CÂU HỎI ÔN TẬP HD2 – HK2 – 23-24 - Liên

BÀI ĐẠI CƯƠNG KHÁNG SINH

1. Kháng sinh nhóm aminosid và nhóm macrolid cùng có cơ chế ngăn
cản sự tổng hợp protein của vi khuẩn. Hãy cho biết nếu phối hợp 2
kháng sinh này có xảy ra hiện tượng đề kháng chéo không? Giải
thích.
- Có xảy ra đề kháng chéo. Do sử dụng 2 KS cùng cơ chế tác động, vi
khuẩn sẽ có gen kháng KS của một loại KS này nhưng vẫn kháng KS
khác có cùng đích tác động mặc dù chưa tiếp xúc KS đó.

2. Cho hình:

Qua kết quả quan sát nhóm nghiên cứu kết luận MBC của thuốc là
16 g/ml.
Kết luận trên đúng hay sai? Tại sao?
- Kết quả trên là sai. Vì MBC là nồng độ tối thiểu cần thiết để tiêu diệt
vi khuẩn ở 32g/ml, còn ở 16 g/ml là nồng đồ tối thiểu cần thiết để
ức chế vi khuẩn (MIC).
3. Hãy cho biết thế nào là đề kháng nhiễm sắc thể?
Là hiện tượng mà vi khuẩn tự đột biến gen để đề kháng lại các kháng sinh
4. Hãy trình bày thế nào là đề kháng ngoài nhiễm sắc thể?
Đó là hiện tượng vi khuẩn thu nhận thêm mã di truyền tạo cho vi khuẩn
có thêm những tính chất mới trong đó có tính đề kháng với kháng sinh.
BÀI BETA-LACTAM
5. Tại sao kháng sinh penicillin G chỉ tác động trên vi khuẩn Gram
dương không ảnh hưởng đến vi khuẩn Gram âm?
 Penicillin G tiêu diệt vi khuẩn thông qua ức chế sự tổng hợp vách tế bào
vi khuẩn, cụ thể hơn là lớp peptidoglycan trên thành tế bào vi khuẩn. Vi
khuẩn Gram (+) có một lớp peptidoglycan dày chiếm phần lớn tế bào vi
khuẩn nên Penicillin G dễ tác động. Trong khi đó vi khuẩn Gram (-)
ngoài lớp peptidolycan còn có lớp phospholipid kép bao bên ngoài cùng,
như hàng rào cản trở Penicillin G tác động đến đích.
6. Hãy trình bày các yếu tố quan trọng trong mối quan hệ giữa cấu trúc
và hoạt tính sinh học của các beta-lactamin.

- Vòng beta – lactam phải nguyên vẹn

- Nhóm chức có tính acid trên N hoặc C2
- Nhánh bên Acylamino
- Sự kết hợp vòng beta – lactam với dị vòng khác. Cấu dạng có 2 hoặc nhiều C *.
7. Ưu điểm của penicilin nhóm 2 so với nhóm 1 là gì? Cho biết nguyên
nhân của ưu điểm đó.
- Có khả năng kháng penicillinase do tụ cầu vàng S. aureus tiết ra, do
cản trở về mặt không gian của các nhóm thế ở vị trí amino-6.
8. Hãy trình bày những điểm khác biệt của cephalosporin thế hệ 3 với
các thế hệ trước.
- Tác dụng mạnh hơn đối với vi khuẩn Gr (-), MIC thấp. Phân phối tốt ở
những vùng cephalosporin I và cephalosporin II không đến được.
9. Tại sao imipenem nên được phối hợp với cilastatin trong sử dụng?
- Do dễ bị phân hủy bởi dehydropeptidase ở ống thận nên khi sử dụng
thường kết hợp imipenem với cilastatin là một chất ức chế enzym để
giới hạn sự chuyển hóa này.
10. Hãy trình bày cơ chế tác dụng của các chất kháng -lactamase.
Có tính ức chế betalactamase (chủ yếu trên penicillinase)
 Có cấu tạo gần giống như kháng sinh nhóm penicillin, gắn với men
penicillinase tạo điều kiện các kháng sinh này kết hợp với các PBP
Sau khi gắn với men penicillinase, các chất này sẽ bị phân hủy
BÀI KHÁNG SINH TỔNG HỢP
11.Giải thích lý do prontosil không có tác dụng kháng khuẩn trên in
vivo.
- Do khi vào cơ thể (in vivo) prontosil mới bị chuyển hóa thành
paminobenzensulfonamid là chất có khả năng kháng khuẩn.
12. Chứng minh sulfamid có tính acid.
Tính acid: Các sulfamid có thể tan trong kiềm loãng tạo thành các dẫn
chất với kim loại kiềm.
13.Chứng minh sulfamid có tính kiềm.
Tính base: Các sulfamid có thể tạo muối hydroclorid với acid hydrocloric
(HCl)
14.Cho cấu trúc chung của các thuốc kháng khuẩn nhóm Quinolon. Hãy
cho biết hoạt tính của thuốc tăng hay giảm nếu:

a. Thế F ở C8. Tăng hoạt tính trên vi

khuẩn kỵ khí và Gr (-)
b. Thế F ở C2. Làm giảm hoặc mất tác dụng
c. Ngưng tụ vòng ở C1 và C8. Cho tác dụng kháng khuẩn tốt
d. Ngưng tụ vòng ở C5 và C6. Cho tác dụng kháng khuẩn tốt
e. Thế vòng piperazinyl ở C7. Tăng tác dụng trên vi khuẩn đặc biệt
là trực khuẩn mũ xanh.
15.Tại sao các fluoroquinolon không được dùng cho trẻ dưới 16 tuổi?
- Xảy những biến chứng về sụn đã thấy ở động vật chưa trưởng thành
khi dùng liều lớn hơn liều cho người do đó có khuyến cáo những
thuốc này không nên dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi.
BÀI THUỐC TRỊ LAO - PHONG
16.Trình bày cơ chế tác động và tác dụng phụ quan trọng nhất của
Ethambutol.
- Cơ chế: Ức chế Arabinosyl transferase, kết quả ức chế tổng hợp
Lipoarabinomanan.
- Tác dụng phụ quan trọng nhất là trên thần kinh thị giác dẫn đến việc
không phân biệt được màu xanh, màu đỏ. Không thận trọng (ngừng
thuốc) có thể dẫn đến mù.
17. Trình bày cơ chế tác động của INH.
- Isoniazid ức chế nhiều enzyme.
- Trong tế bào Mycobacteria, isoniazid cản trở tổn hợp acid mycolic,
phá vỡ sự tổng hợp tế bào vi khuẩn.
- Tuy nhiên cơ chế chưa rõ ràng.
18. Khi gặp môi trường acid vi khuẩn lao sẽ rơi vào trạng thái “ngủ”;
vậy tại sao Pyrazinamid lại tiêu diệt vi khuẩn lao do chuyển thành
chất có tính acid?

BÀI THUỐC TIM MẠCH

19. Giải thích cho chỉ định thiếu máu cục bộ cơ tim của thuốc trị tăng
huyết áp nhóm β-blocker.
20. Tại sao nhóm thuốc β-blocker có chống chỉ định với người bị hen
suyễn?
21. Nhóm thuốc β-blocker có tác dụng tăng tiết insulin, vì sao lại bị
chống chỉ định với người bị đái tháo đường?
22. Vì sao nhóm thuốc ức chế men chuyển đều có chung tác dụng phụ
gây ho khan?
23. Giải thích cơ chế điều chỉnh quá trình chuyển hóa năng lượng trong
điều trị bệnh đau thắt ngực của trimetazidin.
24. Hãy giải thích tại sao trimetazidin không được chỉ định trong cấp
cứu nhồi máu cơ tim cấp.
25. Hãy vẽ cấu trúc:
a. Aryloxypropanolamin-N-isopropyl
 b. Aryloxypropanolamin-N-terbutyl
26. Tại sao propranolol được chỉ định điều trị nhiễm độc tuyến giáp.
27. Tại sao nói nhóm thuốc trị tăng huyết áp chẹn dòng calci có tác dụng
trên cả 2 hướng điều trị tăng huyết áp.
28. Trường hợp bệnh nhân bị tăng huyết áp kèm cường giao cảm nhưng
lại bị đái tháo đường, nên thay đổi nhóm thuốc β-blocker bằng
nhữnh thuốc nào? Giải thích lý do chọn các thuốc này.
29. Hãy trình bày các bước định tính nifedipin.