You are on page 1of 14

БРОНХІТИ

Бронхіт - запалення бронхів різноманітної етіології (інфекційної, аллергічної,


фізико-хімічної та ін.). Виділяють наступні форми бронхітів у дітей:
• гострий простий бронхіт (ГПБ);
• гострий обструктивний бронхіт (препарати ГОБ);
• гострий бронхіоліт;
• рецидивуючий бронхіт (РБ);
• рецидивуючий обструктивний бронхіт (РОБ);
• хронічний бронхіт - первинний і вторинний;
• хронічний бронхіоліт з облітерацією.

Гострі бронхіти.
ГОСТРИЙ ПРОСТИЙ БРОНХІТ - бронхіт, що протікає без ознак обструкції
бронхів.

Етіологія. В більшості випадків в етіології ГПБ підтверджуються вірусно-


бактеріальні асоціації, в яких віруси, які мають тропізм до епітелію дихальних
шляхів, пошкоджують його, знижують бар'єрні властивості стінки бронхів і
створюють умови для розвитку бактеріального запального процесу.

Патогенез. Інфекційне запалення слизової оболонки бронхів призводить до


надмірної і зміни физико-хімічних властивостей (в'язкості,еластичності, адгезії)
слизу, що змінює його рух і ускладнює роботу війок циліарних клітин, призводить
до порушення мукоциліарного кліренсу - найважливішого механізму, що забезпечує
санацію дихальних шляхів. Кашльові поштовхи підсилюють очищувальну функцію
бронхів

Клінічна картина. Багато в чому залежить від етіології. Захворювання зазвичай


починається з підвищення температури тіла, головного болю, нездужання, зниження
апетиту. Основним симптомом ГПБ є кашель. На початку захворювання сухий
кашель, нав'язливий. При трахеобронхіті кашель супроводжується почуттям
1
"царапання" або болі за грудиною. Через кілька днів кашель стає м'яким, вологим,
продуктивним. Діти молодшого віку зазвичай проковтують мокротиння.
Аускультативно ГПБ характеризується жорстким диханням, дифузними, сухими,
вологими середньопухирчастими хрипами, кількість яких зменшується після
відкашлювання. Гематологічні зрушення вказують на наявність вірусної інфекції
або бактеріального запалення. Тривалість ГПБ зазвичай не перевищує 2 тиж.

Лікування зазвичай проводять вдома. При вірусної етіології лікування бронхіту


аналогічно лікування ГРВІ верхніх дихальних шляхів.
У лікуванні бронхітів широко використовують препарати , що полегшують
евакуацію мокротиння (відхаркувальні) і розріджують мокротиння (муколітичні).
Відхаркувальні засоби підвищують секрецію рідкого компонента мокроти і
покращують транспорт мокротиння за рахунок посилення моторики бронхів. При
призначенні відхаркуючих препаратів необхідно забезпечити достатню гідратацію,
оскільки втрата води підвищує в'язкість мокротиння. Застосовують мікстури на
основі настою кореня алтея з додаванням натрію бензоата, калію йодида. Бронхікум,
«Доктор Мом» також відносяться до відхаркувальну засобів.
Муколітичні препарати сприяють розрідженню мокротиння шляхом хімічного
впливу на молекулу муцину. При захворюванні нижніх дихальних шляхів з
утворенням густий в'язкої мокротиння доцільно використовувати препарати, що
містять ацетилцистеїн (АЦЦ, мукомист, флуімуцил, мукобене). Механізм дії
ацетилцистеїну пов'язаний зі здатністю вільних сульфгідрильних груп розривати
внутрішньо - і міжмолекулярні дисульфідні зв'язку мукополісахаридів мокротиння,
що призводить до зменшення в'язкості мокротиння. Муколiтичну дією мають-
бромгексин, бизолвон, мукосалван. Ці препарати зменшують в'язкість секрету,
відновлюють мукоциліарний кліренс, стимулюють синтез ендогенного сурфактанту.
Корисно застосовувати настої трав (подорожник, кропива, мати-і-мачуха, корінь
іпекакуани, плоди анісу, корінь солодки та ін.) або лікарських форм із них -
апізартрон, мукалтин.
Інгаляції теплою водою або 2% розчином натрію гідрокарбонату володіють
хорошим муколітичним ефектом.
2
При наявності ознак бактеріального запалення необхідно призначити
антибактеріальну терапію (оральні цефалоспорини, амоксицилін, макроліди) у
віковій дозуванні. Курс лікування зазвичай 5-7 днів .

ГОСТРИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ І БРОНХІОЛІТ


Гострий обструктивний бронхіт (ГОБ) - бронхіт, що протікає з синдромом
обструкції бронхів. Виникає у дітей значно частіше і протікає важче, ніж у
дорослих.
Гострий бронхіоліт за сучасними уявленнями відноситься до ГОБ з поразкою
дрібних бронхів і бронхіол частіше вірусної етіології. Гострим бронхіолітом
хворіють в основному діти перших двох років життя.
Етіологія. Етіологічними факторами ГОБ і бронхіоліту є РС-віруси, вірусів
парагрипу, аденовіруси. У старших дітей у виникненні ГОБ певне місце займають
мікоплазми, хламідії.
Патогенез. Бронхообструктивный синдром - патофізіологічне поняття, що
характеризує порушення бронхіальної прохідності на тлі гострих і хронічних
захворювань.
Основні компоненти обструкції дихальних шляхів при бронхолегеневих
захворювань у дітей наступні:
• Потовщення слизової обологки бронхів. Основна причина цього компонента
обструкції - запалення (інфекційне, алергічне), що призводить до набряку і
клітинної інфільтрації слизової оболонки. Чим молодше дитина, тим більше
значимість потовщення слизової оболонки бронхів у формуванні
бронхообструктивного синдрому; чим менше калібр дихальних шляхів, тим більше
частка запального потовщення слизової і тим більше ризик розвитку незворотньої
облітерації.
• Гіперсекреція і зміна реологічних властивостей бронхіального секрету мають
істотне значення у формуванні бронхообструктивного синдрому у дітей раннього
віку. Зневоднення бронхіального секрету при зменшення діаметра бронхів,
обумовленому іншими компонентами обструкції, призводить до підвищення

3
в'язкості надлишкового продукування бронхіального секрету і формування щільних
слизових пробок, що обтурують просвіт дихальних шляхів.
• Спазм гладкої мускулатури бронхів - найбільш швидко розвивається.
• Здуття легенів, яке розвивається при порушенні бронхіальної прохідності,
підсилює обструкцію через здавлення повітроносних шляхів емфізематозної
легеневої тканини.

Клінічна картина. Особливості клініки ГОБ і ефективність спазмолітичної терапії


визначаються віком дитини, рівнем порушення бронхіальної прохідності, перевагою
одного з механізмів обструкції (або їх поєднанням), ступенем порушення
прохідності бронхів, вираженістю дихальної недостатності (ДН).
• Початок ГОБ гострий з підвищенням температури тіла, катаральні змінами з боку
верхніх дихальних шляхів. Загальний стан дитини, як правило, порушується не різко
•Ознаки респіраторного розладу можуть з*явитися, як в перший день
захворювання ,так і на 3-5-й день хвороби. Поступово збільшуються частота
дихання до 50 в 1 хв (рідше до 60-70) і тривалість видиху, який стає гучним,
свистячим.
• На тлі коробкового відтінку перкуторного звуку вислуховують дихання з
посиленим подовженим видихом, двосторонніми сухими свистящими хрипами. Чим
молодше дитина, тим частіше у нього можна почути средньо- і дрібно пузирчасті
вологі хрипи, обумовлені гіперсекрецією бронхіальних залоз і залученням в процес
бронхіол. Хрипи можуть бути чути на відстані.
• На висоті розвитку обструкції дитина стає неспокійною, дратівливою, намагається
прийняти сидяче положення з опорою на руки. Дихання супроводжується участю
допоміжної мускулатури, роздуванням крил носа, втяжением епігастрія і
міжреберних проміжків. Нерідко з'являється легкий периоральний ціаноз. Велика
вираженість ціанозу свідчить про значну важкості стану.
• Зміни периферичної крові відповідають такій,як при вірусній інфекції (лейкопенія,
лімфоцитоз при помірно підвищеної ШОЕ).

4
• Рентгенологічно при ГОБ визначають ознаки здуття легенів (підвищення
прозорості легеневих полів, горизонтальне стояння ребер, низьке стояння купола
діафрагми).

Лікування. Госпіталізації підлягають діти з среднетяжким і важким перебігом ГОБ.


• Кисневі інгаляції - необхідний метод лікування з обструктивн ими порушеннями
будь-якого ступеня тяжкості. Застосовується зволожений теплий 30-40% кисень.
• Антибактеріальна терапія при ГОБ показана лише при тяжкому,тривалому
перебігу.
• Доцільне застосування селективних бета2-адреноміметиків і холінолітиків.При
неважкій обструкції можлива дача сальбутамолу per os. Вдихання препарату
(сальбутамолу,вентолина) з дозованого інгалятора з обов'язковим використанням
спейсера, небулайзера. При відсутності інгаляційних засобів доставки або
недостатній ефект від інгаляційного застосування адреноміметиків (що зазвичай
пов'язано з поганою прохідністю дихальних шляхів) доцільно внутрішньом’язове
введення 0,05% розчину алупента (0,05% - 0,3 мл) або сальбутамолу (0,2 мл дітям у
віці 12 місяців і 0,4 мл дітям у віці 2-4 років).
• У деяких хворих вдається домогтися гарного спазмолітичний ефект при
застосуванні холінолітиків (атровента або травентола в дозованому інгаляторі або
через небулайзер; комбінованого препарату беродуал).
• Еуфілін per os призначається з розрахунку 15-24 мг/кг/добу з дотриманням рівних
інтервалів між чотирьохразовим прийомом препарату. Внутрішньовенно крапельно
вводиться 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку початкової дози 4-5 мг/кг в 100-150 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду з наступним введенням з 1 мг/кг/год.
• Протикашльові і антигістамінні препарати не показані. Обмежено використання
муколітиків в гострому періоді ГОБ (тільки при великій кількості в'язкої слизу і
забезпечення адекватного дренажу).
• При підозрі на облітерацію обов'язково призначають лікування
глкокортикостероїдами парентерально і інгаляційно (розчин беклометазону
дипропіонату через небулайзер або спейсер), нестероїдні протизапальні препарати.

5
• Близько 1% дітей, госпіталізованих з приводу гострого бронхиолита, потребують
проведення ШВЛ .
Рецидивуючий бронхіт (РБ) - захворювання, що протікає з рецидивами гострого
простого бронхіту (без обструкції бронхів), епізоди якого повторюються не менше
2-3 разів на рік в тегение останніх 1-2 років з тривалістю кожного загострення до 3
тиждні і більше.

ПНЕВМОНІЇ
Гостра пневмонія
Пневмонія - гострий інфекційно-запальний процес, що вражає переважно
респіраторний відділ легеневої тканини, як правило, має бактеріальну етіологію, що
характеризується інфільтрацією і заповненням альвеол ексудатом, що містить
переважно полинуклеарні нейтрофіли.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС-вірус,


грип тощо), вірусно-бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними
збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус),
найпростішими збудниками – пневмоцисти та нші.
Захворюваність пневмоніями становить близько 15-20 на 1000 дітей першого року
життя і близько 5-6 - на 1000 дітей старше 3 років рік. Сприяючими факторами до
розвитку пневмонії в дітей раннього віку є перинатальна патологія, аспіраційний
синдром, гіпотрофія, вроджені вади серця, дисфункції імунної системи,
гіповітамінози. У дітей шкільного віку до сприяючим факторів відносяться хронічні
вогнища інфекції ЛОР-органів, повторні ГРВІ, рецидивуючий бронхіт, пасивне і
активне куріння. Сприяючим чинником є охолодження.
Встановлення етіології пневмонії в практичній діяльності лікаря досить важко,
оскільки гостре захворювання, часто лікування проводиться вдома і існують
технічні труднощі забору матеріалу для мікробіологічного дослідження.
• В 60-80% випадків «домашніх» пневмоній збудником пневмокок.
6
• Другим найбільш частим збудником вважають гемофільна паличка.
• У дітей перших місяців життя частими збудниками є стафілококи, грамнегативна
флора.
• У 10-12% дітей, хворих на пневмонію, захворювання викликають
мікоплазма,хламідія
• Важкі пневмонії, як правило, обумовлені змішаною флорою - бактериально-
бактеріальною, вірусно-бактеріальною, вірусно-мікоплазменною.
• Пневмоцистні пневмонії спостерігаються тільки в осіб з порушеннями клітинного
імунітету: ВІЛ-інфекція, імуносупресія, комбінований імунодефіцит, глибока
недоношеність.

Классифікація пневмоній у дітей


Морфологі Умови Тяжкість Перебіг Ускладнення
чна форма
легеневі позалегеневі

Вогнищева Позалікар Неважка Гостра плеврит Дихальна


няна до (6 недостатність,інфе
(домашня) тижнів) кцій но-токсичний
шок
Сегментар Внутрішньо Важка Затяжна Легенева ДВС-синдром
на лікарняна від 6 деструкці
(госпіталь- тижнів я
на) до 6
місяців

Дольова При рецидиву Абсцес Серцево-судинна


(крупозна) перинатал ючий легені недостатність
ьному
інфікува-
нні
Інтерстиці У хворих з Пневмото – синусит
альна імунодефі- ракс – отит

7
цитами Піопневмо – піелонефрит
то-ракс – менінгіт
– остеоміеліт

Полісегме Асоційован
нтарна із
вентиляцію
легенів(ШВ
Л)

Классифікація
Позалікарняні пневмонії що виникли у дитини в звичайних умовах.
Внутрішньолікарняні пневмонії (госпітальні, нозокомінальні) - розвинулися через 48
годин перебування дитини в стаціонарі або протягом 48 год. після виписки зі
стаціонару.
Внутрішньоутробні пневмонії - розвинулися в перші 72 години після народження.
Морфологічну форму пневмонії визначають за клініко-рентгенологічними даними.
Вогнищева - найбільш поширена форма пневмонії; вогнища частіше розміром від 1
см і більше.
Полісегментарна - інфільтративні осередкові зміни в декількох сегментах або у
всій частці легкого, на тлі яких можуть бути видно більш щільні ділянки
інфільтрації і/або порожнини деструкції.
Сегментарна - в процес залучається весь сегмент, який, як правило, знаходиться в
стані ателектазу або гіповентиляції.
Дольова - лобарний пневмонічний інфільтрат.
Крупозная (пневмококова) пневмонія діагностується насамперед з клінічних даних.
Термін «крупозна пневмонія» запропонований Сергієм Петровичем Боткіним і існує
в класифікації пневмоній тільки в Росії.
Інтерстиціальна - рідкісна форма пневмоній, при якій вражений насамперед
інтерстицій.
Важка форма пневмонії діагностується, коли:

8
- хворий потребує інтенсивної терапії легочно-серцевої недостатності або токсикозу;
- пневмонія протікає з ускладненнями.
Затяжні пневмонії діагностують при тривалості процесу в терміни від 1,5 до 6
місяців від початку хвороби.
Патогенез. Основним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний з
поширенням інфекції по ходу дихальних шляхів у респіраторний відділ.
Гематогенний шлях можливий при септичних і внутрішньоутробні пневмоніях.
Лимфогенный шлях - рідкість, проте по лімфатичних шляхах процес переходить з
легеневого вогнища в плевру.
ГРВІ відіграють важливу роль у патогенезі бактеріальних пневмоній. Вірусна
інфекція збільшує продукцію слизу у верхніх дихальних шляхах і знижує її
бактерицидність; порушує роботу мукоциліарного апарату, руйнує епітеліальні
клітини, знижує місцеву імунологічну захист, полегшує проникнення бактеріальної
флори в нижні дихальні шляхи і сприяє розвитку запальних змін в легенях.
Початкові запальні зміни при бронхогенному шляху проникнення інфекції
виявляють у респіраторних бронхіолах. Далі вони поширюються на паренхіму
легенів. При кашлі інфікована слиз з вогнища запалення потрапляє у великі бронхи,
а потім, поширюючись у
інші респіраторні бронхіоли, обумовлює нові вогнища запалення, тобто поширення
інфекції в легенях може відбуватися бронхогенно.
В ділянці клітинної інфільтрації можливо розплавлення тканини з формуванням
абсцесів. Їх спорожнення через бронх залишає в легкій порожнину, зазвичай
заживаючу невеликим рубцювання. Прорив абсцесу в плевральну порожнину веде
до піопневмотораксу.
Повний зворотний розвиток змін при катаральному і фибринозном формах
запалення займає в середньому 3 тижні. Зміни в малому колі кровообігу
розвиваються у відповідь на запальний процес.
Патогенез поразки сердегно-судинної системи при пневмонії схематично можна
описати таким чином:

9
токсикоз і ДН -спазм артеріол малого кола кровообігу - » • легогная гіпертензія та
підвищене навантаження на праві відділи серця - > зниження скоротливої здатності
міокарда - * порушення периферигеской гемодинаміки, розлад мікроциркуляції.
У дітей, хворих на пневмонію, закономірно порушуються обмінні процеси:
• кислотно-основний стан - метаболигеский або респіраторний-ме-таболигеский
ацидоз зі зменшенням потужності буферних підстав, накопиченням недоокислених
продуктів;
• водно-сольовий - затримка рідини, хлоридів, гіпокаліємія; у новонароджених і
грудних дітей можливо зневоднення;
• білковий - диспротеінемію зі зниженням рівня альбумінів, підвищенням а й у-
глобулінів, збільшення змісту аміаку, амінокислот, сечовини та ін.;
• вуглеводний - патологічні цукрові криві, при важких пневмоніях гіпоглікемія;
• ліпідний - гипохолестеринемия, підвищення рівня загальних ліпідів на тлі
зменшення змісту фосфоліпідів.
Дихальна недостатність - стан, при якому або легкі не забезпечують підтримання
нормального газового складу крові, або останнє досягається за рахунок
ненормальною роботи апарату зовнішнього дихання, що приводить до зниження
функціональних можливостей організму.
Для захворювання характерна циклічність» пов'язана з стадійністю
патоморфологічних змін в легенях. Розрізняють чотири послідовні стадії:
Перша - стадія припливу, характеризується судинними порушеннями, гіперемією,
набряком в ураженому ділянці легеневої тканини, в результаті чого порожнини
альвеол заповнюються серозним ексудатом. Стадія триває 1-2 дня.
Друга стадія -червоної гепатизації, характеризується діапедезом еритроцитів і
збагаченням ексудату білками з випаданням фібрину. Тривалість цієї стадії 1-3 дні.
Третя - стадія сірої гепатизації, триває 2-4 дні і для неї характерний накопичення в
ексудаті лейкоцитів.
Четверта стадія -розрішення, при якій спостерігається розрідження ,розсмоктування
ексудату. Ця стадія може тривати 2-5 днів.
Клінічна картина крупозній пневмонії досить специфічна і багато в чому залежить
від характеру патоморфолотческих змін.
10
Клінічна картина.
Багато дослідників вважають, що вогнищева бронхопневмонія розвивається як
ускладнення бронхіту.
У дитини звогнещевою бронхопневмонією спостерігається підвищення
температуфры тіла вище 38 С, яке зазвичай утримується протягом 3-5 і більше днів;
кашель, спочатку сухий, а потім вологий, глибокий; часте і утруднене дихання.
При огляді у хворих на пневмонією зазначаються:
- катаральні явища у вигляді нежиті, гіперемії слизових оболонок та ін.
- симптоми інтоксикації, такі, як блідість шкірних покривів, слабкість, млявість,
зниження апетиту, погіршення сну та ін.;
- ознаки дихальної недостатності (задишка змішаного характеру з утрудненим
вдихом і видихом, периоральний або поширений ціаноз, роздування крил носа,
втягування міжреберних проміжків).
Пальпаторно можна виявити посилення голосового тремтіння, що залежить від
ступеня поширеності запального процесу.
Перкуторно над ураженою ділянкою легенів відзначається своєрідний звук, який
називають укороченим тимпаніт. Його своєрідність пов'язано з тим, що зазвичай над
уражених ділянкою виникає укорочення перкуторного звуку, тоді як на його
периферії - емфізема (за рахунок порушення бронхіальної прохідності), для якого
характерний коробковий перкуторний звук. Тому при пневмонії спостерігається
накладення укороченого і коробкового перкуторних звуків.
При аускультації легенів визначається жорстке дихання з наявністю спочатку сухих
та вологих дрібно - і средньопухирчатих хрипів. Над вогнищем ураження вдається
вислухати крепітацію. Крім того, спостерігається посилення бронхофонії.
При рентгенологічному дослідженні виявляють посилення легеневого малюнка,
розширення коріння легенів, підвищену прозорість легеневих полів (за рахунок

11
емфіземи) і, що особливо характерно, осередкові тіні запальної інфільтрації. Вони
мають неправильну форму, розміри - від 0,5-0,7 до 1,5-2,5 см.
При дослідженні крові виявляються ознаки запального процесу. Зокрема, помірний
лейкоцитоз (до 9-15' 10 в 1 л) з нейтрофнльным зсувом лейкоцитарної формули
вліво, підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год.
Перебіг осередкової бронхопневмонії при правильному лікуванні доброякісне.
Настає одужання зазвичай через 2-3 тижні.
КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПНЕВМОНІЇ
Пневмонічний статус у дітей раннього віку:
-задишка без ознак бронхообструкції,
-дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,
-блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або
при годуванні,
Об‘єктивне обстеження:
-при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією
інфільтрації легеневої тканини, на 3-й –5-й день захворювання можуть бути ділянки
з тмпанічним відтінком,
-при аускультації легень бронхіальне, послаблене(над вогнищем інфільтрації)
або жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ
запалення з‘являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи,
при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання , дрібні та крепітуючі
вологі хрипи.
Загальні симптоми:
-кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті
дихання беруть участь допоміжні м‘язи – роздування крилець носа, інспіраторне
втягування ямки над грудиною.
- нежить,
-кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,
- порушення терморегуляції,
- прояви різних ступенів токсикозу.

12
Рентгенографія легень-наявність однобічної інфільтрації легеневої
тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів;
вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії(на відміну від
чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого
малюнку в перифокальних зонах.

Лікування.
Основні групи антибіотиків, які можуть бути використані( у ранжированній
послідовності):
- напівсинтетичні пеніциліни,
- напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою,
- цефалоспорини,
- макроліди,
- аміноглікозиди I-III поколінь ( застосування гентаміцину небажане в зв‘язку
з відсутністю чутливості антибіотику до пенвмококу),
- похідні метронідазолу (метронідазол, метрогіл та інш.),
-в окремих випадках тяжкого перебігу з загрозою для життя – фторхінолони
(призначаються дітям з 12 років).
Відхаркувальні засоби щодо механізму дії: показані для покращання
мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при
тривалому сухому непродуктивному кашлі.
I. Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):
А) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника,
кореневище і коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи, багато інших),
напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;
Б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла
тощо);
II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні,
муколітичні):
А) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;

13
Б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн,
карбоцистеїн.
ІІІ. Протикашльові препарати- пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.

14

You might also like