You are on page 1of 10

DİŞ ÇÜRÜĞÜ

Diş çürüğü çocukluk döneminde görülen kronik bir hastalıktır.


Diş çürüğü, sadece antibiotik ile sınırlanabilen kulak iltihabı ya da soğuk algınlığı gibi
kendini sınırlayabilen bir hastalık değildir. Geri dönüşümsüz. Multifaktöriyeldir.
Diş çürügü; mine, dentin ve sementin inorganik kısımlarında yıkım, organik
kısımlarında harabiyet gösteren, etyolojisinde birden fazla faktörün bir araya geldiği bir
enfeksiyon hastalığıdır.
Diş çürüğü, bakteri plağında bulunan asidojen m.o.ların diyetle alınan Karbonhidratları
(KH) plak içinde metabolize ederek asit üretmesi sonucu dişin sert doku elemanlarının (Ca
fosfat kristalleri) çözünmesi ile ilerleyen çok yönlü karmaşık bir hastalıktır.
Plaktaki karyojenik m.o. sayısının konağın KH alımına bağlı olarak değişmesi
nedeniyle, diş çürüğü diyetle kontrol edilebilen, enfeksiyöz bir hastalık olarak kabul
edilmektedir.
Enfeksiyöz ve transfer olabilen bir hastalık olarak kabul edilen çürük olayının, diş sert
dokularını oluşturan inorganik Ca fosfat kristalleri ile organik matriks arasındaki elektrostatik
bağlantının, H iyonları tarafından fizikokimyasal düzeyde bozulması sonucu Ca fosfat
kristallerinin yıkımı ile başlayan, sonra dokuda submikroskobik, mikroskobik ve onun ardında
da makroskobik madde kaybı sonucu kavite gelişimi ile sonuçlanan geri dönüşümsüz
patolojik değişim olduğu bilinmektedir.
Kritik pH’nın altında diş mineral apatitinin çözünürlülüğü artar ve demineralizasyonla
birlikte mine kristallerinin çapları azalır. Mine prizmalarından kristallerin çözünmesi ve bunu
prizma kınlarının takip etmesiyle mine daha poröz bir hale gelir. Streptecoccus mutans (SM)
ve laktobasillerin asidogenezisleri boyunca minede H iyon konsantrasyonları dental plağa
göre çok düşüktür. Dental plaktan geçen H iyonları HAP’in çözünmesine neden olur. H+
iyonları tercihen mine kristal yüzeyine komşu fosfat gruplarıyla reaksiyona girer. H eklenmesi
ile (PO4)-3 (HPO4)-2 dönüşür ve bu sayede H+ tamponlanmış olur. (HPO4)-2 normal HAP
dengesini sağlamaya katılamaz çünkü HAP HPO4‘den daha çok PO4 içerir. Böylelikle HAP
kristali çözünür, bu da demineralizasyon olarak tanımlanır. Kritik pH değeri (5,5) aşıldığı
zaman ise tükürük tarafından plakta oluşan asitler tamponlanarak nötr hale getirilir ve plak
pH’sı nötr hale geldiğinde çözünen mineraller nedeniyle plak ve tükürük HAP’e göre doymuş
hale gelir. Çözünen minerallerin tekrar çökelmesiyle remineralizasyon başlar.
Remineralizasyon, demineralizasyon sürecinde oluşan mineral kaybının telafi edilmesidir.
Aynı zamanda tamir veya lezyonun iyileşmesi olarak da tanımlanır. Lezyonun tamiri ya da
iyileşmesi zarara uğrayan kristallerin tekrar mineral depolanması ile olur. Minenin asit
ataklarına karşı geçirgenliğini azaltarak çürük direnci arttırılır. Böylece organik matriks kaybı
azalır.
Normalde diş sert dokuları ile tükürük arasında sürekli bir iyon alışverişi olmaktadır. Bu
olaya normal fizyolojik olay olarak bakılmaktadır. Ortamın aside kaymasını, yani ortamda H +
iyon konsantrasyonunun artması ve bu iyonların diş sert dokularına geçmesi sonucunda diş
sert dokularındaki Ca tuzları iyonize olup dişten uzaklaşabilir (demineralizasyon). Ancak H+
iyonlarının uzaklaştırılıp ortamın nötr ya da alkalen duruma getirilirse, dişten çözülmekte olan
iyonlar tükürüğe karışıp ortamdan uzaklaşmazlar, diş sert dokularına tekrar tuz kompleksleri
oluşturarak çökelirler. Ortam alkalen olduğunda tükürükte bulunan Ca, P ve karbonat
iyonlarında tuz kompleksleri oluşturarak diş sert dokularına çökelmektedir
(remineralizasyon). Normalde belirli bir uyum ile birbirini izleyen remineralizasyon-
demineralizasyon olayından, demineralizasyon ön plana geçerse çürük ortaya çıkar.
Normal şartlarda diş sert dokuları ile tükürük arasında varolan iyon alışverişi dengesi
bakteri plağı varlığında bozulabilmektedir. Başka bir deyişle, diş çürüğü bakteri plağı
olmadan gelişememektedir. Ancak tek başına mikrobiyal depozitlerin varlığı da mine ve
dentinde lezyon gelişimi için yeterli değildir. Yani diş çürüğü pek çok faktörün etkisi ile
oluşan bir fenomendir ve bunlardan birinin yokluğunda çürük oluşmamaktadır. Konakçı ajan-
çevresel faktör konseptine göre çürük oluşumu için; hassas diş (konakçı), SM ve laktobasil
gibi karyojenik mikroflora ile fermente olabilen KH’ların belirli bir süre (en az 30 dk) bir
arada olması gerekmektedir. Bu ana faktörlerin yanısıra diş çürüğü genetik, çevresel, sosyal
ve biyolojik, davranışsal ve psikolojik faktörlerden de etkilenebilmektedir. Tüm bu faktörler
demineralizasyonun hızını ve bireylerarası farklılıkları açıklayabilir.

Bakteri plağının oluşumunu kolaylaştıran veya güçleştiren ve bu plaktaki asit üretimi


için gerekli etmenlerin şiddetini arttıran veya azaltan faktörler yani çürük oluşumundaki
dolaylı ve ikincil etmenler olan tükürük, beslenme, dişin morfolojisi ve konumu, ağız hijyeni,
immün sistem, eğitim seviyesi, sosyoekonomik durum, yaşam tarzı ve F kullanımı gibi
konular da çürük olayında bir bütün olarak ele alınmalıdır

Neden Süt dişleri çürüğe daha yatkındır?

• İnorganik madde oranının az olması

• Prizmaların yatay olması

• İnterprizmatik alanın fazla olması

• Mine kalınlığının az olması


• Osteoklastik aktivite

• Neonatal çizgi

Diş Çürüklerindeki Ana Etkenler

1- Dişe bağlı etkenler

2- Diyete bağlı etkenler

3- Mikrofloraya bağlı durumlar

4- Tükürüğe bağlı durumlar

1- Dişe bağlı etkenler:

 Çapraşıklıklar, Azı dişlerin ara yüzeylerinin fırçalanamaması, Derin pit ve fissür


yapıları, Plak retansiyonu gibi faktörler çürük oluşumunu hızlandırır.

 Hipoplazi/hipokalsifikasyon, çürük oluşumunu hızlandırır.

 Diş kristallerinin; Yapısı, Şekli ve Dizilimi Çürük oluşumunda etkili inorganik


faktörlerdendir.

 Hidroksiapatit Yapısındaki, Florid arttıkça, çözünürlük azalır. Karbonat arttıkça


çözünürlük artar.
 Dişlerin ilk sürdüğü dönemde yapısında fazla miktarda karbonat bulunması bu
dönemde çürüğe yatkınlığı arttırmaktadır.

 Dişin sürmesinden sonraki 2-3 yıl içerisinde; Mineralizasyonunu tamamlanır,


Porözitesi azalır, Geçirgenliği azalır, Kalsiyum ve fosfat iyonları artar, Hidroksiapatitin
yapısındaki sodyum ve magnezyum azalır ve çürüğe karşı direnç artar.

 Hidroksiapatit kristalleri arasında bulunan (interkristalit matriks) boşluklar, su,


asit ve organik madde geçişini sağlamaktadır. Mine, asit atağı ile karşılaştığında, kristal
yüzeyden mineraller çözünmekte ve porlar genişlemektedir. Daimi dişlerde yaklaşık
% 0,5 olan prizmalar arası boşluklar süt dişlerinde % 1 oranındadır. Süt dişi
minesinin daimi dişe oranla daha beyaz olmasını sağlayan bu boşluklar, asit
difüzyonunu kolaylaştırarak çürük için bir yol oluşturmaktadır.

 Süt dişlerinde mine kalınlığı daimi dişlerin yarısı kadardır. Aynı şartlar altında süt
dişlerinde çürük, daimi dişlerin iki katı hızla ilerler ve kolaylıkla dentine ulaşır.

 Süt dişlerinde prenatal mine/dentin daha homojen ve iyi mineralize iken, postnatal
mine/dentin daha yoğun ve mineralizasyonu düzenli olmadığından daha porözdür.

 Postnatal mine/dentinin geçirgenliği daha fazladır.

 Süt dişi mine/dentininin bu histolojik özellikleri onların çürüğe direncini azaltır.

 Büyük hacimli ve genç bağ dokusu karakterindeki süt dişi pulpasının ve etrafındaki
dokuların dolaşım kapasitesinin yüksekliği, fizyolojik bir hiperemi meydana getirerek
dişin yapı bakımından zayıflamasına ve çürüğe hazır hale gelmesine neden olmaktadır.

 Süt dişlerinde fizyolojik kök rezorbsiyonun başlamasıyla osteoklastik aktivite artar ve


diş sert dokularında meydana gelen dekalsifikasyon nedeniyle süt dişinin çürüğe karşı
direnci azalır.

Genç daimi dişlerde çürüğün gelişimin etkileyen faktörler

 Genç dentin henüz formasyonunu tamamlamış ve organize matriks ile mineral elemanlar
arasında tam bir düzen kurulamamıştır.

 Dişin yoğunluğu daha az, dış etkenlere karşı duyarlılığı daha büyük, dayanıklılığı daha
zayıf ve geçirgenliği daha fazladır.
 Pulpa odaları geniş, pulpa dokusu bol damarlı genç bağ dokusu karakterinde ve dış yüzeye
daha yakındır.

 Pulpanın dolaşım kapasitesi de yüksektir.

 Yüksek dolaşım kapasitesi dekalsifikasyonun başlıca faktörüdür. Çocuklarda ve gençlerde


görülen hızlı ve büyük madde kaybına yol açan çürükler bu durumla açıklanabilir.

2-Diyete bağlı etkenler

• Diyet; bireyin günlük enerji ihtiyacını karşılayabilmek için tükettiği besinlerin


bütünüdür.

• Besinler; karbonhidratlar, proteinler ve yağlar olarak üç temel grupta


incelenmektedirler.

• Yağlar ve proteinlerin çürük oluşumu üzerine etkileri bulunmamaktadır ve genellikle


çürük önleyici olarak kabul edilmektedirler.

• Diş çürüğü oluşumundan karbonhidratların sorumlu olduğu bilinmektedir.


• Sukroz çürük oluşumunda diğer şekerlere göre daha fazla çürük etkenidir.

• Streptococcus mutans (S. mutans)’lar sukrozu metabolize ederek çözünmez yapılara


sahip glukanı oluşturur.

• Bu polimerler dişlerin düz yüzeyinde yapışkan bir plak meydana getirir ve tükürük
kaynaklı koruyucu elementlerin dişe ulaşmasını engeller.

• Gıdaların ağızda kalış süresi önemlidir. Yapılan çalışmalar, plak pH’sının


karbonhidrat alımından sonra 30 dakika boyunca karyojenik seviyede kaldığını
göstermiştir.

3-Karyojenik Plak Mikroflorası

 Bebekler ilk doğduğunda ağızları sterildir.

 Mikrobiyal kolonizasyon, bebeğin doğumunu takip eden saatlerde başlar.

 Önceleri aerob mikroorganizmaların etkin olduğu florada dişlerin sürmesinden sonra


anaerob (S.sangius, S.sobrinus, S.mutans, aktinomiçesler vb) mikroorganizmalar etkin
olur.

 Karyojenik mikroorganizmalar; asidojenik (fermente olabilen karbonhidratlardan asit


üretebilme), asidürik (düşük pH’da büyüme ve metabolik aktivitelerine devam edebilme)
ve ekstraselüler ve intrasellüler polisakkarit sentez edebilme yeteneğine sahiptir.

 Oral streptokoklarından mutans streptokokları, diş çürüğü etiyolojisinde önemli bir role
sahiptirler. Mutans streptokok grubunda yedi farklı bakteri türü bulunmakta ve bunların
içerisinde S.mutanslar dental plaktan en sık izole edilenler ve en karyojenik olanıdır.
S.mutanslar dişler üzerinde kolayca koloni oluşturabilirler, yüksek asidojenik ve asidürik
özelliklere sahiptirler. Beslenme ile alınan sukrozu laktik asite fermente eder ve mine
matriksinin çözünmesine yol açar. Suda çözünmeyen ekstraselüler polisakkaritler (glukan
ve fruktan) üretip, bakterilerin diş yüzeyine yapışmasını sağlar. S. mutansların bu
özellikleri çürük meydana getirebilmesi açısından çok önemlidir. Ayrıca S. Mutanslar
intrasellüler polisakkarit (glikojen) üretimi de yaparlar. Ortamda karbonhidrat olmadığı
durumlarda intrasellüler polisakkariti kullanarak asit üretirler.

 Mutans streptokok grubunun üyesi olan S.sobrinus da çürük oluşumunda ikinci önemli
mikroorganizmadır. S. mutanslar sıklıkla fissürlerde bulunmasına karşın, S.sobrinus
aproksimal bölgelerde daha fazla miktarlarda izole edilir. S.sobrinus daha çok düz yüzey
çürüklerinde etkilidir.

 Oral floranın %1’ini oluşturan laktobasiller, çürük başlangıcından çok özellikle dentin
dokusunun yıkımında yani çürüğün ileri evrelerinde daha etkilidirler. Laktobasiller,
asidojenik ve asidürik bakteriler olduğundan plak pH’sının düşük olduğu yerlerde ve aktif
çürük lezyonu içerisinde çoğalırlar. Laktobasiller, tükürükten, diş yüzeyinden, dilin
dorsumundan, mukoz membranlar, sert damaktan ve dental plaktan izole edilirler. Diş
yüzeyine afiniteleri düşüktür ve mikrobiyal dental plakta az miktarda bulunurlar.

 Çürükle ilişkili bakteri gruplarından aktinomiçesler, her türlü glukozu fermente eder ve
laktik asit, daha az miktarda asetik ve suksinik asit ve eser miktarda formik asit üretirler.
En çok subgingival mikroflora ve insan kök yüzey çürüklerindeki plaktan izole edilirler.
Bütün çocukların supragingival plağında aktinomiçeslerin bulunduğu ve varolan
mikroorganizmaların % 50’sini oluşturdukları bilinmektedir.

4. Tükürüğe bağlı durumlar


Tükürük, çürük oluşumunda veya önlenmesinde oldukça büyük bir öneme sahiptir.
Özellikle gece uyurken tükürük salgısı azalır. Dil ve yanağın mekanik temizliğe katkısı da
azalır. Gece beslemesi yapılan çocuklar ve diş fırçalamadan uyunulan zamanlarda
mikrobiyal ataklar zirve yapar. Tükürüğün; bikarbonat seviyesi, tamponlama kapasitesi,
içeriği, akış hızı ve pH önemlidir.

ÇÜRÜĞÜN SINIFLANDIRILMASI

LOKALİZASYONA (MORFOLOJİYE) GÖRE


Pit ve Fissür Çürüğü
Düz Yüzey Çürüğü
Kök Çürüğü
ŞİDDETİNE ve İLERLEME HIZINA GÖRE
Aktif (Akut) Çürük:
İnaktif (Kronik, Durgun=Arrested) Çürük
TEDAVİ GEÇMİŞİNE GÖRE
Birincil çürük
İkincil/tekrarlayan Çürük
Rezidüel çürük
ETKİLENEN DOKUYA GÖRE
Mine çürüğü
Dentin Çürüğü
Sement çürüğü
LEZYONUN YAYILIMINA GÖRE
Başlangıç Çürük Lezyonu
İlerlemiş Çürük
KRONOLOJI VEYA YAŞA GÖRE
Erken çocukluk çürükleri
Adölesan çürükleri
Erişkin çürükleri (kök çürüğü gibi)

SÜT DİŞLERİNDE ÇÜRÜĞÜN GÖRÜLME ORANI VE LOKALİZASYONU

2 yaşında çürük lezyonlarının %60’ından fazlası okluzal yüzeylerde, 6 yaş civarında


Aproksimal çürükler yaygınlaşır. Süt azı dişlerinde aproksimal lezyonlar, kontakt noktasının
biraz altından başlar ve erken teşhis ancak radyografik muayene ile sağlanır. Bu dişlerdeki
başlangıç halindeki çürük lezyonlarının klinik olarak teşhisi oldukça zordur. Bunun nedeni
kontakt noktalarının düz ve geniş olmasıdır.
Aproksimal kontakt oluştuktan sonra süt II.azı dişinin distal yüzünde çürük lezyonun
gelişimi daimi birinci büyük azının mezial yüzünü de etkileyecektir. Çürük tedavi edilmeden
bırakılırsa, 2.premolar dişin sürmesinden sonra bu dişin distal yüzüne de yayılabilir. Çürük
lezyonları, dişlerin sürme zamanlarındaki farklılıklar nedeniyle aynı anda görülmez. Süt II.azı
dişinin mezial yüzeyindeki bir lezyon süt I. azı dişinin distal yüzeyindeki lezyondan sonra
meydana gelir. Dişin yanında kontakt yaptığı bir dişin bulunup bulunmaması da çürük
görülme açısından önemlidir. Süt II.azı dişinin distal yüzeyi, daimi birinci büyük azı dişi
sürüp kontakt sağlanana kadar 4 yıl çürük tehdidi altında değildir.

GENÇ DAİMİ DİŞLERDE ÇÜRÜK GÖRÜLME ORANI

Daimi dentisyonda gençlerde öğün aralarında karyojenik yiyecek ve içeceklerin


tüketilme alışkanlığı ile premolar ve molar dişlerin bukkal ve lingual yüzeylerinde, maksiler
kesici dişlerin labial yüzeyinde ve mandibuler kesici dişlerin aproksimal ve lingual
yüzeylerinde düz yüzey çürükleri görülür.

Erken çocukluk çağı çürüğü (EÇÇ)


• Bebek ve küçük çocukların süt dişlerinde gözlenir.
• 0-3 yaş arasında görülür.
• Daha önceden biberon çürüğü olarak tabir edilirdi.
• Fakat anne sütünün de EÇÇ’ye neden olması dolayısıyla bu tabirden vazgeçildi.
• Gece boyunca şeker veya bal katkılı süt veya anne sütü alan çocuklarda görülür.
• Alt ön dişler dilin ve sublingual ve submandibular tükrük bezlerinin koruyucu
özelliğinden dolayı etkilenmezler.
• Üst ön dişlerin dişeti kenarından başlar hızla ilerleyerek kron kırılmalarına yol açar.
• AAPD(American Pedodontistler Birliği), 6 yaşından (72 aydan) daha küçük çocukta,
bir veya daha fazla çürük (kaviteli veya kavitesiz), çürüğe bağlı diş kaybı veya
herhangi bir süt dişinde dolgulu diş yüzeyinin varlığı olarak tanımlamaktadır
EÇÇ'den KORUNMA YÖNTEMLERİ
• Annenin ağız temasının engellenmesi
• Gece beslenmesinin engellenmesi
• Biberona eklenen şekerli gıdaların engellenmesi
• Bebek beslendikten sonra su içirilmesi
• Ağız temizliği
• Florür veya kazein fosfat uygulamaları

You might also like