Ներքին հիվանդություններ

ստոմատոլոգիական ֆակուլտետի ուսանողների համար

Թոքաբորբեր
Թոքաբորբը սուր օջախային վարակային հիվանդություն է, որի դեպքում
բորբոքային գործընթացում ընդգրկվում են առավելապես ալվեոլային
տարածությունը, ինչպես նաև թոքի ինտերստիցիալ հյուսվածքը և
ուղեկցվում ներալվեոլային էքսուդացիայով, տենդով և տարբեր
աստիճանների ինտոքսիկացիայով:
Թոքաբորբերի այս բնորոշման մեջ ընդգծվում է ալվեոլների
ախտահարման էքսուդատիվ բորբոքման վարակային ծագումը, որոնք
զարգանում են` ի պատասխան թոքային հյուսվածքում
միկրոօրգանիզմների ներդրման և պրոլիֆերացիայի: Ի տարբերություն
վերջինիս` ալվեոլների ոչ վարակային ծագման բորբոքային
ախտահարումները, որոնք առա¬ջանում են իմունային և ալերգիկ
պրոցեսների կամ թոքային պարենքիմի ֆիզիկական և քիմիական
ախտահարման հետևանքով, ընդունված է կոչել պնևմոնիտ:
Դասակարգումը: Երկար ժամանակ գործնականում օգտագործվում էր
կլինիկամորֆոլոգիական դասակարգումը, ըստ որի` թոքաբորբերը լինում
էին կրուպոզ (բլթային) և օջախային (բրոնխաթոքաբորբ): Բայց վերջին
տարիներին, ըստ նորագույն տվյալների, այդպիսի դասակարգումը չի
արտացոլում թոքաբորբերի կլինիկական տեսակների բազմազանությունը
և պակաս տեղեկատվական է պատճառական օպտիմալ բուժման համար:
Թոքաբանների Եվրոպական և ամերիկյան կրծքային ասոցիացիաները
1995թ. 5-րդ ազգային համաժողովում ներկայացրին մի դասակարգում, ըստ
որի.
1. Արտահիվանդանոցային թոքաբորբեր զարգանում են
ստացիոնարից դուրս, «տնային» պայմաններում և ամենաշատ
տարածված տեսակն են:
2. Ներհիվանդանոցային թոքաբորբեր զարգանում են ոչ շուտ, քան
հիվանդանոց ընդունվելուց 48-72 ժամ հետո: Սրանք 10-15% են, սակայն
մահացությունը 30-50% է, որոնց հիմնական հարուցիչը գրամ-բացասական
միկրոֆլորան է:
3. Ատիպիկ թոքաբորբերն առաջանում են ներբջջային հարուցիչներով:
4. Թոքաբորբեր, որոնք առաջանում են իմունադեֆիցիտային
վիճակ¬ներով մարդկանց շրջանում:
Բացի պատճառական գործոնը պարզելուց, կարևոր է նաև ախտորոշել
թոքաբորբի ծանրության աստիճանը, տեղակայումը և թոքի
ախտահարման տարածվածությունը, բարդությունները, որոնք
հնարավորություն կտան ավելի ստույգ գնահատելու հիվանդության ելքը և
ընտրելու համապատասխան բուժում:
Պատճառագիտությունը: Թոքաբորբերի ամենահաճախ հարուցիչներն են
գրամ-դրական և գրամ-բացասական բակտերիաները, ներբջջային
հարուցիչները, հազվադեպ` սնկերը և վիրուսները: Երիտասարդների
շրջանում թոքաբորբը հաճախ հարուցվում է մեկ ինֆեկցիայով, իսկ
տարեցների դեպքում` բակտերիային կամ վիրուս-բակտերիա
ասոցիացիներով (համադրումներով), որոնց դեպքում դժվար է լինում
համապատասխան էթիոտրոպ բուժում նշանակել:
Արտահիվանդանոցային թոքաբորբեր
Ներկայումս նկարագրվում են մի քանի տասնյակ միկրոօրգանիզմներ,
որոնք կարող են առաջացնել արտահիվանդանոցային թոքաբորբեր:
Դրանք են.
• Պպնևմոկոկերը (Streptococcus pneumonia).
• Հեմոֆիլային ցուպիկը (Haemophilus influenzae).
• Մորաքսելան (Moraxella catarrhalis).
• Միկոպլազման (Mycoplasma spp.).
• Խլամիդիան (Chlamydophila կամ Chlamydia pneumoniae).
• Լեգիոնելան (Legionella spp.)
Արտահիվանդանոցային թոքաբորբերի ամենահաճախ հարուցիչ է
պնևմոկոկը: Պնևմոկոկը, հեմոֆիլային ցուպիկը, մորաքսելան վերին
շնչուղիների նորմալ միկրոֆլորայի կազմոմ են և պայմանավորում են ոչ
ախտանշային բակտերիակրություն:
«Ատիպիկ» հարուցիչները (միկոպլազմա, խլամիդիա, լեգիոնելա)
ներբջջային ախտածիններ են, քթըմպանի նորմալ միկրոֆլորայի կազմում
չեն:

Ներհիվանդանոցային թոքաբորբեր (նոզոկոմիալ)

Ներհիվանդանոցային թոքաբորբերը մեծ մասամբ առաջանում են մեծ
հանդուրժողականություն (վիրուլենտություն) ունեցող աուտոգեն
(ինքնածին) միկրոֆլորայով կամ հիվանդանոցում շրջող ախտածին
շտամով`
• պնևմոկոկը,
• ոսկեգույն ստաֆիլոկոկը,
• կլեբսիելան,
• աղիքային ցուպիկը,
• պրոտեյը,
• կապտաթարախային ցուպիկը,
• լեգիոնելան,
• անաերոբ բակտերիան:
Ասպիրացիոն թոքաբորբի պատճառ կարող են լինել գիտակցության խան-
գարումները, ստամոքս-աղիքային կամ նյարդամկանային
հիվանդությունները, որի հետևանքով միկրոօրգանիզմներն անցնում են
շնչուղիների ստորին հատվածներ: Հաճախ հարուցիչ են`
• անաերոբ միկրոօրգանիզմները,
• ոսկեգույն ստաֆիլոկոկը,
• գրամ-բացասական էնտերոբակտերիաները (Klebsiella pneumonia,
Escherichiae coli),
• Pseudomonas aeruginosa-ն,
• Proteus vulgaris-ը:
Կլինիկան: Ցանկացած թոքաբորբի կլինիկական պատկերը ձևաևորվում
է` 1) տեղային թոքային ախտաբանության նշաններով, 2) թոքաբորբի
արտաթոքային դրսևորումներով, 3) թոքաբորբին բնորոշ լաբորատոր և
ռենտգենաբանական փոփոխություններով, 4) հիվանդության
բարդությունների կլինիկական դրսևորումներով:
Բլթային թոքաբորբ
Գանգատները: Լինում են 2 տեսակի` ընդհանուր ինտոքսիկացիայի (տենդ,
սրտխառնոց, գլխացավ, ընդհանուր և մկանային թուլություն,
կոտրտվածություն) և բրոնխաթոքային (ցավ կրծքավանդակում, հազ,
հևոց, խորխի արտազատում և այլն):
Տենդը (39-40˚C) մշտական բնույթ ունի (febris continua)` 0,5-1,0˚C օրական
տատանումներով, որը շարունակվում է 7-10 օր (համապատասխան
բուժման դեպքում 3-4 օր): Եթե ջերմությունը տատանվում է օրական 1-2˚-ով
(հեկտիկ), ապա պետք է ենթադրել հնարավոր թարախադեստրուկտիվ
սեպտիկ բարդությունների մասին:
Չբարդացած բլթային թոքաբորբի դեպքում տենդն ավարտվում է լիտիկ
(աստիճանական) կամ կրիտիկ (հանկարծակի) ջերմության իջեցումով:
Վերջինս կարող է զուգորդվել սուր անոթային անբավարարությամբ:
Ցավը կրծքավանդակում վկայում է բորբոքային պրոցեսում առպատային
պլևրայի (թոքամզի) ընդգրկման մասին: Չբարդացած դեպքերում ցավը
կրծքավանդակում տևում է 2-4 օրից ոչ ավելի և բնորոշվում է`
• սուր ինտենսիվ բնույթով,
• տեղայնացվածությամբ,
• ներշնչման գագաթում ուժեղացմամբ,
• առողջ կողմի վրա թեքվելիս ուժեղացմամբ:
Կրուպոզ թոքաբորբի առաջին երկու օրերին առաջանում է չոր ռեֆլեկտոր
հազ, որը պայմանավորված է բորբոքման պրոցեսում թոքամզի
ընդգրկմամբ: Հետագա 2-3 օրերի ընթացքում առաջանում է աննշան
քանակի ՙժանգագույն՚ խորխ, հազվադեպ` արյան հետքեր խորխի մեջ:
Հևոցը շնչառական անբավարարության արտահայտություն է:
Բլթային թոքաբորբով հիվանդների շրջանում ընդհանուր
ինտոքսիկացիայի համախտանիշը ներառում է կլինիկական հետևյալ
դրսևորումները`
• տենդ, սրտխառնոց,
• ընդհանուր թուլություն, հիպոդինամիա կամ ադինամիա,
• արտահայտված քրտնարտադրություն,
• գիտակցության խանգարումներ (զառանցանք, էնցեֆալոպաթիայի
նշաններ, ցերեբրալ կոմա` ընդհանուր ուղեղային ախտանիշներով),
• այլ օրգան-համակարգերի ֆունկցիաների խանգարումներ (սիրտ-
անոթային համակարգ, ստամոքս-աղիքային ուղի, լյարդ և երիկամ,
էնդոկրին օրգանների համակարգ և այլն):
Ֆիզիկալ հետազոտության տվյալները: Հիվանդի ֆիզիկալ
հետազոտության տվյալներն առաջին հերթին պայմանավորված են
հիվանդության զարգացման փուլով, թոքաբորբի ծանրության
աստիճանով և բարդությունների առկայությամբ:
Ներհոսի շրջան: Քանի որ թոքի բլթային բորբոքումն ուղեկցվում է
վիրուսային վարակով, ուստի շրթունքների, քթի, ականջի բլթակների վրա
հաճախ կարելի է տեսնել հերպետիկ ցանավորում: Ֆիզիկալ նշաններն են`
• թոքի ախտահարված բլթի պրոյեկցիայով թուլացած վեզիկուլային
շնչառությունը, որն ուղեկցվում է կրեպիտացիայով (crepitatio indux),
• նույն պրոյեկցիայով պերկուտոր հնչյունի բթացումը` տիմպանիկ
երանգով (ոչ մշտական նշան):
Լյարդացման շրջան: Լյարդացման շրջանում ֆիզիկալ ամենաբնորոշ
նշաններից են`
• ախտաբանական բրոնխային շնչառությունը թոքի ախտահարված
բլթի պրոյեկցիայով և թոքամզի քսման աղմուկը,
• պերկուտոր հնչյունի արտահայտված բթացումը:
Ներծծման շրջան: Այս շրջանի ամենաբնորոշ ֆիզիկալ նշաններից են`
• պերկուտոր հնչյունի բթացումը` տիմպանիկ երանգով, որն
աստիճանաբար փոխվում է թոքային պարզ հնչյունի,
• թուլացած վեզիկուլային շնչառությունը, որը դառնում է վեզիկուլային
շնչառություն,
• առաջանում է crpitatio redux` այս աուսկուլտատիվ ֆենոմենի հետագա
անհետացումով:
Օջախային թոքաբորբ
Բորբոքային պրոցեսը օջախային թոքաբորբի դեպքում
սահմանափակվում է թոքի բլթակով կամ սեգմենտով (հատվածով):
Երբեմն օջախները կարող են միաձուլվել և ընդգրկել նույնիսկ ամբողջ
բիլթը. այս դեպքում ենթադրվում է ձուլվող օջախային թոքաբորբի մասին:
Ի տարբերություն բլթային կրուպոզ թոքաբորբի` թոքամիզն ընդգրկվում է
բորբոքային պրոցեսում միայն մակերեսային տեղայնացման կամ
միաձուլվող օջախային թոքաբորբի հետևանքով:
Ի տարբերություն կրուպոզ թոքաբորբի` այս դեպքում ավելի բնորոշ են
օրգանիզմի նորմէրգիկ կամ հիպերէրգիկ ռեակցիաները: Անոթների
թափանցելիության պակաս արտահայտվածության հետևանքով
բորբոքման օջախում արտաքիրտը պարունակում է քիչ քանակությամբ
ֆիբրին և մեծ մասամբ ունի շճային կամ լորձաթարախային բնույթ: Այդ
նույն պատճառով էրիթրոցիտների` դեպի ալվեոլների խոռոչ
զանգվածային ներթափանցման համար պայմաններ չկան:
Օջախային թոքաբորբը գրեթե միշտ ունի բրոնխաթոքաբորբի բնույթ, որի
դեպքում առաջին հերթին բորբոքման պրոցեսում ընդգրկվում է
բրոնխների լորձաթաղանթը: Միայն դրանից հետո բորբոքումն անցնում է
թոքերի պարենքիմ, և ձևավորվում է թոքաբորբ: Օջախային թոքաբորբի
դեպքում շճային և լորձաթարախային արտաքիրտի զգալի քանակ
պարունակվում է օդատար ուղիներում, որը հանգեցնում է շնչառական
բրոնխիոլների մակարդակում բրոնխային անցանելիության
խանգարմանը: Բորբոքման դանդաղ տարածումը հանգեցնում է նրան, որ
ախտահարված հատվածի առանձին օջախներ հայտնվում են բորբոքման
տարբեր փուլերում. երբ մի խումբ ալվեոլներում ի հայտ են գալիս
հիպերեմիա և միջալվեոլային պատերի այտուց (հիպերեմիայի փուլ), մյուս
խումբը լցված է արտաքիրտով (լյարդացման փուլ): Այսպիսի խայտաբղետ
մորֆոլոգիական պատկերը լրացվում է միկրոատելեկ¬տազների
օջախների առկայությամբ, որը պայմանավորված է փոքր բրոնխների
անցանելիության խանգարմամբ:
Ի տարբերություն կրուպոզ թոքաբորբի` բրոնխաթոքաբորբի սկիզբը
աստիճանական է և հաճախ առաջանում է որպես սուր շնչառական
վիրուսային ինֆեկցիայի բարդացում, սուր կամ քրոնիկական բրոնխիտի
սրացում: Բարձրանում է հիվանդի ջերմությունը 38-39˚, առկա են հազ`
լորձաթարախային կամ թարախային խորխի արտազատումով,
ընդհանուր թուլություն, գլխացավ, ախորժակի կորուստ:
Կրծքավանդակի ցավը, որը պայմանավորված է թոքամզի ընդգրկմամբ
(չոր պլևրիտ), հիվանդների մի մասի շրջանում ի հայտ է գալիս օջախի
մակերեսային տեղակայմամբ և օջախների միաձուլման առկա¬յությամբ:
Չնայած սրան` ցավը չունի այն սաստկությունը, որը նկատվում է կրուպոզ
թոքաբորբի դեպքում:
Ֆիզիկալ հետազոտության տվյալները: Զննման ժամանակ նկատվում են
այտերի հիպերեմիա, շուրթերի ցիանոզ, մաշկի գերխոնավություն:
Կրծքավանդակի ախտահարված կողմը հետ է մնում շնչառական ակտից,
պերկուտոր ի հայտ է գալիս բախման հնչյունի կարճացում:
Ախտահարված հատվածում աուսկուլտատիվ ի հայտ է գալիս
շնչառության թուլացում: Հազվադեպ, երբ բրոնխաթոքաբորբը զարգացել է
քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտի զուգակցմամբ, իսկ օջախը խոր
տեղակայված է, աուսկուլտատիվ լսվում է կոշտացած շնչառություն, որը
պայմանավորված է թոքաբորբի օջախից դուրս տեղակայված բրոնխների
նեղացմամբ: Առավել վստահելի աուսկուլտատիվ ցուցանիշ է փոքր
բշտիկային թաց խզզոցների հայտնաբերումը, որոնք լսվում են ներշընչման
ժամանակ: Մի շարք դեպքերում թոքամզի ընդգրկման դեպքում լսվում է
թոքամզի (պլևրայի) քսման աղմուկ:
Ատիպիկ թոքաբորբեր
Ատիպիկ թոքաբորբերը այն թոքաբորբերն են, որոնք առաջանում են
ներբջջային հարուցիչներով, որոնք անհնար է հայտնաբերել սովորական
միկրոկենսաբանական մեթոդներով: Բացի դրանից, հարուցիչները կայուն
են թոքաբորբի ավանդական բուժումների` պենիցիլինային և
ցեֆալոսպորինային հակաբիոտիկների նկատմամբ:
Թոքաբորբի առավել տարածված ատիպիկ հարուցիչներից են`
• միկոպլազման,
• խլամիդիան,
• լեգիոնելան,
• ռիկետսիան,
• վիրուսները:
Վերջին տարիներին արտահիվանդանոցային թոքաբորբերի պատճառ են
գերազանցապես միկոպլազման և խլամիդիան:
Ատիպիկ թոքաբորոբերի կլինիկական դրսևորումները բնութագրվում են
բնորոշ առանձնահատկություններով.
• Թոքաբորբի սկզբում սովորաբար նախորդում են վերին շնչուղիների
բորբոքման կլինիկական դրսևորումները` ֆարինգիտ, լարինգիտ,
տրախեոբրոնխիտ:
• Ատիպիկ թոքաբորբով հիվանդների ֆիզիկալ հետազոտության
ժամանակ հաճախ բացակայում են թոքերի օջախային բորբոքմանը
բնորոշ կլինիկական նշանները:
• Ռենտգենաբանորեն ատիպիկ թոքաբորբերի դեպքում մեծ մասամբ
գերակշռում են ինտերստիցիալ փոփոխությունները, այն դեպքում, երբ
թոքային հյուսվածքի օջախային ինֆիլտրացիան հայտնաբերվում է ոչ
ավելի, քան դեպքերի կեսի դեպքում և հաճախ հարբրոնխային
ինֆիլտ¬րացիայի բնույթ ունի:
Թոքաբորբի լաբորատոր և գործիքային ախտորոշումը: Թոքաբորբերի
ախտորոշումը հիմնված է առավել պարզ, բայց տեղեկատվական կլինիկա-
լաբորատոր և գործիքային 5 ցուցանիշների վրա, որոնք կոչվում են
ախտորոշման «ոսկե ստանդարտ» (Չուչալին, 2002թ.)`
1. հիվանդության սուր սկիզբ` մինչև 38˚ և ավելի ջերմության
բարձրացումով,
2. հազի հանկարծակի առաջացում կամ զգալի ուժեղացում`
թարախային կամ հեմոռագիկ բնույթի խորխի արտազատումով,
3. պերկուտոր հնչյունի տեղային բթացման և աուսկուլտատիվ
ֆենոմենների առաջացում, որոնք բնորոշ են բլթային և օջախային
թոքաբորբերին,
4. լեյկոցիտոզ և երբեմն լեյկոպենիա` նեյտրոֆիլների շեղումով,
5. թոքաբորբի ռենտգեն նշաններ:
Ըստ թոքաբորբերի էթիոտրոպ բուժման ժամանակակից մոտեցումների`
իրականացվում են մի շարք լրացուցիչ հետազոտություններ`
• խորխի հետազոտություն,
• արտաքին շնչառական ֆունկցիայի որոշում,
• արյան գազերի հետազոտություն և զարկերակային արյան թթվածնի
հա•եցվածություն,
• արյան կրկնակի ստերիլության հետազոտություն,
• համակարգչային շերտագրություն,
• պլևրալ պունկցիա:
Ռենտգենագրություն
Կրուպոզ թոքաբորբ
Ներհոսի շրջան: Առկա են թոքային պատկերի ուժեղացում ախտահարված
բլթում, որը պայմանավորված է թոքերի անոթների արյունալցման
ուժեղացումով, նաև թոքային հյուսվածքի բորբոքային այտուցով:
Նկատվում է նաև թոքարմատի լայնացում ախտահարված կողմում. եթե
օջախը տեղակայված է ստորին բլթում, ապա նկատվում է ստոծանու
գմբեթի շարժունակության նվազում:
Լյարդացման շրջան: Հիվանդության երկրորդ, երրորդ օրը բնորոշվում է
թոքի համապատասխան ախտահարված բլթի ինտենսիվ հոմոգեն
մթագնման առաջացմամբ:
Ներծծման շրջան: Բնորոշվում է ստվերի ինտենսիվության
աստիճանական նվազմամբ և դրա ֆրագմենտացիայով: Ոչ բարդացած
դեպքում 2,5-3 շաբաթից հետո նկատվում է ինֆիլտրատի լրիվ ներծծում:
Օջախային թոքաբորբ: Սկզբնական շրջանում նկատվում է թոքային
պատկերի տեղային ուժեղացում, թոքարմատի լայնացում: Որոշ ժամանակ
անց թոքային դաշտում սկսում են առաջանալ 0,3-1,5սմ տրամագծով ըստ
ձևի տարբեր ինֆիլտրացիայի օջախներ (մթագնում): Երբեմն
հայտնաբերվում են մի քանի մեծացած շուրջբրոնխային
ավշահանգույցներ, կարող է նկատվել նաև ստոծանու գմբեթի
շարժունակության սահմանափակում:
Խորխի հետազոտությունն ընդգրկում է`
1. մակրոսկոպիկ հետազոտություն,
2. մանրադիտակային հետազոտություն,
3. մանրէաբանական հետազոտություն:
Արյունախխում: Խորխում արյան խառնուրդը ախտորոշիչ մեծ
նշանակություն ունի, երբեմն մատնանշում է ծանր բարդությունների
զարգացումը: Թոքային հյուսվածքի և օդատար ուղիների ախտահարման
բնույթով և աստիճանով պայմանավորված` արյան խառնուրդը
(արյունախխում - hemoptysis) խորխում կարող է տարբեր լինել`
1. արյան բծեր,
2. արյան մակարդուկներ,
3. ժանգագույն խորխ,
4. դիֆուզ վարդագույն երանգ և այլն:
Եթե հազի ժամանակ արտազատվում է ալ կարմիր խորխ առանց լորձի և
թարախի, ապա դա վկայում է թոքային արյունահոսության մասին:
Արյունախխումը (Hemoptysis) արյան դուրսբերումն է խորխի հետ: Թոքային
արյունահոսության ժամանակ հազալիս արտազատվում է ալ կարմիր
արյուն (տուբերկուլյոզ, թոքի քաղցկեղ, բրոնխէկտազներ, տրավմատիկ
վնասում և այլն):
Թոքաբորբի բուժումը: Թոքաբորբի բուժումն ուղղված է վարակի
ընկճմանը, ընդհանուր և թոքերի ռեզիստենտության վերականգնմանը,
բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի բարելավմանը, հիվանդության
բարդությունների կանխարգելմանը և բուժմանը:
Թոքաբորբի հիմնական բուժումը իրականացվում է.
• Հակաբակտերիային դեղամիջոցներով: Եվրոպական բազմաթիվ
խոր¬հուրդների համաձայն` արտահիվանդանոցային թեթև և միջին
աստիճանի ծանրության թոքաբորբերի բուժման ընտրության մեթոդ են
ամինոպենիցիլինները (ամոքսիցիլին, ամոքսիցիլին-կլավուլոնաթթու,
ամոքսիկլավ) և ժամանակակից մակրոլիդները (կլարիթրոմիցին,
ազիթրոմիցին, ռոքսիթրոմիցին, սպիրամիցին և այլն): Այն հիվանդներին,
ովքեր ունեն ռիսկի գործոններ, նպատակահարմար է նշանակել β-
լակտամներով (ցեֆալոսպորիններ II և III սերնդի, ամոքսիկլավ և այլն)
համակցված բուժում` ՙնոր՚ մակրոլիդներով զուգակցված: Հնարավոր է
նաև III և IV սերնդի շնչառական ֆտորխինոլոններով մոնոթերապիա
(լևոֆլոքսացին, մոքսիֆլոքսացին): Ներբջջային հարուցիչների դեպքում
առավել արդյունավետ հակաբիոտիկներ են մակրոլիդները և վերջին
սերնդի ֆտորխինոլոնները`
• խորխաբեր միջոցներով,
• բրոնխոլիտիկ միջոցներով,
• դեզինտոքսիկացիոն թերապիա:

Քրոնիկական բրոնխիտ

Քրոնիկական բրոնխիտը (ՔԲ) բնութագրվում է խորխարտադրությամբ

զուգակցվող հազով, որը տևում է տարին առնվազն 3 ամիս անընդմեջ` 2
տարուց ավելի ընթացքում, և պայմանավորված չէ թոքերի
տուբերկուլյոզով, բրոնխէկտազներով, թոքային, սրտային կամ այլ
հիվանդություններով, որոնք ուղեկցվում են քրոնիկական հազով:
ՔԲ-ն բնութագրվում է բրոնխի լորձաթաղանթի քրոնիկական դիֆուզ
բորբոքումով, վերջինիս էպիթելային կառուցվածքների վերակառուցմամբ,
բրոնխային արտադրուկի մածուցիկության բարձրացումով և
գերարտադրությամբ, բրոնխների պաշտպանական մաքրող ֆունկցիայի
խանգարմամբ և մշտական կամ պարբերաբար խորխարտադրություն
առաջացնող հազով, որը պայմանավորված չէ բրոնխաթոքային
համակարգի այլ հիվանդություններով:
Քրոնիկական բրոնխիտի դասակարգումը
Ըստ ախտածագման`
• առաջնային քրոնիկական բրոնխիտ` ինքնուրույն նոզոլոգիական
տեսակ,
• երկրորդային քրոնիկական բրոնխիտ` որպես այլ
հիվանդությունների (օրինակ` տուբերկուլյոզի) դրսևորումներից մեկը:
Ըստ ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունների`
• Պարզ (ոչ օբստրուկտիվ) բրոնխիտ. բնութագրվում է
գերազանցապես պրոքսիմալ (խոշոր և միջին) բրոնխների
ախտահարումով և հարաբերական բարենպաստ կլինիկական ընթացքով
ու կանխատեսմամբ: ՔՈԲ-ի հիմնական կլինիկական դրսևորումը
մշտական կամ պարբերաբար խորխարտադրությամբ հազն է: Ոչ
արտահայտված բրոնխային օբստրուկցիայի նշաններն ի հայտ են գալիս
միայն սրացման շրջաններում կամ հիվանդության ամենաուշ փուլերում:
• Օբստրուկտիվ բրոնխիտ. բնութագրվում է օդատար ուղիների
առավել խոր դեգեներատիվ-բորբոքային և սկլերոտիկ
փոփոխություններով ոչ միայն պրոքսիմալ, այլև դիստալ հատվածներում:
ՔԲ-ի այս տեսակի կլինիկական ընթացքը սովորաբար անբարենպաստ է և
բնութագրվում է երկարատև հազով, աստիճանաբար և անընդմեջ
զարգացող հևոցով, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության նկատմամբ
հանդուրժողականության (տոլերանտության) նվազմամբ: Երբեմն ՔՕԲ-ի
դեպքում հայտնաբերվում են բրոնխների տեղային ախտահարման
նշաններ /բրոնխէկտազներ, բրոնխի պատի սպիական փոփոխություններ,
պնևմոսկլերոզ/:
Ըստ կլինիկալաբորատոր և մորֆոլոգիական առանձնահատկությունների`
• լորձաթաղանթային,
• լորձաթարախային կամ թարախային:
Ըստ հիվանդության շրջանի`
• սրացում,
• կլինիկական ախտադադար:
Ըստ քրոնիկական բրոնխիտի բարդությունների`
• թոքի էմֆիզեմա,
• շնչառական անբավարարություն (քրոնիկական և սուր),
• բրոնխէկտազներ,
• երկրորդային թոքային զարկերակային հիպերտենզիա,
• թոքային սիրտ (փոխհատուցված և չփոխհատուցված):

Քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտ և ԹՔՕՀ

Քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտը (ՔՕԲ) բրոնխների դիֆուզ

բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է թոքի շնչառական
կառուցվածքների վաղ ախտահարումով և հանգեցնում է
բրոնխօբստրուկտիվ համախտանիշի, թոքի դիֆուզ էմֆիզեմայի
զարգացմանը և թոքային վենտիլյացիայի ու գազափոխանակության
զարգացող խանգարմանը, որոնք դրսևորվում են հազով, հևոցով և
խորխարտադրությամբ. դրանք պայմանավորված չեն թոքի, սրտի, արյան
համակարգի այլ հիվանդություններով:
Ի տարբերություն քրոնիկական ոչ օբստրուկտիվ բրոնխիտի (ՔՈԲ-ի)`
առանցքային մեխանիզմները, որոնք պայմանավորում են ՔՕԲ-ի ընթացքի
առանձնահատկությունները, հետևյալներն են`
1. բորբոքային պրոցեսում ոչ միայն խոշոր և միջին բրոնխների, այլև
մանր բրոնխների, ինչպես նաև ալվեոլային հյուսվածքի ընդգրկումը,
2. վերջինիս հետևանքով բրոնխօբստրուկտիվ համախտանիշի
զարգացումը, որը բաղկացած է անդարձելի և դարձելի բաղադրիչներից,
3. թոքի երկրորդային դիֆուզ էմֆիզեմայի ձևավորումը,
4. թոքերի վենտիլյացիայի և գազափոխանակության զարգացող
խանգարումը, որը հանգեցնում է հիպօքսեմիայի և հիպերկապնիայի
զարգացմանը,
5. թոքային զարկերակային հիպերտենզիայի և քրոնիկական թոքային
սրտի /ՔԹՍ/ զարգացումը:
Ներկայումս, ըստ հիվանդությունների միջազգային դասակարգման (ՀՄԴ-
X) վերջին տարբերակի, խորհուրդ է տրվում կլինիկական պրակտիկայում
«քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտ» տերմինը փոխարինել «թոքերի
քրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդություն» (ԹՔՕՀ) տերմինով:
ԹՔՕՀ-ն հավաքական հասկացություն է, որը միավորում է շնչառական
համակարգի քրոնիկական բորբոքային հիվանդությունները`
գերազանցապես շնչուղիների դիստալ բաժինների ախտահարումով,
անդարձելի կամ մասնակի դարձելի բրոնխային օբստրուկցիայով, որոնք
բնութագրվում են մշտական աճով և աճող քրոնիկական շնչառական
անբավարարության զարգացումով:
ԹՔՕՀ-ի դրսևորման առավել հաճախակի պատճառներն են քրոնիկական
օբստրուկտիվ բրոնխիտը /90%/, ծանր ընթացքի բրոնխային ասթման /10%/
և թոքի էմֆիզեման /մոտ 1%/, որը զարգանում է α1-հակատրիպսինի
պակասուրդի հետևանքով: ԱՄՆ-ում և Մեծ Բրիտանիայում «թոքերի
քրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդություն» տերմինը (ԹՔՕՀ, COPD- chronic
obstructive pulmonary disease¤ ներառում է նաև մուկովիսցիդոզը, օբլիտերացնող
բրոնխիոլիտը և բրոնխէկտատիկ հիվանդությունը: Այսպիսով,
մասնագիտական գրականության մեջ հստակ անհամաձայնություն կա
«ԹՔՕՀ» հասկացության ձևակերպման հարցում:
Պատճառագիտությունը
Ռիսկի գործոններն են`
• ծխելը (80-90%-ով ԹՔՕՀ-ի զարգացման գլխավոր ռիսկի գործոն է),
• արտադրական վնասակար նյութերը,
• սուր շնչառական վիրուսային վարակները:
Էական նշանակություն ունի նաև թոքերի քրոնիկական օբստրուկտիվ
հիվանդության զարգացման նկատմամբ ժառանգական նախատրա-
մադրվածությունը, մասնավորապես α1-հակատրիպսինի` գենետիկորեն
պայմանավորված պակասուրդը, որը հանգեցնում է թոքի էմֆիզեմայի և
քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտի զարգացմանը: Այնուամենայնիվ,
այդ գենետիկ դեֆեկտը հանդիպում է ԹՔՕՀ-ով հիվանդների 1%-ից պակաս
դեպքերում:
Բացի նշված գործոններից, որոշակի նշանակություն ունեն նաև արական
սեռը, տարիքը` 40-50 տարեկան, տեղային և ընդհանուր իմունիտետի
խանգարումները, գրգռող և վնասող տարբեր գործոնների նկատմամբ
բրոնխների գերզգայունությունը և այլն:
Կլինիկական պատկերը: ԹՔՕՀ-ին բնորոշ է հիվանդության դանդաղ
զարգացումը: ԹՔՕՀ-ով հիվանդների ընդհանուր զննման ժամանակ
հիվանդության սկզբնական շրջանում սովորաբար նորմայից էական
շեղումներ չեն հայտնաբերվում: Հիվանդության հետագա զարգացման,
բրոնխօբստրուկտիվ համախտանիշի և արտահայտված շնչառական
անբավարարության զարգացման դեպքում ԹՔՕՀ-ով հիվանդների
շրջանում ի հայտ է գալիս ցիանոզ, որը դիֆուզ, գորշ ցիանոզի տեսք ունի:
Այն առավել արտահայտված է դեմքին, իրանի վերին մակերեսին: Մաշկը
շոշափելիս տաք է, եթե քրոնիկական թոքային սրտով հիվանդների
շրջանում առկա չեն սրտային դեկոմպենսացիայի նշաններ:
Ուղեկցող բրոնխէկտազների կամ քրոնիկական թարախային բրոնխիտի
առկայության դեպքում զննելիս երբեմն հայտնաբերվում է մատների
եղնգային ֆալանգների հաստացում` որպես թմբկափայտեր, և
եղունգների փոփոխություն` որպես ժամացույցի ապակի`
«թմբկափայտերի» և «ժամացույցի ապակու» ախտանիշները:
Չփոխհատուցված (դեկոմպենսացված) թոքային սրտի և աջփորոքային
անբավարարության զարգացման դեպքում ի հայտ են գալիս
ծայրամասային (պերիֆերիկ) այտուցներ, ինչպես նաև ցիանոզի բնույթի
փոփոխություն. այն դառնում է խառը. մաշկային ծածկույթների դիֆուզ
ցիանոզի զուգակցմամբ շրթունքներին, մատների ծայրերին և այլն ի հայտ
է գալիս առավել ինտենսիվ կապտություն (ակրոցիանոզ):
ԹՔՕՀ-ով համարյա բոլոր հիվանդներին զննելիս հայտնաբերվում է
էմֆիզեմատոզ կրծքավանդակ:
Բախման միջոցով (պերկուտոր) թոքի ամբողջ մակերեսով որոշվում է
տուփային պերկուտոր ձայն: Թոքի ստորին սահմանները տեղաշարժված
են ցած, իսկ վերինը` վեր: Թոքի ստորին եզրի շնչառական էքսկուրսիան,
որը նորմայում 6-8սմ է, պակասած է:
Աուսկուլտացիայի ժամանակ լսվում է թուլացած վեզիկուլային
շնչառություն, որը ձեռք է բերում յուրահատուկ ցածր երանգ` «բամբակյա
շնչառություն», որը նույնպես պայմանավորված է թոքի էմֆիզեմայի
առկայությամբ:

Լաբորատոր և գործիքային ախտորոշումը

Ռենտգենաբանական հետազոտությունը

ԹՔՕՀ-ի սկզբնական փուլում ռենտգենաբանական փոփոխություններ

կարող են չլինել: Հիվանդության զարգացմանը զուգահեռ ի հայտ են գալիս
թոքի էմֆիզեմայի հստակ ռենտգենաբանական նշաններ, որոնք
արտացոլում են թոքերի օդակրության մեծացումը և անոթային հունի
կրճատումը:
Առավել դժվար է որոշել բրոնխների բորբոքային ախտահարման
ռենտգենաբանական նշանները: ԹՔՕՀ-ի միջին և ծանր աստիճանով
հիվանդների շրջանում բրոնխների բորբոքումը կարող է ուղեկցվել
հարբրոնխային և ինտերստիցիալ հյուսվածքների այտուցով, ապա
սկլերոզի զարգացումով: Համեմատաբար հազվադեպ` հիվանդության
երկարատև վաղեմության դեպքում, նկատվում է թոքի պատկերի
ցանցային դեֆորմացիա` որպես ցանցային պնևմոսկլերոզ, որը
գերազանցապես տեղակայվում է թոքի ստորին հատվածներում:
Ծանր դեպքերում կարելի է հայտնաբերել թոքային զարկերակի
հիպերտենզիայի և քրոնիկական թոքային սրտի աջ փորոքի գերաճով և
դիլատացիայով ռենտգենաբանական նշաններ:
Ռենտգենաբանական համակարգչային շերտագրությունը (ՀՇ) օժտըված է
էական առավելություններով` ավանդական ռենտգենյան քննության
համեմատ, և հնարավորություն է տալիս որոշելու բրոնխների բորբոքային
ախտահարման և թոքի էմֆիզեմայի նշաններ նույնիսկ հիվանդության
առավել վաղ շրջաններում:
Արյան հետազոտությունը: ԹՔՕՀ-ի սրացումը կարող է ուղեկցվել
նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզով` ձախ թեքումով, և ԷՆԱ-ի մեծացումով, սակայն
դրանք պարտադիր փոփոխություններ չեն: Հիվանդության երկարատև
ընթացքի դեպքում, որն ուղեկցվում է քրոնիկական շնչառական
անբավարարության և հիպօքսեմիայի զարգացումով, պերիֆերիկ արյան
մեջ կարելի է դիտարկել երկրորդային էրիթրոցիտոզ (էրիթրոցիտների
քանակի, հեմոգլոբինի մակարդակի, արյան մածուցիկության և
հեմատոկրիտի մակարդակի բարձրացում): Դրա զուգակցմամբ հաճախ
նկատվում է ԷՆԱ-ի նվազում մինչև 1-3մմ/ժ:
Նկատվում է նաև արյան շիճուկում սուր փուլային սպիտակուցների,
ինչպես նաև α2- և β-գլոբուլինների մակարդակի բարձրացում, որը վկայում
է բրոնխներում բորբոքային պրոցեսի ակտիվության մասին:
Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի գնահատումը
Համաձայն ժամանակակից պատկերացումների` օբստրուկտիվ
համախտանիշի գլխավոր սպիրոգրաֆիկ նշանը արագացած
արտաշնչման դանդաղումն է` օդատար ուղիների դիմադրությունը
բարձրանալու պատճառով:
Բրոնխօբստրուկտիվ համախտանիշի ցուցանիշ է Թիֆնոյի ինդեքսի
նվազումը 70%-ից ցածր:
Համաձայն Եվրոպական ռեսպիրատոր (ERS) և թոքաբանների
ռուսական միության հանձնարարականների` ԹՔՕՀ-ով հիվանդների
շրջանում բրոնխային օբստրուկցիայի աստիճանը և
համապատասխանաբար ծանրության աստիճանը գնահատելու
նպատակով ներկայումս կլինիկական պրակտիկայում կիրառվում են
ԱԱԾ1-ի արժեքները:
ԱԱԾ1-ի նվազման 3 աստիճաններն են`
• թեթև աստիճան` ԱԱԾ1 ≥70% պատշաճ մակարդակից,
• միջին աստիճան` ԱԱԾ1 50-69%,
• ծանր աստիճան` ԱԱԾ1 <50%:
Քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտի բարդությունները: Քրոնիկական
օբստրուկտիվ բրոնխիտի առավել նշանակալի բարդություններից են`
• թոքի էմֆիզեման,
• շնչառական անբավարարությունը,
• բրոնխէկտազները,
• երկրորդային թոքային զարկերակային հիպերտենզիան,
• թոքային սիրտը (փոխհատուցված և չփոխհատուցված):
Քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտի բուժումը: ԹՔՕՀ-ով
հիվանդների բուժման համար նախատեսվում են`
• ոչ դեղորայքային բուժում (ծխելը դադարեցնելը, հիվանդության
արտաքին այլ պատճառների վերացումը, այդ թվում կենցաղային և
արտադրական պոլյուտանտները, կրկնակի շնչառական վիրուսային
վարակը և այլն, կարևոր նշանակություն ունի վարակի օջախների
սանացիան, նախ և առաջ բերանի խոռոչի և քթային շնչառության
վերականգնումը),
• բրոնխալայնիչների կիրառում (խոլինոլիտիկներ՝ իպրատրոպիւմ
բրոմիդ, կարճատև ազդեցության β2-ադրենոմիմետիկներ՝ սալբուտամոլ,
երկարատև ազդեցության β2-ադրենոմիմետիկներ՝ ֆորմոտերոլ,
սալմետերոլ),
• մուկոկարգավորիչ բուժման նշանակում (ացետիլցիստեին,
ամբրոքսոլ, կարբոցիստեին, բրոմհեքսին),
• շնչառական անբավարարության կարգավորում,
• հակաբակտերիային բուժում (հիվանդության սրացումների
ժամանակ՝ ամինոպենիցիլիններ, II-III սերնդի ցեֆալոսպորիններ,
մակրոլիդներ և ռեսպիրատոր ֆտորխինոլոններ),
• հակաբորբոքիչ բուժում (գլյուկոկորտիկոիդներ, որոնք խորհուրդ է
տրվում կիրառել ծանր հիվանդների բուժման համար: Վերջին տարիներին
վերին և ստորին շնչուղիների որոշ բորբոքային հիվանդություններ
բուժելու նպատակով մեծ հաջողությամբ կիրառվում է հակաբորբոքային
ֆենսպիրիդ՝ էռեսպալ դեղը):

Բրոնխային ասթմա

Բրոնխային ասթման օդատար շնչառական ուղիների քրոնիկական

բորբոքային հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է բրոնխների
հիպերռեակտիվությամբ, ինչպես նաև բրոնխների ամբողջական կամ
մասնակի դարձելի օբստրուկցիայի պարօքսիզմներով: Վերջինս
կլինիկապես արտահայտվում է շնչահեղձության նոպաներով,
շնչառության դժվարացմամբ` որպես նոպայաձև հազ և կամ սուլող
շնչառություն և հևոց: Սովորաբար բրոնխային ասթման զարգանում է իր
և այլ ալերգիկ հիվանդությունների նկատմամբ ժառանգական
հակվածության զուգորդությամբ և հաճախ պայմանավորվում է
ալերգիայի արտաթոքային ախտանիշներով (ալերգիկ դերմատիտ, ռինիտ,
Կվինկեի այտուց, դեղորայքային հիվանդություն, արյան և կամ խորխի
էոզինոֆիլիա և այլն):
ԲԱ-ի դեպքում շնչառական ուղիների բորբոքումը տարբերակվում է
հիպերռեակտիվությամբ և բրոնխասպազմի նկատմամբ
հակվածությամբ, որոնց արտահայտվածությունն անհամեմատ ընդգծված
է, քան օդատար շնչառական ուղիների մեկ ուրիշ բորբոքային
հիվանդությունների դեպքում, իսկ բրոնխների անցողիկ օբստրուկցիան
մշտապես դարձելի է (ամբողջական կամ մասնակի):
Դասակարգումը: Ներկայումս ԲԱ-ի համընդհանուր, միասնական
դասակարգում գոյություն չունի: Սակայն հետազոտողների
մեծամասնությունն ընդունում է ԲԱ-ին երկու հիմնական տեսակների
առանձնացնելու նպատակահարմարությունը:
1. Էկզոգեն ԲԱ (ատոպիկ, ալերգիկ), որի ախտածագման մեջ հիմնական
դերը պատկանում է սպեցիֆիկ հակամարմինների արտադրմանը, որոնք
դասվում են E դասի (lgE) իմունագլոբուլիններին` ընդդեմ տարածված
արտածին (էկզոգեն) ալերգենների: Հաճախ դրսևորվում է երեխաների ու
դեռահասների շրջանում:
2.Էնդոգեն ԲԱ (ոչ ատոպիկ, ոչ ալերգիկ), որի ծագման մեջ չի հաջողվում
հաստատել ալերգիկ գերզգայունությունը արտաքին գործոնների
(ալերգենների) նկատմամբ: ԲԱ-ի այս տեսակի դեպքում մեկնարկային
գործոն կարող են ծառայել շնչառական վարակները, արախիդոնաթթվի
մետաբոլիզմի խանգարումները, էնդոկրին և նյարդային հոգեկան
խանգարումները, մասնագիտական գործոնները և ոչ ալերգիկ բնույթի
անկայուն (ցնդող) պոլյուտանտները (շնչառական օրգանների
հիվանդություններին նվիրված V ազգային կոնգրեսի Ազգային
կոնսենսուս, 1995թ. (ԱՄՆ): Առավել հաճախ դրսևորվում են տարեց
մարդկանց շրջանում:
Շատ դեպքերում խոսքը ԲԱ-ի խառը տեսակի մասին է, որի ծագման մեջ
մեծ նշանակություն ունեն ինչպես արտաքին ալերգենները, այնպես էլ
ներծին (էնդոգեն, ոչ ալերգիկ) գործոնները, որոնք հանգեցնում են
քրոնիկական բորբոքային պրոցեսների զարգացմանն ու բրոնխների
հիպերռեակտիվությանը:
ԲԱ-ի կլինիկական դասակարգումը.
1. Բրոնխային ասթմայի տեսակը`
• էկզոգեն (արտածին, ատոպիկ, ալերգիկ) տեսակը` կոնկրետ
հաստատված ալերգենի ցուցումով,
• Էնդոգեն (ներծին, ոչ ատոպիկ, ոչ ալերգիկ) տեսակը,
• ԲԱ-ի խառը տեսակը,
• չհստակեցված տեսակը:
2. ԲԱ-ի հատուկ տեսակները և կլինիկաախտաբանական
տարբերակները`
• ասպիրինային ասթմա,
• ֆիզիկական լարման ասթմա,
• վարակային կախվածության ԲԱ,
• ԲԱ-ի խոլինէրգիկ տարբերակ,
• աուտոիմունային ԲԱ,
• մասնագիտական ԲԱ,
• ԲԱ-ի «հազային» տարբերակը և այլն:
3. ԲԱ-ի ընթացքի ծանրության աստիճանը`
• ԲԱ-ի ինտերմիտացվող թեթև ընթացք,
• ԲԱ-ի պերսիստող թեթև ընթացք,
• ԲԱ-ի պերսիստող միջին ծանրության ընթացք,
• ԲԱ-ի պերսիստող ծանր ընթացք:
Պատճառագիտությունը: Ներկայումս առանձնացվում է ռիսկային
գործոնների` ԲԱ-ի զարգացմանը նպաստող 3 խումբ:
1. Նախատրամադրող գործոնները պայմանավորում են հիվանդի` տվյալ
հիվանդության առաջացման բարձր հակվածությունը: Դրանցից են
հիմնականում ատոպիան և ժառանգական ծանրաբեռնվածությունը:
Ատոպիան հիվանդի հակվածությունն է E դասի (lgE) սպեցիֆիկ
իմունագլոբուլինների բարձր քանակության արտադրության նկատմամբ`
ի պատասխան զանազան արտաքին ալերգենների ազդեցության:
Ատոպիան փոխանցվում է ժառանգաբար, ամենայն
հավանականությամբ, աուտոսոմդոմինանտ տեսակով:
2. Պատճառային գործոնները նրանք են, որոնք անմիջականորեն
հարուցում են ԲԱ-ն: Դրանցից են բազմաթիվ արտաքին ալերգեններ,
որոնք էկզոգեն (ատոպիկ, ալերգիկ) ասթմայի դեպքում գերզգայունացնում
են շնչուղիները, ինչպես նաև կենցաղային և արտադրական բնույթի որոշ
քիմիական նյութեր, վարակային և այլ գործոններ, որոնք ալերգեններ չեն
և պատճառ են դառնում էնդոգեն (ոչ ատոպիկ, ոչ ալերգիկ) ԲԱ-ի
զարգացման համար:
3. Գործոններ, որոնք բարձրացնում են ԲԱ-ի զարգացման ռիսկը (ծխելը,
շնչառական վարակները, մանկական հասակը, օդի պոլյուտանտները,
սննդի խանգարումները և այլն) օրգանիզմի վրա մեկ կամ մի քանի
պատճառային գործոնների ազդեցության զուգակցմամբ:
ԲԱ-ի զարգացմանը հանգեցնող վերը նշված ռիսկի գործոններից բացի,
առանձնացվում են նաև գործոններ, որոնք նպաստում են ասթմայի
սրացմանը, եթե բրոնխային ծառն արդեն գերզգայուն է, և ձևավորվել են
այդ հիվանդությանը բնորոշ բրոնխների քրոնիկական բորբոքում և
հիպերռեակտիվություն: Այս գոծոնները կոչվում են տրիգերներ
(սադրիչներ): Իբրև տրիգերներ կարող են հանդես գալ շնչառական
վարակները, ցրտահարությունը, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը,
կլիմայական անբարենպաստ պայմանները, բրոնխների լորձաթաղանթի
վրա գրգռիչ նյութերի ազդեցությունը, ինչպես նաև ինքնին պատճառային
գործոնները, եթե դրանց ազդեցությունը շնչառական համակարգի վրա
երկարաձգվում է:
Կլինիկական պատկերը: Մեծ մասամբ ԲԱ-ի կլինիկական առաջին
դրսևորումները ոչ թե շնչահեղձության ծավալուն նոպաներն են, այլ
սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ բազմաթիվ հարուցիչ գործոնների հետ
հիվանդի շփման պատճառով առաջացող, հանկարծակի վրա հասնող
դժվարացած սուլող շնչառության և կամ որպես հազի
հարաբերականորեն կարճատև դրվագներ` դժվարացած շնչառության
պարոքսիզմները:
Մեծ մասամբ հազի և սուլող դժվարացած շնչառության առաջին
պարոքսիզմների ի հայտ գալու պահից մինչև շնչարգելության բնորոշ
ծավալուն նոպաների առաջացումը և ԲԱ ախտորոշման հաստատումը
ամիսներ և տարիներ են անցնում:
Սրացման փուլը
Շնչահեղձությունը բրոնխային ասթմայի առավել վառ կլինիկական
արտահայտությունն է: Շնչահեղձության նոպայի զարգացման մեջ
առանձնացվում է երեք փուլ` 1. նախանշանային փուլ /պրոդրոմալ փուլ/, 2.
շնչահեղձության փուլ, 3. նոպայի հետադարձ զարգացում:
Նախանշանային փուլ: ԲԱ-ով տառապող շատ հիվանդներ նշում են
շնչահեղձության նոպայի սկսվելուց մի քանի րոպե, ժամ և անգամ օրեր
առաջ յուրաքանչյուր հիվանդին բնորոշ անհատական, ամենատարբեր
ախտանշանների ի հայտ գալու մասին: Չափազանց բնորոշ է նոպայաձև,
տանջող, քիչ արդյունավետ հազի ի հայտ գալը, որը վկայում է
բրոն¬խային անցանելիության կտրուկ և արագ վատթարացման մասին,
որը պայմանավորված է բրոնխի լորձաթաղանթի զարգացող
այտուցվածությամբ, նաև շատ մածուցիկ («ապակենման») խորխի մեծ
քանակի արտազատմամբ և մանր բրոնխների հարթ մկանների սպազմով:
Ընդ որում, մածուցիկ խորխը գրեթե չի հեռացվում, կանգ է առնում
շնչուղիների լուսանցքում: Տանջալից հազն ուղեկցվում է
կրծքավանդակում ծանրության զգացողությամբ, արագ զարգացող
արտաշնչական (էքսպիրատոր) բնույթի հևոցով, որն էլ շուտով վերածվում
է շնչահեղձության:
Շնչահեղձության նոպա: Առաջանում է օդի պակասության և դժվարացած
շնչառության զգացողություն: Ներշնչումը կարճացած է, արտաշնչումը`
դժվարացած: Հաճախ այդպիսի դժվարացած շնչառությունը ուղեկցվում է
դիստանցիոն չոր խզզոցներով: Հիվանդի դիրքը հարկադրական է. նա
նստած է կամ կանգնած, ձեռքերով հենված ծնկներին: Հիվանդը
սովորաբար գրգռված է: Մաշկային ծածկույթը դժգույն է, գորշ երանգով:
Շնչառական անբավարարության և հիպօքսեմիայի զարգացման դեպքում
ի հայտ է գալիս դիֆուզ, գորշ ցիանոզ: Մաշկը խոնավ է, դեմքին,
պարանոցին, կրծքին հաճախ քրտինքի կաթիլներ են նկատ¬վում:
Շնչառական շարժումների քանակը մեծացած է մինչև րոպեում 20-24:
Շնչահեղձության նոպայի դեպքում կտրուկ աճում է թոքերի
օդակրությունը և մեծանում է կրծքավանդակի ծավալը: Պերկուսիայի
ժամա¬նակ լսվում է տուփային հնչյուն` թոքերի օդակրության զգալի
մեծացման պատճառով:
Աուսկուլտացիայի ժամանակ ասթմայի նոպայի ընթացքում նկատվում է
երկարած արտաշնչումով թուլացած շնչառություն, որը միատեսակ է
թոքերի համաչափ հատվածներում: Թոքերի ամբողջ մակերևույթով լսվում
են չոր խզզոցներ, ընդ որում, գերակշռում են դիսկանտային (բարձր)
խզզոցները:
Նոպայի հետադարձ զարգացման փուլ: Մեծ մասամբ ոչ բարդացած
դեպքերում շնչարգելության նոպան կանխարգելվում է միայն
բրոնխալայնիչների օգտագործմամբ: Շնչարգելության նոպայի դադարից
հետո վերսկսվում է հազը, որն այժմ ուղեկցվում է մածուցիկ
«ապակենման» խորխի արտազատմամբ: Դրանից հետո հիվանդի վիճակը
աստիճանաբար լավանում է, և նոպան արդյունավետ ընդհատվում է:
Ախտադադարի փուլ
ԲԱ-ի ինտերմիտացվող թեթև ընթացքը (1-ին աստիճան) բնութագրվում է
երկարատև (երբեմն երկար ամիսներ կամ տարիներ ձգվող) կայուն
ախտադադարներով: Հիվանդության կարճատև նշաններ հազվադեպ են
առաջանում, շաբաթական 1 անգամից ոչ ավելի, իսկ գիշերային նշանները
բացակայում են կամ առաջանում են ամիսը 1 անգամից ոչ ավելի:
Միջնոպայական ժամանակահատվածում արտաքին շնչառության
ֆունկցիան անփոփոխ է մնում:
ԲԱ-ի թեթև պերսիստող (քրոնիկական) ընթացքը (2-րդ աստիճան)
բնորոշվում է բրոնխների անցողիկ, դարձելի օբստրուկցիայով, որն
արտահայտվում է հանկարծակի վրա հասնող կարճատև շնչառության
դժվարացումից (հազի նոպայով, հևոցով և «սուլող» շնչառությամբ)
շաբաթական 1-2 անգամից ոչ հաճախ: Ընդ որում, շնչահեղձության
ծավալուն նոպաները սովորաբար բացակայում են: Դժվարացած
շնչառությունը կարող է ընդհատել հիվանդի քունը, սակայն ամիսը 1-2
անգամից ոչ ավելի:
ԲԱ-ի միջին ծանրության պերսիստող ընթացք (3-րդ աստիճան): ԲԱ-ի
միջին ծանրության ընթացքը բնորոշվում է` հիվանդության
ախտանշանների ամենօրյա երևան գալով, այդ թվում շնչահեղձության
ծավալուն նոպաներով: Ասթմայի կամ շնչառական
անհարմարավետության գիշերային նոպաները կրկնվում են շաբաթական
1 անգամից ավելի:
ԲԱ-ի ծանր պերսիստող ընթացքով (4-րդ աստիճան) հիվանդների
շրջանում բավականին դժվար է առանձնացնել բուն միջնոպայական
ժամանակահատվածը, քանի որ հիվանդությունն անընդհատ կրկնվում է`
զգալիորեն նվազեցնելով կյանքի որակը և ամենօրյա ֆիզիկական
ակտիվության մակարդակը: Շնչահեղձության երկարատև ծանր
նոպաներն առաջանում են գրեթե ամեն օր` երբեմն անցնելով ասթմատիկ
վիճակի, որի դեպքում անհրաժեշտ է հոսպիտալացնել և անցկացնել
ինտենսիվ թերապիա: Այսպիսի հիվանդների հետազոտությունը
շնչահեղձության նոպաների միջև ընկած ժամանակահատվածում
հնարավորություն է տալիս ի հայտ բերելու բրոնխօբստրուկտիվ
համախտանիշի, շնչառական անբավարարության, ինչպես նաև թոքային
զարկերակի հիպերտենզիայի և չփոխհատուցված (դեկոմպենսացված)
թոքային սրտի կլինիկական ախտանշանները:

ԲԱ-ի գործիքային և լաբորատոր ախտորոշումը

Ալերգաբանական վիճակի հետազոտումը
Կլինիկական պրակտիկայում ալերգաբանական վիճակի գնահատման
ամենատարածված մեթոդներից են առավել հավանական ալերգեններով
մաշկային թեստերը (սկարիֆիկացիոն, ներարկումային, ներմաշկային),
ինչպես նաև արյան շիճուկում սպեցիֆիկ lgE-հակամարմինները որոշելը:
Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի գնահատումը
Բրոնխաօբստրուկտիվ համախտանիշը ախտորոշելու համար կիրառվող
առավել տեղեկատվական ֆունկցիոնալ ցուցանիշներից են `
• 1վրկ. արագացված արտաշնչման ծավալը (ԱԱԾ1),
• արագացած արտաշնչման գագաթային ծավալային արագությունը
(ԳԾԱարտ.),
• Թիֆնոյի ինդեքսը` ԱԱԾ1/ԹԱԿՏ (թոքերի արագացած կենսական
տարողությունը),
• 25-75% մակարդակների միջին ծավալային արագությունը (ՄԾԱ25-
75%):
Հայտնի է, որ ասթմայի նոպայի ժամանակ շնչուղիների դարձելի
օբստրուկցիայի աստիճանի մեծացումն արտահայտվում է ԱԱԾ1,
ԳԾԱարտ, ԱԱԾ1/ԹԱԿՏ և ՄԾԱ25-75% նվազումով: Նոպան ընդհատվելուց
կամ կարճատև ազդող β-2 ադրենոմիմետիկները (օրինակ` սալբուտամոլ և
այլն) կիրառելուց հետո այդ ցուցանիշներից շատերը մեծանում են`
մոտենալով նորմալ ֆիզիոլոգիական արժեքներին:
Թեստեր բրոնխոլիտիկներով (բրոնխալուծիչներով)
Կլինիկական պրակտիկայում բրոնխոլիտիկներով թեստերը լայն
կիրառություն ունեն բրոնխասպազմը բացահայտելու և բրոնխային
օբստրուկցիայի դարձելի բաղադրիչի (կոմպոնենտի) աստիճանը
գնահատելու համար: Առավել հաճախ բրոնխոլիտիկները (β2-
ադրենախթանիչները կամ M-խոլինապաշարիչները) ներմուծվում են
ինհալացիոն եղանակով: Արդյունքները գնահատվում են`
համապատասխանաբար 15 րոպե անց և ինհալացիայից 30-40 րոպե անց
ԱԱԾ1, ԳԾԱարտ.,, ԱԱԾ1/ ԹԱԿՏ և ՄԾԱ25-75% և այլնի ցուցանիշների
բացարձակ աճը գնահատելով:
Պիկֆլոումետրիա
Պիկֆլոումետրիան արագացված արտաշնչման դեպքում օդի հոսքի
առավելագույն ծավալային արագությունը չափելու պարզ և մատչելի
մեթոդ է: Այս մեթոդը կիրառվում է ԲԱ-ով հիվանդների շրջանում
բրոնխային օբստրուկցիայի աստիճանն ախտորոշելու և վերահսկելու
համար: Հետազոտություններն անցկացվում են ամեն օր, օրական մի
քանի անգամ, որն էլ հնարավորություն է տալիս գնահատելու հիվանդի
վիճակի ծանրությունը և իրականացնելու ԲԱ-ի սրացման վաղաժամ
ախտորոշումը:
Ռենտգենաբանական հետազոտություն
Ոչ բարդացած ԲԱ-ով հիվանդների շրջանում նոպաների միջև ընկած
ժամանակահատվածում կարող է կրծքավանդակի ռենտգենաբանական
պատկերի որևէ փոփոխություն ի հայտ չգալ: Ասթմայի արտահայտված
սրացման դեպքում սովորաբար բացահայտվում է թոքային հյուսվածքի
բարձր օդայնություն: ԲԱ-ի երկարատև ընթացքը, որը զուգակցվում է
քրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտով, ուղեկցվում է թոքերի
էմֆիզեմայի ռենտգենաբանական նշաններով, թոքային նկարի
ուժեղացմամբ, թոքի արմատների լայնացման երևան գալով: Ծանր
դեպքերում կարելի է հայտնաբերել թոքային զարկերակի հիպերտենզիայի
և քրոնիկական թոքային սրտի նշաններ:
Խորխի հետազոտումը
Սովորաբար ԲԱ-ով հիվանդների շրջանում խորխը զատվում է
շնչահեղձության նոպայի ավարտի հատվածում, երբ նվազում են
բրոնխային օբստրուկցիայի նշանները և վերականգնվում է բրոնխների
դրենաժը: Խորխը շատ մածուցիկ է և «ապակենման»: Երբեմն նույնիսկ
անզեն աչքով զննելիս նրանում կարելի է տեսնել մածուցիկ խիտ լորձի ոչ
մեծ պարուրաձև սպիտակավուն թելեր, որոնք առավել հաճախ առկա են
արտահայտված բրոնխասպազմի դեպքում (Կուրշմանի պարույրներ):
Մանրադիտակով հետազոտելիս ԲԱ-ով հիվանդների խորխում
հայտնաբերվում են թարթչային էպիթելի բջիջներ, մեծ քանակությամբ
էոզինոֆիլներ, ինչպես նաև Կուրշմանի պարույրներ և Շարկո-Լեյդենի
բյուրեղներ: Էոզինոֆիլները, Կուրշմանի պարույրները և Շարկո-Լեյդենի
բյուրեղները ԲԱ-ով հիվանդների խորխում նշանների բնորոշ եռյակն է:
Հարկ է նշել, որ խորխում էոզինոֆիլների առկայությունը հավասարապես
բնորոշ է թե′ էկզոգեն, թե′ էնդոգեն ԲԱ-ով հիվանդներին: Կուրշմանի
պարույրների քանակությունն անուղղակիորեն արտացոլում է բրոնխային
օբստրուկցիայի աստիճանը:
Բրոնխային ասթմայի բարդությունները: ԲԱ-ի բարդությունների, ինչպես
նաև դրանց հաճախ զուգակցվող ախտաբանական վիճակներից են
ասթմատիկ վիճակը, պնևմոթորաքսը, պնևմոմեդիաստինումը,
բետոլեպսիան, զարգացող շնչառական անբավարարությունը, ստորին
շնչուղիների վարակները (բրոնխիտ, թոքաբորբ), թոքերի էմֆիզեման,
թոքային զարկերակի հիպերտենզիան, քրոնիկական թոքային սիրտը:
Բարդությունների վերջին խումբը (էմֆիզեմա, թոքային հիպերտենզիա,
թոքային սիրտ) զարգանում է գրեթե բացառապես այն դեպքում, երբ ԲԱ-
ով հիվանդ անձանց շրջանում առկա է զուգահեռ ընթացող քրոնիկական
օբստրուկտիվ բրոնխիտ և ԹՔՕՀ (թոքերի քրոնիկական օբստրուկտիվ
հիվանդություն):
ԲԱ-ի առավել ծանր և հաճախադեպ բարդությունն ասթմատիկ վիճակն է:

Ասթմատիկ վիճակ
Ասթմատիկ վիճակը ԲԱ-ի ոչ սովորական երկարատև նոպա է, որը
բնորոշվում է նման հիվանդությամբ տառապող հիվանդի համար
սովորական թերապիայի դիմակայության ձևավորմամբ և շնչառական
անբավարարության արագ զարգացմամբ, որը պայմանավորված է
շնչուղիների աճող օբստրուկցիայով:
Կլինիկական պատկերը
Ասթմատիկ վիճակի կլինիկական ընթացքը պայմանականորեն
բաժանվում է 3 փուլի (Ա.Գ. Չուչալին,1985):
1-ին փուլ (հարաբերական փոխհատուցում). բնորոշվում է
շնչահեղձության արտահայտված նոպայի զարացմամբ, որը չի
կանխարելվում նախկինում արդյունավետ դեղորայքային միջոցներով:
Հաճախ առաջանում է առանց խորխի արտազատման տանջալից
նոպայաձև հազ: Հետազոտման ժամանակ նշվում են հիվանդի հարկադիր
դիրք ընդունելը, արագ զարգացող դիֆուզ ցիանոզը և
քրտնարտադրությունը: Գիտակցությունը պահպանվում է, սակայն
դիտվում են հիվանդի գրգռվածություն և շնչահեղձության նոպայի
անսովոր ընթացքով պայմանավորված վախի զգացում, ինչպես նաև
իրականացվող թերապիայի արդյունքների բացակայություն:
2-րդ փուլ (դեկոմպենսացիայի փուլ կամ «համր թոքի» փուլ). հիվանդի
վիճակը ծանր է: Շարունակում է զարգանալ շնչառական
անբավարարությունը: ՇՇՀ-ն րոպեում 30-ից ավելի է: Ի հայտ է գալիս
արտահայտված դիֆուզ «գորշ» ցիանոզ: Կրծքավանդակը էմֆիզեմատոզ
է, դրա էքսկուրսիաները գրեթե աննշան են: Հիվանդի գրգռվածությունը
հաճախ փոխվում է գիտակցության ընկճվածությամբ, հնարավոր են
ջղաձգումներ և զառանցանք: Ասթմատիկ վիճակի այս փուլի առավել
կարևոր ախտանշանը աուսկուլտացիայի ժամանակ «համր թոքի»
հատվածների բացահայտումն է (սովորաբար թոքի ստորին
հատվածներում). այս հատվածներում շնչառություն չի կատարվում,
խզզոցներ չեն լսվում: Բնորոշ է, որ դիստանցիոն խզզոցներն այս դեպքում
շարունակվում են լավ լսվել: Հիպերվենտիլյացիան փոխարկվում է
ալվեոլային հիպովենտիլյացիայով, աճում է զարկերակային հիպօք-
սեմիան, առաջանում են հիպերկապնիա և ռեսպիրատոր ացիդոզ:
3-րդ փուլ (հիպօքսիկ և հիպերկապնիկ կոմա). հիվանդի վիճակը
ծայրաստիճան բարդանում է: Գիտակցությունն ընկճված է ընդհուպ
կոմայի մեջ ընկնելը: Մակերեսային տախիպնոեն փոխարինվում է
բրադիպնոեով: Ի հայտ են գալիս արտահայտված ցիանոզ, առատ
քրտնարտադրություն: Պահպանվում է «համր թոքի» ֆենոմենը:
Զարգանում է զարկերակային հիպոտենզիա, տախիկարդիան
փոխարինվում է բրադիկարդիայով և սրտի ռիթմի ծանր
խանգարումներով: Զարգանում է արտահայտված հիպօքսեմիա,
հիպերկապնիա, շնչառական և մետա-բոլիկ ացիդոզ: Հիմնականում մահը
վրա է հասնում շնչառության և սրտի գործունեության կանգի
հետևանքով:
Բուժումը: ԲԱ-ի բուժման համար կիրառվող դեղամիջոցներն
օգտագործվում են բրոնխային օբստրուկցիայի և հիվանդության
ախտանիշները կասեցնելու և կանխարգելելու նպատակով:
ԲԱ-ի բուժումը բաժանվում է 2 հիմնական մասի.
• Ոչ դեղորայքային`
• սենսիբիլիզացվող գործոնի հետ շփման վերացում,
• տվյալ որոշակի ալերգենի նկատմամբ կանխարգելիչ
(պրոֆիլակտիկ) ներարկումներ:
• Դեղորայքային բուժում`
• անհապաղ օգնություն,
• բազիսային թերապիա:
Բուժման նպատակով օգտագործվում են դեղորայքային հետևյալ խմբերը`
• հակաբորբոքային պրեպարատներ,
• հակաալերգիկ պրեպարատներ,
• բրոնխալայնիչներ:

Սրտի ռիթմի և հաղորդականության խանգարումները

Սրտի կծկումների բնականոն ֆիզիոլոգիական հերթականության

խանգարումները, որոնք ծագում են ավտոմատիզմի, գրգռականության և
հաղորդականության ֆունկցիաների խանգարման հետևանքով, կոչվում
են սրտի ռիթմի և հաղորդականության խանգարումներ: Այդ
խանգարումները առանձին նոզոլոգիական տեսակներ չեն, այլ սիրտ-
անոթային համակարգի և դրանով պայմանավորված այլ օրգան-
համակարգերի ախտաբանական վիճակների ախտանիշներ են:
Նախքան առիթմիաների դիտարկմանն անցնելը քննարկենք
հաղորդչական հա-մակարգի կառուցվածքը: Ինչպես հայտնի է, ռիթմի
ֆիզիոլոգիական I կարգի ռիթմավարը սինուսային հանգույցն է, որը
րոպեում թողարկում է 60-80 ազդակ (իմպուլս): II կարգի ռիթմավարը
նախասիրտ-փորոքային հանգույցն է, որը րոպեում թողարկում է 40-60
ազդակ (իմպուլս), և վերջապես III կարգի ռիթմավարը` Հիսի խրձի
ճյուղերն ու Պուրկինյեի թելիկներն են (20-40 ազդակ (իմպուլս)): Ազդակները
(իմպուլսները) սինուսային հանգույցից տարածվում են նախասիրտ-
փորոքային հանգույցով, այնուհետև Հիսի խրձի ճյուղերով և Պուրկինյեի
թելիկներով հաղորդվում են սրտամկանի բջիջներին: Նախասիրտ-
փորոքային հանգույցը պաշտպանում է փորոքները գերհաճախակի
ազդակներից (իմպուլսներից):
Նորմալ հաղորդչական ուղիներից բացի, կան նաև անոմալ ուղիներ
(Քենթի խուրձ, Ջեյմսի խուրձ): Քենթի աջ խուրձը միացնում է աջ
նախասիրտը աջ փորոքի հետ, ձախը` ձախի հետ: Ջեյմսի խուրձը
նախասրտերը միացնում է Հիսի խրձի հետ (շրջանցելով AV հանգույցը): Այս
ուղիներով ազդակները (իմպուլսները) ավելի արագ են անցնում, և
էլեկտրասրտագրական պատկերը փոխվում է: Ազդակները Քենթի խրձով
անցնելիս առաջանում է WPW համախտանիշ (Wolff-Parkinson-White), Ջեյմսի
խրձով անցնելիս` CLC (Clerk-Levy-Critesco) համախտանիշ:
Սինուսային տախիկարդիան կարող է լինել տարբեր պատճառներից,
ռիթմը 90-ից արագ է լինում, ST-ն կարող է իջնել իզոգծից ցած, P և T
ատամիկները կարող են սրված լինել (հարաբերական պսակային
անբավարարություն):
Սինուսային տախիկարդիան կարող է առաջանալ սիմպաթիկ նյարդային
համա-կարգի տոնուսի բարձրացման, նյարդահուզական գրգռման,
շրջակա միջավայրի և մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման,
նյութափոխանակության ակտիվացման (թիրեոտոքսիկոզ),
սակավարյունության, սրտային անբավարարության դեպքում:
Սուբյեկտիվորեն տախիկարդիան արտահայտվում է սրտխփոցով, կրծքի
սեղմման զգացումով, հևոցով: Օբյեկտիվ քննության դեպքում լսվում է
ֆունկցիոնալ բնույթի սիստոլիկ աղմուկ: Սինուսային տախիկարդիան
պարոքսիզմալ տախիկարդիայից տարբերվում է նրանով, որ չունի
հանկարծակի սկիզբ և վերջ:
Սինուսային բրադիկարդիայի դեպքում ռիթմը 60-ից ցածր է, R-R ցիկլերը
հեռանում են: Սինուսային բրադիկարդիան առաջանում է սինուսային
հանգույցի ախտահարման, թափառող նյարդի տոնուսի բարձրացման,
ներգանգային ճնշման բարձրացման, ուղեղի ուռուցքների, մենինգիտի,
դեղնախտի դեպքում: Դեղորայքային սինուսային բրադիկարդիաները
նույնպես պայմանավորված են թափառող նյարդի վրա դեղանյութերի
ազդեցությամբ: Բրադիկարդիա կարելի է առաջացնել վագուսի ռեֆլեկտոր
գրգռման միջոցով` ազդելով կարոտիդային սինուսի և աորտայի պատերի
մեջ դրված ընկալիչ ապարատի վրա: Այսպես` ընդհանուր քներակի
մեխանիկական մերսման դեպքում կարելի է կտրուկ դանդաղեցնել պուլսը
(Չերմակի ռեֆլեքս): Կարելի է ռեֆլեկտոր բրադիկարդիա առաջացնել`
սեղմելով ակնախնձորը (Աշների ռեֆլեքս): Հարկ է լինում տարբերակել
սինուսային բրադիկարդիան լրիվ ատրիովենտրիկուլային պաշարումից:
Սինուսային բրադիկարդիայի դեպքում ռիթմը հիմնականում 40-ից ցածր չի
լինում, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո սովորաբար լինում է
պուլսի արագացում, աուսկուլտատիվ` սրտի տոները հավասար
հնչեղության են լինում: Լրիվ ատրիովենտրիկուլային պաշարման դեպքում
ռիթմը հիմնականում լինում է 40-ից ցածր, ֆիզիկական
ծանրաբեռնվածությունը չի ազդում պուլսի վրա, երկարատև
աուսկուլտացիայի ժամանակ լսվում է Ստրաժեսկոյի թնդանոթային տոնը:
2-րդ աստիճանի Մոբից 1 ատրիովենտրիկուլային պաշարումը
բնութագրվում է առանձին պուլսային ալիքների արտանկմամբ, որը լավ
արտահայտվում է ԷՍԳ-ի պատկերում:
Սինուսային առիթմիա (R-R ցիկլերի անհավասարություն 0.15-ից ավելի):
Երեխաների շրջանում կոչվում է շնչառական առիթմիա (այն անհետանում
է շունչը պահելիս): Շնչառությամբ չպայմանավորված սինուսային
առիթմիան մեծ մասամբ դիտվում է սինուսային հանգույցի
ախտահարումով պայմանավորված սրտի հիվանդությամբ
տառապողների շրջանում (սուր միոկարդիտ, սրտամկանի ինֆարկտ):
Էքստրասիստոլաները սրտի վաղաժամ կծկումներն են: Տարբերում են
վերփորոքային (սինուսային, նախասրտային, AV հանգույցից ծագող) և
փորոքային (աջ և ձախ) էքստրասիստոլաներ, որոնք լինում են եզակի,
հաճախակի, խմբակային, պոլիտոպ, պոլիմորֆ: Փորոքային
էքստրասիստոլաները կարող են լինել նաև վաղ և միջբևեռային: Վաղ է
կոչվում այն էքստրասիստոլան, որի QRS-ը տեղակայվում է նախորդ
համալիրի T-ի վրա: Միջբևեռայինի դեպքում չկա դադար: Վաղ,
միջբևեռային և խմբակային էքստրասիստոլաներն ամենավտանավոր
էքստրասիս-տոլաներն են, քանի որ կարճանում է դիաստոլան և մեծանում
է փորոքների ֆիբրիլ-յացիայի հավանականությունը: Տարբերում են
նախաէքստրասիստոլիկ ժամանակահատված և հետէքստրասիստոլիկ
դադար:
Վերփորոքային էքստրասիստոլաների դեպքում առկա է P ատամիկը, բացի
AV-ի միջին հատվածից, իսկ նախաէքստրասիստոլիկ,
հետէքստրասիստոլիկ ժամանակահատվածների գումարը փոքր է 2 RR
ցիկլերից: Իսկ փորոքային էքստրասիստոլաների դեպքում այդ գումարը
հավասար է 2 RR: Փորոքային էքստրասիստոլաների դեպքում QRS-ի
լայնությունը լինում է 0,1-ից ավելի, QRS-ը լինում է դիսկորդանտ (հակառակ
է ուղղված) և դեֆորմացված, P ատամիկը բացակայում է:
Ալոռիթմիան էքստրասիստոլաների և բնականոն կծկումների
հաջորդականութ-յունն է: Բիգեմինիայի դեպքում յուրաքանչյուր
բնա¬կանոն կծկմանը հաջորդում է էքստրասիստոլան, տրիգեմինիայի
դեպքում էքստրասիստոլան հաջորդում է յուրաքանչյուր երկու բնականոն
կծկումներին:
Կլինիկորեն էքստրասիստոլաները բնորոշվում են որպես սրտի «թպրտոց»
կամ «հրոց»: Էքստրասիստոլիկ զարկը պուլսի շոշափման դեպքում
սովորաբար բնականոնից թույլ է, մինչդեռ էքստրասիստոլային հաջորդող
պուլսային ալիքը սովորականից ուժեղ է: Էքստրասիստոլաները լինում են
ֆունկցիոնալ և օրգանական: Ֆունկցիոնալ էքստրասիստոլաները
հիմնականում դիտվում են երիտասարդների, հատկապես ծխողների և
սուրճը չարաշահողների շրջանում: Կարող են առաջանալ հուզական
լարվածության ժամանակ: Օրգանական էքստրասիստոլաներն
առաջանում են հիմնականում 50-ից բարձր տարիքային խմբի շրջանում:
Դրանք շատանում են ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ:
Հիմնական պատճառներից են միոկարդիտը, կարդիոմիոպաթիան,
սրտամկանի ինֆարկտը, թիրեոտոքսիկոզը: Տարբերակիչ ախտորոշման
համար արյան մեջ որոշվում են ԼԴՀ, ԿՖԿ MB ֆրակցիայի և T3, T4
հորմոնները:

Նկար 1. Վերփորոքային էքստրասիստոլիա:

Նկար 2. Փորոքային էքստրասիստոլիա:

Պարոքսիզմալ տախիկարդիային բնորոշ է հանկարծակի սկիզբը և

հանկարծակի ավարտը` ի տարբերություն սինուսային տախիկարդիայի,
պուլսը արագ է` 160-220°, RR ցիկլերը` հավասար: Պարոքսիզմալ
տախիկարդիաները լինում են վերփորոքային և փորոքային:
Վերփորոքային պարոքսիզմներից են սինուսային, նախասրտային և
հանգուցային պարոքսիզմալ տախիկարդիաները: Նախասրտային
պարոքսիզմալ տախիկարդիայի դեպքում P ատամիկը փոփոխվում է
(օրինակ` բացասական, երկփուլ), իսկ հանգուցայինի դեպքում, եթե
դրդման ալիքը միաժամանակ տարածվում է դեպի նախասրտեր և
փորոքներ, ապա P ատամիկը բացակայում է, քանի որ ձուլվում է QRS
համալիրին: Եթե դրդման ալիքը փորոքներին հասնում է ավելի վաղ, քան
նախասրտերին, ապա գրանցում է (-) P ատամիկ QRS համալիրից հետո: Ի
տարբերություն փորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի`
վերփորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի դեպքում QRS համալիրը
անփոփոխ է (մինչև 0,1վտևողությամբ):

Նկար 3. Վերփորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիա:

Փորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի դեպքում P ատամիկը
բացակայում է, QRS համալիրը 0,1վ-ից ավել է, դեֆորմացված,
դիսկորդանտ:
Նկար 4. Փորոքային տախիկարդիա:

Նախասրտերի շողացում: Նախասրտերի շողացման դեպքում դիտվում են

նախասրտերի քաոսային կծկումներ` 350-700 զարկ 1 րոպեում: ԷՍԳ
պատկերում դիտվում են անհավասար R-R ցիկլեր և ալիքաձև իզոգիծ:
Նախասրտերի շողացումը լինում է պարոքսիզմալ և մշտական:
Պարոքսիզմալ տեսակի դեպքում հիվանդները գանգատվում են
հանկարծակի առաջացող սրտխփոցից, կրծքավանդակում ծանրության
զգացումից, երբեմն` զարկերակային ճնշման անկման հետևանքով
առաջացած հնարավոր ուշագնացությունից: Մշտական շողացող
առիթմիան կարող է ընթանալ տախիսիստոլիկ, բրադիսիստոլիկ կամ
նորմոսիստոլիկ տեսակներով: Մշտական տեսակի դեպքում հիվանդի
գանգատները հիմնականում պայմանավորված են զարգացող սրտային
անբավարարությամբ (հևոց, սրտխփոց, այտուցներ և այլն): Օբյեկտիվ
քննությամբ հայտնաբերվում է անկանոն, տարբեր լեցունության պուլս:
Պուլսային զարկը դառնում է անհավասարաչափ` մեկ մեծ, մեկ փոքր, որը
պայմանավորված է զարկի նախորդող դիաստոլայի տևողությամբ:
Շողացման ժամանակ որոշ կծկումներ կարող են չհասնել ծայրամաս
(պուլսի դեֆիցիտ): Եթե նախասրտերի շողացումն ուղեկցվում է լրիվ AV
պաշարմամբ, ապա դիտվում է Ֆրեդերիկի համախտանիշ (ալիքաձև
իզոգիծ և հավասար R-R ցիկլեր):

Նկար 5. Նախասրտերի շողացում:

Նախասրտերի շողացումը առավել հաճախ դիտվում է միտրալ ստենոզի,
կարդիոսկլերոզի, թիրեոտոքսիկոզի դեպքում: Այդ առիթմիայի հիմքում
առկա է նախասրտերում բազմաթիվ re-entry օջախների գոյացումը:
Նախասրտերի թրթռման ժամանակ 1ր-ում դիտվում է նախասրտերի 350
կծկում: Իզոգիծը սղոցանման է, RR միջակայքը կարող է լինել հավասար
կամ անհավասար:
Փորոքների ֆիբրիլյացիայի և թրթռման ժամանակ լինում են փորոքների
անկանոն կծկումներ, 1ր-ում 250-300 անգամ: Փորոքների թրթռումն ավելի
վտանգավոր է, քան նախասրտերինը և վայրկյանների ու րոպեների
ընթացքում կարող հանգեցնել մահվան:

Նկար 6. Փորոքների ֆիբրիլյացիա:

Հաղորդականության խանգարումներ
Նախասիրտ-փորոքային պաշարումը (AV պաշարում) նախասրտերից
դեպի փորոքներ էլեկտրական ազդակի հաղորդման խանգարումն է:
Դիտվում է սրտի իշեմիկ հիվանդության, ռևմոկարդիտի, սրտամկանի սուր
ինֆարկտի և այլ հիվանդությունների, սրտային գլիկոզիդների,
բետաադրենապաշարիչների, խինիդինի, վերպամիլի գերդեղաչափման
դեպքում: AV պաշարումները լինում են լրիվ և ոչ լրիվ: Ոչ լրիվ AV
պաշարումներն են I աստիճանի, II աստիճանի (Մոբից-1), II աստիճանի
(Մոբից-2), բարձր աստիճան, իսկ III աստիճանի AV պաշարումը լրիվ AV
պաշարումն է: I աստիճանի պաշարման դեպքում PQ-ն լինում է մշտական
լայնացած 0,2վ-ից ավելի տևողությամբ: II աստիճանի Մոբից-1-ի դեպքում
PQ-ն աստիճանաբար մեծանում է, P-ն մնում է, QRST-ն արտանկում է
(Վենկենբախ-Սամոյլովի պարբերություն): II աստիճանի Մոբից-2-ի
դեպքում PQ-ն կա՛մ մեծացած է, կա՛մ անփոփոխ է, և ժամանակ առ
ժամանակ դիտվում է QRST-ի արտանկում:
Բարձր աստիճանի AV պաշարման դեպքում դիտվում են 3:1, 4:1, 5:1
հարաբե-րությամբ P ատամիկներ և QRST համալիրներ:
 Նկար 7. I աստիճանի AV պաշարում:

Նկար 8 II աստիճանի (Մոբից-1) AV պաշարում:

Նկար 9. II աստիճանի (Մոբից-2) AV պաշարում:

III աստիճանի AV պաշարման դեպքում գործում են 2 ռիթմավար

(սինուսային հանգույցը և AV հանգույցը կամ սինուսն ու փորոքները): Եթե
ռիթմը ծագում է փորոքներից, ապա դիտվում են QRS համալիրի լայնացում
0,1վ-ից ավելի և դիսկորդանտ, դեֆորմացված QRS: Լրիվ AV պաշարման
դեպքում P-P միջակայքերը հավասար են միմյանց, R-R միջակայքերը`
միմյանց, բայց P-P-ն փոքր է RR-ից: Լրիվ AV պաշարման դեպքում կարող են
դիտվել Մորգանի-Ադամս-Ստոքսի նոպաներ (գիտակցության կորուստ,
ցնցումային նոպա, որը պայմանավորված է գլխուղեղի հիպօքսիայով):
Պատճառ կարող է լինել փորոքների թրթռումը և շողացումը:
Ներփորոքային հաղորդականության խանգարումներ
Հիսի խրձի ձախ ոտիկի լրիվ պաշարման դեպքում Էլեկտրական
առանցքը շեղվում է դեպի ձախ, QRS համալիրի տևողությունը լինում է 0,12վ
և ավելի (հաճախ 0,15-0,17վ), դեֆորմացված, դիսկորդանտ QRS, V5, V6
արտածումներում դիտվում է երկատված R ատամիկ: Հիսի խրձի ձախ
ոտիկի ոչ լրիվ պաշարման դեպքում QRS համալիրի տևողութ¬յունը 0,11վ է:

Նկար 10. Հիսի խրձի ձախ ոտիկի պաշարում:

Աջ ոտիկի լրիվ պաշարման դեպքում QRS համալիրի տևողությունը 0,12վ է և

ավելի, դեֆորմացված, դիսկորդանտ QRS, S ատամիկը լայնացած է, V1, V2
ար-տածումներում` rsR', ընդ որում, R'>r: Հիսի խրձի աջ ոտիկի ոչ լրիվ
պաշարման դեպքում QRS համալիրի տևողությունը 0,11վ է:

Նկար 11. Հիսի խրձի աջ ոտիկի պաշարում:

WPW համախտանիշի դեպքում գործում են անոմալ ուղիները, ԷՍԳ-ում
դիտվում է PQ-ի կարճացում 0,12վ-ից փոքր և առաջանում է դելտա ալիք:
Դա պայմանավորված է նրանով, որ Քենթի խրձով էլեկտրական
ազդակները (իմպուլսները) տարածվում են ավելի արագ, քան
նախասիրտ-փորոքային հանգույցով:

Քրոնիկական սրտային անբավարաություն

Քրոնիկական սրտային անբավարաությունը (ՔՍԱ) համախտանիշ է, որի
դեպքում սրտանոթային և այլ հիվանդությունների պատճառով
առաջացած սրտամկանի ախտահարումը հանգեցնում է սրտի
դիաստոլիկ և կամ սիստոլիկ ֆունկցիաների խանգարման,
նյարդաէնդոկրին համակարգի քրոնիկական գերակտիվացման և
արդյունքում՝ սրտի կողմից օրգանիզմի բնականոն
նյութափոխանակությունն ապահովելու անկարողության: Սովորաբար
ՔՍԱ-ն կլինիկորեն արտահայտվում է հևոցով, դյուրհոգնածությամբ և
օրգանիզմում հեղուկի կուտակման նշաններով:
Հիմնական պատճառները`
սրտի իշեմիկ հիվանդություն՝ զուգակցված զարկերակային
հիպերտենզիայով կամ առանց դրա (մոտ 2/3 դեպքերում),
• զարկերակային հիպերտենզիա,
• սրտի ձեռքբերովի արատներ (հաճախ ռևմատիկ
հիվանդությունների հետևանքով առաջացած):
Այլ պատճառներ`
• դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա (իդիոպաթիկ կամ ալկոհոլ,
դոքսոռուբիցին ընդունելուց),
• միոկարդիտներ (հաճախ վիրուսային ծագման),
• կոկաինից և այլ նյութերից առաջացած թունավորումներ,
• կոնստրիկտիվ պերիկարդիտ,
• հիպերտրոֆիկ և ռեստրիտիվ կարդիոմիոպաթիաներ,
• վարակային էնդոկարդիտ,
• սրտի ուռուցքներ,
• սրտի բնածին արատներ:
Արտասրտային պատճառներ`
• շնչառական օրգանների հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են
թոքային հիպերտենզիայով,
• թոքային զարկերակի թրոմբէմբոլիա,
• հիպեր- և հիպոթիրեոզ,
• շարակցական հյուսվածքի տարածուն հիվանդություններ,
• կարդիոպաթիայով ընթացող ընտանեկան ամիլոիդոզ` որպես
քրոնիկական բորբոքային հիվանդությունների դրսևորում, այդ թվում
նաև պարբերական հիվանդության դեպքում,
• հեմաքրոմատոզ,
• սարկոիդոզ,
• ճառագայթային թերապիա՝ միջնորմի օրգանների ընդգրկումով,
• սակավարյունություն,
 • որոշ դեղերի կարդիոտոքսիկ ազդեցություն:
Սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիա առաջացնող գործոններ
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիա`
• սրտամկանի սուր և քրոնիկական իշեմիա,
• զարկերակային հիպերտենզիա,
• սրտամկանի գերաճ,
• շաքարային դիաբետ,
• ամիլոիդոզ,
• հեմաքրոմատոզ,
• սարկոիդոզ,
• տարածուն կարդիոսկլերոզ,
• էնդոկարդի հաստացում,
• կոնստրիկտիվ պերիկարդիտ:
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի դեպքում սրտի ձախ փորոքի արտամղման
ֆրակցիան 40-50%-ից բարձր է, սրտամկանի թուլացումը և արյան ներհոսը
դեպի փորոքներ դժվարացած են: Դժվարացած են ակտին-միոզիանային
միացության դիսոցացիան, դիաստոլիկ թուլացումը, բարձր է ներբջջային
կալցիումի քանակը, սրտամկանի մակրէրգիկ նյութերի պաշարը՝
հյուծված: Այդ ամենի հետևանքով ի հայտ են գալիս երակային կանգի
նշաններ:
Պարբերական հիվանդության դեպքում դիաստոլիկ դիսֆունկցիան
առավելապես պայմանավորված է սրտամկանի մանր անոթների,
հատկապես զարկերակիկների ամիլոիդային ախտահարումով՝
աթերոսկլերոզի հարաճուն ընթացքով և սրտամկանի բորբոքային
փոփոխություններով:
Սիստոլիկ դիսֆունկցիա`
• կարդիոմիոցիտների քանակի բացարձակ նվազում
նեկրոզի և ապոպտոզի
հետևանքով (իշեմիայի, բորբոքման, կատեխոլամինների տոքսիկ
ազդեցության, սակավարյունության դեպքում),
• կարդիոմիոցիտների քանակի հարաբերական նվազում տարածուն
կարդիոսկլերոզի հետևանքով,
• կարդիոմիոցիտների կծողության դարձելի խանգարում իշեմիայի և
հիբերնացիայի հետևանքով,
• սրտամկանի ծավալային, ճնշումային և կծկումների հաճախաց¬ման
հետևանքով գերծանրաբեռնվածություն:
Սրտի խոռոչները ձևափոխված են (լայնացում, անևրիզմների
առկայություն, սրտի սֆերիֆիկացիա), ձախ փորոքի վերջնական
սիստոլիկ և դիաստոլիկ ծավալները մեծացած են, արտամղման
ֆրակցիան` նվազած: Առավելապես տուժում է ծայրամասային օրգանների
արյունամատակարարումը:
Հիմնական կլինիկական նշանները
Պարոքսիզմային գիշերային հևոց (paroxysmal nocturnal dyspnoea, սրտային
ասթմայի հետևանքով) կամ հևոց հանգստի պահին (orthopnea).
Նոպայաձև գիշերային հևոց: Հանգիստ վիճակում եղող հիվանդների
շրջանում նոպայաձև հևոցի գրոհները սովորաբար լինում են գիշերային
ժամերին: Հիվանդն արթնանում է մեծ մասամբ հանկարծակի և խիստ
տագնապի ու խեղդոցի զգացումով, նստում է ուղիղ: Բրոնխասպազմը, որը
կարող է առաջանալ բրոնխային լորձի կանգի և փոքր շնչուղիները ճնշող
ինտերստիցիալ թոքային այտուցի հետևանքով, հանգեցնում է
շնչահեղձության: Օրթոպնոեն կարելի է սահմանել որպես հևոց, որը
զարգանում է պառկած դիրքում` պայմանավորված սրտի
նախածանրաբեռնվածության մեծացումով, ինչպես նաև շնչառական
էքսկուրսիայի սահմանափակումով: Այս հանգամանքները
նախատրամադրվածություն են ստեղծում պառկած վիճակում հևոց
առաջանալու համար: Օրթոպնոեն սրընթաց բնույթ է ունենում հաճախ
պառկած դիրք ընդունելուց 1 կամ 2 րոպեի ընթացքում և զարգանում է, երբ
հիվանդն արթուն է: Սա բնորոշ է ՍԱ-ին, բայց նաև կարող է հանդիպել այն
վիճակում, երբ թոքերի կենսական տարողությունը նվազած է: Օրինակ`
զգալի ասցիտը կամ պլևրալ էքսուդատը, անկախ առաջացման
պատճառից, կարող է առաջացնել օրթոպնոե:
• Լծային երակներում ճնշման բարձրացում և դրանց արտափքում
(կենտրոնական երակային ճնշումը 160մմ ջրի սյան և ավելի, դրական
ՙհեպատոյուգուլյար ռեֆլյուքս՚:
• Աուսկուլտատիվ՝ III և կամ IV ախտաբանական տոներ, կանգային
խզզոցներ թոքերի ստորին հատվածներում:
• Թոքի այտուց:
Այլ նշաններª
• հևոց ֆիզիկապես լարվելիս (dyspnoea),
• գիշերային հազ,
• վերջույթների (սրունք-թաթային հոդի շրջանի) այտուց,
• հեպատոմեգալիա,
• հիդրոթորաքս,
• տախիկարդիա (120 զարկ մեկ րոպեում և ավելի),
• թոքերի կենսական տարողության նվազում 1/3-ով,
• դյուրհոգնածություն (կմախքային մկաններին անբավարար քանակի
թթվածնի մատակարարման, լակտատի կուտակման և ատրոֆիայի
պատճառով),
• նիկտուրիա (գիշերային հաճախամիզություն):
ՔՍԱ-ի դասակարգումը՝ ըստ Նյու Յորքի սրտաբանների ասոցիացիայի
(NYHA)
• I ֆունկցիոնալ դաս (ձախ փորոքի անախտանշային դիսֆունկցիա).
առկա է սրտի հիվանդոււթյուն, որը չի սահմանափակում հիվանդի
ֆիզիկական ակտիվությունը: Սովորական ֆիզիկական լարումը չի
առաջացնում թուլություն, սրտխփոց, հևոց, ստենոկարդիա:
• II ֆունկցիոնալ դաս (թեթև սրտային անբավարարություն). առկա է
սրտի հիվանդություն, որն աննշան է սահմանափակում ֆիզիկական
ակտիվությունը: Հանգիստ վիճակում հիվանդների ինքնազգացողությունը
բավարար է: Սովորական ֆիզիկական լարումն առաջացնում է թուլություն,
սրտխփոց, հևոց, ստենոկարդիա:
• III ֆունկցիոնալ դաս (միջին ծանրության սրտային
անբավարարություն). առկա է սրտի հիվանդություն, որն արտահայտված
սահմանափակում է ֆիզիկական ակտիվությունը: Հանգիստ վիճակում
հիվանդների ինքնազգացողությունը բավարար է: Թեթև ֆիզիկական
լարումն առաջացնում է թուլություն, սրտխփոց, հևոց, ստենոկարդիա:
• IV ֆունկցիոնալ դաս (ծանր սրտային անբավարարություն). առկա է
սրտի հիվանդություն, որն արգելք է նույնիսկ նվազագույն ֆիզիկական
լարմանը: Թուլություն, սրտխփոց, հևոց, ստենոկարդիա կարող են դիտվել
հանգիստ վիճակում: Ցանկացած ֆիզիկական լարման ժամանակ
ախտանիշներն ուժեղանում են:
ՔՍԱ-ն բուժելու համար կիրառվող դեղերի խմբերն են ԱՓՖ-ի
պաշարիչները (սիստոլիկ դիսֆունկցիայի դեպքում ընտրության
պատրաստուկ), միզամուղները, սրտային գլիկոզիդները, β-
ադրենապաշարիչները, հակակոագուլյանտները, հակաառիթմիկները:

Ռևմատիզմ
Ռևմատիզմը շարակցական հյուսվածքի համակարգային բորբոքային
հիվանդություն է` գերազանցապես սիրտ-անոթային համակարգի
ախտահարմամբ, որի հիմնական կլինիկական բարդությունը սրտի
փականների ախտահարումն է, արատների ձևավորումը: Հիվանդության
պատճառը սուր վարակն (ինֆեկցիան) է, որը հարուցվում է A խմբի
բետահեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի կողմից: Դեր ունի նաև օրգանիզմի
պատասխան ռեակցիայի փոփոխությունը` պայմանավորված
իմունաբանական պրոցեսների խանգարմամբ: Սրտի ախտահարումից
բացի, ռևմատիզմի կլինիկական արտահայտությունները ներառում են
տենդը, թռչող բնույթի պոլիարթրիտը և նյարդաբանական
դրսևորումները: Հիվանդությունը հա-ճախ զարգանում է մանկական
տարիքում (5-15 տարեկան), երբ ստրեպտոկոկային վարակը (ինֆեկցիան)
առավել սուր է ընթանում: Ռևմատիզմի զարգացման ռիսկի գործոններն
են անբարենպաստ սոցիալական պայմանները, այդ թվում`
անբարենպաստ բնակարանային պայմանները, խոնավությունը:
Պատճառագիտությունը: Ռևմատիզմի պատճառագիտության մեջ A խմբի
բետա-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի դերը հաստատում են կլինիկական
տվյալները և համաճարակաբանական հետազոտությունների
արդյունքները: Ռևմատիկ գրոհը հաճախ զարգանում է սուր
քթըմպանային ստրեպտոկոկային վարակից (ինֆեկցիայից) հետո,
հատկապես մարդկանցով լի փակ հաստատություններում: Ակտիվ
ռևմատիզմով հիվանդների շրջանում արտադրված ստրեպտոկոկերը
դասվում են M-1,3,5,6,18 տեսակին պատկանող շտամներին: Դրանք ունեն
պատիճ և կայուն են ֆագոցիտոզի նկատմամբ: Ստրեպտոկոկի M-
պրոտեինը պարունակում է հակածնային կառուցվածքներ, որոնք նման
են մարդու սրտի բջիջների հակածիններին` նախ և առաջ սարկոլեմների
թաղանթի սպիտակուցներով և միոզինով:
Ախտածագումը: Հիվանդության ախտածագման մեջ մեծ դեր են
կատարում իմունաբանական խանգարումները: Ռևմատիզմը զարգանում
է սուր ստրեպտոկոկային ինֆեկցիա կրած մարդկանց միայն 1-3%-ի
շրջանում: Հետևաբար ռևմատիզմի առաջացման համար կարևոր է
ստրեպտոկոկային հակածինների նկատմամբ մարդու իմունային
համակարգի անհատական հակազդումը: Ռևմատիզմի ախտածագման
մեջ մասնակցում են ստրեպտոկոկի հակածնային բաղադրամասերի և
օրգանիզմի հյուսվածքների նկատմամբ խաչաձև արձագանքող
հակամարմինները: A խմբի ստրեպտոկոկերի նկատմամբ
հակամարմինները խաչաձև արձագանքում են սրտամկանի
հակածիններին, մասնավորապես սարկոլեմներին: Ռևմոկարդիտի
դեպքում սրտամկանում հայտնաբերվում են իմունագլաբուլինների և
կոմպլեմենտի դեպոզիտներ (կուտակումներ), իսկ արյան մեջ` շրջանառող
իմունային համալիրներ: Դրանց բաղադրության մեջ կարող են մտնել
հակաստրեպտոլիզին O-ն և կոմպլեմենտի C4 բաղադրամասը:
Ռևմատիզմի զարգացման մեջ որոշակի նշանակություն ունեն
ժառանգական գործոնները:
Կլինիկական պատկերը: Ռևմատիզմը հաճախ առաջանում է մանկական
կամ երիտասարդ տարիքում և բնորոշվում է սրտի բորբոքային բնույթի
ախտահարմամբ պայմանավորված փոփոխություններով և նշաններով:
Ռևմատիկ ընթացքի առկայության առավել հավաստի չափանիշ է սրտի
արատի ձևավորումը: Բավական բնորոշ է հիվանդության կապը
նախորդող սուր ստրեպտոկոկային անգինայի հետ: Երբեմն ռևմատիկ
կարդիտը կամ պոլիարթրիտը զարգանում է միայն ֆարինգիտից հետո` 2-3
շաբաթ անց: Ռևմատիկ պոլիարթրիտին բնորոշ են խոշոր հոդերի`
ծնկային, սրունքթաթային, բազկային, արմնկային թռչող բնույթի ցավերը:
Զննելիս ախտահարված հոդերի շրջանում հայտնաբերվում է
ուռածություն, շոշափելիս և շարժվելիս` ցավոտություն: Հնարավոր է նաև
հոդացավերի հայտնվելը: Ռևմատիկ գրոհի շրջանում բարձրանում է
մարմնի ջերմությունը, հաճախ` սուբֆեբրիլ մակարդակի:
Ռևմատիզմի առավել կարևոր արտահայտությունը, որով որոշվում է
հիվանդության ընթացքը և կանխատեսումը, ռևմատիկ կարդիտն է:
Հաճախ ախտահարվում են սրտի բոլոր երեք թաղանթները: Ռևմատիկ
միոկարդիտը սովորաբար թեթև է ընթանում: Ծանր դեպքերում կարող են
զարգանալ սրտային անբավարարության նշաններ: Ռևմատիզմին բնորոշ
է էնդոկարդի ախտահարումը: Հիվանդների մեծամասնության դեպքում
կարդիտն ընթանում է անախտանիշ, իսկ ռևմատիզմ ախտորոշվում է
սրտի արատի առկայության հիման վրա: Երկփեղկ փականի
ախտահարումով էնդոկարդիտով հիվանդների շրջանում
էխոսրտագրությամբ հայտնաբերվում է առաջային փեղկի եզրային
հաստացում և միտրալ անբավարարության զարգացում: Աորտալ
փականի ախտահարումն արտահայտվում է փեղկերի սահմանափակ
եզրային հաստացումով և արտանկումով, աորտալ ռեգուրգիտացիայով:
Չոր սրտակրանքաբորբի (պերիկարդիտի) արտահայտությունները
ներառում են ցավեր սրտի շրջանում, ST հատվածի բարձրացում և
սրտապարկի քսման աղմուկ:
Ռևմոկարդիտի դեպքում երբեմն ախտահարվում են սովորաբար փոքր
տրամաչափի պսակային անոթները:
Կարդիտից ու արթրիտից բացի, ռևմատիզմի բնորոշ
արտահայտություններից են խորեան, որը հանդիպում է հիվանդների մոտ
20%-ի շրջանում, ինչպես նաև օղակաձև էրիթեման և ռևմատիկ
հանգույցները: Խորեան զարգանում է ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայից 3
ամիս անց և բնորոշվում է ակամա շարժումներով, շարժողական
կոորդինացիայի խանգարումով, թուլությամբ, հոգեհուզական
անկայունությամբ: Սովորաբար ախտահարվում են դեմքի և ձեռքերի
մկանները: Օղակաձև էրիթեման բնորոշվում է որպես էրիթեմատոզ
մակուլային ցան` գունատ կենտրոնական մասով: Ցանը չափսերով
բավականին մեծ է և հիմնականում տեղակայվում է վերջույթներում:
Ենթամաշկային հանգույցները 0,5-2,0սմ մեծությամբ կոշտ, անցավ, հեշտ
տեղաշարժվող հանգույցներ են: Դրանք քիչ հանդիպող նշան են
ռևմատիզմի դեպքում և սովորաբար տեղակայվում են արմունկների,
ծնկների, ճաճանչադաստակային հոդերի արտաքին մակերեսին:
Ռևմատիկ գրոհի շրջանում լաբորատոր հետազոտությամբ
հայտնաբերվում են բորբոքման նշաններ` լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտային
բանաձևի ցուպիկակորիզային տեղաշարժ (լեյկոցիտային բանաձևի
տեղաշարժ դեպի ձախ), ԷՆԱ-ի արագացում, C-ռեակտիվ սպիտակուցի
կոնցենտրացիայի խտացում, գամմագլոբուլինների պարունակության
շատացում: Կրած ստրեպտոկոկային վարակի (ինֆեկցիայի) նշաններ են
հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների, այդ թվում
հակաստրեպտոլիզին-O-ի, հակաստրեպտոկինազայի,
հակաստրեպտոհիալուրոնի- դազայի, հակադեզօքսիռի-բոնուկլեազայի
բարձրացած տիտրերը: Հակամարմին-ների տիտրերը կարող են նվազել
մոտավորապես 2 ամիս անց: Հարկ է նշել, որ հակաստրեպտոկոկային
հակամարմինների տիտրերի բարձրացումը ռևմատիզմի նշան չէ և
ախտորոշիչ նշանակություն ունի միայն հիվանդության կլինիկական
արտահայտությունների առկայության դեպքում:
Ախտորոշումը: Ռևմատիզմի ախտորոշումը կասկած չի հարուցում
ձևավորված սրտի արատի առկայության դեպքում նախևառաջ միտրալ
բացվածքի ստենոզի գերակշռությամբ: Սրտի արատի բացակայության
դեպքում ռևմատիզմի ախտորոշման հիմնական չափանիշներն են
թափառող արթրիտը, ենթամաշկային հանգույցները, օղակաձև
էրիթեման և սրտամկանի ախտահարման նշանները: Ռևմատիզմի
ախտորոշումը կարող է հաստատվել վերը նշված ախտանշաններից
երկուսի կամ ռևմատիզմի երկու փոքր նշանների զուգակցման դեպքում
կամ էլ դրանցից մեկի` տենդի, ԷՍԳ-ում PQ հատվածի երկարացման, ԷՆԱ-ի
բարձրացման, անամնեզում ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայի, սրտի
շրջանում ցավերի առկայության դեպքում: Հիվանդի հսկողության
ընթացքում կարևոր նշանակություն ունեն ախտանշանների
պատահական դրսևորումը և զուգակցման հնարավորությունը:
Ստորև թվարկված են ռևմատիզմի ախտորոշման չափանիշները, որոնք
առաջարկվել են Ամերիկյան ռևմատոլոգիական միության կողմից:
Ռևմատիզմի ախտորոշման չափանիշները.
Մեծ չափանիշներ`
• կարդիտ,
• պոլիարթրիտ,
• խորեա,
• օղականման էրիթեմա,
• ենթամաշկային հանգույցներ:
Փոքր չափանիշներ`
կլինիկական `
• նախորդող ռևմատիզմ կամ ռևմատիկ արատ,
• հոդացավ,
• տենդ,
լաբորատոր`
• ԷՆԱ, C-ռեակտիվ սպիտակուցի բարձրացում, լեյկոցիտոզ,
• PQ հատվածի երկարում,
• կրած ստրեպտոկոկային վարակը (ինֆեկցիան) հաստատող
տվյալներ (հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների, մասնավորապես
հակաստրեպտոլիզին O-ի տիտրի բարձրացում, բկանցքի քսուքում A
խմբի ստրեպտոկոկերի առկայություն):
Բուժումը և կանխարգելումը: Ռևմատիզմով պայմանավորված
բորբոքային ընթացքի դեպքում հատուկ բուժում գոյություն չունի:
Նշանակվում է ախտանշանային և տոքսիկ դրսևորումները կանխող,
ինչպես նաև սրտամկանի սիստոլիկ ֆունկցիան կարգավորող բուժում:
Թեթև արտահայտված կարդիտի դեպքում արդյունավետ են
սալիցիլատները, հատկապես եթե հիվանդը հոդացավ ունի: Այն
հիվանդները, որոնց դեպքում սիրտն ընդգրկված է ախտաբանական
գործընթացում, կորտիկոստերոիդները կարող են ավելի արդյունավետ
լինել` պրեդնիզոլոն` 1-2 մգ/կգ/օրը չափաբաժնով:
Առաջնային կանխարգելում: Ռևմատիզմի առաջին գրոհը կանխարգելելու
նպատակով հարկավոր է ժամանակին բուժել A խմբի ստրեպտոկոկով
հարուցված տոնզիլոֆարինգիտը: Նման դեպքում ստրեպտոկոկի
էրադիկացիան բերանի խոռոչից առաջնային է: Սուր տոնզիլոֆարինգիտը
սկսվելուց 9 օր հետո հարկավոր է անցկացնել համապատասխան
հակաբակտերիային թերապիա: A խմբի ստրեպտոկոկի բուժման
ընտրության միջոց է միջմկանային կամ պերօրալ ճանապարհով
ընդունվող պենիցիլինը:
Երկրորդային կանխարգելում: Նրանք, ովքեր նախկինում ունեցել են
հստակ հիմնավորմամբ ախտորոշված ռևմատիզմ կամ
ստրեպտոկոկային ծագման ֆարինգիտ, ունեն ռևմատիզմի ռեկուրենտ
գրոհների բարձր ռիսկ: Ռևմատիզմ կարող է զարգանալ անգամ այն
դեպքերում, եթե նախկին վարակը (ինֆեկցիան) լիարժեք բուժվել է: Նման
դեպքերում ռևմատիզմի երկրորդային կանխարգելման նպատակով
պետք է նշանակել շարունակական հակաբակտերիային թերապիա`
մնացորդային A խմբի ստրեպտոկոկի էրադիկացիայի նպատակով,
անգամ եթե կոկորդից և նշիկներից վերցված քսուքից
բակտերիաբանական հետազոտությամբ այն չի հայտնաբերվում:
Արդյունավետության առումով նախընտրելի է պենիցիլինաթերապիան:
Մասնավորապես նախընտրելի են երկարատև ազդող պենիցիլինները:

Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտ
Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի (ԻԷ) հարուցիչներն են սրտի փականներում և
առպատային էնդոկարդում տեղակայված տարբեր միկրոօրգանիզմները:
Ինֆեկցիոն բորբոքային ընթացքի դեպքում դրանց վնասումը հանգեցնում
է վեգետացիաների զարգացման: ԻԷ-ի դեպքում հայտնաբերվում է
բակտերեմիա: ԻԷ-ն հաճախ լինում է երկրորդային, այսինքն` զարգանում է
սրտի ռևմատիկ արատների և այլ հիվանդությունների (սրտի որոշ
բնածին արատներ, միտրալ փականի պրոլապս, հիպերտրոֆիկ
կարդիոմիոպաթիա և այլն) զուգակցմամբ: Ներկայումս հաճախ են
հանդիպում առաջնային ԻԷ-ի դեպքեր նախկինում սրտի որևէ
հիվանդություն չունեցողների շրջանում: Անցյալում ենթադրում էին, թե
սրտի ռևմատիկ արատների և ԻԷ-ի միջև գոյություն ունի սերտ կապ,
սակայն ներկայումս վերջինիս նոզոլոգիական ինքնուրույնությունը
կասկած չի հարուցում: ԻԷ-ի հաճախականությունը մեծ է թմրամոլների և
սրտի պրոթեզավորված փականներ ունեցող հիվանդների շրջանում:
Պատճառածնությունը և ախտաբանությունը: ԻԷ-ի հիմնական հարուցիչն
է կանաչավուն ստրեպտոկոկը (50-70%), ավելի հազվադեպ
հայտնաբերվում են ստաֆիլոկոկ, հաճախ` էպիդերմալ ստաֆիլոկոկ (10-
30%), էնտերոկոկ (10%) և այլն, ներառյալ գրամբացասական ցուպիկներ
(սալմոնելա, կապտաթարախային ցուպիկ, կլեբսիելա, աղիքային
ցու¬պիկ) և սնկեր: Վերջին տարիներին ԻԷ-ի դեպքում հաճախ
հայտնաբերում են HACEK խմբի հարուցիչներ (Hemophilusparainfluenzae,
Hemo¬philus¬aphrophilus, Actinobacillus-Hemophilusactinomy¬cetemcomi¬tans,
Cardio¬bac¬teriumhominis, Eikenellaspp., Kingellaspp.): Հնարավոր է նաև խառը
ինֆեկցիա: Ենթասուր ԻԷ-ն մոտ 2/3 դեպքերում երկրորդային է:
Հիվանդների 40-60%-ի շրջանում ԻԷ-ն զարգանում է սրտի ռևմատիկ
արատների զուգակցմամբ: ԻԷ զարգանում է նաև սրտի բնածին
արատներով (նախ և առաջ միջփորոքային միջնապատի արատով, բաց
զարկերակային ծորանով), միտրալ փականի պրոլապսով, հիպերտրոֆիկ
կարդիոմիոպաթիայով, սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների շրջանում:
ԻԷ-ի ախտածագման մեջ գլխավոր նշանակություն ունեն ձեռքբերովի
բակտերիեմիան և սրտի փականների ու առպատային էնդոկարդի
հյուսվածքի փոփոխությունները, որոնք նպաստում են ինֆեկցիոն
գործոնի` փականների վրա նստեցմանը: Էնդոկարդի վնասվածքը կարող է
պայմանավորված լինել նախորդող հիվանդությամբ և արյան հոսքի
արագացմամբ` ներսրտային հեմոդինամիկայի փոփոխության, սրտում
ներսրտային մակարդուկների առաջացման, դեռևս չբացահայտված
պատճառների ազդեցությամբ էնդոկարդի տեղային հատկությունների
փոփոխության հետևանքով: Որոշ մասնագետներ ենթադրում են, որ
սովորաբար վարակման ենթակա են թրոմբոտիկ կուտակումները կամ ոչ
բակտերիային թրոմբէնդոկարդիտը:
Փականների վրա նստած միկրոօրգանիզմներն առաջացնում են
իմունային խանգարումներ, որոնք կարող են հանգեցնել տարբեր
օրգանների և հյուսվածքների վնասվածքի: Ակտիվ ԻԷ-ով հիվանդների մեծ
մասի արյան մեջ հայտնաբերվում են շրջանառվող իմունային
համալիրներ, կոմպլեմենտի տիտրի նվազում: Երիկամներում հաճախ
հայտնաբերվում են հիմքային թաղանթում իմունագլոբուլինների
կուտակումներ (դեպոզիտներ), որոնք կարող են անհետանալ հաջող
բուժումից հետո:
 Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի որոշ ախտածագումային գործոններ են`
• բակտերեմիան հատկապես ինվազիվ ախտորոշիչ և
վիրահատական միջամտություններից հետո,
• ինֆեկցիայի տարածումը` տարբեր օրգաններում միկրոաբսցեսների
առաջացմամբ,
• շրջանառող իմունային համալիրների առաջացումը,
• հյուսվածքներում շրջանառող իմունային համալիրների
կուտակումը` գլոմերուլոնեֆրիտի, արթրիտի, միոկարդիտի
զարգացումով,
• տարբեր օրգաններում թրոմբոէմբոլիաները:
Կլինիկական պատկերը: ԻԷ-ի կլինիկական արտահայտությունները
բավական բազմազան են և պայմանավորված են ինֆեկցիոն գործոնի
ակտիվությամբ` ներառյալ թարախային մետաստազների առկայությունը,
փականների ախտահարման աստիճանը, թրոմբոէմբոլիկ և հեմոռագիկ
համախտանիշների արտահայտվածությունը, ինչպես նաև
իմունաբանական խանգարումների բնույթն ու աստիճանը: Վերջիններս
կարող են գլոմերուլոնեֆրիտի, միոկարդիտի, արթրիտի, հեպատիտի,
վասկուլիտի զարգացման պատճառ լինել հավանաբար շրջանառվող
իմունային համալիրների կուտակման հետևանքով:
Հիվանդության տարածուն կլինիկական պատկերը ներառում է տենդ
դողով զուգակցված կամ սուբֆեբրիլիտետ, քրտնոտություն, մաշկային
ցաներ, մատների ծայրային ֆալանգների (թմբկափայտիկներ) և
եղունգների (ժամացույցի ապակիներ) փոփոխություններ, փայծաղի
մեծացում, երիկամների ախտահարում, հոդացավեր, հազվադեպ`
արթրիտ, տարբեր օրգաններում թրոմբոէմբոլիաներ և
թրոմբովասկուլիտներ (մասնավորապես գլխուղեղում), ինչպես նաև
սակավարյունություն, ԷՆԱ, գամմագլոբուլինների մակարդակի
բարձրացում: Առաջնային ենթասուր ԻԷ-ի դեպքում հիվանդության
առաջին շաբաթների, հազվադեպ` ամիսների ընթացքում առաջանում են
սրտի փականային ապարատի ախտահարման նշաններ: Հիվանդների
շրջանում կարող է նկատվել աորտայի փականների մեկուսացված
ախտահարում: Առավել վաղ ախտանշան է սիստոլիկ աղմուկը, որն
ամենալավը լսվում է Էրբիի կետում և կարող է պայմանավորված լինել
աորտալ փականի վրա պոլիպոզ գոյացությունների առաջացմամբ:
Հետագայում բնորոշ դեպքերում կարող է զարգանալ աորտալ և միտրալ
փականների անբավարա¬րություն: Հազվադեպ անսպասելիորեն
առաջացող ՙերաժշտական՚ սիստոլիկ աղմուկը պայմանավորված է
ինֆեկցիոն պրոցեսի հետևանքով միտրալ փականի փեղկի
թափածակմամբ (պերֆորացիայով): Երկրորդային Իէ-ով հիվանդների
շրջանում զարգացող միտրալ կամ աորտալ անբավարարության նշան է
աուսկուլտատիվ պատկերի դինամիկայի փոփոխությունը, որը գրանցելը
դյուրին չէ:
Էնդոկարդի հետ մեկտեղ ԻԷ-ի դեպքում հաճախ ախտահարվում է նաև
սրտամկանը: Սրտամկանի ախտահարման կլինիկական
արտահայտությունները ներառում են զարգացող սրտային
անբավարարություն և ռիթմի ու հաղորդականության խանգարումներ:
Սուր ֆիբրինային պերիկարդիտը հանդիպում է ԻԷ-ով հիվանդների
մոտավորապես 1/10-ի շրջանում և հավանաբար պայմանավորված է
իմունային խանգարումներով: Հազվադեպ զարգանում է կոնստրիկտիվ
պերիկարդիտ:
ԻԷ-ի կլինիկական պատկերում կարևոր նշանակություն ունի խոշոր
զարկերակների և մանր տրամաչափի զարկերակների ախտահարումը`
պայմանավորված ինչպես վասկուլիտով, երկրորդային թրոմբոզով,
այնպես էլ բակտերիային կամ ներսրտային թրոմբներից պոկվող
թրոմբային զանգվածներով էմբոլիաներով: Զարկերակների
ախտահարումը հանգեցնում է փայծաղի, երիկամների, սրտի, թոքերի,
գլխուղեղի, հազվադեպ` որովայնի խոռոչի օրգանների և վերջույթների
ինֆարկտի զարգացմանը: Հիվանդների մոտավորապես 50%-ի դեպքում
նկատվում է մի քանի անոթային հատվածների ախտահարում: Մանր
տրամաչափի զարկերակների ախտահարումով ընթացող վասկուլիտի
դեպքում մաշկի և լորձաթաղանթների վրա երբեմն հայտնվում են
պետեխիաներ (բնորոշ ախտանշան են ստորին կոպի կոնյունկտիվային
անցման ծալքի վրա պետեխիաների առաջացումը` Լուկին-Լիբմանի
ախտանշան), Օսլերի հանգույցները (ափերին ու ներբաններին
կարմրավուն ցավոտ հանգույցներ):
Որոշ հիվանդների դեպքում ախտահարվում են երիկամները` որպես
դիֆուզ գլոմերուլոնեֆրիտ, որն ուղեկցվում է միզային համախտանիշով և
չափավոր զարկերակային հիպերտենզիայով: Նեֆրոտիկ համախտանիշը
հազվադեպ է զարգանում: Երիկամների ախտահարումը սովորաբար
դանդաղ է խորանում: Երիկամի ինֆարկտն արտահայտվում է
գոտկատեղի շրջանում ցավերով, հեմատուրիայով, երբեմն դիզուրիայով:
Իէ-ով հիվանդների շրջանում դիտվող փայծաղի մեծացումը
պայմանավորված է ինֆեկցիայի կամ կրկնակի ինֆարկտների
հետևանքով զարգացող հյուսվածքի հիպերպլազիայով: Երբեմն
առաջանում են հիպերսպլենիզմ (լեյկոպենիա, անեմիա,
թրոմբոցիտոպենիա), հազվադեպ` փայծաղի պատռվածքներ:
Լյարդի մեծացման պատճառ կարող են լինել կանգային սրտային ան-
բավարարությունը կամ հեպատիտը:
Թոքերի ախտահարումը բնորոշվում է թոքային հյուսվածքի ինֆարկտի
կամ թոքաբորբի զարգացմամբ, որը կարող է ընթանալ ոչ բնորոշ
ախտանշաբանությամբ:
ԻԷ-ի գլխավոր բարդություններից են թրոմբոէմբոլիաները (մակարդու-
կախցանումները): Հաճախ տարբեր օրգանների անոթներում
թրոմբոէմբոլիաները չեն ուղեկցվում արտահայտված ցավային
համախտանիշով, իսկ առկա արտահայտությունները գնահատվում են
որպես օրգանների, օրինակ, երիկամների քրոնիկական ախտահարման
ախտանշաններ:
ԻԷ-ով հիվանդների 1/6-1/3-ի շրջանում ախտահարվում է կենտրոնական
կամ ծայրամասային նյարդային համակարգը, որը պայմանավորված է
թրոմբոէմոբլիաներով կամ անոթի պատռվածքով, մենինգիտով,
էնցեֆալիտով: Նկարագրվել են ուղեղի էմբոլիկ աբսցեսների և սուբդուրալ
էմպիեմայի դեպքեր: Երբեմն նկատվում է տեսողական օրգանի
ախտահարում` պայմանավորված ցանցաթաղանթի անոթների
էմբոլիաներով, վասկուլիտով, իրիդոցիկլիտով, պանօֆթալմիտով,
տեսողական նյարդի սկավառակի այտուցով:
ԻԷ-ի հաճախադեպ բարդություններից են զարկերակների անևրիզմները,
որոնք սովորաբար հայտնաբերվում են ԿՆՀ-ում:
Ըստ էության` բոլոր հիվանդների դեպքում նկատվում է ԷՆԱ-ի
արագացում, երբեմն մինչև 70-80մմ/ժամ: Հիվանդների կեսից ավելին
ունենում է սակավարյունություն: Բնորոշ է լեյկոցիտոզը` լեյկոցիտային
բանաձևի տեղաշարժով դեպի ձախ, թեպետ երբեմն լեյկոցիտների
քանակը կարող է նորմալ կամ նվազած լինել: Հաճախ նկատվում է
դիսպրոտեինեմիա` գամմագլոբուլինների, հազվադեպ` a-2-գլոբուլինների
մակարդակի ավելացումով:
Ախտորոշումը: Մեծ նշանակություն ունի ԻԷ-ի հարուցիչի առանձնացումը,
որը հնարավորություն է տալիս ոչ միայն հաստատելու ախտորոշումը,
այլև ընտրելու հակաբակտերիային բուժում:
Էխոսրտագրության (հատկապես տրանսէզոֆագային) ժամանակ
աորտալ, միտրալ և հազվադեպ եռափեղկ փականների վրա
հայտնաբերում են վեգետացիաներ: Հայտնաբերվում են նաև լարի
(խորդայի) պոկում, փականի փեղկի պատռվածք և պերֆորացիա:
Փականի ան¬բավարարության դինամիկան գնահատելու համար
կատարվում է դոպլեր ԷՍԳ:
Ստորև ներկայացվում են ԻԷ-ի ախտորոշման կլինիկական չափանիշները,
որոնք նախապես առաջարկվել էին Դուկե (Duke) համալսարանի կողմից և
ներկայումս էնդոկարդիտի ախտորոշման կարևոր ցուցանիշներ են`
դուկեչափանիշ (Dukecriteria): Այս ախտորոշումը կա¬րող է հաստատվել 2
հիմնական չափանիշների կամ 1 հիմնական չափանիշի և 3 օժանդակ
չափանիշների կամ 5 օժանդակ չափանիշների առկայության դեպքում:
ԻԷ-ի ախտորոշման հիմնական չափորոշիչները`
• արյան դրական կուլտուրաներ`
• արյան երկու նմուշներում ԻԷ-ին բնորոշ հարուցիչների
առկայություն` S. viridans, S. Bovis, HACEK, S. aureus կամ էնտերոկոկեր,
• կայուն բակտերիեմիա`
• ավելի քան 12 ժամ ընդմիջումով վերցրած արյան երկու
դրական կուլտուրաներ կամ
• արյան երեք դրական կուլտուրաներ 4 առանձին
փորձերից (առաջին և վերջին փորձերի համար ժամանակի
ընդմիջումը պետք է լինի 1 ժամից ավելի):
• ԻԷ-ին բնորոշ էխոսրտագրական փոփոխություններ`
• շարժուն վեգետացիաներ,
• ֆիբրոզ օղակի աբսցես,
• արհեստական փականի նոր ախտահարում,
• փականի անբավարարության զարգացում (նախկինում
առկա, սակայն ախտորոշման համար անբավարար աղմուկի
զարգացող փոփոխություն):
Օժանդակ չափորոշիչներն են`
• Սրտի հիվանդության առկայություն, որը նախատրամադրում է ԻԷ-ի
զարգացումը կամ թմրանյութերի ներերակային ներմուծումը,
• տենդը (> t 38o C),
• անոթային բարդությունները (խոշոր զարկերակների էմբոլիաներ,
թոքի սեպտիկ ինֆարկտ, միկոտիկ անևրիզմներ, ներգանգային
արյունազեղում, արյունազեղումներ շաղկապենու մեջ),
• իմունաբանական արտահայտությունները (գլոմերուլոնեֆրիտ,
Օսլերի հանգույցներ, Ռոթի բծեր, ռևմատոիդ գործոն),
• միկրոկենսաբանական տվյալները (արյան դրական կուլտուրաներ,
որոնք չեն համապատասխանում հիմնական չափանիշին, կամ ԻԷ
հարուցելու ունակ միկրոօրգանիզմով ակտիվ ինֆեկցիայի շճաբանական
նշաններ),
• էխոսրտագրության տվյալներ, որոնք համապատասխանում են ԻԷ-
ի ախտորոշմանը, բայց չեն համապատասխանում հիմնական
չափանիշին:
Բուժումը: ԻԷ-ով հիվանդին անհրաժեշտ է հակաբիոտիկներ նշանակել`
հաշվի առնելով առանձնացված հարուցիչը: Հիվանդության
պատճառագիտական գործոնի իմացությունը հատկապես
անարդյունավետ բուժման դեպքում շատ կարևոր նշանակություն ունի
ելքը կանխատեսելու և մահացու ելքից խուսափելու առումով: ԻԷ-ի
բուժումն իրականացվում է 4-8 շաբաթ մեծ դեղաչափերով
հակաբիոտիկների պարէնտերալ (նախընտրելի է ներերակային)
ընդունմամբ:

Սրտի ձեռքբերովի արատներ

Միտրալ ստենոզ
Պատճառագիտությունը: Ախտաբանական ֆիզիոլոգիան: Միտրալ
ստենոզը (ՄՍ)` ձախ նախասիրտ-փորոքային բացվածքի նեղացումը,
սովորաբար լինում է ռևմատիկ ծագման, թեպետ հիվանդների 1/3-ի
անամնեզում բացակայում են սուր ռևմատիկ պոլիարթրիտի
դրսևորումները: Փականի փեղկերը սովորաբար հաստացած են, միմյանց
սերտաճած, երբեմն այդ աճակցումներն արտահայտված չեն և
համեմատաբար հեշտ են բաժանվում վիրահատական միջամտության
ժամանակ: Այլ դեպքերում փականի փեղկերի սերտաճումն ուղեկցվում է
արտահայտված սկլերոզով` ենթափականային կառուցվածքային
միավորների ձևախախտումով: Միտրալ բացվածքը վերածվում է
ձագարաձև խողովակի, որի պատերն առաջանում են փականի փեղկերով
և պտկաձև մկաններով: Փեղկերի շարժունակության սահմանափակմանը
հանգեցնում է նաև փականի կրակալումը (կալցիֆիկացիան): ՄՍ-ն
հաճախ կարող է ուղեկցվել միտրալ անբավարարությամբ:
Նորմայում միտրալ բացվածքի մակերեսը 4-6սմ2 է: Վերջինիս կրկնակի
փոքրանալու դեպքում ձախ փորոքի արյունալցումը կատարվում է միայն
ձախ նախասրտում ճնշման բարձրացման դեպքում: Միտրալ բացվածքի
մակերեսը մինչև 1սմ2 փոքրանալիս ձախ նախասրտում ճնշումը հասնում
է 20մմ ս.ս. և ավելի: Միտրալ բացվածքի հատվածում օբստրուկցիայի
արտահայտվածությունը գնահատվում է նախասրտի ու փորոքի միջև
ճնշման տարբերության ու արյան հոսքի ծավալի մեծությամբ: Վերջինս
հիմնականում պայմանավորված է սրտի կծկումների
հաճախականությամբ, քանի որ հաճախասրտության դեպքում
կարճանում է դիաստոլան, որի ընթացքում արյունը ձախ նախասրտից
հոսում է դեպի փորոք: Ուստի հաճախասրտությունը և շողացող
տախիառիթմիան հանգեցնում են նախասիրտ-փորոքային ճնշման
գրադիենտի մեծացման: Ձախ նախասրտում և թոքային երակներում
ճնշման բարձրացումը հանգեցնում է թոքային զարկերակում ճնշման
բարձրացման: Չափավոր թոքային հիպերտենզիան պայմանավորված է
ձախ նախասրտից և թոքային երակներից թոքերի զարկերակային
ճնշման պասիվ նվազումով, իսկ առավել արտահայտված հիպերտենզիան
պայմանավորված է թո-քային երակների բացվածքում և ձախ
նախասրտում ճնշման բարձրացման հետևանքով զարգացող թոքերի
արտերիոլների ռեֆլեկտոր սպազմով: Թոքային զարկերակում սիստոլիկ
ճնշման բարձրացումն ավելի քան 60մմ ս.ս., էապես դժվարացնում է աջ
փորոքից արյան արտամղումը և հանգեցնում է աջ փորոքային
անբավարարության և արյան մեծ շրջանառությունում արյան կանգի:
Երկարատև թոքային հիպերտենզիայի դեպքում զարգանում է սկլերոզ և
թոքերի արտերիոլների օբլիտերացիա: Այս փոփոխություններն
անդառնալի են, որոնցով և բացատրվում է թոքային զարկերակներում
բարձր ճնշման պահպանումը անգամ միտրալ բացվածքի ստենոզը
վերացնելուց հետո:
ՄՍ-ին բնորոշ են ձախ նախասրտի չափավոր լայնացումն ու գերաճը և
սրտի աջ խոռոչների գերաճը: «Մաքուր» ՄՍ-ի դեպքում ձախ փորոքը
փաստորեն չի տուժում. նրա լայնացումը և գերաճը վկայում են միտրալ
անբավարարության կամ սրտի այլ հիվանդությունների զուգակցման
մասին:
Կլինիկական պատկերը
Երկար ժամանակ հիվանդությունը կարող է ընթանալ առանց
ախտանիշների: Բավական արտահայտված ՄՍ-ի դեպքում
հիվանդության այս կամ այն փուլում զարգանում է սրտային
անբավարարություն: Հաճախ ՄՍ-ի դեկոմպենսացիան զարգանում է
նախասրտի շողացման երևան գալու հետ միաժամանակ:
Հիվանդներին անհանգստանցնում են զարգացող հևոցը, հազը,
արյունախխումը (խորխում արյան ոչ մեծ բծերից,
արյունազեղումներից մինչև թոքային արյունահոսություն), սրտխփոցը:
Ծանր ՄՍ-ի դեպքում, արյան փոքր շրջանառությունում ճնշման զգալի
բարձրացման հետևանքով կարող է պարբերաբար առաջանալ թոքերի
այտուց, օրինակ` ֆիզիկական լարվածության ժամանակ: Շողացող
առիթմիայի դեպքում գլխուղեղի, երիկամների անոթներում կարող են
զարգանալ թրոմբոէմբոլիաներ: Երբեմն լայնացած ձախ նախասրտով
կամ թոքային զարկերակով ձախ հետադարձ նյարդի ճնշման
պատճառով նկատվում է ձայնի խռպոտություն:
Զննելիս հայտնաբերվում են ծայրամասային ցիանոզ (ակրոցիանոզ),
հաճախ` այտերի յուրօրինակ կարմրություն («միտրալ այտեր»): Սրտի
գագաթում կարող է որոշվել դիաստոլիկ աղմուկին
համապատասխանող դող («կատվի մռռոց»): Աջ փորոքի
արտահայտված գերաճի դեպքում առաջանում է պուլսացիա
էպիգաստրալ (վերորովայնային) շրջանում: Սրտի բախման ժամանակ
հարաբերական բթության վերին սահմանը որոշվում է III կողի ոչ թե
ստորին, այլ վերին եզրով կամ II միջկողային տարածությունում: Սրտի
գագաթում լսվում է շրխկացող I տոն. II տոնից 0,060,12վրկ. անց
ֆոնոկարդիոգրաֆիկ հետազոտությամբ որոշվում է միտրալ փականի
բացվելու լրացուցիչ տոնը: ՄՍ-ին բնորոշ են դիաստոլիկ աղմուկը, որն
ավելի ինտենսիվ է դիաստոլայի սկզբում կամ հաճախ I տոնից առաջ`
նախասիստոլայում (պրեսիստոլիկ աղմուկ), երբ նախասրտերը
կծկվում են: Թոքային հիպերտենզիայի դեպքում թոքային զարկերակի
վրա հայտնվում է II տոնի շեշտադրում, իսկ II միջկողային
տարածությունում կրծոսկրից դեպի ձախ երբեմն որոշվում է
դիաստոլիկ աղմուկ (Գրեհեմ Սթիլի աղմուկ)` պայմանավորված
թոքային զարկերակից արյան հետադարձ հոսքով դեպի աջ փորոք, որն
էլ պայմանավորված է թոքային զարկերակի փականի հարաբերական
անբավարարությամբ: Թոքային զարկերակի վրա կարող է լսվել նաև
դուրսմղման սիստոլիկ տոն:
Այս աուսկուլտատիվ փոփոխությունները սովորաբար առաջանում են
թոքային զարկերակում ճնշման կտրուկ բարձրացման (2-3 անգամ)
դեպքում: Արդյունքում հաճախ զարգանում է եռափեղկ փականի
հարաբերական անբավարարություն: Այն արտահայտված է լինում
սրտի բացարձակ բթության հատվածում, կրծոսկրի եզրի մոտ և
դրսևորվում է որպես կոշտ սիստոլիկ աղմուկ, որն ուժեղանում է
ներշնչելիս և թուլանում արտաշնչելիս:
ԷՍԳ-ում I և II արտածումներում նկատվում են P ատամիկի լայնացում և
երկալիքավորում, որոնք վկայում են ձախ նախասրտի
ծանրաբեռնվածության և գերաճի մասին: Աջ փորոքի զարգացող
գերաճի դեպքում աջ կրծքային արտածումներում նկատվում են R
ատամիկի ամպլիտուդի մեծացում և ձախ կրծքային արտածումներում
խոր S ատամիկի առաջացում: ՄՍ-ի արդեն վաղ փուլերում հաճախ
առաջանում է շողացող առիթմիա:
Ախտորոշումը: Գործնական աշխատանքում ՄՍ-ն ախտորոշվում է
աուսկուլտատիվ տվյալների հիման վրա (գագաթում դիաստոլիկ
աղմուկ, շրխկացող I տոն, միտրալ փականի բացվելու տոն), որոնք որոշ
դեպքերում կարող են բացակայել, օրինակ, տարեց հիվանդների
շրջանում, շողացող առիթմիայի և հատկապես այդ գործոնների
զուգակցման դեպքում:
ՄՍ-ի ախտորոշման առավել զգայուն և առանձնահատուկ մեթոդ է
էխոսրտագրությունը (էխոՍԳ): M-մոդ (մեկտարածական) էխոՍԳ-ի
դիաստոլայի փուլում հայտնաբերվում են միտրալ փականի առաջային
և հետին փեղկերի էական բաժանման բացակայություն, դրանց
միակողմանի շարժում, առաջային փեղկի փակվելու արագության
նվազում, ձախ նախասրտի չափսերի մեծացում (ձախ փորոքի
լայնացման բացակայության դեպքում): Երկտարածական էխոՍԳ-ի
դեպքում նկատվում են երկփեղկ փականի փեղկերի ձևափոխում,
հաստացում, կրակալում (կալցիֆիկացիա): Թոքային հիպերտենզիայի
արտահայտվածությունը գնահատելու համար օգտագործվում են
դոպլեր ԷՍԳ, որի արդյունքները հնարավորություն են ընձեռում
քննարկելու առանց ինվազիվ ախտորոշման սրտի վիրահատական
միջամտության հարցը:
Բուժումը: Վալվոուլոտոմիան (ինվազիվ բալոնային
վալվուլոպլաստիկա և վիրահատական վալվոտոմիա) պետք է
իրականացնել միջինից ծանր աստիճանի ախտանշաբանություն
ունեցող հիվանդների դեպքում: Այն ցուցված է նաև այն հիվանդներին,
որոնք սովորական ֆիզիկական ակտիվության դեպքում ունեն
ախտանշաբանություն, երբ թոքային զարկերակի սիստոլիկ ճնշումը
գերազանցում է 50մմ ս.ս.:
Միտրալ փականի անբավարարություն
Պատճառածնությունը: Ախտաֆիզիոլոգիան: Ձևաբանությունը:
Ի տարբերություն ՄՍ-ի` միտրալ անբավարարության (ՄԱ)
պատճառներից են ոչ միայն ռևմատիզմը, այլև բազմաթիվ ուրիշ
հիվանդություններ: Երկփեղկ փականի փեղկերի ավելի ծանր
ախտահարում` զուգակցված արտահայտված ռեգուրգիտացիայով,
դրսևորվում է ռևմատիզմի (հաճախ ձախ նախասիրտ-փորոքային
բացվածքի նեղացմամբ զուգակցված), ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի,
հազվադեպ` փեղկերի պատռվածքի (վնասվածքի հետևանքով կամ
ինքնաբերաբար) դեպքում: Միտրալ փականի անբավարարության
հաճախակի պատճառներից է միտրալ փեղկերի պրոլապսը: ՄԱ-ն
դրսևորվում է նաև համակարգային հիվանդությունների, այդ թվում նաև
համակարգային կարմիր գայլախտի, ռևմատոիդ արթրիտի,
համակարգային սկլերոդերմիայի և այլնի դեպքում: Այս
հիվանդությունների դեպքում միտրալ ռեգուրգիտացիան սովորաբար մեծ
չէ, և հազվադեպ է պահանջվում փականի պրոթեզավորում: Երկփեղկ
փականի փեղկերի փոփոխությունը` մյուս արատներով զուգակցված,
կարող է լինել սրտի բնածին արատի արտահայտություն: Երբեմն
փեղկերի վնասվածքը շարակցական հյուսվածքի համակարգային արատի
հետևանք է, օրինակ` երկփեղկ փականի միքսոմատոզ ձևախախտման
(դեգեներացիա), Էլերս-Դանլոյի, Մարֆանի համախտանիշների, միտրալ
օղի կրակալման, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի դեպքում: Փականի
փեղկերի փոփոխության բացակայության դեպքում ՄԱ-ի պատճառներ
կարող են լինել լարի (խորդայի) փոփոխությունները (դրանց պոկվելը,
երկարումը, կարճացումը և բնածին սխալ դիրքը) և պտկաձև մկանների
վնասվածքը: Խորդայի վնասվածք դիտվում է ռևմատիզմի, Մարֆանի
համախտանիշի, կարցինոիդային համախտանիշի, պտկաձև մկանների`
ՍԻՀ-ի, միոկարդիտի, կարդիոմիոպաթիաների, ամիլոիդոզի, սարկոիդոզի,
խորդայի և պտկաձև մկանների շրջանում` ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի,
սրտամկանի ինֆարկտի, վնասվածքի դեպքում:
Հարաբերական ՄԱ զարգանում է ձախ փորոքի խոռոչի ու երկփեղկ
փականի ֆիբրոզ օղի լայնացման հետևանքով` առանց փականային
կառուցվածքների վնասման:
ՄԱ-ն լինում է քրոնիկական և սուր: Վերջինս ռևմատիզմի դեպքում
հազվադեպ է դրսևորվում. պատճառը սովորաբար լարի (խորդայի)
պատռվելն է: Արտահայտված ՄԱ-ի դեպքում դիտվում են ներսրտային
հեմոդինամիկայի հետևյալ խանգարումները. սիստոլայի ամենասկզբում`
մինչև աորտալ փականի փեղկերի բացումը, ձախ փորոքում ճնշման
բարձրացման հետևանքով դիտվում է արյան հետհոսք դեպի ձախ
նախասիրտ: Այն շարունակվում է փորոքի ամբողջ սիստոլայի ընթացքում:
Ձախ նախասրտում արյան հետհոսքի (ռեգուրգիտացիայի) մեծությունը
պայմանավորված է արատի արտահայտվածությամբ, ձախ փորոքի և
ձախ նախասրտի միջև ճնշման տարբերությամբ: Ծանր դեպքերում այն
հասնում է ձախ փորոքից արյան ընդհանուր արտամղման 50-75%-ի:
Ռեգուրգիտացիայի հետևանքով ձախ նախասրտում բարձրանում է
դիաստոլիկ ճնշումը: Նրա ծավալը նույնպես մեծանում է, որը հանգեցնում
է դիաստոլայի փուլում ձախ փորոքի լեցունության ու նրա վերջնական
դիաստոլիկ ծավալի բարձրացման: Ձախ փորոքի և ձախ նախասրտի վրա
լարվածության բարձրացումն առաջացնում է դրա խոռոչների լայնացում
և սրտամկանի գերաճ: Այսպիսով, միտրալ անբավարարության
հետևանքով ավելանում է սրտի ձախ խոռոչների վրա ծավալային
ծանրաբեռնվածությունը: Ձախ նախասրտում ճնշման բարձրացումն
առաջացնում է արյան փոքր շրջանառության երակային հատվածի
գերլցում և նրանում կանգային երևույթներ:
Կլինիկական պատկերը: ՄԱ-ի արտահայտությունները խիստ
տատանվում են և հիմնականում պայմանավորված են փականի վնասման
աստիճանով և դեպի ձախ նախասիրտ հետհոսքի` ռեգուրգիտացիայի
արտահայտվածությամբ: Արյան ծավալի 25-50%-ը ռեգուրգիտացիայի
ժամանակ առաջացնում է սրտի ձախ խոռոչների լայնացում և սրտային
անբավարարություն: Երկփեղկ փականի փեղկերի աննշան վնասվածքով
կամ հաճախ այլ գործոններով պայմանավորված ոչ մեծ
ռեգուրգիտացիայի դեպքում որոշվում են միայն սիստոլիկ աղմուկ սրտի
գագաթում և ձախ փորոքի ոչ մեծ գերաճ:
ՄԱ-ով հիվանդների անգատները պայմանավորված են սրտային
անբավարարությունով, նախ և առաջ արյան փոքր շրջանառությունում
կանգով (հևոց, սրտխփոց): Միտրալ ստենոզի համեմատ ՄԱ-ի դեպքում
սուր սրտային անբավարարություն և արյունախխում զգալիորեն
հազվադեպ են դրսևորվում: Արյան մեծ շրջանառությունում կանգային
երևույթները (լյարդի մեծացում, այտուցներ) հայտնվում են ուշ, նախ և
առաջ շողացող առիթմիայով հիվանդների շրջանում: Սիրտը
հետազոտելիս հայտնաբերվում են ձախ փորոքի, ձախ նախասրտի, իսկ
ավելի ուշ նաև աջ փորոքի լայնացում և գերաճ, գագաթային հրոցը փոքր-
ինչ ուժեղացված է և տեղաշարժված է դեպի ձախ, երբեմն դեպի ներքև,
սրտի վերին սահմանը որոշվում է III կողի վերին եզրով: Սրտի խոռոչների
չափսերի փոփոխությունը հստակ երևում է հատկապես
ռենտգենաբանական հետազոտության ժամանակ:
Քիչ ախտանշաններով ՄԱ-ի հիվանդների դեպքում արատի ընթացքը
սովորաբար բարենպաստ է, սրտային անբավարարություն չի զարգանում
և երկար ժամանակ բացակայում են գանգատները:
Ախտորոշումը: ՄԱ-ի մասին սկսում են կասկածել աուսկուլտատիվ
տվյալների հիման վրա: Փականի վնասվածքով պայմանավորված
արտահայտված հետհոսքի ժամանակ I տոնը գագաթում թուլացած է, և
լսվում է սիստոլիկ աղմուկ, որը սկսվում է անմիջապես I տոնից հետո և
շարունակվում է ամբողջ սիստոլայի ընթացքում: Աղմուկը հաճախ
նվազող է կամ ինտենսիվությամբ մշտական, փչող բնույթի: Աղմուկի
լսվելու գոտին տարածվում է դեպի անութային շրջան, հազվադեպ`
ենթաթիակային հատված, երբեմն աղմուկը հաղորդվում է նաև դեպի
կրծոսկր: Սիստոլիկ աղմուկի ձայնը պայմանավորված չէ միտրալ
ռեգուրգիտացիայի արտահայտվածությամբ: Ավելին` երկփեղկ փականի
առավել արտահայտված անբավարարության դեպքում աղմուկը կարող է
լինել բավական մեղմ կամ նույնիսկ բացակայել: Ռևմատիկ ծագման ՄԱ-ին
բնորոշ սիստոլիկ աղմուկը շնչելիս գրեթե չի փոխվում, որով էլ
տարբերվում է եռափեղկ փականի անբավարարությամբ
պայմանավորված սիստոլիկ աղմուկից: Վերջինս ուժգնանում է խոր շունչ
քաշելիս և թուլանում է արտաշնչելիս: Ոչ զգալի ՄԱ-ի դեպքում սիստոլիկ
աղմուկը կարող է լսվել միայն սիստոլայի երկրորդ կեսում, ինչպես և
միտրալ փականի արտանկման ժամանակ: Միտրալ ռեգուրգիտացիայի
ժամանակ գագաթում սիստոլիկ աղմուկը հիշեցնում է միջփորոքային
միջնապատի արատի աղմուկ, սակայն վերջինս ավելի լավ է լսվում
կրծոսկրի ձախ եզրի մոտ և երբեմն ուղեկցվում է նույն հատվածի
սիստոլիկ դողով:
Երկփեղկ փականի հետին փեղկի լարի (խորդայի) պոկվելու հետևանքով
զարգացած սուր միտրալ անբավարարությամբ հիվանդների շրջանում
հաճախ առաջանում է թոքերի այտուց, ընդ որում, արյան հետադարձ շիթը
կարող է առաջացնել արտահայտված սիստոլիկ աղմուկ: Առաջային
փեղկին ամրացված լարի (խորդայի) պոկվելու ժամանակ սիստոլիկ
աղմուկը կարող է հաղորդվել դեպի միջթիակային տարածություն: Այս
դեպքերում սովորաբար զարգանում է թոքային հիպերտենզիա, որն
ուղեկցվում է թոքային զարկերակի վրա II տոնի շեշտվածությամբ:
ԷՍԳ-ի վրա ՄԱ-ի դեպքում հայտնաբերվում են ձախ փորոքի, ինչպես նաև
ձախ նախասրտի գերաճի նշաններ, երբեմն` նախասրտերի շողացում:
ՄԱ-ի ախտորոշման հիմնական մեթոդը էխոՍԳ-ն է, որը հնարավորություն
է տալիս գնահատելու ձախ փորոքի և ձախ նախասրտի չափսերն ու
պատերի հաստությունը: Դեպի ձախ նախասիրտ արյան
ռեգուրգիտացիան բացահայտելու նպատակով կիրառվում է դոպլեր
էխոՍԳ:
ՄԱ-ի ախտորոշումը առավել ստույգ է ձախ փորոքային
վենտրիկուլագրության դեպքում, երբ կոնտրաստ նյութը կաթետրով
ներարկվում է անմիջականորեն ձախ փորոքի խոռոչ: Սուր ՄԱ-ն
տարբերվում է քրոնիկականից կլինիկական ընթացքով և աղմուկի
առաջացման արագությամբ, ինչպես նաև դրա ժամանակ
կարդիոմեգալիայի բացակայությամբ և ԷՍԳ-ի փոփոխությամբ:
Բուժումը: Միտրալ բացվածքի ստենոզի և երկփեղկ փականի
անբավարարության զուգակցման, ինչպես նաև նրա անբավարարության
գերակշռման դեպքում կատարվում է փականի պրոթեզավորում:
Վիրահատության ցուցում է դեպի ձախ նախասիրտ ռեգուրգիտացիայի
առկայությունը, որը ձախ փորոքից դրա արտամղման 50%-ից ավելին է:
«Մաքուր» ՄԱ-ի վիրահատական բուժման արդյունքները
պայմանավորված են նրա ծագմամբ, ինչպես նաև մինչև
վիրահատությունը ձախ փորոքի ֆունկցիայով (ձախ փորոքի
արտամղման նորմալ ֆրակցիայի դեպքում ավելի բարձր է ապրելու
հավանականությունը):
Սրտային անբավարարության դեպքում նշանակվում են միզամուղներ,
ԱՓՖ-ի արգելակիչներ, ձախ փորոքի ֆունկցիայի վատաց¬ման դեպքում,
հատկապես շողացող առիթմիայի զուգակցմամբ` դիգոկսին: Ցուցված է
նաև ռևմատիզմի և ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի երկրորդային
կանխարգելումը:

Աորտալ ստենոզ
Ձախ փորոքից արյան հոսքի դուրսմղման օբստրուկցիան հիմնականում
նկատվում է աորտալ փականի մակարդակում:
Պատճառածնությունը: Աորտալ ստենոզից (ԱՍ) պետք է տարբերել
ենթափականային մկանային ստենոզը, որն ինքնուրույն հիվանդություն է
(հիպերտրոֆիկ ասիմետրիկ կարդիոմիոպաթիա), ինչպես նաև
ենթափականային և վերփականային բնածին ԱՍ-ն: Բնածին ԱՍ-ն ավելի
հաճախ երկփականային կամ մեկփականային է, փեղկերի տարբեր
չափսերով: Ձեռքբերովի ԱՍ-ի պատճառներից են ռևմատիզմը և
փականների կազմալուծական փոփոխությունները` դրանց հետագա
կրակալումով (կալցիֆիկացիայով), աորտալ օղի աթերոսկլերոտիկ
ախտահարումով: Վերջինիս ինքնուրույնությունը վեճեր է հարուցում:
Նկարագրված են ԱՍ-ի դեպքեր ռևմատոիդ արթրիտի, համակարգային
կարմիր գայլախտի, ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի (խոշոր վեգետացիաների
հետևանքով), քրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում:
ԱՍ-ի դեպքում դժվարանում է ձախ փորոքից դեպի աորտա արյան հոսքը,
որի հետևանքով զգալիորեն մեծանում է ձախ փորոքի խոռոչի և աորտայի
միջև սիստոլիկ ճնշման տարբերությունը: Այն սովորաբար գերազանցում
է 20մմ ս.ս., իսկ երբեմն էլ հասնում է 100մմ ս.ս. և ավելի: Ճնշումով այսպիսի
ծանրաբեռնվածության հետևանքով դժվարանում է ձախ փորոքի
ֆունկցիան, և առաջանում է վերջինիս գերաճ, որը պայմանավորված է
աորտալ բացվածքի նեղացման աստիճանով: Նորմայում աորտալ անցքի
մակերեսը մոտ 2,2-3սմ2 է: Հեմոդինամիկայի արտահայտված խանգարում
առաջանում է, երբ այն կրկնակի նվազում է: Հատկապես ծանր
հեմոդինամիկ փոփոխություններ են նկատվում անցքի մակերեսը մինչև
0,7սմ2 փոքրանալիս: Ձախ փորոքի վերջնական դիաստոլիկ ճնշումը կարող
է մնալ նորմալ կամ մի փոքր բարձրանալ (մինչև 10-12մմ ս.ս.): Գերաճած
ձախ փորոքի կոմպենսատոր մեծ հնարավորությունների շնորհիվ
սրտային արտամղումը երկար ժամանակ (տասնամյակներ շարունակ)
մնում է նորմալ, թեպետ ծանրաբեռնվածության ժամանակ առողջների
համեմատ այն մեծանում է նվազագույն չափով:
Կլինիկական պատկերը: ԱՍ-ն կարող է երկար ընթանալ առանց
ախտանշանների: ԱՍ-ի առաջին արտահայտությունները կարող են լինել
ստենոկարդիայի նոպաները, ուշագնացությունները կամ հևոցը:
Ստենոկարդիայի նոպաները պայմանավորված են գերաճած սրտի
հարաբերական պսակային անբավարարությամբ: Ուշագնացությունները
ԱՍ-ի հաճախակի դրսևորում են: Դրանք պայմանավորված են ստենոտիկ
օղից ցածր ծավալի արյան արտամղմամբ և հետևաբար ծայրամասային ու
ուղեղային շրջանառության անբավարարությամբ:
Զննելիս հայտնաբերվում է գագաթային հրոցի տեղաշարժ դեպի VI
միջկողային տարածություն և ձախ: II միջկողային տարածությունում
կրծոսկրից դեպի աջ հաճախ զգացվում է բնորոշ սիստոլիկ դող: Լսվում է
արտահայտված սիստոլիկ աղմուկ, որը թուլանում է դեպի սրտի գագաթ
ուղղությամբ և հստակ հաղորդվում է պարանոցային անոթներին.
աորտայի վրա II տոնը թուլացած է:
Արտահայտված ԱՍ-ի դեպքում պուլսը դառնում է փոքր, մեղմ, դանդաղ
վերելքով (pulsus parvus et tardus): Պուլսային և սիստոլիկ ԶՃ-ի նվազման
հակում կա: ԷՍԳ-ի վրա հայտնաբերվում են սրտի էլեկտրական առանցքի
շեղում դեպի ձախ և ձախ փորոքի գերաճի այլ նշաններ, R ատամիկի
մեծացում, ST հատվածի իջեցում, ձախ կրծքային արտածումներում T
ատամիկի փոփոխություն: Ռենտգենագրությամբ որոշվում է ձախ
փորոքի մեծացում: Բնորոշ են աորտայի վերել հատվածի հետստենոտիկ
լայնացումը, երբեմն աորտայի փականների կրակալումը:
ԱՍ-ն հայտնաբերելու համար մեծ նշանակություն ունի երկրորդ
միջկողային տարածություններում` կրծոսկրի եզրից դեպի աջ սիստոլիկ
աղմուկի հայտնաբերումը: Հատկապես բնորոշ է նույն հատվածում
սիստոլիկ դողը, սակայն այն ոչ միշտ է հայտնաբերվում: Երբեմն
առավելագույն սիստոլիկ աղմուկ որոշվում է կրծոսկրի գագաթին կամ
ձախ եզրի մոտ, որի դեպքում անհրաժեշտ է տարբերակված ախտորոշում
կատարել երկփեղկ փականի անբավարարության, թոքային զարկերակի
նեղացման և միջփորոքային միջնապատի արատի միջև: Նման
դեպքերում օգնում է սրտի մանրակրկիտ աուսկուլտացիան: Ի
տարբերություն միտրալ անբավարարության` ԱՍ-ի դեպքում գագաթում I
տոնը պահպանվում է, իսկ աորտայի վրա II տոնը թուլացած է:
Ֆոնոսրտագրով սիստոլիկ աղմուկն ունի ավելի կոշտ, կոպիտ տեմբր և
ռոմբաձև տեսք` ի տարբերություն միտրալ անբավարարությանը բնորոշ
նվազող կամ պահպանվող աղմուկի: Ի տարբերություն թոքային
զարկերակի ստենոզի` աորտալ արատի դեպքում II տոնը թուլացած է
աորտայի, և ոչ թե թոքային զարկերակի վրա: Ի տարբերություն
միջփորոքային միջնապատի արատի և միտրալ անբավարարության` ԱՍ-ի
դեպքում սիստոլիկ աղմուկը հաղորդվում է պարանոցի անոթների վրա, II
տոնը աորտայի վրա թուլացած է:
ԷխոՍԳ-ի դեպքում ԱՍ-ով հիվանդների շրջանում հայտնաբերվում են
աորտալ փականի փեղկերի հաստացում և սիստոլայի ընթացքում դրանց
սիստոլիկ հեռացման փոքրացում: Հայտնաբերվում է նաև ձախ փորոքի
գերաճ. ձախ փորոքի խոռոչի վերջնական դիաստոլիկ չափսը երկար
ժամանակ մնում է նորմալ: ԷխոՍԳ-ն հնարավորություն է տալիս նաև
ախտորոշելու սուբաորտալ ստենոզը (հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա)
և տարբերակելու այն ԱՍ-ից:
Բուժումը: Ծանր ԱՍ-ի դեպքում հարկ է խուսափել զգալի ֆիզիկական
լարումներից: Անհրաժեշտ է իրականացնել ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի
կանխարգելում: Սրտային անբավարարություն առաջանալու դեպքում
օգտագործվում են միզամուղներ, դիգոկսին և բետաադրենոպաշարիչներ:
Աորտալ փականի պրոթեզավորումը հիմնականում ցուցված է, երբ առկա
է հեմոդինամիկ զգալի օբստրուկցիա, նույնիսկ եթե հիվանդների
շրջանում բացակայում է կլինիկական դրսևորումը:

Աորտալ անբավարարություն
Պատճառածնությունը: Ախտաբանական ֆիզիոլոգիան: Ձևաբանությունը:

Աորտալ անբավարարությունը (ԱԱ) հաճախ առաջանում է փականի

փեղկերում կամ աորտայի սկզբնական հատվածի պատում
ռևմատիզմով, ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով, սիֆիլիտիկ
մեզոաորտիտով, համակարգային շարակցական հիվանդություններով
պայմանավորված բորբոքային պրոցեսի հետևանքով: ԱԱ-ի
hազվադեպ պատճառներից են զարկերակային հիպերտենզիան,
փականի միքսոմատոզ ձևախախտումը (դեգեներացիան), աորտայի
աթերոսկլերոտիկ լայնացումը և անևրիզմը: Հայտնի են աորտալ
փականի փեղկերի պատռվելու դեպքեր ռևմատոիդ արթրիտի,
համակարգային կարմիր գայլախտի, անկիլոզացնող
սպոնդիլոարթրիտի, ոչ յուրահատուկ աորտաարտերիիտի դեպքում:
Աորտալ փականի անբավարարությամբ որոշ հիվանդների շրջանում
առկա է վերել աորտայի ախտաբանություն, մասնավորապես
Մարֆանի համախտանիշի դեպքում: ԱԱ-ն կարող է զարգանալ նաև
բնածին բիկուսպիդալ աորտալ փականով հիվանդների շրջանում:
Աորտալ փականի անբավարարությունը դիաստոլայի փուլում
հանգեցնում է աորտայից, ձախ փորոքի մեջ մղված արյան զգալի մասի
հետադարձ հոսքին: Ձախ փորոք վերադարձող արյան ծավալը կարող է
գերազանցել հարվածային ծավալի կեսը: Այսպիսով, դիաստոլայի
ժամանակ ձախ փորոքը լցվում է թե՛ ձախ նախասրտից և թե՛
աորտայից արյան հետհոսքի հետևանքով, որը ձախ փորոքի խոռոչում
դառնում է վերջնական դիաստոլիկ ծավալի և դիաստոլիկ ճնշման
մեծացման պատճառ: Արդյունքում զարգանում է ձախ փորոքի
արտահայտված դիլատացիա և գերաճ:
Կլինիկական պատկերը: Չնայած ներսրտային հեմոդինամիկայի
արտահայտված խանգարումներին` ԱԱ-ով հիվանդները երկար
տարիների ընթացքում կարող են որևէ գանգատ չունենալ, կատարել
ֆիզիկական ծանր աշխատանք և զբաղվել սպորտով`
պայմանավորված ձախ փորոքի հզոր փոխհատուցողական
հնարավորությունների: Սակայն արտահայտված աորտալ հետհոսքի
դեպքում կարող են արագ առաջանալ ձախփորոքային
անբավարարության նշաններ: ԱԱ-ով հիվանդները հաճախ
գանգատվում են պրեկորդեալ հատվածի սեղմող, այրող ցավերից,
որոնք բացատրվում են գերաճած սրտամկանի արյան
մատակարարման հարաբերական անբավարա-րությամբ, ինչպես
նաև դիաստոլիկ ճնշումը մինչև 50մմ ս.ս. և ավելի ցածր իջնելու
դեպքում` պսակաձև անոթներով արյան հոսքի նվազումով: Տարեց
մարդկանց շրջանում կարող են ի հայտ գալ ստենոկարդիայի
նոպաներ` պայմանավորված վերոնշյալ պատճառներով և ուղեկցող
պսակային աթերոսկլերոզով, պսակային զարկերակներում ցածր
դիաստոլիկ ճնշումով, որը կարող է հանգեցնել պսակային
անբավարարության:
Հիվանդին հետազոտելիս հայտնաբերվում է գագաթային հրոց`
տեղաշարժված դեպի ձախ և ներքև VI կամ նույնիսկ VII միջկողային
տարածությունում: Ձախ փորոքի լայնացման առկայությունը կարելի է
հաստատել նաև կրծքավանդակի ռենտգենագրությամբ և էխոՍԳ-ով:
ԱԱ-ով հիվանդին աուսկուլտացիա կատարելիս որոշվում է տևական
դիաստոլիկ աղմուկ` առավելագույնս II միջկողային տարա¬ծությունում
կամ Բոտկին-Էրբի կետում` IV միջկողային տարածության
մակարդակին` կրծոսկրից դեպի ձախ: Փականի աննշան վնասվածքի
դեպքում աղմուկը լսվում է դժվարությամբ, ոչ հստակ: Նման դեպքերում
խորհուրդ է տրվում հիվանդին հետազոտել նստած վիճակում` իրանն
առաջ թեքված կամ որովայնի վրա պառկած, կրծքավանդակը փոքր-
ինչ բարձրացրած: Փականի տրավմատիկ բնույթի վնասման,
ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի հետևանքով փեղկի պատռվածքի կամ
պերֆորացիայի (թափածակվելու) դեպքում աղմուկը կարող է
երաժշտական լինել: Դիաստոլիկ աղմուկը սովորաբար սկսվում է II
տոնից անմիջապես հետո և շարունակվում է մինչև դիաստոլայի կեսը
(decrescendo-բնույթի նվազող աղմուկ):
Պարանոցային անոթների վրա աջ փորոքի լսման կետից սիստոլիկ
աղմուկ հաղորդվելու դեպքում կարելի է կասկածել համակցված
աորտալ արատի մասին: Արտահայտված ԱԱ-ի դեպքում աորտայի վրա
II տոնը թուլացած է կամ բացակայում է, գագաթին I տոնը նույնպես
փոքր-ինչ թուլացած է: Այս արատի դեպքում գագաթում կարող է լսվել
նաև երկրորդ լրացուցիչ աղմուկ` Ֆլինտի նախասիստոլիկ աղմուկը,
որն առաջանում է աորտալ հետհոսքի հետևանքով միտրալ փեղկի
փակումից, որն էլ հանգեցնում է այդ ժամանակահատվածում ձախ
փորոքի ներհոսքի խանգարմանը:
ԱԱ-ի դեպքում ծայրամասային անոթները հետազոտելիս նկատվում են
բազմաթիվ բնորոշ ախտանշաններ (աորտալ անբավարարության
ծայրամասային նշաններ): Սրտային արտամղման մեծացման
հետևանքով սիստոլիկ ճնշումը բարձրանում է, իսկ դիաստոլիկն
ընկնում մինչև 50մմ ս.ս. և ցածր: Դիաստոլիկ ճնշման իջեցումը
պայմանավորված է դիաստոլայի շրջանում արյան մի մասի` դեպի ձախ
փորոք հետհոսքով: Աորտալ փականի անբա-վարարության դեպքում
պուլսային ճնշման բարձրացումը պայմանավորված է դիաստոլիկ ԶՃ-ի
իջեցմամբ և սիստոլիկ ԶՃ-ի բարձրացմամբ:
ԱԱ-ի դեպքում ճաճանչային զարկերակի վրա պուլսն ունի բարձր
վերելք և կտրուկ անկում (pulsus celer et altus): Այսպիսի պուլս դրսևորվում
է ծանր անեմիայով, բարձր տենդով, թիրեոտոքսիկոզով, զարկերակա-
երակային շունտով հիվանդների շրջանում: Այդ դեպքերում
բարձրանում է նաև պուլսային ճնշումը:
ԱԱ-ի դեպքում զննելիս կարելի է հայտնաբերել ուժեղացած
զարկերակային անոթազարկ: Այն պայմանավորված է սիստոլիկ
արտամղման մեծացմամբ, արագացմամբ և խոշոր ու միջին
զարկերակների արյունալցման արագ փոքրացմամբ: Նկատվում են
քներակների արտահայտված անոթազարկ, սրտի յուրաքանչյուր ցիկլի
ժամանակ գլխի տարուբերում (Մյուսսեի համախտանիշ), եղունգը
սեղմելիս եղունգի երանգավորված հատվածի մեծության փոփոխու-
թյուն սրտի ամեն կծկման ժամանակ (մազանոթային երակազարկ):
Որոշակի նշանակություն ունի ԶՃ–ի մեծության համեմատությունը
բազկային և ազդրային զարկերակներում: Սովորաբար ազդրային
զարկերակի սիստոլիկ ճնշումը 10-20մմ ս.ս. բարձր է, իսկ ԱԱ-ի դեպքում
այս տարբերությունը մեծանում է մինչև 60մմ ս.ս. և ավելի, ընդ որում,
որոշ համապատասխանություն կա բացահայտվող տարբերության
մեծության և ռեգուրգիտացիայի աստիճանի միջև:
ԱԱ-ի ախտանշանները որոշվում են նաև խոշոր ծայրամասային
զարկերակներում` ազդրային, քնային, սրտի ամեն ցիկլում լսվում են
Տրաուբեի երկու տոներ: Խոշոր զարկերակները սեղմելիս լսվում է ոչ թե
մեկ, այլ երկու աղմուկ:
Էլեկտրասրտագրությամբ (ԷՍԳ) հայտնաբերվում են սրտի
էլեկտրական առանցքի տեղաշարժ դեպի ձախ, R ատամիկի մեծացում
ձախ կրծքային արտածումներում, իսկ հետագայում I ստանդարտ և
ձախ կրծքային արտածումներում ST հատվածի դեպրեսիա և T
ատամիկի ինվերսիա: Կրծքավանդակի ռենտգենագրությամբ
բացահայտվում է ձախ փորոքի մեծացում, ընդ որում, բնորոշ
դեպքերում սիրտը ձեռք է բերում աորտալ կոնֆիգուրացիա: Հաճախ
լայնացած է աորտայի վերել հատվածը, իսկ երբեմն էլ` ամբողջ աղեղը:
Ախտորոշումը: Աորտայի փականի անբավարարությունը սովորաբար
դժվար չէ ճանաչել Բոտկին-Էրբի կետում կամ աորտայի վրա
դիաստոլիկ աղմուկի առկայության, ձախ փորոքի մեծացման և
արատի ծայրամասային ախտանշանների (բարձր պուլսային ճնշում,
ազդրային և բազկային զարկերակների միջև ճնշման տարբերության
մեծացում մինչև 60-100մմ ս.ս., երակազարկի բնորոշ փոփոխություններ)
դեպքում: Սրտի զուգակցված արատների և ոչ մեծ ԱԱ-ի դեպքում
արատը ճանաչելն ավելի բարդ է: Նման դեպքերում օգնում է էխոՍԳ-ն`
զուգակցված դոպլեր էխոՍԳ-ով: ԷխոՍԳ-ով հայտնաբերվում են ձախ
փորոքի լայնացումը, աորտալ փեղկերի ձևախախ-տումը,
կարծրացումը` փեղկերի ոչ լիարժեք փակումով: Շարակցական
դիսպլազիաների և վասկուլիտների հետևանքով զարգացած ԱԱ-ի
դեպքում հաճախ նկատվում է վերել աորտայի և աորտալ օղի
լայնացում, Վալսալվայի սինուսների լայնացում: Դոպլեր
հետազոտությամբ հնարավոր է որոշել ԱԱ-ի աստիճանը, հետհոսքի
ծավալը:
Բուժումը: Ցուցված է ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի կանխարգելում:
Սրտային անբավարության զարգացման դեպքում օգտագործվում են
միզամուղներ, սրտային գլիկոզիդներ, ԱՓՖ-ի արգելակիչներ:
Կատարվում է նաև աորտալ փականի պրոթեզավորում:

Զարկերակային հիպերտենզիա
Զարկերակային հիպերտենզիան (ԶՀ) կլինիկաախտաբանական
համախտանիշ է, որի գլխավոր արտահայտությունը ԶՃ-ի քրոնիկական
բարձրացումն է ≥140/90մմ ս.ս.:
Այլ ախտաբանական գործընթացի կամ վիճակի հետևանք լինելու
դեպքում ԶՀ-ն հանդես է գալիս որպես «երկրորդային» կամ
«սիմպտոմատիկ»: Երկրորդային հիպերտենզիան բացառելու դեպքում
ախտորոշվում է «առաջնային» կամ «էսենցիալ» ԶՀ:
Աղյուսակ 1.Զարկերակային հիպերտենզիայի կանխատեսման վրա ազդող
գործոնները.
Ռիսկի գործոններ
Թիրախ օրգանների ախտահարում
Ուղեկցող կլինիկական իրավիճակներ
• Տղամարդկանց տարիքը 55-ից մեծ, կանանցըª 65-ից մեծ
• Ծխելը
• Ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը արյան մեջ 6.5
մմոլ/լ-ից բարձր
• Ընտանեկան անամնեզում սրտանոթային
ախտաբանության վաղաժամ դրսևորում (տղամարդկանց շրջանում
55 տարեկանից շուտ, կանանց շրջանում` 65-ից շուտ)
• Ձախ փորոքի գերաճ (սրտամկանի պատի հաստությունը
11-12մմ-ից ավելի էխոՍԳ-ով, վաղ շրջանում դրսևորվում է դիաստոլիկ
թուլացման խանգարումով և ձախ նախասրտի սիստոլայի
ուժեղացումով):
• Պրոտեինուրիա (օրը 300մգ-ից ավելի) և շիճուկային
կրեատինինի մակարդակի աճ մինչև 1.2-2.0մգ/դլ
• Ուլտրաձայնային կամ ռենտգենաբանական տվյալներ,
որոնք վկայում են քնային, զստային, ազդրային զարկերակներում,
աորտայում աթերոսկլերոտիկ վահանիկների առկայության մասին:
• Ցանցենու զարկերակների ընդհանրացած նեղացում:
• Գլխուղեղի`
• իշեմիկ կամ հեմոռա•իկ ինսուլտ,
• ուղեղային արյան շրջանառության անցողիկ
խանգարումներ:
• Սիրտ`
• ձախ փորոքի, գերաճ,
• ստենոկարդիա,
• սրտամկանի ինֆարկտ,
• սրտային անբավարարություն:
• Երիկամներ`
• դիաբետիկ նեֆրոպաթիա,
• երիկամային անբավարարություն (շիճուկային
կրեատինինի մակարդակը 2.0մգ/դլ-ից ավելի, երիկամների
առաջնայի կամ երկրորդային կնճռոտում):
• Անոթային`
• աորտայի շերտազատող անևրիզմ,
• ծայրամասային անոթների խցանող աթերոսկլերոտիկ
 ախտահարում:
• Ցանցենի`
• հիպերտենզիվ ռետինոպաթիա (արյունազեղումներ կամ
էքսուդատներ, տեսողական նյարդի պտկիկի այտուց):

Ըստ նշված գործոնների և զարկերակային ճնշման մակարդակի`

տարբերում են սրտային բարդություններ` առաջին հերթին սրտամկանի
ինֆարկտ և ինսուլտ զարգանալու վտանգի 4 աստիճան` ցածր, միջին,
բարձր և շատ բարձր (աղյուսակ 2):

Աղյուսակ 2.Սրտային բարդություններ զարգանալու վտանգի

աստիճանները` ցածր, միջին, բարձր և շատ բարձր.

Կանխատեսման վրա ազդող գործոններ.

Զարկերակային հիպերտենզիայի մակարդակը

I աստիճան
II աստիճան
III աստիճան
Այլ ռիսկի գործոններ չկան
ցածր

բարձր
1-2 ռիսկի գործոնների առկայություն
միջին
միջին
շատ բարձր
3 և ավելի ռիսկի գործոններ կամ թիրախ-օրգանների ախտահարում
Բարձր
միջին
շատ բարձր
Ուղեկցող կլինիկական վիճակներ
շատ բարձր
բարձր
շատ բարձր

ԶՀ-ի ամերիկյան և եվրոպական դասակարգումները

Աղյուսակ 3. ԶՃ աստիճանների եվրոպական դասակարգումը (ESH/ESC
2007).

Սիստոլիկ ԶՃ (մմ ս.ս.)

Դիաստոլիկ ԶՃ (մմ ս.ս.)
օպտիմալ ԶՃ
<120
<80
նորմալ ԶՃ
120-129
80-84
բարձր նորմալ ԶՃ
130-139
85-89
I աստիճանի (թեթև) ԶՀ
140-159
90-99
II աստիճանի (չափավոր) ԶՀ
160-179
100-109
III աստիճանի (ծանր) ԶՀ
≥180
≥110
մեկուսացված սիստոլիկ ԶՀ
≥140
< 90

Աղյուսակ 4. ԶՃ-ի աստիճանների ամերիկյան դասակար•ումը

(JNC7 - 2003).

Սիստոլիկ ԶՃ (մմ ս.ս.)

Դիաստոլիկ ԶՃ (մմ ս.ս)
նորմալ ԶՃ
<120
<80

նախահիպերտենզիա
120-139
80-89

ԶՀ-ի I աստիճան
140-159
90-99

ԶՀ-ի II աստիճան
≥ 160
≥ 100

մեկուսացված սիստոլիկ ԶՀ
≥ 140
< 90

Եթե սիստոլիկ ու դիաստոլիկ ճնշումները տարբեր աստիճանների միջև

են, ապա հաշվի է առնվում ավելի բարձր աստիճանը: Մեկուսացված
սիստոլիկ ԶՀ-ն նույնպես աստիճանակարգվում է որպես 1-ին կամ 2-րդ
աստիճանի մեկուսացված սիստոլիկ ԶՀ` ըստ սիստոլիկ ԶՃ աղյուսակում
ներկայացված աստիճանների, այն պայմանով, որ դիաստոլիկ ԶՃ<90:
Նախահիպերտենզիան` 120-139/80-89մմ ս.ս., հիվանդություն չէ, այլ վիճակ,
որը բնութագրվում է ԶՀ-ի զարգացման և ՍԱՀ-ի ավելի բարձր ռիսկով:
ԶՃ-ի չափումը Կորոտկովի անուղղակի աուսկուլտատիվ մեթոդով: ԶՃ-ի
ճշգրիտ չափումը ԶՀ-ի ստույգ ախտորոշման և պատշաճ բուժման
կարևորագույն նախապայմանն է: Միջազգային հեղինակավոր
հանձնարարականներում այն ներկայացվում է որպես ԶՃ-ն չափելու
«ոսկե ստանդարտ», որի արդյունքները որակյալ սարքավորման
առկայության, չափելու մեթոդիկային հարկ եղածին պես վարժված լինելու
և չափելու կանոնները խստորեն պահպանելու դեպքում առավելագույնս
մոտենում են ինվազիվ եղանակով որոշված ԶՃ-ի արդյունքներին: ԶՃ-ն
սովորական եղանակով չափելիս անհրաժեշտ է պահպանել հետևյալ
կանոնները. նախ` հիվանդին նախապատրաստում են այնպես, որ նա
անկաշկանդ լինի: Եթե նրա կյանքում սա առաջին չափումն է, ապա
անհրաժեշտ է մի քանի բառով բացատրել ԶՃ-ի չափման
գործողությունների «անվտանգ լինելը»: Մինչև ԶՃ-ի չափումը սկսելն
անհրաժեշտ է, որ հիվանդը ամենաքիչը 5 րոպե լինի հանգիստ վիճակում:
ԶՃ-ն չափելուց ամենաքիչը 30 րոպե առաջ պետք է բացառել ծխելը,
սուրճի, թեյի կամ լարվածությունը (տոնուսը) բարձրացնող այլ
ըմպելիքների ընդունումը, ֆիզիկական և հուզական
ծանրաբեռնվա¬ծությունը, պետք է դատարկել միզապարկն ու աղիքները:
Հիվանդի համար անհրաժեշտ է ստեղծել հանգիստ պայմաններ. հիվանդը
պետք է նստած լինի, ոտքերն ազատ հենված լինեն հատակին, մեջքը`
հենակին: Հիվանդի մերկ ձեռքը հենված պետք է լինի սովորական աթոռին
կամ այլ հենակի այնպես, որ նրա բազկի միջին երրորդականը լինի
մոտավորապես սրտի մակարդակին:
Զարկերակային ճնշումը չափելու համար անհրաժեշտ են ֆոնենդոսկոպ և
սֆիգմոմանոմետր: Բազկակապի (մանժետի) լայնությունը պետք է կազմի
ձեռքի շրջագծի մոտավորապես 40%-ը: Ստանդարտ չափսը 14սմ է,
երեխաների ճնշումը չափող բազկակապը (մանժետը) պետք է ունենա
մոտ 7սմ լայնություն, գեր մարդկանց դեպքում` 22սմ: Մանոմետրը պետք է
տեղադրվի այցելուի սրտի մակարդակին համապատասխանող
մակարդակին, որպեսզի բացառվի ծանրության ուժի ազդեցությունը:
Սիստոլիկ ճնշման նախնական գնահատումը` ճաճանչային
զարկերակում` անոթազարկի (պուլսի) շոշափմամբ.
• Արմնկային փոսում շոշափվում է բազկային զարկերակը և բազկակապը
(մանժետը) փաթաթում բազկի վրա այնպես, որ` ա) բազկակապը
տեղադրվի մերկ բազկի բազկային զարկերակի շոշափման շրջանից և
արմնկային փոսից մոտ 2սմ վերև, բ) բացառվի բազկակապի (մանժետի)
ծալքավորումը:
• Արագ ներփչվում է բազկակապը մինչև 70մմ ս.ս. ցուցմունքը, այնուհետև
ճաճանչային զարկերակի վրա պուլսի հսկողությամբ աստիճանաբար
բարձրացվում ներփչման ճնշումն այնքան, որ պուլսն այդ զարկերակի
վրա անհետանա: Ճնշման այն ցուցանիշի գրանցումը, որի սահմաններում
պուլսն անհետանում է և դարձյալ ի հայտ գալիս օդը բաց թողնելիս,
մոտավոր պատկերացում է տալիս սիստոլիկ ԶՃ-ի մասին: Սիստոլիկ ԶՃ-ի
մոտավոր ցուցանիշը գաղափար է տալիս բազկակապի (մանժետի)
ներփչման անհրաժեշտ մակարդակի մասին և ապահովում դրա
անբավարար կամ չափից դուրս ներփչումը` ԶՃ-ն վերջնական
աուսկուլտատիվ մեթոդով չափելու դեպքում:
ԶՃ-ն չափելու սկզբունքները.
• Ֆոնենդոսկոպի գլխիկը պտտելով` ընտրվում է լսման ցածր հաճախա-
կանության (ՙթույլ լսվող՚) ռեժիմը:
• Ֆոնենդոսկոպի գլխիկը տեղադրվում է արմնկափոսում` բազկային
զարկերակի նախապես շոշափված շրջանում այնպես, որ գլխիկը
բազկակապի ստորին եզրից փոքր-ինչ ներքև իր ամբողջ շրջագծով հարի
մաշկի մակերեսին:
• Արագ և համաչափ ներփչվում է բազկակապը մինչև պուլսային
եղանակով նախապես գնահատված սիստոլիկ ԶՃ-ից 20-30մմ ս.ս.-ով
բարձր մակարդակը:
• Մասամբ բացվում է օդահան փականն այնպես, որ բազկակապի օդային
խցիկը սկսի դանդաղ օդազրկվել` մոտ 2մմ ս.ս. վայրկյան արագությամբ:
Այս ընթացքում ֆոնենդոսկոպով լսվում և գրանցվում են սիստոլիկ և
դիաստոլիկ ԶՃ-ները. ըստ Կորոտկովի` համապատասխանում է 1-ին և 5-
րդ տոներին:
• Անմիջապես գրանցվում են սիստոլիկ և դիաստոլիկ ԶՃ-ները`
կատարելով ստացված արժեքների 2մմ ս.ս. չափով դեպի վերև (մեծացվող)
կլորացում:
• Կորոտկովի փուլերն են` 1-ին փուլ` կրկնվող պուլսային տոների ի հայտ
գալը, 2-րդ փուլ` կրկնվող պուլսային տոների ուժեղացումը, 3-րդ փուլ`
կայուն հստակ կրկնվող պուլսային տոները, 4-րդ փուլ` կրկնվող պուլսային
տոների ուժգնության թուլացումը, 5-րդ փուլ` պուլսային տոների
անհետացումը:
• Երեխաների շրջանում որոշ դեպքերում («անվերջ տոնի ֆենոմեն»), երբ
պուլսային տոները լսվում են մինչև 0մմ ս.ս. մակարդակ, գրանցվում է նաև
Կորոտկովի 4-րդ փուլը:
• Նույնպես իրականացվում է ԶՃ-ի չափումը մյուս ձեռքի վրա, և
գրանցվում են սիստոլիկ և դիաստոլիկ ԶՃ-ները:
• 1-ին չափումից ոչ պակաս, քան 30վրկ. անց հարկավոր է կրկնել ԶՃ-ի
չափումը երկու ձեռքերի վրա (ընդունված է մինչև 5 րոպե հանգիստ
վիճակից հետո): Այս ընթացքում կարելի է հաշվել պուլսը 1 րոպեում (որոշել
30վրկ-ի ընթացքում, բազմապատկել երկուսով, կրկնել 2 անգամ):
• Վերջնական արդյունք է ընդունվում` աջ և ձախ ձեռքերից ստացված
միջին ցուցանիշը: Վերջում վերցվում են ավելի մեծ ցուցանիշները` անկախ
այն ձեռքից, որի վրա չափվել է:
Միջազգային հանձնարարկանների համաձայն` «զարկերակային
հիպերտենզիա» ախտորոշումը դրվում է այն դեպքում, երբ առնվազն 1
շաբաթվա ընթացքում առնվազն 2 այցերից յուրաքանչյուրի ժամանակ
Կորոտկովի մեթոդով կատարված առնվազն 2 անթերի չափումների
արդյունքում ՍԶՃ≥140մմ ս.ս. և կամ ԴԶՃ ≥ 90մմ ս.ս.:
Զարկերակային հիպոտենզիայով այցելուների դեպքում զարկերակային
ճնշումը պետք է չափել թե՛ մեջքի վրա պառկած դիրքում և թե՛
ուղղահայաց դիրքում: Աորտայի կոարկտացիայի կամ աորտայի ծանր
աթերոսկլերոտիկ ախտահարման կասկածի դեպքում արյան ճնշումը
պետք է չափել ձեռքի ու ազդրի վրա, որտեղ զարկերակային սիստոլիկ
ճնշումը, որը սովորաբար 20մմ ս.ս. բարձր է, քան բազկի վրա, կարող է
նվազել: Նման դեպքում բազկակապը կապվում է հորիզոնական դիր-քում
եղող այցելուի ազդրին և շոշափվում ու լսվում են ծնկափոսային
մակարդակում:
Հիպերտոնիկ կրիզ
• Հիպերտոնիկ կրիզը վեգետատիվ նյարդային համակարգի
խանգարումով («վեգետատիվ փոթորիկ») արյան սիստոլիկ և դիաստոլիկ
ճնշման հանկարծակի բարձրացումն է հիպերտոնիկ հիվանդությամբ և
ախտանշանային հիպերտենզիաներով տառապող հիվանդների
շրջանում: Հաճախ, բայց ոչ միշտ կրիզի դեպքում դիաստոլիկ ճնշումը
բարձրանում է 120մմ ս.ս. մակարդակից ավելի, և դիտվում են
էնցեֆալոպաթիայի նշաններ:
• Հիպերտոնիկ կրիզ զարգանալուն կարող են հանգեցնել ինչպես
էկզոգեն (հոգեհուզական կամ ֆիզիկական գերլարում, մթնոլորտային
ճնշման տատանումներ, կերակրի աղի կամ հեղուկների ավելցուկի
ընդունում, հիպոտենզիվ դեղերի հանկարծակի ընդհատում, ալկոհոլի
չարաշահում, ծխելը), այնպես էլ էնդոգեն գործոնները (երկրորդային
հիպերալդոստերոնիզմ, հիպերռենինեմիա երիկամի արյան
շրջանառության կտրուկ խանգարվելու հետևանքով, սրտամկանի և
ուղեղի սուր իշեմիա, վիսցերովիսցերալ ռեֆլեքսներ, ուրոդինամիկայի
խանգարում, հետդաշտանային հորմոնալ խանգարումներ, գիշերային
ապնոեի համախտանիշ և այլն):
• Կրիզների ախտածագման մեջ որոշ դեր է կատարում նաև
անոթային կծկանքի հանդեպ ժառանգական
նախատրամադրվածությունը, արյան մեջ անգիոտենզին ll-ի և
նորադրենալինի բարձր մակարդակը, ինչպես նաև անոթալայնիչ
նյութերի` պրոստացիկլինի (PgI2), բրադիկինինի, ազոտի օքսիդի
անբավարարությունը:
• ԶՃ-ի հանկարծակի բարձրացումը հանգեցնում է նրան, որ
պսակային և ուղեղային արյան շրջանառությունը չի հասցնում
հարմարվել նոր հեմոդինամիկ պայմաններին, որի հետևանքով տուժում է
կենսական կարևոր օրգանների ինքնակարգավորումը:

Բուժումը: ԶՀ-ի բուժման նպատակը սրտանոթային հիվանդացության և

մահացության գումարային ռիսկի առավելագույն նվազեցումն է` 1)
փոփոխման ենթարկվող բոլոր ռիսկի գործոնների շտկման (ծխելը,
դիս¬լիպիդեմիա, դիաբետ և այլն), 2) զուգակցված կլինիկական
վիճակների բուժման և 3) ԶՃ-ի կարգավորման ճանապարհով:
Բոլոր հիպերտենզիվ հիվանդների դեպքում ԶՃ-ն պետք է կայուն պահվի
առնվազն <140/90մմ ս.ս. մակարդակում (նշանակված բուժման լավ
տանելիության դեպքում անհրաժեշտ է հասնել ավելի ցածր
մակարդակների), իսկ ՇԴ-ով և քրոնիկական երիկամային
անբավարարությամբ հիվանդների շրջանում` <130/80մմ ս.ս.
մակարդակում: Որպես ԶՃ-ի նորմայի ստորին սահման պետք է ընդունել
110/70մմ ս.ս.:
Բոլոր հիպերտենզիվ (ԶՃ ≥140/90մմ ս.ս.) և նախահիպերտենզիվ (ԶՃ=120-
139/80-89մմ ս.ս.) հիվանդներին պարտադիր պետք է հանձնարարվի փոխել
կենսակերպը`
• հրաժարվել ծխելուց,
• նվազեցնել քաշը (հավելուրդային քաշի, ճարպակալման դեպքում),
• հրաժարվել ալկոհոլի չարաշահումից,
• ամենօրյա ֆիզիկական ակտիվություն ունենալ,
• սննդակարգում նվազեցնել կերակրի աղի չափաբաժինը,
• սննդակարգում ավելացնել մրգի և բանջարեղենի չափաբաժինը,
նվազեցնել հագեցած ընդհանուր ճարպերի և պարզ ածխաջրերի
չափաբաժինը:
Բոլոր հիպերտենզիվ հիվանդներին (այդ թվում նաև ՇԴ-ով կամ ՔԵԱ-ով
հիվանդներին, ԶՃ≥130/80մմ ս.ս.) կենսակերպի փոփոխման ճանապարհով
ԶՃ-ն նվազեցնել չհաջողվելու դեպքում պարտադիր կարգով պետք է
նշանակվի դեղորայքային հակահիպերտենզիվ բուժում, քանի որ այն
էապես նվազեցնում է սրտանոթային պատահարների ռիսկն այդ
հիվանդների շրջանում:
Դեղամիջոցն ընտրելիս պետք է հաշվի առնել, որ ըստ եվրոպական
հանձնարարականների (ESH/ESC 2003)` «առաջին գծի» դեղամիջոց է
հիմնական հակահիպերտենզիվ դեղորամիջոցներից յուրաքանչյուրը
(միզամուղ, բետա-պաշարիչ, Ca-ներհակորդ, ԱՓՖ-ի արգելակիչ,
անգիոտենզինային II ընկալիչների ներհակորդներ, ալֆա-պաշարիչներ):
Զարկերակային հիպերտենզիան զարկերակային ճնշման (ԶՃ) կայուն
բարձրացումն է` 140/90մմ ս.ս. և ավելի:
Ախտանշանային են այն զարկերակային հիպերտենզիաները (ԶՀ), որոնք
առաջանում են տարբեր օրգան-համակարգերի ախտահարման
հետևանքով:
ԱԶՀ գերակշռող մասը պայմանավորված է պարենքիմատոզ նեֆրոպա-
թիաներով (2-5%), ռենովասկուլյար ԶՀ-ով` 0,7-3,3%, առաջնային
ալդոստերոնիզմով պայմանավորված` 0,3-1,5%, Իցենկո-Կուշինգի
համախտանիշով` 0,1-0,6%, ֆեոքրոմոցիտոմայով` 0,10,3%, աորտայի
կոարկտացիայով` 0,2%:

Սրտի իշեմիկ հիվանդություն

Ստենոկարդի
ՍԻՀ-ը տարիներ ի վեր բնակչության մահացության գլխավոր պատճառն է
տնտեսապես զարգացած բազմաթիվ երկրներում:
ՍԻՀ-ը կարող է սկսվել սուր` սրտամկանի ինֆարկտի (ՍԻ) կամ նույնիսկ
հանկարծամահության առաջացմամբ, բայց հաճախ այն միանգամից
ստանում է քրոնիկական ընթացք: Նման դեպքերում դրա հիմնական
արտահայտություններից է լարման ստենոկարդիան:
Ստենոկարդիան կլինիկական համախտանիշ է, որն արտահայտվում է
կրծքավանդակում ճնշվածության կամ սեղմող, ճնշող բնույթի ցավով, որն
առավել հաճախ տեղակայվում է հետկրծոսկրային շրջանում և կարող է
ճառագայթել դեպի ձախ ձեռք, պարանոց, ստորին ծնոտ, վերորովայնային
(էպիգաստրալ) շրջան: Ցավը կարող է ի հայտ գալ ֆիզիկական
ծանրաբեռնվածությունից (ՖԾ), ցուրտ միջավայրից, մեծ քանակով սնունդ
ընդունելուց, հոգեհուզական սթրեսից, անհետանում է հանգիստ
վիճակում, անցնում է նիտրոգլիցերին օգտագործելուց մի քանի վայրկյան
կամ րոպե անց: Ստենոկարդիան պայմանավորված է սրտամկանի
անցողիկ իշեմիայով, զարգանում է սրտամկանի` թթվածնի հանդեպ
պահանջի և պսակային անոթներով դրա մատակարարման
անհամապատասխանության դեպքում:
Ստենոկարդիայի մորֆոլոգիական սուբստրատը հիմնականում
պսակաձև զարկերակների լուսանցքի նեղացումն է` պայմանավորված
աթերոսկլերոզով: Սակայն ստենոկարդիան կարող է առաջանալ նաև
աորտալ ստենոզի, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի, ինչպես նաև
ծանր զարկերակային հիպերտենզիայի (ԶՀ) դեպքում: Ստենոկարդիա
կարող են սադրել ՖԾ-ն կամ սթրեսային իրավիճակները: Սովորաբար
որքան մեծ է պսակաձև զարկերակների խցանման աստիճանը, այնքան
ծանր է ստենոկարդիան: Ստենոկարդիայի ծանրության աստիճանը
պայմանավորված է նաև խցանումների տեղակայմամբ և
տարածվածության աստիճանով, դրանց քանակով և ախտահարված
զարկերակների թվով: Առանձին դեպքերում ստենոկարդիան կարող է
զարգանալ պսակաձև զարկերակների տեսանելի նեղացման
բացակայության դեպքում, բայց այդպիսի դեպքերում համարյա միշտ
առկա են անգիոսպազմը կամ պսակաձև զարկերակների էնդոթելի
ֆունկցիայի խանգարումները:
Ռիսկի գործոնները: Պսակաձև զարկերակների աթերոսկլերոզը, որի
կլինիկական արտահայտությունն է ստենոկարդիան, բազմագործոն
հիվանդություն է: Աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը զգալիորեն
մեծանում է այնպիսի ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում,
ինչպիսիք են արական սեռը, տարեց հասակը, դիսլիպոպրոտեինեմիան
(ԴԼՊ), ԶՀ-ն, ծխելը, ՇԴ-ն, մակարդելիության խանգարումները, մարմնի
հավելուրդային քաշը, ալկոհոլի չարաշահումը: Թվարկած ռիսկի
գործոնների մեծ մասը պայմանավորված է կենսակերպով, որի
կարևորագույն բաղկացուցիչ մասը սնունդն է:
Քիչ շարժուն կենսակերպ վարող մարդկանց շրջանում ՍԻՀ-ը դրսևորվում
է 1,5-2,4 անգամ ավելի հաճախ, քան ֆիզիկապես ակտիվների շրջանում:
Ստենոկարդիայի հիմնական կլինիկական նշանները: Առաջնային զննման
դեպքում մինչև օբյեկտիվ հետազոտության արդյունքներ ստանալը
անհրաժեշտ է մանրազնին գնահատել հիվանդի գանգատները:
Կրծքավանդակում ցավային զգացողությունները կարելի է դասակարգել`
հիմնվելով տեղակայման, նպաստող և հակազդող գործոնների վրա
հետևյալ կերպ` բնորոշ ստենոկարդիա, հավանական (ատիպիկ, ոչ
բնորոշ) ստենոկարդիա, կարդիալգիա (ոչ պսակածին ծագման ցավ
կրծքավանդակում):
Ոչ բնորոշ (ատիպիկ) ստենոկարդիայի դեպքում երեք հիմնական բնու-
թագրիչներից (ցավի բոլոր նշանները, ՖԾ-ի հետ կապը, ցավը
հանգստացնող գործոնները) առկա են միայն երկուսը: Կրծքավանդակում
ոչ պսակածին ցավի դեպքում առկա է երեք բնութագրիչից միայն մեկը,
կամ դրանք ընդհանրապես բացակայում են:
Ֆիզիկական հետազոտությունը: Հիվանդի զննման դեպքում անհրաժեշտ
է հայտնաբերել լիպիդային փոխանակության խանգարման նշանները`
քսանթոմաները, քսանթելազմները, եղջերաթաղանթի եզրային
պղտորումը` որպես «ծերունական երիզ», և մագիստրալ զարկերակների`
քնային, ենթանրակային և այլն, ստենոզացնող ախտահարումը: ՖԾ-ի,
երբեմն հանգստի վիճակում աուսկուլտացիայի (լսման) դեպքում կարող
են լսվել 3-րդ կամ 4-րդ սրտային տոները, ինչպես նաև սիստոլիկ աղմուկ
սրտի գագաթում` որպես պտկաձև մկանների իշեմիկ ծագման
ֆունկցիայի խանգարման և միտրալ ռեգուրգիտացիայի նշան:
Պրեկորդիալ շրջանի ախտաբանական պուլսացիան վկայում է սրտի
անևրիզմի կամ աորտայի անևրիզմի առկայության մասին:
Լաբորատոր հետազոտությունները: Կենսաքիմիական ցուցանիշների
նվազագույն ցուցակը ՍԻՀ-ի և ստենոկարդիայի կասկածով հիվանդի
առաջնային զննման դեպքում ներառում է արյան մեջ ընդհանուր
խոլեստերինի, ԲԽԼ խոլեստերինի, ՑԽԼ խոլեստերինի, տրիգլեցերիդների,
հեմոգլոբինի, գլյուկազայի, ԱՍՏ-ի, ԱԼՏ-ի պարունակությունը որոշելը:
Գործիքային ախտորոշումը: Ստենոկարդիայի հիմնական ախտորոշիչ
մեթոդներն են ԷՍԳ-ն, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության թեստերը,
էխոՍԳ-ն, կորոնարաանգիոգրաֆիան: Օգտագործվում են նաև
պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիան և սրտամկանի պոզիտրոն էմիսիոն
շերտագրությունը:
Էլեկտրասրտագրություն (ԷՍԳ): Ստենոկարդիայի դեպքում սրտամկանի
իշեմիայի կարևորագույն մեթոդներից է ԷՍԳ-ն: Հատկապես արժեքավոր է
ցավային էպիզոդի (դրվագի) պահին կատարված ԷՍԳ-ն:
Սրտամկանի իշեմիայի դեպքում ԷՍԳ-ով գրանցվում են փորոքային
համալիրի վերջնային հատվածի` ST սեգմենտի և Т ատամիկի
փոփոխությունները: Սուր իշեմիան սովորաբար հանգեցնում է ST
սեգմենտի անցողիկ հորիզոնական կամ թեքվայրէջ իջեցման
(դեպրեսիայի) և Т ատամիկի հարթեցման կամ ինվերսիայի: Երբեմն
դիտվում է ST սեգմենտի բարձրացում (էլևացիա), որը վկայում է ավելի
ծանր` տրանսմուրալ իշեմիայի մասին: Ի տարբերություն սուր ՍԻ-ի`
լարման կայուն ստենոկարդիայի դեպքում ST սեգմենտի բոլոր շեղումները,
ախտանիշները վերանալուց հետո վերադառնում են նորմային: Եթե ԷՍԳ-ն
կատարվում է իշեմիկ էպիզոդից դուրս, ապա այն կարող է նորմալ տեսք
ունենալ, կամ կարող են դիտվել ST սեգմենտին և Т ատամիկին «ոչ բնորոշ»
փոփոխություններ: Կրած ՍԻ-ի նշանները, ախտաբանական Q ատամիկը
ևս վկայում են ՍԻՀ-ի առկայության մասին: Սակայն ախտաբանական Q
ատամիկները կարող են դրսևորվել թոքային զարկերակի
թրոմբոէմբոլիայի, ՁՓ և ԱՓ խիստ արտահայտված հիպերտրո-ֆիաների,
հիպերտրոֆիկ և դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի, Հիսի խրձի ձախ
ոտիկի ճյուղերի պաշարման, սրտի վնասվածքների և ուռուցքների
դեպքում:
Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության փորձերը: ԷՍԳ-ն, որն արվել է
հանգիստ վիճակում` ցավային էպիզոդից դուրս, անամնեզում ՍԻ չունեցող
հիվանդի դեպքում կարող է նորմալ լինել: ՖԾ-ի փորձի դեպքում հիվանդը
ենթարկվում է անընդմեջ ծանրաբեռնվածության` տրեդմիլի, և
վելոէրգոմետրում, այդ ընթացքում` կանոնավոր
ժամանակահատվածներից (1-3ր) հետո, անընդհատ գրանցվում են սրտի
կծկումների հաճա¬խականությունը (ՍԿՀ), ԷՍԳ-ն, և վերահսկվում է ԶՃ-ն:
ՖԾ-ի փորձն իրականացվում է մինչև ստենոկարդիայի նոպայի
առաջանալը, ԷՍԳ-ում սրտամկանի իշեմիայի նշանների ի հայտ գալը,
թիրախային ՍԶՀ-ին հասնելը, արտահայտված հոգնածության
զարգանալը, որն անհնար է դարձնում ՖԾ-ի հետագա երկարումը, և
հիվանդը հրաժարվում է փորձն իրականացնելուց:
Թեստի դրական արդյունքներով հիվանդների շրջանում առավելապես
առկա է մի քանի պսակաձև զարկերակների ծանր ախտահարում: ՍԻՀ-ի
ախտորոշման տեսակետից ՖԾ փորձը դրական է, եթե այդ ժամանակ
նկատվում են հիվանդին բնորոշ ցավ կամ սեղմման զգացում
կրծքավանդակում, և առաջանում են իշեմիային բնորոշ ԷՍԳ
փոփո¬խություններ: Ոչ միշտ է ցավն ուղեկցվում ST սեգմենտի նվազմամբ:
Փորձը դրական է, եթե ST սեգմենտի նվազումը դիտվի առանց ցավի, կամ
եթե ստենոկարդիային բնորոշ նոպան զարգանում է առանց ST սեգմենտի
նվազման:
ԷՍԳ-ի շուրջօրյա մոնիտորինգ (հսկողություն) (ԷՍԳ-ՇՄ): Կրծքավանդակում
ցավի առկայության դեպքում ԷՍԳ փոփոխությունները և սրտամկանի
անցավ իշեմիան ախտորոշելու համար նպատակահարմար է շուրջօրյա
զննում (հոլտերյան մոնիտորինգի) իրականացնել: Ամբուլատոր ԷՍԳ-ՇՄ-ի
մեթոդով հաջողվում է հայտնաբերել վազոսպաստիկ ստենոկարդիան:
Էխոսրտագրություն (էխոՍԳ): ԷխոՍԳ-ն կարևոր նշանակություն ունի
կրծքավանդակում ոչ պսակածին ցավի տարբերակիչ ախտորոշման
գործում, որն առաջանում է աորտալ փականի նեղացման և
հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի դեպքում: Սրտի ուլտրաձայնային
հետազոտությունը հնարավորություն է տալիս ժամանակի իրական
մասշտաբում միաժամանակ վերլուծելու սիրտ-անոթային համակարգի
կառուցվածքային փոփոխությունները, ինչպես նաև սիստոլիկ,
դիաստոլիկ ֆունկցիան: Իշեմիկ հատվածների կծկողականության
նվազման հետևանքով էխոՍԳ-ում կարող է նկատվել սեգմենտար
(օջախային) կծկողակա-նության խանգարում` հիպոկինեզիա: Սակայն
լարման կայուն ստենոկարդիայի դեպքում այն հաճախ նկատվում է միայն
ցավային նոպայի ժամանակ և կարող է անցնել իշեմիայից հետո: ՍԻՀ-ը
ախտորոշելու նպատակով օգտագործվում են սթրես էխոՍԳ թեստեր`
կիրառելով ինչպես դեղորայք (դոբուտամին), այնպես էլ ֆիզիկական
ծանրաբեռնվածություն:
Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգենագրություն: Ստանդարտ
պրոյեկցիա-ներում ռենտգենագիրը հնարավորություն է տալիս
գնահատելու սրտի ընդհանուր և առանձին խոռոչների չափսերը, խոշոր
անոթների` աորտայի, թոքային զարկերակի, վերին սիներակի վիճակը,
կալցինատներ հայտնաբերելու սրտամկանում, սրտապարկում,
պսակաձև զարկերակներում, խոշոր անոթներում: Այս մեթոդով կարելի է
հայտնաբերել ձախ փորոքային անբավարարության նշաններ` երակային
կանգ, թոքերի այտուց, թոքային ախտաբանություն, ինչպես նաև
կրծքավանդակի ոսկրահոդային համակարգի փոփոխություններ:
Ծանրաբեռնվածությունը տեսանելի դարձնող հետազոտության
մեթոդներից են`
• ծանրաբեռնվածության սթրես էխոՍԳ-ի միջոցով կարելի է
հայտնաբերել ՁՓ-ի սրտամկանի օջախային կծկողականության
խանգարումները,
• սրտամկանի պերֆուզիոն երկչափ սցինտիգրաֆիան տալիում-201-
ով,
• միաֆոտոնային էմիսիոն համակարգչային շերտագրությամբ
կարելի է հայտնաբերել ՁՓ-ի սրտամկանի հիպոպերֆուզիայի
հատվածները:
Կորոնար անգիոգրաֆիա: ԿԱԳ-ն պսակաձև հունի վիճակն ախտորոշող
մեթոդ է: Չնայած ոչ ինվազիվ հետազոտման մեթոդների ինտենսիվ
զարգացմանը` ԿԱԳ-ն օբյեկտիվ հնարավորություն է ընձեռում ընտրելու
հետագա բուժման մեթոդը` դեղորայքային կամ սրտամկանի
ռեվասկուլյարիզացիա:
Անոթի նեղացման աստիճանը որոշվում է նորմայի համեմատ դրա
լուսանցքի տրամաչափի փոքրացմամբ և արտահայտվում է %-ով: Մինչ
այժմ տեսանելիության գնահատականն օգտագործվել է հետևյալ
բնութագրիչներով` նորմալ պսակաձև զարկերակ, զարկերակի
փոփոխված ուրվագիծ` առանց նեղացման աստիճանի որոշման,
սուբտոտալ նեղացում` <50%, նեղացում 51-75%, 76-95%, 95-99% և տոտալ`
100% նեղացում:
Քրոնիկական ՍԻՀ-ի դասակարգումը: Ներկայումս դիտարկվում են
սրտամկանի անցողիկ իշեմիայի հետևյալ տեսակները` կայուն
ստենոկարդիա, տարբերակային (վարիանտային) ստենոկարդիա և
սրտամկանի անցավ իշեմիա:
Կայուն ստենոկարդիա: Լարման կայուն ստենոկարդիան ընդունված է
բաժանել չորս ՖԴ-ի` պայմանավորված ծանրության աստիճանով:
Աղյուսակ 5. Կայուն ստենոկարդիայի ՖԴ-երը` համաձայն Կանադայի
սրտաբանների ասոցիացիայի դասակարգման.
ՖԴ Նշանները
I ՖԴ. «Սովորական առօրյա ֆիզիկական ակտիվությունը» (քայլք կամ
աստիճանով բարձրանալը) ստենոկարդիայի նոպաներ չի առաջացնում:
Ստենոկարդիայի նոպան առաջանում է մեծ ինտենսիվության ՖԾ կամ
շատ արագ, տևական ՖԾ կատարելիս:
II ՖԴ. «Սովորական ՖԾ-ի փոքր սահմանափակում». ստենոկարդիան
առաջանում է արագ քայլելու կամ աստիճանով արագ բարձրանալու
ժամանակ, ուտելուց հետո կամ ցուրտ պայմաններում, քամոտ եղանակին,
հոգեհուզական սթրեսի ազդեցությամբ, կամ անկողնուց վեր կենալուց մի
քանի ժամ անց, ավելի քան 200մ հարթ ճանապարհով քայլելուց հետո
(երկու թաղամաս) կամ սովորական պայմաններում նորմալ արագությամբ
ավելի քան մեկ թռիչք աստիճան բարձրանալիս:
III «Սովորական ֆիզիկական ակտիվության արտահայտված
սահմանափակում» ստենոկարդիայի նոպան առաջանում է մեկից երկու
թաղամաս (100-200մ) հարթ ճանապարհով կամ նորմալ արագությամբ
սովորական պայմաններում աստիճանով մեկ թռիչք բարձրանալիս:
IV «Ֆիզիկական գործունեության ցանկացած տեսակը կատարելու
անհնարինություն առանց տհաճ զգացողությունների առաջացման»
ստենոկարդիայի նոպան կարող է առաջանալ հանգստի վիճակում:

Բուժումը: Կայուն ստենոկարդիայի բուժման պարտադիր

դեղամիջոցներից են հակաթրոմբոցիտար դեղամիջոցները
(հակաագրեգանտները), որոնցից առավել հաճախ օգտագործվում են
ացետիլսալիցիլաթթուն (ԱՍԹ): Բոլոր հիվանդներին ՍԻ-ից հետո խորհուրդ
է տրվում նշանակել առանց ներքին սիմպաթոմիմետիկ ակտի-վության
բետապաշարիչներ (ԲՊ)` մետոպրոլոլ, բիսոպրոլոլ, պրոպրանոլոլ,
ատենոլոլ: Կայուն ստենոկարդիայով հիվանդների դեղորայքային բուժման
կարևորագույն ուղղություններից մեկը արյան մեջ լիպիդների
պարունակությունը նվազեցնող դեղամիջոցների կիրառումն է` լիպիդ
կարգավորող թերապիան:
Հակաիշեմիկ բուժում նշանակվում է ստենոկարդիայի նոպաներով
հի¬վանդներին, ինչպես նաև գործիքային հետազոտման մեթոդներով
սրտամկանի իշեմիայի էպիզոդներն ախտորոշելու համար: Հակաանգինալ
դեղամիջոցներ են ԲՊ-ն, նիտրատները և նիտրատանման
դեղամիջոցները, օգտագործվում են նաև սրտամկանային
ցիտոպրոտեկտորները: Կայուն ստենոկարդիան բուժելու համար
արդյունավետ են նաև դրանց տարբեր համակցումները:

Սուր կորոնար (պսակային) համախտանիշ

Սուր պսակային համախտանիշն ընդգրկում է սրտի իշեմիկ
հիվանդության բոլոր այն կլինիկական տեսակները, որոնք
պայմանավորված են պսակային զարկերակում թրոմբի առաջացումով,
աթերոսկլերոտիկ վահանիկի չափսերի արագ մեծացմամբ, այտուցված
«անկայուն» վահանիկի զարգացմամբ, էրոզիաների զարգացմամբ,
վահանիկների պատռվածքով, որոնք հանգեցնում են սրտամկանի սուր
իշեմիայի, նեկրոզի: Սուր պսակային համախտանիշին կարող են
վերագրվել հիվանդության հետևյալ տեսակները` անկայուն
ստենոկարդիան, առանց ST սեգմենտի բարձրացման սրտամկանի սուր
ինֆարկտը, ST սեգմենտի բարձրացմամբ սրտամկանի սուր ինֆարկտը,
ռեցիդիվող սրտամկանի ինֆարկտը, Հիսի խրձի ձախ ոտիկի սուր
զարգացող պաշարումը:
Սուր պսակային համախտանիշի կլինիկական նշանների ի հայտ գալը
վկայում է արդեն առաջացած աթերոսկլերոտիկ վահանիկի և նրա
մակերեսին թրոմբի զարգացման մասին: Սրտամկանի վնասման
ծանրությունը բնորոշվում է առաջացած թրոմբի չափսերով, որը
հնարավոր չէ կանխագուշակել, ինչպես նաև հնարավոր չէ որոշել կրկնվող
սրտամկանի ինֆարկտի նախանշանները, որոնք կտրուկ բարդացնում են
հիվանդի կանխատեսումը և մեծացնում են մահվան վտանգը:
Սուր պսակային համախտանիշի կլինիկական դրսևորումները: Սուր
պսակային համախտանիշի կլինիկական դրսևորումներից է անգինոզ
նոպան: Սուր պսակային համախտանիշի դեպքում ցավը հաճախ
ունենում է անգինոզ նոպային հատուկ տեղակայում հետկրծոսկրային
շրջանում: Անգինոզ նոպայի դեպքում հիվանդներն ունենում են ճնշման,
սեղմման, ճզմվածության, ծանրության, այրոցի, ձգվածության
զգացողություն: Այն երբեմն հիշեցնում է սուր գործիքով հարվածի
զգացողություն: Բոլոր դեպքերում այն ընկալվում է ոչ թե որպես
մակերեսային, այլ օրգանի ներսից եկող ցավ: Կրծքավանդակի շոշափումը
չի վերարտադրում և չի ուժեղացնում ցավի զգացողությունը:
Անգինոզ նոպային բնորոշ է կրծքավանդակում ցավի զգացողության
աստիճանական ուժեղացումը, որը մի քանի րոպեում հասնում է իր
գագաթնակետին: ST սեգմենտի բարձրացմամբ (էլևացիայով) պսակային
համախտանիշով հիվանդների ցավերը կրծքավանդակում հիվանդության
կլինիկական արտահայտման ցայտուն նշան են: Սովորաբար ցավի
զգացողությունը կրծքավանդակում շատ հաճախակի է, սուր է, և ողջ
նոպայի ընթացքում հաճախականությունը չի փոխվում: Նոպայի
տևողությունը 30 րոպեից մի քանի ժամ է, երբեմն այն տևում է մեկ օր և
ավելի:
Սուր պսակային համախտանիշի կլինիկական հատկանիշ կարող են լինել
անգինոզ նոպայի ժամանակ հայտնված սրտխառնոցները, սառը
քրտինքը, սրտխփոցը, շնչահեղձությունը և այլ նշաններ, որոնք բնորոշ են
սուր սրտային անբավարարությանը:
Սրտամկանի սուր ինֆարկտ
Սրտաբանների եվրոպական ասոցիացիան և սրտաբանների ամերիկյան
քոլեջը (European Society of Cardiology and American Collage of Cardiology) 2000-ին
սրտամկանի ինֆարկտը (ՍԻ) սահմանել են որպես սրտամկանի նեկրոզի
կենսաքիմիական ցուցանիշների մակարդակի բարձրացում և իջեցում`
զուգակցված ներքոհիշյալներից ցանկացածով` իշեմիկ ախտանիշներով,
ԷՍԳ փոփոխություններով և կորոնար միջամտություններով:
Ախտորոշման կարևորագույն անհրաժեշտ բաղկացուցիչներն են.
• Կրծքավանդակի առաջնային պատի հանկարծակի տհաճ
զգացողությունը (դիսկոմֆորտը), տևական (>20 րոպե), որը հաճախ
ընկալվում է որպես ուժեղ ճնշում, սեղմող ցավ) և որը կարող է առաջացնել
առիթմիաներ, հիպոտենզիա, շոկ կամ սրտային անբավարարություն:
• Որոշ դեպքերում ՍԻ-ն կարող է ունենալ անցավ, քողարկված
ընթացք, դրսևորվել որպես սուր կանգային սրտային անբավարարություն,
թոքերի այտուց, ուշագնացություն կամ շոկ:
• ԷՍԳ-ով հայտնաբերվող կարևոր ախտորոշիչ նշաններն են ST
սեգմենտի բարձրացումը (էլևացիան) կամ իջեցումը (դեպրեսիան),
զարգացող Q ատամիկը, T ատամիկի սիմետրիկ ինվերսիան:
• Սրտային ցուցիչներից են` կրեատինկինազա-MB-ի, տրոպոնին T կամ
տրոպոնին I-ի բարձր մակարդակները: Առաջարկված
կենսացուցանիշներից սրտամկանի ինֆարկտն ախտորոշելու համար T և
I տրոպոնիններն առավել սպեցիֆիկ են, քան կրեատինինկինազան և դրա
MB ֆրակցիան, քանի որ վերջիններիս մակարդակի բարձրացումը կարող
է պայմանավորված լինել նաև կմախքային մկանների վնասումով, նաև
կարող է դիտվել վիրահատության ընթացքում:
• Պատի օջախային շարժունակության խանգարումներ տարբեր հե-
տազոտությունների արդյունքում` ուլտրաձայն, MRI (մագնիս
ռեզոնանսային) կամ համակարգչային շերտագրություն:
ՍԻ-ն տևական իշեմիայի հետևանք է, որը գերակշռող դեպքերում
առաջանում է արդեն առկա աթերոսկլերոտիկ վահանիկի շրջանում,
անկայուն վահանիկի զարգացմամբ, էրոզիայի կամ պատռվածքի,
կորոնար անոթի խցանող թրոմբոզի հետևանքով: ՍԻ-ի զարգացման
հիմքում սովորաբար առկա է անկայուն աթերոսկլերոտիկ վահանիկի
պատռումը, որը հանգեցնում է թրոմբոցիտների ագրեգացիային և թրոմբի
ձևավորմանը:
ՍԻ-ի համեմատաբար հազվադեպ պատճառ կարող են լինել էմբոլիկ
խցանումը, երկարատև վազոսպազմը, սրտամկանի ոչ
համապատասխան արյան շրջանառությունը (օրինակ` հիպոտենզիա)
կամ կտրուկ բարձրացած մետաբոլիկ պահանջները, վասկուլիտները,
աորտիտները, աորտայի արմատի կամ կորոնար անոթների
շերտազատումը:
Ինֆարկտի պատճառ կարող է լինել կոկաինը:
Ինֆարկտի տեղակայումը և բնույթը պայմանավորված են խցանված
անոթի կողմից սնուցման դաշտի անատոմիական տեղաբաշխումով,
լրացուցիչ նեղացնող ախտահարումների առկայությամբ և կոլատերալ
շրջանառության համապատասխանությամբ: Ձախ պսակային
զարկերակի առաջնային վայրէջ ճյուղի (LAD) թրոմբոզի հետևանքով
զարգանում է ձախ փորոքի առաջային պատի և միջփորոքային
միջնապատի ինֆարկտ: Ձախ շրջանցող (Cx) զարկերակի խցանումը
հանգեցնում է առաջակողմնային և հետին կողմնային ինֆարկտի
առաջացման: Աջ կորոնար զարկերակի (RCA) թրոմբոզն առաջացնում է
ձախ փորոքի հետին ստորին հատվածների ինֆարկտի, և եթե խցանումը
պրոքսիմալ է, ապա սովորաբար ներառում է աջ փորոքի սրտամկանը:
Զարկերակները, որոնք սնում են A-V (նախասիրտ-փորոքային) հանգույցը
և սինուսային հանգույցը, սովորաբար սկսվում են աջ պսակային
զարկերակից, այդ պատճառով A-V պաշարումները հանգույցի
մակարդակում և սինուսային հանգույցի դիսֆունկցիան առավել հաճախ
դրսևորվող են ստորին կամ աջ ինֆարկտների դեպքում:
Սրտամկանի սուր ինֆարկտը (ՍՍԻ) նախկինում շատ հաճախ
դասակարգվում էր որպես Q ատամիկով կամ առանց Q ատամիկի
ինֆարկտ: Այժմ առավել ընդունված է ՍԻ-ը դասակարգել ST սեգմենտի
բարձրացումով (էլևացիայով) և առանց ST սեգմենտի բարձրացման
(էլևա¬¬ցիայի): ՍԻ-ի դասակարգումը հիմնված է կա՛մ ԷՍԳ-ում ST
սեգմենտի բարձրացման (էլևացիայի) գրանցման (սահմանվում է որպես
≥0,1 mV երկու ստորին կամ կողմնային արտածումներում կամ երկու
հարևան ստանդարտ արտածումներում), կա՛մ առաջին անգամ ի հայտ
եկած, կա՛մ ենթադրյալ նոր ձախ ոտիկի պաշարման (LBBB) գրանցման
հիման վրա: ST սեգմենտի բարձրացումով (էլևացիայով) ինֆարկտները
պսակային զարկերակների թրոմբոտիկ խցանման հետևանք են:
Ինչևէ, Q ատամիկի փոփոխությունը կարող է անցողիկ լինել: Q ատամիկի
փոփոխությունը և ST բարձրացումը (էլևացիան) սուբէնդոկարդիալ և
տրանսմուրալ ինֆարկտի ախտորոշման հարցում կարող են
ապակողմնորոշիչ նշանակություն ունենալ:
ՍՍԻ-ի ժամանակակից կլինիկական դասակարգման մեջ, բացի ST
սեգմենտի բարձրացումից (էլևացիայից) և ինֆարկտի օջախի
տեղակայումից, կարևոր նշանակություն ունի սրտային
անբավարարության աստիճանի գնահատումը: Առավել օգտագործելի է
Կիլիպի դասակարգումը, ըստ որի` ՍՍԻ-ի դեպքում սրտային
անբավարարությունը բաժանվում է 4 դասի`
Կիլիպ դաս I - թոքերի փեշերում աուսկուլտատիվ բացակայում են թաց
խզզոցները, չկա S3:
Կիլիպ դաս II - թոքի փեշերում մինչև թոքադաշտերի 1/3–ը կամ պակաս
թաց խզզոցների առկայություն, որոնք չեն անցնում հազից, կա S3:
Կիլիպ դաս III - թաց խզզոցներ թոքադաշտերի 1/3-ից ավելի
հատվածներում, չեն անցնում հազից: Սա փաստորեն թոքի այտուցն է:
Կիլիպ դաս IV - կարդիոգեն շոկ (հիպոտենզիա` հիպոպերֆուզիայի
նշաններով, թաց խզզոցներ):
Դասակարգումը ըստ ST սեգմենտի բարձրացման (էլևացիայի) և առանց
ST սեգմենտի բարձրացման (էլևացիայի) կարևորագույն նշանակություն
ունի բուժման մարտավարությունն ընտրելու հարցում:
ՍԻ-ի կլինիկական պատկերը: Ցավ, որն առաջին անգամ է ի հայտ եկել կամ
նախկինում եղած անգինոզ (ցավային) ցավ, որը փոփոխել է իր
որակական և քանակական բնութագիրը, առաջանում է նվազագույն
ֆիզիկական լարվածությունից կամ հանգստի ժամանակ, ավելի տևական
բնույթ ունի:
Ի տարբերություն անգինոզ էպիզոդների (ստենոկարդիայի նոպա)`
ինֆարկտները մեծ մասամբ առաջանում են հանգստի ժամանակ,
հատկապես վաղ առավոտյան ժամերին: Ցավը, ըստ տեղակայման և
ճառագայթման, նման է ստենոկարդիայի ցավին, բայց կարող է ավելի
ուժեղ լինել կամ արագ, որոշ դեպքերում ալիքաձև` րոպեների ընթացքում
կամ ավելի տևական, ուժգնանալով հասնել առավելագույն
ինտենսիվությանը: Շնչառությունը, դիրքի փոփոխությունը չեն ազդում
ցավի ուժգնության վրա, ցավը սովորաբար ուժեղ է և կայուն:
Ճառագայթման հիմնական ուղղություններն են ձախ ուսը, ձեռքը, երկու
ուսերը, ստորին ծնոտը, երկու ձեռքերը` նույնիսկ մինչև դաստակները,
վերորովայնային շրջանը: Որոշ դեպքերում ցավն ի սկզբանե կարող է
տեղակայված լինել վերորովայնային շրջանում (գաստրալգիկ տեսակ): ՍԻ-
ով որոշ հիվանդներ դիմում են առանց կրծքավանդակի ցավից
գանգատվելու` ունենալով հևոց, ռիթմի խանգարումներ:
Այլ ախտանիշներից են` սառը քրտինքը, թուլությունը, անհանգստությունը,
անընդհատ շարժվելը և հարմար դիրք փնտրելը: Գլխապտույտը,
ուշագնացությունը, շնչարգելությունը, օրթոպնոեն, հազը, սրտխառնոցն ու
փսխումը կամ որովայնի փքվածությունը կարող են ի հայտ գալ ինչպես
առանձին` որպես եզակի արտահայտություն, այնպես էլ ցանկացած
համակցությամբ, ցավին զուգահեռ:
Զարկերակային ճնշումը կարող է բարձր լինել հատկապես նախկին
հիպերտոնիկների շրջանում կամ խիստ ցածր, օրինակ` շոկի դեպքում:
Ջերմությունը սովորաբար սուբֆեբրիլ է, կարող է բարձրանալ առաջին 12
ժամերի ընթացքում և տևել մի քանի օր:
Օբյեկտիվ քննությունը: Թոքերի աուսկուլտացիան` լսումը, օբյեկտիվ
զննման շատ կարևոր մասն է, հատկապես թոքի այտուցն ախտորոշելու
համար: Բացի դրանից, թոքի փեշերում թաց խզզոցների հայտնաբերումը
ՍՍԻ-ով հիվանդների շրջանում սրտային անբավարարության Կիլիպի
դասակարգման կարևորագույն նշաններից է և հզոր կանխատեսումային
նշանակություն ունի:
Սրտի հետազոտությունը հաճախ տպավորիչ չէ. սրտամկանի
ինֆարկտները բնորոշվում են սրտաբանական հետազոտության
տվյալների խիստ բազմազանությամբ` լրիվ աննշան լինելուց մինչև խիստ
աննորմալ տվյալներ: Սովորաբար սա ՍՍԻ-ի վաղ բարդությունների` ռիթմի
և հաղորդականության խանգարումների հետևանք է: Սրտային
անբավարարության նշանները` նախասրտային գալոպը (S4) կամ
փորոքային գալոպը (S3), ձախ փորոքի արտահայտված դիսֆունկցիայի
հետևանք են:
Միտրալ ռեգուրգիտացիայով պայմանավորված աղմուկը հազվադեպ չէ և
սովորաբար պտկաձև մկանի դիսֆունկցիայի կամ առավել հազվադեպ`
պոկման ցուցանիշ է:
Պերիկարդի քսման աղմուկը հազվադեպ է առաջին 24 ժամերի
ընթացքում, այն կարող է հայտնվել ավելի ուշ:
Լծային երակների արտահայտվածությունը պայմանավորված է աջ
նախասրտի հիպերտենզիայով, որը կարող է աջ փորոքի ինֆարկտի կամ
ձախ փորոքի լցման, ճնշումների բարձրացման ցուցանիշ լինել:
Էլեկտրասրտագրությունը (ԷՍԳ) գործիքային վաղ ախտորոշիչ
ամենակարևոր մեթոդն է:
ՍՍԻ-ով հիվանդների մեծ մասն ունի ԷՍԳ փոփոխություններ (ST սեգմենտի
բարձրացում (էլևացիա) կամ իջեցում (դեպրեսիա), T ատամիկի դինամիկ
ինվերսիա, Q ատամիկի ձևավորում, նոր ձախ ոտիկի պաշարման
պատկեր և այլն): Պետք է նշել, որ նորմալ ԷՍԳ-ն սրտամկանի սուր
ինֆարկտի դեպքում հնարավոր է, բայց հազվադեպ է պատահում: ԷՍԳ-ի
պատկերի դասական զարգացմանն առավել բնորոշ է սկիզբը` սրածայր,
ՙգերսուր՚ T ատամիկներից դեպի ST սեգմենտի բարձրացում (էլևացիա), Q
ատամիկի առաջացում և T ատամիկի ինվերսիա: Սա կարող է զարգանալ
մի քանի ժամից մինչև մի քանի օրվա ընթացքում: Նոր Q ատամիկի
զարգացումը (>30 մ/վրկ տևողությամբ և R ատամիկի 25%-ից ավելի
ամպլիտուդով) ախտորոշիչ է, սակայն ՍՍԻ-ի 30-50% դեպ¬քերում Q
ատամիկ չի առաջանում (ոչ Q ատամիկով ինֆարկտներ):
Լաբորատոր հետազոտությունները: Սրտամկանի սուր ինֆարկտի
դեպքում լաբորատոր կարևորագույն հետազոտություններ են
սրտամկանի վնասման սպեցիֆիկ ցուցիչների` ներառյալ տրոպոնին I-ի և
տրոպոնին T-ի, կրեատինկինազայի MB ֆրացիայի քանակական որոշումը:
Դեպի սրտամկան արյան հոսքի նվազեցումը հանգեցնում է սրտամկանի
իշեմիայի: Երկարատև իշեմիան հանգեցնում է վնասման: Եթե վնասված
սրտամկանի բջիջները մահանում են (ինֆարկտ), ապա դրանք
արտադրում են մակրոմոլեկուլներ, որոնք կարող են որոշվել արյան մեջ:
Սրտային այդ ցուցիչներն են միոգլոբինը, ԿՖԿ–MB ֆրակցիայի իզո¬ձևերը,
ԿՖԿ-ն, սրտային տրոպոնին I–ը և T-ն: Առաջինը որոշվող սրտային ցուցիչ
միոգլոբինն արյան մեջ հայտնաբերվում է նշանակալի քա¬նակությամբ 1-2
ժամից, բայց այն սպեցիֆիկ չէ և կարող է մեծանալ, երբ վնասված են ոչ
սրտային մկանային բջիջները:
Սրտային ցուցիչները որոշելը հնարավորություն է տալիս տարբերակելու
առանց ST բարձրացման (էլևացիայի) ՍԻ-ն (ինֆարկտն առկա է, և
ցուցիչների մակարդակը մեծանում է) և անկայուն ստենոկարդիան
(մեռուկ դեռ չի առաջացել, և ցուցիչների մակարդակը չի մեծացել):
Տրոպոնինը նախընտրելի կենսացուցիչ է ՍԻ-ն ախտորոշելու համար:
Տրոպոնիններն առավել սպեցիֆիկ են սրտամկանի ախտահարման
դեպքում և ավելի զգայուն: Սրտամկանի վնասումից 4-6 ժամ անց
ցուցանիշները սկսում են բարձրանալ և պահպանվել առնվազն 3-4 օր:
Առավելագույն կոնցենտրացիան հայտնաբերվում է 24-48 ժամերի
ընթացքում: Իշեմիկ ցավը սկսվելուց 12 ժամ անց բացասական
պատասխանը բացառում է ՍԻ-ն: Թեթևակի բարձրացումներ դիտվում են
սրտի վիրահատություններից հետո, երբեմն նաև հաճախասրտության
դեպքում:
Կրետինկինազայի (CK) մակարդակը որոշելը որոշ երկրներում կարող է
շարունակվել կիրառվել ֆինանսական նկատառումներով, CK-MB-ն ավելի
սպեցիֆիկ է, քան միայն CK-ն: CK-MB-ն բարձրանում է ցավից 6-8 ժամ անց,
պահպանվում 1-2 օր:
Հիվանդության ընթացքը, բարդությունների ախտորոշումը, բուժման
արդյունավետությունը գնահատելու և զուգահեռ ընթացող այլ
հիվանդություններ հսկելու համար արյան կենսաքիմիական
ցուցանիշներից կարևոր են կրեատինինը, գլյուկոզան և գլյուկոլիզացված
հեմոգլոբինը (շաքարային դիաբետի դեպքում), տրանսամինազները, C-
ռեակտիվ սպիտակուցը, էլեկտրոլիտները, արյան մակարդելիության
ցուցանիշները, ինչպես նաև արյան ընդհանուր քննությունը (հեմոգլոբին,
էրիթրոցիտներ, հեմատոկրիտ և այլն):
Կրծքավանդակի ռենտգեն քննությունը կարող է կանգային սրտային
անբավարարության նշաններ հայտնաբերել, բայց այս
փոփոխությունները հաճախ միայն լրացնում են առավել կարևոր
կլինիկական պատկերը:
ԷխոՍԳ-ն ամենահարմար և մատչելի միջոցն է ձախ փորոքի ընդհանուր և
օջախային ֆունկցիան գնահատելու համար: Այն կարող է օգտակար լինել
ոչ միայն ախտորոշման, այլև բուժման ընթացքում: Վերջինս
հաջողությամբ օգտագործվում է ենթադրյալ ինֆարկտի վարման
հար¬ցում, քանի որ սրտապատի նորմալ շարժունակությունը սուր
ինֆարկտի հավանականությունը կտրուկ նվազեցնում է: Դոպլեր էխոՍԳ-ն
հավանաբար ամենահարմար միջամտությունն է հետինֆարկտային
միտրալ ռեուրիտացիան կամ միջփորոքային միջնապատի դեֆեկտն
ախտորոշելու համար:
Սցինտիգրաֆիկ հետազոտություններ: Ժամանակակից բժշկագիտության
գործնական բժշկության զինանոցում կան մի շարք հետազոտություններ`
հիմնված ռադիոակտիվ իզոտոպների օգտագործման վրա, որոնք այժմ
լայնորեն կիրառվում են ՍՍԻ-ի ախտորոշման մեջ: Դրանք են տեխնեցիում-
99 պիրոֆոսֆատ սցինտիգրաֆիան, ռադիոնշված անտիմիոզին
հակամարմինների ֆրագմենտների սցինտիլյացիան, թալիում-201
սցինտիգրաֆիան, ռադիոմիջուկային անգիոգրա-ֆիան: Այս
հետազոտությունների դերը մեր երկրում դեռևս խիստ սահմանափակ է:
Հեմոդինամիկ չափումներ: Այս հետազոտությունները սովորաբար
ինվազիվ են և հիմնականում օգտագործվում են ստացիոնարներում, ՍՍԻ-
ի բարդությունների բուժման ժամանակ:
Բուժումը
ՍՍԻ-ի բուժումը կարելի է բաժանել նախահիվանդանոցային և
հիվանդանոցային փուլերի:
Սրտամկանի սուր ինֆարկտով հիվանդը պետք է հոսպիտալիզացվի
կենսական կարևոր ֆունկցիաների մշտական զննման (մոնիտորինգի)
հնարավորություններ ունեցող կորոնար բաժանմունքում (CCU) կամ
ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում:
Ընդհանուր նախահիվանդանոցային բուժական միջոցառումներ.
• Թթվածնի սատուրացիան (Sa02) ցածր լինելու և թթվածնով
հագեցման խնդիրների դեպքում խորհուրդ է տրվում թթվածին (2-4լ/ր), օր.`
թոքի այտուցի դեպքում:
• Բարդությունների բացակայության դեպքում ցուցված է անկողնային
ռեժիմ 24-48 ժամ:
• Հաստատված կամ ենթադրյալ սուր ինֆարկտով բոլոր հիվանդները
պետք է ստանան ասպիրին 162-325մգ դեղաչափով: Ասպիրինը պետք է
օգտագործել նախահիվանդանոցային փուլում և դուրս գրվելուց հետո:
• Ցավազրկում: Նախ պետք է փորձել ցավը հանգստացնել
ենթալեզվային նիտրոգլիցերինով: Եթե 2-3 հաբից հետո բավարար
արդյունք չկա, ն/ե օպիոիդներն ապահովում են առավել արագ և
արդյունավետ ցավազրկում, միևնույն ժամանակ նվազեցնում են
թոքերում կանգային երևույթները: Ցուցված է մորֆինի սուլֆատ 4-8մգ:
Հիվանդանոցային փուլում նշանակում են վերը թվարկածը, բետա-
ադրենապաշարիչներ, նիտրատներ, անգիոտենզին փոխակերպող
ֆերմենտի (ԱՓՖ) արգելակիչներ: Նիտրոգլիցերինն ընտրության միջոց է
շարունակվող կամ կրկնվող հետկրծոսկրային ցավի դեպքում,
սովորաբար օգտագործվում է բարձր զարկերակային ճնշումը և թոքային
կանգը, այտուցը բուժելու համար:
ST սեգմենտի բարձրացմամբ (էլևացիայով) կամ Հիսի խրձի ձախ ոտիկի
նոր կամ ենթադրյալ նոր պաշարումով ՍՍԻ-ի բուժումը թրոմբոլիտիկներով
նվազեցնում է մահացությունը և սահմանափակում ինֆարկտի չափը: Մի
շարք մեծամասշտաբ հետազոտություններ ցույց են տվել ստատինների
երկարաժամկետ նշանակման արդյունավետությունը ՍՍԻ-ի բուժման
դեպքում` նույնիսկ ՑԽԼ խոլեստերինի հիմնային մակարդակից անկախ:
Կորոնարոանգիոպլաստիկա: Միջազգային բազում հետազոտություններ
ցույց են տվել, որ ինֆարկտի պատճառ դարձող անոթի առաջնային
անմիջապես կատարված ինտրակորոնար (ներպսակաձև)
միջամտությունը, ներառյալ ստենտավորումը, առավել արդյունավետ է,
քան թրոմբոլիզիսը, եթե կատարվում է փորձառու մասնագետի կողմից,
բարձր միջոցառումների ծավալ ունեցող բժշկական կենտրոններում և
առաջին բժշկական կոնտակտից մինչև կորոնար միջամտությունն ընկած
կարճ ժամանակահատվածում:
Սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններն են ձախ փորոքի ազատ
պատի պատռվածքը, միջփորոքային միջնապատի սուր պատռվածքը,
պերիկարդիտը, ձախ փորոքի անևրիզմը, սուր սրտային
անբավարարությունը, սուր միտրալ անբավարարությունը, փորոքների
ֆիբրիլյացիան, փորոքային հաճախասրտությունը, հաղորդականության
խանգարումները, թրոմբոէմբոլիկ բարդությունները:

Քրոնիկական գաստրիտ
Քրոնիկական գաստրիտը (ՔԳ) ստամոքսի` երկարատև ընթացք ունեցող
ախտադարձվող (ռեցիդիվող) հիվանդությունների խումբ է, որը
բնութագրվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքային, դիստրոֆիկ
փոփոխություններով, ֆիզիոլոգիական ռեգեներացիայի խանգարումով և
ստամոքսի գեղձերի աստիճանաբար զարգացող ատրոֆիայով ու
աղիքային մետապլազիայով: Քրոնիկական գաստրիտը դրսևորվում է
ստամոքսի սեկրետոր, մոտոր և ինկրետոր ֆունկցիաների
խանգարումներով:
Դասակարգումը:
• (1996թ.) ընդունվեց ՔԳ-ի խյուստոնյան դասակարգումը, որը հիմնված
է հիվան¬դության հյուսվածքային և էնդոսկոպիկ հստակ չափանիշների
վրա.
• Ոչ ատրոֆիկ գաստրիտ. հիմնական պատճառը լորձաթաղանթի վա-
րակվածությունն է HP-ով: Լորձաթաղանթի բորբոքային
փոփոխությունները հիմնականում տեղակայված են ստամոքսի
անտրալ հատվածում և ուղեկցվում են աղաթթվի հիպերսեկրեցիայով:
Հոմանիշներն են մակերեսային գաստրիտը, B տեսակի գաստրիտը:
• Ատրոֆիկ մուլտիֆոկալ պանգաստրիտ. ուղեկցվում է ստամոքսի
մարմնի և անտրալ հատվածի ախտահարմամբ` բազմաթիվ ատրոֆիկ
օջախներով: Սովորաբար այն ոչ ատրոֆիկ անտրալ գաստրիտի
հաջորդ փուլն է, որը կարող է զարգանալ հիվանդների մի մասի
շրջանում 10 և ավելի տարիներ անց: Ուղեկցվում է աղաթթվի և
պեպսինոգենի սեկրեցիայի ակտիվության նվազմամբ:
• Ատրոֆիկ աուտոիմունային գաստրիտ. պատճառը
հակամարմիններն են ստամոքսի մարմնի լորձաթաղանթի պարիետալ
բջիջների նկատմամբ: Ի սկզբանե ախտահարվում է մարմնի հատվածը:
Հաճախ ուղեկցվում է B12-դեթիցիտային անեմիայով: Աուտոիմունային
գաստրիտը հաճախ զուգորդվում է այլ աուտոիմուն
հիվանդություններով, մասնավորապես կարող է զարգանալ
բազմագեղձային (պոլիգլանդուլյար) աուտոիմուն համախտանիշի
սահմաններում (առաջնային հիպոկորտիցիզմ, աուտոիմուն
թիրեոիդիտ, շաքարային դիաբետ 1 տեսակի և այլն): Հոմանիշն է A-
տեսակի գաստրիտը:
• Գաստրիտի հատուկ տեսակներն են`
• քիմիական կամ ռեակտիվ (գրգռում լեղաթթուներով,
դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքսների պատճառով և ՈՍՀԴ կամ այլ
 դեղեր ընդունելիս), հոմանիշն է C-տեսակի գաստրիտը,
• ռադիացիոն (մասնավորապես ճառագայթային բուժում
ստացող օնկոլոգիական հիվանդների շրջանում),
• լիմֆոցիտային (իդիոպաթիկ կամ իմունային
մեխանիզմներով շարակցական հյուսվածքի համակարգային
հիվանդությունների, համակարգային վասկուլիտների,
գլուտեինային գաստրոէնտերոպաաթիաների, երկար տարիների
հելիկոբակտերիոզի դեպքում, կարող է բարդանալ լիմֆոմաների
առաջացումովª մալտոմաներով (mucosa-associated lymp¬hoid tissue -
MALT),
• էոզինոֆիլային (սննդային ալերգիա, այլ ալերգեններ,
երբեմն իդիոպաթիկ),
• գրանուլեմատոզ (սարկոիդոզ, Կրոնի հիվանդություն,
տուբերկուլյոզ, Վեգեների գրանուլեմատոզ և այլն),
• հսկա հիպերտրոֆիկ պոլիադենոմատոզ գաստրիտ
(Մենետրիեի հիվանդություն),
• այլ ինֆեկցիոն (մանրէներ, սնկեր, վիրուսներ,
պարազիտներ):
ՔԳ-ի մորֆոլոգիական տեսակը որոշելն ու վերջնական ախտորոշումը
հնարավոր են միայն էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիայի (ԷԳԴՍ)
միջոցով վերցված բիոպտատների հյուսվածքաբանական
հետազոտությամբ, որով վերջին տարիներին պարզվում է, թե ինչպիսին է
գաստրիտը` ըստ`
o տեղակայման` անտրալ, ֆունդալ, պանգաստրիտ,
o ակտիվության` ոչ ակտիվ (միայն լիմֆոպլազմոցիտար
ներսփռումներ) կամ ակտիվ (լիմֆոպլազմոցիտար և գրանուլոցիտար
նեյտրոֆիլային ներսփռումներ),
o ձևաբանական փոփոխությունների` ոչ ատրոֆիկ, ատրոֆիկ,
o մետապլազիայի առկայության` ատրոֆիան առանց
մետապլազիայի, մետապլազիայով (բարակաղիքային կամ
հաստաղիքային):
Վերջապես, հաշվի առնելով այն, որ գաստրիտի ցանկացած տեսակ կարող
է չուղեկցվել կամ ուղեկցվել (խառը ախտածագում) հելիկոբակտերիալ
վարակով` տարբերակվում են HP բացասական (HP-) և դրական (HP+)
գաստրիտներ:
ՔԳ-ի պատճառագիտությունը: Լինում են էկզոգեն (արտածին) և էնդոգեն
(ներծին) պատճառներով գործոններ:
Էկզոգեն գործոններ
1. Ալիմենտար գործոն են`
• սնվելու ռեժիմի խանգարումը, սննդի անկանոն ընդունումը` երկար
կամ չափազանց կարճ ժամանակային ընդմիջումներով, գերսնուցումը,
մեծ քանակությամբ սնունդ ընդունելը գիշերային ժամերին և այլն,
• ծամիչ ապարատի դեֆեկտի կամ արագ, շտապողական սնվելու
հետևանքով սննդի անբավարար ծամումը,
• սննդի մեջ հյութազատությունը խթանող նյութերի կամ այնպիսի
մթերքների երկարատև օգտագործումը, որոնց յուրացման համար
անհրաժեշտ է մարսողական ուղու, այդ թվում նաև ստամոքսի գեղձերի
սեկրետոր խիստ ակտիվությունը, որը ժամանակի ընթացքում
հանգեցնում է վերջիններիս հյուծմանը (կծու, կոշտ կոնսերվանտներ,
ներկանյութեր պարունակող սննդամթերքներ, էքստրակտիվ նյութերով,
համեմունքներով հարուստ մթերքներ, գազավորված ըմպելիքներ կոկա-
կոլա, ֆանտա և այլն),
2. ալկոհոլի չարաշահումը (տեղային գրգռիչ ազդեցության և
լորձաթաղանթի ռեպարատիվ պրոցեսների ընկճման պատճառով). առողջ
տղամարդկանց դեպքում անվնաս է ալկոհոլի` 1գ/1կգ մարմնի զանգվածի
հաշվարկով քանակը, կանանց և դեռահասների դեպքում` նշված քանակի
կեսը,
3. ծխելը` անկախ գլանակների քանակից (լորձաթաղանթի արյան
միկրոցիրկուլյացիայի և ռեգեներացիայի խանգարում, ստամոքսի
գեղձերի սեկրետոր ակտիվության ընկճում),
4. տարբեր դեղանյութերի կամ սննդային հավելումների երկարատև
օգտագործումը, որոնք ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա տեղային գրգռող
կամ աղաթթվի արտադրությունը խթանող և պաշտպանողական
պրոստագլանդինների արտադրությունն ընկճող ազդեցություն ունեն:
Էնդոգեն գործոններն են`
1. ժառանգական նախատրամադրվածությունը,
2. քրոնիկական ինֆեկցիաները,
3. քրոնիկական թոքային անբավարարությունը,
4. քրոնիկական երիկամային անբավարարությունը,
5. քրոնիկական սրտային անբավարարությունը,
6. արյան շրջանառության ծայրամասային խանգարումները
(աթերոսկլերոզ, թրոմբոֆիլիա, պոլիցիտեմիա և այլն),
7. քրոնիկական լյարդային անբավարարությունը,
8. ենթաստամոքսային գեղձի և բիլիար համակարգի քրոնիկական
հիվանդությունները,
9. նյութափոխանակության խանգարումները (ճարպակալում,
պոդագրա և այլն),
10. էնդոկրին համակարգի խանգարումները (շաքարային դիաբետ,
հիպոթիրեոզ և հիպերթիրեոզ, Իցենկո-Կուշինգի հիվանդություն և այլն):

Կլինիկական պատկերը
Քրոնիկական ոչ ատրոֆիկ գաստրիտ (ԽՈԱԳ): Ոչ ատրոֆիկ ՔԳ-ի
կլինիկական պատկերը դրսևորվում է հիմնականում կլինիկական 3
համախտանիշով`
• ցավային,
• մարսողության խանգարման` դիսպեպտիկ,
• ասթենոնևրոտիկ (ոչ պարտադիր նշան):
Առաջին երկուսը պայմանավորված են ստամոքսից աղաթթվի հիպեր-
սեկրեցիայով և մոտոր-էվակուատոր խանգարումներով, երրորդը`
կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ
խանգարումներով:
Ցավը հաճախ տեղակայված է էպիգաստրալ կամ պիլորոդուոդենալ
շրջանում, սովորաբար առաջանում է ուտելուց 1,5 – 2 ժամ հետո կամ ավելի
ուշ` «ուշացած» կամ խոցանման ցավեր, որոնք պայմանավորված են
իներցիոն տեսակի գերհյութազատությամբ, պիլորասպազմի և հաճախ
դուոդենիտի զարգացմամբ: Ցավերը սովորաբար սպաստիկ բնույթի են,
կարող են լինել սուր, բավական ինտենսիվ, կծկանքային: Երբեմն
էպիգաստրալ շրջանում դիտվում են ոչ ինտենսիվ, բութ, սեղմող ցավեր:
Հինականում ցավերն անցնում են սպազմոլիտիկներ և կամ
թթվա¬մարիչներ (անտացիդներ) ընդունելուց հետո:
Մարսողության խանգարման ախտանշանները: Բնորոշ են այրոցքի
հաճախակի առաջացումը (գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքս), այրոցի
զգացումը էպիգաստրալ շրջանում, գխտոցները` թթվային
պարունակությամբ: Նկատվում են անհարմարավետության զգացում
էպիգաստրալ շրջանում, վքնածություն, սրտխառնոց և այլն:
Արտահայտված սրացման ժամանակ առաջանում է փսխում, որը
հանգստացնում է: Ախորժակը հիմնականում փոփոխված չէ: Հիվանդների
շրջանում առկա է սպաստիկ փորկապությունների հակում:
Ասթենոնևրոտիկ համախտանիշն արտահայտվում է
դյուրագրգռվածությամբ, տրամադրության անհիմն
փոփոխականությամբ, դյուրհոգնելիությամբ:
Ֆիզիկական հետազոտության տվյալները: Հիվանդների ընդհանուր
վիճակը քիչ է տուժում: Լեզուն արմատի մոտ հիմնականում պատված է
սպիտակ կամ դեղնասպիտակ փառով: Որովայնի մակերեսային
շոշափման դեպքում առկա է էպիգաստրալ և պիլորոդուոդենալ
շրջանների տեղային ցավոտություն: Խոր շոշափման դեպքում հաճախ
հաստ աղիքի պրոյեկցիայով դիտվում է ցավոտություն (երբեմն
բավականին արտահայտված)` պայմանավորված աղիքների սպաստիկ
կծկվածությամբ: Հիվանդների մի մասի շրջանում օբյեկտիվ
հետազոտության ժամանակ կարելի է հայտնաբերել կայուն կարմիր
դերմոգրաֆիզմ, առատ թքահո-սություն, որն անուղղակիորեն վկայում է
վեգետատիվ դիսֆունկցիայի, մասնավորապես պարասիմպաթիկ
նյարդային համակարգի տոնուսի գերակշռման մասին:
Քրոնիկական ատրոֆիկ մուլտիֆոկալ պանգաստրիտ (ՔԱՄՊ):
Ստամոքսի լորձաթաղանթում ատրոֆիկ պրոցեսների գերակշռումն ու
ստամոքսային գեղձերի սեկրետոր անբավարարությունը հանգեցնում են
ցավային համախտանիշի բնույթի փոփոխմանը: Էպիգաստրալ շրջանում
ուտելու ընթացքում կամ անմիջապես հետո բնորոշ է ոչ ինտենսիվ
երկարատև բութ ցավերի առաջացումը:
Հիվանդները գանգատվում են ծանրության և գերլցվածության զգացումից,
նույնիսկ փոքր քանակությամբ սնունդ ընդունելուց հետո
(պոստպրանդիալ դիսթրեսի համախտանիշ): Հիվանդների շրջանում
ընկնում է ախորժակը, բերանում նշվում է մետաղական համի
զգացողություն, առաջանում են սրտխառնոց, գխտոցներ օդով կամ
նեխած ձվի հոտով, երբեմն չմարսված սննդով, գանգատվում են նաև
վքնածությունից, անկանոն կղազատումից, ավելի հաճախ
փորլուծությունից: Սովորաբար խորանում է ասթենոնևրոտիկ
համախտանիշը, ավելի են արտահայտվում թուլությունը
դյուրհոգնելիությունը, գրգռվածությունը, հոգեկան դեպրեսիաների
հանդեպ հակվածությունը:
Սովորաբար արտահայտվում է միջին հասակի անձանց շրջանում, ովքեր
երկար տարիներ ունեցել են քրոնիկական անտրալ գաստրիտ: Հաճախ
այս հիվանդների շրջանում նկատվում են քաշի կորուստ, գունատություն,
ճաքեր բերանի անկյուններում: Լեզուն սովորաբար պատված է սպիտակ
փառով: Որովայնը փքված է մետեորիզմի հետևանքով: Որովայնը
շոշափելիս հայտնաբերվում է էպիգաստրալ շրջանի ցավոտություն:
Հիպացիդ վիճակը հաճախ բարդանում է դիսբակտերիոզով, նորմալ
մանրէների պակասուրդով, որը կարող է ուղեկցվել պայմանական
ախտածին մանրէների գերաճով, որն էլ խորացնում է մարսողության
խանգարումները:
Քրոնիկական աուտոիմունային գաստրիտ (ՔԱԳ): Քրոնիկական
աուտոիմունային գաստրիտը ՔԳ-ի 10-15% դեպքերում է դրսևորվում£
Հիվանդներին անհանգստացնում են էպիգաստրալ շրջանի բութ ցավերը,
ստամոքսի գերլցվածության զգացողությունը նույնիսկ աննշան
քանակությամբ սնունդ ընդունելուց հետո` պոստպրանդիալ դիսթրեսի
համախտանիշ: Հիվանդների 1/3-ի շրջանում ցավային համախտանիշը
բացակայում է, և նշվում է միայն ստամոքսային անհարմարավետություն
(դիսկոմֆորտ): Հաճախ առաջանում են գխտոցներ` օդով կամ նեխած ձվի
հոտով, սրտխառնոց առավոտյան ժամերին, տհաճ համ բերանում,
վքնածություն, լուծ: Հիվանդությունը խորանալու դեպքում հիվանդների
շրջանում ավելի է արտահայտվում լուծը (ախիլիկ լուծ), նկատվում է քաշի
անկում, Կաստլի ներքին գործոնի անբավարարության հետևանքով
զարգանում է B12 դեֆիցիտային մակրոցիտար մեգալոբլաստիկ
հիպեր¬քրոմ անեմիա, ի հայտ են գալիս նյարդաբանական
խանգարումներ, խորանում են թուլությունը, դյուրհոգնելիությունը,
գլխապտույտը, տախիկարդիան, հևոցը: Բնորոշ են լեզվի ծակոցները,
պարէսթեզիաները: Թերմարսողության (մալդիգեստիա) և թերներծծման
(մալաբսորբցիա) հետևանքով առաջանում են պոլիհիպովիտամինոզի
նշաններ:
Ֆիզիկական քննության ժամանակ նկատվում են մաշկի և տեսանելի լոր-
ձաթաղանթների գունատություն, մաշկի չորություն, եղունգների
փխրունություն, ճաքեր բերանի անկյուններում, B12–դեֆիցիտային
անեմիայի դեպքում` ջնարակապատ լեզու: Որովայնը շոշափելիս
հայտնաբերվում են էպիգաստրալ շրջանի ցավոտություն, վքնածություն,
ցավոտություն` հաստ աղիքի պրոյեկցիայով շոշափելիս:
Հիվանդների շրջանում կարող են առկա լինել աուտոիմունային հի-
վանդությունների այլ ախտանիշներ, հատկապես ներզատիչ գեղձերի
պոլիգլանդուլյար անբավարարության համախտանիշի սահմաններում
(աուտոիմունային թիրեոիդիտ, առաջնային հիպոթիրեոզ, առաջնային
հիպերթիրեոզ, շաքարախտ 1-տեսակի, առաջնային մակերիկամային
անբավարարություն և այլն): ՔԱԳ-ը նախաքաղցկեղային վիճակ է:
Ախտորոշումը
Էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա:
Էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիան (ԷԳԴՍ) ճկուն ֆիբրոսկոպների
միջոցով ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի լորձաթաղանթի վիզուալ
զննության մեթոդ է (նկար 3-5): Ներկայումս ԷԳԴՍ-ն զուգակցվում է
լորձաթաղանթի բիոպսիայով` բիոպտատի հետագա
հյուսվածքաբանական, բջջաբանական և մորֆոլոգիական այլ
հետազոտություններով: Այսպիսով, ԷԳԴՍ-ն ՔԳ-ն ախտորոշելու համար
պարտադիր հետազոտման մեթոդ է, որը հնարավորություն է տալիս
մանրամասն ուսումնասիրելու ստամոքսի անատոմիական
փոփոխությունների տեղակայումը, բնույթը, աստիճանը, անուղղակի
ֆունկցիոնալ վիճակը, և հաճախ նաև գաստրիտի պատճառածնությունը
(HP- կամ HP+): Բացի դրանից, ԷԳԴՍ-ն օգտագործվում է նաև բուժական
նպատակով` արյունահոսությունները դադարեցնելու, ախտահարված
օջախ դեղանյութեր ներմուծելու, խոցային դեֆեկտների ցածր
ինտենսիվության լազերային ճառագայթման համար և այլն, ինչպես նաև
թերապիայի արդյունավետությունը գնահատելու օբյեկտիվ միջոց է:
HP-ն հայտնաբերելու մեթոդները: ՔԳ և խոց ունեցող հիվանդների
շրջանում HP վարակվածության առաջնայնությունը որոշելու
ամենատարածված մեթոդներն են շնչառական ուրեազային թեստը և
լորձաթաղանթի բիոպտատների հյուսվածքաբանական
հետազոտությունը: Շնչառական թեստը ՙոսկե ստանդարտ՚ է
հակահելիկոբակտերային թերապիայի արդյունավետությունը ստուելու
համար: Նույն նպատակով կիրառվում է նաև կղանքում HP-ն
հայտնաբերելու մեթոդը PCR-ախտորոշման թեստով: Էռադիկացիոն
թերապիայի արդյունքը ստուգվում է հակաբիոտիկային բուժման
ավարտից 5-6 շաբաթ անց:
Բուժումը: Լատենտ (թաքնված) ընթացքով ՔԳ-ով հիվանդների մեծամաս-
նությունը դեղորայքային բուժման կարիք չունի: Այս դեպքում
հիմնականում բավական է պահպանել սնվելու ճիշտ ռեժիմը, չչարաշահել
ալկոհոլը, սահմանափակել որոշ դեղերի ընդունումը, որոնք վնասում են
ստամոքսի լորձաթաղանթը:
HP-կապակցված ՔՈԱԳ-ի և ՔԱՄՊ-ի բուժման հիմնական սկզբունքը
էռադիկացիոն թերապիան է:
Համաձայն Մաստրիխտի համաժողովների որոշումների (2000թ., 2005թ.) և
Հայաստանի թերապևտների ասոցիացիայի արձանագրությունների
(2007թ., 2011թ.)` ՔԳ-ով հիվանդների շրջանում HP-ի էռադիկացիայի համար
որպես առաջնային թերապիա խորհուրդ են տրվում եռաբաղադրիչ
սխեմաներ, որոնք ներառում են`
• պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորներ (ՊՊԻ)` օմեպրազոլ,
պանտոպրազոլ, լանսոպրազոլ, ռաբեպրազոլ, էյզոմեպրազոլ` օրը 2
անգամ, ուտելուց 30 րոպե առաջ,
• կլարիտրոմիցին 500մգ օրը 2 անգամ,
• ամոքսիցիլին 1000մգ օրը 2 անգամ:

Ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի խոցային հիվանդություն

Ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի խոցային հիվանդությունը (ԽՀ)
քրոնիկական կրկնվող (ռեցիդիվող) և սրացումների ցիկլիկ ընթացք
ունեցող հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումը ստամոքսահյութի
ազդեցության և ինքնամարսման հետևանքով խոցի առաջացումն է
սրացումների ժամանակ: Սրացման մարման շրջանում խոցը սպիանում է
և նոր սրացման դեպքում առաջանում մեկ այլ հատվածում: Մեծ խոցերի
դեպքում պատի դեֆեկտը կարող է պահպանվել ախտադադարի
(ռեմիսիայի) շրջանում, չնայած դրա հատակը ոչ լրիվ ռեպարացիայի
հետևանքով ծածկված է կոպիտ ֆիբրոզ հյուսվածքով` կալյոզ խոցով:
Միջին և փոքր չափի խոցերը սովորաբար ենթարկվում են լրիվ
ռեպարացիայի` մակերեսի էպիթելիզացիայով:
Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ ԽՀ-ին համապա-
տասխանում է պեպտիկ խոց անվանումը (peptic ulcer disease): ԽՀ-ի դեպքում
խոցերն առաջանում են ստամոքսում և կամ 12-մատնյա աղիքում: Դրանք
էրոզիաներից տարբերվում են դեֆեկտի խորությամբ. էրոզիաներն ավելի
մակերեսային են և չեն ընդգրկում լորձաթաղանթի մկանային շերտը: ԽՀ-ի
ոչ համա-պատասխան բուժումը կարող է հանգեցնել հիվանդի կյանքին
սպառնացող բարդությունների:
ԽՀ-ի պատճառագիտությունը և ախտածագումը: 20-րդ դարի վերջում ԽՀ-
ի պատճառածնության և ախտածագման տեսության մեջ կատարվեցին
արմատական փոփոխություններ: Հելիկոբակտերիային վարակն
ընդունվեց որպես ամենահաճախադեպ, հատկապես 12-մատնյա աղիքի
ԽՀ-ի պատճառ£ Սկզբնական շրջանում ենթադրվում էր, որ HP-ի
վա¬րակով է պայմանավորված 12-մատնյա աղիքի ԽՀ-ի 90%-ից ավելին,
իսկ ստամոքսի ԽՀ-ի` 70-80%-ը£ Սակայն վերջին տարիներին լայնա¬ծավալ
հետազոտությունների արդյունքում պարզվեց, որ HP-ի վարակով
պայմանավորված (ասոցացված) ԽՀ-ի մասնաբաժինը 12-մատնյա աղիքի
ԽՀ-ի դեպքում 70-80% է, իսկ ստամոքսի ԽՀ-ինը` 50-60%-ը:
ԽՀ-ն բազմապատճառ (պոլիէթիոլոգիկ) հիվանդություն է: Անբարենպաստ
պրեմորբիդ գործոնների շարքում, որոնք մեծացնում են ԽՀ-ի զարգացման
ռիսկը, կարևոր տեղ է զբաղեցնում ժառանգնությունը:
Ժառանգական հակվածությունն իրականանում է անբարենպաստ
ազդեցությունների` հոգեհուզական սթրեսների, սննդի ընդունման կոպիտ
խախտումների, ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային դեղորայքի, վնասակար
սովորությունների (ծխելը, ոգելից խմիչքների չարաշահումը, սուրճի չափից
ավելի գործածումը) դեպքում:
Վերոհիշյալ իրողությունները ճնշում են պաշտպանական
գործոնները, որոնք ապահովում են ստամոքսի լորձաթաղանթի
ամբողջականությունը և ակտիվացնում ագրեսիայի ուլցերոգեն
գործոնները, խախտում են դրանց հավասարակշռությունը:
Ագրեսիվ գործոններից են աղաթթուն, պեպսինը, ստամոքսի
էվակուատոր գործունեության խանգարումը, լեղաթթուները և
լիզոլեցիտինը (դուոդենոգաստրալռեֆլյուքս):
Պաշտպանիչ գործոնները ներառում են`
1. լորձի չընդհատվող շերտի առկայությունը,
2. ալկալիական սեկրետը, որն արտադրվում է էպիթելային բջիջներից և
պարունակում է բիկարբոնատներ,
3. բավարար քանակի արյան ներհոսքը,
4. ցանկացած բնույթի վնասվածքներից հետո էպիթելային բջիջների
արագ վերականգնման հատկությունը,
5. պրոստագլանդինները,
6. իմունային պաշտպանվածությունը:
Ֆիզիոլոգիական վիճակում ստամոքսի ու 12-մատնյա աղիքի
լորձաթաղանթի ագրեսիվ և պաշտպանական գործոնների միջև
հավասարակշռությունը մարսողության տարբեր փուլերում պահպանվում
է նեյրոէնդոկրին համակարգի համաձայնեցված փոխազդեցությամբ:
Ստամոքսում խոցի տեղակայման դեպքում սովորաբար առաջին հերթին
թուլանում են պաշտպանողական գործոնները (լորձաբիկարբոնատ
պատնեշ, պրոստագլանդիններ, պաշտպանական իմունային գործոններ,
լորձաթաղանթի արյան միկրոշրջանառություն, տրոֆիկա, ռեգեներացիա
և այլն):
Դասակարգումը
Ըստ պատճառական գործոնի`
• հելիկոբակտերիախտով զուգակցված (հաճախ),
• հելիկոբակտերիախտով չզուգակցված (հազվադեպ):
Ըստ տեղակայման`
1. ստամոքսի խոց`
• կարդիալ և սուբկարդիալ հատվածների (հազվադեպ),
• մարմնի փոքր կորության վրա (հաճախ),
• մարմնի մեծ կորության վրա (հազվադեպ),
• անտրալ հատվածի (հաճախ),
• ստամոքսաելքիª պիլորիկ հատվածի (հազվադեպ),
2. 12-մատնյա աղիքի խոց`
• կոճղեզի (հաճախ),
• հետկոճղեզային հատվածի (հազվադեպ),
3. ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի զուգակցված խոցեր (հազվադեպ):
Ըստ խոցերի քանակի`
• միայնակ (հաճախ),
• բազմակի (հազվադեպ):
Ըստ շրջանի`
• սրացում,
• ախտադադար:
Ըստ բարդությունների`
• արյունահոսություն,
• թափանցում (պենետրացիա),
• թափածակում (պերֆորացիա),
• խոցի չարորակացում (մալիգնիզացիա) (ստամոքսի ԽՀ-ի 5%-ի
դեպքում և շատ հազվադեպ գործնականում չի հանդիպում 12-մատնյա
աղիքի ԽՀ-ի դեպքում),
• ստամոքսաելքի սպիախոցային ձևափոխություն և նեղացում
(պիլորոստենոզ):
ԽՀ-ի կլինիկական դրսևորումները: Կարելի է պայմանական բաժանել
կլինիկական համախտանիշների.
1. Ցավային համախտանիշ. սա գերիշխող կլինիկական համախտանիշ
է: 12-մատնյա աղիքի ԽՀ-ի սրացման փուլում հիվանդը բողոքում է
էպիգաստրալ շրջանում եղած ցավերից: Ցավը սուր նոպայաձև է, երբեմն
բութ: Ցավերն առաջանում են սնունդ ընդունելուց 2-3 ժամ անց կամ
քաղցած վիճակում («ուշացած» կամ «քաղցած ցավեր»): Հիվանդների
գրեթե կեսը դժգոհում է գիշերային ժամերի ցավերից («գիշերային ցավեր»):
Ստամոքսի վերին հատվածների` մարմնի և կարդիայի խոցերի դեպքում
ցավն առաջանում է սնունդ ընդունելուց 30 րոպեից 1 ժամ անց («վաղաժամ
ցավեր»), անցնում ստամոքսից դեպի 12-մատնյա աղիք խիմուսի
տեղափոխվելուց (1,5-2 ժամ անց) կամ փսխելուց հետո: Թթվամարիչները
պակաս արդյունավետ են:
Շոշափելիս ցավոտությունը 12-մատնյա աղիքի ԽՀ-ի դեպքում նկատվում է
պիլորոդուոդենալ շրջանում, իսկ ստամոքսի խոցերի դեպքում`
համապատասխան խոցի տեղակայման պրոյեկցիաներում£:
2. Դիսպեպտիկ համախտանիշը ներառում է այրոցք (գերիշխող
համախտանիշն է), այրոցի զգացում էպիգաստրալ շրջանում,
սրտխառնոց, թթվային բխկոց, վքնածություն, փսխում: Հիվանդը
սովորաբար ցավի առավելագույն արտահայտվածության պահին փսխում
է թթու պարունակություն, որից հետո նա թեթևություն է զգում:
Որոշ դեպքերում դիսպեպտիկ համախտանիշին կարելի է վերագրել նաև
փորկապության հակվածությունը, որը հաճախ նկատվում է այն
հիվանդների շրջանում, որոնք ունեն ստամոքսահյութի բարձր
թթվայնություն, հաճախ հիվանդության սրացման փուլում, նաև կարող են
պայմանավորված լինել ալյումինի հիդրօքսիդ պարունակող
թթվամարիչների օգտագործմամբ:
Ցավային և դիսպեպտիկ համախտանիշներն ունեն սեզոնային բնույթ
(սովորաբար սրվում են աշնանն ու գարնանը):
3. Ընդհանուր ոչ սպեցիֆիկ` ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր
դիստոնիայի համախտանիշը բնութագրվում է հուզական լյաբիլությամբ,
աստենոնևրոտիկ համախտանիշով, վեգետատիվ խանգարումներով,
գլխացավով, քնի խանգարմամբ, առատ քրտնարտադրությամբ: ԽՀ
ունեցող հիվանդների ախորժակը սովորաբար չի տուժում, նույնիսկ
մեծանում է, որն էլ կարող է հիպերացիդության արտահայտություն լինել և
«քաղցած ցավերի» չափանիշ (կեղծ բուլիմիա):
Ախտորոշումը և հարկլինիկական հետազոտման մեթոդները Գաստ-
րոդուոդենոսկոպիա: Խոցային հիվանդությունը նախնական
ախտորոշվում է ըստ գանգատների և անամնեզի և հաստատվում
էնդոսկոպիայի միջոցով: Եթե հիվանդի տարիքը 45-ից բարձր է, ապա
էնդոսկոպիան պարտադիր է, իսկ ավելի երիտասարդ տարիքում ցանկալի
է` հաշվի առնելով ստամոքսի քաղցկեղի առկայության հավա-
նականությունը: Էնդոսկոպիան օգտագործվում է նաև հելիկոբակտերիալ
վարակը հայտնաբերելու համար:
Հելիկոբակտերիոզի ախտորոշումը£ ԽՀ-ի դեպքում անհրաժեշտ է
հաստատել կամ ժխտել HP վարակի առկայությունը: Այդ նպատակով
օգտագործվում են ինվազիվ (ստամոքսի բիոպտատում) կամ
համապատասխան ոչ ինվազիվ (շնչառական, կղանքի անտիգենային
մեթոդ, H.pylori-ի շճաբանական հետազոտություն) առնվազն երկու թեստ,
որոնք պարտադիր անցկացվում են երկու անգամ` բուժումից առաջ և
հակահելիկոբակտերիալ կուրսի ավարտից 5-6 շաբաթ հետո:
Ռենտգենաբանական հետազոտություն: Տվյալ մեթոդը իր
զգայունությամբ զիջում է էնդոսկոպիկ մեթոդին և ներկայումս օժանդակ
նշանակություն ունի: Իրականացվում է հիմնականում
մոտորէվակուատոր խանգարումները (գաստրոստազի, դուոդենոստազի),
պիլորոստենոզի, խոցի պենետրացիան հայտնաբերելու, նաև
էնդոսկոպիայի բացարձակ հակացուցման դեպքերում: Խոցի
ռենտգենաբանական ուղղակի ցուցանիշներն են խոռոչի («նիշա») կամ
կայուն բծերի ախտանիշները, անուղղակի` ծալքերի կոնվերգենցիան,
կոճղեզի կնճռոտումը և այլն:
ԽՀ-ի բուժումը: Բուժական միջոցառումների բովանդակությունը և
ծավալը պայմանավորված են խոցի տեղակայմամբ (ստամոքսի կամ 12-
մատնյա աղիքի), գերակշռող ախտածագման մեխանիզմներով,
հիվանդության փուլով, բարդություններով, ընթացքի ծանրությամբ, HP-ի
զուգակցմամբ:
Սնունդը£ ԽՀ-ի դիետաթերապիայի հիմքը ստամոքսի լորձաթաղանթի և
մասնավորապես խոցի վրա ջերմային, քիմիական և մեխանիկական
գրգռող ազդեցության բացառման սկզբունքն է: Հիվանդի սննդակարգը
սննդի կոտորակային (օրական 5-6 անգամ) ընդունումն է:
Դեղորայքային բուժումը: Ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի ԽՀ-ի բուժման
հիմնական սկզբունքները հետևյալն են`
• HP-ի պարտադիր էռադիկացիա (եթե այն հայտնաբերվում է),
• ստամոքսահյութի թթվայնության իջեցում,
• մոտոր-էվակուատոր խանգարումների շտկում,
• լորձաթաղանթի պաշտպանում,
• ռեգեներացիայի խթանում (անհրաժեշտության դեպքում),
• հոգեմետ և սեդատիվ սթրես սահմանափակող միջոցներ
(անհրաժեշտության դեպքում):
ԽՀ-ի վիրահատական բուժման ցուցումները պայմանավորված են տվյալ
հիվանդության բարդություններով:

Քրոնիկական հեպատիտ (լյարդաբորբ)

Քրոնիկական հեպատիտը (ՔՀ) լյարդի` զանազան պատճառներով
(պոլիէթիոլոգիկ) հարուցված բորբոքային հիվանդություն է, որն առանց
լավացման ընթանում է առնվազն 6 ամիս:
Դասակարգումը: Ըստ պատճառածագման` լինում են`
1. վիրուսային (H (հեպատիտ) B V(վիրուս), HCV, HDV, HFV, HGV, TTV և ոչ
B- TTV (չճշտված վիրուս),
2. տոքսիկ (այդ թվում նաև դեղորայքային),
3. ալկոհոլային (դիտվում է որպես ալկոհոլային հիվանդության 2-րդ
փուլ ալկոհոլային ճարպային հեպատոզից հետո),
4. ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդություն (վիսցերալ
ճարպակալմանը զուգահեռ),
5. ժառանգական մետաբոլիկ հիվանդություններ` Վիլսոն-Կոնովալովի,
հեմոքրոմատոզ, α1- հակատրիպսինի անբավարարություն և այլն,
6. լյարդի աուտոիմունային հիվանդություններ` աուտոիմունային
հեպատիտ, առաջնային բիլիար հեպատիտ,
7. իդիոպաթիկ (աուտոիմունային և առաջնային բիլիար հեպատիտ),
8. երկրորդային բիլիար հեպատիտ (ստորլյարդային ուղիներով լեղու
հոսքի կայուն երկարատև խանգարումների դեպքում):
Ըստ ակտիվության աստիճանի (անկախ պատճառածագման գործոնի
տեսակից)`
• նվազագույն,
• ցածր,
• միջին,
• բարձր:
Ըստ հիվանդության փուլի (ըստ ֆիբրոզի արտահայտվածության)`
0` ֆիբրոզը բացակայում է,
1` թույլ արտահայտված ֆիբրոզ,
2` չափավոր ֆիբրոզ,
3` ծանր ֆիբրոզ:
Որոշ մասնագետներ «չորրորդ աստիճանի ֆիբրոզ» տերմինով անվանում
են հեպատիտի անցումը ցիռոզի:
Պատճառածագումը: Լյարդի ախտահարումների ամենամեծ տոկոսը
վիրուսային պատճառածագման հեպատիտներն են: Ըստ
Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ)
տվյալների` աշխարհում մոտ 200 մլն մարդ տառապում է հեպատիտ B–ով,
և 350 մլն-ը հիվանդ է հեպատիտ C-ով, HBV-ով վարակվածների քանակը
վիրուսակիրների հաշվին 2 միլիարդ մարդ է:
Վիրուսային A և E հեպատիտներից հետո քրոնիկական հեպատիտ չի
զարգանում: D-ն վիրիոն է, որը միայն զուգակցվում է (co-infection) կամ
միանում է (superinfection) HBV վարակին:
Վիրուսային ՔՀ-ի փոխանցման ուղիները`
• պարէնտերալ` յատրոգեն (ներարկումներ, ատամնաբուժական մի-
ջամտություններ, ասեղնաբուժություն, անոթների և սրտի զոնդավորում,
արյան և արյան պատրաստուկների փոխներարկում), դաջվածքի,
պիրսինգի, մատնահարդարում և այլն, թմրամիջոցների կիրառում,
• սեռական. պատահական կապեր, մարմնավաճառություն (ավելի
բնորոշ է HBV-ին),
• պերինատալ. մորից երեխային հաղորդվում է 10-15% դեպքերում, եթե
HBs Ag-ը (+) դրական է, 90% դեպքերում, եթե մոր օրգանիզմում առկա է HBe
Ag+ և 5% HCV վարակի դեպքում,
• HFV-ի և TTV-ի (transfusion transmited virus) վերաբերյալ հայտնի է նաև
տրանսմիսիվ (արյունածուծ միջատների միջոցով) փոխանցման
հնարավոր լրացուցիչ ուղին:
Վիրուսային պատճառածագման ՔՀ-ն սովորաբար նախկինում տարած,
հաճախ թեթև, քան ծանր ընթացքի սուր հեպատիտի հետևանքն է, որը
կարող է ընթանալ առանց դեղնուկի: Որոշ դեպքերում, հատկապես HCV
վարակի դեպքում լյարդի սուր ախտահարումը կարող է ընդհանրապես
աննշան ընթանալ, չախտորոշվել, և հիվանդությունն ամենասկզբից
երկար տարիներ արտահայտվում է միայն ընդհանուր թուլությամբ,
ախորժակի բացակայությամբ, մաշկի ցանավորմամբ, հե-տագայում
ավելանում են ՔՀ-ի կամ արդեն զարգացած ցիռոզին բնորոշ դրսևորում-
ները: Այդ պատճառով հեպատիտ C-ն 70% դեպքերում վաղ շրջանում չի
ախտորոշվում և հայտնի է իբրև «քնքուշ մարդասպան»:
Ախտածագումը: Վիրուսային ՔՀ-ի դեպքում վիրուսը հեպատոցիտներում
կարող է գոյատևել երկու վիճակով` պասիվ ինտեգրատիվ` թաքցնելով իր
նուկլեինաթթուն բջջի գենոմում, և ակտիվ, երբ վիրուսը բազմանում է,
հարևան հեպատոցիտները վարակվում են, զարգանում է նրա կողմից
բջջի նկատմամբ ագրեսիա, ի դեպ, վիրուսի անմիջականորեն վնասող
ազդեցությանը այս դեպքում ավելանում են T-կիլեր և հակամարմիններով
միջնորդված բնական կիլեր-լիմֆոցիտներով (NK-Ab) պայմանավորված
բջջային աուտոիմունային ռեակցիաները: Այս տարբեր փուլերում վիրուսն
արյան մեջ տարբեր սեփական հակածիններով և իր նկատմամբ տարբեր
հակամարմիններով է դրսևորվում (աղուսյակ 6):
Աղյուսակ 6.Վիրուսային ինֆեկցիայի ինտեգրատիվ և ռեպլիկացիոն
ցուցանիշները. *
Ինտեգրատիվ փուլ. վիրուսը թաքնված է հեպատոցիտի գենոմում:
Ռեպլիկացիոն փուլ. վիրուսը բազմանում է ցիտոպլազմայում, որն
ուղեկցվում է TL-K, NK-Ab աուտոիմունային ռեակցիաներով:
• HBs Ag
• HBe Ag
• Ab HBc/cor/ IgG
• Ab HBc/cor/ IgM
• Ab HDV IgG
• HBV DNA
• Ab HCV IgG
• Ab HDV IgM

• Ab HCV IgM

• HCV RNA
• TTV DNA
• GV RNA
*Ab-(antibody) հակամարմին, Ag-(antigen) հակածին, s-(surfase) մակերեսային, e-
(enter) կազմի մեջ մտնող, cor (core) կորիզային, ներքին, NK (nature killer)
բնական ՙվարձու մարդասպան՚, TL ուրցագեղձի լիմֆոցիտ (thymus
lymphocyte), DNA - դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու, RNA-ռիբոնուկլեինաթթու:

Ժառանգական մետաբոլիկ հիվանդությունների ախտածագումը.

Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության դեպքում լյարդում խափանված է
պղինձ պարունակող ցերուլոպլազմինի սինթեզը, որի պատճառով Cu-ը
կուտակվում է լյարդում, գլխուղեղում, ենթաստամոքսային գեղձում,
եղջերաթաղանթում, երիկամներում, սրտում` առաջացնելով
պարենքիմային հյուսվածքի դիստրոֆիա (սնուցախանգարում),
օջախային մեռուկացում և բորբոքում:
Հեմոքրոմատոզի դեպքում ֆերմենտային անբավարարության
պատճառով աղիքներում սաստկացած է երկաթի ներծծումը, վերջինս և Fe
պարունակող պիգմենտ հեմոսիդերինը կուտակվում են լյարդում,
ենթաստամոքսային գեղձում, մաշկում, սրտում` առաջացնելով
մեռուկացման և բորբոքման օջախներ:
Աուտոիմունային հեպատիտի ախտածագումը.
Օրգանիզմը սեփական որոշ հակածինների նկատմամբ կորցնում է
տոլերանտությունը (հանդուրժողականությունը), առաջատար
նշանակություն ունեն IgG հակամարմիններով միջնորդված բջջային
ցիտոտոքսիկ, բնական կիլերներով` NK-ով (nature killer) պայմանավորված
իմունախտաբանական ռեակցիաները:
Տոքսիկ հեպատիտ
Դեղորայքային լյարդի ախատահարումները կարող են
պայմանավորված լինել անմիջական տոքսիկ ազդեցությամբ կամ ալերգիկ
մեխանիզմներով: Որոշ դեպքերում մարդու լյարդի ժառանգական
ֆերմենտային առանձնահատկություններով պայմանավորված` կարող է
զարգանալ օտար նյութի նկատմամբ, տվյալ դեպքում դեղորայքի
գերզգայություն` իդիոսինկրազիա, որը երբեմն բարդանում է լյարդի սուր
դիստրոֆիայով և սուր լյարդային անբավարարությամբ, օրինակ`
ասպիրինից սուր լյարդային անբավարարություն մանկական տարիքում
(Ռեյի համախտանիշ):
Ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտի (ՈԱՍՀ) դեպքում ճարպակալումով,
մետաբոլիկ համախտանիշով, շաքարախտով հիվանդների շրջանում
ճարպը, որը լյարդի հյուսվածքում կուտակվում է ավելցուկով, առաջացնում
է բորբոքում, քանի որ հեպատոցիտները, ի տարբերություն
ենթամաշկային բջջանքի, ունակ չեն այն կուտակելու մեծ քանակությամբ:
Կլինիկան: Քրոնիկական հեպատիտի կլինիկական դրսևորումները խիստ
տարբեր են: Հիվանդության ընթացքը կարող է լինել առանց որևէ
ախտանիշի կամ, հակառակը, շատ ծանր ընթանալ: Բացի դրանից, պետք է
նշել, որ կլինիկալաբորատոր և հյուսվածքաբանական ակտիվության միջև
միշտ չէ, որ համապատասխանություն կա: Սովորաբար հեպատիտների
կլինիկական ախտանիշները սպեցիֆիկ չեն:
Լյարդի ախտահարումների դեպքում առկա են կլինիկալաբորատոր մի
քանի համախտանիշեր`
1. դիսպեպտիկ,
2. ասթենովեգետատիվ,
3. բորբոքային,
4. ցիտոլիտիկ,
5. լյարդաբջջային անբավարարություն,
6. հեմոռագիկ,
7. այտուց-ասցիտային (չափավոր արտահայտված, անցողիկ),
8. քոլեստատիկ,
9. իմունախտաբանական (լյուպոիդ):
Առաջին երեք համախտանիշները (1-3) բնորոշ են ցանկացած
ակտիվության ՔՀ-ին, հաջորդ չորսը (4-7) չեն դրսևորվում պերսիստվող,
սովորաբար նվազագույն ակտիվությամբ ընթացող ՔՀ-ի դեպքում և
դիտվում են միայն ակտիվ ագրեսիվ (թույլ, միջին կամ խիստ
ակտիվության) ՔՀ-ի դեպքերում: Խոլեստատիկ և իմունախտաբանական
համախտանիշները բնորոշ են ՔՀ-ի առանձին տեսակերին:
Դիսպեպտիկ համախտանիշ. դրսևորվում է սրտխառնոցով,
հատկապես սննդամթերք կամ դեղեր ընդունելուց հետո, ախորժակի
խանգարումով (ընդհուպ անոռեքսիա), վքնածությամբ, սնունդ ընդունելուց
հետո (պոստպրանդիալ) վաղաժամ հագեցվածության զգացումով
(պոստպրանդիալ սթրես):
Ասթենովեգետատիվ համախտանիշ. դիտվում են ընդհանուր
թուլություն, դյուրհոգնելիություն, քաշի անկում, հիպոտենզիա,
տախիկարդիա (լյարդում հիստամինի և սերոտոնինի ինակտիվացիայի
խանգարման հետևանքով):
Բորբոքային համախտանիշ. կլինիկորեն դրսևորվում է աջ թուլակողում
ցավով, հեպատոմեգալիայով, երբեմն սպլենոմեգալիայով և
լիմֆադենոպաթիայով: Հարկավոր է նշել, որ լյարդը, ինչպես մյուս
պարենքիմային օրգանները, ցավային ռեցեպտորներից զուրկ է, և աջ
թուլակողում ցավը խիստ հազվադեպ է` պայմանավորված լյարդի
ախտահարմամբ: Լյարդային ախտահարմամբ պայմանավորված
արտահայտված ցավ կարող է դիտվել լյարդի արագ կամ արտահայտված
մեծացման դեպքում` պայմանավորված Գլիսոնյան պատիճի գերլարումով,
առավելապես կանգային լյարդի (կարդիոգեն) կամ ներլյարդային
խոլեստազի դեպքերում: Հեպատոմեգալիան սովորաբար ուղիղ
համեմատական է ակտիվության աստիճանին, սակայն գերակտիվության
ծանր դեպքերում զանգվածային նեկրոզի պատճառով լյարդի չափերը
կարող են փոքրանալ: Սպլենոմեգալիան որոշ դեպքերում կարող է
ուղեկցվել հիպերսպլենիզմով` փայծաղի կողմից արյան տարրերի
կլանման ֆունկցիայի ակտիվության բարձրացումով, որի հետևանքով
կարող է դիտվել դրանց քանակի նվազում:
Լաբորատոր ցուցանիշները (բորբոքային համախտանիշի) բնորոշվում են
ԷՆԱ-ի բարձրացումով, որը պայմանավորված է իմունոկամպետենտ
բջիջների սենսիբիլիզացիայով և ակտիվացմամբ, արյան շիճուկում
(գլոբուլինների քանակի շատացումով (հատկապես աուտոիմունային
հեպատիտի դեպքում), IgG-ի, IgM-ի, IgA-ի քանակի բարձրացումով (IgA-ի
ավելացումը բնորոշ է ալկոհոլային ՔՀ-ին)£ Հայտնաբերվում է C-ռեակտիվ
սպիտակուցի քանակի շատացում: Արյան մեջ հեպատիտի որոշ
տեսակների դեպքում ի հայտ են գալիս տարբեր հակամարմիններ:
Ցիտոլիտիկ համախտանիշ (հեպատոցիտի մեռուկացմամբ և
ամբողջականության խանգարմամբ պայմանավորված): Կլինիկորեն
կարող է դրսևորվել թեթև աստիճանի դեղնուկով (սուբիկտերուս): Վերջինս
պայմանավորված է հիպերբիլիռուբինեմիայով: Ցիտոլիզի ցուցիչներ են
ԱԼՏ-ն, ԱՍՏ-ն, ԳԳՏ-ն, ԳԴՀ-ն, ԼԴՀ-ն: Հեպատոցիտներում այդ ֆերմենտների
հարաբերությունն է ԼԴՀ>ԱԼՏ>ԱՍՏ>ԳԴՀ: Լյարդի նույնիսկ 1 գրամ
պարենքիմի հեպատոցիտների վնասման դեպքում դիտվում է ԱԼՏ-ի
մակարդակի ախտաբանական բարձրացում:
Ցիտոլիզի համախտանիշը տարբերելու համար կիրառվում է Դերիտիսի
գործակիցը` ԱՍՏ-ի հարաբերությունը ԱԼՏ-ի (ԱՍՏ: ԱԼՏ)`
• ԱՍՏ/ԱԼՏ > 1` բորբոքային պրոցեսի գերակշռում,
• ԱՍՏ/ԱԼՏ < 1` նեկրոտիկ պրոցեսի գերակշռում,
• ԱՍՏ/ԱԼՏ > 2` ալկոհոլային ախտահարում,
 • ԱՍՏ/ԱԼՏ > 3` մկանային ախտահարում:
Տրանսամինազների մինչև 5 անգամ բարձրացումը քիչ է, 5-10 անգամը`
չափավոր, 10 անգամից ավել արտահայտված բարձրացում է:
Լյարդաբջջային անբավարարության համախտանիշ. արտացոլում է
լյարդի հիմնական` մետաբոլիկ, սինթետիկ, կլանիչ և հակատոքսիկ
ֆունկցիաների անբավարարությունը: Կլինիկորեն դրսևորվում է հաճախ
«լյարդային նշաններով»` լյարդային ափերով (պալմար էրիթեմա), մաշկի
մազանոթների տելեանգիոէկտազիաներով` «լյարդային աստղիկներով»,
հատկապես ուսագոտու և բազուկների շրջանում, տղամարդկանց
շրջանում` իրական գինեկոմաստիայով (կրծքագեղձի մեծացում),
ամորձիների ատրոֆիայով, կանանց շրջանում` դաշտանային ցիկլի
խանգարումներով (դիսմենոռեա), ձվարանների, արգանդի, կրծքագեղձերի
ատրոֆիայով, հիրսուտիզմով: Նկատվում են էնցեֆալոպաթիայի նշաններ`
քնկոտություն ցերեկը, անքնություն գիշերը, պսիխասթենիա,
պսիխոպատիզացիա: Արտահայտված լյարդաբջջային
անբավարարության դեպքում նկատվում են անցողիկ չափավոր
այտուցներ, ասցիտ:
Լաբորատոր զննությամբ արյան շիճուկում դիտվում են ալբումինի, արյան
մակարդման II, V, VII գործոնների, խոլեստերինի քանակի նվազում,
խոլինէսթերազի ակտիվության նվազում` պայմանավորված
արտադրության ընկճմամբ: Դիտվում է ամոնիակի, ֆենոլների, որոշ
ամինաթթուների, հիստամինի ու սերոտոնինի, ալդոստերոնի քանակի աճ`
պայմանավորված լյարդի դեզինտոքսիկացիոն ֆունկցիայի ընկճմամբ:
Հեմոռագիկ համախտանիշ. լյարդաբջջային անբավարարության
պատճառով պայմանավորված է մակարդելության գործոնների
արտադրության պակաս: Խոլեստազի դեպքում պրոթրոմբինի
պակասուրդը և դրա հետևանք հեմոռագիկ համախտանիշը
պայմանավորված են ճարպալույծ վիտամին K-ի ներծծման խանգարմամբ:
Հեմոռագիկ համախտանիշը երբեմն պայմանավորված է
թրոմբոցիտոպենիայով, որը զարգացել է հիպերսպլենիզմի պատճառով:
Կարող են դիտվել քթից, լնդերից, ստամոքս-աղիքային
արյունահոսություններ, մենոռագիաներ (ամսականների ժամանակ
չափից ավելի արյան կորուստ), ենթամաշկային արյունազեղումներ փոքր
վնասվածքներից և այլն:
Այտուց-ասցիտային համախտանիշ. սովորաբար ՔՀ-ի դեպքում, ի
տարբերություն լյարդի ցիռոզի, հազվադեպ է դրսևորվում, անցողիկ է,
չափավոր արտահայտված և բուժմանը համեմատաբար հեշտ
ենթարկվող: Ախտածագումը հիմնականում պայմանավորված է
հիպոալբումինեմիայով` դրանով պայմանավորված արյան օնկոտիկ
ճնշման անկումով և հիպերալդոստերոնեմիայով ու արյան մեջ
հակադիուրետիկ հորմոնի ավելացումով:
Խոլեստազի համախտանիշ. դիտվում է լեղու սեկրեցիայի և
շրջանառության խանգարման հետևանքով, որը պայմանավորված է
հեպատոցիտների լեղի արտադրող ֆունկցիայի խանգարմամբ
(ինտրացելյուլար խոլեստազ) և կամ ներլյարդային լեղուղիների
ախտահարումով` ներբլթակային (ինտրականալիկուլյար) և կամ
արտաբլթակային մանրծորանային (ինտրադուկտալ) խոլեստազով: Տվյալ
համախտանիշով են ընթանում առաջնային և երկրորդային խոլեստատիկ
ՔՀ-ն, երբեմն տոքսիկ, դեղորայքային, ալկոհոլային և վիրուսային ՔՀ-ն:
Ախտորոշումը: Ախտորոշելու համար հնարավորության սահմաններում
ըստ դասակարգման պետք է պարզաբանել պատճառագիտությունը,
ակտիվության աստիճանը, բորբոքային դաշտի տեղակայումը, տարբեր
համախտանիշների առկայությունը, կայացած կամ դեռ չկայացած
անցումը ցիռոզի, այլ բարդությունների առկայությունը: ՔՀ-ն ախտորոշելու
համար անհրաժեշտ է համադրել կլինիկական, գործիքային և լաբորատոր
տվյալները (արյան և մեզի ընդհանուր քննություն, արյան
կենսաքիմիական և ոչ սպեցիֆիկ իմունաբանական հետազոտություններ,
կոագուլոգրամա) (տե՛ս «Լյարդային համախտանիշների լաբորատոր
ցուցանիշները»):
Մեծ նշանակություն ունեն վիրուսային հեպատիտների մարկերների
սերոլոգիական ցուցանիշները: Վիրուսային հեպատիտների համար`
HBsAg, HbeAg հակածիններ, HBs, HBe, HBc հակածինների հանդեպ
հակամարմիններ: Վիրուսային C և D հեպատիտներն ախտորոշելու
համար առաջին հերթին կատարվում է վիրուսի հակամարմինների
հայտնաբերման իմունաֆերմենտային մեթոդը: Ցանկացած հակածնի
կամ հակամարմնի առկայության դեպքում պոլիմերազային շղթայական
ռեակցիայի մեթոդով արյան մեջ որոշվում է համապատասխան վիրուսը`
HCV կամ HBV (RNA):
Որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտման միջոցով կարելի է
դատել ինչպես լյարդի հյուսվածքի, այնպես էլ անոթների մասին,
ախտորոշել անուղղակի կանգային պորտալ և բիլիար հիպերտենզիաները
(դռներակի տրամագիծը 13մմ և ավելի, լեղային ծորանների տրամագծի
մեծացում): Երբ ասցիտը տեսանելի չէ, սոնոգրաֆիայի միջոցով կարելի է
վաղ փուլերում ախտորոշել այն:
Համակարգչային շերտագրությունը հիմնականում կատարվում է
օջախային ախտահարումները, ցիռոզի և լյարդային ուռուցքները
տարբերակելու առումով ախտորոշելու նպատակով:
Լյարդի բիոպսիան լյարդի ախտահարումների ախտորոշման և բուժման
ընթացքը գնահատող ամենաարդյունավետ մեթոդն է: Բիոպսիան ոչ միայն
հնարավորություն է տալիս ճիշտ ախտորոշելու հիվանդությունը, այլև
որոշելու հիվանդության ակտիվության աստիճանը, զարգացման փուլը,
որոշ դեպքերում պատճառածագման գործոնը (ալկոհոլային ՔՀ-ին բնորոշ
են հեպատոցիտների ճարպային դիստրոֆիան, Մալորիի մարմնիկները և
բորբոքային նեյտրոֆիլային ինֆիլտրացիան, իսկ վիրու-սայինին`
հիդրոպիկ դիստրոֆիան և լիմֆոցիտար ինֆիլտրատները):
Բուժումը:
Քանի որ պատճառածագման գործոնով պայմանավորված հեպատիտի
զարգացման ախտածագման մեխանիզմներն ու կլինիկական
դրսևորումները տարբեր են, ուստի բուժման ընտրությունը՝
պայմանավորված պատճառածագման գործոնով, խիստ տարբեր է:
Վիրուսային հեպատիտների դեպքում անացկացվում է հակավիրուսային
թերապիա (ինտերֆերոններ, նուկլեոզիդների անալոգներ, վիրուսի
պոլիմերազների արգելակիչներ):
Տոքսիկ և ալկոհոլային հեպատիտների դեպքում առաջին հերթին պետք է
օրգանիզմը զերծ պահել տվյալ գործոնից և ըստ կլինիկալաբորատոր
տվյալների` իրականացնել համապատասխան բուժում,
գլյուկոկորտիկոիդների կամ առանց դրանց ընտրության: Ոչ ալկոհոլային
ճարպային հեպատոզի դեպքում բուժման լավագույն մեթոդը քաշի
նվազումն է:
Լյարդի աուտոիմունախտահարումների դեպքում կիրառվում են
գլյուկոկորտիկոիդներ և ցիտոստատիկներ:

Լյարդի ցիռոզ
Լյարդի ցիռոզը քրոնիկական բազմապատճառ զարգացող հիվանդություն
է, որը բնութագրվում է լյարդի` տարբեր աստիճանների
արտահայտվածության ֆունկցիոնալ անբավարարությամբ,
կառուցվածքային անդարձելի փոփոխություններով` պարենքիմի
ռեգեներատիվ հանգույցների ձևավորմամբ, տարածուն ֆիբրոզի
սեպտաներով շրջապատված: Այս փոփոխությունները հանգեցնում են
լյարդային արխիտեկտոնիկայի և անոթային համակարգի
վերափոխմանը` ներլյարդային անաստոմոզների առաջացումով: Եթե
առկա է հանգուցային հիպերպլազիա, սակայն չկա ֆիբրոզ, ապա դա
ցիռոզ չէ: Լյարդի ցիռոզը սովորաբար զարգանում է քրոնիկական
հեպատիտի զուգակցմամբ: Վերջին տարիներին որոշ մասնագետներ
ցիռոզը դիտում են որպես քրոնիկական հեպատիտ, որը ֆիբրոզի 4-րդ
փուլում է: Ցիռոզը կարող է զարգանալ նաև առանց քրոնիկական լոբուլյար
կամ ակտիվ հեպատիտի, խիստ արտահայտված տոքսիկ դիստրոֆիայից
և նեկրոզից հետո:
Դասակարգումը: Ցիռոզի դասակարգման համար պետք է հաշվի
առնել պատճառագիտական գործոնը (վիրուսային, ալկոհոլային, տոքսիկ,
աուտոիմունային, ժառանգական նյութափոխանակային, կանգային,
խոլեստատիկ և այլն), մորֆոլոգիական փոփոխությունները` մանր
հանգուցային (միկրոնոդուլյար, պորտալ), խոշոր հանգուցային
(մակրոնոդուլյար, հետնեկրոտիկ) և խառը, ակտիվությունը, ծանրության
աստիճանը:
Ծանրության աստիճանը գնահատվում է ըստ Չայլդ-Պյուի (Child-Pugh)
սանդղակի (աղյուսակ 7). A դաս` 5-6 միավոր, B դաս` 7-9 միա¬վոր, C դաս` > 9
միավորից:

Աղյուսակ 7.Ցիռոզի ծանրության աստիճանը ըստ Չայլդ-Պյուի.

Միա-վոր
Բիլիռուբին (ընդհ.) մկմոլ/լ
Ալբումին (գ/լ)
Պրոթրոմբ. ժամ. (վրկ.)
Էնցեֆալո-պաթիա
Ասցիտ
1
< 34
> 35
 1-4
չկա
չկա
2
34-51
28-35
4-6
I-II
չլարված, հեշտ վերահսկելի
3
>51
< 28
>6
III-IV
լարված, դժվար վերահսկելի

Պատճառագիտությունը և ախտածագումը: Ցիռոզի զարգացման

պատճառ կարող են լինել քրոնիկական վիրուսային հեպատիտները,
ալկոհոլիզմը, աուտոիմունային պրոցեսները, նյութափոխանակության
ժառանգական խանգարումները, անբավարար սնուցումը (սննդում
սպիտակուցների և վիտամինների պակասը), լեղուղիների
հիվանդությունները, սրտային անբավարարությունը, քիմիական և
դեղորայքային ինտոքսիկացիաները, լեղականգը (խոլեստազ), ինֆեկցիոն
և պարազիտային հիվանդությունները (էխինոկոկոզ, ալվեոկոկոզ,
բրուցելյոզ, տոքսոպլազմոզ):
Կլինիկան: Կլինիկական պատկերը տարբեր է` պայմանավորված
պատճառագիտական գործոնով, հիվանդության շրջանով և պրոցեսի
ակտիվությամբ: Հիվանդության սկզբնական շրջանում կլինիկական
դրսևորումները ցայտուն չեն, երբեմն որովայնի վերին հատվածում կարող
են առկա լինել միայն մետեորիզմ (վքնածություն), ցավ և ծանրության
զգացում, ընդհանուր թուլություն, հոգնածության զգացում (դիսպեպտիկ
աստենովեդետատիվ և բորբոքային համախտանիշներ): Տենդը հաճախ
անկանոն է, իսկ երբեմն ալիքաձև, որը պայմանավորված է
հեպատոցիտների քայքայմամբ և նեկրոտիկ զանգվածների ռեզորբցիայով
(ցիտոլիտիկ համախտանիշ):
Հիվանդության հետագա փուլերում կլինիկական պատկերն ավելի
արտահայտված է, առկա են այն բոլոր նշանները և համախտանիշները,
որոնք դիտվում են քրոնիկական հեպատիտների դեպքում, սակայն
սովորաբար ավելի արտահայտված են (դիսպեպտիկ,
ասթենովեգետատիվ, լյարդաբջջային անբավարարության, հեմոռագիկ,
այտուց-ասցիտային և այլն):
Հիվանդներին զննելիս դիտվում են ցիռոզի հետևյալ նշանները.
Հյուծում. այս դեպքում ոչ միայն անհետանում է ենթամաշկային
ճարպաբջջանքը, այլև զարգանում է մկանների ատրոֆիա (հատկապես
վերին ուսագոտու): Այդպիսի հիվանդներն ունեն բնորոշ ընդհանուր տեսք`
նիհարած դեմք` մաշկի գորշ կամ սուբիկտերիկ գույնով, վառ շրթունքներ և
լեզու, այտերի շրջանի էրիթեմա, բարակ վերջույթներ և մեծ որովայն
(ասցիտի, լյարդի և փայծաղի մեծացման պատճառով), որովայնի պատի
ենթամաշկային երակների լայնացում, ոտքերի այտուցներ: Հիվանդների
ընդհանուր սնուցախանգարումը առաջին հերթին պայմանավորված է
լյարդում սպիտակուցների, ճարպերի, գլիկոգենի սինթեզի խանգարմամբ,
ինչպես նաև մարսողության և սննդի յուրացման խափանմամբ:
Դեղնուկ. առավել արտահայտված է առաջնային բիլիար ցիռոզով
հիվանդների շրջանում: Այս հիվանդությամբ ավելի հաճախ տառապում են
երիտասարդ տարիքի կանայք: Հիվանդության պատճառներն անհայտ են,
ախտածագման մեխանիզմներում մասնակցում են հումորալ T-helper (Th)-2
և բջջային Th-1 ցիտոտքսիկության աուտոիմունայի ռեակցիաները:
Հիվանդության համար ախտաբանական է (միայն տվյալ
ախտաբանական վիճակին բնորոշ) հակամիտոքոնդրիալ
հակամարմինների հայտնաբերումը:
Բացի բիլիար ցիռոզի դեպքերից, թեթև կամ չափավոր դեղնուկը
հեպատոցելյուլար (լյարդաբջջային) անբավարարության դրսևորում է:
Ախտահարված հեպատոցիտները մասամբ կորցնում են արյան միջից
բիլիռուբինը կլանելու և այն գլյուկուրոնաթթվի հետ կապելու
ունակությունը: Կապված բիլիռուբինի արտազատումը լեղու մեջ ևս
խանգարվում է, բացի դրանից քայքայված բջիջներից այն անցնում է
միջբջջային տարածություն և արյան մեջ: Արդյունքում արյան շիճուկում
մեծանում է և´ ազատ (անուղղակի), և´ կապված (ուղղակի) բիլիռուբինի
պարունակությունը: Դեղնուկին սովորաբար բնորոշ է կղանքի մասնակի
գունաթափումը և մեզի գույնի մգացումը: Հաճախ դեղնուկն ուղեկցվում է
մաշկային քորով: Արտահայտված դեղնությունը պայմանավորված է
լեղածորանների օբստրուկցիայով: Արտալյարդային ծորանի երկարատև
խցանման դեպքում մաշկը ձեռք է բերում կանաչավուն նրբերանգ, որը
պայմանավորված է բիլիռուբինի օքսիդացմամբ: Կարող են առաջանալ
քսանթոմատոզ վահանիկներ, որոնց զարգացումը պայմանավորված է
լիպիդների քանակի շատացմամբ և խոլեստերինի ներմաշկային տեղային
կուտակումներով: Դրանք մաշկի վրա առաջացած դարչնագույն
գոյացություններ են: Հիմնականում տեղակայվում են կոպերի վրա`
քսանթելազմա, ափերի, ծնկների, մեջքի, կրծքավանդակի վրա` քսանթոմա:
Հեպատոմեգալիա. ցիռոզի ուշ փուլերում, հակառակը, դիտվում է լյարդի
չափերի փոքրացում:
Սպլենոմեգալիա. այն պայմանավորված է ոչ միայն լիմֆոիդ հյուսվածքի
գերաճով` պայմանավորված իմունախտաբանական ռեակցիայով, այլև
փայծաղում երակային կանգով` պայմանավորված պորտալ
համակարգում արյան շրջանառության խանգարմամբ: ՈՒՁՀ-ի
տվյալներով փայծաղի երկարությունը 13սմ և ավելի է (նորմայում 8-12սմ):
Հաճախ սպլենոմեգալիային միանում է տվյալ օրգանի ֆունկցիայի
ակտիվացումը` հիպերսպլենիզմը, որի հետևանքով զարգանում են
թրոմբոցիտոպենիա, անեմիա, լեյկոպենիա:
Սակավարյունություն (անեմիա). սակավարյունությունը հաճախ պայմա-
նավորված է ՍԱՏ-ի արյունահոսություններով, և այս դեպքում լինում է
երկաթդեֆիցիտային միկրոցիտար հիպոքրոմ: Երբեմն B12 վիտամինի և
ֆոլաթթվի փոխանակության խանգարման հետևանքով դիտվում է
մակրոցիտար մեգալոբլաստիկ հիպերքրոմ անեմիա: Փայծաղի
ակտիվացած ներբջջային հեմոլիզի հետևանքով դիտվում է հեմոլիտիկ
անեմիա: Բացի դրանից, կարող է դիտվել մաշկային ծածկույթի գորշ
պիգմենտացիա` պայմանավորված մելանինի կուտակմամբ (հատկապես
խոլեստազի դեպքերում), կարելի է հայտնաբերել նաև ցիռոզի «թույլ»
նշաններ:
Ցիռոզի «թույլ» նշաններ` պայմանավորված լյարդաբջջային
անբավարարությամբ`
• «անոթային աստղիկներ».
• «լյարդային ափեր» կամ պալմար էրիթեմա,
• կարմիր, փայլող շուրթեր, բերանի լորձաթաղանթի կարմրություն,
կարմիր «ջնարակապատ» լեզու,
• հորմոնալ խանգարումներ` տղամարդկանց գինեկոմաստիա, դեմքի,
կրծքի, որովայնի մազերի աճի նվազում, ճաղատացում, իմպոտենցիա`
պայմանավորված էստրոգենների քանակի շատացմամբ, կանանց
շրջանում նկատվում է ամենոռեա, ցիռոզով հիվանդների 50%-ի շրջանում
կարող է առաջանալ երկրորդային շաքարային դիաբետ,
• «թմբկափայտիկների» նման մատներ:
Որովայնը զննելիս հյուծված մաշկի միջով` պորտից տարբեր
ուղղություններով, կարող են հայտնաբերվել «ճառագայթող» երակներ`
«Մեդուզայի գլուխ» (caput Medusae) ախտանիշը: Կոլատերալ երակային
ցանցը կարող է տեսանելի լինել նաև որովայնի կողմնային պատերին և
կրծքավանդակին:
Հիվանդության վերջնական շրջանը դրսևորվում է պորտալ
հիպերտենզիայի, լյարդաբջջային անբավարարության երևույթներով:
Ընթացքը: Սովորաբար զարգացող է: Հիվանդության ընդհանուր
տևողությունը սովորաբար 3-5 տարի է, հազվադեպ` 10 տարի և ավելի:
Ախտորոշումը: Կատարվում են նույն լաբորատոր և գործիքային
հետազոտությունները, ինչ հեպատիտների դեպքում: Սակայն որոշ
տվյալներ ավելի բնորոշ են ցիռոզին: Ակտիվ ցիռոզային պրոցեսի
ընթացքում արյան կողմից դիտվում են անեմիա, լեյկոպենիա,
թրոմբոցիտոպենիա և ԷՆԱ-ի բարձրացում: Մեզում հայտնաբերվում է
ուրոբիլինի մեծ քանակություն, որը լյարդային անբավարարության
կարևոր ցուցանիշ է: Մեզում ուրոբիլինի և կղանքում ստերկոբիլինի
քանակությունը նվազում է արտահայտված խոլեստատիկ դեղնուկի
առկայության դեպքում, երբ աղիքներ է անցնում բիլիռուբինի սակավ
քանակություն:
Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտման միջոցով կարելի է պարզել
լյարդի չափերը, մակրոնոդուլյար և միկրոնոդուլյար հանգուցային
փոփոխությունները, լյարդի հյուսվածքի, պորտալ երակի, այլ անոթների և
լեղածորանների ձևափոխությունները, փայծաղի չափերը, որովայնի
խոռոչում ասցիտիկ հեղուկի առկայությունը և այլն:
Համակարգչային և մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն
հիմնականում կատարվում է ցիռոզի, լյարդային ուռուցքների
տարբերակիչ ախտորոշման և ցիռոզի զուգակցմամբ
ադենակարցինոմայի զարգացումն իբրև բարդություն ախտորոշելու
նպատակով:
Լյարդի կենսազննումը (բիոպսիան) ցիռոզի դեպքում դրա
պառճառածագումը, ակտիվության աստիճանը, լյարդում
արխիտեկտոնիկայի և անոթային համակարգի փոփոխումը, ցիռոզի
մորֆոլոգիական տեսակը, զարգացման փուլը ախտորոշելու
ամենաարդյունավետ մեթոդն է:
Բուժումը: Լյարդային ախտահարումների բուժումը հեպատիտների և
ցիռոզի (կոմպենսացված, առանց բարդությունների) դեպքում նույնն է: Եթե
ցիռոզը ուշ շրջանում է, առկա են բարդություններ, բուժման մոտեցումը
անհատական է` պայմանավորված բարդությունների դրսևորմամբ:
Բուժումը պետք է լինի հիմնական (բազիսային) և էթիոտրոպ
(հնարավորության դեպքում): Բազիսային բուժումը ներառում է`
• ռեժիմի և սննդակարգի կարգավորում,
• մարսողական համակարգի ֆունկցիայի կարգավորում
(մարսողության, ներծծման, աղիքների միկրոֆլորայի կարգավորում),
• մետաբոլիկ և կոֆերմենտային թերապիա,
• դեզինտոքսիկացիոն թերապիա:
Հեպատիտների և ցիռոզի դեպքում, եթե չկան բարդություններ` լյարդային
անբավարարություն, էնցեֆալոպաթիա, ապա սննդակարգում խիստ
սահմանափակումների անհրաժեշտություն չկա: Սնունդը պետք է լինի
սպիտակուցներով հագեցած: Անհրաժեշտ է բացառել ալկոհոլը, ճարպոտ
մսի և ձկան տեսակները, սուր, տապակած, ապխտած սննդամթերքները:
Սնունդը պետք է ընդունել փոքր բաժիններով, օրը 4-5 անգամ:
Ցիռոզի բարդությունները: Մարսողական համակարգի
հիվանդությունների շարքում ցիռոզը մահացության հիմնական
պատճառն է: Դա պայմանավորված է այս հիվանդության բազմաթիվ ծանր
բարդություններով`
1. պորտալ հիպերտենզիա և դրա հետևանքները` արյունահոսություն
կերակրափողի և ստամոքսի վարիկոզ լայնացած երակներից,
2. սպլենոմեգալիա ու հիպերսպլենիզմ և վերջինիս հետևանքով
թրոմբոցիտոպենիա, լեյկոպենիա, անեմիա,
3. հեմոռագիաներ` պայմանավորված լյարդում մակարդելիության
գործոնների սինթեզի ընկճմամբ,
4. այտուց-ասցիտային համախտանիշ,
5. լյարդային անբավարարություն և լյարդային էնցեֆալոպաթիա,
6. հեպատոռենալ համախտանիշ,
7. հիպoքսեմիա և հեպատոպուլմոնար համախտանիշ,
8. հեպատոկարդիալ համախտանիշ,
9. դռներակի թրոմբոզ,
10. ինֆեկցիոն բարդություններ` սպոնտան բակտերիային պերիտոնիտ,
լյարդի թարախակույտ, թոքաբորբ, սեպսիս,
11. հեպատոցելյուլար կարցինոմա:

Ռևմատոիդ արթրիտ
Ռևմատոիդ արթրիտը (ՌԱ) անհայտ պատճառածագման
աուտոիմունային հիվանդություն է, որը բնորոշվում է քրոնիկական էրոզիվ
արթրիտի (սինովիտի) զարգացմամբ և ներքին օրգանների
համակարգային բորբոքմամբ: ՌԱ-ի զարգացման ռիսկի գործոններն են
իգական սեռը, տարիքը 45 տարեկան և ավելի, ծխելը, ժառանգական
նախատրամադրվածությունը, HLA համակարգի որոշակի
հակածնակրությունը:
Պատճառագիտությունը: ՌԱ-ի պատճառածագումն անհայտ է:
Հետազոտվում է էկզոգեն (Էպշտեյն-Բարի վիրուս, պարվովիրուս B-19,
մանրէների սուպերանտիգեններ) և էնդոգեն (ցիտրուլինացված
սպիտակուցներ) գործոնների լայն սպեկտրի տրիգերային դերը: ՌԱ-ի
զարգացման կարևորագույն ռիսկի գործոններից է ծխելը, որը հաճախ
պայմանավորված է հիվանդության ավելի ծանր ընթացքով (ռևմատոիդ
գործոնի բարձր տիտր, ռևմատոիդ հանգույցների առաջացում, հոդերում
էրոզիաների արագ գոյացում): ՌԱ-ի զարգացման ռիսկը պայմանավորված
է հյուսվածքահամատեղելիության գլխավոր համալիրի II դասի HLA-DR4 (և
DR1) հակածնակրությամբ, որը պարունակում է 22 ալել: Այս ալելների
բնորոշ առանձնահատկությունը որոշակի ամինաթթվային
հաջորդականությունն է, որը կոչվում է «ընդհանուր էպիտոպ» (shared epitops):
Կլինիկան: Արթրիտի զարգացմանը կարող է նախորդել պրոդրոմալ
շրջանը, որը կարող է տևել մի քանի շաբաթից մի քանի ամիս: Այդ շրջանի
հիմնական արտահայտություններից են նիհարումը, հոդացավերը,
ախորժակի կորուստը, առատ քրտնարտադրությունը, սուբֆեբրիլիտետը,
չափավոր սակավարյունությունը, ԷՆԱ-ի բարձրացումը:
Հոդերի ախտահարման կլինիկական նշանները պայմանականորեն
կարելի է բաժանել 2 խմբի` պոտենցիալ անցողիկ, սովորաբար վաղ
(սինովիտ), և անդառնալի, ավելի ուշահաս (էրոզիաներ,
կոնտրակտուրաներ, անկիլոզ): Կառուցվածքային ախտահարումները
կարող են զարգանալ արագ, որոշ դեպքերում հիվանդության առաջին
ամիսներին: Սինովիալ թաղանթի ախտահարման վառ
արտահայտություններից է վաղորդյան կարկամության զարգացումը: Դրա
տևողությունը սովորաբար կորելացվում է հիվանդության ակտիվության
հետ և կազմում է 1 ժամից ոչ պակաս:
ՌԱ-ին բնորոշ է կայուն զուգաչափ (սիմետրիկ) բազմահոդային
(պոլիարտի-կուլյար) բորբոքումը: Վերին վերջույթների հոդերից առավել
հաճախ ախտահարվում են նախադաստակ-ֆալանային, պրոքսիմալ
միջֆալանգային, ճաճանչ-դաստակային, արմնկային հոդերը: Ստորին
վերջույթների հոդերից բնորոշ է ոտնաթաթերի հոդերի (սովորաբար II-IV
նախագարշապար-ֆալանգային հոդերի), սրունք-թաթային, ծնկան, կոնք-
ազդրային հոդերի ախտահարումը: Ախտահարվում են նաև քունք-
ստործնոտային հոդը և ողնաշարի պարանոցային հատվածը:
Որոշ հոդեր հիվանդության սկզբնական շրջանում մնում են ինտակտ
(«բա-ցառման հոդեր»), դրանք են` դաստակների դիստալ միջֆալանգային
հոդերը, դաս-տակի I մատի նախադաստակ-ֆալանգային հոդը, V մատի
պրոքսիմալ միջֆալան-գային հոդը:
Հիվանդության հետագա զարգացումը հանգեցնում է տարբեր
տեսակի ենթա-հոդախախտերի առաջացմանը: Այս հիվանդությանն
առավել բնորոշ է դաստակի ծղիկային թեքումը (ուլնար դևիացիա), որի
դեպքում զարգանում է դաստակի մատնե-րի թեքում ծղիկային ոսկրի
ուղղությամբ, որը պայմանավորված է նախադաստակ-ֆալանգային
հոդերի հոդախախտերով և մկանների թուլությամբ: Դաստակի այս դե-
ֆորմացիան կոչվում է «ծովացլի լողաթև» («плавник моржа»): «Կարապի վիզ»
կոչվող դեֆորմացիան զարգանում է պրոքսիմալ միջֆալանգային հոդերի
գերտարածման և դիստալ միջֆալանգային հոդերի գերծալման դեպքում:
«Կոճակի կանթ» (бутоньерка) կոչվող դեֆորմացիայի դեպքում զարգանում է
պրոքսիմալ միջֆալանգային հոդերի գերծալում և դիստալ
միջֆալանգային հոդերի գերտարածում:
Հիվանդության ամենավաղ արտահայտություններից մեկը դաստակների
միջոս-կրային մկանների ապաճումն է (ատրոֆիա): Հիվանդությունը
երկար տևելու դեպքում կարող է զարգանալ այլ տեղակայման մկանների
(բազկի, նախաբազկի, ազդրերի, սրունքների) ապաճում:
Արտահոդային (համակարգային) արտահայտությունները
ՌԱ-ին բնորոշ է բազմազան համակարգային արտահայտությունների զար-
գացումը: Որոշ դեպքերում դրանք կարող են գերակշռել կլինիկական
պատկերում:
Ռևմատոիդ հանգույցները սովորաբար տեղակայված են ոսկրերի
շրջանում (ծղի-կային ոսկրի զատիչ մակերես, սրբոսկր), հոդերի շուրջը,
դաստակների ջլերի, աքի-լլեսյան ջլի, գլխի մազածածկ հատվածի
շրջանում:
Լիմֆադենոպաթիան ռևմատոիդ արթրիտի ամենահաճախ զարգացող
բարդու-թյուններից մեկն է: Առավել հաճախ ախտահարվում են
պարանոցային, ստործնո-տային, անութային, արմնկային, աճուկային
ավշահանգույցները: Գեներալիզացված լիմֆադենոպաթիան դիտվում է
հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում: Հաճախ լիմֆադենոպաթիան
զուգակցվում է սպլենոմեգալիայով:
Հեպատոմեգալիան դիտվում է հիվանդների 7-25%-ի շրջանում, լյարդի
ֆունկ-ցիոնալ խանգարումները դրսևորվում են հիվանդների 60-80%-ի
շրջանում, ընդ որում, բացի բուն ռևմատոիդ բորբոքումից, լյարդի
ախտաբանության զարգացման գործում դեր ունի նաև դեղորայքային
ազդեցությունը:
Վասկուլիտը նույնպես ռևմատոիդ արթրիտի բնորոշ համակարգային
արտահայ-տություններից է: Դրա հիմքում առկա է պանարտերիիտը:
Ռևմատոիդ վասկուլիտի բնորոշ արտահայտություններն են դիգիտալ
արտերիիտը, մաշկի խոցոտումը, ներ-քին օրգանների արտերիիտը,
շոշափվող ծիրանեցանը (palpable purpura), ափային և ներբանային
կապիլյարիտները, ավելի հազվադեպ են ցանցավոր լիվեդոն և Ռեյնոյի
համախտանիշը:
Ակտիվ ռևմատոիդ բորբոքման դեպքում երբեմն հայտնաբերվում է
միոզիտ, որն ուղեկցվում է մկանաթելերի նեկրոզի օջախների գոյացմամբ,
կրեատինֆոսֆոկինազի և տրանսամինազների մակարդակների
բարձրացմամբ:
Նյարդային համակարգի ախտահարումը ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում
արտա-հայտվում է ծայրամասային իշեմիկ նեյրոպաթիայով:
Նեյրոպաթիայի զարգացման գործում կարևոր դեր են կատարում
նյարդերը սնուցող անոթների (vasa nervorum) ախտահարումը:
Թոքերի և պլևրայի ախտահարումներն են չոր կամ էքսուդատիվ պլևրիտը,
պնև-մոնիտը, տարածուն ինտերստիցիալ ֆիբրոզը կամ ֆիբրոզացնող
ալվեոլիտը, բազմակի ռևմատոիդ հանգույցները, բրոնխիոլիտը,
տարածուն ալվեոլային արյունազեղումները կապիլյարիտներով, թոքային
հիպերտենզիան:
ՌԱ-ի ընթացքում սրտի ախտահարումներն են` պերիկարդիտը,
միոկարդիտը, էնդոկարդիտը (առավել հաճախ ախտահարվում են միտրալ
(եռափեղկ) և զարկերակային փականները), սրտի հաղորդիչ ուղիների
ախտահարումը, կորոնար (պսակաձև) արտերիիտը, գրանուլեմատոզ
աորտիտը:Երիկամների ախտահարման հիմնական պատճառը
երկրորդային ամիլոիդոզն է (ռեակտիվ, բորբոքմամբ պայմանավորված,
AA-ամիլոիդոզ), որը հիմնականում զարգանում է հիվանդության երկար
(>7-10 տարի) տևելու, զարգացող ընթացքի և բազիսային բուժումը ոչ
լիարժեք լինելու դեպքում: ՌԱ-ի դեպքում նեֆրոտիկ համախտանիշը
գրեթե միշտ պայմանավորված է ամիլոիդոզով, հազվադեպ` մեմբրանոզ
կամ մեմրանոզ-պրոլիֆերատիվ գլոմերունեֆրիտով: Հազվադեպ չեն
դեղորայքային նեֆրոպաթիաները:
Աչքերի ախտահարումը: Հիմնականում զարգանում է սկլերիտ կամ
էպիսկլերիտ: Շյոգրենի համախտանիշով զուգակցվելու դեպքում հաճախ
հայտնաբերվում է չոր կերատոկոնյուկտիվիտ:
ՌԱ-ի հատուկ կլինիկական տեսակները`
• Ֆելտիի համախտանիշ` քրոնիկական արթրիտ,
սպլենոմեգալիա, կայուն լեյկո-պենիա,
• Կապլանի համախտանիշ` ռևմատոիդ արթրիտի զուգակցում
թոքերի սիլիկոզով,
• մեծահասկների Սթիլի համախտանիշ` ախտորոշիչ չափանիշների
տեսակետից համապատասխանում է երեխաների Սթիլի
համախտանիշին և արտահայտվում է բարձր տենդով, միոկարդիտով,
պերիկարդիտով, լիմֆադենոպաթիայով, սպլենոմեգալիայով, մաշկային
ցանավորմամբ:
Ախտորոշումը
Բնորոշ լաբորատոր ցուցանիշները
• Սակավարյունություն:
• ԷՆԱ-ի և C-ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակի բարձրացում:
• Լեյկոցիտոզը, թրոմբոցիտոզը, էոզինոֆիլիան ռևմատոիդ արթրիտի
ծանր ընթացքի ցուցանիշներն են:
• Նեյտրոպենիան Ֆելտիի համախտանիշի ցուցանիշն է:
• Դիսլիպիդեմիան սովորաբար պայմանավորված է
գլյուկոկորտիկոստե-րոիդների կիրառմամբ, բայց կարող է նաև
պայմանավորված լինել հիվանդության ակտիվությամբ:
• Լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացումը հիմնականում
պայմանա-վորված է կիրառվող դեղերի հեպատոտոքսիկությամբ:
• Ռևմատոիդ գործոնը հայտնաբերվում է հիվանդների 70-90%-ի
շրջանում. այնուամենայնիվ, ռևմատոիդ գործոնի զգայունությունը և
սպեցիֆիկությունը այնքան էլ բարձր չեն (հիվանդության սկզբում այն
հայտնաբերվում է հիվանդների մոտավորապես 50% շրջանում):
• Հակա-ՑՑՊ հակամարմինները ՌԱ-ի առավել սպեցիֆիկ ցուցիչներ
են, քան ռևմատոիդ գործոնը: Հակա-ՑՑՊ հակամարմինների
հայտնաբերումը պոլիարթրիտով ընթացող այլ հիվանդությունների հետ
տարբերակիչ ախտորոշման չափանիշ է:
• HLA-DR4-ը ռևմատոիդ արթրիտի ծանր ընթացքի և անբարենպաստ
կանխատեսման ցուցանիշ է:
• Սինովիալ հեղուկին բնորոշ փոփոխություններն են մածուցիկության
նվազումը, փուխր լորձային նստվածքը, լեյկոցիտոզը (> 6*109/լ),
նեյտրոֆիլյոզը (25-90%), սպիտակուցի կանցենտրացիայի բարձրացումը
մինչև 40-60գ/լ, գլյուկոզայի քանակի նվազումը մինչև 2,0 մմոլ/լ:
• Հականուկլեար գործոնի, Ig-ների, կոմպլեմենտի ֆրակցիաների,
շրջանառող իմունային համալիրների մակարդակի բարձրացումը կարող
են հայտնաբերվել ռևմատոիդ արթրիտի ընթացքում, սակայն սպեցիֆիկ
չեն:
Հոդերի ռենտգենաբանական քննությունը
Դաստակների և ոտնաթաթերի ռենտգենագրությունն անհրաժեշտ է
ՌԱ-ի ախտորոշումը հաստատելու, հիվանդության փուլը որոշելու և
հոդերի քայքայման զարգացումը գնահատելու համար:
Ռենտգենաբանական փուլերը`
• I փուլ` հարհոդային օստեոպորոզ,
• II փուլ` օստեոպորոզ + հոդաճեղքի նեղացում, կարող են
հայտնաբերվել եզակի էրոզիաներ,
• III փուլ` օստեոպորոզ + հոդաճեղքի նեղացում + բազմակի
էրոզիաներ, կարող են լինել ենթահոդախախտեր,
• IV փուլ` նախորդ փուլին բնորոշ փոփոխություններ + ոսկրային
անկիլոզ:
Աղյուսակ 8.Ախտորոշման չափանիշները.
Չափանիշ
Նկարագրություն
1.Վաղորդյան կարկամություն
Կարկամություն հոդերում առավոտյան ժամերին, որը տևում է 1 ժամից
ավելի:
2. 3 և ավելի հոդախմբերի ախտահարում
Փափուկ հյուսվածքների այտուց կամ հոդաճեղքում, էքսուդատի
առկայություն:
3.Դաստակների հոդերի արթրիտ
Պրոքսիմալ միջֆալանգային, նախադաստակ-ֆալանգային և ճաճանչ-
դաստակային հոդերի ախտահարում:
4.Զուգաչափ արթրիտ
Երկու կողմից նույն հոդախմբերի միաժամանակ սկսված ախտահարում:
5.Ռևմատոիդ հանգույցներ
Ենթամաշկային հանգույցներ, որոնք տեղակայված են ոսկրերի շրջանում
և հոդերի շուրջը:
6. Ռևմատոիդ գործոն
Կոնցենտրացիայի բարձրացում արյան մեջ:
7.Բնորոշ R-փոփոխություններ
Անհրաժեշտ է հայտնաբերել դաստակների և ճաճանչ-դաստակային
հոդերի` ուղիղ պրոյեկցիայով կատարված R-պատկերներում:

1-4 չափանիշները պետք է տևեն 6 շաբաթից ոչ պակաս, 2-5 չափանիշները

պետք է որոշվեն բժշկի կողմից: Նշված 7 չափանիշներից 4-ի առկայության
դեպքում հաս-տատվում է ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշումը:
Բուժումը: ՌԱ-ն բուժելու համար կիրառվում են ոչ ստերոիդային
հակաբորբոքային պրեպարատներ (ՈՍՀԲՊ), գլյուկոկորտիկոստերոիդներ,
հիվանդության ընթացքը փոփոխող (բազիսային) հակաբորբոքային
պրեպարատներ (ԲՀԲՊ) (սինթետիկ և կենսաբանական պրեպարատներ):

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը երիկամների գերազանցապես կծիկային

ապարատի սուր իմունաբորբոքային հիվանդություն է: Հիմնականում
տառապում են երիտասարդ տարիքի անձինք, մանավանդ երեխաները և
դեռահասները, ավելի հաճախ` արական սեռի ներկայացուցիչները:
Հիվանդացությունը բարձրանում է անբարենպաստ պայմաններում
(պատերազմական և հետպատերազմական տարիներին, վարակային
օջախների առկայության դեպքում):
Առավել հաճախ սուր գլոմերուլոնեֆրիտը զարգանում է տարած
վարակային հիվանդությունից 6-20 օր հետո, սովորաբար անգինաներից,
ֆարինգիտից, քութեշից, թարախամաշկությունից (պիոդերմիայից) հետո:
Առավել նեֆրիտածին է A խմբի բետա հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկը (նրա
որոշակի շտամները):
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ախտածագման գործում հիմնական դերը
խաղում են իմունային տեղաշարժերը` շրջանառող իմուն համալիրների
գոյացումը և նրանց նստեցումը կծիկների հիմնային թաղանթների վրա,
կծիկների իմունային բորբոքման հաջորդող մակածմամբ (ինդուկցիայով):
Կազմաբանական փոփոխությունները հիմնականում բնորոշվում են
մեզանգիալ բջիջների տարածուն բազմացմամբ (պրոլիֆերացիայով),
ինչպես նաև նեյտրոֆիլներով և մոնոցիտներով կծիկների ներսփռումով
(ինֆիլտրացիայով):
Սուր նեֆրիտի կլինիկական պատկերն առավել արտահայտված և բնորոշ
է հիվանդության ընթացքի դասական` ցիկլիկ ձևի դեպքում: Այն
բնորոշվում է մեզի փոփոխություններով և ջրի սուր կուտակմամբ:
Վերջինիս հետ են կախված հիվանդության հիմնական նշանները.
քչամզությունը, այտուցները, հիպերտենզիան, շնչարգելությունը:
Այտուցները սուր նեֆրիտի հիմնական և ամենահաճախակի հանդիպող
նշաններն են: Գերազանցապես այտուցվում է դեմքը: Հեղուկը բավականին
արագ կուտակվում է նաև տարբեր խոռոչներում, պայմանավորելով շատ
կարճ ժամանակահատվածում մարմնի քաշի զգալի ավելացումը: Ջրի և
նատրիումի սուր կուտակումը օրգանիզմում բերում է հիպերվոլեմիային
(շրջանառող արյան ծավալի մեծացմանը), հիպերհիդրատացիայի և
սրտային մղման ավելացմանը, դառնալով սուր նեֆրիտի ժամանակ
դիտվող հիպերտենզիայի պատճառ: Բնորոշ է հազվասրտությունը, կարող
են դիտվել շնչահեղձություն, սրտային ասթմա, թոքերի այտուց:
Մակրոհեմատուրիան դիտվում է հիվանդների կեսի շրջանում, իսկ
մնացածի դեպքում էրիթրոցիտուրիան դիտվում է միայն մեզի
մանրադիտակային հետազոտության ընթացքում (միկրեհեմատուրիա):
Բնորոշ է չափավոր սպիտամիզությունը, իսկ հիվանդների 10-15 տոկոսի
շրջանում այն գերազանցում է օրական 3-4 գրամը, ինչը հանգեցնում է
նեֆրոտիկ համախտանիշի զարգացմանը: Ավելի հազվադեպ դիտվում է
լեյկոցիտուրիան և գլանակամիզությունը (ցիլինդրուրիան): Հիվանդների
մեծամասնության շրջանում հիվանդության գագաթնակետին դիտվում է
չափավոր ազոտեմիա, համարյա կեսի շրջանում ցածր են կծիկային
քամազատման (ֆիլտրացիայի) ցուցանիշները, ծանր ընթացքի դեպքում
կարող է զարգանալ սուր երիկամային անբավարարություն`
անմիզությամբ (անուրիա), ազոտեմիայով և հիպերկալիեմիայով:
Նշված կլինիկական արտահայտությունները բնորոշ են սուր նեֆրիտի
առավել դասական` ցիկլիկ տարբերակի համար, որը բնորոշվում է
հիվանդության բուռն սկզբով, ախտանիշերի հարաճումով, այնուհետև
շուրջօրյա միզարտադրության (դիուրեզի) համեմատական արագ
ավելացումով (ընդհուպ մինչև շատամիզություն), այտուցների
պակասեցմամբ, զարկերակային ճնշման, մեզի և արյան անալիզի
նորմալացմամբ, լրիվ լավացմամբ: Այսպիսի բարենպաստ ընթացքն ավելի
բնորոշ է երեխաներին և դեռահասներին: Հիվանդների մոտավորապես
1/5-ի դեպքում հիվանդությունն ընդունում է մի քանի ամսով ձգձգվող
բնույթ: Հիմնականում պահպանվում են միզային համախտանիշը և
չափավոր հիպերտենզիան: Ձգձգվող ընթացք սովորաբար ընդունում է
նեֆրոտիկ համախտանիշով սուր նեֆրիտը:
Մոտակա կանխատեսումը կախված է հիվանդության ծանրությունից և
զարգացող բարդություններից, որոնցից առաջին հերթին պետք է նշել սուր
երիկամային անբավարարությունը` անմիզությամբ և ազոտեմիայով,
հիպերկալիեմիայով, թոքերի միզարյունային (ուրեմիկ) այտուցով; սուր
նեֆրիտային էկլամպսիան` զարկերակային ճնշման կտրուկ
բարձրացմամբ, գլխացավով, հետագայում գիտակցության կորստով,
տոնիկ և կլոնիկ ջղաձգումներով; սուր սրտային անբավարարությունը`
արյան շրջանառության սուր հիպերվոլեմիկ տարատեսակով:
Սուր և խրոնիկական նեֆրիտի տարբերակման համար որոշիչ
նշանակություն ունի երիկամի կենսազննումը (բիոպսիան):
Բուժումը կախված է կլինիկական բաղադրիչների
արտահայտվածությունից և տևողությունից: Դասական նշաններով,
սակայն երիկամային անբավարարության բացակայությամբ սուր բուռն
սկզբի դեպքում առաջին երկու շաբաթների ընթացքում ցուցված է միայն
ախտանիշային բուժում: Հիվանդը պետք է պահպանի անկողնային
կենսակարգը (ռեժիմը), հետևի նշանակված սննդակարգին (դիետա)`
հեղուկների և աղի խիստ, իսկ սպիտակուցի՝ չափավոր
սահմանափակմամբ: Եթե այտուցները հարաճում են, իսկ զարկերակային
հիպերտենզիան տևում է մեկ շաբաթից ավել, նշանակում են
միզամուղներ: Կայուն հիպերտենզիայի դեպքում ավելացնում են նաև
հակահիպերտենզիվ պատրաստուկներ: Եթե արտահայտված
սպիտամիզությունը տևում է 1 ամսից ավել, ապա ցուցված է
պրեդնիզոլոնի նշանակումը:
Գույություն ունի հազվադեպ հանդիպող ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որն
անվանում են նաև չարորակ, քանի որ շատ արագ բերում է երիկամային
անբավարարությանը: Այն բնորոշվում է նաև բարձր կայուն
հիպերտենզիայով: Կազմաբանական արտահայտությունն է
«կիսալուսինների» առկայությունը կծիկներում:

Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտ
Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտը երիկամների խրոնիկական
իմունաբորբոքային ախտահարում է: Առավել հաճախ հիվանդնանում են
մինչև 40 տարեկան տղամարդիկ: Հիվանդությունը բազմապատճառային
է: Նպաստող գործոններից են մրսելը, վնասվածքը, գերլարումները, այդ
թվում նաև հոգեբանական, արևահարումը և այլն: Խրոնիկական
գլոմերուլոնեֆրիտի ախտածագումը հիմնականում կապում են
իմունաբորբոքային հակազդումների հետ: Սովորաբար երիկամների
կծիկները, որոշ չափով նաև` խողովակները և միջանկյալ հյուսվածքը
(ինտերստիցիումը), աստիճանաբար վնասվում են նստող իմուն
համալիրներով, որոնք կազմված են հակածնից, նրա հանդեպ
հակամարմիններից և կոմպլեմենտից: Ավելի հազվադեպ վնասումը
պայմանավորված է կծիկային հիմնային թաղանթի հանդեպ ուղղված
հակամարմիններով:
Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի դասակարգումները հիմնված են
կլինիկական պատկերի առանձնահատկությունների և կազմաբանական
տարբերությունների վրա: Ըստ առավել տարածված կլինիկական
դասակարգման տարբերում են խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի
ծածկընթաց, նեֆրոտիկ, հիպերտոնիկ և խառը տարբերակները: Շատ
հեղինակներ նպատակահարմար են գտնում առանձին դիտել նաև
ծածկընթաց գլոմերուլոնեֆրիտի արնամիզային տարբերակը: Տարբերում
են խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի հետևյալ հիմնական
կազմաբանական տարատեսակները. մեզանգիալ (իր մեջ ընդգրկում է մի
քանի ենթատեսակներ), թաղանթային (իր մեջ ընդգրկում է նվազագույն
փոփոխություններով ենթատեսակը) և ֆիբրոպլաստիկ:
Բավականին մեծ կլինիկական տարբերությունների պարագայում
խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի բոլոր տարբերակներին բնորոշ է
խրոնիկական երիկամային անբավարարության անխուսափելի
զարգացումը՝ տարբեր ձևերի դեպքում զարգացման բավականին տարբեր
տեմպերով: Բացառություն են կազմում միայն Բերժեի հիվանդությունը
(IgA-նեֆրոպաթիա), ինչպես նաև նվազագույն փոփոխություններով
խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտը:
Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի ամենահաժաճախակի
հանդիպող կլինիկական տարատեսակը ծածկընթացն է: Այն
արտահայտվում է միայն մեզի փոփոխություններով (չափավոր
սպիտամիզություն, ոչ արտահայտված էրիթրոցիտամիզություն), երբեմն
զարկերակային ճնշման աննշան բարձրացմամբ: Ընթացքը սովորաբար
դանդաղ հարաճող է, կանխատեսումը ավելի լավ է մեկուսացած
սպիտամիզության դեպքում, ավելի վատ է, եթե սպիտամիզությունը
զուգակցվում է արնամիզության հետ:
Արնամիզային տարբերակը համեմատաբար հազվադեպ է
հանդիպում, խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի միայն 6-10 % դեպքերում:
Այն արտահայտվում է մշտական արնամիզությամբ, երբեմն
մակրոհեմատուրիայի ժամանակահատվածներով: Որպես ինքնուրույն,
հստակ տարանջատվող ձև են դիտում IgA-յի կծիկային նստեցմամբ
արնամիզային գլոմերուլոնեֆրիտը (Բերժեի հիվանդությունը): Այն առավել
հաճախ առաջանում է երիտասարդ տղամարդկանց շրջանում,
մակրոհեմատուրիայի ժամանակահատվածները սովորաբար դիտվում են
շնչական վարակներից հետո: Խրոնիկական երիկամային
անբավարարությունը այս ձևի դեպքում հազվադեպ է հանդիպում:
Նեֆրոտիկ գլոմերուլոնեֆրիտը հանդիպում է խրոնիկական
գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների 1/5-ի շրջանում: Այն ընթանում է
արտահայտված սպիտամիզությամբ, դիուրեզի պակասեցմամբ, համառ
այտուցներով, հիպոալբումինեմիայով, հիպեր-գամմա-գլոբուլինեմիայով,
հիպերխոլեստերինեմիայով: Ընթացքը սովորաբար չափավոր հարաճող է,
եթե այն պայմանավորված է թաղանթային կամ մեզանգիոպրոլիֆերատիվ
կազմաբանական ձևով, կամ համեմատաբար արագ հարաճող, եթե
հիմքում ընկած են մեզանգիոկապիլյարային, ֆոկալ-սեգմենտար կամ
ֆիբրոպլաստիկ կազմաբանական ձևերը: Նեֆրոտիկ համախտանիշը
պարբերաբար ախտադարձվում է, ավելի հազվադեպ դիտվում է
նեֆրոտիկ համախտանիշի մշտական պահպանում` նրա նշանների
աստիճանական հարաճմամբ: Խրոնիկական երիկամային
անբավարարություն զարգանալու դեպքում նեֆրոտիկ համախտանիշի
արտահայտվածությունը սովորաբար պակասում է, չնայած նեֆրոտիկ
համախտանիշը երբեմն կարող է նույնիսկ առաջին անգամ առաջանալ
գլոմերուլոնեֆրիտի վերջնային փուլում:
Հիպերտոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը նույնպես հանդիպում է
խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների 1/5-ի շրջանում: Նրա
դեպքում մեզի մեջ դիտվող փոփոխությունները սովորաբար նվազագույն
են, շուրջօրյա սպիտամիզությունը չի գերազանցում 1 գրամից,
էրիթրոցիտուրիան աննշան է: Կլինիկայում գերիշխում է հիպերտոնիկ
համախտանիշը` ձախ փորոքի գերաճով, ակնահատակի
փոփոխություններով: Գլոմերուլոնեֆրիտի այս տարատեսակը իր
ընթացքի առանձնահատկոթյուններով կարող է հիշեցնել ծածկընթաց ձևը,
քանի որ բնորոշվում է երկար տարիների ընթացքում զարկերակային
հիպերտենզիայի բավարար տանելիությամբ, ինչը, այտուցների
բացակայության պայմաններում երկար ժամանակ հիմք չի տալիս
հիվանդին բժիշկին դիմելու համար: Զարկերակային հիպերտենզիայի
բարդությունները` ինսուլտը, սրտամկանի ինֆարկտը, կարող են
հանդիպել, բայց համեմատաբար հազվադեպ, ավելի հաճախ դիտվում է
ձախ փորոքային անբավարարությունը` սրտային ասթմայի նոպաներով:
Ընթացքը դանդաղ է, սակայն անկասելի հարաճող, խրոնիկական
երիկամային անբավարարության պարտադիր ելքով:
 Խառը գլոմերուլոնեֆրիտը բնորոշվում է նեֆրոտիկ և
հիպերտենզիոն համախտանիշերի զուգակցմամբ: Սա հիվանդության
ամենաբնորոշ ձևն է, քանի որ արտահայտվում է հիվանդության
հիմնական համախտանիշերով. անասարկայի աստիճանի հասնող
այտուցներով, քչամիզությամբ, զանգվածային սպիտամիզությամբ, բարձր
հիպերտենզիայով: Հանդիպում է հիվանդների 1/10-ից էլ պակաս
դեպքերում, բնորոշվում է անկասելի հարաճող ընթացքով:
Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումը գլյուկոկորտիկոիդների,
ցիտոստատիկների, պլազմաֆերեզի, երբեմն` հեմոսորբցիայի, ինչպես
նաև ուղղակի և անուղղակի հակամակարդիչների (հեպարին,
վարֆարին), հակաագրեգանտների երկարատև կիրառումն է: Կարևոր է
նաև նեֆրոպրոտեկցիան ԱՓՖ-ինհիբիտորներով:

Խրոնիկական երիկամային անբավարարություն

Խրոնիկական երիկամային անբավարարությունը երիկամների

բազմաթիվ խրոնիկական հիվանդությունների ելքն է: Այն բնորոշվում է
երիկամների կծիկային և խողովակային գործառնությունների
(ֆունկցիաների) աստիճանական և անկասելի վատացմամբ, այն
աստիճանի, որ երիկամները այլևս ի վիճակի չեն պահպանել օրգանիզմի
ներքին միջավայրի բնականոն կազմը: Խրոնիկական երիկամային
անբավարարության դեպքում զարգացող կլինիկական և լաբորատոր
ախտանիշերի ամբողջությունը կոչվում է միզարյունություն (ուրեմիա):
Խրոնիկական երիկամային անբավարարությանը հանգեցնող առավել
հաճախ դիտվող հիվանդություններն են շաքարախտը, խրոնիկական
գլոմերուլոնեֆրիտը, երիկամների խրոնիկական ինտերստիցիալ
ախտահարումները, ամիլոիդոզը և երիկամների պոլիկիստոզը:
Ուրույն խումբ են կազմում միզաբանական (ուրոլոգիական)
հիվանդությունները, որոնք ուղեկցվում են միզուղիների խցանմամբ
(օբստրուկցիայով), որոնց դեպքում վիրաբուժական միջամտությունը թույլ
է տալիս հույս ունենալ, որ հնարավոր է երիկամների գործառնության
մասնակի վերականգնում, նույնիսկ եթե միզարտադրության արգելքը
երկար է գոյություն ունեցել:
Չնայած պատճառային գործոնների բազմազանությանը, խրոնիկական
երիկամային անբավարարության ընթացքում երիկամներում տեղի
ունեցող կազմաբանական փոփոխությունները նմանատիպ են և հանգում
են ֆիբրոպլաստիկ գործընթացների գերակայմանը` գործող նեֆրոնների
շարակցական հյուսվածքով փոխարինմամբ, մնացած նեֆրոնների
գերաճով:
Խրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում օրգանիզմում
կուտակվում են նյութափոխանակության արգասիքները, ազոտային
խարամները (միզանյութ, կրեատինին, միզաթթու և այլն), որոնք այլ
եղանակով օրգանիզմից չեն կարող դուրս բերվել: Միզարյունության
կլինիկական ախտանիշերից շատերի համար հիմնականում
պատասխանատու են 300 – 5000 մոլեկուլային կշռով նյութերը (միջին
մոլեկուլները), ինչպես նաև կենսապես ակտիվ նյութերը` հորմոնները,
առաջին հերթին պարատհորմոնը, ինչպես նաև ինսուլինը, գլյուկագոնը:
Խրոնիկական երիկամային անբավարարության հետ կապված
երիկամների գործառնության հիմնական խանգարումը պայմանավորված
է ջրի դուրսբերման հետ: Երիկամային անբավարարության արդեն իսկ
վաղահաս փուլերից խախտվում է մեզի խտացման երիկամների
հնարավորությունը: Զարգանում է շատամիզություն (պոլիուրիա) և
գիշերամիզությունը (նիկտուրիա): Աստիճանաբար պակասում է մեզի
տեսակարար կշիռը: Վերջնային երիկամային անբավարարության
ընթացքում մեզի քանակությունը խիստ պակասում է, զարգանում է
օլիգուրիա և անուրիա:
Հիպերկալիեմիան դիտվում է վերջնային երիկամային
անբավարարության ընթացքում օլիգոանուրիայի փուլում կամ
արտահայտված ացիդոզի դեպքում: Հիպերկալիեմիային կարող է
հանգեցնել նաև ուժեղացած կատաբոլիզմը (վարակ, տենդ, վնասվածք),
արնալուծային (հեմոլիտիկ) բարդությունները, կալիումի հավելուրդային
ընդունումը սննդի հետ, կալիում պահպանող միզամուղների ընդունումը
(սպիրոնոլակտոն, տրիամտերեն, ամիլորիդ):
Հիպերկալիեմիան կլինիկորեն արտահայտվում է հիպոտոնիայով,
բրադիկարդիայով: Կարող է զարգանալ կմաղքային մկանների
ախտահարում՝ վայրէջ կաթվածով: ԷՍԳ-ի վրա հիպերկալիեմիան
արտահայտվում է բարձր T ատամիկով և QRS համալիրի լայնացմամբ:
Կալիումի խտությունը արյան մեջ 7 մմոլ/լ և ավել համարվում է
վտանգավոր, իսկ 8.5 մմոլ/լ և ավել` մահացու: Մահվան պատճառ է
դառնում սրտի կանգը: Իսկ եթե սիրտն արդեն ախտահարված է`
մանավանդ հաղորդականության խանգարումներով, ապա մահը կարող է
վրա հասնել նույնիսկ եթե կալիումի մակարդակը դեռ չի հասել 7 մմոլ/լ:
Թթվահիմնային հավասարակշռությունը կարգավորող երիկամային
գործառնության խանգարումները բերում են նյութափոխանակային
թթվագարությանը (մետաբոլիկ ացիդոզի): Չափավոր թթվագարությունը
(ացիդոզը) կլինիկորեն չի արտահայտվում, իսկ ծանր ացիդոզի նշանը
Կուսմաուլի շնչառությունն է:
Երիկամային անբավարարության ընթացքում տարբերում են 2 շրջան.
կոմպենսացիայի և վերջնային: Կոմպենսացիայի շրջանը ախտանիշերով
համեմատաբար աղքատ է, աշխատունակությունը` պահպանված, չնայած
երիկամային գործառնության զգալի անկմանը (կծիկային քամազատումը
(ֆիլտրացիան) պակասում է մինչև 30-10 մլ/րոպ, նորման 120-ից ավել է):
Վերջնային երիկամային անբավարարության ընթացքում դիտվում են
ապասնուցում (դիստրոֆիա), սակավարյունություն (անեմիա),
հիպերտենզիա, սրտային անբավարարություն: Եթե առաջին փուլում
բուժման հիմնական մեթոդները կոնսերվատիվ են, որոնք թույլ են տալիս
որոշ չափով դանդաղեցնել միզարյունության հարաճումը, ապա
վերջնային շրջանում անհրաժեշտ է փոխարինող բուժում` արյան
արտաերիկամային մաքրում (հեմոդիալիզ, պերիտոնեալ դիալիզ) կամ
երիկամի փոխպատվաստում:
Գործնական նպատակով բավական է կողմնորոշվել միայն արյան մեջ
կրեատինինի մակարդակի և կծիկային քամազատման մեծությունով:
Խրոնիկական երիկամային անբավարության սկզբնական շրջանը
կլինիկորեն աղքատիկ է, եթե իհարկե չլինի ծանր հիպերտենզիա` իր
բարդություններով: Հիվանդները կարող են գանգատվել թուլությունից,
դյուրհոգնելիությունից, անտարբերությունից (ապաթիա), ախորժակի
վատացումից: Վաղահաս նշաններից են շատամիզությունը և
գիշերամիզությունը: Բավականին վաղ է զարգանում նաև թերաճային
սակավարյունությունը (հիպոպլաստիկ անեմիա), որը կապված է
երիկամներում էրիթրոպոետինի ցածր արտադրության հետ:
Խրոնիկական երիկամային անբավարարության հարաճման հետ մեկտեղ
կլինիկական պատկերը ավելի ու ավելի վառ է դառնում: Ուժեղանում է
թուլությունը, քնկոտությունը, դյուրհոգնելիությունը, անտարբերությունը
շրջապատի նկատմամբ (միզարյունային ուղեղախտ), մկանային
թուլությունը, մկանային ջղաձգումները, որոնք կապված են
էլեկտրոլիտային խանգարումների` առաջին հերթին հիպոկալցիեմիայի
հետ: Զարգանում են ֆոսֆոր-կալցիումական նյութափոխանակության
հետ կապված ոսկրային համակարգի բազմաթիվ ախտահարումներ.
ոսկրաթուլացում (օսթեոմալացիա)` ոսկրային ցավերով, հաճախ
մերձադիր մկանախտով (պրոքսիմալ միոպաթիա), արյան շիճուկում
հիմնային ֆոսֆատազի բարձրացումով, ֆիբրոզացնող ոսկրաբորբ
(օսթեիտ), հիպերպարաթիրեոզի դեպքում` արյան մեջ կալցիումի բարձր
պարունակությամբ, մատնոսկրերի ենթավերոսկրային քայքայումներով
(ֆալանգների սուբպերիոստալ էրոզիաներով), ծայրամասային
զարկերակներում և փափուկ հյուսվածքներում ախտոջախային
կրակալումներով, օսթեոպորոզով:
Միզարյունային թույների կուտակման հետ են կապված քորը,
զգայաթյուրումները (պարէսթեզիաները), արնահոսությունների հակումը
(քթային արնահոսություններ, ենթամաշկային արնազեղումներ):
Միզաթթվի կուտակման պատճառով կարող է զարգանալ նաև
միզարյունային հոդատապը (պոդագրան):
Միզարյունության վառ արտահայտությունն է ապամարսական
համախտանիշը. սրտխառնոց, փսխում, զկռտոց, ախորժակի կորուստ`
ընդհուպ մինչև գարշանք սննդի հանդեպ, լուծ (հազվադեպ` փորկապ),
ստոմատիտ, գլոսսիտ, խեյլիտ: Փսխումը կարող է լինել տանջալից,
ջրազրկմանը հանգեցնող, էլեկտրոլիտային տեղաշարժերով, նիհարումով:
Այն հաճախ թույլ չի տալիս ընդունել բավարար քանակության
կալորիական սնունդ:
Հիվանդին զննելիս աչքի է ընկնում դեմքի դալկադեղնավուն գույնը, ինչը
սակավարյունության և ուրոխրոմների կուտակման զուգակցված
արդյունքն է: Ոտքերի և ձեռքերի վրա կարելի է տեսնել բազմաթիվ
կապտուկներ: Մաշկը չոր է՝ քորելու հետքերով, լեզուն էլ է չոր ՝
դարչնագույն երանքով: Արտահայտված միզարյունության դեպքում
բերանից զգացվում է մեզի կամ ամոնիակի հոտը: Մեզը շատ բաց գույնի է,
քանի որ խտացված չէ և զուրկ է ուրոքրոմներից:
Հիվանդների գերակշռող մեծամասնության շրջանում նատրիումի
կուտակումը վաղ թե ուշ բերում է հիպերտենզիայի՝ հաճախ
չարորակության միտումով, աչքի ցանցենու ախտահարումով, սրտային
ասթմայի նոպաներով: Հիպերտենզիայի զարգացումը արագացնում է
երիկամային անբավարարության հարաճումը:
Հիպերտենզիան, սակավարյունությունը, ինչպես նաև էլեկտրոլիտային
տեղաշարժերը հանգեցնում են սրտի ծանր ախտահարմանը`
առիթմիաներով և կանգային սրտային անբավարարությամբ:
Խրոնիկական երիկամային անբավարարությանը նախորդող երիկամային
հիվանդությունները շատ ավելի վաղ են բերում սրտի իշեմիկ
հիվանդության զարգացմանը, քան ընդհանուր բնակչության շրջանում:
Սրտամկանի ախտահարմանը նպաստում են նաև հիպերլիպիդեմիան,
վիտամինների և միկրոէլեմենտների պակասուրդը, հիպերպարաթիրեոզը:
Վերջնային փուլում զարգանում է սրտակրանքաբորբ (պերիկարդիտ), որը
կարող է լինել և ֆիբրինոզ (չոր), և արտաքրտնուկային (էքսուդատիվ): Այն
արտահայտվում է հետկրծոսկրային ցավով, շնչարգելությամբ:
Սրտակրանքի քսման աղմուկն ավելի լավ լսվում է կրծոսկրի ստորին
երրորդի շրջանում: Մինչև ծրագրավորված հեմոդիալիզի կիրառումը
սրտակրանքի քսման աղմուկի առաջացումը համարվում էր վատ
կանխատեսումային նշան: Այն անվանում էին նույնիսկ «թաղման ղողանջ»:
Հեմոդիալիզի կիրառումը պակասեցրեց սրտակրանքաբորբի
կանխատեսումային նշանակությունը, սակայն առաջացրեց
միզարյունության բնական ընթացքի դեպքում նախկինում համարյա
չդիտվող ձևեր. խրոնիկական խցանող (կոնստրիկտիվ)
սրտակրանքաբորբ, սրտի խծուծում (տամպոնադա):
Միզարյունության հարաճման հետ մեկտեղ ուժեղանում է նաև
նյարդաբանական սիմպտոմատիկան, ի հայտ են գալիս ջղաձգումները,
ուժեղանում է ուղեղախտը (էնցեֆալոպաթիան)` ընդհուպ մինչև
միզարյունային կոմայի զարգացումը: Բնորոշ է մեծ աղմկոտ ացիդոտիկ
շնչառությունը (Կուսմաուլի): Երբեմն զարգանում է ծանր մկանախտ, երբ
հիվանդները նույնիսկ չեն կարողանում մեկ աստիճան բարձրանալ,
կանգնել ուղղահայաց դիրքում: Հաճախ զարգանում են վարակային
հիվանդություններ, այդ թվում` թոքաբորբեր, որոնք կտրուկ վատացնում
են երիկամների գործառնությունները (ֆունկցիաները): Պետք է ասել, որ
թոքերի միզարյունային փոփոխությունները կարող են տալ երկկողմանի
թոքաբորբի կեղծ պատկեր:
Հարաճում է սակավարյունությունը, զարգանում է լեյկոցիտոզ և
արնահոսությունների հակում: Բնորոշ են բազմաթիվ ներզատաբանական
բարդությունները, այդ թվում նաև սեռական անուժությունը
(իմպոտենցիա), ամենոռեան, կնաստինքությունը (գինեկոմաստիա) և այլն,
որոնք հիմանակնում կապված են պրոլակտինի կուտակման հետ:
Հեմոդիալիզով բուժման ընթացքում պակասում է քորը,
ապամարսությունը, ուղեղախտը, սրտակրանքաբորբը, պակասում է
նատրիումակախյալ հիպերտենզիան: Սակայն առաջանում են
բարդություններ, որոնք միզարյունության բնական ընթացքի դեպքում կամ
չեն հանդիպում, կամ հազվադեպ են հանդիպում: Դրանցից մեկը սրտի
տամպոնադան է, որի մասին պետք է մտածել, երբ զարկերակային ճնշումը
կտրուկ ընկնում է և զարգանում է աջ փորոքային անբավարարության
պատկեր: Մեկ այլ այդպիսի ախտահարում է ծայրամասային նյարդախտը,
որի առաջին նշանը կարող է լինել ոտքերում և ձեռքերում ցավոտ այրման
զգացումը, ինչից հետո ի հայտ են գալիս թմրեցումը և թուլությունը:
Ոսկորների ախտահարումը` միզարյունային օսթեոդիստրոֆիան,
նույնպես ավելի հաճախ դիտվում է հեմոդիալիզի վրա գտնվող
հիվաննդերի շրջանում: Եվ վերջապես, չմաքրված ջրով դիալիզ կատարելու
պայմաններում որոշ դեպքերում զարգանում է ալումինիումի կուտակման
հետ կապված դիալիզային դեմենցիա:
Բուժումը
Խրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում բուժման
հիմնական խնդիրներն են հոմեոստազի պահպանումը, երիկամների
վնասման հարաճման դանդաղեցումը, միզարյունության բարդությունների
բուժումը, հիվանդի ինքնազգացողության լավացումը:
Կոնսերվատիվ բուժումն ընդգրկում է սննդակարգը, հեղուկների
համապատասխան ընդունումը, էլեկտրոլիտների ներմուծման
հսկողությունը, սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնային
արգասիքների կուտակման պակասեցումը, հակահիպերտենզիվ
բուժումը, սակավարյունության բուժումը, միզարյունային
օսթեոդիստրոֆիայի բուժումը, ացիդոզի շտկումը, վարակային
բարդությունների բուժումը, ֆիզիկական վարժությունները,
միզարյունությանը հանգեցրած հիվանդության բուժումը:
Սննդի մեջ սպիտակուցի պակասեցումը մինչև օրական 0.3 գ/կգ,
զուգակցված էսենցիալ ամինաթթուների պրեպարատների հետ
(կետոստերիլ), ինչպես նաև սննդում ֆոսֆորի քանակության
պակասեցումը կամ նրա ներծծմանը խոչնդոտող պատրաստուկների
նշանակումը, հավաստելի երկարացնում են մինչև դիալիզ ընկած
ժամանակահատվածը:
Չափավոր հիպերկալիեմիայի դեպքում (6-6,5 մմոլ/լ) կարելի է սննդում
պակասեցնել մեծ քանակությամբ կալիում պարունակող
սննդամթերքների ընդունումը, խուսափել կալիում պահպանող
միզամուղների կիրառումից, կիրառել հատուկ իոնափոխանակող խեժեր:
Եթե կալիումի մակարդակը արյան մեջ հասնում է 6.5-7 մմոլ/լ, ապա պետք է
ավելացնել ինսուլինի հետ գլյուկոզայի ներերակային ներմուծումը (8
միավոր ինսուլին գլյուկոզայի 5 % լուծույթի 500 մլ-ում): Արտահայտված
հիպերկալիեմիան (7 մմոլ/լ և ավելին) պահանջում է անհապաղ
թերապևտիկ միջոցառումներ: Ցուցված է 10 % կալցիումի գլյուկոնատի 20-
30 մլ կամ 5 % նատրիումի հիդրոկարբոնատի 200 մլ ներմուծում: Այս
մեթոդները միայն կարճ ժամանակով են իջեցնում արյան մեջ կալիումի
մակարդակը: Ցուցված է նատրիումի հիդրոկարբոնատի ներմուծումը,
մանավանդ նյութափոխանակային ացիդոզի դեպքում:
Ացիդոզը սովորաբար չի տալիս արտահայտված կլինիկական
ախտանիշեր, սակայն այն պետք է շտկել, քանի որ որ ջրածնի իոնների
կուտակման պարագայում հնարավոր է ոսկրային փոփոխությունների
զարգացում: Բացի այդ, թթվագարությունը նպաստում է
հիպերկալիեմիային: Չափավոր ացիդոզի պայմաններում սպիտակուցի
սահմանափակումը պակասեցնում է թթվագարությունը:
Երբ կծիկային քամազատումն ընկնում է 10 մլ/րոպ և պակաս, ինչը
համապատասխանում է արյան շիճուկում կրեատինինի բարձրացմանը
մինչև 1000-1200 մկմոլ/լ, իսկ շորջօրյա միզարտադրության պակասեցմանը
800 մլ-ից պակաս, զարգանում է հիպերհիդրատացիայի,
սրտակրանքաբորբի և միզարյունության այլ բարդությունների
զարգացման վտանգ: Այդ պարագայում կոնսերվատիվ բուժման
հնարավորությունները սպառվում են, և հիվանդին պետք է ուղարկել
խրոնիկական դիալիզով բուժմանը կամ երիկամի փոխպատվաստմանը:
Հեմոդիալիզ ստացող հիվանդների շրջանում, գործողության
անվտանգության բարձրացման հետ զուգահեռ, մեր առջև ծառացել է մեկ
այլ խնդիր` սիրտանոթային բարդությունների բարձր ռիսկը: Դա
հիմնականում կապված է երիկամային նախորդող ախտահարումներին
զուգահեռ զարկերակների ներանոթենու վնասման հետ, հետագայում
աթերոսկլերոզի ավելի վաղ և արտահայտված զարգացումով: Մյուս
կողմից, հեմոդիալիզ ստացող հիվանդների շրջանում օրգանիզմում
դիտվում է հոմոցիստեինի կուտակում, ինչը նույնպես բարձրացնում է
սիրտանոթային բարդությունների ռիսկը:

Շյոգրենի համախտանիշ
Շյոգրենի համախտանիշը դա քրոնիկական աուտոիմուն
հիվանդություն է, որը բնութագրվում է արտազատող էպիթելիալ գեղձերի
լիմֆոցիտար ինֆիլտրացիայով (աուտոիմուն էկզոկրինոպաթիա) և որի
բնորոշ նշաններն են քսերօֆթալմիան, քսերոստոմիան և արթրիտը,
ինչպես նաև տարատեսակ համակարգային արտահայտությունները:
Տարբերում են առաջնային Շյոգրենի համախտանիշ կամ Շյոգրենի
հիվանդություն և երկրորդային Շյոգրենի համախտանիշ, որն
ախտորոշվում է այլ համակարգային հիվանդության
արտահայտությունների առկայության դեպքում:

Էպիդեմիոլոգիան
Շյոգրենի համախտանիշի հաճախությունը տատանվում է 0.6-ից
մինչև 3% և ռևմատոլոգիական պրակտիկայում այն հանդիպում է
նույնքան հաճախ, ինչքան հա-մակարգային կարմիր գայլախտը:
Հիվանդությունն առավել հաճախ է հանդիպում 30-ն անց կանանց
շրջանում: Ավելի հաճախ նկարագրվում է երկրորդային Շյոգրենի
համախտանիշը (հանդիպում է ռևմատոիդ արթրիտով հիվանդների 30%
դեպքերում):

Էթիոլոգիան և պաթոգենեզը
Շյոգրենի համախտանիշի զարգացման հնարավոր էթիոլոգիական
գործոն է քրոնիկական վիրուսային վարակը: Քննարկվում է Էպշտայն-
Բարի վիրուսի, ցիտոմեգալովիրուսի, ռետրովիրուսների դերը: Շյոգրենի
համախտանիշի զարգացումը բնորոշ է էսենցիալ կրիոգլոբուլինեմիկ
վասկուլիտին, որն ասոցիացվում է հեպատիտ C վիրուսակրության հետ:
ՄԻԱՎ-վարակակիրների շրջանում կարող է զարգանալ դիֆուզ
ինֆիլտրատիվ լիմֆոցիտոզի համախտանիշ:
Գենետիկական նախատրամադրվածության մասին են վկայում
հիվանդության և սերոլոգիական խանգարումների հաճախականության
բարձրացումը հիվանդների արյունակից հարազատների շրջանում,
ինչպես նաև HLA համակարգի որոշ հակածինների առկայությունը (B8, Dw3,
DR3, DRw52):
Շյոգրենի համախտանիշի պաթոգենեզում առավել ընդունված է
հիվանդության աուտոիմուն գենեզի հիպոթեզը, որի օգտին են վկայում
ինչպես օրգան-սպեցիֆիկ հակամարմինների (թքագեղձերի ծորանների
էպիթելի, ենթաստամոքսային գեղձի, ստամոքսի պարիետալ բջիջների,
թիրեոգլոբուլինի հանդեպ), այնպես էլ ոչ օրգան-սպեցիֆիկ (ռևմատոիդ և
հակակորիզային գործոններ), ինչպես նաև լուծվող կորիզային
հակածինների նկատմամբ (SS-A/Ro և SS-BLa) հակամարմինների
հայտնաբերումը: Ենթադրվում է, որ Շյոգրենի համախտանիշի դեպքում
աուտոիմուն խանգարումներն ունեն բազմագործոնային բնույթ:
Ապացուցված է, որ Շյոգրենի համախտանիշի դեպքում հիվանդների
թքագեղ-ձերն ունեն կազմավորված լիմֆոիդ հյուսվածքի տեսք, նման
ավշահանգույցների և փայծաղի հյուսվածքին: Թքագեղձերի էպիթելիալ
բջիջների վրա հայտնաբերվում են HLA II դասի հակածիններ, ինչը նրանց
հնարավորություն է տալիս կատարել հակա-ծին ներկայացնող բջիջների
ֆունկցիա:
Արտաքին միջավայրի գործոններն առաջացնում են T և B-
լիմֆոցիտների գե-ներալիզացված ակտիվացում: Պերիֆերիկ արյան մեջ T-
սուպրեսորների ակտիվու-թյան իջեցումը բերում է T-հելփերների
ակտիվության բարձրացմանը և B-լիմֆոցիտ-ների խթանմանը: CD4+ T-
լիմֆոցիտների ակտիվացման դեպքում արտադրվող ցի-տոկինները (ԻԼ-1,
ԻԼ-6, ՈւՆԳ-ալֆա) խթանում են թքագեղձերի և արցունքագեղձերի
էպիթելիալ բջիջների մակերեսին MHC II դասի հակածինների
էքսպրեսիան, որն իր հերթին բերում է լիմֆոցիտների հետագա անտիգեն-
սպեցիֆիկ ակտիվացմանը և էկ-զոկրին գեղձերի հանդեպ աուտոիմուն
ռեակցիաներին: Չի բացառվում, որ Շյոգրենի համախտանիշի
պաթոգենեզում ՈւՆԳ-ալֆան հանդիսանում է ամենակարևոր տարրը,
քանի որ այն անմիջապես բերում է ացինար բջիջների դեստրուկցիային և
մետալոպրոտեինազների (կոլագենազա, ժելատինազա, ստրոմելիզին)
սինթեզին, ինչպես նաև քեմոկինների էքսպրեսիայի միջոցով առաջացնում
է էպիթելիալ բջիջների քայքայում:

Մորֆոլոգիան
Շյոգրենի համախտանիշի հիմնական մորգոլոգիական
պաթոգնոմոնիկ նշանն է լիմֆոպլազմաբջջային ինֆիլտրացիան, որը
փոխարինում է էկզոկրին գեղձերի պա-րենքիման: Գեղձերը ներսփռող
բջիջների մեծ մասը հանդիսանում են T-բջիջներ: T-լիմֆոցիտային
սուբպոպուլյացիաների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ լիմֆոցիտ-ների 60-
70% հանդիսանում են CD4+ բջիջներ: Ինֆիլտրատների պլազմատիկ բջիջ-
նե¬րում գերակշռում են IgG և IgM արտադրողները, այն դեպքում երբ
նորմալ թքագեղձերում պարունակվում է գերազանցապես IgA-ն:
Նկարագրվում է նաև ծորանների էպիթելի և միոէպիթելիալ բջիջների
պրոլիֆերացիան, որը բերում է ծորանների խցանմանը:
Հիվանդության սկզբնական փուլերում գեղձերի հենքը (ստրոման)
պահպան-ված է, նրանց բլթակային կառուցվածքը խանգարված չէ:
Հետագայում կարող է դիտ-վել ացինուսների լրիվ ատրոֆիա` դրանց
փոխարինումով ճարպային և շարակցական հյուսվածքով: Բացի
թքագեղձերից և արցունքագեղձերից, նման փոփոխություններ
հայտնաբերվում են քիթըմպանի, բրոնխների, ստամոքսի, հեշտոցի
լորձաթաղանթների գեղձերում և քրտնագեղձերում:
Հիվանդների 1/3-ի շրջանում լիմֆոպլազմաբջջային ինֆիլտրացիան
ստանում է գեներալիզացված բնույթ` պրոցեսի մեջ մկանների, թոքերի,
երիկամների, անոթների ներգրավումով: Պրոցեսի մեջ ֆագոցիտող
մակրոֆագների համակարգի ներգրավումը բերում է Շյոգրենի
հիվանդությամբ տառապողների 5-8% շրջանում չարորակ
լիմֆոպրոլիֆերատիվ հիվանդությունների զարգացմանը
(գերազանցապես B-բջջային լիմֆոմաների): Շյոգրենի համախտանիշով
տառապողների շրջանում լիմֆոմաների զարգացման ռիսկը բարձրացած
է 44 անգամ` նույն տարիքային խմբի առողջների հետ համեմատ:

Կլինիկան, ախտորոշումը
Շյոգրենի համախտանիշի կլինիկական դրսևորումները կարելի է
բաժանել երկու խմբի` էպիթելիալ արտազատող գեղձերի ախտահարման
հետ կապված ախտանիշներ և արտագեղձային համակարգային
դրսևորումներ: Արցունքագեղձերի ախտահարման (քսերօֆթալմիա)
մշտական կլինիկական նշան է չոր կերատոկոնյունկտիվիտը: Հիվանդները
գանգատվում են աչքերում այրման, «ավազի» զգացումից,
լուսավախությունից, տեսողության վատացումից: Առկա են կոպերի
եզրերի հաստացում և հիպերեմիա, կոնյունկտիվայի ինյեկցվածություն և
այտուցվածություն: Արցունքահեղուկի քանակի նվազումն ու որակական
կազմի փոփոխությունը բերում են շաղկապենու (կոնյունկտիվայի) և աչքի
եղջերաթաղանթի դիստրոֆիկ փոփոխությունների զարգացմանը:
Քսերօֆթալմիայի հնարավոր բարդություններ կարող են լինել թելավոր
կերատիտը, եղջերաթաղանթի պերֆորացիան և երկրորդային
ինֆեկցիայի միացումը:
Շյոգրենի համախտանիշի երկրորդ պարտադիր և մշտական
դրսևորումն է քրոնիկական պարենքիմատոզ պարոտիտը`
թքարտադրության հետզհետե նվազումով և քսերոստոմիայի
զարգացումով: Պարոտիտի կլինիկական նշաններն են թքագեղձերի
մեծացումը, թքի քանակի և որակի նվազումը, գլոսիտը, խեյլիտը,
անկյունային ստոմատիտը, բազմակի հարվզիկային կարիեսը: Ժամանակի
ընթացքում բերանի խոռոչի լորձաթաղանթը ստանում է վառ վարդագույն
գունավորում, հեշտ վնասվում է, նրա վրա առաջանում են կերատոզի
օջախներ, լեզուն դառնում է ծալքավոր, պտկիկները ատրոֆիայի են
ենթարկվում: Հարականջային թքագեղձերի զգալի մեծացումը բերում է
դեմքի օվալի բնորոշ փոփոխությունների:
Մարսողական համակարգի պաթոլոգիան արտահայտվում է
ստամոքսային դիսպեպսիայով` քրոնիկական ատրոֆիկ գաստրիտի և
պենտագաստրինի նկատմամբ կայուն աքլորհիդրիայի հետևանքով
(կարող է հանգեցնել ստամոքսում նեոպլաստիկ պրոցեսների
զարգացմանը), աղիների հիպոմոտոր դիսկինեզիայով, հեպատիտով,
քրոնիկական խոլեցիստիտով, լեղուղիների դիսկինեզիայով և
պանկրեատիտով` արտաքին սեկրեցիայի խանգարումով:
Շյոգրենի համախտանիշով հիվանդները հաճախ գանգատվում են
կոկորդի չորությունից, քերոցից, չոր հազից, ձայնի փոփոխությունից.
սրանք սուբատրոֆիկ տրախեոբրոնխիտի արտահայտություններն են:
Հևոցի ի հայտ գալը վկայում է թո-քային հյուսվածքի ախտահարման
մասին (ինտերստիցիալ թոքաբորբ և ֆիբրոզ): Այս հիվանդների դեպում
պլևրիտներ դիտվում են համեմատաբար հազվադեպ:
Երիկամների պաթոլոգիան Շյոգրենի համախտանիշով հիվանդների
դեպքում արտահայտվում է խողովակային ապարատի ախտահարումով`
խողովակային ացի-դոզի զարգացումով, գեներալիզացված
ֆոսֆատուրիայով (օստեոմալյացիա), և հի-պոկալիեմիայով (մկանային
թուլություն): Հազվադեպ դիտվում է իմունակոմպլեքսա-յին
գլոմերուլոնեֆրիտ:
Արտաքին սեռական օրգանների ապոկրին գեղձերի ախտահարումը
բերում է կանանց արտաքին սեռական օրգանների և հեշտոցի չորությանը
(չոր վուլվովագի-նիտ): Հիվանդների 10-15% շրջանում հայտնաբերվում է
վահանագեղձի ախտահա-րում (դիֆուզ մեծացում, Հաշիմոտոյի
աուտոիմուն թիրեոիդիտ)` գերազանցապես գեղձի հիպոֆունկցիայով:
Շատ ավելի հաճախ հայտնաբերվում են թիրեոգլոբուլինի և
վահանագեղձի հյուսվածքի նկատմամբ հակամարմիններ: Շյոգրենի
համախտանիշի հաճախակի հանդիպող նշան է մաշկի չորությունը`
քրտնարտադրության նվազման հետևանքով:
Շյոգրենի համախտանիշի համակարգային
արտահայտություններին են դաս-վում հոդերի ախտահարումները`
արթրալգիայի, թույլ արտահայտված վաղորդյան կարկամության կամ
մանր հոդերի ռեցիդիվող ոչ էրոզիվ արթրիտի ձևով:
Շյոգրենի համախտանիշը բնորոշվում է միկրոցիրկուլյատոր հունի
իմունա-կոմպլեքսային ծագման համակարգային ախտահարումով`
անոթների զանազան բորբոքային և դիստրոֆիկ փոփոխություններով:
Շյոգրենի համախտանիշի դեպքում մաշկային վասկուլիտն
արտահայտվում է կապիլյարիտով, ցանցավոր լիվեդոյով, պուրպուրայով,
եղնջացանով, հեմոռագիկ ցանավորումով, մաշկային խոցոտումներով:
Ռեյնոյի սինդրոմը հաճախ համակցվում է սենսոր և սենսոմոտոր
նեյրոպաթիայի հետ: Մկանային հյուսվածքի ներգրավումը
ախտաբանական պրոցեսում սովորաբար արտահայտվում է չափավոր
միալգիաներով: Ռեգիոնար լիմֆադենոպաթիան դիտվում է դեպ¬քերի 75%,
գեներալիզացվածը` 10% դեպքերում: Հնարավոր է սպլենոմեգալիա:
Լաբորատոր հետազոտությամբ հայտնաբերվում է չափավոր
անեմիա, ԷՆԱ-ի զգալի բարձրացում, հիպերգամագլոբուլինեմիա: Որպես
կանոն, Շյոգրենի համախ-տանիշի դեպքում հայտնաբերվում են Ro/La
հակակորիզային հակամարմիններ և օրգան-սպեցիֆիկ անտիգենների
լայն սպեկտրի նկատմամբ հակամարմինների բարձր տիտրեր: Նկատվում
են հակակորիզային և ռևմատոիդ գործոնների բարձր տիտրեր, ընդ որում
ռևմատոիդ գործոնը հայտնաբերվում է ավելի հաճախ և ավելի բարձր
տիտրերով, քան որևէ այլ համակարգային հիվանդության դեպքում:
Չոր կերատոկոնյունկտիվիտի հայտնաբերման նպատակով
օգտագործվում է Շիրմերի փորձը` արցունքարտադրության նվազումը (< 5
մմ/5ր), ինչպես նաև շաղկապենու և եղջերաթաղանթի ներկումը
բենգալյան վարդագույնով: Պարենքիմատոզ պարոտիտի ախտորոշման
համար օգտագործվում է սիալոգրաֆիան և ստորին շրթունքի
լորձաթաղանթի բիոպսիան:

Բուժումը
Շյոգրենի համախտանիշով հիվանդներին բուժում նշանակելիս
պետք է հիշել նրանց բնորոշ պոլիվալենտ ալերգիայի մասին:
Հիվանդության համակարգային արտահայտությունների բացակայության
դեպքում նպատակահարմար է գլյուկոկորտիկոստերոիդների (ԳԿՍ)
նշանակումը` ամինոխինոլինային պատրաստուկների և ոչ ստերոիդային
հակաբորբոքային միջոցների (ՈՍՀԲՄ) հետ համակցված: Ծանր
համակարգային արտահայտությունների դեպքում ցուցված է ԳԿՍ և
ցիտոստատիկ պրեպարատներով պուլս-թերապիան:
Շյոգրենի համախտանիշի դեպքում անց է կացվում նաև տեղային
բուժում: Պարոտիտի բուժումն իրականացվում է նովոկաինային
բլոկադաներով: Ցուցված են դիմեթիլսուլֆօքսիդով (ԴՄՍՕ) թրջոցներ`
ասկորբինաթթվի լուծույթի, հեպարինի կամ հիդրոկորտիզոնի հետ
համակցված: Չոր վուլվովագինիտի դեպքում խորհուրդ է տրվում կալիում-
յոդային ժելեի օգտագործումը: Քսերօֆթալմիան ցուցում է ար-հեստական
արցունքի օգտագործման համար: Օֆթանկատաքրոմը և վիտայոդուրոլը
լավացնում են աչքի հյուսվածքների սնուցումը: Սոլկոսերիլի և
մեթիլուրացիլի քսուկ-ները նպաստում են ռեգեներատոր պրոցեսներին:
Երկրորդային բակտերիալ վարակի միացման դեպքում նշանակում
են հակա-բիոտիկներ:

Բեհչետի հիվանդություն
Բեհչետի հիվանդությունը կարելի է պայամանականորոն դասել
համակարգային վասկուլիտներին: Այս հիվանդությունը բավականին
դժվար է դասակարգել, հիվանդությունների վերջին միջազգային
դասակարգման մեջ (МКБ-10) այն տեղակայված է «շարակցական
հյուսվածքի այլ հիվանդություններ» գլխի մեջ:

Էթոլոգիա
Չնայած որ ԲՀ էթիոլոգիան անհայտ է, այնուամենայնիվ քննարկվում են
շրջակա միջավայրի և գենետիկ նախատրամադրվածության հնարավոր
ազդեցությունները:
Ինֆեկցիոն գործոններից հաճախ քննարկվում են ստրեպտոկոկկերի,
հասարակ հերպես վիրուսի HSV, Հեպատիտ Ա վիրուսի հավանական
դերրը:
ԲՀ ժամանակ ստրեպտոկոկկերի հավանական դերը կապված է այն
փաստի հետ, որ այս հիվանդությա ժամանակ բերանի խոռոչի
ինֆեկցիաները հաճախադեպ են` կարես, տոնզիլիտ: ԲՀ տառապող
հիվանդների շրջանում ներմաշկային փորձի ժամանակ հայտնաբերվում է
ստրեպտոկոկկերի նկատմամբ գերզգայունություն: Նման դեպքերում
բերանի խոռոչից հիմականում հայտնաբերվում են ստրեպտոկոկկերի
ատիպիկ շտամներ:
Կլինիկական պատկեր
Կլինիկական պատկերում գերակշռում են բերանի խոռոչի և սեռական
օրգանների լորձաթաղանթների խոցային ախտահարումները:
Մեծ մաս դեպքերում հիվանդությունը սկսվում է բերանի խոռոչի
լորձաթաղանթի ռեցիդիվող խոցոտումից` աֆթոզ ստոմատիտից:
Աֆթաները տարբեր ձևերի էրոզիաներ են , որոնք պատված են ֆիբրինոզ
փառով և շրջապատված են բորբոքային հիպերեմիկ երիզով: Տարբերում
են մեծ, փոքր և հերպեսանման աֆթաներ, որոնք կարող են լինել միայնակ
կամ բազմակի: Հիվանդության զարգացմանը զուահեռ էրոզիաները
վերափոխվում են խոցերի:
Որպես հիվանդության 1-ին կլինիկական դրսևորում աֆթաները
հանդիպում են 47-80% դեպքերում:Տարիներ շարւնակ աֆթաները կարող են
լինել հիվանդության միկ կլինիկական դրսևորումը: Հիվանդների 2-3%
շրջանում աֆթաները կարող են բացակայել հիվանդության ամբողջ
ընթացքում:
Մաշկ
Մաշկն ախտհարվում է ԲՀ տառապողների 38-99% շրջանում:ԲՀ մաշկային
դրսևորումներին են պատկանում պսևդոֆոլիկուլիտը, հանգուցավոր,
պապուլյոզ կամ պուստուլյոզ ցանավրւմները, հանգուցավոր էրիթեման,
բուլյոզ նեկրոզացնող վասկուլիտը, պուրպուրան և գանգրենոզ
պիոդերմիան:
Հանգուցավոր էրիթեման հիմնականում առաջանում է ստորին
վերջույթների տարածիչ մակերեսին, ոտնաթաթի շրջանում, իսկ ավելի
հազվադեպ` դեմքի, վերին վերջութի և հետույքի շրջաններում:

Տեսողական օրգաններ
Աչքերի ախտահարումը ԲՀ ամենածանր դրսևորումներից մեկն է,որը
դրսևորվում է հիվանդության առաջին 2-4 տարում և որը կարող է բերել
տեսողության լրիվ կորստի: Աչքերի ախտահարման հաճախականությունը
տատանվում է 47.4-64.4% սահմաններում` կախված էթնիկ
պատկանելիությունից:
Աչքերի ախտահարումը հիվանդների 1/5-ի շրջանում հանդես է գալիս
որպես հվանդության առաջին կլինիկական դրսևորում (ավելի հաճախ
տղամարդկանց մոտ):
Աչքի ախտահարումը հիմնականում դրսևորվում է առաջային սեգմենտի
միակողմանի ախտահարմամբ (առաջային ուվեիտ) ապա միանում է
ապակենման մարմնի ախտահարումը, հետին ուվեիտը և պրոցեսը
դառնում է երկկողմանի:
Հիվանդության պրոգրեսսիվմանը զուգահեռ աչքերի ախտահարումը
կրում է խրոնիկ կամ ռեղիդիվող բնույթ:
ԲՀ 1-ին կլինիկական դրսևորումների ի հայտ գալու և այլ օրգանների
ընդգրկման միջև եղած ժամանակահատվածը տարբեր է տարբեր
հիվանդների շրջանում:
 Ուվերտր բաժանումը առաջային և հետին ուվեիտի խիստ կարևոր է ,
քանի որ աչքի հենց հետին հատվածի ախտահարումն է, որ հակված է
պերսիստենտ ընթացքի և արդյունքում բերում է կուրության:

Հոդեր
Հոդերի ախտահարումը ԲՀ ժամանակ հանդիպում է 16-84%
դեպքերում:Որպես օրենք այն դրսևորվում է ասիմետրիկ մոնո- կամ
օլիգոարթրիտի ձևով: Հիմնականում ընդգրկվում են ծնկան և սրունք-
թաթային հոդերը:Մյուս հոդերն ընդգրկվում են հետևյալ
հաջորդականությամբ. նախադաստակի հոդեր, արմնկային, ուսային,
դաստակի և ոտնաթաթի մանր հոդեր:
Հոդերի ախտահարման տևողությունը սովորաբար չի գերազանցում 1-2
ամիսը, հազվադեպ` մինչև 3-4 ամիս: Հնարավոր է նաև խրոնիկական
ընթացք:
Հոդամակերեսների էրոզիաները հոդերի հետագա ձևախախտոմներով
բնորոշ չեն ԲՀ, իսկ հոդի պունկցիան հայտնաբերում է բորբոքային
բնույթի սինովիալ հեղուկ:
Հնարավոր է ոտնաթաթի 1ին մատի պսևդոպոդագրիկ ախտահարում:

Ստամոքս-աղիքային համակարգ
Բհ ժամանակ մարսողական տրակտի ախտահարումը համեմատաբար
հազվադեպ դրսևորում է, սակայն կարող է ուղեկցվել այնպիսի
բարդություններով, ինչպիսիք են աղու թափածակումն ու
արնահոսությունը:
Չնայած որ ԲՀ ժամանակ կարող է ախտահարվել մարսողական տրակտի
յուրաքանչյուր հատված, ավելի հաճախ ապխտահարվում են զստաղին և
կույր աղին: Ուղիղ աղին ընդգրկվում է հազվադեպ, մոտ 3% դեպքերում:
Բավականին հաճախ է հանդիպում կերակրափողի խոցոտումը:
ԲՀ աղիքային դրսևորումների կլինիկական նշաններն են որովայնի ցավը,
մետեորիզմը, փորկապությունը, լուծը:

Նյարդային համակարգ
Նյարդային համակարգի ախտահարումը ԲՀ ծանրագույն
դրսևորումներից մեկն է, որը կանխորոշում է հիվանդության պրոգնոզը:
Նյարդաբանական դրսևորումները հանդիպում են 5-30% հիվանդների
մոտ, ավելի հաճախ 28-32 տարեկան հասակում:
ԲՀ ժամանակ տարբերում ենք ԿՆՀ ախտահարման 2 հիմնական ձև.
1) Պարենքիմատոզ ախտահարում, որի հիմքում ընկած է տարածուն
մենինգոէնցեֆալիտը` պայմանավորված փոքր անոթների վասկուլիտով:
Այս ձևը կազմում է ԲՀ բոլոր նևրոլոգիական դրսևորումների 80%-ը:
2)Ոչ պարենքիմատոզ ախտահարում, որը հանդիպում է 20-30%
դեպքերում:
Վերջինս պայմանավորված է գլխողեղի երակային ծոցերի թրոմբոզով :
Գլխուղեղի երկրորդային վնասման հազվադեպ հանդիպող
դրսևերումներին են պատկանում խոշոր ուղեղային զարկերակների
խցանումը (դիսկենեզիա, անևրիզմաներ), ինչպես նաև ասեպտիկ
մենինգիտը:
Խիստ հազվադեպ կարող են հանդիպել ԲՀ ասոցացված նեյրոպաթիաներ:
Գլխուղեղի պարենքիմատոզ վնասման կլինիկական նշանները դեպքերի
2/3-ում զարգանում են սուր կամ ենթասուր:
Բնորոշ նևրոլոգիական դրսևորումներ են պարեզները, պսիխոէմոցիոնալ
անհավասարակշռվածությունը, ապաթիան, ոչ ադեկվատ արքագիծը,
քնկոտությունը կամ փսիխոէմոցիոնալ գրգռվածությունը և կոնք
օրգանների ֆունկցիայի խանգարումը:
Ավելի հազվադեպ ուղեղի հիմի, պիրամիդալ , ուղեղիկային, զգայական և
պսևդոբուլբար խանգարումներ, հեմիխորեա և հիպերկինեզիայի այլ
ձևեր, մուտիզմ, սուր պսիխոզ, էպիլեպտիկ ցնցումներ: Բարձրագույն
հոգեկան ֆունկցիաների խանգարումները (աֆազիա, ագնոզիա,
ապրակսիա) հանդիպում են խիստ հազվադեպ: Գրեթե բոլոր հիվանդնրի
նյարդաբանական հետազոտման արդյունքում, անգամ պարեզների
բացակայության պարագայում, հայտնաբերվում են պիրամիդալ
ախտանիշներ` հաճախ երկկողմանի: Հիվանդության սուր փուլում
հաճախ նկատվում են գլխացավեր և ջերմության բարձրացում:
Մենինգիալ ախտանիշներ հանդիպում են հիվանդների 10-40% մոտ:

Անոթներ

Անոթների ընդգրկումը ախտաբանական պրոցեսի մեջ տատանվում է 9-

27%սահմաններում:Անոթների ախտահարման տիպիկ դրսևորումներն են
երակների և զարկերակների թրոմբոզները, զարկերակային
անևրիզմաները:

Թոքեր
Թոքային հյուսվածքն ընդգրկվում է 1.2-8% դեպքերում: Թոքային
հյուսվածքի ախտահարումը դրսևորվում է թոքային զարկերակի
անևրիզմայի ձևավորումով, կամ թոքարմատի շրջանի պարենքիմայում
հանգույցի ձևավորումով:Թոքային զարկերակի անևրիզման խիտ
անցանկալի բարդություն է, որը կարող է բերել լետալ ելքի:
Հնարավոր է նաև թոքային հյուսվածքում խոռոչի ձևավորում կամ
էքսուդատիվ պլևրիտի զարգացում:

Երիկամներ
ԲՀ ժամանակ երիկամներն ընդգրկվում են համեմատաբար
հազվադեպ:Երկամային ախտահարումն ընթանում է գլոմերուլոնեֆրիտի
ձևով, որի կլինիկական դրսևորումներն են չափավոր արտահայտված
պրոտեինուրիան և հեմատուրիան:

Լաբորատոր ախտորոշում
ԲՀ ախտորոշման համար հատուկ լաբորատոր մարկերներ գոյություն
չունեն:
Արյան հետազոտությամբ հայտնաբերվում է չափավոր անեմիա և
նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ: Հիվանդության սրացման շրջանում դիտվում է
սուր փուլի սպիտակուցներ բարձրացում (C-ռեակտիվ սպիտակուց,
նեոպտերին) ԷՆԱ բարձրացում, Ռևմատորդ գործոնի բարձրացում,  ἄ1-
անտիտրիպսինի   ἄ2-մակրոգլոբուլինի բարձրացում և այլն: Հիվանդների
մեծ մասի մոտ բարձրանում է շիճուկային իմունոգլոբուլինների քանակը,
հատկապես , ՇԻԿ (շրջանառող իմուն կոմպլեկսներ), Ռևմատոիդ գործոնը:

Տարբերակիչ ախտորոշում
ԲՀ ախտորոշումը համարվում է հավաստի, եթե աֆթոզ ստոմատիտը
զուգակցվում է հետևյալ ախտանիշներից առնվազն 2-ի հետ . ռեցիդիվող
գենիտալ խոցեր, աչքերի ախտահարում, մաշկի ախտահարում կամ
պատերգիի դրական փորձ:

Բուժում
• Գլյուկոկորտիկոիդներ
• ՈՍՀԴ
• Ցիտոստատիկներ