CÁC VIRUS VIÊM GAN (HEPATITIS VIRUSES)

HAV HBV HCV

Đại cương Truyền nhiễm đường tiêu hóa, Truyền nhiễm qua máu, sinh dục và dịch thể. Di chứng nặng nề: xơ gan Truyền nhiễm qua đường máu ( ma túy 80%, chạy
không di chứng. Enterovirus điển teo, ung thư gan. Họ Hepadnavirus. thận nhân tạo 10%, đồng tính 1%, mẹ-con, … 10-
Đường lây hình họ Picornaviridae ( nhóm 15% không tìm thấy đường lây) HCV họ
Hepatovirus) Flaviviridae giống Hepacivirus
Tính Hình Hạt virus không vỏ gồm 4  Hình cầu ( tiểu thể Dane). Tìm thấy vỏ ngoài trong HT dạng cầu,  Hình cầu. Vỏ ngoài là glycoprotein.
chất dạng polypeptide (VP1-VP4). sợi = 7-9 polypeptide và các carbohydrate.  Lõi: ARN một sợi
viru Capsid đối xứng khối 32 capsomes.  Kháng nguyên bề mặt HBsAg  6 genotype trên phân tích acid nucleic
s Genome 1 sợi ARN  Lõi nucleocapsid đối xứng khối mang kháng nguyên lõi HBcAg (VN:1,2,6)
(chứa AND Polymerase) gồm 4 gene
+ Tiền S và S mã hóa cho protein vỏ + P: DNA Pol
+ C: mã hóa HBcAg và HBeAg + X: protein hoạt hóa chéo
Nuôi Tăng trưởng trong bào tương giống Đã nuôi cấy được trong tế bào gan Chưa nuôi cấy được
cấy virus nhóm đường ruột
Đề Kháng Ether Kháng Ether, cồn Nhạy Ether, … ( đề kháng yếu)
kháng Bị diệt T >60oC, Chlor Bị diệt T>100oC và tia cực tím
Miễn Anti-HAV tăng trong bệnh nhân cấp Kháng nguyên: Kháng nguyên:
dịch tính khi hoạt tính enzyme + HBsAg: màng bọc 1 Type kháng nguyên HCV-Ag
aminotransferase tăng cao và virus + HBeAg: TBC của tế bào gan nhiễm HBV. (+) thể hiện sự sinh sản
thải ra phân + HBcAg: trung tâm hạt không xác định
Khả năng Nhân lên ở đường tiêu hóa, đến gan + anti-HBsAg: huyết thanh-đầu tiên. + Chưa rõ cơ chế bệnh sinh
gây bệnh gây virus máu, khởi phát nhiễm + Không tìm thấy HBsAg, sau 1-2 tháng sau vàng da, xuất hiện Anti-Bs + Lâm sàng:
trùng. Ủ bệnh 14-50 ngày, xuất hiện (suốt đời)  Ủ bệnh 6-7 tuần
1-2 tuần sau bị bệnh: nước tiểu sậm + anti-HBc (IgM-6th đầu,IgG-6th sau) có giá trị chẩn đoán nếu rơi vào  Toàn phát: 95% không có triệu chứng rõ. 5%
máu gan to, enzyme lỗ hổng miễn dịch giống HBV
aminotransferase tăng cao trong máu, + anti-HBeAg xuất hiện cùng/sau một lúc với HBsAg. + Miễn dịch học
giảm tuần 4-5 (không gây di chứng  Anti-HBeAg(-) và HBeAg(+): ngưng tiến triển  Anti-HCV xuất hiện, tới tuần 8-9 tăng cao.
viêm gan). Không có vai trò ngăn chặn xơ gan HCV
Chẩn đoán + Phân lập virus: Xuất hiện trong + Phân lập virus + Phân lập virus: chưa nuôi cấy được
phân từ 1-2 tuần trước bệnh và sau 4 + Huyết thanh học: + Chẩn đoán huyết thanh học: tìm anti-HCV bằng
tuần  Tìm HBsAg, HBeAg : điện di miễn dịch tối ưu. ELISA
 Dùng dot blots, lai RNA, RT-  Tìm HBsAg, anti-HBs: ELISA + RT-PCR: ARN HCV xuất hiện trong bệnh nhân
PCR trong HT, phân + Chẩn đoán sinh học phân tử: PCR 1 tuần sau nhiễm,
+ Huyết thanh học: antiHAV bằng kỹ
thuật phóng xạ RIA, miễn dịch liên
kết enzyme ELISA, tìm anti-HAV
lớp IgM
Phòng bệnh MD thụ động: chế phẩm anti-HAV Vaccine HBsAg Chưa có vaccine, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu
Điều trị => giảm nhẹ Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Nghỉ ngơi, tránh dùng thuốc hại gan.
MD chủ động: vaccine sống giảm Theo dõi xét nghiệm chức năng gan
độc lực Cần tiêm vaccine: HBsAg(-) và antiHBsAg(-)
Chưa điều trị đặc hiệu, chỉ trị triệu Cấp tính: IgM-HBcAg(+) và/hoặc: HBsAg(+)
chứng Người đã nhiễm,nhiễm lại: AntiHbS-Ag(+), IgM HBc-Ag(+)
 HDV HEV ROTAVIRUS
Đại cương Truyền nhiễm chủ yếu qua đường máu Truyền nhiễm qua đường tiêu hóa. Là nguyên nhân tiêu chảy chính ở trẻ em ( 50%, VN:27%)
HDV là loại siêu vi riêng, nhóm siêu vi Tiến triển nhẹ không di chứng. HEV Họ Reoviridae
không toàn vẹn là virus thuộc họ Alpha virus
Tính Hình + Tiểu thể hình cầu + Hình cầu Bánh xe
chất dạng + Genome = ARN một sợi + Protein cấu + Genome: ARN 1 sợi Lõi: 11 ARN kép
virus trúc = kháng nguyên HDAg + Không có vỏ bên ngoài Vỏ capsid gồm 32 capsomers đối xứng tạo vỏ trong R (KN nhóm) và vỏ
+ Vỏ ngoài: HBsAg (giống HBV) ngoài S (đặc hiệu type)
Nuôi Chưa nuôi cấy được Không rõ Tế bào ruột, tế bào tiên phát thận thai người, tế bào thận bò MadinDarby, tế
cấy bào thận lợn PK15 và tế bào thận khỉ xanh Phi Châu
Đề Không rõ Bất hoạt bởi EATA, formol,… quá kiềm, acid
kháng Kháng Chlor
KN KN nhóm (trong) và KN đặc hiệu type (ngoài)
Khả năng gây + Có khả năng tự sao chép không cần + Tương tự HAV nhưng tỷ lệ tử vong  Đường lây: Tiêu hóa
bệnh HBV. ARN xâm nhập nhân cao ở phụ nữ co thai (20%) Virus phát triển niêm mạc ruột non, tổn thương nhung mao rối loạn bài tiết
+ Thường gặp những người nhiễm, hậu => hấp thu nước gây tiêu chảy, mất men đường đôi, giảm hấp thụ Lactose.
nhiễm HBV. Di chứng nặng hơn HBV => Hồi phục khi niêm mạc tái sinh & Liên bào nhung mao ruột trưởng thành.
đơn thuần + Tiêu chảy nôn ói toàn nước ( dấu hiệu tiêu chảy do Rotavirus), sốt nhẹ
+ Miễn dịch học: Anti-HDV chưa hiểu + Bệnh nặng + Bệnh nhẹ (chủ yếu): mất 5% nước, toan huyết biến dưỡng
rõ
 Miễn dịch: IgA (sữa mẹ) từ tháng 6-9 bảo vệ. IgM,IgG cao 6-24 tháng

Chẩn đoán + Phân lập virus: chưa nuôi cấy được + Phân lập virus: chưa nuôi cấy được + Quan sát KHV điện tử : PP giá trị nhất trong tiêu chảy cấp Rotavirus
Điều trị + Huyết thanh học: HBsAg, HDV-Ag, + Huyết thanh học: Tìm Anti-HEV , + Pứ miễn dịch: ELISA, pứ huỳnh quang, pứ kết hợp bổ thể tìm KT máu
Anti-HDV chẩn đoán loại trừ + Điện di mảnh kép ARN nhân: định type
+ PCR: tìm HDV
 Chưa có vaccine phòng và thuốc  Chưa có vaccine phòng và thuốc  Phòng bệnh đặc hiệu: vaccine sống giảm độc lực > vaccine chết. Dùng
điều trị điều trị đặc hiệu protein VP4, VP7 vỏ ngoài Rotavirus để tạo vaccine tăng tính hiệu quả