở trạng thái lỏng.
Ở nhiệt độ 20°C, bình N2O sẽ có áp lực 51 kg/cm2, ở nhiệt độ 10°C áp lực chỉ còn 40
kg/cm2, ở nhiệt độ 37°C áp lực là 76 kg/cm2. Điều này có giá trị ứng dụng là: thí dụ lúc bắt đầu
dùng áp lực bình 51 kg/cm2 lúc này bình chứa N2O dưới dạng lỏng, chỉ còn một lớp khí nhỏ
164
bên trên. Sau khi dùng, thí dụ 1/2 thì lượng N2O lỏng trong bình giảm xuống 1/2 nhưng còn
một lớp khí phía trên N2O lỏng nên áp lực không đổi, vẫn 51 kg/cm2, chỉ khi không còn N2O
lỏng nữa mà chỉ còn N2O hơi thì áp lực mới tụt xuống, lúc này lượng N2O còn lại chỉ bằng 1/5
thể tích lúc đầu nên trong thương mại người ta tính trọng lượng bình N2O chứ không tính bằng
lít như oxy.
Các đầu kết nối của từng loại khí khác nhau từ nguồn vào máy gây mê phải được phân biệt
rõ ràng bằng màu sắc, kích thước và hình dạng. Điều này tránh gây nhầm lẫn trong đo lường
(lưu lượng kế) và tránh nguy cơ cho người bệnh một hỗn hợp khí có nồng độ oxy không đủ,
gây biến chứng giảm oxy máu.
Hình 14. Hình dạng, màu sắc và kích thước khác nhau của đầu kết nối các hệ thống (từ trái
qua phải) chân không (hút), khí trời, N2O và oxy.
1.1.2. Đồng hồ đo áp lực và bộ phận giảm áp (điều áp thứ phát)

Mỗi nguồn khí dù là oxy, N2O, khí trời đều được nén với áp lực cao nên để lượng giá và
theo dõi khí trong quá trình sử dụng nguồn khí bao giờ cũng gắn kèm các đồng hồ đo áp lực.
Chúng ta có thể phân tích máy gây mê thành các phần dựa trên áp lực khí của phần đó.
Phần có áp lực cao là nguồn khí từ trung tâm hoặc từ bình chứa khí.
Hình 15. Mô hình theo áp lực của máy gây mê.
165
Do nguồn khí có áp lực cao nên đi sau đồng hồ đo áp lực sẽ có một bộ phận điều áp để cho
khí đi vào lưu lượng kế chỉ còn khoảng 2 atm (30 psig). Điều này sẽ tránh được nguy cơ vỡ
đường dẫn khí và giữ được áp lực khí luôn luôn ổn định khi đến lưu lượng kế. Hệ thống áp lực
trung bình (trung gian) là phần đi từ sau bộ phận điều áp đến lưu lượng kế. Nút nhấn cung cấp
oxy nhanh (oxy khẩn) nằm trong phần này.
Khi sử dụng N2O trong gây mê, việc trộn lẫn khí N2O và oxy có thể tạo ra hỗn hợp ít oxy,
gây ra giảm oxy máu cho người bệnh. Do đó, trong phần áp lực trung bình còn được trang bị
bộ phận báo động oxy và bộ phận an toàn oxy. Trên hệ thống đường ống, chúng ta còn có các
van kiểm giúp đóng đường ống khi thay bình chứa khí, phòng ngừa bơm đầy bình chứa khí dự
phòng từ hệ thống trung tâm hoặc từ bình chứa dự phòng thứ hai (dù đang ở chế độ), phòng
ngừa tràn khí vào hệ thống trung tâm khi mất áp lực duy trì (áp lực thấp hơn bình chứa dự
phòng). Một van kiểm khác cũng được gắn ở phía hạ lưu của bình bốc hơi để phòng ngừa khí
tràn ngược vào bình, đặc biệt khi dùng nút nhấn cấp oxy nhanh.
1.2. Lưu lượng kế

Có mục đích để điều chỉnh và đo đạc lượng khí đi qua hệ thống máy trong một phút. Loại
thường dùng nhất là rotameter (lưu lượng kế xoay) được cấu trúc bằng một phao kim loại nhẹ
có hình viên đạn, đầu trên tù, đầu dưới nhọn, chuyển động dưới tác dụng của dòng khí trong
ống chất dẻo thẳng, tiết diện lớn dần từ đáy lên đỉnh. Lưu lượng được điều chỉnh bằng một van
đầu nhọn có tác dụng làm hẹp hay nới rộng tiết diện của lỗ khí vào rotameter.
Trong một hộp lưu lượng kế có thể có nhiều rotameter cho các loại khí khác nhau: oxy,
N2O, khí trời. Do rotameter đo lưu lượng khí dựa trên tỷ trọng và độ nhớt của mỗi khí nên
không thể dùng rotamater của khí này để đo cho khí khác. Để tránh sự nhầm lẫn này, đầu kết
nối của từng loại khí từ nguồn vào máy phải được phân biệt rõ ràng bằng màu sắc, kích thước
và hình dạng.
Hình 16. Lưu lượng kế

Việc trộn lẫn khí N2O và oxy để gây mê có thể tạo ra hỗn hợp gây giảm oxy máu khi nồng
độ oxy trong hỗn hợp quá thấp. Để tránh xảy ra biến chứng này, các máy gây mê được trang bị
thêm bộ phận đảm bảo nồng độ tối thiểu của oxy trong hỗn hợp khí. Máy gây mê của hãng
Drager có thể được trang bị bộ phận kiểm soát nồng độ oxy (sensitive oxygen ratio controller
system, viết tắt là SORC). Bộ phận này giúp giới hạn nồng độ của N2O không cao quá 75% và
của oxy không thấp hơn 25%. Khi lượng oxy quá thấp, thanh chắn liên kết (interconnecting
166
shaft) sẽ di chuyển dang bên trái, chặn bớt lượng khí N2O. Nếu lưu lượng oxy < 200 ml/phút,
thanh chắn sẽ đóng hoàn toàn.
Hình 17. Hệ thống SORC
Nhiều dòng máy Datex-Ohmeda cũng được trang bị hệ thống link-25, là hệ thống bánh
răng kết hợp giữa lưu lượng kế của oxy và của N2O, giúp tự động tăng lưu lượng oxy để luôn
đảm bảo FiO2 = 25% khi vặn điều chỉnh tăng N2O quá mức.
Hình 18. Link-25 Datex Ohmeda.
Mặt khác, trong hộp lưu lượng kế bao giờ người ta cũng bố trí rotameter của oxy nằm ở hạ
lưu so với rotamet của N2O, để tránh tạo ra hỗn hợp khí gây giảm oxy máu.
167
Hình 19. Bố trí rotameter.

Do lưu lượng kế dạng rotameter dễ bị hỏng nên được đặt trong 1 hộp chứa có bảo vệ bằng
1 lớp nhựa trong. Trên các máy gây mê thế hệ mới hiện nay, các giá trị lưu lượng của các loại
khí có thể được số hóa và hiển thị dưới dạng điện tử trên màn hình theo dõi kiểm báo.
Hình 20. Giá trị hiển thị dạng điện tử của các lưu lượng kế (góc dưới trái)
Khí từ hệ thống cung cấp khí qua lưu lượng kế là khí mới. Vị trí vào của khí mới trên hệ
thống hô hấp và tương quan với vị trí của các thành phần khác như bình hấp thu CO2, van xả
có thể ảnh hưởng lên hoạt động của cả hệ thống (xem phần 2.9).
1.3. Bình bốc hơi

Bình bốc hơi là thiết bị giúp cung cấp thuốc mê bốc hơi (dạng khí) với nồng độ xác định
cho người bệnh. Theo quá trình phát triển của hệ thống gây mê hô hấp, bình bốc hơi được
phân loại theo thiết kế để đặt trong hệ thống vòng (in-circuit) hoặc ngoài hệ thống vòng (out-
168
of-circuit). Loại bình bốc hơi đặt trong hệ thống vòng chính là loại sử dụng trong hệ thống
draw-over đã mô tả ở trên. Các máy gây mê hiện đại đều sử dụng bình bốc hơi ngoài hệ thống
vòng, được đặt trên vị trí đường vào của khí mới.
Ngoài việc phân biệt theo vị trí đặt, bình bốc hơi còn được chia thành các loại chuyên biệt
theo nguyên lý hoạt động, bao gồm:
- Loại bắc cầu (variable bypass), là loại tương đối phổ biến hiện nay
- Loại dòng đôi (dual-circuit, dành cho thuốc mê desflurane)
- Loại cassette (tên riêng là Datex-Ohmeda Aladin), là loại bắc cầu được điều chỉnh
bằng phần mềm
- Loại bơm thuốc mê trực tiếp (injection)
- Loại phụ thuộc lưu lượng (measured-flow, tên gọi Copper Kettle, hiện nay không còn
được sử dụng phổ biến)
1.3.1. Bình bốc hơi bắc cầu
Loại bình bốc hơi phổ biến nhất hiện nay là loại bắc cầu, với nguyên lý hoạt động là cho
một tỷ lệ khí mới (N2O, oxy, khí trời) đi qua 1 buồng bốc hơi chứa sẵn thuốc mê (halothane,
isoflurane, sevoflurane). Ở đây các nhà sản xuất đã tạo được một trạng thái bốc hơi phụ thuộc
áp lực bên trong bình. Nồng độ thuốc mê bốc hơi sẽ được điều chỉnh bằng nút vặn trên bình
bốc hơi. Đơn vị của nồng độ là % theo thể tích. Bình bốc hơi được cài đặt để sử dụng tại độ
cao ngang mức nước biển. Bên trong buồng bốc hơi, lượng khí mới vào buồng sẽ đi qua lớp
bấc (wick) lót bên trong buồng. Lớp bấc và vách ngăn buồng có tác dụng làm gia tăng diện
tích tiếp xúc, giúp khí mới pha trộn nhanh với thuốc mê bốc hơi và đạt nồng độ cao, có thể đạt
bão hòa.
Hình 21. Bình bốc hơi loại bắc cầu.
Phần khí mới còn lại đi thẳng đến lối ra (bắc cầu qua buồng bốc hơi) để cuối cùng gặp khí
gây mê đã bốc hơi tạo thành một hỗn hợp có nồng độ mà người gây mê muốn cung cấp cho
người bệnh, thí dụ sevoflurane 2% (hình 22). Khi không “mở” nút vặn nồng độ thuốc mê, toàn
bộ khí sẽ đi qua vị trí bắc cầu, dẫn đến nồng độ thuốc mê là 0%. Tỷ số khí bắc cầu/khí qua
buồng bốc hơi (splitting ratio) tùy thuộc vào nồng độ cài đặt. Cơ chế này được sử dụng vì
169
nồng độ thuốc mê bốc hơi thật sự trong buồng bốc hơi cao hơn rất nhiều so với mong muốn,
nên cần được pha loãng.
Hình 22. Minh họa cơ chế bốc hơi khi cho lưu lượng khí mới 2 L/phút và nồng độ sevoflurane
chỉnh ở 2%.
Bảng 4. Tương quan tỷ số khí bắc cầu/khí qua buồng bốc hơi với nồng độ cài đặt
Nồng độ cài đặt (% Tỷ số khí bắc cầu/khí qua buồng bốc hơi tại 20°C
thể tích)
Halothane Isoflurane Sevoflurane
1 46:1 45:1 25:1
2 23:1 22:1 12:1
3 15:1 14:1 8:1
Bình bốc hơi bắc cầu được trang bị hệ thống bù trừ nhiệt độ để đảm bảo lượng thuốc mê
đưa ra ngoài ổn định khi nhiệt độ phòng mổ thay đổi. Cơ chế bù trù này thông qua hiện tượng
co và giãn của chất liệu sử dụng với nhiệt độ hoặc qua thanh kim loại kép. Khi nhiệt độ lạnh
hơn, áp lực bốc hơi thuốc mê thể lỏng sẽ giảm. Khi đó, cần thiết phải thay đổi tỷ số khí bắc
cầu/khí qua buồng bốc hơi để bù trừ. Bộ phận bù trừ sẽ di chuyển theo nhiệt độ lạnh hơn, giúp
giới hạn khí bắc cầu và tăng khí qua buồng bốc hơi, giúp đảm bảo tương đối ổn định lượng
thuốc mê đưa ra ngoài. Bình bốc hơi bắc cầu được chế tạo bằng vật liệu kim loại đặc biệt, có
tính dẫn nhiệt cao, giúp trao đổi nhiệt nhanh chóng với môi trường bên ngoài. Lớp bấc bên
trong được trải lên lớp kim loại, cũng giúp tạo thuận lợi cho hấp thu nhiệt từ bên ngoài.
Các yếu tố có thể ảnh hưởng lên lượng thuốc mê đưa ra của bình bốc hơi bắc cầu
- Lưu lượng khí mới: Yếu tố này chỉ ảnh hưởng khi sử dụng lưu lượng quá cao hoặc quá
thấp kèm theo nồng độ cao. Với lưu lượng quá thấp (< 250 ml/phút), thuốc mê bốc hơi
sẽ có nồng độ thấp hơn so với cài đặt một chút do mật độ thuốc mê quá cao và dòng
khí xoáy trong buồng bốc hơi không đủ mạnh để đưa thuốc mê đi lên. Với lưu lượng
quá cao, thuốc mê bốc hơi sẽ có nồng độ thấp hơn so với cài đặt do quá trình làm lạnh
170
khi bốc hơi quá nhanh, pha trộn không đều và khí trong buồng bốc hơi không đạt bão
hòa.
- Nhiệt độ: Mặc dù quá trình bốc hơi gây mất nhiệt (tương tự như cơ chế làm mát cơ thể
thông qua bốc hơi mồ hôi) và nhiệt độ phòng mổ biến đổi, các bình bốc hơi bắc cầu thế
hệ mới có thể duy trì lượng thuốc mê bốc hơi ổn định trong ngưỡng biến động rộng
của nhiệt độ phòng mổ. Tuy nhiên, tình huống nguy hiểm về mặt lý thuyết vẫn có thể
xảy ra nếu thuốc mê bốc hơi đạt nhiệt độ sôi (điểm sôi). Khi đó, lượng thuốc mê bốc
hơi sẽ không thể kiểm soát và bù trừ được. Halothane, isoflurane và sevoflurane có
điểm sôi lần lượt là 50,2°C, 48,5°C và 58,6°C tại 1 atm. Mặc dù nhiệt độ phòng mổ ít
khi cao đến mức này, chúng ta phải lưu ý khi bình bốc hơi đặt gần nguồn nhiệt hoặc
khi làm việc ở độ cao, nơi thuốc mê bốc hơi có điểm sôi thấp hơn.
- Hiệu ứng bơm (pumping effect): Hiệu ứng này xảy ra khi sử dụng nút nhấn cấp oxy
nhanh, thông khí cơ học với tần số thở cao, áp lực thở vào tăng, áp lực thở ra giảm đột
ngột và sử dụng máy không có hệ thống ngắt khí mới (fresh gas decoupling). Cơ chế
của hiệu ứng bơm là do sự tái phân bố áp lực cao từ đường thở hoặc từ việc sử dụng
nút nhấn cấp oxy nhanh vào lại bình bốc hơi, gây nén các phân tử khí trong buồng bắc
cầu lẫn buồng bốc hơi. Sau đó, khi áp lực giảm đột ngột trong thì thở ra, thuốc mê bốc
hơi sẽ phân tán ra hướng ngõ ra (đúng chiều) lẫn ra hướng ngõ vào (ngược chiều, do áp
lực buồng bắc cầu thấp hơn áp lực buồng bốc hơi). Điều này dẫn đến tăng nồng độ
thuốc mê hơn so với nồng độ cài đặt. Để hạn chế hiệu ứng này, có thể trang bị 1 van
một chiều phía sau bình bốc hơi để hạn chế tái phân bố áp lực, thiết kế buồng bốc hơi
nhỏ, đường ống xoắn dài đưa khí mới vào buồng bốc hơi để hạn chế lượng thuốc mê
ngược dòng hoặc sử dụng thiết kế có bộ bù trừ áp lực.
- Thành phần khí mới: Lượng thuốc mê bốc hơi sẽ bị ảnh hưởng bởi thành phần khí mới,
gây ra do sự khác biệt về tính tan của các loại khí khác nhau trong dung dịch thuốc mê
thể lỏng. Điều này dễ nhận thấy nhất khi thay đổi thành phần khí mới có chứa N2O. Do
N2O tan nhiều trong thuốc mê thể lỏng hơn oxy nên khi thêm N2O vào khí mới (giảm
oxy), khí mới sẽ tan một phần trong thuốc mê thể lỏng, gây ra giảm thể tích khí ra khỏi
buồng bốc hơi. Khi thuốc mê thể lỏng đã bão hòa N2O, tình trạng cân bằng mới sẽ
được thiết lập. Các thay đổi này thường nằm trong ngưỡng dự báo của nhà sản xuất khi
người gây mê thêm hoặc bớt N2O trong khí mới. Bác sĩ GMHS cần tham khảo các
hướng dẫn sử dụng bình bốc hơi với các ngưỡng dự báo này khi gây mê với khí mới có
N2O.
- Độ cao và áp suất khí quyển: Áp suất khí quyển giảm khi lên cao hơn mức nước biển
không làm thay đổi áp lực buồng bốc hơi nhưng làm tăng nồng độ của thuốc mê bốc
hơi hơn so với nồng độ cài đặt. Điều này xảy ra do áp lực của các khí trong khí mới sẽ
giảm. Tuy nhiên, do tổng áp lực khí quyển giảm nên áp lực riêng phần của thuốc mê
bốc hơi không thay đổi nhiều, dẫn đến không ảnh hưởng lớn lên độ mê trên lâm sàng.
- Môi trường áp suất cao: Áp lực buồng bốc hơi không thay đổi khi đặt trong môi trường
áp suất cao. Điều này gây ra tác dụng ngược với thay đổi áp suất khí quyển khi lên cao,
tức là làm giảm nồng độ thuốc mê bốc hơi. Tuy nhiên, áp lực riêng phần của thuốc mê
bốc hơi chỉ giảm nhẹ và ít làm thay đổi độ mê.
Một số điều cần lưu ý khi sử dụng bình bốc hơi loại bắc cầu:
- Lắp đúng hướng đi của khí theo mũi tên chỉ dẫn trên bình bốc hơi.
- Giữ bình thẳng đứng để tránh tràn thuốc mê vào ngõ ra làm tăng nồng độ thuốc mê bốc
hơi.
171
- Không đổ thuốc quá vạch qui định vì có thể gây quá liều
- Bình bốc hơi là một trong các vị trí có thể bị rò rỉ khí trong hệ thống gây mê hô hấp
- Không dùng bình bình bốc hơi của thuốc này cho thuốc khác (thí dụ isoflurane cho
sevoflurane và ngược lại) vì sẽ làm biến đổi nồng độ khác với giá trị điều chỉnh.
Biến đổi nồng độ khác với giá trị điều chỉnh khi đổ thuốc vào nhầm bình xảy ra do mỗi
loại bình bốc hơi dành cho thuốc mê khác nhau sẽ có áp lực bên trong buồng bốc hơi khác
nhau. Lượng thuốc mê bốc hơi thu được khi cho 1 lưu lượng khí qua bình sẽ được tính theo
công thức
Khí mê (ml) = Khí mới qua buồng bốc hơi x P buồng bốc hơi/(P khí quyển – P buồng bốc
hơi)
Giá trị áp lực trong buồng bốc hơi của bình halothane, isoflurane và sevoflurane lần lượt là
243, 157 và 238 mmHg (tại 20°C).
Nếu gọi Z là lượng khí mới qua buồng bốc hơi, chúng ta sẽ có
- Lượng sevoflurane bốc hơi = Z x 157/(760 – 157) = Z x 0,26 (ml)
- Lượng isoflurane bốc hơi = Z x 238/(760 – 238) = Z x 0,456 (ml)
- Lượng halothane bốc hơi = Z x 243/(760 – 243) = Z x 0,47 (ml)
Nồng độ thuốc mê thật sự khi chúng ta đổ nhầm thuốc vào bình khác và chỉnh nồng độ 1%
được trình bày trong bảng sau
Bảng 5. Giá trị nồng độ thuốc mê thật sự khi đổ nhầm thuốc vào bình bốc hơi
Thuốc P buồng bốc hơi Bình bốc hơi Nồng độ thuốc mê trong
(mmHg tại 20°C, của khí đi ra (xấp xỉ) khi cài
thuốc) nồng độ là 1%
Sevoflurane 157 Isoflurane 0,57%
Isoflurane 238 Sevoflurane 1,75%
Halothane 243 Isoflurane 1,03%

Isoflurane 238 Halothane 0,97%
1.3.2. Bình bốc hơi dòng đôi (desflurane)

Đối với desflurane, do tính chất rất dễ bốc hơi và có độ mạnh trung bình nên nếu sử dụng
trong bình bốc hơi kiểu bắc cầu sẽ gây ra 3 vấn đề chính:
- Tỷ lệ thuốc bốc hơi quá cao dẫn đến việc cần lưu lượng khí sử dụng để pha loãng rất
lớn. Áp lực bên trong buồng bốc hơi của desflurane sẽ là 669 mmHg tại 20°C (cao hơn
rất nhiều so với các thuốc mê bốc hơi khác). Tại áp suất 1 atm và 20°C, lưu lượng khí
100 ml qua buồng bốc hơi trong 1 phút sẽ gây bốc hơi 735 ml desflurane (lưu lượng
735 ml/phút lớn hơn rất nhiều so với 29 ml/phút của enflurane, 46 ml/phút của
isoflurane và 47 ml/phút của halothane). Do đó, để có nồng độ desflurane 1% trong khí
thở vào, cần phải cho 1 lưu lượng khí mới khoảng 73000 ml/phút (73 L/phút) qua
buồng bốc hơi.
- Tỷ lệ thuốc bốc hơi quá cao sẽ dẫn đến làm lạnh thuốc mê. Các buồng bốc hơi bắc cầu
cần nhiệt độ phòng để bù trừ cho quá trình bốc hơi thuốc mê. Do lượng desflurane cần
sử dụng nhiều hơn so với các thuốc mê bốc hơi khác để đạt MAC tương ứng, quá trình
mất nhiệt do bốc hơi này sẽ gây ra làm lạnh bình bốc hơi quá mức, dẫn đến việc lượng
desflurane ra khỏi bình bị mất ổn định
- Desflurane quá dễ sôi. Điểm sôi (nhiệt độ sôi) của desflurane là 22,8°C tại áp suất 1
atm. Đây cũng là nhiệt độ nằm trong mức trên của phòng mổ. Do đó, desflurane rất dễ
172
sôi trong bình bốc hơi kiểu bắc cầu. Điều này dẫn đến hậu quả là lượng khí ra khỏi
bình không thể kiểm soát được
Vì vậy, bình bốc hơi dành cho desflurane (Tec 6 và Tec 6 Plus) là loại được thiết kế đặc
biệt với việc cung cấp nhiệt và tạo áp lực bằng dòng điện thông qua cơ chế dòng đôi (dual-gas
blender hoặc dual-circuit). Cấu tạo của bình gồm 2 dòng khí qua 2 buồng độc lập đặt song
song. Dòng khí mới được ký hiệu màu cam, còn dòng khí bốc hơi (vapor circuit) là màu xanh
dương.
Hình 23. Mô tả cấu trúc bình bốc hơi desflurane

Khí mới từ lưu lượng kế đi qua ngõ vào khí mới, qua bộ kiểm soát R1 (restrictor) và ra
ngoài qua ngõ ra của bình. Dòng khí bốc hơi (vapor circuit) bắt nguồn từ bể chứa desflurane
(nơi trữ desflurane). Bể chứa này được làm nóng lên 39°C, cao hơn nhiệt độ sôi của desflurane.
Tại 39°C, áp lực trong bể chứa vào khoảng 1300 mmHg (gần 2 atm). Phía hạ lưu của bể chứa
là 1 van ngắt (shut-off). Sau khí bể chứa được làm nóng, van ngắt sẽ mở hoàn toàn khi van
kiểm soát nồng độ được chuyển sang chế độ “bật” (“on”). Một van điều áp (pressure-
regulating valve) được đặt ở phía hạ lưu của van ngắt để điều chỉnh áp lực cho cân bằng với áp
lực môi trường xung quanh. Người gây mê kiểm soát lượng desflurane ra khỏi bình bằng van
kiểm soát nồng độ.
Dòng khí bốc hơi sẽ đi qua bộ kiểm soát R2 trước khi hòa trộn với dòng khí mới. Một bộ
phận gọi là cảm biến chênh lệch áp lực (differential pressure transducer) sẽ đo áp lực của dòng
khí mới và dòng khí bốc hơi, gửi tín hiệu về chênh lệch áp lực giữa 2 dòng khí này cho bộ
kiểm soát điện tử (control electronics system). Bộ kiểm soát điện tử sẽ điều chỉnh van điều áp
sao cho áp lực của dòng khí bốc hơi bằng với áp lực của dòng khí mới thông qua bộ kiểm soát
R1 và R2. Áp lực cân bằng này được gọi là áp lực công (working pressure), sẽ là hằng số khi
lưu lượng khí mới không thay đổi. Nếu người gây mê tăng lưu lượng khí mới, áp lực khí mới
sẽ tăng lên tại vị trí màng cảm biến (diaphragm), và áp lực công sẽ tăng.
173
Bảng 6. Tương quan sẽ nồng độ điều chỉnh và lưu lượng khí bốc hơi qua R2
Nồng độ điều chỉnh (% thể tích) Lưu lượng khí bốc hơi qua R2
1 10 ml/phút
6 64 ml/phút
12 136 ml/phút
18 220 ml/phút
Chúng ta sẽ xem 2 thí dụ về việc tăng nồng độ với lưu lượng khí mới hằng định và ngược
lại
- Nếu lưu lượng khí mới là 1 L/phút, khi đó áp lực công tại R1 và R2 là 7,4 mmHg. Lúc
này, nếu ta tăng nồng độ, khẩu kính tại bộ kiểm soát R2 sẽ mở lớn hơn, cho phép nhiều
khí mê bốc hơi đi qua R2
- Nếu nồng độ cài đặt là 6%, khi đó lưu lượng khí bốc hơi qua R2 là 64 ml/phút. Lúc
này, nếu ta tăng lưu lượng khí mới từ 1 L/phút lên 10 L/phút, áp lực công tại R2 sẽ
tăng lên 74 mmHg và gây ra tăng lưu lượng qua R2 lên 10 lần (thành 640 ml/phút). Cả
khí mới và khí bốc hơi đều tăng tỷ lệ thuận với nhau nên nồng độ thuốc mê desflurane
tại ngõ ra vẫn không đổi.
Bảng 7. Tương quan sẽ lưu lượng khí mới và áp lực công
Lưu lượng khí mới Áp lực công tại R1 và R2
1 L/phút 7,4 mmHg
5 L/phút 37 mmHg
10 L/phút 74 mmHg
Hoạt động của bình bốc hơi desflurane có thể bị ảnh hưởng do độ cao (áp suất khí quyển
giảm). Bình bốc hơi desflurane cung cấp giá trị nồng độ % thể tích trong khi áp suất riêng
phần của desflurane sẽ giảm đi theo độ cao. Vì thế, tại độ cao khoảng 2000 m so với mức
nước biển (áp suất khí quyển tại đó là 604 mmHg), người gây mê phải chỉnh nồng độ từ 10%
lên 12,5% để duy trì áp lực riêng phần cần thiết của desflurane (cũng là lượng desflurane cần
thiết để gây mê). Ngược lại, nếu gây mê trong môi trường áp suất cao, cần phải giảm nồng độ
để tránh quá liều. Tại áp suất 2 atm (hay 1520 mmHg), áp lực riêng phần của desflurane sẽ gấp
đôi so với 1 atm tại ngang mức nước biển.
Thành phần của khí mới cũng làm thay đổi hoạt động của bình bốc hơi dòng đôi. Nếu khí
mới không phải là oxy 100%, bình bốc hơi có khuynh hướng cung cấp lượng desflurane giảm
đi. Điều này xảy ra do giảm độ nhớt của khí mới, tạo ra áp lực thấp hơn tại bộ điều chỉnh R1
và gây ra giảm áp lực công. Nếu khí mới có N2O, lượng desflurane tại ngõ ra sẽ giảm khoảng
20% so với giá trị nồng độ điều chỉnh.
Do desflurane quá dễ bốc hơi nên nếu đổ nhầm vào bình bốc hơi bắc cầu, sẽ gây ra tình
trạng cung cấp quá liều thuốc mê và hỗn hợp khí gây giảm oxy máu. Do đó, mỗi chai
desflurane đều phải có bộ phận an toàn “SAF-T-FILL” để tránh đổ nhầm vào bình bốc hơi bắc
cầu. Bộ phận này cũng giúp tránh thất thoát thuốc mê khi bảo quản.
Lỗi thường gặp của bình bốc hơi desflurane là van ngắt bị đóng, xảy ra trong các trường
hợp:
- Mức thuốc mê giảm thấp hơn 20 ml
- Bình bốc hơi bị nghiêng
- Mất nguồn điện cho bình bốc hơi
- Chênh lệch áp lực giữa khí mới và khí bốc hơi quá lớn
174
Chúng ta cần lưu ý tính tương hợp giữa bình bốc hơi desflurane và máy gây mê. Một thí
dụ cho việc này là loại bình Datex-Ohmeda D-Tec Plus thế hệ cũ không tương hợp với 1 số
máy gây mê Drager. Do máy gây mê sử dụng cơ chế ngắt khí mới (decoupling) trong thì thở
vào gây gián đoán dòng khí mới, dẫn đến bình bốc hơi báo động và ngưng cung cấp thuốc mê
bốc hơi. Mặc dù các bình bốc hơi thế hệ mới đã điều chỉnh công nghệ an toàn, chúng ta vẫn
nên lưu ý rằng công nghệ mới có thể gây ra vấn đề mới.
1.3.3. Bình bốc hơi loại cassette
Đây là loại bình bốc hơi bắc cầu được điều chỉnh bằng phần mềm. Bình cũng có 2 phần là
buồng bắc cầu và buồng bốc hơi. Buồng bốc hơi nằm trong hộp (cassette) có thể tháo lắp. Một
bộ hạn chế lưu lượng cố định (fixed flow restrictor) giúp chia khí mới thành 2 dòng là dòng
qua buồng bắc cầu và dòng qua buồng bốc hơi. Dòng qua buồng bốc hơi sẽ qua 1 van kiểm
(van 1 chiều) có tác dụng chống dòng thuốc mê đi ngược vào buồng bắc cầu. Bên trong hộp,
thuốc mê bốc hơi tự do để đạt áp lực bão hòa. Một van kiểm soát lưu lượng sẽ điều chỉnh
lượng thuốc mê cần thiết ra khỏi buồng bốc hơi để hòa trộn với khí từ buồng bắc cầu. Van này
do 1 bộ vi xử lý (CPU) điều khiển với các thông tin thu nhận từ nồng độ cài đặt, từ cảm biến
áp lực và nhiệt độ bên trong buồng bốc hơi và từ cảm biến lưu lượng của buồng bốc hơi và
buồng bắc cầu. Với các thông tin này, bộ vi xử lý điều chỉnh chính xác dòng khí mới qua
buồng bốc hơi để đạt nồng độ mong muốn.
Hình 24. Bình bốc hơi cassette Datex-Ohmeda Aladin

Loại bình bốc hơi này có thể sử dụng cho desflurane. Khi desflurane sôi do nhiệt độ phòng
cao hơn điểm sôi, áp lực trong buồng bốc hơi sẽ cao hơn áp lực khí quyển. Điều này làm đóng
van kiểm 1 chiều. Khi đó, toàn bộ khí mới sẽ đi qua buồng bắc cầu mà không qua buồng bốc
hơi. Bộ vi xử lý nhận tín hiệu từ cảm biến lưu lượng trong buồng bắc cầu và hiệu chỉnh van
điều chỉnh lưu lượng sao cho dòng desflurane bão hòa đi ra vừa đủ cần thiết để đạt nồng độ
mong muốn. Bình bốc hơi lúc này đóng vai trò như một ống tiêm thuốc vào hệ thống hô hấp.
Bình bốc hơi loại này có trang bị thêm 1 quạt để quạt khí ấm qua hộp, làm giảm tình trạng
mất nhiệt (làm lạnh) do bốc hơi, thường xảy ra khi khởi mê bằng sevoflurane hoặc khởi mê và
duy trì mê bằng desflurane.
1.3.4. Bình bốc hơi loại bơm thuốc mê trực tiếp (injection)
175
Có 2 loại bình bốc hơi loại này trên thị trường hiện nay là Maquet và Drager.
Bình Maquet là bình bốc hơi kiểm soát bằng điện tử, chỉ dùng cho máy gây mê Maquet
FLOW-i. Bình Maquet có các loại đặc hiệu cho isoflurane, sevoflurane và desflurane. Bình
không có nút chỉnh nồng độ mà lượng thuốc mê mong muốn thêm vào được điều chỉnh trên
máy gây mê.
Khí từ máy gây mê đi qua ngõ vào khí đẩy (drive gas) tạo áp lực lên bể chứa thuốc mê thể
lỏng. Áp lực này giúp đẩy thuốc mê vào bộ phận bơm. Thuốc mê thể lỏng được bơm vào
buồng bốc hơi được làm ấm theo nhịp kiểm soát bởi một bộ vi xử lý. Quá trình bốc hơi xảy ra
rất nhanh và thuốc tiếp tục được bơm cho đến khi đạt thể tích mong muốn. Lượng thuốc được
bơm vào mỗi lần phụ thuộc vào nồng độ thuốc mê mong muốn và lưu lượng khí mới đi qua
bình bốc hơi. Khí mới đi qua bình bốc hơi tại buồng bốc hơi và sẽ chứa lượng thuốc mê bốc
hơi. Một bộ phận phân tích khí được gắn ở phía sau bình bốc hơi để theo dõi lượng thuốc mê.
Nhiệt độ của bề mặt bốc hơi được điều chỉnh chi tiết để bù trừ cho việc làm lạnh do bốc
hơi. Loại bình Maquet này chưa có đầy đủ các dữ liệu nghiên cứu về hoạt động với các lưu
lượng khí mới khác nhau cũng như với sự thay đổi các yếu tố như áp lực khí quyển, nhiệt độ
và thành phần khí mới.
Hình 25. Bình bốc hơi Maquet

Loại bình Drager DIVA (direct injection of volatile anesthetic) có cơ chế hoạt động thông
qua việc thuốc mê thể lỏng chảy xuống buồng liều lượng (dosing chamber) và được đặt dưới
áp lực khí do máy gây mê cung cấp. Thuốc mê thể lỏng sẽ qua 1 van liều lượng và được bơm
vào buồng bốc hơi làm ấm. Lượng thuốc mê bốc hơi sẽ được đưa vào hệ thống gây mê hô hấp
dưới sự kiểm soát của một bộ vi xử lý.
1.4. Nút nhấn cung cấp oxy nhanh (oxy khẩn)

Trên mỗi máy gây mê có một nút nhấn (oxygen flush) cho phép cung cấp trực tiếp oxy 100%
với lưu lượng cao vào hệ thống hô hấp của người bệnh để bù cho việc bị rò rỉ khí quá mức
hoặc giúp tăng nồng độ oxy trong khí thở vào nhanh chóng. Dòng oxy đi qua nút nhấn này sẽ
không đi qua (bypass) bình bốc hơi thuốc mê. Van dành cho nút nhấn này được giữ luôn đóng
trong khi máy hoạt động và chỉ mở khi nhấn nút. Vị trí đặt van nằm trên hệ thống hoạt động
với năng lượng điện cung cấp nên vẫn hoạt động ngay cả khi máy gây mê bị tắt. Oxy đi vào
176
phía hệ thống phía hạ lưu của bình bốc hơi với lưu lượng dao động từ 35 – 75 L/phút tùy theo
thiết kế của máy gây mê và tùy theo áp lực duy trì hoạt động máy.
Van oxy khẩn có thể gặp lỗi, gây mở hoàn toàn và sẽ gây tổn thương phổi do áp lực. Nếu
van mở 1 phần, dòng oxy này sẽ làm pha loãng thuốc mê bốc hơi, gây ra tình trạng thức tỉnh
trong mổ. Sử dụng oxy khẩn trong thì thở vào với thông khí áp lực dương (thở máy) có thể
gây tổn thương phổi do áp lực nếu máy gây mê không được trang bị hệ thống ngắt khí mới
(fresh gas decoupling) hoặc van kiểm soát áp lực thở vào.
Hình 26. Nút nhấn cấp oxy nhanh
2. HỆ THỐNG VẬN CHUYỂN KHÍ:

Có 3 thành phần chính:
- Phần để vận chuyển và lưu trữ khí: dây đàn hồi của máy gây mê, bóng giúp thở
- Phần khống chế áp lực và hướng khí đi theo một chiều: van an toàn (xupap) và các van
một chiều
- Phần còn lại: Bộ phận làm ẩm, làm nóng khí, bình chứa nước trong hơi thở ra, bộ lọc
vi khuẩn, bình đựng vôi sôđa
2.1. Dây (ống) đàn hồi của máy mê (dây máy gây mê, ống nẫng):
Ống sử dụng trong hệ thống hô hấp của máy gây mê thường có chiều dài tiêu chuẩn
khoảng 1 mét, khẩu kính lớn 22 mm để giảm sức cản (kháng lực) với dòng khí đi qua ống và
có dạng xoắn xếp nếp (corrugation) để đảm bảo hình dạng không bị gập. Thể tích bên trong
của ống dao động khoảng 400 – 500 ml cho mỗi mét chiều dài. Hiện nay, ống bằng nhựa
plastic đã thay thế gần như hoàn toàn ống cao su. Độ đàn hồi của ống nhựa thấp hơn so với
ống cao su và dao động từ gần bằng 0 đến 5 ml/mét chiều dài với mỗi mmHg áp lực đặt lên
thành ống. Độ dãn nở của ống dao động khoảng 3% so với tổng thể tích khi bơm khí vào (thì
thở vào). Khi bơm khí đạt áp lực đỉnh thở vào cho người bệnh ở mức 20 cm H2O, chúng ta sẽ
nén khoảng 30 – 150 ml khí bên trong ống. Sức cản của ống với dòng khí tương đối thấp, ở
mức thấp hơn 1 cm H2O đối với mỗi đơn vị lưu lượng (ml/phút).
Với các thế hệ ống mới có cấu trúc xoắn xếp nếp, chúng ta có thể thay đổi chiều dài của
ống mà không làm tăng đáng kể sức cản. Khi xếp gọn nhất, ống có chiều dài 50 cm và thể tích
200 ml. Khi kéo dài tối đa, ống có chiều dài khoảng 2 m với thể tích khoảng 800 ml. Thể tích
của ống sẽ được tính là khoảng chết trong hệ thống hô hấp và phải được bù trừ khi khởi động
máy gây mê.
Đầu tận của ống có đường kính trong tiêu chuẩn là 22 mm (kích thước chuẩn dành cho
máy gây mê và máy thở).
177
Dòng khí qua ống có tính chất cuộn xoáy (turbulent) do cấu trúc xoắn xếp nếp tạo ra biến
động ngang và dọc của dòng khí.
Hình 27. Ống nẫng có gắn với bộ lọc

Trong trường hợp ngừng cung cấp khí mới (do hư hỏng của máy), khí phế nang và khí
khoảng chết trong ống sẽ trộn lẫn và gây thay đổi hoàn toàn nồng độ khí thở vào tại vị trí kết
nối với người bệnh sau khoảng 2 – 3 chu kỳ hô hấp.
Ống sử dụng trong gây mê nhi khoa có khẩu kính nhỏ hơn, gây tăng sức cản với dòng khí
và giảm thể tích nén trong ống, giúp đo lường các thể tích thông khí chính xác hơn cho người
bệnh. Điều này rất quan trọng đối với việc đảm bảo thông khí tốt cho người bệnh là trẻ em.
2.2. Bóng hô hấp (bóng giúp thở)
Bóng hô hấp, còn gọi là bóng giúp thở (breathing bag), bóng dự trữ (reservoir bag) hoặc
phổi giả (counterlung), có 3 chức năng chính:
- Nơi dự trữ thuốc mê bốc hơi và oxy mà người bệnh có thể thở vào
- Là phương tiện giúp đánh giá bằng mắt thường xem người bệnh có tự thở (thông khí)
và đánh giá thể tích thông khí (không định lượng được)
- Giúp thông khí bằng tay (bóp bóng)
- Bảo vệ người bệnh một phần khi áp lực dương tăng quá cao trong hệ thống hô hấp do
van APL đóng bởi vô tình hoặc đường thải khí bị tắc nghẽn.
Dung tích bóng dành cho người lớn hiện nay là 3 L, của trẻ em là 0,5 L. Bóng hô hấp là
thành phần đàn hồi nhất trong hệ thống hô hấp. Bóng thường được gắn trên hệ thống thông khí
bằng tay, độc lập với máy thở. Tuy nhiên, các máy Drager thế hệ mới có bóng giúp thở được
gắn luôn vào hệ thống vòng trong khi thông khí cơ học, với mục đích sử dụng như một nơi dự
trữ khí mới và khí thở ra.
2.3. Van an toàn

Van an toàn còn có tên gọi khác là van xả, van lưu lượng hoặc van điều chỉnh giới hạn áp
lực (pop-off, overflow, outflow, relief, adjustable pressure limiting valves). Thuật ngữ van
điều chỉnh giới hạn áp lực (adjustable pressure limiting, viết tắt là APL) được sử dụng tương
đối phổ biến trong thực hành lâm sàng do thường xuyên được sử dụng trong thông khí bằng
tay khi khởi mê.
Van APL cho phép thải lượng khí cung cấp quá mức ra khỏi hệ thống hô hấp. Chúng ta
lưu ý rằng van APL thường thấy trên máy gây mê là van sử dụng trong tự thở hoặc thông khí
bằng tay (với bóng giúp thở). Khi sử dụng máy thở gây mê (thông khí cơ học), một van APL
178
tương tự của máy thở (nằm bên trong máy) cũng hoạt động để giúp giới hạn áp lực trong hệ
thống hô hấp không quá cao, có thể gây tổn thương phổi do áp lực. Giá trị áp lực này được
điều chỉnh bằng cách xoay nút vặn trên van APL của thông khí bằng tay và bằng điều chỉnh
giá trị Pmax của đường thở trên giao diện của máy thở gây mê.
Hình 28. Van APL trên máy gây mê
Về cấu tạo, van APL hiện nay thường có 2 loại là loại biến đổi khẩu kính (variable orifice)
và loại điều hòa áp lực (pressure-regulating). Loại biến đổi khẩu kính là loại thường thấy trên
máy gây mê, với nút vặn điều chỉnh áp lực. Nút vặn này sẽ làm thay đổi vị trí của đầu van
(needle valve) với bệ gắn đầu van (needle valve seat), từ đó làm thay đổi khẩu kính đường
thoát khí từ hệ thống hô hấp ra hệ thống khí thải (scavenger). Khẩu kính này sẽ quyết định
lượng khí thoát ra từ hệ thống hô hấp sao cho đảm bảo áp lực trong hệ thống không cao hơn áp
lực cài đặt bằng nút vặn điều chỉnh. Đối với loại van này, bất kỳ áp lực điều chỉnh tăng thêm
sẽ do khí mới trực tiếp mang lại.
Hình 29. Van APL kiểu biến đổi khẩu kính
Loại van APL thứ hai là loại điều hòa áp lực, thường gặp trong các máy gây mê hiện đại.
Loại này có 1 lò xo bên trong (internal spring) và một thang đo bên ngoài (external scale) cho
biết áp lực mở van. Khi áp lực trong hệ thống cao hơn áp lực lò xo, đĩa van sẽ mở và khí thoát
ra ngoài để đi đến hệ thống khí thải. Khí thoát ra sẽ bị ngăn quay ngược lại bằng 1 van một
chiều đặt ở phía hạ lưu. Người gây mê có thể chọn áp lực cao nhất mong muốn của đường thở
(cũng là của hệ thống hô hấp) trong thông khí bằng tay. Khi người bệnh tự thở, van sẽ được
179
đặt ở chế độ mở hoàn toàn và khí tự do thoát qua đĩa van. Cách điều hòa áp lực này giúp áp
lực đường thở không phụ thuộc vào lưu lượng khí mới như van biến đổi khẩu kính.
Hình 30. Van APL kiểu điều hòa áp lực
Van APL có thể gặp vấn đề trong hoạt động. Vấn đề thường gặp nhất là van bị vỡ hoặc bị
kẹt do dây dẫn mẫu khí đo đạc bị lọt vào vị trí cạnh nút vặn điều chỉnh của van. Ngoài ra, một
số trường hợp có áp lực đỉnh thở vào thật sự không tương ứng với áp lực cài đặt đã được ghi
nhận. Do đó, yêu cầu về an toàn đòi hỏi người thực hiện gây mê phải luôn theo dõi tình trạng
lâm sàng của người bệnh và áp lực của hệ thống hô hấp.
2.4. Van một chiều

Van tạo ra dòng khí đi một chiều trong máy. Van thở vào đặt trên đường thở vào, hướng
khí đi về bệnh nhân, van thở ra đặt trên đường thở ra có nhiệm vụ hướng khí từ bệnh nhân trở
lại máy. Theo cách bố trí như vậy khí không thể vận chuyển ngược chiều với van: từ hạ lưu
lên thượng lưu. Van được cấu tạo bởi một buồng dẫn khí phía trên được che bởi 1 nắp (đĩa)
mica nhẹ. Trên đường đi khí đến buồng dẫn khí, đẩy cao nắp mica mà thoát tiếp theo hướng đã
định.
Van phải luôn luôn đặt thẳng đứng, tấm mica có thể bị kẹt do bị ẩm hay bởi một dị vật
(điều này cần phải chú ý khi sử dụng).
180
Hình 31. Van 1 chiều khi mở (A) và đóng (B) dưới tác động của dòng khí.
2.5. Van PEEP

PEEP là viết tắt của áp lực dương cuối kỳ thở ra (positive end-expiratory pressure). Sử
dụng PEEP có thể giúp cải thiện việc cung cấp oxy nên hệ thống hô hấp được trang bị van
PEEP. Van PEEP có thể là dạng cơ học nằm riêng biệt như van Boehringer nằm giữa ống
nẫng thở ra và van 1 chiều thở ra. Loại van này sử dụng một bóng có khối lượng khác nhau
bên trong để chặn bớt dòng khí, tạo áp lực cuối kỳ thở ra. Khối lượng khác nhau của bóng
giúp tạo các PEEP có giá trị khác nhau. Các van này có giá trị PEEP hằng định, có thể gắn nối
tiếp để tạo ra tổng giá trị PEEP mong muốn. Sử dụng van loại này có nhiều nhược điểm như
phải đặt van ở tư thế thẳng đứng (nếu không sẽ hoạt động kém), gây tắc nghẽn hoàn toàn hệ
thống hô hấp nếu gắn nhầm vào nhánh thở vào và gắn trên máy có van PEEP điện tử sẽ gây
sai lệch trong hoạt động kiểm soát điện tử giá trị PEEP, áp lực và lưu lượng máy thở.
Hình 32. Van Boehringer và cơ chế hoạt động
Các máy gây mê thế hệ mới hơn có van PEEP được thiết kế cố định vào máy và gắn trên
nhánh thở ra để tránh sai sót nêu trên. Một điểm quan trọng trong thực hành lâm sàng là cần
lưu ý khi sử dụng van PEEP cơ học, do có thể làm giảm thể tích thường lưu so với giá trị cài
đặt. Điều này xảy ra do giá trị thể tích thường lưu phụ thuộc vào áp lực đường thở (trong đó có
PEEP), độ đàn hồi và kháng lực.
181
Hình 33. Van PEEP của hãng Ohmeda.

Van PEEP của hệ thống Narkomed có đặc điểm là đặt trên vị trí nút chuyển thông khí bằng
tay/thông khí cơ học. Van này hoạt động theo cơ chế từ trường (nam châm). Khi thở vào, khí
không qua được van từ trường đóng (do 2 nam châm trái cực) nên đi đến người bệnh thông
qua van 1 chiều ở phía trên. Khi bắt đầu thở ra, khí từ người bệnh không qua được van 1 chiều
nên tạo áp lực lên van từ trường, khiến mở van này. Vào cuối kỳ thở ra, do áp lực của khí
không còn thắng được lực hút nam châm nên van từ trường đóng, tạo ra áp lực cuối kỳ thở ra
cho hệ thống hô hấp.
Hình 34. Van PEEP từ trường ở các thì thở vào (A), đầu thì thở ra (B), cuối kỳ thở ra (C)
Van PEEP cũng có thể ở dạng điện tử, điều tiết áp lực trên van thở ra bằng cách sử dụng
dòng khí kiểm soát áp lực từ bóng xếp (Xem thêm các van điện tử trong phần Máy thở gây mê
dạng phản hồi thể tích).
2.6. Bộ phận làm ẩm hay sưởi khí nóng

Mũi nhân tạo: thường đặt gần bệnh nhân, nó chứa đựng nước và nhiệt trong thì thở ra và
trả lại nước và nhiệt cho bệnh nhân trong thì thở vào.
Ngày nay người ta sản xuất kết hợp mũi nhân tạo là một bộ lọc (filter) vi khuẩn.
Bất lợi của mũi nhân tạo là có thể tạo nên một sức cản và khoảng chết cho cả hệ thống.
Trong hồi sức chúng ta có thể sử dụng một bộ phận làm ẩm đặt trên đường đi của dòng khí
nhưng xa mặt bệnh nhân. Bộ phận chuyên biệt này được dùng trong thở máy dài ngày và ít
dùng trong gây mê.
182
Hình 35. Bộ phận làm ấm và lọc khuẩn (filter)

2.7. Ống chữ Y
Ống chữ Y là ống xa nhất (gần người bệnh nhất), là một phần của hệ thống hô hấp mà tại
đó có sự trộn lẫn khí thở vào và thở ra. Ống có đường kính trong là 15 mm để gắn với ống nội
khí quản và đường kính ngoài 22 mm để gắn với mặt nạ thông khí. Nhờ có các van 1 chiều,
khoảng chết của hệ thống vòng không bị chiều dài của ống nẫng gây ảnh hưởng mà chỉ bắt
đầu từ vị trí ống Y đến người bệnh. Vị trí ống Y cũng là chỗ gắn bộ phận lấy mẫu khí để phân
tích và theo dõi.
2.8. Bình chứa chất hấp thu CO2
Bình có nhiệm vụ hút CO2 trong hơi thở ra của bệnh nhân rồi trả vào dòng khí một thứ khí
không có CO2. Cấu trúc bao gồm một bình chứa hình trụ bằng chất dẻo trong suốt, đáy và đỉnh
được phủ một lưới bằng kim loại. Dung tích phải đủ tiếp nhận một lần ít nhất một thể tích khí
lưu thông của bệnh nhân. Bình chứa những hạt nhỏ chất hấp thu CO2, hạt phải có kích thước
cỡ vừa đủ (3-5mm) để tạo nên một diện tích tiếp xúc lớn nhưng lại chỉ gây một sức cản tối
thiểu cho dòng khí đi qua. Các hạt này có một độ ẩm nhất định để tạo thuận lợi cho phản ứng
hóa học cố định CO2 (sinh nhiệt)
Trong các chất hấp thu CO2, vôi sođa (soda lime) là loại được dùng phổ biến nhất hiện nay.
Vôi sôđa là một hỗn hợp hóa học gồm có 94% Ca(OH)2; 5% NaOH và 1% KOH. Hơi thở ra
của bệnh nhân chứa CO2 đến gặp vôi sôđa tạo ra phản ứng tạo thành calci carbonate, nước và
nhiệt lượng. Do phản ứng giữa CO2 và Ca(OH)2 xảy ra chậm, nên chúng ta cần các chất kiềm
mạnh (NaOH và KOH) với tỷ lệ thấp để đẩy nhanh phản ứng (hoạt động như chất xúc tác,
catalyst).
CO2 + H2O ⇌ H2CO3

2H2CO3 + 2 NaOH + 2 KOH = 2Na2CO3 + K2CO3 + 4H2O
2Ca(OH)2 + Na2CO3 + K2CO3 = 2CaCO3 + 2NaOH + 2KOH
Ngoài vôi sođa, trên thị trường có một số chất hấp thu CO2 khác (Sodasorb, Sodasorb LF,
Dragersorb 800 Plus, Dragersorb Free, Medisorb, Sofnolime, Amsorb Plus, Litholyme,
SpiraLith) . Trong đó, SpiraLith là loại không cần chất xúc tác vì chứa LiOH là một kiềm
mạnh. LiOH trong chất hấp thu này được sản xuất dưới dạng ngậm 1 phân tử nước (lithium
hydroxide monohydrate) LiOHH2O vì nước cần thiết cho phản ứng với CO2 và giúp ít sinh
nhiệt hơn LiOH khan.
2LiOHH2O + CO2 = Li2CO3 + 3H2O
183
Hình 36. Bình hấp thu CO2.

Hạt hấp thu CO2 được chế tạo để đổi màu khi đã bão hòa CO2 (không còn hấp thu thêm
được CO2). Phải phân bố hạt đều trong bình khi bỏ hạt vào bình để tạo sự hấp thu đồng đều.
Chất lượng của việc hút CO2 phụ thuộc vào các điều kiện sau đây nên cần phải chú ý:
- Cho hạt vào bình đúng
- Thay vôi sôđa khi hết tác dụng (không kể đến phản ứng tái hồi khả năng)
- Bình kín
- Không được dùng vôi sôđa khi dùng thuốc mê trichloréthylène (trilène) vì sẽ tạo nên
chất độc phosgène (loại thuốc mê này hiện nay không còn sử dụng).
Dùng vôi sôđa còn có tác dụng làm ẩm và giữ nhiệt cho dòng khí. Gây mê với bình hấp
thu CO2 giúp tiết kiệm thuốc mê và oxy, giữ được độ ẩm và nhiệt độ cho hơi thở vào. Tuy
nhiên đòi hỏi máy gây mê tốt, chất hấp thu CO2 tốt, người gây mê phải có kinh nghiệm và
theo dõi sát tình trạng bệnh nhân, trong đó máy theo dõi khí CO2 trong hơi thở ra của bệnh
nhân (EtCO2) là rất cần thiết.
Chúng ta cần lưu ý rằng thuốc mê bốc hơi có thể phản ứng với chất hấp thu CO2 sinh ra
nhiệt lượng và một số hợp chất có khả năng gây độc. Hợp chất A (compound A) là một trong
các chất gây độc đáng chú ý. Sevoflurane bị thoái giáng do chất kiềm xúc tác tạo ra
fluoromethyl-2, 2-difluoro-1-(trifluoromethyl) vinyl ether, còn gọi là hợp chất A. Hợp chất A
gây độc thận trên chuột với nồng độ trong hệ thống hô hấp khi sử dụng trong các điều kiện
tương tự như thực hành lâm sàng. Một số nghiên cứu trên người tình nguyện ghi nhận tăng
albumin và đường niệu thoáng qua. Tuy nhiên, các dữ liệu nghiên cứu hiện nay chưa đủ chứng
cứ cho thấy có môi liên quan giữa hợp chất A và rối loạn chức năng thận sau mổ, ngay cả trên
người bệnh suy thận trước mổ. Một số yếu tố vật lý có thể làm tăng nồng độ chất A bao gồm:
- Lưu lượng thấp hoặc vòng kín
- Nồng độ sevoflurane cao
- Chất hấp thu có chứa NaOH và KOH (SpiraLith khắc phục được điểm này do chỉ có
LiOH)
- Chất hấp thu có nhiệt độ cao
- Chất hấp thu hoàn toàn mới
- Độ ẩm giảm
184
Hiện nay, sử dụng sevoflurane trong gây mê được khuyến cáo là không vượt quá mức 2
MAC x giờ với lưu lượng trong khoảng 1 – 2 L/phút và không nên sử dụng lưu lượng < 1
L/phút.
Hình 37. Phản ứng giữa thuốc mê và chất hấp thu CO2
Kiềm mạnh trong chất hấp thu CO2 trong điều kiện quá khô cũng có thể khiến thuốc mê hô
hấp bị phân hủy tạo thành CO với nồng độ cao. Khí CO sinh ra có thể gắn với Hb để tạo thành
CO-Hb (carboxyhemoglobine) với tỷ lệ lên đến 35%. Bối cảnh có thể xảy ra tình trạng tăng
CO là máy gây mê bị quên tắt trong ngày cuối tuần, khiến dòng khí liên tục đi qua bình hấp
thu, làm khô chất hấp thu CO2. Sau đó, trường hợp gây mê đầu tiên vào ngày thứ Hai kế tiếp
sẽ có nguy cơ tiếp xúc với nồng độ CO cao sinh ra từ bình hấp thu CO2. Sử dụng lưu lượng
cao (> 5 L/phút) cũng gây khô chất hấp thu nhanh. Nếu bóng dự trữ có kết nối với hệ thống
hô hấp trong thì thở vào, áp lực trong bóng có thể giúp giảm dòng khí mới đi ngược vào bình
hấp thu CO2 khi lưu lượng khí mới cao. Do đó, nếu loại bỏ bóng dự trữ trong hệ thống hô hấp
(thí dụ như khi thông khí cơ học) thì nguy cơ sinh CO cao hơn. Các yếu tố gây tăng sinh CO
và tăng nguy cơ CO-Hb máu bao gồm:
- Sử dụng thuốc mê bốc hơi (khả năng sinh CO theo thứ tự: desflurane ≥ enflurane >
isoflurane >> halothane = sevoflurane)
- Mức độ khô của chất hấp thu
- Loại chất hấp thu (chứa NaOH và KOH)
- Nhiệt độ cao
- Nồng độ thuốc mê bốc hơi cao
- Lưu lượng khí mới thấp
- Người bệnh có thể hình nhỏ
Một trong các chất hấp thu gây tăng CO nhiều là Baralyme do chứa nhiều Ba(OH)2 là
kiềm mạnh đã bị rút khỏi thị trường vì nguy cơ gây tăng CO quá cao. Tương tự đối với trường
hợp hợp chất A, SpiraLith không chứa NaOH và KOH nên không gây sinh CO khi phản ứng
với thuốc mê bốc hơi.
Một trong các biến chứng hiếm nhưng có thể gây nguy hiểm tính mạng liên quan đến chất
hấp CO2 là lượng nhiệt sinh ra từ phản ứng quá nhiều, có thể gây cháy và nổ. Tình trạng này
185
cũng dễ xảy ra với Baralyme khi kiềm mạnh ở tình trạng khô tương tác với sevoflurane, có thể
gây tăng nhiệt độ lên đến 200°C. Nhiệt độ cao kết hợp với các sản phẩm thoái giáng dễ cháy
như formaldehyde, methanol và lượng oxy cung cấp có thể gây cháy. Cách phòng ngừa biến
chứng này là tránh sử dụng sevoflurane với chất hấp thu có chứa kiềm mạnh và quá khô.
LiOH dạng khan có thể sinh lượng nhiệt cao khi tác dụng với hơi ẩm trong khí thở ra nhưng
LiOHH2O không bị tình trạng này.
Để giảm nguy cơ thuốc mê bốc hơi phản ứng với chất hấp thu CO2 quá khô, Hiệp hội An
toàn Người bệnh trong Gây mê (Anesthesia Patient Safety Foundation) đưa ra khuyến cáo:
- Ngắt toàn bộ lưu lượng khí khi máy không sử dụng
- Thay chất hấp thu CO2 thường xuyên
- Thay chất hấp thu CO2 ngay khi có sự thay đổi màu sắc cho thấy bão hòa
- Thay toàn bộ chất hấp thu CO2 (không chỉ thay 1 bình trong hệ thống 2 bình)
- Thay toàn bộ chất hấp thu CO2 khi không rõ về tình trạng độ ẩm (thí dụ vẫn để lưu
lượng khí mới qua máy trong thời gian quá lâu hoặc không xác định được thời gian)
- Nếu sử dụng bình loại nhẹ (compact), phải thay chất hấp thu thường xuyên hơn
Trong một số máy gây mê (thí dụ Blease Sirius), chúng ta có thể ngắt hệ thống hô hấp ra
khỏi bình hấp thu CO2 (bypass) bằng 1 nút chuyển. Khi đó, khí thở ra không qua bình hấp thu
CO2 mà trực tiếp quay trở lại vào người bệnh cùng với khí mới. Việc này giúp có thể thay chất
hấp thu CO2 mà vẫn duy trì thông khí cơ học cho người bệnh. Sau khi thay xong, chúng ta bắt
buộc phải chuyển lại vị trí cũ để khí thở ra được đi qua bình hấp thu CO2. Nếu không chuyển
về vị trí cũ, người bệnh sẽ thở lại khí không được hấp thu CO2, dẫn đến tăng thán. Các máy
gây mê tại Hoa Kỳ không có nút chuyển này.
Hình 38. Nút ngắt hệ thống hô hấp ra khỏi bình hấp thu CO2 (vị trí B)
A: Van APL; B: Nút ngắt hệ thống hô hấp ra khỏi bình hấp thu CO2; C: Van thở ra; D: Bình
hấp thu CO2; E: cổng của bóng giúp thở; F: Vị trí gắn với ống thở ra; G: Cổng cảm biến oxy;
H: Vị trí gắn ống thở vào; I: Cần gắn và cổng bóng giúp thở; J: Van thở vào; K: Nút chuyển
bóng/máy thở; L: Đồng hồ áp lực; M: Cổng khí mới; N: Cổng khí xả của van APL; O: Cổng
khí thải
2.9. Tương quan vị trí của bình hấp thu CO2, dòng khí mới và van xả
186
Nếu chúng ta chia hệ thống vòng thành 4 vùng A, B, C và D như hình sau, tương quan vị
trí đặt của bình hấp thu CO2, khí mới và van xả có thể ảnh hưởng lên hoạt động của hệ thống.
Hình 39. Bốn vùng phân chia vị trí các thành phần của hệ thống hô hấp
Bình hấp thu CO2 có thể đặt trong cả 4 vùng trên nhưng thường gặp nhất là tại vùng A,
trên nhánh thở vào. Tại vị trí này, bình có thể làm tăng kháng lực trong thì thở vào khi thông
khí kiểm soát hoặc hỗ trợ bằng bóng. Nếu đặt bình trên nhánh thở ra, kháng lực này có thể
đóng vai trò như PEEP nhưng làm tăng nguy cơ tổn thương phổi do phế nang.
Vị trí vào của khí mới có thể ảnh hưởng nhiều lên hoạt động của hệ thống vòng tùy theo
vùng. Khí mới thường được tích hợp với bình hấp thu CO2, ống nối bóng giúp thở và các van.
Nếu để khí mới vào tại vùng gần người bệnh so với van thở vào (vùng B), khí mới sẽ bơm liên
tục vào hệ thống hô hấp. Điều này dẫn đến cảm biến phế dung ký (spirometry) bên nhánh thở
ra sẽ hoạt động không chính xác (trừ khi ngắt hoàn toàn khí mới). Nếu để khí mới vào tại vùng
gần người bệnh trên nhánh thở ra (vùng C), khí chứa CO2 ở giữa ống nối chữ Y và người bệnh
sẽ bị đẩy vào phổi người bệnh với lưu lượng đúng bằng lưu lượng khí mới trong thì thở vào.
Nếu vòng kín thì điều này không gây ảnh hưởng lớn, nhưng nếu lưu lượng tăng đến 10 L/phút,
khoảng một nửa khí thở ra sẽ bị đẩy ngược trở lại phổi người bệnh. Nếu đặt tại vùng D có thể
gây thất thoát khí mới qua van xả. Vị trí được khuyến cáo là vùng A, nằm giữa van thở vào và
bình hấp thu CO2. Bình hấp thu CO2 nằm phía trước vị trí vào của khí mới sẽ chứa khí mới
trong giai đoạn thở ra (nếu không có van ngắt khí mới, fresh gas decoupling; xem thêm phần
máy thở). Khí mới chỉ qua nhánh thở vào trong giai đoạn thở vào và sẽ đi ngược vào bình hấp
thu CO2, bóng giúp thở và van xả trong giai đoạn thở ra.
187
Hình 40. Vị trí khuyến cáo của bình hấp thu CO2, dòng khí mới và van xả
Van xả có thể đặt tại bất kỳ vị trí nào trong hệ thống vòng, tuy nhiên một số vị trí phù hợp
hơn các chỗ còn lại. Đặt van trên nhánh thở vào (vùng A và B) sẽ khiến van xả khí mang
thuốc mê mà không có CO2. Ngoài ra, đặt trên nhánh thở vào và gần người bệnh (vùng B) sẽ
khiến một lượng khí có chứa CO2 đi vào nhánh thở vào khi người bệnh tự thở vào cuối kỳ thở
ra. Do đó, nên đặt van nằm giữa van thở ra và ống nối T của bóng giúp thở hoặc ngay sau
bóng giúp thở và trước bình hấp thu CO2.
Nếu đặt van xả tại ống nối chữ Y (hoặc ngay sau ống chữ Y, vùng C), có thể có lợi khi
người bệnh tự thở. Khi thở vào, áp lực tại đây thấp hơn áp suất khí quyển và van sẽ đóng. Khi
thở ra, áp lực tại đây tăng nhẹ và khí đi vào ống thở ra đến bóng giúp thở làm bóng giãn ra đến
áp lực cài đặt. Sau đó, khí thở ra làm áp lực tăng cao hơn, gây mở van xả, giúp thải khí nhiều
CO2, ít oxy và ít khí mê. Tuy nhiên, nếu thông khí bằng bóp bóng và thở máy sẽ gây hậu quả
ngược lại. Khi thở vào, áp lực tại vị trí van sẽ tăng. Một van xả tại ống nối chữ Y sẽ thải khí
mới, còn van xả tại bóng giúp thở sẽ thải khí khoảng chết và khí cuối kỳ thở ra. Sử dụng 2 van
xả trên cùng 1 hệ thống sẽ làm tăng nguy cơ giảm thông khí phế nang khi thông khí bằng tay
do bác sĩ gây mê hồi sức không đóng được cà 2 van cùng lúc. Do đó, hiện nay van đặt tại vị trí
ống nối chữ Y đã không còn được sử dụng nữa.
3. MÁY THỞ GẮN VÀO MÁY GÂY MÊ:

Máy thở (ventilator) bắt đầu được tích hợp vào máy gây mê từ sau Chiến tranh thế giới lần
thứ 2. Trước đó, hệ thống draw-over sử dụng cho người bệnh tự thở. Sau một thời gian, bóng
giúp thở mới được gắn thêm vào hệ thống gây mê hô hấp. Về mặt lịch sử, máy thở gây mê
được thiết kế để giải phóng người gây mê khỏi việc phải bóp bóng liên tục. Do đó, các máy
thở gây mê đầu tiên có cấu tạo đơn giản.
Các máy gây mê hiện nay bên cạnh việc để người bệnh tự thở, thông khí bằng tay (bóp
bóng) còn cho phép thông khí cơ học. Trước đây, các máy thở này chỉ có 3 thông số chủ yếu.
- Tần số thở
- Khí lưu thông hay thể tích thông khí/phút
- Tỷ lệ I/E (thời gian thở vào/thời gian thở ra) hay Ti/T (tổng thời gian thở vào/tổng thời
gian cả chu kỳ thở). Các nút này được diều khiển biệt lập với nhau. Một số máy còn có thêm
chức năng tạo PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra). Ngoài thiết bị đo và hiển thị áp lực trong
188
đường thở, máy còn có thể tích hợp nhiều cảm biến và thiết bị đo các thông số gây mê hô hấp
khác (lưu lượng, thể tích, nồng độ khí).
Với sự phát triển của công nghệ và chăm sóc hồi sức, bác sĩ chuyên khoa gây mê hồi sức
càng ngày càng phải gây mê cho các trường hợp bệnh nặng với nhiều vấn đề tim mạch – hô
hấp. Hiện nay, đa số các máy thở gắn với máy gây mê được vận hành theo kiểu kiểm soát thể
tích (volume control), kiểm soát áp lực (pressure control) và có thêm 1 số cách thở mang tính
sinh lý, cho phép người bệnh tự kích hoạt hô hấp hỗ trợ (trigger), phù hợp với tình trạng của
người bệnh. Các máy thở này tiếp cận với các máy thở hiện đại của hồi sức.
3.1. Thông khí bằng tay (manual ventilator)

Thông khí bằng tay với bóng giúp thở (trong đó có thở máy bằng tay, qua bóng giúp thở)
là thao tác thường xuyên thực hiện trong gây mê khi chuyển từ tự thở sang thông khí hỗ
trợ/kiểm soát lúc khởi mê hoặc trong tình huống cấp cứu trong kiểm soát đường thở.
Các thành phần chính của thông khí bằng tay bao gồm
- Bóng giúp thở (có khả năng tự làm đầy sau khi bóp)
- Các van không thở lại (xem thêm phần Hệ thống nửa hở sử dụng van không thở lại).
- Oxy (hoặc hỗn hợp oxy/khí trời) và nơi dự trữ oxy (túi dự trữ oxy, lưu ý phân biệt với
bóng giúp thở vì bóng giúp thở cũng có vai trò dự trữ oxy trong hệ thống hô hấp).
Hình 41. Sơ đồ hệ thống thông khí bằng tay với oxy qua bóng giúp thở
Chúng ta cần phân biệt thông khí bằng tay qua máy gây mê hoặc không. Trong trường hợp
thông khí không qua máy gây mê, nguồn oxy có thể kết nối vào hệ thống thông khí như mô tả
trong phần Hệ thống hô hấp nửa hở và Mapleson. Ngoài ra, oxy còn có thể gắn trực tiếp vào
bóng giúp thở. Thông khí bằng tay không qua máy gây mê hiện nay thường sử dụng hệ thống
bóng giúp thở có van Laerdal kèm theo túi dự trữ oxy. Ngoài ra, chúng ta cần lưu ý là máy gây
mê có 1 cổng oxy phụ có kèm lưu lượng kế có thể sử dụng để cung cấp oxy trực tiếp qua bóng
giúp thở.
189
Hình 42. Bóng giúp thở kiểu Laerdal dành cho người lớn, trẻ em và sơ sinh (loại dành cho trẻ
em và sơ sinh có thêm van an toàn chống việc áp lực tăng quá cao).
Một điểm khác cần lưu ý đối với hệ thống hô hấp nửa hở này là chúng ta có thể gắn thêm 1
van PEEP tại cổng thở ra của hệ thống. Một số hệ thống hiện đại có van PEEP tích hợp kèm
theo nút vặn điều chỉnh giá trị mong muốn.
Trong trường hợp thông khí bằng tay với máy gây mê, chúng ta thực hiện thông khí với hệ
thống gây mê hô hấp kiểu vòng hở (xem phần Sử dụng vòng gây mê như một hệ thống vòng
hở). Khi bắt đầu cho người bệnh tự thở oxy qua mặt nạ với máy gây mê, cần chọn đúng chế độ
tự thở/thông khí bằng tay thay vì thông khí cơ học. Khi chuyển từ tự thở sang thông khí bằng
bóp bóng, chúng ta cần lưu ý 1 số điểm sau:
- Thông khí đã chuyển thành thông khí áp lực dương
- Cần điều chỉnh van APL ở mức phù hợp để giữ cho bóng giúp thở không quá xẹp hoặc
quá căng (cũng là giá trị áp lực đường thở giới hạn, giúp bảo vệ tránh tổn thương phổi
do áp lực)
- Theo dõi tất cả các thông số của thông khí để phát hiện và xử lý kịp thời các vấn đề
(thí dụ không thể thông khí, rò rỉ khí, áp lực tăng quá cao).
Các máy gây mê thế hệ mới có thiết kế hệ thống hô hấp hiện đại và có cơ chế hoạt động
của thông khí bằng tay khác nhau tùy theo thiết kế (xem thêm phần Thông khí cơ học)
3.2. Các loại máy thở gây mê dùng trong thông khí cơ học (thở máy, mechanical
ventilator)
Máy thở gây mê hiện nay có thể được phân loại theo nhiều cách
- Theo cơ chế hoạt động: gồm có 4 loại là
o Máy thở cơ học sử dụng ngón tay để chuyển đổi dòng khí (mechanical thumb
ventilator), hiện nay không còn sử dụng
o Máy thở kiểu phân chia thông khí phút (minute volume divider ventilator), hiện
nay cũng không còn sử dụng
o Máy thở có bóng (bag squeezer ventilator): Là loại thông dụng nhất hiện nay, được
chia thành phân nhóm tùy theo loại bóng xếp (bellow) hoặc cơ chế khởi động
(driving mechanism).
o Máy thở dạng quạt ngắt quãng (intermittent blower)
- Theo cấu tạo: Đây là cách phân loại các máy thở gây mê hiện đại, gồm có 2 loại:
o Loại có bóng xếp: Loại này được chia thành bóng xếp hướng lên (ascending) và
hướng xuống (descending). Cả 2 loại này đều sử dụng cơ chế khí khởi động
(pneumatical driven bellows), còn có thể gọi là khí đẩy (driving gas).
190
o Loại không có bóng xếp: Loại này hiện nay có các dạng máy thở piston (cơ chế cơ
học), dạng máy thở turbine (cơ học) và dạng “phản hồi thể tích” (volume reflector,
cơ chế khí khởi động)
3.2.1. Máy thở gây mê có bóng xếp
Đây là loại máy thở gây mê phổ biến nhất hiện nay, với một bóng xếp (còn gọi là bóng đèn
xếp) chứa trong 1 hộp chứa dạng ống bằng nhựa trong suốt (còn gọi là buồng kín). Bóng xếp
được làm đầy bằng khí thở, tức là khí cung cấp cho người bệnh và do người bệnh thở ra.
Trong khi đó, hộp chứa được cung cấp khí khởi động (driving gas) để ép bóng xếp, đẩy khí
vào đường thở của người bệnh. Bóng xếp được chia làm 2 loại dựa theo hướng đi của bóng
trong thì thở ra.
Hình 43. Bóng xếp hướng lên (A) và hướng xuống (B).
- Bóng xếp hướng lên: Bóng xếp đi lên trong thì thở ra. Bóng xếp kết nối với hệ thống
qua phần đáy. Khí thở ra của người bệnh và khí mới sẽ làm đầy bóng xếp và đẩy bóng
xếp đi lên. Trong thì thở vào, khí khởi động (còn gọi là khí đẩy, driving gas) xung
quanh bóng xếp đẩy bóng xếp đi xuống và khí bên trong bóng xếp sẽ đi vào đường thở
của người bệnh. Sau đó, đến thì thở ra, khí thở ra của người bệnh sẽ lại làm đầy bóng
xếp để tiếp tục chu kỳ hô hấp. Với cấu tạo này, bóng xếp hướng lên luôn tạo 1 giá trị
PEEP lên hệ thống hô hấp (khoảng 2 – 3 cm H2O) nên khí thở ra phải vượt qua áp lực
này để đẩy bóng xếp lên
- Bóng xếp hướng xuống: Bóng xếp đi xuống trong thì thở ra. Bóng xếp kết nối với hệ
thống qua phần đỉnh. Do vị trí nên quá trình làm đầy bóng xếp (giai đoạn thở ra) vẫn
xảy ra do trọng lực tác động lên bóng xếp dù có tình trạng rò rỉ khí hoặc tuột ống. Do
đặc điểm này nên các máy gây mê sản xuất sau thập niên 1980 không sử dụng thiết kế
bóng xếp hướng xuống. Tuy nhiên, một số dòng máy gây mê mới đã quay lại thiết kế
này (Drage Julian, Datascope Anestar) kèm theo các phương tiện an toàn như theo dõi
191
CO2 trong khí thở ra, phần mềm, cảm biến và monitor xác định bóng xếp hoạt động
kém có báo động.
Các máy thở gây mê bóng xếp thường sử dụng cơ chế khí khởi động (khí đẩy) vòng đôi
(double circuit pneumatically driven). Khí đẩy và khí trong hệ thống hô hấp sẽ được tách riêng.
Trong thiết kế hiểu này, lực khí nén sẽ tạo thành dòng khí khởi động để ép bóng xếp, đưa khí
vào nhánh thở vào của người bệnh. Khí khởi động có thể là oxy, khí trời hoặc cả hai. Khí khởi
động từ máy (hệ thống khí y tế) sẽ đi vào khoảng giữa của bóng xếp và hộp chứa để giúp bóng
xếp hoạt động. Nếu chúng ta sử dụng oxy 100%, có thể sử dụng kèm 1 thiết bị Venturi để kéo
khí trời vào thêm, giúp giảm bớt lượng oxy sử dụng.
Hình 44. Hệ thống khí khởi động vòng đôi của Datex-Ohmeda (A) và Drager (B).
Chúng ta cần biết khí khởi động là loại nào vì ảnh hưởng đến mức tiêu thụ khí của máy
gây mê. Nếu chúng ta sử dụng oxy 100%, tổng lượng oxy sử dụng sẽ bằng lượng khí đẩy và
lượng khí trong hệ thống hô hấp. Nếu khí đẩy đến từ nguồn bình oxy, lượng oxy sẽ hết nhanh
hơn vì sử dụng cho cả hai mục đích.
Hình 45 mô tả hoạt động của máy thở gây mê bóng xếp hướng lên với hệ thống khí khởi
động vòng đôi. Chúng ta lưu ý trong thì thở ra, khí thở ra trong hệ thống hô hấp (và khí mới)
sẽ làm đầy bóng xếp, đẩy khí khởi động ra khỏi khoang giữa bóng xếp và hộp chứa, đi qua van
khí ra (exhalation valve, phân biệt với van 1 chiều thở ra là expiratory valve) và đi ra theo ngõ
192
ra của khí thải. Van khí ra này sẽ đóng trong thì thở vào khi khí khởi động đi vào khoang giữa
bóng xếp và hộp chứa.
Trong thông khí kiểm soát thể tích, thể tích thường lưu cài đặt chính là thể tích của khí
khởi động bơm vào khoang giữa bóng xếp và hộp chứa, giúp nén bóng xếp và đẩy khí bên
trong bóng xếp vào nhánh thở vào. Do mang tính chất đẩy khí gián tiếp, thể tích thường lưu
nhận được thật sự của người bệnh sẽ không hoàn toàn chính xác như giá trị cài đặt do còn phụ
thuộc vào mức độ nén, tương quan giữa độ đàn hồi của bóng xếp và áp lực trong hệ thống hô
hấp.
Hình 45. Hoạt động của máy thở gây mê bóng xếp hướng lên với hệ thống khí khởi động vòng
đôi trong thì thở vào (trên) và thở ra (dưới).
Máy thở gây mê với bóng xếp có thể gặp một số vấn đề sau:
193
- Chất liệu của bóng xếp bị lão hóa, gây dính và khiến bóng xếp không hoạt động được.
- Hộp chứa gắn không khít gây ra hậu quả là khí khởi động bị thoát ra môi trường bên
ngoài, không đảm bảo chức năng di chuyển bóng xếp.
- Lỗ thủng trên bóng xếp khiến khí khởi động (có áp lực cao hơn) lọt vào hệ thống hô
hấp, có thể gây tổn thương phổi do áp lực và làm thay đổi các nống độ khí.
- Van khí ra (exhalation valve) bị kẹt sẽ làm thất thoát khí trong hệ thống hô hấp khi ở
trạng thái mở và làm tăng áp lực trong hệ thống hô hấp khi ở trạng thái đóng 1 phần
hoặc hoàn toàn (gây tổn thương phổi do áp lực hoặc PEEP quá cao). Áp lực hút quá
mức của hệ thống loại trừ khí thải có thể gây kẹt van này ở trạng thái đóng.
Nếu chúng ta phân loại theo cơ chế khởi động (driving mechanism), ngoài loại bóng xếp
sử dụng khí khởi động, máy gây mê còn sử dụng loại thiết kế bóng xếp sử dụng động cơ điện
(electric motor) để giúp di chuyển bóng xếp trong thì thở vào và thở ra. Cơ chế này giúp hạn
chế vấn đề liên quan đến khí khởi động.
Hình 46. Cơ chế của bóng xếp có động cơ điện loại dọc (A) và ngang (B).
3.2.2. Máy thở gây mê dạng piston

Thiết kế máy thở gây mê dạng piston sử dụng một động cơ (motor) có kiểm soát điện tử
thay cho khí nén để cung cấp thể tích thường lưu cài đặt cho người bệnh. Do không có hệ
thống khí khởi động nên một số tác giả gọi đây là máy thở gây mê vòng đơn (single circuit).
Piston hoạt động tương tự như piston của ống tiêm trong một xy-lanh (cylinder). Piston và
cylinder này độ đàn hồi gần như bằng zero. Máy thở hoạt động với việc kiểm soát thể tích di
chuyển trong hệ thống và sử dụng dữ liệu từ cảm biến áp lực để điều chỉnh. Hệ thống kiểm
soát điện tử cho phép sử dụng nhiều chế độ thông khí khác nhau như thông khí giới hạn thể
tích và áp lực, đồng bộ hóa và tự thở.
194
Hình 47. Máy thở gây mê kiểu piston

Do không sử dụng khí khởi động nên máy thở gây mê dạng piston sử dụng khí y tế ít hơn
nhiều so với loại bóng xếp. Điều này có lợi khi gây mê trong điều kiện phải dùng bình chứa
khí y tế thay cho khí trung tâm và số lượng bình có hạn (thí dụ gây mê ngoài phòng mổ). Một
lợi ích khác của máy thở gây mê dạng piston là do độ đàn hồi rất thấp nên có thể cung cấp thể
tích thường lưu rất chính xác. Tuy nhiên, chúng ta cần lưu ý rằng với các tín hiệu phản hồi
(feedback) của các bộ cảm biến, cả 2 loại máy thở gây mê bóng xếp và piston đều có thể duy
trì thể tích thường lưu ổn định kèm theo bù trừ độ đàn hồi của hệ thống hô hấp.
Hình 48. Thể tích thường lưu cung cấp bởi máy thở gây mê kiểu piston (A) và bóng xếp (B)
dùng khí khởi động
Khác với hệ thống bóng xếp dễ nhìn thấy trên máy gây mê, hệ thống piston và cylinder
thường được thiết kế nằm bên trong máy và không dễ quan sát. Một số máy gây mê thế hệ mới
195
có thiết kế hệ thống piston nằm trong một hộp chứa trong suốt để có thể quan sát chuyển động
khi máy hoạt động. Một cách khác để theo dõi hoạt động của máy thở là quan sát bóng giúp
thở. Vì máy thở gây mê dạng piston có bóng giúp thở không bị ngắt rời khỏi hệ thống hô hấp
nên bóng giúp thở sẽ di chuyển theo nhịp thông khí của máy. Do đặc điểm này nên máy thở
gây mê dạng piston có thêm 2 van:
- Van bắc cầu APL (APL bypass valve): Khi thông khí với bóng giúp thở, van APL có
vai trò thải khí để đảm bảo áp lực đường thở không tăng quá áp lực vài đặt. Khi
chuyển sang thông khí cơ học, máy thở sẽ chuyển sang sử dụng van bắc cầu APL để
thải khí qua hệ thống loại trừ khí thải trong thì thở vào.
- Van ngắt khí mới (fresh gas decoupling valve): Vị trí của máy thở dạng piston thường
nằm giữa ngõ vào của khí mới và van thở vào. Bóng giúp thở vẫn kết nối với hệ thống
hô hấp khi thông khí cơ học và có vai trò như một bộ phận dự trữ. Van ngắt khí mới
nằm giữa máy thở và ngõ vào khí mới, giúp chặn dòng khí mới thêm vào trong giai
đoạn thở vào để đảm bảo không làm thay đổi thể tích thường lưu cung cấp. Khí mới
trong giai đoạn thở vào sẽ đi đến bóng giúp thở làm bóng phồng lên (và sẽ xẹp lại
trong giai đoạn thở ra khi khí mới cùng khí thở lại làm mở van ngắt khí mới và đi vào
trong buồng cylinder). Van ngắt khí mới chỉ sử dụng trong máy thở gây mê dạng
piston hoặc bóng xếp hướng xuống. Trong máy thở gây mê dạng bóng xếp hướng lên,
bóng xếp được làm đầy bằng áp lực dương nên không sử dụng được van ngắt khí mới.
Máy thở gây mê dạng piston cũng gặp vấn đề tương tự bóng xếp hướng xuống, đó là
buồng cylinder cũng sẽ tự làm đầy mặc dù có tình trạng rò rỉ khí hoặc tuột ống. Nếu xảy ra rò
rỉ khí, khí trời có thể lọt vào qua chỗ rò rỉ (do piston di chuyển tạo áp lực hút), gây pha loãng
oxy và thuốc mê bốc hơi. Hậu quả của việc này là người bệnh bị thiếu oxy máu và thức tỉnh
trong mổ. Dòng máy Drager Fabius có 1 van khí phụ, để đưa khí trời vào làm đầy buồng
cylinder khi không có khí mới hoặc lưu lượng khí mới quá thấp so với thiết kế. Van khí phụ
này sẽ giúp máy thở vẫn hoạt động để cung cấp thể tích thường lưu cài đặt cho người bệnh
nhưng sẽ kích hoạt báo động để giúp chúng ta phát hiện và xử trí.
196
Hình 49. Hoạt động của máy thở dạng piston với van ngắt khí mới đóng trong giai đoạn thở
vào và mở trong giai đoạn thở ra.
3.2.3. Máy thở gây mê dạng “phản hồi thể tích”

Máy gây mê Maquet FLOW-i sử dụng một loại thiết bị mới gọi là “bộ phản hồi thể tích”
(volume reflector) có tác dụng như một bộ phận dự trữ. Bộ phản hồi thể tích là 1 ống plastic
dài có thể tích 1,2L, uốn gập để đặt khít bên trong máy gây mê. Bộ phận này hoạt động trong
tất cả các kiểu thông khí.
197
Hình 50. Mô hình máy thở gây mê dạng phản hồi thể tích
Bộ phản hồi thể tích được đặt giữa người bệnh với hệ thống phản hồi khí (reflector gas
module) trong thông khí áp lực dương và giữa người bệnh với bóng giúp thở trong tự thở hoặc
thông khí bằng tay. Ngoài chức năng dự trữ, bộ phản hồi thể tích còn ngăn chặn việc trộn lẫn
khí tại 2 đầu ống.
Hệ thống phản hồi khí là nguồn oxy được kiểm soát bằng điện từ (solenoid-control), có
khả năng đẩy khí trong bộ phản hồi thể tích qua bình hấp thu CO2 đến người bệnh trong giai
đoạn thở vào (giống 1 piston).
Cơ chế hoạt động của hệ thống này được mô tả dễ hơn nếu ta bắt đầu bằng thì thở ra.
Trong thì thở ra, khí thở ra sẽ làm đầy đầu gần của bộ phản hồi thể tích (gần người bệnh nhất),
làm tách rời hệ thống phản hồi khí ra khỏi van PEEP và đẩy khí ra hệ thống thải trừ khí. Vào
cuối thì thở ra, bộ phản hồi thể tích được làm đầy bằng khí thở ra của người bệnh ở đầu gần và
khí của hệ thống phản hồi khí ở đầu xa. Cấu trúc gập nhiều lần của bộ phản hồi thể tích giúp
tránh trộn lẫn quá mức 2 thành phần khí khác nhau này. Trong thì thở vào, khí từ hệ thống
phản hồi khí sẽ kết hợp với khí mới từ hệ thống khí mới (fresh gas module) để tạo ra thể tích
198
thường lưu thở vào. Hai hệ thống này hoạt động đồng bộ với quá trình kiểm soát lưu lượng và
áp lực theo chu trình (loop-control), điều khiển tự động theo cơ chế điện từ (solenoid) qua các
van điện tử. Lưu lượng khí mới không hằng định trong cả chu kỳ thông khí và chỉ có trong thì
thở vào (không có van ngắt khí mới). Thuốc mê bốc hơi sử dụng sẽ được bơm vào dòng khí di
chuyển (xem thêm bình bốc hơi loại bơm thuốc mê trực tiếp).
Khi người bệnh tự thở, bóng giúp thở được sử dụng trong khi hệ thống phản hồi khí bị bất
hoạt. Người bệnh thở vào và thở ra qua bộ phản hồi thể tích. Áp lực của hệ thống hô hấp được
kiểm soát bằng van APL với lượng khí quá dư sẽ thải ra ngõ ra hệ thống thải trừ khí thải.
Điểm cần lưu ý là van này có chức năng kép, hoạt động như van APL và van PEEP.
Hệ thống FLOW-i có thể bù trừ cho tình trạng rò rỉ khí bằng cách tăng lưu lượng của hệ
thống phản hồi khí. Khi đó, máy sẽ có tín hiệu báo cho người gây mê vận hành máy. Do hệ
thống phản hồi khí cung cấp oxy 100% nên sẽ xảy ra pha loãng nồng độ thuốc mê bốc hơi.
Đây là máy thở gây mê với các giao diện gần như hoàn toàn là điện tử. Máy luôn kèm theo
một bộ cấp cứu thông khí bằng tay trong đó có oxy qua một lưu lượng kế và van APL gắn lên
hệ thống thông khí cho người bệnh.
Các loại van điện tử sử dụng trong các máy gây mê thế hệ mới thường dùng cơ chế điện từ
với một ống dây có thể cho dòng điện đi qua và một nam châm. Hoạt động của van phụ thuộc
vào dòng điện qua ống dây (sinh từ trường, sẽ tương tác với nam châm).
Hình 51. Các van điện tử.

A: khí vào; B: khí ra; C: Van; D: Lõi sắt từ; E: Ống dây điện từ (solenoid coil); F – H: lò xo:
G: nam châm
Có 3 loại van điện tử chính bao gồm:

- Van lưu lượng tỷ lệ thuận (proportional flow valve) dành cho khí áp lực cao: hoạt động
thông qua việc điều chỉnh độ mở van, giúp kiểm soát thì thở vào (thể tích thường lưu
và thời gian thở vào), tần số thở và kiểu hình dạng sóng áp lực.
- Van lưu lượng tỷ lệ thuận dành cho khí áp lực thấp: Cho phép khí với lưu lượng cao đi
qua trong điều kiện áp lực thấp, được sử dụng như van PEEP và van thở ra
- Van bật/tắt (on/off) để chuyển từ sử dụng lưu lượng sang không sử dụng và ngược lại.
3.2.4. Máy thở gây mê dạng turbine

Máy thở gây mê (và các máy thở tại hồi sức) dạng turbine sử dụng cơ chế cơ năng
(mechanical energy) để quay một turbine nhỏ (quạt) với tốc độ rất cao, từ đó tạo ra áp lực và
lưu lượng. Thiết kế này cho thấy có một số lợi ích khi đáp ứng với kích thích hô hấp (trigger)
của người bệnh, thông khí hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation) hiệu quả hơn và cung
cấp thể tích thường lưu rất chính xác.
199
Hình 52. Mô hình máy thở gây mê dạng turbine
Máy gây mê Drager Zeus và Perseus sử dụng thiết kế này. Turbine có thể được đặt trực
tiếp trong hệ thống vòng. Cơ chế hoạt động của máy không giống với dạng bóng xếp hoặc
phản hồi thể tích vì không cần lượng khí riêng biệt để đẩy thể tích thường lưu vào cho người
bệnh. Cơ chế này cũng không giống dạng piston vì không cần làm đầy cylinder. Trong thì thở
vào, quạt turbine (blower) tạo ra lưu lượng và áp lực trực tiếp trong nhánh thở vào của người
bệnh. Khí thở vào là khí mới và khí từ bóng giúp thở (có vai trò như bộ phận dự trữ). Trong
thì thở ra, khí thở ra và khí mới làm đầy bóng giúp thở trước khi thoát ra hệ thống thải trừ khí.
Tương tự máy thở gây mê dạng piston, bóng giúp thở là một phần không tách rời khỏi hệ
thống thông khí và có vai trò dự trữ. Tuy nhiên, thiết kế turbine làm cho bóng giúp thở xẹp
vào thì thở vào và đầy lên vào thì thở ra, ngược với thiết kế piston. Sự di chuyển của bóng
200
giúp thở theo chu kỳ thở cũng giúp đánh giá có thông khí và tùy theo lưu lượng khí mới, giúp
nhận ra có rò rỉ khí.
Một điểm khác biệt giữa thiết kế turbine và piston là quạt turbine tạo ra áp lực. Máy thở
gây mê dạng này sử dụng các cảm biến lưu lượng và hệ thống kiểm soát điện tử để thực hiện
nhiều kiểu thông khí như kiểm soát thể tích, kiểm soát áp lực, hỗ trợ áp lực và cả tự thở (chọn
lựa kiểu thở với CPAP).
3.3. Các kiểu thông khí cơ học (ventilation mode)

3.3.1. Thông khí kiểm soát thể tích (Volume Control Ventilation, VCV)
Thông khí kiểm soát thể tích, còn được gọi là thông khí hướng đến mục tiêu thể tích hoặc
thông khí giới hạn thể tích, là chế độ thông khí được sử dụng phổ biến nhất trong quá trình gây
mê. Trong thông khí kiểm soát thể tích, thông thường máy thở cung cấp một lượng thể tích khí
thường lưu (tidal volume, Vt) xác định bằng cách cung cấp lưu lượng khí thở vào không đổi
trong một khoảng thời gian thở vào được lập trình.
Các thông số cài đặt thường gặp của thông khí kiểm soát thể tích với máy gây mê:
- Thể tích khí lưu thông (hay còn gọi là thể tích thường lưu)
- Tần số thở
- Nồng độ oxy (FiO2) trong khí mới (lưu ý phân biệt với nồng độ oxy trong khí thở vào là
chỉ số phụ thuộc sự pha trộn khí giữa khí mới và khí thở lại)
- Tỷ số giữa thời gian thở vào và thời gian thở ra (I/E)
Áp lực đường thở tăng dần lên trong suốt thì thở vào. Tốc độ tăng áp lực đường thở phụ
thuộc vào tốc độ dòng khí thở vào, cũng như độ đàn hồi (compliance) toàn phần của phổi và
thành ngực. Nếu độ đàn hồi của phổi bị giảm, thể tích khí lưu thông được cung cấp thông qua
cài đặt có thể gây tăng áp lực đường thở, gây tổn thương phổi do áp lực. Do đó, cần cài đặt áp
lực giới hạn của đường thở để tránh gây tăng áp lực quá mức dẫn đến sang chấn. Khi áp lực
đường thở tăng đến mức áp lực này thì máy thở sẽ không cung cấp lượng thể tích khí lưu
thông được cài đặt trước. Áp lực giới hạn này thường được cài đặt ở mức 30 - 40 cm H2O.
Thể tích phổi cũng tăng liên tục trong suốt thì thở vào. Việc sử dụng thể tích khí lưu thông
lớn có thể dẫn đến phế nang bị căng giãn quá mức (overdistension) gây tổn thương phổi do thể
tích (thông qua các quá trình gây viêm, kích hoạt và biến đổi bệnh lý của tế bào biểu mô phế
nang, nội mô mạch máu và tế bào miễn dịch). Do đó, hiện nay có một số khuyến cáo cho rằng
thông khí kiểm soát áp lực (Pressure control ventilation, PCV) với thể tích thấp có thể có lợi
ích hơn cho người bệnh.
Các máy gây mê hiện đại được tích hợp nhiều tùy chọn mới giúp đảm bảo sự trao đổi khí
tốt nhất trong suốt quá trình phẫu thuật cho người bệnh cần bị giới hạn trong thông khí (thí dụ
trường hợp trẻ sơ sinh với thể tích khí lưu thông rất thấp, người bệnh có phổi kém giãn nở
hoặc có kháng lực đường thở cao trong hội chứng suy hô hấp cấp, ARDS).
201
Hình 53. Biểu đồ thông số hô hấp trong thông khí kiểm soát thể tích (A) và kiểm soát áp lực
(B)
3.3.2. Thông khí kiểm soát áp lực (Pressure control ventilation, PCV)
Trong thông khí kiểm soát áp lực, thông số được kiểm soát là áp lực đường thở trong thì
thở vào. Ngoài ra, các thông số khác được cài đặt bao gồm:
- Tần số thở
- Nồng độ oxy (FiO2) trong khí mới (lưu ý phân biệt với nồng độ oxy trong khí thở vào là
chỉ số phụ thuộc sự pha trộn khí giữa khí mới và khí thở lại)
- Tỷ số giữa thời gian thở vào và thời gian thở ra (I/E)
Máy thở thay đổi lưu lượng khí thở vào để tạo ra áp lực trên đường thở theo mức cài đặt.
Do đó, máy thở có khuynh hướng tạo ra lượng thể tích khí lưu thông lớn ở mức áp lực thấp.
Kiểu thông khí này có ích khi phổi có độ giãn nở thấp, như trong nội soi ổ bụng, béo phì,
ARDS và thai kỳ. Ở những người bệnh có bệnh lý phổi, có chứng cứ cho thấy thông khí kiểm
soát áp lực giúp cân bằng thông khí tưới máu tốt hơn.
Thể tích thường lưu thật sự mà người bệnh nhận được sẽ phụ thuộc vào độ giãn nở của
phổi. Nếu độ giãn nở này giảm (thí dụ khi bơm khí CO2 ổ bụng quá nhanh), máy thở sẽ giảm
lưu lượng thở vào để duy trì áp lực đường thở cài đặt, làm giảm thể tích thường lưu nhận được.
Ngược lại, khi độ giãn nở phổi tăng đột ngột (thí dụ tháo khí CO2 khỏi ổ bụng quá nhanh), thể
tích thường lưu sẽ tăng đáng kể nếu không thay đổi áp lực cài đặt.
3.3.3. Thông khí kiểm soát ngắt quãng đồng bộ (SIMV)

Thông khí kiểm soát ngắt quãng đồng bộ (simultaneous intermittent mandatory ventilation)
thường được sử dụng trong cai máy thở tại hồi sức. Hiện nay, các máy thở gây mê thế hệ mới
cho phép thực hiện kiểu thông khí này. Máy thở sẽ cung cấp nhịp thở kiểm soát (mandatory)
nhưng người bệnh được phép tự khởi phát nhịp tự thở. Khi có khởi phát (trigger, được xác
định bằng sự thay đổi áp lực hoặc lưu lượng khi người bệnh tự thở), máy thở có thể cung cấp
một áp lực hỗ trợ cho nhịp tự thở này. Nếu không có khởi phát, máy thở sẽ thực hiện nhịp thở
kiểm soát.
202
3.3.4. Thông khí hỗ trợ áp lực (PSV)

Việc sử dụng mặt nạ thanh quản làm tăng đáng kể hình thức thông khí bệnh nhân tự thở
trong phòng mổ. Thông khí hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation) có ích cho trường hợp
này. Trong thông khí hỗ trợ áp lực, máy thở hỗ trợ sự gắng sức của bệnh nhân bằng cách cung
cấp áp lực hỗ trợ được lập trình trong suốt quá trình thở. Áp lực hỗ trợ chủ yếu giúp vượt qua
sức cản của ống nội khí quản hoặc mặt nạ thanh quản và vòng gây mê của máy, làm giảm
công hô hấp của bệnh nhân. Cơ hô hấp của bệnh nhân đảm nhận phần công còn lại để tạo
lượng thể tích khí lưu thông. Có thể tăng mức hỗ trợ để cung cấp lượng thể tích khí lưu thông
mong muốn sau khi khởi phát mỗi nhịp thở. Trong thông khí hỗ trợ áp lực tuyệt đối (strict
PSV), tất cả các nhịp thở do đều bệnh nhân khởi phát. Do đó, nếu người bệnh ở trong tình
trạng không đủ kích thích hô hấp, ngưng thở sẽ xảy ra. Trong nhiều máy thở, hỗ trợ áp lực bao
gồm cả chế độ “dự phòng” hoặc chế độ an toàn. Nếu bệnh nhân không khởi phát nhịp thở
trong một thời gian nhất định, máy sẽ mặc định trở về chế độ thông khí kiểm soát để chắc
chắn thông khí đủ cho bệnh nhân. Chế độ thông khí hỗ trợ áp lực cho phép nhiều bệnh nhân tự
thở trong quá trình phẫu thuật.
4. HỆ THỐNG LOẠI TRỪ KHÍ THẢI:

Hệ thống còn có thể gọi là hệ thống khí thải (scavenger). Đây là bộ phận thu thập và
chuyển lượng khí thải từ máy gây mê và từ người bệnh đến vị trí quy định. Bộ phận này cần
thiết vì lưu lượng khí mới luôn cung cấp thuốc mê bốc hơi và oxy nhiều hơn mức cần thiết.
Nếu không có hệ thống này, phòng mổ có thể bị tích tụ nhiều thuốc mê bốc hơi, có nguy cơ
cháy khi tiếp xúc với môi trường giàu oxy.
Các nguyên nhân thường dẫn đến tích tụ thuốc mê bốc hơi trong phòng mổ bao gồm:
- Không tắt lưu lượng khí qua bình bốc hơi sau khi đã tháo hệ thống hô hấp ra khỏi
người bệnh
- Đặt mặt nạ không kín
- Đẩy khí (flush) của hệ thống hô hấp vào môi trường phòng mổ
- Đổ thuốc mê vào bình bốc hơi
- Sử dụng ống nội khí quản không có bóng chèn
- Sư dụng hệ thống hô hấp khác hệ thống vòng
Tại các nước công nghiệp phát triển, quy định bắt buộc phải lắp hệ thống loại trừ khí thải
trong các phòng mổ để cho nồng độ các khí mê (N2O, thuốc mê bốc hơi halogene) không vượt
quá 25 ppm với N2O và 2 ppm với nhóm halogene (ppm: phân tử cho một triệu, bằng ml/m3).
Hệ thống loại trừ khí thải được nối với van an toàn, rồi khí được chuyển ra ngoài một cách chủ
động hay thụ động. Hệ thống chủ động là gắn với nguồn hút chân không (vacuum), như hệ
thống hút của bệnh viện. Hệ thống thụ động là cách thổi khí qua một hệ thống điều hòa không
khí có quạt và làm ấm hoặc qua 1 ống đặt trên tường/trần nhà để đưa ra ngoài.
203
Hình 54. Mô hình hệ thống loại trừ khí thải (giao diện mở)
Hệ thống loại trừ khí thải còn có thể phân loại dựa trên giao diện mở (cho phép hút cả khí
trong phòng mổ lọt vào qua giao diện thải khí) hoặc giao điện đóng (chỉ cho khí thải của hệ
thống hô hấp đi vào giao diện thải khí). Giao diện đóng được trang bị thêm hệ thống van điều
chỉnh áp lực dương để đẩy khí ra hệ thống khi áp lực tăng quá cao. Ngoài ra, nếu đó là hệ
thống chủ động, cần có van điều chỉnh áp lực âm để bảo vệ hệ thống hô hấp khỏi áp lực hút
thấp hơn áp lực khí quyển (bằng cách hút khí trời vào khi áp lực hút thấp hơn áp lực âm cài
đặt, thường là – 0,5 cm H2O).
Hệ thống loại trừ khí thải giúp giảm ô nhiễm cho phòng mổ nhưng cũng tạo thêm phức tạp
cho hệ thống gây mê. Hệ thống này làm cho hệ thống gây mê mở rộng thêm ra đến vị trí xử lý
khí thải. Điều này có thể tăng nguy cơ xảy ra biến cố. Áp lực hút quá mức có thể gây ra áp lực
âm không mong muốn trong hệ thống hô hấp. Tắc nghẽn hệ thống loại trừ khí thải có thể gây
tăng áp lực quá mức trong hệ thống hô hấp. Áp lực hút không đủ có thể khiến khí mê khuếch
tán ra phòng mổ tại vị trí giao diện (có thể gây cháy trong một vài trường hợp đã được báo
cáo). Do đó, việc sử dụng hệ thống này đòi hỏi phải nắm rõ cấu trúc hệ thống, biết cách theo
dõi, phát hiện và xử lý vấn đề xảy ra.
204
Hình 55. Mô hình hệ thống loại trừ khí thải giao diện đóng; A: hệ thống xử lý thụ động; B: hệ
thống xử lý chủ động.
IV. KIỂM TRA MÁY GÂY MÊ TRƯỚC KHI SỬ DỤNG

Kiểm tra máy gây mê trước khi sử dụng là một trong các biện pháp an toàn gây mê hàng
đầu. Máy gây mê phải được kiểm tra bằng một quy trình toàn diện trước khi thực hiện trường
hợp gây mê đầu tiên trong ngày. Chúng ta nên thực hiện một quy trình kiểm tra ngắn gọn
trước mỗi trường hợp gây mê tiếp theo. Các yêu cầu cơ bản của an toàn trong gây mê bao gồm:
- Có thể cung cấp oxy với nồng độ chính xác (lên đến 100% nếu cần)
- Các phương tiện thông khí áp lực dương đáng tin cậy
- Thiết bị thông khí dự phòng luôn sẵn sàng và hoạt động tốt (bóng giúp thở rời, dây nối,
mặt nạ, oxy dự phòng)
- Kiểm soát tốt việc xả bớt áp lực dương từ hệ thống hô hấp
- Thiết bị cung cấp thuốc mê bốc hơi (nếu là phương pháp vô cảm chọn lựa)
- Hệ thống hút hoạt động tốt
- Các phương tiện theo dõi kiểm báo tiêu chuẩn dành cho người bệnh
Các yêu cầu cơ bản này là một phần của Khuyến cáo dành cho quy trình kiểm tra trước khi
gây mê của Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ (ASA, American Society of Anesthesiologists). Bác sĩ
GMHS phải đảm bảo đầy đủ các yêu cầu này trước khi thực hiện vô cảm cho người bệnh.
Các khuyến cáo về các quy trình kiểm tra trước khi gây mê của ASA, được tóm tắt trong
bảng sau, tập trung vào việc đảm bảo thiết bị luôn sẵn sàng và hoạt động tốt. Các khuyến cáo
cũng đưa ra hướng dẫn về đối tượng thực hiện hạng mục kiểm tra, bao gồm người bác sĩ thực
hiện gây mê (provider) và kỹ thuật viên (điều dưỡng GMHS hoặc kỹ thuật viên y sinh,
biomedical). Nhiệm vụ kiểm tra cần được thực hiện bởi 2 người khác nhau nhằm đảm bảo
nguyên tắc an toàn của việc hậu kiểm. Mỗi đơn vị y tế nên phát triển các quy trình riêng của
mình trong đó các nhiệm vụ được mô tả cụ thể.
Bảng 8. Tóm tắt các khuyến cáo dành cho quy trình kiểm tra trước khi gây mê (ASA 2008)
205
Các hạng mục cần hoàn thành hàng ngày

Mục # Nhiệm vụ Người có trách nhiệm?
1 Kiểm tra xem có bình oxy phụ và thiết bị thông khí bằng tay hay không và có hoạt động không Bác sĩ và Kỹ thuật viên
2 Kiểm tra hệ thống hút có hiệu quả để làm sạch đường thở Bác sĩ và Kỹ thuật viên
3 Bật hệ thống máy gây mê và xác nhận có điện Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
4 Kiểm tra các phương tiện theo dõi kiểm báo và kiểm tra báo động Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
5 Kiểm tra áp lực bình oxy dự phòng được gắn trên máy gây mê có đủ không Bác sĩ và Kỹ thuật viên
6 Kiểm tra xem áp suất khí đường ống là 50 psig (3,4 atm) hoặc cao hơn Bác sĩ và Kỹ thuật viên
7 Kiểm tra mức thuốc mê trong bình bốc hơi, và nếu có thể, kiểm tra các cổng đổ thuốc đã khóa chặt chỉ có Bác sĩ
8 Kiểm tra không có rò rỉ nào xuất hiện trên các đường cung cấp khí giữa lưu lượng kế và ngõ ra của khí Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
chung
9 Kiểm tra hoạt động của hệ thống loại trừ khí thải Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
10 Hiệu chỉnh, hoặc kiểm tra hiệu chỉnh monitor theo dõi oxy và kiểm tra báo động oxy thấp Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
11 Kiểm tra chất hấp thu CO2 không bị bão hòa Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
12 Làm tăng áp lực hệ thống hô hấp và kiểm tra rò rỉ Bác sĩ và Kỹ thuật viên
13 Kiểm tra dòng khí đi đúng qua vòng hô hấp trong thì thở vào và thở ra Bác sĩ và Kỹ thuật viên
14 Ghi nhận vào phiếu việc hoàn tất quy trình kiểm tra Bác sĩ và Kỹ thuật viên
15 Xác nhận các thông số cài đặt của máy thở và đánh giá sự sẵn sàng để gây mê (anesthesia time out) chỉ có Bác sĩ
Các hạng mục cần hoàn thành trước mỗi ca mổ
Mục # Nhiệm vụ Người có trách nhiệm?
1 Kiểm tra hệ thống hút có hiệu quả để làm sạch đường thở Bác sĩ và Kỹ thuật viên
2 Kiểm tra các phương tiện theo dõi kiểm báo và kiểm tra báo động Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
3 Kiểm tra mức thuốc mê trong bình bốc hơi, nếu có thể, kiểm tra các cổng đổ thuốc đã khóa chặt chỉ có Bác sĩ
4 Kiểm tra chất hấp thu CO2 không bị bão hòa Bác sĩ hoặc Kỹ thuật viên
5 Làm tăng áp lực hệ thống hô hấp và kiểm tra rò rỉ Bác sĩ và Kỹ thuật viên
6 Kiểm tra dòng khí đi đúng qua vòng hô hấp trong thì thở vào và thở ra Bác sĩ và Kỹ thuật viên
7 Ghi nhận vào phiếu việc hoàn tất quy trình kiểm tra Bác sĩ và Kỹ thuật viên
8 Xác nhận các thông số cài đặt của máy thở và đánh giá sự sẵn sàng để gây mê (anesthesia time out) chỉ có Bác sĩ
Các mục trong Bảng 8 được phân tích trong phần sau đây, bao gồm 15 mục được yêu cầu
trước khi bắt đầu quy trình gây mê của ngày.
Mục 1: Kiểm tra xem có bình oxy phụ và thiết bị thông khí bằng tay hay không và có
hoạt động không
Tần suất: Hàng ngày.
Người có trách nhiệm: Bác sĩ và kỹ thuật viên
Bác sĩ GMHS phải luôn chuẩn bị để duy trì sự sống cho người bệnh mà không có máy gây
mê. Mọi vị trí thực hiện gây mê phải có một thiết bị thông khí bằng tay tách riêng với máy gây
mê kèm theo nguồn oxy từ hệ thống khí y tế (hoặc bình oxy rời). Lưu ý rằng hệ thống
Mapleson không đáp ứng yêu cầu của mục này.
Bình oxy phụ, thường là bình loại E, phải được kiểm tra để chắc chắn còn đầy và phải có
một lưu lượng kế và dụng cụ mở van (nếu cần). Sau khi kiểm tra, van phải được đóng lại để
tránh vô ý làm thất thoát oxy. Bác sĩ GMHS phải xác nhận quá trình làm đầy bình oxy khi hết.
Mục 2: Kiểm tra hệ thống hút có hiệu quả để làm sạch đường thở
Tần suất: Trước mỗi lần sử dụng
“Gây mê an toàn đòi hỏi phải có sẵn ngay tức thời bình hút để làm sạch đường thở khi cần.”
Áp lực hút phải đủ với ống hút có độ dài phù hợp và dụng cụ hút trong khoang miệng (ví dụ:
đầu hút Yankauer) là yêu cầu bắt buộc trước khi bắt đầu gây mê. Vì được sử dụng thường
xuyên trong gây mê nên bác sĩ và kỹ thuật viên cần kiểm tra lại trước khi gây mê trường hợp
kế tiếp (bác sĩ phải xác nhận yêu cầu này trước khi gây mê).
206
Mục 3: Bật hệ thống máy gây mê và xác nhận nguồn AC có điện

Tần suất: Hàng ngày
Người có trách nhiệm: Bác sĩ hoặc kỹ thuật viên
Các máy gây mê hiện đại có nguồn pin dự phòng nếu nguồn điện tường không hoạt động.
Trong trường hợp vô tình khởi động bằng nguồn điện pin dự phòng, khi hết pin sẽ gây ra
ngừng toàn bộ hệ thống. Phải kiểm tra hoạt động nguồn điện trước khi bắt đầu gây mê. ASA
cũng khuyến cáo kiểm tra nguồn điện cấp cho các thành phần thuộc hệ thống phụ như bình
bốc hơi desflurane. Mục này có thể được hoàn thành bởi kỹ thuật viên hoặc bác sĩ.
Mục 4: Kiểm tra các phương tiện theo dõi kiểm báo và kiểm tra báo động
Các phương tiện được khuyến cáo kiểm tra bao gồm cả các phương tiện theo dõi kiểm báo
trong mổ (vòng tay đo huyết áp có kích thước phù hợp, đầu dò đo độ bão hòa oxy theo mạch
nẩy, v.v.). Phải kiểm tra chức năng của thiết bị theo dõi quan trọng (đo độ bão hòa oxy theo
mạch nẩy và đo CO2 trong khí thở ra) và kiểm tra chức năng báo động. Âm thanh báo động
phải được nghe rõ.
Một số thao tác của mục này rất đơn giản, chẳng hạn như kiểm tra có thiết bị theo dõi, đảm
bảo rằng đã bật màn hình và dây cáp được cắm đúng cách.
Các ngưỡng báo động phải được kiểm tra và thiết lập cài đặt mới theo yêu cầu của từng
trường hợp nếu cần thiết. Các giới hạn báo động của máy gây mê như âm lượng, áp lực và
nồng độ oxy khí thở vào phải được kiểm tra và cài đặt phù hợp. Lưu ý cài đặt mặc định có thể
không phù hợp cho từng trường hợp người bệnh cụ thể.
Mục 5: Kiểm tra áp lực bình oxy dự phòng được gắn trên máy gây mê có đủ không
Ngoài việc kiểm tra sự có mặt của một bình oxy rời (Mục 1), bác sĩ GMHS nên kiểm tra
xem có bình oxy còn đầy được gắn trên hệ thống máy gây mê hay không (nếu có sử dụng).
Việc kiểm tra áp lực bình oxy được thực hiện bằng cách mở bình oxy ở mặt sau của máy và
đánh giá đồng hồ đo áp lực trên bình. Các khuyến cáo hiện nay không đưa ra một giá trị cụ thể
gợi ý cần thay bình này, nhưng hướng dẫn sử dụng của một số nhà sản xuất đề nghị thay bình
oxy khi áp suất dưới 1000 psi (khoảng 68 atm). Một số tác giả yêu cầu thay bình khi áp suất <
75 atm.
Mục 6: Kiểm tra xem áp suất khí đường ống là 50 psig (3,4 atm) hoặc cao hơn
Kiểm tra hàng ngày áp suất đường ống được quy định trong Các khuyến cáo về quy trình
kiểm tra trước khi gây mê. Bác sĩ GMHS cần thực hiện điều này.
Ngoài ra, bệnh viện cần có quy trình kỹ thuật riêng, phục vụ kiểm tra nhanh hàng ngày các
kết nối, ống cung cấp, áp suất khí và sự hiện diện của hơn 90% oxy trong nhánh thở vào giúp
giảm thiểu rủi ro. Chúng ta cũng cần kiểm tra thiết bị báo động mất oxy nguồn trên máy gây
mê. Cách duy nhất để đánh giá thiết bị an toàn này là ngắt kết nối nguồn cung cấp oxy tường
và đóng bình cung cấp oxy, để tạo ra tình huống báo động. Các khuyến cáo năm 2008 không
bắt buộc điều này.
207
Mục 7: Kiểm tra mức thuốc mê trong bình bốc hơi và nếu có thể, kiểm tra cổng đổ thuốc
đã đóng chặt
Người có trách nhiệm: Bác sĩ (và kỹ thuật viên)
Bác sĩ gây mê hồi sức phải kiểm tra xem có đủ thuốc gây mê trong bình bốc hơi không nếu
thực hiện gây mê hô hấp. Có thể không cần báo động mức thuốc mê thấp do thực hiện phương
pháp vô cảm khác. Nguy cơ độ mê nông và thức tỉnh có thể được giảm thiểu bằng cách kiểm
tra mức thuốc mê trước khi tiến hành.
Nắp đậy không kín trên các cổng đổ thuốc có thể là nguồn rò rỉ khi sử dụng bình bốc hơi.
Do việc kiểm tra áp suất hệ thống hô hấp và rò rỉ (xem Mục 12 bên dưới) được thực hiện khi
đóng bình bốc hơi, nên nguồn rò rỉ này có thể không phát hiện ra. Một số bình bốc hơi được
thiết kế tự động đóng lại khi tháo ống nối đổ thuốc (filling connector). Mặc dù không phải là
một phần của hướng dẫn PAC năm 2008, một số nhà sản xuất khuyến cáo kiểm tra hệ thống
khóa bình bốc hơi trên máy để phòng ngừa nguy cơ nhiều hơn một bình bốc hơi hoạt động
cùng lúc.
Mục 8: Kiểm tra không có rò rỉ nào xuất hiện trên các đường cung cấp khí giữa lưu
lượng kế và ngõ ra của khí chung
Tần suất: Hàng ngày và bất cứ khi nào thay bình bốc hơi
Như đã thảo luận ở trên, phần áp lực thấp của hệ thống máy gây mê, từ các van kiểm soát
lưu lượng, qua các bình bốc hơi và đến ngõ ra của khí chung, là nơi dễ bị rò rỉ nhất. Rò rỉ
trong phần này của máy sẽ gây ra tình trạng giảm oxy máu hoặc thức tỉnh trong gây mê.
Hai khu vực sau đây cần làm kiểm tra rò rỉ áp lực thấp. Đầu tiên, một số hệ thống máy gây
mê có van kiểm đầu ra phía sau bình bốc hơi. Van này không cho phép sử dụng áp lực dương
trong hệ thống hô hấp để kiểm tra rò rỉ ngược dòng trong hệ thống áp lực thấp. Trên các máy
gây mê có thiết kế này, phải thực hiện test áp lực âm. Thứ hai, đa số rò rỉ qua bình bốc hơi chỉ
phát hiện được khi cho bình hoạt động. Do đó, phải thực hiện kiểm tra rò rỉ áp lực thấp các
bình bốc hơi, tùy theo cấu trúc của máy. Một số máy thực hiện kiểm tra rò rỉ tự động trên bình
bốc hơi riêng của mình (Maquet và GE Healthcare).
Trong các máy có van kiểm đầu ra, phải thực hiện kiểm tra áp lực âm. Kiểm tra rò rỉ áp lực
âm dễ thực hiện và có độ nhạy cao, phát hiện rò rỉ nhỏ đến 30 mL/phút. Kiểm tra đơn giản này
yêu cầu đóng các van kiểm soát lưu lượng để ngăn không cho bất kỳ dòng khí nào đi vào hệ
thống áp lực thấp. Một bóng hút đặc biệt, có thể được chế tạo hoặc do nhà sản xuất cung cấp,
sau đó được gắn vào ngõ ra của khí chung (Hình 56). Bóng sau đó được bóp lặp đi lặp lại cho
đến khi xẹp hoàn toàn. Nếu bóng không xẹp trong một khoảng thời gian xác định, điều đó
chứng tỏ bóng đang hút khí đi vào máy thông qua chỗ rò rỉ. Khí sẽ thoát qua chỗ rò rỉ khi có
áp lực trong máy. Nghiệm pháp tương tự lần lượt được thực hiện cho mỗi bình bốc hơi đang
mở để kiểm tra rò rỉ.
208
Hình 56. Test áp lực âm
Kiểm tra áp lực âm có thể được thực hiện trên các máy không có van kiểm. Vì lý do này,
kiểm tra áp lực âm đôi khi được nhắc đến như là “kiểm tra rò rỉ chung”. Một số rủi ro đã xảy
ra do hậu quả của việc áp dụng kiểm tra rò rỉ không phù hợp với máy. Khi nghi ngờ, cần ưu
tiên kiểm tra áp lực âm. Tuy nhiên, nhiều máy gây mê thế hệ mới không tiếp cận được ngõ ra
của khí chung; do đó việc kiểm tra áp lực âm trên hệ thống áp lực thấp không thể thực hiện
được. Trên các máy này, ngay cả kiểm tra áp lực dương bằng tay trên hệ thống áp lực thấp (và
các bình bốc hơi) cũng được thực hiện trong quá trình kiểm tra trước khi sử dụng, hoặc kiểm
tra áp lực thấp là một phần của kiểm tra tự động. Lưu ý rằng kiểm tra áp lực thấp tự động trên
một số máy cần phải được lựa chọn một cách cụ thể.
Mục 9: Kiểm tra hoạt động của hệ thống loại trừ khí thải
Đánh giá hệ thống loại trừ khí thải là một nghiệm pháp thủ công. Không có kiểm tra tự
động. Chúng ta bắt đầu bằng cách kiểm tra lắp ráp đúng cách hay không và tính toàn vẹn của
từng bộ phận cũng như của kết nối trong hệ thống, bao gồm các ống dẫn khí từ van APL và
van xả khí máy thở đến giao diện thải khí. Trong trường hợp của nhiều máy hiện đại, một ống
dẫn duy nhất có thể từ một hệ thống hô hấp gọn nhẹ đến giao diện thải khí. Phải kiểm tra sự
toàn vẹn của ống hút chân không từ chỗ ra trên tường đến giao diện thải khí.
Để kiểm tra hệ thống loại trừ khí thải kín, thụ động, chúng ta tạo ra lưu lượng cao trong hệ
thống hô hấp bằng cách chặn ống nối chữ Y phía người bệnh (hoặc làm đoản mạch trên nhánh
thở vào và thở ra của hệ thống hô hấp bằng ống thở), chặn ngõ ra của ống khí thải (exhaust
hose) trên giao diện thải khí và đảm bảo rằng dòng khí thoát ra khỏi hệ thống thông qua van an
toàn áp lực dương, giúp không tạo áp lực quá cao trong hệ thống hô hấp (ví dụ: <10 cm H2O).
Để kiểm tra một hệ thống loại trừ khí thải kín, chủ động, cần có hai bước. Kiểm tra quá trình
điều chỉnh áp lực dương được tiến hành như vừa mô tả cho hệ thống loại trừ khí thải thụ động,
209
khép kín. Một số nhà sản xuất khuyến cáo rằng cần tắt đầu van hút (suction needle van) trong
bước này. Việc kiểm tra quá trình điều chỉnh áp lực âm được thực hiện bằng cách cài đặt chức
năng hút của giao diện thải khí về cài đặt thông thường, tắt tất cả các van kiểm soát lưu lượng
trên máy gây mê, và chặn dòng khí đi vào hệ thống hô hấp của người bệnh trên ống nối chữ Y
(hoặc làm đoản mạch trên nhánh thở vào và thở ra của hệ thống hô hấp bằng ống thở) và chỗ
gắn bóng giúp thở. Tại thời điểm này, đồng hồ đo áp suất khí phải hiển thị một áp suất âm
không đáng kể (ví dụ: không thấp hơn -1,0 cm H2O). Nói chung, nên điều chỉnh lực hút trên
các hệ thống loại trừ khí thải để bóng dự trữ không bao giờ bị quá căng hoặc quá xẹp, nhưng
nó vẫn duy trì tình trạng căng phồng nhẹ trong quá trình sử dụng thông. Do thể tích khí đi vào
hệ thống loại trừ khí thải thay đổi liên tục, nên có thể cần phải điều chỉnh đầu van (needle van).
Với sự đa dạng của các hệ thống hô hấp, mục kiểm tra này cần được xem xét cùng với các
hướng dẫn do nhà sản xuất cung cấp khi viết phác đồ riêng.
Kiểm tra chức năng của một hệ thống mở, chủ động như trong Hình 54 tương đối đơn
giản hơn khi so với kiểm tra hệ thống đóng, chủ động. Sau khi đã chắc chắn rằng tất cả các
ống dẫn khí và các ống hút được kết nối đúng cách, đầu van (needle van) hút của hệ thống loại
trừ khí thải được điều chỉnh để kim chỉ của lưu lượng kế nằm giữa các vạch chỉ thị. Kiểm tra
áp lực dương và áp lực âm sau đó được thực hiện như đã mô tả.
Mục 10: Hiệu chỉnh, hoặc kiểm tra hiệu chỉnh monitor theo dõi oxy và kiểm tra báo động
oxy thấp
Bộ phận phân tích nồng độ oxy là một trong những thiết bị theo dõi quan trọng nhất trên
máy gây mê. Các máy gây mê cũ sử dụng một cảm biến oxy kiểu Galvani nằm gần van thở
vào trên hệ thống hô hấp của người bệnh. Các thiết bị này có tuổi thọ giới hạn, tỷ lệ nghịch với
lượng oxy tiếp xúc. Chúng cũng dễ bị sai lệch. Do đó, cần phải kiểm tra hiệu chỉnh mỗi ngày
(và tái hiệu chỉnh, nếu cần thiết). Các máy gây mê mới hơn dựa vào bộ phận phân tích nhiều
khí dòng bên (side-stream) để đo nồng độ oxy khí thở vào. Bộ phận phân tích nhiều khí là
thành phần cố định, không thể tháo rời trên hệ thống máy gây mê. Do đó, thiết bị này thỏa các
yêu cầu đặt ra cho nhà sản xuất phải khi cung cấp giải pháp theo dõi nồng độ oxy khí thở vào.
Thiết bị này không cần phải hiệu chỉnh hàng ngày. Tuy nhiên, cần kiểm tra chức năng của cảm
biến với khí trời, để đảm bảo kết quả đúng là 21%.
Chức năng báo động nồng độ oxy thấp nên được kiểm tra hàng ngày. Điều này có thể thực
hiện bằng cách cài đặt giới hạn báo động nồng độ oxy thấp ở mức trên 21% và cho bộ phận
phân tích tiếp xúc khí trời, để tạo tình huống báo động. Cài đặt mặc định nên nằm trong
khoảng từ 25% đến 30%, trừ khi sử dụng rất thường xuyên nồng độ oxy thấp hơn giá trị này.
Trong mọi trường hợp, tốt nhất là cài đặt nó ở mức tối thiểu 21%. Các bước này có thể do kỹ
thuật viên thực hiện, tùy theo phác đồ riêng quy định.
Mục 11: Kiểm tra chất hấp thu CO2 không bị bão hòa
Người chịu trách nhiệm: Bác sĩ hoặc kỹ thuật viên
Để sử dụng lại khí thở ra, hệ thống vòng gây mê cần có bình hấp thu CO2. Trước mỗi lần
gây mê, chất hấp thu phải được đánh giá xem có bị bão hòa không .
Điều cần lưu ý là để xác định chất hấp thu CO2 có bão hòa không, sự thay đổi màu chất
hấp thu không đáng tin cậy bằng sự hiện diện của CO2 trong khí hít vào trên thán đồ trong.
Nên theo dõi CO2 đối với mọi cuộc gây mê có sử dụng hệ thống vòng và bác sĩ nên thận trọng
210
khi nồng độ CO2 trong khí hít vào lớn hơn 0. Chất hấp thu không hoạt động là việc khó phát
hiện trong quy trình kiểm tra.
Mục 12: Làm tăng áp lực hệ thống hô hấp và kiểm tra rò rỉ

Người chịu trách nhiệm: Bác sĩ và kỹ thuật viên
Mục này giúp xác nhận rằng có thể đưa và duy trì áp lực dương trong hệ thống hô hấp và
van APL (“pop-off”) giúp giảm áp lực một cách chính xác trong hệ thống. Rò rỉ là vấn đề
không hiếm trên các thiết bị dùng 1 lần và thiết bị cố định của máy gây mê. Do đó, kiểm tra rò
rỉ là rất quan trọng.
Theo cách truyền thống, kiểm tra rò rỉ được thực hiện thủ công sau khi kiểm tra hệ thống
hô hấp, tháo bỏ dây lấy mẫu khí và đóng nắp cổng của dây lấy mẫu khí. Với máy được đặt ở
chế độ thông khí bằng “ bóng” hoặc thông khí bằng tay, các lưu lượng khí đặt ở mức 0, van
APL được đóng lại, chặn ống nối chữ Y và tạo một áp lực trong hệ thống thở bằng nút nhấn
cấp oxy nhanh vào khoảng 30 cm H2O. Hệ thống hô hấp vượt qua kiểm tra rò rỉ nếu nó giữ áp
lực này trong ít nhất 10 giây. Nếu áp lực bị giảm trong quá trình này, phải kiểm tra tất cả các
đầu cắm, khớp nối và khớp vặn, độ kín của bình hấp thu CO2 và kiểm tra cẩn thận ống dùng
một lần. Một trong những vị trí rò rỉ phổ biến nhất là bình hấp thu CO2, bác sĩ GMHS phải
thực hiện kiểm tra này một cách nghiêm ngặt ngay sau khi thay chất hấp thu CO2.
Hình 57. Kiểm tra áp lực và rò rỉ hệ thống thở bằng phương pháp thủ công.
Trên nhiều máy gây mê hiện đại, kiểm tra rò rỉ hệ thống hô hấp là một tính năng tự động,
dù vẫn đòi hỏi các bước thủ công để chuẩn bị cho quá trình kiểm tra. Trong giai đoạn này, độ
đàn hồi của hệ thống hô hấp cũng thường được đánh giá tự động trên một số máy để giúp máy
thở cung cấp đúng thể tích khí thường lưu. Do đó, phải thực hiện kiểm tra trên hệ thống hô
hấp chuẩn bị sử dụng. Kiểm tra rò rỉ tự động có thể được thực hiện bởi kỹ thuật viên, nhưng
bác sĩ phải xác nhận việc hoàn tất này. Đây là trách nhiệm của bác sĩ GMHS.
Van APL phải được đánh giá tại thời điểm này bằng cách mở tối đa sau khi kiểm tra áp lực
và đảm bảo rằng áp lực vòng khí thở giảm nhanh về 0. Giảm áp lực nhanh chóng không liên
quan đến thiết kế của van APL. Có thể dễ dàng đánh giá khả năng của van APL loại giới hạn
áp lực để duy trì áp lực hệ thống hô hấp ổn định, bằng cách đặt van APL ở mức 30 cm H2O,
211
chặn ống nối chữ Y phía người bệnh, cài chế độ thông khí bằng tay, tăng lưu lượng khí đến
khoảng 5 L/phút và chắc chắn rằng áp lực hệ thống hô hấp khi đã ổn định nằm trong khoảng
giới hạn gần bằng mức áp lực được cài đặt trên van APL.
Mục 13: Kiểm tra dòng khí đi đúng qua vòng hô hấp trong thì thở vào và thở ra
Mục này giúp đánh giá hệ thống vòng gây mê có lưu lượng không bị tắc nghẽn và các van
một chiều hoạt động bình thường. Kiểm tra lưu lượng vòng có thể thực hiện bằng cách đặt một
“phổi giả” hoặc một bóng giúp thở bổ sung vào ống nối chữ Y của người bệnh. Ở chế độ
thông khí bằng bóng hoặc thông khí bằng tay, người thực hiện sẽ thông khí cho phổi giả bằng
bóng giúp thở, sau đó chủ động cho phổi giả “thở ra” (bóp) lại vào túi bóng thở trong một
chuyển động tới và lùi (“to and fro”). Đây được gọi là kiểm tra dòng khí.
Van thở vào phải mở và van thở ra phải đóng lại trong khi thở vào và ngược lại khi thở ra.
Sự cản trở lưu lượng thở vào trong quá trình kiểm tra dòng khí thể hiện qua việc bóng giúp thở
rất “chặt” trong thì thở vào, trong khi tắc nghẽn nhánh thở sẽ gây tình trạng thở ra bị cản lại.
Các dạng kiểm tra dòng khí cần được tiến hành vì kiểm tra rò rỉ không khẳng định được có tắc
nghẽn hệ thống hoặc van một chiều có hoạt động kém hay không. Tắc nghẽn hệ thống không
phát hiện được là điều đặc biệt đáng lo, có thể gây hậu quả nghiêm trọng và tức thì khi khởi
mê.
Hình 58. Kiểm tra dòng khí đi đúng qua vòng hô hấp trong thì thở vào và thở ra.
Quá trình kiểm tra máy tự động có thể không đánh giá (hoặc phát hiện) được tắc nghẽn
dòng khí trong hệ thống hô hấp. Mặc dù kiểm tra tự động đã được hoàn chỉnh nhiều, vẫn xảy
ra biến chứng nghiêm trọng liên quan đến tắc nghẽn dòng khí trong hệ thống hô hấp. Trên
thực tế, một số máy gây mê hiện đại có tích hợp các bước kiểm tra tự động, bao gồm cả kiểm
tra rò rỉ, khuyến cáo việc đánh giá thủ công các van thở vào và thở ra. Theo nguyên tắc an
toàn, bác sĩ GMHS nên thực hiện mục này. Nếu không thực hiện mà chỉ theo quá trình kiểm
tra tự động, bác sĩ GMHS phải lưu ý rằng van một chiều có thể hoạt động kém hoặc tắc nghẽn
hệ thống hô hấp vẫn có thể xảy ra.
Mục 14: Ghi nhận vào phiếu (sổ) việc hoàn tất quy trình kiểm tra
212

Tài liệu xác nhận hoàn tất quy trình kiểm tra gây mê bởi bác sĩ phải có trong phiếu gây mê
hoặc theo lưu đúng quy chế hồ sơ bệnh án và quy chế an toàn phẫu thuật theo đúng qui định
của luật pháp. Đây cũng là một bước đánh giá đảm bảo chất lượng an toàn trong chăm sóc
người bệnh.
Mục 15: Xác nhận các thông số cài đặt máy thở và đánh giá sẵn sàng để gây mê
(anesthesia time out)
Tần suất: Ngay trước khi bắt đầu chế độ gây mê
Người có trách nhiệm: Bác sĩ
Khuyến cáo năm 2008 gộp thời gian tạm dừng (“time out”) trước khi gây mê như là bước
cuối cùng trong quy trình kiểm tra. Thời gian” time out” yêu cầu bác sĩ gây mê xác nhận 6
mục:
□ Các thiết bị theo dõi có hoạt động không?
□ Có thán đồ không?
□ Có thể đo độ bão hòa oxy đo bằng thiết bị đo SpO2 không?
□ Lưu lượng kế và cài đặt máy thở có phù hợp không?
□ Đã bật nút chuyển bóng/máy thở sang thông khí bằng tay (bóp bóng) chưa?
□ Bình bốc hơi có được làm đầy chưa?
Bước cuối cùng này đóng vai trò như là mục kiểm tra máy và thiết bị sau cùng được
khuyến cáo trước khi khởi mê, gồm cả việc kiểm tra các thiết bị theo dõi kiểm báo trong mổ.
Kiểm tra sự phù hợp của các thông số cài đặt máy thở là một bước an toàn quan trọng, đặc biệt
là trong thực hành lâm sàng, tránh nhầm lẫn trong cài đặt khi gây mê người lớn và trẻ em.
Nhiều máy gây mê hiện đại có thể được lập trình để cung cấp bộ cài đặt chuẩn (profile) cho
người lớn và trẻ em, giúp điều chỉnh thể tích thường lưu và tần số thở phù hợp. Một số máy
gây mê cũ giữ lại các cài đặt của người bệnh trước đó, dẫn đến nguy cơ thông khí kém hoặc
thông khí quá mức. Điều chỉnh cài đặt sau khi khởi mê là một việc nên tránh vì gây mất tập
trung trong giai đoạn quan trọng của gây mê.
Bảng kiểm trên chỉ tập trung vào máy gây mê và không nói đến các thiết bị quan trọng
khác như thuốc, dụng cụ đặt ống nội khí quản, cảm biến theo dõi kiểm báo. Bác sĩ GMHS nên
có một bảng kiểm liệt kê các mục cần kiểm tra trước khi gây mê. Thực hiện kiểm tra theo quy
trình (phác đồ) và kiểm tra lần cuối là các bước an toàn quan trọng trong việc duy trì gây mê
an toàn.

1. Nguyễn Thụ (2001), “Máy gây mê”, Thư tin số 4/2001, Hội Gây Mê Hồi Sức Việt Nam, trang
4-19.
2. Areti YK (2012), “Anesthesia machine”, in Essential Clinical Anesthesia, Cambridge
University Press, p129-137.
3. Bourgain JL (2014), “Machine d’anesthésie”, dans Traité d’anesthésie et de réanimation,
Flammarion, p.245-258.
4. Bokoch MP and Weston SD (2020), “Inhaled anesthetics: delivery system”, in Miller’s
Anesthesia, 9th, Elsevier, p.572-637.
5. Sulemanji D, Kacmarek RM and Jiang Y (2011), “Manual and mechanical ventilation”, in The
MGH textbook of anesthetic equipment, Saunder Elsevier, p.49-71.
6. Walker SG, Smith TC, Sheplock G, Acquaviva MA and Horn N (2013), “Breathing circuit”, in
Anesthesia Equipment Principles and Applications, 2nd, Elsevier Saunder, p.95-124.
213

1. Tại sao bình bốc hơi desflurane lại sử dụng nguồn điện trong khi các loại bình bốc hơi của
thuốc mê khác không cần?
2. Khi thông khí bằng tay với bóng giúp thở lúc khởi mê, chúng ta đang gây mê với hệ thống
vòng kín, nửa kín, nửa hở hay hở? Hãy lý giải vì sao?
3. Nguy cơ gì có thể xảy ra nếu sử dụng hệ thống Jackson-Rees với lưu lượng khí mới quá thấp?
Hãy lý giải vì sao?
4. Anh/Chị thực hiện kiểm tra phòng mổ trước khi thực hiện gây mê trường hợp đầu tiên vào
ngày thứ Hai và phát hiện ra rằng máy gây mê không được tắt và vẫn duy trì lưu lượng khí 2
L/phút liên tục trong cuối tuần. Anh/Chị sẽ làm gì? Hãy lý giải vì sao?
214
ĐẠI CƯƠNG VỀ THEO DÕI KIỂM BÁO TRONG MỔ
MỤC TIÊU:
1. Phân tích cơ chế đo lường của các phương tiện theo dõi cơ bản
2. Thực hiện lắp đặt chính xác các phương tiện theo dõi cơ bản
1. ĐẠI CƯƠNG
Việc theo dõi người bệnh trong mổ trước đây chủ yếu dựa vào giác quan của chính người
bác sĩ. Điều này tiếp tục diễn ra trong giai đoạn đầu tiên của quá trình phát triển chuyên ngành
gây mê hồi sức. Do giác quan của bác sĩ có thể không đủ nhạy cảm và không có hệ thống báo
động nên hậu quả có thể là chậm trễ trong xử lý các biến chứng xảy ra trong mổ.
Theo dõi kiểm báo trong mổ được xem là tiêu chuẩn theo Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ ASA:
trong quá trình vô cảm, tình trạng cung cấp oxy, thông khí, tuần hoàn và nhiệt độ của người
bệnh phải được theo dõi liên tục. Luật của Pháp năm 1994 cũng qui định rõ về theo dõi kiểm
báo thực hiện trong mổ. Thông tư 13/năm 2012 của Bộ Y tế nước ta cũng đã qui định về
nhiệm vụ theo dõi kiểm báo trong mổ của bác sĩ và điều dưỡng tại khoa GMHS.
2. ĐỘ BÃO HÒA OXY THEO MẠCH NẨY

Thiếu oxy máu là tình trạng có thể xảy ra trong mổ. Phương tiện theo dõi độ bão hòa oxy
theo mạch nẩy giúp phát hiện biến chứng này tốt hơn so với mắt thường. Đây là phương tiện
không xâm lấn, tránh việc thực hiện đo khí máu động mạch liên tục.
Hình 1. Cơ chế đo SpO2.
Thiết bị này phân biệt HbO2 và 2 loại Hb khử thông qua chênh lệch hấp thu ánh sáng ở 2
bước sóng 660 nm và 940 nm tại giường mạch máu (mao mạch) của mô ngoại biên (dựa theo
định luật Beer – Lambert).
215
Hình 2. Phổ hấp thu ánh sáng của các loại Hb

Theo phương pháp đo chuẩn, cần đo 4 nồng độ của các loại Hb và từ đó tính toán được độ
bão hòa oxy của Hb
SaO2 = (HbO2 / HbO2 + Hb + COHb + MetHb) x 100
Thiết bị đo độ bão hòa oxy theo mạch nẩy chỉ có thể đo các Hb có thể gắn oxy:
SpO2 = (HbO2/HbO2 + Hb) x 100
SpO2 đo bằng phương pháp này giúp phát hiện sớm thiếu oxy máu, giúp giảm tử vong và
biến chứng trong các tình huống hô hấp không ổn định (trong gây mê hoặc tại hồi sức) và
giảm tần suất phải thực hiện đo khí máu động mạch (xâm lấn). Thiết bị đo dễ dàng, liên tục,
chi phí thấp và không xâm lấn.
Hình 3. Cách đo SpO2 ở đầu ngón tay và màn hình monitor

Phương pháp này có 1 số nhược điểm:
- Ít nhạy với sự thay đổi PaO2 khi ở mức oxy hóa cao (SpO2 = 95% tương ứng với
khoảng PaO2 từ 60 mmHg – 160 mmHg)
- Giá trị thấp giả tạo khi giảm tưới máu ngoại biên (co mạch), sơn móng tay (xanh
dương, xanh lục, đen), hiện diện Hb bất thường hoặc xanh methylen trong máu.
- Tương tác với dao động khi bệnh nhân cử động và dao điện
- Có thể tương tác với ánh sáng môi trường (che đầu dò bằng màng đục)
3. ĐIỆN TÂM ĐỒ
216
Theo dõi sóng điện tim trong mổ cho phép:

- Xác định dạng hoạt động điện
- Theo dõi tần số tim
- Phát hiện rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền, thiếu máu cơ tim, máy tạo nhịp không hoạt
động
- Phát hiện rối loạn điện giải
Trong phòng mổ thường sử dụng loại thiết bị với 3 hoặc 5 chuyển đạo.
Hình 4. Các chuyển đạo thường sử dụng tại phòng mổ
Chuyển đạo II cho phép đánh giá loạn nhịp, thiếu máu thành sau dưới. Chuyển đạo V5 cho
phép đánh giá thiếu máu cơ tim thành trước – bên. Trong thực hành lâm sàng có thể thay đổi
các mắc để thay thế chuyển đạo I thành CS5 (gần tương đương V5)
Hình 5. Cách chuyển I thành CS5.
Chuyển đạo V5 có độ nhạy 75% trong phát hiện thiếu máu cơ tim. Theo dõi II và V5 sẽ
làm tăng độ nhạy lên 80%.
4. HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH KHÔNG XÂM LẤN

Phương pháp đo huyết áp động mạch không xâm lấn sử dụng thiết bị đo ngắt quãng với
vòng bao tay tự động, sử dụng cơ chế rung động của động mạch để phát hiện bằng đầu dò.
217
Hình 6. Vòng bao tay và cơ chế đo huyết áp động mạch không xâm lấn
Cơ chế đo dựa trên rung động sẽ đo huyết áp trung bình. Các giá trị huyết áp tâm thu và
tâm trương sẽ được tính toán qua
Huyết áp TB = Huyết áp tâm trương + 1/3(huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương)
Vòng bao tay đo huyết áp phải lớn hơn 20 - 50% so với đường kính vị trí gắn tại chi. Vòng
bao tay quá nhỏ sẽ dẫn đến trị số huyết áp cao giả tạo và ngược lại, quá lớn sẽ dẫn đến trị số
huyết áp thấp giả tạo.
Phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn (xem thêm bài về Huyết động học).
5. THÁN ĐỒ
Thán đồ là phương tiện theo dõi động học của khí CO2 theo chu kỳ hô hấp của người bệnh.
Phương tiện này giúp đánh giá các quá trình:
- Chuyển hóa tế bào: tiêu thụ oxy và sinh CO2
- Tình trạng tuần hoàn: chuyên chở oxy và CO2 giữa tế bào và mao mạch phổi
- Quá trình thông khí giữa phế nang và môi trường
Hình 7. Các quá trình sinh lý được thán đồ đánh giá
218
Nguyên lý hoạt động của máy đo thán đồ là dựa trên sự hấp thu tia hồng ngoại của CO2.
Tỷ lệ bước sóng bị CO2 hấp thu trên bước sóng không bị hấp thu là số đo của CO2. Hình dạng
sóng CO2 và giá trị CO2 vào cuối kỳ thở ra (EtCO2) đóng vai trò quan trọng trong thực hành
lâm sàng.
Hình 8. Hình dạng sóng CO2 và giá trị EtCO2.
Sự thay đổi hình dạng của sóng CO2 và giá trị EtCO2 giúp phát hiện và theo dõi nhiều
biến chứng trong mổ:
Hình 9. Các hình dạng thán đồ

A: Thán đồ bình thường khi thở máy
B: Thán đồ bình thường khi tự thở
C: Tắc nghẽn đường thở
D: Rung động do tim gây biến đổi dòng khí CO2
219
E: Giãn cơ không đủ, có dấu hiệu tự thở
F: Đặt ống nội khí quản vào thực quản
G: Thở lại CO2 (bão hòa vôi soda...)
H và J: Van hít vào hoạt động kém
I: Thán đồ 2 pha, có thể gặp trong ghép phổi do hô hấp độc lập của 2 khoang
K: Xì khí qua mẫu đo sidestream
6. NHIỆT ĐỘ
Theo dõi thân nhiệt của người bệnh trong mổ giúp phát hiện các biến đổi về nhiệt độ, tránh
bị hạ thân nhiệt hoặc phát hiện tăng thân nhiệt ác tính. Nhiệt độ trung tâm là giá trị quan trọng
nhất trong thực hành theo dõi chu phẫu.
Các vị trí có thể thực hiện đo nhiệt độ trung tâm phổ biến hiện nay trong thực hành lâm
sàng:
- Động mạch phổi (điện trở nhiệt, thông qua catheter Swan-Ganz): Được coi là tiêu
chuẩn vàng trong thực hành lâm sàng hiện nay
- Đầu xa thực quản (điện trở nhiệt)
- Vùng mũi hầu với đầu dò đặt sâu 10 – 20 cm (điện trở nhiệ)
- Màng nhĩ (đo qua tiếp xúc bằng điện trở nhiệt hoặc cặp nhiệt điện)
Các vị trí đo này có độ biến thiên thấp, nhỏ hơn 0,1oC. Đối với người bệnh được gây mê
toàn diện, vị trí tại đầu xa thực quản là nợi dễ thực hiện đo nhiệt độ và ít bị ảnh hưởng bởi các
yếu tố bên ngoài. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, có thể xảy ra tình huống không thể áp
dụng bất kỳ cách đo nào trên đây cho người bệnh. Các vị trí thay thế có thể giúp đánh giá
tương đối chính xác nhiệt độ trung tâm bao gồm:
- Khoang miệng (dưới lưỡi)
- Bàng quang
- Trực tràng
- Nách
Ngoài ra, các vị trí khác cũng có thể thực hiện để đánh giá nhiệt độ:
- Nhu mô não
- Đường thở (qua phương tiện kiểm soát đường thở)
- Mô sâu (zero-heat-flux)
- Động mạch thái dương (hồng ngoại)
- Da
Các ưu điểm và nhược điểm của phương pháp đo được trình bày trong bảng 1
Bảng 1: Ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp đo nhiệt độ
Vị trí Nguyên lý đo Ưu điểm Nhược điểm

Nhu mô não Cặp nhiệt điện Rất đáng tin cậy Xâm lấn
Ít phổ biến trong thực hành lâm sàng
Phổ hồng ngoại, Đáng tin cậy Chỉ giúp phát hiện các thay đổi chuyển hóa
siêu âm, phổ bức xạ tại chỗ của não, trong đó có nhiệt độ
vi sóng Ít phổ biến trong thực hành lâm sàng
Động mạch phổi Điện trở nhiệt Đo liên tục Xâm lấn
Tương quan tốt với nhiệt độ não Bị ảnh hưởng khi sử dụng tuần hoàn ngoài
cơ thể
Đường thở (thông Cặp nhiệt điện Tương quan với nhiệt độ màng nhĩ Xâm lấn
qua phương tiện Bị ảnh hưởng bởi nhiệt độ dòng khí
thông khí)
Đầu xa thực quản Điện trở nhiệt Tương quan tốt với nhiệt độ não Đòi hỏi gây mê toàn diện
Dễ thực hiện Bị ảnh hưởng nếu mở ngực hoặc mở xương
220
ức
Vùng mũi hầu Điện trở nhiệt Đo liên tục Thay đổi chậm hơn biến đổi nhiệt độ tại não
Tương quan tốt với nhiệt độ não Ảnh hưởng bởi dòng khí đi qua vùng này
Có thể gây chảy máu mũi
Màng nhĩ Điện trở nhiệt hoặc Đo liên tục Bị ảnh hưởng bởi luồng khí, ráy tai, viêm
cặp nhiệt điện Tương quan tốt với nhiệt độ não nhiễm tại chỗ.
Đặt bộ cảm biến có thể khó do ống tai hẹp
Có thể gây thủng màng nhĩ
Hồng ngoại Sử dụng trong theo dõi trước và sau Đo 1 lần
mổ Khó đặt vị trí đo  Kết quả có thể sai lệch
Thích hợp cho nhi khoa Ít chính xác hơn loại điện trở nhiệt và cặp
Vệ sinh nhiệt điện
Đo nhanh
Không gây đau
Trực tràng Điện trở nhiệt Tương quan tốt với nhiệt độ trung tâm Đáp ứng muộn hơn các thiết bị trung tâm
Dễ thực hiện khác
Giá trị có thể cao hơn các thiết bị trung tâm
khác
Bị ảnh hưởng do khối phân, hoạt động sinh
nhiệt của vi khuẩn trong phân, tình trạng
viêm trực tràng
Nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện
Nguy cơ tổn thương niêm mạc trực tràng
Người bệnh ngại sử dụng
Bàng quang Điện trở nhiệt Tương quan tốt với nhiệt độ trung tâm Xâm lấn – đòi hỏi phải có thông tiểu
Phù hợp tại hồi sức[19],[24] Đòi hỏi lưu lượng nước tiểu đủ
Bị ảnh hưởng nếu phẫu thuật vùng bụng
Khoang miệng Điện trở nhiệt Cho phép đánh giá nhiệt độ trung tâm Giá trị bị ảnh hưởng do vị trí đặt, nước bọt,
(dưới lưỡi) Dễ thực hiện thức ăn nóng hoặc lạnh vừa sử dụng, hút
thuốc lá, luồng khí lưu thông qua khoang
miệng hoặc người bệnh hợp tác kém
Chống chỉ định trên người bệnh giảm tri
giác, lú lẫn, nguy cơ co giật (chưa gây mê)
Mô sâu (deep Điện trở nhiệt Đo giá trị nhiệt độ sâu khoảng 18mm Mất thời gian hiệu chỉnh
tissue) – đo tại trán Zero-heat-flux dưới da Đáp ứng với thay đổi nhiệt độ không rõ
hoặc xương ức ràng
Chưa có khuyến cáo sử dụng
Động mạch thái Hồng ngoại Không xâm lấn Không đánh giá nhiệt độ trung tâm – Giá trị
dương Có thể đáng tin cậy nếu dùng cho trẻ thấp hơn các vị trí khác
em < 3 tháng Không đáng tin cậy nếu đánh giá nhiệt độ
cơ thể
Giá trị bị ảnh hưởng mạnh bởi dòng máu tại
chỗ, vị trí đặt, độ ẩm da, lớp mỡ dưới da,
hoạt động thể lực và nhiệt độ phòng
Mất thời gian hiệu chỉnh
Nách Điện trở nhiệt hoặc Dễ thực hiện Không đánh giá nhiệt độ trung tâm
cặp nhiệt điện Giá trị bị ảnh hưởng mạnh bởi nhiệt độ
phòng, dòng máu tại chỗ, vị trí đặt
Đáp ứng muộn khi có thay đổi nhiệt độ
Trên da Điện trở nhiệt, cặp Dễ thực hiện Giá trị kém tin cậy và bị ảnh hưởng nhiều
nhiệt điện hoặc bởi các yếu tố tại chỗ và môi trường
hồng ngoại

1. Kaczka DW, Chitilian H and Vidal Melo MF (2020), “Respiratory monitoring”, in Miller’s
Anesthesia, 9th edition, Elsevier, p.1298-1339.
2. Billard V (2014), “Monitorage péri-opératoire”, dans Traité d’anesthésie et de réanimation,
Flammarion, p.245-258.
221

1. Phân tích cơ chế của phương pháp đo độ bão hòa oxy theo mạch nẩy
2. Nêu các quá trình sinh lý mà thán đồ giúp đánh giá trên lâm sàng
3. Phân biệt ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp đo nhiệt độ
222
NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ LÂM SÀNG

TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC
MỤC TIÊU:
1. Phân tích các khái niệm cơ bản của hấp thu thuốc
2. Phân tích các khái niệm cơ bản của phân bố thuốc
3. Phân tích các khái niệm cơ bản của chuyển hóa – thải trừ thuốc
4. Phân tích tương tác của thuốc lên thụ thể
1. ĐẠI CƯƠNG
Các nguyên tắc dược lý lâm sàng trong bài này đề cập đến việc sử dụng thuốc trong thực
hành lâm sàng GMHS. Các khái niệm cần quan tâm trong sử dụng thuốc trên lâm sàng bao
gồm sự hấp thu, phân bố, hoạt động và thải trừ của các loại thuốc. Các mô tả sự ảnh hưởng
của cơ thể lên chuyển hóa thuốc được gọi là dược động học (pharmacokinetics) còn các thay
đổi của cơ thể do thuốc gây ra được gọi là dược lực học (pharmacodynamics). Các yếu tố
dược lực học sẽ được mô tả kỹ hơn trong các bài chuyên biệt về các loại thuốc.
Hình 1. Tổng quan về chuyển hóa thuốc trong cơ thể.
2. CÁC THÔNG SỐ DƯỢC ĐỘNG HỌC

2.1. Hấp thu
Trừ đường tiêm tĩnh mạch đưa thuốc trực tiếp vào máu, tất cả các loại thuốc tại các vị trí
sử dụng thuốc khác đều sẽ hấp thu vào cơ thể. Tốc độ hấp thu phụ thuộc vào vị trí sử dụng
thuốc. Nếu giả sử một thuốc sẽ hấp thu hoàn toàn vào cơ thể (lý thuyết), ta sẽ có tốc độ hấp
thu Vhấp thu là:
Vhấp thu = ka x D
Trong đó ka là hằng số hấp thu và D là lượng thuốc sử dụng. Trên thực tế, các thuốc không
hấp thu hoàn toàn nên tốc độ hấp thu sẽ là
Vhấp thu = F x ka x D
223
Trong đó F là phân suất hấp thu, tương đương với giá trị sinh học, hay còn gọi là độ sinh
khả dụng của thuốc (biavailability). Giá trị này phụ thuộc đặc tính lý hóa của thuốc, khả năng
phân ly thành ion tại vị trí sử dụng.
Các đường sử dụng thuốc khác nhau sẽ có quá trình hấp thu khác nhau:
- Tiêm tĩnh mạch: Giá trị sinh học cao nhất và nhanh; Sử dụng bolus hoặc truyền tĩnh
mạch liên tục tùy theo bối cảnh lâm sàng.
- Đường uống: Hấp thu tại dạ dày – ruột vào hệ tĩnh mạch mạc treo tràng trên và sẽ qua
gan trước khi vào hệ tuần hoàn toàn cơ thể. Điều này dẫn đến hiệu ứng chuyển hóa thuốc khi
qua gan lần đầu
- Đường dưới lưỡi: Hấp thu trực tiếp vào tĩnh mạch chủ trên, tránh hiệu ứng qua gan lần
đầu.
- Đường trực tràng: Khoảng 50% thuốc không qua gan nên giảm hiệu ứng qua gan lần
đầu
- Đường qua da: Phụ thuộc diện tích tiếp xúc (miếng dán fentanyl), dùng cho thuốc tan
trong mỡ, thời gian tiềm phục sẽ kéo dài.
- Tiêm bắp: Hấp thu phụ thuộc tình trạng tưới máu tại vị trí tiêm (cơ mông lớn), phụ
thuộc tỷ lệ mỡ/cơ
- Tiêm dưới da: Hấp thu thường ổn định và chậm
- Khoang dưới nhện: Hấp thu rất chậm do có hàng rào máu/não và hàng rào máu/dịch
não tủy
- Khoang ngoài màng cứng/khoang cùng: Hấp thu tùy thuộc tình trạng tưới máu của
khoang
Hình 2. Tốc độ hấp thu của ropivacaine trong khoang cùng
- Quanh rễ thần kinh: Hấp thu tùy thuộc lượng máu tưới cho vị trí gây tê, có thể sẽ rất
nhanh nếu có tổn thương mạch máu (thuốc tê)
- Qua hô hấp: Hấp thu một số loại thuốc gần bằng tiêm tĩnh mạch
Quá trình hấp thu của thuốc qua màng tế bào phụ thuộc vào:
- Dạng tan trong mỡ hoặc trong nước
- Màng tế bào, tức là lớp phosphlipid kép
- Dạng vận chuyển:
o Khuếch tán thụ động: Theo chiều chênh lệch nồng độ, phụ thuộc tỷ suất tan
trong nước/tan trong mỡ, khả năng phân ly thành ion (cân bằng) và diện tích
tiếp xúc
o Vận chuyển chủ động: Phụ thuộc protein chuyên chở qua màng và năng lượng
224
Hình 3. Hấp thu thuốc qua đường tiêu hóa.

Quá trình hấp thu thuốc để đạt nồng độ tối đa trong máu (Cmax) sẽ trải qua 1 thời gian gọi
là thời gian cần để đạt nồng độ tối đa (Tmax). Hai yếu tố này phụ thuộc đặc điểm mô tại vị trí
dùng thuốc và tình trạng tưới máu.
Bảng 1. Cmax tùy theo vị trí tiêm lidocaine.
Nơi tiêm thuốc Cmax (mg/L)

Liên sườn 1,46
Khoang cùng 1,18
Ngoài màng cứng (lưng) 0,97
Đám rối cánh tay 0,53
Khoang dưới nhện 0,44
Dưới da 0,35
2.2. Phân phối thuốc

Sau khi vào máu, thuốc sẽ được phân bố đến các mô của cơ thể. Quá trình phân phối này
có các đặc điểm:
- Phân phối nhiều đến các cơ quan tưới máu nhiều (não, tim, thận > cơ)  Tích tụ thuốc
trong mô
- Thuốc tan trong mỡ sẽ phân phối đến mô nhiều hơn loại tan trong nước
- Phụ thuộc vào tình trạng gắn kết giữa thuốc và protein huyết tương. Chỉ có dạng tự do
mới qua màng tế bào (tại mô)
Khái niệm thể tích phân phối (Vd – volume of distribution): Là thể tích lý thuyết đánh giá
mối tương quan giữa lượng thuốc và nồng độ thuốc trong cơ thể, phản ánh thể tích cần thiết để
chứa toàn bộ lượng thuốc trong cơ thể để đạt nồng độ trong máu. Nói một cách khác, là thể
tích lý thuyết trong đó liều thuốc được phân bố đồng nhất. Điều này dẫn đến khái niệm thể
tích phân phối cân bằng là Vd khi đạt cân bằng (xem mô hình các khoang).
225
Vd cao có nghĩa là nồng độ thuốc trong máu thấp với 1 liều lượng ban đầu, thường gặp ở
thuốc dễ tan trong mỡ. Thuốc dễ gắn kết với protein (giảm phân suất tự do) cũng có Vd cao.
Bảng 2. Giá trị Vd của một số thuốc thường dùng trong GMHS
Thuốc Thể tích phân phối (L/kg)
Propofol 11,5
Thiopental 2,34
Etomidate 4,7
Ketamine 3–5
Sufentanil 4–5
Fentanyl 3–5
Morphine 27
Lidocaine 1,7
Midazolam 1,2
Khả năng gắn kết với protein của thuốc cũng đóng vai trò rất quan trọng. Thuốc gắn kết
nhiều với protein sẽ làm tăng Vd. Các loại protein chủ yếu gắn kết với thuốc là albumin và
glycoprotein. Khả năng gắn kết này phụ thuộc nhiều yếu tố như:
- Tính tan của thuốc
- Tình trạng cân bằng toan kiềm
- Có thai
- Độ tuổi (sơ sinh, người lớn tuổi)
- Giới tính
- Bệnh lý kèm theo (xơ gan, hội chứng thận hư)
Khả năng gắn kết này được thể hiện bằng giá trị % gắn kết với protein. Với các thuốc gắn
kết mạnh, chỉ cần thay đổi nhỏ tỷ lệ gắn kết sẽ làm thay đổi lớn phân suất thuốc tự do (và
ngược lại). Thí dụ như propofol có tỷ lệ gắn kết protein là 97%, tương đương phân suất tự do
là 3%. Nếu tỷ lệ này giảm còn 94% thì phân suất tự do sẽ tăng gấp đôi, là 6%.
Bảng 3. Tỷ lệ gắn kết protein của một số thuốc thường dùng trong GMHS
Thuốc Gắn kết protein
Thiopental 84%
Etomidate 75%
Propofol 97%
Morphine 35%
Fentanyl 84%
226
Sufentanil 92%
Midazolam 94%
Lidocaine 80%
Bupivacaine 95%
Sự phân phối của thuốc trong cơ thể có thể được diễn giải qua mô hình các khoang.
- Mô hình 1 khoang: Là mô hình lý thuyết, với giả thuyết là thuốc phân bố đồng nhất
vào tất cả các mô trong cơ thể. Mô hình này được sử dụng để đưa ra khái niệm thời gian thanh
thải và độ thanh thải
o Nếu ta xem biến đổi nồng độ theo thời gian của thuốc ΔC/Δt = k x Nồng độ còn
lại  C = C0 x e–kt với C0 là nồng độ ban đầu. Từ đó ta có t = ln(C/C0)/k
o Ta sẽ có khái niệm thời gian bán hủy T1/2 (bán thải): C/C0 = 0,5 (khi nồng độ
thuốc bằng ½ nồng độ ban đầu)  T1/2 = 0,693/k
o Khái niệm độ thanh thải CL (clearance): CL = ΔD/Δt/C (với D là lượng thuốc
sử dụng đưa vào cơ thể)  CL = ΔD/C x Δt. Mặt khác, ta có V = D/C  D =
VxC
 ΔD/Δt = k x V x C
 CL = k x V
o Với k = 0,693/T1/2  CL = 0,693 x V/T1/2 và T1/2 = 0,693 x V/CL
Hình 4. Mô hình 1 khoang
- Mô hình 2 khoang có tính thêm đến khoang ngoại vi, tách biệt với khoang trung tâm là
nơi cho thuốc vào (thường là máu). Tuy nhiên, mô hình này vẫn coi các mô ngoại vi là đồng
nhất (lý thuyết)
227

- Mô hình 3 khoang có sự phân biệt rõ hơn các mô ngoại vi (khoang cân bằng nhanh và
khoang cân bằng chậm).
- Mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng. Mô hình này có vị trí tác dụng tính đến thời gian
chờ cân bằng giữa sự tăng và giảm nồng độ thuốc trong máu ĐM và sự khởi đầu và chấm dứt
tác dụng tại vị trí tác dụng. Vị trí tác dụng có thể tích không tính được
Hình 7. Mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng
- Trong các mô hình trên, k là giá trị cân bằng giữa các khoang.
- Từ mô hình trên, đặt ra khái niệm thể tích phân phối cân bằng (Vdss = Vd1 + Vd2 + Vd3),
là thể tích cơ thể bị chiếm bởi thuốc khi đạt cân bằng giữa máu và các mô. Vdss là hằng số,
diễn tả tình trạng dự trữ của thuốc tại mô. Nếu Vdss cao có nghĩa là thuốc phân phối nhiều
trong các mô và thải trừ chậm và ngược lại (thí dụ alfentanil có Vdss thấp  tồn tại chủ yếu
trong máu, nên thải trừ nhanh). Lưu ý cần phân biệt Vdss và Vd vì Vdss còn phụ thuộc sự gắn kết
của thuốc với protein và với mô (affinity, còn gọi là ái lực với mô).
2.3. Chuyển hóa thuốc - Thải trừ thuốc

Quá trình chuyển hóa và thải trừ thuốc là các quá trình phức tạp, được mô hình hóa bằng
các khái niệm dược lý sau:
- Thời gian bán hủy thải trừ: Là thời để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm 50% kể
từ khi các khoang đạt cân bằng. Khái niệm này liên quan đến phân phối hơn là thải trừ thuốc.
Trong thực tế, nồng độ thuốc sẽ giảm nhanh sau khi tiêm thuốc. Đây là khái niệm lý thuyết,
không giải thích được hiện tượng lâm sàng. Thí dụ: propofol có thời gian bán hủy thải trừ = 6
giờ nhưng thời gian tác dụng chỉ vài phút
228
- Thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh:

o Thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm 50% kể từ khi
ngưng truyền thuốc.
- Hình 8. Thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh
o Khái niệm này cho thấy động học của thời gian cho thuốc, mối tương quan giữa
phân phối và thải trừ thuốc và sự ảnh hưởng của thời gian truyền lên quá trình
giảm nồng độ của thuốc.
o Không phản ánh thời gian thức tỉnh mà chỉ cho biết thời gian đạt nồng độ thức
tỉnh kể từ khi ngưng truyền thuốc
o Khái niệm sử dụng trong các mô hình gây mê tĩnh mạch theo nồng độ đích
(target-controlled infusion, TCI)
Hình 9. Thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh của một số thuốc thường dùng trong GMHS
- Chuyển hóa thuốc:
o Quá trình chuyển hóa thuốc thường là làm tăng khả năng tan trong nước để thải
trừ qua môi trường nước (nước tiểu, mật). Quá trình thường gồm 2 pha:
229
 Pha 1 là pha chuẩn bị (oxy hóa, thủy phân): Xảy ra chủ yếu ở gan,
thông qua các nhóm isoenzymes cytochrome P450 (CYP450). Quá trình
tương tác giữa các thuốc có thể làm tăng hoặc giảm chuyển hóa.
 pha 2 là pha tạo thành chất chuyển hóa trung gian gắn kết với các gốc
hóa học khác (-COOH, -NH2, -SH hoặc –OH) hoặc glucuronyl hóa.
o Chuyển hóa có thể qua trung gian các enzymes. Hiệu quả chuyển hóa sẽ khác
nhau tùy theo cá nhân do đặc điểm khác biệt về dược lý di truyền và sinh lý
(tăng ức chế hay tăng phản ứng do tuổi, bệnh lý gan, thận, tương tác thuốc hoặc
do gây mê, phẫu thuật)
- Thải trừ thuốc:
o Có thể bài tiết nguyên dạng hoặc bài tiết chất chuyển hóa
o Thải qua gan: Phụ thuộc lưu lượng máu gan (giảm trong suy tim, tụt huyết áp,
gây mê, phẫu thuật bụng), khả năng bắt thuốc của gan, mức độ gắn kết protein
của thuốc. Tình trạng xơ gan làm giảm tưới máu gan và giảm tổng hợp protein
gắn kết với thuốc.
o Thải qua thận: Phụ thuộc độ lọc cầu thận, khả năng bài tiết và tái hấp thu qua
ống thận. Nếu người bệnh bị suy thận hoặc giảm tưới máu thận sẽ gây giảm
thải trừ.
o Thải qua phổi: thuốc mê bốc hơi, N2O. Phụ thuộc thông khí và tính chất lý hóa
của thuốc.
3. DƯỢC LỰC HỌC CƠ BẢN

3.1. Khái niệm thụ thể (receptor)
Đa số thuốc tác động thông qua các đại phân tử của cơ thể để tạo ra các thay đổi sinh hóa
và sinh lý tế bào. Thụ thể (receptor) là các thành phần của tế bào tương tác với thuốc. Thụ thể
có nhiều nhóm khác nhau:
- Thụ thể hormones, yếu tố tăng trưởng (GH), dẫn truyền thần kinh
- Thụ thể chuyển hóa hay điều hòa (acetylcholinesterase, nucleotide phosphodiesterase
vòng)
- Thụ thể protein vận chuyển (Na, K-ATPase)
- Protein cấu trúc (tubulin)
Các thụ thể đều có ligand điều hòa nội sinh, là các hoạt chất sinh lý của cơ thể gắn trên các
thụ thể này, giúp duy trì các chức năng sinh lý của cơ thể. Thuốc sẽ gắn kết với thụ thể và tùy
theo tác dụng mà gắn kết này mang lại, chúng ta phân biệt các nhóm khác nhau:
- Thuốc gắn trên thụ thể sinh lý và tạo tác dụng điều hòa tương tự các chất nội sinh 
Đồng vận (agonist)
- Thuốc gắn lên thụ thể sinh lý, không có tác dụng sinh lý, ngăn cản chất nội sinh gắn
lên thụ thể  Đối vận (kháng vận – Antagonist)
- Thuốc có 1 phần tác dụng dù ở bất cứ liều nào  Đồng vận 1 phần (partial agonist)
- Thuốc ổn định thụ thể ở dạng bất hoạt  Đồng vận ngược (inverse agonist)
230
Hình 10. Mô tả các nhóm thuốc khác nhau theo tác dụng lên thụ thể
Các thụ thể còn được phân biệt theo loại tác dụng mà gắn kết với nó tạo ra:
- Thụ thể enzyme: Protein kinase và Guanyl cyclase (Peptide lợi niệu natri tâm nhĩ…)
- Thụ thể tín hiệu hoạt hóa protease (thuốc ức chế men chuyển…)
- Kênh ion: nicotinic, GABA (γ-aminobutiric acid), glutamate, aspartate…
- Thụ thể gắn với protein G (thuốc phiện, GABA…)
- Yếu tố chuyển mã (transcription factor): hormone steroid, tuyến giáp, vit D, retinoid…
3.2. Hệ thống truyền tin thứ 2

Khi một thuốc dạng đồng vận tác động lên thụ thể, đó là tín hiệu thứ nhất ảnh hưởng lên
chức năng sinh lý tế bào. Tín hiệu thứ nhất có thể gây sản xuất hoặc huy động chất truyền tin
thứ 2 để tác động lên tế bào. Đây gọi là con đường truyền tin thứ 2. Cho đến hiện nay, chúng
ta chỉ mới biết một số lượng nhất định các chất truyền tin thứ 2. Các quá trình tổng hợp, phóng
thích, phân hủy và bài tiết các chất này vẫn còn phản ánh rất nhiều con đường tín hiệu cần
nghiên cứu rộng hơn.
- AMP vòng: Tổng hợp bởi adenyl cyclase (AC), kiểm soát bởi receptor gắn với protein
G  Tín hiệu kích hoạt AC. AMP vòng có chức năng kích hoạt protein kinase A và bị thủy
phân, phân hủy bởi phosphodiesterase nucleotid vòng
- Phosphodiesterase (PDE): có tác dụng thủy phân AMP và GMP vòng, bao gồm 11
phân nhóm  Đặc hiệu cho AMP vòng hay GMP vòng hoặc cả 2. Chất này có tầm quan trọng
trong phát triển các thuốc hen phế quản, COPD, tim mạch…
- Protein kinase phụ thuộc nucleotid vòng (PKA, PKG): Gắn kết với các AMP hoặc
GMP vòng, có tác dụng phosphoryl hóa các protein điều hòa, vận chuyển, protein kinase,
enzyme chuyển hóa  điều hòa các hoạt động gen của tế bào
- Calcium – Điều hòa Ca2+ vào bào tương: Kênh Calci được điều hòa bởi protein G.
Kênh này có vai trò trong hoạt động của điện thế tế bào, gây tác dụng lên nồng độ K+ hoặc
Ca2+. Kênh Calci của lưới nội cơ tương đáp ứng với Inositol triphosphate (IP3)
231
- Calcium – Điều hòa Ca2+ ra khỏi bào tương: Kênh trao đổi Na – Ca, kênh Ca – ATPase
và bơm SERCA (bơm vào lưới nội cơ tương). Calci thường gây phóng thích các chất dẫn
truyền thần kinh hoặc co cơ thông qua AMP vòng, protein kinase hoặc protein điều hòa gắn
với calci như calmodulin.
4. Điều hòa thụ thể - Một số thụ thể thường gặp

Quá trình điều hòa thụ thể có nhiều cơ chế như mất nhạy cảm (điều hòa giảm) thông qua
phosphoryl hóa các thụ thể hoặc tăng nhạy cảm với đồng vận do giảm mạn tính sự kích thích
thụ thể (thí dụ như sử dụng đối vận thụ thể β kéo dài như propanolol).
Một số thụ thể thường gặp trong thực hành lâm sàng GMHS
- Acetylcholine: Mở kênh Natri  Dòng natri vào tế bào gây co cơ
- GABA: mở kênh chlor (benzodiazepine, thuốc mê tĩnh mạch)
- NMDA: Thụ thể của ketamine
- Thụ thể các thuốc nhóm á phiện.

1. Roullet S, Stecken L et Sztark F (2014), “Principes de pharmacodynamique et de
pharmacocinétique”, dans Traité d’anesthésie et de réanimation, Flammarion, p.101-110
2. Kim TK, Obara S and Johnson KB (2020), “Basic principles of pharmacology”, in Miller’s
Anesthesia, 9th edition, Elsevier, p.462-486
3. Buxton IL and Benet LZ (2011), “Pharmacokinetics: the dynamics of drug absorption,
distribution, metabolism and elimination”, in Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of
therapeutics”, 12th edition, McGraw-Hill, p.17-40

1. Phân tích giá trị của thể tích phân phối?
2. Cho ví dụ minh họa mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng trên lâm sàng?
3. Phân tích các thay đổi về dược lý đối với thuốc mê propofol trên người bệnh bị hội chứng thận
hư?
232
THUỐC MÊ TĨNH MẠCH
Mục tiêu
1. Trình bày được tác dụng dược lý của một số loại thuốc mê tĩnh mạch
2. Trình bày được liều lượng, chỉ định và chống chỉ định của một số loại thuốc mê tĩnh
mạch
3. Trình bày được các tai biến, biến chứng khi sử dụng thuốc mê tĩnh mạch và cách xử trí
1. ĐẠI CƯƠNG
Sự thức tỉnh được duy trì bởi sự toàn vẹn của 3 thành phần: vỏ não, hệ thống lưới hoạt hóa
và thân não. Chỉ cần 1 trong 3 yếu tố bị ức chế thì cơ thể sẽ không còn ở trạng thái tỉnh táo.
Các thuốc mê khi vào cơ thể sẽ ức chế theo thứ tự vỏ não – hế thống dưới vỏ (hệ thống lưới và
thân não) - tủy sống. Trong quá trình gây mê, mục tiêu của người gây mê là duy trì ức chế ở
vỏ não và hệ thống lưới hoạt hóa. Khi ức chế đến mức tủy sống là gây mê rất sâu sẽ dẫn đến
mạch chậm và tụt huyết áp.
Thuốc mê tĩnh mạch được định nghĩa là thuốc gây ra sự mất tri giác khi tiêm một lượng
thuốc vừa đủ vào vòng tuần hoàn. Một thuốc mê tĩnh mạch được xem là lí tưởng khi đáp ứng
đầy đủ các tiêu chuẩn sau:
 Khởi mê nhanh và nhẹ nhàng mà không kèm theo các cử động bất thường, tăng trương
lực cơ hoặc gây kích thích vật vã.
 Chỉ ảnh hưởng tối thiểu lên chức năng tuần hoàn và hô hấp
 Có đặc tính giảm đau
 Có tác dụng hồi tỉnh nhanh khi kết thúc mê không kèm theo các tác dụng phụ như khó
chịu, vật vã, ảo giác, nôn và buồn nôn.
 Không giải phóng histamin
 Không kích thích tĩnh mạch và các tổ chức xung quanh mạch máu
 Hòa tan trong nước và giữ tính ổn định trong môi trường hòa tan
2. NHÓM BARBITURATE – THIOPENTAL

2.1. Đặc điểm
Thiopental xuất hiện lần đầu vào năm 1932, có công thức hóa học là 5 – ethyl – 5’ – (1-
methylbutyl)-2-thiobarbituric.
233
Hình 1. Cấu trúc hóa học của một số thuốc mê tĩnh mạch
Thuốc điều chế ở dạng bột màu vàng, khi pha với nước cất hoặc nước muối 0.9% tạo
thành dung dịch kiềm pH 10.8, có khả năng giữ được 24g, do đó thuốc có khả năng gây hoại
tử mô và phản ứng với các dung dịch có tính acide khác. Thuốc có pKa = 7.6 nên phần lớn ở
dạng không ion hóa trong môi trường sinh lý. Nồng độ thuốc khuyến cáo là 2.5% ở người lớn
và 1% ở trẻ em.
Thuốc tác động trên receptor của GABA (gamma-aminobutyric acid), là một protein
xuyên màng với năm đơn vị dưới nhóm bao quanh một kênh ion chỉ cho Cl- đi qua. Trên
receptor này có sự hiện diện của phức hợp phân tử nhỏ là chỗ bám của benzodiazepin,
barbiturat, steroid và một số thuốc chống co giật. GABA là vị trí ức chế dẫn truyền thần kinh
chủ yếu ở não và cả những vị trí trung gian trước hoặc sau synap của hơn 50% số synap trong
cơ thể. GABA tác động trên receptor làm tăng lượng Cl- đi vào trong tế bào gây tăng phân cực,
giảm tính kích thích thần kinh cơ và ức chế sau synap. Thiopental và một số barbiturat khác
làm tăng thời gian tác dụng của GABA trên kênh Cl-.
2.1.1.Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương
Ảnh hưởng của thiopental trên hệ thần kinh trung ương liên quan chặt chẽ với liều lượng
và tốc độ tiêm thuốc. Sau liều khởi mê thông thường, bệnh nhân mất tri giác rất nhanh và ít bị
kích thích bởi 2 lý do: não được nhận một lượng máu rất lớn và do thiopental rất tan trong mỡ
ở pH sinh lý nên thuốc được hấp thu nhanh qua hàng rào máu não.
Thiopental làm giảm chuyển hóa ở não và giảm tiêu thụ oxy não nên làm giảm áp lực nội
sọ. Thay đổi lưu lượng máu não, thể tích máu não và áp lực tưới máu não liên quan đến giảm
sản xuất CO2.
234
Thiopental được sử dụng rộng rãi trong khởi mê và duy trì mê nhờ tính ưu việt trên thần
kinh trung ương. Ngoài ra, thuốc còn được lựa chọn để điều trị cơn động kinh khi những thuốc
chống co giật khác không còn tác dụng.
2.2. Tác dụng trên hệ tim mạch
Thiopental ức chế co bóp cơ tim tương ứng với liều thuốc sử dụng , thuốc còn làm giãn hệ
tĩnh mạch , làm giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim nên làm tụt huyết áp, giảm cung lượng tim. Sức
cản mạch máu ngoại vi ít bị thay đổi.
Thuốc làm tăng nhịp tim, gây tăng đáng kể tiêu thụ oxy cơ tim, làm tăng nguy cơ thiếu
máu cơ tim ở những bệnh nhân có suy vành. Thuốc ảnh hưởng lên huyết động ở những bệnh
nhân có giảm thể tích tuần hoàn và suy tim mất bù
2.3. Tác dụng trên hệ hô hấp
Thuốc gây ngưng thở thoáng qua sau liều bolus khởi mê (80% bệnh nhân), làm giảm tần
số thở và thể tích thường lưu, giảm độ nhạy với CO2 và O2 , ức chế nhẹ phản xạ thanh quản.
2.4. Sử dụng trên lâm sàng
 Dùng để khởi mê ở liều 5 – 7 mg/kg
 Do thuốc có nguy cơ tích tụ và thải trừ chậm nên thiopental không được coi là thuốc
tốt nhất để duy trì mê
 Thuốc được dùng để gây mê trong phẫu thuật thần kinh nhưng do thuốc tích lũy nên
khó làm hồi tỉnh nhanh để đánh giá thần kinh khi cần. Thuốc có tác dụng bảo vệ não, tránh các
tổn thương não do thiếu oxy , dùng để phòng ngừa các biến chứng thần kinh.
 Tác dụng phụ
o Tụt huyết áp
o Ức chế hô hấp
o Hoại tử mô nếu chích thuốc ra ngoài mạch máu
o Chích vào ĐM gây co thắt, thiếu máu, đau
o Viêm tắc tĩnh mạch
o Gây co thắt thanh quản, phế quản
o Dị ứng
 Chống chỉ định
o Tắc nghẽn đường thở
o Bệnh porphyrie
o Dị ứng
3. PROPOFOL
3.1. Đặc điểm
Công thức hóa học của thuốc là 2,6 di-isopropylphenol, không hòa tan trong nước ở pH =
7. Hiện nay, propofol được sản xuất dưới dạng dung dịch 1% chứa 10% dầu đậu nành, lecithin
lòng đỏ trứng gà và glycerol. Dung dịch 2% được sử dụng cho dạng truyền liên tục. Cả 2 dạng
nồng độ trên đều có nguy cơ nhiễm khuẩn nên ống thuốc propofol cần phải được sử dụng ngay
sau khi mở. Dung dịch đệm EDTA hoặc sodium metabisulphite có vai trò làm giảm nguy cơ
nhiễm trùng. Dung dịch propofol – lipuro có chứa triglycerid chuỗi dài và trung bình làm hạn
chế sự tăng triglycerid trong máu và giảm tỉ lệ đau khi tiêm.
3.2. Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương

Ở liều khởi mê, thuốc gây mất tri giác nhanh (sau 30 – 45 giây) do thuốc khuếch tán ngay
lập tức vào hệ thần kinh trung ương do đặc tính rất tan trong mỡ. Propofol làm giảm lưu lượng
235
máu não và giảm tiêu thụ oxy não nên làm giảm áp lực nội sọ. Áp lực tưới máu não còn tùy
thuộc vào huyết áp trung bình. Thuốc có tác dụng chống động kinh và có thể gây ra các cử
động bất thường.
Sau khi tiêm tĩnh mạch, nồng độ thuốc trong máu giảm nhanh do thuốc khuếch tán vào các
mô ngoại vi. Khi nồng độ thuốc trong máu giảm, thuốc khuếch tán ngược từ hệ thần kinh
trung ương trở lại tuần hoàn chung.
Propofol gây ức chế hô hấp phụ thuộc liều, làm giảm thể tích thường lưu và tần số thở, gây
ngưng thở thoáng qua ở liều khởi mê bolus, ức chế phản xạ thanh quản, có tác dụng dãn phế
quản. Mặc dù những ảnh hưởng này có thể phục hồi nhưng nó có thể kéo dài khi sử dụng
propofol với liều cao hơn khuyến cáo hoặc khi phối hợp với các thuốc ức chế hô hấp khác.
Thuốc làm giảm tiền tải, hậu tải và sức co bóp cơ tim dẫn đến tụt huyết áp và giảm cung
lượng tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn, mức độ hạ huyết áp tùy
thuộc liều và tốc độ tiêm. Do có tác dụng ức chế phản xạ áp lực nên không gây tăng nhịp tim.
3.5. Tác dụng khác
 Đau khi tiêm: thường xuất hiện khi tiem vào những tĩnh mạch nhỏ ở cổ tay hay bàn tay,
tỉ lệ đau giảm khi tiêm thuốc vào các tĩnh mạch lớn
 Tác dụng kích thích: các triệu chứng như co cứng cơ, co giật có thể xuất hiện khi dùng
propofol , thường gặp ở giai đoạn hồi tỉnh.
 Không ảnh hưởng đến chức năng gan – thận
 Không gây sốt cao ác tính
 Không tăng cường tác dụng của thuốc dãn cơ
 Không gây tăng tiết histamine

Propofol được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng như là thuốc khởi mê, duy trì mê, gây mê
ngoài phòng mổ và hay để an thần cho bệnh nhân tại ICU. Thuốc được sử dụng dưới dạng TCI
(Target controlled infusion) để duy trì mê ở người lớn.
Liều khởi mê: 1.5 – 2.5 mg/kg, cần giảm liều ở bệnh nhân trên 55 tuổi hoặc bệnh nhân có
giảm thể tích tuần hoàn. Đối với bệnh nhân tại ICU, liều khởi đầu để an thần là 0.5 – 1 mg/kg,
sau đó duy trì 0.5 – 4 mg/kg/giờ. Do tác dụng phụ trên hô hấp hiếm gặp nên propofol là thuốc
được lựa chọn để đặt mask thanh quản.
4. ETOMIDATE
4.1. Đặc điểm
Etomidate bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng từ năm 1972. Thuốc có tính kiềm yếu với
pKa 4.5, thuốc tan trong nước, gắn với albumin 76% ở pH sinh lý.
Thuốc tác dụng lên thụ thể GABAA làm thay đổi đặc tính của một số amino acid trên dưới
nhóm beta receptor GABA nên làm thay đổi hoạt tính của kênh Cl-
Ở liều khởi mê thông thường, thuốc gây mất tri giác nhanh và thời gian tác dụng ngắn,
thuốc ít hoặc không gây tích lũy khi dùng liều nhắc lại. Một đặc tính quan trọng của etomidat
là ranh giới an an toàn rộng, liều gây chết gấp 30 lần liều gây mê
236
Etomidat không có tác dụng giảm đau. Thuốc làm giảm chuyển hóa não và lưu lượng máu
não nên làm giảm áp lực nội sọ, thường được lựa chọn trong phẫu thuật túi phình mạch máu
não.
4.3. Tác dụng trên tim mạch
Thuốc ít làm thay đổi nhịp tim, huyết áp và cung lượng tim nên là thuốc được lựa chọn để
khởi mê cho bệnh nhân có huyết động không ổn định
Thuốc làm giảm tần số thở và thể tích thường lưu tùy theo liều, có thể gây ngưng thở
thoáng qua nhưng ít ức chế hô hấp hơn propofol và thiopental, duy trì đáp ứng của trung khu
hô hấp với PaCO2.
4.5. Các tác dụng khác
 Đau khi tiêm: xuất hiện trên 30 – 60% bệnh nhân, tỉ lệ này giảm khi etomidat được sản
xuất với chất đệm khác như triglycerid hoặc cyclodextrin
 Viêm tắc tĩnh mạch: tỉ lệ lên tới 20 – 30% sau 2 – 3 ngày, tỉ lệ này tăng lên khi thuốc
được tiêm vào các tĩnh mạch nhỏ
 Cử động bất thường: các triệu chứng này giảm khi sử dụng kèm với các thuốc an thần
như benzodiazepin hoặc opioid
 Nôn và buồn nôn sau phẫu thuật: xuất hiện ở 30% bệnh nhân
 Ức chế chức năng tuyến thượng thận: sử dụng kéo dài qua đường tĩnh mạch có thể gây
giảm chức năng tuyến thượng thận, vì vậy không nên truyền etomidat liên tục hoặc duy trì mê
Liều để khởi mê là 0,3 mg/kg, nên giảm liều ở người già.
5. KETAMINE
5.1.Đặc điểm
Khác với các thuốc mê khác, cơ chế tác dụng của ketamine là ức chế dẫn truyền thần kinh
glutamate tại receptor NMDA (N-methyl-D-aspartate). Sự ức chế receptor NMDA của
ketamine là do cơ chế phong bế kênh ion. Chính điều nay gây ra tình trạng mê phân ly và tác
dụng giảm đau của ketamine.
Hình 2. Thụ thể NMDA
237
Thời gian khởi phát tác dụng của ketamine lâu hơn các thuốc mê tĩnh mạch khác, thường
khoảng 2 phút, có thể kéo dài đến 8 phút. Thời gian tác dụng của ketamine phụ thuộc vào liều,
ở liều 2 – 3 mg/kg thường gây mất tri giác trong khoảng 10 – 20 phút.
Ketamine không gây ngủ nhưng gây ra một tình trạng mê phân ly được đặc trưng bởi an
thần, ức chế vận động , gây quên, giảm đau nông và thờ ơ với ngoại cảnh .
Ketamine làm tăng lưu lượng máu lên não, tăng nhu cầu oxy não và dẫn đến tăng áp lực
nội sọ.
Thuốc gây nói sảng khi tỉnh mê, mất định hướng và bứt rứt, co giật. Ảo giác khi tỉnh mê
có thể kéo dài 24g, có thể hạn chế bằng cách tránh các kích thích, phối hợp với thuốc phiện,
midazolam
Ketamine gây nhịp nhanh, tăng cung lượng tim và tăng nồng độ noradrenalin trong máu.
Huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và sức cản mao mạch phổi đều tăng từ 20 – 40%.
Thuốc làm tăng nhẹ tần số thở, làm giảm phản xạ hô hấp với sự thay đổi PaCO2 và PaO2
nhưng ít hơn benzodiazepin. Phản xạ ho và co thắt phế quản hiếm gặp nên sử dụng an toàn
trên bệnh nhân có hen phế quản.
 Liều khởi mê: 2 – 3 mg/kg TM hoặc 5 – 10 mg/kg TB, trẻ dưới 3 tháng dùng liều 1 – 2
mg/kg TM và 5 – 10 mg/kg TB
 Liều giảm đau ở người lớn: bolus TM chu phẫu 0.1 – 0.3 mg/kg, truyền sau mổ 0.1 –
0.2 ug/kg/phút
 Những chỉ định khác: thông tim, thay băng vết bỏng hoặc những can thiệp nhỏ. Vì
thuốc ít ức chế hô hấp nên đuọc lựa chọn đầu tiên cho những trường hợp cấp cứu chưa kiểm
soát được đường thở.

1. Peck TE and Hill SA (2014), “General anaesthetics agents”. Pharmacology for Anaesthesia and
Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.93-125.
2. Dershwitz M (2011), “Intravenous induction agents”. Essential clinical anesthesia, Cambridge
University Press, pp.227-232.

1. Nêu các tác dụng phụ và chống chỉ định của propofol?
2. Nêu các tác dụng phụ và chống chỉ định của thiopental?
3. Nêu các tác dụng phụ và chống chỉ định của ketamine?
238
THUỐC MÊ HÔ HẤP
MỤC TIÊU:
1. Phân biệt được các loại thuốc mê hô hấp thường dùng
2. Phát biểu được các đặc điểm dược lý của thuốc mê hô hấp
3. Phân tích và so sánh các tác dụng lên hệ cơ quan của các thuốc mê bốc hơi nhóm halogen
khác nhau
1. MỞ ĐẦU:
Thuốc mê hô hấp dùng để chỉ các loại thuốc được đưa vào cơ thể dưới dạng khí. Các thuốc
này bao gồm N2O (là khí ở nhiệt độ phòng) và các thuốc mê bốc hơi (tồn tại ở dạng lỏng ở
nhiệt độ phòng). Các thuốc mê bốc hơi hiện đại bao gồm các thuốc nhóm halogen như
halothane, enflurane, isoflurane, sevoflurane và desflurane. Thuốc mê hô hấp là loại thuốc
thường dùng nhất trong duy trì mê vì dễ dàng trong sử dụng và theo dõi cũng như cách tính
toán tác dụng lâm sàng tương ứng với nồng độ cuối kỳ thở ra đáng tin cậy.
2. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ DƯỢC LÝ

2.1. Nồng độ phế nang tối thiểu
Nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration - MAC) là nồng độ của
thuốc mê hô hấp trong phế nang tại điểm cân bằng và cho phép 50% người bệnh không có cử
động dưới tác động của kích thích phẫu thuật (rạch da) ở 1 atmostphere. MAC của thuốc mê
hô hấp tương ứng với ED50 của các thuốc khác. Do các thuốc mê hô hấp được sử dụng trong
điều kiện áp suất khoảng 1 atm (áp suất khí quyển tại nơi ngang mực nước biển) nên giá trị
tăng thêm của MAC lên áp lực khí quyển thường không được tính đến. Điều này dẫn đến việc
đánh giá nồng độ là yếu tố đo lường quyết định của thuốc mê hô hấp trong khi áp suất riêng
phần (partial pressure) của thuốc mới là yếu tố đo lường quyết định trong thực hành.
Vị trí tác dụng của thuốc mê hô hấp là tại não. Trong điều kiện toàn bộ áp lực riêng phần
của thuốc mê hô hấp trong phế nang được khuếch tán hoàn toàn vào máu để đạt trạng thái cân
bằng (áp lực phế nang = áp lực trong máu) và không có rối loạn tưới máu não, tác dụng của
thuốc mê sẽ xuất hiện khoảng vài phút sau khi thuốc mê xuất hiện trong khí cuối kỳ thở ra.
Các yếu tố làm tăng và giảm MAC được trình bày trong Bảng 1.
Bảng 1. Các yếu tố làm tăng và giảm MAC

Yếu tố làm tăng MAC Yếu tố làm giảm MAC
Trẻ em Giai đoạn sơ sinh
Tăng thân nhiệt Người lớn tuổi
Cường giáp Phụ nữ có thai
Catecholamine và thuốc đồng vận giao cảm Tụt huyết áp
Sử dụng thuốc nhóm á phiện kéo dài Hạ thân nhiệt
Nghiện rượu Nhược giáp
Amphetamine (mới sử dụng) Đồng vận α2
Tăng natri máu Thuốc an thần
Thuốc nhóm á phiện
Rượu (mới sử dụng)
Sử dụng amphetamine kéo dài
Lithium
239
Trong thực hành, nồng độ thuốc mê cuối kỳ thở ra thường được sử dụng để đánh giá nồng
độ thuốc mê trong phế nang. Tuy nhiên, điều này chỉ đúng trong điều kiện không có khoảng
chết và shunt tại phế nang, vì hai tình trạng này sẽ làm nồng độ thuốc mê tại phế nang và cuối
kỳ thở ra khác nhau.
MAC tỷ lệ nghịch với độ mạnh và tính tan trong lipid của thuốc mê. Trong khi đó, hệ số
hoàn tan máu – khí (blood:gas partition coefficient) cho biết tính tan trong máu (hay trong
nước) của thuốc mê, không liên quan đến MAC và có ảnh hưởng lên tốc độ khởi mê (hay thời
gian tiềm phục) và thức tỉnh. MAC là giá trị trung bình thu thập trong dân số, không cho phép
dự đoán đáp ứng của một cá nhân đối với thuốc.
Bảng 2. Giá trị MAC và hệ số hòa tan máu - khí

Thuốc mê Hệ số hòa tan máu – khí MAC
(người từ 36 – 49 tuổi)
Halothane 2,4 0,75%
Enflurane 1,9 1,7%
Isoflurane 1,4 1,2%
Sevoflurane 0,65 2,0%
Desflurane 0,42 6,0%
N 2O 0,47 104%
Trong thực hành lâm sàng, có một số loại MAC khác nhau:
- MAC thức tỉnh: Giá trị MAC mà tại đó, người bệnh xuất hiện trở lại đáp ứng với y
lệnh lời nói, xảy ra trong quá trình tỉnh mê. Với đa số các thuốc mê hô hấp, MAC thức
tỉnh ở vào khoảng 0,33 MAC. Điều đáng lưu ý là việc chuyển từ thức tỉnh sang mất tri
giác đòi hỏi giá trị 0,4 – 0,5 MAC.
- MAC đặt nội khí quản: Giá trị MAC mà tại đó người bệnh không có cử động hoặc ho
khi đặt ống nội khí quản. MAC đặt NKQ có giá trị khoảng 2,0 MAC
- MAC-BAR (block the autonomic response) là giá trị MAC mà tại đó chúng ta phong
bế đáp ứng giao cảm (không tăng huyết áp, nhịp tim hoặc giải phóng catecholamine)
khi rạch da. MAC-BAR có giá trị vào khoảng 1,6 – 1,7 MAC
2.2. Động học của thuốc mê hô hấp

Tại trạng thái cân bằng, áp lực riêng phần của thuốc mê hô hấp trong phế nang (PA) sẽ
bằng với trong máu động mạch (Pa) và tương ứng với giá trị tại não (PB). Do đó, PA là giá trị
gián tiếp của PB. Tuy nhiên, trạng thái cân bằng hoàn toàn (khi phân suất thuốc mê trong phế
nang bằng phân suất trong khí hít vào tức là FA/FI = 1) sẽ rất khó đạt được do thời gian cần
thiết sẽ kéo dài vài giờ.
Nhiều yếu tố sinh lý và dược lý ảnh hưởng lên tốc độ đạt cân bằng của các thuốc mê hô
hấp.
2.2.1. Thông khí phế nang
Tăng thông khí phế nang sẽ làm tăng PA nhanh chóng, do đó PB cũng tăng nhanh và thời
gian tiềm phục của gây mê sẽ nhanh hơn. Dung tích cặn chức năng (functional residual
capacity – FRC) lớn sẽ làm pha loãng nồng độ khí hít vào nên thời gian tiềm phục sẽ chậm
hơn. Ngược lại, người bệnh có FRC nhỏ sẽ làm PA tăng nhanh hơn nên thời gian tiềm phục sẽ
nhanh hơn.
240
Hình 1. Sự thay đổi FA/FI của các thuốc mê hô hấp khác nhau (FA: phân suất của thuốc mê
hô hấp trong phế nang; FI: phân suất thuốc mê hô hấp trong khí hít vào)
2.2.2. Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào

Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào tăng sẽ làm tăng nhanh PA nên giúp thời gian tiềm
phục nhanh hơn.
2.2.3. Cung lượng tim
Cung lượng tim cao có khuynh hướng duy trì chênh lệch nồng độ (concentration gradient)
giữa phế nang và mạch máu phổi, do đó PA sẽ tăng chậm. Ngược lại, cung lượng tim thấp giúp
đạt cân bằng nhanh hơn. Nói cách khác, cung lượng tim cao tương tự như một thể tích lớn mà
thuốc mê cần làm đầy trước khi khuếch tán vào não. Tuy nhiên, các thuốc mê thế hệ mới
(tương đối ít tan trong máu) ít bị ảnh hưởng bởi cung lượng tim hơn so với các thuốc mê tan
nhiều trong máu.
2.2.4. Tính hòa tan của thuốc mê trong máu (Hệ số máu – khí)
Hệ số máu – khí là tỷ số giữa lượng thuốc mê trong máu và trong khí khi đạt tình trạng cân
bằng ở 37oC.
Các thuốc mê có hệ sô máu – khí cao (tính tan trong máu cao) được cho là có thời gian
tiềm phục nhanh. Tuy nhiên, điều này không đúng vì thuốc mê sẽ tồn tại ít ở dạng áp suất
riêng phần (không tan) trong máu hơn, mặc dù tổng lượng thuốc trong máu có giá trị lớn. Áp
suất riêng phần của thuốc mê trong máu và trong não mới là yếu tố quan trọng để giúp tăng độ
mê hơn là tổng lượng thuốc mê trong máu. Nói cách khác, thuốc mê có tính hòa tan nhiều sẽ
cần một lượng lớn để gây bão hòa máu trước khi khuếch tán vào não. Các thuốc mê có tính
hòa tan thấp sẽ có áp suất riêng phần lớn hơn, do đó thời gian tiềm phục và tỉnh mê sẽ nhanh
hơn.
2.2.5. Hiệu ứng nồng độ
241
Hiệu ứng nồng độ mô tả ảnh hưởng động học khi hít một loại khí có nồng độ cao (phân
suất cao trong hỗn hợp khí hít vào). Khi một loại khí có nồng độ cao được hít vào, đa số loại
khí khuếch tán vào phổi chính là loại khí đó. Khi thể tích phế nang bị giảm đi do sự khuếch
tán này trong 1 nhịp thở, thể tích thường lưu hít vào trong nhịp thở kế tiếp sẽ tăng để bù đắp
thể tích đã mất. Hiện tượng này làm tăng thông khí phế nang trong giai đoạn khí khuếch tán
nhanh vào máu (rapid uptake). Hiệu ứng nồng độ cao thường chỉ dùng để mô tả động học của
N2O do đây là khí duy nhất an toàn khi cho qua đường hô hấp ở nồng độ cao.
2.2.6. Hiệu ứng khí thứ 2
Hiệu ứng khí thứ 2 mô tả ảnh hưởng của sự hiện diện một khí có nồng độ cao như N2O lên
đường cong FA/FI của khí thứ 2 có nồng độ thấp hơn (ví dụ isoflurane trong Hình 2)
Hình 2. Hiệu ứng khí thứ 2 cho thấy sự gia tăng của FA/FI của isoflurane khi sử dụng kèm
theo N2O nồng độ cao (70%) so với không có N2O.
Việc hấp thu của N2O có thể tích và nồng độ cao sẽ làm gia tăng nồng độ của isoflurane
trong phế nang. Quá trình hấp thu này cũng làm tăng thông khí phế nang trong phổi do tăng
thể tích thường lưu hít vào như đã mô tả trong hiệu ứng nồng độ. Đối với các thuốc mê ít tan
trong nước hơn như sevoflurane hoặc desflurane, hiệu ứng khí thứ 2 ít có ảnh hưởng hơn trong
thực hành lâm sàng.
2.2.7. Chuyển hóa
Cytochrome P450 của gan (CYP2E1) chuyển hóa liên kết giữa carbon (ký hiệu C) và
halogen trong thuốc mê để phóng thích ion halogen (F-, Cl-, Br-), có thể gây độc gan và thận.
Liên kết C – F là liên kết bền nhất và chỉ bị chuyển hóa ở mức tối thiểu trong khi các liên kết
C – Cl, C- Br và C – I kém bền hơn và dễ bị chuyển hóa hơn.
Bảng 3. Chuyển hóa của các thuốc mê hô hấp

Thuốc mê % bị chuyển hóa Chất chuyển hóa
N2O < 0,01 (N2)
Halothane 20 Acid trifluoroacetic, Cl-, Br-
242
Sevoflurane 3,5 Muối fluorides vô cơ và hữu cơ

Chất A trong trường hợp có vôi lime soda và
nhiệt độ cao (chất B, C, D và E)
Enflurane 2 Muối fluorides vô cơ và hữu cơ
Isoflurane 0,2 Acid trifluoroacetic và F-
Desflurane 0,02 Acid trifluoroacetic
3. NITROUS OXIDE N2O:

N2O là một khí không màu, mùi ngọt, không gây kích thích hô hấp, được điều chế từ nhiệt
phân ammoni nitrate ở 250oC. Thuốc có tính giảm đau mạnh nhưng tính gây mê yếu, thường
dùng kèm O2 với nồng độ 50% (hỗn hợp Entonox), kết hợp với thuốc mê bốc hơi hay thuốc
mê tĩnh mạch khác. Cơ chế hoạt động chính xác của N2O chưa rõ, giả thuyết hiện nay là N2O
tác dụng lên thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate) trong hệ thần kinh trung ương.
N2O khuếch tán nhanh vào các khoang chứa không khí gây tăng áp lực (tai giữa) hay tăng
thể tích các khối khí trong cơ thể (lòng ruột hay khối khí thuyên tắc)  Chống chỉ định sử
dụng N2O trên người bệnh bị tràn khí màng phổi chưa dẫn lưu hoặc sau khi lặn.
Các tác dụng của N2O
 Hô hấp: Gây giảm nhẹ thế tích thường lưu nhưng thường được bù trừ bằng tăng nhịp
thở nên thông khí phút và PaCO2 thường không thay đổi
 Tim mạch: Mặc dù N2O có tác dụng ức chế cơ tim trực tiếp, thuốc cũng làm tăng hoạt
tính giao cảm thông qua tác động lên thần kinh trung ương. Do đó, thuốc làm thay đổi chức
năng tim mạch rất ít. Tuy nhiên, trên người bệnh suy tim và không có khả năng huy động hoạt
tính giao cảm nội tại, tác dụng ức chế cơ tim của N2O có thể làm giảm cung lượng tim. Thuốc
không làm tăng tính nhạy cảm của tim với các catecholamines
 Thần kinh trung ương: N2O làm tăng lưu lượng máu não và có thể cần tránh sử dụng
trong một số trường hợp tăng áp lực nội sọ
N2O có thể gây ra hiệu ứng giảm oxy (O2) máu do khuếch tán. Hiện tượng này xảy ra vào
cuối cuộc gây mê khi hỗn hợp N2O/O2 được thay thế bằng khí (gồm có N2/O2). Do N2O
khuếch tán ngược vào phế nang từ máu có thể tích lớn hơn thể tích N2 khuếch tán vào mao
mạch phổi nên xảy ra tình trạng pha loãng các khí trong phế nang, gây giảm áp suất riêng phần
của oxy trong phế nang, dẫn đến giảm oxy máu. Hiện tượng này có thể tránh được nếu thay
hỗn hợp N2O/O2 bằng O2 100% vào cuối cuộc gây mê.
Do gia tăng nồng độ N2O trong khí hít vào có thể làm giảm nồng độ oxy trong khí hít vào,
tạo ra hỗn hợp gây giảm oxy máu nên các van điều chỉnh lưu lượng N2O trên các máy gây mê
đều có bộ phận an toàn kết nối với van điều chỉnh lưu lượng oxy. Điều này sẽ làm cho việc
tăng lưu lượng N2O đến một giá trị ngưỡng sẽ làm tăng tương ứng lưu lượng oxy trong khí hít
vào.
N2O gây oxy hóa ion cobalt hiện diện trong vitamin B12, khiến cho vitamin này ức chế
men methionine synthetase. N2O cũng ức chế trực tiếp men này. Hậu quả là giảm tổng hợp
methionine, thymidine, tetrahydrofolate và ADN. Tiếp xúc với N2O trong vài giờ có thể gây
thay đổi nguyên bào khổng lồ (megaloblast) của tủy xương trong khi thời gian tiếp xúc kéo dài
hơn (vài ngày) có thể gây mất bạch cầu hạt. Sự phục hồi có thể mất vài ngày, thời gian cần
thiết để tổng hợp mới men methionine synthetase hoặc thông qua bổ sung acid folinic, nguồn
để tổng hợp tetrahydrofolate. Do đó, tiếp xức lâu dài với N2O có thể gây các hội chứng thần
kinh là hậu quả của việc mất hoạt tính của vitamin B12.
Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho thấy N2O có thể gây quái thai trên chuột
nhưng độc tính này được phòng ngừa khi bổ sung acid folinic. Mặc dù chưa bao giờ chứng
243
minh được điều này trên người, N2O vẫn không được sử dụng trên phụ nữ có thai ở 3 tháng
đầu thai kỳ.
4. THUỐC MÊ BỐC HƠI NHÓM HALOGEN:

Thuốc mê bốc hơi nhóm halogen bao gồm các thuốc halothane, enflurane, isoflurane,
desflurane và sevoflurane (Hình 3). Cơ chế tác dụng chính xác của các thuốc này vẫn chưa rõ.
Rất nhiều kênh ion giúp dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương nhạy cảm với
thuốc mê bốc hơi và có thể có vai trò trong cơ chế tác dụng của các thuốc này.
Hình 3. Cấu trúc hóa học của các thuốc mê bốc hơi nhóm halogen
4.1. Halothane
Halothane là một hydrocarbon có chứa nguyên tố halogen, kém bền với ánh sáng. Thuốc
có thể tan trong cao su và phóng thích trở lại hệ thống ống thở ngay cả khi đã tắt bình bốc hơi
(thiết bị cung cấp thuốc). Thuốc ngày càng ít được sử dụng và đang bị thay thế bằng
sevoflurane.
Tác dụng của halothane (xem thêm bảng 4):
- Hô hấp: Thuốc có mùi ngọt và không gây kích thích nên phù hợp để sử dụng trong khi
khởi mê. Thuốc gây giảm thông khí phút khi dùng ở nồng độ cao. Do đặc tính gây giãn phế
quản, thuốc là chọn lựa tốt cho người bệnh bị hen phế quản.
- Tim mạch: halothane có rất nhiều ảnh hưởng lên tim mạch. Thuốc làm tăng trương lực
đối giao cảm và ức chế cơ tim trực tiếp nên làm giảm cung lượng tim. Ngoài ra, thuốc còn làm
cơ tim tăng nhạy cảm với catecholamine nên phải hết sức lưu ý việc sử dụng thuốc tê có pha
adrenaline và các catecholamine ngoại sinh.
- Thần kinh trung ương: halothane làm tăng lưu lượng máu não nhiều nhất trong các
thuốc mê nhóm halogen, dẫn đến tăng đáng kể áp lực nội sọ khi nồng độ > 0,6 MAC. Thuốc
cũng làm giảm nhu cầu oxy của não.
244
Trên 25% halothane được oxy hóa bởi cytochrome P450 để cho ra acid trifluoroacetic và
các ion Cl-, Br-. Halothane có độc tính trên gan với 2 dạng tổn thương:
- Dạng có hồi phục với biểu hiện dưới lâm sàng (subclinical), chủ yếu là tăng men
transaminases của gan .
- Dạng hoại tử gan tối cấp (viêm gan do halothane). Trifluoroacetyl chloride là 1 chất
chuyển hóa của halothane, có thể gắn với các protein của gan, kích hoạt sản xuất kháng thể.
Chẩn đoán viêm gan do halothane dựa vào loại trừ tất cả các trường hợp tổn thương gan khác.
Các yếu tố nguy cơ của tình trạng này là: tiếp xúc nhiều lần, béo phì, độ tuổi trung niên và giới
nữ. Cần tránh sử dụng halothane nếu đã sử dụng trước đây trong vòng 3 tháng, có tiền căn có
tác dụng không mong muốn của halothane hoặc có bệnh gan từ trước. Về lý thuyết, tất cả các
thuốc mê halogen đều có thể gây phản ứng tương tự viêm gan do halothane nhưng do tỷ lệ
chuyển hóa thuốc quá thấp nên khả năng xảy ra cũng rất hiếm.
4.2. Isoflurane
Isoflurane là một methyl ethyl ether, là đồng phân hóa học của enflurane (Hình 3), được sử
dụng rộng rãi trong gây mê.
Tác dụng của isoflurane (xem thêm Bảng 4):
- Hô hấp: Isoflurane ức chế thông khí nhiều hơn halothane nhưng kém hơn enflurane.
Thông khí phút sẽ giảm trong khi nhịp thở và PaCO2 tăng. Thuốc ít khi được sử dụng trong
khởi mê do có mùi khó chịu, có thể gây tăng kích thích đường thở trên, ho và nhịn thở (breath-
holding). Tuy nhiên, dù có mùi khó chịu, isoflurane có tác dụng giãn phế quản
- Tim mạch: Thuốc làm giảm kháng lực mạch máu hệ thống và gây tăng nhịp tim phản
ứng (phản xạ xoang cảnh được bảo tồn). Thuốc gây giảm nhẹ sức co bóp cơ tim và cung lượng
tim. Mặc dù có ý kiến cho rằng thuốc gây cướp máu mạch vành, các nghiên cứu gần đây cho
thấy nếu vẫn duy trì được tưới máu mạch vành thì hiện tượng này không xảy ra. Thuốc có thể
có tính chất bảo vệ cơ tim thông qua tác dụng trên kênh K+ phụ thuộc ATP.
- Thần kinh trung ương: Tương tự các thuốc bốc hơi, isoflurane có tác dụng tạo cân
bằng tốt giữa giảm nhu cầu oxy của não và tăng nhẹ lưu lượng máu não. Cơ chế tự điều hòa
của não được bảo tồn khi nồng độ isoflurane đạt giá trị đến 1 MAC.
Chỉ có 0,2% thuốc được chuyển hóa và chất chuyển hóa không có độc tính. Cấu trúc –
CHF2 trong công thức hóa học của isoflurane có thể phản ứng với vôi soda lime tạo ra CO
trong điều kiện sử dụng hệ thống gây mê với không khí khô kéo dài.
Bảng 4. So sánh tác dụng của các thuốc mê bốc hơi nhóm halogen
Chỉ số Halothane Isoflurane Enflurane Desflurane Sevoflurane

Nhịp thở ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
Thể tích thường ↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ↓
lưu
PaCO2 Không đổi ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑
Co bóp cơ tim ↓↓↓ ↓ ↓↓ Tối thiểu ↓
Nhịp tim ↓↓ ↑↑ ↑ ↑ (↑↑ > 1,5 MAC) Không
Kháng lực mạch ↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓
máu hệ thống
Huyết áp ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
Hội chứng cướp Không Có thể Không Không Không
máu mạch vành
Lưu lượng máu ↓ Không đổi ↓ Không đổi Không đổi
245
tạng
Tăng nhạy với ↑↑↑ Không ↑ Không Không
catecholamine
Lưu lượng máu ↑↑↑ ↑ (không nếu < ↑ ↑ ↑
não 1 MAC)
Nhu cầu oxy ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
của não
EEG Dạng bùng nổ- Dạng bùng nổ- Hoạt động Dạng bùng nổ-ức Dạng bùng nổ-
ức chế (burst ức chế (burst giống động chế (burst ức chế (burst
suppression) suppression) kinh (đỉnh suppression) suppression)
nhọn và sóng
3 Hz)
Tác động lên tử Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít Gây giãn ít
cung
Khả năng giãn Ít Đáng kể Đáng kể Đáng kể Đáng kể
cơ
Giảm đau Không Ít Ít Ít Ít
4.3. Sevoflurane
Sevoflurane là một isopropyl methyl ether chứa nhiều nguyên tố F, có mùi dễ chịu, MAC
thấp và hệ số hòa tan máu-khí tương đối thấp.
Tác dụng của sevoflurane:
- Hô hấp: sevoflurane là thuốc tốt để sử dụng trong khởi mê do có mùi dễ chịu và đặc
tính vật lý phù hợp. Thuốc gây ức chế hô hấp với giảm thông khí phút và tăng PaCO2.
- Tim mạch: Thuốc làm giảm kháng lực mạch máu hệ thống (kể cả mạch máu não và
mạch vành) và do không tăng nhịp tim nên huyết áp sẽ giảm. Thuốc không làm thay đổi sức
co bóp cơ tim và không làm cho tim tăng nhạy cảm với catecholamine.
- Thần kinh trung ương (xem thêm bảng 4): So với halothane, có bằng chứng cho thấy
trẻ em có tỷ lệ kích động và sảng sau mổ (trong giai đoạn hồi tỉnh) hơn khi sử dụng
sevoflurane.
Thuốc được chuyển hóa tại gan nhiều hơn so với các loại thuốc mê bốc hơi khác (trừ
halothane) để cho ra hexafluoro-isopropanolol và ion F- vô cơ (có thể gây độc thận). Các hợp
chất A, B, C, D và E đã được xác định khi sevoflurane phản ứng với vôi hấp thu CO2. Chỉ có
chất A và B (ít độc hơn) là có tồn tại ở lượng đủ để phân tích. Việc hình thành các chất này
được tạo thuận lợi khi có KOH trong vôi hấp thu CO2 hơn là NaOH. Quá trình phản ứng này
tạo ra nhiệt và gây tiêu thụ sevoflurane. Chất A gây độc trên chuột với nồng độ cao. Tuy nhiên,
các nghiên cứu gần đây cho thấy lượng chất A sinh ra với lưu lượng sevoflurane 0,25L/phút
trong 5 giờ liên tục cũng rất thấp và không liên quan gì đến rối loạn chức năng thận khi thực
hiện xét nghiệm.
4.4. Enflurane
Enflurane là một ethyl methyl ether, đồng phân của isoflurane. Thuốc ngày càng ít được sử
dụng và bị thay thế bằng các thuốc khác. Với nồng độ cao, thuốc gây ra các đỉnh nhọn và các
sóng 3 Hz trên EEG, giống như biểu hiện của động kinh cơn lớn. Không nên sử dụng
enflurane trên người bệnh có suy giảm chức năng thận do chất chuyển hóa là ion F- có thể gây
độc thận.
246
4.5. Desflurane
Desflurane là một ethyl methyl ether có gắn với nguyên tố F. Thuốc có đặc điểm vật lý là
có điểm sôi là 23,5oC. Tại nhiệt độ này, thuốc bốc hơi rất mạnh nên gây nguy hiểm nếu dùng
bình bốc hơi truyền thống. Bình bốc hơi dành cho desflurane là bình bốc hơi điện tử Tec6 có
thể dùng nhiệt độ 39oC ở 2 atm. Thuốc có hệ số hòa tan máu-khí thấp nên đảm bảo khởi mê và
tỉnh mê nhanh. Thuốc gây hiệu ứng nhà kính nhiều hơn sevoflurane và isoflurane.
Tác dụng của desflurane:
- Hô hấp: desflurane có tác dụng lên hô hấp tương tự các thuốc cùng nhóm. Tăng nồng
độ thuốc gây giảm thông khí phút và tăng PaCO2. Desflurane có mùi khó chịu nên gây ho và
nhịn thở, không thích hợp để khởi mê
- Tim mạch: Một số tác giả cho rằng thuốc có tác dụng tương tự isoflurane. Tuy nhiên,
trên người bệnh có bệnh tim thiếu máu cục bộ, nồng độ > 1 MAC có thể gây kích thích tim
mạch (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp). Thuốc không làm cơ tim tăng nhạy cảm với
catecholamine và làm giảm kháng lực mạch máu não và mạch vành.
Chỉ có 0,02% thuốc được chuyển hóa nên khả năng gây độc là rất thấp.

1. Sébastian Ponsonnard et Nathalie Nathan (2014), "Agents anesthésiques par inhalation". Traité
d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.128 - 151.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “General anaesthetics agents”. Pharmacology for Anaesthesia and
Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.93-125.
3. Philip JH (2011), “Inhalation anesthetics”. Essential clinical anesthesia, Cambridge University
Press, pp.213-217.

1. Phân tích mối tương quan giữa MAC và thức tỉnh?
2. Phân tích hiệu ứng nồng độ và hiệu ứng khí thứ 2?
3. Định nghĩa hệ số hòa tan khí – máu và nêu ứng dụng lâm sàng?
4. Tại sao desflurane phải sử dụng bình bốc hơi điện tử?
5. Tại sao nói sevoflurane có thể gây độc thận?
247
THUỐC GIẢM ĐAU KHÔNG THUỘC NHÓM Á PHIỆN
MỤC TIÊU
1. Trình bày về đặc tính dược lý của thuốc paracetamol
2. Liệt kê các tác dụng phụ của thuốc kháng viêm không steroids
1. PARACETAMOL
Paracetamol (N-acetyl-M-aminophenol) là thuốc không có tác dụng trên cyclo-oxygenase,
tuy nhiên một số tác giả vẫn xếp thuốc này vào nhóm NSAID (non-steroidal anti-
inflammatory drug, kháng viêm không steroids) do có đặc tính giảm đau và hạ sốt. Cơ chế tác
dụng được cho là thông qua ức chế tổng hợp prostaglandin do ức chế enzyme COX-3 (biến thể
của COX-1).
1.1. Dược động
1.1.1. Hấp thu
Paracetamol được hấp thu rất tốt qua ruột non và có độ sinh khả dụng 70 – 90%. Hấp thu
thuốc ở trẻ em chậm hơn người lớn. Không giống với các thuốc NSAIDs khác, paracetamol ít
gây kích thích dạ dày, ít gắn với protein hơn và có thể tích phân phối lớn hơn. Thuốc qua nhau
thai.
1.1.2. Chuyển hóa
Chuyển hóa tại gan thành chất chuyển hóa không hoạt tính, chủ yếu qua gắn kết với
glucoronide (ngoài ra còn gắn kết với sulfate và cysteine). Một ít thuốc < 5% thải qua phân và
nước tiểu. Một lượng nhỏ chất chuyển hóa có độc tính là N-acetyl-amino-benzoquinone imine,
thường được kết hợp với glutathion để thành chất không độc. Nếu thiếu glutathion, chất
chuyển hóa này bị tích tụ và gắn với đại phân tử trong tế bào gan gây hoại tử.
Thời gian bán thải là 2-3 giờ (2-5 giờ ở trẻ sơ sinh). Với liều độc gan, sự tổng hợp
glucuronide của gan bị hư hại nên thời gian bán thải tăng tỉ lệ với mức độ hư hại gan.
1.2. Tác dụng trên cơ quan
Paracetamol có tác dụng giảm đau, hạ sốt nhưng không có tác dụng kháng viêm. Liều
thông thường là 10 - 20 mg/kg.
1.3. Chỉ định
Điều trị đau nhẹ và vừa.
Paracetamol có hiệu quả như aspirine và các thuốc NSAIDs để điều trị đau sau mổ, các
đau không do viêm. Có thể phối hợp paracetamol với các thuốc phiện yếu như codein
(Efferalgan-codeine) hay dextropropoxyphene (Di-antalvic).
1.4. Tác dụng phụ
Paracetamol có thể gây nhức đầu hoặc nổi mẩn da nếu sử dụng lâu dài.
1.5. Ngộ độc paracetamol

Paracetamol gây độc do chất chuyển hóa có độc tính trên gan. Liều độc ở người lớn là 10-
15 g hay 150 mg/kg. Với liều nhỏ hơn, thuốc cũng có khả năng gây độc gan nếu có uống rượu
hay người bệnh đang trong tình trạng nhịn đói, suy dinh dưỡng. Ở liều rất cao, paracetamol có
thể gây hoại tử ống thận cấp và hoại tử gan.
Các biểu hiện của quá liều paracetamol:
- Tri giác thường vẫn bình thường
- Buồn nôn và nôn ói
248
- Đau thượng vị
- Đổ mồ hôi
- Hồng ban, nổi mẩn da
- Thiếu máu tán huyết cấp tính
- Giãn mạch ngoại biên và shock nếu ngộ độc nặng
- Suy gan cấp sau khoảng 48 giờ, có thể trở thành suy gan tối cấp sau 3 – 7 ngày
- Xét nghiệm chức năng gan và đông cầm máu (INR) kém nhất sau khoảng 3 – 5 ngày
- Tắc mật
Điều trị ngộ độc:
Tình trạng độc gan do paracetamol thường kèm với giảm glutathion. Tiền chất glutathion
là cysteine, acetylcysteine, methionine có tác dụng ngừa hư hại gan do ngộ độc paracetamol.
Acetylcysteine TM là thuốc điều trị ngộ độc paracetamol, nhưng phải cho sớm trong vòng 10
giờ sau khi uống liều độc và hiệu quả giải độc đạt hoàn toàn nếu cho trong vòng 8 giờ. Uống
acetylcysteine hay methionine kém hiệu quả hơn có thể do hấp thu kém và do buồn nôn/nôn ói.
Thuốc giải độc N-acetylcysteine (Fluimicil, NAC, Parvolec)
- 150 mg/kg trong 200 ml dextrose 5%, truyền TM trong 15 phút
- 50 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% truyền TM trong 4 giờ kế tiếp
- 100 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% trong 16 giờ kế tiếp
Tác dụng phụ của N-acetylcysteine: nổi mẩn đỏ, mề đay tại chỗ và tòan thân, co thắt phế
quản, rối loạn HA. Nếu xảy ra tác dụng phụ, cách xử trí là tạm ngưng truyền và sử dụng thuốc
kháng histamine đường TM. Nếu tình trạng lâm sàng ổn định, có thể thực hiện lại truyền TM
N-acetylcysteine với tốc độ chậm hơn.
1.6. Liều dùng
- Paracetamol 0,5 – 1g uống hoặc đặt hậu môn mỗi 4-6 giờ
- Liều truyền TM có thể sử dụng 1g mỗi 6 – 8 giờ
- Liều tối đa 4 g/ngày
- Trẻ em: 10 - 15 mg/kg mỗi 4-6 giờ.
- Proparacetamol (Prodafalgan, tiền chất của paracetamol): có thể dùng liều 1 g
proparacetamol thay cho 500 mg paracetamol Liều 1-2 g mỗi 4 -6 giờ.
- Prodafalgan có thể tiêm bắp, hoặc tiêm TM chậm trong 2 phút hoặc pha với 100 ml
dextrose 5% (hoặc NaCl 0,9%) truyền TM trong 15 phút. .
2. THUỐC KHÁNG VIÊM KHÔNG STEROIDS (NSAID)

Thuốc NSAID được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để điều trị đau mức nhẹ đến trung bình,
giúp giảm sử dụng thuốc nhóm á phiện trong giai đoạn chu phẫu.
249
Hình 1. Tổng hợp prostaglandin

(Nguồn: Pharmacology for Anaesthesia and Crirical Care, 4th)
Các thuốc NSAID có tác dụng giảm đau do viêm hay do các chất trung gian gây viêm
trong chấn thương, nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch hay phóng thích chất trung gian thần
kinh.
2.1. Cơ chế tác dụng
Các thuốc NSAID ức chế enzyme cyclo-oxygenase (COX), từ đó ngăn chặn sản xuất cà
prostaglandin (bao gồm prostacyclin) và thromboxanes từ màng phospholipids (xem Hình 1).
Thromboxanes do tiểu cầu tiết ra khi bị ức chế do tiếp xúc với adenosine, collagen hoặc
adrenaline, gây đông máu do co mạch và kết tập tiểu cầu. Prostacyclin do tế bào nội mô tiết ra
có tác dụng ngược lại, gây giãn mạch và ức chế kết tập tiểu cầu.
Aspirin liều thấp phòng ngừa thuyên tắc mạch máu do ức chế chọn lọc quá trình sản xuất
thromboxane của tiểu cầu. Các thuốc NSAID khác ức chế COX có hồi phục, gây giảm PGE2
và PGF2 (đặc tính kháng viêm) và giảm thromboxane (đặc tính chống kết tập và kết dính tiểu
cầu). Giảm tổng hợp prostaglandin tại tế bào niêm mạc dạ dày gây ra loét niêm mạc. Có hai
loại enzyme COX là COX-1 và COX-2. Phần lớn các thuốc NSAID ức chế đồng thời COX-1
và COX-2. Ức chế COX -1 gây ra các tác dụng phụ của NSAID. Các thuốc ức chế COX-2
được coi là ít tác dụng phụ trên dạ dày, thận, mạch máu
Các thuốc NSAID có tác dụng giảm đau do viêm hay do các chất trung gian gây viêm
trong chấn thương, nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch hay phóng thích chất trung gian thần
kinh.
2.2.1. Hệ tiêu hóa
Kích thích dạ dày – loét tiêu hóa (không chỉ dạ dày) là vấn đề thường gặp khi sử dụng
thuốc NSAID kéo dài. Các tổn thương này gây ra một loạt các vấn đề từ đau (mức độ trung
bình) cho đến thiếu máu thiếu sắt và xuất huyết tiêu hóa nặng, có khả năng tử vong. Loét hay
thủng dạ dày là do không ức chế sự tiết acid dạ dày, giảm tiết chất nhầy và bicarbonate, giảm
250
lưu lượng máu niêm mạc dạ dày và thay đổi màng nhầy dạ dày làm ion H+ đi vào tế bào niêm
mạc dạ dày.
Một số biểu hiện của tác dụng phụ trên hệ tiêu hóa như buồn nôn, ói, tiêu chảy có thể xảy
ra. Để phòng ngừa các biến chứng này nên dùng NSAID kèm các thuốc như misoprostol,
kháng H2 (cimetidine, ranitidine), hay ức chế bơm proton (omeprazone, lanzoprazone).
2.2.2. Thận
Quá trình sản xuất prostaglandin tại thận là rất quan trọng để duy trì tưới máu thận tốt khi
nồng độ các chất co mạch (renin, angiotensin, noradrenaline) trong máu đang ở mức cao.
Aspirin và các thuốc NSAID khác có thể làm rối loạn cơ chế sinh lý này do làm giảm sản xuất,
gây giảm tưới máu thận, có thể dẫn đến suy thận cấp (đặc biệt trong các trường hợp mất máu
cấp, tụt huyết áp, xơ gan, suy tim, hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp hoặc đang sử dụng
thuốc lợi tiểu kèm theo).
Nếu sử dụng thuốc NSAID kéo dài, có thể gây hoại tử nhú thận và xơ hóa mô kẽ thận, gây
bệnh thận mạn do thuốc.
2.2.3. Chức năng tiểu cầu
Chức năng tiểu cầu bị ức chế có thể có lợi ích trong một số trường hợp như nhồi máu cơ
tim cấp hoặc trong phòng ngừa đột quị não do nhồi máu não. Tuy nhiên, tiểu cầu bị ức chế
trong giai đoạn chu phẫu có thể làm tăng chảy máu. Việc giảm sản xuất endoperoxidase vòng
và thromboxane A2 sẽ ngừa được việc tiểu cầu bị kết tập và co mạch máu. Điều này dẫn đến
quá trình đông cầm máu bị ức chế. Tác dụng của aspirin lên tiểu cầu là vĩnh viễn do tiểu cầu
không có khả năng tạo mới COX và quá trình ức chế này là không hồi phục.
Các thuốc NSAID khác ức chế tiểu cầu có hồi phục. Sự ức chế kéo dài bằng thời gian
thuốc đạt nồng độ tác dụng trong plasma. Thuốc NSAID gây kéo dài thời gian prothrombine
(PT) ở BN đang dùng thuốc kháng đông uống.
2.2.4.Suyễn và co thắt phế quản
Co thắt phế quản có thể xảy ra trong bệnh cảnh phản vệ sau khi dùng NSAID gây phóng
thích histamine và bradykinine.
Ngoài ra, thuốc NSAID ức chế COX, gây tích tụ acid arachidonic và tăng chuyển hóa acid
này thành leukotriene, có tác dụng gây co thắt phế quản. Aspirin cũng có thể gây phản ứng bất
thường trên tiểu cầu người bệnh nhạy cảm, gây phóng thích các chất trung gian gây độc tế bào.
2.2.5. Thần kinh
Liều cao aspirine thường xuyên có thể làm hư thần thần kinh VIII gây ù tai, giảm thính lực,
chóng mặt. Quá liều aspirine gây kích thích tủy và tăng thông khí. Liều cao hơn hay dùng kéo
dài gây toan huyết và ức chế hô hấp.
Hội chứng Reyes, một dạng bệnh não kèm theo nhiễm mỡ gan, xảy ra đặc biệt với aspirine
và gần như chỉ xảy ra ở trẻ < 12 tuổi kèm với nhiễm siêu vi và sốt.
2.2.6.Hệ sinh dục
NSAID ức chế co thắt tử cung, làm chuyển dạ kéo dài. Ở đàn ông, nồng độ prostaglandine
trong dịch túi tinh tương ứng với khả năng sinh con.
2.2.7.Ống động mạch
PGE2 là chất dãn ống động mạch. Indomethacine gây đóng sớm ống động mạch, đôi khi
được dùng cho trẻ thiếu tháng.
NSAID là acid yếu, chủ yếu ở dạng không ion hóa trong môi trường acid dạ dày nên hấp
thu dễ dàng. Tuy nhiên, sự hấp thu xảy ra phần lớn ở ruột non. Đa số có pKa < 5 và 99% ở
dạng ion hóa ở pH = 7. Đa số NSAID không tan trong nước ở pH sinh lý. Ketorolac dễ tan
nhất, có thể chích tĩnh mạch hay tiêm bắp mà không gây đau. Tenoxicam (Tilcotil) và
251
ketoprofen (Profenid) có thể chích tĩnh mạch chậm, diclofenac (Voltaren) truyền tĩnh mạch
chậm 30 phút. Cả tenoxicam, ketoprofen và diclofenac có thể tiêm bắp (lưu ý: diclofenac có
thể gây áp-xe do thuốc).
Khả năng gắn kết với proteine ở mức cao (85-99%). Aspirine gắn trên albumine cùng vị trí
với warfarin nên làm tăng tương tác thuốc.
Chuyển hóa NSAID được oxid hóa hay thủy phân, bài tiết qua nước tiểu. Một số chất
chuyển hóa có hoạt tính.
2.4. Chọn lựa NSAID
Thuốc NSAID có tác dụng giảm đau, đặc biệt là đau sau viêm và thường hiệu quả hơn
trong đau sau nhổ răng, phẫu thuật chỉnh hình, nhất là khi phối hợp với thuốc phiện.Trong số
các NSAID, ibuprofen là thuốc có ít tác dụng phụ trong khi ketorolac là thuốc sử dụng tiêm
TM rất tốt vì tính hòa tan cao.
Chọn thuốc ức chế COX -2 vì có tác dụng giảm đau hiệu quả như diclofenac, ít bị tác dụng
phụ trên dạ dày. Tác dụng ức chế tiểu cầu ít xảy ra với liều cao gấp 50 lần liều điều trị hiệu
quả.
2.5. Chỉ định
- Giảm đau, đặc biệt là đau do viêm, chấn thương như đau sau mổ, viêm khớp, đau bụng
khi hành kinh.
- Hạ sốt
- Chống kết dính tiểu cầu: ngừa nhồi máu cơ tim (aspirin).
2.6. Liều dùng (xem thêm Bảng 1)

- Aspirine: 500-1000 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 4 g/ ngày (trẻ em 10-15 mg/kg
mỗi 4-6 g)
- Ibuprofen (Nurofen, Advil, Motrim): 200-400 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 2,4
g/ngày (trẻ em: 10 mg/kg mỗi 4-6 giờ).
- Diclofenac (Voltarene): 50 mg mỗi 8 -12 giờ (uống), truyền TM 75 mg trong 30 phút-
2 giờ hay tiêm bắp. Liều tối đa 150 mg/ngày.
- Ketoprofen (Profenid) 100 mg truyền TM chậm trong 20 phút (trong 100ml dung dịch
dextrose 5% hoặc NaCl 0,9%). Liều tối đa 300 mg/ngày trong 48 giờ (chỉ dùng cho người lớn)
- Tenoxicam (Tilcotil): 20 mg /ngày TM (dùng cho người lớn).
- Ketorolac 30-60 mg/6 giờ TM trong 72 giờ.
- Meloxicam (Mobic): 7,5-15 mg/ngày (uống hoặc tiêm bắp sâu)
- Celecoxib (Celebrex): 100-200 mg/ngày (uống)
Bảng 1. Các dữ liệu lâm sàng và dược động học của thuốc NSAID
Thuốc Liều tối đa mỗi ngày Thời gian bán thải (giờ) Gắn kết protein (%) Loét tiêu hóa trên
Aspirin 4g Biến đổi 85 +++
Ibuprofen 1,2/2,4g 2 99 ++/++++
Naproxen 1g 12 – 17 99 ++++
Ketorolac 40mg 5 99 ++++
Diclofenac 150mg 1–2 99 ++
Tenoxicam 20mg 72 99 +
Meloxicam 15mg 20 99 +
Celecoxib 400mg 11 97 +
Etoricoxib 120mg 22 92 +
Parecoxib 80mg 22 phút 98 +
252
3. NEFOPAM (ACUPAN, PANAGESIC)

Nefopam là thuốc giảm đau không thuộc nhóm á phiện, có cấu trúc hóa học không giống
với các thuốc giảm đau khác.
3.1. Cơ chế tác dụng
Nefopam ức chế sự bắt lại các chất dopamine, noradrenaline, serotonine ở khe tiếp hợp.
Nefopam không có tác dụng ức chế naloxone gắn vào thụ thể morphine trong hệ thần kinh
trung ương. Thuốc không gây nghiện, lờn thuốc hay hội chứng cai thuốc, không có tác dụng
kháng viêm hay hạ sốt, không ức chế hô hấp, không làm chậm nhu động ruột.
Nefopam có tác dụng kháng phó giao cảm nhẹ. Thuốc làm tăng mạch và huyết áp nhẹ và
thoáng qua (tác dụng giống giao cảm).
Sau khi tiêm tĩnh mạch 20 mg, đỉnh tác dụng đạt sau 30 phút-1 giờ, kéo dài 4 giờ. Thời
gian bán thải là 4 giờ. Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Tỷ lệ nefopam gắn với protein là
70%. Sau khi chuyển hóa, thuốc được thải chủ yếu qua thận.
- Buồn nôn, vã mồ hôi, khó chịu
- Tác dụng phụ giống atropine: khô miệng, nhịp tim nhanh, hồi hộp, bí tiểu, bứt rứt.
- Không dùng cho Bn đang dùng IMAO và thuốc chống trầm cảm tricyclic.
3.4. Chỉ định
Giảm đau sau mổ và trong ung thư.
3.5. Liều dùng
- Người lớn: 10-20 mg TM chậm trong 30 phút hay TB mỗi 4-6 giờ. Liều tối đa 120
mg/ngày. Người già: 10 mg TM hay TB 3 lần/ ngày.
- Uống: 30-90 mg chia 3 lần/ngày.

1. Aitkenhead, Robotham, Smith (2001), "Analgesic drugs". Textbook of Anesthesia. Churchill
Livingstone, 4th Edition, pp.219-22.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “Analgesics”. Pharmacology for Anaesthesia and Intensive Care,
Cambridge University Press, 4th edition, pp.126-153

1. Nêu các tác dụng phụ của paracetamol?
2. Nêu các chống chỉ định của kháng viêm không steroids?
253
THUỐC GIẢM ĐAU NHÓM Á PHIỆN (OPIOIDS)
MỤC TIÊU
1. Phân tích vai trò của thuốc nhóm á phiện trong gây mê hồi sức
2. Chọn lựa thuốc nhóm á phiện phù hợp trong giảm đau sau mổ
3. Chọn lựa thuốc nhóm á phiện phù hợp trong khởi mê
4. So sánh tác dụng của thuốc nhóm á phiện lên các thụ thể khác nhau
NỘI DUNG
I. ĐỊNH NGHĨA
Thuốc nhóm á phiện là thuốc giảm đau mạnh hay còn gọi là thuốc giảm đau trung ương
dùng trong gây mê toàn thân hay giảm đau sau mổ. Morphine trước đây được dùng tiền mê,
gây mê, nhưng hiện nay, morphine được thay thế bởi các chất thuốc nhóm á phiện có tác dụng
nhanh, ngắn, giảm đau mạnh hơn với ít tác dụng phụ hơn cho phép điều chỉnh dễ dàng và
nhanh chóng trong lúc gây mê. Thuốc nhóm á phiện có nhiều ứng dụng trong thực hành lâm
sàng.
II. CƠ CHẾ TÁC DỤNG

Các thuốc nhóm á phiện tác dụng bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể chuyên biệt,
có bảo hòa. Hiện nay, có 4 loại thụ thể được xác định: mu (với µ-1 và -2), kappa (κ), delta (δ)
và sigma(σ). Thuốc nhóm á phiện có tính an thần, nhưng tác dụng mạnh nhất là giảm đau. Tác
dụng dược lý của thuốc tùy thuộc loại thụ thể mà thuốc gắn vào, ái tính với thụ thể và thụ thể
có bị kích hoạt hay không. Các thuốc đồng vận và kháng vận đều gắn vào thụ thể nhưng chỉ có
thuốc đồng vận là kích hoạt thụ thể.
Tác dụng lâm sàng của các thụ thể thuốc nhóm á phiện
 Thụ thể µ: giảm đau trên tủy (µ-1), ức chế hô hấp (µ -2), sảng khoái, nghiện, cứng cơ
 Thụ thể κ: giảm đau tủy, ức chế hô hấp, an thần, co đồng tử
 Thụ thể δ: giảm đau, thay đổi hành vi, gây co giật
 Thụ thể σ: cảm giác khó chịu, ảo giác, kích thích tâm thần vận động, co mạch.
Các thụ thể thuốc nhóm á phiện chủ yếu nằm trong hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là
trong sừng sau tủy sống. Khi có phản ứng viêm, các thụ thể này xuất hiện ở mô ngoại biên. Cơ
chế tác dụng của thụ thể thuốc nhóm á phiện là gắn với proteine G, có tác dụng điều hòa
adenylate cyclase và thay đổi dẫn truyền ion qua kênh.
III. PHÂN LOẠI CÁC THUỐC NHÓM Á PHIỆN

 Đồng vận đơn thuần có tác dụng tăng theo liều cho tới khi đạt tác dụng tối đa. Gồm
morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil.
 Đồng vận một phần như buprenorphine có tác dụng trần nên hiệu quả giảm đau bị hạn
chế
 Thuốc đồng vận-kháng vận như nalbuphine (Nubain) tác dụng đồng vận trên thụ thể
kappa, và kháng vận trên thụ thể mu. Thuốc cũng có tác dụng trần làm giới hạn tác
dụng giảm đau.
 Thuốc kháng vận đơn thuần như naloxone không có tác dụng giảm đau.
254
IV. ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

1. Đặc điểm lý – hóa
Thuốc nhóm á phiện là các kiềm yếu. Khi hòa tan trong dung dịch, thuốc sẽ tồn tại ở 2
dạng là dạng ion hóa (với H+) và dạng kiềm tự do. Tỷ lệ giữa 2 dạng này phụ thuộc vào pH
môi trường và pKa của thuốc.
B + H2O ⇌ BH+ + OH-
Dạng tự do của thuốc có tính tan trong lipid cao hơn dạng ion hóa. Tính tan trong lipid cáo
giúp thuốc nhóm á phiện nhanh chóng đến được vị trí tác dụng. Thuốc có tính tan trong mỡ
cao sẽ có thời gian tiềm phục ngắn.Tuy nhiên, thụ thể á phiện nhận ra phân tử thuốc ở dạng
ion hóa nên cường độ tác dụng sẽ liên quan mật thiết với nồng độ ion hóa của thuốc tại pha
sinh học (biophase).
Bảng 1. Đặc điểm dược lý các thuốc nhóm á phiện thường dùng trong gây mê hồi sức
Thuốc Morphine Fentanyl Sufentanil Alfentanil Remifentanil
pKa 8,0 8,4 8,0 6,5 7,1
% không ion hóa tại pH = 23 <10 20 90 67?
7,4
% gắn với protein huyết 20 – 40 84 93 92 80?
tương
T1/2α (phút) 1 – 2,5 1–2 1–2 1–3 0,5 – 1,5
T1/2β (phút) 10 - 20 10 – 30 15 – 20 4 – 17 0,7 – 1,2
T1/2γ (giờ) 2–4 2–4 2–3 1–2 0,7 – 1,2
Vdc (L/kg) 0,1 – 0,4 0,4 – 1 0,2 0,1 – 0,3 0,06 – 0,08
Vdss (L/kg) 3–5 3–5 2,5 – 3 0,4 – 1 0,2 – 0,3
Độ thanh thải (ml/phút/kg) 15 – 30 10 – 20 10 – 15 4–9 30 - 40
Tỷ lệ bị gan bắt giữ 0,6 – 0,8 0,8 – 1 0,7 – 0,9 0,3 – 0,5
Tất cả thuốc nhóm á phiện đều gắn kết với protein huyết tương (albumin và α1-acid
glycoprotein) theo tỷ lệ khác nhau. Do đó, chỉ có dạng không ion hóa và không gắn kết với
protein mới tạo ra chênh lệch nồng độ giữa máu và mô tác dụng. Thời gian tiềm phục sẽ phụ
thuộc vào tính tan trong lipid và tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương.
2. Các thuốc nhóm á phiện thường dùng
A. Morphine
Morphine là loại thuốc á phiện lâu đời nhất, có các đặc điểm dược lý khác với các thuốc
trong họ fentanyl do có tính tan trong lipid thấp hơn.
- Hấp thu: thuốc dễ hấp thu qua đường tiêu hóa, chủ yếu ở tá tràng. Chuyển hóa ban đầu
và chủ yếu tại gan nên độ sinh khả dụng thấp khi sử dụng đường uống (20 – 30%) so
với tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Morphine hấp thu nhanh sau khi tiêm bắp hoặc tiêm
dưới da. Thuốc lan tốt vào mô thần kinh khi dùng trong khoang ngoài màng cứng hoặc
khoang dưới nhện
- Phân phối: Khoảng 1/3 gắn với protein huyết tương. Morphine thấm vào mô não chậm
hơn so với các thuốc khác
- Chuyển hóa: Chủ yếu tại gan, thông qua quá trình glucuronide hóa tại vị trí gắn nhóm
–OH thứ 3 hoặc thứ 6. Morphine-3-glucuronide (M3G) không có tính giảm đau, có thể
gây động kinh hoặc nhạy đau (allodynia) trên trẻ em. Morphine-6-glucuronide (M6G)
là chất chuyển hóa chiếm 10% tổng lượng morphine, có tính giảm đau mạnh. Thời
gian bán thải của morphine khoảng 2 – 3giờ, của M6G kéo dài hơn.
- Thải trừ: Thải trừ qua thận dưới dạng M3G với tỷ lệ 90%, rất ít bị thải trừ dưới dạng
nguyên chất. Morphine có chu kỳ gan – ruột nên sau nhiều ngày vẫn thấy chuyển hóa
255
trong phân và nước tiểu. Trên người bệnh suy thận, tích tụ M6G có thể gây các tác
dụng phụ như suy hô hấp.
B. Fentanyl
Fentanyl là thuốc nhóm á phiện dạng tổng hợp, mạnh gấp khoảng 100 lần so với morphine.
- Tác dụng nhanh với thời gian tiềm phục từ 3 – 5 phút và thời gian tác dụng 1 – 2 giờ
- Thuốc chỉ dùng tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
- Khoảng 80% thuốc gắn kết với protein huyết tương và khoảng 40% bị hồng cầu bắt
giữ
- Thuốc phân bố rộng trong cơ thể
- Thuốc được chuyển hóa ở gan và mất hoạt tính, được thải trừ qua nước tiểu (trong đó
10% dưới dạng chưa chuyển hóa).
C. Sufentanil
Sufentanil có tác dụng rất chọn lọc trên thụ thể μ (mạnh hơn 100 lần so với thụ thể δ) nên
có tác dụng giảm đau tốt với nồng độ thuốc thấp trong huyết tương (0,01 – 0,56 ng/ml).
- Thuốc dễ tan trong lipid gấp 2 lần so với fentanyl
- Thuốc có thời gian tiềm phục trung bình khi tiêm tĩnh mạch. Thuốc mạnh hơn
morphine khoảng 1000 lần.
- Thời gian tác dụng của thuốc kéo dài từ 30 phút – 1 giờ
- Thuốc có thể tích phân phối thấp hơn fentanyl
- Thời gian bán thải là 164 phút ở người trưởng thành
Chuyển hóa chủ yếu tại gan và ruột non với các cơ chế chuyển hóa chính là N-dealkyl hóa,
O-demethyl oxy hóa và hydroxyl hóa. Chất chuyển hóa chính là N-phenylpropanamide.
D. Alfentanil
Thuốc có chuyển hóa tương tự sufentanil và các chất chuyển hóa có hoạt tính thấp.
Alfentanil gắn với protein huyết tương nhiều hơn so với fentanyl và ở dạng không ion hóa cao
do có pKa = 6,5 tương đối thấp.
E. Remifentanil
Thuốc có cấu trúc đặc biệt với liên kết ester, cho phép bị thủy phân bởi các enzyme
esterase không đặc hiệu trong máu và mô. Điều này giúp cho thuốc có chuyển hóa nhanh và
nồng độ trong máu giảm rất nhanh ngay khi dừng truyền tĩnh mạch liên tục.
Thuốc được bào chế thành công thức có chứa glycine nên không được sử dụng trong gây
tê trục thần kinh trung ương do glycine là chất trung gian dẫn truyền thần kinh dạng ức chế
gây yếu cơ có hồi phục.
Thuốc được thủy phân thành chất chuyển hóa dạng acid carboxylic GR-90291 có hoạt tính
thấp, được thải trừ qua thận. Quá trình thải trừ thuốc phụ thuộc chức năng thanh thải của thận.
3. Tác dụng của thuốc nhóm á phiện
A. Giảm đau
Tại não, thuốc nhóm á phiện sẽ có tác dụng giảm đau thông qua quá trình ức chế trực tiếp
dẫn truyền thông tin đau hướng tâm từ sừng sau tủy sống và kích hoạt đường kiểm soát đau từ
trung não xuống sừng sau tủy sống thông qua nhân bụng giữa. Nghiên cứu hình ảnh học cho
thấy cơ chế giảm đau là quá trình kích hoạt vùng đai trước vỏ não (rostral anterior cingulate
cortex), thùy đảo, vỏ não thị-trán và thân não. Thụ thể á phiện tại các vùng chất xám quanh
cống não cũng được kích hoạt, ảnh hưởng lên nhân bụng giữa của đường kiểm soát đau.
Tương tác giữa các thụ thể μ và κ tại đường kiểm soát đau này có thể là yếu tố quan trọng
trong điều hòa giảm đau.
Tại tủy sống, ngoài cơ chế thông qua đường kiểm soát đau liên quan đến chất xám quanh
cống não và nhân bụng giữa, morphine còn làm tăng giải phóng 5-HT (serotonin) tại sừng sau
256
thông qua kích hoạt các neuron serotonergic tại nhân bụng giữa. Ngoài ra, thuốc nhóm á phiện
còn có tác dụng tại chỗ, gây ức chế tiết glutamate và chất P tại chất keo của tủy sống. Các
nghiên cứu còn đang tìm hiểu thêm cơ chế giảm đau tại tủy sống của thuốc nhóm á phiện
thông qua các thụ thể histaminergic tại chỗ.
Tại mô thần kinh ngoại biên, thuốc á phiện được cho là có tác dụng giảm đau với cơ chế
ngoại biên thông qua tác dụng trên các thụ thể á phiện tại neuron cảm giác nguyên phát.
Tác dụng giảm đau của thuốc á phiện thay đổi theo từng cá nhân người sử dụng. Sự biến
thiên này phụ thuộc vào các yếu tố di truyền và môi trường. Các đặc điểm dược động và dược
lực của thuốc nhóm á phiện cũng thay đổi theo thời gian trong ngày. Các đặc điểm này vẫn
còn là đối tượng của các nghiên cứu về cơ chế dược lý của thuốc nhóm á phiện.
B. Tri giác
Acetylcholine có nguồn gốc từ vùng nền của não trước là yếu tố quan trọng trong duy trì
nhận thức và thức tỉnh. Morphine có thể lảm giảm tiết actetylcholine tại thùy trước trán và đây
có khả năng là cơ chế hóa-thần kinh của việc gây thay đổi tri giác do thuốc nhóm á phiện gây
ra. Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng gây mê hoàn toàn bằng thuốc nhóm á
phiện là không chắc chắn và khó dự đoán. Mặc dù các thuốc nhóm á phiện dạng đồng vận làm
giảm nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration, MAC) của thuốc mê bốc
hơi, tác dụng này có mức trần nên thuốc không thể là một loại thuốc gây mê hoàn hảo và cần
phải kết hợp với 1 loại thuốc mê khác trong gây mê toàn diện.
Bảng 2. Khả năng giảm MAC của thuốc nhóm á phiện
Thuốc Nồng độ huyết tương giúp giảm MAC 50% Độ mạnh ước tính
của isoflurane
Fentanyl 1,67 ng/ml 1
Sufentanil 0,14 ng/ml 12
Alfentanil 28,8 ng/ml 1/16
Remifentanil 1,37 ng/ml 1,2
Các loại thuốc fentanyl, sufentanil, alfentanil và remifentanil khi sử dụng kèm cũng gây
mất tri giác với nồng độ propofol thấp hơn tại vị trí tác dụng. Tuy nhiên, sử dụng remifentanil
truyền liên tục không làm thay đổi liều trung vị của propofol cần thiết để duy trì chỉ số BIS
(BiSpectral Index) thấp hơn 50. Điều này cho thấy giả thuyết là thuốc nhóm á phiện có tác
dụng làm giảm tri giác mà không làm thay đổi BIS.
C. Ảo giác
Thuốc nhóm á phiện có thể có gây ảo giác trên thính giác, thị giác hoặc xúc giác (hiếm
gặp). Cơ chế gây ảo giác của thuốc nhóm á phiện chưa rõ ràng và được cho là có liên quan đến
rối loạn điều hòa dopaminergic. Thụ thể κ có thể là nơi xảy ra tác dụng gây ảo giác. Một cơ
chế khác có khả năng tạo ra ảo giác là sự tích tụ morphine-3-glucuronide, là một chất chuyển
hóa của morphine.
D. Điện não (EEG)
Thuốc nhóm á phiện có thể làm biến đổi EEG sau đây:
- Giảm cường độ sóng β1 tần số cao (13,5 – 20 Hz) và sóng β2 (20 – 30 Hz)
- Giảm đồng bộ giữa sóng β2 vùng trán và chẩm
- Thay đổi tính kết nối của vỏ não chức năng
Điểm đáng lưu ý là thuốc nhóm á phiện có tác dụng trần lên EEG, có nghĩa là khi đạt mức
trần, tăng liều thuốc không làm thay đổi thêm sóng EEG.
E. Lưu lượng máu não và mức chuyển hóa của não
Thuốc nhóm á phiện tác dụng hạn chế lên lưu lượng máu não
257
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện đơn thuần hoặc kết hợp với thuốc mê gây co mạch máu
não sẽ ít gây ảnh hưởng hoặc chỉ làm tăng nhẹ lưu lượng máu não
- Tác dụng lên lưu lượng máu não thường do kết hợp giữa thuốc nhóm á phiện và các
loại thuốc mê khác
- Thuốc nhóm á phiện có thể gây kích thích thần kinh hoặc động kinh cục bộ làm gia
tăng chuyển hóa não theo vùng.
F. Áp lực nội sọ
Thuốc nhóm á phiện không làm thay đổi đáng kể áp lực nội sọ. Sử dụng an thần bằng
thuốc nhóm á phiện không làm thay đổi áp lực nội sọ trên người bệnh bị chấn thương sọ não.
Tác dụng làm giảm áp lực nội sọ là kết quả của việc kết hợp thuốc nhóm á phiện với các loại
thuốc an thần khác như midazolam hoặc propofol hơn là tác dụng riêng lẻ của thuốc nhóm á
phiện. Tuy nhiên, thuốc có tác dụng giảm áp lực nội sọ khi sử dụng trong đặt ống nội khí quản
trên người bệnh đã có áp lực nội sọ tăng thông qua cơ chế giảm đáp ứng giao cảm với thủ
thuật soi thanh quản.
G. Tác dụng bảo vệ thần kinh
Các nghiên cứu sinh học cho thấy thuốc nhóm á phiện có tác dụng bảo vệ não, đặc biệt là
vùng não bị thiếu máu nuôi, thông qua một số cơ chế:
- Bảo vệ hàng rào máu não
- Giảm chết tế bào theo chương trình (apoptosis)
- Ức chế viêm
Các tác dụng này thông qua kích hoạt thụ thể δ và κ tại não trên mô hình động vật. Tác
dụng bảo vệ não vẫn còn cần thêm bằng chứng rõ ràng hơn trên người.
H. Cứng cơ
Thuốc nhóm á phiện làm tăng trương lực cơ và có thể gây co cứng cơ. Tình trạng co cứng
cơ phụ thuộc vào các yếu tố như độ tuổi người bệnh, liều lượng, tốc độ tiêm thuốc, sử dụng
N2O và thuốc giãn cơ kèm theo. Cứng cơ có thể gây ra các biến đổi lâm sàng quan trọng:
- Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
- Tăng áp lực động mạch phổi
- Tăng kháng lực mạch máu phổi
- Giảm độ đàn của phổi
- Giảm dung tích cặn chức năng
- Tăng CO2 máu
- Giảm O2 máu
- Tăng tiêu thụ O2
- Tăng áp lực nội sọ
Cơ chế gây cứng cơ của thuốc nhóm á phiện chưa được hiểu rõ. Các nghiên cứu cho thấy
tác dụng này có thể thông qua hệ lưới, nhân đuôi (caudate nucleus) và hạch nền với quá trình
kích hoạt thụ thể μ trung ương. Kích hoạt thụ thể δ1 và κ1 có tác dụng làm giảm tình trạng này.
Trong thực hành lâm sàng, có thể phòng ngừa, làm giảm hoặc điều trị thành công tình trạng co
cứng cơ với đối vận naloxone hoặc sử dụng liều thấp diazepam hoặc midazolam.
I. Hiện tượng kích thích thần kinh
Hiện tượng kích thích thần kinh (neuroexcitatory phenomena) của thuốc nhóm á phiện
được ghi nhận bao gồm:
- Fentanyl có thể gây ra các hoạt động động kinh ghi nhận trên EEG ở động vật.
- Remifentanil gây ra các hoạt động giống động kinh toàn thể trên đối tượng khỏe mạnh
- Morphine gây hoạt động co cứng – giật cơ khi sử dụng trong khoang ngoài màng cứng
hoặc khoang dưới nhện
258
- Liều lớn fentanyl, sufentanil và alfentanil có thể gây các ổ kích thích thần kinh trên
EEG
Cơ chế của hiện tượng này vẫn chưa được hiểu rõ. Các giả thuyết liên quan đến cơ chế của
hiện tượng kích thích thần kinh bao gồm:
- Kích hoạt chuỗi protein kinase hoạt hóa phân bào
- Tăng chuyển hóa và rối loạn mô bệnh học tại hệ viền (limbic system)
Tăng lưu lượng máu não và chuyển hóa khu trú gây tổn thương neuron và/hoặc chết tế bào.
J. Điều hòa thân nhiệt và lạnh run
Thuốc nhóm á phiện sử dụng trong gây mê có thể làm giảm ngưỡng điều hòa thân nhiệt
tương tự như các thuốc mê bốc hơi mạnh
Remifentanil gây tăng tỷ lệ lạnh run sau gây mê (cơ chế có thể thông qua thụ thể N-
methyl-D-aspartate, NMDA) mà không kèm theo hạ thân nhiệt
Meperidine và tramadol có tính chất chống lạnh run, do làm giảm ngưỡng lạnh run (thông
qua thụ thể κ)
K. Ngứa
Ngoài cơ chế gây tăng histamine của morphine, ngứa do thuốc nhóm á phiện còn có các
đặc điểm sau:
- Thuốc không gây tăng histamine cũng có thể gây ngứa
- Kích hoạt thụ thể μ dạng phân nhóm MOR1D sẽ kích thích phospholipase β3 và tăng
calci nội bào trong neuron dẫn đến cảm giác ngứa
Sử dụng thuốc đồng vận 1 phần (nalbuphine hoặc butorphanol) có thể làm giảm ngứa do
có tính kháng vận lên thụ thể μ nhưng kích thích thụ thể κ.
L. Dung nạp – Tăng đau
Dung nạp thuốc là tình trạng cần liều thuốc lớn hơn để đạt tác dụng mong muốn sau khi sử
dụng thuốc nhóm á phiện lặp lại hoặc kéo dài. Tăng đau (hyperalgesia) do thuốc nhóm á phiện
là tình trạng gia tăng cảm giác đau đột ngột với kích thích do sử dụng thuốc. Đây là những
tình trạng gây thách thức trong việc sử dụng thuốc nhóm á phiện trong thực hành lâm sàng.
Các cơ chế chính được biết đến hiện này gây ra dung nạp thuốc:
- Thụ thể á phiện mất nhạy cảm: Hiện tượng này phụ thuộc quá trình phosphoryl hóa thụ
thể, gây giảm chức năng thụ thể và giảm hiệu quả của thuốc
- Chuyển vị thụ thể á phiện vào bên trong tế bào kèm theo điều hòa-giảm thụ thể (down-
regultation) gây ra giảm mật độ thụ thể trên màng tế bào.
- Thông qua thụ thể glutamate, NMDA và AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isoxazolepropionic acid) với cơ chế chi tiết chưa rõ ràng.
- Tín hiệu protein kinase gây thay đổi biểu hiện gen
- Kích hoạt thụ thể glucocorticoids trung ương (cơ chế phức tạp và nhiều bước)
- Thông qua hệ thống cholecystokinin
- Kích hoạt tình trạng viêm thần kinh (neuroinflammation)
- Điều hòa tăng chemokine CXCL1.
Tình trạng dung nạp thuốc có thể xảy ra ngay cả khi sử dụng thuốc nhóm á phiện trong
giai đoạn cấp tính.
Hiện tượng tăng đau có thể phân biệt rõ với dung nạp thuốc bằng định nghĩa, nhưng sẽ có
biểu hiện lâm sàng tương tự là cảm giác đau gia tăng kèm theo hậu quả là tăng dần liều thuốc
nhóm á phiện. Tăng đau cũng được xem là một trong các nguyên nhân gây ra dung nạp thuốc.
259
Hình 1. Biểu đồ tương quan giữa tần suất sử dụng thuốc và tăng đau.
Quá trình tăng đau được cho là thông qua các cơ chế:
- Tăng nhạy cảm của tủy sống với glutamate và chất P
- Thông qua kích hoạt thụ thể NMDA và AMPA (tương tự dung nạp thuốc)
- Kích hoạt các tế bào thần kinh đệm dạng microglia và tương bào (mast cell) gây ra
tăng nhạy cảm thụ thể đau và gây viêm-thần kinh (neuroinflammation) tại hệ thần kinh
trung ương.
Các cơ chế này có thể do các chất chuyển hóa của morphine như morphine-3-glucuronide
(không có tác dụng giảm đau) gây ra. Do đó, việc sử dụng thuốc nhóm á phiện ngay từ lần đầu
tiên cũng đã kích hoạt quá trình gây đau (pronociception), nền tảng của các rối loạn đau như
đau mạn tính.
M. Ức chế kênh natri
Meperidine là thuốc có tác dụng ức chế kênh natri của neuron tương tự như tác dụng của
thuốc tê. Tác dụng phong bế của meperidine đã được ghi nhận khi sử dụng để gây tê tủy sống
trong giai đoạn trước đây. Meperidine không còn được sử dụng để gây tê tủy sống do dạng
bào chế không phù hợp và thuốc có độc tính trên hệ thần kinh trung ương.
Hình 2. Tác dụng phong bế kênh natri của meperidine (MEP) so với lidocaine (LIDO).
4. Tác dụng hô hấp

A. Đường thở
₋ Thuốc nhóm á phiện có tác dụng chống ho và làm giảm đáp ứng tại chỗ cũng như giao
cảm của đường thở với việc đặt ống nội khí quản.
₋ Morphine có tác dụng ức chế thoát dịch tiết đường thở
260
₋ Thuốc nhóm á phiện có thể gây rối loạn chức năng vùng hầu và rối loạn nuốt, gia tăng
nguy cơ hít sặc
B. Suy hô hấp
Thuốc nhóm á phiện có tác dụng phụ gây suy hô hấp phụ thuộc liều lượng thông qua cơ
chế kích hoạt thụ thể μ trực tiếp tại trung tâm hô hấp ở thân não. Thuốc gây ra nhịp thở chậm,
tăng ngưỡng ngưng thở, tăng CO2 cuối kỳ thở ra (giảm thông khí) và giảm kích thích thông
khí khi thiếu O2 mô.
Các yếu tố ảnh hưởng trực tiếp lên suy hô hấp do thuốc nhóm á phiện:
- Liều cao
- Giấc ngủ
- Người bệnh lớn tuổi
- Các thuốc ức chế thần kinh trung ương như thuốc mê bốc hơi, rượu, barbiturates,
benzodiazepine
- Suy thận (tăng tích tụ morphine-3-glucuronide)
- Tăng thông khí, giảm CO2 máu
- Toan hô hấp
- Giảm thanh thải thuốc do giảm lưu lượng máu gan
- Đỉnh nồng độ thứ phát của thuốc nhóm á phiện do tái phóng thích thuốc từ cơ, phổi,
mô mỡ và ruột
- Tình trạng đau
Naloxone là thuốc sử dụng trong điều trị chuẩn của suy hô hấp do thuốc nhóm á phiện gây
ra. Tuy nhiên, cũng có các báo cáo trường hợp bệnh ghi nhận suy hô hấp đề kháng với
naloxone sau khi sử dụng morphine trong khoang dưới nhện.
Một số biện pháp điều trị suy hô hấp khác được hướng đến trong các nghiên cứu về dược
lý bao gồm:
- Ampakine (đồng vận thụ thể AMPA)
- Kích hoạt thụ thể 5-HT1A
Sử dụng GAL01, chất ức chế kênh kali do calci hoạt hóa tại thể cảnh.
5. Tác dụng tim mạch

A. Các cơ chế thần kinh liên quan tim mạch
Các cơ chế ảnh hưởng lên tim mạch mà peptide á phiện nội sinh và thuốc nhóm á phiện có
thể tạo ra tại hệ thần kinh trung ương bao gồm:
- Điều hòa đáp ứng với stress thông qua thụ thể tại trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến
thượng thận
- Giảm đáp ứng giao cảm và tăng trương lực đối giao cảm – vagal
- Giảm nhịp tim thông qua kích hoạt các nhân vagal trung ương
- Meperidine gây tăng nhịp tim do có cấu trúc giống atropine (normeperidine, chất
chuyển hóa chính) hoặc do gây độc lên hệ thần kinh trung ương.
B. Các cơ chế tim
- Co bóp cơ tim: Một số thuốc nhóm á phiện như morphine và alfentanil làm tăng co bóp
tâm thất thông qua cơ chế tăng nhạy cảm với Ca2+ bằng kích hoạt thụ thể δ1 tại cơ tim.
Morphine cũng có tác dụng làm giảm lực co cơ tại tâm nhĩ thông qua cơ chế gây ức
chế dòng natri phụ thuộc điện thế (dạng mất nhạy cảm naloxone). Tuy nhiên, các tác
dụng này thường không ảnh hưởng lớn lên huyết động học
- Dẫn truyền: Một số tác dụng lên dẫn truyền của tim do thuốc nhóm á phiện gây ra
261
o Fentanyl gây ức chế dẫn truyền trực tiếp thông qua thụ thể á phiện (tăng hơn
nếu người bệnh có dùng thuốc ức chế kênh Ca2+ hoặc ức chế β)
o Tác dụng chống loạn nhịp của naloxone, morphine và levorphanol thông qua cơ
chế trực tiếp trên kênh ion cơ tim
- Thiếu máu cơ tim:
o Tác dụng giống tiền thích nghi cơ tim với thiếu máu cục bộ (ischemic
preconditionning) thông qua thụ thể δ và κ của cơ tim
o Hậu thích nghi (postconditionning) cơ tim với thiếu máu cục bộ thông qua thụ
thể á phiện và phosphatidyl-3-kinase
o Bảo vệ cơ tim thông qua giảm stress oxy hóa và chết tế bào cơ tim do kích hoạt
thụ thể δ1, adenosine A1 và proteine kinase C
o Duy trì tưới máu cơ tim và tỷ số cung – cầu O2 cơ tim với liều cao
- Tuần hoàn mạch vành: Thuốc nhóm á phiện không ảnh hưởng nhiều lên động học của
tuần hoàn mạch vành và chuyển hóa cơ tim.
- Phản xạ tim mạch: Fentanyl có thể gây ức chế phản xạ áp lực với liều cao trên mô hình
nghiên cứu thực nghiệm.
C. Tiết histamine
Morphine gây tiết histamine, làm giãn các tiểu động mạch tận và có tác dụng chronotrope
và inotrope dương. Codeine và meperidine cũng có thể gây tăng tiết histamine thông qua kích
hoạt tương bào với cơ chế nằm ngoài thụ thể á phiện. Các thuốc fentanyl, alfentanil, sufentanil
và remifentanil không làm tăng histamine máu.
D. Cơ chế mạch máu
Thuốc nhóm á phiện có thể có tác dụng trực tiếp lên mạch máu thông qua các cơ chế:
- Kích hoạt thụ thể μ3 trên tế bào nội mô làm tăng sản xuất NO
- Tăng sản xuất prostacycline thông qua kênh Ca2+ phụ thuộc điện thế
- Ức chế kênh Ca2+ type L tại tế bào cơ trơn mạch máu
- Giãn mạch phổi thông qua gắn kết và ức chế trực tiếp thụ thể α1B adrenergic.
E. Tác dụng trong tình trạng shock

Sử dụng morphine giúp làm giảm gắn kết với bạch cầu và giảm tính thấm của vị tuần hoàn
trên tiểu tĩnh mạch mạc treo tràng trên trong bối cảnh shock. Điều này gợi ý lợi ích của
morphine trong hồi sức ban đầu. Các nghiên cứu sinh học cũng chỉ ra khả năng có vai trò của
thụ thể δ trong cơ chế sinh lý bệnh của shock mất máu.
6. Tác dụng nội tiết

Thuốc nhóm á phiện có nhiều tác dụng khác nhau lên các cơ quan nội tiết của cơ thể thông
qua các cơ chế:
- Giảm đáp ứng với stress tại trục thần kinh trung ương
- Trung gian qua các đáp ứng thần kinh-nội tiết trung ương (trung tâm tiết corticotropine
của não)
- Thông qua hệ thống thần kinh tự chủ/noradrenaline tại nhân lục
- Ức chế trục hạ đồi - tuyến yên – tuyến thượng thận
262
Bảng 3. Ảnh hưởng lên các hormone của thuốc nhóm á phiện khi sử dụng trong giai đoạn
cấp và sử dụng kéo dài
Hormone Sử dụng thuốc trong giai đoạn Sử dụng thuốc kéo dài
cấp
GH ↑ Không rõ
Prolactin ↑ ↑/không đổi
TSH ↑ Không rõ/không đổi
ACTH ↓ ↓/không đổi
LH ↓↓ ↓↓
FSH Không đổi Không đổi
Estradiol ↓↓ ↓/không đổi
Testosterone ↓↓ ↓↓
Arginin vasopressin ↑/↓ ↑/↓
Oxytocine ↓ ↓/không đổi
Thông qua các đáp ứng tim mạch và nội tiết, chúng ta có thể tóm tắt các cơ chế liên quan
đến khả năng ổn định tim mạch của thuốc nhóm á phiện trong giai chu phẫu bao gồm:
- Giảm trương lực giao cảm
- Tăng trương lực đối giao cảm (thường làm giảm nhịp tim)
- Ít ảnh hưởng lên co bóp cơ tim
- Chống loạn nhịp
- Bảo vệ cơ tim theo kiểu tiền thích nghi
- Ít ảnh hưởng lên tuần hoàn mạch vành
- Thư giãn cơ trơn mạch máu (trừ morphine)
- Giảm đáp ứng với phẫu thuật thông qua cơ chế thần kinh và trục hạ đồi – tuyến yên –
tuyến thượng thận
7. Tác dụng thận niệu

Thuốc nhóm á phiện có nhiều tác dụng trên chức năng thận:
- Kích hoạt thụ thể μ gây tác dụng kháng lợi niệu và giảm bài tiết các thành phần điện
giải
- Kích hoạt thụ thể κ gây lợi niệu và ít thay đổi lên bài tiết các thành phần điện giải
- Ức chế và gây rối loạn tiết ADH (antidiuretic hormone) và yếu tố lợi niệu tâm nhĩ
- Ít ảnh hưởng/bảo tồn chức năng thận
- Remifentanil có thể có tác dụng bảo vệ thận trên người bệnh suy thận mạn
- Gây bí tiểu với cơ chế chưa được hiểu rõ (có thể thông qua cơ chế ngoại biên gây rối
loạn chức năng bàng quang)
8. Tác dụng tiêu hóa

A. Ống tiêu hóa
Các thụ thể á phiện được tìm thấy tại nhiều vị trí trên ống tiêu hóa. Các tác dụng của thuốc
nhóm á phiện lên ống tiêu hóa là phức tạp và được tóm tắt trong bảng 4.
263
Bảng 4. Các tác dụng của thuốc nhóm á phiện lên ống tiêu hóa
Tác dụng dược lý Hiệu ứng lâm sàng
Giảm hoạt động và làm trống dạ dày Giảm ngon miệng, tăng trào ngược dạ dày –
thực quản
Giảm trương lực môn vị Buồn nôn và nôn ói
Giảm tiết enzyme Tiêu hóa ứ trệ; phân cứng và khô
Ức chế co bóp ruột non và đại tràng Giảm hấp thu thuốc
Bụng chướng
Táo bón
Tăng hấp thu nước và điện giải Phân khô và cứng
Tăng co thắt Đau quặn bụng
Tăng trương lực cơ vòng hậu môn Cảm giác đi cầu không hết
B. Gan mật
Đồng vận thụ thể á phiện gây tăng áp lực đường mật và tăng trương lực cơ vòng Oddi. Tuy
nhiên, hiệu ứng lâm sàng thường chỉ ở mức tối thiểu.
Thuốc nhóm á phiện ít ảnh hưởng lên chức năng gan nhưng có tác dụng bảo vệ tổn thương
thiếu máu nuôi – tái tưới máu thông qua thụ thể á phiện với cơ chế có thể liên quan đến
interleukin-18 của gan.
C. Buồn nôn và nôn ói
Sử dụng thuốc nhóm á phiện chu phẫu là yếu tố nguy cơ của buồn nôn và nôn ói sau mổ.
Các thụ thể hóa học tại trung tâm nôn (postrema area) của hành não bị kích hoạt thông qua thụ
thể δ gây buồn nôn và nôn ói.
Phòng ngừa và điều trị buồn nôn và nôn ói sau mổ do thuốc nhóm á phiện có thể thực hiện
với việc sử dụng ondansetron (đối vận thụ thể 5-HT3), dexamethasone, droperidol và truyền
naloxone liên tục với liều thấp.
9. Tác dụng khác

A. Phản ứng dạng phản vệ (anaphylactoid)
Dị ứng thật sự và phản ứng dạng phản vệ với thuốc nhóm á phiện rất hiếm gặp. Các phản
ứng thường gặp hơn là dị ứng với chất bảo quản thuốc và phản ứng tại chỗ với histamine.
B. Tác dụng trên mắt
Sử dụng fentanyl, sufentanil và alfentanil trong khởi mê có thể giúp phòng ngừa tăng áp
lực nội nhãn.
C. Tác dụng miễn dịch
- Miễn dịch thu được
o Giảm khối lượng lách và tuyến ức
o Giảm đáp ứng tăng sinh lympho T
o Giảm chức năng lympho T-helper
o Giảm CD4/CD8 in vivo
o Giảm các cytokine và interleukin
o Giảm hoạt tính tế bào NK (natural killer), đại thực bào
o Giảm đáp ứng kháng thể nguyên phát của lympho B
o Giảm hóa hướng động lympho B do liposaccharide vi khuẩn (LPS)
o Tăng chết lympho T theo chương trình
- Miễn dịch tự nhiên
264
o Giảm lượng đại thực bào chống nhiễm trùng

o Giảm di chuyển bạch cầu
o Giảm quá trình thực bào của đại thực bào ở phúc mạc
o Giảm sản xuất superoxide từ bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào
o Giảm cytokine của bạch cầu đa nhân trung tính có vai trò trong lành vết
thương
o Tăng chết đại thực bào theo chương trình
o Giảm gắn kết bạch cầu – tế bào nội mô
D. Tác dụng trên bệnh lý ung thư
Mặc dù chưa có chứng cứ rõ ràng, các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy người trải qua gây
mê toàn diện có dùng thuốc nhóm á phiện có tỷ lệ tái phát ung thư cao hơn người được gây tê
vùng. Các cơ chế có thể ảnh hưởng lên bệnh lý ung thư của thuốc nhóm á phiện bao gồm:
- Kích thích trực tiếp sự tăng trưởng và xâm lấn của tế bào ung thư
- Ức chế chết tế bào ung thư (apoptosis) do ức chế miễn dịch
- Kích thích tăng sinh mạch máu thông qua NO và các chất trung gian gây tăng sinh
mạch máu
E. Lành vết thương
Sử dụng thuốc nhóm á phiện dạng tại chỗ, trên da có thể ảnh hưởng lên cân bằng nội môi
của da do tác động lên biệt hóa, di chuyển và kết dính tế bào. Kích hoạt thụ thể á phiện ngoại
biên có thể gây tăng kích thích neuron và ức chế tiết chất P và peptide liên quan gen calcitonin
(các chất quan trọng trong lành vết thương). Tuy nhiên , kích hoạt thụ thể δ có tác dụng tăng di
chuyển các tế bào chứa keratine, giúp liền vết thương nhanh hơn. Vai trò của thuốc nhóm á
phiện lên quá trình lành vết thương cần thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ hơn các cơ chế này.
V. ỨNG DỤNG LÂM SÀNG CỦA THUỐC NHÓM Á PHIỆN

1. Giảm đau
Thuốc nhóm á phiện là loại thuốc được sử dụng rất phổ biến để giảm đau trong thực hành
lâm sàng gây mê hồi sức.
- Meperidine có tác dụng giảm đau rất biến đổi và ít hiệu quả với đau nặng
- Các thuốc có thể sử dụng liều bolus
o Fentanyl 1 – 3 μg/kg
o Alfentanil 10 – 20 μg/kg
o Sufentanil 0,1 – 0,3 μg/kg
- Liều sử dụng trong duy trì truyền tĩnh mạch liên tục
o Fentanyl 0,01 – 0,05 μg/kg/phút
o Sufentanil 0,0015 – 0,001 μg/kg/phút
o Alfentanil 0,25 – 0,75 μg/kg/phút
o Remifentanil 0,05 – 0,25 μg/kg/phút
- Giảm đau do người bệnh tự điều chỉnh (patient-controlled analgesia, PCA) là phương
pháp phổ biến với thuốc nhóm á phiện trong giảm đau sau mổ
o Thuốc thường dùng là morphine hoặc fentanyl
o Nồng độ morphine thường dùng là 1mg/ml
o Nên thực hiện dò liều để đạt hiệu quả giảm đau tốt với liều thấp nhất
o Liều bolus morphine thường là 1 mg
o Thời gian khóa thường dùng với morphine là 10 phút
o Đối với người bệnh suy thận, ưu tiên dùng fentanyl (bolus 25 μg, thời gian
khóa 10 phút) hoặc sufentanil (bolus 2,5 – 5 μg, thời gian khóa 10 phút)
265
o Do tác dụng giảm đau thay đổi theo cá nhân người bệnh nên không có phương
pháp PCA tối ưu
o Cần phải có phác đồ cụ thể tại cơ sở y tế thực hiện
o Cần theo dõi dấu hiệu sinh tồn, điểm an thần, điểm đau khi nghỉ và khi di
chuyển
o Nhân viên y tế thực hiện và theo dõi phải được huấn luyện
o Thông tin và giải thích cho người bệnh và người chăm sóc là rất quan trọng[19]
- Giảm đau ngoài màng cứng
o Vị trí tác dụng là tại tủy sống (phân bố vào dịch não tủy), rễ thần kinh gai sống
(tại chỗ) và trên tủy sống (tái phân bố vào hệ thần kinh trung ương sau khi hấp
thu vào máu)
o Thuốc giúp giảm đau mạnh mà không phong bế giao cảm hoặc vận động
o Thuốc càng dễ tan trong lipid càng có khuynh hướng lan tốt về phía đầu trong
khoang ngoài màng cứng và dễ khuếch tán vào dịch não tủy (giúp rút ngắn thời
gian tiềm phục)
o Do dễ hấp thu vào máu nên có thể gây tác dụng phụ của thuốc nhóm á phiện,
đặc biệt là suy hô hấp.
Bảng 5. Các loại thuốc nhóm á phiện sử dụng trong gây tê ngoài màng cứng
Thuốc Liều trung bình Thời gian xuất hiện tác Thời gian giảm đau
dụng tối đa
Morphine 100 μg/kg 60 – 180 phút 12 – 23 giờ
Fentanyl 1,5 – 2 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Sufentanil 0,2 μg/kg 15 phút 4 – 6 giờ
Alfentanil 15 μg/kg 15 phút 1 – 2giờ
Meperidine 2000 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Buprenorphine 3,3 – 6,6 μg/kg 60 phút 12 giờ
- Sử dụng kèm gây tê tủy sống

o Thuốc nhóm á phiện tan trong nước nhiều (thí dụ: morphine) sử dụng tiêm vào
khoang dưới nhện sẽ có thời gian tiềm phục dài và thời gian tác dụng cũng dài
kèm theo nguy cơ suy hô hấp muộn. Nếu sử dụng thuốc nhóm á phiện tan trong
nước trong gây tê tủy sống, người bệnh cần được theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ.
o Morphine liều 100 – 200 μg trong khoang dưới nhện giúp giảm đau hiệu quả
trong 12 – 14 giờ
o Thuốc nhóm á phiện tan nhiều trong mỡ (thí dụ: fentanyl) giúp làm giảm nguy
cơ suy hô hấp muộn nhưng có thời gian tiềm phục ngắn và thời gian tác dụng ở
mức trung bình (vài giờ).
o Fentanyl liều sử dụng trong khoang dưới nhện là 10 – 25 μg
o Sufentanil liều sử dụng trong khoang dưới nhện là 5 - 10 μg.
2. An thần
- Người bệnh tại Hồi sức thường xuyên bị lo lắng, kích động do nhiều yếu tố bệnh lý
gây stress và gây đau
- Mục đích của an thần tại Hồi sức
o Giảm lo âu
o Giảm đau
o Cải thiện đáp ứng với ống nội khí quản
o Cải thiện độ đàn của hô hấp khi thở máy (giảm chống máy)
266
- Morphine, fentanyl và sufentanil thường được sử dụng trong an thần tại Hồi sức
- Thuốc nhóm á phiện thường được dùng kết hợp với nhóm benzodiazepine hoặc
propofol truyền tĩnh mạch liên tục
3. Gây mê cân bằng

Gây mê cân bằng là kết hợp nhiều loại thuốc nhằm đạt các mục tiêu vô cảm khác nhau
(giảm đau, gây quên, gây ngủ, giãn cơ và giảm các đáp ứng giao cảm). Sử dụng thuốc nhóm á
phiện trong gây mê cân bằng có các lợi ích
- Giảm đau và lo lắng trước mổ
- Giảm đáp ứng giao cảm khi thao tác trên đường thở
- Giúp ổn định huyết động
- Giảm liều thuốc mê tĩnh mạch/bốc hơi cần thiết
- Giảm đau trong và sau mổ
Các thuốc thường dùng trong gây mê cần bằng:
- Fentanyl
o Liều khởi mê thường dùng là 2 – 6 μg/kg kèm theo thuốc mê tĩnh mạch
(thiopental hoặc propofol) và thuốc giãn cơ
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 25 – 50 μg mỗi 15 – 30 phút
hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,5 – 5 μg/kg/giờ
o Giúp giảm MAC của thuốc mê bốc hơi (xem Bảng 5) và thuốc mê tĩnh mạch
trong mổ
- Alfentanil
o Thuốc thấm nhanh vào mô não nên cần sử dụng cùng lúc hoặc ngay trước khi
dùng thuốc mê tĩnh mạch để khởi mê
o Liều khởi mê 25 – 50 μg/kg tĩnh mạch (hoặc 10 μg/kg nếu đặt mặt nạ thanh
quản)
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 5 – 10 μg/kg hoặc truyền tĩnh
mạch liên tục 0,5 – 2 μg/kg/phút (đối với phẫu thuật ngắn) mỗi 30 phút
- Sufentanil
o Khởi mê trên người lớn, liều bolus 0,1 μg/kg tĩnh mạch sau đó truyền liên tục
0,08 μg/kg/phút trong tối thiểu 5 phút trước khi đặt ống nội khí quản
o Duy trì bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 0,1 – 0,25 μg/kg hoặc truyền tĩnh mạch
liên tục 0,5 – 1,5 μg/kg/giờ.
- Remifentanil
o Thuốc có thời gian tác dụng cực ngắn nên cần duy trì ngay liều truyền tĩnh
mạch liên tục 0,1 – 1 μg/kg/phút ngay sau khi thực hiện liều bolus 1 μg/kg.
o Duy trì trong mổ bằng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng 0,5 – 1 μg/kg mỗi 5 phút
hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,25 – 0,5 μg/kg/phút.
4. Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn

Gây mê tĩnh mạch hoàn toàn (total intravenous anesthesia, TIVA) thường sử dụng thuốc
nhóm á phiện kết hợp với 1 thuốc gây mê như propofol. Liều khởi mê và duy trì trong mổ phụ
thuộc vào phương pháp quản lý đường thở, bối cảnh của phẫu thuật và người bệnh. Tóm tắt về
liều bolus, liều duy trì hoặc liều tiêm ngắt quãng được trình bày trong bảng sau.
267
Bảng 6. Liều dùng các thuốc nhóm á phiện trong gây mê tĩnh mạch hoàn toàn
Thuốc Liều bolus (μg/kg) Liều duy trì Liều bổ sung (ngắt
quãng)
Alfentanil 25 – 100 0,5 – 2 μg/kg/phút 5 – 10 μg/kg
Sufentanil 0,25 – 2 0,5 – 1,5 μg/kg/giờ 2,5 – 10 μg
Fentanyl 4 – 20 2 – 10 μg/kg/giờ 25 – 100 μg
Remifentanil 1–2 0,1 – 1 μg/kg/phút 0,1 – 1 μg/kg
5. Gây mê trong phẫu thuật tim

Thuốc nhóm á phiện sử dụng trong phẫu thuật tim với liều cao, với mục đích gây mê
không stress.
- Fentanyl: Liều khởi mê 25 – 50 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên
tục 0,1 – 1 μg/kg/phút
- Sufentanil: Liều khởi mê 2 – 20 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên
tục 1 – 2 μg/kg/giờ
- Remifentanil: Liều khởi mê 2 μg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì truyền tĩnh mạch liên tục
0,25 – 0,5 μg/kg/phút.
6. Các phương pháp khác

A. Đường qua da (miếng dán)
₋ Fentanyl có thể dùng đường qua da với miếng dán sử dụng liều 25, 50, 75 và 100
μg/giờ
₋ Phương pháp giảm đau tốt nhưng có tác dụng phụ gây suy hô hấp
₋ Buprenorphine cũng có thể dùng đường qua da với liều 5, 7,5, 10, 15 và 20 μg/giờ
(thuốc có ưu điểm là trọng lượng phân tử thấp, tan trong lipid cao và giảm đau tốt).
B. Đường dưới niêm mạc
- Đường dưới niêm mạc mũi và họng giúp tránh hiệu ứng qua gan lần đầu khi dùng
đường uống
- Các dạng bào chế hiện có trong thực hành lâm sàng
o Buprenorphine 0,3 mg (đường dưới lưỡi)
o Fentanyl citrate qua niêm mạc miệng (5 – 20 μg/kg)
o Fentanyl qua niêm mạc mũi (300 μg)
o Morphine sulfate qua đường trực tràng (30 mg)
C. Đường uống kiểm soát phóng thích
₋ Dạng uống phóng thích chậm
₋ Đạt đỉnh nồng độ trong máu sau khoảng 3 – 5 giờ
₋ Hiện nay có các dạng bào chế là oxycodone 20 – 40 mg và morphine 45 – 90 mg
₋ Giảm đau tốt trong điều trị đau do ung thư
D. Morphine phóng thích chậm qua khoang ngoài màng cứng
- Công nghệ DepoFoam: Dạng thuốc hoạt hóa được bao phủ bởi nhiều hạt lipid dạng túi.
- Khi tiêm vào khoang ngoài màng cứng, DepoDur sẽ giúp phóng thích chậm morphine,
với nồng độ đỉnh thấp hơn và thời gian hấp thu vào máu kéo dài hơn
- Liều dùng 5 – 15 mg DepoDur trong khoang ngoài màng cứng cho phép giảm đau sau
mổ lấy thai kéo dài 24 – 48 giờ.
268
VI. THUỐC DẠNG KHÁNG VẬN

Naloxone là thuốc kháng vận đơn thuần trên thụ thể µ, κ, δ. Trong thực hành lâm sàng,
naloxone dùng để đối kháng tác dụng suy hô hấp và an thần của thuốc nhóm á phiện.
Naloxone sẽ đối kháng tất cả tác dụng của thuốc nhóm á phiện kể cả giảm đau, vì vậy phải cho
chậm, chọn liều (20-40 mg tĩnh mạch đạt tác dụng sau 1 - 2 phút) để tránh đau đột ngột , dữ
dội ở người bệnh sau mổ. Hóa giải hoàn toàn và đột ngột tác dụng thuốc nhóm á phiện có thể
gây cao huyết áp, mạch nhanh, loạn nhịp tim, phù phổi. Phù phổi có thể xảy ra ngay khi người
bệnh không có bệnh tim, và được cho là do tác dụng của catecholamine phóng thích gây tăng
áp lực động mạch phổi
Naloxone làm xuất hiện hội chứng cai thuốc. Naloxone có tác dụng ngắn (1-4 giờ) nên có
thể bị tái phát suy hô hấp nếu dùng liều lớn thuốc nhóm á phiện và/hoặc thuốc đồng vận tác
dụng dài hay gây tê thần kinh trung ương với thuốc nhóm á phiện. Nếu suy hô hấp kéo dài, sau
liều ban đầu phải truyền tĩnh mạch liên tục (3-10 μg/kg/giờ).

1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (2001), "Opiods". Handbook of clinical
Anesthesia, 4th edition, Philadelphia, Lippincotte William, pp.158 – 176
2. Langlade A (1998), "Morphiniques", Le livre de l'interne anesthesiologie. Medecine-
Sciences. Flammarion. pp.84 - 90.
3. Schumacher, M. and K. Fukuda (2020). “Opioids”. Miller's Anesthesia, Elsevier:
p680-741.
269
THUỐC GIÃN CƠ
THEO DÕI GIÃN CƠ
1. MỞ ĐẦU:
Trong gây mê hồi sức, các thuốc giãn cơ (còn gọi là thuốc ức chế tiếp hợp thần kinh cơ) đã
được sử dụng từ hơn nửa thế kỷ nay với mục đích chủ yếu là tạo thuận lợi cho đặt ống nội khí
quản, thông khí cơ học và phẫu thuật. Các thuốc giãn cơ không có tác dụng gây mất tri giác,
không giảm đau và không gây quên. Do đó, thuốc giãn cơ chỉ được sử dụng khi người bệnh đã
được gây mê hoặc trong trạng thái an thần sâu nhằm tránh việc liệt cơ khi vẫn còn tỉnh táo.
Thuốc giãn cơ có tác dụng trên toàn bộ cơ vân của cơ thể, bao gồm cả các cơ hô hấp, nên sẽ
gây liệt cơ, khiến người bệnh mất khả năng tự thở. Do đó, khi sử dụng thuốc giãn cơ, cần phải
chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện kiểm soát đường thở, nguồn oxy và hệ thống hút. Chọn lựa
thuốc giãn cơ trên lâm sàng phụ thuộc vào mức độ giãn cơ cần thiết thay đổi theo từng loại
phẫu thuật hoặc từng thời điểm của một loại phẫu thuật, bệnh lý nền của người bệnh và yêu
cầu liên quan đến quá trình gây mê như cần khởi mê nhanh hoặc đặt ống nội khí quản khó.
Việc hiểu biết sinh lý dẫn truyền thần kinh cơ là rất quan trọng để có thể thực hành tốt việc sử
dụng và theo dõi mức độ giãn cơ trong gây mê hồi sức.
2. SINH LÝ DẪN TRUYỀN THẦN KINH CƠ:

Khoảng cách giữa sợi thần kinh vận động và tế bào cơ là tiếp hợp thần kinh cơ (còn gọi là
liên kết thần kinh cơ, neuromuscular junction). Màng tế bào đầu tận thần kinh và sợi cơ được
chia cắt bởi một khoảng hẹp gọi là khe synape. Tiếp hợp thần kinh cơ trên người trưởng thành
được tạo thành từ 3 tế bào tạo nên synape, bao gồm tế bào Schwann, thần kinh vận động và
sợi cơ. Neuron vận động bắt nguồn từ sừng trước tủy sống sẽ có vai trò phân bố thần kinh cho
cơ. Mỗi sợi cơ chỉ nhận một synape. Neuron vận động sẽ mất lớp myelin tại vị trí tận cùng
gần sợi cơ và tạo ra một chùm các nhánh tận được che phủ bởi tế bào Schwann và phủ lên bề
mặt cơ. Các tế bào Schwann phủ lên sợi cơ, đóng tiếp hợp thần kinh cơ và cách ly nó với dịch
ngoại bào. Màng tế bào đầu tận thần kinh mỏng và có chứa nhiều vi hạt. Trên bề mặt tế bào cơ
có các khe tiếp hợp tiên phát và thứ phát, chứa rất nhiều thụ thể acetylcholine.
Hình 1. Cấu trúc của tiếp hợp thần kinh cơ (A) và hình ảnh phóng thích acetylcholine tại
màng neuron của tiếp hợp này (B). (Nguồn: Textbook of Physiology, Guyton, 2006)
Acetylcholine được tổng hợp và dự trữ trong các vi hạt tại đầu tận sợi trục thần kinh vận
động. Mỗi hạt chứa khoảng 5.000 đến 10.000 phân tử. Acetylcholine trong tiếp hợp thần kinh
270
được chia làm hai phần. Phần nhỏ được trữ trong các vi hạt hoạt động, có thể sử dụng ngay.
Phần còn lại tồn tại trong các hạt dự trữ và tồn tại tự do trong bào tương. Khi tế bào thần kinh
bị kích thích, điện thế hoạt động sẽ được tạo ra và di chuyển đến đầu tận thần kinh, gây mở
kênh ion phụ thuộc điện thế và xuất hiện dòng Ca2+ đi vào tế bào. Điều này dẫn đến việc có
200 – 400 vi hạt hoạt động hòa nhập vào màng tế bào sợi trục và phóng thích Acetylcholine
vào khe synape (Hình 1). Acetylcholine phóng thích ra sẽ gắn lên thụ thể của sợi cơ và khử
cực sợi cơ qua việc mở các kênh ion. Điều này tạo ra điện thế hoạt động của sợi cơ và lan đến
các sợi cơ kế cận, giúp tạo ra hiện tượng co cơ.
3. PHÂN LOẠI THUỐC GIÃN CƠ:

Có 2 loại thuốc giãn cơ chính là giãn cơ khử cực và không khử cực. Giãn cơ khử cực có
cấu trúc vật lý tương tự acetylcholine, là chất đồng vận (còn gọi là chủ vận) trực tiếp lên thụ
thể acetylcholine (đối kháng không cạnh tranh của acetylcholine). Thuốc sẽ gây ra khử cực
màng của cơ xương và gây co cơ, sau đó gây liệt cứng cơ. Điều này xảy ra do thuốc có tính
gắn kết (còn gọi là ái tính) của thuốc với thụ thể acetylcholine cao hơn chính acetylcholine.
Hiện nay, thuốc giãn cơ khử cực duy nhất còn sử dụng trên lâm sàng là succinylcholine.
Các thuốc giãn cơ không khử cực là các thuốc đối kháng cạnh tranh với acetylcholine tại
màng sau synape. Lượng acetylcholine hiện diện tại khe synape cũng như số lượng thụ thể
acetylcholine đã được chiếm giữ sẽ ảnh hưởng đến mức độ phong bế thần kinh cơ của thuốc
giãn cơ không khử cực. Tác dụng giãn cơ thường đạt được khi > 75% thụ thể acetylcholine bị
chặn. Các loại thuốc này thường được sử dụng trong GMHS để tạo tình trạng liệt cơ dược lý
cần thiết cho gây mê và phẫu thuật. Các thuốc giãn cơ không khử cực được phân thành các
nhóm khác nhau dựa trên cấu trúc hóa học, thời gian tác dụng và độ mạnh.
4. THUỐC GIÃN CƠ SỬ DỤNG TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
4.1.Thuốc giãn cơ khử cực

Succinylcholine là thuốc giãn cơ khử cực duy nhất được dùng trên lâm sàng. Thuốc có cấu
trúc hóa học tạo thành từ 2 phân tử acetylcholine gắn với nhau qua chính cầu nối acetyl.
Hình 2. Cấu trúc của acetylcholine và succinylcholine
Với cấu trúc phân tử này, succinylcholine có thể hoạt hóa cùng lúc 2 vị trí α (tiểu đơn vị α)
tại thụ thể của acetylcholine và có hoạt tính mạnh hơn acetylcholine. Succinylcholine lúc đầu
sẽ gây co cơ, sau đó là phong bế tương tác giữa chất dẫn truyền thần kinh và thụ thể gây tình
271
trạng liệt cứng cơ. Co cơ điển hình là dạng rung giật cơ, sẽ dễ quan sát được trước khi xuất
hiện giãn cơ hoàn toàn.
Chuyển hóa thuốc: Thuốc được thải trừ nhanh trong huyết tương bởi các esterase không
đặc hiệu nên chỉ một lượng thuốc nhỏ tạo được tác dụng trên thụ thể acetylcholine. Tác dụng
giãn cơ của thuốc sẽ kéo dài trong 2 trường hợp: hạ thân nhiệt và thiếu enzyme
pseudocholinesterase (1 trong các esterase không đặc hiệu).
Liều succinylcholine dành cho người lớn (để đặt ống NKQ) là 0,5 – 1,5 mg/kg tiêm tĩnh
mạch. Với liều này, thời gian tiềm phục 30 – 60 giây, thời gian tác dụng 5 - 10 phút. Thuốc
được chỉ định sử dụng trong các trường hợp chọn lựa để đặt NKQ cho BN dạ dày đầy hay dự
kiến đặt NKQ khó.
Tác dụng phụ của succinylcholine:
- Đau cơ sau mổ do run cơ
- Dị ứng (sốc phản vệ)
- Gây nhịp tim chậm và loạn nhịp
- Tăng K+ máu
- Tăng nhãn áp và áp lực nội sọ
- Tăng áp lực trong dạ dày kèm theo tăng trương lực cơ vòng thực quản
- Tăng thân nhiệt ác tính
Các chống chỉ định của succinylcholine:
- Tiền căn cá nhân hay gia đình bị tăng thân nhiệt ác tính, dị ứng với succinylcholine,
thiếu enzyme pseudocholinesterase
- Nguy cơ tăng K+ máu nặng sau khi sử dụng: K+ máu > 5,5 mmol/L, bỏng diện rộng >
24 – 48 giờ, bệnh lý thần kinh cơ.
- Trong trường hợp chống chỉ định với succinylcholine, có thể sử dụng rocuronium liều
1mg/kg để thay thế trong trường hợp cần khởi mê nhanh.
4.3. Thuốc giãn cơ không khử cực

Thuốc giãn cơ không khử cực ức chế tác dụng của acetylcholine tại tiếp hợp thần kinh cơ
bằng cách cạnh tranh gắn với vị trí α trên thụ thể acetylcholine của màng hậu tiếp hợp (tế bào
cơ). Lượng thụ thể acetylcholine bị gắn với thuốc giãn cơ phải > 70% thì máy kích thích thần
kinh ngoại vi mới có thể phát hiện tình trạng phong bế.
Dựa theo cấu trúc hóa học, các thuốc giãn cơ không khử cực có thể chia thành 2 nhóm:
- Aminosteroids: vecuronium, rocuronium, pancuronium
- Benzylisoquinolinium: atracurium, cisatracurium, mivacurium, tubocurarine
Các thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids có tác dụng hủy đối giao cảm (vagolysis) gây tăng
tần số tim, tăng huyết áp trung bình và tăng cung lượng tim khi dùng thuốc. Các thuốc nhóm
benzylisoquinolinium gây kích thích tiết histamine, tạo ra các tác dụng phụ lên hệ tim mạch
như giảm huyết áp, mạch nhanh và nóng bừng mặt.
Các thuốc trên cũng có thể chia thành các nhóm theo thời gian tác dụng:
- Ngắn: mivacurium
- Trung bình: atracurium, cisatracurium, vecuronium,, rocuronium
- Dài: pancuronium
4.3.1. Rocuronium
Thuốc thuộc nhóm aminosteroids, có thời gian tác dụng trung bình (30 – 40 phút) và thời
gian tiềm phục nhanh (có thể đặt ống NKQ sau 100 – 120 giây với liều 0,6 mg/kg khi khởi
mê). Nếu sử dụng liều cao 0,9 – 1,2 mg/kg khi khởi mê, thuốc có thể dùng thay thế cho
272
succinylcholine trong khởi mê đặt ống NKQ nhanh, với thời gian tiềm phục rút ngắn còn
khoảng 60 giây.
Liều duy trì 0,15 mg/kg, có tác dụng trong 13 phút, có thể sử dụng bơm tiêm tự động
truyền TM liên tục với liều 0,3 – 0,4 mg/kg/giờ.
Thuốc có ít tác dụng không mong muốn và tác dụng hủy đối giao cảm tối thiểu, ổn định
huyết động được duy trì ở liều cao đến gấp 4 lần ED95. Thuốc được bài tiết ở dạng không đổi
qua hệ thống đường mật và một phần nhỏ qua nước tiểu. Khi sử dụng trên người bệnh béo phì,
suy gan và suy thận cần phải giảm liều.
Hình 3. Các thuốc giãn cơ không khử cực
4.3.2. Vecuronium
Thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids, có thời gian tác dụng trung bình (25 - 60 phút), phù
hợp với các phẫu thuật có thời gian trung bình đến dài. Thời gian tiềm phục của thuốc là 3 – 5
phút.
Liều sử dụng trong khởi mê đặt NKQ là 0,05 – 0,1 mg/kg TM.
Liều duy trì: bolus tĩnh mạch 0,025 mg/kg mỗi 20 – 30 phút hoặc truyền TM liên tục 0,06
– 0,1 mg/kg/giờ. Cần giảm liều trên người lớn tuổi, suy gan, suy thận hoặc béo phì.
273
Thuốc được chuyển hóa tại gan và bài tiết qua đường mật. Thuốc ít tác dụng lên hệ tim
mạch tương tự như rocuronium. Một số tác dụng không mong muốn đã được ghi nhận là hiện
tượng tăng nhạy cảm và các phản ứng dạng phản vệ.
4.3.3. Pancuronium
Thuốc giãn cơ nhóm aminosteroids có thời gian tác dụng dài (85 – 100 phút) và thời gian
tiềm phục là 3 – 4 phút.
Liều sử dụng trong khởi mê đặt NKQ là 0,06 – 0,1 mg/kg TM, duy trì 0,01mg/kg.
Thuốc được chuyển hóa môt phần nhỏ tại gan và thải qua thận dưới dạng không đổi.
Thuốc có tác dụng hủy đối giao cảm, gây mạch nhanh, tăng nhẹ cung lượng tim và có thể gây
các phản ứng nhạy cảm.
Trong thực hành lâm sàng, chỉ nên sử dụng pancuronium trong trường hợp phẫu thuật kéo
dài trên người bệnh không suy thận. Hiện nay thuốc có xu hướng được thay thế bởi các thuốc
giãn cơ tác dụng trung bình.
4.3.4. Atracurium
Thuốc là hỗn hợp benzylisoquinolinium bao gồm nhiều đồng phân khác nhau, có thời gian
tiềm phục khoảng 2 - 3 phút và thời gian tác dụng ở mức trung bình (khoảng 35 – 40 phút).
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,5 – 0,6 mg/kg TM, duy trì 0,1 – 0,2 mg/kg bolus mỗi 20 –
30 phút hoặc truyền TM liên tục 0,3 – 0,6 mg/kg/giờ.
Một phần ba lượng thuốc được chuyển hóa qua chu trình Hofmann và phần còn lại bị thủy
phân bởi các esterase không đặc hiệu, không phụ thuộc vào lượng cholinesterase huyết tương.
Do đó, thuốc được chọn lựa dành cho trường hợp suy gan, suy thận và không cần thayđổi liều
lượng. Thuốc được thải trừ qua đường mật. Một trong các sản phẩm trung gian của atracurium
trong quá trình chuyển hóa là laudanosin, có thể đi qua hàng rào máu não. Nghiên cứu trên
động vật cho thấy lausanosin có khả năng gây động kinh ở nồng độ cao. Atracurium có thể
kích thích tiết histamine, gây mạch nhanh, tụt huyết áp và co thắt phế quản.
4.3.5. Cisatracurium
Thuốc là một trong các đồng phân của atracurium, với thời gian tiềm phục khoảng 2 – 4
phút và thời gian tác dụng trung bình khoảng 45 – 90 phút tùy theo liều.
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,15 mg/kg TM, duy trì 0,03 mg/kg bolus TM mỗi 20 – 30
phút hoặc truyền TM liên tục 0,06 – 0,12 mg/kg/giờ.
Chuyển hóa của cisatracurium tương tự như atracurium nên thuốc có thể sử dụng cho
người bệnh suy gan, suy thận. Tuy nhiên, thuốc không kích thích giải phóng histamine như
atracurium nên không gây các tác dụng không mong muốn về tim mạch.
4.3.6. Mivacurium
Mivacurium là thuốc giãn cơ nhóm benzylisoquinolinium được xếp vào nhóm thuốc có
thời gian tác dụng ngắn. Thời gian tiềm phục của thuốc khoảng 2,5 phút và thời gian tác dụng
khoảng 10 – 20 phút.
Liều khởi mê để đặt NKQ là 0,15mg/kg TM, duy trì 0,05 – 0,1mg/kg bolus TM hoặc 0,5 –
0,6 mg/kg/giờ.
Thuốc được thủy phân bởi các pseudo-cholinesterase của huyết tương, sau đó được thải
qua thận và mật. Thời gian giãn cơ sẽ kéo dài gấp đôi khi có suy thận và gấp ba lần khi có suy
gan. Thuốc gây kích thích giải phóng histamine không phụ thuộc liều lượng và tốc độ tiêm
thuốc.
274
5. THEO DÕI GIÃN CƠ

Theo dõi giãn cơ trong mổ là cần thiết vì một số thủ thuật/phẫu thuật yêu cầu phải đạt mức
độ giãn cơ phù hợp (đặt ống NKQ, phẫu thuật nội sọ, phẫu thuật mắt phức tạp) và phục hồi
hoàn toàn giãn cơ sau mổ giúp bảo vệ đường thở tốt, tránh các biến chứng liên quan đến giãn
cơ tồn lưu.
Khi sử dụng thuốc giãn cơ, liêt cơ sẽ xuất hiện theo trình tự sau: cơ hoành, cơ khép dây
thanh, cơ vòng mi và cơ nhai. Tuy nhiên, cơ hoành và cơ thanh quản tương đối đề kháng với
các loại thuốc giãn cơ, điều đó có nghĩa là mặc dù bị ảnh hưởng đầu tiên, thời gian để đạt đến
hiệu quả tối đa ở cơ hoành dài hơn so với cơ khép ngón cái (là vị trí thường sử dụng nhất để
theo dõi giãn cơ trong thực hành lâm sàng). Điều này cũng đúng với quá trình phục hồi chức
năng thần kinh cơ. Bằng chứng phục hồi chức năng co cơ xuất hiện ở nhóm cơ gần, nhưng hồi
phục đầy đủ được xác nhận đầu tiên ở cơ hoành.
5.1.Đánh giá lâm sàng
Đánh giá chủ quan trên lâm sàng về mức độ giãn cơ dựa trên khả năng của bệnh nhân thực
hiện y lệnh hay dựa trên đáp ứng của cơ với các kích thích. Đánh giá lâm sàng có giá trị giới
hạn trong gây mê toàn diện, nhưng có thể sử dụng để xác định sự dẫn truyền thần kinh – cơ đã
phục hồi sau khi hồi tỉnh.
5.2.Các phương pháp định lượng
5.2.1. Đo cơ học ký (Mechanomyography)
Nếu theo dõi giãn cơ phải phản ánh mức độ giãn cơ của loại cơ tiến hành đo đạc thì đo cơ
học ký hiện tại là cách tốt nhất theo dõi giãn cơ. Đo sức cơ bằng phương pháp cơ học ký đòi
hỏi sự chuẩn bị phức tạp, lý tưởng nhất khi cơ của bệnh nhân phải được đặt trên một máng bột
tạo hình sẵn để tránh việc thay đổi vị trí và một lực hằng định sử dụng phải tùy thuộc theo vị
trí theo dõi và kích thước cơ. Tuy nhiên, phương pháp này cũng có giới hạn: đáp ứng không
quay trở về biên độ kiểm soát và chỉ cần một sự di chuyển nhẹ của bàn tay từ vị trí theo dõi
cũng có thể làm thay đổi biên độ của tín hiệu kích thích. Nhìn chung, việc chuẩn bị các
phương tiện đo sức cơ bằng cơ học quá cồng kềnh, đòi hỏi kiểm soát vị trí bàn tay quá tỉ mỉ và
chỉ có thể sử dụng để đo đáp ứng của cơ khép ngón cái.
Hình 4. Máy đo cơ học ký (mechanomyography)

Có một số phương pháp tương tự đo sức cơ bằng cơ học ký, chẳng hạn như sử dụng áp lực
bóng chèn để theo dõi vùng thanh quản cũng như cơ mày (corrugator supercilli). Đây là các
phương pháp đo gián tiếp, rất khó được áp dụng trên lâm sàng và chỉ dùng trong nghiên cứu.
Các phương pháp này được coi như tiêu chuẩn vàng hay chuẩn mực để thử nghiệm các
phương pháp khác
5.2.2. Điện cơ (Electromyography)
275
Điện cơ là kỹ thuật xưa nhất trong theo dõi thần kinh cơ và dựa trên ghi nhận phức hợp
điện thế hoạt động sau khi kích thích thần kinh vận động. Nhìn chung, điện cơ được sử dụng
trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng chủ yếu trên thanh quản, cơ hoành, cơ khép ngón cái
và hạn chế hơn tại cơ mày và cơ vành tai (orbicularis oris). Tuy nhiên, điện cơ đo trên các cơ
nhỏ khó thực hiện hơn do điện thế động tạo ra không lớn. Kết quả thu được so với đo sức cơ
học là một vấn đề. Một số nghiên cứu cho thấy điện cơ và đo sức cơ bằng cơ học cho ra kết
quả không thể hoán chuyển cho nhau. Các vấn đề kỹ thuật trong điện cơ bao gồm điện thế cơ
không trở về mức kiểm soát ban đầu, thất bại trong việc hạ điện thế hoàn toàn trên cơ đã giãn
toàn bộ và tương tác với các thiết bị điện tử khác. Mặc dù có các giới hạn trên, các nghiên cứu
cho thấy có sự tương quan tốt giữa kết quả theo dõi giãn cơ bằng máy đo cơ học và điện cơ
ngoài đo tại cơ hoành. Sự tinh tế của kỹ thuật theo dõi này đang được phát triển trong theo dõi
cơ hoành.
Hình 5. Các điện cực trong đo điện cơ
5.2.3. Đo cơ học động lực (Kinemyography)

Đây là thiết bị theo dõi thần kinh cơ mới xuất hiện gần đây trên thị trường, được tích hợp
vào máy gây mê Datex Ohmeda Aestiva (Datex Ohmeda Inc, Hoa Kỳ). Thiết bị này sử dụng
cơ học động lực (KMG), dựa trên đo cử động của ngón tay. Phương pháp này sử dụng một
thiết bị điện – thạch anh và có một thiết bị nhựa đã tạo hình sẵn đặt giữa ngón một và ngón hai
của bàn tay. Một nghiên cứu cho thấy thiết bị này cho kết quả tương tự đo sức cơ bằng cơ học
(MMG) khi theo dõi chỉ số TOF, nhưng các đáp ứng dược động khác lại không tương tự. Mặc
dù thiết bị Mechanosensor được sử dụng trên lâm sang, tính chính xác của nó không cao hơn
đo cơ học gia tốc, đồng thời phải chuẩn bị tư thế bệnh nhân rất cẩn thận để loại trừ nhiễu. Đáp
ứng có thể mất, đặc biệt trong giai đoạn phục hồi chức năng thần kinh – cơ.
276
Hình 6. Đo cơ học động lực (kinemyography)
5.2.4. Đo cơ học âm thanh (Phonomyography)

Cơ học âm thanh dựa trên nguyên lý co cơ sẽ tạo ra âm thanh ở tần số thấp có thể phát
hiện qua microphone. Âm thanh của cơ được mô tả lần đầu tiên vào năm 1665 bởi Grimaldi.
Ghi nhận âm thanh của cơ cần các thiết bị chuyên dụng. Thiết bị thường sử dụng nhất là đầu
dò microphone hay máy đo gia tốc điện dung. Sóng âm hình thành do sự di chuyển của cơ
trong không gian khi co cơ. Tín hiệu có thể ghi nhận trên bề mặt da. Vấn đề quan trọng là phải
có thiết bị nhạy với các tần số rất thấp: Tần số nhỏ hơn 50 Hz chiếm 90% phổ tần số âm thanh
của cơ. Tín hiệu có dạng 2 pha và biên độ đỉnh – đỉnh là thông số đo đạc hiệu quả nhất.
Hình 7. Microphone trong đo cơ học âm thanh (phonomyography)
Ưu điểm của phương pháp này là có thể đo tại bất kỳ vị trí cơ nào cần quan tâm và dễ áp
dụng, không xâm lấn. Vấn đề đối với phương pháp này là đảm bảo vị trí microphone trên da.
Khi dùng băng keo dán, chúng ta phải đảm bảo microphone không bị rời ra khỏi da trong quá
277
trình ghi nhận tín hiệu và áp lực giữa microphone và bề mặt da không làm thay đổi biên độ tín
hiệu ghi nhận. Hiện nay, đo cơ học âm thanh đang được đánh giá tính hiệu quả tại nhiều trung
tâm và chưa có mặt rộng rãi trên thị trường.
5.2.5. Đo cơ học gia tốc (Acceleromyography)
Cơ học gia tốc đo gia tốc của cơ quan tận, ví dụ ngón tay qua cử động của cơ khép ngón
cái. Gia tốc có tương quan với lực hiện hành thông qua phương trình (định luật 2 của Newton):
Lực = Khối lượng x Gia tốc.
Đo cơ học gia tốc được áp dụng dễ dàng và tương đối không đắt tiền. Sự tương hợp về kết
quả cơ học gia tốc với đo sức cơ bằng cơ học và điện cơ là rất tốt nếu cài đặt thiết bị cẩn thận.
Tuy nhiên, việc sử dụng trên các cơ khác ngoài cơ khép ngón cái tỏ ra có hạn chế như không
thể sử dụng cho thanh quản hay cơ hoành. Các nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng đo
cơ học gia tốc trên các cơ vùng mắt, như cơ mày, bị giới hạn, đặc biệt khi đo mức độ giãn cơ
tối đa. Nhìn chung, tính chính xác của cơ học gia tốc bị suy giảm khi xuất hiện các cử động
hay gia tốc tại cơ đích, như cơ vùng mắt hay tai. Tính chính xác của cơ học gia tốc phụ thuộc
vào khối lượng đầu dò gia tốc. Nghiên cứu của Kopman và cộng sự cho thấy khi thêm vào một
khối lượng trước (pre-load) lên ngón tay sẽ làm giảm đi sự biến thiên của chuỗi bốn (train of
four, TOF) mà không gây ảnh hưởng gì lên tương quan giữa biên độ rung giật và tỷ số TOF.
Hiện nay, cơ học gia tốc là phương pháp chính xác nhất và đáng tin cậy nhất có trên thị trường
và được sử dụng trong theo dõi giãn cơ trên lâm sàng
Cơ chế đo của máy đo cơ học gia tốc là đo mức độ co cơ sau khi kích thích một dây thần
kinh tương ứng. Máy kích thích thần kinh cần phải tạo ra một kích thích trên mức tối đa (60 –
80mA) để chắc chắn các sợi thần kinh đã được khử cực. Thời gian của 1 kích thích là 0,1ms.
Điện cực âm phải đặt trực tiếp lên vị trí thần kinh còn điện cực dương phải đặt ở vị trí không
làm cản trở cơ đang khảo sát.
Có nhiều phương pháp kích thích khác nhau để theo dõi và đánh giá mức độ giãn cơ. Các
phương pháp thường dùng nhất trên lâm sàng bao gồm: kích thích đơn (single twitch
stimulation), kích thích co cứng (tetanic stimulation), kích thích và đếm sau co cứng (post-
tetanic potentiation and count), kích thích bùng đôi (double burst stimulation) và kích thích
chuỗi 4 (train-of-four, TOF).
Train-of-Four (TOF) là phương pháp kích thích được sử dụng nhiều nhất trong thực hành
lâm sàng. Vị trí thần kinh chọn lựa thường sử dụng nhất là thần kinh trụ với đáp ứng của cơ
khép ngón cái (xem hình 8).
278
Hình 8. Theo dõi giãn cơ bằng phương pháp Train-of-Four (TOF Watch)
Bốn kích thích 2Hz kéo dài 0,2ms và cách nhau 0,5s sẽ được sử dụng kèm theo ghi nhận
đáp ứng co cơ (xem hình 5). Tỷ số của mức độ đáp ứng thứ 4 chia cho đáp ứng thứ 1 hoặc số
đáp ứng (nếu mất đáp ứng thứ 4) sẽ được ghi nhận và hiển thị trên máy. Mất đáp ứng thứ 4
tương ứng với 75 – 80% các thụ thể acetylcholine bị phong bế, mất đáp ứng thứ 3 tương ứng
với 85% bị phong bế, mất đáp ứng thứ 2 tương ứng với 90% bị phong bế và mất đáp ứng thứ 1
tương ứng với 98 – 100% bị phong bế. Tỷ số TOF bằng 0,7 tương ứng với phục hồi chức năng
của cơ hoành và > 0,9 tương ứng với phục hồi tốt chức năng của cơ vùng hầu. Tỷ số TOF >
0,9 là tiêu chuẩn để rút ống nội khí quản.
Hình 5. Kích thích chuỗi 4 (TOF)
6. HÓA GIẢI GIÃN CƠ

Phục hồi đầy đủ chức năng thần kinh cơ là cần thiết để các phản xạ hầu họng, thanh quản,
khả năng hô hấp và vận động của người bệnh trở về bình thường. Hiện tượng này thường diễn
ra tự nhiên nhờ sự khuếch tán thuốc giãn cơ ra khỏi tiếp hợp thần kinh cơ kèm theo chuyển
279
hóa và thải trừ thuốc. Phục hồi tác dụng giãn cơ chưa đủ (còn gọi là giãn cơ tồn lưu, hoặc tồn
dư) là tình trạng có thể gây ra nhiều biến chứng hô hấp và tuần hoàn.
6.1.Giãn cơ tồn lưu
Giãn cơ tồn lưu thường xảy ra tại phòng chăm sóc sau gây mê và sau khi gây mê toàn diện
có sử dụng thuốc giãn cơ. Trước đây, đa số các bác sĩ lâm sàng định nghĩa giãn cơ tồn lưu khi
chỉ số TOF < 0,7 khi chỉ số này cho thấy có tình trạng hồi phục chức năng thần kinh cơ kém.
Giá trị này đến từ một số nghiên cứu trong thập niên 1970. Đa số các nghiên cứu gần đây
chứng minh rằng tỷ số TOF đo được phải đạt > 0,9 để chắc chắn an toàn cho bệnh nhân một
các tối ưu. Số liệu từ các nghiên cứu trên người tình nguyện cho thấy rối loạn chức năng hầu
họng và gia tăng nguy cơ hít sặc khi tỷ số TOF < 0,9. Rối loạn dòng khí hít vào và tắc nghẽn
một phần đường thở trên là thường gặp khi tỷ số TOF bằng 0,8. Các nghiên cứu này cho thấy
"tiêu chuẩn vàng" mới để định nghĩa mức độ thấp nhất của phục hồi thần kinh cơ tối ưu là tỷ
số TOF phải cao hơn 0,9.
Giãn cơ tồn lưu có thể được định nghĩa một cách chính xác nhất khi có biểu hiện của dấu
hiệu hay triệu chứng yếu cơ trong giai đoạn sau mổ với việc sử dụng thuốc giãn cơ trong mổ.
Bệnh nhân hồi phục chức năng thần kinh cơ đầy đủ phải có khả năng thở bình thường, giữ ổn
định đường thở trên, phục hồi các phản xạ bảo vệ đường thở, nuốt, ho, cười và nói chuyện. Tất
cả các chức năng sinh lý này sẽ đạt được khi đa số bệnh nhân (và người tình nguyện) đạt tỷ số
TOF bằng 0,9. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể có biểu hiện yếu co9 mặc dù đạt tỷ số
TOF > 0,9 trong khi phục hồi chức năng thần kinh cơ hoàn toàn có thể gặp trên bệnh nhân có
tỷ số TOF < 0,9. Vì thế, một định nghĩa kỹ càng về giãn cơ tồn lưu cần không chỉ việc đo tỷ số
TOF thông qua các phương tiện theo dõi mà còn thông qua đánh giá lâm sàng cẩn thận đối với
từng bệnh nhân về tác dụng phụ của thuốc giãn cơ.
Tỷ lệ giãn cơ tồn lưu thay đổi theo từng nghiên cứu khác nhau, từ 25 đến 64%. Trong một
số nghiên cứu gần nhất thực hiện tại TPHCM, giãn cơ tồn lưu có tỷ lệ 56% sau khi hóa giải
giãn cơ 15 phút; 37% sau 30 phút; 19% sau 1 giờ và 12% sau 2 giờ. Tỷ lệ giãn cơ tồn lưu tại
phòng hồi tỉnh là 47% khi rút ống nội khí quản và 21% sau khi rút ống nội khí quản. Một
nghiên cứu khác tại TPHCM cho thấy giãn cơ tồn lưu có tỷ lệ 86,5% sau khi hóa giải giãn cơ
10 phút; 70,8% sau 15 phút; 55,1% sau 1 giờ và 24,7% sau 2 giờ.
Các tác dụng phụ của giãn cơ tồn lưu ghi nhận trên người tình nguyện và người bệnh được
phẫu thuật:
- Người tình nguyện
o Rối loạn phối hợp và lực co cơ vùng hầu họng (TOF 0,8)
o Rối loạn chức năng nuốt/Chậm phục hồi phản xạ nuốt (TOF 0,8)
o Giảm trương lực cơ vòng trên thực quản (TOF 0,9)
o Tăng nguy cơ hít (TOF 0,8)
o Giảm thể tích đường thở trên (TOF 0,8)
o Rối loạn chức năng cơ giãn đường thở trên (TOF 0,8)
o Giảm dòng khí hít vào (TOF 0,8)
o Tắc nghẽn đường thở trên (TOF 0,8)
o Rối loạn thông khí giảm Oxy (TOF 0,7)
o Các triệu chứng sâu của yếu cơ (rối loạn nhìn, yếu cơ vùng mặt nặng, khó nói
và khó uống, yếu cơ toàn thể) (TOF 0,7 – 0,75)
- Người bệnh được phẫu thuật
o Tăng nguy cơ giảm Oxy máu sau mổ (TOF < 0,9)
o Tăng tỷ suất tắc nghẽn đường thở trên trong khi vận chuyển qua phòng chăm
sóc sau gây mê (TOF < 0,9)
280
o Nguy cơ cao gặp biến cố hô hấp nặng tại phòng chăm sóc sau gây mê (TOF <
0,9)
o Dấu hiệu và triệu chứng của yếu cơ sâu
o Chậm trễ trong việc đạt đủ tiêu chuẩn ra khỏi phòng chăm sóc sau gây mê
(TOF < 0,9)
o Cai máy thở sau mổ kéo dài và tăng thời gian lưu ống nội khí quản (bệnh nhân
phẫu thuật tim) (TOF < 0,9)
o Tăng nguy cơ biến chứng hô hấp sau mổ (xẹp phổi hay viêm phổi) (TOF < 0,7).
6.2.Hóa giải giãn cơ
Tốc độ và chất lượng phục hồi chức năng thần kinh cơ sẽ tăng nếu sử dụng các thuốc hóa
giải giãn cơ như anticholinesterase (neostigmine) và sugammadex.
Neostigmine sẽ thành lập phức hợp enzyme carbamylate với acetylcholinesterase, ngăn
chặn enzyme này phân hủy acetylcholine. Nồng độ acetylcholine gia tăng tại tiếp hợp thần
kinh cơ sẽ cạnh tranh với thuốc giãn cơ không khử cực trên thụ thể acetylcholine. Neostigmine
cũng ức chế cholinesterase huyết tương và sẽ kéo dài thời gian tác dụng của succinylcholine
nếu dùng chung. Hạn chế của neostigmine là tác dụng đối kháng phong bế thần kinh cơ có thể
chậm hoặc không đủ, đặc biệt khi tình trạng phong bế còn ở mức độ sâu. Điều kiện để sử dụng
neostigmine là cần phục hồi một phần tác dụng giãn cơ (chẳng hạn khi xuất hiện trở lại kích
thích thứ 2 của TOF) trước khi sử dụng thuốc. Ngoài ra, thuốc còn tác dụng lên thụ thể
muscarinic, gây mạch chậm, loạn nhịp tim, co thắt phế quản, buồn nôn, nôn, tăng nhu động
ruột và bài tiết dịch (nước bọt, đàm). Để khắc phục tình trạng trên, có thể sử dụng kèm một
thuốc đối kháng muscarinic như glycopyrrolate hoặc atropine. Liều dùng đường tĩnh mạch của
các thuốc này như sau: neostigmine 0,04 – 0,08 mg/kg (2 – 2,5 mg tùy mức độ giãn cơ) phối
hợp với atropine 0,02 mg/kg đường tĩnh mạch.
Sugammadex là một γ-cyclodextrin, thuốc hóa giải giãn cơ đặc hiệu cho nhóm
aminosteroids (vecuronium và rocuronium) và không có tác dụng trên các thuốc giãn cơ khác.
Thuốc sẽ tạo thành 1 vỏ bọc chọn lọc cho các phân tử thuốc giãn cơ và kéo các phân tử thuốc
giãn cơ ra khỏi tiếp hợp thần kinh cơ để vào tuần hoàn và thải trừ khỏi cơ thể. Thuốc có thời
gian tác dụng dài (> 24 giờ) nên cần đổi qua sử dụng thuốc giãn cơ nhóm
benzylisoquinolinium nếu cần giãn cơ trở lại trong thời gian này. Liều sử dụng là 2 mg/kg nếu
TOF ≥ 2, là 4 mg/kg nếu TOF ≤ 2 và là 16 mg/kg nếu TOF = 0 kèm việc sử dụng rocuronium
liều cao (hóa giải tức thì trong trường hợp khởi mê nhưng không thông khí được cho người
bệnh).

1. Francois Donati, Claude Meistelman et Benoit Plaud (2014), "Curares et antagonistes". Traité
d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.152 - 163.
2. Peck TE and Hill SA (2014), “Muscle relaxants and reversal agents”. Pharmacology for
Anaesthesia and Intensive Care, Cambridge University Press, 4th edition, pp.166-186
281
BUỒN NÔN – NÔN ÓI SAU MỔ

THUỐC CHỐNG NÔN
MỤC TIÊU:
1. Xác định được tỷ lệ nguy cơ bị buồn nôn và nôn ói sau mổ theo thang điểm Apfel
2. Nêu được các biến chứng của buồn nôn và nôn ói sau mổ
3. Thực hiện được việc phòng ngừa và điều trị buồn nôn và nôn ói sau mổ
1. ĐẠI CƯƠNG
Buồn nôn là một kinh nghiệm chủ quan khó chịu, có đặc điểm là mệt mỏi toàn thể, thường
kèm theo các dấu hiệu đối giao cảm (đổ mồ hôi, tăng tiết nước bọt …) và có cảm giác chuẩn bị
nôn ói.
Nôn ói là một phản xạ của trung tâm nôn tại thân não, gần bó đơn độc. Đường ly tâm của
phản xạ nôn hướng đến các cơ bụng, cơ hoành và hệ hô hấp. Nôn ói xảy ra khi vùng tâm vị bị
mở sau khi cơ hoành, cơ vùng bụng và cơ liên sườn co thắt cùng lúc.
Buồn nôn và nôn ói sau mổ có thể gây ra việc phải lưu bệnh nhân kéo dài tại phòng hồi
tỉnh, gây biến chứng sau mổ cũng như làm tăng tỷ lệ tái nhập viện.
2. TẦN SUẤT VÀ TÁC HẠI CỦA BUỒN NÔN/NÔN ÓI SAU MỔ

Khoảng 30% tổng số các bệnh nhân bị buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ. Trong nhóm bệnh
nhân nguy cơ, tỷ lệ này có thể cao đến 70 – 80%.
Tần suất buồn nôn và nôn ói sau mổ phụ thuộc vào các yếu tố liên quan đến bệnh nhân,
phẫu thuật, phương pháp vô cảm và chăm sóc sau mổ. Tần suất này cao trên bệnh nhân là phụ
nữ, trẻ em, có tiền căn buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ, tiền căn say tàu xe. Ngược lại, tần
suất này giảm đi trên người hút thuốc lá, và có thể cả trên người nghiện rượu.
Gây tê vùng, an thần và gây mê tĩnh mạch gây ra buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ ít hơn
gây mê toàn diện với thuốc mê bay hơi. Sử dụng neostigmine (> 2,5mg) và thuốc phiện trong
giai đoạn chu phẫu cũng làm tăng tần suất buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ.
Tần suất buồn nôn và nôn ói sau mổ cũng tăng theo thời gian vô cảm và phẫu thuật, và phụ
thuộc vào loại phẫu thuật cũng như kỹ thuật thực hiện.
Các tác hại của buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ:
- Bệnh nhân cảm thấy khó chịu
- Rối loạn nước – điện giải
- Căng chỗ khâu nối, thoát vị thành bụng
- Tăng áp lực lên tĩnh mạch, gây chảy máu
- Hít chất nôn
- Kéo dài thời gian nằm viện (đối với bệnh nhân ngoại trú)
- Tái nhập viện
3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BUỒN NÔN/NÔN ÓI SAU MỔ

3.1. Các yếu tố nguy cơ đã được xác định rõ
3.1.1. Liên quan đến bệnh nhân
Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân đã được xác định:
- Giới nữ
- Không hút thuốc lá
282
- Tiền căn say tàu xe, buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ
- Trẻ tuổi
Hình 1. Xác suất buồn nôn sau mổ theo giới tính và hút thuốc lá
(Lichtor JL, Curr Opin Anaesthesiol, 2012)
3.1.2. Liên quan đến vô cảm và phẫu thuật

- Gây tê vùng có liên quan đến việc giảm tần suất buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ
- Gây mê toàn diện bằng khí mê halogen làm tăng gấp đôi nguy cơ buồn nôn và/hoặc
nôn ói sau mổ so với gây mê tĩnh mạch hoàn toàn.
- Nguy cơ này càng tăng nếu thời gian kéo dài
- Sử dụng N2O cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập của buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ,
tuy nhiên ít nguy cơ hơn so với khí mê halogen
- Sử dụng thuốc phiện trong giai đoạn sau mổ làm tăng gấp đôi nguy cơ buồn nôn
và/hoặc nôn ói sau mổ
- Sử dụng thuốc phiện trong mổ chưa được xác định là một yếu tố nguy cơ rõ ràng
- Các loại phẫu thuật như cắt túi mật, phụ khoa và nội soi ổ bụng là các yếu tố mới được
y học thực chứng xác định là nguy cơ có liên quan đến tần suất buồn nôn và/hoặc nôn
ói sau mổ khi so với phẫu thuật tổng quát
3.1.3. Các yếu tố CÓ THỂ là yếu tố nguy cơ (bàn cãi)

A. Liên quan đến bệnh nhân
- Thang điểm đánh giá ASA
- Chu kỳ kinh nguyệt
- Trình độ của người BS gây mê hồi sức
- Dùng thuốc hóa giải thuốc dãn cơ (Neostigmine)
B. Liên quan đến vô cảm

- Trình độ của người BS gây mê hồi sức
- Neostigmine liều thông thường (≤ 2,5mg) có thể không làm tăng nguy cơ.
283
Nguy cơ buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ không phải là yếu tố cản trở sự cần thiết phải
hóa giải dãn cơ thường quy.
3.1.4. Các yếu tố đã được xác định không phải là yếu tố nguy cơ hay có tác động giới hạn
- Chỉ số khối cơ thể
- Lo lắng
- Sonde dạ dày
- Nhịn ăn trước mổ
- Đau đầu migrain
3.1.5. Các yếu tố nguy cơ ở trẻ em

- Thời gian phẫu thuật > 30 phút
- Trên 3 tuổi
- Tiền căn bản thân hay cha mẹ bị nôn ói sau mổ
- Phẫu thuật lé
4. THANG ĐIỂM DỰ BÁO BUỒN NÔN/NÔN ÓI SAU MỔ
Bảng 1. Thang điểm dự báo buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ

(SFAR 2007)
Yếu tố nguy cơ Thang điểm Thang điểm Apfel
Koivuranta
Giới nữ + +
Tiền căn buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ + +
Tiền căn say tàu xe +
Không hút thuốc + +
Thời gian gây mê > 60 phút + +
Sử dụng thuốc phiện sau mổ +
Thang điểm Koivuranta và Apfel được tính toán dựa trên số lượng yếu tố nguy cơ mà bệnh
nhân có. Tỷ lệ buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ theo số lượng yếu tố nguy cơ được trình bày
trong bảng sau:
Bảng 2. Tỷ lệ % nguy cơ buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ (SFAR 2007)

Số lượng yếu tố nguy cơ % nguy cơ buồn nôn/nôn ói % nguy cơ buồn nôn/nôn ói
theo Koivuranta theo Apfel
0 17 <10
1 18 21
2 42 39
3 54 61
4 74 79
5 87
Đối với trẻ em, nếu có yếu tố nguy cơ nêu trong phần III thì nguy cơ nôn ói sau mổ sẽ là:
- 0: 3,4 – 9%
- 1: 10 – 11,6%
- 2: 28,2 – 30%
284
- 3: 42,3 – 50%
- 4: 70%
Hình 2. Tần suất buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ tương quan với phương pháp vô cảm và
thời gian phẫu thuật (Lichtor JL, Curr Opin Anaesthesiol, 2012)
Hình 3. Sơ đồ đánh giá nguy cơ buồn nôn và/hoặc nôn ói sau mổ
5. CÁC THUỐC PHÒNG NGỪA – ĐIỀU TRỊ BUỒN NÔN/NÔN ÓI SAU MỔ

5.1. Kháng vận thụ thể 5HT3 (5-hydroxytryptamine hay serotonine)
285
Thụốc kháng vận thụ thể 5HT3 là các thuốc đồng dạng về cấu trúc với serotonine (5HT) và
gắn chọn lọc lên thụ thể type 3 và gây mở kênh ion liên quan. Phòng ngừa và điều trị buồn
nôn và/hoặc nôn ói sau mổ có liên quan đến kháng vận gắn lên thụ thể 5HT3 trên đường đối
giao cảm hướng tâm và trên hệ thần kinh trung ương.
Bảng 3. Các thuốc kháng vận thụ thể 5HT3 (SFAR 2007)
Kháng vận thụ thể 5HT3 Thời gian bán thải Liều lượng
Ondansetron 3 giờ 4 mg
Granisetron 9 – 11 giờ 0,3 – 1 mg
Tropisetron 7,3 giờ 5 mg
Dolasetron 7 – 9 giờ 12,5 mg
Tác dụng của thuốc kháng vận thụ thể 5HT3 đã được chứng mính trong phòng ngừa và
điều trị buồn nôn và nôn ói sau mổ
Tác dụng phụ hiếm gặp và thường ở mức trung bình, chủ yếu ghi nhận trong điều trị buồn
nôn và/hoặc nôn ói do hóa trị, bao gồm đau đầu (10 – 20%), táo bón (10%) và tăng men gan
thoáng qua.
5.2. Dexamethasone
Dexamethasone hiện tại là corticoids hiệu quả nhất trong phòng ngừa buồn nôn và nôn ói
sau mổ. Hiệu quả của Dexamethasone tương đương thuốc kháng vận thụ thể 5HT3 và
droperidol trong phòng ngừa buồn nôn và nôn ói sau mổ.
Liều dexamethasone thường dùng là 4 – 8 mg tiêm tĩnh mạch một lần duy nhất lúc khởi
mê. Thuốc giúp cải thiện chất lượng hồi tỉnh, giảm nhu cầu thuốc phiện để giảm đau, giảm
tình trạng khó ngủ.
Trong đa số các nghiên cứu, một liều duy nhất dexamethasone không làm gia tăng nguy cơ
nhiễm trùng vết mổ. Tuy nhiên, tăng đường huyết sau khi sử dụng dexamethasone có thể gặp
trên bệnh nhân có và không có tiền căn đái tháo đường. Do đó, sử dụng dexamethasone bị
chống chỉ định tương đối trên các bệnh nhân đái tháo đường nhạy cảm.
5.3. Droperidol
Droperidol ức chế thụ thể dopamine D2, đặc biệt tại vùng CTZ (chemoceptive trigger zone)
của trung tâm nôn. Droperidol thường được dùng với liều 0,625 – 1,25 mg trong dự phòng
buồn nôn và nôn ói sau mổ. Thuốc có hiệu quả nhất khi dùng vào cuối cuộc mổ
Thuốc có thể làm tăng mức độ an thần của bệnh nhân và gây ra các dấu hiệu ngoại tháp,
đặc biệt khi dùng để kiểm soát buồn nôn và nôn ói sau mổ trên bệnh nhân dùng giảm đau bằng
thuốc phiện do bệnh nhân kiểm soát (PCA). Thuốc làm kéo dài đoạn QT trên điện tâm đồ
ngay cả khi dùng liều thấp. Do đó, nên tránh sử dụng thuốc trên người có hội chứng QT dài
bẩm sinh hay mắc phải.
Droperidol nên sử dụng với liều thấp nhất có hiệu quả và chỉ sử dụng lại sau liều đầu ít
nhất 6 giờ.
5.4. Thuốc đối kháng chất P hay đối kháng thụ thể neurokinine 1 (NK1)
Chất P có vai trò trong cơ chế gây buồn nôn và nôn ói thông qua tác động tại các thụ thể
thần kinh trung ương, và các chất đối vận của thụ thể chất P (hay đối vận thụ thể neurokinin 1)
có tính chất chống nôn tại vị trí trung ương hơn là ngoại biên.
Aprepitant là một trong những thuốc đối vận NK1 chứng tỏ có hiệu quả trong các nghiên
cứu. Thuốc có thời gian bán thải kéo dài 40 giờ với liều dùng 40 – 80mg đường uống, trước
khi khởi mê. Thuốc tỏ ra hiệu quả tương đương ondansetron trong 24 giờ sau mổ nhưng có tác
286
dụng tốt hơn trong việc phòng ngừa trong khoảng thời gian 24 – 48 giờ sau mổ. Hoạt tính
chống nôn của thuốc cũng cao hơn ondansetron.
Tuy nhiên, các số liệu về sử dụng thuốc trên lâm sàng còn hạn chế nên việc sử dụng rộng
rãi loại thuốc này chưa được thiết lập.
5.5. Một số thuốc và biện pháp xử trí khác
5.5.1. Châm cứu
Châm cứu là một biện pháp kiểm soát buồn nôn/nôn ói sau mổ mà các dữ liệu nghiên cứu
còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, một số báo cáo khoa học cho thấy sử dụng châm cứu kết hợp
kích thích điện qua da tại huyệt Nội Quan (Nei Guan hay Pericardium 6 (P6)) có giá trị làm
giảm tần suất buồn nôn mức trung bình – nặng sau phẫu thuật nội soi. Tuy nhiên, phương pháp
này chưa chứng tỏ hiệu quả trong việc làm giảm tần suất nôn ói sau mổ. Đối với các bệnh
nhân không thể thực hiện việc phòng ngừa bằng thuốc thì châm cứu có thể là một biện pháp
thay thế.
Huyệt Nội Quan (Nei Guan P6)

5.5.2. Cung cấp thêm Oxy
Cung cấp thêm Oxy cũng là một biện pháp có dữ liệu nghiên cứu trái ngược nhau. Do đó,
đây không được xem là biện pháp được khuyến cáo sử dụng trong việc kiểm soát buồn
nôn/nôn ói sau mổ.
5.5.3. Dịch truyền
Đa số các thử nghiệm lâm sàng có nhóm chứng cho thấy sử dụng dịch truyền trước và
trong mổ có thể làm giảm nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ. Tuy nhiên, chưa có phác đồ cụ thể
nào được thiết lập (loại dịch truyền, thể tích, thời điểm và thời gian truyền). Một các tổng quát
thì các bệnh nhân phải nhịn ăn uống có vẻ có nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ cao hơn các
bệnh nhân trải qua giai đoạn nhịn ăn uống có bù bằng một lượng đủ dịch truyền. Do đó,
khuyến cáo cần phải bù đủ dịch truyền cho bệnh nhân trong giai đoạn nhịn ăn uống.
5.5.4. Metoclopramide
Các nghiên cứu về tác dụng của metoclopramide trong phòng ngừa hay điều trị buồn
nôn/nôn ói sau mổ cho kết quả còn bàn cãi. Metoclopramide liều cao (50mg) kết hợp với
dexamethasone có hiệu quả chống nôn chắc chắn nhưng nguy cơ cao bị tác dụng phụ của
thuốc (triệu chứng ngoại tháp, mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt). Do ảnh hưởng của các tác dụng
phụ nên metoclopramide không được xếp vào nhóm thuốc khuyến cáo hàng đầu trong kiểm
soát buồn nô/nôn ói sau mổ.
5.5.5. Haloperidol
287
Là thuốc nhóm butyrophenone (giống droperidol) nên haloperidol cũng có các tác dụng
phụ tim mạch và thần kinh tương tự droperidol (kéo dài đoạn QT và nguy cơ xoắn đỉnh).
Thuốc không được xếp vào nhóm khuyến cáo hàng đầu trong kiểm soát buồn nôn/nôn ói sau
mổ mặc dù có tác dụng chống nôn với liều thấp.
5.5.6. Đối kháng thụ thể Histamine
Các thuốc đối kháng thụ thể H1 như promethazine và dimenhydrinate có tác dụng chống
nôn. Tuy nhiên, vai trò của các thuốc này trong chiến lược phòng ngừa đa mô thức vẫn còn
phải được nghiên cứu thêm do chúng ta chưa rõ về hiệu quả trong điều trị buồn nôn/nôn ói sau
mổ.
Các thuốc đối kháng thụ thể H2 (cimetidine, ranitidine) không phải là thuốc khuyến cáo
trong phòng ngừa và điều trị buồn nôn/nôn ói sau mổ do các nghiên cứu chưa chứng minh
được hiệu quả.
5.5.7. Midazolam và propofol
Midazolam có thể có tính chất chống nôn độc lập với tác dụng an thần. Tuy nhiên, chúng
ta chưa thiết lập được mối tương quan giữa liều lượng và tác dụng này. Do đó, BS GMHS có
thể đánh giá việc sử dụng midazolam như một thuốc thay thế trong trường hợp không có tất cả
các thuốc chống nôn khác mà hiệu quả đã được chứng minh rõ ràng.
Tiêm truyền liều nhỏ propofol (thấp hơn liều gây mê) có thể mang lại tác dụng chống nôn.
Tuy nhiên, hiệu quả lâm sàng còn phải được chứng minh qua nghiên cứu. Việc sử dụng
propofol chỉ được đề cập đến khi không thể kiểm soát buồn nôn/nôn ói sau mổ với tất cả các
biện pháp khác.
Sử dụng midazolam và propofol (đặc biệt là propofol) là chống chỉ định nếu không có môi
trường theo dõi đặc biệt, thiết bị và nhân lực theo dõi được đào tạo về gây mê hồi sức.

1. Dashfield A (2016), “Post-operative nausea and vomiting”, in Oxford Handbook of
anaesthesia, Oxford University Press, pp.1086-1092
2. Lichtor JL (2012), “Nausea and vomiting after surgery: it is not just postoperative”, Curr Opin
Anaesthesiol, 25(6), pp.673-679.

1. Phát biểu thang điểm Apfel trong đánh giá buồn nôn/nôn ói sau mổ?
2. Nêu các cách xử trí không dùng thuốc trong kiểm soát buồn nôn/nôn ói sau mổ?
3. Nêu các tác hại của buồn nôn/nôn ói sau mổ?
288
ĐÁNH GIÁ ĐƯỜNG THỞ

KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ KHÓ
MỤC TIÊU
1. Nêu các định nghĩa của đường thở khó trong gây mê hồi sức
2. Thực hành cách đánh giá đường thở trước mổ
3. Chuẩn bị xe đặt ống nội khí quản khó
4. Sử dụng thành thạo các thiết bị hỗ trợ trong kiểm soát đường thở khó
1. ĐẠI CƯƠNG
Đường thở khó được định nghĩa là tình huống lâm sàng mà người bác sĩ chuyên khoa gây mê
hồi sức (GMHS) đã được huấn luyện và đào tạo chuẩn gặp khó khăn khi thực hiện thông khí
qua đường thở trên với mặt nạ (mask), khi đặt ống nội khí quản hoặc cả hai.
Các hậu quả thường gặp có liên quan đến đường thở khó bao gồm: sang chấn đường thở và
răng, phải mở khí quản ngoại khoa, tổn thương não, ngừng tuần hoàn hô hấp, tử vong. Kiểm
soát đường thở khó là kỹ năng cần thiết trong thực hành lâm sàng GMHS nhằm đảm bảo an
toàn và hạn chế tai biến/biến chứng cho người bệnh.
Các định nghĩa:
- Thông khí qua mặt nạ hoặc qua phương tiện trên nắp thanh môn khó: Bác sĩ GMHS
không thể thông khí hiệu quả cho người bệnh qua mặt nạ hoặc qua phương tiện trên nắp
thanh môn do gặp phải các vấn đề: mặt nạ/phương tiện trên nắp thanh môn không phù
hợp, dò khí hoặc kháng lực quá cao. Các dấu hiệu của thông khí không hiệu quả: lồng
ngực di chuyển kém hoặc không di chuyển, phế âm nghe kém hoặc không nghe, dấu hiệu
của tắc nghẽn nặng (ống nghe), tím, bơm khí vào dạ dày, SpO2 giảm, không có hoặc CO2
thấp trong khí thở ra, không có biểu đồ phế dung ký phù hợp, rối loạn huyết động do tăng
thán và giảm oxy máu (tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, loạn nhịp)
- Đặt phương tiện trên nắp thanh môn khó: Cần > 2 lần đặt phương tiện trên nắp thanh môn
trên người bệnh có hoặc không có bệnh lý khí quản
- Soi thanh quản khó: Không thể nhìn thấy bất kỳ cấu trúc giải phẫu nào của dây thanh sau
nhiều lần soi thanh quản với đèn soi thanh quản.
- Đặt ống nội khí quản khó: Cần > 2 lần đặt ống nội khí quản trên người bệnh có hoặc
không có bệnh lý khí quản
- Đặt ống nội khí quản thất bại: Đặt ống nội khí quản thất bại sau nhiều lần thực hiện.
2. THỰC HÀNH ĐÁNH GIÁ ĐƯỜNG THỞ

Đánh giá đường thở bao gồm hỏi tiền căn, khám lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh với mục tiêu
là đánh giá thông đường thở khó, thông khí khó, cung cấp oxy khó và soi thanh quản khó.
- Tiền căn:
o Đường thở khó bẩm sinh (hội chứng Down, bất thường sọ mặt)
o Đường thở khó do mắc phải (thai kỳ, béo phì, đái tháo đường, bệnh lý khớp,
hội chứng ngưng thở khi ngủ)
o Do điều trị (cố định cột sống, xạ trị vùng miệng/hầu, phẫu thuật thanh/khí quản,
phẫu thuật khớp thái dương hàm)
o Biến cố liên quan gây mê trước đây (tổn thương răng, đau họng). Cần kiểm tra
hồ sơ, dữ liệu liên quan nếu có.
289
- Khám lâm sàng

o Đặc điểm giải phẫu (miệng nhỏ, cằm lẹm, lưỡi lớn, vòng cổ lớn, béo phì, tuyến
vú to)
o Vấn đề mắc phải (bỏng vùng đầu/mặt, tuyến giáp to, bướu vùng đầu mặt, khối
máu tụ, áp-xe, tổn thương do xạ trị, sẹo gây co rút)
o Giới hạn cơ học khi mở miệng hoặc di chuyển khớp thái dương hàm ra trước
(tổn thương khớp, áp-xe, sau xạ trị)
o Giới hạn cơ học khi gập ngửa cổ (do cột sống cổ)
o Tình trạng răng (thiếu răng, răng hô, sắc nhọn)
o Đang mang thiết bị CTCH/ngoại TK/chỉnh nha như nẹp cổ cứng, thiết bị nâng
đầu – cổ (halo traction), cố định ngoài, thiết bị định vị thần kinh, niềng răng.
o Râu rậm
o Điểm Mallampati
o Điểm Cormarck – Lehane (hoặc điểm Cook) qua soi thanh quản (với gương soi
họng hoặc qua nội soi Tai Mũi Họng)
- Chẩn đoán hình ảnh
o CT hoặc MRI gần nhất có thể cung cấp thông tin về giải phẫu (vị trí, hình dạng,
kích thước thanh/khí quản và các mô xung quanh)
o Xquang cột sống cổ có thể giúp đánh giá soi thanh quản khó nếu có tổn thương
khớp C1 – C2.
o Có thể chỉ định chụp Xquang ở tư thế gập/ngửa cổ tối đa hoặc khảo sát động
Lưu ý:
- Việc đánh giá đường thở phải được GHI NHẬN rõ ràng trong hồ sơ bệnh án của người
bệnh (phiếu khám tiền mê).
- KHÔNG ĐƯỢC biến một trường hợp đường thở khó vẫn còn thông khí được thành
một trường hợp KHÔNG THỂ THÔNG KHÍ – KHÔNG THỂ ĐẶT NỘI KHÍ QUẢN
3. CÁC TIÊU CHUẨN ĐƯỜNG THỞ KHÓ

- Dự đoán soi thanh quản khó:
o Miệng há nhỏ (< 3 cm là đặt NKQ khó)
o Test cắn môi (-)
o Mallampati 3 hoặc 4
o Ngửa cổ giới hạn (< 90o)
o Khoảng cách giáp – cằm < 6 cm
o Khoảng cách ức cằm (hõm ức đến đỉnh xương hàm dưới, đo khi ngửa cổ tối đa
và không há miệng) < 12,5 cm
- Dự đoán thông khí qua mặt nạ khó:
o Tuổi > 55
o Chỉ số khối cơ thể > 26 kg/m2
o Ngủ ngáy
o Râu rậm
o Thiếu răng
o Bất thường vùng mặt
o Cằm lẹm
o Hội chứng ngưng thở khi ngủ
o Mallampati 3 hoặc 4
- Tiêu chuẩn không thể thông khí qua mặt nạ
290
o Khoảng cách giáp cằm < 6 cm + ngủ ngáy

- Dự đoán đặt thiết bị trên nắp thanh môn khó:
o Mở miệng < 2,5cm (không thể đặt nếu < 2cm)
o Khối chèn ép trong miệng/hầu (ví dụ: amiđan to)
o Béo phì
o Thiếu răng
- Dự đoán đặt NKQ khó
o Tiền căn đặt NKQ khó
o Điểm Mallampati 3 hoặc 4
o Khoảng cách giáp cằm < 6 cm
o Mở miệng < 3,5 cm
o Test cắn môi (-)
o Gập ngửa cổ giới hạn
o Chỉ số khối cơ thể > 35 kg/m2
o Hội chứng ngưng thở khi ngủ + vòng cổ > 45 cm
o Bệnh lý vùng đầu cổ
o Tiền sản giật
- Dự đoán đặt NKQ khó trong cấp cứu
o Chấn thương đầu mặt cổ
o Bệnh lý TMH
o Bỏng vùng mặt
4. NHÂN SỰ VÀ TRANG THIẾT BỊ XỬ TRÍ ĐƯỜNG THỞ KHÓ

Người thực hiện kỹ thuật:
- Bác sĩ chuyên khoa GMHS (nên có từ 2 người trở lên, trong đó có ít nhất 1 BS có kinh
nghiệm xử trí đường thở khó)
- Điều dưỡng viên chuyên khoa GMHS (ít nhất 2 người)
- Bác sĩ có chứng chỉ và kinh nghiệm thực hiện nội soi phế quản bằng ống soi mềm
(chuyên khoa GMHS hoặc Hô hấp)
Trang thiết bị của xe đặt NKQ khó:
- Ống NKQ với các kích thước khác nhau
- Đèn soi thanh quản loại MacIntosh với các kích thước khác nhau
- Đèn soi thanh quản loại McCoy
- Cây dẫn đường Eschmann
- Kềm Magill
- Mặt nạ thanh quản dạng iGel và Fastrach
- Cây dẫn mềm dùng thay ống NKQ
- Kim luồn 14G gắn với bơm tiêm có thể gắn với hệ thống dây O2
- Bộ dụng cụ mở khí quản cấp cứu (mở màng giáp – nhẫn)
- Đèn soi thanh quản có hỗ trợ video (Air-trach)
- Ống nội soi phế quản mềm (bảo quản riêng tại nơi dễ tiếp cận trong khu vực phòng mổ)
- Các loại thuốc hồi sức trong xử trí đường thở khó
291
5. LƯU ĐỒ XỬ TRÍ ĐƯỜNG THỞ KHÓ

Lưu đồ 1. Chuẩn bị xử trí đường thở khó
Lưu đồ 2. Xử trí đường thở khó với gây mê (đã dự trù trước)
Lưu đồ 3. Xử trí đường thở khó không biết trước
292
Lưu đồ 4. Đặt ống nội khí quản với ống nội soi mềm (người bệnh tỉnh)

1. Task Force on the Management of Difficult Airway (2013), “Practice Guidelines for
Management of Difficult Airway”. Anesthesiology, 118(2), pp.1-20.
2. Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M et al (2015), “Obstetric Aneaesthetists’ association and
Difficult Airway Society guidelines for the management of difficult and failed tracheal
intubation in obstetrics”. Anaesthesia, 70, pp.1286-1306.
293
3. Langeron O, Bourgain J-L, Francon D et al (2017), “Intubation difficile et extubation en

anesthésie chez l’adulte”. Anesth Réanim, 3, pp.552-571.
4. Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF et al (2015), “Difficult Airway society 2015 guidelines for
management of unanticipated difficult intubation an adults”, BJA, 115 (6), pp.827 – 848.

1. Nêu các tiêu chuẩn dự đoán soi thanh quản khó?
2. Liệt kê các trang thiết bị của xe đặt ống nội khí quản khó?
3. Nêu các tiêu chuẩn dự đoán đặt ống nội khí quản khó?
294
OXY TRỊ LIỆU

MỤC TIÊU:
1. Phân biệt giảm oxy máu và giảm oxy mô
2. Phân tích các đặc điểm chính của oxy liệu pháp
3. Chỉ định kỹ thuật oxy trị liệu phù hợp với tình trạng người bệnh
1. ĐẠI CƯƠNG
Oxy là loại khí y tế được sử dụng phổ biến nhất tại khoa hồi sức. Bác sĩ hồi sức tại hồi sức
ngoại liên tục phải đối mặt với những vấn đề thách thức liên quan đến oxy trị liệu. Mục tiêu cơ
bản là duy trì hô hấp tế bào đầy đủ và vì thế duy trì đủ cung cấp oxy mô và chức năng tạng
bình thường. Bổ sung oxy là cách đang được sử dụng để duy trì mức bão hòa oxy bình thường
với hy vọng điều này sẽ làm tăng cung cấp oxy đến các mô. Oxy mô cao trong điều kiện giảm
tưới máu có thể dẫn đến tổn thương mô do tăng oxy mô. Vấn đề cửa sổ điều trị an toàn rất hẹp
yêu cầu bác sĩ hồi sức phải nắm rõ các vấn đề của oxy trị liệu. Cung cấp oxy cho tế bào thành
công phụ thuộc vào việc duy trì một số yếu tố, bao gồm thông khí phế nang tốt, diện tích bề
mặt trao đổi khí, khả năng vận chuyển oxy đến mô, và hô hấp mô nguyên vẹn (hệ thống
cytochrome oxydase ti thể). Bài này tập trung vào thông khí phế nang và cách sử dụng oxy trị
liệu (oxy liệu pháp) để cải thiện cung cấp oxy qua động mạch ở những bệnh nhân giảm oxy
máu nhưng không cần thở máy.
1.1. Chỉ định của oxy trị liệu
Chỉ định thường gặp và quan trọng nhất của oxy trị liệu là phòng ngừa và điều chỉnh giảm
oxy máu với mục tiêu tránh hoặc điều trị giảm oxy mô. Các chỉ định khác của oxy trị liệu bao
gồm nghi ngờ giảm oxy máu, nhồi máu cơ tim cấp, chấn thương cấp và trong giai đoạn hồi
tỉnh sau mổ. Các biểu hiện lâm sàng sớm của giảm oxy máu bao gồm:
- Nhịp tim nhanh
- Thở nhanh
- Tăng huyết áp
- Bứt rứt
- Rối loạn định hướng
- Đau đầu
- Lú lẫn
Các biểu hiện lâm sàng của giảm oxy máu nặng:
- Thở chậm và không đều
- Nhịp tim chậm (dấu hiệu sắp ngưng tim)
- Tụt huyết áp
- Co giật
- Hôn mê.
1.2. Sinh lý bệnh của giảm oxy máu
Giảm oxy máu (hypoxemia) và giảm oxy mô (hypoxia) là 2 khái niệm khác nhau. Giảm
oxy máu được định nghĩa là giảm tương đối oxy trong máu động mạch được đo lường bằng áp
lực riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2). Giảm oxy mô là áp lực oxy tại tế bào
không đủ. Hiện nay, chưa có phương tiện đo lường giảm oxy mô trên lâm sàng. Chẩn đoán
giảm oxy mô dựa trên các dấu hiệu gián tiếp của chức năng tạng, mức cung cấp oxy (oxygen
delivery) và áp lực oxy trong máu tĩnh mạch trộn. Người bệnh có thể bị giảm oxy mô mà
không kèm theo giảm oxy máu.
295
Giá trị PaO2 được quyết định bởi áp lực oxy trong khí hít vào, thông khí phế nang và tỷ số
thông khí/tười máu (V/Q) tại phổi. Chúng ta có 5 cơ chế chính gây giảm oxy máu:
- Giảm phân suất oxy trong khí hít vào
- Giảm thông khí phế nang
- Giới hạn khuếch tán oxy qua màng phế nang – mao mạch
- Shunt
- Bất tương xứng thông khí/tưới máu
Giảm phân suất oxy trong khí hít vào là nguyên nhân ít gặp, mặc dù ở độ cao lớn, mức oxy
trong không khí sẽ thấp.
Giảm thông khí phế nang thường liên quan đến quá liều thuốc, sử dụng các loại thuốc gây
ức chế trung tâm hô hấp (thuốc nhóm á phiện, benzodiazepine) hoặc tổn thương hệ thần kinh
trung ương như chấn thương đầu, đột quỵ não, xuất huyết dưới màng nhện, máu tụ nội sọ và
phù não. Giảm oxy máu là hậu quả của giảm áp lực oxy trong phế nang (PAO2). Giá trị này có
thể đo được bằng phương trình sau:
PAO2 = FiO2 (PB – 47) – PaCO2/R
Với FiO2 là phân suất oxy trong khí hít vào (tính bằng số thập phân); (PB – 47) là áp lực
khí quyển trừ đi áp lực hơi nước; PaCO2 là áp lực CO2 trong máu động mạch và R là thương
số hô hấp (thường là 0,8). Trong thực hành lâm sàng, giảm thông khí phế nang thường gây
tăng PaCO2 và giảm PaO2. Tuy nhiên, chênh lệch oxy động mạch – phế nang ([A – a]O2),
thường bằng 2,5 + (0,21 x tuổi) mmHg, và tỷ số động mạch – phế nang (PaO2/PAO2), thường
từ 0,77 – 0,82, có thể bình thường. Các nguyên nhân gây giảm khuếch tán qua màng phế nang
– mao mạch, shunt và bất tương xứng V/Q đều gây bất thường [A – a]O2 và PaO2/PAO2.
Giảm khuếch tán qua màng phế nang - mao mạch có thể do dịch phù phổi hoặc xơ hóa mô
kẽ nằm giữa biểu mô phế nang và nội mô mao mạch. Rối loạn trao đổi oxy sẽ nặng hơn khi
thời gian máu dừng tại mao mạch phổi giảm, thí dụ khi tập thể dục. Giảm oxy máu thứ phát
sau giảm khuếch tán oxy thường đáp ứng với oxy trị liệu khi tăng PAO2.
Shunt thật sự xảy ra khi máu của tim phải đi qua tim trái mà không qua quá trình làm tăng
lượng oxy do không tiếp xúc với khí trong phế nang (V/Q = 0). Shunt có thể ở trong tim (thí
dụ: thông liên nhĩ, mở lỗ bầu dục) hoặc trong phổi. Nguyên nhân của shunt trong phổi là do
xẹp phế nang, xảy ra khi có tổn thương phổi cấp (ALI) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp
(ARDS), xẹp thùy phổi do chất tiết, bất thường động – tĩnh mạch phổi, giãn mao mạch phổi
(có thể do xơ gan, là đặc điểm của hội chứng gan – phổi). Oxy liệu pháp ít có giá trị nếu shunt
nhiều do máu không tiếp xúc được với phế nang có oxy. Tình trạng shunt có thể cải thiện nếu
do nguyên nhân xẹp thùy phổi hoặc xẹp phế nang. Xẹp thùy phổi có thể cải thiện với việc hút
sạch chất tiết hoặc lấy bỏ vật làm tắc đường thở. Xẹp phế nang do mất cân bằng cấu trúc phế
nang do mất surfactant (ALI hoặc ARDS) có thể cải thiện với áp lực dương cuối kỳ thở ra
(PEEP) nhưng cần thông khí cơ học.
Bất tương xứng V/Q được định nghĩa là tình trạng mất cân bằng giữa thông khí phế nang
và lưu lượng máu mao mạch phổi. Tình trạng này có thể do co thắt phế quản, bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, tăng tiết phế quản, phù phổi (mức trung bình), bệnh phổi mô kẽ, thuyên tắc
phổi, tràn dịch màng phổi, dập phổi, hít dịch dạ dày và viêm phổi. Bất tương xứng V/Q
thường cải thiện với oxy liệu pháp do tăng FiO2 sẽ làm tăng PaO2.
2. OXY TRỊ LIỆU – MỤC TIÊU

Người bệnh cần phải có hệ tuần hoàn hoạt động tốt để đảm bảo đưa oxy cung cấp đến mô.
Oxy cung cấp phải đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của mô, nói cách khác là không xảy ra suy
296
tạng. Oxy cung cấp cho mô (delivery) là tổn lượng oxy mang đến mô, được mô tả qua phương
trình:
DO2 = CaO2 x CO (ml/phút)
Trong đó CO là cung lượng tim (cardiac output) và CaO2 là lượng (content) oxy máu động
mạch với cách tính như sau:
CaO2 = SaO2 x Hb x 1,39 + 0,003 x PaO2
Trong đó SaO2 là độ bão hòa oxy máu động mạch, Hb là hemoglobine, 1,39 là khả năng
tải oxy của Hb, PaO2 là áp lực riêng phần của oxy máu động mạch và 0,003 là hệ số tan của
oxy trong huyết tương.
Trên người khỏe mạnh, DO2 lớn hơn lượng oxy tiêu thụ. Tuy nhiên, trong điều kiện bệnh
nặng, mô không có khả năng trích xuất oxy còn dư.
Mục tiêu của oxy trị liệu là điều chỉnh giảm oxy máu với chỉ số PaO2 ≥ 60 mmHg và
SaO2 ≥ 90% (các tiêu chuẩn sẽ khác với người bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc ứ CO2 mạn
tính, khi giảm oxy máu khi PaO2 < 50 – 55 mmHg, tương ứng với SaO2 88 – 90%). Mục tiêu
này dành cho người có Hb hoạt động bình thường. Trong trường hợp Hb bất thường, không
thể gắn kết tốt với oxy (thí dụ metHb hoặc ngộ độc khí CO), PaO2 cao hơn mức bình thường
vẫn có thể liên quan đến lượng oxy thấp trong máu. Điều này do oxy hòa tan trong máu đơn
thuần (đo lường bằng PaO2) không đủ cung cấp cho mô.
Hình 1. Đường cong phân ly Hb bình thường. Trục tung là SaO2 và trục hoành là PaO2.
Phản ứng hóa học thuận nghịch giữa oxy và Hb được định nghĩa bằng đường cong cân
bằng oxy-Hb, tương quan với % bão hòa của Hb với oxy. Do đặc điểm sinh lý, việc duy trì vị
trí tại phía trên đường cong, vùng bình nguyên, sẽ có lợi vì cho phép lượng oxy máu động
mạch cao và tương đối hằng định (> 90%) trong khi PaO2 rất biến động (60 – 100 mmHg).
Ngoài ra, vị trí dốc ở giữa cho phép giải phóng lượng lớn oxy tại mô với PaO2 tương ứng tại
mao mạch ngoại biên.
3. HỆ THỐNG CUNG CẤP OXY
3.1. Định nghĩa
Hệ thống cung cấp oxy được chia làm 2 loại:
- Lưu lượng thấp: cung cấp 1 lượng nhỏ oxy 100% dạng bổ sung, với FiO2 được quyết
định bởi các yếu tố thở và thông khí phút của người bệnh
297
- Lưu lượng cao: được thiết kế để cung cấp lượng oxy với tỷ lệ tính toán trước trong thể
tích cần thiết với nhu cầu thông khí của người bệnh. Mức FiO2 là hằng định dù khả năng
thông khí của người bệnh thay đổi.
3.2. Hệ thống lưu lượng thấp
Hệ thống lưu lượng thấp thường được sử dụng vì đơn giản, nhân viên y tế quen sử dụng,
chi phí thấp và người bệnh dễ dung nạp.
Bảng 1. Lưu lượng oxy và FiO2 của hệ thống lưu lượng thấp
Hệ thống Lưu lượng oxy (lít/phút) FiO2
Cannula mũi 1 0,24
2 0,28
3 0,32
4 0,36
5 0,4
6 0,44
Mặt nạ đơn giản 5–6 0,4
6–7 0,5
7–8 0,6
Mặt nạ có thở lại một 6 0,6
phần 7 0,7
8 0,8
9 >0,8
10 >0,8
Mặt nạ không thở lại 10 >0,8
15 >0,9
- Cannula mũi:
o Hệ thống lưu lượng thấp thường sử dụng nhất là cannula mũi (râu oxy mũi)
giúp cung cấp oxy 100% với lưu lượng từ 1 – 6 lít/phút, cho FiO2 từ 0,24 – 0,4.
Người bệnh thường không cần lưu lượng oxy cao hơn vì sẽ gây khó chịu vùng
mũi.
o Theo qui luật, FiO2 tăng khoảng 0,03 – 0,04 theo mỗi lít oxy 100% và tăng đến
0,4 khi đạt 6 lít/phút.
o Oxy có thể lấp vào các khoảng trống giải phẫu của mũi nếu không có cản trở tại
vùng này. Điều này giúp cho việc người bệnh có thể thở qua miệng vẫn có hiệu
quả.
o Ưu điểm của phương pháp này là người bệnh dễ dung nạp, có thể ăn, uống, ho
mà ít gây cản trở.
o Nhược điểm là FiO2 biến đổi theo tình trạng thở của người bệnh, khó tính toán
chính xác FiO2
- Mặt nạ đơn giản:
o Phương pháp này giúp cung cấp oxy với FiO2 khoảng 0,35 – 0,5 với lưu lượng
oxy từ 5 lít/phút trở lên
o Mặt nạ có túi dự trữ (100 – 200 ml) gắn liền với mặt của người bệnh có thể làm
tăng FiO2. Cổng bên của mặt nạ cho phép khí trời lọt vào và rửa trôi khí thở ra.
o Mặt nạ gắn khít với mũi và miệng nên có thể làm tăng khoảng chết. Do đó, lưu
lượng oxy phải từ 5 lít/phút trở lên để giữ thông luồng khí vào phổi
o Lưu lượng > 8 lít/phút không làm tăng FiO2 hơn 0,6
o Nhược điểm: FiO2 vẫn biến động và phải tháo mặt nạ khi ăn uống.
- Mặt nạ có thở lại 1 phần:
298
o Kèm theo túi dự trữ 600 – 1000 ml

o Có thể cung cấp FiO2 > 0,5
o 1/3 phần đầu của khí thở ra của người bệnh sẽ bị đưa vào túi dự trữ (chứa ít
CO2 do chủ yếu đến từ khoảng chết)
o Người bệnh sẽ hít khí thở ra này kèm theo khí mới trong lần thở tiếp theo
o Nếu lưu lượng khí mới (oxy) > 8 lít/phút, túi dự trữ sẽ căng trong toàn bộ chu
kỳ hô hấp và mức FiO2 cao nhất có thể đạt được.
Hình 2. Mặt nạ thở lại 1 phần (trái) và không thở lại (phải)
- Mặt nạ không thở lại:
o Cấu trúc tương tự mặt nạ thở lại một phần nhưng có thêm 3 van 1 chiều. Hai
van ở vị trí đối diện và ở 2 bên của mặt nạ, cho phép đẩy khí thở ra ra ngoài và
hạn chế khí trời đi vào. Van còn lại nằm giữa mặt nạ và túi dự trữ, không cho
khí thở ra vào trong túi dự trữ chứa khí mới.
o Túi dự trữ cũng phải căng phồng trong toàn bộ chu kỳ hô hấp để đảm bảo thải
hết CO2 và đạt FiO2 cao nhất
o Do túi dự trữ chứa oxy 100% và không có khí thở ra lọt vào nên thể tích thường
lưu người bệnh nhận được có FiO2 gần bằng 1.
o Để tránh khí trời lọt vào gây pha loãng oxy cung cấp, mặt nạ phải ôm khít mặt
người bệnh. Nếu đặt đúng, túi dự trữ sẽ phồng lên và xẹp xuống theo nhịp hít
vào của người bệnh.
o Tránh tạo áp lực quá cao khi ràng/buộc mặt nạ lên mặt người bệnh
o Nhược điểm: xẹp phổi do hấp thu oxy, độc tính của oxy nếu dùng > 24 – 48 giờ
3.3. Hệ thống lưu lượng cao
Hệ thống lưu lượng cao được thiết kế để cung cấp một thể tích lớn với các khí theo tỷ lệ.
Người bệnh chỉ hít vào khí do hệ thống cung cấp và lưu lượng khí phải lớn hơn thông khí phút
và đạt nhu cầu đỉnh hít vào. Ưu điểm của hệ thống lưu lượng cao là có thể cung cấp nồng độ
oxy tương đối chính xác, kiểm soát độ ẩm và nhiệt độ khí hít vào và duy trì nồng độ oxy hít
vào độc lập với các thay đổi thông khí của người bệnh.
- Oxy lưu lượng cao qua cannula mũi:
o Khái niệm tương đối mới trong cung cấp oxy
o Bao gồm 1 cannula mũi, thiết bị cung cấp oxy và máy làm ẩm
o Cannula mũi được thiết kế đặc biệt để hạn chế tối đa khí trời lọt qua
299
o Máy làm ẩm giúp tránh việc lưu lượng khí cao làm khô niêm mạc mũi và gây
khó chịu cho người bệnh
o Lưu lượng có thể đạt 15 – 60 ml/phút, giúp làm giảm khoảng chết vùng hầu
mũi (tỵ hầu) và cải thiện thông khí phế nang. Lưu lượng thường phải cao hơn
lưu lượng đỉnh hít vào, do đó làm giảm kháng lực, cải thiện công hô hấp và độ
đàn (compliance). Có thể xem đây là hiệu ứng CPAP (continuous positive
airway pressure), giúp giảm xẹp phổi và cải thiện V/Q. Hiệu ứng này phụ thuộc
mức độ xì khí và kích thước cannula mũi.
o Vùng hầu mũi và hầu họng là vùng chứa oxy dự trữ
o Phương pháp này hữu hiệu cho những trường hợp giảm oxy máu kéo dài dù đã
áp dụng hệ thống lưu lượng thấp.
o Rất tốt trong trường hợp nếu bỏ mặt nạ ra để ăn, uống hoặc ho có thể gây giảm
oxy máu.
Hình 3. Oxy lưu lượng cao qua cannula mũi.
- Mặt nạ Venturi (mặt nạ hút khí thêm):

o Sử dụng nguyên lý Bernoulli và máy trộn khí áp lực (constant pressure-jet
mixing). Luồng khí oxy bơm qua một ống nhỏ sẽ tạo ra lực kéo (shearing
force), dẫn đến hình thành 1 áp lực thấp hơn áp lực khí quyển và kéo khí xung
quanh vào (hình 4). Tỷ lệ của oxy có thể điều chỉnh bằng cách mở lớn hoặc thu
nhỏ ống vào.
300
Hình 4. Nguyên lý Bernoulli sử dụng trong mặt nạ Venturi
o Mặt nạ Venturi có nhiều màu khác nhau, mỗi màu qui định nồng độ oxy cung
cấp và lưu lượng cần thiết.
o Mặt nạ Venturi có thể có thêm thiết bị điều chỉnh đường kính ống vào gắn kèm.
Hình 6. Thiết bị điều chỉnh đường kính ống vào gắn trên mặt nạ Venturi.
o Tắc nghẽn lỗ ra của mặt nạ có thể làm rối loạn dòng khí
o Bơm oxy có thể bị tắc, đặc biệt với các giọt nước đọng. Do đó, không nên dùng
mặt nạ Venturi kèm thiết bị phun khí dung
o Chỉ định chính là điều chỉnh mức oxy chính xác ở khoảng 0,24 – 0,4 khi cung
cấp oxy cho người bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, thường bị ứ CO2.
Nếu PaCO2 > 45 mmHg, cần duy trì FiO2 thấp ở mức 0,24 – 0,28 và sau đó
tăng chậm dần để đạt SaO2 88 – 90%.
301
Bảng 2. Các loại mặt nạ Venturi với màu sắc và thông số khác nhau
Màu FiO2 Lưu lượng Số lít khí trời thêm Lưu lượng tổng
oxy vào trên mỗi lít oxy (lít/phút)
Xanh dương 0,24 4 25,3 105
Vàng 0,28 6 10,3 68
Trắng 0,31 8 6,9 63
Xanh lục 0,35 10 4,6 56
Hồng 0,4 12 3,2 50
Cam 0,5 12 1,7 33
- Mặt nạ khí dung:

o Máy khí dung thể tích lớn và ống lớn có thể cung cấp 1 lượng khí oxy với
FiO2 > 0,4
o Mặt nạ khí dung kèm theo máy khí dung dạng hút khí (air-entrainment) có thể
cung cấp khí với FiO2 dự báo được (0,35 – 1 với lưu lượng 14 – 16 lít/phút).
Hình 7. Hệ thống trộn khí (air/oxygen blender)
o Hệ thống trộn khí (air/oxygen blender) dùng kèm theo mặt nạ khí dung cũng có
thể cung cấp khí với FiO2 cao nhất là bằng 1 và lưu lượng có thể đến 100
lít/phút. Hệ thống kiểm soát chính xác lưu lượng khí ra và FiO2.
o Máy khí dung dạng hút khí và hệ thống trộn khí thường dùng kèm theo bộ phận
tạo ẩm.
4. MỘT SỐ HỆ THỐNG CUNG CẤP OXY KHÁC

4.1. Liệu pháp oxy – heli
Khí heli và oxy có thể kết hợp với nhau để tạo thành hỗn hợp khí y tế “heliox”. Heliox làm
giảm mật độ (density) của khí hít vào, giúp giảm công hô hấp và cải thiện thông khí khi có tắc
nghẽn phế quản. Khi luồng khí đi qua phế quản bị tắc nghẽn, dòng khí dạng lớp (laminar flow)
sẽ chuyển thành dạng xoáy (turbulent flow). Hiện tượng này xảy ra càng nhiều khi lưu lượng
dòng khí càng cao do hình thành các chuyển động xoáy nhỏ (eddie) và vòng xoáy (vortice)
dẫn đến thay đổi dạng của dòng khí.
302
Hình 8. Sự hình thành các chuyển động xoáy, vòng xoáy và dòng khí dạng xoáy
Luồng khí dạng xoáy đòi hỏi áp lực đẩy (driving pressure) cao hơn dòng khí dạng lớp để
đạt cùng 1 lưu lượng như nhau. Điều này tuân theo định luật Hagen – Poiseuille với phương
trình sau
Trong đó, Q là lưu lượng, r là bán kính đường thở, μ là mật độ của khí, L là chiều dài
đường thở và ΔP là áp lực đẩy. Như vậy, giảm mật độ khí sẽ làm giảm bớt áp lực đẩy, giúp
giảm công hô hấp (tạo chênh lệch áp lực để đưa khí vào đường thở).
Ty số heli/oxy thường là 60/40 hoặc 70/30 để đạt hiệu quả điều trị. Heliox cho thấy có tác
dụng tốt trên người bệnh hen phế quản thông qua cải thiện thông khí, tránh thông khí cơ học,
giảm mạch nghịch và tăng lưu lượng đỉnh thở ra. Heliox không nên sử dụng trong trường hợp
người bệnh cần FiO2 cao để điều trị giảm oxy máu.
4.2. Buồng oxy kín
- Lều oxy (dùng cho trẻ em): Loại màn che phủ đầu và vai, hoặc toàn thân trẻ em. Oxy
trong lều được duy trì FiO2 0,4 – 0,5 và lưu lượng 12 – 15 lít/phút. Phương pháp này
có chi phí cao, khó làm vệ sin, dễ bị xì khí và giới hạn cử động của trẻ.
- Lồng chụp oxy (oxygen hood): Che phủ toàn bộ vùng đầu với oxy cung cấp qua khí
dung ấm hoặc hệ thống trộn khí. Đây là dụng cụ có FiO2 cố định (0,21 – 1). Lưu lượng
oxy phải duy trì tối thiểu ≥ 7 lít/phút để tránh ứ CO2.
- Lồng ấp: Buồng polymethal methacrylate có bộ phận điều hòa nhiệt độ và bổ sung oxy
(FiO2 từ 0,4 – 0,5 với lưu lượng 8 – 15 lít/phút. Phương pháp này có độ chính xác thay
đổi.
4.3. Oxy cao áp
Điều trị bằng oxy cao áp dựa trên nguyên lý của định luật Henry: trong điều kiện nhiệt độ
không đổi, lượng khí hòa tan trong dung dịch sẽ tỷ lệ thuận với áp lực riêng phần của khí khi
đạt cân bằng với dung dịch. Ta có phương trình của định luật Henry:
Cx = kH x Px
303
Trong đó, Cx là nồng độ khí, kH là hằng số Henry và Px là áp lực riêng phần của khí trong
dung dịch.
Điều trị bằng oxy cao áp là phương pháp cho người bệnh thở oxy 100% ở áp lực cao hơn 1
atmosphere tuyệt đối (tức là 760 mmHg tại độ cao ngang mực nước biển). Theo nguyên lý của
định luật Henry, phương pháp này giúp tăng oxy hòa tan trong máu. Tác dụng của oxy cao áp
bao gồm giảm bọt khí trong máu (theo định luật Boyle), tăng oxy máu, cải thiện chức năng
miễn dịch, tăng tạo mạch máu mới và có thể gây co mạch.
Các chỉ định của điều trị oxy cao áp:
- Bệnh lý cấp tính
o Bệnh do giảm áp lực quá nhanh (lặn sâu)
o Thuyên tắc khí
o Ngộ độc khí CO
o Tổn thương dập nát nặng
o Phỏng nhiệt
o Suy động mạch cấp
o Hoại thư sinh hơi
o Nhiễm trùng mô mềm hoại tử
o Ghép da/vạt chuyển da (do thiếu máu nuôi)
- Bệnh lý mạn tính
o Hoại tử do xạ trị
o Vết thương chi dưới do đái tháo đường
o Viêm xương kháng trị
o Actinomycosis
Điều trị bằng oxy cao áp có thể có các vấn đề như tổn thương do áp lực cao (thủng màng
nhĩ, vỡ phế nang), độc tính của oxy, cháy, hội chứng giảm áp lực đột ngột.
5. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

Người bệnh đang được tiến hành điều trị bằng oxy liệu pháp cần được đánh giá khí máu
động mạch và đo độ bão hòa oxy theo mạch nẩy
- Khí máu động mạch: Cho phép đo PaCO2, PaO2, SaO2, pH, và nhiều chỉ số khác để
đánh giá bệnh lý và diễn tiến của giảm oxy máu (Xem thêm bài về rối loạn cân bằng
toan kiềm)
- Độ bão hòa oxy theo mạch nẩy (SpO2): Phương pháp không xâm lấn, chi phí thấp và
đơn giản để theo dõi giảm oxy máu (xem thêm bài về theo dõi kiểm báo trong GMHS)
6. BIẾN CHỨNG CỦA OXY LIỆU PHÁP

Mặc dù giúp cải thiện tình trạng oxy máu của người bệnh, oxy liệu pháp luôn có nguy cơ
gây ra các biến chứng. Do đó, cần hạn chế việc sử dụng oxy liệu pháp không cần thiết, kéo dài
và FiO2 quá cao. Thông thường, nên tránh việc cho người bệnh tiếp xúc với FiO2 > 0,6 trong
vòng hơn 24 giờ. Các biến chứng mà oxy liệu pháp có thể gây ra bao gồm gây nặng hơn toan
hô hấp mạn tính, xẹp phổi và tổn thương mô do độc tính của oxy.
6.1. Gây nặng hơn tình trạng toan hô hấp mạn tính
Khi sử dụng oxy liệu pháp cho người bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, oxy có thể
gây tăng thêm CO2 trong máu thông qua cơ chế làm giảm thông khí phế nang do mất kích
thích hô hấp của giảm oxy mô, tăng bất tương xứng V/Q do mất co thắt mạch máu phổi khi
thiếu oxy và do tác dụng của oxy lên phân ly Hb-CO2 (hiệu ứng Haldane).
304
Hình 9. Co thắt mạch máu phổi do thiếu oxy.
Co thắt mạch máu phổi do thiếu oxy là cơ chế sinh lý xảy ra khi có tình trạng thiếu oxy
nhằm giảm tình trạng shunt trong phổi. Áp lực riêng phần của oxy tại phế nang là một trong
các yếu tố điều hòa mạnh nhất cơ chế này. Việc làm tăng FiO2 tại các phế nang khi sử dụng
oxy liệu pháp sẽ ức chế cơ chế này, dẫn đến việc các phế nang thông khí kém sẽ được tưới
máu tốt, gây mất tương xứng V/Q.
CO2 có thể tác dụng với nhóm amine trong Hb để tạo thành carbaminoHb
Tuy nhiên, khả năng gắn kết của Hb với CO2 cao hơn so với Hb có gắn O2. Điều này dẫn
đến việc dùng oxy liệu pháp làm tăng HbO2, gây giảm tạo thành carbaminoHb và tăng phân ly
HbCO2, làm tăng PaCO2 (chiếm 25% mức tăng PaCO2 do sử dụng oxy).
6.2. Xẹp phổi do hấp thu
Nồng độ oxy cao sẽ gây xẹp phế nang do giảm nồng độ nitơ là khí không hấp thu và giúp
giữ phế nang không xẹp. Trong vùng phổi bị giảm V/Q, oxy hấp thu vào máu nhanh hơn quá
trình làm đầy phế nang, khiến thể tích phế nang giảm đến mức sức căng bề mặt không đủ giữ
phế nang nở. Hiện tượng này thường gặp khi sử dụng FiO2 > 0,7.
6.3. Độc tính của oxy

FiO2 cao có thể gây tổn thương mô theo liều và theo thời gian. Độc tính của oxy lên mô
được giải thích qua cơ chế tăng sản xuất các gốc tự do như anion superoxide, gốc hydroxyl,
H2O2 và oxy có electron tự do (singlet oxygen). Các gốc tự do này gây ức chế các enzyme
sulfhydryl, tương tác với quá trình tổng hợp ADN và gây phá vỡ sự toàn vẹn của màng tế bào.
Hình 10. Sự hình thành các gốc tự do khi sử dụng oxy liệu pháp
305
Hai vị trí dễ bị ngộ độc do oxy nhất là phổi và hệ thần kinh trung ương. Phổi là cơ quan
đầu tiên bị tổn thương do các gốc tự do. Triệu chứng lâm sàng có thể là đau khi hít vào, đau
dưới xương ức và ho. Tiếp xúc với oxy nồng độ cao trong thời gian dài sẽ gây tổn thương phế
nang lan tỏa với biểu hiện lâm sàng tương tự ARDS. Tổn thương thần kinh trung ương xảy ra
khi sử dụng oxy cao áp kéo dài với các biểu hiện như buồn nôn, chóng mặt, đau đầu, rối loạn
định hướng, nhìn mờ và có thể gây co giật.

1. Villnueva A, Mahboobi SK and Ata S (2016), “Supplemental oxygen therapy”, in Surgical
Intensive Care, 3rd edition, Springer, p.3-14
2. Stacey S, Thomas R, Phillips J and Middleton B (2012), “Measurement of gas flow”, in
Physics in Anesthesia, Scion, pp.93-108.
3. Thomson L and Paton J (2014), “Oxygen toxicity”, Paediatric Respiratory Reviews, 15, p.120-
123.
4. Abdo WF and Heunks LMA (2012), “Oxygen-induced hypercapnia in COPD, myths and
facts”, Critical Care, 16:323.
5. West JB and Luks AM (2016), West’s Repiratory Physiology, the Essentials, Wolters Kluwer,
10th edition.

1. Phân tích độc tính của oxy liệu pháp lên phổi và hệ thần kinh trung ương?
2. Nêu chỉ định của oxy cao áp?
3. So sánh ưu điểm và nhược điểm của hệ thống lưu lượng cao và lưu lượng thấp?
306
ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC TÊ
MỤC TIÊU
1. Phân biệt đặc điểm của phong bế trương lực và phong bế theo chu kỳ trên kênh natri dưới
tác dụng của thuốc tê
2. Phân tích cơ chế phong bế kênh natri của thuốc tê theo trạng thái của kênh
3. Tính toán tỷ lệ thuốc tê ở dạng ion hóa trong trường hợp pH môi trường bằng 7,0 (và bằng
6,0)
4. Áp dụng các đặc điểm dược động học để làm giảm tốc độ hấp thu của thuốc tê trong gây tê
vùng
5. Phân tích các nhược điểm của thuốc sử dụng kèm với thuốc tê trong gây tê trục thần kinh
trung ương
NỘI DUNG
1. GIỚI THIỆU THUỐC TÊ
1.1. Lịch sử sử dụng thuốc tê
Theo tác giả Mortimer mô tả trong tác phẩm “History of coca, the "divine plant" of the
Incas” xuất bản năm 1974, lá coca là món quà của Manco Capac, con trai của Thần Mặt trời,
dành cho người Inca vì sự tôn thờ và lao động vất vả của họ. Loại lá này ban đầu chỉ được sử
dụng trong các nghi lễ tôn giáo và chính trị của người Inca. Sau khi nền văn minh Inca bị hủy
diệt bởi Francisco Pizzaro và những người châu Âu chinh phạt trong thế kỷ XVI, lá coca được
sử dụng như một sản phẩm giúp tăng cường hiệu quả và kéo dài thời gian lao động của nhân
công. Trong thời kỳ đó, lá coca được buộc với phân chim (guano), kèm theo bột ngô và nhai
với tro mang tính kiềm để giải phóng các alkaloid có hoạt tính. Trích đoạn tác phẩm “do đó, lá
coca được sử dụng như một loại thuốc tăng lực cho những người làm việc trong môi trường
không khí loãng của dãy núi Andes. Các tài liệu nhân chủng học khác cũng chỉ ra rằng một số
quy trình phẫu thuật tinh vi đã được thực hiện thành công trong thời đại này, vì phẫu thuật
viên cho phép nhỏ nước bọt khi nhai lá coca lên vết thương, do đó cung cấp gây tê tại chỗ đủ
(và rất thật) và cho phép thực hiện phẫu thuật với sự yên tĩnh tương đối của người bệnh”. Tác
giả Mortimer cũng mô tả: “Người ta đã nghe nói về lá coca như một thứ dùng trong y tế cho
đến năm 1859, khi bác sĩ người Ý Paolo Mantegazza tuyên bố lá coca là vũ khí mới và thú vị
để chống lại bệnh tật”.
Sau đó, BS Scherzer, nhà thám hiểm người Áo, đã mang lá coca từ Nam Mỹ về
Vienna. Các mẫu lá được gửi đến phòng thí nghiệm của Friedrich Wohler và học trò của ông
là Albert Niemann đã phân lập được hoạt chất alkaloid vào năm 1860 và đặt tên là cocaine.
Tinh thể cocaine này khó tan trong nước nhưng dễ tan trong alcool, và khi làm nóng với acid
chlorhydric, acid benzoic, cồn methylene sẽ hình thành một loại kiềm được đặt tên là ecgonine
(Về sau, công ty Merck đã cung cấp ecgonine cho Sigmund Freud để dùng trong các thử
nghiệm lâm sàng). Muối chlorua và acetate của cocaine dễ tan trong nước hơn nên bắt đầu
được dùng trong nghiên cứu sinh lý và điều trị.
Vào năm 1880, von Anrep công bố một bài báo về các đặc tính sinh lý và dược lý của
cocaine. Sử dụng liều lượng lớn trên động vật máu nóng gây ra kích động tâm thần rất mạnh.
Hô hấp và nhịp mạch tăng, đồng tử giãn, tăng nhu động ruột, tăng huyết áp và giảm tiết. Ông
ghi nhận tác dụng tê lưỡi và giãn đồng tử khi dùng thuốc tại chỗ. Ông cho rằng thuốc sẽ mang
lại tầm quan trọng lớn trong điều trị y khoa. Trong cùng thời gian này, Sigmund Freud đã viết
307
tác phẩn Über Coca (1884) mô tả lịch sử sử dụng cocaine tại Nam Mỹ, các tác dụng của thuốc
lên người và cách sử dụng trong điều trị. Ông đã dùng cocaine để giảm sự lệ thuộc morphine
của một bệnh nhân cũng là bạn thân của mình. Các công trình này cũng gây thu hút đến Carl
Koller, một bác sĩ nội trú của Bệnh viện Đa khoa Vienna, người muốn tìm hiểu các đặc tính
dược lý của cocaine. Koller mong muốn tìm một loại thuốc gây tê giác mạc và đã thử nhiều
loại hóa chất khác nhau như morphine sulphate và chloral bromua. Sau khi thử nghiệm
cocaine trên mắt của loài ếch, Koller đã nhỏ dung dịch cocaine lên mắt của mình và đồng sự là
BS Joseph Gartner. Koller đã mô tả các tác dụng vô cảm giác mạc của cocaine trong một bài
báo đăng vào đầu tháng 9 năm 1884.
Sau Koller, BS James Leonard Corning, chuyên khoa thần kinh của thành phố New
York, đã thử nghiệm tiêm cocaine vào giữa các mỏm gai cột sống của chó và nhận thấy xuất
hiện tình trạng vô cảm của chi dưới, có thể thực hiện thủ thuật trên niệu đạo mà không gây đau
đớn. Cho đến nay, Corning vẫn được cho là một trong những người tiên phong trong gây tê
tủy sống mặc dù có vẻ cocaine đã thấm vào khoang ngoài màng cứng nhiều hơn trong thử
nghiệm của ông.
Trong cùng năm 1884, BS phẫu thuật William Stewart Halsted và Richard John Hall
đã ứng dụng cocaine trong gây tê thần kinh để thực hiện các phẫu thuật nhỏ tại Khoa Ngoại trú,
BV Roosevelt, New York. Hai tác giả này đã thực hiện trên 1000 trường hợp phẫu thuật không
đau với cocaine. Mặc dù có các báo cáo khác nhau về việc sử dụng cocaine như thuốc tê để
tiến hành phẫu thuật, Halsted được xem là người tiên phong trong việc tiêm thuốc tê vào vị trí
dọc theo dây thần kinh để gây tê vùng thần kinh đó chi phối. Halsted và Hall đã đăng các kết
quả thu được trên tạp chí New York Medical Journal vào cùng năm 1884.
Quá trình sử dụng thuốc tê trong lịch sử ngành gây mê hồi sức được đánh dấu bằng
việc Alfred Einhorn, người tiên phong trong lĩnh vực hóa dược, tổng hợp được procaine
(novocaine) vào năm 1905 tại phòng thí nghiệm của Lothar Meyer. Procaine là thuốc được sử
dụng rộng rãi trong hơn 4 thập kỷ, trước khi Nils Löfgren góp phần tổng hợp ra lidocaine vào
năm 1944. Các thuốc tê nhóm amino ester mới được tổng hợp trong khoảng thời gian từ 1891
đến 1930, bao gồm tropocaine, eucaine, holocaine, benzocaine và tetracaine. Các loại thuốc
nhóm amino amide mới được tổng hợp trong thời gian từ 1898 đến 1972 bao gồm nirvaquine,
procaine, chloroprocaine, cinchocaine, lidocaine, mepivacaine, prilocaine, efocaine,
bupivacaine, etidocaine và articaine. Được tổng hợp vào năm 1957, bupivacaine được sử dụng
rộng rãi trên lâm sàng cho đến khi xuất hiện các báo cáo về độc tính của thuốc trên hệ thần
kinh trung ương và tim mạch. Điều này dẫn đến việc tổng hợp và đưa vào sử dụng dạng đồng
phân quang học dạng S nguyên chất của thuốc là ropivacaine với độc tính thấp hơn vào năm
1996.
1.2. Cấu trúc và hoạt động của thuốc tê
Thuốc tê là những muối kiềm yếu, dẫn xuất từ cocaine. Thuốc tê có cấu trúc gồm 2
phần ưa nước và kỵ nước gắn với 1 cầu nối là esters hay amides, cũng là đặc điểm phân chia
thuốc tê thành 2 nhóm khác nhau. Nếu thuốc tê có tính tan trong mỡ cao và pKa thấp, thuốc sẽ
ở dạng không ion hóa nhiều. Thuốc tê là các kiềm yếu với pKa dao động từ 7,5 đến 9,0.
308
Hình 1. Cấu trúc của thuốc tê

Vì thuốc tê tương đối ít tan trong nước (đặc biệt là dạng không ion hóa) nên dạng trình
bày thương mại của thuốc chủ yếu là muối hydrochloride mang tính acid yếu. Trong môi
trường acid, thuốc tê tồn tại chủ yếu dưới dạng cation, tan trong nước. Như vậy, nếu pH dung
môi thấp hơn pKa của thuốc, phần lớn thuốc tê sẽ chuyển sang dạng cation.
Thuốc tê phong bế dẫn truyền thần kinh bằng cách gắn kết có hồi phục vào phần D4-
S6 của tiểu đơn vị α của kênh natri phụ thuộc điện thế trên màng tế bào thần kinh. Vị trí này
nằm trong tế bào, do đó thuốc tê cần phải khuếch tán xuyên qua màng lipoprotein của tế bào.
Chỉ có dạng không ion hóa, tan trong mỡ của thuốc tê có thể nhanh chóng xuyên qua các lớp
mô và màng tế bào. Với pH nhỏ hơn pKa của thuốc tê, lượng thuốc qua màng phụ thuộc phần
lớn vào điện thế bề mặt của màng tế bào. Điều này giải thích vì sao thuốc tê có thời gian tiềm
phục khi phong bế thần kinh và hiện tượng tê không đều khi phong bế mô xung quanh vùng
nhiễm trùng khu trú hay áp-xe có pH thấp. Khi vào trong tế bào, nơi có pH thấp hơn, thể ion
của thuốc tê được tái lập và phong bế các thụ thể bên trong kênh natri. Dòng natri đi vào tế
bào bị giảm và tính kích ứng của tế bào thần kinh sẽ chậm đi. Nếu kênh natri bị phong bế với
số lượng đủ, điện thế ngưỡng sẽ không đạt được và dẫn truyền xung thần kinh sẽ ngưng lại.
Mức điện thế màng khi nghỉ và mức điện thế ngưỡng vẫn không thay đổi, nhưng điện thế động
sẽ bị gián đoạn tạm thời.
Ngoài ra, thuốc tê phong bế không chỉ dòng natri đi vào trong tế bào mà còn cả dòng
kali đi ra ngoài tế bào thông qua các kênh kali trên thần kinh ngoại biên. Mặc dù tính gắn kết
với kênh kali thấp hơn so với kênh natri, việc thuốc tê ức chế kênh kali cũng góp phần vào tác
dụng của thuốc, vì kênh kali có vai trò trong tái cực màng tế bào và duy trì điện thế màng khi
nghỉ.
Thuốc tê phong bế các sợi cảm giác và vận động với các mức độ khác nhau. Các cấu
trúc khác nhau của kênh natri, sự phân bố của chúng trên hệ thống thần kinh và tính gắn kết
của các loại thuốc tê khác nhau trên các kênh khác nhau sẽ ảnh hưởng lên phong bế cảm giác,
vận động và độc tính tiềm tàng của thuốc tê.
309
Hình 2. Cấu trúc một số loại thuốc tê với nhân thơm tan trong mỡ và nhóm amine tan
trong nước
2. HOẠT ĐỘNG SINH LÝ CỦA KÊNH NATRI TRÊN MÀNG TẾ BÀO

Vì vị trí tác dụng chính của thuốc tê là kênh natri phụ thuộc điện thế nên việc mô tả về
cấu trúc và hoạt động của kênh là cần thiết để hiểu rõ về vị trí gắn kết và tương tác giữa phong
bế và hoạt động của kênh natri.
2.1. Cấu trúc của kênh natri
Kênh natri là một phức hợp đa phân tử, trong đó có tiểu đơn vị α có kích thước lớn
(khoảng 2000 acid amine) và một số tiểu đơn vị β có kích thước nhỏ hơn đã được xác định.
Tiểu đơn vị α chứa 24 phần xuyên màng được tổ chức thành 4 vùng đồng dạng (homologous
310
domains) được ký hiệu DI – DIV (D1 – D4). Mỗi một vùng có 6 phần xuyên màng được ký
hiệu S1 – S6.
Hình 3. Cấu trúc của kênh natri phụ thuộc điện thế
Thuốc tê có thể gắn kết trên nhiều vị trí của kênh natri. Các nghiên cứu sinh học phân
tử đã chứng minh vị trí có độ gắn kết cao là D4-S6 và có độ gắn kết thấp có thể là D3-S6.
Hình 4. Vị trí gắn kết của lidocaine lên kênh natri phụ thuộc điện thế (IV-S6, hay D4-
S6).
Kênh natri có nhiều thể đồng dạng (isoform) khác nhau và có sự phân bố chuyên biệt
tại các mô.
- Mô thần kinh trung ương: Nav1.1, Nav1.2, Nav1.3 và Nav1.6
- Mô thần kinh ngoại vi: Nav1.7, Nav1.8 và Nav1.9
- Cơ vân: Nav1.4
- Cơ tim: Nav1.5
- Vỏ não, hệ lưới hoạt hóa: Nav1.5.
Tính phong bế chuyên biệt lên từng thể đồng dạng khác nhau của kênh natri là chủ đề
của các nghiên cứu hiện nay trong phát triển thuốc mới nhằm tăng hiệu quả điều trị đồng thờ
giảm tác dụng phụ và độc tính.
311
2.2. Các trạng thái của kênh natri

Kênh natri có các trạng thái thay đổi tùy theo tình trạng hoạt động điện của tế bào
mang tính dẫn truyền của cơ thể. Khi bị kích hoạt và màng tế bào bị khử cực, kênh natri sẽ
chuyển trạng thái từ nghỉ (resting - không dẫn truyền) sang mở (open – dẫn truyền). Quá trình
này thông qua một trạng thái trung gian là đóng (closed – chưa dẫn truyền). Trong quá trình
tái cực, kênh natri sẽ chuyển lại từ trạng mở sang đóng và nghỉ.
Ở trạng thái mở, kênh natri có thể chuyển dạng thành trạng thái không dẫn truyền,
không thể kích hoạt là trạng thái “bất hoạt”. Trạng thái bất hoạt cũng có thể xảy ra từ trạng
thái nghỉ hoặc đóng trung gian. Trạng thái bất hoạt gây ngừng trệ toàn bộ hoạt động của kênh.
Kênh natri chỉ có thể hoạt động trở lại khi chuyển dạng từ bất hoạt thành trạng thái nghỉ.
Hình 5. Các trạng thái của kênh natri phụ thuộc điện thế.
2.3. Cơ chế phong bế của thuốc tê
Các cơ chế phong bế chính của thuốc tê được minh họa trong hình 6. Hình 6A cho thấy
dẫu truyền bình thường trên một kênh với quá trình mở, đóng, chuyển sang nghỉ, mở lại và
cuối cùng bất hoạt. Trong hình 6B, “phong bế kênh đang mở” xảy ra khi kênh bị kích hoạt,
sau đó nhanh chóng được gắn với phân tử thuốc tê (ký hiệu O.L). Tình trạng phong bế này có
thể hoặc không chuyển tiếp thành dạng gắn thuốc và bất hoạt. Hình 6C mô tả việc thuốc tê gắn
vào kênh natri đang ở trạng thái nghỉ và bất hoạt (ký hiệu I.L). Gắn kết này sẽ chuyển kênh
natri thành trạng thái gắn thuốc và bất hoạt. Kênh natri bất hoạt phải phóng thích được phân tử
thuốc tê ra khỏi vị trí gắn kết, sau đó chuyển thành trạng thái nghỉ trước khi bị kích hoạt trở lại.
Hình 6D mô tả cơ chế khi kênh natri được kích hoạt một phần thành dạng trung gian (ký hiệu
C), gắn với thuốc tê (ký hiệu C.L) và sau đó chuyển dạng thành I.L. Do đó, kênh natri trở nên
không thể bị kích hoạt hoặc cho dòng ion đi qua được.
312
Hình 6. Quá trình phong bế kênh natri theo trạng thái của kênh.
Cả ba cơ chế gắn kết thuốc tê này đều có thể gây ra phong bế trương lực và phong bế
chu kỳ. Phong bế trương lực thông qua tăng phân cực màng tế bào, gây giảm kích hoạt tế bào,
giảm dòng natri vào trong tế bào. Phong bế chu kỳ xảy ra do thuốc tê gắn kết chọn lọc vào
kênh natri trong cả 3 trạng thái: kích hoạt (chưa dẫn truyền), mở (dẫn truyền) và bất hoạt
(không dẫn truyền). Độ gắn kết của thuốc tê lên kênh natri trong phong bế trương lực được
cho là biến đổi theo thuyết “thụ thể biến đổi” (modulated receptor hypothesis). Giả thuyết này
cho rằng vị trí gắn kết với thuốc tê bị thay đổi khi kênh natri chuyển dạng, gây biến đổi độ gắn
kết của thuốc và chuyển kênh thành dạng bất hoạt. Giả thuyết thứ hai cho rằng độ gắn kết của
thuốc lên kênh natri không thay đổi, nhưng thụ thể trở thành dạng “lính chặn” (guarded
receptor) tùy thuộc theo quá trình chuyển đổi của kênh. Việc phân biệt 2 giả thuyết này rất khó
khăn trong các nghiên cứu thực nghiệm. Phong bế chu kỳ cần có điều kiện quan trọng là toàn
bộ các kênh được gắn với thuốc tê và có các quá trình khử cực liên tục (use-dependence).
313
Hình 7. Phong bế trương lực (tonic inhibition) và phong bế chu kỳ của lidocaine và
bupivacaine so với nhóm chứng (control). Phong bế chu kỳ gây giảm dòng natri vào trong tế
bào (INa) hơn so với phong bế trương lực khi xuất hiện nhiều xung điện liên tục (number of
preceding pulses).
3. ĐẶC ĐIỂM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC TÊ

3.1. Dược lý cơ bản
3.1.1. Tính tan trong lipid – tan trong nước
Đặc điểm tan trong lipid và tan trong nước của thuốc tê phụ thuộc vào kích thước nhóm
alkyl trên hoặc gần amin bậc 3 và trên nhân thơm. Tính tan trong lipid thể hiện khuynh hướng
dễ liên kết với lớp màng lipid. Thuật ngữ hóa học còn gọi tính chất này là “kỵ nước”
(hydrophobia).
Bảng 1. Đặc tính lý – hóa của các loại thuốc tê
Thuốc Độ mạnh qui đổi pKa Tính kỵ nước
Độ mạnh thấp
Procaine 1 8,9 100
Độ mạnh trung bình
Mepivacaine 1,5 7,7 136
Prilocaine 1,8 8,0 129
Chloroprocaine 3 9,1 810
Lidocaine 2 7,8 336
Độ mạnh cao
Tetracaine 8 8,4 5822
Bupivacaine 8 8,1 3420
Levobupivacaine 8 8,1 2539
Ropivacaine 6 8,1 2060
Etidocaine 8 7,9 7320
314
Các thuốc tê có tính chất kỵ nước nhiều có độ mạnh cao hơn và phong bế thần kinh lâu
hơn so với các thuốc tê ít kỵ nước. Thí dụ như etidocaine có nhiều hơn lidocaine 3 phân tử
carbon trên amine. Etidocaine mạnh hơn lidocaine 4 lần cũng như phong bế thần kinh tọa lâu
hơn 5 lần.
3.1.2. Nồng độ H+
Thuốc tê là các kiềm yếu, trong dung dịch sẽ tồn tại ở trạng thái cân bằng giữa dạng không
ion hóa (dạng không đổi, B) và dạng ion hóa (BH+).
B + H2O ⇌ BH+ + OH-
Tại các giá trị pH xác định, chúng ta sẽ có nồng độ của B bằng với nồng độ của BH+. Giá
trị pH đó được gọi là pKa. Chúng ta có tương quan giữa nồng độ các dạng không ion hóa,
dạng ion hóa, pH và pKa được trình bày theo phương trình Henderson - Hasselbach:
Giá tri pH của môi trường sẽ tác động lên tỷ số nồng độ dạng ion hóa và không ion hóa
của thuốc tê và ảnh hưởng lên đặc tính dược lý của từng loại thuốc tê. Thí dụ trong trường hợp
pH của môi trường thấp hơn pH sinh lý của cơ thể, thuốc tê sẽ tồn tại ở dạng ion hóa nhiều
hơn, dễ hấp thu vào máu và khó thấm vào mô hơn.
3.2. Dược lý lâm sàng
3.2.1. Đại cương
Các loại thuốc tê nhóm ester và amide khác nhau về độ ổn định hóa học, chuyển hóa sinh
học và khả năng gây dị ứng.
- Thuốc tê nhóm amides rất ổn định trong khi thuốc tê nhóm ester kém ổn định hơn
nhiều trong dung dịch
- Thuốc tê ester với cầu nối aminoester sẽ bị thủy phân bởi enzyme cholinesterase trong
huyết tương
- Thuốc tê nhóm amide phải được chuyển hóa theo kiểu phân hủy bằng enzymes tại gan
- Cocaine là trường hợp thuốc tê nhóm ester nhưng được chuyển hóa bởi enzyme
carboxylesterase tại gan
- Articaine là trường hợp thuốc tê nhóm amide nhưng bị enzyme carboxylesterase của
huyết tương bất hoạt tại vị trí methyl ester trong vòng nhân thơm
- Acid para-aminobenzoic là một trong các chất chuyển hóa của thuốc tê nhóm ester, có
khả năng gây dị ứng trên một số nhỏ người bệnh
- Thuốc tê nhóm amide không có chất chuyển hóa acid para-aminobenzoic nên khả năng
dị ứng với nhóm amide là rất thấp.
3.2.2. Độ mạnh của thuốc tê
Tính kỵ nước (bảng 1) là yếu tố quyết định độ mạnh của thuốc tê do thuốc tê cần đi xuyên
qua màng tế bào thần kinh và gắn với phần kỵ nước của kênh natri. Tuy nhiên, trong thực
hành lâm sàng, độ mạnh của thuốc tê không giống nhau khi so sánh với thử nghiệm trên dây
thần kinh bị phân lập trong phòng thí nghiệm. Các yếu tố có thể ảnh hưởng lên sự khác biệt về
độ mạnh in vivo (thực hành) và in vitro (thí nghiệm) bao gồm:
- Điện tích của thuốc tê
- Tính kỵ nước
- Khả năng gây giãn mạch hoặc co mạch của thuốc tê (ảnh hưởng lên tỷ lệ thuốc thấm
vào máu)
315
3.2.3. Thời gian tiềm phục

Thời gian tiềm phục đơn thuần của thuốc tê trên dây thần kinh bị phân lập phụ thuộc vào
các yếu tố:
- Đặc tính lý – hóa của thuốc tê
- Liều lượng thuốc tê
- Nồng độ thuốc tê
3.2.4. Thời gian tác dụng
Thời gian tác dụng của các thuốc tê rất khác nhau
- Procaine và chloroprocaine có thời gian tác dụng ngắn
- Lidocaine, mepivacaine và prilocaine có thời gian tác dụng trung bình
- Tetracaine, bupivacaine, ropivacaine và etidocaine có thời gian tác dụng dài nhất
Thời gian tác dụng của thuốc tê còn phụ thuộc vào tác dụng của thuốc tê lên mạch máu
ngoại biên. Nhiều loại thuốc tê có tác dụng 2 pha trên trương lực mạch máu:
- Gây co mạch ở nồng độ thấp
- Gây giãn mạch ở nồng độ cao
Mức độ tác dụng lên trương lực mạch máu và tưới máu vùng cũng khác nhau theo các loại
thuốc tê. Tác dụng này phức tạp và phụ thuộc nhiều yếu tố như nồng độ thuốc tê, thời gian và
đặc điểm của giường mạch máu tại nơi sử dụng thuốc tê. Thí dụ như trường hợp sử dụng kem
EMLA (hỗn hợp giữa lidocaine và prilocaine), các mạch máu ở da bị co lại trong giai đoạn
đầu tiên nhưng xuất hiện giãn mạch sau thời gian từ 2 giờ trở lên.
3.2.5. Khả năng phong bế cảm giác tách biệt với phong bế vận động (phong bế chuyên biệt)
Một yếu tố quan trọng của thuốc tê trong thực hành lâm sàng là khả năng phong bế cảm
giác tốt mà không phong bế vận động. Bupivacaine là thuốc tê được sử dụng rộng rãi từ thập
niên 1980 trong gây tê ngoài màng cứng do đặc điểm giảm đau rất tốt mà ít gây ức chế vận
động.
Các sợi thần kinh nhóm C rất nhạy cảm với thuốc tê và dễ bị phong bế hơn các sợi có kích
thước lớn hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu về xung điện thần kinh cho thấy sự đối lập trong
tính nhạy cảm của sợi thần kinh với thuốc tê. Cơ chế của hiện tượng này chưa được hiểu rõ.
Thời gian tiếp xúc của sợi thần kinh với thuốc tê trong khoang dưới nhện và các đặc điểm
giải phẫu gây giới hạn phân bố thuốc tê có thể giải thích cho hiện tượng gây tê tủy sống và gây
tê ngoài màng cứng chuyên biệt. Đối với gây tê thần kinh ngoại vi, hiện tượng phong bế
chuyên biệt có thể do các nguyên nhân như quá trình lan của thuốc theo dọc sợi thần kinh, khả
năng ức chế chọn lọc kênh natri so với kênh kali và tỷ lệ tồn tại khác nhau của kênh natri trên
các sợi thần kinh khác nhau.
3.3. Các yếu tố ảnh hưởng lên hoạt tính của thuốc tê
3.3.1. Liều lượng
Về nguyên tắc, thời gian tiềm phục sẽ rút ngắn và thời gian sẽ tăng khi tăng liều lượng
thuốc tê. Điều cần lưu ý trong thực hành lâm sàng là liều lượng = nồng độ x thể tích. Khi chọn
lựa việc tăng nồng độ hay thể tích thuốc tê trên người bệnh, bác sĩ gây mê hồi sức phải đánh
giá cân bằng lợi ích – nguy cơ của việc phong bế tốt và sử dụng liều thuốc tê lớn.
Liều lượng các loại thuốc tê theo từng loại phong bế được trình bày trong phần Chọn lựa
thuốc tê trong gây tê vùng.
3.3.2. Các thuốc sử dụng kèm
- Adrenaline: Pha thêm adrenaline vào thuốc tê cho phép làm giảm nồng độ thuốc tê hấp
thu vào máu do co mạch tại chỗ. Tác dụng này thay đổi tùy theo loại thuốc tê, làm
giảm 30% với lidocaine, chỉ giảm 20% với bupivacaine và dưới 10% với ropivacaine
316
và levobupivacaine. Do đó, adrenaline thường chỉ được sử dụng pha thêm vào
lidocaine hoặc dùng trong liều test với các loại thuốc tê khác khi gây tê thần kinh ngoại
vi với máy kích thích thần kinh để xác định thuốc có bị tiêm nhầm vào mạch máu hay
không. Adrenaline gây co mạch, được xem như garô bằng dược chất để hạn chế chảy
máu tại vùng mổ, có thể gây thiếu máu cục bộ dây thần kinh và mô tại chỗ. Vì thế,
nồng độ adrenaline sử dụng kèm không được vượt quá 1/200.000 (5 μg/ml). Sử dụng
thuốc tê pha adrenaline là chống chỉ định trong trường hợp gây tê tại các vị trí do động
mạch tận tưới máu và không có tuần hoàn bàng hệ (thí dụ gốc ngón tay, ngón chân,
gốc dương vật), và thận trọng khi dùng cho người bệnh có bệnh lý thần kinh ngoại vi
(đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh thần kinh mất myeline). Các tác dụng phụ khác cần
lưu ý khi sử dụng kèm adrenaline là tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và loạn nhịp.
- Clonidine: Thuốc có tác dụng kéo dài thời gian giảm đau của thuốc tê với cơ chế chưa
rõ. Khi sử dụng với nồng độ 0,1 - 0,75 μg/kg (liều tối ưu 0,5 μg/kg), thuốc làm tăng
thời gian giảm đau ngoại biên hơn 90 phút. Tuy nhiên, việc sử dụng clonidine bị hạn
chế do thuốc có tác dụng gây an thần và tụt huyết áp.
- Dexamethasone: Sử dụng kèm theo gây tê thần kinh ngoại vi giúp kéo dài rõ rệt thời
gian phong bế các chi. Thuốc không được khuyến cáo để pha vào thuốc tê vì nguy cơ
gây độc thần kinh tại chỗ. Cách sử dụng phổ biến là tiêm tĩnh mạch 8 mg
dexamethasone cùng lúc với gây tê thần kinh ngoại vi (liều 4 – 10 mg).
- Buprenorphine: Thuốc nhóm á phiện đồng vận 1 phần trên thụ thể μ, giúp kéo dài thời
gian phong bế của thuốc tê tác dụng dài qua cơ chế phong bế thụ thể κ và δ và ức chế
kênh natri phụ thuộc điện thế. Thuốc được xem là an toàn đối với thần kinh nhưng gây
buồn nôn và nôn ói nên việc sử dụng đã bị loại bỏ.
3.3.3. Vị trí phong bế
Vị trí phong bế ảnh hưởng lên thời gian tiềm phục và thời gian tác dụng của thuốc tê do
khác biệt về các đặc điểm:
- Đặc điểm giải phẫu ảnh hưởng lên tốc độ khuếch tán thuốc vào mô thần kinh (gây tê
tủy sống có tốc độ khuếch tán trực tiếp vào sợi thần kinh rất nhanh do mô thần kinh
không có vỏ bọc)
- Mức độ tưới máu mô làm thay đổi tốc độ hấp thu thuốc tê vào máu
- Khoảng cách đến mô thần kinh (thuốc tê trong gây tê đám rối cánh tay phải thấm qua
nhiều lớp mô để đến tác động trực tiếp lên mô thần kinh)
3.3.4. Kiềm hóa thuốc tê
Việc sử dụng dung dịch natri bicarbonate để pha thêm vào thuốc tê sẽ giúp thuốc tê tồn tại
nhiều hơn ở dạng không ion hóa, giúp thấm vào tế bào thần kinh tốt hơn. Tuy nhiên, lý thuyết
này chưa có chứng cứ vững chắc trong thực hành lâm sàng. Giá trị pH của dung dịch thuốc tê
phụ thuộc vào phương pháp bào chế và không thể quyết định cần bao nhiêu lượng kiềm để đạt
kết quả mong muốn. Việc sử dụng này cần phải hạn chế do các nguyên nhân sau:
- Dung dịch natri bicarbonate truyền tĩnh mạch không được chứng nhận để kiềm hóa
thuốc tê
- Bupivacaine và ropivacaine có thể bị kết tủa khi tiếp xúc với natri bicarbonate, dù ở
nồng độ thấp
- Adrenaline có thể tương tác với natri bicarbonate khi pha chung với thuốc tê gây ra
thay đổi chất lượng và thời gian giảm đau.
3.3.5. Sử dụng hỗn hợp thuốc tê
Việc trộn lẫn 2 loại thuốc tê phục vụ cho ý tưởng bù trừ các đặc điểm dược lý của 2 thuốc
đó. Thí dụ như trộn lẫn thuốc tê có thời gian tiềm phục ngắn (lidocaine hoặc chloroprocaine)
317
với thuốc tê có thời gian tác dụng dài (bupivacaine hoặc tetracaine). Tuy nhiên, cần lưu ý khi
sử dụng trộn lẫn 2 loại thuốc tê để gây tê vì không làm giảm thời gian tiềm phục rõ rệt, trong
khi sẽ làm giảm thời gian tác dụng (nếu dùng 2 loại thuốc tê có thời gian tác dụng khác nhau),
gia tăng độc tính và có thể gây nhầm lẫn. Ngoài ra, nếu pha chung 2 loại thuốc tê, sẽ làm thay
đổi đặc tính dược lý của dung dịch thuốc.
3.3.6. Thai kỳ
Gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng trên phụ nữ có thai thường có mức tê và mức
độ lan của thuốc rộng hơn. Điều này được cho là do 2 cơ chế gây ra:
- Giãn các tĩnh mạch của khoang ngoài màng cứng do chèn ép tĩnh mạch chủ dưới, dẫn
đến giảm thể tích khoang ngoài màng cứng
- Tác động trực tiếp của hormone, trong đó quan trọng nhất là progesterone lên mức độ
nhạy cảm của thần kinh với thuốc tê
Cơ chế hormone có thể chiếm ưu thế hơn do hiện tượng mức tê cao cũng gặp trên phụ nữ
có thai trong 3 tháng đầu, khi tĩnh mạch ngoài màng cứng chưa giãn. Do đó, cần giảm liều khi
gây tê trục thần kinh trung ương cho phụ nữ có thai.
3.4. Dược động học
Nồng độ thuốc tê trong máu phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Lượng thuốc tê sử dụng
- Tỷ lệ hấp thu từ vị trí sử dụng
- Tỷ lệ phân phối trong mô
- Tỷ lệ chuyển hóa sinh học và thải trừ
3.4.1. Hấp thu
Hấp thu thuốc tê vào máu phụ thuộc vào các yếu tố bao gồm:
- Vị trí tiêm thuốc
- Liều lượng thuốc tê
- Thể tích thuốc tê
- Đặc điểm dược lý của thuốc tê
Hình 8. Tốc độ hấp thu vào máu theo vị trí gây tê

Gây tê thần kinh ngoại vi có thể được thực hiện tại nhiều vị trí khác nhau trên cùng 1
người bệnh, dẫn đến việc sử dụng tổng liều thuốc tê lớn, có thể tiếp cận ngưỡng gây độc. Vì
thế, chúng ta cần hiểu rõ về động học hấp thu của thuốc tê tại vị trí tiêm thuốc tê. Do phân bố
mạch máu nuôi tại da và mô quanh thần kinh vùng da đầu nhiều hơn hẳn các chi nên hấp thu
thuốc tê tại da đầu và cổ sẽ nhanh hơn hẳn vùng từ dưới xương đòn trở xuống. Hấp thu thuốc
tê sẽ rất chậm tại vị trí thần kinh tọa và chi dưới. Trong trường hợp gây tê thần kinh tọa phối
hợp với gây tê thần kinh đùi, nếu chúng ta gây tê thần kinh tọa trước, đỉnh hấp thu của thuốc tê
tại hai vị trí sẽ xuất hiện cùng thời điểm, do đó nên thực hiện theo thứ tự ngược lại.
318
3.4.2. Phân phối

Phân phối thuốc tê toàn thân có thể phân tích dựa trên mô hình 2 khoang. Giai đoạn giảm
nhanh được cho là do phân phối đạt cân bằng đến các mô tưới máu tốt. Giai đoạn giảm chậm
phụ thuộc vào đặc tính từng loại thuốc tê khác nhau. Thuốc tê có phân phối rộng khắp các mô
của cơ thể với nồng độ cao hơn tại các mô được tưới máu tốt.
3.4.3. Chuyển hóa sinh học và thải trừ
Theo các đặc điểm dược lý cơ bản nêu trên, thuốc tê nhóm ester sẽ bị enzyme
cholinesterase trong máu thủy phân còn thuốc tê nhóm amide được chuyển hóa tại gan. Thuốc
tê được thải trừ bởi thận với khoảng 5% ở dạng không đổi.
3.4.4. Các yếu tố gây rối loạn dược động học
- Độ tuổi của người bệnh
o Trẻ sơ sinh: Do các enzyme của gan chưa trưởng thành nên sẽ gây kéo dài thời
gian thải trừ lidocaine, bupivacaine và ropivacaine
o Người lớn tuổi: Có thể do giảm lượng protein máu và suy chức năng gan
- Giảm lưu lượng máu gan gây giảm chuyển hóa thuốc tê nhóm amide
4. CHỌN LỰA THUỐC TÊ TRONG GÂY TÊ VÙNG
Gây tê vùng có thể phân chia thành các loại sau:
- Gây tê thấm
- Gây tê tĩnh mạch (Bier’s block)
- Gây tê thần kinh ngoại vi
- Gây tê trục thần kinh trung ương
- Gây tê tại chỗ bằng cách bôi, nhỏ tê
4.1. Gây tê thấm
Tất cả các loại thuốc tê đều có thể sử dụng để gây tê thấm. Gây tê thấm có thời gian tiềm
phục rất nhanh nhưng thời gian tác dụng rất thay đổi.
Liều thuốc tê sử dụng trong gây tê thấm phụ thuộc vào độ rộng vùng mô cần vô cảm và
thời gian phẫu thuật/thủ thuật dự trù. Trong thực hành lâm sàng, cần lưu ý đặc biệt khi tính
liều cho trẻ em. Thí dụ 1 trẻ có cân nặng 4 kg cần gây tê thấm với lidocaine. Liều an toàn của
lidocaine trong gây tê thấm là 5 mg/kg cân nặng, tức là liều tối đa cho trẻ 4kg là 20 mg, tương
đương 1 ml lidocaine 2% hoặc 4 ml lidocaine 0,5%.
Bảng 2. Liều thuốc tê trong gây tê thấm
Thuốc DUNG DỊCH THUỐC TÊ KHÔNG PHA DUNG DỊCH CÓ PHA
ADRENALINE ADRENALINE
Nồng độ (%) Liều tối đa Thời gian tác Liều tối đa Thời gian tác
(mg) dụng (phút) (mg) dụng (phút)
Tác dụng ngắn
Procaine 1–2 500 20 – 30 600 30 – 45
Chloroprocaine 1–2 800 15 – 30 1000 30
Tác dụng trung bình
Lidocaine 0,5 – 1 300 30 – 60 500 120
Mepivacaine 0,5 – 1 300 45 – 90 500 120
Prilocaine 0,5 – 1 350 30 – 90 550 120
Tác dụng dài
Bupivacaine 0,25 – 0,5 175 120 – 240 200 180 – 240
Ropivacaine 0,25 – 0,5 200 120 - 240 250 180 – 240
Người bệnh thường có cảm giác đau ngay lập tức khi gây tê thấm do dung dịch thuốc tê có
tính acid và do lidocaine kích hoạt thoáng qua các kênh TRVP-1 (transient receptor vanilloid –
319
1) và TRPA-1 (transient receptor ankyrin – 1) gây ra đau trước khi phong bế kênh natri. Pha
dung dịch natri bicarbonate vào thuốc tê có thể giúp giảm đau khi tiêm (xem thêm Kiềm hóa
thuốc tê).
4.2. Gây tê tĩnh mạch (Bier’s block)
Gây tê tĩnh mạch là phương pháp tiêm thuốc tê vào tĩnh mạch trên 1 chi đã được ga-rô.
Các thuốc tê sử dụng trong gây tê tĩnh mạch là lidocaine (liều 3 mg/kg với khoảng 40 ml
lidocaine 0,5% cho chi trên và 50 – 100 ml lidocaine 0,25% cho chi dưới) và procaine. Thuốc
tê sẽ khuếch tán từ giường mạch máu vào các mô như sợi trục và đầu tận thần kinh. Hiệu quả
và tính an toàn của phương pháp này phụ thuộc mức độ ga-rô ngăn cản dòng máu đến chi và
cách tháo ga-rô dần theo thời gian. Chỉ định của gây tê tĩnh mạch thường là các can thiệp phẫu
thuật trong thời gian ngắn tại chi.
Các điểm cần lưu ý đối với phương pháp vô cảm này:
- Không sử dụng thuốc tê có độc tính tim mạch cao như bupivacaine
- Không sử dụng adrenaline kèm theo
- Thuốc tê không được chứa chất bảo quản
- Nhiều biến chứng nguy hiểm
o Viêm tắc tĩnh mạch
o Co giật
o Trụy tim mạch
4.3. Gây tê thân thần kinh
Gây tê thân thần kinh có thể được chia thành 2 nhóm là gây tê thân thần kinh nhỏ và lớn.
Gây tê thân thần kinh nhỏ là thủ thuật phong bế hoàn toàn một dây thần kinh riêng biệt như
thần kinh trụ hoặc quay. Gây tê thân thần kinh lớn khi phong bế từ 2 dây thần kinh trở lên,
đám rối thần kinh hoặc phong bế các dây thần kinh có kích thước lớn ở vùng gần chỗ xuất
phát (thần kinh đùi hoặc thần kinh tọa).
Bảng 3. Thuốc tê trong gây tê thân thần kinh nhỏ

Thuốc Nồng độ thường Thể tích Liều (mg) THỜI GIAN TÁC DỤNG TRUNG BÌNH
dùng (%) thường (PHÚT)
dùng (ml) Dung dịch không Có pha adrenaline
pha adrenaline
Procaine 2 5 – 20 100 – 400 15 – 30 30 – 60
Chloroprocaine 2 5 – 20 100 – 400 15 – 30 30 – 60
Lidocaine 1 5 – 20 50 – 200 60 – 120 120 – 180
Mepivacaine 1 5 – 20 50 – 200 60 – 120 120 – 180
Prilocaine 1 5 – 20 50 – 200 60 – 120 120 – 180
Bupivacaine 0,25 – 0,5 5 – 20 12,5 – 100 180 – 360 240 – 420
Ropivacaine 0,2 – 0,5 5 – 20 10 – 100 180 – 360 240 - 420
Đa số các thuốc tê có thể sử dụng để gây tê thân thần kinh nhỏ. Thời gian tiềm phục
thường nhanh với các thuốc tê. Chọn lựa thuốc tê tùy thuộc theo thời gian phong bế mong
muốn.
Với máy siêu âm, việc gây tê thân thần kinh có thể thực hiện với thể tích nhỏ thuốc tê. Một
số tác giả đề nghị sử dụng liều 0,1 ml/mm2 mặt cắt thần kinh trên siêu âm. Điều cần lưu ý là
thể tích nhỏ sẽ kéo dài thời gian tiềm phục và gây ra giảm thời gian tác dụng khi so với thể
tích thuốc tê lớn thường dùng.
320
Bảng 4. Thuốc tê trong gây tê thân thần kinh lớn.

Thuốc Nồng độ Thể tích Liều tối đa Tiềm phục Thời gian tác
thường dùng thường có/không có (phút) dụng (phút)
(%) dùng (ml) adrenaline
Lidocaine 1–2 30 – 50 350/500 10 – 20 120 – 240
Mepivacaine 1 – 1,5 30 – 50 350/500 10 – 20 180 – 300
Prilocaine 1–2 30 – 50 400/600 10 – 20 180 - 300
Bupivacaine 0,25 – 0,5 30 – 50 175/225 20 – 30 360 – 720
Levobupivacaine 0,25 – 0,5 30 – 50 200/225 20 – 30 360 – 720
Ropivacaine 0,2 – 0,5 30 – 50 200/225 20 – 30 360 – 720
Ngoài gây tê đám rối thần kinh cánh tay, gây tê chi dưới, gây tê cạnh cột sống, thuốc tê
cũng được sử dụng trong các phương pháp gây tê phân bố để giảm đau thành bụng hoặc thành
ngực. Các phương pháp này bao gồm:
- Gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block)
- Gây tê thần kinh chậu bẹn – chậu hạ vị
- Gây tê cân cơ thẳng bụng
- Gây tê mặt phẳng cơ ngực lớn kiểu 1 (PECS-1)
- Gây tê mặt phẳng cơ ngực lớn kiểu 2 (PECS-2)
- Gây tê mặt phẳng cơ răng trước (Serratus plane)
- Gây tê cơ dựng sống
- Gây tê cạnh cột sống
Thuốc tê sử dụng trong giảm đau thành bụng và thành ngực thường là loại tác dụng dài
như bupivacaine hoặc ropivacaine với thể tích lớn (20 – 40 ml) và nồng độ thấp (bupivacaine
0,25% hoặc ropivacaine 0,2%).
4.4. Gây tê quanh thần kinh hoặc đám rối liên tục
Thuốc tê có thể sử dụng để truyền liên tục qua catheter thần kinh để giảm đau sau mổ
trong vài ngày hoặc kéo dài hơn trong giảm đau mạn tính cho bệnh lý ung thư. Phương pháp
này có thể gây phong bế vận động và hạn chế vận động sớm. Một điểm khác cần lưu ý là sử
dụng catheter thần kinh gây nguy cơ tích tụ thuốc muộn và xảy ra ngộ độc toàn thân do thuốc
tê muộn (đến 4 ngày sau khi khởi động giảm đau qua catheter). Nguy cơ này có thể giảm trong
chấn thương hoặc sau mổ do đáp ứng tăng glycoprotein α1-acid có tác dụng gắn kết với thuốc
tê (xem thêm bài Độc tính thuốc tê).
4.5. Gây tê trục thần kinh trung ương
Các loại thuốc tê sử dụng trong gây tê tủy sống được trình bày trong bảng 5 (xem thêm bài
Gây tê trục thần kinh trung ương). Sử dụng thêm adrenaline pha trong thuốc tê để gây tê tủy
sống có thể kéo dài thời gian phong bế nhưng cần lưu ý các nguy cơ sau:
- Thuốc dùng pha thêm không được chứng nhận sử dụng để tiêm vào khoang dưới nhện
- Có chất bảo quản gây độc thần kinh tiềm tàng
- Co thắt mạch máu nuôi tủy sống gây thiếu máu nuôi tủy sống
Tất cả các thuốc tê đều có thể sử dụng để gây tê ngoài màng cứng. Các thuốc có độ mạnh
trung bình có thể duy trì mức phong bế phẫu thuật trong thời gian 1 – 2 giờ. Các thuốc có thời
gian tác dụng dài có thể kéo dài thời gian này đến 3 – 4 giờ. Sử dụng thêm adrenaline có thể
kéo dài thời gian tác dụng với thuốc có thời gian tác dụng ngắn và trung bình nhưng ít có hiệu
quả trên thuốc có thời gian tác dụng dài (xem thêm bài Gây tê trục thần kinh trung ương).
321
Bảng 5. Thuốc tê sử dụng trong gây tê tủy sống (liều dành cho người trưởng thành nặng
70 kg, cần giảm liều cho phụ nữ có thai)
Thuốc Nồng độ Thể tích Tổng liều Tỷ trọng Nồng độ Thời gian tác
thường thường dùng (mg) glucose dụng (phút)
dùng (%) (ml) (%)
Procaine 10 1–2 100 – 200 Ưu trọng 5 30 – 60
Lidocaine 1,5, 5 1–2 30 – 100 Ưu trọng 7,5 30 – 90
Mepivacaine 4 1–2 40 – 80 Ưu trọng 9 30 – 90
Tetracaine 0,25 – 1 1–4 5 – 20 Ưu trọng 5 90 – 200
0,25 2–6 5 – 20 Nhược trọng 90 – 200
1 1–2 5 – 20 Đẳng trọng 90 – 200
Dibucaine 0,25 1–2 2,5 – 5 Ưu trọng 5 90 – 200
0,5 1–2 5 – 10 Đẳng trọng 90 – 200
0,06 5 – 20 3 – 12 Nhược trọng 90 – 200
Bupivacaine 0,5 2–4 10 – 20 Đẳng trọng 90 – 200
0,5 2–4 10 – 20 Ưu trọng 8,25 90 – 200
0,75 1–3 15 – 20 Ưu trọng 8,25 90 – 200
Levobupivacaine 0,5 2–4 10 – 20 Đẳng trọng 90 – 200
0,75 1–3 15 – 20 Ưu trọng 90 – 200
Ropivacaine 0,5 3–4 10 – 20 Đẳng trọng 90 – 200
0,75 2–3 15 – 20 Ưu trọng 90 – 200
Thuốc tê sử dụng để giảm đau ngoài màng cứng có nồng độ thấp (thí dụ bupivacaine
0,0625% - 0,1%) để giảm tác dụng phong bế vận động và có thể kết hợp với thuốc nhóm á
phiện. Nồng độ thuốc cao có thể gây ra các tác dụng phong bế vận động quá mức hoặc gây
độc thần kinh khi lọt vào khoang dưới nhện do các rễ thần kinh có lớp ngoài thần kinh
(epineurium) mỏng và tưới máu kém. Thể tích thuốc tê cũng là yếu tố cần quan tâm vì có khả
năng gây chèn ép thần kinh nếu dùng thể tích lớn.
Bảng 6. Thuốc tê sử dụng trong gây tê ngoài màng cứng.

Thuốc Nồng độ thường Thể tích thường Tổng liều với Thời gian tiềm Thời gian tác dụng
dùng (%) dùng (ml) có/không có phục (phút) (phút)
adrenaline
(mg)
Chloroprocaine 2–3 15 – 30 700/900 5 – 15 30 – 90
Lidocaine 1–2 15 – 30 350/500 5 – 15
Mepivacaine 1–2 15 – 30 350/500 5 – 15 60 – 180
Prilocaine 1–3 15 – 30 350/500 5 – 15
Bupivacaine 0,25 – 0,5 15 – 30 175/225 15 – 20 180 – 350
Levobupivacaine 0,25 – 0,75 15 – 30 200/225 15 – 20 180 – 350
Ropivacaine 0,2 – 0,75 15 – 30 200/225 15 – 20 180 – 350
4.6. Gây tê tiếp xúc (topical anesthesia)

Rất nhiều dạng bào chế có chứa thuốc tê để sử dụng nhằm mục đích gây tê tiếp xúc, trong
đó lidocaine, dibucaine, tetracaine và benzocaine là các thuốc phổ biến nhất (bảng 7).
- Các dạng bào chế này thường có hiệu quả rất tốt với thời gian giảm đau tương đối ngắn.
- Hiệu quả giảm đau phụ thuộc vào các yếu tố như dạng bào chế, điểm nóng chảy, nồng
độ thuốc tê và tính thấm qua da.
- Lidocaine và tetracaine dạng xịt là 2 thuốc tê thường sử dụng nhất trong gây tê vùng
khí quản để thực hiện nội soi khí quản hoặc thực quản.
322
- Sản phẩm sử dụng thường xuyên trên da thường (không tổn thương) để giảm đau khi
đặt đường truyền tĩnh mạch hoặc lấy máu xét nghiệm là kem EMLA (dạng miếng dán
chứa kem). Thuốc có tính an toàn ngay cả trên trẻ sơ sinh.
Bảng 7. Các loại thuốc tê dùng trong gây tê tiếp xúc

Thành phần Nồng độ (%) Dạng bào chế Vị trí sử dụng
thuốc tê
Benzocain 1–5 Kem Da và niêm mạc
20 Thuốc mỡ Da và niêm mạc
20 Khí dung Da và niêm mạc
Cocaine 4 Dung dịch Tai, mũi, họng
Dibucaine 0,25 – 1 Kem Da
0,25 – 1 Thuốc mỡ Da
0,25 – 1 Khí dung Da
0,25 Dung dịch Tai
2,5 Tọa dược Trực tràng
Cyclomine 0,5 – 1 Dung dịch Da, hầu họng, cây khí phế quản, niệu đạo, trực
tràng
Lidocaine 2–4 Dung dịch Hầu họng. cây khí phế quản, mũi
2 Thạch jelly Niệu đạo
2,5 – 5 Thuốc mỡ Da, niêm mạc, trực tràng
2 Gel Hầu họng
10 Tọa dược Trực tràng
10 Khí dung Nướu răng
Tetracaine 0,5 – 1 Thuốc mỡ Da, niêm mạc, trực tràng
0,5 – 1 Kem Da, niêm mạc, trực tràng
0,25 – 1 Dung dịch Mũi, cây khí phế quản
EMLA Lidocaine 2,5 Kem Da không tổn thương
Prilocaine 2,5
TAC Tetracaine 0,5 Dung dịch Da bị cắt rạch
Adrenaline 1/200000
Cocaine 11,8
LET Lidocaine 4 Dung dịch Da bị cắt rạch
Adrenaline 1/200000
Tetracaine 0,5
- Dạng bào chế sử dụng trên vết thương da với mục đích khâu vết thương được sử dụng
phổ biến trong nhi khoa.
- Cocaine vẫn còn được sử dụng trong các loại dung dịch dùng trên vết thương da mặc
dù khuyến cáo nên dùng các sản phẩm không có cocaine vì có độc tính và khả năng
gây nghiện.
- Cocaine cũng còn được sử dụng trong phẫu thuật tai mũi họng tại một số quốc gia do
thuốc có đặc tính giảm đau và co mạch. Lưu ý là cocaine được xếp loại là ma túy và bị
cấm sử dụng tại nhiều quốc gia.
4.7. Gây tê làm chắc mô (tumescent anesthesia)
Đây là kỹ thuật tiêm 1 lượng lớn dung dịch thuốc tê loãng (pha trong dịch tinh thể) có pha
thêm adrenaline và natri bicarbonate vào mô dưới da cho đến khi lớp mô này trở nên cứng
chắc (tumescent). Việc tiêm thuốc có thể thực hiện 1 lần hoặc tiêm truyền liên tục qua 1 kim
tiêm và hệ thống bơm tiêm tự động. Kỹ thuật này được cho là có một số hiệu quả như sau:
- Bóc tách mô dưới da (thể tích dung dịch lớn)
- Giảm chảy máu (do adrenaline có tác dụng co mạch)
323
- Giảm đau khi tiêm và giảm thời gian tiềm phục của thuốc tê nhờ vào kiềm hóa thuốc tê
với natri bicarbonate
- Kéo dài thời gian giảm đau nhờ adrenaline
- Tác dụng kiềm khuẩn của thuốc tê
Kỹ thuật này được thực hiện trong một số phẫu thuật bao gồm:
- Hút mỡ (thẩm mỹ)
- Thủ thuật da liễu
- Phẫu thuật tuyến vú
- Cắt lọc và ghép da trong phỏng
- Phẫu thuật thẩm mỹ thành bụng
- Phẫu thuật bóc tĩnh mạch bị giãn ở chi dưới
- Cắt tuyến giáp
- Cắt hạch cổ
Hình 9. Gây tê dưới da với thể tích lớn trong lấy da để ghép trên trẻ 2 tháng tuổi bị phỏng (T).
Hình ảnh cho thấy chảy máu rất ít sau khi lấy da (P).
Thuốc tê thường sử dụng nhất trong kỹ thuật này là lidocaine với nồng độ thấp (đến
0,01%). Mặc dù có các báo cáo cho thấy liều thuốc tê lidocaine rất cao (35 – 55 mg/kg) không
làm tăng nồng độ thuốc tê trong máu đến mức 5 μg/ml, có kết quả tốt và an toàn qua nhiều
trường hợp sử dụng, ngưng tim và tử vong liên quan đến phương pháp vô cảm này trong phẫu
thuật thẩm mỹ vẫn xảy ra. Người bệnh béo phì, sử dụng an thần trong mổ, giảm oxy máu và
tăng CO2 máu góp phần vào việc xảy ra biến chứng trong mổ. Do đó, phương pháp này còn
đang được đánh giá lại về các yếu tố ảnh hưởng lên hấp thu và thải trừ thuốc tê.
5. ĐỘC TÍNH CỦATHUỐC TÊ (Xem bài Độc tính thuốc tê)
6. HƯỚNG PHÁT TRIỂN CỦA THUỐC TÊ

6.1. Dạng bào chế phóng thích chậm
Sử dụng lớp vỏ bọc liposome có thể giúp kéo dài thời gian phong bế thần kinh của thuốc tê.
Điều này phụ thuộc vào đặc tính vật lý của liposome sử dụng (điện tích bề mặt, kích cỡ và cấu
trúc). Dạng bào chế bupivacaine trong liposome (Exparel) đã được chứng nhận sử dụng trong
gây tê thấm và gây tê chọn lọc thân thần kinh tại Hoa Kỳ mặc dù đáp ứng theo liều của thuốc
vẫn còn chưa rõ ràng. Một số hướng nghiên cứu khác của thuốc tê phóng thích chậm bao gồm
sử dụng sáp xương (bone wax), acid polylactic, acid polyglycolic, polymer thoái hóa sinh học
dựa trên acid béo, proliposome và dạng phóng thích khi có kích thích ánh sáng.
6.2. Ức chế kênh natri tại vị trí số 1 (site 1 blocker)
324
Kênh natri có các thụ thể gắn với các độc tố thần kinh (neurotoxin). Vị trí số 1 là thụ thể
của tetrodotoxin và saxitoxin. Một loại thuốc đang được thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2 là
neosaxitoxin có tác dụng ức chế kênh natri tại vị trí số 1. Về lý thuyết, neosaxitoxin có tác
dụng kéo dài phong bế, ít độc tính trên mô hơn so với thuốc tê và độc tính trên tim ở mức tối
thiểu (gắn kết yếu với kênh natri Nav1.5).
6.3. Phong bế kênh natri chuyên biệt

Các nghiên cứu sinh học đang được tiến hành với mục tiêu phong bế chuyên biệt từng thể
đồng dạng khác nhau của kênh natri, có vai trò trong từng bối cảnh đau khác nhau. Kênh natri
Nav1.7 có vai trò trong một số hội chứng đau và tăng đau mang tính di truyền. Nghiên cứu
kháng thể đơn dòng có tác dụng phong bế chuyên biệt kênh natri này (mạnh hơn các kênh
khác gấp 1000 lần) đang được tiến hành với hy vọng phong bế chuyên biệt hơn trong điều trị
đau.
6.4. Phong bế chuyên biệt sợi thần kinh dẫn truyền đau (nociceptive fibers)
Kênh TRVP-1 có phân bố chủ yếu trên sợi thần kinh cảm giác kích thước nhỏ. Lidocaine
có tác dụng phong bế kênh này và dẫn xuất bậc 4 của lidocaine đang được nghiên cứu nhằm
mục tiêu phong bế chuyên biệt sợi thần kinh cảm giác và giảm độc tính thần kinh của thuốc tê.

1. Arthur GR, Courtney KR, Covino BG, Garfield JM, Gintant GA, Gissen AJ, Gugino L, Hoffman
BF, Raymond SA, Ritchie JM, Strichartz GR, Vandam LD (1987). Handbook of experimental
pharmacology, Springer-Verlag.
2. Fozzard, H. A., P. J. Lee and G. M. Lipkind (2005). "Mechanism of local anesthetic drug action on
voltage-gated sodium channels." Curr Pharm Des 11(21): 2671-2686.
3. Conroy, P. H. and J. O'Rourke (2013). "Tumescent anaesthesia." Surgeon 11(4): 210-221.
4. Hadzic, A (2017). Neuraxial Anesthesia. Hadzic's Textbook of Regional Anesthesia and Acute
Pain Management. McGraw-Hill: 318 - 501.
5. Kim, DJ; Lewis JM (2016). Spinal, Epidural and Caudal Anesthesia. Clinical Anesthesia
Procedures of Massachusetts General Hospital, Wolters Kluwer.
6. Lirk, P. and C.B. Berde (2020). Local anesthetics. Miller's Anesthesia, Elsevier. 1: 865-890.
7. Lirk, P., S. Picardi and M. W. Hollmann (2014). "Local anaesthetics: 10 essentials." Eur J
Anaesthesiol 31(11): 575-585.
8. Schwartz DR, Kaufman B (2011). Local anesthetics. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. L. N.
Nelson LW, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, McGraw-Hill: 965-975.
9. Neal, J. M., M. J. Barrington, M. R. Fettiplace, et al. (2018). "The Third American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity:
Executive Summary 2017." Reg Anesth Pain Med 43(2): 113-123.

1. Phân tích các yếu tố làm tăng tốc độ hấp thu thuốc tê trong gây tê thân thần kinh?
2. Tại sao phải giảm liều thuốc tê trong trường hợp người bệnh là trẻ nhỏ hoặc người lớn tuổi?
3. Gây tê làm chắc mô (tumescent) có những nguy cơ gì khiến gia tăng nguy cơ ngộ độc thuốc tê toàn
thân?
325
ĐỘC TÍNH THUỐC TÊ
MỤC TIÊU
1. Giải thích cơ chế gây ra các biểu hiện lâm sàng của ngộ độc toàn thân thuốc tê theo vị
trí tác dụng của thuốc tê
2. Phân tích khó khăn của việc xác định liều gây độc của thuốc tê trên con người
3. Phân tích sự biến đổi trong biểu hiện lâm sàng của ngộ độc toàn thân thuốc tê trong
thời gian gần đây
4. Xác định các yếu tố nguy cơ của ngộ độc toàn thân thuốc tê trong vòng tối thiểu 10
phút khi khám tiền mê
5. Phân tích lợi ích của các khuyến cáo trong phòng ngừa ngộ độc toàn thân thuốc tê
6. Phân tích lợi ích của các khuyến cáo trong phát hiện/chẩn đoán ngộ độc toàn thân
thuốc tê
7. Phân tích lợi ích của các khuyến cáo trong xử trí ngộ độc toàn thân thuốc tê
8. So sánh sự khác biệt khi sử dụng adrenaline trong ngưng tim do ngộ độc toàn thân
thuốc tê và do nguyên nhân khác
9. Xây dựng bảng kiểm xử trí ngộ độc toàn thân thuốc tê tại đơn vị công tác
10. Áp dụng các nguyên tắc an toàn trong gây tê trên thực hành lâm sàng
NỘI DUNG
1. ĐỘC TÍNH CỦA THUỐC TÊ
1.1. Lịch sử về ngộ độc thuốc tê
Cơ chế hoạt động chung của các thuốc tê là ức chế có hồi phục kênh Natri trên các
neuron, phong bế sự dẫn truyền của điện thế hoạt động dọc theo sợi thần kinh. Tuy nhiên,
trong trường hợp tích tụ thuốc toàn thân, các tương tác có thể xuất hiện với các kênh ion trên
các mô dẫn truyền như hệ thần kinh trung ương và tim.
Sau khi procaine được tổng hợp và đưa vào sử dụng vào đầu thế kỷ 20, độc tính toàn
thân của thuốc trở thành một vấn đề đáng quan tâm. Để đáp ứng vấn đề này, Hiệp hội Y khoa
Hoa Kỳ (American Medical Association) thành lập Hội đồng nghiên cứu tác dụng gây độc của
thuốc tê. Báo cáo đầu tiên của Hội đồng này được công bố năm 1924, trong đó có tổng quan
về 43 trường hợp tử vong liên quan đến dùng thuốc tê. Hội đồng này kết luận có 40 trường
hợp là hậu quả do tác dụng trực tiếp của thuốc tê, bao gồm có 2 trường hợp được mô tả là có
“động kinh nặng”.
Các biến cố nặng cũng được báo cáo sớm sau khi bupivacaine được đưa vào sử dụng
trên lâm sàng và có liên quan đến việc sử dụng để gây tê quanh cổ tử cung trong sản khoa.
Trước đó, kỹ thuật gây tê này có hiệu quả trong giảm đau khi chuyển dạ nhưng bị giới hạn do
thời gian tác dụng quá ngắn của các thuốc tê trước bupivacaine. Kể từ lúc sử dụng bupivacaine
trong thủ thuật này, các báo cáo bắt đầu ghi nhận các trường hợp nhịp tim chậm sau khi phong
bế và tử vong thai sau đó. Năm 1969, Beck và Martin ghi nhận 23 trường hợp tử vong thai
trong số 19907 trường hợp gây tê cạnh cổ tử cung với 20 ml bupivacaine 0,5%. Mặc dù các
trường hợp tử vong thai không chỉ liên quan đến yếu tố duy nhất là gây tê với bupivacaine,
điều này cũng nói lên khả năng gây độc của loại thuốc tê này.
Các trường hợp biến cố cũng xảy ra trong gây tê trục thần kinh trung ương. Năm 1970,
Lund và cộng sự báo cáo 524 trường hợp gây tê ngoài màng cứng với bupivacaine. Bên cạnh
326
các tác dụng tim mạch “tác dụng sinh lý” của gây tê ngoài màng cứng, có xảy ra 1 trường hợp
ngưng tim, xuất hiện khi đang tiến hành gây tê ngoài màng cứng. Người bệnh hồi phục sau hồi
sinh tim phổi và nguyên nhân được cho là đã tiêm thuốc vào khoang dưới nhện.
Vào năm 1979, George Albright ghi nhận 5 trường hợp ngưng tim sau khi gây tê vùng
với bupivacaine. Các trường hợp này đều xuất hiện co giật và ngưng tim kéo dài và hồi sức
không hiệu quả sau khi tiêm nhầm thuốc tê vào mạch máu. Điều này chứng minh khoảng cách
rất hẹp giữa độc tính não và độc tính tim do bupivacaine gây ra. Vào tháng 10 năm 1983,
trong báo cáo gửi Hội đồng Tư vấn Hỗ trợ Sinh tồn của Cơ quan Quản lý Thực phẩm và
Thuốc của Hoa Kỳ, tác giả Albright cũng trình bày 49 trường hợp ngưng tim hay nhịp nhanh
thất cần chuyển nhịp xảy ra trong vòng 10 năm trước đó. Đa số các trường hợp này xảy ra khi
gây tê ngoài màng cứng trong sản khoa với bupivacaine 0,75%. Thông tin này đã khiến Cơ
quan Quản lý Thực phẩm và Thuốc Hoa Kỳ loại bỏ việc sử dụng bupivacaine 0,75% trong sản
khoa kèm theo giới thiệu các khuyến cáo an toàn như liều test với adrenaline, chia nhỏ liều và
cải thiện việc theo dõi bệnh nhân.
1.2. Cơ chế gây độc toàn thân của thuốc tê

Cơ chế gây độc toàn thân của thuốc tê là thuốc đi vào tuần hoàn do hấp thu từ vị trí
tiêm hoặc do tiêm nhầm vào mạch máu, gây gia tăng nhanh chóng nồng độ thuốc tê không gắn
kết với protein trong máu. Tiêm thuốc tê nhầm vào tĩnh mạch thường gặp hơn tiêm nhầm vào
động mạch và có thể xảy ra trong bất kỳ thủ thuật gây tê vùng. Tiêm nhầm vào mạch máu gây
ra việc xuất hiện nhanh chóng triệu chứng của ngộ độc thuốc tê toàn thân. Cơ chế ngộ độc
toàn thân do hấp thu thuốc tê vào mạch máu từ vị trí tiêm thuốc có thời gian xuất hiện chậm
hơn.
Mặc dù trải qua hơn 1 thập kỷ nghiên cứu tích cực, cơ chế chi tiết của ngộ độc toàn
thân do thuốc tê vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Các thuốc tê tan trong mỡ đi qua màng tế
bào và gây ra các tác dụng lên các kênh ion và chuyển hóa (xem thêm bài Đặc điểm dược lý
của thuốc tê).
Nồng độ cao của thuốc tê ở dạng không gắn kết với protein trong huyết tương sẽ gây
gián đoạn đường dẫn truyền tín hiệu ức chế của vỏ não thông qua phong bế kênh Natri của
neurone dẫn truyền, gây rối loạn khử cực neurone ức chế. Việc ức chế các đường dẫn truyền
này gây ra các biểu hiện lâm sàng kích động với các biến đổi về cảm giác và thị giác, kích
thích cơ và co giật. Khi nồng độ thuốc tê trong máu tiếp tục tăng cao, các đường dẫn truyền
kích thích sẽ bị tác động, gây ra giai đoạn ngộ độc thần kinh kiểu ức chế toàn bộ, với biểu hiện
mất tri giác, hôn mê và ngưng thở.
Hình 1. Biểu hiện thần kinh của ngộ độc toàn thân do thuốc tê
327
Trong các nghiên cứu thực hiện trên mô hình synape thần kinh, các tác giả đã chứng
minh được việc thuốc tê gây hoạt hóa kênh Kali, làm tăng phân cực neurone, gây giảm phóng
thích các chất dẫn truyền thần kinh. Một lượng lớn thuốc tê sẽ gây ức chế đáp ứng của thụ thể
acetylcholine với các chất dẫn truyền thần kinh, gây ức chế thông tin qua synape. Với cùng
một nồng độ thuốc tê, thụ thể dạng kích thích sau synape với acetylcholine sẽ bị thuốc tê gây
“đóng” trong khi thụ thể dạng ức chế sau synape vẫn mở. Việc này dẫn đến rối loạn đáp ứng
của các neurone đi kèm mất thông tin synape, góp phần gây ra các biểu hiện lâm sàng đã nêu
trên.
Mặc dù có mối tương quan mạnh giữa độ mạnh của thuốc tê và độc tính thần kinh
trung ương, có một số yếu tố có thể ảnh hưởng lên tác dụng của thuốc tê lên hệ thần kinh trung
ương, bao gồm cách tiêm thuốc, tương tác thuốc và tình trạng cân bằng toan – kiềm.
Hình 2. Cơ chế tác dụng của thuốc tê lên các synapse thần kinh
Tốc độ đạt nồng độ thuốc trong máu có ảnh hưởng lên độc tính của thuốc tê. Những
người tình nguyện tham gia nghiên cứu có thể dung nạp được liều etidocaine trung bình 236
mg và nồng độ huyết tương 3 μg/ml trước khi xuất hiện dấu hiệu của thần kinh trung ương khi
tiêm thuốc với tốc độ 10 mg/phút (tĩnh mạch). Tuy nhiên, khi tăng tốc độ truyền lên 20
mg/phút, những người tình nguyện này chỉ có thể dung nạp liều trung bình 161 mg, với nồng
độ thuốc trong máu xấp xỉ 2 μg/ml.
Về tương tác thuốc, các loại thuốc gây ức chế thần kinh trung ương làm giảm các dấu
hiệu và triệu chứng của tình trạng kích động thần kinh trung ương do thuốc tê gây ra. Các
thuốc này làm tăng ngưỡng gây co giật của thuốc tê. Flumazenil gây tăng tính nhạy cảm của
thần kinh trung ương với thuốc tê nhóm amide.
Nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp đều làm tăng độc tính thần kinh của thuốc tê. Tình
trạng toan gây giảm gắn kết với protein huyết tương, tăng thể tự do của thuốc (dễ khuếch tán
328
vào hệ thần kinh trung ương). Ngưỡng co giật của thuốc tê tỷ lệ nghịch với PaCO2. Tăng thán
có thể làm giảm ngưỡng co giật của thuốc tê qua các cơ chế: (1) tăng lưu lượng máu não, làm
tăng đưa thuốc đến hệ thần kinh trung ương; (2) tăng quá trình chuyển dạng thuốc thành dạng
ion dương có hoạt tính khi pH nội bào giảm; và (3) giảm gắn kết với protein huyết tương, tăng
thể tự do của thuốc, dễ dàng khuếch tán vào nhu mô não.
Trên hệ tim mạch, thuốc tê tác dụng lên nhiều phân tử khác nhau của tế bào và gây ra
các biểu hiện ngộ độc phức tạp, bao gồm rối loạn dẫn truyền, rối loạn chức năng cơ tim và rối
loạn trương lực mạch máu ngoại biên. Tác dụng nguyên phát của thuốc tê lên hệ tim mạch có
thể là rối loạn nhịp. Các tác dụng khác là thứ phát theo sau rối loạn nhịp. Dẫn truyền bình
thường của cơ tim bị ngưng trệ do phong bế kênh natri của cơ tim, chủ yếu tại bó His. Do
thuốc tê gây ra điện thế nghỉ của màng tế bào âm hơn, việc dẫn truyền điện thế động bị rối
loạn, gây ra kéo dài đoạn PR, QRS và ST. Nhịp tim nhanh do vòng vào lại kéo theo rối loạn
nhịp chậm sau đó có thể bị nặng thêm do thuốc tê phong bế cả kênh kali, gây kéo dài đoạn QT.
Rối loạn chức năng cơ tim xảy ra do một số cơ chế tham gia. Kênh Calci và bơm trao
đổi Na-Ca bị phong bế gây giảm dự trữ Calci nội bào và gây giảm co bóp cơ tim. Thuốc tê còn
tác dụng lên các protein kinase (Akt), AMPK (AMP-activated protein kinase, gây rối loạn cơ
chế chuyển hóa glucose nội bào do insulin, kèm theo giảm dự trữ ATP nội bào, rối loạn sản
xuất AMP vòng, góp phần làm giảm sức co bóp cơ tim. Thuốc tê còn có tác dụng ức chế lên
các neurone kiểm soát thụ thể áp lực, gây tác dụng âm lên trương lực mạch máu.
Hình 3. Các vị trí tác động của thuốc tê trên tế bào
Bên trong tế bào, thuốc tê ức chế men acylcartinine translocase, gây tích tụ acid béo
trong bào tương và suy giảm acid béo của ty thể, dẫn đến rối loạn năng lượng của cơ tim, góp
phần làm giảm cung lượng tim.
Khi so sánh lidocaine và bupivacaine trên cơ tâm thất của chuột lang, Clarkson và
Hondeghem phát biểu khái niệm rằng lidocaine phong bế kênh Natri theo kiểu “vào nhanh – ra
nhanh”, trong khi đó bupivacaine phong bế kênh này theo kiểu “vào chậm – ra chậm” ở nồng
độ thấp hay “vào nhanh – ra chậm” ở nồng độ cao. Hằng số phân ly (giữa ligand và thụ thể)
của bupivacaine dài hơn lidocaine khoảng 10 lần, gây ra hiệu ứng ức chế tim kéo dài và gần
329
như không hồi phục. Ngoài ra, hằng số phân ly của đồng phân quang học dextrobupivacaine
cũng lớn hơn levobupivacaine 7 lần trong phong bế kênh kali.
Trong một nghiên cứu trên cừu được gây mê và tiêm truyền tĩnh mạch các loại thuốc tê
bupivacaine, levobupivacaine, ropivacaine và lidocaine (lidocaine với liều lượng hiệu chỉnh
tương đương với các thuốc tê còn lại), Guinet ghi nhận tỷ lệ tử vong không khác biệt giữa ba
nhóm thuốc tê bupivacaine, ropivacaine và levobupivacaine (mỗi nhóm 8 con cừu). Nhịp
nhanh thất xuất hiện trong 3 trường hợp trong nhóm bupivacaine nhưng không ghi nhận trong
nhóm ropivacaine và levobupivacaine. Vô tâm thu đột ngột được ghi nhận trong 2 trường hợp
trong nhóm bupivacaine và 4 trường hợp trong nhóm ropivacaine. Phân ly điện cơ là biểu hiện
rối loạn tim mạch xuất hiện đầu tiên được ghi nhận lần lượt trong 2, 3 và 8 trường hợp trong
các nhóm bupivacaine, ropivacaine và levobupivacaine. Nhịp nhanh thất, vô tâm thu hay phân
ly điện cơ xuất hiện trong thời gian từ 2 phút trở lên sau khi kết thúc tiêm truyền tĩnh mạch các
thuốc ropivacaine, levobupivacaine và lidocaine. Trong khi đó, rối loạn nhịp tim nặng xuất
hiện trong 3 trường hợp trước khi kết thúc tiêm truyền tĩnh mạch bupivacaine. Tác giả cũng
kết luận rằng các biến động ECG và huyết động trong nhóm bupivacaine tỏ ra rầm rộ hơn so
với nhóm ropivacaine và levobupivacaine. Đồng thời, biểu đồ so sánh nồng độ của
levobupivacaine và bupivacaine trong huyết tương cho thấy cả hai thuốc có nồng độ tương
đương trong giai đoạn từ khi bắt đầu tiêm truyền cho đến phút thứ 4, sau đó nồng độ
levobupivacaine tỏ ra cao hơn và có nhiều biến động theo cá thể hơn bupivacaine.
2. LIỀU GÂY ĐỘC CỦA THUỐC TÊ

Để so sánh các tỷ lệ độc tính thần kinh trung ương, việc xác định liều gây co giật là
một việc có thể thực hiện được. Cũng vì lý do không thể xác định trên người, các số liệu sau
có nguồn gốc từ các nghiên cứu trên động vật. Các nghiên cứu trên chuột và cừu gợi ý rằng
độc tính thần kinh trung ương của ropivacaine và levobupivacaine phụ thuộc theo loài.
Khuynh hướng gây co giật của levobupivacaine và ropivacaine tỏ ra ít hơn bupivacaine 1,5
đến 2,5 lần. Tuy nhiên, rất khó khăn để ngoại suy các kết quả này sang thực hành lâm sàng.
Để khảo sát vấn đề này, các nghiên cứu lâm sàng trên người khỏe mạnh tình nguyện được
dùng để đánh giá liều tĩnh mạch của thuốc tê dung nạp được trước khi xuất hiện các dấu hiệu
ban đầu của độc tính thần kinh trung ương (chóng mặt, ù tai, tê môi, vị kim loại). Kết quả cho
thấy không có sự khác biệt giữa ropivacaine và levobupivacaine khi so sánh về thời gian và
tổng liều cho đến khi xuất hiện triệu chứng thần kinh đầu tiên, gợi ý cả hai thuốc có hiệu ứng
tương đương trên hệ thần kinh trung ương với nồng độ giống nhau. Tuy nhiên, khi so với
bupivacaine, ropivacaine và levobupivacaine ít độc hơn một cách đáng kể trên hệ thần kinh
trung ương, vì liều gây xuất hiện triệu chứng thần kinh trung ương cao hơn 10 – 25%. Dillane
và Brendan ghi nhận nồng độ gây co giật của bupivacaine trong huyết tương là 4,5 – 5,5 μg/ml.
Bảng 1. Liều tối thiểu gây độc của thuốc tê
Thuốc tê Liều tĩnh mạch tối thiểu gây độc của thuốc tê trên
người (mg/kg)
Procaine 19,2
Chloroprocaine 22,8
Tetracaine 2,5
Lidocaine 6,4
Mepivacaine 9,8
Bupivacaine 1,6
Etidocaine 3,4
330
Các nghiên cứu thực hiện truyền thuốc tê liên tục qua đường tĩnh mạch trên người tình
nguyện cho thấy sự khác nhau về liều lượng cần thiết để kích hoạt triệu chứng ngộ độc thần
kinh trung ương.
Trong các nghiên cứu này, bupivacaine và etidocaine gây xuất hiện co giật trên người
khi đạt nồng độ từ 2 – 4 μg/ml. Lidocaine gây xuất hiện tiền triệu ở mức nồng độ 3 – 6 μg/ml
và gây co giật với ngưỡng nồng độ cao hơn, khoảng 10 μg/ml.
Với mục tiêu phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê, không được vượt quá liều
lượng thuốc tê tối đa khuyến cáo (Xem bài Đặc điểm dược lý thuốc tê).
3. NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN DO THUỐC TÊ – DỊCH TỄ HỌC – LÂM SÀNG

3.1. Dịch tễ học
Trên cơ sở thu thập dữ liệu cho các khuyến cáo, thống kê từ các cơ sở dữ liệu lớn như
Premier Perspective Database (PPD) cho thấy tỷ lệ ngộ độc toàn thân do thuốc tê vào khoảng
1,8/1000 trường hợp gây tê thần kinh ngoại vi. Báo cáo khác từ NIS (National Inpatient
Sample) ghi nhận tỷ lệ này là 1,04/1000 trường hợp gây tê thần kinh ngoại vi. Sự khác biệt
này chủ yếu do cách định nghĩa một trường hợp ngộ độc toàn thân do thuốc tê.
3.2. Biểu hiện lâm sàng điển hình của ngộ độ toàn thân do thuốc tê
Nồng độ lidocaine trong huyết tương tăng dần sẽ gây ra một loạt dấu hiệu và triệu
chứng như đã mô tả ở trên. Biểu hiện của tiền triệu bao gồm ù tai, choáng váng, tê quanh
miệng, mất định hướng, lú lẫn, rối loạn thính và thị giác. Sau đó, xuất hiện các dấu hiệu kích
thích như lạnh run, run, và động kinh dạng toàn thể trước khi bị hôn mê, ngưng thở. Các biểu
hiện tim mach xuất hiện sau đó với rối loạn nhịp, tăng huyết áp trước khi xảy ra ức chế tim
(nhịp tim chậm, ức chế dẫn truyền, vô tâm thu, giảm co bóp cơ tim và tụt huyết áp).
Hình 4. Diễn tiến lâm sàng theo nồng độ lidocaine trong máu
3.3. Cập nhật về biểu hiện lâm sàng của ngộc độc toàn thân do thuốc tê
Các thống kê gần nhất về ngộ độc toàn thân do thuốc tê cho thấy khuynh hướng thay
đổi của biểu hiện lâm sàng so với mô tả điển hình trong y văn. Khoảng một nửa các trường
hợp ngộ độc được đánh giá là “không điển hình”, với biểu hiện tim mạch đơn độc (không kèm
theo độc tính thần kinh trung ương) và/hoặc xuất hiện triệu chứng muộn hơn (trên 5 phút sau
331
khi tiêm thuốc tê). Tỷ lệ người bệnh chỉ có biểu hiện thần kinh trung ương cũng tương đương
với chỉ có biểu hiện tim mạch (Hình 5).
Hình 5. Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc toàn thân do thuốc tê, phân chia theo cơ
quan.
Tình trạng xuất hiện triệu chứng muộn hơn (hình 6) được cho là liên quan đến việc
thuốc tê bị tiêm vào mạch máu với lượng ít hơn do việc gia tăng sử dụng siêu âm hướng dẫn,
tăng việc gây tê thấm và/hoặc tăng việc sử dụng truyền thuốc tê liên tục. Điều này củng cố
việc cần theo dõi người bệnh chặt chẽ trong thời gian tối thiểu là 30 phút sau khi tiêm thuốc tê.
Hình 6. Khuynh hướng xuất hiện của biểu hiện ngộ độc toàn thân do thuốc tê
theo từng giai đoạn.
4. YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN DO THUỐC TÊ

Như đã trình bày ở trên, tình trạng nhiễm toan là yếu tố nguy cơ gây tăng ngộ độc toàn
thân, đặc biệt là độc tính thần kinh trung ương của thuốc tê. Thống kê các trường hợp ngộ độc
toàn thân do thuốc tê cho thấy thường xảy ra ở 2 lứa tuổi là trẻ em hoặc người lớn tuổi. Trẻ em,
đặc biệt là trẻ sơ sinh, có khối cơ của cơ thể thấp, sẽ có nguy cơ có tỷ lệ thuốc tê dạng tự do
332
cao hơn bình thường. Nguy cơ tương tự cũng xảy ra với người lớn tuổi, kèm thêm việc giảm
protein huyết tương do lão hóa.
Mặc dù bupivacaine là loại thuốc tê độc tính cao nhất và khó hồi sức nhất khi xảy ra
ngộ độc, lidocaine và ropivacaine vẫn chiếm tỷ lệ 26% và 21% trong các thống kê gần nhất về
ngộ độc thuốc tê toàn thân. Báo cáo cũng ghi nhận 15% các trường hợp ngộ độc xảy ra muộn,
vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 4 sau khi khởi sự dùng thuốc tê tiêm truyền liên tục, kèm theo
tiền triệu và biến đổi huyết động học rất khó phát hiện. Ngoài ra, việc sử dụng rộng rãi thuốc
tê ngoài bệnh viện và do bác sĩ không phải chuyên khoa gây mê hồi sức thực hiện cũng được
xem là một yếu tố mới, với khoảng 20% số trường hợp ngộ độc xảy ra ngoài môi trường bệnh
viện.
Các yếu tố nguy cơ của ngộ độc toàn thân do thuốc tê (The 3rd American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local anesthetic systemic
toxicity 2017):
- Yếu tố liên quan đến người bệnh
o Hai đầu của độ tuổi – nhỏ hơn 16 hoặc lớn hơn 60 tuổi
o Khối cơ của cơ thể thấp – đặc biệt ở trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn tuổi
o Nữ > nam
o Bệnh kèm theo:
 Bệnh tim, đặc biệt là loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, thiếu máu
cơ tim và suy tim sung huyết
 Bệnh gan
 Bệnh chuyển hóa, đặc biệt là đái tháo đường, nhiễm toan do acid
isovaleric (acid 3-methylbutanoic), bệnh ty thể, suy giảm carnitine
(rối loạn chuyển hóa cơ)
 Bệnh hệ thần kinh trung ương
 Gắn kết với protein huyết tương ở mức thấp – bệnh gan, suy dinh
dưỡng, trẻ em, có thai
- Yếu tố liên quan đến thuốc tê
o Bupivacaine có mức an toàn thấp hơn và hồi sức khó hơn nếu xảy ra ngộ
độc toàn thân do thuốc tê, nhưng ropivacaine và lidocaine cũng chiếm tỷ lệ
cao trong ngộ độc thuốc tê toàn thân
o Vị trí phong bế, tổng liều thuốc tê sử dụng và bệnh kèm theo của người
bệnh mang tính dự báo nồng độ thuốc tê trong huyết tương hơn trọng lượng
cơ thể hoặc chỉ số khối cơ thể
o Truyền thuốc tê liên tục sẽ gây nhiều vấn đề sau 1 – 4 ngày và trên người
bệnh có khối cơ thể thấp
o Co giật trong gây tê thần kinh ngoại vi cao gấp khoảng 5 lần so với gây tê
ngoài màng cứng
- Môi trường thực hành
o Trên 20% trường hợp ngộ độc toàn thân do thuốc tê xảy ra ngoài bệnh viện
o Khoảng 50% trường hợp ngộ độc toàn thân do thuốc tê liên quan đến bác sĩ
không phải chuyên khoa gây mê hồi sức.
5. KHUYẾN CÁO VỀ PHÒNG NGỪA, PHÁT HIỆN, XỬ TRÍ

5.1. Phòng ngừa
Phòng ngừa ngộ độc thuốc tê là tiên quyết và chủ yếu thông qua các cơ chế làm giảm
tần suất và độ nặng của ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Phòng ngừa tối ưu là đa mô thức, vì
333
không có biện pháp riêng lẻ nào cho pháp loại bỏ nguy cơ. Phòng ngừa bao gồm 3 mặt chính:
tránh và/hoặc nhận biết việc tiêm nhầm thuốc tê vào mạch máu, làm giảm hấp thu thuốc tê vào
máu từ mô và cẩn trọng với những người bệnh có nguy cơ cao bị ngộ độc toàn thân do thuốc
tê.
Các biện pháp tốt nhất giúp tránh tiêm nhầm thuốc tê vào mạch máu được trình bày
trong khuyến cáo về phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Hiện nay, có một số phương
pháp gây tê có khuynh hướng gia tăng trong thực hành lâm sàng gây mê hồi sức, như gây tê
qua các mặt cắt, gây tê thấm và sử dụng thuốc tê dạng liposome (liposomal bupivacaine).
Dạng thuốc tê liposomal bupivacaine được bào chế với một lớp màng liposome. Lớp màng
này cho phép giữ thuốc tê tại vị trí tiêm và phóng thích chậm vào mô cần phong bế. Thời gian
tác dụng của thuốc có thể kéo dài đến 72 giờ, giúp giảm lượng thuốc tê hấp thu vào máu.
Ngoài ra, một dạng bào chế khác, SABER-bupivacaine, gồm có thuốc tê được bọc trong một
lớp màng sinh học sucrose acetate isobutyrate cho phép phóng thích chậm cũng đang được
đánh giá qua một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có nhóm chứng. Một dạng thuốc tương tự,
ký hiệu HTX-011 (chứa polymer bupivacaine và meloxicam liều thấp), đang được tiến hành
thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3.
Khuyến cáo về phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê (The 3rd American Society
of Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local anesthetic systemic
toxicity 2017)
- Không có biện pháp riêng lẻ nào giúp phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê
trong thực hành
- Siêu âm giúp làm giảm nguy cơ ngộ độc thuốc tê toàn thân khi thực hiện gây tê
thần kinh ngoại vi trên người. Tuy nhiên, vẫn có báo cáo ngộ độc thuốc tê toàn
thân dù có dùng siêu âm
- Sử dụng liều thuốc tê thấp nhất có hiệu quả (liều = thể tích x nồng độ)
- Chia nhỏ liều thuốc tê – tiêm mỗi lần từ 3 – 5 ml, ngưng 15 – 30 giây giữa mỗi lần
tiêm. Khi sử dụng các cách tiếp cận như mốc giải phẫu, tìm dị cảm hoặc kích thích
bằng dòng điện, thời gian giữa các lần tiêm phải dài hơn 1 chu kỳ tuần hoàn (30 –
45 giây). Tuy nhiên, cách làm này cần xét đến cán cân với nguy cơ làm di chuyển
kim giữa mỗi lần tiêm thuốc. Sử dụng lượng thuốc lớn hơn trong mỗi lần tiêm đòi
hỏi thời gian ngắt quãng dài hơn để giảm tích tụ thuốc từ nhiều lần tiêm liên tiếp.
- Hút ngược kim hoặc catheter trước mỗi lần tiêm, lưu ý tỷ lệ âm giả là khoảng 2%.
- Khi tiêm một lượng thuốc tê có khả năng gây độc, khuyến cáo cần kèm theo chất
nhận biết tiêm vào mạch máu. Mặc dù adrenaline là một chất nhận biết không hoàn
hảo, việc sử dụng thuốc này vẫn để ngỏ cho các bác sĩ thực hành lâm sàng đánh giá.
Hiệu quả của thuốc có thể lớn hơn nguy cơ trong đa số người bệnh.
o Tiêm vào mạch máu adrenaline 10 – 15 μg/ml trên người lớn sẽ gây tăng
nhịp tim ≥ 10 nhịp hoặc tăng huyết áp tâm thu ≥ 15 mmHg với điều kiện
không dùng thuốc ức chế β, chuyển dạ hoạt động, hoặc gây mê toàn
diện/gây tê trục thần kinh trung ương
o Tiêm vào mạch máu adrenaline μg/kg trên trẻ em gây tăng huyết áp tâm thu
≥ 15 mmHg
o Liều thuốc tê cận ngưỡng ngộ độc có thể gây triệu chứng chủ quan của độc
tính toàn thân mức trung bình (biến đổi thính giác, kích động, vị kim loại,
v…v…) trên người bệnh chưa được tiền mê.
334
o Fentanyl 100 μg giúp an thần nếu tiêm vào mạch máu trên người bệnh đang
chuyển dạ (laboring patients)
- Người chăm sóc phải cảnh giác về độc tính của thuốc tê bị tích tụ và về việc tính
lại liều (redosing) và/hoặc dùng thêm bởi các nhân viên y tế khác trên người bệnh
- Nguy cơ ngộ độc toàn thân do thuốc tê có thể giảm đi khi gây tê thân thần kinh với
việc dùng nồng độ thuốc tê thấp, tính liều theo trọng lượng cơ nạc (lean body
weight), thêm adrenaline và theo dõi tối thiểu 30 – 45 phút sau khi phong bế.
- Người bệnh được dùng bupivacaine dạng liposome (Liposomal bupivacaine) cần
được theo dõi cẩn thận tương tự những người bệnh được thuốc tê thông thường.
- Phải tính đến việc sử dụng các thông số tính toán liều thuốc tê và quan tâm đến
những người bệnh có nguy cơ vào thời điểm trước rạch da.
5.2. Phát hiện và chẩn đoán

Khuyến cáo về chẩn đoán ngộ độc thuốc tê toàn thân (The 3rd American Society of
toxicity 2017)
- Mô tả điển hình về ngộ độc toàn thân do thuốc tê là quá trình đi từ các triệu chứng
kích thích mang tính chủ quan của hệ thần kinh trung ương (kích động, rối loạn
thính giác, vị kim loại hoặc đột ngột xuất hiện các triệu chứng tâm thần), sau đó là
co giật trước khi xuất hiện ức chế hệ thần kinh trung ương (lơ mơ, hôn mê hoặc
ngưng thở). Gần cuối quá trình này, xuất hiện các triệu chứng ban đầu của độc tính
tim (tăng huyết áp, tăng nhịp tim và loạn nhịp thất) trước khi xảy ra ức chế tim
(nhịp tim chậm, ức chế dẫn truyền, vô tâm thu, giảm co bóp cơ tim và tụt huyết áp).
Tuy nhiên, luôn có các biến thể của biểu hiện điển hình này, bao gồm:
o Xuất hiện cùng lúc độc tính thần kinh trung ương và tim
o Độc tính tim xảy ra mà không có tiền triệu của độc tính thần kinh trung
ương
o Do đó, bác sĩ thực hành lâm sàng cần cẩn trọng với các biểu hiện ngộ độc
toàn thân do thuốc tê không kinh điển hoặc không lường trước được.
- Thời điểm xuất hiện biểu hiện ngộ độc toàn thân do thuốc tê cũng biến đổi. Biểu
hiện xảy ra ngay lập tức (< 60 giây) cho thấy thuốc tê đã bị tiêm vào mạch máu và
đi đến não trực tiếp. Biểu hiện xảy ra muộn sau 1 – 5 phút chứng tỏ thuốc bị tiêm
vào mạch máu một cách ngắt quãng, tiêm thuốc ở chi dưới hoặc thuốc bị hấp thu
chậm từ mô. Các báo cáo gần đây cho thấy khuynh hướng biểu hiện lâm sàng của
ngộ độc toàn thân do thuốc tê xảy ra muộn hơn. Vì ngộ độc thuốc tê toàn thân có
thể xảy ra sau khi tiêm thuốc 15 phút, một số trường hợp đến hơn 1 giờ, nên người
bệnh sau khi được tiêm 1 liều thuốc tê có khả năng gây độc cần được theo dõi kiểm
báo chặt chẽ tối thiểu 30 phút sau khi tiêm thuốc.
- Do tính biến thiên của dấu hiệu, triệu chứng, thời điểm xuất hiện ngộ độc toàn thân
do thuốc tê và kết hợp với nhiều tình trạng bệnh lý khác, bác sĩ thực hành chẩn
đoán ngay là ngộ độc toàn thân do thuốc tê khi xuất hiện các dấu hiệu, triệu chứng
thần kinh trung ương và tim mạch không điển hình trên người bệnh được dùng 1
liều thuốc tê hơn mức tối thiểu.
5.3. Xử trí ngộ độc toàn thân do thuốc tê

Điều trị ngộ toàn thân thuốc tê nặng mang tính khác biệt cơ bản so với hồi sinh tim
phổi trong các trường hợp ngưng tim khác. Trong khi hồi sinh tim phổi tập trung vào hỗ trợ
335
tim, ít quan tâm hơn đến hỗ trợ hô hấp thì điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc tê tập trung ưu
tiên vào quản lý đường thở để tránh thiếu O2 mô, tăng thán và nhiễm toan, có thể gây tăng
nặng ngộ độc (do tăng dạng tự do của thuốc). Điểm lưu ý thứ 2 là hồi sinh tim phổi tập trung
vào việc điều trị rối loạn huyết động học gây hậu quả lên thiếu máu cơ tim trong khi điều trị
ngộ độc toàn thân do thuốc tê ưu tiên cho việc làm giảm hoặc đảo ngược cơ chế gây độc của
thuốc (sử dụng nhũ dịch lipid). Điểm nhấn mạnh trong thực hành lâm sàng cần lưu ý là vẫn
phải duy trì lưu lượng máu mạch vành hiệu quả thông qua hồi sinh tim phổi khi ngộ độc toàn
thân do thuốc tê nhằm mục đích đảm bảo nhũ dịch lipid có thể tiếp cận và tác dụng hiệu quả
lên thuốc tê tại mô cơ tim. Điểm lưu ý thứ 3 là việc sử dụng adrenaline trong ngộ độc thuốc tê
là dùng liều thấp nhằm mục đích đảm bảo cung lượng tim, duy trì trao đổi khí tại phổi và
tăng hậu tải. Sử dụng liều cao adrenaline có thể gây tăng nặng tình trạng phong bế theo chu kỳ
(phasic block hay use-dependence) do gia tăng các kích thích lặp lại nhiều lần trên mô cơ tim.
Nhũ dịch lipid đã được chứng minh hiệu quả trong điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc
tê. Hiệu quả này đến từ nhiều cơ chế khác nhau, bao gồm mang thuốc tê ra khỏi mô tim và não,
tác dụng lên trương lực của tim và/hoặc mạch máu và tác dụng bảo vệ tim hậu thích ứng
(postconditioning).
Hình 7. Cơ chế mang thuốc tê ra khỏi mô não và tim của nhũ dịch lipid
Tác dụng mang thuốc tê ra khỏi mô tim và não của nhũ dịch lipid chưa được hiểu rõ
hoàn toàn về cơ chế nhưng được cho rằng thông qua các gắn kết về tĩnh điện, tính tan trong
mỡ và quá trình ion hóa. Phân tử thuốc tê mang điện tích dương sẽ kết hợp với phân tử lipid
mang điện tích âm. Điều này ủng hộ giả thuyết nhũ dịch lipid có hiệu quả ngay cả khi sử dụng
cho ngộ độc thuốc tê ít tan trong mỡ hơn như lidocaine hoặc mepivacaine. Các chứng cứ khác
chứng minh nhũ dịch lipid giúp tăng tái phân bố thuốc tê và giảm dạng thuốc tê tự do.
336
Một số nghiên cứu cho thấy chứng cứ ủng hộ khái niệm nhũ dịch lipid giúp tăng hiệu
năng tim thông qua tăng co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và tăng dòng máu đến các cơ
quan. Ngoài việc tăng tiền tải do thể tích truyền vào mạch máu, nhũ dịch lipid còn làm tăng
huyết áp thông qua cơ chế chưa được hiểu rõ. Nhũ dịch lipid cũng có tác dụng trên tế bào cơ
tim, giúp làm giảm tổn thương do thiếu máu nuôi – tái tưới máu thông qua cơ chế làm tăng
nhạy cảm của tế bào với quá trình chuyển hóa qua trung gian tín hiệu của insulin, cải thiện
năng lượng của ty thể thông qua acylcartinine translocase và tăng lượng acid béo cần thiết của
ty thể.
Hình 8. Cơ chế tác dụng của nhũ dịch lipid

Khuyến cáo về xử trí ngộ độc thuốc tê toàn thân (The 3rd American Society of
toxicity 2017)
- Nếu xuất hiện triệu chứng của ngộ độc toàn thân do thuốc tê, kiểm soát đường thở
nhanh chóng và hiệu quả là rất quan trọng để phòng ngừa giảm O2 mô, tăng thán
và nhiễm toan (gây tăng nặng ngộ độc)
- Điều trị với nhũ dịch lipid:
o Sử dụng ngay khi có dấu hiệu đầu tiên của ngộ độc thuốc tê, sau khi kiểm
soát đường thở
o Thời điểm sử dụng quan trọng hơn cách sử dụng (liều nạp so với truyền liên
tục)
 Liều nạp nhũ dịch lipid 20%
 100ml trong 2 – 3 phút nếu người bệnh > 70kg
 1,5 ml/kg nếu người bệnh < 70kg
 Truyền liên tục nhũ dịch lipid 20%
 200 – 250 ml trong 15 – 20 phút nếu người bệnh > 70kg
 0,25 ml/kg/phút nếu người bệnh < 70kg (cân nặng lý tưởng)
 Nếu tình trạng tuần hoàn chưa ổn định, đánh giá thêm 1 liều
nạp hoặc tăng tốc độ truyền lên 0,5ml/kg/phút
 Tiếp tục truyền cho đến tối thiểu 10 phút sau khi tuần hoàn ổn định
 Liều tối đa khuyến cáo là 12ml/kg
 Propofol không phải thuốc thay thế cho nhũ dịch lipid
337
- Kiểm soát co giật

o Nếu xuất hiện co giật, cần kiểm soát nhanh chóng với benzodiazepine. Nếu
không có benzodiazepine sẵn sàng, nhũ dịch lipid hoặc liều nhỏ propofol có
thể được chấp nhận
 Mặc dù được chấp nhận, propofol liều cao có thế ức chế chức năng
tim nặng nề, do đó phải tránh nếu có suy chức năng tim mạch
o Nếu co giật vẫn tiếp diễn dù đã dùng benzodiazepine, liều nhỏ
succinylcholine hoặc thuốc giãn cơ khác có thể được xem xét để giảm
nhiễm toan và giảm thiếu O2 máu
- Nếu ngưng tim
o Nếu dùng adrenaline, ưu tiên sử dụng liều ban đầu thật thấp (≤ 1 μg/kg)
o Không khuyến cáo vasopressine
o Tránh các thuốc ức chế kênh calci và ức chế thụ thể β-adrenergic
o Nếu xuất hiện loạn nhịp thất, ưu tiên amiodarone. Không khuyến cáo sử
dụng thuốc tê (lidocaine hoặc procainamide)
- Cần chuyển sang tim phổi nhân tạo (cardiopulmonary bypass) khi thất bại với nhũ
dịch lipid và thuốc vận mạch. Do quá trình thực hiện chiếm nhiều thời gian, đơn vị
lâm sàng có tim phổi nhân tạo gần nhất phải được thông báo khi có ngộ độc toàn
thân do thuốc tê có ảnh hưởng tim mạch.
- Người bệnh có xảy ra biến cố tim mạch với thuốc tê phải được theo dõi tối thiểu 4
– 6 giờ. Nếu biến cổ chỉ xảy ra với dấu hiệu thần kinh trung ương và được giải
quyết nhanh chóng, phải theo dõi người bệnh tối thiểu 2 giờ.
- Sử dụng Bảng kiểm in hoặc điện tử như phương tiện giúp trí nhớ trong khi xử trí
ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Người đọc rõ ràng giúp tuân thủ tốt bảng kiểm này.
338
Hình 9. Bảng kiểm ASRA trong ngộ độc toàn thân do thuốc tê
6. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC AN TOÀN KHI GÂY TÊ

6.1. Thông tin - Đồng thuận của người bệnh
- Người bệnh cần phải hiểu về lợi ích và nguy cơ của gây tê so với gây mê toàn diện, cách
thực hiện thủ thuật cũng như an thần, gây mê toàn diện kèm theo gây tê.
- Việc người bệnh đồng ý thực hiện gây tê cần được thể hiện trong hồ sơ bệnh án (giấy cam
kết, đồng thuận) trong đó ghi rõ rằng người bệnh hiểu rõ cách thực hiện, lợi ích và nguy cơ
của phương pháp vô cảm này.
6.2. Tình trạng đông cầm máu:

- Xét nghiệm đánh giá chức năng đông cầm máu của người bệnh có thể cần thiết trước khi
gây tê (thí dụ người bệnh có bệnh lý gây rối loạn đông máu).
- Cần hỏi bệnh và khám lâm sàng, lưu ý các thuốc chống đông đang sử dụng trước khi thực
hiện thủ thuật.
- Cần tuân thủ chặt chẽ thời gian ngưng các thuốc chống đông trước và sau phẫu thuật/gây tê;
áp dụng thời gian dài nhất nếu thực hiện gây tê ở các cấu trúc giải phẫu sâu. Nếu thực hiện
gây tê thần kinh ngoại vi dưới hướng dẫn siêu âm và tiêm thuốc một lần duy nhất, người
339
thực hiện có kinh nghiệm có thể điều chỉnh thời gian này tùy theo nguy cơ của người bệnh
và kinh nghiệm bản thân.
6.3. An thần:
- An thần phù hợp và dò liều có thể cần thiết trước khi thực hiện gây tê nhằm tạo sự thoải
mái cho người bệnh.
- Trong gây tê thần kinh ngoại vi, người bệnh cũng cần được an thần trong khi phẫu thuật
nhằm tạo sự thoải mái, giảm lo lắng và hạn chế các phản ứng của người bệnh với tác động
của môi trường phẫu thuật (âm thanh, tư thế, thay đổi vị trí các chi trong phẫu
thuật ...v...v...) có thể khiến phương pháp gây tê thất bại.
- Trong trường hợp gây tê không đủ hoặc không hiệu quả, nên chuyển sang phương pháp
gây mê toàn diện.
6.4. Cung cấp Oxy - Đường truyền tĩnh mạch

- Việc cung cấp Oxy (qua canula mũi hoặc mặt nạ) và theo dõi độ bão hòa Oxy theo mạch
nảy SpO2 cho người bệnh khi thực hiện gây tê là bắt buộc.
- Người bệnh phải có ít nhất một đường truyền tĩnh mạch hoạt động, có đường kính lớn 18
G trong khi thực hiện thủ thuật. Dịch truyền chọn lựa trong khi thực hiện thủ thuật là dịch
truyền tinh thể.
6.5. Theo dõi kiểm báo

- Người bệnh cần được theo dõi ECG, huyết áp động mạch không xâm lấn và SpO2 trong
khi thực hiện thủ thuật.
- Luôn phải có sự hiện diện của bác sĩ/điều dưỡng gây mê hồi sức trong khi thực hiện thủ
thuật và trong lúc phẫu thuật.
6.6. Trang thiết bị

- Các thuốc và thiết bị dùng trong hồi sức và gây mê toàn diện phải luôn được kiểm tra và
trong tình trạng sẵn sàng. Đơn vị thực hiện gây tê phải được trang bị intralipid 20%.
- Các thuốc và thiết bị sử dụng trong gây tê phải được chuẩn bị trước khi thực hiện thủ
thuật. Các thuốc sử dụng phải được dán nhãn tên thuốc trên bơm tiêm.
- Gây tê thần kinh ngoại vi cần được thực hiện với thiết bị định vị thần kinh để tránh tổn
thương thần kinh do thuốc tê. Siêu âm là thiết bị được khuyến cáo để thực hiện gây tê
thần kinh ngoại vi vì đạt hiệu quả cao hơn phương pháp khác, giảm liều thuốc tê sử dụng
và giảm độc tính toàn thân.
6.7. Môi trường thực hiện thủ thuật

- Gây tê cần phải được thực hiện trong khu vực phòng mổ, dễ tiếp cận các phương tiện hồi
sức và chăm sóc tăng cường.
- Thủ thuật phải được thực hiện với vô khuẩn ngoại khoa tuyệt đối (sát trùng vùng gây tê
và trang thiết bị vô trùng).
6.8. Ghi nhận trong hồ sơ - bệnh án

- Sau khi thực hiện gây tê, bác sĩ gây mê hồi sức cần ghi nhận các thông tin liên quan vào
phiếu gây mê/hồ sơ bệnh án:
 Vi trí gây tê/Loại gây tê đã thực hiện
340
 An thần sử dụng trong khi thực hiện thủ thuật

 Loại kim gây tê đã sử dụng
 Thể tích, nồng độ thuốc tê
 Các ghi nhận khi thực hiện gây tê (cảm giác đau chói, chảy máu...v...v...)
 Biến chứng (nếu có) và cách thức xử trí
 Thành công/thất bại của thủ thuật - Phương pháp vô cảm thay thế.
6.9. Thống kê trong thực hành

- Trong thực hành, việc ghi nhận và tổng kết tỷ lệ thành công/khó khăn/biến chứng rất có
giá trị trong trao đổi kiến thức, thảo luận, phân tích đánh giá nguyên nhân và có phương
pháp cải thiện hiệu quả gây tê.
7. ĐỘC TÍNH TẠI CHỖ CỦA THUỐC TÊ

Bên cạnh độc tính toàn thân, thuốc tê có thể gây tổn thương cơ xương, dẫn đến hoại tử
cơ. Khi tế bào cơ tiếp xúc với thuốc tê, nồng độ Calci bào tương sẽ tăng do tác của thuốc lên
thụ thể ryanodine (RyRs). Điều này dẫn đến việc rối loạn dòng Calci ty thể, gây giảm sản xuất
năng lượng (quá trình chuyển adenosine diphosphate thành adenosine triphosphate). Thuốc tê
còn có thể ức chế thanh thải Calci bào tương thông qua SERCA (sarcoplasmic-endoplasmic
reticulum Ca2+-ATPase) của lưới nội cơ tương và PMCA (plasma membrane Ca2+ ATPase).
Hình 10. Cơ chế gây tổn thương tế bào cơ của thuốc tê.
Các nghiên cứu về mô bệnh học cho thấy nếu tế bào cơ tiếp xúc với bupivacaine và
ropivacaine, có thể xảy ra các tình trạng các sợi cơ bị tạo nang, mất kết nối các sợi cơ và hoại
tử hoàn toàn sợi cơ. Ngoài ra, vùng cơ bị tổn thương sẽ xuất hiện nhiều tế bào gây viêm, bao
gồm bạch cầu đa nhân trung tính, lymphocytes và đại thực bào.
341
Hình 11. Bằng chứng về tổn thương tế bào cơ trực tiếp do thuốc tê. (A): cấu trúc
mô cơ bình thường. (B): Mô cơ được tiêm nước muối sinh lý. (C): Mô cơ được tiêm
bupivacaine. (D): mô cơ được tiêm ropivacaine. (con: sợi cơ còn giữ được cấu trúc vững
chắc; me: phù sợi cơ; nec: hoại tử sợi cơ; vac: sợi cơ bị tạo nang)
Tần suất xảy ra tổn thương cơ trực tiếp do thuốc tê trong phẫu thuật mắt ở mức 0,77%
(392 trên 50618 trường hợp mổ mắt) và 0,11% trong gây tê ống cơ khép (1 trên 800 trường
hợp). Các biến đổi dạng viêm xảy ra trong vòng vài ngày chứng minh độc tính trên cơ. Tình
trạng thoái hóa cơ xảy ra trong vòng tuần lễ đầu tiên. Thời gian hồi phục của tổn thương cơ
dao động từ 4 ngày đến 1 năm.
Một số yếu tố về giải phẫu, chức năng và lâm sàng khiến cho hiện tượng tổn thương cơ
trực tiếp do thuốc tê chưa được nhìn nhận đầy đủ. Đầu tiên, các biến đổi do độc tính của thuốc
tê lên cơ thường khó phát hiện vì ít khi có biểu hiện rầm rộ. Thứ hai, các cơ duỗi và cơ khép
thường hoạt động đồng bộ với nhau để đạt được cử động mong muốn. Do đó, tình trạng viêm
hay giảm một phần chức năng của bó cơ này có thể sẽ được bù trừ bằng các bó cơ chủ
vận/kháng vận khác. Tổn thương cơ vận nhãn là một ngoại lệ do thiếu sự bù trừ này. Thứ ba,
các đáp ứng viêm cấp sau mổ và yếu cơ sau mổ che dấu độc tính cơ của thuốc tê. Và điểm
cuối cùng là việc phát hiện có thể bị hạn chế do theo dõi người bệnh sau mổ chưa đầy đủ.
Những đặc điểm này cùng với tính chất ít gặp của tổn thương cơ trực tiếp do thuốc tê đặt ra
các vấn đề cần cho các nghiên cứu trong tương lai bao gồm: khả năng làm giảm độc tính của
thuốc tê của các thuốc sử dụng kèm theo; nguy cơ tổn thương cơ của các dạng thuốc tê
liposome và vi hạt (miscrosphere); xác định các yếu tố nguy cơ của tổn thương cơ do thuốc tê;
342
giá trị của các xét nghiệm hình ảnh học và enzyme trong giai đoạn sau mổ để đánh giá tổn
thương này.

1. Christie LE, Picard J, Weinberg GL (2014). "Local ananesthetic systemic toxicity." BJA Education
15(3): 136-142
2. Dillane, D. and B. T. Finucane (2010). "Local anesthetic systemic toxicity." Can J Anaesth 57(4):
368-380.
3. Hussain, N., C. J. L. McCartney, J. M. Neal, et al. (2018). "Local anaesthetic-induced myotoxicity
in regional anaesthesia: a systematic review and empirical analysis." Br J Anaesth 121(4): 822-841.
4. Neal, J. M., M. J. Barrington, M. R. Fettiplace, et al. (2018). "The Third American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity:
Executive Summary 2017." Reg Anesth Pain Med 43(2): 113-123.
5. Oda, Y. (2019). "Local anesthetic systemic toxicity: proposed mechanisms for lipid resuscitation
and methods of prevention." J Anesth 33(5): 569-571.
6. Safety Committee of Japanese Society of, Anesthesiologists (2019). "Practical guide for the
management of systemic toxicity caused by local anesthetics." J Anesth 33(1): 1-8.
7. Schwartz DR, Kaufman B (2011). Local anesthetics. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. L. N.
Nelson LW, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, McGraw-Hill: 965-975.

1. Tại sao phải sử dụng adrenaline liều thấp trong xử trí ngưng tim do ngộ độc thuốc tê? Hẽy nêu cơ
chế sinh lý bệnh của hậu quả xảy ra khi sử dụng adrenaline liều cao trong trường hợp này?
2. Độc tính tại chỗ của thuốc tê có thể gây độc trên tế bào thần kinh không? Hãy phân tích cpơ chế
sinh lý bệnh của độc tính tại chỗ trong hội chứng chùm đuôi ngựa?
3. Thuốc tê sử dụng trong gây tê tủy sống đơn thuần có thể gây ngộ độc toàn thân thuốc tê hay không?
Hãy lý giải vì sao?
343
CÁC THUỐC HỖ TRỢ TRONG GÂY TÊ VÙNG
MỤC TIÊU
1. Phân tích lý do không nên trộn lẫn 2 loại thuốc tê khác nhau
2. Nêu tác dụng phụ của adrenaline khi sử dụng kèm trong gây tê vùng
3. Nêu ưu điểm của việc sử dụng dexamethasone kèm theo trong gây tê vùng
1. ĐẠI CƯƠNG
Gây tê thần kinh ngoại vi là gây tê ở vị trí đám rối hoặc thân thần kinh, giúp phong bế
vùng chi phối thần kinh tương ứng. Phương pháp vô cảm này bao gồm gây tê một lần và gây
tê liên tục với catether thần kinh để kéo dài thời gian giảm đau. Gây tê thần kinh ngoại vi là
phương pháp vô cảm lý tưởng cho nhiều loại phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật chi và bụng
dưới. Đối với nhiều loại phẫu thuật khác, gây tê thần kinh ngoại vi giúp bổ sung cho gây mê
toàn diện và giúp giảm đau hiệu quả trong thời gian dài.
Gây tê thần kinh ngoại vi (thực hiện tại phòng mổ) trong các trường hợp mổ chương trình
hoặc cấp cứu là một trong các kỹ thuật bác sĩ gây mê hồi sức phải thực hiện được. Việc nắm
rõ giải phẫu học về đường đi và tương quan của các dây thần kinh ngoại vi và vùng chi phối
thần kinh là yếu tố then chốt cho thành công trong việc chọn lựa phương pháp gây tê phù hợp
và hiệu quả của thủ thuật.
2. THUỐC SỬ DỤNG TRONG GÂY TÊ THẦN KINH NGOẠI BIÊN

2.1. Thuốc tê:
 Thời gian tác dụng của thuốc tê có liên quan đến tỷ lệ thuốc gắn kết với protein tại vị
trí tác dụng và các yếu tố ảnh hưởng lên việc đẩy thuốc ra khỏi vị trí đó, như lưu lượng tưới
máu. Thời gian tiềm phục phụ thuộc vào tỷ lệ thuốc dạng không ion hóa tại chỗ. Có thể rút
ngắn thời gian tiềm phục bằng cách dùng nồng độ thuốc tê cao hoặc pha thêm bicarbonate.
Môi trường acid, pH thấp sẽ làm rối loạn hoạt động của thuốc tê (do làm thay đổi tỉ lệ thuốc tê
ion hóa theo pH/pKa).
 Bảng 1 liệt kê đặc tính một số loại thuốc tê thường dùng trên lâm sàng
Bảng 2. Đặc tính một số loại thuốc tê thường dùng trên lâm sàng
Thuốc tê pKa Tiềm phục Gắn kết Thời gian Liều tối đa
protein tác dụng
(%)
Bupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2 mg/kg
Levobupivacaine 8,1 Trung bình 95% Dài 2mg/kg
Ropivacaine 8,1 Trung bình 94% Dài 3mg/kg
Mepivacaine 7,6 Nhanh 75% Trung bình 3mg/kg
Lidocaine 7,7 Nhanh 65% Trung bình 3 mg/kg (7mg/kg nếu
pha thêm adrenaline)
 Cần lưu ý khi sử dụng trộn lẫn 2 loại thuốc tê để gây tê vì không làm giảm thời gian
tiềm phục rõ rệt, trong khi sẽ làm giảm thời gian tác dụng (nếu dùng 2 loại thuốc tê có thời
gian tác dụng khác nhau), gia tăng độc tính và có thể gây nhầm lẫn. Ngoài ra, nếu pha chung 2
loại thuốc tê, sẽ làm thay đổi đặc tính dược lý của thuốc.
344
 Gây tê thần kinh ngoại vi có thể được thực hiện tại nhiều vị trí khác nhau trên cùng 1
người bệnh, dẫn đến việc sử dụng tổng liều thuốc tê lớn, có thể tiếp cận ngưỡng gây độc. Vì
thế, chúng ta cần hiểu rõ về động học hấp thu của thuốc tê tại vị trí tiêm thuốc tê. Do phân bố
mạch máu nuôi tại da và mô quanh thần kinh vùng da đầu nhiều hơn hẳn các chi nên hấp thu
thuốc tê tại da đầu và cổ sẽ nhanh hơn hẳn vùng từ dưới xương đòn trở xuống. Hấp thu thuốc
tê sẽ rất chậm tại vị trí thần kinh tọa và chi dưới. Trong trường hợp gây tê thần kinh tọa phối
hợp với gây tê thần kinh đùi, nếu chúng ta gây tê thần kinh tọa trước, đỉnh hấp thu của thuốc tê
tại hai vị trí sẽ xuất hiện cùng thời điểm, do đó nên thực hiện theo thứ tự ngược lại.
2.2. Các thuốc sử dụng kèm theo thuốc tê

 Adrenaline: Pha thêm adrenaline vào thuốc tê cho phép làm giảm nồng độ thuốc tê
hấp thu vào máu do co mạch tại chỗ. Tác dụng này thay đổi tùy theo loại thuốc tê, làm giảm
30% với lidocaine, chỉ giảm 20% với bupivacaine và dưới 10% với ropivacaine và
levobupivacaine. Do đó, adrenaline thường chỉ được sử dụng pha thêm vào lidocaine hoặc
dùng trong liều test với các loại thuốc tê khác khi gây tê thần kinh ngoại vi với máy kích thích
thần kinh để xác định thuốc có bị tiêm nhầm vào mạch máu hay không. Adrenaline gây co
mạch, được xem như garô bằng dược chất để hạn chế chảy máu tại vùng mổ, có thể gây
thiếu máu cục bộ dây thần kinh và mô tại chỗ. Vì thế, nồng độ adrenaline sử dụng kèm không
được vượt quá 1/200.000 (5 μg/ml). Sử dụng thuốc tê pha adrenaline là chống chỉ định trong
trường hợp gây tê tại các vị trí do động mạch tận tưới máu và không có tuần hoàn bàng hệ (thí
dụ gốc ngón tay, ngón chân, gốc dương vật), và thận trọng khi dùng cho người bệnh có bệnh
lý thần kinh ngoại vi (đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh thần kinh mất myeline).
 Clonidine: Thuốc có tác dụng kéo dài thời gian giảm đau của thuốc tê với cơ chế chưa
rõ. Khi sử dụng với nồng độ 0,1 - 0,75 μg/kg (liều tối ưu 0,5 μg/kg), thuốc làm tăng thời gian
giảm đau ngoại biên hơn 90 phút. Tuy nhiên, việc sử dụng clonidine bị hạn chế do thuốc có
tác dụng gây an thần và tụt huyết áp.
 Dexamethasone: Sử dụng kèm theo gây tê thần kinh ngoại vi giúp kéo dài rõ rệt thời
gian phong bế các chi. Thuốc không được khuyến cáo để pha vào thuốc tê vì nguy cơ gây độc
thần kinh tại chỗ. Cách sử dụng phổ biến là tiêm tĩnh mạch 8 mg dexamethasone cùng lúc với
gây tê thần kinh ngoại vi.

1. Boezaart AP, Ihnatseka BV (2016). Applied macro-, micro-, and sonoanatomy of the neuraxium.
The anatomical foundations of regional anesthesia and acute pain medicine: Macroanatomy;
microanatomy, sonoanatomy and functional anatomy. B. AP, Bentham Science Publishers: 321-338
Procedures of Massachusetts General Hospital, Wolters Kluwer
4. Verzilli D, Viel E, Chanques G, Beaussier M, Delay JM, Jaber S, Eledjam JJ (2009). "Anesthésie
et analgésie péridurales (obstétrique exclue)." EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) 36(325-A-10).
5. Viel E, Gentilli M, Ripart J, Eledjam JJ (2010). "Rachianesthésie chez l'adulte." EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris) 36(324-A-10).

1. Nêu đặc điểm của adrenaline cần lưu ý khi sử dụng kèm trong gây tê vùng?
2. Phân tích hiệu quả của dexamethasone sử dụng kèm trong gây tê vùng?
345
NGUYÊN TẮC AN TOÀN TRONG GÂY TÊ VÙNG

MỤC TIÊU
1. Liệt kê các nguyên tắc an toàn trong gây tê vùng/gây tê thần kinh ngoại biên
2. Phân tích cách quản lý thuốc chống đông/kháng kết tập tiểu cầu trong gây tê vùng/gây tê
thần kinh ngoại biên
1. ĐẠI CƯƠNG
Gây tê thần kinh ngoại vi là gây tê ở vị trí đám rối hoặc thân thần kinh, giúp phong bế
vùng chi phối thần kinh tương ứng. Phương pháp vô cảm này bao gồm gây tê một lần và gây
tê liên tục với catether thần kinh để kéo dài thời gian giảm đau. Gây tê thần kinh ngoại vi là
phương pháp vô cảm lý tưởng cho nhiều loại phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật chi và bụng
dưới. Đối với nhiều loại phẫu thuật khác, gây tê thần kinh ngoại vi giúp bổ sung cho gây mê
toàn diện và giúp giảm đau hiệu quả trong thời gian dài.
Gây tê thần kinh ngoại vi (thực hiện tại phòng mổ) trong các trường hợp mổ chương trình
hoặc cấp cứu là một trong các kỹ thuật bác sĩ gây mê hồi sức phải thực hiện được. Việc nắm
rõ giải phẫu học về đường đi và tương quan của các dây thần kinh ngoại vi và vùng chi phối
thần kinh là yếu tố then chốt cho thành công trong việc chọn lựa phương pháp gây tê phù hợp
và hiệu quả của thủ thuật.
2. AN TOÀN TRONG GÂY TÊ THẦN KINH NGOẠI VI

2.1. Thông tin - Đồng thuận của người bệnh
- Người bệnh cần phải hiểu về lợi ích và nguy cơ của gây tê thần kinh ngoại biên so với
gây mê toàn diện, cách thực hiện thủ thuật cũng như an thần, gây mê toàn diện kèm theo gây
tê.
- Việc người bệnh đồng ý thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi cần được thể hiện trong hồ
sơ bệnh án (giấy cam kết, đồng thuận) trong đó ghi rõ rằng người bệnh hiểu rõ cách thực hiện,
lợi ích và nguy cơ của phương pháp vô cảm này.
2.2. Tình trạng đông cầm máu:

- Xét nghiệm đánh giá chức năng đông cầm máu của người bệnh có thể cần thiết trước
khi gây tê thần kinh ngoại vi (thí dụ người bệnh có bệnh lý gây rối loạn đông máu).
- Cần hỏi bệnh và khám lâm sàng, lưu ý các thuốc chống đông đang sử dụng trước khi
thực hiện thủ thuật.
- Khi thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi, cần tuân thủ chặt chẽ thời gian ngưng các
thuốc chống đông trước và sau phẫu thuật/gây tê; áp dụng thời gian dài nhất nếu thực hiện gây
tê ở các cấu trúc giải phẫu sâu. Nếu thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi dưới hướng dẫn siêu
âm và tiêm thuốc một lần duy nhất, người thực hiện có kinh nghiệm có thể điều chỉnh thời
gian này tùy theo nguy cơ của người bệnh và kinh nghiệm bản thân.
Bảng 1. Quản lý các thuốc chống đông khi thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi
Thuốc Thời gian từ liều Thời gian từ sau Thời gian từ liều Thời gian từ khi
cuối đến trước mổ đến khi lặp lại cuối đến rút rút catheter đến
mổ/gây tê thần kinh thuốc catheter khi lặp lại thuốc
ngoại vi
Heparin không phân đoạn > 12 giờ 6 - 8 giờ > 12 giờ 4 - 6 giờ
(Phòng ngừa - Tiêm dưới
346
da)
Heparin không phân đoạn 4 - 6 giờ Đồng thuận giữa 4 - 6 giờ 4 - 6 giờ
(điều trị - tiêm tĩnh mạch) (Kiểm tra TCK) bác sĩ gây mê hồi (Kiểm tra TCK)
sức và phẫu thuật
viên
Heparin trọng lượng phân 12 giờ 6 - 8 giờ 12 giờ 4 - 6 giờ
tử (TLPT) thấp (phòng
ngừa)
Heparin trọng lượng phân 24 giờ Đồng thuận giữa 24 giờ 4 - 6 giờ
tử thấp (điều trị) bác sĩ gây mê hồi
sức và phẫu thuật
viên
Fondaparinux phòng ngừa 36 - 48 giờ 8 - 24 giờ 36 - 48 giờ 6 - 8 giờ
Rivaroxaban (phòng ngừa) 24 giờ 6 - 8 giờ 24 giờ 6 - 8 giờ
Apixaban (phòng ngừa) 24 giờ 12 - 24 giờ 24 giờ 6 - 8 giờ
Rivaroxaban/apixaban > 5 ngày Không sử dụng - -
(điều trị) (Hướng dẫn sử sau mổ /Chuyển
dụng- Hội chẩn nếu heparin TLPT
cần) thấp nếu cần
2.3. An thần:
- An thần phù hợp và dò liều có thể cần thiết trước khi thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi nhằm tạo
sự thoải mái cho người bệnh.
- Mặc dù đã gây tê thần kinh ngoại vi, người bệnh cũng cần được an thần trong khi phẫu thuật nhằm
tạo sự thoải mái, giảm lo lắng và hạn chế các phản ứng của người bệnh với tác động của môi
trường phẫu thuật (âm thanh, tư thế, thay đổi vị trí các chi trong phẫu thuật ...v...v...) có thể khiến
phương pháp gây tê thất bại.
- Trong trường hợp gây tê không đủ hoặc không hiệu quả, nên chuyển sang phương pháp gây mê
toàn diện.
2.4. Cung cấp Oxy - Đường truyền tĩnh mạch

- Việc cung cấp Oxy (qua canula mũi hoặc mặt nạ) và theo dõi độ bão hòa Oxy theo mạch nảy
SpO2 cho người bệnh khi thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi là bắt buộc.
- Người bệnh phải có ít nhất một đường truyền tĩnh mạch hoạt động, có đường kính lớn 18 G
trong khi thực hiện thủ thuật. Dịch truyền chọn lựa trong khi thực hiện thủ thuật là dịch truyền tinh thể.
2.5. Theo dõi kiểm báo

- Người bệnh cần được theo dõi ECG, huyết áp động mạch không xâm lấn và SpO2 trong khi
thực hiện thủ thuật.
- Luôn phải có sự hiện diện của bác sĩ/điều dưỡng gây mê hồi sức trong khi thực hiện thủ thuật
và trong lúc phẫu thuật.
2.6. Trang thiết bị

- Các thuốc và thiết bị dùng trong hồi sức và gây mê toàn diện phải luôn được kiểm tra và trong
tình trạng sẵn sàng. Đơn vị thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi phải được trang bị intralipid 20%.
- Các thuốc và thiết bị sử dụng trong gây tê thần kinh ngoại vi phải được chuẩn bị trước khi thực
hiện thủ thuật. Các thuốc sử dụng phải được dán nhãn tên thuốc trên bơm tiêm.
- Gây tê thần kinh ngoại vi cần được thực hiện với thiết bị định vị thần kinh để tránh tổn thương
thần kinh do thuốc tê. Siêu âm là thiết bị được khuyến cáo để thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi vì đạt
hiệu quả cao hơn phương pháp khác, giảm liều thuốc tê sử dụng và giảm độc tính toàn thân.
347
2.7. Môi trường thực hiện thủ thuật

- Gây tê thần kinh ngoại vi cần phải được thực hiện trong khu vực phòng mổ, dễ tiếp cận các
phương tiện hồi sức và chăm sóc tăng cường.
- Thủ thuật phải được thực hiện với vô khuẩn ngoại khoa tuyệt đối (sát trùng vùng gây tê và
trang thiết bị vô trùng).
2.8. Ghi nhận trong hồ sơ - bệnh án

- Sau khi thực hiện gây tê, bác sĩ gây mê hồi sức cần ghi nhận các thông tin liên quan vào phiếu
gây mê/hồ sơ bệnh án:
 Vi trí gây tê/Loại gây tê đã thực hiện
 An thần sử dụng trong khi thực hiện thủ thuật
 Loại kim gây tê đã sử dụng
 Thể tích, nồng độ thuốc tê
 Các ghi nhận khi thực hiện gây tê (cảm giác đau chói, chảy máu...v...v...)
 Biến chứng (nếu có) và cách thức xử trí
 Thành công/thất bại của thủ thuật - Phương pháp vô cảm thay thế.
2.9. Thống kê trong thực hành

- Trong thực hành, việc ghi nhận và tổng kết tỷ lệ thành công/khó khăn/biến chứng rất có giá trị
trong trao đổi kiến thức, thảo luận, phân tích đánh giá nguyên nhân và có phương pháp cải thiện hiệu
quả gây tê.

1. Boezaart AP, Ihnatseka BV (2016). Applied macro-, micro-, and sonoanatomy of the neuraxium.
The anatomical foundations of regional anesthesia and acute pain medicine: Macroanatomy;
microanatomy, sonoanatomy and functional anatomy. B. AP, Bentham Science Publishers: 321-338
4. Verzilli D, Viel E, Chanques G, Beaussier M, Delay JM, Jaber S, Eledjam JJ (2009). "Anesthésie
et analgésie péridurales (obstétrique exclue)." EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) 36(325-A-10).
5. Viel E, Gentilli M, Ripart J, Eledjam JJ (2010). "Rachianesthésie chez l'adulte." EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris) 36(324-A-10).

1. Phân tích các bước đảm bảo an toàn trong gây tê vùng?
348
GÂY TÊ TRỤC THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
MỤC TIÊU:
1. Đánh giá cân bằng giữa lợi ích – nguy cơ của gây tê trục thần kinh trung ương trong
quá trình chọn lựa phương pháp vô cảm
2. So sánh ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương
theo từng chỉ định
3. So sánh tác dụng sinh lý của các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương
4. Phân tích lợi ích của việc theo dõi trong gây tê trục thần kinh trung ương để phát hiện
các biến chứng
5. Áp dụng kiến thức về giải phẫu và sinh lý trong phân loại biến chứng và tác dụng phụ
của gây tê hệ thần kinh trung ương
6. Thực hiện thành công gây tê tủy sống sau tối đa 2 lần đi kim với thời gian không quá
10 phút tính từ thời điểm sau gây tê tại chỗ
7. Thực hiện thành công gây tê ngoài màng cứng sau tối đa 2 lần đi kim với thời gian
không quá 20 phút tính từ thời điểm sau gây tê tại chỗ
8. Áp dụng việc theo dõi catheter giảm đau ngoài màng cứng trong thực hành lâm sàng
tại phòng hồi tỉnh/tại trại
I. ĐẠI CƯƠNG
Gây tê tủy sống là một trong những kỹ thuật gây tê vùng đầu tiên được thực hiện trong lịch
sử chuyên ngành gây mê hồi sức (GMHS). Kỹ thuật này được BS August Bier, người Đức,
thực hiện lần đầu tiên vào năm 1898. Gây tê ngoài màng cứng lần đầu tiên được thực hiện bởi
BS Jean Enthuse Sicard, người Pháp, vào năm 1901. Gây tê tủy sống, ngoài màng cứng và gây
tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng (combined spinal epidural, CSE) được gọi là gây tê trục
thần kinh trung ương. Gây tê trục thần kinh trung ương là kỹ thuật vô cảm cơ bản của chuyên
ngành GMHS, phục vụ cho các phẫu thuật chi dưới, bụng dưới và sản khoa. Đây cũng là
phương pháp vô cảm rất phổ biến trong thực hành lâm sàng GMHS trên toàn thế giới.
II. GIẢI PHẪU HỌC

Cột sống bao gồm 33 đốt sống: 7 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5 đốt sống thắt lưng, 5
đốt sống cùng và 4 đốt sống cụt. Cột sống có 4 đoạn cong, đoạn cổ và thắt lưng cong ra phía
trước, trong khi đoạn ngực và cùng cong ra phía sau.
Tất cả các đốt sống có cấu trúc tương tự nhau bao gồm một thân đốt sống phía trước và
một cung đốt sống phía sau bao lấy kênh tủy sống. Cung đốt sống gồm hai phần là hai mảnh
cung đốt sống ở sau và hai cuống cung đốt sống nối hai mảnh với thân đốt sống. Tại bờ trên và
bờ dưới cuống có khuyết sống trên và khuyết sống dưới. Các khuyết này kết hợp với các
khuyết của đốt sống lân cận hình thành nên lỗ gian đốt sống để dây thần kinh gai sống đi qua.
Các mỏm gai của cột sống có độ nghiêng khác nhau. Các đốt sống ngực có độ nghiêng lớn
hướng về phía đầu trong khi các đốt sống thắt lưng có độ nghiêng nhỏ hơn.
Cột sống có 4 dây chằng quan trọng, bao gồm: dây chằng trên gai, dây chằng liên gai, dây
chằng dọc và dây chằng vàng. Dây chằng trên gai là một dây chằng lớn, kết nối các chỏm của
mỏm gai và hiện diện từ xương cùng cho đến cột sống cổ thứ 7 (C7) trước khi đến gắn vào lồi
chẩm ngoài. Độ rộng của dây chằng thay đổi theo vị trí và lớn nhất ở ngang mức thắt lưng.
Dây chằng có khuynh hướng giữ các mỏm gai của đốt sống vào trục giữa và trong trường hợp
349
vẹo cột sống, sẽ làm đốt sống xoay ngoài. Đây là đặc điểm quan trọng cần đánh giá khi thực
hiện gây tê trục thần kinh trung ương trên ngoài bệnh có vẹo cột sống.
Dây chằng liên gai là dây chằng mỏng hơn, kết nối các cạnh ngoài mỏm gai. Vì đây là dây
chằng mỏng nên khi thực hiện gây tê ngoài màng cứng với tiếp cận đường giữa, người thực
hiện có thể cảm nhận mất sức cản giả khi đi kim chệch đường giữa và đi qua dây chằng này.
Dây chằng có tương quan giải phẫu với dây chằng trên gai ở phía sau và dây chằng vàng ở
phía trước. Tương tự nhu dây chằng trên gai, dây chằng liên gai cũng dày nhất tại vị trí cột
sống thắt lưng. Điều này có thể giải thích một phần cho việc gây tê ngoài màng cứng tại cột
sống thắt lưng có tỷ lệ thành công cao hơn so với cột sống ngực, nơi người thực hiện dễ nhầm
với cảm nhận mất sức cản thật khi đi qua dây chằng này
Hình 1. Các dây chằng của cột sống

Các dây chằng dọc liên kết các thân đốt sống ở phía trước và phía sau cột sống. Dây chằng
dọc sau nằm trong kênh tủy sống trong khi các sợi của dây chằng vàng gắn các mảnh cung đốt
sống tại phần trước của kênh tủy sống. Dây chằng vàng mang tên giải phẫu này vì có các sợi
đàn hồi màu vàng. Dây chằng vàng có nguyên ủy từ phần rễ của mỏm khớp và đi vào phía
trong và ra sau đến chỗ tiếp hợp giữa mảnh cung đốt sống và mỏm gai. Dây chằng vàng có
kích thước mỏng ở vị trí đường giữa nên kim gây tê có thể xuyên qua dễ dàng và cảm giác mất
sức cản khi gây tê ngoài màng cứng cũng dễ cảm nhận hơn ở đường giữa.
Hình 2. Hình ảnh của khoang ngoài màng cứng và khoang dưới nhện
350
Tại vị trí cột sống thắt lưng, góc tạo bởi 2 dây chằng vàng là góc nhọn, tạo ra một khoang
ngoài màng cứng hình tam giác tương đối rộng. Khoang ngoài màng cứng chứa nhiều mô mỡ,
mô liên kết cũng như các đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng.
Hình dạng của kênh tủy sống cũng thay đổi theo các vùng cột sống khác nhau.
Hình 3. Thiết đồ ngang qua cột sống ngực đoạn giữa (A), đoạn ngực – thắt lưng (B) và thắt
lưng (C). (Vùng màu xanh dương là khoang ngoài màng cứng)
Các điểm mốc giải phẫu của cột sống có thể sử dụng trong xác định vị trí trên da như mỏm
gai tại vị trí đường dọc giữa. Mỏm gai tại vị trí đường nối 2 mào chậu (đường Tuffier) được
cho là đốt sống thắt lưng thứ tư (L4), tại vị trí đường nối 2 cực dưới xương vai là đốt sống
ngực thứ 7 (T7). Mỏm gai dễ xác định nhất trên bề măt da là tại vị trí đốt sống cổ thứ 7 (C7).
351
Đường Tuffier là đường thẳng nối 2 phần cao nhất của mào chậu và được cho là đường
thẳng đi ngang qua mức thân sống thắt lưng 4 (L4). Đây là mốc giải phẫu truyền thống để áp
dụng trong thực hiện chọc dò cột sống thắt lưng và gây tê tủy sống.
Về mặt giải phẫu, chóp tủy thường kết thúc tại vị trí tương ứng với thân sống thắt lưng 1
hoặc 2 (L1 hoặc L2) trên người lớn. Để tránh gây tổn thương nhu mô tủy sống, vị trí đi kim
trong gây tê tủy sống phải thực hiện ở dưới chóp tủy.
Việc xác định đường Tuffier với phương pháp sờ bằng tay trên thực hành lâm sàng có thể
không chính xác. Tỷ lệ xác định chính xác dao động từ 29 – 64%. Giới tính cũng là một yếu tố
ảnh hưởng lên vị trí đường Tuffier. Đường Tuffier có thể thấp hơn ở giới nữ, chóp tủy và vị trí
đường Tuffier trở nên gần nhau hơn theo tuổi. Đường Tuffier thường đi ngang qua thân sống
L4 hoặc đĩa đệm dưới trên đàn ông. Đối với phụ nữ, đường Tuffier thường đi qua thân sống
L5 hoặc đĩa đệm trên. Cân nặng và chỉ số khối cơ thể (BMI) không liên quan đến vị trí đường
Tuffier. Đường Tuffier có thể biến thiên từ thân sống L4 đến thân sống L5 trên cả nam và nữ.
Việc xác định vị trí chính xác mức thân sống bằng phương pháp mốc giải phẫu được cho là
khó khăn và gây nhiều thách thức trên người bệnh béo phì và có dị dạng cột sống.
Hình 4. Vị trí thực tế của đường Tuffier trên 163 người bệnh
Một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng siêu âm có thể giúp cải thiện tính chính xác trong
đánh giá vị trí gây tê tủy sống, đặc biệt trong những trường hợp khó gây tê, người bệnh béo
phì hoặc có cột sống bị biến dạng.
Phân bố thần kinh tự chủ của tủy sống
Hình 5. Phân bố thần kinh tự chủ (thực vật) của tủy sống
352
Tủy sống nhận máu nuôi từ 1 động mạch tủy sống trước và 2 động mạch tủy sống sau bắt
nguồn từ các động mạch đốt sống. Một số động mạch khác cung cấp máu cho tủy sống bao
gồm động mạch đốt sống, cổ lên, liên sườn sau, thắt lưng và các động mạch cùng ngoài. Động
mạch tủy sống trước và 2 động mạch tủy sống sau chạy dọc theo trục nhu mô tủy sống và
được thông nối với các động mạch phân vùng (segmental arteries). Động mạch phân vùng có
nguồn gốc từ động mạch đốt sống vùng cổ, từ động mạch chủ vùng ngực – thắt lưng và từ
động mạch cùng ngoài tại vùng xương cùng. Động mạch phân vùng lớn nhất là động mạch
Adamkiewicz. Động mạch này có vị trí thay đổi từ T8 đến L1, cung cấp máu cho khoảng 2/3
nhu mô tủy sống. Tổn thương động mạch này có thể gây ra hội chứng động mạch tủy sống
trước với rối loạn chức năng các chi và mất chức năng các cơ vòng hậu môn và bàng quang.
Các động mạch rễ (radicular arteries) là nhánh của các động mạch tủy sống, đi bên trong kênh
nội tủy và cung cấp máu cho cột sống. Các tĩnh mạch rễ thần kinh dẫn lưu máu về tĩnh mạch
chủ trên, tĩnh mạch củ dưới và hệ thống tĩnh mạch azygos của lồng ngực.
Hình 6. Phân bố động mạch của tủy sống
Việc hiểu biết rõ ràng về giải phẫu học cột sống là điều rất quan trọng trong thực hành lâm
sàng, giúp cho việc thực hiện gây tê trục thần kinh trung ương hiệu quả và an toàn nhất.
III. GÂY TÊ TỦY SỐNG

Gây tê tủy sống là phương pháp vô cảm được thực hiện bằng cách đưa thuốc tê vào trong
khoang dưới nhện.
353
1. Chỉ định
Chỉ định của gây tê tủy sống hiện nay dành cho các trường hợp can thiệp phẫu thuật với
thời gian giới hạn tại vùng bụng dưới – chậu và chi dưới. Các loại phẫu thuật có thể thực hiện
dưới gây tê tủy sống bao gồm niệu khoa (bàng quang – niệu đạo – tuyến tiền liệt), sản phụ
khoa, hậu môn, chấn thương chỉnh hình và mạch máu của vùng chi dưới.
Đối với phẫu thuật vùng chi dưới, phương pháp vô cảm này đang được thay thế dần bằng
các kỹ thuật phong bế thần kinh ngoại biên của đám rối thắt lưng, đám rối cùng và các nhánh
thần kinh của các đám rối này. Do đó, chỉ định tốt nhất của gây tê tủy sống là phẫu thuật chi
dưới 2 bên.
Đối với phẫu thuật cấp cứu, gây tê tủy sống có thể là phương pháp vô cảm chọn lựa trong
trường hợp người bệnh có dạ dày đầy với mục đích tránh hít chất nôn nếu không sử dụng
thuốc an thần kèm theo và không tác động lên phản xạ của đường hô hấp trên. Tuy nhiên, nếu
phải dùng thêm thuốc an thần trong mổ hoặc người bệnh có buồn nôn, gây tê tủy sống không
giúp tránh hít chất nôn.
Bác sĩ chuyên khoa gây mê hồi sức cần lưu ý rằng gây tê tủy sống là phương pháp vô cảm
có biến chứng và cần đánh giá rõ ràng cân bằng lợi ích – nguy cơ của người bệnh để có chọn
lựa phù hợp và an toàn. Ngoài ra, gây tê tủy sống không hoàn toàn giúp tránh được việc đặt
ống nội khí quản khi gây tê thất bại hoặc xảy ra biến chứng.
2. Chống chỉ định
Chống chỉ định tuyệt đối:
- Người bệnh từ chối
- Nhiễm trùng tại vị trí gây tê
- Giảm thể tích tuần hoàn chưa được điều chỉnh
- Dị ứng thuốc tê
- Thời gian phẫu thuật dự kiến kéo dài hơn thời gian phong bế
- Phẫu thuật có nguy cơ mất máu nhiều gây giảm thể tích tuần hoàn nặng
Chống chỉ định tương đối:
- Rối loạn đông máu
- Nhiễm trùng huyết
- Bệnh lý tim mạch mất bù (fixed cardiac output states)
- Bệnh lý thần kinh chưa xác định rõ
3. Chuẩn bị người bệnh
Người bệnh phải được khám và chuẩn bị trước khi gây tê với các điểm quan trọng sau:
- Đánh giá chỉ định/chống chỉ định
Bảng 1. Thuốc kháng đông và gây tê trục thần kinh trung ương
Thuốc Thời gian ngưng thuốc Thời gian ngưng thuốc Thời gian tính từ khi thực
trước khi gây tê trục trước khi rút catheter hiện tê trục thần kinh trung
thần kinh trung ương ương hoặc rút catheter đến
và/hoặc đặt catheter khi dùng thuốc lại
Abciximab 48 giờ 48 giờ 24 giờ

Argatroban Tối thiểu 6 giờ; kiểm Kiểm tra lại tiểu cầu và PT 2 giờ
tra lại tiểu cầu hoặc PT bình thường
Cilostazol 48 giờ 48 giờ 2 giờ
Clopidogrel 5 – 7 ngày Tùy theo liều 24 giờ
Eftifibatide 8 giờ 8 giờ 24 giờ
354
Fondaparinux 4 ngày 4 ngày 2 giờ
Heparine dưới da (x 2/ngày) Không có nguy cơ cao
Heparine tĩnh mạch 2 – 4 giờ, PT < 35 2 – 4 giờ, PT < 35 2 giờ
Dalteparine ≤ 5000 đơn 12 giờ 12 giờ 4 giờ
vị/ngày
Dalteparine (5000 đơn vị x 24 giờ 24 giờ 4 giờ
2/ngày hoặc 120 đv/kg
x2/ngày hoặc 175đv/kg mỗi
ngày
Enoxaparine < 60mg/ngày 12 giờ 12 giờ 4 giờ
Enoxaparine > 60mg/ngày 24 giờ 24 giờ 4 giờ
hoặc 1mg/kg x 2/ngày
Kháng viêm không steroid Không có nguy cơ cao
Tiêu sợi huyết 10 ngày 10 ngày 10 ngày
(streptokinase, alteplase)
Ticlodipine 14 ngày 14 ngày 24 giờ
Tirofiban 8 giờ 8 giờ 24 giờ
Warfarin 3 – 5 ngày, INR ≤ 1,5 Kiểm tra INR nếu điều trị Cùng ngày
trong vòng 24 giờ; INR ≤
1,5
- Đánh giá phương pháp vô cảm này so với vị trí, loại và thời gian phẫu thuật
- Đánh giá cân bằng lợi ích – nguy cơ
- Thông tin rõ ràng cho người bệnh (lời nói và văn bản, có xác nhận trong hồ sơ bệnh án)
về lợi ích, nguy cơ, biến chứng và cách theo dõi, xử lý
- Khám các đặc điểm giải phẫu của người bệnh (dị dạng cột sống, béo phì…) để tiên
lượng trước khó khăn khi thực hiện gây tê
- Đánh giá tiền căn về cột sống và bệnh lý thần kinh.
- Lên kế hoạch ngưng các thuốc ảnh hưởng lên đông máu theo phác đồ
4. Các biến đổi sinh lý khi gây tê tủy sống

- Phong bế thần kinh: Phong bế sẽ phụ thuộc vào tính nhạy cảm của các sợi thần kinh
khác nhau với thuốc tê (giao cảm > cảm giác > vận động). Do đó, tình trạng phong bế
giao cảm sẽ cao hơn mức phong bế cảm giác từ 2 – 6 khoang tủy. Tương tự, sợi thần
kinh cảm giác sẽ dễ bị phong bế hơn sợi thần kinh vận động nên mức phong bế cảm
giác sẽ cao hơn mức phong bế vận động. Mức phong bế khác nhau của người bệnh sẽ
do nhiều yếu tố góp phần gây ra.
- Tim mạch: Tụt huyết áp tỷ lệ thuận với mức độ phong bế giao cảm. Phong bế giao cảm
gây ra giãn các động mạch và tĩnh mạch nhóm lưu trữ (venous capacitance vessels),
làm giảm kháng lực mạch máu hệ thống (toàn thân) và giảm hồi lưu tĩnh mạch. Nếu
mức phong bế thấp hơn T4, hoạt động gia tăng của thụ thể áp lực (baroreceptor activity)
sẽ làm bù trừ bằng cách làm tăng hoạt tính giao cảm của các sợi thần kinh giao cảm
tim và co mạch của chi trên. Phong bế từ T4 trở lên gây ức chế thần kinh giao cảm tim,
gây ra giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim và tụt huyết áp. Các biến đổi này sẽ rất rõ
trên người bệnh có giảm thể tích tuần hoàn, người lớn tuổi hoặc tắc nghẽn hồi lưu tĩnh
mạch (thí dụ: phụ nữ có thai). Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim chậm sau gây tê tủy
sống bao gồm nhịp tim nền chậm sẵn có, ASA 1, sử dụng thuốc ức chế β, tuổi < 50,
khoảng PR kéo dài và phong bế vận động trên mức T6.
355
- Hô hấp: Gây tê tủy sống thấp không có ảnh hưởng lên hô hấp. Khi mức phong bế lan
lên trên vùng ngực, sẽ xuất hiện tình trạng liệt cơ liên sườn cao dần. Tình trạng này ít
gây ảnh hưởng hô hấp trên người bệnh nằm ngửa với chức năng cơ hoành còn tốt (do
thần kinh hoành, mức C3 – C5, chi phối) nhưng người bệnh có thể than phiền về cảm
giác khó thở do giảm cảm giác căng lồng ngực. Đối với người bệnh có dự trữ hô hấp
kém (thí dụ: người béo phì), tình trạng thông khí có thể bị ảnh hưởng lớn. Liệt cơ liên
sườn và cơ bụng làm giảm khả năng ho, có thể gây nặng thêm bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính. Mức phong bế T4 thường không gây rối loạn thông khí, nhưng có thể xảy ra
suy hô hấp trên người bệnh có mức dự trữ hô hấp hạn chế.
- Tác dụng trên tạng:
o Bàng quang: Phong bế vùng cùng (S2 – S4) gây mất trương lực bàng quang,
dẫn đến ứ nước tiểu. Phong bế các sợi giao cảm hướng tâm và ly tâm của cơ
vòng và cơ trơn bàng quang, gây bí tiểu
o Ruột: Phong bế giao cảm (T5 – L1) gây ra co thắt ruột non và đại tràng do tăng
trương lực đối giao cảm
- Thần kinh – nội tiết: Phong bế ngang mức T5 gây ra ức chế đáp ứng thần kinh với
stress thông qua phong bế sợi giao cảm ly tâm đi đến tuyến thượng thận và phong bế
dẫn truyền đau. Các thành phần khác của đáp ứng với stress không bị ảnh hưởng. Các
sợi vagal ly tâm của tạng vùng bụng trên không bị phong bế, vẫn có thể kích thích tiết
hormone vùng dưới đồi và tuyến yên (thí dụ: ADH và hormone adrenocorticotropine)
- Điều hòa thân nhiệt: Hạ thân nhiệt có thể xảy ra thông qua nhiều cơ chế. Cơ chế chủ
yếu là tái phân bố nhiệt trung tâm ra các ngoại biên thông qua giãn các mạch máu. Rối
loạn điều hòa thân nhiệt còn do mất co mạch máu để bảo tồn nhiệt. Người bệnh thường
bị lạnh run. Làm ấm chủ động bằng luồng khí ấm (mền sưởi) rất có hiệu quả trong việc
bảo vệ thân nhiệt người bệnh.
- Hệ thần kinh trung ương: Gây tê tủy sống có thể ức chế trực tiếp sự thức tỉnh thông
qua cơ chế làm giảm kích thích hướng tâm của hệ lưới hoạt hóa. Gây tê tủy sống (và
ngoài màng cứng) gây giảm liều an thần cần sử dụng.
5. Kỹ thuật
A. Loại kim gây tê
Có 2 loại kim chính trong gây tê tủy sống: loại có đầu sắc sẽ cắt màng cứng (kim Quincke)
và loại có đầu hình nón (đầu bút chì) kèm theo lỗ kim ở mặt bên (kim Sprotte và Whitacre).
Kim đầu bút chì làm giảm tỷ lệ đau đầu do thủng màng cứng hơn kim đầu sắc do chỉ tách
màng cứng chứ không cắt đứt. Kích thước kim từ 25G trở xuống sẽ dễ bị cong khi đi kim và
thường được dùng kèm kim dẫn 19G.
356
Hình 7. Các loại đầu kim gây tê tủy sống

B. Tư thế người bệnh
Người bệnh có thể đặt ở tư thế nằm nghiêng hoặc ngồi để gây tê tủy sống.
- Ở tư thế nằm nghiêng, phía bên phẫu thuật sẽ ở trên nếu sử dụng thuốc tê dạng nhược
trọng hoặc đẳng trọng và sẽ ở dưới nếu sử dụng thuốc tê dạng ưu trọng. Cột sống nằm
ngang và gần như song song với cạnh bàn, 2 đầu gối gập vào ngực và gập cằm vào
ngực để cột sống giãn rộng tối đa.
- Tư thế ngồi thường sử dụng trong trường hợp gây tê tủy sống thấp và có thể hữu ích
đối với người bệnh béo phì nhằm hỗ trợ việc xác định đường giữa của cột sống. Thuốc
tê sử dụng thường là loại ưu trọng. Đầu và 2 vai của người bệnh được gập và cúi vào
thân người với 2 tay thả lỏng.
357
Hình 8. Tư thế người bệnh trong gây tê tủy sống

- Trong cả 2 tư thế, phải có nhân viên y tế tham gia hỗ trợ việc giữ tư thế và đề phòng té
ngã.
C. Thực hiện gây tê
- Người bệnh phải được cho thở O2 và theo dõi kiểm báo chuẩn qua monitor (tối thiểu
phải có SpO2, huyết áp động mạch không xâm lấn và ECG)
- Phải có đường truyền tĩnh mạch với kim luồn có khẩu kính lớn (tối thiểu 18G) và dịch
truyền tinh thể.
- Xác định vị trí gây tê bằng mốc giải phẫu (lưu ý đường Tuffier là đường nối 2 mào
chậu có tính chính xác hạn chế) hoặc bằng siêu âm (nếu người thực hiện đã trải qua
đào tạo và có kỹ năng).
- Vị trí gây tê thông thường nhất là khoảng liên gai L3-L4 hoặc L4-L5.
- Sát trùng rộng vùng da sẽ tiến hành gây tê bằng phương pháp sát khuẩn ngoại khoa
chuẩn (cần có phác đồ cụ thể tại từng đơn vị thực hành lâm sàng). Bác sĩ gây mê hồi
sức thực hiện thủ thuật cần lưu ý tránh vấy nhiễm chất sát khuẩn vào bộ gây tê do sẽ
gây độc thần kinh nếu lọt vào trục thần kinh trung ương.
358
- Gây tê da tại chỗ với lidocaine 1%

- Các cách tiếp cận khoang dưới nhện
o Đường giữa: Đặt kim gây tê (hoặc kim dẫn) qua lớp da và đến dây chằng liên
gai. Kim ở cùng trục của các mỏm gai và hơi hướng về phía đầu.
o Đường cạnh bên: Cách tiếp cận này có lợi ích dành cho những người bệnh
không thể gập lưng do các dây chằng liên gai bị vôi hóa. Đặt kim gây tê ra
ngoài khoảng 1 cm và về phía chân khoảng 1cm. Hướng kim đi vào trong và
hơi hướng về phía đầu. Nếu chạm bản sống (lamina), điều chỉnh hướng kim về
phía trong và hướng nhiều hơn về phía đầu.
o Đường Taylor: Vị trí đi kim là khoang L5 – S1. Kim gây tê sẽ đặt ở phía trong
1 cm và phía dưới 1 cm so với gai chậu sau trên. Góc hướng về phía đầu cũng
có thể lớn hơn. Cách tiếp cận này có lợi ích trong trường hợp người bệnh có
biến dạng cột sống do vùng nay ít bị ảnh hưởng khi cột sống bị xoay.
Hình 9. Vị trí tiếp cận đường cạnh bên (1), đường giữa (2) và đường Taylor (3)
- Đi kim: Luôn giữ nòng trong của kim trong khi di chuyển để tránh việc đầu kim/lỗ kim
bị mô chặn bít. Nếu người bệnh bị dị cảm, lùi kim ngay lập tức và nếu dị cảm hết, đặt
lại vị trí kim trước khi đi kim lần tiếp theo. Đi kim cho đến khi cảm thấy kháng lực khi
kim qua dây chằng vàng. Khi kim qua hết dây chằng vàng, sẽ xuất hiện cảm giác mất
sức cản khi kim qua màng cứng và vào khoang dưới nhện.
359
Hình 10. Hướng đi kim trong gây tê tủy sống. (A): hướng đi đúng; (B): chạm kim ở vị
trí gần do chạm mỏm gai dưới vì góc kim hướng về phía chân; (C): chạm kim ở vị trí
xa hơn do chạm mỏm gai trên vì góc kim quá dốc.
- Rút nòng trong của kim và xác định vị trí đúng trong khoang dưới nhện với việc dịch
não tủy chảy ra từ bên trong nòng kim.
- Xoay kim 90o để xác định dòng chảy của dịch não tủy là thủ thuật có thể thực hiện.
Tuy nhiên, thủ thuật này có nguy cơ gây cắt đứt mô (màng cứng, rễ thần kinh, mạch
máu) nếu sử dụng kim đầu sắc dạng Quincke.
- Tiêm thuốc: Gắn vào kim các ống tiêm có sẵn thuốc đã định liều từ trước. Việc rút
ngược ống tiêm để xác định có dòng dịch não tủy pha vào dung dịch thuốc trước khi
tiêm không được khuyến cáo nếu dòng dịch não tủy chảy tốt trước đó. Tiêm thuốc vào
khoang dưới nhện ở tốc độ chậm (< 0,5ml/giây). Có thể rút ngược ống tiêm vào giữa
hoặc cuối giai đoạn tiêm thuốc để xác định lỗ kim nằm trong khoang dưới nhện nhưng
sẽ khó khăn nếu dùng kim nhỏ. Việc rút ngược sẽ tạo dòng xoáy dịch não tủy, ảnh
hưởng lên mức phong bế.
- Rút toàn bộ kim gây tê và kim dẫn (nếu có) cùng lúc.
- Đặt người bệnh ở tư thế mong muốn
- Theo dõi chặt chẽ mỗi 60 – 90 giây các thông số huyết áp, mạch và chức năng hô hấp
trong vòng 10 – 15 phút. Kiểm tra mức phong bế bằng các ghi nhận đáp ứng với kích
thích đau và nhiệt độ theo các khoang da. Mức tê sẽ đạt mức ổn định sau khoảng 20
phút.
360
Hình 11. Các khoang da tương ứng với mức phong bế giao cảm của các rễ thần kinh gai
sống
6. Gây tê tủy sống liên tục

Gây tê tủy sống liên tục có thể được thực hiện thông qua một catheter cỡ 20G đặt vào
khoang dưới nhện (từ 2 – 4 cm trong khoang dưới nhện) thông qua kim Tuohy cỡ 17G.
Phương pháp này có ưu điểm là có thể tiêm thuốc tê lặp lại nhiều lần giúp duy trì mức phong
bế cảm giác và giảm bớt việc phong bế giao cảm quá cao. Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi
theo dõi và chăm sóc chặt chẽ do nhiều nguy cơ như nhiễm trùng, tổn thương thần kinh do
catheter, độc tính lên sợi thần kinh do nồng độ cao của thuốc tê.
7. Các yếu tố quyết định mức phong bế
A. Các yếu tố chính
- Tỷ trọng của thuốc tê (so với tỷ trọng của dịch não tủy là 1,004 – 1,007 g/ml)
o Loại ưu trọng: Dạng bào chế là pha thuốc với dung dịch dextrose. Loại này sẽ
lắng xuống vùng thấp của khoang dưới nhện theo trọng lực
o Loại nhược trọng: Dạng bào chế là pha thuốc với nước cất. Loại này sẽ dâng
cao trong khoang dưới nhện
361
o Loại đẳng trọng: Mức tê sẽ ít bị ảnh hưởng bởi tư thế của người bệnh. Khi tăng
liều thuốc tê đẳng trọng, tác dụng thu được thời gian phong bế sẽ kéo dài hơn là
gia tăng mức tê.
- Liều thuốc tê: Mức phong bế tỷ lệ thuận với liều thuốc tê sử dụng (ưu trọng)
- Thể tích thuốc: Mức phong bế tỷ lệ thuận với thể tích thuốc sử dụng
- Tư thế người bệnh: Nếu sử dụng thuốc đẳng trọng, tư thế ít ảnh hưởng lên mức phong
bế
B. Các yếu tố phụ
- Dòng xoáy của dịch não tủy: Dòng xoáy của dịch não tủy xảy ra trong và sau khi tiêm
thuốc sẽ làm tăng mức phong bế. Dòng xoáy có thể được tạo ra bằng cách tiêm thuốc
nhanh, lặp lại việc rút ngược dịch não tủy và tiêm thuốc, ho hoặc thay đổi tư thế người
bệnh đột ngột.
- Thể tích dịch não tủy: Thể tích dịch não tủy vùng thắt lưng – cùng tỷ lệ nghịch với
mức độ lan của phong bế. Cân nặng là một yếu tố có liên quan đến thể tích dịch não
tủy. Không có yếu tố dự báo lượng dịch não tủy chính xác.
- Tăng áp lực ổ bụng: Do có thai, béo phì, dịch báng và các khối u vùng bụng gây tăng
áp lực lên tĩnh mạch chủ dưới. Điều này là tăng áp lực của đám rối tĩnh mạch ngoài
màng cứng, gây giảm thể tích dịch não tủy trong khoang dưới nhện (càng nặng hơn
nếu tăng lượng mỡ trong khoang ngoài màng cứng do béo phì). Hậu quả của điều này
là mức phong bế sẽ cao hơn.
- Độ cong của cột sống: Độ cong sinh lý ra trước của vùng thắt lưng và ra sau của vùng
ngực ảnh hưởng lên mức phong bế của thuốc tê ưu trọng. Nếu gây tê ở tư thế nằm, độ
cong của cột sống vùng ngực sẽ giới hạn mức phong bế ở T4.
Bảng 2. Mức phong bế tối thiểu theo vị trí phẫu thuật
Vị trí phẫu thuật Mức phong bế
Chi dưới T12
Khớp háng T10
Tử cung, âm đạo T10
Bàng quang, tuyến tiền liệt T10
Chi dưới kèm theo ga-rô T8
Tinh hoàn, buồng trứng T8
Trong ổ bụng (vùng thấp) T6 (T4)
8. Các yếu tố quyết định thời gian phong bế

- Thuốc và liều thuốc tê sử dụng
Bảng 3. Thuốc tê sử dụng trong gây tê tủy sống
Thuốc Nồng độ Thể tích Tổng liều Độ thẩm thấu Nồng độ Thời gian tác
thường dùng thường dùng glucose dụng
Procaine 10% 1 – 2 ml 100 – 200 mg Ưu trọng 5% 30 – 60 phút
Lidocaine 1,5% 1 – 2 ml 30 – 60 mg Ưu trọng 7,5% 30 – 90 phút
Mepivacaine 4% 1 – 2 ml 40 – 80 mg Ưu trọng 9% 30 – 90 phút
Tetracaine 0,25 – 1% 1 – 4 ml 5 – 20 mg Ưu trọng 5% 90 – 200 phút
0,25% 2 – 6 ml 5 – 20 mg Nhược trọng 90 – 200 phút
1% 1 – 2 ml 5 – 20 mg Đẳng trọng 90 – 200 phút
Dibucaine 0,25% 1 – 2 ml 2,5 – 5 mg Ưu trọng 5% 90 – 200 phút
0,5% 1 – 2 ml 5 – 10 mg Đẳng trọng 90 – 200 phút
0,06% 5 – 20 ml 3 – 12 mg Nhược trọng 90 – 200 phút
Bupivacaine 0,5% 2 – 4 ml 10 – 20 mg Đẳng trọng 90 – 200 phút
0,5% 2 – 4 ml 10 – 20 mg Ưu trọng 8,25% 90 – 200 phút
0,75% 1 – 3 ml 15 – 20 mg Ưu trọng 8,25% 90 – 200 phút
362
Levobupivacaine 0,5% 2 – 4 ml 10 – 20 mg Đẳng trọng 90 – 200 phút
0,75% 1 – 3 ml 15 – 20 mg Ưu trọng 90 – 200 phút
Ropivacaine 0,5% 2 – 4 ml 10 – 20 mg Đẳng trọng 90 – 200 phút
0,75% 1 – 3 ml 15 – 20 mg Ưu trọng 90 – 200 phút
- Thuốc nhóm á phiện sử dụng kèm có thể kéo dài thời gian tác dụng
- Thuốc nhóm á phiện tan trong nước nhiều (thí dụ: morphine) sử dụng tiêm vào khoang
dưới nhện sẽ có thời gian tiềm phục dài và thời gian tác dụng cũng dài kèm theo nguy
cơ suy hô hấp muộn. Nếu sử dụng thuốc nhóm á phiện tan trong nước trong gây tê tủy
sống, người bệnh cần được theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ.
- Thuốc nhóm á phiện tan nhiều trong mỡ (thí dụ: fentanyl) giúp làm giảm nguy cơ suy
hô hấp muộn nhưng có thời gian tiềm phục ngắn và thời gian tác dụng ở mức trung
bình.
- Thuốc co mạch: Thêm adrenaline 0,2 mg hoặc phenylephrine 2 – 5 mg có thể giúp kéo
dài thời gian phong bế lên đến 50% (không có hiệu quả nếu dùng chung với
bupivacaine). Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc co mạch có nguy cơ biến chứng nặng nề
do gây thiếu máu nuôi tủy sống do co thắt mạch máu cung cấp máu cho nhu mô tủy.
9. Biến chứng và tác dụng phụ
A. Thần kinh: Tổn thương thần kinh ít gặp nhưng là biến chứng nặng nề. Một số loại tổn
thương thần kinh thường gặp nhất:
- Tổn thương trực tiếp do kim hoặc catheter. Tình trạng đau khi luồn catheter hoặc tiêm
thuốc là dấu hiệu cảnh báo cho tổn thương thần kinh do kim hoặc catheter. Tình trạng
dị cảm thoáng qua xuất hiện khi đi kim hoặc đặt catheter thường tự hết mà không để lại
di chứng.
- Hội chứng thần kinh thoáng qua là tình trạng đau rễ thần kinh nặng xuất hiện sau khi
gây tê tủy sống, có thể kéo dài 2 – 7 ngày. Triệu chứng bao gồm đau dạng bỏng rát
vùng mông và đùi. Hội chứng này đáp ứng với điều trị bảo tồn như kháng viêm không
steroids và chườm nóng. Hội chứng này thường gặp với lidocaine hơn những thuốc tê
khác (do đó, lidocaine đã bị rút ra khỏi danh sách các thuốc được cho phép gây tê tủy
sống). Các yếu tố nguy cơ của hội chứng này bao gồm béo phì, phẫu thuật ngoại trú,
phẫu thuật nội soi khớp gối và tư thế tán sỏi thận (sản phụ khoa).
- Chạm mạch máu: Chọc trúng tĩnh mạch ngoài màng cứng có thể gây ra máu hoặc dịch
não tủy lẫn máu chảy ra trong nòng kim. Nếu dịch không trở nên trong nhanh chóng,
phải rút kim và chích lại.
- Khối máu tụ tủy sống: Xem phần Biến chứng nặng
- Đau đầu sau thủng màng cứng: Đau đầu sau thủng màng cứng là một trong các biến
chứng thường gặp nhất của thủ thuật chọc dò cột sống thắt lưng, có thể chiếm đến
35%. Tình trạng này được định nghĩa là đau đầu vùng trán hai bên và/hoặc vùng đính,
xuất hiện trong vòng 5 ngày sau chọc dò cột sống thắt lưng, xuất hiện hoặc nặng hơn
khi ngồi dậy và cải thiện hoặc biến mất khi nằm xuống. Tình trạng đau đầu này có thể
đi kèm ù tai, mất thính lực, sợ ánh sáng hoặc buồn nôn. Đau đầu sau thủng màng cứng
có cơ chế sinh lý bệnh là do mất dịch não tủy. Tình trạng rối loạn thị giác (nhìn mờ
hoặc nhìn đôi) thường do rối loạn chức năng của các cơ vận nhãn ngoài với liệt tạm
thời các dây thần kinh sọ phân bố cho mắt (III, IV và VI). Các triệu chứng này xuất
hiện do các dây thần kinh trên bị căng ra khi các cấu trúc nội sọ bị tụt xuống do mất
dịch não tủy. Dây thần kinh sọ số VIII cũng có thể bị ảnh hưởng. Tai trong có thông
với khoang dưới nhện qua cống tiền đình. Mất dịch não tủy gây ra phá hủy các tế bào
363
dạng lông, gây ra tình trạng rối loạn thính giác. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: tiền căn
migraine, sản phụ, bệnh lý chu sinh (người bệnh), kim gây tê có khẩu kính lớn, đi kim
nhiều lần, ít hơn 3 năm kinh nghiệm (bác sĩ gây mê hồi sức) và không có mặt điều
dưỡng gây mê hồi sức khi thực hiện thủ thuật. Một số trường hợp có đáp ứng với
caffeine (300 – 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch; 1 tách cà phê chứa khoảng 50 – 100
mg caffeine). Biện pháp can thiệp xâm lấn khác là miếng dán bằng máu tự thân (blood
patch) với tỷ lệ thành công dao động từ 69 – 90%.
B. Tim mạch:
- Tụt huyết áp: Tình trạng tụt huyết áp có thể giảm nếu người bệnh được truyền dịch tinh
thể 500 – 1000 ml cùng lúc với thủ thuật. Cần cẩn trọng và theo dõi chặt chẽ lượng
dịch truyền trên người bệnh có chức năng tim suy giảm do việc di chuyển của dịch từ
ngoại biên về tuần hoàn trung tâm khi hồi phục phong bế có thể gây quá tải tuần hoàn
và phù phổi. Điều trị tụt huyết áp do gây te tủy sống bao gồm truyền dịch, kê cao chân,
tư thế Trendelenburg, thuốc co mạch (tăng hồi lưu tĩnh mạch) và xử trí nhịp tim chậm.
- Nhịp tim chậm (Xem thêm phần Đáp ứng sinh lý): Nhịp tim chậm có thể điều trị với
atropine. Điểm cần lưu ý trên thực hành lâm sàng là nhịp tim chậm do phong bế giao
cảm cao thường đi kèm tụt huyết áp. Tình trạng này cần điều trị bằng thuốc làm tăng
trương lực giao cảm (ephedrine hoặc adrenaline).
C. Hô hấp:
- Khó thở: Thường do mức phong bế cao gây ra phong bế các cơ vùng ngực và bụng. Xử
trí tùy thuộc mức độ khó thở, nếu không đảm bảo khả năng cung cấp oxy thì cần thông
khí kiểm soát
- Ngưng thở: Do tê tủy sống toàn bộ (phong bế trực tiếp C3 – C5) gây phong bế dây
thần kinh hoành hoặc kèm theo tụt huyết áp nặng. Xử trí là thông khí kiểm soát cấp
cứu.
D. Tạng:
- Bí tiểu: Cơ chế đã nêu trên. Thông tiểu lưu có thể cần thiết nếu phong bế để giảm đau
hoặc vô cảm kéo dài.
E. Nhiễm trùng: Nhiễm trùng trong gây tê tủy sống là biến chứng hiếm gặp nhưng nặng
nề. Các loại nhiễm trùng có thể gặp là viêm màng não, viêm màng nhện và áp-xe ngoài
màng cứng. Việc chẩn đoán chính xác tình trạng nhiễm trùng sau gây tê ngoài màng
cứng là tiên quyết.
F. Ngứa: Tình trạng ngứa chủ yếu do sử dụng thuốc nhóm á phiện trong khoang dưới
nhện. Cơ chế chưa rõ ràng. Cách xử trí chủ yếu bằng thuốc như diphenhydramine (25 –
50 mg TM hoặc uống), ondansetron (4 – 8 mg TM) hoặc naloxone (1 – 2 μg/kg/giờ)
G. Lạnh run: Tỷ lệ lạnh run có thể cao và thường đáp ứng với meperidine 25 mg TM
IV. GÂY TÊ NGOÀI MÀNG CỨNG

Gây tê ngoài màng cứng là phương pháp vô cảm và giảm đau thực hiện thông qua việc đưa
thuốc tê vào khoang ngoài màng cứng. Giảm đau bằng gây tê ngoài màng cứng vẫn được đánh
giá là tiêu chuẩn vàng trong một số phẫu thuật lớn. Các ưu điểm của gây tê ngoài màng cứng
bao gồm:
- Giảm đau tốt và kéo dài (đến 3 ngày)
- Người bệnh có thể vận động trở lại nhanh chóng và giảm tác dụng phụ của thuốc nhóm
á phiện
- Giảm xẹp phổi và viêm phổi sau mổ. Giảm đau tốt cho phép người bệnh ho, hít thở sâu
và dung nạp tốt với vật lý trị liệu.
364
- Giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim sau mổ do giảm nhu cầu O2 thông qua giảm hoạt tính giao
cảm, cải thiện chức năng phổi và giảm tạo huyết khối sau mổ.
- Đáp ứng tăng đông máu giảm và chức năng ly giải fibrin được cải thiện thông qua
giảm đáp ứng của cơ thể với stress.
- Giảm nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu (do vận động sớm)
- Cải thiện phục hồi nhu động ruột thông qua phong bế các thụ thể đau và giao cảm,
giảm sử dụng thuốc nhóm á phiện.
Tuy nhiên, phương pháp này cũng có các nhược điểm
- Không giảm tử vong trên người bệnh nguy cơ cao
- Phương pháp vô cảm tác động lên hệ thần kinh trung ương, có thể có biến chứng nặng
nề, đòi hỏi việc thực hiện và theo dõi chặt chẽ với êkip được đào tạo, huấn luyện chuẩn.
1. Chỉ định
Gây tê ngoài màng cứng để vô cảm và giảm đau có thể áp dụng cho một số nhóm phẫu
thuật. Sau đây là một số thí dụ về chỉ định của gây tê ngoài màng cứng
- Chấn thương chỉnh hình:
o Phẫu thuật khớp háng
o Phẫu thuật khớp gối
- Sản phụ khoa
o Giảm đau trong chuyển dạ
o Mổ lấy thai
o Cắt tử cung, phẫu thuật vùng chậu
- Ngoại tổng quát
o Phẫu thuật dạ dày, đại tràng, gan mật tụy
- Ngoại nhi
o Chần thương chỉnh hình
o Thoát vị bẹn
- Ngoại lồng ngực – mạch máu
o Phẫu thuật thực quản
o Phẫu thuật tuyến ức
o Bắc cầu mạch vành
- Ngoại niệu
o Cắt thận
o Cắt bàng quang
o Cắt tuyến tiền liệt
- Phẫu thuật mạch máu chi dưới
o Đoạn chi
o Tái tạo mạch máu chi dưới
- Vô cảm trong một số điều kiện bệnh lý nội khoa
o Tăng phản xạ giao cảm
o Nhược cơ
o U tủy thượng thận
o Nghi ngờ hoặc đã biết tiền căn tăng thân nhiệt ác tính
Các chỉ định nêu trên là những chỉ định thường gặp và cần phải được thảo luận kỹ trước
khi thực hiện phong bế vì gây tê ngoài màng cứng là phương pháp vô cảm có nhiều nguy cơ.
Các chỉ định này có thể ngày càng bị giới hạn và thay thế bằng phương pháp vô cảm và giảm
đau khác ít xâm lấn hệ thần kinh trung ương hơn.
365
Bác sĩ gây mê hồi sức cần đánh giá cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ của người bệnh khi
cho chỉ định gây tê ngoài màng cứng, thể hiện các đánh giá đó trong hồ sơ bệnh án và thông
tin rõ ràng cho người bệnh (trao đổi và văn bản có xác nhận).
2. Chống chỉ định
Tuyệt đối
- Người bệnh từ chối
- Thiếu nhân lực được đào tạo, huấn luyện chuẩn và thiếu phương tiện theo dõi, xử trí
biến chứng
- Rối loạn đông máu nặng
Tương đối
- Nhiễm trùng huyết
- Giảm thể tích tuần hoàn/Chảy máu diễn tiến
- Điều trị thuốc chống đông
- Bệnh lý thần kinh chưa được xác định hoặc bệnh lý thần kinh trung ương (thí dụ: xơ
cứng đa ổ)
- Bệnh lý tim mạch phụ thuộc tiền tải (thí dụ: hẹp van động mạch chủ)
- Tiền căn phẫu thuật vùng lưng/cột sống
- Gây tê trên người trưởng thành đã gây mê
- Hình xăm tại vị trí gây tê
- Khám tiền mê chi tiết để xác định
o Chỉ định gây tê ngoài màng cứng tùy theo loại, vị trí và thời gian phẫu thuật
o Đánh giá cơ địa người bệnh
o Tìm chống chỉ định
o Đặc điểm giải phẫu (gù vẹo cột sống, béo phì…) để dự phòng khó khăn
o Chỉ định chụp Xquang cột sống để khảo sát
- Thông tin rõ ràng và chi tiết cho người bệnh (bằng lời và văn bản, có xác nhận)
o Cách thức thực hiện gây tê
o Các tác dụng sinh lý
o Các nguy cơ và biến chứng
o Khả năng phải chuyển đổi qua gây mê toàn diện trong trường hợp thất bại hoặc
không hiệu quả
- Đánh giá chức năng đông máu và quản lý sử dụng thuốc kháng đông/kháng kết tập tiểu
cầu.
4. Thay đổi sinh lý
- Phong bế thần kinh: Thuốc tê trong khoang ngoài màng cứng sẽ tác dụng trực tiếp lên
các rễ thần kinh nằm ở phần ngoài của khoang. Về mặt cấu trúc, các rễ thần kinh này
được bao phủ bởi một lớp màng cứng. Thuốc tê sẽ thấm vào khoang dưới nhện thông
qua lớp màng cứng này. Thời gian tiềm phục sẽ kéo dài hơn và cường độ phong bế
(cảm giác và vận động) cũng thấp hơn gây tủy sống. Mức phong bế cũng theo các
khoang da và có thể chọn lựa mức phong bế mong muốn.
- Tim mạch: Phong bế giao cảm tương tự như gây tê tủy sống nhưng mức độ biến đổi
huyết động có thể thấp hơn. Thuốc tê với liều quá lớn có thể hấp thu vào mạch máu,
gây ra tình trạng ngộ độc toàn thân thuốc tê.
- Hô hấp: Các biến đổi sinh lý do tác dụng của thuốc tê tương tự gây tê tủy sống. Tác
dụng giảm đau của thuốc tê pha loãng trong khoang ngoài màng cứng sau phẫu thuật
366
lớn vùng bụng trên và vùng ngực giúp cải thiện dung tích cặn chức năng và chức năng
cơ hoành.
- Đông máu: Gây tê ngoài màng cứng để giảm đau có thể giúp làm giảm thuyên tắc tĩnh
mạch. Cơ chế của tác dụng này có thể thông qua tăng lưu lượng máu vùng chậu, giảm
đáp ứng giao cảm đối với phẫu thuật và do vận động sớm sau mổ. Gây tê ngoài màng
cứng còn giúp làm giảm mất máu trong phẫu thuật khớp hang, vùng chậu và bụng dưới.
- Tiêu hóa: Gây tê ngoài màng cứng trên người bệnh có cắt nối ruột giúp phục hồi chức
năng ruột tốt hơn do làm giảm đáp ứng giao cảm và gia tăng hệ thống đối giao cảm.
- Các tác dụng sinh lý khác tương tự như gây tê tủy sống
5. Kỹ thuật
A. Kim gây tê: Thường sử dụng nhất là kim Tuohy 17G, có nòng trong, đầu tù và có thể
luồn catheter 20G.
B. Tư thế người bệnh: Tương tự như gây tê tủy sống
C. Thực hiện gây tê:
- Theo dõi kiểm báo: Tối thiểu phải có ECG, huyết áp động mạch không xâm lấn và
SpO2.
- Đường truyền tĩnh mạch khẩu kính lớn (18G)
- An thần:
o Có thể gây tê ngoài màng cứng kèm theo an thần nhẹ để vô cảm trong phẫu
thuật
o Không nên thực hiện gây tê ngoài màng cứng sau khi gây mê toàn diện vì sự
thức tỉnh của người bệnh rất quan trọng trong việc hợp tác khi đi kim, đặt
catheter và đánh giá hiệu quả phong bế.
- Nguyên tắc tiếp cận: Kim gây tê phải tiếp cận khoang ngoài màng cứng tại vị trí đường
giữa, dù sử dụng vị trí gây tê ở đường giữa hoặc đường cạnh bên. Khoang ngoài màng
cứng có khoảng cách rộng nhất tại đường giữa và ít khi mạch máu – thần kinh. Tĩnh
mạch ngoài màng cứng, động mạch tủy sống và các rễ thần kinh chủ yếu nằm tại phần
ngoài của khoang ngoài màng cứng.
367
Hình 12. Cấu trúc của cột sống và hướng đi kim trong gây tê ngoài màng cứng
- Cách chuẩn bị da và trải khăn/tấm trải vô trùng tương tự như gây tê tủy sống
- Gây tê da, mô dưới da, dây chằng trên gai và liên gai bằng lidocaine 1% với kim 25G
(lưu ý không vượt quá khoảng cách da – khoang ngoài màng cứng). Gây tê cũng là
cách giúp xác định hướng đi kim để tránh các vị trí chạm mỏm gai trên và dưới.
D. Xác định khoang ngoài màng cứng
- Cách xác định thường sử dụng là mất sức cản với nước muối sinh lý.
- Không nên sử dụng khí để tìm cảm giác mất sức cản do có nguy cơ gây ra tụ khí nội sọ,
tràn khí dưới da, thuyên tắc khí, tăng tỷ lệ đau đầu sau thủng màng cứng, tổn thương
nhu mô tủy sống và rễ thần kinh do chèn ép, tăng tỷ lệ đặt catheter vào tĩnh mạch và
khó luồn catheter hơn.
- Đoạn thắt lưng: Góc đi kim Tuohy hơi hướng lên phía đầu (tạo với da 1 góc hơi nhỏ
hơn 90o). Rút nòng trong của kim Tuohy, gắn 1 ống tiêm có chứa khoảng 3 ml nước
muối sinh lý vào đốc kim. Đi kim chậm rãi và liên tục trong khi luôn đặt 1 áp lực lên
piston của ống tiêm. Khi đầu kim qua dây chằng vàng (cảm giác như đi qua vật liệu
giống “cao su”) và lọt vào khoang ngoài màng cứng, sẽ có cảm giác mất sức cản với
piston của ống tiêm, khiến cho bơm nước muối sinh lý vào khoang ngoài màng cứng
rất dễ dàng.
368
Hình 13. Cách thực hiện tìm cảm giác mất sức cản trong gây tê ngoài màng cứng
- Đoạn ngực: Gây tê ngoài màng cứng đoạn ngực giúp giảm đau rất tốt cho phẫu thuật
vùng bụng trên và vùng ngực, sử dụng thuốc tê ít và không phong bế vận động 2 chi
dưới. Góc đi kim sẽ dốc hơn về phía đầu do góc của mỏm gai đoạn ngực dốc xuống
nhiều hơn đoạn thắt lưng (hình ). Nguy cơ tổn thương nhu mô tủy sống cao hơn so với
đoạn thắt lưng nếu không kiểm soát được lực đi kim.
- Sau khi xác định được khoang ngoài màng cứng, ghi nhận khoảng cách từ da đến
khoang ngoài màng cứng.
E. Cách đặt catheter ngoài màng cứng
Catheter lưu trong khoang ngoài màng cứng cho phép tiêm thuốc tê liên tục vào khoang
ngoài màng cứng, giúp giảm đau kéo dài sau mổ.
- Catheter sử dụng luồn qua kim Tuohy thường là loại 20G, cản quang, có hoặc không
có dây luồn bên trong (stylet) bằng kim loại (nếu có dây luồn bên trong, phải rút ra 1 –
2 cm trước khi luồn để tránh gây dị cảm hoặc tổn thương màng cứng và tĩnh mạch).
Một số tác giả cho rằng dây luồn kim loại này quá cứng và có thể khiến catheter lọt
vào mô phía ngoài khoang ngoài màng cứng. Do đó, có một cách khác là luồn catheter
không có dây luồn bên trong và nếu luồn dễ dàng thì có thể khẳng định đang ở trong
- Catheter ngoài màng cứng được làm từ nhiều chất liệu khác nhau. Loại
polyyinylchlorua (PVC) tương đối cứng và có nguy cơ thủng màng cứng và tĩnh mạch
cao hơn. Loại Teflon mềm và đàn hồi nhưng dễ bị gập và tắc. Các loại catheter mới
làm từ nylon, polyamide và polyvinyl có tính chất trung gian giữa mức độ đàn hồi và
cứng chắc
369
Hình 14.
- Nếu sử dụng catheter nhiều lỗ, cần đảm bảo toàn bộ các lỗ tiêm thuốc này ở trong
- Phải ghi nhận khoảng cách catheter đặt trong khoang ngoài màng cứng và vị trí cố định
trên lưng người bệnh.
- Sau khi luồn catheter, nhẹ nhàng rút kim Tuohy ra mà không làm thay đổi vị trí
catheter.
- Sau khi rút kim, đo lại khoảng cách đầu kim – da và rút nhẹ catheter ra (nếu cần) để
lưu catheter khoảng 4 – 5 cm trong khoang ngoài màng cứng.
F. Tiêm thuốc vào khoang ngoài màng cứng
- Liều test: Các tài liệu giảng dạy gây mê hồi sức vẫn còn nêu việc sử dụng liều test với
3 ml lidocaine 1 – 1,5% có pha adrenaline 1/200.000 – 1/400.000 với mục đích thử
xem catheter có lọt vào khoang dưới nhện (trở thành gây tê tủy sống) hoặc vào mạch
máu (gây tăng nhịp tim và huyết áp khoảng 20 – 30%). Tuy nhiên, việc sử dụng liều
test tiềm ẩn một số nguy cơ:
o Lidocaine có độc tính tại chỗ lên mô thần kinh
o Adrenaline có thể gây co mạch máu nuôi nhu mô tủy sống, dẫn đến thiếu máu
nuôi nhu mô tủy sống
o Các chất bảo quản thuốc không dành cho gây tê tủy sống có độc tính thần kinh
tiềm tàng
- Tiêm thuốc qua catheter ngoài màng cứng phải tuân thủ nguyên tắc là luôn rút ngược
ống tiêm trước khi tiêm để kiểm tra xem có máu trong catheter, tiêm lượng thuốc tê
nhỏ (3 – 5 ml), tiêm chậm < 0,5 ml/giây, cách quãng mỗi 3 – 5 phút và kèm theo đánh
giá mức độ phong bế cho đến khi đạt mức mong muốn.
- Tiêm một thể tích thuốc quá lớn với tốc độ nhanh vào khoang ngoài màng cứng có thể
gây ra chèn ép do gia tăng áp lực quá mức trong khoang này.
Bảng 4. Liều tối đa của các thuốc tê

Thuốc tê Liều tối đa Liều tối đa trong 24 giờ
Bupivacaine 2 mg/kg (hoặc 175mg) 400mg
Levobupivacaine 2mg/kg (hoặc 200mg) -
Ropivacaine 3mg/kg (hoặc 200mg) -
Mepivacaine 3mg/kg (hoặc 350mg) 1000mg
Lidocaine 3 mg/kg (4,5mg/kg nếu tê thấm, tối đa 2400mg
350mg)
370
7 mg/kg nếu pha adrenaline
- Truyền thuốc tê liên tục qua catheter ngoài màng cứng: Lượng thuốc tê và tốc độ
truyền phụ thuộc vào tác dụng giảm đau và mức phong bế. Lượng thuốc tê sử dụng
không được vượt quá liều cho phép.
- Catheter ngoài màng cứng cần được theo dõi hàng ngày và đánh giá các yếu tố:
o Vị trí catheter so với ban đầu
o Băng dán đảm bảo kín và vô trùng
o Vùng da chân catheter (viêm, đỏ, rỉ dịch trong, có mủ…)
o Mức phong bế (cảm giác, vận động, giao cảm)
o Diễn biến phong bế (thí dụ: mức giảm đau suy giảm hoặc tăng phong bế vận
động)
o Phân bố của phong bế: tê lệch, tê bàn cờ…
o Tốc độ tiêm truyền thuốc tê, nồng độ thuốc tê đang sử dụng
o Đánh giá tình trạng đau
o Tổng trạng của người bệnh
o Diễn biến ngoại khoa sau mổ
6. Yếu tố quyết định mức phong bế

- Thể tích thuốc tê sử dụng: Lượng thuốc tê tối đa cho mỗi khoang đốt sống là 1,6 ml để
đạt mức vô cảm ngoài màng cứng mong muốn (có thể tăng thêm nếu pha loãng thuốc
tê trong giảm đau sau mổ hoặc giảm đau trong chuyển dạ)
- Tuổi: Thể tích thuốc tê cần giảm khoảng 50% đối với người lớn tuổi. Tình trạng xơ
hóa của lỗ gian đốt sống làm giảm khuếch tán thuốc tê ra khoang cạnh cột sống, cho
phép thuốc tê lan lên phía trên của khoang ngoài màng cứng nhiều hơn.
- Có thai: Cần giảm liều 30% với phụ nữ có thai. Các tác dụng của hormone trong thai
kỳ giúp tế bào thần kinh nhạy cảm hơn với thuốc tê. Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ
dưới do khối thai khiến gia tăng tuần hoàn bàng hệ qua đám rối tĩnh mạch ngoài màng
cứng, làm giảm thể tích khoang ngoài màng cứng.
- Tốc độ tiêm thuốc: Tiêm thuốc quá nhanh vào khoang ngoài màng cứng có thể gây ra
phong bế không tốt. Nên tiêm thuốc chậm, đều với tốc độ 0,5 ml/giây. Ngoài ra, tiêm
thuốc quá nhanh còn làm tăng nguy cơ gia tăng áp lực trong khoang ngoài màng cứng,
gây chèn ép thần kinh và mạch máu, tăng đau đầu và tăng áp lực nội sọ.
- Tư thế: Tư thế người bệnh có ảnh hưởng nhẹ lên mức phong bế. Người bệnh ở tư thế
ngồi có mức độ lan của thuốc tê xuống phía chân nhiều hơn. Người bệnh ở tư thế nằm
nghiêng có mức phong bế bên thấp cao hơn.
- Vị trí giải phẫu: Phong bế dễ lan về phía đầu hơn phía chân vì khoang ngoài màng
cứng đoạn thắt lưng rộng hơn và các rễ thần kinh L5 – S1 cũng có kích thước lớn hơn
đoạn ngực nên khó phong bế hơn.
7. Yếu tố quyết định thời gian tiềm phục và thời gian phong bế
- Thuốc tê sử dụng: Thời gian tiềm phục và thời gian đạt tác dụng đỉnh của gây tê ngoài
màng cứng phụ thuộc vào loại, nồng độ và liều lượng/thể tích thuốc tê sử dụng
o Loại thuốc tê: Gồm các loại có thời gian tác dụng ngắn, trung bình và dài
o Nồng độ thuốc tê cao thường sử dụng trong vô cảm dành cho phẫu thuật. Nồng
độ càng cao thì mức độ phong bế cảm giác và vận động càng sâu. Đối với giảm
đau sau mổ, cần sử dụng thuốc tê có tác dụng dài và nồng độ thuốc tê thấp hơn
để ưu tiên phong bế cảm giác (thí dụ: bupivacaine 0,0625%).
371
o Liều = nồng độ x thể tích. Liều thuốc tê càng cao có thể làm giảm thời gian
tiềm phục nhưng có nguy cơ gây chèn ép nếu dùng thể tích lớn.
Bảng 5. Các loại thuốc tê thường dùng trong gây tê ngoài màng cứng
Thuốc Nồng độ Thể tích Liều tối đa Thời gian tiềm Thời gian tác
thường dùng thường dùng phục dụng
Chloroprocaine 2 – 3% 15 – 30 ml 700 mg 5 – 15 phút 30 – 90 phút
Lidocaine 1 – 2% 15 – 30 ml 350 mg 5 – 15 phút 60 – 120 phút
Mepivacaine 1 – 2% 15 – 30 ml 350 mg 5 – 15 phút 60 – 180 phút
Bupivacaine 0,0625 – 0,5% 15 – 30 ml 175 mg 15 – 20 phút 180 – 350 phút
Levobupivacaine 0,0625 – 0,5% 15 – 30 ml 200 mg 15 – 20 phút 180 – 350 phút
Ropivacaine 0,1 – 0,5% 15 – 30 ml 200 mg 15 – 20 phut 180 – 350 phút
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện kèm theo:

o Thuốc nhóm á phiện sẽ tác dụng lên thụ thể đặc hiệu (μ, δ và κ) thông qua ức
chế adenylcyclase gắn với protein G.
o Vị trí tác dụng là tại tủy sống (phân bố vào dịch não tủy), rễ thần kinh gai sống
(tại chỗ) và trên tủy sống (tái phân bố vào hệ thần kinh trung ương sau khi hấp
thu vào máu)
o Thuốc giúp giảm đau mạnh mà không phong bế giao cảm hoặc vận động
o Thuốc càng dễ tan trong lipid càng có khuynh hướng lan tốt về phía đầu trong
khoang ngoài màng cứng và dễ khuếch tán vào dịch não tủy (giúp rút ngắn thời
gian tiềm phục)
o Do dễ hấp thu vào máu nên có thể gây tác dụng phụ của thuốc nhóm á phiện,
đặc biệt là suy hô hấp.
Bảng 6. Các loại thuốc nhóm á phiện sử dụng trong gây tê ngoài màng cứng
Thuốc Liều trung bình Thời gian xuất hiện tác Thời gian giảm đau
dụng tối đa
Morphine 100 μg/kg 60 – 180 phút 12 – 23 giờ
Fentanyl 1,5 – 2 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Sufentanil 0,2 μg/kg 15 phút 4 – 6 giờ
Alfentanil 15 μg/kg 15 phút 1 – 2giờ
Pethidine 2000 μg/kg 15 – 30 phút 4 – 6 giờ
Buprenorphine 3,3 – 6,6 μg/kg 60 phút 12 giờ
- Tăng pH của dung dịch thuốc tê: Thêm natri bicarbonate vào dung dịch thuốc tê
lidocaine, mepivacaine hoặc chloroprocaine ngay trước khi tiêm thuốc giúp rút ngắn
thời gian tiềm phục. Cơ chế thông qua việc kiềm hóa dung dịch khiến thuốc tê tồn tại ở
dạng không phân ly, dễ đi qua màng tế bào thần kinh hơn. Tuy nhiên, việc pha thêm
natri bicarbonate làm biến đổi tính chất dược lý của dung dịch thuốc tê. Natri
bicarbonate còn có thể gây kết tủa bupivacaine và ropivacaine dù ở nồng độ rất thấp.
Ngoài ra, dung dịch natri bicarbonate sử dụng cần đảm bảo độ tinh khiết và không
chứa các chất có khả năng gây độc thần kinh.
8. Biến chứng
A. Thủng màng cứng:
Tỷ lệ thủng màng cứng vào khoảng 1%. Nếu xảy ra thủng màng cứng trong khi đi kim
hoặc luồn catheter, tỷ lệ đau đầu sau thủng màng cứng sẽ cao hơn gây tê tủy sống. Có thể hạn
372
chế lượng dịch não tủy thoát ra bằng cách dùng ngón tay chặn lỗ kim và luồn lại nòng trong
của kim Tuohy.
Có một số cách xử trí khác nhau khi thủng màng cứng trong khi gây tê ngoài màng cứng
phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và trình độ của êkip thực hiện và theo dõi:
- Chuyển thành gây tê tủy sống với 1 lượng thuốc tê phù hợp
- Luồn catheter trong khoang dưới nhện để thực hiện gây tê tủy sống liên tục
- Nếu cần thiết phải có catheter ngoài màng cứng, đặt lại catheter tại vị trí khác vị trí
thủng màng cứng. Trong trường hợp này, cần theo dõi chặt chẽ việc cho thuốc qua
catheter do nguy cơ cao bị thấm vào khoang dưới nhện
B. Chạm mạch:
Nếu chạm mạch khi đi kim, nên thay đổi vị trí đi kim. Điều này giúp giảm nhầm lẫn khi
thấy máu trong ống chích khi rút ngược và khi liều test lọt vào mạch máu bị rách. Nguy cơ
khối máu tụ ngoài màng cứng ở mức thấp nếu người bệnh có chức năng đông cầm máu bình
thường. Nguy cơ cao hơn nếu người bệnh đang sử dụng thuốc kháng đông, nhưng không phải
là chống chỉ định tuyệt đối của gây tê ngoài màng cứng. Bác sĩ gây mê hồi sức cần thảo luận
rõ các vấn đề này với phẫu thuật viên nếu xảy ra chạm mạch để có kế hoạch theo dõi và xử trí
kịp thời nếu xảy ra chèn ép do khối máu tụ ngoài màng cứng.
C. Các biến chứng liên quan catheter
- Không luồn được catheter: Thường gặp khi tiếp cận đường cạnh bên hơn đường giữa
hoặc do góc kim quá dốc. Có thể bơm 1 ml nước muối sinh lý để mở rộng thêm
khoang ngoài màng cứng (lưu ý không tiêm thêm thể tích quá lớn). Tình trạng cũng có
thể gặp nếu chỉ có một phần đầu kim Tuohy qua được dây chằng vàng (có mất sức cản
nhưng vẫn còn 1 phần mô dây chằng cản trở lỗ kim). Cách xử trí là đi kim thêm 1 mm
có thể cải thiện việc luồn catheter.
- Catheter luồn vào tĩnh mạch ngoài màng cứng: Trong trường hợp này, dấu hiệu có máu
khi rút ngược ống tiêm không phải luôn luôn có. Nên bơm nhẹ 1 ml nước muối sinh lý
vào catheter trước khi rút ngược để tránh việc mạch máu bị xẹp trước áp lực âm khi rút
ngược. Nhiều trường hợp chỉ phát hiện khi bơm liều test có adrenaline. Cách xử trí là
rút catheter 1 cm, bơm lại nước muối và test lại. Nếu rút ngược catheter > 2 cm mà test
vẫn dương tính thì cần rút bỏ và đặt lại nếu cần thiết.
- Catheter bị đứt rời hoặc thắt nút trong khoang ngoài màng cứng: Trong trường hợp
không có nhiễm trùng, cơ thể có thể dung nạp mảnh catheter như 1 đoạn chỉ khâu phẫu
thuật. Người bệnh cần được thông báo, giải thích rõ về điều này cũng như nguy cơ của
phẫu thuật lấy mảnh catheter không triệu chứng cao hơn là điều trị bảo tồn.
- Catheter lọt vào khoang dưới màng cứng: Khoang dưới màng cứng là khoang ảo nằm
giữa màng cứng và màng nhện. Nếu catheter lọt vào khoang dưới màng cứng, sẽ không
hút ra được dịch não tủy nhưng đáp ứng với thuốc tê có thể rất biến đổi so với catheter
ngoài màng cứng. Dấu hiệu nghi ngờ là phong bế phân ly khi gây tê qua catheter (thí
dụ: phong bế cảm giác hoàn toàn mà không phong bế vận động hoặc phong bế vận
động nhiều nhưng phong bế cảm giác rất ít) hoặc mức phong bế lan rộng hơn bình
thường. Đây là chẩn đoán loại trừ nếu không thực hiện được khảo sát hình ảnh học tủy
sống. Cách xử trí là rút catheter và đặt lại catheter ngoài màng cứng nếu cần thiết.
D. Thuốc tê lọt vào khoang dưới nhện
Lượng lớn thuốc tê lọt vào khoang dưới nhện sẽ gây ra tê tủy sống toàn bộ (Xem thêm
biến chứng nặng)
E. Tiêm thuốc tê vào mạch máu
373
Gây tê ngoài màng cứng sử dụng lượng thuốc tê lớn hơn so với gây tê tủy sống và có nguy
cơ gây ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Thuốc tê có thể lọt vào tĩnh mạch ngoài màng cứng, gây
biểu hiện của ngộ độc toàn thân do thuốc tê (Xem thêm bài Độc tính thuốc tê).
F. Quá liều thuốc tê
Bác sĩ gây mê hồi sức và người chăm sóc người bệnh có gây tê ngoài màng cứng cần lưu ý
đặc biệt về liều lượng thuốc tê sử dụng. Quá liều thuốc tê có thể gây hấp thu quá nhiều vào
máu, dẫn đến ngộ độc toàn thân do thuốc tê.
G. Tổn thương nhu mô tủy sống trực tiếp:
Nguy cơ xảy ra tổn thương cao hơn nếu vị trí đi kim cao hơn L2. Biểu hiện dị cảm đột
ngột một bên khi đi kim chứng tỏ kim nằm ở phía ngoài so với khoang ngoài màng cứng. Nếu
tiếp tục thực hiện đi kim hoặc luồn catheter sẽ gây ra tổn thương rễ thần kinh. Thủ thuật cũng
có thể gây tổn thương động mạch tủy sống trước trong vùng này, gây thiếu máu nuôi nhu mô
tủy sống hoặc khối máu tụ chèn ép (Xem thêm Biến chứng nặng)
H. Đau đầu sau thủng màng cứng:
Người trẻ có nguy cơ bị đau đầu sau thủng màng cứng cao hơn. Biểu hiện và xử trí tương
tự như mô tả trong phần gây tê tủy sống.
I. Áp-xe ngoài màng cứng:
Đây là biến chứng rất hiếm gặp của gây tê ngoài màng cứng. Tác nhân gây áp-xe có thể
bắt nguồn từ vị trí khác và lan đến theo đường máu. Nhiễm trùng có thể do vấy nhiễm khi đi
kim, catheter hoặc vùng da tại vị trí đi kim. Biểu hiện lâm sàng thường là sốt, đau lưng, cứng
vùng lưng khu trú, có thể dẫn đến đau rễ thần kinh và liệt kèm theo tăng bạch cầu trong máu.
Chẩn đoán xác định bằng chụp cộng hưởng từ (MRI). Người bệnh cần dùng kháng sinh điều
trị và có thể đặt ra chỉ định cắt bản sống giải áp cấp cứu (laminectomy). Chẩn đoán và điều trị
sớm là yếu tố tiên lượng tốt cho phục hồi tỏn thương thần kinh.
J. Khối máu tụ ngoài màng cứng: Xem thêm Biến chứng nặng
K. Hội chứng Horner:
Các biểu hiện như sụp mi, co đồng tử, giảm tiết mồ hôi và tăng lõm mắt (enophthalmos)
có thể xảy ra do phong bế giao cảm cao khi gây tê ngoài màng cứng đoạn ngực. Hội chứng
thường tự hết không cần điều trị đặc hiệu. Người bệnh cần được giải thích về biến chứng này
trước khi thực hiện gây tê và khi xảy ra biến chứng.
V. GÂY TÊ TỦY SỐNG KẾT HỢP NGOÀI MÀNG CỨNG (CSE)
Gây tê tủy sống có ưu điểm là thời gian tiềm phục nhanh. Đặt catheter ngoài màng cứng
cho phép kéo dài thời gian vô cảm và giảm đau nếu phẫu thuật kéo dài và có thể áp dụng để
giảm đau sau mổ. Phương pháp CSE hình thành với mục đích kết hợp 2 ưu điểm của 2 kỹ
thuật này.
1. Chỉ định – Chống chỉ định
Hiện nay, CSE vẫn được sử dụng trong phẫu thuật ngoại tổng quát, chấn thương chỉnh
hình, niệu khoa và sản phụ khoa (cả trong giảm đau trong chuyển dạ). Tuy nhiên, xét đến các
vấn đề thường gặp với kỹ thuật này, bác sĩ gây mê hồi sức cần đánh giá kỹ cân bằng lợi ích –
nguy cơ của người bệnh (ghi nhận trong hồ sơ bệnh án kèm theo thông tin và giải thích rõ
ràng).
Các chống chỉ định của CSE tương tự như gây tê tủy sống và ngoài màng cứng.
2. Ưu điểm của CSE
- Thời gian tiềm phục nhanh hơn gây tê ngoài màng cứng đơn thuần
- Tỷ lệ thất bại thấp hơn gây tê ngoài màng cứng đơn thuần (do xác định khoang ngoài
màng cứng tốt hơn khi đã xác định được khoang dưới nhện)
- Giảm lượng thuốc tê sử dụng trong khoang dưới nhện
374
- Có thể kéo dài thời gian vô cảm với catheter ngoài màng cứng
- Giảm đau sau mổ kéo dài với catheter ngoài màng cứng
Tương tự như gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng
4. Chuẩn bị phương tiện
Tương tự như gây tê ngoài màng cứng, trừ loại kim gây tê nếu sử dụng kỹ thuật kim trong
kim.
- Kim gây tê trong kỹ thuật kim trong kim là dạng giống kim Tuohy nhưng có thêm 1
nòng phụ cho phép đi kim gây tê tủy sống bên trong (Hình 14).
Hình 15. Kỹ thuật kim trong kim
5. Tư thế người bệnh

Cách chuẩn bị người bệnh và tư thế tương tự như gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng
cứng.
6. Kỹ thuật CSE
- Kỹ thuật kim trong kim: Sau khi đi kim và xác định khoang ngoài màng cứng, đi kim
gây tê tủy sống qua kim tê ngoài màng cứng cho đến khi có cảm giác qua khỏi màng
cứng. Rút nòng trong kim tê tủy sống và xác nhận đúng vị trí bằng dòng dịch não tủy
trào ngược. Bơm thuốc tê qua kim tê tủy sống và rút kim này. Đặt catheter qua kim tê
ngoài màng cứng. Cố định và dán catheter.
- Kỹ thuật gây tê riêng rẽ: Là kỹ thuật gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống riêng
biệt nhau (thường ở 2 khoang liên đốt khác nhau). Gây tê tủy sống thường ở khoang
liên đốt thấp hơn để tránh chạm catheter ngoài màng cứng (nếu gây tê tủy sống sau)
hoặc tránh catheter đi ngang qua lỗ thủng màng cứng (nếu gây tê tủy sống trước)
o Gây tê tủy sống trước: Nhược điểm là thuốc tê sẽ gây mất các dấu hiệu cảnh
báo tổn thương thần kinh khi gây tê ngoài màng cứng như dị cảm.
o Gây tê tủy sống sau: Vẫn có nguy cơ kim gây tê tủy sống chạm trúng catheter
ngoài màng cứng dù khả năng gây thủng catheter là rất hiếm.
o Kỹ thuật xen kẽ: Đi kim gây tê tủy sống trước, xác định đã vào khoang dưới
nhện, gắn lại nòng trong kim tê tủy sống để chăn dòng dịch não tủy. Tiến hành
đi kim và đặt catheter ngoài màng cứng ở khoang liên đốt trên. Sau đó mới rút
nòng trong kim tê tủy sống để tiến hành bơm thuốc vào khoang dưới nhện. Kỹ
375
thuật này có thể có tỷ lệ thành công cao và biến chứng thấp hơn nhưng đòi hỏi
sự hợp tác toàn diện của người bệnh và nguy cơ sang chấn khi lưu kim tê tủy
sống trong toàn bộ thời gian đặt catheter ngoài màng cứng (có thể kéo dài nếu
gặp khó khăn trong kỹ thuật).
7. Chọn lựa thuốc tê
Do kết hợp 2 phương pháp vô cảm nên liều lượng thuốc sử dụng trong CSE có khác biệt.
- Thuốc tê bơm vào khoang dưới nhện thường dùng liều thấp hơn gây tê tủy sống đơn
thuần. Thí dụ: 5 mg bupivacaine.
- Thể tích bơm vào khoang ngoài màng cứng sau khi gây tê tủy sống có thể làm tăng
mức phong bế do gây chèn ép khoang dưới nhện khiến thuốc tê lan cao hơn về phía
đầu. Điều này xảy ra ngay cả với nước muối sinh lý với thể tích từ 5 – 10 ml. Ngoài ra,
thuốc tê còn có thể lọt vào khoang dưới nhện qua lỗ thủng màng cứng. Do đó, nếu cần
kéo dài vô cảm bằng gây tê ngoài màng cứng, cần sử dụng thể tích thấp (không quá 5
ml) và dò liều (đánh giá tác dụng phong bế sau khi bơm 5 ml qua catheter ngoài màng
cứng) trước khi sử dụng liều kế tiếp.
8. Các biến chứng của CSE
A. Gây tê tủy sống thất bại
Tỷ lệ thất bại khi đi kim vào khoang dưới nhện nếu áp dụng kỹ thuật kim trong kim là
khoảng 10 – 15%. Các nguyên nhân có thể dẫn đến thất bại bao gồm:
- Kim tê tủy sống quá ngắn
- Không chọc thủng được màng cứng: Thường gặp với kim tê tủy sống khẩu kính nhỏ.
Ngoài ra, do khoang ngoài màng cứng đã mất áp lực âm nên cần dùng lực lớn hơn để
chọc thủng màng cứng
- Lệch khỏi đường giữa
- Sử dụng kim tê tủy sống khẩu kính nhỏ quá dài: điều này dẫn đến đi quá đến khoang
ngoài màng cứng phía trước.
- Sử dụng kim đầu bút chì dài: Một số nghiên cứu cho thấy loại kim này khó giữ chắc
bên trong kim tê ngoài màng cứng.
- Thời gian từ sau khi tê tủy sống đến khi đặt xong catheter ngoài màng cứng: Sau khi
gây tê tủy sống, thời gian này có thể ảnh hưởng lên chất lượng vô cảm.
B. Catheter ngoài màng cứng di chuyển vào trong khoang dưới nhện
Catheter ngoài màng cứng có thể xuyên qua màng cứng và lọt vào trong khoang dưới nhện.
Tình trạng này thường gặp trong kỹ thuật kim trong kim hơn là kỹ thuật riêng rẽ. Tuy nhiên,
các nghiên cứu thực nghiệm ủng hộ giả thuyết catheter lọt vào khoang dưới nhện thông qua
vết thủng màng cứng do kim tê ngoài màng cứng gây ra hơn là qua lỗ thủng gây tê tủy sống.
Nếu không phát hiện ra tình trạng này, lượng thuốc tê qua catheter ngoài màng cứng sẽ
gây ra tê tủy sống cao/toàn bộ, là biến chứng rất nguy hiểm cho người bệnh.
Catheter ngoài màng cứng lọt vào khoang dưới nhện cần được rút bỏ và đặt lại nếu cần
thiết. Việc duy trì catheter này để gây tê tủy sống liên tục đòi hỏi hội chẩn, đánh giá cân bằng
lợi ích – nguy cơ (thể hiện trong hồ sơ bệnh án) và cần có êkip theo dõi và xử trí được đào tạo
và có trình độ.
C. Thuốc tê lan vào khoang dưới nhện
So với gây tê ngoài màng cứng đơn thuần, cùng 1 liều thuốc tê, mức tê trong CSE sẽ cao
hơn do thuốc tê thầm qua lỗ thủng của khoang ngoài màng cứng. Mặc dù chưa được chứng
minh rõ qua các mô hình thực nghiệm, biểu hiện lâm sàng của hiện tượng này sẽ rõ hơn nếu sử
dụng kim gây tê tủy sống cỡ lớn hoặc kim gây tê ngoài màng cứng làm thủng màng cứng (kích
thước lỗ thủng lớn).
376
Do đó, việc sử dụng thuốc tê qua catheter ngoài màng cứng với CSE phải tôn trọng nguyên
tắc liều nhỏ, tăng dần và theo dõi tối thiểu mỗi giờ về các chức năng vận động và cảm giác đế
phát hiện hiện tượng thuốc thấm qua lỗ thủng ngoài màng cứng.
D. Tụt huyết áp
Tỷ lệ tụt huyết áp sau khi gây tê tủy sống trong CSE cao hơn so với gây tê tủy sống đơn
thuần với cùng 1 liều thuốc tê sử dụng. ED95 của thuốc tê tủy sống trong CSE thấp hơn gây tê
tủy sống đơn thuần 20% (cơ chế chưa xác định).
Nếu sử dụng khí trong tìm mất sức cản khi thực hiện CSE, tụt huyết áp sau tê tủy sống sẽ
thường gặp hơn. Khí sử dụng trong tìm mất sức cản có thể lan lên đến 3 khoang tủy sống, gây
chèn ép vùng cột sống thắt lưng, gây giảm thể tích dịch não tủy vùng này và làm mức tê trở
nên cao hơn.
E. Tổn thương thần kinh
- Do kim: Tỷ lệ dị cảm khi đi kim hoặc luồn catheter trong CSE cao hơn so với gây tê
tủy sống hoặc gây tê ngoài màng cứng đơn thuần (tỷ lệ lên đến 11%).
- Độc tính do kim loại: Mảnh kim loại vi thể bị bong ra do kim tê tủy sống trượt và nòng
trong kim tê tủy sống có thể lọt vào khoang ngoài màng cứng và khoang dưới nhện.
Mặc dù mô hình thực nghiệm không ghi nhận sự khác biệt giữa nhóm chứng và nhóm
CSE, nguy cơ này vẫn không hoàn toàn bị xóa bỏ.
- Cắt đứt mô: Hiện tượng này xảy ra khi kim gây tê cắt đứt mô cơ thể trong quá trình đi
kim và mảnh mô này lọt vào khoang dưới nhện. Đây là biến chứng hiếm gặp, nhưng có
thể gây ra u nội tủy dạng biểu bì (epidemoid tumor).
- Nhiễm trùng: CSE có thể liên quan đến việc gia tăng nguy cơ viêm màng não so với
gây tê ngoài màng cứng đơn thuần do gây thủng màng cứng, sau đó đặt dị vật (catheter
ngoài màng cứng) ngay bên cạnh.
- Hội chứng chùm đuôi ngựa: Xem thêm Biến chứng nặng
- Đau đầu sau thủng màng cứng: Xem thêm trong phần Gây tê tủy sống
VI. ĐÁNH GIÁ VÀ THEO DÕI SAU GÂY TÊ TRỤC THẦN KINH TRUNG
ƯƠNG
Gây tê trục thần kinh trung ương gây ra nhiều biến đổi sinh lý của người bệnh cũng như có
nhiều biến chứng nguy hiểm. Đánh giá và theo dõi sau gây tê trục thần kinh trung ương là việc
rất quan trọng trong thực hành lâm sàng.
1. Đánh giá – theo dõi sinh hiệu và tri giác
- Theo dõi kiểm báo tối thiểu bao gồm SpO2, ECG và huyết áp động mạch không xâm
lấn
- Theo dõi huyết áp, nhịp tim và chức năng hô hấp mỗi 5 phút trước khi gây tê, mỗi phút
ngay sau khi gây tê, cho đến 15 phút sau gây tê nếu tình trạng ổn định.
- Duy trì giao tiếp bằng lời với người bệnh trước, trong và sau khi gây tê để phát hiện rối
loạn tri giác hoặc các than phiền về buồn nôn, lạnh run, khó thở hoặc các tiền triệu của
ngộ độc toàn thân thuốc tê
- Theo dõi nhiệt độ người bệnh (phong bế trục thần kinh trung ương có thể gây giãm
mạch ngoại biên và tăng mất nhiệt)
2. Đánh giá – theo dõi phong bế
- Đánh giá phong bế cảm giác
o Cảm giác đau
o Cảm giác nhiệt
o Mức phong bế
377
o Phân bố phong bế: tê lệch, tê bàn cờ, vùng da không bị phong bế hoặc phong bế
kém
- Đánh giá phong bế vận động: Theo thang điểm Bromage
Thang điểm Bromage
o Độ I: Không phong bế, người bệnh có thể cử động bàn chân và gối bình thường
o Độ II: Phong bế một phần, còn có thể gập gối một phần và có thể cử động bàn
chân bình thường
o Độ III: Phong bế gần hoàn toàn, chỉ còn có thể gập bàn chân một phần
o Độ IV: Phong bế hoàn toàn, không thể cử động cẳng chân và bàn chân
- Đánh giá diễn tiến phong bế: Để phát hiện phong bế quá nhanh so với thời gian tiềm
phục, có thể là biểu hiện của mức phong bế quá cao hoặc tê tủy sống toàn bộ.
3. Đánh giá – theo dõi khi thực hiện duy trì thuốc tê qua catheter
Toàn bộ tình trạng của người bệnh (sinh hiệu, huyết động, hô hấp, mức độ phong bế, tình
trạng đau) phải được đánh giá và ghi nhận trong hồ sơ bệnh án trước khi khởi động duy trì
thuốc tê qua catheter thần kinh trung ương để giảm đau sau mổ.
Ngoài các điểm nêu trên, cần kiểm tra các yếu tố sau tối thiểu 1 lần/ngày bởi bác sĩ gây mê
hồi sức hoặc ngay trước khi sử dụng liều thuốc đầu tiên qua catheter để giảm đau sau mổ:
- Sinh hiệu, tri giác (tối thiểu mỗi giờ nếu là CSE)
- Chức năng bàng quang
- Vị trí catheter
- Khoảng cách catheter, so sánh với vị trí ghi nhận trước đó
- Tình trạng vùng da quanh catheter: viêm đỏ, rỉ dịch, phù nề
- Tình trạng miếng dán vô trùng
- Tình trạng các khớp nối catheter và hệ thống dây dẫn (phải có bao bọc bảo vệ bằng gạc
vô trùng)
- Nhãn dán cảnh báo catheter thần kinh
- Đường sử dụng thuốc qua catheter là đường riêng biệt, có dán nhãn cảnh báo
- Cách thức pha thuốc, liều lượng, nồng độ thuốc, nhãn thuốc
- Test rút ngược ống tiêm trước khi thực hiện bơm thuốc qua catheter
4. Đánh giá – theo dõi khi rút catheter
Ngoài việc ghi nhận tình trạng người bệnh như đã nêu trên, các yếu tố khác cần đánh giá
và theo dõi khi rút catheter bao gồm:
- Mức độ đau
- Chức năng bàng quang
- Tình trạng catheter khi rút: nguyên vẹn hay không?
- Chảy máu, dịch qua lỗ ngoài trên da?
- Diễn tiến phục hồi chức năng thần kinh
- Các dấu hiệu của biến chứng thần kinh: dị cảm kéo dài, phong bế cảm giác – vận động
kéo dài.
VII. SIÊU ÂM TRONG GÂY TÊ TRỤC THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

Xem thêm bài Siêu âm trong gây tê trục thần kinh trung ương
VIII. CÁC BIẾN CHỨNG NẶNG CỦA GÂY TÊ TRỤC THẦN KINH TRUNG
ƯƠNG
1. Tê tủy sống toàn bộ
378
Tê tủy sống toàn bộ là một biến chứng ít gặp, thường do nhầm lẫn liều lượng, tỷ trọng
thuốc tê hoặc do một lượng lớn thuốc tê thấm vào khoang dưới nhện từ khoang ngoài màng
cứng. Do mức phong bế rất cao nên người bệnh sẽ có các biểu hiện:
- Tụt huyết áp/trụy mạch nặng
- Nhịp tim chậm (do phong bế các sợi giao cảm phân bố cho tim)
- Ngưng thở (do liệt cơ hô hấp và phong bế trung tâm hô hấp ở hành não)
- Hôn mê
- Giãn đồng tử (phong bế các dây thần kinh sọ)
Các biểu hiện trên có thể ở nhiều mức độ khác nhau tùy theo mức độ tê cao (tê tủy sống
cao) hay toàn bộ. Lưu ý cần phân biệt các biểu hiện lâm sàng này với các biến chứng khác có
triệu chứng tương tự.
Nguyên tắc điều trị tê tủy sống toàn bộ bao gồm:
- Điều trị rối loạn huyết động bằng dịch truyền tinh thể và thuốc co mạch
- Oxy liệu pháp nếu người bệnh còn khả năng thông khí tự nhiên
- Khởi mê nhanh, đặt nội khí quản và thông khí kiểm soát nếu ngưng thở (lưu ý không
sử dụng thuốc làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp)
- Duy trì điều trị hỗ trợ cho đến khi thuốc tê hết tác dụng
2. Hội chứng chùm đuôi ngựa
Hội chứng chùm đuôi ngựa là tình trạng tổn thương thần kinh do chèn ép các rễ thần kinh
thắt lưng – cùng, với các biểu hiện lâm sàng:
- Mất chức năng cơ vòng hậu môn và bàng quang
- Đau lưng
- Mất cảm giác vùng tầng sinh môn
- Mất cảm giác chi dưới từng vùng
- Hội chứng thần kinh tọa 1 hoặc 2 bên
- Yếu/liệt vận động 2 chi dưới
Ngoài các nguyên nhân như chấn thương, nhiễm trùng, tư thế sản phụ khoa, thoát vị đĩa
đệm , thoái hóa cột sống, chèn ép tủy sống do khối máu tụ, áp-xe, khối u, hội chứng này còn
có liên quan đến độc tính thần kinh tại chỗ của thuốc tê nếu tồn tại ở dạng ưu trọng, thể tích và
nồng độ lớn tại khoang dưới nhện vùng thắt lưng cùng.
Các rễ thần kinh của chùm đuôi ngựa có lớp màng quanh thần kinh (epineurium, có vai trò
như màng bảo vệ) rất ít và được tưới máu kém nên rất nhạy cảm với thuốc tê lượng lớn bơm
qua catheter tủy sống lỗ nhỏ hoặc lượng lớn thuốc tê lọt vào từ khoang ngoài màng cứng hoặc
do gây tê tủy sống lại sau khi tê lần đầu thất bại.
Cơ chế sinh lý bệnh về vai trò duy nhất của độc tính tại chỗ của thuốc tê hay do kết hợp
nhiều yếu tố bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng. Do đó, các yếu tố cần chú ý để hạn chế hội chứng
này bao gồm:
- Tránh sử dụng catheter tủy sống (khoang dưới nhện), nếu phải sử dụng, tránh dùng loại
lỗ nhỏ (microbore)
- Tránh luồn catheter quá sâu (đặc biệt nếu đã biết là vào khoang dưới nhện)
- Sử dụng thuốc tê nồng độ thấp nhất có thể
- Giới hạn liều thuốc tê
- Sử dụng các biện pháp khác để gia tăng mức phong bế (thí dụ: thay đổi tư thế)
Hội chứng chùm đuôi ngựa ít đáp ứng với điều trị và có tiên lượng rất kém về hồi phục
chức năng thần kinh. Hiện nay, chưa có biện pháp điều trị tối ưu. Các nguyên tắc điều trị bao
gồm:
- Hội chẩn liên chuyên khoa sớm: Gây mê hồi sức – Nội – Ngoại thần kinh
379
- Thực hiện xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh sớm

- Corticoids liều cao
- Phẫu thuật giải áp (trong trường hợp có khối u chèn ép đi kèm)
- Kháng sinh điều trị nếu có áp-xe
- Hóa trị nếu có bệnh lý ác tính đi kèm
- Vật lý trị liệu
3. Hội chứng động mạch tủy sống trước
Hội chứng động mạch tủy sống trước là biến chứng gây thiếu máu nuôi 2/3 trước của tủy
sống, là vùng phân bố của động mạch tủy sống trước. Hội chứng này thường xảy ra trên người
bệnh có bệnh lý mạch máu kèm theo giảm tưới máu tủy sống do tắc nghẽn, chèn ép và tụt
huyết áp. Hội chứng này là biến chứng nặng sau phẫu thuật động mạch chủ bụng hoặc cột
sống.
Cơ chế sinh lý bệnh bao gồm thuyên tắc (do thuốc steroids sử dụng trong điều trị đau tại
chỗ, mảnh xi-măng trong phẫu thuật cột sống, mảng xơ vữa), bóc tách, co thắt mạch máu hoặc
tổn thương trực tiếp động mạch Adamkiewicz hoặc các động mạch phân bố cho tủy sống vùng
cổ. Mất máu lượng lớn và tụt huyết áp kéo dài do gây tê trục thần kinh trung ương cũng có
liên quan đến việc xảy ra hội chứng này trong mổ. Tổn thương trực tiếp do kim gây tê trục
thần kinh trung ương có thể xảy ra nếu đi kim ra phía ngoài khoang liên đốt (interlaminar
space).
Biểu hiện lâm sàng là liệt mềm 2 chi dưới/tứ chi cấp tính (có thể gây tăng phản xạ và co
cứng sau đó) kèm theo rối loạn cảm giác kiểu rối loạn chức năng bó tủy-đồi thị (chỉ còn cảm
giác đau và nhiệt giới hạn). Cảm giác bản thể vẫn còn được duy trì. Rối loạn chức năng cơ
vòng hậu môn và bàng quang có thể xảy ra. Mức độ tổn thương tùy thuộc vào phân bố của
mạch máu bị ảnh hưởng.
Việc điều chỉnh huyết áp trong mổ là rất quan trọng trong việc tránh xảy ra hội chứng này,
đặc biệt đối với người bệnh có bệnh lý mạch máu.
Chẩn đoán xác định bằng chụp cộng hưởng từ MRI và chụp mạch máu. Có thể cần chụp
lại sau 4 giờ nếu chưa phát hiện các dấu hiệu thiếu máu nuôi trên MRI.
Hội chứng động mạch tủy sống trước chưa có điều trị đặc hiệu và có hiệu quả. Một số tác
giả đề nghị methylprednosoline liều cao, niacin, tăng thể tích tuần hoàn, kháng đông và giãn
mạch nhưng đều chưa chứng minh hiệu quả. Hội chứng này thường để lại di chứng thần kinh
nặng nề.
4. Khối máu tụ chèn ép

Đây là một cấp cứu ngoại khoa. Khối máu tụ tủy sống thường do tổn thương các tĩnh mạch
màng cứng và tủy sống sau, có thể xảy ra khi chọc dò, bơm thuốc hoặc sau khi rút catheter.
Kích thước của khối máu tụ không phải yếu tố quyết định mức độ tổn thương thần kinh. Các
nghiên cứu cho thấy có sự không tương quan giữa tỷ lệ cao trong hình thành khối máu tụ và tỷ
lệ thấp xuất hiện triệu chứng thần kinh. Vị trí, diễn tiến và mức độ chèn ép túi khoang dưới
nhện có liên quan đến mức độ của triệu chứng thần kinh. Theo đó, tùy thuộc vào đường kính
của kênh tủy sống, ngay cả một thể tích máu tụ nhỏ cũng có thể gây chèn ép nặng lên nhu mô
tủy sống và gây ra các triệu chứng thần kinh. Người bệnh cần được theo dõi và đánh giá sau
khi gây tê một cách tỉ mỉ và cẩn trọng để phát hiện kịp thời các dấu hiệu gợi ý chèn ép tủy
sống. Chẩn đoán xác định thông qua chụp cộng hưởng từ cấp cứu. Xử trí là phẫu thuật lấy
khối máu tụ để giải ép tủy sống. Bác sĩ gây mê hồi sức phải là người đánh giá tình trạng đông
máu và sử dụng thuốc kháng đông của người bệnh vào thời điểm gây tê cũng như khi rút
catheter.
380
Hình 15. Biểu hiện lâm sàng của tình trạng khối máu tụ tủy sống
5. Ngưng tim
Ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương là biến chứng ít gặp. Các nguyên nhân gây
ngưng tim bao gồm:
- Tê tủy sống toàn bộ
- Ngộ độc toàn thân thuốc tê
- Nhồi máu cơ tim
- Suy hô hấp
- Rối loạn tuần hoàn liên quan đến cơ chế phong bế sợi giao cảm trước hạch phân bố
cho tim hoặc cường đối giao cảm trong bối cảnh phong bế giao cảm
Giảm hồi lưu tĩnh mạch (do giãn mạch sau gây tê) có thể gây kích hoạt phản xạ vagal của
tim. Phản xạ Bezold-Jarish kịch phát (do giảm thể tích tâm thất gây ra) sẽ kích hoạt làm chậm
nhịp tim để tạo thời gian tâm trương kéo dài, giúp đổ đầy máu về tim hơn. Thời gian tiềm
phục quá nhanh sau gây tê ngoài màng cứng sẽ gây phong bế giao cảm sâu và mức phong bế
cao hơn sẽ gây tụt huyết áp và giảm nhịp tim.
Các biện pháp giúp hạn chế ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương:
- Đảm bảo hồi lưu tĩnh mạch bằng truyền dịch tinh thể
- Sử dụng thuốc co mạch
- Lưu ý khi thay đổi tư thế người bệnh
Xử trí ngưng tim do gây tê trục thần kinh trung ương cũng tuân theo phác đồ hồi sinh tim
phổi cơ bản và nâng cao (trừ do ngộ độc toàn thân thuốc tê).
Các yếu tố nguy cơ của ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương:
- Giới nam
381
- ASA I
- Nhịp tim cơ bản thấp (< 60 lần/phút)
- Mức tê cao hơn T6
- Tuổi < 50
- Sử dụng thuốc ức chế β
- Khoảng PR kéo dài.
Các yếu tố thứ phát liên quan đến mức độ nặng của phản xạ vagal (nhịp tim chậm và vô
tâm thu) khi gây tê ngoài màng cứng:
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện
- Giảm oxy máu
- An thần kèm theo
- Tăng thán
- Bệnh mạn tính/sử dụng thuốc kèm theo
IX. CÁC ĐÁP ỨNG BẤT THƯỜNG KHI GÂY TÊ TRỤC THẦN KINH TRUNG
ƯƠNG
Xem thêm bài Các đáp ứng bất thường (biến chứng hiếm gặp) khi gây tê trục thần
kinh trung ương.

1. Boezaart AP, Ihnatseka BV (2016). Applied macro-, micro-, and sonoanatomy of the
neuraxium. The anatomical foundations of regional anesthesia and acute pain medicine:
Macroanatomy; microanatomy, sonoanatomy and functional anatomy. B. AP, Bentham
Science Publishers: 321-338
4. Verzilli D, Viel E, Chanques G, Beaussier M, Delay JM, Jaber S, Eledjam JJ (2009).
"Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)." EMC (Elsevier Masson SAS, Paris)
36(325-A-10).
5. Viel E, Gentilli M, Ripart J, Eledjam JJ (2010). "Rachianesthésie chez l'adulte." EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris) 36(324-A-10).

5. Nêu các chỉ định và chống chỉ định của gây tê tủy sống?
6. Nêu cách chuẩn bị người bệnh trước khi gây tê trục thần kinh trung ương?
7. Phân tích các nguy cơ của ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương?
8. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng lên mức độ phong bế của gây tê tủy sống?
9. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng lên mức độ phong bế của gây tê ngoài màng cứng?
382
GÂY TÊ THẦN KINH NGOẠI VI - CHI DƯỚI

MỤC TIÊU
1. Mô tả cấu trúc của đám rối thắt lưng
2. Mô tả cấu trúc của đám rối cùng
3. Phân tích kỹ thuật gây tê chi dưới theo vị trí giải phẫu
1. Gây tê đám rối thắt lưng

 Đám rối thắt lưng cho ra các dây thần kinh bì đùi ngoài, thần kinh đùi và thần kinh bịt, chi
phối thần kinh cho mặt trước và ngoài vùng đùi, bờ trong khớp gối và cẳng chân.
Hình 1. Đám rối thắt lưng
 Chỉ định: Phẫu thuật chi dưới, kết hợp với gây tê thần kinh tọa
 Kỹ thuật gây tê với máy kích thích thần kinh:
 Người bệnh nằm nghiêng sang bên không gây tê, đùi bên gây tê tạo 1 góc 140o so với
thân, gập gối và giữ cẳng chân vuông góc với đùi
 Sử dụng kim 100 mm và máy kích thích thần kinh
 Xác định các đường thẳng sau
 Đường nối 2 mào chậu
 Đường song song với trục cột sống đi qua gai chậu sau trên
 Đường đi qua các mỏm gai
 Vị trí đi kim là điểm 1/3 ngoài và 2/3 trong của đường nối 2 mào chậu được giới hạn
bởi 2 đường còn lại. Đi kim vuông góc với mặt da cho đến khi chạm mỏm ngang, sau
383
đó định hướng lại kim xuống dưới mỏm ngang. Đáp ứng vận động thường xuất hiện tại
vị trí 2 cm sâu hơn mỏm ngang.
 Đáp ứng vận động: Co cơ tứ đầu đùi + duỗi cẳng chân (thần kinh đùi), khép đùi (thần
kinh bịt), gấp đùi vào khung chậu (thần kinh chi phối cho cơ psoas).
 Kỹ thuật gây tê dưới hướng dẫn siêu âm:
 Người bệnh nằm sấp hoặc nghiêng. Sử dụng đầu dò siêu âm 2 - 5 MHz đặt tại vị trí 2 -
3 cm phía ngoài mỏm gai L2 - L4 để tìm mỏm ngang và cơ psoas nằm giữa các bóng
lưng của mỏm ngang. Trong cơ psoas có thể nhìn thấy rễ thần kinh của đám rối thắt
lưng với độ sau khoảng 6 - 8 cm dưới hình ảnh đường trắng tăng phản âm. Sử dụng
Doppler màu để xác định nhánh động mạch đi kèm rễ thần kinh.
 Đi kim trong mặt cắt hoặc ngoài mặt cắt siêu âm với định vị đầu kim bằng tiêm dung
dịch NaCl 0,9%. Kỹ thuật thuộc loại khó thực hiện.
 Thuốc tê: 20 - 25 ml ropivacaine 0,5% hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine 0,5%.
Khuyến cáo nên dùng liều test có pha adrenaline.
 Biến chứng: Tiêm thuốc vào khoang ngoài màng cứng, khoang dưới nhện hoặc vào mạch
máu. Nguy cơ tổn thương thận nếu gây tê ở mức L3 bên phải.
 Có thể gây tê bổ sung thần kinh tọa đường sau với cùng tư thế người bệnh.
2. Gây tê mạc chậu

 Thuốc tê được tiêm vào khoang giữa mạc chậu và bó cơ chậu và lan từ khoang này đến
đám rối thắt lưng. Chất lượng gây tê tương đương gây tê thần kinh đùi trực tiếp nhưng
thường xuyên phong bế luôn cả thần kinh bì đùi ngoài (có thể phong bế cả nhánh đùi của
thần kinh sinh dục đùi ở trẻ em)
 Ưu điểm:
 Không có các chi tiết giải phẫu quan trọng tại vị trí tiêm thuốc
 Không cần xác định cấu trúc thần kinh
 Thuốc tê thường lan đến cả thần kinh bì đùi ngoài
 Chỉ định: Giảm đau chi dưới sau mổ vùng gối và khớp háng; giảm đau trước mổ cho gãy
đầu trên xương đùi.
 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm:
 Người bệnh nằm ngửa, đầu dò siêu âm đặt ngang với đùi người bệnh tại nếp gấp đùi.
Xác định động mạch đùi và thần kinh đùi được phủ bởi môt lớp cân dày (mạc chậu),
nằm trên cơ chậu. Đầu dò siêu âm được di chuyển ra phía ngoài, đặt trên cơ may, xoay
90o để chuyển sang trục dọc. Lúc này mạc chậu có hình dạng một đường chéo hơi cong.
 Đi kim theo kỹ thuật trong mặt cắt siêu âm, hướng lên trên. Bơm dung dịch NaCl 0,9%
cho phép bóc tách khoang giữa mạc chậu và cơ chậu.
 Có thể đặt catheter dễ dàng với kỹ thuật này
 Gây tê với kỹ thuật 2 lần mất sức cản
 Nguy cơ thất bại 50%
 Người bệnh nằm ngửa, mốc giải phẫu bề mặt là nếp gấp đùi.
 Vị trí đi kim nằm ở 1 - 2 cm dưới chỗ phân chia 1/3 ngoài - 2/3 trong của cung đùi, tại
bờ trong cơ may.
 Sử dụng kim đầu tù, hướng lên trên. Sau khi qua lớp da, chúng ta tìm 2 lần kháng lực
(mạc đùi và mạc chậu, theo thứ tự từ nông đến sâu). Độ sâu trung bình từ 2 - 4 cm tính
từ mặt da.
384
 Tiêm thuốc kèm theo thực hiện lực ép phía dưới điểm tiêm thuốc (tạo thuận lợi cho
thuốc lan lên trên).
 Thuốc tê: 20 - 25 ml (0,4 ml/kg) ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine
(người lớn).
3. Gây tê thần kinh đùi

 Thần kinh đùi xuất phát từ đám rối thắt lưng (L1 - L4), chi phối cảm giác cho mặt trước và
trong của chi dưới và chi phối vận động cho các cơ duỗi cẳng chân và một phần các cơ gấp
đùi.
 Thần kinh hiển là nhánh cảm giác tận của thần kinh đùi, chi phối cho mặt trước - trong
cẳng chân cho đến mắt cá trong và một phần gối (các nhánh xương bánh chè). Thần kinh
hiển đôi khi có thể chi phối cảm giác mặt trong bàn chân, đến tận ngón 1.
 Gây tê thần kinh đùi có thể lan đến thần kinh bì đùi ngoài
 Người bệnh nằm ngửa. Sử dụng kim 50 mm, phản âm.
 Đầu dò siêu âm đặt ngang nếp bẹn. Xác định tĩnh mạch và động mạch đùi, phía ngoài
mạch máu sẽ là thần kinh đùi có cấu trúc hình tam giác, nằm giữa cơ thắt lưng chậu và
mạc đùi. Di chuyển đầu dò siêu âm từ trên xuống dưới để tìm chỗ phân chia của thần
kinh đùi, thường ngay sau dây chằng bẹn.
 Đi kim với kỹ thuật trong hoặc ngoài mặt cắt siêu âm với góc kim khoảng 45o. Sử
dụng NaCl 0,9% để bóc tách và đưa đầu kim ra sau thần kinh.
 15 - 20 ml ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine. Lưu ý thực hiện hút
ngược bơm tiêm thường xuyên khi gây tê (để tránh tiêm thuốc tê vào mạch máu đùi,
động mạch mũ đùi ngoài).
 Nếu đặt catheter dưới hướng dẫn siêu âm, sử dụng kim 50 - 80 mm đầu tù cho phép đặt
catheter. Lưu catheter khoảng 5 cm trong khoang thần kinh đùi.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh:
 Vị trí đi kim là phía ngoài động mạch đùi, ngay dưới nếp lằn bẹn
 Đáp ứng vận động là co cơ tứ đầu đùi và duỗi cẳng chân, đáp ứng tốt nhất là xương
bánh chè di động lên phía trên.
 Gây tê thần kinh đùi liên tục với catheter:
 Ropivacaine 0,2%
 Lưu lượng truyền cao nhất là 0,1 ml/kg/giờ, điều chỉnh để có tác dụng tốt nhất.
 Không được lặp lại gây tê thần kinh đùi bằng kim gây tê.
 Kỹ thuật PCRA (Patient Controlled Regional Analgesia - giảm đau vùng do người
bệnh tự điều chỉnh) có thể thích hợp nhất nhưng tùy theo điều kiện và phương tiện sẵn
có. Lưu lượng nền là 0,05 ml/kg/giờ, bolus 4 - 5 ml mỗi 4 - 6 giờ tùy theo nhu cầu và
tác dụng.
4. Gây tê ống cơ khép

 Nguyên tắc là phong bế thần kinh hiển, nhánh cảm giác tận của thần kinh đùi, đi dọc theo
chiều dài của đùi và ngay cạnh động mạch đùi trong ống cơ khép. Ở vị trí này, thần kinh đi
ra nông hơn sau khi xuyên qua cân cơ may và chia làm 2 nhánh, nhánh xương bánh chè và
nhánh cẳng chân.
385
 Thần kinh hiển chi phối cảm giác cho mặt trong đùi cho đến mắt cá trong và một phần bờ
trong xương chày. Thần kinh hiển có thể chi phối cảm giác cho mặt mu bàn chân và xuống
đến ngón 1.
 Chỉ định: Giảm đau vùng chi phối cảm giác tương ứng (đặc biệt là khớp gối)
 Đầu dò siêu âm đặt ngang tại mặt trong đùi.
 Sử dụng Doppler màu để xác định động mạch đùi.
 Thần kinh hiển nằm ở phía trong động mạch, dưới cơ may. Đi kim với kỹ thuật trong
hoặc ngoài mặt cắt siêu âm. Gây tê với 5 - 7 ml thuốc tê ropivacaine hoặc
levobupivacaine hoặc bupivacaine.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh
 Tại tam giác Scarpa (giới hạn ở nếp bẹn ở trên, bờ trong cơ may ở ngoài và bờ ngoài cơ
khép dài ở trong), thần kinh hiển đi cùng khoang với thần kinh rộng trong, nhánh vận
động có thể kích thích được.
 Mốc giải phẫu vẫn là động mạch đùi, đáp ứng vận động gián tiếp là co cơ rộng trong.
 Gây tê với khoảng 7 ml thuốc tê ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
5. Gây tê thần kinh bì đùi ngoài

 Thần kinh cảm giác đơn thuần, xuất phát từ các rễ L2 và L3, ra khỏi khung chậu tại phần
ngoài của dây chằng bẹn, ngay dưới gai chậu trước trên, trong cân cơ may, ngay sau đó
thần kinh đi xuyên qua dưới cung đùi để ra dưới da.
 Chỉ định: Phong bế vùng thần kinh chi phối tương ứng, bổ sung với các phương pháp gây
tê khác.
 Thần kinh bì đùi ngoài nằm tại vị trí ngay dưới và phía trong gai chậu trước trên.
 Sử dụng đầu dò siêu âm tần số cao, đặt ngang vị trí này
 Xác định thần kinh trong mặt phẳng giữa cơ thắt lưng chậu và cơ may.
 Đi kim với kỹ thuật trong hoặc ngoài mặt cắt siêu âm. Gây tê với 5 ml thuốc tê
ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
 Gây tê mù:
 Vị trí đi kim là 2 cm phía dưới và 2 cm phía trong gai chậu trước trên, ngay dưới cung
đùi. Sử dụng kim 50 mm đi vuông góc với mặt cho đến khi có cảm giác mất sức cản
khi đi qua mạc đùi.
 Gây tê hình rẽ quạt tại 4 vị trí hướng ra mặt ngoài đùi, mỗi vị trí 2 ml thuốc tê.
6. Gây tê thần kinh bịt (tại vùng bẹn)

 Xuất phát từ nhánh sau của đám rối thắt lưng (rễ L2 - L4), thần kinh bịt đi theo bờ sau
trong của cơ thắt lưng lớn, đi xuyên qua mạc chậu ở giữa L5 - S1 để ra khỏi lỗ bịt. Thần
kinh bịt chia làm 2 nhánh trước và sau, hướng xuống mặt trong đùi, chi phối cảm giác cho
một phần phía trong và/hoặc sau khớp gối.
 Chỉ định: Kết hợp với gây tê thần kinh đùi, bì đùi ngoài và tọa trong phẫu thuật chi dưới có
ảnh hưởng lên mặt trong đùi và/hoặc gối. Giảm đau không phẫu thuật khớp gối (kết hợp
gây tê thần kinh đùi và tọa).
386
 Người bệnh nằm ngửa, chân hơi dạng và xoay ngoài. Đầu dò siêu âm đặt ở mặt trong
đùi, ngay dưới gân cơ khép dài.
 Mốc giải phẫu phía ngoài là tĩnh mạch đùi.
 Phía trong tĩnh mạch đùi, thần kinh bịt nằm giữa cơ khép dài và cơ khép ngắn, đi kèm
động mạch bịt (sử dụng Doppler màu).
 Tiêm thuốc tê vào giữa lớp cân của 2 cơ trên để phong bế thần kinh bịt
 Gây tê với máy kích thích thần kinh:
 Tư thế người bệnh tương tự. Xác định nếp bẹn, động mạch đùi, vị trí bám của gân cơ
khép dài (phía trong nếp bẹn). Vị trí đi kim ở trung điểm nối gân cơ khép dài và động
mạch đùi.
 Đi kim với góc 30o hướng về phía trên. Đáp ứng vận động cần tìm là co cơ khép dài và
cơ thon (nhánh trước).
 Sau khi gây tê nhánh trước với 5 ml thuốc tê, đi kim ra ngoài khoàng 1 - 1,5 cm để tìm
nhánh sau với đáp ứng vận động là co cơ khép lớn. Gây tê với 5 ml thuốc tê.
 Thuốc tê: lidocain 2% cho phẫu thuật ngoại trú hoặc ropivacaine cho giảm đau kéo dài.
 Biến chứng: Tiêm thuốc tê vào mạch máu, khối máu tụ do tổn thương động mạch bịt.
7. Gây tê thần kinh tọa (thần kinh ngồi) lối cạnh xương cùng
 Gây tê thần kinh tọa tại vị trí này tương đương với gây tê đám rối cùng
 Đám rối cùng (thân thắt lưng - cùng L4 - L5 và S1 - S3) nằm sâu trong tiểu khung, gần
trực tràng, đi qua không gian giới hạn bởi mạc chậu phía trước, cơ hình lê phía sau và cơ
bịt trong ở phía trong. Các mạch máu hạ vị rất gần đám rối nên hút ngược bơm tiêm khi
gây tê và chia nhỏ liều là bắt buộc.
Hình 2. Đám rối cùng
387
 Đám rối cùng chi phối thần kinh cho vùng trong của mông và mặt sau đùi, sau đó xuống
thấp hơn là chi phối thần kinh của thần kinh tọa. Gây tê đám rối cùng có thể lan đến thần
kinh bịt và thần kinh thẹn cùng bên (không hoàn toàn).
 Chỉ định: Phẫu thuật bàn chân hoặc vùng chi phối của thần kinh chày và thần kinh mác
chung (dưới gối). Có thể kết hợp với phong bế đám rối thắt lưng hoặc các nhánh của đám
rối thắt lưng để phẫu thuật hoặc giảm đau cho toàn bộ chi dưới.
 Chống chỉ định: Rối loạn đông máu, nguy cơ chảy máu và người bệnh đang dùng thuốc
kháng đông - kháng kết tập tiểu cầu (gây tê sâu).
 Kim gây tê 100 - 150 mm.
 Người bệnh nằm nghiêng sang bên không gây tê, gập đùi 45o, gập gối 90o. Xác định đường
nối gai chậu sau trên với gai ngồi. Vị trí đi kim nằm ở 1/3 trên và 2/3 dưới đường thẳng
này.
 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm: Đầu dò siêu âm 2 - 5 MHz đặt vuông góc với đường
thẳng trên. Cấu trúc thần kinh được định vị dưới siêu âm. Cần sử dụng Doppler màu để
xác định mạch máu gần đó. Đi kim theo kỹ thuật trong mặt cắt siêu âm.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh: Đi kim vuông góc với mặt da, song song mặt phẳng
trước - sau để tìm đáp ứng vận động của thần kinh tọa ở chân. Độ sâu của đám rối khoảng
6 cm (không đi kim quá 8 cm). Co cơ mông là đáp ứng bình thường khi kim đi qua lớp cơ
này do dòng điện kích thích cơ trực tiếp. Nếu chạm xương thì đổi hướng đi kim xuống
dưới và không vượt qua 2 cm so với độ sâu chạm xương.
 Đáp ứng vận động với kích thích thần kinh:
 Kích thích thần kinh mác chung: Co cơ vùng trước - ngoài cẳng chân + gập cổ chân,
ngón chân và xoay ngoài bàn chân
 Kích thích thần kinh chày: Co cơ vùng sau cẳng chân + duỗi cổ chân và xoay trong bàn
chân.
 Đáp ứng vận động không đúng: Vùng mông, mặt sau đùi.
 Đáp ứng dạng nhẹ đùi: Do kích thích cơ hình lê (đám rối nằm sâu hơn) hoặc cơ bịt
trong (đám rối nằm phía trong).
 Đáp ứng khép đùi: Đi kim quá sâu, kích thích thần kinh bịt.
 Biến chứng: Tổn thương niệu quản, trực tràng (đi kim quá sâu), mạch máu.
 Thuốc tê: 20 ml thuốc tê ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
8. Gây tê thần kinh tọa lối mông

 Thần kinh tọa tại vị trí này đi kèm thần kinh bì đùi sau (cảm giác) và thần kinh mông dưới
(vận động cơ mông lớn).
 Tại vùng mông, thần kinh tọa nằm giữa ụ ngồi và mấu chuyển lớn xương đùi, sau đó 2đi
theo đường thẳng xuống hố khoeo, chia làm 2 nhánh tận là thần kinh chày và thần kinh
mác chung.
 Chỉ định: Vô cảm và giảm đau chi dưới (bàn chân nếu chỉ gây tê thần kinh tọa hoặc kết
hợp với phong bế khác cho toàn bộ chi dưới).
 Người bệnh nằm nghiêng sang bên không gây tê, gập đùi 135 - 140o, gập gối 90o. Xác định
3 điểm mốc giải phẫu: bờ trên mấu chuyển lớn, gai chậu sau trên và khe cùng cụt. Vẽ
đưởng thẳng nối bờ trên mấu chuyển lớn và khe cùng cụt. Sau đó vẽ tiếp đường thứ 2 nối
bờ trên mấu chuyển lớn và gai chậu sau trên. Từ trung điểm đường thứ hai, vẽ đường
388
thẳng vuông góc xuống cắt đường thứ nhất. Điểm cắt là vị trí đi kim trong gây tê với máy
kích thích thần kinh hoặc vị trí đặt đầu dò siêu âm.
 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm: Xác định hình ảnh oval của thần kinh tọa, nằm trước cơ
mông lớn. Cần sử dụng Doppler màu để xác định các nhánh mạch máu, đặc biệt là động
mạch mông trên để tránh gây tổn thương. Đi kim trong hoặc ngoài mặt cắt siêu âm, với
xác định đầu kim bằng cách tiêm dung dịch NaCl 0,9%.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh: Cường độ kích thích 1,5 - 2 mA. Đi kim vuông góc
với mặt da. Khi độ sâu đạt 4 - 6 cm, có thể thấy đáp ứng co cơ vùng mông do đi gần thần
kinh mông dưới (có thể gây tê thần kinh này và thần kinh bì đùi sau kế cận để phong bế
cho vùng dưới mông và vùng trên của mặt sau đùi). Tiếp tục đi kim thêm 1 - 2 cm sâu hơn
để tìm đáp ứng vận động của thần kinh tọa (xem ở trên). Sau khi đạt 1 trong 2 đáp ứng, có
thể gây tê với 10 ml thuốc tê và tiếp tục tìm đáp ứng thứ 2 dọc theo đường nối bờ trên mấu
chuyển lớn và khe cùng cụt. Nếu xác định được đáp ứng của thần kinh chày trước tiên, vị
trí thần kinh mác chung sẽ ở phía ngoài và sâu hơn so với thần kinh chày. Nếu xác định
được thần kinh mác chung trước tiên, vị trí của thần kinh chày sẽ ở phía trong và nông hơn.
Gây tê vị trí thứ 2 với 10 ml thuốc tê.
 Thuốc tê: Thường không quá 20 ml ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
9. Gây tê thần kinh tọa lối dưới mông

 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm (có hoặc không kèm theo kích thích thần kinh)
 Thần kinh tọa nằm trong giữa khoang dưới mông, giới hạn bởi mấu chuyển lớn phía ngoài
và ụ ngồi phía trong.
 Người bệnh nằm sấp hoặc nghiêng sang bên không gây tê, gập đùi 135 - 140o, gập gối 90o.
 Đầu dò siêu âm 2 - 5 MHz, đặt vuông góc với mặt da trên đường thẳng nối mấu chuyển
lớn và ụ ngồi. Thần kinh tọa có cấu trục dạng oval 1,5 - 2 cm trên siêu âm.
 Đi kim trong mặt cắt siêu âm theo hướng từ ngoài vào trong (hoặc ngoài mặt cắt siêu âm
tại vị trí trung điểm đường nối mấu chuyển lớn và ụ ngồi).
 Ưu điểm: Ít mạch máu nên nguy cơ tổn thương mạch máu thấp
 Thuốc tê: Thường không quá 20 ml ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
 Do hấp thu thuốc rất chậm tại vị trí thần kinh tọa nên thời gian tác dụng của thuốc tê sẽ dài
hơn
 Do thần kinh tọa có kích thước lớn nên thời gian tiềm phục sẽ kéo dài, có thể từ 15 - 30
phút.
10. Gây tê thần kinh tọa tại hố khoeo

 Chỉ định:
 Phong bế cảm giác - vận động cẳng chân (trừ mặt trong) và toàn bộ bàn chân
 Vô cảm và giảm đau cẳng chân, cổ chân và bàn chân, kết hợp phong bế thần kinh hiển
(nên thực hiện nếu có garrot cẳng chân).
 Giảm đau sau phẫu thuật bàn chân và cổ chân
 Giảm đau trong đau mạch máu mạn tính vùng bàn chân
 Có thể đặt catheter để giảm đau kéo dài
 Không phong bế được thần kinh bì đùi sau
389
 Tiếp cận lối sau: Người bệnh nằm sấp. Xác định tam giác khoeo trên giới hạn bởi nếp
khoeo ở phía dưới, phía ngoài là gân cơ nhị đầu đùi và phía trong là gân cơ bán gân và bán
màng.
 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm: Đầu dò siêu âm đặt ngang, vuông góc mặt da tại tam
giác khoeo trên. Xác định động mạch và tĩnh mạch khoeo. Vị trí của thần kinh chày
nằm ở ngay phía sau (không gian giải phẫu học) các mạch máu trên. Di chuyển đầu dò
lên theo đường đi của thần kinh chày để xác định vị trí chia đôi của thần kinh tọa thành
thần kinh chày và thần kinh mác chung. Đi kim theo kỹ thuật ngoài mặt cắt siêu âm,
góc tạo với mặt da 45 - 60o, hướng về phía đầu, cho đến khi qua bao ngoài thần kinh,
cho phép tiêm thuốc tê bao trọn xung quanh dây thần kinh.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh: Vị trí đi kim nằm ở góc tạo bởi gân cơ nhị đầu
đùi và cơ bán gân - bán màng (khoảng 10 - 12 cm trên nếp khoeo). Đi kim tạo góc 45o
so với mặt da, hướng về phía đầu. Độ sâu trung bình khoảng 3 - 5 cm, nông hơn so với
mạch máu khoeo.
 Tiếp cận lối bên: Người bệnh nằm ngửa, gập gối bên gây tê, vị trí đi kim nằm ở khoảng
lõm tạo bởi bờ sau gân cơ rộng ngoài và bở trước gân cơ nhị đầu đùi.
 Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm: Đầu dò siêu âm đặt tại hố khoeo cho phép thực hiện
kỹ thuật đi kim trong mặt cắt siêu âm đến khoang thần kinh tọa.
 Gây tê với máy kích thích thần kinh: Người bệnh nằm ngửa, gập gối để xác định và
đánh dấu vị trí đi kim, sau đó cho người bệnh duỗi chân. Vị trí đi kim nằm trên khớp
khoeo khoảng 5 - 7 cm. Đi kim hướng về phía chân và ra sau để tránh các mạch máu
khoeo. Tìm đáp ứng thần kinh của thần kinh chày và thần kinh mác chung. Mỗi vị trí
thần kinh được gây tê với 8 ml thuốc tê.
11. Gây tê cổ chân

 Bàn chân có chi phối thần kinh từ 5 dây thần kinh:
 Thần kinh chày đi phía sau động mạch chày sau xuống bàn chân, đi sau mắt cá trong
đến mặt gan bàn chân, chia làm 2 nhánh tận là thần kinh gan chân trong và ngoài.
 Thần kinh bắp chân đi ra nông dưới da và đi sau mắt cá ngoài
 Thần kinh mác sâu đi chung với động mạch mác trước, giữa các gân cơ duỗi ngón cái
và cơ duỗi các ngón chung. Ở mu bàn chân, thần kinh nằm bên trong động mạch mu
chân.
 Thần kinh mác nông đi ra nông dưới da ở vị trí vài cm trên cổ chân và chia thành nhiều
nhánh bì. Thần kinh có các nhánh nối với thần kinh mác sâu và thần kinh bắp chân để
đảm bảo chi phối thần kinh cho mặt mu bàn chân.
 Thần kinh hiển, nhánh tận cảm giác của thần kinh đùi, đi ra nông dưới da từ vị trí 1/3
dưới cẳng chân cùng với tĩnh mạch hiển.
 Chỉ định: Tất cả phẫu thuật bàn chân có thời gian < 2 giờ và giảm đau sau mổ.
 Kỹ thuật gây tê:
 Người bệnh nằm ngửa, gối gập, cẳng chân bên gây tê đặt lên cẳng chân bên kia để bộc
lộ mắt cá trong
 Thần kinh chày: Vị trí đi kim ở bờ trong gân Achille, kim hướng về mắt cá trong. Với
máy kích thích thần kinh, đáp ứng vận động sẽ là gập các ngón chân vào gan bàn chân.
Với siêu âm, xác định thần kinh nằm ở phía trong và sau động mạch chày. Gây tê với 5
ml thuốc tê và tiếp tục vừa rút kim vừa tê thấm dưới da để phong bế các nhánh gót
chân.
390
Thần kinh hiển: Gây tê thấm dưới da ở trên mắt cá trong với khoảng 3 - 4 ml thuốc tê
cùng loại. Với siêu âm, chúng ta có thể garrot cổ chân để nhìn tĩnh mạch hiển rõ hơn.
Di chuyển đầu dò từ trong ra ngoài để tìm thần kinh, nằm rất gần tĩnh mạch hiển
 Sau đó, người bệnh duỗi cẳng chân để gây tê các dây thần kinh khác
 Thần kinh mác sâu: Gây tê tại vị trí đường liên khớp, trong rãnh nằm giữa các gân cơ
duỗi ngón cái và cơ duỗi chung các ngón chân. Đi kim hướng về phía gối, tiêm 5 ml
thuốc tê cùng loại. Trên siêu âm, thần kinh nằm phía trong động mạch (xác định bằng
Doppler màu).
 Thần kinh mác nông: Gây tê tại cùng vị trí đi kim ở trên, kim hướng về phía mắt cá
ngoài, gây tê thấm dưới da với 3 - 5 ml thuốc tê cùng loại.
 Thần kinh bắp chân: Gây tê thấm tại vị trí 5 - 6 cm dưới mắt cá ngoài theo hướng gân
Achille. Thần kinh có thể được xác định với siêu âm, tại vị trí gặp nhau của cân cơ
cẳng chân, cạnh tĩnh mạch hiển bé (có thể sử dụng garrot).
 Lưu ý:
 Gây tê cổ chân bao gồm nhiều lần tiêm thuốc tê xung quanh các mạch máu nên hút
ngược bơm tiêm trước gây tê là bắt buộc.
 Có thể không cần gây tê thần kinh hiển
 Chống chỉ định pha Adrenaline vào thuốc tê khi gây tê cổ chân
 Thuốc tê: 15 - 20 ml lidocaine hoặc mepivacaine 2% (phẫu thuật ngoại trú) hoặc
ropivacaine 0,75% hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine 0,5%.
Tài liệu tham khảo – Đọc thêm

1. Lê Văn Chung (2018), Gây tê vùng dưới hướng dẫn siêu âm – Kỹ thuật thực hành cơ bản,
NXB Y học.
2. Boezaart AP (2016), The anatomical foudations of regional anesthesia and acute pain
medicine, Macroanatomy, Microanatomy, Sonoanatomy, Functional anatomy; Bentham Science
Publishers.
3. Shonfield A and Harrop-Griffith W (2016), “Regional anesthesia”, in Oxford Handbook of
Anaesthesia; Oxford University Press.
4. Albrecht E (2014), Manuel pratique d’anesthésie locorégionale échoguidée; Elsevier Masson.
5. Atchababian A, Leunen I, Vandepitte C and Lopez AM (2016), “Ultrasound-guided nerve
blocks for the lower extremity”, in Hadzic’s Textbook of Regional anesthesia and acute pain
management, McGraw-Hill.
Câu hỏi lượng giá

1. Nêu kỹ thuật gây tê thần kinh đùi với siêu âm?
2. Nêu kỹ thuật gây tê thần kinh tọa lối mông với siêu âm?
3. Nêu kỹ thuật gây tê thần kinh tọa tại hố khoeo với siêu âm?
4. Nêu kỹ thuật gây tê cổ chân?
391
GÂY TÊ THẦN KINH NGOẠI VI – CHI TRÊN

MỤC TIÊU
1. Mô tả cấu trúc của đám rối cánh tay
2. Nêu các lưu ý giải phẫu khi thực hiện gây tê trên xương đòn/dưới xương đòn/vùng nách
3. Phân tích kỹ thuật gây tê thần kinh chi trên theo vị trí giải phẫu
1. GIẢI PHẪU ĐÁM RỐI CÁNH TAY

 Đám rối cánh tay bao gồm các rễ thần kinh gai sống từ C5 đến T1, chi phối cảm giác và
vận động cho vòng khớp vai và toàn bộ chi trên.
2. GÂY TÊ CHI TRÊN

2.1.Gây tê đám rối cánh tay đường gian cơ bậc thang
 Chỉ định: Phẫu thuật vai và cánh tay.
 Nguy cơ: Tiêm thuốc tê vào khoang dưới nhện, khoang ngoài màng cứng hoặc động mạch
đốt sống, phong bế thần kinh hoành (chống chỉ định tương đối với người bệnh suy hô hấp)
 Mốc giải phẫu: Rãnh cơ bậc thang, tĩnh mạch cảnh ngoài và đường ngang qua sụn nhẫn
 Người bệnh nằm ngửa, đầu quay sang bên không gây tê. Đề nghị người bệnh ngẩng
đầu để xác định bờ sau cơ ức đòn chũm. Phía sau đó, sờ thấy cơ bậc thang trước và từ
đó xác định rãnh gian cơ bậc thang.
 Vị trí đi kim ngay phía trước tĩnh mạch cảnh ngoài, nơi tĩnh mạch bắt chéo rãnh gian
cơ bậc thang. Nếu điểm này không rõ, cần xác định điểm cắt với đường thẳng ngang
sụn nhẫn.
 Kim đi hướng về phía chân cùng bên, hướng đi xuống dưới và ra ngoài này giúp tránh
các biến chứng (chọc trúng mạch máu, lọt vào lỗ liên hợp gây tiêm thuốc tê vào
khoang dưới nhện). Đi kim chậm rãi cho đến khi xuất hiện kích thích vận động. Nếu
chạm xương, cần rút kim và thay đổi hướng kim ra sau để có đáp ứng vận động
392
 Luôn hút ngược bơm tiêm trước khi tiêm thuốc tê.
 Tại vị trí này, kích thích thần kinh có thể tạo ra đáp ứng vận động của 1 rễ hoặc 1 thân
nguyên phát và rất khó xác định chính xác đáp ứng vận động từ 1 dây thần kinh riêng
biệt (thần kinh giữa, quay hoặc cơ bì).
 Đáp ứng co cơ hoành là do kích thích thần kinh hoành, cho thấy kim đang ở phía trước
đám rối.
 Đáp ứng thần kinh trụ cho thấy kim đang ở rất gần đỉnh phổi, và kim không được đi
sâu hơn nữa.
 Đầu dò siêu âm đặt vuông góc với trục của cổ. Hai mốc giải phẫu quan trọng nhất cần
nhận ra là đốt sống cổ C4 (chỗ chia đôi của động mạch cảnh) và C7, cột sống cổ đầu
tiên có mỏm ngang không chia đôi. Đám rối cánh tay nằm giữa 2 mốc giải phẫu này.
 Đám rối cánh tay có hình dạng nhiều khối tròn bao quanh bởi lớp màu trắng nằm giữa
các cơ bậc thang. Doppler màu cho phép xác định các cấu trúc xung quanh.
 Siêu âm cho phép khảo sát nhiều biến đổi giải phẫu vùng này (rễ thần kinh nằm ngay
trong cơ bậc thang trước hoặc nằm phía trước cơ này.
 Có thể thực hiện kỹ thuật đi kim trong hoặc ngoài mặt cắt siêu âm, thường theo hướng
sau - trước, thường ở vị trí C6 - C7.
 Siêu âm cho phép giảm liều thuốc tê và tránh phong bế thần kinh hoành
 Thuốc tê: 25 - 30 ml ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine với máy kích
thích thần kinh, và thông thường không quá 20 ml thuốc tê khi gây tê với hướng dẫn siêu
âm.
2.2.Gây tê đám rối cánh tay đường trên đòn

 Chỉ định: Tất cả phẫu thuật chi trên, trong đó phong bế vùng vai có thể không hoàn toàn.
 Mốc giải phẫu: Bờ ngoài cơ ức đòn chũm, xương đòn và động mạch dưới đòn
 Ưu điểm: Nguy cơ tràn khí màng phổi giảm, nhưng vẫn tồn tại
 Người bệnh nằm ngửa, đầu quay sang phía không gây tê
 Xác định bờ ngoài cơ ức đòn chũm, rãnh gian cơ bậc thang, lần theo rãnh gian cơ
thang đến vị trí 1 cm ngay phía trên trung điểm xương đòn, đây là vị trí đi kim. Kim
qua lớp da và mô dưới da, hướng về phía nách cùng bên và tìm kích thích thần kinh
phù hợp.
 Kích thích thần kinh có thể gây tất cả đáp ứng vận động ở cánh tay và cẳng tay. Kích
thích thần kinh trụ cho thấy kim đang quá gần đỉnh phổi và không được đi sâu hơn.
 Siêu âm làm giảm biến chứng (tràn khí/tràn máu màng phổi, chọc trúng mạch máu, tổn
thương thần kinh)
 Đầu dò siêu âm đặt tại hố trên đòn, song song với xương đòn.
 Cấu trúc đám rối cánh tay thường có dạng tròn, thường nằm phía ngoài động mạch
dưới đòn, có thể có mạch máu chen giữa. Cần tìm thêm các cấu trúc xương sườn số 1
và màng phổi. Sử dụng Doppler màu là bắt buộc để tránh rất nhiều cấu trúc mạch máu
tại đây.
 Vị trí đi kim từ cạnh ngoài của đầu dò siêu âm, hướng vào trong với kỹ thuật trong
mặt cắt siêu âm.
393
 Thuốc tê: 20 ml với siêu âm; 25 - 35 ml với máy kích thích thần kinh.
2.3.Gây tê đám rối cánh tay đường dưới xương đòn

 Chỉ định: Tất cả phẫu thuật chi trên từ 1/3 giữa xương cánh tay trở xuống
 Mốc giải phẫu: Tại vùng dưới xương đòn, 3 thân trên, giữa và dưới của đám rối cánh tay
gặp nhau và đi cùng động mạch dưới đòn trước khi chia thành 3 bó ngoài, sau và trong và
sau đó thành các dây thần kinh riêng biệt.
 Ưu điểm: Không cần di chuyển tay để gây tê, có thể gây tê bổ sung ở phần xa nếu phong
bế không hoàn toàn, vị trí thích hợp để đặt catheter.
 Nguy cơ: Tổn thương động mạch dưới đòn (không thể đè ép khi chảy máu), tràn khí màng
phổi (không được phép đi kim vào phía trong).
 Kỹ thuật gây tê với máy kích thích thần kinh
 Người bệnh nằm ngửa, đầu quay sang phía không gây tê. Tay bên gây tê để dọc theo
thân, cổ tay gập, cẳng tay để trên bụng.
 Kim gây tê 80 - 100 mm. Xác định điểm cách 2 cm về phía bên trong mỏm quạ xương
cánh tay, từ đó đi tiếp 2 cm xuống phía dưới (chân), ngay dưới xương đòn, đây là vị
trí đi kim. Kim đi theo hướng động mạch nách tại hố nách.
 Đáp ứng vận động có thể là kích thích thần kinh cơ bì (co cánh tay) hoặc co ngón tay
và/hoặc ngón cái.
 Đầu dò siêu âm đặt trong rãnh delta - ngực, xác định động mạch dưới đòn (mốc giải
phẫu chính)
 3 thân (bó) hiện diện xung quanh động mạch
 Đi kim với kỹ thuật trong mặt cắt siêu âm với vị trí đích là bó sau. Vị trí đầu kim có
thể được xác định thông qua bơm 1 thể tích nhỏ dung dịch (kỹ thuật bóc tách bằng
nước).
 Cuối thủ thuật, cần xác định không có tổn thương màng phổi với hình ảnh trượt màng
phổi dưới siêu âm.
 Thuốc tê: 25 - 30 ml thuốc tê ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine.
2.4.Gây tê đám rối cánh tay vùng nách

 Chỉ định: Phẫu thuật bàn tay, cẳng tay và 1/3 dưới cánh tay (kể cả khuỷu tay)
 Ưu điểm: Không có nguy cơ tràn khí màng phổi
 Nhược điểm: Không phong bế được vùng vai và chống chỉ định nếu có hạch nách; vùng
gây tê có thể có rất nhiều mạch máu.
 Người bệnh nằm ngửa, cánh tay dạng 60 - 90o, gập khuỷu, bàn tay ngửa.
 Đi kim (kim 50 mm) sát phía trên động mạch nách, tạo góc 10 - 20o so với mặt da, tìm
vị trí thần kinh giữa (thường nằm ngay trên động mạch). Đi kim song song với bó
mạch thần kinh để tìm các dây thần kinh còn lại.
 Dây thần kinh cơ bì thường nằm ngoài bó mạch thần kinh, cần cường độ kích thích
thần kinh 2 mA.
 Kết thúc thủ thuật bằng cách gây tê thấm dưới da quanh vùng nách để phong bế các
thần kinh bì cánh tay trong và bì cẳng tay trong.
394
 Đáp ứng vận động: Gập ngón tay + gập cổ tay (thần kinh giữa), cơ gấp cổ tay trụ + gập
ngón 4, 5 + duỗi ngón cái (thần kinh trụ); duỗi cổ tay và các ngón tay (thần kinh quay)
và co cơ nhị đầu cánh tay (thần kinh cơ bì).
 Khảo sát vùng nách với đầu dò siêu âm để tìm động mạch nách (mốc giải phẫu chính),
các tĩnh mạch và các cấu trúc thần kinh.
 Đi kim trong mặt cắt siêu âm, thường gây tê thần kinh quay trước do nằm sâu, ngay
phía trên cân cơ lưng rộng. Các cấu trúc thần kinh còn lại có thể thay đổi rất đa dạng
 Thần kinh cơ bì có thể nằm phía trên của bó mạch thần kinh vùng nách.
 Kết thúc thủ thuật bằng việc gây tê thấm thần kinh bì cánh tay trong và bì cẳng tay
trong.
 Thuốc tê: 5 - 10 ml thuốc tê tại mỗi vị trí kích thích thần kinh (có thể giảm thể tích nếu
dùng siêu âm, 4 - 5 ml cho mỗi dây thần kinh dưới siêu âm).
2.5.Gây tê các dây thần kinh riêng biệt của chi trên
A. Gây tê thần kinh quay:
 Chỉ định: Phẫu thuật hoặc giảm đau tại vùng thần kinh quay chi phối, có thể kết hợp với
phương pháp gây tê dây thần kinh khác hoặc gây tê đám rối cánh tay.
 Thần kinh quay bắt chéo xương cánh tay ra phía sau và di chuyển ra mặt trước cánh tay,
phía ngoài gân cơ nhị đầu cánh tay.
 Gây tê tại vị trí cánh tay: Vị trí bờ ngoài của 1/3 dưới cánh tay. Dùng đầu dò siêu âm xác
định bờ ngoài cơ nhị đầu cánh tay và thần kinh. Đi kim có thể trong hoặc ngoài mặt cắt
siêu âm. Gây tê với 5 ml thuốc tê.
 Gây tê tại vị trí cẳng tay và bàn tay: Vị trí đi kim là 2 cm cách bờ ngoài của gân cơ nhị đầu,
2 - 3 cm trên nếp gấp khuỷu, nằm giữa gân cơ nhị đầu và thân cơ cánh tay quay. Sử dụng
máy kích thích thần kinh để tìm đáp ứng duỗi các ngón và duỗi cổ tay do thần kinh quay.
Gây tê với 5 ml thuốc tê.
 Gây tê tại vị trí cổ tay: Đơn thuần cảm giác nên không sử dụng máy kích thích thần kinh.
Vị trí theo đường đi giải phẫu của thần kinh quay tại bờ ngoài cẳng tay. Thần kinh quay
được xác định bằng siêu âm như một cấu trúc nằm cạnh tĩnh mạch quay. Gây tê với 3 ml
thuốc tê.
B. Gây tê thần kinh giữa:

 Chỉ định: Phẫu thuật hoặc giảm đau tại vùng thần kinh giữa chi phối, có thể kết hợp với
phương pháp gây tê dây thần kinh khác hoặc gây tê đám rối cánh tay.
 Thần kinh giữa xuất phát từ rễ C6 - T1, chỉ chi phối cảm giác cho bàn tay nhưng chi phối
vận động cho các cơ quan trọng của cẳng tay, khớp khuỷu cũng như xương vùng cẳng tay
và bàn tay.
 Gây tê thần kinh giữa ở khuỷu: Tay dạng 90o, bàn tay ngửa, thần kinh giữa được xác định
bằng siêu âm ở khuỷu tay, nằm cạnh phía trong của động mạch trụ. Có thể xác định vị trí
thần kinh giữa bằng máy kích thích thần kinh với vị trí đi kim ở phía trong động mạch
cánh tay và đáp ứng vận động là gập các ngón và gập cổ tay. Gây tê với khoảng 5 - 7 ml
thuốc tê.
 Gây tê thần kinh giữa ở cổ tay: Thần kinh giữa được xác định ở vị trí 1/4 dưới cẳng tay,
nằm giữa các gân cơ bàn tay dài và cơ gấp cổ tay quay bằng siêu âm hoặc máy kích thích
thần kinh (đáp ứng vận động là gấp các đốt ngón xa). Gây tê với khoảng 4 - 6 ml thuốc tê.
395
C. Gây tê thần kinh trụ:

 Chỉ định: Phẫu thuật hoặc giảm đau tại vùng thần kinh trụ chi phối, có thể kết hợp với
phương pháp gây tê dây thần kinh khác hoặc gây tê đám rối cánh tay (đặc biệt là gây tê
gian cơ bậc thang).
 Thần kinh trụ xuất phát từ các rễ C6 - T1, chi phối cảm giác cho bờ trong bàn tay, mặt mu
tay các ngón cho đến vị trí đốt ngón đầu tiên. Chi phối thần kinh trụ ở sâu bao gồm từ
khuỷu đến đầu xa ngón 4 và 5, các cơ khép và gập ngón cái và tất cả các cơ gian cốt của
mặt mu tay.
 Gây tê thần kinh trụ ở khuỷu: Vị trí nằm ở mặt trước - trong của cánh tay, nơi thần kinh
nằm dưới da với xác định bằng siêu âm. Có thể gây tê tại vị trí 2 - 3 cm dưới khớp khuỷu
với máy kích thích thần kinh (đáp ứng vận động là gấp cổ tay và gấp ngón 4, 5). Gây tê
với 4 - 5 ml thuốc tê.
 Gây tê thần kinh trụ tại cổ tay: Đầu dò siêu âm đặt ở vị trí trước trong của cổ tay, xác định
động mạch trụ. Thần kinh trụ nằm ngay bên cạnh động mạch, sau cơ gấp cổ tay trụ. Nếu
gây tê với máy kích thích thần kinh, vị trí đi kim là ngay phía sau gân cơ gấp cổ tay trụ, tại
nếp gấp thứ 3 của cổ tay (đáp ứng vận động là gập ngón 4 và 5). Gây tê với 4 - 5 ml thuốc
tê.

NXB Y học.
Publishers.
5. Gautier PE, Vandepitte C and Gadsden J (2016), “Ultrasound-guided nerve blocks for the
upper extremity”, in Hadzic’s Textbook of Regional anesthesia and acute pain management, McGraw-
Hill.

1. Nêu kỹ thuật gây tê gian cơ bậc thang với siêu âm?
2. Nêu kỹ thuật gây tê trên xương đòn với siêu âm?
3. Nêu kỹ thuật gây tê dưới xương đòn với siêu âm?
4. Nêu kỹ thuật gây tê vùng nách với siêu âm?
396
GÂY TÊ THÀNH NGỰC – THÀNH BỤNG
MỤC TIÊU:
1. Xác định mốc giải phẫu của gây tê cạnh cột sống trong vòng < 10 phút trong thực hành
lâm sàng
2. Xác định mốc giải phẫu của gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng trong vòng < 10 phút trong
thực hành lâm sàng
3. Thực hiện gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng trong thực hành lâm sàng trong vòng < 30 phút
dưới sự hướng dẫn của bác sĩ có chứng chỉ gây tê vùng dưới hướng dẫn siêu âm.
NỘI DUNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Gây tê thành ngực – thành bụng là phương pháp giảm đau sau mổ có hiệu quả, giúp giảm
đau thành (không giúp giảm đau tạng), tránh các nguy cơ của giảm đau bằng gây tê trục thần
kinh trung ương và giảm lượng thuốc nhóm á phiện sử dụng trong giai đoạn chu phẫu.
2. GÂY TÊ CẠNH CỘT SỐNG VÙNG NGỰC

 Gây tê cạnh cột sống cho phép phong bế các dây thần kinh gai sống, chi phối thần kinh của
thân mình, tại ngay vị trí thoát ra ngoài của rễ thần kinh trong khoang cạnh cột sống.
Khoang cạnh cột sống ngực nằm giữa 2 mỏm ngang của 2 đốt sống kế cận và được giới
hạn bởi dây chằng sườn ngang trên ở phía sau, màng phổi thành ở phía trước và cột sống ở
phía trong. Khoang cạnh cột sống ngực có thông thương với khoang liên sườn, khoang
ngoài màng cứng và khoang cạnh cột sống kế cận nên thuốc tê có thể lan theo nhiều hướng
và theo nhiều khoang khác nhau. Tiêm một thể tích thuốc tê lớn có thể cho phép thuốc tê
lan rộng và phong bế nhiều mức khác nhau.
 Chỉ định: Vô cảm và giảm đau trong phẫu thuật mở ngực, vùng lưng, phẫu thuật vú và
bụng, đặc biệt khi thực hiện phẫu thuật ở một bên.
 Ưu điểm:
 Chất lượng giảm đau tương đương giảm đau ngooài màng cứng (một bên)
 Giảm đau được nhiều khoanh tủy
 Ít ức chế giao cảm hơn gây tê ngoài màng cứng
 Nhược điểm
 Lan vào khoang ngoài màng cứng (thường xảy ra nhưng không gây hậu quả nếu tôn
trọng liều lượng).
 Nguy cơ chọc trúng màng phổi
 Độc tính thuốc tê (nơi hấp thu thuốc tê nhanh) hoặc tiêm nhầm vào mạch máu (vùng có
nhiều mạch máu).
 Hội chứng Claude Bernard - Horner do ức chế giao cảm vùng cổ (hiếm).
 Mức gây tê
 T2 - T6: Phẫu thuật vú, mở ngực
 T9 - T12: Phẫu thuật vùng lưng
 T11 - L2: Phẫu thuật thoát vị bẹn
397
Hình 1. Mốc giải phẫu của tê cạnh cột sống
 Kỹ thuật gây tê với định vị bằng mất sức cản:

 Kim Touhy với dung dịch NaCl 0,9% bơm vào bên trong nòng kim
 Vị trí đi kim nằm ở giao điểm của 2 đường thẳng sau: đưởng ngang nối dài từ vị trí cao
nhất của mỏm gia đốt sống, và đường đứng dọc song song với trục cột sống và cách 2
cm tính từ mỏm gai (cùng bên phẫu thuật). Kim đi vuông góc với da cho đến khi chạm
mỏm ngang đốt sống. Ghi nhận khoảng cách da - mỏm ngang. Sau đó kim được lùi lại
ra sát da và đổi hướng lên trên (về phía đầu) hoặc xuống dưới (về phía chân) với
khoảng cách sâu hơn chiều dài da - mỏm ngang khoảng 1 cm. Ngưởi thực hiện có thể
thấy cảm giác "mất sức cản khi kim đi qua dây chằng sườn ngang trên, tuy nhiên cảm
giác này không rõ rệt bằng gây tê ngoài màng cứng.
 Hút ngược trước khi tiêm thuốc để chắc chắn không chọc trúng màng phổi, mạch máu
và khoang dưới nhện.
 Khoang cạnh cột sống thường nằm sâu hơn chiều dài da - mỏm ngang khoảng 1 cm
(1,5 cm ở đoạn ngực, 0,5 - 1 cm ở đoạn thắt lưng).
 Nếu không chạm mỏm ngang, không được đi kim quá 4 cm mà phải xác định lại mốc
giải phẫu và định hướng đi kim lại.
 Kỹ thuật gây tê với hướng dẫn siêu âm
 Đầu dò thẳng (8 - 12 MHz) hoặc cong (3 - 8 MHz) và kim Tuohy có cản âm
 Các mốc giải phẫu chính: bóng lưng của xương sườn, mỏm ngang, mỏm khớp dưới và
hình ảnh phản xạ sóng siêu âm của màng phổi.
 Đường tiếp cận ngang: Đầu dò siêu âm đặt ngang với mỏm gai tại 1 khoang liên sườn.
Chúng ta xác định khoang tam giác giới hạn bởi mỏm ngang phía trong (bóng lưng
398
phía trong), dây chằng sườn ngang phía sau (hình ảnh dải ngang phản âm tốt) và hình
ảnh màng phổi phía trước (dấu hiệu trượt màng phổi trên siêu âm). Khoang cạnh cột
sống được xác định giữa 2 đường thẳng phía ngoài và phía trước mỏm ngang. Gây tê
với phương pháp đi kim trong mặt cắt siêu âm với vị trí đi kim phía cạnh ngoài đầu dò
siêu âm.
 Đường tiếp cận dọc: Đầu dò siêu âm đặt song song với đường nối các mỏm gai. Chúng
ta xác định khoang hình thoi giới hạn bởi 2 mỏm ngang kế cận phía trong và phía
ngoài (bóng lưng), 1 đường phía sau là dây chằng sườn ngang (hình ảnh dải ngang
phản âm tốt) và 1 đường phía trước là hình ảnh màng phổi (dấu hiệu trượt màng phổi
trên siêu âm). Khoang cạnh cột sống được giới hạn giữa 2 đường này. Gây tê với
phương pháp đi kim trong mặt cắt siêu âm với vị trí đi kim nằm ở cạnh dưới của đầu
dò siêu âm.
 Có thể tiến hành gây tê cạnh cột sống liên tục với đặt catheter trong khoang cạnh cột sống
(lưu catheter khoảng 3 cm trong khoang cạnh cột sống).
 Thuốc tê: Bolus 15 - 20 ml lidocaine 2%, bupivacaine 0,5%, levobupivacaine 0,5% hoặc
ropivacaine 0,2%
 Duy trì tê (với catheter): ropivacaine 0,2%, tốc độ truyền từ 8 - 10 ml/giờ.
 Biến chứng: Tràn khí màng phổi, ngộ độc thuốc tê, tiêm vào mạch máu.
3.GÂY TÊ THÀNH BỤNG

A. Gây tê cân cơ thẳng bụng
 Phương pháp gây tê nông giúp giảm đau thành bụng
 Mức độ phong bế: T8 - T11
 Chỉ định: Phẫu thuật vùng rốn và đường trắng.
 Kỹ thuật dựa trên mốc giải phẫu: Gây tê tại 4 điểm cách rốn 5 cm về phía trên ngoài và
dưới ngoài ở mỗi bên. Kim đầu tù được đi xuyên qua lớp da và mô dưới da, cảm giác mất
sức cản lần thứ nhất là cân cơ thẳng bụng. Kim sẽ dừng lại sau khi mất sức cản lần thứ hai
(lớp sau cân cơ thẳng bụng) và thuốc tê được tiêm tại vị trí này.
 Kỹ thuật gây tê dưới hướng dẫn siêu âm: Người bệnh nằm ngửa. Đầu dò siêu âm đặt ở vị
trí đường trắng và di chuyển ra phía ngoài cho đến khi thấy bờ ngoài cơ thẳng bụng. Cơ
thẳng bụng được bao bọc bởi 1 lớp cân cơ xuất hiện dưới hình ảnh tăng phản âm xung
quanh bó cơ. Đi kim ở vị trí cạnh ngoải đầu dò (trong mặt cắt). Sau khi kim đi qua cân cơ,
di chuyển đầu kim vào phía trong, giữa mặt sau của bó cơ và cân cơ.
 Thuốc tê: 20 ml thuốc tê ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine ở mỗi bên
(tổng cộng 40 ml). Lưu ý liều thuốc tê tối đa.
 Biến chứng: Tổn thương ruột, ngộ độc thuốc tê.
B. Gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng (Transverse Abdominal Plane block – TAP block)
 Mức độ phong bế: T6 - L1.
 Chỉ định: Phẫu thuật vùng bụng - chậu. Có thể phong bế 2 bên nếu rạch da đường giữa.
 Kỹ thuật dựa trên mốc giải phẫu: Gây tê được thực hiện tại tam giác Petit, giới hạn bởi
mào chậu, cơ chéo bụng trong (thành trước) và cơ lưng rộng (thành sau). Vị trí đi kim
ngay trên mào chậu, dừng lại khi mất sức cản 2 lần trước khi tiêm thuốc tê.
 Kỹ thuật thực hiện dưới hướng dẫn siêu âm: Người bệnh nằm ngửa, đầu dò siêu âm đặt ở
vị trí đường trắng và di chuyển ra phía ngoài. Tại vị trí bờ ngoài cơ thẳng bụng, chúng ta
399
xác định 3 lớp cơ của thành bụng đi từ nông đến sâu gồm có cơ chéo bụng ngoài, cơ chéo
bụng trong và cơ ngang bụng. Các lớp cơ được phân cách với nhau bởi lớp cân cơ, có hình
ảnh tăng phản âm trên màn hình siêu âm. Vị trí đi kim ở cạnh trong đầu dò siêu âm. Vị trí
tiêm thuốc là ở giữa cơ ngang bụng và cân cơ ngang bụng. Thuốc tê phải tạo thành hình
ảnh thấu kính 2 mặt lồi tại vị trí này.
Hình 2. Hình ảnh thuốc tê bơm vào mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block)
 Thuốc tê: 20 ml ropivacaine hoặc levobupivacaine hoặc bupivacaine ở mỗi bên. Lưu ý liều
thuốc tê tối đa.
 Biến chứng: Tổn thương ruột, ngộ độc thuốc tê.
C. Gây tê thần kinh chậu bẹn – chậu hạ vị

 Thần kinh chậu bẹn và chậu hạ vị là các nhánh của đám rối thắt lưng, xuất phát từ rễ L1.
Thần kinh đi trong khoang cân cơ ngang bụng (TAP) trước khi xuyên qua cơ chéo bụng
trong và chéo bụng ngoài để chi phối cảm giác cho vùng bụng dưới và vùng trên đùi.
 Chỉ định: Giảm đau trong mổ thoát vị bẹn, tràn dịch màng tinh, tinh hoàn ẩn
 Kỹ thuật gây tê:
 Người bệnh nằm ngửa
 Vị trí đi kim theo mốc giải phẫu là 2 cm phía trong gai chậu trước trên. Tìm cảm giác
mất sức cản đầu tiên (giữa 2 cơ chéo bụng ngoài và chéo bụng trong), gây tê với 8 ml
thuốc tê. Sau đó tiếp tục đi kim để tìm cảm giác mất sức cản thứ 2 (giữa cơ chéo bụng
trong và ngang bụng), gây tê với 8 ml thuốc tê cùng loại.
 Với siêu âm, đầu dò được đặt giữa gai chậu trước trên và rốn, di chuyển về phía đầu.
Xác định các lớp cân cơ thành bụng (có thể nhìn thấy cấu trúc thần kinh trong 1 số
trường hợp). Có thể có mạch máu đi kèm cấu trúc thần kinh. Thông thường thần kinh
nằm giữa lớp cơ chéo bụng trong và ngang bụng, nhưng các biến đổi giải phẫu khác
cũng có thể xảy ra.
 Thuốc tê: 8 ml tại mỗi khoang cân giữa các cơ (16 ml tổng cộng).
400
 Thuốc tê có thể lan đến thần kinh đùi.

 Biến chứng: Tổn thương ruột, tiêm thuốc vào mạch máu.

NXB Y học.
medicine, Macroanatomy, Microanatomy, Sonoanatomy, Functional anatomy; Bentham
Science Publishers.
401
MỘT SỐ BIẾN CHỨNG CỦA GÂY TÊ VÙNG
MỤC TIÊU
1. Mô tả các biểu hiện của các biến chứng nặng trong gây tê vùng
2. Nêu chẩn đoán phân biệt các biến chứng nặng trong gây tê vùng
3. Phân tích hướng xử trí các biến chứng nặng trong gây tê vùng
1. TÊ TỦY SỐNG TOÀN BỘ

Tê tủy sống toàn bộ là một biến chứng ít gặp, thường do nhầm lẫn liều lượng, tỷ trọng
thuốc tê hoặc do một lượng lớn thuốc tê thấm vào khoang dưới nhện từ khoang ngoài màng
cứng. Do mức phong bế rất cao nên người bệnh sẽ có các biểu hiện:
- Tụt huyết áp/trụy mạch nặng
- Nhịp tim chậm (do phong bế các sợi giao cảm phân bố cho tim)
- Ngưng thở (do liệt cơ hô hấp và phong bế trung tâm hô hấp ở hành não)
- Hôn mê
- Giãn đồng tử (phong bế các dây thần kinh sọ)
Các biểu hiện trên có thể ở nhiều mức độ khác nhau tùy theo mức độ tê cao (tê tủy sống
cao) hay toàn bộ. Lưu ý cần phân biệt các biểu hiện lâm sàng này với các biến chứng khác có
triệu chứng tương tự.
Nguyên tắc điều trị tê tủy sống toàn bộ bao gồm:
- Điều trị rối loạn huyết động bằng dịch truyền tinh thể và thuốc co mạch
- Oxy liệu pháp nếu người bệnh còn khả năng thông khí tự nhiên
- Khởi mê nhanh, đặt nội khí quản và thông khí kiểm soát nếu ngưng thở (lưu ý không
sử dụng thuốc làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp)
- Duy trì điều trị hỗ trợ cho đến khi thuốc tê hết tác dụng
2. HỘI CHỨNG CHÙM ĐUÔI NGỰA
Hội chứng chùm đuôi ngựa là tình trạng tổn thương thần kinh do chèn ép các rễ thần kinh
thắt lưng – cùng, với các biểu hiện lâm sàng:
- Mất chức năng cơ vòng hậu môn và bàng quang
- Đau lưng
- Mất cảm giác vùng tầng sinh môn
- Mất cảm giác chi dưới từng vùng
- Hội chứng thần kinh tọa 1 hoặc 2 bên
- Yếu/liệt vận động 2 chi dưới
Ngoài các nguyên nhân như chấn thương, nhiễm trùng, tư thế sản phụ khoa, thoát vị đĩa
đệm , thoái hóa cột sống, chèn ép tủy sống do khối máu tụ, áp-xe, khối u, hội chứng này còn
có liên quan đến độc tính thần kinh tại chỗ của thuốc tê nếu tồn tại ở dạng ưu trọng, thể tích và
nồng độ lớn tại khoang dưới nhện vùng thắt lưng cùng.
Các rễ thần kinh của chùm đuôi ngựa có lớp màng quanh thần kinh (epineurium, có vai trò
như màng bảo vệ) rất ít và được tưới máu kém nên rất nhạy cảm với thuốc tê lượng lớn bơm
qua catheter tủy sống lỗ nhỏ hoặc lượng lớn thuốc tê lọt vào từ khoang ngoài màng cứng hoặc
do gây tê tủy sống lại sau khi tê lần đầu thất bại.
Cơ chế sinh lý bệnh về vai trò duy nhất của độc tính tại chỗ của thuốc tê hay do kết hợp
nhiều yếu tố bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng. Do đó, các yếu tố cần chú ý để hạn chế hội chứng
này bao gồm:
402
- Tránh sử dụng catheter tủy sống (khoang dưới nhện), nếu phải sử dụng, tránh dùng loại
lỗ nhỏ (microbore)
- Tránh luồn catheter quá sâu (đặc biệt nếu đã biết là vào khoang dưới nhện)
- Sử dụng thuốc tê nồng độ thấp nhất có thể
- Giới hạn liều thuốc tê
- Sử dụng các biện pháp khác để gia tăng mức phong bế (thí dụ: thay đổi tư thế)
Hội chứng chùm đuôi ngựa ít đáp ứng với điều trị và có tiên lượng rất kém về hồi phục
chức năng thần kinh. Hiện nay, chưa có biện pháp điều trị tối ưu. Các nguyên tắc điều trị bao
gồm:
- Hội chẩn liên chuyên khoa sớm: Gây mê hồi sức – Nội – Ngoại thần kinh
- Thực hiện xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh sớm
- Corticoids liều cao
- Phẫu thuật giải áp (trong trường hợp có khối u chèn ép đi kèm)
- Kháng sinh điều trị nếu có áp-xe
- Hóa trị nếu có bệnh lý ác tính đi kèm
- Vật lý trị liệu
3. HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH TỦY SỐNG TRƯỚC
Hội chứng động mạch tủy sống trước là biến chứng gây thiếu máu nuôi 2/3 trước của tủy
sống, là vùng phân bố của động mạch tủy sống trước. Hội chứng này thường xảy ra trên người
bệnh có bệnh lý mạch máu kèm theo giảm tưới máu tủy sống do tắc nghẽn, chèn ép và tụt
huyết áp. Hội chứng này là biến chứng nặng sau phẫu thuật động mạch chủ bụng hoặc cột
sống.
Cơ chế sinh lý bệnh bao gồm thuyên tắc (do thuốc steroids sử dụng trong điều trị đau tại
chỗ, mảnh xi-măng trong phẫu thuật cột sống, mảng xơ vữa), bóc tách, co thắt mạch máu hoặc
tổn thương trực tiếp động mạch Adamkiewicz hoặc các động mạch phân bố cho tủy sống vùng
cổ. Mất máu lượng lớn và tụt huyết áp kéo dài do gây tê trục thần kinh trung ương cũng có
liên quan đến việc xảy ra hội chứng này trong mổ. Tổn thương trực tiếp do kim gây tê trục
thần kinh trung ương có thể xảy ra nếu đi kim ra phía ngoài khoang liên đốt (interlaminar
space).
Biểu hiện lâm sàng là liệt mềm 2 chi dưới/tứ chi cấp tính (có thể gây tăng phản xạ và co
cứng sau đó) kèm theo rối loạn cảm giác kiểu rối loạn chức năng bó tủy-đồi thị (chỉ còn cảm
giác đau và nhiệt giới hạn). Cảm giác bản thể vẫn còn được duy trì. Rối loạn chức năng cơ
vòng hậu môn và bàng quang có thể xảy ra. Mức độ tổn thương tùy thuộc vào phân bố của
mạch máu bị ảnh hưởng.
Việc điều chỉnh huyết áp trong mổ là rất quan trọng trong việc tránh xảy ra hội chứng này,
đặc biệt đối với người bệnh có bệnh lý mạch máu.
Chẩn đoán xác định bằng chụp cộng hưởng từ MRI và chụp mạch máu. Có thể cần chụp
lại sau 4 giờ nếu chưa phát hiện các dấu hiệu thiếu máu nuôi trên MRI.
Hội chứng động mạch tủy sống trước chưa có điều trị đặc hiệu và có hiệu quả. Một số tác
giả đề nghị methylprednosoline liều cao, niacin, tăng thể tích tuần hoàn, kháng đông và giãn
mạch nhưng đều chưa chứng minh hiệu quả. Hội chứng này thường để lại di chứng thần kinh
nặng nề.
4. KHỐI MÁU TỤ CHÈN ÉP

Đây là một cấp cứu ngoại khoa. Khối máu tụ tủy sống thường do tổn thương các tĩnh mạch
màng cứng và tủy sống sau, có thể xảy ra khi chọc dò, bơm thuốc hoặc sau khi rút catheter.
Kích thước của khối máu tụ không phải yếu tố quyết định mức độ tổn thương thần kinh. Các
403
nghiên cứu cho thấy có sự không tương quan giữa tỷ lệ cao trong hình thành khối máu tụ và tỷ
lệ thấp xuất hiện triệu chứng thần kinh. Vị trí, diễn tiến và mức độ chèn ép túi khoang dưới
nhện có liên quan đến mức độ của triệu chứng thần kinh. Theo đó, tùy thuộc vào đường kính
của kênh tủy sống, ngay cả một thể tích máu tụ nhỏ cũng có thể gây chèn ép nặng lên nhu mô
tủy sống và gây ra các triệu chứng thần kinh. Người bệnh cần được theo dõi và đánh giá sau
khi gây tê một cách tỉ mỉ và cẩn trọng để phát hiện kịp thời các dấu hiệu gợi ý chèn ép tủy
sống. Chẩn đoán xác định thông qua chụp cộng hưởng từ cấp cứu. Xử trí là phẫu thuật lấy
khối máu tụ để giải ép tủy sống. Bác sĩ gây mê hồi sức phải là người đánh giá tình trạng đông
máu và sử dụng thuốc kháng đông của người bệnh vào thời điểm gây tê cũng như khi rút
catheter.
Hình 1. Biểu hiện lâm sàng của tình trạng khối máu tụ tủy sống
5. NGƯNG TIM
Ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương là biến chứng ít gặp. Các nguyên nhân gây
ngưng tim bao gồm:
- Tê tủy sống toàn bộ
- Ngộ độc toàn thân thuốc tê
- Nhồi máu cơ tim
- Suy hô hấp
- Rối loạn tuần hoàn liên quan đến cơ chế phong bế sợi giao cảm trước hạch phân bố
cho tim hoặc cường đối giao cảm trong bối cảnh phong bế giao cảm
Giảm hồi lưu tĩnh mạch (do giãn mạch sau gây tê) có thể gây kích hoạt phản xạ vagal của
tim. Phản xạ Bezold-Jarish kịch phát (do giảm thể tích tâm thất gây ra) sẽ kích hoạt làm chậm
nhịp tim để tạo thời gian tâm trương kéo dài, giúp đổ đầy máu về tim hơn. Thời gian tiềm
404
phục quá nhanh sau gây tê ngoài màng cứng sẽ gây phong bế giao cảm sâu và mức phong bế
cao hơn sẽ gây tụt huyết áp và giảm nhịp tim.
Các biện pháp giúp hạn chế ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương:
- Đảm bảo hồi lưu tĩnh mạch bằng truyền dịch tinh thể
- Sử dụng thuốc co mạch
- Lưu ý khi thay đổi tư thế người bệnh
Xử trí ngưng tim do gây tê trục thần kinh trung ương cũng tuân theo phác đồ hồi sinh tim
phổi cơ bản và nâng cao (trừ do ngộ độc toàn thân thuốc tê).
Các yếu tố nguy cơ của ngưng tim sau gây tê trục thần kinh trung ương:
- Giới nam
- ASA I
- Nhịp tim cơ bản thấp (< 60 lần/phút)
- Mức tê cao hơn T6
- Tuổi < 50
- Sử dụng thuốc ức chế β
- Khoảng PR kéo dài.
Các yếu tố thứ phát liên quan đến mức độ nặng của phản xạ vagal (nhịp tim chậm và vô
tâm thu) khi gây tê ngoài màng cứng:
- Sử dụng thuốc nhóm á phiện
- Giảm oxy máu
- An thần kèm theo
- Tăng thán
- Bệnh mạn tính/sử dụng thuốc kèm theo
6. LIỆT DÂY THANH

Một số trường hợp liệt dây thanh xảy ra sau gây tê trục thần kinh trung ương được ghi
nhận trong các báo cáo trường hợp bệnh trên thế giới. Toàn bộ người bệnh trong các loạt báo
cáo này đều là nữ giới. Trong các trường hợp trên, dấu hiệu khàn tiếng/mất tiếng xảy ra sau
gây tê tủy sống, gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng (CSE)
trong các loại phẫu thuật khác nhau. Thời điểm xuất hiện dấu hiệu tổn thương dây thanh cũng
không đồng nhất, xảy ra ngay trong giai đoạn sớm sau gây tê cho đến muộn nhất là ngày thứ 7
sau tê (Bảng 1). Những người bệnh đều không có các dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú
nào khác. Các tổn thương thần kinh do những nguyên nhân khác được loại trừ. Tình trạng liệt
dây thanh được xác định thông qua soi thanh quản trong 4/6 trường hợp. Hai trường hợp còn
lại không được soi thanh quản do thiếu nhân lực và hồi phục nhanh.
Bảng 1. Thống kê các trường hợp liệt dây thanh sau gây tê trục thần kinh trung ương
Trường Tuổi Phương pháp Phẫu thuật Thời điểm xuất Thời gian hồi phục
hợp gây tê hiện
1 50 Gây tê tủy sống PT khớp gối bên phải Sau mổ, tại phòng 3 tháng
hồi tỉnh
2 60 Gây tê tủy sống PT khớp gối bên phải Ngày thứ 4 sau mổ 1 năm
3 30 CSE Giảm đau trong Ngày thứ 7 sau gây Không rõ do mất theo
chuyển dạ tê dõi (vài tháng)
4 41 CSE Mổ lấy thai 5 phút sau gây tê 10 ngày
5 37 Gây tê ngoài Giảm đau trong Ngay sau sinh 9 tháng
màng cứng chuyển dạ
6 34 Gây tê tủy sống Mổ lấy thai 5 phút sau khi lấy 10 phút
thai
405
Liệt dây thanh sau gây tê trục thần kinh trung ương được cho là thông qua một số cơ chế
sinh lý bệnh như phong bế giao cảm cao và tổn thương thần kinh phế vị. Phong bế giao cảm
trong gây tê trục thần kinh trung ương thường sẽ ở mức cao hơn so với phong bế cảm giác.
Điều này do cấu trúc sợi thần kinh giao cảm nhỏ hơn thần kinh cảm giác nên sẽ nhạy cảm với
thuốc tê hơn. Niêm mạc của thanh quản và dây thanh được tưới máu bởi nhánh của động mạch
thanh quản trên và động mạch nhẫn giáp, nhánh của động mạch giáp trên, bắt nguồn từ động
mạch cảnh ngoài. Các mạch máu này được các nhánh thần kinh giao cảm hậu hạch bắt nguồn
từ hạch giao cảm cổ trên chi phối. Hạch giao cảm cổ trên được điều khiển chức năng bởi các
sợi thần kinh trước hạch bắt nguồn từ sừng bên, ngang mức T1 – T2 của tủy sống. Phong bế
các sợi giao cảm này do thuốc tê có thể dẫn đến giãn mạch, sung huyết và phù niêm mạc thanh
quản, gây ra khàn tiếng. Hệ thống bạch huyết của vùng này không nhiều, dẫn đến việc dấu
hiệu khàn tiếng kéo dài do tình trạng phù giảm chậm theo thời gian. Ngoài ra, tình trạng liệt
dây thanh cũng có khả năng xảy ra do tổn thương thần kinh phế vị (thần kinh X). Thủng màng
cứng sau khi gây tê trục thần kinh trung ương sẽ làm thoát dịch não tủy, gây giảm áp lực nội
sọ. Các dây thần kinh sọ có thể bị tổn thương vì kéo căng do giảm áp lực nội sọ. Tổn thương
thần kinh phế vị được ghi nhận thông qua đo điện cơ vùng thanh quản của một người bệnh bị
liệt dây thanh âm bên phải (trường hợp 1) với mất phân bố thần kinh của các cơ giáp phễu
(thyroarytenoid), do thần kinh thanh quản quặt ngược chi phối, và cơ giáp móng (cricothyroid),
do thần kinh thanh quản trên chi phối. Lỗ thủng trên màng cứng có thể gây ra thoát dịch não
tủy theo thời gian, dẫn đến việc xảy ra dấu hiệu khàn tiếng muộn.
Tất cả các trường hợp tổn thương dây thanh có liên quan đến gây tê trục thần kinh trung
ương đều có diễn tiến hồi phục thuận lợi với thời gian hồi phục khác nhau. Ngoại trừ 1 trường
hợp tiêm methylcellulose vào dây thanh bị liệt, các trường hợp còn lại đều hồi phục với điều
trị bảo tồn (thuốc kháng viêm steroids) hoặc không điều trị.
Tổn thương dây thanh sau gây tê trục thần kinh trung ương có thể là một biến chứng tiềm
tàng. Cơ chế sinh lý bệnh có khả năng là phức tạp, kết hợp nhiều yếu tố và chưa được chứng
minh rõ ràng do số trường hợp báo cáo rất hạn chế. Việc liên kết tổn thương này với gây tê là
khó khăn và có thể xảy ra bỏ sót chẩn đoán hoặc hướng đến nguyên nhân khác do biểu hiện
lâm sàng nghèo nàn, đặc biệt trong trường hợp thay đổi phương pháp vô cảm thành gây mê
toàn diện có thông khí cơ học. Việc phát hiện và chẩn đoán đòi hỏi sự hiểu biết về tổn thương
và diễn tiến của tổn thương. Mặc dù các trường hợp báo cáo đều có diễn tiến lâm sàng thuận
lợi, việc khám toàn diện, soi thanh quản, đánh giá các tổn thương thần kinh, và hội chẩn liên
chuyên khoa (gây mê hồi sức, tai mũi họng, nội thần kinh) có thể giúp ích cho việc đưa ra
hướng xử trí phù hợp cho loại tổn thương này.
7. GIẬT CƠ TẠI TỦY (PROPRIOSPINAL MYOCLONUS)

Các báo cáo trường hợp bệnh trong giai đoạn gần đây cũng ghi nhận một số trường hợp có
biểu hiện co cơ bất thường sau gây tê trục thần kinh trung ương. Tất cả các trường hợp này
đều là nữ giới. Các đặc điểm về người bệnh, phẫu thuật và diễn tiến lâm sàng được mô tả
trong bảng 2. Thuốc tê sử dụng trong đa số các trường hợp là bupivacaine. Trường hợp cuối
cùng liệt kê trong bảng 2 được gây tê ngoài màng cứng với levobupivacaine để giảm đau trong
chuyển dạ và sử dụng lidocaine để vô cảm trong mổ lấy thai.
Bảng 2. Thống kê các trường hợp co cơ bất thường sau gây tê trục thần kinh trung ương
Trường Tuổi Phương pháp Phẫu thuật/Thủ Thời điểm Biểu hiện co Thời gian hồi
hợp gây tê thuật xuất hiện cơ phục
1 33 Gây tê tủy sống Mổ lấy thai 2 giờ sau gây 2 chi dưới Sau 5 giờ
406
tê
2 28 Gây tê tủy sống Mổ lấy thai Tại phòng hồi 2 chi dưới, Sau 3 ngày
tỉnh, 1 giờ sau bụng dưới và 2
mổ chi trên (vùng
thấp)
3 22 Gây tê tủy sống Ghép da cẳng Tại phòng hồi 2 chi trên Sau 6 ngày
chân trái tỉnh, 10 phút
sau mổ
4 77 Gây tê tủy sống Thay khớp Ngày 1 sau mổ Tứ chi và vùng Sau 4 ngày
háng bên phải bụng
5 35 Gây tê ngoài Cắt tuyến ức Ngày 1 sau mổ Vùng bụng Không rõ
màng cứng
6 32 Gây tê ngoài Giảm đau trong 4,5 giờ sau gây 2 chi trên Ngay sau sinh
màng cứng chuyển dạ tê
7 30 Gây tê ngoài Mổ lấy thai 1 giờ sau mổ 2 chi trên 6 giờ sau mổ
màng cứng
Tất cả các trường hợp người bệnh đều có tình trạng tri giác, huyết động và hô hấp ổn định.
Tình trạng co cơ xảy ra theo kiểu tự ý, không kèm theo bất kỳ tổn thương thần kinh hoặc rối
loạn chuyển hóa nào khác. Kết quả khám chuyên khoa nội thần kinh đều hướng đến chẩn đoán
là giật cơ tại tủy (propriospinal myoclonus). Diễn tiến lâm sàng của tình trạng giật cơ đều
thuận lợi, đáp ứng với điều trị bằng benzodiazepine, valproate, levetiracetam hoặc không điều
trị. Giật cơ tại tủy là tình trạng rối loạn hiếm gặp với biểu hiện giật các cơ gấp không đều, lặp
đi lặp lại trên thân hoặc chi. Các vùng cơ bị tác động thường tương ứng với phân bố thần kinh
của các khoang tủy, với tác động thông qua các đường dẫn truyền chậm nội tủy. Tình trạng
này có thể là tiên phát (chưa xác định được nguyên nhân) hoặc thứ phát sau tổn thương tủy
sống, bệnh lý ác tính hoặc nhiễm trùng. Giật cơ tại tủy xảy ra sau gây tê trục thần kinh trung
ương rất hiếm gặp. Cơ chế sinh lý bệnh của tình trạng này cho đến nay vẫn chưa được làm rõ.
Một số tác giả cho là do độc tính thần kinh tại chỗ của thuốc tê gây ra. Thuốc tê có thể tác
động lên các neuron ức chế của tủy sống và gián tiếp gây ra tình trạng giật cơ.
Trường hợp người bệnh thứ 5 trong bảng 2 có tình trạng giật cơ xảy ra sau khi khởi sự việc
giảm đau qua catheter ngoài màng cứng, giảm với buprenorphine và xuất hiện trở lại khi thuốc
này hết tác dụng. Đặc điểm này kèm theo dẫn đến giả thuyết về việc gây tê trục thần kinh
trung ương làm gia tăng các kích thích bất thường (abnormal firing) của các neuron hoặc các
vùng tích hợp (interneurons) vận động của tủy sống và việc dùng buprenorphine ngắt quãng
làm cho các kích thích này bị mất ổn định, tạo ra hiệu quả tạm thời.
Mặc dù cơ chế của tình trạng giật cơ tại tủy sau gây tê trục thần kinh trung ương có thể rất
phức tạp và chưa rõ ràng, tiên lượng cho các trường hợp này đều khả quan với việc hồi phục
hoàn toàn và chưa ghi nhận di chứng cũng như tổn thương thần kinh thực thể. Do đây là tình
trạng hiếm gặp nên vẫn chưa có khuyến cáo về điều trị đặc hiệu. Các thuốc nhóm
benzodiazepine như clonazepam có thể có hiệu quả. Trong thực hành gây mê hồi sức, cần lưu
ý để phân biệt tình trạng hiếm gặp với đặc điểm lâm sàng chuyên biệt này với các biểu hiện
thần kinh nặng chu phẫu như sản giật hoặc đột quỵ não để có hướng xử trí thích hợp. Việc và
thực hiện đánh giá thần kinh toàn diện là việc cần thiết.
8. RỐI LOẠN TRI GIÁC
Rối loạn tri giác sau gây tê trục thần kinh trung ương được ghi nhận trong một số các báo
cáo trường hợp bệnh gần đây. Tất cả người bệnh đều là giới nữ. Giảm đau trong chuyển dạ và
mổ lấy thai là các chỉ định chính của gây tê trục thần kinh trung ương. Rối loạn tri giác gặp
trong tất cả các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương. Thời điểm xuất hiện rối loạn tri
407
giác có vẻ sớm hơn trong gây tê tủy sống so với gây tê ngoài màng cứng (Bảng 3). Các loại
thuốc tê sử dụng bao gồm bupivacaine, ropivacaine và lidocaine. Tất cả người bệnh đều có đặc
điểm chung là xảy ra giảm/mất tri giác đột ngột, hồi phục hoàn toàn tri giác trong thời gian
ngắn hạn (tối đa 4 giờ), không phát hiện được bất kỳ tổn thương thần kinh trung ương dạng
thực thể nào, không kèm theo bất kỳ rối loạn chuyển hóa và không có di chứng. Giảm tri giác
xảy ra với đặc điểm là mất tương tác về lời nói, không đáp ứng với kích thích bằng lời nói và
kích thích đau, có thể kèm theo giảm SpO2 cần thông khí hỗ trợ và còn phản xạ hầu họng. Về
mặt huyết động, không có trường hợp nào tụt huyết áp và nhịp tim chậm kèm theo. Chỉ có một
trường hợp nhịp tim nhanh và tăng huyết áp đi kèm trong bệnh cảnh tiền sản giật. Người bệnh
được xử trí theo phác đồ sản giật và hồi phục hoàn toàn không có tổn thương thần kinh trung
ương.
Gây tê trục thần kinh trung ương có thể ảnh hưởng lên tình trạng thức tỉnh của người bệnh
thông qua ức chế các đường dẫn truyền cảm giác hướng tâm của hệ thống lưới hoạt hóa. Hệ
thống lưới hoạt hóa bao gồm các tế bào của nhân cuống cầu não (pedunculopontine nucleus),
nhân lục (locus coeruleus) và nhân đan (raphe nucleus). Hệ thống này có chức năng trong điều
hòa tình trạng thức tỉnh, đáp ứng với stress và có liên quan đến các tình trạng trầm cảm, rối
loạn lo âu và rối loạn stress sau chấn thương. Hệ thống nhận tín hiệu từ nhiều đường dẫn
truyền cảm giác hướng tâm và truyền các tín hiệu lên vỏ não thông qua liềm trong đồi thị
(intralaminar thalamus). Hệ thống có vai trò điều hòa thức tỉnh thông qua duy trì các tín hiệu
có tần số 35 – 45Hz liên tục. Phong bế trục thần kinh trung ương có tác dụng an thần phụ
thuộc vào mức phong bế, giúp làm giảm liều an thần kèm theo nếu có sử dụng. Cơ chế gây
giảm tri giác trong gây tê trục thần kinh trung ương được cho là do thuốc tê gây ra tình trạng
“an thần phụ thuộc tình trạng mất tín hiệu cảm giác hướng tâm” (sensory deafferentation
dependent sedation) thông qua hệ thống lưới hoạt hóa.
Bảng 3. Thống kê các trường hợp rối loạn tri giác sau gây tê trục thần kinh trung ương.
Trường Tuổi Phương pháp gây Thuốc sử Phẫu thuật Thời điểm Khó thở /Giảm Thời gian
hợp tê dụng xuất hiện SpO2 kèm theo hồi phục
1 80 Gây tê tủy sống Bupivacaine Cầm máu ống 10 phút sau Có 2,5 giờ
Fentanyl hậu môn gây tê
2 31 Gây tê tủy sống Bupivacaine Mổ lấy thai 10 phút sau Có 4 giờ
gây tê
3 25 Gây tê tủy sống Lidocaine Mổ lấy thai 12 phút sau Có 1,5 giờ
gây tê
4 25 Gây tê tủy sống Bupivacaine Mổ lấy thai 20 phút sau Có 1 giờ
gây tê
5 Không Gây tê ngoài Ropivacaine Giảm đau trong 1,5 giờ sau Không 15 phút
rõ màng cứng chuyển dạ và gây tê
mổ lấy thai
6 30 Gây tê ngoài Lidocaine Giảm đau trong 20 phút sau Có 10 phút sau
màng cứng chuyển dạ liều test mổ lấy thai
cấp cứu
7 22 Gây tê ngoài Lidocaine Giảm đau trong Ngay sau liều Không 4 giờ
màng cứng Morphine chuyển dạ và bolus để mổ
(tĩnh mạch) mổ lấy thai lấy thai
8 68 CSE Bupivacaine Treo trực tràng 25 phút sau Không 30 phút
gây tê
Tất cả các trường hợp gây tê tủy sống để mổ lấy thai có giảm tri giác đều kèm theo suy hô
hấp gây giảm oxy máu cần thông khí hỗ trợ hoặc kiểm soát. Sự phối hợp của hai tình trạng
này dẫn đến giả thuyết về việc thuốc tê lan lên cao trong khoang dưới nhện, gây phong bế một
phần thân não có hồi phục kèm theo phong bế dẫn truyền tín hiệu qua hệ lưới hoạt hóa. Mức
độ lan lên cao của thuốc tê có thể tăng trong trường hợp tăng áp lực ổ bụng và tăng tuần hoàn
408
bàng hệ qua đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng do thai. Lượng thuốc tê lan lên cao có thể
không nhiều, do không có tụt huyết áp và nhịp tim chậm do phong bế giao cảm ngực cao kèm
theo. Điều này có thể được ủng hộ bởi diễn tiến lâm sàng phục hồi hoàn toàn sau thời gian
ngắn. Tuy nhiên, giả thuyết này cần được chứng minh rõ hơn qua các nghiên cứu thực nghiệm.
Giảm tri giác do gây tê trục thần kinh trung ương có đặc điểm là hồi phục hoàn toàn trong
thời gian ngắn với điều trị hỗ trợ và không kèm theo rối loạn tim mạch. Điều này giúp phân
biệt với tình trạng ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Lượng thuốc tê sử dụng trong gây tê tủy sống
thường ở mức thấp, chưa đến liều tối thiểu gây ngộ độc toàn thân. Gây tê ngoài màng cứng và
CSE sử dụng lượng thuốc tê lớn hơn so với gây tê tủy sống. Thuốc tê trong gây tê ngoài màng
cứng và CSE có thể vào đến hệ thần kinh trung ương thông qua lỗ thủng màng cứng (nếu có),
lan vào khoang dưới nhện (lượng ít) hoặc gián tiếp qua hấp thu vào máu và tái phân bố đến hệ
thần kinh trung ương. Các trường hợp giảm tri giác nêu trên không có biểu hiện rối loạn tim
mạch kèm theo và không có các dấu hiệu thần kinh của ngộ độc thuốc tê toàn thân. Điều này
không ủng hộ cơ chế ngộ độc toàn thân do thuốc tê gây ra giảm tri giác trong các trường hợp
này.
Giảm tri giác do gây tê trục thần kinh trung ương là biến chứng hiếm gặp, có cơ chế sinh
lý bệnh chưa được chứng minh rõ ràng nhưng có diễn tiến lâm sàng và tiên lượng tốt. Việc
hiểu rõ về biến chứng này giúp phân biệt với biểu hiện giảm tri giác của các biến chứng chu
phẫu khác (thí dụ: ngộ độc toàn thân thuốc tê, đột quỵ não, giảm tưới máu não, hạ đường
huyết) và có hướng xử trí phù hợp. Việc hội chẩn và thực hiện đánh giá thần kinh toàn diện là
cần thiết.

1. Hadzic A (2016), Hadzic’s Textbook of Regional anesthesia and acute pain management,
McGraw-Hill.
Publishers.
4. Cook, T. M., D. Counsell, J. A. Wildsmith, et al. (2009), "Major complications of central
neuraxial block: report on the Third National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists." Br J
Anaesth 102(2): 179-190.
5. Castrillo, A., C. Tabernero, L. M. Garcia-Olmos, et al. (2015). "Postdural puncture headache:
impact of needle type, a randomized trial." Spine J 15(7): 1571-1576.
6. Hewson, D. W., N. M. Bedforth and J. G. Hardman (2018). "Spinal cord injury arising in
anaesthesia practice." Anaesthesia 73 Suppl 1: 43-50.
7. Lagerkranser, M. (2017). "Neuraxial blocks and spinal haematoma: Review of 166 case reports
published 1994-2015. Part 1: Demographics and risk-factors." Scand J Pain 15: 118-129.
8. Moen, V., N. Dahlgren and L. Irestedt (2004). "Severe neurological complications after central
neuraxial blockades in Sweden 1990-1999." Anesthesiology 101(4): 950-959.

1. Phân tích các yếu tố nguy cơ của ngưng tim trong tê tủy sống?
2. Liệt kê các biểu hiện của khối máu tụ tủy sống?
3. Phân tích cơ chế sinh lý bệnh của hội chứng chùm đuôi ngựa?
4. Nêu cách phát hiện hội chứng động mạch tủy sống trước?
409
GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC TRONG

ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ
MỤC TIÊU
1. Phân biệt đau theo cơ chế gây đau
2. Phân biệt đau thân thể và đau nội tạng
3. Phân tích cơ chế dẫn truyền đau
4. Phân tích ảnh hưởng của đau lên sự hồi phục của người bệnh
5. Lý giải tầm quan trọng của nguyên tắc điều trị đau cấp tính
6. Phân tích tác dụng của các thuốc giảm đau theo vị trí tác dụng
7. Dự đoán được mức độ đau sau mổ trong thực hành lâm sàng khi khám trước mổ trong
thời gian dưới 15 phút
I. ĐẠI CƯƠNG
Điều trị đau cấp tính góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm
viện và chi phí y tế cho người bệnh. Các hiểu biết về cơ chế và phương pháp điều trị đau cấp
tính đã đạt được nhiều tiến bộ trong thời gian gần đây. Điều trị đau cấp tính sau mổ là vấn đề
mang tính nhân đạo, được coi là quyền con người trong công ước quốc tế Montréal.
II. CƠ CHẾ ĐAU CẤP TÍNH

1. ĐỊNH NGHĨA ĐAU
Định nghĩa đau nói chung: “Đau là một cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra do các tổn
thương hiện có hoặc tiềm tàng ở mô hoặc được mô tả lại”.
2. PHÂN LOẠI ĐAU
A. Theo cơ chế gây đau
- Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive pain, còn gọi là đau cảm thụ): Là tình trạng đau
do các đầu tận (đầu mút) thần kinh bị kích thích, dẫn truyền hướng tâm về thần kinh
trung ương, là cơ chế thường gặp nhất trong phần lớn các trường hợp đau cấp tính
(chấn thương, nhiễm trùng…). Ở giai đoạn mạn tính, cơ chế này được ghi nhận trong
các trường hợp bệnh lý tổn thương kéo dài (bệnh lý khớp mạn tính, ung thư…). Đau do
cảm thụ thần kinh thường nhạy cảm với các thuốc giảm đau ngoại vi hoặc trung ương,
với các phương pháp gây tê vùng hoặc gây tê thần kinh ngoại vi.
- Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain, còn gọi là đau thần kinh): Là tình
trạng đau xảy ra khi có tổn thương trực tiếp (ví dụ cắt đoạn) dây thần kinh ngoại vi
(đau chi ma, đau dây thần kinh số V, liệt 2 chi dưới…). Hiện tượng này được giải thích
bằng cơ chế lạc đường dẫn truyền hướng tâm như sau: Sau tổn thương trực tiếp các
đường hướng tâm ngoại vi, các neuron tại sừng sau tủy sống hoặc trên tủy trở nên tăng
nhạy cảm thông qua các cơ chế chưa rõ: do giảm ức chế, do bộc lộ các đường kích
thích, tăng nhạy cảm đau của dây thần kinh bị cắt đoạn, do dẫn truyền qua lại giữa các
sợi thần kinh, mọc chồi thần kinh giao cảm… Tình trạng đau này có yếu tố đặc biệt là
giao cảm bị lôi cuốn vào quá trình bệnh lý (đau giao cảm) và đây là đau trung ương,
đối lập với đau do cảm thụ thần kinh.
- Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain): Là những cảm giác bản thể hoặc nội
tạng, mang tính ám ảnh hơn là đau thực sự, với mô tả phong phú, thường không rõ
ràng, triệu chứng học không điển hình, mang tính lan tỏa và luôn thay đổi. Tình trạng
410
đau chỉ mất khi người bệnh chú ý một vấn đề gì đó và thuốc chống đau không có tác
dụng với trường hợp này. Đây là tình trạng thường gặp trong bệnh cảnh hysteria, rối
loạn cảm xúc, tự kỷ ám thị về bệnh tật, tâm thần phân liệt…và cần được thăm khám và
điều trị bởi bác sĩ chuyên khoa tâm thần hoặc tâm lý y học.
B. Theo thời gian
- Đau cấp tính (acute pain):
o Là tình trạng đau mới xuất hiện, có cường độ mạnh và giới hạn về thời gian
(thường trong ngắn hạn và tối đa chỉ khoảng 6 tháng). Đau cấp tính có thể xem
là một dấu hiệu báo động có ích, mang tính bảo vệ. Đối với tình trạng này, việc
thăm khám cần xác định đau có nguồn gốc thực thể hay không.
o Đau cấp tính bao gồm đau sau mổ, sau chấn thương, phỏng, do chuyển dạ.
o Đau cấp tính có thể xuất phát từ 1 hoặc hai vị trí đau khác nhau:
 Đau thân thể (somatic pain): Là đau do tổn thương mô da, cơ, khớp…
Bao gồm đau bề mặt và đau ở sâu.
 Đau nội tạng (visceral pain): Là đau do tổn thương nội tạng, bao gồm
đau ngay tại tạng (true visceral) và đau xuất chiếu (referred pain). Đau
xuất chiếu có thể không kèm tăng đau (segmental pain) và kèm tăng đau
(true parietal pain).
Bảng 1. Phân biệt đau thân thể (somatic) và đau nội tạng (visceral)
Yếu tố Đau thân thể Đau nội tạng

Kích thích Cơ học Thiếu máu nuôi
Nhiệt độ Co giãn tạng
Tình trạng viêm Tình trạng viêm
Vị trí Cụ thể Khó xác định
Thường sẽ xuất chiếu lên các cấu
trúc thân thể
o Đau cấp tính là tình trạng thường gặp trong thực hành lâm sàng, vì thế việc
hiểu biết cơ chế và điều trị đau cấp tính rất quan trọng.
- Đau mạn tính (chronic pain): Là tình trạng đau kéo dài, tái đi tái lại trong thời gian > 6
tháng ngay cả khi tổn thương mô đã lành. Đau mạn tính có thể khiến người bệnh phải
điều trị tại nhiều nơi với nhiều phương pháp khác nhau nhưng ít hiệu quả, gây tổn hại
cho cơ thể về cả thể lực, tâm lý và xã hội.
3. CƠ CHẾ DẪN TRUYỀN CẢM GIÁC ĐAU

A. Nhận cảm đau
Khởi đầu của đường dẫn truyền cảm giác đau là các thụ thể tiếp nhận tác nhân gây đau.
Các thụ thể này là các tận cùng thần kinh được phân bố rộng trên lớp nông của da và các mô
bên trong như màng xương, mặt khớp, thành mạch máu. Bao gồm thụ thể nhận cảm kích thích
cơ học, hoá học, nhiệt và áp lực. Tất cả các thụ thể đau đều có ngưỡng kích thich1 và không
có khả năng thích nghi. Trong điều kiện bình thường các kích thích phải vượt trên ngưỡng mới
gây cảm giác đau. Nếu ngưỡng kích thích giảm xuống thì một kích thích mà trước đó là dưới
ngưỡng cũng gây ra cảm giác đau, và nếu kích thích được lặp đi lặp lại sẽ gây cảm giác đau
nặng hơn.
411
Hình 1. Nguồn gốc ngoại biên của đau
B. Dẫn truyền cảm giác từ thụ thể về tuỷ sống

Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tuỷ sống do thân tế bào neuron thứ nhất nằm ở
hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác hướng tâm có kích thước và
tốc độ dẫn truyền khác nhau, chủ yếu 2 loại sợi dẫn truyền sau:
- Sợi thần kinh cảm giác A: dẫn truyền đau nhanh 6-30m/ giây, gây cảm giác đau nhói
- Sợi thần kinh C: dần truyền đau chậm 0.5-2 m/ giây, gây cảm giác đau bỏng rát, đau
sâu
C. Dẫn truyền cảm giác từ tuỷ sống lên não
Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô ( sợi A và C) đi từ rễ sau vào sừng
sau tuỷ sống, ở đó các sợi trục của neuron thứ nhất hay neuron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc
với neuron thứ hai trong sừng sau tuỷ sống theo các lớp khác nhau. Các tín hiệu thường được
dẫn truyền qua một hoặc nhiều neuron có sợi trục ngắn rồi sau đó bắt chéo qua bên đối diện
của tuỷ sống ở mép trước và đi lên não qua các con đường:
- Bó gai – thị: nằm ở cột trắng trước bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp bụng – nền của
nhóm nhân sau đồi thị , đây là bó qua trọng nhất.
- Bó gai – lưới: đi lên và tận cùng ở các tổ chức lưới tại hành não, cầu não và não giữa ở
cả hai bên.
- Các bó gai đồi thị cổ: từ tuỷ cùng bên đi lên đồi thị và các vùng khác nhau của vỏ não.
D. Trung tâm nhận thức cảm giác đau

Đồi thị là trung tâm nhận cảm đau trung ương có các tế bào thuộc neuron cảm giác thứ ba.
Khi có tổn thương đồi thị, xuất hiện cảm giác đau đồi thị rất đặc biệt ở nửa người bên đối diện
(hội chứng thalamic): cảm giác lạnh và nóng bỏng rất khó chịu mà người bệnh khó có thể mô
tả và khu trú được, đau thường lan toả và lan xiên, không đáp ứng với thuốc giảm đau thông
thường; đôi khi lúc ngủ lại đau nhiều hơn, vận động thì giảm. Khám cảm giác nửa người bên
đối diện với tổn thương thấy hiện tượng loạn cảm đau.
Cắt toàn bộ vùng cảm giác bản thể của vỏ não không làm mất khả năng nhận thức cảm
giác đau, chứng tỏ trung tâm nhận thức cảm giác đau không nằm ở vỏ não. Nhưng khi kích
412
thích điện vào vùng này gây cảm giác đau nhẹ, từ đó người ta cho rằng vỏ não đóng vai trò
qua trọng trong nhận thức độ đau.
Tại tuỷ sống và các vùng thần kinh trung ương trên tuỷ có nhiều chất trung gian dẫn truyền
đóng vai trò qua trọng trong dẫn truyền cảm giác đau và giảm đau.
- Chất P: là một peptid có 11 acid amin do sợi C tiết ra, dẫn truyền xung động thần kinh
qua khe synap, được tìm thấy ở nhiều vùng não và tuỷ sống, nồng độ cao nhất ở não
giữa, vùng hạ đồi và liềm đen. Chất P còn có tác dụng gây dãn mạch, tăng tiết histamin
nên làm tăng đau.
- Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh qua khe synap. Glutamat là chất chủ vận
của thụ thể NMDA (N-Methyl-D-Aspartate), khi gắn với thụ thể sẽ làm mất vai trò ức
chế đau của Mg++ trên ổ cảm thụ NMDA cũng như làm chậm tác dụng của các chất
chống đau trên thụ thể này, làm đau tăng lên và khó kiểm soát hơn. Ketamin là chất đối
vận trên thụ thể NMDA, vì thế có tác dụng giảm đau hiệu quả.
Hình 2. Sơ đồ đường dẫn truyền cảm giác đau.
III. ẢNH HƯỞNG CỦA ĐAU CẤP TÍNH

Đau cấp tính không được kiểm soát tốt có thể dẫn đến một số rối loạn sinh lý bệnh làm
tăng tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm viện và chi phí y tế.
- Giảm dung tích sống của phổi, giảm thông khí phế nang, giảm dung tích cặn chức năng.
Đau sau phẫu thuật thuật hoặc sau chấn thương ngực gây rối loạn chức năng cơ hoành,
cơ liên sườn và cơ bụng làm cho người bệnh giảm thông khí, giảm khả năng ho khạc
dẫn đến nguy cơ viêm phổi và xẹp phổi đặc biệt ở nười già, người béo phì và người có
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
413
- Gây ra các phản xạ kích thích hệ giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng
tiêu thụ oxy cơ tim trong trường hợp giảm cung cấp oxy cơ tim có thể dẫn đến nhồi
máu cơ tim.
- Kích thích hệ giao cảm cũng dẫn đến tăng tiết hệ thóng tiêu hoá, giảm nhu động, tăng
trương lực cơ trơn dẫn đến ứ trệ hệ tiêu hoá, người bệnh bị nôn , buồn nôn, tắc ruột và
bí tiểu.
- Kiểm soát đau cấp tính kém đóng vai trò qua trọng trong khởi phát và duy trì phản xạ
stress của cơ thể đặc biệt sau các chấn thương hoặc phẫu thuật lớn dẫn đến một số rối
loạn như tăng đông máu gây thuyên tắc tĩnh mạch sâu, suy giảm miễn dịch, tăng đường
huyết, chậm liền vết thương.
- Kiểm soát đau kém cũng làm kéo dài thời gian người bệnh phải chịu đựng cơ đau
cường độ cao, dẫn đến nguy cơ đau mạn tính (Hình 3)
Hình 3. Nhạy cảm đau do kiểm soát đau kém.

Cường độ tăng nhạy cảm đau (pain hypersensitivity) không giảm và kéo dài khi không phong bế thần kinh (điều
trị đau) dù mức độ tổn thương đã giảm (1); Phong bế thần kinh hiệu quả nhưng không đủ thời gian gây tăng nhạy
cảm đau sau đó với cường độ cao và kéo dài (2); Phong bế thần kinh hiệu quả và đủ thời gian giúp không xuất
hiện tăng nhạy cảm đau (3); Phong bế thần kinh không hiệu quả hoàn toàn và không đủ thời gian sau khi đã xuất
hiện tăng nhạy cảm đau gây tái xuất hiện tình trạng này (4); Phong bế thần kinh hiệu quả và đủ thời gian (ghi
nhận kéo dài hơn so với (3)) giúp giảm và mất tăng nhạy cảm đau dù đã xuất hiện (5).
IV. ĐÁNH GIÁ ĐAU
414
Đau là cảm giác chủ quan nên việc đánh giá đau phải được thực hiện trực tiếp giữa nhân
viên y tế và người bệnh. Điểm đau sau khi được định lượng hoá sẽ là công cụ hữu ích trong
thực hành lâm sàng. Có nhiều phương pháp đánh giá đau được sử dụng trên lâm sàng. Đối với
đau cấp tính, phương pháp đánh giá theo thang điểm đau bằng nhìn hình đồng dạng (visual
analogue scale - VAS) được sử dụng rộng rãi nhất.
Thước đo độ đau VAS là một thước có hai mặt dài 20cm. Mặt quay về phía người bệnh có
hình biểu thị mức độ đau để người bệnh dễ dàng đối chiếu. Mặt đối diện về phía thầy thuốc có
chia vạch quy định số từ 0 đến 10. Người bệnh được yêu cầu định vị con trỏ trên thước phù
hợp với hình biểu thị mức độ đau của mình, người thầy thuốc khi đó có thể dễ dàng xác định
điểm đau VAS bằng cách đối chiếu vị trí con trỏ trên vạch chia ở mặt còn lại của thước. Điểm
VAS  4 là mốc phải điều trị đau cho người bệnh.
Hình 4. Thang điểm đau VAS (visual analogue scale).
Ngoài thang điểm trên, việc đánh giá đau còn có thể dựa vào các thang điểm khác như
NRS (numeric rating scale), VRS (verbal rating scale), nhiệt kế đau, thang điểm đau theo vẻ
mặt (face rating scales) như Faces Pain Scales, Wong-Baker Faces pain rating scale, Oucher
scale.
V. CÁC YẾU TỐ LÂM SÀNG DỰ ĐOÁN MỨC ĐỘ ĐAU SAU MỔ

Mức độ đau (còn gọi là cường độ đau) và nhu cầu giảm đau mang tính biến động lớn trong
thực hành lâm sàng và là một trong các vấn đề trung tâm cần giải quyết trong điều trị đau cấp
tính sau mổ. Trên lâm sàng, có 1 số yếu tố trước mổ cho phép dự đoán mức độ đau nặng sau
mổ. Chúng ta chia các yếu tố này thành 2 nhóm là nguy cơ phẫu thuật và nguy cơ người bệnh
1. NGUY CƠ PHẪU THUẬT
Loại và kỹ thuật sử dụng trong phẫu thuật là yếu tố quan trọng ảnh hưởng lên mức độ đau
nặng sau mổ. Các loại phẫu thuật nội soi như cắt túi mật, cắt đại tràng, cắt tử cung hoặc các
loại phẫu thuật với đường mổ ít xâm lấn cũng làm giảm mức độ đau nặng sau mổ.
Các loại phẫu thuật theo từng chuyên khoa khác nhau cũng có mức độ đau sau mổ khác
nhau. Các loại phẫu thuật có nguy cơ gây đau nặng sau mổ là sản phụ khoa, lồng ngực, ngoại
tổng quát (bụng), niệu khoa và chấn thương chỉnh hình.
415
Hình 5. Mức độ đau vào ngày thứ 1 sau mổ theo từng loại phẫu thuật (Nguồn:
Gerbershagen HJ và cs).
2. NGUY CƠ NGƯỜI BỆNH

Các nghiên cứu đã cho thấy một số yếu tố nguy cơ của người bệnh liên quan đến gia tăng
đau cấp tinh sau mổ. Các yếu tố nguy cơ này có thể được phân chia thành 2 nhóm: liên quan
đến di truyền và mắc phải.
- Yếu tố di truyền
o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm đau
o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm với thuốc giảm đau
o Giới nữ
- Các yếu tố mắc phải
o Đau mạn tính tại vị trí mổ
o Đau mạn tính xa vị trí mổ
o Sử dụng thuốc phiện trước mổ
o Các yếu tố tâm lý (lo lắng, trầm cảm, khủng hoảng)
o Thiếu thông tin về đau
o Người trẻ (trưởng thành)
VI. GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC

Giảm đau đa mô thức (multimodal analgesia) hay “giảm đau cân bằng” (balanced
analgesia) là nguyên lý sử dụng kết hợp nhiều (từ 2 trở lên) nhóm thuốc hoặc kỹ thuật giảm
416
đau có cơ chế và vị trí tác dụng trên đường dẫn truyền đau khác nhau nhằm mục đích đạt hiệu
quả hiệp đồng và giảm liều các thuốc sử dụng.
Giảm đau đa mô thức có thể bao gồm nhiều cách tiếp cận về dược lý học:
- Thuốc giảm đau (đường tiêm hoặc đường uống), bao gồm thuốc nhóm á phiện, thuốc
giảm đau không phải nhóm á phiện (như paracetamol và kháng viêm không steroids,
NSAIDs), nhóm gabapentine (gabapentine và pregabaline), thuốc chống trầm cảm 3
vòng, đối vận thụ thể NMDA (ketamine), đồng vận α2 trung ương (clonidine) và ức
chế tái hấp thu chọn lọc serotonine-noradrenaline.
- Gây tê (với thuốc tê và/hoặc thuốc nhóm á phiện) trên trục thần kinh trung ương (tê tủy
sống và ngoài màng cứng)
- Gây tê thần kinh ngoại vi
- Gây tê thấm tại vị trí vết mổ
Tất cả các giai đoạn của dẫn truyền cảm giác đau đều có thể là vị trí tác dụng của các
phương pháp giảm đau:
- Nhận cảm đau: Là nơi các thụ thể đau (nociceptor) đang bị kích thích và tạo tín hiệu
điện sẽ bị ngăn chặn bằng NSAIDs và các thuốc ổn định màng tế bào như gabapentine.
- Dẫn truyền: Là nơi các tín hiệu điện được dẫn truyền từ vị trí tổn thương đến tủy sống
và não sẽ bị ngăn chặn bằng thuốc tê và nhóm gabapentine.
- Nhận thức cảm giác đau: Các vị trí nhận thức cảm giác đau tại não có thể được điều
hòa bằng thuốc nhóm á phiện và đối vận thụ thể NMDA.
- Đường ly tâm và điều hòa tại chỗ: Là các quá trình thích ứng gây gia tăng hoặc giảm
các tín hiệu đau tại thần kinh trung ương và ngoại vi, vị trí tác dụng của gây tê trục
thần kinh trung ương, gây tê thần kinh ngoại vi và gây tê thấm tại chỗ.
Hình 6. Giảm đau đa mô thức

Các ưu điểm của giảm đau đa mô thức trong điều trị đau cấp tính sau mổ:
- Hiệu quả trong giảm đau sau mổ khi vận động
417
- Giảm liều morphine sau mổ > 50%

- Giảm tác dụng phụ của các thuốc nhóm á phiện
- Giúp người bệnh dung nạp tốt
- Rút ngắn thời gian nằm viện sau mổ (phẫu thuật ngoại trú)
- Bổ sung cho gây tê vùng.
VII. NGUYÊN TẮC CỦA ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ
- Điều trị đau cấp tính không tốt có thể dẫn đến các ảnh hưởng tâm sinh lý không mong
muốn. Điều trị đau cấp tính hiệu quả giúp giảm biến chứng, thời gian nằm viện và
giảm tỷ lệ đau cấp tính chuyển thành đau mạn tính.
- Điều trị đau cấp tính cần phải phối hợp chiến lược giảm đau đa mô thức, kết hợp ít
nhất 2 phương pháp giảm đau có cơ chế khác nhau.
- Phác đồ điều trị đau cấp tính cần được xác định và ghi nhận rõ ràng trong hồ sơ bệnh
án (phiếu khám tiền mê) và tính toán một cách phù hợp theo các yếu tố sau:
o Dự đoán mức độ đau sau mổ
o Người bệnh
o Cơ chế đau
o Loại phẫu thuật
o Vị trí đau
o Thời gian đau sau mổ dự kiến
- Điều trị đau cấp tính hiệu quả dựa trên mối liên hệ chặt chẽ giữa sự hiểu biết và đào tạo
kỹ năng của đội ngũ nhân viên cũng như giáo dục các yếu tố ảnh hưởng từ phía người
bệnh
- Điều trị đau cấp tính cần được khởi sự sớm, không nên chờ đợi có cảm giác đau nhiều
mới bắt đầu khởi sự việc điều trị đau. Một số thuốc giảm đau có thể sử dụng ngay vào
giai đoạn cuối cuộc mổ
o Paracetamol
o Nefopam
o Thuốc nhóm á phiện
- Điều trị đau cấp tính cần tiến hành đồng thời với các biện pháp điều trị các tác dụng
phụ như buồn nôn/nôn ói, bí tiểu, ngứa, đặc biệt khi sử dụng các thuốc nhóm á phiện.
- Những người bệnh đang được điều trị đau cấp tính cần được theo dõi nhằm đảm bảo
chống đau hiệu quả (VAS ≤ 4) bằng cách điều chỉnh thuốc, thay đổi phương pháp thích
hợp, hạn chế, phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng của các phương pháp giảm
đau. Việc theo dõi này nên được thực hiện bởi ê-kíp bác sĩ và điều dưỡng chống đau
của khoa GMHS.

1. Valéria Martinez, Skander Ben Ammar, Leah Guichard et Dominique Fletcher (2014),
“Douleurs postopératoires”. Traité d'anesthésie et de réanimation. Lavoisier, pp.363 – 373.
2. Nguyễn Thị Thanh Hoa và Nguyễn Trung Kiên (2017), “Chống đau cấp tính”. Bài giảng Gây
mê hồi sức cơ sở, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 108 – 118.
3. Polomano RC, Fillman M, Giordano NA et al (2017), “Multimodal analgesia for acute
postoperative and trauma-related pain”. AJN, 117(3), pp. S12 – S26.
4. Gerbershagen HJ, Aduckathil S, Van Wijck AJM et al (2013), “Pain intensity in the first day of
surgery”. Anesthesiology, 118(4), pp. 934 – 944.
418
5. Chou R, Gordon DB, de Leon-Casasola OA et al (2016), “Guidelines on the management of

postoperative pain”, The Journal of Pain, 17(2), pp.131 – 157
6. Richebé P, Capdevilla X and Rivat C (2018), “Persistent postsurgical pain, pathophysiology
and preventive pharmacologic considerations”, Anesthesiology, 129, pp.590 – 607
7. Wu CL and Raja SN (2011), “Treatment of acute postoperative pain”, Lancet, 377, pp. 2215 –
2225.
8. Pogatzki-Zahn E, Segelcke D and Zahn P (2018), “Mechanisms of acute and chronic pain after
surgery: update from findings in experimental animal models”, Curr Opin Anesthesiol, 31, pp.
575 – 585.
9. Kansal A and Hughes J (2016), “Visceral pain”, Anaesthesia and Intensive Care Medicine,
http://dx.doi.org/10.1016/j.mpaic.2016.08.013
10. Vadivelu N, Urman RD and Hines RL (2011), Section VI “Acute pain ,management”, in
Essentials of Pain Management, Springer, pp. 399 – 512.
419

Giao Trinh GMHS PNT

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Giao Trinh GMHS PNT

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bộ môn Gây mê hồi sức

Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

LỜI NÓI ĐẦU

CÁC TÁC GIẢ

DANH SÁCH GIẢNG VIÊN BIÊN SOẠN

- PGS.TS.BS NGUYỄN THỊ THANH

LỊCH SỬ CHUYÊN NGÀNH

Hình 1. Các “nhà tiên phong” trong lĩnh vực GMHS

Hình 2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

TỔ CHỨC KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC

MỤC TIÊU HỌC TẬP

2. Khám trước gây mê:

5. Hồi sức ngoại khoa:

IV. BỐ TRÍ NHÂN LỰC CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

V. CƠ SỞ VẬT CHẤT, TRANG THIẾT BỊ CỦA KHOA GÂY MÊ – HỒI SỨC

2. Bộ phận hồi tỉnh:

3. Bộ phận Hồi sức ngoại khoa:

4. Bộ phận chống đau:

5. Bộ phận khám trước gây mê:

6. Bộ phận hành chính:

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ

MỤC TIÊU HỌC TẬP

I. NHIỆM VỤ CỦA PHÒNG MỔ

II. BỐ TRÍ NHÂN LỰC – TRANG THIẾT BỊ TẠI PHÒNG MỔ

VI. LUỒNG LƯU THÔNG TRONG KHU PHÒNG MỔ

V. TỔ CHỨC KHU PHÒNG MỔ

3. Phòng dụng cụ sạch

4. Phòng chứa dụng cụ

5. Phòng trữ thuốc

6. Phòng trữ khí

8. Bảo trì, lau chùi phòng mổ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TỔ CHỨC PHÒNG HỒI TỈNH

1. MỤC TIÊU CỦA CHĂM SÓC TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

o Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau;

3. CÁC VẤN ĐỀ Y KHOA THƯỜNG GẶP TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

3.2. Giảm oxy máu

3.3. Buồn nôn/nôn ói sau mổ

3.4. Đau sau mổ

- Gây tê để giảm đau sau mổ

3.5. Hạ thân nhiệt sau mổ

3.7. Chậm tỉnh mê – kích động

4. THEO DÕI TỐI THIỂU Ở PHÒNG HỒI TỈNH

5. NHIỆM VỤ CỦA BÁC SĨ GMHS TẠI PHÒNG HỒI TỈNH

6. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH

B. Điểm gây mê ngoại trú (bảng điểm Chung)

tần số thở) - Thay đổi 20 – 40% so với trước mổ 1

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

II. KHÁM TIỀN MÊ:

A. Tiền sử bệnh lý tim mạch

2. Các thuốc đang sử dụng:

5. Tiền sử phẫu thuật:

7. Tiền sử gia đình:

III. KHÁM LÂM SÀNG:

Hình 1: Tiêu chuẩn Mallampati

IV. CẬN LÂM SÀNG

2. Xét nghiệm đông máu:

3. Xét nghiệm sinh hoá:

5. Điện tâm đồ:

Chỉ định ở những người bệnh sau:

V. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ: