1

Ե Ր Ե Վ Ա Ն Ի Մ Խ Ի Թ Ա Ր Հ Ե Ր Ա Ց Ո Ւ Ա Ն Վ Ա Ն
Պ Ե Տ Ա Կ Ա Ն Բ Ժ Շ Կ Ա Կ Ա Ն Հ Ա Մ Ա Լ Ս Ա Ր Ա Ն

ՄԱՇԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԵՎ ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԱՄԲԻՈՆ

ԽԱՉԻԿ ԽԱՉԻԿՅԱՆ

ՄԱՇԿԱՎԵՆԵՐԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆ
Երկրորդ հատոր
(սեռավարակաբանություն‚
դասագիրք բժշկական համալսարանների
ուսանողների համար)

ԵՐԵՎԱՆ
2023

 2

ՀՏԴ 000.0(00)
ԳՄԴ 00.00 ց0
Խ 000

Հաստատված է ԵՊԲՀ թերապևտիկ առարկաների ցիկլային

մեթոդական հանձնաժողովի -------- նիստում (արձանագրություն թիվ -- -
րդ) և գիտական խորհրդի ----------- նիստում (արձանագրություն թիվ -- -րդ)։

Խ.Մ. Խաչիկյան։ Մաշկավեներաբանություն (երկրորդ հատոր`

սեռավարակաբանություն‚ դասագիրք բժշկական համալսարանների
ուսանողների համար)։ Երևան, ԵՊԲՀ, 2023։

Սեռավարակաբանությունը մաշկավեներաբանության ճյուղերից է‚

որն ուսումնասիրում է սեռական ճանապարհով փոխանցվող
հիվանդությունների պատճառագիտության, ախտածագման, կլինիկայի,
ախտորոշման, տարբերակիչ ախտորոշման հիմնախնդիրները,
վերջիններիս բուժման ու կանխարգելման մոտեցումներ մշակում։
Դասագրքում ներկայացված է ամենամեծ հիվանդացություն
ապահովող բուժելի և շատ տարածված (խլամիդիոզ, գոնոռեա, սիֆիլիս,
տրիխոմոնիազ) ու անբուժելի (ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ) հիվանդությունների մասին ու-
սումնագիտական և ապացուցողական բժշկության, գիտության և կլինիկա-
կան պրակտիկայի վերջին նվաճումների վրա հիմնված, մանկավարժորեն
մշակված ու գործնականորեն համակարգված տեղեկատվությունը, որը հա-
մապատասխանում է մասնագիտական բուհական կրթական ծրագրերին և
չափորոշիչներին։
«Մաշկավեներաբանություն» դասագրքի երկրորդ հատորում
(սեռավարակաբանություն) ներկայացված է սեռական ճանապարհով
փոխանցվող հիվանդությունների մասին ժամանակակից
տեղեկատվությունը։ Այն նախատեսված է բժշկական համալսարանների
ընդհանուր բժշկության‚ ստոմատոլոգիական և ռազմաբժշկական
ֆակուլտետների ուսանողների համար և օգտակար կարող է լինել նաև
«մաշկավեներաբանություն» մասնագիտության ուսումնառու կլինիկական
օրդինատորների‚ մաշկավեներաբանների‚ մաշկաբանության և
սեռավարակաբանության ամբիոնի պրոֆեսորադասախոսական կազմի հա-
մար՝ բուհական և մասնագիտական կրթության ոլորտում կիրառելու նպա-
տակով։
Դասագրքում ներկայացված համատեքստային նկարները հեղինակի
վարած հիվանդների‚ էլեկտրոնամանրադիտային հետազոտությունների
արխիվային և ազատ ինտերնետային ռեսուրսից են։

ՀՏԴ 000.0(00)
ԳՄԴ 00.0ց0
Խ 000
ISBN 978-9939-65-185-9  ԽԱՉԻԿՅԱՆ ԽԱՉԻԿ, 2023
 Հայրապետ, 2023
Տպաքանակը` 1.000 օրինակ։
 3

Հեղինակ՝ ԵՊԲՀ-ի մաշկաբանության և

սեռավարակաբանության ամբիոնի վարիչ`
բժշկ. գիտ. դոկտ., պրոֆեսոր Խ. Մ. Խաչիկյան,

Գրախոսներ՝ ԵՊԲՀ մաշկաբանության և

սեռավարակաբանության ամբիոնի դոցենտ`
բժշկ. գիտ. թեկնածու Գ. Ա. Հարությունյան‚

Այրվածքաբանության և մաշկաբանության
ազգային կենտրոնի կոնսուլտատիվ-
պոլիկլինիկական բաժանմունքի բժիշկ՝
ԵՊԲՀ մաշկաբանության և
սեռավարակաբանության ամբիոնի դոցենտ‚
բժշկ. գիտ. թեկն. Հ. Գ. Գրիգորյան‚

Լեզվաբան խմբագիր՝ ԵՊԲՀ-ի հայոց լեզվի ամբիոնի վարիչ,

բան. գիտ. թեկն., դոցենտ Հ. Վ. Սուքիասյան։

Դասագրքի պատրաստմանը մասնակցել են`

Գրիգոր Հարությունյանը‚
Արամ Շահվերդյանը‚
Անահիտ Թոփչյանը‚
Արմինե Հակոբյանը։
 4

ՀԱՊԱՎՈւՄՆԵՐԻ ՑԱՆԿ
ԱԲ — աճական բշտախտ
ԱԹ — արտաքին թաղանթ
ԱՀ — ավշահանգույց
ԱՀՄ — ալերգիկ հպումային մաշկաբորբ
ԱՄ — ատոպիկ մաշկաբորբ
ԱՄՃ — անդրմանուշակագույն ճառագայթ
ԱՆԲՄ — ինքնաիմունային ներվերնամաշկային բշտային մաշկախտ
ԱՆՎ — ազատ նյարդային վերջույթ
ԱՍՀ — առաջնային սեռական հերպես
ԱՏԱՌ — առաջին տեսակի ալերգիկ ռեակցիա
ԲԲ — բրազիլական բշտախտ
ԲԲՔ — բազալբջջային քաղցկեղ
ԲԷԷ — բազմաձև էքսուդատիվ էրիթեմա
ԲԹՖ — բջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդ
ԲԼԿ — բուժման լրացուցիչ կուրս
ԲՀ — Բոուենի հիվանդություն
ԲՀԿԳ — բշտային համակարգային կարմիր գայլախտ
ԲՄ — բշտային մաշկախտ
ԲՄՊՇՄՆՀ — բուն մաշկի պտկիկային շերտի մակերեսային նյարդային
հյուսակ
ԲՄՑՇՆԽՀ — բուն մաշկի ցանցային շերտի նյարդային խոր հյուսակ
ԲՊՀ — բշտային պեմֆիգոիդի հակածին
ԲՊՍՊ — Բրունսթինգ-Պերրիի սպիացող պեմֆիգոիդ
ԲՍ — բնածին սիֆիլիս
ԲՍԿԳ — բշտային սկավառակաձև կարմիր գայլախտ
ԳԲ — Գրինսթեյնի բջիջներ
ԳՀՀԽԸԲԲ — Գուժերո-Հեյլի-Հեյլիի խրոնիկական ընտանեկան բարորակ
բշտախտ
ԳՄՄ — գլխի մազածածկ մաս
ԳՇ — գաղտնի շրջան
ԳՍ — գումմային սիֆիլիդ
ԴԱԴ — Դարիեի աճական դիսկերատոզ
ԴԲ — դիաբետային բշտախտ
ԴԷ — դիսհիդրոզային էկզեմա
ԴԷՄ — դերմոէպիդերմալ միավորում
ԴԿՕԷ — Դարիեի կենտրոնախույս օղակաձև էրիթեմա
ԴՀՄ — Դյուրինգի հերպեսանման մաշկաբորբ
ԴՍԳ — դեսմոգլեին
ԴՍԿ — դեսմոկոլին
 5

ԴՍՊ — դեսմոպլակին
ԴՏ — դժգույն տրեպոնեմ
ԴՏԱՌ — դժգույն տրեպոնեմների անշարժացման ռեակցիա
ԴՖԴ — Դարիեի ֆոլիկուլային դիսկերատոզ
ԵԷ — եղջերային էկզեմա
ԵԿՍ — երկրորդային կրկնվող սիֆիլիս
ԵՀ — երկրորդային հերպես
ԵՃԲ — ենթամաշկային ճարպային բջջանք
ԵՃՆՀ — ենթամաշկային ճարպաբջջանքի նյարդային հյուսակ
ԵՍՀ — երկրորդային սեռական հերպես
Զ-ԴՏ — զսպանակաձև դժգույն տրեպոնեմ
ԷԲ — էրիթեմային բշտախտ
ԹԲ — թերթաձև բշտախտ
ԹՊ — թարախաբշտիկային պսորիազ
ԻԲՄ — ինքնաիմունային բշտային մաշկախտ
ԻԵԲՄ — ինքնաիմունային ենթավերնամաշկային բշտային մաշկախտ
ԻԷ — իսկական էկզեմա
ԻԼ — ինտերլեյկին
ԻՀ — իմունային համալիր
ԻՀԾ — ինքնահակածին
ԻՀՄ — ինքնահակամարմին
ԻՆԲՄ — ինքնաիմունային ներվերնամաշկային բշտային մաշկախտ
ԻՇԿ — իրական շճաբանական կայունություն
ԻՖՌ — իմունաֆլուորեսցենտային ռեակցիա
ԻՖՎ — իմունաֆերմենտային վերլուծություն
ԼԲ — Լանգերհանսի բջիջներ
ԼԲՊ — Լևերի բշտային պեմֆիգոիդ
ԼՀ — Լայելի համախտանիշ
ԼՁԳ — L-ձևափոխող գործոն
ԼԶԼՀ — լորձաթաղանթների հետ զուգորդված լիմֆոիդ հյուսվածք
Լ-ԴՏ — L-ձևափոխված դժգույն տրեպոնեմ
ԽԲԳ — խոնավացման բնական գործոն
ԾԱՀ — ծայրամասային ավշահանգույց
ԾՆՀ — ծայրամասային նյարդային համակարգ
ԿԴ — կուրսային դեղաչափ
ԿԿԴՍՇՌ — կենսաբանորեն կեղծդրական խրոնիկական շճաբանական
ռեակցիա
ԿԿԴՍՇՌ — կենսաբանորեն կեղծդրական սուրշճաբանական ռեակցիա
ԿԿԵՍ — կրծքով կերակրվող երեխաների սիֆիլիս
ԿԹՄՈ — կարմիր թեփատու մազային որքին
 6

ԿՆՀ — կենտրոնական նյարդային համակարգ

ԿՇ — կարծր շանկր
ԿՇԿ — կեղծ շճաբանական կայունություն
ԿՍՀ — կրկնվող սեռական հերպես
ԿՏՈ — կարմիր տափակ որքին
ՀԱՊ — Հալոպոյի աճական բշտախտ
ՀԲ — հերպեսանման բշտախտ
ՀԲԷ — հասարակ բշտային էպիդերմոլիզ
ՀԳ — հակակորիզային գործոն
ՀԷ — հպումային էկզեմա
ՀԻՀՄ — հասարակ իրիտանտային հպումային մաշկաբորբ
ՀԾ — հակածին
ՀԿԳ — համակարգային կարմիր գայլախտ
ՀԿՀ — հակակորիզային հակամարմին
ՀՀ — հասարակ հերպես
ՀՀՊ — հակահիստամինային պատրաստուկ
ՀՄ — հակամարմին
ՀՅԲ — հակասիֆիլիսային յուրահատուկ բուժում
ՀՇԿ — հարաբերական շճաբանական կայունություն
ՀՍԿ — հսկա սրածայր կոնդիլոմաներ
ՀՍՀ — հասարակ սեռական հերպես
ՁԲԷ — ձեռքբերովի բշտային էպիդերմոլիզ
ՁԻԱՀ — ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ
Ճ/Ջ — «ճարպը՝ ջրում»
Ջ/Ճ — «ջուրը՝ ճարպում»
ՃՄՖ — ճարպամազային ֆոլիկուլ
ՄԲ — մակածված բշտախտ
ՄԶԼՀ — մաշկի հետ զուգորդված լիմֆոիդ հյուսվածք
ՄԻԱՎ — մարդու իմունային անբավարարության վարակ
ՄԻՎ — մարդու իմունապակասուրդի վիրուս
ՄԿԱ — մաշկաբանության և կոսմետոլոգիայի ամբիոն
ՄՀՎ — մարդու հերպեսվիրուսային վարակ
ՄՊՎ — մարդու պապիլոմավիրուսային վարակ
ՄՍԱ — մաշկաբանության և սեռավարակաբանության ամբիոն
ՄՍԽ — միզասեռական խլամիդիոզ
ՄՍՀ — միզասեռական համակարգ
ՄՍՏ — միզասեռական տրիխոմոնիազ
ՄՈՒՊ — մաշկի ուշացած պորֆիրիա
ՅԼ — յուրահատուկ լիմֆանգիիտ
ՅՊ — յուրահատուկ պոլիադենիտ
 7

ՆԹ — ներքին թաղանթ
ՆՄՌ — նստեցման միկրոռեակցիա
ՆՏԲՔ — ներսփռող տափակբջջային քաղցկեղ
ՇԱՀ — շրջանային ավշահանգույց
ՇԼ — շրջանային լիմֆադենիտ
ՇԿ — շճաբանական կայունություն
ՇՍ — շճակայուն սիֆիլիս
ՇՊ — շանկրանման պիոդերմիա
ՇՌ — շճաբանական ռեակցիա
ՇՌՀ — շճաբանական ռեակցիաների համալիր
ՈՍԻԴ — ոչ ստերոիդային իմունաճնշիչ դեղամիջոցներ
ՈԱՆՎ — ոչ ազատ նյարդային վերջույթներ
ՈՍՀԴ — ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ
ՈՏԹ — ոչ տրեպոնեմային թեստ
ՉԷ — չոր էկզեմա
ՊԱ — պսորիազային արթրիտ
ՊԲ — պարանեոպլաստիկ բշտախտ
ՊԳ — պրոտոպլազմային գլան
ՊՀ — պսորիազային հիվանդություն
ՊՇՌ — պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա
ՊՍ — պտղի սիֆիլիս
ՊՍՀ — պիլոսեբացիոն համակարգ
ՊՏՈ — պեմֆիգոիդային տափակ որքին
ՍԱՀ — սիրտ-անոթային համակարգ
ՍԱՄՀ — ստաֆիլոկոկային այրված մաշկի համախտանիշ
ՍԲ — սովորական բշտախտ
ՍԻ — ստրեպտոկոկային իմպետիգո
ՍԼ — սիֆիլիսային լեյկոդերմա
ՍԿ — սրածայր կոնդիլոմա
ՍԿԳ — սկավառակաձև կարմիր գայլախտ
ՍՃՓՀ — սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություն
ՍՄ — սեբորեային մաշկաբորբ
ՍֆՄ — սիֆիլիսային մազաթափություն
ՍՊ — սպիացող պեմֆիգոիդ
ՍՋՀ — Սթիվենս-Ջոնսոնի համախտանիշ
ՍՎ — սեռավարակ
ՍՈՒԵՊ — Սնեդդոն-Ուիլկինսոնի ենթաեղջերային պուստուլոզ
ՎԳ — վեներական գրանուլեմա
ՎԲՍ — վաղաժամ բնածին սիֆիլիս
ՎԹՍ — վաղաժամ թաքնված սիֆիլիս
 8

ՎԼ — վեներական լիմֆոգրանուլեմա
ՎՀ — վեներական հիվանդություններ
ՎՄՄ — վերնամաշկի մելանինային միավոր
ՎՊՄ — վերնամաշկային պրոլիֆերատիվ միավոր
ՎՏՆ — վերնամաշկային տոքսիկ նեկրոլիզ
ՏԱԲ — Տցանկի ականթոլիտիկ բջիջ
ՏԳԿՍ — տեղային գլյուկոկորտիկոստերոիդներ
ՏԷՆ — տոքսիկ էպիդերմային նեկրոլիզ
ՏԹ — տրեպոնեմային թեստ
ՏՄ — տարրական մարմնիկներ
Ց-ԴՏ — ցիստային դժգույն տրեպոնեմ
ՑՄ — ցանցաձև մարմնիկներ
ՈՒԲԷ — Ուիլսոն-Բրոկի էրիթրոդերմիա
ՈւՆԳ — ուռուցքի նեկրոզի գործոն
ՈւՉԹՍ — ուշացած չճշտված թաքնված սիֆիլիս
ՈւԲՍ — ուշացած բնածին սիֆիլիս
ՈւԹՍ — ուշացած թաքնված սիֆիլիս
ՈւՈՀ — ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ
ՓՇ — փափուկ շանկր
ՔԷ — Քեյրայի էրիթրոպլազիա
ՕԴ — օրական դեղաչափ
ՕՆ — օջախային նեյրոդերմիտ
CA — Candida albicans
CMV — Cytomegalovirus hominis
CT — Chlamydia trachomatis
EBV — Epstain-Barr virus
HHV — Human herpesvirus
HSV — Herpes simplex virus
NG — Neisseria gonorhoeae
PUVA-բուժություն — Պսորալեն A-ԱՄՃ-աբուժություն
RPR — rapid plasma reagain
SCORAD — Severity Scoring of Atopic Dermatitis
TV — Trichomonas vaginalis
UV-A-բուժություն — A-ԱՄՃ-աբուժություն
UV-B-բուժություն — B-ԱՄՃ-աբուժություն
VDRL — venereal diseases research laboratory
VZV — Varicella zoster virus
 9

ԲՈՎԱՆԴԱԿՈՒԹՅՈՒՆ

ՀԱՊԱՎՈւՄՆԵՐԻ ՑԱՆԿ ....................................................................................... 3

ԳԼՈՒԽ XVII ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆ................................................ 13
Սեռավարակաբանության առարկան ............................................................ 13
Սիֆիլիս ............................................................................................................. 14
Սիֆիլիսի դասական (պարբերական) ընթացքը ........................................... 24
Առաջնային սիֆիլիս......................................................................................... 28
Կարծր շանկրի բարդությունները ............................................................... 34
Ատիպիկ շանկրեր ......................................................................................... 35
Սուպերինֆեկցիա և ռեինֆեկցիա ............................................................... 36
Առաջնային սիֆիլիսի շճաբանական ախտորոշումը .............................. 37
Առաջնային սիֆիլիսի տարբերակիչ ախտորոշումը................................ 37
ԳԼՈՒԽ XVIII ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ ........................................................ 43
Երկրորդային սիֆիլիս ..................................................................................... 44
Երկրորդային սիֆիլիդների կլինիկական-ձևաբանական
ընդհանուր նկարագիրը ............................................................................... 44
Սիֆիլիսային լեյկոդեմա .................................................................................. 59
Սիֆիլիսային մազաթափություն .................................................................... 61
ԳԼՈՒԽ XIX ԵՐՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ .............................................................. 64
Երրորդային սիֆիլիս........................................................................................ 64
Երրորդային սիֆիլիդների կլինիկական-ձևաբանական ընդհանուր
նկարագիրը .................................................................................................... 64
ԳԼՈՒԽ XX ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ .................................................................... 71
Թաքնված սիֆիլիս............................................................................................ 71
Վաղաժամ թաքնված սիֆիլիս ..................................................................... 72
Ուշացած թաքնված սիֆիլիս........................................................................ 73
Ուշացած չճշտված թաքնված սիֆիլիս ....................................................... 74
Շճակայուն սիֆիլիս ...................................................................................... 74
ԳԼՈՒԽ XXI ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ ...................................................................... 77
Բնածին սիֆիլիս ............................................................................................... 77
Վաղաժամ բնածին սիֆիլիս ......................................................................... 80
Ուշացած բնածին սիֆիլիս ........................................................................... 83
ԳԼՈՒԽ XXII ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ .............................. 86
 10

Սիֆիլիսի լաբորատոր ախտորոշումը ........................................................... 86

Սիֆիլիսի ախտորոշման ուղղակի մեթոդները ............................................. 86
Մութդաշտային մանրադիտման մեթոդը ................................................... 87
Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի մեթոդը..................................... 87
Սիֆիլիսի ախտորոշման անուղղակի մեթոդներ .......................................... 88
Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ ............................... 88
Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ ոչ
մանրադիտային (վիզուալ) ընթերցմամբ. ՆՄՌ-թեստ (նստեցման
միկրոռեակցիա)............................................................................................. 89
RPR-թեստ ....................................................................................................... 89
Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ մանրադիտային
(վիզուալ) ընթերցմամբ. VDRL-թեստ .......................................................... 89
Սիֆիլիսի ախտորոշման տրեպոնեմային մեթոդներ ................................... 90
Դժգույն տրեպոնեմների անշարժացման ռեակցիայի մեթոդը ................ 91
Իմունաֆերմենտային վերլուծության մեթոդ ............................................. 92
Իմունաբլոթինգ .............................................................................................. 92
Շճաբանական ռեակցիաների կլինիկական գնահատականը ԻՖՎ-ի և
ՆՄՌ-ի կիրառմամբ .......................................................................................... 93
Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի շճաբանական հետազոտությունը .............. 94
Կենսաբանորեն կեղծդրական շճաբանական ռեակցիաներ........................ 95
Սիֆիլիսով հիվանդի հետազոտման և վարման ալգորիթմը ....................... 97
ԳԼՈՒԽ XXIII ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ ԵՎ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄԸ ................. 98
Սիֆիլիսի բուժումը ........................................................................................... 98
Սիֆիլիսի բուժման տեսակները...................................................................... 98
Նախականխիչ բուժում ................................................................................. 98
Յուրահատուկ բուժում .................................................................................. 98
Կանխարգելիչ բուժում .................................................................................. 98
Փորձնական բուժում ..................................................................................... 99
Նախականխիչ բուժում..................................................................................... 99
Առաջնային սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը ........................................... 100
Երկրորդային և վաղաժամ գաղտնի սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը .. 100
Երրորդային, ուշացած գաղտնի և ուշացած չճշտված սիֆիլիսով
հիվանդների բուժումը .................................................................................... 101
Շճակայուն սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը ............................................ 102
Վաղաժամ ընդերային սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը ........................ 102
Ուշացած ընդերային սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը .......................... 102
Վաղաժամ նյարդասիֆիլիսի բուժումը......................................................... 103
Ուշացած նյարդասիֆիլիսի բուժումը ........................................................... 103
Սիֆիլիսով հիվանդ հղիների բուժումը ........................................................ 104
 11

Հղիների նախականխիչ բուժումը և առաջնային սիֆիլիսի

բուժումը հղիների շրջանում ......................................................................... 104
Հղիների կանխարգելիչ բուժումը .................................................................. 104
Երկրորդային և վաղաժամ թաքնված սիֆիլիսի բուժումը հղիների
շրջանում.......................................................................................................... 105
Ուշացած թաքնված սիֆիլիսի բուժումը հղիների շրջանում .................... 105
Սիֆիլիսով հիվանդ երեխաների բուժումը և կանխարգելումը ................ 105
Երեխաների նախականխիչ բուժումը .......................................................... 105
Երեխաների կանխարգելիչ բուժումը ........................................................... 106
Վաղաժամ բնածին սիֆիլիսով հիվանդ երեխաների բուժումը ................ 106
Ուշացած բնածին սիֆիլիսով հիվանդ երեխաների բուժումը ................... 106
Երեխաների ձեռքբերովի սիֆիլիսի բուժումը ............................................. 107
Հիվանդների կլինիկաշճաբանական հսկողությունը ................................ 107
Սիֆիլիսի կանխարգելումը ........................................................................... 108
Բնածին սիֆիլիսի կանխարգելումը ............................................................... 109
Սեռավարակների (սիֆիլիսի) կանխարգելման ժամանակակից
մոտեցումները ...................................................................................................... 109
ԳԼՈՒԽ XXIV ԳՈՆՈՌԵԱ ................................................................................ 111
Գոնոռեա .......................................................................................................... 111
Սեռական գոնոկոկային վարակ ................................................................... 111
Տղամարդկանց արտաքին սեռական օրգանների ախտահարումը ........ 114
Տղամարդկանց ներքին սեռական օրգանների ախտահարումը............... 117
Կանանց միզասեռական ուղու ստորին հատվածների ախտահարումը՝
առանց շուրջմիզուկային և հավելյալ գեղձերի թարախակուտավորման 118
Կանանց միզասեռական ուղու ստորին հատվածների ախտահարումը՝
շուրջմիզուկային եվ հավելյալ գեղձերի թարախակուտավորումով......... 119
Գոնոկոկային պելվիոպերիտոնիտ և միզասեռական օրգանների
այլ գոնոկոկային վարակ ............................................................................... 120
Արտասեռական գոնոկոկային վարակ ........................................................ 121
Լաբորատոր ախտորոշումը .......................................................................... 122
Բուժումը .......................................................................................................... 123
Կանխարգելումը ............................................................................................. 125
ԳԼՈՒԽ XXV ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՏՐԻԽՈՄՈՆԻԱԶ.......................................... 126
Միզասեռական տրիխոմոնիազ .................................................................... 126
Լաբորատոր ախտորոշումը .......................................................................... 130
Բուժումը .......................................................................................................... 130
ԳԼՈՒԽ XXVI ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ԽԼԱՄԻԴԻՈԶ ............................................. 133
Միզասեռական խլամիդիոզ .......................................................................... 133
 12

Միզասեռական օրգանների ստորին հատվածների խլամիդային

վարակներ ........................................................................................................ 137
Փոքր կոնքի օրգանների և այլ միզասեռական օրգանների
խլամիդային վարակներ................................................................................. 139
Անոռեկտալ հատվածի խլամիդային վարակ .............................................. 142
Այլ տեղակայման խլամիդային վարակ........................................................ 142
Ախտորոշումը ................................................................................................. 143
Բուժումը........................................................................................................... 143
ԳԼՈՒԽ XXVII ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ.............................................................................. 145
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ .................................................................................................... 145
Պատճառագիտությունը և ախտածագումը.................................................. 146
Կլինիկան ըստ ակադեմիկոս Վ. Ի. Պոկրովսկու դասակարգման............ 149
Ախտորոշումը ................................................................................................. 150
Բուժումը........................................................................................................... 151
Կանխատեսումը ............................................................................................. 152
ԳԼՈՒԽ XXVIII ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ - ԶՈՒԳՈՐԴՎԱԾ ՎԱՐԱԿՆԵՐ ....................... 153
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-զուգորդված վարակներ.......................................................... 153
Վիրուսային վարակներ .............................................................................. 153
Սնկային վարակներ .................................................................................... 155
Մանրէային վարակներ ............................................................................... 156
Մաշկի ուռուցքներ ...................................................................................... 157
ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ ........................................................................................... 169
 13

ԳԼՈՒԽ XVII
ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԱՌԱՐԿԱՆ
Սեռավարակաբանությունը մաշկավեներաբանության ճյուղ է, որն
ուսումնասիրում է սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություն-
ների (ՍՃՓՀ, սեռավարակներ, ՍՎ) պատճառագիտության, ախտածագման,
կլինիկայի, ախտորոշման, տարբերակիչ ախտորոշման հիմնախնդիրները,
մշակում վերջիններիս բուժման ու կանխարգելման մոտեցումներ։
Ավելի քան 30 տարբեր մանրէներ, վիրուսներ և մակաբույծներ
փոխանցվում են սեռական ճանապարհով, որոնցից 8-ն ապահովում են
ամենամեծ հիվանդացությունը։ Այդ հիվանդություններից 4-ը բուժելի է, իսկ
4-ը` ոչ՝
 բուժելի ՍՎ-ներ՝
 խլամիդիոզ,
 գոնոռեա,
 սիֆիլիս,
 տրիխոմոնիազ,
 անբուժելի ՍՎ-ներ՝
 հեպատիտ B վիրուսային վարակ (HBV),
 հերպեսվիրուսային վարակ (HSV),
 պապիլոմավիրուսային վարակ (HPV),
 ՄԻԱՎ (HIV)։
ՍՎ-ները փոխանցվում են գերազանցապես սեռական ճանապարհով
(հեշտոցային, բերանային և հետանցքային)։ Որոշ ՍՎ-ներ փոխանցվում են
մորից պտղին հղիության, ծննդաբերության և կրծքով կերակրելու ժամա-
նակ։
ՍՎ-ները շատ դեպքերում անախտանիշ են ընթանում։ Կլինիկական
մանիֆեստացիաների դեպքում հիմնական ախտանիշներն են՝
 հեշտոցային արտադրությունը,
 միզուկային արտադրությունը,
 միզուկում այրոցի զգացողությունը,
 սեռական օրգանների շրջանի մաշկի խոցավորումը,
 որովայնային ցավը։

Սեռավարակներին առնչվող կարևոր

համաճարակաբանական տվյալներ
 Յուրաքանչյուր օր աշխարհում արձանագրվում է 4 հիմնական ՍՎ-
ներով վարակման շուրջ 1 միլիոն նոր դեպք, որոնց մեծ մասը`
անախտանիշ ընթացքով (2020)։
 14

 Յուրաքանչյուր տարի աշխարհում արձանագրվում է 4 հիմնական

ՍՎ-ներով վարակման շուրջ 374 միլիոն նոր դեպք, այդ թվում
խլամիդիոզով՝ 129 միլիոն, գոնոռեայով՝ 82 միլիոն, սիֆիլիսով՝ 7.1
միլիոն‚ տրիխոմոնիազով՝ 156 միլիոն (2020)։
 Աշխարհում 15-49 տարեկան ավելի քան 490 միլիոն մարդ սեռական
HSV-վիրուսակիր է (2016)։
 2018-ին HPV-ով պայմանավորված` արգանդի քաղցկեղի շուրջ
600.000 նոր դեպք է արձանագրվել աշխարհում, որոնցից 311.000-ը
մահացել է։
 2016-ին աշխարհում շուրջ 296 միլիոն մարդ ապրում է խրոնիկական
հեպատիտ B-ով։
 2019-ին աշխարհում HBV-ով պայմանավորված լյարդի ցիռոզից և
հեպատոցելյուլյար քաղցկեղից 820.000 մահ է արձանագրվել։
 Յուրաքանչյուր տարի աշխարհում շուրջ 1.000.000 հղի է վարակվել
սիֆիլիսով, որոնցից 350.000-ի շրջանում հղիությունն
անբարենպաստ ելք է ունեցել, մասնավորապես 200.000 դեպքերում
արձանագրվել է մեռելածնություն և նորածինների մահ։
Արձանագրվել են նաև փոքր քաշով և անհաս երեխաների ծնունդ,
սեպսիս, թոքաբորբ, նորածինների եղջերանաբորբ, բնածին այլ
խախտումներ։
 ՍՎ-ներն ուղղակի ազդեցություն են գործում սեռական առողջության
վրա՝ ստիգմատիզացիայի, քաղցկեղի առաջացման
ճանապարհներով։
 ՍՎ-ներն ուղղակի ազդեցություն են գործում վերարտադրողական
առողջության վրա։ Հատկապես գոնոռեան և խլամիդիոզը այն
հիմնական ՍՎ-ներն են, որոնք հանգեցնում են կոնքի օրգանների
բորբոքային հիվանդությունների, անպտղության և հղիության
բարդությունների։
 ՍՎ-ներից շատերը, որոնցից հատկապես սեռական հերպեսը,
գոնոռեան և սիֆիլիսը մեծացնում են HIV-ով վարակվելու ռիսկը։
 Աշխարհում դեղամիջոցների նկատմամբ ձևավորված
կայունությունը (հատկապես գոնոռեայի դեպքում) լրջագույն
խոչընդոտ է համաշխարհային առողջապահության ուսերից ՍՎ-
ների բեռը թոթափելու ճանապարհին։

ՍԻՖԻԼԻՍ
Սիֆիլիսը գերազանցապես սեռական ճանապարհով փոխանցվող
դասական անթրոպոնոզ համակարգային վարակային հիվանդություն է, որի
ուսումնասիրման հետաքրքրությունը պայմանավորված է նրա տարածման
առանձնահատկություններով (սեռական ճանապարհ, հասարակության
 15

«ականային» խմբերի՝ մարմնավաճառների, համասեռամոլների,

թմրամոլների շրջանում հարուցչի շտեմարանի առկայություն), վարակի
ուղղահայաց՝ մորից պտղին փոխանցման հնարավորությամբ, ուշացած, այդ
թվում նյարդային, սիրտ-անոթային համակարգերի ախտահարմամբ
ընթացող տեսակների զարգացման առարկայականությամբ։
Համաճարակաբանական տեսակետից առավել նշանակալի են
սիֆիլիսի սուրվարակային վաղաժամ տեսակները (առաջնային,
երկրորդային, վաղաժամ գաղտնի)։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ
Սիֆիլիսի հարուցիչը դժգույն տրեպոնեմն է (ԴՏ, Treponema pallidum,
TP)։ Բեռլինի Շարիտե կլինիկայում 1905-ի մարտի 3-ին այն հայտնաբերել են
Բեռլինի Համալսարանի մանրէաբան Ֆրից Ռիչարդ Շաուդինը (Fritz Richard
Schaudinn) և Բոննի համալսարանի պրոֆեսոր Էրիխ Հոֆմանը (Erich
Hoffmann)։
ԴՏ-ները պրոկարիոտներ են (նախակորիզավորներ, չունեն ձևավորված
կորիզ), որոնք չափերով էուկարիոտներից (կորիզավորներ) ավելի փոքր են։

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ՏԱՔՍՈՆՈՄԻԱՆ՝

 Մանրէների խումբ,
 Spirochaetia դաս,
 Spirochaetales կարգ,
 Spirochaetaceae ընտանիք,
 տրեպոնեմ սեռ,
 դժգույն տրեպոնեմ տեսակ (treponema pallidum),
 Treponema pallidum pallidum (սիֆիլիսի
հարուցիչը),
 Treponema pallidum pertenue (ֆրամբեզիայի
հարուցիչը),
 Treponema pallidum endemicum (բեջելի
հարուցիչը),
 Treponema pallidum carateum (պինտայի
հարուցիչը)։

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ԳՈՅՈՒԹՅԱՆ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

ԴՏ-ի (treponema pallidum pallidum) գոյության տեսակներն են՝
 զսպանակաձև ԴՏ-ները (Զ-ԴՏ, S-TP),
 ցիստային ԴՏ-ները (Ց-ԴՏ, C-TP),
 L-ձևափոխված ԴՏ-ները (Լ-ԴՏ, L-TP)։
 16

Սիֆիլիսի զարգացման տարբեր շրջաններում գերակշռում են ԴՏ-ների

գոյության տարբեր տեսակներ (սիֆիլիսի ակտիվ կլինիկական շրջաններում
գերակշռում են Զ-ԴՏ-ները, համրընթաց շրջաններում՝ Ց-ԴՏ-ները և Լ-ԴՏ-
ները)։

ԶՍՊԱՆԱԿԱՁԵՎ ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄՆԵՐ

Զ-ԴՏ-ները ֆակուլտատիվ անաերոբ (պայմանական անօդակյաց)
մանրէներ են (բավարարվում են թթվածնի նվազագույն քանակով), որոնք
ապրում են հյուսվածքներում՝ նախընտրելով ավշային հեղուկը (թթվածնի
նվազագույն քանակ, 37C ջերմաստիճան)։
Զ-ԴՏ-ները in vitro պայմաններում դժվարությամբ են աճում։
Ի տարբերություն այլ տրեպոնեմների` Զ-ԴՏ-ները շատ թույլ են
ներկվում անիլինային ներկերով (ըստ Ռոմանովսկու-Գիմզայի ներկվում են
գունատ-վարդագույն, որով և պայմանավորված է «դժգույն» մակդիրը) և
թույլ են բեկում լույսը (նրանց հայտնաբերման հիմնական
հետազոտությունը «ճզմված կաթիլի» մեթոդով նատիվ պատրաստուկի
«մութդաշտային» մանրադիտումն է)։

ՑԻՍՏԱՅԻՆ ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄՆԵՐ

Անբարենպաստ պայմաններում (ՀՄ-ների, հակաբիոտիկների, բարձր
ջերմաստիճանի, ճառագայթների ազդեցություն) վերապրելու նպատակով
Զ-ԴՏ-ները ցիստավորվում են (վերածվում են Ց-ԴՏ-ների)։

Դժգույն տրեպոնեմների ցիստավորումը

և դարձափոխությունը
Զ-ԴՏ-ները պատվում են թաղանթներով, ձևավորվում են արտաքինից
լորձային թաղանթով պատված բազմաթաղանթային-բազմատրեպոնեմային
գոյացություններ՝ Ց-ԴՏ-ներ, որոնք մի շարք հեղինակներ բոլորովին անհիմն
ձևով անկենսունակ են համարում։ Անկասկած, նրանք սխալվում են, քանի
որ՝
 ցիստաները գերակտիվ պերիստալտիկ շարժումներ են կատարում,
 ցիստավորում է արձանագրվում in vitro միջավայրում (ավելին`
միջավայրի հյուծման դեպքում ցիստագոյացումն ուժգնանում է),
 ցիստավորում է արձանագրվում in vivo միջավայրում (մինչև անգամ
առաջնային շրջանում)։

Այլ կերպ ասած, ցիստաները կենդանի գոյացություններ են, որոնցով

պայմանավորված է սիֆիլիսի երկրորդային կրկնվող շրջանը (ցիստաների
քանակը հասնում է գագաթնակետի)։ Ավելին` եթե ցիստաները կենսունակ
չլինեին, ապա սիֆիլիսի գաղտնի, ուշացած և շճակայուն տեսակների
 17

գոյության փաստն իսկ օրակարգից դուրս կգար։ Բանն այն է, որ որքան մեծ է
հիվանդության վաղեմությունը, այնքան ավելի քիչ են Զ-ԴՏ-ները և այնքան
ավելի շատ՝ Ց-ԴՏ-ներն ու Լ-ԴՏ-ները։
Ց-ԴՏ-ները նպաստավոր պայմաններում (հակաբիոտիկների
ազդեցության վերացում) դարձափոխվում են (հատվածավորում)՝
վերածվելով Զ-ԴՏ-ների (ագրեսիվ տեսակներ)՝ այդպիսով վերականգնելով
իրենց վիրուլենտությունը (կլինիկական և շճաբանական կրկնումներ)։

L-ՁԵՎԱՓՈԽՎԱԾ ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄՆԵՐ

Մանրէների L-տրանսֆորմացիան (LT) առավել խրոնիկական
գործընթացներին բնորոշ համընդհանուր կենսաբանական երևույթ է, որն
իրականացվում է L-ձևափոխող գործոնների (ԼՁԳ) ազդեցությամբ (տարբեր
ընթացակից հիվանդությունների դեպքում անվերահսկելիորեն կիրառվող
դեղորայք, յուրահատուկ և ոչ յուրահատուկ իմունային գործոններ և այլն)։
L- ձևափոխվում են ոչ միայն Զ-ԴՏ-ները, այլև Ց-ԴՏ-ները։ Ինչպես Ց-ԴՏ-
ները, այնպես էլ Լ-ԴՏ-ները (ԴՏ-ների էվոլյուցիոն տեսակներ) ապահովում
են մանրէների կենսագործունեությունն անբարենպաստ պայմաններում,
հիվանդության կրկնումների, երկարատև անախտանիշ ընթացքի, նաև,
այսպես կոչված՝ ինքնաբուժման (կլինիկական իմաստով) և
շճակայունության ձևավորման հիմնական պատճառ են։

Դժգույն տրեպոնեմների L-տրանսֆորմացիան

և դարձափոխությունը
ԼՁԳ-ներն ընկճում են մանրէի նյութափոխանակությունը, ճնշում ԲՊ-ի
սինթեզը, ՊԳ-ն չափերով մեծանում է և հատվածավորվում
(ֆրագմենտացիա), զարգանում են մեկ կամ մի քանի թաղանթներով
ծածկված գնդաձև տարրեր՝ Լ-ԴՏ-ներ։
Երբ ԼՁԳ-ների ազդեցությունը վերանում է, Լ-ԴՏ-ները դարձափոխվում
են Զ-ԴՏ-ների (ռևերտանտ), որոնց կենսաբանական հատկանիշները ևս
վերականգնվում են (վիրուլենտության վերականգնում, կլինիկական և
շճաբանական կրկնումներ)։

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԼՈՒՍԱՕՊՏԻԿԱԿԱՆ ՄԱԿԱՐԴԱԿՈՒՄ
Դժգույն տրեպոնեմների ձևաբանական նկարագիրը
Լուսաօպտիկական մակարդակում կենդանի ԴՏ-ները նուրբ, բարակ
(հաստությունը`0,25-0,35 մկմ), երկար (երկարությունը` 6-20 մկմ) և
պարուրաձև (պտուտակահանանման, զսպանակաձև) գոյացություններ են,
որոնք բաղկացած են բազմաթիվ (միջին հաշվով՝ 8-14) նեղիրան
 18

պարույրներից ու բնորոշվում են համաչափությամբ (իրարից հավասար

հեռավորության վրա են գտնվում) և գահավիժությամբ։
Պարույրների բարձրությունը դեպի հարուցչի ծայրերը աստիճանաբար
նվազում է, իսկ նրանց միջև եղած տարածությունը՝ մեծանում
(յուրաքանչյուր պարույրի երկարությունը 1 մկմ է, բարձրությունը՝ 0,2-0,3
մկմ)։
ԴՏ-ներին բնորոշ է մեկ այլ հատկանիշ ևս՝ առաձիգությունը (չնայած
էրիթրոցիտների և ծածկապակու միջև գոյություն ունեցող զգալի ճնշմանը`
հարուցիչներն առաձիգության շնորհիվ իրենց ձևը չեն փոփոխում)։

Դժգույն տրեպոնեմների շարժական նկարագիրը

ԴՏ-ները խիստ շարժուն մանրէներ են։ Նրանք իրականացնում են չորս
տեսակի շարժումներ (պայմանավորված է ԴՏ-ների ֆիբրիլների
կծկումներով)՝
 առաջընթաց (կոնտրակտիլ, մշտապես շարժվում է առաջ ու երբեմն-
երբեմն միայն փոքր-ինչ հետ ընկնում),
 պտտական (ռոտատոր, սեփական առանցքի շուրջը),
 ծալիչ (ճոճանակաձև),
 ալիքաձև (ցնցումային կծկումներ, որոնք ալիքաձև տարածվում են
ամբողջ երկարությամբ)։

Պետք է նկատել նաև, որ ԴՏ-ների շարժումներն ավելի քան ակտիվ են

(արագությունը՝ 3-20 մկմ/ժամ), սահուն, նրբագեղ և պերճաշուք («ԴՏ-ները
շարժվում են սեփական բարձր արժանապատվության զգացումով»)։
Լուսաօպտիկական մակարդակում ԴՏ-ների ձևաբանական և
շարժական բնութագրի իմացությունը հնարավորություն է ընձեռնում
վերջիններիս տարբերակել բերանի խոռոչում (Sp. buccalis, Sp. Dentium, T.
denticola, T. macrodenticum, T. orale) և սեռական օրգաններին (Sp. refringens,
Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida) մակաբուծող տարբեր պայմանական
ախտածին սպիրոխետներից (վերջիններիս պարույրները հաստ են, կոպիտ
և անհամաչափ, իսկ շարժումները՝ արագընթաց, գերազանցապես
ճոճանակաձև)՝ այդպիսով խուսափելով սխալ ախտորոշումից։

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԷԼԵԿՏՐՈՆԱՄԱՆՐԱԴԻՏԱՅԻՆ ՄԱԿԱՐԴԱԿՈՒՄ
Էլեկտրոնամանրադիտային հետազոտություններով ցույց է տրվել, որ
այլ գրամբացասական մանրէների պես, ԴՏ-ները ևս ունեն արտաքին և
ներքին եռաշերտ թաղանթներ, պրոտոպլազմային գլան, մեզոսոմներ։
 19

Արտաքին թաղանթ և հակածիններ

ԴՏ-ների արտաքին թաղանթը (ԱԹ) եռաշերտ է, որը արտաքին
միջավայրից պատսպարված է «ծածկոցով» (ԴՏ-ների գործունեության
լորձանման արգասիքը, որը պաշտպանական նկատառումներով պատիճի
պես ծածկում է ԴՏ-ների մակերեսը)։
ԱԹ-ն պարունակում է՝
 պրոտեինային ՀԾ-ներ (մակերեսային են, գերիմունածին, դրանց դեմ
գործընթացի վաղ շրջանում արտադրվում են հակապրոտեինային
ՀՄ-ներ),
 պոլիսախարիդային ՀԾ-ներ (թույլ իմունածին են, դրանց դեմ
առաջանում են հակապոլիսախարիդային ՀՄ-ներ),
 լիպոիդային ՀԾ-ներ (դրանց դեմ գործընթացի ուշ շրջանում
արտադրվում են հակալիպոիդային ՀՄ-ներ)։

Պրոտոպլազմային գլան
ԴՏ-ների պրոտոպլազմային գլանը (ՊԳ) անմիջապես ԱԹ-ի տակ է։ Այն
ներառում է ներքին կամ ցիտոպլազմային թաղանթը (ՆԹ, ՑԹ),
ցիտոպլազման, ռիբոսոմները և պոլիռիբոսոմները, նուկլեոիդը և
մեզոսոմները։

Ներքին թաղանթ
ԴՏ-ների ՆԹ-ն նույնպես եռաշերտ է։ Այն իրականացնում է ԴՏ-ների
նյութափոխանակության, պաշտպանության, կիսման, L-
տրանսֆորմացիայի, սպորագոյացման և այլ կենսականորեն կարևոր
գործառույթներ։
ՆԹ-ի ցիտոպլազման ներառում է՝
 մեզոսոմներ (բազմագործառութային ինվագինատներ, որոնք
առավելապես իրականացնում են շնչառական և տրանսպորտային
գործառույթներ),
 ռիբոսոմներ և պոլիռիբոսոմներ (կենսասինթետիկ գործառույթներ են
իրականացնում),
 կորիզակ (նուկլեոիդ),
 ֆիբրիլներ (մակերեսային և խորանիստ‚ պայմանավորված է ԴՏ-ների
շարժումների բազմազանությունը),
 ծայրային գոյացություններ (ԾԳ, ԴՏ-ների ծայրերում ցիտոպլազմայի
օվալաձև լայնացումներ, որոնց միանում են ֆիբրիլները
բլեֆարոպլաստների միջոցով),
 բլեֆարոպլաստներ (հենակետային գործառույթներ իրականացնող
սկավառակաձև ելուստներ են, որոնց օգնությամբ իրար են միանում
ԴՏ-ների ԾԳ-ները և ֆիբրիլները)։
 20

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ԲԱԶՄԱՑՈՒՄԸ

Հիվանդության մանիֆեստային շրջանում դժգույն տրեպոնեմները
բազմանում են՝
 լայնակի կիսման ճանապարհով (չափերով մեծանում են,
«սպասվելիք» կիսման հատվածը նեղանում է, կատարվում է ճեղքում,
առաջանում են երկու կամ ավելի առանձնյակներ, կիսման
պարբերությունը 33 ժամ է, տևողությունը՝ 1,5 ժամ),
 սեռական ճանապարհով (այս մասին են վկայում պրոֆեսոր Վ.Վ.
Դելեկտորսկու նկարագրած միջտերպոնեմային կոնյուգացիոն
կամրջակները)։
Դժգույն տրեպոնեմները սիֆիլիսի գաղտնի ընթացքի դեպքում
բազմանում են ցիստագոյացման ճանապարհով։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ
ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՏԱՐԱԾՎԱԾՈՒԹՅՈՒՆԸ
Սիֆիլիսն արդիական հիմնախնդիր է XV դարից ի վեր‚ ու մինչ օրս
իրավիճակի հիմնարար փոփոխություն չի արձանագրվել։
2020-ին ԱՄԿ տվյալներով սիֆիլիսով հիվանդացել է շուրջ 7.100.000
մարդ։
XXI դարի սկզբին արձանագրվել է սիֆիլիսի 12 միլիոն նոր դեպք, որոնց
90%-ը՝ զարգացող երկրներում։
ՌԴ-ում 1997-ին 100.000 բնակչի հարաբերությամբ արձանագրվել է
սիֆիլիսի 277,3 (համաճարակի բարձրագույն, իր ընդգրկումով
մինչպենիցիլինային դարաշրջանի հետ համեմատելի կետը), 2000-ին՝ 165,7,
2015-ին՝ 23,5, 2020-ին՝ 10,4 դեպք (հիվանդացությունը նվազել է շուրջ 15
անգամ)։
Եվրոպայում սիֆիլիսի համաճարակաբանական վիճակը միանգամայն
այլ է. 2000-ին՝ 4,2։100000 դեպք, 2018-ին՝ 7,1։100000 դեպք (աճել է շուրջ 2
անգամ)։ Սիֆիլիսով հիվանդացությունը շարունակում է աճել նաև ԱՄՆ-ում
և Ավստրալիայում։
Եվրոպայում սիֆիլիսը տղամարդկանց շրջանում արձանագրվում է
շուրջ 9 անգամ ավելի հաճախ, քան կանանց շրջանում, հոմոսեքսուալների
շրջանում շուրջ 5,5 անգամ ավելի հաճախ (69%), քան հետերոսեքսուալների
շրջանում (12%)։
Սիֆիլիսով հիվանդացությունն ամենամեծն է 25-34 և 35-44 տարիքային
խմբերում։
33% դեպքերում արձանագրվում է առաջնային, 25% դեպքերում`
երկրորդային, 37% դեպքերում` վաղաժամ գաղտնի և ընդամենը 2%
դեպքերում՝ ուշացած գաղտնի սիֆիլիս։
 21

Վարակի աղբյուրը հիվանդ մարդն է (ԴՏ-ները՝ մարդու օբլիգատ

մակաբույծներ են, իսկ կենդանիների օրգանիզմը կամ շրջակա միջավայրը
նրանց շտեմավորման կացարան չէ)։

ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՎԱՐԱԿՄԱՆ ՈՒՂԻՆԵՐԸ

Հպումային ճանապարհ
ա) Հպումային սեռական ճանապարհ
Սիֆիլիսով վարակումն ամենից հաճախ կատարվում է հիվանդի հետ
անմիջական սեռական շփման ժամանակ։ Սիֆիլիսով հիվանդի հետ
անպաշտպան հարաբերության դեպքում վարակման ռիսկը շուրջ 60% է։
Հիվանդները (նրանց կենսաբանական հեղուկները՝ սերմնահեղուկը և
հեշտոցային արտազատուկը) խիստ վարակիչ են հատկապես առաջնային և
երկրորդային սիֆիլիսի դեպքում (առավելապես տամկացող մակերեսով
ձևաբանական տարրերի առկայությամբ), մանավանդ երբ գործընթացը
տեղակայված է բերանի խոռոչում կամ արտաքին սեռական օրգաններին։
Արդարև, հիվանդության զարգացման առավել ուշ շրջաններում (օրինակ՝
վաղաժամ թաքնված կամ երրորդային սիֆիլիսի դեպքում) հիվանդները
նույնպես հպավարակիչ են (թեկուզև թույլ)։
Եթե բերանի խոռոչում և արտաքին սեռական օրգաններին առաջնային
կամ երկրորդային ձևաբանական տարրեր չկան, դա դեռ չվարակվելու ե-
րաշխիք չէ, քանի որ դրանք երբեմն տեղակայվում են միզուղիների երկա-
րությամբ (վարակումը՝ օրոգենիտալ կապերի ժամանակ, սերմնահեղուկի
միջոցով), կաթնագեղձի արտատար ծորանների երկայնքով։
Անշուշտ, շատ կարևոր է ձևաբանական տարրերում ագրեսիվ ԴՏ-ների
նվազագույն կրիտիկական զանգվածի առկայությունը, օրգանիզմի արտա-
քին ծածկույթների ամբողջականության խախտումը (միկրոտրավմաներ,
ճաքեր, քերծվածքներ, էրոզիաներ)։ Վերջինս‚ սակայն‚ այդչափ չի կարևոր-
վում, քանի որ չվնասված հյուսվածքների մեջ ԴՏ-ների ներդրման հնարավո-
րությունը զրոյական չէ։
Նշենք նաև, որ քրտինքի, արցունքի և մեզի մեջ ԴՏ-ներ չեն հայտնաբեր-
վում։
բ) Հպումային արտասեռական ճանապարհ
Հպումային արտասեռական անմիջական շփումներն իրականացվում են
համբուրելիս՝ թքի միջոցով (հատկապես բերանի խոռոչում սիֆիլիդների
առկայության դեպքում), կրծքով կերակրելիս մայրական կաթի միջոցով
(հատկապես կրծքագեղձի մաշկին կամ նրա արտատար ծորանների
երկայնքով սիֆիլիդների առկայության դեպքում)։
Հպումային արտասեռական միջնորդավորված շփումները կարող են
իրականացվել գդալի, բաժակի, ատամի խոզանակի, ծխախոտի, ծխամորճի
«միջնորդությամբ»։
 22

Փոխներարկային ճանապարհ
Արյունը ԴՏ-ների զարգացման համար‚ արդարև‚ անբարենպաստ,
սակայն, այնուամենայնիվ, տրանսպորտային գործուն միջավայր է, որտեղ
նրանք հայտնաբերվում են հիվանդության զարգացման բոլոր շրջաններում՝
ԳՇ-ից սկսած։
Հիվանդի արյունը առողջին փոխներարկելիս զարգանում է
փոխներարկային (տրանսֆուզիոն) սիֆիլիս։
Հարկ է հիշել, որ ցիտրատային պահածոյացված արյունը արդեն 5 օր
անց արյան ռեցիպիենտը կարող է կիրառել, քանի որ 30C-ում 5 օրվա
ընթացքում ԴՏ-ներն ամբողջությամբ ոչնչանում են։
Արյան դոնորների շրջանում սիֆիլիսի փոխանցման ռիսկայնությունը
մեծ է, քանի որ այն հայտնաբերվում է 8-10 անգամ ավելի հաճախ, քան
բնակչության միջին վիճակագրական ցուցանիշն է։

Տարընկերքային ճանապարհ
Տարընկերքային (տրանսպլացենտային) ճանապարհով վարակումը
(ընկերքի միջոցով ներարգանդային փոխանցում) ավարտվում է ինքնաբուխ
վիժումով, մեռելածնությամբ, բնածին սիֆիլիսով հիվանդ երեխայի ծնունդով
և այլն (տե´ս «Բնածին սիֆիլիս»)։

Բժշկական միջամտությունների դեպքում

ԴՏ-ներ պարունակող կենսաբանական սուբստրատներով (թուք,
արտաթորանքներ, լորձ, թարախ, էքսուդատ) վարակված բժշկական
տարբեր գործիքներ վարակվելու պատճառ կարող են դառնալ (հաճախ
գինեկոլոգիական, վիրաբուժական, ստոմատոլոգիական, դատաբժշկական
և այլ կլինիկաներում)։

ԴԺԳՈՒՅՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԻ ԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆ

ԱՐՏԱՔԻՆ ՄԻՋԱՎԱՅՐՈՒՄ
Արտաքին միջավայրում ԴՏ-ներն անկայուն են և կենսաբանական
նյութի չորանալուն պես ոչնչանում են (առավելագույնը 15 ժամվա
ընթացքում)՝ խոնավ միջավայրում‚ սակայն (օրինակ` թաշկինակի վրա)‚
պահպանելով շարժունակությունը մի քանի օր։
ԴՏ-ներն արագորեն ոչնչանում են թթվային և հիմնային միջավայրերում
(տնտեսական օճառ, հեշտոցի թույլ թթվային pH և այլն), հականեխիչ
նյութերի ազդեցությամբ (սուլեմա, սպիրտ, ալկոգել և այլն)։ ԴՏ-ների համար
ամենաբարենպաստ pH-ը 7,4-ն է։
ԴՏ-ները բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ անկայուն են (40C-ում
ոչնչանում են 3-6 ժամվա, 60C-ում՝ 15-20 րոպեի ընթացքում, իսկ 100C-ում՝
ակնթարթորեն)։
 23

ԴՏ-ները ցածր ջերմաստիճանի նկատմամբ կայուն են (0C-ում

պահպանում են կենսունակությունը 1-2 օր, -70C-ում՝ շուրջ ինը տարի)։ ԴՏ-
ների համար ամենանպաստովոր ջերմաստիճանը 36,5C-37C-ն է։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՀԻՎԱՆԴԱՑՈՒԹՅԱՆ ԱՃԻՆ

ՀԱՆԳԵՑՆՈՂ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ
Սիֆիլիսի հիվանդացության աճին հանգեցնում են՝
 պատերազմները,
 բնակչության կենսամակարդակի անկումը (սոցիալ-տնտեսական
անկայունություն),
 ալկոհոլամոլությունը,
 թմրամոլությունը,
 առևտրային սեքսի լայն տարածումը,
 սեռական այլընտրանքային կողմնորոշումների հանդեպ
բնակչության հանդուրժողականության սաստկացումը,
 ամուսնական կապերի խարխլման միտումը,
 ՍՎ-ների առաջնային կանխարգելման ցանց չունենալը,
 համապատասխան իրավասություններ չունեցող բժիշկների
«բժշկական գործունեությունը»,
 հիվանդների ինքնաբուժման փորձերը և այլն։
Քանի որ Երկիր մոլորակի վրա «պայծառ և լուսավոր ապագայի»
կառուցման տեսլականը շարունակում է մնալ որպես տեսլական՝ դառնալով
ավելի ու ավելի վերացական, ուստի ՍՎ-ների, մասնավորապես սիֆիլիսի
անհետացման մասին զրույցները կարող են դիտարկվել միայն
ժողովրդական բանահյուսության համատեքստում (ՀՀ-ում 2021-2023 թթ-ին
արձանագրվել է հիվանդացության աննախադեպ աճ)։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏԱԾԱԳՈՒՄԸ
(սիֆիլիսի ընդհանուր ախտաբանությունը.
զարգացման հնարավոր ընթացքը)
Սիֆիլիսային վարակը կարող է զարգանալ 2 ճանապարհով՝ դասական
և անախտանիշ։
Դասական սիֆիլիսի ընթացքն ալիքաձև է (շրջաններով, կլինիկական
մանիֆեստացիաների և գաղտնի շրջանների հերթագայումով, գործընթացը
հարաճուն է և յուրաքանչյուր հաջորդ շրջանի կլինիկական ու
ախտահյուսվածքաբանական նկարագիրն ավելի վատթար, քան
նախորդինը)։
Անախտանիշ ընթացքի դեպքում սիֆիլիսի վաղաժամ կլինիկական
դրսևորումներ չեն դիտվում։
 24

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԴԱՍԱԿԱՆ (ՊԱՐԲԵՐԱԿԱՆ) ԸՆԹԱՑՔԸ

Ըստ Ֆիլիպ Ռիկորի (1838 թ.)` սիֆիլիսի դասական ընթացքը բաղկացած
է զարգացման հետևյալ շրջաններից՝ գաղտնի, առաջնային, երկրորդային և
երրորդային (Ricord,1838 թ.)։

Գաղտնի շրջան
ԳՇ-ն վարակումից մինչև ԿՇ-ի առաջացման պահը ժամանակահատ-
վածն է։ ԴՏ-ները խախտում են մաշկի պատնեշը (արտաքին բնական
ծածկույթների ամբողջականությունը), մուտք գործում օրգանիզմ, ուժգնորեն
բազմանում ու տարածվում ավշային, արյունային և նյարդային
ճանապարհներով։ Առաջին իսկ օրերին գործընթացը համընդհանրանում է,
սակայն կլինիկական դրսևորումներ դեռևս չկան։
Դեռևս ԳՇ-ում վարակումից արդեն 7-10 օր անց սկսվում է IgM-ՀՄ-ների,
իսկ շուրջ 30 օր անց՝ IgG-ՀՄ-ների արտադրությունը։
ԳՇ-ի տևողությունը շուրջ 3-4 շաբաթ է։

Առաջնային շրջան (syphilis primaria)

ԴՏ-ների մուտքի շրջանում ԿՇ-ի ի հայտ գալը նշանավորում է սիֆիլիսի
առաջնային շրջանի սկիզբը։ Նախ` առաջանում է կարմրավուն բորբոքային
բիծ, որը հետզհետե ներսփռվում է, ապա` օրեր անց էրոզվում և կամ
խոցոտվում (էրոզիվ և խոցային կարծր շանկրեր)։ Մոտ 5-10 օր անց
գործընթացում ընդգրկվում են նաև ՇԱՀ-ները (շրջանային լիմֆադենիտ)։
Սիֆիլիսի առաջնային շրջանը տևում է շուրջ 6 շաբաթ (3 շաբաթ՝
առաջնային շճաբացասական և 3 շաբաթ՝ առաջնային շճադրական
ենթաշրջաններ), որի ընթացքում IgG-ՀՄ-ների արտադրությունն
ուժգնանում է, ձևավորվում են թաղանթագրոհային համալիրներ, որոնք
ոչնչացնում են հարուցիչները։ Զարգանում է ինտոքսիկացիա, որը
դրսևորվում է պրոդրոմալ համախտանիշով (ընդհանուր թուլություն, տենդ,
հոդացավեր, մկանացավեր, պոլիադենիտ և այլն)։
Սիֆիլիսի առաջնային շրջանն ավարտվում է (երկրորդային շրջանը
սկսվում է) մաշկին և լորձաթաղանթներին տարածուն էֆլորեսցենցիաների
առաջացումով։

Երկրորդային շրջան (syphilis secundaria)

Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանը սկսվում է վարակվելուց մոտ 9 շաբաթ
անց (3 շաբաթ՝ ԳՇ, 6 շաբաթ՝ առաջնային շրջան) և չբուժվելու դեպքում
տևում է 2-4 տարի։ Այն բնորոշվում է գեներալիզացված էֆլորեսցենցիա-
ներով, պոլիադենիտով, ընդհանուր վարակական ախտանշաբանությամբ։
 25

Ավշային հեղուկում ԴՏ-ները զանգվածայնորեն բազմանում են։ Քանի որ

հումորալ իմունիտետն իր բարձրության վրա է, ուստի շատ ԴՏ-ներ
քայքայվում են, բորբոքային գործընթացը մեղմանում է, երկրորդային
սիֆիլիդները 1,5-2 ամսվա ընթացքում ինքնուրույն անհետանում են‚ և
հիվանդությունը թևակոխում է զարգացման գաղտնի շրջան։ Մնացած
հարուցիչները իրենց համար ստեղծված փաստորեն անբարենպաստ
պայմաններում ձևափոխվում են վերապրման կայուն տեսակների (Ց-ԴՏ-
ներ և Լ-ԴՏ-ներ)։
Հետագայում ՀՄ-ների արտադրությունն աստիճանաբար նվազում է,
վերապրման կայուն տեսակները դարձափոխվում են ակտիվ վարակական
տեսակների (Զ-ԴՏ-ներ)‚ ու հիվանդությունը կրկնվում է, առաջանում է նոր
ցանավորում (երկրորդային կրկնվող սիֆիլիս)։ Նորից ՀՄ-ների
արտադրությունն աստիճանաբար ուժգնանում է, նորից ցանն ապաճում է‚
ու հիվանդությունը կրկին թևակոխում է իր զարգացման հերթական
գաղտնի շրջան։ Այլ կերպ ասած, երկրորդային շրջանին բնորոշ է
ալիքաձևությունը՝ հիվանդության կլինիկական ակտիվ
մանիֆեստացիաներին (առաջին մանիֆեստացիան՝ երկրորդային թարմ
սիֆիլիսով, հաջորդ մանիֆեստացիաները՝ երկրորդային կրկնվող
սիֆիլիսով) հետևում են զարգացման «համր», անախտանիշ շրջանները
(թաքնված, գաղտնընթաց սիֆիլիս)։

Երրորդային շրջան (syphilis tertiaria)

Սիֆիլիսի երրորդային շրջանում, չնայած որ ԴՏ-ի քանակն ավելի քան
սահմանափակ է, և որ նրանք շտեմավորված են առավելապես
հյուսվածքներում՝ գրեթե բացակայելով արյան մեջ, այդուհանդերձ, ԴՏ-ի և
նրանց տոքսինների հանդեպ գերզգայուն դարձած օրգանիզմը յուրատեսակ
անաֆիլակտոիդ ռեակցիա է ցուցաբերում. մաշկին և լորձաթաղանթներին
առաջանում են թմբիկներ և գումմաներ, ախտահարվում են ներքին
օրգանները, ոսկրահոդային և նյարդային համակարգերը և այլն։
Սովորաբար երրորդային շրջանը զարգանում է չբուժված և վատ
բուժված հիվանդների շրջանում, վարակումից 2-4 տարի անց և ավելի ուշ։
Ինչպես սիֆիլիսի երկրորդային, այնպես էլ երրորդային շրջանում
վարակական գործընթացն ալիքաձև է։ Այն բնորոշվում է կլինիկական
ակտիվ մանիֆեստացիաներով (երրորդային ակտիվ սիֆիլիս) և կամ
«ռեմիսիաներով» (երրորդային թաքնված սիֆիլիս)։
Բուժում չստանալու դեպքում սիֆիլիսի երրորդային շրջանը կարող է
շարունակվել ոչ մեկ տասնամյակ, իսկ նյարդասիֆիլիսի, ընդերային
սիֆիլիսի, օֆթալմոսիֆիլիսի առաջացման հեռանկարը խիստ
առարկայական։
 26

Առանց շանկրի սիֆիլիս («գլխատված» սիֆիլիս)

Սիֆիլիսը «գլխատվում է» այն դեպքում, երբ ԴՏ-ները օրգանիզմ են
մուտք գործում շրջանցելով մաշկը և լորձաթաղանթները (խոր
ներարկումներ, արյան փոխներարկում և այլն)։
«Գլխատված» սիֆիլիսը բնորոշվում է ԿՇ-ի բացակայությամբ,
ախտանիշների ուշ (միայն 2-2,5 ամիս անց) զարգացումով (խստիվ
համապատասխանում են երկրորդային սիֆիլիսի ախտանշաբանությանը) և
այլն։ Հիվանդության հետագա ընթացքը չի տարբերվում սիֆիլիսի
սովորական, պարբերական ընթացքից։

Չարորակ սիֆիլիս (syphilis maligna)

Չարորակ սիֆիլիսը բնորոշվում է ԿՇ-ի ծայրամասային աճի և նեկրոզի
ենթարկվելու միտումով, լորձաթաղանթին տեղակայված ցանի (էնանթեմա)
խոցոտման հակումով, առաջնային շրջանի ժամկետների կրճատմամբ
(մինչև 3-4 շաբաթ քայքայման գործընթացի ուժգնացում), երկրորդային
շրջանում՝ թարախաբշտիկային տարրերի առկայությամբ կամ նրանց
գերակայումով։
Յուրահատուկ պոլիադենիտ չի դիտվում, թարախաբշտիկային
տարրերում ԴՏ-ները դժվարությամբ են հայտնաբերվում։
Հիվանդների ընդհանուր վիճակը խաթարվում է, դիտարկվում են
երկարատև տենդ, թունավորման նշաններ։ Հիվանդության կրկնումները
հետևում են մեկը մյուսին և ընթանում առանց թաքնված շրջանների։

Գաղտնի կամ թաքնված սիֆիլիս (syphilis latens)

Գաղտնի սիֆիլիսը բնորոշվում է կլինիկական մանիֆեստացիաների
բացակայությամբ և դրական ՇՌՀ-ներով։ Այն կարող է զարգանալ սիֆիլիսի
վերը շարադրյալ շրջաններից յուրաքանչյուրի դեպքում։
Այսօրինակ զարգացումներ կարող են դիտարկվել հիվանդության
ամենասկզբում (առաջնային գաղտնընթացություն) և կամ կլինիկական
մանիֆեստացիաներից հետո (երկրորդային գաղտնընթացություն)։

Չճշտված (անհայտ) սիֆիլիս (syphilis ignorata)

Չճշտված սիֆիլիսի վարակման ժամկետը պարզել հնարավոր չէ։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱՆԱԽՏԱՆԻՇ ԸՆԹԱՑՔԸ

Չնայած իր ուրույն նշանակությանը, սիֆիլիսի պարբերական ընթացքի
մասին Ռիկորի տեսությունը շատ բանով կասեցրել է հիվանդության
հնարավոր այլընտրանքային զարգացումների ուսումնասիրումը` հարց, որի
այժմեականությունը վիճարկման ենթակա չէ (հատկապես վերջին
 27

տարիներին սիֆիլիսը որքան հաճախ ունենում է պարբերական, նույնքան

հաճախ էլ երկարատև անախտանիշ ընթացք)։
Սիֆիլիսի երկարատև անախտանիշ ընթացքը բացատրվում է նրանով,
որ օրգանիզմում Զ-ԴՏ-ները փոխակերպվում են իրենց գոյության մյուս
տեսակին։ Եթե Զ-ԴՏ-ն վերածվում է Ց-ԴՏ-ի, ապա կլինիկական
մանիֆեստացիաների բացակայությունն ուղեկցվում է դրական ՇՌՀ-ներով
(Ց-ԴՏ-ն օժտված է հակածնային հատկանիշներով), իսկ եթե այն վերածվում
է Լ-ԴՏ-ի, ապա դարձյալ դիտարկվում է երկարատև համրընթացություն,
սակայն ՇՌՀ-ները լինում են բացասական։ Բանն այն է, որ Լ-ԴՏ-ն, ի
տարբերություն Ց-ԴՏ-ի՝ հակածնային հատկություններով օժտված չէ։ Լ-ԴՏ-
ով պայմանավորված երկարատև համրընթացության դեպքում, արդարև,
մենք գործ ունենք հիվանդի հետ (նրանք առողջ չեն, քանի որ շճաբանական
տրեպոնեմային յուրահատուկ ռեակցիաները դրական են), սակայն
«վաղաժամ գաղտնի սիֆիլիս» ախտորոշելու բարոյական իրավունք ևս
չունենք։ Նման դեպքերում դրվում է «ՇՌՀ-բացասական վաղաժամ գաղտնի
սիֆիլիս» ախտորոշումը։
Այսպիսով, սիֆիլիսի երկարատև անախտանիշ ընթացքը կարող է լինել
ինչպես ՇՌՀ-դրական, այնպես էլ ՇՌՀ-բացասական։
Երկարատև անախտանիշ գործընթացը բացահայտվում է
պատահաբար, սիֆիլիսի ուշացած տեսակների (նեյրոսիֆիլիս,
վիսցերոսիֆիլիս, ուշացած թաքնված սիֆիլիս) դեպքում (սիֆիլիսի վաղ
տեսակները հիվանդը շրջանցում է՝ հնարավոր դրական ՇՌՀ-ի մասին
մնալով անտեղյակ)։ Իսկապես, ուշացած սիֆիլիսով հիվանդների մոտ 90%-
ը ժխտում է նախկինում իրենց մոտ վաղաժամ սիֆիլիսի, իսկ ուշացած
բնածին սիֆիլիսով հիվանդների 71%-ը՝ վաղաժամ բնածին սիֆիլիսի որևէ
դրսևորման մասին տեղեկատվությունը (բնածին սիֆիլիսը նույնպես կարող
է երկարատև անախտանիշ ընթացք ունենալ)։
Այս խնդրի ընդդիմախոսները նշում են, որ միևնույնն է, նախկինում
վաղաժամ սիֆիլիսի այս կամ այն դրսևորում‚ այդուհանդերձ լինում է,
սակայն հիվանդն այն «չի նկատում»։ Եթե մինչև անգամ դա այդպես է, ապա
օրգանիզմը պարզապես չի կարող այն «չնկատել»։ Վերջապես մարդկանց մի
հոծ խումբ պարբերաբար հետազոտվում է սիֆիլիսի հանդեպ։ Նրանք
մշտապես լինում են առողջ և հանկարծ, «օրը ցերեկով», առանց որևէ
տրամաբանության (մարդ արարածը միշտ տրամաբանություն, ըստ Ֆրեյդի՝
ռացիոնալիզացիա է փնտրում) նրանց շրջանում ուշացած նեյրոսիֆիլիս է
զարգանում։

ՍԻՖԻԼԻՍ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ՝
 առաջնային շճաբացասական սիֆիլիս,
 առաջնային շճադրական սիֆիլիս,
 28

 երկրորդային թարմ սիֆիլիս,

 երկրորդային կրկնվող սիֆիլիս,
 վաղաժամ գաղտնի սիֆիլիս,
 շճակրկնվող սիֆիլիս,
 շճակայուն սիֆիլիս,
 երրորդային սիֆիլիս,
 ուշացած գաղտնի սիֆիլիս,
 գաղտնի չճշտված սիֆիլիս,
 վաղաժամ բնածին սիֆիլիս,
 ուշացած բնածին սիֆիլիս,
 բնածին գաղտնի սիֆիլիս,
 վաղաժամ նյարդասիֆիլիս,
 ուշացած նյարդասիֆիլիս,
 ողնուղեղային սմքախտ,
 հարաճուն կաթված,
 վաղաժամ ընդերային սիֆիլիս,
 ուշացած ընդերային սիֆիլիս։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՇՐՋԱՆՆԵՐԸ

Սիֆիլիսն անցնում է զարգացման հետևյալ շրջանները՝
 գաղտնի շրջան,
 առաջնային շրջան (առաջնային սիֆիլիս),
 երկրորդային շրջան (երկրորդային սիֆիլիս),
 երրորդային շրջան (երրորդային սիֆիլիս)։

ԳԱՂՏՆԻ ՇՐՋԱՆ
Սիֆիլիսի զարգացման գաղտնի շրջանը (ԳՇ) վարակումից մինչև կարծր
շանկրի (ԿՇ, առաջնային սիֆիլոմա, առաջնային աֆեկտ, ֆր. chancre՝ խոց)
առաջացման պահն է, որի միջին տևողությունը 3-4 շաբաթ է։ Այն կարող է
կրճատվել մինչև 7 օր (ռեինֆեկցիայի դեպքում) և, ընդհակառակը,
երկարաձգվել մինչև 6 ամիս և ավելի (ծեր և հյուծված անձանց շրջանում`
այլ հիվանդությունների պատճառով հակաբիոտիկների ընդունմամբ
պայմանավորված)։

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ
Առաջնային սիֆիլիսի գլխավոր ախտանիշը ԿՇ-ն է։ Սիֆիլիսի
առաջնային շրջանը սկսվում է ԿՇ-ի ի հայտ գալով և տևում է շուրջ 6 շաբաթ։
ԴՏ-ների մուտքի դռների տեղում սկզբում առաջանում է հստակ
սահմանագծված կլորավուն բորբոքային բիծ, որը հիվանդին չի
 29

անհանգստացնում։ Այն ներսփռվում է՝ վերածվելով տափակ հանգույցիկի և

օրեր անց էրոզվում և կամ խոցոտվում (էրոզիվ կարծր շանկր, խոցային
կարծր շանկր)։
Այդպիսով, ի հայտ է գալիս ԿՇ-ն։ Լինում են՝
 եզակի ԿՇ,
 բազմակի ԿՇ,
 միաբևեռ ԿՇ,
 երկբևեռ ԿՇ (միաժամանակ՝ սեռական և արտասեռական
տեղակայման)։
Եթե մաշկը և լորձաթաղանթները թրմած են (մացերացիա) կամ
վնասված (քորվող մաշկախտեր, սեքսարդյունաբերության կոշտ
առարկաների կիրառմամբ իրագործվող ակտիվ, սեռական և հարսեռական
շփումներ), ապա բազմակի ԿՇ-ի առաջացման հավանականությունը
մեծանում է։
Պ.Մ. Զորինը 1973-ին սիֆիլիսի դեպք է նկարագրել 52 ԿՇ-ով։
Նկարագրվել են նաև սիֆիլիսի դեպքեր առանց ԿՇ-ի (գլխատված սիֆիլիս,
բնածին և փոխներարկային սիֆիլիսի դեպքում ԴՏ-ներն անմիջականորեն
են մուտք գործում արյուն և ԿՇ չի զարգանում)։
ԿՇ-ի ձևավորումից 7-10 օր անց ախտահարվում են նաև սահմանակից
ԱՀ-ները (շրջանային լիմֆադենիտ)։
Սիֆիլիսի առաջնային շրջանում կենսաբանական հեղուկներում
հայտնաբերվում են մեծ քանակությամբ Զ-ԴՏ-ներ։

ԿԱՐԾՐ ՇԱՆԿՐԻ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆ ԸՍՏ ԱԼՖՐԵԴ ՖՈՒՐՆԻԵԻ

Կարծր շանկրը (պատկերը առավել հստակ է խոցի, քան էրոզիայի
դեպքում)՝
 ափսեաձև է (կլորավուն-օվալաձև),
 հստակ շրջագծված,
 զառիթափ (գահավեժ) պատերով,
 1-3 մմ-ից մինչև 1,0-2,0 սմ և ավելի տրամագծով,
 առանց շուրջխոցային բորբոքման,
 առանց սուբյեկտիվ զգացողությունների (ավելի ուշ առաջացող ցավը
պայմանավորված է երկրորդային վարակով)։

Կարծր շանկրի հատակը՝

 մսակարմրավուն է (հում մսի գույնի),
 հարթ՝ պատված սակավ շճային արտադրուկով, որը փայլուն
(«լաքապատ») տեսք է հաղորդում խոցին (սպիտակուցների
մակարդման հետևանքով մսակարմրավուն նրբերանգը վերածվում է
գորշադեղնավունի՝ «փչացած ճա՚պ» հիշեցնելով, հայտնաբերվում են
 30

մեծ քանակությամբ ԴՏ-ներ) ու ժամանակի ընթացքում վերածվում

շճաարյունային կեղևի,
 ամուր-առաձիգ (ականջախեցու աճառի) համակազմվածքով, որը
պայմանավորված է բջջային ներսփռանքով (հանգուցային,
թիթեղաձև կամ տերևանման)։

ԿԱՐԾՐ ՇԱՆԿՐԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՏԱՐԱՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Կլինիկորեն ԿՇ-երը լինում են՝
 գաճաճ (տրամագիծը՝ 1-3 մմ, տեղակայվում են ֆոլիկուլային
հատվածներում),
 հսկա (տրամագիծը՝ 1,0-2,0 սմ, տեղակայվում են հարթ մաշկին),
 հսկա գերաճական (տրամագիծը՝ 2-3 սմ, սնկի գլխարկ է հիշեցնում),
 այրվածքանման (կոմբուստիֆորմ, եզրագծերն անկանոն են, խոցի
հատակը՝ հատիկավոր),
 գդականիշային (սոմբրերանման, շանկրի կենտրոնական մասը
կլորավուն է, փչացած ճարպի գույնի, իսկ ծայրամասը՝
մսակարմարվուն),
 արյունազեղումային (պետեխիալ, շանկրի մակերեսը ծածկված է
մուգ կարմրավուն կետային արյունազեղումներով),
 Ֆոլմանի էրոզիվ բալանիտի տեսակի (էրոզիա է, ոչ հստակ
եզրագծերով, առանց ինդուրացիայի, հաճախ տրեպոնեմա-
տրիխոմոնադային խառը վարակի արդյունք)։

ԿԱՐԾՐ ՇԱՆԿՐԻ ՏԵՂԱԿԱՅՈՒՄԸ

Սեռական տեղակայում (նկար XVII-1, նկար XVII-2, նկար XVII-3)
ԿՇ-երը գերազանցապես տեղակայվում են սեռական օրգանների
մաշկին և լորձաթաղանթներին (տղամարդկանց շրջանում՝ թլիպին,
պսակաձև ակոսի շրջանում, առնանդամի գլխիկին և իրանին, միզուկում և
նրա արտաքին բացվածքի շրջանում, փոշտի, ցայլքի, աճուկային
հատվածներում և այլն, կանանց շրջանում՝ մեծ և փոքր ամոթաշրթերին,
ծլիկին, արգանդի վզիկին, շատ հազվադեպ նաև՝ հեշտոցի պատի
լորձաթաղանթին, թթվային միջավայրը խոչընդոտում է ԴՏ-ների
զարգացում)։
Թլիպի, պսակաձև ակոսի, առնանդամի իրանի և ամոթաշրթերի
շրջանում տեղակայված շանկրերը առողջ մաշկից նկատելիորեն բարձր են,
հիմքում՝ թիթեղանման պնդությամբ («հովարի» և «կոպի աճառի» (симптом
козырька) ախտանիշները դրական են)։
Թլիպի շարժունակությունը սահմանափակված է (առնանդամի գլխիկը
բացելու փորձ կատարելիս կարող են առաջանալ ճառագայթաձև ճաքեր և
պատռվածքներ), գործընթացը հաճախ ավարտվում է ֆիմոզով։
 31

Միզուկի շանկրերը հաճախ տեղակայվում են նավակաձև փոսի

շրջանում և շոշափվում են սահմանափակ պնդությամբ, միզուկի արտաքին
բացվածքի շանկրերը՝ ձագարաձև են, առնանդամի գլխիկի շանկրերը՝
էրոզիվ բնույթի և այլն։

Շուրջսեռական տեղակայում (նկար XVII-4)

Ցայլքին, ստորորովայնային շրջանում և ազդրերի ներքին մակերեսին
տեղակայված շանկրերը սովորաբար հսկա շանկրեր են։

Արտասեռական տեղակայում (նկար XVII-5‚ նկար XVII-6)

Ալֆրեդ Ֆուրնիեն իր ուսումնասիրած 10.006 հիվանդներից 93%-ի
շրջանում նկարագրել է սեռական, 6,33%-ի շրջանում՝ արտասեռական
տեղակայում։ Նա նշում էր‚ որ‚ ճիշտ է, ԿՇ-ն ճանաչելը դժվար չէ, սակայն
դժվար է նրա մասին ժամանակին հիշելը, հատկապես երբ խոսքն
արտասեռական տեղակայման մասին է։
Արտասեռական շանկրերը լինում են՝
 բերանային,
 հետանցքային։
Բերանային (օրալ) շանկրերից են՝
 ստորին շրթունքի շանկրերը (նմանվում են իմպետիգինային կամ
հերպեսային էրոզիայի, ծածկված են բարձրադիր, գորշ դարչնավուն
կեղևով),
 լեզվի շանկրերը (ճեղքանման են),
 լնդերի շանկրերը (կիսալուսնաձև են),
 նշիկների շանկրերը՝
 նշիկների տիպային շանկրեր (3-10 մմ տրամագծով, անցավ,
կարմրավուն, կլորավուն եզրագծերով, հարթ, պնդացած հիմքով
էրոզիվ կամ խոցային դեֆեկտ, բացարձակապես ինտակտ
պերիֆոկալ հյուսվածք),
 նշիկների ոչ տիպային շանկրեր (շանկր-ամիգդալիտ, դրսևորվում
են ոչ թե էրոզիայուվ կամ խոցով, այլ ինդուրատիվ հիպերեմիայով,
միակողմանիորեն ախտահարված են Վալդեյեր-Պիրոգովի լիմ-
ֆաէպիթելային օղի քմային նշիկները, ենթածնոտային և
պարանոցային ԱՀ-ները, բկանցքը գրեթե փակվում է, կլման ակտը
դառնում է ցավոտ)։

Հետանցքային (անալ) շանկրերից են՝

 պերիանալ շանկրերը (ճեղքանման են, ճաքանման),
 ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթի շանկրերը (ճեղքանման պատռվածք են
հիշեցնում)։
 32

Այլ տեղակայումներ (նկար XVII-7, նկար XVII-8)

Այլ տեղակայման շանկրերից են՝
 ձեռքերի շանկրերը (մանկաբարձ-գինեկոլոգների, ստոմատոլոգների,
վիրաբույժների շրջանում, մատնաշունչ են հիշեցնում. պայտաձև են,
անհարթ եզրերով, բորբոքված, ցավոտ),
 աչքերի շրջանի շանկրերը (միակողմանիորեն ախտահարվում է
կոպի արտևանունքային եզրը, սխալմամբ «տիկնակլունձ» են
որակում),
 քթանցքերի շրջանի շանկրերը։

ԿԱՐԾՐ ՇԱՆԿՐԻ ԱԽՏԱՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

Բորբոքումը ընդհանրապես հյուսվածքների պաշպանական-
հարմարվողական բնույթի անոթային-մեզենքիմային ռեակցիա է, որն
անցնում է զարգացման 3 շրջան՝
 ալտերացիայի (վաղ շրջան, դիտվում են դիստրոֆիկ փոփոխու-
թյուններ),
 էքսուդացիայի (միջին շրջան, դիտվում են միկրոշրջանառության
փոփոխություններ),
 պրոլիֆերացիայի (ուշ շրջան, դիտվում է բջջային տարրերի
հավելուրդային կուտակում)։
Սիֆիլիսի դեպքում բորբոքման վերջին՝ պրոլիֆերատիվ շրջանը
զարգանում է ամենասկզբում, իսկ ալտերատիվ և էքսուդատիվ երևույթները
ստորադասվում են։
Այս սցենարի հետևանքով գործընթացի սկզբում զարգանում է բորբո-
քային բնույթի աննշան բիծ, որն արագորեն ներսփռվում է՝ վերածվելով
տափակ, անցավ, նուրբ թեփով պատված, ամրավուն հանգույցիկի։ Վերջինս
էրոզվում կամ խոցոտվում է (ԿՇ)։

ԱՅԼ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ
Սիֆիլիսին բնորոշ հիմնական փոփոխությունները զարգանում են
մաշկի արյունային և ավշային անոթներում (պրոդուկտիվ պանվասկուլիտ)
և նյարդային ընկալիչներում։

Պրոդուկտիվ պանվասկուլիտ
Պրոդուկտիվ պանվասկուլիտը դրսևորվում է՝
 էնդովասկուլիտով (անոթների պատերի ներքին թաղանթը
ներսփռվում է պլազմային բջիջներով, ֆիբրոբլաստներով և
լիմֆոցիտներով),
 33

 մեզովասկուլիտով (բնորոշ են անոթների պատերի էնդոթելային

բջիջների ուռչեցումը և պրոլիֆերացիան, լիմֆոստազը և
հեմոստազը, անոթների կտրուկ լայնացումը),
 պերիվասկուլիտով (ախտահարվում է անոթների պատերի
արտաքին թաղանթը)։

Նյարդային ընկալիչների կազմալուծումը

Կազմալուծվում են՝
 ազատ նյարդային ընկալիչները (մերկ են, զուրկ են գլիայից,
ապահովում են ցավազգացողությունը),
 ոչ ազատ չպատիճավորված (տեղակայված են վերնամաշկում)
նյարդային ընկալիչները՝
 Մերկելի բազմագործառութային բջիջները (ապահովում են
շոշափական զգացողությունը),
 ոչ ազատ պատիճավորված (տեղակայված են բուն մաշկում և
ենթամաշկում) նյարդային ընկալիչները՝
 Ֆատեր-Պաչինիի թիթեղավոր-թերթավոր մարմնիկները
(ապահովում են ճնշման զգացողությունը),
 Մեյսների շոշափական մարմնիկները (ապահովում են
շոշափելիքի զգացողությունը),
 Դոգելի սեռական մարմնիկները (ապահովում են դրդման
գործընթացի ճառագայթումը),
 Կրաուզեի ծայրային կոլբաները (ապահովում են ցավի, քորի,
ջերմաստիճանի զգացողությունը),
 Ռուֆինիի ծայրային կոլբաները (ապահովում են ցավի, քորի,
ջերմաստիճանի զգացողությունը)։
Այսպիսով, շարադրյալ նյարդային ընկալիչների կազմալուծման
հետևանքով ցավազգացողությունը գրեթե վերանում է (չբարդացած ԿՇ-ն
միանգամայն անցավ է)։ Բանն այն է, որ բորբոքման նշանները (dolor, rubor,
tumor, calor և functio laesa) առավելապես ուղեկցում են ալտերատիվ և
էքսուդատիվ, այլ ոչ պրոլիֆերատիվ գործընթացներին։ Հասկանալի
պատճառներով երկրորդային վարակներով բարդանալու դեպքում ԿՇ-ի
ցավը դառնում է անխուսափելի։

ՇՐՋԱՆԱՅԻՆ ԼԻՄՖԱԴԵՆԻՏ
Շրջանային լիմֆադենիտը (ՇԼ, ուղեկցող բուբոն և այլն) առաջնային
սիֆիլիսի երկրորդ կարևորագույն ախտանիշն է, որն առաջանում է ԿՇ-ի ի
հայտ գալուց 5-10 օր անց (ՇԼ-ն ԿՇ-ի արբանյակն է)։
ՇԼ-ն և ՅԼ-ն առաջանում են միաժամանակ։ Շանկրի հարակից (աճուկա-
յին, ստործնոտային, առաջականջախեցային և այլն) ՇԱՀ-ներն աստիճանա-
 34

բար մեծանում են (մինչև սալորի, հունական ընկույզի, երբեմն՝ ավելի մե-

ծության)։ Դրանք ձվաձև են, անցավ, ամուր-առաձիգ համակազմվածքով,
միմյանց և հարակից հյուսվածքների հետ ոչ միաձույլ, ուստի շարժուն։ ՇԱՀ-
ների վրայի մաշկը փոփոխված չէ, քանի որ ախտահարվում է նրանց միայն
հյուսվածքը (պատյանը՝ իր շրջակա բջջանքով չի ներգրավվում գործընթա-
ցում)։
ՇԱՀ-ներն ախտահարվում են միակողմանիորեն և երկկողմանիորեն
(ավելի հաճախ)։
ՇԼ-ն սիֆիլիսի յուրահատուկ բուժումից հետո պահպանվում է 3-6 ամիս։

ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ ԼԻՄՖԱՆԳԻԻՏ
Յուրահատուկ լիմֆանգիիտը (ՅԼ) առաջնային սիֆիլիսի կլինիկական
պատկերի երրորդ բաղադրիչն է, սակայն միշտ չի‚ որ դրսևորվում է։ Այն ԿՇ-
ից մինչև ՇԼ հատվածում ավշային անոթի բորբոքումն է։ ՅԼ-ն և ՇԼ-ն
առաջանում են միաժամանակ։

ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ ՊՈԼԻԱԴԵՆԻՏ
Յուրահատուկ պոլիադենիտը (ՅՊ, միաժամանակ բորբոքվում են մի
շարք ԱՀ-ներ) զարգանում է առաջնային սիֆիլիսի ավարտին ընդամենը 20-
30% հիվանդների շրջանում։

ԿԱՐԾՐ ՇԱՆԿՐԻ ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

ԿՇ-ի բարդությունները (բալանիտ, բալանոպոստիտ, վուլվովագինիտ,
ֆիմոզ, պարաֆիմոզ, գանգրենացում, ֆագեդենացում) պայմանավորված են
երկրորդային վարակով։

Բալանիտ, բալանոոպոստիտ և վուլվովագինիտ

Բալանոպոստիտը առնանդամի գլխիկի մաշկի և թլիպի ներքին
թաղանթի համատեղ բորբոքումն է (նկար XVII-9)։ Վուլվովագինիտը
ամոթույքի և հեշտոցի լորձաթաղանթի բորբոքումն է։
Այս բարդությունների զարգացմանը հանգեցնում են սեռական օրգան-
ների անատոմիական առանձնահատկությունները (վարակների ակտիվաց-
ման համար բարենպաստ հիգրոթերմիկ կամ խոնավ-ջերմաստիճանային
ռեժիմ)։

Ֆիմոզ
Ֆիմոզը թլիպի այտուցն է և թլիպային օղի նեղացումը. դժվարանում են
առնանդամի գլխիկի շարժումները (նկար XVII-10)։ Այտուցվում է նաև
առնանդամը, գլխիկի մաշկը թրմում է (մացերացիա), ծածկվում
էրոզիաներով։
 35

Պարաֆիմոզ
Պարաֆիմոզը թլիպի այտուցն է և առնանդամի գլխիկի ճմլումը (երբ
հիվանդը ֆիմոզի ենթարկված առնանդամի գլխիկը ուժով փորձում է բացել‚
ու դա նրան հաջողվում է, ապա կրկին թլիպը ետ բերելու փորձը դառնում է
անհնար. այն օղակվում է, ճմլվում, խախտվում է արյան և ավշային
շրջանառությունը, հյուսվածքները մեռուկանում են‚ նկար XVII-11)։

Գանգրենիզացում
Գանգրենիզացումը արյունատար անոթների խցանման և ֆուզոսպի-
րիլային վարակի միավորման արդյունքում զարգացող հյուսվածքների
խոցավորումն ու մեռուկացումն է (նեկրոտիզացում), որը սահմանա-
փակվում է ԿՇ-ի սահմաններով և չի տարածվում դեպի ծայրամաս,
հարակից հյուսվածքները չեն քայքայվում։
ԿՇ-ն ծածկվում է գորշավուն, ամուր կեղևով, որը հեռացնելուց հետո
մերկանում է խոցի մակերեսը։ Նրա տեղում կոպիտ սպի է գոյանում։

Ֆագեդենացում
Ի տարբերություն գանգրենիզացման` ֆագեդենիզմի դեպքում հյուս-
վածքների քայքայման գործընթացն ուժգնանում է՝ տարածվելով թե´ դեպի
ծայրամաս և թե´ դեպի հյուսվածքների խորքը ու հանգեցնելով միզուկի
թափածակման, ուժգին արյունահոսության և այլն։ Հիվանդի ընդհանուր
վիճակը ծանրանում է (ջերմաստիճանի բարձրացում, դող, սարսուռ,
անքնություն, անտանելի ցավ առնանդամի շրջանում, գլխացավեր և այլն)։

ԱՏԻՊԻԿ ՇԱՆԿՐԵՐ
Ոչ տիպային են շանկր-ամիգդալիտը, ինդուրատիվ այտուցը և շանկր-
մատնաշունչը։

Շանկր-ամիգդալիտ (նկար XVII-12)

Շանկր-ամիգդալիտը նշիկների միակողմանի (!) բորբոքումն է
(մեծացում, պնդացում, հիպերեմիա), առանց նրանց մակերեսի դեֆեկտի
(էրոզիա, խոց)։
Մեծացած նշիկն ամուր համակազմվածք ունի և գրեթե փակում է
բկանցքը՝ կլման ակտը դարձնելով խիստ ցավոտ։
Ենթածնոտային և պարանոցային ԱՀ-ները նույնպես միակողմանիորեն
մեծանում են։

Պնդացող այտուց
Պնդացող (ինդուրատիվ) այտուցն արտաքին սեռական օրգանների
այտուցն է (չափերը մեծանում են 2-4 անգամ), որն ընթանում է առանց
սուրբորբոքային երևույթների և ցավի (նկար XVII-13)։
 36

ՇԱՀ-ները մեծացած են, անցավ, շարժուն։

Շանկր-մատնաշունչ
Սովորաբար ախտահարվում է աջ ձեռքի ցուցամատի հեռադիր
ֆալանգի թիկնային մակերեսը (նկար XVII-14)։ Առաջանում է անհարթ,
փորված եզրերով, թարախային-մեռուկացող արտազատուկով պատված
ցավոտ խոց։
Մատների անատոմիական առանձնահատկությունները (գործառու-
թային ակտիվ միավորներ՝ հոդեր, ջլեր, սինովիալ և ֆիբրոզ բունոցներ)
հանգեցնում են պերիֆոկալ բորբոքային ռեակցիայի արագընթաց
զարգացմանը (յուրահատուկ դակտիլիտ) և գործընթացի ցավոտությանը
(կրակող կամ պուլսացող բնույթի ցավեր)։
Մեծանում են արմնկային կամ անութային ԱՀ-ները, դառնում են
ցավոտ։

ՍՈՒՊԵՐԻՆՖԵԿՑԻԱ ԵՎ ՌԵԻՆՖԵԿՑԻԱ
Թե՛ սուպերինֆեկցիան և թե՛ ռեինֆեկցիան անձի կրկնակի վարակ-
վածությունն են (կրկնավարակում), այն տարբերությամբ, որ սուպերին-
ֆեկցիան տվյալ պահին սիֆիլիսով հիվանդ անձի կրկնավարակումն է, իսկ
ռեինֆեկցիան՝ նախկինում սիֆիլիսով հիվանդացած և բուժված անձի
կրկնավարակումը։
Սուպերինֆեկցիան արձանագրվում է հատկապես սիֆիլիսի
զարգացման այն շրջաններում, երբ իմունիտետի լարվածությունը
համեմատաբար թույլ է (ԳՇ, առաջնային շրջանի առաջին 2 շաբաթը,
երրորդային շրջան, ուշացած բնածին սիֆիլիս)։
Սուպերինֆեկցիայի մասին են վկայում՝
 նոր վարակի ԳՇ-ի տևողության կրճատումը (10-15 օր),
 նոր վարակով պայմանավորված` ԿՇ-երի ավելի փոքր չափերը,
 սիֆիլիսի այն շրջանին բնորոշ ձևաբանական նոր տարրերի ի հայտ
գալը, որ շրջանում որ կատարվել է կրկնակի վարակումը
(երկրորդային շրջանում՝ բծեր, հանգույցիկներ, երրորդ շրջանում՝
հանգույցներ և այլն)։
Ռեինֆեկցիան արձանագրվում է սիֆիլիսով հիվանդի առողջանալուց
հետո, երբ իմունիտետի լարվածությունն աստիճանաբար թուլանում է
(գրականության մեջ միևնույն մարդու մոտ նկարագրված է վարակման 5
դեպք)։
Ռեինֆեկցիայի մասին են վկայում նախորդ և նոր վարակների մասին
առկա տվյալները՝
 նախորդ վարակի հավաստիությունը,
 37

 նախորդ բուժման լիարժեքության մասին տեղեկատվության

հավաստիությունը,
 նախորդ բուժման կլինիկական արդյունավետության մասին
տեղեկատվության հավաստիությունը,
 նախորդ բուժման շճաբանական արդյունավետության մասին
տեղեկատվության հավաստիությունը (ՇՌ-ների
բացասականացում),
 նոր վարակի աղբյուրի հայտնաբերումը,
 նոր վարակի դասական ընթացքը (ԳՇ, ԿՇ-ի առաջացումը այլ
տեղում, ՇԱՀ-ների մեծացում, երկրորդային շրջան և այլն),
 նոր վարակի հետևանքով շճաբանական ռեակցիաների
դրականացումը։

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍԻ
ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Սիֆիլիսի առաջնային շրջանը շճաբանորեն բաժանվում է 2
ենթաշրջանի՝
 առաջնային շճաբացասական (բնորոշվում է բացասական ՇՌ-ներով,
տևողությունը շուրջ 3 շաբաթ է),
 առաջնային շճադրական (բնորոշվում է դրական ՇՌ-ներով,
տևողությունը նույնպես շուրջ 3 շաբաթ է)։

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍԻ
ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Տարբերում են վարակական և ոչ վարակական (բորբոքային,
ուռուցքային և այլն) բնույթի հիվանդություններ, որոնց և առաջնային
սիֆիլիսի դրսևորումները նման են և անհրաժեշտաբար պիտի
տարբերակվեն։
Անշուշտ, այս հարցում մեզ պիտանի կլինեն ԴՏ-ների, ինչպես նաև
սիֆիլիսի հետազոտման ուղղակի և անուղղակի, դասական և
ժամանակակից մեթոդների արդյունքները, սակայն մինչև
հետազոտություններ կատարելը բժշկի խնդիրն է ախտորոշման
կլինիկական վարկած ստեղծել և ապա միայն այն հաստատել և կամ ժխտել։
Այս իսկ տրամաբանությամբ ստորև կներկայացվեն այն բոլոր
կլինիկական նոզոլոգիաները, որոնք շատ թե քիչ հաճախականությամբ
հանդիպում են մեր առօրյայում‚ և որոնց տարբերակումը պետք է իրագործել
նախևառաջ կլինիկական նրբերանգությունների հարթակում։
 38

Շանկրանման պիոդերմիա
Շանկրանման պիոդերմիան (ՇՊ) խրոնիկական խոր
ստրեպտոստաֆիլոդերմիաների շարքի հիվանդություն է։ Գործնականում
ԿՇ-ն և ՇՊ-ն նույնական են, հարևնման (նկար XVII-15)։
Ի տարբերություն սիֆիլիսի` ՇՊ-ի ներսփռանքի սահմաններն ավելի
լայն են, քան վերադիր խոցի եզրագծերը (սոմբրերոանման, ԿՇ-ի և նրա
ստորակա ներսփռանքի սահմանագծերը համադրելի են)։
ՇԱՀ-ները մեծացած են միակողմանիորեն, ամուր-առաձիգ են, ձուլված
չեն հարակից հյուսվածքներին, շարժուն են և անցավ։ Լիմֆադենիտն
ապաճում է խոցի սպիացումից (տևում է մոտ 2-3 ամիս) հետո` 2-3
շաբաթվա ընթացքում։
Ախտահյուսվածքաբանորեն ՇՊ-ն բնորոշվում է պրոլիֆերատիվ
ականթոզով, այտուցով, արյունատար և ավշային անոթների լայնացումով,
ԲԿԼ-ից, էոզինոֆիլներից, լիմֆոիդ տարրերից և հիստիոցիտներից
բաղկացած շուրջանոթային տարածուն ներսփռանքով և այլն, այն դեպքում,
երբ ԿՇ-ի դեպքում գերակշռում են պլազմատիկ բջիջները (գերազանցապես
պլազմոմա է), ինչպես նաև դիտվում են էնդովասկուլիտի, մեզովասկուլիտի
և պերիվասկուլիտի ախտանիշներ։
Անշուշտ, պետք է կատարել սիֆիլիսի իմունաբանական
հետազոտություններ, կենսաբանական նյութում հետազոտել ԴՏ-ների և
Պետերսեն-Դյուկրեյ-Ուննի ստրեպտոցուպիկների առկայությունը և այլն։

Փափուկ շանկր (նկար XVII-16)

Փափուկ շանկրը (ՓՇ, շանկրոիդ, 3-րդ վեներական հիվանդություն,
ulcus venereum, ulcus molle, chancre mou) բացառապես սեռական
ճանապարհով փոխանցվող, սուր ընթացքով հիվանդություն է, որը, ի
տարբերություն սիֆիլիսի, բնորոշվում է՝
 կարճատև ԳՇ-ով (միջին հաշվով` 4-7 օր),
 պերիգենիտալ և պերիանալ հատվածներում բազմաթիվ, տարբեր
մեծության, փորված ատամնաեզրերով (անկանոն ուրվագծեր),
փափուկ համակազմվածքով, խիստ ցավոտ խոցերի առկայությամբ,
 ՇԱՀ-ների բորբոքումով (ի տարբերություն սիֆիլիսի, զարգանում է
պերիադենիտ՝ ԱՀ-ները միաձուլվում են իրար և հարակից
հյուսվածքներին, նրանց վրայի մաշկը կարմրում է և այտուցվում է),
 խոցից զատվող արտադրուկի մեջ հայտնաբերվում է Պետերսեն-
Դյուկրեյ-Ուննի ստրեպտոցուպիկը։

Վեներական լիմֆոգրանուլեմա
Վեներական լիմֆոգրանուլեման (աճուկային լիմֆոգրանուլեմա,
Դյուրան-Նիկոլա-Ֆավրի հիվանդություն, 4-րդ վեներական հիվանդություն)
 39

գերազանցապես սեռական ճանապարհով փոխանցվող դասական

վեներական հիվանդություն է, որը բնորոշվում է գերազանցապես ԱՀ-ների
ախտահարումով։
Հիվանդության հարուցիչը Chlamydia trachomatis սեռի L-1,-2, -3
շճատիպերն են։
Հարուցիչների մուտքի տեղում առաջանում են եզակի կամ բազմակի,
խմբավորված, մանր, անցավ բշտիկներ կամ հանգույցիկներ (հանգույցիկ-
բշտիկներ, մակերեսային թարախաբշտիկներ և այլն), որոնք մի քանի օրվա
ընթացքում խոցոտվում են` վերածվելով լիմֆոգրանուլեմային շանկրի։ Ի
տարբերություն սիֆիլիսի՝ առանց ներսփռանքի։
Հաջորդ` ավշային համակարգի ախտահարման շրջանում ՇԱՀ-ները
չափերով մեծանում են, պնդանում, միաձուլվում իրար և հարակից
հյուսվածքներին (պերիադենիտ), վերածվում կոնգլոմերատի (ֆլուկտուացող
ներսփռանք) և ենթարկվում կազմալուծման (մեռուկացում, մանր
աբսցեսների առաջացում)։ Հասկանալի է, որ ի տարբերություն սիֆիլիսի`
գործընթացը շատ ցավոտ է (նկար XVII-17)։
Այս ամենն ուղեկցվում է ինտոքսիկացիայի աստիճանաբար ուժգնացող
նշաններով։
1-3 տարի անց սկսվում է «ռեկտալ համախտանիշի» (գենիտո-
անոռեկտալ, ուրեթրոգենիտոպերինեալ համախտանիշ) շրջանը (պրոկտիտ,
պարապրոկտիտ, պրոկտոկոլիտ, ուղիղաղիքային ստրիկտուրաներ և
բազմաթիվ խուղակներ)։
ՎԼ-ի վաղ բարդություններից են պարառեկտալ աբսցեսը,
ամորձապարկի, միզուկի, հետանցքի, ռեկտալ-հեշտոցային, ռեկտալ-
միզապարկային խուղակները, առնանդամի խուղակային և խոցային
ախտահարումը և այլն։
ՎԼ-ի ուշ բարդություններից են ավշային անոթների խցանման
(օբստրուկցիա) հետևանքով զարգացող սեռական օրգանների փղախտը
(էլեֆանտիազ), ուղիղ աղիքի և միզուկի ստրիկտուրաները, էստիոմենը
(էլեֆանտիազի, խոցային ախտահարումների, խուղակային ուղիների և
ստրիկտուրաների ամբողջությունը), պերիանալ հատվածում գերաճական
հանգույցները (լիմֆոռոիդ) և այլն։

Վեներական գրանուլեմա
Վեներական գրանուլեման (աճուկային գրանուլեմա, 5-րդ վեներական
հիվանդություն, Բրոկի դոնովանոզ) խրոնիկական, դանդաղընթաց,
հարաճուն, համեմատաբար թույլ հպավարակիչ դասական ՍՎ է։
Հիվանդության հարուցիչը Calymmatobacterium granulomatis ցուպիկն է։
 40

Սեռական օրգանների շրջանում առաջանում են սուրբորբոքային,

կարմրավուն, անցավ, եզակի կամ բազմակի, տափակ հանգույցիկ-
բշտիկներ, որոնք խոցոտվում են (նկար XVII-18)։
Խոցի եզրերը փոքր-ինչ բարձրադիր են, հստակ եզրագծված, փորված,
փափուկ, անցավ։ Խոցի հատակը ևս փափուկ է, հյութեղ, հատիկավոր`
վարդագույն-կարմրավուն նրբերանգներով, քիչ քանակությամբ և վատ
հոտով‚ շճաթարախային և շարավային արտադրությամբ։
Ի տարբերություն սիֆիլիսի և ՎԼ-ի` ավշային հյուսվածքը (նաև ողջ
օրգանիզմը) ՎԳ-ի հարուցիչներին օրգանիզմում գրեթե չի արձագանքում։

Չապին-Լիպշյուտցի սուր խոց

Ինչպես հայտնի է, կանանց ՄՍՀ-ն բնապահպանական նիշա է, որը
գաղութացված է տարբեր միկրոօրգանիզմներով։ Հեշտոցային
միկրոբիոցենոզում առաջատար դեր ունի Դոդերլեյնի եռաբաղադրիչ
միկրոֆլորան, որոնցից հատկապես նշանակալի է Lactobacillus spp.-ի դերը
(քանակը՝ 103 — 108 ԳԳՄ/մլ)։ Հեշտոցի էպիթելային բջիջների նկատմամբ
յուրահատուկ ադհեզիայի շնորհիվ Lactobacillus spp.-ի միկրոգաղութները
միկրոթաղանթ են ստեղծում հեշտոցի պատին՝ բնապահպանական
պատնեշ, որն ապահովում է հեշտոցային բիոտոպի անձեռնմխելիությունը։
Չապին-Լիպշյուտցի սուր խոցը հաճախ դիտվում է երիտասարդ
աղջիկների շրջանում։ Դրսևորվում է ընդհանուր երևույթներով (ջերմաստի-
ճանի բարձրացում, դող, սարսուռ, հոդացավեր և ոսկրացավեր), հեշտոցի
նախամուտքին (մեծ ամոթաշրթերի կատարներ, փոքր ամոթաշրթեր,
հեշտոցի լորձաթաղանթ) հանգույցիկների առաջացումով, որոնք արագորեն
մեռուկանում են, ձևավորվում են փափուկ համակազմվածքով, խիստ
ցավոտ խոցեր։

Բալանիտ, բալանոպոստիտ, էնդոցերվիցիտ

Բալանոպոստիտը և էնդոցերվիցիտը արտահայտվում են
հիպերեմիայով, այտուցով, տարածուն, ցանուցիր, անկանոն գծագրության,
փափուկ հիմքով էրոզիաներով։ Արտադրուկը լորձաթարախային է։
Տրիխոմոնադային բալանոպոստիտները և էնդոցերվիցիտները
դրսևորվում են անկանոն եզրագծերով, վառ կարմիր հատակով էրոզիաների
առաջացումով։
Գոնոռեային բալանոպոստիտները և էնդոցերվիցիտներն
արտահայտվում են առատ թարախային արտադրությամբ։
Զոոնի սահմանափակ պլազմոցելյուլար բալանիտն արտահայտվում է
առնանդամի գլխիկի վրա, հարթ, փայլուն, երբեմն տամկացող մակերեսով
(«ոչ լրիվ չորացած լաք»), իրար չմիաձուլված մանր կարմրաշագանակավուն
բծերով։
 41

Բազալբջջային քաղցկեղ
Բազալբջջային քաղցկեղը (բազալիոմա) մաշկի ամենատարածված
չարորակ ուռուցքն է, որը զարգանում է էպիդերմիսից և կամ մաշկի
հավելումներից, 40-ից մեծ տարիքում, առանց սեռային «խտրականության»,
80% դեպքերում տեղակայվում է գլխի շրջանում (87% դեպքերում` դեմքի,
հաճախ քթի մաշկին) և բնորոշվում տեղային արտահայտված կազմալուծող
աճով (նկար XVII-19)։
Կլինիկորեն դիտարկվում է տեղային ներխուժական աճ (բնորոշվում է
մեծ կազմալուծող ներուժով) և հարակից հյուսվածքների քայքայում
(կազմալուծող, կրծող կամ շաղափող խոց (ulcus rodens seu ulcus terebrans)։
Ակնագնդերի, քիթ-շրթունքային ծալքի, արտաքին լսանցքի շրջանում
տեղակայման դեպքում ԲԲՔ-ն խիստ վտանգավոր է, քանի որ խոր ներաճում
է ստորակա հյուսվածքների մեջ` քայքայելով մկանները, ոսկրերը՝
արագորեն հասնելով ուղեղի կարծր թաղանթին (էկզոֆիտ և էնդոֆիտ աճ)։
Բազալիոմայի մակերեսային, գունակավորված, հանգուցային, խոցային,
սկլերոդերմանման և նևոիդ բազալ-բջջային տեսակներից սիֆիլիսից
տարբերակման ենթակա են հատկապես հանգուցային (երրորդային
սիֆիլիսից) և խոցային տեսակները (առաջնային սիֆիլիսից)։
ԲԲՔ-ի խոցային տեսակը բնորոշվում է կենտրոնում` թեթևակի իջվածք
ունեցող, կիսագնդաձև, ամուր համակազմվածքով հանգույցիկների
առաջացումով, որոնց սպիտակավուն-մաշկագույն-փայլուն մակերեսի վրա
դիտվում են բազմաթիվ տելեանգիէկտազիաներ‚ և ամենակարևորը (ունեն
ախտորոշիչ մեծ նշանակություն)‚ հանգուցիկանման ավելի մանր տարրեր
(«մաշկային մարգարիտներ»), որոնք աստիճանաբար չափերով մեծանում
(ձուլվում են իրար և հարակից հյուսվածքներին) և քայքայվում են՝
առաջացնելով չապաքինվող խոցեր (չեն սպիանում)։
ԲԲՔ-ի խոցերն ունեն անկանոն, արտաշրջված, առողջ մաշկից փոքր-
ինչ բարձր, գլանիկանման եզրեր, անհարթ, արյունահոսող մակերես, քարի
պես ամուր և թեփակեղևածածկ հատակ, շատ տիպային, բնորոշ հոտ
(ստորակա և շրջակա հյուսվածքների քայքայման արդյունքում
կազմալուծող, կրծող կամ շաղափող խոց (ulcus rodens seu ulcus terebrans)։

Ներսփռող տափակ-բջջային քաղցկեղ

Ներսփռող տափակբջջային քաղցկեղը (էպիթելիոմա, cancer
planocellulare և այլն) մաշկի և լորձաթաղանթների չարորակ էպիթելային,
տափակբջջային տարբերակմամբ քաղցկեղ է, որը մոտ չորս անգամ ավելի
հազվադեպ է, քան բազալիոման, առավել հաճախ` ծեր տղամարդկանց
շրջանում։
 42

ՆՏԲՔ-ի զարգացմանը հանգեցնում են պապովավիրուսային

վարակները (16-րդ, 18-րդ, 31-րդ, 33-րդ, 35-րդ և 45-րդ տիպեր),
հետայրվածքային սպիները, վնասվածքները և այլն։
Երբեմն էպիթելիոման զարգանում է նախաքաղցկեղային
հիվանդությունների կամ in situ քաղցկեղի զարգացման արդյունքում։
ՆՏԲՔ-ն հաճախ տեղակայվում է շրթունքներին, ընդ որում` 90%
դեպքերում ստորին շրթունքին։ Նրա նախընտրելի տեղակայումներից է նաև
բերանի, ըմպանի և կոկորդի, ինչպես նաև ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթը,
շեքը, հեշտոցամուտքը, արգանդի վզիկը, առնանդամի գլխիկը և այլն։
Սիֆիլիսից պետք է տարբերակել էպիթելիոմայի էնդոֆիտ
(ներսփռական-խոցային) տեսակը, որը բնորոշվում է փայտի պնդության,
փորված ու արտաշրջված եզրերով‚ անկանոն հրաբխի խառնարան
հիշեցնող, շագանակագույն կեղևներով պատված խոցերի առաջացումով
(նկար XVII-20, նկար XVII-21)։
Ի տարբերություն սիֆիլիսի` էպիթելիոմայի (ինչպես և բազալիոմայի)
դեպքում ՇԱՀ-ները միայն շատ ուշացումով (3-4 ամիս անց) են ընդգրկվում
գործընթացում և ավելի ամուր համակազմվածք ունեն։

Ներէպիդերմալ քաղցկեղ
Ներէպիդերմալ քաղցկեղը (in situ քաղցկեղ), ԲԲՔ-ի և ՆՏԲՔ-ի հետ
միասին համալրում է մաշկի չարորակ էպիդերմալ ախտահարումների
շարքը։ Այն ներկայացված է 2 նոզոլոգիական միավորներով՝ Բոուենի
հիվանդությամբ (ԲՀ, տեղակայվում է մարմնի տարբեր հատվածներում) և
Քեյրայի էրիթրոպլազիայով (ՔԷ, տեղակայվում է առնանդամի գլխիկին)։
Սիֆիլիսից տարբերակելու առավելապես ենթակա է վերջինս։

Քեյրայի էրիթրոպլազիա
Քեյրայի էրիթրոպլազիան (Erythroplasia Qeuyrat) առավել հաճախ
տեղակայվում է չթլպատված տղամարդկանց առնանդամի գլխիկին և
կանանց հեշտոցամուտքի շրջանում։
ՔԷ-ն եզակի, թեթևակիորեն ներսփռված, վառ կարմիր գույնի, հարթ,
թավշյա կամ փայլուն մակերեսով, անցավ, տափակ, սակայն շրջակա առողջ
մաշկից փոքր-ինչ բարձր, հստակ եզրագծված վահանակ է։ ՔԷ-ն ԿՇ է
հիշեցնում առավելապես այն դեպքում, երբ այն էպիթելիոմայի է վերածվում
(ինդուրացիան ընդգծվում է, կարող է խոցոտվել)։
 43

ԳԼՈՒԽ XVIII
ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ
ԿԼԻՆԻԿԱՆ
Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանը (syphilis secundaria) սկսվում է
վարակումից 2,5-3 ամիս անց (նախորդող շրջաններն են՝ ԳՇ-ն, Lues I
seronegativa-ն և Lues I seropositiva-ն` երեքական շաբաթ տևողությամբ) և
շարունակվում 2-4 տարի։
Այս շրջանի հիմքում տրեպոնեմային սեպսիսն է (ԴՏ-ների
համընդհանուր տարածումը հասնում է գագաթնակետին)։ Ախտահարվում
են ոչ միայն մաշկը և լորձաթաղանթները (երկրորդային սիֆիլիդներ), ԱՀ-
ները (պոլիադենիտ), այլև տարբեր օրգան-համակարգեր (վիսցերոսիֆիլիս,
նեյրոսիֆիլիս, օֆթալմոսիֆիլիս և այլն)։
Հիվանդների միայն 15%-ի շրջանում են դիտվում ընդհանուր
համախտանիշի դրսևորումներ՝ անքնություն, գլխացավ, գլխապտույտ,
ընդհանուր թուլություն, ախորժակի կորուստ, ենթատենդային ջերմություն,
գրգռականության շեմի նվազում, հոդացավեր, ոսկրացավեր և այլն։
Երկրորդային սիֆիլիսը զարգացման երկու ենթաշրջան է անցնում
(կլինիկական տեսակները)`
 երկրորդային թարմ,
 երկրորդային կրկնվող։
Սիֆիլիսի առաջին ենթաշրջանից հետո և երկրորդ ենթաշրջանի
հնարավոր բազմաթիվ կրկնումների միջև, արդարև, կլինիկական նշաններն
անհետանում են, սակայն շճաբանական ռեակցիաների համալիրը
շարունակում է մնալ դրական. երևույթները թևակոխում են զարգացման
համրընթաց փուլ (տե՛ս «Թաքնված սիֆիլիս»)։

Երկրորդային թարմ սիֆիլիս

Երկրորդային թարմ սիֆիլիսը (syphilis secundaria recens) բնորոշվում է՝
 առաջնային սիֆիլիդների (ապաճման փուլում առաջնային սիֆիլոմա
և այլն) շարունակվող ներկայությամբ,
 սուրբորբոքային բնույթի երկրորդային թարմ սիֆիլիդների (գունեղ,
առատ, առավելապես մանր չափերի, անկանոն, համակողմանի,
չխմբավորված տարրեր) առկայությամբ,
 արտահայտված պոլիադենիտով։
Երկրորդային թարմ սիֆիլիսին բնորոշ ձևաբանական տարրերը
պահպանվում են մոտ 4-8 շաբաթ և ինքնաբերաբար անհետանում (syphilis II
latens)։
 44

Երկրորդային կրկնվող սիֆիլիս

Երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսը (syphilis secundaria recidiva,
էֆլորեսցենցիաների յուրաքանչյուր հաջորդ նոպայաձև բռնկում, երկրորդից
սկսած) բնորոշվում է՝
 առաջնային սիֆիլիդների բացակայությամբ,
 խրոնիկական բորբոքային բնույթի երկրորդային կրկնվող
սիֆիլիդների (դժգույն, տմույն, հազվական, խոշոր չափերի,
կանոնավոր, ոչ համակողմանի, խմբավորված տարրեր)
առկայությամբ,
 մեղմ արտահայտված պոլիադենիտով,
 սիֆիլիսային լեյկոդերմայով,
 սիֆիլիսային մազաթափությամբ։
Երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսին բնորոշ ձևաբանական տարրերը որոշ
ժամանակ անց անհետանում են‚ և հիվանդությունը կրկին վերադառնում է
իր զարգացման հաջորդ գաղտնընթաց փուլ (syphilis II latens)։
Այսպիսով, երկրորդային սիֆիլիսն ընթանում է կլինիկական
մանիֆեստացիաների և համրընթաց շրջանների ալիքաձև
հերթագայությամբ։ Գաղտնընթաց (թաքնված) սիֆիլիսը, ըստ էության,
երկրորդային սիֆիլիսի կլինիկական մանիֆեստացիաների միջև եղած
առերևույթ «համր» ժամանակահատվածն է։
Հիվանդությունը կարող է կրկնվել բազմիցս։ Առաջին կրկնումը
սովորաբար դիտվում է 6-րդ ամսվա վերջին, որոշ դեպքերում` 1-2 տարի
անց։ Յուրաքանչյուր հաջորդ «վերադարձի» ժամանակ ցանն
աստիճանաբար սակավանում է, տարրերն աստիճանաբար խոշորանում ու
խմբավորվում են։

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐԻ
ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ-ՁԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՆԿԱՐԱԳԻՐԸ
Երկրորդային սիֆիլիդների կլինիկական-ձևաբանական
բնութագրիչներն են՝
 գույնը (գործընթացի սկզբում բծային սիֆիլիդները մեծ մասամբ
կարմիր, վառ, «բորբոքային» են, իսկ հետագայում` կանգային,
խունացած, պղնձակարմիր, խոզապուխտի կարմրության),
 չափը (հանգուցիկային սիֆիլիդները սովորաբար կորեկանման են՝
միլիար, ոսպանման՝ լենտիկուլյար, դրամանման՝ նումուլյար և կամ
խոշոր, միաձույլ վահանակային),
 ձևը (հանգուցիկային սիֆիլիդները սովորաբար կոնաձև կամ
կիսագնդաձև են),
 սահմանը (հանգուցիկային սիֆիլիդները կլոր կամ օվալաձև են,
հստակ եզրագծված),
 45

 մակերեսը (հանգուցիկային սիֆիլիդները հարթ ու ողորկ են),

 համակազմվածքը (հանգուցիկային սիֆիլիդները ամուր-առաձիգ են),
 ախտահարման խորությունը (մաշկային կառույցներն
ախտահարված են մինչև բուն մաշկ),
 իսկական և կեղծ բազմաձևություն (առաջնային տարբեր
ձևաբանական տարրերն ի հայտ են գալիս միաժամանակ՝ իսկական
պոլիմորֆիզմ, ու ժամանակի ընթացքում ձևափոխվում են՝ կեղծ կամ
էվոլյուցիոն պոլիմորֆիզմ),
 տարածվածությունը (սերմնացրված են մաշկի և լորձաթաղանթների
ցանկացած հատվածում՝ ոչ օջախային, ոչ կիզակետային
տեղակայում),
 համակարգվածությունը (համակարգված չեն, անկանոն են,
ցաքուցրիվ, առանձին դերմատոմների, օրինակ, անոթանյարդային
խրձերի երկայնքով, Զախարին-Գեդի կամ այլ գոտիներով չեն
սահմանափակվում, գծային կամ օձագալարաձև չեն),
 համաչափությունը (համաչափորեն են տեղակայված),
 տեղակայումը (նախընտրելի տեղագրական գոտիներն են՝ արտաքին
սեռական օրգանների մաշկը, իրանի կողմնային և վերջույթների
ծալիչ մակերեսները, ափերը և ներբանները),
 տեղաբաշխումը (երբեք միաձույլ չեն, ընդհակառակը,
ծայրամասային աճի հակում չունենալու պատճառով նրանք մնում
են մեկուսի, ավելի ուշ շրջաններում խմբավորվում են, սակայն երբեք
չեն միաձուլվում),
 հպավարակելիությունը (հատկապես էրոզիվ-խոցային բնույթի
սիֆիլիդները խիստ հպավարակիչ են,
 բարորակությունը (արագորեն անհետանում են ոչ միայն
հակասիֆիլիսային բուժումից հետո, մի քանի օրում, այլ անգամ
ինքնաբերաբար. վարդաբծերը` մեկ, իսկ մյուս ձևաբանական
տարրերը` մոտ երեք ամսվա ընթացքում, առանց հետքային
երևույթների. կազմալուծական, ֆիբրոսկլերոտիկ և ապաճական
փոփոխությունները բնորոշ չեն),
 անախտանիշությունն ու ասուբյեկտիվիզմը (զարգանում են
աստիճանաբար ու ընթանում առանց սուբյեկտիվ
զգացողությունների)։

Լուկաշևիչ-Յարիշ-Հերքսհեյմերի ռեակցիա
Հակասիֆիլիսային բուժման առաջին օրը` հակաբիոտիկների
ներարկումից ժամեր անց‚ երկրորդային սիֆիլիսի ձևաբանական տարրերը
ձեռք են բերում ավելի վառ նրբերանգներ, հիվանդի ջերմաստիճանը կտրուկ
բարձրանում է (մինչև 40C), առաջանում են դող, սարսուռ, դիտվում են
 46

մկանացավեր, հոդացավեր և այլն, որոնք արագորեն ապաճում են

(Լուկաշևիչ-Յարիշ-Հերքսհեյմերի ռեակցիա. երևույթների ժամանակավոր
սրացում հակասիֆիլիսային բուժման սկզբում)։
Լուկաշևիչ-Յարիշ-Հերքսհեյմերի ռեակցիան պայմանավորած է ԴՏ-ների
զանգվածային ոչնչացումով և ինտոքսիկացիայով, գործընթացի
վաղեմությամբ, պատրաստուկի դեղաչափով, օրգանիզմի անհատական
հակազդունակությամբ և այլն։ Թույլ և մեծահասակ հիվանդների, ինչպես
նաև հղիների բուժման ժամանակ հնարավոր այս ռեակցիան կարելի է
մեղմել պատրաստուկի դեղաչափերի նվազեցումով։

ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ՀԱՄԱԼԻՐ ՌԵԱԿՑԻԱՆԵՐԻ

ԴՐԱԿԱՆԱՑՈՒՄ
Երկրորդային սիֆիլիսով տառապող գրեթե բոլոր հիվանդների
շրջանում ՇՌՀ-ների պատասխանը դրական է (99,8%` երկրորդային թարմ
սիֆիլիսի, 98,2%` երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի և 95%` գաղտնընթաց
սիֆիլիսի դեպքում)։

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Երկրորդային սիֆիլիդների (syphilides secundaria) տեսակներն են՝
 բծային սիֆիլիդները,
 հանգուցիկային սիֆիլիդները,
 թարախաբշտիկային սիֆիլիդները։

ԲԾԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Բծային սիֆիլիդները (syphilides maculosa) կամ ռոզեոլաները
(վարդաբծեր, roseolae syphilitica) առավելապես առաջանում են երկրորդային
թարմ սիֆիլիսի դեպքում։
Ռոզեոլաները 2-15 մմ չափերի, նուրբ վարդագույնից (դեղձի գույն) մինչև
հագեցած կարմրի (կարմրուկանման) նրբերանգների հիպերեմիկ բծեր են
(նույն հիվանդի մոտ դիտարկվում են գունային տարբեր հագեցվածության
վարդաբծեր, որոնք առաջանում են նոպայաձև, մի քանի օրվա ընթացքում`
շատ հաճախ հիվանդի համար մնալով աննկատ (նկար XVIII-1‚ նկար XVIII-
2)։
Վիտրոպրեսիայի դեպքում նրանք անգունանում են (բորբոքային
բնույթ)։ Մոտ 10 օրվա ընթացքում բծերն էրիթրոցիտների քայքայման և
հեմոսիդերինի նստեցման հետևանքով դառնում են դեղնադարչնավուն և
առարկայական ապակիով ճնշելիս այլևս չեն անհետանում։
Պենիցիլինի (բուժման առաջին օրը) միջմկանային կամ նիկոտինաթթվի
(Sol. Ac. nicotinici 1%-5,04 «B3» վիտամին, «PP» վիտամին) ներերակային
ներարկման դեպքում անոթների լայնացման արդյունքում վարդացանը դառ-
նում է առավել արտահայտիչ (Զ. Ի. Սինելնիկովի «բոցավառման» փորձը)։
 47

ԲԾԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐԸ
ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՏԱՐԲԵՐ ՇՐՋԱՆՆԵՐՈՒՄ
Ռոզեոլաները երկրորդային թարմ սիֆիլիսի դեպքում
Երկրորդային թարմ սիֆիլիսի ռոզեոլաներն առատ են, գունատ
վարդագույն, ոսպանման, ոչ հստակ եզրագծերով, չթեփոտվող, հարթ և
ողորկ մակերեսով։ Դրանք համաչափորեն, սակայն անկանոն տեղակայվում
են իրանին և վերջույթների ծալիչ մակերեսներին, երբեք չեն խմբավորվում
ու առավել ևս չեն միաձուլվում, աստիճանաբար ի հայտ են գալիս մոտ 10
օրում և ինքնուրույն անհետանում են մեկ ամիս անց։

Ռոզեոլաները երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում

Ի տարբերություն թարմ սիֆիլիսային ռոզեոլաների` երկրորդային
կրկնվող սիֆիլիսի ռոզեոլաների քանակը սահմանափակ է։ Դրանք
խունացած են, ցիանոտիկ և դժգույն (պղնձակարմիր, կապտակարմրավուն և
այլն) նրբերանգների, ավելի խոշոր, հաճախ խմբավորվում են, հազվադեպ
միաձուլվում, տեղակայվում մեկուսի` մաշկի այս կամ այն հատվածում
գոյացնելով բազմապիսի ֆիգուրներ (roseola configurata)։

ՌՈԶԵՈԼԱՆԵՐԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
Տարբերում ենք սիֆիլիսային ռոզեոլաների հետևյալ տեսակները՝
 վեր խոյացող ռոզեոլաներ (եղնջայտուցային, հանգուցիկային,
էքսուդատիվ, roseola elevata, urticata, papulosa, exudativa, մաշկի
մակերևույթից բարձր են, այտուցված և եղնջայտուցից տարբերվում
են թերևս միայն քորի բացակայությամբ),
 ֆոլիկուլային ռոզեոլաներ (հատիկային կամ կետային ռոզեոլաներ,
roseola follicularis, granulata, punctata, բնորոշվում են մակերեսի մանր
հատիկավորությամբ, ֆոլիկուլային գծագիրը պայմանավորված է
մազային ֆոլիկուլների շրջանի շուրջանոթային ներսփռանքով),
 միաձուլվող ռոզեոլաներ (roseola confluens, առատ ցանի կամ
տարրերի շրջակա մաշկի հաճախակի գրգռման արդյունքում
ռոզեոլաները միաձուլվում են` առաջացնելով հսկայական
էրիթեմային օջախներ)։

ՍԻՖԻԼԻՍԱՅԻՆ ՌՈԶԵՈԼԱՆԵՐԻ
ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Բծային սիֆիլիդները տարբերակում ենք մի շարք այլ հիվանդու-
թյունների դեպքում զարգացող բծային էկզանթեմաներից, մասնավորապես՝
 սուր վարակիչ հիվանդությունների դեպքում զարգացող բծային
էկզանթեմաներից՝
 48

 կարմրուկից,
 կարմրախտից,
 որովայնային տիֆից,
 այլ դեպքերում զարգացող բծային էկզանթեմաներից ՝
 մարմարյա մաշկից,
 տոքսիդերմիայից,
 Ժիբերի վարդագույն որքինից,
 գունափոփոխ որքինից։

ԲԾԱՅԻՆ ԷԿԶԱՆԹԵՄԱՆԵՐԸ
ՍՈՒՐ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ԴԵՊՔՈՒՄ
Կարմրուկ
Կարմրուկը սուր ընթացքով, խիստ վարակիչ, վիրուսային (հարուցիչը`
պարամիքսովիրուսների խմբի ՌՆԹ-պարունակող վիրուսներից է)
հիվանդություն է, որն ընթանում է ինտոքսիկացիայով, շնչուղիների
կատառալ բորբոքումով և մաշկի բծային-հանգուցիկային ցանավորումով։
Մաշկային ցանի ի հայտ գալուց երկու օր առաջ շրթունքներին, լնդերին
և այտերի լորձաթաղանթներին (սեղանատամների շրջանում) առաջանում
են, այսպես կոչված, Բելսկի-Ֆիլատով-Կոպլիկի սպիտակավուն բծեր
(կարմիր պսակով շրջափակված մոխրագույն-սպիտակավուն կետեր),
լորձաթաղանթը դառնում է փխրուն, հիպերեմիկ, անհարթ։ Նկատվում են
նաև լուսավախություն, կոնյունկտիվիտի ախտանիշներ, կոպերի այտուց և
այլն։
Հիվանդության զարգացման 4-5-րդ օրերին ճակատին, քթի մեջքին, վզին
և ձեռքերի ու ոտնաթաթերի թիկնային հատվածներում առաջանում է առատ
բծային-հանգուցիկային ցանավորում։ Տարրերն աստիճանաբար
գունեղանում են (հագեցած կարմիրի նրբերանգներ), չափերը արագորեն
մեծանում։
Ցանը, որը երկու օր անց արդեն պատում է ողջ իրանը, 5-րդ օրը իջնում
ստորին վերջույթներին, իսկ 6-10-րդ օրերին ապաճում՝ տեղում թողնելով
շագանակագույն-թխաթույր գերգունակային բծեր։

Կարմրախտ
Կարմրախտը (rubeola) վաղմանկական տարիքում հանդիպող, սուր
ընթացքով վիրուսային հիվանդություն է (հարուցիչը` Togaviridae ընտանիքի
ՌՆԹ-պարունակող վիրուսների խմբից), որն ընթանում է կարճատև ջերմով,
կարմրուկանման ցանով և ԱՀ-ների մեծացումով։
Հիվանդությունը սկսվում է պարանոցային, ծոծրակային ԱՀ-ների թույլ
արտահայտված լիմֆադենիտով։ 2-3 օր անց դեմքին, վերջույթների
 49

տարածիչ մակերեսներին, մեջքի և հետույքի շրջանում առաջանում են իրար

չմիաձուլվող միլիար-լենտիկուլյար ռոզեոլաներ, որոնք 3 օրում
անհետանում են։ Մաշկային ցանի ապաճումից 2-3 օր անց լիմֆադենիտը
նույնպես անհետանում է առանց գունակավորման և թեփոտման։

Որովայնային տիֆ
Հիվանդության զարգացման 7-10-րդ օրերին գրեթե բացառապես
որովայնի և վերին վերջույթների ծալիչ մակերեսներին առաջանում են
պետեխիալ ռոզեոլաներ (երբևէ չեն տեղակայվում ձեռքերին կամ ստորին
վերջույթներին)։ Գործընթացը բնորոշվում է ընդհանուր ծանր վիճակով,
բարձր ջերմությամբ (status typhosus) և այլն։

ԲԾԱՅԻՆ ԷԿԶԱՆԹԵՄԱՆԵՐՆ ԱՅԼ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ԴԵՊՔՈՒՄ
Մարմարյա մաշկ
Մարմարյա մաշկը (մարմարե, մարմարանման, cutis marmorata) մաշկի
լայնացած մակերեսային մազանոթների ցանցի լուսարկման
(մարմորեսցենցիա) արդյունքն է, որն առաջանում և ուժգնանում է, երբ
առողջ մարդը ցուրտ սենյակում հանում է հագուստը (ցրտի ազդեցությամբ)
և անհետանում, երբ նա հարմավում է ցրտին և կամ ուժգին շփում է մաշկը
(շոգի ազդեցությամբ)։
Առողջ մաշկի սպիտակ փոքրիկ «բծերը» շրջապատված են լինում մաշկի
լայնացած անոթներով (անկանոն, կապտավարդագույն, խոշոր, զոլավոր-
ոլորուն կառույցներ), այն դեպքում, երբ երկրորդային սիֆիլիսի դեպքում
միանգամայն հակառակն է. սիֆիլիսային փոքրիկ ռոզեոլաները
շրջապատված են առողջ մաշկի խոշոր օջախներով։

Տոքսիդերմիա
Առաջանում է դեղորայքի կամ անորակ սնունդ ընդունելուց հետո,
զարգանում է արագընթաց և ունի սուրբորբոքային բնույթ (բծերը խոշոր են,
վառ նրբերանգներով, ծայրամասային աճի, միաձուլման, կենտրոնում
թեփոտման հակումով)։
Գործընթացն ուղեկցվում է այրոցով և քորով։

Ժիբերի վարդագույն որքին

Իրանի կողմնային մակերեսներին առաջանում են կլոր կամ օվալաձև,
քիչ թե շատ խոշոր, վարդագույն-կարմրավուն նրբերանգների մեկ-երկու
մայրական վահանակներ, որոնցից 7-9 օր անց մաշկը տարածուն
ցանավորվում է‚ ի հայտ են գալիս 2-3 սմ տրամաչափի, համաչափ,
դեղնավուն նրբերանգներով բազմաթիվ դուստր բծեր։
 50

Ցանը խիստ խայտաբղետ է (էվոլյուցիոն պոլիմորֆիզմ), երբեմն

ուղեկցվում է թույլ քորով։ Գործընթացը սրվում է ջրի հետ ունեցած
առնչություններից կամ մաշկի գրգռումից։
Խիստ բնորոշ է տարրերի կենտրոնական թեփոտումը, որի արդյունքում
բծերը դառնում են մեդալիոնանման (ծայրամասային հատվածը վառ
վարդագույն է, իսկ կենտրոնականը` գունազուրկ)։ Սիֆիլիսի դեպքում
հակառակն է. կենտրոնը թեփազերծ է, իսկ ծայրամասը թեփածածկ (Բիետի
օձիք, տարբերակման հիմքում թեփագոյացումն է)։
Բծերն անհետանում են 6-8 շաբաթ անց և սովորաբար, կրկնվելու
միտում չեն ցուցաբերում։
Այս գործընթացն ավելի հաճախ զարգանում է գարնանը և աշնանը։

Գունափոփոխ որքին
Բնորոշվում է սովորաբար կրծքի և մեջքի մաշկին տեղակայվող,
անկանոն ձև ունեցող, ոչ բորբոքային, շագանակագույն (կաթով սուրճի
գույնի նրբերանգներ), ժաներիզավոր, թեթևակի թեփոտվող, ոչ բորբոքային
բծերի առկայությամբ։
Գունափոփոխ որքինի ախտորոշումը հավաստվում է Բալցերի փորձով
(յոդի 5%-անոց լուծույթով մշակելիս օջախն ավելի մուգ է ներկվում, քան
հարակից առողջ մաշկը, քանի որ յոդը թեփի զանգվածով կլանվում է ավելի
ուժգնորեն, քան առողջ մաշկով)։
Գունափոփոխ որքինի տարրերը սկզբում քորոցի գլխիկի մեծության են
և տեղակայվում են մազային ֆոլիկուլների ելանցքերի շրջանում, իսկ
հետագայում‚ չափերով մեծանալով‚ միաձուլվում են իրար՝ առաջացնելով
ընդարձակ, բազմերիզ օջախներ։
Տարբերակման տեսակետից նշանակալի հատկանիշներ են նաև
հիվանդության հարուցչի` Malassezia furfur-ի հայտնաբերումը, երկարատև
ընթացքը (ամիսներ և տարիներ), արևառության դեպքում
պսևդոլեյկոդերմայի զարգացումը և այլն։

ՀԱՆԳՈՒՑԻԿԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Հանգուցիկային սիֆիլիդները (syphilides papulosa, բուն մաշկի վերին
շերտերի բջջային ներսփռանք) գերազանցապես հանդիպում են
երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում։ Սովորաբար նրանք զարգանում
են բծային սիֆիլիդներից 1-2 շաբաթ անց՝ զուգադրվելով նրանց հետ
(բծահանգուցիկային սիֆիլիդներ)։
Հանգուցիկային սիֆիլիդները կլոր կամ օվալաձև, կիսագնդաձև կամ
սրածայր, առողջ մաշկից հստակորեն սահմանազատված, ամուր
համակազմվածքով, մեկուսի տեղաբաշխված, ծալքերում տեղակայվելու
դեպքում` խմբավորման միտում ցուցաբերող տարրեր են (նկար XVIII-3)։
 51

Նրանց մակերեսը հարթ է, փայլուն, մաշկագիրը` ջնջված, դժգույն

վարդագույնից մինչև թխաթույր, երբեմն` կապտակարմրավուն
նրբերանգների։
Հանգուցիկային սիֆիլիդները 1-2 ամսվա ընթացքում ապաճում են՝
թողնելով թխաթույր գերգունակային բծեր։
Տարրերն անբարենպաստ իրավիճակներում (հատկապես
շփաբորբային հատվածներում) էրոզվում և խոցոտվում են։

ՀԱՆԳՈՒՅՑԻԿՆԵՐԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
Սիֆիլիսային հանգույցիկների տեսակներն են՝
 կորեկանման հանգույցիկները,
 ոսպանման հանգույցիկները,
 դրամանման հանգույցիկները,
 վահանականման հանգույցիկները։

Կորեկանման հանգույցիկներ
Կորեկանման (միլիար) կամ լիխենոիդ (որքինանման) հանգույցիկները
(syphilides papulosa lichenoides) գերազանցապես հանդիպում են
երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում, հատկապես կոմորբիդ
խրոնիկական ախտաբանության առկայությամբ (վկայում է սիֆիլիսի ծանր
ընթացքի մասին)։
Տարրերը տեղակայվում են իրանին և վերջույթներին, ունեն կորեկի
հատիկի մեծություն (մանր, դերմալ), կիսակոնաձև են (կենտրոնացած են
մազային ֆոլիկուլների ելանցքերի շուրջը), պղնձակարմրավուն, ամուր
համակազմվածքով, մակերեսը ծածկված է փշավոր մանր թեփուկներով
(սագամաշկի կամ քերիչի տպավորություն է ստեղծվում)։
Գործընթացն ուղեկցվում է քորով։
Ներծծվելիս հանգույցիկների տեղում ատրոֆիկ սպի է մնում։

Ոսպանման հանգույցիկներ
Ոսպանման (լենտիկուլյար) հանգույցիկները (syphilides papulosa
lenticularis) առավելապես հանդիպում են երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի
դեպքում։ Դրանք կլորավուն կամ օվալաձև գծագրության, կիսագնդաձև,
ամուր-առաձիգ համակազմվածքով, պղնձակարմիր (սկզբում` վարդագույն,
հետագայում` դեղնաթխաթույր), ոսպի հատիկի մեծության տարրեր են։
Ոսպանման սիֆիլիդների կենտրոնը թեփազերծ է կամ աննշան
թեփոտված, իսկ պերիֆերիան եզերված է սակավ թեփուկների պսակով
(Բիետի օձիքի ախտանիշը ախտահատուկ է ապաճման փուլում գտնվող
 52

լենտիկուլյար հանգույցիկներին)։ Ոսպանման սիֆիլիդներն ապաճում և

անցնում են անհետ։
Հանգույցիկի կենտրոնական հատվածի վրա բութ զոնդով ճնշում
գործադրելիս կտրուկ ցավ է առաջանում (Յադասոնի ախտանիշ)։
Ոսպանման հանգույցիկները կարող են լինել՝
 պսորիազանման (պատված են արծաթասպիտակավուն թիթեղաձև
առատ թեփուկներով),
 սեբորեային (պատված են դեղնավուն ճարպային թեփուկներով)։

Դրամանման հանգույցիկներ
Դրամանման (նումուլյար) հանգույցիկները համեմատաբար խոշոր են,
միտված խմբավորման և վահանակներ ձևավորելու։
Սովորաբար հանդիպում են երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում։
Դրամանման հանգույցիկները կարող են լինել՝
 կոկարդային (զինվորականների ձմեռային գլխարկի կենտրոնում
փակցվող մետաղե կլոր կամ ձվաձև նշան. գդականիշ են հիշեցնում‚
կենտրոնում դրամանման մայր հանգույցիկն է, որը կանոնավոր ձևով
շրջապատված է չափերով ավելի փոքր դուստր հանգույցիկներով),
 կորիմբիֆորմ կամ բեկոտող սիֆիլիդներ (syphilides corymbiformis sive
bomben-syphilides, կենտրոնում նումուլյար հանգույցիկն է, որն
անկանոն շրջապատված է մանր հանգույցիկներով և պայթած ռումբի
տեղում գոյացող օջախի տպավորություն է ստեղծում, bomben
syphilis)։

Վահանականման սիֆիլիդներ
Վահանականման սիֆիլիդները (syphilides papulosa en nappe)
գերազանցապես բնորոշ են երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսին (զարգանում
են, երբ դրամանման հանգույցիկները միաձուլվում են իրար` առաջացնելով
խոշոր և համատարած ներսփռանք)։
Ավելի հաճախ տեղակայվում են պերիգենիտալ և պերիանալ
հատվածներում, ծալքերում և լորձաթաղանթներին, խիստ հպավարակիչ են։
Վահանականման հանգույցիկները կարող են լինել՝
 թաց կամ տամկացող (syphilides madidans, բնորոշ են խոնավացող
մակերեսով թրմած օջախները),
 էրոզիվ-հանգուցիկային (syphilides papulosa erosiva, թաց սիֆիլիդները
վերածվում են էրոզիվ հանգուցիկային սիֆիլիդների, քորի և այրոցի
զգացողությունը թույլ է արտահայտված),
 խոցային-հանգուցիկային (syphilides papulosa exulcerans, էրոզիվ-
հանգուցիկային սիֆիլիդները վերածվում են խոցային-
 53

հանգուցիկային սիֆիլիդների, իսկ քորը, այրոցը և ցավը դառնում են

անտանելի),
 գերաճական (syphilis papulosa vegetans, condilomata lata, լայն
կոնդիլոմաներ, զարգանում են սիֆիլիդների երկարատև գրգռման,
էվոլյուցիոն զարգացման արդյունքում և հասնում են խոշոր չափերի,
մակերեսը թմբիկավոր է, անհարթ, ծածկված շճային կպչուն փառով)։

Ափերի և ներբանների հանգուցիկային սիֆիլիդներ

Սկզբում ափերի և ներբանների հանգույցիկները (syphilides papulosa
palmaris et plantaris) շրջակա առողջ մաշկից բարձր չեն, ունեն ամուր հիմք,
կարմրամանուշակագույն նրբերանգներ։ Նրանց մակերեսին ժամանակի
ընթացքում ձևավորվում են ամուր, դժվար հեռացվող թեփուկներ
(հանգույցիկների ծայրամասը սկզբում թեփազերծ է, սակայն հետագայում
փոքր-ինչ ուշացումով ձևավորվում է Բիետի օձիքի ախտանիշը)։
Ափերի և ներբանների «թարմ» հանգույցիկները (երկրորդային թարմ
սիֆիլիս) համաչափ են, չեն խմբավորվում ու չեն միաձուլվում, բնորոշվում
են միայն թույլ թեփոտումով։ Դրանք ժամանակի ընթացքում
աստիճանաբար դառնում են «ոչ թարմ» (երկրորդային կրկնվող սիֆիլիս) ու
բնորոշվում են տրամագծորեն հակառակ հատկանիշներով՝ դառնալով
կոշտուկանման և գորտնուկանման (նկար XVIII-4, նկար XVIII-5, նկար
XVIII-6, նկար XVIII-7)։
Ափերի և ներբանների հանգույցիկների տարբեր զարգացումների
հետևանքով ձևավորվում են՝
 ոսպանման տեսակը (syphilides papulosa lenticularis palmaris et
plantaris, առկա են հստակ եզրագծված, ոսպանման, ամուր
ներսփռանքով, վարդադեղնավուն հանգույցիկներ, որոնց մակերեսին
կուտակվում են ամուր, դժվար հեռացվող թեփուկներ),
 օղականման տեսակը (syphilides papulosa orbicularis palmaris et
plantaris, առաջացնում են օղեր, աղեղներ և այլն),
 եղջերային տեսակը (syphilis verrucosa, հանգույցիկները
եղջերապատվում են, առաջանում են կոշտուկներ, գորտնուկներ ու
եղջերայեն էկզեմա են հիշեցնում),
 լայն տեսակը (syphilides papulosa psoriasiformis en nappe,
հանգույցիկները միաձուլվում են և վերածվում անկանոն
գծագրության, եղջերային շերտադարսվածքներով խոշոր
վահանակների)։
 54

ՍԻՖԻԼԻՍԱՅԻՆ ՀԱՆԳՈՒՅՑԻԿՆԵՐԻ
ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Հանգուցիկային ոսպանման սիֆիլիդների տարբերակումը
Հանգուցիկային ոսպանման (լենտիկուլյար) սիֆիլիդները
տարբերակում են՝
 ԿՏՈ-ի հանգույցիկներից (բնորոշ է ութ P-ի կանոնը)՝
 papules (հանգույցիկներ՝ կենտրոնում պորտանման ներանկումով
ամուր հանգույցիկներ, որոնք օժտված են մոմանման փայլով,
ժամանակի ընթացքում ականթոզի, պարակերատոզի և հիպերկե-
րետոզի հետևանքով պատվում են թեփի նշանակալի քանակով),
 plaques (վահանակներ՝ ժամանակի ընթացքում ձևավորվում են
վահանակներ),
 plane (տափակ՝ հարթ մակերեսով, մաշկից չնչին բարձր, տափակ),
 poligonal (բազմանկյուն),
 purple (մանուշակագույն՝ գործընթացի սկզբում բացվարդագույն,
ապա մանուշակագույն` սադափային նրբերանգով),
 penis (առնանդամ՝ հաճախ տեղակայվում են առնանդամի գլխի-
կին),
 pruritic (քորվող),
 persistent (հարատևող)։
 պսորիազային հանգույցիկներից (կարմրավարդագույն են, պատված
են արծաթասպիտակավուն թեփով, բնորոշ են բնաճարպային բծի,
ծայրային թաղանթի, արյունային ցողի, Պիլնովի և Վորոնովի
ախտանիշները),
 կաթիլանման պարապսորիազի հանգույցիկներից
(կարմրաշագանակավուն են, բնորոշ են գաղտնի թեփոտման և
պուրպուրայի ախտանիշները)։

Հանգուցիկային կորեկանման սիֆիլիդների տարբերակումը

Հանգուցիկային կորեկանման (միլիար) սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 մաշկի լիխենոիդ տուբերկուլոզից (դեղնավարդագույն են, ունեն
փափուկ համակազմվածք, առկա է թոքերի, ԱՀ-ների կամ այլ
օրգանների կոմպենսացված տուբերկուլոզ, Մանթուի ռեակցիան
դրական է)։

Հանգուցիկային սիֆիլիսային տոնզիլիտի տարբերակումը

Հանգուցիկային սիֆիլիսային տոնզիլիտը տարբերակում են՝
 ֆոլիկուլային լակունար տոնզիլիտից (քմային նշիկների հիպերեմիկ
ֆոնին առկա են սպիտակավուն լիմֆոիդ ֆոլիկուլներ,
 55

լակունաներում՝ դեղնավուն թարախային արտազատուկ,

գործընթացը հարակից անատոմիական հատվածներ չի
տեղափոխվում, ինչպես սիֆիլիսային տոնզիլիտի դեպքում),
 Սիմանովսկի-Վենսանի խոցային-նեկրոտիկ տոնզիլիտից (խոր,
ցավոտ խոցերով, նեկրոզով և բերանից նեխահոտով ընթացող
միակողմանի գործընթաց, հայտնաբերվում են ֆուզոմանրէներ և
Վենսանի բորելիաներ)։

Ափաներբանային սիֆիլիդների տարբերակումը

Ափաներբանային սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 ափերի և ներբանների պսորիազից (գործընթացը հստակ
սահմաններով է, համաչափ, զուգահեռաբար դիտվում է
պսորիազային օնիխոդիստրոֆիա, ճարպային բծի ախտանիշը
դրական է),
 ափերի և ներբանների խրոնիկական էկզեմայից (գործընթացը ոչ
հստակ սահմաններով է, բնորոշ է լիխենիզացիան, տեղակայված է ոչ
միայն ափերին ու ներբաններին, այլև ձեռքերի և ոտնաթաթերի
թիկնային մակերեսներին, օջախների շուրջը առկա են
«ցանվածքներ», ցավոտ ճաքեր)։

Անոգենիտալ շրջանի և ծալքերի սիֆիլիդների տարբերակումը

Անոգենիտալ շրջանի և ծալքերի սիֆիլիդները (լայն կոնդիլոմաներ)
տարբերակում են՝
 սրածայր կոնդիլոմաներից (բարակ ոտիկի վրա, աքաղաղի կատարի
կամ ծաղկակաղամբի տեսք ունեցող, փափուկ-առաձիգ
համակազմվածքով աճական գոյացություններ են, որոնք բնորոշվում
են դյուրարյունահոսելիությամբ),
 հեմոռոիդալ հանգույցներից (փափուկ համակազմվածքով, հարթ
մակերեսով գերաճական ցավոտ գոյացություններ են, որոնց մի
կողմը ծածկված է ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթով և հաճախ
արյունահոսում է),
 աճական բշտախտից (սկսվում է բերանի խոռոչից, ապա տարածվում
անութային, աճուկաազդրային, ստորկրծքային ծալքերի շրջան,
տեղակայվում պորտի և բնական անցքերի շուրջը, լայն
կոնդիլոմաներից տարբերվում է բշտային ցանավորմամբ,
երկարատև չլավացող, հյութեղ և փափուկ էրոզիաների, աճական
գոյացությունների, ականթոլիտիկ բջիջների առկայությամբ, ամուր
ներսփռանքի բացակայությամբ, Նիկոլսկու դրական ախտանիշով և
այլն),
 56

 կեղծ սիֆիլիսային հանգույցիկներից (pseudolues papulosa, առաջա-

նում են սեռական օրգանների շրջանում և պայմանավորված են
հիգիենայի տարրական նորմերի զանցառումով, տարրերի մակերեսը
չոր է, փայլուն, էրոզիայի չեն ենթարկվում ու չեն տամկանում)։

ԹԱՐԱԽԱԲՇՏԻԿԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Թարախաբշտիկային սիֆիլիդները (syphilides pustulosa) ի հայտ են
գալիս խրոնիկական այլ հիվանդությունների ընթացակցությամբ (չարորակ
ընթացք), հաճախ արձանագրվում է նաև ընդհանուր ախտանշաբանություն
(գլխացավեր, հոդացավեր, մկանաոսկրացավեր և այլն)։
Եթե երկրորդային թարմ սիֆիլիսը բնորոշվում է մակերեսային
(կորյականման, ջրծաղկանման և իմպետիգանման), ապա երկրորդային
կրկնվող սիֆիլիսը` խոր (էկթիմանման և ռուպիոիդ) թարախաբշտիկային,
հաճախ խմբավորված սիֆիլիդների առաջացումով։
Ն. Ա. Տորսուևը և Մ. Ն Բուխարովիչը (1975 թ.), այս տարրերն առավել
նպատակահարմար են գտել կոչել ոչ թե թարախաբշտիկային, այլ
թարախաբշտիկանման, քանի որ հանգուցիկային ներսփռանքի քայքայման
արդյունք են։

ԹԱՐԱԽԱԲՇՏԻԿՆԵՐԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
Սիֆիլիսային թարախաբշտիկների տեսակներն են՝
 մակերեսային թարախաբշտիկային,
 կորյականման, ակնեիֆորմ կամ մանր թարախաբշտիկային,
 ջրծաղիկանման, վարիոլիֆորմ կամ խոշոր թարախաբշտիկային,
 իմպետիգանման,
 խոր թարախաբշտիկային,
 էկթիմանման,
 ռուպիոիդ։

Մակերեսային թարախաբշտիկային սիֆիլիդներ

Մակերեսային թարախաբշտիկային սիֆիլիդներն առաջանում են
հաճախ երկրորդային թարմ սիֆիլիսի դեպքում և տեղակայվում իրանին և
վերջույթների ծալիչ մակերեսներին, ինչպես նաև դեմքի, ճակատի և գլխի
մազածածկ շրջանում։
Մակերեսային թարախաբշտիկային սիֆիլիդների տեսակներն են՝
 կորյականման, ակնեիֆորմ կամ մանր թարախաբշտիկային
սիֆիլիդները (acne syphilitica sive syphilides acneiformis) կիսագնդաձև
կամ կոնաձև են, դրանց կենտրոնում առկա են մանր, ֆոլիկուլային
թարախաբշտիկներ, որոնց պարունակությունը չորանում է,
 57

առաջանում են դեղնավուն կեղևներ, ապաճած տարրերի տեղում

մնում են գունակավորված, հազիվ նկատելի ատրոֆիկ սպիներ),
 ջրծաղիկանման, վարիոլիֆորմ կամ խոշոր թարախաբշտիկային
սիֆիլիդները (varicella syphilitica sive syphilides varioliformis, ամուր
համակազմվածքով կլորավուն բծեր են, որոնց կենտրոնական
հատվածում առկա են թարախաբշտիկներ, որոնք վերածվում են
կեղևի, շուրջը ներսփռանքի գլանիկ է, կլինիկան նման է ջրծաղկի
կլինիկային, ապաճած տարրերի տեղում մնում են գունակավորված
բծեր կամ ատրոֆիկ սպիներ,
 իմպետիգանման սիֆիլիդները (impetigo syphilitica, ամրավուն, 1-2 սմ
տրամագծով, պղնձակարմրավուն հանգույցիկներ են, որոնց
կենտրոնում 3-4 օր անց առաջանում են մակերեսային
թարախաբշտիկներ, որոնց պարունակությունը չորանում է,
առաջանում են կեղևներ։ Իմպետիգանման սիֆիլիսի
տարատեսակներն են՝
 մակերեսային սիֆիլիսային իմպետիգոն (impetigo syphilitica
superficialis, բնորոշվում է թույլ ներսփռանքով, հյուսվածքների
քայքայման բացակայությամբ, գործընթացի ավարտին՝ տարրերի
անհետացումով),
 խոր սիֆիլիսային իմպետիգոն (impetigo syphilitica profunda,
հյուսվածքների քայքայումն ավելի խոր է, առաջանում են սպիներ
և խոցեր),
 ֆրամբեզիֆորմ սիֆիլիսային իմպետիգոն (syphilis framboesiformis,
խոցի մակերեսին աճական գործընթաց է զարգանում‚ և մակերեսը
նմանվում է ազնվամորու),
 օձագալար սիֆիլիսային իմպետիգոն (impetigo serpiginosa sive
impetigo rodens, բնորոշվում հյուսվածքների հարաճուն
քայքայումով)։

Խոր թարախաբշտիկային սիֆիլիդներ

Խոր թարախաբշտիկային սիֆիլիդներն առավելապես բնորոշ են
երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսին։ Գործընթացը տեղակայվում է
վերջույթների տարածիչ մակերեսներին։
Խոր թարախաբշտիկային սիֆիլիդների տեսակներն են՝
 էկթիմանման սիֆիլիդները (ecthyma syphilitica, ծայրամասային աճի
հակումով թարախաբշտիկներ, որոնց քայքայման հետևանքով
ձևավորվում են ուղղաբերձ, կտրատված եզրերով խոցեր, որոնց
տեղում գունակավոր սպի է զարգանում),
 ռուպիոիդ սիֆիլիդները (rupia syphilitica, էկթիմաների ծանր
տեսակներ են, որոնք, ի տարբերություն վերջիններիս, բնորոշվում են
 58

ոչ միայն ծայրամասային, այլև խորանիստ աճի հակումով.

առաջանում են կոնուսանման, կեղտոտշագանակագույն, ոստրեի
խեցի հիշեցնող, զանգվածեղ ու շերտավոր կեղևներ, որոնց տակ խոր,
ներսփռված, ցավոտ խոցն է` շարավային արտադրությամբ‚ և որի
տեղում մնում է խոր, գունակային սպի)։

ՍԻՖԻԼԻՍԱՅԻՆ ԹԱՐԱԽԱԲՇՏԻԿՆԵՐԻ
ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Կորյականման սիֆիլիդների տարբերակումը
Կորյականման սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 կորյակային հիվանդությունից (պատանեկան կորյակները
տեղակայվում են հաճախ դեմքի, կրծքի և մեջքի շրջանում, բնորոշ է
սեբորեային ֆոնը, ոչ բորբոքային (սև և սպիտակ կոմեդոններ) և
բորբոքային (բծեր, հանգույցիկներ, թարախաբշտիկներ)
ձևաբանական տարրերի առկայությունը և այլն),
 յոդային և բրոմային կորյակներից (առաջանում են յոդի և բրոմի
աղերից, հաճախ դեմքի, կրծքի և մեջքի շրջանում են տեղակայվում,
սուրբորբոքային երիզով պսակված, հիմքում` ամուր ներսփռանք
չունեցող, խոշոր չափերի թարախաբշտիկներ են),
 մաշկի պապուլոնեկրոտիկ տուբերկուլոզից (տեղակայվում են
վերջույթների տարածիչ մակերեսներին, հանգույցիկների
հյուսվածքը կենտրոնական մասում մեռուկանում է, տեղում մնում են
«դրոշմված սպիներ», Մանթուի ռեակցիան դրական է)։

Ջրծաղիկանման սիֆիլիդների տարբերակումը

Ջրծաղիկանման սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 ջրծաղիկից (առաջանում է մանկական տարիքում, բնորոշ է սրընթաց
սկիզբը, բարձր ջերմաստիճանը, ցանավորումը սկսվում է դեմքի
շրջանից՝ իջնելով դեպի իրան, թարախաբշտիկների հիմքում ամուր
ներսփռանք չկա)։

Իմպետիգանման սիֆիլիդների տարբերակումը

Իմպետիգանման սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 հասարակ իմպետիգոյից (բնորոշ է սուր սկիզբը, արագ տարածումը,
մակերեսային թարախաբշտիկների՝ ֆլիկտենների առկայությունը և
դրանց հիմքում ամուր ներսփռանքի բացակայությունը, կեղտոտ-
մոխրագույն նրբերանգներով շերտադարս կեղևների առաջացումը),
 59

 հասարակ սիկոզից (առաջանում է միայն տղամարդկանց շրջանում՝

դեմքին և մորուքի շրջանում, բնորոշ են օստիոֆոլիկուլային
թարախաբշտիկները և դրանց տեղում զարգացող կեղևները)։

Էկթիմանման սիֆիլիդների տարբերումը

Էկթիմանման սիֆիլիդները տարբերակում են՝
 հասարակ էկթիմայից (բնորոշ է խոր թարախաբշտիկների՝
էկթիմաների առկայությունը, նրանց շրջակա մաշկի սուրբորբոքային
ռեակցիան, տարրերի հիմքում ամուր ներսփռանքի
բացակայությունը)։

ՍԻՖԻԼԻՍԱՅԻՆ ԼԵՅԿՈԴԵՄԱ
Սիֆիլիսային լեյկոդերման (ՍԼ, leucoderma syphilitica, իսկական
լեյկոդերմա) զարգանում է երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում,
գերազանցապես կանանց շրջանում։ Բնորոշվում է մաշկի միաժամանակ
թերգունակային և գերգունակային բծերի առաջացումով (տե՛ս
«Կլինիկական տարատեսակները»)։
ՍԼ-ն տեղակայվում է վզի հետին և պարանոցի կողմնային
մակերեսներին («Վեներայի մանյակ»), երբեմն ուսագոտու շրջանում և
այլուր (նկար XVIII-8)։
Նախևառաջ առաջանում են գերգունակային տարածուն բծեր (տարբեր
ուժգնության ու նրբերանգների՝ դեղնավուն-թխաթույրից մինչև մուգ
շագանակագույն), որոնց ֆոնին, 2-3 շաբաթ անց առաջանում են
թերգունակային կլորավուն բազմաթիվ մանր բծեր (1-2 սմ տրամագծով)։
ՍԼ-ի օջախում մաշկի մակերեսը և համակազմվածքը միանգամայն
նորմալ են՝ առանց բորբոքման, թեփոտման կամ սուբյեկտիվ
ախտանիշների։
ՍԼ-ն անհետանում է 1-4 տարի անց, ընդ որում` հակասիֆիլիսային
բուժման ուժգնությունն ամենևին չի արագացնում վերականգնման
գործընթացը։

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՏԱՐԱՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
Լեյկոդերմայի թերգունակային բծերը եզերող գերգունակային զոլերի
լայնությամբ և ցայտերանգությամբ պայմանավորված լեյկոդերման լինում է՝
 բծային լեյկոդերմա (դիտվում են գերգունակային լայն շերտազոլեր և
դրանց ֆոնին՝ թերգունակային սակավաթիվ մանր բծեր),
 ցանցային (ժանյակային) լեյկոդերմա (դիտվում են թերգունակային
լայն շերտազոլեր և դրանց ֆոնին՝ գերգունակային մանր բծեր. ցանցի
պատկեր է ստեղծվում),
 60

 մարմարային լեյկոդերմա (սպիտակ բծերի շուրջ առկա է թույլ

արտահայտված գերգունակավորում, որոնց սահմանները ջնջված են,
ցայտերանգությունն աննշան է, կեղտոտ մաշկի տպավորություն է
ստեղծվում)։

ԱԽՏԱԾԱԳՈՒՄԸ
ՍԼ-ն նյարդադիստրոֆիկ գործընթաց է ու պատահական չէ, որ ՍԼ-ի
դեպքում երբեմն ողնուղեղի ախտահարման նշաններ են դիտվում
(ողնուղեղային հեղուկի համապատասխան փոփոխություններ)։

ԱԽՏԱՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ
Հյուսվածքաբանական փոփոխությունները զարգանում են թե՛
վերնամաշկում և թե՛ բուն մաշկում ու մաշկի խոր, նյարդադիստրոֆիկ
խախտումների և նյութափոխանակային գործընթացների ընկճման մասին
են վկայում՝
 վերնամաշկի փոփոխություններ (բնորոշ է աննշան ատրոֆիան,
հատիկավոր շերտի բացակայությունը, ծփացող
կազմափոխությունը, ինչպես նաև մելանինի բացակայությունը՝
հիմքային բջիջների շերտում և‚ ընդհակառակը, դրանց մեծ քանակը՝
շուրջլեյկոդերմալ օջախներում),
 բուն մաշկի փոփոխությունները (բնորոշ է բուն մաշկի պտկիկային և
ենթապտկիկային շերտերում թելքային կառույցների
հազվականացումը, իսկ նյարդաթելերում՝ զգալի դեգեներատիվ
փոփոխությունները)։

ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Սիֆիլիսային լեյկոդերման տարբերակում են երկրորդային
լեյկոդերմաներից (պսևդոլեյկոդերմա)։

Պսևդոլեյկոդերմա
Ի տարբերություն իսկական լեյկոդերմայի, երկրորդային
լեյկոդերմաները (պսևդոլեյկոդերմա) զարգանում են գունափոփոխ որքինի,
պսորիազի, վարդագույն որքինի, վիտիլիգոյի ձևաբանական տարրերի
ապաճումից հետո։
Օրինակ` գունափոփոխ որքինով հիվանդի արևառության արդյունքում
տարբեր ձևի և չափի, ոչ բորբոքային, կաթով սուրճի նրբերանգների, թույլ
թեփոտվող բծերի ֆոնին առաջանում են սպիտակավուն օջախներ։
Վերջիններիս զարգացման հիմքում ոչ թե մաշկի նյարդային կառույցների
դիստրոֆիկ փոփոխություններն են (ՍԼ), այլ մելանոսոմներում մելանինի
 61

արտադրության կասեցումը (Pityrosporum orbiculare-ի ֆերմենտները

քայքայում են վերնամաշկի չհագեցած ճարպաթթուները մինչև
ազելաինաթթու, որն ընկճում է թիրոզինազային՝ դրանով իսկ կասեցնելով
թիրոզինից մելանինի սինթեզը)։
Եթե թերգունակային բծերը ՍԼ-ի դեպքում զարգանում են
գերգունակային բծերի, ապա պսևդոլեյկոդերմայի դեպքում՝ առողջ մաշկի
ֆոնին։
Ի տարբերություն սիֆիլիսի, Բալցերի փորձը դրական է։

Վիտիլիգո
Թերգունակային օջախները շատ ավելի խոշոր են, ամբողջովին
գունակազուրկ, բնորոշվում են ծայրամասային աճի և միաձուլման
հակումով։ Օջախի շրջանի մազերը ևս սպիտակ են։ Գործընթացը հարատև
է։

ՍԻՖԻԼԻՍԱՅԻՆ ՄԱԶԱԹԱՓՈՒԹՅՈՒՆ
Սիֆիլիսային մազաթափությունը (ՍՄ, alopecia syphilitica), ինչպես նաև
ՍԼ-ն առավելապես դիտվում են երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի դեպքում,
գերազանցապես տղամարդկանց շրջանում (նկար XVIII-9)։
ՍՄ-ն զարգանում է մազային ֆոլիկուլի վրա ԴՏ-ների, նրանց
նյութափոխանակության արգասիքների կամ արյան մեջ շրջանառող
տոքսինների (ԴՏ-ների ոչնչացման հևտևանքով զարգանում է ընդհանուր
ինտոքսիկացիա) անմիջական ազդեցությամբ (վասկուլիտ, շուրջվասկուլյար
ներսփռանք, ֆոլիկուլիտ, մազերի սնուցման խանգարում և այլն)։
Ախտահարվում են գերազանցապես քունքագագաթային և ծոծրակային
շրջանները։ Մազաթափության օջախները մաշկագույն են (զերծ են
բորբոքումից), չեն թեփոտվում, սուբյեկտիվորեն չեն անհանգստացնում։
Անգամ առանց յուրահատուկ բուժման մազաթափությունը կանգ է
առնում, իսկ մազերի աճն օջախներում ամիսների ընթացքում
վերականգնվում է։ Բուժման դեպքում մազաթափությունը կանգ է առնում 1-
2 շաբաթից, իսկ մազային ծածկույթն ամբողջությամբ վերականգնվում է 1,5-
2 ամսվա ընթացքում։

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՏԱՐԱՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
ՍՄ-ի 3 տեսակ է լինում՝
 մանրօջախային մազաթափություն,
 տարածուն մազաթափություն,
 խառը մազաթափություն։
 62

Մանրօջախային մազաթափություն
Գլխի մազածածկ մասին անսպասելիորեն ի հայտ են գալիս կլորավուն,
ոչ լրիվ մազաթափ, իրար չմիաձուլված, բազմաթիվ մանր (մինչև 1 սմ
տրամագծով) օջախիկներ, որոնցում առկա եզակի մազերը (հազվադեպ
մազախրձերը) հեշտությամբ առանձնանում են մազարմատներից, իսկ
օջախը «ցեցը կերած մորթու» տպավորություն է թողնում (մանրօջախային
մազաթափություն, alopecia syphilitica areolaris)։
Կարող են դիտվել նաև հետևյալ ախտանիշները՝
 Պինկուսի ախտանիշը (բնորոշ է արտևանունքների շրջանին,
թափված թարթիչները տարբեր երկարության են‚ աստիճանաձև,
քանի որ վերականգնվում են անհամաչափորեն),
 օմնիբուսային (ըստ Ալֆրեդ Ֆուրնիեի) կամ «տրամվայի» (ըստ
Գրիգորևի) մազաթափության ախտանիշը (բնորոշ է հոնքերի
շրջանին, նկատի էր առնվում, որ անգամ տրամվայում առջևդ նստած
հիվանդի դեպքում այն աչք է ծակում)։

Տարածուն մազաթափություն
Տարածուն մազաթափությունը (alopecia syphilitica diffusa) զարգանում է
մազային ֆոլիկուլների գործառույթները կանոնակարգող նյարդային և
էնդոկրին մեխանիզմների խախտման հետևանքով։
Գլխի մազածածկ մասի առերևույթ առողջ մաշկի մազերն
անսպասելիորեն հազվականանում են, բարակում, խունանում, երբեմն
կեղծամ հիշեցնում։

Խառը մազաթափություն
Խառը մազաթափության (alopecia syphilitica mixta) դեպքում նույն
հիվանդի մոտ մազաթափության վերոբերյալ տեսակները համադրվում են։

ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Մանրօջախային մազաթափության տարբերակումը
Մանրօջախային մազաթափությունը տարբերակում են՝
 օջախային մազաթափությունից (alopecia areata, օջախները
համեմատաբար խոշոր են, եզակի, հստակ սահմանագծված,
բիլիարդի գունդ հիշեցնող, հարթ և փայլուն մակերեսով, որոնք
բնորոշվում են մազերի լիակատար բացակայությամբ կենտրոնական
և թուլացած մազարմատներով ծայրամասային, տեղախախտված
մազերի գոտիների առկայությամբ),
 սնկախտային մազաթափությունից (առավելապես հիվանդանում են
երեխաները, օջախները հիպերեմիկ են, ներսփռված, մուկոիդ
 63

թեփուկներով կամ զանգվածեղ թարախային կեղևներով պատված, ի

տարբերություն սիֆիլիսի` մազերը ոչ թե թափվում են, այլ մաշկից 1-
6 մմ բարձրության վրա կոտրվում, պատված են սնկի սպորներով
ձևավորված սպիտակ «մուշտակով»)։

Տարածուն մազաթափության տարբերակումը

Տարածուն մազաթափությունը տարբերակում են՝
 անդրոգենային կամ սեբորեային մազաթափությունից (androgenetic
alopecia or alopecia seborrhoica, տեղակայվում են ճակատային և
գագաթային շրջաններում, ուղեկցվում են մազերի հարաճուն
բարակումով և անկումով՝ մազերի ոչ սպիական
մինիատյուրիզացիա, մազերը ճարպոտ են կամ չոր, ուղեկցվում է
քորով),
 ախտանշանային տարածուն մազաթափությունից (դիտվում է
վարակական, ներզատական հիվանդությունների, չարորակ
նորագոյացությունների, դեղորայքի ընդունման դեպքերում,
տարբերակմանն օգնում է անամնեզը)։
 64

ԳԼՈՒԽ XIX
ԵՐՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ

ԵՐՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ
Երրորդային սիֆիլիսը (syphilis tertiaria seu gummosa) զարգանում է
վարակվելուց 4-5 տարի անց։ Նրա զարգացմանը հանգեցնում են սուր և
խրոնիկական վարակական (ՄԻԱՎ, տուբերկուլոզ և այլն) և սոմատիկ
(հեպատիտ և այլն) հիվանդությունները, հոգեկան և ֆիզիկական
վնասվածքները, ծերունական տարիքը և այլն։
Երրորդային սիֆիլիսով հիվանդների 90%-ի շրջանում արձանագրվում է
առանձին օրգանների մեկուսացված, իսկ 10%-ի շրջանում՝ բազմաթիվ
օրգանների ախտահարում։

ԵՐՐՈՐԴԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐԻ
ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ-ՁԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՆԿԱՐԱԳԻՐԸ
Ի տարբերություն երկրորդային սիֆիլիդների` երրորդային
սիֆիլիդներին բնորոշ են ձևաբանական տարրերի և գործընթացի
զարգացման հևտևյալ առանձնահատկությունները՝
 ձևաբանական տարրերի առանձնահատկությունները՝
 սահմանափակ հատվածներում տեղակայումը,
 սակավությունը,
 միաձևությունը (մոնոմորֆիզմ),
 անհամաչափությունը (ասիմետրիա),
 ամուրառաձիգությունը,
 խմբավորման հակումը,
 միաձուլման հակում չունենալը,
 թույլ հպավարակելիությունը,
 բարորակությունը (բուժման ժամանակ արագորեն ապաճում են),
 գործընթացի զարգացման առանձնահատկությունները՝
 արագ և անակնկալ զարգացումը (գործընթացը զարգանում է
հրելահարվածներով. հին օջախների շուրջը, բայց ոչ երբեք նրանց
վրա, արագորեն առաջանում են նոր ձևաբանական տարրեր),
 ախտահարման օջախների դեստրուկտիվ բնույթը (հաճախ
քայքայվում են, խոցավորվում և վերականգնվում սպիական
ատրոֆիայի ձևավորումով, մոնոմորֆ պատկերը վերածվում է
պոլիմորֆի),
 դանդաղ ապաճումը (հետ զարգացումն, այդուհանդերձ, շատ
դանդաղ է ընթանում),
 65

 սուրբորբոքային երևույթների բացակայությունը (ասուբյեկտի-

վիզմ),
 շճաբանական ոչ հստակ չափանիշները (շճաբանական ռեակցիա-
ները դրական են երրորդային սիֆիլիսից տառապող անձանց միայն
50-70%-ի դեպքում),
 այլ օրգանների և համակարգերի ախտահարումը (ախտահարվում են
լյարդը, երիկամները, ՍԱՀ-ն, ԿՆՀ-ն, ԾՆՀ-ն, ԱՀ-ները և այլն)։

ԿԼԻՆԻԿԱՆ
Երրորդային սիֆիլիսը լինում է ակտիվ և թաքնված։
Երրորդային ակտիվ սիֆիլիսը մաշկին և լորձաթաղանթներին արտա-
հայտվում է թմբիկային կամ գումմային սիֆիլիդներով (հյուսվածքաբանո-
րեն՝ խրոնիկական վարակական գրանուլեմներ)։ «Երրորդային թաքնված
սիֆիլիս» է ախտորոշվում՝ նախկինում «երրորդային ակտիվ սիֆիլիսի» մա-
սին հավաստի տեղեկատվություն ունենալու դեպքում միայն։

ԹՄԲԻԿԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Առավել հաճախ երրորդային սիֆիլիսն արտահայտվում է թմբիկային
սիֆիլիդներով (syphilides tuberculosa seu syphilides nodosa superficialis,
մակերեսային գումմաներ)։
Դրանք կիսագնդաձև, ամուր-առաձիգ համակազմվածքով,
կարմրակապտավուն, հարթ, փայլուն մակերեսային (ախտահարվում են
բուն մաշկի պտկիկային և ցանցաձև շերտերը) հանգույցներ են, ըստ
էության` վարակական գրանուլեմներ (ինչպես և գումմաները), որոնք
տեղակայվում են դեմքին, վերջույթների տարածիչ մակերեսներին և այլն
(նկար XIX-1, նկար XIX-2, նկար XIX-3)։
Թմբիկային սիֆիլիդները խմբավորում են, սակայն չեն միաձուլվում,
պահպանվում են մի քանի ամիս, ապա ապաճում՝ ներծծման («չոր»
սպիական ապաճում) կամ խոցոտման (հյուսվածքների մեռուկացում)
ճանապարհներով։
«Չոր» ռեգրեսի դեպքում ներսփռանքն աստիճանաբար փափկում է,
փոքրանում և ներծծվում։ Ձևավորվում են մակերեսային
թերգունակավորված ապաճական սպիներ։
Մեռուկացման դեպքում ներսփռանքը փափկում է, ծածկվում մուգ
շագանակագույն, ամուր կեղևով, որն ի վերջո տարանջատվում է՝ բացելով
խոցի մակերեսը։
Խոցի եզրերը կլորավուն են, գլանիկանման, պատերը՝ ուղղաբերձ
(զառիկող), որոնք գահավիժում են դեպի հատակ։ Խոցի հատակը տարբեր
խորության է, անհարթ, ամուր-առաձիգ համակազմվածքով, ծածկված
դեղնականաչավուն շճաթարախային զանգվածներով (մեռուկային սռնի)։
 66

Ներսփռանքն ամբողջությամբ քայքայվում է, հատակը մաքրվում է և

ապաքինվում սպիացումով։
Սպիները կրկնում են իրենց նախորդող ձևաբանական տարրերի
տեսքը, մեկուսացված են, անհավասարաչափ խոր։ Խոցային տարբեր
խորության դեֆեկտները, սպիները, շուրջսպիական գունակային
եզրանախշերը խճանկարային (խճանկարային սպի) և «ծակոտկեն»
(սպիական օջախների միջև մնում են մաշկի առողջ հատվածներ՝ չեչոտ
սպի) մակերևութապատկեր են ստեղծում։
Այսպիսով, երրորդային թմբիկային սիֆիլիսային օջախները խիստ
խայտաբղետ են (թարմ թմբիկներ, խոցեր, սպիական ապաճումներ, սպիներ
և այլն, կեղծ կամ էվոլյուցիոն պոլիմորֆիզմ)։

ԹՄԲԻԿԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐԻ ՏԱՐԱՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Թմբիկային սիֆիլիդների տեսակներն են՝
 խմբավորվող թմբիկային սիֆիլիդները (ժամանակի ընթացքում
խոցավորվում են, տեղում մնում է խճանկարային սպի),
 սողացող թմբիկային սիֆիլիդները (syphilides tuberculosa serpeginosa,
հիմնական օջախի ծայրամասում, մի ուղղությամբ ի հայտ են գալիս
թարմ թմբիկներ, իսկ հին թմբիկներն ապաճում են, օջախն այդպիսով
կարծես թե օձագալար «առաջ է ընթանում», օջախի կենտրոնում
ձևավորվում է խճանկարային սպի, իսկ ծայրամասում՝ առկա են
զարգացման տարբեր փուլերում թմբիկներ` ցանվածքներ՝ «մայր
ցամաք և կղզեխումբ»),
 գաճաճ թմբիկային սիֆիլիդները (syphilides tuberculosa nana, մանր են,
կորեկանման, ապաճում են միայն «չոր» ճանապարհով, ձևավորվում
է հազիվ նկատելի սպիական ատրոֆիա)‚
 տարածուն սիֆիլիդները (syphilides tuberculosa en nappe seu diffusa,
սփռուն, «հարթակային», միաձույլ թմբիկային սիֆիլիդները բնորոշ-
վում են համատարած, ամուր, հարթ մակերեսով կապտակարմրա-
վուն ներսփռանքով, որն ապաճում է «չոր» կամ խոցոտման ճանա-
պարհներով)։

ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Թմբիկային սիֆիլիդների տարբերակումը
Թմբիկային սիֆիլիդները տարբերակում ենք՝
 տուբերկուլոզից՝
 տուբերկուլոզային գայլախտից (առկա են մանր, փափուկ
համակազմվածքով, դեղնանարնջագույն թմբիկներ, որոնք
դիասկոպիայի ժամանակ լուսարկվում են` խնձորի դոնդող
հիշեցնող բծերի տեսք ստանալով, բութ զոնդով ճնշելիս
 67

լյուպոմայի մակերեսին առաջացած փոսությունը պահպանվում է

բավական ժամանակ՝ Պոսպելովի ախտանիշ, Պիրկեի և Մանտուի
ռեակցիաները դրական են),
 մաշկի հանգուցիկային-նեկրոտիկ տուբերկուլոզից (հեռադիր
վերջույթներին առաջանում են առատ, համաչափ, կենտրոնում՝
նեկրոզված լյուպոմաներ, որոնց տեղում մնում են «դրոշմված»
սպիներ, Պիրկեի և Մանտուի ռեակցիաները դրական են),
 բորից՝
 բորի տուբերկուլոիդային տեսակից (բնորոշ են գորշ-կարմրավուն
մանր լեպրոմաները, որոնք խմբավորվելով ձևավորում են
օվալաձև, փայլուն-ճարպոտ մակերեսով, թույլ ներսփռված
գլանիկներ, որոնց կենտրոնը ապաճած է, լեպրոմաները չեն
քայքայվում, ախտահարման օջախներում և նրանց շուրջը
դիտարկվում է ջերմաստիճանային, ցավային և շոշափական
անզգայություն, քրտնարտադրությունը դադարում է),
 սարկոիդոզից՝
 մանրհանգուցիկային սարկոիդոզից (Բենյե-Բեկ-Շաումանի հի-
վանդություն, բնորոշ են բազմակի, մանր, կարմրաշագանակա-
գույն հանգույցիկները, դիասկոպիայի ժամանակ նշմարվում են
դեղնաոսկեգույն կետեր՝ «փոշեհատիկներ»),
 մաշկի չարորակ նորագոյացություններից՝
 բազալբջջային քաղցկեղի ուռուցքախոցային տեսակից
(բազալիոմա, սովորաբար դեմքին տեղակայված միակի օջախ է՝
կենտրոնում՝ արյունահոսող էրոզիվ-խոցային մակերեսով, որը
եզերված է ամուր համակազմվածքով մարգարտաշարանման
փայլուն հանգույցիկների ծայրամասային գլանիկով),
 այլ հիվանդություններից՝
 խրոնիկական խոցային պիոդերմիայից (բնորոշ են փափուկ,
փորված եզրերով արյունահոսող ցավոտ խոցերը, որոնց հատակը
ծածկված է թարախային արտադրուկով, իսկ օջախների շուրջը
առկա են դուստր թարախաբշտիկներ),
 լիպոիդ նեկրոբիոզից (զարգանում է հաճախ շաքարային դիաբետի
դեպքում, սրունքների մաշկին տեղակայված հանգույցիկներից և
բծերից ձևավորվում են ամուր համակազմվածքով խոշոր
վահանակներ, որոնց կենտրոնն ապաճում է, խոցոտվում)։

ԳՈՒՄՄԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐ
Գումմային սիֆիլիդները (ԳՍ, ենթամաշկային գումմաներ, syphilides
gummosa seu nodosa profunda, gumma subcutaneum) երրորդային սիֆիլիսի
դեպքում ավելի հազվադեպ են։
 68

ԳՍ-ներն անցավ, հաճախ միակի կամ եզակի, խոր (ախտահարվում է

ԵՃԲ-ն, նաև՝ մկանները, ոսկրերը և այլն) հանգույցներ են, ըստ էության,
վարակական գրանուլեմներ (ինչպես և թմբիկները), որոնք գերազանցապես
տեղակայվում են սրունքների առաջակողմնային մակերեսներին, վերին
վերջույթներին և այլուր։ Առաջանում է առանց սուրբորբոքային նշանների
սահմանափակ, մաշկագույն, ամուր-առաձիգ պնդություն, որը չափերով
աստիճանաբար մեծանում է։ Այն հարակից հյուսվածքների հետ չի
միաձուլվում (շարժուն է)։

Գումմաների զարգացման շրջանները

Գումմային սիֆիլիդներն աստիճանաբար խոշորանում են, միավորվում,
հանդես գալիս գումմային ներսփռանքով։ Վերջինս մեռուկանում է,
խոցոտվում, առաջանում է խուղակային ելանցք, որով արտահոսում է քիչ
քանակությամբ մածուցիկ, թանձր, կպչուն, անախորժ հոտով,
գումմիարաբիկի լուծույթ հիշեցնող կեղտոտ-դեղնավուն հեղուկ (այստեղից
էլ՝ «գումմա» անվանումը)։
Ավելի ուշ գումմային ներսփռանքն ամբողջովին է քայքայվում է,
առաջանում է խոց։ Առաջացած խոցի եզրերը գլանիկանման են, ամուր-
առաձիգ համակազմվածքով, պատերը՝ ուղղաբերձ, բացվածքը՝ հրաբխի
խառնարան հիշեցնող, հատակը՝ ծածկված քայքայվող ներսփռանքի
(մեռուկացած հյուսվածք) մնացորդներով («գումմային սռնի»)։ Ի վերջո սռնին
ամբողջովին անջատվում է, խոցի հատակը պատվում է գրանուլացիաներով,
ձևավորվում են սպիներ, որոնք սկզբում կապտակարմրագույն են
(բոսորագույն), հետագայում՝ թխաթույր (մուգ դարչնագույն),
շագանակագույն, իսկ ավելի ուշ՝ թերգունակային («աստղակերպ սպիներ»)։
Գումմային ներսփռանքը կարող է ներծծվել նաև «չոր» ճանապարհով
(բուժման կամ ինքնաբուժման ժամանակ)՝ փոխակերպվելով սպիական
ատրոֆիայի։

ԳՈՒՄՄԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻԴՆԵՐԻ ՏԱՐԱՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Գումմային սիֆիլիդների տեսակներն են՝
 մեկուսացված (միակի կամ եզակի) գումմային սիֆիլիդները
(syphilides gummosa solitare). բնորոշ հատկանիշները ներկայացված
են «Գումմային սիֆիլիդներ» բաժնում,
 միաձույլ գումմային սիֆիլիդները (syphilis gummosa en nappe seu
diffusa, հանգույցները միաձուլվում են իրար, մեծ մակերես
ընդգրկում, քայքայվում՝ առաջացնելով պոլիցիկլիկ եզրազարդում-
ներով խոցային հսկայական մակերեսներ, ի վերջո՝ ձևախեղող
այլանդակումներ՝ «մուտիլացնող և ճառագայթող» ներսփռանք),
 69

 ֆիբրոզ գումմային սիֆիլիդները (հանգույցները ենթարկվում են

լոռանման վերասերման, պետրիֆիկացիայի, որի հետևանքով
արմնկային և ծնկան հոդերի տարածիչ մակերեսների շրջանում
դիտվում են գնդաձև, աճառանման ամրությամբ, անցավ, շարժուն
հանգույցներ՝ ֆիբրոզ գումմային սիֆիլիդներ կամ հարհոդային
հանգուցավորումներ, որոնք պահպանվում են տարիներ, չեն
խոցոտվում և յուրահատուկ բուժման հանդեպ միանգամայն կայուն
են),
 լորձաթաղանթների գումմային սիֆիլիդները (գործընթացը
տեղակայվում է փափուկ և կարծր քիմքի, քթի, բկանցքի և լեզվի
լորձաթաղանթներին, բնորոշ են վառ գույնի այտուցված գումմային
սիֆիլիդները), որոնք խոցոտվում են համապատասխան
հետևաբանությամբ՝
 քթի լորձաթաղանթի գումմային սիֆիլիդներ (քթի միջնապատը
կարող է քայքայվել և առաջանալ «թամբաձև քիթ»),
 կոկորդի լորձաթաղանթի գումմային սիֆիլիդներ (ձևավորվում է
խռպոտ ձայն, ձայնի կորուստ՝ աֆոնիա),
 բկանցքի լորձաթաղանթի գումմային սիֆիլիդներ (ձևավորվում են
կլման ակտի ֆունկցիոնալ փոփոխություններ),
 լեզվի լորձաթաղանթի գումմային սիֆիլիդներ (տարածուն
գումմային գլոսիտի դեպքում լեզուն մեծանում է, ամրանում,
հեշտությամբ վնասվում, իսկ գումմաների զարգացման հաջորդ
փուլում կնճռոտվում, կորցնում շարժունությունը)։
 ոսկրահոդային համակարգի գումմային սիֆիլիդներ (գործընթացը
տեղակայվում է ոսկրերում և հոդերում, գումմաները ժամանակի
ընթացքում քայքայվում են համապատասխան հետևաբանությամբ)՝
 գումմային շուրջոսկրաբորբ (պերիօստիտ),
 գումմային ոսկրաբորբ (օստիտ),
 ծոցաբորբ (սինովիտներ)։

ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Գումմային սիֆիլիդների տարբերակումը
Գումմային սիֆիլիդները տարբերակում ենք՝
 տուբերկուլոզից՝
 մաշկի կոլիկվատիվ տուբերկուլոզից (սկրոֆուլոդերմա, ավշային
անոթների երկայնքով դիտվում են գնդաձև, խմորանման
համակազմվածքով ենթամաշկային հանգույցներ, որոնք մեծանում
են, միավորվում, խոցավորվում, որտեղից արտահոսում է
լոռանման, թարախարյունային արտածորանք՝ մեռուկացած
 70

հյուսվածքների կտորներով, Պիրկեի և Մանտուի ռեակցիաները

դրական են),
 մաշկի ինդուրատիվ տուբերկուլոզից (Բազենի ինդուրատիվ
էրիթեմա, հաճախ երիտասարդ կանանց շրջանում,
գերազանցապես սրունքների ծալիչ մակերեսներին առկա են
միայնակ, ամրավուն, թույլ ցավոտ, մաշկին ձուլված
ենթամաշկային հանգույցներ, որոնք կա´մ ապաճում են‚ կա´մ
խոցոտվում),
 բորից՝
 բորի լեպրոմային տեսակից (առկա են հարթ, փայլուն մակերեսով
կանգային-կարմրավուն լեպրոմաներ, ախտահարման
օջախներում և նրանց շուրջը դիտվում է ջերմաստիճանային,
ցավային և շոշափական անզգայություն),
 լեյշմանիոզից (Բորովսկու հիվանդություն, առկա են
դեղնավարդագույնից մինչև կապտակարմրավուն սուրբորբոքային
բնույթի լեյշմանիոմաներ, որոնք շրջապատված են «ճառագայթաձև»
լիմֆանգիիտի ամուր և ցավոտ ձգաններով, ՇԱՀ-ները մեծացած են),
 հասարակ էկթիմայից (բնորոշվում է սուրբորբոքային երևույթներով,
ցավոտությամբ, շուրջօջախային հիպերեմիայով և, ի տարբերություն
երրորդային սիֆիլիսային խոցի‚ շուրջխոցային գլանիկի
բացակայությամբ),
 մաշկի չարորակ նորագոյացություններից՝
 բազալբջջային քաղցկեղից (բազալիոմա, հատակը հարթ է,
մսագույն, ծայրամասը՝ գլանանման, անոթների մեծ քանակով),
 տափակբջջային քաղցկեղից (էպիթելիոմա, հաճախ տեղակայվում
է շրթունքներին, ի տարբերություն սիֆիլիսի` բնորոշվում է առողջ
մաշկից բարձր, փորված ու արտաշրջված եզրերով, անկանոն
հրաբխի խառնարան հիշեցնող, փայտի պնդության ցավոտ
խոցերի առաջացումով, որոնց հատակներն անհարթ են և
հեշտությամբ արյունահոսում են),
 մաշկի բարորակ նորագոյացություններից՝
 ֆիբրոզ և ճարպային հյուսվածքների բարորակ ուռուցքներից
(ֆիբրոմաները և լիպոմաները համեմատափար փափուկ,
շարժուն, բլթային կառուցվածքով անցավ հանգույցներ են, որոնք
տարիների ընթացքում չեն փոփոխվում և չեն խոցոտվում, այն
դեպքում, երբ գումմաները բնորոշվում են համեմատաբար
արագընթաց էվոլյուցիայով և սովորաբար խոցոտվում են)։
 71

ԳԼՈՒԽ XX
ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ

ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ
Թաքնված սիֆիլիսը (syphilis latens) խրոնիկական համրընթաց
ախտաբանություն է, որի հարուցիչը ԴՏ-ն է։ Այն բնորոշվում է սիֆիլիսի
վերաբերյալ արյան դրական շճաբանական ռեակցիաներով ու մաշկի,
լորձաթաղանթների, ներքին օրգանների, հենաշարժիչ և նյարդային
համակարգերի ախտահարման կլինիկական ախտանշաբանության
բացակայությամբ։

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ԵՎ ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ
ԳԱՂՏՆԸՆԹԱՑՈՒԹՅՈՒՆ
Կա առաջնային և երկրորդային գաղտնընթացություն։
Առաջնային գաղտնընթացության դեպքում՝
 սիֆիլիսի կլինիկական նշաններ չկան,
 սիֆիլիսի շճաբանական ռեակցիաները դրական են,
 նախկինում տարած սիֆիլիսի վերաբերյալ հավաստի
տեղեկատվություն չկա։
Սիֆիլիսային վարակի երկարատև անախտանիշ ընթացքը
բացատրվում է օրգանիզմում ԴՏ-ների փոխակերպումներով (տե´ս
«Սիֆիլիսի ախտածագումը»)։
Երկրորդային գաղտնընթացության դեպքում՝
 սիֆիլիսի կլինիկական նշաններ չկան,
 սիֆիլիսի շճաբանական ռեակցիաները դրական են,
 հավաստի տեղեկատվություն կա նախկինում տարած սիֆիլիսի
վերաբերյալ։

ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ
Սիֆիլիսով հիվանդացության կառուցվածքում վերջին տասնամյակում
թաքնված տեսակների տեսակարար կշիռն աճել է (70% և ավելի)։
Մեծ մասամբ թաքնված սիֆիլիսով հիվանդները հայտնաբերվում են
ակտիվորեն՝ որպես սեռական զուգընկեր, ինչպես նաև կանխարգելիչ
բժշկական զննումների և սոմատիկ հիվանդների հետազոտությունների
դեպքում, «պատահաբար»։
Թաքնված սիֆիլիս է արձանագրվում ՄԻԱՎ-վարակակիրների շուրջ
25,2%-ի, թմրամոլների 19-58%-ի, հղիների 5,4%-ի և դոնորների 7%-ի
շրջանում։
Թաքնված սիֆիլիսով հիվանդացության աճը պայմանավորված է
զուգընթաց հիվանդությունների պատճառով հակաբիոտիկների և
 72

հակահիստամինային պատրաստուկների (բծային սիֆիլիդները հաճախ

սխալմամբ դիտվում են որպես վարակական և ալերգիկ մաշկաբորբի
կլինիկական դրսևորումներ) անվերահսկելի ընդունումով, ԴՏ-ների
զսպանակաձև տեսակների L-ձևափոխումով և այլն։

ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍԻ ՁԵՎԵՐԸ

Թաքնված սիֆիլիսի տեսակներն են՝
 վաղաժամ թաքնված սիֆիլիսը (մինչև 2 տարվա վաղեմության),
 ուշացած թաքնված սիֆիլիսը (2 և ավելի տարվա վաղեմության),
 թաքնված չճշտված սիֆիլիսը (ժամկետների ճշտման
անհնարինություն):

Առանց կլինիկական ախտանշաբանության են ընթանում (համրընթաց

են) նաև XI վերանայման ՀՄԴ-ով չնախատեսված այնպիսի հիմնա-
խնդիրներ, ինչպիսիք են՝
 սիֆիլիսի շճաբանական կրկնումը,
 շճակայուն սիֆիլիսը,
 շճասևեռված սիֆիլիսը։

ՎԱՂԱԺԱՄ ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ

Վաղաժամ թաքնված սիֆիլիսը (ՎԹՍ, syphilis latens praecox) մինչև 2
տարվա վաղեմության գործընթաց է, որի դեպքում սիֆիլիսի կլինիկական
երևույթները բացակայում են, իսկ ՇՌՀ-ները դրական են։
ՎԹՍ-ն անցնում է զարգացման 2 փուլ՝
 վաղաժամ (վաղեմությունը՝ 1,5-ից մինչ 6 ամիս),
 ուշացած (վաղեմությունը՝ 6 ամսից մինչև 2 տարի)։

Նման տարաբաժանումը գործնական նշանակություն ունի (ՎԹՍ-ի

վաղաժամ փուլում օրգանիզմի մանրէազերծումն ամբողջովին իրագործելի
է, իսկ ուշացած փուլում՝ ոչ)։
Ախտորոշմանն օգնում է հետևյալ տեղեկատվությունը՝
 հիվանդի տարիքը (առավելապես դիտվում է երիտասարդների
շրջանում),
 սեռը (հաճախ դիտվում է կանանց շրջանում),
 վաղեմությունը (տեղեկատվություն վերջին 2 տարվա ընթացքում
արտաքին ծածկույթներին էրոզիվ-խոցային, բծային-հանգուցիկային
և այլ բնույթի ձևաբանական տարրերի առկայության և այս կամ այն
առիթով հակաբիոտիկներ ընդունելու վերաբերյալ),
 կոնֆրոնտացիայի տվյալները (սեռական զուգընկերոջ մոտ
սիֆիլիսային վարակի վաղաժամ տեսակների առկայություն),
 կլինիկական զննման տվյալները (նախկինում տարած սիֆիլիսի`
 73

մաշկի վրա չնկատված կամ սխալ մեկնաբանված հետքեր՝ սպիների,

ատրոֆիաների, գերգունակային և թերգունակային բծերի, մեծացած
ԱՀ-ների ձևով),
 բուժմանը օրգանիզմի հակազդեցությունը (պենիցիլինի ներարկումից
հետո առաջին ժամերին 30% հիվանդների շրջանում Յարիշ-
Հերքսհեյմեր-Լուկաշևիչի ռեակցիան դրական է),
 սիֆիլիսի վերաբերյալ լաբորատոր հետազոտությունների
արդյունքները՝
 մինչև բուժումը՝
 ստանդարտ ՇՌՀ-ները ռեագինների բարձր (1։120, 1։320)
տիտրով դրական են հիվանդների 60%-ի շրջանում,
 ԴՏԱՌ-ը դրական է հիվանդների 30%-ի շրջանում,
 ԻՖՌ-ն դրական է հիվանդների 100%-ի շրջանում,
 բուժման ընթացքում՝
 ստանդարտ ՇՌՀ-ների բացասականացումը կատարվում է
համեմատաբար արագ,
 ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հետազոտության արդյունքները՝
 մինչև բուժումը կա´մ նորմայի սահմաններում են, կա´մ գերա-
կշռում է ախտաբանական գործընթացի բորբոքային բաղադրիչը՝
 պլեոցիտոզ (1 մմ3-ում՝ 8-ից ավելի լեյկոցիտ),
 հիպերպրոտեինարխիա (սպիտակուցների քանակական աճ՝
0,4 գ/լ և ավելի) է արձանագրվում սպիտակուցների
հայտնաբերման որակական փորձերով (ուղեղ-ողնուղեղային
հեղուկի պղտորումը վկայում է գլոբուլինների քանակական
աճի մասին), որոնք են՝
o Նոննե-Ապելտի ռեակցիան (կիրառվում է ամոնիումի
սուլֆատ),
o Պանդիի ռեակցիան (կիրառվում է կարբոլաթթու),
o Լանգեի ռեակցիան (կիրառվում է ոսկու կոլոիդային
լուծույթ)‚
 բուժման ընթացքում ախտաբանական երևույթներն արագորեն
ապաճում են (ի տարբերություն ՈՒԹՍ-ի)։

ՈՒՇԱՑԱԾ ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ

Ուշացած թաքնված սիֆիլիսը (ՈւԹՍ, syphilis latens tarda) 2 և ավելի
տարվա վաղեմության գործընթաց է, որի, ինչպես և ՎԹՍ-ի դեպքում
սիֆիլիսի կլինիկական երևույթներ չկան, իսկ ՇՌՀ-ները դրական են։
ՈՒԹՍ-ն անցնում է զարգացման 2 փուլ՝
 վաղաժամ (վաղեմությունը՝ 2-ից մինչ 5 տարի),
 ուշացած (վաղեմությունը՝ 5-ից ավելի տարի)։
Ախտորոշմանն օգնում է հետևյալ տեղեկատվությունը՝
 74

 հիվանդի տարիքը (առավելապես դիտվում է տարեց անձանց

շրջանում),
 սեռը (երկու սեռերն էլ հիվանդանում են հավասարաչափ),
 վաղեմությունը (տեղեկատվություն վերջին 2-ից ավելի տարվա ըն-
թացքում արտաքին ծածկույթներին էրոզիվ-խոցային, բծային-հան-
գուցիկային և այլ ձևաբանական տարրեր չլինելու մասին, չպետք է
մոռանալ նաև կոնֆաբուլյացիայի՝ կեղծ հիշողություններ «մտաբերե-
լու» մասին),
 կոնֆրոնտացիայի տվյալները (սեռական զուգընկերը սիֆիլիսով
վարակված չէ, հնարավոր է հայտնաբերվեն հիվանդության ուշացած
տեսակներ),
 կլինիկական զննման տվյալները (մաշկին և լորձաթաղանթներին
նախկինում տարած սիֆիլիսի հետքային նշաններ չկան),
 բուժմանը օրգանիզմի հակազդեցությունը (պենիցիլին ներարկելուց
հետո Յարիշ-Հերքսհեյմեր-Լուկաշևիչի ռեակցիան բացասական է),
 սիֆիլիսի վերաբերյալ լաբորատոր հետազոտությունների
արդյունքները՝
 մինչև բուժումը՝
 ստանդարտ ՇՌՀ-ները ռեագինների ցածր (1։5, 1։20) տիտրով
դրական են հիվանդների 90%-ի շրջանում,
 ԴՏԱՌ-ը դրական է հիվանդների 100%-ի շրջանում,
 ԻՖՌ-ն դրական է հիվանդների 100%-ի շրջանում,
 բուժման ընթացքում՝
 ստանդարտ ՇՌՀ-ները գրեթե չեն բացասականանում (անգամ
տարիների ընթացքում),
 ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հետազոտության արդյունքները՝
 մինչև բուժումը կա´մ նորմայի սահմաններում են, կա´մ գերակշռում
է ախտաբանական գործընթացի դեգեներատիվ բաղադրիչը,
 բուժման ազդեցությամբ ախտաբանական երևույթները
դժվարությամբ են տեղի տալիս (ի տարբերություն ՎԹՍ-ի)։

ՈՒՇԱՑԱԾ ՉՃՇՏՎԱԾ ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍ

Ուշացած չճշտված թաքնված սիֆիլիս (ՈՒՉԹՍ, ինչպես նաև ՎԹՍ-ն և
ՈՒԹՍ-ն) է ախտորոշվում այն դեպքերում, երբ ՇՌՀ-ն և յուրահատուկ
տրեպոնեմային թեստերը դրական են, կլինիկական երևույթներ չկան, իսկ
հիվանդության վաղեմությունը հնարավոր չէ ճշտել։

ՇՃԱԿԱՅՈՒՆ ՍԻՖԻԼԻՍ
Շճաբանական կայունության (ՇԿ) կամ շճակայուն սիֆիլիսի (ՇՍ,
syphilis seroresistenta) մասին տեղեկատվությունն առաջին անգամ
ներկայացվել է 1912-ին։
 75

ՇՍ-ն ԴՏ-ների և մակրոօրգանիզմի միջև ստեղծված ուրույն

փոխհարաբերություն է, որի էությունը սիֆիլիսի թարմ տեսակների լիարժեք
բուժումից 1 տարի անց (բուժման սկզբից հաշված) ՇՌՀ-ի պահպանվող
դրականությունն է, ՀՄ-ների տիտրի կայունությունը (նվազելու միտում
չկա)։ Այս դեպքում ախտորոշվում է «ՇՍ» և հանձնարարվում է բուժման
լրացուցիչ կուրս (ԲԼԿ) անցկացնել։

Ախտածագումը
ՇՍ-ի ախտածագման մեխանիզմներում ընդգծվում է հատկապես
հակատրեպոնեմային և հակաիդիոտիպիկ ՀՄ-ների դերը։

Հակատրեպոնեմային հակամարմիններ
ՇՍ-ի զարգացումը պայմանավորված է հակատրեպոնեմային IgM-ՀՄ-
ների (սկսում են արտադրվել վարակվելուց մոտ 10-14 օր անց) և IgG-ՀՄ-
ների (սկսում են արտադրվել վարակվելուց մոտ 28 օր անց) շարունակական
չընդմիջվող արտադրությամբ։
ԴՏ-ները վերանալուց հետո հակատրեպոնեմային ՀՄ-ներն
աստիճանաբար դադարում են արտադրվել նույն հաջորդականությամբ
(սկզբում անհետանում են IgM-ՀՄ-ները, հետո՝ IgG-ՀՄ-ները)։ Սակայն ինչ-
ինչ պատճառներով որոշ դեպքերում դրանք շարունակում են արտադրվել
տասնյակ տարիներ՝ ՇՍ-ի պատճառ դառնալով։

Հակաիդիոտիպային հակամարմիններ
ՇՍ-ի զարգացումը պայմանավորված է նաև հակաիդիոտիպային ՀՄ-
ներով, որոնք արտադրվում են ոչ թե ԴՏ-ների, այլ հակատրեպոնեմային ՀՄ-
ներին հակընդդեմ (ամբողջովին բացահայտված չէ)։

Այլ գործոններ
ՇՍ-ի զարգացումը պայմանավորված է նաև՝
 օրգանիզմի ժառանգական առանձնահատկություններով,
 իմունաբանական-ադապտացիոն մեխանիզմների խախտմամբ,
 նախկինում տարած B և C հեպատիտներով,
 խրոնիկական սոմատիկ ախտաբանությամբ,
 գինեկոլոգիական ախտաբանությամբ,
 ալկոհոլամոլությամբ,
 թմրամոլությամբ և այլն։

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ
Տարբերում են՝
 իրական շճաբանական կայունություն,
 հարաբերական շճաբանական կայունություն,
 կեղծ շճաբանական կայունություն։
 76

Իրական շճաբանական կայունություն

Իրական շճաբանական կայունությունը (ԻՇԿ) զարգանում է սիֆիլիսի
վաղ, այն է՝ հարաճուն տեսակների (ոչ ավելի քան 6 ամսվա վաղեմության՝
առաջնային շճաբացասական, առաջնային շճադրական, երկրորդային
թարմ, երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի վաղ փուլ, վաղաժամ գաղտնի
սիֆիլիսի վաղ փուլ, վաղաժամ բնածին սիֆիլիս) պատշաճ ՀՅԲ-ից 1 տարի
անց ու վկայում է 1 տարի առաջ ստացած բուժման անարդյունավետության
մասին (Զ-ԴՏ-ների պահպանում, գոյատևում, ավելին՝ զարգացում)։
Շարադրյալ նկատառումներով ԲԼԿ-ն նշանակվում է բացարձակ
ցուցումներով և օրգանիզմի ոչ միայն կլինիկական, այլև առաջին հերթին՝
մանրէաբանական ապաքինման (սանացիա) նպատակ ունի։

Հարաբերական շճաբանական կայունություն

Հարաբերական շճաբանական կայունությունը (ՀՇԿ) զարգանում է
սիֆիլիսի ուշացած, այն է՝ ոչ հարաճուն տեսակների (6 և ավելի ամսվա
վաղեմության՝ երկրորդային կրկնվող սիֆիլիսի ուշացած փուլ, վաղաժամ
գաղտնի սիֆիլիսի ուշացած փուլ, ուշացած գաղտնի սիֆիլիս, ուշացած
բնածին սիֆիլիս) պատշաճ ՀՅԲ-ից մեկ տարի անց։
Ի տարբերություն ԻՇԿ-ի` ՀՇԿ-ն վկայում է ոչ թե Զ-ԴՏ-ների, այլ
վերջիններիս վերապրման տեսակների (Լ-ԴՏ-ներ և Ց-ԴՏ-ներ)
պահպանման մասին (բարենպաստ պայմաններում դրանք հաջողությամբ
կարող են դարձափոխվել)։
ՀՇԿ-ի դեպքում նշանակվող ԲԼԿ-ի դեպքում օրգանիզմի
մանրէաբանական սանացիայից խոսելը պարզապես բարեկիրթ չէ, քանի որ
նախ՝ պենիցիլինի տրեպոնեմոցիդ ազդեցությունն այս տեսակների վրա
գրեթե զրոյական է, երկրորդ` ԴՏ-ները մինչև անգամ այդ՝ ոչ արդյունավետ
ազդեցությունից կարող են պարզապես ապահով պաշտպանվել
ֆագոցիտների բազմաթաղանթային ֆագոսոմներում։
Այսպիսով, ի տարբերություն ԻՇԿ-ի` ՀՇԿ-ի դեպքում մանրէաբանական
սանացիան դառնում է գրեթե անհնար, ուստի ԲԼԿ-ն հանձնարարելի չէ։

Կեղծ շճակայունություն
Ի տարբերություն ԻՇԿ-ի և ՀՇԿ-ի` կեղծ շճաբանական կայունության
(ԿՇԿ) դեպքում օրգանիզմում ԴՏ-ների որևէ տեսակ (Զ-ԴՏ-ներ, Լ-ԴՏ-ներ, Ց-
ԴՏ-ներ) չի հայտնաբերվում։ Չնայած այդ հանգամանքին` շարունակում են
արտադրվել հակատրեպոնեմային ՀՄ-ներ (շճաբանական սպի)։
ԿՇԿ-ի դեպքում նույնպես ԲԼԿ-ն հանձնարարելի չէ։
 77

ԳԼՈՒԽ XXI
ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ

ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ
Բնածին սիֆիլիսը (ԲՍ, lues congenita) վարակիչ հիվանդություն է, որի
դեպքում պտուղը վարակվում է ներարգանդային կյանքում հիվանդ մորից։
ԴՏ-ները պտղի օրգանիզմ են թափանցում ընկերքի միջոցով հետևյալ
ուղիներով՝ պորտալարի երակով, ավշային ճեղքերով և վնասված ընկերքով
(տարընկերքային, տրանսպլացենտային ճանապարհ)։
Գործընթացը զարգանում է հղիության 4-րդ ամսից ոչ շուտ (տե՛ս
ստորև)։
ԲՍ-ով երեխաների վարակման հնարավորությունը և գործընթացի
արտահայտման ծանրությունը պայմանավորված են մոր սիֆիլիսային
վարակի երկարատևությամբ, գործընթացի դրսևորման ակտիվությամբ և
այլն։ Ընդ որում, մայրը պտղի համար վարակի աղբյուր է ոչ միայն
հիվանդության զարգացման թե´ վաղ (առավելագույն սպիրոխետեմիա), և
թե´ ուշ շրջանում։ ԲՍ-ի ծագման ռիսկը ժամանակի ընթացքում նվազում է։
Եթե երեխան վարակվում է ծնուղիներով անցնելիս, ապա
ախտորոշվում է «ձեռքբերովի սիֆիլիս»։

Հղիության հնարավոր ելքերը

Հղիության հնարավոր ելքերն են՝
 ուշ վիժումները (սովորաբար հղիության 3-4-րդ ամիսներին),
 մեռելածնությունը (սովորաբար հղիության 6-7-րդ ամիսներին),
 կլինիկական ախտանշաբանությամբ (ծնվելու պահին կամ ավելի ուշ
ի հայտ եկող) բնածին սիֆիլիսով հիվանդ երեխաների ծնունդը,
 առանց կլինիկական ախտանշաբանության, սակայն դրական ՇՌՀ-
ով բնածին սիֆիլիսով հիվանդ երեխաների ծնունդը։

Ախտածագումը
Սիֆիլիսի դեպքում բորբոքվում են հարպտղային թաղանթները
(խորիոամնիոնիտ), ընկերքի հյուսվածքները (պլացենտիտ) և այլն։
Բորբոքված բջիջներում ակտիվանում է A2-ֆոսֆոլիպազը, որը հանգեցնում
է բջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդների (ԲԹՖ) քայքայման և
արախիդոնաթթվի (ԱԹ) առաջացման։ ԱԹ-ն ցիկլոօքսիգենազի և
տրոմբօքսանսինթետազի ազդեցությամբ վերածվում է պրոստացիկլինների,
պրոստագլանդինների և տրոմբօքսանների (գերակտիվ պրոբորբոքային
ֆիզիոլոգիական միացություններ)։
 78

Արգելակվում են ընկերքային կառույցների տարբերակման գործընթաց-

ները, զարգանում են հիպօքսիա, ֆետոպլացենտային համալիրի գործառու-
թային անբավարարություն, որի հետևանքով պտղի ներարգանդային
ֆիզիկական և հոգեկան զարգացումը կասեցվում է։
Ախտահարվում է պտղի նյարդային համակարգը (էնցեֆալոպաթիաներ,
ցերեբրասթենիա, օլիգոֆրենիա և այլն)։
Զարգանում է նաև պլյուրիգլանդուլային և մակերիկամային
անբավարարություն, թոքային հյուսվածքի սուրֆակտանտային անհասու-
թյուն (նորածինների շնչառական խախտումների համախտանիշ) և այլն։
Մոր էստրոգենների արտադրությունը նվազում է։ Այն պիտի ապահովեր
արգանդի աճը և զարգացումը ու նպաստեր պտղի զարգացման համար
անհրաժեշտ գլիկոգենի և ԱԵՖ-ի կուտակմանը (արգանդի
էներգապահուստների անկում՝ ծննդաբերական ուժերի երկրորդային
թուլությամբ և պտղի արտամղման շրջանի անբավարարությամբ)։

Կլինիկական դասակարգումը
ԲՍ-ի տեսակներն են՝
 ընկերքի և պտղի սիֆիլիսը,
 վաղաժամ բնածին սիֆիլիսը (մինչև 4 տարեկանը, ակտիվ
կլինիկական երևույթներով և գաղտնընթաց),
 կրծքի տարիքի սիֆիլիսը (մինչև 1 տարեկանը),
 վաղմանկական տարիքի երեխաների սիֆիլիսը (1-ից մինչև 4
տարեկանը)‚
 ուշացած բնածին սիֆիլիսը (4-ից մինչև 17 տարեկանը, ակտիվ
կլինիկական երևույթներով և գաղտնընթաց),
 թաքնված բնածին սիֆիլիսը։

ԸՆԿԵՐՔԻ ԵՎ ՊՏՂԻ ՍԻՖԻԼԻՍ

Ընկերքի անատոմիան և ֆիզիոլոգիան
Ընկերքն արտասաղմնային ժամանակավոր օրգան է, որն
իրականացնում է սնուցման, արտազատական, պաշտպանական,
ներզատական և այլ գործառույթներ։
Հղիության երրորդ շաբաթից սկսած` տրոֆոբլաստը ծածկվում է
աղվամազերով և վերածվում է խորիոնի։ Աղվամազերն արտադրում են
պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ, որոնք քայքայում են հարակից անոթների
պատերը՝ ներաճելով արգանդի լորձաթաղանթի մեջ, միավորվելով նրա հետ
ու ձևավորելով ընկերքը։
Այսպիսով, ընկերքը բաղկացած է երկու՝ սաղմնային (խորիոն) և
մայրական (արգանդի անջատվող լորձաթաղանթի շերտի ածանցյալ)
մասերից։
 79

Խորիոնն իր հերթին բաղկացած է ևս երկու շերտից՝

 խորանիստ (ցիտոտրոֆոբլաստ, ԴՏ-ներից պաշտպանության
գլխավոր շերտն է),
 մակերեսային (սիմպլաստոդիոտրոֆոբլաստ, պտուղը մորից
սննդարար նյութեր և թթվածին է ստանում)։
Հղիության 4-5-րդ ամիսներին խորիոնի ներկայացված շերտերն
անհետանում են և զարգանում է ընկերքային շրջանառություն (անցում
սնուցման հիստիոտրոֆ տեսակից՝ հեմոտրոֆի), պայմաններ են ստեղծվում
ԴՏ-ների՝ մորից պտղի օրգանիզմ մուտք գործելու համար։

Ընկերքի փոփոխությունները սիֆիլիսի դեպքում

Սիֆիլիսի դեպքում ֆետոպլացենտային համալիրի ախտահարումը
(պլացենտիտ) արտահայտվում է՝
 շարակցահյուսվածքային հիպերպլազիայով և այտուցով (նորմայում
ընկերքը կազմում է պտղի զանգվածի 1/6-ը, իսկ սիֆիլիսի դեպքում՝
մոտ 1/3-ը),
 ընկերքի անոթների ախտահարումով (պերիարտերիտ‚
էնդարտերիտ),
 ընկերքի անոթների օբլիտերացիայով (իշեմիկ ինֆարկտներ),
 պորտալարի անոթների պատերի ներսփռական փոփոխություն-
ներով (էնդովասկուլիտ, մեզովասկուլիտ‚ պերիվասկուլիտ),
 աղվամազերի ֆիբրոսկլերոզով,
 էպիթելի դեգեներացիայով և այլն։
Այսպիսով, սիֆիլիսի դեպքում ընկերքը խոշորանում է, ծանրանում,
դառնում թորշոմած, փուխր և հեշտությամբ պատռվելու ենթակա։ ԴՏ-ների
մեծ քանակ մուտք է գործում ընկերք‚ ու ախտահարվում են ապագա պտղի
գործնականորեն բոլոր օրգանները և օրգան-համակարգերը։

Պտղի սիֆիլիս
Պտղի սիֆիլիսը (ՊՍ, lues foetus) արտահայտվում է պարենքիմային
օրգանների և ոսկրահոդային համակարգի ախտահարումով, հղիության 4-
րդ ամսից ոչ շուտ, որը պայմանավորված է նրանով, որ առաջին 4
ամիսներին՝
 պտուղը ընկերքի միջոցով հուսալիորեն պաշտպանված է
(ցիտոտրոֆոբլաստով),
 պտղի սնուցման տեսակը հիստիոտրոֆ է (սնուցումը հիստիոտրոֆ է,
իսկ հետո դառնում է հեմիոտրոֆ, զարգանում է ընկերքային
շրջանառություն),
 պտղի օրգանիզմը բնորոշվում է իմունային անբավարարությամբ
(պտղի իմունային համակարգն ակտիվանում է հղիության 18-րդ
 80

շաբաթից հետո միայն, հասունանում է իմունային կոնֆլիկտ)։

Պտղի սիֆիլիսն ամենից հաճախ ավարտվում է նրա վախճանով՝

հղիության երկրորդ կեսին‚ կա´մ ինքնաբուխ վիժումով‚ կա´մ
մեռելածնությամբ։
Պտղի սիֆիլիսի հավանական ախտանիշներն են՝
 կախեքսիայի աստիճանի հասնող փոքր չափերը և կշիռը
(հիպոպլազիա),
 կնճռոտված մաշկը (ԵՃԲ-ի թերզարգացում),
 թառամած մաշկը («ծերունական մաշկ»),
 փուխր և թրմած մաշկը,
 վերնամաշկի տեղ-տեղ պլաստներով շերտազատումը (ֆերմենտային
աուտոլիզ),
 ներքին օրգանների (լյարդ, փայծաղ, մակերիկամներ և այլն)
մեծացումը (տարածուն պրոլիֆերատիվ ներսփռանք) և պնդացումը
(շարակցահյուսվածքային աճ),
 ոսկրահոդային համակարգի փոփոխությունները (էպիֆիզի և
դիաֆիզի սահմանին օստեոխոնդրիտներ և օստեոպերիօստիտներ)։

ՎԱՂԱԺԱՄ ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ

Վաղաժամ բնածին սիֆիլիսը (lues congenita praecox) 2 շրջանի է
բաժանվում՝
 կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիս (ծնված օրվանից մինչև 1
տարեկանը),
 վաղմանկական տարիքի երեխաների սիֆիլիս (1-ից մինչև 4
տարեկանը)։

Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիս

Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիսը բնորոշվում է ոչ միայն մաշկի և
լորձաթաղանթների, այլև գրեթե բոլոր օրգանների և օրգան-համակարգերի
ախտահարումով։
Մաշկային էֆլորեսցենցիաները հաճախ ի հայտ են գալիս երեխայի
կյանքի առաջին երեք ամիսներին, նմանվում են ձեռքբերովի սիֆիլիսի
երկրորդային շրջանի սիֆիլիդներին և խիստ հպավարակիչ են
(պարունակում են մեծ քանակությամբ ԴՏ-ներ)։
Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիսը երկու ենթաշրջանի է
բաժանվում՝ մինչև 4 ամսական (գերակշռում են տարածուն, համընդհանուր
գործընթացները) և 4 ամսականից մինչև 1 տարեկան (գերակշռում են
տեղային գործընթացները)։
 81

Մաշկի ախտահարումը
Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիսի դեպքում մաշկի ախտահարումն
արտահայտվում է՝
 սիֆիլիսային պեմֆիգոիդով (pemphigoid syphiliticus, արդեն իսկ
ծնվելիս, նորածնի ափերին և ներբաններին առաջանում են 1-5 սմ
տրամաչափի, բորբոքային եզրաշերտով պարփակված, լարված,
շճային պարունակությամբ բազմաթիվ բշտեր, որոնք շրջապատված
են պղնձակարմրավուն եղջերաշերտի ծոպերիզով),
 Հոխզինգերի տարածուն հանգուցիկային ներսփռանքով (infiltratio
papulosa diffusa Hochzinger, սիֆիլիսային բշտախտից ավելի ուշ՝
ծնվելուց 1,5-3 ամիս անց ափերին, ներբաններին, շուրջբերանային և
շուրջհետանցքային շրջաններում մաշկը ներսփռվում է, պնդանում,
կորցնում առաձիգությունը, ապա թրմում, տամկանում, շրթունքները
հաստանում են ու լարվածությունից պատռվում՝ առաջացնելով
բերանի և հետանցքի օղերին ուղղահայաց արյունահոսող ճաքեր.
ավելի ուշ նրանց տեղում ձևավորվում են Ռոբինսոն-Ֆուրնիեի
ճառագայթաձև սպիներ)։

Լորձաթաղանթների ախտահարումը
Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիսի դեպքում զարգանում է
լորձաթաղանթների տարածուն-ներսփռական բնույթի ախտահարում, որն
արտահայտվում է՝
 սիֆիլիսային սփռուն ռինիտով (rhinitis syphilitica hyperplastica diffusa
anterior), զարգացման երեք շրջան է անցնում՝
 չոր (բնորոշ են քթի լորձաթաղանթի հիպերեմիան և այտուցը),
 կատառալ (բնորոշ են քթից լորձաթարախային արտադրությունը),
 խոցային (բնորոշ են քթից թարախարյունային արտադրությունը և
խոցոտումը, աճառային և ոսկրային հյուսվածքների քայքայումը)‚
 սիֆիլիսային լարինգիտով (laringitis syphilitica), որն արտահայտվում
է ձայնի խռպոտությամբ, աֆոնիայով),
 սիֆիլիսային տոնզիլիտով (tonsillitis syphilitica)։

Ոսկրերի ախտահարումը
Ոսկրերը ՎԲՍ-ի դեպքում ամենից հաճախ են ախտահարվում։ Կրծքի
տարիքի երեխաների սիֆիլիսի դեպքում ոսկրերի ախտահարումն
արտահայտվում է՝
 Վեգեների III աստիճանի սիֆիլիսային օստեոխոնդրիտով
(երկարխողովակավոր ոսկրերի աճի գոտում` մետաֆիզում
ոսկրային հյուսվածքը քայքայվում է, էպիֆիզն անջատվում է
 82

դիաֆիզից՝ հանգեցնելով ներմետաֆիզային ախտաբանական

կոտրվածքի՝ Պարրոյի կեղծ կաթվածի կամ կեղծ կոտրվածքի, երբ
նյարդային հաղորդականությունը պահպանված է, սակայն
շարժումներն անհնար են, I և II աստիճանի օստեոխոնդրիտները
հայտնաբերվում են միայն ռենտգենաբանորեն)‚
 սիֆիլիսային պերիօստիտներով և օստեոպերիօստիտներով
(առաջանում են սահմանափակ և ցավոտ ուռածություններ),
 սիֆիլիսային ֆալանգիտներով և դակտիլիտներով (մատներն
իլիկանման հաստանում են, կարծես թե «փքվում» են)։

Ներքին օրգանների ախտահարումը

Ներքին օրգանների ախտահարման հիմքում տարածուն ներսփռանքն է՝
հետագազում զարգացող շարակցահյուսվածքային փոփոխություններով։
Կրծքի տարիքի երեխաների սիֆիլիսի դեպքում ներքին օրգաններից
ամենից հաճախ ախտահարվում են՝
 լյարդը (չափերով մեծանում է, պնդանում, զարգանում են հեպատիտ,
ցիռոզ),
 արյունածին օրգանները (զարգանում է անեմիա, երեխայի դեմքը
դառնում է «ծերունու», կնճռոտված, կեղտոտդեղնավուն
նրբերանգների),
 փայծաղը (զարգանում է սպլենիտ),
 թոքերը (զարգանում է թոքաբորբ)։

Վաղմանկական տարիքի երեխաների սիֆիլիս

1-ից մինչև 4 տարեկանում ԲՍ-ն, ի տարբերություն կրծքի տարիքի
երեխաների ԲՍ-ի, առանձնանում է ոչ առատ, մեղմ արտահայտված և
աղքատիկ ախտանշաբանությամբ։
Ամենից հաճախադեպ ախտանիշը էրոզիվ, տամկացող, խոշոր չափերի
հասնող հանգույցիկներն են, որոնք հարհետանցքային շրջանում և
շուրջսեռական օրգանների մաշկին տեղակայվելիս վերածվում են լայն
կոնդիլոմաների, ապա խոցոտվում են։
Դիտարկվում են նաև՝
 տարածուն մազաթափություն,
 պերիօստիտներ և օստեոպերիօստիտներ,
 լարինգիտ,
 ռինիտ,
 խորիոռետինիտ («աղի և պղպեղի» ախտանիշ),
 տեսողական նյարդի ատրոֆիա,
 մենինգոէնցեֆալիտ և հիդրոցեֆալիա (կաթվածներ, բբերի
անհավասարաչափություն և այլն, ներգանգային ճնշման
 83

բարձրացում, գանգի չափերի մեծացում, գաղտունի լարվածություն,

կարերի իրարից հեռացում, ակնագնդերի արտացցում, երեխայի
յուրաքանչյուր կամային կամ ակամա շարժում հարուցում է
«չմոտիվավորված» կտրուկ ճիչ՝ Սիստոյի ախտանիշ)։
Հաճախ ախտահարվում են ուղեղի մանր անոթները, որով
պայմանավորված է երեխայի հոգեկան զարգացման կասեցումը, ԿՆՀ-ի
տարբեր դեգեներատիվ փոփոխություններ և այլն։

ՈՒՇԱՑԱԾ ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍ

Ուշացած բնածին սիֆիլիսը (ՈւԲՍ, lues congenita tarda) զարգանում է 2-
17 տարեկանում։ Քանի որ 70% դեպքերում ՈւԲՍ-ն ամենևին էլ հանդես չի
գալիս որպես ՎԲՍ-ի տրամաբանական շարունակություն, ուստի
ենթադրվում է, որ ԲՍ-ն կարող է զարգանալ երկարատև «լռությունից» հետո։
60% դեպքերում ՈւԲՍ-ն թաքնված է ընթանում և հայտնաբերվում է
միայն ՇՌՀ-ով։ Եթե ՎԲՍ-ն կլինիկորեն մանիֆեստացվելու դեպքում
դրսևորվում է երկրորդային (բծեր, հանգույցիկներ և այլն), ապա ՈւԲՍ-ն՝
երրորդային սիֆիլիսին բնորոշ ձևաբանական տարրերով (թմբիկներ,
գումմաներ և այլն)։ Վերջիններս հաճախ ցուցաբերում են քայքայման և
խոցավորման միտում։
ՈւԲՍ-ի դեպքում ոսկրերի ախտահարումն արտահայտվում է
գումմային պերիօստիտներով, օստեոպերիօստիտներով,
օստեոմիելիտներով, գոնիտներով, իսկ ներքին օրգանները ախտահարվում
են ավելի հազվադեպ, քան ՎԲՍ-ի դեպքում (տե´ս «Վաղաժամ բնածին
սիֆիլիս»)։
ՈւԲՍ-ն բնորոշվում է նաև՝
 անվերապահ (հավաստի) ախտանիշներով,
 հավանական ախտանիշներով,
 ապաճումներով։

Ուշացած բնածին սիֆիլիսի անվերապահ

(հավաստի) ախտանիշները
ՈւԲՍ-ի անվերապահ (հավաստի, շատ դեպքերում՝ ախտահատուկ)
ախտանիշներից կարևորագույնը Հեթչինսոնի եռախտանիշն է, որը
ներառում է՝
 սիֆիլիսային կերատիտը (պարենքիմային եղջերենաբորբ, եղջերենու
տարածուն պղտորում, լուսավախություն, բլեֆարոսպազմ և այլն),
 սիֆիլիսային լաբիրինթիտը (լաբիրինթի ոսկրային մասի
պերիօստիտի և լսողական նյարդի ախտահարման հետևանքով
զարգանում է՝ գլխապտույտ, ականջներում աղմուկ, գանգի մեջ
 84

«տեղադրված» զանգի զգացողություն, ի վերջո՝ լաբիրինթային

խլություն),
 Հեթչինսոնի ատամները (վերին կենտրոնական մշտական
կտրիչների հիպոպլազիա, նշյալ ատամների ազատ եզրերը
կիսալուսնաձև են, ունեն մանգաղաձև գոգություն ու նմանվում են
պտուտակահանի կամ տակառի, կտրիչների կտրող մակերեսի
տրամագիծն առնվազն 2 մմ-ով փոքր է ատամի վզիկի տրամագծից)։

Ուշացած բնածին սիֆիլիսի

հավանական ախտանիշները
ՈւԲՍ-ի հավանական ախտանիշներն են՝
 թմբիկախոցային սիֆիլիդների և գումմաների առկայությունը,
 իսկական թրաձև սրունքները (մեծ ոլոքները թրանման կորանում են
դեպի առաջ, ՎԲՍ-ին բնորոշ Վեգեների օստեոպերիօստիտի և
օստեոխոնդրիտի ուշացած արտահայտությունն է),
 Ռոբինսոն-Ֆուրնիեի ճառագայթաձև սպիները (բերանի շուրջը և
կզակի վրա, բերանի օվալին ուղղահայաց ճառագայթաձև ճաքերի
էպիթելավորում, ՎԲՍ-ին բնորոշ Հոխզինգերի տարածուն
հանգուցիկային ներսփռանքի հետևանքն է),
 Պարրոյի հետույքանման կամ գմբեթանման գանգը (գանգի
ճակատային և գագաթային թմբերը արտացցված են, կենտրոնում՝
օսիֆիկացնող ներսփռանքի հետևանքով ակոսով անջատված),
 թամբաձև կամ լորնետանման (կոթավոր ակնոց են հիշեցնում) քիթը
(ՎԲՍ-ին բնորոշ սիֆիլիսային ռինիտի հետևանքով քթի միջնապատը
քայքայվում է‚ ու քիթը կարծես բարձրանում է վեր, քթանցքերն
ուղղվում են դեպի առաջ՝ նմանվելով այծի քթի),
 կարծր քիմքի թափածակումը (զարգանում է կարծր քիմքի
դեստրուկտիվ փոփոխությունների հետևանքով)։

Ուշացած բնածին սիֆիլիսի դեպքում

դիտվող ապաճումներ
Ուշացած բնածին սիֆիլիսի դեպքում դիտվող ապաճումները
(դիստրոֆիաներ, ստիգմաներ) պայմանավորված են աճող հյուսվածքների
վրա ԴՏ-ների և նրանց նյութափոխանակության արգասիքների
ազդեցությամբ։ Ուշացած բնածին սիֆիլիսի ապաճումներից են՝
 Ավսիտիդիյսկի-Հիգումենակիսի ախտանիշը (աջ անրակի անրակ-
կրծոսկրային հատվածը օստեոպերիօստիտի հետևանքով
հաստանում է),
 աքսիֆոիդիան (չկա կրծոսկրի թրաձև ելունը),
 85

 Դյուբուա-Հիսսարի կամ «թզուկ» ճկույթի ախտանիշը (ճկույթները

թերզարգացած են և կորացած-ծռված դեպի ներս՝ IV մատը),
 հիպերտրիխոզը (հատկապես ճակատի և քունքերի շրջանում),
 կոկոնանման (քսականման, գմբեթանման) ատամի ախտանիշը
(առաջին աղորիքային ատամի բոլոր 4 թմբիկները թերզարգացած են,
որի հետևանքով նրա ծամիչ մակերեսի տրամագիծը ատամի վզիկի
տրամագծից ավելի փոքր է),
 գայլաձկան ատամների ախտանիշը (ժանիքների կտրիչ
մակերեսները թերզարգացած են ու գայլաձկան ատամներ են
հիշեցնում),
 Գոշեի ախտանիշը կամ Գոշեի դիաստեմը (վերին կտրիչներն
իրարից բավական հեռու են, լայն միջատամնային բացվածք)‚
 Կարաբելլիի թմբիկը (վերին ծնոտի առաջին աղորիքային ատամի
ծամիչ մակերեսին լինում է լրացուցիչ 5-րդ թմբիկ)‚
 օլիմպիական ճակատի ախտանիշը (ճակատային թմբերն
արտացցված են),
 «գոթական» քիմքի ախտանիշը (քիմքը գմբեթանման բարձր է)։
***
ՈւԲՍ-ն ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է`
 գոնե մեկ հավաստի ախտանիշի առկայություն,
 1-2 հավանական ախտանիշի առկայություն և կամ ապաճում‚
 շճաբանական հիմնավորում։
Մոր ժամանակին և որակյալ բուժումը իրականացնելու, ռացիոնալ
ռեժիմի, երեխայի բավարար խնամքի դեպքում կանխատեսումն ավելի քան
բարենպաստ է։
 86

ԳԼՈՒԽ XXII
ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ

Սիֆիլիսի ժամանակակից ախտորոշումը հենվում է առավելապես
շճաբանական մեթոդների (շճախտորոշում) վրա։ Վերջիններս
հնարավորություն են ընձեռում՝
 հաստատելու սիֆիլիսի կլինիկական ախտորոշումը,
 ուսումնասիրելու հիվանդության շարժընթաց զարգացումը՝
գնահատելով օրգանիզմում կատարվող իմունային
փոփոխությունները,
 հավաստելու բուժման արդյունավետությունը,
 բուժումից հետո իրականացնելու շճաբանական հսկողություն։
Սիֆիլիսի դեպքում օրգանիզմում զարգացող իմունային
փոփոխությունների գլխավոր «նախաձեռնորդները»՝ ԴՏ-ների արտաքին
թաղանթի մակերեսային ՀԾ-ային դետերմինանտներն են (պրոտեինային,
պոլիսախարիդային և լիպիդային ՀԾ-ներ)։
XX դարում սիֆիլիսն ախտորոշելու նպատակով կիրառվող
ընտրողական, ախտորոշիչ և յուրահատուկ շատ թեստեր
շուկայատնտեսական մի շարք նկատառումներով (արագընթացություն,
պարզություն, հարմարավետություն և այլն) ներկայումս չեն կիրառվում։
Ներկայումս արդիական են սիֆիլիսի ախտորոշման ուղղակի (դժգույն
տրեպոնեմների հայտնաբերման) և անուղղակի մեթոդները։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏՈՐՈՇՄԱՆ ՈՒՂՂԱԿԻ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ

(Դժգույն տրեպոնեմների հայտնաբերման մեթոդները)
Սիֆիլիսի ախտորոշման ուղղակի մեթոդների նպատակն
ախտահարված օջախից ԴՏ-ների անմիջական հայտնաբերումն է։
Ախտահարման օջախներից ստացված կենսաբանական նմուշներում
ԴՏ-ների կամ նրանց յուրահատուկ ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի հայտնաբերումը
սիֆիլիսի առկայության բացարձակ ապացույց է և սիֆիլիսի ախտորոշման
հիմք։
Դժգույն տրեպոնեմների հայտնաբերման ուղղակի մեթոդներն են՝
 մութդաշտային մանրադիտումը,
 ՊՇՌ-հետազոտությունը։
ԴՏ-ների հայտնաբերման ուղղակի մեթոդները կիրառվում են
հատկապես սիֆիլիսի կլինիկորեն մանիֆեստացված վաղաժամ
տեսակների, ինչպես նաև բնածին սիֆիլիսն ախտորոշելու նպատակով։
 87

Մութդաշտային մանրադիտման մեթոդը

Հետազոտման ենթակա կենսաբանական նատիվ նյութը (ԴՏ-ներն իրենց
բնորոշ կառուցվածքի և յուրահատուկ շարժումների շնորհիվ ավելի դյուրին
հայտնաբերելի են նատիվ հյուսվածքային հեղուկում) ստանում են ԿՇ-ից,
ԱՀ-ներից, արտաքին ձևաբանական տարրերից, ապա մշակում են ու
մանրադիտում մութ տեսադաշտում։
Մեթոդի հիմքում Տինդալի էֆեկտն է (լուսային ճառագայթների
սևեռակված փունջը‚ անցնելով օպտիկապես ոչ միասեռ միջավայրի միջով‚
ցրվում է ու տարբեր կերպ լուսարձակում), երբ լույսի դիֆրակցիայի շնորհիվ
հետազոտողը տեսնում և տարբերակում է ԴՏ-ները։
Երբ հիվանդն այս կամ այն առիթով հակաբիոտիկներ է ընդունել‚ կամ
երբ ախտահարման օջախն արյունահոսում է‚ և կամ երկրորդային վարակ է
միացել‚ այս մեթոդի ախտորոշիչ նշանակությունը նվազում է, քանի որ
տեսանշմարելիությունը դժվարանում է։

Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի մեթոդը

ՊՇՌ-ն մոլեկուլային կենսաբանության մեթոդներից է‚ որը ներկայումս
կիրառվում է առավելապես բնածին սիֆիլիսը և նեյրոսիֆիլիսը
ախտորոշելու նպատակով (մյուս մեթոդներն այդ դեպքերում քիչ
արդյունավետ են)։ Նրա գերյուրահատկությամբ և գերզգայունությամբ
հանդերձ (միլիոնավոր այլ մոլեկուլների մեջ հայտնաբերվում է միակ
մոլեկուլը)` սիֆիլիսի վաղ տեսակներն ախտորոշելու նպատակով
հազվադեպ է կիրառվում։
ՊՇՌ-ի էությունը ջերմաստիճանային կրկնվող ցիկլերի ընթացքում ԴՏ-
ների ԴՆԹ-ի որոշակի հատվածների ամպլիֆիկացիան է, որի արդյունքում
ստեղծվում է յուրահատուկ դետեկտոր՝ պրայմեր (ԴՆԹ-ի արհեստակա-
նորեն արտադրված հատված)։ Վերջինս կոմպլեմենտարության սկզբունքով
հայտնաբերում է ԴՆԹ-թիրախի իր «հարազատ» հատվածը,
պատճենահանում այն, ապա բազմապատկում պատճենների քանակը։
ՊՇՌ-ի 1 ցիկլը տևում է 3 րոպե, որի ընթացքում ԴՏ-ների ԴՆԹ-ի նշյալ
հատվածի պատճենների քանակը կրկնապատկվում է (ամպլիֆիկացիա),
որի արդյունքում հայտնաբերվում են ոչ միայն ԴՏ-ները, այլև նրանց
հատվածները։
ՊՇՌ-ի մեթոդը գերզգայուն է, գերյուրահատուկ, հեշտ վերարտադրելի,
ունիվերսալ, սակայն նաև խիստ պահանջկոտ («օտար» ԴՆԹ-ներով
աղտոտումը բացառելու նպատակով անհրաժեշտ են հատուկ կահավորված
լաբորատորիաներ, հետազոտությոնների ընթացակարգի խստագույնս
պահպանում, ռեակտիվների շատ բարձր որակ և այլն)։
 88

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏՈՐՈՇՄԱՆ ԱՆՈՒՂՂԱԿԻ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

(շճաբանական ախտորոշում)
Սիֆիլիսի ախտորոշման անուղղակի մեթոդների հիմքում
հակասիֆիլիսային ՀՄ-ների հայտնաբերումն է արյան շիճուկում,
ամբողջական արյան մեջ և ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում (շճաբանական
թեստերի կարևորությունը պայմանավորված է նախևառաջ նրանով, որ ԴՏ-
ների ուղղակի նույնականացման համար պիտանի կենսաբանական նյութը
միշտ չէ, որ կարելի է հեշտությամբ ստանալ, երկրորդ, որ ԴՏ-ները չեն
աճում in vitro պայմաններում, վերջապես, որ սիֆիլիսի գաղտընթաց
տեսակներն աստիճանաբար ավելի հաճախադեպ են դառնում):
Սիֆիլիսի ախտորոշման անուղղակի մեթոդները կիրառվում են
սիֆիլիսի ուշացած և գաղտնի տեսակների ախտորոշման, ինչպես նաև
սիֆիլիսի բուժման արդյունավետության գնահատման նպատակով։
Քանի որ ԴՏ-ների հակածնային կառուցվածքը շատ բարդ է՝ առկա են
լիպոիդային, պրոտեինային, պոլիսախարիդային և բազմաթիվ այլ ՀԾ-ներ,
ուստի օրգանիզմում արտադրվում են տարաբնույթ ՀՄ-ներ, որի
պատճառով սիֆիլիսի ախտորոշման համար կիրառում են միաժամանակ
մի քանի լաբորատոր շճաբանական մեթոդներ։
Սիֆիլիսի ախտորոշման հիմնական լաբորատոր շճաբանական
մեթոդները բաժանվում են 2 խմբի՝
 ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ,
 ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏՈՐՈՇՄԱՆ ՈՉ ՏՐԵՊՈՆԵՄԱՅԻՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային
մեթոդների հիմնական բնութագիրը
 Կիրառվում են ոչ տրեպոնեմային ծագման ՀԾ-ներ
(ստանդարտիզացված կարդիոլիպինային ՀԾ-ներ)։
 Ֆլոկուլյացիայի ռեակցիաներ են (ռեակցիայի արգասիքը նստում է
փաթիլների ձևով), որոնց նպատակը ԴՏ-ների բջջային պատի
լիպիդների հանդեպ արտադրվող IgM- և IgG-ՀՄ-ների
հայտնաբերումն է։‚
 Դրականանում են ԿՇ-ի ի հայտ գալուց հետո 1-2 շաբաթ անց։
 Էժան են, ոչ աշխատատար, տեխնիկապես պարզ և արագընթաց։
 Զգայունությունը 70% է առաջնային և 100%՝ երկրորդային սիֆիլիսի
դեպքում։
 Կեղծդրական արդյունք է արձանագրվում շուրջ 3% դեպքերում (ՏԹ-
երի դեպքում ավելի քիչ։
 89

Սիֆիլիսի ախտորոշման
ոչ տրեպոնեմային մեթոդները և դրանց ընթերցումը
Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդները ընթերցվում են
2 ձևով՝
 ոչ մանրադիտային (վիզուալ)՝
 ՆՄՌ-թեստը (МРП),
 RPR-թեստը,
 մանրադիտային՝
 VDRL-թեստը։
Ոչ տրեպոնեմային թեստերը կիրառվում են հետևյալ
նպատակներով՝
 բնակչության զանգվածային սքրինինգի,
 սիֆիլիսի ընթացքի ակտիվության աստիճանի որոշման (ՀՄ-ների
տիտրի որոշում),
 յուրահատուկ բուժման արդյունավետության գնահատման (ՀՄ-ների
տիտրի որոշում):

Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ

ոչ մանրադիտային (վիզուալ) ընթերցմամբ
ՆՄՌ-թեստ (նստեցման միկրոռեակցիա)
ՆՄՌ-թեստը (նստեցման միկրոռեակցիա, микрореакция преципитации)
ամենատարածվածներից է։ Սիֆիլիսով հիվանդի արյան շիճուկին (պարու-
նակում է IgM-ՀՄ-ներ և IgG-ՀՄ-ներ) ավելացնում են կարդիոլիպինային ՀԾ-
ների էմուլսիա։ Առաջանում են ՀԾ-ՀՄ համալիրներ պարունակող, լողացող,
սպիտակ փաթիլներ (պրեցիպիտացիա)։
Խոշոր, միջին մեծության և մանր փաթիլների առկայությունը գնահատ-
վում է համապատասխանաբար որպես խիստ դրական, դրական և թույլ
դրական, իսկ ֆլոկուլյացիա չառաջանալը, ինչպես նաև հետազոտվող
հեղուկի պղտորումը՝ բացասական արդյունք։
RPR-թեստ
RPR-թեստի (rapid plasma regains) էությունը հետևյալն է (սկզբունքորեն
նման է ՆՄՌ-թեստին). սիֆիլիսով հիվանդի արյան շիճուկին ավելացվում
են ածխի մասնիկներ պարունակող ՀԾ-ներ։ ՀԾ-ՀՄ համալիրներ
առաջանալու դեպքում նյութը փաթիլավորվում է (ֆլոկուլյացիա)։

Սիֆիլիսի ախտորոշման ոչ տրեպոնեմային մեթոդներ

մանրադիտային (վիզուալ) ընթերցմամբ
VDRL-թեստ
VDRL-թեստը (մշակել է «Venereal Diseases Research Laboratory»
լաբորատորիան) ՆՄՌ-ից տարբերվում է ՀԾ-ային տարբեր էմուլսիաներով
 90

(ՆՄՌ-ի թեստային էմուլսիան պարունակում է կարդիոլիպինային ՀԾ-ներ,

ֆիզիոլոգիական լուծույթ և խոլինի քլորիդ, իսկ VDRL-թեստային էմուլսիան՝
կարդիոլիպինային ՀԾ-ներ, խոլեստերին, լեցիտին և ածխի մասնիկներ,
որոնք սիֆիլիսի առկայությամբ կպչում են միմյանց, առաջացնում
ագրեգատներ՝ հեշտացնելով մանրադիտումը)։
Սիֆիլիսով հիվանդի արյան ակտիվազրկված շիճուկի և թարմ
պատրաստված կարդիոլիպինային ՀԾ-ների փոխազդեցության արդյունքում
առաջանում են ագրեգատների ձև ունեցող ՀՄ-ՀԾ համալիրներ, որոնք
հայտնաբերվում են մանրադիտորեն։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏՈՐՈՇՄԱՆ ՏՐԵՊՈՆԵՄԱՅԻՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

Սիֆիլիսի ախտորոշման տրեպոնեմային
մեթոդների հիմնական բնութագիրը
 Զգայունությունը 70-100% է։
 Յուրահատկությունը 94-100% է։
 «Սիֆիլիս» ախտորոշումը հաստատող մեթոդներ են։
 Հասարակության որոշակի խավերի (դոնորներ, հղիներ,
ակնաբուժական, նյարդահոգեբուժական, սրտաբանական, ՁԻԱՀ-ի և
այլ կլինիկաների այցելուներ) շրջանում կարող են կիրառվել նաև
սքրինինգի նպատակով։
 Թեստերի ընթացքում կիրառվում են տրեպոնեմային ծագման ՀԾ-
ներ։
 Ֆլոկուլյացիայի ռեակցիաներ են (ռեակցիայի արգասիքը նստում է
փաթիլների ձևով), որոնց նպատակը ԴՏ-ների բջջային պատի
լիպիդների հանդեպ արտադրվող IgM և IgG-ՀՄ-ների
հայտնաբերումն է։
 Իմունաֆլյուորեսցենցիայի և իմունաֆերմենտային հետազոտության
մեթոդները, իմունաբլոթինգը դրականանում են վարակվելուց հետո`
3-րդ շաբաթից սկսած։
 Ոչ յուրահատուկ դեպքերում (ոչ վեներական տրեպոնեմատոզներ,
սպիրոխետոզներ և այլն) հաճախ դրականանում են,
այդուամենայնիվ, կեղծդրական արդյունք ավելի հազվադեպ է
արձանագրվում, քան ՈՏԹ-երի դեպքում։

Սիֆիլիսի ախտորոշման ներկայումս

կիրառվող տրեպոնեմային մեթոդներ
Ներկայումս կիրառվում են սիֆիլիսի ախտորոշման տրեպոնեմային
հետևյալ մեթոդները՝
 դժգույն տրեպոնեմների անշարժացման ռեակցիայի մեթոդը,
 իմունաֆերմենտային վերլուծության մեթոդը,
 91

 իմունաբլոթինգի մեթոդը։

ՏԹ-երը կիրառվում են՝

 ՈՏԹ-երի դրական արդյունքները հաստատելու համար (հատկապես
կլինիկական երևույթները չլինելու դեպքում),
 ՈՏԹ-երի կեղծդրական արդյունքները գնահատելու համար,
 ՈՏԹ-երի բացասական արդյունքի դեպքում սիֆիլիսի ուշացած և
գաղտնի տեսակները ախտորոշելու համար,
 սիֆիլիսի մասին կլինիկական կասկածի դեպքում (հիվանդության
կլինիկական դրսևորումները վկայում են սիֆիլիսի մասին, սակայն
սքրինիգային թեստերի արդյունքները բացասական են),
 սիֆիլիսի մասին համաճարակաբանական և անամնեստիկ կասկածի
դեպքում,
 հետահայաց (ռետրոսպեկտիվ) ախտորոշման նպատակով,
 թիրախային խմբերի (դոնորներ, ակնաբուժական, հոգեբուժական,
սրտաբանական ստացիոնարների հիվանդներ) սքրինինգի
նպատակով։
ՏԹ-երը չեն կարող կիրառվել բուժման արդյունավետությունը
գնահատելու նպատակով (հակատրեպոնեմային ՀՄ-ները կարող են
երկարատև շրջանառել օրգանիզմում‚ և նրանց հայտնաբերումը դեռ
հիվանդության մասին չի վկայում):

Դժգույն տրեպոնեմների անշարժացման

ռեակցիայի մեթոդը
Դժգույն տրեպոնեմների անշարժացման ռեակցիայի (ԴՏԱՌ, Treponema
pallidim hemagglutination assay, TPHA) մեթոդը արյան շիճուկում ԴՏ-ների ՀԾ-
ների հանդեպ արտադրված յուրահատուկ ՀՄ-ների հայտնաբերման
տրեպոնեմային մեթոդներից է։
ԴՏԱՌ-ի մեթոդի առավելություններն են՝
 խիստ զգայունությունը (առաջնային սիֆիլիսի դեպքում՝ 76%,
երկրորդային սիֆիլիսի դեպքում՝ 100%, թաքնված սիֆիլիսի
դեպքում՝ 87-94%),
 խիստ յուրահատկությունը (գրեթե 100%),
 արտադրական թեստային համակարգերի կիրառումը (կենդանի ԴՏ-
ներ կիրառելու անհրաժեշտություն չկա),
 ավտոմատիզացման հնարավորությունը։
Ախտածին ԴՏ-ների ՀԾ-ներով պատված կենդանիների (հնդկահավ,
ճուտ և այլն) էրիթրոցիտների սուսպենզիայի վրա ավելացվում է հիվանդի
արյան շիճուկը։ ՀՄ-ների առկայության դեպքում էրիթրոցիտները
սոսնձվում են (ագլուտինացիա), սակայն նրանք չեն նստում հետազոտման
 92

պլանշետի փոսորակներում, քանի որ ձևավորված ՀՄ-ՀԾ համալիրները

խոչընդոտում են, ուստի անձրևանոցի պես ծածկում են պլանշետի հատակը։
Եթե հետազոտվող անձն առողջ է, ապա ՀՄ-ՀԾ համալիրներ չեն
գոյանում‚ ու էրիթրոցիտները նստում են փոսորակների հատակին։
Ռեակցիան գնահատվում է 1-4 բալ համակարգով՝
 4+ (էրիթրոցիտները ամբողջովին ծածկում են փոսորակը),
 3+ (էրիթրոցիտները ծածկում են փոսորակի մեծ մասը),
 2+ (էրիթրոցիտները ծածկում են փոսորակի փոքր մասը),
 1+ (էրիթրոցիտները հայտնվում են նաև փոսորակի հատակում)։

Իմունաֆերմենտային վերլուծության մեթոդ

Իմունաֆերմենտային վերլուծության մեթոդը (ԻՖՎ, Elisa) սիֆիլիսի
ախտորոշման ամենաժամանակակից ու հեռանկարային մեթոդներից է, որը
հակասաֆիլիսային յուրահատուկ ՀԾ-ՀՄ համալիրները հայտնաբերելու
հնարավորություն է ընձեռում։
Իմունաֆերմենտային վերլուծության մեթոդի առավելություններն են՝
 խիստ զգայունությունը (գրեթե 100%),
 խիստ յուրահատկությունը (գրեթե 100%),
 ավտոմատացվածությունը,
 քիչ աշխատատարությունը,
 քիչ ժամանակատարությունը,
 մատչելիությունը (ախտածին կամ մշակութային ԴՏ-ների փոխարեն
առավել էժան, ռեկոմբինանտային ՀԾ-ներ են կիրառվում),
 գործընթացի վաղեմությունը որոշելու հնարավորությունը
(հնարավոր է հայտնաբերել հակասաֆիլիսային յուրահատուկ թե՛
IgM-ՀՄ-ներ և թե՛ IgG-ՀՄ-ներ)։
Նախևառաջ ԴՏ-ների ՀԾ-ներն ամրակցվում են կոշտփուլային կրիչի
մակերեսին։ Ապա ավելացվում է սիֆիլիսով հիվանդի արյան շիճուկը, որի
ՀՄ-ները միավորվում են ՀԾ-ների հետ, ձևավորվում են ՀՄ-ՀԾ համալիրներ։
Հետազոտության արդյունքն ընթերցելու նպատակով ավելացվում է
համապատասխան ֆերմենտային մարկերով (պերօքսիդազա)
կոնյուգացված, հակատեսակային ՀՄ-ներ պարունակող շիճուկ։
Պերօքսիդազան միանում է ՀՄ-ՀԾ համալիրներին՝ առաջացնելով նոր
համալիրներ, որոնք հայտնաբերելու նպատակով ավելացվում է 5-
ամինոսալիցիլաթթու։ Վերջինս ֆերմենտի ազդեցությամբ քայքայվում է, որը
դրսևորվում է գույնի փոփոխությամբ (ԻՖՎ-թեստը դրական է)։

Իմունաբլոթինգ
Իմունաբլոթինգի մեթոդը (Western Blot) ԻՖՎ-մեթոդի մոդիֆիկացիան է,
որն օժտված է նույնքան մեծ զգայունությամբ և յուրահատկությամբ։
 93

ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ՌԵԱԿՑԻԱՆԵՐԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ

ԳՆԱՀԱՏԱԿԱՆԸ ԻՖՎ-ի ԵՎ ՆՄՌ-ի ԿԻՐԱՌՄԱՄԲ
Աղյուսակ 10.
Վաղաժամ սիֆիլիս

Հետազոտություն Արդյունք
ՆՄՌ ()
ԻՖՎ
ԻՖՎ ՀՀՄ (-)
ԻՖՎ IgM (+)
ԻՖՎ IgG ()

10-րդ աղյուսակում ցույց է տրված, որ վաղաժամ սիֆիլիսի դեպքում

(ԳՇ, առաջնային շճաբացասական շրջան), երբ դեռ ՆՄՌ-ն չի հասցրել
դրականանալ, արտադրվում են տրեպոնեմայուրահատուկ IgM-ՀՄ-ներ։

Աղյուսակ 11.
Վարակի «եռուն» շրջան

Հետազոտություն Արդյունք
ՆՄՌ (+)
ԻՖՎ
ԻՖՎ ՀՀՄ (+)
ԻՖՎ IgM (+)
ԻՖՎ IgG (+)

11-րդ աղյուսակում պարզորոշ երևում է, որ սիֆիլիսի եռուն շրջանում

(առաջնային շճադրական, երկրորդային թարմ, երկրորդային կրկնվող և
վաղաժամ գաղտնի) թե´ ընտրողական և թե´ ախտորոշիչ թեստերը խիստ
դրական են‚ բարձր տիտրերով։
Աղյուսակ 12.
Ուշացած սիֆիլիս

Հետազոտություն Արդյունք
ՆՄՌ ()
ԻՖՎ
ԻՖՎ ՀՀՄ (+)
ԻՖՎ IgM ()՝ցածր տիտրով
ԻՖՎ IgG (+)՝ բարձր տիտրով
 94

Ուշացած սիֆիլիսի դեպքում (աղյուսակ 12) հայտնաբերում են

տրեպոնեմայուրահատուկ IgG-ՀՄ-ներ՝ բարձր տիտրով, իսկ ՆՄՌ-ն () է,
ԻՖՎ-ն, ընդհակառակը‚ (+)։

Աղյուսակ 13.
Բուժումից հետո

Հետազոտություն Արդյունք
ՆՄՌ ()՝ցածր տիտրով
ԻՖՎ
ԻՖՎ ՀՀՄ ()
ԻՖՎ IgM (-)
ԻՖՎ IgG ()՝ցածր տիտրով

13-րդ աղյուսակում ցույց է տրված, որ արդյունքների համանման

պատկեր է արձանագրվում սիֆիլիսի բուժումից հետո, ինչպես ուշացած
սիֆիլիսի դեպքում։ Սովորաբար, IgM-ՀՄ-ներ չեն հայտնաբերվում, իսկ IgG-
ՀՄ-ների տիտրը լինում է միջին կամ ցածր։

ՈՒՂԵՂ-ՈՂՆՈՒՂԵՂԱՅԻՆ ՀԵՂՈՒԿԻ
ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆԸ
Նեյրոսիֆիլիսի (հատկապես անախտանիշ տեսակների) ախտորոշման
ու բուժման արդյունավետությունը գնահատելու համար ամենակարևորը,
անշուշտ, ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի (ՈւՈՀ) հետազոտությունն է
(ստանում են գոտկային շրջանի պունկցիայի միջոցով պառկած կամ նստած
դիրքում)։
ՈւՈՀ-ի հետազոտությունը ներառում է՝
 բջջաբանական հետազոտություններ՝
 ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի ձևաբանական տարրերի
ուսումնասիրություն,
 սպիտակուցի քանակական փոփոխությունների
ուսումնասիրություն,
 շճաբանական հետազոտություններ՝
 ոչ տրեպոնեմային թեստեր,
 տրեպոնեմային թեստեր (զգայունությունը շատ մեծ է, շուրջ 90-
100%, իսկ յուրահատկությունը ՝ ոչ. հաճախ առանց ԿՆՀ-ի
ախտահարման` սիֆիլիսով անձանց շրջանում արձանագրվում
են բացասական արդյունքներ)։
 95

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի
ձևաբանական տարրերի փոփոխությունը
Նեյրոսիֆիլիսով հիվանդների ՈւՈՀ-ում դիտվում է ձևաբանական
տարրերի քանակական աճ՝ պլեոցիտոզ (1 մմ3-ում՝ լիմֆոցիտային շարքի 5 և
ավելի բջիջ, ձևաբանական տարրերի բազմազանություն` լիմֆոցիտներ,
բազմաձև կորիզավոր լեյկոցիտներ, պլազմային բջիջներ և այլն, որոնցում
գերակշռում են լիմֆոցիտները, արձանագրվում է ավելի վաղ, քան
կհասցնեն դրականանալ արյան և ՈւՈՀ-ի շճաբանական թեստերը)։

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի
սպիտակուցների փոփոխությունը
Նեյրոսիֆիլիսով հիվանդների ՈւՈՀ-ում սպիտակուցի ընդհանուր
քանակն ավելանում է (ՈւՈՀ- նորմայում 0,16-0,45 գ/լ է)՝ դրսևորվելով
բջջասպիտակուցային փեղեկումով։

Շճաբանական հետազոտություններ
Նեյրոսիֆիլիսով հիվանդների շրջանում կատարվող ՈւՈՀ-ի և արյան
շճաբանական հետազոտությունները նույնական են։ Դրվում են ՈՏԹ-երի և
ՏԹ-երի միջոցով։
Թեստերի կիրառման ալգորիթմն ըմբռնելու նպատակով պետք է հիշել,
որ՝
 ՈՏԹ-երի յուրահատկությունը շատ մեծ է (շուրջ 100%), իսկ
զգայունությունը՝ ոչ (30-70%), ուստի հաճախ ԿՆՀ-ի սիֆիլիսային
ախտահարման դեպքում արդյունքները լինում են բացասական),
 ՏԹ-երի թեստերի զգայունությունը շատ մեծ է (շուրջ 90-100%), իսկ
յուրահատկությունը ՝ փոքր, ուստի հաճախ առանց ԿՆՀ-ի
ախտահարման սիֆիլիսով անձանց շրջանում կարող են
արձանագրվել դրական արդյունքներ)։
***
Ըսհ վերը շարադրյալի` ՈւՈՀ-ի շճաբանական հետազոտությունները
նեյրոսիֆիլիսով հիվանդների շրջանում կատարվում են համալիր
եղանակով (ՈՏԹ-եր և ՏԹ-եր միաժամանակ)։

ԿԵՆՍԱԲԱՆՈՐԵՆ ԿԵՂԾԴՐԱԿԱՆ
ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ՌԵԱԿՑԻԱՆԵՐ
Ներկայումս կամ նախկինում սիֆիլիսից չտառապող անձանց շրջանում
դիտվող սիֆիլիսի հանդեպ դրական շճաբանական ռեակցիաները կոչվում
են կենսաբանորեն կեղծդրական ռեակցիաներ (ԿԿԴՇՌ)։ Դրանք
պայմանականորեն բաժանվում են 2 խմբի՝
 96

 կենսաբանորեն կեղծդրական սուրշճաբանական ռեակցիաներ

(ԿԿԴՍՇՌ, բացասականանում են մինչև 6 ամսվա ընթացքում),
 կենսաբանորեն կեղծդրական խրոնիկական շճաբանական
ռեակցիաներ (ԿԿԴԽՇՌ, մնում են դրական 6 ամսից ավելի
ժամանակահատվածում)։
ԿԿԴՍՇՌ-ները զարգանում են սովորաբար երիտասարդ տարիքում,
դիտվում են հետևյալ հիվանդությունների, կենսաբանական և
ախտաբանական վիճակների դեպքում՝
 սուր վարակական հիվանդություններ (բծավոր տիֆ, մալարիա,
մոնոնուկլեոզ, կարմրուկ),
 հենաշարժիչ համակարգի հիվանդություններ (տարածուն
վնասվածքներ և կոտրվածքներ),
 սիրտ-անոթային և շնչառական հիվանդություններ (սրտամկանի և
թոքի ինֆարկտ),
 նյարդահոգեկան վնասվածքներ և հիվանդություններ (ուղեղի
ցնցում),
 որոշակի ֆիզիոլոգիական վիճակներ (դաշտան, հղիության վերջին
երկու ամիսներ և հետծննդյան առաջին շաբաթ, պատվաստվելուց
հետո)։

ԿԿԴԽՇՌ-ները զարգանում են սովորաբար մեծ տարիքում (80

տարեկանից մեծ՝ 10%), հետևյալ դեպքերում՝
 ալկոհոլամոլություն,
 թմրամոլություն,
 խրոնիկական վարակական հիվանդություններ (բորոտություն,
տուբերկուլոզ),
 կոլագենոզներ (ռևմատիզմ, գայլախտ, սկլերոդերմիա,
դերմատոմիոզիտ և այլն),
 լյարդի հիվանդություններ (խրոնիկական հեպատիտներ, ցիռոզ),
 սրտանոթային հիվանդություններ (հիպերտոնիկ հիվանդություն),
 արյան հիվանդություններ (կրիոգլոբուլինեմիա),
 չարորակ նորագոյացություններ,
 ինքնաիմունային հիվանդություններ,
 էնդոկրին ախտաբանություն (շաքարային դիաբետ),
 տարբեր խրոնիկական կրկնվող մաշկախտեր։
Վարակային ախտաբանության դեպքում դիտվող ԿԿԴՍՇՌ-ների կամ
ԿԿԴՇՌ-ների պատճառագիտության և ախտածագման հիմքում հնարավոր
է տարբեր հարուցիչների և ԴՏ-ների սերնդակցությունն է,
նյութափոխանակության խախտմամբ ընթացող ֆիզիոլոգիական
 97

վիճակների և հիվանդությունների դեպքում՝ ճարպային փոխանակության

խախտումը, սակայն խոշոր հաշվով այս խնդիրը դեռ պարզաբանված չէ։

ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴԻ ՀԵՏԱԶՈՏՄԱՆ

ԵՎ ՎԱՐՄԱՆ ԱԼԳՈՐԻԹՄԸ
Առաջնային հետազոտություն
(սքրինգային հետազոտություն)
Առաջնային հետազոտությունը կատարվում է որևէ ՈՏԹ-ով (ՆՄՌ, RPR,
VDRL և այլն)։

Առաջնային հետազոտության
արդյունքների հաստատումը
Առաջնային հետազոտության արդյունքներն անհրաժեշտ է հաստատել
որևէ ՏԹ-ով (TPHA, հանրագումարային ԻՖՎ)։

Մշտադիտարկումը
Հսկման (մշտադիտարկում) և առաջնային հետազոտությունները
կատարվում են նույն եղանակներով (ՆՄՌ-ն՝ ԻՖՎ-ի հետ կամ TPHA-ի
հետ), ոչ վաղ քան բուժման կուրսի ավարտից 3 ամիս անց՝ կրկնելով այն
յուրաքանչյուր 3 ամիսը մեկ անգամ ընդամենը 1,5 տարի տևողությամբ։
Բուժումն արդյունավետ է, երբ ՀՄ-ների տիտրը նվազում է ոչ պակաս
քան 4 անգամ (2 նոսրացում)։

Հաշվառումից հանումը
Հաշվառումից հանելու համար կիրառվում է որևէ ՏԹ։
 98

ԳԼՈՒԽ XXIII
ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ ԵՎ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄԸ

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Բենզիլպենիցիլինի պատրաստուկները վարակաբանության մեջ
կիրառվում են ավելի քան կես դար՝ սիֆիլիդոլոգիայի պրակտիկայում
շարունակելով մնալ իբրև սիֆիլիսի բուժման նախընտրելի
պատրաստուկներ։ Դրանք են՝
 ջրալույծ բենզիլպենիցիլինը (բենզիլպենիցիլինի նատրիումական աղ,
benzylpenicillinum natrium),
 միջնաժամկետ ազդեցության բենզիլպենիցիլինը (պրոկային-
բենզիլպենիցիլին, procain-benzylpenicillinum),
 երկարաժամկետ ազդեցության բենզիլպենիցիլինը (բենզատին-բեն-
զիլպենիցիլին, benzathine benzylpenicillinum, retarpen, bicillinum-1)։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՄԱՆ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Սիֆիլիսի բուժման 4 հիմնական տեսակներն են՝
 նախականխիչ բուժումը,
 յուրահատուկ բուժումը,
 կանխարգելիչ բուժումը,
 փորձնական բուժումը։

Նախականխիչ բուժում
Նախականխիչ (պրևենտիվ) բուժում նշանակվում է այն անձանց, որոնք
վերջին 2 ամիսներին սեռական կամ սերտ կենցաղային կապ են ունեցել
սիֆիլիսի վաղաժամ տեսակներով տառապող հիվանդների հետ (սիֆիլիսի
ուշացած տեսակներով տառապող հիվանդների հետ սեռական կամ սերտ
կենցաղային կապ ունեցած անձանց նախականխիչ բուժում չի նշանակվում)։

Յուրահատուկ բուժում
Սիֆիլիսի յուրահատուկ բուժում նշանակվում է այն անձանց, ում
դեպքում սիֆիլիս է ախտորոշվել։ Նպատակը հիվանդների ապաքինումն է,
որն իրականացվում է հիվանդի արյան մեջ և հյուսվածքներում (նյարդասի-
ֆիլիսի դեպքում՝ ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում) հակամանրէային
պատրաստուկների տրեպոնեմոցիդ խտության ստեղծման ճանապարհով։

Կանխարգելիչ բուժում
Սիֆիլիսի կանխարգելիչ բուժում նշանակվում է՝
 այն հղիներին, որոնք մինչև հղիությունը ստացել են հակասիֆի-
լիսային յուրահատուկ բուժում, սակայն հղիության ընթացքում ՇՌ-
 99

ները պահպանվել են դրական,

 այն հղիներին, որոնք հղիության ժամանակ ստացել են միայն
հակասիֆիլիսային յուրահատուկ բուժում, իսկ կանխարգելիչ
բուժում չեն ստացել,
 այն նորածիններին, որոնց մայրերը ցուցումների առկայության
դեպքում հղիության ժամանակ չեն ստացել հակասիֆիլիսային
յուրահատուկ բուժում,
 այն նորածիններին, որոնց դեպքում կլինիկական երևույթներ չկան և
որոնց մայրերը հղիության ժամանակ չեն ստացել հակասիֆիլիսային
յուրահատուկ բուժում կամ ստացել են ոչ լիարժեք բուժում։

Կանխարգելիչ բուժման նպատակը սիֆիլիսի կանխարգելումն է։

Փորձնական բուժում
Եթե հիվանդի ոչ յուրահատուկ ԿՇՌ-ները դրական են և ներքին օրգան-
ների, ԿՆՀ-ի, ԾՆՀ-ի, հենաշարժիչ և այլ համակարգերի յուրահատուկ ախ-
տահարման կասկած կա, սակայն ինչ-ինչ պատճառներով անհնար է իրա-
վականացնել «սիֆիլիս» ախտորոշումը, ապա ըստ հիվանդի առողջական
շահերի` նշանակվում է «փորձնական բուժում» (therapia ex juvantibus)
շճակայուն սիֆիլիսով հիվանդների բուժման համար նախատեսված որևէ
եղանակով (յուրահատուկ բուժման ծավալով)։

ՆԱԽԱԿԱՆԽԻՉ ԲՈՒԺՈՒՄ
Բուժման նախընտրելի մեթոդները
 ԲԻՑԻԼԻՆ-1 (բենզատին բենզիլպենիցիլին, ռետարպեն)՝ 2,4 մլն
միավոր դեղաչափով, ընդամենը 1 մ/մ ներարկում (ԿԴ-ն՝ 2,4 մլն
միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-3 (բենզիլպենիցիլինի նատրիումական աղ + բենզիլ-
պենիցիլինի նովոկաինային աղ + բենզատին բենզիլպենիցիլին)՝ 1,8
մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ ներարկում (ԿԴ-ն՝ 3,6
մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-5 (բենզիլպենիցիլինի նովոկաինային աղ + բենզատին
բենզիլպենիցիլին)՝ 1,5 մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ
ներարկում (ԿԴ-ն՝ 3,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում, 7 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 8,4
մլն միավոր)։

Պահուստային մեթոդներ
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 0,5 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում 5 օր
տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 2,5 գ)։
 100

 ՕՔՍԱՑԻԼԻՆ ԿԱՄ ԱՄՊԻՑԻԼԻՆ՝ 1,0 մլն միավոր դեղաչափով,

օրական 4 մ/մ ներարկում 10 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 40,0 մլն
միավոր)։

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Բուժման նախընտրելի մեթոդները
 ԲԵՆԶԱՏԻՆ ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆ (ՌԵՏԱՐՊԵՆ)՝ 2,4 մլն միավոր
դեղաչափով, շաբաթական 1 մ/մ ներարկում, ընդամենը 2 ներարկում
(ԿԴ-ն՝ 4,8 մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-1 (բենզատին բենզիլպենիցիլին, ռետարպեն)՝ 2,4 մլն
միավոր դեղաչափով, 5 օրը 1 անգամ, ընդամենը 3 մ/մ ներարկում
(ԿԴ-ն՝ 7,2 մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-3 (բենզիլպենիցիլինի նատրիումական աղ +
բենզիլպենիցիլինի նովոկաինային աղ + բենզատին
բենզիլպենիցիլին)՝ 1,8 մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ
ներարկում, ընդամենը 5 ներարկում (ԿԴ-ն՝ 9,0 մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-5 (բենզիլպենիցիլինի նովոկաինային աղ + բենզատին
բենզիլպենիցիլին)՝ 1,5 մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ
ներարկում, ընդամենը 5 ներարկում (ԿԴ-ն՝ 7,5 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 10 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
12,0 մլն միավոր)։

Պահուստային մեթոդներ
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 0,5 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում 10 օր
տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 5,0 գ)։
 ՕՔՍԱՑԻԼԻՆ ԿԱՄ ԱՄՊԻՑԻԼԻՆ՝ 1,0 մլն միավոր դեղաչափով,
օրական 4 մ/մ ներարկում 14 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 56,0 մլն
միավոր)։
 ԴՈՔՍԻՑԻԿԼԻՆ՝ 0,1 գ դեղաչափով, օրական 2 անգամ 15 օր
տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 3,0 գ)։

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ԵՎ ՎԱՂԱԺԱՄ ԳԱՂՏՆԻ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Բուժման նախընտրելի մեթոդները
 ԲԵՆԶԱՏԻՆ ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆ (ՌԵՏԱՐՊԵՆ)՝ 2,4 մլն միավոր
դեղաչափով, շաբաթական 1 մ/մ ներարկում, ընդամենը 3 ներարկում
(ԿԴ-ն՝ 7,2 մլն միավոր)։
 101

 ԲԻՑԻԼԻՆ-1՝ 2,4 մլն միավոր դեղաչափով, 5 օրը 1 անգամ, ընդամենը

6 մ/մ ներարկում (ԿԴ-ն՝ 14,4 մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-3՝ 1,8 մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ
ներարկում, ընդամենը 10 ներարկում (ԿԴ-ն՝ 18,0 մլն միավոր)։
 ԲԻՑԻԼԻՆ-5՝ 1,5 մլն միավոր դեղաչափով, շաբաթական 2 մ/մ
ներարկում, ընդամենը 10 ներարկում (ԿԴ-ն՝ 15,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
24,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
80,0 մլն միավոր)։

Պահուստային մեթոդներ
 ՕՔՍԱՑԻԼԻՆ ԿԱՄ ԱՄՊԻՑԻԼԻՆ՝ 1,0 մլն միավոր դեղաչափով,
օրական 4 մ/մ ներարկում՝ 28 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 112,0 մլն
միավոր)։
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 1,0 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում 20 օր
տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 20,0 գ)։
 ԴՈՔՍԻՑԻԿԼԻՆ՝ 0,1 գ դեղաչափով, օրական 2 անգամ 30 օր
տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 6,0 գ)։

ԵՐՐՈՐԴԱՅԻՆ, ՈՒՇԱՑԱԾ ԳԱՂՏՆԻ ԵՎ ՈՒՇԱՑԱԾ

ՉՃՇՏՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Բուժման նախընտրելի մեթոդները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 28 օր տևողությամբ (I կուրս),
որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական դեղաչափով՝ ևս 14
օր (II կուրս)՝ ԿԴ-ն՝ 112,0 մլն միավոր (I կուրս) + 56,0 մլն միավոր (II
կուրս) = 168,0 մլն միավոր։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 28 օր տևողությամբ (I կուրս),
որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական դեղաչափով՝ ևս 14
օր (II կուրս)՝ ԿԴ-ն՝ 33,6 մլն միավոր (I կուրս) + 16,6 մլն միավոր (II
կուրս) = 50,2 մլն միավոր։

Պահուստային մեթոդները
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 1,0 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում 20 օր
տևողությամբ, ընդամենը 2 կուրս (I և II կուրս)՝ 14 օր ընդմիջումով
(ԿԴ-ն՝ 40,0 գ)։
 102

ՇՃԱԿԱՅՈՒՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Բուժման նախընտրելի մեթոդները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 6 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
120,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
24,0 մլն միավոր)։

Պահուստային մեթոդները
 ԲԵՆԶԱՏԻՆ ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆ՝ 2,4 մլն միավոր դեղաչափով,
շաբաթական 1 մ/մ ներարկում՝ 3 շաբաթ տևողությամբ (ընդամենը 3
ներարկում՝ 1-ինը՝ 4,8 մլն միավոր, 2-րդը և 3-րդը՝ 2,4-ական մլն
միավոր դեղաչափով)։ ԿԴ-ն 9,6 մլն միավոր է։
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 1,0 մլն միավոր դեղաչափով, օրական 1 մ/մ
ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝ 120,0 մլն միավոր)։

ՎԱՂԱԺԱՄ ԸՆԴԵՐԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Վաղաժամ ընդերային սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը կատարվում է
ստացիոնարում թերապևտի մասնակցությամբ, ախտանշական և
ախտածագումնային բուժման համատեքստում։

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
80,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
24,0 մլն միավոր)։

ՈՒՇԱՑԱԾ ԸՆԴԵՐԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Բուժման հիմնական եղանակները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 28 օր տևողությամբ (I կուրս),
որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական դեղաչափով՝ ևս 14
օր (II կուրս)‚ ԿԴ-ն՝ 112,0 մլն միավոր (I կուրս) + 56,0 մլն միավոր (II
կուրս) = 168,0 մլն միավոր։
 103

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր

դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 28 օր տևողությամբ (I կուրս),
որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական դեղաչափով՝ ևս 14
օր (II կուրս)‚ ԿԴ-ն՝ 33,6 մլն միավոր (I կուրս) + 16,6 մլն միավոր (II
կուրս) = 50,2 մլն միավոր։
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 1,0 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում 20 օր
տևողությամբ, ընդամենը 2 կուրս (I և II կուրս) 14 օր ընդմիջումով
(ԿԴ-ն՝ 40,0 գ)։

ՎԱՂԱԺԱՄ ՆՅԱՐԴԱՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Վաղաժամ նյարդասիֆիլիսով հիվանդի բուժումն իրականացվում է
ստացիոնարում, նյարդաբանի, անհրաժեշտության դեպքում նաև
ակնաբույժի մասնակցությամբ՝ հաշվի առնելով հիվանդության ծանրության
աստիճանը և ախտահարման տեղագրությունը։
Բուժման վեներաբանական կամ նյարդաբանական կլինիկաներում
անցկացնելու հարցը, ինչպես նաև նախապատրաստական կամ զուգահեռ
բուժումների խնդիրը ևս որոշվում է համատեղ։

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 10,0-12,0 մլն միավոր
դեղաչափով (լուծվում է 400 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթի մեջ),
օրական 2 ն/ե կաթիլային ներարկում (1,5-2 ժամվա ընթացքում) 14-20
օր տևողությամբ (ծանրության աստիճանով պայմանավորված)‚ ԿԴ-
ն՝ 280,0-400,0 (336-480,0) մլն միավոր։
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 2,0 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում (կամ
բաժանված 2 մասի)՝ 14-20 օր տևողությամբ (ծանրության
աստիճանով պայմանավորված)‚ ԿԴ-ն՝ 28,0-40,0 գ։

ՈՒՇԱՑԱԾ ՆՅԱՐԴԱՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Ընդհանուր առմամբ, սիֆիլիսի վաղաժամ և ուշացած տեսակների
բուժումը համանման է այն տարբերությամբ, որ երկրորդ դեպքում
կիրառվում է բուժման 2 կուրս, երկշաբաթյա ընդմիջումով, հետագա
լիկվորոլոգիական հսկողությամբ, 6 ամիս անց կատարվող
մագնիսառեզոնանսային շերտագրությամբ։
ՀԿ-ով հիվանդների յուրահատուկ բուժումը կատարվում է պենիցիլինի
խմբի հակաբիոտիկներով։ Պենիցիլինաթերապիան իրականացվում է
պենիցիլինի ջրալույծ պատրաստուկներով (հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշի
թափածակում), նախընտրաբար բենզիլպենիցիլինի նատրիումական աղով
(կալիումական աղի զանգվածային դեղաչափերը վտանգավոր են սիրտ-
անոթային համակարգի համար և կարող են հասցնել անգամ սրտի կանգի)։
 104

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 10,0-12,0 մլն միավոր
դեղաչափով (լուծվում է 400 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթի մեջ),
օրական 2 ն/ե կաթիլային ներարկում (1,5-2 ժամվա ընթացքում) 20 օր
տևողությամբ (I կուրս), որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և
օրական դեղաչափով ևս 20 օր (II կուրս)‚ ԿԴ-ն՝ 800,0-960,0 մլն
միավոր։
 ՑԵՖՏՐԻԱՔՍՈՆ՝ 2,0 գ դեղաչափով, օրական 1 մ/մ ներարկում (կամ
բաժանված 2 մասի) 20 օր տևողությամբ (I կուրս), որից 2 շաբաթ անց՝
նույն դեղաչափով ևս 20 օր (II կուրս)‚ ԿԴ-ն՝ 80,0 գ։
***
Թե′ վաղաժամ և թե′ ուշացած նյարդասիֆիլիսի բուժումը սկսելուց
առաջ նյարդահոգեկան հնարավոր ախտանշաբանության զարգացումը
կասեցնելու նպատակով 1-3-րդ օրերին (գումմային նյարդասիֆիլիսի
դեպքում՝ 1-5-րդ օրերին, որոշ դեպքերում ամբողջ կուրսի ընթացքում)
առավոտյան, զուգահեռաբար (հակաբիոտիկների ներարկումից 30 րոպե
առաջ) միջմկանային ներարկում ենք պրեդնիզոլոն՝
համապատասխանաբար 90 մգ, 60 մգ և 30 մգ դեղաչափերով։

ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴ ՀՂԻՆԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

ՀՂԻՆԵՐԻ ՆԱԽԱԿԱՆԽԻՉ ԲՈՒԺՈՒՄԸ ԵՎ

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ ՀՂԻՆԵՐԻ ՇՐՋԱՆՈՒՄ
Բուժման հիմնական եղանակները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 10 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
40,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 10 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
12,0 մլն միավոր)։

ՀՂԻՆԵՐԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼԻՉ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Կանխարգելիչ բուժում է նախանշվում այն հղիներին, որոնք ՀՅԲ են
ստացել մինչև հղիության սկիզբը‚ և եթե մինչ այդ կամ ոչ ուշ քան մեկ տարի
մինչև հղիության սկիզբը ՇՌ-ներն ամբողջովին չեն բացասականացել‚ և
որոնք ՀՅԲ-ն ստացել են հղիության ընթացքում (անկախ ժամկետից)։ Ընդ
որում, եթե այն իրականացվել է հղիության սկզբում, ապա կանխարգելիչ
բուժումը ցանկալի է անցկացնել` հղիության 20-րդ շաբաթից սկսած, իսկ
 105

եթե այն իրականացվել է հղիության ուշ շրջանում, ապա կանխարգելիչ

բուժումը նշանակվում է շարունակաբար (անմիջապես ՀՅԲ-ից հետո)։

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 10
40,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 10
12,0 մլն միավոր)։
ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ ԵՎ ՎԱՂԱԺԱՄ ԹԱՔՆՎԱԾ

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ ՀՂԻՆԵՐԻ ՇՐՋԱՆՈՒՄ
Բուժման հիմնական եղանակները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ 1,0 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 4 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
80,0 մլն միավոր)։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ 0,6 մլն միավոր
դեղաչափով, օրական 2 մ/մ ներարկում 20 օր տևողությամբ (ԿԴ-ն՝
24,0 մլն միավոր)։

ՈՒՇԱՑԱԾ ԹԱՔՆՎԱԾ ՍԻՖԻԼԻՍԻ

ԲՈՒԺՈՒՄԸ ՀՂԻՆԵՐԻ ՇՐՋԱՆՈՒՄ
(Տե՛ս երրորդային, ուշացած գաղտնի և
ուշացած չճշտված սիֆիլիսով հիվանդների բուժումը)։

ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴ ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

ԲՈՒԺՈՒՄԸ ԵՎ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄԸ

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ ՆԱԽԱԿԱՆԽԻՉ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Նախականխիչ բուժումը ցուցված է մինչև 3 տարեկան երեխաներին
(խնամքի առանձնահատկությունները), այն դեպքում, երբ սիֆիլիսի
վաղաժամ տեսակներով հիվանդների (հատկապես ծնողների) հետ սերտ
կենցաղային կապից հետո անցել է ոչ ավելի քան 2 ամիս‚ և որոնց շրջանում
սիֆիլիսի մասին վկայող կլինիկաշճաբանական նշաններ չկան։
Եթե նշված շփումից անցել է ավելի քան 2 ամիս, ապա նախանշվում է
ԿՇՀ 4 ամիս տևողությամբ։
Եթե երեխան ավելի մեծ է (3 և ավելի տարեկան), ապա բուժման կամ
հսկողության խնդիրն անհատականացվում է։
 106

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 100.000
միավոր/կգ (մինչև 6 ամսական հասակը), 75.000 միավոր/կգ (6
ամսականից մինչև 1 տարեկանը) և 50.000 միավոր/կգ (1 տարեկանից
մեծ տարիքում), օրական 6 մ/մ ներարկումնեով 7 օր տևողությամբ։

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼԻՉ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Երեխաներին կանխարգելիչ բուժումը ցուցված է, երբ սիֆիլիսով
հիվանդ մայրը հղիության ժամանակ յուրահատուկ կամ կանխարգելիչ
բուժում չի ստացել, կամ ստացել է ուշացումով (հղիության 3-րդ շաբաթից
հետո) և կամ թերություններով։
Երեխաների կանխարգելիչ բուժումը ցանկալի է կատարել ոչ ուշ քան
մինչև երեխայի 3 ամսական դառնալը։

Բուժման հիմնական եղանակները

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 100.000
միավոր/կգ՝ մինչև 7 ամսականը և 50.000 միավոր/կգ (7 ամսականից
ավելի մեծ տարիքում), օրական 6 մ/մ ներարկումներով (ՕԴ-ն
բաժանվում է 6 հավասար մասերի) 10 օր տևողությամբ։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 50.000
միավոր/կգ, ամենօրյա 2 մ/մ ներարկումներով (ՕԴ-ն բաժանվում է 2
հավասար մասերի) 10 օր տևողությամբ։

ՎԱՂԱԺԱՄ ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴ ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

ԲՈՒԺՈՒՄԸ (մանիֆեստային և գաղտնի)
Բուժման հիմնական եղանակները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 100.000
միավոր/կգ՝ մինչև 7 ամսականը և 50.000 միավոր/կգ (7 ամսականից
ավելի մեծ տարիքում), օրական 6 մ/մ ներարկումներով (ՕԴ-ն
բաժանվում է 6 հավասար մասերի)՝ 14 օր (ծանրացուցիչ
հանգամանքների դեպքում 21-28 օր) տևողությամբ։
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 50.000
միավոր/կգ, ամենօրյա 2 մ/մ ներարկումներով (ՕԴ-ն բաժանվում է 2
հավասար մասերի) 14 օր տևողությամբ։

ՈՒՇԱՑԱԾ ԲՆԱԾԻՆ ՍԻՖԻԼԻՍՈՎ ՀԻՎԱՆԴ ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

ԲՈՒԺՈՒՄԸ (մանիֆեստային և գաղտնի)
Բուժման հիմնական եղանակները
 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆԱՏՐԻՈՒՄԱԿԱՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 50.000
միավոր/կգ, ամենօրյա 6 մ/մ ներարկումներով 28 օր տևողությամբ (I
կուրս), որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական
 107

դեղաչափով՝ ևս 14 օր (II կուրս)։

 ԲԵՆԶԻԼՊԵՆԻՑԻԼԻՆԻ ՆՈՎՈԿԱԻՆԱՅԻՆ ԱՂ՝ ՕԴ-ն՝ 50.000
միավոր/կգ, ամենօրյա 2 մ/մ ներարկումներով 28 օր տևողությամբ (I
կուրս), որից 2 շաբաթ անց՝ նույն անգամային և օրական
դեղաչափերով՝ ևս 14 օր (II կուրս)։

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ ՁԵՌՔԲԵՐՈՎԻ ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄԸ

Երեխաների ձեռքբերովի սիֆիլիսի բուժումն իրականացվում է
մեծահասակների սիֆիլիսի բուժման մեթոդներով՝ երեխաների տարիքին ու
սիֆիլիսի զարգացման շրջանին համապատասխան։

ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ԿԼԻՆԻԿԱՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ
ՀՍԿՈՂՈՒԹՅՈՒՆԸ
Նախականխիչ, ինչպես նաև առաջնային շճաբացասական սիֆիլիսի
բուժումից հետո սահմանվում է ԿՇՀ 3 ամիս տևողությամբ, որի ավարտին
կատարում են կլինիկաշճաբանական հսկիչ հետազոտություններ։
Սիֆիլիսի վաղաժամ տեսակների բուժումից հետո հիվանդները մնում
են ԿՇՀ-ի մեջ մինչև արյան շճաբանական ռեակցիաների լրիվ
բացասականացումը (սովորաբար՝ 1 տարի)։
Սիֆիլիսի ուշացած տեսակների բուժումից հետո սահմանվում է 3 տարի
ժամկետով ԿՇՀ, որի առաջին տարում հետազոտություններն անցկացվում
են յուրաքանչյուր 3 ամիսը մեկ անգամ, իսկ 2-րդ և 3-րդ տարիներին՝ 6
ամիսը մեկ անգամ։
Նյարդասիֆիլիսի բուժումից հետո սահմանվում է ԿՇՀ 3 տարի
ժամկետով։ 6 ամիսը 1 անգամ պետք է հետազոտել ՈւՈՀ-ն‚ որում եթե
շարունակում են ախտաբանական նշաններ ի հայտ գալ, ապա արդեն 6
ամիս բուժումից հետո (պետք չէ սպասել մեկ տարի) անհրաժեշտ է
նշանակել ԲԼԿ (պետք է հաշվի առնել, որ ի տարբերություն բջջաբանական
տվյալների և շճաբանական ռեակցիաների` սպիտակուցի մակարդակի
փոփոխությունը համեմատաբար դանդաղ է ընթանում, որը տևում է երբեմն
նույնիսկ մինչև 2 տարի, ուստի առավել ուշադրություն է անհրաժեշտ
դարձնել ոչ թե վերջինիս քանակական բացարձակ ցուցանիշին, այլ նրա
նվազման դինամիկային)։ Լիկվորոլոգիական ցուցանիշների նորմավորումը
հիվանդին հաշվառումից հանելու բացարձակ հիմք է։
Շճակայուն սիֆիլիսի ԿՇՀ-ն ևս 3 տարի է։
Կենսաբանորեն կեղծդրական ռեակցիաների դեպքում սահմանվում է
ԿՇՀ 6 ամիս ժամկետով։ Այդ ընթացքում վեներոլոգի նախաձեռնությամբ
միջոցներ են ձեռնարկվում` պարզելու այդ երևույթի հնարավոր
պատճառները։ Պետք է հատկապես չմոռանալ սուր կեղծդրական
ռեակցիաների մասին, որն ի հայտ է գալիս հղի կանանց շրջանում՝
ծննդաբերությունից 2 շաբաթ առաջ և ապաճում ծննդկանների շրջանում՝
 108

հետծննդյան առաջին 10 օրերին։ Նման դեպքերում շճաբանական

ռեակցիաների արդյունքներն առանց լրացուցիչ համաճարակաբանական,
վերհուշային և կլինիկական տվյալների հաշվի չեն առնվում։
Կանխարգելիչ բուժում ստացած կամ չստացած երեխաները, որոնք
ծնվել են սիֆիլիսով հիվանդ մորից, 1 տարի մնում են ԿՇՀ-ի մեջ։ ԿՇՀ-ն
անցկացնում են եռամսյակը մեկ անգամ։
Վաղաժամ կամ ուշացած տեսակների կապակցությամբ յուրահատուկ
բուժում ստացած երեխաները մնում են հաշվառման մեջ ոչ պակաս քան 1
տարի։ Հետագա հսկողության անհրաժեշտությունը որոշվում է
անհատական ձևով։

ՍԻՖԻԼԻՍԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄԸ
Սիֆիլիսի հասարակական կանխարգելումը
Սիֆիլիսի հասարակական կանխարգելման համար անհրաժեշտ է՝
 սիֆիլիսով և այլ ՍՎ-ով հիվանդների պարտադիր հաշվառում,
 սիֆիլիսով հիվանդների պարտադիր բուժում՝ ախտորոշումը
հաստատելուց անմիջապես հետո,
 պարտադիր սքրինինգ՝
 հիվանդի սեռական զուգընկերների,
 հիվանդի հետ սերտ կենցաղային կապ ունեցող անձանց,
 մանկական հիմնարկների աշխատակիցների,
 սննդի օբյեկտների աշխատակիցների,
 ռիսկի խմբերի անձանց (պոռնկուհիներ, արվամոլներ,
թմրամոլներ, մշտական բնակության վայր չունեցող անձինք),
 դոնորների,
 սոմատիկ ստացիոնարներում բուժվող անձանց,
 սիֆիլիսով հիվանդների և նրանց սեռական զուգընկերների
ախտորոշման և բուժման միասնական մոտեցումների կիրառում,
 կամավոր բուժումից հրաժարվող հիվանդների հարկադիր բուժում,
 բուժումն ավարտած հիվանդների կլինիկաշճաբանական
հսկողություն (մինչև հաշվառումից հանելը),
 բժշկական գաղտնիքի պահպանում,
 ոչ մաշկավեներաբանական բժշկական հիմնարկների
բուժանձնակազմի որակավորման բարձրացման միջոցառումների
իրականացում,
 սանիտարահիգիենիկ գիտելիքների քարոզչություն,
 մասնակցություն այլ շահառու կազմակերպությունների հետ
համատեղ ՍՎ-ների տարածման պայքարի միջոցառումներին։

Սիֆիլիսի անհատական կանխարգելումը

Սիֆիլիսի անհատական կանխարգելումն իրականացվում է՝
 109

 պատահական սեռական կապերի արդյունքում վարակման վտանգի

ենթարկված անձանց կողմից ինքնուրույնաբար,
 մաշկավեներաբանական դիսպանսերներ ինքնուրույն դիմելով,
 անհատական կանխարգելիչ միջոցներ կիրառելով (տղամարդկանց
համար՝ քլորհեքսիդին, միրամիստին, ցիդիպոլ, 2-3%-անոց պրո-
տարգոլ և այլն, կանանց համար՝ նաև 1-2%-անոց ազոտական թթու),
 հակաբեղմնավորման պաշտպանական միջոցներ (պահպանակներ)
կիրառելով։

Բնածին սիֆիլիսի կանխարգելումը

Բնածին սիֆիլիսի կանխարգելումը լինում է՝
 անտենատալ (կանխարգելիչ աշխատանքներ առողջ անձանց շրջա-
նում, հղի կանանց եռակի շճաբանական հետազոտություն՝ ընդուն-
վելիս, հղիության 28-30 շաբաթական շրջանում և ծննդաբերությունից
2-3 շաբաթ առաջ),
 պոստնատալ (երեխաների կանխարգելիչ բուժում)։

ՍԵՌԱՎԱՐԱԿՆԵՐԻ (ՍԻՖԻԼԻՍԻ) ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՄԱՆ

ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐԸ
Սեռավարակների կանխարգելման
առաջին ուղղությունը
ՍՎ-ների կանխարգելման առաջին ուղղության հիմքում՝
 զանգվածային սքրինինգն է,
 հիվանդների բուժումն է,
 զուգընկերներին տեղեկատվության տրամադրումն է (ՍՎ-ներով
հիվանդների վրա ուղղակի ազդեցություն են գործում՝ երկրորդային
կանխարգելում),
 վարակման հավանականությունը նվազեցնող միջոցառումների
իրականացումն է (առաջնային կանխարգելում)։

Սեռավարակների առաջնային կանխարգելումը

ՍՎ-ների առաջնային կանխարգելման համար անհրաժեշտ է՝
 սանլուսքարոզչական աշխատանք ՍՎ-ների հետևանքների և նրանց
կանխարգելման անհրաժեշտության վերաբերյալ (մարդկանց վարքի
փոփոխության, սեռական զուգընկերների քանակի սահմանափակ-
ման մասին, պահպանակների կիրառմանն ուղղված անհատական
կամ խմբային խորհրդատվություն)՝
 բնակչության շրջանում,
 մեծ ռիսկային խմբերում։
Այս ճանապարհով առաջնայնորեն կանխվում է հավանական հիվանդի
հետ սեռական հարաբերության հնարավորությունը, պատահական հարա-
 110

բերության դեպքում՝ վարակման հավանականությունը։ Տեղեկացված հի-

վանդը վարակվելու դեպքում գիտակցաբար և շտապ դիմում է մաշկավենե-
րաբանի։

Սեռավարակների երկրորդային կանխարգելումը

Սիֆիլիսի երկրորդային կանխարգելման համար անհրաժեշտ է՝
 լաբորատոր ծառայությունների որակի և մատչելիության
ապահովում,
 բուժման որակի բարձրացում (համապատասխան բուժում
մասնագիտացված կլինիկաներում),
 ՍՎ-ների ուղղությամբ կատարվող աշխատանքների կանոնակար-
գում,
 ՍՎ-ների կլինիկաներում մատուցվող ծառայությունների մատչելիու-
թյան ապահովում,
 սեռական զուգընկերներին տեղեկատվության տրամադրում և
հետազոտում (հիվանդության ենթադրյալ աղբյուրը հայտնաբերելու,
հասարակության համար նրա ունենալիք վտանգը կասեցնելու
նպատակով),
 սեռական զուգընկերների համաճարակաբանական բուժում
(սիֆիլիսի վերահսկման հիմնական միջոցը),
 սեռական զուգընկերների զանգվածային բուժում (մարդկանց հոծ
խմբերի միաժամանակ բուժման նպատակը վարակի շտեմավորումը
խոչընդոտելն է),
 դեպքերի պարտադիր արձանագրման վերահսկողություն (առողջա-
պահության նախարարության գլխավոր գործառույթներից է)։

Սեռավարակների կանխարգելման երկրորդ ուղղությունը

ՍՎ-ների կանխարգելման երկրորդ ուղղությունը մարտավարական է,
որի նպատակը՝
 ՍՎ-ների կանխարգելման միջոցառումների արդյունավետության
բարձրացումն ու կատարելագործումն է (իրագործվում է ՍՎ-ների
կանխարգելման առաջին ուղղության բաղադրիչները բարելավելու
ճանապարհով)։

Սեռավարակների կանխարգելման երրորդ ուղղություն

ՍՎ-ների կանխարգելման երրորդ ուղղությունը ռազմավարական է, որի
հիմքում՝
 ՍՎ-ների կանխարգելման միջոցառումների ու առողջապահական-
սոցիալական բնույթի այլ միջոցառումների (ՄԻԱՎ-վարակի կան-
խարգելում, մոր և մանկան առողջության պահպանում, ագրեսիվ
փոքրամասնությունների առողջության պահպանում և այլն) համա-
տեղումն է։
 111

ԳԼՈՒԽ XXIV
ԳՈՆՈՌԵԱ

ԳՈՆՈՌԵԱ
ՍԵՌԱԿԱՆ ԳՈՆՈԿՈԿԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ
Գոնոռեան գերազանցապես սեռական ճանապարհով փոխանցվող վա-
րակային հիվանդություն է, որը բնորոշվում է միզուղիների, երբեմն նաև
ուղիղ աղիքի և աչքի լորձաթաղանթների ախտահարումով, որի հարուցիչը
Neisseria gonorhoeae գոնոկոկն է (NG)։
Գոնոռեան ամենատարածած ՍՎ-ներից է։ ԱՄԿ-ի տվյալներով 2020-ին
աշխարհում գոնոռեայով հիվանդացել է շուրջ 82 մլն մարդ։
Հիվանդացության անվերահսկելիությունը պայմանավորված է ՍՎ-ների
կանխարգելման համակարգի ոչ լիարժեքությամբ, առևտրային սեքսի և
վճարովի բժշկական ծառայությունների մասշտաբների ընդարձակումով և
այլն։
Վերջին տարիներին հաճախադեպ են դարձել գոնոռեայի անախտանիշ
և բարդացած տեսակները (միզասեռական վերել ուղիների ախտահարում,
տեղային և ընդհանուր բարդություններ և այլն), խառը ՍՎ-ները և այլն, իրա-
վիճակներ, երբ փոփոխվում է հիվանդության կլինիկական պատկերը և որի
դեպքում անհրաժեշտ են ախտորոշման և բուժման այլ, ոչ չափորոշված մո-
տեցումներ։
Ավելին` կտրուկ նվազել է նաև գոնոկոկերի զգայունությունը
հակաբիոտիկների նկատմամբ (օրինակ՝ պենիցիլինի նկատմամբ կայուն
շտամների քանակն այսօր հասնում է 54-100%-ի՝ պայմանավորված b-լակ-
տամազների խմբի պենիցիլինազ արտադրող շտամների քանակի ավելա-
ցմամբ), իսկ ախտածին և պայմանական-ախտածին զուգընթաց մանրէնե-
րով հակաբիոտիկները ճեղքող ֆերմենտների արտադրության հիմնախնդի-
րը վաղուց արդեն գիտական ոլորտից տեղափոխվել է գործնական հարթու-
թյուն։
Գոնոռեայով վարակումը կատարվում է սեռական ճանապարհով, հի-
վանդ մոր ծնուղիներով անցնելիս (նորածինների շրջանում), հազվադեպ
նաև՝ սերտ կենցաղային շփման ժամանակ։

Պատճառագիտությունը
Գոնոռեայի հարուցիչները զույգ դասավորության, գոգավորված մակե-
րեսներով իրար հանդեպ դարձած (լոբու հատիկի նմանվող)
գրամբացասական դիպլոկոկեր են (Neisseria gonorrhoeae), որոնք պատկա-
նում են Neisseriacea ընտանիքի Neisseria սեռի Neisseria gonorrhoeae տեսա-
կին։
 112

Դիպլոկոկերը մանրագույն (1,5 մկմ x 0,75 մկմ) օդակյաց մանրէներ են,

որոնք չունեն մտրակներ, սպորներ չեն առաջացնում, անբարենպաստ
պայմաններում L-ձևափոխվում են, իսկ բարենպաստ պայմաններում՝
դարձափոխվում։
Էլեկտրոնամանրադիտորեն գոնոկոկերն արտաքին միջավայրից ան-
ջատվում են ժաներիզավոր վեցշերտանի արտաքին բջջային պատով (հա-
ղորդում է ռիգիդություն և տալիս խիստ որոշակի, յուրօրինակ ձև), որի տակ
եռաշերտ ցիտոպլազմային թաղանթն է։ Ցիտոպլազմայում առկա են բազմա-
թիվ ռիբոսոմներ, նուկլեոիդ և այլն։
Գոնոռեան (ինչպես և մյուս ՍՎ-ները) անթրոպոնոզ վարակ է‚ և
օրգանիզմից դուրս նրա հարուցիչներն արագորեն ոչնչանում են։
Neisseria gonorrhoeae-ն ախտահարում է միզուկի, արգանդի վզիկի խո-
ղովակի, նաև՝ ուղիղ աղիքի, կոկորդի, շաղկապենու և այլ
լորձաթաղանթներ։ Մաշկը հազվադեպ է ախտահարվում։

Ախտածագումը
Գոնոռեայի զարգացման գաղտնի շրջանը 5-7 օր է (1-3 շաբաթ)։
Գոնոկոկերն ախտահարում են հիմնականում միզասեռական ուղու, ուղիղ
աղիքի և աչքի գլանաձև էպիթելային հյուսվածքը։ Նրանք արագորեն
ֆիքսվում են էպիթելային բջիջների վրա, ապա 24-28 ժամվա ընթացքում
թափանցում բջիջներից ներս, ինչպես նաև միջբջջային ճեղքերով անցնում
ենթաէպիթելային հյուսվածք ու ձևավորում գոնոկոկերի միկրոգաղութներ։
Էպիթելային բջիջները քայքայվում են, գոնոկոկերն արյունատար և ավշային
անոթներով սկսում են տարածվել։ Վարակի տարածումը և զարգացումը
կատարվում են շարունակաբար (per continuitatem), ինչպես նաև
հեմատոգեն և լիմֆոգեն ճանապարհներով (կոնքի օրգանների բորբոքային
հիվանդություններ, այլ բարդություններ)։
Գոնոկոկերի ախտածնությունը պայմանավորված է նրանց ԲՊ-ի մի
շարք բաղադրիչներով։ Գլխավոր դերերգը կատարում են՝
 պիլերը (Pil, մակրօօրգանիզմի բջիջներին գոնոկոկերն ամրանում են
պիլերի միջոցով),
 պորինները (Por, ապահովում են գոնոկոկերի շճատիպերի ուրույնու-
թյունը),
 պղտորության սպիտակուցները (ապահովում են գոնոկոկերի տրո-
պիզմը, ադհեզիան և ներխուժումը),
 լիպոօլիգոսախարիդները (ապահովում են գոնոկոկերի ադհեզիան,
խթանում են պրոբորբոքային ցիտոկինների արտադրությունը),
 պրոտեազները (ընկճում են պաշտպանական բնույթի տեղային
ռեակցիաները)։
 113

Վարակվելուց հետո հետվարակային իմունիտետ չի ձևավորվում և շատ

անգամ կարող է արձանագրվել վերավարակ։

ՀՄԴ XI վերանայման դասակարգումը

A 54.0. Միզասեռական ուղու ստորին հատվածների
գոնոկոկային վարակ՝ առանց շուրջմիզուկային և հավելյալ
գեղձերի թարախակուտավորման՝
 ցերվիցիտ,
 ցիստիտ,
 միզուկաբորբ,
 վուլվովագինիտ։

A 54.1. Միզասեռական ուղու ստորին հատվածների

գոնոկոկային վարակ՝ շուրջմիզուկային և հավելյալ գեղձերի
թարախակուտավորումով՝
 հարմիզուկաբորբ,
 բարթոլինիտ։

A 54.2. Գոնոկոկային պելվիոպերիտոնիտ և միզասեռական օրգանների

այլ գոնոկոկային վարակներ`
 կանանց կոնքի օրգանների բորբոքային հիվանդություններ՝
 էնդոմետրիտ,
 սալպինգիտ,
 պելվիոպերիտոնիտ,
 տղամարդկանց ներքին սեռական օրգանների բորբոքային
հիվանդություններ՝
 էպիդիդիմիտ,
 օրխիտ,
 պրոստատիտ։

A 54.3. Աչքերի գոնոկոկային վարակ`

 կոնյունկտիվիտ,
 իրիդոցիկլիտ,
 նորածինների գոնոկոկային օֆթալմիա։

A 54.4. Ոսկրամկանային համակարգի գոնոկոկային վարակ

A 54.5. Գոնոկոկային ֆարինգիտ
A 54.6. Անոռեկտալ շրջանի գոնոկոկային վարակ
 114

A 54.8. Այլ գոնոկոկային վարակներ

A 54.9. Գոնոկոկային չճշտված վարակ

Կլինիկական դասակարգումը
Գոնոռեան կլինիկորեն դասակարգվում է` ըստ գործընթացի վաղեմութ-
յան, ընթացքի և տեղակայման։
Ըստ գործընթացի վաղեմության լինում են՝
 թարմ գոնոռեա (մինչև 2 ամիս վաղեմության),
 խրոնիկական գոնոռեա (ավելի քան 2 ամիս վաղեմության)։
 Ըստ ընթացքի լինում են՝
 սուր գոնոռեա,
 ենթասուր գոնոռեա,
 թառամ կամ ձգձգված գոնոռեա։

Ըստ ախտաբանական գործընթացի տեղագրության` լինում են՝

 սեռական գոնոռեա,
 արտասեռական գոնոռեա։

ՏՂԱՄԱՐԴԿԱՆՑ ԱՐՏԱՔԻՆ ՍԵՌԱԿԱՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄԸ
(տղամարդկանց միզասեռական ուղու ախտահարումը)
Neisseria gonorrhoeae-ն ախտահարում է տղամարդու արտաքին
(առնանդամ, ամորձապարկ) և ներքին (ամորձիներ, մակամորձիներ,
սերմնալարեր, սերմնաբշտեր, սերմնածորաններ, շագանակագեղձ)
սեռական օրգանները։
Հիվանդության գաղտնի շրջանը միջին հաշվով 5-7 օր է, իսկ այլ ՍՎ-
ների, օրինակ`տրիխոմոնիազի հետ զուգադրվելու դեպքում կարող է փոքր-
ինչ երկարել (մոտ 10 օր)։

Ուրեթրիտ և ուրեթրալ համախտանիշ

Առաջային միզուկաբորբ
Առաջային միզուկաբորբը միզուկի առաջային հատվածի ախտահարումն
է (գործընթացն ընդգրկում է միայն առաջային միզուկը)։
Սուր ընթացքի դեպքում (թարմ սուր առաջային միզուկաբորբ) հիվանդը
գանգատվում է ազատ արտահոսող, դեղնականաչավուն առատ արտադրու-
թյունից (բնորոշ բծեր սպիտակեղենին), միզարձակության սկզբում
միզուկում աստիճանաբար ուժգնացող, իսկ միզարձակությունից դուրս՝ շե-
քի շրջանի բաբախող բնույթի ցավերից։
 115

Միզուկի արտաքին բացվածքը հիպերեմիկ է, միզուկի շուրթերը՝ ապա-

կենման այտուցված և արտաշրջված (մեատիտ. լատ. meatus urinarius), առ-
նանդամը` թույլ էրեկցված։
Միզուկի երկայնքով շոշափվում են կորեկի մեծության մանր, ցավոտ
հանգույցիկներ (լորձաթաղանթի բորբոքված գեղձեր)։
Թոմփսոնի երկբաժակ փորձի ժամանակ մեզն առաջին բաժակում
պղտորված է (պիուրիա), իսկ երկրորդում մաքուր է և թափանցիկ։
2 ամիս անց գործընթացը թևակոխում է զարգացման խրոնիկական փուլ
(խրոնիկական առաջային միզուկաբորբ)։

Համապարփակ միզուկաբորբ
Համապարփակ միզուկաբորբը միզուկի առաջային և հետին հատվածնե-
րի համընդհանուր ախտահարումն է (գործընթացն առաջային միզու-
կից տարածվում է դեպի միզուկի հետին՝ կոճղեզային և շագանակագեղձա-
յին հատվածները)։
Թարմ սուր համապարփակ միզուկաբորբի դեպքում հիվանդին ան-
հանգստացնում են շեքի շրջանի ցավերը, միզելու հաճախադեպ հրամայա-
կանը (ուրեթրոցիստիտ), ցավը՝ միզելու վերջում (բորբոքված ներքին սեղմա-
նի ցնցումային կծկում)։
Երբեմն առաջանում է սահմանային միզարյունություն (տերմինալ հեմա-
տուրիա)։ Մեզը մսաջրի գույն է ունենում։ Սերմնաթմբիկի ախտահարու-
մը (կոլիկուլիտ) դրսևորվում է հաճախացած և ցավոտ էրեկցիաներով, պոլ-
յուցիաներով, հեմոսպերմիայով և այլն։
Թոմփսոնի երկբաժակ փորձի ժամանակ մեզը երկու բաժակներում էլ
պղտորված է։
Թարմ ենթասուր համապարփակ միզուկաբորբի դեպքում կլինիկական
պատկերն ավելի մեղմ է արտահայտված, իսկ ցավի զգացողությունն ավելի
շուտ քոր է հիշեցնում։
Թարմ թառամ միզուկաբորբի դեպքում դիտվում են ընդամենը ենթակլի-
նիկական ախտանիշներ։ Միզուկի արտաքին բացվածքը հիպերեմիկ չէ։ Ա-
զատ արտադրություն չկա։ Աղքատիկ լորձային-լորձաթարախային արտադ-
րություն է նկատվում միայն առավոտյան ժամերին, այն էլ առնանդամի մեր-
սումից հետո միայն։ Գործընթացը չի անհանգստացնում հիվանդին։
2 ամիս անց գործընթացը թևակոխում է զարգացման խրոնիկական փուլ
(խրոնիկական համապարփակ միզուկաբորբ)։

Միզուկաբորբի բարդությունները
Միզուկաբորբի բարդությունները ներկայացված են ստորև (աղյուսակ 14)։
 116

Միզուկաբորբի բարդությունները
Աղյուսակ 14.
Բարդությունը Կլինիկան
լիտրեիտ Միզուկի լորձաթաղանթի ալվեոլային խողովակավոր՝
(littreitis) լիտրեյան գեղձերի (glandulae urethrales Littre, glandulae
paraurethrales) բորբոքումն է (ելանցքերի հիպերեմիա, այ-
տուց և լայնացում, պսևդոաբսցեսներ)։
մորգանիտ Միզուկի լորձաթաղանթի մորգանյան ճեղքերի բորբոքումն
(morganitis) է (մորգանիտների և լիտրեիտների կլինիկական պատկերը
համանման է)։
կուպերիտ Trigonum urogenitale-ում տեղակայված կոճղեզամիզուկա-
(cowperitis) յին գեղձերի (glandulae bulbourethrale Cowperi) բորբոքումն
է, որը սուր դեպքերում դրսևորվում է շեքի շրջանում բաբա-
խող բնույթի ցավերով (հատկապես դեֆեկացիայի ժամա-
նակ), պոլիուրիայով կամ միզարձակության դժվարացու-
մով, իսկ խրոնիկական դեպքերում՝ արտադրությամբ, շեքի
շրջանում ծանրության զգացողությամբ և այլն։
բալանիտ Առնանդամի գլխիկի մաշկի բորբոքումն է։
(balanitis)
բալանոպոստիտ Առնանդամի գլխիկի մաշկի և թլիպի ներսային թերթի-
(balanoposthitis) կի բորբոքումն է։
տիզոնիտ (tysonitis) Պսակաձև ակոսի շրջանում` թլիպի սանձիկի երկու կողմե-
րում տեղակայված տիզոնյան գեղձերի (glandulae preputialis
Tysoni) բորբոքումն է։ Դրանք չափերով մեծանում են, սեղ-
մելիս արտատար ծորաններից թարախի կաթիլ է արտա-
զատվում, իսկ ծորանը փակվելիս զարգանում է ցավոտ,
ծփացող ուռածություն։
պարաուրեթրիտ Հարմիզուկային ուղիների բորբոքումն է (հարմիզուկա-
(paraurethritis) բորբ), որը հիվանդները գրեթե չեն նկատում (քողարկվում է
ուրեթրիտի երևույթներով)։ Ուղիների ելանցքերը փակվելու
դեպքում կարող է զարգանալ պսևդոաբսցես։
պերիուրեթրիտ Առնանդամի շուրջմիզուկային բջջանքի (շուրջմիզուկա-
(periurethritis) բորբ) և սպունգանման մարմինների բորբոքումն
է (cavernitis)։
լիմֆանգիիտ Առնանդամի մեջքային մակերեսի ավշային անոթի բորբոք-
(lymphangitis) ումն է, որը շոշափվում է որպամ ամուր և անցավ ձգան։
լիմֆադենիտ Ուղեկցում է լիմֆանգիիտին, բնորոշվում է աճուկային ԱՀ-
(lymphadenitis) ների մեծացումով, ցավոտությամբ։
 117

ՏՂԱՄԱՐԴԿԱՆՑ ՆԵՐՔԻՆ ՍԵՌԱԿԱՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄԸ

Տղամարդկանց ներքին սեռական օրգանների բորբոքային բնույթի

հիվանդությունները ներկայացված են ստորև (աղյուսակ 15)։

Աղյուսակ 15.
oրխիտ Ամորձու հյուսվածքի բորբոքումն է։
(orchitis)
էպիդիդիմիտ Մակամորձու սուր (կտրուկ ցավեր, ընդհանուր վիճակի
(epididymitis) վատթարացում, ջերմաստիճանի բարձրացում, ախտահարման
պրոյեկցիայում շոշափվում է չափերով մեծացած, ցավոտ
ներսփռանք, որը հաճախ տեղակայված է մակամորձու պոչի
շրջանում` երբեմն ընդգրկելով նաև մարմինը և գլխիկը) կամ
խրոնիկական (երևույթների ուժգնությունը մարում է) բորբոքումն
է։ Սովորաբար միաժամանակ ախտահարվում են նաև
սերմնածորանները։
պրոստատիտ Շագանակագեղձի սուր (կատառալ, ֆոլիկուլային, պարենքիմա-
(prostatitis) յին) կամ խրոնիկական բորբոքումն է։ Արտահայտվում է ուրեթրի-
տի ախտանիշներով, շեքի, սրբոսկրի և ուղիղ աղիքի շրջանի պա-
րէսթեզիաներով (գերլցման, ծանրության, ճնշման զգացում) և
մորմոքուն ցավերով, որոնք ուժգնանում են երկար ժամանակ
նստելիս, դեֆեկացիայի ժամանակ։
կոլիկուլիտ Սերմնաթմբիկի (colliculus seminalis) բորբոքումն է։ Բնորոշ են
(colliculitis) շեքի շրջանում օտար մարմնի զգացողությունը և կամ ցավը, որը
ճառագայթում է դեպի վերազդրային, ստորորովայնային շրջան-
ներ, գոտկային հատված, առնանդամ։ Երևույթներն ուղեկցվում
են սեռական բնույթի տարբեր խանգարումներով (վաղաժամ կամ
ուշացած էյակուլյացիա)։
դեֆերենտիտ Սերմնատար ծորանի բորբոքումն է (ductus deferens, հանդես է
(deferentitis) գալիս սերմնալարի կազմում, մակամորձու ծորանի անմիջական
շարունակությունը, մոտ 50 սմ երկարությամբ և 0,5 մմ
տրամագծով խողովակ, որը միավորվում է սերմնաբշտերի
արտատար ծորանի հետ՝ վերածվելով սերմնաժայթքման ծորանի
ductus ejaculatorius)։
Սերմնատար ծորանների օբթուրացիայի հետևանքով առաջա-
նում է օբթուրացիոն ասպերմիա (անպտղություն)։
Սովորաբար մակամորձին և սերմնածորանը միաժամանակ են
ախտահարվում, այդ իսկ պատճառով օբյեկտիվորեն մակամոր-
ձուց հեռացող ամուր և ցավոտ ձգան է շոշափվում։
ֆունիկուլիտ Սերմնալարի (funiculus) բորբոքումն է։ Սովորաբար
(funiculitis) միաժամանակ ախտահարվում է նաև նրա կառուցվածքային
միավորը՝ սերմնատար ծորանը (deferentitis)։
 118

վեզիկուլիտ Սերմնաբշտերի բորբոքումն է։ Սովորաբար միաժամանակ

(vesiculitis) ախտահարվում են նաև սերմնատար ծորանները
(սերմնաբշտերի արտատար ծորանները և սերմնատար ծորա-
նները միավորվում են՝ վերածվելով սերմնաժայթքման ծորանի,
սերմնաբշտերի արտազատուկը մտնում է սպերմայի կազմի մեջ և
ապահովում սպերմատոզոիդների կենսունակությունը)։
Հիվանդը շեքի և ուղիղ աղիքի շրջանում ծանրության զգացողու-
թյուն է ունենում, որը ճառագայթում է դեպի ամորձապարկ և
գոտկային շրջան։ Հաճախացած է միզարձակումը, բարձրացած՝
սեռական դրդունակությունը։
միզուկի Սպիական նեղացումը հաճախ ձևավորվում է միզուկի կոճղեզա-
ստրիկտուրա յին մասում։ Մեզի շիթը բարակում է, թափը՝ թուլանում, ըստ
(strictura urethrae) այդմ, միզապարկը դժվար և դանդաղ է դատարկվում (հիվանդը
ուժերը լարում և մեծ ճիգեր է գործադրում միզելու նպատակով)։

ԿԱՆԱՆՑ ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՈՒՂՈՒ ՍՏՈՐԻՆ

ՀԱՏՎԱԾՆԵՐԻ ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄԸ՝ ԱՌԱՆՑ ՇՈՒՐՋՄԻԶՈՒԿԱՅԻՆ ԵՎ
ՀԱՎԵԼՅԱԼ ԳԵՂՁԵՐԻ ԹԱՐԱԽԱԿՈՒՏԱՎՈՐՄԱՆ
Կանանց միզասեռական ուղու ստորին հատվածների ախտահարումը՝
առանց շուրջմիզուկային և հավելյալ գեղձերի թարախակուտավորման
դրսևորվում է՝
 միզուկաբորբով,
 ցիստիտով,
 ցերվիցիտով,
 վուլվովագինիտով։

Միզուկաբորբ
Կանանց միզուկաբորբի (urethritis) դեպքում միզուկի արտաքին
բացվածքը հիպերեմիկ է, այտուցված, միզուկի ներսից դուրս ուղղված
մերսման դեպքում թարախի կաթիլ է անջատվում։ Վերել գործընթացը
հանգեցնում է ուրեթրոցիստիտի։
Թարմ դեպքերում անհանգստացնում են ցավը, միզելու հրամայական
ցանկությունը, ուրեթրոցիստիտի դեպքում՝ հաճախամիզությունը, ցավոտ
միզարձակությունը, դիսպարեունիան և այլն։
Գործընթացի խրոնիզացումն ուղեկցվում է գանգատների մարմամբ, ար-
տադրության սակավացումով, միզուկի պատերի պնդացումով։

Ցերվիցիտ
Ցերվիցիտը արգանդի վզիկի բորբոքումն է։
Սուր ցերվիցիտը (cervicitis, endocervicitis) դրսևորվում է արգանդի վզիկի
լորձաթաղանթի հիպերեմիայով, այտուցով, էրոզիայով և վզիկային խողո-
 119

վակից արտադրությամբ, ինչպես նաև պոստկոիտալ արյունահոսություննե-

րով։
Խրոնիկական ցերվիցիտներն ավելի մեղմ են ընթանում։
Վերել գործընթացը կատարվում է ինտրականալիկուլյար ճանապար-
հով (հանգեցնում են ծնունդները, ներարգանդային հակաբեղմնավորիչների
կիրառումը, ներարգանդային միջամտությունները և այլն)։

Վուլվովեստիբուլիտ
Վուլվովեստիբուլիտը (vulvovestibulitis, վագինիտ, կոլպիտ, vaginitis,
colpitis) հեշտոցի նախադռան և հեշտոցի լորձաթաղանթի բորբոքումն է։
Սուր դեպքերում ծլիկի, շուրջծլիկային սեռական գեղձերի, ամոթաշրթե-
րի մաշկը, ինչպես նաև հեշտոցի լորձաթաղանթը դառնում են հիպերեմիկ և
այտուցվում են։ Անհանգստացնում են քորը, հիպերալգեզիան, կոնքի շրջա-
նում ծանրության զգացումը և այլն։ Գործընթացն անցում է կատարում դեպի
պերիանալ տարածություն։
Դիտվում են թարախային արտադրություն (լեյկոռեա), պոլլակիու-
րիա (լատ. pollakiuria՝ հաճախակի միզարձակություն և միզելու հաճախակի
ցանկություն), դիզուրիա, ցիստալգիա, դիսպարեունիա (սեռական գրգռման
և օրգազմի անկարողություն՝ լատ. dys՝ դժվարություն, pareunos՝ նույն ան-
կողնում պառկած)։
Ենթասուր և խրոնիկական կոլպիտի դեպքում երևույթներն ավելի մեղմ
են արտահայտվում։

ԿԱՆԱՆՑ ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՈՒՂՈՒ ՍՏՈՐԻՆ ՀԱՏՎԱԾՆԵՐԻ

ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄԸ՝ ՇՈՒՐՋՄԻԶՈՒԿԱՅԻՆ ԵՎ ՀԱՎԵԼՅԱԼ ԳԵՂՁԵՐԻ
ԹԱՐԱԽԱԿՈՒՏԱՎՈՐՈՒՄՈՎ
Կանանց միզասեռական ուղու ստորին հատվածների ախտահարումը՝
շուրջմիզուկային և հավելյալ գեղձերի թարախակուտավորումով
դրսևորվում է՝
 հարմիզուկաբորբով,
 բարթոլինիտով։

Հարմիզուկաբորբ
Միզուկի շուրթերին տեղակայված պարաուրեթրալ ուղիները հազվա-
դեպ են ախտահարվում (paraurethritis, հիպերեմիա, ցավոտություն, պա-
րաուրեթրալ ուղիները ելանցքերի հիպերեմիա, այտուց, շոշափվող ամրու-
թյուն, լորձաթարախային արտադրություն)։
2-3 շաբաթ անց ձևավորվում է վուլվովեստիբուլիտ։
 120

Բարթոլինիտ
Բարթոլինիտը (bartolinitis) հեշտոցի նախադռան մեծ գեղձերի (մեծ և
փոքր ամոթաշրթերի միջև, հեշտոցամուտքի ստորին երրորդի շրջանում,
արտադրուկն ապահովում է հեշտոցամուտքի խոնավությունը) բորբոքումն
է։
Խնդրահարույց շրջանում առաջանում են էրիթեմային փոքր տրամագծի
բծեր, որոնց կենտրոնում նշմարվում են մուգ կարմիր կետեր։ Գործընթացը
կարող է տարածվել, վերածվել թարախակույտի, ցիստավորվել և այլն (կա-
նալիկուլիտ, կեղծ և իսկական թարախակույտեր, ռետենցիոն կիստա)։

ԳՈՆՈԿՈԿԱՅԻՆ ՊԵԼՎԻՈՊԵՐԻՏՈՆԻՏ ԵՎ
ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ ԱՅԼ ԳՈՆՈԿՈԿԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ
Գոնոկոկային պելվիոպերիտոնիտ և ՄՍՕ-ների այլ գոնոկոկային, ըստ
էության վերել գոնոկոկային վարակը դրսևորվում է՝
 էնդոմետրիտով,
 սալպինգօոֆորիտով,
 պելվիոպերիտոնիտով։

Էնդոմետրիտ
Էնդոմետրիտը (endometritis) արգանդի լորձաթաղանթի բորբոքումն է։
Սուր էնդոմետրիտն արտահայտվում է ընդհանուր թուլությամբ, ջերմու-
թյան բարձրացումով, որովայնի ստորին հատվածներում ծանրության զգա-
ցումով և կծկումային ցավերով, թարախային արտադրությամբ և փորկա-
պությամբ։ Բիմանուալ հետազոտությամբ արգանդի մարմինը մեծացած է,
փափուկ համակազմվածքով, ցավոտ, վզիկը՝ խորաբաց։
Խրոնիկական էնդոմետրիտն արտահայտվում է մեղմ լորձաթարախա-
յին արտադրությամբ, երևույթների ուժգնության նվազումով։

Սալպինգիտ
Սալպինգիտը (salpingitis) արգանդի փողերի բորբոքումն է, որն ավելի
հաճախ հանդես է գալիս ձվարանների բորբոքման հետ համատեղ
(salpingoophoritis, adnexitis)։
Գործընթացը բնորոշվում է կոնքի կծկումային բնույթի ցավերով, փոր-
կապությամբ, աղեփքանքով, ընդհանուր համախտանիշով (ջերմաստիճանի
բարձրացում, սրտխառնոց, փսխում և այլն), կպումային համախտանիշով,
անպտղությամբ (փողերի անանցանելիություն), վզիկային խողովակից լոր-
ձաթարախային արտադրությամբ, օբյեկտիվորեն՝ արգանդի վզիկի հիպերե-
միայով, որովայնի առաջային պատի լարվածությամբ, արտահայտված լեյ-
կոցիտոզով և ԷՆԱ-ի բարձրացումով։
 121

Խրոնիկական սալպինգoոֆորիտներն արտահայտվում են լորձային ար-

տադրությամբ, որովայնի չափավոր ցավոտությամբ, դաշտանային ցիկլի
տևողության, ուժգնության և ռիթմի խախտումներով։

Պելվիոպերիտոնիտ
Պելվիոպերիտոնիտը (pelvioperitonitis) որովայնամզի բորբոքումն է, որն
առաջանում է արգանդի փողերի ենթաշճային հիմքի ավշային անոթներով
կամ արգանդի փողերի որովայնային բացվածքից դեպի որովայնամիզ
գոնոկոկերի ներթափանցման հետևանքով։
Պելվիոպերիտոնիտը գոնոկոկային վարակի ծանր բարդություններից է։
Այն սկսվում է սալպինգիտի և էնդոմետրիտի կլինիկական նշաններով։ Որո-
վայնի առաջային պատի լարվածությունն աճում է, Շչյոտկին-Բլյումբերգի
ախտանիշը դառնում է դրական, դիտվում է խիստ արտահայտված լեյկոցի-
տոզ և ԷՆԱ-ի բարձրացում։

ԱՐՏԱՍԵՌԱԿԱՆ ԳՈՆՈԿՈԿԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ

Աչքի գոնոկոկային վարակ
Աչքի գոնոկոկային վարակն առաջանում է հաճախ մեծահասակների
շրջանում (վարակը մեխանիկորեն տեղափոխվում է սեռական օրգանների
շրջանից դեպի եղջերաթաղանթ), հազվադեպ՝ նորածինների շրջանում
(վարակումը կատարվում է ծնուղիներով անցնելիս)։
Աչքի գոնոկոկային վարակը դրսևորվում է՝
 գոնոկոկային կոնյունկտիվիտով,
 գոնոկոկային իրիդոցիկլիտով,
 գոնոկոկային օֆթալմիայով։

Կլինիկորեն դիտվում են՝

 աչքերի ցավոտություն,
 արցունքահոսություն,
 լուսավախություն,
 կոպերի հիպերեմիա և այտուց,
 եղջերաթաղանթի այտուց (խեմոզ, chemosis),
 գործընթացի սկզբում լորձային, ապա՝ թարախային արտադրություն,
որը կարող է հանգեցնել սպիտապատյանի խոցային ախտահարման
և կուրության։

Գոնոկոկային ֆարինգիտ
Գոնոկոկային ֆարինգիտը և տոնզիլիտը զարգանում են գոնոռեայով
հիվանդի հետ օրոգենիտալ կապի հետևանքով։ Բնորոշ է անախտանիշ
ընթացքը։ Սուր դեպքերում‚ սակայն‚ կարող են դիտվել՝
 122

 քթըմպանի հետին պատի և նշիկների լորձաթաղանթի հիպերեմիա և

այտուց,
 բերանի խոռոչում և կոկորդում չորության զգացում,
 ցավոտ կլման ակտ,
 ձայնի խռպոտություն։

Անոռեկտալ շրջանի գոնոկոկային վարակ

Անոռեկտալ շրջանի գոնոկոկային վարակը զարգանում է աղջիկների և
կանանց շրջանում, երբ հեշտոցի թարախային արտադրությունը
մեխանիկորեն ծորում է դեպի վար։ Մեծահասակների շրջանում այն կարող
է պայմանավորված լինել գոնոռեայով հիվանդի հետ անոգենիտալ
հարաբերություններով։
Բնորոշ է հետանցքից դեղնակարմրավուն լորձաթարախային արտադ-
րությունը, նույն շրջանում ցավի, քորի և կամ այրոցի զգացումը, ցավոտ դե-
ֆեկացիայի ակտը, օբյեկտիվորեն՝ շուրջհետանցքային շրջանի մաշկի և
հետանցքի արտաքին սեղմանի ծալքերի հիպերեմիան, այտուցը, ճաքերը և
այլն։

ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Մանրադիտային հետազոտություն
Մանրադիտային հետազոտությունը ընտրողական (սքրինինգա-
յին) նշանակություն ունի։ Համապատասխան լոկուսներից (միզուկի, ուղիղ
աղիքի, արգանդի վզիկի, ինչպես նաև՝ նշիկների լակունաների և ըմպանի
հետին պատի լորձաթաղանթ) վերցված ախտաբանական նյութից պատ-
րաստվում է երկու քսուք‚ որոնցից`
 մեկը ներկվում է մեթիլենային կապույտի 1%-անոց ջրային լուծույ-
թով (առաջին եղանակ),
 մյուսը ներկվում է Գրամի մեթոդով (երկրորդ եղանակ)։
Առաջին եղանակով ներկված քսուքում գրեթե գունաթափ լեյկոցիտների
ֆոնին գոնոկոկերն ունենում են մուգ կապույտ, իսկ լեյկոցիտների կորիզնե-
րը՝ կապույտ նրբերանգներ (այս եղանակով ներկելու նպատակը գոնոկոկե-
րի հայտնաբերումն է)։
Երկրորդ եղանակով ներկված քսուքում (Գրամի մեթոդով)
հայտնաբերվում են մեծ քանակությամբ ԲԿԼ-ներ, որոնց ներսում վառ-վար-
դագույն գոնոկոկեր (այս եղանակով ներկման նպատակը գոնոկոկերի տար-
բերակումն է այլ դիպլոկոկերից և առաջինի արդյունքների հաստատումը)։
Թարմ, սուր կլինիկական մանիֆեստացիաներով գործընթացների
դեպքում Գրամի մեթոդի զգայունությունը 90-100% է, իսկ յուրահատկու-
թյունը՝ 90-100%, որոնք‚ սակայն‚ խրոնիկական և գաղտնընթաց դեպքերում
չեն անցնում 50%-ի սահմանը։
 123

Մանրէաբանական հետազոտություն
Մանրէաբանական (մշակութային) հետազոտության նպատակով կի-
րառվում են չափորոշված, աճական ակներև հատկանիշներ ունեցող սննդա-
յին միջավայրեր։
Մանրէաբանական հետազոտության նպատակն է՝
 բուժումից առաջ՝ հավաստել մանրադիտային հետազոտության արդ-
յունքները,
 արձանագրել հակաբիոտիկների նկատմամբ գոնոկոկերի զգայու-
նությունը (հակաբիոտիկների նվազագույն ընկճող խտությունը և
այլն),
 բուժումից հետո փաստարկել բուժման արդյունավետությունը։

Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտություններ
Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա
Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտությունների նպատակը ԴՆԹ-
ի և կամ ՌՆԹ-ի յուրահատուկ հատվածների որոշումն է։ Այն կատարվում է
ՊՇՌ-ի միջվոցով, որը` իբրև կոամպլիֆիկացիայի մեթոդ‚ կիրառվում է ու-
րեթրալ և էնդոցերվիկալ նմուշներում և մեզում զուգահեռաբար գոնոկոկերը
և խլամիդիաները որոշելու նպատակով։
Մշակված փորձանմուշները ամպլիֆիկացվում են մեկ ռեակցիոն խառ-
նուրդում, որը պարունակում է նշյալ երկու հարուցիչների պրայմերները։
ՊՇՌ-ի արգասիքները հայտնաբերվում են հիբրիդիզացիայից հետո, կոլորի-
մետրիկ եղանակով, յուրահատուկ զոնդերի միջոցով։
Թեստը բնորոշվում է գերյուրահատկությամբ և գերզգայունությամբ։

ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Գոնոկոկային վարակի բուժման հիմնական ցուցումը հիվանդի կամ
նրա սեռական զուգընկերոջ մոտ մանրադիտային, մշակութային և կամ
մոլեկուլային-կենսաբանական եղանակներով Neisseria gonorrhoeae-
ի հայտնաբերումն է։
Հիվանդի և նրա սեռական զուգընկերոջ միաժամանակյա բուժումը
պարտադիր է (եթե անցել է ոչ ավելի քան 14 օր)։

Գոնոկոկային վարակը բուժելու համար անհրաժեշտ է՝

 օրգանիզմից հարուցչի էռադիկացիա,
 կլինիկական ախտանշաբանության մարում և վերացում,
 բարդությունների կանխարգելում,
 այլ անձանց վարակման հնարավորության վերացում։
Գոնոկոկային վարակի բուժման ընդհանուր և հատուկ դեպքերում
մոտեցումները ներկայացված են ստորև (աղյուսակներ 16, 17)։
 124

Աղյուսակ 16.
Բուժման ընդհանուր մոտեցումները.
ՀՄԴ X ախտորոշումը Պատրաստուկը Դեղաչափը,
անգամայնությունը և
տևողությունը
A 54.0. Միզասեռական ուղու ստորին  ցեֆտրիաքսոն 0,25 դեղաչափով`
հատվածների գոնոկոկային վարակ միանվագ մ/մ ներար-
(չբարդացած տեսակներ) կում
A 54.5. Գոնոկոկային ֆարինգիտ  ցեֆիքսիմ 0,4 դեղաչափով`
A 54.6. Անոռեկտալ շրջանի գոնոկո- միանվագ
կային վարակ ներքին ընդունմամբ
A 54.3. Աչքերի գոնոկոկային վարակ  ցեֆտրիաքսոն 1,0 դեղաչափով`
(մեածահասակների շրջանում) միանվագ
մ/մ ներարկում
A 54.1. Միզասեռական ուղու ստորին  ցեֆտրիաքսոն 1,0 դեղաչափով`
հատվածների գոնոկոկային վարակ մ/մ կամ ն/ե ներարկում
(բարդացած ձևեր)՝ շուրջմիզուկային 24 ժամը մեկ անգամ
և հարակից գեղձերի թարախակու- 14 օր տևողությամբ
տավորմամբ  ցեֆոտաքսիմ 1,0 դեղաչափով`
A 54.2. Գոնոկոկային պելվիոպերի- ն/ե ներարկում
տոնիտ և ՄՍՕ-ների այլ գոնոկոկա- 8 ժամը մեկ անգամ
յին վարակ 14 օր տևողությամբ
 ցեֆիքսիմ 0,4 դեղաչափով`
օրական 2 անգամ
ներքին ընդունմամբ
14 օր տևողությամբ

Աղյուսակ 17.
Բուժման մոտեցումները հատուկ դեպքերում
Վարակի կատեգորիան Պատրաստուկը Դեղաչափը, անգամայնու-
թյունը և տևողությունը
Հղիների գոնոկոկային վարակ  ցեֆտրիաքսոն 0,25 դեղաչափով`
(հղիության ցանկացած միանվագ մ/մ ներարկում
շրջանում, մանկաբարձ-  ցեֆիքսիմ 0,4 դեղաչափով`
գինեկոլոգների միանվագ ներքին
մասնակցությամբ) ընդունմամբ
Մինչև 45 կգ քաշով երեխաների  ցեֆտրիաքսոն 0,125 դեղաչափով`
գոնոկոկային վարակ միանվագ մ/մ ներարկում
45 կգ-ից ավելի քաշով երեխա-  ցեֆտրիաքսոն 0,25 դեղաչափով`
ների գոնոկոկային վարակ միանվագ մ/մ ներարկում
Նորածինների գոնոկոկային  ցեֆտրիաքսոն 25-50 մգ/կգ դեղաչափով (ոչ
օֆթալմիա (նեոնատոլոգների ավելի, քան 125 մգ)`
մասնակցությամբ) օրական 1 անգամ
մ/մ կամ ն/ե ներարկում
2-3 օր տևողությամբ
 125

ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄԸ
Գոնոկոկային վարակը կանխարգելելու համար անհրաժեշտ է՝
 հիվանդության աղբյուրի հայտնաբերում և բուժում,
 սեռական զուգընկերների ժամանակին հայտնաբերում և բուժում,
 բուժելիության ստուգում (առողջացման փաստումը բուժման
ավարտից 14 օր անց մշակութային եղանակով, բացասական
արդյունքի դեպքում հիվանդները հետագա մշտադիտարկման
անհրաժեշտություն չունեն),
 վերավարակից խուսափելու նպատակով բացատրական աշխա-
տանքների կատարում (հիվանդության շրջանում հարաբերու-
թյունների արգելում, պատահական սեռական կապերի բացառում,
պաշտպանության անհատական միջոցների կիրառում, անձնական և
սեռական հիգիենայի պահպանում և այլն)։

Գոնոկոկային վարակի կանխարգելման հիմնական մոտեցումները

ներկայացված են ստորև (աղյուսակ 18)։
Աղյուսակ 18.
Կանխարգելման մոտեցումները հատուկ դեպքերում
Նորածինների գոնոկոկային  սուլֆացիլ Յուրաքանչյուր աչքին
օֆթալմիայի կանխարգելումը նատրիումի 30%- 2-3 կաթիլ միանվագ
անոց լուծույթ անմիջապես ծննդաբե-
րությունից հետո
(աղջիկների դեպքում
լրացուցիչ մշակել
արտաքին սեռական
օրգանները)
 արծաթի միանվագ
նիտրատի 1%-
անոց ջրային
լուծույթ
 էրիթրոմիցինի միանվագ
0,5%-անոց
աչքի քսուք
 տետրացիկլինի միանվագ
1%-անոց
աչքի քսուք
Գոնոկոկային վարակով  ցեֆտրիաքսոն 25-50 մգ/կգ դեղաչափով`
հիվանդ մայրերից ծնված (ոչ ավելի քան 125 մգ)
նորածինների շրջանում մ/մ ներարկում
գոնոկոկային վարակի միանվագ
կանխարգելումը
 126

ԳԼՈՒԽ XXV
ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՏՐԻԽՈՄՈՆԻԱԶ

ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՏՐԻԽՈՄՈՆԻԱԶ
Միզասեռական տրիխոմոնիազը (ՄՍՏ, trichomoniasis urogenitalis) ՄՍՀ-
ի վարակական-բորբոքային բնույթի հիվանդություն է, որը փոխանցվում է
գրեթե բացառապես սեռական ճանապարհով, որի հարուցիչը միաբջիջ
մակաբույծ հեշտոցային տրիխոմոնադն է (Trichomonas vaginalis, TV)։

Համաճարակաբանությունը
ՄՍՏ-ն տարածված ՍՎ-ներից է։ 2020-ին աշխարհում արձանագրվել է
տրիխոմոնիազի 156 միլիոն դեպք (համեմատության համար՝ խլամիդիոզի՝
129 միլիոն, գոնոռեայի՝ 82 միլիոն, սիֆիլիսի՝ 7,1 միլիոն դեպք, այլ կերպ
ասած, ՍՎ-ների կառուցվածքում ՄՍՏ-ի տեսակարար կշիռը տատանվում է
35-40%-ի միջակայքում։
ՄՍՏ-ն կանանց շրջանում հանդիպում է 4 անգամ ավելի հաճախ, քան
տղամարդկանց շրջանում, երբեմն հանդես է գալիս որպես խառը ՍՎ։
Համաճարակաբանական տեսակետից առավել վտանգավոր երևույթներ
են՝
 հիվանդության թառամընթացությունը,
 տրիխոմոնադակրությունը,
 ֆագոցիտոզի անավարտությունը (TV-ի ֆագոսոմներում շտեմա-
վորվում են գոնոկոկերը, խլամիդիաները, միկոպլազմաները և այլ
վարակական գործոններ, որոնք էնդոցիտոբիոզի կարգավիճակում
են‚ վերապրում են հակաբիոտիկաթերապիան և ապա վերար-
տադրվում),
 տարբեր պրոտիստոցիդ պատրաստուկների հանդեպ ձևավորված
կայունությունը և այլն։

ՄՍՏ-ով վարակի գլխավոր ճանապարհը սեռականն է։ TV-ն անկայուն է

արտաքին միջավայրում և արագորեն ոչնչանում է օրգանիզմից դուրս 40C-
ից ավելի բարձր ջերմաստիճանում, չոր պայմաններում, արևի անմիջական
ճառագայթների և հականեխիչների ազդեցությամբ։ Այսինքն` վարակման
կենցաղային ճանապարհի հնարավորությանը պետք է վերաբերվել
որոշակի վերապահումներով։ Այն կարող է իրատեսական լինել փոքրիկ
աղջիկների շրջանում` վարակակիր բժշկական ձեռնոցների, մոմլաթե
տակդիրների, գիշերանոթների հետ անմիջական շփման դեպքերում։
 127

Պատճառագիտությունը
ՄՍՏ-ի հարուցիչը հեշտոցային տրիխոմոնադն է (Trichomonas vaginalis,
TV)։ Այն անօդակյաց, որոշ հեղինակների տվյալներով «օդահանդուրժող»
(աերոտոլերանտ), յուրատեսակ էներգետիկ նյութափոխանակությամբ
օժտված նախակենդանի է, որը պատկանում է`
 միաբջիջների ենթարքայության (Protozoa),
 մտրակավորների դասի (Mastigophora),
 բազմամտրակավորների խմբի (Polymastigina),
 Manomadina ենթախմբի,
 Trichomonadidae ընտանիքի,
 Trichomonas սեռին։
TV-ն 1836-ին նկարագրել է ֆրանսիացի բժիշկ և մանրէաբան Ալֆրեդ
Դոննեն (հայտնաբերել է գոնոռեայից և սիֆիլիսից միաժամանակ տառապող
հիվանդի հեշտոցային արտադրուկի մեջ)։
TV-ն տասնամյակներ շարունակ դիտարկվել է որպես կանանց սեռա-
կան օրգանների սապրոֆիտ։ Միայն 1912-ին է ապացուցվել նրա` որպես
թարախային վագինիտի հարուցչի պատճառագիտական նշանակությունը,
իսկ 1927-ին` գրեթե բացառապես սեռական ճանապարհով փոխանցման
մասին կանխադրույթը։

Ձևաբանությունը
Էլեկտրոնամանրադիտմամբ տրիխոմոնադները 10 մկմ x 7 մկմ չափերի
օվալաձև կամ գնդաձև միաբջիջ գոյացություններ են, որոնք հանդես են
գալիս 3 տեսակով՝
 տանձաձև մտրակավոր տրիխոմոնադներ,
 ամեոբանման տրիխոմոնադներ (համեմատաբար ավելի մեծ են),
 բողբոջող տրիխոմոնադներ։
Տրիխոմոնադներն ունեն 5 մտրակ, որոնցից 4-ը առջևի և հիմքի
հատվածներում են (խմբվում են մի խրձում‚ ապա առանձնանալով հանդես
գալիս իբրև առանձին մտրակներ), իսկ 5-րդ-ը` հետադարձ մտրակը`
ալիքանման (undular) թաղանթի ներսում։
Մտրակները և ալիքանման թաղանթը միասին ապահովում են
տրիխոմոնադների շարժական ակտիվությունը (հրումային-առաջընթաց
շարժումները)։

Ախտածագումը
Եթե գոնոկոկերն ախտահարում են գերազանցապես գլանաձևէպի-
թելային հյուսվածքը, ապա տրիխոմոնադները` տափակէպիթելային
հյուսվածքը։
Գաղտնի շրջանը 5-6 (4-30) օր է։
 128

Դասակարգումը
ՄՍՏ-ի դասակարգումը կատարվում է ըստ գործընթացի վաղեմության,
ընթացքի և տեղակայման։
Ըստ գործընթացի վաղեմության` տրիխոմոնիազը լինում է՝
 թարմ (մինչև 2 ամիս վաղեմության),
 խրոնիկական (ավելի քան 2 ամիս վաղեմության)։

Ըստ ընթացքի` տրիխոմոնիազը լինում է՝

 սուր,
 ենթասուր,
 ձգձգված կամ թառամ։

Կլինիկան
ՄՍՏ-ի դեպքում տղամարդկանց շրջանում կարող են ախտահարվել
միզուկը, սերմնաբշտերը, շագանակագեղձը, բուլբոուրեթրալ գեղձերը,
միզապարկը, ամորձիները, իսկ կանանց շրջանում` հեշտոցը, արգանդի
վզիկը, ինչպես նաև բարթոլինյան գեղձերը, Սկինեի ելքերը, արգանդը և նրա
հավելումները։
Գոնոռեայի և տրիխոմոնիազի կլինիկական ընթացքը գրեթե նույնական
է, այն տարբերությամբ, որ ՄՍՏ-ի դեպքում կարող է ախտահարվել նաև
մաշկը, որը դրսևորվում է էրոզիաներով։
Տրիխոմոնիազի ախտանիշները յուրահատուկ չեն, զարգացող
ձևաբանական փոփոխությունները` նույնպես։ Սակայն ըստ Վ.Վ. Սերովի`
«բորբոքման ցանկացած տեսակ, որն օրգանիզմում զարգանում է տվյալ
վարակական գործոնին ի պատասխան, իրավունք ունի յուրահատուկ
կոչվելու»։ Շատ վիճահարույց դրույթ է, քանի որ որոշ, անգամ ավանդաբար
յուրահատուկ համարվող հիվանդությունների (տուբերկուլոզ, բոր, սիֆիլիս
և այլն) դեպքում արձանագրվող յուրահատկությունը նույնպես բացարձակ
չէ, քանի որ ենթակա է փոփոխման ամենատարբեր գործոնների
ազդեցությամբ։
Կլինիկական ախտանշաբանությունը պայմանավորված է՝
 տրիխոմոնադների տվյալ տեսակի և յուրաքանչյուր համամասնակից
ախտածնի ագրեսիվությամբ (խառը վարակի դեպքում յուրաքանչյուր
հարուցչի ախտածնությունն ամպլիֆիկացվում է),
 իմունիտետի ելակետային վիճակով (պրեմորբիդային ֆոն),
 հեշտոցի pH-ով (երբ հեշտոցի pH-ն հավասարվում է 4,0-ի՝
տրիխոմոնադները զանգվածաբար ոչնչանում են)։

Այսպիսով, հիվանդության կլինիկան պայմանավորված է բազմապիսի

գործոններով և կարող է տարաբնույթ ընթացք ունենալ` անախտանիշ տրի-
 129

խոմոնադակրությունից մինչև արտահայտված կլինիկական ախտանշա-

բանություն։
ՄՍՏ-ն կարող է հանդես գալ իբրև մենավարակ կամ խառը վարակ (2 և
ավելի հարուցիչների առկայություն)։

Տղամարդկանց սեռական օրգանների ախտահարումը

Տղամարդկանց սեռական օրգանների տրիխոմոնադներով ախտա-
հարումը շուրջ 50% դեպքերում անախտանիշ է ընթանում, իսկ 50%
դեպքերում կլինիկական ախտանշաբանությամբ, այն է՝
 միզուկից արտադրությամբ,
 միզուկում քորի և այրոցի զգացումով,
 միզելիս քորով, այրոցով, ցավոտությամբ,
 սեռական հարաբերության ցավոտությամբ,
 հեմատոսպերմիայով,
 շեքի շրջանում ցավով, որը ճառագայթում է դեպի ուղիղ աղիք։
Օբյեկտիվ զննման ժամանակ դիտվում են միզուկի արտաքին բացվածքի
հիպերեմիա և այտուց, միզուկից լորձային սակավ արտադրություն,
առնանդամի գլխիկի մաշկի էրոզիվ-խոցային ախտահարում։
ՄՍՏ-ի գլխավոր բարդությունը տղամարդկանց շրջանում
տրիխոմոնադային պրոստատիտն է և վեզիկուլիտը։

Կանանց սեռական օրգանների ախտահարումը

Կանանց սեռական օրգանների տրիխոմոնադներով ախտահարումը 10-
30% դեպքերում ընթանում է անախտանիշ, իսկ 70-90% դեպքերում՝
կլինիկական ախտանշաբանությամբ, այն է՝
 սեռական ուղիներից արտադրությամբ,
 արտաքին սեռական օրգանների շրջանում քորի և այրոցի
զգացումով,
 միզելիս քորով, այրոցով, ցավոտությամբ,
 սեռական հարաբերության ցավոտությամբ։
Օբյեկտիվ զննման ժամանակ հայտնաբերվում են հեշտոցի նախադռան
և հեշտոցի լորձաթաղանթի արտաքին բացվածքի հիպերեմիա և այտուց,
սեռական ճեղքից փրփրած, վատ հոտով, գորշադեղնավուն արտադրություն,
արտաքին սեռական օրգանների մաշկի էրոզիվ-խոցային բնույթի
ձևաբանական տարրեր։
Կանանց շրջանում տրիխոմոնիազը հաճախ մանիֆեստացվում է
դաշտանի ժամանակ (թթվային միջավայրում տրիխոմոնադները դժվար են
աճում և «սպասում են» դաշտանի օրերին)։
Արգանդի վզիկի լորձաթաղանթին դիտվում են պետեխիալ
արյունազեղումներ («ելակային» արգանդի վզիկ)։
 130

Տարբերակիչ ախտորոշումը
Տարբերակիչ ախտորոշումն անցկացվում է այլ անվերապահ
ախտածիններով (N. gonoirrhoeae, C. trachomatis, M. Genitalium),
պայմանական ախտածիններով (C. albicans, մանրէային վագինոզի հետ
զուգորդվող հարուցիչներ և այլն), վիրուսներով (HSV) պայմանավորված
ՄՍՀ-ի հիվանդություններից, ինչպես նաև ալերգիկ վուլվովագինիտից և
բալանոպոստիտից։

ԼԱԲՈՐԱՏՈՐ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Մանրադիտային հետազոտություն
Մանրադիտային հետազոտությունը կատարվում է՝
 բնական մանրադիտման (նատիվ, չներկված պատրաստուկի)
մեթոդիկայով (տեսանշմարվում լեյկոցիտից մի փոքր ավելի մեծ,
օվալաձև կամ տանձաձև են տրիխոմոնադները և նրանց հրումային-
առաջընթաց շարժումները)‚
 արհեստական մանրադիտման (ներկված պատրաստուկի)
մեթոդիկայով (մեթիլեն կապույտի 1%-անոց սպիրտային լուծույթով`
ըստ Գրամի կամ ըստ Ռոմանովսկի-Գիմզայի‚ զգայունությունը փոքր
է` 40-60%, քանի որ պատասխանը հիմնված է բժշկի սուբյեկտիվ
կարծիքի վրա)։
 Նախընտրելի է բնական մանրադիտման մեթոդիկան։

Մանրէաբանական հետազոտություն
Մանրէաբանական (մշակութային) հետազոտությունը կիրառվում է
ՄՍՏ-ի անախտանիշ կամ սակավախտանիշ կլինիկական տեսակներն
ախտորոշելու նպատակով։

Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտություններ
Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտությունների նպատակը TV-ի
ԴՆԹ-ի և կամ ՌՆԹ-ի յուրահատուկ հատվածների հայտնաբերումն է։

ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Տրիխոմոնադային վարակի բուժման հիմնական ցուցումը հիվանդի կամ
նրա սեռական զուգընկերոջ մոտ մանրադիտային, մշակութային և կամ
մոլեկուլային-կենսաբանական եղանակներով TV-ի հայտնաբերումն է։
Հիվանդի և նրա սեռական զուգընկերոջ միաժամանակյա բուժումը
պարտադիր է։
Տրիխոմոնադային վարակը բուժելու համար անհրաժեշտ է՝
 օրգանիզմից հարուցչի էռադիկացիա,
 131

 կլինիկական ախտանշաբանության մարում և վերացում,

 բարդությունների կանխարգելում,
 այլ անձանց վարակման հնարավորության վերացում։

Տրիխոմոնադային վարակի բուժման մոտեցումները ներկայացված են

ստորև (աղյուսակ 19)։

Աղյուսակ 19.
Բուժման ընդհանուր մոտեցումները
Հանձնարարելի Այլընտրանքային Բարդացած
Պատրաստուկը սխեմա սխեմա կամ այլ
տեղակայման
տրիխոմոնիազի
սխեմա
Մետրոնիդազոլ 0,5 դեղաչափով՝ 2,0 դեղաչափով՝  0,5 դեղաչափով՝
ներքին ներքին ընդունմամբ, ներքին
ընդունմամբ, միանվագ ընդունմամբ,
օրական 2 անգամ օրական 3
7 օր տևողությամբ անգամ,
7 օր
տևողությամբ
 2,0 դեղաչափով՝
ներքին
ընդունմամբ,
օրական 1
անգամ
5 օր
տևողությամբ
Օրնիդազոլ 0,5 դեղաչափով՝ 1,5 դեղաչափով՝ 0,5 դեղաչափով՝
ներքին ներքին ընդունմամբ, ներքին
ընդունմամբ, միանվագ ընդունմամբ,
օրական 2 անգամ օրական 2 անգամ
5 օր տևողությամբ 10 օր տևողությամբ
Տինիդազոլ 0,5 դեղաչափով՝ 2,0 դեղաչափով՝ 2,0 դեղաչափով՝
ներքին ներքին ընդունմամբ, ներքին
ընդունմամբ, միանվագ ընդունմամբ,
օրական 2 անգամ օրական 1 անգամ
5 օր տևողությամբ 5 օր տևողությամբ
 132

Տրիխոմոնիազի բուժմանը և
բուժելիության ստուգմանն առնչվող նկատառումներ՝
 պերօրալ մետրոնիդազոլի անտանելիության դեպքում
ներհեշտոցային մետրոնիդազոլի մոմիկների նշանակումը նույնպես
հակացուցվում է,
 ՄՍՏ-ի բարդացած դեպքերում համակարգային և տեղային
ազդեցության հակամակաբուծային պատրաստուկները կարելի է
զուգակցել (ներքին ընդունման հաբերը, ներհեշտոցային մոմիկները
և դոնդողները),
 հղիների բուժումն անցկացվում է հղիության ցանկացած ժամկետում
(պտղաթաղանթների վաղաժամ պատռումը, վաղաժամ և նվազ
քաշով պտղի ծնունդները կասեցնելու նպատակով), 2,0 դեղաչափով,
միանվագ,
 երեխաների բուժումը կատարվում է մետրոնիդազոլով (10 մգ/կգ
դեղաչափով, օրական 3 անգամ, 5 օր տևողությամբ) կամ
օրնիդազոլով (25 մգ/կգ դեղաչափով, օրական 1 անգամ, 5 օր
տևողությամբ),
 բուժելիության ստուգում (առողջացման փաստումը մանրադիտային,
մշակութային և ՌՆԹ-ի ամպլիֆիկացիայի մեթոդներով՝ բուժման
ավարտից 14 օր անց, իսկ ԴՆԹ-ի ամպլիֆիկացիայի մեթոդներով
(ՊՇՌ, իրական ժամանակի ՊՇՌ)՝ բուժման ավարտից 30 օր անց,
բացասական արդյունքի դեպքում հիվանդները հետագա
մշտադիտարկման անհրաժեշտություն չունեն)։
 133

ԳԼՈՒԽ XXVI
ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ԽԼԱՄԻԴԻՈԶ

ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ԽԼԱՄԻԴԻՈԶ
Միզասեռական խլամիդիոզը (ՄՍԽ) միզասեռական և այլ օրգան-
համակարգերի գերազանցապես սեռական ճանապարհով փոխանցվող
վարակական հիվանդություն է, նոր սերնդի ՍՎ-ների շարքից, որի
հարուցիչը Chlamydia trachomatis-ն է։
Շատ հաճախ ՄՍԽ-ն դրսևորվում է ոչ թե որպես մենավարակ, այլ
որպես խառը վարակ (նկար XXVI-8)։

Համաճարակաբանությունը
ՄՍԽ-ն տարածված ՍՎ-ներից է։ 2020-ին աշխարհում արձանագրվել է
խլամիդիոզի 129 միլիոն դեպք (համեմատության համար՝ տրիխոմոնիազի՝
156 միլիոն, գոնոռեայի՝ 82 միլիոն, սիֆիլիսի՝ 7,1 միլիոն դեպք)։
ՄՍՏ-ն կանանց շրջանում հանդիպում է շուրջ 1,5 անգամ ավելի
հաճախ, քան տղամարդկանց շրջանում (գերազանցապես սեռական
ամենաակտիվ տարիքային խմբում)։
Վարակվելու հավանականությունը միանգամյա չպաշտպանված
սեռական հարաբերության դեպքում 30% է, մշտական սեռական
զուգընկերների միջև՝ 95%։
ՄՍԽ-ի տարածմանը հանգեցնում է սեռական հարաբերությունների
ազատականացումը, սեռական կյանքի վաղ սկիզբը, հակաբեղմնավորման
պատնեշային միջոցների անտեսումը, հիվանդության անախտանիշ
ընթացքը (միայն կանանց 20%-ի և տղամարդկանց 50%-ի դեպքում են
դիտվում կլինիկական մանիֆեստացիաներ)։
ՄՍԽ-ի բժշկասոցիալական նշանակությունը պայմանավորված է
նրանով մակածվող գործընթացների ընդարձակ տարրապատկերով, որոնք
են`
 կանանց ՄՍՈՒ-ների ստորին հատվածի բորբոքային հիվան-
դությունները,
 կանանց ՄՍՈՒ-ների վերին հատվածի բորբոքային
հիվանդությունները,
 հղիության և ծննդի ախտաբանությունը (արտաարգանդային
հղիություն, ինքնաբուխ վիժում, վաղաժամ ծնունդ, մեռելածնություն
և այլն),
 անպտղությունը (ամենից հաճախ կանանց և տղամարդկանց
անպտղությունը պայմանավորված է ՄՍԽ-ով) և ժողովրդագրական
ցուցանիշների վրա նրա ունեցած ազդեցությունը,
 134

 վերարտադրողական օրգանների չարորակ նորագոյացությունների

զարգացման մեծ ռիսկը (տափակբջջային քաղցկեղ, ցերվիկալ
նեոպլազիա, ձվարանի քաղցկեղ և այլն),
 մանկական ախտաբանությունը (նորածինների կոնյունկտիվիտ,
վուլվովեստիբուլովագինիտ, թոքաբորբ, հետծննդյան սեպսիս,
պերինատալ հիվանդացություն և մահացության մեծ գործակից,
պրեէկլամպսիա, մենինգոէնցեֆալիտ),
 ակնային ախտաբանությունը (կոնյունկտիվիտ կամ դրա բարդացած
տեսակը՝ տրախոմա, որը հանգեցնում է սպիացման և կոպերի
դեֆորմացիայի, վասկուլյարիզացիայի և եղջերենու պղտորման, որն
էլ իր հերթին` կուրության)։
ՄՍԽ-ն փոխանցվում է՝
 սեռական ակտիվության դրսևորման բոլոր ճանապարհներով
(առաջնայնորեն հանդես է գալիս ուրեթրիտի, պրոկտիտի և
ֆարինգիտի ախտանիշներով),
 կենցաղային ճանապարհով (պրոֆ. Վ.Վ. Դելեկտորսկու տվյալներով
խլամիդիոզով հիվանդ տղաների 35%-ի և աղջիկների 30%-ի
ընտանիքներում հայտնաբերվում է ՄՍԽ),
 ներարգանդային կամ տրանսպլացենտային (տարընկերքային)
ճանապարհով (այն դեպքում, երբ մայրը տառապում է ՄՍԽ-ից),
 ինտրանատալ ճանապարհով (խլամիդիաներով գաղութացված մոր
ծնուղիներով անցնելիս)։

Պատճառագիտությունը
ՄՍԽ-ի հարուցիչը Chlamydia trachomatis-ն (CT) է, որը պատկանում է
Rickettsias դասի Chlamydiales կարգի Chlamydiaceae ընտանիքի Chlamydia
սեռին (տե´ս «Տաքսոնոմիան»)։ CT-ն գրամբացասական կոկերի տեսք
ունեցող, գնդաձև կամ ձվաձև, ներբջջային անշարժ մանրէներ են, որոնք
հիմնովին տարբերվում են ցանկացած այլ խմբի մանրէներից
նուկլեոտիդների որոշակի հաջորդականությամբ, կենսաշրջանի
երկարատևությամբ, հակամանրէային պատրաստուկների նկատմամբ
ունեցած տարբեր զգայունությամբ և այլն։
CT-ի միակ բնական տերը մարդն է։ CT-ն 3 շճատիպ ունի՝
 սեռական D-, E-, F-, G-, H-, I-, J-, K-շճատիպեր (հարուցում են ՄՍՀ-ի
տարբեր ախտահարումներ),
 ակնային A-, Ba-, B- և C-շճատիպեր (հարուցում են
գերտեղաճարակային տրախոմա),
 լիմֆոգրանուլեմայի L-1-, L-2-, L-3-շճատիպեր (հարուցում են
վեներական լիմֆոգրանուլեմա)։
 135

CT-ն կառուցվածքագործառութային իմաստով միանգամայն տարբեր

գոյության 2 տեսակով է հանդես է գալիս`
 տարրական մարմնիկների (ՏՄ, արտաբջջային են, կարող են ապրել
թե´ բջիջների ներսում, և թե´ բջիջներից դուրս, բնորոշվում են թույլ
նյութափոխանակային ակտիվությամբ և խիստ վարակելիությամբ,
արագորեն ոչնչանում են‚ նկար XXVI-1, նկար XXVI-2, նկար XXVI-3,
նկար XXVI-4, նկար XXVI-5, նկար XXVI-6),
 ցանցաձև մարմնիկների (ՑՄ, ներբջջային են, կարող են ապրել միայն
բջիջների ներսում, բնորոշվում են մեծ նյութափոխանակային
ակտիվությամբ և թույլ վարակելիությամբ, վերարտադրողական
մարմնիկներ, քայքայում են տիրոջ բջիջները‚ նկար XXVI-1, նկար
XXVI-2, նկար XXVI-3, նկար XXVI-4, նկար XXVI-5, նկար XXVI-6)։

Ախտածագումը
CT-ն բնորոշվում է գլանաձև էպիթելի (միզուկի հեռադիր հատված,
արգանդի վզիկային խողովակ, ուղիղ աղիքի վերին հատվածի և սիգմայաձև
աղիքի լորձաթաղանթներ) և ԲՏՉԷ-ի (միզուկի մերձադիր հատված,
հեշտոցի, արգանդի վզիկի, շաղկապենու, բերանի խոռոչի, ըմպանի, ուղիղ
աղիքի լորձաթաղանթներ) նկատմամբ ունեցած տրոպիզմով։
Վերոնշյալ հյուսվածքներից բացի, CT-ի ազդեցությանը ենթակա են նաև
տարբեր օրգանների էպիթելային և էպիթելոիդ բջիջները,
ռետիկուլաէնդոթելային համակարգի բջիջները, լեյկոցիտները,
մոնոցիտները, մակրոֆագերը (համապարփակ խլամիդիոզ) և այլն։
Գործընթացը տարածվում է արյան միջոցով։ Համաշխարհային
գրականության մեջ այս դրույթն առաջին անգամ փաստարկվել է մեր
էլեկտրոնամանրադիտային հետազոտություններով (նկար XXVI-7‚ Хачикян
Х.М. Лечение женщин со смешанной гонорейно-хламидийной
урогенитальной инфекцией доксициклином в сочетании с тактивином:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 1990; 13)։
Ախտահարվում են հատկապես միզասեռական և տեսողական
օրգանները, հոդերը, ՇՀ-ն, ՍԱՀ-ն և ԿՆՀ-ն, լյարդը և լեղուղիները, ԱՀ-ները և
այլն։
CT-ին բնորոշ են ախտածագման ուրույն մի շարք մեխանիզմներ, այդ
թվում՝
 անվերապահ ներբջջային էներգային մակաբուծումը (CT-ները`
որպես էներգետիկ «իմպոտենտներ»‚ ապրում են տիրոջ
էներգապաշարների հաշվին),
 զարգացման առանձնահատուկ վերարտադրողական կենսաշրջանը,
որը տևում է 48-72 ժամ (սկզբում ՏՄ-ները վերակազմավորվում են
 136

ՑՄ-ների, ապա` ՑՄ-ները ՏՄ-ների, որոնց ազդեցությամբ

թիրախային բջիջները քայքայվում են),
 անբարենպաստ պայմաններում հարատևելու (պերսիստենցիա)
հատկանիշը (հարուցիչները գոյատևում են առանց աճի և
բազմացման, այդ ընթացքում սեռական ճանապարհով չեն
փոխանցվում և հակաբիոտիկների նկատմամբ կայուն են,
օրգանիզմի իմունային պաշտպանության թուլացման դեպքում
դարձափոխվում են ու վերականգնում վարակելիությունը),
 ժառանգական նախատրամադրվածությունը (HLA-B27, HLA-A31
գեների և ՄՍԽ-ի կլինիկական որոշ արտահատությունների միջև
փոխհարաբերությունը դրականորեն համահարաբերակցվում է),
 դանդաղընթաց ալերգիկ ռեակցիաների գերակայությունը
(զարգանում է պրոդուկտիվ բնույթի բորբոքային ռեակցիա, ԴԱՌ-
ները պաշտպանական բնույթ ունեն, որոնց նպատակը ՀԾ-ների
սևեռակումն է, քայքայումը և օրգանիզմից էլիմինացիան)։

ՀՄԴ-XI վերանայման դասակարգումը

A 56.0. Միզասեռական օրգանների ստորին հատվածների խլամիդային
վարակներ՝
 ցերվիցիտ,
 ուրեթրիտ,
 վուլվովագինիտ։
A 56.1. Փոքր կոնքի օրգանների և այլ միզասեռական օրգանների
խլամիդային վարակներ`
 պրոստատիտ,
 օրխիտ,
 էպիդիդիմիտ,
 կանանց ՓԿՕԲՀ-ներ։
A 56.2. Միզասեռական օրգանների չճշտված խլամիդային վարակ։
A 56.3. Անոռեկտալ հատվածի խլամիդային վարակ։
A 56.4. Խլամիդային ֆարինգիտ։
A 56.8. Այլ տեղակայման խլամիդային վարակ։
A 74.0. Խլամիդային կոնյունկտիվիտ։
 137

ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ ՍՏՈՐԻՆ

ՀԱՏՎԱԾՆԵՐԻ ԽԼԱՄԻԴԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
Կանանց միզասեռական ուղու
ստորին հատվածների ախտահարումը
Ուրեթրիտ, պարաուրեթրիտ
Կանանց սեռական օրգանների խլամիդիաներով ախտահարումը միայն
50% դեպքերում է ընթանում կլինիկական ախտանշաներով։ Խոսքը
վերաբերում է`
 սեռական ուղիներից լորձաթարախային արտադրությանը,
 պոստկոիտալ արյունային արտադրությանը,
 միջդաշտանային արյունային արտադրությանը,
 միզարձակության ժամանակ քորի, այրոցի և ցավի զգացումներին
(դիզուրիա),
 սեռական հարաբերության ցավոտությանը (դիսպարեունիա),
 որովայնի ստորին հատվածում ցավի կամ դիսկոմֆորտի զգացումին։
Օբյեկտիվ զննման ժամանակ հայտնաբերվում են հեշտոցի նախադռան
և միզուկի արտաքին բացվածքի հիպերեմիա և այտուց, միզուկի պատերի
ներսփռանք, միզուկից լորձաթարախային արտադրություն և ուրեթրիտի
նշաններից զատ, երբեմն նաև պարաուրեթրիտի երևույթներ
(պարաուրեթրալ ծորանների ելանցքերի հիպերեմիա, ծորանների վրա
ներսից դեպի դուրս ուղղությամբ սեղմելու դեպքում ի հայտ եկող
լորձաթարախային արտազատուկ և այլն)։

Վագինիտ
Վերարտադրողական տարիքի նորմալ հորմոնային ակտիվությամբ
կանանց շրջանում խլամիդային վագինիտ (vaginitis) առաջնայնորեն գրեթե
չի արձանագրվում (թթվային միջավայրը խոչընդոտ է)։ Այն զարգանում է
երկրորդայնորեն, օրինակ, ցերվիցիտով պայմանավորված արտադրության
թրմող ազդեցությամբ, էպիթելի էստրոգենային անբավարարության և այլ
բացասական գործոնների պատճառով։ Այս իսկ պատճառով վագինիտն
ավելի հաճախ է զարգանում երեխաների, ծեր կանանց և հղիների շրջանում,
երբ հեշտոցի լորձաթաղանթում կառուցվածքագործառութային
փոփոխությունների կրիտիկական զանգված է ձևավորվում։

Ցերվիցիտ, էնդոցերվիցիտ
ՄՍԽ-ն ամենից հաճախ դրսևորվում է խլամիդային ցերվիցիտով
(cervicitis, endocervicitis)։ CT-ի զարգացումը վզիկային խողովակի գլանաձև
էպիթելում լորձաթարախային ռեակցիա է հարուցում։
 138

Սուր ցերվիցիտների դեպքում վզիկային խողովակը փակվում է։

Գործընթացը դրսևորվում է հիպերեմիայով, այտուցով, վզիկային
խողովակից ախտաբանական արտադրությամբ, որի հետևանքով արգանդի
վզիկի հեշտոցային մասի ԲՏՉԷ-ն թրմում է, ենթարկվում դեսկվամացիայի։
Արգանդի վզիկը դառնում է հիպերեմիկ, այտուցված, զարգանում է «կարմիր
պսակի» ձև ունեցող էրոզիա։
Խրոնիկական շրջանում բորբոքային երևույթները մեղմանում են,
էրոզիվ մակերեսները հիպերտրոֆվում են, արգանդի վզիկի շրջանում
առաջանում են լիմֆոիդ ֆոլիկուլներ (ֆոլիկուլային ցերվիցիտ, բնորոշ չեն
այլ հարուցիչներով պայմանավորված ցերվիցիտներին), հպումային
արյունահոսելիության ախտանիշը դառնում է դրական, սկսում են
անհանգստացնել պոստկոիտալ արյունահոսությունները (բժշկական
հայելիներով վզիկին դիպչելիս հյուսվածքը նույնպես արյունահոսում է)։
Վերել գործընթացը դեպի ներքին սեռական օրգաններ կատարվում է
ինտրականալիկուլյար ճանապարհով։ Շուրջ 50% դեպքերում խլամիդային
ցերվիցիտը բարդանում է էնդոմետրիտով, իսկ 10% դեպքերում
սալպինգիտով։

Տղամարդկանց արտաքին սեռական օրգանների ախտահարումը

(տղամարդկանց միզասեռական ուղու ախտահարումը)
Ուրեթրիտ
Խլամիդային ուրեթրիտը (urethritis) անգամ առաջնայնորեն
խրոնիկական ընթացք ունի։ Հիվանդը գանգատվում է լորձային բնույթի
սակավ արտադրությունից («առավոտյան կաթիլի» ախտանիշ), որն ի հայտ է
գալիս միայն դիստալ մերսման կամ դեֆեկացիայի ժամանակ կամ միզելու
վերջում ու շատ հազվադեպ միայն ազատ արտահոսքով (լորձաթարախային
արտադրություն գրեթե երբեք չի արձանագրվում), ինչպես նաև միզուկում
քորի և ցավի զգացողությունից։
Անհանգստացնում է հաճախադեպ դարձած միզելու հրամայական պա-
հանջը‚ իսկ միզուկաբորբի տեղային բարդությունների (լիտրեիտ,
մորգանիտ, կուպերիտ, բալանիտ, բալանոպոստիտ, տիզոնիտ,
պարաուրեթրիտ, պերիուրեթրիտ և այլն) դեպքում վերջիններիս բնորոշ
ախտանշանները (տե՛ս «Գոնոռեա»)։
Միզուկի արտաքին բացվածքը թույլ հիպերեմիկ է, միզուկի շուրթերը
այտուցված չեն։ Մեզը թափանցիկ է, երբեմն միայն քիչ պղտոր,
պարունակում է լորձաթարախային եզակի թելիկներ։
 139

ՓՈՔՐ ԿՈՆՔԻ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ ԵՎ ԱՅԼ ՄԻԶԱՍԵՌԱԿԱՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԽԼԱՄԻԴԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
Կանանց միզասեռական ուղու
վերին հատվածների ախտահարումը
Վեստիբուլիտ
Խլամիդային ծագման վեստիբուլիտը (vestibulitis) բնորոշվում է
լորձաթարախային բնույթի աննշան արտադրությամբ, հեշտոցի նախադռան
գեղձերի հիպերեմիայով, այտուցով և ցավոտությամբ։

Էնդոմետրիտ
Էնդոմետրիտը (endometritis) շուրջ 50% դեպքերում զարգանում է իբրև
խլամիդային ցերվիցիտների բարդություն։ Արգանդի վզիկից դեպի արգանդի
խոռոչ վարակի «մագլցմանը» հանգեցնում են օվուլյացիաները, ծնունդները,
ներարգանդային միջամտությունները, դաշտանի ժամանակ կատարվող
սեռական հարաբերությունները, ներարգանդային հակաբեղմնավորիչների
կիրառումը և այլն։
Խլամիդային սուր էնդոմետրիտն արտահայտվում է ընդհանուր թուլու-
թյամբ, ջերմության բարձրացումով, որովայնի ստորին հատվածներում ծան-
րության զգացումով և կծկումային ցավերով, թարախային արտադրությամբ,
փորկապությամբ։ Բիմանուալ հետազոտությամբ արգանդի մարմինը մեծա-
ցած է, ցավոտ։
Խլամիդային խրոնիկական էնդոմետրիտն արտահայտվում է մեղմ լոր-
ձաթարախային արտադրությամբ, երևույթների ուժգնության նվազումով,
հետդաշտանային և միջդաշտանային արյունային սակավ արտադրությամբ,
արգանդի մարմնի պնդացումով։
Բորբոքային գործընթացը երբեմն տեղափոխվում է դեպի արգանդի
փողեր։

Սալպինգիտ, սալպինգօոֆորիտ
Սալպինգիտը (salpingitis) շուրջ 10% դեպքերում զարգանում է իբրև
խլամիդային ցերվիցիտների բարդություն։ Այն հաճախ հանդես է գալիս
ձվարանների բորբոքման հետ համատեղ (salpingoophoritis, adnexitis) և
արտահայտվում է փողերի լորձաթաղանթի էրիթեմայով և շճաթարախային
արտադրությամբ, որը ավարտվում է ներքին կպումներով, արգանդային
փողերի անանցանելիությամբ։ Գործընթացի հարաճման դեպքում փողերը
փակվում են, այտուցվում, չափերով մեծանում, արտադրությունը դառնում է
շճաթարախային։
Խլամիդային սուր սալպինգիտները բնորոշվում են կոնքի երկկողմանի,
կծկումային բնույթի ցավերով (տարածվում են դեպի սրբանը և ուժգնանում
 140

շարժումների ժամանակ), վզիկային խողովակից լորձաթարախային

արտադրությամբ, արգանդի վզիկի հիպերեմիայով, որովայնի պատի
լարվածությամբ, ջերմաստիճանի բարձրացումով, սրտխառնոցով,
լեյկոցիտոզով և ԷՆԱ-ի բարձրացումով։ Գինեկոլոգիական զննման
ժամանակ շոշափվում են հաստացած և ցավոտ արգանդի մարմինը,
տուբոօվարիալ գոյացությունները։
Խլամիդային խրոնիկական սալպինգօոֆորիտներն արտահայտվում են
որովայնի ստորին հատվածների և կամ գոտկատեղի շրջանի պարբերական
կամ մշտական բութ, մորմոքիչ ցավերով, արգանդի վզիկից լորձային
արտադրությամբ, դաշտանային ցիկլի խախտումներով (զարգանում է
ձվարանի հիպոֆունկցիա, էստրոգենների քանակը նվազում է, դաշտանը
դառնում է առատ և ցավոտ), անպտղությամբ (փողային անպտղության
շուրջ 50% դեպքերը խլամիդային ծագում ունեն), էկտոպիկ հղիությամբ,
արգանդի հավելումների չափերի մեծացումով և այլն։

Պելվիոպերիտոնիտ
Պելվիոպերիտոնիտը (pelvioperitonitis) խլամիդային վարակի ծանր
բարդություններից է, որի կլինիկական պատկերը յուրահատուկ չէ
(խլամիդինաերով և այլ հարուցիչներով պայմանավորված
պելվիոպերիտոնիտներն ընթանում են նմանօրինակ ախտանիշներով)։
Գործընթացը դրսևորվում է սալպինգիտի, օոֆորիտի և էնդոմետրիտի
կլինիկական նշաններով։ Որովայնի առաջային պատի լարվածությունը
մեծանում, Շչյոտկին-Բլյումբերգի ախտանիշը դառնում է դրական, դիտվում
է խիստ արտահայտված լեյկոցիտոզ և ԷՆԱ-ի բարձրացում։

Տղամարդկանց ներքին սեռական օրգանների ախտահարումը

Պրոստատիտ
Պրոստատիտը (prostatitis) խլամիդային ուրեթրիտի հաճախադեպ
բարդություններից է, որը սովորաբար խրոնիկական թառամ ընթացք է
ունենում և հազվադեպ միայն կարող է սրանալ։
Հիվանդին անհանգստացնում են միզուկից լորձային արտադրությունը
(դեֆեկացիայի ժամանակ, կամ միզելու վերջում ու հազվադեպ միայն ազատ
արտահոսքով), երբեմն հաճախամիզությունը, միզուկում, շեքի, սրբոսկրի և
ուղիղ աղիքի շրջանի պարէսթեզիաները (գերլցման, ծանրության, ճնշման
զգացում), ամորձապարկում և որովայնի ստորին հատվածում ոչ ուժգին
ցավը։ Երկար ժամանակ չմիզարձակելու դեպքում միզուկի արտաքին
բացվածքի շուրթերը կարծես ամրակցվում են (սովորաբար արթնանալուց
հետո)։
 141

Խրոնիկական խլամիդային պրոստատիտի դեպքում մեզը թափանցիկ է,

երբեմն միայն քիչ պղտոր, կարող է պարունակել լորձաթարախային եզակի
թելիկներ։ Այն պղտորվում է գործընթացի սրացման դեպքում։
Պրոստատիտի կլինիկական տեսակներն են`
 կատառալ պրոստատիտը (ախտահարված են շագանակագեղձի
ծորանները, շոշափելիս մեծացած չէ, նորմալ համակազմվածքով է,
ցավոտ),
 ֆոլիկուլային պրոստատիտը (շագանակագեղձի միջանկյալ նյութի
ախտահարում, շոշափելիս մեծացած չէ, շոշափվում են մեծացած
ցավոտ ֆոլիկուլներ),
 պարենքիմային պրոստատիտը (գեղձային հյուսվածքից զատ
ախտահարվում է նաև պարենքիմը, շոշափելիս մեծացած է, տարբեր
համակազմվածքով, առավելապես պնդացած, ցավոտ)։

Էպիդիդիմիտ
Էպիդիդիմիտը (epididymitis) խլամիդային գործընթացի ամենածանր
բարդություններից է։ Ընթացքը լինում է սուր, ենթասուր և խրոնիկական։
Սուր էպիդիդիմիտն ընթանում է մակամորձու շրջանի կտրուկ
ցավերով, որոնք ճառագայթում են դեպի գոտկասրբանային հատված։
Հիվանդի ընդհանուր վիճակը խախտվում է, ջերմաստիճանը բարձրանում
մինչև 39-40°C, նկատվում են գլխացավեր, թուլություն։ Գործընթացը երբեմն
ինքնաբուխ մարում է։
Շոշափվում է ամուր, չափերով մեծացած, ցավոտ ներսփռանք, որը
կտրուկ սահմանազատված է ամորձուց և հաճախ տեղակայված է
մակամորձու պոչի շրջանում` երբեմն ընդգրկելով նաև մարմինը և գլխիկը
(տարածվում է կանալիկուլյար ճանապարհով հետին միզուկից սերմնատար
ծորանով դեպի մակամորձի` սերմնալար, սերմնատար ծորան, պոչ,
մարմին, գլխիկ, մակամորձի ուղղությամբ)։
Վարակի հետընթաց շարժմանը հանգեցնում են սերմնատար
ծորանների հակապերիստալտիկ շարժումները, որոնք խթանվում են արյան
մեջ ադրենալինի խտության ավելանալու դեպքում կատարվող
սերմնաթմբիկի գրգռման, շագանակագեղձի կոպիտ մերսման,
ներմիզուկային գործողությունների դեպքում և այլն։
Ենթասուր և խրոնիկական գործընթացները համեմատաբար ավելի
մեղմ են, ընդհանուր ախտանշաբանությունը բնորոշ չէ, մակամորձու
համակազմվածքը դառնում է պինդ։

Oրխիտ, օրխոէպիդիդիմիտ
Երբ բորբոքային խլամիդային գործընթացն անցում է կատարում դեպի
ամորձի, զարգանում է օրխիտ (օրխոէպիդիդիմիտ)։
 142

Էպիդիդիմիտի ախտանիշներից բացի‚ սուր օրխոէպիդիդիմիտի

դեպքում ամորձիները դառնում են ասիմետրիկ (ամորձիներից մեկը
մեծացած է, հիպերեմիկ, այտուցված, կտրուկ ցավոտ)։
Խրոնիկական օրխոէպիդիդիմիտի դեպքում առաջին պլան են մղվում`
 սեռական գործունեության խախտումները,
 բեղմնունակության փոփոխությունը (սեռական ուղիների
խողովակիկային համակարգի անցանելիության և սպերմատոգենեզի
խախտումներ, հակասպերմատոզոիդային ՀՄ-ների
արտադրություն),
 սպերմոգրամայի փոփոխությունները և այլն։

ԱՆՈՌԵԿՏԱԼ ՀԱՏՎԱԾԻ ԽԼԱՄԻԴԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ

Անոռեկտալ շրջանի խլամիդային վարակը զարգանում է կանանց
շրջանում, երբ հեշտոցային արտադրությունը մեխանիկորեն ծորում է դեպի
վար։ Մեծահասակների շրջանում այն կարող է պայմանավորված լինել
խլամիդիոզով հիվանդի հետ անոգենիտալ հարաբերություններով։
Սովորաբար գաղտնընթաց է։
Երբեմն զարգանում են կլինիկական երևույթներ՝ հետանցքից
դեղնավուն կամ կարմրավուն լորձային արտադրություն, նույն շրջանում
քորի և կամ այրոցի զգացողություն, ցավոտ դեֆեկացիաներ, օբյեկտիվորեն՝
շուրջհետանցքային շրջանի մաշկի և հետանցքի արտաքին սեղմանի ծալքե-
րի հիպերեմիա, այտուց, ճաքեր, լորձային կամ լորձաթարախային
արտադրուկի առկայություն և այլն։

ԱՅԼ ՏԵՂԱԿԱՅՄԱՆ ԽԼԱՄԻԴԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ

Այս խմբի հիվանդություններից է Ռեյթերի կամ ուրեթրոօկուլոսինովիալ
եռախտանիշը (հոդերի սինովիալ թաղանթի, կապանների և ֆասցիաների
ասեպտիկ բորբոքում), որը դրսևորվում է՝
 ուրեթրիտով,
 կոնյունկտիվիտով,
 ռեակտիվ արթրիտով։

Ախտահարվում են հաճախ ծնկան, սրունքթաթային, կոնքազդրային և

այլ հոդեր, աքիլեսյան ջիլը, զարգանում են էնտեզոպաթիաներ և այլն։
Մոնոարթրիտի կամ պոլիարթրիտի երևույթները խոչընդոտում են քայլքը։
Հյուսվածքային համատեղելիության HLA-B27 ՀԾ-ի
արտահայտչականացման դեպքում հիվանդանալու ռիսկը մեծանում է։
Զուգահեռաբար կարող են ախտահարվել նաև՝
 մաշկը (պսորիազանման ձևաբանական տարրեր, եղնջայտուց,
ափերի և ներբանների կերատոդերմիա),
 143

 լորձաթաղանթները (կոնյունկտիվիտ, գլոսիտ, ուռանիտ,

դեսկվամատիվ օղակաձև լեյկոպլակիա, էրոզիաներ, օղակաձև
բալանոպոստիտ, էնտերոկոլիտ),
 եղունգները (օնիխոդիստրոֆիա),
 ներքին օրգանները (էնդոկարդիտ, պլևրիտ, ֆլեբիտ, նեֆրիտ,
մենինգոէնցեֆալիտ և այլն)։

ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտություններ
Մոլեկուլային-կենսաբանական հետազոտությունների նպատակը CT-ի
ԴՆԹ-ի և կամ ՌՆԹ-ի յուրահատուկ հատվածների որոշումն է։ Այն
կատարվում է ՊՇՌ-ի միջոցով, որը իբրև կոամպլիֆիկացիայի մեթոդ կի-
րառվում է ուրեթրալ և էնդոցերվիկալ նմուշներում և մեզում զուգահեռաբար
խլամիդիաները և գոնոկոկերը որոշելու նպատակով։
Մշակված փորձանմուշները ամպլիֆիկացվում են մեկ ռեակցիոն խառ-
նուրդի մեջ, որը պարունակում է նշյալ երկու հարուցիչների պրայմերները։
ՊՇՌ-ի արգասիքները հայտնաբերվում են հիբրիդիզացիայից հետո, կոլորի-
մետրիկ եղանակով յուրահատուկ զոնդերի միջոցով։
Թեստը բնորոշվում է գերյուրահատկությամբ և գերզգայունությամբ։

ԲՈՒԺՈՒՄԸ
Խլամիդային վարակի բուժման հիմնական ցուցումը հիվանդի կամ նրա
սեռական զուգընկերոջ մոտ մոլեկուլային-կենսաբանական եղանակով
Chlamydia trachomatis-ի հայտնաբերումն է։
Հիվանդի և նրա սեռական զուգընկերոջ միաժամանակյա բուժումը
պարտադիր է։
Խլամիդային վարակը բուժելու համար անհրաժեշտ է՝
 օրգանիզմից հարուցչի էռադիկացիա,
 կլինիկական ախտանշաբանության մարում և վերացում,
 բարդությունների կանխարգելում,
 այլ անձանց վարակման հնարավորության վերացում։

Խլամիդային վարակի բուժման ընդհանուր և հատուկ մոտեցումները

ներկայացված են ստորև (աղյուսակներ 20, 21)։
 144

Աղյուսակ 20.
Բուժման ընդհանուր մոտեցումները

ՀՄԴ X ախտորոշումը Նախընտրելի Այլընտրանքային

պատրաստուկ պատրաստուկ
A 56.0. Միզասեռական  դոքսիցիկլին, 0,1 դեղա-  լևոֆլօքսացին, 0,5 դե-
օրգանների ստորին չափով, օրական 2 ղաչափով, օրական 1
հատվածների անգամ, ներքին անգամ, ներքին
խլամիդային վարակներ՝ ընդունմամբ 7 օր ընդունմամբ 7 օր
A 56.3. Անոռեկտալ տևողությամբ տևողությամբ
հատվածի խլամիդային  ջոզամիցին, 0,5 դեղա-  օֆլօքսացին, 0,4 դեղա-
վարակ։ չափով, օրական 3 չափով, օրական 2
անգամ, ներքին անգամ, ներքին
ընդունմամբ 7 օր ընդունմամբ 14-21 օր
տևողությամբ տևողությամբ
 ազիտրոմիցին, 1,0 դե-
ղաչափով, ներքին
ընդունմամբ, միանվագ

Աղյուսակ 21.
Բուժման մոտեցումները հատուկ դեպքերում

Հիվանդների կոնտինգենտ Պատրաստուկ

Հղիների բուժումը կատարվում է
հղիության ցանկացած ժամկետում,
մանկաբարձ-գինեկոլոգի
մասնակցությամբ։
45 կգ-ից քիչ կշռով երեխաների
բուժումը կատարվում է
մեծահասակների սխեմաներով` հավի
առնելով հակացուցումները
 ջոզամիցին, 0,5 դեղաչափով,
օրական 3 անգամ, ներքին
ընդունմամբ 7 օր տևողությամբ
 ջոզամիցին, 50 մգ/կգ օրական դեղա-
չափով, ընդունել 3 անգամվա
ընթացքում, ներքին ընդունմամբ 7
օր տևողությամբ
 145

ԳԼՈՒԽ XXVII
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ

ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ
Մարդու իմունային անբավարարության վարակը (ՄԻԱՎ)
խրոնիկական հարաճուն հիվանդություն է, որի հարուցիչը մարդու
իմունապակասուրդի վիրուսն է (ՄԻՎ)։ Այն հաճախ զուգորդվում է
օպորտունիստական վարակների հետ։
ՄԻԱՎ-ը իր զարգացման վերջին շրջանում հանգեցնում է ձեռքբերովի
իմունային անբավարարության համախտանիշի (ՁԻԱՀ) ու մահվան։

ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ
ՄԻԱՎ-ը շարունակում է մնալ համաշխարհային հասարակական
առողջապահության հիմնախնդիրներից մեկը։ Ամենից շատ դեպքեր են
արձանագրվում Աֆրիկայում, Սահարայից դեպի հարավ (Էսվատինի,
Լեսոտո և այլն‚ ՄԻԱՎ-ի նոր դեպքերի 70%-ը հայտնաբերվում է հենց այդ
շրջանում)։
Արևելյան Եվրոպայի և Կենտրոնական Ասիայի երկրների ՄԻԱՎ-
վարակակիրների 90%-ը ՌԴ-ի և Ուկրաինայի քաղաքացիներն են։
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ի հիմնական վիճակագրությունը աշխարհում.
 համաճարակի սկզբից մինչև օրս (2023 թ.) ՄԻԱՎ-ով վարակվել է
շուրջ 80 միլիոն մարդ,
 համաճարակի սկզբից մինչև օրս ՁԻԱՀ-զուգորդված
հիվանդություններից մահացել է շուրջ 37 միլիոն մարդ,
 ներկայումս ՄԻԱՎ-ով ապրում է շուրջ 40 միլիոն մարդ, որոնցից
հակառետրովիրուսային բուժում է ստանում նրանցից շուրջ 30
միլիոնը (75%),
 2021-ին ՄԻԱՎ-ով վարակվել է շուրջ 1,5 միլիոն մարդ։

ՄԻԱՎ-ը ՄԻԱՎ-վարակակրից (թե՛ անախտանիշ և թե՛ ախտանշան-

ների շրջանում) առողջին փոխանցվում է կենսաբանական հեղուկների կամ
հյուսվածքների անմիջական շփման ժամանակ։
Տղամարդիկ և կանայք վարակվում են հավասարաչափ, այլ ՍՎ-ների
առկայության դեպքում` ավելի հաճախ։ Ռիսկի խմբում են համա-
սեռամոլները, երկսեռամոլները, մարմնավաճառները, բազմաթիվ սեռական
կապեր ունեցող անձինք և ներարկային թմրամոլները։
ՄԻԱՎ-ով վարակման հիմնական ուղիներն են՝
 սեռական ճանապարհը (քանի որ լորձաթաղանթների
միկրովնասվածքները հանգեցնում են վարակի փոխանցմանը, ուստի
առավել վտանգավոր են հատկապես անոգենիտալ և օրոգենիտալ
 146

շփումները),
 պարէնտերալ ճանապարհը (արյան փոխներարկումների,
հյուսվածքների և օրգանների փոխպատվաստումների, վարակված
ներարկիչով թմրանյութերի ներարկման դեպքում),
 ուղղահայաց ճանապարհը`
 վարակված մորից պտղին՝ պրենատալ (անտենատալ) և ինտրանա-
տալ ճանապարհներով (փոխանցման հավանականությունը 15-45%
է‚ մոր բուժում ստանալու պարագայում` 2%),
 կրծքով կերարկրելիս (փոխանցման հավանականությունը 15-30% է‚
կախված է հիվանդության զարգացման շրջանից‚ վիրուսային
բեռնվածության չափից և այլն)։

ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ ԵՎ ԱԽՏԱԾԱԳՈՒՄԸ
ՄԻՎ-ը լենտիվիրուսների ընտանիքի միաշղթա (+)ՌՆԹ պարունակող
լիմֆոտրոպ ռետրովիրուս է, որը ռեպլիկացվում է` ԴՆԹ-ի փուլ անցնելով
(վիրուսն օգտագործում է հետադարձ տրանսկրիպտազա յուրահատուկ
ֆերմենտը, որի միջոցով ներկառուցվում է ԴՆԹ-ի մեջ՝ միավորվելով տիրոջ
բջիջների գենոմի հետ)։
ՄԻՎ-ը խիստ մուտագեն է, որի արդյունքում ցանկացած հիվանդի մոտ
առկա են նրա բազմաթիվ տեսակներ։
ՄԻՎ-ի 2 տեսակ կա՝ ՄԻՎ-1 և ՄԻՎ-2, որոնք, արդարև, միևնույն
կլինիկան են մակածում, սակայն տարբերվում են միմյանցից մակերեսային
սպիտակուցների կազմով և հպավարակելիությամբ։
ՄԻՎ-1-ը (տարածված է ԱՄՆ-ում, Եվրոպայում և Կենտրոնական
Աֆրիկայում) ավելի հպավարակիչ է, քան ՄԻՎ-2-ը (տարածված է
Արևմտյան Աֆրիկայում և Հնդկաստանում)։ Վերջինիս մարմնիկների
կրկնապատկման համար անհրաժեշտ ժամկետը 6 անգամ ավելի երկար է
(գործընթացը դանդաղ է զարգանում)։
ՄԻՎ-ը մեծ աֆինություն է ցուցաբերում CD4+-ֆենոտիպի T-հելպերային
լիմֆոցիտների, ինչպես նաև դենդրիտային բջիջների, մասնավորապես ԼԲ-
ների նկատմամբ (ՄԻՎ-ի պահպանման և ռեպլիկացիայի վայրը)։ ՄԻՎ-ի
ազդեցությամբ CD4+-ֆենոտիպի T-հելպերային լիմֆոցիտները ոչնչանում
են, նվազում է CD4+/CD8+-գործակիցը, այդպիսով զարգանում է
իմունապակասուրդ՝ համապատասխան հետևաբանությամբ (զարգանում է
մաշկի վարակական և ուռուցքային ախտաբանություն)։
Մեկ անգամ մուտք գործելով օրգանիզմ` ՄԻՎ-ը չի լքում նրա
սահմաններն այլևս երբեք, լիմֆոիդ օրգաններում տարիներ շարունակ
ռեպլիկացվում է, որն ի վերջո հանգեցնում է իմունային պատասխանի
հյուծման և սպառման, լիմֆոիդ հյուսվածքի քայքայման, օրգանիզմի
իմունային պաշտպանունակության կոլապսի։
 147

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ
Գիտագործնական բժշկության մեջ կիրառվում է ՄԻԱՎ-ի 3
դասակարգում՝
 ԱՄՆ հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման
կենտրոնի դասակարգումը (աղյուսակ 22),
 ԱՄԿ-ի դասակարգումը (աղյուսակ 23),
 ակադեմիկոս Վ. Ի. Պոկրովսկու դասակարգումը։

ԱՄՆ հիվանդությունների վերահսկման և

կանխարգելման կենտրոնի դասակարգումը.
Աղյուսակ 22.
ՄԻԱՎ-ի շրջանների դասակարգումը
CD4+-ֆենոտիպի T-հելպերային Կլինիկական կատեգորիան
լիմֆոցիտների քանակը (%-ը) A* B** C***
մկլ-ով
≥ 500 (≥ 29%) I շրջան I շրջան III շրջան
(ՁԻԱՀ)
200-499 (14-28%) II շրջան II շրջան
≤ 200 (≤ 14%) III շրջան
(*) A՝ կլինիկական կատեգորիային բնորոշ են՝
 անախտանիշ ընթացքը,
 սուր ռետրովիրուսային համախտանիշը,
 լիմֆադեինոպաթիայի համախտանիշը։
(**) B՝ կլինիկական կատեգորիային բնորոշ են (որևէ առնչություն

չունի ո՛չ A-ին և ո՛չ C-ին)՝

 ՄԻՎ-ով պայմանավորվածությունը,
 բջջային իմունապակասուրդը,
 մի շարք հիվանդությունների (բացիլային անգիոմատոզ, բերանի
խոռոչի լորձաթաղանթի կանդիդոզ, վուլվովագինալ կանդիդոզ,
գոտևորող հերպես և այլն) առկայություն, որոնք բարդացել են
ՄԻԱՎ-ով,
(***) C՝ կլինիկական կատեգորիային (ՁԻԱՀ-տարբերանշանային

հիվանդություններ) բնորոշ են՝

 հաճախակի կրկնվող մանրէային թոքաբորբը,
 բրոնխների, շնչափողի, թոքերի կանդիդոզը,
 կերակրափողի կանդիդոզը,
 Կապոշիի սարկոման‚
 արգանդի վզիկի քաղցկեղը և այլն։
 148

ԱՄԿ-ի դասակարգումը
Աղյուսակ 23.
Կլինիկական Կլինիկական վիճակը կամ ախտանշանը
շրջանը
Առաջնային  անախտանիշ
ՄԻԱՎ  սուրռետրովիրուսային համախտանիշ
Կլինիկական  անախտանիշ,
I շրջան  հարատև համապարփակ լիմֆադենոպաթիա
Կլինիկական  քաշի չափավոր, չհիմնավորված կորուստ
II շրջան  կրկնվող շնչառական վարակներ
 գոտևորող որքին
 անգուլյար խայլիտ
 բերանի խոռոչի կրկնվող խոցեր
 քորվող հանգուցիկային ցան
 սեբորեային մաշկաբորբ
 օնիխոմիկոզ և այլն
Կլինիկական III  քաշի արտահայտված, չհիմնավորված կորուստ
շրջան  անբացատրելի խրոնիկական լուծ
 թոքային տուբերկուլոզ
 ջերմասինճանի անբացատրելի կայուն բարձրացում
(37.6C)
 բերանի խոռոչի մազային լեյկոպլակիա
 անբացատրելի անեմիա
 նեյտրոպենիա
 թրոմբոցիտոպենիա և այլն
Կլինիկական IV  պնևմոցիստային թոքաբորբ
շրջան  արտաթոքային տուբերկուլոզ
 ՄԻԱՎ-էնցեֆալոպաթիա
 Կապոշիի սարկոմա
 ցիտոմեգալովիրուսային վարակ և այլն

Ակադեմիկոս Վ. Ի. Պոկրովսկու դասակարգումը

(ընդունված է ԱՊՀ երկրներում)՝
1) գաղտնի շրջան,
2) առաջնային մանիֆեստային շրջան (սուր շրջան),
3) թաքնված շրջան՝
 անախտանիշ փուլ,
 հարատև համապարփակ լիմֆադենոպաթիայի փուլ,
4) երկրորդային հիվանդությունների շրջան՝
 10%-ի չհասնող քաշի կորստի, մաշկի և լորձաթաղանթների
մանրէային, սնկային, վիրուսային ախտահարումների փուլ,
 149

 քաշի հարաճուն կորստի, 1 ամսից ավելի անբացատրելի լուծի և

ջերմության բարձրացման, մաշկի, լորձաթաղանթների և ներքին
օրգանների մանրէային, սնկային, վիրուսային կրկնվող և կայուն
ախտահարումների փուլ,
 մաշկի, լորձաթաղանթների և ներքին օրգանների համապարփակ
մանրէային, սնկային, վիրուսային կրկնվող, կայուն և հարատևող
ախտահարումների փուլ,
5) ավարտի շրջան։

ԿԼԻՆԻԿԱՆ ԸՍՏ ԱԿԱԴԵՄԻԿՈՍ

Վ. Ի. ՊՈԿՐՈՎՍԿՈՒ ԴԱՍԱԿԱՐԳՄԱՆ
ՄԻԱՎ-ի գաղտնի շրջանը տևում է 2-8 շաբաթ։ Չնայած այդ ընթացքում
կլինիկական նշաններ չեն լինում, անձը սակայն վարակի աղբյուր է։ Այս
շրջանում ՀՄ-ներ դեռևս չեն արտադրվում (միայն իրական ժամանակի
ՊՇՌ-թեստն է լինում դրական)։
Այնուհետև սկսվում է ՄԻԱՎ-ի առաջնային մանիֆեստային կամ սուր
շրջանը (վիրուսի ռեպլիկացիայի առաջին բռնկումը), որը դրսևորվում է՝
 բծային-հանգուցիկային էկզանթեմայով (հատկապես իրանին),
 էնանթեմայով (լարինգիտ, ֆարինգիտ և այլն),
 բերանի խոռոչում մանր աֆթաներով։
Ծանր դեպքերում դիտվում են նաև ինֆեկցիոն մոնոնուկլեոզ հիշեցնող
սուր ֆեբրիլ ախտանշաններ՝
 բարձր ջերմություն,
 համապարփակ լիմֆադենոպաթիա,
 մկանացավեր,
 հոդացավեր,
 ստամոքսաղիքային ախտանշաններ,
 նյարդաբանական ախտանշաններ։

Կարող է գերակշռել՝
 սուրտենդային գրիպանման ախտանշաբանությունը,
 ինֆեկցիոն մոնոնուկլեոզանման ախտանշաբանությունը,
 սուրշճային մենինգիտի ախտանշաբանությունը,
 սուրշճային մենինգոէնցեֆալիտի ախտանշաբանությունը,
 սուր էկզանթեմայի ախտանշաբանությունը,
 հեմոռագիկ ցանավորումը։
Ինչպես ՄԻԱՎ-ի գաղտնի‚ այնպես էլ առաջնային մանիֆեստային
շրջանում ՀՄ-ներ չեն արտադրվում, և միայն ՊՇՌ-թեստն է, որը
շարունակում է մնալ դրական։
 150

Հաջորդը ՄԻԱՎ-ի թաքնված շրջանն է, երբ արյան շիճուկում վիրուսի

ՌՆԹ-ի մակարդակը նվազում է, կայունանում։ Այն շարունակվում է միջին
հաշվով 1-8 տարի։ Վիրուսի բարձր խտության դեպքում հիվանդությունը
արագորեն, իսկ ցածր խտության դեպքում դանդաղորեն է հարաճում։
Կլինիկական ախտանշաններ չկան, իմունային վիճակը չի խախտվում։ Այս
շրջանի ավարտին դիտվում է համապարփակ լիմֆադենոպաթիա։
Ախտորոշիչ նշանակություն ունի 3 ամիս շարունակ իրար հետ կապ
չունեցող 2 և ավելի անատոմիական շրջաններում ոչ պակաս քան 1 սմ
տրամագծով ավշային հանգույցների մեծացումը։
Այս շրջանում դիտվում են մաշկի և լորձաթաղանթների մանրէային,
մակաբուծային, սնկային և վիրուսային բնույթի ախտահարումներ, որոնք
արագորեն բուժվում են դասական միջոցներով։
ՄԻԱՎ-ի երկրորդային հիվանդությունների շրջանում դիտվում են
մաշկի և լորձաթաղանթների մանրէային, մակաբուծային, սնկային և
վիրուսային, ինչպես նաև ուռուցքային բնույթի ծանր, բուժմանը դժվար
ենթարկվող կամ անբուժելի ախտաբանություններ։ Լիմֆոցիտների քանակն
անկում է ապրում (200-500 բջիջ/մկլ), նվազում է CD4+/CD8+-գործակիցը,
հարաճում է իմունապակասուրդը, դիտվում է անեմիա, լեյկոպենիա,
թրոմբոցիտոպենիա։
Մինչև հաջորդ` ՄԻԱՎ-ի ավարտի շրջանը սկսվելը, ՁԻԱՀ-ին բնորոշ
բազմաթիվ հիվանդություններ են գործարկվում։
Սկսվում է ՁԻԱՀ-ի ավարտի շրջանը։ Իմունային համակարգը խոր
կոլապսի մեջ է։ Լիմֆոցիտների քանակը 200 բջիջ/մկլ-ից ավելի է նվազում։
Սուպերինֆեկցիան համապարփակ բնույթ ունի։ Ուռուցքային
ախտաբանությունը (լիմֆոմաներ, Կապոշիի սարկոմա և այլն) սկսում է
գերակշռել ընդհանուր կլինիկական ախտանշաբանության մեջ։ Առավել
արտահայտվում են կախեքսիան, ընդհանուր ինտոքսիկացիան,
թուլությունը, դեմենցիան։ Հիվանդը մահանում է։

ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
ՄԻԱՎ-ի ախտորոշումը հիմնականում կատարվում է ՄԻՎ-ի
հայտնաբերման՝
 իմունաքրոմատոգրաֆիական մեթոդներով (էքսպրես-թեստ),
 շճաբանական մեթոդներով (ԻՖՎ-ՄԻՎ թեստ, իմունաբլոթինգ-ՄԻՎ
թեստ),
 մոլեկուլային-կենսաբանական մեթոդներով (իրական ժամանակի
ՊՇՌ թեստ)։
Իմունաքրոմատոգրաֆիական մեթոդները (էքսպրես-թեստ)
սքրինինգային են։ Դրանց շնորհիվ ՄԻՎ-ը կարող է հայտնաբերվել
 151

վարակումից արդեն 10-45 րոպե անց։ Սակայն դրական լինելու դեպքում այն
պետք է հաստատվի իմունաբլոթինգի թեստով (տե՛ս ստորև)։
Հակա-ՄԻՎ ՀՄ-ները հայտնաբերելու նպատակով դրվում է ԻՖՎ-ՄԻՎ
թեստը (դրականանում է վարակումից 1-1,5 ամիս անց)‚ ապա հակա-ՄԻՎՍ
ՀՄ-ները (ՄԻՎ-հատուկ սպիտակուցների դեմ արտադրվող ՀՄ-ներ)
հայտնաբերելու նպատակով` իմունաբլոթինգ-ՄԻՎՍ թեստը։ Վերջինիս
բացասական լինելու դեպքում (կեղծբացասական կամ կեղծդրական
ռեակցիաների հավանականությունը շատ փոքր է) անձը համարվում է
առողջ։
Իրական ժամանակի ՊՇՌ-ն խիստ յուրահատուկ և զգայուն թեստ է և
հնարավորություն է ընձեռում հայտնաբերել ՄԻՎ-ը վարակումից արդեն 11-
15 օր անց։
Հիվանդության շրջանը որոշելու, կանխատեսելու և բուժելու
արդյունավետությունը գնահատելու նպատակով որոշում են նաև CD4+- և
CD8+-ֆենոտիպի T-հելպերային լիմֆոցիտները, CD4+/CD8+-գործակիցը և
այլն (նորմայում՝ 1,8-2,2, ՁԻԱՀ-ի դեպքում՝ ≤ 1,0)։

ԲՈՒԺՈՒՄԸ
ՄԻԱՎ-ի բուժման նպատակը ՄԻՎ-ի ճնշումն է, իմունային
փոփոխությունների շտկումը, օպորտունիստական վարակների,
ուռուցքային և ինքնաիմունային ախտաբանության բուժումը։
ՄԻՎ-ի ճնշումը (էռադիկացիան հնարավոր չէ) կատարվում է մեծ
ակտիվության հակառետրովիրուսային պատրաստուկներով, որոնք
վերահսկում և կանխում են վիրուսի փոխանցումը (այո՛, կարելի է ապրել
նաև ՄԻՎ-ով, որպեսզի չասենք խաղաղ գոյատևել)։
Հակառետրովիրուսային պատրաստուկների խմբում են՝
 հետադարձ տրանսկրիպտազի նուկլեոզիդային պաշարիչները
(ազիդոթիմիդին, լամիվուդին, դիադանոզին, ստավուդին,
տենոֆոմարի), որոնք ներբեռնվում են վիրուսային ԴՆԹ-ի աճող
շղթայում՝ կանխելով ԴՆԹ-ի պատճենների առաջացումը,
 հետադարձ տրանսկրիպտազի ոչ նուկլեոզիդային պաշարիչները
(նևիրապին, դելավիրիդին, իֆավիրենց), որոնք անմիջաբար
կապվում են հետադարձ տրանսկրիպտազի հետ՝ ՄԻՎ-ով
վարակված բջիջներում կանխելով ՌՆԹ-ի փոխակերպումը ԴՆԹ-ի,
 վիրուսային պրոտեազի պաշարիչները (ռիտոնավիր, ինդինավիր,
սակվինավիր), որոնք կասեցնում են ՄԻՎ-ի աճի և ռեպլիկացիայի
համար անհրաժեշտ պրոտեինային նախակառույցների ճեղքումը,
 միաձուլման պաշարիչները (էնֆուվիրիտիդ, T20), որոնք կանխում են
ՄԻՎ-ի և թիրախային բջիջների ընկալիչների փոխազդեցությունը։
 152

Բուժման արդյունավետության մասին են վկայում օրգանիզմի

վիրուսային ծանրաբեռնվածության նվազումը, իմունային հոմեոստազի
բարելավումը (CD4+/CD8+-գործակցի նորմավորում), կլինիկական
ախտանշաբանության կարգավորումը։
Փոքր-ինչ տարբեր է երիտասարդների և մեծահասակների բուժման
արդյունավետությունը։ Մեծահասակների շրջանում CD4+-ֆենոտիպի T-
հելպերային լիմֆոցիտների քանակը դանդաղ և դժվարությամբ է
նորմավորվում (այնուամենայնիվ նորմավորվում է)։
Հակառետրովիրուսային բուժումը նշանակվում է ցմահ։
ՄԻԱՎ-ը կանխարգելելու նպատակով անհրաժեշտ է պահպանակներ
օգտագործել, գիտելիքներ ձեռք բերել սեռավարակների վերաբերյալ և այլն
(տե՛ս «Սեռավարակների կանխարգելումը»)։

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄԸ
Ժամանակակից հակառետրովիրուսային պատրաստուկները կտրուկ
լավացնում են կյանքի որակը, երկարակեցություն ապահովում‚
կանխատեսումը դառնում է միանգամայն բարենպաստ։
 153

ԳԼՈՒԽ XXVIII
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ - ԶՈՒԳՈՐԴՎԱԾ ՎԱՐԱԿՆԵՐ

ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ԶՈՒԳՈՐԴՎԱԾ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ով հիվանդների շրջանում զուգահեռաբար ընթացող
տարաբնույթ հիվանդություններ են արձանագրվում, այդ թվում՝
 օպորտունիստական վարակներ,
 օպորտունիստական նեոպլազիաներ,
 մանրէային մաշկախտեր,
 վիրուսային մաշկախտեր,
 մակաբուծային մաշկախտեր,
 սնկային մաշկախտեր,
 հակառետրովիրուսային պատրաստուկների նկատմամբ զարգացող
կողմնակի երևույթներ (մաշկի և կամ լորձաթաղանթների քոր)։
Երբ CD4+-ֆենոտիպի T-հելպերային լիմֆոցիտների քանակը նվազում է,
մաշկային երևույթները դառնում են ատիպիկ (առաջանում են իրենց ոչ
բնորոշ տարիքային խմբում, համառ ընթացք ունեն և բուժման դասական
մեթոդների նկատմամբ բեկանելի են)։
Երբ CD4+-ֆենոտիպի T-հելպերային լիմֆոցիտների քանակը խիստ
նվազում է (200-300/մկլ), ի հայտ են գալիս այնպիսի մաշկային հիվանդու-
թյուններ, ինչպիսիք են Կապոշիի սարկոման, բերանի խոռոչի «թավամազ»
լեյկոպլակիան, դեմքի բազմատարած հպավարակիչ մոլյուսկը, օրոֆարին-
գեալ և վոլվովագինալ կանդիդոզը, մի շարք զուգընթաց ՍՎ-ներ։
Հակառետրովիրուսային թերապիայի արդյունքում իմունային հոմեոս-
տազը վերականգնվում է և մաշկային ախտաբանությունն ինչ-որ չափով
ապաճում է։

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
Հասարակ հերպես
ՄԻԱՎ-զուգորդված հասարակ հերպեսը զարգանում է այն դեպքում, երբ
CD4+-լիմֆոցիտների քանակը հատում է 200 բջիջ/մկլ խտությունը դեպի
վար։ Գործընթացը հարատևում է‚ ընթանում է անհամեմատ ավելի ծանր,
քան սովորաբար‚ ուղեկցվում է խոցավորումով և ցավային համախ-
տանիշով‚ կրկնումները դառնում են խիստ հաճախակի։
Համասեռամոլների շրջանում ցանը տեղակայվում է հարհետանցքային
շրջանում։
Բուժում են ացիկլովիրի պատրաստուկներով՝
 ացիկլովիր (400 մգ-ից, ներքին ընդունմամբ, օրական 3 անգամ 5-10
օր տևողությամբ),
 վալացիկլովիր (1000 մգ-ից, ներքին ընդունմամբ, օրական 2 անգամ 5-
 154

10 օր տևողությամբ),
 ֆամցիկլովիր (500 մգ-ից, ներքին ընդունմամբ, օրական 2 անգամ 5-10
օր տևողությամբ)։
Ացիկլովիրի նկատմամբ կայունության դեպքում նշանակվում է
ֆոսկարնետ (ԴՆԹ-պոլիմերազի պիրոֆոսֆատային համանմանի
արգելակիչ)՝ 10 մգ/կգ դեղաչափով, օրական 3 անգամ, ներերակային
ներարկումներով։

Գոտևորող որքին
ՄԻԱՎ-զուգորդված գոտևորող որքինը (հարուցիչը՝ Varicella zoster
virus) դիտվում է գերազանցապես երիտասարդների շրջանում ու
բնորոշվում է ծանր, երկարատև ընթացքով (ախտահարվում են մի քանի
դերմատոմներ, հեմոռագիկ-խոցային, գանգրենային բնույթի մաշկային
երևույթներ)։
Հիվանդությունն ուղեկցվում է թոքաբորբով, հեպատիտով, մենինգիտով։
Բուժում են ացիկլովիրի պատրաստուկներով՝
 ացիկլովիր (10 մգ/կգ դեղաչափով, ներքին ընդունմամբ, օրական 3
անգամ 10 օր տևողությամբ),
 վալացիկլովիր (1000 մգ-ից, ներքին ընդունմամբ, օրական 3 անգամ
10 օր տևողությամբ),
 ֆամցիկլովիր (250 մգ-ից, ներքին ընդունմամբ, օրական 3 անգամ 10
օր տևողությամբ)։
Ացիկլովիրի նկատմամբ կայունության դեպքում նշանակվում է
ֆոսկարնետ՝ 10 մգ/կգ դեղաչափով, օրական 3 անգամ, ներերակային
ներարկումներով։

«Թավամազ» լեյկոպլակիա
«Թավամազ» լեյկոպլակիան ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ի հաճախակի ուղեկիցն է,
ՁԻԱՀ-տարբերանշանային հիվանդություն։ Լեզվի լորձաթաղանթի
կողմնային եզրերին առաջանում են եզակի կամ բազմակի սպիտակավուն
էպիթելային կնճռոտ, երբեմն թելավորված վահանակներ։ Հարուցիչը
Էպշտեյն-Բարի վիրուսն է։ Նշանակալի դեր ունեն նաև ՄՊՎ-ն, կանդիդա
խմբի սնկերը և այլն։
Բուժում են ացիկլովիրի խմբի պատրաստուկներով, ֆոսկարնետով և
այլն։

Հպավարակիչ մոլյուսկ
ՄԻԱՎ-դրական հանրույթում հպավարակիչ մոլյուսկի կլինիկական
պատկերը միանգամայն տարբեր է։ Դիտվում են 3-4 սմ տրամագծով հսկա և
միավորվող ձևաբանական տարրեր։
 155

Բուժման նպատակով կիրառվում են աբլատիվ (կյուրետաժ, CO2-

լազերային միջամտություն, ֆոտոդինամիկ թերապիա, կրիոթերապիա) և
պահպանողական (տեղային ազդեցության՝ իմիկվիմոդ, ցիդոֆովիր, մինչև
50%-անոց եռքլորքացախաթթու, 2-5%-անոց 5-ֆտորուրացիլ) մեթոդները։
Կարող են կիրառվել նաև ռետինոիդները։

Հասարակ գորտնուկներ և սրածայր կոնդիլոմաներ

ՄԻԱՎ-դրական հանրույթում գորտնուկների խոշոր և տարածված
տեսակները շատ հաճախադեպ են։ Գորտնուկները դիտվում են մաշկի վրա‚
լորձաթաղանթներին և այլուր։ Սրածայր կոնդիլոմաները տեղակայվում են
շուրջսեռական և շուրջհետանցքային շրջաններում, բերանի խոռոչում։
Մեծ հիմնախնդիր է հատկապես HPV-16 և HPV-18 շճատիպերով
պայմանավորված չարորակ կազմափոխությունը (հարհետանցքայքին,
արգանդի վզիկի, առնանդամի, հեշտոցի և այլ շրջանների կարցինոմաներ)։
Արդյունավետ են լազերային կոագուլյացիան, էքսցիզիան‚
կրիոթերապիան, էլեկտրոկաուտերիզացիան և այլն։

ՍՆԿԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
Մաշկի և լորձաթաղանթների կանդիդոզ
Մինչև բարձրակտիվ հակառետրովիրուսային բուժման դարաշրջանը
մաշկի և լորձաթաղանթների կանդիդոզը ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ի
ամենահաճախադեպ ու ծանրընթաց ուղեկիցն էր։ Այն շատ վաղ էր
զարգանում, երբ CD4+-լիմֆոցիտները դեռևս նորմայի սահմաններում են։
Ներկայումս կանդիդոզի հաճախականությունը նվազել է, իսկ
բարդություններն ավելի մեղմ են ընթանում։
Ախտահարվում են ծալքերը, հարեղնգային գլանակները‚ բերանի
խոռոչի և կերակրափողի լորձաթաղանթները և այլն (կանդիդային
էզոֆագիտը ՁԻԱՀ-տարբերանշանային հիվանդություն է)։
ՄԻԱՎ-զուգորդված կանդիոզը բուժելու նպատակով կիրառվում են՝
 ֆլուկոնազոլ (100-400 մգ/օր դեղաչափով, ներքին ընդունմամբ կամ
ներերակային 2 շաբաթ տևողությամբ),
 իտրակոնազոլ (200-400 մգ/օր դեղաչափով, ներքին ընդունմամբ 2
շաբաթ տևողությամբ)։

Դերմատոֆիթիաներ և օնիխոմիկոզներ
ՄԻԱՎ-զուգորդված և ՄԻԱՎ-չզուգորդված դերմատոֆիթիաների և
օնիխոմիկոզների կլինիկական պատկերները շատ չեն տարբերվում։ Թերևս
միայն եղնգաթերթիկի պրոքսիմալ հատվածի օնիխոմիկոզին և պրոքսիմալ
 156

եղնգային ծալքի ախտահարմանն է անհրաժեշտ ուշադրություն դարձնել,

որոնք սովորաբար ՄԻԱՎ-զուգորդված լինելու ախտանիշներ են։
Բուժումը կատարվում է համակարգային իմիդազոլներով։

Malassezia-վարակներ
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ով անձանց շրջանում շատ հաճախ են ախտորոշվում
Malassezia-վարակներ (հարուցիչը Malassezia furfur), մասնավորապես
Malassezia-ֆոլիկուլիտներ և գունափոփոխ որքին։
Բուժումը կատարվում է թեթև դեպքերում տեղային իմիդազոլներով,
իսկ ծանր դեպքերում՝ ֆլուկոնազոլով և իտրակոնազոլով։

Malassezia-զուգորդված հիվանդություններ
ՄԻԱՎ-դրական հանրույթում Malassezia-զուգորդված հիվանդու-
թյունների շարքից սեբորեային դերմատիտը հանդիպում է շատ ավելի
հաճախ (20-70% դեպքերում), քան ՄԻԱՎ-բացասական հանրույթում (10%
դեպքերում)։ Այն շատ ավելի ծանր է ընթանում, արագորեն տարածվում է ու
կարող է հանգեցնել անգամ սեբորեային էրիթրոդերմիայի։ Այս խնդրում
Malassezia furfur-ի դերի մասին է վկայում սեբորեային դերմատիտը բուժելու
նպատակով կիրառվող իմիդազոլների արդյունավետությունը։

ՄԱՆՐԷԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ
Պիոդերմիաներ
ՄԻԱՎ-զուգորդված պիոդերմիաներն են՝
 ստաֆիլոդերմիաները (ամենահաճախադեպը),
 ստրեպտոդերմիաները,
 ստրեպտոստաֆիլոդերմիաները։
Շեքի, միջմատնային ծալքերի, քթի լորձաթաղանթի ստաֆիլոկոկային
գաղութացումը ՄԻԱՎ-ի բնորոշ հատկանիշ է։
Ռիսկի տարբեր խմբերում տարբեր պիոդերմիաներ են հայտնաբերվում,
օրինակ` համասեռամոլների շրջանում՝ մակերեսային ստաֆիլոդերմիաներ
(ակնեանման և աքսիլյար ֆոլիկուլիտներ) և պերիանալ աբսցեսներ,
ներարկային թմրամոլների շրջանում՝ խոր ստաֆիլոդերմիաներ‚ խոր
ստրեպտոդերմիաներ (էկթիմա), ստրեպտոստաֆիլոդերմիաներ
(շանկրիֆորմ պիոդերմիա, խոցավորումով ընթացող գործընթացներ և այլն)։

Բացիլային անգիոմատոզ
Բացիլային անգիոմատոզը ՁԻԱՀ-տարբերանշանային հիվանդություն է,
որը հաճախ ՄԻԱՎ-ի վերջին՝ ՁԻԱՀ-ի շրջանում է հանդիպում։ Նրա
 157

հարուցիչներն են ռիկետսիաների ընտանիքից Bartonella henselene-ն և

Bartonella quintana-ն։
Արտաքին ծածկույթների ցանկացած հատվածում, բացառությամբ
ափերի և բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի, առաջանում են պիոգեն
գրանուլեմա կամ Կապոշիի սարկոմա հիշեցնող կարմիր կամ
մանուշակագույն եզակի կամ բազմակի հանգույցիկներ, վահանակներ և
կամ ենթամաշկային հանգույցներ (մանրէային ծագման անոթների
ուռուցքային տարածուն կազմափոխություն)։
Նախընտրելի հակաբիոտիկներն են էրիթրոմիցինը և դոքսիցիկլինը։

Սիֆիլիս
ՄԻԱՎ-ՁԻԱՀ-ի շուրջ 40% դեպքերում սիֆիլիս է հայտնաբերվում։
ՄԻԱՎ-զուգորդված սիֆիլիսին բնորոշ են գործընթացի՝
 արագացումը (մի քանի տարվա գործընթացը թողարկվում է մի քանի
ամսում),
 չարորակացումը (ընդհանուր համախտանիշ, նեկրոտիկ, ցավոտ
ձևաբանական տարրեր),
 խորացումը (արձանագրվում է նեյրոսիֆիլիս‚ օֆթալմոսիֆիլիս և
այլն),
 համակցումը (միաժամանակ հայտնաբերվում են ոչ միայն ՄԻԱՎ-
ՁԻԱՀ, այլև այլ ՍՎ-ներ),
 բեկանելիությունը (բուժումը բեկանվում է, արդյունավետությունն
ընկնում),
Բացի այդ‚ անգամ երկրորդային սիֆիլիսի դեպքում շճաբանական
ռեակցիաները լինում են բացասական (ՁԻԱՀ-իմունասուպրեսիա‚
ախտորոշումը կատարվում է յուրահատուկ թեստերի միջոցով)։
Հաշվի առնելով շարադրյալը` ՄԻԱՎ-զուգորդված սիֆիլիսի բուժումը
զարգացման շրջանից անկախ‚ անհրաժեշտ է կատարել նեյրոսիֆիլիսի
սխեմայով։

ՄԱՇԿԻ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ
Կապոշիի սարկոմա
ՄԻԱՎ-զուգորդված Կապոշիի սարկոման ՁԻԱՀ-տարբերանշանային
հիվանդություն է, արյունատար անոթների իմունապակասուրդով
պայմանավորված չարորակ նորագոյացություն, որը մինչև բարձրակտիվ
հակառետրովիրուսային բուժման դարաշրջանը հանդիպում էր ՄԻԱՎ-ից
տառապող անձանց (հաճախ արվամոլների) շուրջ 20%-ի շրջանում։
Ներկայումս Կապոշիի սարկոմայի ՄԻԱՎ-զուգորդված և ՄԻԱՎ-
չզուգորդված դեպքերը խիստ հազվադեպ են։
 158

ՄԻԱՎ-զուգորդված Կապոշիի սարկոման տեղակայվում է կարծր

քիմքի, բերանի խոռոչի և այլ հատվածներում, կոկորդին, եղջերաթաղանթին,
դեմքի մաշկին, ականջներին, գլխի մազածածկ մասին և այլն՝
կոսմետիկական և գործառութային մեծ հիմնախնդիրներ հարուցելով։ Այն
կարող է միանգամայն տարբեր ընթացք ունենալ (ապաճում, հարատևում,
զարգացում, խոցավորում)։
Սկզբում առաջանում են բծեր, որոնք վերածվում են հանգույցիկների,
ապա հանգույցների (ուռուցքային շրջան)։

Լիմֆոմաներ
Մինչև բարձրակտիվ հակառետրովիրուսային բուժման դարաշրջանը
ՄԻԱՎ-զուգորդված լիմֆոմաներն ախտորոշվում էին ՄԻԱՎ-ից տառապող
անձանց շուրջ 10%-ի շրջանում (ՁԻԱՀ-տարբերանշանային հիվանդություն
է)։
ՄԻԱՎ-զուգորդված լիմֆոմաներն են՝
 ագրեսիվ B-բջջային լիմֆոմաները (տարածուն խոշորբջջային B-
բջջային լիմֆոմաներ, B-բջջային իմունաբլաստային լիմֆոմաներ,
Բերկիտի լիմֆոմա),
 ԿՆՀ-ի առաջնային լիմֆոմաները (ամենահաճախադեպը),
 առաջնային էֆուզիոն (արտաքիրտային) լիմֆոմաները
(տեղակայվում են թոքամզում և որովայնամզում),
 Կաստլեմանի բազմակենտրոնային (պլազմոբլաստային)
հիվանդությունը,
 Խոջկինի լիմֆոման (չնայած բարձրակտիվ հակառետրովիրուսային
բուժմանը` ՄԻԱՎ-զուգորդված Խոջկինի լիմֆոմաները հանդիպում
են 5-15 անգամ ավելի հաճախ, քան ՄԻԱՎ-բացասական
հանրույթում)։

ՄԻԱՎ-դրական հանրույթում լիմֆոմաներն ավելի ագրեսիվ են,

արտահայտված էքստրանոդալ ախտահարումով։ Քիմիաթերապիայի
արդյունքում զարգանում է պանցիտոպենիա, որն էլ ավելի է ուժգնացնում
իմունասուպրեսիան, բուժումը դառնում է բեկանելի։
 159

Գլուխ XVII

Նկար XVII-1. Առաջնային սիֆիլիս Նկար XVII-2. Առաջնային սիֆիլիս

Նկար XVII-3. Առաջնային սիֆիլիս Նկար XVII-4. Առաջնային սիֆիլիս

 160

Նկար XVII-5. Առաջնային սիֆիլիս Նկար XVII-6. Առաջնային սիֆիլիս

Նկար XVII-7. Առաջնային սիֆիլիս Նկար XVII-8. Առաջնային սիֆիլիս

 161

Նկար XVII-9. Բալանոպոստիտ Նկար XVII-10. Ֆիմոզ

Նկար XVII-11. Պարաֆիմոզ Նկար XVII-12. Շանկր-ամիգդալիտ

Նկար XVII-13. Պնդացող այտուց Նկար XVII-14. Շանկր-մատնաշունչ

 162

Նկար XVII-15. Շանկրանման պիոդերմիա Նկար XVII-16. Փափուկ շանկր

Նկար XVII-17. Վեներական Նկար XVII-18. Վեներական գրանուլեմա

լիմֆոգրանուլեմա
 163

Նկար XVII-19. Բազալբջջային Նկար XVII-20. Տափակբջջային քաղցկեղ

քաղցկեղ

Նկար XVII-21. Տափակբջջային քաղցկեղ

 164

Գլուխ XVIII

Նկար XVIII-1. Երկրորդային բծային Նկար XVIII-2. Երկրորդային հանգուցիկային

սիֆիլիս սիֆիլիս

Նկար XVIII-3. Երկրորդային Նկար XVIII-4. Ափերի սիֆիլիդներ

հանգուցիկային սիֆիլիս
 165

Նկար XVIII-5. Ափերի սիֆիլիդներ Նկար XVIII-6. Ներբանների սիֆիլիդներ

Նկար XVIII-7. Ներբանների Նկար XVIII-8. Սիֆիլիսային լեյկոդերմա

սիֆիլիդներ

Նկար XVIII-9. Սիֆիլիսային

մազաթափություն
 166

Գլուխ XIX

Նկար XIX-1. Երրորդային սիֆիլիս Նկար XIX-2. Երրորդային սիֆիլիս

Նկար XIX-3. Երրորդային սիֆիլիս

 167

Գլուխ XXVI

Նկար XXVI-1. Տարրական և ցանցաձև Նկար XXVI-2. Տարրական և ցանցաձև

մարմնիկներ մարմնիկներ

Նկար XXVI-3. Տարրական և ցանցաձև Նկար XXVI-4. Տարրական և ցանցաձև

մարմնիկներ մարմնիկներ
 168

Նկար XXVI-5. Տարրական և ցանցաձև Նկար XXVI-6. Լիզիսի ենթարկված

մարմնիկներ տարր. և ցանց. մարմն.

Նկար XXVI-7. Տարրական Նկար XXVI-8. Գոնոկոկերը և ՏՄ-ները

մարմնիկները լիմֆոցիտում ԲԿԼ-ներում
 169

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ
1. О. Д. Мяделец, В. П. Адаскевич. Морфофункциональная дерматология.
Москва 2006 г.
2. Кожные и венерические болезни. Под редакцией О. Л. Иванова. Учебник
для студентов медицинских вузов. Москва 2002 г.
3. В. А. Аковбян и соавт. Сифилис. Москва 2002 г.
4. Խ. Մ. Խաչիկյան։ Ժամանակակից վեներոլոգիա։ Դասական վեներական
հիվանդություններ։ 1-ին հատոր։ Երևան, 2008 թ.
5. Клиническая дерматовенерология. В 2-х т. Под. ред. Акад. РАМН Ю. К.
Скрипкина, проф. Ю. С. Бутова. Руководство для врачей. Москва 2009 г.
6. Лабораторная диагностика сифилиса. Методические рекомендации.
Санкт-Петербург 2009 г.
7. Խ. Մ. Խաչիկյան։ Ժամանակակից վեներոլոգիա։ Դասական վեներական
հիվանդություններ։ 2-րդ հատոր։ Երևան, 2010 թ.
8. Дерматовенерология. Национальное руководство. Под ред. акад. Ю. К.
Скрипкина, проф. Ю. С. Бутова и проф. О. Л. Иванова. Москва 2011 г.
9. Р. Г. Браун, Дж. Бурк, Т. Канлифф. Практическая дерматология. Москва
2011 г.
10. А.Н. Родионов. Кожные и венерические заболевания. Полное руководство
для врачей. Москва 2012 г.
11. Т. В. Святенко, А. А. Франкенберг, В. Г. Шлопов. Атлас клинической
дерматовенерологии. Днепропетровск 2012 г.
12. В. П. Адаскевич Кожный зуд. Москва 2014 г.
13. Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. Москва 2016 г.
14. Խ. Մ. Խաչիկյան։ Նյարդասիֆիլիսի կլինիկան, ախտորոշումը, բուժումը և
վարման մարտավարությունը։ Ուսումնամեթոդական ձեռնարկ։ Երևան
2017։
15. Кожные и венерические болезни. Под редакцией О. Ю. Олисовой.
Учебник для студентов медицинских вузов. Москва 2017 г.
16. Дерматовенерология. Под редакцией Е. В. Соколовского. Учебник для
студентов медицинских вузов. Санкт-Петербург 2017 г.
17. В. П. Адаскевич. Дерматовенерология. Руководство. Медицинская
литература. Витебск-Москва. 2019 г.
18. Խ. Մ. Խաչիկյան։ Մաշկավեներաբանություն (մաշկային հիվանդություն-
ների ախտորոշման և բուժման հիմնադրույթները, գործնական հմտու-
թյուններ)։ Ուսումնական ձեռնարկ։ Երևան, 2020 թ.։
 170

ԵՐԵՎԱՆԻ ՄԽԻԹԱՐ ՀԵՐԱՑՈՒ ԱՆՎԱՆ

ՊԵՏԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆ

ՄԱՇԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԵՎ ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԱՄԲԻՈՆ

ԽԱՉԻԿ ԽԱՉԻԿՅԱՆ

ՄԱՇԿԱՎԵՆԵՐԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆ
Երկրորդ հատոր
(սեռավարակաբանություն‚
դասագիրք բժշկական համալսարանների
ուսանողների համար)

ԵՐԵՎԱՆ
2023

 171

Համակարգչային ձևավորումը՝ Աշոտ ՊԵՏՐՈՍՅԱՆԻ

«Հայրապետ» հրատարակչություն
ՀՀ, Երևան-0009, Մաշտոցի պող. 50ա/1,
հեռ.՝ 58 10 59, 56 15 26, հեռ/ֆաքս՝ 58 76 69
hayrapet@hayrapet.am, www.hayrapet.am

Հանձնվել է տպագրության 00.00.2023 թ.։

Թուղթը՝ օֆսեթ։ Չափսը՝ 70 x 100 1/16:
Ծավալը՝ 40,0 տպ. մամուլ