PROBLEMA Nr.

1
70m. vyr.

Vis gyv. dirbo malne <-dulks, epitelio paaida

40m. rko -> 20 cig./d.
Kartais igeria
Sukariuoja iki 38

ANAMNEZ

10m. -> sausas kosulys -> rud.+pav. pamja -> kartais gelsvi skrepliai ->gydosi namie
Sukariuoja -> gydsi namie -> temp. 5d. -> Kosulys+ D ono skausmas -> stacionar

TYRIMAI

irdies VEIKLA RITMIKA

o SD 98 k./min
o AKS -140/90 mmHg
Bendrasis kraujo tyrimas:
o RBC - 3.42*1012/l [mot.4.1-5.1*1012/l/ vyr. 4.5-5.9*1012/l]
o Hb 109g/l [mot. 123-153g/l/ vyr. 140-175g/l]
o WBC 24.8*109/l [4.0-8.0*109/l]
o PLT 480*109/L [130-400*109/l]
o NE 80.3proc. [40-70proc.]
o LY 8.9proc. [20-45proc.]
o MO 8.1proc. [3-12proc.]
o EO 2.3 proc. [1-5proc.]
o cK-4.69mmol/l [3.4-4.5mmol/l]
o cNa 139mmol/l [136-146mmol/l]
o kreatininas 108mmol/l
o SPA 86proc. [70-130proc.]
o INR 1.07
o CRB 450mg/l [>5mg/l]
Rentgenas:
o D plauio aptains skilties sumajimas
o Pieinys sutankjs, deformuotas
o Ryks intersticiniai pakitimai
o Gausi smulkiaidinin infiltracija
D pleuros ertms punkcija
o 700ml drumto, rusvo skysio [daug WBC]

GYDYTAS

Antibiotikai
Infuzijos
Antipiretikai

PAKARTOTINIAI TYRIMAI

CRB 150mg/l
WBC 8.9*109/l
Rentgene sumajusi idinin infiltracija
 Sveikatos bkl pagerjusi

Kodl ligonis pradjo kariuoti ir atsirado pakitim plauiuose?

Kokie veiksniai nulem ios patalogijos atsiradim?
PATFIZ
1. Udegimo prieastys, isivystimo mechanizmai, mediatoriai, fazs

UDEGIMAS

Udegimas (lot. inflammatio) tai yra apsaugin vietin kraujagysli, jungiamojo, nervinio audinio,
humoralini ir lstelini veiksni reakcij visuma paaid.

Udegimo pradioje vyrauja nespecifins organizmo reakcijos, o vliau inicijuojami specifiniai

imuniniai mechanizmai.
Klasikiniai udegimo 5 poymiai yra:
1. iluma (lot. calor),
2. paraudimas (lot. rubor),
3. patinimas (lot. tumor),
4. skausmas (lot. dolor),
5. sutrikusi funkcija (functio laesa).

Udegimas tai yra apsigynimo adaptacin organizmo reakcija, priskiriama tipikiems patologiniams
procesams, kuriuos sukelia egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai.
Etiologija.
Kiekvienas alojantis faktorius, kuris stiprumu ir veikimo trukme virija adaptacines audinio galimybes, gali
sukelti udegim. Udegimo etiologija labai vairi. J danai sukelia ne vienas, o keli etiologiniai veiksniai,
kurie gali bti:
I. Egzogeniniai etiologiniai veiksniai, veikiantys i iors.
Jie skirstomi :
1. FIzikinius (mechaniniai, aukta ir ema temperatra, spinduliuot);
a. Mechaniniai paeidimai tai vieni i daniausiai pasitaikani fizikini veiksni , kuomet
ioriniai audiniai ar vidaus organai yra pa eidiami, sumuami, perpjaunami, paeidiama
audinio struktra, plyta smulkiosios kraujagysls.
Prie mechanini paeidim taip pat priskiriamas ir audini uspaudimas. Jei jis tsiasi ilgai,
yra negrtamai paeidiama vietin kraujotaka ir mediag apykaita, ko pasekoje vyksta
audini nekroz ir formuojasi udegiminiai procesai.
b. Terminiai - temperatros pokyi sukelti sutrikimai. Aukta ar ema temperatra tiesiogiai
veikdama audinius sukelia Nualim ar nudegim ir slygoja udegim.
c. Spinduliuots taip pat organizm veikia neigiamai. Radioaktyvi spinduliuot sukelia lasteli
membran pakitimus, genetins mediagos pakitimus, dl ko lstels na iskirdamos
toksinus. 2) cheminius (rgtys, armai ir kt.);
2. Cheminiai veiksniai. Rgtys, armai ir kitos agresyvios chemin s mediagos veikdamos audinius,
tiesiogiai paeidia lsteli membranas, sukelia lstels baltym koaguliacij, sutrikdo osmosin
slg ir jon balans . Tod l lstels na, sukeldamos vietines udegimines reakcijas, o esant
dideliam paeidimo plotui ir bendrus udegiminius procesus.
3. Biologinius (mikroorganizmai, parazitai, gyvai, vabzdi toksinai). Virusai, bakterijos ir kiti
mikroorganizmai patek sterilias mogaus organizmo terpes sukelia imunins sistemos atsak.
Fagocituojanios lstels kovodamos su mikroorganizmais na ir susidaro pliai, kurie taip pat
organizm veikia neigiamai.
Gyvai, vabzdi toksinai patek audinius sukelia udegimo mediatori isiskyrim, baltym
koaguliacij, sutrikdo lsteli metabolinius procesus.

II. Endogenins (vidins) prieastys gali bti:

1. kraujo apytakos sutrikimai: tromboz, embolija, infarktas, iemija, kraujo isiliejimas.

a. Tromboz, embolija - kraujagysli spindio ukimimas. Usikimus kraujagyslei, sutrinka
audinio ar organo, kuriam krauj tiekia kraujagysl, aprpinimas deguonimi, maisto
mediagomis ir mediag apykaitos produkt paalinimas. Audiniai nebegali vykdyti
normali metabolini reakcij ir nekrozuoja, sukeldami udegiminius procesus.
b. Iemija - ilgalaikis kraujotakos sutrikimas, dl ko audiniams pasireikia deguonies trkumas.
c. Infarktas - tam tikro ploto audinio nekroz, sukelta vietins kraujotakos nepakankamumo.
uvus daliai audinio lsteli, aplinkiniuose audiniuose vyksta udegiminiai procesai.
d. Kraujo isiliejimas - isiliejus kraujui audiniuose, aplinkinse lstelse sutrinka mediag
apykaitos procesai, pasikeiia membran pralaidumas jonams, sivyrauja udegiminiai
procesai.
2. Mediag apykaitos sutrikim metu pasigaminusios mediagos,
a. Sutrikus mediag apykaitai, lstelse susidaro daugyb aling mediag, kurios aloja
gretimas lsteles. Pvz. sergant podagra lapalas.
3. Antigeno-antikno kompleksai (sergant glomerulonefritu);
 4. Imunokompleksai, (prisitvirtin ant eritrocit pamatins membranos ir kiti.)
5. Imunins reakcijos, hiperergija, anafilaksija, autoagresija, autoimunins ligos.

Udegimo patogenez ir stadijos.

Pirmoji udegimo stadija yra pirmin audini paaida, vadinama pirmine alteracija (lot.
alteratio).
Etiologinio veiksnio tiesioginis poveikis yra pirmin paaida, kurios metu vyksta grtami
arba negrtami pakitimai:
Grtami pakitimai yra:

receptori aktyvumo ir lstels mediag apykaitos pakitimai,

+ +
iorins membranos Na - K siurbli aktyvumo pakitimas, kai K jonai ieina i citoplazmos, o Na
jonai ir H2O - citoplazm. Dl to lstel paburksta susidaro edema.

I lstels citoplazmos tarplstelinius tarpus patenka anksiau citoplazmoje buv aktyvs

dariniai. Jie pradeda aloti aplinkui esani lsteli membranas ir prasideda antrin alteracija. Aktyvuojami
fermentai, kurie suardo lsteli iorini membran fosfolipidinius sluoksnius. Vyksta negrtami pakitimai,
t.y. lsteli funkciniai ir morfologiniai pokyiai,kai lstels na.

Suklus pirmin alteracij:

padidja membranos pralaidumas, pasikeiia jon pusiausvyra (K + ieina ior).

Isiskiria biologikai aktyvios mediagos,
H-, OH-, lizosom fermentai,
laisvieji radikalai,
veikia kitas lsteles, sukeldami antrin alteracij.

Slopinant pirmin alteracij, slopinama ir antrin (tam svarbs vitaminai C, A, D, E, gliukokortikoidai ir

kitos priemons, mainanios membran pralaidum).

Antrins alteracijos metu vyksta kraujotakos pakitimai.

Organizmo vietinis atsakas paaid susijs su mikrocirkuliacijos sutrikimais udegimo idinyje .
2. Kraujagyslin udegimo stadija:
1. kraujagysli spazmas vyksta pradioje paeidus audinius, nes adrenalinas dirgina a
adrenoreceptorius. Susitraukus kraujagyslms, udegimas neplinta.
2. arterin hiperemija.
a. Veikiant udegimo mediatoriams ir isipltus arteriolms, priteka daugiau
imunokompetentini lsteli su krauju.
b. Be to, ji gali padti iplauti udegimo veiksnius.
c. i hiperemijos forma aktyvi, nes dalyvauja prostaglandinai (Pg), histaminas ir kitos BAM,
kurios sukelia: paraudim, temperatros padidjim;
3. venin hiperemija (pasyvi).
a. Sutrinka kraujo tkm, prasideda lsteli agregacija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kaupiasi
metabolitai, vystosi acidoz.
 b. Biologikai aktyvios mediagos dirgina nervines gal nes ir sukelia skausm.
c. Padidjus kraujagysli pralaidumui, emigruoja leukocitai, kraujo plazma - formuojasi
eksudatas ir patinimas.
d. Udegimo idinyje emigrav leukocitai fagocituoja mikrobus,
e. jiems vus susiformuoja pliai.
f. Kraujotakai sultjus, dl kapiliar endotelio paburkimo, sualojimo, mikrotromb,
leukocit pasieninio sluoksnio susidarymo, kraujo klampumo padidjimo, susidaro
palankios slygos mikrocirkuliacijos sutrikimams.
4. kraujotakos staz. stz [gr. stasis sustojimas], sstovis fiziol. skysio, pvz.: limfos, kraujo,
judjimo sustojimas.
Vliau susidaro naujas granuliacinis jungiamasis audinys, kuris suformuoja rand. Tai galutin
udegimo patogenezs 3 stadija proliferacija (vejimas).
Leukocit emigracija

tai leukocit prasiskverbimas pro kapiliar sieneles audinius ir judjimas link udegimo idinio.
Leukocit emigracijos periodai:

Pasieninio leukocit sluoksnio susidarymas;

Leukocito prasiskverbimas pro kraujagysls sienel;
Leukocito judjimas udegimo idinyje.

1. Pradioje leukocitai isidsto prie kraujagysls sienels ir sudaro pasienin sluoksn.

2. Vliau jie fiksuojasi prie endoteliocit padedant adhezijos molekulms.
3. etapo metu leukocitai fiksuojami tviriau, kinta j formos (leukocitas tampa pailgas su priekyje
susidariusia tariamja kojyte pseudopodija). Leukocito citoplazmoje esantys baltymai panaiai,
kaip aktinas-miozinas sukelia leukocito judesius ir jis pradeda spraustis tarpendotelin tarp.
4. Vliau, kontakto su pamatine membrana vietoje leukocitai iskiria proteolizinius fermentus, kurie
membranoje padaro angut, pro kuri jie pralenda ir...
5. Ir toliau leukocitai keliauja udegimo link.

Patogenui (virusui, mikrobui ar j toksinams) patekus lsteles ar j aplinkoje kaupiantis udegimo

mediatoriams (histaminui, PAF (angl. platelets activating factor),AM keliauja iorins membranos link ir
susikaupia iorje. Taip endoteliocitai ekspresuoja AM: E selektinus, kurie jungiasi su leukocit receptoriais.
Endoteliocitai, makrofagai, audini bazofilai iskiria citokinus (TNF, 1IL), kuri poveikyje leukocitai
priartja prie endoteliocit.

Udegimo centre, leukocitai sutinka molekules integrinus (angl. ICAM intracellular adhesion molecule),
endoteliocit transmembraninius glikoproteinus, kurie suria ICAM-1 ir VCAM-1 (angl. vascular cell
adhesion molecule - kraujagysli lsteli prilipimo molekuls).
Tada leukocitas stipriai prilimpa prie endoteliocito, suploktja ir suformuoja tarsi kojyt arba pseudopodij ,
kuri skverbiasi tarp dviej endoteliocit. Tai padeda praeiti leukocitui pro endoteliocit tarp. Leukocitai iskiria
fermentus (kolagenazes), kurie suardo pamatin membran ir taip atveria keli tolimesnei j kelionei udegimo
idinio link teigiamam chemotaksiui.

Leukocit judjimas udegimo link yra veikiamas egzogenini ir endogenini veiksni. Egzogeniniams
veiksniams galima priskirti mikrob iskirtus produktus - toksinus. Endogeniniams veiksniams priskiriami:
1) komplemento sistema (ypa C5a); 2) leukotrienai (LT-B4); 3) citokinai (8IL).
Fagocitoz.

Fagocitoz (gr. valgyti, lstel). Tai organizmo imunin apsaugin reakcija, kai leukocitai
siurbia ir suvirkina mikroorganizmus ar kitas svetimas mediagas.
Fagocitoz - tai procesas, endocitozs forma, kuriam vykstant didel dalel (maisto dalel ar visa lstel)
apgaubiama didesns lstels membranos ir lieka ios lstels viduje kaip maisto vakuol (vadinama
fagosoma).
Organizmai ir lstels, vykdantys fagocitoz, vadinami fagocitais. Fagocitai yra: * mikrofagai (neutrofilai,
eozinofilai); * makrofagai (monocitai, kitos lstels).
Fagocitoz vyksta 7 etapais:

1. Fagocito priartjimas. Dl teigiamo chemotaksio, priartjs prie udegim suklusio patogeno,

leukocitas turi j atpainti ir pasiruoti fagocituoti.
2. Prilipimas. Fagocitas prilimpa prie objekto opsonin dka.
3. Objekto siurbimas. Fagocitas apsupa objekt, j invaginuoja.
4. Objekto siurbimas ir vakuols arba fagosomos susidarymas.
5. Objekto virkinimas
6. I fagocit lizosom isiskyr lizosominiai fermentai suardo mikrob sieneli membranas ir
pasiymi bakteriocidiniu poveikiu.
7. Jei mikrobas lieka gyvybingas fagocito viduje, tai yra nebaigta fagocitoz.
8. Udegimo idinyje, po infekcijos suklj sunaikinimo, dalis leukocit sta ir yra paalinami pli
pavidalu.

Udegimo mediatoriai.
Mediagos, kurios sukelia antrin alteracij, yra svarbiausi udegimo mediatoriai.
Jie skirstomi: 1) moduliatoriai tai chemins mediagos kurios dalyvauja udegimo reakcijose, taiau nepasiymi
specifiniu veikimu, (pvz. cAMP, cGMP). Jie lstels aktyvum gali padidinti arba sumainti ir sudaro slygas
specifiniu veikimu pasiymini mediatori veikimui.

2) pasiymi specifiniu veikimu.

Mediatoriai klasifikuojami pagal j chemin struktr, veikimo bd, lokalizacij.
Daniausiai mediatoriai skirstomi gaminamus lstelse lstelinius ir esanius kraujo plazmoje ar kituose
skysiuose humoralinius.
LSTELINIAI mediatoriai, iskirti i audini ir kraujo neutrofil, bazofil, trombocit, makrofag,
endoteliocit. Mezenchimos, lygij raumen, fibroblast, endotelio bei epitelio lstels taip pat gali iskirti
kai kuriuos mediatorius.

Kai kurie mediatoriai kaupiami lsteli citoplazmos granulse, (histaminas, serotoninas 5-HT, lizosom
fermentai).
Lstels gali sintezuoti naujus mediatorius tik prasidjus udegimui (citokinus, prostaglandinus,
leukotrienus, PAF, NO).
Biocheminiai mediatoriai (histaminas, serotoninas, aktyvs polipeptidai, polinesoios riebalrgtys, kininai
ir kiti).
2. HUMORALINIAI mediatoriai sveikame organizme cirkuliuoja neaktyvs, aktyvuojasi tik udegimo
metu. Dalis humoralini mediatori (kraujo krejimo faktoriai, komplemento sistema, C reaktyvusis
baltymas - CRB) yra sintezuojami kepenyse ir tik po to patenka krauj, kiti - (kinin-bradikinino sistema)
sintezuojami kitose lstelse.

Lsteliniai mediatoriai.
1. Vazoaminas - histaminas.
a. Jis susidaro bazofiluose i histidino,
b. neaktyvioje formoje kaupiamas lsteli granulse,
c. sujungtas su heparinu fermento chimazs dka.
d. Normoje histaminas sekretuojamas maais kiekiais, o udegimo metu, granulms suirus
(degranuliavus), histaminas isiskiria aktyvia forma.
e. Audini bazofil degranuliacij ir histamino isiskyrim sukelia:
i. fizikiniai veiksniai (aukta ar ema temperatra, mechanin trauma),
ii. Imunin sistema (IgE antiknai, komplemento sistemos komponentai,
neuropeptidai, citokinai (8IL).
f. Histaminas veikia jo receptorius: -
i. H1 receptoriai yra kapiliaruose, bronch lygiuosiuose raumenyse, smegenyse,
irdyje, gimdoje.
1. J aktyvinimas ipleia kraujagysles ir maina kraujo spaudim. H
2. istaminas efektyviausiai ipleia arterioles ir padidina venuli sienels
pralaidum, o stambesnes arterijas sutraukia.
3. Sudirginus H1 receptorius plauiuose, galimas bronchospazmas (BA metu) ir
mogus dsta ikvepiant, nes inspiracijos metu vyrauja simpatini nerv
galni, o ekspiracijos - parasimpatini nerv galni dirginimas.
ii. H2 receptoriai vyrauja skrandyje.
1. Aktyvina skrandio suli sekrecij.
2. J yra bazofil paviriuje, tai utikrina grtamj ry, nes slopina histamino
sintez.
iii. H3 receptoriai rasti galvos smegenyse, j funkcija pilnai neitirta.
2. Kitas vazoaminas serotoninas (5-hidroksitriptaminas).
a. Jis yra trombocituose, virkinimo organ enterochromafininse lstelse.
b. Serotoninas i trombocit isiskiria degranuliacijos metu ir kartu su histaminu agreguoja
kitus trombocitus.
c. Serotoninas didina kraujagysli pralaidum, ipleia smulkesnes ir sutraukia stambesnes
kraujagysles (priklausomai nuo receptori).
d. Jis sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus udegimo metu. Kiti lsteli mediatoriai - lizosom
fermentai.
3. Neutrofil granulse kaupiami fermentai (kolagenazs, armin fosfataz, histaminaz,
mieloperoksidaz, neutralios proteazs, hidrolazs, lizocimas)
a. veikia bakteriocidikai,
B) Naujai sintezuojami mediatoriai udegimo pradioje:

prostaglandinai (PG), PG slygoja skausm ir kariavim.

leukotrienai,
PAF citokinai,
laisvieji radikalai.
Arachidono rgties darinius veikiant fermentui ciklooksigenazei, pasigamina prostaglandinai (PG) ir
tromboksanas, o fermentui 5-lipooksigenazei - leukotrienai ir lipoksinai. Ciklooksigenaziniu keliu pasigamina
PGE2, PGF2a, PGI2 TxA2.

TxA2 skatina trombocit agregacij ir siaurina kraujagysles.

PGI2 prieingai - slopina trombocit agregacij ir ipleia kraujagysles.

Lipooksigenaziniu keliu gaminasi leukotrienai (LTA4, LTB4, LTC4),

kurie stimuliuoja neutrofil agregacij, chemotaks,
sukelia kraujagysli ir bronch lygij raumen spazm,
didina kraujagysli sienels pralaidum.

PAF - trombocitus aktyvuojantis faktorius (angl. platelets activating factor) - lstelinis mediatorius. PAF -
isiskiria i makrofag, bazofil, trombocit, monocit, endoteliocit (veikiant specifiniam antigenui). PAF:

didina venuli sienels pralaidum,

skatina leukocit adhezij,
agreguoja trombocitus,
skatina leukocit chemotaks,
sukelia vazokonstrikcij,
sukelia bronchokonstrikcij (bronch spazm),
maos dozs kraujagysli isipltim (vazodilatacij).

Deguonies laisvieji radikalai isiskiria i leukocit fagocitozs metu.

Jie neutralizuoja mikrobus, j toksinus,

bet paeidia kraujagysli endoteliocitus, (padidina j pralaidum), eritrocitus,
aktyvina proteazes,
inaktyvina a1antitripsin.

Kitas laisvasis radikalas (NO). isiskiria i:

a) endoteliocit - bdingas lokalus veikimas.
2+
a. Stimuliuojant endotel, padidja Ca patekimas,
b. kalmodulino dka aktyvuojasi NO sintaz, kuri sintezuoja NO,
c. sukeliant lokali vazodilatacij, nes atpalaiduoja kraujagysli lygiuosius raumenis
b) i aktyvuot makrofag NO poveikis yra sisteminis.
a. Jis slopina trombocit agregacij ir adhezij.

NO su kitais laisvaisiais radikalais (peroksidais) pasiymi priemikrobiniu efektu, paeidia endotel, didina
sienels pralaidum.

Kita lstelini mediatori grup - citokinai ir chemokinai. Juos iskiria: limfocitai ir makrofagai, kiek maiau
endoteliocitai, epiteliocitai, jungiamojo audinio lstels.
TNF - navik nekrozs faktorius (angl. tumor necrosis factor) iskiria stimuliuoti makrofagai. TNF
stimuliuoja AM, chemini mediatori, NO, kit mediag isiskyrim.
o Sergant infekcine liga arba naviku, utrukusi TNF gamyba slygoja anoreksij ir kacheksij.
Chemokin grupei priskiriami interleukinai (IL), iskiriami leukocit, jie veikia kit lsteli
funkcijas.
Humoralini mediatori grupei priskiriami:
komplemento sistema,
kraujo krejimo faktoriai,
kinin-bradikinin sistema.

Komplemento sistem sudaro vir 30 baltym, kurie:* svarbs fagocitozei, * skatina chemotaks, * padidina
kraujagysli sieneli pralaidum.
Komplemento sistema aktyvinama:
1. klasikiniu bdu (alerginio udegimo metu),
2. alternatyviniu bdu (properdino keliu), veikiant toksinams (mikrob lipopolisacharidai, gyvai
nuodai), nedalyvaujant antiknams,
3. lektin keliu, kai kraujo plazmos manoz sujungiantis lektinas susijungia su mikrobo iorins
membranos angliavandeniais ir tiesiogiai aktyvuoja komplemento sistemos 1 komponent (C1).

C komponentai veikia kraujagysli reakcijas:

C3a, C5a stimuliuoja histamino isiskyrim i audini bazofil, ypa aktyvs anafilaksinio oko metu, todl
dar vadinami anafilatoksinais.
C5a aktyvina lipooksigenaz ir didina leukotrien kiek, skatina leukocit adhezij, chemotaks ir fagocitoz.
C8, C9 sukelia lsteli liz.

II. Kinino-bradikinino sistema. Kraujo plazmoje normaliai yra neaktyvs kininogenai, kuriuos udegimo
metu aktyvina kalikreinai (proteazs). Aktyviausias yra bradikininas. Jis:

ipleia kraujagysles;
didina kraujagysli pralaidum,
sutraukia lygiuosius raumenis,
stimuliuoja skausmo receptorius

III. Kraujo krejimo - priekreumin sistema. Udegimo metu aktyvinama kreumin sistema. Paeidus
audinius, vyksta krejimo pradia nuo XII F (Hagemano faktorius) aktyvinimo, kur kaip kofaktorius dalyvauja
didels molekulins mass kininogenas (angl. HMWK).

XII a prekalikrein paveria aktyviu kalikreinu (XI a), kuris stimuliuoja fibrinolizin sistem. Kalikreinas
stimuliuoja chemotaks, neaktyv C5 paversdamas aktyviu C5a.
Vliau aktyvuojama priekreumin - fibrinolizin sistema, kai tirpinami kreuliai.

4. Eksudato susidarymo mechanizmai

Eksudacija
vadinama kraujo skystosios dalies (plazmos) ir joje esani mediag prasiskverbimas per kraujagysli sienel
audinius. Eksudacija vyksta padidjus tarpams tarp endoteliocit.

Aktyvus fermentas hialuronidaz suardo endoteliocitus riani mediag, o isiskyrs histaminas veikia
H1 receptorius, kurie ipleia arterioles ir padidina kapiliar sienels pralaidum.

Eksudacija vyksta dl kraujagysli (kapiliaro ir venuls) sienels pralaidumo padidjimo. kraujagysli

sienels tampa pralaidesns padidjus plyiams tarp endotelini lsteli, susitraukus j kontraktilioms
struktroms, isipltus kraujagyslms. Plyiai tarp endotelini lsteli ir j ultramikroskopiniai kanalliai
keiia savo dyd ir gali visai inykti.
Tai priklauso nuo:

hidrostatinio slgio kraujagyslse, taip pat nuo biologikai aktyvi mediag kiekio;
hidrostatinio slgio padidjimo udegimo veniniuose kapiliaruose, sutrikus mikrocirkuliacijai;
padidjusio onkotinio ir osmosinio slgio udegimo idinyje dl baltym difundavimo i
kraujagysls audin ir dl baltym bei kit stambiamolekulini jungini skilimo jame.
Sultjus kraujotakai, padidja hidrostatinis slgis kapiliaruose ir intensyvja filtracija per sienel. Padidjus
onkotiniam ir osmosiniam slgiui, audinyje kaupiasi vanduo.
Udegimo idinyje kaupiasi tarpiniai mediag apykaitos produktai (pirovynuogi, pieno rgtys, ketonai),
todl susidaro rgti terp acidoz (pH - 5,5).
Acidozs metu audiniai paburksta, atsiranda audini patinimas. Eksudatas persunkia audinius, sudarydamas
udegimin infiltrat (tumor).

Kitas aktyvus vandens pernaos per sienel kelias, kai endoteliocitas i vidins kraujagysls puss siurbia
vanden endopinocitoz, o prieingoje pusje istumia egzopinocitoz. iam transportui btina energija
(ATP). Eksudato sudtis skiriasi nuo neudegiminio skysio - transudato, nes turi daugiau baltym, ferment,
lsteli.
Eksudato sudtis nepastovi, jame yra uvusi leukocit, eritrocit , fibrino ir kit mediag, o terp rgti.
Eksudatas skiriasi nuo transudato (neudegiminio skysio) tam tikrais poymiais.
Eksudatas gali bti: hemoraginis, plinis, fibrininis, serozinis arba mirus.
Serozinis eksudatas gausus skysio, turinio daug limfocit, daniausiai ant serozini dangal. Jei eksudate
daug eritrocit, jis vadinamas hemoraginiu.
Eksudacijos procesas turi apsaugin reikm: iplauna toksines mediagas, dalyvauja neutralizuojant acidoz,
plukdo fagocitus, imunoglobulinus udegimo idinio link.

Eksudacija pasireikia vairi udegimini lig atvejais: sergant difterija, fibrininio eksudato plvs,
dengianios gerklas, gerkl ir bronchus, kliudo kvpuoti, ir ligonis gali udusti.

Sergant plaui ligomis (pvz.tokiomis kaip pleuritas), eksudatas isiskiria pleuros ertm. Esant miam
perikarditui, fibrininis eksudatas kaupiasi ant serozini dangal.
Plingas udegiminis eksudatas yra eksudatas, kuriame yra gausu pli (gr. pyon) uvusi leukocit
(daugiausia neutrofil) ir parenchimini lsteli atplai.

6. Bendri organizmo pokyiai jo metu

Udegimo mediatori funkcins ypatybs:

Vazodilatacij sukelia: Pg, NO, histaminas, 5- HT

kraujagysli sieneli pralaidum didina : C3a, C5a, bradikininas, leukotrienai, PAF.
Leukocit emigracij veikia: bakterij toksinai, C5a, leukotrienai, LTB4, IL-8.
Kariavim sukelia: IL-1, TNF, Pg.
Skausm sukelia: Pg, bradikininas.

Udegimo metu vyksta ir bendriniai pakitimai: kraujo pakitimai, kariavimas, imunins, endokrinins
nerv, irdies ir kraujagysli bei kit sistem sutrikimai.
Udegime pagrinde dalyvauja: 1) imunin, 2) endokrinin ir 3) nerv sistemos. Pasireikia ir kit sistem
(kvpavimo, virkinimo, inkst, kraujo) sutrikimai.

1. Udegim suklusi infekcija, skatina imunin organizmo sistem, leukocitoz. Ji aktyvina humoralin
grand ir lstelinius faktorius. Pirminis imuninis atsakas - IgM, antrinis - IgG sintez. Pakitimai kraujyje
pasireikia leukocitoze (padidja bendras leukocit kiekis ir j form santykis). is poymis rodo imunins
sistemos aktyvinim. Kitas poymis ENG padidjimas, nes kraujyje padaugja udegimini baltym
(albumin, globulin), turini teigiamj krv.Dl to keiiasi eritrocit 35 mV dzeta (Z) potencialas.
Udegimo metu aktyvja irdies ir kraujagysli sistemos veikla: padanja irdies pulsas, kvpavimo danis,
padidja kraujospudis.
2. Udegimo procese dalyvauja endokrinin sistema: A) Mineralkortikoidai skatina udegim. B)
Gliukokortikoidai stabilizuoja membranas; slopina chemotaks; slopina udegimo mediatori gamyb; IgE
sintez; alergines reakcijas.

3. Nerv sistema udegime veikia per neuropeptidus - kortikotropin ir b-endorfin, (iskiriamus

adenohipofizs), o udegimo metu i T limfocit limfmazgiuose. Jie veikia skausmo mediatori P
substancij, sukelia vietin analgezij, b-endorfinas slopina udegimo procesus, nes skatina tam tikr
citokin sintez.

Bendra organizmo reakcija kariavimas

- tai organizmo prisitaikomoji reakcija alingo veiksnio poveik, pasireikianti kno temperatros pakilimu.
Etiologija - pirogenai: Kariavimas yra infekcins ir neinfekcins kilms.

Infekcin kariavim sukelia: bakterij, virus, pirmuoni, grybeli sukeltos infekcijos. Neinfekcinio kar
iavimo prieastys gali bti vairios:
a) parenteriniu bdu organizm patek svetimi baltymai ir j irimo produktai,
b) paiame organizme susidar denatruoti baltymai ir audini irimo produktai.
 c) kai kurios lstels produkuoja endogeninius pirogenus.
d) drusk hipertoniai tirpal, ypa NaCl, intravenins injekcijos sukelia kariavim.

Kariavim sukelianios mediagos vadinamos pirogenais, kurie bna egzogeniniai ir endogeniniai,

pirminiai ir antriniai. Pirminiai daniausiai yra egzogeniniai, nes patys nesukelia kariavimo, bet jiems
veikiant gaminami antriniai pirogenai.

Egzogeniniai pirogenai, tai mediagos patekusios organizm i iors. Daniausi tai yra: bakterijos ir j
toksinai, virusai, riketsijos, spirochetos, grybeliai, medikamentai, sintetiniai polinukleotidai. Egzogeniniai
pirogenai indukuoja endogenini pirogen sintez neutrofiluose, monocituose, makrofaguose, limfocituose,
astrocituose, endotelinse ir kitose lstelse.

ios mediagos vadinamos citokinais, taiau ne visi jie sukelia kariavim. Pirogeniniu poveikiu pasiymi: IL-1,
IL-6, TNF-, IFN , ir , CNTF (ciliarinis neurotropinis faktorius ).

Kariavimo patogenez.

Endogeniniai pirogenai patek bendrj kraujotak sukelia PGE 2 sintez kraujagysli endotelyje ir
periferiniuose audiniuose.
PGE2 perjs hematoencefalin barjer, dirgina prostaglandin receptorius (EP-3 receptorius) ir
sukelia kariavim.
To pasekoje i glijos lsteli greitai atsipalaiduoja cAMP, kuris didina termoreguliacijos centro
veikim.
Aktyvinami simpatiniai pogumburio centrai.
ilumos gamyba didja, o ilumos atidavimas maja.
Pogumburyje yra receptoriai, panas IL-1 receptorius, prie kuri gali prisijungti gramteigiam ar
gramneigiam bakterij endotoksinai.
o Dirginant iuos receptorius, isiskiria PGE2 .
o Kariavimas gali pasireikti padidjus citokin kiekiui smegenyse, ir aplenkiant pogumbur.
o Esant virusinms smegen infekcijoms, intrakranialinms kraujosrvoms ar smegen
traumoms, glijos lstels ir neuronai sintezuoja IL-1, IL-6, TNF-, NTF ir tokiu bdu keiia
termoreguliacijos veikim.
Kariavimo stadijos:
1. Prodromin stadija.

Jos metu, dl pirogen isiskyrs PGE2 veikia pogumbur.

Didja termoreguliacijos centro veikla.
i stadija pasireikia nespecifiniais poymiais: galvos skausmais, bendru negalavimu, silpnumu.
Ji trunka apie 15 - 90 min.

2. Temperatros kilimo stadija, kai termoreguliacijos centro veikimas padidjs.

Impulsai i pogumburio simpatinmis skaidulomis pasiekia od, kurioje sukelia kraujagysli
spazm.
Oda atla, pabala, sies oda, kreia altis.
Dl odos kraujagysli spazmo iluma kaupiama organizme.
 Dl simpatins nerv sistemos vyravimo vidaus organuose ir padidjusios tiroksino bei
trijodtironino sekrecijos, didja ilumos gamyba.

3. Auktos temperatros stadija

vyrauja parasimpatin n. s.
Isipleia odos kraujagysls, sumaja periferini kraujagysli rezistentikumas,
taiau plaui arterijose vyrauja vazokonstrikcija.
Oda paraudusi, sausa ir karta.
ilum organizmas atiduoda laidumo, spinduliavimo ir garinimo bdais, todl mogui karta.

4. Temperatros majimo stadija.

Ji gali mati greitai arba ltai
. Krizs metu
o temperatra sumaja per 1-2 valandas,
o stipriai isipleia kraujagysls ir ligonis gausiai prakaituoja.
Lizei bdingas ltas temperatros majimas.
Termoreguliacijos centrui normalizuojantis, ilumos gaminama maiau, o eikvojama daugiau, dl
besitsianios vazodilatacijos ir gausaus prakaitavimo.
Kariuojant gali pasireikti ne visos kariavimo stadijos.Pvz., temperatrai kylant ltai- nebus altkrio,
majant temperatrai ltai- nebus gausaus prakaitavimo.
Kariavimo biologin reikm.
Kariavimas yra organizmo prisitaikomoji reakcija, apsauganti organizm nuo alojani veiksni.
Temperatros pakilimas sergant infekcine liga yra organizmo reaktyvumo rodiklis.
Kariavimo metu vyrauja prisitaikomosios reakcijos: skatinama imunin sistema, (chemotaksis, fagocitoz
ir Ig sintez).
Kariavimo bakteriocidinis poveikis, nes ltja mikroorganizm dauginimasis. Padidjusi interferon
sintez padeda kovoti su virusais.
Mediag apykaitos sutrikimai kariuojant:

Kariuojant didja duj apykaita, ilumos gamyba ir mediag apykaita. Dl to sutrinka oksidacija,
atsiranda tarpiniai mediag apykaitos produktai. Padidja pagrindin mediag apykaita.

Bdingiausias kariavimui baltym apykaitos sutrikimas. Kariuojant padidja specifinis dinaminis

baltym poveikis. lapime padaugja azoto.
Angliavandeni apykaita intensyvja.
Jie (ypa gliukoz) lengviau oksidinami, todl taupo baltymus, kompensuodami kalorij stok. Kepenyse
intensyvja glikogenoliz, todl glikogeno atsargos kepenyse maja.
Aktyvja riebal apykaita ir j panaudojimas i dep.
Dl silpnesns riebal oksidacijos kariuojant, atsiranda ketoniai knai (acetonas, -oksisviesto, acetoacto
rgtis) kraujyje ir lapime.
Pakinta vandens ir elektrolit balansas.
Temperatros kilimo stadijoje V-E kaupiasi organizme, dl aldosterono padidjusios sekrecijos. Temperat
ros majimo stadijoje, V-E balansas tampa neigiamas, dl gausaus prakaitavimo.
Rgi- arm balansas kinta kariuojant:
Esant auktai temperatrai vystosi metabolin acidoz, esant saikingai temperatrai - dujin alkaloz. Organizmo
funkcij pakitimai kariuojant:

irdies ir kraujagysli sistema.

dl vyraujanio s. n. tonuso padidja irdies susitraukim danis, irdies sistolinis ir minutinis triai, AKS.
Dl ilgalaikio kariavimo vystosi miokardo degeneracija,gali atsirasti skilvelins ekstrasistols.
Temperatrai majant, pradeda vyrauti parasimpatinio n. tonusas, todl irdies susitraukim danis ir AKS
sumaja. Dl prakaitavimo, sumaja cirkuliuojanio kraujo kiekis, padidja hematokrito vert. Tai
apsunkina irdies veikl.
Kvpavimo sistema.
Kartesnis kraujas, rgts mediag apykaitos produktai ir padidjs CO 2 kiekis audiniuose veikia
kvpavimo centr. Kvpavimas gali padanti iki 2-3 kart. Plaui ventiliacija ymiai nepakinta, nes
padanjus kvpavimui jis yra pavirinis. Daniau kvpuojant, daugiau alinama ilumos ir CO 2. Tai padeda
ivengti didesns acidozs.
Virkinimo sistema.
Dl padidjusio s.n.s. tonuso, maja seili, virkinimo suli ir tulies sekrecija, sutrinka arnyno motorika,
maisto mediag rezorbcija, ligonis netenka apetito. Sumajus seili diva burna. Peristaltikos
sultjimas - obstipacija, ypatingai bdinga vyresnio amiaus monms. arn turinys pradeda rgti arba
pti, vystosi meteorizmas.
Inkst funkcija gali sutrikti, veikiant toksinams ir mediag apykaitos produktams (streptokokini infekcij,
sepsio metu). lapime gali atsirasti baltymo, hialinini cilindr.
PAPILDOMA
Tyrim reikms
WBC x109/l 4.0-8.0 Leukocit skaiius yra udegimo rodiklis, taiau gali kisti esant
(leukocitai) kitoms bklms (leukemija, anemija, dishormonins bkls ir t.t.).
Leukocit skaiius daniausiai pakyla kurios nors leukocit klass
sskaita.

RBC x1012/l Moterims Eritrocitai pernea deguon ir kitas kraujo dujas, turi antigenus, pagal
(eritrocitai) 4.1- kuriuos nustatomos kraujo grups. Eritrocit skaiius
5.1Vyrams pakyla trkstant deguonies audiniuose (irdies ydos, hipoksija),
4.5-5.9 suintensyvjus eritropoetino gamybai (inkst navikai, testosterono
vartojimas), esant dehidratacijai. Esant geleies stokos anemijai,
RBC, HGB ir MCV maja.

HGB g/l Moterims Perneanti deguon i plaui audinius. Svarbiausias nebaltymins

(hemoglobinas 123- HGB dalies (hemo) jonas yra geleis. Trkstant geleies sutrinka
) 153Vyrams hemo sintez, HGB kiekis maja, audiniuose vystosi
140-175 deguonies badas (hipoksija). Eritrocit skaiius maja liau, nei
HGB.
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

NE x109/l 1.5-4.5 Gausiausia leukocit klas (60-70% vis leukocit

(neutrofilai) pagrindins organizmo lstels, kovojanios su infekcija.
Randami jaunesni lazdeliniai ir labiau
subrend segmentuoti neutrofilai, esant Vit.B12, folio r. stokai
vyrauja segmentuoti. Neutrofilij (NE) sukelia bakterin
infekcija, piktybins, jungiamojo audinio ligos, miokardo
infarktas, audini traumos, apsinuodijimas vinu,
gyvsidabriu. Neutropenija (NE) suaugusiems pasitaiko retai, j
sukelia virusin infekcija, spindulin terapija, metastazs kaul
iulpus, Fe, folio r., Vit. B12 deficitas. Esant neutropenijai
rekomenduojama leukograma. Neutrofil toksin grdtum
sukelia infekcija, apsinuodijimai, piktybiniai navikai, ntumo
toksikoz.
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

LY (limfocitai) x109/l 1.0-4.5 Svarbiausios lstels, formuojanios imunitet (25-30% vis

leukocit). LY palaiko genetin organizmo var: T-limfocitai
sudaro antikn biosintezs program, kuri vykdo B-limfocitai.
T-LY atsakingi u lstelin, B-LY u humoralin imunitet.
Daniausia limfocitozs (LY) prieastis yra virusin infekcija.
mi bakterin infekcija, iskyrus kokliu, limfocitozs paprastai
nesukelia. Ltins infekcijos, kaip TBC, sifilis, brucelioz gali
pasireikti limfocitoze. Limfocitopenij (LY) gali sukelti sunki
virusin infekcija (IV, hepatitas, gripo virusas), chemoterapija,
spindulinis gydymas, Zn stygius maiste, baltym netekimas,
vaistai, slopinantys imunitet. Esant virusinei infekcijai atsiranda
limfocitai, turintys virusio sudirginimo poymi atipiniai
limfocitai, plazmins lstels, mononuklearai. Nustaius
leukocitoz ir visais neaikiais atvejais btina atlikli leukogram.
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

MO x109/l 0.05-0.75 Atlieka makrofag vaidmen, pasiymi dideliu aktyvumu

(monocitai) nukenksminant toksinus, susidariusius udegimo idiniuose,
dalyvauja susidarant antiknams, citokinams. TBC, paratifin
infekcija, sifilis, ltiniai udegimai, monocitins leukemijos,
navikai ypa padidina MO skaii. Monocit padaugjimas
sveikimo periode po infekcij gera prognoz.
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

EO x109/l 0.03-0.44 Tai fagocituojanios lstels absorbuoja imuninius antigeno-

(eozinofilai) antikno (pagrindinai IgE) kompleksus, baltymins prigimties
toksinus. Audiniuose EO bna daugiau nei
kraujyje. Eozinofilij (EO) sukelia alergija ypa medikamentin,
parazitin infekcija, kai kurios odos ir jungiamojo audinio ligos
(reumatoidinis artritas, autoimuniniai vaskulitai ir kt.), antinksi
nepakankamumas.
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

BA (bazofilai) x109/l 0.01-0.25 Dalyvauja greito tipo alerginse reakcijose, todl j skaiius
esant medikamentinei, maisto ir buitinei alergijai rykiai
padidja. BA esant reumatoidiniam artritui, virkinamojo trakto
opoms, udegimams. BA arba visai inyksta esant antinksi
hiperfunkcijai, stresui, ovuliacijai, ntumui, miai infekcijai.

iriamas parametras Vnt. Norma

Bazofilai % 01

Eozinofilai % 15
PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

Lazdeliniai neutrofilai % 15

Segmentuoti neutrofilai % 40 70

Limfocitai % 20 45

Monocitai % 39

Plazmins lstels % 00

Atipiniai limfocitai % 00
 PLT (trombocitai) x109/l 130-400 Maiausios kraujo
lstels, utikrinanios
kraujo krejim. Fizinis
krvis, stresas gali
sukelti fiziologin
trombocitoz (PLT).
Pirmin trombocitoz
bdinga piktybinei
kraujo ligai
mielofibrozei. Antrins
trombocitozs bna
dl ltini udegim,
chirurgini
manipuliacij, geleies
stokos,
anemijos. Trombocitop
enijos (PLT) bna dl
sumajusios
trombocit gamybos
kaul iulpuose (Vit.
B12, folio r. stoka),
pagreitjusio PLT
ardymo kraujyje ir
blunyje. Medikamentai
(chemoterapija,
imunosupresantai,
estrogenai), piktybins
ligos (ypa leukemijos,
metastazs kaulus),
virusin infekcija (EBV,
CMV, IV, virusiniai
hepatitai)
sukelia autoimunin
trombocitopenij, kai
suaktyvinta imunin
sistema pradeda ardyti
trombocitus

Blastai % 00

Promielocitai % 00

Mielocitai % 00

Metamielocitai % 00

Normoblastai % 00

Leukocit populiacij sudaro penkios lsteli klass:

limfocitai,
 neutrofilai (jauni lazdeliniai ir subrend segmentuoti),

eozinofilai,

bazofilai

ir monocitai.

Trkstant Vit. B12, folio rgties, vyrauja subrend, hipersegmentuoti neutrofilai. Lazdeliniai neutrofilai
bdingi bakterins infekcijos komplikacijoms, piktybinms kraujo ligoms ir kt. bklms. Terminas
granuliocitai apima neutrofilus, bazofilus ir eozinofilus, agranuliocitai limfocitus ir monocitus.

Esant virusinei infekcijai atsiranda atipiniai limfocitai, plazmins lstels, mononuklearai.

Mononukleozs atveju gali bti 10-30 % atipini limfocit (absoliutus limfocit skaiius bna padidjs).
Radus sudirgint limfocit, btina iekoti virusins infekcijos: EBV, CMV, HSV, AIDS, hepatit, galima
toksoplazmoz, medikamentin alergija.

vertinamos nesubrendusios lstels daniausiai bdingos piktybinms kraujo ligoms: mielocitai,

metamielocitai, promielocitai, blastai. Balais vertinamas neutrofil toksinis grdtumas (sukelia
infekcija, apsinuodijimai, piktybiniai navikai, ntumo toksikoz), anizocitoz (eritrocit dydio
svyravimai), poikilocitoz (netaisyklingos formos eritrocitai), neutrofil hipersegmentacija.

Protrombino komplekso aktyvumas arba protrombino laikas (SPA, PT)

Gali bti nustatomas dviem metodais:

1) Ovreno (Owrens), SPA ( angl. Stago Protrombin Assay);
2) Kviko (Quicks), PT (Protrombin Time).

Ovreno metodas vertina iorins krejimo sistemos priklausani nuo vitamino K faktori II, VII, X
aktyvum. Kviko metodas be i faktori dar jungia nuo K vitamino nepriklausant V faktori.

PT, SPA rezultatas gali bti ireikiamas procentais, INR ir sekundmis (iraika sekundmis iuo metu
nenaudojama). INR (TNS) (angl. International Normalized Ratio, liet. Tarptautinis Normalizuotas
Santykis) santykis vestas remiantis PSO rekomendacijom norint sumainti skirtumus, atsirandanius
naudojant vairius protrombino reagentus ir metodus. INR tai paciento plazmos krejimo laiko ir
vidutinio normalaus krejimo laiko santykis. Tokiu bdu PT, SPA tyrim rezultatai suvienodinami,
nepriklausomai kokioje laboratorijoje atliktas tyrimas. Tai leidia skmingai kontroliuoti gydym
netiesioginio veikimo antikoaguliantais. Tai vienas i svarbesni ir danai atliekam koaguliacijos
tyrim.

SPA tyrimu parenkama doz ir kontroliuojamas gydymas K vitamino antagonistais (netiesioginio

veikimo kumarino grups antikoaguliantais pvz., orfarinu, varfarinu). Vien io tyrimo utenka i
antikoaguliant terapijai sekti, nes nustatomi jautriausiai K vitamin reaguojantys krejimo faktoriai.

Sorpo medicinos tyrim laboratorijoje iuo metu naudojamas Kviko metodas.

PT norma (Kviko metodas, naudojant reagent Innovin): 70-30 %, INR 0,8-1,2; gydant peroraliniais
antikoaguliantais terapins ribos priklauso nuo tromboembolinio vykio rizikos laipsnio ir svyruoja: 12-
20-33 %, INR 2,0-3,0-4,5.

Be terapijos antikoaguliantais sekimo PT tyrimas dar atliekamas: 1) tarus kraujo krejimo sutrikim
dl vieno ar keli protrombino komplekso faktori II, V, VII, X aktyvumo stokos; 2) K vit. stokai nustatyti;
3) kepen lig diagnostikai bei j gydymo kontrolei; 4) ikioperacinei ligoni atrankai dl galim
krejimo sutrikim.

Protrombino laik (procentais):

maina (INR didja) kepen ligos, vitamino K stoka ir gydymas netiesioginio veikimo kumarino grups
antikoaguliantais (vitamino K antagonistais); majimas priklauso nuo individo kepen ir kit sistem
funkcinio aktyvumo, krejimo faktori II, VII, X ir fibrinogeno stokos, DIK sindromo, lupus
antikoaguliant, vaist (didels aspirino dozs, anaboliniai steroidai, heparinas, vidurius laisvinantys
vaistai ir kt.);
didina (INR maja) tromboz, traumos, audini nekroz (didja VII faktoriaus aktyvumas),
suintensyvjs krejimas ntumo ir gimdymo metu, vaista (maos aspirino dozs, geriamieji
kontraceptikai, barbitratai ir kt.).

SPA rodiklis negali bti naudojamas gydymo heparinu kontrolei.

Kalis (K)

Tai svarbiausias lsteli katijonas. 70 kg sverianio mogaus organizme yra apie 130 g kalio. Ypa
daug kalio yra raumenyse, todl sergant vairiomis irdies ligomis ar dl vairi lig nykstant raumenims,
maja ir kalio jon koncentracija. Nelstelinje terpje yra madaug 2% kalio, kuris tolygiai pasiskirsto
tarp kraujo plazmos ir tarplstelinio skysio. Sveikas mogaus organizmas turi ilaikyti pastovi kalio
koncentracij kraujo serume. Kalis utikrina nervini ir raumen lsteli normal atsak iorin dirgikl,
nervini impuls perdavim. Nelstelinis kalis svarbus normaliai angliavandeni ir baltym apykaitai.

Kalio jon koncentracija kraujo serume (plazmoje) yra apie 4,5 mmol/l (rekomenduojama reikm 3,5-
5,3 mmol/l).

Didioji kalio dalis i organizmo pasialina per inkstus su lapimu, iek tiek su imatomis ir labai
nedidel dalis su prakaitu. Kuo daugiau kalio suvartojama, tuo daugiau alinama su lapimu. Rykius
kalio koncentracijos pokyius kraujo serume sukelia veiksniai, nulemiantys lstelinio kalio kiekio
svyravimus.

Labai svarbus kalio ir vandenilio jon tarpusavio ryys (kraujo plazmos pH) acidozs metu, kuomet
didjant vandenilio jon koncentracijai, kalio jonai i lstels alinami, o metabolins alkalozs metu
sulaikomi. Kalio patekim lsteles skatina insulinas.

Kalio koncentracijos kraujo serume padidjimas (hiperkalemija) vir rekomenduojamo

dydio 5,3 mmol/l, yra sunki bkl, kuri sukelia sutrikusi elektrolit pusiausvyra. Kalio
koncentracija, virijanti 7,0 mmol/l, yra pavojinga gyvybei gali sustoti irdis.

Didelis kalio kiekis serume daniausiai susijs su inkst nepakankamumu. Inkstai nesugeba paalinti
kalio pertekliaus, nusilpusta glomerul filtracija. Kita hiperkalemijos prieastiis gali bti didelis audini
paeidimas, sunks fiziniai pratimai, minis badas, organizmo acidoz, miokardo infarktas ir kt. (kalis
didesniais kiekiais nei prastai patenka i lsteli tarplstelin skyst).

Hipokalemij, kai kalio koncentracija kraujo serume sumaja emiau rekomenduojamo dydio 3,8
mmol/l, paprastai sukelia kalio netekimas per virkinamj trakt (vemiant ar viduriuojant) ir inkstus
(sergant inkst ligomis, vartojant diuretikus). Vemiant kalis tiesiogiai nepasialina su skrandio turiniu,
bet esant tokiai patologijai, daugiau kalio pasialina per inkstus. Nepakankamas kalio vartojimas retai
sukelia kalio stok tarplstelinje terpje, taiau ilgalaikis badavimas gali bti hipokalemijos prieastimi
(suaugusiems per par reikia 2-4 g kalio). Svarbiausi hipokalemijos poymiai yra susij su nerv ir
 raumen paeidimu, dl ko jauiamas nuovargis, silpnumas, susilpnja refleksai, atsiranda irdies
aritmija.

Tiek rykus kalio padidjimas kraujo serume, tiek sumajimas gali bti pavojingi gyvybei: esant
hiperkalemijai irdis gali sustoti diastolje, o esant hipokalemijai sistolje.

Kalio tyrimas labai svarbus elektrolit balansui vertinti. Kalio tyrim reguliariai turi atlikti vartojantys
insulin, sergantys irdies ir kraujagysli ligomis, asmenys su inkst nepakankamumu. Kalio
koncentracija kraujo serume tiesiogiai neatspindi jo kiekio organizme. Taiau esant normaliai rgi ir
arm pusiausvyrai, hipokalemija rodo ir bendrojo kalio stok. Per par kalio kiekis serume svyruoja:
maiausia koncentracija bna apie 22 val., didiausia 8 val. ryte.

Natris (Na)

Natris (Na) yra svarbiausias nelstelinis elektrolitas (katijonas), reguliuojantis subalansuot

vandens apykait. Ketvirtadalis organizme esanio natrio eina audini sudt, kita dalis yra
nelsteliniame skystyje ir nuolat keiiasi. Vidutinikai per par natrio reikia 4-5 g (10-12 g NaCl).
Sveikame organizme bendras natrio kiekis nesikeiia, net jei jo ir suvartojame maiau 2 g ar daugiau 7
g per dien.

Daugiausia Na paalinama per inkstus, nedidel dalis su imatomis ir prakaitu. Kdiki viduriavimas
gali baigtis mirtimi dl Na ir vandens netekimo.

Natris svarbus palaikant osmosin slg, rgi ir arm pusiausvyrai (padaugjus natrio ir sumajus
kalio, terps reakcija pakrypsta armin), raumen susitraukimams.

Stabil Na kiek organizme palaiko hormoniniai ir inkst veiklos reguliavimo

mechanizmai. iame procese dalyvauja reninas, angiotenzinas, aldosteronas, vazopresinas
(antidiurezinis hormonas).

Kai Na koncentracija padidja kraujo serume vir rekomenduojamo dyio (148 nmol/l),
stebima hipernatremija. Jos prieastimis gali bti:

organizmas negauna vandens (maai geriant, ypa senyvo amiaus monms; komos
bsenoje nejauiant trokulio);

netekus daug vandens (prakaituojant; ilgai giliai kvpuojant; sutrikus vandens reguliavimo
mechanizmams, sergant necukriniu diabetu);

per daug suvartojus natrio (pvz., lainant tirpalus, kuri Na koncentracija didesn u fiziologin);

organizmas neiskiria Na (Kono sindromas sekretuojama per daug aldosterono, is inkst

kanalliuose sulaiko Na;

inkst veiklos nepakankamumas;

Kuingo sindromas (gaminama per daug kortizolio, kuris pasiymi mineralkortikoidiniu

aktyvumu).

Netekus skysi ir padidjus drusk kiekiui organizme irykja dehidratacijos sindromas, kyla veninis
spaudimas, vystosi plaui edema. Na koncentracijai kraujo serume sumajus emiau
 rekomenduojamos ribos (134 mmol/l), isivysto hiponatremija. Tai daug danesn bkl, negu
hipernatremija. Hiponatremija gali isivystyti:

dl vandens sulaikymo organizme:

taip gali vykti, kai per daug geriama arba sulainama ven per daug skysi;

vairios klinikins bkls (pneumonija, pilvo traumos, arnyno ar plaui vys),

diuretik vartojimas didina antidiurezinio hormono (vazopresino) sekrecij. Pastarasis sulaiko
organizme vanden;

hiponatremija su edema isivysto esant irdies veikos nepakankamumui: irdis

nepajgia palaikyti pakankamos kraujo ir nelstelinio skysio reguliacijos. Sumajs efektyvus kraujo
tris padidina aldosterono ir antidiurezinio hormono sekrecij. Aldosteronas sulaiko organizme Na ir
padidina nelstelinio skysio tr. Antidiurezinis hormonas sulaiko organizme vanden;

dl Na praradimo. Taip gali bti, kai daug skysi, o kartu ir natrio, netenkama usitsus
vmimui, viduriavimui ar pro fistules. Usitsus tokiai bklei sumajs nelstelinio skysio ir kraujo
tris skatina antidiurezinio hormono sekrecij;

hiponatremija dl per mao Na vartojimo yra labai reta bkl.

Na tyrimas padeda vertinti elektrolit-skysi balans. Vertinant biochemin Na tyrim btina

isiaikinti visus veiksnius, kurie galjo sukelti elektrolit apykaitos sutrikimus (ligos istorij, simptomus
ir poymius). Ne visose situacijose reikia iorikai reguliuoti natr: jei natrio kiekis kraujyje sumaja d
to, kad kraujas fiziologikai praskiediamas vandeniu, o serumo osmoliarikumas normalus, iorin
natrio korekcija daniausiai nereikalinga (pvz., suvartojus pernelyg daug alkoholio). Tik gydytojas gali
vertinti bsenas, kuriose Na kiek btina koreguoti.