Аеробни грам позитивни бактерии

Аеробните Грам позитивни коки се хетерогена група поделени врз основа на продукцијата на
ензимот каталаза на:

- Каталаза позитивни и
- Каталаза негативни.

Каталазата е ензим кој го разградува Водород пероксидот (H2O2) на Вода и молекуларен

кислород.

Каталаза негативните се делат на: (Streptococcus)

- алфа хемолитични – делумна хемолиза, зеленикави колонии, редизвикана од

продукцијата на водород пероксид, при што хемоглобинот се оксидира во зелен
биливердин.
o S. pneumoniae
o S. viridans
- бета хемолитични – прават хемолиза, целосна лиза на еритроцити во медиумот, при што
се формира околу и под колонијата светла зона.
o S. pyogenes
o S. agalactiae
- Гама /Не-хемолитични:
o S. faecalis (Enterococcus)
o S. bovis

Каталаза позитивните бактерии се делат на:

- Micrococcus
- Stomatococcus
- Staphylococcus:
o Коагулаза позитивни
▪ Staphylococcus aureus
o Коагулаза негативни
▪ Staphylococcus epidermidis
▪ Staphylococcus saprofiticus
▪ S. haemolyticus
▪ S. lungdensis, S. schleiferi, S. sacharolyticus, S. warneri, S. hominis, S. auricularis,
S. xylosus, S. simulans, S. capitis, S. cohnii, S. caprae, S. pasteuri.

Staphylococcus aureus.
Морфологија: Топчести, аеробни грам(+)коки во вид на гроздови, не подвижни, аспорогени.

Културелни особини: Растат на едноставни подлоги. На крвен агар за 24часа на 37 степени

формира мазни, сјајни и округли колонии со златно жолт пигмент. Околу нив се забележува зона
на бета хемолиза. Бидејќи се отпорни на повисоки концентрации на шеќер и сол, додатокот на 2-
7% натриум хлорид во подлогата обезбедува раст и најдобра фенотипска експресија на
резидентност кон метицилинот.
Сателитски феномен

Отпорност: Тие се едни од најотпорните неспорогени бактерии. Отпорни на сушење, угинуваат на

температура од 50-60 степени за 30 мин.

Постојат соеви кои се резистентни на Meticilin - Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)-

интрахоспитални инфекции.

Осетливи се на воопичаените дезинфициенси но отпорни се на лизозим, пеницилин и ампицилин.

Лаболаториска дијагноза:

- Б-хемолиза на крвен агар

- Грам(+) коки во гроздови
- Жолт пигмент
- Позитивен коагулаза тест
- Позитивен ДНА тест

Фактори на патогеност:

- Целуларни супстанции.
o Овде спаѓаат: пептидогликан, теихоинска киселина, капсула, врзана
коагулаза(фактор на насобирање кој се наоѓа на површината на стафилококите),
Протеин А, типски антиген.

Cadness- Graves ов тест дава исти резултати како тестот за врзана коагулаза. Се изведува така што
една колонија на стафилокок се помешува на стакленце со плазма на зајак ако реакцијата е
позитивна се јавува аглутинација.

- Екстрацелуларни супстанции:
o Хемолитички токсини токсични за Ер, макрофаги, тромбоцити фибробласти.

Слободна коагулаза врши коагулација на крвна плазма.Нејзиното докажување е битно за

одредување на патогеноста на стафилококите. Се изведува во епрувета или на цврста подлога.

Патогеност: Заради дејството на неговите токсини и деструкција на ткивата се јавуваат:

- Кожни инфекции, абсцеси

- ендокардити и бактериемии
- пнеумонии
- токсичен шок синдром , Интрахоспитални инфекции.

Терапијата: Метилицин, оксацилин, диклосцалин, амоксиклав, аминогликозиди. За резистентни

соеви: ВАНКОМИЦИН и ТЕИКОПЛАМИН.

Staphylococcus epidermidis
Аеробни грам(+)коки .Нормална микрофлора на кожата. Имаат бели колонии и постојат два
биотипови:
 - Биотип 1 кој е коагулаза негативен, најраспространет на човечкото тело, може да причини
ендокардити после операции на срцевите залистоци, како и тешки инфекции кај особи со
венски катетери и ортопедски имплантанти/ствара слуз.
- Биотип 2 е коагулаза позитивен не е патоген и често може да се замени со S. aureus.

Staphylococcus saprofiticus
Аеробни грам (+) стрептококи. Претставува коагулаза негативен стрептокок, може да предизвика
лесни уринарни инфекции кај млади сексуално активни жени и се карактеризира со дизурија и
болки при мокрење. Лесно се лекува и инфекцијата ретко се повторува.

Во урината формира агрегати и затоа при инфекции бројот на колнии е мал, што не е вистинскиот
број, заради што и при помал број треба да се прави антибиограм и да се лекува.

Некои автори го споменуваат како причинител на простатити и уретрити кај мажи. Често го има
како колонизатор на уринарниот систем.

Карактеристичен тест е тестот на чувствителност на Новобиоцин (Резистентен е на Новобиоцин,

зона помала од 16 mm).

Micrococcus (micrococcus luteus)

- Род сличен на стафилококите
- Грам (+) коки во групи по 4 или 8 коки Оксидаза позитивни/ ≠ стафилококи Каталаза
позитивни / ≠ стрептококи Колонии; жолти, црвени, портокалови
- Расте во високи концентрации на сол(>7,5%)
- Опортунистички патоген/ кожни инфекции кај
- имунокомпромитирани-АИДС, леукемии

Streptococcus
Во родот Streptococcusспаѓаат група на Грам позитивни коки распоредени во парови или ланци.

Врз основа на хемолизата се делат на:Алфа, бета и гама хемолитични.

Врз основа на групните антигени- полисахариден антиген C /присутни во клеточниот зид,

Lancefield ги поделила стрептококите на групи: А, B,C,D,E,F и G.

Streptococcus pyogenes (стрептокок од гр. А)

Ова е највирулентниот стрептокок кој може да оштетува интактна кожа и мукозни мембрани
предизвикувајќи брзи прогресивни инфекции. Не може да живее подолго време во околината,
негово живеалиште се инфицирани лица и бактерионосители.

Морфологија: Тие се неподвижни грам (+) коки со дијаметар од 0,6-1 микрометар. β-hemolytic
streptococcus.
Културелни особини: Најдобро растат на обогатени крвни подлоги со зголемена концентрација на
CO2 и температура од 32 степени. На крвна плоча колониите се ситни глатки, сјајни, како капки од
роса со бета хемолиза.

Отпорност: Многу се осетливи на дезинфициенси, на 62 степени умира за 1 час. Осетлив е на сите

антибиотици особено на пеницилин и бацитрацин.

Фактори на вируленција:

- Капсула- некои соеви по состав е хијалуронска киселина, нема имуногени особини и

дејствува антифагоцитно.
- Клеточниот ѕид има комплексна градба со многу антигени: фимбрии, липотеихоинска
киселина,типски антигени( М протеин, Т протеин и Р протеин).

Тие антигени покажуваат вкрстена антигенска активност со човечките ткива и состојби и

последици после стрептококни инфекции.

Ектрацелуларни сусптанции: тоскини и ензими:

- Еритроген токсин (Disck-ов токсин, токсин на Шарлах), е егзоген токсин кој го ствараат 25
лизогени соеви на S. pyogenes.
Постојат 4 антигенски различни типови на еритроген токсин: A,B,C и D. Околу 80% од
лизогените соеви продуцираат Еритроген токсин од групата А, заради што само еднаш во
животот се прележува Шарлах. Овој токсин е причина и за појава на Црвен ветер (Erisipel).
- Стрептолизини, причинуваат хемолиза, има два :
o Стрептолизин О, e dobar antigen, причинува појава на АСО антитела. АСО
антителата се докажуваат со АСО тест со аглутинација на плочка. Тестот е
позитивен ако во серумот на пациентот има повеќе од 250 АСО единици.
o Стрептолизин S, слаб антиген, причинува хемолиза околу колониите.
- Најважни ензими се: Дезоксирибунуклеаза (А,B,C и D), хијалуронидаза, протеиназа,
стрептокиназа, стрептодорназа.

Заболувања:

- Фарингити,
- Шарлах,
- Бактериемии,
- Пиодермии.

Микробиолошка дијагноза:

- Ситни бета хемолитични колонии/KA

- Микроскопски наод: Грам позитивни коки во ланци
- Каталаза негативни
- Позитивен Бацитрацински тест (инхибиција на пораст на Крвен агар околу диск со
Бацитрацин кој инхибира синтеза на клеточен зид).
- ASO тест
- Анти C антитела, антидезоксирибонуклеаза B тест, антистрептохијалуронидаза тест, anti-
стрептокиназа.
Лекување:

- со антибиотици( бета лактамски) кои инхибираат синтеза на клеточен ѕид.

- Пеницилин. Кај алергични на пеницилин се дават макролидни антибиотици.

Streptococcus agalactiae (Стрептокок од група B)

Грам (+) коки во вид на куси или подолги ланци.

Епидемиологија:

- Колонизатор на дебело црево, генитоуринарна регија

- Вагинално носителство кај бремени жени е 10-30%

Може да предизвика заболување кај:

- новороденчиња (Акутна сепса, пнеумониа и менингитис)

- возрасни (сепса при породување, ретко пнеумонии, менингити, уринарни инфекции).

На крвна агар плоча покажува двојна хемолиза:

- бета хемолиза околу колонијата и

- алфа хемолиза околу бета хемолизата.

Streptococcus faecalis (Стрептокок од група D)

Многу е отпорен на физички и хемиски агенси, отпорен на пеницилин. Значаен е како индикатор
на фекално загадување на водата за пиење. На крвен агар може да покажува алфа, бета или гама
хемолиза.

Кај човек причинuva инфекции на урогени- талниот систем и инфекции на рани.

Вириданс стрептококи
- S.salivarius, S.mitis, S. Sanguis, S. mutans, S. Milleri
- Има 19 видови (α и Ɣ хемолитички типови)
- Орални стрептококи (95% во уста), ја штитат слузницата од патогени бактерии Отпорни на
оптохин (≠ пнеумокок)
- S. Sanguis, S. mutans учествуваат во стварање на кариес

Streptococcus pneumoniae ( Алфа хемолитички стрептокок)

Културeлно: Алфа хемолиза на крвен агар, сплеснати колонии со централно вдлабнување –
автолиза.

Микроскопски: Грам (+) диплококи како пламен од свеќа, неподвижни, немаат спори, формира
капсула. Спаѓа во осетливи врсти, Особено е осетлив на оптохин кој се користи за негово
разликување од останатите алфа хемолитични стрептококи (Вириданс група) со т.н. Оптохински
тест. Тестот е позитивен кога на крвен агар околу дискот со оптохин нема пораст во пречник
поголем од 20 mm. Има околу 90 серотипови, 3 и 37 формираат големи мукоидни колонии.

Фактори на патогеност и вируленција:

 - капсула,
- автолизин,
- пнеумолизин и
- површински антиген А.
-

Патогеност: Кај луѓето го има како нормален дел од респираторниот систем, но заради својата
капсула може да предизвика пнеумонии, менингитис, отитис, синузитис, коњуктивити, плеурити,
перикардити, артрити, абцеси и сепса. Најосетливи се децата на возраст од 6 месеци до 5 години.

Лекување: Според антибиограм, пеницилини. Последниве години се јавуваат резистентни соеви

поради промена на протеин врзувачкиот протеин ПВП. За резистентните соеви се користи
цефалоспорини од III генерација, ванкомицин и флуорокинолони.

Превенција: Поливалентна анти-пнеумококна вакција (за деца над 2год. И стари над 65год., PCV7-
вакцина за помали од 2год.)

Оптохински тест се користи за разликување од останатите алфа хемолитични стрептококи

(Вириданс група) Тестот е позитивен кога околу него во пречник поголем од 20 мм нема пораст.

Анаеробни грам позитивни коки

Фамилија: Peptococcaceae. Родови:

- Peptococcus,
ситни Грам (+) коки дел од нормалната флора на устата, ГИТ и кожата. Во мешани
инфекции.
- Peptostreptococcus,
Неподвижен, Грам (+), анаеробен, каталаза негативен. Нормално го има во усната
празнина, респираторен систем, систем за варење и генитален систем. Може да причини
гангренозни процеси во устата, грануломи во корените на забите, синусити и
остеомиелити.

Veillonella

Грам(-) анаеробни коки. Нормално ги има во цревата и устата кај цицачите. Кај луѓето ретко е
причина за болест. Има случаи со osteomyelitis и endocarditis.

Аеробни грам негативни коки

Фамилија: Neisseriaceae

Родови:

- Neisseria:
o N. meningitidis
o N. gonorrhoeae
o N. flavescens
o N. subflava
o N. sica
 o N. mucosa
- Moraxella;
- Kingella.

Neisseria
Нејсериите се грам (-) коки, големи од 0,6-1 микрометри, распоредени се во парови по две
свртени една кон друга со вдлабнатите страни на коките.

Тие се култиварибилни бактерии на кои им се наопходни атмосфера со 5% CO2 температура од 37

степени и чоколаден агар.

Осетливи се на надворешни влијанија, промена на температура и намалување на влажноста, како

и дезинфициони средства и антибиотици.

Во родот NEISSERIA спаѓаат:

- N. Meningitidis
- N. Gonorrhoeae

Neisseria meningitides (менингококи)

Причинува менингити,

Морфологија: аеробни, грам (-) коки, во парови и без спори. Личат на зрно кафе, некои имаат
капсула. Тие се оксидаза и каталаза позитивни.

Културелни особини: на крв и ликвор, најдобро на чоколаден агар. 2-8% јаглерод диоксид на 37
степени за 24 часа. Кoлониите се мазни без пигмент.

Отпорност: многу мала кон физички и хемиски агенси, ниски и високи температури и губење на
влага

Според антигенскиот состав има 12 групи N. meningitis (A,B,C,X,Y,W135, 29E,H, I,K,L,Z).

Вируленцијата е поврзана со капсулата и ендотоксинот.

Nајсерии нормално може да ги има на слузницата на горните респираторни патишта од каде

можe да продрat во крвта, ликворот, зглобовите, белите дробови, кожата (менингити,
менингококна сепса).

Дијагноза /Лабораторија:

- Директен препарат го Грам,

- култивирање на Чоколаден агар,
- серолошки од ликворот /капсуларни групни антигени

Терапија: Пеницилин, ампицилин, хлорамфеникол, цефалоспорини

Профилакса: Постои вакцина за серогрупите (A,C,Y I W135),но не се спроведува во развиени земји-

таму е мал ризикот за појава на болеста, главно се користи во ендемски подрачја и неразвиени
земји и земји во развој.
Патогеност за луѓе: -менингити, менингококна сепса (нормално може да ги има на слузницата на
горните респираторни патишта од каде може да продрат во крвта, ликворот, белите дробови)

N. gonorrhoeae (гонококи)
Морфологија: аеробни грам негативни коки, неподвижни се имаат пили, во парови со облик на
бубрег, оксидаза и каталаза позитивни.

Културелни особини: на чоколаден и крвен агар, тешко се изолираат, и се култивираат во средина

со повисок јаглерод диоксид во рок од 48 часа.

Патогеност за луѓе: предизвикува гонореа- гноен уретрит кај мажи и жени, а кај новороденчиња
предизвикува инфекција на очите.

Епидемиологија: ја има насекаде по светот.

Лабораторија: Препарат по грам, и култивација на чоколаден агар.

Терапија: пеницилин, цефалоспорини, флуорокинолони.

Moraxella
личи на најсериите

Има повеќе врсти кои паразитираат на слузниците кај луѓето и животните.

Дел он нормалната флора кај 40%-50% од децата.

Патогена е : Moraxella catarhalis, причинува отити, синусити и коњуктивити, ствара бета-лактамази

и затоа се лекува со антибиотици кои имаат инхибитор на бета-лактамазите.

Haemophilus - род
- Haemophilus influenzae
- H. aegiptus,
- H. parainfluenzae,
- H. phrophilus,
- H. ducrei,
- H. haemolyticus,
- H. suis, H.parasuis,
- H. parahaemolyticus,
- H. canis,
- H.murium.

Haemophilus influenzae
Морфологија: Дел е од нормалната флора на слузницата на горниот дел од респираторниот тракт.
Предизвикува менингитис кај децата и респираторни инфекции кај деца и возрасни.

Грам (-) бацили, ситни, фини стапчиња распоредени во мали групи, паралелно наредени.
Неподвижни, не ствара спора, обично има капсула.
Културелни особини: Чувствително аеробна и факултативно анаеробна бактерија.

Фактори на раст:

- Фактор Х го има го крвта и е термолабилен , и

- Фактор V кој е термостабилен.

За изолација: На чоколаден агар каде се присутни двата фактори, се загрева на 80Ц и за 36-48 часа
создава нежни колонии, а на крвен агар расте околу други бактерии како S. aureus кој го
ослободува фактор V и оваа појава се нарекува сателитизам. Подобро расте во атмосфера
збогатена со 10% CO2.

Колониите на крвен агар се нехемолитични, ситни како капки роса; а на чоколаден агар се малку
заматени.

Одпорност: Осетлив е на надворешна средина, на 55 степени угинува за 30мин. Осетлив е на

разни дезинфициенси.

Патогеност: Постојат 6 серотипови на хемофилија: а, б, ц, д, е, ф, кои се идентификуваат со

реакција на аглутинација. Најзначаен за хуманата медицина е типот б.

Патогеност и Профилакса: Пред употреба на вакцината хемофилус инфлуенца бил најчест

причинител за менингитис кај деца од 6 месеци до 2 години. Најтешки инфекции: менингити,
гнојни артрити, отитис медиа, потоа секундарни инфекции: пневмонии, флегмони, гнојни колпити,
сепса.

Терапија: по антибиограм.

Дијагноза:

- Директен микроскопски препарат од Ликвор (кај менингити) се бои по грам

- Култивирање
- Серолошка идентификација на капсуларниот антиген со латекс аглутинација.

Haemophilus ducrei
причинува шанкроид, Ulcus molle, STD =болни чиреви на гениталиите, полни со гној, со оток на
ингвинаслните лимфни јазли.

Haemophilus aegiptus

Прочинува контагиозен епидемиски коњуктивит.

Haemphilus parainfluenzae

е дел од нормалната флора на респираторнот тракт, расте на подлоги без X фактор со што се
разликува од H. influenzae, ретко е патоген.
 Bordetella (фамилија-Alcaligenaceae)
Откриена во 1906 од Bordet и Gengou. Мали стапчести кокоидни или овални грам негативни
бактерии кои се распоредуваат поединечно или во мали групи. Тие се неподвижни и поседуваат
фимбрии.

Врсти:

- B. pertussis (Пертусис кај луѓе),

- B. Parapertussis (Парапертусис кај луѓе)
- B. Bronchiseptica (Респираторни Забол. кај животни, ретко кај луѓе)

Bordetella (pertussis)
Мали стапчести кокоидни грам негативни бактерии, кои се распоредуваат поединечно или во
мали групи. Тие се неподвижни.

Културелни особини: тие се стрикно АЕРОБНИ.

- За изолација се користат Бордет-Женжо подлога со додаток на крв, компиров екстракт и

глицерол, и во поново време подлога со јаглен.
- Расте за 3-4 дена на 37 степени во влажна средина како капка роса, хемолитични.

Фактори на патогеност:

- Значаен фактор на вируленција се пилите кои учествуваат во aдхеренција на трепкастиот

респираторен епител.
- пертусис токсин (протеински егзотоксин) ,
- цитотоксин ( инхибира синтеза на ДНА) ,
- хемолизин.
- Аденилат циклаза токсин (протеин/инхибира фагоцитоза)
- Липо-олигосахариден ендотоксин
- Хемаглутинин.

Бордетела предизвикува голема кашлица, акутна респираторна инфекција. Болеста се пренесува

со директен контакт со болен, преку Флигеови капки. Инкубација е 1-2 недели. Инфекцијата
почнува по навлегување, колонизација и брзо размножување на бактеријата во респираторниот
тракт. Предизвикува долготраен имунитет.

Дијагноза се поставува со тоа што примерок за култивирање е назофарингеалниот брис или

секрет; PCR и ELISA – за докажување на антитела, после 2- 4 недели од почетокот на заболувањето

Терапија:

- Антибиотици: тетрациклини, еритромицин, хлорамфеникол,

- Хумани хиперимуни гамаглобулини

- Вакцина (Ди-Те-Пер) обавезна

Компликации: понекогаш и фатални заради бронхопневмонија и акутна енцефалопатија кои
завршуваат со смрт или трајни оштетувања на мозокот.

Legionella
– родот има : 50 врсти, најзначајна е Legionella pneumophila која е откриена по епидемија на собир
на Легионери во Филаделфија-САД, заболеле 182 а умреле 29 лица. Болеста е наречена
Легионерска болест.

Legionella pneumophilia
Плеоморфни, грам (-) бацили, поседуваат фимбрии, имаат флагела на едниот пол и не формираат
спори. Aeробна.

Фактори на патогеност: најчесто се спомнуваат : ендотоксин, цитолизин, металопротеаза.

Цитолизинот и металопротеазата оштетуваат разни видови еукариотски клетки.

Предизвикува тешка пневмонија (Легионерска болест) како резултат на навлегување на

бактериите во алвеолите, нивно размножување во макрофагите и понатамошно ширење.
Истовремено со активација на комплементот и лизата на клетките се ослободуваат хемотаксични
фактори. Капиларите стануваат пропусливи и алвеолите се полнат со фибрин што резултира со
пневмонија.

Клиничката слика може да се манифестира како тешка пневмонија со малаксаност, болки во

мускули, главоболки, покачена температура, сува кашлица, дијареа.

Најмногу ги има во водата, клима уреди, распрскувачи, термални бањи, ладилници. Во

дестилирана вода живее 140 дена а во водоводска 1 година. Во природата резервоар се амебите
во нив се размножуваат а заболвањата се најчести во летните денови.

Микробиолошка дијагноза: Културелно испитување, ELISA – за одредување на антигени во спутум

и урина, плеврален ексудат, DIF – за докажување на делови од белите дробпви, IIF – за антитела и
PCR.

Осетливи се на дезинфекциони средства што содржат фенол и хлор.

Терапија: Антибиотици: макролиди (азитромицин, кларитромицин, еитромицин),

флуорокинолони.

Enterobakterii (enterobacteriaceae)
Дивизија: Proteobacteria (alfa,beta,gamma,delta,epsilon,zeta)

Класа: Gammaproteobacteria

Ред: Enterobacteriales

Фамилија: Enterobacteriaceae:

- Род - I Escherichia
- Род - II Shigella
- III Salmonella
 - IV Citrobacter
- V Klebsiella
- VI Enterobacter
- VII Ervinia
- VIII Serratia
- IX Hafnia
- X Edwardsiella
- XI Proteus
- XII Providencia
- XIII Morganella
- XIV Yersinia
- XV Kluyvera

Колиформни бактерии: индикатори на фекално загадување на водата за пиење и другите

прехрамбени производи. Сите разградуваат Лактоза.

Escherichia coli
Најчестата аеробна бактерија во дебелото црево која живее како дел од нормалната флора.
Најчест предизвикувач на примарни уринарни инфекции, инфекции на голем број разни
екстраинтестинални ткива, предизвикува дијареа, со крвави и слузави столици.

Морфологија:Подвижни грам (-) бацили, должина од 2-6 микрометри, обоени се многу покуси 1-3
микрометри. Некои соеви имаат и текна капсула. Повеќето од нив имаат перитрихијални флагели
и се подвиѓни а многу соеви имаат пили кои се одликуваат со Маноза сензитивна
хемаглутинација.

Културелни особини: аеробна и факултативно анаеробна бактерија. Колониите се кружни со

средна големина, глатки, сјајни, безбојни, а оние со капсула се слузави. На ендо агар имаат
карактеристичен метален сјај.

Биохемиски особини: Имаат големи ферментативни и оксидативни активности. Ферментира голем

број шеќери.

Одпорност: Доста отпорна бактерија може да живее во вода и земја. На 60 степени угинува за 15
мин и многу е осетлива на хлор. Може да е резистентна на голем број антибиотици.

Токсичнот: Најважни супстанци кои ги лачи се:

- Ентеротоксин кој причинува проливи,

- Адхезивен фактор- стимулира адхерирање на E. Coli на површината на цревната мукоза.
Таа улога ја имаат антигените на пилите.
- Ендотоксин, причинува проливи го продуцираат соевите кои не ствараа ентеротоксин,
- Хемолизини не се токсични.

Антигенска градба:

- О соматски антиген – 160 О-серотипови

- H флагеларен антиген – 56 Н-серотипови
 - К капсуларен антиген – 100 серотипови

Патогеност: Гнојни заболувања: најчесто инфекции на урогениталните патишта, инфекции на

жолчните патишта, апендицити, перитонити, абсцеси, инфекции на рани и слично.

Постојат 5 групи на ентеропатогени Е.коли ETEC:

- Ентеротоксикогени,
- ентеропатогени,
- ентероинвазивна,
- ентерохеморагична,
- ентероагрегативна.

Микробиолошка дијагноза:

- Културелно
- Биохемиски
- Антибиограм
- Серотипизација

Терапија се дава по антибиограм, сулфонамиди, беталактамски антибиотици, хинолони и

тетрациклини.

Klebsiella
Ги има во нормалната флора на цревата и назофарингсот, а ги има и во природата. Во овој род
има две врсти:

- Klebsiella oxytoca,
- Klebsiella pneumoniae – има неколку подврсти:
o K. Pneumoniae subspecies aerogenes,
o K. Pneumoniae subspecies ozaenae,
o K. Pneumoniae subspecies pneumoniae,
o K. Pneumoniae subspecies rhinoscleromatis.

K. Pneumoniae subspecies pneumoniae

Морфологија:Тие се кокобацили со дебела капсула, често е во парови, немаат флагели, имаат
фимрии и се неподвижни. Грам (-).

Културелни особини:Добро растат на сите видови подлоги. Имаат крупни и слузави колонии, без
метален сјај. Прилично одпорни на надворешни фактори. Имаат карактеристична резистенција на
ампицилин и карбенцилин

Патогеност: Причинуваат заболувања на респираторните патишта ( фарингити, ринити,

пнеумонии), тешки проливи кај децата, ифекции на мочните патишта, менингити и сепса.

K. Pneumoniae subspecies aerogenes

Морфологија: Има многу дебела капсул, фимбрии
Културелни особини: Колониите се крупни, слузави и црвеникасти на ендо агар.

Патогеност: Уринарни инфекции, инфекции на рани, тешка сепса, бронхопнеумонии. Многу чести
причинители на интрахоспитални инфекции.

K. Pneumoniae subspecies ozaenae

Причинува ОЗЕНА -атрофична прогресивна болест на слузницата на носот, со многу непријатен
мирис

K. Pneumoniae subspecies rhinoscleromatis

Причинува РИНОСКЛЕРОМ - грануломатозно заболување на слузницата на носот, орофарингсот и
синусите.

Shigella
-Шигелите се ентеробактерии кои кај човекот предизвикуваат локална инфекција на дебелото
црево наречена бациларна дизентерија.

Тие се грам (-) неподвижни аспорогени стапчиња, без вистинска капсула и немаат флагели.

Културелни особини:Аеробна и факултативно анаеробна бактерија. Колониите на Салмонела-

Шигела агар се округли, бистри, прозирни, како капки роса. Имаат мирис на сперма или див
костен. Растат и се размножуват на 37 степени. За примарна изолација на шигелите најчесто се
употребуваат SS агар, дезоксихолат цитратски агар, а за обогатување на нивниот раст се користи
Селенит Ф-бујон.

Биохемиски особини: Ферметираат гликоза но не ослободуваат гас. Лактоза негативни. На двоен

Клиглер-ов шеќер: косината е интактна, базата е ацидирана но нема гас (разградува декстроза во
анаеробни услови), не ствара H2S.

На 60 степени угинува за помалку од 10 мин.Пастеризацијата и директно сончево светло брзо ги

уништуваат. Имаат отпорност кон антибиотици со плазмидско потекло.

Антигенска структура: Имаат соматски О-антигени, а некои и капсуларни К-антигени. Врз основа на
соматскиот антиген шигелите поделени на четири врсти или подгрупи:

o Shigella dysenteriae (група A), 10 серотипови,

o Shigella flexneri (група B), 6 серотипови и 2 варијанти(X, Y)
o Shigella boydi (група C), 15 серотипови,
o Shigella sonnei(група D),антиген фаза1(вирулентни), антиген фаза2(здрави
бацилоносители)

Токсичност:

- Ендотоксин – липополисахарид
- Егзотоксид / Ентеротоксид

Патогеност: Причинува бациларна дезинтерија, една од водечките причини за проливи во светот.

Локализирана е во долните делови на дебелото црево, инкубацијата е од 2-7 дена а болеста се
манифестира со гадење, повраќање, температура, течни столици со примеси од крв и гној.
Епидемиите можат да бидат серолошки и биохемиски политипни. Инфекцијата е фекално-орална,
мувите се значаен вектор. Најчесто се хидрични епидемии.

Превенција: Миење раце пред примање на храната и добра термичка обработка на храната.

Терапија: со сулфонамиди, стрептоксазол, тетрациклини, кинолони.

Микробиолошка дијагноза: култивирање, биохемиски тестови, серолошки испитувања.

Salmonella
Морфологија:Грам негативни стапчиња, не формираат спора, немаат капсула, сите се подвижни и
имаат флагели.

Културелни особини:Аеробна и факултативно анаеробна бактерија, колониите на SS агар се глатки

сјајни и мазни со црн центар.

Биохемиски особини: Ферментира голем број шеќери до киселина и гас, освен S.typhi и
S.gallinarum кои ги разградуваат до киселина без гас,

Отпорнос: не е голема, во чиста вода живее до 7 дена, во млеко и друга храна може многу да се
размножи на 56 степени угинува за 20-30 мин и многу се осетливи на хлор.

Токсичност: Содржат ендотоксин и ретко егзотоксин.

Антигенска структура: Салмонелите содржат:

- Соматски О-антигени, тоа се групни антигени, причинуваат типична зрнеста аглутинација.

Се делат на групи (A,B,C,D,E...do Z, i od 51 do 65)
- Флагеларни Н-антигени, типски специфични, има фаза 1 и фаза 2, причинуваат типична
аглутинација како снегулки. Се делат на серотипови (има повеќе од 2460 серолошки
типови)
- Ви-антигени, антиген на обвивката, може да ја попречи О аглутинацијата.

Патогеност: предизвикуваат цревен тифус и паратифуси, и алементарни токсико-инфекции.

Цревниот тифус го предизвикува Салмонела тифи. Доаѓаат до тенкото црево продираат во

лимфните јазли и тука се размножуваат. Потоа најчесто преку леукоцитите доаѓаат во крвта,
слезината, коскениот мозок и жолчната кеса. Салмонелите и понатаму се размножуват и
продираат во крвта. По нивното лизирање се ослободува нивниот ендотоксин. Заболувањето
претставува тешко акутно заразно заболување кое често завршува со смрт. Имунитетот по
оздравувањето е солиден и долготраен. Постои вакцина и имунитетот е краток од 6-8 месеци.

Алиментарни токсико-инфекции, ги причинуваат не-тифусните салмонели со нивниот

ентеротоксин. Најчести причинители се: S. enteritidis (grupa D) и S. Typhimurium. Инфективната
доза е многу голема заради тоа што киселината од желудникот ги уништува. Епидемиите се
хидрични и алиментарни.

Паратифузите A, B и C ги причинуваат
 - S.paratyphi A
- S.paratyphi B и
- S.paratyphi C

Proteus
Бактерии кои ги има во разни отпадоци, отпадни води, земја, често во човечки и животински
измет. Влијаат врз разградбата на некои органски материи.
Во родот на Proteus има 2 врсти:
- P. vulgaris (indol +)
- P. mirabilis (indol -)

Морфологија: Стапчести, грам (-) бактерии често во вид на кокбацил, кои се долги и
многуподвижни, немаат капсула.

Културелни особини: Брзо расте на едноставни подлог, на крвен агар има карактеристичен
феномен на роење и мирис на гниење (од амонијак)

Биохемиски особини: Не разградува гликоза и лактоза, создава H2S (хидроген сулфид).

Патогеност: Доведува до инфекции на рани и опекотини, менингитис, пнеумонии, алиментарни

токсикоинфекции и инфекции на урогенителен тракт.

Создава протеолотички ензими уреаза која ја алкализира урината и создава услови за таложење
на соли околу епителните клетки, бактерии и се развива калкулоза (уролитијаза).

• Слични на Proteus , Грам (-), подвижни, не ројат, ствараат индол од триптофан,

порезистентни, факултативно анаеробни
- Morganella morganii (порано припаѓала на Proteus), има два суб-специеса:
o Morganella morganii
o Morganella sibonii
- Providencia: (порано припаѓала на Proteus), има три суб-специеса:
o P. rettgeri
o P. stuarti
o P. alkalifaciens

Enterobacter
Грам (-), факултативно анаеробни, подвижни бактерии, колиформни бактерии.

Патогени бактерии се:

- E. aerogenes и
- E. cloacae.

причинуваат опортунистички инфекции кај имунокомпро-митирани (хоспитализирани)

пациенти кои се на механичка вентилација.

Најчесто причинуваат инфекции на уринарен и респираторен тракт

Видови на Enterobacter:
 - E. Aerogenes
- E. Amnigenus
- E. Agglomerans
- E. Asburiae
- E. Cancerogenous
- E. Cloacae
- E. Cowanii
- E. Dissolvens
- E. Gergoviae
- E. Hormaechei
- E. Intermedius
- E. Kobei
- E. Ludwigii
- E. Nimipressuralis
- E. Pyrinus
- E. Sakazakii

Citrobacter
Грам (-), колиформни бактерии, ствараат индол од триптофан, ферментираат лактоза.

Имаат способност да акумулираат uranium преку стварање на фосфатни комплекси.

Најдени се насекаде: води, отпадни води, отпадоци, човечките црева.

Ретко причинуваат заболувања: уринарни инфекции и кај новородени менингит и сепса.

Видови на Citrobacter:

- C. amalonaticus
- C. braakii
- C. Farmeri
- C. freundii
- C. Gillenii
- С. Koseri
- C. murliniae
- C. rodentium
- C. sedlakii
- C. werkmanii
- C. youngae

Serratia marscencens
Грам (-) бацили, подвижни, растат на температура од 5-40°C и pH од 5 to 9.

Ги има насекаде во природата, особено во услови на влага- во купатила, базени каде се гледа како
розев тенок биофилм (пигмент Prodigiosin) . Може да се отстрани само со хлорни дезинфициенси.
Кај луѓето причинуваат нозокомиални-болнички инфекции особено бактериемии кај
катетеризирани болни, уринарни инфекции, инфекции на рани.

Зоонотички грам (-) бацили

- Brucella
- Francisella
- Yersinia

Brucella
Морфологија: Грам (-) ситни коко бацили, распоредени се поединечно во парови или куси ланци,
неподвижни, аеробни и не формираат спора.

Културелни особини: Бруцелите се инкубираат во аеробни услови. Зголемено количество на

јаглерод диоксид го подобрува растот, особено бруцела абортус. Оптимална температура за
размножување е 37 степени, при pH 6,6-7,4. Колониите сес 2-3мм во пречник без пигмент, нема
хомолиза мазни се и сјајни како капки роса.

Отпорност: Прилично се отпорни на разни физички и хемиски агенси. Во надворешна средина

можат да преживеат долго време. Во земја и вода можат да опстанат до 7 недели, во измет на
говедо најмалку 120 дена, во течно губре до 2,5 години, во младо сирење 100 дена и во кисело
млеко 30 дена. Пастеризацијата брзо ги убива.

Патогеност: Најпрво заболуваат животните, а болеста од заболените животни се пренесува на

човекот. Болеста најчесто се пренесува преку контактен и алиментарен пат( сирење и млеко).
Може да се пренесе и по аероген пат. Пренос од човек на човек е ретко. Ова е тешко заразно
заболување и не се пренесува од човек на животни.

Бруцелоза е тешко инфективно заболување која се карактеризира со неочекуван почеток – висока

температура, потење особено ноќе, болки во зглобови и мускули, најчесто во половина и врат. Се
јавува спленомегалија, хепатомегалија, умерена хипохромна анемија и леукопенија.

Инкубацијата трае 1-4 недели. А клинички манифестации се:

- Температура
- Потење
- Болки – артрагии миагии

Од објективни знаци се:

- Спленомегалија
- Хепатомегалија
- Аденопатија
- Губење на тежина
- Умерена исцрпеност
- Бледило
- Хипохромна анемија
- Леукопенија
Видови бруцела:

- Brucella melitensis (3 biotipovi: 1, 2, 3)

- Brucella abortus(8 biotipovi: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 , 9)
- Brucella suis(4 biotipovi: 1, 2, 3, 4)
- Brucella canis
- Brucella ovis
- Brucella neotomae

Дијагноза: се поставува врз основа на епидемиолошки податоци, клинички манифестации и

дијагностички тестови(култивирање, серолошки и молекуларна дијагностика.

- Бактериолошка дијагноза
- Серолошка дијагноза
- ПЦР

Микробиолошка дијагноза: Најчесто се користат серолошки реакции: БАБ (Rose Bengal) тест,
Wright тест (+ >= 1:160), Coombs тест, 2-Mercaptoethanol тест, ELISA (IgM, IgG), PCR.

Бактериолошка дијагноза: се состои од:

- Изолација
- Идентификација.

Се зема патолошки материјал од:

- Крв
- Стернален пунктат
- Лимфни жлезди
- Ликвори
- Урина
- Апцеси
- Спутум, плацента
- Мајчино млеко, вагинален секрет...

Култивирање: се култивира на примероци од кои бруцелите најлесно може да се изолираат се крв

и стернелен пунктат. Други ткива за изолација се: лимфни жлезди, ликвор, урина, апсцеси:

- Brucella агар
- Brucella-селектувен агар
- Tryptose агар
- Tryptose бујон

Серолошки тестови:

- Аглутинирачки тестови
o Rose Bengal тест , Brucelloslide тест, B
o Serum agglutination tube тест - SAT - Wright
 o Antihuman globulinski тест - Coombs
o 2-Mercaptoethanol тест
- Реакција на врзување на комплементот (рвк)
- Имуноензимски методи:
o ELISA
o c-ELISA
o Fluorescent Polarisation Assay (FPA)

Терапија: Бруцелите се интраклеточни м.о заради што антибиотиците кои се користат за лекување
мора добро да продираат во клетките. Нajчесто се користат комбинации од Тетрациклини и
Стрептомицин или Рифампицин и Доксициклин. Терапијата трае 6 недели.

Профилакса: Постои вакцина за животните која не се применува насекаде. По примената на

вакцината во Македонија од пред неколку години, бројот на заболени луѓе е во значително помал
број. Не постои вакцина за луѓето.

Yersinia
Грам (-) ситни плеоморфни стапчиња/кокобацили. Повеќето се подвижни на 24оС но на 37оС ги
губат флагелите и стануваат неподвижни. Аеробни и факултативно анаеробни. Покажуваат
феномен на бополарно боење и на обични подлоги.
Во родот има 11 врсти од кои најважни се:
- Y. pestis
- Y. pseudotuberculosis
- Y. enterocolitica

Yersinia pestis
Морфологија: грам (-) бацили не формираат спори.

Причинител на карантинска болест чума (куга, црна смрт). До денес имало 150 епидемии во кои
умреле голем број на луѓе. Главно жариште е Централна Азија, а во Африка има само неколку
епидемиски подрачја. Бактериите на чоек ги пренесуваат домашните стаорци, болви.
Инкубацијата трае 2-7 дена.

Пнеумонична форма се јајвува заради инфекција на белите дробови. Причинува кашлање и

ќивање, се продуцираат воздушни капки, во кои има бактерии, што го инфицираат секој што ги
вдишува.

Од лимфните жлезди, бактериите можат да поминат во крвта со што се јавува secondary

septicemic plague, секундарна септикемична чума. Ако се зафатени белите дробови се јавува
секундарна пулмонална чума.

При септикемија, бактерискиотендотоксин причинува DIC-disseminated intravascular coagulation,

заради што настануваат згрутчувања во телото со можна исхемична некроза. DIC резултира со
исцрпување на можмостите за згрутчување на крвта и повеќе не еможно да се контролира
крварењето. Се јавува крварење во кожата и во други органи, се јавува црвен и црн осип,
искашлување на крв и крв во измет. Без терапија оваа состојба е фатална. А ран третман со
антибиотици го смалува морталитетот 4-15%.
Микробиолошка дијагноза: Во примероци од пунктат од лимфни жлезди, ликвор, спутум, се
докажува присуство на бактерии со феноменот на биполарно боење.

Културелни особини: Факултативно анаеробни услови, оптимална температура 37оС, 48 часа.

Подлоги – ЅЅ агар, DHC(дезоксихолат цитрахен) агар, на крвен агар со серум создаа капсула. Освен
с проста делба се размножува и со пупење.

Патогеност: Болеста се јавува во вид на:

- Примарна Бупонска чума со оток на лимфните жлезди (ингвинални,

- Секундарна Белодробна чума при што се зафатени белите дробови и болеста се пренесува
преку буздушен пат по што се јавува:
- Примарна Белодробна чума,
- Септичен облика на болеста,

Смртноста е до 90%. Во минатото се користени како биолошки агенси.

Специфична терапија: Комбинација на стрептомицин и тетрациклини, и карантин.

Постои вакцина но не е многу ефикасна. Важно е уништување на глувците и другите глодари.

Пренос на Y. Pestis на неинфизирано особи е со:

- Капков пат – кашлање, кивање кон друга особа

- Директен физички контакт – допирање на инфицирана особа
- Индиректен контакт – контаминирана почва или површини
- Пренос преку воздух – м.о можат да останат во воздухот подолго време
- Фекалнно орален пат – преку контаминирана храна и вода
- Пренос преку вектори – преку инсекти или други животни.

Превенција и контрола:

- Избегнување контакт со крлежи , глодари

- Користење на репеленти
- Користење само на хлорирана вода

Yersinia pseudotuberculosis
Грам (-). Кај животни предизвикува симптоми слични на туберкулоза со локализирани некрози и
грануломи во слезенка, црн дроб и лимфни жлезди.
Кај луѓето дава симптоми слични како y.enterocolitica, температура и болки во десната страна на
стомакот, но нема пролив, што имитира апендицит, особено кај деца и помлади возрасни.
Поретко болеста се јавува со кожни компликации (erythrma nodosum), болку во колената (reakcite
arthritis) или бактериемија.

Yersinia enterocolitica
Грам (-) бацили кои предизвикуваат инфекциикои се нарекуваат Yersiniosis – зоонози, заболувања
кои се пренесуваат од животни, болни или бацилоносители (говеда, елени, свињи, прици).
Патогеност и значење: Кај луѓето предизвикува самолимитирачки или терминален илеус.
Симптоми: водени или крвави проливи и температура. Најчесто се внесуваат по недоволно
тернички обработено свинско месо или со загадена вода.
Јерсените по влеувањето преку уста се размножуваат во терминалниот илеум и ги напаѓаат
Пејеровите плочи од каде одат во мезентеријалните лимфни жлезди – лимфаденопатија што
често прави забуна со апендицит и затоа се нарекува pseudoapendicitis – луѓето се оперираат
непотребно.

Јерсинијазата е само лимитирачко заболување и не е потребна терапија. За тешки ифекции можат

да се користат доксациклин во комбинација со амогликозиди.

Francisiella
Припаѓа на:

– фамилијата Francisellaceae,
– дивизијата Proteobacteria,
– субдивизија: Gamma
– подкласа, подгрупа 1.

Родот има 2 врсти и тоа: F. tularensis и F. philomiragia.

Francisella tularensis

Има 4 подврсти:

- F.tularensis subspecies tularensis,

- holarctica,
- mediasiatica,
- novicida.

Морфологија: Грам (-) се обојуваат слабо и не се подвижни, имаат тенка липидна капсула имаат
пили и не формираат спори.

Културелни особини: Стриктно аеробни бактерии. За култивирање се неопходни обогатени

подлоги со додатоци (cystein, cystine, thiosulfate). Биохемиски се слабо активни. Оксидаза и уреаза
се негативни, каталаза слабо позитивни и продуцираат H2S (хидроген сулфид).

Фактори на вируленција:

- тенкаta липидна капсула која ја спречува фагоцитозата,

- pilite (tip IV) овозможуваат адхеренција на бактериите на клетките на домаќинот пред да
бидат фагоцитирани
- разни хемолзини кои ги разградуваат фагозомите

Патогеност: причинува Туларемија, која може да е во вид на:

- Улцеро-гландуларна / гландуларна форма (пренос со вектори, директен контакт),

- Окуло-гландуларна форма,
- Оро-фарингеална форма,
 - Респираторна форма,
- Тифоидна форма.

Клиничките манифестација на туларемијата зависат од патот на пренос на инфекцијата.

Инкубацијата најчесто е 3-5 дена но некогаш е до 2 недели. Болеста се јавува најчесто во вид на:
улцеро грануларна форма, окуло грануларна форма, оро фарингеална форма, респираторна
форма, тифоидна форма. Туларенсис тип А се јавува во САД. Претставува еден од најинфективните
патогени во хуманата медицина. Предизвикува смртност ако не се лекува. Болеста се
манифестира со висока температура, прогресивна слабост, анорексија, губење тежина, суво
кашлање, повраќање и проливи. Може да се компликува со појава на септикемија, менингит,
ендокардит, откажување на работата на црниот дроб и бубрезите.

Пренос од човек на човек не постои.

Дијагноза: се поставува врз основа на примероци од крв, серум, респираторни секрети, брисеви
од грло, улкуси, лимфни жлезди, аспирати и биопсија од лимфни жлезди.

Серологија: Специфични антитела се детектибилни 10-20 дена по почетокот на инфекцијата, се

користат тестови на аглутинација и елиса тестови за докажување на ИгМ и ИгГ антитела.

Култивирање: Колониите се сиво бели, заматени многу ситни. За добар тест потребни се додатоци
во подлогите ( цистеин, цистин и тиосулфат).

Специјани –обогатени подлоги, достигнуваат максимална големина за 2-4 дена :

– Cistein srcev agar so 9%чоколадирана овча крв (CHAB)

– Mueller-Hinton agar so 1% IsoVitaleX
– Tioglikolat-glukoza krven agar (TGBA)
– GCII agar so 1% hemoglobin i 1% IsoVitaleX

Докажување на антигени тестови: ДИФ, аглутинација на плочка и компететивна елиса.

Лек за избор е гентамицин а алтернативен лек е стрептомицин, Кај полесни случаи се дава орално
ципрофлоксацин или доксицилин. Терапијата се прима 10-14 дена.

Francisiella tularensis subspecies tularensis (тип А)

Се јавува во САД, еден од најинфективните патогени.
Предизвикува туларемија (тип А) со тешки клинички манифестации и значајна смртност. Болеста
се манифестира со висока температура, прогресивна слабост, анорексија, губење на тежина,
улцероексудативни стоматити и фарингити, зголемување на лимфните јазли на вратот, сува
кашлица, гадење, повраќање, проливи, папули, пустули, улкуси, коњуктивити со интензивно
црвенило, грануломатозни лезии на коњуктивите, мукопурулентен секрет, фотофобија. Болеста
може да биде комплицирана со појава на септикемија менингит, ендокардит, откажување на
работата на црниот дроб и бубезите.

F. tularensis subspecies holarctica (тип B)

Се јавува во Евро-Азија и Северна Америка. Туларемијата (тип Б) е со поблага клиничка слика и
фатални случаи се многу ретки.
Обично се поврзува со бунари, реки, езера и животни што живеат покрај овие водени површини.

ГРАМ НЕГАТИВНИ (-) ИНТЕРНИ БАЦИЛИ

Тие се:

- Pseudomonas
- Acinetobacter

Pseudomonas aeruginosa
Морфологија: Куси Грам (-) стапчиња, имаат една флагела на еден пол со која многу брзо се
движат (некои имат по 3). Има две врсти фимбрии, не создава спори и нема капсула. Некои соеви
имаат слузава обвивка.

Културелни особини: Аеробна и факултативно анаеробна. Добро расте на сите подлоги.

Колониите не се пигментирани но пигментите што ги продуцира навлегуваат во подлогата и ја
бојат околината на колониите плаво-зелен – Пиоциацин, зелено-жолт – Флуоресцин, некои
продуцираат црн – Пиомеланин, некои црвено-виолетов – Пиорубин.
На крвен агар создава бета хемолиза, има карактеристичен мирис на липа.

Отпорност: Многу отпорна бактерија, со месеци може да живее во вода, може да се размножува
во некои дезинфциенси и лекови.

Фактори на патогеност:

- Фактори на инвазивност:
o фосфолипази,
o протеази,
o еластази,
o екстрацелуларна слуз,
o фактор на васкуларна пермеабилност.
- Фактори на токсичност:
o егзотоксин А,
o егзотоксин Ѕ,
o ендотоксин.
- Поседува пили за адхеренција на разни површини и ткива.

Некои соеви продуцираат Пиоцици – антибиотици/пиоцинска терапија.

Патогеност: Еден од најчестите предзикувачи на интрахоспитални инфекции. Причинува инфекции

на рани и опекотини, инфекции на уринарни патишта, акутни проливи, инфекции на очите,
респиратониот систем, средно уво, кожа и сепса.

Терапија: Уреидопеницилини и амоногликозиди, Имипенем. Отпорност кон голем број на

антибиотици (продуцира 8 различни бета лактамази и 7 аминогликозидази). Се дава
антипсудомонадни антибиотици:

- Цефалоспорини
- Азилуреидопеницилини (тикарцилин и пиперацилин со тазобактам.)
Acinetobacter
Морфологија: Грам (-) кокобацил, неподвижни, се јавуваат во парови. Оксидаза негативни.

Културелни особини: Стрикно аеробни, неферментирачки. Имаат распоред како саќе. Лесно се
култивираат. Културите имаат слузава обвивка. Крупни слузави и не-хемолитични колонии.

Најзначајни врсти се:

- Acinobacter baumannii
- A. Calcoaceticus
- A. Iwofii

Патогеност: Предизвикува болнички инфекции кај болни со помагала (катетери, тубуси, дренови,
канили). Предизвикува тешки пневмонии со висока смртност.

Резистентен на многу антибиотици.

Терапија: Аминогликозиди, цефалоспорини, имипенеми, мерпенеми. Резистентни се кон многу

антибиотици.

CAMPYLOBACTER
Во родот има повеќе врсти од кои најзначајни се:

- C. jejuni
- C. coli
- C. lari
- C. fetus

Морфологија: Грам (-) тенки стапчести бактерии, во форма на буквата Ѕ, во вид на бројот 3 или
како галебови крила. Не формираат спори, немаат капсула, подвижни се и имаат една поларна
флагела. Можат да бидат поединечни, во парови или куси ланци.

Културелни особини: Растат на селективни подлоги (Skirrow подлога која содржи антибиотици,
ванкомицин, полимиксин В и триметоприм), крвен агар, чоколаден агар и колумбија агар. Како
микроаерофилна бактерија, бара атмосфера со присуство на 5% О2 и 10% СО2. Како термофилна
најробро расте и се размножува на температура од 42-43оС, а некои на 25оС. Од 24-48 часа.
Колониите се безбојни или сиви со метален сјај.

Биохемиски особини: Слабо се активни, оксидаза и каталаза се позитивни.

Отпорност: Прилично се отпорни на разни физички и хемиски агенси. На собна температура можат
да живеат до 3 недели.

Фактори на патогеност: Адхезини, ендотоксин/ентеротоксин, изглед и подвижност, цитотоксин.

Патогеност: Причинуваат заболувања нареченои Кампилобактериоза кои ги има насекаде околу

светот и тие се најчестите гастроинтестинални заболувања. Резервоари се птиците (кокошки,
пилиња, гуски), говеда, овци, кучиња, мачки, човек (болен), бацилоносител. Се јавуваат проливи, а
ретко септикемија.
 - С. Јejuni: предизвикува проливи, повраќање, силни болки во стомакот кои асоцираат на
апендицит. Изметот е течен со примеси на жолчка и мнгу непријатен мирис.
- С. Fetus: може да предизвика абортус кај бремени жени, бактериемија и сепса кај
имунокомпромитирани доенчиња и мали деца.
- Кампилобактериозите предизвикано од С. Соli се полесни.

Терапија: Антибиотици се даваат само за потешки сличаи и постари особи, макролиди

(еритромицин, азитромицин, макропен), кинолони (циклофлоксацин), аминогликзиди
(гентамицин), амоксицилин+клавуланска киселина.

Helicobacter pylori (campylobacter piloridis)

Морфологија: Грам негативна микроаерофилна бактерија, најдена во желудникот на лугето.
Подвижни имаат 4-6 флагели на едниот пол. Без спори и капсула.

Биохемиски особини: Има хидрогенази со кои може да добива енергија со оксидирање на

водород кој го продуцираат цревните бактерии. Продуцира оксидаза, каталаза, уреаза.

Продуцира големи количини уреаза кој е локализиран од внатре и од надвор на бактеријата.

Уреазата ја разградува уреата до јаглерод диоксид и амонијак кој се претвора во амониум со
примање на еден протон. Овој ја неутрализира стомачната киселина и хеликобактер пилори може
да опстане во желудникот но е токсичен за епителните клетки.

Патогеност: Има силна врска помеѓу присуство на хеликобактер и гастрити, стомачни и

дуоденални улкуси, како и поврзаност со канцер на желудникот.

Акутната инфекција се манифестира со гастритис, абдоминална болка, гадење, понекогаш

повраќање и црн измет.

Лабораторија: Култивирање на биотопичен материјал од желудник 37 степени на обогатени

подлоги во микроаерофилни услови. Серолошки тестови за одредување на специфични ИгГ
антитела. Одредување на Аг со елиса од измет. ПСР тестови.

Терапија: Се лекува со различни шеми.

- Амоксицилин, кларитомицин и соли на бизмут(Омезол, Омепразол)

- Амоксицилин, метронидазол и соли на бизмит (Омезол и Омепразол)

Превенција: зелен чај, црвено вино, броколи, лук, пробиотици.

Vibrio
Во родот Vibrio најважни патогени врсти се:

- Vibrio cholera
- Vibrio parachaemolyticus.

Морфологија: Грам негативни бацили, лесно свиени како бацили. Во нативен препарат од
материјал на болен распоредени се како јато риби.Подвижни со една поларна флагела.
Културелни особини: Аеробна и факултативно анаеробна бактерија. Добро расте на жолти
колонии, Подлога по Монсуро(колонии со црн центар) и Алкална пептонска вода за 6-9 часа
ствара мембрана на површината.

Биохемиски особини: Разградува голем број на јаглехидрати до киселина.

- Биохемиска типизација се врши во однос на ферментацијата на маноза, сахароза и

арабиноза.
- Идол,
- метил црвено.
- Вогес Проскаерова реакција кај биотип колера е негативен. А кај биотип елтор е
позитивна.

Отпорност: Осетлива бактерија, На темп. 100 степени угинува веднаш, на 80 степени за 5 минути,
на 56 степени за 15 мин. Осетлива е на УВ зраци, дезинфициенси, антибиотици и кисела средина.

Патогеност: Најважен фактор на вируленција е Колера токсинот се состои од две субединици А и

Б.

Субединицата Б се врзува за ганглиозидните рецептори на епителните клетки на цревата, а

субединицата А ја активира Аденил циклазата по што ја акумулира cAMP и се јавува
хиперсекреција на вода и електролити. Се губи до 1 литро течности на ден. Се јавуваат тешки
дијареи и повраќање, Дехидратација и електролитен дисбаланс што може да доведе до смрт.

Колерата не е карантинска болест. Извор на болеста е човек, Инкубацијата е од 1-5 дена. Се

размножуваат локално во епителните клетки на мукозата на цревата. Смртноста за не лекувани е
60%.

Серотипизација: се врши во однос на соматските и флагеларните антигени. Врз основа на

соматскиот О антиген, познати се >200 серолошки типови на вибриони, а причинителите на
колера припаѓаат на серолошките групи О1 и О139.

Вибрио О1 има два биотипа :

- Vibrio cholerae biotip cholerae (класичен) и

- Vibrio cholerae biotip elto

О антигенот има три компоненти A, B и C, и врз основа на нивното присуство секој биотип има е
поделен на два серотипа:

- Inaba (A,C)
- Ogawa (A,B)

Микробиолошка дијагноза: Имунофлуоресценција, култивирање, биохемиски испитувања,

серолошки испитувања, антибиограм и сл.

Терапија: Надополнување на изгубените течности и електролити, спречување на шок,

неутрализирање на ацидозата.
Превенција и Контрола: Контрола на санитарно-хигиенските услови/вода за пиење, отпадни води,
лична хигиена. Постои вакцина (мртва) се давала парентерално во две доза на 7 дена, штитела од
40-80%, Жива /орална вакцина за патници во ендемски подрачја.

Vibrio parahaemolyticus
Свиткано стапче, Грам (-), го има во солена вода, оксидаза позитивен, факултативно анаеробен, не
формира спори, подвижен со една поларна флагела.

- Инфекцијата се јавува во лето и есен, по користење на морска храна (лигњи, скуша, туна,
сардини, краби, ракчиња, школки.
- Фекално-орална инфекција, по ингестија, по инкубација од 24 часа причинува
експлозивни, водени проливи со гадење, повраќање, болки во стомакот и температура.
- Пливање или работење во контаминирани места / се јавуваат инфекции на очите, ушите и
отворени рани.,

АНАЕРОБНИ БАЦИЛИ
- Bacterioides spp, (Gr -)
- Fusobacterium spp. (Gr -)
- Clostridium spp., (Gr +)

Анаеробни Грам (-) бацили.

- Bacterioides spp, (Gr -)
- Fusobacterium spp. (Gr -)

Во родот на Bacterioides spp има неколку врсти од кои најважна е bacterioides fragilis.

Bacterioides fragilis
Го има во дебелото црево во огромни количини.

Морфологија: Грам (-) неподвижни, нежни, преоморфни бацили во средината може да имаат
вакуола.

Културелни особини: Растат на крвен агар, колумбија агар, шедлер агар и бруцела агар во стрикно
анаеробни услови. Колониите се ситни, мазни, сиво бели со рамни ивици и мирис на коприва. Во
подлогите се додаваат аминогликозиди, банкомицин и жолчни соли за да станат селективни и да
се добие чиста култура, а ако се додаде ескулин колониите имаат црна боја.

Патогеност: Главен фактор на патогеност е неговата полисахаридна капсула која го птити од

фагоцитоза. Други фактори на патогеност се ензимите: колагенеза, ДНА-аза, фибринолизин,
хијалуронидаза, неураминидаза, хепариназа. Има фимбрии со кои се прилепува за епителните
клетки.

Предизвикува мешани инфекции: гнојни инфекции на меките ткива, перитонитис,

интраабдоминални абцеси, колоректален абцес, гинеколошки инфекции.

Отпорнст: Отпорен на аминогликозиди, бета лактамски антибиотици (бета лактамази).

Микробиолошка дијагноза: Култивирање во анаерони услови, биохемиски тестови,
идентификација во автоматски систем, микроскопски изразен плеоморфизам и грам (-),
антибиотици по антибиограм.

Терапија: Хируршка дренажа на абцесите. Метронидазол или клиндамицин во комбинација со

цефалоспорини (се јавуваат резистентни соеви на клиндамицин). Како монотерапија може
цефокситин, имипенем, амоксиклав.

Fusоbacterium spp.
Морфологија: Грам (-) бацили, тенки, долги со зашилени краци во облик на бретено, имаат
изразен плеоморфизам, неподвижни, аспорогени и немаат капсула. Го има во устата.

Културелни особини: Култивирање на крвен агар во анаеробни услови, инкубација до 5 дена.

Колониите се еправилни како трошки леб, непријатен мирис на трулеж.

Патогеност: Фактори на патогеност се ензимите:

- колагеназа, ДНА-аза,
- фибринолизин,
- хелариназа,
- хијалуронидаза,
- неураминидаза,
- фосфолопаза А.

Порано се мислело дека го има и во орофарингеалната регија и моментало се смета дека секогаш
е патогена.

Заболувања: Предизвикува абцеси на кожата, хроничен синузит, абцес на мозок, абцеси на бело
дробови, улцеративен тонзилит.

- Лудвиг-ова ангина – тешка инфекција на мандибулата по инфекција на заб (може да е

присутен Actinomyces Israeli).
- Plaut-Vincet-ова ангина

Терапија: Клиндамицин, метронидазол, хлорамфеникол, карпеницилин.

Prevotella
Род: морфолошки сличен на Bacterioides, а по патогеност сличен на Fusobacterium..

Има две врсти:

- Prevotella melaninogenica
- Prevotella intermedia

Морфологија: Prevotella spp. Се дел од оралната и вагиналната флора, се изолираат при

анаеробни инфекции на респираторниот тракт/аспирациона пнеумониа, абсцес на белите
дробови, емпием, хроничен отитис медиа, синуситис.
Предоминираат кај перидонтални заболувања и перидонтални абсцеси. Најдени се и при
уринарни инфекции, мозочни абсцеси, остеомиелити и бактериемија.

Терапија:

- Clindamycin /најефикасен
- Метронидазол
- chloramphenicol,
- carbenicillin,
- Cefoperazone

ГРАМ (+) БАЦИЛИ

1. Спорогени
a. Clostridium (анаеробни)
b. Bacillus (аеробни)
2. Неспорогени
a. Corynobacterium (токсикогени)
b. Listeria (зоонотичка)
c. Lactobacillus (микроаерофилна)

Спорогени:

BACILLUS
Повеќе врсти живеат во почвата, воздухот, водата и растенијата. Се големи грам (+) спорогени,
аеробни, распоредени во вериги. Најзначајни врсти се:

- B. Anthracis
- B. Cereus
- B. Subtilis

Bacillus anthracis
Moрфологија: Големи грам (+) неподвижни спорогени бацили. Спорите се многу отпорни, во земја
можат да преживеат до 60 год. Во директен препарат имаат капсула а немаат спори. Спорите се
централни и не ги деформираат бацилите.

Културелни особини: Аеробни, со нерамни колнии R-облик, личат на сркшено стакло или во вид
на Caput medusa, нема В хемолиза на крвен агар.

Фактори на патогеност:

- Капсула – полипептид изграден од D-глутаминска киселина

- Токсини – протективен фактор на едем, летален фактор-токсин.

Патогеност: Причинител на заболувањето антракс. Антракс претставува зооноза (најчест кај овци,
говеда, свињи, коњи), се пренесува преку директен контакт или со контаминирани продукти од
болни животни. Најчесто заболуваат овчари, сточари, касапи, крзнари. Антракс се јавува во 3
форми: кожен, белодробен/инхалационен и гастроинтестинален антракс.
 - Кожен антракс – најчесто присутен кај луѓето. Вегетативните облици навлегуваат при
колење на болни животни, а спорите при контакт со болно животно, кожа, крзно и др. По
1-5 дена инкубација се јавува папула, везикула, пустула, централна улцерација со едем на
околината, црна круста - Црн пришт. Кај нелекувани особи може да се јави сепса со смртен
исход.
- Белодробен/инхалационен антракс – се добива при инхалација на спори при чистење на
шталите. Се карактеризира со знаци на тешка бронхопневмонија со медијастинит. Можна
компликација е менингит со смртен исход.
- Гастроинтестинален антракс – се добива при конзумирање на недоволно термички
обработено месо од заразени животни. Се манифестира како хеморагичен асцит, сепса и
смтрен исход.

Имунитетот е солиден и долготраен при прележан Антракс.

Контрола: Правилна диспозиција и деконтаминација (автоклавирање) на сомнителни продукти од

животинско потекло. Работа со заштитни ракавици, вакцинирање на животни, како и на овчари,
месари, крзнари и војници кои одат во мисија во Авганистан и Ирак.

Терапија: Лек на избор пеницилин. Меже да се користат и тетрациклини, еритромицин или

клиндамицин.

Микробиолошка дијагноза: Материјалот за испитување зависи од формата на антраксот, течнст

или гној од пустула, поретко фецес или спутум. Се прави препарат по Грам, се култивира, а може
да се направи и биолошки опит на глувче.

Bacillus cereus
Морфологија: Големи грам (+) бацили, подвижни, без капсула. Сапрофит во почва, вода и
вегетација. Создава големи, сиви, неправилни колонии (антракоиди) со широка зона на В
хемолиза на крвен агар. Продуцира токсин (ентеротоксин) со кој може да предизвика
интоксикација која се манифестира со:

- По инкубација од 1-6 часа со гадење, повраќање, абдоминална болка, кој ја причинува

термо стабилен еметичен токсин
- По инкубација од 8-16 часа, абдоминална болка, диареа причинета од термо лабилен,
дијареален ентеротоксин.

Може да предизвка инфекции на очи најчесто по повреда на окото.

Bacillus subtilis
Грам + спорогени бацили, подвижни, ги имс во почва, нормални жители на цревата. Се користи
како пробиотик. Најден е во рани кај имунокомпримирани, и изгореници.

Bacillus stearotermophilus
Се користи за испитување на автоклавите
CLOSTRIDIUM
Грам + спорогени бацили, живеат во вода, земја, распадни материи, нормално вл дигестивниот
систем. Бацилите се големи со заоблени краеви, често е присутен плеоморфизам.

Имаат спори:

- Овални (субтерминални и централи)

- Само кај CL. Tetani има округли (терминални)

Спорите ги деформират бацилите, имат изглед на вретено, удиралки од тапани.

Видови:

- Cl. На гасна гангрена: Cl. Perfingens

o Cl. Perfingens
o Cl. Septicum
o Cl. Novii …
- Cl. Tetani
- Cl. Botulinum
- Cl. Difficile

Clostridium perfringens
Морфологија: Грам (+), неподвижни бацили, со овални субтерминални спори има капсула.

Културелни особини: Инкубација: анаербни услови на 20-50оС. На крвен агар создава двојна
хемолиза (внатрешна В-хемолиза од Q-токсинот и надворешна а-хемолиза од А-токсинот). Брзо се
размножува, време на делба 8-10 мин. Во длабок агар формира колонии како леќа.

Фактори на патогеност: Создава 12 егзотоксини кои се летални и некротични, создава и хемолизин

и голем број на ензими. (алфа, бета, епсилон, joтa- се летални, и најзначајни гактори на
вируленција).

Постојат 5 типови на Cl. Perfringens:

- A – alfa(+)
- B – alfa, beta I epsilon (+)
- C – alfa, beta(+)
- D – alfa,epsilon (+)
- E – alfa, jota (+)

Патогеност за луѓето: Доведува до септикемии, бактериемии, мионекрози кај рани, фрактури,

операции на црева и жолчка, абортуси, алиментарни токсико инфекции. Кога ќе се формира спота
се лачи ентеротоксин кој предизвикува секреција во цревата при што се губат течности и
електролити.

- Гасна гангрена – се карактеризира со локална некроза особено на мускулното ткиво,

едеми и општа интоксикација. Инкубацијата е 1-3 дена.
- Алиментарни токсико инфекции
 - Хиперсекреција во цревата со губење течности и електролити.
- Ентероколит предизвика cl од тип А.

Срецифична терапија – хируршка обработка на рани, серотерапија со поливалентен серум и

антибиотици (пеницилин, клиндамицин, рифампицин, аминогликозиди, тетрациклини).

Микробиолошка дијагноза: Брис од рани, гној, крв, дел од ткиво. Препрат грам (+), инкапсуларни
правоаголни бацили, крупни слузави колонии со двојна хемолиза на крвен агар. Неглеров тест за
докажување на алфа токсинот и биолошки опит на глушец (на половина плича се става антитоксин
и на местото каде што има токсин и антитоксин нема опалесценција(хидролиза на
фосфолипидите)).

Clostridium tetani
Морфологија: Грам позитивни подвижни, анаеробни бацили. Спората е тркалезна.Има лик на
рекет за тенис, чкорчиња од кибрит или стапчиња за барабан.

Оваа бактерија предизвикува лиши грчеви и ја има насекаде, во почвата во фецесот на коњите и
други домашни животни.

Културелно испитување: Расте во анаеробни услови за 24-48 часа на 37 степени. Во длабок агар
колониите се во вид на волна или памук.

Фактори на патогеност: Егзотоксин кој се состои од хемолизин и неуротоксин. Токсинот од местото

на инфекција се шири на рбетниот мозок (локален тетанус) а потоа зафаќа цнс (генерализиран).
Блокира ослободување на гама аминобутерна кис, моторните неврони остануваат без
инхибиторнс контрола и досѓа до тешки, долготрајни спазми, грчеви

Патогеност: Инфекцијата останува строго локализирана на местото на девитализираното ткиво.

Заболувањето е многу тешко. Инкубацијата просечно е од 5 до 14 дена. Резервоар е земја а се
внесува во организмот преку повреди. Заболувањето започнува со грчеви на вилицата и
мускулите на лицето, вратот, градите и екстремитетите. Кога грчевите ке ги зафатат дијафрагмата
и интеркосталните мускули настанува смрт. Смртноста кај тетанусот е 30-85%. Тетанис кај
новороденчиња кои се раѓаат во нехигиенски услови има смртност од 100%.

- Tetanus neonaptorum – кај новороденчиња

- Постоперативен тетанус
- Криптоген тетанус - Ако не е откриена лезната врата

Инфекцијата се внесува со површна абразија, со контаминирана иверка, убод од трн, убод од

шајка, нож, остар предмет, рани загадени со земја, контузии и сл.

Микробиолошка дијагноза: Примероци се исцедок и испирок од рана, парче од некротично ткиво,

крв. Микробиолошката дијагноза се базира на микроскопски преглед бидејќи релативно мал број
клетки може да предизвикат болест, отсуство на типични бацили не значи дека наодот е
негативен,

Терапија: постои вакција Ди-Те-Пер (дифтерија, тетанус, пертусис) за лугето со три дози оствара
солиден долготраен имунитет. Обработка на раните, вакцинација, антибиотска терапија.
Clostridium botulinum
Морфологија: Грам (+) бактерии, анаеробни, подвижни имаат перитрихијални флагели и создава
субтерминални спори кои може да ја деформираат бактеријата. Спорите се многу отпорни.

Културелни особини: Култивирање во анаеробни услови на Тиогликолатни подлоги, шедлер агар,

длабок агар (изглед на леќа). Колониите на крвен агар создаваат изразена хемолиза.

Фактори на патогеност: Создаваат неуротоксини кои кај човекот предизвикува неуроитоксикација

која се нарекува Ботулизам. Токсинот се лачи за време на логаритамска фаза на размножување.
Токсинот се уништува со загревање. Овој токсин е најсилен и може да го затруе цело население.

Парогеност: Ботулизам се јаува при конзумирање на храна во која се излачил токсинот (A, B, E, F).
Клиички форми на ботулизам:
- Класичен: Инкубација 18-36 часа. Болеста се манифестира со неуропаралитички пореметувања –
парализи: на очите, системот за варење и астенија.
- Кај деца 1-6 месеци: Floppy child, кај повреди или рани – ретко. Поврзано е со храна-мед.
Проблемите се јавуваат 18-36 ч со : запек, млаки движења заради мускулна слабост, неможе да ја
контролира главата, слабо плачење, иритабилност, лигавење, замор, тешко цицање и сл.
Стерилноста е висока.

-Кај повреди или рани: тешкотии во жвакање и зборување, слабост на двете страни на лицето,
заматен или двоен вид, паѓање на очните капаци, тешко дишење, парализи.

Микробиолошка дијагноза: Изолирање и идентификација на бактериите (секундарно значење),

докажување на токсинот во храна.

Епидемиологија: Резервоар е земјата, а бактериите ги има во земја, вода, во цревата на човекот,

нестерилизирани конзерви. Спорите поминуваат низ системот за варење на човекот без да
предизвикаат боло какви последици. Луѓето се интоксицираат кога конзумираат задено цуво
месо, кобасици, недоволно стерилизирани козерви со токсинот.

Превенција: Да не се конзумира сомнителна храна (подуени, лошо вакумирани конзерви, чадени

артикли). Да не се дава мед на деца под 12 месеци.

Специфична терапија: Масивна доза на поливалентен серум/антитоксин, А, В и Е моновалентни

серуми. Вакцинација, гастрична лаважа (отстранување на неапсорбираниот токсин),
метронидазол, пеницилини.

Корисни ефекти од ботулинум токсин: се користи за медицински третман на: Вродени

искривувања на карлица, Спазматична дисфазија ( проблеми со мускулите на ларингс), Ахалазија
– тешко голтање заради структура на езофагус, Страбизам, Парализа на мускули на лице, Слабост
на цервикс, Доставување на анти-канцер лекови.

C. botulinum. Се користи за произвотвно на некои лекови: Botox, Dysport I Neuroblock. Односно се

користи за селективна парализа на мускули заради привремено ослободување на нивната
функција.
Clostridium dificile
Морфологија: Грам (+) подвижни стапчести бактерии со овална субтерминална спора која ја
деформира бактеријата.

Културелни особини: Анаеробни, расте добро на едноставни подлоги. За изолација се користи

селективен агар. Колониите се со назабени краеви, големи, сивкасти без хемолиза и со
карактеристичен мирис на коњско седло.

Биохемиски особини: Разградува гликоза и манит, не разградува лактоза, не хидролизира

желатин, а останатите го хидролизираат.

Фактори на патогеност: Ентеротоксин, цитотоксин, адхезини и хијалуронидаза.

Патогеност: Дел е од нормалната цревна микрофлора. Како порзистентен почнува силно да се

размножува и ако се работи за соеви кои продуцираат токсини се јавуваат проливи т.н.
постантибиотски колитис со најтежок облик како псеудомембранозен колитис, перфорација на
колон и мегаколон (кај пациенти со долготрајна употреба на ампицилин и клиндамицин).

Микробиолошка дијагноза: Изолација од фецес на пациенти, микроскопска и биохемиска

потврда, да се докаже продукција на токсините со имунолошки тестови, а цитотоксинот на култура
од клетки.

Терапија: Прекинување на антибиотската терапија која била причина за заболувањето,

докажување на метронидазол или ванкомицин. Кај 20-30% се јавуаат релапси бидејќи
антибиотиците делуваат само на вегетативните облици, но не и на спорите.

Неспорогени

Corynobacterium Diphteriae

Во родот на Carynebacterium има повеќе врсти од кои најзначаен е Corynebacterium diphtheriae.

Други врсти се дифтероиди кои некои се дел од човечката микрофлора а некои можат да се и
патогени.

Corynebacterium diphtheriae
Морфологија: Грам + бацили кои на едниот или двата пола се задебелени.На половите или долж
целото тело може да има метахроматски зрнца т.н. Babes-Ernsf-ови зрнца. Нем флагели, не е
подвижен, нема капсула не формира спора. Бактериите се карактеристично распоредени како
кинески букви, расфрлани кибритчиња, L,X,V,Ү. Кога се бои по љубински, бактериите се жолто-
кафеави а метахроматските зрнца темновиолетови.

Културелни особини: Стриктно аеробни бактерии. На крвен агар-ситни колонии со нерамни

рабови, некогаш со хемолиза.

Најдобро растат на подлога по Löfler и telurit.( Се култивираат и на подлоги со телурит Растат три
вида на колонии:

- Тип Gravis (големи, темно сиви до црни Колонии, личат на цвеќето маргарита)
- Тип mitis се ситни колонии
 - Тип Intermedius, со изглед помеѓу другите два типа.

Биохемиски особини: Слабо се активни.

Опторност. Прилично се отпорни на светло сушење и смрзнување.

Токсичност: Има дифтеричен токсин/егзотоксин- термолабилен полипептид, се состои од два

дела:

- Фрагмент А - кој е носител на токсичноста и Фрагмент в - кој овозможува навлегување на

- Фрагментот А во цитоплазмата на клетките каде причинува прекин на синтеза на протеини
и дегенеративни некротични промени во клетките во срце, бубрези, црн дроб и
периферни нерви.

Патогеност: Причинуваат Дифтерија која е главно болест на малите деца, Главно се локализира во
тонзило- фарингеалната регија, ларингс, нос, Коњуктиви. се јавува пореметување на ритамот на
срцето, проблеми со видот, говорот, парализи.

Смрт настанува заради задушување со псеудомембраните или заради срцева слабост.

Дифтеријата е интоксикација со дифтеричниот токсин.

Микробиолошка дијагноза: Микроскопирање. Од брисеви на грло, нос, коњуктиви, рани се прават

препарати кои се бојат по Грам и по Љубински. Брисевите се култивираат на крвен агар, на
подлоги со телурит. Докажување на токсинот>

- Тест in vivo Биолошки опит со заморчиња => филтрат од култура се дава супкутано на 2
заморчиња од кои едното е 2 часа претходно заштитено со дифтеричен антитоксин/ ова ќе
преживее
- Тест in vitro Elekov test / преципитација на токсинот со антитоксин во агар => лента од
филтер хартија натопена со антитоксин се става на агар со коњски серум.

Под прав агол на филтерната хартија се нанесуваат изолираните бактерии, се инкубира 48

часаи се гледаат бели преципитациони линии.

Постојат PCR тестови за директно докажување на токсинот на дифтерија,

ELISA тестови за одредување на антитела кај пациенти вакцинирани против дифтерија.

Терапија: Антитоксини антитоксичен серум да се врзе токсинот, 20.000 100.000 единици.

Пенициллин и еритромицин. Вакцинацијата е обавезна (Di-Te-Per).

Corynebacterium spp. Дифтероиди

Стриктно аеробни-од надворешна средина

Факултативно анаеробни и анаеробни комензaли на кожата и мукозните мембрани: респираторен

тракт,уринарен тракт,Коњуктиви Грам + бацили, неподвижни, паралелен палисаден распоред

Поважни :

C. Jeicium, ulcerans, pseudotuberculosis, striatum, pseudodiftericum.

Propionobacterium spp.
Анаеробни дифтероиди. Дел од нормалната флора на кожата.

Propionobacterium асnes живее во фоликулите порите, учествува во стварање на акни на лицето

продуцира липази кои ги одделуваат масните киселини од липидниот слој на кожата. Масните
киселина причинуваат воспаление.

Терапија : еритромицин, клиндамицин, доксициклин, миноциклин.

Listeria monocytogenes
Родот има 7 врсти од кои назначајна е monocytogenes. Причинува Листериоза/зооноза.

Морфологија: Грам + бацили, во вид на синџири, паласиди, V Y Не формира спори, нема капсула,
подвижни со перитрахијални флагели.

Културелни особини: Факултативно анаеробни. Се култивира на голем број подлоги. На крвен

агар- мали колонии со тесна зона на в- хемолиза, личи на Streptococcus одгрупа В, разлика е што е
каталаза (+) оксидаза (-). Растат во опсег од -1.5°C do 45°C.

Епидемиологија: Listeria monocytogenes е убиквитарна/ почва вода фецес на цицачи, птици,

инсекти и риби, психрофилна бактерија(се размножува и на пониски температури), причинител на
болеста листериоза зооноза/најчесто овци и говеда.

Отпорност: Многу отпорни во неповолни услови, лесно ја контаминира околината со што во

ланецот на исхрана се формираат бројни извори.

Се пренесуваат преку контаминирана храна/ млеко и млечни производи месо-термички

недоволно обработено, немиен зеленчук.

Патогенос: Листерииозата кај луѓето е ретка помалку од 10 случаи на 1 милион жители, но

смртноста е голема 20-30%.

Влезно место :Дигестивен тракт, контакт, трансплацентарно

Инкубацијата е 2-3 недели, па и до 3 месеци Листериите се интрацелуларни бактерии,преку

цревниот епител влегува во моноцитите, макрофагите и леукоцитите со што преминува во
септична форма. Може да се размножува во макрофагите.

Фактори на патогеност: Ствара токсини и ензими:

- Листериолизин О/хемолизин
- Фосфолипаза Ц
- Цитолизини

Клинички облици кај луѓето:

- Не-Инвазивен ,febrile gastroenteritis, се јавува кај сите возрасни групи, симптоми на труење
со храна, треска, повраќање, пролив, миалгии. Инкубација 11 часа дадена, обично18 часа.
 - Инвазивен: кај ризични групи/ постариод 60 години, новороденчиња, бремени,лица со
ослабен имунолошки систем,пациенти со трансплантирани органи,дијабетичари, болни од
СИДА, пациенти на хемодијализа и со неоплазми

• Неонатална листериоза

- Рана листериоза, први знаци по 7 дена од породувањето. Инфекцијата

настаналаинтраутерино со трансплацентарнен пренос. Симптоми ; отежнато дишење,
покачена температура, повраќање, цијаноза, сепса проследена со грануломи во
висцералните органи, менингит. Морталитетот e 15-50%.
- Касна листериоза се јавува 8 до 28 дена порагањето. Бебињата се раѓаат здрави, по.уредна
бременост. Не е разјаснет начинот на инфекција, или во тек на раѓањето или како
нозокмијална инфекција. Се манифестира со Менингит, смртност 10-20%.

Листериоза кај бремени: личи на грип, со треска, главоболки, миалгии. По-3 дена абортира,
најчесто во 3 месец од бременоста.

Менингеална листериоза се јавува кај постари и кај новороденчиња, смртноста е до 70 %.

Терапија:симптоматска терапија иантибиотици:penicilin, ampicilin иaminoglikozidi (gentamicin).

Микробиолошка дијагноза: кај бебиња изолација од крв, амнионскатечност, трахеален аспират

брис од папок,вагина од мајката. Кај возрасни изолација од крв и ликвор. На крвен агар даваат
тесна зона на В-хемолиза, од стрептококи се разликуваат по продукцијата на каталаза а од
дифтероидите по тоа што се подвижни.

Lactobacillus
Грам(+) факултативно анаеробни и микроаерофилни бацили. Припаѓаат на млечно-киселинските
бактерии бидејќи ја претвораат лактозата и другите шеќери во млечна киселина.

Кај луѓето ги има во вагината и гастроинтестиналниот тракт.

Ево устата се поврзуваат со кариес и распаѓање на забите..

Lactobacillus acidophilus
Го има во измет на доенчиња, уста и вагина. Некои соеви се користат како “Пробиотици“, и за
продукција на Ацидофилно млеко

Lactobacillus vaginae
е мешавина на повеќе лактобацили, обезбедува кисела pH на вагината (L. acidophilus, L. casei, L.
fermentum)

Lactobacillus odontolyticus
Има силнасахаролитичка активнот и заедно со Streptococcus mutans причинува појава на кариес
на забите.
 Спирални бактерии – спирохети – spirochete
Спиралните бактерии (Спирохети) се се стапчести бактерии кои имаат еластичен и свитлив
клеточен ѕид во вид на спирала или федер, свиени околу својата замислена надолжна оска. Имаат
само една рамнина на делење по што се разликуваат од останатите бактерии размножуваат со
попречно делење на две еднакви половини. Спиралнита бактерии имаат 3 вида на движење и тоа:

- брзо вртење околу замислената оска,

- свиткување околу напречната оска и
- движење како сврдел или како змија.

Обоени по Гимза, имаат розе-виолетова или црвенкаста боја. Спирохетите се аеробни,

факултативно анаеробни или анаеробни.

Во редот Spirochetales има две фамилии:

- Spirochetaceae - спирохитации:
o Borrelia (патогена) - микроаерофилни
o Brachyspira
o Cristspira
o Leptonema
o Serpulina
o Spirocheta
o Treponema (патогена) - микроаерофилни
- Leptospiraceae - лептоспирохитација.
o Leptospira (патогена) - аерогни

Treponema

Во овој род има 11 врсти кои се поделени во 2 групи:

- Патогени трепонеми (Tr, pallidum, Tr, pertenue) Tr. carateum, Tr. paraluis)
- Непатогени трепонеми – дел од нормалната флора на цревата, усната празнина и
гениталниот тракт (Tr.phagedenis, Tr.macrodentium, Tr. refringens, Tr. denticola, Tr. orale, Tr.
scolidontium, Tr. vincenti).

Treponema pallidum

-Причина за сифилис.-

Морфологија: Спирални стапчиња, има 4-15 густи правилни спирални завои кои не се допираат
еден со друг. Грам (-). Има малку цитоплазма заради што тешко бои со анилински бои
(pallidum=бледа). Има :

- Содржи големи количини липиди: Кардиолипин, фосфолипиди и гликолипиди.

- Има 3 periplasmic flagella (аксиални филаменти) , флагелите поаѓаат од половите и не
излегуваат надвор од бактеријата.
- Цитоплазматската мембрана/липиди протеини,
- Пептидогликан и Надворешна обвивка.
Се движат таласовидно или змијовидно, со брза ротација околу надолжна оска, свиткување или
извиткување.

Визуелизација: најдобро се врши со:

- Методата на импрегнација со сребрени соли

- Туш метод пo Burri
- Микроскопија во темно поле/живи трепонеми
- Фазно-контрастна микроскопија.
- Модифицирно, продолжено боење по Гимза розови кончиња

Култивирање: Микроаерофилна бактерија. Се размножуваат со проста делба и не се култивираат

ин витро. Туку само еден нејзин вирулентен сој (Nicholas-ов сој) може да се култивира во култура
од епителни клетки на зајака може да се одржува само ако се вбризга во тестисите на зајак. Време
на делба е 30 часа. Бактеријата може да се одржува жива 18-21 ден во комплексен медиум, во
култури на клетки речиси не се размножува.

Отпорност: Многу осетлива бактерија која вон жив организам веднаш умира. Многу осетлива кон
повишени температури, на 41,5 С0, угинува за 2 часа што во минатото се користело за лекување
(со давање на пиретички средства, загревање, некои ги инфицирале и со маларија). Многу
осетлива на пеницилин. Брзо се инактивира со ладење, сушење, дезинфекциони средства.

Антигенска структура: Има сложен антигенски состав. Содржи:

- Кардиолипински антиген, кој е неспецифичен,

- Антитрепонемски антигени ( ги има три антигени- еден полисахарид, еден протеин и еден
непознат. Овие антигени се групно специфични и се користат во реакцијата на Тест на
имобилизација на Tr. Pallidum (ТРІ тест).

Патогеност: Сифилисот се развива како венерична сексуално пренослива болест. Хронично

заболување и преносител е човекот. Имаме 3 стадиуми:

- Примарен стадиум – на местото на продор на трепонемите по инкубација од 12-60 дена се

јавува воспаление, се јавува папула која прска и се јавува чир (ulcus) кој зашто е тврд се
вика ulcus durum, по продорот на трепонемите во лимфните јазли тие се воспалуват и
отекуват.
- Секундарен стадиум – Чирот се губи по 10-45 дена но во тоа време се јавуваат лезии во
слузници, коски, зглобови во мозокот. Можна е појава на генерализираникожни промени.
Овој стадиум може да трае многу години па и доживотно. – Латентен Сифилис.
- Терциерен стадиум – Трепонемите може да се локализираат во било кои органи и во нив
се формираат тн. гуми при што доаѓа до распаѓање на ткивото. Гумите во мозокот, срцето,
аортата и други важни органи се смртоносни. Се јавува 20-30 години по инфекцијата.

Трепонемите го напаѓаат фетусот интраутерино. Половина од бремените со сифилис, завршува со

абортус, или со мртвородени.

Новороденчињата со конгенитален сифилис, добиваат промени во втората година со: промени на

кожата и слузниците, хепатосплено- мегалија, остеохондритис на долгите коски, анемија, подоцна
кератитис, слепило, деформации на заби, наглувост, неуросифилис, кардиоваскуларни лезии,
деформација на долгите коски на нозете, носниот септум, тврдото непце.

Имунитет : во серумот на болни од сифилис 10 до 20 дена по појавата на папулата и улкусот се

јавуваат следните антитела:

- Кардиолипински (Wasserman-ови) антитела, кои се неспецифични и ги снемува брзо по

излекувањето,
- Антитрепонемски антитела, кои се специфични и ги има антиполисахаридни,
антипротеински и имобилизини. Овие антитела се јавуваат подоцна од кардиолипинските,
максимум им е при крајот на секундарниот стадиум, но остануваат во висок титар уште
неколку години по излекувањето од сифилис.

Микробиолошка дијагноза:

- Бактериолошка дијагноза: во примарниот и секундарниот стадиум, се зема серозна

течност од улкусот и се микроскопира
- Серолошка дијагноза:
o Реагински тестови - неспецифични, за докажување на актикардиолипински
антитела и (Wasserman-ова реакција, VDRL, RPR – рапид плазма реактински тест).
Ако овие се позитивни се докажуваат со антитрепонемските тестови.
o Антитрепонемски тестови многу посигурни тестови. Специфични (ТРІ-Трепонемски
тест на имобилизација, Индиректна имунофлуоресценција (FTA-Abs), TPHA
(Treponema pallidum hemaglutinacionen test). ELISA,

Превенција: едукација, користење на кондоми, вакцина нема,

Терапија: Пеницилин е лек на избор во тек од 20 дена.

Tr. pallidum реrtеnue

Причинува заболување Фрамбезија или Yaws. Tропска болест со инфекција на кожа, коски и
зглобови . Болеста ја има во влажните тропски предели на South America, Africa, Asia and Oceania.

Околу 3/4 болни, се деца под 15 години, најмногу меѓу 6-10 години

Tr. pallidum carаtеum

Причинува заболување Pіnta (carate). skin disease endemic to Mexico, Central America, and South
America

Borrelia

Морфологија: Спирални стапчиња, има од 4-10 спирални завои со знатно растојание меѓу нив.
Имаат 7-12 периплазматски флагели. Многу се подвижни и се движат како сврдло.

Има повеќе врсти на борели:

- Borrelia recurrentis, причинител на Повратна треска (Febris recurens) се пренесува преку

човечки вошки и од глувци преку инфицирани инсекти
 - Повратна треска може да причинат и: Borrelia hermsii, Borrelia parkeri и Borrelia miyamoto
ce пренесува со крлежи Ornithodoros
- Borrelia burgdorferi причинител на Лајм-ска болест, се пренесува преку крлежи (Ixodes
ricinus).

Резервоар: човек и годари

Културелни особини: Се култивираат на комплексни подлоги во микроаерофилни услови на 35

степени. Времето на една генерација е повеќе од 10 часа што значи треба повеќе време да се
култивираат.

Дијагноза:

- Полесно се бојат со алински бои и се гледаат со микроскопски препарати обоени по Гимза

и Грам. Во клеточниот зид содржат холестерол. Изолација не се препорачува.
- Серолошката дијагноза има најголемо значење, но антителата се создаваат по два месеци
од инфекцијата. Имунофлуоресценција и Елиса се користат за скрининг а
- Вестерн блот за потврда.

Патогеност: Борелите се пренесуваат со убод на крлеж или вошка и на местото на убодот нема
никакви промени. Инкубацијата трае една недела по што влегуваат во крвта, се јавува висока
температура, главоболки и болки во мускулите. Овој период трае од 4-10 дена по што има
асимптоматски период од 5-6 дена а во крвта нема борелии.

Повратната треска пренесена со вошки има еден релапс на фебрилност и предизвикува смртност
до 40%, најчесто заради миокардитис.

Кај болеста пренесена со крлежи (лајмска болест) релапсите на фебрилност и афебрилност се

повторуваат неколку пати при што времетраењето на фебрилноста се намалува, а афебрилноста
расте и смртноста се движи од 0-8%.

Повратната фебрилност е резултат на цикличните антигенски промени на борелите. Кога

организмот ке создаде специфични антитела за едниот тип, тој исчезнува од периферната крв,
преживуваат во ткивата и антигенски се менуваат и за неколку дена во крвта се појавува друг
антигенски тип. Вакви антигенски промени може да се случат неколку пати, бројот зависи од
борелијата.

Лајмската болест има 3 фази:

- Фаза 1: На местото на каснувањето на крлежот по 3-22 дена се јавува прстенест исип кој се
шири. Може да се јави замор, главоболка, вкочанетост на вратот. Ова трае 3-4 недели.
- Фаза 2: Се јавува кај некои пациенти по неколку недели или месеци со срцеви и
невролошки пореметувања, болки во мускули и зглобови.
- Фаза 3: Се јавува по неколку месеци до една година подоцна во вид на хронични кожни
промени, невролошки и мускулни пореметувања.

Вошката ги вцицува борелиите со крвта на болен. Борелиите се размножуваат во хемолимфата и

централниот ганглион на вошката. Борелиите се пренесуваат преку фецесот на вошките, кога
човекот се чеша и ги втрлува во кожата.
Резервоар на борелиите кои се пренесуваат со крлежи се глодарите од кои се заразуваат со
цицање на крв. Борелиите се размножуваат во Сите ткива на крлежот и се пренесуваат
трансовариjално.

На местото на убодот, крлежите со плунката и секретите внесуваат борелии во циркулацијата на

човекот.

Крлежите обично се хранат навечер

Терапија: Тетрациклини и полусинтетските пеницилини се користат за лекување на раните фази на

Лајмска болест и другите борелии. Кај невролошки симптоми се даваат високи дози на пеницилин
и цефалоспорин.

Превенција: Лични заштитни мерки од вошки и крлежи, избегнување на контакти/соодветна

облека, заштитни средств/репеленти.

Leptospira
Морфологија: Грам (-) тенки, долги, многу подвижни спирални стапчиња. Имаат 2 периплазматски
флагели и 12-18 завои. Едниот или двата краја се завиени како куки. Аеробни, се делат со
биполарна фисија, се гледаат со фазно контрастен микроскоп и слабо се бојат. Предизвикуваат
заболување лептоспироза.

Културелни особини: Лесно се култивираат, немаат големи потреби од храна. Потребни им се

масни киселини, битамин В1 и витамин В12. Во течна или мека подлога, во аеробни услови. Време
на делба 12 часа.

Родот Leptospira има 20 врсти поделени во 3 групи:

– Патогени
– Интермедиерни/опортунистички
– Непатогени

Лептоспирите се поделени на 2 групи:

- Leptospira interrogans/ 24 серогрупи и 299 серотипови, причинител на лептоспироза

- Leptospira biflexax 38 серогрупи со 60 Серотипови - непатогени

Патогеност: инкубацијата трае 7-12 дена. Предивикува Лептоспироза. Болеста се манифестира со

клиничка слика на грип со главоболка, болки во мускулите особено на долниот дел од грбот и
телото, треска и повремена вкочанетост.

Во тек на бактериемијата која трае 7-8 дена лептоспирите се шират до многу ткива и до мозокот.
Во некои случаи по фазата на бактеријемија следи имуна фаза кога се јавуваат антитела и
лептоспирите исчезнуваат од крвта но не и од органите и ткивата. Болните изгледаат здраво во тек
на неколку дена пред да се појават симптомите. Потоа можат да се јави и крварење, жолтица и
бубрежна инсуфициенција. Во некои случаи има инфекција на белите дробови. Особено е тешка
клиничката форма со иктерус – Вејлова болест. Во урината на човекот лептоспирите се исфрлаат
долго време (неколку месеци), а кај глодарите доживотно.
Лептоспирозите се зооноси. Заболуваат преку 160 видови домашни и дии животни. Дивите
глодари се примарни домаќини и доживотн резервоари. На луѓето се пренесуваат со директен
контакт или индиректно преку урина на болни животни Во водата и земјата можат да преживеат
до 14 дена а од таму преку слузокожни микрорагади влегуваат во организмот. Ретко се пренесува
од болна мајка на доенче (преку млекото).

Одбрана на организмот: Специфични антитела со комплементот делуваат бактериолошки повеќе

врз непатогените отколку врз патогените серотипови. Антителата перзистираат многу години.

Лабораториска дијагноза: Податоци за експозиција, изолацина од крв и урина но со долга

инкубација, микроскопија на темно поле на крв земена во првата недела од болеста или урина во
втората, PCR, антитела се докажуваат со микроаглутинација на 6тиот ден од појавата на симптоми,
ELISA.

Профилакса: Уништување на глодарите, вакцинирање на домашни животни со жива вакцина.

Терапија: Лекување со пеницилин и тетрациклини во првата недела од инфекцијата.

Actinomyces
Морфологија: Грам (+) разгранети бацили, факултативно анаеробни /најдобар раст имаат во
анаеробни и микроаерофилни услови. Дел од нормалната микрофлора на дигестивниот тракт,
усната празнина и ургениталниот тракт на жените. Не се изолирани во надворешна средина.

Родот Actynomyces има 35 врсти од кои најзначајни се:

– A. israeli ( причинител на Актиномикоза)

– A. odontolyticus
– A. neslundi
– A. viscosus

Културелни особини: Се култивираат во Tиогиколатен бујон и Мозочно срцев инфузионен агар, на

температура од 37 0C, во анаеробни и микроаерофилни услови. По 24-48 часа, со лупа со
зголемување од 10 x се гледаат колонии со изглед на пајак (“Spider colonies”). По 10-14 дена се
гледаат колониите со голо око, и се во вид на моларен заб.

Во заболеното ткиво се формираат и се гледаат колонии (т.н. Друзи/гранули) со жолта боја и се

наречени сулфурни гранули.

Боење: Во Грам препарат на здробени друзи централно се гледаат Грам (+) филаменти а околу нив
Грам(-) филаменти.

Боење по Грам и по Ziehl Neelsen (Ацидо алкохоло резистентни бацили).

Патологија: Актиномикозата - причинител A. Israeli (ретко се јавува) се одликува со формирање на

мултипли абсцеси :

– цервикофацијални /устата, вилиците/

– торакални /белите дробови или
– гастроинтестинаниот тракт /апендицити, проктити
 – рани, очи.

Другите врсти на актиномицети се најчесто присутни при инфекции при дентални процедури и
абсцеси во устата.

Терапија: ИВ пеницилин 2-6 недели па се продолжува со орална терапијасо пеницилин 6 -12

месеци. Кај алергични на пеницилин се дава: сулфонамиди (суфодијазин), може и тетрациклини,
еритромицин, миноциклин, клиндамицин. Хирушки интервенции.

Nocardia
Морфологија: Разгранети, стриктно аеробни, Грам (+) бацили. Ги има насекаде во природата,
извор на заболување е земјата од каде влегува преку поверди на кожата или со вдишување.

Најважни врсти Nocardia се:

– N.asteroides
– N. farcinica
– N. brasiliensis
– N. nova
– N. Transvelecesis
– N. otidis-cavarium

Хифите создаваат мицелиуми (базален и воздушен) по 24 часа инкубација, по 6-7 дена колониите
имаат изглед на мозочна кора, со пигменти- светло портокалови/розови, со богати мицелиуми.

Боење: Се бојат по Ziehl-Neelsen (AARB)

Патогеност: Заболуваат и луѓе и животни. Главно заболувањата ги причинува N.asteroides:

- Опортунистички пулмонални инфекции кај:

o имунокомпромитирани пациенти, оние кои примаат посттрансплатациска
имуносупресивна терапија, хемотерапија за канцер, АИДС.
o Кортикотерапијата е голем ризик фактор
- Кожни инфекции:
o пост-трауматски,
o пост-оперативни,
o пост-инокулациони
Кожните инфекции може да резултираат со туморска маса наречена МИЦЕТОМ ( во САД,
ретко во Европа).

Микробиолошка дијагноза: од гној, спутум. Микроскопски препарати по Ziehl-Neelsen.

Култивирање на MSIA, Lowenstein-Jensen

Терапија: Долготрајна 6-12 месеци соо високи дози на trimethoprim –sulfometoksasol. Се дава и
ceftaroxone, imipenem, amoxicillin – clavulanic acid, minocycline, doxycycline, amikacin, linezolid, и
хируршки третман.

Tropheryma whippeli ја предизвикува болеста Whipplе.

 Mycobacterium
Морфологија: Грам (+) бактерии, аеробни, неподвижни, без спори и без капсула. Постојат 125
вида. Се размножуваат со бинарна физија – попречна делба.

Микобактериите се делат според:

- Брзината на растењето:
o Брзо растечки – формираат видливи колонии за 7 дена
o Бавно растечки – формираат видливи колонии по 3 – 8 недели
- Патогеноста:
o Патогени:
▪ Причинители на туберколоза:
• M. tuberculosis , M. bovis, M. africanum, M. canetti.
▪ Атипични: причинуваат белодробни заболувања, слични на ТБЦ,
лимфаденети, и заболувања на кожата:
• M. avum, M. intracellulare, M. kansasii, M. Xenopi, M. fortuitum.
▪ Причинители на Лепра – Hansen-ова болест:
• M. leprae.
o Непатогени.
- Продукција на пигмент:
o Фотохромогена група (1 група) – непигментирани колонии кога растат на темно,
пигментирани кога растат на светло и потоа се реинкубираат (m. kansasii, M.
marinum, M. simiae)
o Скотохромогена група (2 група) – пигментирани колонии (жолто до оранж) и кога
растат и на светло и на темно (m. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai).
o Нехромогена група (3,4 група) не пигментирани или бледо жолти, бојата не се
интензивира на светло ( M. tuberculosis, M. avium intracellulare, M. ovis, M. ulcarans,
M. fortuitum, M. cholinae.)

Mycobacterium tuberculosis
Морфологија:Во вид на стапчиња, распоредени поединечно или во групи во вид на буквите Х,V,М.
Вирулентните соеви се понекогаш во облик на испреплетени јажиња или влакна (Cord- облици).

Боење: Тешко се бои по Грам, може да се бои со флуоресцентни бои, а најчесто се користат Боење
по:

- Ziehl Neesen со загревање за да може карбол фуксинот да влезе во клетката.

Одобојувањето по контрастното боење е исто како и кај ладното боење со кисел алкохол.
Потоа се бои со метиленско плаво. Микобактериите се обојуваат розово-црвено со карбол
фуксинот (мисоличната киселина оневозможува одбојување) а се друго на препаратот се
овојува со плава боја (од метиленското плаво).
- Ладно боење без загревање. (Kinyoun боење), каде примерокот не се загрева. Се користат:
1. Фенол /овозможува пенетрација на базниот карбол фуксин во клетките 2. Кисел алкохол
се користи за одобојување (3% сулфурна киселина+95% етанол), и 3. Метиленско плаво,
како контрастна боја.
Овие боења се можни заради Миколината Киселина која ја има во составот на клеточниот зид.
Миколичната киселина е ацидо-алкохоло резистентна, го оневозможува одбојувањето на
препаратот.

Културелни особини: Стриктно аеробни бактерии, растат на специјални подлоги најдобра и

најчесто користена подлога е Lowensteine Jensen-ова подлога. Растат многу бавно. Вообичаено
колониите се видливи по инкубација од 2-6 недели, но се препорачува инкубација до 12 недели.

Колониите се груби, дебели, со различна големина, пигментирани со боја од бела но бледа

темножолта или жолта боја.

Култивирање може да се врши и на животни (заморчиња) и на култури од клетки.

Антигенска структура :

- Солубилни Антигени, цитоплазматски

- Несолубилни / врзани са кл. Ѕид

Отпорност: Во темно може да живеат со месеци, на сончево светло умираат за 5 минути. Многу се
осетливи на топлина, на 70 степени умираат за 5 минути. Во искашлок, мону се отпорни на
H2SO4,HCI, KOH, NaOH.

Фактори на патогеност :

- Клеточниот зид, богат со липиди

- Миколичната киселина ја спречува фузијата на фагозомот со лизозомот, со што
опстануваат фагоцитите и можат да се размножуват.

Патогеност за луге: Туберкулозата е водечка причина за смртност во светот од бактериски

инфекци. Се јавува во вид на:

- Пулмонална туберкулоза со карактеристично кашлање со прогресивна продукција на

мукус, искашлување на крв, фебрилни трески, губење на апетит, губење на тежина.
o ТБ инфекцијата почнува кога микробактериите доаѓаат во пулмоналните алвеоли,
каде во ендозомите на пулмоналните макрофаги можат и да се размножуваат.
Примерното место на инфекција во белите дробови се вика Ghon focus, лоциран
најчесто на горниот дел на долниот лобус или во долниот дел на горниот лобус.
o ТБ инфекцијата на белите дробови може да настане и со пренос преку кожа-
познато како Simon focus и типично се јавува на врвот на велите дробови.
- Екстрапулмонална туберкулоза: менингит, остеомиелит, милијарна туберкулоза каде се
зафатени многу органи, абдоминална туберкулоза и бубрежна туберкулоза.

Хематогено инфекцијата се шири на подалечни места:

- Периферни лимфни жлезди

- Бубре
- Мозок
- Коски.

Болеста се пренесува преку:

 - инфективни воздушни капки, кога болните
- кашлаат,
- киваат
- зборуваат,
- Пеат

При едно кивање се олсободуваат до 40.000 капки а секоја може да биде инфективна бидејќи
инфективната доза а многу мала 10 бактерии може да предизвикаат инфекција)

Микробиолошка дијагноза:

- Микроскопирање: на примероци од спутум, урина или ткива обоени по Ziehl Neelsen,

ладно боење, флуоресцентно боење.
- Култивирање на LOwenstein-Jensen- ова подлога, од 6 до 12 недели,
- Биолошки опит, субкутана инокулација на заморчиња
- Молекуларнa дијагностика (PCR)
- Имунолошки тестови Mаntоих тест

Терапија: Се врши со комбинација на разни антитуберкулотици (2-3-4) (rifаmрiсin, isoniazid

pyrazinamid, ethambutol, Streptomycin, Rifabutin Rifapentin) во период од преку 6 месеци.
Најважни антитуберкулотици се рифампицин и изониазид.

Превенција: Вакцинација со бсж вакцина направена од сојот Calmette Guerin на M. Bovis

(aтeнуиран со долгогодишно култивирање и пренесување на подпоги од глицерол- Компир). Прва
вакцина по раѓањето, најдоцна до вoтриот месец од животот.

Туберкулин е екстрат на бактеријата кој содржи специфичен протеин кој може да причини
посебен вид на касна алергиска реакција.

Протеинот од туберкулинот е максимално прочистен = PPD (Прочистен протеински дериват) кој се

користи за изведување на Туберкулински тест (Mantoux-ов кожен тест).

Тестот се изведува така што интракутано се вбризгуваат 0,1 мл PPD во кој има 5 туберкулински
единици. Реакцијата се чита после 3 до 4 дена. Позитивна е ако на местото на вбризгување се јави
индурација со пречник од 6 mm и повеќе/ значи дека таквата особа е имуна, отпорна на
инфекција од туберкулоза.

Mycobacterium bovis
Причинува туберкулоза кај говеда и други домашни и диви преживари, мачки, кучиња, свињи. Но
исто така и кај луѓето.

Морфологија: Бавно растечка микробактерија (време на делба 16-20 часа), Грам (+), Аеробна.
Слабо расте на Löwenstein-Jensen /дистоничен раст, но ако се замени Глицеролот со пируват
(Stonebrik Подлога) растот се подобрува

За разлика од М. tuberculosis, овие бактерии се дебели, Покуси, со различна должина, а колониите

двојно поспоро растат.
Патогеност: Најчесто заболуваат сточари и ветеринари. Заболувањето најчесто се добива преку
млеко од туберкулозни крави, прашина и Измет на болни животни. Оваа ТБЦ ги зафаќа белите
дробови и лимфните жлезди, но и други органи Инкубацијата трае долго со месеци кај
имунокомпромитирани и со години кај имунокомпетентни. Симптомите температура, треска,
губе-тежина, болки во стомак, пролив или запек може да траат со месеци и години.

Превенција: за луѓето е со пастеризација на млекото и уништување на инфицираните говеда.

Вакцинација со BCG вакцина направена од cojot Calmette Guerin Ha M. Bovis (атенуиран со
долгогодишно култивирање и пренесување на подлоги од глицерол- Компир).

Терапија: Изониазид и рифампицин во тек на 9 месеци (резистентен е на изониазид)

Mycobacterium africanum
Причинител на туберкулозата во западна Африка. Ја има само кај луѓе, значајна кај болни од
АИДС. Се пренесува преку воздушен пат.

Атипични микробактерии
Растат на различни температури. Некои растат брзо за 3-4 дена а некои бавно повеќе од 8 недели.
Некои од нив продуцираат а некои не продуцираат пигмент. Резистентни се на
антитуберкулотици. Се пренесуваат на луѓе од околината или од животните.

Причинуваат:

- белодробни заболувања слични на туберколоза – M. kansasii

- Заболувања на кожа , улкуси -M. ulcerans
- -M. avium-intracelulare – го има во вода, ѓубре, храна, и причинува:
o Цервикална лимфаденопатија кај деца
o Инфекции на белите дробови.

Mycobacterium leprae (Hansen-ов бацил)

Причинител на многу тешко заболување лепра, која е едно од најстарите познати заболувања.

Во светот има преку 12 милиони заболени од Лепра, главно во Азија, Африка и Јужна Америка.

Се бои по методата на Ziehl-Neelsen.

Патоген е само за луѓе се пренесува од човек на човек преку воздушни капки. Инвазивноста и
патогеноста се ниски инкубацијата е 2 до 10 години.

Болеста се јавува во два вида:

- Пепроматозна лепра
- Туберкулоидна пепра, а може да има и многу интермедиерни фази.

Се јавуваатгрануломи во кожата, во вид на чворови, има оштетување на нервните влакна.

Морфологија: Грам(+),

Културелни особини: Не може да се култивира во подлоги. Се размножува во шепа од глушец

Од животно единствено може да се инфицира Армадило/слично на мравоjад.

Микробиолошка дијагноза: Микроскопирање на примероци од кожа, биопсија од кожа или

назална мукоза обоени no Ziehl-Neelsen. Можно е флуоресцентно боење PCR

Терапија: комбинирана: диамино-дифенил-сулфон + Рифампицин + клофазимин

Chlamydia
Chlamydia е род на бактерии кои се:

- Обавезни Интрацелуларни паразити (не можат да создаваат енергија/ATP, ова го користат

од клетките кои се инфицирани)
- Слабо се бојат по Грам, но имаат типичен липополисахарид (LPS) како Грам (-) бактерии
- Имаат карактеристичен диморфен циклус на раст (Елементерни тела и Ретикуларни тела)

Има 3 врсти и тоа:

- Chlamydia trachomatis – патоген за луѓето,

- Chlamydia suis,
- Chlamydia muridarum.

Причинуваат Кламидиски инфекции кои се најчести бактериски сексуално преносливи инфекции

кај луѓето, Водечка причина за инфективно слепило во светот. Се разликуваат од вируси - имаат
DNA и RNA

Chlamydia trachomatis
Патогена само за луѓе

Серолошките типови:

- A, B, Ba, C – TRIК агенс = трахом (африка), се јавува Солзење, мукопурулентен исцедок,

коњуктивална Хиперемија, фоликуларна хипертрофија, со лузни и деформите на очните
капаци, губиток на видот , (6-9 милиони слепи во светот). инклузивен коњуктивит
- D,E,F,G,H,I,J,K - генитални инфекции (уретрит, Цервицит, проктит, епидидимит,
ендометрит, Салпингит, PID, ектопична бременост, Неплодност со тубална оклузија,
абортус, предвремено раѓање), инклузивен коњуктивит, гноен коњуктивит и атипична
пнеумониа на новороденче, хепатит, периапендицит,
- L1, L2, L3 - Lymphogranuloma venereum.

Развоен циклус: кај кламидиите е различен од оној кај другите бактерии. Инфективна честичка е
Елементарно тело, мала кокоидна клетка голема околу 350 nm.

По навлегувањето на Елементарното тело во клетката домаќин, најчесто со фагоцитоза, околу него

се формира вакуола во која започнува циклусот на размножување.

После 6-8 часа од навлегувањето во клетката домаќин, Елементарното тело се реорганизира, се

зголемува преминува во мрежаста честичка која се вика Ретикуларно тело.
Ретикуларното тело: расте и после 18-24 часа е големо од 800 до 1000 nm по што почнува да се
дели со бинарна фисија (се дели на половина). Тоа е стадиум на инклузии.

Во времето од 24 до 48 часа Ретикуларните тела можат повторно да пораснат и да се поделат, или

пак да се реорганизираат во инфективни честички Елементарни тела.

После 48 до 72 часа од инфицирањето, вакуолата е исполнета со Елементарни тела, инклузијата се

распаѓа, се ослободуваат Елементарните тела кои се способни за инфицирање на други клетки.

Развојниот циклусот на кламидиите трае 48-72 часа.

Антигенска структура: Постојат три типа на антигени сместени во клеточниот зид на

елементарното тело:

- Специфични за родот
- Спецични за врстата
- Специфични за типот.

Култивирање на:

- Лаболаториски животни
- Пилешки ембрион
- Култури на клетки (McCoy).

Отпорност: Осетливи на топлина, на 60 0C, ја губат инфективноста за 10 мин. На -50 до -70 0C ја

задржуваат инфективноста неколку години. Брзо ги инактивира етер/30 мин, фенол (0,5% за 24
часа). Во прашина изджуваат долго време.

Микробиолошка дијагноза:

- DIF, ВИДАС, ELISA, PCR – за докажување на aнтигени.

- IIF, ELISA - серолошко докажување на антитела

Лекување: Двата партнера истовремено, Со Антибиотици: макролиди (azithromycin, clarithromycin,

erythromycin ); тетрациклини (doxycycline, tetracycline).

Chlamydophila psittaci
Пситакоза (од папагали) , Орнитоза (од други птици-гулаби, кокошки, шатки, мисирки),

- со слика на грип,
- но може да се јави тешка пнеумониа,
- менингоенцефалит, артрит, перикардит, микоардит, зголемени црн дроб и слезина.

Терапија: тетциклини во тек на 10 дена.

Chlamydophila pneumoniae
Фарингит, бронхит, пнеумониа, отит, синусит,

Ретко се дијагностицира. Атеросклероза, коронарна болест, мозочен удар, мултипла склероза,

саркоидоза, Алцхајмерова болест.
Серолошко-епидемиолошки студии индицираат дека 60-80% од луѓето во светот се инфицирани
со Chlamydophila pneumoniae по еднаш во животот.

Терапија: макролиди, кинолони, тетрациклини, во тек на 3 недели.

Mycoplasma и Ureaplasma
Микоплазмите сенајмалите прокариотски организми кои немаат клеточен зид и кои можат да
растат во без-клеточни култури. Се среќаваат кај луѓето, животните, растенијата, инскетите,
почвата, отпадни води. Порано се нарекувалеPPLO (pleuropneumonia- like organisms).
Уреаплазмите се познати како Т-култури или Т-микоплазми, поситни од микоплазмите.

Родот Мycoplasma има 114 врсти, Родот Ureaplasma има 6 врсти.

За лугето патогени се:

- М. pneumoniae
- М. hominis
- M. fermentants
- M. genitalium
- U. urealyticum.

Морфологија: Тоа се најситни живи клеточни организми, 50-300 nm. Екстремно плеоморфни
бидејќи немаат клеточен зид. Имаат трослојна цитоплазматска мембрана, аеробни , факултативно
анаеробни/микроаерофилни се движат со некој вид ползење. Се размножуваат со бинарна
фисија.

Геномот им е многу мал, 0,58-1.38 megabases, заради што имаат драстично редуцирани
биосинтетски способности и зависат од нивниот домаќин.

За разлика од другите бактерии, потребни им се стероли за стабилност на нивната цитоплазматска

мембрана. Стеролите ги добиваат од околината обично од холестеролот од животинските
домаќини.

Културелни особини: Во подлогите (Хајфик-ова) се додава коњски серум, екстракт од квасец,

цистеин и стероли. Инкубација 3-10 дена, 37 0C, во микроаерофини услови (течните подлоги во
аеробни, а некои микоплазми се анаеробни)

- Колониите се многу ситни /невидливи за голо око, 20-500 µм, се гледаат со боење или
гледање со фазно-контрастен ии флуоресцентен микроскоп.
- Колониите на микоплазмите личат на “јајца на око“, централниот дел им е враснат во
подлогата а периферниот дел е на површината
- Колониите на уреаплазмите се поситни, 15-60 µм (Tiny), немаат периферен дел,
покомпактни, со кафеава до црна боја.

Патогеност: се должи на:

 - адхерентните способности, по контакт со клетката домаќин настанува фузија на обвивките
на микопазмите со клеточните обвивки со клетката домаќин. Адхерираат за
сперматозоидите и ги прават неподвижни.
- При нивна респирација се ослободува H2O2 и супероксид (О2-) заради што се смалува
оксигенацијата на ткивата. Се активираат и макрофагите при што се ослободуваат
цитокини со што доаѓа до поголеми оштетувања.
- Уреаплазмите ја разградуваат уреата при што доаѓа до осободување амониумови јони кои
ги оштетуваат ткивата.

Мycoplasma pneumoniae причинува:

- Најчесто се јавуваат лесни респираторни заболувања
- Во 10% случаи се развива атипична пнеумониа (најчесто на 5-20 год. возраст, 10-15% од
пнеумониите), по инкубација од 1-3 недели се јавува повишена температура,главобоки,
кашлање/во почетокот суво а потоа со искашлување и болки во градите. На РТГ има знаци
за атипична пнеумониа.
- Како компликации може да се јават: хемолитичка анемија, менингит, перикардит, артрит,
полинеурит.
- Пнеумонии кај новороденчиња/особено со родилна тежина под 1000 грама, се
инфицираат интраутерино или за време на породувањето.

Мycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, се пренесуваат по сексуален пат, 30% се

асимптоматски,причинуваат УГ инфекции:

- уретрити (не-гонороични уретрити),

- вагинози,
- пелвични инфламаторни заболувања,
- салпингити,
- сепса /по абортуси или по породување
- пиелонефрити (5%, уреаплазмите продуцираат уреаза, иницираат појава на кристали кои
понатаму иницираат стварање на калкулуси).

Микробиолошка дијагноза:Се испитуваат: искашлок, назофарингеален секрет, брисеви од

цервикс, урина. Се врши култивирање/ карактеристични колонии, но долго трае

- Има одлични тестови кои истовремено вршат биохемиска идентификација и антибиограм,

- PCR
- Докажување на специфични антитела со IIF, ELISA.

Терапија: макролиди (еритромицин, азитромицин, јосамицин),тетрациклини и кинолони.

Gardnerella vaginalis
Се изолираат заедно со Mobilicus кај бактериски вагинози. Mobilicus се изолира кај 97% случаи на
бактериски вагинити. Но сеуште не се знае со сигурностдали G. Vaginalis причинува заболување
или не.
Морфологија: Грам варијабилни, плеоморфни, куси бацили и кокобацили, неподвижни,
аеротолерантни, анаеробни, микроаерофилни.

Културелни особини: Се култивираат на подлоги со хумана крв (колумбија агар) на кои растат како
ситни колонии со бета хемолиза.

Најдени се кај иретрити кај мажи и неспецифични вагинити, уринарни инфкции, цервицити,
леукореа кај жени со мирис на риба кога се меша со 10% КОН (калиум ходроксид) или со сперма
при што се намалува киселоста на вагната.

Се пренесува по сексуален пат. Има студии кои покажуваат дека се јавува при чести туширања и
користење на влошки.

Микроскопска дијагноза: Карактеристични CLUE клетки – епителни клетки околу кои се собрани
бактерии.

Терапија: Лекување со метранидазол, клиндамицин, ампицилин, сулфонамиди, цефалоспорини.

Rickettsia
Морфологија: Ситни неподвижни, грам (-) негативни плеоморфни бактерии, не формираат спори.
Задолжително интрацелуларни паразити заради што опстанокот им е од навлегувањето,
растењето и размножувањето во клетката. Се пренесуваат преку вектори или атроподи.

Родот Rickettsia е поделен на две антигенски различни групи врз основа на

LPS/липополисахаридот и тоа:

- Група легави тифусӣ (имаат А протеин= OmpA)

- Група на трески со исип (имаат В-protein=ompВ

Културелни особини: Имаат свој метаболизам но се размножуваат интраклеточно и не се

култивираат на вештачки хранителни подлоги.

Микробиолошка дијагноза: Заради специфичноста во градбата на клеточниот зид кој личи на грам
негативните бактерии послабо ги примаат бактериолошките бои. Подобро се прикажуваат по
Гимза, Макијавели и Гименез.

Патогенеза: Навлегуваат во организмот преку каснување или фецес на инфициран вектор (крлежи,
вошки, болви – кои се заразуваат преку ццање крв од инфицирани стаорци, глуфци.). Се шират
преку крвотокот преку фагоцитоза влегуваат во ендотелните клетки во кои се размножуваат и на
крајот ги уништуват со различни механизми. Се јавува васкулитис. Нарушената циркулација ги
оштетува внатрешните органи и ЦНС.

Лабораторија: Не се култивираат на вештачки подлоги, туку примероци од крв земена на

почетокот на болеста, пред употреба на антибиотици, се култивираат на клетки или глувци во
ембрионирани јајца од кокошка. Треба да се работи во услови на висока безбедност на работа.

-Боење по Гимза, Гименез, по Макијавели, Имунофлуоресценција, ПСР, серолошки метоги за

докажување на специфични антитеча- се јавуваат во втората недела од болеста кога пациентот
најчесто се опоравува и оздравува.
Терапија: Тетрациклините го скратуваат времетраењето на болеста, а макролидите,
азитромицинот и кларитомицинот се користат кај децата. Пеницилини и аминогликозиди не
дејствуваат врз рикециите, а сулфонамидите се контраиндицирани.

Профилакса: Превентивните мерки подразбират уништување на векторите, покривање на телото

со облека во периодот на животот на крлежите во летни месеци.

Група пегави тифуси (Пегавец, Tiphus exantematicus) причинува r. Prоwazekii, се пренесува преку
човечка вошка (Pedieulus humanus corporis). Вошката цица крв при што дефецира,а човекот со
чешање ги втрива рикециите во кожата.

По инкубација 9-12 дена се јавува треска која трае 2 недели, со осико се шири од телото кон
екстремитетите, има невролошки испади до делириум, ступор, хипотензија, Миокардитис,
гангрена. Смртноста еза нелекувани е 10 – 60%, аку лекувањето почне до 8 дена од почетокот
смртноста е 0%.

Брил- Цинсерова болест – е рецидив на пегавец кој се јавува кај оние кои прележале пегавец
после 4 до 50 години. Овие лица се резервоар на инфекцијата. Клиничката слика е значително
поблага о болеста пократко трае.

Група на прески со исипи – слична клиничка слика со пегавецот. Ги пренесуваат крлежи.

Coxiells
Овој род има една врста Coxiella burnetii.

Coxiella burnеti
E облигатна интрацелуларна патогена бактерија, причинител на Q-треска.

Родот Coxiella е морфолошки сличен на Rickettsia, но со генетски и физиолошки разлики.

Морфолошки особини:с. burnetii е мала Грам (-) бактерија високо резистентна на надворешни
фактори (високи температури, осмотски притисок, УВ светло).

Отпорност:Може да преживее во дезифициенси како и во фагоцитите.

Mожен БИОЛОШКИ АГЕНc/САД ги имале во своите резерви до 1969 година, меѓу вкупно седум
биолошки агенси кои ги имале.

Coxiella burnеti бактериите постојат во две фази:

- Фаза I див тип кој го има во природата и во инфицирани животни, високо инфективен
- Фаза II се јавува во лабораторики култури, авирулентни за лабораториски животни, се
добиваат со повторувани пасажи на Фаза I бактерии во кокошкини јајца или култури
наклетки

Се култивираат на Vero клетки (линии клетки добиени од бубрег на Зелен мајмун)

Патогенеза: С. burnetli е можеби најинфективна од сито бактерии.

Примарни резервоари со диви и домашни копитари (говода, овци, кози, зајаци,мачки, кучиња). Во
крлежите се одржуваат. Во нивниот фецес има големи количини коксиоли, но крлежите но со
важни во проносувањето.

Инфекции кај луѓето се јавуваат по инхалација на аеросоли или директен контакт со коксиелито во
млеко, урина, фоцес или од продукти при породување на инфицирани животни.

Почосто се јавува кон крајот на зимата и на пролет

Q треската ја има низ цел свет.

Q-треска е со кл. слика на пнеумониа.

Коксиелито се размножуваат во макрофагите на алвеолите. Се јавува бактериемија при што

коксиелите се расејуваат по други органи и се јавуваат грануломатозни промени во црн дроб,
коскена срцевина, ендокард, срцеви залистоци.

Најчесто болеста е субклиничка и само околу 2% се лекуваат во болница.

Лабораториска дијагноза:

- Изолација не е препорачлива заради екстремно високата контагиозност

- PCR за детекција на DNK на с. burnеtін
- Серолошки тестови за докажување на специфични антитела со:
- Имунофлуоресценција
- ЕЛИСА

Профилакса: пастеризација на млеко, дезинфекција и дезинсекција на штали, уништување на

крлежи, вакцинирање на професионални работници, карантин за заболени животтни.

Терапија: најголемиот број случаи поминуваат без антибиотска терапија. Дексициклин

(вибрамицин) а при потешки случаи се даваат 2 антибиотека: доксициклин + ципрофлоксацин или
рифампицин. Лекувањето трае и до 18 месеци.

ВИРУСИ
Вирусите се најситни и наједноставни познати микроорганизми.

Главни карактеристики им се:

- содржат само еден вид нуклеински киселини (ДНК или РНК),

- можат да се размножуваат само во живи клетки
- помали се од бактериите.

Според обликот вирусите може да бидат:

- топчести
- стапчести
 - елипсоидни и
- во вид на квадар.

ДНК ВИРУСИ

ДНК вирусите се поделени во три групи:

- ДНК вируси со двоверижна ДНК: А. со обвивка, Б. Без обвивка

- ДНК вируси со едноверижна ДНК (без обвивка)
- Комплексни вируси, со обвивка.

Сите ДНК вируси имаат кубична (икозаедарна) симетрија освен Poxviridae (комплексни вируси со
обвивка).

HERPESVIRIDAE
Вирусите од оваа фамилија може да причинат заболувања и кај луѓето и кај животните. Кај луѓе:

- Herres Simplex virus HHV1

- Herpes simplex virus HHV 2
- Varicella-Zoster virus HHV3
- Cytomegalovirus HHV5, HHV6, HHV7
- Epstein-Barr virus HHV4, HHV8

Икозаедри со кубична обвивка, Двоверижна ДНК, латентни инфекции кои повремено стануваат
манифестни. Вируснатa ДНК се размножува/реплицира во јадрото на клетката домаќин.

Virus Herpes Simplex (HHV1, HHV2) - DNA

-Многу распространет вирус, причинува херпес симплекс или фебрилна грозница, притаен долж
стеблото на н.тригеминус или во сакралните ганглии и повремено инфекцијата станува
манифестна (при стрес, температура,сончање, траума). Осетливи се на надворешна средина,
дезинфициенси, растворувачи на масти, на темп од 56 степени умираат за 30мин.

Има 2 типа на херпес симплес, имаат 70% сличности во геномот и многу заеднички особини:

- HHV1 Тип1( орален херпес) и

- HHV2 Тип2(генитален херпес)

Клинички манифестации: Инкубацијата е 4-6 дена. Се јавуваат орални инфекции, инфекции на

кожа, инфекции на очите/ коњуктивитис, кератикоњуктивитис, улцерации на корнеа со
оштетување на видот, Инфекции на ЦНС (енцефалитис и менингитис), Рекурентен генитален
херпес, Неонатален херпес/ ретко но многу тешко.

Дијагноза: Антигените се докажуват со имунофлуоресценција, се користи Елиса метода, ПЦР

метода, Електронска микроскопија за целиот вирус.

Терапија: Ацикловир е лек на избор кој дејствува само на херпес вирусите, се администрира
локално, орално или парентерално. Може да се дават имуноглобулини или хиперимуни гама
глобулини.
Превенција: да избегнуваме контакт со инфицирани особи.

А Varicella Zoster Virus (HHV3) - DNA

-Кај деца причинува Варичела ( сипаници).

-Кај возрасни кои прележале Варичела вирусот се реактивира и се јавува Херпес зостер кој се
јавува долж нервите со силни болки.

Пренесување: Вирусот се пренесува преку капки со вдишување ретко преку коњуктивите и се

реплицира примарно во назофарингсот. Се јавува примарна виремија при што доаѓа до клетките
на Ретикулоендотелниот систем, а по 14 дена се јавува секундарна виремија при која вирусот се
размножува во малите крвни садови заради што се јавуваат типичните промени за веричела :
макули, везикули, красти по кожата кои се појавуваат во 3-5 налети на растојание од 1-2 дена. Во
исто време има кожни промени во сите стадиуми.

Везикулите содржат вируси и секретот е инфективен. По акутна инфекција вирусот преминува во

латентна форма и перзистира во ганглионите на задните рогови на кичмениот мозок или
кранијалните нерви. Хепес зостер се јавува кај постари лица и кај имунокомпромитирани лица.

Вирусот е многу контагинозен. Околу 95% од луѓето се серопозитивни, прележуваат во детството,

обично во зимските месеци. Единствен резервоар на вирусот е човекот.

Дијагноза: Елиза, ДИФ, ПЦР, Електронска микроскопија, Култивирање.

Терапија: Се применува ацикловир, рибавирин и симптоматска аналгетска терапија.

Epstein-Barr virus EBV (HHV 4) - DNA

-Причинува инфективна мононуклеоза: треска, болки во грлото, зголемување на лимфни жлезди,
слезина и црн дроб. Го има насекаде во светот и најголем број луѓе се инфицираат во тек на
животот. 95% помеѓу 35-40 год. Се размножува во епителните клетки на орофарингсот и во В-
лимфоцитите.

Се пренесува од човек на човек при близок контакт, преку плунка, ретко преку секс и со
трансфузија на крв.

Болести поврзани со ЕБВ вирусот:

- Инфективна мононуклеаза- кај адолесценти, инкубација 30-50 дена инфицирани клетки се

Б лимфоцитите и епителните клетки на орофарингсот.
- Назофарингеален карцином – Долг латентен период преку 30 години.
- Буркитов лимфом – ендемски во Африка, Б клеточен тумор инкубација до 5 години.
- Анапластичен гастричен карцином
- Хоџкинова болест, Имунобластен лимфом, Т клеточен лимфом.

Лабораториска дијагноза:
 - Лимфоцитоза во периферната крв има повеќе од 50% лимфоцити со околу 20% атипични-
големи лимфоцити- се гледа на крвен размаз.
- Докажување на хетерофилни антитела со Пол-Бунелов тест.
- Елиса и ИИФ за докажување на ИгМ и ИгГ.

Терапија: Се користи симптоматска терапија ацикловир и ганцикловир, а за бактериските

суперинфекции и антибиотици. Вакцина не постои.

Cytomegalovirus (СМV – HHV5) beta херпес вирус - DNA

Може да предизвика: конгенитални малформации на плодот ако мајката се инфицира за време на
бременост и доаѓа до смрт на новороденчето, хроничен хепатит, пнеумонии, ретинит, отфрлање а
трансплантиран бубрег. Слика на инфективна монуклеоза, со продолжена фебрилана состојба и
средно тежок хепатитис

Се пренесува од човек на човек при близок контакт, преку телесни течности (плунка, урина). Може
да се пренесе преку секс (сперма), мајчино млеко, ретко со трансфузија на крв. ЦМВ инфекциите
се најраспространети во светот 40-80% во развиените и 90-100% во неразвиените земји.

Патогенеза: Вирусот се размножува во плунковите жлезди и бубрезите, се лачи преку урина и

плунка.

Репликација е бавна и се создаваат карактеристични гигантски клетки со интрацелуларни

инклузии.

Дијагноза: Серолошко одредување на IgM и IgG антитела (Elisa и Vidas). Изолација на хумани
фибрибласти (2-3 нед)

Терапија: Ганцикловир, хиперимуни гама глобулини по трансплантација на органи.

Hepatitis B virus - DNA

-Кај луѓето предизвикува Хепатитис Б, тешко, хронично заболување, може да премине во цироза
или рак на црниот дроб. Мал вирус, со двоверижна а делумно едноверижна ДНК.

Се пренесува парентерално преку контакт со крв и други секрети и екскрети, трансфузија на крв,
игли кај нарко зависници, тетоважи пирсинг, секс/ сперма, од мајка на дете исл. пирсинг, секс/
сперма, од мајка на дете. Инкубацијата е од 2-6 месеци

Клинички манифестации:

- Акутен хепатит- протекува како преиктеричен, иктеричен и рековалесцентен стадиум.

- Фулминантен хепатит Б – се развива за неколку недели и завршува со смрт.
- Акутниот хепатит Б преминува во хроничен кај 5-10% од инфицираните, а околу 30% со
хроничен кативен хепатит завршуваат со цироза за околу 20год.

Вирусот се јавува во три форми:

 - Dane-ова честичка (комплетен вирус) , со кружен dsDNK геном, пречник од 42 nm,
изградена од HBs Антиген, HBc Ag, HBe Ag,DNKполимераза. Оваа честичка е инфективна
- Сферичен облик кој се состои само од HBs антиген, има пречник од 22 nm и не е
инфективна честичка,
- Тубуларен облик (како цевче) кој се состои само од HBs антиген, има должина 100 до (200)
700 nm а пречник околу 20 nm, и не е инфективна честичка.

Постојат антигенски разлики во протеините на HBs Ag, (поврзано и со HBV генотиповите):

- Содржи општ Ag "a“ и уште две групи заемно исклучувачки детерминанти:

- "d” или “у”
- или “w” или “r"

заради што постојат 4 основни видови:

● Adw, adr, ayw, ayr

Непроменливата детерминанта “а” е цел на заштитните антитела при инфекција, а имунитетот

добиен по инфекција или имунизација со еден генотип HBV, заштитува од инфекција од другите
генотипови HBV.

Репликацијата HBV во хепатоцитите е сложен процес. Комплетните вируси можат да ја напуштат

клетката домаќин со пупење

Инфекцијата може да биде симптоматска или асимптоматска. Болеста завршува со излекување

или хроницитет.

Серолошка дијагноза: Со одредување на маркери за хепатитис Б:

- Антигените(HBsAg- Површинските, HBeAg- секреторен протеин со непозната функција и

HBcAg- антиген за внатрешниот централен дел)
- Антитела- Anti HBs, Anti HBe, Anti HBc.

Превенција: Вакцинација со рекомбинирана вакцина. Обавезно тестирање на крводарители.

Терапија: Се користат аналози на нуклеозид: ламивудин, адефовир, дипивоксил, ентекавир и

тенофовир) како и интерферон алфа.

HPV (Human Papilloma virus) - DNA

-ДНК вирус без обвивка. Двоверижен, циркуларен геном изграден од 8000 базни парови.
Икозаедрална (кубична форма). Протеински капсид составен од 72 капсомери. Идентификувани се
повеќе од 200 типови НРУ вируси, класифицирани во 16 А до Р) групи.
Отпорен е на етер, 70% алкохол, киселини и топлина и многу дезинфициенси. Навлегува во
базалниот слој на кожата и слузниците преку специфични рецептори, доаѓа во јадрото каде се
реплицира со помош на ДНК полимеразата на клетката домаќин.

Е1 до Е5 гените учествуваат во репликација на вирусниот геном, E6 и 17 стимулираат клеточен

раст. L1 и L2 енкодираат синтеза на капсидните протеини.

Клинички манифестации: Најчесто е сексуално пренослива инфекција. Повеќето од луѓето немаат

никакви знаци и симптоми и не знаат дека се инфицирани. Се пренесува преку крпи за лице и
раце, даски на ВЦ шољи.

Пат на пренос: Директен контакт преку мали оштетувања на кожата и слузниците, сексуален
контакт и при породување од мајка на дете.

- Брадавици. ХПВ типовите 1,2,3,4,7 и 10 ги инфицираат кератинизираните површини,

обично на рацете и стопалата причинуваат брадавици.
- Бенигни тумори на грло причинуваат хпв типовите 6 и 11. Опасни се по живот кај деца под
5 години.
- Аногенитални брадавици се јавуваат кај хпв типовите 6, 11, 42, 43, 44, 55
- CIN 1, CIN 2(цервикална дисплазија) и CIN 3 (неоплазија) предизвикани се од типовите
16,18, 31 и 45. А поретки се типовите 33,35,39 и 51.

Лабораторија: Патохистолошки испитувања

Бенигните брадавици предизвикани од ХПВ можат да се дијагностицираат микроскопски со

докажување на хиперкератозата, а самиот вирус се детектира во клетките со ПЦР. Цервикалните
примени се докажуваат со цитолошки препарати или ПАП тест. ХПВ инфекцијата може да биде
откриена со ПАПАНИКОЛАУ скрининг тест (PAP);

- Цитолошки промени= Коилоцити/клетки со темно јадро околу кое има светло хало-
- Молекуларна дијагностика - Polymerase chain reaction (PCRO) одредување на типот PV
- Култивирање и серолошка дијагностика;
o Не растат во клеточни култури.
o Тестовите за ХПВ антитела ретко се користат освен во истражувачки цели.

Лекување: Брадавиците може спонтано да се повлечат. Може да бидат отстранети доколку

предизвикуваат болка, нелагодност, естетски проблеми. По отстранување на брадавиците можни
се нивни рецидиви.

ДНК вируси со двоверижна ДНК без обвивка, со линеарна ДНК

Аденовисрус Adenoviridae - ДНА

 Аденовирусите се група од 57 серолошки различни вируси, во облик на икозаедар (6-старни), без
обвивка. Капсидата е изградена од 252 капсомери, од нив 240 формираат 20 површини со
хексаголна форма (ХЕКСОНИ) и 12 апикални капсомери т.н. Дентони од кои излегуваат
продолжетоци фибер=ce прикачува за специфични рецептори на таргет клетките. Секој пентон е
опкружен со по 5 други капсомери/ перипентони (вкупно 60). DNK молекулата е двоверижна,
линеарна изградена од 30-38 kb парови (има околу 30 до 40 гени).

Превенција и контрола:

● HPV вакцина (Gardasil) составена од капсидни протеини ги штити жените од најчестите типови
ХПВ (6, 11, 16 и 18), со ефикасност, според некои автори е 95-100%.

● За девојчиња од девет до 12 години, како и девојки и жени од 13 до 26 години кои не биле

вакцинирани, како и за момчиња од девет до 15 години, пред започнување со активен сексуален
живот.

● Во моментов најдобар начин да се спречи пренесување на инфекцијата е избегнување на

директен контакт со инфицирано ткиво. Правилна употреба на кондоми може да спречи
сексуално пренесување на ХПВ но треба да се знае дека вирусот може да дојде и до места кои не
се заштитени со кондомот.

Репликација: Вирусот се припојува за таргет клетките/епителни кл. На орофарингсот,

респираторниот и цревниот тракт,преку фибер-ите, потоа ги губи фиберите и пентоните, влегува
во јадрото и при тоа ги губи и перипептоните. Во јадрото се ослободува ДНК и почнува
репликацијата.

Инфекциите се многу распространети во светот, особено кај деца од 6 месеци до 2 години и од 5-9
години

Извор се секретите, се пренесува само од човек на човек : аерогено, фекално-орално преку прсти,
крпи, медицински инструменти, нехлорирани базени.

Заболувања пред се кај децата а ретко кај возрасни, во вид на:

- Акутни инфекции на респираторните патишта,

- Атипична пнеумонија кај новороденчиња,
- Пнеумонија кај возрасни,
- Коњуктивитис (епидемии),
- Акутен хеморагичен цистит,
- Гастроентерити.

Вирусите се отпорни на:

- сушење, детергенти
- гастроинтестиналната бариера
- хлорирање

Дијагноза:

- Детекција на Антигени во секретите, PCR,

 - Серологија (пораст на титарот на антитела), ELISA, Имунофлуоресценција,
- Изолација на вирусот на култура на клетки
- Електронска микроскопија

Специфична терапија нема.

ДНК комплексни вируси со обвивка

Група на Poxviride вируси.

Variola Virus ДНА

Морфологија: Голем вирус со комплексна градба, содржи линеарен двоерижен DNK геном

Патоген само за човекот и предизвикува тешко акутно многу контагинозно, смртоносно,

карантинско заболување Variola vera (големи сипаници).

Пат на пренос: аерокапков (орален, назален, бронхијален секрет и директен контакт)

Размножување: Се размножува во регионалните лимфни жлезди, а потоа оди во клетките на

имунолошкиот систем од каде се расејува во сите органи и кожата (се создаваат едем, некроза,
везикули, пустули), може да предизвика крварења од кожата, слузокожата и дигестивниот систем.
Може да се излекува спонтано или да заврши со смрт особено кај мали деца и старци. Кожните
промени се почесто локализирани на глава и екстремитетите.

Дијагноза: Електронска микроскопија, култивирање во пилешки ембриони, или култури на клетки

во кои се бара цитопатоген ефект – појава на пеинуклеарни инклузии. Докажување на антитела со
ELISA, RIA, IIF.

Специфична терапија нема, вакцина постои.

Разлика меѓу варичела и вариола:

- Кај варочелата има повеќе пустули на трупоп а на екстремитетите има малку

- Кај вариола пустулите ги има повеќе на лицето и ектремитетите а помалку на трупот.

RNK Вируси
- РНА вируси со една верига, со позитивен сенс
o Вируси со обвивка
▪ Икозедрални
• Flaviviridae
• Togaviridae
• Retroviridae
▪ Хеликални
• coronaviridae
o Вируси без обвивка
▪ Икозедрални
• Picornaviridae
• Caliciviridae
 - РНА вируси со една верига со негативен сенс
▪ Orthomyxoviridae
▪ Rhabdoviridae
- РНА вируси со две вериги

РНК вируси со 1 (+) верига- кубични

1. Flaveviridae

Hepatitis C

2. Togaviridae

Virus Rubellae

3. Retroviridae

Oncoviridae: HTLV-1 , HTLV-2

Lentiviridae: HIV-1 HIV-2

Хепатитис Ц - Hepatitis C virus –РНА

Вирусот е мал (55-65 nm), со икозаедрална протеинска обвивка околу јадрото (вирусниот геном), а
има липидна обвивка во која се сместени два вирусни гликопротеини (E1 Е2).

Причинува заболување Хепатитис Ц, 90% од хепатитиси добиени со трансфузија на крв.

Вирусот причинува дегенерација на паренхимните клетки и некроза на хепатоцитите , воспаление

со оток на црниот дроб и жолчините патишта со појава на жолтица,

Заболувањето се пренесува преку директен контак со крв и други телесни течности, при
трансфузии, секс, IV наркомани, хемодијализа, од мајка на дете (вертикален пренос).

Инкубација 5 до 10 недели. Болеста е со блага клиничка слика но кај 50% од пациентите

преминува во хроничен активен хепатит кој прогредира во цироза и хепатоцелуларен карцином
на црниот дроб, Во почетокот на болеста се јавуваат (мачнина, гадење, повраќање, губење на
апетитот, појава на жолтица. Во овој период Има десеткратно зголемување на Аланин
трансаминазата.

Антитела се јавуваат во тек на вториот месец од инфекцијата и се докажуваат уште неколку години
по инфекцијата.

Дијагноза:

- Аланин трансаминаза
- Докажување на антитела со ЕЛИСА и брзи скрининг тестови,
- ПЦР за докажување на вирусната ДНК Терапија
- Рибавирин и Интерферон алфа, често има рецидиви по престанок со терапијата

Превенција:

- Нема вакцина.
 - Крвта од крводарителите се тестира за евентуално постоење на антитела за ХЦВ.

Alphavirus – род
Постојат 30 видови кои се сподобни да инфицираат различни рбетници: луѓе, глодари, риби,
птици..

Преносот на врстите е главно преку комарци заради што вирусите се дел од Arboviruses вируси
кои се пренесуваат преку артрополии.

Virus rubellae Рубела – РНА

Има обвивка и кубична симетрија.

Се пренесува по воздушен пат, причинува инфекција во назофаринксот по инкубација од 14-21

ден. Преку реплицирањето во лимфните јазли, вирусот преминува потоа во циркулацијата.
Болеста која ја причинува се вика рубела или мали сипаници.

Болеста може да биде:

- конгенинтална или
- стекната.

Стекната рубела е исипно заболување, постои лимфаденопатија на вратот и исип по лицето кој
продолжува да се шири и по телото. Најчесто се јавува во детска возраст. Болеста е асимптоматска
или поминува со не многу сериозни симптоми и компликации, но може да причини и една
навистина тешка последица а тоа е постинфективен енцефаломиелит.

Конгениталната се јавува кај фетусот кога мајката е заболена од рубела и тоа ако заболувањето е
забележително првите 20 недели од бременоста. Најчесто резултира со предвремено
породување, мртвороденост, плод со тешки срцеви мани, глувост, слепило и сл. По прележаната
инфекција имунитетот останува траен.

Дијагноза: се поставува со култивирање на примероци во кои се претпоставува дека има вирус на

култури од клетки, а тоа е постапка која многу ретко се користи. Почесто се користи детектирање
на специфични антитела со помош на Елиса, ИИФ и сл.

Превенција: Во македонија се дава задолжителна вакцина против рубела. Се дава на возраст од

18 месеци во вид на МПР вакцина (морбили, паротит, рубела). Оваа комбинирана вакцина е
направена од живи.

HIV virus (Human immunodeficiency virus) РНА

Постојат 2 врсти на Хив :

- ХИВ1 е многу вирулентен и го има насекаде во светот,

- ХИВ2 е послабо вирулентен потешко се пренесува и го има само во Западна Африка.

Составен е од јадро и двослојна липопротеинска обвивка. Геномот се состои од две копии на

едноверижната РНК која ги копира вирусните гени, опкружен е со конусен капсид изграден од
2000 копии на вирусниот протеин p24, а во внатрешната страна се наоѓа матриксен протеин p17, а
околу него се наоѓа липопротеинска обвивка.

Најважни гликопротеини се:

- Трансмембрански протеини и
- Мембрански гликопротеини.

Кои овозможуваат врзување на вирусот за одредени клетки по што започнува инфективниот

циклус. Осетлив е на вообичаени концентрации на стандардни дезинфициенси и сушење на 56
степени за 30 мин.

Предизвикува заболување кое се вика СИДА

Патишта на пренос: Секс без заштита со инфицирана особа, контакт со крв на заболена особа,
Вертикален пренос: Од мајка на дете преку доење или бременост, употреба на инфицирани крвни
продукти(преку трансфузии), ињектирање на дроги, тетоважи и слично.

Не е можен пренос на хив преку: употреба на садови и прибор за храна, каснувања, гушкање,
поздравување, јадење храна припремена од некој со хив, тоалети и сл.

Размножување на ХИВ:

ХИВ има тропизам кон клетките кои имаат ЦД4+ рецептори (Т- помошнички лимфоцити,
макрофаги, микроглиа клетки). Влегувањето на вирусот во макрофагите и ЦД4+ Т лимфоци- тите е
посредувано преку интер- акција на рецепторите со gp 120 (1)

Потоа се врзува за ко-рецептор (рецептори за хемокини) по што настанува активирање на gp 41 и

спојување на вирусната обвивка со клеточната мембрана

Ко-рецептор кои се неопходни за влез на ХИВ во клетките ги има во лимфоцитите, макрофагите,

тимоцитите, невроните и кл. на дебело црево и грлото на матката. Потоа следи ослободување на
ХИВ капсидата во цитоплазмата на клетката домаќин (2).

Ензимот Резеверна транскриптаза ја препишува вирусната PHA во едноверижна ДНА, а потоа се

ствара двоверижна ДНА (3, 4).

Двоверижната ДНA влегува во јадрото на клетката домаќин и се интегрира во геномот со помош

на вирусниот ензим Интеграза.

Во оваа фаза вирусот може да биде во мирување (до 10 години) или да ја лизира клетката
домаќин.Ако вирусот се активира, се ствара вирусна PHA и вирусна мРНА, која потоа го напушта
јадрото и оди во цитоплазмата (5,6) и почнуваат да се ствараат бројни протеини.

Протеините потоа се модифицираат со ензимот Протеиназа (7), во функционални вирусни

протеини од кои се ствараат нови вируси (8), кои потоа се ослободуваат од клетката домаќин (9).

ХИВ инфекцијата има 4 фази:

1.Инкубационен период- по инфекцијата е асимптоматски и трае 2-4 недели.

2.Акутна инфекција- трае 4 недели и се јавуваат некој симптоми како температура, зголемени
лимфни жлезди, болки во грлото, осип, болки во мускулите, рани во устите. Во оваа фаза вирусите
интензивно се размножуваат и ги има во огромен број во периферната крв. Во оваа фаза
пациентите се најинфективни.

3.Латентна фаза- има многу малку симптоми или воопшто ги нема. Може да трае 2 недели до 20
години и повеќе. Силната имунолошка одбрана го редуцита бројот на вируси во крвта а ХИВ е
активен во лимфните органи. Пациентите во оваа фаза се инфективни.

4.СИДА – АИДС Последна фаза кога има многубројни симптоми од различни опортунистички
инфекции кои се јавуваат заради опаѓање на ЦД4+ т лимфоцитите под критично ниво и
исчезнување на клеточниот имунитет. Први симптоми се загуба на тежина, повторувачки
инфекции на респираторниот систем(бронхити фарингити), осип на кожата, улцерации во устата,
тумори, орална кандидаза, туберколоза, херес вирусни инфекции и сл.

Дијагноза:

- Докажување на хив вирусот со примерок од болен: Култивирање, електронска

микроскопија, ДИФ,
- Докажување на антигени на ХИВ: Елиса веднаш по инфекцијара може да се докаже P24,
Пред стварање на антитела.
- Серолошки тестови за докажување на антитела: се докажуваат 6-12 недели. Се докажуваат
антитела против: p24, gp41, gp160 со помош на елиса.

Превенција: Избегнување на ризичен секс, користење на заштита, не користење на игли,

дезинфекција и стерилизација. Вакцина сеуште не постои.

Корона вируси Corona РНА

Корона вирусте се група на вируси со обвивка, сенс(+), едноверижни РНк вируси со голем геном.
Членови на фамилијата Coronaviridae. Големината на вирусот често варира а во просек имаат
пречник од 120nm. Корона вирусите често причинуваат инфекции на респираторниот тракт кај
луѓето и птиците, и се јавуваат кај други цицачи со гастроинтестинални клинички манифестации

Познати се 7 видови на корона вируси кои предизвикуваат заболување кај луѓето.

- 4 од нив најчесто даваат само обични настинки кај имуно компетентни личности.
- Останатите 3 вида (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV2) сепренесуваат како зоонизи и може
да предизвикаат тешки респираторни заболувања и смрт.

• SARS-CoV – предизвика епидемија на тежок акутен респираторен синдром во 2002 и 2003,

Кина
• MERS-CoV – предизвика епидемија на тешко респираторно заболување во 2012 Близок
исток.

SARS-CoV2 вирусот има голем геном – 30kbp. И има 4 структурни протеини:

- Шилест протеин spike protein (S)

- Протеини на обвиката(E)
 - Мембрански протеини (M)
- Нуклеокапсиден протеин (N)

И најмалку 6 помошни протеини: 3а, 7а, 8 и 10.

Вирусот се шири примарно преку капки кои се формираат кога инфицираната особакашла, кива
или зборува. А можна е инфекција преку допир на контаминирани површини и потоа допирање
на очи, нос и уста пред да се измијат рацете.

Најновите испитувања проценуваат дека вирусот може да преживее до 72ч на пластична или
челична површина, до 4ч на бакар, до 24ч на картон.

Генерално на различни површини може да остане 2 до 9 дена, што зависи од повеќе фактори: тип
на површината, температура, релативна влажност, специфичноста на врстата на вирусот и сл.

ACE 2 се рецептори кои ги има повеќе кај лица со хипертензија, дијабетес и коронарни срцеви
заболувања. При инфекција вирусите окупираат голем број на овие рецептори заради што се
зголемува осетливоста кон воспаление, смрт на клетките и отскажување на органи, особено
срцето (миокард) и белите дробови. За овие рецептори се врзува вирусот со спајк протеинот. И
употребата на ACE инхибитори и ANG 2 блокатори се корисни при лекувањето на ковид 19.

Во моментов е активна пандемијата предизвикана од новиот хуман корона вирус SARS-CoV2 а

заболувањето се нарекува COVID-19.

Клиничка слика: Повеќето луѓе кои се заразени со ковид 19, чуствуваат лесна до ссредна
респираторна болест и ќе заздрават без било каков специјале. Третман. Постарите луѓе и оние со
хронични заболувања како срцеви проблеми, диабетес, хронични белодробни заболувања и
тумори можат да стекнат многу по изразена клиничка слика до смрт.

Пренос: примарно се шири преку капки на плунка или секрет од носот на заразена личност, кога
тој ќе кивне или ќе се накашла.

Најчести симптоми: треска, сува кашлица, замор

Поретки симптоми: болки, болки во грлото, дијареа, конјуктивит, главоболка, губење на чуство за
вкус или мирис, исип на кожата или губење на бојата на прстите на рацете или нозете.

Масовното ширење на вирусот овозможило појава на значителна генетска разноликост и појава

на неколку варијанти кои стануваат проблем ако тие појави го направат повеќе патоген и
поотпорен на терапија, поотпорен на имунитет стекнат со вакцина и ако не може да се докаже со
постоечките тестови. Особено се значајни мутациите во с протеинот.

Познати главни варијанти се :

- Алфа
- Бета
- Гама
- Делта
- Делта +
- Омикрон
Дијагноза:

• ПЦР,
• Антигенски тест преку брисеви од нос – позитивниот наод е сигурно позитивен, а
негативниот не исклучува инфекција
• IgM и IgG антитела (кај прележани и ваквинирани)

Динамика на антителата со вирусот:

- На почетокот на болеста во асимптоматската фаза присуството на вирусот може да се

докаже само со ПЦР
- Кога ќе почнат симптомите може да се докаже и со брзите антигенски тестови
- И некаде после 7 ден до 14 ден доаѓа до растење на ИгМ антителата, кои за месец дена да
се негативизираат
- После 2 недела растат ИгГ антителата кои се и заштитни.

Други лаболаториски тестови:

- CRP
- IL
- Прокалцитонин
- Д-димери
- Тропонин
- Феритин

Rhinovirus (enteroviruses) РНА

Причинител на најчестите инфекции на човекот = Обичните настинки/секој човек во просек има 4
настинки годишно. Вирусот се размножува на 33-35 °С, Тво носот, најчесто во есен и пролет

Постојат околу 100 серотипови

Еден од најситните вируси, околу 30 м "Human rhinovirus”

Постојат два начина на пренос:

- Преку аеросоли со воздушни капки

- Контаминирани површини и директен контакт person-to-person.

Кл. Слика: екреција од нос, гребење во грло и трахеа, коњуктивит. Кај деца има покачена темп. А
кај возрасни не е покачена. Инкубацијата е 2-5 дена

Компликации: хроничен бронхит, синусит, отитис медиа.

Терапија, симптоматска.

Poliovirusi РНА
Poliovirus е врста која припаѓа на Групата IV(+) SSRNA, фамилија Picornaviridae, род Enterovirus.
(Human enterovirus C)
Има три серолошки типа: 12 и 33 (серотипот 1e најчест епидемичен тип, серотипот 2 е
ендемичен), Полиовирусите имаат едночлена РНК

Вирусите имаат афинитет кон нервното ткиво. Причинуваат заболување Полиомиелитис или
детска парализа.

Вирусот е мал со димензија 28 nm, има 32 капсомери, со кубична симетрија, без обвивка.

Вирусот причинува цитопатоген ефект на култури од клетки од човек и мајмун, а заболување

причинува само кај луѓе и примати

Пат на пренос: фекално-орален почесто се јавува во неразвиени земји, и земји со низок степен на
хигиенски навики и едукација, како и лошо водоснабдување и лоша диспозиција на отпадни
материи.

Патогенеза: Вирусот влегува преку црвениот епител каде се реплицира. По инкубација од 9-12
дена се јавува виремија која кај болни со слаб имунитет не може да се контролира заради што се
јавува секундарна виремија кога вирусот се шири по целото тело и може да ги зафати неуроните
од предниот рог на рбетниот мозок.

Превенција: Пред воведување на вакцината , кај децата често се јавувала паралитичка форма со
тежок инвалидитет и висока смртност.

Постои вакцина која е обавезна. Има Жива вакцина (Sejbinova) која се користи како редовна
вакцина кај здраво население, (се дава преку уста) мртва вакцина (Салкова) се користи кај
имунокомпромитирани деца (се два парентерално)

Дијагноза : култивирање, наод на игм антитела во ликвор.

Coxackie virusi RNA

RnA, enterovirus, нема обвивка Заболувања:

- Coxsackie А вируси причинуваат: Проливи кај деца, Херпангина/улцерации во грло и устата,

Улцерации на дланките, стопалата и устата.
- Coxsackie B вируси причинуваат: Микоардит, перикардит, енцефалит,
плеуродиниа.Специфична терапија и профилакса не постои.

Дијагноза : Елиса, игм и игг антитела

Лекување : гамаглобулини, витамини, мирување

Превенција : има вакцина.

Hepatitis virus A
-РНК хепатовирус. Причинува инфективен хепатит. Геномот се состои од едночлена РНК, нема
обвивка и има кубична симетрија. Отпорен е на темп од 60 степени, преживува до 5 мин на 100
степени. Се размножува во клетки од човечко и мајмунско потекло.

Причинува Хпатитис А, (Заразна жолтица), фекално- орална инфекција која се јавува во вид на
акутно воспаление на црниот дроб.

Инфективната доза е мала , околу 100 вируси. Најчесто се пренесува преку загадена вода и храна,
и почесто се јавува во есен и рана зима.

Инкубацијата 15 до 50 денови. XAB го има во фецесот на инфицираните 2-3 недели пред и 10 дена
по појавата на жолтицата.

Клиничка слика: Болеста е лесна се јавува по инкубационен период од 3-6 недели. Има болка во
мускулите, главоболка и лесно покачена телесна темп, малаксаност, абдоминална болка, губење
апетит, губење тежина, жолтица. Симптомите се подобруваат и исчезнуваат со појава на жолтица.

Серолошка дијагноза: Покажуваат дека многу пациенти имаат супклиничка инфекција,

откажување на црниот дроб е ретко. Не постојат носители на вирусот. Дијагнозата се заснова на
докажување на специфични ИгМ антитела при акутна инфекција, ИгГ присутни заедно со ИгМ при
акутна или неодамнешна инфекција и присуство на ИгГ при поранешна инфекција или имунитет.
Имунитетот е доживотен.

Лекување: Нема специфични антивирусни лекови, се препорачува мирување, примање витамини,

гамаглобулин и течности.

Превенција: Вакцина која е многу ефикасна се прима во две дози и дава солиден имунитет до 10
години.

Virusi influenzae A,B, С - РНА

Карактеристично е што неговиот антигенски состав постојано се менува и има потенцијал да
предизвикува епидемии и пандемии. Вирусите се плеоморфни и може да имаат овална форма и
филаментозна форма. Имаат околу 500 израстоци како клинови.

Вирусниот геном се состои од едноверижна РНК која е поделена на 8 сегменти.

Капсидот има хеликална симтерија. Околу него се наоѓа двослојна липопротеинска обвивка која
потекнува од мембраната на клетката во која се размножува.

Вирусите содржат три активни проетини:

- хемаглутинин, Хемаглутинините и неураминидазата ги има во обвивката а РНК

- неураминидаза и
- РНК полимераза: полимеразата во внатрешноста на вирусот.

Хемаглутининот ги има следните функции: овозмоѓува абсорбција на вирусот за сијаличната

киселина на специфичните рецептори на таргет клетките, овозможува фузија на обвивката на
вирусот со клеточната обвивка. Неурамидазата е гликопротеин кој ја разградува сијаличната
киселина со што го олеснува ослободувањето на вирусите од инфицираните клетки.
Вирусот има три групи на антигени:

- Антигени специфични за домаќинот,

- Типско специфични антигени и
- Антигени специфични за сојот на вирусот. (хемаглутинини- H1, H2, Hз...H16, и
неураминидаза- N1, N2.....N9).
o Кај антигените (хемаглутинини и неураминидаза) може да се јават помали (дрифт)
или поголеми (шифт) мутации.
o Антигенскиот дрифт креира малку модифицирани вируси на инфлуенца,
прчинуваат само епидемии, додека
o Антигенскиот шифт генерира вируси со комплетно нови антигени, способни да
причинуваат епидемии и пандемии

Вирусите причинуваат инфлуенца или грип на респираторниот систем со кашлање, висока

температура, малаксаност и главоболки. Инкубацијата е од 1-3 дена. Вирусот А причинува
епидемии и пандемии, а вирусот Б само епидемии.

Размножувањто се одвива во јадрото на клетката домаќин, а синтезата на вирусните протеини во

цитоплазмата. Новосоздадените вируси се ослободуват за 8 часа.

Дијагноза: Во тек на епидемија доволна е клиничка слика. Серолошка дијагноза Елиса и ПЦР.

Терапија: антивирусни лекови како што се: инхибитори на неураминидаза- окселтамивир и

занамивир. И М2 инхибитори- адамантадин и рибавирин.

Превенција : Со вакцинација која не е задолжителна, а се препорачува за постари лица од 50

години, здравствени работници и болни од хронични срцеви и белодробни заболувања.

*Вирус инфлуенца А: Причинува заболување птичји грип-Avian influenza”, од кое заболуваат

луѓето и голем број животни. Вирусот се пренесува од заболени птици на луѓе. Терапија со
оселтамивир.

Parainfluenza virus РНА (paramyxoviridae)

Постојат 4 антигенски различни вируси (1,2,3,4) едно верижна сенса (-) рна,

- Human parainfluenza virus type 1 (HPIV-1) (најчест причинител на

croup/Laringotracheobronchitis)
- Human parainfluenza virus type 2 (hPIV-2) (причинува croup и други респираторни
заболувања)
- Human parainfluenza virus type 3 (hPIV-3) (поврзан со bronchiolitis и pneumonia)
- Human parainfluenza virus type 4 (hPIV-4) (има 2 subtypes 4a and 4b)

Вирусите се распространети насекаде pо светот

Причинуваат инфекции на горните респираторни патишта, особено кај мали деца. Инкубација е
1 -7 дена.
Микробиолошка дијагноза: Изолација на вирусите на клеточни култури, Детекција на вирусните
антигени во секрети со ДИФ, ЕЛИСА, Polymerase chain reaction (PCR). Докажување на специфични
IgG Ат, со тестови на хемаглутинација, РВК, ЕЛИСА.

Virus mumps / Parotitis virus - (заушки)

Причинува епидемиски паротит најчесто заболуваат мали деца од 5-9 год. Болеста најчесто има
бениген тек. Како компликација се појавуваат панкреатит, менингит, енцефалит, намалување на
слухот, глувост. По акутна симптоматска или асимптоматска инфекција останува доживотен
имунитет.

Вирусот се шири преку плунка и контакт, човекот е единствен домаќин.

Патогенеза: Инкубацијата трае од 18-21 ден. Предизвикува виремија и ги зафаќа жлездите и

нервното ткиво каде што предизвикува инфламаторна реакција и уништување на клетките.

Дијагноза: Типичниот паротитис со оток и зафаќање на плунковите жлезди не мора лабораториски

да се потврди. Кај атипичните форми без знаци од паротидната и плунковите жлезди, а со
мененгитис, енцефалитис, орхитис потреба е лабораториска потврда. Акутна инфекција се
дијагностицира со изолација на вирусот во клеточни култури од плунка, ликвор или урина на
пациентот. Со ЕЛИСА или имунофлуоресценција се докажуваат ИгМ антитела брзо по појавата на
симптомите, а при парни серуми се докажува пораст на титарот на ИгГ антитела.

Превенција: Вакцинација/ комбинирана МПР вакцини (морбили-паротит-рубеола). Имунитетот е

доживотен, но можна е реинфекција.

Respiratoren sincicielen virus (RSV)/ Pneumovirus РНА

Најчест причинител на лесни инфекции на гроните респираторни патишта и тешки, опасни по
живот инфекции на долните респираторни патишта (бронхиолитис и пнеумониа)

Вирусот е распространет по светот и заболувањата често се во вид на епидемии, главно во зимски

месеци и рана пролет

Главно заболуваат новородени и мали деца, поретко кај постари. Вирусот се пренесува преку
капки и со директен контакт.

Morbili virus / Measles virus РНА

Има пречник од 140 нм, За разлика од другите парамиксовируси нема неураминидаза.
Хемаглутининот му се врзува за Ер на мајмун и човек патоген за мајмуни и луге.

Предизвикува Морбили акутна инфекција во детството која се манифестира со плачен израз на

лицето на детето, конјуктивите, покачена температура и осип на кожата. Болеста е бенигна но
може да предизвика респираторни компликации како пневмонија, енцефалит и отити.

Ризични фактори за добивање на морбили се: деца со умодефициенција причинета од хив или
сида, леукамија, кортикостероидна терапија, патувања во ендемски подрачја, Бебиња кои ги
изгубиле антителата пред да бидат вакцинирани.
Ризични фактори на компликации се неухранетост, бременост, имунодефициенција и дефицит на
вит А.

Патогенеза: Предизвикува системска дисеминирана инфекција со виремија, акутни симптоми од

зафатените лимфни органи, респираторниот систем, кожата понекогаш и мозокот, Осипот на
кожата се јавува заедно со антителата што сугерира дека се работи за цитотоксична реакција
поврзана со дејството на антителата. Инкубацијата трае 9-12 дена. Почнува со слабост,
фебрилност, солзавост, кажлица. На крај се појавуваат пеги, црвени дамки со сино бели точки.

Дијагноза: Лесна е кај типични случаи.

Кај атипични случаи: Со ДИФ се докажуваат гигантски мултинуклеарни клетки со секретите од нос,
урина и кожна биопсија два дена по појавата на осип.

ПСР за докажување на вирусната РНК и ЕЛиса за докажување на ИгМ и ИгГ

Превенција: Активната имунзација со комбинирана морбили-паротитис-рубела жива вакцина се

спроведува кај деца меѓу 12-18 месеци.

Rhabdoviridae Lyssa virus РНА

Причинител на најсмртоносното заболување- беснило.

Има изглед на куршум, едночлена РНК. Се размножува во цитоплазмата на клетката домаќин која
ја напушта со пупење без да ја лизира. Причинува беснило кај волци, лисици, кучиња од кои
болеста може да се пренесува на луѓето.

Патогенеза: По навлегувањето на вирусите по гризнување од бесно животно, се размножуваат на

тоа место во мускулните влакна и во нервните влакна преку кои се пренесува до рбетниот мозок и
до цнс.

Во мозокот вирусот се размножува во сивата маса и ствара негриеви телца. Преку автономните
нервни влакна се шири до ткивата на периферијата.

Кај човекот инкубацијата е 15 дена до 5 месеци и 1 година. Инфицираните кучиња се многу

надразнети со болни саливации, агресивни се и гризат. Се јавуваат парализи и настапува смрт.

Кај луѓето карактеристична е хидрофобијата т.е појава на напади на грчеви при пиење вода,
стварањето на плунка е поголемо и се јавува апатија, енцефалит, парализи и смрт.

Дијагноза: Симптомите на болеста се карактеристични. Кај умрени луѓе, убиени или мртви
животни се докажуваат нергиевите телца.

Специфична профилакса: антирабична вакцинација, која се дава 0, 3, 7, 14 и 28 ден по

каснувањетo (Human diploid cell vaccine), и за пасивна имунизација Human rabies imunoglobulin
(HRIG).

Лекување не постои. Се дава антирабична вакцинација на 0, 3. 7, 14 и 28 ден по каснувањето.

Rotavirus
Припаѓа на Групата III dѕRNA, фамилија Reoviridae. Родот Rotavirus има 5 врсти: A, B, C, D, E,
Вирусот е без обвивка, со пречник од 70 нм. Геномот се состои од двоверижна и сегментирана
PHA, која се состои од 11 сегменти..

Најзначаен причинител за акутни гастроентеритиси кај новороденчиња и мали деца.

Предизвикува акутни проливи со дехидратација, повраќање, висока температура. Се пренесуваат
преку фекално орален пат. Инкубацијата е 48 часа, вирусите имаат изглед на тркало по што го
добиле името.

Ротавируисте преживуваат во киселата средина на желудникот, особено доколку се внесат после

јадење.

Дијагноза. Директна детекција на вирусните антигени во фецесот со разни тестови како што се:
Елиса, брзи тестови, електронски микроскоп.

Терапија: Не постои специфична терапија. Најважно во терапијата на рота вирус е да се постигне

рехидратација, електролитна и ацидобазна хомеостаза(Симптоматска терапија).

Превенција: Постојат две добри вакцини: Rotarix (од GlaxoSmithKline) и RotaTeg (од Merck).

Вироиди,
се состојат само од кружна, едночлена РНК, во вид на конец или круг, долга околу 50 nm и немаат
протеинска обвивка (капсида); геномот е долг 246 до 467 нуклеотиди,

околу 10.000 атоми. Вироидите се патогени за растенија.

Вирусоиди,
имаат кружна,едночлена РНК

зависна од растителни вируси. Геномот се состои од 350 до 400 нуклеотиди кои енкодираат
структурни протеини, и за разлика од вироидите имаат капсида: Уште се нарекуваат ѕubviral
particles, или како вирусни сателити.

Приони,
се инфективни честички поситни и од вироидите.Се состојат исклучиво од протеини. Големи се 4
до 6 mm.

Кај животните причинуваат:

- SCRAPIE (кај Овци и Кози)

- BSE (Болест на луди крави) и др. /ТАБЕЛА

Прионите причинуваат кај луѓето 4 заболувања т.н. Спори вирусни инфекции:

- Creutzfeld-Jakob-ово заболување
- Gerstmann-Straussler-ов синдром
- Куру
 - Фатална фамилијарна несоница

Prpc се нормални протеини кои ги има на мембраните на клетките.

Инфективната изоформа на PrP, позната како PrРѕс, е способна да ги конвертира нормалните PrPC
протеини во инфективни изоформи.

Bo 1982, Stanley B. Prusiner of University of California, San Francisco објавил дека неговиот тим
поставил хипотеза за инфективниот прион би бил главно специфичен протеин. Овој протеин го
изолирале две години подоцна.Prusiner 406un Nobel Prize in Physiology or Medicine во 1997.

Прионите причинуваат неуродегенеративни болести главно на централниот нервен систем каде

се формираат плаки познати како амилоиди со прекинување на нормалната ткивна структура, во
којa се јавуваат "ДУПКИ“ што резултита со спонгиоформна архитектура заради појава на вакуоли
во невроните.

Други хистолошки промени вклучуваат астроглиоза со отсуство на воспалителна реакција.

Инкубациониот период е многу долг, но по појава на симптомите болеста брзо прогредира со

оштетувања на мозокот и смрт.

Неуродегенеративни симптоми се: convulsions, dеmеntia, ataxia, промени во однесувањето и

личноста.

Прионите се пренесуваат по дигестивен пат но не се знае како доаѓаат во мозокот.

Болеста се јавува по ингестија на мозок и други ткива на заболени (Куру кај Fore tribe од Papua
New Guinea преку cannibalism, "тремор на телото“)

Лабораториска дијагноза: докажување на мутираните протеини PrРѕе во ткивото со имуно-

хистохемиски методи, ЕЛИСА и Вестерн блот. Во мозокот се гледаат вакуоли и амилоидни плаки
со отсуство на неврони. Терапија не постои.

Превенција: строга контрола на стерилизација на медицинските инструменти, забрана на

употреба на храна за животно припремена од месo и коски од ист род животни.
 Габи
Според типот на колониите патогените габи се поделени на:

- Квасци
- Бифазни габи
- Мувли

Постојат повеќе илјади различни врсти на габи но само околу 50 се патогени.

Светлината , особено ултравиолетовата, многу штетно делуваат на габите.

Патогените габи растат споро а непатогените брзо.

Причинуваат две групи заболувања:

- Површни микози
- Системски микози

Површни микози
Почесто заболуваат деца пред пубертет, почесто машки од женски.

Површните микози предизвикуваат:

- Дерматофити:
- Trichophyton (причинува Trihofijija/Favus заболување на влакната, Onihomikoza-
заболување на ноктите)
- Microsporum (причинува Mikrosporija-косопас)
- Epidermophyton (причинува Epidermofitija- болест на кожа и нокти)
- Останати габи причинители на дерматомикози:
o Mallassezia furfur (причинува Питиријаза)

Системски микози
Локализирани се на внатрешните органи: срце, бели дробови, слазина, мозок, бубрези, лимфни
жлезди.

Системските микози не се заразни заболувања и е се пренесуваат од човек на човек.

Се пренесуваат со:

- Инхалација
- Инокулација и
- Ингестија на спори на габите.

1. Бифазни габи ( диморфни):

Овие габи постојат во 2 фази:

- Сапрофитска (мицелиумска) in vitro

- Паразитска (квасна) во инфициран организам
Меѓу овие габи се вбројуваат:

- Hystoplasma capsulatum
- Sporotrix schenkii
- Blastomyces dermatitis
- Blastomyces brasiliensis
- Coccidioides immitis

2. Опортунистички фунги:

- Патогени квасци:
o Cryptococcus neoformans,
o Candida albicans
- Aspergilus
- Mucor i Rhisopus

Квасците се едноклеточни габички кои се размножуваат со пупење. Во пренесувањето на габите

голема улога имаат птиците, особено голубите, заради што е важна деконтаминација на местата
загадени со нивниот измет.

Cryptococcus neoformans
Квасница која ја има како сапрофит насекаде во светот. Може да предизвика заболување
Криптококоза/торулоза, кај лица со намален имунитет. Ова заболување најчесто го зафаќа
мозокот а се јавува и како:

- белодробна криптококоза,
- кожна криптококоза,
- коскена криптококоза и
- генерализирана криптококоза

Морфологија: Се карактеризира со тенка полисахаридна капсула која може да се забележи со

директен преоарат и во препарат од култура. Предизвикува заболувања кај луѓето кои обично се
асоцирани со имуносупресија или малигнитет. Капсулата е фактор на вирулентност. Во препарат
од култура се гледаат бластоспори со пупки и се гледа дебелата капсула.

Културелни особини: Стрикно аеробни. Се култивира на сабурад агар. По инкубација од 2-5 дена
на собра температура дава крем колонии кои се округли и мазни, кои можат да бидат мукоидни.

Расте добро на 37 степени.

Патогенеза: Може да помине супклинички. Пулмоналните заболувања се првите места на

инфекција. Кај имунодефициентните лица пулмоналните инфекции можат да дисеминираат во:
ЦНС, кожни форми со лезии на кожата. Може да се јави коњуктивит, синузит, отит, миокардит,
ендокардит, хепатит, артрит и слично.

Најкарактеристична клиничка слика е развојот на бавен хроничен менингит со спонтани клинички

ремисии. Тој може да се манифестира како мозочен тумор, мозочен апсцес.
Извор на инфекција и кај животните и кај луѓето е фецесот на птиците пред се на гулабите. Пренос
од човек на човек е ретко.

Микробиолошка дијагноза:

- Микроскопски, најдобро по метода на Туш по Burri, боење по Gram,

- култивирање,
- DIF,
- биолошки опит на глувци.

Примероци за испитување се користат: цереброспинална течност, ексудати, спутум, урина, серум.

Микробиолошката дијагноза се поставува со: Микроскопско( препарат обоен по Грам, со туш по
Бури и со ИНДИА масло), Културелно ( растот е брз на 20-37 степени на Сабурад агар и други
медиуми кои не содржат циклохексимид)

Терапија: Комбинирана терапија на амфотерицин Б и флуцитозин е лек на избор во третман на

криптококниот менингитис. Кај пациенти со СИДА ваквата терапија дава релапси, затоа кај нив се
дава орална терапија со флуконазол кој добро навлегува во цереброспиналната течност.

Кетоконазолот не дава добар терапевтски ефект.

Candida albicans
Предизвикува болест кандидоза која е најчеста системска габична инфекција. . Најчесто е
сапрофит на кожата, слузниците на устата, вагината и дигестивниот систем на човекот, но во
одредени услови причинува заболување.

Кај мали деца се јавува во вид на бели наслаги во устата,јазикот и фарингсот, и се нарекува Soor.
Како хронично заболување е инфекција на аглите на устата, ноктите (Onichomikoza, Paronichia).

Може да биде причинител на: бронхитис, бронхопнеумонија, вагинити, уретрити, баланити,

цистити, воспаление на аксилите, межу прстите, но опишани се и случаи на генерализирана
кандидијаза кога биле зафатени голем број на внатрешни органи.

Морфологија: Во болнички материјал или од култура се гледаат поеединечни или групирани

топчести или јајцевидни бластоспори, со пречник од 2-4 μm. На некои бластоспори се гледа и по
една пупка, како и псеудохифи со различна должина, дебели 3-5 μm.

Културелни особини: На специјални подлоги (со пченкарно брашно) развива и терминални и

латерални кламидоспори. Добро расте на крвен агар а најчесто се култивира на Sabouro- подлога.
Колониите се округли, бело-жолти, без сјај со карактеристичен мирис на квасец.

Се сретнува и кај двата пола и во сите возрасни групи. Застапена е кај 60%. Расте на крвен агар,
сладен агар со 4% малтоза или гликоза. По инкубација од 24-48 часа на собна температура или на
37 степени создава тркалезни мазни и меки колонии, без сјај со кремаста боја и со мирис на
квасец.

Патогеност: Во нормални услови е под контрола на имуниот систем, Ph и достапноста на

јаглехидрати како и присуство на бактерии кои се натпреваруваат на мукозните површини. Кога ке
се промени нормалната флора или отпорноста на организмот кон инфекцијата ке се намали доаѓа
до зголемено размножување и појава на инфекција. Површинската кандидоза се јавува поради
зголемено размножување на кандида и поради оштетување на површината на кожата.
Системската кандидоза се јавува кога кандидата ќе навлезе во крвотокот а одбраната со фагоцити
е намалена.

Клиничка слика: Зависи од типот на инфекцијата и степенот на имуносупресија. Мукозната

кандидоза може да биде орална, езофагеална, вагинална, интраабдоминална и респираторна.

Дијагноза: нативен препарат- се гледаат бластоспори и псеудохифи, препарати боени по Gram, се

гледаат Gram позитивни бластоспори, култивирање, биохемиска идентификација, DIF, IIF. Боење
по гимза, , Културелно испитување на примероци од регии со нормална флора, ПЦР, серолошки
тестови и сл.

Специфична терапија: Нистатин, Амфотерицин Б, Canesten.

Останати причинители на системни микози:

- Aspergillus
- Penicillium
- Mucor и Rhizopus

Aspergilus
Постојат повеќе врсти:

- А. fumigatus (најчесто е застапен)

- А. niger
- А. flavus
- А. nidulans
- А. ohraceus
- А. Glaucu

Причинува аспергилоза : белите дробови (бронхити, астма), мозокот, кожата, надворешниот ушен
канал, abscesi na koжa, intoksikacija so AFLATOKSINI.

Се култивира на Sabouro- подлога, Агар со слад, инкубација до 8 дена, колониите во почеток се

топчести, изгледаат како памуо имаат бела боја, но потоа се обојуваат зависно од врстата, во
црна, смеѓа, жолта, зелена, наранџаста боја.

Мицелиумот го сочинуваат разгранати хифи, а на врвовите на воздушните хифи се ствара едно

топчесто проширување т.н. конидиофор (со големина од 20-100 μm. На конидиофорот има
поголем број на куси дршки радијално распоредени (се викаат фијалиди) а од нив се развиваат
топчести конидиоспори (конидии) со големина од 2,5 до 5 μm.

Миколошка дијагноза: микроскопирање на патолошки материјал, култивирање.

Терапија-Амфотерицин-B
Микотоксини
Секундарни метаболити на некои фунги и се токсични за рбетниците во многу мали
концентрации.

1. Афлатоксини се метаболити на Aspergillus flavus и Аspergillus parasiticus.

Главни типови на афлатоксини:

Има најмалку 14 различни типови на афлатоксини

Aflatoxin B1 се смета за најтоксичен, го продуцираат Aspergillus flavus и Аspergillus parasiticus. А

присуството на Aspergillus во храна не значи дека секогаш има штетни нивоа на афлатоксини но
претставува ризик за консумација.

Aflatoxin М1, М2 се првпат откриени во млеко на крави кои биле хранети со житарки си мувли.

Афлатоксините првпат биле изолирани во 190, кога на фарма во Англија изумреле 100 000 патки,
од храна контаминирана со мувла.

Биле пронајдени 4 главни видови на афлатоксини: В1, В2, G1 и G2.

Афлатоксините кои биле изолирани од млекото се означени како М1 и М2

2. Охратоксини се метаболито на Aspergillus achraceus и Penicillium varricosum. Откриени во

1965 година, слуајно со, методи дизајнирани за откривање на микотоксини.

Охратоксинот се именува како охратоксин А (ОТА) а негови метаболити се охратоксин В,

охратоксин С, охратоксин алфа, и охратоксин бета. Тој предизвикуба нефропатија, делува како
имуносопресор, канцероген и тератоген.

Контаминацијата со алфатоксини различна по географски подрачја, зависи од различни

земјоделски практики, изложеноста на фунгална контаминација на храната пред собирање, во
текот на цобирањето и чувањето и во текот на преработката.

Ризикот од охратоксините е ист како кај алфатоксините.

Дозволени концентрации на афлатоксини во храната според Европската комисија се 4ppb, додека

за охратоксини се внес на 120ng/kg телесна тежина.

Луѓето не се доволно информирани за последиците од овие микотоксини.

Развиени се методи за дијагноза на афлатоксини и охратоксини.

Антифунгални средства:

- Amfotericin b, nistatin, mikonazol, flukonazol, itrokonazol, 5-flucitozin, kapsofungin,

griseofulvin.
 Медицинска микологија
Габички, фунги или Mycetes,

- м.o. во вид на конци,

- едноклеточни и повеќеклеточни,
- јасно дефинирано јадро (eukarioti),
- причинуваат заболувања т.н. микози,
- ги проучува науката микологија.

Основна клетка на повеќеклеточните габи е Хифа/ Филамент, во вид на долг конец или цевче, со
пречник од 1 до 10 μm, има двослоен зид, внатрешноста е исполнета со цитоплазма во која има
едно или повеќе јадра големи 2-3 μm.

Хифите можат да имаат прегради (септи) тоа се септирани хифи, а постојат и несептирани хифи.

Хифитe можат да имаат различни облици како: рекети, спирали, рогови од елен, како чешел и др

Паразитологија
- Медицинска протозоологија (протозои /едноклеточни паразити)
- Медицинска хелминтологија (хелминти /повеќеклеточни паразитски црви)
- Ентомологија ( зглавкари, артроподи)

Паразити:

• Протозои
• Хелминти

Протозои (праживотни/еукариоти):

I. Амеби на дигестивниот тракт / Entoameba hystolytica

II. Флагелати на телесните празнини/ Giardia lamblia

III. Флагелати на урогениталниот тракт/ Trichomonas vaginalis

IV. Цилијати на дигестивниот тракт/ Balantidium coli

V. Кокцидии на дигестивниот тракт/ Isospora hominis

VI. Крвни и ткивни флагелати: Leishmania,Trypanosoma

VII. Крвни и ткивни спорозои: Toxoplasma gondii, Plasmodium

Амеби на дигестивниот тракт/ Entoameba hystolytica
Едноклеточна, Анаеробна протозоа која причинува Амебна дизентерија

Фекално-орална инфекција (храна, вода, раце, муви, бубашваби, предмети)

Животен циклус, во две фази:

- ТРОФОЗОИТ активно подвижна фаза

- ПРЕЦИСТА
- ЦИСТА, резистентна, инфективна фаза

Трофозоит

Морфолошки: Подвижен амебоиден облик (со псеудоподии). Големина од 10 μm до 60 μm (

просек 30 μm)

Цитоплазмата е поделена на ектоплазма и ендоплазма.

Културелни особини: На препарат обоен по Heidenhain се гледа меуресто јадро – округло со

централен кариозом и ситни хроматински зрнца распоредени по должина на внатрешната страна
од јадрената мембрана. Јадрото неможе да се види со нативен препарат.

Во ендоплазмата на трофозоитот се гледаат вакуоли кои содржат ингестирани бактерии, габи и

еритроцити.

Трофозоитите живеат и се размножуваат во криптите на слузницата на дебелото црево.

Трофозоитите се движат со цревната маса дистално, се губи се повеќе вода, и ја менуваат својата
форма, се заоблуваат и преминуваат во прециста (Encistacija).

Не се отпорни на надворешни услови.

Прециста - 5 - 20 μm, Едно меуресто јадро. Преминува во незрела циста, со едно меуресто јадро и
хроматоидни телца кои се бојат темно сино според Heidenhain.

Циста Во тек на созревањето на цистата, јадрото се дели со митоза, на крај зрелата циста содржи 4
меурести јадра. Цистите се исфрлаат преку изметот.

Патогеност:

Од проголтаната зрела циста во тенкото црево се развиваат 4 амебички.

трофозоити со по едно јадро и тие одат во Слепото црево каде растат а потоа го населуваат
дебелото црево (процесот се вика Екцистација).

- Интестинална амебијаза/ Амебна дизентерија- Дел е од нормалната микрофлора на

дебелото црево но при пад на имунитетот преминува во патоген организам. Предизвикува
улцерации на дебелото црево на кои се надоврзува бактериска инфекцијасе јавува
неутрофилна инфилтрација, крварење, воспалителен ексудат и насобирање на фибрин.
Има забрзана перисталтика на дебелото црево и појава на крваво слузави проливи со
тенезми.
 - Екстра-интестинална амебијаза - Амебите од порталниот крвоток преминуваат во црниот
дроб каде се создаваат амебни абцеси или хепатална амебијаза. Ретко можат да стигнат и
во белите дробови – белодробна амебијаза. Компликации: перфорација на дебелото
црево следена со перитонитис што може да заврши со смрт.

Дијагноза:

- Примероци од фецес, цревна содржина добиена со клизма, аспират од апцес или

биоптичен примерок.
- Трофозоитите се наоѓаат во течни и полутечни примероци и се доказ за акутна фаза
- Цистите се наоѓаат во фецес со кашеста или цврста конзистенција и при нормална
дефекација, односно во хронична фаза и во фаза на паразитоносителство.
- На нативен препарат или се бои со Лугол или со железен хематоксилин според Heidenhain.
- Примероците треба да бидат свежи и нативните препарати се микроскопираат на загреано
микроскопско столче на 380С за да се види амебовидното движење.
- Амебите може да се култивираат на двофазна подлога (Loefflerov косо коагулиран серум и
Рингеров раствор со оризов скроб).
- Се употребуваат и еднофазни подлоги за култивирање
- За дијагноза на амебијазата во поново време се користат серолошки тестови (IIF, DIF,
ELISA) и молекуларни методи (PCR).
- Патогеноста се испитува на експериментални животни.

Терапија: метронидазол

Превенција: Санитарни мерки: Хлорирање и филтрирање на водата за пиење.

Флагелати на телесните празнини Giardia lamblia (Lamblia intestinalis)

Космополитски паразит

Флагелат кој живее во тенкото црево и предизвикува неинфламаторни дијареи.

Причинува Giardiaza/Lambiaz

Giardia lamblia (Lamblia intestinalis)

Се јавува во 2 форми:

- Трофозоит (личи на мандолина, пресечена круша) има:

o Две меурести јадра
o Полумесечасто хроматинско тело
o Четири пара флагели
o Осум блефаропласти
o Две аксонеми на средината
o Долг 10-20 μm широк 5-15 μm
- Циста (елипсоидна форма)
o Овална
 o 8-12 μm Х 7-10 μm
o има 4 јадра
o сноп од аксонеми
o хроматинско тело

Патогеност:

Ламблиаза / Џардиаза, Инфективна доза 10-25 цисти, од нив во дуоденумот настануваат

трофозоити кои ја покриваат тенко цревната лигавица заради што доаѓа до атрофија на ресичките
и пореметена ресорбција на храна, вода, натриум.

Кај деца доведува до дехидратација

При хроницитет се јавува малапсорбција на масти, вит. Б12, се губи во тежина.

Во клиничката слика има болки во епигастриум, надуеност, хроничен стеатороичен пролив и

малабсорбционен синдром.

Протозоолошка дијагноза:

Микроскопски наод во директен препарат или препарат обоен со Лугол, наод на цисти во кашаста
или формирана столица или наод на трофозоити во течна столица или во дудоенална содржина

Детекција на антиген во столица.

Терапија: Метронидазол / лек на избор Алтернативно: Tinidazole, Furazolidone, Paromomycin.

Превенција: спречување на фекално загадување на храна и вода / најчесто се пренесува преку

вода за пиење или рекреација.

Флагелати на урогениталниот тракт Trichomonas vaginalis

Најчесто предизвикувач на сексуално пренослива генитоуринарна инфекција – трихомонијаза.
Постои само во вегетативна форма трофозоит и има облик на круша.

- Trichomonas vaginalis има:

o едно јајцевидно, меуресто јадро
o аксостила (потпорна органела)
o четири предни слободни флагели
o бочен флагелум вметнат во ундулантната мембрана
o блефаропласт
o парабазално јадро
o коста (моторен апарат на ундулантната мембрана)

Морфологија: Осетлив е на надворешни фактори (сушење, кислород) и во надворешна средина

кратко преживува, поради што му е потребен директен интерхуман контакт. Живее во долен
генитален тракт кај жени и во уретра и простата кај мажи. Преживува адхериран на клетките на
лигавицата. Се разможува со надолжна бинарна фисија.

Патогеност: Вируленцијата и патогенезата на трихомонијазата се должи на низа фактори: ткивно-

специфични атхезивни белковини, хидролази, цитотоксични молекули со цитопатоген ефект врз
клетките и ткивото на домаќинот. Половина од инфекциите предизвикани со трихомонас се
асимптоматски кај жените. Акутен или хроничен вагинит и цервицит се карактеризираат со редок
зеленкаст или жолтеникав секрет со непријатен мирис, дизурија, болен коитус, пелвични болки.

Можни компликации се: аднексит, ендометрит, стерилитет, предвремено породување, зголемен

ризик кон ХИВ, плод со намалена телесна тежина.

Кај мажите исто така е асимптоматски и резервоари се на инфекцијата кај жените. Поретко може
да се развие уретрит и простатит.

Епидемиологија: Единствен домаќин на Trichomonas vaginalis е човек. Космополитски, сексуално

пренослив паразит. Според податоците на WHO годишно се инфицираат над 170 милиони луѓе.
Tрихомонијазата се смета за маркер на високо – ризично сексуално однесување.

Дијагноза: Најчесто употребуван дијагностички метод е микроскопски наод на подвижни

трофозоити во свеж нативен препарат од секрет од вагина, уретра, простата како и седимент од
урина.. Поретко се користат Гимза и ДИФ.

Терапија: Инфекцијата се лекува со метронидазол со подеднаква успешност кај двата партнери.

При метронидазол резистентни трихомонаси се препорачува употреба на тинидазол. Неопходно е
терапијата да се спроведува истовремено кај двата партнери.

Крвни и ткивни флагелати:

Протозои кои можат да живеат во крвта и во ткивата на човекот

Во животниот циклус го менуваат домаќинот и обликот.

- Leishmania (Лишманиоза)
- Trypanosoma ( „Болест на спиење“ – Афричка трипаносомијаза, и Шагасова болест –
јужноамеричка трипаносомијаза)

Основен облик е промастигот кој паразитира на телото на безрбетници (Avertebrate) /вретенасто

тело со компактно и вретенасто јадро, кинетопласт, составен од парабазално телце и
блефаропласт.

Промастиготот во погуст медиум со помалку вода преминува во амастигот, кој е мал, овален, со
тркалезно јадро, кинетопласт, нема флагела, паразитира во ткивата.

Во крвната плазма и во ликворот е во облик на трипомастигот / тенки, вретенасти облици, со

вретенасто и компактно јадро, кинетопласт и ундулантна мембрана која на предниот дел
завршува со камшиче.

Leishmania
Протозоите од овој род паразитираат на неколку домаќини: човек, куче, мали глодари, заморци и
гуштери. На човекот паразитираат три вида:

- Leishmania donovani
- Leishmania tropica
 - Leishmania brasiliensis

Leishmania donovani
Морфолошки особини: Нејзиниот амастигот живее интрацелуларно во моноцитите, леукоцитите и
ендотелните клетки. Промастиготите живеат во дигестивниот систем на флеботомите и така се
пренесуваат кај човекот. Цитоплазмата се бои светлосино, а јадрото и парабазалното телце
темноцрвено.

Патогеност: Инфицираните флеботоми преку нивната плунка го инфицираат човекот со

промастиготите на лишманијата. Тие паразитираат во макрофагите, се размножуваат и се
претвараат во амастиготи, кои понатаму ги напагаат хепарот, лиенот, коскената срж и др. За
човекот патогена форма е амистиготот а за флеботомите промастиготот. Кај човекот
предизвикуваат висцерална лишманија. Инкубацијата е неколку недели до една година. Болеста
почнува со треска, хипертермија, дијареа и повраќање. Завршува фатално ако не се препознае.

Најважни флеботоми се:

- Phlebotomus perniciosus,
- Phlebotomus papatasii и
- Phlebotomus major.

Дијагноза: се поставува со помош на култивирање и со микроскопирање по претходно боење по

гимза, се користат и ИИФ, ДИФ и ПЦР.

Терапија: Антимонски препарати, а алтернативна терапија е Алопуринол или Амфотерицин Б.

Превенција: уништување на вектори.

Leishmania tropicа
Предизвикува кожна лишманиоза, се пренесува преку флеботоми. Инкубацијата е неколку
недели. На местото на убодот има црвена папула, која се зголемува и улцерира. Улкусот е тврд
серозен ексудат. Најчесто заздравува но остава козметички проблем.

Leishmania brasiliensis
Предизвикува муко-кутана лишманиоза. Се пренесува со флеботоми најчеста е кај шумски
работници. Се пренесува со флеботоми.

Крвни и ткивни спорозои:

- Toxoplasma gondii
- Plasmodium

Toxoplasma gondii
Причинува токсоплазмоза. Една од најчестите паразитски инфекции кај луѓето и топлокрвните
животни.
Морфологија: Toxoplasma gondii е интраклеточна протозоа од фамилијата Eimeriidae, коло
Sporozoa. Создадените спорозоити, ако навлезат во организмот на домаќинот (птици, глодари,
човек) се трансформираат во 1. трофозоитна форма /тахизоит во форма на полумесец, брзо се
дели и 2. во ткивна циста/ брадизоити, со облик на циста, бавно се дели.

Животниот циклус се состои од:

- Безболна фаза кај човек, карнивори и омнивори.

- Полова фаза кај сталниот домаќин, мачката

Ооцитите исфрлени во надворешната средина со мачкиниот фецес спорулираат, во секоја ооцита

се формираат две спороцисти а во секоја од нив по 48 часа се создаваат по 4 спорозоити.

Создадените спорозити ако навлезат во организмот на домаќинот се трансформираат во

трофозоитна форма тахизоит и во ткивна циста.

- Тахизоит е во форма на полумесец и брзо се дели

- Брадизоитот е со облик на циста и бавно се дели.

Патогеност: Повеќето инфекции кај луѓето се асимптоматски. Инфекцијата може да биде стекната
конгенинтално или поснатално.

- Конгинентална инфекција се јавува само кога жената мајка ќе се инфицира за прв пат во
текот на бременоста. Се јавуваат фокални лезии во плацентата. Прво инфекцијата на
фетусот е генерализирана а потоа се локализира и тоа најчесто во ЦНС.

Клинички манифестации: Варираат од лесно пореметување на видот до тетрада на знаци како што
се:

- хориоретинитис најчесто,
- Хидроцефалус најретко но најтешко,
- конвлузии и
- интрацеребрални калцификации.

Најчеста манифестација е зголемување на лимфните јазли, покачена температура, чувство на

замор, болки во мускули, воспалено грло и главоболки. Токсоплазмата е смртоносна за пациенто
со СИДА.

Протозоолошка дијагноза:

- Биолошки медоти за изолација се: инокулација на токсоплазма во глушец и култура на

ткиво. Примероци за таа цел се секрет, екскрет, телесни течности, ткива земени со
биопсија.
- Серолошки тестови за откривање на антитоксоплазматски антитела: ИИФ, Елиса.

Пат на ширење на инфекција: Најважен пренос е од мајка на дете. Може да се пренесува и преку
контаминирани раце, зеленчук, овошје, вода и сл.

Терапија: Се користат: спирамицин, пириметамин со сулфадијазон, котримоксзол, климдамицин .

Вакцина не постои.
Plasmodium
Претставува интраклеточен паразит, има два домаќина во животниот циклус: комарец како
вектор и вертебрат како домаќин. Постојат преку 200 врсти. Најмалку 10 врсти се патогени за
луѓето.

Плазмодиумот предизвикува маларија- едемично заболување карактеристично за тропските и

субтропските предели. Но може да се јави и во предели со умерена клима.

Видови на плазмодиуми:

- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Plasmodium falciparum

Инфекцијата се пренесува со убод на женка на комарецот Anopheles

Морфологија: Животниот циклус го обележуваат:

- Беспола фаза во клетките на црниот дроб и во црвените крвни клетки. Трофозоитот

навлегува во човекот по убод од комарец. Спорозоитите одат во клетките на црниот дроб,
каде по една недела се делат на мерозоити кои по напуштање на клетките на црниот дроб
ги напаѓаат црвените крвни клетки. Еритроцитна фаза каде се одвува стадиум
o 1. Шизогонија, во паразитот се појавуваат зрнца заради дигестија на хемоглобинот
од Ер..
o 2. Гаметогонија е фаза која се јавува по неколку шизогонски циклуси при што во Ер.
се развиваат полови облици ГАМЕТОЦИТИ.
- Полова фаза се одвива во разни видови на хематофагни женки на комарецот.

Клиничка слика:

Инкубацијата е 12-14 дена. Почетната треска трае 15 мин до 1 час. Започнува при прскање на
еритроцитот и ослободување на паразитите во крвта, потоа следува фебрилен стасиум кој трае
неколку часа со висока температура 39-40 степени. Со паѓање на температурата се јавува потење а
со тоа завршуват пероксизмите.

Според времето на појава на шизогонија и распаѓање на Ер и ослободување на плазмодиумите во

крвта, и нападите на трески и температури има три вида на маларија:

- Plasmodium vivax 48 h (Malaria tertiana)

- Plasmodium ovale 48 h (Malaria tertiana)
- Plasmodium malariae 72 h (Malaria quartana)
- Plasmodium falciparum (Malaria tropica) нема правилни интервали бидејќи нема амебоид и
шизонт, има само прстенче.

Пласмодиум фалсипарум нема правилни интервали бидејќи нема амебоид и шизоит, смао
прстенче.
Протозоолошка дијагноза: Се поставува со испитување на периферна крв земена во време на
нападот или меѓу два напади. Се прават два вида препарати кои се бојат според Гимза: крвна
размаска која предходно се фиксира со метил алкохол или густа капка која не се фиксира пред
боењето. Плазмодиумите се гледаат во стадиум на прстенче, амебоид, пизонт и гаметоцит во
еритроцитите или слободни (густа капка).

За Брза дијагноза со тест за откривање на антиген, со кој се детектира протеин на трофозоит во

крвта.

Терапија:

- Хлоркинин е лек на избор за сите осетливи видови на маларија за време на акутен напад.
- Примакин го убива причинителот во егзоеритроцитна фаза. Кај луѓето со дефицит на
глукоза 6 фосфат дехидрогеназа како што се црнци или луѓе кои живеат во источен
медитеран треба да се дава смалена доза на примакин поради ризик од хемолитична
анемија.

Хелминти:
1. Сплескани (Platyhelmintes):

- Пантличари/Tenii (Cestodes):
o Tenia solium
o Tenia saginata
o Hymenolepis nana
o Echinococcus granulosus
o Diphyllobothrium latum
- Метили/ Thremathodes
o Fasciola hepatica
o Shistosoma

2. Валчести (Nematodes) цилиндрични црви:

- Ascaris lumbricoides
- Trichuris trichura
- Enterobius vermicularis
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
- Trichinela spiralis
- Wuchereria bancrofti
- Loa-Loa

Tenia solium / свинска тенија

Распространета насекаде во светот, живее во тенкото црево на постојаниот домаќин, човекот.
Предизвикува заболување кое се нарекува тенијаза.
Морфологија и биологија: Должина од 3 до 5 (8) m. Scolex (глава) има округла форма, околу 1 mm
и на неа има 4 пијавки и едно испакнатинка т.н rostellum составен од два венци изградени од 25-
30 хитински кукички /стилети (служат за прикрепување на паразитот за цревната слузница).

Зад сколексот се наоѓа врат краток и тенок, а од него се формираат 800 – 1000 проглотиди:

- Првите се широки и кратки со генитални органи се незрели.

- Во средниот дел од телото се еднакви по должина и ширина и нивните генитални органи
се зрели и способни за оплодување, а
- Задните, долги и тесни а генитални органи се атрофирани. Во нив се наоѓа утерусот кој
содржи околу 50.000 јајца.

Тениите се хермафродити, секоја проглодита има машки и женски репродуктивни органи.

Утерусот е разгранет, има 7-12 пара гранки од двете страни.

Јајцата се округли, светлокафеави, 30 до 45 µm.

Имаат две обвивки: Надворешна -тенка, а внатрешна -дебела. Помеѓу двете обвивки се наоѓаат
радијални пруги.

Оплоденото јајченце, во средината има хексакантен ембрион (онкосфера-ембриофор), со три

пара хитински кукички или стилени.

Во тенкото црево на постојаниот домаќин (човек) последните 5 до 10 проглотиди (зрели,

полни со јајченца) се откинуваат, се исфрлаат преку фецесот. Во надворешната средина при
поволни услови (температура, влага) јајченцата преживуваат и до два месеци.

Зрели проглотиди и јајченца се внесуваат во преодниот домаќин т.е свињата во кои се развива
ларвен облик /Cysticercus cellulosae (почнува животниот циклус на тенијата). По крвен и лимфен
пат јајцата се пренесуваат по целото тело на свињата, особено се локализира во мускулното ткиво
на вратот, јазикот, задните нозе и срцето, каде ембрионот ги губи стилетите се трансформира во
ларва од везикуларен тип (бобица), со овална форма, исполнета со бистра течност.

Ларвата може да преживее и до 20 години.

Човекот се инфицира по ингестирање на заразено свинско месо во кое има ларвени везикули и
доколку не е доволно термички обработено. Преку контаминирана вода, храна, нечисти раце. Во
овој случај во човекот се формира ларвениот облик. Со тоа човекот станува преоден домаќин на
свинската тенија.

Откако ларвата стигне до дигестивниот тракт на човекот сколексот се извртува, се прикрепува за

слузницата на тенкото црево и од него расте возрасна тенија за време од 8 до 10 недели.

Патогеност:

Присуството на свинска тенија во организмот на човекот предизвикува: мачнина, гадење,

проливи, глад, болки во стомак и слабеење. Кај децата овие тегоби се повеќе изразени. Заради
лачењето на токсини се јавуваат и нервни нарушувања во вид на грчеви и епилептиформни
напади. Понекогаш се јавуваат уртикарија, едем на лицето и јадеж по кожата. Може
асимптоматски да паразитира неколку години во човекот.
При цистицеркоза: симптомите се различни и зависат од локализацијата на ларвата.

- При поткожна локализација се создаваат цистични неатхерентни тумефкации со големина

на зрно грашок, при мускулна локализација се јавуваат грчеви и болки во рбетот и нозете.
- Кај цистицеркоза на мозок симптомите се различни и зависат од локализацијата на
ларвите. Најчести симптоми се: главоболка, епилептични напади, нарушен вид, нејасен
говор, несигурно одење. Оваа цистицеркоза завршува фатално.
- Цистицеркозата на окото се манифестира како тумор во очната орбита.
- Мускулна локализација се јавуваат грчеви и болки во кичмата и нозете. Често се открива
радиографски, има добра прогноза. По своето угинување ларвата калцифицира или се
ресорбира. Многу ретко доаѓа до загнојување на ларвата, а со тоа до комплицирање на
цистицеркозата.
- Цистициркоза на срце - се манифестира со аритмии, диспнеа, синкопа.

Паразитолошка дијагноза: Се поставува врз база на микроскопски наод на јајченцето во фецес од

пациентот како и микроскопски преглед на утерусот во проглотидите со цел да се избројат
неговите гранки, најпрво се испираат со физиолошки раствор а потоа се ставаат на предметно
стакло. Врз нив се капнува глацијална оцетна киселина и повторно се покриваат со друго
предметно стакло.

Цистицекрозата се дијагностицира на неколку начини: хистолошки преглед на биоптичен

примерок, серолошки методи. Радиографски методи и ултразвук.

Терапија: Се препорачуваат антихелминтици, еден од најефиксните е никлозамид.

Цистицеркозата се лекува со празиквантел и албендазол. За церебрална и окуларна цистицеркоза
се спроведува хируршка терапија.

Превенција: лекување на инфицирани пациенти (се намалува елиминација на јајченца), контрола

на отстранување на хуманиот фецес (со цел да се намали инфекцијата кај свињите) и едукација на
населението за спремање на храна со свинско месо.

Tenia saginata / Говедска тенија

Таа е паразит на тенкото црево на човекот кој е постојан домаќин. Во тенкото црево на човекот се
развива возрасен паразит.

– Преоден домаќин на Taenia saginata е говедо во кое се создава ларвен облик, Cysticercus bovis.

– Многу ретко човекот може да биде преоден домаќин.

Морфологија: Долга е 5-10 микрометри, ретко и до 12 микрометри. Сколексот е со крушовидна

форма и со големина од 1-2 мм. Тој поседува 4 пијавички но не поседува ростелум. Телото го
сочинуваат 1000-2000 проглотиди.

Јајченцето е овално со голмеина од 30-40 микрометри, во кафеава боја има две мембрани од кои
надворешната е потенка а внатрешната е подебела. Во влажна средина во надворешни услов
јајченцето преживува 2-3 месеци.

Животен циклус: Говредото се заразува преку тревата или водата кои се загадени од хуман измет.
Во цревата на говедото ембрионот се ослободува и патува по крвен и по лимфен пат низ неговиот
организам и се задржуваат во бутовите, срцето и мастикаторната мускулатура, каде преминуваат
во ларвен облик од везикуларен тип, Cysticercus bovis, со големина од 20 µm, исполнета со
течност, а во него се наоѓа и извртен сколекс на идната тенија.

Ларвата преживува една година, а потоа изумира и калцифицира.

Човекот се заразува преку ларва кога консумира заразено месо или недоволно обработено
говедско месо. Во тенкото црево на човекот од ларвата се ослободува сколексот од кој за 3-4
месеци се развива и расте во возрасна говедска тенија. Таа може да преживее и до 25 години во
цревата на човекот.

Патогеност: Тенија сагината многу ретко предизвикува цистицеркоза.

Паразитолошката дијагноза: се поставува врз база на микроскопски наод на јајченцето во фецес

од пациентот како и микроскопски преглед на утерусот во проглотидите со цел да се избројат
неговите гранки, најпрво се испираат со физиолошки раствор а потоа се ставаат на предметно
стакло. Врз нив се капнува глацијална оцетна киселина и повторно се покриваат со друго
предметно стакло. Јајченцата може да се најдат и на целофански брис земен од перианалната
кожа.

Извор на инфекција е човекот кој преку фецес ги елиминира јајченцата во надворешната средина.
Говедото е преоден домаќин.

Терапија: Се препорачуваат антихелминтици, еден од најефиксните е никлозамид.

Превенција со лекување на инфицираните пациенти за да се намали елиминацијата на јајченцата,

Контрола на отстранувањето на хуманиот фецес со цел да се намали инфекцијата кај говедата

едукација на населението за подготвување на храна со говедско месо.

Hymenolepis nana / мала детска тенија

Космополитски паразит, предизвикува хименолепидаза. Живее во тенкото црево на човекот,
почесто кај деца.

Морфологија: Должина 2-8 см. Сколекс од четири пијавки и ростелум со два венци на хистински
кукички- 200 Проглотиди. Утерус се наоѓа во зрелите проглотиди, не е разгранет, во вид на
вреќичка, исполнет со зрели јајца.

Јајцата се 35 Х 45 µm, овални, безбојни, без бразди, проѕирни.

Во средината има хексакантен ембрион со две обвивки:

- Надворешна тенка обвивка и подебела обвивка,

- Внатрешна, од внатрешната поаѓа трета филаментозна

H. nana е хермафродит, содржи и машки и женски полови структури во секој проглотид. Секој
проглотид содржи 3 тестиси и еден овариум.
Кога проглотидот ќе стане стар и неспособен да апсорбира храна, тој се одделува и минува низ
дигестивниот тракт содржи јајченца кои можат да се исфрлат преку фецесот или пак почесто
атхерира за мукозата, па ларвите се развиваат без да го напуштат домаќинот.

Животен циклус: Јајченцата доаѓаат во надворешната средина со фекалните маси. Човекот е

истовремено домаќин и затоа постои можност за ширење на инфекцијата помеѓу децата со
непосреден допир. Преоден домаќин е ларвата на инсектот Tenebrio molitoe која живее во
брашното, а во организмот на човекот се внесува при конзумирање на недоволно печен леб кој е
претходно контаминиран.

Во цревата на човекот се ослободува хексакантниот ембрион. Тој се вовлекува во цревните

ресички на цревото каде за 4 дена се развива ларвениот облик, Cysticercoid. Овде ларвата расте и
за 10 до 12 дена таа созрева и преминува во луменот на тенкото црево на човекот. За околу 30
дена во тенкото црево се развива возрасниот паразит.

Некои автори тврдат дека преоден домакин за оваа тенија е ларвата на инсектот Тenebrio
molitor, живее во брашно а во организмот на човекот се внесува преку недоволен печен леб ,
предходно контаминиран со цистицеркоид.

Патогеност: Предизвикува Хименолепидаза – поминува со лесна клиничка слика но при

создавање на голем број паразити можат да се јават тешки гастроинтестинални промени: болки,
грчево во абдомен, проливи. Токсините кои ги лачи паразитот предизвикуваат несоница,
конвулзии, епилептични напади. Се развива анемија со еозинофилија.

Паразитолошка дијагноза: Микроскопски наод на јајченца во фецест на пациент, а на крвна слика

покачени еозинофили.

Терапија: Никлосамид и Празиквантел.

Превенција и контрола: Спречување на ширење на овој паразит е со навремено лечење на

заболените.

Echinococcus
Платихелминти од родот цестоди. Хидатидна болест - hidatidoza или ехинококоза.

Постојат 3 типови на ехинококоза - зоонози:

- Цистична ехонококоза –E. granulosus

- Алвеоларна ехинококоза –E. multilocularis
- Полицистична ехинококоза – E. Vogeli

Echinococcus granulosus (кучешка тенија)

Најмала тенија, долга 3-6мм. Возрасниот паразит живее во тенкото црево на постојаниот домаќин
(куче, волк, којот, шакал), а ларвен облик во преоден домаќин (човек, овца, коза, говеда, коњ,
елен)
Морфологија и биологија: Има тркалезен сколекс (глава) од 4 пијавки и ростелум составен од два
реда хитински кукички. Телото е составено од 3-5 проглотиди, последната е најголема, во неа е
утерусот кој е неразгранет и полн со јаченца.

- Јајченцата (30-38 μm), содржат ембрион наречен онкосфера или хексакант.

- Ембрионите имаат 6 кукички.
- Јајченцата се пренесуваат преку фецесот на дефинитивниот домакин и нивната ингестија
доведува до инфекција на интермедиеринот домаќин.

Животн циклус:

-Човекот се инфицира со внесување на јајценца преку контаминирана вода, храна, нечисти раце.
Во тенкото црево на човекот јајцата се лизираат, ембрионот се ослободува и ја пробива
слузницата на цревото од каде преку v.porte ембрионот доаѓа до црниот дроб (од каде може да
продолжи во десно срце, бели дробови, мозок, бубрези, генитални органи, коски, мускули).

-На местото на локализација ембрионот од везикуларен тип се трансформира во ларва која се

вика cista hydatigena, која расте бавно.

Цистата е во вид на меур има мазна и еластична површина со 2 мембрани:

- Надворешна (кутикула) составена од ламели меѓу кои има хитин. Не пропушта бактерии,
пропушта албумини, липиди, кристалоиди/ хранливи материи со дифузија. Има заштитна
улога.
- Внатрешна (membrane proligera) под надворешната, дебела е 25-30 μm, богата со
гликоген, масти и калциум, создава течност
- Хидатидна течност, стерилна е, ја исполнува цистата.

Од внатрешната мембрана со пупење се формираат пупки- везикули ( vesicule proligere), тие се

одвојуваат и слободно пливаат во течноста, може да има 100.000 во една циста.

Во везикулите се сместени 2-25 сколекси, кои по нивно прскање пливаат во течноста и се таложат
(цистичен песок- хидатиден песок).

- Со растење на цистата се формира прециста составена од фиброзно ткиво и е најдебела кога е во

црниот дроб. Има два вида на цисти и тоа:

- циста без песок (Cista hydatigenes steriles) и

- циста со песок (Cista hydatigenes fertiles).

Паразитолошка дијагноза: Интрадермална алергиска реакција, пункција на циста, рентген, МР,

компјутер, ултразвук, IIF, DIF, Elisa

Терапија: Хируршки и албендазол.

Echinococcus multilocularis (алвеоларна ехинококоза)

Најчесто ја има во Баварија (Германија) и Тирол (Австрија). Долга 1-3 мм. Има 3-5 проглотиди
Сколекс со 4 пијавички и ростелум со венец од кукички

Јајцето е како кај E. granulosus

Човекот се заразува преку шумско овошје заразено од измет од лисица, волк, куче.

Се формираат алвеоларни цисти со многубројни шуплини исполнети со желатинозна маса.

Локализација црн дроб, мозок, бели дробови, бубрези.

Дијагноза: РВК по WEINBERG, Интрадермална алергиска реакција (Botteri I Cassoni), Пункција на

цистата, Рентген, МР, компјутер, ултразвук, ИФ, ЕЛИСА,

Превенција: контрола на заболени и спречување на инфекција на кучиња (да не им се даваат

внатрешни органи на животни за храна).

Валчести/цилиндрични црви (Nematodes)

- Ascaris lumbricoides
- Trichuris trichiura
- Enterobius vermicularis
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
- Trichinela spiralis
- Wuchereria bancrofti
- Loa-Loa

Ascaris lumbricoides
Гигантски цилиндричен валчест црв. Најчест црв кај луѓето. Распространет низ целиот свет,
најмногу во тропските и суптропските земји, во места со лоши санитарни услови и онаму каде
фецесот се користи како ѓубриво.

Адултните женски црви се долги 20-35см, а машките 15-30см. Телата се беличести со зашилени
краеви.

Животен циклус: Трае околу 3 месеци. Започнува кога ќе се голтнат јајцата, преку нечисти раце,
контаминирана вода или храна. Од јајцата излегуваат ларви кои преку цревата одат во крвта и
лимфата, црниот дроб, срцето и белите дробви. Во блите дробови ги пробиваат алвеолите доаѓаат
до грлото и повторно се голнуваат. Во тек на оваа миграција ларвите се развиваат во адултни
форми кои потоа се зацврстуваат за sидот на тенкото црево и се спремни за парење.

Адултните црви преживуваат до 2 години. Женката продуцира околу 200.000 јајца дневно и тие се
лачат преку изметот ( во утерусот женката има до 27 милиони јајца). Јајцата созреваат во
инфективни форми за неколку недели кога се во соодветни услови( влага, температура околу 20
C0) во почвата. Несозреаните јајца не се инфективни.

- Јајцата се многу отпорни на дезинфициенси и ниски температури, осетливи се на високи

температури и сушење, и преживуваат со месеци во влажна средина

Патогеност: Причинуваат Аскардиаза која е асимптоматска ако се присутни неколку црви, а ако
има неколку десетици или стотици се јавуваат сл. симптоми: пролив, температура, гадење,
стомачи болки, повраќање, забавен раст на деца, слабост.
- Кога ларвите мигрираат низ белите дробови се јавуваат тешко дишење, кашлање или
искашлувањ крв, еозинофилен пнеумонитис. Адултни форми можат да се повратат или
дефецираат.

Дијагноза: Докажување на јајца или адултни црви во фецес.

Терапија:

- 1,3 дена албендазол или мебендазол или ги убиваат црвите така што им оневозможуваат
да абсорбираат храна.
- 1-2 недели го третманот се контролира фецесот за да се утврди дали црвите се мртви.

Превенција: Избегнување на допирање на земја/почва која е можеби контаминирана

Кога се патува во области со лоши хигиенски и санитарни услови, да се избегнува вода и храна
која може да е контаминирана

Да се мијат рацете со вода и сапун пред јадење или подготвување на храна.

Миење, лупење или готвење на сите овошја и зеленчуци пред јадење.

Trichuris trichiura
Валчест црв, со црвенкасто бела боја, со облик на камшик. Женките се 3,5 – 5см, а машките 3 –
4,5см. Јајцата со жолтеникава, овална форма (личат на лимон), имаат биполарни испапчувања.

Со предниот дел се завлекува во слузницата на дебелото црево.

Животен циклус: Женката продуцира 2.000 -10.000 јајца на ден. Јајцата во почвата се
ембрионираат по 2-3 недели и стануваат инфективни.

Човекот се инфицира по фекално орален пат со внесување на ембрионални јајца кои се закачуваат
за тенкото црево каде се развиваат ларвите. Младите црви одат во цекумот и созреваат во
дебелото црево. Развојот од јајца во адултни форми трае 3 месеци, а црвите живеат околу 5 год.

Патогеност: Предизвикува трихуријаза која најчесто е асимптоматска а при масовна инфекција се

јавува болки во стомакот, крваво-слузави проливи, губење на телесна тежина и малаксаност.

Дијагноза: Докажување на јајца во измет.

Терапија: Албендазол и мебендазол.

Enterobius vermicularis
Мал детски црв, најчест хелминт во умерени климатски области со добри хигиенски услови.
Женката е долга од 8 – 13мм, а машките од 2 – 5мм.

- Јајцата се големи 50-60 µm Х 20-30 µm.

- Јајцата имаат пет мембрани: една внатрешна, липоиден слој, три средни слоја, и една
надворешна албуминска мембрана.

Животен циклус: Луѓето се инфицираат со голтање на јајца, во дуоденумот од јајцата се

ослободуваат ларви кои мигрираат кон крајот на тенкото црево каде созреваат. Црвите
паразитираат на крајот на тенкото црево и почетокот на дебелото црево. Женката ги положува
јајцата во кои има жива ларва во наборите на кожата на анусот. За време на спиење кога
температурата на телото е ниска и има малку движење јајцата стануваат инфективни за неколку
часа. Јајцата се залепени за кожата. Преживуват до 3 недели на облека, чаршафи и други
предмети.

Патогеност: Предизвикува ентеробијаза, феко орална инфекција која се пренесува преку нечисти
раце, контаминирана храна. Карактеристичен знак е силно чешање околу анусот особено навечер.
Болки во стомак, гадење, крваво слузави столици, воспаление на слепо црево и невролошки
симптоми заради лачењето на токсини.

Дијагноза: Докажување на јајца во фецес/ Целофански брис.

Терапија: Албендазол и Мебендазол

Trichinela spiralis
Најмал валчест црв, ја има низ сите краеви на светот. Предзвикувач е на заболувањето
трихинелоза. Човекот се инфицира со јадење на свинско месо инфицирано со ларви, а свињата се
заразува со јадење на заболени стаорци и друга инфицирана храна. Возрасниот црв паразитира во
тенкото црево, а ларвите во мускулното ткиво, од каде што можат преку лимфотокот или
крвотокот да достигнат до сите органи, најчесто десно срце или бели дробови. По оплодувањето
мажјакот умира, а женката влегува во цревната субмукоза или во мезентеријалните лимфни
жлезди, положува 1000 – 1500 ларви и угинува. Најголем број ларви одат во попречно пругастите
мускули (јазик, очни капаци, интеркостални мускули, дијафрагма, врат, тетови , ретко во срцето).

Ларвите не се уништуваат со солење и димење на месото, а температура од 500C ги уништува за

неколку минути.

Клинички манифестации: Се јавуваат заради деструкција на мускулните влакна

Симптоми – болки во стомак, пролив, оток и болки во мускули, температура и општа слабост

Чести се помали – фамилијарни епидемии но и поголеми епидемии

Кај нас најчесто се јавува по консумирање на сушено месо (шунка, кобасици)

Превенција: ветеринарна контрола на месото за јадење.

Терапија: албендазол и мебендазол.