ՄԱՍՆԱՎՈՐ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԹԵՍՏԵՐ ԵՎ ԻՐԱԴՐԱԿԱՆ ԽՆԴԻՐՆԵՐ

ԵՐԵՎԱՆԻ ՄԽԻԹԱՐ ՀԵՐԱՑՈՒ ԱՆՎԱՆ ՊԵՏԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ
ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆ
ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳՒԱՅԻ ԱՄԲԻՈՆ
ԱՎԵՏԻՍՅԱՆ Ս.Ա., ՆԱՎԱՍԱՐԴՅԱՆ Գ.Ա., ՎԱՐԴԵՐԵՍՅԱՆ Ս.Գ.,

ՄԿՐՏՈՒՄՅԱՆ Ո.Ռ., ԳՐԻԳՈՐՅԱՆ Ա.Ս.
ՄԱՍՆԱՎՈՐ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԹԵՍՏԵՐ ԵՎ ԻՐԱԴՐԱԿԱՆ

ԽՆԴԻՐՆԵՐ
Ուսումնական ձեռնարկ
Երևան, 2018
1
ՀԴՏ ---
ԳՄԴ ---
Ն ---
Հաստատված է ԵՊԲՀ բժշկական տեսական առարկաների ուսումնամեթոդական խորհրդի
կողմից, 06.12.2017թ. նիստում, արձանագրություն № 23, ԵՊԲՀ Ուսումնամեթոդական խորհրդի
կողմից, 25.01.2018թ., արձ. № 3: Երաշխավորվել է տպագրության ԵՊԲՀ գիտական խորհրդի
կողմից 31.01.2018թ., արձանագրություն № 1:
Հեղինակներ՝ Ս.Ա. Ավետիսյան, Գ.Ա. Նավասարդյան,

Ս.Գ. Վարդերեսյան, Ո.Ռ. Մկրտումյան, Ա.Ս. Գրիգորյան
Գրախոսներ՝ ԵՊԲՀ ֆիզիոլոգիայի ամբիոնի վարիչ, բ.գ.դ. պրոֆ. Դ.Ն.
Խուդավերդյան
ԵՊԲՀ կենսաքիմիայի ամբիոնի վարիչ, կ.գ.դ. պրոֆ. Մ.Ի.

Աղաջանով
Լեզվական խմբագիր՝ ԵՊԲՀ հայոց լեզվի ամբիոնի վարիչ, բան. գիտ.

թեկնածու, դոցենտ Հ.Վ. Սուքիասյան
Համակարգչային
մակետավորումը և շապիկը՝ Լուսինե Պետրոսյանի
Ն --- Ս.Ա. Ավետիսյան, Գ.Ա. Նավասարդյան, Ս.Գ. Վարդերեսյան, Ո.Ռ. Մկրտումյան, Ա.Ս.
Գրիգորյան
Մասնավոր ախտաֆիզիոլոգիայի թեստեր և իրադրական խնդիրներ: Ուսումնական
ձեռնարկ: / Եր. – ԵՊԲՀ, 2018թ., 80 էջ
Մասնավոր ախտաֆիզիոլոգիայի սույն ձեռնարկում ներկայացված է առանձին օրգան-

համակարգերի ախտաբանության վերաբերյալ գործնական պարապմունքների ամբողջական
բովանդակությունը: Յուրաքանչյուր գործնական պարապմունքի նյութում ուսանողը կարող է գտնել
տվյալ թեմային առնչվող տեսական հարցեր, փորձերի նկարագրություն, տիպային թեստեր, իրադրական
խնդիրներ` մեկնաբանություններով: Ձեռնարկը նախատեսված է ԵՊԲՀ բոլոր ֆակուլտետների երրորդ
կուրսի ուսանողների համար: Այն օգտակար կլինի նաև բարձր կուրսերի ուսանողների և բժիշկների
համար:
ISBN ----------- ՀԴՏ ---

ԳՄԴ ---
© Ավետիսյան Ս.Ա., Նավասարդյան Գ.Ա., Վարդերեսյան Ս.Գ., Մկրտումյան Ո.Ռ. Գրիգորյան Ա.Ս., 2018թ.
2
Գլխացանկ
Հապավումների ցանկ ................................................................................................................................................. 4
Հեմոստազի ախտաֆիզիոլոգիա ............................................................................................................................... 5
Կարմիր արյան ախտաֆիզիոլոգիա ....................................................................................................................... 10
Սպիտակ արյան ախտաֆիզիոլոգիա: Արյան համակարգի ուռուցքներ .......................................................... 18
Զարկերակային ճնշման խանգարումների ախտաֆիզիոլոգիա ........................................................................ 25
Սրտային անբավարարություն: Առիթմիաներ ...................................................................................................... 28
Աթերոսկլերոզ: Սրտի իշեմիկ հիվանդություն ...................................................................................................... 33
Արտաքին շնչառության համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա ................................................................................. 36
Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա ....................................................................................................................... 42
Լյարդի ախտաֆիզիոլոգիա...................................................................................................................................... 49
Երիկամների ախտաֆիզիոլոգիա ........................................................................................................................... 56
Էնդոկրին համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա ......................................................................................................... 62
Նյարդային համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա ....................................................................................................... 71
Լաբորատոր տվյալների նորմալ արժեքները ........................................................................................................ 79
3
Հապավումների ցանկ
ԱԴՀ-անտիդիուրետիկ հորմոն
ԱԼՏ-ալանինամինոտրանսֆերազ
ԱԿՏՀ-ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոն
ԱՍՏ-ասպարտատամինոտրանսֆերազ
ԱՓՖ-անգիոտենզին փոխարկող ֆերմենտ
Գ-ԳԽԳ-գրանուլոցիտների գաղութ խթանիչ գործոն
ԴՆՄ-դիսեմինացված ներանոթային մակարդում
ԶՀ-զարկերակային հիպերտենզիա
ԶՃ-զարկերակային ճնշում
ԷՍԳ-էլեկտրասրտագրություն
ԹԿՏ-թոքերի կենսական տարողություն
ԹՏՀ-թիրեոտրոպ հորմոն
ԿՆՀ-կենտրոնական նյարդային համակարգ
ՁԻԱՀ-ձեռքբերովի իմուն անբավարարության համախտանիշ
ՄԶԻ-մարմնի զանգվածի ինդեքս
ՄԻՎ-մարդու իմունաանբավարարության վիրուս
ՄՌՏ-մագնիսա-ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա
ՇԱԱԳ-շիճուկ-ասցիտային ալբումինային գրադիենտ
ՌԱԱՀ-ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոնային համակարգ
ՍԼԼ-սուր լիմֆոբլաստային լեյկեմիա
ՍՄԼ-սուր միելոիդ լեյկեմիա
ՍՆՀ-սիմպատիկ նյարդային համակարգ
ՍՇԴՀ -սուր շնչական դիսթրես համախտանիշ
ՑՕԳ- ցիկլօքսիգենազ
ՈւԱԾ1 -ուժեղացած արտաշնչման ծավալ 1-ին վայրկյանում
ՈւՆԳ-ուռուցքի նեկրոզի գործոն
ՔՄԼ-քրոնիկ միելոիդ լեյկեմիա
ՔԼԼ- քրոնիկ լիմֆոցիտար լեյկեմիա
ADP-ադենոզին դիֆոսֆատ
FiO2- ներշնչվող օդում թթվածնի ծավալային մասնաբաժինը (0,21)
Hb-հեմոգլոբին
HbA1c –գլիկացված հեմոգլոբին
HIF-հիպօքսիայով ինդուկցված գործոն
IGF-1- ինսուլինանման աճի գործոն-1
MEN-բազմակի էնդոկրին նորագոյացություններ
PAI-1-պլազմինոգենի ակտիվատորի ինհիբիտոր 1
PaCO2 – զարկերակային արյան մեջ ածխաթթու գազի պարցիալ ճնշում
PaO2- զարկերակային արյան մեջ թթվածնի պարցիալ ճնշում
PDGF-թրոմբոցիտ-ածանցյալ աճի գործոն
TFPI-հյուսվածքային գործոնի ուղու ինհիբիտոր
tPA-պլազմինոգենի հյուսվածքային ակտիվատոր
TxA2-թրոմբաքսան A2
V/Q-վենտիլյացիա-պերֆուզիա հարաբերություն
RANKL-RANK (Receptor Activator of Nuclear Factor κ B) ընկալչի լիգանդ
4
Գլուխ 1
Հեմոստազի ախտաֆիզիոլոգիա
Պարապմունքի նպատակը
Վերլուծել հեմոստազի խանգարումների դերը պաթոլոգիայում, նկարագրել
խանգարման տիպային ձևերը, դրանց պատճառները, զարգացման մեխանիզմները ու
նրանց համուղղման ախտաֆիզիոլոգիական հիմնավորումը:
Քննարկվող հարցեր
1. Կոագուլոպաթիաներ, տեսակները: Թերթրոմբագոյացում՝ պատճառները,
զարգացման մեխանիզմները, կլինիկալաբորատոր դրսևորումները:
2. Գերթրոմբագոյացում՝ պատճառները, զարգացման մեխանիզմները,
կլինիկալաբորատոր դրսևորումները:
3. ԴՆՄ համախտանիշ՝ բնորոշումը, պատճառները, պաթոգենեզը, շրջանները,
կլինիկալաբորատոր դրսևորումները:
Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

1. Անոթաթրոմբոցիտար հեմոստազում թրոմբոցիտների ագրեգացիային նպաստում են՝
1. TxA2-ը
2. ADP-ն
3. պրոստացիկլինը
4. NO-ն
ա) 2,3 բ)1,2 գ) 1,3 դ) 2,3,4
2. Գլանցմանի հիվանդության դեպքում թրոմբոցիտներում բացակայում է (են)՝
ա) α-գրանուլները
բ) թաղանթի 1b գլիկոպրոտեինը
գ) էլեկտրոնախիտ գրանուլները
դ) IIb/IIIa գլիկոպրոտեինային կոմպլեքսը
3. Նշված հակամակարդիչ գործոններից ո՞րն է ազդում V և VIII գործոնների վրա՝
ա) անտիթրոմբին III-ը
բ) պրոտեին C-ն
գ) TFPI-ը
դ) հեպարինը
4. Երակային թրոմբոզի զարգացման գործոններ են՝
1. աթերոսկլերոզը
2. լեյդենյան մուտացիան
3. արյան հոսքի դանդաղումը
4. պրոտեին C-ի դեֆիցիտը
ա) 2,4 բ)1,3 գ) 1,2 դ) 2,3,4
5. Հիպերկոագուլյացիայով բնութագրվում է՝
ա) Վիլեբրանդի հիվանդությունը
5
ԳԼՈՒԽ 1 Հեմոստազի ախտաֆիզիոլոգիա
բ) tPA-ի գերակտիվացումը
գ) պրոտեին S-ի դեֆիցիտը
դ) վիտամին K-ի դեֆիցիտը
6. Հիվանդը նշում է փոքր տրավմաների դեպքում կամ սպոնտան առաջացող կետային
արյունազեղումներ: Նշվածի պատճառ կարող է լինել՝
1. Բեռնար-Սուլյեի համախտանիշը
2. իմուն թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրան
3. լեյդենյան մուտացիան
4. վիտամին C-ի դեֆիցիտը
ա) 1,2 բ) 2,3 գ) 1,2,4 դ) 1,3,4
7. Ստորև նշվածներից որո՞նց է բնորոշ թրոմբոցիտոպենիան՝
1. գորշ թիթեղիկների համախտանիշին
2. ցածր դեղաչափով ասպիրինի օգտագործմանը
3. ոսկրածուծի ապլազիային
4. սպլենոմեգալիային
ա) 1,2 բ) 2,3 գ) 1,3 դ) 3,4
8. Ո՞ր դեպքում պարցիալ թրոմբոպլաստինային ժամանակը կլինի նորմալ՝
ա) Վիլեբրանդի հիվանդության
բ) հեմոֆիլիա A-ի
գ) հեմոֆիլիա B-ի
դ) VII գործոնի դեֆիցիտի
9. Պարցիալ թրոմբոպլաստինային ժամանակի երկարումը ՉԻ ուղեկցվում հեմոռագիկ
համախտանիշով, եթե առկա է … դեֆիցիտ:
ա) Հագեմանի գործոնի
բ) VIII գործոնի
գ) ֆիբրինոգենի
դ) IX գործոնի
10. Վիտամին K-ի դեֆիցիտի վաղ նշան է՝
ա) թրոմբոցիտների թվի նվազումը
բ) արյունահոսության ժամանակի երկարումը
գ) պարցիալ թրոմբոպլաստինային ժամանակի երկարումը
դ) պրոթրոմբինային ժամանակի երկարումը
11.ԴՆՄ համախտանիշի գործարկման կարևորագույն մեխանիզմներ են՝
1. հյուսվածքային գործոնի զանգվածային ձերբազատումը
2. պլազմինոգենի հյուսվածքային ակտիվատորի ձերբազատումը
3. տարածուն էնդոթելիալ վնասումը
4. նշանակալի թրոմբոցիտոպենիան
ա)1,3 բ)1,3,4 գ)2,4 դ)1,2,3
12. 32-ամյա կինը վերջին 6 տարվա ընթացքում ունեցել է խորանիստ երակների
թրոմբոզի 3 դեպք: Հիվանդի պրոթրոմբինային ժամանակը նորմալ է և մնում է
անփոփոխ, երբ նրա պլազմայի նմուշին ավելացվում է ակտիվացված պրոտեին C:
Հիվանդի մոտ հավանաբար առկա է՝
ա) Վլեբրանդի հիվանդություն
6
բ) պրոտեին C-ի դեֆիցիտ
գ) հիպերէստրոգենեմիա
դ) լեյդենյան մուտացիա
13. 36 տարեկան կինը վերջին երկու
ամիսների ընթացքում նկատել է
պուրպուրա վերջույթների վրա
(տե՛ս նկարը) և ունեցել է կրկնվող
արյունահոսություններ քթից: Այդ
նույն ժամանակահատվածում ունե-
ցել է խիստ առատ դաշտան
(մենոռագիա): Լաբորատոր տվյալ-
ներն են` Hb-ը` 122գ/լ, հեմատո-
կրիտը` 41,9%, թրոմբոցիտները`
22.300/մմ3, լեյկոցիտները` 7720/մմ3,
պրոթրոմբինային ժամանակը`13 վրկ.: Հետևյալներից ո՞րն է հիվանդի մոտ հեմոռագիկ
համախտանիշի առավել հավանական պատճառը՝
ա) հակաթրոմբոցիտար հակամարմինները
բ) մակարդման գործոնների սինթեզի թուլացումը
գ) ոսկրածուծի ապլազիան
դ) վիտամին C-ի անբավարարությունը
14. 6 տարեկան երեխայի ատամը հեռաց-
նելուց հետո զարգացել է ուժգին արյու-
նահոսություն: Նախկինում երեխայի
մոտ նկատվել է հեմարթրոզների առա-
ջացում նույնիսկ փոքր տրավմաներից
հետո (տե՛ս նկարը): Ակտիվացված մաս-
նակի թրոմբոպլաստինային ժամանակը
50 վրկ. է, պրոթրոմբինային ժամանակը՝
12 վրկ.: Ստորև նշված գործոններից մեկի
ավելացումը երեխայի արյան պլազմայի
նմուշին կարգավորեց երկարաձգված
ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաս-
տինային ժամանակը: Հավանաբար դա
եղել է ...
ա) Հագեմանի գործոնը
բ) մակարդման VII գործոնը
գ) ֆիբրինոգենը
դ) մակարդման VIII գործոնը
15. 20 տարեկան տղան ընդունվել է հիվանդանոց 2 օր առաջ սկսված տենդով,
գլխացավով և պարանոցի կարկամությամբ: Նրա վիճակը աստիճանաբար վատացել է, և
նա սկսել է արյունահոսել երակային կաթետերի շրջանից: Նրա ԶՃ-ն 80/50 է, պուլսը`120
զարկ/րոպե, մարմնի ջերմաստիճանը`38,9 0C, շնչառության հաճախությունը` 22/րոպե:
Ողնուղեղային հեղուկում և արյան մեջ հայտնաբերվել են գրամ-բացասական
7
դիպլոկոկեր՝ մենինգոկոկեր: Նրա պերիֆերիկ արյան քսուքում հավանաբար
կհայտնաբերվեն՝
ա) սֆերոցիտներ
բ) շիստոցիտներ
գ) «կծած» բջիջներ
դ) թիրախանման բջիջներ
16. Ստորև բերված նկարում թվերով նշված են՝
1. --- 2. --- 3. --- 4. --- 5. ---
Պատասխաններ և մեկնաբանություններ
1.բ 2.դ 3.բ 4.դ 5.գ 6.գ 7.դ 8.դ 9.ա 10.դ 11.ա
12.դ. Առողջ մարդու արյան պլազմայի նմուշին ակտիվացված պրոտեին C-ի
ավելացումը հանգեցնում է V գործոնի քայքայման և պրոթրոմբինային ժամանակի
երկարաձգման: Տվյալ հիվանդի մոտ պրոթրոմբինային ժամանակը մնացել է անփոփոխ,
որը վկայում է լեյդենյան մուտացիայի առկայության մասին, որը V գործոնը դարձրել է
կայուն պրոտեին C-ով քայքայվելու հանդեպ:
13.ա. Հիվանդի մոտ առկա արյունահոսկանությունը պայմանավորված է
թրոմբոցիտների քանակի նվազմամբ, որն էլ պայմանավորված է թրոմբոցիտների իմուն-
միջնորդված քայքայմամբ: Հակամարմինները սովորաբար առաջանում են IIb/IIIa
գլիկոպրոտեինային կոմպլեքսի հանդեպ: Ոսկրածուծի ապլազիայի դեպքում զարգանում է
պանցիտոպենիա:
8
14.դ. Հաշվի առնելով, որ ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակը
երկարած է, իսկ պրոթրոմբինային ժամանակը՝ նորմալ, ապա դեֆեկտը վերաբերում է
ներքին ուղու գործոններից որևէ մեկին: Հագեմանի գործոնի դեֆիցիտը, թեև կբերի
ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակ երկարացման, սակայն չի
ուղեկցվի արյունահոսություններով: Հետևաբար, տղան տառապում է VIII գործոնի
դեֆիցիտով՝ հեմոֆիլիա A-ով: VIII գործոնի դեֆիցիտի շտկումը կարգավորում է
ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակը:
15.բ. Հիվանդի մոտ առկա է մենինգա-
կոկային սեպսիս, որը հանգեցրել է
ԴՆՄ համախտանիշի զարգացման:
ԴՆՄ-ի դեպքում էրիթրոցիտները
մասնատվում են միկրոանոթներում
նստած ֆիբրինի թելերի միջով
անցնելիս և ծայրամասային արյան
մեջ հայտնաբերվում են որպես
շիստոցիտներ (միկրոանգիոպաթիկ
հեմոլիզ) (տե՛ս նկարը):
16. Նկարում բերված է թրոմբոտիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրայի պաթոգենեզը՝
1. Վիլեբրանդի գործոնը
2. ADAMTS 13
3. թրոմբագոյացում
4. միկրոանգիոպաթիկ հեմոլիզ (շիստոցիտներ)
5. պուրպուրա
9
Գլուխ 2
Կարմիր արյան ախտաֆիզիոլոգիա
Ուսումնասիրել էրիթրոցիտոզների և անեմիաների էթիոլոգիան, պաթոգենեզը,
դրսևորումները, ոսկրածուծի և ծայրամասային արյան պատկերը:
1. Էրիթրոցիտոզ, տեսակները, առաջացման պատճառները, զարգացման մեխանիզմները,
դրսևորումները:
2. Անեմիա՝ դասակարգումը և ընդհանուր դրսևորումները: Պոստհեմոռագիկ և
հեմոլիտիկ անեմիաներ, պատճառները, զարգացման մեխանիզմները, ծայրամասային
արյան պատկերն ու կլինիկալաբորատոր դրսևորումները:
3. Դիսէրիթրոպոետիկ անեմիաներ: Երկաթդեֆիցիտային, վիտամին B12- և
ֆոլաթթուդեֆիցիտային անեմիաներ՝ պատճառները, պաթոգենեզը, ծայրամասային
արյան պատկերն ու կլինիկալաբորատոր դրսևորումները:
4. Ապլաստիկ անեմիա՝ պատճառները, զարգացման մեխանիզմները, դրսևորումները:
Քրոնիկ հիվանդության անեմիա:

1. Էրիթրոպոետինի ցածր մակարդակ կարող է դիտվել ... դեպքում:
ա) ծխախոտամոլության
բ) բարձր լեռնային գոտում բնակվելու
գ) թոքերի էմֆիզեմայի
դ) իրական պոլիցիտեմիայի
2. Անեմիայով հիվանդի արյան 1 մկլ-ում էրիթրոցիտների թիվը 2.5 մլն է, ռետիկուլոցիտ-
ները 1% են: Բնութագրե՛ք անեմիան ըստ ոսկրածուծի ռեգեներատոր ակտիվության՝
ա) առեգեներատոր
բ) հիպոռեգեներատոր
գ) հիպերռեգեներատոր
դ) նորմոռեգեներատոր
3. Ռետիկուլոցիտների արտադրության ինդեքսը բարձրացած է հետևյալ դեպքերում՝
1. ժառանգական սֆերոցիտոզ
2. արյան սուր կորստից 7 օր անց
3. ապլաստիկ անեմիա
4. քրոնիկ երիկամային անբավարարություն
ա)1,3 բ)1,3,4 գ)2,4 դ)1,2
4. Ուժեղացած հեմոլիզ ՉԻ դիտվում ... դեպքում:
ա) գլյուկոզ-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի դեֆիցիտի
բ) երկաթի դեֆիցիտի
գ) թալասեմիայի
դ) մանգաղաձև բջջային անեմիայի
10
ԳԼՈԻԽ 2 Կարմիր արյան ախտաֆիզիոլոգիա
5. Ներանոթային հեմոլիզին բնորոշ են՝

1. արյան մեջ ազատ հապտոգլոբինի քանակի նվազումը
2. արյան պլազմայում հեմոգլոբինի առկայությունը
3. հեմոսիդերինուրիան և հեմոգլոբինուրիան
4. պերիֆերիկ արյան քսուքում սֆերոցիտների առկայությունը
ա)1,3 բ)1,2,3 գ)2,4 դ)1,3,4
6. α-թալասեմիայի դեպքում պտղի օրգանիզմում սինթեզվում է՝
ա)HbH
բ) HbA1
գ) HbF
դ) Բարտի Hb
7. Վիտամին B12 դեֆիցիտային անեմիայի դեպքում ՉԻ դիտվում՝
ա) նեյտրոֆիլների կորիզների գերհատվածավորում
բ) մեգալոբլաստային արյունաստեղծում
գ) թրոմբոցիտոպենիա
դ) ֆիլադելֆյան քրոմոսոմի առաջացում
8. Միկրոցիտար անեմիայի պատճառ է՝
ա) Կասլի ներքին գործոնի դեֆիցիտը
բ) B9 վիտամինի դեֆիցիտը
գ) զստաղիքի մասնահատումը
դ) արյան քրոնիկ կորուստը
9. Քրոնիկ հիվանդության անեմիայի պաթոգենեզում կարևորվում են՝
1. ցիտոկինների ընկճող ազդեցությունն էրիթրոպոեզի վրա
2. երկաթի մատչելիության նվազումը
3. տրանսֆերինի արտադրության խթանումը
4. հեպսիդինի արտադրության խթանումը
ա)1,3 բ)1,2,4 գ)2,4 դ)1,3,4
10. Պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիայի դեպքում էրիթրոցիտների վնասումը
պայմանավորված է՝
1. էրիթրոցիտների մակերեսին CD55-ի և CD59-ի բացակայությամբ
2. հակաէրիթրոցիտար հակամարմինների առաջացումով
3. կոմպլեմենտ-միջնորդված լիզիսով
4. գլյուկոզ-6 ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի դեֆիցիտով
ա)1,3 բ)1,2,4 գ)2,4 դ)1,3,4
11. 62 տարեկան տղամարդը գանգատվում է գլխացավերից, գլխապտույտից, ականջնե-
րում աղմուկից: Զննման ժամանակ դեմքը, պարանոցը, ափերը վառ կարմիր են,
զարկերակային ճնշումը 170/100 է, հայտնաբերվում է սպլենոմեգալիա: Հիվանդի մոտ
ջրազրկման նշաններ չկան: Լաբորատոր տվյալներն են՝ էրիթրոցիտները՝ 7մլն/մլ,
հեմոգլոբինը՝ 18,5գ/դլ, լեյկոցիտները՝ 13000/մլ, թրոմբոցիտները՝ 450.000/մլ, էրիթրոպոե-
տինի մակարդակը՝ նվազած: Թվարկվածներից ո՞րն է հավանական ախտորոշումը՝
ա) թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն
բ) երիկամաբջջային քաղցկեղ
գ) հարաբերական էրիթրոցիտոզ
դ) իրական պոլիցիտեմիա
11
12. 28-ամյա աֆրոամերիկացի տղամարդու

մոտ հակամալարիային պրեպարատի
պրոֆիլակտիկ ընդունումից 3 օր անց
զարգացել է դեղնուկ և մեզի կարմրա-
դարչնագույն գունավորում:
Լաբորատոր տվյալներն են՝ անեմիա,
ռետիկուլոցիտոզ, հիպերբիլիռուբինեմիա՝
անուղղակի բիլիռուբինի հաշվին: Պերիֆե-
րիկ արյան քսուքում հայտնաբերվում են
«կծած բջիջներ» ( նկար 1): Քսուքը ներկվել 1
է բյուրեղային վիոլետով և էրիթրոցիտ-
ներում հայտնաբերվել են մուգ գույնի
ներառուկներ (նկար 2):
12-1. Հիվանդի հավանական ախտորո-
շումն է՝
ա) α -թալասեմիա
բ) գլյուկոզ-6 ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի
դեֆիցիտ
գ) մանգաղաձև բջջային անեմիա
դ) աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա
12-2. Բյուրեղային վիոլետով ներկման 2
դեպքում հիվանդի էրիթրոցիտներում
հայտնաբերվող ներառուկներն իրենցից ներկայացնում են՝
ա) HbH-ի կուտակումներ
բ) օքսիդացած հեմոգլոբինի պրեցիպիտատներ
գ) կորիզային մնացորդներ
դ) HbS-ի տակտոիդներ
13. 69 տարեկան կինը վերջին 4
ամիսների ընթացքում զգում է
հարաճող դյուրհոգնելիություն և
թուլություն: Լաբորատոր
հետազոտության արդյունքները`
Hb`93գ/լ, թրոմբոցիտներ
250.600/մմ ,
3
լեյկոցիտներ՝
6820/մմ : Ծայրամասային արյան
3
պատկերը ներկայացված է նկա-

րում: Ստորև նշվածներից ո՞րը
կարող է առաջացնել նկարա-
գրված փոփոխությունները՝
ա) պերնիցիոզ անեմիան
բ) ստամոքսաղիքային ուղուց արյան քրոնիկ կորուստը
գ) ապլաստիկ անեմիան
դ) աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիան
14. Ռևմատոիդ պոլիարթրիտով տառապող 51 տարեկան կնոջ արյան ընդհանուր
քննության տվյալներն են` Hb` 10,5 գ/դլ, MCV` 78մկմ3, թրոմբոցիտներ՝ 240.000/մմ3,
12
լեյկոցիտներ՝ 7550/մմ3: Հիվանդի շիճուկի երկաթի մակարդակը և երկաթ-կապող

ընդհանուր տարողությունը նվազած են, իսկ ֆերիտինի մակարդակը՝ բարձրացած:
Ո՞րն է առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) երկաթդեֆիցիտային անեմիա
բ) ապլաստիկ անեմիա
գ) քրոնիկ հիվանդության անեմիա
դ) մեգալոբլաստային անեմիա
15. 58 տարեկան կինը գանգատվում է
վերջին 6 ամսվա ընթացքում ի հայտ
եկած դյուրհոգնելիությունից և հևոցից:
Նա նշում է նաև լեզվի ցավ և ծակծկոց
ոտնաթաթերում: Նրա լեզուն վառ
կարմիր է, փայլուն, հարթված պտկիկ-
ներով: Լաբորատոր հետազոտության
տվյալներն են՝ Hb` 86գ/լ, MCV`
118մկմ , թրոմբոցիտներ՝ 110.000/մմ3,
3
լեյկոցիտներ՝ 3500/ մմ3, ռետիկուլո-

ցիտներ՝ 0,3%: Ծայրամասային արյան
պատկերը ներկայացված է նկարում:
15-1. Ո՞ր ախտորոշումն է առավել
հավանական՝
ա) հեմոլիտիկ անեմիա
բ) ապլաստիկ անեմիա
գ) վիտամին B9 դեֆիցիտային անեմիա
դ) վիտամին B12 դեֆիցիտային անեմիա
15-2. Որո՞նք են հիվանդության զարգացման հավանական պատճառները՝
1. ատրոֆիկ գաստրիտը
2. արյան քրոնիկ կորուստը
3. զստաղու վերջնահատվածի ռեզեկցիան
4. բացարձակ բուսակերությունը
ա)1,3 բ)1,2,4 գ)2,4 դ)1,3,4
16. 38 տարեկան կինը վերջին 3 ամիսների ընթացքում գանգատվում է հարաճող հոգնա-
ծությունից: Զննման ժամանակ իրանի վրա և վերջույթներին նկատվում է պուրպուրա:
Հեպատոսպլենոմեգալիա և լիմֆադենոպաթիա չի հայտնաբերվել: Լաբորատոր
տվյալներն են՝ Hb՝ 6.8գ/դլ, հեմատոկրիտ՝ 20.7%, MCV՝ 91 մկմ3, թրոմբոցիտներ՝
28.760/մմ3, լեյկոցիտներ՝ 1940/մմ3: Ո՞րն է առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) ապլաստիկ անեմիա
բ) միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդություն
գ) իմուն թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա
դ) երկաթդեֆիցիտային անեմիա
17. Ծերանոցում բնակվող 85 տարեկան տղամարդը, որը տառապում է Ալցհեյմերի
հիվանդությամբ, ընդունվել էր հիվանդանոց թոքաբորբի կապակցությամբ: Բուժումը
ավարտելուց հետո նրա վիճակը բարելավվել է, սակայն դուրսգրումը հիվանդանոցից
հետաձգվել է տոների կապակցությամբ: Նա գամված է մահճակալին և անկարող է
ինքնուրույն հոգալ սեփական կարիքները: Հետագա երեք օրերի ընթացքում նրա պուլսը
13
հարաճել է 82 մինչև 125 զարկ/րոպե, և զարկերակային ճնշումը նվազել է 124/72-ից

89/55: Լաբորատոր տվյալներն են՝
օր առաջին օր երրորդ
հեմոգլոբին 16,4 գ/դլ 18,4 գ/դլ
գլյուկոզ 100 մգ/դլ 89 մգ/դլ
Na+ 135 մմոլ/լ 151 մմոլ/լ
կրեատինին 0,8 մգ/դլ 1,3 մգ/դլ
Ստորև նշվածներից ո՞րն է առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) էրիթրոպոետին արտադրող ուռուցք
բ) դեհիդրատացիա
գ) հիպերգլիկեմիկ հիպերօսմոլյար կոմա
դ) ստամոքսաղիքային արյունահոսություն
ե) ԱԴՀ արտադրող ուռուցք
18. 20 տարեկան աղջիկը գանգատ-
վում է կոնքազդրային հոդի շրջա-
նում հանկարծակի սկսված ցավե-
րից: Հիվանդը որևէ տրավմա չի
ստացել: Հոդի ռենտգեն հետազո-
տությունը ցույց է տվել ազդրոսկրի
գլխիկի օջախային ինֆարկտ: Նրա
պերիֆերիկ արյան պատկերը
բերված է նկարում:
18-1. Ո՞րն է ազդրոսկրի գլխիկի
ինֆարկտի զարգացման հավանա-
կան մեխանիզմը՝
ա) մակարդիչ գործոնների գերարտադրությունը
բ) էրիթրոցիտար թաղանթների ճկունության մեծացումը
գ) էրիթրոցիտների ագրեգատներով միկրոանոթների խցանումը
դ) կոմպլեմենտի համակարգի գերակտիվացումը
18-2. Նշված մուտացիաների տեսակներից ո՞րն է առավել հավանական նրա մոտ՝
ա) դելեցիա
բ) դուպլիկացիա
գ) ինսերցիա
դ) միսենս
ե) նոնսենս
զ) սպլայսինգը խանգարող
18-3. Նշվածներից նրա մոտ ո՞րն է առավել ԱՆՀԱՎԱՆԱԿԱՆ՝
ա) ռետիկուլոցիտոզ
բ) սպլենոմեգալիա
գ) դեօքսիգենացված վիճակում հեմոգլոբինի մոլեկուլների պոլիմերացում
դ) քրոնիկ հեմոլիզ
1. --- 2. --- 3. --- 4. --- 5. ---
14
1.դ 2.բ 3.դ 4.բ 5.բ 6.դ 7.դ 8.դ 9.բ 10.ա
11. դ. Հիվանդի հեմոգլոբինի մակարդակը և էրիթրոցիտների քանակը բարձրացած են,
այսինքն՝ առկա է էրիթրոցիտոզ: Ջրազրկման նշանների բացակայությունը վկայում է
բացարձակ էրիթրոցիտոզի մասին: Էրիթրոպոետինի նվազած մակարդակը բնորոշ է
առաջնային էրիթրոցիտոզներին: Տվյալ դեպքում էրիթրոցիտոզի պատճառը իրական
պոլիցիտեմիան է (ուշադրություն դարձրեք, որ առկա են այդ հիվանդությանը բնորոշ
մյուս նշանները՝ սպլենոմեգալիան, թրոմբոցիտոզը և լեյկոցիտոզը):
12-1.բ. 12-2.բ. Գլյուկոզ-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի դեֆիցիտը X-շղթայակցված հիվան-
դություն է, որը հանդիպում է աֆրոամերիկացիների շուրջ 10%-ի շրջանում: Այս ֆեր-
մենտապաթիայի դեպքում խախտված է գլյուտաթիոնի վերականգնումը, որի հետևան-
քով էրիթրոցիտները դառնում են զգայուն օքսիդիչ նյութերի, այդ թվում դեղերի հանդեպ:
Սուպրավիտալ ներկմամբ էրիթրոցիտների մեջ նկատելի են օքսիդաված հեմոգլոբինի
պրեցիպիտատներ՝ Հեյնցի մարմնիկներ, որոնց հեռացումը փայծաղի մակրոֆագերի
կողմից հանգեցնում է «կծած» էրիթրոցիտների առաջացման: HbH-ի կուտակումներ
առաջանում են α-թալասեմիայի, իսկ HbS-ի տակտոիդներ՝ մանգաղաձև բջջային անե-
միայի դեպքում: Էրիթրոցիտներում կորիզային մնացորդներ (Հոուել-Ջոլիի մարմնիկ-
ներ) հայտնաբերվում են մեգալոբլաստային անեմիայի կամ փայծաղի բացակայության
դեպքում:
13.բ. Հիվանդի ծայրամասային արյան քսուքում էրիթրոցիտները հիպոքրոմ են
(կենտրոնական գունատությունը զբաղեցնում է բջջի տրամագծի 1/3-ից ավելին) և
միկրոցիտար (ավելի փոքր չափ ունեն, քան սլաքով նշված լիմֆոցիտի կորիզը): Նշված
փոփոխությունները բնորոշ են երկաթդեֆիցիտային անեմիային: Տարեց հիվանդների
շրջանում երկաթի դեֆիցիտի ամենահաճախ հանդիպող պատճառն արյան քրոնիկ
կորուստն է ստամոքսաղիքային ուղուց, որը կարող է լինել հաստ աղիքի քաղցկեղի
15
դեպքում: Պերնիցիոզ անեմիայի դեպքում դիտվում է մակրոցիտար անեմիա: Ապլաս-

տիկ անեմիայի դեպքում էրիթրոցիտները սովորաբար նորմոցիտար են: Աուտոիմուն
հեմոլիտիկ անեմիայի դեպքում MCV-ն նորմալ է կամ թեթևակի բարձրացած, եթե առկա
է արտահայտված ռետիկուլոցիտոզ (վերջիններս փոքր-ինչ ավելի մեծ չափեր ունեն,
քան հասուն էրիթրոցիտները):
14.գ. Չնայած շիճուկի երկաթի մակարդակը և երկաթ-կապող ընդհանուր
տարողությունը նվազած են, սակայն ֆերիտինի մակարդակը բարձրացած է, որը
վկայում է պահեստավորված երկաթի «առատության» մասին և բնորոշ է քրոնիկ
հիվանդության անեմիային: Քրոնիկ բորբոքային հիվանդությունների (տվյալ հիվանդի
դեպքում՝ ռևմատոիդ պոլիարթրիտի) դեպքում գերարտադրվող ցիտոկինները խթանում
են հեպսիդինի արտադրությունը, իսկ հեպսիդինն ընկճում է թե՛ երկաթի ներծծումը
տասներկումատնյա աղիքից, թե՛ նրա մոբիլիզացիան պահեստներից: Բորբոքային
ցիտոկինները նաև ճնշում են էրիթրոպոետինի արտադրությունը երիկամներում:
15-1.դ. MCV-ի զգալի բարձրացումը ցույց է տալիս, որ առկա է արտահայտված մակրո-
ցիտոզ՝ ի տարբերություն մեղմ մակրոցիտոզի, որը դիտվում է ռետիկուլոցիտոզի
դեպքում (ուշադրություն դարձրեք, որ այս հիվանդի մոտ առկա է ռետիկուլոցի-
տոպենիա): Մակրոցիտար անեմիայի պատճառներից են վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի
դեֆիցիտը: Դրանք ունեն միևնույն հեմատոլոգիական պատկերը (մեգալոբլաստային
արյունաստեղծում): Երկու դեպքում էլ հիվանդի մոտ կարող է դիտվել լեզվի պտկիկների
հարթեցում («լաքապատ լեզու»)՝ կապված էպիթելային հյուսվածքի պրոլիֆերացիայի
ընկճման հետ: Սակայն հատկանշական է, որ վիտամին B12-ի դեֆիցիտի դեպքում
միանում են նաև նյարդաբանական խանգարումները (տվյալ հիվանդի մոտ՝
ոտնաթաթերի ծակծկոցը)՝ պայմանավորված միելինի սինթեզի խանգարմամբ:
15-2.դ. Վիտամին B12-ը պարունակվում է միայն կենդանական սննդում: Ատրոֆիկ
գաստրիտի դեպքում նվազում է առպատային (պարիետալ) բջիջների քանակը, որը
բերում է Կասլի ներքին գործոնի արտադրության անբավարարության: Զստաղու
վերջնահատվածի ռեզեկցիայի դեպքում խանգարվում է Կասլի ներքին գործոն-
վիտամին B12 կոմպլեքսի ներծծումը: Արյան քրոնիկ կորստի դեպքում զարգանում է
երկաթի դեֆիցիտ:
16.ա. Հիվանդի մոտ առկա է պանցիտոպենիա, որի պատճառը կարող է լինել ոսկրածու-
ծի ապլազիան: Իմուն թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրայի դեպքում նվազում է թրոմբո-
ցիտների, իսկ երկաթի դեֆիցիտի դեպքում՝ հեմոգլոբինի քանակը: Միելոպրոլիֆերա-
տիվ հիվանդությունների դեպքում, հակառակը՝ միելոիդ շարքի բջիջների քանակն
ավելանում է:
17.բ. Նշված երեք օրերի ընթացքում հիվանդի ԶՃ-ն նվազել է և զարգացել է
հաճախասրտություն, որոնք կարող են կապված լինել շրջանառող արյան ծավալի
նվազման հետ: Արյան քննության տվյալները խոսում են հեմոկոնցենտրացիայի
զարգացման մասին (հեմոգլոբինի, նատրիումի, կրեատինինի կոնցենտրացիան արյան
մեջ բարձրացել է): Հաշվի առնելով հիվանդի անկարողությունն ինքնուրույն հոգալու
սեփական կարիքները՝ հավանաբար նրա մոտ ջրի անբավարար ընդունման
հետևանքով զարգացել է դեհիդրատացիա:
18-1.գ. Հիվանդը տառապում է մանգաղաձև բջջային անեմիայով, որի դեպքում հաճախ
զարգանում են միկրոանոթների խցանումներ՝ պայմանավորված մանգաղաձև
էրիթրոցիտների ճկունության նվազումով, ագրեգացիայով և էնդոթելի վրա նստեցումով:
16
18-2.դ. Մանգաղաձև բջջային անեմիան պայմանավորված է β-գլոբինի գենի 6-րդ կոդո-

նում առկա կետային մուտացիայով, որի հետևանքով β-գլոբինում գլուտամինաթթուն
փոխարինվում է վալինով:
18-3.բ. Մանգաղաձև բջջային անեմիայի դեպքում էրիթրոցիտների «մանգաղացումը»
զգալիորեն կախված է միկրոցիրկուլյատոր հունով շրջանառության ժամանակից: Այդ
ժամանակը որքան երկար է (օրինակ՝ փայծաղում և ոսկրածուծում՝ պայմանավորված
դանդաղ միկրոշրջանառությամբ), այդքան էրիթրոցիտներում ավելանում է
դեօքսիհեմոգլոբինի քանակը, և առաջանում են հեմոգլոբինի անլուծելի
պրեցիպիտատներ: Էրիթրոցիտների ագրեգատներով փայծաղի անոթների խցանումը
ժամանակի ընթացքում բերում է ինֆարկտների, ֆիբրոզի և փայծաղի կնճռոտման: Այս
պրոցեսն ընդունված է անվանել աուտոսպլենէկտոմիա:
19. Նկարում բերված է քրոնիկ հիվանդության անեմիայի պաթոգենեզը՝
1. հեպսիդին
2. տրանսֆերին
3. էրիթրոպոետին
4. ֆերոպորտին
5. քրոնիկ հիվանդության անեմիա
17
Գլուխ 3
Սպիտակ արյան ախտաֆիզիոլոգիա: Արյան համակարգի ուռուցքներ
Ուսումնասիրել ծայրամասային արյան մեջ լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի և
լեյկոբանաձևի փոփոխությունների տիպային ձևերը: Ուսումնասիրել լեյկեմիաների
էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, դասակարգումը, առանձնահատկությունները:
1. Լեյկոցիտոզներ և լեյկոպենիաներ՝ տեսակները, առաջացման պատճառները և
զարգացման մեխանիզմները: Լեյկեմոիդ ռեակցիա: Լեյկոբանաձևի փոփոխություններ:
2. Ագրանուլոցիտոզ, տեսակները, պատճառները, զարգացման մեխանիզմները և
3. Հեմոբլաստոզներ, տեսակները: Լեյկեմիաներ՝ դասակարգումը, էթիոլոգիան,
պաթոգենեզը, դրսևորումները:
4. ՍՄԼ-ի, ՔՄԼ-ի, ՍԼԼ-ի, ՔԼԼ-ի, միելոմայի, լիմֆոմաների առանձնահատկությունները,
ծայրամասային արյան պատկերը:

1. Լեյկոպենիայի մեխանիզմներ են՝
1. լեյկոպոեզի ընկճումը
2. լեյկոցիտների դեմարգինացիան
3. լեյկոցիտների զանգվածային միգրացիան դեպի հյուսվածքներ
4. ոսկրածուծից լեյկոցիտների առաքման թուլացումը
ա)1,2,4 բ)1,3 գ)1,3,4 դ)1,2,3
2. Նեյտրոֆիլիան առավել բնորոշ է՝
ա) սուր ստրեպտոկոկային տոնզիլիտին
բ) քրոնիկ լիմֆոիդ լեյկեմիային
գ) ճիճվակրությանը
դ) ինֆեկցիոն մոնոնուկլեոզին
3. Արյան ձևավոր տարրերի վրա գլյուկոկորտիկոիդների ազդեցությունների վերաբերյալ
ճիշտ պնդումներն են՝
1. առաջացնում են նեյտրոֆիլների դեմարգինացիա
2. նպաստում են էոզինոֆիլների ապոպտոզին
3. խթանում են ԻԼ-5-ի արտադրությունը
4. առաջացնում են լիմֆոպենիա
ա)1,2,4 բ)1,3 գ)1,3,4 դ)1,2,3
4. Ձախ կորիզային թեքմամբ նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզին բնորոշ ՉԷ՝
ա) մետամիելոցիտների շատացումը
բ) ցուպիկակորիզավորների շատացումը
գ) ռետիկուլոցիտոզը
դ) միելոցիտների շատացումը
5. Հեմոբլաստոզների էթիոլոգիայի վերաբերյալ ճիշտ զուգորդումներ են՝
1. Էպշտեյն-Բարրի վիրուս → Բերկիտի լիմֆոմա
18
ԳԼՈՒԽ 3 Սպիտակ արյան ախտաֆիզիոլոգիա
2. Helicobacter pylori → MALT-լիմֆոմա

3. հերպես վիրուս 8 → սուր միելոիդ լեյկեմիա
4. HTLV-1 վիրուս → մեծահասակների Т-բջջային լեյկեմիա
ա)1,2,4 բ)1,3 գ)3,4 դ)1,2,3
6. Արյան համակարգի ուռուցքների պաթոգենեզում պրոտոօնկոգենից ակտիվ օնկոգենի
առաջացման օրինակներ են՝
1. bcl-2-ի գերարտադրությունը նրա մի-ՌՆԹ-ի կորստի հետևանքով
2. BCR-ABL գենի առաջացումը
3. MYC գենի տրանսլոկացիան իմունագլոբուլինների գեների տրանսկրիպցիոն-ակտիվ
լոկուս
4. p53-ի գենի մեթիլացումը
ա)1,2,4 բ)2,3 գ)1,3,4 դ)1,2,3
7. Ճիշտ զուգորդումներ են՝
1. Հոջկինի լիմֆոմա → Ռիդ-Շտերնբերգի բջիջներ
2. ՔԼԼ → «լղոզված» բջիջներ (Քլեյն-Գումպրեխտի մարմնիկներ)
3. ՔՄԼ → էոզինոֆիլիա և բազոֆիլիա
4. ՍԼԼ → միելոպերօքսիդազ-դրական բլաստային բջիջներ
ա)2,4 բ)1,3 գ)1,3,4 դ)1,2,3
8. Ստորև նշվածներից որո՞նք են բնորոշ ՍՄԼ-ին՝
1. հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ անեմիա և թրոմբոցիտոպենիա
2. լեյկեմիկ բջիջների ցիտոպլազմում կարող են հայտնաբերվել Աուերի ցուպիկներ
3. ՍՄԼ-ն կարող է վերածվել ՔՄԼ-ի
4. քիմիաթերապիայի հանդեպ զգայունությունը ավելի բարձր է, քան ՍԼԼ-ի դեպքում
ա)1,2,4 բ)1,2 գ)1,3,4 դ)1,2,3
9. 35 տարեկան կնոջ մոտ վերջին 3 օրերին դիտվում է տենդ (39-39,5°C) և ցավ կլման
ժամանակ: Զննման ժամանակ բկանցքը հիպերեմիկ է, նշիկների վրա առկա են 0,5սմ
տրամագծով մի քանի խոցեր: Արյան ընդհանուր քննության տվյալներն են՝ Hb՝ 12.5գ/դլ,
թրոմբոցիտներ՝ 250.000/մմ3, լեյկոցիտներ՝ 1000/մմ3 (80% լիմֆոցիտներ,10% մոնոցիտներ,
6% հատվածակորիզավոր նեյտրոֆիլներ, 4% էոզինոֆիլներ): Հիվանդը նշում է, որ 4
ամիս առաջ նրա մոտ ախտորոշվել է հիպերթիրեոզ և նշանակվել է հակաթիրեոիդ դեղ
պրոպիլթիոուրացիլ: Ո՞րն է հիվանդի վերաբերյալ ճիշտ պնդումը՝
ա) հիվանդի մոտ զարգացել է ապլաստիկ անեմիա
բ) հիվանդի մոտ մեծ է ծանր վիրուսային ինֆեկցիաների զարգացման ռիսկը
գ) հիվանդին կարող է օգտակար լինել Գ-ԳԽԳ-ի նշանակումը
դ) հիվանդի մոտ առկա է բացարձակ լիմֆոցիտոզ
10. 42 տարեկան տղամարդը վերջին 2 շաբաթների ընթացքում ունի տենդ: Նրա արյան
ընդհանուր քննության տվյալներն են՝ հեմոգլոբինը՝ 13գ/դլ, թրոմբոցիտները՝
240.000/մմ3, լեյկոցիտները՝ 45.000/մմ3, որոնցից՝ 82%-ը՝ հատվածակորիզավորներ, 8%-ը՝
ցուպիկակորիզավորներ, 3%-ը՝ մետամիելոցիտներ, 1%-ը՝ միելոցիտներ, 4%-ը՝ լիմֆո-
ցիտներ և 1%-ը՝ մոնոցիտներ: Լեյկոցիտային ալկալիական ֆոսֆատազի ակտիվութ-
յունը բարձրացած է: Հավանաբար հիվանդի մոտ կհայտնաբերվի՝
ա) 46, XY, t(9:22) կարիոտիպ ոսկրածուծի բջիջներում
բ) արյան ցանքսում Streptococcus viridans
գ) ցողունային բջիջների կիսման խանգարում
դ) Գ-ԳԽԳ-ի թերարտադրություն
19
11. 17 տարեկան երիտասարդը վերջին 1

շաբաթվա ընթացքում գանգատվում է
ընդհանուր թուլությունից, ունի սուբֆեբրիլ
տենդ: Օբյեկտիվ հետազոտության տվյալ-
ներն են՝ բկանցքը հիպերեմիկ է, նշիկները՝
մեծացած, հիպերեմիկ: Պարանոցային,
անութային և աճուկային ավշային հան-
գույցները, ինչպես նաև փայծաղը չափավոր
մեծացած են: Արյան ընդհանուր քննության
տվյալներն են՝ հեմոգլոբինը՝ 14 գ/դլ,
թրոմբոցիտները՝ 300.300/մմ3, լեյկոցիտները՝
8120/ մմ3, առկա է բացարձակ լիմֆոցիտոզ:
Ծայրամասային արյան քսուքի պատկերը
ներկայացված է նկարում: Տվյալ հիվանդության հավանական պատճառն է՝
ա) Էպշտեյն-Բարրի վիրուսը
բ) ՄԻՎ ինֆեկցիան
գ) β-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկը
դ) իոնիզացնող ճառագայթումը
12. 61 տարեկան տղամարդը վերջին 5 ամիսների ընթացքում գանգատվում է մեջքի
ցավերից: Վերջին 5 օրվա ընթացքում նրա մոտ նկատվում է դեղին խորխով հազ:
Թոքերի աուսկուլտացիայի ժամանակ լսվում են խզզոցներ աջ թոքի հիմքում:
Ողնաշարի ռենտգեն քննությամբ հայտնաբերվել են օստեոլիզի օջախներ ողերի
մարմիններում: Լաբորատոր քննության տվյալներն են` արյան մեջ միզանյութի ազոտը՝
49մգ/դլ, կրեատինինը՝ 5 մգ/դլ, ընդհանուր սպիտակուցը՝ 8.4գ/դլ, ալբումինը՝ 3.7գ/դլ և
կալցիումը՝ 12մգ/դլ: Խորխի քննությամբ հայտնաբերվել է Streptococcus pneumoniae:
Շիճուկի սպիտակուցների էլեկտրոֆորեզի ո՞ր պատկերը կդիտվի տվյալ հիվանդի մոտ՝
20
13. 30 տարեկան տղամարդը վերջին 1 ամսվա ըն-

թացքում ունի պրոգրեսիվող թուլություն և հազ խոր-
խարտադրությամբ: Գրեթե միաժամանակ նկատվել
են քթից և լնդերից արյունահոսություններ: Արյան
ընդհանուր քննության տվյալներն են՝ Hb՝ 10.2 գ/դլ,
թրոմբոցիտները՝ 36.000/մմ3, լեյկոցիտները՝
67.000/մմ3, որոնցից 95%-ը ներկայացված է միելո-
պերօքսիդազ-դրական բլաստային բջիջներով (տե՛ս
նկարը): Հիվանդի հավանական ախտորոշումն է՝
ա) միելոիդ տիպի լեյկեմոիդ ռեակցիա
բ) ՍՄԼ
գ) ՍԼԼ
դ) ՔՄԼ
14. Շեքի և հետույքի շրջանում աստիճանաբար շատացող ցանավորման պատճառով 2
շաբաթական աղջիկը ներկայացվել է բժշկին: Զննման ժամանակ հետույքի շրջանի
մաշկի վրա նկատվում են խոցոտումներ առանց թարախային էքսուդատի: Խոցային
մակերեսից վերցված քսուքը ցույց է տվել Staphylococcus aureus-ի առկայություն: Չնայած
հակաբիոտիկային բուժմանը՝ 1 ամիս անց նրա մոտ զարգացել է պերիռեկտալ ճաք, ընդ
որում, քսուքում առկա են մեծ քանակությամբ Escherichia coli և եզակի հատվածակորիզ
նեյտրոֆիլներ: Լաբորատոր տվյալներն են՝ հեմոգլոբինը՝ 12,7 գ/դլ, լեյկոցիտները՝
89.790/մմ3, որոնցից հատվածակորիզ նեյտրոֆիլները՝ 89%, ցուպիկակորիզավորները՝
6%, լիմֆոցիտները՝ 3%, մոնոցիտները՝ 2%, թրոմբոցիտները՝ 249.000/մմ3: Ծայրամասա-
յին արյան քսուքում առկա են նորմոքրոմ, նորմոցիտար էրիթրոցիտներ և նորմալ
մորֆոլոգիայով լեյկոցիտներ: Հիվանդի հավանական ախտորոշումն է՝
ա) Դի-Ջորջիի համախտանիշ
բ) լեյկոցիտների ադհեզիայի անբավարարություն
գ) Բրուտոնի ագամմագլոբուլինեմիա
դ) ագրանուլոցիտոզ
15. 30 տարեկան կնոջ մոտ վերջին 1 շաբաթվա ընթացքում զարգացել է հազ, հևոց և
տենդ: Նա նշում է, որ վերջին 6 ամիսներին իրեն սովորականի պես լավ չի զգում, թույլ է,
նիհարել է, հաճախ ունենում է դիարեա: Նրա լեզուն պատված է սպիտակ փառով, որի
մանրադիտակային հետազոտությունը ցույց է տվել մեծաքանակ Candida albicans սնկի
առկայություն: Բրոնխոալվեոլար լավաժի հեղուկում հայտնաբերվել են Pneumocystis
jiroveci ցիստներ: Նա ստացել է համապատասխան բուժում
(տրիմետոպրիմ/սուլֆամետոքսազոլ), որն արդյունավետ է եղել: Որոշ ժամանակ անց
նրա մոտ զարգացել է ցավ աջ աչքի շրջանում և տեսողության վատացում: Ախտորոշվել
է ցիտոմեգալովիրուսային ռետինիտ:
15-1. Հավանաբար, տվյալ հիվանդի մոտ կհայտնաբերվի՝
ա) շիճուկի IgM-ի բարձր մակարդակ
բ) արտահայտված նեյտրոպենիա
գ) շիճուկի IgA–ի ցածր մակարդակ
դ) CD4+ լիմֆոցիտների քանակի նվազում
ե) B-լիմֆոցիտների դեֆիցիտ
15-2. Տվյալ հիվանդի մոտ ո՞ր ուռուցքների զարգացման ռիսկն է առավել բարձր՝
1. B-բջջային լիմֆոմա
21
2. Կապոշիի սարկոմա
3. արգանդի վզիկի քաղցկեղ
4. վահանագեղձի քաղցկեղ
ա)2,4 բ)1,3 գ)1,3,4 դ)1,2,3
1. --- 2. --- 3. --- 4. --- 5. --- 6. --- 7. --- 8. --- 9. ---
Պատասխաններև մեկնաբանություններ
1.գ. 2.ա 3.ա 4.գ 5.ա 6.բ 7.դ 8.բ
9.գ. Լեյկոբանաձևը վերլուծելիս շփոթությունից խուսափելու համար նպատակահար-
մար է տոկոսային պարունակությունից անցնել բացարձակ քանակների: Հիվանդի ար-
յան քննությամբ հայտնաբերվել է բացարձակ նեյտրոպենիա (60/մմ3, նորմայում՝ 2000-
7000/մմ3) և հարաբերական լիմֆոցիտոզ (800/մմ3, նորմայում՝ 800-3500/մմ3): Հաշվի
առնելով, որ նեյտրոֆիլների քանակը փոքր է 500/մմ3-ից, ախտորոշվել է դեղորայքային
ագրանուլոցիտոզ: Դեղի ընդունումն ընդհատվել է և նշանակվել Գ-ԳԽԳ, որն արագ
մեծացրել է նեյտրոֆիլների քանակը: Քանի որ նեյտրոֆիլները հիմնականում պաշտպա-
նում են օրգանիզմը բակտերիալ և սնկային ինֆեկցիաներից, ուստի նեյտրոֆիլների թվի
խիստ նվազումը նախատրամադրում է հենց այդ ինֆեկցիաների զարգացմանը, որոնք,
անարգել թափանցելով հյուսվածքների մեջ, առաջացնում են խոցանեկրոտիկ
ախտահարումներ մաշկում, լորձաթաղանթներում և կարող են հանգեցնել սեպսիսի
զարգացման:
22
10.բ. Հիվանդի մոտ առկա է ձախ կորիզային թեքումով նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ, որը
կարող է լինել ինչպես նեոպլաստիկ, այնպես էլ ռեակտիվ բնույթի: Լեյկոցիտներում
ալկալիական ֆոսֆատազի բարձրացած ակտիվությունը վկայում է նեյտրոֆիլային
լեյկոցիտոզի ռեակտիվ բնույթի մասին (լեյկեմոիդ ռեակցիա), որը կարող է զարգանալ
բակտերիալ սեպսիսի դեպքում:
11.ա. Հիվանդի մոտ առկա է տոնզիլիտ, գեներալիզացված լիմֆադենոպաթիա (ավշային
հանգույցների մեծացում 2 և ավել խմբերում) և սպլենոմեգալիա: Արյան ընդհանուր
քննության տվյալները հաճախ օգնում են ճշտել հիվանդության պատճառը: Սուր
բակտերիալ ինֆեկցիաների դեպքում բարձրանում է նեյտրոֆիլների, իսկ ինֆեկցիոն
մոնոնուկլեոզի դեպքում՝ լիմֆոցիտների քանակը: ՄԻՎ-ը, ինչպես նաև իոնիզացնող
ճառագայթումը բերում են լիմֆոպենիայի զարգացման:
12.դ. Ծավալուն նկարագրություն պարունակող խնդիրներ լուծելիս օգտակար է «խտաց-
նել» տվյալները մեկ նախադասության մեջ՝ խմբավորելով փոխկապակցված տվյալները:
Այսպես՝ տվյալ հիվանդի մոտ առկա են հիպերկալցեմիա՝ օստեոլիզի հետևանքով,
հիպերազոտեմիա՝ երիկամների ախտահարման հետևանքով, հիպերպրոտեինեմիա՝
գլոբուլինների ավելացման հաշվին, և թոքաբորբ: Հաջորդ քայլով կարելի է կիրառել
«Օկկամի ածելին»՝ գտնել ամենից պարզ բացատրությունն առկա բոլոր ախտանշանների
համար, այսինքն՝ մեկ հիվանդություն, որը կարող է ունենալ այդ բոլոր դրսևորումները
(այլ ոչ թե տարբեր դրսևորումներ վերագրել տարբեր հիվանդություններին): Հիվանդի
մոտ առկա բոլոր ախտանշանները բնորոշ են բազմակի միելոմային, որը բնութագրվում
է ոսկրածուծում պահվող հիշողության պլազմատիկ բջիջների ուռուցքային
տրանսֆորմացիայով՝ դրանից ծագող բոլոր հետևանքներով, այդ թվում՝ արյան մեջ
մոնոկլոնալ հակամարմինների կուտակումով, որոնք շիճուկի սպիտակուցների
էլեկտրոֆորեզի ժամանակ գամմա-գլոբուլինների տեղամասում տալիս են սրածայր նեղ
ալիք:
13.բ. Ծայրամասային արյան մեջ միելոպերօքսիդազ-դրական բլաստային բջիջները
բնորոշ են ՍՄԼ-ին: Դրանց կողմից ոսկրածուծի «օկուպացիան» հանգեցրել է անեմիայի
և թրոմբոցիտոպենիայի զարգացման:
14.բ. «Խտացնենք» խնդրի տվյալները. աղջկա մոտ կյանքի առաջին 2 ամիսների ընթաց-
քում դիտվել են կրկնվող բակտերիալ ինֆեկցիաներ, որոնք ուղեկցվում են նեյտրոֆի-
լային լեյկոցիտոզով, սակայն ինֆեկցիայի օջախում նեյտրոֆիլները գրեթե բացակայում
են: Ակնհայտ է, որ խախտված է նեյտրոֆիլների արտագաղթը դեպի հյուսվածք, որը
կարող է լինել ադհեզիայի մոլեկուլների դեֆեկտի հետևանք: Դի-Ջորջի համախտանիշի
դեպքում կա T-լիմֆոցիտների դեֆիցիտ, որը հանգեցնում է վիրուսային և սնկային
ինֆեկցիաների հանդեպ պաշտպանության թուլացման: Բրուտոնի ագամմագլոբուլինե-
միային բնորոշ է B-լիմֆոցիտների դեֆիցիտը, իսկ ագրանուլոցիտոզի դեպքում
նեյտրոֆիլների քանակը ծայրամասային արյան մեջ խիստ նվազած է (<500/մմ3):
15-1.դ. Հիվանդի մոտ կրկնվող սնկային և վիրուսային օպորտունիստական ինֆեկցիա-
ների առկայությունը բնորոշ է բջջային իմուն պատասխանի անբավարարությանը,
այսինքն T-լիմֆոցիտների դեֆիցիտին: Դրա առավել հավանական պատճառը տվյալ
հիվանդի դեպքում ՄԻՎ վարակն է: ՄԻՎ-ը վարակում է CD4+ բջիջները`իր gp120-ով
կապվելով CD4 մոլեկուլների հետ և բերում է CD4+ բջիջների մահվան:
15-2.դ. ՁԻԱՀ-ի դեպքում մեծանում է այն քաղցկեղների առաջացման ռիսկը, որոնք
կապակցված են օնկոգեն ԴՆԹ վիրուսների հետ (Էպշտեյն-Բարրի վիրուս՝ B-բջջային
լիմֆոմա, հերպես վիրուս 8՝ Կապոշիի սարկոմա, պապիլոմավիրուս՝ արգանդի վզիկի
23
քաղցկեղ): Նույնիսկ առողջ մարդկանց մոտ այս վիրուսներն առաջացնում են լատենտ

ինֆեկցիա, որը կոմպետենտ իմուն համակարգի շնորհիվ պահվում է «ճնշված»
վիճակում: ՁԻԱՀ-ի դեպքում զարգանում է նշված վիրուսների ռեակտիվացիա:
16. Նկարում բերված է բազմակի միելոմայի պաթոգենեզը՝
1. պլազմատիկ բջիջներ
2. RANKL
3. մակրոֆագ
4. օստեոլիզ
5. հիպերկալցեմիա
6. երիկամներում քարերի գոյացում
7. մոնոկլոնալ հակամարմիններ
8. ամիլոիդոզ
9. Բենս-Ջոնսի սպիտակուց
24
Գլուխ 4
Զարկերակային ճնշման խանգարումների ախտաֆիզիոլոգիա
Ուսումնասիրել զարկերակային հիպերտենզիայի և հիպոտենզիայի էթիոլոգիան և
պաթոգենեզը, ինչպես նաև հիպերտենզիայի բարդությունների պաթոգենեզը:
1. Զարկերակային հիպերտենզիա՝ տեսակները: Էսենցիալ ԶՀ՝ ռիսկի գործոնները,
պաթոգենեզը. ճնշումային նատրիումուրեզի, էնդոթելային դիսֆունկցիայի, ՌԱԱՀ-ի և
ՍՆՀ-ի գերակտիվության, քրոնիկ համակարգային բորբոքման ախտածնական դերն
էսենցիալ ԶՀ-ի պաթոգենեզում:
2. Սիմպտոմատիկ հիպերտենզիաներ, տեսակները, էթիոլոգիան և պաթոգենեզը:
3. ԶՀ-ի բարդություններ, տեսակները և զարգացման մեխանիզմները:
4. Հասկացություն զարկերակային հիպոտենզիաների մասին:

1. ՍԽԱԼ շարունակություն է. ‹‹Առաջնային հիպերտենզիան …››:
ա) ախտորոշվում է բացառման սկզբունքով
բ) այլ հիվանդության ախտանիշ է
գ) կազմում է զարկերակային հիպերտենզիայի դեպքերի 95%-ը
դ) կոչվում է նաև էսենցիալ հիպերտենզիա
2. Սիմպտոմատիկ հիպերտենզիա առաջացնում են՝
1. երիկամային զարկերակի ստենոզը
2. սիմպատոլիտիկ դեղերը
3. իրական պոլիցիտեմիան
4. աորտայի կոարկտացիան
ա)2,4 բ)1,3 գ)1,2 դ)1,3,4
3. Էսենցիալ հիպերտենզիայի ռիսկի գործոն ՉԷ՝
ա) տարիքը
բ) ՄԶԻ<25
գ) վիտամին D-ի դեֆիցիտը
դ) որովայնային ճարպակալումը
4. Էսենցիալ հիպերտենզիայի պաթոգենետիկ օղակներ են՝
1. էնդոթելիալ դիսֆունկցիան
2. ճնշումային նատրիումուրեզի խանգարումը
3. NO-ի գերարտադրությունը
4. անոթների ռեմոդելավորումը
ա)1,2,4 բ)1,3,4 գ)2,4 դ)2,3
5. ՌԱԱՀ-ի ակտիվացման հետևանք ՉԷ՝
ա) ԱԴՀ-ի գերարտադրությունը
բ) ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացումը
գ) երիկամների դիստալ խողովակներում նատրիումի հետներծծման թուլացումը
դ) շրջանառող արյան ծավալի մեծացումը
25
ԳԼՈՒԽ 4 Զարկերակային ճնշման խանգարումների ախտաֆիզիոլոգիա
6. Էնդոթելային դիսֆունկցիան բնութագրվում է ... գերարտադրությամբ:

1. PAI-1-ի
2. Վիլեբրանդի գործոնի
3. պրոստացիկլինի
4. հարթ միոցիտների պրոլիֆերացիան ընկճող գործոնների
ա)1,2 բ)1,2,4 գ)2,3 դ)1,4
7. Էսենցիալ հիպերտենզիայի սուր զարգացող բարդություններ են՝
1. աթերոսկլերոզը
2. միոկարդի ինֆարկտը
3. հեմոռագիկ ինսուլտը
4. նեֆրոսկլերոզը
ա)1,3 բ)2,4 գ)2,3 դ)1,4
8. Զարկերակային հիպոտենզիա կարող է դիտվել... դեպքում:
ա) Ադիսոնի հիվանդության
բ) ԱԴՀ արտադրող ուռուցքի
գ) ֆեոքրոմացիտոմայի
դ) կոկաինի օգտագործման
9. Բուժզննման ժամանակ 55 տարեկան կինն ունի 160/105 ԶՃ, պուլսը՝ 70զարկ/րոպե:
Նա որևէ գանգատ չունի և որևէ բժշկական լուրջ խնդիր երբևէ չի ունեցել: Որովայնի
օրգանների սոնոգրաֆիկ քննությունը ցույց է տվել, որ նրա ձախ երիկամը զգալի
փոքրացած է: Կատարվել է երիկամային անգիոգրաֆիա և հայտնաբերվել է ձախ
երիկամային զարկերակի որոշակի տեղամասի ստենոզ: Ստորև նշված լաբորատոր
տվյալներից ո՞րն է հավանական տվյալ հիվանդի մոտ՝
ա) մեզում նատրիումի բարձր պարունակություն
բ) արյան մեջ կալիումի բարձր մակարդակ
գ) արյան մեջ ռենինի բարձր մակարդակ
դ) մեզում կետոնային մարմնիկների առկայություն
10. 52 տարեկան կինը դիմել է բժշկի 1 ամսվա ընթացքում դիտվող գլխացավի,
թուլության, մկանային ջղակծկումների պատճառով: Նրա ԶՃ-ն 170/110 է, լաբորատոր
տվյալներն են՝ շիճուկի կալիումը 2,9մմոլ/լ է, նատրիումը՝ 146մմոլ/լ, գլյուկոզը՝ 80մմոլ/լ,
պլազմայի ռենինի ակտիվությունը նվազած է: Մեզում կատեխոլամինների քանակը
բարձրացած չէ: Ո՞րն է առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) մակերիկամի կծիկային գոտու ադենոմա
բ) ֆոկալ սեգմենտային գլոմերուլոսկլերոզ
գ) յուքստագլոմերուլյար բջիջների ուռուցք
դ) երիկամային զարկերակի ստենոզ
11. 15 տարեկան տղան գանգատվում է ոտքերի ցավերից, որոնք առաջանում են ոչ մեծ
ֆիզիկական բեռնվածությունից: Նրա ԶՃ-ն 160/95 է, պուլսը՝ 80 զարկ/րոպե, ընդ որում,
ճաճանչային զարկերակի վրա պուլսի լեցունությունն ուժգնացած է, իսկ ստորին
վերջույթի մակերեսային զարկերակների վրա պուլսը հազիվ է շոշափվում: Ո՞րն է
հիվանդի հավանական ախտորոշումը՝
ա) աորտայի փականի անբավարարություն
բ) բաց օվալ պատուհան
գ) աորտայի կոարկտացիա
դ) երիկամային զարկերակի ստենոզ
26
ԳԼՈՒԽ 4 Զարկերակային ճնշման խանգարումների ախտաֆիզիոլոգիա
12. 26 տարեկան տղամարդը բերվել է հիվանդանոց ազդրի հրազենային վնասվածքով:

Նրա մաշկային ծածկույթները խիստ գունատ են, վերջույթները՝ սառը, պուլսը՝ 130
զարկ/րոպե, շնչառությունը՝ 22/րոպե, ԶՃ՝ 80/50: Ստորև նշվածներից ո՞րն է լավագույնս
համապատսախանում հիվանդի վիճակին՝
Զարկերակային Ընդհանուր Համակարգային

բարոռեցեպտորների ծայրամասային անոթային մազանոթներում հեղուկի
ակտիվություն դիմադրություն տեղափոխում
ա) ↑ ↑ ներծծում
բ) ↑ ↓ ներծծում
գ) ↑ ↓ ֆիլտրում
դ) ↓ ↑ ներծծում
ե) ↓ ↑ ֆիլտրում
զ) ↓ ↓ ֆիլտրում
1.բ 2.դ 3.բ 4.ա 5.գ 6.ա 7.գ 8.ա
9.գ. Ձախ երիկամային զարկերակի նեղացման հետևանքով զարգացել է երիկամի հիպո-
պերֆուզիա, որը հանգեցրել է ռենինի ուժգնացած ձերբազատման: ՌԱԱՀ-ի գերակտի-
վացման հետևանքով զարգացել է համակարգային հիպերտենզիա, որը կոչվում է ռենո-
վասկուլյար կամ վազոռենալ հիպերտենզիա: Արյան մեջ K+-ի բարձրացած մակարդակը
բնորոշ է ալդոստերոնի թերարտադրությանը, որի դեպքում դիտվում է նաև մեզով Na+-ի
հեռացման ուժգնացում: Կետոնուրիան բնորոշ է շաքարային դիաբետին:
10.ա. Հիվանդի ախտանշաներն են զարկերակային հիպերտենզիան, չափավոր հիպեր-
նատրեմիան, ինչպես նաև հիպոկալեմիան, որը բերել է մկանային թուլության և ջղա-
կծկումների: Այդպիսի դրսևորումները բնորոշ են ալդոստերոնի գերարտադրությանը,
որը կարող է լինել առաջնային (մակերիկամի կծիկային գոտու ադենոմա) կամ երկրոր-
դային (երիկամների հիպոպերֆուզիայի հետևանքով ՌԱԱՀ-ի գերակտիվացում):
Ռենինի ցածր մակարդակը հնարավորություն է տալիս ժխտելու երկրորդային
հիպերալդոստերոնիզմը:
11.գ. Պուլսի լեցունության տարբերությունը վերին և ստորին վերջույթների վրա բնորոշ է
աորտայի կոարկտացիային՝ աորտայի բնածին նեղացմանը կրծքային աորտայի սկզբ-
նահատվածում: Այդ դեպքում մարմնի վերին կեսը ստանում է նորմայից ավել արյունա-
մատակարարում, իսկ ստորին կեսը՝ հակառակը: Հետևաբար պուլսի լեցունությունը և
ԶՃ-ն վերին վերջույթների զարկերակներում կլինեն ավելի բարձր, քան ստորին
վերջույթների զարկերակներում:
12. դ. Մեծածավալ արյան կորստի հետևանքով հիվանդի մոտ զարգացել է
հիպոտենզիա, որի հետևանքով կարոտիսյան ծոցերում և աորտայի աղեղում գտնվող
բարոռեցեպտորների ակտիվությունը նվազել է, հետևաբար ՍՆՀ-ն ակտիվացել է՝
առաջացնելով ծայրամասային անոթային սպազմ և ծայրամասային դիմադրության
բարձրացում: Համակարգային մազանոթներում հիդրոստատիկ ճնշման նվազման
հետևանքով հեղուկի ֆիլտրացիան թուլացել է, ներծծումը՝ ուժեղացել:
27
ԳԼՈՒԽ 5 Սրտային անբավարարություն: Առիթմիաներ
Գլուխ 5
Սրտային անբավարարություն: Առիթմիաներ
Բնութագրել սրտային անբավարարությունը, նկարագրել տեսակները, առաջացման
պատճառները, մեխանիզմները, հետևանքները: Ուսումնասիրել սրտի ռիթմի
խանգարման զարգացման պատճառները, մեխանիզմները, հետևանքները:
1. Սրտային անբավարարություն՝ տեսակները. միոկարդիալ և գերբեռնվածության,
սիստոլիկ և դիաստոլիկ, աջ և ձախ սրտային անբավարարություն, էթիոլոգիան և
պաթոգենեզը:
2. Սրտային անբավարարության դրսևորումները: Սրտային անբավարարության
ժամանակ գործարկվող կոմպենսացիայի և դեկոմպենսացիայի մեխանիզմները: ՍԱ
բիոմարկերներ:
3. Սրտային առիթմիաներ, տեսակները, առաջացման պատճառներն ու զարգացման
մեխանիզմները:
Փորձեր
1. Տախիկարդիայի և բրադիկարդիայի ստացումը
Գորտի ողնուղեղը ոչնչացնում են և ֆիքսում մեջքի վրա խցանատախտակին, բացում
կրծքավանդակը, հեռացնում կրծոսկրը, սրտակրանքը և հատում սանձիկը: Այնուհետև
սիրտը սերֆինի միջոցով միացնում են Էնգելմանի լծակին և կիմոգրաֆի թմբուկի վրա
գրի առնում սրտի աշխատանքը: Հետո սրտի վրա պիպետով լցնում են տարբեր
ջերմաստիճանի Ռինգերի լուծույթ (35, 45 և 50oC): 35oC Ռինգերի լուծույթի
ազդեցությունից սինուսային հանգույցի գրգռականության բարձրացման հետևանքով
նկատվում է կծկումների հաճախականության ավելացում և կծկման ուծի մեծացում: 45
և 50oC Ռինգերի լուծույթի ազդեցությունից սինուսային հանգույցի գործունեության
արգելակման հետևանքով սրտի կծկումները դանդաղում են, իսկ առանձին կծկումներ՝
կորչում պուլսի դեֆիցիտ, կախված պարաբիոզի ֆենոմենի և դենատուրացիոն փոփո-
խությունների հետ:
2. Սիմպատոտրոպ ադրենալին և վագոտրոպ խոլին ազդեցությունը գորտի սրտի
հաճախության վրա
N1 փորձում նկարագրված ձևով պատրաստված գորտի մոտ սրտի աշխատանքը գրի
առնելուց հետո սրտի վրա կաթեցվում է ադրենալինի 1:1000 1-2 կաթիլ և կիմոգրաֆի
վրա գրանցվում է սրտի կծկումների հաճախացում և ուժեղացում: Սրտի նորմալ
գործունեությունը վերականգնվելուց հետո սրտի վրա կաթեցվում է խոլինի մի քանի
կաթիլ՝ դիտվում է սրտի կծկումների դանդաղում և թուլացում:
3. Պերիկարդիտի մոդելի ստացումը
Գորտի ողնուղեղը ոչնչացնում են և ֆիքսում են մեջքի վրա խցանատախտակին, բա-
ցում կրծքավանդակը, հեռացնում կրծոսկրը այնպիսի զգուշությամբ, որպեսզի չվնասվի
սրտակրանքը: Հաշվում են սրտի զարկերի թիվը 30-60 վարկյանում և նուրբ ասեղի միջո-
ցով ներարկչի օգնությամբ սրտակրանքի խոռոչն են լցնում 0.3-0.5 մլ վազելինի յուղ:
28
Այնուհետև անմիջապես հաշվում են սրտի կծկումների թիվը 30-60 վրկ և 15-20 րոպե
հետո: Սկզբում նկատվում է սրտի աշխատանքի դանդաղում, իսկ հետո՝ արագացում:
1. Մեծացած սրտային արտամղումով սրտային անբավարարության պատճառ է՝
ա) միոկարդիտը
բ) սրտի իշեմիկ հիվանդությունը
գ) էքսուդատիվ պերիկարդիտը
դ) թիրեոտոքսիկոզը
2. Աորտայի ստենոզի հետևանքներն են՝
1. ձախ փորոքի նախաբեռնվածության ↑
2. ձախ փորոքի հետբեռնվածության ↑
3. ձախ փորոքի կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա
4. ձախ փորոքի էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիա
ա) 1,3 բ) 2,3 գ) 2,4 դ) 1,4
3. Աջ սրտային անբավարարության դրսևորում ՉԷ՝
ա) թոքերի այտուցը
բ) լծային երակների գերարյունալեցումը
գ) հեպատոմեգալիան
դ) ոտնաթաթերի ցիանոզը
4. Սրտի դիաստոլիկ դիսֆունկցիա կարող են առաջացնել՝
1. միոկարդիտը
2. կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիան
3. էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիան
4. էքսուդատիվ պերիկարդիտը
ա) 1,3 բ) 2,4 գ) 1,2,3 դ) 1,4
5. Ձախ փորոքի սիստոլիկ անբավարարությանը բնորոշ է ... նվազումը:
ա) վերջնադիաստոլիկ ծավալի
բ) արտամղման ֆրակցիայի
գ) նախաբեռնվածության
դ) թոքային երակներում հիդրոստատիկ ճնշման
6. Ստորև նշվածներից որո՞նք են սրտային անբավարարության կարճաժամկետ
կոմպենսատոր մեխանիզմներ՝
1. Ֆրանկ-Ստարլինգի մեխանիզմը
2. սրտամկանի հիպերտրոֆիան
3. ՍՆՀ-ի ակտիվացումը
4. ՌԱԱՀ-ի ակտիվացումը
ա) 1,3,4 բ) 2,4 գ) 1,2,3 դ) 1,4
7. Սրտամկանի հիպերտրոֆիա առաջացնում են՝
1. ինսուլինանման աճի գործոնը
2. անգիոնետզին II-ը
3. կատեխոլամինները
4. նատրիումուրետիկ պեպտիդը
ա) 1,3,4 բ) 2,4 գ) 1,2,3 դ) 1,4
8. Նատրիումուրետիկ պեպտիդի վերաբերյալ ճիշտ են՝
1. փոքրացնում է սրտի հետբեռնվածությունը
29
2. մեծացնում է շրջանառող արյան ծավալը

3. սրտային անբավարարության բիոմարկեր է
4. արտադրվում է կարդիոմիոցիտների կողմից
ա) 3,4 բ) 1,2,3 գ) 2,4 դ) 1,3,4
9. Սինուսային տախիկարդիայի պատճառներ են՝
1. հիպերթիրեոզը
2. β-բլոկատորները
3. սրտային գլիկոզիդները
4. ատրոպինը
ա) 1,3 բ) 2,4 գ) 1,2,3 դ) 1,4
10. Առիթմիաների հետևանք ՉԷ՝
ա) ուշաթափությունը
բ) էսենցիալ հիպերտենզիան
գ) սրտային հանկարծամահությունը
դ) սրտային անբավարարությունը
11. Re-entry մեխանիզմը կարևոր է ... պաթոգենեզում՝
1. սինուսային բրադիկարդիայի
2. փորոքների ֆիբրիլյացիայի
3. պարոքսիզմալ տախիկարդիայի
4. սինուսային հանգույցի թուլության
ա) 1,2,3 բ)1,3,4 գ) 2,3 դ) 3,4
12. 68 տարեկան կինը վերջին 1 տարվա ընթացքում ունի պրոգրեսիվող հևոց, նա քնում է
կիսանստած դիրքում: Ռենտգեն քննությամբ հայտնաբերվել է թոքերի այտուց: Տվյալ
վիճակի զարգացումը կարող է պայմանավորված լինել՝
1. աորտայի ստենոզով
2. էսենցիալ հիպերտենզիայով
3. քրոնիկ բրոնխիտով
4. սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ
ա) 1,3 բ) 2,3,4 գ) 1,2,4 դ) 1,4
13. Տարեց հիվանդի մոտ զարգացել է սրտի ամիլոիդոզ: Ամիլոիդի կուտակման
հետևանքով սրտի պատերը կարծրացել են՝ բերելով դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի
զարգացման: Ստորև նշվածներից հիվանդի մոտ հավանաբար կդիտվի՝
Ձախ փորոքի Ձախ փորոքի Ձախ փորոքի

խոռոչի ծավալ արտամղման ֆրակցիա վերջնադիաստոլիկ ճնշում
ա) մեծացած նվազած մեծացած
բ) մեծացած նվազած նորմալ
գ) նորմալ նորմալ նվազած
դ) նորմալ նորմալ մեծացած
30
14. 32 տարեկան կինը, որը մի քանի տարի տառապել է

պրոգրեսիվող հևոցից, հանկարծամահ է եղել:
Դիահերձման ժամանակ նրա սիրտն ունեցել է նկարում
ներկայացված տեսքը (RV-աջ փորոք, LV-ձախ փորոք):
Հիվանդը հավանաբար ունեցել է՝
ա) էսենցիալ հիպերտենզիա
բ) աորտայի կոարկտացիա
գ) երիկամային զարկերակի ստենոզ
դ) առաջնային թոքային հիպերտենզիա
15. 44 տարեկան տղամարդը ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի կապակցությամբ ստացել է

անտիբիոտիկային թերապիայի ամբողջական կուրս: Էխոկարդիոգրաֆիկ
հետազոտությամբ այժմ հայտնաբերվում է աորտալ ռեգուրգիտացիա (հետհոսք): Նշված
փականային խնդրի դեպքում ո՞րն է հիմնական հեմոդինամիկ կոմպենսացիան՝
ա) ձախ փորոքի հետբեռնվածության մեծացում
բ) առկա սարկոմերների շարունակությամբ նոր սարկոմերների ավելացում
գ) ձախ փորոքի կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա
դ) տևական տախիկարդիա
16. 13-ամյա աղջիկը հանկարծամահ է եղել բաս-
կետբոլ խաղալիս, որից հետո նրա ընտանիքի
անդամները բժշկի խորհրդով որոշել են անցնել
բուժզննում: Ծնողների ԷՍԳ-ն նորմալ էր, սա-
կայն 9 տարեկան քրոջ ԷՍԳ-ի վրա QT ինտեր-
վալը 0,52վ էր (տե՛ս նկարը) (նորման՝ 0,35-
0,44վ): Ընտանեկան անամնեզում նշվել է, որ մոր
հարազատներից մեկն ունեցել է ուշագնացութ-
յան հաճախակի նոպաներ: Մոր գենետիկ անալիզը ցույց է տվել իոնային անցուղիներից
մեկի հիմնական ենթամիավորի գենի աուտոսոմ դոմինանտ ժառանգվող դեֆեկտ:
16-1. Հետևյալ մուտացիաներից որո՞նք են հավանական նշված ընտանիքի անդամների
մոտ՝
1. կալիումական անցուղիների loss of function մուտացիա
2. կալիումական անցուղիների gain of function մուտացիա
3. նատրիումական անցուղիների loss of function մուտացիա
4. նատրիումական անցուղիների gain of function մուտացիա
ա) 1,3 բ) 1,4 գ) 2,3 դ) 2,4
16-2. Մուտացիայի արդյունքում ինչպե՞ս է փոխվում հիվանդի սրտի էլեկտրական
ակտիվությունը՝
ա) դժվարանում է վերաբևեռացումը
բ) կարճանում է գործողության պոտենցիալի 3-րդ փուլը
գ) դժվարանում է գրգռի հաղորդումը փորոքներին
դ) երկարում է գործողության պոտենցիալի 0 փուլը
31
1.դ 2.բ 3.ա 4.բ 5.բ 6.ա 7.գ 8.դ 9.դ 10.բ 11.գ
12.գ. Հիվանդի մոտ առկա են ձախ սրտային անբավարարության նշաններ՝ հևոց և
օրթոպնոե: Դրա հավանական պատճառներն են աորտայի ստենոզը, էսենցիալ
հիպերտենզիան և սրտի իշեմիկ հիվանդությունը: Քրոնիկ բրոնխիտն առաջացնում է
թոքերի հիպովենտիլյացիա, որը հանգեցնում է թոքային արտերիոլների սպազմի
(հիպօքսիկ վազոկոնստրիկցիա) և մեծացնում աջ փորոքի հետբեռնվածությունը: Նշված
մեխանիզմը ընկած է թոքային սրտի (cor pulmonale) զարգացման հիմքում:
13.դ. Դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի դեպքում խանգարված է դիաստոլիկ թուլացումը՝
սրտի պատի զգալի հաստացման (կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա, հիպերտրոֆիկ կարդիո-
միոպաթիա), կարծրացման (ամիլոիդոզ, հեմոքրոմատոզ, ռեստրիկտիվ կարդիոմիոպա-
թիա) կամ պերիկարդի խոռոչում հեղուկի կուտակման հետևանքով: Դիաստոլիկ դիս-
ֆունկցիա առաջացնող պատճառից կախված՝ խոռոչի չափերը կարող են մնալ նույնը
կամ փոքրանալ, արտամղման ֆրակցիան պահպանված է, իսկ վերջնադիաստոլիկ
ճնշումը՝ բարձրացած (նույնիսկ փոքր ծավալի արյան ընդունումը փորոքի թուլացման
խանգարման դեպքում հանգեցնում է ներփորոքային ճնշման զգալի բարձրացման):
14.դ. Նկարից երևում է, որ աջ փորոքի պատն ավելի հաստ է, քան ձախ փորոքինը
(նորմայում դիաստոլայի ընթացքում աջ փորոքի պատի հաստությունը 3-4մմ է, իսկ
ձախինը՝ 1սմ): Դրա հավանական պատճառը թոքային հիպերտենզիան է: Նշված մյուս
պատճառները հանգեցնում են ձախ փորոքի հետբեռնվածության մեծացման,
հետևաբար և ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի զարգացման:
15. բ. Հիվանդի մոտ ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի հետևանքով զարգացել է աորտայի
փականի անբավարարություն: Արյան հետհոսքի արդյունքում մեծանում է ձախ փորոքի
նախաբեռնվածությունը, որը բերում է էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիայի զարգացման:
Էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիան բնութագրվում է նոր սարկոմերների ավելացմամբ՝ առկա
սարկոմերների շարունակությամբ:
16- 1.բ, 16-2.ա. 9 տարեկան երեխայի ԷՍԳ-ն ցույց է տալից QT ինտերվալի երկարացում:
Ընտանեկան անամնեզում մեծ քրոջ հանկարծամահությունը, հարազատներից մեկի
մոտ հաճախակի ուշագնացությունները, մոր մոտ գենետիկ դեֆեկտը հուշում են
հիվանդության ժառանգական բնույթի մասին: Այն կոչվում է երկար QT համախտանիշ,
որի հիմքում ընկած է Na-ական անցուղիների gain of function մուտացիան (արդյունքում
վերաբևեռացման փուլում Na-ական անցուղիները շարունակում են նատրիում ներս
թողնել) կամ K-ական անցուղիների loss of function մուտացիան (արդյունքում
վերաբևեռացման փուլում կալիումի արտահոսքը կարդիոմիոցիտից դժվարանում է) և
այն դրսևորվում է ԷՍԳ-ի վրա QT ինտերվալի երկարացմամբ: Համախտանիշը
ժառանգվում է աուտոսոմ դոմինանտ տիպով և ունի տարբեր պենետրանտություն,
ուստի կլինիկական դրսևորումները տարբեր են՝ ասիմպտոմից (օրինակ՝ մայրը) մինչև
սրտխփոցի նոպաներ, ուշագնացություններ և հանկարծամահություն՝ փորոքների
շողացման հետևանքով:
32
Գլուխ 6
Աթերոսկլերոզ: Սրտի իշեմիկ հիվանդություն
Ուսումնասիրել աթերոսկլերոզի էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, բնութագրել անկայուն
վահանիկը: Նկարագրել կորոնար անբավարարության էթիոլոգիան, զարգացման
մեխանիզմները, կլինիկական ձևերը, հետևանքները:
1. Կորոնար անբավարարություն, տեսակները, էթիոլոգիան և պաթոգենեզը:
2. Սրտամկանի իշեմիկ վնասման մեխանիզմները և հետևանքները:
3. Աթերոսկլերոզ, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը և ախտածնական նշանակությունը:

1. Աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի գործոն ՉԷ՝
ա) ԶՃ>140/90
բ) տիպ 2 շաքարային դիաբետը
գ) սակավաշարժ կենսակերպը
դ) PAI-1-ի ցածր մակարդակը
2. Աթերոսկլերոզի զարգացման պաթոգենետիկ գործոններ են՝
1. ՑԽԼ–ի օքսիդացումը
2. փրփրային բջիջների առաջացումը
3. հարթ մկանային բջիջների պրոլիֆերացիան
4. PDGF-ի արտադրության նվազումը
ա) 1,2,3 բ) 2,3,4 գ) 1,3,4 դ) 1,2
3. Վիտամիններ B12–ի և B9–ի դեֆիցիտը աթերոսկլերոզի ո՞ր ռիսկի գործոնի զարգացման
պատճառ է՝
ա) մակարդման գործոնների սինթեզի խթանում
բ) C ռեակտիվ սպիտակուցի ↑
գ) արյան մեջ հոմոցիստեինի ↑
դ) միելինի սինթեզի խանգարում
4. Աբդոմինալ ճարպակալումը նպաստում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը՝ խթանելով
ստորև նշված բոլոր նյութերի արտադրությունը, ԲԱՑԻ՝
ա) ԻԼ-6-ից բ) PAI-1-ից գ) ադիպոնեկտինից դ) ՈւՆԳ-α-ից
5. Նշվածներից ո՞ր բջիջն է իրականացնում աթերոսկլերոտիկ վահանիկում արտաբջջա-
յին մատրիքսի ուժգնացած սինթեզ՝
ա) էնդոթելոցիտ
բ) հարթ միոցիտ
գ) թրոմբոցիտ
դ) T լիմֆոցիտ
6. Նշված գործոններից որո՞նք են մեծացնում վահանիկի պատռման հավանականութ-
յունը՝
1. մեծ լիպիդային միջուկը
2. հաստ ֆիբրոզ ծածկը
33
ԳԼՈՒԽ 6 Աթերոսկլերոզ: Սրտի իշեմիկ հիվանդություն
3. անոթի էքսցենտրիկ ռեմոդելավորումը

4. մատրիքսային մետալոպրոտեինազների բարձր ակտիվությունը
ա)1,3,4 բ) 3,4 գ)1,2,3 դ) 2,4
7. Պսակաձև անոթների սպազմ առաջացնում է՝
ա) β2-ադրենընկալիչների դրդումը
բ) հիպոկապնիան
գ) նախասրտային նատրիումուրետիկ պեպտիդը
դ) ադենոզինը
8.Սուր կորոնար անբավարարության հնարավոր հետևանք ՉԷ՝
ա) փորոքների շողացումը
բ) կարդիոգեն շոկը
գ) միտրալ ստենոզը
դ) լարման ստենոկարդիան
9. Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը հաստատելու համար կարևոր են՝
1. ԷՍԳ փոփոխությունները
2. տրոպոնինի մակարդակի բարձրացումը
3. էրիթրոցիտների նստեցման արագության բարձրացումը
4. լեյկոցիտոզը
ա) 1,2 բ) 1,3 գ) 3,4 դ) 2,4
10. 50 տարեկան տղամարդը վերջին 2 տարիների ընթացքում տառապում է լարման
ստենոկարդիայով: Հիվանդը նշում է, որ ծխում է: Նրա ՄԶԻ-ն 32 է, ԶՃ-ն՝ 155/95, պուլսը՝
79/րոպե: Կորոնար անոթների անգիոգրաֆիան ցույց է տվել ձախ կորոնար զարկերակի
առաջային վայրէջ ճյուղի 75% նեղացում: Զարկերակների նկարագրված ախտահարման
պաթոգենեզում նշված բջիջներից որո՞նք են առաջնային թիրախը՝
ա) մոնոցիտներ
բ) հարթ մկանային բջիջներ
գ) թրոմբոցիտներ
դ) էնդոթելոցիտներ
11. 35 տարեկան կինն ունի խիստ կարգապահ աշխատողի համբավ: Նրա մոտ 6 ամիս
առաջ ախտորոշվել է ստենոկարդիա: Զննման ժամանակ ԶՃ-ն 125/75 է, ՄԶԻ-ն 26 է:
Կորոնար անոթների անգիոգրաֆիան ցույց է տվել ձախ կորոնար զարկերակի առաջա-
յին վայրէջ ճյուղի 75% նեղացում և աջ կորոնար զարկերակի 70% նեղացում:
11-1. Տվյալ հիվանդի մոտ նկարագրված պաթոլոգիայի զարգացման համար նշվածներից
ո՞րը կարող էր ունենալ ամենամեծ դերը՝
ա) ճարպակալումը
բ) շաքարային դիաբետը
գ) A տիպի անձնավորություն լինելը
դ) տարիքը և սեռը
11-2. Հիվանդին արվել է անգիոպլաստիկա ստենտավորմամբ: Տեղադրվել են դեղապատ
ստենտներ, որոնք պարունակում են էվերոլիմուս՝ բջիջների աճը և կիսումը ընկճող դեղ:
Ո՞ր բարդության ռիսկը նվազեցնելու նպատակով է տեղադրվել այդպիսի ստենտ՝
ա) թրոմբոզ
բ) ստենտավորված տեղամասում շարակցական հյուսվածքի գերաճ՝ ռեստենոզ
գ) ինֆեկցիոն վասկուլիտ
դ) աուտոիմուն վասկուլիտ
34
ԳԼՈՒԽ 6 Աթերոսկլերոզ: Սրտի իշեմիկ հիվանդություն
12. 45 տարեկան տղամարդն առավոտյան աշխատավայր հասնելուն պես զգացել է

հետկրծոսկրային ճնշող ցավ: Հաջորդ 4 ժամերի ընթացքում ցավը պահպանվել է,
նկատվել է ցավի ճառագայթում դեպի ձախ ուսը: Հիվանդի մոտ զարգացել են հևոց և
առատ քրտնարտադրություն: Նա ներկայացել է հիվանդանոց իր 8-ժամյա
աշխատանքային օրվա ավարտից հետո: Հիվանդի մոտ ստորև նշվածներից, ո՞ր
ցուցանիշի հետազոտումն ամենից շատ կօգնի ախտորոշելու հիվանդությունը՝
ա) ԱԼՏ
բ) ԱՍՏ
գ) կրեատինկինազ MB
դ) C-ռեակտիվ սպիտակուց
1.դ 2.ա 3.գ 4.գ 5.բ 6.ա 7.բ 8.գ 9.ա
10. դ. Հիվանդի մոտ առկա են աթերոսկլերոզի զարգացման մի քանի ռիսկի գործոններ՝
տարիք, սեռ, ծխախոտի օգտագործում, ճարպակալում, զարկերակային հիպերտենզիա,
որոնք առաջացնում են էնդոթելի վնասում և «դռներ բացում» աթերոսկլերոզի
զարգացման համար:
11-1.բ. Հիվանդի մոտ զարգացել է արտահայտված կորոնար աթերոսկլերոզ՝ չնայած
երկու հզոր հակառիսկի գործոնների (երիտասարդ տարիք, իգական սեռ)
առկայությանը: Նշանակում է, որ առկա է որևէ «ծանրակշիռ» ռիսկի գործոն, ինչպիսիք
են շաքարային դիաբետը կամ ընտանեկան հիպերխոլեստերոլեմիան: Ճիշտ է,
սեփական անձի հանդեպ պահանջկոտ A տիպի անձնավորությունների մոտ կորոնար
աթերոսկլերոզի ռիսկը որոշ չափով ավելի բարձր է, սակայն ռիսկի այդ գործոնը չէր
կարող հակակշռել նշված հակառիսկի գործոններին: Նրա ՄԶԻ-ն 26 է, ինչը խոսում է
քաշի որոշակի ավելցուկի, բայց ո՛չ ճարպակալման մասին:
11-2. բ. Ստենտի տեղադրումը բերում է անոթի պատի վնասման, որին ի պատասխան՝
հարթ մկանային բջիջները գաղթում են ինտիմա, աճի գործոնների ազդեցությամբ
պրոլիֆերացվում և արտադրում արտաբջջային մատրիքս: Դա կարող է բերել անոթի
լուսանցքի նեղացման՝ պրոլիֆերատիվ ռեստենոզի: Էվերոլիմուսը և այդ շարքի այլ
դեղեր ընկճում են mTOR ուղին, որը պատասխանատու է բջիջների աճի, սպիտակուցի
սինթեզի և պրոլիֆերացիայի համար: Արդյունքում ռեստենոզի ռիսկը զգալի նվազում է:
12.գ. Նշվածներից միայն կրեատինկինազի MB ֆրակցիայի բարձրացումն է հիվանդի
մոտ նկարագրված սրտամկանի սուր ինֆարկտի սպեցիֆիկ բիոմարկեր: Այս ֆերմենտի
մակարդակը սկսում է բարձրանալ ինֆարկտի զարգացումից 2-4 ժամ անց և
պահպանվում է 2-3 օրվա ընթացքում: ԱԼՏ-ի բարձրացումը բնորոշ է լյարդի վնասմանը,
ԱՍՏ-ն հայտնաբերվում է տարբեր հյուսվածքներում, և նրա բարձրացումը սպեցիֆիկ չէ
միոկարդիալ վնասման համար: C ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակը բարձրանում է
ցանկացած բորբոքման դեպքում, այն կարող է սուր կորոնար համախտանիշի
զարգացման պրեդիկտոր (կանխագուշակիչ) լինել: Սրտամկանի ինֆարկտի սպեցիֆիկ
բիոմարկեր է նաև տրոպոնինի մակարդակի բարձրացումը, որը պահպանվում է ավելի
երկար՝ 7-ից 10 օր:
35
Գլուխ 7
Արտաքին շնչառության համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա
Ուսումնասիրել արտաքին շնչառության համակարգի գազափոխանակային
ֆունկցիայի խանգարումները, պատճառները, մեխանիզմները և հիմնական
տեսակները:
1. Արտաքին շնչառության անբավարարություն, տեսակները, հիմնական դրսևորումնե-
րը:
2. Ալվեոլյար թերօդահարություն՝ տեսակները, պատճառները, զարգացման մեխանիզմ-
ները, դրսևորումները: Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ: Ալվեոլյար
գերօդահարություն՝ տեսակները, պատճառները, զարգացման մեխանիզմները,
3. Թոքային պերֆուզիայի և թոքերում գազերի դիֆուզիայի խանգարումներ՝ պատճառ-
ները, զարգացման մեխանիզմները, դրսևորումները: Վենտիլյացիոն-պերֆուզիոն հարա-
բերակցության խանգարումներ:
4. Սուր շնչական դիսթրես համախտանիշ, չափորոշիչները, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը,
դրսևորումները: Հասկացություն նորածինների շնչական դիսթրես համախտանիշի
մասին:
5. Շնչառության կանոնավորման խանգարումներ, տեսակները, էթիոլոգիան և պաթոգե-
նեզը: Շնչառության ախտաբանական ձևեր, նրանց էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Հևոց,
տեսակները:

1. Արտաքին շնչառության անբավարարության բիոմարկեր է՝
ա) հևոցը
բ) ցիանոզը
գ) զարկերակային հիպօքսեմիան
դ) երկրորդային էրիթրոցիտոզը
2. Նշվածներից ո՞րը բնորոշ ՉԷ օբստրուկտիվ թերօդահարությանը՝
ա) շնչական ացիդոզ
բ) Թիֆնոյի ինդեքսի բարձրացում
գ) թոքերի մնացորդային ծավալի մեծացում
դ) հիպերկապնիա
3. Ձայնալարերի այտուցի դեպքում զարգանում է՝
1. ստենոտիկ շնչառություն
2. էքսպիրատոր հևոց
3. ինսպիրատոր հևոց
4. ռեստրիկտիվ թերօդահարություն
ա) 1,2 բ) 1,3 գ) 2,4 դ) 3,4
4. Օբստրուկտիվ թերօդահարություն ՉԻ առաջանա … դեպքում:
ա) քրոնիկ բրոնխիտի
36
ԳԼՈՒԽ 7 Արտաքին շնչառության համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա
բ) էմֆիզեմայի
գ) բրոնխիալ ասթմայի
դ) թոքի մասնահատման
5. Ալվեոլյար գերօդահարություն առաջացնում են՝
1. հիստերիայի նոպան
2. գլխուղեղի ուռուցքը
3. բրոնխիալ ասթման
4. հուզական դրդված վիճակը
ա)1,4 բ)2,3 գ)1,2,4 դ)2,3,4
6. Հիվանդի PaO2 նվազած է, իսկ PaCO2 նորմալ է։ Հավանաբար հիվանդի մոտ առկա է՝
ա) տարածուն բրոնխոսպազմ
բ) թոքերի դիֆուզ ֆիբրոզ
գ) ձայնալարերի այտուց
դ) էմֆիզեմա
7. Թոքերում հետմազանոթային հիպերտենզիա առաջացնում են՝
1. միտրալ ստենոզը
2. ալվեոլային թերօդահարությունը
3. թոքային զարկերակի թրոմբաէմբոլիան
4. թոքային երակների կոմպրեսիան
ա)2,4 բ)1,2,3 գ)1,3 դ)1,4
8. Սուր շնչական դիսթրես համախտանիշին բնորոշ են՝
1. թոքային մազանոթների թափանցելիության բարձրացումը
2. նեյտրոֆիլների զանգվածային արտագաղթը դեպի թոքային հյուսվածք
3. ալվեոլների դիֆուզ վնասումը
4. թոքերի կարդիոգեն այտուցի զարգացումը
ա)1,2 բ)1,3,4 գ)2,3,4 դ)1,2,3
9. Սուրֆակտանտի առաջնային անբավարարությունը թողարկիչ պաթոգենետիկ օղակ
է... դեպքում:
ա) մեծահասակների դիսթրես համախտանիշի
բ) նորածինների դիսթրես համախտանիշի
գ) թոքերի էմֆիզեմայի
դ) բրոնխաէկտատիկ հիվանդության
10. ՍՇԴՀ-ի ախտորոշիչ չափանիշ ՉԷ՝
ա) PaO2/FiO2 հարաբերությունը փոքր է 300 մմ-ից
բ) թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատները
գ) սուր սկիզբը
դ) թոքային հիպերտենզիան
11. Ախտաբանական շնչառության տեսակ ՉԷ՝
ա) հիպերպնոէ
բ) ապնեյստիկ
գ) Բիոտի
դ) Չեյն-Ստոքսի
12. 49 տարեկան տղամարդը վերջին 4 տարիների ընթացքում ունի հարաճող հևոց և
հազ: Զննման ժամանակ առկա է արտաշնչական հևոց: ՈւԱԾ1-ը և ՈւԱԾ1/ԹԿՏ հարաբե-
37
րությունը (Թիֆնոյի ինդեքս) նվազած են: Զարկերակային արյան գազային կազմը՝ PaO2՝
65 մմ, PaCO2՝ 45 մմ, pH՝ 7,35: Տվյալ հիվանդի մոտ հավանաբար առկա է՝
ա) սիլիկոզ
բ) կենտրոնական բլթային էմֆիզեմա
գ) թոքերի իդիոպաթիկ ֆիբրոզ
դ) քրոնիկ թոքային թրոմբաէմբոլիա
13. Թոքերի քրոնիկ հիվանդություններ ունեցող հիվանդների շրջանում կլինիկական հե-
տազոտություն է անցկացվել: Նրանց մոտ որոշվել են թոքերի ֆունկցիոնալ թեստերը և
արյան գազային կազմը: Առաջին խմբում ՈւԱԾ1-ը և PaCO2-ը նորմալ են, ԹԿՏ-ն՝ նվա-
զած: Երկրորդ խմբում ՈւԱԾ1-ը ավելի փոքր է, քան ԹԿՏ-ն, իսկ PaCO2-ը բարձրացած է:
Թվարկված մորֆոլոգիական փոփոխություններից ո՞րն է առավել հավանական
հայտնաբերել երկու խմբում էլ՝
ա) թոքային զարկերակիկների միջին շերտի հաստացում
բ) ալվեոլյար պատերի էլաստիկ հյուսվածքի քայքայում
գ) ալվեոլյար պատերի ֆիբրոզ
դ) ալվեոլները պատող հիալինային թաղանթներ
14. 25 տարեկան կինը ծննդաբերել է
հղիության 28-րդ շաբաթում: Նորա-
ծին աղջիկը Ապգարի սանդղակով
գնահատվել է 5 և 6՝ համապատաս-
խանաբար կյանքի 1-ին և 5-րդ րոպե-
ների համար1: Սակայն առաջին մեկ
ժամվա ընթացքում երեխայի մոտ
զարգացել է հևոց և ցիանոզ:
Կրծքավանդակի ռենտգեն
հետազոտությամբ հայտնաբերվել են
թոքերի երկկողմանի դիֆուզ
ինֆիլտրատներ (համատասխանող
միկրոսկոպիկ պատկերը ներկայացված է նկարում): Նկարագրված փոփոխությունները
հավանաբար պայմանավորված են՝
ա) թոքի կարդիոգեն այտուցով
բ) արտահայտված ֆետալ անեմիայով
գ) α1-անտիտրիպսինի դեֆիցիտով
դ) թոքերի անհասությամբ
15. 26 տարեկան կինն ընկերների հետ հումորային հաղորդում էր դիտում՝ գետնանուշ
վայելելով: Հանկարծ նա սկսեց ուժգին ծիծաղել, և գետնանուշը «թռավ» կոկորդը: Ընկեր-
ները նրան արագ տեղափոխեցին հիվանդանոց, որտեղ պարզվեց, որ գետնանուշը
խցանել է նրա աջ գլխավոր բրոնխը: Նշվածներից ո՞րն է ճիշտ աջ թոքից արտահոսող
արյան վերաբերյալ՝
ա) PaO2-ը մոտ է նորմային
բ) օքսիհեմոգլոբինի դիսոցման կորը թեքվում է ձախ
գ) PaCO2-ը ցածր է նորմայից
դ) pH-ը ցածր է նորմայից
1
Ըստ Ապգարի սանդղակի 5 և 6 միավորները նշանակում են, որ նորածինը բժշկական հսկողության կարիք ունի, սակայն
պարտադիր չէ, որ առկա լինի լուրջ բժշկական խնդիր: Լիարժեք առողջ նորածիններն ըստ Ապգարի սանդղակի գնահատվում են 7-
10 միավորներով:
38
16. 26 տարեկան կնոջ մոտ ախտորոշվել է

հետծննդյան սեպսիս և նշանակվել է անտի-
բիոտիկաթերապիա: Սակայն վերջին 3 օրե-
րի ընթացքում նրա մոտ զարգացել է հիպօք-
սեմիա, որը չի համուղղվում նույնիսկ մա-
քուր թթվածին շնչելու դեպքում: Կրծքավան-
դակի ռենտգեն հետազոտությամբ հայտնա-
բերվել են թոքերի երկկողմանի դիֆուզ ին-
ֆիլտրատներ (տե՛ս նկարը): Նշված միկրո-
սկոպիկ տվյալներից, ո՞րը կհայտնաբերվի
հիվանդի թոքերում՝
ա) ալվեոլներում հիալինային թաղանթներ
բ) զարկերակների պատերի հիալինոզ
գ) ինտերստիցիալ ֆիբրոզ
դ) լիմֆոցիտային ինֆիլտրատներ
1. --- 2. --- 3. --- 4. --- 5. --- 6. --- 7. ---
1.գ 2.բ 3.բ 4.դ 5.գ 6.բ 7.դ 8.դ 9.բ 10.դ 11.ա
12.բ. Ներկայացված սպիրոմետրիկ ցուցանիշները և արյան գազային կազմի փոփոխութ-
յունները վկայում են թոքերի օբստրուկտիվ հիվանդության մասին, որոնցից է կենտրո-
նական բլթային էմֆիզեման: Սիլիկոզը և թոքերի իդիոպաթիկ ֆիբրոզն առաջացնում են
39
ռեստրիկտիվ տիպի խանգարում, որի դեպքում ՈւԱԾ1/ԹԿՏ հարաբերությունը նվազած

չէ: Քրոնիկ թոքային էմբոլիայի դեպքում սպիրոմետրիկ ցուցանիշները չեն փոխվում,
քանի որ այն չի հանգեցնում օդատար ուղիների խցանման, այս դեպքում կփոխվեր
վենտիլյացիա-պերֆուզիա հարաբերակցությունը:
13.ա. Ըստ սպիրոմետրիկ ցուցանիշների և PaCO2-ի մակարդակի՝ կարելի է եզրակացնել,
որ առաջին խմբի հիվանդներն ունեցել են ռեստրիկտիվ խանգարում առաջացնող հի-
վանդություններ (հիպօքսեմիկ, պարենքիմատոզ տիպի շնչական անբավարարություն),
իսկ երկրորդ խմբինը՝ թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ (հիպերկապնիկ
տիպի շնչական անբավարարություն): Երկու խմբի մոտ ընդհանուր է հիպովենտիլյա-
ցիայի արդյունքում ծագող քրոնիկ հիպօքսիան, որը հանգեցնում է հիպօքսիկ վազո-
կոնստրիկցիայի և տևական լինելու դեպքում՝ թոքային զարկերակիկների ռեմոդելինգի՝
հարթ միոցիտների պրոլիֆերացիայի հաշվին անոթի պատի հաստացման: Ալվեոլյար
պատերի էլաստիկ հյուսվածքի քայքայումը բնորոշ է թոքերի էմֆիզեմային, որը քրոնիկ
օբստրուկտիվ հիվանդություն է: Թոքերի ֆիբրոզը բնորոշ է այնպիսի հիվանդություն-
ներին, ինչպիսիք են պնևմոկոնիոզները, սարկոիդոզը և այլն, որոնք առաջացնում են
ռեստրիկտիվ խանգարումներ: Ալվեոլները պատող հիալինային թաղանթները բնորոշ
են ՍՇԴՀ-ին, որը հանգեցնում է սուր ռեստրիկտիվ խանգարման:
14.դ. Երեխայի մոտ զարգացել է նորածինների շնչական դիսթրես համախտանիշ
(հիալինային թաղանթների հիվանդություն): Տվյալ դեպքում դրա պատճառը թոքերի
անհասությունն է, որը բնութագրվում է սուրֆակտանտի սինթեզի անբավարարությամբ
և հանգեցնում է թոքերի ատելեկտազի զարգացման: Նկարում երևում են ատելեկտատիկ
ալվեոլներ, դիլատացված ալվեոլներ՝ հիալինային թաղանթներով պատված: Ֆետալ
անեմիան հանգեցնում է սրտային անբավարարության և թոքերում արյան կանգի: α1-
անտիտրիպսինի դեֆիցիտը կյանքի հետագա տարիներին կարող է հանգեցնել
էմֆիզեմայի զարգացման:
15.դ. Աջ գլխավոր բրոնխի խցանման հետևանքով աջ թոքն արյունամատակարարվում է,
բայց չի օդահարվում: Հետևաբար այս հատվածում գազափոխանակություն չի
կատարվում, և V/Q հարաբերությունը 0 է: Արդյունքում PaO2-ը կլինի նորմայից ցածր՝
հիպօքսեմիա, և PaCO2–ը կլինի բարձր՝ հիպերկապնիա: Վերջինիս հետևանքով
կզարգանա գազային ացիդոզ, այսինքն՝ pH-ը կփոքրանա, որի պայմաններում
օքսիհեմոգլոբինի դիսոցման կորը, ըստ Բորի կանոնի, թեքվում է դեպի աջ:
16.ա. Սեպսիսի ֆոնի վրա զարգացած թոքերի երկկողմանի դիֆուզ ինֆիլտրատները և
դժվար համուղղվող հիպօքսեմիան բնորոշ են սուր շնչական դիսթրես համախտանիշին
(ՍՇԴՀ): Սեպսիսի դեպքում ձերբազատվող բորբոքամետ միջնորդների «հեղեղը» բորբոք-
ման դաշտի մեջ է ներգրավել թոքերը՝ հանգեցնելով էնդոթելոցիտների մակերեսին
ադհեզիայի մոլեկուլների էքսպրեսիայի ուժգնացման և թոքային մազանոթների թա-
փանցելիության բարձրացման: Նշված տեղաշարժերը հանգեցնում են նեյտրոֆիլների
զանգվածային արտագաղթի դեպի թոքային հյուսվածք (մինչև իսկ նեյտրոպենիայի
զարգացման), ալվեոլների դիֆուզ վնասման և թոքերի մեմբրանոգեն այտուցի
զարգացման: Սպիտակուցով հարուստ էքսուդատը ալվեոլներում առաջացնում է
հիալինային թաղանթներ: Զարկերակների պատերի հիալինոզը հիմնականում
հանդիպում է թոքային հիպերտենզիայի դեպքում: Չնայած նրան, որ ինտերստիցիալ
ֆիբրոզը կարող է հանդիպել ՍՇԴՀ-ի դեպքում, այնուամենայնիվ այն զարգանում է
ավելի ուշ: Լիմֆոցիտային ինֆիլտրացիան հանդիպում է թոքերի վիրուսային ծագման
կամ իմուն-միջնորդված ախտահարումների դեպքում:
40
17. Նկարում բերված է քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդությունների դեպքում աջ

սրտային անբավարարության պաթոգենեզը՝
1. քրոնիկ բրոնխիտ
2.ալվեոլային թերօդահարություն
3. HIF
4. թոքային հիպերտենզիա
5. աջ սրտային անբավարարություն
6. լծային երակների գերձգում
7. կանգային (մուսկատային) լյարդ
41
Գլուխ 8
Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա
Նկարագրել մարսողական համակարգի տարբեր բաժինների խանգարումները,
վերլուծել դրանց առաջացման պատճառները և մեխանիզմները:
1. Մարսողության անբավարարություն, ընդհանուր էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Թեր- և
գերթքազատություն, տեսակները, պատճառները և զարգացման մեխանիզմները:
2. Որկորի ֆունկցիաների տիպային խանգարումներ, էթիոլոգիան և պաթոգենեզը:
Ստամոքսի ֆունկցիաների տիպային խանգարումներ. գեր- և թերհյութազատում,
պատճառները, դրսևորումները:
3. Խոցային հիվանդություն, առաջացման պատճառները և զարգացման մեխանիզմները:
4. Մալաբսորբցիայի համախտանիշ, պատճառները, զարգացման մեխանիզմները և
5. Սուր պանկրեատիտ, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, դրսևորումները և բարդությունները:
Քրոնիկ պանկրեատիտ, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, դրսևորումները:
6. Լուծեր և փորկապություններ, տեսակները, էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Աղիքային
միկրոֆլորայի և տեղային իմունիտետի դերը ստամոքսաղիքային ուղու հիվանդութ-
յունների պաթոգենեզում: Բարակ աղիքային բակտերիալ գերաճի համախտանիշ:
Փորձեր
1. Կենտրոնական նյարդային համակարգի ազդեցությունը ստամոքսի հյութազատության
վրա
Փորձից 18-20 ժամ առաջ երկու գորտի կերակրում են թրթուռներով կամ մսի
կտորներով, որից անմիջապես հետո նրանցից մեկի գլխուղեղը հեռացնում են
կատարվում է դեցերեբրացիա: Հաջորդ օրը երկու գորտին էլ ֆիքսում են, բացում
որովայնը, դուրս բերում ստամոքսը և կտրվածք կատարում: Գլխուղեղը հեռացված
գորտի մոտ մսի կտորները հայտնաբերվում են, իսկ դեցերեբրացիայի չենթարկված
գորտի մոտ ստամոքսը դատարկ է, թրթուռները կամ մսի կտորները մարսվել են:
2. Կենտրոնական նյարդային համակարգի ազդեցությունը ստամոքսի շարժիչ գործու-
նեության վրա
Փորձից 15-18 ժամ առաջ երկու գորտի կերակրափողի մեջ ներմուծվում է 1-2 սմ3
ծավալով բարիումի սուլֆատի 40%-ոց սուսպենզիա, որից հետո հեռացվում է նրանցից
մեկի գլխուղեղը: Հաջորդ օրը երկու կենդանուն էլ նախօրոք ֆիքսելուց հետո, բացում են
որովայնը, դուրս բերում ստամոքսը և կտրվածք կատարում: Գլխուղեղը հեռացված
գորտի մոտ բարիումի սուլֆատը հայտնաբերվում է ստամոքսում, իսկ մյուսի մոտ՝ ոչ:
Երկու փորձն էլ ցույց են տալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի դերը
ստամոքսի ինչպես հյութազատիչ, այնպես էլ շարժիչ գործունեության կանոնավորման
խնդրում:
42
ԳԼՈՒԽ 8 Մարսողության ախտաֆիզիոլոգիա

1. Հիպերսալիվացիայի հնարավոր հետևանքներ են՝
1. ստամոքահյութի պեպտիկ ակտիվության մեծացումը
2. ստամոքահյութի մանրէասպան ազդեցության թուլացումը
3. օրգանիզմի ջրազրկումը
4. ստոմատիտների և գինգիվիտների զարգացումը
ա)3,4 բ) 1,2,4 գ)2,3 դ)1,2,3
2. Ընտրեք ՍԽԱԼ շարունակությունը. ‹‹Խոցային հիվանդությունը …››:
ա) ժառանգական հիվանդություն է
բ) դրսևորվում է ստամոքսի և 12-մատնյա աղիքի լորձաթաղանթի դեֆեկտով
գ) ունի ժառանգական նախատրամադրվածություն
դ) հետերոգեն հիվանդությունների խումբ է
3. Helicobacter pylori-ն ունի ախտածնական նշանակություն հետևյալ հիվանդություննե-
րի պաթոգենեզում՝
1. MALT լիմֆոմա
2. ստամոքսի քաղցկեղ
3. լեղաքարային հիվանդություն
4. 12-մատնյա աղիքի խոցային հիվանդություն
ա)1,2,4 բ)1,2,3,4 գ)2,4 դ)1,4
4. Ստամոքսում աղաթթվի արտադրությունը ՉԻ խթանում՝
ա) հիստամինը
բ) սոմատոստատինը
գ) գաստրինը
դ) ացետիլխոլինը
5. Նշվածներից որո՞նք են ուլցերոգեն մեխանիզմներ՝
1. աղաթթվի և պեպսինոգենի արտադրության ուժգնացումը
2. լորձի և բիկարբոնատների արտադրության խթանումը
3. H+ իոնների հետադարձ դիֆուզիայի ուժգնացումը
4. էպիթելային բջիջների ռեգեներացիայի արգելակումը
ա)1,2,4 բ) 1,3,4 գ)2,4 դ)2,3
6. Ո՞ր մեխանիզմներն ունեն էական նշանակություն ստամոքսի պեպտիկ խոցի պաթո-
գենեզում՝
1. դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքսի հետևանքով լորձաթաղանթի վնասումը լեղաթթունե-
րով և լիզոլեցիտինով
2. ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա պարասիմպաթիկ ազդեցության թուլացումը
3. լորձաթաղանթի վրա Helicobacter pylori-ի ազդեցությունը
4. պրոստագլանդինների սինթեզի արգելակումը
ա)1,2,4 բ) 1,3,4 գ)2,4 դ)2,3
7. Մարսողության անբավարարության հետևանք ՉԷ (ՉԵՆ)՝
ա) օրգանիզմի հյուծումը
բ) երկրորդային իմունադեֆիցիտը
գ) հիպովիտամինոզները
դ) դրական ազոտային հաշվեկշիռը
8. Էրիթրոցիտների և լեյկոցիտների առկայությունը կղանքում բնորոշ է … դիարեային:
ա) սեկրետոր
43
բ) էքսուդատիվ
գ) օսմոտիկ
դ) հիպերկինետիկ
9. Սուր պանկրեատիտի հնարավոր բարդություն ՉԷ՝
ա) հիպովոլեմիկ շոկը
բ) ԴՆՄ համախտանիշը
գ) հիպերտոնիկ կրիզը
դ) սուր շնչական դիսթրես համախտանիշը
10. Զույգ ալելներում CFTR գենի մուտացիայի դեպքում՝
1. տրիպսինը դառնում է ռեզիստենտ մեկ այլ տրիպսինի մոլեկուլով քայքայման հան-
դեպ
2. զարգանում է ստեատոռեա
3. դիտվում են բրոնխաթոքային կրկնվող ինֆեկցիաներ
4. էկզոկրին գեղձերի սեկրետը դառնում է մածուցիկ
ա)1,2,4 բ) 1,3,4 գ)2,3,4 դ)2,3
11. Գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքսի առաջացումը սադրող գործոն ՉԷ՝
ա) կաթը
բ) կարմիր գինին
գ) նարնջի հյութը
դ) պեպսի-կոլան
12. 30 տարեկան կինը վերջին վեց ամիսների ընթացքում ունեցել է լուծ, թուլություն և
քաշի կորուստ: Կղանքի լաբորատոր հետազոտությամբ արյուն, լորձ, մակաբույծներ,
մակաբույծների ձվիկներ չեն հայտնաբերվել: Հիվանդին նշանակվել է հատուկ
սննդակարգ՝ ցորենից պատրաստված մթերքներից զուրկ, որը տվել է դրական արդյունք:
Թվարկված միկրոսկոպիկ տվյալներից ո՞րը կհայտնաբերվի աղիճ աղիքի պրոքսիմալ
հատվածից վերցված բիոպտատում՝
ա) ավշային անոթների խցանում
բ) լորձաթաղանթի նեյտրոֆիլային ինֆիլտրացիա
գ) միկրոթավիկների հարթեցում և ատրոֆիա
դ) փրփրային մակրոֆագեր սեփական թաղանթում
13. 52 տարեկան տղամարդը ստացել է ծանր այրվածք՝ մարմնի 70%-ի ախտահարմամբ:
Նա հոսպիտալացվել է, ստացել անհրաժեշտ բուժում և նրա վիճակը կայունացել է:
Սակայն երեք շաբաթ անց ունեցել է մելենա (ձյութանման կղանք), նրա ԶՃ-ն 80/40 է,
հեմատոկրիտը` 18%: Կատարվել է գաստրոսկոպիա, նրա ստամոքսում հայտնաբերվել
է խոց: Ո՞րն է վերջինիս գոյացման առավել հավանական պատճառը՝
ա) Helicobacter pylori-ն
բ) լորձաթաղանթի իշեմիան
գ) վագուսի խթանումը
դ) գաստրինոման
14. 11 տարեկան աղջիկն ունեցել է որովայնի սուր, գոտևորող բնույթի, դեպի մեջքը ճա-
ռագայթող ցավ, որն ուղեկցվել է փսխումներով: Այդ ժամանակ ստուգված շիճուկային
ամիլազի մակարդակը բարձրացած էր: Նրա հայրը և պապը ևս ունեցել են համանման
խանգարումներ:
14-1. Ինչպիսի՞ժառանգում է բնորոշ այս հիվանդությանը՝
ա) աուտոսոմ դոմինանտ
44
բ) աուտոսոմ ռեցեսիվ
գ) X-շղթայակցված
դ) միտոքոնդրիալ
14-2. Երեխայի մոտ, հավանաբար, առկա է ... գենի մուտացիա:
ա) CFTR
բ) RAS
գ) PRSS1
դ) SPINK1
15. 38 տարեկան կինը, որի անամնեզում նշվում է լեղաքարային հիվանդություն,
հանկարծակի ունեցել է որովայնի սուր ցավեր: Զննման ժամանակ որովայնը փափուկ է,
մասնավորապես վերին հատվածում, աղիքային ձայները չեն լսվում: Որովայնի
ռենտգեն հետազոտությամբ ազատ օդ չի հայտնաբերվել, բայց հայտնաբերվել է փափուկ
հյուսվածքների արտահայտված այտուց: Որովայնի համակարգչային շերտագրությամբ
հայտնաբերվել են բազմաթիվ փոքր, լուսավոր կալցիֆիկացված օջախներ, այդ թվում և
պանկրեասում: Նրան տրվել են ներերակային հեղուկներ, կատարվել է նազոգաստրալ
արտածծում, և նա աստիճանաբար ապաքինվել է:
15-1. Տվյալ հիվանդի մոտ շիճուկային թեստերից որո՞նք են ինֆորմատիվ ՝
1. լիպազ
2. կրեատինկինազ MB
3. ամիլազ
4. ԱԼՏ
ա)1,2,4 բ) 1,3,4 գ)2,4 դ)1,3
15-2. Նշված ցուցանիշներից ո՞րն է վկայում հիվանդության ծանր ընթացքի մասին՝
ա) հիպերամոնեմիա
բ) հիպոկալցեմիա
գ) հիպոգլիկեմիա
դ) ԱԼՏ-ի բարձրացում
16. 5 տարեկան տղան ընդունվել է հիվանդանոց քրոնիկ հազի պատճառով: Մայրը նշում
է, որ երեխան հաճախ է հիվանդանում շնչական ինֆեկցիաներով, ունենում է լուծ, իսկ
կղանքը մեծածավալ է և գարշահոտ: Նրա քաշը և հասակը հետ են մնում տարիքային
նորմից:
16-1. Երեխայի մոտ, հավանաբար, առկա է ... գենի մուտացիա:
ա) CFTR
բ) MYC
գ) PRSS1
դ) SPINK1
16-2. Ստորև նշվածներից ո՞րն է հավանական տվյալ հիվանդի մոտ՝
1. մթնշաղային տեսողության խանգարում
2. պրոտեինուրիա
3. պրոթրոմբինային ժամանակի երկարաձգում
4. հեպատոսպլենոմեգալիա
ա)1,2,4 բ) 1,3,4 գ)2,4 դ)1,3
16-3. Ախտորոշումը ճշտելու համար պետք է որոշել`
ա) կղանքում մակաբույծների ձվիկներ առկայություն
բ) կղանքում թաքնված արյան առկայություն
45
գ) քրտինքում NaCl-ի կոնցենտրացիա

դ) խորխում էոզինոֆիլների քանակ
17. 22 տարեկան կինը վերջին տարվա ընթացքում
ունեցել է սննդային ասպիրացիայի կրկնվող էպի-
զոդներ, ինչպես նաև կլման դժվարացում: Կերակ-
րափողի ռենտգեն-կոնտրաստային հետազոտութ-
յան նկարը ներկայացված է: Կերակրափողի ստորին
հատվածից վերցված բիոպտատում հյուսվածաբա-
նական հետազոտությունը ցույց է տվել աուերբախ-
յան հյուսակի բացակայություն: Ո՞րն է առավել
հավանական ախտորոշումը.
ա) Զոլինգեր-Էլիսոնի համախտանիշ
բ) ախալազիա
գ) Բարետի կերակրափող
դ) համակարգային սկլերոզ (սկլերոդերմիա)
18. Ստորև բերված նկարում թվերով նշված են.
1. --- 2. --- 3. --- 4. --- 5. --- 6. ---
1.գ 2.ա 3.ա 4.բ 5.բ 6.բ 7.դ 8.բ 9.գ 10.գ 11.ա
12.գ. Հիվանդը տառապում է ցելիակիայով՝ գլյուտենային էնտերոպաթիայով, որի դեպ-
քում գլյուտենի բաղադրիչ գլիադինի հանդեպ զարգացող իմուն պատասխանը հան-
գեցնում է թավիկների վնասման: Ցելիակիայի մորֆոլոգիական հիմնական նշաններից է
բարակ աղիքի թավիկների հարթեցումը և ատրոֆիան, որը հանգեցնում է մալաբսորբ-
ցիայի զարգացման: Լորձաթաղանթում զարգանում է լիմֆոցիտար ինֆիլտրացիա:
Ավշային անոթների խցանումը բնորոշ է Ուիպլի հիվանդությանը, որի դեպքում
սեփական թաղանթներում նկարագրվում են փրփրային մակրոֆագերի կուտակումներ:
46
13.բ. Նկարագրվածը Կուրլինգի խոցի դեպք է, որը խոշոր այրվածքի արդյունքում զար-
գացած սիմպտոմատիկ սթրեսային խոցի տեսակ է: Սուր սթրեսի արդյունքում, ինչպես,
օրինակ՝ այրվածքների դեպքում, երբ զարգանում է արտահայտված հիպովոլեմիա,
ստամոքսաղիքային ուղու օրգաններում սթրես-հորմոնների ազդեցությամբ զարգանում
է իշեմիա, որը թուլացնում է ստամոքսի լորձաթաղանթի պաշտպանությունը:
Ներկայացված մյուս տարբերակները ևս կարող են հանգեցնել ստամոքսի խոցի, սակայն
դրանք կապված չեն այրվածքային խոցի զարգացման հետ:
14-1.ա 14-2.գ. Երեխայի մոտ զարգացել է սուր պանկրեատիտ, որի մասին վկայում է
ամիլազի բարձր մակարդակը և որովայնի ցավը: Ժամանակի ընթացքում կարող է զար-
գանալ քրոնիկ պանկրեատիտ: Ընտանեկան պատմության հիման վրա կարելի է են-
թադրել, որ հիվանդությունն ունի աուտոսոմ դոմինանտ ժառանգում: PRSS1-ը գեն է, որը
կոդավորում է կատիոնային տրիպսինոգենը, և նրա մուտացիան տրիպսինին դարձնում
է ռեզիստենտ մեկ այլ տրիպսինով քայքայման հանդեպ: Այս մուտացիան ժառանգվում է
աուտոսոմ դոմինանտ տիպով: SPINK1 գենի մուտացիան ևս կարող է հանգեցնել
պանկրեատիտի, սակայն ժառանգվում է աուտոսոմ ռեցեսիվ կերպով: CFTR գենի
մուտացիան բնորոշ է ցիստիկ ֆիբրոզին: RAS-ը պրոտոօնկոգեն է, նրա մուտացիան
կարող է նպասնել քաղցկեղի զարգացման:
15-1.դ. Առկա կլինիկական պատկերը և նախորդող լեղաքարային հիվանդությունը վկա-
յում են սուր պանկրեատիտի մասին: Սուր պանկրեատիտի լաբորատոր տվյալներից
ամենաինֆորմատիվն արյան մեջ ամիլազի և լիպազի մակարդակների բարձրացումն է:
15-2.բ. Սուր պանկրեատիտի ժամանակ լիպազի ակտիվացման արդյունքում ճարպերի
քայքայման հետևանքով գոյանում են օճառներ, որոնք, կապելով արյան կալցիումը,
հանգեցնում են հիպոկալցեմիայի զարգացման: Լաբորատոր մյուս տվյալները բնորոշ
չեն սուր պանկրեատիտին: Հիպերամոնեմիան և ԱԼՏ-ի բարձր մակարդակը բնորոշ են
լյարդային անբավարարությանը, իսկ հիպոգլիկեմիան կարող է լինել, օրինակ՝ β-
բջիջների ուռուցքի՝ ինսուլինոմայի դեպքում:
16-1.ա 16-2.դ 16-3.գ. Երեխան տառապում է ցիստիկ ֆիբրոզով: Սա քլորային անցուղի-
ները կոդավորող CFTR գենի դեֆեկտով պայմանավորված ժառանգական հիվանդութ-
յուն է, որի արդյունքում էկզոկրին գեղձերի սեկրետը դառնում է մածուցիկ և խիտ: Սա է
երեխայի քրոնիկ հազի, հաճախ կրկնվող շնչական ինֆեկցիաների պատճառը: Նույն
խնդիրը պանկրեասում հանգեցնում է պանկրեատիկ ծորանների խցանման և քրոնիկ
պանկրեատիտի, որը բերում է մարսողական ֆերմենտների անբավարարության և
մալաբսորբցիայի համախտանիշի զարգացման՝ առաջին հերթին ճարպերի, հետևաբար
և ճարպալույծ վիտամինների (A,D,E,K) անբավարարության: Հետևաբար բժիշկը պետք է
փնտրի այս վիտամինների անբավարարության նշանները (հավկուրություն,
պրոթրոմբինային ժամանակի երկարաձգում, ռախիտի նշաններ): Ցիստիկ ֆիբրոզի
դեպքում քրտինքը պարունակում է ավելի շատ NaCl, քան նորմայում:
17.բ. Ներկայացված նշանները բնորոշ են ախալազիային: Ախալազիան կերակրափողի և
ստորին կերակրափողային սեղմանի նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է, որը բնորոշ-
վում է նյարդային հյուսակի նեյրոնների կորստով: Արդյունքում խանգարվում է սեղմա-
նի թուլացումը և սննդի անցումը որկորից դեպի ստամոքս՝ բերելով կերակրափողի լայ-
նացման և դիսֆագիայի զարգացման: Զոլինգեր-Էլիսոնի համախտանիշը պայմանավոր-
ված է գաստրին արտադրող ուռուցքով, որի հետևանքով բարձրանում է ստամոքսի կող-
մից աղաթթվի արտադրությունը՝ բերելով ստամոքսում և աղիներում խոցերի գոյացման,
ինչպես նաև գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքսի զարգացման: Բարետի կերակրափողը բնո-
47
րոշվում է էպիթելի մետապլազիայով, որը զարգանում է գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքսի

հետևանքով: Համակարգային սկլերոզին բնորոշ է որկորի հարթ մկանների փոխարինու-
մը ֆիբրոզ հյուսվածքով:
18. Նկարում բերված է ցելիակիայի դեպքում օստեոպորոզի պաթոգենեզը՝
1. գլյուտեն
2. թավիկների հարթեցում
3. մալաբսորբցիա (այդ թվում կալցիումի և վիտամին D-ի)
4. հիպոկալցեմիա
5. պարաթ հորմոն
6. օստեոպորոզ
48
Գլուխ 9
Լյարդի ախտաֆիզիոլոգիա
Ուսումնասիրել լյարդային անբավարարության տեսակները, առաջացման
պատճառները, զարգացման մեխանիզմները, դրսևորումները:
1. Լյարդային անբավարարություն, տեսակները, պատճառները, հիմնական ախտածնա-
կան մեխանիզմները և դրսևորումները:
2. Լյարդային էնցեֆալոպաթիա և կոմա՝ պատճառները, զարգացման մեխանիզմները:
3. Լյարդային անբավարարության հետևանքով զարգացող համախտանիշների էթիոլո-
գիան և պաթոգենեզը:
4. Լյարդի ցիռոզ, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, դրսևորումները: Պորտալ հիպերտենզիա,
տեսակները, դրսևորումները:
5. Դեղնուկներ, տեսակները, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը և դրսևորումները:
Փորձեր
1. Լեղու ընդհանուր տոքսիկ ազդեցությունը
Գորտի ենթամաշկային ավշային պարկի մեջ ներարկվում է 2-3 մլ շան լեղի: 10-15 րոպե
հետո կենդանու մոտ զարգանում է ուժեղ արգելակում: Եթե նրան պառկեցնում են մեջքի
վրա, ապա նա չի կարողանում շուռ գալ որովայնի վրա և ընդունել նորմալ դիրք: Գորտը
չի պատասխանում ցավային գրգիռներին: Այսպիսի վիճակի զարգացման հիմքում
ընկած է խոլալեմիան՝ արյան մեջ լեղաթթուների շատացումը, որոնք տոքսիկ ազդեցութ-
յուն են թողնում ԿՆՀ-ի վրա:
2. Լեղու տոքսիկ ազդեցությունը գորտի սրտի աշխատանքի վրա
Գորտի ողնուղեղը ոչնչացնելուց հետո նրան ֆիքսում են խցանատախտակի վրա: Այնու-
հետև բացվում է կրծքավանդակը, մերկացվում սիրտը և in situ պայմաններում գրի
առնվում սրտի աշխատանքի ելքային ֆոնը: Այնուհետև ներարկիչով սրտի մեջ ներարկ-
վում է 0.5 մլ 10% շան նոսրացված լեղի: Լեղու այդ չափաբաժնի ներարկումը սրտի վրա
թողնում է թույլ ազդեցություն, առաջանում է թույլ արտահայտված բրադիկարդիա և
սրտի կծկումների ամպլիտուդայի թուլացում: Եթե սրտի մեջ ներարկվի 0.1 մլ չնոսրաց-
ված լեղի, ապա որոշ ժամանակ հետո առաջանում է սրտի աշխատանքի ուժեղ
թուլացում, դանդաղում և նույնիսկ կանգ: Կարելի է նշված փորձը կրկնել անջատված
սրտի վրա, որի արդյունքում դիտվում է կանգ:
3. Լեղու ազդեցությունը գորտի միջընդերքի անոթների վրա
Պատրաստվում է գորտի միջընդերքի պրեպարատ: Մանրադիտակի տակ ֆիքսվում է
միջընդերքի արյան շրջանառության ելքային ֆոնը, այնուհետև կաթեցվում է 2-3 կաթիլ
շան լեղի: Անմիջապես նկատվում է արյան հոսքի դանդաղում, տեղ-տեղ՝ ստազ: Լեղու
ազդեցության տակ առաջանում է անոթների լայնացում, որը ախտածնական դեր է
կատարում դիտվող հիպոտենզիայի պաթոգենեզում:
49
ԳԼՈՒԽ 9 Լյարդի ախտաֆիզիոլոգիա

1. Լյարդային անբավարարությանը բնորոշ ՉԷ՝
ա) աղիքային աուտոինտոքսիկացիան
բ) գլյուկոնեոգենեզի խանգարումը
գ) հիպոալբումինեմիան
դ) արյան մեջ միզանյութի բարձր մակարդակը
2. Լյարդի ցիռոզի դեպքում հեմոստազի խանգարումները ՉԵՆ կարող պայմանավորված
լինել՝
ա) հիպերվիտամինոզ K-ով
բ) հակամակարդիչ գործոնների սինթեզի նվազմամբ
գ) հիպերսպլենիզմի հետևանքով թրոմբոցիտների սեկվեստրացիայով
դ) պրոկոագուլյանտների սինթեզի նվազմամբ
3. Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի զարգացման մեխանիզմներ են՝
1. ամոնիակի ազդեցությամբ զարգացող միտոքոնդրիումների վնասումը
2. աստրոցիտների ուռճեցումը
3. ամոնիակի վնասազերծման գործընթացում գլյուտամատի ուժեղացած օգտագործումը
4. գլխուղեղում օկտոպամինի և β-ֆենիլէթանոլամինի առաջացման ընկճումը
ա) 1,2 բ) 3,4 գ) 1,2,3 դ) 2,3,4
4. Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում մեծանում է՝
ա) ինտելեկտի ցուցանիշը (IQ)
բ) մեզում նատրիումի քանակը
գ) գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում գլյուտամինի մակարդակը
դ) պլազմայում պրոթրոմբինի մակարդակը
5. Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի և կոմայի առաջացումը հրահրող գործոններ են՝
1. փորկապությունը
2. սեդատիվ դեղերի ընդունումը
3. հիպոկալեմիան
4. ածխաջրերով հարուստ սնունդը
ա)1,2,3 բ)1,3 գ)3,4 դ)1,2,4
6. Լյարդի վնասման դեպքում աստղաձև բջիջները (Իտոյի բջիջները).
1. սկսում են պահեստավորել վիտամին A
2. ձեռք են բերում կծկվելու ունակություն
3. նպաստում են պորտալ հիպերտենզիայի զարգացմանը
4. արտադրում են շարակցական հյուսվածք
ա)1,2 բ)1,3 գ)2,3,4 դ)1,2,4
7. Լյարդի ցիռոզի դրսևորումներից որո՞նք են պայմանավորված պորտալ հիպերտեն-
զիայով՝
1. «մեդուզայի գլուխը»
2. սպլենոմեգալիան
3. ասցիտը
4. ամորձիների ատրոֆիան
ա)1,2,3 բ)1,3 գ)3,4 դ)1,2,4
8. Մեխանիկական դեղնուկին բնորոշ են՝
1. մեզում անուղղակի բիլիռուբինի քանակի մեծացումը
2. լյարդում բիլիռուբինի կոնյուգացիայի ակտիվացումը
50
3. արյան մեջ և մեզում ուղղակի բիլիռուբինի քանակի մեծացումը

4. խոլեմիան
ա) 3,4 բ)2,3 գ) 1,4 դ) 2,3,4
9. Ներքոհիշյալներից ո՞րի ժառանգական դեֆեկտը կարող է հանգեցնել վերլյարդային դեղ-
նուկի զարգացման՝
ա) գլյուկոզ-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի
բ) պրոտեին S-ի
գ) գլյուկուրոնիլտրանսֆերազի
դ) հիմնային ֆոսֆատազի
10. Բերված ախտորոշումներին համապատասխանեցրե՛ք լաբորատոր հետազոտութ-
յունների տվյալները՝
1. Ռոտորի համախտանիշ
2. Ժիլբերի համախտանիշ
3. պանկրեասի գլխիկի ուռուցք
4. սուր վիրուսային հեպատիտ
5. գլյուկոզ-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի դեֆիցիտ
Ցուցա- ԱՍՏ ԱԼՏ ընդհ. բիլիռ. ուղղ.բիլիռ. հիմն. հեմոգլոբին ռետիկու-

նիշ ֆոսֆատազ գ/լ լոցիտ %
ա 35 33 2,9 0,2 110 140 1
բ 135 128 20 17 1350 110 0,8
գ 1200 1350 25 19 120 130 1
դ 22 21 3,5 3,2 87 140 1,1
ե 39 35 2,4 0,2 110 90 5
11. 53 տարեկան տղամարդը բերվել է հիվանդանոց երեք ժամ շարունակվող արյունային

փսխման պատճառով: Զննման ժամանակ ջերմությունը 35,90C է, պուլսը՝ 112/րոպե,
շնչառությունը՝ 26/րոպե, ԶՃ-ն՝ 90/45: Հեղուկի առկայության պատճառով որովայնը
փքված է: Փայծաղը մեծացած է: Ո՞րն է առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) լյարդի ցիռոզ
բ) պարացետամոլի գերդոզավորում
գ) լյարդի ստեատոզ
դ) սուր վիրուսային հեպատիտ
12. Բժշկական համալսարանի 21 տարեկան ուսանողը նկատել է իր սկլերաների թույլ
դեղնություն: Մինչ այդ որևէ լուրջ հիվանդություն չի ունեցել: Զննման ժամանակ դեղնու-
թյունից զատ շեղումներ չեն հայտնաբերվել: Արյան լաբորատոր հետազոտությունների
արդյունքներն են՝ ընդհանուր սպիտակուցը՝ 7,9գ/դլ, ալբումինը՝ 4,8գ/դլ, ընդհանուր
բիլիռուբինը՝ 4,9մգ%, ուղղակի բիլիռուբինը՝ 0,2մգ%, ԱՍՏ՝ 48Մ/լ, ԱԼՏ՝ 19Մ/լ, հիմնային
ֆոսֆատազը՝ 38Մ/լ: 2 oրվա ընթացքում սկլերաների դեղնությունը վերացել է: Ո՞րն է
առավել հավանական ախտորոշումը՝
ա) ացետամինոֆենի գերդոզավորում
բ) Դաբին-Ջոնսոնի համախտանիշ
գ) Ժիլբերի համախտանիշ
դ) սուր վիրուսային հեպատիտ
51
13. Քրոնիկ ալկոհոլիզմով տառապող 53 տարեկան տղամարդու մոտ վերջին օրերին

զարգացել է գիտակցության խանգարում և քնկոտություն: Զննման ժամանակ նկատվում
է ձեռքերի «թափահարող դող»: Հիվանդի մոտ զարգացել է կոմա, և 2 օր անց նա մահացել
է: Կատարվել է դիահերձում, գլխուղեղի միկրոսկոպիկ հետազոտությամբ հայտնաբեր-
վել է աստրոցիտների այտուց: Լաբորատոր ո՞ր ցուցանիշն է բնորոշ նկարագրվածին՝
ա) հիպերկալեմիա
բ) HbA1c 
գ) կարբօքսիհեմոգլոբինի բարձր մակարդակ
դ) հիպերամոնեմիա
14. Ասցիտ ունեցող հիվանդների հետազոտությամբ որոշվել է շիճուկի և ասցիտային հե-
ղուկի ալբումինի մակարդակները: Որոշվել է նաև ՇԱԱԳ-ն (շիճուկ-ասցիտային ալբու-
մինային գրադիենտը): Պարզվել է, որ հիվանդների մի մասի մոտ գրադիենտը 1.1-ից մեծ
է, նրանք ունեն նաև սպլենոմեգալիա, իսկ արյան ալբումինի մակարդակը 2.5գ/դլ-ից
ցածր է: Նշվածներից ո՞րն է համապատասխանում վերը նկարագրվածին՝
ա) սուր աջ սրտային անբավարարություն
բ) լյարդի ցիռոզ
գ) սուր պանկրեատիտ
դ) պերիտոնիտ
15. Նորածին երեխայի մոտ հայտնաբերվել է դեղնուկ, արտահայտված հիպերբիլի-
ռուբինեմիա՝ անուղղակի բիլիռուբինի ավելացման հաշվին: Հեմոլիզի նշաններ չկան,
ԱԼՏ-ի և ԱՍՏ-ի մակարդակներն արյան մեջ նորմալ են: Մեզի անալիզով բիլիռուբին չի
հայտնաբերվել: Նորածնի վիճակն աստիճանաբար վատանում է, և նա մահանում է
ծնվելուց 2 շաբաթ անց:
15-1. Նշվածներից ո՞րը կարող է լինել նկարագրվածի պատճառը.
ա) Կրիգլեր-Նաջարի համախտանիշ (տիպ 1)
բ) լեղուղիների բնածին նեղացում
գ) Ռոտորի համախտանիշ
դ) Ժիլբերի համախտանիշ
15-2. Ստորև նշվածներից ո՞րի զարգացումն է բնորոշ տվյալ հիվանդությանը՝
ա) պորտալ հիպերտենզիա
բ) էնցեֆալոպաթիա
գ) հիպերամոնեմիա
դ) արյունահոսություն
ե) խոլեմիա
16. 57 տարեկան հիվանդն ունի ալկոհոլի չարաշահման երկար պատմություն: Նա ունի
հեպատոսպլենոմեգալիա, ասցիտ, ԱԼՏ -150 Մ/լ, ԱՍՏ-170 Մ/լ: Նրա պրոթրոմբինային
ժամանակը 25 վրկ է, պարցիալ թրոմբոպլաստինային ժամանակը՝ 30 վրկ: Հավանաբար,
դա պայմանավորված է ... գործոնի դեֆիցիտով:
ա) XII
բ) X
գ)VII
դ) VIII
ե) II
զ) V
52

1. --- 2. --- 3. --- 4. ---
1. դ 2.ա 3.գ 4.գ 5.ա 6.գ 7.ա 8.ա 9.ա
10.ա-2. Հիպերբիլիռուբինեմիան անուղղակի բիլիռուբինի բարձրացման հաշվին է, մյուս
լաբորատոր տվյալները շեղված չեն, հետևաբար հավանական ախտորոշումն է Ժիլբերի
համախտանիշ: բ-3. Արտահայտված բարձր է հիմնային ֆոսֆատազի մակարդակը, որը
վկայում է խոլեստազի մասին, հիպերբիլիռուբինեմիան ուղղակի բիլիռուբինի հաշվին է,
հետևաբար ախտորոշումն է պանկրեասի գլխիկի ուռուցք: գ-4. Արտահայտված բարձր
են լյարդային ֆերմենտների մակարդակները՝ ԱԼՏ-ն և ԱՍՏ-ն, որն ուղեկցվում է նաև
հիպերբիլիռուբինեմիայով. սա համապատասխանում է լյարդաբջջային դեղնուկին՝ սուր
վիրուսային հեպատիտին: դ-1. Միակ փոփոխված լաբորատոր տվյալը ուղղակի բիլի-
ռուբինի մակարդակն է, որը համապատասխանում է Ռոտորի համախտանիշին: ե-5.
Բարձրացած է անուղղակի բիլիռուբինի մակարդակը, կա ռետիկուլոցիտոզ, ցածր է
հեմոգլոբինի մակարդակը. սա վկայում է հեմոլիտիկ անեմիայի, հետևաբար և
հեմոլիտիկ դեղնուկի մասին՝ գլյուկոզ-6-ֆոսֆատ-դեհիդրոգենազի դեֆիցիտ:
11.ա. Հիվանդի մոտ առկա կլինիկական նշանները` կերակրափողի երակների վարիկոզ
լայնացումը, ասցիտը, սպլենոմեգալիան, վկայում են պորտալ հիպերտենզիայի մասին:
Ներկայացվածներից առավել հավանական պատճառը լյարդի ցիռոզն է, որի դեպքում
զարգանում է սինուսոիդների նեղացում ֆիբրոզ հյուսվածքի գերաճի, կեղծ բլթակներով
ճնշման, ինչպես նաև աստղաձև բջիջների կծկման հետևանքով:
12.գ. Լաբորատոր տվյալներից երևում է, որ հիվանդի մոտ կա անուղղակի բիլիռուբինի
մակարդակի աճ, որը չի ուղեկցվում լաբորատոր այլ շեղումներով: Սրա ամենահաճախ
53
պատճառը Ժիլբերի համախտանիշն է՝ գլյուկուրոնիլտրանսֆերազի ժառանգական ան-

բավարարությունը, որն առաջացնում է «բարորակ» դեղնուկ, այսինքն՝ առողջության
համար վտանգավոր չէ, և բուժման կարիք չկա: Ացետամինոֆենի գերդոզավորումը և
սուր վիրուսային հեպատիտն առաջացնում են լյարդաբջջային դեղնուկ՝ լյարդային ֆեր-
մենտների մակարդակի բարձրացումով: Դաբին-Ջոնսոնի համախտանիշը հանգեցնում է
հիպերբիլիռուբինեմիայի՝ ուղղակի բիլիռուբինի շատացման հաշվին:
13.դ. Հիվանդի մոտ զարգացել է լյարդային էնցեֆալոպաթիա, որի նշաններից են գի-
տակցության խանգարումը, քնկոտությունը և «թափահարող դողը»: Լյարդային էնցեֆա-
լոպաթիան զարգանում է ծանր լյարդային ախտահարումների դեպքում (տվյալ դեպքում
քրոնիկ ալկոհոլիզմի հետևանքով): Լյարդային անբավարարության դեպքում խանգար-
վում է ամոնիակից միզանյութի առաջացումը, որը հանգեցնում է հիպերամոնեմիայի
զարգացման: Աստրոցիտներում ամոնիակը կապելու նպատակով գլյուտամատը փո-
խարկվում է գլյուտամինի, որն օսմոտիկ ակտիվ նյութ է և հանգեցնում է աստրոցիտնե-
րի ուռճեցմանը: Բացի դրանից, ամոնիակը հանգեցնում է միտոքոնդրիալ վնասման, հե-
տևաբար էներգետիկ անբավարարության և Na/K-ԱԵՖ-ազի արգելակման՝ նպաստելով
աստրոցիտներում Na+-ի և ջրի կուտակմանը, որն ավելի է խորացնում աստրոցիտների
այտուցը: Կարբօքսիհեմոգլոբինն առաջանում է շմոլ գազով թունավորման դեպքում,
գլիկացված հեմոգլոբինի բարձր մակարդակը վկայում է շաքարային դիաբետի մասին:
Լյարդային անբավարարության դեպքում կարող են դիտվել էլեկտրոլիտային տեղաշար-
ժեր, ինչպիսին է, օրինակ՝ հիպոկալեմիան՝ երկրորդային ալդոստերոնիզմի կամ
կալիում չպահող միզամուղների օգտագործման հետևանքով:
14.բ. ՇԱԱԳ-ն հաշվարկվում է՝ շիճուկի ալբումինի կոնցենտրացիայից հանելով ասցի-
տային հեղուկի ալբումինի կոնցենտրացիան: ՇԱԱԳ-ի մեծությունը պայմանավորված է
ասցիտի զարգացման մեխանիզմով. հիդրոմիկ գործոնի գերակայության դեպքում
(պորտալ հիպերտենզիա) ասցիտիկ հեղուկը պարունակում է քիչ քանակի ալբումին, և
հետևաբար ՇԱԱԳ-ը մեծ է: Անոթի պատի թափանցելիության բարձրացման դեպքում
(սուր պանկրեատիտ և պերիտոնիտ) ալբումինի պարունակությունն ասցիտիկ հեղու-
կում բարձր է, ուստի ՇԱԱԳ-ն նվազած է: Սուր աջ սրտային անբավարարությունը ևս
հանգեցնում է պորտալ հիպերտենզիայի, հետևաբար այս դեպքում ևս ՇԱԱԳ-ն կլինի
բարձրացած, սակայն այս դեպքում լյարդում ալբումինների սինթեզը տուժած չէ,
հետևաբար ալբումինների մակարդակն արյան մեջ կլինի նորմալ:
15-1.ա. 15-2.բ. Նշված բոլոր հիվանդություններին բնորոշ է դեղնուկի զարգացումը:
Կրիգլեր-Նաջարի և Ժիլբերի համախտանիշների դեպքում բարձրանում է անուղղակի
բիլիռուբինի մակարդակը, մինչդեռ Ռոտորի համախտանիշի և լեղուղիների բնածին
նեղացման դեպքում բարձրանում է ուղղակի բիլիռուբինի մակարդակը: Կրիգլեր-
Նաջարի համախտանիշը (տիպ 1) հազվադեպ է հանդիպում և հանգեցնում է ծանր
խանգարումների: Այն բնորոշվում է լյարդում գլյուկուրոնիլտրանսֆերազ ֆերմենտի
լրիվ բացակայությամբ և արտահայտված անուղղակի հիպերբիլիռուբինեմիայով, որը
հանգեցնում է ծանր բարդության՝ բիլիռուբինային էնցեֆալոպաթիայի (կերնիկտերուս՝
կորիզային դեղնուկ): Ժիլբերի համախտանիշը «բարորակ» դեղնուկ է, այսինքն
առողջության համար վտանգավոր չէ:
16.գ․ Լյարդային անբավարարության դեպքում առաջինն արյան մեջ նվազում է ամենա-
կարճ կիսատրոհման ժամանակն ունեցող VII գործոնի մակարդակը, որը դրսևորվում է
պրոթրոմբինային ժամանակի երկարումով՝ հանդիսանալով լյարդի սինթետիկ
ակտիվության նվազման մարկեր։
54
17. Նկարում բերված է լյարդային երակների թրոմբոզի դեպքում (Բադ-Կիարիի

համախտանիշ) ասցիտի զարգացման պաթոգենեզը՝
1. ակտիվացած պրոտեին C
2. լեյդենյան մուտացիա
3. դռներակային համակարգում հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացում
4. շիճուկի ալբումին – ասցիտային հեղուկի ալբումին ≥ 1,1գ/դլ
55
Գլուխ 10
Երիկամների ախտաֆիզիոլոգիա
Ուսումնասիրել երիկամային անբավարարության տեսակները, առաջացման
պատճառները, զարգացման մեխանիզմները, դրսևորումները:
Կարողանալ կատարել երիկամների ֆունկցիաների խանգարման հետ կապված
վիճակների ախտաֆիզիոլոգիական վերլուծություն:
1. Երիկամների գործառույթների տիպային խանգարումներ՝ ֆիլտրացիայի, ռեաբսորբ-
ցիայի և սեկրեցիայի խանգարումներ, դրսևորումները:
2. Հասկացություն նեֆրիտիկ և նեֆրոտիկ համախտանիշների մասին:
3. Սուր և քրոնիկ երիկամային անբավարարություն, տեսակները, էթիոլոգիան, պաթոգե-
նեզը և դրսևորումները: Հասկացություն ուրեմիայի մասին:
4. Միզային համախտանիշ: Մեզի քանակի և խտության խանգարումներ: Մեզի ախտա-
բանական բաղադրիչներ, տեսակները, առաջացման պատճառներն ու մեխանիզմները,
ախտորոշիչ նշանակությունը:

1. Պրեռենալ սուր երիկամային անբավարարության պատճառ է՝
ա) հիպովոլեմիկ շոկը
բ) էսենցիալ հիպերտենզիան
գ) շագանակագեղձի ադենոման
դ) բազմակի միելոման
2. Արտահայտված լուծ և փսխում ունեցող հիվանդի մոտ կծիկային ֆիլտրացիայի
արագությունը փոքրանում է ... հետևանքով:
1. արյան հիդրոստատիկ ճնշման իջեցման
2. ներպատիճային ճնշման բարձրացման
3. արյան հիպերօնկիայի
4. գործող նեֆրոնների քանակի նվազման
ա) 1,3 բ)1,4 գ)2,3,4 դ)1,2
3. Կծիկային ֆիլտրի բացասական լիցքի կորստի հետևանքներ են՝
1. ալբումինուրիան
2. IgG-ի հեռացումը մեզով
3. դիսպրոտեինեմիան
4. հիպոտրանսֆերինեմիան
ա) 1,3,4 բ)1,4 գ)2,3,4 դ)1,2
4. Խողովակների ախտահարման դեպքում մեզում կարող են հայտնվել՝
1. գլյուկոզ
2. էրիթրոցիտներ
3. ամինաթթուներ
4. ֆիբրինոգեն
ա)2,4 բ)1,2 գ) 1,3 դ) 3,4
56
ԳԼՈՒԽ 10 Երիկամների ախտաֆիզիոլոգիա
5. Երիկամների խողովակների վնասում առաջացնում են հետևյալ նյութերը՝

1. միոգլոբին
2. հեմոգլոբին
3. միզանյութ
4. իմունագլոբուլինների թեթև շղթաներ
ա)1,2,4 բ)1,2 գ) 1,3,4 դ) 3,4
6. Քրոնիկ երիկամային անբավարարության պրոգրեսիվման պաթոգենեզում կարևոր են՝
1. ՌԱԱՀ-ի ակտիվության նվազումը
2. պահպանված կծիկներում զարգացող հիպերֆիլտրացիան
3. տուբուլոինտերստիցիալ ֆիբրոզը
4. կծիկների թափանցելիության բարձրացումը
ա) 1,3,4 բ)1,4 գ)2,3,4 դ)1,2
7. Ուրեմիկ համախտանիշի դեպքում դիտվում է՝
1. արյան մեջ միզանյութի քանակի նվազում
2. ռետենցիոն հիպերազոտեմիա
3. հիպերկալեմիա
4. անեմիա
ա)1,3 բ)1,2,4 գ)1,3,4 դ)2,3,4
8. Քրոնիկ երիկամային անբավարարության դեպքում զարգացող օստեոդիստրոֆիայի
պաթոգենեզում կարևորվում են՝
1. վիտամին D-ի ակտիվացման խանգարումը
2. պարաթ հորմոնի թերարտադրությունը
3. ացիդոզի հետևանքով Ca2+ իոնների դուրսբերումը ոսկրային հյուսվածքից
4. երիկամներով ֆոսֆատների էքսկրեցիայի խանգարումը
ա)1,3 բ)1,2,4 գ)1,3,4 դ)2,3,4
9. ԱԴՀ-ի թերարտադրության հետևանքով զարգանում են՝
1. պոլիուրիա
2. օլիգուրիա
3. հիպոստենուրիա
4. հիպերստենուրիա
ա)2,4 բ)1,3 գ)2,3 դ)1,4
10. Գլյուկոզուրիա առաջացնում են՝
1. պրոքսիմալ խողովակների վնասումը
2. ԱԴՀ-ի թերարտադրությունը
3. արտահայտված հիպերգլիկեմիան
4. ինսուլոման
ա)1,3 բ)2,4 գ)1,2 դ)1,2,3
11. Մեզի յուրաքանչյուր քննության տվյալներին համապատասխանեցնել մեկ կլինիկա-
կան նկարագիր:
ա) բազմաթիվ հատիկավոր գլանիկներ, նեֆրոնի խողովակային էպիթելային բջիջներ, 1+
պրոտեինուրիա
բ) 1-2 լեյկոցիտ, 1-2 էրիթրոցիտ
գ) եզակի էրիթրոցիտներ, մեծ քանակությամբ լեյկոցիտներ, լեյկոցիտար գլանիկներ
դ) հեմատուրիա, էրիթրոցիտար գլանիկներ, 2+ պրոտեինուրիա
ե) 3+ պրոտեինուրիա, օվալ ճարպային մարմնիկներ, եզակի հիալինային գլանիկներ
57
1. 26 տարեկան կին՝ դիզուրիայով, տենդով, գոտկային սուր ցավերով:

2. 35 տարեկան տղամարդ՝ մի քանի օր շարունակվող լուծով և փսխումով, ԶՃ՝ 80/45,
պուլսը՝ 105/րոպե, մաշկի տուրգորը՝ իջած, արյան մեջ միզանյութի և կրեատինի
մակարդակները՝ բարձրացած:
3. 7 տարեկան տղա՝ շուրջակնային այտուցով, ԶՃ՝ 140/100, օլիգուրիա, մի քանի օր
առաջ տարել է ստրեպտակոկային անգինա:
4. 65 տարեկան տղամարդ՝ տարածուն այտուցներով, արյան ալբումինը՝ 2,5գ/դլ:
5. Ամինոգլիկոզիդի մեծ դոզա ստացած հիվանդ, արյան կրեատինինը՝ բարձր:
12. 58 տարեկան տղամարդը ընդունվել է հիվանդանոց սրտամկանի սուր ինֆարկտով,
որի հետևանքով ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան զգալի նվազած է, ԶՃ-ն՝ իջած:
Բուժման ֆոնի վրա հիվանդի հեմոդինամիկ ցուցանիշները բարելավվել են, սակայն նրա
դիուրեզը 15մլ/ժամ է, արյան մեջ կրեատինինի մակարդակը՝ բարձրացած: Օլիգուրիան
պահպանվել է 5 օր, որին հաջորդող 2 օրերին հիվանդի մոտ դիտվել է պոլիուրիա:
Նշվածներից ո՞րն էր զարգացել տվյալ հիվանդի մոտ՝
ա) խողովակների իշեմիկ նեկրոզ
բ) պրեռենալ երիկամային անբավարարություն
գ) երիկամի սուր ինֆարկտ
դ) հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշ
13. 47 տարեկան կնոջ բուժզննության ժամանակ հայտնաբերվել է զարկերակային
հիպերտենզիա (ԶՃ-ն 160/110 է): Արյան լաբորատոր տվյալներն են՝ կրեատինինը՝
1.3մգ/դլ, միզանյութը՝ 20մգ/դլ: Պլազմայի ռենինի մակարդակը բարձրացած է:
Երիկամային անգիոգրաֆիան ցույց է տվել երիկամային զարկերակների երկկողմանի
ստենոզ: Նրան նշանակվել է բուժում ԱՓՖ-պաշարիչով: Մեկ շաբաթ անց հիվանդն
ընդունել է իբուպրոֆեն գլխացավի պատճառով, և հաջորդ օրը նրա դիուրեզը նվազել է:
Դիուրեզի անկման հավանական պատճառը ... քչացումն է:
ա) ալդոստերոնի
բ) հիստամինի
գ) NO-ի
դ) պրոստագլանդինի
14. 35 տարեկան կինը գանգատվում է թուլությունից, իսկ վերջին 4 օրերի ընթացքում
նրա դիուրեզը 500մլ-ից ցածր է: Մեզի քննությունը ցույց է տվել 1+պրոտեինուրիա,
հեմատուրիա և էիրթրոցիտար գլանիկներ: Արյան կրեատինինի և միզանյութի
մակարդակները բարձր են: Նշված կլինիկական-լաբորատոր նշաններից ո՞րը ևս
կհայտնաբերվի հիվանդի մոտ՝
ա) ԶՃ-ի բարձրացում
բ) գեներալիզացված այտուցներ
գ) հիպերլիպիդեմիա
դ) մեզում ճարպային գլանիկներ
15. 66 տարեկան կինն ընդունվել է հիվանդանոց ընդհանուր թուլության, սրտխառնոցի,
փսխման, գլխապտույտի գանգատներով, որոնք առաջացել են վերջին օրվա ընթացքում:
ԷՍԳ հետազոտությամբ հայտնաբերվել են բրադիկարդիա և ասիստոլիայի նոպաներ
(տե՛ս նկարը):
58
A՝ ԷՍԳ-ն ընդունվելուց անմիջապես հետո, B՝ ԷՍԳ-ն ընդունվելուց մեկ ժամ անց: Ռիթմը անկանոն է,
բրադիկարդիան ընդմիջվում է ասիստոլիայի էպիզոդներով, T ատամիկները սրածայր են:
Հիվանդի անամնեզում նշվում է երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ, հիպերտենզիա,
հիպերխոլեստերոլեմիա և քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ: Զննման ժամանակ՝ պուլսը՝ 30
զարկ/րոպե, ԶՃ-ն՝ 125/80, շնչառությունը՝ 28/րոպե: Արյան միզանյութի ազոտը 70մգ/դլ է,
կրեատինինը՝ 7,2մգ/դլ, կրեատինինի քլիրենսը 37մլ/րոպե է, շիճուկի կալիումի մակար-
դակը 8,6մմոլ/լ: Անամնեզ հավաքելիս պարզվել է, որ նախորդ օրը նա կերել է մոտ 250գ
ծիրանի չիր: Նշված միջոցառումներից ո՞րն առավել արդյունավետ կլինի հիվանդի
համար՝
ա) կալցիումի գլյուկոնատի ներարկումը
բ) ինսուլինի և գլյուկոզի ներարկումը
գ) β-ադրենոմիմետիկի ներմուծումը
դ) անհապաղ հեմոդիալիզը
16.Ստորև բերված նկարում թվերով նշված են՝
1. --- 2. --- 3. --- 4. ---
59
1.ա 2.ա 3.ա 4.գ 5.ա 6.գ 7.դ 8.գ 9.բ 10.ա
11.ա-5. Ամինոգլիկոզիդի գերդոզավորումը կարող է հանգեցնել սուր խողովակային
նեկրոզի, հետևաբար մեզում կլինեն բազմաթիվ խողովակային բջիջներ, հատիկավոր
գլանիկներ: բ-2. Ծանր ջրազրկումը հանգեցնում է հիպովոլեմիկ շոկի և պրեռենալ սուր
երիկամային անբավարարության, ուստի ակնկալելի է մեզի անալիզի նորմալ պատկեր:
գ-1. Տենդը և սուր գոտկային ցավերը վկայում են սուր պիելոնեֆրիտի՝ երիկամաավա-
զանային բորբոքման մասին, ուստի մեզում կլինեն բազմաթիվ լեյկոցիտար գլանիկներ:
դ-3. Երեխայի մոտ զարգացել է հետստրեպտակոկային սուր գլոմերուլոնեֆրիտ՝ նեֆրի-
տիկ համախտանիշով, հետևաբար մեզում կլինեն էրիթրոցիտար գլանիկներ, ոչ արտա-
հայտված պրոտեինուրիա: ե-4. Հիվանդի մոտ նեֆրոտիկ համախտանիշ է, որին բնորոշ
է արտահայտված պրոտեինուրիան (այդտեղից էլ՝ հիպոպրոտեինեմիան) և ճարպային
գլանիկները:
12.ա. Նկարագրված է սուր տուբուլյար նեկրոզի դեպք: Սրտամկանի սուր ինֆարկտի
արդյունքում զարգացող հիպոտենզիան նվազեցրել է երիկամային արյունամատակա-
րարումը՝ բերելով իշեմիայի հանդեպ առավել զգայուն պրոքսիմալ խողովակների
էպիթելային բջիջների վնասման: Նեկրոզված բջիջներով խողովակների խցանումը հան-
գեցրել է մեզի արտահոսքի խանգարման և ներպատիճային ճնշման բարձրացման, որը
նվազեցրել է ֆիլտրացիան: Օլիգուրիային հաջորդել է պոլիուրիայի շրջանը, որը պայ-
մանավորված է ռեգեներացիայի ենթարկված խողովակային էպիթելի «անհասությամբ»՝
ցածր ռեաբսորբցիոն պոտենցիալ ունեցող երիտասարդ էպիթելային բջիջների առաջաց-
մամբ: Պրեռենալ երիկամային անբավարարություն զարգանում է երիկամների թեր-
արյունամատակարարման հետևանքով. այս դեպքում հիպոֆիլտրացիան պայմանա-
վորված է կծիկներում հիդրոստատիկ ճնշման իջեցմամբ, սակայն հեմոդինամիկ ցուցա-
նիշների կայունացման դեպքում ֆիլտրացիան արագ վերականգնվում է: Սրտամկանի
սուր ինֆարկտի դեպքում կարող են գոյանալ թրոմբոէմբոլներ, որոնք կարող են
առաջացնել երիկամի սուր ինֆարկտ, բայց էմբոլներն այս դեպքում փոքր են և
առաջացնում են լոկալ վնասում: Հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշը թրոմբոտիկ
միկրոանգիոպաթիա է, որը հիմնականում զարգանում է E.coli-ի որոշ շտամներով
հարուցված աղիքային ինֆեկցիայի դեպքում:
13.դ. Հիվանդն ունի ռենովասկուլյար հիպերտենզիա՝ պայմանավորված երիկամային
զարկերակների նեղացումով: Նվազած արյունահոսքի պայմաններում կծիկային ֆիլտ-
րացիայի նորմալ մակարդակը պահպանվում էր պրոստագլանդինների՝ աֆերենտ
զարկերակը լայնացնելու, և անգիոտենզին II-ի՝ էֆերենտ զարկերակը նեղացնելու հաշ-
վին: ԱՓՖ-պաշարիչները, ընկճելով անգիոտենզին II-ի առաջացումը, նվազեցրել էին
կծիկային ֆիլտրացիան (երիկամային զարկերակների նեղացման դեպքում դրանց
նշանակումը հակացուցված է (!)): Ֆիլտրացիոն ճնշմանը վերջին հարվածը հասցրեց
իբուպրոֆենը, որը, լինելով ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային դեղ, ընկճել է ցիկլօքսիգենազ
ֆերմենտը (ՑՕԳ)՝ նվազեցնելով պրոստագլանդինների առաջացումը և առաջացնելով
աֆերենտ զարկերակիկի նեղացում:
14.ա. Օլիգուրիան, ազոտեմիան, հեմատուրիան և ոչ արտահայտված պրոտեինուրիան
բնորոշ են նեֆրիտիկ համախտանիշին: Ազոտեմիան և օլիգուրիան ֆիլտրացիայի նվազ-
ման հետևանքներ են: Ֆիլտրացիայի նվազումը հանգեցնում է ԶՃ-ի բարձրացմանը:
Քանի որ հիվանդի մոտ 1+ պրոտեինուրիա է, որը նշանակում է չափավոր, ոչ արտա-
հայտված պրոտեինուրիա, հետևաբար գեներալիզացված այտուցների փոխարեն ավելի
60
հավանական է շուրջակնային այտուցի զարգացումը: Հիպերլիպիդեմիան և մեզում ճար-

պային գլանիկների առկայությունը հատկանշական են նեֆրոտիկ, ոչ թե նեֆրիտիկ
համախտանիշին:
15.ա. Հիվանդի մոտ քրոնիկ երիկամային անբավարարություն է, որի դեպքում զարգա-
ցող էլեկտրոլիտային տեղաշարժերից է հիպերկալեմիան՝ կալիումի անբավարար ար-
տազատման հետևանքով: Ուստի այսպիսի հիվանդների մոտ կալիումով հարուստ
սննդատեսակները (որոնցից է ծիրանի չիրը) կարող են առաջացնել զգալի հիպերկալե-
միա, որի հետևանքով կարող են զարգանալ կյանքին վտանգ սպառնացող և անհապաղ
բուժում պահանջող բրադիկարդիան և սրտի կանգը: Նշված բոլոր միջոցառումները
կիրառվում են հիպերկալեմիան շտկելու նպատակով: Այսպես՝ կալցիումի գլյուկոնատը
հակազդում է սրտի վրա կալիումի ունեցած ազդեցությանը, ինսուլինը գլյուկոզի հետ
նպաստում է կալիումի՝ դեպի ներբջջային տարածություն տեղափոխմանը, նման ազդե-
ցություն ունեն նաև β-ադրենամիմետիկները, իսկ հեմոդիալիզի իրականացումը նպաս-
տում է օրգանիզմից կալիումի հեռացմանը: Ստորև ներկայացվում է նշվածների ազդե-
ցության սկիզբը, և հասկանալի է դառնում, որ հիպերկալեմիան առավել արագ կշտկվի
կալցիումի գլյուկոնատով:
Բուժական միջամտություն Ազդեցության սկիզբը

կալցիումի գլյուկոնատ 1-5 րոպե
ինսուլինը գլյուկոզի հետ 20-30 րոպե
β-ադրենամիմետիկ 30-60 րոպե
հեմոդիալիզ 30-60 րոպե
16․ Նկարում բերված է կմախքային մկանների զանգվածային նեկրոզի դեպքում սուր

խողովակային նեկրոզի պաթոգենեզը՝
1. հիդրօքսիլ ռադիկալ (Ֆենտոնի ռեակցիա)
2. ներերիկամային ճնշման բարձրացում
3. միզանյութի և կրեատինինի բարձրացում
4. հատիկավոր գլանիկներ՝ կազմված խողովակային էպիթելի բջիջներից
61
Գլուխ 11
Էնդոկրին համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա
Վերլուծել էնդոկրին հիվանդությունների ընդհանուր էթիոլոգիան և պաթոգենեզը,
հիպոթալամո-հիպոֆիզար համակարգի, մակերիկամների, վահանաձև գեղձի,
հարվահանաձև գեղձերի խանգարումների տիպային ձևերը:
1. Էնդոկրինոպաթիաների ընդհանուր էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Էնդոկրին համա-
կարգի ախտահարման կենտրոնական, գեղձային և ծայրամասային մեխանիզմները:
Աուտոիմուն մեխանիզմների նշանակությունն էնդոկրինոպաթիաների ախտածնության
մեջ:
2. Հիպոֆիզի ախտաֆիզիոլոգիա: Գիգանտիզմ, ակրոմեգալիա, հիպոֆիզար նանիզմ,
Քուշինգի հիվանդություն: Պատճառները, զարգացման մեխանիզմները և
3. Մակերիկամների ախտաֆիզիոլոգիա: Մակերիկամային սուր և քրոնիկ անբավարա-
րություն: Էթիոլոգիան, պաթոգենեզը և դրսևորումները: Քուշինգի, Կոնի և
ադրենոգենիտալ համախտանիշների էթիոլոգիան, պաթոգենեզը և դրսևորումները:
4. Վահանագեղձի ախտաֆիզիոլոգիա: Հիպո- և հիպերթիրեոզներ, տեսակները, էթիոլո-
գիան, պաթոգենեզը և դրսևորումները:
5. Հարվահանագեղձերի ախտաֆիզիոլոգիա: Հիպո- և հիպերպարաթիրեոզներ, տեսակ-
ները, էթիոլոգիան, պաթոգենեզը և դրսևորումները:
Փորձ
Հիպոֆիզէկտոմիայի ազդեցությունը գորտի մաշկային ծածկույթների գույնի վրա
Գորտը ֆիքսում են խցանատախտակի վրա որովայնով վեր: Ակնագնդերի միջև
կատարում են լորձաթաղանթի կտրվածք: Գտնում են գանգի հիմքի խաչաձև ոսկրային
թիթեղը, որը առջևից և կողքերից մկրատով զգուշությամբ կտրում: Այնուհետև ոսկրային
թիթեղը բռնում են պինցետով և պտտում դեպի հետ այնպես, որ կոտրվի խաչաձև ոսկրի
հետին մասը: Հիպոֆիզը վարդագույն-գորշագույն կլոր գոյացության ձևով ընկած է
տեսողական ուղիների միջև սպիտակ փայլուն գույնի, նրանց խաչման մասում:
Պաստերյան պիպետի օգնությամբ հիպոֆիզը խնամքով արտածծում են: Այնուհետև
գորտը ազատում են խցանատախտակից և նրան տալիս բնական դիրք: Վիրահատութ-
յունից 5-10 րոպե հետո 40 րոպեի ընթացքում նկատվում է մաշկային ծածկույթի
գունաթափում: Նկարագրվածի պաթոգենեզում որոշակի դեր ունի հիպոֆիզի միջանկյալ
բլթի հորմոնը՝ ինտերմեդինը, քանի որ այդ հորմոնը գորտերի մոտ առաջացնում է
մաշկի մգացում, որը պայմանավորված է մելանինի սինթեզի ուժեղացմամբ և մաշկի
պիգմենտային բջիջների՝ մելանոֆորների լայնացմամբ և նրանց ցիտոպլազմում
գունակների կուտակմամբ: Ինտերմեդինի դերը կայանում է նրանում, որ միջավայրի
գույնին համապատասխան փոխվում է գորտի մաշկի գույնը:
62
ԳԼՈՒԽ 11 Էնդոկրին համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա

1. Ծայրամասային էնդոկրին գեղձի կենտրոնական կանոնավորման խանգարման
պատճառ կարող են լինել՝
1. էնցեֆալիտը
2. ծանր հոգեհուզական սթրեսը
3. գանգուղեղային տրավման
4. ծայրամասային էնդոկրին գեղձի բնածին ապլազիան
ա)1,4 բ)2,3,4 գ)1,2,3 դ)1,2,4
2. Տրանսհիպոֆիզար կանոնավորման ենթարկվում է … արտադրությունը:
ա) նատրիումուրետիկ հորմոնի
բ) ադրենալինի
գ) կորտիզոլի
դ) պարաթ հորմոնի
3. Սոմատոտրոպ հորմոնի թերարտադրության դեպքում դիտվում է՝
1. հիպոգլիկեմիա
2. կրետինիզմ
3. արյան մեջ IGF-1-ի (ինսուլինանման աճի գործոն 1) ցածր մակարդակ
4. սպիտակուցի սինթեզի դանդաղում
ա)2,4 բ)2,3,4 գ)1,3 դ)1,3,4
4. Արտագեղձային մեխանիզմները կարևոր են հետևյալ էնդոկրինոպաթիաների պաթո-
գենեզում՝
1. կենտրոնական ոչ շաքարային դիաբետ
2. նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետ
3. 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ
4. 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ
ա)1,3 բ)2,3 գ)2,4 դ)1,4
5. Կոնի համախտանիշին բնորոշ է՝
1. հիպոկալեմիան
2. նատրիումի ռեաբսորբցիայի թուլացումը
3. սեռական հորմոնների ուժգնացած սինթեզը
4. ԶՃ-ի բարձրացումը
ա)1,2,3 բ) 1,4 գ)1,3 դ) 2,3
6. Բերված նոմոգրամի ո՞ր կետին կհամա-
պատասխանեն ԹՏՀ-ի և թիրեոիդ հոր-
մոնների կոնցենտրացիաները … դեպքում:
6-1. հիպոֆիզի առաջային բլթի իշեմիկ նեկ-
րոզի
6-2. յոդի դեֆիցիտի
6-3. Գրեյվսի հիվանդության
6-4. ԹՏՀ արտադրող հիպոֆիզի ադենոմայի
63
7. Ca2+ PO43- պարաթ հորմոն
ա) ↓ ↑ ↑
բ) ↓ ↑ ↓
գ) ↑ ↑ ↑
դ) ↑ ↓ ↑
ե) ↑ ↑ ↓
Վերը նշված լաբորատոր տեղաշարժերից ո՞րը կհայտնաբերվի ... դեպքում:
7-1. հարվահանագեղձի ադենոմայի
7-2. քրոնիկ երիկամային անբավարարության
7-3. հիպերվիտամինոզ D-ի
8. Թոքի բրոնխածին քաղցկեղով տառապող հիվանդի մոտ ուռուցքն արտադրում է
ԱԿՏՀ: Հիվանդի մոտ կդիտվի՝
1. ԶՃ-ի ↑
2. ԶՃ-ի↓
3. հիպոֆիզում ԱԿՏՀ-ի արտադրության ↑
4. հիպոֆիզում ԱԿՏՀ-ի արտադրության ↓
ա) 2,3 բ)1,3 գ)2,4 դ)1,4
9. Քուշինգի հիվանդությանը բնորոշ ՉԷ՝
ա) օստեոպորոզը
բ) լիմֆոպենիան
գ) հիպոգլիկեմիան
դ) ճարպակալումը
10. Գրեյվսի հիվանդությանը բնորոշ են՝
1. քաշի անկումը
2. էկզօֆթալմը
3. ԹՏՀ-ի բարձրացած մակարդակը
4. բրադիկարդիան
ա) 2,3 բ)1,2 գ)2,4 դ)1,3,4
11. 35 տարեկան տղամարդն ընկերոջը
պատմում է, որ ստիպված է ավելի մեծ
չափի կոշիկ և գլխարկ գնել, իսկ
ամուսնական մատանին մատին փոք-
րացել է: Ընկերը խորհուրդ է տալիս
նրան դիմել բժշկի: Անամնեզ հավա-
քելիս պարզվում է, որ տղամարդը
գանգատվում է գլխացավից, վերջերս
ծնոտի ցավի պատճառով այցելել է
ստոմատոլոգի: Մաշկը ճարպոտ է
դարձել, առատ քրտնում է: Ձայնը խռպոտվել է: Նշում է, որ «լեզուն կարծես բերանում չի
տեղավորվում»: Օբյեկտիվ հետազոտության տվյալները՝ դիմագծերը կոպիտ են, վերհոն-
քային աղեղներն արտահայտված են, քիթը, շրթունքները, ականջները, ծնոտը մեծ են,
64
ձեռքերը՝ խոշոր, մատները՝ հաստ: ԶՃ-ն 160/100 է: Ո՞րն է հիվանդի առավել հավա-
նական ախտորոշումը՝
ա) հիպոֆիզի ացիդոֆիլ ադենոմա
բ) հիպոֆիզի բազոֆիլ ադենոմա
գ) МEN-2A համախտանիշ
դ) Լարոնի համախտանիշ
12. 38 տարեկան կինը գանգատվում է արտահայտված թուլությունից և դյուրհոգնելիութ-
յունից: Վերջերս առանց սննդակարգի փոփոխության նիհարել է 4.5կգ-ով: Պառկած դիր-
քից նստելիս գլխապտույտ է նշում: Մաշկի գույնը փոխվել է. կարծես արևայրուք ունե-
նա, չնայած ձմեռ է: Բացի այդ, նկատել է, որ սկսել է չիփսեր և աղի վարունգ սիրել:
Օբյեկտիվ տվյալներն են՝ ԶՃ-ն պառկած վիճակում 90/50 է, պառկած դիրքից կանգնելիս՝
80/30: Պուլսը տատանվում է 90-120 զարկ/րոպեում: Դիտվում է մաշկի հիպերպիգմեն-
տացիա, հատկապես՝ ձեռքերի ափերի ծալքերի շրջանում: Լաբորատոր տվյալները՝ Na+՝
124մմոլ/լ, K+՝ 5.8մմոլ/լ, գլյուկոզ՝ 3.0մմոլ/լ: Ո՞րն է հիվանդի հավանական ախտորոշումը՝
ա) Ուոթերհաուս-Ֆրիդերիքսենի համախտանիշ
բ) Ադիսոնի հիվանդություն
գ) ֆեոքրոմացիտոմա
դ) Կոնի համախտանիշ
13. 26 տարեկան երիտասարդի մոտ հանկարծակի սկսվել են որովայնի ցավեր: Լաբորա-
տոր տվյալներն են՝ գլյուկոզը՝ 76մգ/դլ, կալցիումը՝ 12.2մգ/դլ, ֆոսֆորը՝ 2.3մգ/դլ, կրեա-
տինինը՝ 1.1մգ/դլ, պարաթ հորմոնը՝ 62պգ/մլ (նորմայում՝ 9-60պգ/մլ): Կատարվել է
վիրահատություն, որի ընթացքում հեռացվել են մեծացած հարվահանաձև գեղձերը՝
կատարելով գեղձերից մեկի քառորդ մասի ռեիմպլանտացիա: Հետվիրահատական
շրջանում հիվանդի մոտ կալցիումի և ֆոսֆորի մակարդակները կարգավորվել են: Երեք
տարի անց դիտվել է ստամոքսաղիքային արյունահոսություն, որի պատճառով կատար-
վել է էնդոսկոպիկ հետազոտություն. ստամոքսում հայտնաբերվել են բազմաթիվ խոցեր:
Որովայնի համակարգչային շերտագրությամբ պանկրեասում հայտնաբերվել է 1-2սմ
չափերով գոյացություն:
13-1. Նշված ուռուցքներից էլ որի՞ հայտնաբերումն է հավանական հիվանդի մոտ՝
ա) ֆեոքրոմացիտոմա
բ) հիպոֆիզի ադենոմա
գ) թոքի մանրբջջային քաղցկեղ
դ) վահանագեղձի մեդուլյար կարցինոմա
13-2. Ստորև նշվածներից որի՞ դեֆեկտն է հավանական տվյալ հիվանդի մոտ՝
ա) մենինի
բ) թիրոզինկինազի
գ) Gs սպիտակուցի
դ) Rb սպիտակուցի
14. 30 տարեկան կինը վերջին 2 տարիների ընթացքում նկատել է քաշի աստիճանական
ավելացում, չնայած սննդակարգի փոփոխություն չի նշում: Հիվանդը գանգատվում է
տեսողության խանգարումից: Դաշտանային ցիկլն անկանոն է: Զննման ժամանակ նրա
դեմքը կլորավուն է, մազակալված: Հիվանդի մոտ առկա է կենտրոնական ճարպակա-
լում, որովայնի առաջային և կողմնային պատերին հայտնաբերվում են մանուշակագույն
զոլեր, աջ սրունքի շրջանում՝ դժվարությամբ լավացող վերք: Զ/Ճ-ն 155/100 է: Գլյուկոզն
արյան մեջ քաղցած վիճակում 9,3մմոլ/լ է:
65
14-1. Ո՞րն է հավանական ախտորոշումը՝

ա) Քուշինգի համախտանիշ
բ) Քուշինգի հիվանդություն
գ) Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ
դ) Կոնի համախտանիշ
ե) Ադիսոնի հիվանդություն
14-2. Ներկայացվածներից ո՞րն է հաստատում Ձեր ախտորոշումը՝
Կորտիզոլ 0800 (3-20 µգ/դլ) Կորտիզոլ 2000 (2,5-10 µգ/դլ) ԱԿՏՀ (10-52 պգ/մլ)
ա 1,5 1,0 75
բ 32 30 5
գ 25 10 65
դ 28 27 70
14-3. Հիվանդը վիրահատվել է, հետվիրահատական շրջանում նրա մոտ զարգացել են

հիպոգլիկեմիայի էպիզոդներ: Ո՞ր հորմոնով բուժումն է ցուցված՝
ա) էստրոգեն
բ) ֆլուդրոկորտիզոն (միներալոկորտիկոիդ)
գ) թիրօքսին
դ) հիդրոկորտիզոն (գլյուկոկորտիկոիդ)
15. 17 տարեկան աղջկա մոտ ավտովթարի ժամանակ գլխի տրավմա ստանալուց հետո
զարգացել է արտահայտված ծարավ և շատամիզություն: Օրվա ընթացքում նա խմում է
մի քանի լիտր ջուր, բայց ծարավը չի հագենում: 24 ժամում մեզի ծավալը կազմում է 5
լիտր: Նրա ԶՃ-ն 95/60 է, արյան քննության տվյալներն են՝ գլյուկոզ 80 մգ/դլ, Na+
148մմոլ/լ, K+ 4,5 մմոլ/լ: Մեզի խտությունը 1001 է: Ստորև նշված հորմոններից որի՞
թերարտադրությունն է հավանական տվյալ հիվանդի մոտ:
ա) ինսուլինի
բ) ալդոստերոնի
գ) ԱԴՀ-ի
դ) ԱԿՏՀ-ի
16. 24 տարեկան կինը նկատել է, որ վերջին 4 ամիսների ընթացքում կրծքագեղձի վրա
սեղմելիս կաթնանման արտադրություն է գալիս: Նա կրծքով չի կերակրում և երբևէ հղի
չի եղել: Գլխուղեղի ՄՌՏ-ն հայտնաբերել է հիպոֆիզի 4մմ չափ ունեցող ադենոմա:
16-1. Ստորև նշվածներից որի՞ առկայությունն է հավանական տվյալ հիվանդի մոտ՝
ա) լուսնաձև դեմք
բ) դաշտանի բացակայություն
գ) էկզօֆթալմ
դ) հիպերգլիկեմիա
16-2. Ո՞ր նյութի ագոնիստների նշանակումը կարող է օգտակար լինել տվյալ հիվանդին՝
ա) դոֆամինի
բ) սերոտոնինի
գ) ացետիլխոլինի
դ) գլուտամատի
ե) նորադրենալինի
66
17. 60 տարեկան կինը գանգատվում է փոր-

կապությունից, հիշողության վատացումից,
քնկոտությունից, դյուրհոգնելիությունից:
Զննման ժամանակ նկատվում է մաշկի
չորություն, մազաթափություն և հոնքերի
նոսրացում: Վերջին 2 տարում նրա մոտ
դիտվել է քաշի ավելացում (8կգ), թեև
սննդակարգում փոփոխություն չի եղել:
Հիվանդի դեմքն այտուցված է, ամիմիկ (տե՛ս
նկարը), խոսքը՝ դանդաղած, հարցերին
պատասխանում է ուշացումով: Ջլային
ռեֆլեքսները դանդաղած են: Նա եղանակին անհամապատասխան տաք է հագնված:
Հիվանդի ԶՃ-ն 130/90 է, պուլսը՝ 54 զարկ/րոպե:
17-1.Ստորև նշվածներից ո՞ր հորմոնի թերարտադրությունն է հավանական տվյալ
հիվանդի մոտ:
ա) թիրօքսինի
բ) կորտիզոլի
գ) պարաթ հորմոնի
դ) ալդոստերոնի
17-2. Ո՞րն է այտուցի զարգացման հավանական մեխանիզմը տվյալ հիվանդի մոտ՝
ա) արյան օնկոտիկ ճնշման նվազում
բ) հյուսվածքների հիդրոֆիլականության բարձրացում
գ) մազանոթների թափանցելիության բարձրացում
դ) լիմֆոստազ
17-3. Հաշվի առնելով բերված հյուսվածաբանական
պատկերը՝ ո՞րն է հիվանդության զարգացման
հավանական մեխանիզմը՝
ա) հիպոֆիզի վնասումը
բ) վահանագեղձի աուտոիմուն ախտահարումը
գ) յոդի դեֆիցիտը
դ) վահանագեղձի բնածին ապլազիան
18. 31 տարեկան կնոջ մոտ վերջին 3 օրերին զարգացել են պարէսթեզիաներ և մկանային
ջղակծկումներ: Պարանոցի վրա նկատելի է հետվիրահատական սպի. նրա մոտ ախտո-
րոշվել էր վահանագեղձի ֆոլիկուլյար քաղցկեղ, որի պատճառով 5 օր առաջ վահանա-
գեղձը հեռացվել էր: Այժմ հիվանդի արյան Ca2+-ը 5,8մգ/դլ է, ֆոսֆատը՝ 6,6 մգ/դլ:
Հիվանդի վերաբերյալ ճիշտ պնդումներ են՝
1. Հիվանդի մոտ առկա նշանները պայմանավորված են կալցիտոնինի դեֆիցիտով:
2. Հիվանդին կալցիումի գլյուկոնատի լուծույթի ներարկումը կարող է դադարեցնել
ցնցումները:
3. Հիվանդին ցուցված է վիտամին D3-ի ընդունում:
4. Հիվանդի մոտ առկա է պարաթ հորմոնի գերարտադրություն:
ա) 2,3 բ)1,2 գ)2,4 դ)1,3,4
19. 65 տարեկան տղամարդը դիմել է բժշկի հաճախակի գլխացավերի և տեսողության
վատացման պատճառով. վերջերս քայլելիս հաճախ բախվում է դռներին, անցորդներին:
Գլխուղեղի ՄՌՏ-ն հայտնաբերել է հիպոֆիզի 2,5 սմ չափ ունեցող ադենոմա:
67
Տեսադաշտերի ստորև բերված խանգարումներից ո՞րն է հավանական տվյալ հիվանդի

մոտ՝
1. գ 2.գ 3.դ 4.գ 5.բ
6-1.գ. 6-2.ա. 6-3.դ. 6-4.բ. Հիպոֆիզի առաջային բլթի նեկրոզը բերում է ԹՏՀ-ի արտադ-
րության նվազման, հետևաբար և թիրեոիդ հորմոնների մակարդակը կլինի նվազած
(երկրորդային հիպոթիրեոզ, գրաֆիկի գ կետ): Ա կետը համապատասխանում է առաջ-
նային հիպոթիրեոզին (յոդի դեֆիցիտ, Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ), երբ թիրեոիդ հորմոն-
ների սինթեզն ընկճված է, հետևաբար բացասական հետադարձ կապի սկզբունքով
խթանված է ԹՏՀ-ի սինթեզը: Դ կետը համապատասխանում է առաջնային հիպերթիրեո-
զին (Գրեյվսի հիվանդություն, վահանագեղձի հորմոն արտադրող ադենոմա), երբ դիտ-
վում է թիրեոիդ հորմոնների ավտոնոմ արտադրություն, իսկ բացասական հետադարձ
կապի սկզբունքով ԹՏՀ-ի մակարդակը կլինի նվազած: Բ կետը համապատասխանում է
երկրորդային հիպերթիրեոզին (ԹՏՀ-արտադրող ադենոմա), երբ և՛ ԹՏՀ-ի, և՛ թիրեոիդ
հորմոնների մակարդակը բարձրացած է:
7-1.դ 7-2.ա 7-3.ե 8.դ 9.գ 10.բ.
11.ա. Հիվանդի կլինիկական նշանները վկայում են ՍՏՀ-ի՝ աճի հորմոնի գերարտադ-
րության մասին (ակրոմեգալիա): ՍՏՀ-ն արտադրվում է ադենոհիպոֆիզի ացիդոֆիլ
բջիջների կողմից: Հիպոֆիզի բազոֆիլ ադենոման կարող է հանգեցնել ԱԿՏՀ-ի (Քուշինգի
հիվանդություն), ԹՏՀ-ի կամ ԳՏՀ-ի գերարտադրության: МEN-2A համախտանիշին
բնորոշ չէ հիպոֆիզի ադենոմայի զարգացումը: Լարոնի համախտանիշը ՍՏՀ-ի ընկալիչի
դեֆեկտ է, որն արտահայտվում է ՍՏՀ-ի անբավարարության կլինիկական նշաններով:
12.բ. Կլինիկական և լաբորատոր տվյալները համապատասխանում են մակերիկամային
քրոնիկ անբավարարությանը՝ Ադիսոնի հիվանդությանը (ալդոստերոնի, գլյուկոկորտի-
կոիդների անբավարարություն): Ուոտերհաուս-Ֆրիդերիքսենի համախտանիշը սուր
մակերիկամային անբավարարություն է: Ֆեոքրոմացիտոման մակերիկամի միջուկային
շերտի ուռուցք է, որի դեպքում լինում է հիպերկատեխոլամինեմիա, որով չեն
բացատրվում առկա կլինիկական և լաբորատոր նշանները: Կոնի համախտանիշը
առաջնային հիպերալդոստերոնիզմն է:
68
13-1.բ. 13-2.ա. Հիվանդի մոտ МEN-1 համախտանիշ է (Վերմերի համախտանիշ)՝ բազ-

մակի էնդոկրին նորագոյացություններ, որոնք ներառում են հիպոֆիզի, հարվահանաձև
գեղձերի և պանկրեասի ուռուցքները (հաճախ՝ Զոլինգեր-Էլիսոնի համախտանիշ, ինչ-
պես տվյալ հիվանդի մոտ է): Ֆեոքրոմացիտոման, վահանագեղձի մեդուլյար կարցի-
նոման МEN-2A համախտանիշի բաղադրյալներն են: Թոքի մանրբջջային կարցինոման
կարող է արտադրել պարաթ հորմոնին նման պեպտիդ և առաջացնել հիպերկալցեմիա
(պարանեոպլաստիկ համախտանիշ), սակայն այդ դեպքում չի դիտվում հարվահանա-
գեղձերի հիպերպլազիա: МEN-1-ի դեպքում առկա է գեն սուպրեսոր մենինի գենետիկ
դեֆեկտ:
14-1.բ. Նշված կլինիկական նշանները բնորոշ են Քուշինգի հիվանդությանը՝ ադենոհի-
պոֆիզի բազոֆիլ բջիջներից ծագող ԱԿՏՀ արտադրող ադենոմային: Քուշինգի համախ-
տանիշը պայմանավորված է մակերիկամի կեղևի գլյուկոկորտիկոիդ արտադրող
ուռուցքով: Դեմքի մազակալումը, դաշտանային ցիկլի խանգարումները, տեսողության
խանգարումը հնարավորություն են տալիս տարբերակելու Քուշինգի հիվանդությունը
համանուն համախտանիշից: Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտը վահանագեղձի հիպոֆունկցիա-
յով բնութագրվող հիվանդություն է, Կոնի համախտանիշն առաջնային հիպերալդոստե-
րոնիզմ է, իսկ Ադիսոնի հիվանդությունը պայմանավորված է մակերիկամի կեղևի
քրոնիկ անբավարարությամբ:
14-2.դ. Քուշինգի հիվանդության դեպքում և՛ ԱԿՏՀ-ի, և՛ գլյուկոկորտիկոիդների
մակարդակները բարձրացած են: Ներկայացվածներից սրան համապատասխանում են գ
և դ տարբերակները: Սակայն պետք է հաշվի առնել, որ քանի որ Քուշինգի հիվանդութ-
յան պատճառն ԱԿՏՀ արտադրող ուռուցքն է, ուստի ԱԿՏՀ-ի արտադրությունը մշտա-
կան շատ է, որն էլ հանգեցնում է գլյուկոկորտիկոիդների կայուն գերարտադրության,
այլ կերպ ասած, գլյուկոկորտիկոիդների արտադրության ցիրկադային ռիթմը բացա-
կայում է: Տարբերակ ա-ն բնորոշ է մակերիկամային անբավարարությանը, տարբերակ
բ-ն՝ Քուշինգի համախտանիշին:
14-3.դ. Հիպոֆիզի ուռուցքը հեռացվել է: Ի հայտ եկած հիպոգլիկեմիան վկայում է
հետվիրահատական հիպոկորտիցիզմի մասին՝ պայմանավորված ԱԿՏՀ-արտադրող
բազոֆիլ բջիջների քչացմամբ:
15.գ. Տվյալ հիվանդի մոտ զարգացել է ոչ շաքարային դիաբետ (անշաքար միզահյուծում,
diabetes incipidus) ԱԴՀ-ի թերարտադրության հետևանքով: ԱԴՀ-ի թերարտադրության
պատճառ կարող է լինել գլխի տրավման, էնցեֆալիտը, նեյրովիրաբուժական միջա-
մտությունները հիպոթալամուսի կամ հիպոֆիզի շրջանում: Արդյունքում խանգարվում է
ջրի ռեաբսորբցիան երիկամների հավաքող խողովակներում, արտադրվում է մեծածա-
վալ նոսրացած մեզ, որի հետևանքով զարգանում է արյան խտացում՝ հեմոկոնցենտրա-
ցիա (արյան մեջ բարձրանում է Na+-ի կոնցենտրացիան) և խթանվում է ծարավի կենտ-
րոնը: Ինսուլինի անբավարարության դեպքում կզարգանար հիպերգլիկեմիա, ԱԿՏՀ-ի
անբավարարության դեպքում՝ կորտիզոլի թերարտադրություն: Ալդոստերոնի թերար-
տադրության դեպքում արյան մեջ Na+-ի կոնցենտրացիան կիջներ, իսկ K+-ինը՝
կբարձրանար:
16-1.բ. Պրոլակտինոմաները հիպոֆիզի ադենոմաներից են: Դրանք կազմված են ացիդո-
ֆիլ կամ քրոմոֆոբ բջիջներից: Ռեպրոդուկտիվ տարիքի կանանց մոտ դրանք առաջաց-
նում են կաթնահոսություն (գալակտորեա) և դաշտանի բացակայություն (ամենորեա)՝
դառնալով անպտղության պատճառ:
69
16-2.ա. Պրոլակտինի ստատինը դոֆամինն է, ուստի միկրոադենամաների բուժման

համար կիրառվում են դոֆամինի ագոնիստներ (օրինակ, բրոմոկրիպտին): Հիպոթալա-
մուսի և հիպոֆիզի միջև կապի խանգարման, ինչպես նաև դոֆամինի անտագոնիստ-
ներով բուժման դեպքում նույնպես դիտվում է պրոլակտինի մակարդակի բարձրացումը:
17-1.ա. Հիվանդի մոտ առկա են հիպոթիրեոզի նշաններ (միքսեդեմա): Ախտորոշումը
հաստատելու համար անհրաժեշտ է ԹՏՀ-ի և թիրեոիդ հորմոնների ստուգումն արյան
մեջ:
17-2.բ. Միքսեդեմայի դեպքում այտուցի զարգացումը պայմանավորված է միջբջջային
տարածությունում գլիկոզամինագլիկանների և հիալուրոնաթթվի կուտակումով, որոնք
բերում են հյուսվածքների հիդրոֆիլականության բարձրացման և սեղմելիս փոսիկ
չթողնող այտուցի զարգացման:
17-3.բ. Նկարում բերված է վահանագեղձի հյուսվածքը՝ արտահայտված լիմֆոցիտային
ինֆիլտրացիայով, լիմֆոիդ ֆոլիկուլների ձևավորումով, որոնք ունեն լուսավոր
գերմինատիվ կենտրոններ: Այս նշանները բնորոշ են աուտոիմուն թիրեոիդիտին
(Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ): Ֆոլիկուլային բջիջների լիմֆոցիտ-միջնորդված վնասման
հետևանքով զարգացել է հիպոթիրեոզ:
18.ա. Հիվանդի մոտ առկա հիպոկալցեմիան և հիպերֆոսֆատեմիան պայմանավորված
են հիպոպարաթիրեոզով, որի զարգացումը կապված է վահանագեղձի հեռացման
ժամանակ հարվահանագեղձերի հեռացման կամ վնասման հետ: Հիպոկալցեմիայի
հետևանքով զարգացել են մկանային ջղակծկումներ և պարէսթեզիաներ: Հիվանդի մոտ
հիպոկալցեմիան շտկելու նպատակով ցուցված է կալցիումի գլյուկոնատի լուծույթի
ներարկում, իսկ հետագայում՝ վիտամին D3-ի ընդունում:
19.բ. Հիպոֆիզի մեծ չափերի հասնող ադենոմաները
կարող են առաջացնել տեսողական խաչվածքի կոմպ-
րեսիա, որի հետևանքով վնասվում են ցանցենու միջային
մասից եկող նյարդաթելիկները (տե՛ս նկարը): Արդյուն-
քում խանգարվում է տեսողությունը կողմնային տեսա-
դաշտերում (բիտեմպորալ հեմիանօպսիա), այսինքն
ծայրամասային տեսողությունը:
70
Գլուխ 12
Նյարդային համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա
Բնութագրել նյարդային համակարգի ախտաբանության տիպային ձևերը, վերլուծել
դրանց էթիոլոգիան և պաթոգենեզը:
1. Նյարդային համակարգի վնասման ընդհանուր էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Նեյրոն-
ների վնասման սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ մեխանիզմները:
2. Նեյրոտրանսմիտերներ, դասերը, առանձին խմբերի նշանակությունն ախտաբանության
մեջ:
3. Գլխուղեղի հիպօքսիկ և իշեմիկ վնասման ախտածնությունը, էքսայտոտոքսիկություն:
4. Հասկացություն նեյրոդեգեներատիվ և դեմիելինիզացնող հիվանդությունների մասին:
5. Նյարդի վնասման հետևանքները, ուոլերյան և ռետրոգրադ դեգեներացիա:
6. Ցավ՝ տեսակները, ցավային և հակացավային համակարգեր, ցավի միջնորդներ,
տեսակները: Ախտաբանական ցավի մեխանիզմները: Ցավի ախտածնական նշանա-
կությունը, կենտրոնական և ծայրամասային սենսիտիզացիայի մեխանիզմները:

1. Սպեցիֆիկ նեյրոտրոպ գործոններ են՝
1. հիպօքսիան
2. իոնիզացնող ճառագայթները
3. տետանոտոքսինը
4. ստրիխնինը
ա)2,3 բ)2,3,4 գ)1,2 դ)3,4
2. Նեյրոնների վնասման սպեցիֆիկ մեխանիզմներ են՝
1. նեյրոնի էներգաապահովման խանգարումները
2. նեյրոնի ապոպտոզը
3. նեյրոմիջնորդների ձերբազատման խանգարումները
4. աքսոնալ տրանսպորտի խանգարումները
ա)3,4 բ)1,2 գ)2,3,4 դ)1,3,4
3. Էքսայտոտոքսիկության մեխանիզմ ՉԷ՝
ա) NMDA ընկալիչների ակտիվացումը
բ) nNOS-ի ընկճումը
գ) նեյրոններում [Ca2+]-ի մեծացումը
դ) սինապտիկ ճեղքում դրդող ամինաթթուների կուտակումը
4. Ողնուղեղի միջադիր նեյրոնների ախտահարումը, որը բերում է գլիցինի ձերբազատ-
ման խանգարման, բնորոշ է՝
ա) շիզոֆրենիային
բ) Պարկինսոնի հիվանդությանը
գ) փայտացմանը
դ) ծանր միասթենիային
71
ԳԼՈՒԽ 12 Նյարդային համակարգի ախտաֆիզիոլոգիա
5. Աքսոնի վնասումից հետո ռեգեներացիան առավել հավանական է, եթե՝

1. նեյրոնի աքսոնը ԿՆՀ-ի սահմաններում է
2. նեյրոնի աքսոնը գտնվում է ծայրամասային նյարդի կազմում
3. վնասվել է աքսոնի դիստալ մասը
4. վնասվել է աքսոնի պրոքսիմալ մասը
ա)2,3 բ)1,4 գ)1,3 դ)2,4
6. Ցրված սկլերոզի վերաբերյալ ճիշտ պնդումներ են՝
1. առաջանում են հակամարմիններ միելինի հանդեպ
2. ախտահարվում են օլիգոդենդրոցիտները
3. առավել հաճախ հանդիպում է բարձր տարիքային խմբի տղամարդկանց շրջանում
4. պաթոգենեզում կարևոր դեր ունեն TH1-ը և TH17-ը
ա)1,2,3 բ)1,3 գ)1,2,4 դ)2,4
7. Ո՞ր հիվանդությունների պաթոգենեզում էական դեր ունի ացետիլխոլինային ազդա-
նշանման անբավարարությունը՝
1. Ալցհեյմերի հիվանդության
2. Պարկինսոնի հիվանդության
3. ծանր միասթենիայի
4. փայտացման
ա)2,4 բ)3,4 գ)1,3 դ)1,2
8. Բորբոքման պլազմային միջնորդներից ալգոգեն է՝
ա) Հագեմանի գործոնը
բ) կոմպլեմենտի C3b բաղադրյալը
գ) հիստամինը
դ) բրադիկինինը
9. Էպիկրիտիկ ցավի վերաբերյալ ճիշտ պնդումներ են՝
1. հաղորդվում է Аδ նյարդաթելերով
2. հաղորդվում է C նյարդաթելերով
3. ունի հստակ տեղակայում
4. ունի երկար լատենտ շրջան
ա)2,4 բ)1,3,4 գ)1,3 դ) 2,3
10. Սոխ կտրատելիս կինը պատահաբար վնասեց մատը: Մի քանի ժամ անց նա նկա-
տեց, որ վերքի շրջանը ցավում է նույնիսկ թեթև հպումից: Այդ երևույթի վերաբերյալ
ճիշտ պնդումներ են՝
1. P նյութը նպաստում է նկարագրված երևույթի զարգացմանը
2. տվյալ դեպքում ՑՕԳ-2 պաշարիչները չեն մեղմի ցավը
3. վնասված բջիջներից ձերբազատված ԱԵՖ-ն առաջացնում է նոցիցեպտորների
իոնային անցուղիների down ռեգուլյացիա
4. բորբոքման միջնորդներն իջեցնում են նոցիցեպտորների դրդման շեմքը
ա) 2,3 բ) 1,2,3 գ) 2,4 դ) 1,4
11. 62 տարեկան տղամարդու մոտ վերջին 2 տարվա ընթացքում նկատվում է կամային
շարժումներ սկսելու դժվարացում և մկանների կարկամածություն: Հիվանդն ունի
ձեռքերի՝ «մանրադրամ հաշվելու» դող: Զննման ժամանակ հիվանդի դեմքի միմիկան
«աղքատ է»:
72
11-1. Ստորև բերված է տվյալ հիվանդության պաթոգենեզն արտացոլող սխեման:
Ստորև բերվածներից ո՞րն է համապատասխանում նկարում «1» թվով նշվածին՝

ա) β-ամիլոիդի նախորդող սպիտակուց
բ) α-սինուկլեին
գ) տաու սպիտակուց
դ) հանտինգտին
Ստորև բերվածներից ո՞րն է իրագործում նկարում «2» թվով նշված մեխանիզմը՝
ա) Hsp70
բ) mTOR
գ) Atg9
դ) ուբիկվիտին
ե) կատեպսին D
Ստորև բերվածներից ո՞ր պրոցեսն է նկարի վրա նշված «3» թվով՝
ա) ապոպտոզ
բ) ուբիկվիտինացում
գ) ֆագոցիտոզ
դ) աուտոֆագիա
Ստորև բերվածներից ո՞րն է համապատասխանում նկարում «4» թվով նշվածին՝
ա) Լևիի մարմնիկ
բ) ամիլոիդային վահանիկ
գ) նեյրոֆիբրիլյար կծիկ
դ) Նեգրիի մարմնիկ
73
11-2. Ստորև բերված նկարում ո՞ր նեյրոմիջնորդներն են նշված «1» և «2» թվերով՝
12. 86 տարեկան տղամարդու մոտ վերջին 10 տարիների ընթացքում նկարագրվել է

հիշողության և ինքնասպասարկման պրոգրեսիվող վատթարացում. նա խնամողի
օգնությամբ է լվացվել, հագնվել, սնվել: Նա չէր կարողանում հստակ նշել ամսաթիվը, իր
գտնվելու վայրը:
12-1. Այս հիվանդի մոտ ո՞ր նյարդաբանական թեստը կլինի ինֆորմատիվ՝
ա) խնդրել հիվանդին, որ կանգնի՝ ոտքերը միացրած և աչքերը փակած
բ) ստուգել ծնկան ռեֆլեքսը
գ) առաջարկել հիվանդին նկարել թվերով ժամացույց, որը ցույց է տալիս Ձեր ասած
ժամը
դ) բամբակի թելի օգնությամբ ստուգել ոտնաթաթերի տակտիլ զգացողությունը
12-2. 6 ամիս անց հիվանդը մահացել է թոքաբորբից: Պաթոմորֆոլոգիական քննությամբ
հիպոկամպում և մեծ կիսագնդերի կեղևում հայտնաբերվել են ամիլոիդային վահանիկ-
ներ և նեյրոֆիբրիլյար կծիկներ: Ո՞ր սպիտակուցից են կազմված նեյրոֆիբրիլյար
կծիկները՝
ա) ամիլոիդ β-ից
բ) պրիոնային սպիտակուցից
գ) հիպերֆոսֆորիլացված տաու սպիտակուցից
դ) պոլիգլուտամինային մեծ տեղամաս պարունակող սպիտակուցից
13. 26 տարեկան կնոջ մոտ 2 տարի առաջ նկատվել էին ձախ ձեռքի թմրածություն և
դժվարություն քայլելու ժամանակ, սակայն այդ երևույթներն ինքնըստինքյան հետ էին
զարգացել: Վերջին տարվա ընթացքում նկատվել է աջ աչքի տեսողության վատացում,
74
ինչպես նաև հիվանդը նշում է դժվարություն գրելուց՝ պայմանավորված մկանային

թուլությամբ: Գլխուղեղի ՄՌՏ հետազոտությամբ աջ տեսողական նյարդում և պերի-
վենտրիկուլյար սպիտակ նյութում հայտնաբերվել են օջախային փոփոխություններ:
13-1. Ո՞ր տիպի գերզգայունության ռեակցիաներն են կարևոր տվյալ հիվանդության
պաթոգենեզում՝
1. I
2. II
3. III
4. IV
ա) 2,3 բ) 1,3 գ) 2,4 դ) 1,4
13-2. Նրա գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում հավանաբար կհայտանբերվեն՝
ա) մենինգոկոկեր
բ) միելինի հանդեպ հակամարմիններ
գ) մեծաքանակ էրիթրոցիտներ
դ) մեծաքանակ նեյտրոֆիլներ
14. 62 տարեկան կինը վիրահատվել է աջ հարականջային թքագեղձի ուռուցքի
պատճառով: Քանի որ ուռուցքը ինֆիլտրացրել էր նաև փափուկ հյուսվածքները, ուստի
վիրաբույժը ստիպված հեռացրել էր նաև դիմային նյարդի մի մասը: Այնուհետև նա
տեղադրել էր 2սմ-անոց նյարդային տրանսպլանտատ: Դրանից 1 շաբաթ անց զարգացող
տեղաշարժերից ո՞րն է առավել հավանական՝
ա) դիմային նյարդի կորիզում նեյրոնների կորուստ
բ) տրավմատիկ նևրոմայի զարգացում
գ) տրանսպլանտատի երկայնքով ուռուցքի ռեցիդիվ և աճ
դ) դիմային նյարդի դիստալ հատվածում Ուոլերյան դեգեներացիա
15. 45 տարեկան կինը վերջին ամիսներին գանգատվում է խոսելու, ծամելու, կուլ տալու
դժվարությունից: Նա նշում է ընդհանուր թուլություն, որը օրվա ընթացքում աստիճա-
նաբար հարաճում է: Նկարագրված նշանները զգալի մեղմանում են նեոստիգմին
ընդունելուց հետո:
15-1. Նշվածներից ո՞րն է հիվանդության առավել հավանական մեխանիզմը՝
ա) ացետիլխոլինային ընկալիչների հանդեպ աուտոհակամարմինների առաջացում
բ) տաու սպիտակուցի հիպերֆոսֆորիլացում
գ) միելինի կատիոնային սպիտակուցի հանդեպ աուտոհակամարմինների առաջացում
դ) դոֆամիներգիկ նեյրոնների դեգեներացիա
15-2. Ո՞ր տիպի գերզգայունության ռեակցիան է կարևոր տվյալ հիվանդության
պաթոգենեզում՝
ա) I
բ) II
գ) III
դ) IV
1.դ 2.ա 3.բ 4.գ 5.ա 6.գ 7.գ 8.դ 9.գ
10.դ. Նկարագրվածի հիմքում պերիֆերիկ սենսիտիզացիայի երևույթն է, որը պայմանա-
վորված է բորբոքային գործընթացով: Բորբոքման միջնորդները (պրոստագլանդիններ,
հիստամին, ԱԵՖ, բրադիկինին, սերոտոնին, P նյութ) ուղղակիորեն ազդում են նոցիցեպ-
75
տորների վրա՝ հանգեցնելով գործողության պոտենցիալի առաջացմանը, ինչպես նաև

իջեցնում են նոցիցեպտորների դրդման շեմը՝ իոնային անցուղիների up-ռեգուլյացիայի
միջոցով (TRPV անցուղիների ֆոսֆորիլացում, իոնային անցուղիների սինթեզի խթա-
նում): Արդյունքում զարգանում է հիպերալգեզիա՝ ցավային ազդակների հանդեպ գեր-
զգայունություն, ինչպես նաև ալոդինիա, երբ ոչ ցավային գրգիռները (օրինակ՝ թեթև
հպումը) առաջացնում են ցավային զգացողություն: ՑՕԳ-2 պաշարիչները, ընկճելով
պրոստագլանդինների սինթեզը, կանխում են պերիֆերիկ սենսիտիզացիայի
զարգացումը:
11. Կամային շարժումներ սկսելու դժվարացումը (բրադիկինեզիա), մկանների կարկա-
մածությունը, ձեռքերի՝ «մանրադրամ հաշվելու» դողը Պարկինսոնի հիվանդության
նշաններն են: Այս հիվանդության դեպքում զարգանում է դոֆամիներգիկ նեյրոնների
կորուստ սև նյութում: 11-1. 1-բ, 2-ա, 3-դ, 4-ա: 11-2. 1-դոֆամին, 2- ԳԱԿԹ:
12-1.գ 12-2.գ. Մոռացկոտությունը, որին հիվանդության խորացման հետ մեկտեղ
միանում են թուլամտության այլ բաղադրյալները՝ լեզվական խնդիրները,
հանրահաշվական պարզ գործողություններ կատարելու ունակության խանգարումը,
շարժողական հմտությունների կորուստը, Ալցհեյմերի հիվանդության նշաններն են:
Կոգնիտիվ ֆունկցիաները գնահատելու համար կարելի է օգտագործել ժամացույցի
թեստը (տե՛ս նկարը): Նշված մյուս թեստերն օգտագործվում են այլ նյարդաբանական
ֆունկցիաներ (հավասարակշռություն, զգացողություն, մոտորիկա) գնահատելու
համար:
Այս հիվանդությանը բնորոշ մորֆոլոգիական նշաններն են β ամիլոիդ պարունակող

վահանիկները և հիպերֆոսֆորիլացված տաու սպիտակուցից կազմված նեյրոֆիբրիլյար
կծիկները: Պրիոնային սպիտակուցի կոնֆորմացիոն փոփոխությունները բնորոշ են
Կրեյցֆելդ-Ջակոբսի հիվանդությանը, որն առաջացնում է արագ պրոգրեսիվող
դեմենցիա (մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվում է սպունգանման
էնցեֆալոպաթիա): Պոլիգլյուտամինային մեծ տեղամասի առկայությունը բնորոշ է հան-
տինգտին սպիտակուցին, որը հանդիպում է Հանտինգտոնի հիվանդության դեպքում:
13-1.գ 13-2.բ. Նկարագրված կլինիկական նշանները երիտասարդ տարիքում բնորոշ են
ցրված սկլերոզին: Դեմիելինիզացիայի օջախները, որոնք հանգեցնում են տարբեր
կլինիկական նշանների, կարող են ունենալ տարաբնույթ տեղակայումներ, սակայն
հաճախ են նկարագրվում հարփորոքային սպիտակ նյութում: Ցրված սկլերոզը
աուտոիմուն հիվանդություն է, որի դեպքում իմուն պատասխան է զարգանում միելինի
հանդեպ՝ առաջին հերթին իմունիտետի բջջային օղակի (TH1 և TH17) ընդգրկմամբ:
76
Աուտոիմուն այս գործընթացին միանում են նաև B-լիմֆոցիտները՝ արտադրելով

հակամարմիններ միելինի տարբեր բաղադրյալների (օրինակ՝ միելինի հիմնային
սպիտակուցի) հանդեպ: Այս հակամարմինների մի մասը անցնում են գլխուղեղ-
ողնուղեղային հեղուկի մեջ, ուստի ախտորոշիչ նպատակով վերջինիս անալիզի
դեպքում հայտնաբերվում են բնորոշ օլիգոկլոնալ հակամարմիններ:
Մենինգոկոկերն առաջացնում են սուր մենինգիտ և սեպսիս: Մեծաքանակ
էրիթրոցիտների հայտնաբերումը բնորոշ է սուբարախնոիդալ արյունազեղմանը:
Մեծաքանակ նեյտրոֆիլներ հայտնաբերվում են բակտերիալ մենինգիտի դեպքում:
14.դ. Դիմային նյարդի կորիզում նեյրոնների կորուստը քիչ հավանական է, քանի որ
վնասվել է նյարդի դիստալ մասը: Հատված նյարդի դիստալ հատվածում զարգանում է
«ուոլերյան դեգեներացիա» (տե՛ս նկարը). մակրոֆագերը խժռում, հեռացնում են դեգենե-
րացիայի ենթարկվող նյարդի դիստալ հատվածը, ինչպես նաև միելինային շերտը՝
շվանյան բջիջների մասնակցությամբ: Հետագայում նյարդը կարող է նորից աճել դեպի
իր սինապտիկ թիրախը (տվյալ դեպքում միմիկայի մկանները): Դրա համար կարևոր
նախապայմաններից է այն, որ պահպանված լինի շվանյան բջիջներով ձևավորված
համապատասխան խողովակը: Հենց այդ գործընթացի հավանականությունը մեծաց-
նելու համար վիրահատության ընթացքում տեղադրվեց տրանսպլանտատը՝ նյարդի
աճը ուղղորդելու համար: Ուստի նևրոմայի հավանականությունը քիչ է: Քիչ է նաև
այսքան վաղ ժամկետում ուռուցքի ռեցիդիվի հավանականությունը:
15-1.ա. Հիվանդն ունի ծանր միասթենիա՝ աուտոիմուն հիվանդություն, որի դեպքում

պաշարող հակամարմիններ են առաջանում նյարդամկանային սինապսի ացետիլխոլի-
նային ընկալիչների նկատմամբ: Արդյունքում զարգանում է մկանային թուլություն,
խոսելու, ծամելու դժվարություններ, դիսֆագիա: Նեոստիգմինն խոլինէսթերազի պաշա-
րիչ է, որը մեծացնում է սինապտիկ ճեղքում ացետիլխոլինի քանակը՝ մեղմելով հիվան-
դության նշանները: Միելինի կատիոնային սպիտակուցի նկատմամբ աուտոհակամար-
մինների առաջացումը բնորոշ է ցրված սկլերոզին, տաու սպիտակուցի գերֆոսֆորիլա-
77
ցումը՝ Ալցհեյմերի հիվանդությանը, իսկ դոֆամիներգիկ նեյրոնների դեգեներացիան՝

Պարկինսոնի հիվանդությանը:
15-2.բ. Ծանր միասթենիան II տիպի գերզգայունության ռեակցիայի օրինակ է: II տիպի
գերզգայունության ռեակցիան բնութագրվում է հակամարմինների առաջացումով բջջի
անտիգենների հանդեպ (ցիտոտոքսիկ, ցիտոլիտիկ ռեակցիա): Որոշ դեպքերում առա-
ջացած հակամարմինները ոչ թե առաջացնում են բջջի լիզիս, այլ բջջի դիսֆունկցիա՝
խթանելով բջջի ռեցեպտորները, ինչպես օրինակ դիտվում է Գրեյվսի հիվանդության
դեպքում, կամ պաշարելով ռեցեպտորները, ինչպես դիտվում է տվյալ դեպքում:
78
Լաբորատոր տվյալների նորմալ արժեքները
Արյան հետազոտություն
էրիթրոցիտների քանակ 4.3-6.0 x106/մկլ (տղամարդ)
3.5-5.0x106/մկլ (կին)
հեմատոկրիտ (Ht) 40-49% (տղամարդ)
35-45% (կին)
հեմոգլոբին (Hb) 13.0-16.2 գ/դլ (տղամարդ)
12.0-15.2 գ/դլ (կին)
լեյկոցիտների քանակ 4.0-10x103/մկլ
Լեյկոգրամմա
նեյտրոֆիլներ 50-75%
հատվածակորիզավորներ 45-70%
ցուպիկակորիզավորներ 1-5%
մետամիելոցիտ 0-1%
լիմֆոցիտներ 20-40%
մոնոցիտներ 2-10%
էոզինոֆիլներ 1-5%
բազոֆիլներ 0-1%
թրոմբոցիտների քանակ 140-450x103/մկլ
էրիթրոցիտոմետրիկ կորի լայնություն (RDW) 11-15%
էրիթրոցիտների միջին ծավալ (MCV) 80-100 մկմ3
հեմոգլոբինի միջին պարունակությունը 27-32 պիկոգրամ
էրիթրոցիտում (MCH)
հեմոգլոբինի միջին կոնցենտրացիան 32-36 գ/դլ
էրիթրոցիտներում (MCHC)
CD4+ 31-63% (բացարձակ՝ 416-1751/մկլ)
ռետիկուլոցիտներ 0.5-1.5% (հասուն)
պրոթրոմբինային ժամանակ (PT) 10-14 վրկ
մասնակի թրոմոբոպլաստինային ժամանակ 25-38 վրկ
(PTT)
արյունահոսության ժամանակ (BT) մինչև 9 րոպե
ֆիբրինոգեն 170-420 մգ/դլ
Երկաթի թեստեր
շիճուկի երկաթ 76-198 մկգ/դլ (տղամարդ)
26-170 մկգ/դլ (կին)
շիճուկի երկաթ կապող ընդհանուր 262-474 մկգ/դլ
տարողություն
տրանսֆերին 204-360 մգ/դլ
ֆերիտին 18-250 նգ/մլ (տղամարդ)
12-160 նգ/մլ (կին)
79
ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՆՈՐՄԱԼ ԱՐԺԵՔՆԵՐԸ
Կենսաքիմիական թեստեր
ալանինամինոտրանսֆերազ (ԱԼՏ) 7-56 U/L
ալբումին 3.5-5.2 գ/լ
ալֆա-ֆետոպրոտեին, շիճուկ 0-44 նգ/մլ
ամիլազ 30-110 U/L
ասպարտատամինոտրանսֆերազ (ԱՍՏ) 5-35 U/L
բիկարբոնատ 22-26 մմոլ/լ
բիլիռուբին ընդհանուր 0.2-1.2 մգ/դլ
ուղղակի <0.2 մգ/դլ
գամմա-գլյուտամիլտրանսֆերազ (ԳԳՏ) 8-78 U/L
գլիկացված հեմոգլոբին՝ HbA1c 4.0-5.6%
գլյուկոզ 65-100 մգ/դլ
ընդհանուր սպիտակուց 6.3-8.2 գ/դլ
լիպազ 7-59 U/L
խոլեստերոլ 120-200 մգ/դլ
կաթնաթթու 0.5-1 մմոլ/լ (ծանր հիվանդների մոտ < 2)
կալիում 3.5-5.0 մմոլ/լ
կալցիում 8.4-10.2 մգ/դլ
կրեատինին 0.5-1.3 մգ/դլ
կրեատինինի քլիրենս 88-128 մլ/րոպե
հակաստրեպտոլիզին O <125 U/mL (<250 U/mL մանկական
տարիք)
հիմնային ֆոսֆատազ (ՀՖ) 38-126 U/L
միզաթթու 3.5-8.5 մգ/դլ
միզանյութ 7-21 մգ/դլ
նատրիում 135-145 մմոլ/լ
տրիգլիցերիդ 50-199 մգ/դլ
քլորիդ 95-105 մմոլ/լ
ֆոսֆոր 2.4-4.5 մգ/դլ
Սրտային թեստեր
ընդհանուր կրեատինկինազ 38-120 նգ/դլ
կրեատինկինազ-MB 0-3 նգ/մլ
տրոպոնին <0.4 նգ/մլ
Արյան գազային կազմ
pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 մմ
PaO2 75-100 մմ
HCO3- 22-26մմոլ/լ
Մեզի հետազոտություն
80
ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՆՈՐՄԱԼ ԱՐԺԵՔՆԵՐԸ
խտություն 1.003-1.030
pH 5-8
սպիտակուց հետքեր
գլյուկոզ բացասական
կետոնային մարմիններ բացասական
բիլիռուբին բացասական
արյուն բացասական
նիտրիտ բացասական
լեյկոցիտար էսթերազ բացասական
ուրոբիլինոգեն 0.2-1.0 Ehr U/dL
Մեզի միկրոսկոպիկ հետազոտություն
էրիթրոցիտներ 0-2/ տեսադաշտում
լեյկոցիտներ 0-2/ տեսադաշտում
էրիթրոցիտար գլանիկներ 0/ տեսադաշտում
Գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հետազոտություն
գլյուկոզ 40-70 մգ/դլ
սպիտակուց 15-45 մգ/դլ
էրիթրոցիտներ 0/մկլ
լեյկոցիտներ 0-3/մկլ
Էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիայի հետազոտություն
Վահանաձև գեղձ
T3-ընդհանուր 60-181 նգ/մլ
T4-ազատ 0.8-1.5 նգ/դլ
T4-ընդհանուր 5.5-12.3 նգ/մլ
թիրօքսին կապող գլոբուլին 12-30 մգ/լ
թիրեոտրոպ հորմոն (ԹՏՀ) 0.4-4.5 µU/mL
Այլ հորմոններ
17-հիդրօքսիկորտիկոստերոիդներ <4 մգ/օր
ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոն (ԱԿՏՀ) 20-100 պգ/մլ
խորիոնային գոնադոտրոպին <5 mU/mL (տղամարդ, ոչ հղի կին)
CA 19-9 <40 U/mL
պրոլակտին 0-14 նգ/մլ
Այլ
ռևմատոիդ գործոն <30 IU/mL
պրոստատ սպեցիֆիկ անտիգեն (PSA) 0-4 նգ/մլ
81

ՄԱՍՆԱՎՈՐ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԹԵՍՏԵՐ ԵՎ ԻՐԱԴՐԱԿԱՆ ԽՆԴԻՐՆԵՐ

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ՄԱՍՆԱՎՈՐ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԹԵՍՏԵՐ ԵՎ ԻՐԱԴՐԱԿԱՆ ԽՆԴԻՐՆԵՐ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ԵՐԵՎԱՆԻ ՄԽԻԹԱՐ ՀԵՐԱՑՈՒ ԱՆՎԱՆ ՊԵՏԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ

ԱՎԵՏԻՍՅԱՆ Ս.Ա., ՆԱՎԱՍԱՐԴՅԱՆ Գ.Ա., ՎԱՐԴԵՐԵՍՅԱՆ Ս.Գ.,

ՄԱՍՆԱՎՈՐ ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԹԵՍՏԵՐ ԵՎ ԻՐԱԴՐԱԿԱՆ

Հեղինակներ՝ Ս.Ա. Ավետիսյան, Գ.Ա. Նավասարդյան,

ԵՊԲՀ կենսաքիմիայի ամբիոնի վարիչ, կ.գ.դ. պրոֆ. Մ.Ի.

Լեզվական խմբագիր՝ ԵՊԲՀ հայոց լեզվի ամբիոնի վարիչ, բան. գիտ.

Մասնավոր ախտաֆիզիոլոգիայի սույն ձեռնարկում ներկայացված է առանձին օրգան-

ISBN ----------- ՀԴՏ ---

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

5. Ներանոթային հեմոլիզին բնորոշ են՝

12. 28-ամյա աֆրոամերիկացի տղամարդու

պատկերը ներկայացված է նկա-

լեյկոցիտներ՝ 7550/մմ3: Հիվանդի շիճուկի երկաթի մակարդակը և երկաթ-կապող

լեյկոցիտներ՝ 3500/ մմ3, ռետիկուլո-

հարաճել է 82 մինչև 125 զարկ/րոպե, և զարկերակային ճնշումը նվազել է 124/72-ից

դեպքում: Պերնիցիոզ անեմիայի դեպքում դիտվում է մակրոցիտար անեմիա: Ապլաս-

18-2.դ. Մանգաղաձև բջջային անեմիան պայմանավորված է β-գլոբինի գենի 6-րդ կոդո-

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

2. Helicobacter pylori → MALT-լիմֆոմա

11. 17 տարեկան երիտասարդը վերջին 1

13. 30 տարեկան տղամարդը վերջին 1 ամսվա ըն-

քաղցկեղ): Նույնիսկ առողջ մարդկանց մոտ այս վիրուսներն առաջացնում են լատենտ

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

6. Էնդոթելային դիսֆունկցիան բնութագրվում է ... գերարտադրությամբ:

12. 26 տարեկան տղամարդը բերվել է հիվանդանոց ազդրի հրազենային վնասվածքով:

Զարկերակային Ընդհանուր Համակարգային

2. մեծացնում է շրջանառող արյան ծավալը

Ձախ փորոքի Ձախ փորոքի Ձախ փորոքի

14. 32 տարեկան կինը, որը մի քանի տարի տառապել է

15. 44 տարեկան տղամարդը ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի կապակցությամբ ստացել է

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

3. անոթի էքսցենտրիկ ռեմոդելավորումը

12. 45 տարեկան տղամարդն առավոտյան աշխատավայր հասնելուն պես զգացել է

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

16. 26 տարեկան կնոջ մոտ ախտորոշվել է

ռեստրիկտիվ տիպի խանգարում, որի դեպքում ՈւԱԾ1/ԹԿՏ հարաբերությունը նվազած

17. Նկարում բերված է քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդությունների դեպքում աջ

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

գ) քրտինքում NaCl-ի կոնցենտրացիա

րոշվում է էպիթելի մետապլազիայով, որը զարգանում է գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքսի

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

3. արյան մեջ և մեզում ուղղակի բիլիռուբինի քանակի մեծացումը

Ցուցա- ԱՍՏ ԱԼՏ ընդհ. բիլիռ. ուղղ.բիլիռ. հիմն. հեմոգլոբին ռետիկու-

11. 53 տարեկան տղամարդը բերվել է հիվանդանոց երեք ժամ շարունակվող արյունային

13. Քրոնիկ ալկոհոլիզմով տառապող 53 տարեկան տղամարդու մոտ վերջին օրերին

17. Ստորև բերված նկարում թվերով նշված են՝

պատճառը Ժիլբերի համախտանիշն է՝ գլյուկուրոնիլտրանսֆերազի ժառանգական ան-

17. Նկարում բերված է լյարդային երակների թրոմբոզի դեպքում (Բադ-Կիարիի

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

5. Երիկամների խողովակների վնասում առաջացնում են հետևյալ նյութերը՝

1. 26 տարեկան կին՝ դիզուրիայով, տենդով, գոտկային սուր ցավերով:

հավանական է շուրջակնային այտուցի զարգացումը: Հիպերլիպիդեմիան և մեզում ճար-

Բուժական միջամտություն Ազդեցության սկիզբը

16․ Նկարում բերված է կմախքային մկանների զանգվածային նեկրոզի դեպքում սուր

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ

7. Ca2+ PO43- պարաթ հորմոն

14-1. Ո՞րն է հավանական ախտորոշումը՝

14-3. Հիվանդը վիրահատվել է, հետվիրահատական շրջանում նրա մոտ զարգացել են

17. 60 տարեկան կինը գանգատվում է փոր-

Տեսադաշտերի ստորև բերված խանգարումներից ո՞րն է հավանական տվյալ հիվանդի

13-1.բ. 13-2.ա. Հիվանդի մոտ МEN-1 համախտանիշ է (Վերմերի համախտանիշ)՝ բազ-

16-2.ա. Պրոլակտինի ստատինը դոֆամինն է, ուստի միկրոադենամաների բուժման

Թեստեր և իրադրական խնդիրներ