1.

Các gen ABO k tạo ra KN trực tiếp -> tạo ra enzyme glycosyltransferase để tổng hợp
nên KN
2. Nhóm máu O có nhiều KN H nhất
3. Khi có cả gen A và B thì gen B hđ hiệu quả hơn gen A => ng nhóm máu AB: có
khoảng 720000 vị điểm KN B, 600000 vị điểm KN A
4. KN ABH bắt đầu hình thành từ ngày thứ 37 của thai nhi và phát triển hoàn toàn hi 3
tuổi (tính KN k mạnh trong thời kì mang thai)
5. Tiền chất có 2 type tùy theo lk giữa Gal cuối cùng và glcnac
6. Chất nền có thể là chuỗi: Glycolipid, glycoprotein, glycosphinglipid
7. Gen H tạo ra enzyme L-fucosyltransferase chuyển L-fucose từ guanosine-
diphosphate-L-fucose (GDP-Fuc) vào Gal cuối cùng của tiền chất để hình thành chất
H (KN H)
8. Kiểu gen hh k tổng hợp đc chất H
9. Tần suất gen H trong dso khoảng 99,99%, kiểu gen hh rất hiếm gặp
10. Sự di truyền của gen H độc lập vs ABO
11. Có khoảng 810000 đến 1170000 vị điểm KN A trên HC
12. Có khoảng 610000 đến 830000 vị điểm KN B trên HC
13. Gen A và B cách nhau 7 nu => enzyme do gen A và B tạo ra khác nhau 4aa, gen O bị
mất 1 nu so vs A -> dịch chuyển bộ 3 mã hóa tạo ra O-transferase k có k/năng them đg
vào chất H
14. KN ABH ngoài trên HC còn có trên: tb biểu mô, tủy xương, thận, tinh trùng, tb
Lympho và tiểu cầu. K có trên BC hạt
15. Tb/tổ chức k chứa KN ABH: tb thần kinh, tb gan, tb Malpighi, mô lk
16. Có thể tìm thấy KN ABH trong dịch tiết cơ thể
17. Gen Se kiểm soát sự hình thành KN H trên tiền chất type 1 (gián tiếp là KN ABO)
trong tb tiết
18. Gen Se k ảnh hưởng đến sự hình thành KN ABH trên HC
19. KN ABH trong dịch tiết là glycoprotein, trong HC là Glycolipid, glycoprotein,
glycosphinglipid
20. ABH trong dịch tiết tổng hợp chủ yếu từ tiền chất type 1 còn HC chỉ từ type 2
21. Gen H tạo ez fucosyl transferase hđ trên tiền chất type 2 còn gen Se type 1
22. Gen ABO nằm trên NST số 9
23. Phân nhóm A có 2 nhóm là A1 và A2 và các nhóm A yếu
24. Anti-A có cả 2 KT anti-A và anti-A1
25. Anti-A1 chỉ p/ứng vs HC A1
26. Phần lớn trẻ e ms sinh ra là nhóm máu A2 => sau vài tháng từ A2 thành A1
27. Gen A1 tổng hợp nên ez them ptu đg vào cả 4 dạng KN H
28. Gen A2 -> them đg vào H1 và H2
29. Các nhóm A yếu: có p/ứng yếu hơn A2 đs vs anti-A
30. Xđ các nhóm A yếu: KT ngương kết trực tiếp vs Anti-A, anti-A,B, anti-H; Khảo sát
tìm KT; KT hấp thụ và dung ly vs anti-A; tìm KN A và H trong nước bọt; tìm men
glycosyltransferase trong hthanh
31. 2 ez B khác nhau hđ tối ưu ở ph 6,5 và có đồng yếu tố Mn++.
32. Các nhóm B yếu rất hiếm gặp (B3, Bx, Bm, Bel)
33. Phân nhóm B có B1,2,3,4 và B yếu
34. Nhóm máu Bombay (KG hh); k có KN A, B, H trên Hc, k ngưng kết anti-A, anti-B,
anti-A,B, anti-H. Trong Hthanh có anti-A, B, H (dịch tiết k có). K có men fucosyl…
trong Hthanh và HC. Có thể có N-acetylgalactosaminyltransferase hay
galactosaminyltransferase tùy theo cơ thể có gen A hay B
35. Nhóm máu para Bombay: HC của ng nhóm này có 1 lg nhỏ KN có thể phát hiện bằng
KT hấp thụ và dung ly. Trong HT có gen A, B, k có ez H (1 lg nhỏ KN H tạo ra -> KN
A, B). Trong nước bọt k có KN ABH. Kiểu gen hh (khác Bombay)
36. KT hệ ABO: KT tự nhiên và MD
37. KT tự nhiên: anti-A máu B, anti-B máu A, anti-A và B máu O, anti-A1 máu A2, A2B;
anti-H máu A1, A1B và Bombay.
38. Các KT thường xhien sau sinh vài tháng, 3-6 tháng đầu các KT có chuẩn độ rất thấp k
thể phát hiện. Đôi khi có ở trẻ sơ sinh do mẹ truyền qua.
39. Sx KT cao nhất 5-10 tuổi, sau đó giảm dần. Trên 65 tuổi chuẩn độ Kt thấp có thể k
phát hiện
40. Sự vắng mặt anti-A, anti-B rất hiếm, tần suất <0,01% (trừ máu AB)
41. Ngoài huyết tương còn có trong sữa, dịch màng bụng, nước bọt, nước mắt
42. Các KT tự nhiên thg là igm, hđ tối ưu 4-20 độ C, vẫn có thể 0-37 độ C và ở mt nacl
0,9%, hủy ở 70 độ trong 10’, k truyền qua nhau thai, kết hợp bổ thể
43. Đa số anti-A, anti-B là igm, phần nhỏ igg, iga
44. Nhóm máu O có anti-A, anti-B, anti-A,B
45. Kt anti-A,B thg là hỗn hợp igm, igg hoặc igm, G, A
46. Anti-A máu O > anti-A máu B > anti-B máu A
47. Anti-A,B máu O > anti-A máu B và anti-B máu A
48. Anti-A,B dung để phát hiện KN ABO yếu
49. KT anti-A1 k hđ ở 37 độ => chỉ gây tiêu hủy 1 phần nhỏ HC A1
50. Anti-H hiện diện vs nồng độ thấp (nếu có) hđ ở nhiệt độ thấp, igm. K có vtro quan
trọng trong truyền máu
51. KT tự nhiên là KT ngưng kết mạnh, làm tan HC mang KN tương ứng => gây những
tai biến tiêu huyết trầm trọng trong long mạch, có thể đưa đến tử vong.
52. KT MD: KT thông qua sự MD rõ rang, do mang thai bất thuận hợp (mẹ O, con A hay
B). Truyền huyết tg hay kết tủa lạnh có chứa chất A hay B-> gây MD tạo KT tương
ứng
53. Bản chất KT MD: igg, qua đc nhau thai, k bị hủy diệt 70 độ trong 10’
54. Có anti-A và anti-B MD khi: tang hiệu giá KT, tang độ nhạy, khó trung hòa KT vs
chất A hay B, có tan máu, hđ ở 37 độ mạnh hơn 4 độ (ngc so vs bth)
55. Ng máu O vừa có KT tự nhiên vừa có MD là máu O nguy hiểm
56. KN tồn tại suốt trong cs but về già suy yếu, đặc biệt KN A
57. Một số bệnh lý làm thay đổi KN HC => giảm tính KN hoặc có hiện tượng KN giả
58. Trong bệnh BC cấp dòng Lym hoặc u lym => suy giảm tính KN, KN A k còn ngưng
kết bởi anti-A (phát hiện đc bg dung ly) => lui bệnh thì bth
59. Tắc ruột, ung thư đại tràng, rối loạn tiêu hóa thấp => hiện tg “B mắc phải”, HC của
bệnh nhân nhóm máu A1 trở nên p/ứ vs anti-B
60. Bị nhiễm khuẩn => ez của vk làm thay đổi, bộc lộ KN T, tất cả HT ng bth ddeeefu có
anti-T => đa ngưng kết
61. Ung thư tụy, dạ dày => k phát hiện KN (HT có nhìu chất giống KN ABH, chúng đã
trung hòa KT trong xn định nhóm máu) => phải rửa sạch HC bg nc muối trc khi định
nhóm máu
62. Giảm hoặc k có TK => bệnh BC kinh dòng Lym (giảm gamma globulin máu), bệnh k
có gamma globulin bẩm sinh
63. Ng già và trẻ sơ sinh => hoạt tính KT cx k mạnh
64. Hệ nhóm máu Rh có KH đa dạng nhất, có gần 50 KN khác nhau. Có 5 KN chính (D,
C, c, E, e)
65. Xuất hiện vào tuần t6 của thai kì
66. Rh nằm trên NST số 1. Là 1 trong những KN tạo nên màng HC
67. D là KN có tính MD mạnh nhất. KN D là những epitope của RhD protein, có ít nhất
37 epitope
68. Chỉ có máu mới định đc Rh
69. K có D => Rh-
70. KN Rh là 1 polypeptid xuyên màng và là 1 phần của màng HC.
71. Có 4 hệ thống thuật ngữ mô tả hệ thống Rh
72. Chỉ có 2 gen trên NST số 1 lk chặt chẽ vs nhau để kiểm soát KN Rh
73. Các KN hệ Rh muốn biểu hiện trên màng HC phải có rhag (1 glycoprotein lk vs Rh)
74. VN D+ > 99,9%, da trắng > 85%
75. Các biến thể Rh thg do sự sắp xếp lại thứ tự trc sau của gen RHCE/RHD/đb gen (thay
đổi/xóa nu)
76. KN D yếu đc phát hiện bg nghiệm pháp Coomb gián tiếp. Đb gen tạo ra gen mã hóa
KT D yếu (có ít vị điểm KN trên HC); allele D và C ở 2 haplotype khác nhau
(Dce/dCe); KN D dạng khảm (1 hay nhìu phần của KN D bị thiếu hụt, HC vs KN D
dạng khảm thg p/ứ yếu vs hầu hết thuốc thử anti-D, D yếu truyền máu tạo anti-D, mẹ
D yếu con D+ -> tạo anti-D => phòng ngừa bg Rh Immunoglobulin
77. Rhnull: KH đặc biệt hiếm gặp, do kết hôn cận huyết, k có KN Rh
78. Bệnh Rhnull: thiếu máu tan máu nhẹ, có 2 loại: vô định hình (đb gen RhCE, k có
RhD), điều hòa (đb gen RhAG) => truyền máu phải chọn máu Rhnull
79. KT Rh xhien do truyền máu và mang thai bất thuận hợp (qua 1 quá trình MD rõ ràng)
80. Khả năng gây MD tạo KT tương ứng (D>c>E>C>e)
81. Chỉ cần khoảng 1ml máu Rh+ -> kích thích tạo KT ở ng Rh-
82. Chủ yếu là IgG, hđ tối ưu 37 độ C -> phát hiện = KThuat dung men, kháng globulin
ng, KT ở mt albumin có nồng độ cao
83. KT Rh tồn tại trong cơ thể nhìu năm. K kết hợp vs bổ thể, sự phá hủy HC chủ yếu xảy
ra ngoại mạch (sốt, bili máu tang nhẹ, hemoglobin giảm, test coomb trực tiếp dương
tính)
84. KT Rh là IgG qua đc nhau thai và KN Rh phát triển sớm trong thai kì => KT Rh có
thể gây thiếu máu tan máu trẻ sơ sinh
85. KT kháng Rh ở bệnh nhân bị thiếu máu tan máu tự miễn => chống lại các KN có tần
số cao của hệ Rh
86. KN Rh có tính sinh MD cao, chỉ sau ABO
87. Rh- truyền Rh+ => KT xhien trong tuần hoàn cơ thể trong khoảng 120 ngày sau lần
tiếp xúc đầu tiên (bth) và 2-7 ngày khi txuc lần 2: nhìu anti-D xhien -> vỡ hc (ít->k
nguy hiểm tính mạng). Nếu truyền tiếp đvi máu khác (truyền Rh+ tiếp) -> anti-D phá
vỡ hc (tử vong)
88. Bệnh thiếu máu tan máu trẻ sơ sinh (HDN) do KT Rh thg nặng nề, KN D chiếm 50%
các TH. Mẹ có anti-D thì xđ kiểu gen bố rất quan trọng để tiên lg đúng lần mang thai
tiếp nhằm có hg đtrị và xử lý tốt vs thai nhi
89. Phòng ngừa HDN -> sd chế phẩm Rh immunoglobulin (anti-D loại IgG)
90. Rh-: nam a/hg truyền máu, nữ: tai biến sản khoa, truyền máu
91. Chỉ có Rh- mới xhien KT
92. KT Rh là KT MD, k phải tự nhiên