4/3/2016

 Cấu trúc và phân loại virus

 Nắm được các giai đoạn, đặc điểm sinh sản của virus
ADN, ARN và retrovirus
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến  Các phương pháp phát hiện virus
 Kể được một số bệnh gây bởi virus, phương pháp phòng
ngừa và điều trị

 Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300 nm

 Không có cấu trúc tb
 Ký sinh nội bào bắt buộc, tùy thuộc vào bộ máy sao
chép, tổng hợp protein và năng lượng ký chủ
 Có 2 trạng thái: nội và ngoại bào
 Không có thuốc trị đặc hiệu. Chủ yếu điều trị triệu
chứng và tăng sức đề kháng
 Hình dạng (capsid):
◦ Xoắn: dại
◦ Khối 20 mặt: herpes simplex, bại liệt
◦ Phối hợp 2 dạng trên: phage

Virion bao gồm

 Acid nucleic* (ADN, ARN)
Nucleocapsid
 Vỏ capsid* (protein)
 Màng bao (+/-)
**Vỏ capsid: cấu tạo bởi capsomere
 Số lượng capsomere đặc trưng cho loài
 Kích thích tạo ĐƯMD
**Màng bao
 Gồm có 2 lớp lipid và protein
 Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công

(*): Thành phần bắt buộc có ở virus

1
 4/3/2016

Genome

Virus Virus Virus

ADN ARN ARNADN

ssADN dsADN ssARN dsARN ssARN dsADN

Retrovirus Hepadnavirus

Gồm 3 giai đoạn chính: Gắn vào

• Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ  Protein đính (virus) vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay
• Sao chép và biểu hiện gen virus gốc carbohydrat trên glycoprotein)
• Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng  Quyết định khả năng gây bệnh và thời gian nhiễm
thành và phóng thích Xâm nhập
 Thực bào
 Dung hợp: virus có màng bao
 Chuyển vị
 Bơm: thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
 Capsid bị thoái hóa  phóng thích bộ gen

Virus ADN Hợp nhất

 Bộ gen không bị cắt bởi DNase  Tập hợp các thành phần  virion
nhờ protein Trưởng thành
 Vị trí: nhân, tế bào chất  Hạt virus gây nhiễm được
Virus ARN:  Hạt capsid rỗng không có genome: không gây nhiễm
 Vị trí: tế bào chất Phóng thích
 Virus ly giải: vỡ tế bào nhiễm
 Virus màng bao: nảy mầm qua màng tế bào hay vào
bóng nội bào rồi phóng thích

2
 4/3/2016

 Phá hủy và làm chết tb

Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein

 Chuyển thể TB bình thường thành u

Nhiễm virus màng bao  dung hợp tb và tạo tb đa
nhân  thay đổi đặc tính tb

 Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn

• Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ,
không kết thúc quá trình nhiễm được
• Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép

STT Nhóm thuốc Cơ chế Ví dụ

1 Ức chế virus bám Cạnh tranh thụ thể trên bề mặt Amantadine
receptor tb chủ tb chủ ngăn cản gắn virus
2 Ức chế tổng hợp Cấu trúc tương tự nucleosid AZT, DDI,
acid nucleic gây chèn sai vào DNA virus  DDC (AIDS)
không sao chép được
3 Ức chế tổng hợp Methiazone
protein virus
• Phá hủy và làm chết tb
4 Ức chế protease Indinavir
• Chuyển thể TB bình
5 Interferon Là sp của hệ MD khi nhiễm
thường thành u virus. Ức chế virus nhân lên
• Nhiễm virus dai dẳng và 6 Vaccin Phòng ngừa bằng virus sống
giảm độc hoặc virus bất hoạt
tiềm ẩn

• Da và niêm mạc  Họ Poxvididae, virus AND

– Virus sởi (Measles virus)  Lây nhiễm: tiếp xúc với dịch tiết vết thương ở da, hô
– Virus quai bị (Mumps virus)
hấp hay dụng cụ nhiễm
– Virus trái rạ (Varicella-zoster virus)
 Khả năng gây bệnh: Sốt, tổn thương trên da
• Đường hô hấp
– Virus cảm (Parainfluenza virus)
– Virus cúm (Influenza virus)
• Hệ thần kinh trung ương
– Virus gây bệnh dại (Rabies virus)
– Virus bại liệt (Poliovirus)
• Tạng phủ - máu – sinh dục
– Virus viêm gan (Hepatitis virus): A, B, C
– Virus gây hội chứng SGMD HIV

3
 4/3/2016

• Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm, thẳng • Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm
• Khả năng gây bệnh • Khả năng gây bệnh
– Lây qua đường hô hấp ◦ Lây qua đường hô hấp
– Viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn ◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục
– BC: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn ở đường hô hấp ◦ Biến chứng: có thể viêm não
– Miễn dịch suốt đời ◦ Miễn dịch bền vững

• Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng • Có hơn 200 loại virus gây ra cảm cúm thông thường
• Khả năng gây bệnh • Khả năng gây bệnh
– Lây nhiễm: qua tiếp xúc da, đường hô hấp – Lây nhiễm: hô hấp
– Biểu hiện: nổi mẫn – Triệu chứng: ủ bệnh ngắn  chảy nước mũi, hắt hơi,
– Biến chứng: viêm não nghẹt mũi, đau họng… Bệnh nhẹ, tự khỏi sau 1 tuần
– Miễn dịch khá bền vững – Không có miễn dịch đáng kể

• Họ Orthomyxoviridae: ssARN, có màng bao. 3 typ Nucleocapsid

HT A, B, C khác nhau dựa vào KN ribonucleoprotein
• Virus cúm A có sự thay đổi KN đáng kể, cúm B ổn Protein M

định, cúm C ít gây bệnh

• KN cúm A, B: Hemagglutinin và Neuraminidase (gai ARN virus

glycoprotein của màng bao)

Màng đôi
• Hemagglutinin: khởi đầu sự nhiễm_gắn của virus lipid
Neuraminidases
vào thụ thể mucoprotein trên bề mặt tb hô hấp
Hemagglutinines
• Neuraminidase: kết thúc sự nhiễm_phóng thích
Ribonucleoprotein
virus khỏi tb nhiễm (RNA + Protein)

4
 4/3/2016

• Lây nhiễm: hô hấp • Họ Rhabdoviridae: RNA sợi đơn

• Triệu chứng: sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân
 viêm phổi
• Điều trị: chữa triệu chứng + amantadine (cúm A)
• Phòng: Vaccin cho TE, PN chuẩn bị mang thai
• Lây nhiễm: virus gây bệnh ở thú → người (súc vật cắn)
• Virus sinh sản nơi xâm nhập rồi vào hệ TKTW  tử
vong rất cao
• Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó)

• Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+)

• Lây nhiễm: đường tiêu hóa
• Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi
vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt

Các virus viêm gan gồm

STT Virus Vaccin – HAV (Hepatitis A Virus) thuộc họ Enterovirus
1 Đậu mùa Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò
– HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae
2 Sởi Vaccine giảm độc
– HCV (Hepatitis C Virus) có thể do Flavivirus
3 Quai bị Vaccine giảm độc
4 Trái rạ Vaccine sống
5 Cảm (-)
6 Cúm Vaccine virus chết các chủng liên quan gần nhất
7 Dại (+)
8 Bại liệt Vaccine virus bất hoạt IPV (Salk, tiêm dưới da)
Vaccine virus sống giảm độc (Sabin, uống)

Virus HAV HBV HCV

Họ Enterovirus Hepadnaviridae Flavivirus • Đặc điểm
Genome ssARN (+) dsADN ssARN (+) – Retrovirus, có enzym reverse transcriptase
Màng bao (-) (+) (+) – Hai sợi đơn RNA
Đường lây Tiêu hóa Máu, TD, mẹ sang Máu, TD
– Màng bao có gai gp120 (glycoprotein), tính KN
con
– Virus có ái lực cao với lympho TCD4, gắn = gp120
Lâm sàng Ủ bệnh ngắn Ủ bệnh: 4-12 tuần Mạn tính
Viêm gan cấp Mạn tính Thể nặng
Thể nhẹ Thể nặng • Khả năng gây bệnh
Xơ gan (-) (+) (+) ◦ Lây nhiễm: máu, sinh dục, mẹ truyền sang con
Chẩn đoán IgM HBsAg, HBeAg HCV, anti-HCV
◦ HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm do vi khuẩn cơ hội
anti-HBs, anti-HBc
Điều trị Không đặc hiệu Interferon Interferon xâm nhập khi hệ miễn dịch cơ thể bị suy yếu
Vaccin (+) (+) (-)

5
 4/3/2016

Diễn tiến bệnh liên quan mật thiết tới lượng lympho TCD4
 GĐ I: Sơ nhiễm
 GĐ II: nhiễm trùng không triệu chứng
 GĐ III: viêm hạch bạch huyết toàn thân kéo dài
 GĐ IV: phức hợp cận AIDS
◦ Bệnh toàn thân: sốt, tiêu chảy
◦ Bệnh thần kinh: yếu, liệt cơ, mất cảm giác
◦ Bệnh nhiễm cơ hội: nấm, virus khác
◦ Ung thư thứ phát
 AIDS: có các triệu chứng của GĐIV hoặc những người
không triệu chứng nhưng số lympho TCD4 < 200 /μl

• Chẩn đoán
- Phát hiện KT (protein Env) trong HT
- RT-PCR (reverse transcriptase) phát hiện nhiễm HIV
trước khi HT dương tính
• Điều trị
– Ngăn chặn RT: azidothymidine (AZT)
– Interferon
– Ngăn chặn sự bám của HIV vào tế bào TCD4
– Ngăn ngừa bệnh nhiễm cơ hội
• Phòng ngừa
– Chưa có vaccine