Тема: Патофізіологія

кислотно-основного стану
та водно-сольового обміну
 Буферні системи організму
 Гідрокарбонатна (бікарбонатна) – знаходиться у плазмі крові - це
поєднання кислих і основних компонентів. Вона представлена у вигляді
вугільної кислоти Н2СО3 та її солей – бікарбонатів натрію і калію –
NаНСО3 і КНСО3. Це найбільш рухлива і чутлива система, яка першою
вступає в реакцію нейтралізації кислот, або основ. (7 – 9 % її ємкість)
 Фосфатна включає одно і двозаміщені солі фосфорної кислоти. Бере участь
переважно у підтриманні КОС у тканинах і нирках.
 Білкова – представлена білками і пептидами. Білки володіють амфотерними
властивостями: з кислотами вступають в реакцію як луги, з лугами як кислоти,
завдяки чому виступає в ролі нейтралізаторів кислих або основних
компонентів і підтримує рН на відносно постійному рівні.
 Гемоглобінова – найбільш ємка – до 75% всієї буферної системи крові.
Особливість її що гемоглобін може переходити з відновленого стану в
окислений. Оксид гемоглобіну НbO2 являє кислий компонент. Він дисоціює з
відщепленням іонів водню а замість них приєднує іони калію КНСО3, що
міститься в еритроцитах.
Порушення
кислотно-основного
стану
 Основні показники кислотно-
основного стану
Показник Позна- Визначення Значення
чення артеріальної
крові в нормі

рН - Значення активної 7,35 – 7,45

реакції крові

Парціальний Ра СО2 Дихальний показник 40 мм рт. ст.

тиск СО2 в кислотно-основного
крові стану

Актуальний АВ Концентрація НСО3 в 22 –25

гідрокарбонат плазмі крові при ммоль/л
крові дійсних значеннях
рН, Ра СО2,
температури,
сатурації гемоглобіну
 Основні показники кислотно-
основного стану
Стандартний SB Концентрація 24-28 ммоль/л
гідрокарбонат гідрокарбонату в
крові плазмі крові при
стандартних умовах
(температура 38ºС, Ра
СО2 =40 мм рт.ст.)
Буферні основи ВВ Сума концентрацій всіх 40-60 ммоль/л
буферних аніонів
(буферних систем)
крові

Надлишок ВЕ Відображення зсуву -

буферних основ буферних основ по
відношенню до
показника ВВ
Тотальна тСО2 Загальна кількість 25,2 ммоль/л
вуглекислота вуглекислоти в плазмі
 Порушення кислотно-основного
стану (КОС): термінологія
Види порушень КОС:
 ацидоз – зменшення показника рН,
 алкалоз – збільшення показника рН.
Форми порушень КОС:
 метаболічний – зменшення (ацидоз) або
збільшення (алкалоз) НСО3;
 дихальний (респіраторний) – підвищення
(ацидоз) або зниження (алкалоз) Рсо2.
Ступені компенсації порушення КОС:
 компенсований,
 субкомпенсований,
 декомпенсований.
 Ацидоз – це порушення, яке призводить до
збільшення в організмі кислих компонентів і рН
знижується.
 Алкалоз – це порушення КОС в бік збільшення
основних або лужних компонентів і рН збільшується.

 Ацидоз і алкалоз може бути компенсований і

некомпенсований.
 Компенсований стан, коли ще не відбувається
активного зрушення рН, а тільки зменшуються
резервні можливості організму, буферні системи
протистоять зміні реакції середовища.
 Некомпенсований – змінюється рН середовища.

 Розрізняють ацидоз і алкалоз за походженням –

газовий, негазовий.
Ацидоз – це порушення, яке призводить до збільшення в
організмі кислих компонентів і рН знижується
 Газовий ацидоз - провідною ланкою є порушення
транспорту СО2 (виникає внаслідок нагромадження
вуглекислого газу) –при порушенні дихання у зв’язку із
захворюваннями легень (туберкульоз, пневмонія, емфізема),
під час довготривалого вдихування СО2, при недостатності
ССС, асфіксії, ушкодження центральних механізмів регуляції
дихання, порушення обміну, що супроводжується
недостатністю дихання.
 Негазовий (обмінний - метаболічний) ацидоз – при
накопиченні в організмі кислот (молочної, ацетооцтової, і β
- оксимасляної). При нефритах, бо не видаляються кислоти
нирками, під час проносів – бо виділяється натрій, Са, К –
лужні елементи, захворюваннях ССС, або недостатності
серця (організм не встигає з окисленням молочної кислоти),
неправильна годівля, особливо високо молочних корів в
період роздою, інтоксикації, гіпоксії, поруш. ССС.
 Метаболічний ацидоз
розвивається при зниженні вмісту НСО3, що
викликає зниження рН крові. Метаболічний
ацидоз можна розділити на дві великі групи
по етіопатогенезу: з нормальним та
підвищений «аніонним провалом».
 В нормі в плазмі існує рівновага між катіонами
(натрій, калій, магній, кальцій) та аніонами (хлор ,
НСО3, білки, залишкові аніони).
 В нормі вона дорівнює 153 мєкв/л.
 При виснаженні бікарбонатних буферних основ їх
місце займають органічні кислоти та складається
невідповідність між концентрацією іонів натрію та
сумою НСО3 та іонів хлору.
 Величину «аніонної невідповідності» можна
визначити по формулі:
«аніонна невідповідність» = натрій плазми – (хлор
плазми+НСО3).
 В нормі «аніонний інтервал» складає 12 ммоль/л.
Метаболічний ацидоз: причини
1. Метаболічний ацидоз з
нормальним «аніонним
провалом»:
1.1. Втрата іонів гідрокарбонату:
- проксимальний канальцевий
ацидоз, дилюційний ацидоз
- первинний гіперпаратіреоїдизм
- діарея, нориці кишок та
підшлункової залози
1.2. Порушення регенерації
гідрокарбонату:
- дистальний канальцевий ацидоз
- гіпоальдостеронізм
- 1.3.Надлишкове надходження
гідроген-іонів:
- амоній гідрохлорид,
парентеральна
гіпераліментація
2. Метаболічний ацидоз з
підвищеним «аніонним
провалом»:
2.1. Зниження екскреції
неорганічний кислот:
недостатність нирок
2.2. Акумуляція неорганічних
кислот:
- лактатацидоз
- діабетичний кетоацидоз
- голодування
2.3. Інтоксикації:
- саліцилатами
- метанолом
- етиленгліколем
 Дихальний ацидоз:
причини, клініка
Розвивається на тлі Клініка
порушення виведення СО2  Зниження об’єму
з організму легенями. вентиляції, порушення
Причини: ритму дихання.
 Пригнічення дихального  Головний біль.
центру (передозування  Тривожність, сплутаність
наркотиків, набряк мозку, свідомості, кома, психоз.
ін.).  Порушення сну.
 Порушення нейром’язової  Міоклонічні судоми,
провідності (залишкова тремор, гіперрефлексія.
кураризація, поліомієліт,
бічний аміотрофічний  Гіперемія шкіри та
склероз, ін.). слизових оболонок.
 Патологічні зміни в  Підвищення АТ,
грудній клітині та збільшення пульсового
легеневій тканині тиску, тахікардія.
(пневмо- та гідроторакс,  Ознаки набряку мозку.
травма, пневмонія,
ателектаз, набряк легень,
бронхіальний статус, ін.).
Алкалоз – це порушення КОС в бік збільшення основних
компонентів і рН збільшується

 Газовий алкалоз - алкалоз, основу якого складає зменшення

вмісту вуглекислого газу в крові (гіпокапнія), що виникає
внаслідок гіпервентиляції легень різного походження
(збудження центру дихання, рефлекторні збудження
рецепторів органів дихання).
 Негазовий (метаболічний) алкалоз – це накопичення або
надходження основних компонентів (отруєння) та виділення
надлишку з організму кислот (блювота). Зустрічається рідко,
тому що лужних продуктів при обміні речовин утворюється
значно менше ніж кислот. Алкалоз може виникати під час
втрати великої кількості шлункового соку з яким виділяється
багато хлору, при введенні основ (лугів),
 Метаболічний алкалоз: причини
Виникає при підвищенні вмісту НСО3 в крові, що
спричинює збільшення рН артеріальної крові >7,4.
За рівнем хлоридів в сечі розрізняють дві форми
метаболічного алкалозу :
1) хлоридозалежна частіше пов’язана з гіповолемією
внаслідок втрати рідини ( в сполучені або без супутньої
втрати іонів водню); 2) хлоридрезистентна (пов’язана з
неадекватно підвищеною активністю альдостерону).
Причини
 Надлишкове введення буферних розчинів.
 Підвищене утворення бікарбонатів в нирках та шлунково -
кишковому тракті або при відносному збільшенні їх вмісту
за рахунок великих втрат іонів водню.
 Переросподіл інонів водню ( наприклад, переміщення
іонів водню всередину клітин при гіпокаліємії).
 Підвищене утворення натрію лактату в печінці.
 Масивні переливання цитратної крові.
 Метаболічний алкалоз:
клініка, діагностика
Клініка Діагностика
 Порушення функцій ЦНС  Зміни показників:
(м’язова слабкість, рН>4,46, РСО2 >46 мм
інколи судоми, рт. ст., ВЕ>-2,5
підвищення рефлексів). ммоль/л, АВ >25
 Тахікардія, аритмія, ммоль/л).
артеріальна гіпертензія.  Гіпокаліємія,
 Кишкова непрохідність, гіпокальціємія,
метеоризм. гіпофосфатемія,
 Поліурія. гіпомагніємія,
гіпохлоремія.
 Можуть виявлятися
ознаки стану, що є
 Рівень хлоридів в сечі
(при хлоридзалежному
причиною розвитку
алкалозі < 10 ммоль/л)
метаболічного алкалозу
 Дихальний алкалоз:
причини, клініка
Обумовлений зниженням Клініка
РСО2 та розвивається при  Гіпервентиляція.
гіпервентиляції легень.  Енцефалопатія,
Причини зміна мишлення,
 Гіпервентиляція в період тривога.
проведення ШВЛ.  Синкопальні стани.
 Компенсаторна реакція  Брадикардія,
при вираженому артеріальна
метаболічному ацидозі гіпотензія.
(ендо- та екзогенна  Часте дихання.
інтоксикація
метаболітами).
 Активація дихального
центру (травма ЦНС,
інфекція, новоутворення,
ін.).
Наслідки ацидозу:
- звуження судин шкіри, органів черевної
порожнини;
- збільшення провідності та
скоротливості міокарда4
- тахікардія;
- гіперглікемія;
- гіперліпемія;
- гіпертензія;
- надалі пригнічення роботи серця;
- розширення судин;
- зниження кров’яного тиску4
- аритмії;
- екстрасистоли серця;
- фібриляція шлуночків серця;
- порушення обміну речовин і загибель.
 Наслідки алкалозу:
- збільшення елімінації СО2 з крові;
- зниження збудливості дихального центру;
- зменшення вентиляції легень;
- нагромадження у тканинах аміаку;
- надмірне збудження нервових клітин;
- поява тетанії;
- зменшення аміаку в сечі;
- посилене виділення гідрокарбонатів з
сечею;
- зниження парасимпатичної іннервації на
організм;
- зниження тонусу гладких м’язів судин;
- зниження кров’яного тиску.
1. Вода – 65-70 % , молоді
тварини до 90 % маси тіла.
2. 40-50 % - внутрішньоклітинна,
3. до 20 % позаклітинна (в т.ч. 5
% вода плазми крові, 15 %-
міжклітинна, до 3 % вода секрету
залоз, спинномозкова рідина та
рідина серозних порожнин)
 Механізм виникнення набряків (за Старлінгом)

д
1 2 3

а - гідростатичний тиск; б - онкотичний тиск; в - збільшення

гідростатичного тиску в капілярі обумовлює зменшення притоку рідини
в капіляр; г - збільшення онкотичного тиску крові обумовлює
зменшення виходу рідини із капіляра в тканини; д - капіляр;
1 - прекапілярна частина капіляра (артеріола); 2 - зона рівноваги;
3 - посткапілярна частина капіляра (венула);
- напрямок току рідини через капілярну стінку.
Дегідратація – обезводнення
Види дегідратації (гіпогідрії)
 Ізоосмолярна дегідратація розвивається при
одночасній втрати води і електролітів (поліурія,
крововтрати, токсична диспепсія). При цьому
втрачається в більшості позаклітинна вода.

 Гіпоосмолярна дегідратація – втрата води з

надмірною кількістю солей. Причини – значне потіння,
поліурія, діарейний стан, значні опіки.

 Гіперосмолярна дегідратація – втрата організмом

надлишку води при збереженні в ньому солей,
внаслідок чого підвищується їх концентрація в рідинах
організму. Причина – гіпервентиляція легень, під час
якої видаляється надлишок несолоної води. (менінгіт,
енцефаліт, крововиливи у мозок)
 Ізоосмолярна дегідратація
Причини: втрата рідини та електролітів через
шлунково-кишковий тракт, шкіру, дихальні шляхи
, при множинній травмі, кровотечі.
Клініка: Діагностика:
 Ознаки гіповолемії  Клінічні ознаки.
(зниження ОЦК, АТ,  Зниження ОЦК, ЦВТ,
ЦВТ, тахікардія, АТ.
ацидоз);  Вміст натрію та
 Ознаки загальної омолярність плазми в
дегідратації (спрага, нормі.
сухість шкіри, знижен-  Підвищення
ня її тургору, спадання
гематокриту.
вен шиї, зменшення
діурезу, задишка).
Гіперосмолярна дегідратація:
причини
Втрата води перевищує втрати електролітів, що
призводить до збільшення вмісту натрію в
плазмі та збільшення осмолярності плазми:
 недостатній прийом рідини або недостатнє її
поповнення при інтенсивній терапії;
 значні втрати рідини через: шлунково-
кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіру,
нирки;
 введення гіперосмолярних розчинів.
Гіперосмолярна дегідратація:
клініка, діагностика
Клініка: Діагностика:
 клітинна дегідратація  Клінічні ознаки,
(виражена спрага, зниження ОЦК, ЦВТ,
розлади ЦНС, астенія, АТ, збільшення вмісту
гіпертермія, апатія); гемоглобіну,
 внутрішньоклітинна гематокриту, білка.
дегідратація( помірна  Азотемія, підвищення
гіпотонія, зниження рівня натрію в плазмі,
ОЦК, АТ,ЦВТ, ХОС, збільшення
тахікардія, згущення осмолярності плазми
крові, сухість шкіри, та сечі ( крім випадків
зниження її тургору, нецукрового діабету).
олігурія).
Гіпоосмолярна дегідратація:
причини
Втрати електролітів перевищують втрату
рідини, що веде до зниження осмолярності
плазми:
 втрати електролітів через шлунково-кишковий
тракт, шкіру, нирки;
 введення великої кількості гіпотонічних
розчинів;
 наднирникова недостатність;
 посттравматичні втрати.
 Гіпоосмолярна дегідратація:
клініка, діагностика
Клініка Діагностика:
 позаклітинна  Клінічні ознаки.
дегідратація  Зниження рівня
(порушення натрію в плазмі.
гемодинаміки –  Зниження
тахікардія, зниження
осмолярності плазми
ОЦК, АТ,ЦВТ, ХОС),
та сечі.
олігурія, ацидоз;
 Зниження діурезу.
 клітинна
гіпергідратація
(набряк мозку,
судоми, кома,
блювота).
Гіпергідрія – затримка води в організмі, позитивний водний
баланс у разі надлишкового надходження Н2О в організм

 Ізоосмолярна (ізотонічна) гіпергідрія виникає в

експериментальних умовах, під час введення надлишку
ізотонічного розчину. Це призводить до збільшення кількості
позаклітинної води.
 Гіпоосмолярна гіпергідрія (водне отруєння, ексикоз) – під час
надходження в організм „несолоної” води. Виникає при вживанні
води внаслідок значного потовиділення, порушенням функції
нирок, що супроводжується анурією. При цьому зниження
осмотичного тиску позаклітинної рідини внаслідок розбавлення
солей водою, яка надійшла з травного каналу, зумовлює
збільшення кількості позаклітинної води, а потім
внутрішньоклітинної.
 Гіперосмолярна гіпергідрія - під час надходження в організм
„солоної” води, великої кількості води після отруєння кухонною
сіллю. За цих умов у міжклітинному просторі підвищується
осмотичний тиск, вода з клітин переміщується в перицелюлярний
простір. Настає дегідратація клітин, як при гіперосмолярній
гіпогідрії.
 Затримка води в організмі проявляється
у вигляді набряків і водянок

 Набряк – накопичення рідини в

тканинах внаслідок порушення
обміну води між кров’ю і тканинами
 Водянка – накопичення води в
порожнинах організму (гідроторакс,
асцит, гідроцефалус)
 Фактори, що сприяють затримку води в
організмі:
1. Підвищення гідростатичного тиску в
судинах
2. Підвищення проникливості судинної стінки
3. Підвищення осмотичного тиску у тканинах
4. Підвищення онкотичного тиску у тканинах
5. Зниження осмотичного тиску плазмі крові
6. Зниження онкотичного тиску плазми крові
ЗАЛЕЖНО ВІД ПРИЧИН РОЗРІЗНЯЮТЬ ТАКІ
ВИДИ НАБРЯКІВ
 Серцеві (застійні)
 Ниркові
 Токсичні
 Запальні
 Кахектичні
 Неврогенні
 Ендокринні
ЗА ПАТОГЕНЕЗОМ НАБРЯКИ
РОЗРІЗНЯЮТЬ:

 Осмотичні
 Онкотичні

 Гідростатичні (застійні)

 Мембраногенні
Порушення обміну
електролітів
 НАТРІЙ:
ЗНАЧЕННЯ В ОРГАНІЗМІ

Вміст натрію в крові 135 –145 мМоль/л

• НАТРІЙ – головний позаклітинний катіон.

• Натрій в організмі забезпечує осмотичний тиск
в рідинах, регуляцію КОС, оскільки є
елементом буферних систем.
• Порушення його обміну буває 2-х видів:
гіпернатріємія та гіпонатріємія, які тісно
пов’язані з порушенням водного обміну.
 Гіпернатріємія – збільшення
рівня натрію в крові.
Причини:
• втрати гіпотонічної рідини( гіпервентиляція,
потовиділення, пронос, гіпертермія, інфекції, ін.);
• підвищений катаболізм;
• захворювання нервової системи ( пухлина,
травма, судинні розлади);
• ендокринні захворювання;
• порушення функції нирок;
• надлишкове надходження натрію;
• вживання кортикостероїдів, АКТГ в підвищених
дозах.
 Гіпернатріємія:
клініка, діагностика
Клініка Діагностика
Оскільки обмін натрію • Клінічні ознаки
пов’язаний з обміном виражені тільки при
води і КОС, то клінічні значному
прояви дизнатріємії підвищенні
відповідають концентрації натрію
симптомам клітинної в плазмі.
дегідратації (спрага, • Осмолярність
відчуття жаху, плазми збільшена.
психічна депресія,
кома, порушення
• Вміст натрію в
плазмі >150
кровообігу).
ммоль/л.
Гіпонатріємія – зменшення рівня
натрію в крові.

Причини
втрати гіпертонічної рідини (блювання,
діарея, нориці, секвестрація);
втрати натрію через шкіру (гіпертермія,
потовиділення);
поліурія, форсований діурез;
переміщення натрію в клітину (гіпоксія,
ацидоз);
недостатнє надходження натрію;
гіпергідратація, гемодилюція.
 КАЛІЙ:
ЗНАЧЕННЯ В ОРГАНІЗМІ
Вміст калію в крові становить 3-5 мМольл

 Калій - головний катіон внутрішньоклітинного

простору.
 Головним резервуаром калію є м’язова тканина
і печінка.
 Калій в організмі забезпечує поляризацію
клітинних мембран, регуляцію ритму серця,
активність різноманітних ферментів ( синтез
протеїнів та глікогену відбувається за наявності
калію), ін.
 КАЛЬЦІЙ:
ЗНАЧЕННЯ В ОРГАНІЗМІ

Рівень в плазмі крові 2–2,75 мМольл

 Переважно знаходиться в кістках ( 99%).

 Біля 45 – 50% кальцію плазми зв’язано з
білками і не має фізіологічної активності.
 Активним є тільки іонізований кальцій у 50 –
55%.
 Біологічна роль іонізованого кальцію полягає
в участі в процесах зсідання крові, нервово-
м’язової збудливості та проникності клітинної
стінки.
 ХЛОР:
ЗНАЧЕННЯ В ОРГАНІЗМІ
Вміст в плазмі крові 100 – 110 мМоль/л

 Хлор - головний аніон позаклітинної рідини.

 Хлор забезпечує підтримання осмотичного
тиску в біологічних рідинах.