CÁC VIRUS VIÊM GAN VÀ HIV

HAV HBV HCV HDV HIV

Human
immunodeficiency
virus
Họ virus Họ Picornaviriae Hepadanaviridae Flaviviridae No Retroviridae. Họ virus
information này là tác nhân gây
ung bướu ở ĐV gọi
chung là
Oncoviridae,trong đó
có nhóm Lentivirus
gây nhiễm trùng chậm
có 3 loại: HIV-1,HIV-
2 gây AIDS ở người
và SIV gây suy giảm
miễn dịch ở khỉ.
Shape Hình cầu, không Cầu : D=42mm: Cầu, có màng Cầu , không Cầu, có màng bao
màng bao ngoài hạt Dane bao ngoài màng bao ngoài. Màng bao ngoài
ngoài. mang 2 KN đặc hiệu
D=22mm:
týp là gp120 và gp41.
HBsAg
Không màng bao
ngoài

Bộ gen RNA sợi đơn DNA đôi, vòng, RNA 1 sợi cực Chứa 1 sợi Gồm 2 phân tử RNA-
không khép kín- dương. RNA, và RT, men intergrase, 3
Có 7 kiểu gen
giống như nhan protein cấu gen cấu trúc-GaG, Pol,
Có 6 genotype
muỗi. trúc HDAg. ENV, và gen điều hòa.
và hơn 90 týp
-Đoạn tiền gen S virus.Các HDV chưa Nuôi cấy trên tb Hela
và S mã hóa cho genotype lưu nuôi cấy được. CD4+
protein vỏ hành phổ biến là
1,2,6.
-Đoạn gen C mã
hóa cho các cấu HCV chưa nuôi
trúc HBcAg, cấy được.
HBeAg.
 -Đoạn gen P mã
hóa cho DNA
polymerase.
-Đoạn gen X mã
hóa cho 1 protein
có chức năng hoạt
hóa chéo.
Có 10 kiểu gen từ
A-J,VN: B,C
Capsid 32 capsomer Lõinucleocapsid Nucleocapsid Là thành phần Mang 2 KN quan trọng
có đối xứng hình hình đa diện. HBsAg của là p17 và p24.
cầu,mang KN ở bề HBV.
mặt lõi HBcAg và
bên trong lõi
mang DNA
polymerase, DNA,
HBeAg .
KN,KT Anti-HAV xuất Có 3 KN: Chỉ có 1 týp KN KN
hiện trong giai : HCV Ag p17,p24,gp120,gp4l
1.HBsAg: là KN
đoạn cấp tính,khi
bề mặt.Sự xuất Kháng thể Anti- Màng bao ngoài mang
hoạt tính enzyme
hiện trong huyết HCV xuất hiện 2 KN đặc hiệu týp là
aminotransferanse
thanh chứng tỏ bị vào giai đoạn gp120 và gp41.
máu tăng cao và
nhiễm HBV. Xuất viêm gan cấp.
virus đc thải ra KN gp120 có dạng gai
hiện đầu tiên sau
ngoài qua phân. nhú, có nhiệm vụ nhận
khi bị nhiễm.
diện và bám lên tb
Đáp ứng MD sớm
2.HBcAg: là KN CD4.Gen mã hóa cho
là lớp IgM, muộn
lõi, chỉ tìm thấy KN gp120 đột biến rất
là lớp IgG.
trong tb gan, nhanh gây ra nhiều
không có trong biến đổi về tính KN
huyết thanh. của gp120,do đó KT
trung hòa bị hạn chế
3.HBeAg: nằm
tác dụng.
trong tế bào chất
của tb gan và cả KN gp41 là KN xuyên
trong huyết thanh màng có vai trò hòa
của BN.Xuất hiện màng với tế bào đích
cuối cùng cho
Capsid:
thấy sự tăng sinh
virus trong tb gan. P24 là KN đặc hiệu
nhóm và không có tính
Khi HBeAg âm
 tính và Anti-HBe biến đổi.KT không thể
dương tính cho trung hòa được KN
thấy bệnh ngưng p24 nhưng là dấu hiệu
tiến triển. huyết thanh học quan
trọng trong chẩn đoán
Tạo 3 KT tương
và theo dõi sự tiến
ứng Anti-HBs-
triển của bệnh.
xuất hiện sau khi
KN xuất hiện
Anti-HBc xuất
hiện 1 2 tuần sau
khi HBsAg dương
tính , có giá trị
chẩn đoán trong
giai đoạn cửa sổ
HBV.
anti-HBe
Đề kháng Bền với tác nhân Đề kháng với Dễ bị tiêu diệt Bền với tác Dễ dàng bị bất hoạt
lý hóa như ether, cồn. bởi ether, nhân lý hóa và bởi các yếu tố vật lý,
ether,acid trong chloroform, các enzyme. hóa học và nhiệt
Bị tiêu diệt với
2h… dung môi hữu cơ độ.Trong dd bị phá
nhiệt độ 100oC và Bị bất hoạt bởi
các chất tẩy hủy ở 56oC trong 20
Bị tiêu diệt bởi tia cực tím. alkalin,
khác. phút, đông khô vị mất
nhiệt độ trên thiocyanate,
hoạt tính ở 68oC trong
60oC và với Bị bất hoạt ở men ly giải
2h, với các hóa chất:
chlor. 80oC hoặc hơi protein.
ethanol, hydrogen
nóng 60oC.
Tồn tại nhiều peroxid, phenol,… bị
tháng khi đông bất hoạt.
khô và lưu trữ ở
25oC, độ ẩm
42oC và tồn tại
hàng năm ở -
20oC.

Đường ĐN: đường tiêu ĐN: Virus lây qua ĐN: Lây qua ĐN: Lây qua ĐN: đường máu, quan
nhiếm, cơ hóa. đường máu, tình đường máu,tình đường máu là hệ tình dục, mẹ truyền
chế gây dục và mẹ sang dục và mẹ sang chủ sang con.
bệnh. con. con. yếu.Nhiễm
Bệnh sinh:
CC: xâm nhập thường diễn ra
CC: Xâm nhập và CC: giống HBV.
vào ĐTH và gây trên cơ thể bị GĐ1: xâm nhập vào cơ
nhân lên ở tb gan
nhiễm trùng huyết Thời kỳ ủ bệnh nhiễm HBV thể
rồi đến định ở và lưu thông khắp 6 7 tuần. cùng lúc hoặc GĐ2: tấn công tb đích
gan, gây tổn hệ tuần hoàn. Khoảng 75% ca sau.Triệu
Các tb đích :
thương gan. nhiễm tiến triển chứng lâm
Ủ bệnh 50 đến
thành viêm gan sàng giống 1.TB lympho T
180 ngày, trung
mạn. HBV. CD4(LT4)
bình 2 3 tháng.Sau
Thời kì ủ bệnh:
khi nhiễm có thể 2.Đại thực bào và bạch
14-50 ngày. Biểu
bình phục hoặc cầu đơn nhân.
hiện: mệt mỏi,
viêm gan mạn
chán ăn, sốt , 3.TB răng cưa và tb
tính.
vàng da, gan Langerhans
to,đau , enzym Ở người lớn,
aminotransferase khoảng 80% 4.Cơ quan bạch huyết.
tăng cao trong nhiễm không triệu GĐ3: Sao chép bên
máu. chứng, 90% bình trong tb đích và gây ra
phục và 10% diễn hậu quả.
Bệnh thuyên giảm
tiến mạn tính.
ở tuần thứ 4 5 và 1.Hiện tượng hợp bào.:
hồi phục sau 1 2 Ở trẻ em, khoảng các tb CD4 sẽ hợp lại
tháng. 80-90% nhiễm với nhau và tb sẽ chết
mạn tính. vì thay đổi tính thấm
KHÔNG CÓ
TÌNH TRẠNG màng.
VIÊM GAN 2.Hiện tượng ADCC-
MẠN. Antibody dependent
cellular cytoxicity: Cơ
thể nhiễm sản xuất KT
tiêu diệt KN gp120 và
vô tình tiêu diệt luôn
LT4 vì trên bề mặt tb
LT4 mang KN gp120
3.Hiện tượng hoạt hóa
bổ thể
Hiện tượng siêu KN
4. Hiện tượng chết tế
bào theo chương trình
do phóng thích chất
gây độc tb.
Lâm sàng:
-GĐ sớm: Hội chứng
suy giảm miễn dịch
cấp bắt đầu từ 3 6 tuần
 sau nhiễm: sốt, ho, nổi
hạch ngoại biên, loét
da niêm ….
Giai đoạn giữa: Không
triệu chứng kéo dài vài
chục năm
GĐ cuối : AIDS. BN
sống không quá 24
tháng chủ yếu là do
nhiễm trùng cơ hội và
ung thư.
Chẩn đoán TT: TT: TT: TT: TT :
Phân lập virus PCR tìm DNA PCR tìm RNA- PCR tìm RNA Tìm KN p24,PCR-
(blots,lai RNA, virus RNA xuất hiện virus chẩn vàng chẩn đoán
RT-PCR) để xác trong huyết HIV giai đoạn cửa sổ.
Tìm KN trong GT:
định KN hoặc thanh khoảng 1
huyết thanh GT:
RNA virus tuần sau nhiễm. Tìm KT trong
GT: huyết thanh. Tìm khánh thể
GT: GT:
(HBsAg,
Tìm KT trong Các xét nghiệm
Tìm KT trong Tìm KT trong
huyết thanh HDVAg, và thường qui theo dõi
huyết thanh bằng huyết thanh có
Anti-HDV) tình trạng nhiễm HIV:
miễn dịch phóng giá trị sàng lọc
xạ -RIA, tình trạng đang Đếm số lượng LT4
ELISA,đặc biệt và đã nhiễm.
là KT lớp IgM PCR RNA HIV
Tìm KN p24
Xét nghiệm thường qui
theo dõi điều trị thuốc
chống virus Retro:
Xác định kiểu gen HIV
Xác định kiểu hình
HIV
Chẩn đoán HIV trong
trường hợp đặc biệt
Nhiễm HIV cấp: PCR,
P24
Nhiễm HIV sơ sinh:
 PCR
Phòng ĐH: ĐH: Chưa có vaccin Chưa có Chưa có vaccin
bệnh vaccin
Vaccin bất hoạt Vaccin chứa
và Vaccin giảm HBsAg có 2
động lực loại:Vaccin tinh
chế từ huyết tương
Tạo MD thụ động
và Vaccin DNA
bằng globulin
tái tổ hợp.
miễn dịch chứa
KT anti-HAV
Điều trị Chưa có thuốc Chưa có thuốc đặc Phối hợp Chưa có thuốc Có 3 nhóm thuốc điều
đặc trị. trị. interferon và điều trị đặc trị :
ribavirin trong hiệu.
1. Các thuốc ức
điều trị HCV
chế men sap
cho đáp ứng đến
chép ngược
50%.
nucleotide
2. Các thuốc ức
chế men sap
chép ngược
không
nucleotide
3. Thuốc ywsc
chế protease
HEV &HGV quý đồng nghiệp có thể bỏ qua hoặc tham khảo sách giáo trình
 CÁC VIRUS HERPES
Các tính chất chung của các virus HERPES:
1. Hình cầu Có màng bao ngoài
2. Acid nucleic là DNA sợi thẳng
3. Capsid đối xứng hình khối gồm 12 capsomers
4. Lắp ráp trong nhân
5. Nhạy cảm với ether.

HERPES VIRUS CYTOMEGALOVIRUS EPSTEIN-BARR

SIMPLES VARICELLA- VIRUS
CMV
ZOSTER
HSV EBV
Nhiễm trùng thai nhi
VZV
Mụn rộp bẩm sinh Tăng bạch cầu
Thủy đậu-Zona đơn nhân nhiễm
khuẩn

Tính chất HSV gồm 2 Được nuôi cấy trong CMV có tính đặc hiệu EBV có tính đặc
virus(nuôi cấy, tysp: HSV- tế bào ối, xơ non, loài và tế bào. Virus chỉ hiệu loài cao. TB
phân loại, 1,HSV-2,bộ lưỡng bội.Sự phát sao chép trong nguyên đích của EBV là tb
KN,KT) gen tương tự triển của virus trong bào sợi ở người, chu kỳ LYMPHO B.
nhau và có tb tạo ra tổn thương phát triển chậm hơn các
1.KN VCA: là KN
phản ứng chéo đặc trưng: nhân to herpes khác. Khi sao chép
capsid kích thích
với nhau. chiết quang, nguyên tạo hạt vùi lớn trong nhân
tạo KT anti-VCA
tương co tròn lại, có và vùi nhỏ trong bào
Có hai loại lớp IgM và IgG.
tiểu thể nội bào ưa tương. Ở người, virus
kháng nguyên :
acid trong nhân. nhân lên trong tế bào ở 2.KN màng MA:
Kháng nguyên tuyến nước bọt, gan, phổi, kích thích tạo KT
kết hợp bổ thể thận. trung hòa.
và KN trung
KT đặc hiệu có trong sữa 3.Phức hợp KN
hòa.
mẹ không ngăn chặn sớm EA gồm 2
được sự lây nhiễm từ mẹ thành phần:
sang con.
EA-D: là KN
khuếch tán tìm thấy
trong nguyên tương
và nhân của tb bị
nhiễm.
EA-R: là KN hạn
chế chỉ tìm thấy
trong nguyên
 tương.
4.KN nhân EBNA
đc tìm thấy trong
nhân tế bào bị
nhiễm.
KT xuất hiện sau 6-
8 tuần sau bệnh.
Đề kháng Bị bất hoạt bởi Bị bất hoạt bởi as, No Information No Information
nhiệt, ether, nhiệt, chất sát trùng.
cồn, tia cực
tím.
Được bảo quản tốt ở
Được bảo quản
-80oC.
tốt ở -70oC.
Đường nhiễm, cơ ĐN: do tiếp ĐN: Varicella xâm ĐN+CC: Nhiễm CMV ĐN+ CC: Do tiếp
chế bệnh, miễn xúc virus trong nhập bằng đường hô bẩm sinh: Mẹ bị nhiễm xúc virus. Bệnh
dịch dịch ở mụn hấp, thường gặp ở lây cho con trong thai kỳ. gặp ở thanh thiếu
rộp, nước trẻ em. Gây nhiễm trùng thai như niên.Biểu hiện mệt
bọt,dịch vết lách to, xuất huyết, vàng mỏi, chán ăn, sốt
Zoster là thể tái phát
loét-HSV1,qua da, chậm phát triển, nặng viêm họng và hạch
của Varicella ở
quan hệ tình có thể thai chết lưu. lympho lớn.
người trưởng thành.
dục,mẹ sang
Nhiễm CMV mắc phải do EBV còn gây các
con -HSV2 CC: Varicella: Virus
trẻ sinh đi qua đường sinh bệnh ác tính như u
xâm nhập qua ĐHH
CC: Virus xâm dục mẹ bị nhiễm.CMV lympho Burkitt,
rồi vào máu đến các
nhập qua da cũng gặp phải ở bệnh ung thư hầu họng
cơ quan như da,
gây tổn thương nhân bị tổn thương miễn và u lympho B.
thần kinh,... gây tổn
ở dạng mụn dịch như ghép cơ quan,
thương da dạng mụn
rộp và di người lớn tuổi, người
rộp, sốt, mệt mỏi.
chuyển đến tế dùng thuốc ức chế miễn
bào thần kinh Zona: tổn thương da dịch,AIDS.
sau đó ngủ yên dạng mụn rộp dính
tại tế bào hạch thành chùm phân bố
cảm giác.HSV theo đường đi của
1 ngủ ở hạch TK cảm giác.
thần kinh sinh
ba, HSV-2 ngủ MD: Đáp ứng MD
ở hạch lưng dịch thể và đáp ứng
cùng.Sẽ thức MD qua trung gian
tỉnh và hoạt tế bào trong đó đáp
động nếu có ứng MD qua trung
các nguyên gian tế bào quan
nhân sau: as trọng nhất.
mặt trời, stress,
chấn thương,
rối loạn nội
tiết.
HSV1
Lâm sàng:
HSV-1: gây
bệnh từ thắt
lưng lên: Viêm
não,Viêm lợi
cấp, viêm kết
mạc,giác mạc,
sốt phòng rộp,
nhiễm trùng
da.
HSV-2 gây
bệnh từ thắt
lưng trở
xuống:
Herpes sinh
dục, Herpes trẻ
sơ sinh.
MD:
HSV1 xuất
hiện lúc còn bé
HSV2 xuất
hiện ở tuổi
thanh thiếu
niên và tuổi
hoạt động tình
dục.
Sau khi hồi
phục, virus ở
trạng thái ngủ
vẫn có thể gây
bệnh trở lại,
KT và KN tồn
 tại song song .
Đây là MD
KHÔNG ĐẦY
ĐỦ. MD qua
trung gian tế
bào giúp giới
hạn virus.

Chẩn đoán TT:1.Phân lập TT:Nuôi cấy tìm TT: Xác định KN huỳnh 1.Bệnh tăng bạch
virus hình ảnh tế bào quang sớm cầu đơn nhân
phồng to trong nhân nhiễm khuẩn
Bệnh phẩm: Xác định KN bạch cầu.
có chứa nhiều thể
dịch tiết GT: Tìm KT với
vùi. PCR tìm DNA virus
hồng cầu cừu,bê,
Cấy vi khuẩn
PCR tìm DNA của GT: Tìm KT trong huyết ngựa.
vào tế bào, xác
virus thanh
định bằng kỹ Xác định KT bằng
thuật miễn dịch GT: Tìm KT in kỹ thuật miễn dịch
huỳnh quang. huyết thanh huỳnh quang.
2. PP Tzank 2.Bệnh ác tính:
Smear: phết tế
TT: PCR tìm DNA
bào nơi tổn
virus
thương nhuộn
giemsa tìm tb GT:Xác định KT
khổng lồ đa bằng miễn dịch liên
nhân. kết enzym
3. PCR tìm Xác định KT bằng
DNA herpes kỹ thuật miễn dịch
huỳnh quang.
GT:
Chẩn đoán
huyết thanh
học tìm KT-
xuất hiện sau 7
ngày.

Phòng bệnh ĐH: chưa có ĐH: Vaccin sống ĐH: chưa có vaccin Chưa có vaccin
vaccin giảm động lực
KĐH: kiểm tra người
 KĐH: tránh KĐH: Globulin hiến tạng
tiếp xúc, sinh miễn dịch cho trẻ
mổ nếu mẹ dưới 15 tuổi suy
nhiễm HSV giảm miễn dịch sau
đường sinh dục khi tiếp xúc chưa
mắc bệnh
Điều trị Thuốc kháng Thuốc kháng virus Dùng 2 thuốc kháng Chưa có thuốc đặc
virus để ức chế trong TH bệnh toàn virus sau: Ganciclovir và trị
virus nhưng thân. foscarnet.
không diệt
được virus giai
đoạn ngủ.

Các Virus Herpes 6,7,8,B cô nói đọc tham khảo thôi… mỗi virus có 4 5 dòng hà … xin mời quý
đọc giả tham khảo trang 194 sách Vi sinh Y Học.

MỘT SỐ VIRUS GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP KHÁC

ROTA VIRUS ADENO VIRUS DẠI HPV CORONA RUBELLA
VIRUS VIRUS VIRUS
Tiêu chảy cấp số 1 Dại HUMAN
ở trẻ em Gây viêm PAPILOMA Gây cảm cúm
nhiễm( đau đứng thứ 2 sau
Mụn cóc và
mắt đỏ,…) Rhinovirus.
ung thư cổ tử
cung
Họ Adenoviridae Rhabdoviridae - Coronavirudae Picornaviridae
virus
Shape Hình bánh Cầu, không Hình viên Hình Cầu, có màng Cầu,có màng bao
xe,không có màng có màng vao đạn,có màng cầu,không có bao ngoài. ngoài mang các
bao ngoài ngoài bao ngoài. màng bao gai glycoprotein
ngoài.
Virus dại cố
định có kích
thước ngắn hơn
virus dại
đường phố và
có hình cầu
Bộ gen 11 mảnh kép RNA DNA sợi đôi RNA virus DNA dạng RNA sợi đơn RNA sợi đơn .
vòng
Virus có bộ gen
 Nuôi cấy trong tb Virus nhân Nuôi cấy trong Bộ gen phân lớn nhất trong
ruột, tb thận bò lên tốt trong WI 38, BHK thành 3 vùng: các virus có gen
Madin-Darby,…. tb Hela, tb 21, tb phôi gà. RNA
Vùng điều
biểu bì.
hòa dài LCR Có khả năng đột
biến rất cao,
Vùng gen
điển hình là
sớm : E1 đến
Corona SARS-
E7,trong đó
giống các
gen E6,7 có
Corona khác
nguy cơ cao
nhưng không có
gây ung thư.
glycoprotein gây
Vùng gen ngưng kết hồng
muộn: L1,2. cầu.

Dựa vào sự
khác biệt về
trình tự
nucleotide
trên gen chia
HPV thành 2
nhóm:
Nhóm nguy
cơ thấp: chỉ
gây mụn cóc,
khối u lành
tính ..
Nhóm nguy
cơ cao: ung
thư.
Capsid 32 capsomer Ca[sid được Xoắn ốc 72 capsomer Nucleocapsid Hình khối đa
cấu tạo bởi hình xoắn ốc có diện
Chia làm 2 lớp
252 cấu trúc protein
Vỏ trong R : KN capsomer với một
đặc hiệu nhóm phosphoprotein
Protein gồm
tạo thành:
Vỏ ngoài S : KN những KN
ProteinM,
đặc hiệu týp quan trọng:
Protein S và
hexon,penton
Protein HE: gây
và fiber.
ngưng kết hồng
cầu.
KN,KT Có 2 loại KN Hexon mang Có 1 týp KN KN nêu trên KN gai nêu trên Chỉ có 1 týp KN
 KN chung cho all tính KN cho duy nhất. phần gen phần capsid và KN này gây
týp huyết thanh ở all týp có khả ngưng kết hồng
KT trung hòa
vỏ trong năng kết hợp cầu nằm ở các gai
xuất hiện sau
với bổ thể. nhú.
KN đặc hiệu nằm khi tiêm vaccin
ở lớp vỏ ngoài Penton có phòng dại 10 Người là túc chủ
hoạt tính ngày và tồn tại duy nhất.
giống như 7 tháng.
độc tố.
Fiber là KN
đặc hiệu týp
gây ngưng
kết hồng cầu.
Đề Bị bất hoạt bởi Nước sôi , tia Bị tiêu diệt bởi Virus bền với Bị bất hoạt bởi
kháng EDTA, cực tím, tia cực tím, as nhiệt và điều tia cực tím, sức
formanldehid và chloramin mặt trời, và xà kiện khô ráo. nóng, chất oxy
hóa chất tảy uế . 1% tiêu diệt phòng đặc hóa…
được virus. 20%.
Không bị bất hoạt
bởi clor. Trong mô não
virus dại sống
được hàng
tháng.
Đường ĐN: Đường tiêu ĐN: đường ĐN: vết cắn, ĐN: máu, tình ĐN: đường hô ĐN: qua chất
nhiễm , hóa hô hấp, dịch liếm của động dục, mẹ sang hấp,đường tiêu dịch tiết đường
cơ chế tiết từ mắt, vật mắc bệnh con và mặc hóa. hô hấp.
CC: Xâm nhập
bệnh phân, miệng, dại. chung quần
vào đương tiêu Có thể biểu hiện Sốt, sưng hạch
… áo.
hóa và đến ngư CC: Sau khi bị nhẹ như cảm lympho và phát
ngụ ở ruột non, Lâm sàng: cắn, virus từ CC: Nhiễm lạnh, sổ mũi,mệt ban ở trẻ em.
làm tổn thương tế nước bọt vào vào các tb mỏi.Corona
Nhiễm virus Người lớn
bào nhung mao cơ thể rồi nhân biểu mô vảy, SARS gây hội
cấp tính thường tổn
ruột, gây rối loạn lên ở các cơ và phần lớn gây chứng viêm
đường hô thương nặng như
sự bài tiết nước mô liên kết tại mụn cóc lành đường hô hấp
hấp trên viêm xương,
gây tiêu vết cắn.Sau đó, tính.Protein cấp, suy hô hấp
viêm khớp, giảm
chảy.Ngoài ra, còn Viêm phổi theo dây tk E6,7 của HPV và tỷ lệ tử vong
tiểu cầu ,hiếm
làm mất men do virus ngoại biên vào týp 16 có khả 10%.
hơn là viêm não.
đường đôi Adeno hệ tk trung năng kiên kết
Virus Corona
disaccharidase,làm ương.Tại đây với protein MD qua trung
Sốt, viêm gây đáp ứng
giảm hấp thu virus lại nhân p53 và pRB gian tế bào đóng
thanh quản miễn dịch không
đường. lên rồi theo dây mạnh hơn các vai trò quan trọng
và kết mạc hoàn toàn chủ
tk ngoại biên týp khác nên trong việc loại bỏ
Ủ bệnh 1 3 ngày, yếu là để chống
Viêm kết đến tuyến nước gây nguy cơ virus. MD thu
biểu hiện tiêu chảy mạc thành bọt và các cơ ung thư cao lại KN bề mặt. được sau khi
toàn nước, nôn dịch quan khác. hơn. nhiễm có vai trò
mửa và sốt suốt đời.
Viêm hạch Sự nhân lên
nhẹ.Phân tiêu chảy
mạc treo ruột của virus trong
do Rota virus
cấp tính- tế bào tk trung
thường lonhr,
giống viêm ương tạo 1 thể
không có máu, có
ruột thừa cấp ưa eosin trong
ít đàm, hiếm khi
tính. bào tương của
tìm thấy bạch cầu.
tb gọi là thể
Bệnh thường xảy Negri-tập
ra ở trẻ dưới 5 trung
tuổi, phổ biến ở 6 nucleocapsid
tháng đến 3 tuổi của virus.
Lâm sàng:
Trước khi phát
bệnh có thể có
tiền triệu như
lo lắng, thay
đổi tính tình,
có cảm giác
ngứa, đau nơi
bị cắn.
Thời kì toàn
phát có 2 thể
bệnh:
Thể hung dữ or
co cứng: biểu
hiện kích thích
tâm thần vận
động : co
cứng ,run rẩy
tứ chi, co giật,
triệu chứng sợ
nước.Tử vong
sau 3 5 ngày.
Thể liệt: gặp ở
người bị chó
dại cắn đã tiêm
vaccin nhưng
muộn.Triệu
 chứng: đau
nhiều vùng cột
sông sau đó
xuất hiện hội
chứng liệt tủy
sống, sau đó
liệt tk sọ, vài
ngày sau tử
vong.
Chẩn TT: TT: phân lập TT: TT: TT: PCR-RT- TT: Nuôi cấy
đoán virus ARN,phân lập phân lập, PCR
Quan sát dưới Tìm thể Negri Phết tế bào cổ
virus: nuôi cấy
kính hiển vi điện GT: Tìm KT tử cung GT: Tìm KT in
Nuôi cấy trên tb thận khỉ
tử huyết thanh.
PCR. Vero.
Không sử dụng
PCR
chẩn đoán GT: Tìm KT
GT: huyết thanh để
tìm KT vì
Tìm KT
trước khi xuất
hiện KT thì BN
đã tử vong.
Phòng ĐH: Vaccin sống ĐH: Vaccin Trước phơi ĐH: Vaccin Chưa có vaccin ĐH: Vaccin giảm
bệnh giảm độc lực- soonhs giảm nhiễm:vaccin HPV cho trẻ độc lực.MMR
KĐH: tránh tiếp
người ta dùng độc lực dạng em gái trước
Sau phơi xúc với nguồn KĐH: tránh tiếp
protein VP4 và uống. độ tuổi quan
nhiễm: bệnh. xúc.
VP7 của virus để hệ tình dục và
KĐH: Khử
điều chế vaccin Rửa vết cắn trước 27 tuổi.
trùng nước
bằng xà phòng
KĐH: ăn chín, bằng chlor,
20%,rửa lại với
uống sôi, rửa tay …
nước lọt và lau
trước khi ăn
khô sát trùng
bằng cồn, cồn
iod,ether,..
Tránh khâu vết
thương sớm trừ
vết thương ở
mặt.
Tiêm huyết
thanh kháng
dại càng sớm
 càng tốt.
Điều trị Chưa có thuốc đặc -như bên - Điều trị triệu Thuốc kháng Là 1 bệnh lành
hiệu chứng virus phổ rộng tính, có thể để
phối hợp BN ở nhà chăm
Podophillin
interferon. Điều sóc.
treat mụn sinh
trị triệu chứng.
dục
Nitrogen lỏng
treat mụn cóc
da.
Acid salicylic
treat mụn cóc
bàn chân.

CHÚC QUÝ ĐỒNG NGHIỆP CÓ KẾT QUẢ THẬT TỐT.