Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

ԳԼՈՒԽ 21. ՄԱՐՍՈՂՈՒԹՅԱՆ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱ

Մարսողական համակարգն օրգանիզմն ապահովում է սննդանյութերով, վիտամիններով, ջրով և

էլեկտրոլիտներով: Այն բաց համակարգ է և ենթարկվում է բազմաթիվ ախտածին գործոնների ազդեցությանը:
Բնական է, որ այս համակարգում պետք է գործեն իմունային համակարգի պաշտպանական մեխանիզմները:
Այստեղ ներկայացված են և՛ բնական, և՛ ադապտիվ իմունիտետի բաղադրիչները: Նշվածից զատ այն օժտված
է բացառիկ պլաստիկությամբ, որի շնորհիվ հարմարվում է տարբեր ազդեցություններին: Հայտնի է, որ
ստամոքսի լորձաթաղանթի լրիվ նորացում լինում է միջինը 5 օրերի ընթացքում, իսկ վնասման դեպքում նրա
և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթն արագ վերականգնվում է 15-30 րոպեների ընթացքում
հիմքային թաղանթով էպիթելային բջիջների տեղաշարժման (միգրացիայի) ճանապարհով: Նոր բջիջները
գոյանում են վնասման տեղում ձերբազատվող աճի գործոնների ազդեցությամբ լորձաթաղանթի ցողունային
բջիջներից: Ընդ որում, այդ աճի գործոնները, օրինակ՝ TGF-α-ն, նաև խթանում են լորձագոյացումը և
փոքրացնում աղաթթվի արտադրությունը:
Այս համակարգն աչքի է ընկնում մեծ զգայունությամբ՝ ցանկացած ազդակ, այդ թվում նաև այնպիսիք,
որոնք առաջին հայացքից, թվում է, անմիջական կապ չունեն նրա հետ, կարող են ունենալ վնասող
ազդեցություն, օրինակ՝ հոգեհուզական սթրեսը:
Մարսողական համակարգը վնասող գործոնները լինում են անմիջական կամ ուղղակի ազդեցության և
միջնորդված կամ անուղղակի: Անմիջական ազդեցության գործոններն ըստ իրենց բնույթի լինում են
քիմիական (օրինակ՝ դեղեր, թույներ, ալկոհոլ, սննդային հավելումներ, ծխախոտի այրման արգասիքներ),
ֆիզիկական (օրինակ՝ ճառագայթում, օտար մարմին, կոպիտ, չափազանց սառը կամ տաք սնունդ) և
կենսաբանական (օրինակ՝ մանրէներ, դրանց թույները, հելմինթներ, հիպովիտամինոզներ):
Միջնորդված ազդեցությամբ գործոններ կարող են լինել այլ օրգանների ու համակարգերի
ախտահարումները (արյան շրջանառություն, երիկամներ, լյարդ, ներզատիչ գեղձեր) և մարսողական
համակարգի կանոնավորման մեխանիզմների խանգարումները, օրինակ՝ նյարդային ազդեցությունների և
կենսաբանական ակտիվ նյութերի (կենսածին ամիններ, պրոստագլանդիններ, հորմոններ և այլն)
անբավարարությունը կամ ավելցուկը:
Վերոնշյալ գործոնների ազդեցությամբ կարող են խանգարվել՝
- ախորժակը,
- բերանի խոռոչում սննդի մշակումը,
- ըմպանով և որկորով նրա տեղափոխումը,
- ստամոքսում և աղիքներում մարսողությունը:
Հաջորդ ենթավերնագրերում կանդրադառնանք մարսողական համակարգի ախտաբանության առավել
տարածված տեսակներին:

21.1. ԲԵՐԱՆԻ ԽՈՌՈՉՈՒՄ ՄԱՐՍՈՂՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐԻ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱ

Մարսողական համակարգի բաղադրիչ է բերանի խոռոչը: Բերանի խոռոչում կատարվում է սննդի

կազմի համային վերլուծություն, մեխանիկական մշակում և թքով շաղախում: Վերջինիս ամիլազի, մալթազի
և պեպտիդազների ազդեցությամբ սկսվում է ածխաջրերի և սպիտակուցների հիդրոլիզը:
Մարսողության խանգարումները բերանի խոռոչում պայմանավորված են.
1. համընկալման խանգարումներով,
2. ծամելու խանգարումներով,
3. թքարտադրության և թքազատության խանգարումներով:

21.1.1. Համընկալման խանգարումներ

Համընկալումը կարևոր գործոն է սնունդ ընդունելու, և հետևաբար, սննդանյութեր և էներգիա

ստանալու համար։ Բացի այդ, համընկալման շնորհիվ խուսափում ենք անորակ կամ փչացած սնունդ
ընդունելուց, չափավորում աղի և շաքարի պարունակությունը և այլն: Համընկալման կորուստը զգալիորեն
վատթարացնում է կյանքի որակը։ Հաճախ ատամնաբույժները առաջին մասնագետներն են, ում դիմում են
հիվանդները համընկալման փոփոխությունների դեպքում։

1
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Անատոմիա և ֆիզիոլոգիա: Համընկալման մասնագիտացված զգայական օրգանը կազմված է 2000-

10000 համային կոճղեզներից (ցավոք, տարիքի հետ նրանց թիվը նվազում է)։ Համային ընկալիչներն առկա են
լեզվի պտկիկներում, փափուկ քիմքում, ըմպանում, մակկոկորդում և որկորի համային պտկիկներում:
Պտկիկների բջիջներն օժտված են բարձր վերականգնողական հատկությամբ և նրանց կյանքի տևողությունը
կազմում է 10-15 օր։
Բացի դասական առաջնային համային ընկալումներից՝ քաղցր, թթու, դառը, աղի և նրանց բազմաթիվ
զուգորդումներից1, կան նաև ումամի ընկալիչներ: Ումամի հաճելի համը մեծ քանակությամբ սպիտակուց
պարունակող սննդի համն է, որն առանձնացվել է որպես հինգերորդ հիմնական համ: Սպիտակուցները
սննդում ճեղքվում են մինչև ամինաթթուների (մասնավորապես գլյուտամինաթթվի), որոնք
սպիտակուցներով հարուստ սննդում մշտապես ազատ վիճակում առկա են: Գլուտամատով (Na-ի
գլուտամատով) հատկապես հարուստ են պանիրները (պարմեզանը, ռոքֆորը), ձկան և սոյայի սոուսները,
ընկույզը, սունկը, բրոկոլին, լոլիկը և այլն: Գլյուտամատներն ավելի լավ են ընկալվում աղի սննդում, նրանց
ընկալումն ուժգնացնում է ինոզինաթթուն (Na-ի ինոզինատը): Ումամի ընկալիչները լինում են չորս տեսակի՝
T1r2, T1r3, mGluR4 և mGluR1 (վերջին երկուսը գլյուտամատի մետաբոտրոպ ընկալիչներ են): Na-ի
գլյուտամատը հաճախ կոչում են «համի և բուրմունքի խթանիչ», իսկ իրականում այն հավելում է սննդին
ումամի համը, ընդ որում, այնքան ուժգին, հաճելի և գրավիչ, որ կարող է առաջացնել կախվածություն:
Առկա տվյալները թույլ են տալիս ենթադրել, որ ազատ ճարպաթթուների ընկալումը կարող է
դիտարվել որպես համի 6-րդ տեսակ։
Թթվային զգացողության փոխանցումը տեղի է ունենում համի ընկալիչների թաղանթում առկա K+-
ական անցուղիների արգելափակման հետևանքով։
Պոտենցիալ անկախ Na+-ական անցուղիները համակցված են աղի համի փոխանցման հետ, մինչդեռ
քաղցր և դառը համերը կապված են հատուկ համային ընկալիչների հետ, որոնք ունեն երկրորդային
ազդանշանային համակարգեր (cAMP և IP3).
Չնայած համընկալման որոշ նուրբ տեղային տարբերություններին՝ լեզվի քարտեզի գաղափարը, որը
բաժանում է լեզուն քաղցր, դառը, աղի և թթու ընկալող հստակ հատվածների, ներկայումս ժխտվում է։
Թուքը նպաստում է համի ընկալմանը՝ լուծելով և քիմիապես մշակելով սննդանյութերը, ինչպես նաև
տեղափոխելով մինչև համային ընկալիչներ: Թուքը նաև «լվանում է» համային ընկալիչները՝ հեռացնելով
սննդանյութերը և հասանելի դարձնելով կոճղեզի մակերեսը նոր սննդանյութերի համար: Թուքը
պաշտպանում է համային ընկալիչները չորությանից և մանրէներից առաջացող վնասումից, թքի մեջ առկա
աճի գործոնները նպաստում են էպիթելային բջիջների արագ ռեգեներացիային:
Համի ընկալիչները նյարդավորված են VII, IX և X գանգուղեղային նյարդերով: VII գանգային նյարդի
ճյուղը՝ թմբկալարը (chorda tympani), նյարդավորում է լեզվի առաջային 2/3-ի, IX-ը՝ հետին 1/3-ի, X-ը՝
ըմպանի համային կոճղեզները: Ազդակները հաղորդվում են երկարավուն ուղեղում տեղակայված
համազգացողության կորիզ, որտեղից՝ թալամուս և համային կեղև (գագաթային և ճակատային բլթի ստորին
մաս, կղզյակ):
Համընկալման խանգարումներ: Համընկալման խանգարումները դասակարգվում են որակական և
քանակական խանգարումների։ Քանակական խանգարումները ներառում են ագևզիան, հիպոգևզիան և
հիպերգևզիան, մինչդեռ որակականներն են դիսգևզիան և ֆանտոգևզիան։ Ագևզիան համընկալման
բացակայությունն է, հիպոգևզիան զգայունության նվազումը համային բոլոր գրգռիչների նկատմամբ։
Հիպերգևզիան իրենից ենթադրում է համային գերզգայություն։ Դիսգևզիան կամ պարագևզիան աղավաղված
համային ընկալումն է (հիմնականում դառը կամ մետաղական երանգի ձևով), իսկ ֆանտոգևզիան համի
ընկալումն է գրգռչի բացակայության պարագայում։
Համընկալման խանգարումները կարող են զարգանալ ցանկացած մակարդակի վնասման դեպքում և
ըստ այդմ լինում են՝
- տեղափոխման (տրանսպորտային՝ խանգարված է գրգռիչի մոլեկուլների փոխադրումը դեպի ընկալիչ), դրա
պատճառներ են քսերոստոմիան, փառապատ լեզուն կանդիդիազի դեպքում,
- զգայական՝ առկա է պտկիկների վնասում։ Օրինակ` ճառագայթային թերապիայի, քիմիաթերապիայի, B12 և
B9-ը վիտամինների անբավարարության, այրվածքների և վնասվածքների դեպքում,
- նյարդային` վնասված են համային աֆերենտները և նյարդային կենտրոնները:

1
Կծվի ընկալումը կապված չէ համընկալման հետ, այս դեպքում ակտիվանում են ցավի TRPV ընկալիչները, որոնց կանդրադառնանք
«Ցավի ախտաֆիզիոլոգիա» բաժնում:
2
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Համընկալման խանգարումների հաճախադեպ պատճառներն ու մեխանիզմները ներկայացված են

աղյուսակ 21.1-ում:
Աղյուսակ 21.1
Համընկալման խանգարումների հաճախադեպ պատճառներն ու մեխանիզմները
Պատճառ Հնարավոր մեխանիզմ
Քիմիաթերապիա Քիմիաթերապևտիկ դեղերի արտազատում թքով կամ լնդային հեղուկով,
որը կարող է հանգեցնել համային ընկալիչների անմիջական դրդման:
Բջջի պրոլիֆերացիայի արգելակում, համային պտկիկների բջիջների մահ։
Նեյրոնների վնասում:
Ճառագայթային թերապիա Բջջի պրոլիֆերացիայի արգելակում, համային պտկիկների բջիջների մահ։
Ճառագայթ-մակածված քսերոստոմիա:
Քսերոստոմիա Թուքը վճռորոշ նշանակություն ունի գրգռիչներին դեպի համային
ընկալիչներ տեղափոխելու հարցում:
Վարակ կամ բորբոքում Համային պտկիկների քանակի նվազում ակտիվացած ապոպտոզի
հետևանքով:
Ընկճվում է ընկալիչների զգայունությունը համային գրգռիչների
նկատմամբ:
Շաքարային դիաբետ Դիաբետիկ նեյրոպաթիա:
Նվազած թքազատություն:
Երիկամային Ուրեմիկ ստոմատիտ:
անբավարարություն Ցինկի անբավարարություն:
Գլխի վնասվածք, Գանգուղեղային նյարդերի և հաղորդիչ ուղիների վնասում:
կաթված Համային կեղևի վնասում:
Դեղորայք Դեղորայքի արտազատում թքով:
Համընկալման գործառույթի կամ ազդանշանի հաղորդման խանգարում։
Դեղորայք-միջնորդավորված քսերոստոմիա:
Տեղային անզգայացում Նյարդի ասեղային անմիջական վնասում:
Վիրաբուժական Նյարդի մասնակի կամ լրիվ հատում:
միջամտություններ (ատամի
հեռացում, տոնզիլէկտոմիա,
ականջի
վիրահատություններ և այլն)

21.1.2. Ծամելու (մաստիկացիա) խանգարումներ

Բերանի խոռոչում մարսողության հիմքը ծամելն է: Մարդն օրվա ընթացքում պետք է կատարի 4000-
4500 ծամելու շարժումներ, որից առնվազն 30%-ը մինչև 10-15կգ ուժով: Սակայն ժամանակակից մարդը
կատարում է 2000-ից ոչ ավելի շարժումներ մինչև 3կգ ուժով: Ծամելու ընթացքում տարաբնույթ ընկալիչների
դրդումը կարևոր դեր ունի թքագեղձերի, ստամոքսի, ենթաստամոքսային գեղձի, լյարդի, աղիքների կողմից
մարսողական հյութերի ռեֆլեքսային ձերբազատման գործընթացում: Ծամելու ընթացքում մաքրվում են
ատամները, ամրանում են ծնոտների ոսկրերը, մկանները: Ասում են՝ «որքան շատ ես ծամում, այնքան երկար
ես ապրում»:
Ծամելու խանգարումների առավել հաճախադեպ պատճառներն են.
1. ատամների վնասումը, կորուստը կարիեսի և նրա բարդությունների կամ պերիоդոնտի
ախտահարումների հետևանքով,
2. ատամնաշարի կամ առանձին ատամների երկրորդային ձևախեղումները (դեֆորմացիաները),
ատամնակծվածքի անոմալիաները, օկլյուզիայի խանգարումները,
3. ծամող մկանների գործառույթների խանգարումները (պարեզ, կաթված, կծկանք),
4. քունք-ծնոտային հոդի ախտերը և ստորին ծնոտի շարժունակության խանգարումները,
5. բերանի խոռոչում բորբոքային գործընթացը:
Ծամելու առաջնային խանգարումները կարող են հանգեցնել ախտաբանական ատամնակծվածքի
ձևավորմանը, ատամների վնասմանը, պերիօդոնտիտի զարգացմանը: Ծամելու ուժգնության նվազումն

3
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

թուլացնում է տեղային արյան հոսքը, պերիօդոնտի հյուսվածքներում փոխանակային գործընթացները և

խթանում դրանց կազմալուծումը: Նշված պատճառները քննարկենք ավելի մանրամասն:
Ատամների վնասման և կորստի հիմնական պատճառը կարիեսն է: Բժշկության մեջ ատամների
կարիեսն ամենատարածված ախտորոշումն է:
Պերիоդոնտի վնասումն ատամների կորստի հաջորդ ամենատարածված պատճառն է (մանրամասները
տե՛ս «Պերիօդոնտի ախտաֆիզիոլոգիա» գլխում):
Ատամների շարժունակության խանգարումներ: Ատամները շարժուն են: Ծամելու դեպքում նրանք
թույլ շարժվում են, որի շնորհիվ որոշ չափով մարում է ծամիչ մկանների ուժային էներգիան: Լեզվա-այտային
և լեզվա-շրթունքային ուղղություններով ատամների շարժման ամպլիտուդն ավելի մեծ է փոքր
ծանրաբեռնվածությունների, և ավելի փոքր՝ մեծ ուժային ներգործությունների դեպքում: Փոքր
ծանրաբեռնվածությունները (մինչև 100գ) ձգում են պերիօդոնտային կապանի թելիկները, իսկ մեծ (1,5կգ և
ավելին) ծանրաբեռնվածություններն առաջացնում են ալվեոլային ոսկրի դեֆորմացիա: Եթե ատամները
լինեին բացարձակ անշարժ, ապա չէին կարող դիմակայել արագ ձևավորվող օկլյուզիոն ճնշմանը, և
արդյունքում՝ կզարգանար պերիօդոնտի հյուսվածքների վնասում: Տարիքի հետ ալվեոլային ոսկրի
դեֆորմացվելու հատկությունը և ատամների շարժունակությունը փոքրանում են: Երեխաների դեպքում
դրանք ավելի արտահայտված են, քան հասուն մարդկանց դեպքում, կանանց շրջանում ավելի, քան՝
տղամարդկանց դեպքում, առավոտյան ավելի, քան՝ երեկոյան:
Օկլյուզիայի (վերին և ստորին ծնոտների ատամների համակցման և սեղման) խանգարման
հետևանքով պերիօդոնտային կապանի թելիկները կարող են գերձգվել, կազմալուծվել, որը կհանգեցնի
ատամների ախտաբանական շարժունակության: Պերիօդոնտային կապանի վնասում, դեստրուկտիվ
պրոցեսների զարգացում և ատամների ախտաբանական շարժունակություն դիտվում է նաև պերիօդոնտի
բորբոքային և ոչ բորբոքային բնույթի ախտահարումների դեպքում:
Օկլյուզիայի խանգարումներ: Օկլյուզիան ծամելու գործընթացի օպտիմալ արդյունքի հասնելու
կարևորագույն գործոնն է: Ըստ ժամանակակից պատկերացումների օկլյուզիան ընդգրկում է ատամների,
ծամող մկանների և քունք-ծնոտային հոդերի փոխհարաբերությունները բոլոր դեպքերում: Ճշգրիտ օկլյու-
զիոն շփումներն ապահովում են ատամների առանցքային ծանրաբեռնվածությունը, ձևավորում են կայուն
կենտրոնական օկլյուզիա և բացառում են պերիօդոնտի գերծանրաբեռնվածությունն ու ախտահարումը:
Օկլյուզիայի խանգարման պատճառներից են կծվածքի անոմալիաները: Կծվածքի խանգարումների
դեպքում ստորին ծնոտի կողմնային շարժումները ոչ համաչափ են, որի հետևանքով էլ տևական
խանգարվում է հոդագլխիկի դիրքը քունք-ծնոտային հոդում: Վերջինս գործարկում է ռեկոնստրուկտիվ
պրոցեսների և օստեոարթրիտի զարգացումը:
Ախտաֆիզիոլոգիական առումով լինում են ատամնակծվածքի հետևյալ տեսակները՝
• կայուն,
• անկայուն,
• չեզոք (ինդիֆերենտ):
Նորմալ՝ կայուն կծվածքի դեպքում ատամի վրա ընկնող ճնշման ուժի ուղղահայաց վեկտորը
համընկնում է նրա երկայնաձիգ առանցքի հետ, և ատամի շրջանաձև կապանը չի վնասվում:
Ատամնակծվածքի անոմալիաների (անկայուն և չեզոք կծվածքների) դեպքում ճնշման ուժի վեկտորը թեքվում
է հորիզոնական ուղղությամբ, առաջացնելով ատամի շրջանաձև կապանի գերձգում և դեստրուկտիվ
պրոցեսների զարգացում (նկ․ 21.1):
Օկլյուզիայի խանգարում է նաև վաղաժամ օկլյուզիոն
կոնտակտը կամ սուպրակոնտակտը, որը խոչնդոտում է
ատամների համակցմանը: Վերջինս զարգանում է օկլյուզիոն
մակերեսների անհամաչափ մաշվածության դեպքում, ատամ-
նալեցուկով կամ արհեստական պսակով ատամի ոչ ճշգրիտ
վերականգնման հետևանքով (եթե ատամնալեցուկի բարձ-
րությունը 0,1մմ-ով գերազանցում է թույլատրելի 0,6մմ-ը),
օրթոդոնտիկ բուժման, նյարդային և մտավոր գերլարումների
դեպքում:
Քունք-ծնոտային հոդի ախտեր և ստորին ծնոտի
Նկ․ 21.1․ Կծվածքի տեսակով պայմանավորված շարժունակության խանգարումներ: Պատճառներ են՝
ատամի շրջանաձև կապանի վիճակը: 1. ստորին ծնոտի և քունք-ծնոտային հոդի վնասվածքները,
2. ծամիչ մկանների ակտիվության խանգարումները:
4
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Քունք-ծնոտային հոդի և ստորին ծնոտի վնասվածքների հիմնական պատճառներն են.

• ռեկոնստրուկտիվ պրոցեսների զարգացումը, ռեմոդելավորումը և օսթեոարթրիտը,
• տարիքային փոփոխությունները (հոդերեսները մաշվում են, աճառային սկավառակը բարակում է,
կենտրոնում հաճախ զարգանում է պերֆորացիա, կարող է զարգանալ ֆիբրոզ, անկիլոզ (հոդերի
անշարժություն)),
• հոդագլխիկի դիրքի տևական փոփոխությունները (օկլյուզիայի խանգարում, սուպրակոնտակտ),
• հոդերի համակարգային հիվանդությունները՝ ռևմատոիդ արթրիտ, սպոնդիլիտներ և այլն,
• հոգեհուզական սթրեսով մակածվող քունք-ծնոտային հոդերի գործառույթների խանգարումները
(օրինակ՝ բրուքսիզմի դեպքում),
• ստորին ծնոտի կոտրվածքները:
Ծամիչ մկանների ակտիվության խանգարումներ: Մկանների կծկումներով ձևավորվում է ծամիչ ուժ և
ճնշում, որը կարող է հասնել մինչև 400կգ-ի: Սակայն ժամանակակից մարդու դեպքում, պայմանավորված
սննդի առանձնահատկություններով, սովորաբար ձևավորվում է 50-70կգ ուժ: Սննդի կոնսիստենցիայով
պայմանավորված, մկանները ձևավորում են որոշակի ծամիչ ուժ և ճնշում, որն ընկալվում է պերիօդոնտի
բոլոր հյուսվածքների և առաջին հերթին մանրաթելային կառույցների, անոթային համակարգի և
շարակցական հյուսվածքի կողմից: Մանրաթելային կառույցն այդ ուժը մեղմում է և փոխանցում ոսկրային
հյուսվածքին՝ ալվեոլի պատին: Ծամիչ ճնշումն ազդում է ատամի վրա անկյան տակ կամ նրա երկայնաձիգ
առանցքի ուղղությամբ, առաջացնելով ատամի տեղաշարժում (տեղահանում), հատկապես անկյան տակ
ազդելիս: Ապացուցված է, որ ծամիչ ճնշման խանգարումը պերիօդոնտի հյուսվածքներում տեղային արյան
շրջանառության, սնուցման խանգարումների և ատամնա-ծնոտային համակարգի հիվանդությունների
առաջացման պատճառն է:
Ծամիչ ուժի նվազման հիմնական պատճառներն են՝
• կարիեսը, պուլպիտը, պերիօդոնտիտը․ այս դեպքերում ցավը սահմանափակում է ծամիչ ուժի
ձևավորումը: Կարևոր է նաև բորբոքված հյուսվածքների մեխանաընկալիչների դրդման շեմքի իջեցումը:
• Պրոտեզների առկայությունը. այս դեպքում ծամիչ ուժն անեղծ ատամնաշարի ուժի 1/3-ը է:
• Ատամի կամ ատամների կորուստը,
• ծամիչ մկանների իշեմիան,
• ծամելու գործընթացի կանոնավորման խանգարումները: Պատճառներն են.
- ընկալիչային գոտիների վնասումը, այդ թվում և տարիքային (լնդում քչանում են ընկալիչների,
նյարդաթելերի քանակը)՝ հատկապես արտահայտված է ատամների կորստից հետո,
- եռվորյակ նյարդի, աֆերենտ նյարդաթելերի, դրանց զգացող կորիզների, ցանցանման գոյացության
վնասումները: Ծամելու կանոնավորմանը մասնակցում է նաև ենթալեզվային նյարդի կորիզը: Երկարավուն
ուղեղի վնասումը (այստեղ է գտնվում ծամելու ենթակեղևային կենտրոնը) դրսևորվում է ծամելու
խանգարումներով: Կենտրոնի վնասման հաճախադեպ պատճառներից են վնասվածքները, անոթային
խանգարումները (հատկապես արյունազեղումներ, իշեմիկ վնասումներ), վարակը (սիֆիլիս, տուբերկուլոզ,
պոլիոմիելիտ, էնցեֆալիտ), ուռուցքները: Կենտրոնի վնասումն առաջացնում է կաթված, պարեզ, որի
հետևանքով բերանի անկյունը թեքվում է դեպի առողջ կողմը, զարգանում են ծամելու խանգարումներ:
Ծամելու ունակության կորուստ դիտվում է կենտրոնի երկկողմանի վնասման դեպքում:
- Ծամելու կենտրոնի վնասումը: Վերջինս գտնվում է գլխուղեղի կեղևի նախակենտրոնական գալարի
ստորին 1/3-ում:
- Կեղև-կորիզային ուղու, երկարավուն ուղեղի շարժիչ կորիզների վնասումները: Եռվորյակ նյարդի, նրա
շարժողական կորիզի նյարդաթելերի վնասման դեպքում զարգանում է թորշոմած կաթված:

21.1.2.1. Բրուքսիզմ

Բրուքսիզմը (հունարենից՝ ատամների կռճտոց) ատամների ոչ կամային, ռիթմիկ կամ սպազմատիկ ոչ

գործառութային համակցումը և սեղմումն է: Այն հաճախ կոչում են ծամող համակարգի հարգործառույթ
(պարաֆունկցիա): Նորմայում ատամների համակցումը և սեղմումը (օկլյուզիան) կատարվում է ծամելու
պրոցեսի 3-րդ փուլում, պայմանավորված սննդի ընդունմամբ: Բրուքսիզմը կապ չունի սնունդ ընդունելու և
նրա մշակման հետ, կարող է զարգանալ և՛ ցերեկային ժամերին (արթմնի բրուքսիզմ), և՛ գիշերը (քնի
բրուքսիզմ): Քնի խանգարումների ժամանակակից դասակարգման համաձայն բրուքսիզմը համարվում է քնի
հետ կապակցված շարժողական խանգարում:

5
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Քնի ընթացքում ծամիչ մկանների սպոնտան ռիթմիկ ակտիվությունը (ԾՄՍՌԱ) ծագում է

կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգերի անցողիկ ակտիվացման հետևանքով: Ցույց է
տրվել, որ ԾՄՍՌԱ-ն հաջորդում է մեծ կիսագնդերի կեղևի և սրտի աշխատանքի բարձրացած
ակտիվությանը: Դեպքերի մեծամասնությունում ԾՄՍՌԱ էպիզոդները ուղեկցվում են նաև պարանոցի և
վերջույթների շարժումներով: Այսպիսով` քնի ընթացքում միկրոարթնացումները համարվում են քնի
բրուքսիզմի առաջնային գործոն: Քնի խանգարումների երկրորդ միջազգային դասակարգման համաձայն քնի
բրուքսիզմը բնորոշվում է որպես քնի ընթացքում ատամների համակցում և սեղմում, որը կապված է
միկրոարթնացումների հետ և հաճախ ուղեկցվում է ձայնով (կռճտոց): Եթե բրուքսիզմը զարգանում է
նյարդաբանական կամ հոգեբուժական խանգարումների կամ դեղորայքի ընդունման արդյունքում, ապա
կոչում են «երկրորդային»:
Ներկայումս ընդունված է բրուքսիզմի էթիոլոգիայի բազմագործոնային մոդելը, որը ներառում է
ժառանգական նախատրամադրվածությունը, նյարդաբանական (գլխուղեղի տրավմա,
նեյրոտրանսմիտերների դիսբալանս, քնի կարգավորման խանգարումներ, վեգետատիվ նյարդային
համակարգի դիսֆունկցիա, շիզոֆրենիա, եռվորյակ նյարդի, մոտոր նեյրոնների վնասում, Պարկինսոնի
հիվանդություն, Հանտինգտոնի խորեա), հոգեհուզական (սթրես, աֆեկտիվ վիճակներ, դեպրեսիա) և
ֆարմակոլոգիական (էքստազի, կոֆեին, դոֆամինէրգիկ դեղեր, և այլն) գործոնները: Ռիսկի գործոններ են
ծխելը (համարվում է, որ նիկոտինը խթանում է կենտրոնական դոֆամինային էֆեկտները), ալկոհոլի
չարաշահումը, տարիքը (դոմինանտ գործոն է, տարիքի հետ քնի բրուքսիզմը նվազման միտում ունի):
Սեռային տարբերություններ չեն նշվում: Բրուքսիզմ կարող է զարգանալ ցանկացած ատամնակծվածքի
դեպքում, սակայն ավելի հաճախադեպ է ախտաբանական կծվածքի, ատամների անոմալիաների,
ադենտիայի, վատ հարմարեցված բրեկետ–համակարգերի կամ պրոտեզների, պերիօդոնտի ախտահա-
րումների դեպքում: Այլ գործոններից կարելի է նշել ադենոիդները, հելմինթոզները:
Բրուքսիզմը կարող է առաջացնել գլխացավ, դիսկոմֆորտ և ցավ քունք-ծնոտային հոդում, ծնոտներում,
ծամիչ մկաններում, պարանոցի շրջանում, ականջացավ, գլխապտույտ: Պացիենտները դժվարանում են
բացել բերանը, նշում են քնի խանգարումներ (ինչպես նաև կողակցի): Տևական բրուքսիզմի հետևանքներից
են նաև ծամիչ մկանների հիպերտրոֆիան («քառակուսի» ծնոտ), ատամների օկլյուզիոն մակերեսների
վաղաժամ մաշվածությունը, պերիօդոնտային կապանի գերձգումը և դեստրուկցիան, ատամների
շարժունակության մեծացումը և կոտրվածքները, ցածր ջերմաստիճանի հանդեպ զգայունությունը, քունք-
ծնոտային հոդում կազմաքանդող գործընթացները:

21.1.3. Թքագեղձերի ախտաֆիզիոլոգիա

21.1.3.1 Թքագեղձերի ախտերի հիմնական տեսակները

Թքագեղձերի ախտերն ըստ ծագման լինում են․

1. ուռուցքային հիվանդություններ՝ ուռուցքներ, ուռուցքանման վիճակներ,
2. ոչ ուռուցքային ախտահարումներ՝
- բորբոքային հիվանդություններ՝ սիալոադենիտներ, թքագեղձի վնասվածքներ,
- ոչ բորբոքային հիվանդություններ՝ սիալոլիթիազ, սիալոզներ:
Վերջին տարիներին դիտվում է թքագեղձերի հիվանդությունների աճ, ընդ որում 60% դեպքերում՝
ուռուցքային բնույթի, իսկ 40% դեպքերում՝ սիալոադենիտներ, սիալոզներ, սիալոլիթիազ, ինֆարկտներ և
կիստաներ:

21.1.3.1.1. Սիալոադենիտներ

Սիալոադենիտները թքագեղձերի բորբոքային բնույթի ախտահարումներ են: Կազմում են

ստոմատոլոգիական հիվանդությունների ընդհանուր թվի 2-7%-ը: Սիալոադենիտները դասակարգվում են
հետևյալ չափանիշներով․
1. Ըստ ծագման՝ լինում են առաջնային և երկրորդային: Առաջնային սիալոադենիտներն ինքնուրույն
նոզոլոգիական միավորներ՝ հիվանդություններ են, ինչպես օրինակ՝ էպիդեմիկ պարօտիտը: Իսկ
երկրորդային սիալոադենիտներն այլ հիվանդությունների դրսևորումներ կամ բարդություններ են, ինչպես
օրինակ՝ գրիպային սիալոադենիտը:
2. Ըստ էթիոլոգիայի՝ լինում են.

6
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

• ֆիզիկական գործոնների ազդեցությամբ զարգացող (օրինակ՝ վնասվածքային, ճառագայթային

սիալոադենիտներ),
• քիմիական գործոնների ազդեցությամբ զարգացող (օրինակ՝ տոքսիկ սիալոադենիտներ),
• ինֆեկցիոն սիալոադենիտներ, որոնք ըստ առաջացնող պատճառի լինում են վիրուսային (օրինակ՝
էպիդեմիկ պարօտիտ, ցիտոմեգալովիրուսային, գրիպային), բակտերիային (ստաֆիլոկոկային,
տուբերկուլոզային, սիֆիլիտիկ, ակտինոմիկոտիկ) և սնկային (միկոտիկ): Վարակը թքագեղձեր կարող է
ներդրվել և թափանցել հետևյալ ճանապարհներով՝ վերքային (վիրային) խողովակով, ծորանով, արյունային,
ավշային, բերանի խոռոչի կողմից (ստոմատոգեն) և հարևան օրգաններից:
• Ալերգիկ և աուտոիմունային սիալոադենիտներ,
• օբստրուկտիվ սիալոադենիտներ (կալկուլյոզ սիալոադենիտ թքաքարային հիվանդության դեպքում):
3. Ըստ ընթացքի՝ լինում են սուր և քրոնիկական (առաջնային և երկրորդային քրոնիկական
սիալոադենիտներ):
4. Ըստ բորբոքման և էքսուդատի բնույթի՝ լինում են․
• շճային,
• թարախային,
• հեմոռագիկ,
• գրանուլեմատոզ և այլն:
5. Ըստ պրոցեսի տարածվածության՝ լինում են․
• օջախային,
• դիֆուզ,
• սիալոդոխիտ (թքագեղձի ծորանի բորբոքում):

21.1.3.1.2. Սիալոզներ (սիալոադենոզներ)

Սիալոզները խոշոր թքագեղձերի առաջնային ռեակտիվ-դիստրոֆիկ2 քրոնիկական կամ ռեցիդիվող

ընթացքով բնութագրվող ախտահարումներ են, որոնք դրսևորվում են թքագեղձերի ոչ ցավոտ (կամ քիչ
ցավոտ) չափերի մեծացումով: Սիալոզներին բնորոշ է թքազատության ընկճումը, թքի կազմի որակական
փոփոխությունները (դիսխիլիան)՝ թքում K+-ի քանակի մեծացումը և Na+-ի քչացումը: Պրոցեսի մեջ
հաճախադեպ երկկողմանի ընդգրկվում են հարականջային գեղձերը: Սկզբնական շրջանում թքագեղձերի
պարենքիմում և ստրոմայում առաջանում են կազմաքանդող գործընթացներ, որոնց միկրոֆլորայի
թափանցման հետևանքով միանում են բորբոքային տեղաշարժերը:
Ըստ էթիոլոգիայի սիալոզները լինում են.
• ալերգիկ՝ զարգանում են դեղերից (պենիցիլին, ասպիրին), սննդային ալերգեններից,
• իմունային (Գուժերո-Շեգրենի, Միկուլիչի (IgG4 կապակցված հիվանդություն), Հեյերֆորդտի
համախտանիշներ),
• էնդոկրին (շաքարային դիաբետ, հիպերթիրեոզ, հիպոֆիզի, մակերիկամների, սեռական գեղձերի
ախտեր, բուժում տեստոստերոնով),
• նեյրածին (թքագեղձերի ծորանների միոէպիթելիային բջիջների նյարդավորման խանգարումներ,
ադրենոմիմետիկների տևական կիրառում): Նեյրածին սիալոզներից է AOP-համախտանիշը (adiposity՝
ճարպակալում, oligomenorrhea՝ դաշտանի խանգարում, recurrent parotid tumefaction՝ թքագեղձերի չափերի
մեծացում): Կա կարծիք այդ համախտանիշի ժառանգական նախատրամադրվածության վերաբերյալ:
• Ալիմենտար՝ զարգանում է քաղցի (հարականջային թքագեղձերի չափերն ասիմպտոմ մեծանում են՝
«սննդային խոզուկ»), Կվաշիորկորի համախտանիշի դեպքում (սննդի անբավարար կալորիականության,
հատկապես, սպիտակուցների պակասուրդի հետևանքով): Դիտվում է նաև լյարդի ցիռոզով քրոնիկական
ալկոհոլիկների շրջանում:

21.1.3.1.3. Գուժերո-Շյոգրենի համախտանիշ կամ առաջնային Շյոգրենի հիվանդություն

Համակարգային աուտոիմունային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է էկզոկրին գեղձերի,

հաճախադեպ թքագեղձերի և արցունքագեղձերի լիմֆո-պլազմոցիտային ներսփռանքով:

2«Դիստրոֆիա» տերմինն առավելապես կիրառվում է ռուսալեզու գրականությունում, իսկ ժամանակակից անգլալեզու

գրականության հեղինակներն ավելի ու ավելի պակաս են կիրառում այն:
7
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Աուտոիմունային պրոցեսը հավանաբար գործարկում են վիրուսները (հեպատիտ B-ի, Էպշտեյն-Բարի,

ցիտոմեգալովիրուսը):
Բնութագրվում է.
• չոր կերատոկոնյուկտիվիտի զարգացումով (քսերօֆթալմիայով),
• բերանի չորությամբ (քսերոստոմիայով),
• ռևմատոիդ արթրիտի հաճախակի զուգակցումով,
• ոչ Հոջկինյան լիմֆոմայի զարգացման հավանականության մեծացմամբ:
Գուժերո-Շյոգրենի համախտանիշի (Sjögren's syndrome) ախտածագման մեջ կարևոր դեր ունի
թքագեղձերի, արցունքագեղձերի և այլ գեղձերի էպիթելոցիտներում HLA-DR/DQ (HLA II դասի անտիգեններ)
լոկուսների էքսպրեսիան: Այդ բջիջների հանդեպ առաջանում են հակամարմիններ (IgG, IgM), զարգանում է
աուտոիմունային սիալոադենիտ գերզգայունության ռեակցիաների II և IV տիպերով: Առաջանում է գեղձի
լիմֆոիդ ներսփռանք և ձևավորվում են լիմֆոպրոլիֆերատներ (2-5%-ը B-լիմֆոցիտներ են), որոնք ճնշելով
թքագեղձերի ծորանները՝ ընկճում են թքազատումը: Կուտակված ցիտոտոքսիկ T-լիմֆոցիտները մակածում
են գեղձային էպիթելոցիտների FAS-միջնորդված և պերֆորին-գրանզիմային ապոպտոզը: Գեղձային
էպիթելոցիտները վնասվում են նաև ակտիվացած B-լիմֆոցիտներով (պլազմոցիտներով) արտադրված
հակամարմիններով: Արդյունքում՝ զարգանում է ացինար հյուսվածքի ապաճ:
Ժամանակակից պատկերացումներով ախտաբանական պրոցեսը գործարկում են վիրուսները: Բնածին
և ձեռքբերովի իմունային պատասխանի գործարկման հետևանքով առաջանում են աուտոհակամարմիններ:
Դրանցով գոյացած իմունային կոմպլեքսները խթանում են ԻՖՆ-α-ի արտադրությունը, որը պահպանում է
սեփական հյուսվածքները վնասող իմուն-միջնորդված «անմար բորբոքային կրակը»։ Ինտերֆերոնի գեների
գերէքսպրեսիան գրանցվել է և՛ թքագեղձերում, և՛ այլ էկզոկրին գեղձերում: Ըստ այդմ՝ մեղադրական է
ներկայացվել շատ վիրուսային անտիգենների, սակայն դրանցից և ոչ մեկի (առանձին վերցրած)
պատճառական դերը չի ապացուցվել:
Լիագենոմային հետազոտությունների մի մասը ևս ուղղված են եղել գենետիկ
նախատրամադրվածությունը պարզելուն: Դրանք ևս վկայել են Շյոգրենի համախտանիշի և ինտերֆերոնի
ազդանշանման ուղիների միջև կապի մասին: Թեպետ և գործարկող գործոնը (գործոնները) պարզ չէ, սակայն
կարող ենք պնդել, որ հիվանդության ախտածագման մեջ կարևոր դեր ունի B-բջիջների գերակտիվացումը և
թքագեղձերում էկտոպիկ գերմինատիվ կենտրոնների գոյացումը:
Ինչպես նշվեց, թքագեղձերում (և արյան մեջ) հայտնաբերվում են ակտիվացած CD8+ T-բջիջներ և
պլազմոցիտներ: Վերջինիս հանգեցնում է հատկապես BAFF (B-cell activating factor of the tumor necrosis factor
family (BAFF)) ցիտոկինը, որը նպաստում է B-լիմֆոցիտների հասունացմանը, պրոլիֆերացիային և
վերապրմանը: BAFF-ի մեծ քանակներ հայտնաբերվել են Շյոգրենի համախտանիշով տառապողների
շիճուկում և հենց թքագեղձի հյուսվածքում: Քանի որ BAFF-ի ակտիվացումը խթանում են I և II տիպի
ինտերֆերոնները, ուստի Շյոգրենի համախատանիշի դեպքում դա բնածին և ձեռքբերովի իմունային
պատասխանները կապող գործոն է:
Շյոգրենի համախտանիշի վաղ ախտորոշման համար շրթունքից կատարում են բիոպսիա: Մանր
թքագեղձերի ծորանների և անոթների շուրջ հայտնաբերվում են լիմֆոցիտային ինֆիլտրատներ:

21.1.3.1.4. Միկուլիչի համախտանիշ

Հազվադեպ հիվանդություն է, դրսևորվում է թքագեղձերի և արցունքագեղձերի երկկողմանի համաչափ

մեծացումով: Զարգանում է միայն հասուն տարիքում և հիմնականում կանանց շրջանում: Պատճառները
վերջնականապես պարզված չեն: Քննարկվում է վիրուսների, ալերգիայի, աուտոիմունային, էնդոկրին
խանգարումների և արյան համակարգի հիվանդությունների (հատկապես Հոջկինի լիմֆոմայի) դերը:
Համակարգային ախտահարումների հետևանքով խանգարվում է նշված գեղձերի գործառույթների
նեյրովեգետատիվ կանոնավորումը: Իսկ ալերգիկ և աուտոիմունային գործընթացների զարգացումը
հանգեցնում է էոզինոֆիլներով գեղձերի ծորանների խցանման, լիմֆապրոլիֆերատների գերաճի,
ծորանների ճնշման և թքի արտազատման ընկճման: Կարևոր դեր ունի նաև գեղձերի ծորանների
միոէպիթելային և հարթմկանային բջիջների կծկանքը:

8
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

21.1.3.1.5. Հեյերֆորդտի համախտանիշ

Բնութագրվում է երկկողմանի պարօտիտի և ուվեիտի համակցումով: Որոշ դեպքերում դիտում են նաև
դիմային նյարդի, ավշահանգույցների ախտահարումներ: Ուղեկցվում է սուբֆեբրիլ տենդով:
Էթիոլոգիան մինչև վերջ ուսումնասիրված չէ: Կարծիք կա, որ պատճառը կարող է լինել սարկոիդոզը:
Քննարկվում է նաև ինֆեկցիոն և աուտոիմունային գործընթացների դերը: Սիալոգրաֆիայով
հայտնաբերվում է ծորանների կառուցվածքի խանգարումներ, իսկ մորֆոլոգիական հետազոտություններով՝
պրոլիֆերատիվ պրոցեսներ, էպիթելոիդ գրանուլեմաներ:

21.1.3.1.6. Թքաքարային հիվանդություն

Թքաքարային հիվանդությունը կամ սիալոլիթիազը թքագեղձերի հիվանդություն է, որը բնութագրվում

է թքաքարային խցանմամբ (օբստրուկցիայով) պայմանավորված թքի արտահոսքի խանգարմամբ: Այն
սովորաբար արտահայտվում է ցավով, որն
ուժգնանում է հատկապես սնունդ ընդունե-
լիս, իսկ վարակի միացման հետևանքով
զարգանում է բորբոքում: Թքագեղձերի ախ-
տերի շուրջ 1/3-ը սիալոլիթիազն է և այն
հաճախադեպ է մեծահասակների շրջանում:
Առավել հաճախ ախտահարվում է ենթա-
ծնոտային թքագեղձը՝ նրա կողմից
արտադրված թուքն ավելի մածուցիկ է, իսկ
ծորանն ունի երկար վերել հատված:
Թքաքարի հիմքը ձևավորում է օրգա-
նական բաղադրիչը, որի շուրջ բյուրեղանում
են անօրգանական բաղադրիչները, որոնք
Կալցիում

մեծմասամբ կազմված են կալցիումի ֆոս-

(մգ/լ)

ֆատների տարբեր աղերից, հիմնականում՝

հիդրօքսիապատիտի բյուրեղներից (նկ․
21.2.ա): Վարակ միանալիս հայտնաբերվում
ստուգիչ ՕՆ ՀԱԲ
են նաև մագնեզիումի և ամոնիումի աղեր:
Քարերի գոյացմանը նորմայում հակազդում
Նկ․ 21.2. Թքաքարի բաղադրությունը: Հապավումներ․ ՕՆ՝ օրգանա-
են բյուրեղացման տարաբնույթ
կան նյութերից գոյացած թքաքարային հիվանդություն, ՀԱԲ՝ հիդրօք-
սիապատիտի բյուրեղներից գոյացած թքաքարային հիվանդություն:
ինհիբիտորները, օրինակ՝ ֆիտատը
(միոինոզիտոլհեքսաֆոսֆատը): Շատ
հազվադեպ քարերը գոյանում են զուտ օրգանական բաղադրիչներով (նկ․ 21.2.բ): Քարերի գոյացմանը կարող
է նպաստել թքի մեջ կալցիումի խտության մեծացումը (նկ․ 21.2.գ): Երբեմն քարերի մեջ ներառնվում են բրու-
շիտի բյուրեղները (նկ․ 21.2.դ):

21.1.3.2. Թքազատության խանգարումներ

Թքի գործառույթները և բաղադրությունը: Թքի հիմնական գործառույթներն են՝

1. բերանի խոռոչի խոնավացումը,
2. մարսողականը (թրջում + ֆերմենտատիվ ազդեցություն),
3. կլմանը մասնակցելը,
4. պաշտպանականը․
 ձևավորում է ատամի պելիկուլը,
 պարունակում է բնածին իմունիտետի գործոններ՝ լիզոցիմ (հակաբակտերիային է), լակտոֆերին
(հակաբակտերիային և հակաօքսիդանտային է) և այլն,
 պարունակում է իմունագլոբուլիններ (հատկապես սեկրետոր IgA՝ հիմնական հակակարիեսածին
իմունագլոբուլինն է, որի պարունակությունը փոքրանում է թքում ցինկի քչացման հետևանքով),
 բուֆերային (հիմնականում հիդրոկարբոնատների շնորհիվ),
 ռեգեներատիվ (պարունակում է աճի գործոններ),

9
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

5. կարգավորողը (մարսողական համակարգում կարգավորում է մարսողական հյութերի

արտադրությունը, հորմոնների և հորմոնանման նյութերի արտազատումը, դենտինի սպիտակուցների
սինթեզը, էմալի միներալացումը),
6. միներալացնողը (ապահովում է ատամի էմալի օպտիմալ քիմիական կազմը, քիմիական տարրերի՝
կատիոնների և անիոնների հումք է),
7. կոմունիկատիվը (մասնակցում է խոսքի ձևավորմանը և շրջապատի հետ հաղորդակցմանը),
8. արտազատականը (թքով արտազատվում են միզանյութ, կատիոններ և անիոններ, հորմոնների,
դեղերի արգասիքներ, որոշ վիրուսներ, օրինակ՝ ՄԻԱՎ-ի, կատաղության),
9. հեմոստատիկը (պարունակում է հեմոստազի գործոններ):
Բերանային (խառը թուք) և լնդային հեղուկների կազմը լիարժեք արտացոլում է օրգանիզմում
կատարվող գործընթացները (աղյուսակ 21.1) և կարող է կիրառվել լաբորատոր ախտորոշման նպատակով
(սալիվադիագնոստիկա):
Թքի օրգանական բաղադրիչները: Բերանային հեղուկը պարունակում է 1000 տարբեր պեպտիդներ և
սպիտակուցներ՝ մուցիններ, ամիլազ, լիպազ, պերօքսիդազ, լիզոցիմ, լակտոֆերին, իմունագլոբուլիններ,
հիստատիններ, ցիստատիններ, ստատհերիններ, պրոլինով հարուստ սպիտակուցներ:
Թքի մեջ հայտնաբերված են հատուկ գործառույթներ կատարող սպիտակուցներ, որոնք ունեն
ընդհանուր հատկություն՝ կանխում են դեմիներալացումը և նպաստում էմալի ռեմիներալացմանը: Դրանից
զատ նրանք ունեն յուրատիպ գործառույթներ: Այսպես, օրինակ՝ ստատհերինները (ընկճում են Ca-ի
ֆոսֆատի սպոնտան նստեցումը թքից) նաև քսանյութի դեր են կատարում ծամելու ժամանակ, պրոլինով
հարուստ սպիտակուցները (միներալացնող են) նաև ունակ են կապելու մանրէներ, այդ թվում՝
ստրեպտակոկեր: Դրանք նաև պելիկուլի՝ ատամի պսակը պաշտպանող պատնեշի գլխավոր բաղադրիչներ
են: Հիստատինները (հիստիդինով հարուստ սպիտակուցներ են), բացի դեմիներալացումը կանխող
ազդեցությունից օժտված են մանրէասպան հատկություններով՝ հակաբակտերիային և հակավիրուսային,
ընկճում են հատկապես կանդիդա սնկերի աճը, ինչպես նաև արագացնում են վերքերի ապաքինումը:
Ցիստատինները, բացի դեմիներալացումը կանխող, հակաբակտերիային, հակավիրուսային
ազդեցություններից, ցիստեինային պրոտեազների ինհիբիտորներ են՝ պաշտպանելով հյուսվածքները
լեյկոցիտ-կախյալ և մանրէ-կախյալ պրոտեոլիզից:
Աղյուսակ 21.2.
Տարբեր հիվանդությունների դեպքում թքի կազմի փոփոխությունները․
Հիվանդություն Թքի ցուցանիշ
քրոնիկական գաստրիտ + + +
Շատանում են Na -ը և K -ը, նվազում են H -ը և կալիկրեինը:
խոցային հիվանդություն Ուժգնանում է թքազատումը, 4 անգամ նվազում է EGF-ը (epithelial growth
factor՝ էպիթելային աճի գործոն), 1,5 անգամ շատանում է IgA-ն, 50%-ի
դեպքում թքում հայտնվում են Candida սնկեր:
վիրուսային հեպատիտ հակամարմիններ հեպատիտի վիրուսի հանդեպ
պանկրեատիտի դեկոմպենսացիա Թքի կազմը մոտենում է պանկրեատիկ հյութի կազմին:
«գաղտնի» ընթացող շաքարային ամիլազի ակտիվության մեծացում, գլյուկոզի և K+-ի շատացում,
դիաբետ թերթքազատություն

Թքազատության խանգարումները դրսևորում են գերթքազատությամբ (հիպերսալիվացիայով) և

թերթքազատությամբ (հիպոսալիվացիայով):
Գերթքազատության (սիալոռեա, պտիալիզմ) դեպքում օրվա ընթացքում կարող է արտադրվել մինչև 12-
14լ թուք: Տարբերում են առաջային և հետին սիալոռեա: Առաջայինի դեպքում թուքը հոսում է դեպի առաջ և
թափվում բերանից. սա հաճախ ոչ թե ուժեղացած թքարտադրության, այլ կլման խանգարում է (օրինակ`
Պարկինսոնի հիվանդության դեպքում): Հետին սիալոռեայի դեպքում ավելցուկային թուքն անցնում է
ըմպան: Դեպքերի մի մասում միաժամանակ լինում են երկուսն էլ: Տարբերում են նաև լինում է բնածին և
ձեռքբերովի գերթքազատություն: Բնածինը դիտվում է հետևյալ համախտանիշների դեպքում.
Գլյազերի համախտանիշ: Դիմային նյարդի ատիպիկ նևրալգիա է, որն ուղեկցվում է սիալոռեայով,
արցունքահոսությամբ, հարբուխով և միակողմանի դիմային ցավերով: Ժառանգվում է դոմինանտ X-
քրոմոսոմի հետ շղթայակցված:
Ռայլի-Դեյի համախտանիշ: Բնութագրվում է սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ կանոնավորման ծանր
խանգարումներով, մակերիկամների միջուկի գործառույթի խաթարումներով: Զարգանում են
սիմպաթոադրենալային անբավարարություն, օրթոստատիկ հիպոտենզիա, ընդհուպ մինչև սինկոպե:

10
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Բնորոշ են քրտնարտադրության խթանումը, ստամոքս-աղիքային խանգարումները, արտահայտված

թքահոսությունը և այլն: Ախտածագման հիմքում է կատեխոլամինների փոխանակության ֆերմենտների
ժառանգական արատը (ժառանգվում է աուտոսոմ-դոմինանտ):
Կրեյ-Լևի համախտանիշ: Բնութագրվում է ժառանգականորեն պայմանավորված թքի, լորձի,
ստամոքսահյութի գերարտադրությամբ, կալցիումի, քլորիդների փոխանակության խանգարումներով
(պարանոցային ողերում կալցիումի կուտակումներով):
Ավելի հաճախադեպ են ձեռքբերովի գերթքազատությունները: Դրանց պատճառներն են.
• բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի բորբոքային գործընթացները (ստոմատիտները),
• ատամների ախտահարումները,
• ԿՆՀ-ի ախտահարումները (Պարկինսոնի հիվանդություն, էպիդեմիկ էնցեֆալիտ) և նևրալգիաները,
• հելմինթոզները (ասկարիդոզը),
• հղիության տոքսիկոզը,
• թունավորումները (նիկոտինով, ծանր մետաղների (սնդիկի) աղերով),
• դեղերի գերդոզավորումը (М-խոլինոմիմետիկներ, հակաէսթերազային պրեպարատներ, յոդի
ածանցյալներ),
• փսխումը (փսխման դեպքում ակտիվանում են պարասիմպաթիկ ազդեցությունները):
Գերթքազատության հետևանքով կարող են զար-
գանալ օրգանիզմի ջրազրկում, հյուծում, նյութա-
փոխանակության խանգարումներ, ստամոքսահյութի
չեզոքացում, ստամոքսահյութի մանրէասպան հատ-
կություների թուլացում, հիպոացիդ վիճակներ, ախի-
լիա, ստամոքսում մարսողության խանգարումներ: Թքի
դեպի դուրս հոսելու դեպքում (օրինակ՝ երեխաների
կամ կլման խանգարում ունեցող պացիենտների դեպ-
քում) զարգանում է հարակից մաշկի փափկեցում
(մացերացիա), որից մաշկը հեշտությամբ վնասվում է, և
զարգանում են խեյլիտ (շրթունքի կարմիր երիզի
բորբոքում), դերմատիտ (նկ․ 21.3):
Նկ․ 21.3․ Գերթքազատության հետևանքները: Թերթքազատությունը (հիպոսիալիա, սիալոպենիա)
ուղեկցվում է բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի
չորությամբ (քսերոստոմիայով): Այն կարող է զարգանալ թքագեղձերի ախտահարման հետևանքով կամ լինել
որևէ հիվանդության ախտանիշ: Թերթքազատության պատճառներն են.
1. սիալոադենիտները,
2. սիալոզները,
3. սիալոլիթիազը, սիալոստազը,
4. տարբեր ախտերը, օրինակ՝ ռևմատոիդ արթրիտը, իմունապակասուրդները (ՁԻԱՀ), էնդոկրինոպաթիա-
ները (շաքարային դիաբետ, թիրեոտոքսիկոզ), նյարդաբանական խանգարումները (Պարկինսոնի
հիվանդություն), էսենցիալ հիպերտենզիան, օրգանիզմի ջրազրկումը: Դրանց մի մասը հանգեցնում է թքագեղ-
ձերի պարենքիմի պրոգրեսիվող քայքայման, մյուսները՝ անոթավորման և նյարդավորման խանգարումների:
5. Հոգեկան խանգարումները,
6. դեղերը: Ավելի քան 400 դեղեր կարող են առաջացնել քսերոստոմիա՝ հակախոլիներգիկ (ատրոպին),
հակահիստամինային, հակահիպերտենզիվ, դիուրետիկներ, օռեքսիգեններ, անալգետիկներ, հոգեմետ մի շարք
միջոցներ:

Նկ․ 21.4. Խոցանեկրոտիկ ստոմատիտ: Նկ․ 21.5․ Շատ արագ զարգացած կարիես:

11
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

7. Ծամելու (մաստիկացիայի) նվազումը, օրինակ՝ երկարատև միայն հեղուկ սնունդ օգտագործելիս

թքագեղձերը կարող է ապաճել:
8. Ճառագայթումը, օրինակ՝ գլխի, պարանոցի շրջանում չարորակ ուռուցքների ռադիոթերապիան:
Թերթքազատության հետևանքներն են.
• համընկալման խանգարումները,
• կլման խանգարումները,
• ստոմատիտները (նկ. 21.4),
• գլոսիտը,
• բազմակի կարիեսը («ծաղկող» կարիեսը) (նկ. 21.5),
• պերիօդոնտիտը,
 ՍԱՈՒ-ի հյութազատական և շարժիչ գործառույթների խանգարումները:
Թքազատության խանգարումների համուղղման սկզբունքները: Գերթքազատությունը բերանի խոռոչի
սուր բորբոքային պրոցեսների դեպքում ունի պաշտպանական նշանակություն և համուղղման կարիք չունի:
Տևական և արտահայտված գերթքազատության դեպքում պետք է իրականացնել հիմնական ախտի
էթիոլոգիկ և պաթոգենետիկ բուժում:
Թերթքազատությամբ և քսերոստոմիայով հիվանդների բուժումը դժվար է, քանի որ էթիոլոգիան
հաճախ անհայտ է: Անհրաժեշտ է կատարել սանացիա, նշանակել թքարտադրությունը խթանող դեղեր,
վիտամիններ, բերանի խոռոչի լորձաթաղանթը պաշտպանող միջոցներ: Կանխարգելման նպատակով
հնարավորինս խուսափել թքարտադրությունն ընկճող դեղամիջոցներից:

21.1.4. Թթվա-հիմնային հավասարակշռության (ԹՀՀ) խանգարումները բերանի խոռոչում

Նորմայում բերանի խոռոչում pH-ի միջին արժեքը 7,07 է և այն կարող է իջնել մինչև 6,8: Օրգանիզմի
կենսագործունեության սովորական պայմաններում բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ն ենթարկվում է
ինքնականոնավորման: Բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ն պայմանավորված է պարտադիր (օբլիգատ) և ֆակուլտատիվ
գործոններով: Ստորև ներկայացնում ենք այդ գործոններից յուրաքանչյուրի նշանակությունը բերանի խոռոչի
ԹՀՀ-ի պահպանման գործընթացում, ինչը դժվարին խնդիր է:
Թուք: Այն բերանի խոռոչի հիմնական հեղուկն է: Նորմայում, հանգիստ վիճակում, թքի pH=5,45-6,06,
մինչդեռ թքարտադրության խթանման դեպքում այն մեծանում է մինչև 7,8:
Հայտնի է, որ թուքը պարունակում է զգալի քանակությամբ α-ամիլազ (այն օսլան վերածում է մալթոզի),
սակայն նրա նշանակությունը կերակրի մարսման և ԹՀՀ-ի խաթարման գործում աննշան է, եթե իհարկե
սննունդը բերանում կարճատև է մնում:
Բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ի վրա նշանակալի ազդում են թքի բաղադրության մեջ մտնող հակամիկրոբային
հատկությամբ օժտված գործոնները՝ և՛ սպեցիֆիկ, և՛ ոչ սպեցիֆիկ: S-IgA-ն (սեկրետոր IgA) ալտերնատիվ
ճանապարհով ակտիվացնում է կոմպլեմենտի համակարգը, որն իրեն հերթին հանգեցնում է միկրոբների
քայքայման: Մյուս կողմից այն, առաջացնելով համալիր մուցինի հետ, խոչընդոտում է էպիթելային բջիջների
մակերևույթին բակտերիաների ադհեզիան, դրանով իսկ կանխում լորձաթաղանթի վրա նրանց գաղու-
թագոյացումը: Ոչ սպեցիֆիկ գործոններից են լիզոցիմը, լակտոֆերինը, ֆագոցիտները, ինտերֆերոնը,
ռոդոնատի անիոնը (SCN-): Վերջինս խիստ օքսիդիչ է և թողնում է արտահայտված բակտերիցիդ
ազդեցություն:
Թուքը բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ն կանոնավորում է նաև իր բուֆերային համակարգերով: Նրա բուֆերային
տարողությունն ապահովվում են երեք հիմնական բուֆերային համակարգերը՝ բիկարբոնատային,
ֆոսֆատային և սպիտակուցային: Վերջիններիս պարունակությունը
թքում աճում է թքազատության արագությանն ուղիղ համեմատական
կերպով: Թքի բուֆերային տարողությունը նշանակալիորեն
պայմանավորված է սննդի բնույթով, օրվա ժամով, ստամոքս-աղիքային
ուղու վիճակով և այլն:
Թքի կարբոանհիդրազ VI-ն ունի նշանակալի հակակարիեսային
ազդեցություն: Այն կապվում է ատամի մակերեսին և կատալիզում թքի
բիկարբոնատի և մանրէների արտադրած H+ իոնների փոխարկումը
ածխաթթու գազի և ջրի՝ այսպիսով արագացնելով թթուների
Նկ․ 21.6. Թքի կարբոանհիդրազ VI-ի դերը
չեզոքացումը և կանխելով էմալի ապահանքայնացումը (նկ. 21.6 ): (CAVI) բերանի խոռոչի pH-ի կարգավորման
հարցում:

12
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Սնունդ: Այն բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ն ապակայունացնող հիմնական գործոնն է: Մի կողմից սնունդը
խթանում է թքարտադրությունը (պայմանական և ոչ պայմանական ռեֆլեքսներով), իսկ մյուս կողմից իր
ֆիզիկաքիմիական հատկություններով ազդում է ԹՀՀ-ի վրա: Թթու պարունակող մթերքները և հյութերը
կտրուկ նվազեցնում են բերանի խոռոչի pH-ը մինչև 4, իսկ երբեմն նաև՝ 3: Եթե նման սնունդը քիչ է մնում
բերանի խոռոչում, ապա այդ փոփոխությունը կարճատև է և արագ վերացվում է արտադրվող թքով:
Բնականաբար երկարատև մնալը կարող է հանգեցնել քայքայող ազդեցության, օրինակ՝ առաջացնել էմալի,
դենտինի էրոզիա: Այնպիսի մթերքներ ինչպիսիք են պանիրը, ընկույզը, մենթոլը և այլն, ալկալոգեններ են և
նրանց օգտագործման դեպքում բերանի խոռոչի pH-ը մեծանում է: Վերջինս պայմանավորված է նրանցում H+
կապելու ունակ միացությունների (օրինակ՝ իոններ) առկայությամբ: Այս դեպքում սովորաբար թքի pH-ը չի
գերազանցում 8-ը:
Բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ի ավելի լուրջ և երկարատև փոփոխությունների հանգեցնում է ածխաջրերի
օգտագործումը: Ատամնափառի միկրոֆլորայի կողմից ածխաջրերի փոխանակության հետևանքով առաջա-
նում են մեծ քանակությամբ օրգանական թթուներ: Ատամնափառում առաջացած թթուների կոնցենտրա-
ցիան միայն 15-30 րոպե հետո սկսում է աստիճանաբար նվազել: Առավել ացիդոգեն են դի- և մոնոսախարիդ-
ները: Ամենաացիդոգենը սախարոզն է:
Ատամնափառ: Այն փափուկ, կպչուն նյութ է, որ պինդ ամրացած է ատամների մակերեսին: Նրա բա-
ղադրության մեջ մտնող միկրոօրգանիզմներից հատկապես ակտիվ է Streptococcus mutans-ը, որը
պայմանավորված է բերանի խոռոչի նոր էկոլոգիական վիճակով (շատ և ոչ ճիշտ է օգտագործվում
սախարոզը):
Ատամնափառում կատարվում է նաև միզանյութի ուտիլիզացիա, որը բերանի խոռոչի ռեակցիան
շեղում է հիմնայինի կողմը: Ատամնափառում առավել հզոր բուֆերային համակարգ է ֆոսֆատայինը:
Սակայն վերը նշված երկու մեխանիզմներն անբավարար են և չեն կարող դիմակայել ածխաջրերով
պայմանավորված հզոր «փոխանակային պայթյունին»:
Ատամնափառի pH-ի տեղաշարժերը սննդի կամ
հեղուկի ազդեցությամբ նկարագրում է Ստեֆանի
կորը (նկ. 21.7): Ըստ վերջինի pH-ի փոփոխություններն
ընթանում են երեք փուլով. Վայրէջքի, նվազագույն pH-
ի և վերելքի (վերականգնման): pH-ի վայրէջքի փուլը
պայմանավորված է ատամնափառում տեղի ունեցող
քիմիական ռեակցիաներով, որոնք իրենց հերթին
պայմանավորված են ընդունած սննդի տեսակով: Եթե
սննդի մեջ գերակշռում են պարզ շաքարները, օրինակ՝
քաղցրավենիքով թեյ խմելու դեպքում, ապա վայրէջքը
լինում է ավելի արտահայտված (ավելի շատ է իջնում
pH-ը): Բայց եթե գերակշռում են բարդ շաքարները,
օրինակ՝ եփած կարտոֆիլ ուտելու դեպքում, ապա
Նկ․ 21.7․ Ստեֆանի կոր։ վայրէջքը լինում է ավելի դանդաղ: Վերջինս
բացատրվում է նրանով, որ թթուների գոյացման տեմպերը սահմանափակվում են օսլայի ճեղքման
արագությամբ:
pH-ի նվազագույն արժեքը պայմանավորված է ատամնափառի մանրէային կազմով, օգտագործվող
ածխաջրերի բնույթով, ինչպես նաև ատամնափառի ու միջավայրի միջև դիֆուզիայի արագությամբ: Քանի որ
ատամնափառն օժտված է թույլ դիֆուզիոն հատկությամբ, ուստի թուքը շատ դանդաղ է վերականգնում ԹՀՀ-
ն փառի հաստության մեջ և հետևաբար նաև ատամի էմալի վրա:
Երրորդ փուլում pH-ը սկսում է վերականգնվել, մի կողմից ատամնափառից դիֆուզիայի ճանապարհով
թթվային արգասիքների հեռացման շնորհիվ, իսկ մյուս կողմից՝ դեպի ատամնափառ թքի բիկարբոնատների
ներհոսքի և նրանցով թթվային արգասիքների չեզոքացմամբ:
Նկար 21.8-ում ներկայացված Ստեֆանի կորից հետևում է, որ այնքան կարևոր չէ քաղցր ուտելիքի
օգտագործման քանակությունը, որքան հաճախականությունը:

13
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Ատամնաքար: Այն իրենից

ներկայացնում է միներալացված
ատամնափառը: Բերանի
խոռոչում նա յուրօրինակ
բուֆերային համակարգի դեր է
կատարում:
Ատամների էմալ: Մասնակ-
ցելով H+-ի կապմանը՝ այն նույն-
պես յուրատիպ բուֆերային հա-
մակարգ է: pH-ի ցածր արժեքները
երկարատև լինելու դեպքում
«ստիպում են» ատամների էմա-
լին հանդես գալ որպես բուֆեր,
որի արդյունքում ատամներից
Նկ․ 21.8․Ստեֆանի կորի տեղաշարժերը։ հեռանում է կալցիումը,
զարգանում է դեմիներալացում և
կարիես: Հետևաբար կարիեսային գործընթացի մեծ ակտիվությունը կարելի է դիտարկել որպես օրգանիզմի
վերջին ճարահատյալ փորձ, որն ուղղված է պահպանելու բերանի խոռոչի հոմեոստազը, երբ անբավարար
են կանոնավորող մյուս գործընթացները:
Էմալի պելիկուլը էմալը պատող սպիտակուցների բարակ շերտ է, որն առաջանում է
հիդրօքսիապատիտային մակերեսին թքի որոշ սպիտակուցների ամրացումից: Էմալի պելիկուլը մեծացնում
է էմալի թթվակայունությունը և կանխում է էմալի ապահանքայնացումը: Նաև այն կանխում է
ատամնաքարերի առաջացումը՝ կարգավորելով գերհագեցած թքից կալցիումի ֆոսֆատի պրեցիպիտացիան:
Լնդային հեղուկ: Այն պարունակում է մեծ քանակությամբ միզանյութ, ամոնիակ և ակտիվ հակամիկ-
րոբային գործոններ, որոնց շնորհիվ նրա pH-ը հիմնային է ու տատանվում է 7,9-8,3 սահմաններում:
Դիմածնոտային շրջանի մկանային համակարգ: Ծամելը, շրթունքների, այտերի և լեզվի շարժումները
խթանում են թքարտադրությունը, բերանային հեղուկի ակտիվ տեղափոխումը և սննդի մնացորդների
հեռացումը:
Վերջում նշենք, որ վերը նկարագրված բոլոր մեխանիզմները փոխկապված են:
Բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ի վրա ազդող ֆակուլտատիվ գործոններ են հիգիենիկ միջոցները, դեղերը,
պրոթեզները, պլոմբանյութերը և իմպլանտները:
Կանոնավորման արհեստական մեթոդները: Ժամանակակից մարդու կյանքի առանձնահատկություն-
ները և նրա սննդի բնույթը այնպիսին են, որ ԹՀՀ-ն ինքնականոնավորող մեխանիզմները հաճախ անբավա-
րար են: Բնականաբար անհրաժեշտ է արհեստական միջոցներով օգնել կանոնավորող մեխամիզմներին (նկ.
21.9):

Նկ․ 21.9․ Բերանի խոռոչի ԹՀՀ-ի կանոնավորման արհեստական մեթոդները:

14
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

21.1.5. Ատամների կարիես

Կարիեսը («caries» լատիներեն նշանակում է «փտած» կամ «քայքայված») աշխարհում

ամենատարածված քրոնիկական հիվանդություններից է, այդ թվում երեխաների շրջանում: Կարիեսն էմալը,
դենտինը և ցեմենտը պրոգրեսիվորեն կազմաքանդող ախտ է, որը բնութագրվում է ատամի կարծր
հյուսվածքների դեմիներալացմամբ, պրոտեոլիզով և որպես հետևանք՝ կարիոզ խոռոչի ձևավորմամբ:

21.1.5.1. Կարիեսի էթիոլոգիան և պաթոգենեզը

Կարիեսը բազմագործոնային հիվանդություն է: Դրա առաջացման հարցում կարևոր են ժառանգական

նախատրամադրվածությունը և մի շարք արտածին ու ներծին գործոնների փոխազդեցությունը: Կարիեսի
էթիոլոգիայում կարևորվում են՝
- ալիմենտար գործոնը․ կարիեսի զարգացմանը նպաստում է արագ յուրացվող շաքարներով (մոնո- և
երկշաքարներ) հարուստ, ինչպես նաև փափուկ, շիլայանման, մեխանիկորեն մշակված սնունդը, իսկ
ջերմային մշակում չանցած, բջջանքով հարուստ սնունդը՝ հակառակը:
- Ատամնափառի կարիեսածին միկրոօրգանիզմները,
- թքարտադրության նվազումը,
- բերանի խոռոչի անբավարար հիգիենան,
- ֆտորի անբավարարությունը,
- անլիարժեք պրոտեզները, օրթոդոնտիկ սարքերը (սննդի մնացորդների պահման կետերով):
Ժառանգական նախատրամադրվածությունը պայմանավորված է օրգանիզմի գենետիկական
իմունակենսաբանական առանձնահատկություններով, դենտինի, էմալի կառուցվածքային արատներով,
որոնք թուլացնում են կարիեսի հանդեպ ռեզիստենտությունը: Նկարագրված են էնամելոգենեզի և
դենտինոգենեզի ժառանգական (անկատար ամելոգենեզ և դենտինոգենեզ) և ձեռքբերովի խանգարումներ,
օրինակ՝ հիպոպարաթիրեոզի և ռախիտի դեպքում, պայմանավորված Ca-P-Mg փոխանակության
խանգարմամբ: Հիպոպարաթիրեոզի դեպքում տեղի է ունենում էմալի փխրեցում, էնամելոբլաստների
կորուստ և էմալի հիպոպլազիա: Իսկ վիտամին D 3-ի պակասուրդը հանգեցնում է դենտինի
հիպոկալցիֆիկացիայի և պրեդենտինի գոտու լայնացման:
Ներծին գործոններից է օդոնտոբլաստների դիսֆունկցիան, քանի որ նրանք ապահովում են ատամի
կարծր հյուսվածքների տրոֆիկան: Դենտինային խողովակներով (որտեղ տեղակայված են
օդոնտոբլաստների ելուստները) և էմալով շրջանառում է պուլպայում առաջացող ատամնային ավիշը, որն
ապահովում է ատամի կարծր հյուսվածքների սնուցումը: Ատամի կարիոզ վնասման դեպքում կարևոր
փոխհատուցողական մեխանիզմ է օդոնտոբլաստներով երրորդային դենտինի առաջացումը: Սակայն
օդոնտոբլաստներով ոչ ադեկվատ վերականգնողական ռեակցիան կարող է հանգեցնել երրորդային
դենտինի կուտակման և դենտինային խողովակների խցանման: Օդոնտոբլաստների ակտիվացման
գործընթացում կարևոր են ինչպես նրանց գենետիկ առանձնահատկությունները, այնպես էլ ծամող ուժի
որոշակի մակարդակը: Ցավոք, ժամանակակից մարդու սնունդը չի ապահովում անհրաժեշտ ծամող ուժի
ձևավորում, ինչը նպաստում է կարիեսի զարգացմանը:

21.1.5.2. Ատամնափառի մանրէներ․ կան արդյո՞ք կարիես-յուրահատուկ մանրէներ

Բերանի միկրոֆլորան բնակվում է ատամի մակերեսը ծածկող ատամնափառում (նկ․ 21.10):

Ատամնափառը բակտերիային կենսաթաղանթ է, որը ձևավորվում է մի քանի հաջորդական փուլերով:
Ատամի մակերեսը պատված է հիմնականում թքի մեջ առկա սպիտակուցներից ու գլիկոպրոտեիններից
կազմված թաղանթով (ձեռքբերովի պելիկուլ), որը պարունակում է նաև մանրէային արգասիքներ, լնդային
հեղուկ, արյան պլազմայի և սննդի բաղադրիչներ: Ձեռքբերովի պելիկուլն ապահովում է ատամի մակերեսին

15
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

վաղ բակտերիային գաղութների

ադհեզիան, ինչպես նաև որպես
ֆիզիկական պատնեշ խոչընդոտում է
թթուների ներթափանցումը:
Բակտերիաները մակերեսին
պահվում են թույլ և դարձելի վանդեր-
վալսյան ուժերով (ֆիզիկաքիմիական
կապի տեսակ, որը չունի կովալենտ
կամ իոնային բնույթ): Այդ կապերը
ձևավորվում են բակտերիաների
արտաքին մակերեսի և ատամի
ձեռքբերովի թաղանթի միջև: Կապն
ավելի ամուր ու կայուն է դառնում,
երբ բակտերիաների մակերեսային
հատուկ մոլեկուլների (ադհեզինների)
և թաղանթի համապատասխան
ընկալիչների միջև ձևավորվում են
հավելյալ կապեր: Ապա վաղ (առաջ-
նային) մանրէային գաղութներին
միանում են երկրորդային գաղութա-
յին տեսակները (կոադհեզիա) և
Նկ․21.10. Ատամը և ատամնափառը: ձևավորվում է բարդ համալիրային
կենսաթաղանթ: Կենսաթաղանթը սկսում է «հասունանալ», մանրէների միջև ձևավորվում են մի շարք
սիներգիստական և անտագոնիստական հարաբերություններ: Ձևավորվում է մատրիքս, որը բաղկացած է
բակտերիային էկզոպոլիմերներից (արտաքին միջավայր արտանետվող պոլիմերներ, օրինակ՝ պոլիսախա-
րիդներ): Մատրիքսը կենսաթաղանթը պահում է ատամի մակերեսին, ինչպես նաև ազդում է
կենսաթաղանթում մոլեկուլների ներթափանցման ու տեղաշարժի վրա: Կենսաթաղանթը նաև
պաշտպանում է մանրէներին հակաբակտերիային պրեպարատներից: Տարբեր ատամների մակերեսների
կենսաթաղանթների բաղադրությունը միատեսակ չէ․ դրանց ձևավորումը պայմանավորված է տեղային
պայմաններով:
Նախկինում հայտնաբերվել էր, որ կարիոզ ախտահարումներում Streptococcus mutans-ը և
Streptococcus sobrinus-ն ավելի հաճախ և մեծ քանակով են հանդիպում, քան առողջ էմալի մակերեսին:
Լակտոբացիլները հայտնաբերվում են ավելի խորացած ախտահարումների դեպքում: Փաստորեն, այդ
հետազոտությունների համաձայն, կարիեսի առաջացումը պայմանավորված է բակտերիաների միայն
սահմանափակ տեսակներով («սպեցիֆիկ ատամնափառի վարկած»): Սակայն հետագա
հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ կարիես զարգանում է նաև այդ բակտերիաների բացակայության
դեպքում և դրանք հայտնաբերվում են նաև առողջ ատամի մակերեսին: Պարզվեց, որ բակտերիային
կենսաթաղանթների կազմում հայտնաբերված այլ բակտերիաները (Bifidobacterium, Actinomyces,
Propionibacterium և այլն) ևս կարող են շաքարների ճեղքման շնորհիվ ստեղծել ցածր pH («ոչ սպեցիֆիկ
ատամնափառի վարկած»):
Ներկայումս ամենաընդունվածը «ատամնափառի էկոլոգիական վարկածն» է, որն ընդգծում է ոչ թե
առանձին մանրէների կարևորությունը, այլ կարիեսի առաջացմանը նպաստող միջավայրի դերը (սննդի հեշտ
յուրացվող ածխաջրերը և կամ թքի թերարտադրությունը): Այդպիսի միջավայրը խթանում է այն
բակտերիաների աճը, որոնք ունակ են մոնո- և երկշաքարներն արագ յուրացնելով, առաջացնել թթուներ և
կայուն են ստեղծված թթվային միջավայրում: Կարիեսի էթիոլոգիայում դեր ունեցող միկրոօրգանիզմները
կարող են լինել առողջ էմալի մակերեսին, բայց այնպիսի քանակով և ակտիվությամբ, որ չունենան բավարար
կլինիկական նշանակություն: Հետևաբար, կարիեսը բերանի խոռոչում մանրէային կազմի
հավասարակշռության անբարենպաստ փոփոխության հետևանք է: Դյուրամարս ածխաջրերի հաճախակի
ազդեցությունը, հանգեցնելով ցածր pH-ի առաջացմանը, մի կողմից նպաստում է թթվակայուն
բակտերիաների աճին և նյութափոխանակության ակտիվացմանը, մյուս կողմից ընկճում է գերազանցապես

16
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

չեզոք pH-ի պայմաններում աճող նորմալ միկրոֆլորայի կենսագործունեությունը3: Այս վարկածը ենթադրում
է, որ հիվանդությունը հնարավոր է կանխարգելել ոչ միայն պրոցեսի մեջ ներգրավված բակտերիաների
անմիջական ոչնչացման ճանապարհով, այլև ազդելով այն գործոնների վրա, որոնք հանգեցնում են
մանրէային կազմի ախտածին տեղաշարժերի (այսինքն՝ օգտագործվող շաքարի քանակի և հաճախության
քչացում կամ շաքարի փոխարինիչների օգտագործում, քանի որ դրանք բերանի խոռոչի միկրոֆլորայով չեն
կարող փոխարկվել թթուների):
Այսպիսով, ատամների կարիեսը դասական ինֆեկցիոն հիվանդություն չէ: Այն բերանի խոռոչում
էկոլոգիական փոփոխություններով մակածված նորմալ միկրոֆլորայի հավասարակշռության խանգարման
հետևանք է (նկ․ 21.11):

Նկ․ 21.11. Ատամնափառի էկոլոգիական վարկած:

21.1.5.3. Դեմիներալացում և ռեմիներալացում․ ո՞րը կհաղթի (նկ․ 21.12)

Սովորաբար կարիեսը սկսվում է էմալի մակերեսից ու տարածվում դեպի ստորադիր հյուսվածքներ:

Այն ատամի կալցիֆիկացված հյուսվածքների դեմիներալացման հետևանք է: Դեմիներալացում առաջացնող
օրգանական թթուներն արտադրվում են բակտերիային կենսաթաղանթի նյութափոխանակության
արդյունքում՝ դյուրամարս ածխաջրերից: Չնայած բակտերիային կենսաթաղանթը կարող է տարատեսակ
օրգանական թթուներ արտադրել, սակայն կաթնաթթուն ածխաջրերի փոխանակության գլխավոր
վերջնանյութն է և ամենակարևորն է կարիես առաջացնող թթուների մեջ: Թթուներն առաջանում են
բակտերիային կենսաթաղանթի հեղուկ ֆազայում, pH-ը փոքրանում է՝ հասնելով այնպիսի մակարդակի, որ
ատամի մակերեսային շերտը դեմիներալացվում է: Միներալների կորուստը հանգեցնում է ծակոտկենության
մեծացման, էմալային բյուրեղների միջև տարածությունների մեծացման և մակերեսի փափկեցման, որը թույլ
է տալիս թթուներին թափանցելու ատամի ավելի խորը շերտեր: Արդյունքում դեմիներալացվում է նաև
ստորադիր հյուսվածքը (ենթամակերեսային դեմիներալացում): Էմալի մակերեսի և ենթամակերեսի
քայքայումից առաջացած նյութերի, մասնավորապես կալցիումի ու ֆոսֆատների կուտակումը մեծացնում է
հագեցման աստիճանը և մասնակիորեն պաշտպանում մակերեսը հետագա դեմիներալացումից: Ֆտորի
առկայությունը կարող է կանխել մակերեսի դեմիներալացումը: Ածխաջրերը հեռացվում են բերանի խոռոչից
թքի մեջ լուծվելու և կլման միջոցով, բակտերիային կենսաթաղանթի արտադրած թթուները չեզոքանում են
թքի բուֆերներով: Բակտերիային կենսաթաղանթի հեղուկը վերադառնում է չեզոք վիճակի ու հագենում է
կալցիումով, ֆոսֆատներով ու ֆտորի իոններով, որի շնորհիվ դեմիներալացումն ընդհատվում է և սկսվում
է ռեմիներալացումը: Հաշվի առնելով հիվանդության դինամիկ ընթացքը, նրա շատ վաղ (ենթակլինիկական)
փուլերը կարող են լինել դարձելի և ընդհատվել, հատկապես ֆտորիդների ազդեցությամբ:
Դեմիներալացման խորացումը էմալի ենթամակերեսային շերտերի ուղղությամբ ։ Թթուների տևական
ազդեցությամբ ենթամակերեսային շերտում միներալների կորուստն ավելի արտահայտված է դառնում, քան
մակերեսային շերտում՝ հանգեցնելով ենթամակերեսային ախտահարման օջախի առաջացման:

3Էկոլոգիական վարկածը վերջերս ստացել է իր շարունակությունը՝ արտացոլելով բերանի խոռոչի որոշ միկրոօրգանիզմների՝
տևական ցածր pH-ի պայմաններում թթվային սթրեսին հարմարվելու ունակությունը: Այն կոչվել է «կարիեսի էկոլոգիական
ընդլայնված վարկած»: Այս դեպքում ևս էական է ատամնափառի թթվայնացումը, որը հանգեցնում է թթվագոյացնող և թթվակայուն
բակտերիային աճին ու մեծացնում կարիեսի առաջացման վտանգը։
17
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

Միներալների բավականաչափ կորստի հետևանքով ախտահարման օջախը վերածվում է սպիտակ բծի: Սա

կարիեսի կլինիկորեն կարևոր փուլ է, քանի որ գործընթացը հնարավոր է դադարեցնել կամ համուղղել՝
վերացնելով պատճառային գործոնները կամ ձեռնարկելով կանխարգելիչ միջոցառումներ: Տեղային
էկոլոգիայի, սննդակարգի փոփոխություններով ու ֆտորիդների կիրառումով հնարավոր է կանգնեցնել
պրոցեսը, ինչպես նաև ռեմիներալացման ենթարկել և առողջացնել ախտահարված օջախը: Սակայն
վերականգնման պրոցեսները սովորաբար սահմանափակվում են մակերեսային շերտով:
Կարիեսի խորացման դեպքում մակերեսի ծակոտկենությունը մեծանում է և էմալում առաջանում են
միկրոխոռոչներ կամ, արմատային կարիեսի դեպքում, դենտինային շերտը ենթարկվում է շարունակական
փափկեցման: Ատամի պսակի կարիեսի դեպքում մակերեսը կարող է փլուզվել և հանգեցնել ֆիզիկական
խոռոչագոյացման (մակրոսկոպիկ խոռոչ): Անգամ այս փուլում, բարենպաստ պայմանների առկայության
դեպքում, գործընթացը կարող է դադարել, չնայած բակտերիային կենսաթաղանթով ծածկված խոռոչը
կպահպանվի: Անդարձելի ախտահարման փուլում ախտանիշների առաջացման հետևանքով, և կամ
պացիենտի գործառութային ու կոսմետիկ անհրաժեշտությունից ելնելով, պետք է դիմել վիրահատական
միջամտության: Եթե գործընթացը շարունակվի, ապա կախտահարվի պուլպան:
Ատամի կարիեսը դինամիկ պրոցես է և օրվա ընթացքում ներառում է դեմիներալացման և
ռեմիներալացման բազմաթիվ շրջափուլեր: Ատամի առողջության համար անհրաժեշտ է մակերեսին
պահպանել միներալային հոմեոստազը: Քանի որ ատամները հաճախ են ենթարկվում բակտերիային
կենսաթաղանթի և սննդում առկա թթուների ազդեցությանը, ուստի ռեմիներալացումն անհրաժեշտ է ատամի
ամբողջականությունը պահպանելու համար: Թուքը, մաքրելով ատամի մակերեսը սննդի մնացորդներից,
կատարելով հակամիկրոբային, բուֆերային, ռեմիներալացնող և այլ գործառույթներ, պաշտպանում է
ատամի էմալը: Ֆտորի քիչ քանակը նպաստում է դեմիներալացմանը, ուստի տարբեր եղանակներով ֆտո-
րիդների ներմուծումը նշանակալի արդյունավետ է ատամների կարիեսը կանխարգելելու գործում (ֆտորա-
պատիտների բյուրեղների առանձնահատկությունը նրանում է, որ նրանք առավել խիտ են դասավորված):
Ատամները կարիեսով առավել խոցելի են ծկթման շրջանում: Ժամանակի ընթացքում նրանք դառնում
են առավել դիմացկուն թթվային գործոնի հանդեպ: Ուստի խիստ կարևոր է կանխարգելիչ միջոցառումներ
ձեռնարկել ծկթման շրջանում:

Նկ․ 21.12. Դեմիներալացում և ռեմինելացում:

21.1.5.4. Օդոնտոբլաստների պատասխանը կարիեսին. բարիկադների կառուցում

Դենտինային մատրիքսում պարունակվում են օդոնտոբլաստներով սինթեզված և ինակտիվ վիճակում

գտնվող աճի գործոններ՝ տրանսֆորմացնող աճի գործոն-β (TGF-β), ֆիբրոբլաստների աճի գործոն (FGF),
18
 Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա, ստոմ. ֆ-տ, 2024թ.

թրոմբոցիտ-ածանցյալ աճի գործոն (PDGF): Դենտինի քայքայումը հանգեցնում է այդ մոլեկուլների

ձերբազատմանը և դրանցով մոտակա օդոնտոբլաստների սինթետիկ ակտիվության խթանմանը:
Օդոնտոբլաստներն ակտիվացնում են նաև բարձր և ցածր ջերմաստիճանը, քիմիական և մեխանիկական
գործոնները: Դրանք ակտիվացնում են օդոնտոբլաստների համապատասխան ընկալիչները (transient
potential channel receptors): Նշված գործոնների ազդեցությամբ օդոնտոբլաստներն արտադրում են
երրորդային դենտին, որով պատնեշ են ստեղծում վնասման օջախից դեպի պուլպա տանող ճանապարհին:
Երրորդային դենտինով դենտինային խողովակների փակումը նվազեցնում է նրանց թափանցելիությունը
մանրէների և դրանց տոքսինների համար՝ կանխելով դրանց առաջխաղացումը դեպի պուլպա: Վերջապես,
օդոնտոբլաստներն ունեն նաև մանրէների PAMP-երը ճանաչող TLR ընկալիչներ, որոնք, ակտիվանալով,
նպաստում են հակամանրէային մոլկուլների՝ NO-ի, դեֆենսինների արտադրությանը:
Կարիեսի խորացման և օդոնտոբլաստային պատնեշի քայքայման դեպքում երրորդային դենտին
արտադրում են պուլպայի ցողունային բջիջները, որոնք տարբերակվելով դառնում են օդոնտոբլաստանման
բջիջներ:

19