1

Курс лекцій з предмету „ Основи реаніматології”

Тема 1 „Вступ. Поняття про реанімацію та інтенсивну

терапію. Термінальні стани. Серцево-легенева реанімація”.
План.
1.Реаніматологія - від латинського слова reanimation –
оживлення - це наука про оживлення організму, яка вивчає
етіологію, патогенез, діагностику та лікування термінальних
станів.
Реанімація - це процес заміни та відновлення функцій організму
за допомогою проведення спеціальних реанімаційних заходів
( В.О.Неговський, 1975).
Інтенсивна терапія – це комплексна медична допомога хворим,
котрі перебувають у тяжкому або термінальному стані,
спричиненому порушенням життєво важливих функцій організму.
ІТ складається з двох взаємопов`язаних частин: власне ІТ –
лікувальних заходів, та інтенсивного спостереження – комплекс
методів одержання оперативної інформації про основні
фізіологічні параметри організму, без яких неможлива інтенсивна
терапія. Це довготривалий контроль за допомогою моніторів та
лабораторний контроль.
2. Термінальні стани.
Термінальний стан – це стан між життям та смертю, коли в
організмі під впливом різних чинників утворюються незворотні
порушення функціонування головних систем життєзабезпечення.
Внаслідок чого хворий не в змозі самостійно подолати ці
порушення без сторонньої допомоги, що призведе до смерті.
Чинники, що призводять до термінального стану різні –
гострі( такі як утоплення, електротравма, полі травма), і
поступові, в наслідок тяжкого захворювання.
Термінальний стан, незалежно від чинника його виникнення,
супроводжується критичним зниженням дихання, кровообігу,
обміну речовин ( метаболізму ) і має певну стадійність.
Стадій термінальних станів:
1)Передагональний стан – свідомість пригнічена або відсутня.
Шкіра бліда або сіра – ціанотична. АТ – знижений та швидко
падає. Пульс на перефірійних судинах слабкій або відсутній.
Контроль пульсу шляхом пальпації можливо провести тільки на
сонній та стегновій артеріях. він спочатку підвищєн – тахікардія, а
далі знижується – брадікардія. Дихання – спочатку тахіпноє, а
далі брадіпноє. Можливо виникнення так званого патологічного
дихання, що призводить до поглиблення гіпоксії. На цьому фоні
порушуються стовбурові рефлекси, що сповіщає про тяжке
центральне походження порушень.
 2
2)Термінальна пауза –може бути відсутня, це період періодичних
зупинок дихання та серцебиття (від 1-2 до 10-15 сек. ).
3)Агонія – останній етап при якому регуляторна функція вищих
відділів ЦНС вже відсутня, і життєдіяльність підтримується на
примітивному рівні під контролем бульбарних центрів. В цей
період можливі короткотривале підвищення тиску, ознаки
поверненні свідомості, але це не забезпечує адекватного дихання
та серцебиття, покращання метаболізму. Агонія за короткій
термін призводить до етапу клінічної смерті.
4)Клінічна смерть – це стан, в умовах якого відсутні кровообіг та
спонтанне дихання, але ще не виникли незворотні зміни в
головному мозку людині, коли ще можна повернути хворого до
життя без клінічно значущого неврологічного дефіциту.
Чому звертається увага саме на головний мозок? Це структура
організму, яка найбільш чутлива до гіпоксії, де в першу чергу
після зупинки кровообігу відбуваються незворотні процеси.
Тривалість цього періоду в середньому 3-5 хвилин. Час – 3-5
хвилин дуже відносно і залежить від попереднього стану хворого.
Подовжують цей час знижена температура, стан хворого з
хронічною гіпоксією, якщо попередньо вводились такі
медикаменти, як барбітурати, ГОМК. Скорочують час клінічної
смерті гипертермія, хронічна інтоксикація, у осіб молодого віку.

5)Соціальна смерть – це загибель кори головного мозку, коли

соматичні функції можуть відновитися майже в повному обсязі,
але функція кори головного мозку не відновлюється, та виникає
децеребрація – загибель головного мозку. Людина з мертвою
корою головного мозку за умови повноцінного нагляду може
жити ще тривалий час. Точний діагноз декортикації встановити
тяжко, оскільки зустрічаються випадки, коли після тривалої коми
людина приходила до свідомості. Децеребрація виникає після
тривалої тотальної гіпоксії мозку - більше 20 хвилин. Клінічними
ознаками загибелі мозку є відсутність електричної активності
головного мозку під час ЕЕГ – дослідження, атонія, арефлексія,
гіпотермія, брадікардія, артеріальна гіпотензія, відсутність
самостійного дихання. Життя в даному випадку підтримується
штучно.
6)Біологічна смерть – це стан незворотних змін насамперед у
ЦНС, коли людину до життя повернути неможливо. Клінічні
ознаки – висихання та помутніння рогівки, трупні плями та
трупне окоченіння.

Серцево – легенева реанімація.

Серцево – легенева реанімація розпочинається при наявності:
1)коми – відсутність свідомості, 2)апое – відсутність дихання,
 3
3)асистолія – зупинка кровообігу. На оцінку ситуації відводиться
до 15 секунд.
1) Кома – хворий не реагує на звернення та механічне подразнення,
зіниці розширені та не реагують на світло.
2) Апное – відсутність дихальних рухів, або вони не ефективні.
3) Асистолія – відсутність пульсу на сонній артерії.

Комплекс заходів, які виконуються під час проведення СЛР,

можна розподілити на два основних етапи:
1.Basic Life Support – базовий або первісний реанімаційний
комплекс – ABC
A-airway open – забезпечення прохідності дихальних шляхів.
B – breathe – штучне дихання.
C – circulation – масаж серця.
Базове підтримання життя повинно проводитися будь-якою
людиною, яка знаходиться поруч.
Необхідно виконати наступні дії:
1.Негайно просити будь-кого викликати ШМД та повернутися
для надання СЛР в двох, що є більш ефективним.
2.Самому розпочати реанімацію.
А - Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
Для забезпечення прохідності дихальних шляхів хворого
вкладають на тверду рівну поверхню лежачи на спині.
Причини порушення прохідності дихальних шляхів:
1.надгортанник та корінь язика перекривають вхід у гортань;
2.наявність сторонніх тіл у порожнині рота та глотки;
3.гострий запальний процес верхніх дихальних шляхів, набряк.
4.рефлекторний спазм голосової щілини.
Після вкладання хворого, ротову порожнину пальцем, огорнутим
марлею, чи салфеткою, чи носовою хусткою, звільняють від крові,
блювотних мас, сторонніх тіл (зубні протези, тощо ). В медичному
закладі для цього використовують аспіратор.
Наступним етапом є забезпечення прохідності гортані. У наслідок
того, що язик анатомічно пов`язаний з нижньою щелепою,
необхідно вивести нижню щелепу вперед і трохи до низу так, щоб
відкрився вхід в глотку і гортань. Більш простим та менш
ефективним, але рекомендованим до застосування немедичним
персоналом, є закидання голови. Для цього реаніматор долоню
однієї руки кладе на чоло пацієнта, а іншу підкладає під шию та
одночасним рухом обох рук розгинає голову – потрійний прийом
Сафара. .
Якщо прохідність рото-глотки та гортані забезпечити не
можливо, то необхідно зробити трахеотомію – хірургічний метод
забезпечення прохідності дихальних шляхів за допомогою
підшивання стінки трахеї до шкіри і введення в трахею канюлі. В
 4
екстрених випадках, коли немає часу та умов для виконання
трахеотомії, провадять конікотомію – розтин конусовидної
зв`язки. Якщо причиною асфіксії є наростаючий набряк гортані,
замість конікотомії можна виконати пункцію трахеї через
конусовидну зв`язку голкою великого діаметра або кількома
голками ( типу Дюфо ), через які інсуфлюють кисень.
В – ШВЛ - проводять методами – на місті подій експіраторними
методами, а після приїзду спеціалізованої бригади
інспіраторними.
До експіраторних методів належать старі, менш ефективні –
Сильвестра, Шиффера, Хольгер - Нільсена, засновані на
механічному збільшенні об”єму грудної клітки підчас вдиху та
зменшення її під час видиху шляхом натискання на неї, або
приведення та от ведення кінцівок. Нині вони рекомендовані
тільки в випадках коли у хворого підозрюється особлива інфекція,
отруєння фосфорорганічними сполученнями, або тяжка травма
обличчя.
Сьогодні найпоширенішими є експіраторні методи ШВЛ за
рахунок вдування газової суміші до легень методом „рот до рота”
або „рот до носа” :
Для цього реаніматор виводить нижню щелепу, після чого щільно
обхоплює губами губи хворого та робить видих, але обов`язково
затискає ніс хворого. На початку робиться 2 пробних вдихи і
оцінюють ефективність вдиху за екскурсією грудної клітини.
Досліджено, що видихуване повітря містить 16-18% кисню, цієї
кількості цілком достатньо за умови інтактності легеневої тканини
хворого для підтримки мінімально достатньої оксігенації крові та
виведення вуглекислого газу. Далі ШВЛ проводиться з частотою
10-12 разів на хвилину та з об’ємом 400-600 мл.
Критерієм ефективності є екскурсія грудної клітини, передня
стінка якої під час вдиху повинна підійматися, а під час видиху
опускатися.
Більш ефективним та надійним є проведення ШВЛ з
застосуванням спеціальних пристроїв: лицевої маски,
повітроводів, лярингеальної маски, ендотрахеальної трубки,
комбінованого повітроводу. Ці заходи застосовують
спеціалізовані бригади швидкої медичної допомоги та в медичних
закладах.
С – Підтримання циркуляції крові – забезпечується двома
методами: непрямий ( зовнішній ) та прямий ( внутрішній ) масаж
серця.
Непрямий – закритий масаж серця заснований на компресії
шлуночків серця між грудиною та хребтом. Циркуляція крові під
час закритого масажу забезпечується за рахунок двох механізмів:
 5
ефекту грудного насоса та безпосередньої компресії шлуночків
серця, тому доцільніше було б говорити про масаж грудної клітки.
Реаніматор стає збоку від хворого, основу однієї долоні розміщує
на середину груднини приблизно на 2 пальці вище від основи
мечоподібного відростка, а вздовж груднини розташовує другу
долоню. Потім прямими руками, не згинаючи їх у ліктях ( це
економить сили ), реаніматор виконує натискування на груднину
на глибину 4-6 см у дорослих, з частою 80-100 раз на хвилину.
Для запобігання переломам ребер зусилля треба зосереджувати
тільки на долонях, а пальцями не тиснуть на ребра.
Велике значення під час проведення ШВЛ методом „рот до рота”
має почергове виконання дихання та компресій груднини – 2
вдихи на 30 компресій.
Слід зауважити, що проводити реанімаційні дії – справа фізично
дуже важка і одна людина ефективно може працювати не більше
10-15 хвилин. Тому є необхідність залучати до справи другого. І
вдвох вони через деякий час міняються місцями. Тому що той, хто
забезпечує ШВЛ сам згодом гипервентилюється і може
знепритомніти, а той, хто проводить масаж швидко фізично
втомлюється .
У дітей методика проведення закритого масажу дещо інша , вона
полягає в натискуванні одним чи двома пальцями на груднину з
частотою 100-140 на хвилину особливо у немовлят та
новонароджених.
Критеріями ефективного закритого масажу серця є поява пульсу
на центральних, а краще на периферійних артеріях, звуження
зіниць з появою реакції на світло, зменшення ціанозу шкіри,
можливо поновлення самостійного дихання, хоча це не є
показанням для припинення ШВЛ.
Прямий ( відкритий ) масаж серця як правило застосовують, якщо
зупинка кровообігу відбулася в операційній під час торакотомії чи
лапаротомії.
2.Advanced Cardiovascular Life Support – спеціалізовані
реанімаційні заходи.
Таким чином всі дії по АВС продовжуються до приїзду бригади
ШМД, чи до приходу бригади реаніматологів. З цього моменту
розпочинається етап спеціалізованої серцево-легеневої реанімації.
1) Перехід на інспіраторні методи ШВЛ – інтубація трахеї та
підключення до апарату ШВЛ , чи дихання мішкам Амбу киснево
- повітряною сумішшю.
2) Підключення кардіомонітора та дефібрилятора – здійснити оцінку
ритму серця. В разі ФШ провести три рази ЕД, СЛР 1 хв., оцінка
ритму, повторна ЕД, якщо ефекту нема, то перехід
медикаментозного лікування.
 6
3) Забезпечення венозного доступу – пріоритетними шляхами
введення лікарських засобів є центральні вени – підключична чи
яремна, або периферійні – ліктьові вени. Якщо лікарський засіб
вводиться в ліктьові вени, його розводять у 20-30 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду. При цьому кінцівку трохи підіймають,
щоб прискорити транспортування ліків до серця. Якщо не
вдається налагодити венозний доступ, чи це розтягнуто в часі,
ліки такі як адреналін можливо ввести внутрішньотрахеально, але
доза збільшується у 2,5-3 рази, і її розводять на 10 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду. Якщо нема в/в доступу та
в/трахеального, то використовують внутрішньосерцевий шлях
введення ліків. Укол виконують у четвертому міжребровому
проміжку по парастернальній лінії довгою голкою, перед
введенням треба переконатися в знаходженні голки в порожнині
міокарду – після підтягування поршню шприца в ньому
з`являється кров. Якщо кровообіг відновлено - підключається
інфузійна підтримка.
4) Медикаменти:
1. Адреналін – з введенням адреналіну під час зовнішнього масажу
серця підвищується перфузійний тиск, стимулюються спонтанні
скорочення серця, зростає амплітуда фібриляцій ( перетворює
дрібно хвильову фібриляцію на великохвильову ) - дорослому 1мг
– 1мл 1% розчину розведеному у 10-20мл ізотонічного розчину
натрію хлориду, повторюючи кожні 3-5 хвилин, ендотрахеальне
введення – в дозі 2-3 мг.
2. Вазопресин – рекомендовано при фібриляції шлуночків.
3. Атропіну сульфат – дія заснована на М-холіноблокувальному
ефекті. Показано при асистолії та брадикардії. Вводять 1 раз - 3мг
в/в, та 6 мг в/трахеально.
4. Норадреналіну гідротартрат – показане застосування в разі
зниження судинного тонусу. Вводять тільки в/в в дозі 1мл 0,2%
розчину . розведеному у 200мл ізотонічного розчину натрію
хлориду.
5. Єуфіллін 2,4% - 250-500 мг ( 5мг/кг ) в/в при асистолії і
брадикардії , стійкою до введення атропіну.
6. Аміодарон ( кордарон ) Першочерговий антиаритмічний препарат
при рефрактерній до електричної дефібриляції ( ЕД ) фібриляції
шлуночків, а також при шлуночкової тахікардії без пульсу.
Вводять негайно після трьох невдалих спроб ЕД в дозі 300 мг,
розведений у 20 мл 5%розчину глюкози в/в болісно. За
відсутністю ефекту додаткова доза 150 мг в/в краплино із
швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год., а потім 0,5 мг/хв. протягом 2
год.
 7
7. Лідокаїну гидрохлорид – показання, що в кордарону.
Призначають в/в в дозі 1,0-1,5 мг/кг, якщо через 5 хвилин ефект
відсутній додатково можна ввести половину дози.
8. Натрію гідрокарбонат – показання : тривала, більше 20хв
реанімація; гіперкаліємія; критичне, менше рН-7,1. Початкова
доза – 1 ммоль/кг ( 2 мл 4,2% розчину на 1 кг ), у подальшому
кожні 10 хв вводять половину цієї дози під контролем показників
КОС.
9. Кальцію хлорид – показаний при: гіперкаліємії; гипокальціємії;
передозування блокаторів кальцієвих каналів. Вводять кальцію
хлорид в/в повільно болісно в дозі 0,2 мл/кг 10% розчину.
10.Магнію сульфіт. Показаний при – рефрактерній фібриляції
шлуночків, коли гіпомагіємія посилює в/клітинну гіпокаліємію.
Препарат уводять у дозі 1-2 мг, розведений у 100 мл 5% розчину
глюкози в/в протягом 1-2 хв.

Далі чи паралельно проводяться лабораторні обстеження,

аналізуються анамнез та наявні симптоми і проводиться їх
лікування: гіповолемія, гіпоксія, гіпо/гипер термія, коригування
водного та електролітного балансу, порушення КОС, детоксикація
в разі отруєння ( наркотики, снодійні, тощо ), тампонада серця,
тромбоз коронарний, тромбоемболія легеневої артерії,
пневмоторакс напружений.
 8

Тема №3 „Гостра серцева недостатність”

План.
1. Визначення поняття ГСН.
2. Синдром малого серцевого викиду.
3. Причини виникнення
4. Види ГСН – право, лівошлуночкова, тотальна недостатність.
5. Клініка, діагностика, невідкладна допомога.
6. Гострі порушення ритму серця: миготлива аритмія,
екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, брадикардія.
7. Клініка, діагностика, невідкладна допомога при аритміях.
8. Атріовентрикулярні блокади, синдром Морганьї-Адамса-Стокса,
причини виникнення, клініка, діагностика, невідкладна допомога.
9. Стенокардія, інфаркт міокарду, причини виникнення, клініка,
діагностика, лікування.
10.Кардіогенний шок. Види, клінічні стадії, невідкладна допомога.

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ – ЦЕ КЛІНІЧНИЙ

СИНДРОМ, ЯКИЙ Є НАСЛІДКОМ ПРОГРЕСУВАННЯ
ПЕРВИННОГО ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ ЧИ ДРУГОЇ
ХВОРОБИ, ВНАСЛІДОК ЧОГО СЕРЦЕ НЕ ВЗМОЗІ
ЗАБЕЗПЕЧИТИ ДОСТАТНІЙ КРОВООБІГ ОРГАНІВ ТА
ТКАНИН ВІДПОВІДНО ДО ЇХ МЕТАБОЛІЧНІХ ПОТРЕБ.
ЕТІОЛОГІЯ.
Хвороби, що найчастіше призводять до ГСН:
 Ішемічна хвороба серця
 Гіпертонічна хвороба з розвитком гіпертрофії лівого шлуночка
 Гіпертрофічна кардіоміопатія
 Ділятаційна кардіоміопатія
 Вади клапанів серця
 Дифузні захворювання сполучної тканини
 Запальні захворювання міокарду різної етіології
 Недостатність при високому серцевому
викиді(анемія,гіпоксія,тиреотоксикоз,тощо)
Патогенез – основні механізми розвитку ГСН.
 Первинне ушкодження міокарду, яке призводить до систолічної
дісфункції міокарду( ІХС, міокардити, кардіоміопатія )
 Перевантаження тиском – систолічне перевантаження лівого
шлуночка ( артеріальна гіпертензія, аортальний стеноз )
 Перевантаження об`ємом – діастолічне перевантаження лівого
шлуночка ( аортальна або мітральна недостатність, дефект між
шлункової перетинки, відкрита артеріальна протока )
 9
 Зниження наповнення шлуночків – діастолічна недостатність
( ізольований мітральний стеноз, констриктивний чи
ексудативний перикардит ).
Клінічно гостра серцева недостатність можна розділити на:
1.Гостру лівошлуночкову недостатність:1)інтерстиціальний набряк
легень або серцева астма, 2) альвеолярний набряк легень.
2.Гостру правошлуночкову недостатність.
3.Тотальна серцева недостатність.
Класифікація лівошлуночкової серцевої недостатності.
1 стадія – інтестиціальній набряк легень – серцева астма –
розвивається внаслідок слабкості міокарда і перезбудження
дихального центру. Серцева астма виникає раптово, найчастіше
вночі. Хворий збуджений, відчуває загрозу смерті.
Спостерігається блідість або ціаноз шкіри. Пульс частий, АТ може
бути підвищеним, тони серця приглушені. Відзначають задишку
змішаного типу, іноді кашель. У нижніх відділах
прослуховуються вологі хрипи та сухі хрипи. Слід пам’ятати,
астматичний варіант ІМ може нагадувати перебіг серцевої астми.
Обов’язковим є проведення ЕКГ – дослідження. Прогресування
серцевої астми може призвести до альвеолярного набряку легень.
2 стадія – набряк легень – виникає за умов прогресування
слабкості міокарду або різкому його враженні ( обширний ІМ,
швидке перевантаження об’ємом). До цього призводять
підвищений гідродинамічний тиск, збільшена проникність
альвеоло – капілярної мембрани, зниження онкотичного тиску
крові, підвищене розрідження в альвеолах. Загальний стан
хворого тяжкий. Положення в ліжку вимушене – сидячи.
Виражена інспіраторна задишка. Ціаноз. Дихання клекотливе, яке
чути на відстані, задушливий кашель, спочатку сухий, а далі
вологий з пінистою мокротою рожевого кольору. Аускультативно
– прослуховують вологі дрібно і середнепіхирчасті хрипи. За
темпом розвитку набряк легень може бути миттєвим – протягом 5
– 10 хв. гострим – 1 -2 години, затяжним - триває 1 – 2 доби.
3 стадія – серцевий викид різко падає – кардиогенний шок – АТ
різко падає 90 мм.рт.ст. і нижче, ознаки периферійної гіпоперфузії
– шкіра холодна з мармуровим малюнком, холодні вологі
кінцівки. Зменшення сечовиділення, наростання ціанозу,
сплутаність свідомості.
Невідкладна допомога при ГСН.
Починається на догоспітальному етапі:
 Оцінка ступеню важкості хворого – виклик на себе лікаря-
терапевта чи спеціалізованої бригади ШМД.
 напрямки лікування – це розвантаження малого кола кровообігу
та збільшення серцевого викиду шляхом зменшення тиску в
 10
легеневих капілярах, Положення хворого – сидя з опушеними
вниз ногами ( за винятком ОІМ та радіогенного шоку).
 Призвести оцінку пульсу ( наповнення, частота ), АТ.
 Накладання венозних джутів на стегна на нетривалий час.
 Подача кисню – 3-5 л/хв.. який проходить через піногасник –
спирт, антифомсілан.
 Дати 1-2 ( 0,3-0,6 мг )таблетки нітрогліцерину під язик,
повторювати 3-4 рази з інтервалами в 5 хв. Призначення
нітрогліцерину дає можливість швидко зменшити
переднавантаження на серце, тиск у малому колі кровообігу і
збільшити серцевий викид.
 Якщо є така можливість, до приїзду бригади ШМД, треба
забезпечити надійний венозний доступ.
 При інтестиціальному набряку при тахікардії в/в вводять
строфантин К 0,25 – 0,5 мл у 20мл 5% розчину глюкози, для
зниження АТ вводять гангліоблокатори в/в крапельно або
фракційно – арфо над 1000мг у 200 ізотонічного розчину натрію
хлориду
 Далі доцільно продовжити введення нітрогліцерину в/в, для цього
ампулу 20мг розводять у 200мл ізотонічного розчину натрію
хлориду або у 5% розчину глюкози і вводять крапельно з
початковою швидкістю 5-7 крапель на хвилину ( 1кр.-5мг ). Потім
швидкість можна збільшувати кожні 3-5 хвилин до досягнення
клінічного ефекту – зменшення задишки, ціанозу, кількості
хрипів, зниження АТ-100\60мм. рт. ст..
 Морфіну сульфат 1% - використовується не тільки як
знеболюючий засіб, а як препарат який пригнічує збуджений
дихальний центр при тахіпноє – зменшує частоту дихання та
поглиблює завдяки ваготропного ефекту, що приводить до
збільшення ХОД. Викликає веноділятацію та помірну
артеріоділятацію, зменшує частоту серцевих скорочень.
Вводиться в/в в дозі 3-5 мг ( 0,3- 0,5 мл ) в10мл ізотонічного
розчину натрію хлориду протягом 3 хвилин, повторюється 2-3
рази з 15-ти хв. інтервалом. Протипоказання – бронхіальна астма,
хронічному легеневому серці, крововиливі у мозок.
 Дроперідол 0,25% - 1-2 мл у 10 мл ізотонічного натрію хлориду
в/в повільно, сібазон 0,5% 1-2 мл ізотонічного натрію хлориду,
натрію оксибутират 20% 4-6 г в/в повільно 6-10 хв. Це допоміжні
препарати для зниження гипервентиляції , нормалізації
емоційного стану хворого, всі знижують АТ – постійний
контроль.
 Допамін ( дофамін, допмін ) – симпатоміметик, протишоковий
засіб, має великий діапазон впливання на різні органи, в
залежності від дози використання. Має сечогінну дію , знімає
 11
периферійний судинний спазм, підвищує скорочувальну функцію
міокарду.
 Фуросемід – 60-90 мг в/в – сечогінне з групи салуретиків.
 ІТ – малим об`ємом 200-300 мл 5% глюкози.
 Кортикостероїди - гідрокортизон, преднізолон якщо має місце
бронхоспазм ( експіраторна задишка, жорстке дихання ), та
починає падати тиск.
 Якщо терапія не має ефекту, симптоми набряку легень
прогресують показана інтубація трахеї і перехід на ШВЛ в режимі
додаткового позитивного тиску на видиху ( 5-15 см вод. хв.. ).
Лікування ГСН починається на догоспітальному етапі до
стабілізації стану та, продовжуючи терапію хворий перевозиться в
стаціонар минаючи приймальне відділення у ВІТР, краще
кардіологічне. Транспортування проводиться на ношах з підняти
головним кінцем.
Критерії транспортабельності:
 Зменшення задишки на до 22-26 /хв..
 Зникнення пінястої мокроти, зменшення хрипів по передній
поверхні легень.
 Зменшення ціанозу.
 Відсутність повернення задухи, болю, неспокою при
перекладанні на ноші.
 Стабільність пульсу та АД.
Гостра правошлуночкова недостатність – найчастіше
розвивається у хворих на ОІМ правого шлуночка, розриві
міжшлуночкової перетинки, ТЕЛА, гострі захворювання легень –
пневмонії, плеврит, пневмоторакс, бронхіальна астма.
Клінічно швидко наростають симптоми порушення кровообігу у
малому колі кровообігу: різко зростає тиск у легеневій артерії,
вона розширена, розширені праві відділи, швидко розширюються
всі відділи серця. Прогресує спазм легеневих судин, що
призводить до бронхоспазму, порушується газообмін, наростає
задишка, набухання шийних вен, високе ЦВТ, швидко зростає
застій у нижній порожнистій вені, різке і болісне збільшення
печінки.
Невідкладна допомога.
 Зменшення гіпоксії – інгаляція 100% кисню.
 Одночасно з`ясовують і усувають причини розвитку гострої
правошлуночкової недостатності.
 У разі ТЕЛА – вводять тромболітичні засоби –
стрептокіназа, урокіназа тощо, прямі антикоагулянти –
гепарин, які згодом замінюють на непрямі.
 За наявності пневмотораксу – накопичення рідини у
плевральній порожнині – її дренують.
 12
 За показаннями призначають серцеві глікозиди,
глюкокортикоїди, антигістамінні.
 Сечогінні засоби призначають за показаннями і під
контролем АТ і ВТ.

Гострий інфаркт міокарду.

Стенокардія – це синдром частого періодично повторюваного
болю у грудній клітині, коли має місце невідповідність між
потребою міокарду в кисні та його доставкою.
ГІМ – це некроз будь - якої маси міокарда внаслідок гострої
тривалої ішемії.
КЛАСІФІКАЦІЇ .
За розповсюдженням: великоочаговий, очаговий, дрібночаговий.
За глибиною враження: трансмуральний ( некроз по всій
товщі ), інтрамуральний, субепікардіальний, субендокардіальний.
За перебігом процесу: передінфарктний стан – від кількох годин
до місяця, найгостріша фаза – 30 хв - 2год, гостра фаза – від 2
годин до 14 днів, підгостра фаза від 3 до 8 тижнів, фаза
рубцювання – піст інфарктний стан – від 2 до 6 місяців.
За локалізацією: передній, перетинковий, верхівки, боковий,
задній.
Діагноз ІМ виставляється виходячи з клінічної картини, типових
змін на ЕКГ, даних Ехо – КГ , наявності резорбційно -
некротичного синдрому – лабораторне підтвердження
пошкодження міокарду на маркери некрозу – КФК, МВ - КФК,
тропонінів Т та І, та реакція зростання лейкоцитів, підвищення
ШОЕ.
Клініка. У клінічній картині виділяють наступні варіанти
перебігу ІМ.
1. Типова форма – характеризується загрудниним, ангінозним
болем, досить високої інтенсивності, тривалістю понад 40 хв. не
усувається застосуванням нітрогліцерину.
2. Астматична форма – клінічно проявляється задишкою,
ядухою, на тлі незначного больового синдрому, Може
спостерігатися клінічна картина гострої лівошлуночкової
недостатності.
3. Аритмічна форма – провідним синдромом є клінічно значущі
порушення серцевого ритму ( шлуночкові та надшлуночкова
тахікардія, атріовентрикулярна блокада II –III ступеня, тощо. ).
4. Церебральна форма – проявляється порушенням свідомості
внаслідок розвитку транзіторної ішемії головного мозку. Частіше
виникає у хворих з тяжким атеросклеротичним ураженням
церебральних судин.
 13
5. Абдомінальна форма – біль локалізована у надчеревний
ділянці, супроводжується нудотою, блювотою, здуттям живота,
гикавкою, іноді проносом.

6. Безсимптомна форма – частіше за все виявляється під час

випадкових обстежень із реєстрацією ЕКГ.

Невідкладна допомога
Починається на догоспітальному етапі.
 Оцінка ступеню важкості хворого – виклик на себе лікаря-
терапевта чи спеціалізованої бригади ШМД.
 При необхідності – СЛР
 Подача кисню – 3-5 л/хв..
 Призвести оцінку пульсу ( наповнення, частота ), АТ.
 Нітрогліцерин по 1 таб. кожні 2-3 хв, але не більше 3разів.
 Аспірин 250-500мг таблетки розжувати та запити водою.
 Якщо є така можливість, до приїзду бригади ШМД, треба
забезпечити надійний венозний доступ.
 Знеболення – 1)анальгін50% 4,0+но-шпа -2,0+дімедрол1%1,0+
сібазон 0,5%2,0, краще В\В, або В\М. 2) застосування
наркотичних анальгетиків чи 3) проведення НЛА - проводить
спеціалізована бригада і продовжується в стаціонарі до повного
зняття больового синдрому. Головне, щоб перед
транспортуванням больовий приступ було знято або відчувалось
значне полегшення.
 Атропіну сульфат 0,1% - 0,3- 0,5мл при застосуванні наркотичних
анальгетиків для запобігання виникнення побічних ефектів –
пригнічення дихального центру, артеріальної гіпертензії,
бронхіолоспазму, нудоти.
 Гепаринотерапія – 5000-10000 ОД в/в, продовження в стаціонарі
під контролем показників згортання крові.
 При прогресуванні симптомів та погіршання гемодинамічних
показників – зниження АТ, наростання ціанозу – В\В інфузія
поляризуючої суміші – 400мл 10% глюкози +16 ОД інсуліну + 30
мл калію хлориду + допамін зі швидкістю 10 мкг/кг/ хв..
 На етапі стаціонару продовження введення нітрогліцерину в/в
протягом 48-72 годин інфузоматом, швидкість 10 мкг/хв.. під
контролем АТ, з подальшим корегуванням дози залежно від
гемодинамічних показників.
 Продовження НЛА до повного зняття болю – фентаніл 0,005% -
2мл розведений на 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
повільно. 2-5 хв., додають ще 1-2 мл 0,25% дроперідолу, контроль
АТ.
 14
 Інфузійна терапія в стаціонарі – поляризуючи суміші,
реополіглюкин – для корекції електролітів та покращання реології
на рівні мікроціркуляції.
 Призначення тромболітичних засобів – стретокіназа, альтепаза,
тенектеплаза.
 Лікування основного захворювання.

Кардіогенний шок.

Кардіогенний шок – життєво небезпечний клінічний синдром,

який виникає внаслідок гострого порушення функції серця і
характеризується ознаками неадекватності периферійної
гіпоперфузії, передусім шкіри, нирок і ЦНС. Основним пусковим
чинником КШ є значне ушкодження міокарду лівого шлуночка,
що зумовлює неспроможність його насосної функції із суттєвим
зниженням серцевого викиду та АТ. До шоку призводять також
дисбаланс між ОЦК і діастолічним наповненням лівого шлуночка,
клінічно значущі порушення тонусу периферійних судин
унаслідок розладів нейрогуморальної регуляції.
Класифікація КШ, за акад. Е.І. Чазовим:
Справжній кардіогенний шок – в основі лежить загибель значної
маси міокарду ( 40% і більше ), крім масивної деструкції міокарда,
виникненню КШ сприяє три судинне стенозивне ураження
вінцевих артерій, а далі запускається замкнуте коло: Ішемія –
зниження серцевого викиду – артеріальна гіпертензія - зниження
коронарної перфузії – поглиблення зони некрозу – ще більше
зниження серцевого викиду. Зниження серцевого викиду та
підвищення АТ – компенсується збільшенням загального
периферійного опору – порушення перфузії всіх органів і тканин.
Тому корекція дисфункції міокарда та покращання коронарної
перфузії – ключовий напрям терапії КШ.
Рефлекторний шок – провокуючим моментом є біль, яка провокує
периферійний спазм судин, підвищення АТ, погіршення
коронарного кровотоку, зменшення ОЦК - тому терапія полягає в
усуненні болю, корекції ОЦК, зняття коронарного спазму.
Аритмічний шок – порушення ритму і провідності визиває
зниження АТ та СВ. Лікування починається з проти аритмічних
препаратів.
Ареактивний шок – може розвинутись на фоні навіть невеликого
враження лівого шлуночка. В основі лежить порушення
скоротливості міокарду на фоні порушення мікроциркуляції,
газообміну, та гострим розвитком порушення згортання крові
( ДВС ). Характерним для даного виду шоку є повна
ареактивність на введення пресорних амінів – адреналіну,
норадреналіну, допаміну.
 15
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
1.Систолічний тиск (2 вимірювання ) нижче 90 мм. рт. ст..
2.Пульсова різниця - 20 мм. рт. ст. , та менше.
3.Порушення свідомості від легкого запаморочення до психозу та
коми.
4. Зниження діурезу.
5. Симптоми погіршення периферійного кровообігу: шкіра бліда
чи синя, волога, з мармуровим малюнком, кінцівки холодні.
Клінічно – симптоматика наступна: біль, свідомість – від різкого
збудження до запаморочення, коми, шкіра сірувато - бліда, вкрита
ліпким потом, акроціаноз, задишка, тахікардія, значна гіпотензія,
зі зменшенням пульсового тиску.
Принципи лікування КШ.
1. Знеболення.
2. Оксигенотерапія.
3. Тромболітична терапія
4. Постійний гемодинамічний моніторинг.
5. В/в інфузійна терапія під контролем моніторингу та під
лабораторним контролем.
6. Зниження загального периферійного судинного опору.
7. Підвищення скоротливості міокарда.
8. Прийняття рішення про хірургічні методи лікування.
Аритмія серця.
За хворим у ВРІТ ведеться цілодобове моніторингове
спостереження, тому персоналу ВРІТ необхідно вчасно побачити
зміни нормальної ЕКГ на патологічні порушення ритму серця.
Частота пульсу нормальної дорослої людини коливається в межах
60 – 80 ударів за хвилину.
Порушення ритму, що найчастіше виникають і становлять
загрозу для життя.
Асистолія – це вид порушення ритму, для якого характерна
відсутність скорочень міокарда, що визначається на ЕКГ прямою
лінією і клінічними ознаками зупинки кровообігу.
Фібриляція шлуночків – це хаотичне скорочення окремих
волокон міокарда, внаслідок чого кров не надходить у систему
кровообігу. Ця патологія, як і асистолія , зумовлює зупинку
кровообігу.
Шлуночкові екстрасистолії – ектопічне вогнище збудження
знаходиться безпосередньо в міокарді шлуночків або у
міжшлуночковій перетинці .Причинами її виникнення можуть
бути ГІМ, кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, вади серця,
міокардит, міокардіопатії, інтоксикація препаратами наперстянки,
невроз. На ЕКГ комплекс QRS розширений, деформований
( напрям зубця R протилежний напряму зубця T ). Зубець Р
 16
відсутній. Відзначаються порушення центральної гемодинаміки і
серцева недостатність.
Пароксизмальна тахікардія – ектопічне вогнище збудження
знаходиться у передсердях, передсердно – шлуночковому вузлі,
шлуночках, що призводить до частих ритмічних серцевих
скорочень. На ЕКГ – шлуночкові екстрасистоли з частотою140 –
220 за хвилину, що йдуть одна за одною, відстань між
комплексами скорочена, сам комплекс QRS деформований,
клінічно – стан шоку. Причини виникнення – ІХС,
ГІМ ,ревматичні клапанні вади серця, тяжка серцева
недостатність, шок не кардіогенного генезу, інтоксикації, гіпоксії,
порушення КОС. Для лікування використовують вазопресорні
засоби, протиарітмічні – лідокаїн, тримекаїн, аймалін, в-
адреноблокатори, діфенілгідантоїн, киснева терапія. За
відсутність ефекту проводять електроімпульсну терапію.
Миготіння передсердь ( миготлива аритмія ) спричиняють
розсіяні місцеві порушення провідності серця. Відзначають
„поворотні збудження” у поєднанні з різким скороченням
рефрактерного періоду, а також підвищений автоматизм клітин
провідної системи з утворенням одного чи декількох ектопічних
вогнищ. Ця патологія виникає у хворих з органічним ураженням
міокарда, ревматичними вадами, внаслідок інтоксикації
препаратами наперстянки, тромбоемболії легеневої артерії, травм
грудної клітки, у хворих на ІХС, міокардитах, ревмокардитах. На
ЕКГ – замість зубця Р спостерігають хвилі – миготіння з частотою
350 – 600 за 1 хв. Комплекси QRS аритмічні, інтервали між
комплексами різні. Пульс 90 – 200 за хв.. Можливий розвиток
тромбоемболій. Порушення гемодинаміки не завжди тяжкі і за
умов відповідної терапії СН вдається уникнути.
Атріовентрикулярна блокада ( передсердно – шлуночкова
блокада) – порушення проведення імпульсів із передсердь до
шлуночків. Причини, що призводять – ІХС, ІМ, вади серця,
вегето-судинна дистонія, а також інтоксикація препаратами
наперстянки, новокаїнамідом, хінідіном.
Розрізняють 4 ступені передсердно – шлуночкової блокади.
І ступінь – на ЕКГ відзначають подовження ( більше 0,21 с )
інтервалу P – Q, тобто терміну проходження імпульсу від
передсердь до шлуночків. Клінічно проявів блоку Іст. не
виявляють.
ІІ ступінь – спостерігається поступове, від циклу до циклу,
подовження інтервалу P –Q, а потім після одного із зубців
комплекс QRS не виникає. Наступний зубець Р виникає своєчасно
і знову відзначається поступове подовження інтервалу P –Q.
ІІІ ступінь – до шлуночків доходить лише кожен 2 - 3 імпульси.
У хворих спостерігають брадикардію, підвищення проявів
 17
активності ектопічних вогнищ збудження, наростання серцевої
недостатності.
IV ступінь – це вже повний блок, жоден імпульс від передсердя
до шлуночка не проходить, вони працюють незалежно один від
одного, кожен у своєму ритмі. Частота передсердь нормальна, а
шлуночків – 50, а іноді 30 за1 хв. Клінічні симптоми – рідкий
пульс, непритомність, судоми. Цей синдром зветься Морганьї –
Адамса – Стокса.
Лікування – арсенал антиаритмічних препаратів налічує понад 50
засобів, що значно розширює терапевтичні можливості. Але,
разом з тим, ускладнює індивідуальний підбір препаратів.
І група – мембраностабілізуючи засоби
А – хінідін, новокаїнамид, дизопірамід
В – лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, дифенілгідантоїн.
С – аймалін, етмозин, етазицин,пропафенон.
ІІ група – блокатори в- адренорецепторів – анаприлін, атенолол,
метопролол, бетаксолол.
ІІІ група – блокатори калієвих каналів – аміодарон ( кордарон ),
бретилію тонзилат ( орнід ), соталол ( гілукор ).
IV група – блокатори повільних кальцієвих каналів – верапаміл
(феноптин), дилтіазем ( реталзем ).

Нормальна ЕКГ являє собою криву, яка складається з 6 зубців: P,

Q, R, S, T, U. Діагностичне значення мають інтервали між
зубцями, їх тривалість та зміщення відносно ізолінії: P – Q, S – T,
Q – T, T – P.
Зубець Р відображає збудження передсердя, в нормі він
позитивний ( направлений у верх ) у всіх відведеннях, крім aVR.
Інтервал P – Q відраховують від початку зубця Р до початку зубця
Q ( у разі відсутності до початку зубця R ). Цей інтервал вказує на
термін часу , який витрачається на деполяризацію передсердь,
проведення імпульсу через атріовентрикулярне з`єднання, пучок
Гіса і його відгалуження.
Зубець Q відображає деполяризацію міжшлуночкової перетинки.
Цей зубець не є обов`язковим елементом ЕКГ , у багатьох осіб він
відсутній.
Зубцем R називають позитивний зубець комплексу QRS ( тобто
той зубець, що підіймається вище ізолінії ) . Він відображає
деполяризацію верхівки, передньої, задньої і бокової стінок
шлуночків серця. У нормі висота зубця R може змінюватись в
широких межах, але якщо він розщеплюється на 2 – 3 зубці це
найчастіше є патологічною ознакою.
Зубець S - це негативний комплексу QRS зубець, що
утворюються за зубцем R . Від відображає процес збудження
основи шлуночків серця.
 18
Комплекс QRS відображає процес деполяризації шлуночків, його
ширину вимірюють від початку зубця Q до кінця зубця S.
Сегмент S – T ( R –T ) - це відтинок від кінця комплексу QRS до
початку зубця Т. Він відповідає періоду згасання збудження
шлуночків і початку повільної реполяризації. В нормі цей сегмент
розміщений на ізолінії.
Зубець Т відображає процес швидкої реполяризації шлуночків. У
нормі він завжди позитивний, крім aVR, де він завжди
негативний.
Інтервал Q – T вимірюється від початку зубця Q ( R ) до кінця
зубця Т. Цей інтервал відповідає електричній систолі шлуночків
Зубець U виявляється не завжди, в нормі утворюються після зубця
Т, походження його до кінця не з`ясовано, вважають, що він
відображає послідовну реполяризацію волокон провідної системи
серця.
Інтервал T – P це відтинок від кінця зубця Т до початку зубця Р.
Цей інтервал відповідає стану спокою міокарда. У разі відсутності
зубця U інтервал T – P повністю співпадає з ізолінією.

Тема № 4 – Гостра дихальна недостатність.

План.
1. Визначення поняття ГДН.
2. Чинники, що викликають ГДН.
3. Класифікації ГДН.
4. Стадії розвитку ГДН.
5. Інородні тіла верхніх дихальних шляхів. Невідкладна допомога.
6. Гострий стенозуючий ларинготрахеїт, стадії, принципи лікування.
7. Бронхіальна астма, принципи лікування.
8. Тромбоемболія легеневої артерії, невідкладна допомога.
9. Пневмоторакс. Невідкладна допомога.
10.Странгуляційна асфіксія.
11.Утоплення.
12.Аспіраційна асфіксія.
Дихання – це фізіологічна функція яка забезпечує потреби
організму в газообміні. Як функція в цілому дихання складається з
трьох основних етапів:
 Зовнішнє дихання
 Транспорт газів - кисню та вуглекислого газу – за участю
серцево – судинної системи та крові
 19
 Внутрішнє ( тканьове або клітинне ) – яке складається з
газообміну між капіляром і клітиною та внутрішньоклітинного
безпосередньо в мітохондріях.
Діяльність всіх трьох етапів дихання тісно пов`язані між собою і
мають складні механізми регуляції.
Гостра дихальна недостатність – ГДН – ми розглядаємо як
гостру недостатність системи зовнішнього дихання – це гостре
порушення при якому не забезпечується нормальний газовий
склад артеріальної крові, або підтримка нормального газового
складу крові досягається за рахунок різкого функціонального
напруження всієї системи.

Класифікація.
За етіологією: легеневі та поза легеневі чинники виникнення ГДН.
1. Поза легеневі – вентиляційна легенева недостатність -
 Порушення центральної регуляції дихання – гостра травма
голови, гострі судинні розлади церебрального кровоточу –
емболії, ішемії, набряк головного мозку, інтоксикація
медикаментами, які пригнічують дихальний центр, запалення
мозку, пухлини мозку, коматозні стани, що призводять до гіпоксії
мозку.
 Ураження дихальних м`язів, або порушення проведення
імпульсу до дихальних м`язів через нервово-м`язевий синапс –
міопатії., релаксація або відсутність діафрагми, діафрагмальні
кили, а також уведення релаксантів, міастенія, мієліт, травми
спинного мозку.
 Порушення каркасності грудної клітки – пневмоторакс,
множинні переломи ребер.
2. Легеневі –паренхіматозна легенева недостатність –
 Обструктивні розлади – прохідність дихальних шляхів
неможлива при попаданні інородних тіл, великої кількості
мокротиння, набряку, аспірація води чи блювотних мас.
 Констриктивні розлади – спазм бронхів. Пухлинне
удавлення.
 Рестриктивні розлади –
 Порушення дифузії газів і кровообігу в легенях.
Клінічно всі види ГДН проявляються –1) задишкою, ядухою,
порушенням ритму дихання від тахіпноє до патологічних типів
дихання, поведінка хворого варіює від неспокою до збудження,
непритомність; 2) ціаноз, спочатку акроцианоз на фоні блідості
шкіри, потім з прогресуванням процесу ціаноз стає дифузним,
блідість зміняється красним фоном, шкіра стає вологою, що
вказує на накопичення вуглекислоти – гиперкапнії, на крайніх
стадіях ціаноз стає плямистий, мармуровий.
 20
Гіпоксія – це невідповідність між транспортом кисню до
тканин та їх потребою в кисні.
Розрізняють таки види гіпоксії:
 Гіпоксична гіпоксія – може виникнути у двох випадках:
1)вдихання повітря з низькім насиченням кисню ( наприклад
високо у горах ), 2) або має місце недостатність зовнішнього
дихання – порушення альвеолярної вентиляції на тлі порушення
прохідності дихальних шляхів, зменшення дихальної поверхні
легень, травми легень та грудної клітини, чи пригнічення дихання
центрального ґенезу.
 Циркуляторна гіпоксія – це гіпоксія та фоні ГССН або ХССН.
 Тканинна гіпоксія (цитопатична ) – виникає внаслідок
порушення процесів тканинного дихання – клітина не засвоює
кисень навіть в умовах його нормального транспортування.
Прикладом може бути отруєння ціанідами, хоча цей вид гіпоксії
може зустрічатися при термінальному стані будь-якого ґенезу.
Компенсація стану практично неможлива.
 Гемічна гіпоксія – виникає внаслідок зниження кисневої ємності
крові: за рахунок або зменшення кількості еритроцитів –
крововтрата, анемія, або зниження гемоглобіну приєднувати
кисень – отруєння СО, препаратами з метільною групою.
Гіпоксія будь – якого походження оцінюється та аналізується
виходячи з рівню кисню та вуглекислого газу у крови. При цьому
аналізується як артеріальна кров, так і венозна. В нормі:

Показник Артеріальна Змішана

кров кров
Ра О2 80-100 37-42
мм.рт.ст.
Ра СО2 35-45 42-48
мм.рт.ст.

Гіпоксемія – це порушення процесів оксигенації артеріальної

крові - Ра О2 менше ніж 80 мм.рт.ст.
Гиперкапнія – це підвищення рівня вуглекислого газу – Р СО2
більше ніж 45 мм.рт.ст.
Таким чином, всі форми порушення дихання швидко призводять
до гіпоксемії, гіперкапнії, дихального ацидозу, порушення КОС,
шов свою чергу призводить до циркуляторних порушень –
периферичного спазму, компенсаторного збільшення частоти
серцебиття та частоти дихання, що в свою чергу потребує ще
більших енергетичних витрат, патологічне коло замикається і
швидко призводить до декомпенсації.
Клінічно розрізняють три стадії ГДН.
 21
 ГДН І стадії – Хворий при тямі, збуджений, може бут
ейфоричним, жаліється на ядуху, шкіра бліда, волога, легкий
ціаноз. Частота дихання 25-30 за хв., ЧСС – 100-110 за хв., АТ –
нормальний або незначно підвищений, рО2 знижено до 70 мм. рт.
ст., рСО2 знижено 35 мм. рт. ст., гіпокапнія компенсаторна як
наслідок задишки.
 ГДН ІІ стадії – свідомість порушена від різкого збудження і
галюцинацій до відсутності свідомості. Шкіра цианотична, іноді
на гіперимічному фоні, волога, сильна пітливість. ЧД – 30-40 за
хв., ЧСС – 120-140 за хв. , АТ підвищений, рО2 – менше 60 мм. рт.
ст., рСО2 – збільшено до 50 мм. рт. ст..
 ГДН ІІІ стадії – свідомість відсутня, клоніко – тонічні судоми,
зіниці розширені, без реакції на світло, шкіра синя, плямистій
ціаноз. ЧД – від тахіпноє 40 за хв. швидко переходить до
брадипноє 8-10 за хв.. Ат падає, ЧСС 140 за хв., можливі
порушення ритму , частіше миготлива аритмія, рО2 50 мм. рт. ст.,
і нижче, рСО2 зростає 80-90 мм. рт. ст., і вище.
Невідкладна допомога при ГДН.
Характер та послідовність проведення необхідних дій залежить
від причини, яка призвела до ГДН і тяжкості стану хворого, але в
любому разі послідовність дій така: Відновити прохідність
дихальних шляхів.
1) Обструкція дихальних шляхів інородним тілом–а)
якщо з хворим ще можна вступити в контакт стороннє тіло можна
відкашляти при постукуванні по спині в між лопаткової зоні,
трохи нахиливши хворого вперед; б) другий варіант – стискання
руками грудної клітини на рівні її нижньої третини; в) лівою
рукою вивести нижню щелепу вперед, другім пальцем правої руки
ковзаємо по внутрішній поверхні щоки до кореня язика і потім
зігнувши палець в формі гачка намагаємося захопить чи, у
крайньому випадку змістити інородне тіло; г) відсмоктувачем чи
пальцем, огорнутим марлею чи носовиком звільнити рото глотку
від слизу, блювотних мас, крові, тощо; д) ввести повітровід і
перевірити дихання. Якщо ефект є, то причиною була
непрохідність на рівні рото глотки. У разі обструкції на рівні
гортані і глотки, верхнього рівня трахеї застосовують прийом
Геймліха – піддіафрагмальний поштовх, для цього реаніматор
стає на коліна з боку ніг хворого, основу долоні розміщує на
передній черевній стінці хворого по середній лінії між пупком то
мечоподібнім відростком , потім три рази виконує поштовх вгору;
в разі відсутності ефекту роблять лікувальну бронхоскопію чи
ларингоскопію, а при неможливості – конікотомію, чи пункцію
трахеї голкою товстого діаметру для відновлення газообміну.
2) Обструкція на рівні голосової щілини –
ларингоспазм – до нього призводить рефлекторний спазм м`язів,
 22
які регулюють роботу голосової щілини через механічне або
хімічне подразнення дихальних шляхів. Клініка: на фоні
відносного благополуччя у постраждалого виникає стридорозне
дихання, неспокій та швидке прогресування від ГДН І до ГДН ІІ-
ІІІ з втратою свідомості, порушенням роботи серця. Смерть настає
від гострої асфіксії. Невідкладна дорога на догоспітальному етапі
– ШВЛ одним із методів, якщо не можливо, то конікотомія, на
госпітальному етапі патогенетичним є введення міорелаксантів,
інтубація трахеї і проведення ШВЛ. Медикаментозні терапія – но
– шпа - 2 мл, папаверин - 2мл – кожні 4 години, еуфілін 2,4% - 10
мл в/в кожні 5-6 годин, киснева терапія, моніторинг основних
життєвих показників, інфузіонна терапія з ціллю підтримки АТ.
корекція КОС, седативна та знеболююча терапія.
3) Обструкція на рівні бронхів та бронхіол –
бронхіальна астма – це хронічне запальне захворювання легень,
яке характеризується гіперреативністю дихальних шляхів. За
етіологією та патогенезом розрізняють атопічну, інфекційну та
змішану форми. Головними механізмами розвитку захворювання є
утворення імунних комплексів антигенів з імуноглобуліном Е у
відповідь на дію подразнювального чинника – алергену, інфекції.
Напад бронхіальної астми - до розвитку бронхіальної обструкції
призводять слідуючи механізми: спазм гладеньких м`язів
бронхіол – запальний набряк слизової оболонки бронхіол та
бронхів з накопиченням в них в`язкої мокроти та порушенням
виділення мокроти з сегментарних, дольових бронхів і трахеї.
Клінічно приступ бронхіальної астми складається з передвісників
– у кожного індивідуально. Цей період продовжується від кількох
хвилин до доби – це може бути головний біль, нежить, висип –
кропивниця, почуття перешкоди диханню. Далі починається
період розпалу нападу – задишка зростає, кашель сухий, потім зі
скудним, в`язким мокротинням, видих затруджений та
подовжений, свистячий – експіраторна задишка, хворий займає
принудливє положення –охоплює себе руками, аби допомоги
видиху, або спирається на стілець за для включення в процес
видиху допоміжних м`язів, тахікардія. АТ може бути підвищеним.
І третій період – це період зворотнього розвитку нападу – знову
з`являється кашель, мокротиння розріджується, краще відходить,
видих полегшується, зменшується задишка.
Невідкладна допомога: 1) інгаляція кисню через носовий катетер
чи маску 2-6 л/хв., 2) Адреналін п/ш – 0,3мл на 60кг, 0,4 мл – 60-
80кг, 0,5мл на 80 і більше кг.
Введення адреналіну не рекомендовано хворим похилого віку,
хворим на ІХС, ГХ, паркінсонізмом, тіретоксикозі, а також, якщо
хворий різко збуджений, з тахікардією, підвищеним тиском. 3)
Алупент ( астмопент, орціпрегналін ) – застосовується як
 23
дозований аерозоль – 1 інгаляція, а через 5хв при потребі
повторюються. Алупент – п/ш, в/м, - 0,05% - 1,0мл, або в/в 1,0 -
0,05% на 300 мл 5%глюкози, швидкість 30 крапель за хвилину. За
добу використовуємо 3 4 рази терапію алупентом.
Аерозольна терапія – сальбутамол, тербуталин, ипрадол, беротек,
беродуал, тощо. 4) в разі відсутності ефекту через 15 – 30 хвилин,
то починають в/в крапельне вливання еуфіліну 2,4% методом
підбору дози по клінічному ефекту – починаючи з 3-6 мг/кг з
переходом на підтримку 0,6 мл/кг за годину, при постійному
моніторингу ЧСС. АТ, ЕКГ. 5) Глюкокортикоїди – гідрокортизон,
дексометазон, преднізолон – в разі алергічного компоненту
виникнення нападу, або при тенденції до падіння гемодинаміки.
6) Муколітичні засоби – в/в, в/м амброксол або лазолван по 30мг
2 рази на добу. 7) Інфузіонна терапія – в/в крапельно 5%глюкоза
до 2-3 л на добу під контролем ЦВТ, сечовиділення, КОС,
контролю гемодинамічних показників.
Астматичний статус – це тяжкий небезпечний для життя стан,
який характеризується подовженим нападом бронхіальної астми,
який погано піддається терапії рутинними антиастматичними
засобами.
Патогенетичні варіанти:1) повільний розвиток АС – як правило
на тлі хронічної бронхіальної астми, хронічних запальних
захворювань легень, або тяжкої ГРВІ. 2) негайний розвиток АС –
в разі гиперреактивності бронхів на зовнішній подразник – холод,
запах, пил, або на введення препаратів, чи попадання інфекції з
розвитком алергічної реакції негайного типу . що призведе без
допомоги до анафілактичного шоку. Негайний та повільний типи
розвитку АС відрізняються тільки швидкістю розвитку подій і
потребують негайної допомоги.
Стадії АС – Іст – відносної компенсації, ІІст – декомпенсації, або
„німої легені”, ІІст – гіпоксична та гиперкапніча кома
Хворі, що перебувають у АС ІІ –ІІІ ст. госпіталізуються у
відділення реанімації, де продовжується вся попередня терапія,
включаючи: інтубацію трахеї, проведення ШВЛ, при потребі
проводиться сегментарна бронхосанація, гормонотерапія,
корекція води та електролітів, КОС, при тяжких станах –
екстрокорпоральна оксигенація.
Принципи НД при розвитку анафілактичного варіанта
розвитку АС.
 Адреналін 1% - 0,3-0,5 мл у 20 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду, в/в за 3-5 хвилин.
 В разі відсутності ефекту – в/в крапельно 0,5мл адреналіну у 200мл
ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% глюкози.
 Гідрокортизон 200-400мг, або преднізолон 120мг – в/в в 20мл
ізотонічного розчину натрію хлориду з подальшим переходом на
 24
в/в крапельне введення гормонів - таку ж дозу зі швидкістю 40
крапель за хв..
 Атропіна сульфат 0,1% - 0,5 – 1мл в 10 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду.
 Еуфілін 2,4% - 10мл у 20мл ізотонічного розчину натрію хлориду
в/в повільно 3-5 хв.
 Антигістамінні препарати – супрастин, тавегіл, димедрол – в/в по
2-3мл на 10мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
 Інфузійна підтримка в залежності від стану гемодинаміки.
 Корекція КОС.
 Масаж грудної клітини ручним засобом – вдих апаратом – видих
стисканням грудної клітини руками.
Странгуляційна асфіксія.
Виникає при повішенні та удушенні. Головний патофізіологічний
чинник – це механічне передавлення анатомічних структур шиї.
Механізми смерті можуть включати:
 Передавлення дихальних шляхів – гортані трахеї – з розвитком
асфіксії;
 Передавлення великих судин шиї. Перш за все яремних вен з
порушенням відтоку від голови з подальшим розвитком набряку
мозку, рідше буває удавлення сонних артерій з розвитком гострої
ішемії мозку і швидкою втратою свідомості.
 Механічне пошкодження шийного відділу хребта та спинного
мозку з гострим порушенням дихання і кровообігу.
 Механічне подразнення каротідного синуса з рефлекторним
порушенням кровообігу.
Невідкладна допомога:1) СЛР – в разі клінічної смерті, 2)
відновлення дихання, 3) корекція гемодинамічних розладів, 4)
лікування набряку мозку, 5) проти судомна терапія.
Утоплення.
Утоплення є дуже поширеною причиною неприродної смерті,
найчастіше в дитячому та молодому віці, по спостереженню а
США, знаходиться на другому місті після дорожньо –
транспортних пригод.
Утоплення – це патологічний або термінальний стан, якій
розвивається в разі попадання рідини в дихальні шляхи при
випадковому або запланованому перебуванні у воді, наслідком чого
виникає ГДН, ГСН і зупинка кровообігу.
Розрізняють;
1.Справжнє утоплення ( мокре )
2.Асфіктичне утоплення ( сухе )
3.Синкопальне утоплення ( смерть у воді )
Справжнє утоплення – виникає за умови потрапляння води в
альвеоли з подальшою асфіксією. Аспірація вже 3мл/кг води
спричиняє гіпоксію тяжкого ступеню, аспірація 22 мл/кг води
 25
закінчується летально. Патогенез термінального стану чи зупинки
серця залежать від того яка вода потрапила у легені – прісна чи
морська.
Прісна вода – швидко абсорбується з альвеол в системний
кровообіг – виникає гиперволемія – далі гемоділюція –
гіпоосмолярність плазми крові – гемоліз еритроцитів з розвитком
гіперкаліємії – підвищення АТ і ВТ, а гіперкаліємія з гіпоксією
призводить до фібриляції шлуночків – гіпоосмолярність плазми та
гіперволемія призводить до набряку легень і набряку мозку,
ступінь важкості набряку мозку збільшується за рахунок гіпоксії. І
на останнє у наслідок гемоділюції і гемолізу еритроцитів може
виникнути порушення у системі згортання крові – це
дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові ( ДВЗ –
синдром ).
Морська вода – це гиперосмолярний розчин – вона в альвеолу
притягує воду з судинного русла – рідина в легенях різко
збільшується – набряк легень – гіповолемія, АТ знижений.
В обох випадках причиною зупинки серця є асфіксія, а частим
ускладненням – пневмонія, а в разі утоплення в холодній воді ще
має місце й різке охолодження організму.
Асфіктичне утоплення – це 10 – 15% постраждалих – асфіксія у
них розвивається за рахунок рефлекторного ларингоспазму,
частіше при утопленні у холодній воді чи різкому неочікуваному
потраплянні у воду.
Синкопальне утоплення – незначний процент постраждалих,
частіше діти і жінки, при різкому ударі об воду, падіння з висоти –
первинним є раптова зупинка серця.
Невідкладна допомога:1) звільнити дихальні шляхи від води –
дії дуже швидкі - на все 10-15 сек.2) ШВЛ „методом рот до
рота”,3) закритий масаж серця. 4) СЛР продовжується в повному
обсязі, і з приїздом спеціалізованої допомоги і вразі відновлення
серцебиття та дихання всі хворі обов`язково госпіталізуються у
відділення реанімації де проводиться корекція водного,
електролітного стану, корекція КОС, санаціонна бронхоскопія,
профілактика пневмонії, неврологічна реабілітація після гіпоксії і
набряку мозку.
Аспіраційний синдром.
Аспіраційний синдром – це попадання в дихальні шляхи
шлункового вмісту при блювоті чи регургітації – пасивного
витікання вмісту шлунку в стравохід. Це трапляється у вагітних
жінок, після черепно- мозкової травми при порушенні ковтання,
парезі голосових зв`язок, непрохідності кишок, тяжких
коматозних станах.
Аспірація кислого шлункового соку зумовлює розвиток тяжкого
кислотного пневмоніту, для якого характерно ушкодження
 26
інтерстиціальної тканини легень, крім того має місці інфікування
легень. Клінічно – приступоподібній кашель, задишка
астматичного характеру, лариного- і бронхоспазм. Ціаноз.
Невідкладна допомога: інтубація трахеї, промити трахею 5%
розчином натрію гідрокарбонату та физ. розчином, киснева
терапія, спазмолітична терапія, гормонотерапія.
Профілактика аспіраційного синдрому.
1.Особливу увагу слід приділяти пацієнтам з підвищеним ризиком
виникнення аспірації: непритомний стан, черепно – мозкова
травма, алкогольна інтоксікація, кишкова непрохідність,
вагітність тощо.
2.На місті пригоди і під час транспортування пацієнт має перебувати
в безпечному положенні – положення на лівому боці, головний
кінець рівно чи опущений, або лежачі на спині з опущеним
головним кінцем.
3.Під час зондового годування живильною сумішшю хворий повинен
перебувати в напівсидячому положенні, щоб гортань була на 40см
вища за шлунок.
4.Особливої обережності потребує введення шлункового зонда в
пацієнтів з депресією захисних глоткових і гортанних рефлексів
( отруєння ).
5.В акушерстві, в травматології, в абдомінальній хірургії, під час
проведення невідкладних операцій усіх пацієнтів, у разі введення
в загальну анестезію, розглядають як „хворих з повним шлунком”,
до введення в анестезію товстим зондом відсмоктують вміст
шлунка.
6.Така профілактика конче потрібна хворим з дуоденальними і
шлунковими виразками і підвищеною кислотністю шлункового
соку.
7.У разі непрохідності кишок з метою профілактики регургітації й
аспірації перед проведенням інтубації трахеї можна інтубувати
під місцевою анестезією після обробки слизової оболонки глотки
2% розчином лідокаїну або під наркозом при застосуванні
прийому Селіка. Треба пам`ятати, що перед будь – яким
знеболюванням треба мати під руками перевірений
елекровідсмоктувач із зондами, один з яких ригідний з широким
просвітом. Інтубація трахеї проводиться трубкою з захисною
манжеткою, яка після інтубації роздувається, що знижує ризик
аспірації.
8.Якщо регургітація і аспірація вже настали, пацієнт повинен лежати
в лівому напівбічному або в горизонтальному положенні, у
такому разі вміст шлунка стікає по задній стінці глотки у лівий
кут рота. Минаючи гортань. Вміст шлунка відсмоктують з глотки
і після короткої оксигенації інтубують трахею, контролюють
положення трубки, роздувають манжетку. Далі у трахею
 27
заливають 10 -15 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату, санацію
проводять не довше 20 сек., далі проводять ШВЛ.
 28
Тема № 5:”Реанімація та інтенсивна терапія в разі шоку”.
План.
1.Визначення поняття шоку. Причини розвитку.
2.Класифікація.
3.Поняття про гіповолемічний шок.
4.Травматичний шок. Причини виникнення, клінічний перебіг, фази
шоку. Ступені важкості, індекс Алговера. Лікування на до
госпітальному етапі та в клініці, медичне забезпечення,
транспортування.
5.Опіковий шок, причини виникнення, клініка. Невідкладна
допомога, медичне забезпечення, транспортування.
6.Геморагічний шок, причини виникнення, клініка. Невідкладна
допомога, медичне забезпечення, транспортування.
7.Дегідратаційний шок, причини виникнення, клініка. Невідкладна
допомога, медичне забезпечення, транспортування.
8.Анафілактичний шок, причини виникнення, стадії, варіанти
клінічного перебігу. Невідкладна допомога, медичне
забезпечення, транспортування. Поняття про анафілактичну
реакцію.
9.Інфекційно – токсичний шок, причини виникнення, фази, клініка.
Невідкладна допомога, медичне забезпечення, транспортування.
10.Полі травма, визначення поняття – множинна, поєднана,
комбінована травма. Причини виникнення. Організація допомоги
на місці подій: вилученні хворого з місця травми, оцінка
загального стану, первинні протишокові та реанімаційні заходи,
медичне забезпечення, транспортування хворих з полі травмою.

Основна функція кровообігу – це забезпечення тканин організму

киснем.
Для виконання цієї функції необхідно:
 Адекватна нагнітальна функція серця, яка забезпечує необхідний
об`ємний кровотік, який потребує організм як у стані спокою, так
і в екстремальних умовах.
 Адекватна артеріальна та венозна судинна сіть – сіть повинна мати
спроможність змінювати свою ємність в залежності від потреб
різних органів та систем.
 Адекватний об`єм циркулюючої крові при достатньому насичені
гемоглобіну киснем.
Тільки за умов адекватного виконання всіх цих функцій
відбувається достатня перфузія тканин і достатнє насичення їх
киснем. Зрозуміло, що порушення хоча б одного із складових
компонентів кровопостачання призведе до неможливості
життєздатності тканин і в цілому всіх органів і систем.
Шок – це гіпоперфузія тканин, яка призводить до гіпоксії клітин з
переходом на знижені або альтернативні ( анаеробний ) шляхи
 29
метаболізму, тяжкого порушення КЛС, електролітного обміну на
клітинному рівні і подальше порушення функцій всіх внутрішніх
органів – особливо серця, судин, ЦНС. Це в свою чергу
спричинює ще більше порушення перфузії тканин. Таким чином
виникає замкнуте коло, не розірвавши яке організм загине.
За сучасною класифікацією є 4 види шоку:
 Гіповолемічний, який поділяють на геморагічний, травматичний,
опіковий, дегідратаційний.
 Кардіогенний шок.
 Перерозподільний шок, до цього виду шоку відносять септичний
або інфекційно – токсичний шок, анафілактичний шок,
неврогенний шок.
 Обструктивний шок - шок внаслідок обструкції магістральних
судин. Це може бути емболія легеневої артерії, або перегин
порожнистих вен – напружений пневмоторакс, вагітність. За
механізмом, близьким до обструктивного є шок, спричинений
тампонадою серця.

Травматичний, геморагічний, дегідратаційний, опіковий шок за

механізмом виникнення можна об`єднати в гіповолемічний шок.
В основі цього шокового стану лежить різке зменшення об`єму
циркулюючої крові - ОЦК, падає ударний об`єм серця - УОС,
знижується тиск наповнення правих відділів серця, зменшується
центральний венозний тиск і артеріальний тиск. У відповідь на
екстремальний вплив ( масивна крововтрата, травматичне
пошкодження, опіки тощо) організм відповідає масивним викидом
у кровообіг гормонів шоку – катехоламінів, які в свою чергу
стимулюють рецептори серця і судин викликають компенсаторне
збільшення ЧСС, а також спазм судин. Водночас адреналін
розширює судини серця та головного мозку, що в поєднанні з
прискореним серцебиттям на певний час забезпечує необхідний
рівень кровопостачання цих двох життєво важливих органів. Це
стан централізації кровообігу. Якщо даний стан продовжується
кілька годин, то в тканинах порушуються метаболічні процеси,
зростає ацидоз, зростає інтерстиціальний набряк і патогенетичне
коло замикається.
Геморагічний шок – основною ланкою в патогенезі
гемогагічного шоку є крововтрата. Як компенсаторний механізм
активується симпатико – адреналова система, підвищується рівень
адреналіну та норадреналіну , що призводить до вибіркового
звуження судин шкіри, м`язів, нирок, кишечнику за умов
збереження мозкового кровоточу – відбувається централізація
кровообігу, спочатку виникає тривалий спазм дрібних судин, якій
згодом поширюється і на великі судини , насамперед вени. У
результаті порушення капілярного кровообігу у клітину
 30
надходить менше кисню, активується гліколіз, що призводить до
накопичення недоокислених продуктів обміну, насамперед
молочної кислоти, розвивається тяжкий метаболічний ацидоз.
Травматичний шок – під час ТШ поряд з крово і плазмо
втратами із зони ушкодження надходять потужні потоки больових
імпульсів, наростає інтоксикація організму продуктами розпаду
травмованих тканин. Особливість цього виду шоку зумовлена
наявністю додаткових обтяжуючих факторів: безпосереднього
руйнування клітин, тканин, їх струсу, а також ушкодження
життєво важливих органів.
Порушення мікроціркуляції за відсутності лікування
поглиблюються. І через деякий час шоковий процес із стадії
компенсації переходить у стадію декомпенсації, відбувається
глибоке ушкодження клітин, їх загибель. Відбувається
ушкодження життєво важливих органів – поліорганна
недостатність, і шок стає необоротним. Але визначити
необоротність шокового стану наперед неможливо, тому для
виведення хворого з цього стану необхідно максимально
використати всі терапевтичні можливості.
Опіковий шок – основним патогенетичним чинником при опіках
є потужній больовий потік імпульсів із зони ушкодження, різке
збудження ЦНС, що клінічно проявляється послідовним
появленням еректильної фази, яка більш виражена ніж при
травматичному шоку і торпідної фази шоку. Це пусковий
механізм. Другою особливістю даного патологічного стану є те,
що при порушенні цілісності шкіряних покривів має місце
інтенсивна плазморея, гемоліз еритроцитів. Інтенсивність втрат
плазми вже з перших годин може зменшити ОЦК на 20 - 40 %,
далі швидко розвивається гіповолемія з подальшим порушенням
мікроциркуляції. Дефіцит ОЦК може збільшуватись також і за
рахунок крововтрати з опікової поверхні, і далі розвиток
опікового шоку іде по типу гіповолемічного. Вже при
поверхневих опіках більш ніж 15 – 20% і при глибоких більше
10% постраждалий перебуває у стані шоку і у нього розвивається
опікова хвороба. Опікова хвороба – це сукупність клінічних
симптомів і загальних реакцій організму, що розвиваються при
термічних ушкодженнях шкіри і розташованих глибше тканин. У
перебігу опікової хвороби виділяють 4 періоди:
 І період – опіковий шок, який починається відразу після травми і
триває до 3 – х діб.
 ІІ період – гостра токсемія, що триває 10 – 15 днів після опікової
травми.
 ІІІ період – септикотоксемія, яка триває від 2 – 3 тижнів до 2 – 3
місяців.
 31
Клініка. Під час огляду хворого звертає на себе увагу блідість
шкіри, холодної та вологої на дотик. Поведінка хворого
неадекватна. Незважаючи на тяжкий стан, він може бути
збуджений або надто спокійний. Пульс м`який, АТ і ЦВТ знижені.
Найбільш динамічно в стані шоку змінюються АТ і пульс.
Ці симптоми за умов урахування анамнезу є показаннями до
застосування термінових протишокових заходів. Уточнення
діагнозу повинно проводитись паралельно з терапією. Боротьба з
шоком – екстрене завдання, тому що процес швидко прогресує, а
терапевтичні можливості швидко вичерпуються. Зниження
систолічного тиску – важлива, але нерідко пізня ознака шоку.
Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК
на 15 – 25% і МОС на 50% АТ залишається в межах норми, у
таких випадках слід орієнтуватись на інші клінічні симптоми:
блідість, холодна, волога шкіра, тахікардія, олігурія. Рівень АТ
може служити показником лише за умов динамічного
спостереження за хворим.
Визначають еректильну і торпідну фази шоку.
Еректильна фаза – характеризується вираженим психомоторним
збудженням хворого, що відзначається на тлі централізації
кровообігу, Хворі можуть бути неадекватні, вони метушаться,
кричать, хаотично рухаються, чинять опір обстеженню і
лікуванню. Налагодити контакт з ними іноді буває надзвичайно
важко. АТ за цього стану може бути нормальним або близьким до
нормального, але тканинний кровообіг вже порушується
внаслідок централізації. Може відзначатись значне порушення
дихання, характер якого зумовлює характер травми. Еректильна
фаза короткочасна і спостерігається рідко.
Торпідна фаза шоку – у торпідній фазі розрізняють чотири
ступені важкості. Під час їх діагностики інформативним є
шоковий індекс Альдговера – відношення частоти пульсу до
величини систолічного АТ.
Шок І ступеня – хворий притомний, його шкіра бліда, дихання
часте, відзначають помірну тахікардію, систолічний АТ знижений
до 100 – 90мм рт. ст.. Індекс Альдговера становить майже 0,8 – 1.
Приблизна величина крововтрати не перевищує 1 л.
Шок ІІ ступеня – хворий загальмований, його шкіра бліда
холодна, волога. Дихання поверхневе, прискорене, пульс до 130 за
хв., систолічний тиск становить 85 – 70 мм рт. ст.. Індекс
Альдговера – 1 – 2, приблизна величина крововтрати близько 2 –
3- х л.
Шок ІІІ ступеня – свідомість пригнічена, зіниці розширені,
мляво реагують на світло, пульс до 110 за хв.., систолічний тиск
не перевищує 70 мм рт. ст.. Індекс Альдговера – 2 і вище,
приблизна крововтрата становить близько 3 л.
 32
Шок IVступеня – крововтрата понад 3 літри, стан термінальний,
хворий непритомний, пульс і АТ не визначаються. Дихання
поверхневе, спочатку ритмічне а потім аритмічне. Шкіряний
покрив з сіруватим відтінком, холодний, вкритий потом. Зіниці
розширені , реакція на світло відсутня.
Схема терапії геморагічного і травматичного шоку.
Допомога на догоспітальному етапі.
1. Негайна зупинка зовнішньої кровотечі: накладання щільної
пов`язки, туга тампонада, джгут, накладання затискача або
лігатури на відкриту судину, що кровоточить, підвищене
положення нижніх кінцівок. Під час внутрішньої кровотечі –
холод на уражену ділянку.
2. Забезпечення прохідності дихальних шліхів, усунення кисневої
недостатності шляхом інгаляції кисню крізь носовий катетер або
лицьову маску, а за наявності показань – допоміжна або повна
ШВЛ. У разі зупинки кровообігу – СЛР у повному обсязі.
3. Пункція або катетеризація вени, а краще двох –далі проводиться
в/в струминна інфузійно – трансфузійна терапія, хворим у стані
шоку ІІІ або у термінальному стані швидкість варіює від
500мл/хв. до100 мл/. Виключенням є травматичне ушкодження
органів грудної та черевної порожнини, поки не зупинена
кровотеча – тому на до госпітальному етапі темп інфузії повинен
забезпечувати рівень АТ не вище 80 – 90 мм рт.ст. До інфузійних
розчинів, які використовують для корекції гіповолемії, відносять
кристалоїдні ( сольові ): ізотонічний розчин натрію хлориду,
розчин Рінгера, гіпертонічний розчин натрію хлориду - 7,5%,
розчин глюкози - 5%, та колоїдні розчини: альбуміну,
гідроксіетилкрохмалю – рефортан, інфізол тощо, модифікованого
желатину – гелофузин, декстранів. Треба пам`ятати, що в/в шлях
для інфузії самий ефективний, але при неможливості його
виконання, треба почати введення рідини всіма іншими шляхами
– сольові розчини через рот, інфузія підшкірно, внутрикістково - у
п`яткову кістку, при необхідності – внутриартеріально.
4. Для усунення больового синдрому використовують найпростішій
і ефективний метод – в/в введення анальгетиків. Використовують
наркотичні та ненаркотичні анальгетики – морфіну
гідрохлориду1% - 1 – 2 мл, промедолу1 – 2 % - 1 – 2мл, 50%
анальгіну – 2 - 4мл. Початкова доза наркотичних анальгетиків у
ослаблених хворих має бути зменшена навпіл. Це зумовлено тим,
що їх в/в введення може зумовити пригнічення дихання, нудоту і
блювання. Щоб запобігти виникненню побічних ефектів і
посилити вплив анальгетиків, їх доцільно комбінувати з
седативними препаратами – сібазон 0,5% - 1 - 2мл,
атигістамінними – супростином, димедролом тощо, натрію
оксибутиратом 20% - 20 – 40 мг/кг. Якщо має місце підозра на
 33
черепно – мозкову травму та ушкодження внутрішніх органів
наркотичні анальгетики не вводяться до встановлення діагнозу. В
останньому випадку хворому забороняється вживати їжу та пити
воду, а інфузійна терапія на етапі транспортування вже є
підготовкою до оперативного втручання. За наявності у
потерпілих відкритих або закритих переломів без масивного
розтрощення м`яких тканин і кісток слід провести місцеву або
реґіонарну анестезію, накласти пов`язку і виконати транспортну
іммобілізацію – транспортні шини, жорсткі щити, вакуумні
матраци, комір Шанса тощо.
5. При погіршені гемодинамічних показників показане введення
великих доз глюкокортикоїдів, які характеризуються
адреноблокуючою дією, зменшують периферичний опір судин,
збільшують серцевий викид, стабілізують клітинні мембрани.
Вводять або 1000 – 15000 мг гідрокортизону, або 200 – 300 мг
преднізолону, або 30 – 40 мг дексаметазону.
6. Препарати, що спричиняють звуження периферійний судин –
адреналін, норадреналін, мезатон – на догоспітальному етапі їх
використовують за життєвими показаннями, за умов швидкого, за
20 – 30хв, транспортування постраждалого у лікувальний заклад.
Більш обґрунтованим є призначення дофаміну, який в залежності
від дозування має різну дію на окремі системи органів, але для
цього треба мати технічну можливість ретельного дозування
скорості інфузії - інфузомат: у дозі 2 - 5 мкг/кг/хв. – розширює
ниркові судини, підвищує діурез, покращує коронарний,
мезентеріальний та мозковий кровообіг, зменшує периферійний
опір судин; у дозі 5 – 7 мкг/кг/хв. препарат має кардіостимулюючу
дію, підвищує серцевий викид; у великих дозах 10 - 20 мкг/кг/хв.
препарат використовується як симпатомиметик для підтримки
кровообігу серце – мозок, на дуже короткій термін.
7. На догоспітальному етапі використовують всі лікувально –
реанімаційні дії дуже швидко і надійно, хворого транспортують в
оптимальному положенні – Тренделенбурга, Фовлера, Волоковича
– Дьяконова, дренуючого, горизонтально на щиті. Найкращим
варіантом є транспортування в спеціалізованій машині ШМД.
Постраждалі у стані шоку транспортуються у спеціалізований
стаціонар, у відділення інтенсивної терапії і реанімації.
Тактика лікування хворого у стаціонарі.
В умовах стаціонар проводиться одночасно інфузійна терапія і
обстеження і оцінка стану хворого, особливо якщо має місце
множенні ушкодження, консиліумом профільних спеціалістів
визначається ведуче ушкодження і розробляється послідовний
план терапевтичних дій.
 34
 Екстрене хірургічне втручання проводиться за життєвими
показаннями у хворих з гострою кровотечею, розривом внутрішніх
органів, гемо та пневмоторакс тощо.
 У ВРІТ – стабілізація життєво важливих функцій, корекція водно –
електролітного стану, КЛС, корекція анемії, відновлення діурезу,
виведення окремих систем – нирок, легень, печінки, згортаючої
системи крові із під шокового впливу, при потребі підготовка до
відстроченої операції.
 Лікування у спеціалізованому відділенні - терапія за профілем до
повного одужання.
Перша медична допомога при опіках.
1. Вивести хворого із зони вогню, зняти тліючий одяг.
2. Накласти на опікову поверхню асептичну пов`язку, а при
великих опіках накрити рушником чи простирадлом.
3. При глибоких опіках кінцівок проводять іммобілізацію.
4. Пункція вени і проведення інфузійної терапії як при
гіповолемічному шоковому стані.
5. Введення анальгетиків.
6. Інгаляція киснем.
7. При потребі СЛР у повному обсязі.
8. Транспортування хворого лежачі, у спеціалізований стаціонар
чи відділення.

Опікова хвороба — це сукупність клінічних симптомів і загальних реакцій

організму, що розвиваються при термічних ушкодженнях шкіри і розташованих
глибше тканин.
Ознаки опікової хвороби спостерігаються при поверхневих опіках більш ніж
15 - 25 % поверхні тіла і глибоких опіках більш ніж 10 % поверхні тіла. У дітей
та осіб літнього віку глибокі опіки навіть
5 % поверхні тіла можуть призвести до летального кінця.
У перебігу опікової хвороби виділяють 4 періоди:
І період - опіковий шок, що починається відразу або в перші години після
травми. Може тривати до 3 діб;
II період - гостра токсемія, що триває 10 - 15 днів після отримання опікової
травми;
III період - септикотоксемія, яка триває від 2 - 3 тиж до 2 - 3 міс;
IV період - реконвалесценція, спостерігається після спонтанного загоєння
ран або оперативного відновлення шкірних покривів.
Опіковий шок - це патологічний процес, який розвивається при значних
термічних ушкодженнях шкіри і прилеглих тканин. Він триває до 72 год.
Опіковий шок характеризується вираженою плазмовтратою, гемолізом,
порушенням функції нирок.
За клінічним перебігом виділяють 3 ступені опікового
шоку.
Опіковий шок І ступеня - спостерігається в осіб молодого та середнього віку
при опіках 15 — 20 % поверхні тіла.
Клінічна картина - У перебігу опікового шоку виділяють 2 фази:
Перша фаза - еректильна (триває від 20 хв до 2год),
Друга фаза - торпідна.
У перші години після опіку потерпілий збуджений, недостатньо критично
оцінює свій стан. Далі
 35
ейфорія зникає, спостерігається адинамія. При глибоких і значних опіках
зменшення ОЦК зумовлено її депонуванням і гемолізом еритроциів.
Децентралізація кровообігу призводить до зниження тканинного і органного
кровотоку. Клінічно це проявляється блідістю шкірних покривів, зменшенням
погодинного діурезу (до анурії), спрагою, нудотою.
Період токсемії триває від 2 до 15 днів. Цей період характерізується
пригніченням ЦНС, галюцинаціями, маренням, коматозним станом. Можуть
бути блювання і судоми. Температура тіла підвищується до 39 — 40 °С. Пульс
ниткоподібний, аритмічний. Знижується АТ. Дихання поверхневе, прискорене.
Шкіра бліда, з
ціанотичним відтінком. Наростають вторинна анемія і гіпопротеїнемія.
Виявляють різкий зсув лейкоцитарної формули крові вліво. Розвиваються
токсичний ентерит, гепатит, міокардит, пневмонія. Спостерігаються поліурія,
протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія.
Токсемія супроводжується гнійно-резорбтивною гарячкою, так званою
ремітивною температурою (температурна крива з перепадами ввечері і зранку на
2 - 3 °С). Втрата білка за добу становить 50 - 200 г. Розвиваються опікове
виснаження, порушення процесів регенерації і репарації в ранах, анемія.
Можливий летальний кінець.
У період реконвалесценції відбуваються відновні процеси, нормалізується
температура тіла, з'являється апетит, збільшується маса тіла хворого. При
значних і глибоких опіках цей період триває до 1,5 року. А порушення функцій
внутрішніх органів спостерігаються і через 2 - 4 роки.
Загальне лікування при опіковій хворобі :
1. Боротьба з болем.
2. Лікування опікового шоку.
3. Лікування гострої токсемії.
4. Профілактику і лікування інфекційних ускладнень.

Лікування о п і к о в о г о шоку.
1.Ліквідація болю –введення наркотичних анальгетиків в поєднанні з
антигістамінними і седативними, нейролептичними засобами. Проводять
новокаїнові блокади
2.Підтримання системної гемодинаміки, поліпшення тканинної і органної
перфузії, компенсацію плазмовтрати і корекцію функцій ушкоджених органів.
Підтримання системної гемодинаміки включає усунення гіповолемії, застосування
вазопресорів, поліпшення серцевої діяльності.
3.Для поліпшення органного кровообігу призначають еуфілін і дофамін.
4.Для поліпшення мікроциркуляції застосовують інгібітори протеолітичних
ферментів, які пригнічують активність хінінової системи.
5.Для корекції реологічних властивостей крові вводять
середньо- і низькомолекулярні колоїдні розчини, малі дози гепарину,
дезагреганти (трентал, курантил).
6. Для компенсації плазмовтрати застосовують плазму, альбумін, стабізол,
рефортан.
7.За наявності дихальної недостатності потерпілому дають зволожений кисень.
За показаннями проводять інтубацію трахеї і ШВЛ. При опіку дихальних шляхів
унаслідок наростання набряку можливий розвиток асфіксії. За показаннями
виконують трахеотомію.
8.При гострій токсемії проводять інфузійну і дезінтоксикаційну терапію,
лікування гострої ниркової недостатності і корекцію ацидозу.
9. Об'єм інфузії за добу визначають за такою формулою:
1 мл х на масу тіла (у кг) х на площу опіку (II —ІV ступеня,у%)+ 2 000 мл.
При цьому половину добового об'єму переливають у
перші 8 год, а на 2-гу - 3-тю добу об'єм інфузії зменшують у 2 - 3 рази. Для
поповнення ОЦК переливають кристалоїдні і колоїдні розчини.
 36
10.Втрати білка поповнюються шляхом уведення
нативної плазми,білкових препаратів (альбумін, суміші амінокислот) та
плазмозамінних розчинів
(стабізол, рефортан).
11.Поповнення енергетичних витрат забезпечується внутрішньовенним
уведенням розчину глюкози і жирових
емульсій.
12.Для нормалізації водно-електролітного балансу прово-
дять інфузії кристалоїдних розчинів.
13.Ураховуючи високу частоту розвитку анемії, усім хворим із глибокими
опіками показане
переливання еритроцитної маси.
14.Дезінтоксикаційна терапія включає переливання великої кількості
кристалоїдних розчинів, уведення альбуміну, кровозамінників. При вираженій
токсемії застосовують екстракорпоральні методи детоксикації (плазмаферез і
гемосорбцію). За наявності
олігурії і анурії призначають осмотичні діуретики (манітол). При стабільній
гемодинаміці для підтримання адекватного діурезу вводять лазикс.
15.Оскільки при великих опіках практично завжди
розвивається ацидоз, необхідно вводити 4 — 5 % розчин натрію гідрокарбонату
до нормалізації КОС,
16.Для профілактики і лікування інфекційних ускладнень проводять
антибактеріальну терапію.
Хімічні опіки.
Виникають при дії на шкіру хімічних речовин:
кислот, лугів, бензину, фосфору та ін. За характером дії на тканини хімічні
речовини поділяють на 2 групи:
1)речовини, що спричинюють коагуляцію білка: кислоти, солі важких
металів, деякі леткі масла;
2) речовини, що спричинюють колікваційний
некроз: луги, їдкий калій, їдкий натрій, каустична сода.
При глибоких опіках кислотами спостерігаються зміни, характерні для
сухого некрозу. Утворюється щільний, сухий, нерухомий струп коричневого або
чорного кольору, який не виступає над поверхнею шкіри, з помірною
перифокальною гіперемією і набряком.
При глибоких опіках лугами утворюється струп сіро-
зеленого кольору, пухкий. Він виступає над поверхнею тіла.
Спостерігаються виражена перифокальна гіперемія і набряк.
При опіках лугами, на відміну від опіків кислотами, спостерігаються виражені
симптоми інтоксикації.
Надання першої допомоги.
Фельдшер повинен:
1. Як найшвидше видалити з поверхні шкіри залишки хімічних речовин.
Найефективнішим є промивання шкіри водою протягом10 – 15 хв.
2. Використання нейтралізуючих хімічних речовин недоцільне, оскільки
хімічна реакція має екзотермічний характер, що спричинює додаткове
термічне ушкодження тканин. Не можна про-
мивати шкіру водою після опіків негашеним вапном (його видаляють
механічним шляхом).
3. Опіки фосфором мають деякі особливості. При сполученні фосфору з
киснем повітря утворюються кислоти. Розвивається
фосфорна інтоксикація, уражуються печінка (з'являється жовтяниця) і
нирки (у сечі з'являються білок і циліндри). Гасінняфосфору
проводять під водою або 1 — 2 % розчином мідного купоросу.
Накладають пов'язку з 2 % розчином мідного купоросу, 5 % розчином
натрію гідрокарбонату чи 3 - 5% розчином калію перманганату.
 37
Перерозподільні шоки.
Інфекційно – токсичний шок – септичний, бактеріємічний.
Пусковим механізмом септичного шоку є дія інфекційних агентів
та їх токсинів. Незважаючи на успіхи медицини критичних станів,
летальність від септичного шоку залишається високою 40 -60%.
При септичному шоку завжди є вогнище інфекції. Частіше його
спричиняють грамнегативні мікроорганізми – у 75% випадків, а
грам позитивні ( стафілококи, стрептококи, пневмококи ) – у 25%.
Найчастіше септичний шок виникає внаслідок інфекції сечових і
жовчних шляхів, панкреатонекрозу, перитоніту, у дуже
ослаблених хворих, тих що тривалий час перебували на
інтенсивній терапії, ШВЛ, та парентеральному харчуванні.
Патогенез септичного шоку. Мікроорганізми та їх токсини –
екзотоксин грам позитивних бактерій та ендотоксини грам
негативних бактерій потрапляючи у системний кровообіг діють
перш за все на лейкоцити та ендотелій судин, активують ці
клітини та спричиняють неадекватну імунну реакцію організму,
яка полягає в продукуванні великої кількості протизапальних
медіаторів - серед них фактор некрозу пухлин, лейкотрієни,
тромбоксани, інтерлейкіни, тощо – і хоча за нормальних умов це
дуже важливий ланцюг протиінфекційного захисту організму, але
в умовах генералізації інфекційного процесу ці медіатори
ушкоджують тканини, порушують систему гемостазу, активують
тромбоцити, пригнічують фібриноліз і активують
тромбоутворення – виникає розвиток ДВЗ – синдрому.
Порушується симпатична регуляція судинного тонусу –
зменшується тонус периферійний судин, а опір судин внутрішніх
органів зростає, збільшується проникність ендотелію судин і як
наслідок – перерозподіл рідини у самому судинному руслі і
перехід її в інтерстиційний сектор – формування набряку тканин,
порушення перфузії клітин..
Клініка: початковими ознаками септичного шоку є озноб, різке
підвищення температури, падіння АТ. Хворий часто перебуває в
ейфорії , неадекватно оцінює свій стан. Надалі стан хворого
швидко погіршується. Порушується свідомість, шкіра стає
холодною, сіро – бліда, згодом сіро – мармурова, виникає
олігурія, пригнічується дихання. Треба знати, що розвиток
патологічних процесів досить стрімкий і за кілька годин наступає
повна декомпенсація організму.
Тактика невідкладної допомоги при септичному шоку.
1.Усунення проявів ГДН та ГССН, при необхідності СЛР у повному
обсязі.
2.Інфузійна терапія для нормалізації показників гемодинаміки за
принципами лікування гіповолемічного шоку.
 38
3.Корекція основних показників КЛС та водно – електролітного
балансу.
4.Антибактеріальна терапія ( призначення бактеріостатичних
антибіотиків, а не бактеріоцидних).
5.Введення глюкокортикоїдів, серцевих глікозидів, інгібіторів
протеолітичних ферментів, лікування ДВС – синдрому.
6.Симптоматична терапія.
7.Санація інфекційного вогнища починається зразу після компенсації
життєвих функцій організму.
Анафілактичний шок.
Анафілактичний шок – це алергічна реакція моментального типу,
що виникає у відповідь на сполучення антигенів різного
походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах.
Найчастіше анафілактичний шок спричиняють антибіотики,
похідні саліцилової кислоти, місцеві анестетики ( частіше
новокаїн ), йдовмісні рентгеноконтрастні речовини, лікувальні
сироватки і вакцини, білкові гідролізати, несумісна кров. Рідше
він розвивається внаслідок уведення декстранів, барбітуратів.
Вважають, що майже будь – який лікарський препарат може
сенсибілізувати організм і спричинити шокову реакцію.
Анафілактичний шок може виникати також при укусах ос, бджіл,
змій, павуків.
Патогенез. Як правило, анафілактичний шок розвивається в осіб з
підвищеною чутливістю до антигенів. У наслідок алергенів з
антитілами утворюються імунні комплекси, які зв`язуються з
рецепторами на поверхні лейкоцитів ( базофільних нейтрофілів ).
Що різко посилює синтез субстанцій анафілаксії - гістаміну,
серотоніну, брадикініну тощо. Унаслідок дії цих речовин
порушується тонус судин з перерозподілом рідини, уражується
ендотелій судин з переміщенням рідини з внутрішньоклітинного
сектору. Це призводить до парезу капілярів і невідповідності
об`єму циркулюючої крові об`єму судинного русла, що
виявляється вираженою артеріальною гіпотензією, яка
посилюється ще й за рахунок підвищеної проникності судин.
Рідина в інтерстиції призводить до набряків у всіх органах –
легенях, мозку, міокарді, печінці.
Гістамін і гістаміноподібні речовини часто спричиняють
бронхіолоспазм, що в поєднанні з набряком легень швидко
призводить до ГДН. Перебіг анафілактичного шоку може
супроводжуватись також і явищами тромбгеморагічного
синдрому.
Класифікація за тяжкістю проявів шоку:
 Блискавичний – за якого „світлий” проміжок до моменту розвитку
клінічної картини становить 30 сек. – 2 хв.
 Тяжкий – реакція розвивається через 5 – 7 хв.
 39
 Середньої тяжкості – реакція розвивається протягом 30 хв.
 Повільний – реакція може розвиватися протягом декількох годин.
Найбільший відсоток летальності спостерігається серед
потерпілих, у яких виникли перші дві форми шоку.
Клініка.
Тяжкість анафілактичного шоку значною мірою залежить від
проміжку часу, що минув з моменту надходження антигену в
організм до розвитку клініки шоку, а також від його виду (доза
алергену за цих умов частіше не має вирішального значення).
Анафілактичний шок може розпочинатися з продромальних явищ
різної тривалості і вираженості. З'являються неспокій,
запаморочення, головний біль, шум у вухах, відчуття жару,
гіперемія шкірного покриву, свербіж, уртикальний висип,
набряки, спастичний кашель, прискорене дихання, серцебиття,
відзначають подальше зниження АТ і анурію.
Під час блискавичних і тяжких форм анафілактичного шоку
продромальні явища можуть бути відсутніми. Настає різкий спад
серцевої діяльності аж до зупинки кровообігу. У цьому випадку
відключається свідомість, не прощупується пульс на
магістральних судинах, відсутнє самостійне дихання, різко
розширюються зіниці, розвивається виражений
ціаноз або блідість шкіри. У разі тяжкого перебігу
анафілактичного шоку шкірні прояви з'являються пізніше (через
30 – 40 хв. ).
Таким гострим перебігом найчастіше характеризується
кардіогенний варіант анафілактичного шоку, провідним
симптомом якого є
гостра серцева недостатність. Іноді спостерігають астматоїдний
варіант анафілактичного шоку, зумовлений бронхоспазмом,
порушенням прохідності дихальних шляхів, що нерідко
супроводжується гострим набряком легень. У цьому випадку
спочатку виникають порушення дихання і газообміну, потім до
них приєднуються розлади гемодинаміки і функції ЦНС.
Рідше можна спостерігати церебральний варіант клінічного
перебігу анафілактичного шоку ( клінікою нагадує інсульт,
епілептичний статус) або абдомінальний – характеризується
нудотою, блюванням, болем по всьому животу, симптомами
подразнення очеревини.
Лікування.
Внаслідок швидкого розвитку і вираженості порушень
гомеостазу лікувати хворих з анафілактичним шоком складно.
Обсяг лікувальних заходів залежить від форми анафілактичного
шоку і вираженості клінічних проявів. Існує декілька основних
напрямів лікування:
 40
1) ліквідація гострих порушень гемодинаміки і легеневої
вентиляції;
2)нейтралізація нагромаджених у крові біологічно активних
речовин;
3) профілактика і лікування наслідків перенесеного шоку.
Дуже важлива злагоджена і оперативна дія працівників, які
подають допомогу.
Хворого вкладають на спину, голову опускають і закидають
назад. У разі западання нижньої щелепи її висувають у перед для
запобігання западанню язика і виникненню асфіксії. Якщо є зубні
протези, їх потрібно зняти. Введення лікарських засобів, що
спричиняють анафілактичну реакцію, припиняють, але голку
залишають у вені для введення препаратів, необхідних для
невідкладної допомоги. Велику роль під час лікування
анафілактичного шоку і відіграють місцеві заходи:
1) у разі потрапляння алергену - медикамененту до організму
крізь шкіру, слизову оболонку їх необхідно промити проточною
водою і збризнути 0,1% розчином адреналіну і 1% розчином
гідрокортизону.

2) якщо алерген потрапив у організм перорально, промивають

шлунок (коли дозволяє стан хворого );
3) місце ін'єкції або укусу обкладають міхурами з льодом ( для
зменшення всмоктування антигену) і обколюють 5 – 10 мл 0.01%
розчину адреналіну гідрохлориду (для цього 1 мл 0,1 % розчину
адреналіну гідрохлориду розчиняють у 10 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду). Адреналіну гідрохлорид — сильний
хімічний інактиватор гістаміноподібних речовин;
4) під час клінічного шоку, спричиненого пеніциліном, уводять
внутрішньом'язово пеніцилазу (1 000 000 ОД у 2 мл ізотонічного
розчину хлориду натрію).
Поряд із зазначеними заходами здійснюють і загальні, які
відіграють вирішальну роль у терапії анафілактичного шоку,
особливо його тяжких форм.
Гемодинамічні розлади можуть бути різними: від тяжкої гіпотензії
з припиненням кровообігу до помірної, яка швидко піддається
корекції.
У разі повного припинення кровообігу і за наявності ознак
клінічної смерті проводять серцево-легеневу реанімацію.
Внутрішньовенно, а за відсутності венозного доступу —
внутрішньосерцево вводять 0,3—0,4 мл 0,1 % розчину адреналіну
гідрохлориду. Для корекції метаболічного ацидозу проводять
внутрішньовенні інфузії 4% розчину гідрокарбонату натрію ( з
розрахунку1 ммоль/кг ) через кожні 10 – 15 хв. триваючого
масажу серця, але не більше 800 – 1000 мл.
 41
Знімають електрокардіограму і за наявності фібриляції шлуночків
обов'язково проводять дефібриляцію.
У легших випадках порушень гемодинаміки для її стабілізації
застосовують крапельне введення адреноміметичних препаратів,
глюкокортикоїдів. Найчастіше застосовують адреналіну
гідрохлорид у великому розведенні (1—2 мл 0,1 % розчину
адреналіну гідрохлориду у 200 – 400 мл 5 % розчину глюкози).
Швидкість уведення адреналіну залежить від рівня АТ.
Під час усіх форм анафілактичного шоку доцільно проводити
оксигенотерапію.
Для боротьби з гіповолемією і поповнення об'єму циркулюючої
крові проводять інфузійну терапію (за винятком випадків, коли
відзначають набряк мозку чи легень).
Для цього внутрішньовенно вводять розчини, що і при
гіповолемічному шоку. Об'єм інфузійної терапії залежить від
швидкості відновлення гемодинаміки і у тяжких випадках може
становити декілька літрів.
Для лікування хворих з анафілактичним шоком важливе
значення має також десенсибілізуюча терапія. Через кожні 20 – 40
хв залежно від ефекту обов'язково вводять глюкокортикоїди
(преднізолон - 60 - 120 мг, дексаметазон - 12 - 20 мг або
гідрокортизон 125—500 мг). Вводять також протигістамінні
препарати - димедрол, супрастин по 0,5—1 мг/кг).
Під час астматоїдного варіанту анафілактичного шоку з
явищами бронхіолоспазму вводять внутрішньовенно
бронхолітичні препарати—еуфілін по 120—240 мг, ізадрин по 0,1
мкг/хв, орципренадіну сульфат (алупент) по 1 мкг/хв., ефективна
інгаляція цих препаратів. Коли явища ГДН прогресують,
проводять інтубацію трахеї і проводять штучну вентиляцію
легень.
Для лікування хворих з церебральним варіантом
анафілактичного шоку застосовують діуретичні засоби (лазикс,
фуросемід - по 40—80 мг 20 % розчину, маніт для ін'єкцій - з
розрахунку 0,5 - 1 г/кг, еуфілін - по 120 - 240 мг), концентровані
розчини глюкози (10 - 15 %). За наявності судоми застосовують
діазепам (по 2 - 4 мл 0,5 % розчину), натрію оксибутират (по
60 - 80 мг/кг); для профілактики гіпоксичного ушкодження мозку
дози гормональних препаратів збільшують (застосовують не
менше 300 мг преднізолону, по 15 мг/кг).
Внаслідок зменшення припливу крові до нирок під час шоку і
різкого зниження фільтраційного тиску фільтрація сечі у нирках
припиняється. Виникає так звана преренальна олігурія, якщо
діурез менший за 50 мл - анурія. У результаті тривалої
артеріальної гіпотензії функціональні порушення переходять в
органічні, тобто у гостру недостатність нирок. Профілактика і
 42
лікування цих ускладнень – це усування гіпотензії і гіповолемії і
застосування сечогінних препаратів. Обов`язково проводять
катетеризацію сечового міхура.
Після виведення хворого з гострого стану необхідно
продовжувати спостереження за основними життєвими
функціями. В цей час продовжують кисневу терапію, введення
кортикостероїдів, протигістамінних препаратів, підтримують
водно-сольовий баланс і КОС. Вживають заходів щодо
профілактики можливих наслідків анафілактичного шоку:
міокардиту, нервової системи (неврит, вестибулопатія),
тромбогеморагічного синдрому, гострої ниркової недостатності та
інших ускладнень.
Загалом, летальність від анафілактичного шоку залишається
високою (40 - 60 %), що зумовлено швидким розвитком
порушень життєво важливих функцій і не завжди вчасно
проведеною і повноцінною терапією.
Поняття про політравму.
Політравма може бути поєднана або сполучена і комбінована.
Комбіновані травми –виникають внаслідок одномоментного
впливу різних видів енергії – механічної, променевої, хімічної – у
будь – яких комбінаціях.
Сполучені травми – це травми двох і більше органів, спричинені
одним ушкоджуючим агентом.
У мирний час такі ушкодження спостерігаються у 7% потерпілих.
Причому частота ушкоджень різних органів та анатомічних
утворень неоднакова: так опорно – руховий апарат ушкоджується
в 70%, череп та головний мозок – 60%, груди – у 25%, живіт і
малий таз – 15%, спинний мозок – у 0,5%.
Класифікація ушкоджень, розроблена в інституті швидкої
допомоги ім. М.В. Скліфосовського, виділяє такі сполучені
травми:
 Череп ( головний мозок ) та опорно – руховий апарат –
клінічно відзначається втрата свідомості, різні неврологічні
симптоми які розвиваються на тлі нестабільної
гемодинаміки та інших ознак травматичного шоку.
 Живіт та опорно – руховий апарат – у цьому разі симптоми
травми черевної порожнини завжди домінують.
 Органи позачеревного простору, малого тазу та опорно –
рухового апарату.
 Череп ( головний мозок ) та груди.
 Череп ( головний мозок ) та живіт.
 Череп ( головний мозок ), груди та живіт.

Тема №6 „Реанімація та інтенсивна терапія в разі коматозних

станів.”
 43
План.
1. Визначення поняття коми, причини виникнення,
класифікація за ступенями важкості. Шкала Глазго. Поняття
про термінальну кому.
2. Загальні принципи лікування коми, медичне забезпечення,
транспортування хворих у коматозному стані.
3. Діабетична гіперкетоацидотична кома, причини
виникнення, клініка, невідкладна допомога.
4. Гіпоглікемічна кома, причини виникнення, клініка,
невідкладна допомога.
5. Печінкова кома, причини виникнення, клініка, невідкладна
допомога.
6. Уремічна кома, причини виникнення, клініка, невідкладна
допомога.
7. Гостра ниркова недостатність, причини розвитку, клінічні
прояви, стадії, загальні принципи лікування.
8. Тиреотоксична кома, надниркова кома, причини, клініка,
допомога.
9. Гостре порушення мозкового кровообігу – геморагічний та
ішемічний інсульти, причини виникнення, клініка,
невідкладна допомога. Недиференційоване і
диференційоване лікування інсультів. Особливості догляду
за хворими з порушенням мозкового кровообігу.
10.Черепно-мозкові травми: відкриті та закриті – струс
головного мозку, забій, стиснення головного мозку,
внутрішньочерепні гематоми, травматичний
субарахноїдальний крововилив. Механізми отримання
травми, клінічні прояви, невідкладна допомога, медичне
забезпечення. Транспортуванні.
11.Набряк головного мозку, причини, клініка, допомога.
12.Судомний синдром, причини, клініка, допомога.
13.Епілептичний статус, причини виникнення, клініка,
невідкладна допомога.
Кома – це стан, який характеризується втратою свідомості,
порушенням рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих
органів, відсутністю свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні
подразники.
Найчастіше кома є ускладненням, а іноді кінцевою стадією
захворювання, ендогенних або екзогенних інтоксикацій –
печінкова, ниркова недостатність тощо. Часто кома розвивається
при первинному ураженні мозку – черепно – мозкова травма,
метаболічні порушення. Особливо тяжкою і глибокою є комі при
термінальних станах.
Патогенез – основне значення має кисневе голодування. У
багатьох випадках у разі розвитку коми до тканин мозку
 44
транспортується достатня і навіть надлишкова кількість крові,
насиченої киснем і глюкозою, але структурні елементи головного
мозку не здатні до утилізації кисню і глюкози. Відбувається
порушення всіх видів обміну на клітинному рівні і відповідне
порушення регуляції функцій життєво важливих органів з
вираженим порушенням діяльності всього організму.
Причинами коми можуть бути захворювання. Які не
супроводжуються вогнищевою неврологічною симптоматикою.
1. Екзогенна інтоксикація.
2. Метаболічні порушення – гіпоксія, діабетичний ацидоз,
уремія, печінкова кома, гіпоглікемія, недостатність
надниркових залоз, тиреотоксикоз, гіпотіреоз.
3. Тяжкі інфекційні захворювання.
4. Епілепсія.
5. Гіпертензивна енцефалопатія і еклампсія.
6. Гіпо і гіпертермія.
Коми з вогнищевою симптоматикою виникають при:
1. Гострому порушенні мозкового кровообігу.
2. Абсцесі мозку.
3. Пухлинах мозку.
4. Енцефалітах.
5. Черепно – мозковій травмі.
Клініка. Незважаючи на різні ґенез і механізми розвитку різних
видів коми, у їх клінічній картині є багато спільного: це
відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій, зниження або
підвищення м`язового тонусу із западанням язика, порушення
дихання – ритми Чейна – Стокса, Біота, Куссмауля – гіпо або
гипервентиляція або припинення дихання., порушення ковтання.
Часто визначають зниження АТ, зміни пульсу, оліго чи анурію,
порушення водного балансу та електролітного балансу, КОС,
терморегуляції.
Існує багато класифікацій ком – за етіологією, патогенезом,
глибиною і ступенем тяжкості ураження ЦНС, остання є
найпоширенішою.
1. Легка кома – свідомість і довільні рухи відсутні, хворі не
відповідають на запитання, але захисні реакції адекватні.
Рогівковий і сухожилкові рефлекси, а також реакція зіниць
на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і
гемодинаміка не порушені.
2. Виражена кома – свідомість втрачена, викликаються
некоординовані рухи, є ознаки порушення стовбура мозку –
порушення ковтання тощо. Захисні реакції різко ослаблені,
рефлекси майже не викликаються, спостерігаються
порушення гемодинаміки та дихання – патологічні ритми.
 45
3. Глибока кома – свідомість втрачена, захисна реакцій
негативні. Зникнення рогівкового рефлексу. Атонія м`язів.
Арефлексія. Часто має місце гіпотермія. Тяжкі порушення
дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.
4. Термінальна кома – критичний розлад функцій життєво
важливих органів – рівень АТ не визначається, самостійне
дихання не ефективно або ШВЛ, зіниці розширені, захисні
реакції відсутні, повна арефлексія, гіпотермія. Термінальна
кома, як правило, розвивається при загибелі стовбурових
відділів мозку. що є показником смерті мозку.
Для визначення ступеня тяжкості коми використовують шкалу
Глазго.

Клінічні ознаки Бали

Відкривання очей
Довільне 4
На мовне звертання 3
На больові подразнення 2
Немає 1
Рухова реакція
Виконує команди 6
Цілеспрямована на больове подразнення 5
Нецілеспрямована на больове подразнення 4
Тонічне згинання на больове подразнення 3
Тонічне розгинання на больове 2
подразнення
Немає 1
Мова
Орієнтованість повна 5
Сплутана 4
Незрозумілі слова 3
Нерозбірливі звуки 2
Немає 1
 46

Для отримання інформацій про ступінь зміни свідомості бали

підсумовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь
пригнічення функцій мозку і навпаки. Якщо сума болів 15 – кома
відсутня, 13 - 14 – оглушення, 10 - 12 – сопор, 4 – 9 – кома, 3 –
смерть мозку. Чим менше балів за шкалою ком Глазго, тим більш
вірогідна смерть пацієнта. 8 балів і вище – є шанси на
покращання, менше ніж 8 балів – ситуація є загрозливою життю, 3
– 5 – потенціально летальний кінець, особливо якщо виявлено
фіксовані зіниці.
Диференціально – діагностичні ознаки, клініка ком, які виникають
внаслідок інших захворювань, показано в таблиці – клінічні
критерії диференціальної діагностики коматозних станів ( за М.І.
Балаболкіним, В.С. Лук`яниковим, 1982 )
Під час госпіталізації у ВРІТ хворого ретельно обстежують
проводять диференціальну діагностику. В цих заходах бере
активну участь і медична сестра. В особливо тяжких випадках
обстеження може проводитись на тлі заходів, спрямованих на
підтримання життєво важливих функцій.
Під час огляду уточнюють дані анамнезу (наявність травми,
захворювань мозку - менінгіту, енцефаліту, крововиливу, пухлин
тощо). Виявляють наявність органічних захворювань, які можуть
призвести до коматозного стану(цукровий діабет, захворювання
нирок, печінки, надниркових залоз, щитовидної залози тощо).
Уточнюють, чи не приймав хворий яких-небудь ліків, чи не є він
наркоманом, токсикоманом, чи не було в нього приступів судом.
Якщо є підозра на наявність отруєння, медична сестра робить
набір крові, сечі, вмісту шлунка для негайного токсикологічного
дослідження.
Під час огляду звертають увагу на особисті речі, на вміст кишень і
оточуючі предмети. Виявлені порошки, таблетки, ампули,
флакони з рідиною, записки, медичні довідки тощо ні в якому
разі не викидають, оскільки це часто допомагає уточнити діагноз.
Загальні принципи лікування хворих у коматозному стані.
 47
 Транспортування у горизонтальному положенні на спині,
голову повернути на бік або на лівому боці.
 Профілактика та усунення гіпоксії мозку: інгаляція
зволоженого кисню, підтримка прохідності дихальних шляхів, у
разі западання язика використання повітроводу, постійна санація
мокротиння, при наростанні ціанозу, прогресуванні
гіповентиляції – інтубація трахеї і перехід на ШВЛ.
 Щоб запобігти аспірації у шлунок уводять зонд, він
необхідний також для промивання шлунка при отруєннях. Але
треба пам`ятати, що при відсутності свідомості зонд у шлунок
уводять тільки після інтубації трахеї. Штучно викликати
блювання у хворого, який перебуває у коматозному стані не
можна.
 Проводять постійний контроль гемодинамічних показників
( АТ, пульсу, частоти дихання ).
 Налагоджують внутрішньовенний шлях для введення
медикаментів – найкращім є пункція центральних вен –
підключичної, внутрішньої яремної.
 Медикаментозна терапія – кардіостимулююча ( дофамін ),
дегідратаційна терапія для зменшення набряку мозку ( манітол,
фуросемід, еуфілін тощо ), лікування судомного синдрому –
сібазон, барбітурати, ГОМК – під контролем показників
гемодинаміки і дихання.
 Живлення хворих проводять через зонд поживними
сумішами.
 Для профілактики та лікування парезу кишечнику його
регулярно очищують за допомогою клізм і газовивідних трубок.
Вводять препарати для стимулювання перистальтики.
 Проводять ретельний догляд за тілом, хворого перевертають
на різні боки, вкладають на спеціальні матраци чи підкладні
круги, шкіру обробляють антисептиками і кремами, камфорним
спиртом – профілактика пролежнів.
Кетоацидотична ( діабетична ) кома – це гостре ускладнення
цукрового діабету спричинене надмірним утворенням в організмі
хворого кетонових тіл, які чиніть токсичний вплив на системи
організму – головний мозок, призводять зо зневоднення
організму, розвитку тяжкого метаболічного ацидозу.
Етіологія: нелікований цукровий діабет, порушення режиму
лікування, недотримання дієти, алкогольна та харчова
інтоксикації, припинення введення інсуліну, або необґрунтоване
зниження дози.
Основним патогенетичним чинником кетоацидотичної коми є
інсулінова недостатність, вона призводить до:
 Зниження утилізації глюкози периферійними тканинами,
неповного окислення жирів з накопиченням кетонових тіл
 48
( на фоні недостатності інсуліну має місце активація
ліполізу, що призводить до різкого збільшення концентрації
вільних жирних кислот у крові та їх інтенсивному
окисленню з викидом побічних продуктів цього процесу –
кетонових тіл – ацетону, ацетооцтової та бета –
оксимасляної кислот ).
 Гіперглікемії з підвищенням осмотичного тиску
міжклітинної рідини ї клітинної дегідратації з втратою
клітинами іонів калію і фосфору.
 Глюкозурії, підвищенню діурезу, дегідратації, ацидозу.
Клініка.
Прояви коми розвиваються повільно, протягом декількох годин
чи навіть доби, у дітей наростає швидше, ніж у дорослих.
Стадії кетоацидотичної коми:
І стадія – компенсованого ацидозу. Для І ст. Характерно –
загальна слабкість, підвищена стомлюваність, головний біль,
зниження апетиту, спрага, поліурія, нудота.
ІІ стадія – некомпенсованого ацидозу ( прекоми ). У ІІ ст. –
наростає апатія, сонливість, задишка ( дихання Куссмауля ),
спрага стає невгамовною, блювання, абдомінальний біль. Язик
сухий, обкладений, тургор шкіри знижений, виражена поліурія,
під час дихання визначається запах ацетону.
ІІІ стадія - кетоацидотичної коми. У ІІІ ст. –спостерігаємо
тяжкі розлади свідомості: ступор або глибока кома, зіниці
звужені, риси обличчя загострені, тонус очних яблук і м`язів,
сухожилкові рефлекси різко знижені. Порушується периферійний
кровообіг: артеріальна гіпотензія, тахікардія, холодні кінцівки.
Незважаючи на виражену дегідратацію зберігається підвищений
діурез. Дихання глибоке, гучне ( дихання Куссмауля ), запах
ацетону у видихуваному повітрі.
Клінічні форми:
 Абдомінальна – псевдоперитонеальна – виражений
больовий синдром, позитивні симптоми подразнення
очеревини, парез кишок.
 Серцево – судинна – з вираженим порушенням
гемодинаміки.
 Ниркова – з розвитком олігоанурії, анурії.
 Енцефалопатична – нагадує інсульт.
Синдром типових лабораторних проявів:
1. Гіперглікемія – вище за 16 – 17 ммоль/л, але не
більше ніж 33,3 ммоль/л.
2. Значне ( в рази ) підвищення рівня кетонових тіл
плазми крові ( норма 1,72 ммоль/л ).
3. Виражена глюкозурія та кетоноурія ( може бути
відсутня в разі анурії ).
 49
4. Збільшення осмолярності плазми до 350 мосмль/л
( норма 285 – 300 мосмоль/л ).
5. Зниження рН до 7,2 і нище ( норма 7,35 – 7,45 ).
6. Нейтрофільний лейкоцитоз зсувом ліворуч, як
наслідок інтоксикації кетоновими тілами.
7. Вторинне підвищення кількості еритроцитів, як
наслідок згущення крові.
8. Азотемія – підвищення рівня сечовини та креатини ні
за рахунок активізації катаболізму білка. Помірна
протеїнурія.
Принципи лікування діабетичного кето ацидозу.
1. Регідратація клітин і позаклітинного простору.
2. Замісна терапія препаратами інсуліну короткої дії.
3. Нормалізація основних показників КОС та рівня
електролітів.
4. Попередження ятрогенної гіполглікемії ( передозування
інсуліну ).
5. Лікування інфекційних та запальних захворювань, якщо
вони мають місце.
6. Виявлення і лікування інших захворювань и станів, що
призвели до коми.
7. Симптоматична терапія.

Невідкладна допомога.
Догоспітальний етап – це надання медичної допомоги від
першого спілкування з пацієнтом до госпіталізації його до
спеціалізованого відділення.
Вже на цьому етапі показано проведення експрес – тесту глікемії
глюкометром та дослідження кетонурії за допомогою тест –
смужки.
Виходячи з того, що найбільшу загрозу життю несе зневоднення
організму, одразу після огляду і оцінки анамнезу починають в/в
крапельне введення ізотонічного розчину натрію хлориду зі
швидкістю 1 л/год., інфузія продовжується весь період
транспортування хворого до спеціалізованого відділення.
При відсутності сумнівів в діагнозі кето ацидозу слід ввести
хворому 20 ОД інсуліну короткої дії, назву препарату і дозу
занести у супровідний лист, як і всі інші введені препарати. При
наявності сумніву, що до діагнозу кетоацидозу, від введення
інсуліну слід утриматись до можливості лабораторного
підтвердження.
Введення препаратів калію і буферних розчинів ( гідрокарбонату
натрію тощо ) на догоспітальному етапі не показано.
Госпітальний етап.
 50
Тактика ведення хворого залежить від ступеню тяжкості кето
ацидозу. Хворі з помірним кетоацидозом можуть бути
госпіталізовані у ендокринологічне відділення. На цій стадії
ефективним є призначення препаратів інсуліну короткої дії 5 – 6
введень на добу під контролем рівню глюкози крові перед
кожним введенням. Добова доза зазвичай розраховується – 09 -1
ОД/кг. Хворому призначають пити содову воду – 2 – 3 літри за
добу. Приводять ліквідацію тих чинників, які спровокували
виникнення кетоацидозу.
Хворі з некомпенсованим кетоацидозом та з кетоацидотичною
комою госпіталізуються у відділення інтенсивної терапії.
Схема лабораторного і діагностичного контролю.
1. Експрес – аналіз цукру крові – кожну годину до зниження
цукру до 13ммоль/л, а далі 1 раз в 3 години.
2. Дослідження кетонурії у перші 2 доби – 2 рази на добу, а
далі 1 раз на добу до ліквідації кетоацидозу.
3. Загальний аналіз крові – при першому обстеженні, а далі 1
раз у 2 – 3 доби.
4. Калій і натрій плазми крові – 2 рази на добу.
5. Гематокрит і газовий аналіз та рН крові – 2 рази на добу до
нормалізації показників.
6. Креатини крові – при першому обстеженні, а далі 1раз у 2 –
3 доби.
7. Погодинний контроль діурезу до усунення дегідратації
( необхідна катетеризація сечового міхура ).
8. Постійний моніторинг ЦВТ. Для цього проводиться
катетеризація центральної вени.
9. Постійний моніторинг АТ, ЧСС, і температури тіла.
10.Контроль ЕКГ – 1раз на добу.
11.При підвищенні температури тіла. Підозрі на розвиток
запального процесу – повне обстеження, аналіз крові і сечі
на стерильність. Антибіотикотерапія.
Регідратація. Починають з уведення ізотонічного розчину натрію
хлориду зі швидкість розраховують, орієнтуючись на рівень
натрію крові:
 При рівні Na+до 150 мекв/л – 0,9% розчин – 1година
– 1 л,2 і 3 години – по 0,5 л, і далі по 0,5 – 0,25 л на
годину до усунення дегідратації.
 При рівні Na+ більше 150 мекв/л – вливають 0,45%
розчин натрію хлориду зі швидкістю 4 – 14 мл/кг/год.
 При низькому АТ ( систолічне менше 80 мм.рт.ст.)
показани введення плазми або плазмо замінників.
 Швидкість регідратації залежить від ЦВТ: 4см вод.
ст.. – 1 л/год; 5 12 см.вод.ст. – 0,5 л/год; більше 12
см.вод.ст. – 250 – 300мл/год. Об`єм рідини, введений
 51
за годину, не повинен перебільшувати погодинний
діурез більш ніж на 0,5 – 1 л.
 З ціллю запобігання розвитку набряку мозку при
проведенні регідратації необхідно постійно
контролювати швидкість зниження цукру. При
зниженні до 14 ммоль/л ізотонічний розчин натрію
хлориду замінюють на 10% розчин глюкози. Це
дозволяє запобігти розвитку набряку мозку і
гіпоглікемії.
 Якщо все ж повертаються головні болі, нудота,
блювота, судоми - то призначають проти набрякову
терапію – манни тол – 1 2 г/кг з подальшим введення
фуросеміду – 80 – 120 мг в/в.
Інсулінотерапія. Призначається в режимі так званих „малих
доз”. Найбільш ефективно введення в/в 10 – 14 ОД інсуліну
короткої дії з подальшою інфузією за допомогою перфузомату зі
швидкістю 4 -8 ОД/год. Розчин для перфузомату готують так – 50
ОД інсуліну короткої дії змішують з 2 мл 20% сироваткового
альбуміну людини, об`єм суміші доводять до 50 мл 0,9%NaCL.
При відсутності перфузомату інсулін вводять болюсно кожну
годину, необхідну кількість інсуліну набирають у інсуліновий
шприц і розводять розчином ізотонічного натрію хлориду до 1
мл, вводять у гумку крапельниці на протязі 1 хвилини.
альтернативою болюсному введенню може бути в/в крапельна
інфузія: на кожні 100мл 0,9% NaCL додають 10 ОД інсуліну
короткої дії, 2 мл 20% альбуміну, розчин вводять в/в крапельно
40 – 8- мл/год ( 13 -26 крапель/хв.). Якщо немає можливості
налагодити В/В введення інсуліну можливе в/м введення у
прямий м`яз живота.
Швидкість зниження глікемії не повинна перебільшувати 5,5
ммоль/л/год, а в першу добу не слід знижувати цукор нижче
13 ммоль/л. Оптимальним є зниження глікемії 2,8 – 5,5
ммоль/л/год. При зниженні глікемії до 14 – 13 ммоль/л швидкість
введення інсуліну знижують до 3 – 4 ОД/год.
Корекція гіпокаліємії –необхідна підтримка рівню калію 4 – 5
мекв/л. Треба пам`тати, що після проведення регідратації та
інсулінотерапії через 2 – 4 години рівень калію знизиться після
ліквідації гіповолемії і частково калій потрапить до клітин. тому
корекція калію необхідна навіть при нормальному рівні на
початку лікування. Кількість хлориду калію введеного
перентерально не повинно перебільшувати15 – 20 г за добу.
У 100мл 4% розчину KCl – 4г сухого порошку.

Каліємія Швидкість введення KCl, г/год.

мекв/л Без рН При рН<7,1 При рН>7,1
 52
< 3,0 3,0 3,0 2,5
3,0 – 3,9 2,0 2,5 2,0
4,0 – 4,9 1,5 2,0 1,2
5,0 – 5,9 1,0 1,5 0,8
> 6,0 Не вводять.

При необхідності коригують інші електроліти фосфор, магній,

натрій.
Корекцію порушень КОС – проводять розчином натрію
гідрокарбонату, якщо рН менше 7,1.
Профілактика тромбозів – для профілактики тромбоемболічних
ускладнень та ДВС – синдрому в/в призначають гепарин по 5000
ОД 2 рази на добу.
Гіпоглікемічна кома.
Гіпоглікемічна кома розвивається внаслідок вираженого
зниження цукру в крові, що призводить до недостатнього
забезпечення глюкозою клітин мозку, розвитку гіпоксії мозку і
подальшому набряку і некрозу ділянок мозку.
Біохімічними критеріями гипоглікемії є зниження цукру крові
нижче 2,8 ммоль/л.
Етіологія.
 Помилка при проведенні інсулінотерапії – це або помилка в
роботі глюкозіметра, або помилка при виборі шприца.
Введення інсуліну продовженої дії. Поламка шприца –
ручки, тощо.
 Передозування препаратів сульфонілсечовини, або
меглітінінов.
 Незаплановане фізичне навантаження без додаткового
прийому вуглеводів.
 Вживання алкогольних напоїв (пригнічує процеси
глюконеогенезу).
 Недостатня інформованість хворого про методи поведінки і
самоконтролю.
Клініка. Розвиток подій дуже швидкий – симптоми передвісники
– голод, психомоторне збудження, серцебиття, тремтіння у тілі,
пітливість – дуже швидко переходять у кому – головний біль,
слабкість, порушення координації рухів, де зорієнтованість у
просторі, неадекватність поведінки, порушення зору і мови,
сплутаність та втрата свідомості, судоми.
Лікування – залежить від тяжкості.
Легка гіпоглікемія – швидко дати хворому 3 – 4 шматочка цукру
або 2 -3 цукерки, або 1 -2 великі ложки меду або варення, 200 г
солодкого соку або чаю.
Хворий на діабет повинен носити з собою прості вуглеводи.
Лікування важкої гіпоглікемії:
 53
На догоспітальному етапі:
Хворого, який втратив свідомість вкладають рівно на ноши,
голову повертають на бік, звільняють дихальні шляхи.
Категорично забороняється вливати непритомному солодку
рідину – запобігання аспірації і асфіксії.
Пунктують кубітальну вену і вводять 40% розчин глюкози до
відновлення свідомості ( за звичай це 20 – 100 мл ). При
неможливості в/в введення можливо п/ш або в/м ввести 1 мл
розчину глюкагону. Слід враховувати, що при захворюваннях
печінки, зловживанням алкоголем введення глюкагону мало
ефективно.
Якщо хворий не приходить до тями після введення в/в 100мл 40%
розчину глюкози то починають в/в крапельне введення 5 10%
розчину глюкози і хворого госпіталізують у спеціалізований
стаціонар.
У випадках, коли гіпоглікемічна кома виникла на тлі
передозування пероральних цукрознижувальних препаратів з
довгим терміном дії, особливо у людей похилого віку з
порушенням функції нирок, в/в крапельне введення 5 – 10%
розчину глюкози може продовжуватись стільки, скільки це треба
для нормалізації рівня глікемії.
Якщо нема можливості надати хворому швидку невідкладну
медикаментозну допомогу, можна спробувати нанести
непритомному сильні больові подразнення ( щипки шкіри, сильні
ляпаси по щоках та інших м`яких тканях тощо ) – при
поверхневій комі має місце неспецифічна відповідна реакція на
больові подразнення – викид у кровообіг катехоламінів, котрі у
свою чергу призводять до швидкого перетворення ендогенного
глікогену в глюкозу. Завдяки чому купується гіпоглікемія..
 54

Тема №2 : « Основи анестезіології».

План.
1. Визначення поняття анестезіології.
2. Історія анестезіології.
3. Наркоз, види знеболювання – інгаляційний, неінгаляційний,
змішав, комбінований наркоз. Масковий і ендотрахеальний
види знеболювання.
4. Препарати для проведення анестезії.
5. Стадії ефірного наркозу по Гведелу.
6. Місцева анестезія, її види – термінальна анестезія,
інфільтраційна, провідникова, перидуральна,
спинномозкова анестезії. Препарати для місцевої анестезії.
Анестезіологія–розділ клінічної медицини, який вивчає методи захисту
організму від операційної травми і її наслідків, контролю і керування
життєво важливими функціями під час оперативного втручання.
Всі дії по захисту організму від хірургічної травми починаються ще до
початку самої операції, проводяться під час операції і продовжуються в
ранньому післяопераційному періоді. Попередження небажаної дії
хірургічної агресії може бити досягнуто за допомогою методів місцевої і
загальної анестезії.
Місцева анестезія – це штучно викликане оборотне усунення больової
чутливості в певній частині організму людини з повним збереженням
свідомості.
Загальна анестезія – штучно викликане оборотне гальмування ЦНС, яке
супроводжується: 1) виключенням свідомості, 2) втратою різних видів
чутливості, 3) м'язового тонусу, 4) пригнобленням рефлекторної
активності.
Історія анестезіології.
Боротьба з болем червоною ниткою проходить через всю історію
розвитку медицини. Витоки розвитку знеболювання виявляються в
 55
стародавньому папірусі Ебеса ( 3 – 2 тисячоліття до нашої ери ), в них
згадується про застосування вина, кореня мандрагори, опію, індійських
конопель, білені, дурману при проведенні хворобливих маніпуляцій.
Аналогічні засоби використовувалися в Єгипті, Китаї, Греції, Римі.
Гіппократ ( 459 - 377 рр. до н.е.) писав « ослабити біль є праця
божественна». В Ассирії, потім в Стародавній Русі застосовували для
ослаблення болю здавлення судин шиї, викликаючи короткочасну втрату
свідомості. Були спроби знеболювання окремих ділянок тіла
накладенням джгута або холодом.
В ХIX столітті з відкриттям наркотичних властивостей ряду хімічних
речовин почалася нова ера в розвитку знеболювання. В 1776 г Прістлі
відкрив, а хімік Деві 9 квітня 1799г, випробував дію закису азоту на собі і
написав – « разом з іншими властивостями володіє здатністю усувати
біль», але цьому запису тоді не придали значення і лише через пів
століття «звеселяючий газ» почали застосовувати як знеболюючий засіб.
В 1844 в Америці публічно доктором Рігс був видалений зуб доктору
Уельсу під знеболюванням закисом азоту. Відкритий ще 1200г, ефір став
застосуються різними вченими з 1842 року, проте день народження
ефірного наркоз – це 16 жовтня 1846 року. Коли американець Мортон в
10 годин ранку, в університетській клініці Бостона, публічно видалив
гемангіому в області шиї під ефірним наркозом. В Росії перша операція
під ефірним наркозом вироблена в 1847г. 7 лютого професором В.І.
Іноземцевим, а через тиждень Н.І. Пироговим.
Були перемоги і невдачі, що примушувало медиків і фармакологів
шукати нові засоби і методи знеболювання.
Хлороформ відкритий в1831 року і далі сталі розроблятися
галогенопохідні препарати для інгаляційного наркозу –наркотан,
ізофлюран, і нові останні препарати –дезфлюран, сервофлюран.
1880год – синтезований кокаїн, застосовувався як місцевий анестетик.
Далі роботи велися по розробці препаратів для місцевої анестезії.
Справжній розвиток місцевої анестезії розпочався у 1905 р., коли був
синтезований новокаїн, особливо після розробки О.В.Вишневським
методу місцевої анестезії 0,25% розчином новокаїну. У 1897р. Німецький
хірург Бір запропонував спинномозкову анестезію.
Перший ендотрахеальний наркоз в експерименті провів Н.І.Пірогов, а в
клініці в 1869году Тренделенбург.
1868год –знеболювання пологів сумішшю кисню і закису азоту.
1911год –знеболювання кисень – ефір – хлороформ.
Знеболювання киснево-повітряної або киснева – закисної сумішшю в
поєднанні з подачею інгаляційного анестетика зажадало розробку
спеціальних апаратів для дозованої подачі газів і анестетика– 1922 -
1933годы.
1904 року перший в/в наркоз гедоналом– перший барбітурат і подальший
синтез гіпнотиків– похідних барбітурової кислоти.
 56
1937год – Гведелом розроблена класична схема клінічного перебігу
ефірного наркозу.
1942год – новий революційний скачок –відкриття Гріфітсом і
Джонсоном м'язових релаксантів.
На початку 50 – х років стала очевидною необхідність розділення
єдиного поняття «наркоз» на окремі його компоненти:
1. Власне наркоз – виключення свідомості.
2. Нейровегетатівная стабілізація.
3. Анальгезія –знеболювання.
4. Гипорефлексия.
5. М'язова релаксація.
6. Адекватний газообмін і гемодинаміка.
7. Управління метаболізмом – стабілізація водний - електролітного
балансу, КІС.
З моменту відкриття м'язових релаксантів анестезіологія отримала новий
виток розвитку –почали розроблятися апарати для штучної вентиляції
легенів – герметичні систем « апарат – легені» шляхом інтубації трахеї
інтубаційною трубкою. Широке розповсюдження отримав
ендотрахеальний наркоз з ШВЛ, і в результаті розвиток отримала
хірургія грудної клітки, можливість працювати при двох розкритих
плевральних порожнинах.
З 1950 року в клініку перенесена методика штучної гіпотермії. З її
допомогою намагалися знизити ступінь потреби мозку в кисні і
виконати операції на відкритому серці при зупиненому кровообігу.
1955год – Люіс і Тауфік виконали першу операцію на зупиненому серці.
Механізм дії наркотичних засобів складний. Вони пригнічують і блокують
механізми, які забезпечують передачу больових імпульсів у ЦНС.
Для пояснення наркозу запропоновано низку теорій, що ґрунтуються на
фізико-хімічній дії наркотичних засобів на нервові клітини.
Ліпоїдна теорія пов'язує настання наркозу з добрим розчиненням
наркотичних засобів жирами, на які багата мозкова тканина.
Адсорбційна теорія пояснює наркоз накопиченням наркотичної речовини
на поверхні нервових клітин і порушенням їх фізико-хімічних властивостей.
Теорія проникності ґрунтується на колоїдно-осмотичних змінах, які
виникають у клітинах нервової системи під час наркозу і призводять до
зниження проникності клітинних мембран.
Теорія порушення окисних процесів пояснює наркоз порушенням цих
процесів у мозковій тканині (теорія "задушення").
Коагуляційна теорія Кюна (1864) пов'язує наркоз із зсіданням
внутрішньоклітинного білка під дією анестетиків, що призводить до
порушення функцій нервових клітин.
Згідно з теорією поверхневого натягу Траубе (1904), анестетики, що
мають високу ліпоїдотропність, здатні зменшувати силу поверхневого натягу
на межі ліпоїдної оболонки нервових клітин і рідини, що їх оточує. Тому
мембрана цих клітин стає проникною для молекул анестетиків.
Гіпоксична теорія (30-ті роки XX ст.) пояснює наркоз тим, що анестетики
спричинюють гальмування енергетики нервових клітин.
Сучасна теорія наркозу ґрунтується на дослідженнях вітчизняних
фізіологів — І.М. Сеченова, І.П. Павлова, М.Є. Введенського.
Анестетики впливають на рівні утворення і поширення потенціалу дії в
самих нейронах і особливо в міжнейронних контактах.
 57
Одні вчені вважають, що, фіксуючись на мембрані клітини, анестетики
перешкоджають процесу деполяризації, інші — що анестетики закривають
натрієві і калієві канали в клітинах. У наш час наркоз розглядають як
своєрідний функціональний стан ЦНС.
Згідно з теорією парабіозу, запропонованою М.Є. Введенським,
анестетики діють на нервову систему як сильні подразники, що
спричинюють зниження фізіологічної лабільності окремих нейронів і
нервової системи в цілому.
Нині багато спеціалістів підтримують ретикулярну теорію наркозу, згідно з
якою анестетики справляють гальмівний вплив переважно на ретикулярну
формацію мозку, унаслідок чого її активуюча дія на розташовані вище
відділи мозку значно зменшується.
Класифікація наркозу:
I. За факторами впливу на ЦНС :
1. фармакодинамічний наркоз (дія фармакологічних речовин);
2. електронаркоз (дія електричного поля);
3. гіпнонаркоз (дія гіпнозу).
ІІ. Залежно від шляхів уведення наркотичного засобу:
інгаляційний наркоз — препарати вводять інгаляційно. Залежно від методів
їх уведення розрізняють масковий, ендотрахеальний та ендобронхіальний
інгаляційний наркоз;
неінгаляційний наркоз — препарати вводять внутрішньовенно чи
внутрішньом'язово.
III. Залежно від кількості препаратів, які використовують для
наркозу:
мононаркоз — використовують 1 препарат;
змішаний наркоз — одночасно використовують 2 препарати і більше;
комбінований наркоз — на різних етапах операції використовують різні
наркотичні засоби або комбінують їх з препаратами, які вибірково діють на
деякі функції організму (міорелаксанти, гангліоблокатори, анальгетики та
ін.).
IV. Залежно від етапу операції:
вступний наркоз — нетривалий, настає швидко (без фази збудження).
Дозволяє зменшити кількість основного наркотичного засобу;
підтримувальний основний наркоз — застосовується під час операції.
Якщо на фоні основного наркозу додатково ввести інший препарат, то такий
наркоз називають додатковим;
базисний наркоз застосовується перед або одночасно з основним наркозом
(для зменшення дози основного наркотичного засобу).
Сучасна багатокомпонентна анестезія включає:
1) наркоз — здійснюється шляхом уведення анестетиків;
2) аналгезію — застосування анальгетиків;
3) нейровегетативну блокаду — настає під дією наркозу, аналгезії,
холінолітиків, симпатолітиків або нейролептаналгезії;
4) міоплегію — розслаблення м'язів під дією міорелаксантів;
5) підтримання адекватного дихання — здійснюється подачею кисню і
ШВЛ;
6) підтримання адекватного кровообігу — досягається раціональним
використанням анестетиків, компенсацією крововтрати та ін.;
7) регуляцію обмінних процесів (гіпотонія, гіпотермія, штучний
кровообіг).
Основні лікарські засоби, що застосовують для наркозу:
І. Для пригнічення свідомості:
1. препарати для інгаляційного наркозу:
а) рідини:ефір хлороформ, фторотан (галотан, ізофлуран, енфлуран,
флюотан, наркотан), метоксифлуран (пентран, інгалан), етран, трихлоретан;
 58
б) газоподібні анестетики: закис азоту, циклопропан (триметилен) – це
історія.
2. Неінгаляційні препарати:
а) барбітурати: гексенал, тіопентал-натрій;
б) стероїди — віадрил;
в) інші препарати: оксибутират натрію (ГОМК), кетамін, пропофол –
діприван, рекофол, діпрофол.
II. Для нейролептаналгезії:
1. Нейролептики: галоперидол, дроперидол.
2. Атарактики – седуксен, валіум, сібазон.

III.Для нетривалого наркотичного сну: седуксен, флунітра-зепам

(рогінтол, сомнубене, флунітразепам), етомідат (гіпномі-дат), раденаркон.
IV.Для аналгезії: морфін, декстраморіамід, омнопон, промедол, фентаніл,
дипідолор, пентазоцин, фортвін, фортрал, бу-торфанол, бупренорфін, трамал,
налоксон, пентазоцин, налтрек-сон, набуфін.
V. Для міорелаксації:

1. Деполяризувальні засоби: лістенон, дитилін, міорелаксин.

2. Антидеполяризувальні засоби: тубарин, діоксоній, павулон, ардуан,
анатруксоній, диплацин.
VI. Антидоти: міорелаксанти (прозерин, галантамін), нарко
тичні анальгетики (налорфін, налоксон, гексенал, бемегрид),
препарати, які прискорюють виведення міорелаксантів (пантоте-
иат кальцію, нікотинамід, ліпоєва кислота).
Апаратура для наркозу. Наркозні апарати.
Основне призначення наркозних апаратів - створення газової суміші, точне
дозування анестетиків, уведення в дихальні шляхи пацієнта необхідної
кількості кисню і С02. Наркозні апарати дозволяють проводити вентиляцію
ручним способом і автоматично за допомогою апаратів ШВЛ.
Наркозні апарати складаються:
1. Дозиметра газових анестетиків,
2. Випарювачів рідких анестетиків,
3. Дихального блока, який складається з адсорбера, дихальних клапанів
і дихального мішка.
Залежно від конструкції і особливостей роботи дихального блока можна
використовувати різні дихальні контури.
Відкритий контур: пацієнт вдихає атмосферне повітря, яке проходить через
випарювач, і видихає в зовнішнє середовище.
Напіввідкритий контур: пацієнт вдихає суміш кисню з наркотичним засобом
з апарата і видихає в зовнішнє середовище.
Напівзакритий контур: вдих здійснюється як при напіввідкритому контурі,
видих — частково в атмосферу, а частково в апарат.
Закритий контур: вдих здійснюється з апарата, видих — тільки в апарат.
Нині застосовують такі наркозні апарати:
"Наркон-2", "НАПП" — забезпечують дихання за відкритим і
напіввідкритим контурами;
"Полінаркон-2", "Полінаркон-4", "Полінаркон-5" — забезпечують дихання
за будь-яким контуром.
Для ШВЛ під час наркозу використовують апарати "РО-5" і "РО-6".
Для наркозу використовують також апарати "Хірана-5" і "Хі-рана-6" (Чехія),
"Медиморф" (Угорщина).
Необхідні також такі інструменти: роторозширювачі, язико-тримач,
шпателі, маска наркозна, ларингоскоп, інтубаційна трубка, набір повітроводів.
 59
Підготовка хворого до наркозу. У передопераційний період анестезіолог
повинен оцінити загальний стан хворого, ознайомитися з його анамнезом,
оцінити анестезіологічний ризик, вибрати методи анестезії та премедикації,
провести психоемоційну підготовку хворого.
Перед проведенням премедикації анестезістка повинна звернути увагу:
1. На ефективність носового дихання;
2. Наявність у дорослих з`ємних протезів, у дітей зубів, що хитаються,
зняти лак з нігтів;
3. Перевірити, як відкриваеться і рухається щелепа, та перевірити
рухливість шиї;
4. Необхідно ще раз спитати, коли в останнє хворий приймав їжу та
пив, при необхідності промити шлунок;
5. Очистити кишечник;
6. Звільнити сечовий міхур і якщо хворому проводилась
передопераційна інфузійна терапія чітко зафіксувати кількість
видаленої сечі.
Премедикація — уведення лікарських засобів перед операцією з метою
зменшення частоти інтра- і післяопераційних ускладнень.
Премедикація дозволяє:
знизити емоційне збудження;
досягти нейровегетативної стабілізації;
зменшити реакції на зовнішні подразники;
створити оптимальні умови для дії анестетиків;
запобігти алергійним реакціям на препарати, які використовуються під час
анестезії;
зменшити секрецію залоз.
Для премедикації використовують такі основні групи препаратів:
снодійні засоби: барбітурати (етамінал-натрій, фенобарбітал), бензодіазепіни
(радедорм, нозепам, тазепам);
транквілізатори (діазепам, феназепам);
нейролептики (аміназин, дроперидол);
антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл);
наркотичні анальгетики (промедол, морфіну гідрохлорид, омнопон);
холінолітики (атропіну сульфат, метацин).
Перед екстреною операцією хворим уводять наркотичний анальгетик і
атропіну сульфат. За показаннями можна ввести дроперидол, сібазон та
антигістамінні засоби.
Перед плановою операцією премедикацію проводять так:
1) на ніч напередодні операції дають снодійне (фенобарбітал) і
транквілізатор (феназепам);
2) уранці (за 2 — 3 год до операції) дають діазепам;
3) за 30 хв до операції вводять 1 мл 2 % розчину промедолу, 0,1 % розчин
атропіну сульфату (по 0,01 мг/кг), 1 % розчин димедролу (по 0,3 мг/кг). При
високому операційному ризику замість атропіну сульфату вводять 0,02 %
розчин платифіліну гідротартрату.
У клінічному перебігу ефірного наркозу в практичній анестезіології
виділяють такі стадії, за Гведелом:
І - стадія аналгезії. Вона триває 3 — 8 хв. Хворий непритомніє. Тактильна і
температурна чутливість, рефлекси збережені, але больова чутливість різко
знижена, що дозволяє в цій стадії виконувати нетривалі хірургічні операції.
II - стадія збудження, що триває 1 - 5 хв. Характеризується
руховим і мовним збудженням, підвищенням м'язового тонусу,
частоти пульсу й АТ на фоні непритомності.
III-хірургічна (стадія наркозного сну). Настає через 12—20 хв. після початку
анестезії. Характеризується втратою всіх видів чутливості, рефлексів,
зниженням м'язового тонусу, помірною брадикардією і артеріальною
гіпотензією.
У III стадії наркозу виділяють 4 рівні:
 60
І-й рівень рухів очних яблук. На фоні спокійного сну зберігаються
м'язовий тонус і рефлекси. Очні яблука здійснюють повільні колові рухи.
Пульс і АТ на вихідному рівні.
2-й рівень рогівкового рефлексу. Очні яблука нерухомі, зіниці звужені,
збережена реакція на світло, але рогівковий та інші рефлекси відсутні. Тонус
м'язів знижений, гемодинаміка стабільна. Дихання рівне, уповільнене.
3-й рівень розширення зіниць. Зіниці розширяються, реакція їх на світло
різко ослаблена. Різко знижений тонус м'язів. Пульс частий, починає
знижуватись АТ. Слабне реброве дихання, превалює діафрагмове. Частота
дихання — 30 за 1 хв.
4-й рівень діафрагмового дихання. Зіниці різко розширені, не реагують на
світло. Пульс ниткоподібний, АТ різко знижений. Дихання діафрагмове,
поверхневе, аритмічне. Якщо не припинити подачу наркотичного засобу,
розвивається параліч судинною і дихального центрів.
Під час операції глибина загальної анестезії не повинна перевищувати III- 1
- ІІІ-2
IV стадія пробудження. Настає після припинення подачі
анестетика і характеризується поступовим відновленням рефлексів, тонусу
м'язів і чутливості. Хворий притомніє.
Ускладнення загальної анестезії пов'язані з неправильною оцінкою
анестезіологічного ризику, порушенням техніки знеболювання і
непрогнозованими реакціями на лікарські засоби.
Ускладнення введення в наркоз: блювання, регургітація, аспірація вмісту
шлунка, алергічні реакції, ларинго- і бронхоспазм, ускладнення при інтубації
трахеї, порушення дихання і кровообігу.
Ускладнення під час підтримання загальної анестезії: порушення
прохідності дихальних шляхів, анафілактична реакція, порушення дихання і
кровообігу.
Ускладнення під час виведення хворого з наркозу: надто повільне
пробудження, апное, судоми, порушення дихання і кровообігу, порушення
чутливості і рухів кінцівок, післятрансфузійні тромбофлебіти, набряк
підскладкового простору, осиплість голосу.
Блювання на початку вступного наркозу може бути спричинене психічним
збудженням перед операцією, дією анальгетиків і анестетиків, але найчастіше
воно виникає у хворих з "повним шлунком" під час екстрених операцій. Для
профілактики цього ускладнення безпосередньо перед наркозом необхідно
промити шлунок. Можна залишити зонд у шлунку (протягом усієї операції) .
Перед анестезією рекомендується ввести дроперидол і атропіну сульфат, які
мають протиблювотну дію. Доцільно також проводити внутрішньовенний
вступний наркоз.
При блюванні необхідно евакуювати вміст ротової порожнини, опустивши
головний кінець операційного столу. Застосовують прийом Селіка: слід
натиснути на перснеподібний хрящ, стискуючи при цьому стравохід, і потім
старанно просушити ротову частину глотки.
Регургітація шлункового вмісту в глотку і ротову порожнину може
спостерігатися при глибокому наркозі. Профілактикою цього ускладнення є
адекватний наркоз, промивання шлунка перед операцією. При регургітації
шлункового вмісту надають таку саму допомогу, як і при блюванні.
Аспірація вмісту шлунка — найнебезпечніше для життя ускладнення наркозу.
Його описав С.Мендельсон. У хворого з'являються утруднене дихання,
ціаноз, тахікардія, розвивається колапс. Хворий непритомніє. Для
профілактики аспірації необхідно виконати премедикацію, плавно ввести
хворого в наркоз. Рекомендується також застосовувати ендотрахеальний
наркоз.
Якщо аспірація відбулася під час маскового наркозу, необхідно опустити
головний кінець операційного стола, застосувати прийом Селіка, відсмоктати
вміст ротової частини глотки, провести інтубацію трахеї і туалет
бронхіального дерева, увести броноходилататори, гормони та антибіотики.
 61
Крім того, слід провести бронхоскопію і туалет бронхіального дерева через
бронхоскоп. У разі серцевої недостатності призначають симптоматичне ліку-
вання.
Бронхоспазм і ларингоспазм проявляються утрудненими вдихом та
видихом, ціанозом, пітливістю. Для компенсації дихання хворому дають
кисень під тиском, уводять еуфілін (5—10 мл 2,4 % розчину
внутрішньовенно краплинно), преднізолон (100 — 200 мг), атропіну сульфат
(0,5 — 1 мл 0,1 % розчину). При зупинці серця виконують закритий масаж
серця. Сестра-анестезистка при виконанні будь-якої операції повинна
забезпечити готовність відсмоктувача і дефібрилятора.
Алергічні реакції під час уведення в анестезію проявляються гіперемією,
кропив'янкою, порушеннями гемодинаміки, ларингоспазмом. У таких
випадках хворим уводять антигістамінні препарати, глюконат кальцію,
бронхолітики.
Під час інтубації трахеї ендотрахеальна трубка через погану фіксацію
може вийти з трахеї, перегнутися, закупоритися мокротинням, згустками
крові. її може здавити перероздута манжетка. У разі непрохідності
ендотрахеальної трубки необхідно перевірити, чи правильно вона розміщена
в ротовій частині глотки. Слід розпустити манжетку, завести в
ендотрахеальну трубку катетер і відсмоктати її вміст. Якщо ці заходи не дали
ефекту, потрібно витягнути ендотрахеальну трубку і повторити інтубацію.
У період підтримання анестезії можуть розвинутися гіпоксія і гіперкапнія.
Причини виникнення цих ускладнень — порушення прохідності дихальних
шляхів (згустки крові, слиз, сторонні тіла), зменшення хвилинного об'єму
дихання, негерметичність контуру наркозного апарата, зменшення вмісту
кисню в повітрі, яке вдихається.
Анафілактична реакція на введення наркотичних засобів проявляється
блідістю шкіри, тахікардією, артеріальною гіпотензією. Хворий вкривається
холодним потом. Необхідно припинити введення лікарського засобу, що
спричинив анафілактичний шок, увести адреналін, кортикостероїдні гормони,
антигістамінні препарати.
Під час виведення з наркозу пробудження хворого може затягнутися. Це
ускладнення виникає внаслідок продовження дії анестетиків, особливо у
хворих, які перенесли гіпоксію мозку. У таких випадках слід продовжити
ШВЛ, увести дихальні аналептики, антидоти, забезпечити сестринський
нагляд за хворими до повного їх пробудження.
Апное може бути наслідком пригнічення дихального центру при
гіпервентиляції і зниженні концентрації С02 в крові, гіпоксії, передозуванні
анестетиків і анальгетиків. Необхідно продовжити ШВЛ, стимулювати діурез,
увести антидоти анальгетиків
Після пробудження у хворого нерідко виникають парестезії, м'язова
слабкість, біль у кінцівках, паралічі. Для профілактики цих ускладнень
необхідно відводити руку хворого від тулуба не більше ніж на 90°, а голову
повернути в бік відведеної руки. У положенні Тренделенбурга не можна
тримати хворого за зап'ясток; слід контролювати, щоб його руки не звисали з
операційного столу.
Для профілактики тромбофлебітів, що проявляються болем у кінцівках за
ходом вен, у ранній післяопераційний період необхідно суворо
дотримуватися правил асептики. У разі почервоніння і припухлості в ділянці
введення голки або катетера треба припинити інфузію, не переливати в
периферійні вени гіпертонічні розчини. Для тривалої інфузії використовують
центральні вени.
Після екстубації трахеї хворі іноді скаржаться на біль у горлі та осиплість
голосу, що свідчить про травмування голосових зв'язок і трахеї під час
інтубації, застосування ендотрахеальної трубки та ін. У таких випадках слід
надати хворому підвищеного положення, провести інгаляції зволоженого
кисню та теплих лужних розчинів, увести супрастин і одноразово —
преднізолон.
 62
У разі набряку підскладкового простору, що проявляється утрудненим
("стридорозним") диханням, утягненням надключичних ділянок, осиплістю та
афонією, ціанозом і тахікардією, необхідно перевести хворого в реанімаційне
відділення. Там проводять консервативне лікування, що включає інгаляції
зволоженого кисню, внутрішньовенне введення преднізолону, гідрокортизону
(через 3 — 4 год), супрастину, тавегілу. За показаннями призначають серцеві
засоби. За відсутності ефекту від консервативної терапії накладають
трахеостому і продовжують лікування.
Крім інгаляційного способу введення в організм пацієнта наркотичних
засобів, застосовують також неінгаляційний (внутрішньовенний, підшкірний,
внутрішньом'язовий, пероральний, ректальний). Найчастіше проводять
внутрішньовенний наркоз.
Особливістю неінгаляційного знеболювання є відсутність або мала
вираженість стадії збудження. Після внутрішньовенної анестезії в деяких
випадках можуть розвиватися порушення дихання і кровообігу.
У внутрішньовенній анестезії виділяють власне внутрішньовенний наркоз,
центральну аналгезію, нейролептаналгезію і атаралгезію.
Нейролептаналгезія — метод, який базується на комбінованому
застосуванні потужного нейролептика дроперидолу і наркотичного
анальгетика фентанілу.
Атаралгезія — комплекс методів, що передбачає застосування седативних
препаратів, транквілізаторів і анальгетиків, завдяки чому досягається стан
атараксії і вираженої анестезії. Застосовують комбінацію азоту закису,
дроперидолу і міорелаксантів.
Медична сестра-анестезистка веде таку документацію: анестезіологічну
наркозну карту, журнал обліку анестезій, журнал обліку наркотичних
лікарських засобів, журнал обліку сильнодіючих препаратів, журнал обліку
кровозамінників, журнал переливання крові під час анестезії.
Наркозна карта повинна бути перевірена та підписана лікарем-
анестезіологом, а журнали обліку наркотичних препаратів і кровозамінників
повинна систематично контролювати старша медична сестра відділення.
Місцева анестезія застосовується нині приблизно в 50 —60 % хворих.
Головними перевагами місцевої анестезії є безпечність, простота
методики, (не потрібні передопераційна підготовка і складна апаратура),
порівняна дешевизна препаратів. Немає необхідності і в постійному
спостереженні за хворими.
Суть місцевої анестезії полягає в блокаді больових імпульсів з ділянки, де
виконується операція. Ця блокада здійснюється на різних рівнях — від
нервових рецепторів і до сегментів спинного мозку.
Залежно від рівня блокади виділяють такі види місцевої анестезії:
термінальну (блокада рецепторів);
інфільтраційну (блокада рецепторів і дрібних нервів);
провідникову (блокада нервів і нервових сплетень);
епідуральну і спинномозкову (блокада на рівні корінців спинного мозку);
внутрішньовенну і внутрішньокісткову регіональну (застосовується рідко).
Протипоказання до місцевої анестезії:
підвищена чутливість до застосовуваних препаратів;
значне нервово-психічне збудження хворого;
масивні і травматичні операції;
захворювання чи стани, що потребують негайної операції (перитоніт,
кровотеча та ін.);
наявність рубцевих змін у тканинах;
вік (до 10 років).
Застосовують такі місцеві анестетики:
кокаїн — для анестезії слизових оболонок. Застосовують у стоматології,
урології (2 —5 % розчин), офтальмології (1—3 % розчин);
 63
новокаїн — для знеболювання слизових оболонок (5 — 10 % розчин), для
провідникової ( 1 — 2 % розчин), спинномозкової (5 % розчин), перидуральної
(1-3 % розчин) та інфільтраційної (0,25 — 0,5 % розчин) анестезії. За
хімічними і фармакологічними властивостями до новокаїну близькі —
лакрокаїн і мі-нокаїн, знеболювальний ефект яких у 7,5 разу сильніший;
цегновокаїн (сіль новокаїну і целюлозоглікоєвої кислоти) — для
інфільтраційної (0,25 — 0,5 % розчин), провідникової (1-2 % розчин) і
перидуральної (2 —3 % розчин) анестезії;
біромекаїн — для анестезії в отоларингології (1 — 2 % розчин),
офтальмології (1 % розчин), під час підготовки до інтуба-ції і при
бронхографії (2 % розчин);
бенкаїн — для інфільтраційної анестезії в стоматології (0,5 %, 1 % і 2 %
розчини);
совкаїн — для спинномозкової анестезії (0,5 — 1 % розчин);
лідокаїн (ксилокаїн, ксикаїн) — для інфільтраційної анестезії (0,25-0,5 %
розчин), провідникової (1 -2 % розчин) і термінальної анестезії (4—10 %
розчин), близькі за хімічною структурою до лідокаїну пролонгований
анестетик етилокаїн, який використовують для провідникової анестезії (0,25
— 0,5 % розчин, знеболювальний ефект триває 13 год) і бупівакаїн, що
застосовують для провідникової і перидуральної анестезії;
тримекаїн — для інфільтраційної (0,25 %, 0,5 % і 1 % розчини) і
провідникової анестезії (1 — 2 % розчин);
карбокаїн — для інфільтраційної і перидуральної анестезії (у таких дозах, як
лідокаїн);
хостакаїн — для інфільтраційної (0,1 %, 0,2 % і 0,5 % розчини) і
провідникової анестезії (0,5 — 1 % розчин);
картикаїн — для інфільтраційної анестезії (1 — 2 % розчин);
цитанест — для інфільтраційної анестезії в стоматології.
Широко застосовують також комбіновані препарати: ультракадаїн Д-С
(артикаїн + адреналіну гідрохлорид), маркаїн-адреналін
(бупівакаїн+адреналіну гідрохлорид), ксилокаїн-адреналін (лідокаїн +
адреналіну гідрохлорид).
Блокаду больових імпульсів можуть спричинити такі фізичні фактори:
холод ("заморожування" при застосуванні хлоретилу);
електроаналгезія;
електроакупунктура.
Термінальна а н е с т е з і я — найпростіший метод місцевої анестезії.
Застосовується під час операцій в офтальмології, стоматології і ларингології,
а також під час ендоскопічного дослідження травного каналу.
Інфільтраційна а н е с т е з і я застосовується під час невеликих
нетравматичних операцій, а також у тих випадках, коли наркоз є небезпечним
для пацієнта.
Принципи методу "тугого ковзного інфільтрату" за О.В. Вишневським:
1. Використання низькоконцентрованих розчинів місцевих анестетиків у
великій кількості.
1. Принцип тугого ковзного інфільтрату.
2. Пошаровість.
3. Урахування будови фасціальних футлярів.
4. Гідравлічне препарування тканин.
Провідниковою називають регіональну анестезію, яка досягається
шляхом підведення місцевого анестетика в нервовий стовбур або нервове
сплетення проксимальніше від зони, яка ним іннервується. Використовують
більш високі концентрації анестетиків у невеликій кількості. Анестетик
уводять периневрально або ендоневрально.
Найчастіше застосовують такі види анестезії: анестезія за Лукашевичем —
Оберстом під час операцій на пальцях;
 64
анестезія за Усольцевою під час операцій на кисті;
блокада плечового нервового сплетення під час операцій на верхній
кінцівці;
блокада стегнового, сідничного і затульного нервів під час операцій на
нижній кінцівці.
Епідуральна і спинномозкова а н е с т е з і я подібні як за технікою
виконання, так і за рівнем блокади больового імпульсу (корінці спинного
мозку).
Спинномозкова анестезія показана під час операцій на шлунку, печінці,
органах малого таза, нижніх кінцівках. Застосовують 0,5 — 1 % розчин
лідокаїну або новокаїну, який уводять у субдуральний простір після
люмбальної пункції між остистими відростками L3 і L4 або L2 і L3. У разі
введення совкаїну головний кінець операційного столу піднімають, а в разі
введення новокаїну — опускають. Під час операцій на шлунку пункцію
проводять на рівні Тh10 — L1. При цьому обов'язково виконують ШВЛ.
Під час перидуральної а н е с т е з і ї анестетик уводять у перидуральний
простір. Перидуральна і спинномозкова анестезія можуть мати такі
ускладнення: колапс, епідурит, менінгіт.
В н у т р і ш н ь о в е н н а а н е с т е з і я застосовується під час оперативних
втручань у травматології й ортопедії. Уводять 50 — 100 мл 0,5 % розчину
новокаїну.
Внутрішньокісткова анестезія також використовується в ортопедії (під час
операцій на кінцівках) і травматології. Уводять 50—150 мл 0,25 % розчину
новокаїну в губчасту речовину кістки кінцівки, на яку був накладений джгут.
Новокаїнова блокада — це уведення низькоконцентрованого розчину
новокаїну в різні клітковинні простори для блокади нервів, які там
проходять, з метою досягнення знеболювального або лікувального ефекту.
Основні види новокаїнових блокад:
шийна вагосимпатична блокада;
міжреброва блокада;
паравертебральна блокада;
паранефральна блокада;
тазова блокада за Школьниковим — Селівановим;
блокада кореня брижі;
блокада круглої зв'язки печінки;
короткий новокаїновий блок
Обов'язки медсестри-анестезистки (фельдшера).
Медсестра-анестезистка (фельдшер) проводить медикаментозну підготов-
ку хворого, виконує призначення лікаря-анестезіолога, забезпечує своєчасне
перевезення хворого в операційну, допомагає правильно вкласти його на
операційний стіл.
Перед операцією сестра ретельно перевіряє наркозну апаратуру, наявність
у балонах кисню і закису азоту, а також наявність необхідних для наркозу
інструментів, масок, інтубаційних трубок та медикаментів.
Під час наркозу медсестра-анестезистка заповнює анестезіологічну карту, в
якій фіксує об'єктивні дані про стан хворого, зміни серцево-судинної
діяльності і дихання (пульс, АТ, стан зіниць тощо).
За призначенням лікаря-анестезіолога медсестра вводить різні лікарські
засоби, під наглядом лікаря проводить переливання крові і кровозамінників.
Після закінчення операції вона стежить за перевезенням хворого в палату і
наглядає за ним до повного виходу з наркозу, виконує всі призначення лікаря-
анестезіолога. Медсестра-анестезистка повинна досконало володіти
основними методами профілактики та лікування ускладнень, які можуть
виникнути під час наркозу і після нього. Вона повинна знати техніку вико-
нання маскового наркозу і вміти проводити реанімаційні заходи.
 65
Медсестра-анестезистка повинна вести облік усіх наркотичних засобів,
крові та кровозамінників, які були використані під час знеболювання. Вона
проводить дезінфекцію інструментів та апаратів для наркозу.
Після закінчення наркозу сестра знімає з хворого маску, інтубаційні
трубки, шланги, промиває їх теплою водою з милом і висушує. Інтубаційні
трубки необхідно протягом 2 хв кип'ятити у воді або занурити в 70 %
етиловий спирт на 2 год. Після дезінфекції трубки зберігають у барабанах.
Металеві частини ларингоскопа та адаптора (перехідника для шлангів) також
треба вимити теплою водою з милом, а потім протерти етиловим спиртом.
Для дезінфекції апаратів для наркозу також використовують різні
антисептичні розчини: розчин діоциду (1:2000, 1:5000), розчин фурациліну
(1:5000).
Медсестра проводить місцеву анестезію (термінальну, інфільтраційну,
блокади, провідникову) і асистує під час спинномозкової й епідуральної
анестезії.

НАРКОЗ(схематично)

1.Премедикація:
- атропін 0.1% - 0.5мл. або метацин, скопаламін
- димедрол 1% - 1.0мл.
- промедол 1% - 1.0мл. або анальгін 50% - 1мл.
+ сибазон 0.5% - 1-2мл.(у збудливих людей і дітей)

При планових операціях розширена премедикація – напередодні

ввечері(21.00) і в день операції, вранці(7.00), призначаються заспокійливі і
снодійні препарати(фенобарбітал, люмінал, тазепам)

2.Інгаляційний наркоз:
- закис азоту+кисень в співвідношенні 1:1
- закис азоту+кисень(1:1)+фторатан(зараз не застосовуються)
- закис азоту+кисень(1:1)+ізофлюран або дезфлюран, сербофлюран(рідини,
які мають властивості анальгетика і гіпнотика)

3.Внутрішньо-венний наркоз
При внутрішньовенному наркозі застосовують 3 види препаратів:
- гіпнотик(ГОМК, тіопентал натрію, гексенал; пропофол, діприван,
рекофол)
- анальгетик(фентаніл)
- атарактик(седуксен) або нейролептик(дроперідол)

При інкубації трахеї застосовують релаксанти – блокатори нервово-

м'язової провідності + ШВЛ
Релаксанти бувають:
- короткотривалої дії(деполярізуючі) – дитилін, лістенол, міорелаксин
- довготривалої дії(антидеполяризувальні) – тубарин, диплацин, ардуан
 66

4.Антидоти:
- міорелаксантів – прозерин
- наркотиків – налорфін, налоксон
- барбітуратів – бемегрит, ШВЛ+детоксикація

5.Наркозні апарати складаються з:

- дозиметра газових анастетиків(ротаметр)
- дихального блоку(дихальний клапан, дихальний мішок, адсорбер)
- випаровувачі рідких анастетиків
- блок ШВЛ
- монітор

Тема № 7:”Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострих екзогенний

отруєнь”.
План.
1. Визначення поняття отруєння та отрута.
2. Класифікація отрут.
3. Фази гострих отруєнь.
4. Синдроми гострих отруєнь.
5. Загальні принципи лікування.
6. Отруєння медикаментозними препаратами: снодійними,
гіпотензивними тощо.
7. Отруєння алкоголем.
8. Отруєння припікаючими речовинами ( кислоти та луги).
9. Отруєння чадним газом.
10. Отруєння грибами.
11.Отруєння інсектицидами.
Отруєння – це патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії живого
організму та речовини різного походження, які надходять до організму з
навколишнього середовища.
Залежно від кількості отрути, що потрапила до організму в одиницю часу
виділяють гострі та хронічні отруєння. Гострі отруєння можна розглядати як
хімічну травму.
Розрізняють побутові в виробничі отруєння.
Класифікація за ознаками їх належності то тих чи інших хімічних та
галузевих груп:
 67
1. Промислові отрути – органічні розчинники, паливо, барвники, хімічні
реагенти.
2. Отрутохімікати, які використовують у сільському господарстві – ртуть-
органічні сполуки, хлор, фосфорорганічні пестициди.
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати – засоби санітарної та особової гігієни, засоби
догляду за одягом, меблями. Автомобілем тощо.
5. Отрути біологічного. тваринного та рослинного походження.
6. Бойові отруйні речовини.
Класифікація за ознаками їх токсичності:
1. Надзвичайно токсичні – бор, тіофос, стрихнін, препарати синильної
кислоти.
2. Високотоксичні – метиловий спирт, чотири хлористий вуглеводень,
дихроретан.
3. Помірно токсичні – бензол, фенол, гербіциди.
4. Малотоксичні – деякі гербіциди, та інсектициди.
Класифікація за ознаками їх системно - органної тропності та клінічним
проявам:
1. Серцеві отрути ( порушення ритму та міокардит ) – глікозиди,
трициклічні антидепресанти, хінін, сполуки барію та калію.
2. Нервові отрути ( психози, судоми, кома ) – наркотичні і снодійні
засоби, ФОС, двоокис вуглецю, алкоголь та його сурогати.
3. Печінкові отрути ( гепатопатія, гепатаргія ) – чотири хлористий
вуглець, отруйні гриби – бліда поганка, феноли, альдегіди.
4. Кров`яні отрути ( гемоліз, метгемоглобінемія ) – анілін, нітрити.
5. Легеневі отрути ( набряк, фіброз ) – фосген, окиси азоту.
6. Ниркові отрути ( нефропатія, ГНН ) – етиленгліколь. Сполуки важких
металів.
7. Шлунково – кишкові отрути ( гастроентерит ) – кислоти та основні
речовини, важкі метали.
Клінічні стадії розвитку гострого отруєння:
1. стадія – токсикогенна – обумовлена терміном, протягом якого отрута
знаходиться в організмі людини в кількості, яка здатна справити
специфічну дію – екзогенний шок, асфіксію. кому.
2. стадія – соматогенна – визначається терміном після виведення або
руйнування отрути, у вигляді слідового ураження різних органів і
систем організму аж до повного відновлення їх функцій або летального
кінця ( пневмонія, ГНН, сепсис ).
Клінічна картина отруєння складається з трьох фаз:
1. Латентна фаза – од моменту надходження отрути до появи перших
симптомів.
2. Фаза гострих клінічних проявів – від перших симптомів до повної
розгорнутої клінічної картини отруєння: 1) – період резорбтивної дії
отрути; 2) – період соматогенних порушень.
 68
3. Фаза виходу – інтервал від максимально розгорнутої клінічної картини
до зникнення симптомів отруєння.
Латентна фаза залежить від :
1. Шляхи надходження отрути в організм – довше при
гастроінтестинальному шляху надходження. значно скорочується
при легеневому, парентеральному чи через кон’юнктиву.
2. При цьому, чим більше вжита доза отрути тим коротше латентна
стадія.
3. Індивідуальні особливості організму і функціональний стан систем
знешкодження. Чим менше вік людини ( діти), тим більш
виражена незрілість функціональних систем детоксикації і тим
коротша латентна фаза.
Шляхи потрапляння отрути в організм:
1. Інгаляційний;
2. Транскутанний – через шкіру;
3. Пероральний – крізь травну систему;
4. Парентеральний – ін`єкційний.

Симптоми гострого отруєння різноманітні. Як правило, до них належать

ураження багатьох систем і органів, насамперед ЦНС, органів кровообігу,
дихання, травлення, нирок. У хворих з гострими отруєннями виділяють
декілька основних синдромів.
Синдром ураження нервової системи. Клінічно може проявлятися головним
болем, атаксією, менінгеальними симптомами, судомами, порушенням
свідомості (у легких випадках - оглушенням, у тяжких — психомоторним
збудженням, галюцинаціями, токсичною комою). Соматовегетативні
порушення можуть характеризуватись рівномірною зміною ширини зіниць,
розладом функцій потовиділення, слиновиділення, терморегуляції.
Синдром порушень кровообігу. Виникає внаслідок прямої токсичної дії
отруйної речовини на міокард, зміни тонусу і проникності судин, зниження
об'єму циркулюючої крові, пригнічення або збудження судинно-рухового
центру. Залежно від дії отруйної речовини АТ знижується (барбітурати,
нітрити, резерпін, кислоти тощо) аж до розвитку екзотоксичного шоку або
підвищується (адреналіну гідрохлорид, оксид вуглецю, свинець); ЧСС
зменшується (фосфорорганічні сполуки, похідні опію, барбітурати), або
збільшується (нікотинова кислота, адреналіну та ефедрину гідрохлорид, атро-
піну сульфат).
Ретельний контроль за показниками кровообігу — один із важливих
принципів лікування хворих з гострими отруєннями!!!
Синдром ураження органів дихання. Недостатність дихання розвивається у
більшості хворих з отруєнням. Вона може бути зумовлена наявністю розладів
газообміну у легенях, крові та у тканинах. Основні причини розвитку
дихальної недостатності: 1) порушення прохідності дихальних шляхів
внаслідок западання язика, гіперсалівації, потрапляння у дихальні шляхи
вмісту шлунка, ларингоспазму; 2) пряма пригнічувальна дія отруйної
 69
речовини на дихальний центр; 3) погіршення передавання збудження у
синапсах нервів, що іннервують дихальні м'язи; 4) ушкодження паренхіми
легень.
У хворих часто розвиваються аспіраційний синдром, токсичний набряк
легень!
Синдром ураження органів травлення. Цей синдром спостерігають у
більшості хворих з отруєнням. Його перебіг супроводжується нудотою,
блюванням, явищами гастроентериту, болем у животі, рідкими
випорожненнями. Можуть виникати кровотечі із стравоходу, шлунка.
Синдром печінкової та ниркової недостатності. Виникає внаслідок отруєння
хлорованими вуглеводнями, сулем'ою, солями важких металів,
високоатомними спиртами, аніліновими барвниками, нітратами, сульфідами.
Ці речовини можуть чинити пряму токсичну дію на нирки, зумовлювати
виникнення гемолізу, значних змін еритроцитів, спричиняти гемолітичну та
апластичну анемію, геморагічні явища.
Внаслідок дії гепатотоксичних отрут на печінку з'являється жовтуха,
збільшується і болить печінка. У тяжких випадках виникає кома.
Судомний синдром. Цей синдром може розвиватися внаслідок отруєння
фосфорорганічними речовинами, правцевим токсином, стрихніном. Він може
бути також наслідком гіпоксії мозку, гіпоглікемії, гіпокальціємії, алкалозу
тощо. За цього стану значно посилюється інтенсивність метаболічних
процесів, зростає потреба мозку в кисні, збільшується витрата енергетичних
речовин. Синдром може супроводжуватись порушенням дихання, посиленням
гіпоксії.
Гіпертермічний синдром. Виникнення цього синдрому найчастіше зумовлене
токсичним або гіпоксичним збудженням гіпоталамуса, в якому розміщені
центри терморегуляції. У хворих підвищується температура тіла. Іноді вона
зростає до 41—42 °С. Різко посилюються обмінні процеси, наростає гіпоксія.
Такий перебіг патологічного процесу характерний для харчових
токсикоінфекцій.
Гіпотермічний синдром. Гіпотермічний синдром розвивається внаслідок
отруєнь опіатами, нітратами. Відзначають спонтанне зниження температури
тіла, ознаки погіршення периферичної циркуляції (спазм судин, охолодження
шкіри).
Наявність вищезазначених синдромів дає можливість встановити попередній
діагноз виду отруєння і негайно почати симптоматичну терапію.
Діагноз гострого отруєння встановлюють на підставі даних анамнезу і
клініко-лабораторних досліджень. Дані анамнезу враховують дуже ретельно.
Таблетки, що залишились, отруйну рідину, пусті пляшечки і упаковки
лікарських речовин точно підраховують і не викидають!
Під час обстеження хворого звертають увагу на забарвлення шкіри, слизових
оболонок, специфічний запах із рота і запах блювотних мас.

Невідкладна терапія гострих отруєнь включає:

 70
1. Припиненні контакту з отрутою і прискорене виведення її частини,
що не всмокталася з травної системи – блювотні та проносні
речовини, промивання шлунка та кишок, ентеросорбція.
2. Посилення природної детоксикації – форсований діурез,
лікувальна гипервентиляція, ГБО крові, гіпер та гіпотермія,
регуляція ферментативної активності. Використання штучної
детоксикації – розведення та заміщення крові, діаліз та сорбція
різних біологічних середовищ організму, фізіогемотерапія.
3. Використання антидотної терапії.
4. Симптоматична терапія – корекція порушених функцій організму.
У токсикогенні стадії вирішальне значення має проведення різних
методів детоксикації та антидотної терапії, а у соматогенну стадію
проводиться симптоматичне лікування.
І метод.

1. Промивання шлунка зондом або викликати штучно блювоту

( найбільш ефективно у перші 6 годин після отруєння ). Особливе
значення має промивання шлунка на догоспітальному етапі.
2. При отруєнні речовинами припікальної дії штучно блювоту
викликати не можна, тому, що випита речовина поглиблює
ушкодження стравоходу і може зумовити аспірацію і опік
дихальних шляхів.
3. Слід пам’ятати: якщо хворий перебуває у коматозному стані,
перед промиванням шлунка необхідно провести інтубацію трахеї з
роздутою манжеткою.
4. Під час проведення промивання шлунка і кишківника хворого
вкладають на лівий бік з опущеним головним кінцем на 15
градусів. Для цього використовують товстий зонд, який
попередньо змащують вазеліном. У шлунок вводять 500-800 мл
( табл. об’ємів в залежності від віку і дорослим ) ізотонічного
розчину натрію хлориду або кип`яченої води кімнатної
температури, після чого масажують шлунок через передню
черевну стінку і видаляють з нього рідину, першу порцію
відливають у окрему банку для аналізу. Промивання припиняють
після отримання чистої промивної води. Загальна кількість
промивання шлунка повинна становити не більше 6 – 8 літрів.
5. У разі відсутності інформації щодо часу приймання отрути та її
характеристик необхідно здійснювати повторні промивання
протягом доби.
6. Перед видаленням зонда у шлунок вводять 50 – 100мг попередньо
розведеного в 200мл води активованого вугілля або 30 г ентерос –
гель пасти, 20г магнію, або натрію сульфату.
7. При наявності інформації про отруту, заходи із проведення
промивання шлунка та кишківника можуть бути посилені
введенням в рідину цілеспрямованих антидотів таб. антидотів.
 71
8. Для стимуляції блювання хворим дають випити якомога більшу
кількість води, після чого подразнюють стінки глотки пальцем або
ложкою ( ресторанний метод ).
9. Якщо отрути жиророзчинні, краще для стимулювання
перистальтики використовувати вазелінове масло в дозі 1 мл/кг. За
відсутності випорожнень через 4 - 6 годин повторно дають
проносні.
10.Обов’язковий контроль за введеною і виведеною рідиною при
проведенні промивання кишечнику, для цього використовують 1
% - 5% розчин натрію хлориду, існує небезпека виникнення
гіпергідратації і набряку мозку гідремічний шок.
2 метод.
Форсований діурез – найпоширеніший метод консервативного лікування
отруєнь. Він заснований на застосуванні осмотичних діуретичних
засобів – сечовини, манітолу, чи салуретиків – лазиксу, урегіту.
Методика включає в себе 3 компоненти:
1. Попереднє навантаження з метою усунення гіповолемії 1 – 1,5 л –
5% розчин глюкози ,натрію гідрокарбонату, розчини декстранів,
„ Лактасол”. Водночас вводять постійний катетер у сечовий міхур,
визначають біохімічні показники крові, погодинний діурез,
показник гематокритного числа та концентрацію токсичних
речовин.
2. В/в струминне введення протягом 10 - 15 хв. 15 – 20% розчин
манітолу чи сечовини із розрахунку 1 – 1,5 г/кг на добу. Високий
діуретичний ефект – 500 – 800мл/год зберігається протягом 3 -4
год. Одномоментне застосування різних фармакологічних
діуретинів – наприклад – лазикс у дозі1 – 2 мг/кг з еуфіліном – 240
мг.
3. Замісна інфузія кристалоїдних розчинів – поляризувальна суміш,
„Лактасол” – зі швидкістю, яка дорівнює швидкості діурезу.
4. ФД проводять не більше ніж три доби.
5. Протипоказання – при ГССН, при порушеннях функції нирок –
олігурія, азотемія.
3 метод.
Операція заміщення крові. Показана при отруєння метгемоглобін
утворювальними речовинами. Речовинами, які визивають гемоліз. ФОС.
Ця операція ефективна у перші 3 – 5 год. з моменту отруєння. А при
отруєнні ФОС її проводять на 3 - 7 добу для виведення з організму
холінестерази. Використовується рідко – труднощі у підборі великої
кількості одногрупної крові та загроза розвитку гемотрансфузійних
ускладнень.
4 метод.
Обмінний плазмофорез – застосовується, якщо токсичні речовини
великіх розмірів або міцно зв’язані з білками. Його застосовують за
наявності ознак гострої печінкової - ниркової недостатності внаслідок
 72
отруєння токсинами тропними до цих органів, та в соматогенний період
отруєння.
5 метод.
Гемодіаліз – метод видалення низькомолекулярних речовин через
напівпроникні мембрани – ранній ( у перші 5 -6 год. ) гемодіаліз
показаний у токсикогенній фазі при отруєнні ФОС, барбітуратами,
дихлоретаном, антифризом, метиловим спиртом, антибіотиками,
аніліном тощо.
Протипоказання для підключення апарата „штучна нирка” при стійкій
артеріальній гіпотензії ( рівень ат нижче ніж 80 – 90 мм рт. ст.).
6 метод.
Перитонеальний діаліз – функцію напівпроникної мембрани виконує
природна серозна оболонка – очеревина, площа якої 2000 см2.
Найефективнішій при отруєння – психофармакологічними препаратами,
саліцилатами, метиловим спиртом, хлорованими вуглеводнями, його
можна проводити в разі виникнення екзогенного шоку та колапсу.
Перевагою цього методу є відсутність загальної гепаринізації,
забезпечення спеціального центрального судинного доступу.
Ускладнення – розвиток перитоніту, виникнення гіпокаліємії.
Протипоказання – наявність спайкового процесу і друга половина
вагітності.
7 метод.
Сорбція – поглинання молекул газу або розчину поверхнею твердої
речовини – сорбентом. У процесі гемосорбції виводяться токсичні
речовини середніх та великих розмірів, які не можуть бути видалені
методом діалізу. Перевагою методу є висока швидкість детоксикації.
Розрізняють біологічні, рослинні та штучні сорбенти.
Найпоширенішими серед них є рослинне та синтетичне вугілля.
Гемосорбцію застосовують при отруєнні – барбітуратами, ФОС,
атропіну сульфатом, белоїдом тощо.
Протипоказання – стійка артеріальна гіпотензія, анемія, порушення
гемостазу – фібриноліз, тромбоцитопенія.
8 метод.
Антидотна терапія.
Виділяють 4 групи антидотів:
1. Хімічні ( токсикотропні ): а) здатні вступати з токсином у фізико –
хімічну взаємодію в травній системі – антидоти металів,
ентеросорбенти; б) здатні вступати у фізики – хімічну взаємодію з
токсином у гуморальному середовищі організму – унітіол,
протамін – сульфат, ЕДТА.
2. Біохімічні – це ті, що здатні змінювати метаболізм токсичних
речовин або напрямок біохімічних реакцій, в яких вони беруть
участь. Це реактиватори холін естерази – ФОС; ліпоєвая кислота –
аматітин, цитохром С – оксид вуглецю; метиленовий синій –
метгемаглобінутворювальні речовини; етиловий спирт – метиловий
 73
спирт, етиленгліколь; налоксон – наркотики; цистеїн, ацетил
цистеїн антиоксиданти – чоторихлористий вуглець,
метгемаглобінутворювальні речовини, тіосульфат натрію – ціаніди.
3. Фармакологічні ( симптоматичні ) – справляють протилежну дію на
та самі функціональні системи організму – глюкагон – інсулін.
Прозерин – пахікарпін, атропін – ацетилхолін, прозерин. Калію
хлорид – серцеві глікозиди.
4. Імунологічні – речовини, які нейтралізують токсин за допомогою
реакції антиген – антитіло: антитоксичні сироватки при отрутах
комах, змій, антидигоксинова сироватка – дигоксин.
Деякі види отруєнь.
Отруєння кислотами. Найчастіше спостерігають отруєння
хлористоводневою, сірчаною, азотною, оцтовою, щавлевою і плавиковою
кислотами. Летальна доза становить від 6 до 15 г залежно від виду кислоти.
У разі потрапляння кислоти всередину виникає опік слизової оболонки рота
та шкіри, розташованої навколо нього. Уражені ділянки мають характерне
забарвлення. Так, внаслідок дії азотної кислоти уражена ділянка набуває
жовтого забарвлення, сірчаної — чорного, хлористоводневої — сіро-бурого,
оцтової — брудно-білого. У глотці виникають набряк, ерозії. У потерпілих
відзначається утруднене дихання, хриплий голос, виділяється велика кількість
слини, часто забарвленої кров'ю. Попадання кислоти до шлунка спричиняє
блювання. За рахунок наявності гематину блювотні маси набувають
«іржавого» відтінку. Нерідко в них відзначають домішки чистої крові. Реакція
вмісту шлунка і блювотних мас різко кисла. Потрапляючи до бронхів і легень,
кислоти можуть спричинити токсичний набряк легень, тяжку пневмонію, ГДН
Внаслідок отруєння кислотою можлива перфорація стравоходу і шлунка з
подальшим розвитком медіастиніту, перитоніту, ГНН. У пізніші терміни
спостерігають кахексію, виникають стриктури
стравоходу.
Л і к у в а н н я . Крім промивання шлунка водою потерпілий повинен прийняти
антидот — 10—20 г окису магнію (паленої магнезії). Добрий ефект
відзначають після вживання непряженого молока, білкової (4 білки на 1 л
води) та мильної води (20 г мила на 1 л води), які перешкоджають взаємодії
кислоти з тканинними білками.
Введення в шлунок натрію гідрокарбонату протипоказане, бо вуглекислий
газ, який утворюється під час реакції з кислотою, зумовлює здуття шлунка аж
до розриву його стінки у місці ураження.
Особливе місце посідає отруєння щавлевою кислотою, для якої антидотом є
будь-який препарат кальцію (глюконат, лактат, карбонат, хлорид). Велика
кількість солей кальцію міститься в непряженому молоці. Під час взаємодії
щавлевої кислоти з солями кальцію утворюється нерозчинний кальцію
оксалат, який може спричиняти закупорення ниркових канальців і призвести
до гострої недостатності нирок. Тому паралельно з препаратами кальцію
вводять багато рідини.
 74
Для усунення болю призначають анальгетики, а для профілактики вторинної
інфекції — антибіотики.
Отруєння лугами.
При потраплянні лугу в організм відбувається руйнування слизової оболонки
травного каналу і омилення жирової клітковини.
Летальна доза лугу для дорослої людини становить 7—8 г.
Під час отруєння відзначають біль у надчеревній ділянці, опік слизової
оболонки, яка відривається цілими шарами, і шкіри навколо рота, кров'янисте
блювання, пронос з домішками крові. У подальшому, якщо протягом перших
годин хворий не гине, у нього виникають перфорація стінки шлунка з
розвитком перитоніту, тяжке стенозування стравоходу.
Л і к у в а н н я . Не можна викликати блювання. Шлунок промивають водою
кімнатної температури. Найпростіші протиотрути - розчини оцту, лимонної
або винної кислот. Якщо хворий перебуває в коматозному стані, цими
розчинами промивають шлунок через зонд. Як протиотруту можна
використовувати яєчний білок, непряжене молоко, рослинну олію. У перші
години після отруєння потрібна інтенсивна терапія, спрямована на усунення
шоку, болю, корекцію КОС. Широко застосовують кортикостероїди та
антибіотики, у разі стенозування травного каналу - олійні пом'якшуючі
розчини, бужування.
Отруєння фосфорорганічними сполуками.
Найчастіше спостерігають отруєння фосфорорганічними інсектицидами, що
потрапляють до організму через травний канал, а також проникають крізь
шкіру і дихальну систему. Ці речовини належать до групи інгібіторів
холінестерази і чинять мускарино- і нікотиноподібну дію.
У разі потрапляння в організм великих доз фосфорорганічни сполук смерть
настає дуже швидко внаслідок набряку легень. Малі та середні дози цих
речовин призводять до нудоти, блювання, болі у животі, головного болю,
запаморочення, сльозотечі, пітливості, різкого звуження зіниць, неспокою,
брадикардії, підвищення температури тіла.
Тяжкість стану наростає поступово. Внаслідок виділення великої кількості
бронхіального секрету утруднюється дихання, розвивається набряк легень,
який супроводжується судомами.
Л і к у в а н н я . Специфічним антидотом є атропіну сульфат, який уводять
внутрішньовенно до появи ознак атропінізації (розширення зіниць,
зменшення салівації та бронхореї, сухість слизових оболонок, збільшення
частоти серцевих скорочень, почервоніння шкіри обличчя). Помірну
атропінізацію необхідно підтримувати протягом доби після отруєння. Доза
атропіну залежить від клінічного перебігу отруєння. Опріч того, можна
використовувати й інші реактиватори холінестерази: дипіроксим,
пралідоксим, ободоксим. Паралельно проводять інтенсивну терапію,
спрямовану на усунення набряку легень і гіпоксії.
Отруєння етиловим спиртом. У клінічній картині отруєння етиловим спиртом
виділяють ейфорію, збудження і кому. Смертельна доза етилового спирту
становить 5—10 г/кг. Перебіг отруєння залежить від токсичної дії саме
 75
етанолу та його метаболіту — ацетальдегіду. У потерпілого відзначають
ейфорію і збудження, надмірну балакучість, гіперемію, порушення
координації рухів. У разі наростання тяжкості отруєння спостерігають апатію,
адинамію, блювання, зниження АТ, частий пульс слабкого наповнення,
тяжкий ацидоз, ціаноз, зниження температури тіла, порушення дихання.
Можлива аспірація блювотних мас.
Л і к у в а н н я . Крім першочергового промивання шлунка, проводять
форсований діурез, інфузію 10 % розчину глюкози з інсуліном, 4,5 % розчину
натрію бікарбонату, амінокислоти, вітамінів групи В. У разі порушення
дихання проводять оксигенотерапію, а у тяжких випадках — ШВЛ. У разі
порушення гемодинаміки застосовують засоби, що стабілізують її, із
спеціальних методів — гемосорбцію і гемодіаліз.
Отруєння метиловим спиртом.
Смертельна доза становить 60— 100 мл. Внаслідок метаболізму метилового
спирту утворюються формальдегід і мурашина кислота.
У хворих відзначають раннє порушення зору, виражений ціаноз шкіри,
задишку, метаболічний ацидоз, набряк мозку. Специфічним антидотом
метилового спирту є етиловий спирт, який зв'язує алкогольдегідрогеназу, що
перешкоджає утилізації метилового спирту утворенню його метаболітів.
Внутрішньовенно вводять 1—2 мл/кг 5 % розчину етилового спирту. В
усьому іншому лікування таке саме, як і у разі отруєння етиловим спиртом.
Отруєння барбітуратами.
Летальна доза — від 4 до 8 г (залежно від токсичності препарату та
індивідуального сприйняття). Перебіг отруєння залежить від дози препарату.
Відзначають сонливість, нерозбірливість мови, відсутність блювотного
рефлексу, глибоке й повільне дихання, розширення зіниць. У міру наростання
тяжкості стану у хворого фіксують частий пульс слабкого наповнення,
зниження АТ, дихання Чейна—Стокса з переходом у часте поверхневе. В
подальшому дихання може припинитись.
Л і к у в а н н я . Насамперед потрібно забезпечити і підтримувати прохідність
дихальних шляхів і легеневу вентиляцію. Проводять туалет
трахеобронхіального дерева, оксигенотерапію, а за необхідності— ШВЛ.
Опріч того, промивають шлунок, здійснюють форсований діурез з
олужненням, корекцію водно-електролітного обміну і КОС. За необхідності
вводять кортикостероїди, адреноміметики. Бажане застосування
ентеросорбентів. Дихальні аналептики не застосовують.
Отруєння наркотичними анальгетиками (настоянка опію, морфін, кодеїну
фосфат, фентаніл, омнопон, промедол).
Токсична дія цих препаратів пов'язана з їх наркотичним впливом на ЦНС
(центри довгастого мозку). Виводяться нирками і через травний канал. Великі
дози цих препаратів здатні спричинити розвиток коматозного стану, який
супроводжується арефлексією, ціанозом, різким звуженням зіниць,
порушення дихання (центральна форма) за типом дихання Чейна—Стокса.
Можливий параліч дихального центру. Внаслідок збудження центру
блукаючого нерва виникає брадикардія. Ослаблення скоротливої здатності
 76
міокарда і розширення судин призводять до розвитку колапсу. Спостерігають
зниження основного обміну, гіперглікемію, метаболічний ацидоз, зниження
температури тіла, затримку сечовипускання.
Під час отруєння середньої тяжкості спостерігають гіперемію шкіри, відчуття
жару, сухість у роті, часті позиви до сечовипускання, ейфорію. У найбільш
тяжких випадках відмічають розширення зіниць, порушення кровообігу,
параліч дихального центру.
Л і к у в а н н я . 1) обов'язкове повторне промивання шлунка навіть за умов
парентерального введення препарату; 2) активоване вугілля, сольові проносні
засоби; 3) олужнення крові; 4) антагоністи морфіну (3 мл 0,5 % розчину
налорфіну — підшкірно або внутрішньовенно повторно, антидотна терапія) і 1
—2 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату; 5) оксигенотерапія, за показаннями
— ШВЛ; 6) форсований діурез; 7) зігрівання тіла.
Отруєння грибами. Гриби поділяють на три категорії: їстівні, умовно їстівні
та неїстівні. Отруєння грибами зустрічається повсюдно, особливо в осінньо-
літній період. До неїстівних грибів належать: бліда поганка, мухомори,
несправжні опеньки, сморчки. Найнебезпечнішим є отруєння блідою
поганкою. Розрізняють три різновиди блідої поганки: жовту, зелену і білу. Дві
останні особливо отруйні. Поганка містить фала- і аманітотоксини. До
перших, що уражують ендоплазматичний ретикулум, належать альфа і бетта
фалоїдини, фалоїн, фалолізин. Останній зумовлює цитоліз гепатоцитів,
еритроцитів, лейкоцитів. Друга група, що діє на клітинне ядро, складається з
альфа, бетта і гамма амінітинів, амініну.
С и м п т о м и о т р у є н н я : після інкубаційного періоду, що триває 5—24
год, виникає колькоподібний біль у животі, невгамовне блювання і пронос,
що має холероподібний гнильний характер. Згодом у випорожненнях
з'являються домішки крові, що призводить до різкого зневоднення організму,
екзотоксичного шоку. Після деякого поліпшення стану хворого через 2—3
доби розвиваються симптоми печінкової недостатності: болісність печінки,
жовтяниця, іктеричність склер. Через 24 год можуть розвинутись гостра
дистрофія печінки, кома, гепатаргія. Може виникати ниркова недостатність
— оліго-, анурія, азотемія, уремія. З'являються симптоми ураження міокарда
— гостра недостатність кровообігу. Пригнічення ЦНС у термінальний
період призводить до коматозного стану.
Л і к у в а н н я . Промивання шлунка через зонд, застосування активованого
вугілля, натрію хлориду, сольового проносного всередину, очисні клізми. Для
усунення гіповолемічного шоку використовують глюкокортикоїди; тіоктову та
ліпоєву кислоту; вживають заходи, спрямовані на лікування і профілактику
ниркової і печінкової недостатності; у ранній період призначають пеніцилін,
левоміцетин, що зв'язують фалоїдини, аманітотоксини.
Мухомор (червоний, пантерний, порфіровий). У червоному мухоморі
міститься мускарин, отруєння яким дає мускариновий ефект.
Через 2 год після надходження отрути в організм виникають підвищене
потовиділення, слинотеча, блювання, пронос, біль у животі, звуження зіниць,
у тяжких випадках — брадикардія, бронхорея, судоми, екзотоксичний шок.
 77
Л і к у в а н н я . 1) Промивають шлунок через зонд, застосовують активоване
вугілля, сольові проносні засоби; 2) призначають 1— 2 мл 0,1 % розчину
атропіну сульфату, вводять підшкірно або внутрішньовенно до сухості
слизових оболонок і розширення зіниць; 3) проводять форсований діурез; 4)
вживають заходів, спрямованих на усунення екзотоксичного шоку.
У пантерному і порфіровому мухоморах міститься мускаридин,. токсична дія
якого пов'язана з ураженням ЦНС («пантерний» синдром).
Через 1—2 год після надходження отрути в організм відзначають нудоту,
блювання, ейфорію, збудження, галюцинації, м'язові посіпування, судоми,
сухість у роті, підвищення температури тіла, розширення зіниць, тахікардію,
парези, параліч, коматозний стан.
Л і к у в а н н я . Призначають фізостигмін, прозерин. Проводять гемосорбцію.
Отруєння чадним газом – окисом вуглецю.
Основними причинами отруєння є вдихання вихлопних газів автомобілів з
працюючим двигуном у закритому приміщенні та вдихання диму у разі
пожежі або в приміщеннях з несправним пічним опаленням, котелень.
Механізм ушкодження.
Унаслідок взаємодії окису вуглецю з гемоглобіном утворюється
карбоксигемоглобін, який нездатний переносити кисень. Цей процес залежить
від концентрації кисню в повітрі, хвилинного об’єму дихання та тривалості
впливу окису вуглецю. Дисоціація карб оксигемоглобіну відбувається в 3500
разів повільніше, ніж оксигемоглобіну. Крім того, з’єднуючись з
двовалентним залізом тканинного дихального ферменту, окис вуглецю
порушує перебіг окисно – відновних процесів. Таким чином розвивається
немічна та тканинна гіпоксії, що визначають клінічну картину даного
отруєння.
Клінічні прояви.
Легкий ступінь – кров містить 20 – 30% карбосигемоглобіну.
Відзначається тахікардія та тахіпное, психомоторне збудження, головний
біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.
Середній ступінь – кров містить 40 -50% карбосигемоглобіну.
Характеризується короткочасною втратою свідомості, збудженістю, яка
змінюється пригніченістю, дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями.
Головний біль посилюється, виникає повторне блювання, порушення
координації. Відзначають пожвавлення сухожилкових рефлексів, спонтанні
міофібриляції. АТ підвищений, тахікардія, ознаки гіпоксії міокарду.
Тяжкий ступінь – кров містить 60 - 90% карбосигемоглобіну.
Хворий у комі, мають місце порушення прохідності дихальних шліхів,
пригнічення дихання. Гіпертермія є одним з ранніх ознак набряку мозку. На
ЕКГ – інфарктоподібні зміни.
Уразі пожежі – вплив диму і високих температур – розвивається опік
дихальних шляхів. Набряк, гіперсалівація, бронхорея порушують прохідність
дихальних шліхів, що зумовлює виникнення вторинних пневмоній.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія.
1. Виведення постраждалого з місця подій..
 78
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гіперсалівації,
киснева терапія. У разі значного пригнічення дихання або припинення –
ШВЛ.
3. Специфічна антидотна терапія – ГБО прискорює швидкість дисоціації
карбосигемоглобіну в 10 – 15 разів. Сеанси ГБО протягом 80 – 90 хв.
провадять від 1 до 4 разів на добу, залежно від ступеня тяжкості
хворого. Як правило, після сеансу хворі опритомнюють. Зменшується
задишка, стабілізуються показники гемодинаміки, КОС, ЕКГ.
4. Симптоматична терапія.

Одноразові об’єми рідини для промивання шлунка в дітей та дорослих.

Вік Об’єм рід., мл Вік, роки Об’єм, рід. ,мл

Новонароджені 15 – 20 6 - 7років 200 – 250

1 рік 40 – 50 7 - 8років 300 – 350

2 – 3 роки 60 – 90 8 – 11років 350 – 400

3 – 4 років 100 – 110 9 – 12 років 400 – 450

4 – 5 років 110 – 120 12 – 15 років 450 – 500

5 - 6 років 150 - 200 15 і більше 500 – 800

 79

Тема №9 „Реанімація та інтенсивна терапія в разі акушерської

патології”.
План.
1. Асфіксія новонароджених. Причини розвитку, ступені важкості,
реанімаційні заходи.
2. Еклампсія. Причини розвитку, клініка, невідкладна допомога.
3. Емболія навколоплідними водами ( омніотична емболія ), причини
виникнення, клініка невідкладна допомога.
4. Кровотеча під час пологів, причини виникнення, клініка, невідкладна
допомога.

Асфіксія новонароджених.
Первинна реанімація новонароджених.

Асфіксія (задушення) – це термінальний стан, що виникає у зв’язку з

порушенням газового обміну у вигляді нестачі кисню в крові (гіпоксіі) і
надлишку вуглекислого газу (гіперкапніі).
Асфіксія новонароджених характеризується відсутністю дихання при
наявності серцевої діяльності.
„Асфіксія” – термін не дуже доречний тому, що в перекладі з латинської
він означає „без пульсу” („а” – заперечення, „фіксіо” – жилобиття, пульс).
 80
Тому сучасна назва асфіксії немовляти – депресія немовляти. Асфіксія не є
самостійною хворобою, а наслідком патології вагітних і пологів.

Причини асфіксії:

1. Захворювання матері, при яких знижується рівень кисню в

крові (гестоз, анемія, бронхо-легеневі, серцево-судинні захворювання,
шкідливі звички - паління, токсикоманія).

2. Порушення матково-плацентарного кровообігу (гестоз,

обвиття, вузли пуповини, коротка пуповина, відшарування плаценти).

3. Захворювання плода (внутрішньоутробні інфекціі-ВУІ,

гемолітична хвороба новонароджених-ГХН, патологія легеневої тканини).

4. Маніпуляції під час пологів (пологова стимуляція з

окситоцином, магнезією, акушерські щипці, вакуум під час пологів).

Патогенез асфіксії: гіпоксія (нестача кисню) → перерозподіл

циркулюючої крові з переважним кровопостачанням життєво-важливих
органів (мозок, серце) → кисневе голодування кишківника, нирок, м’язів →
метаболічні порушення (ацидоз) → збільшення проникливості судин →
набряк тканин (головного мозку, міокарду).

Діагностика асфіксії відбувається після первинної оцінки стану дитини

негайно після народження.

Стан дитини оцінюється послідовно за 3-ма ознаками:

– дихання (задовільні екскурсії грудної клітини);
– м’язовий тонус (активність);
– колір шкіри (рожевий).

До 2000р стан немовлят, народжених в асфіксії, оцінювався за шкалою Апгар,

яка передбачала оцінку стану новонародженого на основі 5 найважливіших
клінічних ознак:
1)-ЧСС; 2)-дихання; 3)-м’язового тонусу; 4)-рефлекторної збудливості;
5)-кольору шкіри.
Кожна ознака оцінювалась за трибальною системою (0, 1, 2 бали).
Оцінка стану проводилась безпосередньо після народження лікарем-
педіатром-неонатологом або акушером-гінекологом в кінці 1та 5 хвилин
життя.

З 2000р оцінка за шкалою Апгар не використовується для визначення

показань до проведення реаімаційних заходів та їх обсягу, оскільки робиться
надто піздно – перша оцінка в кінці 1-ої хв життя.
 81
Але, ця методика дозволяє об’єктивно оцінити загальний стан
новонародженого та ефективність проведення реанімаційних заходів.

Якщо результат оцінювання на 5й хв - <7 балів, додаткове оцінювання

проводиться кожні 5 хв до 20-ої хв життя.

Діагностика клінічних форм асфіксії за шкалою Апгар:

За важкістю розрізняють клінічні форми асфіксії:

(див таблицю)
1. Синя асфіксія: - легка;
- важка.
2. Біла асфіксія.

Надання реанімаційної допомоги в пологовому залі:

У 2000р Міжнародною конференцією із серцево-легеневої реанімації і

невідкладної кардіологічної допомоги були затверджені нові рекомендації з
реанімації новонароджених, що грунтувались на наукових даних.

Основні принципи первинної реанімації новонароджених відповідають

основним принципам первинної (базової) серцево-легеневої реанімації – так
званої, АВС - реанімації.
АВС - реанімація була запропонована Пітером Сафаром у 1984 р.

АВС - реанімація – це чітко визначена послідовність заходів, де:

А-airway open - звільнення дихальних шляхів, підтримка вільної прохідності
дихальних шляхів.
В-breath - дихання, забезпечення вентиляції легень.
С-cordial, circulation his blood - забезпечення його кровотоку, підтримка
серцевої діяльності.

Первинна реанімація новонародженого проводиться за методичними

рекомендаціями з первинної реанімації новонароджених (Наказ МОЗ № 194
від 06.05.03), які грунтуються на змінених і доповнених інструктивно-
методичних рекомендаціях щодо первинної реанімації новонароджених
(Наказ МОЗ № 4 від 05.01.96)

Заходи після народження дитини:

Крок №1: О ц і н к а ситуації:

 візуальна перевірка наявності меконіального забруднення;
 оцінка дихання, м’язового тонусу і кольору шкіри (до 2000р – за
шкалою Апгар);
 82
 класифікація новонародженого за масою тіла при народженні, за
строками гестації та за станом зрілості (раніше – як доношеного або
недоношеного).

Крок №2: В и з н а ч е н н я - чи потребує дитина реанімаційної допомоги:

Показання до проведення реанімаційних заходів:

1) Забруднення меконієм навколоплідних вод або шкіри

новонародженого.
2) Відсутність реакції дитини на стимуляцію зовнішнього середовища.
3) Стійкий ціаноз.
4) Передчасне народження.

Крок №3: П р о в е д е н н я первинної реанімації новонародженого.

Послідовність реанімаційних заходів:

Принцип А:

1. Негайне відділення дитини від матері (бажано транспортування

дитини в попередньо підігрітій пелюшці).
2. „Температурний захист”:
 розташування дитини під джерелом променевого тепла на теплій
пелюшці (температура реанімаційного столика 36º-37°С);
 обтирання голови та тіла дитини досуха промокальними рухами
теплою пелюшкою обома руками в напрямку від голови до ступень,
відкидання вологої пелюшки.
3. Забезпечення максимальної прохідності дихальних шляхів:
 забезпечення положення дитини на спині зі злегка закинутою назад
голівкою (це положення краще фіксується підкладеним під плечі
валиком з пелюшки);
 звільнення від слизу спочатку ротоглотки, потім носових ходів
(доцільно використовувати гумовий балончик, але в екстримальній
ситуації допустимо проводити санацію верхніх дихальних шляхів за
допомогою витирання рота і носа дитини).
4. Проведення інтубації трахеї та повторна санація дихальних шляхів (за
показаннями).
Показання до інтубації трахеї:
– пригніченя дихання;
– зниження м’язового тонусу або ЧСС <100 уд/хв.

Принцип В:

1. Тактильна стимуляція дихання (виконується один з трьох прийомів,

який повторюється не більше двох разів):
 83
 подразнення підошви;
 легкі удари по п’ятках;
 подразнення шкіри вздовж хребта.
Забороняється!:
– обливати дитину холодною або гарячою водою;
– стискувати грудну клітину;
– бити по сідницях, по обличчю;
– спрямовувати струмінь кисню в обличчя (кисень підвищує
артеріальний тиск, що призводить до розвитку внутрішньочерепних
крововиливів).

!!! Більшість немовлят починають дихати регулярно після проведених

заходів.

При збереженні ціанозу – виконується наступний крок.

2. Підтримка вентиляції - проведення штучної вентиляції легень

(ШВЛ) з оксигенотерапією:
o при легкій асфіксії - через кисневу маску (в екстримальній ситуації –
через кисневу трубку та долоню складену у вигляді лійки);
o при важкій асфіксії – через лицьову маску, застосовуючи дихальний
мішок (Мішок „Ambu”), а також, за показаннями, через інтубаційну
трубку.

Як тільки немовля порожевіє, кисневу підтримку слід поступово припиняти

так, щоб дитина залишалась рожевою, дихаючи кімнатним повітрям.

Збереження рожевого кольору шкіри при віддаленні кінця трубки на 5 см

свідчить про відсутність потреби дитини у підвищеній концентрації кисню

!!! Усі зазначені заходи виконуються протягом ≈30 сек!!!

Крок №4: П о в т о р н а о ц і н к а:
– дихання (задовільні екскурсії грудної клітини);
– частоти серцевих скорочень (пальпація пульсу на основі пуповини, у
ділянці її приєднання до передньої черевної стінки;
– кольору шкіри (губи і тулуб повинні бути рожевими).

Крок №5: В и з н а ч е н н я - чи показана подальша реанімація.

Якщо ЧСС >60 уд/хв, треба продовжувати ШВЛ до появи самостійного

дихання і збільшення ЧСС до 100 уд/хв.
Якщо ЧСС <60 уд/хв, треба розпочинати заходи за принципом С.

Принцип С:
 84

1. Непрямий (закритий) масаж серця.

2. Фармакологічне забезпечення реанімації:
Адреналін 0,1% (або 0,18%).
Шлях введення - внутрішньовенний або ендотрахеальний.
Доза 0,1-0,3 мл/кг розчину концентрації 1:10 000.
Засоби, що нормалізують об’єм циркулюючої крові (ОЦК):
– Розчин Натрію хлориду 0,9%;
– Розчин Рінгера лактату;
– Плазмозамінники або плазма.
Готується 40 мл одного з розчинів (рекомендовано – розчин Натрію
хлориду) Шлях введення внутрішньовенний повільний протягом 5-10 хв.
Доза 10 мл/кг.
Розчин Натрію гідрокарбонату 4,2%..
Використовується при ймовірному або доведеному метаболічному ацидозі.
Готується 20 мл.
Шлях введення – вена пуповини (заборонено введення в трахею).
Доза 4 мл/кг.
Швидкість введення до 2 мл/кг/хв.
Антагоністи наркозних засобів (Налоксону гідрохлорид 0,05%) – не
розглядаються як засоби для стандартної реанімації новонароджених.
Використовуються при важкому пригніченні дихання у дитини та у разі
інформації про прийом матір’ю наркотичних речовин протягом 4х останніх
годин перед пологами.
Застосування рекомендованих раніше препаратів (розчин глюконату
кальцію, кокарбоксилаза, еуфілін, гормони та ін.) визнано недоцільним, а
окремих препаратів і протипоказаним.
Розчин Альбуміну 5% - не рекомендується для відновлення ОЦК
новонароджених, так як доведено, що його використання підвищує ризик
їхньої смерті.

Після ефективного проведення реанімаційних заходів, новонароджений

переводиться до відділення (палати) інтенсивної терапії для подальшого
лікування.
Реанімація новонароджених припиняється, якщо незважаючи на правильне
і повне проведення всіх її заходів, у дитини відсутня серцева діяльність
протягом 15 хв.

ЕКЛАМПСІЯ. ЕКЛАМПТИЧНА КОМА

Розвиток еклампсії (судомного синдрому) під час вагітності, пологів і
протягом 5 діб після пологів на тлі пізнього гестозу будь-якого ступеня
тяжкості без указівок на епілепсію або інше захворювання нервової системи в
 85
анамнезі в разі тяжкого порушення мозкового кровообігу може супро-
воджуватися розвитком коматозного стану
В основі розвитку судомного нападу лежить спазм мозкових судин. Набряк
головного мозку розвивається внаслідок гіпоксії та підвищення проникності
судин.
Екламптична кома належить до токсичних ком .
Патогенез. Пригнічення функцій кори, підкіркових структур і стовбура
головного мозку, що характеризує розвиток коми, пов'язано з метаболічними
порушеннями і структурними змінами в ЦНС на тлі зміни інтенсивності
перебігу обмінних процесів у цілому.
Клінічні прояви і перебіг. Кома може розвиватися раптово (майже
миттєво), швидко ( від декількох хвилин 1 – 3 год ) і поступово – протягом
декількох годин. У практичному відношенні зручнішою є класифікація,
згідно з якою
виділяють прекому і 4 ступені коматозного стану, але для оцінки глибини
коматозного стану досить часто в клінічній практиці використовують шкалу
ком Глазго.

Прекома.
Розлад свідомості характеризується сплутаністю, помірним оглушенням;
часто спостерігають загальмованість, сонливість або психомоторне
збудження; можливі психотичні стани, цілеспрямовані рухи недостатньо
координовані; вегетативні функції і соматичний статус відповідають
характеру і ступеню тяжкості основного і супутніх захворювань; усі
рефлекси збережені.
Кома І ступеня.
Виражене оглушення, сон, пригнічення реакцій на сильні подразники,
включаючи больові; хвора виконує нескладні рухи, може ковтати воду і
рідку їжу, самостійно повертається в ліжку, але контакт із нею значно
утруднений; м'язовий тонус підвищений; реакція зіниць на світло збережена,
нерідко відзначається розбіжна косоокість, маятникоподібні рухи очних
яблук; шкірні рефлекси різко ослаблені, сухожилкові - пожвавлені.
Кома II ступеня.
Контакт із хворою не досягається; різке ослаблення реакцій на біль;
рідкісні спонтанні рухи некоординовані (хаотичні); відзначаються
патологічні типи дихання (гучне, стридорозне, Куссмауля, Чейна-Стокса та
ін., частіше з тенденцією до гіпервентиляції); можливі мимовільні
сечовипускання і дефекація; реакція зіниць на світло різко ослаблена, зіниці
часто звужені; корнеальні і ковтальні рефлекси збережені, шкірні рефлекси
відсутні, виявляються пірамідні рефлекси, м'язова дистонія, спастичні
скорочення, фібриляція окремих м'язів.
Кома III ступеня.
Свідомість, реакція на біль, корнеальні рефлекси відсутні; ковтальні рефлекси
пригнічені; часто спостерігається міоз, реакція зіниць на світло відсутня;
 86
сухожилкові рефлекси і тонус м'язів дифузно знижені (можливі періодичні
локальні або генералізовані судоми); сечовипускання і дефекація мимовільні,
рівень АТ знижений, дихання аритмічне, рідкісне, поверхневе, температура
тіла знижена.
Кома IV ступеня (термінальна).
Повна арефлексія, атонія м'язів; двобічний мідріаз; гіпотермія, глибоке
порушення функцій довгастого мозку з пригніченням спонтанного дихання,
різким зниженням рівня АТ.
Виведення з коматозного стану.
Виведення з коматозного стану під впливом лікування характеризується
поступовим відновленням функцій ЦНС, найчастіше в порядку, зворотному
їх пригніченню. Відновлення свідомості минає стадії оглушення, сплутаності,
іноді відзначаються марення, галюцинації. Нерідко в період виведення з коми
спостерігається різке рухове збудження з хаотичними дискоординованими
рухами на тлі пригніченого стану; можливі судомні напади з подальшим роз-
витком сутінкового стану.
Основною метою невідкладної медичної допомоги є:
- припинення судом;
- відновлення прохідності дихальних шляхів.
Завдання інтенсивної терапії після ліквідації судом:
- запобігання повторним судомним нападам;
- усунення гіпоксії і ацидозу (дихального та метаболічного);
- профілактика аспіраційного синдрому;
- невідкладне розродження.
Перша допомога при розвитку нападу еклампсії:
1.Лікування в разі нападу судом починають на місці.
2.Розгортають палату інтенсивної терапії або госпіталізують вагітну до
відділення анестезіології та інтенсивної терапії.
3.Хвору вкладають на рівну поверхню в положенні лежачи на лівому боці,
швидко вивільнюють дихальні шляхи, відкриваючи їй рота і висуваючи
вперед нижню щелепу, паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За
можливості, якщо збережено спонтанне дихання, уводять повітровід та
проводять інгаляцію кисню.
4.У разі тривалого апное негайно починають примусову вентиляцію носо-
лицевою маскою із 100 % киснем. Якщо судоми повторюються або хвору не
вдається вивести із стану коми, уводять м'язові релаксанти та переводять
пацієнтку на ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції.
5.Паралельно з проведеними заходами щодо відновлення адекватного
газообміну здійснюють катетеризацію периферійної вени та починають
внутрішньовенне введення протисудомних засобів - магнію сульфату
болюсно 4 г (16 мл 25 % розчину) протягом 5 хв, потім підтримувальну
терапію 1-2 г/год під ретельним контролем рівня АТ і ЧСС. Якщо напади
тривають, внутрішньовенно вводять ще 2 г магнію сульфату (8 мл 25 %
розчину) протягом 3-5 хв. Замість додаткового болюсного введення магнію
сульфату можна використовувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) або
 87
тіопентал-натрій (450-500 мг) протягом 3 хв. Якщо напад судом триває понад
ЗО хв, цей стан розглядають як екламптичний статус.
Якщо діастолічний АТ залишається на високому рівні (> 110 мм рт. ст.),
призначають антигіпертензивну терапію.
Антигіпертензивна терапія
Лікування артеріальної гіпертензії є непатогенетичним, але необхідним для
матері та плода. Зниження підвищеного рівня АТ має на меті запобігання роз-
витку гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід прагнути
знизити АТ до безпечного рівня (150/90-160/100 мм рт. ст., не нижче!), який
забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку.
Швидке й різке зменшення рівня АТ може спричинити погіршення стану
матері та плода. Антигіпертензивну терапію проводять у разі підвищення
діастолічного АТ понад 110 мм рт. ст. разом з призначенням магнію сульфату
(див. нижче). Попередньо слід поповнити дефіцит ОЦК.
Лабеталол застосовують спочатку внутрішньовенно по 10 мг, через 10 хв,
за відсутності адекватної реакції (діастолічний рівень АТ залишається на рівні
понад ПО мм рт. ст.) - додатково внутрішньовенно вводять ще 20 мг
препарату. Рівень АТ контролюють кожні 10 хв, якщо діастолічний АТ зали-
шається вище рівня ПО мм рт. ст, вводять 40 мг, а потім 80 мг лабеталолу
(максимально до 300 мг). За відсутності лабеталолу можна застосовувати
ніфедипін у дозі 5-10 мг сублінгвально. Якщо ефект відсутній, то через 10 хв
необхідно повторно вжити ще 5 мг препарату сублінгвально.
Слід пам'ятати, що на тлі введення магнію сульфату ніфедипін може при-
звести до швидкого розвитку артеріальної гіпотензії.
Як антигіпертензивний засіб у хворих з прееклампсією тяжкого ступеня
можна застосовувати клонідин: 0,5-1 мл 0,01 % розчину внутрішньовенно,
або внутрішньом'язово, або 0,15-0,2 мг сублінгвально 4-6 разів на день.
Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією застосовують
магнію сульфат, що є препаратом вибору для профілактики та лікування
судомного синдрому.
Терапія магнію сульфатом.
Включає внутрішньовенне болюсне введення 4 г сухої речовини магнію
сульфату (16 мл 25 % розчину) з подальшою безперервною
внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, яка залежить від стану хворої. її
розпочинають з моменту госпіталізації, якщо рівень діастолічного АТ більше
ніж 11О мм рт. ст.
Мета терапії магнію сульфатом - підтримання концентрації іонів магнію в
крові вагітної на рівні, який запобігає розвитку судом.
Стартову дозу (дозу насичення) - 4г сухої речовини (16 мл 25 % розчину)
магнію сульфату вводять внутрішньовенно дуже повільно протягом 15 хв (у
разі еклампсії - протягом 5 хв). Зважаючи на те, що концентрований розчин
магнію сульфату спричинює значне подразнення стінки вени, в яку
проводиться інфузія (аж до некрозу), початкову дозу магнію сульфату
розводять в ізотонічному розчині натрію хлориду або розчині Рінгера-Локка.
 88
Для цього в стерильний флакон із 34 мл розчину вводять 4 г магнію сульфату
(16 мл 25 % розчину).
Підтримувальну терапію стандартно починають з уведення дози 1 г сухої
речовини магнію сульфату на 1 год. За такої швидкості введення
концентрація магнію у сироватці крові досягне 4 - 8 ммоль/л (терапевтична
концентрація) через 18 год. При введенні магнію сульфату зі швидкістю 2
г/год - через 8 год, а при швидкості 3 г/год ~ через 2 год.
Наведені швидкості введення магнію сульфату можливі тільки за умови
нормального діурезу (не менше ніж 50 мл/год). У разі олігурії незначного
ступеня швидкість введення необхідно зменшити, постійно проводячи моні-
торинг насиченості організму вагітної магнієм за клінічними ознаками або,
якщо є можливість, досліджуючи рівень іонів магнію у плазмі крові під час
клініко-лабораторного дослідження.
Розчин магнію сульфату для підтримувальної терапії готують таким чином:
7,5 г магнію сульфату (ЗО мл 25 % розчину) вводять у флакон, що містить 220
мл ізотонічного розчину натрію хлориду або розчину Рінгера-Локка.
Отриманий 3,33 % розчин магнію сульфату необхідно вводити через
допоміжну систему крапельниці (паралельно інфузійній терапії). Швидкість
уведення розчину підбирають залежно від стану вагітної - від 1 г/год (10-11
крапель/хв) до 2 г/год (22 краплі/хв) або 3 г/год (33 краплі/хв). У табл. 1
зазначено швидкість уведення і відповідну дозу магнію сульфату в
перерахунку на суху речовину.
Робочий розчин магнію сульфату вводять одночасно з розчинами для
інфузійної терапії. Загальна кількість рідини, що вводиться, становить від 75
до125 мл на годину і не повинна перевищувати 2500-3000 мл на добу (35
мл/кг) (з урахуванням рідини, що вводиться із розчином магнію сульфату, і
випитої рідини).
Таблиця 1. Швидкість уведення 3,33 % розчину магнію сульфату

Доза магнію сульфату Швидкість уведення

(у перерахунку на суху мл/год крапель/хв
речовину),
1,0 33,3 10—11
1,5 50,0 16—17
2,0 66,6 22
3,0 100,0 33
4,0 133,3 44

Для проведення терапії магнію сульфатом використовують два флакони -

один з 250 мл 3,33 % розчину магнію сульфату, інший - з інфузійним
розчином. Крапельниці, що виходять з цих флаконів, з'єднують між собою
конектором або голкою. При цьому основною є система з інфузійним
середовищем, а система із розчином магнію сульфату повинна впадати в неї, а
не навпаки. Рішення щодо зміни швидкості введення магнію сульфату
(збільшення або зменшення дози) або припинення терапії приймають на
 89
підставі оцінки показників вмісту іонів магнію у сироватці крові або в разі
появи клінічних ознак магнієвої інтоксикації (зниження частоти дихання до
14 і менше за 1 хв, пригнічення колінних рефлексів, розвиток
атріовентрикулярної блокади).
Достатність дози магнію сульфату визначають вмістом його в сироватці
крові в перші 4-6 год. Якщо немає можливості проводити контроль рівня
магнію у сироватці крові, погодинно ретельно оцінюють
наявність/відсутність клінічних ознак магнієвої інтоксикації, відомості про
яку заносять до історії хвороби.
Ознаки магнієвої інтоксикації можуть виникати навіть на тлі створення в
плазмі крові вагітної терапевтичних концентрацій за умови комбінації з
іншими препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів. З появою
ознак магнієвої інтоксикації внутрішньовенно вводять 1 г кальцію глюконату
(10 мл 10 % розчину).
Моніторинг стану вагітної під час проведення терапії магнію
сульфатом включає:
• вимірювання рівня АТ кожні 20 хв;
• підрахунок ЧСС;
• спостереження за частотою та характером дихання (не менше ніж 14 за 1
хв);
• визначення сатурації 02 (не нижче 95 %);
• кардіомоніторинг;
• ЕКГ-дослідження;
• перевірка колінних рефлексів кожні 2 год;
• контроль погодинного діурезу (не менше 50 мл/год).
Крім того, контролюють:
• симптоми поглиблення ступеня тяжкості прееклампсії: головний біль,
порушення зору (двоїння предметів, «мерехтіння мушок» перед очима), біль у
надчеревній ділянці;
• симптоми можливого набряку легенів: тяжкість у грудях, кашель з мок-
ротинням або без нього, задуха, підвищення ЦВТ, поява крепітації або воло-
гих хрипів під час аускультації легенів, зростання ЧСС та вираженості ознак
гіпоксії, порушення свідомості;
• стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).
Терапію магнію сульфатом проводять протягом 24-48 год після пологів
одночасно із симптоматичним лікуванням. Слід пам'ятати, що застосування
магнію сульфату під час пологів та в ранній післяпологовий період знижує
скоротливість матки.
Критерії припинення проведення терапії магнію сульфатом:
• припинення судом;
• відсутність симптомів підвищеної збудливості ЦНС (гіпертонус, судомна
готовність);
• стійке зниження рівня діастолічного АТ (90-100 мм рт. ст.);

• нормалізація діурезу (> 50 мл/год).

 90
Протипоказання до проведення терапії магнію сульфатом:
• гіпокальціємія;
• пригнічення дихального центру;
• артеріальна гіпотензія;
• кахексія.
Інфузійна терапія.
Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об'єму введеної
(у тому числі вжитої) рідини та діурезу. Діурез має бути на рівні не менше
ніж 50 мл/год. Загальний об'єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій
фізіологічній потребі жінки (у середньому 30-35 мл/кг) з додаванням об'єму
нефізіологічних втрат (крововтрата тощо). Швидкість уведення розчинів не
повинна перевищувати 85 мл/год, або погодинний діурез + ЗО мл/год.
Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні
сольові розчини (Рінгера, ізотонічний розчин натрію хлориду). У разі
необхідності поповнення дефіциту ОЦК оптимальними є 6 % або 10 %
розчини гідроксиетилкрохмалю. Гідроксиетилкрохмаль слід уводити разом з
кристалоїд-ними розчинами у співвідношенні 2:1.
До інфузійно-трансфузійної терапії доцільно включати донорську свіжоза-
морожену плазму для нормалізації співвідношення антикоагулянтного/про-
коагулянтого потенціалу, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпо-
логовий період.
Уведення розчинів альбуміну (особливо 5 %) є недоцільним, оскільки через
специфічну селективну альбумінурію він швидко виводиться, що й зумовлює
короткочасність корекції гіповолемії і гіпопротеїнемії при тяжких формах
прееклампсії. У разі необхідності альбумін краще використовувати у вигляді
10-20 % розчинів (потрібен менший об'єм) одночасно з уведенням
кристалоїдних розчинів зазвичай у співвідношенні 1:1.
Не використовують гіпоосмолярні розчини, а також 5 % і 10 % розчини
глюкози, а також їх суміші з електролітами (поляризувальні суміші), оскільки
вони часто спричинюють гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення
лактату в тканині головного мозку матері, погіршуючи неврологічний
прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку
прееклампсію та еклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями -
гіпоглікемія, гіпер-натріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді - у хворих на
цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії.
Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські маніпу-
ляції) проводять під наркозом тіопентал-натрієм або закисом азоту з киснем.
Не застосовують кетамін!
Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, водно-
електролітного балансу і КОС, а також порушень білкового обміну.
Об'єктивне обстеження здійснюють після припинення нападу судом.
Моніторинг рівня АТ, визначення погодинного діурезу, оцінку клінічних
симптомів проводять з обов'язковою реєстрацією в історії пологів щогодини.
Штучна вентиляція легень.
 91
ШВЛ не є основним способом лікування еклампсії, однак усунення гіпоксії
(найважливішого патогенетичного чинника розвитку поліорганної недостат-
ності) - обов'язкова умова проведення інших заходів.
Показання.
Абсолютні:
• екламптична кома або екламптичний статус;
• ГРДС дорослих (III стадія);
• судомна готовність на тлі поверхневого наркозу;
• поєднання прееклампсії/еклампсії з шоком будь-якого генезу.
Відносні:
• прогресування гострої коагулопатії;
• крововтрата під час оперативного втручання понад 15 мл/кг (подовжена
ШВЛ до стабілізації життєвих функцій організму і відновлення ОЦК).
Критерії припинення ШВЛ:
• повне відновлення свідомості;
• відсутність судом та судомної готовності без застосування протисудомних
препаратів;
• стабілізація показників гемодинаміки;
• припинення дії препаратів, які пригнічують дихання (міорелаксанти,
наркотичні анальгетичні засоби, гіпнотичні засоби та ін.);
Зазначених вище критеріїв і в першу чергу нормалізації показників гемо-
динаміки необхідно досягти протягом першої доби і планувати припинення
ШВЛ, що повинно супроводжуватися повною відміною седативної терапії.
Жінку, яка перенесла еклампсію, спостерігають в умовах відділення інтен-
сивної терапії або організовують індивідуальний пост.
Розродження здійснюється терміново.
Якщо акушерська ситуація не дає можливості провести негайне розрод-
ження через природні пологові шляхи, виконують операцію кесаревого роз-
тину.
Розродження проводять відразу після ліквідації нападу судом на тлі постій-
ного введення магнію сульфату та антигіпертензивної терапії. За умови про-
довження нападу судом термінове розродження проводять після переведення
хворої на ШВЛ. Після закінчення оперативного втручання ШВЛ продовжу-
ють до стабілізації стану пацієнтки.
У післяпологовий період лікування продовжують відповідно до стану хво-
рої. Терапію магнію сульфатом проводять ще не менше 48 год.

КРОВОТЕЧІ В ПОСЛІДОВИЙ (III) ТА ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ

ПЕРІОДИ
Післяпологова кровотеча - це втрата крові 0,5 % або більше від маси тіла
після народження плода.
Типи післяпологових кровотеч:
1. Кровотечі в послідовий (III) період пологів.
 92
2. Первинні (ранні) післяпологові кровотечі, які виникають у ранній
післяпологовий період або протягом 24 год після пологів.
3. Вторинні (пізні) післяпологові кровотечі, які виникають через 24 год
та до 6 тиж після пологів.
Кровотечі в послідовий (III) період пологів.
Етіологія:затримка частин плаценти або її оболонок; патологія
прикріплення плаценти; защемлення плаценти.
Ступінь крововтрати залежить від виду порушення прикріплення плаценти:
повного, часткового прирощення або пророщення плаценти.
Клінічні прояви:
Відсутні ознаки відокремлення плаценти протягом ЗО хв без значної
крововтрати - патологія прикріплення або пророщення плаценти.
Кровотеча розпочинається відразу після народження посліду - затримка
частин плаценти або її оболонок.
Кровотеча розпочинається після народження дитини без відділення
плаценти - защемлення плаценти, неповне прирощення плаценти.
Кровотеча, пов'язана із затримкою, патологією прикріплення або
защемленням плаценти
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги:
1. Катетеризація периферійної або центральної вени залежно від
ступеня крововтрати та стану жінки.
2. Спорожнення сечового міхура.
3. Перевірка ознак відділення плаценти та виділення посліду ручними
прийомами.
4. У разі защемлення посліду - зовнішній масаж матки, зовнішні
прийоми виділення посліду.
5. У разі затримки частин плаценти або її оболонок - ручне обстеження
порожнини матки під внутрішньовенним наркозом.
6. У разі порушення механізму відокремлення плаценти та відсутності
кровотечі - очікування протягом ЗО хв (у вагітних із групи ризику -15
хв); ручне відокремлення плаценти та виділення посліду.
7. У разі розвитку кровотечі - термінове ручне відокремлення плаценти
та виділення посліду під внутрішньовенним наркозом.
8. Уведення утеротонічних засобів - окситоцин у дозі 10-20 ОД,
розведений у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
внутрішньовенно краплинно.
9. За умови істинного прирощення або пророщення плаценти -
лапаротомія, екстирпація матки без придатків.
10.Оцінка ступеня крововтрати та відновлення ОЦК.
Рання (первинна) післяпологова кровотеча.
Етіологія:
1. гіпотонія або атонія матки (у 90 % випадків);
2. затримка частин плаценти або її оболонок;
3. травматичні ушкодження пологових шляхів;
4. порушення згортання крові (афібриногенемія, фібриноліз);
 93
5. первинні захворювання крові.
Причини гіпотонії або атонії матки:

 порушення функціональної здатності міометрія (пізній гестоз,

ендокринопатії, соматичні захворювання, новоутворення матки,
рубець на матці, великий плід, багатоводність, багатоплідність та ін.);
 перезбудження з подальшим виснаженням функції міометрія (тривалі
або затяжні пологи, оперативне закінчення ведення пологів,
застосування лікарських засобів, що знижують тонус міометрія
(спазмолітичні і токолітичні засоби, гіпоксія під час пологів тощо);
 порушення скоротливої функції міометрія внаслідок порушення
біохімічних процесів, кореляції нейрогуморальних чинників
(естрогени, ацетилхолін, окситоцин, холінестераза, прогестерон,
простагландини);
 порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти;
 ідіопатичні (невстановлені) кровотечі.
Основні клініко-лабораторні прояви.
Кровотеча може бути 2 видів:
 кровотеча розпочинається відразу після народження дитини, масивна
(за декілька хвилин породілля втрачає понад 1000 мл крові); матка
залишається гіпотонічною, не скорочується, швидко розвиваються
гіповолемія і геморагічний шок;
 кровотеча розпочинається після скорочення матки, кров виділяється
невеликими порціями, крововтрата поступово посилюється.
Характерним є чергування гіпотонії матки з відновленням її тонусу,
зупиненням та відновленням кровотечі.
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги.
1. Загальний огляд породіллі:
 оцінка ступеня крововтрати доступними методами;
 оцінка стану породіллі: скарги, рівень АТ, ЧСС, колір шкіри та
слизових оболонок, кількість сечі, наявність і стадія геморагічного
шоку.
2. Термінове клініко-лабораторне дослідження:
 визначення рівня гемоглобіну, показника гематокритного числа;
 коагулограма (кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, рівень
фібриногену, час згортання крові):
 група крові та резус-фактор;
 біохімічні дослідження за показаннями.

3. Катетеризація периферійної або центральної вени залежно від величини

крововтрати та стану жінки.
4. Випорожнення сечового міхура.
 94
5.Початок або продовження введення утеротонічних засобів: 10-20 ОД
окситоцину внутрішньовенно, розведеному в 400 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду.
6.Проведення ручного обстеження порожнини матки під
внутрішньовенним наркозом (оцінка цілісності стінок матки, особливо
лівої стінки, видалення згустків крові або залишків плаценти чи її
оболонок).
7.Огляд пологових шляхів та відновлення їх цілісності.
8.Зовнішній масаж матки.
9.У разі продовження кровотечі додатково вводять 800 мкг мізопростолу
ректально.
10.Відновлення ОЦК.
11.У разі відновлення кровотечі та ступеня крововтрати 1,5 % і більше від
маси тіла - оперативне втручання: екстирпація матки без придатків, за умови
продовження кровотечі - перев'язка внутрішніх клубових артерій.
12.Під час підготовки до оперативного втручання для зменшення
крововтрати виконують тимчасову бімануальну зовнішню або внутрішню
компресію матки.
13.Якщо кровотеча після виконання екстирпації матки триває - виконують
щільну тампонаду черевної порожнини та піхви (до зупинки кровотечі
черевну порожнину не ушивають).
Післяпологова вторинна (пізня) кровотеча.
Етіологія:
 затримка частин плаценти;
 відходження некротичних тканин після пологів;
 розходження швів на рані матки (після операції кесаревого розтину
або розриву матки).
Найчастіше пізня післяпологова кровотеча виникає на 7-12-у добу після
пологів.
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги:
1. Оцінка ступеня крововтрати доступними методами.
2. Катетеризація периферійної або центральної вени.
3. Інструментальна ревізія порожнини матки під внутрішньовенним
наркозом.
4. Внутрішньовенне введення утеротонічних засобів (окситоцину 10-20
ОД на ізотонічному розчині натрію хлориду - 400 мм або 0,5 мкг
метилергометрину).
5. У разі продовження кровотечі - мізопростол у дозі 800 мкг ректально.
6. Відновлення об'єму ОЦК.
7. При крововтраті більше ніж 1,5 % маси тіла - лапаротомія,
екстирпація матки, у разі продовження кровотечі - перев'язка
внутрішніх клубових артерій.

ЕМБОЛІЯ АМНЮТИЧНОЮ РІДИНОЮ.

 95
Емболія амніотичною рідиною - критичний стан, який виникає в разі
проникнення елементів навколоплідних вод у кровотік матері та
супроводжується розвитком гострої серцево-легеневої недостатності або
зупинки кровообігу.
Амніотична емболія - одне з найбільш загрозливих ускладнень
післяпологового періоду. Летальність при амніотичній емболії становить
понад 80 %.
Таке ускладнення можливе в разі підвищення тиску в амніоні вище, ніж у
кровоносних судинах матки, або при зіянні венозних судин матки.
І. Причини, які підвищують внутрішньоматковий тиск:
 надмірна пологова діяльність;
 швидкі пологи;
 застосування високих доз окситоцину;
 багатоводність;
 великий плід;
 багатоплідна вагітність;
 тазове передлежання плода;
 дисторсія шийки матки;
 переношена вагітність;
 запізнілий розрив плодового міхура;
 грубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістеллера та ін.);
ІІ. Причини, які спричинюють зіяння маткових судин:
 гіповолемія будь-якого генезу;
 передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
 передлежання плаценти;
 ручне відділення та видалення посліду з порожнини матки;
 кесарів розтин;
 гіпотонія матки.
При емболії амніотичною рідиною розрізняють два провідних синдроми:
обструктивний шок (миттєва форма емболії, що виникає при масивному
надходженні навколоплідних вод у материнський кровотік) і коагулопатична
кровотеча, що розвивається при поступовому надходженні навколоплідних
вод у материнський кровотік.
Обструктивний шок становить близько 70 % усіх випадків емболії
амніотичною рідиною, причому якщо хвора виживає, то завжди приєднується
коагулопатична кровотеча.
Амніотична рідина потрапляє у материнський кровотік за наявності двох
умов: якщо амніотичний тиск перевищує венозний і якщо венозні судини
матки зіяють.
Амніотична рідина багата на різні біологічно активні речовини
(тромбопластин, гістамін, серотонін тощо). У ній також містяться елементи
епідермісу, інколи меконій.
При масивному надходженні амніотичної рідини в кровотік матері
біологічно активні речовини спричинюють у легенях артеріоло- і
 96
бронхіолоспазм, що призводить до миттєвого розвитку гострої
правошлуночкової недостатності і колапсу судин великого кола кровообігу.
Клінічна картина емболії амніотичною рідиною залежить від об'єму та
складу амніотичних вод, що потрапили в кровоносне русло матері. Породілля
раптово блідне, з'являються занепокоєння, збудження, страх, озноб та
гіпертермія, кашель, іноді різкий біль у грудній клітці, різке утруднення
дихання, задишка. Майже відразу пацієнтка втрачає свідомість, знижується
рівень АТ і за лічені хвилини розвивається фібриляція шлуночків і настає
смерть.
При поступовому надходженні в кровотік матері навколоплідних вод
емболія амніотичною рідиною перебігає як ДВЗ-синдром.
Діагностика емболії амніотичною рідиною базується на оцінці ступеня
вираженості клінічних ознак, аналізі результатів лабораторного та додаткових
методів дослідження. Під час лабораторного дослідження виявляють ознаки
гіпокоагуляції та збільшення ШОЕ.
Додаткові методи дослідження:
• ЕКГ - ознаки синусової тахікардії, гіпоксія міокарда, гостре легеневе
серце;
• рентгенологічні зміни виявляються одразу або через кілька годин після
емболії та характеризуються картиною інтерстиційного зливного пневмоніту
(«метелик» з ущільненням усієї прикореневої зони та просвітленням легене-
вого малюнка на периферії).
Лікувальна тактика:
1. Під час вагітності або пологів - термінове розродження.
2. Лікування обструктивного шоку або проведення серцево-легеневої
реанімації.
3. Усунення коагулопатії.
4. Своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі.
Профілактика та лікування поліорганної недостатності
Першочергові заходи:
5. При зупинці кровообігу - проведення серцево-легеневої реанімації.
Своєчасний початок реанімаційних заходів збільшує шанси на
оживлення пацієнтки!
6. При наростанні ознак дихальної недостатності - інтубація трахеї та
ШВЛ 100 % киснем з позитивним тиском у кінці видиху + 5-10 см
вод. ст.
7. Пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени
з обов'язковим контролем ЦВТ. Досліджують 5 мл крові для
визначення показників коагулограми та наявності елементів
навколоплідних вод.
4. Катетеризація сечового міхура постійним катетером.
Моніторинг життєво важливих функцій:
 вимірювання рівня АТ кожні 15 хв;
 ЦВТ;
 ЧСС;
 97
 частота дихання;
 пульсоксиметрія;
 ЕКГ;
 погодинний діурез та загальний аналіз сечі;
 термометрія;
 рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини;
 загальноклінічний аналіз крові, показник гематокритного
числа; кількість тромбоцитів;
 коагулограма;
 КОС та гази крові;
 біохімічне дослідження крові та вміст електролітів.
Подальша лікувальна тактика:
1. Якщо ЦВТ менший ніж 8 см вод. ст. - корекція гіповолемії шляхом
уведення колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5-20
мл/хв. залежно від рівня АТ. У випадку виникнення кровотечі в склад
інфузійної терапії
включають свіжозаморожену плазму. Не використовують 5 % альбумін.
2.При ЦВТ понад 8 см вод. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін (5-
10 мкг/кг/хв) або добутамін (5-25 мкг/кг/хв). Інотропну терапію починають з
мінімальних доз, за відсутності ефекту - поступово їх збільшують. Бажано
використовувати комбіноване введення дофаміну (2-5 мкг/кг/хв) та
добутаміну (10 мкг/кг/хв).
3.Одночасно з симпатоміметичною терапією застосовують
глюкокортикоїди: преднізолон до 300-400 мг або гідрокортизон - 1000-1500
мг.
4.Усунення коагулопатії.
5.Запобігання розвитку інфекційних ускладнень.
Критерії ефективності інтенсивної терапії:
 підвищення серцевого викиду;
 ліквідація артеріальної гіпотензії:
 усунення ознак периферійної вазоконстрігкшї;
 нормалізація діурезу > ЗО мл/год:
 нормалізація показників гемостазу:
 зменшення ознак дихальної недостатності.
 98

Тема №7”Реанімація та інтенсивна терапія в разі несприятливих

впливів чинників зовнішнього середовища.
План.
1.Гіпертермія ( тепловий, сонячний удар ) причини виникнення, клініка,
навідкладна допомога.
2.Гіпотермія ( замерзання ), причини виникнення, клініка, невідкладна
допомога.
3.Електротравма, поняття про петлю струму, клініка, невідкладна,
допомога, подальша тактика, медичне забезпечення, транспортування.
4.Синдром тривалого стиснення ( краш – синдром, рабдоміолиз ), причини
виникнення, клініка, невідкладна допомога, медичне забезпечення,
транспортування.

Відмороження.
Виникає при дії низьких температур,
проявляється некрозом та реактивним запаленням тканин.
Клінічно - розрізняють прихований і реактивний періоди.
У прихований період з'являються відчуття холоду, поколювання. Шкіра в
ділянці ураження стає синюшною.
У реактивний період розвиваються некроз і реактивне запалення. Межі
відмороженої ділянки чітко визначаються через 5 — 7 днів.
Розрізняють 4 ступені важкості відморожень.
Відмороження І ступеня — шкіра бліда, синюшна. Некрозу і пухирів немає.
Іноді з'являється мармурове забарвлення шкірних покривів.
Відмороження II ступеня - характеризується досить тривалим прихованим
періодом. Утворюються пухирі, наповнені прозорим ексудатом.
Відмороження III ступеня - характеризується тривалим прихованим
періодом. Межа зони змертвіння проходить на рівні підшкірної жирової
клітковини. Пухирі містять геморагічний ексудат.
При відмороженні IV ступеня - прихований період тривалий. Розвивається
муміфікація або волога гангрена. Демаркація спостерігається через 2 тиж, а
іноді - через 2 - 3 міс. Некротизуються м'які тканини і навіть кістки.
Відмороження можуть мати такі ускладнення:
 пневмонія,
 99
 анаеробна інфекція,
 правець,
 трофічні виразки,
 облітераційний ендартеріїт.
При тривалій дії на організм людини низької температури і за відсутності
можливості підвищити теплотворення може настати загальне замерзання —
патологічна гіпотермія організму, що
може призвести до летального кінця.
Найнижчою температурою тіла, за якої ще можливе відновлення функцій
організму (за Ясеном), є температура 23 — 24 °С.
Під час замерзання в людини з'являється ейфорія. Розрізняють 4 ступені
замерзання:
І ступінь - людина загальмована, з'являються озноб, "гусяча шкіра",
брадикардія. Ректальна температура знижується до 33 °С;
II ступінь - спостерігаються загальне заклякання, адинамія, озноб. Шкіра
холодна, синюшна, з мармуровим відтінком. Привертає до себе увагу
акроціаноз. Розвивається брадикардія (ЧСС - 30 - 50 за 1 хв.). Пульс майже не
промацується, АТ дещо знижений. Частота дихання становить 8 за1хв. Дихання
поверхневе. Температура тіла знижується до 32 °С;
III ступінь - температура тіла знижується до ЗО °С, людина непритомніє.
Спостерігаються судоми, блювання, виражене заклякання тіла, тризм. Кінцівки
напівзігнуті. Це зменшує площу тепловіддачі. Розвивається брадикардія. Пульс
на периферійних артеріях відсутній, АТ не визначається. Дихання за типом
Чейна - Стокса;
IV ступінь - температура тіла знижується за 27 °С, поступово припиняється
функціонування всіх органів. Енергетичний обмін різко знижується. Дихання,
пульс і АТ майже не визначаються. Рефлекси відсутні. Повністю зникає відчуття
болю.
Смерть від замерзання настає звичайно внаслідок припинення серцевої
діяльності та анемії мозку.
Лікування - проводять у відділенні інтенсивної терапії, проводять швидке
зігрівання потерпілого. Його занурюють у
ванну з водою температури 36 °С. Протягом 25 — 30 хв температуру води
підвищують до 38-40 °С. Зігрівання продовжують доти, доки температура тіла
не підвищується до 35 °С. Потерпілому дають гарячий чай чи каву, уводять 20
— 40 % розчин глюкози, кофеїн, кордіамін. Одночасно вливають розчин
реополіглюкіну, проводять корекцію водно-електролітногобалансу.У разі появи
судом уводять натрію оксибутират.
Лікування відморожень передбачає:
 підвищення температури в уражених тканинах;
 відновлення кровообігу у відморожених ділянках;
 боротьбу із шоком та інтоксикацією;
 профілактику інфекцій;
 видалення некротизованих тканин;
 проведення реконструктивних і пластичних операцій для відновлення
функцій ураженої частини тіла.
Перша медична допомога.
1. Хворим уводять протиправцевий анатоксин.
2.Уражену кінцівку протирають 96 % етиловим
спиртом, хлоргексидином або іншим антисептичним засобом, витирають
насухо і накладають на неї багатошарову теплоізоляційну пов'язку (шар
марлі, товстий шар вати, знову шар марлі,
прогумована тканина). На догоспітальному етапі можна використовувати
різний допоміжний матеріал (наприклад, ковдру).
3.У разі відмороження щік, вушних раковин і носа їх розтирають теплою
рукою, змащеною вазеліном, до почервоніння шкіри (не рекомендується
 100
розтирати снігом, бо кристали льоду можуть травмувати шкіру, що сприяє
проникненню інфекції).
4.Хворим дають гарячі напої, невеликі дози алкоголю.
5.Лікування хворих у стаціонарі починають з активного зігрівання уражених
ділянок (кінцівок). Кінцівку занурюють у ванну зі слабким розчином калію
перманганату. Температуру води поступово підвищують від 20 °С до 40 °С.
Пізніше відморожену ділянку прикривають пов'язкою з вазеліном або маззю
Вишневського.
6.Добрий ефект дають опромінення уражених частин тіла променями УВЧ,
електрофорез гідрокортизону, фонофорез гідрокортизону і новокаїну,
поздовжня діатермія. При цьому зменшуються біль і набряк.
7.Одночасно обов'язково вводять антикоагулянти, вазодилататори,
дезагреганти, гангліоблокатори.
8.Проводять новокаїнові блокади грудних і поперекових симпатичних
вузлів, паранефральну новокаїнову блокаду.
9.Призначають фізіотерапію, дезагрегантну, детоксикаційну,
десенсибілізувальну і протизапальну терапію. Застосовують засоби, що
розширюють судини, вітаміно- і гормонотерапію.
10.З метою поліпшення реологічних властивостей крові вводять
реополіглюкін, а для розширення судин - папаверину гідрохлорид (по 0,05 г 3
рази на добу всередину або по 2 мл 2 % розчину підшкірно 2 рази на добу
протягом 10-12діб).
11.Застосовують і такі препарати, як но-шпа, нікошпан, галідор, ескузан,
АТФ. Вони поліпшують коронарний і мозковий кровообіг.
12.Антигістамінні препарати (димедрол, діазолін, супрастин, кетатифен та
ін.) зменшують набряк, гіперемію і біль. У перші 3 - 5 діб реактивного періоду
застосовують стероїдні гормони (гідрокортизон), які виявляють
десенсибілізувальну і протизапальну дію.
13.Протягом усього періоду лікування хворий повинен приймати вітаміни
(аскорбінову і нікотинову кислоти, вітаміни групи В, вітамін Е).
14.Велику увагу приділяють детоксикації організму хворого.
У разі інфікування ранових поверхонь застосовують ацетилсаліцилову
кислоту (по 2-3 г на добу), бутадіон (по 0,15 г 2 рази на добу), сульфаніламідні
препарати. У разі вираженої запальної реакції, ускладненої лімфангіїтом чи
тромбофлебітом, перорально призначають антибіотики.

Місцеве лікування відмороження.

Лікування розпочинають з первинної хірургічної обробки ранової поверхні.
При відмороженні І ступеня після змазування ураженої поверхні 56 % етиловим
спиртом або іншим антисептиком, який не змінює забарвлення шкіри,
накладають зігрівальну ватно-марлеву пов'язку. При відмороженні II ступеня
зрізують пухирі і накладають пов'язку з антисептичним розчином чи маззю
(слабкий розчин калію перманганату, розчин аміаку, мазь Вишневського,
сульфідинова та ксероформові мазі, вітамінізована мазь із ланоліном чи
риб'ячим жиром та ін.).
За показаннями проводять хірургічне лікування (фасціо- і
некротомія, некректомія).
Електротравма.
Виникають при дії електричного струму низької (менше ніж 1000 В) і
високої (1000 В і більше) напруги.
Чим вища напруга електричного струму, тим менше значення має опірність
тканин і більш виражені місцеві зміни - електричні опіки.
Електричні опіки - особливий вид ушкодження тканин, що виникає в місцях
їх контакту з електричним струмом.
Ураження електричним струмом, що проявляється тільки загальними
порушеннями без будь-яких локальних змін, називається електротравмою.
У потерпілого з електротравмою спостерігаються ознаки ураження ЦНС
(непритомність, головний біль, загальна слабість, сонливість, загальмованість чи
 101
ейфорія, амнезія), серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, порушення
серцевого ритму, напади стенокардії, зупинка серця), органів дихання (дихальна
недостатність, порушення ритму дихання, зупинка дихання), опорно-рухового
апарату (судоми), органа зору (порушення зору, можлива повна його втрата). Ці
симптоми покладено в основу
клінічної класифікації електротравми (Е.Я. Фісталь).
Електротравма

Легка Середньої Важка Вкрай важка

важкості
Судоми Нетривала Тривала Клінічна
без Непритомність, непритомність, Смерть.
непритомності спазм Порушення дихання і
периферійних ССС.
мязів.

Першу допомогу потерпілим надають на місці події. Необхідно припинити

дію електричного струму. За відсутності дихальних рухів і серцевої діяльності
проводять закритий масаж серця, штучне дихання (методом "рот до рота" або
"рот до носа").
Бригада швидкої допомоги, яка прибула на місце події, повинна швидко
оцінити ситуацію і визначити послідовність проведення реанімаційних заходів.
Якщо є ознаки клінічної смерті, необхідно негайно розпочати (або продовжити)
непрямий масаж серця і ШВЛ за допомогою дихального апарата через маску, а
за її неефективності слід провести інтубацію трахеї. Якщо ці заходи протягом 2 -
3 хв не дали ефекту, необхідно ввести інтракардіально 1 мл 0,1 % розчину
адреналіну гідрохлориду і 10 мл
10 % розчину кальцію хлориду, внутрішньовенно — 1 мл 0,05%розчину
строфантину, розведеного в 20 мл 40 % розчину глюкози, або провести
електричну дефібриляцію серця.
Потерпілих з ознаками шоку транспортують у лікувальний заклад тільки в
положенні лежачи. При цьому постійно контролюють серцеву діяльність. Якщо
евакуація триває більше ніж 20 - 25 хв, проводять протишокові заходи (інгаляція
кисню, внутрішньовенне введення колоїдних розчинів, плазмозамінних і
електролітних розчинів, застосування анальгетиків, кардіотонічних,
антигістамінних і спазмолітичних засобів).

Перед транспортуванням уражені ділянки вкривають чистим випрасуваним

простирадлом, накладають сухі марлеві або контурні пов'язки. Мазеві пов'язки
протипоказані.
Усіх потерпілих з ознаками шоку лікують у відділенні реанімації та
інтенсивної терапії, а потерпілих з обмеженими електроопіками без ознак шоку
— у хірургічному відділенні. Потерпілих без локальних ушкоджень, навіть при
задовільному стані, госпіталізують на 2 —3 дні (у загально терапевтичне
відділення) для обстеження і спостереження.
У ЦРЛ або центральній міській лікарні (ЦМЛ) лікують хворих з
поверхневими електроопіками площею до 10% поверхні тіла в дорослих або до 5 -
6 % у дітей. Їм проводять місцеве консервативне лікування (туалет опікових ран),
за показанням - перев'язки. Тут лікують і потерпілих з електротравмою. За
показаннями вводять серцеві глікозиди й антиаритмічні препарати, вітаміни.
Спеціалізовану медичну допомогу надають у міжрайонних і обласних
опікових відділеннях і центрах. До цих лікувальних закладів не пізніше ніж через
2 — 3 доби переводять хворих з електроопіками будь-якої локалізації, що
потребують хірургічного лікування, навіть при ураженні 1—2 пальців кисті з
оголенням сухожилків або суглобів. Потерпілих з електротермічними і
комбінованими ураженнями, що спричинили шок, переводять в
опіковий центр не пізніше ніж через 3 — 4 доби (після відновлення
гемодинаміки).
 102
Трансфузійна протишокова терапія при електротравмі спрямована на
нормалізацію центральної і периферійної гемодинаміки.
Таку терапію доцільно розпочинати з уведення електролітних
збалансованих розчинів (Рінгера, Рінгера - Локка, ацесіль, ди-
сіль, трисіль тощо). Потім уводять колоїдні плазмозамінники
(реополіглюкін, реоглюман, желатиноль та ін.). Ізогенні білкові препарати
(нативна, свіжозаморожена, ліофілізована або фібринолізна плазма, альбумін,
протеїн) застосовують, як правило, не раніше ніж через 8—12 год після
ураження. Об'єм інфузійної терапії за добу становить від ЗО до 80 мл/кг маси
тіла потерпілого (залежно від важкості шоку). Об'єм інфузій у наступні 2 доби
зменшують на 23 - 35 %. Призначають також антикоагулянти прямої дії (гепарин)
і антиагреганти (трентал, курантил, троксевазин), а також препарати, що
поліпшують метаболізм міокарда (цитохром С, кордарон,
інтенсаїн).Запоказаннями
призначають антигістамінні препарати, кортикостероїди, анальгетики,
спазмолітики, а-адреноблокатори, вітаміни, осмодіуретики і салуретики. Для
лікування або профілактики аритмії показано введення антиаритмічних засобів
(ізоптин, лідокаїн). Призначають інгібітори протеолізу (гордокс, салол та ін.).
При ураженнях кінцівок уводять спазмолітики (папаверину гідро хлорид,
нікотинова кислота з новокаїном) ігепарин. Добова доза гепарину неповинна
перевищувати 20000 - 30 000 ОД.
Проводять невідкладні оперативні втручання - некротомію, розсічення
фасцій, розкриття і дренування на всьому протязі м'язових масивів уражених
сегментів кінцівки. При циркулярних глибоких ураженнях у перші години після
травми, навіть за наявності ознак опікового шоку, проводять декомпресивну
некротомію.

Синдром тривалого роздавлювання ( краш – синдром, травматичний

токсикоз ).
Це складний невідкладний стан, який виникає в зоні стихійного лиха – при
землетрусах, при промислових аваріях, під час бойових дій, тощо.
Краш – синдром це полісимптомне захворювання в наслідок довготривалої
механічної травми м`яких тканин, в наслідок чого в організмі поетапно
розвиваються порушення, обумовлені травматичним шоком, ендогенним
токсикозом, міоглобінурійним нефрозом. При цьому цілість шкіри може не
порушуватися, але в м`яких тканинах виникають ділянки некрозу.
Розвивається виражена інтоксикація. Здавлювання нервових стовбурів
спричинює паралічі.
Етіологія – довготривала механічна травма.
Патогенез – це масивне надходження у кровообіг з місць ушкодження тканин
міоглобіну, гістаміну, серотоніну, калію, білкових продуктів розпаду клітин,
що призводить до розвитку полі органного ушкодження всього організму.
Патогенез складається з 3 - х компонентів:
 Різкого больового подразнення.
 Травматичної токсемії.
 Масивної втрати плазми.
Травматична токсемія – це результат всмоктування токсичних продуктів в
наслідок роздавлювання м`язів, при цьому м`язова тканина втрачає 75%
міоглобіну, 70% креатинину, 66% калію, ?%5 фосфору. В сі ці продукти після
вивільнення здавлених частин від компресії прямують у кровообіг, що
 103
призводить до порушення гемодинаміки, поглибленню ацидозу – це стан
шоку. А далі вільний міоглобін у плазмі при кислій реакції сечі у нирках
перетворюються в кристали солянокислого ( гидрохлористого ) гематину, які
ушкоджують та закупорюють ниркові канали, далі має розвиток гостра
ниркова недостатність.
Форми перебігу краш – синдрому.
Вкрай важка форма – розвивається при роздавлення двох нижніх кінцівок на
протязі 8 годин і більше, що зазвичай закінчується смертельно на 1 – 2 добу
після травми від серцево – судинної недостатності.
Важка форма – Виникає при роздавлюванні одної чи обох нижніх кінцівок на
протязі 6 – 7 годин. Хвороба має перебіг з типовими симптомами гострої
ниркової недостатності у всіх періодах захворювання.
Форма середнього ступеню важкості - виникає при роздавлюванні м`яких
тканин кінцівок на протязі 4 - 5 годин, перебіг хвороби без тяжкої судинної
недостатності у перші дні та перебігом легкої форми гострої ниркової
недостатності.
Легка форма – це роздавлювання м`яких тканин окремих сегментів кінцівок
На протязі до 4 годин. Порушення функцій ССС та нирок виражені мало,
часто проходять непомітно.
Такі розподіл по ступеням важкості в дійсності є умовним ( за опитом роботи
хірургів при наданні допомоги у зонах землетрусів – Арсенія, 1988 р.), все
залежить від супутніх ушкоджень, температури навколишнього середовища,
кваліфікації надання допомоги, тощо.
У клініці краш – синдрому розрізняють певні періоди:
1. Період компресії – це період, коли постраждалий перебуває під
впливом механічного і психологічного чинників, виживає зміну
психічного стану від психомоторного збудження до психічної депресії,
апатії сонливістю, жалоби на болі, відчуття розпирання у здавлених
частинах, забруднення дихання.
2. Післякомпресійний період – його розподіляють на три періоди:
 Ранній після компресійний період – це період за часом з моменту
звільнення до 3 – х діб, клінічно це стан шоку – має місце серцево
– судинна недостатність, психо – емоційний стрес, виражений
больовий синдром, нестабільність гемодинаміки. Основна
причина загибелі у цей період – ГСН. Якщо хворий пережив це
етап, то має місце деяке полегшення стану, але швидко
розпочинається слідуючий період хвороби.
 Проміжний період – починається з 4 доби і продовжується до 18
діб. Це період комбінованої інтоксикації за рахунок всмоктування
продуктів розпаду тканин. Маніфестують симптоми гострої
ниркової недостатності – олігоанурія, гиперкаліемія і
гиперфосфатемія. Мають розвиток загальні та місцеві інфекційні
ускладнення. Основна причина загибелі – ГНН. При позитивному
перебігу цього етапу на 9 – 10 добу наступає поліурична фаза
ГНН, функція нирок поступово відновлюється.
 104
 Пізній після компресійний період ( період відновлення ) – з18 до
30 – 35 діб – період лікування ГНН, лікуються місцеві та загальні
інфекційні ускладнення.
Принципи лікування краш – синдрому:
 Підтримка кровообігу та дихання – корекція волемії, кардіотонікі,
катехоламіни, в/в інфузія плазмопротекторів і компоненті крові,
при потребі СЛР та ШВЛ.
 Корекція КЛБ ті електролітів.
 Своєчасна хірургічна та травматологічна допомога – фасціотомія,
некректомія, остеосинтез, ампутація кінцівок, пластика дефектів
тканин.
 Детоксикація – гемо діаліз, гемо фільтрація, ультрафільтрація,
гемосорбція, гепатопротектори.
 Аналгезія та анестезія, психотерапія.
 Гіпербарична оксигенація.
 Ентеральне та перентеральне живлення.
Невідкладна допомога.
Долікарська медична допомога на місці ушкодження.
Самим оптимальним варіантом для надання невідкладної допомоги на місці
подій є робота бригади рятівників, не менше 2 – х. При визволенні з під
завалу один звільняє кінцівку від здавлення, починаючи від центру і до
периферії, з ціллю попередження виникнення турнікетного шоку – синдрому
включення. А другій водночас в тому ж напрямку накладає кругову пов`язку
еластичним бинтом, помірно здавлюючи м`які тканини – це значно зменшує
венозний кровообіг і запобігає збільшенню набряку кінцівки. Далі
виконується симптоматична допомога, обов`язкова транспортна
іммобілізація, кінцівку охолоджують всіма доступними засобами.
Що до накладання джгута вище рівня здавлення - то його накладають при
наявності нежиттєздатності кінцівки та для зупинки зовнішньої артеріальної
кровотечі. Вище джгута виконують циркулярну новокаїнову блокаду.
Одночасно проводять протишокову терапію – в/в інфузія на відновлення
ОЦК, наркотичні ті ненаркотичні анальгетики, кортикостероїди, серцеві
глікозиди. Тощо.
Хворий транспортується в реанімаційне відділення, в положенні лежачи,
краще медичним транспортом. Треба пам`ятати, що постраждалі потребують
лікування не тільки у відділенні реанімації, а і потребують повного кусу
детоксікаційної терапії і гіпербаричної оксігенації у спеціалізованих
відділеннях ексракопоральних методів лікування.
Спеціалізована допомога:
 Здійснення операцій за життєвими показаннями.
 СЛР, за показаннями ШВЛ.
 Адекватне знеболювання.
 Інфузійна терапія в/в колоїдами та глюкозою.
 В/в введення препаратів кальцію як інгибітора калію.
 105
 Введення антигістамінних та гормонів.
 Контроль діурезу та стимуляція функції нирок за схемою лікування
ГНН.
 Футлярна новокаїнова блокада вище рівня здавлення.
 Загальне зігрівання, соле – лужне пиття.
 Виправлення іммобілізації.
 Симптоматичне терапія.
Хірургічне лікування:
 Фасціотомія – показання 1) великий прогресуючий набряк, 2) ішемічна
контрактура ( некроз ) окремих м`язів, 3) гнійна анаеробна інфекція.
 Ампутація – показання 1) в разі зруйнованої та розтрощеної кінцівки, 2)
тотальний ішемічний некроз ( гангрена ), 3) в разі прогресуючої ранової
та загальної інфекції, коли іншими методами не вдається зупинити
процес, 4) повторні ерозивні кровотечі магістральних судин при
поширених гнійних ранах кінцівок, 5) ампутація може бути показана в
перші часи після ушкодження, якщо немає можливості хворого
перевести у відділення де можна провести ексракорпоральні методи
детоксикації.