ACFrOgAb1aQ4vduQ4sJontbQT1zycDJU3jNUetzcri64iRTaxAqgaQ4Fca4 VJ AzxiVqYWOxd9v 92Pc EOHMuj0tFln9jjg6Kqo0oOXtbiJsCdFcVOjdK4rAdb4K8TxpNy Ab0r 63 VU54kVq

VIRUS GÂY BỆNH
MỤC TIÊU
Nêu được cấu trúc và phân loại virus
Phân biệt các giai đoạn, đặc điểm sinh sản ở virus ADN, ARN, retrovirus
Nắm được các phương pháp phát hiện virus
Trình bày được một số bệnh gây bởi virus, cách phòng ngừa và điều trị
LỊCH SỬ
1883 , Adolf Mayer thấy bệnh khảm cây thuốc lá có thể lây nếu phun dịch ép
lá cây bị bệnh sang cây lành
1884, Charles Chamberland đã sáng chế ra màng lọc bằng sứ để tách

các vi khuẩn nhỏ nhất
1892, Dimitri Ivanovski dùng màng lọc nghiên cứu bệnh khảm thuốc lá,
thấy dịch ép lá cây bị bệnh cho qua màng lọc vẫn có khả năng nhiễm
bệnh cho cây lành và cho rằng tác nhân gây bệnh là vi khuẩn có kích
thước nhỏ hoặc là độc tố do vi khuẩn
1898, Martinus Beijerinck chứng minh được rằng tác nhân lây nhiễm
là chất độc sống (Contagium vivum fluidum) và có thể nhân lên được
1901, Walter Reed phát hiện tác nhân gây bệnh sốt vàng, cũng qua lọc.
Sau đó các nhà khoa học khác phát hiện ra tác nhân gây bệnh dại và
đậu mùa.
Tác nhân gây bênh đậu mùa có kích thước lớn, không dễ qua màng lọc,
do đó các tác nhân gây bệnh chỉ đơn giản gọi là virus.
LỊCH SỬ
1915, Frederick Twort và Felix d'Hérelle đã phát hiện ra virus của vi khuẩn
đặt tên là Bacteriophage gọi tắt là phage.
Năm 1935, Wendell Stanley đã kết tinh được các hạt virus gây bệnh đốm
thuốc lá (TMV).
Rồi sau đó TMV và nhiều loại virus khác đều có thể quan sát được dưới
kính hiển vi điện tử
Virus bắt nguồn từ tiếng Latin có nghĩa là “chất độc”

CẤU TRÚC
Là nhóm VSV gây bệnh nhỏ nhất (15-300 nm)
Đặc tính chung:
Không phải tế bào
Ký sinh nội bào bắt buộc
Có cả trạng thái nội bào và ngoại bào

Cấu trúc
Lõi là Acid nucleid (ARN hoặc ADN sợi đôi hoặc sợi đơn)
Capsid (vỏ protein) bao bọc bảo vệ acid nucleic.
Phức hợp gồm acid nucleic và capsid goi là nucleocapsid.
Một số được bọc trong màng bao
Hạt virus hoàn chỉnh được gọi là virion.

CẤU TRÚC
Capsid (vỏ protein)

Cấu tạo từ các tiểu đơn vị protein đơn lẻ capsome
Capsome được cấu tạo từ 5, 6 đơn vị cấu trúc là protome
Protome là 1 hoặc nhiều phân tử protein
Bền với nhiệt, pH và các yếu tố để bảo vệ lõi
Biệt hóa thành các enzym giúp cho việc xâm nhập vào tế bào ký chủ
Bề mặt chứa thụ thể đặc hiệu giúp cơ thể tạo đáp ứng miễn dịch
Vỏ capsid có kích thước, cách sắp xếp khác nhau nên hình dạng
khác nhau
CẤU TRÚC
Màng bao (envelope)

Cấu tạo bởi 2 lớp lipid và protein
Có thể có gai chứa các enzym giúp virus tấn công (cúm, sởi,…)
Làm khó nhìn thấy capsid
Maø
ng bao
Nucleo-
Capsomere capsid
Capsid
Acid
Acid
nucleic
nucleic
Capsid
(hôïp thaø
nh
bôûicaùc
capsomere)
Virus khoâng maø
ng bao Virus coùmaø
ng bao
CẤU TRÚC
Hình dạng của virus

Cấu trúc đối xứng xoắn: virus đốm thuốc lá, virus dại, quai bị, sởi, cúm
Do capsome sắp xếp theo chiều xoắn của a. nucleic
Virus có dạng hình que hay hình sợi
virus cúm các nucleocapsid được bao bởi vỏ ngoài

nên quan sát dưới KHV điện tử có dạng hình cầu
CẤU TRÚC
Cấu trúc đối xứng dạng khối đa diện 20 mặt: herpes simplex, virus
bại liệt
Capsome sắp xếp tạo vỏ capsid hình khối đa diện với 20 mặt tam
giác đều, có 30 cạnh và 12 đỉnh.
Đỉnh là nơi gặp nhau của 5 cạnh
Gọi là đối xứng vì khi so sánh sự sắp xếp của capsome theo trục
CẤU TRÚC
A -Sơ đồ virus hình que với cấu trúc đối xứng xoắn (virus khảm thuốc
lá). Capsome sắp xếp theo chiều xoắn của acid nucleic.
B- Sơ đồ virus đa diện đơn giản nhất. Mỗi mặt là một tam giác đều.
Đỉnh do 5 cạnh hợp lại. Mỗi cạnh chứa 3 capsome.
C- Sự đối xứng của hình đa diện thể hiện khi quay theo trục bậc 2
(1800), bậc 3 (1200) và bậc 5 (720).
CẤU TRÚC
Virus có cấu tạo phức tạp
Điển hình là phage và virus đậu mùa
Phage có cấu tạo gồm đầu hình khối đa diện, gắn với đuôi có cấu tạo đối
xứng xoắn.
Virus đậu mùa có kích thước rất lớn, hình viên gạch. ở giữa là lõi lõm hai
phía trông như quả tạ. Đối diện với hai mặt lõm là hai cấu trúc dạng thấu
kính gọi là thể bên. Bao bọc lõi và hai thể bên là vỏ ngoài.
Kích thước và hình thái của một số virus điển hình
PHÂN LOẠI
Dựa vào triệu chứng bệnh và cách truyền virus
1940 – 1970 dựa vào hình thái virion, đặc tính sinh học, đặc tính lý hóa
1970: theo trình tự genome, kiểu sao chép thông tin và mối quan hệ với vật chủ
Từ 1980: kích thước, hình dạng, cấu trúc, tính đối xứng và bản chất của genome
Phân loại theo bản chất bộ gen (genome)

PHÂN LOẠI
Loại acid nucleic Cấu trúc Ví dụ
Virus parvo
Chuỗi đơn, dạng thẳng
ADN đơn Phage jX174, M13, fd
Chuỗi đơn, khép vòng
Herpes, adeno, coliphage T, phage l.
Chuỗi kép, dạng thẳng
Chuỗi kép, dạng thẳng,
Coliphage T5
trên một mạch có những
Vaccinia, Smallpox
chỗ đứt ở cầu nối
ADN kép Polioma (SV40), papiloma, phage PM2,
phosphodieste.
virus đốm hoa lơ
Chuỗi kép với hai đầu
khép kín
Chuỗi kép khép vòng kín
Chuỗi đơn, dương dạng
thẳng
Chuỗi đơn, âm, dạng
Picorna (polio, rhino), toga, phage ARN,
thẳng
MTV và hầu hết virus thực vật.
Chuỗi đơn, dương, dạng
ARN đơn Rhabdo, paramyxo, (sởi, quai bị)
thẳng, nhiều đoạn.
Virus đốm cây tước mạch (Bromus) (các
Chuỗi đơn, dương dạng
đoạn được bao gói trong các virion tách
thẳng gồm hai đoạn gắn
biệt).
với nhau.
Retro (HIV, Sarcoma Rous)
Chuỗi đơn, âm dạng
thẳng, phân đoạn
Orthomyxo (cúm)
Chuỗi kép, dạng thẳng,
ARN kép Reo (rota), một số virus gây u ở thực
phân đoạn
vật, NPV ở côn trùng, phage j6 và nhiều
virus ở nấm (mycovirus).
PHÂN LOẠI
Phân loại theo khả năng gây bệnh cho người
Virus gây phát ban: virus bệnh đậu mùa, đậu bò, sởi, rubella, sốt vàng,…
Virus gây bệnh ở hệ thống thần kinh: virus dại, virus viêm não Nhật Bản, viêm
não ngựa miền Đông, miền Tây... hoặc thứ phát như virus polio gây bệnh
bại liệt, virus Coxsackie, ECHO, virus sởi, virus HIV...hoặc gây bệnh cơ hội
như virus Herpes simplex;
Virus gây bệnh ở đường hô hấp: virus cúm, á cúm, virus hợp bào đường hô
hấp, virus adeno…
Virus gây bệnh khu trú ở da, cơ, niêm mạc: virus herpes simplex typ 1 gây
bệnh quanh niêm mạc miệng, typ 2 gây bệnh ở niêm mạc đường sinh dục,
virus zona gây viêm da…
Virus gây bệnh ở mắt: virus Adeno, Newcastle, Herpes, đau mắt đỏ thành dịch
có thể do virus Entero typ 70…
Virus gây bệnh ở gan: virus gây viêm gan A, B, C, D, E…
Virus gây viêm dạ dày, ruột: virus Rota, Norwalk…
Virus lây truyền qua đường sinh dục: virus HIV, virus cytomegalo, virus
papiloma, virus herpes, virus viêm gan B…
QUÁ TRÌNH NHÂN LÊN CỦA VIRUS
QUÁ TRÌNH NHÂN LÊN CỦA VIRUS (qua 03 giai đoạn chính)
Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ

Sao chép và biểu hiện gen virus
Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng thành và phóng thích
KHỞI ĐẦU
Gắn vào
Protein đính virus vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay gốc carbohydrat trên
glycoprotein)
Là một quá trình tự động
Ảnh hưởng chính đến sự gây bệnh và thời gian nhiễm của virus
Xâm nhập
Thực bào (endocytosis)
Dung hợp (fusion) xảy ra ở virus có màng bao
Chuyển vị (translocation) ít xảy ra
Bơm(injection) ở thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
Sau khi xâm nhập hoặc khi màng bao virus hợp nhất với màng tế bào.
Casid bị thoái hóa hoặc loại bỏ và phóng thích bộ gen
Đính lên Bỏ vỏ Sao chép genome
Đi vào
Tế bào chất Nhân

Phiên mã genome
Dịch mã
Hợp nhất lại

Phóng thích Trưởng thành
SỰ PHIÊN MÃ VÀ SAO CHÉP GENOME

Virus ADN
Không bị cắt bởi Dnase ở tế bào chủ nhờ protein
Xảy ra trong nhân hoặc tế bào chất
Sao chép ADN sợi kép trung gian

Virus ADN sợi đơn
mARN
Virus ARN
Sự sao chép xảy ra trong tế bào chất
Phiên mã
Virus ARN sợi dương mARN
mARN
Phiên mã
ARN
Virus ARN sợi âm
Phiên mã
ngược Sợi kép ADN
mARN
Toå
ng hôïp sôïi - Toå
ng hôïp sôïi +
dsADN trung gian
Phieâ
n maõngöôïc
Phieâ
n maõ
Phieâ
n maõ
Coù theå ñöôïc sôïi +
(coùnghóa +)
duø
ng tröïc tieá
p Phieâ
n maõ
sôïi -
Sự phiên mã của virus

SỰ NHÂN LÊN, TRƯỞNG THÀNH VÀ PHÓNG THÍCH
Hợp nhất
Tập hợp các thành phần cần thiết lại tạo virion trưởng thành
Trưởng thành
Là giai đoạn hạt virus gây nhiễm được
Hạt capsid rỗng không có genome sẽ không gây nhiễm được
Phóng thích
Virus ly giải (không màng bao): tế bào nhiễm vỡ bung và giải phóng virus
Virus có màng bao: nảy mầm qua màng tế bào và ra khỏi tế bào hay vào
bóng nội bào rồi mới phóng thích
Quá trình sao chép đặc biệt của retrovirus
ARN của virus ADN

Sau khi mất vỏ bọc, sợi phiên mã
ngược của gen virus tạo sợi đôi ADN
kép
Màng bao
Hai sợi đôi
Capsid ARN hợp
Reverse nhất
transcriptas Virus xâm nhập
ADN virus tích
e tế bào chủ
hợp vào nhân của
Virus tế bào chủ
ADN nhiễm sắc

thể tế bào chủ
Provirus
Virrus còn vỏ
bọc chứa ADN
Màng bao của virus bám vào hợp
nhất với màng bao của tế bào vật
chủ
Protein của virus

Xâm nhập có thể chèn vào
màng tế bào chủ và
màng nhân
Dịch mã
Mất vỏ bọc
Capsomer
vaøo
Nhân và bao
lấy acid nucleic
Phiên mã Nhân
Sao chép
Lắp ráp
Virus chui ra khỏi

nhân hay màng tế bào
Sự nhân lên của virus có màng bao chứa ADN

TÁC ĐỘNG CỦA VIRUS NHIỄM TRÊN TẾ BÀO CHỦ
PHÁ HỦY VÀ LÀM CHẾT TẾ BÀO
Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
Cơ chế:
Do cạnh tranh ARN polymerase II nhân thật, các yếu tố phiên mã
Thoái hóa mARN tế bào chủ
Bất hoạt phức protein gắn cAMP
Cảm ứng chương trình chết của tế bào
Tế bào bị rối loạn chức năng do:

Tác dụng gần gây chết của virus
đáp ứng miễn dịch và phản ứng viêm
CHUYỂN THỂ TẾ BÀO BÌNH THƯỜNG THÀNH U
Sự hiện diện của kháng nguyên đặc hiệu cho virus trên bề mặt tế bào
Thay đổi màng sinh chất làm thay đổi chức năng tế bào chủ làm dung hợp
tế bào và tạo tế bào đa nhân
Quan trọng nhất là sự chuyển thể tế bào do sự hiện diện của ADN virus
tăng trưởng có mật độ cao hơn, tăng trưởng ít định hướng, ít phụ thuôc vào
yếu tố tăng trưởng
nổi bướu ung thư, tổn thương miễn dịch và biểu hiện chức năng điển hình
của virus chuyển thể
NHIỄM VIRUS DAI DẲNG VÀ TiỀM ẨN
Nhiễm dai dẳng:

Virus nhân lên liên tục
Do VSV bị mất khả năng phòng vệ, không kết thúc quá trình nhiễm được
Nhiễm tiềm ẩn:

Gen virus có thể biểu hiện tiềm ẩn hoặc tái kích hoạt nhiễm tiềm ẩn
Nguyên nhân:
Bộ gen virus nằm trong tế bào ở trạng thái không sao chép
Hợp nhất vào ADN tế bào chủ
Hoặc là một episome độc lập
Đặc trưng quan trọng của nhiễm virus herpes

CHẨN ĐOÁN
AN TOÀN PHÒNG THÍ NGHIỆM
THU THẬP MẪU ĐỂ CHẨN ĐOÁN VIRUS
Thời gian lấy mẫu sau khi mắc, vị trí lấy mẫu, cách bảo quản và vận chuyển
có liên quan đến kết quả chẩn đoán phòng thí nghiệm
Để phân lập cần thu thập trong giai đoạn sớm của bệnh (thời gian nhiễm
virus huyết) và trong suốt thời gian đào thải virus
Để chẩn đoán huyết thanh, mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn cấp và giai
đoạn hồi phục cần được lấy theo đúng thời gian quy định
ví dụ như mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn cấp được lấy càng sớm càng
tốt, mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn hồi phục lấy sau đó 2 – 4 tuần.
CHẨN ĐOÁN
CÁC PHƯƠNG PHÁP TRỰC TiẾP
Cấy phôi:
Cấy virus vào trứng có phôi
Cấy tế bào:
Dùng tế bào tách khỏi mô sống và nhân tế bào càn khả năng phân chia
Cho tế bào vào dung dịch dinh dưỡng, cấy virus vào tế bào
Tế bào thường dùng: tế bào thận khỉ, tế bào thận thỏ, tế bào phôi người
Tế bào bắt nguồn từ tổ chức ung thư: cổ tử cung, ungỉthư mô lưỡi, tế bào
thận khỉ
Quan sát bằng kính hiển vi điện tử:

Nếu hiệu giá virus trong mẫu kiểm tra thấp sẽ không phát hiện được bằng
kính hiển vi
Xem trực tiếp mẫu mô hay sau khi nuôi cấy
CHẨN ĐOÁN
Phát hiện nhanh bằng kính hiển vi

Mẫu nhuộm soi bằng giemsa mẫu cạo ví dụ như da trong chẩn đoán
Herpes, nốt Koplik trong chẩn đoán sởi... virus được phát hiện gián tiếp qua
sự xuất hiện của các limphocytes, macrophages và tế bào khổng lồ
PHƯƠNG PHÁP GIÁN TiẾP
Tìm kháng thể kháng virus trong huyết thanh bệnh nhân
Phản ứng cố định bổ thể
Phản ứng miễn dịch men (ELISA) hay miễn dịch huỳnh quang (FIA)
Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu
Phát hiện acid nucleic của virus bằng PCR hay RT-PCR
TRỊ LiỆU
Chất ức chế virus bám vào thụ thể bề mặt tế bào chủ
amantadin bám cạnh tranh vị trí cần cho việc cố định của hạt virus
Chất ức chế tổng hợp acid nucleic:

Cấu trúc tương tự nucleosid chèn vào ADN virus
Azidothymidin (AZT), dideoxyinosin (DDI), dideoxycitidin (DDC) ức
chế enzym reverse transcriptase
Chất ức chế tổng hợp protein: methiazon
Chất ức chế protease: indinarvir, ritonavir …

Huyết thanh chứa kháng thể đặc hiệu: phòng ngừa, trị liệu
Interferon:
là chất có bản chất là protein, sản xuất từ tế bào kích thích
nhiễm virus
Ức chế virus nhân lên trong tế bào, kích thích hoạt động
miễn dịch
Vaccin
Sản xuất bằng việc bất hoạt virus hoặc sử dụng virus sống
giảm độc lực
NHỮNG VIRUS GÂY BỆNH CHỦ YẾU Ở NGƯỜI
1. VIRUS GÂY BỆNH Ở DA VÀ NIÊM MẠC

Sốt xuất huyết dengue (Dengue virus )
Virus có 4 chủng huyết thanh khác nhau là DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4
Sốt xuất huyết dengue chủ yếu là bệnh ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới
Muỗi là vật chủ trung gian truyền virus
Muỗi Aedes aegypti và Aedes albopictus là véc tơ truyền bệnh

Chu trình sinh sản của muỗi:

Dịch sốt xuất huyết Dengue hay xảy ra vào mùa mưa, nóng. Mật độ muỗi A.
aegypti cao (³ 1 con/ nhà và ³ 50% nhà kế cận có muỗi) ở nước ta, dịch bệnh
Dengue xuất huyết được chia thành 3 vùng.
- Vùng 1: Có bệnh quanh năm phát triển dịch vào mùa hè thu gặp chủ yếu ở
trẻ em, là những vùng có nhiệt độ trên 200C, đồng bằng sông Cửu Long, ven
biển miền trung.
- Vùng 2: Không có bệnh vào những tháng rét, dịch xuất hiện vào các tháng
mưa, nóng cả người lớn và trẻ em đều mắc bệnh, là vùng đồng bắc bộ khu 4
- Vùng 3: Bệnh tản phát vào các tháng mưa, nóng thường không thành dịch
nặng là vùng Tây Nguyên vùng núi phía bắc
Nhiễm virus Dengue có các thể lâm sàng
- Sốt Dengue (Dengue cổ điển).

- Sốt xuất huyết Dengue thể nhẹ.
- Sốt xuất huyết Dengue thể vừa.
- Sốt xuất huyết Dengue thể sốc.
- Sốt xuấy huyết Dengue thể xuất huyết phủ tạng.
-Các thể bệnh khác: Sốt xuất Dengue có tiểu ra huyết cầu tố, thể suy
gan cấp, thể não.
Phân loại mức độ bệnh sốt xuất huyết Dengue: có 4 độ Sốt xuất
huyết Dengue độ I, độ II, độ III và độ IV
(độ III và độ IV là sốt xuất huyết Dengue có sốc: Dengue Shock
Sydrom - DSS).
TRIỆU CHỨNG
1. Thời kỳ ủ bệnh:
3 – 6 ngày, một số trường hợp có thể kéo dài đến 15 ngày
2.Sốt dengue
Sốt cao, mệt mỏi, nhức đầu, đau sau hốc mắt, đau cơ (đau thắt lưng và đôi
khi đau chân), thường kèm theo đau họng, buồn nôn, nôn mửa, đau vùng
thượng vị và tiêu chảy.
Ở trẻ em, thườngđau họng và đau bụng

Ngày thứ 3 đến 8 thường kèm xuất huyết nhẹ (chấm xuất huyết dưới da,
nốt xuất huyết và chảy máu mũi).
Sau đó xuất hiện ban dạng dát sẩn đa hình thái, gây ngứa. đầu tiên ở thân
mình và lan rộng theo hướng ly tâm đến các chi, mặt, lòng bàn tay và lòng
bàn chân. Có thể tiến triển đến xuất huyết tiêu hóa và sốc.
Biểu hiện xuất huyết không chỉ sốt xuất huyết dengue mới có
3. Sốt xuất huyết dengue
Giai đoạn sớm không thể phân biệt được với sốt dengue.
Sau từ 2 đến 5 ngày, thường giảm tiểu cầu xảy ra trước cô đặc máu.
Biểu hiện:
- Xuất huyết dưới da tự phát hoặc sau tiêm chích, chảy máu chân răng, chảy
máu mũi và xuất huyết tiêu hóa.
- Nếu gan lớn và đau thì đây là những dấu hiệu bệnh nặng.
- Có thể tràn dịch màng phổi, giảm protein máu, bệnh lý não với dịch não tủy
bình thường.
Hậu quả: tính thấm mao mạch gia tăng, thoát huyết tương ra ngoài khoang
dịch kẽ với lượng lớn, làm cô đặc máu.
Khi bệnh nhân có đồng thời hai dấu hiệu giảm tiểu cầu và cô đặc máu
thì được chẩn đoán là sốt xuất huyết dengue và phân loại theo WHO:
Độ I: giảm tiểu cầu kèm cô đặc máu nhưng không có chảy máu tự phát.
Độ II: giảm tiểu cầu và cô đặc máu kèm theo chảy máu tự phát.
Độ III: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, huyết động không ổn định: mạch lăn
tăn, huyết áp kẹp tay chân lạnh, tinh thần lú lẫn.
Độ IV: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, sốc biểu hiện rõ: bệnh nhân không
có mạch ngoại biên, huyết áp = 0 mm Hg.
Nếu được điều trị thoát sốc thì bệnh nhân lành bệnh nhanh chóng và rất
hiếm có di chứng.
CHẨN ĐOÁN
Dựa vào các yếu tố dịch tễ, biểu hiện lâm sàng như trình bày ở trên cũng như
dựa vào các xét nghiệm đơn giản: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu và
hematocrit.
PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG SỐT XUẤT HUYẾT:
Nguyên tắc chung:

Bù nước cho bằng đường uống hoặc tĩnh mạch tùy theo mức độ của bệnh
Dự phòng: Vắc xin đang ở pha thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2
Kiểm soát véc tơ truyền bệnh: tiêu diệt lăng quăng và muỗi
VIRUS GÂY BỆNH TAY CHÂN MiỆNG
Do virus đường ruột họ Picornaviridae gây ra: phổ biến là Coxsackie A và

Enterovirus 71 (EV-71)
Triệu chứng đặc trưng: sốt, đau họng và nổi ban có bóng nước
Giai đoạn ủ bệnh tay chân miệng từ từ 3-7 ngày. Tiếp đến là giai đoạn khởi
phát diễn ra từ 1 – 2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, đau
họng, biếng ăn, tiêu chảy vài lần trong ngày.
Sau đó đến giai đoạn toàn phát (có thể kéo dài 3-10 ngày) với các triệu
chứng điển hình của bệnh:
-Loét miệng: vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3mm ở niêm mạc
miệng, lợi, lưỡi, gây đau miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước bọt.
-Phát ban dạng phỏng nước: Ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông; tồn
tại trong thời gian ngắn (dưới 7 ngày) sau đó có thể để lại vết thâm, rất hiếm
khi loét hay bội nhiễm.
-Ngoài ra trẻ vẫn có sốt nhẹ, nôn. Còn những trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có
nguy cơ biến chứng. Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp thường xuất
hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của bệnh.
Giai đoạn lui bệnh: Thường từ 3-5 ngày sau, trẻ hồi phục hoàn toàn nếu
không có biến chứng.
Điều trị
Không có thuốc đặc hiệu
Phòng ngừa
-Thường xuyên vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau khi thay
quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt).
- Đồ chơi, vật dụng trẻ hay cầm nắm của trẻ cần được thường xuyên rửa sạch
với xà phòng, dung dịch diệt khuẩn, phơi khô.
- Lau sàn nhà mỗi ngày bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các
dung dịch khử khuẩn khác.
Virus EBOLA dưới kính hiển vi

CON ĐƯỜNG LÂY NHIỄM CỦA VIRUS EBOLA

TRIỆU CHỨNG
- Sốt, đau họng, đau bắp cơ và nhức đầu
- Buồn nôn, nôn ói, và tiêu chảy kèm theo chức năng gan và thận cũng bị suy
giảm.
- Ở giai đoạn này, một số người bắt đầu có các triệu chứng xuất huyết (nôn ra
máu, ho ra máu, phân đen, và chảy máu từ màng nhầy )
Biểu hiện trên da: phát ban đốm diện rộng, đốm xuất huyết, xuất huyết ban, các
vết bầm máu, và máu tụ
- Bệnh nhân tử vong do hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) do
tái phân phối chất lỏng, hạ huyết áp, phổ biến, đông máu nội mạch, và hoại tử
mô trung tâm
SỰ LÂY NHIỄM
- Do tiếp xúc với máu hoặc chất dịch cơ thể của động vật bị nhiễm hoặc người
bị nhiễm bệnh. Virus có thể truyền qua tinh dịch
- Sự lây truyền qua không khí trong môi trường tự nhiên vẫn chưa được chứng
minh.
ĐiỀU TRỊ
- Không có phác đồ điều trị đặc hiệu; tỷ lệ tử vong cao (50 – 90%)
- Các nỗ lực nhằm giúp người bệnh bao gồm hoặc là cho điều trị mất nước
bằng đường uống (bù nước và điện giải) hoặc truyền bằng đường tĩnh mạch
- Truyền máu của người đã khỏi sau khi nhiễm virus Ebola
PHÒNG BỆNH
Chưa có vaccin phòng bệnh
Dịch Ebola Tây Phi 2014 đang hoành hành ở Guinea,Sierra Leone, Liberia
và có thể Nigeria
Từ tháng 02/2014 – 10/2014: hơn 10 000 ca nhiễm bệnh và 4555 người tử
vong
Phát ban cũng là một biểu hiện của người bị bịch bệnh Ebola
Đây là cánh tay của một bệnh nhân mắc bệnh Ebola giai đoạn cuối.
Các cục máu đông bắt đầu vỡ, bệnh nhân chết vì mất máu nhiều.
Bệnh nhân bị Ebola dần kiệt sức...

Nhiều người bàng hoàng trước sức phá hủy của bệnh tật.
Thi thể nằm ngoài đường

Và được mang đi
VIRUS ZIKA
Lây qua vết đốt của muỗi Aedes aegypti hoặc tinh trùng của người mang viurs
Triệu chứng: sốt, phát ban, đau mỏi khớp, mỏi và đỏ mắt
Biến chứng: gây tật đầu nhỏ ở trẻ sơ sinh, liên quan đến hội chứng tê liệt thần
kinh Guillain – Barre, làm suy giảm trí nhớ, có khi vô sinh ở nam giới.
VIRUS SỞI (measle virus)

Thuộc họ Paramyxovididae
Là virus ARN sợi đơn, âm
Khả năng gây bệnh:

Biểu hiện bởi phản ứng viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn
Biến chứng: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn đường hô hấp
Sốt 10 ngày, nổi mẫn sau 14 ngày. Bệnh được miễn dịch suốt đời
Biến chứng của bệnh sởi:

1.Biến chứng đường hô hấp
Viêm thanh quản, viêm phế quản, viêm phế quản – phổi (nguyên nhân gây tử
vong ở trẻ nhỏ)
2. Biến chứng thần kinh:
- Viêm não - màng não – tuỷ cấp (1/1000) gây tử vong và để lại di chứng
- Viêm màng não: gây tử vong do tăng trương lực cơ và co cứng não
3. Biến chứng vùng khoang miệng: gây viêm niêm mạc miệng
4. Viêm loét giác mạc:
- Gặp ở trẻ suy dinh dưỡng, thiếu vitamin A, có thể gây mù vĩnh viễn
- Phụ nữ mang thai mắc sởi có thể sẩy thai, thai chết lưu, sinh non, sinh thiếu cân
5. Biến chứng tai - mũi – họng
Viêm mũi họng bội nhiễm, viêm tai, viêm xương chũm
Chẩn đoán
- Dựa trên triệu chứng lâm sàng

- Phân lập virus sau 5 ngày từ nước tiểu hoặc từ họng, nuôi trên tế bào đa nhân
lớn
- Kháng thể huỳnh quang trực tiếp, gián tiếp hay tạo phức hợp ức chế hemaglutin
Điều trị
Điều trị triệu chứng, vệ sinh thân thể, sử dụng kháng sinh ngừa bội nhiễm
Chủng ngừa
Vaccin virus đã giảm độc lực

VIRUS QUAI BỊ (Rubula virus)

Thuộc họ Paramyxovididae
Là virus ARN sợi đơn, âm

- Là bệnh cấp tính.
- Gây viêm tuyến nước bọt, đôi khi trên tuyến sinh dục, tụy và màng não
- Lây nhiễm qua đường hô hấp, nước bọt
- Một người có virus có thể truyền bệnh cho người khác 6-9 ngày trước khi có
triệu chứng viêm tuyến mang tai.
- Thường là bệnh của trẻ em 3-14 tuổi, thanh niên 18-20 tuổi
- Miễn dịch sau khi mắc bệnh
- Thời gian ủ bệnh 15-21 ngày. Virus từ niêm mạc miệng, kết mạc xâm nhập vào
máu đến màng não, tuyến sinh dục, tuyến tụy, tuyến nước bọt.
Chẩn đoán
- Phân lập virus từ họng, nước bọt, nuôi cấy trên tế bào thận khỉ, phôi gà
- Miễn dịch huỳnh quang với bệnh phẩm từ họng, cặn nước tiểu
- Ức chế ngưng kết hồng cầu, phản ứng ELISA
- Siêu âm vùng họng
Điều trị
Điều trị triệu chứng
Chủng ngừa
Vaccin virus đã giảm độc lực, kéo dài 5-10 năm
Những đối tượng không nên tiêm hoặc hoãn tiêm vaccine:
- Suy giảm miễn dịch nặng như bệnh nhân AIDS tiến triển.
- Bệnh ác tính toàn thân: Leucémie, lymphoma…
- Bệnh nhân đang điều trị corticoid toàn thân liều cao, thuốc chống chuyển hóa,
độc tế bào, xạ trị chống ung thư.
- Phụ nữ mang thai và nghi ngờ mang thai không được tiêm vaccine quai bị.
Những phụ nữ được tiêm vaccine quai bị cần áp dụng biện pháp ngừa thai trong
thời gian ít nhất là 28 ngày sau khi tiêm.
VIRUS THỦY ĐẬU – ZONA (Varicella-zoster virus)

Thuộc họ Herpesviridae
Là virus ARN sợi kép, xoắn thẳng.
Có chu kỳ nhân lên chậm
Là bệnh nổi mẫn, Có thể gây biến chứng viêm não

Các nốt đậu mọc nhanh nhiều đợt cách nhau 2-3 ngày, nên gặp đủ loại nốt độ tuổi
khác nhau: nốt to, nốt nhỏ, nốt đỏ, nốt phỏng, nốt đã đóng vẩy.
Nếu bị bội nhiễm vi khuẩn, nốt đậu sẽ làm mủ, sưng to và rất ngứa làm trẻ gãi trầy
da, để lại sẹo sâu
Lây nhiễm dịch hay vẩy của nốt phỏng
Với bệnh nhân ung thư máu có thể gây tử vong
Chẩn đoán
Tìm tế bào đa nhân lớn

Nuôi cấy virus từ dịch mụn nước
Nhuộm kháng thể miễn dịch huỳnh quang
Điều trị
Không có thuốc đặc trị, cách ly người nhiễm, điều trị triệu chứng
Chủng ngừa
Vaccin virus sống đã giảm độc lực

2. VIRUS GÂY BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP

VIRUS GÂY BỆNH CẢM
Gồm nhiều loại: Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Syncytial virus,

Coxackei virus.
Thời gian ủ bệnh ngắn.
Truyền nhiễm do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp do vật dụng
Bệnh nhẹ, tự khỏi.
VIRUS GÂY CÚM
Đại cương
Họ Orthomyxoviridae, có màng bao

Là virus ARN sợi đơn, khác nhau dựa vào kháng nguyên ribonucleoprotein
Cúm A có sự thay đổi kháng nguyên, cúm B ổn định hơn, cúm C ít gây bệnh
Cúm A và B có 02 glycoprotein đặc hiệu là hemagglutinin và neuraminidase gắn

vào mặt ngoài màng bao
Cúm C có 07 mẫu ARN và không có neuraminidase, hemagglutinin gắn vào thụ thể
tế bào khác cúm A và B
Hemagglutinin có khả năng kết tập in vitro hồng cầu. Gắn vào vị trí thụ thể
mucoprotein bề mặt tế bào hô hấp người để khởi đầu nhiễm.
Neuraminidase hoạt động trên thụ thể của hemagglutinin:

Bất hoạt thụ thể mucoprotein, không ngăn được quá trình gắn vào tế bào
của virus
Dung hợp màng bao virus với màng tế bào chủ
Giúp giải phóng các tiểu phần virus mới ra khỏi tế bào nhiễm
Chẩn đoán
Dựa vào sự gắn hồng cầu với tế bào nhiễm chứa hemagglutinin hoặc ngưng kết
hồng cầu bởi virus đã phóng thích vào dịch ngoại bào
Thêm kháng thể đặc hiệu trực tiếp tại hemagglutinin

Cúm A có 15 loại hemagglutinin (H1 – H15 ) và 9 loại neuraminidase (N1 – N9)
Phòng bệnh
Dùng vaccin virus chết chứa virion nguyên vẹn hoặc các tiểu đơn vị kháng nguyên
hemagglutinin
Uống amantadin hydroclorid có hiệu quả phòng trong vài tuần do ức chế virus
phiên mã ARN
Điều trị
Không đặc hiệu, chữa triệu chứng và phòng biến chứng

Liệu pháp amantadin hydroclorid uống sớm khi nghi ngờ cúm A trong 4-5 ngày
Virus cúm A H1N1
Nhận biết
Lây nhiễm cúm chủ yếu qua đường hô hấp hoặc qua tay tiếp xúc với các đồ vật,
dụng cụ có dính virus, sau đó đưa tay lên miệng, lên mũi.
Sốt, ho khan hoặc có đờm, sổ mũi, đau họng, đau đầu, đau cơ, mệt mỏi và buồn
nôn hoặc nôn, kèm theo tiêu chảy. Nặng hơn, bệnh gây ra viêm phổi nặng dẫn
đến suy hô hấp và tử vong.
Khi nào thì nghi ngờ bị nhiễm cúm A/H1N1?
Những người sống trong vùng có dịch hay có đến vùng có dịch cúm A/H1N1 đang
lưu hành trong vòng 7 ngày trước khi xuất hiện sốt hay có triệu chứng đau nhức
mình, sổ mũi...
Điều trị bệnh cúm A/H1N1 như thế nào?
Oseltamivir (Tamiflu) là thuốc uống và Zanamivir (Relenza) là thuốc hít

Để có hiệu quả cần điều trị sớm trong vòng 24 giờ đầu sau khi có triệu chứng
Với người đã bị lây nhiễm, phải thực hiện ngay cách ly với cộng đồng
Phòng chống cúm A/H1N1

Với những người dân trong vùng dịch, để phòng ngừa cho chính mình và cộng
đồng, phải:
- Thường xuyên đeo khẩu trang, rửa tay, sát khuẩn mũi, họng, mắt bằng các nước
sát khuẩn.
- Tránh tối đa đưa tay lên miệng, mắt mũi.
- Khi ho, hắt hơi phải lây khăn che mũi, miệng
- Tránh tập trung đông người khi có dịch xảy ra
- Nâng cao sức đề kháng phòng chống cúm cho cơ thể như: tỏi, sữa chua, cá và
các loại sò, thịt bò, cá, khoai lang, trà, yến mạch.
- Nếu có biểu hiện sốt, ho, đau họng, đau đầu…phải báo cho cơ quan y tế nơi lưu
trú để được hướng dẫn, khám và điều trị kịp thời theo đúng quy định của ngành y
tế
Cúm A/H5N1
VIRUS CÚM A/H5N1
CÚM GIA CẦM

Những dấu hiệu của bệnh cúm gia cầm là gì?
Đau họng, ho, sốt, đau nhức toàn thân, khó chịu
Có thể gây suy giảm hô hấp và viêm phổi, có thể dẫn đến tử vong
Điều trị cúm gia cầm như thế nào?
Thuốc kháng virus Tamiflu (oseltamivir) & Relenza (zanamivir)
Dùng thuốc trong vòng 48 giờ khi có sự phát các triệu chứng mạnh,
những thuốc kháng virus này tấn công virus cúm và ngăn nó phát
tán bên trong cơ thể.
Để có hiệu quả, điều trị với thuốc kháng virus phải được bắt đầu
trong vòng 2 ngày khi phát bệnh. Những thuốc này cũng có thể
được chỉ định để phòng ngừa cúm.
HỘI CHỨNG MERS-COV
Tính đến đầu tháng 6/2015, Mers-CoV đã xuất hiện ở 26 quốc gia với 1.167 ca
nhiễm bệnh và 479 trường hợp tử vong.
Hội chứng Hô hấp Trung Đông (Middle East Respiratory Syndrome, MERS) là
một căn bệnh về hô hấp gây ra bởi một loại siêu vi coronavirus mới phát hiện
được gọi là “Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus” (MERS-CoV).
Siêu vi coronavirus là một nhóm siêu vi thông thường gây nhiễm trùng đường
hô hấp phía trên. MERS đã được báo cáo lần đầu vào năm 2012 ở Saudi
Arabia.
Theo Trung tâm Kiểm soát & Phòng chống dịch bệnh Mỹ (CDC), MERS có
cơ chế hoạt động giống như cảm lạnh, tấn công hệ thống hô hấp và cũng
gây ra một số bệnh ở động vật.
Triệu chứng bao gồm sốt và ho, nghiêm trọng có thể dẫn đến viêm phổi
cấp, suy thận, và tiêu chảy.
Ở người, virút MERS-CoV tác động mạnh tới các tế bào biểu mô phế quản
không có nang lông (nonciliated bronchial epithelial cells) vì nó sử dụng
dipeptidyl peptidase 4 (DPP4, còn được gọi là CD26) như là một thụ thể.
Độ tuổi mắc bệnh trung bình MERS là 51, tuổi mắc bệnh từ 2 - 94.
Chưa có bằng chứng từ người lây sang người

3. VIRUS GÂY BỆNH HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

VIRUS GÂY BỆNH DẠI (Rabies virus)
Thuộc họ Rhabdoviridae
Là virus ARN sợi đơn
Khả năng gây bệnh
- Là bệnh nhiễm vi rút cấp tính của hệ thống thần kinh trung ương từ động vật
lây sang người bởi chất tiết, thông thường là nước bọt bị nhiễm vi rút dại.
- Lây nhiễm qua vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại (thường là chó,
mèo, khỉ...), qua đường tiếp xúc như hít phải khí dung hoặc ghép tổ chức mới
bị nhiễm vi rút dại.
- Khi đã lên cơn dại, kể cả động vật và người 100% đều dẫn đến tử vong
-Virus sinh sản nơi xâm nhập và đến hệ thần kinh trung ương
Triệu chứng:
Các triệu chứng bắt đầu từ 2-8 tuần bao gồm sốt, nhức đầu, suy nhược, tê
liệt, co thắt cơ, nuốt khó, co giật. Tử vong thường xảy ra trong vòng chưa đầy
một tuần do liệt hô hấp
Triệu chứng bệnh Dại
- Giai đoạn tiền triệu chứng: thường kéo dài 1- 4 ngày, biểu hiện cảm giác
sợ hãi, đau đầu, sốt, mệt mỏi, khó chịu, cảm giác tê và đau tại vết thương
nơi vi rút xâm nhập.
- Giai đoạn viêm não: triệu chứng của bệnh dại thường là mất ngủ, tăng
cảm giác kích thích như: sợ ánh sáng, tiếng động, sợ nước. Ngoài ra, còn
có rối loạn hệ thần kinh thực vật như giãn đồng tử, tăng tiết nước bọt, vã
mồ hôi, hạ huyết áp...
Bệnh thường kéo dài từ 2- 6 ngày, đôi khi lâu hơn và chết do liệt cơ hô hấp
Sử dụng miễn dịch đặc hiệu để điều trị dự phòng tuỳ theo tình trạng súc vật,
tình trạng vết cắn, tình hình bệnh dại ở súc vật trong vùng:
- Dùng vắc xin dại tế bào: Vắc xin phòng ngừa có tác dụng bảo vệ sau 2-8
tuần. Vắc xin dại tế bào là tốt nhất, đây là vắc xin an toàn và hiệu lực bảo vệ
cao. Nước ta từ năm 1992 đã đưa vắc xin dại tế bào Verorab vào sử dụng.
- Dùng huyết thanh kháng dại (HTKD): Virus dại nhân lên trong cơ gần nơi bị
nhiễm cho đến khi có đủ nồng độ nhiễm vào hệ thần kinh trung ương. Huyết
thanh kháng dại có tác dụng trung hòa bớt virus, làm giảm nồng độ virus.
Phòng bệnh
Vaccin dùng cho người đều chứa virus dại bất hoạt
A.Vaccin tế bào lưỡng bội người .

B. Vaccin dại hấp thụ
C. Vaccin tế bào phôi gà tinh chế
D. Vaccin mô thần kinh
E. Vaccin phôi vịt
F. Các virus sống giảm độc lực
Tiêm vaccin phòng bệnh cho chó, mèo
VIRUS BẠI LiỆT (Poliovirus)
Thuộc họ Picornaviridae
Là virus ARN sợi đơn, dương.
Capsid 20 mặt đối xứng: 4 protein đối xứng, mỗi protein có 60 bản sao
Virut bại liệt lây theo đường hô hấp trong thời kỳ đầu của bệnh.
Bệnh lây chủ yếu bằng đường tiêu hoá thông qua tay và vật chủ trung gian
truyền bệnh là ruồi. Virut được thải ra theo phân của người bệnh
Virus xâm nhập qua đường tiêu hóa, sinh sôi rồi vượt tế bào tiêu hóa vào tủy sống
Phá hủy các nơron thần kinh gây bại liệt
Tuổi hay gặp là trẻ em 2-8 tuổi, đặc biệt là trẻ 2-4 tuổi chiếm tới 60-80%
Chẩn đoán
Lâm sàng: Sốt cao, đau cơ. Liệt nhẽo ngoại vi, không đối xứng, xảy ra đột ngột,
giảm phản xạ gân xương và không có rối loạn cảm giác kèm theo.
Xét nghiệm: Phân lập virut từ máu, nhầy họng, phân theo từng thời kỳ bệnh.
Điều trị
Không có thuốc đặc trị

Phòng bệnh
Vacxin bất hoạt Salk từ chủng virut bại liệt bị bất hoại bằng Formalin, dùng đường
tiêm, do đó chỉ tạo được kháng thể mà không gây được miễn dịch tại ruột.
Vacxin sống độc lực Sabin có nhiều ưu điểm hơn: dùng đường uống, gây được
miễn dịch lâu bền, chống lại được sự xâm nhập của virut hoang dại (do tạo được
miễn dịch tại ruột), đạt hiệu quả 90-100%
4. VIRUS GÂY BỆNH NỘI TẠNG – MÁU – SINH DỤC

VIRUS VIÊM GAN
Teân Ñöôøng truyeàn Genome
HAV Ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng
HBV Ngoaøi ruoät ADN sôïi keùp voøng
HCV Ngoaøi ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng
HDV Ngoaøi ruoät ARN sôïi ñôn aâm, voøng
HEV Ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng

HAV (Hepatitis A virus)
Đặc điểm
Virus không màng bao, hình khối đối xứng

ARN sợi đơn, dương
Không bị bất hoạt bởi ether, ổn định ở -20oC, pH thấp
Là bệnh truyền nhiễm cấp tính, thời gian ủ bệnh ngắn (2-4 tuần)
Viêm gan cấp tính: sốt, ho, đau mỏi cơ, nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu ít,
nước tiểu sẫm màu. Dấu hiệu vàng mắt, vàng da xuất hiện tăng dần và
thường kéo dài từ 2-4 tuần. Bệnh thường tự khỏi
Viêm gan tối cấp: Bệnh diễn biến nhanh chóng trong một tuần với sốt cao,
vàng mắt, mệt lả, gan teo nhỏ và hôn mê gan, tử vong.
Viêm gan kéo dài: rất ít gặp nhưng ứ mật kéo dài, ít để lại hậu quả nặng nề.
Lây nhiễm qua đường tiêu hóa là chủ yếu
Chẩn đoán
Tìm IgM đặc hiệu trong giai đoạn bệnh cấp

Soi KHV điện tử mẫu phân hoặc tế bào nuôi cấy
Điều trị
Không đặc hiệu, bồi dưỡng và nghỉ ngơi
Phòng bệnh
Dùng ISG (Immune serum globulin) sản xuất từ huyết tương

HBV (Hepatitis B virus)
Đặc điểm
Virus có màng bao, hình cầu, có cấu trúc đồng tâm là màng bao và lõi
ADN sợi kép, lõi là nucleocapsid chứa genome DNA
ADN sao chép tạo ADN-ARN dưới sự điều khiển của ARN polymerase
Lây nhiễm qua đường máu, sinh dục, từ mẹ qua con

Thời gian ủ bệnh 4-6 tháng, có thể dẫn đến xơ gan, ung thư gan
Viêm gan cấp tính
Biểu hiện lâm sàng: sốt, vàng da (1 tuần sau khi bị nhiễm và có thể kéo dài đến 1-
3 tháng), gan to, lách to.
Viêm gan mãn tính
Phần lớn bệnh nhân hoàn toàn bình thường. Một số bị viêm mạn tính nặng thì tiếp
tục bị các triệu chứng viêm cấp như mệt mỏi, chán ăn, đau bụng, và suy gan.
Biểu hiện lâm sàng: Gan to, bàn tay ửng đỏ. Biến chứng xơ gan làm ứ nước trong
bụng, vàng da, loãng máu, chảy máu trong dạ dày, tĩnh mạch toả lớn từ rốn (do
tăng áp làm giãn tĩnh mạch cửa gan)
Chẩn đoán
Dựa vào biểu hiện lâm sàng và xác định HBsAg trong huyết thanh
anti-HBc
HBeAg(kháng anti-HBc
HBsAg IgM(kháng thể lõi anti-HBs Trường hợp
nguyên vỏ capsid) IgG
virus)
+ + – Đang trong giai đoạn viêm cấp
Đã qua thời kì viêm cấp - dễ

+ + + –
lây nhiễm người khác
Đã qua thời kì viêm cấp, hoặc
– + được chủng ngừa - hoàn toàn
hồi phục
Điều trị
Sử dụng interferon alpha, kháng thể kháng HBV phối hợp vaccin
Phòng bệnh
Tiêm chủng HBsAg tái tổ hợp sản xuất từ nấm men hay tế bào động vật
Có hai nhóm thuốc chính để điều trị viêm gan B mạn tính, có thể sử dụng
riệng lẻ hay phối hợp
- Thuốc được gọi là điều hòa miễn dịch: tác động lên hệ thống miễn dịch
của cơ thể đối với kháng nguyên của HBV trên bề mặt tế bào gan
- Thuốc chống virus: ức chế sự nhân lên của virus, ngăn cản virus nhiễm
vào các tế bào gan bình thường khác
Interferon alfa
Tác dụng trực tiếp trên hệ thống miễn dịch , kích thích hoạt động tế bào lympho T
.
Vì vậy có hiện tượng tăng men ALT tạm thời trong giai đoạn đầu điều trị Interferon
(gọi là hiện tượng flares) .
HBsAg có thể biến mất trong quá trình điều trị Interferon do phá hủy tế bào
độc của gan và làm mất cccDNA (đoạn gen đóng vai trò quan trọng trong việc
nhân đôi và đột biến virus).
Pegylated Interferon
hiệu quả trong điều trị viêm gan siêu vi B mãn tính
Nucleoside Analogues
Là chất hóa học tương tự Purine hay pyrimidine, ức chế sự nhân đôi siêu vi B
bằng cách gắn kết với men DNA Polymerase.
Thuốc rất an toàn , dễ dung nạp và ít hại cho tế bào. Tuy nhiên khả năng làm
mất cccDNA thì không bền vững , vì vậy phải duy trì thuốc trong thời gian dài.
Lamivudine
Đây là thuốc ức chế virus , không tác dụng phụ , điều trị 1 năm ,hiệu quả 17% ,
2 năm 27%.
Tuy nhiên kéo dài thời gian điều trị dễ làm virus đột biến , kháng thuốc ,
tỉ lệ kháng thuốc xảy ra sau 2 năm điều trị là 38%, 5 năm 65%, 4 năm là 90%.
Adefovir Dipivoxil
Là acyclic analogue được công nhận năm 2002

Hiệu quả điều trị cho viêm gan B mãn HBeAg dương tính hay âm tính
Hiệu quả này không thay đổi ở các genotype siêu vi B .
Sự đề kháng thuốc đối với Adefovir rất hiếm thấy
Adefovir có hiệu quả ức chế virus ở bệnh nhân viêm gan B mãn kháng Lamivudine ,
bệnh nhân bệnh không ổn định , xơ gan mất bù , viêm gan B tái phát sau ghép gan.
Adefovir ảnh hưởng chức năng thận.
Emtricitabine
(FTC):là fluorinated cytosine analogue, ức chế men HBV DNA Polymerase và men
sao chép ngược của HIV
FTC 200mg/ngày điều trị 48 tuần làm giảm đáng kể lượng siêu vi B và cải thiện tế
bào gan
Tenofovir Disoproxil Fumarate
là acyclic nucleotide , ức chế men HBV DNA Polymerase và men sao chép ngược
Peginterferon-alpha: có hai dạng là alpha-2a và alpha-2b do thêm hai phân tử

polyethylen glycol vào TFN alpha -2a hoặc TFN alpha -2b làm thay đổi thụ thể tiếp
nhận và tính chất dược lý
là acyclic nucleotide , ức chế men HBV DNA Polymerase và men sao chép ngược
HCV (Hepatitis C virus)
Đặc điểm
Virus có màng bao, hình cầu

ARN sợi đơn, dương, thẳng
Sao chép genome không qua ADN trung gian
Không có sự hợp nhất acid nucleotid vào tế bào chủ
Lây nhiễm qua đường máu, hoặc lạm dụng ma túy qua tĩnh mạch, đường sinh
dục, mẹ truyền sang con
Nhiễm HCV gây viêm gan điển hình, trở nên mạn tính gây ung thư gan
HCV có 6 kiểu gen: 1,2,3,4,5 và 6. Mỗi kiểu gen chia thành nhiều nhóm a, b,...
Ở Việt Nam hay gặp kiểu gen 1, 6,2 và 3
Chẩn đoán lâm sàng
- Thường không có triệu chứng đến khi biểu hiện xơn gan, mệt mỏi, chán ăn.,...
- Vàng da nhẹ
- Các biểu hiện khác: đau khớp, viêm khớp, tóc gãy rụng, đau cơ, bệnh cơ tim,...
Chẩn đoán cận lâm sàng
- Anti-HCV: có thể tìm thấy ở 70% trường hợp khi bắt đầu có triệu chứng và
khoảng 90% trong vòng 3 tháng sau. Anti-HCV không xác định được là đang
nhiễm cấp tính, đã lành bệnh hay chuyển sang giai đọan mạn tính. (sàng lọc)
- HCV RNA: phát hiện trực tiếp siêu vi trong máu, Có thể phát hiện HCV-RNA
trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi nhiễm virus. Xét nghiệm này còn được sử dụng
để tiên lượng đáp ứng tốt với điều trị.
-Xác định kiểu gen của HCV (genotype)

-Đánh giá xơ hóa gan: sinh thiết gan, chỉ số APRI, FIB-4, Fibroscan, Fibrotest,...
-Phân loại xơ gan: xơ gan còn bù, mất bù dựa vào lâm sàng và xét nghiệm
-Các xét nghiệm huyết học, sinh hóa và chức năng gan, sàng lọc ung thư gan
-
Chẩn đoán xác định
Viêm gan virut C cấp

▪Thời gian nhiễm dưới 6 tháng
▪Có tiền sử phơi nhiễm với nguồn bệnh
▪AST, ALT thường tăng
▪HCV RNA: dương tính sau 02 tuần phơi nhiễm
▪Anti-HCV có thể âm tính trong vài tuần đầu hoặc dương tính sau 8-12 tuần sau
phơi nhiễm
Viêm gan virut C mạn

▪Thời gian nhiễm HCV hơn 6 tháng
▪Có hoặc không có biểu hiện lâm sàng
▪Anti-HCV dương tính và HCV RNA dương tính hoặc HCV core-Ag dương tính
▪Không có/hoặc có xơ gan
Viêm gan virut C ở trẻ em

▪Trẻ em < 18 tháng tuổi: xét nghiệm HCV RNA lúc trẻ 6 và 12 tháng tuổi.
▪Chẩn đoán nhiễm HCV khi có ít nhất 02 lần HCV RNA dương tính
▪Trẻ trên 18 tháng tuổi nhiễm HCV khi anti-HCv và HCV RNA dương tính
Điều trị viêm gan virut C cấp: khoảng 15-45% người bệnh nhiễm HCV cấp có
thể tự khỏi
- Nâng đỡ thể trạng : nghỉ ngơi điều độ, dinh dưỡng hợp lý, không uống rượu bia.
- Điều trị đặc hiệu: không khuyến cáo cho người nhiễm HCV cấp
-Xem xét điều trị khi người bệnh có biểu hiện nặng hơn. Theo dõi HCV RNA ít
nhất 12 tuần sau chẩn đoán
Điều trị viêm gan virut C mạn tính
Mục tiêu điều trị
Loại trừ HCV ra khỏi cơ thể (dưới ngưỡng phát hiện <15IU/ml) ở tuần thứ 12 sau
khi kết thúc điều trị gọi là SVR12. (SVR24 phác đồ có sử dụng Peg-interferon)
Phòng ngừa biến chứng về gan
Dự phòng lây nhiễm HCV trong cộng đồng
Các thuốc điều trị viêm gan virut C
Tên thuốc
Peginterferon a 2a Sofosbuvir / Grazoprevir
Ledipasvir /Elbasvir
Peginterferon a 2b Sofosbuvir
/Velpatasvir
Ribavirin (RBV) Paritaprevir/Ombita
svir/Ritanavir
Sofosbuvir (SOF) Dasabuvir

Daclatasvir (SOF) Simeprevir
Chỉ định điều trị:

Khi người bệnh có đủ các điều kiện HCV RNA dương tính và anti-HCV dương
tính
- Dựa vào xét nghiệm kiểu gen, chống chỉ định, tương tác thuốc và bệnh đi kèm
để chọn phác đồ điều trị phù hợp.
- Lựa chọn phác đồ ban đầu các thuốc kháng virut trực tiếp DAAs (Direct acting
antivirals). Các phác đồ có Peg-IFN nên là lựa chọn thay thế
- Trường hợp không xác định được kiểu gen thì sử dụng phác đồ điều trị cho
kiểu gen 6.
Theo dõi đáp ứng điều trị:

Điều trị khỏi
Khi người bệnh đạt đáp ứng điều trị sau 12 tuần. Cần theo dõi sau ngưng điều
trị 24 tuần bằng định lượng HCV RNA
Theo dõi nguy cơ tái phát hoặc nhiễm HCV mới
Điều trị lại với người điều trị thất bại
Hội chẩn và điều trị theo phác đồ thích hợp cho từng cá thể
Ngừng điều trị
Khi có tác dụng không mong muốn nặng, đe dọa tính mạng (đặc biệt với phác
đồ có Peg-IFN)
Kết quả định lượng HCV RNA trên ngưỡng tại tuần 4 của quá trình điều trị, xét
nghiệm lại ở tuần 8. Nếu HCv RNA tăng >10 lần, ngừng phác đồ đang điều trị.
Hội chẩn thay phác đồ
HDV (Hepatitis D virus)
ARN sợi đơn, kích thước nhỏ

Cần HBsAg để truyền nhiễm
Chỉ thấy ở bệnh nhân HBV mạn tính
Chẩn đoán
Tìm IgM và/hoặc IgG kháng -delta Ag trong huyết tương.

IgM xuất hiện trong 3 tuần đầu
IgG tồn tại trong vài năm
VIRUS GÂY HỘI CHỨNG SUY GiẢM MiỄN DỊCH NGƯỜI (Human
Immunodeficiency virus, HIV)
Là retrovirus có 02 sợi đơn ARN

Màng bao chứa phức protein Env có chóp glycoprotein 120 nhô ra và cuống gp41
Kháng nguyên lõi là p24
Nucleocapsid – protein p7
Protein enzym – p5 (reverse transcriptase)
Protease – p11
Integrase – p32
Protein màng bao – p17
Virus đang tấn công hệ bạch huyết
Phương thức lây nhiễm và đích
tấn công:
1. Phương thức lây nhiễm:
Lây nhiễm qua đường máu, sinh dục, mẹ
sang con, với tỷ lệ truyền nhiễm lần lượt là
80-90%, 0.3-30%, và 15-45%.
Không thể lây nhiễm qua vết côn trùng cắn.
Virus tự do chỉ có thể tồn tại trong vòng 6
giờ, trong xác người chết vài ngày, và trong
kim tiêm hơn một tuần.
Virion chủ yếu tấn công các tế bào lympho
TCD4 trong hạch bạch huyết,
Virions tự do trong dịch não tủy và máu, ít trong
tinh dịch, và rất ít trong nước bọt, nước tiểu.
2. Đích tấn công
Thụ thể gp120 của virus gắn vào CD4 Receptor,

Co-receptor CCR5, và CXCR4 (fusin) của tế
bào CD4+ và macrophages để xâm nhập vào tế
bào, kích hoạt apoptosis ở CD4+, bất hoạt
apoptosis ở macrophages, và bất hoạt các tế
bào không bị xâm nhập.
•Tiềm ẩn trong các tế bào T nhớ.
•Bám lên các tế bào đuôi gai bằng DC-SIGN
receptor.
•Virion không xâm nhập vào các tế bào đuôi gai
mà đi theo hệ bạch huyết để tấn công các tế bào
CD4+.
•Sau một thời gian, các tế bào đuôi gai bị bất
hoạt nên cơ thể không còn khả năng sản xuất
kháng thể chống virus.
•Xâm nhập và kích hoạt apoptosis ở các tế bào
CD8+ mà không qua các CD4 Receptor, CCR5
Co-receptor, hay CXCR4 Co-receptor.
Quá trình sinh trưởng của Virus HIV:
Sau nhiễm vi rút 3 – 5 ngày, những tế bào nhiễm HIV từ vị trí
xâm nhập di chuyển đến cơ quan Lympho ngoại vi, tại đây
HIV sẽ nhân lên nhanh chóng. HIV chỉ có thể thực hiện được
chu trình nhân lên trong những tế bào cơ thể người có thụ thể
CD4 trên bề mặt.
Quá trình nhân lên của HIV trải qua các giai đoạn sau
- Gắn kết và hòa màng
- Xâm nhập
- Sao chép ngược
- Tái tổ hợp
- Tổng hợp các protein của Virus
- Nẩy trồi-
Xâm nhập: Sau khi hòa màng, nhân virus HIV chứa RNA và
enzyme phiên mã ngược (Reverse Transcriptase - RT) của
HIV di chuyển vào trong tế bào chất của tế bào. Màng nhân bị
tiêu biến, giải phóng RNA và enzyme RT vào tế bào chất của
tế bào.
Phiên mã ngược: dưới tác dụng của enzyme RT, RNA lấy vật
liệu di truyền của tế bào cơ thể người tổng hợp thành DNA sợi
kép. Sợi kép DNA này sẽ xâm nhập qua vỏ nhân tế bào và bắt
đầu quá trình tích hợp vào DNA của tế bào cơ thể.
CÁC THỜI KỲ CỦA BỆNH NHIỄM HIV

Thời kỳ cửa sổ (phơi nhiễm)
Thời kỳ này rất dễ lây lan cho người khác vì số lượng virus trong máu rất cao,
nhưng chưa có kháng thể.
Người bệnh bị sốt, viêm họng, nổi hạch, nhức đầu, khó chịu, phát ban.
Thời kỳ nhiễm không triệu chứng
Số lượng tế bào T4 giảm

Lượng kháng nguyên tăng lên phản ánh sự nhân lên của virus mà hệ thống miễn
dịch của cơ thể không khống chế được.
Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn sớm:
Việc chuyển giai đoạn thể hiện qua các triệu chứng: sốt, vã mồ hôi về đêm, tiêu
chảy mãn (do HIV xâm nhập tế bào ở niêm mạc ruột), nổi hạch và đau đầu.
Có thể có sarcome Kaposi xuất hiện sớm.
Bắt đầu mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội như: nhiễm nấm Candida albicans ở
niêm mạc miệng, nhiễm khuẩn hô hấp, viêm nha chu.
Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn muộn
Khi T4 còn 200 tế bào/ l máu thì dễ bị viêm phổi và viêm màng não do
Toxoplasma gondii
Khi còn 100 tế bào/ l máu thì dễ bị bội nhiễm: Mycobacterium tuberculosis, nấm
Candida albicans ở thực quản, viêm phổi do Herpes virus.
Những biểu hiện có thể phát hiện bệnh
HIV/AIDS khi quan sát bằng mắt thường:
• Sốt: Dấu hiệu đầu tiên của người bệnh là sốt nhẹ,
khoảng 38,8 độ C thường đi kèm đau họng và đau đầu.
• Đau cơ, đau khớp, sưng hạch bạch huyết
• Phát ban trên da: trên da xuất hiện các vết sưng, hồng,
ngứa không rõ nguyên nhân.
• Buồn nôn, nôn, tiêu chảy
• Sút cân: Là dấu hiệu bệnh trở nặng, có thể đi kèm với
tiêu chảy nghiêm trọng.
• Ho khan dẫn đến viêm phổi khi dùng các thuốc đặc trị
ho đều không có tác dụng.
• Đổ mồ hôi ban đêm: Khoảng 50% số bệnh nhân đổ mồ
hôi trộm vào ban đêm trong giai đoạn đầu nhiễm HIV.
• Bệnh nấm: Một loại bệnh nấm mà người nhiễm HIV
hay gặp ở giai đoạn muộn là bệnh tưa miệng – do nấm
Candida gây ra, thường gây khó nuốt.
• Rối loạn nhận thứ: mất trí nhớ, giận dữ..thường xuất
hiện ở giai đoạn muộn.
• Herpes ở miệng hoặc cơ quan sinh dục.
Thời kỳ nhiễm không triệu chứng
Số lượng tế bào T4 giảm

Lượng kháng nguyên tăng lên phản ánh sự nhân lên của virus mà hệ thống miễn
dịch của cơ thể không khống chế được.
Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn sớm:
Việc chuyển giai đoạn thể hiện qua các triệu chứng: sốt, vã mồ hôi về đêm, tiêu
chảy mãn (do HIV xâm nhập tế bào ở niêm mạc ruột), nổi hạch và đau đầu.
Có thể có sarcome Kaposi xuất hiện sớm.
Bắt đầu mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội như: nhiễm nấm Candida albicans ở
niêm mạc miệng, nhiễm khuẩn hô hấp, viêm nha chu.
Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn muộn
Khi T4 còn 200 tế bào/ l máu thì dễ bị viêm phổi và viêm màng não do
Toxoplasma gondii
Khi còn 100 tế bào/ l máu thì dễ bị bội nhiễm: Mycobacterium tuberculosis, nấm
Candida albicans ở thực quản, viêm phổi do Herpes virus.
Năm 1986 CDC - Hoa Kỳ đã phân loại quá trình nhiễm HIV/
AIDS và AIDS thành các giai đoạn:
+ Giai đoạn sơ nhiễm (giai đoạn nhiễm khuẩn cấp) gọi là CDC
– I.
+ Giai đoạn không triệu chứng (giai đoạn thầm lặng) gọi là
CDC – II.
+ Giai đoạn Hội chứng hạch dai dẳng gọi là CDC – III.
+ Giai đoạn AIDS gọi là CDC – IV. Trong giai đoạn này chia
thành 2 thời kỳ: Phức hợp cận AIDS (ARC) và AIDS thực sự.
• Biểu hiện của phức hợp cận AIDS (ARC) : Sốt kéo dài, gầy sút
cân, tiêu chảy kéo dài, đau cơ khớp v.v… Các bệnh lý thần
kinh như viêm dây thần kinh, liệt dây thần kinh sọ não, bệnh lý
tuỷ, bệnh lý thần kinh ngoại vi thường gặp hơn.
Các yếu tố tiên lượng về xét nghiệm
Số lượng tế bào TCD4.

Số lượng TCD4 giảm nhanh có nguy cơ tiến triển thành AIDS cao.
Bệnh nhân giảm > 7% số lượng TCD4 trong một năm có nguy cơ cao
35 lần tiến triển thành AIDS so với bệnh nhân có TCD4 ổn định.
Những bệnh nhân có lượng virut cao (HIV - RNA) hoặc kháng nguyên
P24 cao trong huyết thanh cũng có nguy cơ tiến triển AIDS nhanh
hơn. Mellors và CS đã theo dõi tiến triển của người nhiễm HIV trong 6
năm ở một số lớn bệnh nhân, nhận thấy:
Nếu nồng độ HIV  500 copi/ml thì 5,4% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV  500 - 3000 copi/ml thì 16,6% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV 3000 - 10.000 copi/ml thì 55,2% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV > 30.000 copi/ml thì 80% chuyển = AIDS.
Chẩn đoán
Phản ứng ELISA phát hiện protein vỏ (Env)
Western blot tìm HIV
Chiết protein virus phân tích trên SDS-PAGE qua màng nitrocellulose
kháng thể HIV-1 gắn với protein trên màng ủ với huyết thanh bệnh nhân
Quan sát với thuốc thử kháng Ig

Chẩn đoán
Dùng RT-PCR phát hiện ARN virus
Phiên mã ngược ARN ADN

ADN được khuếch đại, phát hiện thông qua phương pháp điện di
Có thể áp dụng để theo dõi bệnh và đánh gía thành công trị liệu
Điều trị: chưa có thuốc đặc trị
Ngaên chaën reverse transcriptase: azidothymidine (AZT), dideoxyinosine (DDI),

dideoxycitidine (DDC).
Interferon: Giaûm söï ñaâm choài cuûa HIV, choáng Kaposi Sarcome (Intron-A).
Ngaên chaën söï baùm cuûa HIV vaøo teá baøo: CD4 hoaø tan.
Ngaên ngöaø beänh nhieãm cô hoäi: Khaùng sinh neáu nhieãm khuaån, thuoác
khaùng virus neáu nhieãm virus.
Điều trị nhằm mục tiêu
Điều trị kháng retrovirus (kháng HIV)
Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội
Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.

Điều trị thuốc kháng virus cho người có HIV
Ưu điểm
- Làm giảm tối đa và ngăn chặn lâu dài sự nhân lên của virus HIV
- Phục hồi các chức năng miễn dịch
- Giảm tần suất mắc và tử vong do các bệnh cơ hội liên quan đến HIV
- Cải thiện sức khỏe và thời gian sống, làm giảm sự lây truyền HIV và ngăn
ngừa sự lây nhiễm HIV sau khi phơi nhiễm.
Có 3 nhóm thuốc ARV
Nhóm I: nhóm ức chế men sao chép ngược Nucleoside ( NRTI) bao gồm
các lọai thuốc sau: Zidovudine (AZT, ZDV), Stavudin (d4T), Didanosine
(DDI), Lamivudine (3TC), Abacavir ( ABC) và Tenofovir ( TDF).
Nhóm II: nhóm ức chế men sao chép ngược Non -Nucleoside ( NNRTI)
bao gồm các lọai thuốc : Efavirenz (EFV) và Nevirapine ( NVP).
Nhóm III: nhóm ức chế men Protease (PI) bao gồm: Indinavir (IDV),
Saquinavir( SQV), Nelfinavir (NFV), Lopinavir (LPV/r) và Ritonavir ( RTV)-
riêng lọai RTV này dùng để hỗ trợ cá lọai PI khác.
Chỉ định dùng ARV khi ở trong giai đọan AIDS theo các tiêu chí lâm sàng,
số tế bào TCD 4, hoặc tổng số tế bào lympho, cụ thể như sau:
1.Trường hợp có số TCD4 :
-Người nhiễm HIV giai đoạn IV, không cần phải phụ thuộc vào chỉ số TCD4
là bao nhiêu
-Người nhiễm HIV giai đoạn III, tức là giai đoạn cận AIDS khi số TCD4<
350 tế bào/ ml máu.
2. Trường hợp không có TCD 4:
-Người nhiễm HIV giai đoạn IV, không cần phụ thuộc vào tổng số lympho là
bao nhiêu.
- Người nhiễm HIV giai đọan II (hoặc III) khi tổng số tế bào lympho < 1200
tế bào/ ml.
Nhiễm HIV giai đoạn I, cần được theo dõi về lâm sàng và miễn dịch trong
vòng từ 3 – 6 tháng một lần để xem xét tiến triển của bệnh và chỉ định điều
trị ARV trong tương lai
Phác đồ điều trị

Sử dụng phát đồ các kết hợp “cocktail” hai hay nhiều thuốc kháng retrovirus
- Phối hợp hai chất ức chế RT giống nucleoside (nucleoside analogue RT
inhibitor, NRTI)
- Một thuốc ức chế RT non-nucleoside (non-nucleoside RT inhibitor, NNRTI)
và một chết ức chế protease (PI)
Tác dụng phụ
Sau khi được điều trị ARV, nhất là trong tuần đầu tiên, phải thường xuyên
theo dõi những thay đổi của cơ thể, nếu có những triệu chứng khác lạ
như: sốt cao, phát ban toàn thân, đau bụng… thì phải đến ngay cơ sở
y tế để điều trị kịp thời
Phản ứng độc hại của zidovudine (azidothymidin):
Phổ biến Ít phổ biến
Hạ bạch hầu Bệnh về cơ: yếu cơ, teo cơ
Thiếu máu Bệnh lý về thần kinh ngoại biên
Nôn Loét thực quản
Mệt mỏi Sốt
Mất ngủ Co giật
Tăng sắc tố da
Phản ứng độc hại của didanosine:

Tiêu chảy Viêm tuỵ
Tăng amylase Nôn
Bồn chồn Tăng transaminase máu
Nhức đầu Giảm bạch cầu hạt
Mất ngủ Thiếu máu
Phát ban
Phản ứng độc hại của zalcitabine:
Bệnh lý thần kinh ngoại biên Nôn

Viêm miệng Tiêu chảy
Phát ban Tăng men transaminase máu
Thiếu máu
Giảm bạch cầu trung tính
Mệt mỏi
Nhức đầu
Viêm tuỵ
Phản ứng độc hại của saquinavir

Đau bụng, tiêu chảy, nhức đầu, vàng da, men transminase tăng, phát ban
đôi khi co giật lú lẫn.
Phản ứng độc hại của ritonavir

Nôn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, giản mạch, viêm họng, tăng
transaminase, tăng cholesterol máu, tăng triglycerid.
Phản ứng độc hại của lamivudine
Nhức đầu, mệt mỏi, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, bệnh lý thần kinh ngoại
biên, bạch cầu trung tính hạ, men transaminase tăng, viêm tuỵ.
Phản ứng độc hại của stavudine

Bệnh lý thần kinh ngoại biên khi điều trị kéo dài, thiếu máu, bạch cầu giảm,
viêm tuỵ, nhức đầu, men transaminase tăng
Điều trị dự phòng cho người bị phơi nhiễm với HIV trong
nghề nghiệp
Nguyên tắc chung
Tư vấn cho người bị phơi nhiễm với máu, dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm của
người HIV (+).
Cần lấy máu thử ngay HIV và điều trị ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm.
Thử lại HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng và 6 tháng.
Tổn thương không làm xây sát da không điều trị mà chỉ cần rửa sạch da.
Xử trí ngay tại chỗ
Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung
dịch Dakin hoặc nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc
nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút.
Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%),
sau đó nhỏ mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.
Miệng, mũi: Rửa mũi bằng nước cất, súc miệng bằng huyết thanh mặn
đẳng trương (0,9%).
Điều trị dự phòng
Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2 - 3 giờ
sau khi xảy ra tai nạn), muộn nhất không quá 7 ngày.
Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch
của bệnh nhân bắn vào mũi họng thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời
gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.
Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại thuốc trong
thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.
Điều trị dự phòng lây nhiễm HIV từ mẹ sang con
Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV để phòng lây nhiễm từ mẹ sang con
Mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con
Điều trị trước và trong khi sinh:
Phác đồ sử dụng Nevirapine.

Chỉ định: Khi bắt đầu chuyển dạ thực sự hoặc trước khi mổ lấy thai.
Điều trị: Uống một lần duy nhất 1 viên nevirapine 200 mg.
Phác đồ sử dụng Zidovudine:

Zidovudine 600 mg/ngày, chia 2 lần, uống bắt đầu từ tuần thai thứ 36 đến khi
chuyển dạ.
Trong khi chuyển dạ tiếp tục dùng zidovudine 300 mg/lần, cứ 3 giờ cho uống 1
lần đến lúc cặp và cắt dây rốn thì ngừng uống thuốc.
Cần cho thêm thuốc chống thiếu máu bằng cách bổ sung viên sắt hoặc axit
folic.
Đối với trẻ mới sinh
Không đặt điện cực vào đầu thai nhi.

Không lấy máu da đầu thai nhi làm pH.
Tắm cho trẻ ngay sau khi sinh.
Ngay sau khi trẻ được sinh ra phải thông báo cho khoa Nhi để trẻ được chăm
sóc đặc biệt tại 2 khoa Sản và Nhi của bệnh viện.
Điều trị sau khi sinh

Điều trị cho con:
Nếu người mẹ uống nevirapine thì cho con uống duy nhất một lần xi-rô
nevirapine 2 mg/kg cân nặng, trong vòng 72 giờ sau khi sinh.
Nếu người mẹ uống zidovudine thì cho con uống xi-rô zidovudine 2 mg/kg/6
giờ, bắt đầu khoảng 8 - 10 giờ sau khi sinh, kéo dài trong 6 tuần.
Điều trị cho mẹ:

Nếu cần thiết và có điều kiện, sẽ áp dụng điều trị đặc hiệu theo 1 trong các
phác đồ đã giới thiệu
Phòng ngừa
Sản xuất vaccin gặp nhiều khó khăn do HIV có nhiều thay đổi các yếu tố bề mặt
giúp hệ thống miễn dịch cơ thể nhận biết nên vaccin chưa hiệu quả
Hy vọng chữa khỏi bệnh HIV AIDS
Timothy Ray Brown
Đột biến CCR5 delta 32 – có lympho bào kháng với HIV,

không cho HIV tấn công chúng
4. VIRUS GÂY UNG THƯ
Có hai loại chính là virus ADN gây u có genome ADN sợi đôi và retrovirus
có genome ARN sợi đơn
VIRUS GÂY U THUỘC HỌ RETROVIRUS
Đặc tính chung
Không có độc tính tế bào
Có hai nhóm chính:

Virus ung thư ác tính: gây ung thư bạch cầu, u rắn, tiềm ẩn ngắn. Làm chuyển
thể các tế bào in vitro, gây sao chép khiếm khuyết
Virus gây ung thư bạch cầu hoặc các u lympho tế bào B, tiềm ẩn lâu. Không
chuyển thể các tế bào in vitro, sao chép cạnh tranh
Sao chép ngược và hợp nhất ADN với gen của tế bào chủ
Virus nhiễm tế bào in vitro cho 03 loại kết quả
Tế bào chuyển thể và sản xuất virus
Tế bào chuyển thể và không sản xuất virus
Tế bào không chuyển thể và sản xuất virus
Nhóm 1-Retrovirus chuyển thể cấp tính, gây bệnh do tạo gen v-onc trong genome
tế bào chủ
Nhóm 2-Retrovirus không mang v-onc, gây u từ từ bằng cách chèn promoter, hoạt
hóa biểu hiện oncogen của tế bào
Cơ chế khác là tương tác và kích thích thụ thể erythropoietin (EPO) gây
erythroleukemia làm kích thích biểu hiện IL-2 làm chuyển thể tế bào T của HTLV
HTLV-I và HTLV-II liên quan đến ung thư máu và u lympho
Lây truyền qua đường máu và sinh dục

VIRUS ADN GÂY U
Virus Epstein – Barr (EBV)

Gây tăng đơn nhân nhiễm trùng liên quan đến ung thư Burkitt’s lymphoma
châu Phi và ung thư vùng mũi hầu
Virus viêm gan B (HBV)

Gây ung thư tế bào nguyên phát. ADN của HBV hợp nhất gây đột biến gen
Virus papilloma người (HPV)

Virus nhỏ, không màng bao, ADN sợi kép, hình khối 20 mặt.
Có trên 60 loại huyết thanh
Gây u nhú biểu bì và mụn cóc.
HPV-1 đến HPV-6 gây mụn cóc ở bàn chân
HPV-6 đến HPV-11 gây mụn cóc ở hậu môn – sinh dục và u nhú
thanh quản
HPV-16 đến HPV-18 gây ung thư cổ tử cung
Chẩn đoán
Dùng kỹ thuật sinh học phân tử

ACFrOgAb1aQ4vduQ4sJontbQT1zycDJU3jNUetzcri64iRTaxAqgaQ4Fca4 VJ AzxiVqYWOxd9v 92Pc EOHMuj0tFln9jjg6Kqo0oOXtbiJsCdFcVOjdK4rAdb4K8TxpNy Ab0r 63 VU54kVq

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ACFrOgAb1aQ4vduQ4sJontbQT1zycDJU3jNUetzcri64iRTaxAqgaQ4Fca4 VJ AzxiVqYWOxd9v 92Pc EOHMuj0tFln9jjg6Kqo0oOXtbiJsCdFcVOjdK4rAdb4K8TxpNy Ab0r 63 VU54kVq

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

VIRUS GÂY BỆNH

Nêu được cấu trúc và phân loại virus

Nắm được các phương pháp phát hiện virus

1884, Charles Chamberland đã sáng chế ra màng lọc bằng sứ để tách

Virus bắt nguồn từ tiếng Latin có nghĩa là “chất độc”

Là nhóm VSV gây bệnh nhỏ nhất (15-300 nm)

Đặc tính chung:

Không phải tế bào

Ký sinh nội bào bắt buộc

Có cả trạng thái nội bào và ngoại bào

Capsid (vỏ protein) bao bọc bảo vệ acid nucleic.

Phức hợp gồm acid nucleic và capsid goi là nucleocapsid.

Một số được bọc trong màng bao

Hạt virus hoàn chỉnh được gọi là virion.

Capsid (vỏ protein)

Capsome được cấu tạo từ 5, 6 đơn vị cấu trúc là protome

Protome là 1 hoặc nhiều phân tử protein

Bền với nhiệt, pH và các yếu tố để bảo vệ lõi

Màng bao (envelope)

Làm khó nhìn thấy capsid

Hình dạng của virus

Do capsome sắp xếp theo chiều xoắn của a. nucleic

Virus có dạng hình que hay hình sợi

virus cúm các nucleocapsid được bao bởi vỏ ngoài

Đỉnh là nơi gặp nhau của 5 cạnh

Virus có cấu tạo phức tạp

Điển hình là phage và virus đậu mùa

Dựa vào triệu chứng bệnh và cách truyền virus

Phân loại theo bản chất bộ gen (genome)

Phân loại theo khả năng gây bệnh cho người

Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ

Đính lên Bỏ vỏ Sao chép genome

Tế bào chất Nhân

Hợp nhất lại

SỰ PHIÊN MÃ VÀ SAO CHÉP GENOME

Sao chép ADN sợi kép trung gian

dsADN trung gian

Sự phiên mã của virus

SỰ NHÂN LÊN, TRƯỞNG THÀNH VÀ PHÓNG THÍCH

Quá trình sao chép đặc biệt của retrovirus

ARN của virus ADN

ADN nhiễm sắc

Protein của virus

Virus chui ra khỏi

Sự nhân lên của virus có màng bao chứa ADN

PHÁ HỦY VÀ LÀM CHẾT TẾ BÀO

Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein

Tế bào bị rối loạn chức năng do:

CHUYỂN THỂ TẾ BÀO BÌNH THƯỜNG THÀNH U

NHIỄM VIRUS DAI DẲNG VÀ TiỀM ẨN

Nhiễm dai dẳng:

Nhiễm tiềm ẩn:

Đặc trưng quan trọng của nhiễm virus herpes

AN TOÀN PHÒNG THÍ NGHIỆM

THU THẬP MẪU ĐỂ CHẨN ĐOÁN VIRUS

CÁC PHƯƠNG PHÁP TRỰC TiẾP

Quan sát bằng kính hiển vi điện tử:

Phát hiện nhanh bằng kính hiển vi

PHƯƠNG PHÁP GIÁN TiẾP

Chất ức chế tổng hợp acid nucleic:

Chất ức chế tổng hợp protein: methiazon

Chất ức chế protease: indinarvir, ritonavir …

1. VIRUS GÂY BỆNH Ở DA VÀ NIÊM MẠC

Muỗi là vật chủ trung gian truyền virus