UCHEBNYK Mykrobyologyya

ББК 28.
4я722
Л-96
УДК 579
Люта ВЛ. — никладач-методист вищої категорії Сумського базового медичного

коледжу, Кононов О.В. — заслужений працівник освіти України, викладач-методист вищої
категорії, директор цього ж навчального закладу.
Підручник підготовлено відповідно до програми з мікробіології для студентів вищих
медичних навчальних закладів зі спеціальності "Сестринська справа" та вимог Болонського
процесу. На науковому і методичному рівні узагальнено та висвітлено сучасні погляди на
класифікацію, морфологію та фізіологію мікроорганізмів, механізми їх взаємодії з
макроорганізмом і формування імунної відповіді, а також питання патогенезу,
мікробіологічної діагностики, специфічної профілактики та раціональної антимікробної
терапії.
Розроблено алгоритми виконання професійних практичних навичок, тести, ситуаційні
задачі, надано рекомендації щодо проведення модульного контролю знань, умінь і
практичних навичок студентів.
Для студентів вищих медичних навчальних закладів І—II рівнів акредитації.
Рецензенти: М.М. Каплін, проф. Сумського державного медичного інституту; СІ.

Нестеренко, старший викладач вищої категорії з мікробіології Сумського державного
медичного коледжу
ISBN 978-966-8144-62-2 © В.А. Люта, О.В. Кононов, 2008 ©

Видавництво "Медицина", 2008
ЗМІСТ
Список скорочень ...................................................................................................................................4

Від авторів................................................................................................................................................ 5
Модуль І. ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ ......................................................................................... 6
Змістовний модуль 1. Мікробіологія як наука. Морфологія
і фізіологія мікроорганізмів .......................................................................................................... 6
Тема 1. Мікробіологія як наука. Історія розвитку мікробіології ........................................... 6
Тема 2. Морфологія і фізіологія мікроорганізмів ................................................................. 21
Змістовний модуль 2. Мікроби і навколишнє середовище .......................................................... 57
Тема 3. Мікроби і навколишнє середовище ........................................................................... 57
Змістовний модуль 3. Генетика і мінливість мікроорганізмів.
Бактеріофаги ............................................................................................................................... 78
Тема 4. Генетика і мінливість мікроорганізмів. Бактеріофаги .......................................... 78
Змістовний модуль 4. Антибіотики. Хіміопрепарати ................................................................... 99
Тема 5. Антибіотики. Хіміопрепарати .....................................................................................99
Змістовний модуль 5.ґ Вчення про інфекцію ................................................................................ 113
Тема 6. Вчення про інфекцію .................................................................................................. 113
Змістовний модуль 6. Вчення про імунітет. Специфічна імунопро-
філактика та імунотерапія. Алергія ....................................................................................... 136
Тема 7. Визначення поняття "імунітет". Види імунітету ................................................... 136
Тема 8. Вакцини. Сироватки. Алергія й анафілаксія ......................................................... 165
Модуль II. СПЕЦІАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ ............................................................................. 190

Змістовний модуль 7. Патогенні коки ............................................................................................ 190
Тема 9. Патогенні коки ............................................................................................................ 190
Змістовний модуль 8. Родина кишкових бактерій (ентеробактерії) ......................................... 218
Тема 10. Родина кишкових бактерій...................................................................................... 218
Змістовний модуль 9. Збудники особливо небезпечних інфекцій .............................................. 251
Тема 11. Збудники особливо небезпечних інфекцій ............................................................ 251
Змістовний модуль 10. Збудники повітряно-краплинних
бактеріальних інфекцій ........................................................................................................... 278
Тема 12. Збудники повітряно-краплинних бактеріальних
інфекцій ................................................................................................................... 278
Змістовний модуль 11. Патогенні клостридії. Неклостридіальні
анаероби ..................................................................................................................................... 304
Тема 13. Патогенні клостридії. Неклостридіальні анаероби ............................................. 304
Змістовний модуль 12. Патогенні спірохети. Рикетсії. Хламідії.
Мікоплазми ................................................................................................................................ 326
Тема 14. Патогенні спірохети. Рикетсії. Хламідії. Мікоплазми ......................................... 326
Змістовний модуль 13. Віруси .......................................................................................................... 359
Тема 15. Віруси ...........................................................................................................................359
Тема 16. Патогенні гриби та найпростіші. Лабораторна
діагностика захворювань, спричинених ними................................................. 408
Короткий словник термінів ............................................................................................................. 436
Список літератури ............................................................................................................................. 450
Відповіді на тести і ситуаційні задачі ............................................................................................. 451
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
АТФ — аденозинтрифосфорна кислота

БГКП — бактерії групи кишкової палички
ВІЛ — вірус імунодефіциту людини
ВООЗ — Всесвітня організація охорони здоров'я
ВТС — вірусне транспортувальне середовище
ДНК — дезоксирибонуклеїнова кислота
Gp — глікопротеїд
ЖСА — жовтково-сольовий агар
ІФА — імуноферментний аналіз
Ig — імуноглобулін
КА — кров'яний агар
КВА — казеїново-вугільний агар
кД — кілодальтон
КТА — кров'яно-телуритовий агар
ЛПР — ланцюгова полімеразна реакція
МПА — м'ясопептонний агар
МПБ — м'ясопептонний бульон
МРП — мікрореакція преципітації
МСА — молочно-сольовий агар
РА — реакція аглютинації
РАР — реакція аглютинації рикетсій
РГА — реакція гемаглютинації
РГГА — реакція гальмування гемаглютинації
PIT — реакція іммобілізації трепонем
РІФ — реакція імунофлуоресценції
РМА — реакція мікроаглютинації
РН — реакція нейтралізації
РНГА — реакція непрямої гемаглютинації
РНІФ — реакція непрямої імунофлуоресценції
РНК — рибонуклеїнова кислота
РНТФ — реакція наростання титру фага
РП — реакція преципітації
СА — сироватковий агар
CD — кластер диференціації еукаріотних клітин ФБН —
форма бактерій, що не культивується ЦНС — центральна
нервова система
Наші знання — це накопичена думка і
досвід розуму багатьох поколінь.
Р. Емерсон
Від авторів
Згідно із Законом України "Про вищу освіту" та реформою мед-сестринської освіти

в Україні відповідно до Болонського процесу в програмі передбачені години на
самостійну роботу студентів над теоретичним матеріалом.
Автори створили підручник і практикум, користуючись якими студенти зможуть
самостійно опрацювати деякі розділи програми.
У підручнику чітко і стисло, на сучасному науковому і методичному рівні
узагальнено та висвітлено властивості патогенних мікроорганізмів, механізми їх дії на
макроорганізм, які лежать в основі патогенезу інфекційних хвороб, механізми
формування імунної відповіді. Належну увагу приділено питанням екології, дії фізичних
і хімічних факторів на мікроорганізми та використання їх у медичній практиці.
У тексті виділено основні поняття предмета, дано пояснення до спеціальних
медичних термінів. Наприкінці кожного розділу наведено перелік питань для
самоконтролю, тестів, ситуаційних задач.
Підручник проілюстровано малюнками, схемами, таблицями. Під час складання
підручника враховано вимоги нормативної документації МОЗ України щодо проведення
мікробіологічних досліджень.
Підручник "Мікробіологія" підготовлено відповідно до нової навчальної програми
для студентів вищих медичних навчальних закладів І—II рівнів акредитації зі
спеціальності "Сестринська справа", враховано також навчальні програми зі
спеціальностей "Лікувальна справа" та "Акушерська справа".
4 Модуль І. ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ
Модуль І ЗАГАЛЬНА
МІКРОБІОЛОГІЯ
ЗМІСТОВНИЙ МОДУЛЬ 1 МІКРОБІОЛОГІЯ ЯК НАУКА.

МОРФОЛОГІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ
Тема 1.
Мікробіологія як наука. Історія розвитку мікробіології 1
Конкрет ні цілі:
— вивчити етапи розвитку мікробіології як науки;
— ознайомитися з внеском вчених-мікробіологів у розвиток
мікробіології.
Мікробіологія як наука. Мікробіологія (від грец. mikros — малий, bios — життя,

logos — наука) — це наука про дуже дрібні, не видимі неозброєним оком живі істоти,
названі мікроорганізмами, або мікробами, їх систематику, морфологію та фізіологію,
екологію та взаємовідносини з іншими живими організмами. Розмір мікробів
вимірюють у мікрометрах та нанометрах (1 мкм = 0,001 мм = 1-Ю-6 м; 1 нм = 0,001 мкм
= 1-Ю-9 м), тому їх вивчення стало можливим після винайдення збільшувальних
приладів.
Мікроби дуже різняться між собою. Серед них є неклітинні та клітинні організми,
за структурою і хімічним складом одні належать до рослинних, інші — до тваринних
організмів, одні живляться неорганічними сполуками, інші потребують готових
органічних речовин, одні розмножуються тільки вегетативно, для інших характерний
вегетативний і статевий шлях розмноження, одні легко ростуть на поживних
середовищах, у інших життєвий цикл відбувається всередині живої клітини. Спільним
для них є лише малий розмір.
Більше ніж за трьохсотлітню історію вивчення мікробів (з часу першого їх опису А.
Левенгуком) мікробіологія зібрала велику кількість наукових даних і розділилася на
окремі галузі: загальну мікробіологію, технічну, сільськогосподарську, ветеринарну,
медичну, санітарну, морську, космічну та ін.
Медична мікробіологія, її завдання в боротьбі з інфекційними хворобами. Медична

1
Для самостійної роботи
мікробіологія — це наука, що виконує такі завдання:
а) вивчає хвороботворні (патогенні) мікроорганізми, їх мор-
фологію, фізіологію, екологію, резистентність, антигенну структуру,
фактори патогенності;
б) досліджує процеси, що виникають у макроорганізмі після
проникнення в нього патогенних мікроорганізмів;
в) розробляє методи діагностики;
г) створює препарати для специфічної профілактики та лікуван-
ня інфекційних хвороб.
У медичній мікробіології виділяють такі розділи:
— бактеріологія — наука про бактерії;
— мікологія — наука про гриби;
— протозоологія — наука про найпростіші;
— вірусологія — наука про віруси;
— санітарна мікробіологія — наука про санітарний стан навколишнього
середовища;
— генна інженерія;
— імунологія, яка вивчає процеси, що відбуваються в макроорганізмі в разі
проникнення в нього мікробів та інших чужорідних агентів.
Значення вивчення мікробіології в підготовці медичних сестер. Щоб досягти
успіхів у вирішенні проблем щодо боротьби з інфекціями, потрібно добре знати
морфологію, біологічні властивості збудників, їх екологію та особливості взаємодії з
макроорганізмом (організмом людини, тварини), закономірності поширення інфекцій.
Значення вивчення мікробіології в підготовці медичних сестер важко переоцінити. Вони
повинні вміти проводити профілактичне обстеження людей, а також збирати
патологічний матеріал у пацієнтів з підозрою на захворювання, доставляти відібраний
матеріал до лабораторії, реєструвати, проводити первинний посів цього матеріалу,
оцінювати результати досліджень. Достовірність результатів досліджень залежить від
того, наскільки грамотно виконані всі етапи роботи, пов'язані з обстеженням. Тому ця
робота потребує глибоких теоретичних знань, досконалих практичних навичок та
свідомого сумлінного ставлення до своїх обов'язків.
Досконало оволодіти знаннями і вміннями з мікробіології неможливо без базових
знань із суміжних дисциплін: біології, хімії, анатомії та фізіології, латинської мови та
інших іноземних мов, фармакології, генетики тощо. Знання з мікробіології, в свою
чергу, є базовими для клінічних дисциплін, оскільки сприяють логічному сприйняттю
цих предметів і формують клінічне мислення, без якого не можна стати

висококваліфікованим спеціалістом.
Історія розвитку мікробіології. "Перед минулим — схили голову, перед майбутнім
— засукай рукава", — сказав Г. Менкен (американський журналіст). У цьому ми також
переконуємося, вивчаючи мікробіологію.
У розвитку мікробіології умовно виділяють 4 періоди: морфологічний,
фізіологічний, імунологічний та молекулярно-генетичний.
Тривалий час людина жила в оточенні невидимих істот, споживала продукти їх
життєдіяльності (випечений хліб, молочнокислі продукти, вино, пиво). Ці істоти
спричинювали захворювання, але людина навіть не підозрювала про їх існування, тому
що вони мають надто малі розміри. Видатний лікар Древньої Греції Гіппократ вважав,
що в повітрі під час епідемій містяться особливі хвороботворні випаровування —
"міазми", які можуть поширюватись на великі відстані. Лише під час страшної епідемії
чуми в XIV ст. з'явилися перші уявлення про заразні хвороби. У 1374 році, у Венеції
було видано наказ про ізоляцію людей, товарів і кораблів на 40 днів (guarantina —
звідси карантин) для запобігання поширенню чуми. Джираломо Фракасторо (1478—
1553) розробив учення про "живі контагії" як причину захворювання. Але остаточно
з'ясувати етіологію (від грец. аШа — причина і logos — вчення, тобто визначення
збудника) інфекційних хвороб можна було тільки після винайдення приладів, здатних
збільшувати вигляд об'єкта.
Мікроскоп уперше винайшли голландці Ганс і Захарій Янсени. Антоній ван
Левенгук (1632—1723) значно удосконалив його і першим проник у світ мікробів. Цей
світ невидимих раніше істот, що виник перед дослідником, вразив його. Він розглядав
усе, що потра-
пляло під руку: дощову
воду, зубний наліт,
випорожнення. І всюди
були істоти, які мали
різну форму (кулясту,
паличкоподібну,
звивисту, розгалужену) і
хаотично рухались. Про
це відкриття у 1673 році
А. Левенгук повідомив
Лондонське Королівське
това
Дж. Фракасторо А. Левенгук

риство. Так було покладено початок розвитку нової науки
— мікробіології. Цей період її розвитку було названо
морфологічним. А. Левенгук навіть не підозрював, що ці
"невинні створіння Господні" можуть бути причиною
хвороб і навіть смерті, тому що і в той час була дуже
поширена "міазматична" теорія. Багато вчених
підтримували теорію "живих контагій".
Наприкінці XVIII ст. деякі вчені схилялися до того, що
кожну хворобу спричинює особливий живий збудник.
Одним із них був випускник Київської духовної академії, лікар Данило
Самойлович Самойлович (1744—1805). Під час епідемії чуми Д.С. Самойлович він
помітив, що зараження відбувається після безпосереднього
контакту з хворим або з його речами. За допомогою мікроскопа він намагався, хоча й
безуспішно, виявити збудника чуми в органах померлих від цієї хвороби і створити
протичумний профілактичний препарат із гною, взятого із бубону (від грец. bubon —
пах, пухлина в паху) хворого. Лише в 1796 році англійський лікар Едуард Дженнер
(1749—1823) створив першу ефективну вакцину. В ті часи поширення натуральної віспи
було звичайним явищем. Він помітив, що доярки не хворіють на натуральну віспу, а
коров'ячу переносять у легкій формі. Тому Е. Дженнер прищепив коров'ячу віспу 8-
річному хлопчику, а через місяць заразив його натуральною віспою. Дитина не
захворіла. Завдяки вакцині (від лат. vacca — корова), яку так назвав Л. Пастер, сьогодні
віспа ліквідована в усьому світі. Хоча Е. Дженнер і провів вакцинацію, але суті її він не
зрозумів.
Це вдалося французькому вченому Луї Пастеру (1822 —1895). З його іменем
пов'язані най-важливішівідкриття в галузі мікробіології. Цей період її розвитку
називається фізіологічним.
Л. ГІастер, хімік за
освітою, є
основоположником наукової
мікробіології. Він довів
величезне значення
мікроорганізмів у природі
(кругообіг речовин, енергії,
самоочищення ґрунту),
з'ясував участь патогенних
мікроорганізмів в
Е. Дженнер Л. Пастер
Тема 1. Мікробіологія як наука. Історія розвитку мікробіології 6
інфекційних захворюваннях людей, тварин, розробив основні напрями боротьби з

інфекціями. Л. Пастер довів неможливість самозародження життя, що дало змогу
запровадити методи стерилізації (повного знищення мікроорганізмів). Він також
встановив, що гниття, в тому числі нагноювання ран, спричинюють мікроорганізми, що
дало змогу іншим вченим, зокрема Дж. Лістеру та М.І. Пирогову, розробити методи
асептики й антисептики. Л. Пастер відкрив анаеробіоз (життя без доступу повітря),
виявив збудника газової гангрени, який належить до анаеробів; обґрунтував явище
атенуації (ослаблення патогенних властивостей збудника), завдяки чому отримав
атенуйовані вакцини проти сибірки та сказу, чим заклав основи вакцинопрофілактики. Л.
Пастер пояснив також процес бродіння, що дало змогу створити засади мікробіології.
Для захисту вина і пива від скисання він запропонував метод м'якої стерилізації —
пастеризації (прогрівання за температури 60—70 °С). За цих умов продукти не скисають
і смак їх не змінюється. Цей метод стерилізації і нині широко використовують у харчовій
промисловості.
Л. Пастер зібрав навколо себе блискучу плеяду вчених, серед яких були і наші
співвітчизники: 1.1. Мечников, О.М. Безредка, М.Ф. Гамалія, І.Г. Савченко та ін.
У цю "золоту" пору мікробіології також працював німецький вчений Роберт Кох
(1843—1910). Лікар за фахом, він вніс неоціненний вклад у розвиток медичної
мікробіології. Удосконалив мікробіологічну техніку: використав конденсор Аббе під час
мікроскопії, застосував імерсійні об'єктиви, мікрофотографію.
Використання ним анілінових барвників дало змогу вивчати
структуру клітин мікроорганізмів. Р. Кох запровадив
щільні поживні середовища, що дало йому змогу виділяти
чисту культуру мікроорганізмів, вивчати фізіологічні,
біохімічні властивості, перевіряти їх здатність
спричинювати захворювання у лабораторних тварин.
Він відкрив збудників туберкульозу і холери, виділив
туберкулін (токсична речовина збудника туберкульозу),
вивчив його властивості. За відкриття збудника
туберкульозу Р. Кох у 1905 році був відзначений
Нобелівською премією. Він також довів, що збудником
сибірки є В. antrhacis; обґрунтував теорію та практику
дезінфекції (знищення патогенних мікроорганізмів).
Використовуючи методи Коха, інші вчені відкрили і описали збудників дифтерії (Е.
Клебс і Ф. Леффлер), черевного тифу (К. Еберт і Гафкі), правця (А. Ніколайєр і С.
Кітазато), дизентерії (А.В. Григор'єв і К. Шіґа), сифілісу (Ф. Шаудін), лептоспірозу (Р.
Індо і У. Ідо).
Було відкрито здатність мікробів продукувати токсин. Дж. Ру та А. Йєрсен уперше
виділили екзотоксин у збудника дифтерії. А. Берінг і С. Кітазато отримали антитоксичну
протидифтерійну сироватку і застосували її для лікування дітей, хворих на дифтерію.
Використання сироваток призвело до виникнення проблеми імунної патології
(анафілаксії, сироваткової хвороби).
Наприкінці XIX — на початку XX ст. були відкриті також збудники хвороб серед
найпростіших: збудник амебіазу (Ф. Леш), малярії (А.-Ш.-Л. Лаверан), лейшманіозу
(П.Ф. Боровський), трипаносомозу (Д. Брюс).
Вчених цікавили не тільки збудники інфекцій, а й шляхи їх поширення. В.Я.
Данилевський у 1880 році довів, що збудник малярії передається від хворої людини до
здорової через укус комара. У 1874 році Г.М. Мінх, а в 1876 році Й.Й. Мочутковський
встановили, що збудники висипного і поворотного тифу містяться в крові. Пізніше, в
1909 році, це підтвердив французький вчений ПІ. Ніколь і довів, що сипнотифозна
інфекція передається вошами.
Здавна було відомо, що людина, яка перехворіла на інфекційну хворобу, зазвичай
повторно не хворіє, однак механізми набутої стійкості до інфекцій стали відомі
внаслідок досліджень 1.1. Мечникова, П. Ерліха та інших вчених. З цими відкриттями
пов'язаний третій період розвитку мікробіології — імунологічний.
І.І. Мечников (1845—1916), випускник Харківського
університету, зоологзафахом, вперше обґрунтував
фагоцитарну теорію імунітету. Вчення про
фагоцитоз стало основою для розуміння сутності
запалення — реакції макроорганізму на проникнення
патогенних агентів, тобто І.Ь. Мечников визначив роль
клітинного захисту в розвитку імунітету. Між ним і П.
Ерліхом (1854— 1915) — побічником гуморальної
теорії імунітету, який вважав, що імунітет за-
безпечується тільки антитілами, тривалий час йшла
дискусія. 1.1. Мечников першим зрозумів, що ці теорії до-
повнюють одна одну. У 1908 році 1.1. Мечников та П.
Ерліх разом отримали Нобелівську премію за вивчення
механізмів імунітету. 1.1. Мечников досліджував явище антагонізму в мікросвіті, що ля-
гло в основу використання бактерійних препаратів та антибіотиків; зробив значний
внесок у вивчення холери, черевного тифу і туберкульозу; створив першу в Росії
бактеріологічну станцію в Одесі, таким чином заклавши основи розвитку вітчизняної
медичної мікробіології; створив школу мікробіологів. Його учнями та помічниками
були: Дж. Ру, А. Йєрсен, Е. Борде, О. Жангу, Е. Бюрне, Дж. Рамон, в тому числі і наші
Модуль І. ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ
співвітчизники: О.М. Безредка, М.Ф. Гамалія, Д.К. Заболотний, Л.О. Тарасевич, І.Г.
Савченко, В.А. Хавкін, які згодом стали всесвітньо відомими вченими.
Основоположником вчення про віруси був мікробіолог Д.Й. Івановський (1864—
1920), який у 1892 році відкрив вірус мозаїчної хвороби тютюну. Відкриття Д.Й.
Івановського дало поштовх розвитку нового напряму в мікробіології — вірусології. За
короткий час були відкриті збудники багатьох вірусних інфекцій: ящуру, грипу,
поліомієліту, жовтої гарячки, натуральної віспи, кору, епідемічного паротиту тощо, а
також віруси-паразити бактерій — бактеріофаги (Ф. д'Еррель, 1917). Видатний внесок у
розвиток вірусології зробив Л.О. Зільбер (1894—1966) — вірусолог, імунолог,
бактеріолог. Він відкрив збудника кліщового енцефаліту, а також його переносника,
створив вірусогенетичну теорію злоякісних пухлин.
Бурхливий розвиток мікробіології сприяв розквіту всієї медицини, але розвиток
власне мікробіології гальмувався через відставання інших наук: біохімії, генетики,
фізики. Тому глибоке
вивчення вірусів
стало можливим лише в другій
половині XX ст. після винаходу
електронного мікроскопа
(1932).
На початку XX ст.
стали розвиватися
прикладні аспекти (від
лат. авресШз — точка
зору) мікробіології.
Були сформульовані
наукові принципи хі-
Д.Й. Івановський А. Флемінг міотерапії (П. Ерліх,
Д.Л. Романовський), відкриті та виділені антибіотики (А. Флемінг у 1929 році, Дж.
Чейн, X. Флорі — у 1940 році, З.В. Єрмольєва — у 1942 році), розроблені методи
серодіагностики інфекційних хвороб (А. Вассерманн, Ф. Відаль, І. Райт, А. Асколі).
Сучасний період розвитку мікробіології називають молекулярно-генетичним. Із
розвитком біології на молекулярному рівні було доведено, що спадковість будь-якого
організму визначається набором генів, а носієм генів є ДНК. Мікробіологи відкрили
плазміди (позахромосомні молекули ДНК — носії спадковості).
У другій половині XX ст. бурхливо розвивалися вірусологія та імунологія. У галузі
вірусології здобуті такі досягнення: розшифровано молекулярно-генетичну будову
багатьох вірусів; вивчено механізм взаємодії вірусів із клітиною, загальні механізми
перетворення вірусами нормальної клітини на пухлинну (Л.О. Зільбер); виділено ВІЛ у
1983 році (Люк Монтаньє та Роберт Галло); виділено та вивчено раніше невідомі віруси
(збудники гарячок Ласса, Марбург, Ебола); відкрито новий вид збудників — пріони. У
галузі імунології було зроблено такі відкриття: запропоновано вчення про імунітет як
систему самозахисту організму від усіх генетично чужорідних агентів, а не тільки від
мікроорганізмів; описано два різновиди лімфоцитів — В- і Т-лімфоцити, їх функції;
розшифровано структуру антитіл, відкрито різні класи імуноглобулінів; виявлено гени,
що контролюють утворення антитіл до всіх існуючих у природі чужорідних агентів;
доведено існування генетичної схильності до інфекційних захворювань.
У цей самий період відбувається становлення генної інженерії. Розпочалося
промислове виробництво вакцин нового покоління — генно-інженерних. Д. Келєр та І.
Мільстайн відкрили гібридоми (1975). Ці клітини здатні тривалий час розмножуватись у
поживному середовищі і продукувати моноклональні антитіла заданої специфічності,
які використовують із лікувальною і діагностичною метою.
Історія розвитку мікробіології — це героїчна та разом із тим драматична сторінка
історії медицини. Адже дослідник завжди ризикує, тримаючи смерть у пробірці. Багато
вчених у дослідах на собі довели:
— заразність тієї чи іншої хвороби (Г.М. Мінх та Й.Й. Мочутков-ський довели, що
збудники поворотного та висипного тифів містяться в крові);
— ефективність вакцин та сироваток (І.І. Мечников, І.Г. Савчен-ко, Д.К.
Заболотний після вакцинації проти холери випили культуру холерного вібріона);
— безпечність вакцин (М.Ф. Гамалія довів безпечність вакцини проти сказу; вірусологи
лабораторії А.А. Смородинцева Інституту експериментальної медицини в Ленінграді та
члени їх сімей вжили великі дози поліомієлітної вакцини, а М.П. Чумаков вживав
вакцину тричі, щоб довести безпечність її для людей). Винятковий героїзм проявили І.О.
Деминський, М.О. Лебедева, АЛ. Турчинович-Вижникевич, І.В. Мамонтов, Ріккетс і С.
Прова-чек, які своє життя принесли в жертву науці.
Багато вчених стали лауреатами Нобелівської премії з мікробіології. Серед них І.І.
Мечников, П. Ерліх, Р. Кох, О. Флемінг, Дж. Чейн та ін.
Вітчизняні мікробіологи, їх внесок у розвиток науки. Центром розвитку
мікробіології в Україні була Одеса, де в 1885 році у Новоросійському (Одеському)
університеті вперше почали викладати мікробіологію І.І. Мечников і Я.Ю. Бардах. У
Московському університеті у 1892 році мікробіологію викладав учень І.І. Мечникова
Г.Н. Габричевський. Після від'їзду Мечникова до Франції для роботи в Пастерівському
інституті Одеську школу мікробіологів очолив М.Ф. Гамалія (1859—1949). Він у себе на
квартирі разом з І.І. Меч-никовим ще в 1886 році відкрив першу в Україні та другу в
світі мікробіологічну лабораторію і Пастерівську станцію, де виготовляли вакцину та
робили щеплення проти сказу. М.Ф. Гамалія вперше використав хімічні вакцини,
розробив методику виготовлення вакцини проти віспи. Цей дослідник у 1898 році
спостерігав явище бактеріофагії задовго до відкриття Ф. д'Еррелем бактеріофага (1917).
М.Ф. Гамалія випробував на собі безпечність вакцини проти сказу.
Наші співвітчизники зробили неоціненний внесок у розвиток світової медицини.
Вони відкривали бактеріологічні лабораторії й ін-
ститути в різних містах і країнах, розпочинали
викладання і організовували кафедри мікробіології. їх
іменами названі наукові та навчальні заклади: ім. І.І.
Мечникова — у Санкт-Петербурзі, Харкові, Одесі та
інших містах; ім. Д.К. Заболотного — у Києві, Санкт-
Петербурзі; ім. В.А. Хавкіна — в Індії (Бомбей).
О.М. Безредка (1868—1940) вивчав проблеми
місцевого імунітету та анафілаксії, запропонував
методику введення сироватки, яку використовують і
донині (вона носить його ім'я). Введення сироватки за
Без-редкою дає можливість своєчасно виявити
М.Ф. Гамалія
алергійний стан до препарату і запобігти розвиткові анафілактичного шоку.
І.Г. Савченко встановив стрептококову етіологію скарлатини. Разом з 1.1.
Мечниковим досліджував механізм фагоцитозу та проблеми профілактики холери,
сибірки, поворотного тифу, скарлатини. Проводив досліди самозараження разом із Д.К.
Заболотним. Заснував бактеріологічний інститут у Казані.
Великий науковий потенціал був зібраний у Київській та Харківській школах
мікробіологів, які виникли пізніше. їх плідна праця сприяла подальшому розвиткові
медичної мікробіології (роботи М.П. Нещадименка, В.Г. Дроботька, Л.В.
Громашевського, В.І. Не-дригайлова та ін.). Засновником кафедри мікробіології
Київського медичного інституту був М.П. Нещадименко, який зробив великий внесок у
розвиток імунології та у вивчення інфекцій стрептококової етіології.
Неоціненним є внесок у розвиток мікробіології й
епідеміології академіка Д.К. Заболотного (1866—1929). У
1898 році він організував і очолив першу кафедру мі-
кробіології в Петербургському жіночому медичному
інституті, а в 1920 році організував першу в Україні
кафедру епідеміології в Одесі. У 1928 році, перебуваючи
на посаді президента Академії наук України, від заснував
Інститут мікробіології і вірусології в Києві, який носить
його ім'я. Під час науково-пошукових експедицій в країни
Сходу (Індія, Китай, Монголія та ін.), а О.М. Безредка
також на території Сибіру він відкрив і довів існування
природних осередків чуми, виявив, що резервуаром і
джерелом цієї інфекції в природі є мишоподібні гризуни
(тарбагани, ховрахи), а основним переносником — блохи.
Д.К. Заболотний був ученим з широким колом
наукових інтересів: він досліджував холеру, малярію,
сифіліс, дизентерію, дифтерію.
Понад 20 років (1944—1962) інститут мікробіології і
вірусології ім. Д.К. Заболотного очолював академік В.Г.
Дроботько
(1885—1966), який вивчав генетику мікро- д к Заболотний
організмів (сформулював положення про дисоціацію
бактерій), роль кишкових і капсульних бактерій у розвитку
інфекцій, а також розробляв проблеми
сільськогосподарської, медичної і промислової мі-
кробіології, працював у галузі отримання антибіотиків із
рослин.
Досконалому вивченню патогенних грибів, їх токсинів, а також грибів —
продуцентів антибіотиків присвятила своє життя В.И. Білай.
До славетної когорти вчених-мікробіологів належать учені харківської школи. В.І.
Недригайлов (1865—1923) був одним із засновників бактеріологічного інституту
Харківського медичного товариства. Його роботи присвячені вивченню питань
бактеріології та імунології (головним чином з дифтерії, сказу, холери, газової гангрени).
Він організував у Харкові виробництво протидифтерійної сироватки.
СІ. Златогоров (1873—1931) присвятив свою наукову діяльність вивченню
збудників чуми, холери, скарлатини, висипного тифу, етіології і профілактиці кору,
скарлатини, а також мінливості мікроорганізмів, імунітету; вивчав властивості
асоційованих вакцин.
Л.С. Ценковський (1822—1887) — ботанік за освітою. З 1865 до 1871 рік займав
посаду професора ботаніки Новоросійського університету, а з 1872 року —Харківського
університету. Він вперше описав 43 види мікроорганізмів, брав активну участь в
організації Пастерівської станції в Харкові (1887), вивчав етіологію сибірки і самостійно
розробив метод виготовлення вакцини для її профілактики, яку використовували до 1942
року (коли була виготовлена нова вакцина СТІ).
М.М. Цехновіцер (1890—1945) — академік, випускник медичного факультету

Харківського університету. Впродовж 27 років працював на різних посадах харківських
вищих медичних закладів. Більша частина його робіт присвячена мікробіології та
імунології туберкульозу; він був одним із ініціаторів застосування вакцини БЦЖ для
імунізації населення країни, організатором виробництва цього препарату. Сфера його
наукових досліджень стосувалась епідеміології й імунології дитячих хвороб, рикетсіозів,
анаеробних інфекцій, а також механізмів інфекційного процесу, алергії, імунітету,
організації промислового виробництва профілактичних препаратів.
B.C. Деркач (1894—1975) тривалий час (протягом 23 років) завідував кафедрою
мікробіології Харківського медичного інституту й одночасно був заступником
директора Харківського інституту вакцин і сироваток. Він одним із перших почав
вивчати явище бактеріофагії, отримав антибіотики саназин (для лікування трихомонозу,
дизентерії), неоцид (для лікування злоякісних пухлин), був експертом ВООЗ з питань
використання антибіотиків.
Більше як півстоліття на кафедрі мікробіології Київського медичного інституту
працював С.С. Дяченко (1898—1992), який виховав багато вчених —мікробіологів і
вірусологів, а також лікарів-практиків. Вони і понині працюють на ниві охорони
здоров'я українського народу.
Досягнення мікробіології в боротьбі з інфекційними хворобами. Мікробіологічна
служба в Україні. Низько схиляючи голову перед минулими поколіннями, сучасні вчені
продовжують їх кращі традиції та відкривають нові горизонти науки. Розвиток мікро-
біології, імунології на молекулярному рівні дав змогу зрозуміти процеси метаболізму
мікробів, їх вплив на макроорганізм, а відтак, зрозуміти механізм розвитку хвороби
(патогенез) і накреслити шляхи ефективної профілактики і лікування. За останнє деся-
тиліття розроблено високочутливі молекулярно-генетичні методи виявлення патогенних
мікроорганізмів; запропоновано ефективні вакцини для профілактики небезпечних
інфекцій: проти гепатиту А, гепатиту В, жовтої гарячки, кору, епідемічного паротиту;
розробляються вакцини проти малярії, ВІЛ-інфекції та ін.; винайдені надійні препарати
для лікування інфекційних хвороб: антибіотики, сульфаніламідні препарати, препарати
нітрофуранового ряду, фторхінолони тощо; ведуться пошуки в напрямі вивчення
імуномодулюючих властивостей лікувальних препаратів. Завдяки досягненням
мікробіології та інших медичних наук в усьому світі ліквідована натуральна віспа,
знижена захворюваність на чуму, поліомієліт, кір, висипний і поворотний тифи, значно
знижена смертність від інфекційних хвороб. Але наприкінці XX ст. виникли нові
проблеми: реєструються спалахи інфекцій, які ще недавно вважали переможеними, —
туберкульозу, дифтерії, холери, кишкових хвороб та хвороб дихальних шляхів,
лептоспірозу та ін.; виділені збудники раніше невідомих інфекцій, — легіонели, ВІЛ,
вірус гарячки Ебола, пріони тощо; з'явилися патогени, стійкі до лікувальних препаратів;
значного поширення набули внутріш-ньолікарняні інфекції; спостерігається зростання
хвороб, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами.
Над вирішенням цих проблем працюють мікробіологи всього світу й України
зокрема. За рішенням ВООЗ у 1974 році створено Розширену програму профілактики
інфекційних хвороб. її реалізація дасть змогу ліквідувати такі недуги, як поліомієліт,
краснуху, кір, епідемічний паротит, а захворюваність на туберкульоз, дифтерію,
правець, коклюш значно знизити. Основні заходи, що здійснюються органами та
закладами охорони здоров'я України, спрямовані на своєчасне виявлення хворих, їх
специфічне лікування, проведення протиепідемічних заходів, здійснення належного
рівня державного санітарно-епідеміологічного нагляду за об'єктами підвищеного епі-
демічного ризику.
Нині мікробіологічна наука України стоїть на варті здоров'я народу. Розгорнута
широка мережа бактеріологічних лабораторій та науково-дослідних інститутів (в тому
числі створено центр із вивчення пріонних інфекцій (Одеса), основним напрямом роботи
яких є діагностика та профілактика інфекційних хвороб.
Крім того, ведуться пошуки нових антибіотиків, хіміотерапевтичних препаратів, до
яких ще не вироблена резистентність (від лат. resisto — протистояти) у
мікроорганізмів; розробляються заходи щодо боротьби з внутрішньолікарняними
інфекціями — ефективні методи контролю та підтримки протиепідемічного режиму в
лікувально-профілактичних закладах.
Питання для самоконтролю

1. Що вивчає мікробіологія?
2. Що вивчає медична мікробіологія? Які розділи в ній виділяють?
3. Яких успіхів досягла сучасна мікробіологія?
4. Які проблеми стоять перед сучасною мікробіологією?
5. Які заходи проводять для подолання цих проблем?
6. Яке місце посідає медична мікробіологія у підготовці фахівців?
7. Які етапи виділяють у розвитку мікробіології? З іменами яких вчених вони
пов'язані?
8. Який внесок зробили українські вчені в розвиток мікробіології?
Тести
1. Вперше основні форми мікробів описав:
а) Гіппократ;
б) Д. Фракасторо;
в) А. Левенгук;
г) Д. Самойлович.
2. Першу вакцину (проти натуральної віспи) виготовив:
а) Л. Пастер;
б) Е. Дженнер;
в) Р. Кох;
г) Д. Самойлович.
3. Атенуація — це:
а) повне знищення мікроорганізмів;
б) ослаблення патогенних властивостей мікроорганізмів;
в) життя мікроорганізмів без доступу кисню;
г) пригнічення росту мікроорганізмів.
4 . Вакцини проти сказу і сибірки вперше виготував:
б) Р. Кох;
в) 1.1. Мечников;
г) М.Ф. Гамалія.
5. Збудників туберкульозу і холери відкрив і описав:
б) Р. Кох;
в) Ф. Леффлер;
г) Т. Клебс.
6. Гуморальну теорію імунітету обґрунтував:
а) Е. Дженнер;
б) Л. Пастер;
в) П. Еріх;
г) 1.1. Мечников.
7. Основоположником вірусології є:
а) Д.Й. Івановський;
б) Д.К. Заболотний;
в) О.М. Безредка;
8. Першу бактеріологічну лабораторію в Україні відкрив:
а) Я.Ю. Бардах;
9. Методику введення сироватки з метою профілактики анафілак-
тичного шоку запропонував:
10. Київський інститут мікробіології і вірусології заснував прези-
дент Академії наук України:
Ситуаційні задачі
1. У хворого з підозрою на грибкове захворювання шкіри голови відібрали на
аналіз уражене волосся, зскрібок зі шкіри. До якої лабораторії слід направити цей
матеріал: бактеріологічної, вірусологічної чи мікологічної?
2. У лабораторній діагностиці використовують молекулярно-генетичні методи
дослідження. В якому стані виявляють збудника за цим методом: у живому, у вигляді
спори чи нуклеїнової кислоти?
3. Останнім часом глобальною проблемою людства стає забруднення довкілля, в
тому числі і бактеріологічне. Який розділ мікробіологічної науки займається
спостереженням за циркуляцією патогенних мікроорганізмів у навколишньому
середовищі?
Тема 2.
Морфологія і фізіологія мікроорганізмів
— вивчити основні класифікаційні категорії;
— знати основні методи мікробіологічних досліджень;
— знати структуру бактеріальної клітини, постійні та не постійні
елементи;
— знати основні фізіологічні функції мікробної клітини.
Поняття про класифікацію мікроорганізмів

Мікроби — це найбільша за кількістю та дуже різноманітна за рівнем організації
частина організмів, які населяють біосферу Землі. Об'єднують їх тільки малі розміри,
тому систематизувати ці організми складно. В основу класифікації мікроорганізмів
покладено особливості їх морфологічних і біологічних властивостей. Збудники хвороб є
серед неклітинних (віруси — царство Vira, та пріони — ще недостатньо вивчений вид
інфекційних агентів) і клітинних організмів. Клітинні поділяють на два царства:
прокаріоти (доядерні) та еукаріоти (ядерні). Патогенні мікроорганізми трапляються
серед прокаріотів (бактерії) і еукаріотів (гриби і найпростіші; схема 1).
Наука, яка описує види організмів, виявляє ступінь спорідненості та об'єднує їх у
класифікаційні категорії (таксони), називається систематикою. Таксономія — наука про
принципи і методи класифікації організмів. Згідно з новим таксономічним кодексом
бактерій запроваджено такі міжнародні класифікаційні
Збудники інфекційних
хвороб
Клітинні
Прокаріоти
г
Бактерії
Найпростіші
Схема 1. Класифікація збудників

інфекційних хвороб
Модуль І. ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ
категорії: цпрстіш відділ — група — клас — порядок — родина

рід нид - варіанти. Загальновизнаною міжнародною є класифікація бактерій Д.
Берджі (1860—1937). Останнє 9-е нпдпіши "Визначника бактерій Берджі" вийшло в
1993 році (США). Визначник об'єднує лише невелику кількість бактерій, які існують у
природі. Він побудований на фенотипових ознаках: морфологічних, тинкторіальних,
фізіологічних і молекулярно-генетичних. Такий поділ бактерій найбільше підходить для
ідентифікації (визначення виду) бактерій з метою діагностики інфекційних хвороб.
Відповідно до визначника бактерії поділяють на 4 групи (схема 2). Групи включають
родини, роди та види; деякі бактерії об'єднані в порядки і класи.
Основною таксономічною одиницею є вид. Вид — це сукупність мікроорганізмів,
які мають подібні морфологічні, фізіологічні та молекулярно-генетичні ознаки, подібний
обмін речовин та спільне походження. Визначення виду бактерій називається
ідентифікацією, її проводять за морфологічними, тинкторіальними, фізіологічними,
культуральними антигенними, молекулярно-генетичними та іншими ознаками.
Морфологічні ознаки характеризують форму, рухливість, спороутворення,
наявність капсули.
Тинкторіальні ознаки відображають відношення до барвників; воно залежить
від спорідненості структур клітин до барвників, унаслідок чого вони набувають певного
забарвлення.
Фізіологічні ознаки — це культуральні та біохімічні властивості бактерій.
Культуральні ознаки — це характер росту бактерій на поживному середовищі.
Бактерії, що виросли на поживному середовищі, називаються культурою. Культура, що
містить один вид мікроорганізмів, називається чистою. Змішана культура містить різні
види мікроорганізмів. У рідкому поживному середовищі бактерії утворюють
помутніння, плівку, осад тощо; на щільному середовищі вони утво-
Грамнегативні Грампозитивні
Еубактерії, що
еубактерії, що еубактерії, що
не мають Архебактерії
мають клітинну мають клітинну
клітинної стінки
стінку стінку
Схема 2. Класифікація бактерій за Д. Берджі

Тема 2. Морфологія і фізіологія мікроорганізмів 14
рюють колонії. Колонія — це

видиме скупчення бактерій на
поживному середовищі.
Біохімічні ознаки — здатність бактерій виділяти ферменти та інші біологічно-
активні речовини.
>
Антигенні ознаки визначають за допомогою імунних сироваток, що містять з
специфічні антитіла.
-ж
Молекулярно-генетичні
ознаки характеризують індивідуальність ДНК. Порів-
нюють структуру ДНК досліджуваного виду бактерій з
еталонною ДНК для цього виду бактерій (з генетичним
зондом). Генетичний зонд — це невелика ділянка
одно-ниткової ДНК, нуклеотидна послідовність якої
унікальна для певного виду або роду бактерій. Ці зонди
V
мічені флюорохромами, радіоізото-
пами або ферментами і здатні взаємодіяти з денатурованою
(однонитковою) ДНК збудника за законом комплемен-
тарності. Якщо подібність становить 90 % і більше, то
бактерії належать до одного виду. На цьому принципі
ґрунтується застосування молекулярних зондів, за
допомогою яких у досліджуваному матеріалі ю
визначають ДНК збудника і встановлю-
Мал. 1. Основні форми бактерій:
ють діагноз хвороби.
I — стафілококи, 2, 3 — диплококи, 4 —
Якщо бактерії мають деякі
стрептококи, 5 — тетракоки,
відмінності від видових ознак, то їх роз-
6 — сарцини, 7 — бактерії, 8 — стрептобацили,
глядають як підвид. Бактерії, що
9 — фузобактерії, 10 — вібріони,
відрізняються незначними спадковими
II — спірили, 12 — спірохети
властивостями, називають варіантами.
Практичне значення мають такі варіанти: морфовар — бактерії одного виду, що
різняться за морфологічними ознаками, біовар — за фізіологічними, серовар — за
антигенними, хемовар — за хімічними, фаговар — за відношенням до фатів.
Штам — культура бактерій, виділена з конкретного джерела (організму людини,
тварини, навколишнього середовища). Штам можна вважати найнижчою таксономічною
одиницею бактерій. Він позначається протокольними номерами або за джерелом,
місцевістю, де був виділений.
Клон — потомство однієї бактеріальної клітини, тому ці мікроорганізми мають
ідентичні (від лат. identicus — однаковий) властивості.
Згідно з Міжнародним кодексом номенклатури (від лат. nomenclature. — перелік,
опис імен) бактерій їх називають за бінарною номенклатурою. Кожний вид бактерій має
видову і родову назви. Назву бактерій пишуть латинською мовою: родову назву пишуть
з великої літери, видову — з малої. Наприклад: збудник правця — Clostridium tetani,
збудник чуми — Yersinia pestis, збудник холери — Vibrio cholerae, один із збудників
шигельозу (дизентерії) — Shigella sonnei. Допускається скорочення родової назви — S.
sonnei.
Основні принципи класифікації і номенклатури бактерій використовують і стосовно
інших мікроорганізмів.
Бактерії — це переважно одноклітинні організми рослинного походження (звідси
назва — мікрофлора).
Форма бактерій та їх розміри мають велике таксономічне значення і є важливими
критеріями для їх ідентифікації (мал. 1). Розміри бактерій коливаються від 0,2 до 10 мкм
(більшість із них мають діаметр 0,5—0,8 мкм, довжину 2—3 мкм).
Бактерії можуть мати різну форму: коки (від грец. kokkos — зерно), палички,
звивисті, ниткоподібні, а також трикутні, зіркоподібні, кільцеподібні та ін.
За формою клітини бактерії поділяють на 4 групи: коки (сферична форма), палички
(циліндрична форма), звивисті (спіралеподібна форма), нитчасті.
Коки мають кулясту форму, але бувають бобоподібні та ланцетоподібні. За
характером поділу та розміщенням розрізняють такі коки:
— мікрококи розміщуються поодиноко, безладно; вони переважно сапрофіти, але
є й умовно-патогенні — вони спричинюють запальні процеси;
— диплококи розміщуються попарно, мають форму бобів; зумовлюють
епідемічний цереброспінальний менінгіт (від грец. тепіпх — мозкова оболона),
гонорею (від грец. gonos — сім'я і rheo — текти), бленорею; пневмококи мають
ланцетоподібну форму;
— тетракоки розміщуються по чотири — вони непатогенні;
— сарцини розміщуються тюками — по 8, 16, 32, 64, вони непато-генні;
— стафілококи (від грец. staphyle — гроно винограду і kokkos — зерно)
розміщуються у вигляді грона винограду, спричинюють гнійно-запальні
процеси;
— стрептококи (від грец. streptos — ланцюг і kokkos — зерно) розміщуються
ланцюжком, спричинюють здебільшого гнійно-запальні процеси.
Паличкоподібні бактерії мають видовжену форму. За здатністю до спороутворення
їх поділяють на дві групи: аспорогенні і спорогенні. До аспорогенних належать
бактерії, спорогенні поділяються на бацили і клостридії.
Палички, що не утворюють спор (аспорогенні), називають бактеріями (від грец.
bakterion — паличка). Цей термін вживають для назви не тільки аспорогенних паличок,
а і для всіх прокаріотів. Вони спричинюють дифтерію, чуму, кишкові хвороби тощо.
Спорогенні палички, що утворюють спору діаметром меншим за поперечний розмір
клітини, називають бацилами (від лат. bacillum — паличка), наприклад збудник
сибірки. Спорогенні палички, що утворюють спору більшу за діаметр клітини і
нагадують форму барабанної палички, веретена, тенісної ракетки, називають
клостридіями (від лат. Clostridium — веретеноподібний) — це збудники правця, боту-
лізму, газової анаеробної інфекції.
Палички розрізняють за розміщенням, розміром, діаметром клітини та формою
кінців.
Монобактерії розміщуються хаотично; диплобактерїі, диплоба-цили —
попарно; стрептобактерії, стрептобацили — ланцюжком.
Короткі палички (кокобактерії) мають розміри до 1 мкм — збудники коклюшу,
бруцельозу, туляремії; довгі — понад 3 мкм — клостридії, кишкові палички.
За діаметром розрізняють бактерії тонкі — мікобактерії туберкульозу і товсті —
клостридії. Форма кінців у них може бути заокруглена (кишкові палички, шигели,
сальмонели), обрубані (збудник сибірки), булавоподібні, потовщені (збудник дифтерії),
загострені (фузобактерії).
Звивисті бактерії розрізняють за кількістю завитків: вібріони мають один вигин
(холерний вібріон), спірили — 2—3 оберти спіралі (кампілобактерії), спірохети —
більше ніж 3 завитки різної величини і щільності. Серед спірохет патогенними для
людей є трепонеми (збудники сифілісу), борелії (поворотного тифу), лептоспіри (леп-
тоспірозу).
Нитчасті бактерії здебільшого непатогенні для людей. До цієї форми бактерій
належать актиноміцети. Але їх можна також віднести і до паличок, тому що ці нитки
можуть розпадатися з утворенням паличкоподібних форм. Актиноміцети спричинюють
тяжку хронічну хворобу — актиномікоз.
Бактерії здатні змінювати форму клітини під дією різних факторів: антибіотиків,
дезінфекційних розчинів, умов культивування та ін. Ця властивість називається
поліморфізмом. Вона найбільш характерна для паличкоподібних бактерій. Поліморфізм
не кодується генами, тому у разі відсутності факторів, що його спричинюють, бактерії
відновлюють свою форму. Це слід враховувати під час їх ідентифікації.
Будова бактеріальної клітини

Бактерії — прокаріоти (від лат. pro — замість, грец. karyon — ядро). Клітини
бактерій здатні існувати автономно, як складний організм. Структура їх клітин
відрізняється від структури клітин рослин і тварин — еукаріотів (від грец. еи —
повністю, karyon — ядро). Прокаріоти не мають ядерної оболонки, мітохондрій, апарату
Голь-джі, ендоплазматичного ретикулуму, хлоропластів. Генетична інформація
міститься в 1 молекулі ДНК, статевий шлях розмноження відсутній.
Еукаріоти можуть бути одноклітинними або багатоклітинними. У багатоклітинних
всі клітини фізіологічно пов'язані і окремо існувати не можуть. Тому структура
прокаріотної клітини суттєво відрізняється від клітин еукаріотів. Але загальний план
будови у них подібний (мал. 2).
^У будові бактеріальної клітини розрізняють три основні частини: поверхневі
структури, клітинну оболонку та цитоплазму. Деякі бактерії утворюють спору, містять
включення, плазміди та інші елементи.
Поверхневі структури. До них відносять капсулу, джгутики, мі-кровійки. Наявність
або відсутність їх є постійною ознакою для даного виду бактерій. Це враховується під
час їх ідентифікації.
Капсула (від лат. Capsula — ящик, футляр). Розрізняють мікро-капсулу,
макрокапсулу, слизовий шар.
Мікрокапсулу виявляють за допомогою електронної мікроскопії. Вона представлена
мукополісахаридними фібрилами. її роль остаточно не з'ясована.
І Макрокапсула товстіша за мікрокапсулу, зберігає зв'язок з клітинною стінкою. Вона
містить 98 % води, 2 % полісахаридів (Streptococcus pneumoniae), поліпептиди (Bacillus
anthracis) або амі-новуглеводи (Streptococcus pyogenes) і має гелеподібну консистенцію.
Через велику кількість води вона не затримує барвників, тому
у разі фарбування за Буррі—Гінсом залишається 3

безбарвною на фоні забарвленого препарату. У деяких
бактерій капсули утворюються в організмі
людини або тварини (збудники пневмонії,
сибірки та ін.), а в деяких — як у
макроорганізмі, так і на штучних поживних
середовищах (Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae
тощо). У патогенних мікроорганізмів капсула
може оточувати одну (збудник чуми —
Yersinia pestis) або дві клітини (збудник
пневмонії — S. pneumoniae), навіть цілий
ланцюжок клітин (збудник сибірки — В.
anthracis).
Макро- і мікрокапсули захищають клітину
/
від бактеріофагів, фагоцитів, антибіотиків та
Мал. 2. Схема будови
\
бактеріальної клітини.
антитіл. Вони також є факторами патогенності
(пневмококи, що втратили капсулу, втрачають I. Поверхневі структури: 1 — кап-
патогенність). Капсула зумовлює антигенні сула (мікро- або макрокапсула);
властивості бактерій — містить K-антиген 2 — джгутик; 3 — фімбрії; 4 — до-
(капсульний антиген). норська війка (F-пілі).
Слизовий шар. Бактерії часто виділяють II. Оболонка: 5 — клітинна стінка;
велику кількість слизу, який утворює навколо них 6 — цитоплазматична мембрана;
пухкий шар, здатний відділятися від клітини 7 — мезосома; 8 — периплазматич-ний
(збудник гонореї). простір.
Джгутики забезпечують рухливість III. Цитоплазма з нуклеїном і
бактерій. Це довгі ниткоподібні структури включеннями: 9 — цитоплазма;
діаметром 12—13 нм і завдовжки 6—80 мкм. 10 — нуклеоїд; 1 1 — плазміда;
Джгутики — рибосома; 13 — включення
утворені білковими часточками, які спірально чи вздовж укладені навколо пустої
серцевини у вигляді циліндра. Білок, з якого складається джгутик, називається
флагеліном, він відрізняється від інших білків бактеріальної клітини тим, що має
здатність скорочуватись. Джгутик прикріпляється до базального тільця, яке
розміщується в оболонці бактеріальної клітини (клітинній стінці і цитоплазматичній
мембрані). Джгутики мають здатність обертатися навколо своєї осі за і проти
/
4
Мал. 3. Розміщення джгутиків у бактерій:

1 — монотрих, 2 — лофотрих, 3, 4 — амфітрихи, 5 — перитрих
годинникової стрілки, чим забезпечується зміна напрямку руху клітини. Завдяки

джгутикам відбувається хемотаксис бактерій.
Рухливі бактерії швидше наближаються до чутливих клітин макроорганізму, тому
джгутики впливають на патогенність бактерій. Джгутики визначають антигенну
структуру бактерій (містять Н-антиген).
Утворення джгутиків кодується генами і є постійною ознакою певного виду
бактерій. Тому виявлення рухливості враховується під час їх ідентифікації. За кількістю
та розміщенням джгутиків бактерії поділяють на групи (мал. 3):
— монотрихи (від грец. monos — один, thrix — волосся) — один джгутик
розміщується на полюсі клітини (холерний вібріон);
— лофотрихи (від грец. lophos — пучок, thrix — волосся) — пучок джгутиків
розміщується на одному кінці (синьогнійна паличка);
— амфітрихи (від грец. amphi — з обох боків, thrix — волосся) — один або пучок
джгутиків розміщується на обох кінцях (спірили);
— перитрихи (від грец. peri — навколо, біля, thrix — волосся) — джгутики
розміщуються на всій поверхні клітини (сальмонели, ешерихії та ін.).
Рухливість бактерій визначають за допомогою мікроскопічного методу — фазово-
контрастна або темнопольна мікроскопія "роздавленої" або "висячої" краплі; та
бактеріологічного методу — посів штриком у стовпчик напівщільного агару: для
рухливих бактерій характерний дифузний ріст, середовище стає мутним, а нерухливі
ростуть тільки вздовж уколу, середовище залишається прозорим.
Мікровійки. Окрім джгутиків поверхню бактерій вкривають мі-кровійки. Вони
набагато, майже в 10 разів, коротші за джгутики, на рухливість бактерій не впливають.
Розрізняють два типи мікро-нійок: 1) фімбрії, або війки; 2) кон'югативні, або донорські
(F-пілі).
Фімбрії(від, англ. fimbria — бахрома) — це короткі тонкі волоски, яких може
бути від 10 штук до декількох тисяч. Вони є фактором патогенності. За допомогою
фімбрій бактерії прикріплюються до чутливих клітин (адгезія), де потім розмножуються
(колонізація).
F-пілі (від англ. pile — волосок) — довгі тонкі ниткоподібні структури. На одній
клітині їх може бути 1—2. Вони є апаратом кон'югації у бактерій. F-пілі забезпечують
контакт між клітиною-донором і клітиною-реципієнтом, а також передачу спадкової ін-
формації, що міститься в плазмідах.
Мікровійки — це білкові структури. Білки джгутиків, фімбрій і пілей різні за
складом і властивостями.
Клітинна оболонка складається з клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани.
Клітинна стінка має два шари: внутрішній (ригідний) та поверхневий
(пластичний). Ригідний шар складається з пептидоглі-кану, пластичний — з
ліпополісахаридопротеїнового комплексу. Крістіан Грам запропонував метод
фарбування мікроорганізмів генціановим фіолетовим і розчином йоду, при цьому всі
бактерії забарвлювались у фіолетовий колір. Після оброблення спиртом і промивання
водою одні з них втрачали попереднє забарвлення і забарвлювалися фуксином
Пфейфера в червоний колір. їх назвали грамнегативними. Мікроорганізми, які не
втрачали фіолетового забарвлення, назвали грампозитивними. Ця відмінність зумовлена
різним складом клітинної стінки.
У грампозитивних бактерій більш виражений ригідний шар, він складається з
пептидоглікану, який є тільки у прокаріотів. Пеп-тидоглікан має структуру
молекулярної сітки. У клітинній стінці грампозитивних бактерій його міститься 5—6
шарів. Пептидоглі-кан пронизаний тейхоєвими (від грец. teichos — стінка) кислотами.
Вони є головними поверхневими антигенами грампозитивних бактерій. Клітинна стінка
більшості грампозитивних бактерій не містить ліпідів, але деякі (збудник туберкульозу)
мають їх багато — понад 40 % . Ці ліпіди токсичні для макроорганізму. Вміст білка
дуже різний. Білки зумовлюють антигенні властивості, а також є факторами
патогенності.
У грамнегативних бактерій виражені пластичний і ригідний шари. Ригідний шар
тонкий, складається з одного, рідко з двох шарів пептидоглікану, що становить 5—10 %
маси всієї клітинної стінки. До складу пластичного шару входять ліпополісахарид,
ліпопротеїди, поверхнева мембрана, які мозаїчно переплітаються між собою.
Ліпополісахарид запускає синтез близько 20 сполук, що виявляють хвороботворну дію
на макроорганізм. Він спричинює ознаки загальної інтоксикації: підвищення
температури тіла, зниження артеріального тиску, загальну слабкість, головний біль,
втрату апетиту тощо. Ліпополісахарид ще називають ендотоксином, він розміщений у
клітинній стінці і не виділяється назовні із живої клітини. Він є чужорідним для

макроорганізму (О-антиген), тому спричинює утворення антитіл.
Поверхнева мембрана входить до складу клітинної стінки грамнегативних
бактерій. Вона має, як будь-яка біологічна мембрана, два шари фосфоліпідів. У
зовнішньому її шарі частина фосфоліпідів заміщена молекулами ліпополісахариду та
білків (їх понад 10 видів). Білки є рецепторами для фагів, коліцинів, донорських
мікровійок. Поверхнева мембрана — бар'єр, через який не можуть проникати великі
молекули речовин, а це забезпечує один з механізмів стійкості грамнегативних бактерій
до антибіотиків.
Патогенних бактерій більше серед грамнегативних.
Грампозитивні та грамнегативні бактерії мають понад 20 відмінностей. Основні з
них наведено в табл. 1.
Таблиця 1.
Відмінності між грамнегативними та грампозитивними бактеріями
Грамнегативні бактерії Грампозитивні бактерії

Клітинна стінка чітко розділяється на два Клітинна стінка має однорідну структуру
шари
Забарвлюються за Грамом у червоний Забарвлюються за Грамом у фіолетовий
колір колір
Клітинна стінка тонша, складніша за Клітинна стінка товща, простіша за
структурою структурою
Вміст петидоглікану — 5—10 % маси Вміст пептидоглікану — до 90 % маси
клітинної стінки клітинної стінки
Малочутливі до йоду, пеніциліну, Чутливі до йоду, лізоциму, пеніциліну
лізоциму (мішенню є пептидоглікан)
Клітинна стінка містить ліпополісахарид Більшість мікроорганізмів утворюють
(ендотоксин) екзотоксин. Не містять ліпополісахарид
Не містять тейхоєвих кислот Містять тейхоєві кислоти
Роль клітинної стінки:

1) зберігає форму клітини (у разі втрати клітинної стінки паличкоподібні бактерії
набувають форми кульки);
2) бере участь у рості та поділі клітини;
3) захищає від дії факторів навколишнього середовища та макрофагів (знижує
фагоцитарну активність макрофагів, гальмує їх міграцію);
4) є фактором патогенності;
5) визначає антигенну структуру бактерій (ліпополісахарид, тейхоєві кислоти);
6) врівноважує осмотичний тиск.
Клітинну стінку можна зруйнувати. Лізоцим руйнує лише пеп-тидоглікан клітинної
стінки, а пеніцилін перешкоджає його утворенню. При цьому у грамнегативних
мікроорганізмів поверхнева мембрана (або її частина) і ліпополісахарид залишаються
неушко-дженими. Бактерії, клітинна стінка у яких частково зруйнована, називаються
сферопластами. Після оброблення грампозитивних бактерій ферментами, які руйнують
пептидоглікан, утворюються протопласти — структури, у яких повністю зруйнована
клітинна стінка. Протопласти і сферопласти інакше називаються L-формами бактерій,
оскільки вперше були виявлені в інституті ім. Лістера (L — перша літера назви
інституту). Цю мінливість бактерій назвали L-трансформацією. L-форми мають схожі
властивості незалежно від виду бактерій, з яких вони утворилися. Вони подібні за
морфологічними (мають форму кульки, нитки, волокна тощо), тинкторі-альними (всі
грамнегативні), культуральними властивостями (мають дрібні колонії типу виливної
яєчні), за антигенною структурою (втрачають О- і К-антигени); мають знижену
вірулентність (втрачають фактори адгезії, інвазії, токсини), нечутливі до хіміотерапев-
тичних препаратів і антитіл.
L-трансформація буває зворотною та незворотною. При зворотній зберігається
генетичний контроль за синтезом клітинної стінки, тому за сприятливих умов
відбувається реверсія (від лат. reuersio — повернення) L-форм — відновлення
клітинної стінки і основних біологічних властивостей, у тому числі і патогенності. При
незворотній L-трансформації втрачається генетичний контроль за синтезом клітинної
стінки, утворюються стабільні L-форми бактерій, які дуже схожі на мікоплазми.
L-трансформація бактерій може відбуватися як in vitro (поза макроорганізмом), так і
in vivo (в організмі людей і тварин) під впливом антибіотиків (препарати пеніцилінового
ряду, цефалоспорини, ван-коміцин), ферментів (лізоцим), антибактеріальних антитіл
тощо.
Перетворення патогенних бактерій на L-форму в організмі людини призводить до
тривалої персистенції, переходу гострої форми інфекції в хронічну, що супроводжується
рецидивами хвороби (відновленням симптомів).
Цитоплазматична мембрана покриває цитоплазму. Вона напівпроникна (одні
речовини пропускає, інші — ні) і є осмотичним бар'єром. На ній виявлені системи, які
беруть участь у синтезі різних сполук, у тому числі ферментів і токсинів (від грец.
toxikon — яд). Через цитоплазматичну мембрану здійснюється транспорт речовин у
клітину та із клітини. Унаслідок інвагінації (вдавлювання) цитоплазматичної мембрани
утворюютьсяТйгезосоми, які беруть участь у синтезі клітинної стінки, поділі клітини і
спороутворенні. Між клітинною стінкою та цитоплазматичною мембраною у грам-
негативних бактерій ^периплазматичний простір. Він заповнений ферментами

(фосфатази, рибонуклеази та ін.), які зумовлюють взаємодію цитоплазматичної
мембрани і клітинної стінки. "7ЦЦитоплазма — складна колоїдна система, яка містить
нуклеоїд, плазміди, рибосоми та інші включення.
Нуклеоїд (хромосома, геном) є еквівалентом ядра еукаріот, але не має власної
мембрани. Це двониткова ДНК, замкнута в кільце. За аналогією з еукаріотами її
називають хромосомою (вона одна). Кількість закодованої інформації різна у різних
видів бактерій (2500— 3000 генів). Перед поділом нитки ДНК розходяться і кожна добу-
довується другою ниткою за законом комплементарності. Дочірні клітини успадковують
ознаки материнської.
ßL Плазміди — додаткова позахромосомна кільцева молекула ДНК. Нині плазміди
розглядають як найпростіші організми, що не мають власної системи синтезу білка та
систем іммобілізаціїтзнергії. Вони паразитують на бактеріях, наділяючи їх певними
властивостями (стійкість до антибіотиків, вірулентність тощо). Плазміди передаються
під час кон'югації та поділу бактеріальних клітин.
Рибосоми. На рибосомах відбувається синтез білка. Вони складаються з двох
субодиниць (одиниць Свеберга): 50S і 30S, які об'єднуються в рибосому 70S.
Бактерицидні антибіотики (левоміцетин, тетрациклін, стрептоміцин) пригнічують
синтез білка тільки на рибосомах 70S і не порушують його синтез на рибосомах людей і
тварин — 80S.
Запасні речовини (включення). До них відносять крохмаль, глікоген у грибів
роду Candida, воски — у мікобактерій. Вони мають діагностичне значення (наприклад, у
коринебактерій дифтерії — волютин, який вперше був виявлений у Sarcina volutans —
звідси його назва).
Спора — стійка форма бактерій (мал. 4).
Утворюється переважно паличкоподібними
бактеріями, дуже рідко — коками та звивистими.
Вона є ущільненою ділянкою цитоплазми з
нуклеоїдом, яка містить ліпіди, мінімальну кількість
води (близько 40 %), велику кількість
кальцію та інші сполуки, яких немає у вегетативних
клітинах (наприклад, дипіколінову кислоту, завдяки
якій спора термостійка). Спора вкрита щільною
багатошаровою оболонкою.
Утворюються спори протягом 18—20 год,
проростають протягом 4—5 год.
Спори ніколи не утворюються в тканинах Мал. 4. Розміщення спор у
живого макроорганізму. У бактеріальній клітині бактерій:
спора може розміщуватися: центрально, наприклад у а — термінальне; б — субтермі-
збудника сибірки; термінально (від лат. terminalis нальне; в — центральне
— кінцевий), як у збудника правцю; субтермінально
(від лат. sub — під, біля, terminalis —
кінцевий; ближче до одного кінця), як у збудника
ботулізму.
Спори стійкі до дії високих температур (спори збудника ботулізму витримують
кип'ятіння протягом 1—6 год), висушування, зміни рН, впливу дезінфекційних розчинів.
Упродовж десятків і навіть сотень років спори можуть зберігатися в несприятливих
умовах навколишнього середовища. Це слід враховувати під час вибору методів
знезараження. Матеріал, що містить спори, знезаражують в автоклаві за температури
127—132 °С або в сухожаровій шафі за температури 160—180 °С.
Спороутворення кодується генами, тому є постійною ознакою певного виду
бактерій. Це слід враховувати під час ідентифікації бактерій.
Форми бактерій, що не культивуються (ФБН). У грамнегатив-них бактерій, що не
утворюють спор, існує особливий пристосувальний стан, який фізіологічно аналогічний
до такого у цист (від грец. kystis — міхур). Цей стан характеризується тим, що такі
форми бактерій не здатні розмножуватись на поживному середовищі, але зберігають
власну життєздатність. У разі потрапляння в макроорганізм вони відновлюють здатність
швидко рости і розмножуватись. В навколишньому середовищі їхні метаболічні процеси
пригнічені, тому вони можуть тривалий час зберігатися в несприятливих умовах. Так,
збудник холери в стані ФБН у забруднених відкритих водоймах зберігається роками,
підтримуючи несприятливу епідемічну ситуацію в регіоні.
2 Мікробіологія
У формі ФБН збудників хвороб неможливо виявити традиційними методами, що

утруднює ліквідацію спалаху інфекції. Виявляють ці форми бактерій за допомогою
молекулярно-генетичних методів (ланцюгової полімеразної реакції — ЛПР).
Вивчення морфології мікроорганізмів лежить в основі мікроскопічного методу
діагностики інфекційних хвороб, який ґрунтується на виявленні бактерій у
патологічному матеріалі за допомогою мікроскопа. При цьому можна визначити
морфологічні та тинкторі-альні ознаки. Цей метод застосовують для підтвердження
клінічного діагнозу сифілісу, гонореї, туберкульозу тощо або постановки орієнтовного
діагнозу у разі захворюваності на дифтерію, правець, анаеробну газову інфекцію.
Коротка морфологічна характеристика грибів, спірохет,

найпростіших, рикетсій, хламідій, мікоплазм, вірусів,
пріонів
Представники деяких груп бактерій відрізняються від раніше описаних за будовою
клітини, умовами існування, дією на макроорганізм та іншими ознаками, тому їх
називають нетиповими.
Спірохети — це спірально-звивисті рухливі бактерії (мал. 5), що мають розміри
0,1—3 мкм х 5—25 мкм (до 500 мкм). Не утворюють спори і капсули. Тіло спірохет —
це спіралеподібний цитоплазматичний циліндр, оточений клітинною стінкою, що
складається переважно з пептидоглікану. Він утворює постійні завитки першого
порядку. їх кількість, тип, розмір і кут нахилу у різних
видів спірохет різні. Ці ознаки вра-
ховують під час ідентифікації. Між
циліндром і поверхневою мембраною
розміщуються ендоджгутики (один
— у лептоспір або декілька — у тре-
понем, борелій). Одним кінцем вони
прикріплені до середини цитоплаз-
матичного циліндра, другим — до по-
люсів. Скорочення джгутиків зумов-
лює рухливість спірохет, утворення
вторинних завитків, унаслідок чого
спірохети набувають Б- і С-подібної
форми). Спірохети грамнегативні, їх
Мал; фарбують за Романовським (збудник
а - трепонеми, б - борелії, поворотного тифу забарвлюється в
в _ лептоспіои синьо-фіолетовий колір, сифілісу і
лептоспірозу — у блідо-рожевий) або нивчають у
живому стані в темному молі зору мікроскопа.
Хламідії та рикетсії — прокаріоти, які за
формою та будовою клітини подібні до бактерій,
містять дві нуклеїнові кислоти, чутливі до анти-
біотиків. Але вони не спроможні самі синтезувати
власний білок і не мають систем іммобілізації
енергії. їх розмноження може відбуватися тільки
нсередині живої клітини, тому це об-лігатні
(обов'язкові) внутрішньоклітинні паразити. Вони не
ростуть на
поживних середовищах. Рикетсії та висипного
тифу у цитоплазмі
хламідії культивують в організмі чут- клітин
ливих тварин, на культурах тканин і клітин,
курячих ембріонах.
Хламідії — дуже дрібні організми (до 0,3 мкм), енергетичні паразити (не синтезують
АТФ). Розрізняють 3 стадії розвитку хламі-дій: стадія елементарних (інфекційна форма),
ініціальних (вегетативна форма, неінфекційна) та проміжних тілець. Цикл розвитку -
36—72 год. Хламідії спричинюють хламідіози в людей і тварин: орнітоз, трахому,
лімфогранулематоз, кон'юнктивіт. За будь-якої локалізації процесу інфекція переважно
передається статевим шляхом, але можливі й інші шляхи передачі.
Рикетсії (мал. 6). Розрізняють 2 стадії розвитку рикетсій: вегетативну та спокою.
У вегетативній стадії рикетсії мають паличкоподібну форму, активно розмножуються,
рухливі. У стадії спокою нони мають сферичну форму, не розмножуються, нерухливі.
Спричинюють рикетсіози: висипний тиф, Ку-гарячку, волинську гарячку та ін.
Резервуарами рикетсій у природі є кліщі та воші.
Актиноміцети займають проміжне місце між грибами та бактеріями, легко
культивуються на середовищах. За формою їх відносять до нитчастих бактерій. Вони
мають розгалужений міцелій, який може розпадатись, утворюючи паличкоподібні
форми. Розмножуються вегетативним шляхом: поділом клітини і спорами (мал. 7).
Постійно населяють ґрунт, організми людей і тварин, повітря. З них отримують
антибіотики (стрептоміцин, мономіцин). Патогенні пктиноміцети спричинюють хворобу
актиномікоз. В уражених органах утворюють тверді крупинки — друзи.
Мікоплазми не мають клітинної стінки. Це найдрібніші (0,5 мкм) організми, що
здатні до автономного розмноження. Вони
Мал. 7. Актиноміцети:
а — гіфи, б — друза
нерухливі, поліморфні (кокоподібні, овоїдні, ниткоподібні). Міко-плазми — паразити

мембран клітин еукаріотів. Уражують органи дихання та кровообігу, сечові та статеві
органи, ЦНС, суглоби у тварин і людей. Нечутливі до бета-лактамних антибіотиків
(пені-цилінового ряду), мішенню для яких є клітинна стінка. Мікоплаз-ми культивують
на збагачених поживних середовищах (з холестерином) за температури 36—37 °С, де
вони утворюють дуже дрібні колонії з центром, що вростає всередину поживного
середовища.
Гриби і найпростіші належать до еукаріотів, тому за структурою клітини вони
відрізняються від бактерій.
Гриби — організми рослинного походження. Вегетативне тіло грибів — міцелій (від
грец. myh.es — гриб, грибниця) складається з безбарвних одноклітинних або
багатоклітинних ниток
— гіфів (від грец. пурпе — павутин-
ня). За формою розрізняють нит-
часті (плісені) та овальні (дріжджі,
дріжджеподібні) гриби (мал. 8).
Розмножуються вегетативно і стате-
вим шляхом. Патогенні гриби спри-
чинюють хвороби — мікози та міко-
токсикози, мікоалергози. Дріжджі
використовують у харчовій промис-
ловості, а також у медичній практи-
ці. Вони синтезують вітаміни групи
В, а з плісеней отримують антибіо-
тики (пеніцилінового ряду, цефа-
Мал. 8. Дріжджі лоспорини тощо).
Гриби вирощують на середовищах, які містять вітаміни, амінокислоти та
мікроелементи (середовище Сабуро) за температури 22— 37 °С протягом 4—7 діб.
Гриби утворюють колонії різного кольору (білі, чорні, зелені, жовті), твердої
консистенції, пухнасті, гладенькі, шорсткі тощо.
Найпростіші — це одноклітинні мікроорганізми тваринного походження (мал. 9). У
несприятливих умовах деякі з них утворюють цисти (амеби, інфузорії). У такій формі
найпростіші зберігаються в навколишньому середовищі декілька місяців. Вегетативна
форма нестійка (це треба враховувати під час збирання, транспортування та дослідження
патологічного матеріалу). Серед найпростіших багато рухливих мікроорганізмів, які
мають джгутики або війки.
До патогенних відносять найпростіших трьох типів:
а) саркододжгутиконосці: амеби — збудники амебіазу (амебної
дизентерії), лямблії — збудники лямбліозу, лейшманії —
збудники лейшманіозу, трипаносоми — збудники сонної хво-
роби, трихомонади — збудники трихомоніазу та ін.;
б) інфузорії — кишкові балантидії — збудники балантидіазу;
в) апікоплекса: малярійні плазмодії — збудники малярії, токсо-
плазма — збудник токсоплазмозу.
Віруси — це внутрішньоклітинні паразити, що не мають клітинної будови і систем,
які синтезують білок та іммобілізують енергію. Вони мають власний геном, який
складається з однієї нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК). Розміри — 15—400 нм.
Морфологію вірусів вивчають під електронним мікроскопом. Позаклітинну форму
II III
IV
Найпростіші
Мал. 9. Найпростіші.
I — трихомонади: а — піхвова; б — кишкова; в — ротова.
II— трипаносома в крові; III — лямблії; IV — циста амеби
називають віріоном, внутрішньоклітинну — вірусом. За будовою віріону розрізняють

прості та складні віруси.
Віріон простих вірусів складається з нуклеїнової кислоти та білкової оболонки —

капсиду. Ця структура називається нуклеокапси-дом. Капсид містить окремі субодиниці
— капсомери (мал. 10). Є два способи складання капсомерів: спіральний і кубічний. Це
зумовлює відповідний тип симетрії і форму віріону. У вірусів є три типи симетрії:
спіральний, кубічний та змішаний (комбінований).
При спіральному типі симетрії капсомери розміщені за ходом спіралі геномної
нуклеїнової кислоти. Капсид краще захищає геном, а нуклеїнова кислота вивільняється
лише у разі руйнування капсиду. Такі віріони (нуклеокапсиди) мають паличкоподібну
форму (наприклад, нуклеокапсид вірусу грипу).
При кубічному типі симетрії нуклеїнова кислота утворює серцевинну структуру,
оточену капсидом, у вигляді багатогранника. Вивільнення нуклеїнової кислоти
відбувається без руйнування капсиду. Такі віріони (нуклеокапсиди) мають сферичну
форму (наприклад, віріон вірусу поліомієліту).
Змішаний тип симетрії характерний для фагів: головка має кубічний тип симетрії, а
хвостик — спіральний. Такі віріони мають форму
сперматозоїда.
Нуклеокапсид у складних вірусів укритий ще однією
оболонкою — суперкапсидом. Він утворений модифікованими
(зміненими) мембранами клітин хазяїна, у яких білки хазяїна
замінені на глікопротеїди вірусу. Тому суперкапсид містить
компоненти, властиві клітинам хазяїна, і вірусні глікопротеїди.
Ці глікопротеїди утворюють шипи, або спікули (від лат.
ярісиїит — кінчик, гострячок). Шипи забезпечують адгезію
вірусу на чутливих клітинах, зумовлюють його антигенні
властивості. Крім того, вони сприяють поширенню вірусів у
макроорганізмі.
Незалежно від типу симетрії нуклеокап-сиду віріони
складних вірусів (грипу, гепатиту В, ВІЛ) здебільшого мають
сферичну форму.
Віруси спричинюють близько 500 хвороб: герпес, вітряну
та натуральну віспу, кір, краснуху, епідемічний паротит,
гепатит, г р і ш , сказ, СНІД, онкологічні хвороби та ін. Віруси
Мал. 10. Схема будови
руйнуються під нпливом лугів, хлораміну та хлорного вапна,
вірусу мозаїчної хвороби
але стійкі до дії антибіотиків.
тютюну:
11 ріони відрізняються від відомих збудників хвороб
1 — нуклеїнова кислота;
тим, що не мають генетичного матеріалу (нуклеїнової
2 — капсид; 3 — капсо-
кислоти), а є простими низькомолекулярними білками
мери
(змінена форма білка хазяїна, що кодується геномом його
клітини). Пріони легко проникають через мембрани клітини. Це єдина форма збудників,
які не спричинюють запалення й імунних реакцій. Пріони є збудниками хвороб тварин
(скрепі у овець) і людей (куру і хвороба Крейтцфельда—Якоба). Розмножуються
всередині нервових клітин і спричинюють губчастопо-дібну енцефалопатію. Хвороби
проявляються порушенням ходи, парезами, прогресуючою деменцією (ослабленням
розумових функцій) і закінчуються летально. Зараження можливе під час споживання
продуктів тваринного походження та використання забруднених хірургічних
інструментів, мозкових електродів, а також трансплантатів, ліків (наприклад, гормони
росту) і косметичних засобів, виготовлених з мозку або лімфоїдної тканини тварин.
Пріони дуже стійкі до дії високих температур, ультрафіолетового випромінювання,
дезінфекційних засобів. Оскільки білки не розмножуються, питання про механізм
генетичного контролю репродукції пріонів залишається відкритим (можливо, вони
використовують генетичну інформацію клітини хазяїна).
Поняття про хімічний склад мікроорганізмів

Для розуміння процесів метаболізму важливо знати хімічний склад мікробних
клітин. Подібно до всіх живих організмів мікроби містять елементи-органогени:
вуглець, водень, кисень, азот, фосфор і сірку, з яких утворюються складні органічні
сполуки, а також зольні елементи: калій, натрій, кальцій, магній, залізо, кремній та інші,
які входять до складу органічних речовин або утворюють солі.
Мікробна клітина складається з води (70—85 %) і сухого залишку (15—ЗО %). До
складу сухого залишку входять білки, нуклеїнові кислоти, вуглеводи, ліпіди,
низькомолекулярні органічні речовини і солі.
Основну масу клітини становить вода. її значення в процесах життєдіяльності
вирішальне: у разі значної втрати води мікробна клітина гине. Вода є розчинником
хімічних сполук, сприяє біохімічним процесам, входить до складу клітинних структур,
складних органічних речовин. Вміст її змінюється залежно від фізіологічного стану
клітини, стадії розвитку, умов середовища, в якому вона перебуває. Так, у спорі, де
фізіологічні процеси пригнічені, міститься мало води (близько 40 %); капсульні форми
бактерій містять найбільшу кількість води.
Основну масу сухого залишку становлять білки (50—80 % маси сухого залишку).
Вони представлені простими білками — протеїнами і складними — протеїдами. Білки,
що зв'язані з нуклеїновими кислотами, називають нуклеопротеїдами, з вуглеводами —
гліко-протеїдами, з ліпідами — ліпопротеїдами, із залізом і міддю — хромопротеїдами.
Білки містяться в цитоплазмі, нуклеоїді, поверхневій мембрані, джгутиках, війках, у
невеликій кількості — в цитоплазматичній мембрані. До білків належать ферменти,
деякі токсини. Білки визначають видову специфічність мікробів (є антигенами),
зумовлюють патогенні властивості.
Нуклеїнові кислоти (10—ЗО % маси сухого залишку), як у всіх живих клітинах,
представлені ДНК і РНК. ДНК знаходиться в нуклеоїді і визначає генетичні властивості
мікробів. РНК міститься в рибосомах, цитоплазмі та бере участь у біосинтезі білка.
Вуглеводи (12—18 % маси сухого залишку) бувають простими (моно- та
дисахариди) і високомолекулярними (полісахариди). Вуглеводи входять до складу
клітинної стінки, капсули, складних сполук (пептидоглікан, тейхоєві кислоти). Вони
зумовлюють антигенну структуру мікробної клітини, є фактором патогенності. Деякі
(глікоген, крохмаль) виконують роль запасних поживних речовин у клітині.
Ліпіди (0,2—40 % маси сухого залишку) представлені жирами, восками, жирними
кислотами, фосфоліпідами, входять до складу цитоплазматичної і поверхневої мембран,
клітинної стінки. Значна кількість ліпідів у мікобактерій туберкульозу (40 %),
коринебактерій дифтерії (до 5 %) зумовлює їхню стійкість до факторів навколишнього
середовища, впливає на тинкторіальні властивості. Ліпіди, а також їх комплекси з
іншими речовинами (ліпополісахариди) токсичні для макроорганізму.
Мінеральні речовини (2—14 % маси сухого залишку) представлені сполуками
фосфору, натрію, калію, магнію, сірки, заліза та інших елементів.
Фосфор входить до складу фосфоліпідів, АТФ (акумулятор енергії в клітині),
нуклеїнових кислот, ферментів.
Іони натрію утримують воду, тому зумовлюють осмотичний тиск мікробної клітини
(15 атм у Е. coli).
У більшості мікроорганізмів осмотичний тиск цитоплазми відповідає осмотичному
тиску 0,5 % розчину натрію хлориду, що враховується під час виготовлення поживних
середовищ.
Залізо, мідь входять до складу ферментів, які беруть участь у процесах дихання.
Для розвитку мікробів також необхідні мікроелементи: кобальт, марганець, мідь,
хром, нікель, цинк, молібден та ін. Вони містяться в незначній кількості, входять до
складу ферментів і активують їх.
Хімічні речовини зумовлюють антигенні і хвороботворні властивості мікробів.
Особливості хімічного складу мікробів враховують під час створення препаратів для
лікування, ідентифікації та у разі знезараження мікроорганізмів.
Основні фізіологічні процеси у бактерій

Наука про життєдіяльність живого організму називається фізіологією (від грец.
physis — природа, logos — вчення). В основі фізіологічних функцій лежить
безперервний обмін речовин — метаболізм (від грец. metabole — перетворення).
Метаболізм — це два нерозривно пов'язаних між собою процеси: анаболізм і
катаболізм. Анаболізм (від грец. anabole — підняття) — сукупність хіміко-
біологічних процесів у живому організмі, спрямованих на утворення й оновлення його
структурних частин. Він полягає в синтезі складних молекул із більш простих, що
супроводжується накопиченням енергії. Анаболізм називають конструктивним обміном.
Катаболізм (від грец. katabole — руйнування) — сукупність фізіологічних
процесів у живому організмі, спрямованих на розщеплення складних органічних
речовин (дихання, бродіння), під час якого вивільнюється енергія. Його називають
енергетичним обміном.
Мікроби — це організми з дуже інтенсивним рівнем метаболізму. За одну добу за
сприятливих умов одна мікробна клітина споживає таку кількість поживних речовин,
яка в ЗО—40 разів перевищує її масу. Завдяки цьому мікроорганізми швидко
адаптуються до різних умов існування. Інтенсивний метаболізм і адаптацію забезпечує
велика кількість ферментів. Мікроби здатні утилізувати навіть ті речовини, які не
придатні для живлення вищих організмів: феноли, вуглеводні (нафту і продукти її
переробки), миючі засоби. У цьому полягає їх величезна роль як санітарів, що очищують
навколишнє середовище.
Живлення мікроорганізмів. Для росту і розмноження мікробів необхідне
надходження в клітину поживних речовин. Тип живлення мікробів голофітний, тобто
поживні речовини надходять у клітину через оболонку шляхом дифузії в молекулярній

формі. Процес проникнення поживних речовин у мікробну клітину контролюється
цитоплазматичною мембраною завдяки її вибірковій напівпроникності. Складні
речовини (білки, полісахариди) спочатку розщеплюються до низькомолекулярних під
впливом ферментів, які виділяють мікроби, і стають доступними для споживання.
Основні елементи, що необхідні для синтезу органічних сполук, — це карбон
(вуглець), гідроген (водень), оксиген (кисень) і нітроген (азот). Потребу в кисні і водні
мікроби задовольняють за рахунок води. Типи живлення визначають за характером
засвоєння вуглецю й азоту. Залежно від цього мікроби поділяють на дві групи: автотро-
фи і гетеротрофи.
Автотрофи (від грец. autos — сам, trophe — живлення) — мікроорганізми, які самі
перетворюють неорганічні сполуки на органічні, а діоксид вуглецю для них є єдиним
джерелом вуглецю. До них належать мікроорганізми, що населяють ґрунт, водойми.
Гетеротрофи (від грец. heteras — інший і trophe — живлення) — мікроорганізми,
які не здатні використовувати діоксид вуглецю як єдине джерело вуглецю. Для їх
розвитку потрібні готові органічні сполуки. Гетеротрофи, в свою чергу, також поділяють
на дві групи: сапрофіти (від грец. sapros — гнилий, phyton — рослина), які жив-
ляться відмерлими організмами, і паразити (від грец. para — при, sitos — їжа) —
живляться за рахунок живих рослинних і тваринних організмів. Сапрофіти виконують
велику роль в очищенні довкілля від залишків рослин, трупів тварин, а паразити
спричинюють інфекційні хвороби.
Тип живлення мікроорганізмів враховують під час виготовлення поживних
середовищ для культивування їх у лабораторних умовах.
Дихання мікробів. Для життєдіяльності мікробів потрібна енергія, яку вони
акумулюють у молекулах АТФ. Залежно від джерела енергії мікроби поділяють на дві
групи: фототрофи і хемотрофи.
Фототрофи (від грец. photos — світло і trophe — живлення) використовують
енергію сонячного світла; хемотрофи — енергію, що виділяється під час окисно-
відновних реакцій.
За відношенням до вільного кисню мікроби поділяють на 4 групи:
1) облігатні (від лат. obligatus — обов'язковий) аероби (від грец. аег —
повітря) розвиваються за наявності вільного кисню (мікобактерії туберкульозу,
бордетели, бруцели); вони витримують концентрацію кисню таку (21 %) або
більш високу, ніж в атмосферному повітрі, і мають чисто дихальний тип метабо-
лізму;
2) мікроаерофіли (від грец. mikros — малий, аег — повітря, phileo — люблю)
потребують зменшеної кількості кисню порівняно з його вмістом в
атмосферному повітрі (актиноміцети, лептоспіри);
3) факультативні (від лат. facultas — можливий, необов'язковий) аероби
розвиваються як за наявності кисню, концентрація якого дорівнює його
концентрації в атмосферному повітрі, так і за його відсутності (ешерихії,
сальмонели);
4) облігатні анаероби (від грец. an — частка заперечення) розвиваються тільки
за відсутності кисню (клостридії, бактероїди). Для них характерний бродильний
тип метаболізму. Кисень на анаероби діє згубно. Для лікування хвороб, які
спричинюють облігатні анаероби, використовують барокамери, в які подають
кисень під тиском 1—3 атм.
Ферменти мікроорганізмів. Роль каталізатора в процесах метаболізму виконують
ферменти (від грец. fermentum — закваска). Для нормальної життєдіяльності клітини
потрібно від 1000 до 4000 ферментів. Функціональна активність ферментів і швидкість
ферментативних реакцій залежать від умов, в яких перебуває мікроорганізм. Особливе
значення має pH середовища і температура. Для більшості патогенних мікроорганізмів
оптимальними є pH 7,2—7,4 і температура 37 °С. Це враховується під час культивування
мікроорганізмів у лабораторії. Біосинтез ферментів будь-якого мікроорганізму кодується
його геномом і є досить постійною ознакою. Тому виявлення ферментів використовують
для ідентифікації (біохімічні ознаки) мікробів. Крім того, вивчення ферментів необхідне
для розуміння патогенезу інфекційних хвороб.
У мікроорганізмів виявлені всі 6 класів ферментів:
1) оксидрредуктази — ферменти бродіння, які каталізують окисно-відновні реакції
(оксидаза, каталаза та ін.);
2) трансферази — каталізують реакції переносу груп атомів від одних молекул
органічних сполук до інших; завдяки цим ферментам у живих клітинах
відбуваються процеси алкілування (перенос радикалів), біосинтез білків,
нуклеїнових кислот (РНК- і ДНК-полімерази);
3) гідролази — каталізують реакції гідролізу молекул (протеази каталізують
реакції гідролізу білків до пептонів і амінокислот, карбогідрази — гідроліз
полісахаридів; деякі гідролази спричиняють патогенну дію на макроорганізм:
стрептокіназа каталізує реакцію гідролізу фібрину, дезоксирибонуклеаза —
гідроліз ДНК);
4) ліази — каталізують реакції негідролітичного відщеплення хімічної групи
атомів (С02, Н20, —NH2) від молекули з утворенням подвійного зв'язку або
приєднання групи атомів до подвійного зв'язку (дезамінази, декарбоксилази);
5) ізомерази — каталізують внутрішньомолекулярне перетворення, в тому числі

взаємне перетворення ізомерів органічних сполук у живій клітині;
6) лігази, або синтетази — каталізують сполучення різних молекул за рахунок
енергії АТФ (зшивання нуклеотидів у молекулу ДНК тощо).
Залежно від особливостей генетичного контролю розрізняють екзоферменти і
ендоферменти.
Екзоферменти (від грец. ехо — зовні, поза) виділяються з мікробної клітини через
оболонку в навколишнє середовище, в тому числі і в організм людини. Ці ферменти
зумовлюють біохімічну активність мікроорганізмів.
Ендоферменти (від грец. endort — внутрішній) локалізуються в цитоплазмі,
цитоплазматичній мембрані та периплазматичному просторі. Вони вивільняються з
мікробної клітини і потрапляють у навколишнє середовище, в тому числі і в організм
людини, у разі руйнування мікробної клітини.
Екзо- і ендоферменти поділяють на конститутивні (конструктивні) та адаптивні
(індуктивні). Конститутивні (від лат. constans — постійний) ферменти постійно
синтезуються в клітині, адаптивні (від пізньолат. adaptatio — пристосування) — за
наявності відповідного субстрату. Останні забезпечують пристосування мікроорганізмів.
Так, пеніциліназа синтезується за наявності пеніциліну і забезпечує стійкість мікробів до
даного антибіотика.
Під час ідентифікації мікроорганізмів найчастіше визначають такі ферменти:
— протеолітичні — розщеплюють пептон до індолу, сірководню та аміаку,
розріджують желатин, розщеплюють казеїн;
— сахаролітичні — розщеплюють вуглеводи до кислоти або до кислоти і газу;
— уреазу — розщеплює сечовину до аміаку і вуглекислого газу;
— лецитиназу — руйнує лецитин (ліпід, що входить до складу клітинних мембран
макроорганізму) оболонки клітин;
— плазмокоагулазу — спричинює згортання плазми крові;
— декарбоксилазу — відщеплює карбоксильну групу від молекул амінокислот і
перетворює їх на органічні аміни, які токсичні для макроорганізму;
— дезаміназу — відщеплює аміногрупу від молекули амінокислоти;
— а також токсин гемолізин, який руйнує еритроцити крові. Залежно від дії на
макроорганізм розрізняють ферменти агресії та захисту мікроорганізмів, вони є
фактором патогенності.
Одні з них безпосередньо руйнують слиз, клітини, волокна, тканини і тим самим
сприяють інвазії мікроорганізмів (гіалуроніда-за, нейрамінідаза) або пригнічують
захисні реакції макроорганізму (плазмокоагулаза захищає мікробну клітину від
фагоцитозу і антитіл, протеази руйнують антитіла). Інші зумовлюють утворення
продуктів розпаду, які токсично діють на макроорганізм. Так, у разі дії мікробної уреази
утворюються токсичні продукти, зокрема аміак, який спричинює запалення тканин.
Біохімічна активність у різних мікробів різна, що враховується під час ідентифікації
культури.
Ріст і розмноження мікроорганізмів. Ріст — це збільшення розмірів і формування
структур мікробної клітини. Розмноження — це збільшення кількості клітин в популяції
(від лат. populus — населення). Популяція — це сукупність особин одного виду, які
тривалий час займають певний простір і відтворюють себе протягом багатьох поколінь.
Бактерії (типові і атипові) розмножуються вегетативно переважно бінарним (від лат.
binarius — подвійний) поділом. У грампозитив-них бактерій за рахунок
цитоплазматичної мембрани утворюється перегородка, яка вростає від клітинної стінки
до центру. Грамне-гативні бактерії спочатку тоншають у центрі, а потім розділяються
перегородкою на дві дочірні клітини; францисели (збудник туляремії), мікобактерії
туберкульозу розмножуються брунькуванням.
Механізм розмноження бактерій полягає в тому, що ДНК ну-клеоїду
деспіралізується, її нитки розходяться і на кожній одразу ж починає синтезуватись її
копія за законом комплементарності (реплікація ДНК). Так відбувається поділ
генетичного матеріалу материнської клітини між двома дочірніми. За рахунок цитоплаз-
матичної мембрани утворюється перегородка і синтезуються інші структури оболонки
— формуються дві дочірні клітини.
Рикетсії розмножуються, як і бактерії, шляхом бінарного поділу. Але під час
розмноження проходять дві стадії розвитку: вегетативну та спокою.
Хламідії під час розмноження проходять три стадії розвитку: вегетативну, спокою
та проміжну. Рикетсії і хламідії обов'язково розмножуються всередині еукаріотних
клітин, оскільки вони — об-лігатні паразити.
Мікоплазми розмножуються шляхом бінарного поділу або брунькування.
Актиноміцети розмножуються фрагментацією (поділом на частини) ниткоподібних
клітин на паличкоподібні та кокоподібні форми і спороутворенням.
Патогенні гриби розмножуються брунькуванням (дріжджі), а також
спороутворенням.
У найпростіших нерідко спостерігається чергування різних форм розмноження зі
зміною хазяїна. Під час вегетативного розмноження відбувається бінарний поділ клітини
(трипаносоми, трихомонади) або множинне дроблення (малярійний плазмодій); це
відбувається в організмі людини — проміжний хазяїн. Статевий шлях розмноження
відбувається в організмі комара (малярійний плазмодій), москіта (лейшманії), тварин —
основний хазяїн.
Віруси розмножуються тільки внутрішньоклітинно: окремо відбувається реплікація

нуклеїнових кислот, окремо синтезуються білки оболонки, потім формується віріон і
виходить із клітини. Тому цей процес називають репродукцією вірусів.
Мікроорганізми характеризуються великою швидкістю розмноження. У більшості
видів бактерій клітина поділяється кожні 20—ЗО хв, що визначає їх патогенність. Так,
збудники чуми, холери розмножуються настільки швидко, що імунна система не встигає
відреагувати, — хвороба має блискавичний характер і може закінчитися смертю хворого
через декілька годин або діб після зараження. Мікобактерії туберкульозу
розмножуються дуже повільно, імунна система встигає відреагувати на збудника. Цим
пояснюється той факт, що інфікованість дорослих людей мікобактеріями туберкульозу,
за даними ВООЗ, становить 70—80 % , а хворіють близько 1 % , переважно люди з
ослабленою імунною системою. За підрахунками В.Л. Омелянського, з однієї клітини за
умови безперервного розмноження за 5 діб могла б утворитися така кількість бактерій,
що заповнила б басейни всіх морів і океанів на Землі. Але на швидкість розмноження
мікробів впливають різні фактори середовища: температура, рН, аерація, наявність
поживних речовин тощо. Це враховують під час культивування мікроорганізмів.
Після внесення мікробів у поживне середовище відбувається ріст культури за
певними законами. Термін росту культури насамперед залежить від виду
мікроорганізмів. Так, культура кишкової палички виростає за 18—20 год, патогенних
грибів (залежно від виду) — за 5—10 діб, туберкульозної палички за 3—5 тижнів і
більше.
Під час культивування в рідкому поживному середовищі спостерігають поступову
зміну фаз розвитку культури, які умовно можна розділити на чотири основні:
1) латентна, або лаг-фаза (від лат. lateas — прихований) — мікроорганізми
адаптуються до поживного середовища, не розмножуються. Тривалість кожної
фази у різних видів мікробів різна і залежить від часу генерації (терміну,
протягом якого відбувається поділ клітини). Для більшості бактерій тривалість
лаг-фази становить 1—2 год;
2) фаза логарифмічного росту — експоненціальна (від лат. ехропепв — той, що
показує, відображає) — мікроорганізми енергійно ростуть і розмножуються,
споживають із середовища поживні речовини і починають накопичувати
продукти обміну (5—8 год). У цій фазі мікроби найбільш біологічно і біохімічно
активні, тому в цей час слід вивчати властивості культури;
3) фаза стаціонарного росту — кількість живих клітин у культурі залишається
постійною, тобто настає рівновага між живими і відмерлими клітинами. У
середовищі кількість поживних речовин зменшується, кількість токсичних
продуктів обміну зростає. Умови для розвитку культури мікробів погіршуються.
Тривалість фази для більшості бактерій становить 6—7 год;
4) фаза відмирання — кількість живих клітин у культурі значно зменшується.
Виснаження поживного середовища і накопичення токсичних продуктів обміну
призводить до того, що культура мікробів з часом гине. Ця фаза може тривати
від 10 год до декількох тижнів і навіть місяців.
У фазі стаціонарного росту і фазі відмирання порушуються процеси метаболізму, у
мікробній клітині можуть виникати морфологічні, тинкторіальні і біохімічні зміни
(змінюється форма клітини, втрачаються джгутики, капсули, змінюється відношення до
барвників, зменшується здатність синтезувати ферменти, токсини тощо). Це слід
враховувати під час ідентифікації культури.
У процесі життєдіяльності мікроби здатні утворювати пігмент. Утворення пігменту
є постійною ознакою і використовується під час ідентифікації культури мікробів.
Мікроби утворюють пігменти різного кольору: жовтий, білий, червоний, чорний, синій,
оранжевий. За розчинністю пігменти бувають: розчинні у воді, нерозчинні у воді, але
розчинні у спирті та нерозчинні ні у воді, ні у спирті. Синьогній-на паличка утворює
пігмент піоціанін, розчинний у воді. Тому під час її культивування забарвлюються і
колонії, і поживне середовище. Якщо цей мікроорганізм потрапляє в рану, то
перев'язувальний матеріал також забарвлюється в синій колір. Біологічна роль пігментів
полягає в тому, що вони захищають мікроби від пагубної дії сонячного світла, беруть
участь в обміні речовин, деякі пігменти мають антибіотичні властивості.
Деякі мікроорганізми утворюють леткі пахучі речовини — аромати. Аромат
молочнокислих продуктів, вершкового масла, вина зумовлений життєдіяльністю
мікроорганізмів. Аромат залежить від продуктів, що накопичуються під впливом
мікробів. Гнилісні мікроби утворюють індол, скатол, меркаптан, сірководень, аміак,
тому від гнилих продуктів поширюється неприємний запах. Деякі мікроби утворюють
складні ефіри: оцтово-етиловий, оцтово-аміловий, тому культури таких мікробів мають
приємний запах. Утворення аромату є постійною ознакою, яку використовують під час
ідентифікації мікробів. Так, культура шигел (збудника дизентерії) має запах сперми,
туберкульозних паличок — запах меду, синьогнійної палички — суничного мила.
У природі трапляються мікроби, здатні світитися в темряві зеленувато-блакитним
або жовтуватим світлом. їх називають фотобактеріями (від грец. photos — світло).
Світіння відбувається за рахунок інтенсивних процесів окиснення, внаслідок яких
виділяється енергія у вигляді світла. Фотобактерії — це аероби, більшість із яких
населяють солону морську воду, тому їх також називають гало-фільними.
Присутністю фотогенних мікробів пояснюється світіння морської води, морської риби й
інших морських тварин. Фотоген -ні мікроорганізми також населяють наземні об'єкти,
зумовлюючи світіння павуків, мурашок, грибів опеньок, пеньків тощо. Вони не
спричинюють гниття. На початку XX ст. їх пробували використовувати як "безпечні

лампи" у порохових погрібах.
Серед патогенних мікробів також є фотогенні (легіонели).
Характеристика поживних середовищ

Для культивування мікроорганізмів у лабораторії використовують поживні
середовища. Вони мають забезпечувати оптимальні умови для росту і розвитку
мікроорганізмів і відповідати таким вимогам:
1) бути поживними, тобто містити речовини, які необхідні для побудови клітини і
є джерелом енергії;
2) мати оптимальну реакцію середовища, яка визначається показником
концентрації іонів водню — рН; вона впливає на активність ферментів і
проникність клітинної оболонки. Більшість патогенних мікроорганізмів
потребують слабколужної реакції середовища (рН 7,2—7,4);
3) бути буферними, тобто містити речовини, які нейтралізують надлишок іонів
водню або гідроксид-іонів, що утворюються внаслідок метаболізму. Буферність
має певні межі, тому коли в середовищі утворюється багато кислоти внаслідок
метаболізму вуглеводів, змінюється колір індикатора, що міститься в
середовищі. За зміною кольору індикатора визначають ферментативну
активність мікроорганізмів;
4) бути ізотонічними для мікробної клітини, тобто мати такий осмотичний тиск, як
і всередині клітини. Для більшості мікробів він відповідає 0,5 % розчину натрію
хлориду;
5) мати певний окисно-відновний потенціал, який вказує на насиченість
середовища киснем. Для аеробів забезпечують аерацію середовища, для
анаеробів, навпаки, видаляють кисень із поживних середовищ;
6) щільні середовища повинні мати оптимальну консистенцію, тобто містити певну
кількість вологи;
7) бути стерильними, адже стороння мікрофлора пригнічує ріст досліджуваної
культури, а також змінює склад і властивості поживного середовища,
перешкоджає визначенню властивостей основної культури;
8) бути уніфікованими за певними інгредієнтами. Так, всі поживні середовища
повинні містити: сумарного азоту аміногруп амінокислот і низькомолекулярних
поліпептидів — 0,8—1,2 г/л, загального азоту — 2,5—3,0 г/л, хлоридів, у
перерахунку на натрію хлорид, — 0,5 %, пептону — 1 % ;
9) бути прозорими (за можливості). На прозорих середовищах зручніше визначати
культуральні властивості, швидше можна помітити забруднення основної
культури сторонньою мікрофлорою.
Вибір поживного середовища для культивування залежить від властивостей
мікробів (типу живлення, дихання) і мети культивування. У мікробіологічній практиці
використовують велику кількість поживних середовищ. Класифікують їх за
походженням сировини, консистенцією, складом і призначенням.
За походженням сировини поживні середовища бувають натуральні і синтетичні.
Натуральні середовища виготовляють зазвичай із сировини тваринного
походження: м'яса (головним чином із яловичини), яєць, молока, риби; а також
рослинного: соєвих бобів, гороху, рису, ячменю, моркви, картоплі, буряку.
Синтетичні середовища готують із хімічно чистих органічних і неорганічних
сполук відповідно до встановленого дозування.
За консистенцією (щільністю) розрізняють середовища рідкі, напіврідкі і щільні.
Напіврідкі і щільні середовища виготовляють із рідких, додаючи до них агар-агар або
желатин. Агар-агар — це тверда волокниста речовина, яку виробляють із морських
червоних водоростей. За хімічним складом це полісахарид. Для мікробів він не є
поживною речовиною.
Желатин (від лат. двІаШв — замерзлий, застиглий) — продукт денатурації колагену
— білка сполучної тканини. Його виварюють із кісток, хрящів, сухожилків тварин. Деякі
мікроорганізми використовують його як поживну речовину, в цьому разі желатин розрі-
джується. На цьому поживному середовищі вивчають протеолітичні властивості
мікробів.
Інколи для ущільнення поживних середовищ використовують силікагель. У
щільних середовищах він міститься у кількості 1,5 %.
У 1989 році у Київському медичному інституті імені О.О. Богомольця розроблено
метод виготовлення щільних поживних середовищ на синтетичній полімерній основі,
яка є модифікованим полі-акриламідним гелем — пластагаром. Він є повноцінним
замінником дефіцитного агару.
Щільні поживні середовища готують також із сироватки крові, що зсілася, яєчної
маси, яка в разі підвищення температури зсідається, із картоплі, моркви, буряку.
За складом середовища поділяють на прості (універсальні) і складні. До простих
відносять: м'ясопептонний бульйон (МПБ), м'ясопептонний агар (МПА), поживний
желатин, пептонну воду.
Складні поживні середовища готують із простих, додаючи до них кров,
сироватку крові тварин (великої рогатої худоби, коней) або людей, асцитичну рідину,
вуглеводи, жовток курячого яйця, молоко й інші речовини, які необхідні для розвитку
мікроорганізмів.
За призначенням розрізняють поживні середовища: основні, спеціальні, елективні,

селективні, середовища накопичення, диференціально-діагностичні, консервуючі.
Основні (загального вжитку) середовища використовують для культивування
більшості патогенних мікроорганізмів. Це прості поживні середовища: МПБ, МПА,
поживний желатин, пептонна вода.
Спеціальні середовища використовують для культивування певних видів
мікроорганізмів, які на інших середовищах ростуть погано або взагалі не ростуть. Лужна
пептонна вода (рН 7,1—9,3) використовується для культивування холерного вібріона,
жовтково-сольовий агар (ЖСА) — для стафілокока.
Елективні середовища застосовують для виділення і накопичення
мікроорганізмів. Елективним середовищем для сальмонел є середовище, що містить
10—20 % жовчі.
Селективні (від лат. веІвсНо — вибір) середовища сприяють росту одних видів
мікробів і пригнічують ріст інших. Щоб середовище було селективним, до нього
додають солі, антибіотики, барвники або змінюють рН. їх використовують у тому
випадку, коли патологічний матеріал містить різноманітну сторонню мікрофлору.
Середовище Ендо містить барвник, який пригнічує ріст грампозитивних
мікроорганізмів, але стимулює ріст грамнегативних.
Середовища накопичення — це рідкі селективні середовища. Так, середовищем
накопичення для збудника дифтерії є МПБ із додаванням сироватки крові й калію
телуриту.
Диференціально-діагностичні середовища використовують для того, щоб
відрізнити один вид мікробів від інших.
Консервуючі середовища призначені для первинного посіву і транспортування
патологічного матеріалу. В них створюються умови, за яких патогенні мікроби
зберігаються, а ріст сапрофітів пригнічується.
У мікробіологічній практиці широко використовують сухі по-середовища (спеціальні,
прості, селективні, диференціально-діагностичні тощо). Перевага сухих поживних
середовищ полягає в тому, що їх можна легко і швидко приготувати; вони мають по-
стійний склад, через це можна порівнювати результати досліджень, отримані в різних
лабораторіях (стандартні умови культивування); їх зручно транспортувати. Крім того, ці
середовища економічні. Як джерело вуглецю і азоту в них використовують гідролізати
кільки, казеїну, фібрину і навіть гідролізат білків сарцин.
Поняття про культуральні властивості мікроорганізмів.

Бактеріологічний метод дослідження, значення його для
діагностики
Під час культивування на щільних поживних середовищах бактерії утворюють
колонії. У різних видів мікробів колонії різняться за розміром, формою, формою краю,
прозорістю, рельєфом, поверхнею, кольором, консистенцією. В рідких поживних
середовищах мікроби можуть утворювати помутніння середовища, осад, плівку. Ознаки
росту бактерій на поживних середовищах зумовлюють їхні культуральні властивості, які
враховують під час ідентифікації культури.
Бактеріологічний (культуральний) метод дослідження полягає в тому, що
патологічний матеріал висівають на поживні середовища, виділяють чисту культуру
збудника, а потім його ідентифікують.
Бактеріологічне дослідження проводять для діагностики інфекційних хвороб,
виявлення мікроорганізмів у навколишньому середовищі, визначення виду і варіанта
мікробів, а також для виділення продуктів життєдіяльності мікроорганізмів: токсинів,
ферментів, антибіотиків тощо.
Умови культивування мікроорганізмів. Для успішного культивування
мікроорганізмів у лабораторних чи промислових умовах необхідно правильно підібрати
поживні середовища, правильно виконати посів і створити належні умови для
культивування: забезпечити оптимальну температуру, відсутність світла, вологість,
аерацію або відсутність повітря (кисню), витримати певний термін культивування.
Оптимальну температуру створюють у термостаті.
Для більшості мікроорганізмів, у тому числі і патогенних, світло не потрібно, тому
їх культивують у темряві (термостат має непрозорі стінки). Але утворення пігменту
відбувається при розсіяному світлі, через те культуру, яка виросла в термостаті,
витримують 2—3 доби при розсіяному світлі, не допускаючи попадання на неї прямих
сонячних променів.
Вологість — неодмінна умова розвитку мікроорганізмів, тому їх краще висівати на
свіжовиготовлені середовища.
Аерація необхідна для культивування облігатних аеробів і факультативних
анаеробів. У пробірки кисень разом із повітрям проникає через ватно-марлеві пробки, в
чашки Петрі — через щілину між кришкою і дном чашки.
Облігатні анаероби культивують в умовах повної відсутності кисню в поживних
середовищах і навколишньому просторі.
Термін культивування для різних мікробів різний. Більшість патогенних мікробів
культивують протягом 18—24 год, але деякі ростуть повільніше: бордетели — 3—4
доби, спірохети — 7—12 діб, мікобактерії туберкульозу — до 3 міс.
Внутрішньоклітинних паразитів (віруси, хламідії, рикетсії) культивують у культурі
тканин, культурі клітин, у курячому ембріоні, в організмі чутливих тварин. Термін їх
культивування різний. У хламідій цикл розвитку триває 36—72 год, у вірусів — 48—96
год, у рикетсій — 7 діб.

1. За якою ознакою живі істоти об'єднують під загальною назвою
"мікроорганізми"?
2. Що таке систематика, таксономія? Яка класифікація бактерій визнана
міжнародною?
3. За яким принципом і на які категорії поділяють бактерій?
4. Що таке вид бактерій? Що таке ідентифікація бактерій? За якими ознаками її
проводять?
5. Яку номенклатуру вживають для визначення виду бактерій? Які її принципи?
6. На які групи поділяють бактерії за формою, за розміщенням? Що таке
поліморфізм?
7. Який склад капсули? Яке її значення?
8. На які групи поділяють бактерії залежно від кількості і розміщення джгутиків? Яку
функцію виконують джгутики? Як їх виявляють?
9. Які існують види мікровійок? Яке їх значення?
10. Яка структура клітинної стінки у бактерій?
11. Що таке Ь-форма бактерій?
12. Яка роль цитоплазматичної мембрани, нуклеоїду, рибосом?
13. Що таке плазміди? Яка їх роль?
14. За яких умов утворюються спори? Де слід враховувати здатність бактерій до
спороутворення?
15. Яка особливість бактерій у стані ФБН?
16. Які відмінні особливості представників нетипових груп бактерій?
17. Які особливості структури і патогенезу грибів, найпростіших, вірусів, пріонів?
18. Що таке метаболізм? З яких процесів він складається?
19. Які хімічні елементи входять до складу мікробної клітини?
20. В чому полягає особливість живлення мікроорганізмів? На які групи їх
розподіляють за типом живлення?
21. Які джерела енергії використовують мікроби? На які групи їх розподіляють за
відношенням до вільного кисню?
22. Які ферменти виділяють мікроби? Де враховується ця здатність мікробів?
23. Що таке біохімічна активність мікробів?
24. Які фази розвитку проходить культура?
25. Які продукти утворюють мікроорганізми в процесі життєдіяльності?
26. Що таке бактеріологічний метод дослідження? Для чого його використовують?
27. Яким вимогам мають відповідати поживні середовища?
28. Як класифікують поживні середовища за походженням, за консистенцією, за
складом, за призначенням?
29. За яких умов можливе успішне культивування мікроорганізмів?
Тести
1. Форму бактеріальної клітини, наявність спори, капсули, джгу-
тиків характеризують ознаки:
а) тинкторіальні;
б) морфологічні;
в) антигенні;
г) культуральні.
2. Спорогенні паличкоподібні бактерії, розміщені ланцюжком, — це:
а) стрептобактерії;
б) стрептобацили;
в) диплобактерії;
г) диплобацили.
3. Відношення до барвників характеризують ознаки:
4. Спора у бактерій не утворюється:
а) на поживному середовищі;
б) у трупі;
в) у живому організмі;
г) у ґрунті.
5. Аспорогенні паличкоподібні бактерії, розміщені попарно, — це:
а) стрептобактерії;
б) стрептобацили;
в) диплобактерії;
г) диплобацили.
6. Рухливість бактерій зумовлюють структури:
а) фімбрії;
б) пілі;
в) джгутики;
г) всі відповіді правильні.
7. Здатність мікроорганізмів продукувати ферменти характеризу-
ють ознаки:
в) біохімічні;
8. Кулясті мікроорганізми, розміщені у вигляді грона винограду:
а) диплококи;
б) стафілококи;
в) стрептококи;
г) сарцини.
9. Індивідуальність молекули ДНК характеризують ознаки:
б) молекулярно-генетичні;
10.Структура, яка захищає бактеріальну клітину від фагоцитозу, антитіл, антибіотиків,
фагів:
а) клітинна стінка;
б) білки поверхневої мембрани;
в) цитоплазматична мембрана;
г) капсула.
11. Перехід гострої форми інфекції у хронічну спричинює така зміна
збудника:
а) утворення спори;
б) утворення капсули;
в) перетворення у Ь-форму;
г) втрата джгутиків.
12. Мікроорганізми, що містять одну нуклеїнову кислоту:
а) хламідії;
б) віруси;
в) мікоплазми;
г) рикетсії.
13.Для захисту в несприятливих умовах мікроорганізми здатні утворювати:
а) спору;
б) цисту;
в) переходити в ФБН;
14. Бактерії, що втратили клітинну стінку, мають назву:
а) протопласти;
б) сферопласти;
в) Ь-форми;
15. Середовища мають бути уніфікованими за:
а) рН середовища;
б) вмістом азоту;
в) насиченням киснем;
Іб.Буферність поживного середовища — це здатність містити:
а) певну кількість води;
б) певну кількість натрію хлориду;
в) речовини, що нейтралізують іони водню;
г) певну кількість пептону.
17. Прості середовища — це всі, крім:
а) желатину;
б) МПА;
в) МПБ;
г) кров'яного агару.
1. Відомо, що культура кишкової палички виростає протягом 18—20 год. Чи можна
вивчати властивості цієї культури на 5-у добу її росту?
2. Під час перев'язування гнійної рани було відмічено, що бинт має синювато-
зелений колір і запах суничного мила. Чи можна орієнтовно зробити висновок про те,
який мікроорганізм спричинив загнивання рани?
3. Ферменти сінної палички, які використовують як біодобавки до прального
порошку, належать до протеолітичних. Які з перерахованих тканин: лляні, бавовняні, з
натурального шовку, з ацетатного шовку, шерстяні — не можна замочувати в розчині
прального порошку з біодобавками? Чому?
4. Хворий Н. звернувся зі скаргами на біль під час виділення сечі та підвищення

температури тіла до 37,6—37,8 °С. Під час мікроскопії осаду сечі у препараті було
виявлено грампозитивні коки у вигляді грона винограду. Наявність яких бактерій можна
запідозрити? Чи могли вони спричинити запалення сечівника? Які ще бактерії можуть
спричинити таке захворювання?
5. Хворий А. звернувся зі скаргами на головний біль, підвищення температури тіла
до 39 °С, біль у литках. Під час дослідження в темному полі зору сечі та "роздавленої"
краплі сироватки крові було виявлено рухливі спірально-звивисті бактерії, за формою
схожі на туго скручену пружину у вигляді літер С і в . ЩО це за бактерії? Яке
захворювання вони спричинюють?
6. Під час мікроскопії спинномозкової рідини в темному полі зору було виявлено
бактерії бобоподібної форми, схожі на кавові зерна, розміщені попарно, червоного
кольору (забарвлення за Грамом). Наявність яких бактерій можна запідозрити? Яку
хворобу вони спричинили? Які ще бактерії мають подібну форму? Які захворювання
вони спричинюють?
Змістовний модуль 2 МІКРОБИ І НАВКОЛИШНЄ
СЕРЕДОВИЩЕ
Тема 3.
Мікроби і навколишнє середовище
-— знати поширення мікроорганізмів у довкіллі, мікроеколо -гію;
— знати мікрофлору організму людини;
— знати санітарно-показникові мікроорганізми довкілля, лікарняних
установ;
— розуміти вплив фізичних, хімічних і біологічних фактор ів на
мікроорганізми.
Поширення мікробів у природі

"Міріади мікробів населяють стихії і оточують нас всюди. Незримо вони є
супутниками людини на всьому її життєвому шляху, владно втручаючись у її життя то
як вороги, то як друзі. У величезній кількості вони зустрічаються у харчах, які ми
споживаємо, у воді, яку п'ємо, в повітрі, яким ми дихаємо. Оточуючі нас предмети, наш
одяг, поверхня нашого тіла — все це буквально кишить мікробами, серед яких
зустрічаються і хвороботворні види", — так образно схарактеризував мікрофлору, що
нас оточує, великий російський мікробіолог В.Л. Омелянський.
Активна діяльність цих мікробів підтримує динамічну рівновагу всієї біосфери,
порушення якої призвело б до катастрофічних наслідків.
Мікрофлора організму людини, її значення

Мікрофлора організму людини (автофлора) — це сукупність мікроорганізмів, які
постійно перебувають в організмі здорової людини. Вона сформувалася в процесі
еволюції і заселяє шкіру, слизові оболонки, а також порожнини тіла, що контактують з
навколишнім середовищем. її маса становить 2,5—3 кг. До складу автофлори входить
близько 500 видів бактерій, 50 видів вірусів, 20 видів найпростіших.
Внутрішнє середовище людського організму (кров, лімфа, спинномозкова рідина
тощо) переважно не містить мікроорганізмів. Останнім часом було доведено, що
тканини організму заселені персистуючими вірусами, які виділяються з молоком,
слиною, мокротинням, потом, сечею, випорожненнями.
Нормальну мікрофлору людини поділяють на дві групи : облігатну нормальну
мікрофлору — автохтонну, або резидентну (від лат. resi-dens — той, що залишається на
місці) — специфічну для певних біотопів організму і факультативну — транзиторну (від
лат. transitas — проходження) — занесену з інших біотопів даного організму
(алохтонна) або із зовнішнього середовища (заносна).
Кількісний і видовий склад нормальної мікрофлори характеризується
індивідуальною стабільністю і залежить від віку людини, статі, характеру харчування,
мікрофлори навколишнього середовища, санітарно-гігієнічних навичок, вживання
антимікробних лікувальних препаратів.
Значною мірою в однакових епітопах різних людей знаходяться однакові мікроби,
але бувають деякі розбіжності. Мікроби легко передаються від однієї людини до іншої,
тому спостерігається обмін мікрофлорою в закритих колективах шкіл, дитячих садків,
казарм, лікарень. Вивчення індивідуальної мікрофлори має велике значення для
формування екіпажу експедицій (географічних, космічних), підводних човнів тощо.
Дитина, що розвивається в утробі здорової матері, стерильна. Але вже під час
пологів вона контамінується (від лат. contaminatio — доторкання) вагінальною
мікрофлорою матері. Після народження організм дитини продовжує заселятися
мікрофлорою від матері, медичного персоналу, із оточуючого середовища. Формування
мікрофлори дитини закінчується майже протягом першого тижня життя. З віком вона
змінюється, але в загальних рисах залишається постійною.
Залежно від умов існування в організмі людини формуються різні асоціації
Мікрофлора шкіри різноманітна і достатньо численна, особливо в місцях,
захищених від світла і висихання (пахвинні ямки, промежина, між пальцями, в складках
шкіри). Вважають, що загальна кількість мікробів шкіри становить від 100 млн до 1 млрд
клітин (від одиниць до сотень тисяч на 1 см2).
Місця постійного перебування мікробів — це роговий шар шкіри, протоки сальних і
потових залоз, устя волосяних мішечків. Кількість мікробів також збільшується біля
природних отворів порожнин тіла.
До автохтонної мікрофлори належать: стафілококи, стрептококи, дифтероїди,
сарцини, плісеневі гриби, дріжджі, бацили, гриби роду Candida. У разі забруднення рук
на їх шкірі виявляють також заносну мікрофлору: кишкову паличку, клостридії тощо.
Умови для розвитку мікроорганізмів на шкірі несприятливі. На них згубно діють
висихання, кисле середовище шкіри (рН 5,5), перекисні сполуки, злущування епітелію.
Але бактерицидний стан шкіри залежить від загального стану здоров'я людини. Шкіра
першою сигналізує про виникнення патології в організмі появою гнійно-запальних
процесів.
Порушення санітарно-гігієнічного режиму, травми шкіри нерідко призводять до
виникнення гнійних захворювань шкіри, мікозів, а також ранових інфекцій.
Визначення мікрофлори шкіри має практичне значення. Кількісний і якісний склад
мікрофлори шкіри вивчають перед операцією, у разі лікування антибіотиками,
гормонами, під час променевої терапії. Мікрофлору шкіри рук обстежують у медичного
персоналу, працівників дитячих закладів, їдалень, харчових підприємств.
Мікрофлора верхніх дихальних шляхів. Разом з повітрям людина вдихає велику
кількість часточок пилу і мікробів, адсорбованих на них. Але завдяки адсорбційним
властивостям слизу, війок епітелію часточки пилу затримуються в порожнині носа.
Слизова оболонка виділяє лізоцим, муцин, містить секреторні антитіла. Ці речовини
згубно діють на мікроби. Тому в повітрі, що видихає здорова людина, їх міститься в
200—500 разів менше, ніж у повітрі, що вдихає. До складу мікрофлори верхніх
дихальних шляхів входять стафілококи, стрептококи, дифтероїди, нейсерії, капсульні
грамнегативні бактерії, віруси (зокрема, аденовіруси). У частини людей, особливо у
медичного персоналу, на слизовій оболонці носа іноді виявляють патогенний
стафілокок, що вказує на носійство. Це може призвести до повітряно-крапельної
передачі інфекції. Такі особи потребують санації (від лат. sanatio — оздоровлення).
Слизова оболонка гортані, трахеї, бронхів і альвеоли здорової людини не містять
У разі ослаблення захисних сил організму (нестача вітамінів, виснаження,
охолодження, дія радіації) мікроби, що знаходяться у верхніх дихальних шляхах, можуть
спричинити гострі респіраторні хвороби: трахеїт, бронхіт, пневмонію, ангіну тощо.
Мікрофлора порожнини рота — це складний природний динамічний біоценоз з
резидентної та транзиторної мікрофлори. Незважаючи на бактерицидну дію слини
(містить лізоцим, секреторні антитіла), у дорослих людей у порожнині рота виявляють
більше ніж 300 видів мікроорганізмів (108—109 клітин в 1 см3 слини, співвідношення
між аеробами й анаеробами становить 1:10). їх розмноженню сприяють слабколужне
середовище слини, оптимальна температура, достатня кількість вологи, поживних
речовин. Уже в перші дні життя у порожнині рота новонароджених виявляють різні види
аеробних мікробів: стрептококи, в тому числі S. salivari-us, нейсерії, актиноміцети,
лактобактерії; після прорізування зубів з'являються анаеробні: бактероїди, бацили.
У порожнині рота дорослих людей також виявляють: пептококи (анаеробні
грампозитивні коки), вейлонели (анаеробні грамнегативні коки), лептотрикси
(грампозитивні палички), клостридії, фузобакте-рії, спірили, спірохети, вібріони,
мікоплазми, дрібну ясенну амебу, ротові трихомонади, коринебактерії, актиноміцети,
гриби роду Candida.
Мікроорганізми порожнини рота беруть участь у розщепленні залишків їжі. При
розщепленні вуглеводів виділяються органічні кислоти, які можуть сприяти розвитку
карієсу зубів (патологічного процесу в твердих і м'яких тканинах зуба, що
супроводжується запальними процесами і призводить до утворення дефекту у вигляді
порожнини). Завдяки біохімічним процесам, які спричинюють мікроби, утворюється
зубний наліт; S. salivarius, коринебактерії, актиноміцети зумовлюють утворення
скупчень на поверхні зубів (зубні камені). Ці процеси також призводять до руйнування
емалі зубів. Бактероїди нерідко спричинюють запалення м'яких тканин навколо зубів —
пародонтоз; фузобактерії в асоціації зі спірохетами призводять до розвитку виразково-
некротичного стоматиту Венса-на. Систематичний догляд за порожниною рота,
регулярне чищення зубів дають змогу запобігти запальним процесам і карієсу зубів.
Стравохід у здорових людей зазвичай вільний від мікробів або містить їх дуже мало.
Мікрофлора шлунка містить порівняно мало мікробів (близько ЗО видів, 10 3 клітин
в 1 см3 шлункового соку). Згубна дія кислого середовища шлункового соку (рН 0,9—2,0)
є захисним бар'єром, що запобігає проникненню патогенних і умовно-патогенних
мікробів в організм людини. У шлунку можуть бути кислотостійкі мікроби: дріжджі,
сарцини, гриби, лактобактерії, стафілококи, стрептококи, кампілобактерії, гелікобактерії.
Небезпечною є Helicobacter pilori, що спричинює виразку і рак шлунка й
дванадцятипалої кишки. Разом з їжею і водою в організм людини можуть проникати
збудники дизентерії, черевного тифу, холери та інші, які найчастіше гинуть у кислому
середовищі шлункового соку. У разі зниження кислотності шлункового соку його
бар'єрна функція послаблюється, що призводить до зараження макроорганізму.
Мікрофлора дванадцятипалої і тонкої кишки нечисленна (103— 105 клітин в 1 см3
кишкового соку) і досить однорідна: лактобак-терії, ентерококи, біфідобактерії.
Співвідношення між аеробною і анаеробною мікрофлорою становить 1:100. їх
розмноженню перешкоджають кишкова перистальтика, жовч, секрети кишкового соку,
секреторні антитіла. Але у разі порушення функції печінки, підшлункової залози,
імунодефіцитного стану, ураження слизової оболонки кишок унаслідок радіаційного
опромінення розвивається синдром надлишкової колонізації тонкої кишки: у ній різко
збільшується концентрація бактерій і за кількісним і видовим складом вона стає
аналогічною до мікрофлори товстої кишки. Це призводить до порушення функцій (у
тому числі всмоктувальної) тонкої кишки.
Мікрофлора товстої кишки найбільш численна і різноманітна (400—500 видів,
1012—1013 клітин в 1 г калу, що становить 35—50 % калу). Співвідношення між
аеробною і анаеробною мікрофлорою 1:1000. Загальна маса її становить близько 1,5 кг.
Розвитку мікрофлори сприяє рН середовища, оптимальна температура, достатня
кількість поживних речовин, а також те, що стінки товстої кишки не виділяють секрети.
Травний тракт новонародженої дитини стерильний (у меконії, тобто первородному
калі плоду, мікроби відсутні). Формування мікрофлори починається із вживанням їжі.
Під впливом грудного молока формується специфічна мікрофлора, що складається з мо-
лочнокислих бактерій (біфідобактерії, лактобактерії). На 3-ю—5-у добу життя
з'являються кишкова паличка (Е. соїі), ентерококи. Під час переходу на змішане
вигодовування кількість мікробів швидко зростає. Основну масу складають
біфідобактерії, лактобактерії, кло-стридії, бактероїди, фузобактерії, пептострептококи, а
також гриби, найпростіші, мікоплазми, актиноміцети, віруси.
Деякі мікроорганізми товстої кишки у разі надмірного вживання антибіотиків здатні
спричинити тяжкі хвороби. Так, Clostridium difficile зумовлює псевдомембранозний
коліт, a Bacteroides fragilis у дітей спричинює діарею, у дорослих — рак прямої кишки.
Оскільки ешерихії (Е. соїі) й інші бактерії групи кишкової палички (БГКП) постійно
й у великій кількості виділяються з випорожненнями в навколишнє середовище, то
виявлення ї х на об'єктах довкілля є показником фекального забруднення. Така
мікрофлора називається санітарно-показниковою. Разом із санітарно-показниковою
у хворих виділяється й патогенна мікрофлора, що призводить до фекально-оральної
передачі інфекції.
Мікрофлора сечостатевих органів нечисленна, але за видовим складом різноманітна.
Нирки, сечовивідні канальці, сеча в сечовому міхурі стерильні. У нижній частині
сечівника трапляються ас-порогенні анаероби: стафілококи, пептококи, бактероїди,
коринебактерії, фузобактерії та ін. На шкірі і слизових оболонках статевих органів
виявляються фузобактерії, стафілококи, мікоплазми, а також мікобактерії смегми, які за
морфологічними ознаками подібні до мікобактерій туберкульозу, та сапрофітні
трепонеми, що морфологічно схожі на збудника сифілісу.
Мікрофлора піхви у дівчаток формується в перші 4—5 діб після народження. Вона
містить переважно стафілококи, стрептококи, ентерококи, коринебактерії і невелику
кількість молочнокислих бактерій. Ця мікрофлора зумовлює слаболужну реакцію у
піхві, тому дівчатка можуть легко заражатися збудниками венеричних хвороб побутовим
шляхом (через рушник, білизну, губку).
Після настання статевої зрілості під впливом гормонів мікрофлора змінюється.
Переважно розвиваються лактобацили (їх 7 видів): 52,5 % із них припадає на
Lactobacillus acidophilus (паличку До-дерлайна), яка виробляє молочну кислоту, інші
лактобацили крім кислоти продукують пероксид водню. Кисле середовище піхви (рН
4,0—4,2) і наявність пероксиду водню у здорових жінок є бар'єром для патогенної
мікрофлори. Порожнина матки, фалопієві труби мікробів не містять.
Загальна кількість лактобацил у здорових жінок становить 10е— 108 клітин в 1 см3
вагінального секрету. При бактеріальному вагіно-зі — запаленні слизової оболонки
вагіни (від лат. vagina — піхва) кількість лактобацил зменшується до 104 клітин в 1 см3 і
менше, рН середовища підвищується, зростає кількість облігатних анаеробів,
коків,гарднерел.
Розрізняють 4 ступеня чистоти піхви:
I ступінь: реакція середовища кисла, багато паличок Додерлай-
на, є невелика кількість клітин плоского епітелію.
II ступінь: реакція середовища слабокисла, окрім паличок До-
дерлайна і плоского епітелію виявляється невелика кількість
коків й інших мікробів.
III ступінь: реакція середовища нейтральна або слаболужна,
мало паличок Додерлайна, виявляються переважно коки, ба-
гато лейкоцитів.
IV ступінь: реакція середовища лужна, відсутні або одиничні
палички Додерлайна, велика кількість лейкоцитів, стафі-
лококів, стрептококів, можуть бути бактероїди, стрепто-
бактерії.
Ступінь чистоти піхви тісно пов'язаний із захворюваннями статевих органів жінки.
Відновленню нормальної мікрофлори сприяє вагітність, і навпаки, штучне переривання
вагітності порушує мікрофлору. Цим пояснюється те, що після штучного переривання
вагітності розвиваються запальні процеси статевих органів, що часто призводить до
безпліддя.
Мікрофлора кон'юнктиви ока незначна. Сльози містять лізоцим, який згубно діє на
мікроби. На кон'юнктиві інколи виявляють коринебактерії ксерози (морфологічно схожі
на збудника дифтерії), стафілококи, пневмококи.
Значення нормальної мікрофлори організму людини. Нормальна мікрофлора — це
симбіоз мікроорганізмів із макроорганізмом, який існує як єдина цілісна екологічна
система. Видовий склад і стан мікрофлори залежить від макроорганізму; в свою чергу
мікроорганізми суттєво впливають на стан здоров'я макроорганізму.
Ці взаємовідносини проявляються так:
1. Нормальна мікрофлора, колонізуючи шкіру, слизові оболонки, заселяючи
порожнини тіла, запобігає заселенню її екзогенною мікрофлорою, конкуруючи з
нею за місця прикріплення і джерела живлення.
2. Представники нормальної мікрофлори перебувають у стані антагонізму з
патогенною мікрофлорою. Ще 1.1. Мечников висунув ідею про вживання в їжу
молочнокислих продуктів для пригнічення розвитку в кишках гнилісних
бактерій.
3. Представники нормальної кишкової мікрофлори беруть участь у детоксикації
речовин метаболізму. Високий вміст бі-фідобактерій і лактобактерій запобігає
канцерогенезу.
4. Нормальна мікрофлора стимулює розвиток лімфоїдної тканини макроорганізму,
що сприяє формуванню імунної системи. У дослідах на стерильних тваринах
(гнотобіонтах) було доведено, що у них слабше розвинена лімфоїдна тканина,
менша маса внутрішніх органів, менший об'єм крові, менше води у тканинах і
антитіл у сироватці крові порівняно з контрольними тваринами. Гнотобіонти
гинули від контакту з тими мікроорганізмами, до яких контрольні тварини
зовсім не чутливі.
5. Нормальна мікрофлора травного тракту бере участь у перетравленні їжі. її
метаболічну роль можна зіставити з метаболічною активністю печінки.
6. Деякі представники нормальної мікрофлори синтезують вітаміни К, Е, РР, групи
В і забезпечують ними макроорганізм.
Але представники нормальної мікрофлори не завжди приносять користь. У разі
зниження природної резистентності макроорганізму, особливо під впливом іонізуючої
радіації, практично всі представники нормальної мікрофлори, за винятком
біфідобактерій, можуть спричинити різні ендогенні інфекції, найчастіше — гнійно-
запальні процеси різної локалізації: ангіну, менінгіт, цистит, отит, сепсис, апендицит,
абсцес тощо.
Унаслідок кількісного і видового порушення нормальної мікрофлори виникає
дисбактеріоз. Причини його виникнення різноманітні: стрес, нераціональна
медикаментозна терапія (антибіотики, гормональні препарати, імунодепресанти),
хірургічні втручання, підвищені дози радіаційного опромінення (часто дисбактеріоз
виникає у лікарів-рентгенологів), екологічні чинники (забруднення довкілля
промисловими викидами). Всі ці фактори призводять до ослаблення імунного стану
організму людини. Розвитку дисбактеріозу у дітей сприяють травми під час пологів,
штучне вигодовування, хвороби (глистяні інвазії, гострі і хронічні інфекційні та
неінфекційні хвороби). Порушення нормальної мікрофлори призводить до того, що кіль-
кість мікроорганізмів резидентної мікрофлори зменшується, а деякі види взагалі
зникають, натомість розмножується умовно-патогенна мікрофлора: стафілококи, протей,
стрептококи, синьогнійна паличка, гриби роду Candida (спричинюють особливо
небезпечний вид дисбактеріозу — кандидоз), гемолітичні ешерихії та ін.
Дисбактеріоз — гостра медична проблема. Його виявляють у ЗО % дітей першого
року життя і більше ніж у 50 % дорослого населення. Внаслідок розвитку дисбактеріозу
знижується резистентність макроорганізму. Найчастіше дисбактеріоз проявляється в ки-
шечнику і на шкірі, але може проявитися і в інших біотопах.
При кишковому дисбактеріозі порушується перетравлення їжі, синтез вітамінів,
погіршується всмоктування їжі, іонів металів, вітамінів, а це, в свою чергу, призводить
до гіповітамінозу, анемії, інтоксикації, порушення нервової системи, виникнення
алергійних реакцій організму, схильності до остеопорозу.
При шкірному дисбактеріозі розвивається запалення шкіри. У дітей першого року
життя дисбактеріоз проявляється пліснявкою та запрілостями.
Корекція нормальної мікрофлори і лікування хвороб, що виникли внаслідок
дисбактеріозу, складні і тривалі. Краще починати профілактику дисбактеріозу до
народження дитини. Вагітна жінка повинна отримувати повноцінне харчування, вести
здоровий спосіб життя, не вживати, по можливості, антибактеріальні препарати. Крім
того, за 3—4 тиж до пологів у вагітної жінки рекомендують виділяти з кишечнику штам
біфідобактерій. Через 2 год після народження дитини цей штам уводять дитині через рот
у кількості
109 мікробних клітин. Колонізація кишечнику дитини материнськими штамами
біфідобактерій запобігає його колонізації умовно-патогенною мікрофлорою. Особливо
це важливо для дітей, які народжуються шляхом кесаревого розтину. Для оздоровлення
піхви вагітної використовують автоштами біфідобактерій жінки або препарат "Жлемик",
який містить живі культури деяких видів лакто-бактерій. Під час народження дитина
ковтає їх разом із навколоплідними водами.
Для лікування хвороб, що виникли внаслідок дисбактеріозу, у дітей і дорослих крім
медикаментозного використовують немедика-ментозне лікування: дієтичні добавки,
пробіотики (еубіотики), пре-біотики, донорські штами біфідобактерій, лактобактерій,
продукти функціонального харчування.
Дієтичні добавки — це вітаміни, мінерали, протеїни, ферменти.
Пробіотики (еубіотики) — це ліофілізовані (висушені) лікувальні препарати,
що містять живу культуру мікробів — представників нормальної мікрофлори:
колібактерин, біфідумбактерин, лакто-бактерин, біфікол. їх випускають у вигляді
порошків або пігулок.
Пребіотики — це компоненти харчових продуктів, частіше низькомолекулярні
моносахариди (інулін, рафіноза), які є субстратом для розвитку біфідо- і лактобактерій.
їх містять: цибуля, часник, грудне і коров'яче молоко, кукурудза, квасоля, горох, вівсяна
крупа.
Донорські штами біфідо- і лактобактерій виділяють у здорових близьких родичів
хворого і вводять йому через рот або у вигляді клізми. Рекомендуються людям похилого
віку, а також тим, хто протягом тривалого часу лікувався антибіотиками, гормональними
препаратами, отримав великі дози радіаційного опромінення (у тому числі учасникам
Чорнобильської аварії).
Продукти функціонального харчування — це харчові продукти, до складу
яких входять живі мікроорганізми та їх метаболіти: йогурти, біфідокефір, ацидофільне
молоко, кумис та ін.
Циркуляція патогенних мікроорганізмів у довкіллі.

Мікроекологія
Природним середовищем перебування мікроорганізмів є насамперед ґрунт, вода,
повітря, організми рослин і тварин. І всюди вони перебувають у вигляді мікробіоценозів.
Мікробіоценоз — це сукупність популяцій мікроорганізмів, які перебувають в
одному біотопі (від грец. bios — життя, topos — місце). Біотоп — це ділянка
обмеженої території з однорідними умовами існування. Наука, що вивчає закономірності
формування
З Мікробіологія
і функціонування біологічних систем та їх взаємовідносини з навколишнім
середовищем, називається екологією (від грец. оИгов — дім, місце перебування), а
наука про місцеперебування мікробів і їх екологічні зв'язки — мікроекологією.
Мікрофлора ґрунту. Ґрунт — найсприятливіше середовище для розвитку мікробів,
тому є основним резервуаром їх у природі. Найбільше мікробів виявляють на глибині
15—20 см; на поверхні ґрунту на них згубно діють висихання і сонячні промені. За
якісним складом мікрофлора ґрунту дуже різноманітна й представлена різними
мікробіоценозами бактерій, грибів, найпростіших, спірохет тощо. Фактично ґрунт — це
екосистема, де представлені у великому різноманітті всі види мікроорганізмів. Саме їм
належить неоціненна роль у кругообігу речовин у природі і мінералізації органічних
сполук, тобто самоочищенні ґрунту, в ґрунтоутворенні і підвищенні плодючості ґрунтів.
Цим вони забезпечують життя на Землі.
Термін виживання їх різний і залежить від багатьох факторів: виду мікроорганізмів,
фізико-хімічного складу ґрунту, наявності в ґрунті мікробів-антагоністів, фагів тощо.
Аспорогенні мікроорганізми зберігаються від декількох днів до декількох місяців,
спорогенні — протягом десятків років і навіть століть, деякі мікроби (легіонели, лістерії,
ієрсинії, актиноміцети, збудники газової гангрени й інші клостридії) не тільки
зберігаються, а й розмножуються в ґрунті. Тому ґрунт може бути джерелом і фактором
передачі інфекцій. Через грунт можуть передаватися збудники кишкових інфекцій
(шигели, сальмонели, ешерихії, збудники черевного тифу і паратифів А і В,
ентеровіруси), туляремії, чуми, сибірки, правця, ботулізму, газової гангрени,
туберкульозу, а також цисти найпростіших, яйця гельмінтів. Вони потрапляють у ґрунт
із випорожненнями, сечею, гноєм, мокротинням, слиною й іншими виділеннями, зі
стічними водами, а також із трупами людей і тварин, загиблих від інфекційних хвороб.
Оскільки основним джерелом забруднення ґрунту є люди і тварини, санітарно-
показниковою мікрофлорою фекального забруднення ґрунту є бактерії групи кишкової
палички, а також клостридії, термофіли (розмножуються за температури 50—60 °С).
Санітарно-протиепідемічні заходи потрібно спрямовувати на захист ґрунтів від
забруднення патогенними мікробами.
Мікрофлора води. Вода, як і ґрунт, є природним середовищем для перебування
мікробів. Найбільш різноманітна мікрофлора відкритих водойм, особливо стоячих; воду
морів і океанів населяють галофільні мікроорганізми. Глибокі підземні води майже не
містять мікробів, тому що вода, просочуючись через велику товщу ґрунту, фільтрується.
Тому питна вода з артезіанських свердловин за бактеріальним вмістом безпечна.
Якісний і кількісний склад мікрофлори відкритих водойм непостійний і залежить від
кліматичних умов, пори року, рН, насиченості води киснем, вуглекислим газом, викидів
із морських і річкових суден, екскрементів людей і тварин, швидкості руху води, а
найбільше — від попадання стічних вод з каналізаційних мереж та зливних вод. Із
прибережних населених пунктів у ріки, озера, моря інколи скидається така кількість
стічних вод (господарсько-побутових, агропромислових, з харчових та інших
підприємств), які містять безліч різноманітних мікробів і велику кількість органічних
сполук, що вода не встигає самоочищатися. Унаслідок цього виникла глобальна
екологічна проблема, яку людство повинно вирішити загальними зусиллями.
Разом із сапрофітами у воду потрапляють і патогенні мікроби, тому вода має велике
епідеміологічне значення. Через воду можуть передаватися ті самі інфекції, що і через
ґрунт (збудники кишкових хвороб, клостридії, бацили тощо), але деякі збудники у воді
зберігаються довше (вода для них є більш сприятливим середовищем), збудники холери
навіть здатні розмножуватися у воді. Головним чином через воду передаються збудники
холери, туляремії, лептоспірозу, амебіазу, кампілобактерії, ентеровіруси (гепатиту А,
поліомієліту, ECHO, Коксакі). Деякі з них не гинуть навіть під час замерзання води
(холерні вібріони). Особливо небезпечно, якщо ці збудники потрапляють у питну воду.
Санітарно-показниковою мікрофлорою забруднення води є бактерії групи кишкової
палички, ентерококи, ентеровіруси. Зусилля санітарної служби повинні бути спрямовані
на захист води відкритих водойм від мікробного забруднення, а також знезараження
питної води, води, що використовується для господарсько-побутових цілей, води
плавальних басейнів.
Мікрофлора повітря. Повітря є несприятливим середовищем для перебування
мікробів. У повітрі немає поживних речовин, на мікроби згубно діє висушування,
сонячна радіація. Кількісний і якісний склад мікробів залежить від температури, опадів,
інтенсивності сонячної радіації, хімічного і фізичного забруднення повітря, а також від
мікрофлори ґрунту і води. Повітря населених пунктів, особливо міст, більше забруднене
мікробами, ніж повітря над лісами, морями; нижні шари атмосфери більше забруднені,
ніж верхні; влітку повітря більше забруднене, ніж взимку. Основним джерелом
забруднення атмосферного повітря є ґрунт і вода, звідки мікроби з пилом і
краплями вологи потрапляють у повітря. Найчастіше в атмосферному повітрі виявляють
спорогенні, пігментоутворювальні бактерії, сарцини, стафілококи, плісеневі гриби,
дріжджі та ін.
Повітря закритих приміщень більше забруднене мікробами, ніж атмосферне,
особливо там, де перебуває велика кількість людей, а також там, де проводиться
неякісне прибирання і погане провітрювання. Взимку мікробів у повітрі приміщень
більше, ніж влітку. Основним джерелом забруднення повітря закритих приміщень є
люди. У повітря закритих приміщень мікроби потрапляють в основному із дихальних
шляхів людей. Навіть здорова людина під час кожного акту чхання виділяє 10 000—20
000 мікробних клітин, хвора — набагато більше. Повітряно-краплинним шляхом переда-
ється велика кількість інфекцій: грип, кір, коклюш, дифтерія, туберкульоз, скарлатина,
менінгококова, стафілококова та аденовірусна інфекції тощо. Через повітря інфекції
можуть поширюватися і повітряно-пиловим шляхом. Коли крапельки слизу, мокротиння
висихають, вони перетворюються на бактеріальний пил і зберігаються більш тривалий
час. Повітряно-пиловим шляхом передаються туберкульоз, дифтерія, туляремія та ін.
Циркуляція мікроорганізмів у лікарняних установах. Нераціональне
використання антибіотиків і хіміотерапевтичних препаратів, порушення санітарних
правил призвело до формування і селекції госпітальних штамів мікроорганізмів, що
мають високу стійкість до лікарських, дезінфекційних засобів і є високопатоген-ними.
Вони пристосувалися до умов лікувально-профілактичних закладів, постійно в них
циркулюють і контамінують прилади, інструменти, перев'язувальний і шовний матеріал,
лікувальні засоби, розчини дезінфектантів, предмети догляду за хворими тощо. Деякі
збудники хвороб (легіонели, протей, синьогнійна паличка, ієрсинії) здатні навіть
розмножуватися на об'єктах навколишнього середовища: в кондиціонерах, ванних і
душових приміщеннях, на інвентарі для прибирання — і спричинюють внутрішньолікар-
няні інфекції. У разі виникнення внутрішньолікарняних інфекцій найчастіше виявляють
бактерії (стафілококи, стрептококи, синьо-гнійна паличка, ентеробактерії, легіонели,
мікоплазми, хламідії тощо), віруси (збудники грипу й інших ГРВІ, гепатиту, кору, крас-
нухи), найпростіші (пневмоцисти, криптоспоридії), а також гриби (роду Candida,
аспергіли).
Санітарно-показниковою мікрофлорою лікувальних закладів є золотистий
стафілокок (S. aureus), але в період спалаху внутріш-ньолікарняної інфекції проводять
дослідження з метою виявлення й інших мікробів: синьогнійної палички, бактерій групи
кишкової палички,протею та ін.
Для запобігання формуванню госпітальних штамів необхідно чітко дотримуватись
протиепідемічного режиму щодо прибирання, а також зберігання і використання ліків,
дезінфектантів, проведення медичних маніпуляцій тощо. Чистота повітря має особливо
велике значення в операційних, реанімаційних, перев'язувальних відділеннях лікарень, у
пологовому будинку, боксах, дитячих лікарнях. Для знезараження повітря в лікарняних
приміщеннях проводять опромінення ультрафіолетовими променями.
Мікроби в навколишньому середовищі містяться не тільки в ґрунті, воді, повітрі,
вони можуть населяти харчові продукти і різні об'єкти, що оточують людину. До них
належать побутові об'єкти: меблі, посуд, одяг, взуття, книги, іграшки; виробничі:
сировина, обладнання, продукція; медичні. На таких об'єктах виявляють як сапрофіти,
так і патогенні види мікроорганізмів. Тому об'єкти навколишнього середовища можуть
бути факторами передачі інфекцій. Звідси випливає необхідність ретельного дотримання
санітарно-протиепідемічного режиму й особистої гігієни у побуті, на виробництві, а
особливо у лікувально-профілактичних закладах.
З розвитком генної інженерії в біотехнологічній промисловості використовують
генетично модифіковані форми мікроорганізмів для виробництва вакцин та інших
медичних препаратів. Не виключена можливість, що ці форми мікробів можуть
потрапити в ґрунт, повітря, воду. У зв'язку з цим виникла ще одна глобальна проблема
охорони довкілля, тому що ймовірний вплив їх на біосферу і людство важко
передбачити.
З виходом людини в космос виникла проблема запобігання заносу на нашу планету
неземних і потрапляння в космос земних мікроорганізмів.
Вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів на
мікроби
Для мікроорганізмів характерна надзвичайно велика здатність пристосовуватися
навіть до таких умов, за яких життя макроорганізму неможливе. Вони здатні
витримувати температуру рідкого повітря (—190 °С) і навіть температуру рідкого водню
(—253 °С), жити в гейзерах з киплячою водою. Для деяких архебактерій най-
сприятливішою температурою для росту і розмноження є температура +105 °С, а
силікатні бактерії витримують температуру+160 °С; витримують кисле, лужне (рН від 1
до 13), гіперсольове середовище, атмосферний тиск до 1500 атм, великі дози радіації
(виявлені в реакторах атомних електростанцій), розчини антибіотиків, дезінфектантів,
антисептиків. Але у кожного виду мікроорганізмів ці можливості індивідуальні і
генетично зумовлені.
Фактори навколишнього середовища, що впливають на життєздатність мікробів,
можна розділити на три групи: фізичні, хімічні і біологічні.
Фізичні фактори. Найбільший вплив на розвиток мікроорганізмів мають
температура, висушування, променева енергія, ультразвук, осмотичний тиск, реакція і
рухливість середовища.
Температура. Життєдіяльність будь-якого організму відбувається в певних межах
температури. Ці межі визначають:
1. Оптимальну температуру — найсприятливішу для росту та розмноження
мікробів температуру (для більшості патогенних мікробів вона становить 37—38
°С). Кампілобактерії та кло-стридії культивують за температури 42—43 °С,
ієрсинії — 20—28 °С.
2. Мінімальну температуру, тобто температуру, нижче за яку ріст і розмноження
мікробів припиняється. Більшість мікробів стійкі до дії низьких температур
(збудники чуми, туляремії, дифтерії, холери), а ієрсинії навіть здатні
розмножуватися в умовах побутового холодильника за температури 4—6 °С. Не
стійкі до зниження температури збудники менінгококової інфекції, гонореї,
коклюшу. За температурного мінімуму зберігають патологічний матеріал,
культури мікроорганізмів, лікувальні препарати, харчові продукти.
3. Максимальну температуру — температуру, вище за яку ріст і розмноження
мікробів припиняється. Стійкість патогенних мікроорганізмів до високої
температури дуже різна. Більшість вегетативних форм гинуть за температури 60
°С через ЗО хв, 80 °С — через 10 хв, 100 °С — миттєво. Збудник туберкульозу
під час кип'ятіння гине протягом 5—10 хв, гепатиту А — 5 хв, гепатиту В — ЗО
хв. Спори більш стійкі. Вони витримують температуру 100 °С до 5—6 год
(збудник ботулізму) і гинуть за температури 132 °С через 1—2 год.
Залежно від температурних параметрів, у межах яких мікроорганізми
розмножуються або лише зберігаються, всі мікроби ділять на три групи: термофіли,
психрофіли, мезофіли.
Термофіли (від грец. Огегте — тепло, ркіїео — любити) — теплолюбні
мікроорганізми, оптимальна температура для них — 50—60 °С і більше, максимальна —
75 °С, мінімальна — 45 °С. Вони населяють води гарячих мінеральних джерел,
кишечник людей і тварин, ґрунт, спричинюють перепрівання сіна, зерна, торфу.
Психрофіли (від грец. рвусйгоя — холодний і рпііео — любити) — холодолюбні
мікроби, оптимальна температура росту для них лежить у межах 10—15 °С,
максимальна — 25—ЗО °С, мінімальна — 0—5 °С. Психрофіли населяють водойми,
ґрунт, зумовлюють захворювання холоднокровних тварин, але деякі (ієрсинії,
психрофільні варіанти клебсієл, псевдомонад) здатні спричинювати хвороби у людей.
Мезофіли (від грец. тевов — середній і рпііео — любити) — найбільш поширена
група мікробів, до якої належать більшість патогенних мікроорганізмів і сапрофіти.
Оптимальна температура для них — 28—37 °С, мінімальна — 10—20 °С, максимальна
— 43—45 °С.
Згубна дія низьких температур пов'язана з припиненням метаболічних процесів, а
також із пошкодженням клітинної мембрани. Особливо згубно діє чергування
заморожування і відтавання.
В основі бактерицидної (від лат. саесіо — вбиваю) дії високих температур лежать
ушкодження рибосом, цитоплазматичної мембрани, порушення осмотичного бар'єра,
руйнування (денатурація) структури білків.
Висушування призводить до зневоднення мікробної клітини, порушення
проникнення поживних речовин, внаслідок чого клітина гине. Під впливом висушування
швидко гинуть гонококи, менінгококи, трепонеми, бордетели.
Деякі патогенні мікроби тривалий час зберігаються у висушеному стані
(стафілококи, мікобактерії туберкульозу — 90 діб і більше, коринебактерії дифтерії — 1
тиж і більше, холерні вібріони — 2 доби).
Висушування у вакуумі за низьких температур не вбиває бактерії і віруси. Цей
метод висушування називають ліофільним, його використовують у виробництві живих
вакцин проти туберкульозу, чуми, туляремії тощо (ліофілізовані атенуйовані вакцини),
убитих вакцин, сироваток та інших медичних препаратів.
Променева енергія. Різні види випромінювання (ультрафіолетове, рентгенівське,
радіаційне) мають бактерицидну дію. Ультрафіолетове випромінювання зумовлює
утворення пероксидних сполук, які руйнують молекули ДНК. Це призводить до загибелі
мікробів. Тому його використовують для оброблення приміщень у лікувально-
профілактичних закладах, знезараження інфікованого матеріалу, виготовлення вакцин, а
також для стерилізації води і харчових продуктів.
Ультразвук призводить до руйнування цитоплазматичних структур, тому діє на
мікроби бактерицидно. Це використовують для знезараження предметів, а також під час
виготовлення вакцин, для стерилізації харчових продуктів.
Високий і низький осмотичний тиск зумовлює розрив цитоплазматичної
мембрани клітини (осмотичний шок), тому мікроби швидко гинуть як у гіпотонічному,
так і в гіпертонічному розчинах.
Реакція середовища. Більшість патогенних мікроорганізмів ростуть при
слаболужній реакції середовища (рН 7,2—7,4), нейтральній або слабокислій. Для
холерного вібріона оптимальна величина рН 7,1—9,3, для більшості грибів 5—6, для
збудника туберкульозу — 5,8—6,8. Згубна дія рН пов'язана з денатурацією ферментів,
порушенням осмотичного бар'єра клітинної мембрани.
Рухливе середовище також згубно діє на мікроорганізми. Рухливість води у
річках сприяє її самоочищенню.
Хімічні фактори. Хімічні речовини по-різному діють на мікроорганізми. Одні з них
мікроби використовують як джерела енергії і пластичного матеріалу, до інших вони
байдужі, а деякі хімічні речовини згубні для них.
Антимікробні хімічні речовини ділять на дві групи:
1) хімічні речовини неспецифічної дії (дезінфектанти й антисептики);
2) хімічні речовини, що вибірково пригнічують життєдіяльність мікроорганізмів
(хіміотерапевтичні препарати).
Дія хімічних речовин залежить від їх природи, концентрації, температури розчину,
тривалості дії. Дезінфекційні засоби використовують у концентраціях, які мають
бактерицидну дію, антисептики — бактерицидну і бактеріостатичну (від грец. stasis —
призупинення). Тобто антисептики або знищують мікроорганізми, або призупиняють
їхнє розмноження.
Як дезінфектанти й антисептики використовують декілька сотень хімічних речовин.
Для зручності їх поділяють на групи. Універсальної класифікації немає, але частіше їх
поділяють за хімічним складом і механізмом дії на такі групи:
1. Галогенові препарати (хлор, дезактін, пантоцид, натрію гіпохлорит, кальцію
гіпохлорит, хлорантоін, саніфект, клор-септ, дезефект, хлорне вапно, хлорамін
Б, йод і його похідні). Вони окиснюють активні групи молекул білків,
зумовлюють їх денатурацію.
2. Окисники (озон, водню пероксид, калію перманганат) — окиснюють активні
групи білків, ушкоджують цитоплазматичну мембрану і клітинну стінку.
3. Поверхнево-активні речовини — детергенти (мило, жирні
кислоти, синтетичні мийні засоби: сульфохлорантин, хлор-
гексидину біглюконат, декаметоксин, бодефен, корзолін,
дезоксон-1). Ці речовини ушкоджують клітинну стінку і ци-
топлазматичну мембрану. їх використовують і як самостійні дезінфектанти, і в
поєднанні з іншими антимікробними препаратами.
4. Фенол і його похідні (резорцин, тимол, гексахлорофен, са-лол) — ушкоджують
клітинну стінку і зумовлюють денатурацію білка.
5. Спирти (етанол, пропанол, ізопропанол, стериліум) — денатурують білок,
вимивають ліпіди з клітинної стінки. Частіше використовують 70 % етанол, він
легше проникає всередину мікробної клітини.
6. Альдегіди (формальдегід, уротропін, глутаровий альдегід, кальцекс, гліоксаль)
— зумовлюють денатурацію білка.
7. Солі важких металів (срібла, ртуті, свинцю, міді, цинку, олова) — діють
бактерицидно навіть у дуже малих концентраціях (1:100, 1:1000), що називають
олігодинамічною (від грец. о^ов — незначний і а1 упатів — сила) дією.
Останнім часом використовуються рідко через високу токсичність і низьку
ефективність.
8. Кислоти (оксолінова, борна, бензойна, саліцилова), луги (аміак і його солі,
натрію гідроксид, калію гідроксид) — зневоднюють клітину, зумовлюють
коагуляцію і розщеплення білків. Використовують не часто через руйнівну дію
на поверхню об'єкта, що дезінфікується, і на тканини макроорганізму.
9. Барвники (метиленовий синій, брильянтовий зелений, риванол, акрифлавін). Ці
речовини діють бактеріостатично та бактерицидно.
10. Гази (озон, формальдегід, суміш ОБ — суміш оксиду етилену і броміду метилу,
оксид етилену, оксид пропілену) — спричинюють денатурацію білка, порушують процес
метаболізму. Останнім часом створюють іммобілізовані антисептики. їх
виготовляють з основи, просоченої антисептичними засобами. Це антимікробні
нитки, марля, плівки, бактерицидні пов'язки, гідрогелевий перев'язувальний матеріал.
Перевага їх у тому, що антисептик повільно і тривалий час звільняється з основи, згубно
діє на мікроби, при цьому зменшується побічна дія його на макроорганізм.
Біологічні фактори. У природних умовах мікроби перебувають в асоціаціях,
всередині яких виникають певні взаємовідносини між окремими видами мікробів. Ці
взаємовідносини дуже складні, але їх можна умовно розділити на три типи.
1. Симбіоз — це тип співіснування різних видів мікроорганізмів, за якого всі види
разом розвиваються краще, ніж окремо, поодинці. Симбіоз молочнокислих
бактерій і спиртових дріжджів використовують у виготовленні кефіру, кумису.
2. Метабіоз — це такий тип співіснування мікробів, за якого один вид створює
умови для іншого. Так, аероби, поглинаючи кисень, створюють умови для
розвитку анаеробів; фузобакте-рії в асоціації зі спірохетами, долаючи захисні
функції макроорганізму, спричинюють розвиток виразково-некротичного
стоматиту Венсана.
3. Антагонізм — це тип співіснування мікробів, за якого один вид пригнічує, а
інколи навіть призводить до загибелі інших видів. Антагонізм може проявлятися
прямою дією мікробів одного виду на інший: фаги лізують (від грец. lysis —
розчинення) бактерії; або продуктами метаболізму: біфідобактерії, лактобактерії,
виділяючи молочну кислоту, пригнічують розвиток гнилісної мікрофлори; деякі
мікроби виробляють речовини, здатні згубно діяти на інші види мікроорганізмів.
Ці речовини називають антибіотиками.
Згубну дію фізичних, хімічних і біологічних факторів на мікроорганізми покладено
в основу їх знешкодження: стерилізації і дезінфекції.
Стерилізація — це повне знезараження об'єктів навколишнього середовища
(знищення вегетативних і спорових форм мікробів).
Стерилізація дає змогу запобігти: занесенню мікробів в організм людини під час
медичних втручань; обсіменінню сторонньою мікрофлорою медичної апаратури,
хірургічного інструментарію, перев'язувального матеріалу, ліків, а також патологічного
матеріалу, культур мікроорганізмів, які досліджуються, поживних середовищ,
діагностичних препаратів.
Дезінфекція — це повне знищення вегетативних і спорових форм патогенних і
умовно-патогенних мікроорганізмів у навколишньому середовищі (в приміщенні:
підлога, стіни, ручки дверей; на поверхні меблів, апаратів, приладів; на посуді, білизні; у
виділеннях хворих тощо).
Метою дезінфекції є запобігання передачі збудників від інфікованого організму до
неінфікованого через об'єкти навколишнього середовища.

1. Де в навколишньому середовищі перебувають мікроорганізми?
2. Що таке нормальна мікрофлора організму людини? Які поверхні і порожнини
тіла вона заселяє?
3. Що таке облігатна і транзиторна нормальна мікрофлора?
4. Від чого залежить кількісний і видовий склад мікрофлори?
5. З яких джерел формується нормальна мікрофлора новонародженої дитини і
протягом якого часу?
6. Які мікроби знаходяться в різних біотопах організму людини?
7. Яке значення має нормальна мікрофлора?
8. Що таке дисбактеріоз?
9. Які фактори спричинюють розвиток дисбактеріозу?
10. Які заходи слід проводити для профілактики дисбактеріозу у новонароджених
дітей і корекції нормальної мікрофлори у дітей та дорослих?
11. Які патогенні мікроорганізми можуть перебувати в ґрунті, воді, повітрі?
12. Які основні джерела мікробного забруднення довкілля?
13. Через які об'єкти навколишнього середовища можуть передаватися інфекції?
14. Які фізичні фактори впливають на життєдіяльність мікроорганізмів?
15. Які групи хімічних речовин згубно діють на мікроорганізми?
16. Які типи співіснування можуть бути в мікробних асоціаціях? Яке їх практичне
значення?
17. Що таке стерилізація?
18. Що таке дезінфекція?
Тести
1. Пробіотики (еубіотики) — це:
а) вітаміни, мінерали, протеїни, ферменти;
б) компоненти харчових продуктів, що є субстратом для розви-
тку біфідобактерій;
а) лікувальні препарати, що містять живу культуру мікроор-
ганізмів — представників нормальної мікрофлори організму
людини;
б) продукти харчування, що містять живу культуру мікроорга-
нізмів (йогурти, кефір).
2. Температура, за якої мікроорганізми ростуть і розмножують-
ся:
а) максимальна;
б) оптимальна;
в) мінімальна.
3. Мікроорганізми, що ростуть і розмножуються за низької темпе-
ратури, мають назву:
а) термофіли;
б) мезофіли;
в) психрофіли.
4. Ліофільне висушування проводять:
а) у вакуумі за низької температури;
б) у вакуумі за високої температури;
в) за нормального атмосферного тиску і кімнатної температури;
г) за низької температури.
5. Хімічні речовини, що вибірково згубно діють на мікроорганіз-
ми:
а) дезінфектанти;
б) антисептики;
в) хіміотерапевтичні препарати.
6. Хімічні речовини, що призводять до загибелі мікроорганізмів:
а) бактерицидні;
б) бактеріостатичні.
7. Співіснування мікроорганізмів, за якого один вид пригнічує інший:
а) симбіоз;
б) метабіоз;
в) антагонізм.
8. Переважно повітряний шлях передачі мають збудники таких ін-
фекцій:
а) туберкульозу, грипу, менінгіту;
б) коклюшу, легіонельозу, дизентерії;
в) кору, туляремії, черевного тифу;
г) чуми, епідемічного паротиту, правця.
9. Основне джерело забруднення повітря лікувальних закладів:
а) вода;
б) пил;
в) люди;
г) предмети побуту.
10. Мікроорганізми, які найчастіше виявляють у лікувальних за-
кладах:
а) легіонели, синьогнійна паличка, стафілококи;
б) протей, збудник правця, коклюшу;
в) ієрсинії, збудник ботулізму, стрептококи;
г) лістерії, мікобактерії туберкульзу, клебсієли.
1. У березні в дитячому садку приготували салат зі свіжої капусти, що зберігалася в
холодному льосі. Через декілька годин було виявлено, що у багатьох дітей з'явилися
ознаки харчового отруєння. Які мікроорганізми, враховуючи умови їх розмноження,
могли його спричинити?
2. Біля місцевості, де відкрили табір для літнього відпочинку дітей, є дві водойми:
ставок і річка. На якій водоймі Ви порекомендували б обладнати пляж для купання
дітей?
3. Під час туристичного походу використовували воду для пиття з річки. Чи
достатньо прокип'ятити цю воду протягом 1 хв, щоб знезаразити її від збудників
черевного тифу, холери, туберкульозу, гепатиту?
4. Відомо, що переважна більшість патогенних мікроорганізмів, що перебувають у
ґрунті, належать до анаеробів. Якими антисептиками Ви порекомендуєте обробити рану,
забруднену ґрунтом?
5. У змиві з рук кухаря дитячого садка виявлено кишкову паличку, актиноміцети,
стафілококи, бацили, плісеневі гриби. Наявність яких мікробів свідчить про фекальне
забруднення рук?
6. Металеві хірургічні інструменти прокип'ятили у дистильованій воді протягом ЗО
хв. Чи можна їх вважати стерильними?
Змістовний модуль З ГЕНЕТИКА І МІНЛИВІСТЬ
МІКРООРГАНІЗМІВ. БАКТЕРІОФАГИ
Тема 4.
Генетика і мінливість мікроорганізмів. Бактеріофаги
— розуміти суть фенотипової та генотипової форм мінли вості
мікроорганізмів;
— вивчити структуру бактеріофагів;
— знати вплив фагів па мікробну клітину;
— знати практичне застосування фагів у медицині.
Поняття про генотипову і фенотипову мінливість, її

практичне використання
Наука про закони спадковості називається генетикою (від грец. genesis —
походження). Генетика бактерій — це розділ загальної генетики, який вивчає
закономірності спадковості і мінливості у бактерій. Спадковість — це відтворення у
нащадків ознак предків, зумовлене передачею генетичної інформації. Спадковість має
дві властивості: консервативність — збереження нащадками спадкових особливостей
протягом багатьох поколінь, і мінливість — здатність нащадків набувати ознак, які їх
відрізняють від попередніх поколінь.
Функціональною одиницею спадковості є ген. Ген — це ділянка молекули ДНК
(інколи РНК), у якій зашифрована послідовність амінокислот у поліпептидному
ланцюжку, що контролює певну ознаку організму.
За хімічною структурою ДНК і РНК — це полімери, які складаються з численних
(десятки і сотні тисяч) мономерів-нуклеотидів. Кожний нуклеотид складається з трьох
компонентів: вуглеводу, фосфату й азотистої основи. Молекули ДНК містять вуглевод
дезоксирибозу, а молекули РНК — рибозу. У кожній молекулі нуклеїнової кислоти
окремі нуклеотиди різняться між собою тільки за характером основ, два інших
компоненти — фосфат і вуглевод — однакові. У складі нуклеїнової кислоти є чотири
типи азотистих основ: у ДНК — аденін, гуанін, цитозин і тимін, у РНК — аденін, гуанін,
цитозин і урацил. ДНК кодує синтез білків. Під час поділу клітини вона подвоюється і
переходить у дочірні клітини. Так передається інформація про структуру білків у
спадок. Процес подвоєння ДНК називається реплікацією (від лат. replica-tio —
повторення). Під час реплікації нитки ДНК розходяться, а із цитоплазми до кожної
нитки добудовуються нуклеотиди і утворюють новий ланцюг ДНК. Цей процес
відбувається під впливом ферменту ДНК-полімерази. Посередником у передачі
спадкової інформації виступає матрична РНК, яка синтезується за участі ферменту
ДНК-залежної РНК-полімерази (транскриптази) на молекулі ДНК за законом
комплементарності. Цей процес називається транскрипцією (від лат. transcriptio —
переписування). У молекулі матричної РНК зашифрована послідовність амінокислот
білкових молекул, які синтезуються на рибосомі. Білки, що синтезуються в клітині,
відповідають будові, яку задає геном клітини. Цей процес називається трансляцією (від
лат. translatio — передача, переклад). Збільшення довжини молекули білка на рибосомі
називається елонгацією (від лат. е ( х ) — із і longus — довгий). Таким чином, процес
передачі спадкової інформації можна схематично виразити так:
ДНК ------------------------ ► Матрична РНК ---------------------------- ► Білок
Транскрипція Трансляція
Оскільки у ретровірусів (від лат. retro — назад) РНК є матрицею для синтезу ДНК,
то в процесі передачі спадкової інформації на РНК спочатку синтезується ДНК (цей
процес відбувається під впливом ферменту ревертази — зворотної транскриптази), а
далі все відбувається за законом загальної біології. Цей* процес можна виразити так:
РНК ----------------- ► ДНК ------------------- ► Матрична РНК --------------------- ► Білок
транскрипція Транскрипція Трансляція

Виділяють такі особливості генетики бактерій:
1. Гени бактерій організовані в одну молекулу ДНК, яку називають хромосомою.
Хромосома у бактерій розміщена вільно у цитоплазмі і не відокремлена від неї
мембранами, але пов'язана з певними рецепторами на цитоплазматичній мемб-
рані клітини. Оскільки довжина хромосоми набагато перевищує довжину
бактеріальної клітини (довжина палички Е. соїі становить 1,5—3,0 мкм, а
довжина її хромосоми — 1,2 мм), то вона перебуває у суперспіралізованій
формі.
2. Вміст ДНК у бактерій непостійний, за сприятливих умов може збільшуватися у
декілька (4—8) разів. Біологічне значення цього явища полягає в тому, що під
час збільшення ДНК утворюється декілька копій генів, зростає кількість ри-
босом, збільшується швидкість біосинтезу клітинних структур, а отже, і
швидкість розмноження — одна з головних умов збереження виду у природі.
3. Передача генетичної інформації відбувається не тільки по вертикалі (від
материнської клітини до дочірньої), а й по горизонталі (від клітини до клітини).
4. Носіями спадковості у бактерій є не тільки ті гени, що містяться у хромосомі, а й
ті, що містяться у позахромосомних молекулах ДНК: плазмідах, транспозонах,
інсерційних послідовностях.
Повний набір генів бактеріальної клітини становить її геном (генотип). Бактеріальна
хромосома має два типи генів: структурні гени (цистрони) і гени-регулятори.
Гени-цистрони кодують структуру молекул білків, які синтезуються в клітині
(ферментів, токсинів та ін.). Унаслідок зміни структурного гена синтезується білок зі
зміненими властивостями. Гени-регулятори регулюють активність структурних генів.
Робота генів спрямована на здійснення життєвого циклу клітини. Оскільки він включає
безліч біохімічних реакцій, тісно пов'язаних між собою, то це вимагає добре узгодженої
у часі роботи генів. Така узгодженість можлива лише за умови чіткого керування ними.
Основною структурно-функціональною одиницею хромосоми є оперон (схема 3).
Це група структурних генів (цистронів), які фізично з'єднані один з одним і з геном-
оператором. Ген-оператор контролює вираження всієї групи цистронів, що входять в
один оперон, тобто він здатний "включати" і "виключати" трансляцію (читання)
генетичної інформації з генів-цистронів. Оперон (структурні гени і ген-оператор)
перебуває під контролем гена-регулятора, який кодує синтез білка-репресора. Ген-
регулятор контролює один або декілька оперонів. До складу оперона входить
промотор. Промотор — це ділянка ДНК, з якою взаємодіє РНК-полімераза і з якої
починається синтез матричної РНК. У складі оперонів можуть бути й інші регуляторні
елементи.
Сукупність усіх ознак і властивостей організмів, що формуються в процесі
індивідуального розвитку внаслідок реалізації геному, називається фенотипом. Зміна
навколишнього середовища спричи-
Оперон
р о z у а
Схема 3. Схема структури оперона:

z, у, а — структурні гени (цистрони), о — ген-оператор, р — промотор, і — ген-регулятор
нює зміни метаболізму мікроорганізмів, а інколи і зміну генетичних структур, що

призводить до зміни їх властивостей, тобто умови навколишнього середовища сприяють
експресії (прояву) генів або пригніченню їх функції.
Причинами мінливості можуть бути фізичні, хімічні і біологічні фактори
навколишнього середовища: різні види випромінювання, магнітні поля, низька або
висока температура, недостатність вологи, поживних речовин, солі літію,
хіміотерапевтичні препарати, антибіотики, фаги тощо.
Під час культивування мікроорганізмів у лабораторних умовах причиною
мінливості мікроорганізмів може бути тривале вирощування їх на несприятливих
поживних середовищах або пасаж в організмі несприйнятливих тварин. У разі
відновлення оптимальних умов культивування мікроорганізмів, пасажів на сприятливих
поживних середовищах і зараження сприйнятливих тварин втрачені ознаки
відновлюються.
Мікроорганізми здатні змінювати морфологічні, тинкторіальні, культуральні,
біохімічні, біологічні й інші ознаки.
Мінливість морфології мікробів проявляється в тому, що бактеріальна клітина
може змінювати свою форму: паличкоподібні форми бактерій можуть набувати
колбоподібної, ниткоподібної, дріжджеподібної форми, вигляду розгалуженої нитки, що
нагадує міцелій гриба тощо. Разом із тим змінюються й інші ознаки: утворення
джгутиків, спори, капсули, спорідненість до барвників (мінливість
тинкторіальних ознак). Будь-яка зміна морфологічних ознак супроводжується
зміною культуральних і фізіологічних властивостей, тобто зміни в бактеріальній клітині
взаємопов'язані.
Мінливість культуральних властивостей проявляється як на щільних, так і в
рідких поживних середовищах. На щільному поживному середовищі мікроорганізми
можуть утворювати колонії двох основних типів (табл. 2): гладенькі, S-форми (від англ.
smooth — гладенький) і шорсткі, R-форми (від англ. rough — шорсткий).
Така мінливість називається дисоціацією. Зі зміною форми колоній змінюються й інші
властивості бактерій.
Таблиця 2. Основні властивості бактерій із 8- і К>колоній

Б-форма И-форма
Колонії випуклі, гладенькі, блискучі, пра- Колонії неправильної форми, шорсткі,
вильної форми, з рівним краєм мутні, приплюснуті, з нерівним краєм
У рухливих бактерій є джгутики Рухливі бактерії можуть втрачати джгутики
У капсульних бактерій добре розвинена Капсульні бактерії можуть втрачати капсулу
капсула
Біохімічно активні Біохімічно малоактивні
Вірулентні Маловірулентні або невірулентні
Виділяються частіше у гострий період Виділяються при хронічній хворобі і
хвороби носійстві
Клітини нормальної морфології Клітини: короткі палички або кокоподібні
Чутливі до фага Менш чутливі до фага
Погано піддаються фагоцитозу Легко піддаються фагоцитозу
Більшість бактерій патогенні в Є-формі, але є винятки: так, збудники туберкульозу,

чуми, сибірки більш патогенні у И-формі.
У рідких поживних середовищах в-форма бактерій зазвичай утворює рівномірне
помутніння, И-форма — осад, пристінковий ріст, плівку, а середовище залишається
прозорим.
Мінливість ферментативних функцій проявляється в тому, що мікроби
виробляють певні ферменти (адаптивні) тільки за наявності субстрату, тобто субстрат
індукує синтез ферменту. Так, стафілокок виробляє фермент пеніциліназу тільки за
наявності пеніциліну.
Мінливість біологічних властивостей проявляється у зниженні ступеня
патогенності хвороботворних видів мікроорганізмів, але при цьому зберігаються їх
антигенні властивості. Такі штами мікроорганізмів були використані для виготовлення
атенуйованих (ослаблених) живих вакцин. Атенуйовані штами мікроорганізмів можна
отримати шляхом тривалого пересівання культури на несприятливих поживних
середовищах. Так, французькі вчені А. Кальмет і Ш. Герен пересівали штам
мікобактерій туберкульозу протягом 13 років через кожні 14 діб (зробили 230 пасажів)
на картопляному середовищі з бичачою жовчю (несприятливе поживне середовище для
мікобактерій туберкульозу). Штам мікроорганізмів втратив патогенні властивості і був
використаний для виготовлення живої вакцини проти туберкульозу. Цю вакцину
назвали BCG — Bacille Calmette—Guerin (БЦЖ).
Розрізняють дві форми мінливості: неспадкову — фенотипову і спадкову —
генотипову.
Фенотипова мінливість (модифікаційна) виникає зі зміною факторів навколишнього
середовища, які не змінюють структуру генетичного апарату, а отже, не передається у
спадок. Фенотипова мінливість не має значення для еволюції мікробів, але вона сприяє
виживанню мікробної популяції. У разі відновлення оптимальних умов набуті зміни
втрачаються. Модифікації (від пізньолат. modificatiu — зміна) можуть стосуватися
різних властивостей мікробів: морфологічних, культуральних, біохімічних. При цьому
діапазон модифікаційних змін обмежений нормою реакцій, зумовленою генотипом.
Прикладом морфологічних модифікацій може бути тимчасова втрата клітинної
стінки і перетворення бактерій на L-форму. Після усунення факторів, що спричинили це
перетворення, настає реверсія (від лат. reversio — повернення) нестабільних L-форм у
вихідну форму.
Зниження вмісту кисню спричинює порушення пігментоутворення у мікобактерій
туберкульозу, стафілокока, що призводить до культуральних модифікацій.
Вважають, що змінені умови навколишнього середовища активують гени, які за інших
умов були заблоковані ("мовчазні" гени).
Біохімічні модифікації проявляються в індукції або репресії структурних генів,
що перебувають під контролем гена-регулятора. Так, кишкова паличка виробляє
фермент бета-галактозидазу (фермент, що розщеплює дисахарид лактозу до
моносахаридів глюкози і галактози) тільки за наявності лактози. Модифікаційні зміни
слід враховувати під час ідентифікації культури мікроорганізмів.
Генотипова мінливість пов'язана зі змінами генетичних структур клітин, тому
передається у спадок. Вона проявляється у вигляді мутацій і рекомбінацій.
Мутації (від лат. mutatio — зміна) — це зміни в генотипі, які стабільно
успадковуються. Змінені внаслідок мутацій мікробні клітини називаються мутантами, а
фактори, які спричинюють появу мутантів — мутагенами. Мутації відіграють важливу
роль в еволюції мікробів. За походженням мутації бувають спонтанні й індуковані.
Спонтанні (від лат. spontanaus — добровільний, мимовільний) мутації виникають у
мікробних популяціях in vivo (в живому організмі) та in vitro (поза живим організмом)
внаслідок порушень структури генів під час реплікації нуклеїнової кислоти під впливом
неконтрольованих факторів. Середня частота мутацій — 1 мутантна клітина на 1 000 000
нормальних клітин.
Індуковані (від лат. inductio — наведення) — це спрямовані мутації, які
виникають унаслідок штучного впливу на мікроорганізми спеціальних мутагенів:
іонізуючої радіації, ультрафіолетового випромінювання, антибіотиків, температури,
хімічних речовин тощо. Молекулярні механізми спонтанних і індукованих мутацій
однакові.
За величиною змін у геномі розрізняють генні і хромосомні мутації. Генні мутації
частіше бувають точковими. Вони пов'язані з випаданням (делеція), додаванням
(дуплікація) або заміною однієї основи на іншу в молекулі ДНК (рекомбінація). Це
призводить до того, що замість однієї амінокислоти кодується інша або утворюється
кодон, що не кодує жодної амінокислоти (нонсенсмутація).
Хромосомні мутації (геномні перебудови) супроводжуються випаданням або
зміною відносно великих ділянок генома: випадання значної кількості нуклеотидів
(протяжна делеція), поворот сегмента хромосоми на 180° (інверсія), переміщення
ділянки хромосоми з однієї позиції в іншу (транслокація), повторення будь-якого
фрагмента ДНК (дуплікація). Такі мутації найчастіше незворотні і призводять до
порушення різних функцій бактеріальної клітини.
Ефекти мутацій можуть стосуватися будь-яких ознак мікроорганізмів:
морфологічних, культуральних, біохімічних, біологічних та ін.
За фенотиповими наслідками розрізняють мутації нейтральні, умовно-летальні і
летальні. Нейтральні мутації фенотипово не проявляються зміною ознак, оскільки вони
не впливають на функціональну активність ферментів, що синтезуються. Мутації, що
спричинюють зміну, але не призводять до втрати функціональної активності ферменту,
називають умовно-летальними. Летальні мутації характеризуються втратою здатності
синтезувати життєво важливі для бактеріальної клітини ферменти.
Основним механізмом передачі генів є вертикальний, тобто передача генів від
материнської клітини в спадок дочірнім. Але для бактерій важливою формою обміну
генетичною інформацією є перенесення генів по горизонталі, тобто від клітини-донора
до клітини-реципієнта. Ці форми передачі спадковості називають генетичними
рекомбінаціями.
Генетичні рекомбінації (від лат. ге — префікс, що вказує на повторення або
зворотну дію, і combinatio — сполучення) — це обмін генетичним матеріалом між
привнесеною ДНК і хромосомою клітини-реципієнта. Іншими словами, це поява нових
поєднань генів, що призводить до появи нових ознак у нащадків. Рекомбінують між
собою тільки двониткові ДНК, тому коли переноситься одна нитка ДНК, вона спочатку
добудовується другою ниткою за законом компл ементарності.
Передача генів від однієї бактеріальної клітини до іншої відбувається по-різному,
але найчастіше шляхом трансформації, трансдукції та кон'югації.
Трансформація (від лат. transformo — перетворювати) полягає в тому, що клітина-
реципієнт поглинає із зовнішнього середовища фрагмент чужорідної ДНК (найчастіше
не більше ніж 0,01 довжини бактеріальної хромосоми). Трансформація може бути
спонтанною та індукованою. При індукованій (штучній) трансформації до культури
бактерій, що досліджується, додають очищену ДНК іншої культури бактерій, від якої
намагаються їй передати генетичні ознаки. Спонтанна трансформація відбувається у
природних умовах у разі змішування клітин мікроорганізмів, що генетично відрізня-
ються. ДНК мікробів виділяються у навколишнє середовище у разі лізису клітин або
внаслідок активного виділення ДНК життєздатними клітинами-донорами.
Трансформації піддаються не всі клітини в популяції. Клітини, що здатні поглинати
донорську ДНК, називають компетентними. Клітина з рекомбінатною ДНК називається
мерозиготою. Під час поділу мерозиготи дочірні клітини наслідують ознаки клітини-
донора і клітини-реципієнта. При цьому фрагмент молекули донора включається в
хромосому реципієнта і витісняє гомологічну ділянку ДНК реципієнта, тобто
відбувається заміщення реципієнтного гена на донорський. Ефективність рекомбінацій
залежить від ступеня гомологічності ДНК донора і реципієнта, тому внутрішньовидова
трансформація відбувається частіше, ніж міжвидова. У природних умовах цей процес
відбувається не дуже часто, тому що у бактерій, як і в інших організмів, є система
самозахисту геному.
Ефективність генетичної трансформації підвищується за умови оброблення
електричним імпульсом суміші бактеріальних клітин і чужорідної ДНК. Цей метод
застосовують для отримання рекомбі-нантних штамів бактерій.
Трансдукція (від лат. transductio — переміщення) — це перенесення генетичного
матеріалу від одних бактерій до інших за допомогою фагів. Трансдукцію можуть
здійснювати як вірулентні, так і помірні фаги різних видів бактерій.
Розрізняють три види трансдукції: неспецифічну (загальну), специфічну
(локалізовану) й абортивну. У разі неспецифічної трансдукції в процесі репродукції
(в момент збирання фагової часточки) в її головку разом з фаговою ДНК може
проникнути будь-який фрагмент ДНК бактерії-донора (він становить близько 1—2,5 %
довжини бактеріального геному). У разі проникнення цього фага в іншу бактеріальну
клітину (клітину-реципієнт) разом із фаговою ДНК можуть бути перенесені будь-які
гени клітини-донора (наприклад, гени, що контролюють синтез токсинів, гени
резистентності до антибіотиків).
Специфічна трансдукція полягає в тому, що фаг переносить тільки певні гени
від бактерії-донора до бактерії-реципієнта. Цей вид трансдукції здійснюється лише
помірними фагами, які у вигляді профага включаються тільки в певні ділянки
хромосоми бактеріальної клітини.
Абортивна трансдукція полягає в тому, що привнесений фагом фрагмент ДНК
бактерії-донора не включається в хромосому бактерії-реципієнта, а розміщується в її
цитоплазмі у вигляді транспозо-на. Він не здатний до реплікації. Під час поділу клітини-
реципієнта цей фрагмент передається одній дочірній клітині і врешті-решт втрачається у
потомстві.
Фаги трансдукції сприяють обміну генетичною інформацією між бактеріями не
тільки одного виду, а й різних видів і навіть родів. Це визначає їх велику роль в еволюції
бактерій. Вивчення явища трансдукції дає змогу пояснити випадки фагової (лізогенної)
конверсії — зміни метаболізму лізогенної бактеріальної клітини, а отже, і зміни її
властивостей. Так, токсигенність багатьох видів бактерій (коринебактерій дифтерії,
клостридій ботулізму, стрептококів) зумовлена фаговою конверсією непатогенних
штамів, тобто бактерії набувають здатність продукувати екзотоксин у тому випадку,
коли в них проникає помірний фаг разом з тюх-геном.
Кон'югація — це процес перенесення генетичного матеріалу через донорські війки
під час безпосереднього контакту клітин донора і реципієнта (мал. 11). До кон'югації
схильні бактерії, що містять кон'югативні плазміди.
Найбільш типовим представником кон'югативних плазмід є Г-плазміда, яка
забезпечує донорськими функціями ентеробактерії.
Г-плазміда може перебувати в автономному стані або інтегруватися в хромосому
клітини і реплікуватися разом із нею.
До позахромосомних факторів спадковості належать плазміди, транспозони,
інсерційні послідовності. Всі ці фактори є молекулами ДНК, які різняться за
молекулярною масою, об'ємом закодованої в них інформації, здатністю до автономної
реплікації та іншими властивостями. Вони не є життєво необхідними для бактеріальної
клітини, тому що не несуть інформації про синтез ферментів для пластичного і
евергетич- ^ -ч(- _ —N
ного метаболізму. Разом І ) \ %2) )
із тим вони можуть надавати
бактеріям деяких переваг,
наприклад стійкості до
антибіотиків і
хіміотерапевтичних препаратів.
Всі відомі плазміди — це
суперспіралізовані
молекули двониткової Мал и
перенесення ДНК під час кон'югації
ДНК, замкнуті в кільце. Вони
містять від 1500
до 400 000 пар нуклеотидів. У бактеріальній клітині вони частіше містяться в
цитоплазмі у вільному стані, але можуть інтегрувати в геном клітини-хазяїна.
Поширюються плазміди серед бактерій вертикально і горизонтально шляхом
трансформації, трансдукції і кон'югації. Залежно від того, якими властивостями
наділяють плазміди клітину-хазяїна, їх поділяють на різні категорії.
¥-плазміда контролює синтез Г-пілей, які беруть участь у кон'югації клітин.
И-плазміди (їх існує велика кількість) визначають стійкість (резистентність)
бактерій-хазяїнів до лікарських препаратів. Значне поширення И-плазмід серед
патогенних і умовно-патогенних бактерій різних видів дуже ускладнює хіміотерапію
хвороб, які вони спричинюють. Приблизно у 60—90 % грамнегативних бактерій ре-
зистентність до лікарських препаратів пов'язана з И-плазмідами. Останні містять г-ген,
який контролює у бактерій синтез ферменту, що зумовлює інактивацію або модифікацію
лікарського препарату. В одному г-гені може міститися декілька транспозонів, які
контролюють стійкість до різних антибіотиків. Цим пояснюється множинна стійкість
бактерій до лікарських препаратів.
Плазміди патогенності контролюють утворення факторів патогенності
бактерій: адгезію, колонізацію, утворення біологічно активних речовин, що
спричинюють проникнення бактерій у клітини і тканини макроорганізму, утворення
токсинів тощо.
Забезпечуючи обмін генетичного матеріалу у бактерій, плазміди відіграють велику
роль в їх еволюції. Безконтрольне використання антибіотиків та інших
антибактеріальних препаратів різко змінило природні умови існування бактерій і
призвело до збільшення частоти виникнення резистентних форм (біологічний засіб
самозахисту бактерій). У свою чергу, плазміди також зазнають мутацій під дією різних
факторів, що зумовило формування атиповості багатьох збудників інфекційних
захворювань.
Фактори бактеріоциногенності — це генетичні елементи бактеріальних
клітин, які контролюють синтез специфічних білків — бактеріоцинів, здатних
пригнічувати ріст бактеріальних клітин інших штамів цього виду або генетично
близьких видів. Бактерії, що містять плазміди бактеріоциногенності, використовують
для отримання еубіотиків.
Транспозони, як і плазміди, є суперспіралізованими двонитко-вими молекулами
ДНК, замкнутими в кільце. Вони містять 1500— 25 000 нуклеотидів, можуть перебувати
у цитоплазмі у вільному стані, а також мігрувати у хромосоми бактеріальної клітини.
Транспозони як носії генетичної інформації здатні передавати гени токсигенності,
резистентності до лікарських препаратів, ферментів метаболізму тощо.
Інсерційні, або вставні, послідовності (від англ. insertion — вставка і
seguense — послідовності) — це фрагменти двониткової ДНК, які містять 1000—1500
пар нуклеотидів. На відміну від плаз-мід і транспозонів інсерційні послідовності не
виявлені у цитоплазмі у вільному стані. Мутагенна дія їх полягає в тому, що,
включаючись у бактеріальну хромосому, вони спричинюють (індукують) мутації, ко-
ординують взаємозв'язок транспозонів, плазмід, як між собою, так і з бактеріальною
хромосомою; регулюють активність генів хромосоми.
Для вірусів також характерна фенотипова і генотипова мінливість.
Фенотипова мінливість зумовлена клітиною хазяїна, в якій відбувається
репродукція вірусів. Вона проявляється зміною хімічного складу суперкапсиду
(зовнішньої оболонки віріону), пов 'язаною з включенням до її складу ліпідів і
вуглеводів клітини-хазяїна.
Генотипова мінливість може проявлятися у вигляді мутацій і ре-комбінацій.
Спонтанні мутації виникають під час реплікації їх нуклеїнових кислот і можуть
стосуватися різних властивостей вірусів.
Індуковані мутації виникають під впливом тих самих фізичних і хімічних
мутагенів, які зумовлюють мутації у бактерій. Одні з них (азотиста кислота,
нітрозогуанідин) діють на позаклітинний вірус (віріон), інші (акредин, аналоги
азотистих основ) — на внутрішньоклітинний вірус під час реплікації його нуклеїнової
кислоти.
Мутанти вірусів різняться за антигенною структурою, чутливістю до температури
та іншими властивостями.
Рекомбінації відбуваються у разі одночасного зараження двома вірусами чутливої
до них клітини-хазяїна.
Розвиток молекулярної генетики створив умови для вивчення молекулярно-
генетичних механізмів патогенних та імуногенних властивостей мікроорганізмів,
причин появи нових варіантів патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів, селекції
патогенних мікроорганізмів зі зниженою вірулентністю (ці мікроби часто втрачають
здатність спричинювати формування імунітету). А це призводить до формування
латентних (прихованих) і хронічних форм інфекцій, появи штамів патогенних
мікроорганізмів, резистентних до лікарських і дезінфекційних препаратів, появи
атипових форм інфекційних хвороб. Це дало змогу пояснити зміни в патогенетичному і
клінічному перебігу інфекційних хвороб, причини поширення внутрішньолікар-няних
інфекцій і розробити заходи їх профілактики.
За допомогою генетичних методів отримані культури мікроорганізмів, які
використовуються у виробництві вакцин, анатоксинів, вітамінів, амінокислот,
антибіотиків, продуктивність яких в 200— 1000 разів вища за таку у диких штамів.
Велике наукове і практичне значення має новий розділ генетики — генна інженерія.
Методи генної інженерії дають змогу створити штучні гени із нуклеотидних
послідовностей, які несуть задану генетичну інформацію, а також розробити способи
перенесення генів в інші клітини прокаріотів або еукаріотів. Унаслідок цього мікроор-
ганізми стають продуцентами таких речовин, які хімічно отримати дуже важко, а інколи
і неможливо. Нині завдяки розвитку генної інженерії методом мікробіологічного
синтезу виробляють лікувально-профілактичні препарати: інсулін, інтерферони,
інтерлейкіни, гормони, вітаміни, високоочищені вакцини (так, після введення гена
вірусу гепатиту В у дріжджові клітини була отримана рекомбінант-на вакцина).
Мінливість мікроорганізмів слід враховувати при ідентифікації культури атипових форм
мікроорганізмів під час проведення діагностичних і профілактичних лабораторних
досліджень.
Результати досліджень генетики мікроорганізмів були використані під час вивчення
молекулярно-генетичних закономірностей вищих організмів.
Бактеріофаг, його природа і практичне застосування.

Вплив бактеріофага на мінливість мікроорганізмів
Бактеріофаги (від грец. bakterion і phagos — той, що поїдає, поглинає бактерію)
— це віруси, які паразитують на бактеріях і здатні спричинювати їх лізис (від грец. lysis
— розчиняти).
Явище бактеріофагії, тобто лізису бактерій фагами, спостерігали багато вчених
(В.А. Хавкін, М.Ф. Гамалія та ін.), але пріоритет
Тема 4. Генетика і мінливість мікроорганізмів. Бактеріофаги 48
у відкритті бактеріофага (1917) належить

канадському вченому Феліксу д'Ереллю, який
працював в Інституті Пастера у Парижі.
Вивчаючи дизентерію, він замислився над тим, чому на початку захворювання
збудник хвороби висівається з випорожнень хворого у великій кількості, а наприкінці
захворювання — не висівається. Він запідозрив появу якогось агента, який знищував
збудника дизентерії. Щоб виявити його, Ф. д'Ерелль кожного дня вносив у пробірки із
засіяною культурою збудників дизентерії фільтрат випорожнень хворого. Після
інкубації в термостаті культура виростала. Але коли хворий почав одужувати, культура
І збудників дизентерії під впливом фільтрату випорожнень розчинилася,
при чому лізуюча здатність фільтрату випорожнень посилювалася під
час послідовних пасажів (від франц. passage — перехід) на свіжих культурах бактерій. З
цього вчений зробив висновок, що лізис бактерій спричинює живий агент, здатний
проникати через бактеріальний фільтр, тобто вірус. Д'Ерелль назвав його
Bacteriophagum intestinale, що означає: той, що поїдає бактерії і виділений з кишечнику.
Пізніше були відкриті віруси, здатні руйнувати клітини синьо-зелених водоростей,
актиноміцетів. Тому цю групу вірусів стали називати фагами (мал. 12).
За своєю природою це живі організми. Вони здатні розмножуватися, змінюватися
під впливом факторів навколишнього середовища, адаптуватися до інших видів
мікробів, передавати у спадок свої властивості. Фаги інфікують і руйнують тільки
молоді клітини мікроорганізмів, вони є облігатними внутрішньоклітинними паразитами
мікробних клітин.
Як в усіх вірусів, віріони фагів складаються
з білкової оболонки — капсиду і нуклеїнової
кислоти (мал. 13). У більшості фагів розрізняють
головку і хвостовий відросток. У деяких фагів
відросток дуже короткий або взагалі відсутній.
За формою фаги бувають: ниткоподібні,
сферичні та сперматозоїдні. За розміром —
дрібні, середнього розміру і великі. Розмір
фагової часточки коливається від 20 до 200 нм.
Діаметр головки в середньому становить 60—
100 нм, довжина відростка — 100—200 нм.
Нуклеїнова кислота може бути
представлена РНК, одно- та дво-нитковою ДНК.
Найбільше вивчені Т-фаги (від англ. type — ти-
Мал.13. Схема будови фага Т2:
пові). Вони утворюють Т-групу колі-
1 — головка; 2 — ДНК; 3 — хвостовий
дизентерійних фагів: непарні — Т,, Т3, Т5, Т7 і
відросток; 4 — базальна пластинка; 5
парні — Т2, Т4, Т6. Найбільш складну структуру
— фібрили; 6 — шип; 7 — оболонка
мають Т-парні фаги, а конкретно саме Т2.
бактеріальної клітини
У фага Т2 капсид головки шестигранної
форми, капсомери в ній розміщені за
кубічним типом симетрії. Капсид чохла
відростка має циліндричну форму, капсомери
в ньому розміщені за спіральним типом си-
метрії. На кінці відростка є шестикутна
базальна пластинка, в кутах якої розміщені
зубці і фібрили. У головці фага міститься
двониткова су-перспіралізована ДНК, на
вільному кінці відростка — фермент лізоцим.
Фаги більш стійкі до фізичних і хімічних факторів навколишнього середовища, ніж
вегетативні форми бактерій, у яких вони розмножуються. Фаги витримують нагрівання
до 75 °С, заморожування, висушування, коливання рН від 5,0 до 8,5, не чутливі до ан-
тибіотиків, хлороформу, фенолу, розчинів гліцерину й етилового спирту. Ці фактори
використовують для виділення фагів. На фаги згубно діють кислоти, формалін,
ультрафіолетове та іонізуюче радіаційне випромінювання.
Зберігають фаги у запаяних ампулах у рідкому і ліофілізованому стані протягом 5—
6 і навіть 13 років за температури 6±4 °С у місці, захищеному від світла.
Фаги здатні розмножуватися в клітинах певного виду бактерій, що зумовлено
наявністю рецепторів у фагів і на оболонці відповідних мікробних клітин. Тому в основу
номенклатури фагів покладена видова назва мікроба-хазяїна: дизентерійні фаги,
стафілококові, сальмонельозні, дифтерійні та ін.
За специфічністю розрізняють: видові фаги, які паразитують у клітинах тільки
одного виду бактерій (холерний, дифтерійний); полівалентні, що паразитують у
клітинах близьких видів бактерій, які належать до одного роду (полівалентний
дизентерійний фаг); типові, які паразитують у клітинах окремих варіантів одного виду
мікроорганізмів (стафілококові, черевнотифозні). Типові фаги на
зивають літерами латинського алфавіту або

цифрами. За допомогою типових фагів
проводять найбільш детальну диференціацію
бактерій всередині одного виду, поділяючи їх
на фаговаріанти, що має важливе діагностичне
й епідеміологічне значення.
Розрізняють фаги інфекційні — здатні
проникати у мікробну клітину, і
неінфекційні, або незрілі, — це фаги, що
перебувають у стадії розмноження.
Інфекційні фаги, в свою чергу, поділяють
на вірулентні — здатні репродукуватися в
мікробній клітині і спричинювати її лізис, і
помірні — здатні проникати в мікробну
клітину й інтегрувати в її геном. Поза живою
клітиною фаги перебувають у стадії спокою.
Життєвий цикл фага може проявлятися у
формі продуктивної, ре-дуктивної й
абортивної інфекції.
Продуктивну інфекцію спричинюють
вірулентні фаги. При цьому життєвий цикл
фага складається з 6 послідовних стадій (мал.
14): І —адсорбція на поверхні чутливої
клітини за допомогою хвостового відростка.
Мал. 14. Схема основних етапів Вона відбувається, якщо фагові рецептори
взаємодії фага з бактеріальною відповіда-
клітиною:
1 — проникнення нуклеїнової кислоти
фага в чутливу клітину;
2 — молоді фаги: окремо нуклеїнові
кислоти і капсиди; 3 — зрілі фаги
(віріони); 4 — виділення фагів
ють рецепторам клітинної стінки бактерій; на
протопластах (клітинах, що повністю втратили клітинну стінку) фаги не
адсорбуються. На адсорбцію фага впливають хімічний склад середовища, рН,
температура;
II — проникнення нуклеїнової кислоти фага в бактеріальну клі-
тину (оболонка фага залишається поза клітиною і називається
"тінню" фага);
III — реплікація фагової нуклеїнової кислоти;
IV — синтез білкової оболонки фага і фагоспецифічних ферментів;
V — формування нових часточок фагів;
VI — вихід сформованих фагів із клітини відбувається за раху-
нок лізису із середини вільним лізоцимом — шлях "вибуху".
Деякі ДНК-геномні фаги вивільняються із клітини шляхом
"просочування" через цитоплазматичну мембрану і клітинну
стінку, під час якого утворюється їхній капсид. Бактеріальна
клітина при цьому залишається життєздатною.
З однієї фагової часточки синтезується 200—300 нових фагів. Цикл репродукції
фагів відбувається дуже швидко. Вже через 13 хв після проникнення фага в чутливу
клітину з'являються нові віріони.
Якщо на клітині адсорбується велика кількість фагових віріонів, то може
відбутися лізис і ззовні. Репродукція фага при цьому не відбувається.
Редуктивну інфекцію спричинюють тільки помірні фаги. У цьому разі життєвий
цикл фага складається з таких стадій:
I — адсорбція фага на поверхні чутливої клітини;
II — проникнення фагової нуклеїнової кислоти в бактеріальну клітину;
III — інтеграція (від лат. integer — цілий) фагової нуклеїнової кислоти в
хромосому клітини — фагова нуклеїнова кислота стає складовою частиною
геному клітини-хазяїна, утворюючи єдину хромосому, і називається
профагом.
Явище симбіозу профага і бактеріальної клітини називається лізогенією, а
культура мікроорганізмів, що містить профаг, — лі-зогенною. Ця назва відображає
потенційну здатність лізогенних клітин до лізису у разі вивільнення профага із
складу бактеріального геному і перетворення його на вірулентний фаг. Лізогенна
клітина не гине, вона розмножується, а профаг передається у спадок її дочірнім
клітинам. Разом із профагом бактеріальна клітина може отримати гени, що несуть
інформацію про будь-які властивості (наприклад, tox-ген надає мікробній клітині
властивість продукувати екзотоксин — збудник дифтерії). Таку форму мінливості
називають лізогенною, або фаговою, конверсією, а здатність фага переносити
гени — трансдукцією.
Виходу профага із хромосоми клітини заважає білок-репресор, синтез якого
контролюється фагом. Лізогенна культура набуває імунітету щодо проникнення в
неї інших часточок цього фага. У разі дії на лізогенну культуру суббактерицидних
доз рентгенівського, ультрафіолетового, космічного випромінювань, хімічних
речовин та інших факторів, що інактивують білок-репресор, профаг може вийти із

хромосоми, перетворитися на вірулентний фаг і спричинити продуктивну інфекцію
— лізис бактеріальної клітини. Помірні фаги можуть бути дефектними, тобто не
здатними давати фагове потомство. Такі фаги використовують для трансдукції в
генній інженерії.
При абортивній (від лат. abortus — переривати) інфекції взаємодія фага з
мікробною клітиною переривається на будь-якій стадії його життєвого циклу і він
гине.
Фаги дуже поширені у природі. їх виявляють в організмах людей, тварин і їх
випорожненнях, у воді річок і морів; особливо багато їх у стічних водах, де є
відповідні бактерії, у ґрунті, повітрі, музейних культурах. Фаги виділяли із тканин
пухлин, що утворюються на рослинах, із овочів, фруктів, молока.
Джерелом фагів проти патогенних мікробів є хворі люди і тварини, носії і
реконвалесценти, об'єкти навколишнього середовища. У людей фаги виділяли з
випорожнень, сечі, крові, мокротиння, слини, гною, виділень із носа.
Виділення фагів патогенних мікробів із ґрунту, води вказує на те, що в цій
місцевості є хворі люди чи тварини, які їх виділяють у довкілля. Виявляють фаги в
об'єктах навколишнього середовища за допомогою реакції наростання титру
специфічного фага (РНТФ).
Добувають фаги із фільтрату матеріалу, що досліджується, або із бульйонної
культури мікроорганізмів, до якої додають виробничий фаг і інкубують за
температури 37 °С протягом 1 доби. За цей час кількість фагових часточок різко
збільшується. Потім цю культуру фільтрують через бактеріальний фільтр. Фільтрат
перевіряють на чистоту, стерильність, нешкідливість і активність фага.
Наявність вірулентного фага виявляють за його здатністю спричинювати лізис
тест-культури. Методи виявлення фагів бувають якісні і кількісні.
Якісне виявлення фагів проводять на щільному поживному середовищі,
засіяному тест-культурою. Фаг спричинює появу стерильних (прозорих) плям у
тому місці, де був нанесений специфічний фаг. Ці стерильні плями називають
негативними колоніями фага. У рідкому поживному середовищі вірулентий
фаг зумовлює відсутність росту культури (бульйон залишається прозорим) або
розчинення культури (просвітління бульйонної культури мікроорганізмів).
Кількісне визначення фага (визначення його активності) проводять за методами
Аппельмана або Граціа. Титр фага за Аппельма-ном — це найбільше його
розведення (або найменша концентрація), при якому фаг пригнічує ріст тест-
культури в умовах досліду. Титр позначають цифрою, що вказує на ступінь
розведення фага. Найчастіше використовують фаг у титрі 10~4.
Титр фага за Граціа — це кількість часточок фага в 1 см3 матеріалу, що
досліджується (наприклад, 32 • 107).
Враховуючи літичну дію фагів на бактерії, їх використовують для лікування
різних хвороб травного тракту, запальних хвороб носа, ротової порожнини, верхніх
дихальних шляхів, сечостатевої системи, холециститів тощо.
Фаги не токсичні, не мають протипоказань до застосування, побічні реакції не
зареєстровані. їх можна використовувати разом із будь-якими іншими лікувальними
препаратами, в тому числі й антибіотиками. Можна призначати вагітним жінкам,
дітям будь-якого віку, навіть недоношеним. Це дає змогу використовувати фаги не
тільки для лікування, а й для профілактики інфекційних захворювань.
Основною умовою успішного використання фага для лікування і профілактики
хвороб є перевірка виділеної культури на чутливість до відповідного фага.
Препарати фага призначають перорально при захворюваннях внутрішніх органів; у
вигляді високої клізми, введення в пазухи та порожнини носа, середнього вуха,
черевну, плевральну, сечового міхура, матки, піхви, абсцесу або місцево для
оброблення гнійних ран у вигляді зрошування. Дія фага проявляється через 2—4 год
після введення. Фаги легко проникають у кров, лімфу, виводяться через нирки і
санують (від лат. вапаНо — лікування, оздоровлення) сечові шляхи. Найбільше
практичне значення для лікування і профілактики мають бактеріофаги: колі-
протейний, сальмонельозний, полівалентний дизентерійний, стафілококовий,
стрептококовий, полівалентний бактеріофаг клебсієл. Препарати цих фагів
випускають у рідкому стані, в таблетках з кислотостійким покриттям, у формі
свічок. Вони зберігаються за температури 2—10 °С у сухому, захищеному від світла
місці. Після закінчення терміну придатності використання їх неприпустиме.
Фаги використовують для діагностики інфекційних хвороб з метою
ідентифікації культури (холерний, чумний фаги).
Фаготипування дає змогу визначити фаговаріант культури, а відтак, встановити
джерело інфекції.
За допомогою тест-культури визначають вид невідомого фага, а за реакцією
РНТФ — санітарно-епідемічний стан довкілля без виділення культури
збудника.
Бактеріофаги непатогенних ешерихій (коліфаги) використовують як найбільш
ефективний індикатор вірусного забруднення водних об'єктів.
Помірний фаг використовують у науково-дослідних роботах як фактор
мінливості мікроорганізмів, а також для вирішення проблем молекулярної
біології, вивчення генетичного коду, росту злоякісних пухлин, в генній інженерії.
Лізогенні культури більш чутливі до радіації, ніж "здорові", тому їх
використовують як детектори радіації. В космічні апарати вміщують лізогенну
культуру для контролю надійності захисту від космічного випромінювання: у разі

проникнення випромінювання в апарат помірний фаг перетворюється на
вірулентний і лізує культуру, при цьому мутна бульйонна культура бактерій стає
прозорою.

1. Що вивчає генетика мікроорганізмів? Що таке спадковість, мінливість,
ген, генотип, фенотип?
2. Які бувають гени за хімічним складом, за функцією?
3. Що таке оперон? Яка його структура?
4. Які фактори спричинюють мінливість мікроорганізмів? Що таке
"дисоціація" бактерій?
5. Які бувають форми мінливості?
6. Які фактори спричинюють появу модифікацій? У чому вони
проявляються?
7. Що таке генотипова мінливість? Як вона проявляється?
8. Які бувають мутації за походженням, за величиною змін у геномі, за
фенотиповими наслідками?
9. Що таке генетичні рекомбінації? У чому полягає суть трансформації?
10. Що таке трансдукція? Які її види? Що таке фагова (лізоген-на) конверсія?
11. Що таке кон'югація? Як вона відбувається?
12. Які фактори належать до позахромосомних факторів спадковості? Чим
вони схожі між собою і чим відрізняються?
13. Що таке плазміди? Які існують категорії плазмід?
14. Яку роль у бактеріальній клітині відіграють Г-, И-плазміди, плазміди
патогенності, бактеріоциногенності?
15. Що таке транспозони, інсерційні послідовності? Чим вони подібні до
плазмід, між собою і чим вони відрізняються?
16. У чому полягає особливість генетики вірусів?
17. Яке практичне значення має вчення про генетику мікробів?
18. Що таке бактеріофаг (фаг)?
19. Яка структура і хімічний склад віріону фага?
20. Яка резистентність фага до факторів навколишнього середовища?
21. Чим пояснюється специфічність фага? Які бувають фаги за спектром дії на
бактерії?
22. Які фаги називають інфекційними, неінфекційними?
23. Які інфекційні фаги називають вірулентними? Які — помірними? Що таке
дефектні фаги?
24. Які стадії характерні для життєвого циклу фага при продуктивній,
редуктивній та абортивній інфекції?
25. Що таке лізогенія, лізогенна культура, лізогенна конверсія?
26. Якими методами виявляють фаг? Як визначають активність фага? В яких
одиницях її вимірюють?
27. Де застосовують фаги? У чому перевага фаготерапії?
Тести
1. За хімічною структурою ген — це:
а) ділянка молекули ДНК, у якій зашифрована генетична інфор-
мація;
б) ділянка молекули РНК, у якій зашифрована генетична інфор-
мація;
в) обидві відповіді правильні.
2. Повний набір генів бактеріальної клітини складає її:
а) генотип;
б) фенотип;
в) обидві відповіді правильні.
3. Для лікування інфекційних хвороб використовують фаги:
а) вірулентні;
б) помірні;
в) неінфекційні;
4. Передача генів від однієї бактеріальної клітини до іншої шляхом
поглинання фрагмента чужорідної ДНК із зовнішнього серед-
овища називається:
а) трансформацією;
б) трансдукцією;
в) кон'югацією.
5. Позахромосомні фактори спадковості, що здатні до саморепліка-
ції, називають:
а) транспозонами;
б) плазмідами;
в) інсерційними послідовностями.
6. Лізогенна культура бактерій — це:

а) культура, яку розчинює вірулентний фаг;
б) культура, в якій знаходиться фаг;
в) культура, в якій міститься помірний фаг і яка може розчини-
тися за певних умов.
7. Редуктивну інфекцію спричинюють фаги:
а) вірулентні;
б) помірні;
в) фаги, які перебувають у стані спокою.
8. Для виявлення джерела інфекції використовують фаги:
а) видові;
б) полівалентні;
в) типові;
9. Лізогенна конверсія виникає внаслідок:
а) трансдукції;
б) трансформації;
в) кон'югації;
1. Під час санітарно-мікробіологічного дослідження питної води виявили колі-
фаги. Який висновок слід зробити про санітарно-епідемічний стан цієї води?
2. Під час ідентифікації культури бактерій було встановлено, що за
культуральними, морфологічними, тинкторіальними, біохімічними властивостями її
можна віднести до виду Е. coli, але деякі антигени виявилися відсутніми. Яким чином
можна відновити втрачені властивості цього штаму бактерій?
3. Еубіотик колібактерин виготовляють із живих ліофілізованих кишкових
паличок. Чим пояснити здатність колібактерину пригнічувати умовно-патогенну
мікрофлору?
4. Останнім часом більше ніж у 90 % штамів стафілокока виявлено резистентність
до пеніциліну. Яка причина формування таких штамів?
5. У лізогенної культури збудника дифтерії виражена здатність виробляти
екзотоксин. Чи є у культури ймовірність набувати і втрачати цю властивість?
Змістовний модуль 4 АНТИБІОТИКИ.

ХІМІОПРЕПАРАТИ
Тема 5.
Антибіотики. Хіміопрепарати
— аналізувати явище мікробного антагонізму ;
— пояснювати механізм дії антибіотиків на мікробну кліти ну;
— знати побічну дію антибіотиків;
— розуміти механізм стійкості мікроорганізмів до антибіо тиків;
— визначати чутливість мікроорганізмів до антибіотиків.
Поняття про антибіотики, їх природа

Антибіотики (від грец. anti — проти, bios — життя) — це речовини біологічного
походження, а також їх похідні синтетичні і напівсинтетичні аналоги, які вибірково
пригнічують життєдіяльність мікроорганізмів. Термін "антибіотики" був
запропонований 3. Вак-сманом у 1942 році.
Явище антагонізму між різними живими істотами було відоме давно і
використовувалося в народній медицині.
Науково обґрунтував явище антагонізму серед мікробів видатний український
вчений 1.1. Мечников. Вивчаючи роль гнилісних бактерій кишечнику в інтоксикації і
старінні організму людини, він виявив антагоністичну дію до них молочнокислих
бактерій. Для пригнічення розвитку гнилісної мікрофлори він пропонував вживати в їжу
простоквашу, яка містить Lactobacterium bulgari-cum. Пізніше було доведено
антагоністичну дію В. bifidum і Е. соїі до збудників кишкових інфекцій.
Пріоритет у відкритті антибіотиків належить видатному англійському мікробіологу
А. Флемінгу. У 1929 році у фільтраті бульйонної культури зеленого плісеневого гриба
Pénicillium nota-tun він виявив антибіотик, який знищував культуру золотистого
стафілокока. Цей антибіотик був названий "пеніциліном" від імені гриба-продуцента. У
чистому вигляді пеніцилін виявився нестійким, тому А. Флемінгу не вдалося виділити
його з фільтрату.
У вигляді солі його виділили англійські хіміки Г. Флорі, Дж. Чейн і Н. Хітлі у 1940
році. Пеніцилін виявився ефективним у лікуванні менінгіту, сепсису, бешихи, газової
гангрени, гнійних ран та інших хвороб.
У Радянському Союзі пеніцилін вперше виділили академік З.В. Єрмольєва і Т.І.
Балезіна в 1942 році з плісеневого гриба Pénicillium crustosum.
Кожного року виявляють близько 20 нових антибіотиків і зараз їх кількість
перевищує 6 000. У клінічній практиці використовують 2—3 % антибіотиків, отриманих
із природних джерел. Це пояснюється тим, що деякі з них виявилися надто токсичними
для макроорганізму або малоефективними. Для удосконалення фарма-кокінетичної і
лікувальної дії природних антибіотиків отримують напівсинтетичні і синтетичні їх
аналоги. При цьому "ядро" молекули природного антибіотика зберігають, оскільки воно
забезпечує зв'язок антибіотика з мішенню в бактеріальній клітині.
Джерелами антибіотиків природного походження є плісеневі гриби (пеніцилін,
цефалоспорини), актиноміцети (стрептоміцин, циклосерин, тетрациклін), бактерії
(граміцидин, коліформін, поліміксини).
Деякі бактерії здатні синтезувати специфічні білки, які пригнічують ріст
бактеріальних клітин інших штамів цього виду або генетично близьких видів. Ці білки
називають бактеріоцинами. Молекули бактеріоцинів здатні адсорбуватися на
специфічних рецепторах оболонки бактеріальної клітини і пошкоджувати мембрану
клітин, а також порушувати процеси метаболізму, синтез ДНК, білків. Часто гинуть і ті
клітини, які виробляють бактеріоцини. Бактеріоцини виявлені у ешерихій (коліцини),
вібріонів (вібріоцини), стафілококів (стафілоцини). Штами деяких бактерій, що здатні
синтезувати бактеріоцини, використовують для вироблення еубіотиків (колібактерин,
біфікол).
Тканини тварин також містять речовини, які вибірково уражають певні види
мікробів (інтерферони, інтерлейкіни, лізоцим).
Антибіотики, що містяться в рослинах, були відкриті у 1928 році Т.П. Токіним і
названі фітонцидами. За хімічним складом переважна більшість фітонцидів належить
до складних ефірів, тому вони леткі і нестійкі, що утруднює їх виділення в чистому
вигляді. До антибіотиків рослинного походження відносять: аліцин (часник), іманін
(звіробій), хлорофіліпт (листя евкаліпта), рафанін (зерна редису), хлорелін (хлорелла),
уролесан (комбінований рослинний препарат).
Біологічну активність антибіотиків вимірюють у міліграмах (мг), а також у
міжнародних одиницях (ОД — одиниця дії). Для більшості антибіотиків 1 ОД — це 1
мкг чистого препарату, для пеніциліну — 0,6 мкг. 1 ОД пеніциліну — це мінімальна
його кількість, яка затримує ріст стандартного штаму стафілокока в 50 см3 поживного
Принципи класифікації. Антибіотики класифікують за трьома основними ознаками:
за спектром і спрямованістю біологічної дії, за хімічною структурою та за молекулярним
механізмом дії на мікробну клітину.
За спектром дії розрізняють антибіотики вузького і широкого спектра.
Антибіотики вузького спектра дії активні щодо певної групи мікроорганізмів.
Бензилпеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин активні переважно щодо грампозитивних
мікроорганізмів. Антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини, фторхіноло-ни,
карбапенеми) пригнічують ріст і розмноження грампозитивних і грамнегативних
типових та нетипових форм бактерій. Найбільш широкий спектр дії характерний для
п'яти груп антибіотиків: бета-лактамних, фторхінолонів, аміноглікозидів, тетрациклінів,
хло-рамфінеколу.
За ефектом протимікробної дії антибіотики поділяють на бактерицидні (від
лат. саейо — вбиваю), що згубно діють на мікроорганізми в концентраціях, які можна
створити в макроорганізмі, і бактеріостатичні (від грец. вґаїов — той, що стоїть), які в
аналогічних концентраціях пригнічують ріст і розмноження мікроорганізмів, але не
знищують їх.
За спрямованістю дії антибіотики поділяють на чотири основні групи:
антибактеріальні (більшість відомих антибіотиків), протигрибкові (ністатин, леворин),
противірусні (інтерферони, інтерлей-кіни), протипухлинні (рубоміцин, актиноміцин).
За хімічним складом антибіотики відносять до органічних сполук. Найбільше
практичне значення мають:
— ациклічні органічні сполуки — полієни (ністатин, амфотери-цин Б);
— ароматичні гетероциклічні сполуки (гризеофульвін);
— макроліди (еритроміцин, олеандоміцин, лінкоміцин, клари-троміцин — клацид,
спіраміцин, азитроміцин — сумамед);
— аміноглікозиди (стрептоміцин, неоміцин, канаміцин, мономі -цин, гентаміцин);
— тетрацикліни (окситетрациклін, метациклін, хлортетраци-клін та ін.);
— бета-лактамні антибіотики (пеніцилінового ряду, цефалоспорини);
— останнім часом широкого вжитку набули фторхінолони (ци-пробай,
ципрофлоксацин (ципринол), левофлоксацин, мок-сифлоксацин, норфлоксацин).
За молекулярним механізмом дії антибіотики поділяють на групи залежно від
мішені в бактеріальній клітині:
— порушують синтез клітинної стінки бактерій — препарати пеніциліну,
ристоміцин, ванкоміцин, новобіоцин; тому вони більш активні щодо молодих
клітин, які ростуть, і не діють на клітини, що перебувають у стадії спокою.
Порушуючи синтез пептидоглікану, вони сприяють перетворенню нормальної
бактеріальної клітини на L-форму. Після виведення антибіотика мікробна
клітина, якщо не загинула, знову перетворюється з L-форми на нормальну, що
призводить до рецидиву (повернення клінічних симптомів) хвороби;
— порушують синтез білків у бактеріальній клітині на рівні 70S рибосом —
тетрацикліни, макроліди, левоміцетин;
— пригнічують синтез білків у бактеріальній клітині і одночасно порушують
трансляцію генетичного коду — аміногліко-зиди;
— пригнічують синтез нуклеїнових кислот у бактеріальній клітині і клітинах
макроорганізму, трансляцію ДНК — актиноміцини; пригнічують реплікацію
ДНК — міаміцин; синтез ДНК — брунеоміцин, рубоміцин; інактивують РНК-
полімеразу — рифампіцин; ДНК-гіразу (фермент, що упорядковує просторову
структуру ДНК у бактеріальній клітині) — фторхінолони;
— порушують цілість цитоплазматичної мембрани — протигрибкові, вони
руйнують вегетативні клітини патогенних грибів, але не діють на їх спори.
Після визначення хімічної структури більшості антибіотиків було зроблено спроби
здійснити їх хімічний синтез. Левоміцетин отримують лише хімічним способом
(синтетичний антибіотик), а виробництво препаратів пеніцилінового ряду, граміцидину
хімічним синтезом виявилося економічно недоцільним.
Розроблено методи вдосконалення властивостей природних антибіотиків шляхом
часткової зміни їх хімічної структури. Так було отримано напівсинтетичні антибіотики.
Особливо великих успіхів досягнуто в отриманні напівсинтетичних пеніцилінів і
цефалоспо-ринів, які належать до найбільш вживаних антибіотиків.
Принципи застосування. У разі призначення антибіотиків слід використовувати
препарати, які мають високу вибірковість і активність щодо збудника. Через це їх
називають етіотропними (від грец. aitia — причина і tropos — спрямованість),
тобто такими, що діють на причину (збудника) хвороби. Антибіотики мають бути
нетоксичними для макроорганізму, зберігати антибактеріальну дію в рідинах, тканинах
організму, добре всмоктуватися і розподілятися в організмі, забезпечуючи ефективні
концентрації протягом тривалого часу, зберігати стабільність за звичайних умов
зберігання.
Успіхи антибіотикотерапії залежать від чутливості збудника до препарату,
ефективного способу його введення, форми патологічного процесу, фази хвороби, стану
захисних механізмів організму. Антибіотики, які є найбільш ефективними при певному
виді інфекції, до яких чутлива більшість штамів даного збудника, називають
препаратами першого вибору (першого ряду). Препарати другого ряду
(альтернативні, від лат. alter — один із двох) призначають тоді, коли препарати першої
групи неефективні, або коли штам виділеного збудника найбільш чутливий саме до них.
Антибіотики резерву використовують в особливих випадках, коли антибіотики
першого та другого ряду виявилися неефективними, вони зумовлюють багато
ускладнень.
До основних принципів раціональної антибіотикотерапії відносять:
1) визначення чутливості збудника до антибіотиків;
2) вибір найбільш активного і найменш токсичного препарату;
3) визначення оптимальних доз і методів введення антибіотиків в організм хворого
для створення в рідинах і тканинах терапевтичної концентрації;
4) своєчасний початок лікування і продовження його до повного закріплення
терапевтичного ефекту;
5) врахування можливості побічної дії антибіотиків, особливо якщо у хворого є
індивідуальні порушення функцій внутрішніх органів (печінки, нирок);
6) комбінація антибіотиків між собою або з іншими препаратами для підсилення
антибактеріального ефекту (найчастіше використовують комбінації пеніцилінів і
аміноглікозидів, тетрациклінів і макролідів, пеніцилінів і сульфаніламідних
препаратів).
Тривалість курсу антибіотикотерапії залеяшть від виду збудника, ефективності
обраного препарату, стану макроорганізму. Зазвичай антибіотики швидко виводяться з
організму, що потребує їх повторного введення декілька разів на добу. Це ускладнює
лікування, особливо у разі ін'єкційного введення препарату. Зручніше вводити
препарати пролонгованої (від пізньолат. prolongatio — збільшити довжину), тобто
подовженої, дїі. Так, біцилін-1 уводять 4 або 2 рази на місяць, біцилін-2 — 1 раз на 4—6
днів, біцилін-5 — 1 раз на
З тиж (дітям до 8 років) або 1 раз на місяць (дітям старше 8 років і дорослим).
Побічна дія антибіотиків і методи її подолання. Використання антибіотиків
захистило життя мільйонів людей. Завдяки їм знизилась кількість післяопераційних
ускладнень, захворюваність і смертність від інфекцій, підвищилась ефективність
лікування інфекційних хвороб, збільшився середній вік людини. Разом з тим
антибіотикотерапія і антибіотикопрофілактика може призвести до негативних наслідків.
Антибіотики здатні формувати алергійний стан. Нерідко під час повторного їх
введення виникають алергійні реакції різного ступеня вираженості: шкірні висипи,
дерматит, риніт, розвиток астматичного стану, кон'юнктивіт, але найбільш
небезпечними є набряк Квінке (особливо набряк гортані) і анафілактичний шок,
наслідком яких може бути смерть хворого. Тому перед застосуванням антибіотика
проводять шкірні, під'язикові проби, або з'ясовують у хворого, чи були у нього раніше
алергійні реакції на антибіотики.
Вживання антибіотиків широкого спектра дії може призвести до дисбактеріозу.
Внаслідок пригнічення нормальної мікрофлори активується умовно-патогенна:
стафілококи, протей, клостридії (С. difficile), бактероїди, гриби роду Candida, які
виявляються стійкими до цих антибіотиків. Тому з цими антибіотиками призначають
антигрибкові препарати і вітаміни.
Токсична дія виникає в разі тривалого застосування препаратів. Вона може
позначатися на загальному стані організму (нудота, блювання, зниження апетиту) або
мати органотропну фармакодинаміч-ну дію. Так, тетрациклін уражає печінку, нирки,
спричинює гіповітаміноз, подразнення слизової оболонки травного тракту, порушує
розвиток кісток, зубів (його не рекомендують призначати дітям віком до 14 років);
левоміцетин діє на кістковий мозок, що призводить до порушення процесу
кровотворення; стрептоміцин, гентаміцин уражають вестибулярний апарат і слуховий
нерв; цефалоспорини порушують функцію нирок (нефротоксичні); циклосерин, гризе-
офульвін, поліміксин уражають периферичні нерви і центральну нервову систему
(ЦНС). Деякі антибіотики (тетрацикліни, левоміцетин) мають тератогенну (від
грецьк. teras — виродок, страховисько) дію, що призводить до патології розвитку
плоду, тому їх не рекомендують вживати вагітним. Вживання бактерицидних препаратів
при інфекційних хворобах, спричинених грамнегативною мікрофлорою, може призвести
до ендотоксинового шоку внаслідок масової загибелі бактерій і виділення в організм
великої кількості ендотоксинів.
Тривале вживання антибіотиків може призвести до пригнічення імунітету.
До негативних наслідків можуть призвести також індивідуальні відхилення обміну
речовин у макроорганізмі, порушення функцій печінки, нирок. Так, при хронічному
алкогольному ураженні печінки в крові хворого швидко накопичується надлишок
антибіотиків, що призводить до токсичної дії їх на організм.
Особливо багато ускладнень зумовлюють антибіотикорезистент-ні штами
Вплив антибіотиків на мінливість мікроорганізмів. У мікроорганізмів добре
розвинуті адаптаційні можливості, внаслідок чого вони легко змінюють свою структуру,
біологічні та біохімічні функції під впливом різних факторів, що здатні пригнічувати в
них процеси життєдіяльності. Унаслідок цих змін з'являються атипові штами. Важливим
фактором мінливості мікробів є антибактеріальні препарати, тривале і часом
безконтрольне використання яких призвело до появи резистентних форм
Резистентність (від лат. resisto — опірність) — це здатність мікроорганізмів
розмножуватися під дією терапевтичних концентрацій лікувальних препаратів.
Резистентні штами мікроорганізмів стали виникати одразу після використання
антибіотиків і з часом їх кількість зростає лавиноподібно. Так, у 40-і роки XX ст. штами
стафілококів, резистентні до препаратів пеніциліну, становили 2—3 % , у 1955 році —
60—80 % , наприкінці XX ст. — 90—98 % . Особливо швидко формується
резистентність у типових бактерій, повільніше — у нетипових бактерій та інших груп
мікроорганізмів: спірохет, рикетсій, хламідій, мікоплазм, грибів, найпростіших.
Резистентність може бути природною і набутою.
Природна (видова) резистентність
пов'язана з відсутністю "мішені" або з недосяжністю
її внаслідок слабкої проникності клітинної стінки.
Вона не залежить від первинного контакту з
антибіотиками. Так, міко-плазма не чутлива до
препаратів пеніциліну через відсутність клітинної
стінки.
Набута резистентність пов'я-
зана зі змінами в геномі бактеріальної Мал. 15.
Визначення чутливості
клітини. Можливі два варіанти гене- бактерій до
антибіотиків мето-
тичних змін. Один з них пов'язаний з дом паперових дисків
мутаціями у власних генах, інший — з проникненням у бактеріальну клітину додаткових

генів через R-плазміди і транспозони.
Механізми набутої антибіотикорезистентності складні і різноманітні, але можна
виділити декілька основних:
1. Руйнування молекули антибіотика. Цей механізм лежить в основі формування
резистентності до бета-лактамних антибіотиків (пеніцилінів, цефалоспоринів).
Резистентні бактерії утворюють ферменти бета-лактамази (наприклад, пеніцилі-
назу).
2. Модифікація структури молекули антибіотика. Під впливом мікробних
ферментів (наприклад, фосфотрансферази) антибіотик перетворюється на
неактивну форму. Цей механізм лежить в основі формування резистентності до
тетрациклінів, аміноглікозидів, макролідів.
3. Зміна структури "мішені", чутливої до антибіотиків. Унаслідок мутації
структури білка рибосом 70S формується резистентність до аміноглікозидів,
макролідів; ферменту ДНК-гірази — до хінолонів; РНК-полімерази — до рифам-
піцину; пеніцилінзв'язувальних білків (транспептидаз) у цитоплазматичній
мембрані бактеріальної клітини — до бета-лактамних антибіотиків.
4. Формування механізму активного виведення антибіотика з бактеріальної
клітини, коли він ще не досяг своєї "мішені", — один з варіантів формування
стійкості до тетрациклінів.
Існує багато причин, які сприяють масовій селекції і поширенню резистентних
штамів мікроорганізмів. До них належать: безконтрольне і нераціональне застосування
антибіотиків для лікування; застосування антибіотиків без необхідності для
профілактики інфекційних хвороб; вживання продуктів харчування, що містять ан-
тибіотики, — м'яса, молока (інколи тварин лікують антибіотиками, які використовують
для лікування людей, наприклад тетрациклінами).
Резистентність мікроорганізмів є великою медичною проблемою, тому важливе
значення має пошук методів її подолання. До них належать:
— застосування нових препаратів, які відрізняються від нині діючих за хімічною
структурою молекули і є більш ефективними;
— комбінування антибіотиків з різним механізмом дії на мікробну клітину;
— заборона використання для лікування антибіотиків, до яких у даному регіоні
з'явилися резистентні форми мікроорганізмів;
— заборона використання у ветеринарній практиці антибіотиків, якими лікують
людей;
— заборона використання продуктів харчування, що містять залишкові кількості
антибіотиків, які перевищують допустимі медико-біологічні норми;
— дотримання інструкції щодо застосування препарату (доза, термін і спосіб
використання);
— визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків. Застосування
антибіотиків без перевірки на чутливість до них
мікроорганізмів є небезпечним для хворих і призводить до великих даремних
економічних витрат.
Антибіотикограма. У практичних лабораторіях для визначення чутливості
мікроорганізмів до антибіотиків найчастіше використовують метод дифузії в агар. Для
цього чисту культуру мікроорганізмів (в екстрених випадках — патологічний матеріал)
засівають газоном на спеціальні поживні середовища. Потім пінцетом накладають на
однаковій відстані один від одного паперові диски, просякнуті антибіотиками, і
культивують у термостаті. Після інкубації навколо дисків, просякнутих антибіотиками,
що пригнічують ріст культури, утворюються зони затримки росту мікроорганізмів. По-
рівнюючи діаметр цих зон з даними, зазначеними в таблиці, визначають ступінь
чутливості мікроорганізмів: чутливі, помірно стійкі чи стійкі — і складають
антибіотикограму для штаму, що вивчається. У відповіді для лікувального закладу
зазначають ті антибіотики, до яких мікроорганізми чутливі (мал. 15).
Якщо антибіотик вносять у поживне середовище, то в різні пробірки з поживним
середовищем додають різні антибіотики і висівають культуру. Результат визначають за
наявністю росту культури. Для лікування використовують той антибіотик, за наявності
якого культура не росте.
Антибіотикограму використовують для ідентифікації культури (наприклад,
диференціації типових і атипових мікобактерій туберкульозу), контролю за
ефективністю лікування і визначення прогнозу хвороби, а найчастіше — для
призначення лікування.
Хіміотерапевтичні препарати
Хіміопрепарати — це хімічні речовини, які вибірково діють на збудників
інфекційних та паразитарних хвороб і нетоксичні для організму хворого. Більшість
хіміотерапевтичних препаратів створюють шляхом синтезу. При цьому головна задача
полягає в тому, щоб препарат був максимально паразитотропним і мінімально ор-
ганотропним. Основні принципи хіміотерапії інфекційних хвороб обґрунтував
російський лікар Д.А. Романовський. Ці принципи отримали розвиток у класичних
працях німецького вченого П. Ерліха. Він синтезував перші хіміотерапевтичні препарати
— сальварсан і неосальварсан — похідні арсену (миш'яку) і застосував їх для лікування
сифілісу, а також сформулював поняття про терапевтичний індекс для оцінки якості
лікувальних препаратів. Терапевтичний індекс — це відношення максимальної дози, що
переноситься хворим (Dosis toleranta — DT), до мінімальної лікувальної дози (Dosis
curativa — DC). Показник терапевтичного індексу не повинен бути меншим З (DT:DC
>3).
За ефектом протимікробної дії хіміотерапевтичні препарати поділяють на
бактерицидні і бактеріостатичні.
Принципи класифікації. За походженням хіміотерапевтичні препарати можуть бути
неорганічними і органічними сполуками. У медичній практиці здавна використовували
препарати миш'яку, ртуті, вісмуту, сурми, які виявилися ефективними для лікування
хвороб протозойної і спірохетозної етіології. Новим етапом у розвитку хіміотерапії був
синтез у 1932 році сульфаніламідних препаратів, який здійснив німецький мікробіолог
Герхард Домагк. Ці препарати виявилися ефективними у лікуванні хвороб бактеріальної
етіології. В основу класифікації хіміотерапевтичних препаратів покладено їх хімічну
структуру, а також спрямованість дії на певну групу мікроорганізмів.
Сульфаніламідні препарати проявляють бактеріостатичну дію. Механізм її
ґрунтується на конкурентному антагонізмі сульфаніламідної кислоти, яка є основою для
синтезу сульфаніламідних засобів, і параамінобензойної кислоти, що необхідна для
життєдіяльності мікроорганізмів. Унаслідок цього порушуються метаболічні процеси в
мікробних клітинах, що призводить до затримки їх росту і розмноження. У медичній
практиці широко використовують сульфадимезин, сульфадиметоксин, уросульфан,
фталазол, бісеп-тол, сульфатин, інгаліпт. Ці препарати виявилися активними щодо
стрептококів, стафілококів, нейсерій, ентеробактерій, коринебактерій, бацил, збудників
холери, бруцельозу, трахоми тощо.
Похідні нітрофурану використовують як антисептики (фураци-лін) і як
хіміотерапевтичні засоби (фуразолідон, фурадонін). Вони ефективні у лікуванні хвороб,
спричинених грампозитивними, грамнегативними бактеріями (збудниками дизентерії,
черевного тифу), рикетсіями, найпростішими (трихомонадами, лямбліями).
Похідні 8-оксихіноліну (хініофон, ентеросептол, нітроксолін — 5НОК)
використовують як антисептичні і хіміотерапевтичні препарати. Вони активні проти
ентеробактерій, дизентерійної амеби, трихомонад.
Протитуберкульозні препарати (ізоніазид, етамбутол, етіон-амід, протіонамід,
піразинамід) гальмують ріст і розмноження лише мікобактерій туберкульозу (деякі) і
збудників лепри.
Протиспірохетозні засоби (бійохінол, бісмоверол — препарати вісмуту)
проникають через оболонку спірохет і блокують сульфгідрильні групи ферментів, що
призводить до порушення метаболізму і загибелі спірохет. Застосовуються для
лікування сифілісу.
Противірусні засоби пригнічують розмноження деяких вірусів. Оксолін,
бонафтон використовують для лікування хвороб очей, шкіри, слизової оболонки носа
ротавірусної етіології, а також для профілактики грипу. Ремантадин, мідантан, амізон,
антигрипін використовують для профілактики і раннього лікування грипу. Ідоксуридин
(керецид), пенцикловір, фамцикловір, валацикловір, герпевір (ацикловір)
використовують для лікування простого герпесу, оперізувального лишаю. Гропринозин
(ізопринозин) порушує реплікацію ДНК і РНК вірусів, їх застосовують для лікування
хвороб, спричинених вірусами герпесу, грипу, парагрипу, кору, вітряної віспи.
Циклоферон застосовують для лікування герпесу, грипу та інших ГРВІ, затяжних форм
гепатиту В і С, цитомегаловірусної інфекції, хламідіозів. Делавірдин, азидотимідин,
іфавіренц, нель-фіновір, ритонавір є інгібіторами зворотної транскриптази, тому їх
використовують у лікуванні ВІЛ-інфекції. Проходять клінічне випробування препарати
віреад, Т-20. їх дія спрямована на запобігання проникненню вірусу ВІЛ-інфекції в
клітини імунної системи.
Протипротозойні засоби: хлорохін, хінін, акрихін активні проти малярійних
плазмодіїв; еметин, хініофон, ентеросептол, метронідазол (метрозол), хлорохін — проти
дизентерійної амеби; метронідазол, трихомонацид, тинідазол — проти трихомонад; со-
люсурмін, хінгамін, акрихін, амінохінол — проти лейшманій; метронідазол, тинідазол,
амінохінол, фуразолідон — проти лямблій.
Протимікозні засоби: клотрисал використовують для лікування рубромікозу,
мікроспорії, епідермофітії; мікогель, нітрофунгін, мікосептин, клотримазол — для
лікування хвороб, спричинених дерматоміцетами, грибами роду Candida; орунгал
активний при мікозах шкіри, нігтів.
Хіміопрепарати можуть негативно впливати на макроорганізм: порушувати
процеси метаболізму, проявляти токсичну дію, спричинювати алергію, автоімунні
хвороби, уражати клітини макроорганізму. Тому під час використання
хіміотерапевтичних препаратів слід чітко дотримуватись інструкції щодо їх
застосування.
1. Що таке антибіотики? Що таке бактеріоцини?
2. Які існують джерела добування антибіотиків?
3. Як позначають біологічну активність антибіотиків?
4. На які групи поділяють антибіотики за спектром, спрямованістю дії, ефектом
дії на мікроорганізми, за хімічним складом?
5. Які групи антибіотиків найчастіше вживають з лікувальною і профілактичною
метою?
6. Який механізм дії антибіотиків на мікроорганізми?
7. Чому антибіотики називають етіотропними препаратами?
8. Які антибіотики налеясать до препаратів першого вибору, альтернативних,
резерву?
9. Що таке препарати пролонгованої дії?
10. Які основні принципи раціональної антибіотикотерапії?
11. Яку побічну дію можуть спричинити антибіотики?
12. Які існують види резистентності мікроорганізмів до антибіотиків?
13. Які існують механізми формування резистентності у мікроорганізмів?
14. Які причини сприяють селекції резистентних штамів мікроорганізмів?
15. Які заходи слід проводити для подолання резистентності мікроорганізмів?
16. Що таке антибіотикограма? Де її застосовують?
17. Яким вимогам мають відповідати хіміотерапевтичні препарати?
18. Що таке терапевтичний індекс? Яким він має бути?
19. Які основні групи хіміотерапевтичних препаратів використовують у медичній
практиці?
Тести
1. Антибіотики відкрив:
а) 1 . 1 . Мечников;
б) А. Флемінг;
в) З.В. Єрмольєва;
г) X. Флорі.
2. Білки бактеріального походження, що пригнічують ріст гене-
тично близьких видів бактерій, — це:
а) антибіотики;
б) бактеріофаги;
в) бактеріоцини;
г) фітонциди.
3. Вибіркова дія антибіотика на збудник називається:
а) бактерицидною;
б) бактеріостатичною;
в) етіотропною;
г) пролонгованою.
4. Найменше ускладнень у макроорганізмі спричинюють антибіо-
тики:
а) першого ряду;
б) альтернативні;
в) резерву.
5. Негативна дія антибіотика на плід проявляється:
а) тератогенністю;
б) пригніченням імунітету;
в) дисбактеріозом.
6. До появи штамів мікробів, резистентних до лікарських препара-
тів, призводить:
а) використання одних і тих самих препаратів протягом трива-
лого часу;
б) лікування людей і тварин однаковими препаратами;
в) недотримання правил використання препарату;
7 . Антибіотики, що спричинюють багато ускладнень під час ліку-
вання:
а) антибіотики першого вибору;
б) антибіотики другого ряду;
в) антибіотики резерву.
8. Доза препарату, що пригнічує мікроорганізми:
а) бактерицидна;
б) бактеріостатична.
9 . Препарати пролонгованої дії — це:
а) препарати, що мають широкий спектр дії;
б) препарати, що діють найбільш ефективно;
в) препарати, що швидко виводяться з організму;
г) препарати, що затримуються в організмі протягом тривалого
часу.
10. Для попередження появи резистентних штамів мікробів:
а) використовують комбінацію лікарських препаратів з різним
механізмом дії;
б) забороняють до використання препарати, до яких є багато ре-
зистентних штамів;
Тема 5. Антибіотики. Хіміопрепарати 60
в) забороняють до використання у ветеринарії препарати, яки-

ми лікують людей;
1. У хворого відсутні дані про наявність алергії щодо лікарських препаратів, але
часто проявляються різні алергійні та інфекційно-алергійні хвороби. Чи можна цьому
хворому без застереження вводити терапевтичну дозу антибіотика?
2. Dosis toleranta препарату становить 1,0 г, dosis curativa — 0,25 г. Розрахуйте
показник терапевтичного індексу. Чи можна цей препарат використовувати для
лікування хворих?
3. Після припинення лікування хворого препаратом пеніциліно-вого ряду через
деякий час стався рецидив хвороби. Що могло бути причиною рецидиву?
Змістовний модуль 5
ВЧЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЮ
Тема 6. Вчення про

інфекцію
— трактувати поняття "інфекція", "інфекційний процес",
"інфекційна хвороба";
— знати фактори патогенності бактерій;
— аналізувати форми інфекційного процесу, ї х характеристику, умови
виникнення;
— знати динаміку інфекційної хвороби;
— знати механізми розвитку інфекційного процесу (патоге нез);
— розуміти суть експериментального мето ду дослідження.
Визначення понять "інфекція", "інфекційний процес",

"інфекційна хвороба". Основні ознаки інфекційних
хвороб
Інфекція (від лат. іпіесИо — зараження) — це процес проникнення мікроорганізмів
у макроорганізм та взаємодія їх у певних умовах навколишнього середовища.
Інфекційний процес — це сукупність захисних фізіологічних, патологічних та
імунологічних реакцій, які відбуваються в макроорганізмі у відповідь на дію патогенних
Інфекційна хвороба — це крайній ступінь розвитку інфекційного процесу, що
проявляється характерними клінічними ознаками (симптомами), а також біохімічними,
імунологічними, гістологічними та іншими змінами.
Аналогічні процеси, які спричинюють в макроорганізмі найпростіші, називаються
інвазіями.
Інфекційні хвороби характеризуються певними особливостями:
1. Наявністю інфекційного агента (живого збудника).
2. Контагіозністю (заразністю), схильністю до масового поширення.
3. Циклічністю перебігу.
4. Наявністю імунної відповіді.
До інфекційних хвороб відносять також інтоксикації, спричинені продуктами
життєдіяльності мікроорганізмів, які накопичилися у харчових продуктах.
Характеристика мікроорганізмів —
збудників інфекційних хвороб
Людина контактує з величезним світом мікроорганізмів, але спричинити інфекційну
хворобу здатна невелика частина цього світу — приблизно 1/30 000.
Для збудників інфекційних хвороб характерні такі властивості: патогенність,
специфічність, органотропність, вірулентність, ток-сигенність (токсичність).
Патогенність (від грец. pathos — страждання і genes — породжувати) — здатність
мікроорганізмів спричинювати захворювання в організмі чутливої до нього людини або
тварини. За цією здатністю мікроби поділяють на патогенні, умовно-патогенні і
непатогенні. Чіткої межі між ними немає. Умовно-патогенні і непатогенні мікро-
організми, які трапляються в навколишньому середовищі і входять до складу нормальної
мікрофлори організму людини, можуть стати патогенними за певних умов. Вважають,
що необмежена колонізація (заселення) організму будь-яким видом бактерій, здатних
вижити в організмі, може призвести до захворювання.
Специфічність — це здатність кожного виду мікроорганізмів спричинювати певне
захворювання: холерний вібріон зумовлює холеру, шигели — шигельоз (дизентерію).
Але специфічність мікробів відносна. Стафілококи, стрептококи здатні спричинювати
понад 120 різних хвороб, а до пневмонії можуть призвести пневмококи, стафілококи,
клебсієли, легіонели, мікоплазми, хламідії та ін.
Органотропність — здатність патогенних мікроорганізмів вибірково уражати певні
тканини (гонокок уражає епітелій статевих органів, шигели — ентероцити, тобто
клітини кишечнику). Це пояснюється такими факторами: 1) наявністю рецепторів на
мембранах клітин макроорганізму (клітин-мішеней), до яких прикріплюються
мікроорганізми, колонізуючи (заселяючи) їх; 2) метаболізмом пато-гена в певних
тканинах, де є найкращі умови для його життєдіяльності; 3) відсутністю протимікробних
факторів у цих тканинах.
Вірулентність (від лат. virulentus — отруйний) — це ступінь патогенності певного
штаму, варіанта патогенних мікроорганізмів. Вона тісно пов'язана з інвазивністю.
Одиницями ступеня вірулентності є: DLM (dosis letalis minima) — це найменша доза
патогенних мікроорганізмів, що спричинює загибель 90—95 % чутливих тварин;
DCL (dosis certa letalis) — безумовно смертельна доза, що спричинює загибель 100 %
взятих до досліду тварин; DL50 (dosis letalis media) — доза, що викликає загибель 50 %
заражених тварин. Вірулентність може змінюватися під впливом різних факторів. Вона
посилюється внаслідок послідовних пасажів на сприятливих поживних середовищах і
чутливих тваринах, а також генетичними методами. Ослаблюється вірулентність під
дією захисних факторів організму, високої температури, імунних сироваток,
антибактеріальних препаратів, а також у разі культивування в несприятливих умовах і
пасажів на нечутливих тваринах. Ці методи були використані для отримання
атенуйованих (живих ослаблених) вакцин проти туберкульозу, сибірки тощо.
Патогенність мікроорганізмів реалізується через інфекційність, інвазивність,
токсигенність (токсичність).
Інфекційність — здатність заражати. Вона зумовлена факторами адгезії та
колонізації. Адгезія і колонізація є пусковими механізмами розвитку інфекційної
хвороби. Мікроби та їх токсини реалізують патогенні й токсичні властивості тільки тоді,
коли зв'язуються з відповідними рецепторами клітини-мішені.
Інвазивність (від лат. inuasio — нападати) — здатність долати захисні механізми
макроорганізму, розмножуватися і проникати через слизові і сполучнотканинні бар'єри в
глибину тканини макроорганізму.
Токсигенність — здатність утворювати екзотоксини. Токсичність обумовлена
наявністю ендотоксину.
Певна кількість патогенних мікроорганізмів, що може спричинити інфекційну
хворобу, називається інфікуючою дозою ( I D ) . У дослідах на добровольцях було
доведено, що інфікуюча доза сальмонел черевного тифу становить 10 5, холерного
вібріона — 106— 10й, шигел — 10—100 клітин, туляремії — 1 клітина збудника.
Вірулентність зумовлена певними факторами, які ще називають факторами
патогенності (вірулентності).
Фактори патогенності (вірулентності) — це компоненти структури і продукти
метаболізму, які зумовлюють властивості патогена. Патогенні мікроби мають цілий
арсенал факторів патогенності. До них належать хемотаксис, джгутики, адгезини,
капсули, ферменти, токсини, антигени тощо.
Завдяки хемотаксису бактерії орієнтуються та розпізнають клітини-мішені.
Джгутики прискорюють наближення мікробів до них. Адгезини розпізнають
рецептори на мембранах клітин і прикріплюються до них. Роль адгезинів виконують
фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахариди (ЛПС), ліпотейхоєві кислоти,
пептидоглікан та інші структури мікробної клітини.
Капсула захищає бактерію від фагоцитозу, антитіл, антибіотиків, а також містить
токсичні речовини. Бактерії, що втратили капсулу, втрачають і патогенність. Так,
безкапсульний штам пневмокока є непатогенним.
Компоненти клітинної стінки виконують різну функцію. Так, ліпотейхоєві
кислоти виконують функцію адгезії; пептидоглікан пригнічує фагоцитоз, міграцію
макрофагів, виявляє пірогенну й алергізувальну дію; ліпополісахарид грамнегативних
бактерій є ендотоксином.
Ферменти мікроорганізмів здатні руйнувати клітини і волокна тканин, що сприяє
інвазивності мікроорганізмів і захисту їх від захисних факторів макроорганізму. Так,
ферменти протеази руйнують антитіла, коагулаза зумовлює перетворення фібриногену
на фібрин, завдяки чому мікробна клітина покривається білковою плівкою. Ферменти
відрізняються від токсинів за своєю природою і механізмом дії.
Токсини. Токсичні речовини, що синтезуються бактеріями, за хімічним складом
бувають білкові і ліпополісахариди.
Описано понад 80 білкових бактеріальних токсинів. Вони різняться між собою за
молекулярною масою, хімічною структурою, біологічною активністю, клітинами-
мішенями. Здатність білкових токсинів фіксуватися на певних клітинах-мішенях і
уражати певні тканини зумовлює їх специфічність. Незалежно від структури білкові
токсини мають два фрагменти — А і В. Фрагмент В розпізнає рецептори клітини-мішені
і формує в її мембрані канал для проходження фрагмента А. Фрагмент А проникає в
клітину, де блокує життєво необхідні метаболічні процеси. За механізмом дії білкові
токсини поділяють на чотири типи:
I тип — цитотоксини. Вони блокують синтез білка (дифтерійний
гістотоксин, токсин синьогнійної палички).
II тип — мембранотоксини. Підвищують проникність мембрани
(оболонки) клітин макроорганізму (еритроцитів, лейкоцитів).
III тип — функціональні блокатори. Блокують окремі функції
органів чи систем макроорганізму (холероген, ентеротоксини
ентеробактерій призводять до підвищення проникності стінок
тонкої кишки і сприяють виходу іонів натрію, калію, рідини
в тонку кишку — один із механізмів діареї (від грец. diarrhea
— витікати), тобто проносу. Нейротоксини збудника правця
(тетаноспазмін), ботулізму блокують передачу нервових ім-
пульсів.
IV тип — ексфоліатини (у стафілокока), еритрогеніни (у піоген-ного стрептокока).
Впливають на процес взаємодії клітин макроорганізму між собою і з
міжклітинними речовинами, що призводить до відшарування епідермісу,
пухирчатки.
Серед білкових токсинів найбільш токсичними є екзотоксини. Це пояснюється тим,
що структура ділянок їх молекул імітує (від лат. ітіїаНо — наслідування) структуру
субодиниць гормонів, ферментів, нейромедіаторів (передавачів нервових імпульсів)
макроорганізму.
Токсичність вимірюють у тих самих одиницях, що і вірулентність: Е-СЬ, БЬМ,
ІЛ350.
Імуногенні властивості білкових токсинів проявляються в здатності індукувати
синтез антитіл (антитоксинів), які нейтралізують гомологічний (від грец. дотоІо§оз —
відповідний, подібний) токсин.
Деякі екзотоксини (збудників дифтерії, правця) нестійкі до дії світла, кисню,
високої температури (за температури 60—80 °С руйнуються протягом 10—60 хв), їх
називають термолабільними. Ботулінічний екзотоксин, стафілококовий ентеротоксин
термостабільні, вони витримують кип'ятіння протягом декількох хвилин (10—15 хв і
більше). Під дією 0,3—0,4 % формаліну і температури 38—39 °С протягом 3—4 тиж
екзотоксини втрачають токсичні властивості, але зберігають антигенність. Такі
препарати називають анатоксинами, їх використовують як вакцини (правцевий,
ботулінічний).
Ліпополісахариди є структурною частиною клітинної стінки грамнегативних
бактерій, тому вивільняються тільки після руйнування мікробної клітини. Вони
називаються ендотоксинами. На відміну від екзотоксинів вони більш стійкі до дії
високої температури (термостабільні), під дією формаліну і температури
знешкоджуються частково. Низька специфічність їх проявляється в тому, що в разі
введення в організм дослідних тварин виникає однотипна реакція, незалежно від того, з
яких грамнегативних бактерій їх виділили. У людей ендотоксини спричинюють загальні
прояви інтоксикації: пірогенну, запальну, алергізувальну дію; у разі потрапляння в кров
спричинюють гіпотонію, наслідком якої є загальна слабкість, головний біль, апатія,
адинамія; порушують обмін речовин (розвивається втрата апетиту). Ендотоксини менш
токсичні, ніж екзотоксини, але у разі потрапляння в кров великої кількості ендотоксину
розвивається ендотоксиновий шок.
Імуногенні властивості ендотоксинів проявляються в здатності активувати
комплемент, посилювати антигенність імуногенів (виконують роль ад'юванта), тобто
активувати фактори неспецифічного захисту. Ліпополісахарид — порівняно слабкий
антиген, який стимулює в організмі синтез антибактеріальних антитіл.
Грампозитивні бактерії виробляють токсини білкової природи, грамнегативні —
містять ендотоксин. Але багато видів патогенних мікробів (патогенні варіанти Е. coli,
холерний вібріон, шигели та ін.) містять ендотоксин і синтезують декілька типів
білкових токсинів.
Вірулентність внутрішньоклітинних облігатних паразитів (хла-мідій, рикетсій,
деяких найпростіших) пов'язана з їх розмноженням всередині клітини-хазяїна, що
призводить до пошкодження мембран та інших життєво важливих клітинних структур.
Після потрапляння збудника в макроорганізм розвиваються місцеві і загальні
прояви хвороби: запалення, морфологічні зміни клітин крові, складу білків,
ферментів, імунологічні (синтез антитіл, сенсибілізованих лімфоцитів); загально-
клінічні (підвищення температури тіла та ін.) порушення, розлад функцій нервової
системи, органів дихання, кровообігу, органів травлення. Все це враховується під час
встановлення клінічного діагнозу (від грец. diagnosis — розпізнавання) і проведення
лабораторного дослідження з метою його підтвердження.
Розвиток інфекційної хвороби залежить не тільки від властивостей патогенного
мікроорганізму, а й від стану макроорганізму.
Сприйнятливість організму до інфекцій залежить від стану макроорганізму: віку
людини, статі, групи крові (еритроцитарних антигенів), стану ендокринної системи,
нормальної мікрофлори, повноцінності харчування, режиму праці та відпочинку,
спадковості, стану нервової системи, наявності соматичних хвороб, а також від впливу
факторів навколишнього середовища: охолодження та перегрівання, сонячного
проміння, іонізуючої радіації, незадовільних санітарно-гігієнічних умов праці і побуту,
забруднення навколишнього середовища.
Таким чином, можливість виникнення інфекцій залежить від вірулентності
мікроорганізмів, стану макроорганізму й умов навколишнього середовища.
Форми інфекційного процесу

Форми інфекційного процесу визначаються природою збудника, локалізацією його
в макроорганізмі, ступенем прояву симптомів хвороби й іншими ознаками.
За природою збудника розрізняють бактеріальну, вірусну, грибкову, протозойну,
пріонну інфекції.
За походженням розрізняють екзогенну, ендогенну і автоінфек-цію. Екзогенна
інфекція виникає внаслідок зараження патогенними мікроорганізмами, які проникають
у макроорганізм ззовні разом із повітрям, водою, харчовими продуктами, а також через
предмети, забруднені виділеннями хворої людини. Ендогенну інфекцію спричинюють
умовно-патогенні мікроорганізми, які є представниками нормальної мікрофлори
макроорганізму. Це відбувається за умови ослаблення захисних механізмів
макроорганізму. Автоінфекція — різновид ендогенної інфекції, яка виникає внаслідок
самозараження під час перенесення збудника (частіше руками) з одного біотопу в інший
(з порожнини рота — в рану).
За локалізацією збудника в макроорганізмі розрізняють локалізовану і
генералізовану інфекції. Локалізована (місцева) — це інфекція, при якій збудник
зосереджується в певному анатомічному органі чи тканині, а по організму не
поширюється (наприклад, легенева форма туберкульозу). Генералізована — це інфек-
ція, при якій збудник (або його токсини) поширюється по всьому організму через кров,
лімфу (більшість мікроорганізмів), нервові волокна (вірус сказу, токсин збудника
правця) або від однієї клітини до іншої під час контакту цих клітин (ВІЛ). Види генера-
лізованої інфекції: бактеріемія, вірусемія, сепсис (септицемія), септикопіємія,
токсинемія, токсемія. Якщо збудник циркулює в крові, але не розмножується в ній,
виникає бактеріемія, рикет-семія, вірусемія (залежно від природи збудника).
Зазвичай бактеріемія розвивається при черевному тифі, бруцельозі, лептоспірозі. Якщо
збудник розмножується в крові, виникає сепсис (від грец. sepsis — гниття). Такий стан
можуть спричинювати багато видів мікроорганізмів: гноєтворні коки (стафілококи,
стрептококи), ентеробактерії (ешерихії, протей та ін.), гриби роду Candida. Сепсис може
зумовити один вид мікробів, а інколи і більше — 2—3 види. Близьким станом до
сепсису є циклічне розмноження в крові найпростіших: малярійного плазмодія,
трипаносом. При тривалому сепсисі мікроби потрапляють у внутрішні органи й
утворюють вторинні гнійні вогнища. Така форма інфекції називається септикопіємією
(від грец. sepsis, і руоп — гній). Його ще називають вторинним метастатичним
сепсисом. Бактеріемія, сепсис і септикопіємія розвиваються внаслідок пригнічення ан-
тимікробних властивостей крові. Внаслідок циркуляції в крові екзотоксину (дифтерія,
правець) розвивається токсинемія, при циркуляції в крові ендотоксину розвивається
токсемія. Токсемія часто розвивається в разі масового потрапляння в кров грам-
негативних мікроорганізмів, під час руйнування клітин яких виділяється ендотоксин. У
цьому разі розвивається бактеріальний або токсико-септичний шок (менінгококова
інфекція).
За кількістю видів збудника розрізняють моноінфекцію і змішану інфекцію.
Моноінфекцію спричинює один вид збудника (черевний тиф, дизентерія). Змішану
інфекцію (мікст-інфекцію) — одночасно декілька збудників. Такі інфекції мають
тяжкий перебіг. До мікст-інфекцій відносять респіраторні хвороби, які спричинюють
бактерії, віруси, мікоплазми в різних асоціаціях. Часто мікст-інфекції спостерігаються
при внутрішньолікарняних хірургічних інфекціях, компонентами яких можуть бути
гноєтворні коки, енте-робактерії, синьогнійна паличка, бактероїди.
За повторенням проявів хвороби розрізняють вторинну інфекцію, реінфекцію,
суперінфекцію, рецидив. Вторинна інфекція — це інфекція, при якій до основної
інфекції приєднується інша, зумовлена іншим видом збудника. Наприклад, у хворого на
грип може виникнути пневмонія бактеріальної етіології. Інфекція, яку спричинюють
малопатогенні і непатогенні для здорового макроорганізму збудники, називається
опортуністичною (від лат. opportunus — вигідний). Опортуністичні інфекції
розвиваються на фоні імуно-дефіцитного стану макроорганізму. Реінфекція — це
інфекція, яка виникає у разі повторного зараження тим самим збудником після
одужання. Вона розвивається на фоні слабкого імунітету після перенесеної хвороби
(гонорея, дизентерія). Суперінфекція виникає у разі повторного зараження тим самим
збудником до одужання (сифіліс, малярія). Рецидив — це повернення клінічних проявів
інфекції без повторного зараження. Рецидив розвивається внаслідок активації збудників,
які зберігалися в макроорганізмі. Так, при висипному тифі рецидив може проявитися
через 10—20 років і більше після перенесеної інфекції.
За тривалістю взаємодії мікро- і макроорганізму розрізняють гостру, хронічну,
повільну інфекційну хворобу і мікробоносійство. Гостра інфекційна хвороба має
нетривалий перебіг (грип, дифтерія, коклюш). Хронічна інфекційна хвороба
характеризується тривалим перебігом — декілька місяців і навіть років (туберкульоз).
Причиною розвитку хронічної інфекційної хвороби найчастіше є трансформація
(перетворення) збудника у L-форму. Оскільки L-форми бактерій не чутливі до
лікарських препаратів і захисних механізмів макроорганізму, мікроорганізми можуть
тривалий час персистува-ти (від англ. persistence — живучість) в організмі. За
сприятливих для збудника умов L-форма бактерій знову перетворюється на вихідну
форму, відновлює патогенні властивості і спричинює загострення хвороби. Повільна
інфекційна хвороба розвивається в тому випадку, коли збудник упродовж тривалого
часу (місяці, роки) зберігається в макроорганізмі внутрішньоклітинно. Завдяки
біологічним особливостям збудника захисні механізми макроорганізму на нього не
діють, проте у сприятливих для збудника умовах він починає розмножуватися. Повільні
інфекції характеризуються тривалим інкубаційним періодом (декілька років), тривалим
прогресуючим перебігом хвороби, слабкою імунною відповіддю і тяжким наслідком —
завжди закінчуються летально. Прикладом повільних інфекцій є ВІЛ-інфекція, коровий
підгострий склерозуючий паненцефаліт, пріонні інфекції (хвороба Крейтцфельда—
Якоба). Стан, за якого збудник перебуває в макроорганізмі на фоні відсутності клінічних
ознак хвороби, називається мікробоносійством (бактеріоносійство, вірусоносійство).
Мікробоносійство розвивається у людей, які перенесли хворобу (холеру, дифтерію,
дизентерію, черевний тиф). Цей стан формується за наявності слабкого
постінфекційного імунітету (реконвалесцентне носійство). Мікробоносійство може
розвиватися у здорових осіб, які контактували з хворими на дифтерію, менінгіт,
поліомієліт тощо або носіями відповідних патогенних мікробів (здорове носійство).
Залежно від тривалості розрізняють гостре (менше ніж 3 міс), хронічне (більше 3 міс) і
транзиторне (короткочасне, збудник не приживається в зараженому організмі і швидко
покидає його) мікробоносійство.
За ступенем прояву клінічних симптомів хвороби розрізняють маніфестну і
безсимптомну форми. Маніфестна інфекційна хвороба проявляється комплексом
симптомів. Вона може бути типовою (проявляються всі характерні для даної інфекції
клінічні ознаки) і атиповою (деякі характерні клінічні ознаки не проявляються). На-
приклад, при атиповій формі висипного тифу може бути відсутній висип на шкірі.
Причиною атиповості можуть бути слабкі патогенні властивості збудника, висока
резистентність макроорганізму, ефективне антимікробне лікування або все разом.
Безсимптомна форма інфекційного процесу характеризується відсутністю клінічних
ознак хвороби. Вона може бути абортивною, інапарантною, "дрімаючою". Абортивна
інфекція характеризується тим, що збудник проникає в макроорганізм, але не
розмножується. Інфекційний процес обривається, а збудник рано чи пізно гине і
виділяється з організму. Інапарантна (латентна) інфекція характеризується тим, що
збудник проникає в організм, розмножується в ньому, макроорганізм відповідає на нього
імунними реакціями, які призводять до видалення збудника з організму. Інфекція має
прихований, латентний характер. У латентній формі люди часто переносять поліомієліт,
гепатит, бруцельоз. "Дрімаюча" інфекція розвивається в тому разі, коли в організм
проникають "дрімаючі" мікроби з навколишнього середовища або внаслідок переходу
збудника в "дрімаючий" стан, коли активність його пригнічена, а життєздатність
зберігається, а отже, зберігається і потенціальна готовність до активації у сприятливих
для нього умовах. Різновидністю "дрімаючої" інфекції є фокальна інфекція. Фокальною
інфекцією називають таку "дрімаючу" інфекцію, коли патогенні мікроорганізми
зосереджені в обмеженому місці. Наприклад, пригнічений запальний процес у
каріозному зубі, в якому стрептокок зберігається в "дрімаючому" стані.
Динаміка інфекційної хвороби

Інфекційна хвороба характеризується циклічністю перебігу, тобто зміною періодів.
Виділяють чотири основних періоди: інкубаційний, продромальний, період розпалу
хвороби і реконвалесценцію.
Інкубаційний період — це проміжок часу з моменту проникнення збудника в
макроорганізм до появи перших ознак хвороби. При різних інфекціях тривалість його
різна і коливається від декількох годин до декількох років. Вона залежить від природи і
вірулентності збудника, інфікуючої дози мікроорганізму, а також від стану
макроорганізму. Так, при харчових токсикоінфекціях (стафілокок, ботулізм), холері,
дизентерії інкубаційний період може тривати від декількох годин до декількох днів (2—
3), при черевному тифі — 2—3 тиж, при лепрі, ВІЛ-інфекції — декілька років. У цей пе-
ріод відбувається розмноження і накопичення мікробів і їх токсинів, а також зміна
реактивності макроорганізму. Зараження може призвести до розвитку інфекційної
хвороби або до знешкодження збудника захисними механізмами макроорганізму. В
останньому випадку хвороба не розвивається. В інкубаційний період більшості інфекцій
збудник не виділяється в навколишнє середовище і хворий не заразний. Але при деяких
інфекціях (вірусному гепатиті, ВІЛ-інфекції, кору, поліомієліті, сальмонельозах,
черевному тифі, холері) збудник виділяється з організму і хворий може бути джерелом
інфекції.
Продромальний період (період провісників хвороби) характеризується розвитком
таких неспецифічних ознак хвороби: нездужання, підвищення температури тіла, втрати
апетиту, загальної слабкості, головного болю, апатії, адинамії. Цей період нетривалий —
від декількох годин до 2—3 днів, а при деяких інфекціях він майже не виражений. У цей
період збудник і його токсин продовжують накопичуватися в макроорганізмі. При
багатьох інфекціях збудник виділяється в навколишнє середовище, а хворий стає
джерелом інфекції.
Період розпалу хвороби характеризується проявом специфічних симптомів, які
залежать від виду збудника: лихоманкою, порушенням функції органів дихання,
травлення, нервової, серцево-судинної систем, зміною картини крові. Йому також
властива циклічність. Розрізняють фазу наростання, розпалу і згасання симптомів. Разом
із накопиченням збудника, його ферментів і токсинів посилюється імунна відповідь
(накопичуються антитіла і сенсибілізовані лімфоцити тощо). Все це враховують під час
встановлення клінічного діагнозу і проведення лабораторних досліджень. У цей період
збудник активно виділяється з організму, тому хворий небезпечний для оточуючих як
джерело інфекції.
Період реконвалесценції (від пізньолат. reconualescentia — одужання)
характеризується відновленням фізіологічних функцій пошкоджених клітин, тканин,
органів і всього організму, підвищенням імунної відповіді. Його тривалість залежить від
стану макроорганізму, ефективності лікувальних заходів. При багатьох хворобах у цей
період збудник виділяється у великій кількості. Шлях виділення залежить від локалізації
інфекційного процесу. За певних умов реконвалесценція може перейти в
мікробоносійство. Отже, клінічне одужання не завжди збігається зі звільненням
макроорганізму від мікробів. Це враховують під час лікування та виписування хворого з
лікарні. У тяжких випадках інфекційна хвороба може закінчитися летально (від лат.
letalis — смертельний). Трупи інфекційних хворих підлягають дезінфекції з метою
запобігання забрудненню довкілля патогенними мікробами.
Знання особливостей кожного періоду хвороби має велике значення для проведення
лабораторної діагностики. Кожний період характеризується певною локалізацією
збудника, шляхами його виділення з макроорганізму, що визначає вид патологічного
матеріалу, який забирається для дослідження, і тактику лабораторних досліджень.
Резервуари та джерела інфекції. Механізми і шляхи
проникнення мікробів у макроорганізм. Фактори
інфекційного процесу
Закономірності виникнення і поширення інфекцій у суспільстві є предметом вчення
про епідемічний (від грец. epidemos — поширення серед народу) процес. Епідемічний
процес виникає і підтримується за наявності і взаємодії трьох ланок: 1) джерела
збудника інфекції; 2) шляхів і факторів передачі збудника від зараженого організму до
здорового; 3) сприйнятливості населення до даної інфекції. Основоположником вчення
про епідемічний процес був видатний український епідеміолог Л.В. Громашевський Під
джерелом інфекції, за Л.В. Громашевським, слід розуміти об'єкт, який є місцем природ-
ного перебування і розмноження збудника. Це свого роду резервуар, у якому
відбувається процес природного накопичення збудників, із якого вони можуть
виділятися і заражати сприйнятливий макроорганізм. Л.В. Громашевський ототожнював
поняття "резервуар" і "джерело" інфекцій. Але в 1960 році В.М. Жданов розділив ці по-
няття. Резервуар збудників інфекцій — це люди, тварини (хребетні і безхребетні), а
також об'єкти навколишнього середовища (рослини, ґрунт, вода), в яких збудник живе,
розмножується, зберігається як вид, і які забезпечують можливість його передачі
сприйнятливим макроорганізмам. У резервуарах інфекцій збудник зберігається як вид не
тільки в епідемічний, а і в міжепідемічний період. Джерело збудників інфекцій — це
конкретний заражений організм людини, тварини або об'єкт довкілля, який є природним
середовищем для розмноження і накопичення патогенних мікробів і від якого вони
можуть потрапити у сприйнятливий макроорганізм і заразити його. Вважають, що
резервуаром вірусу сказу в природі є кажани, які самі не хворіють на сказ, але в їх
організмі вірус сказу розмножується і накопичується, тому вони здатні заражати інших
тварин. Джерелом сказу для людини можуть бути єноти, лисиці, вовки, а найчастіше —
собаки. Ступінь небезпечності тварин як джерела інфекції для людей залежить від
характеру спілкування людей з ними в побуті та в процесі господарської діяльності.
Залежно від джерела збудників інфекцій Л.В. Громашевський усі інфекційні хвороби
поділив на дві групи: антропонози і зоонози. При антропонозах джерелом інфекції є
хворі люди на маніфестну, інапарантну форму інфекції, а також мікробоносії. До
антропонозних інфекцій належать холера, дизентерія, черевний тиф, дифтерія, гонорея
тощо. Збудники цих інфекцій здатні паразитувати тільки в людському організмі. При
зоонозах джерелом інфекції для людей є лише тварини (лептоспіроз, бруцельоз,
туляремія, сибірка). Цю групу інфекцій інколи називають антропозоонозами (Л.В.
Громашевський заперечував правомірність вживання цього терміну), а зоонозами нази-
вають інфекції, джерелом яких є тварини і на які хворіють тільки тварини (чума собак,
курей, великої рогатої худоби). Серед зоонозів є такі хвороби, які певний час можуть
поширюватися у людському середовищі без участі тварин (чума). Пізніше було виділено
третю групу інфекційних хвороб — сапронози. При сапронозах джерелом інфекції є
довкілля (легіонельоз, лістеріоз, газова гангрена, ієрсині-оз, мікози). Збудники цих
хвороб можуть упродовж десятиліть зберігатися у ґрунті, воді, а в теплу пору року і
розмножуватися. Отже, резервуаром цих збудників є ґрунт і вода.
Збудники інфекційних хвороб переміщуються від джерела до сприйнятливого
організму певним способом, що носить назву механізму передачі інфекції. Він залежить
від місця локалізації збудника в макроорганізмі та способу його виділення з організму.
Виведення збудника з організму може відбуватися під час фізіологічних процесів
(дефекація, сечовиділення, видихання повітря) або патологічних — ссання крові
комахами-паразитами (воші, блохи, комарі, москіти, кліщі), виділення гною, мокротиння
тощо. Об'єкти навколишнього середовища, які забезпечують перенесення збудників
інфекції від джерела до сприйнятливого організму, називають факторами передачі
інфекцій. Ними можуть бути повітря, харчові продукти, вода, комахи, забруднені руки,
предмети (в тому числі посуд, хірургічний інструментарій, перев'язувальний матеріал
тощо). Сукупність факторів передачі інфекцій зумовлюють шляхи поширення інфекцій.
Інфекції, фактором передачі яких є вода, мають водний шлях поширення. Якщо
фактором передачі є харчі — аліментарний (від лат. alimentum — харчі), окремо
виділяють молочний шлях передачі. Якщо фактором передачі є повітря — по-
вітряний, якщо предмети побуту — контактно-побутовий шлях поширення
інфекцій. Залежно від джерела, факторів передачі і механізму поширення Л.В.
Громашевський виділив чотири основних типи механізму передачі інфекцій: фекально-
оральний, повітряно-краплинний, трансмісивний і контактний. Крім них, нині виділяють
ще один — вертикальний.
Фекально-оральний механізм передачі інфекції — збудник локалізується у
кишечнику, виводиться з фекаліями, сечею, блювотними масами. Із забрудненого
довкілля може потрапити в харчові продукти, воду, посуд, на руки і проникнути до
сприйнятливого організму через травний тракт. Фекально-оральний механізм най-
частіше реалізується через аліментарний і водний шляхи передачі інфекцій, а також
може реалізуватися через брудні руки, через комах (мухи, таргани, мурашки), які
виконують роль механічних переносників збудників інфекцій. Цей механізм забезпечує
передачу збудників кишкових інфекцій: дизентерії, черевного тифу, холери,
ентеровірусних інфекцій (гепатиту А і Е, Коксакі, ECHO).
Повітряно-краплинний — збудник локалізується на слизових оболонках
дихальних шляхів, виводиться з організму у складі аерозолю, що утворюється під час
розмови, і поширюється на відстань 1—1,5 м; він також поширюється під час кашлю і
чхання на відстань 2—3 м. У макроорганізм збудник проникає разом із повітрям.
Повітряно-краплинний механізм реалізується краплинним шляхом (кір, коклюш,
менінгококова інфекція), а також повітряно-пиловим (дифтерія, туберкульоз).
Краплинним шляхом поширюються інфекції, збудники яких не стійкі до висихання і
низької температури. Повітряно-пиловим шляхом — інфекції, збудники яких стійкі до
висихання. Крапельки аерозолю, контаміновані збудником, осідають на різні поверхні,
висихають і перетворюються на пил. Під час струшування одягу, підмітання підлоги
патогенні мікроби знову потрапляють у повітря, а разом із повітрям — у дихальні
шляхи.
Трансмісивний — збудник локалізується в крові і лімфі, з організму не
виділяється. Передачу збудника здійснюють кровосисні членистоногі: воші, блохи,
комарі, москіти, кліщі. Під час кровоссання збудник проникає в організм комахи,
накопичується, інколи проходить певний цикл розвитку (малярійний плазмодій в
організмі комара), проникає в слинні залози. Зараження відбувається під час укусу
комара, москіта, кліща, блохи (малярія, лейшманіоз, бореліоз, чума). Можливе виділення
збудника з фекаліями і забруднення шкіри, одягу людини — зараження відбувається
через пошкоджену шкіру (висипний тиф). Інколи збудник не виділяється з організму
комах, у такому разі зараження відбувається під час їх роздавлювання на поверхні тіла
людини — збудник проникає через пошкоджену шкіру (поворотний тиф). Деякі комахи-
переносники (кліщі) здатні передавати збудників інфекцій своєму потомству
(трансоваріально), тому кліщі є резервуаром тривалого зберігання збудників
інфекцій у природі.
Контактний — збудник локалізується на зовнішніх покривах: шкірі, волоссі,
слизових оболонках, рановій поверхні. Цей механізм реалізується шляхом прямого і
непрямого контакту. Шляхом прямого контакту передаються інфекції, збудники яких
нестійкі в навколишньому середовищі (гонорея, сифіліс, сказ, ВІЛ-інфекція). Передача
збудника відбувається під час догляду за хворим, статевого контакту, через поцілунки.
Якщо збудники можуть тривалий час зберігатися в навколишньому середовищі,
передача відбувається шляхом непрямого контакту, його ще називають контактно-
побутовим. З джерела збудники потрапляють на різні предмети (білизну, іграшки, посуд,
гребінці, ножиці, бритви), зберігаються на них певний час, а у разі використання цих
предметів заражають сприйнятливий організм.
Вертикальний механізм забезпечує передачу збудника від матері до плоду через
плаценту (кір, сифіліс, краснуха, гепатит В, ВІЛ-інфекція) або від матері до дитини під
час пологів (гонорея, сифіліс, ВІЛ-інфекція), а також під час годування грудним
молоком (ВІЛ-інфекція, бруцельоз, туберкульоз).
Шляхи передачі збудників інфекцій можуть бути природними і штучними.
Штучні шляхи передачі інфекцій реалізуються під час медичних і немедичних
інструментальних втручань. Медичні інструментальні втручання — це лікувально-
діагностичні маніпуляції: оперативне втручання, ін'єкції, застосування катетерів, зондів,
ендоскопів тощо. Немедичні — це татуювання, введення наркотиків, маніпуляції,
пов'язані з проколами ніздрів, мочки вуха, губи тощо. Так передається вірусний гепатит,
ВІЛ-інфекція, сифіліс та ін.
Серед інфекційних хвороб є такі, що мають не один механізм передачі. Це
призводить до того, що хвороба проявляється у різних клінічних формах відповідно до
механізму передачі. Так, туляремія у людей найчастіше проявляється у бубонній формі
(трансмісивний механізм передачі), але в разі повітряно-пилового шляху передачі
розвивається легенева форма хвороби.
Для виникнення інфекційної хвороби також має значення місце проникнення
збудника — вхідні ворота. Це ті тканини і органи макроорганізму, через які патогенні
мікроорганізми потрапляють у макроорганізм. Так, збудник черевного тифу може
спричинити хворобу в разі проникнення в організм через травний тракт, віруси грипу —
через дихальні шляхи, збудник правця — через рану. У разі проникнення цих збудників
не через свої вхідні ворота хвороба не розвивається, а збудник гине. Але деякі
мікроорганізми спричинюють хворобу в разі потрапляння в організм через будь-які
вхідні ворота (збудники туберкульозу, чуми, сибірки). При цьому виникає різна клінічна
форма перебігу хвороби (шкірна, легенева, кишкова тощо).
Проникають патогенні мікроби у внутрішнє середовище макроорганізму через
здорову або ушкоджену шкіру, а також через слизові оболонки. При цьому вони
долають захисні бар'єри макроорганізму. Вважають, що мікроорганізми спочатку
адгезуються на чутливих клітинах, потім через слизові оболонки їх переносять
фагоцити, а потім вони проникають у клітини і тканини макроорганізму завдяки
ферментам "входження" (гіалуронідаза, муциназа, фібринолізин, колагеназа,
нейрамінідаза тощо).
Форми поширення інфекцій

Інфекційні хвороби характеризуються контагіозністю, тому можуть спричинити не
тільки поодиноку, а й масову захворюваність людей. Залежно від інтенсивності
розрізняють спорадичну захворюваність, епідемії і пандемії. Спорадична (від грец.
врогасИкоз — поодинокий) захворюваність — це поодинокі випадки захворювання,
коли рівень захворюваності не перевищує звичайний рівень, властивий для даної
інфекційної хвороби в певній місцевості. Епідемія — масова захворюваність, рівень якої
значно (у 3—10 разів) перевищує спорадичну в певній місцевості або в країні. Пандемія
— високий рівень захворюваності, що поширюється на території різних країн і
континентів.
Залежно від постійності виникнення виділяють ендемічні (від грец. еп — серед, між
і demos — народ) інфекції — це інфекції, що постійно реєструються у певній місцевості.
Причиною ендемій є наявність у певній місцевості джерела збудника (дикі тварини) і
переносника (кліщів, москітів, бліх, що паразитують на цих тваринах). У процесі
еволюції сформувалися стійкі природні осередки інфекційних хвороб. Ендемічність цих
захворювань знайшла відображення у їх назві (волинська гарячка, марсельська гарячка).
Форми поширення інфекцій серед тварин мають відповідні назви: епізоотія,
панзоотія, ензоотія.
Деякі інфекційні хвороби не реєструються серед населення певної країни, але
можуть бути завезеними з інших регіонів (випадки завезення в Україну лейшманіозу з
країн Середньої Азії, малярії — з країн Африки). Ці хвороби називають екзотичними,
або завізними. Ймовірність їх завезення швидко зростає в останні роки у зв'язку з
інтенсивним розширенням економічних, політичних, культурних зв'язків, а також
ростом нелегальної міграції населення.
Поняття про внутрішньолікарняну інфекцію

Внутрішньолікарняні, госпітальні, або нозокоміальні (від грец. nosokomeo —
доглядати за хворим) — це інфекції, які виникають у хворих під час перебування,
лікування, обстеження чи звернення за медичною допомогою в лікувально-
профілактичні заклади або у медичного персоналу через їх професійну діяльність.
Останнім часом внутрішньолікарняні інфекції стають все більш відчутною проблемою
охорони здоров'я. В економічно розвинених країнах вони виникають у 5—10 %
пацієнтів. Приєднуючись до основної хвороби, вони погіршують її перебіг, загрожують
життю хворого, подовжують термін перебування хворого у лікарні, наносять моральні і
додаткові матеріальні збитки.
Внутрішньолікарняні інфекції — одна з причин смертності. Летальність при різних
нозологічних формах коливається від 3,5 до 60 %.
Причин виникнення і зростання випадків внутрішньолікарня-них інфекцій багато,
але найголовніші з них такі:
— формування і селекція "госпітальних штамів" мікроорганізмів, що мають високу
вірулентність і множинну стійкість до лікарських препаратів;
— нераціональне проведення антимікробної хіміотерапії і відсутність контролю за
циркуляцією резистентних штамів;
— значна частота носійства патогенної мікрофлори, серед медичного персоналу
вона сягає понад 40 % (частіше це стафілокок);
— створення великих лікувальних комплексів, скупченість хворих у стаціонарах і
поліклініках;
— збільшення кількості інструментальних втручань у макроорганізм: бронхоскопія,
цистоскопія (від грец. kystis — сечовий міхур і skopeo — оглядати),
гастроскопія (від грец. gaster — шлунок і skopeo), інтубація (від лат. in —
всередину і tuba — труба, тобто введення трубки в гортань, трахею). Вважають,
що ЗО % інструментальних втручань проводять безпідставно, перспективним є
розроблення неінвазивних методів дослідження крові і тканин (запровадження
спектроскопії), а також безголкових методів введення вакцин;
— порушення правил асептики й антисептики;
— збільшення кількості осіб з імунодефіцитним станом.
Збудниками внутрішньолікарняної інфекції можуть бути бактерії: стафілококи,
стрептококи, синьогнійна паличка, ентеро-бактерії (ешерихії, сальмонели, шигели,
ієрсинії), кампілобак-терії, легіонели, клостридії, мікоплазми, хламідії, мікобактерії,
бордетели; віруси: гепатиту, грипу й інших ГРВІ, кору, краснухи; найпростіші:
пневмоцисти, криптоспоридії; гриби: роду Candida, аспергіли.
Джерелами внутрішньолікарняної інфекції є пацієнти, відвідувачі, персонал
медичного закладу; факторами передачі — контаміновані медичні інструменти,
лікувальні розчини, медичні препарати, матеріали, предмети і поверхні лікувальних
приміщень, вода, їжа, повітря.
Шляхи передачі внутрішньолікарняної інфекції різні: повітряно-краплинний,
повітряно-пиловий, аліментарний, прямий і непрямий контакт, трансфузійний,
вертикальний. Крім екзогенної внутрішньолікарняна інфекція часто виникає як
ендогенна інфекція.
Особливістю внутрішньолікарняної інфекції є те, що її
спричинюють умовно-патогенні або слабопатогенні мікроорганізми у людей зі
зниженою імунореактивністю (імунодефіцитним станом), тому клінічна картина їх дуже
різноманітна і неспецифічна.
Враховуючи клінічну картину, спосіб зараження та місце локалізації патологічного
процесу, внутрішньолікарняні інфекції ділять на декілька груп: сепсис, бактеріемія,
гнійно-запальні інфекції, ранові й опікові, захворювання дихальних шляхів,
урогенітальні, гострі кишкові захворювання, посттрансфузійні та хвороби, пов'язані з
тривалою антибіотикотерапією.
Принципи діагностики інфекційних хвороб.

Експериментальний метод дослідження
Діагностику інфекційних хвороб проводять за клінічними ознаками, дослідженням
функціонального стану різних систем організму (дихання, травлення, кровотворної,
сечової тощо) і за мікробіологічними дослідженнями. Особливо складною є діагностика
внутрішньолікарняних інфекцій через велику різноманітність збудників, а також через
те, що збудники часто перебувають у різних асоціаціях. Найбільш часто використовують
мікроскопічний, мікробіологічний (бактеріологічний, культуральний), серологічний,
алергійний, молекулярно-генетичний, а також експериментальний (біологічний) методи.
Експериментальний метод діагностики інфекційних хвороб — це дослідження
патологічного матеріалу на лабораторних тваринах. Найчастіше в мікробіологічній
практиці використовують білих мишей, щурів, морських свинок, кролів.
Для проведення досліду відбирають групу здорових тварин певного виду, віку, маси
тіла, іноді однієї статі. Експериментальний метод дослідження використовують у тих
випадках, коли потрібно виділити з патологічного матеріалу збудників, які не ростуть на
поживних середовищах (віруси, рикетсії), виділити чисту культуру збудника з
патологічного матеріалу, забрудненого сторонньою мікрофлорою (пневмокок), вивчити
властивості збудника (токси-генність, некротичність), визначити вид чи тип збудника
або його токсину. В останньому випадку на тваринах проводять паралельно біопробу і
реакцію нейтралізації. Для цього двом тваринам уводять патологічний матеріал, що
містить збудника чи токсин. Через деякий час, після прояву клінічних ознак хвороби,
тварини гинуть (біопроба). Двом іншим тваринам уводять патологічний матеріал, що
містить збудника чи токсин, попередньо оброблений специфічною імунною сироваткою,
яка нейтралізує патогенні властивості збудника чи токсину. Тварини залишаються
живими (реакція нейтралізації). За видом чи типом імунної сироватки визначають вид чи
тип збудника або токсину.
Принципи профілактики та лікування
інфекційних хвороб
Профілактичні заходи слід спрямовувати на нейтралізацію трьох ланцюгів
епідемічного процесу:
1) на активне виявлення джерела інфекції (хворих і носіїв) та їх знешкодження:
госпіталізація і лікування хворих, санація (від лат. sanatio — лікування, оздоровлення)
носіїв інфекції, знищення тварин, які є джерелами і переносниками інфекцій, найчастіше
це мишоподібні гризуни. Заходи, спрямовані на знищення гризунів, називають
дератизацією (від франц. de — префікс, що означає відсутність, і rat — щур);
2) на розрив шляхів передачі збудників інфекцій: знезараження об'єктів
навколишнього середовища — дезінфекція, знищення комах — переносників збудників
інфекційних хвороб — дезінсекція (від лат. des — префікс, що означає відсутність, і
insectum — комаха) або захист людей від них; санітарний нагляд за харчовими під-
приємствами, джерелами водопостачання, очищення від сміття населених пунктів;
3) на підвищення опірності сприйнятливого організму: активна й пасивна
імунізація, організація здорового способу життя.
Для профілактики внутрішньолікарняної інфекції важливе значення має проведення
постійного санітарно-бактеріологічного контролю за видовим складом і біологічними
властивостями збудників, що циркулюють у лікувально-профілактичних закладах, а
також за дотриманням протиепідемічного режиму: контроль за мікробним забрудненням
епідемічно значущих об'єктів (повітря, стерильності інструментів, перев'язувального і
шовного матеріалу, ліків, операційної білизни, рук хірургічного персоналу, операційного
поля тощо).
Лікування інфекційних хворих має бути комплексним і спрямованим на
нейтралізацію збудника та його токсинів, а також на посилення захисних механізмів
макроорганізму. Зазвичай лікування проводять за схемою:
1) нейтралізація збудника та його токсинів (етіотропне): анти-біотикотерапія,
хіміотерапія, імунотерапія, фаготерапія та ін.;
2) посилення захисних механізмів макроорганізму; відновлення порушених
життєво важливих функцій організму: штучна вентиляція легень, гемодіаліз (від грец.
haima — кров і diálisis — відокремлення, тобто виведення з крові продуктів обміну),
оперативне втручання, відновлення гомеостазу (від грец. homoios — однаковий і stasis
— стан, тобто збереження сталості основних функцій організму), що досягається
шляхом усунення гіпертонії, діареї, корекції діяльності серцево-судинної і дихальної
систем;
3) підвищення фізіологічної опірності організму: імунотерапія (у тому числі
вакцино- і гормонотерапія), гіпосенсибілізувальна терапія, симптоматична терапія
(знеболення, протисудомні препарати), дієтотерапія.

1. Що означають поняття "інфекція", "інфекційний процес", "інфекційна
хвороба"?
2. У чому полягає особливість інфекційної хвороби?
3. Якими ознаками характеризуються патогенні мікроорганізми?
4. Які фактори зумовлюють патогенні властивості мікроорганізмів?
5. На які групи поділяють мікробні токсини за хімічним складом?
6. Які основні властивості білкових токсинів? Як вони діють на макроорганізм?
7. У чому основна відмінність білкових екзотоксинів від ліпо-полісахаридних
ендотоксинів?
8. Що таке анатоксин? Як його виготовляють? Для чого його використовують?
9. Як проявляються інфекційні хвороби? Де враховують прояви інфекційних
хвороб?
10. Які особливості макроорганізму впливають на розвиток інфекційного процесу?
11. Від яких факторів навколишнього середовища залежить розвиток інфекційного
процесу?
12. Які розрізняють форми інфекцій? З чим вони пов'язані? У чому їх особливість?
13. Які періоди виділяють у розвитку інфекційної хвороби? Якими ознаками вони
характеризуються? Де їх враховують?
14. Що таке епідемічний процес? Які умови необхідні для його підтримання?
15. Що таке резервуар, джерело інфекції, механізми, шляхи і фактори передачі та
форми поширення інфекцій?
16. На які групи поділяють інфекції залежно від джерела інфекції?
17. Які розрізняють механізми і шляхи передачі інфекцій? Де їх враховують?
18. Які розрізняють форми поширення інфекцій серед людей і серед тварин?
19. Які інфекції називають нозокоміальними?
20. Які причини сприяють зростанню випадків внутрішньолі-карняних інфекцій?
21. Які мікроорганізми найчастіше спричинюють внутрішньо-лікарняні інфекції?
22. У чому полягає особливість внутрішньолікарняних інфекцій? Як їх
діагностують?
23. У яких напрямах слід проводити протиепідемічні заходи з метою запобігання
виникненню і поширенню інфекцій?
24. Які методи використовують для діагностики інфекційних хвороб? Що таке
експериментальний метод дослідження?
25. Яких принципів слід дотримуватися у лікуванні інфекційних хворих?
Тести
1. Знезаражений білковий токсин, що використовується як вак-
цина:
а) екзотоксин;
б) ендотоксин;
в) анатоксин;
г) антитоксин.
2. Інфекція, джерело якої знаходиться поза макроорганізмом:
а) екзогенна;
б) ендогенна;
в) автоінфекція;
г) вторинна.
3. Повернення клінічних проявів хвороби без повторного зара-
ження:
а) реінфекція;
б) рецидив;
в) суперінфекція;
г) хронічна інфекція.
4. Інфекція, що має тривалий прогресивний перебіг і закінчується
летально:
а) гостра;
б) хронічна;
в) повільна;
г) опортуністична.
5. Інфекції, джерелом яких є навколишнє середовище:
а) антропозоонозні;
б) зоонозні;
в) антропонозні;
г) сапронозні.
6. Інфекція, спричинена непатогенними мікроорганізмами:
а) екзотична;
б) опортуністична;
в) повільна;
г) суперінфекція.
7. Період розвитку хвороби, коли проявляються неспецифічні
симптоми, називається:
а) інкубаційним;
б) продромальним;
в) періодом розпалу;
г) періодом реконвалесценції.
8. Поодинокі випадки захворювання людей, які не пов'язані між
собою джерелом інфекції:
а) спорадичні;
б) епідемія;
в) пандемія;
г) ендемія.
9. Знищення гризунів, які є джерелом інфекції:
а) дезінсекція;
б) дератизація;
в) дезінфекція;
г) антисептика.
10. Повторне зараження тією самою інфекцією до одужання називають:
а) реінфекцією;
б) рецидивом;
в) суперінфекцією;
г) хронічною інфекцією.
1. З метою виявлення ботулінічного екзотоксину у хворого взяли на аналіз кров і
провели біопробу та реакцію нейтралізації на білих мишах. Обидві пари мишей у досліді
загинули. Який висновок слід зробити з цього досліду?
2. У хворого після внутрішньом'язової ін'єкції, виконаної фельдшером швидкої
допомоги, розвинувся абсцес. Чи можна це ускладнення розглядати як
внутрішньолікарняну інфекцію?
Тема 6. Вчення про інфекцію 72
3. Останнім часом в Україні реєструють хворобу Лайма (системний кліщовий
бореліоз), джерелом якої є дикі і свійські тварини. Передається інфекція через укус
кліщів, а також під час споживання сирого козиного чи коров'ячого молока. До якого
виду інфекцій слід віднести цю хворобу за джерелом інфекції? Які шляхи її передачі?
4. Газову гангрену спричинюють декілька видів клостридій в асоціації з
гноєтворними коками, бактероїдами, ентеробактеріями та іншими мікроорганізмами. До
якої групи слід віднести цю хворобу, враховуючи кількість збудників?
5. У хворих, які перебувають у лікарні, іноді виявляють грибкове ураження шкіри.
Зараження відбувається під час користування термометрами, підкладним судном,
клейонкою. До якої групи слід віднести хворобу, враховуючи місце її виникнення? Які
шляхи та фактори її передачі?
Змістовний модуль 6 ВЧЕННЯ ПРО ІМУНІТЕТ. СПЕЦИФІЧНА
ІМУНОПРОФІЛАКТИКА ТА ІМУНОТЕРАПІЯ. АЛЕРГІЯ
Тема 7.
Визначення поняття "імунітет". Види імунітету
Конкретні цілі:
— знати види імунітету, специфічні та неспецифічні факто ри
імунітету;
— трактувати поняття „імунна система організму";
— пояснювати роль антигенів як індукторів імунної відповіді;
— пояснювати роль антитіл в імунній відповіді;
— знати види антитіл, їх структуру т а значення;
— розуміти суть серологічного методу дослідження;
— мати поняття про експрес-методи діагностики інфекційних хвороб.
Імунітет (від лат. immunitas — звільнення) — це спосіб захисту організму від

ишвих тіл і речовин, які несуть на собі ознаку генетично чужорідної інформації.
Основна функція імунної системи спрямована на виявлення змін у внутрішньому
середовищі організму і на їх усунення, тобто на збереження власної біологічної
індивідуальності і сталості внутрішнього середовища організму — гомеостазу (від грец.
homoios — однаковий і stasis — стан).
Наука, що вивчає молекулярні, клітинні та загальнофізіологічні закономірності
імунітету, називається імунологією.
У сучасній імунології виділяють декілька напрямів. Інфекційна імунологія
вивчає механізми самозахисту макроорганізму від інфекційних хвороб. Неінфекційна
імунологія вивчає проблеми алергії (підвищеної чутливості макроорганізму до
антигену), імунодефіциту (імунологічної недостатності), автоімунних хвороб (ураження
клітин і тканин свого організму), а також трансплантації (імунологічної несумісності
тканин та шляхи її подолання), імуногенетики (механізми успадкування антигенів і
генетичного контролю за імунною відповіддю), імуногематології (гемолітичні хвороби
новонароджених, гемолітичні автоімунні та медикаментозні анемії, резус-конфлікт у
вагітних та явища, пов'язані а переливанням крові), імуноонкології та ін.
Імунологія вивчає закономірності самозахисту організму у широкому розумінні
його прояву — це системи неспецифічного самозахисту (фактори природної
неспецифічної резистентності) і системи специфічного самозахисту (імунітет). В обох
випадках реакції захисту здійснюються як гуморальними, так і клітинними механізмами.
Фактори природної неспецифічної резистентності

Фактори природної неспецифічної резистентності — це генетично зумовлені
механізми, які діють проти будь-якого патогену і спрямовані на відновлення порушень
нормального стану організму. До них належать: анатомо-фізіологічні, гуморальні,
клітинні фактори і біологічні механізми самозахисту геному.
Анатомо-фізіологічні фактори — це шкіра, слизові оболонки, нормальна
мікрофлора, лімфатична система, кисле середовище шлунка, підвищення температури
тіла, системи виділення тощо.
Шкіра і слизові оболонки забезпечують механічний, хімічний та біологічний
самозахист організму.
Шкіра є бар'єром для мікроорганізмів. Злущування епітелію сприяє видаленню
мікробів. Чиста шкіра має бактерицидні властивості.
Слизові оболонки носа, порожнини рота, травного каналу, сечових і статевих
органів, а також кон'юнктива перешкоджають проникненню мікробів у внутрішнє
середовище макроорганізму. Крім того, слиз адсорбує, вимиває і видаляє різні мікроби,
а ворсинки миготливого епітелію адсорбують їх і виштовхують разом із слизом
(механічний захист). У слині, сльозах, носовому секреті, тканинних соках міститься
фермент лізоцим, здатний руйнувати пептидоглі-кан клітинної стінки мікроорганізмів,
що призводить до їх загибелі (хімічний захист).
Нормальна мікрофлора шкіри та слизових оболонок перебуває у стані
антагонізму з патогенною мікрофлорою і пригнічує її розмноження (біологічний захист).
В організмі людини є близько 1000 лімфатичних вузлів різних розмірів.
Лімфатичні судини пронизують тканини всього організму. Якщо мікроби проникли
через шкіру і слизові оболонки, вони потрапляють у лімфу, заносяться у лімфатичні
вузли і там знищуються.
Кисле середовище шлунка (у нормі рН 0,9—2,0) приводить до загибелі
більшості мікроорганізмів.
Підвищення температури тіла сприяє прискоренню кровообігу та посиленню
обмінних процесів. Температура 38—39 °С є оптимальною для активації макрофагів,
утворення інтерферону, а у мікроорганізмів, у тому числі і вірусів, за такої температури
пригнічуються процеси розмноження.
Функція системи виділення активується під дією мікробів та їхніх токсинів,
унаслідок чого розвиваються блювання, діарея, посилюються потовиділення,
сльозовиділення, сечовиділення, прискорюється дихання, з'являються нежить, кашель,
чхання. Все це сприяє механічному видаленню мікробів з макроорганізму.
Гуморальні фактори містяться у рідинах макроорганізму (від лат. humor —
рідина): сироватці крові, сечі, слині, спинномозковій рідині, тканинних рідинах,
секретах слизових оболонок.
Сироватка крові містить розчинні речовини, які згубно діють на мікроорганізми:
комплемент, пропердин, бета-лізини, ікс-лізини, еритрин, плакіни, лейкіни, цитокіни,
лізоцим тощо.
Система комплементу (від лат. complementum — додаток) — це складний
комплекс білків сироватки крові (10 % загальної кількості). Комплемент складається із
декількох компонентів (їх понад 26, але найважливішими є 9), які позначаються
латинською літерою С і арабськими цифрами (СІ, С2... С9), а їх субкомпоненти —
маленькими латинськими літерами (СЗа, СЗЬ). Б умовах фізіологічної норми ці
компоненти перебувають у неактивному стані. У разі потрапляння антигену ці
компоненти активуються, взаємодіють між собою, перетворюючись на каскад
ферментів.
Система комплементу спричинює запалення, активує макрофаги, зумовлює лізис
(розчинення) бактерій та інших клітин.
Комплемент термолабільний, він руйнується за температури 56 °С протягом ЗО хв.
Пропердин (від лат. pro і perderé — підготовка до руйнування) — це білок
глобулін сироватки крові, який бере участь у підготовці бактерій до руйнування, активує
комплемент і фагоцитоз. Активується пропердин за наявності грамнегативних бактерій,
іонів магнію.
Бета-лізини — термолабільні речовини, які згубно діють на грампозитивні
мікроби.
Ікс-лізини — термостабільні речовини, які згубно діють на грам-негативні
мікроби.
Еритрин виділяють з еритроцитів тварин. Він згубно діє на дифтерійну паличку та
деякі інші мікроорганізми.
Лейкіни — термостабільні білки, виділені з лейкоцитів, бактерицидно діють на
грампозитивні мікроорганізми.
Плакіни подібні до лейкінів, їх виділяють із тромбоцитів.
Лізоцим — фермент, виділений із секретів слизових оболонок і крові, здатний
руйнувати клітинну стінку (пептидоглікан) бактерій.
С-реактивний білок — білок гострої фази запалення — вивільнюється з різних
тканин організму під час запальних процесів, тому кількість його зростає у крові хворих
із запальними, некротичними і злоякісними процесами.
Сеча, простатична рідина, екстракти тканин містять біологічно активні
речовини, що згубно діють на мікроорганізми.
Цитокіни — це комплекс біологічно активних речовин, що утворюються
внаслідок активації бактеріями макрофагів і лімфоцитів. До них відносять інтерлейкіни,
фактор некрозу пухлин, інтерферони та ін.
Інтерлейкіни (їх відомо близько 20) активують фагоцити, лімфоцити, сприяють
утворенню антитіл.
Фактор некрозу пухлин (ФНП) згубно діє на пухлинні клітини.
Інтерферони — це глікопротеїди, які утворюються в клітинах макроорганізму під
дією різних патогенів. Вони активують імунітет, виявляють протимікробну,
протипухлинну дію (зумовлюють у макроорганізмі понад 100 ефектів). Розрізняють три
типи інтерферонів: альфа-, бета- і гамма-інтерферон.
Альфа-інтерферон — лейкоцитарний, у нього більш виражена противірусна дія, ніж
протипухлинна; бета-інтерферон — фібро-бластний, має більш виражену
протипухлинну дію, ніж противірусну; гамма-інтерферон — лімфоцитарний (імунний),
має виражені імуномодулюючі властивості (стимулює макрофаги).
Особливістю інтерферонів є те, що вони проявляють активність у клітинах того
виду тварин, з якого вони отримані, тому для лікування людей може бути використаний
тільки людський інтерферон. Для виробництва однієї лікувальної дози інтерферону
треба використати 200 дм3 крові. Нині людський інтерферон виробляють за методом
генної інженерії. Противірусну дію інтерферонів пояснюють тим, що вони блокують
синтез вірусних білків. Інтерферони ефективні до зараження або до початку реплікації
вірусу.
Клітинні фактори здатні поглинати антиген і перетравлювати його або вбивати
чужорідну клітину. До них належать фагоцити (від грец. рпадов — той, що поглинає, і
Аі/іов — клітина) і лімфоцити.
Фагоцити здатні поглинати будь-які чужорідні часточки: бактерії, віруси,
найпростіші, комплекси антиген—антитіло, зруйновані клітини, тканини тощо.
Фагоцитарні властивості проявляють мікрофаги, моноцити крові і макрофаги.
Мікрофаги — це зернисті поліморфноядерні лейкоцити крові і лімфи (нейтрофіли,
еозинофіли, базофіли), вони здатні поглинати часточки більші за 0,5 мкм, і не здатні
поглинати віруси.
Моноцити крові становлять 3—7 % циркулюючих лейкоцитів. Всі мононуклеарні
фагоцити утворюються із клітин-попередників (промоноцитів), які зароджуються у
кістковому мозку. Промоноци-ти перетворюються на моноцити і виходять у кров, де
циркулюють не довше 2 діб. У подальшому моноцити проникають через стінки
капілярів у тканини, збільшуються у розмірі і перетворюються на тканинні
макрофаги. Вони здатні поглинати будь-які чужорідні часточки, в тому числі і віруси,
тому виконують провідну роль у захисті макроорганізму. Загальна кількість макрофагів
в організмі утворює ретикулоендотеліальну систему, або, за класифікацією ВООЗ
(1972), систему мононуклеарних фагоцитів (СМФ). Макрофаги розселюються у всіх
тканинах організму: у сполучній тканині вони мають назву гістіоцити, у печінці —
купферові клітини, у легенях — альвеолярні макрофаги, у лімфатичних вузлах і
селезінці — рухливі та фіксовані макрофаги, у серозних порожнинах — плевральні та
перитонеальні макрофаги, у кістках — остеокласти, у нервовій тканині — мікрогліальні
клітини.
Процес фагоцитозу включає 5 етапів: хемотаксис (макрофаг рухається у бік
чужорідної часточки); адсорбція (макрофаг адсорбує її на своїй поверхні); утворення
фагосоми (часточка занурюється в клітину макрофага, поки не зіллються краї клітинної
оболонки); утворення фаголізосоми (макрофагальні лізосоми підходять до оболонки
фагосоми і розчиняють її; внаслідок цього фагосома зливається з лізосомами і ферменти
лізосом виділяються у фаголізосому); про-цесинг (перетравлення чужорідного агента).
Внаслідок процесингу мікроби гинуть, а їхні антигени переходять на мембрану
фагоцита. Потім фагоцит представляє цей антиген лімфоцитам (антигенпре-зентуюча
клітина). Так запускається ланцюг імунних реакцій, які призводять до розмноження
сенсибілізованих лімфоцитів, синтезу антитіл, клітин імунної пам'яті, активації системи
комплементу, розвитку запалення.
Фагоцитоз, який закінчується процесингом чужорідного агента, називається
завершеним.
Деякі мікроорганізми здатні захищатися від дії фагоцитів. Так, віруси грипу,
збудники туберкульозу, токсоплазмозу, потрапляючи у фагосому, гальмують її злиття з
лізосомами. Оболонка капсульних форм бактерій не чутлива до дії ферментів, а рикетсії
проникають із фагосоми в цитоплазму та уникають контакту з ферментами. У таких
випадках процесинг не відбувається, тому мікроорганізми розмножуються у фагоциті, а
фагоцити інколи навіть гинуть. Такий фагоцитоз називається незавершеним. У разі
незавершеного фагоцитозу мікроби фагоцитами розносяться по організму.
На поверхні зрілих макрофагів (фагоцитів) розміщені різноманітні рецептори до
антитіл, комплементу, інтерферонів, антигенів мікробів, молекул головного комплексу
гістосумісності. Ці речовини сполучаються з макрофагами та активують їх.
Запалення — це основний фактор неспецифічного захисту, в розвитку якого
основну роль відіграють клітини, в тому числі і фагоцити. У разі порушення цілості
тканин організму будь-яким фактором (хвороботворним мікробом, хімічним, фізичним)
розвивається запальний процес. При цьому з мастоцитів (тканинних базофілів), які
розселені по всьому організму, виділяються біологічно активні речовини (гістамін,
брадикінін, серотонін, лейкотрієни тощо), які підвищують проникність стінок капілярів.
Унаслідок цього із судин у зону запалення проникають мікрофаги та ексудат, що
містить комплемент, фібриноген, антитіла, лейкоцити та інші речовини. Накопичення
ексудату зумовлює утворення набряку. Фагоцити утворюють вал навколо вогнища
запалення, фібриноген перетворюється на фібрин і закриває міжклітинні простори.
Зменшення швидкості кровотоку призводить до утворення мікротромбів, підвищення
густини крові. Усе це перешкоджає поширенню мікробів за межі вогнища запалення. У
цьому вогнищі виникають несприятливі умови для розмноження мікробів: ацидоз (кисле
середовище), гіпоксія (недостатність кисню), місцева гіпертермія (підвищення
температури). Крім того, мікроби гинуть під дією макрофагів, антитіл і комплементу.
Запалення характеризується певними ознаками: набряк, гіперемія, гіпертермія, біль.
Запальні процеси можуть виникнути у будь-якій тканині.
Лімфоцити, що зумовлюють неспецифічний захист організму, називають
цитотоксичними і природними кілерами.
Цитотоксичні лімфоцити здатні розпізнавати за допомогою макрофагів та
знищувати будь-який чужорідний агент: віруси, мутантні клітини.
Природні кілери — NK-клітини (від англ. natural — природний і killer —
убивця) здатні самостійно (без допомоги макрофагів) розпізнавати та знищувати різні
варіанти пухлинних клітин.
Механізм кілерної дії лімфоцитів полягає у тому, що під час контакту з чужорідною
клітиною вони виділяють особливий білок — перфорин (від лат. perforo — пробиваю),
який за наявності іонів кальцію швидко полімеризується і утворює канал у мембрані
чужорідної клітини — наносить летальний удар. Через цей канал заходить вода, клітина
набухає і лопається.
Біологічний механізм самозахисту геному. Природна неспецифічна резистентність
існує не тільки на рівні організму, а і на рівні клітини, де вона спрямована на захист
генома. Цей самозахист здійснює сам геном шляхом самовиправлення різних порушень
у структурі ДНК і припинення функціонування в клітині чужорідного геному.
Таким чином, взаємодія анатомо-фізіологічних, гуморальних, клітинних факторів
забезпечує знищення генетично чужорідних агентів (мікробів, мутантних клітин). Разом
із тим ці фактори є основою для формування набутого імунітету. Так утворюється єдина
найбільш ефективна система самозахисту організму.
Види імунітету
За походженням розрізняють два види імунітету: природжений і набутий, який
може бути природним і штучним, а кожний з них — активним і пасивним (схема 4).
Природжений (видовий, спадковий) імунітет — це видова генетично зумовлена
несприйнятливість (резистентність) макроорганізму до чужорідного агента. Видовий
імунітет проявляється в тому, що люди не хворіють на чуму собак, на холеру курей, а
тварини не хворіють на дизентерію, черевний тиф, гонорею. Видова несприйнятливість
забезпечується сукупністю механізмів, характерних для певного виду тварин. Збудники
інфекції, потрапляючи у несприйнятливий для них макроорганізм, не розмножуються в
ньому через несприятливі умови (температуру, рН середовища, біохімічні процеси) або
не мають рецепторів до клітин цього організму. Внаслідок цього мікроби гинуть або
виводяться з організму без змін. Видовий імунітет зумовлений факторами
неспецифічної резистентності, але його не можна повністю ототожнювати з природною
неспецифічною резистентністю.
Набутий імунітет формується у процесі індивідуального розвитку макроорганізму
і характеризується високою специфічністю.
Набутий природний активний імунітет виникає після перенесеної маніфестної чи
інапарантної інфекції (постінфекційний). Він може бути стійким і нестійким, тривати від
декількох років до кінця життя організму.
Набутий природний пасивний імунітет передається від матері до дитини через
плаценту та з грудним молоком (материнський імунітет). Він нетривалий, зберігається
до 5—6-місячного віку дитини і захищає не від усіх інфекцій (наприклад, він не захищає
від грипу, туберкульозу).
Штучний активний імунітет формується через 1—2 тиж після введення вакцин
(поствакцинальний) і зберігається протягом декількох років (після введення
черевнотифозної вакцини — 1 рік, корової — 5—8 років, вакцини проти гепатиту А —
20 років).
Активний Пасивний Активний Пасивний
Схема 4. Види імунітету
Штучний пасивний імунітет формується одразу після введення сироваток або

імуноглобулінів (постсироватковий) і зберігається протягом 4—6 тиж.
За місцем прояву імунітет буває загальним і місцевим. При більшості інфекцій
формується загальний імунітет. Місцевий імунітет — це несприйнятливість до інфекцій
чутливої тканини, де локалізується збудник. Він формується при кишкових і
респіраторних інфекціях.
За спрямованістю проти певного патогену розрізняють антибактеріальний,
антитоксичний, противірусний, протигрибковий, проти-паразитарний, протипухлинний,
трансплантаційний імунітет.
Залежно від періоду звільнення макроорганізму від патогенних мікробів
розрізняють стерильний і нестерильний імунітет. Стерильний імунітет формується
у організмі, який звільнився від патогенних мікроорганізмів. Він захищає від реінфекції.
Нестерильний (інфекційний) імунітет формується за наявності патогенних
мікроорганізмів у макроорганізмі (туберкульоз) і захищає від суперінфекції.
Імунна система. Центральні та периферичні органи

імунної системи
Органом імунітету є лімфоїдна тканина, яка утворює лімфоїдну систему. її
особливість полягає в тому, що вона не існує як єдиний анатомічний орган, а розселена
по всьому організму. Клітини імунної системи здатні мігрувати (від лат. migrans —
той, хто переселяється) із крові в лімфу і навпаки, а також у будь-яку тканину організму,
що забезпечує реалізацію функції імунного контролю. Загальна
маса лімфоїдної тканини (імунної
системи) у людини становить 1,5—2
кг, а кількість лімфоїдних клітин — 1
• 1012.
Органи імунної системи
поділяють на дві групи: центральні
(первинні) і периферичні (вторинні)
(мал. 16).
До центральних органів імунної
системи відносять кістковий мозок і
за-груднинну залозу (тимус).
Кістковий мозок — це орган,
у якому постійно утворюються
клітини — попередники (стовбурові
клітини) кровотворної та імунної
систем.
Загруднинна залоза (тимус)
— це орган, у якому відбувається
анти-геннезалежне дозрівання Т-
лімфоцитів і їх субкласів. Мал. 16.
Структура імунної системи людини
У птахів центральним
органом імунної системи є сумка
Фабриціуса — бурса (від лат. bursa
— сумка), де дозрівають лімфоцити
незалежно від антигену. Ці лімфоцити були названі В-лімфоцитами (дозрівають у бурсі).
В організмі людини бурси немає, аналогічні лімфоцити дозрівають у кістковому мозку і
за аналогією також називаються В-лімфоцитами. У період ембріонального розвитку
людини функцію центрального органу імунітету виконує печінка, але після народження
дитини стовбурові клітини переміщуються у кістковий мозок.
До периферичних органів імунної системи відносять селезінку, апендикс,
лімфатичні вузли, а також лімфоїдні утворення, які розміщені у слизових
оболонках різних органів. У периферичних лімфоїдних органах є дві зони:
тимусзалежна і тимуснезалежна. У тимусзалежній зоні оселяються Т-лімфоцити, що
залишили тимус. У ти му сне залежній зоні розміщуються В-лімфоцити, які по-
кинули кістковий мозок. У периферичних лімфоїдних органах перебувають Т- і B-
лімфоцити у "замороженому" стані. За відсутності антигену вони через деякий час
гинуть, а в разі зустрічі з антигеном піддаються проліферації (поділу) і диференціації.
Цей етап дозрівання Т- і B-лімфоцитів називають антигензалежним.
Антигени, їх властивості
Усі форми імунної відповіді індукуються антигенами.
Антигени (від грец. anti — проти і genes — той, що народжує) — це генетично
чужорідні речовини природного або синтетичного походження, які в разі проникнення в
організм спричинюють утворення сенсибілізованих лімфоцитів і синтез специфічних
антитіл. Антигени характеризуються двома властивостями: антигенністю і
специфічністю.
Антигенність — це здатність антигенів стимулювати утворення специфічних
антитіл і розмноження сенсибілізованих лімфоцитів.
Специфічність — це здатність антигену взаємодіяти тільки з тими антитілами і
сенсибілізованими лімфоцитами, які утворилися під його впливом.
Антигенами можуть бути речовини будь-якого походження: органічного
(мікробного, рослинного, тваринного) і неорганічного (дезінфектанти, лікарські
речовини тощо). Антигени можуть надходити в організм іззовні (через шкіру, слизові
оболонки, в тому числі травного тракту, носоглотки, верхніх дихальних шляхів) — це
екзогенні антигени. Вони також можуть утворюватися у внутрішньому середовищі
організму внаслідок зміни нормальних клітин і тканин під впливом мікробів, ліків,
фізичних факторів (опіків, обмороження) — це ендогенні антигени, або автоантигени.
За хімічним складом антигенами можуть бути: білки, полісахариди, денатуровані
нуклеїнові кислоти та їх комплекси (глікопроте-їди, нуклеопротеїди). Ліпіди в
основному не проявляють антигенні властивості, винятком є кардіоліпін (антиген м'язів
серця). Ліпіди здатні посилювати антигенність інших речовин, тому їх використовують
як ад'юванти (від англ. adjuvant — помічник).
Антигенність речовин залежить від молекулярної маси, чужо-рідності, тривалості
перебування в організмі (тривалості персистен-ції), способу введення в організм, а
також дози.
Молекула антигену складається з неактивної частини і активної групи. Роль
неактивної частини — молекули-носія, або шлепера (від нім. Schlepper — провідник)
— виконують високомолекулярні речовини: білки, полісахариди та їх комплекси.
Молекула-носій сприяє проникненню антигену у внутрішнє середовище макроорганізму
і встановлює контакт з клітинами лімфоїдної системи. За допомогою активних груп
(активної ділянки молекули) антиген прикріплюється до специфічного антитіла або
сенсибілізованого лімфоцита. Ці групи називають детермінантами, або епітопами. їх
кількість може бути різною (3—20 і більше), вони зумовлюють валентність антигену.
За здатністю проявляти антигенні властивості всі антигени поділяють на повноцінні
і неповноцінні.
Повноцінні антигени характеризуються двома властивостями — антигенністю і
специфічністю.
Неповноцінні антигенни, або гаптени (від грец. hapto — прикріплювати) мають
тільки другу властивість, тобто специфічність. Гаптени — це низькомолекулярні
речовини органічного і неорганічного (йод, бром) походження, які не здатні самостійно
стимулювати утворення антитіл і розмноження сенсибілізованих лімфоцитів. Цієї
властивості вони набувають після прикріплення до молекули-носія.
За специфічністю розрізняють антигени видові, групові, типові, гетероантигени,
автоантигени тощо.
Видові антигени однакові на макромолекулах одного виду мікробів, рослин, тварин.
їх визначення дає змогу відокремити один вид організмів від інших.
Внутрішньовидові антигени мікроорганізмів визначають їх належність до певних
груп і типів. Групові антигени однакові в окремих груп мікроорганізмів, які належать до
одного виду. Типові антигени розміщені на клітинах певного штаму мікроорганізмів од-
ного виду і визначають сероваріант мікроорганізмів.
Ізоантигени, або алоантигени виявляють на клітинах певних груп людей, тварин, які
належать до одного виду. Так, на еритроцитах людей виявлено понад 80 алоантигенів. У
клінічній практиці враховують антигени А і В, за наявністю яких виділяють чотири
групи крові: 0 (нульова, не містить алоантигенів), А (містить ало-антиген А), В (містить
алоантиген В), АВ (містить алоантигени А і В), відповідно I, II, III і IV групи; а також
резус-фактор, за наявністю якого виділяють дві групи крові — Rh+ і Rh- (резус-
позитивну і резус-негативну).
На всіх клітинах людського організму є антигени, які об'єднують у систему
головного комплексу гістосумісності. Оскільки вперше вони були виявлені на
лейкоцитах, їх називають лейкоцитарними — HLA (від англ. human leycocite
antigens). Антигени гістосумісності враховують під час трансплантації, тому їх ще
називають трансплантаційними. Вони беруть участь у формуванні всіх видів імунітету:
протимікробного, протипухлинного, трансплантаційного.
Визначення антигенів гістосумісності насамперед проводять у разі пересадження
органів і тканин (враховуються також антигени еритроцитів). Чим більше вони
збігаються у донора і реципієнта, тим краще приживається трансплантат. Тому
створюються банки даних, де містяться дані про генотипи трансплантаційних антигенів
у осіб, які потребують пересадки органів чи тканин.
Також встановлено зв'язок між антигенами гістосумісності і схильністю організму
до деяких захворювань. Так, у людей з геном НЬА-АЗ виявляється ослаблений імунітет
до деяких вірусів, з геном НЬА-В27 (у 90 % випадків) — розвивається анкілозуючий
спондиліт (хронічне системне запалення міжхребцевих суглобів і зв'язок хребта, що
проявляється болем, викривленням і навіть нерухомістю хребта).
Гетероантигени — однакові антигени у людей, тварин і мікробів. Ці антигени ще
називають перехреснореагуючими. Біологічне значення їх полягає у тому, що імунна
система людини розпізнає їх не зразу і не утворює захисних антитіл. Наводяться дані,
що особи з II групою крові не виробляють антитіл проти вірусу натуральної віспи через
подібність антигену цього вірусу і еритроцитів, а люди з
I групою крові через цю причину не виробляють антитіл проти збудника чуми. Тому в
минулому від віспи більше постраждали люди з
II групою крові, а від чуми — зі. Таке явище називають антигенною
мімікрією (від грец. тітіков — наслідувальний).
З іншого боку, коли імунна система розпізнає гетероантигени, вона відповідає і на
"чужі" і на "свої" (схожі на чужі) антигени, що призводить до розвитку автоімунних
хвороб.
Автоантигени — це речовини, які спричинюють імунну відповідь у своєму
організмі. До них відносять "забар'єрні" антигени. Це речовини чи тканини, які протягом
життя за нормальних умов не контактують з імунною системою організму (кришталик
ока, мозок, сперматозоїди, щитоподібна залоза, клітини шкіри, печінки, нирок і інших
тканин). У разі руйнування цих органів чи тканин автоантигени вивільнюються і
зумовлюють імунну відповідь, унаслідок чого пошкоджуються ті органи і тканини, з
яких виділилися автоантигени.
Автоантигени також можуть виникати із нормальних клітин під впливом опіку,
обмороження, ультрафіолетового чи радіоактивного опромінення, бактерій, вірусів,
ліків. Всі ці фактори здатні порушувати видову специфічність власних антигенів.
Автоантигени призводять до розвитку автоімунних хвороб.
Мікробні клітини мають складну хімічну будову, тому являють собою комплекс
різних антигенів. Антигенні властивості мають капсула, джгутики, клітинна стінка, інші
структури клітини, а також продукти метаболізму мікробів, у тому числі токсини і
ферменти.
У медичній мікробіології враховують в основному соматичні, або О-антигени,
джгутикові, або Н-антигени, і поверхневі, або капсульні, К-антигени.
Соматичні антигени — це полісахаридоліпідопротеїдні комплекси (у
грамнегативних бактерій це полісахариди, що входять до складу ліпополісахариду
клітинної стінки). Вони термостабільні, витримують нагрівання до температури 80—100
°С. Різні вуглеводи, що входять до складу О-антигену, виконують функцію епітопів
(антигенних детермінант).
Капсульні антигени розміщені більш поверхнево, ніж О-антигени, — у поверхневій
частині клітинної стінки або у капсулі. К-антигени неоднорідні і поділяються на окремі
компоненти: А, В, L, М і Vi, серед яких компоненти А і М термостабільні, а компоненти
L, В і Vi — термолабільні.
Джгутикові антигени мають білкову природу, термолабільні, руйнуються за
температури 60—80 °С.
Залежно від особливостей структури антигенів визначають вид мікроорганізму,
серогрупу, сероваріант.
Протективні (від лат. protector — той, що захищає) антигени не є компонентами
мікробної клітини. Вони утворюються внаслідок контакту патогенних мікробів з
живими тканинами макроорганізму.
Деякі мікробні антигени мають властивості суперантигенів (від лат. super— понад)
— антигенів, які надмірно активують імунну систему макроорганізму. Вони не зазнають
процесингу, а безпосередньо взаємодіють з Т-лімфоцитами і активують їх. Т-лімфоцити
починають швидко розмножуватися і продукувати інтерлейкіни. Надмірна кількість
інтерлейкінів призводить до отруєння організму, навіть — до токсичного шоку, а
активація Т-лімфоцитів, які розпізнають свій антиген (у нормі їх дуже мало, їх
проліферація пригнічується), призводить до автоімунних хвороб. Крім того,
суперантигени здатні активувати і сприяти розмноженню неспецифічних для них Т-
лімфоцитів. Таке надмірне розмноження Т-лімфоцитів призводить до виснаження
імунної системи (імунодефіцитного стану).
Специфічні фактори імунітету

Специфічна резистентність (імунітет) забезпечується захисними механізмами
організму, які спрямовані проти конкретного чужорідного агента. Вони поділяються на
клітинні (сенсибілізовані Т- і В-лімфоцити) і гуморальні (антитіла).
Клітинні фактори імунітету забезпечують захист від інфекцій, збудник яких
розмножується внутрішньоклітинно (вірусна інфекція, бруцельоз, туляремія,
туберкульоз тощо), а також розпізнають і знищують мутантні (пухлинні) клітини,
відторгнення трансплантату. Клітини, які здатні специфічно розпізнавати антиген і
відповідати на нього імунною реакцією, називають імунокомпетентними (від лат.
immunitas і competens — відповідний).
До клітинних факторів імунітету відносять Т- і В-лімфоцити. Вони різняться за
структурою і функціями своїх антигенрозпізна-вальних рецепторів, а також за тим, яку
роль вони відіграють у формуванні імунітету. Дозрівання Т-лімфоцитів проходить два
етапи: антигеннезалежний і антигензалежний. Антигеннезалежний етап відбувається в
загруднинній залозі.
У Т-лімфоцитів формуються Т-клітинні антигенрозпізнавальні рецептори (ТАГРР),
які здатні розпізнавати свої і чужі антигени, а також диференціювальні рецептори —
кластери диференціації CD. Набір різних CD на поверхні окремої клітини складає її
фенотип. У загруднинній залозі з тимоцитів із фенотипом CD4+CD8+ утворюються дві
субпопуляції: Т-хелпери (Тх, від англ. help — помічник) із фенотипом CD4+ і Т-
кілери/супресори (Тк\с, від англ. killer — убивця, лат. supressio — пригнічення) — із
фенотипом CD8+ (значок "+" означає наявність маркера). С08+-лімфоцити називають Т-
кілерами/супресорами, оскільки цей субклон Т-лімфоцитів може диференціюватися в Т-
кілери (вбивають чужорідні клітини) або в Т-супресори (пригнічують імунну відповідь)
залежно від потреб організму. Вони належать до імунорегуляторних клітин, від співвід-
ношення їх кількості залежить сила імунної відповіді. Це співвідношення генетично
зумовлене у кожної людини, але вважають, що в середньому кількість Т-хелперів має
бути в 1,5—3,5 раза більшою за кількість Т-кілерів/супресорів. Це співвідношення
називають іму-норегуляторним індексом.
Після цього Т-лімфоцити виходять у кров і розселяються у Т-залежних зонах
периферичних органів імунної системи, де відбувається антигензалежне дозрівання.
Після розпізнавання антигенів відповідний Т-лімфоцит зазнає проліферації (поділу),
внаслідок чого з одного Т-лімфоцита утворюється клон клітин, які мають таку саму
специфічність, що і вихідний Т-лімфоцит.
Під час антигензалежної диференціації Т-лімфоцитів (Тл) утворюються також Т-
лімфоцити імунної пам'яті, які зберігають пам'ять про антиген, що спричинив їх
активацію. У разі повторного потрапляння цього антигену клітини імунної пам'яті
швидко активуються і запускають механізм імунної відповіді.
Дозрівання В-лімфоцитів також проходить два етапи: антиген-незалежний і
антигензалежний.
Антигеннезалежний етап проходить у кістковому мозку. Зрілий В-лімфоцит має два
антигенрозпізнавальних рецептори (ВАГРР), представлених і І^Б з однаковими
активними центрами.
Щодня приблизно 5 • 107 зрілих В-лімфоцитів (Вл) виходять із кісткового мозку у
кров і розселяються у периферичних органах імунної системи, де перебувають у стані
спокою до зустрічі з антигеном.
Антигензалежний етап дозрівання В-лімфоцитів супроводжується їх активацією,
проліферацією і диференціацією.
Активований В-лімфоцит прискорено багаторазово ділиться (8—10 разів). Частина
В-лімфоцитів (1 %) припиняє поділ і утворює клон клітин імунної пам'яті (близько 1000
з 1 вихідної). Тривалість їх життя становить десятки років. Друга частина В-лімфоцитів
перетворюється на плазматичні клітини, в яких ядро ущільнюється, а об'єм цитоплазми
та кількість рибосом збільшується. Серед білків, які виробляє ця клітина, 90—96 % є
антитілами до того антигену, який спричинив активацію В-лімфоцитів. Так
утворюються антитіла однієї специфічності. Всього в організмі людини існує генетично
зумовлена можливість утворення не менше ніж 108 клонів антитілоутворюючих клітин,
також може синтезуватися така сама кількість різних за специфічністю антитіл,
практично проти будь-якого антигену.
Плазматичні клітини продукують антитіла протягом декількох днів, а потім гинуть.
В-клітини імунної пам'яті роками зберігають пам'ять про антиген і в разі його
повторного потрапляння вони швидко активуються і продукують антитіла ІйС Т-клітини
пам'яті продукують інтерлейкіни і посилюють функцію В-клітин пам'яті.
Гуморальні фактори імунітету забезпечують захист організму від інфекцій, при
яких патоген (збудник чи токсин) знаходиться позаклітинно. До них належать антитіла.
Антитіла — це складні білки сироватки крові, які виробляються у відповідь на антиген,
що проник у організм, і специфічно взаємодіють з ним.
Під час електрофорезу антитіла мігрують у складі білків крові гамма-глобулінів,
тому їх також назвали гамма-глобулінами. За міжнародною класифікацією їх називають
імуноглобулінами і позначають символом Нині відомо 5 основних класів імуноглобулі-
нів: ^А, І£М, І£Е, №
Активний
L-ланцюг
Мал. 17. Структура імуноглобуліну:
V—- змінна (варіабельна); С — постійна ділянка; Fab — фрагмент, що зв'язує антиген; Fc —
фрагмент, що фіксується на клітинних мембранах і зв'язує комплемент; L — легкий ланцюг;
Н — важкий ланцюг; S-S— дисульфідний зв'язок
Процес утворення антитіл залежить від дози, способу, а також від кратності
введення антигену. На перше введення розвивається первинна імунна відповідь. У
ній розрізняють дві фази: індуктивну і продуктивну. Індуктивна фаза розвивається від
введення антигену до появи антитілоутворюючих В-лімфоцитів. Вона може тривати 1—
4 доби. Продуктивна фаза характеризується появою антитіл у сироватці крові, спочатку
IgM, а через 6—7 діб — IgG. Під час первинної імунної відповіді максимальна їх
кількість накопичується через 10—14 діб, потім вони поступово руйнуються.
На повторне введення антигену розвивається вторинна імунна відповідь. При
цьому завдяки клітинам імунної пам'яті індуктивна фаза скорочується, а продуктивна
характеризується інтенсивним синтезом антитіл, переважно IgG. Це називається бустер-
ефектом (від англ. booster — допоміжний пристрій для збільшення сили тяги і
швидкості дії основного механізму).
За хімічним складом імуноглобуліни — це глікопротеїди, які різняться між собою за
молекулярною масою, вмістом вуглеводів, складом поліпептидних ланцюгів, здатністю
активувати комплемент та іншими характеристиками.
Основні мономерні структури молекул всіх класів імуноглобу-лінів ідентичні за
будовою (мал. 17). Вони складаються з 2 важких
Н-ланцюгів (від англ. heavy — важкий) і 2 легких L-ланцюгів (від англ. light —
легкий). Усі 4 ланцюги з'єднані між собою дисульфід-ними зв'язками. Легкі і важкі
ланцюги складаються із субодиниць завдовжки 100—110 амінокислотних залишків. їх
називають доменами. Легкі ланцюги включають 2 домени: один варіабельний і один
константний. Важкі ланцюги складаються з 4 доменів (у IgE — із 5): одного
варіабельного і 3—4 константних.
Після оброблення папаїном молекула імуноглобуліну розпадається на 3 фрагменти.
Два з них складаються з легкого і важкого ланцюгів і позначаються Fabl і Fab2 (від англ.
fragment antigen binding — фрагмент, що зв'язує антиген). Кожен з них має один
активний центр, яким він зв'язує відповідний антиген. Активний центр утворений одним
доменом легкого і одним доменом важкого ланцюга, він варіабельний і визначає
антитільну специфічність молекули імуноглобулінів. Найбільш специфічними є IgG,
менш специфічні IgA і ще менше — IgM. Специфічність зумовлена первинною
послідовністю розміщення амінокислотних залишків. Цим забезпечується
різноманітність спектра специфічності антитіл.
Кількість активних центрів у молекулі імуноглобуліну визначає його валентність.
IgG як мономери — двовалентні; IgM як пентаме-ри — 10-валентні. Це повні антитіла.
Але бувають випадки, коли у молекулі імуноглобуліну один активний центр блокується
(причина невідома). Такі антитіла одновалентні і називаються неповними. Вони не
здатні самостійно дати видиму реакцію з антигеном.
Третій фрагмент складається тільки з 2 важких ланцюгів і позначається Fc (від англ.
fragment crystalline — фрагмент, що кристалізується), його інколи називають
константним (від лат. constans
— постійний). У Fc-фрагменті імуноглобуліну розміщені рецептори, відповідальні за
фіксацію на лімфоцитах, фагоцитах та інших клітинах, а також рецептори, що
відповідають за зв'язування з компонентом СІ комплементу, транспорт через плаценту.
Ділянка важкого ланцюга між СНІ і СН2 називається шарнірною. У кожного класу
імуноглобулінів вона має своєрідну будову.
Мономер імуноглобуліну має вигляд рогатки з шарніром. Шарнір визначає
гнучкість Fab-фрагментів від 0 до 180°, що полегшує з'єднання активного центру з
антигенними детермінантами.
В організмі людини IgG представлений чотирма підкласами: IgGl, IgG2, IgG3, Ig G4;
IgA — двома підкласами: IgAl(MOHOMep) і IgA2 (димер), або сироватковим (IgA) і
секреторним (IgAs); IgM може існувати як мономер (ВАГРР) і як пентамер у сироватці
крові.
Міцність зв'язку імуноглобулінів з антигеном характеризується авідністю (від лат.
avidus — жадібний) і афінністю (від лат. affinis
— споріднений).
Авідність залежить від валентності антитіла. Повні антитіла мають більш високу
авідність, неповні — слабшу. Найбільша авідність у І§М (він пентамер, має 10
валентностей).
Афінність залежить від збігання просторової конфігурації активного центру
імуноглобуліну і конфігурації антигенної детермінанти. Вона визначається
міжмолекулярними силами притягування і відштовхування, які виникають під час
взаємодії антитіл з антигенами. Найвища афінність у
Імуноглобуліни як складні глікопротеїдні молекули також є антигенами. В їх складі
розрізняють 3 типи антигенних детермінант (епітопів): ізотипи, алотипи і ідіотипи.
Ізотипи різняться за структурою важких ланцюгів, унаслідок чого імуноглобуліни
поділили на 5 основних класів: ^М, ^А, ІгЕ, ^Б.
Алотипи різняться за незначними відмінностями в послідовності розміщення
амінокислотних залишків у молекулах імуноглобулі-нів одного ізотипу, але у різних
осіб одного виду тварин чи людей.
Ідіотипи різняться за антигенними специфічностями одного ізотипу й алотипу
імуноглобулінів. Ідіотипів існує стільки, скільки існує специфічних антитіл.
Класи імуноглобулінів. IgG становлять 70—80 % загальної кількості
імуноглобулінів людського організму. Загальна їх маса — 80 г. Вони вільно проникають
через стінки капілярів і рівномірно розміщені в тканинах організму, в тому числі і в
крові. У 100 см3 сироватки крові їх міститься 800—1860 мг. утворюються через 6—7
днів під час первинної імунної відповіді, більш інтенсивно, з перших днів — під час
вторинної імунної відповіді. Період напіврозпаду і виведення їх з організму становить
25—35 днів. Не руйнуються у разі нагрівання до 56 °С, мають молекулярну масу 150—
160 кД. Вони високоафінні, з розчинними антигенами дають реакцію преципітації, з
корпускулярними (мікробами, іншими клітинами) — реакцію аглютинації або лізису,
нейтралізують віруси і токсини.
Високий вміст ^С до одного антигену вказує на період реконвалесценції. — це
єдиний клас імуноглобулінів, що проникають через плаценту і зумовлюють природний
пасивний імунітет плода. Після народження дитини кількість материнських зменшуєть-
ся і зовсім зникає через 3—6 міс. Натомість починають синтезуватися власні
Паралельно з утворюються клітини імунної пам'яті, внаслідок чого формується
тривалий активний імунітет. Т^ЄІ, І ш С 2 , І&СЗ здатні зв'язувати комплемент,
активувати фагоцити, що зумовлює їх здатність спричинювати запальні процеси.
До ^С відносять Ші-антитіла (антирезусні), які, проникаючи через плаценту,
призводять до серологічного резус-конфлікту між організмом матері і плода.
І£М становлять 6—13 % загальної кількості імуноглобулінів. Через велику
молекулярну масу (900 кД) вони не проникають через оболонки (в тому числі і
плаценту), тому знаходяться в основному в кровоносних судинах. У 100 см3 сироватки
крові їх міститься 50—190 (до 280) мг. Вони першими синтезуються в організмі плода
(на 8—10-му тижні), а також після проникнення антигену під час первинної імунної
відповіді. Вони живуть недовго, період напіврозпаду і виведення з організму становить
9—11 днів. можуть бути мономерами і пентамерами. Мономери фіксуються на мембрані
В-лімфоцитів, формуючи В-антигенрозпізнавальний рецептор у зрілих В-лімфоцитів.
Пентамери циркулюють у крові. Вони високо-авідні, здатні зумовлювати реакції
аглютинації, преципітації, лізису, зв'язування комплементу. Високий вміст ^М до одного
антигену в сироватці крові новонародженої дитини свідчить про внутрішньо-утробну
інфекцію, а високий вміст у сироватці крові хворого — про наявність гострої інфекції.
IgA становлять 6—13 % загальної кількості імуноглобулінів. Близько 15 % їх
міститься у сироватці крові. Вони мономери і називаються сироватковими
імуноглобулінами класу А (І&А). 85 % їх міститься в слизових оболонках, вони димери,
рідко тетрамери і називаються секреторними імуноглобулінами класу А (^АБ). Моле-
кулярна маса ^А 170—350 кД, вони термостабільні за температури 56 °С. У 100 мл
сироватки крові їх міститься 140—480 мг. Секреторні ІяАє (підклас ^А2) містяться в
слині, сльозах, поті, жовчі, простатичній рідині, бронхіальному, носовому, вагінальному
секретах, в амніотичній рідині, у тонкій кишці, молозиві (у молозиві найбільше — 150
мг у 100 см3 молозива), вони забезпечують місцевий імунітет усіх слизових оболонок.
Під час проходження ІцА через епітеліальні клітини до їх молекули приєднується
секреторний компонент (він виробляється епітеліальними клітинами слизових оболонок
і є молекулою бета-глобуліну). Секреторний компонент зв'язується двома молекулами
^А, він надає молекулі ІдАв стійкості до протеолітичних ферментів. Період
напіврозпаду і виведення з організму у сироваткового ^А 6—8 днів, у ^АБ — 10—14
днів. Молекули І^Ане зв'язують комплементу, не здатні спричинювати реакцій
аглютинації, преципітації, лізису. Основна їх біологічна функція полягає у захисті
слизових оболонок від інфекційних агентів: вони перешкоджають адгезії збудників, у
тому числі вірусів, на слизових оболонках, а також утворюють імунні комплекси, що
зумовлює нейтралізацію збудників. Це має виключно велике значення, адже площа
слизових оболонок — декілька сотень квадратних метрів.
IgE становлять 0,002 % загальної кількості імуноглобулінів. У 100 см3 сироватки
крові їх міститься 0,01—0,04 мг, молекулярна маса — 200 кД. Переважна більшість їх
міститься в шкірі, лімфо-їдній тканині дихальних шляхів, кишок і слизових оболонок.
Вони надто цитофільні (від грец. kytos — клітина і phileo — люблю), тому в крові
фіксуються на мембрані еозинофілів, а в тканинах — на мембрані тканинних базофілів.
Період напіврозпаду і виведення з організму у сироваткових IgE становлять 2—3 дні, а у
фіксованих — декілька тижнів. На відміну від інших імуноглобулінів вони тер-
молабільні за температури 56 °С. IgE зумовлюють місцевий імунітет проти різних
збудників інфекцій, а особливо проти гельмінтів (від грец. helmins — глист). IgE не
мають рецепторів до комплементу, тому не зв'язують його. Ці імуноглобуліни беруть
участь у алергій-них реакціях, тому їх називають реагінами. їх концентрація зростає при
бронхіальній астмі, екземі, полінозах, алєргійному риніті.
IgD становлять 1 % загальної кількості імуноглобулінів. У 100 см3 крові їх
міститься 0,3—40 мг, молекулярна маса 160— 180 кД, період напіврозпаду і виведення з
організму становить 2—З дні, термостабільні за температури 56 °С. IgD разом із IgM є
рецепторами зрілих В-лімфоцитів, які формуються ще в ембріональний період. За
будовою молекули схожі на IgG, але не зв'язують комплемент, не проникають через
плаценту; містяться в крові, спинномозковій рідині. Збільшення титру IgD
спостерігається при автоімунних (системному вовчаку, ревматизмі), алергійних
хворобах, дифтерії, під час вагітності; були виявлені також IgD проти пеніциліну,
інсуліну. Біологічна роль IgD остаточно не з'ясована.
Вікові особливості імунітету

Під час розвитку ембріона і плода формуються центральні органи імунітету,
утворюються імунокомпетентні клітини, системи інтерферонів, комплементу, антигени
головного комплексу гісто-сумісності, які забезпечують імунний захист організму як під
час ембріогенезу, так і в постнатальний період. Приблизно на 7—8-у тижні у плода
формується система комплементу. Приблизно на 12-му тижні з'являються Т-лімфоцити,
у тому числі Т-супресори. Унаслідок антигеннезалежної диференціації з клітин-
попередників В-лімфоцитів виникає велика кількість клонів різних В-лімфоцитів (не
менше ніж 108—109). Через плаценту в плід проникають IgG, а також трансфер-фактор,
який забезпечує клітинний імунітет. На З-—4-му місяці у плода з'являються IgAs (в
обмеженій кількості).
Однак імунна система новонародженої дитини в перші місяці життя функціонує
недостатньо активно. Вміст компонентів системи комплементу у 2 рази нижчий, ніж у
дорослих. Фагоцитоз незавершений, активність Т-цитотоксичних клітин низька,
синтезується мало іму-ноглобулінів. Наприкінці 1-го року життя кількість становить
50—60 %, — 30 % порівняно з дорослою людиною. Концентрація ^Ає в 4—5 разів
нижча, ніж у дорослих, тому діти часто хворіють на кишкові та респіраторні інфекції.
У процесі росту та розвитку дитини спостерігаються певні критичні періоди, коли
імунна система дає неадекватну або навіть парадоксальну відповідь на антигени.
Перший критичний період триває від дня народження до 29-го дня. На 5—7-у
добу різко збільшується кількість лімфоцитів. Гуморальний імунітет забезпечується
материнськими антитілами (І&0, І&А), активність комплементу низька, фагоцитоз
незавершений. Новонароджена дитина чутлива не тільки до патогенних, а й до умовно-
патогенних мікроорганізмів. Часто відбувається генералізація гнійно-запальних
процесів. Збудники можуть довго зберігатися в лімфатичних вузлах, спричинюючи
лімфаденопатію.
Другий критичний період припадає на 3—6-й місяць життя. Він
характеризується ослабленням пасивного гуморального імунітету, оскільки зникають
материнські Спостерігається виражений лімфоцитоз. У відповідь на проникнення
антигенів синтезуються lgM, клітини імунної пам'яті не утворюються. У дітей
зберігається схильність до респіраторних вірусних захворювань, часто повторних. У цей
період проявляються спадкові імунодефіцити.
Третій критичний період — 2-й рік життя. У цей час відбувається
переключення синтезу І|*М на синтез (внаслідок розширення контакту з навколишнім
світом). Однак зберігається низька активність місцевого імунітету слизових оболонок.
Діти схильні до повторних захворювань дихальних шляхів, імунопатологічних діатезів,
імунокомплексних хвороб.
Четвертий критичний період припадає на 4—6-й рік життя. У цей період
концентрація Іцй і ІцШ підвищується до рівня показників у дорослих, але вміст ^А
залишається низьким. Збільшується вміст ^Е. У цей період проявляються різні
імунодефіцитні стани, розвиваються хронічні захворювання.
П'ятий критичний період припадає на підлітковий вік (у дівчаток — 12—13
років, у хлопчиків — 14—15 років). Унаслідок секреції статевих гормонів пригнічується
клітинний і стимулюється гуморальний імунітет. Знижується вміст І^Е, спостерігається
нове підвищення частоти автоімунних і запальних процесів.
У критичні періоди часто проявляються спадкові дефекти імунної відповіді, а також
імунопатологічні стани.
Особливості імунітету в осіб похилого віку. У міру старіння організму
ослаблюється основна функція імунітету — підтримання гомеостазу.
Під час старіння організму порушуються функції різних ланок імунної системи.
Унаслідок вікової інволюції загруднинної залози страждає вся система Т-лімфоцитів:
зменшується кількість зрілих Т-лімфоцитів, зокрема Т-хелперів, що спричинює
ослаблення клітинної та гуморальної імунної відповіді (зменшується кількість IgG і
IgAs). Знижується фагоцитарна активність. Розпізнавання чужорідних антигенів та
автоантигенів стає менш точним, що й призводить до імунопатологічних синдромів:
імунного дефіциту, автоімунних захворювань, збільшення кількості циркулюючих
імунних комплексів (ЦІК) у крові. Наслідком цього є підвищення сприйнятливості до
інфекційних хвороб, які часто переходять у хронічну форму. Часто виникають
ускладнення: пневмонії, цистити, пієло-цистити та ін. Зниження імунітету створює
сприятливі умови для розвитку пухлин.
Профілактика порушень імунітету в осіб похилого віку включає:
1) фізичні вправи на свіжому повітрі, загартовування організму та ін., повноцінне
харчування (збалансована кількість білків, жирів, вуглеводів, вітамінів,
мікроелементів);
2) загальнозміцнювальні заходи;
3) застосування імуномодуляторів з урахуванням імунного статусу організму.
Реакції імунітету, їх практичне застосування

Реакції імунітету — це реакції між антигенами й антитілами або між антигенами і
сенсибілізованими лімфоцитами. Ці реакції можуть відбуватися в живому організмі (in
vivo) і зумовлювати імунний стан; вони також можуть відбуватися поза організмом (in
vitro) у лабораторних умовах.
Реакції імунітету мають дві властивості: високу чутливість і специфічність. Завдяки
високій чутливості можна виявити антиген або антитіло навіть у разі їх незначної
кількості в досліджуваному матеріалі, а завдяки високій специфічності можна
відрізнити навіть схожі між собою антигени.
На основі цього реакції імунітету знайшли широке застосування в інфекційній і
неінфекційній імунології, мікробіології, генетиці, молекулярній біології, онкології та
інших галузях науки.
Залежно від типу імунної відповіді реакції імунітету поділяють на дві групи: реакції
з участю антитіл і реакції з участю сенсибілізованих лімфоцитів.
Реакції між антигенами й антитілами називають гуморальними (від лат. humor —
рідина), або серологічними (від лат. serum — сироватка). Це пов'язано з тим, що в
реакціях беруть участь антитіла (імуноглобуліни) сироватки крові.
Реакції між антигенами і сенсибілізованими лімфоцитами називають клітинними.
В обох групах можна виділити основні реакції та їх варіанти. Серед серологічних до
основних відносять реакції: аглютинації, преципітації, зв'язування комплементу,
цитолізу, нейтралізації, іму-нофлуоресценції. Серед клітинних до основних відносять
реакції: туберкулінового типу (шкірні), бласттрансформації лімфоцитів,
розеткоутворення, гальмування міграції макрофагів. Клітинні реакції частіше
використовують для виявлення алергійного (в тому числі при інфекційних хворобах) й
імунодефіцитного станів.
Серологічні реакції — це реакції між антигенами й антитілами
— вони відбуваються у дві фази. І фаза — специфічна, під час якої утворюється
комплекс антиген—антитіло (АГ—АТ). Цей комплекс невидимий, але він набуває
чутливості до неспецифічних компонентів реакції (електролітів, фагоцитів,
комплементу). II фаза — неспецифічна. Утворений комплекс взаємодіє з
неспецифічними компонентами реакції, що супроводжується видимими змінами:
склеюванням, розчиненням, утворенням осаду.
Реакції називають за кінцевим результатом, а кінцевий результат реакції залежить
від фізико-хімічних властивостей антигену і умов середовища.
У реакції аглютинації антигеном є бактеріальні клітини або еритроцити, перебіг
реакції відбувається за наявності електролітів.
У реакції преципітації антигеном є окремі молекули (білки, полісахариди, вони
можуть бути як повноцінними антигенами, так і гаптенами), тому як антигени
використовують екстракти органів і тканин, лізати культур мікроорганізмів. Перебіг
реакції відбувається за наявності електролітів.
У реакції імунного лізису (цитолізу) антигеном є клітини: у реакції бактеріолізу —
бактерії, гемолізу — еритроцити, цитолізу
— інші клітини. Ці реакції відбуваються обов'язково за наявності комплементу.
У реакції зв'язування комплементу антигеном є клітини й окремі молекули
(повноцінні антигени і гаптени). Реакції відбуваються за наявності комплементу.
Реакції нейтралізації спрямовані на нейтралізацію токсинів або вірусів за наявності
електролітів.
У лабораторній практиці серологічні реакції найчастіше використовують для
діагностики інфекційних хвороб. При цьому проводять виявлення антитіл або антигенів
у сироватці крові хворого — серологічна діагностика, або визначають вид і тип
збудника, виділеного з організму, — серологічна ідентифікація збудника.
Серологічні реакції використовують також для визначення титру (активності)
сироватки в наукових дослідженнях.
У всіх цих випадках для визначення невідомого антигену використовують відоме
антитіло, тобто відому імунну діагностичну сироватку, а для визначення невідомого
антитіла — відомий антиген (д іагностикум).
Для серологічної діагностики інфекційних хвороб найчастіше використовують такі
реакції.
Реакція аглютинації (РА) — це склеювання мікробів або інших клітин під дією
антитіл за наявності електроліту, яке проявляється утворенням видимого осаду —
аглютинату. РА можна ставити на склі (орієнтовна реакція) і в пробірках —
розгорнута реакція. Діагностичний титр антитіл визначають за максимальним
розведенням сироватки, у якому вона здатна давати видиму реакцію з антигеном
(діагностикумом). Для більшості інфекцій діагностичним вважають титр сироватки
1:100, але РА ставлять повторно для виявлення наростання титру антитіл.
Реакція непрямої гемаглютинації (РИГА). Антиген, який використовують для
проведення реакції, попередньо адсорбують на поверхні еритроцитів
(еритроцитарний діагностикум). Ця реакція більш чутлива, ніж РА, тому її можна
проводити в більш ранні терміни від початку захворювання. РИГА також застосовують
для виявлення хронічних хвороб і хронічного носійства, коли відбувається накопичення
невеликої кількості антитіл.
Реакція коаглютинації — варіант реакції пасивної аглютина-
ції. У цій реакції використовують антитільний діагностикум.
Його готують шляхом дії специфічних антитіл на стафілокок, який
має здатність адсорбувати на своїй поверхні Рс-фрагмент і
а РаЬ-фрагменти при цьому залишаються вільними. Якщо на предметне скло
нанести краплю 2 % розчину цього діагностикуму і додати до нього краплю зависі
досліджуваних бактерій, то через 30—60 с з'являється чітка зернистість (позитивна
реакція).
Реакція агрегат-гемаглютинації (РАГА). У цій реакції використовують еритроцити,
на яких адсорбовані антитіла (антитільний еритроцитарний діагностикум).
Він дає змогу виявити в сироватці крові антигени та циркулюючі імунні комплекси.
Реакція Кумбса застосовується для виявлення неповних антитіл у сироватці крові
(при бруцельозі). Реакція проходить у дві фази.
I фаза — взаємодія неповних антитіл (сироватка крові хворого) з корпускулярним
антигеном. Результат невидимий, оскільки утворюється низькомолекулярний комплекс
антиген — антитіло.
II фаза — взаємодія антиглобулінової сироватки з комплексом
антиген — антитіло. Антиглобулінова сироватка зв'язує комплекси
між собою і утворює видиму зернистість (аглютинат).
Реакція преципітації (РП). На нерозведену сироватку в пробірці нашаровують
розведений антиген. Якщо антиген і антитіло відповідають один одному, то через кілька
хвилин з'являється осад у вигляді каламутного кільця. Реакцію застосовують для
діагностики менінгіту, виявлення антигену збудника сибірки, у судово-медичній
експертизі, для виявлення фальсифікації харчових продуктів. РП можна ставити в гелі
для виявлення токсигенності збудників дифтерії.
Реакцію імунофлуоресценції (РІФ) використовують (експрес-діагностика, від англ.
express — підвищена швидкість) для виявлення антигену за допомогою антитіл, які
помічені флуорохромом (барвником, який світиться під дією ультрафіолетових
променів, що можна спостерігати в люмінесцентному мікроскопі). Антигени можна
виявляти у патологічному матеріалі, не виділяючи чисту культуру збудника (збудник
черевного тифу у фекаліях, збудник сибірки в уражених тканинах).
Реакція зв'язування комплементу (РЗК). Специфічна взаємодія антитіл IgG, IgM та
антигену супроводжується адсорбцією комплементу. Оскільки процес адсорбції
комплементу комплексом антиген — антитіло не можна спостерігати візуально, у цю
реакцію вводять гемолітичну систему (як індикатор). Вона складається із зависі ери-
троцитів (антиген) і відповідної гемолітичної сироватки (антитіло). Якщо антиген
відповідає антитілу, комплемент зв'язується комплексом антиген — антитіло і не
міститься в розчині у вільному стані. Після додавання індикаторної системи еритроцити
випадають в осад (позитивна реакція). Якщо антиген не відповідає антитілу, комплемент
залишається у вільному стані, тому у разі додавання індикаторної системи комплемент
зв'язується з нею, що призводить до гемолізу еритроцитів (негативна реакція). РЗК
застосовують для діагностики сифілісу (реакція Вассермана), інфекцій рикетсіозної та
вірусної етіології.
Реакція бактеріолізу використовується для діагностики холери. На поживне
середовище в чашку Петрі висівають культуру холерного вібріона, а потім краплями
наносять розведену сироватку крові хворого, в якій є комплемент і можуть бути
антитіла. Посів культивують протягом 18—20 год за температури 37 °С. Якщо в
сироватці крові є специфічні антитіла, то за наявності комплементу вони лізують
культуру, і на поверхні поживного середовища з'являються стерильні плями на тому
місці, куди була нанесена сироватка.
Реакція іммобілізації трепонем (PIT). Живі трепонеми (збудники сифілісу) за
наявності специфічних антитіл і комплементу стають нерухливими.
Реакція гемаглютинації імунного прилипання. Реакція ґрунтується на тому, що
комплекс антиген — антитіло за наявності комплементу здатний адсорбуватися на
еритроцитах і спричинювати їх склеювання. Реакцію застосовують для діагностики
вірусного гепатиту А.
Реакція гемолізу є складовою частиною РЗК. Суть її полягає в тому, що гемолітична
сироватка здатна спричинювати лізис еритроцитів тільки за наявності комплементу.
Реакція імуноферментного аналізу (ІФА). При ІФА відбувається взаємодія антигену
з антитілом, яке хімічно зв'язане з ферментом пероксидазою хріну або фосфатазою.
Утворений комплекс антиген — антитіло виявляє ферментативну активність і
розщеплює відповідний субстрат, що супроводжується зміною забарвлення. Інтен-
сивність забарвлення залежить від кількості антитіл або антигенів у сироватці крові.
Реакції нейтралізації (РН). В їх основу покладена здатність антитіл специфічно
нейтралізувати біологічну активність збудника або його токсинів в організмі тварин,
курячих ембріонах і культурі клітин, а також у реакції гемаглютинації. Особливо
широко їх використовують для серологічної діагностики вірусних хвороб та іден-
тифікації вірусів. З цією метою використовують РН росту вірусів і реакцію гальмування
гемаглютинації (РГГА).

1. Що таке імунітет? Що вивчає імунологія?
2. Які питання вивчає інфекційна імунологія? Які проблеми вирішує неінфекційна
імунологія?
3. Які фактори неспецифічної резистентності відносять до анатомо-фізіологічних,
гуморальних і клітинних? Яку функцію вони виконують?
4. Які є види імунітету?
5. Які органи імунітету відносять до центральних, які — до периферичних? Яка їх
функція?
6. Що таке антигени? Які їх властивості? Які існують види антигенів залежно від
хімічного складу і специфічності?
7. Які антигени містяться у мікробній клітині?
8. Де зароджуються, дозрівають і диференціюються Т-лімфо-цити? Яку функцію
виконують окремі класи Т-лімфоцитів?
9. Де зароджуються, дозрівають і диференціюються В-лім-фоцити?
10. Як відбувається процес антитілоутворення?
11. Що таке антитіла? Які виділяють класи імуноглобулінів?
12. Що таке первинна і вторинна імунна відповідь? Яка між ними різниця?
13. Яка будова молекули імуноглобуліну? Що таке авідність і афінність
імуноглобулінів?
14. Які існують типи імуноглобулінів залежно від антигенних детермінант?
15. Які властивості мають і яку функцію виконують окремі класи імуноглобулінів?
16. З чим пов'язані імунологічні критичні періоди в процесі росту і розвитку
людини? Які особливості імунітету у людей похилого віку?
17. Що таке реакції імунітету? Які їх властивості?
18. Як класифікують реакції імунітету залежно від типу імунної відповіді?
19. Що таке серологічні реакції? Які вони бувають залежно від кінцевого
результату? З якою метою їх використовують?
Тести
1. Специфічний клітинний імунітет зумовлюють:
а) природні кілери;
б) фагоцити;
в) цитотоксичні лімфоцити;
г) сенсибілізовані лімфоцити.
2. Набутий природний активний імунітет формується у разі:
а) введення вакцини;
б) перенесення інфекційної хвороби;
в) введення сироватки;
г) передачі через плаценту.
Тема 7. Визначення поняття "імунітет". Види імунітету 86
3. Центральні органи імунної системи — це:

а) загруднинна залоза, пейєрові бляшки;
б) загруднинна залоза, селезінка;
в) загруднинна залоза, кістковий мозок;
г) селезінка, печінка.
4. Антигеннезалежне дозрівання Т-лімфоцитів відбувається у:
а) кістковому мозку;
б) загруднинній залозі;
в) селезінці;
г) пейєрових бляшках (скупчені лімфатичні вузлики).
5. Антигензалежне дозрівання Т- і В-лімфоцитів відбувається у:
а) центральних органах імунної системи;
б) периферичних органах імунної системи.
6. У гаптенів відсутня:
а) антигенність;
б) специфічність.
7. Антигени А і В, Ші, за якими визначають групи крові, назива-
ють:
а) видовими;
б) груповими;
в) типовими;
г) ізоантигенами.
8. До автоімунної хвороби призводять:
а) гетероантигени;
б) автоантигени;
в) суперантигени;
9. Імунорегуляторний індекс визначається співвідношенням:
а) Т-хелперів і Т-кілерів;
б) Т-хелперів і Т-кілерів/супресорів;
в) Т-кілерів/супресорів і В-лімфоцитів;
г) Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів.
10. Бустер-ефект — це:
а) утворення Т-клітин імунної пам'яті;
б) утворення В-клітин імунної пам'яті;
в) прискорений синтез під час вторинної імунної відповіді;
1. У сироватці крові новонародженого у високому титрі вияв-
лені І§М проти цитомегаловірусу. Який висновок можна зробити на
основі результатів цього дослідження?
2. Останнім часом в Україні реєструється рецидивна форма висипного тифу —
хвороба Бриля. Під час дослідження сироватки крові хворого виявлено високий титр
І£М проти збудника хвороби. Як оцінити результат цього дослідження: перше
інфікування чи рецидив?
3. При опіках, обмороженні відбувається денатурація білків макроорганізму. Яку
роль відіграють ці білки в імунній відповіді і патогенезі хвороби?
4. При ендемічному зобі відбувається переродження тканин за-груднинної залози.
Яка ланка імунітету при цьому порушується?
5. У людей, які отримали високий рівень радіаційного опромінення, уражається
кістковий мозок і часто розвиваються опортуністичні інфекції. Чим це можна пояснити?
Тема 8.
Вакцини. Сироватки. Алергія й анафілаксія
— знати види препаратів для специфічної імунопрофілакти ки та
імунотерапії інфекційних хвороб й алергодіагности -ки;
— мати поняття про діагностичні препарати;
— знати типи алергійних реакцій та способи запобігання.
Препарати для створення активного і пасивного імунітету

Для створення активного і пасивного імунітету використовують препарати, дія яких
спрямована проти певного збудника. До цих препаратів відносять вакцини, анатоксини,
сироватки, імуноглобу-ліни.
Система заходів для запобігання, обмеження поширення, а також ліквідації
інфекційних хвороб шляхом проведення профілактичних щеплень називається
специфічною імунопрофілактикою. Введення препаратів для створення штучного
імунітету називається імунізацією.
Імунізація є основним напрямом боротьби з інфекційними хворобами.
Успішна реалізація програми ВООЗ щодо ліквідації натуральної віспи різко
підвищила її престиж.
У 1974 році була прийнята Розширена програма імунізації, виконуючи яку всі
країни світу отримали вражаючі успіхи у запобіганні шести основним інфекційним
хворобам: дифтерії, правцю, туберкульозу, поліомієліту, коклюшу і кору. За відсутності
вакцинації на кір хворіли практично всі діти до 3-річного віку, а близько 2,5 млн дітей до
2-річного віку щорічно вмирали. Від правця новонароджених, особливо в економічно
слаборозвинених країнах, щорічно вмирали більше ніж 1 млн дітей. Від коклюшу
щорічно вмирали від 0,5 до 1 млн, від дифтерії до 5-річного віку — 50—60 тис, а від
туберкульозу також до 5-річного віку — ЗО тис. дітей.
У 1988 році була організована Міжнародна служба з ліквідації інфекційних хвороб.
До хвороб, які можуть бути об'єктами глобальної ліквідації в найближчі 10—15 років,
віднесені: поліомієліт, епідемічний паротит, краснуха і кір; до тих, що потенційно
можуть бути ліквідовані, — коклюш, дифтерія, жовта гарячка, а до тих, поширенню яких
можна запобігти, — гепатит В і правець новонароджених. Нині 80 % дітей світу
охоплені профілактичними щепленнями.
З 1992 року в країнах Західної півкулі і Західної Європи практично відсутні випадки
захворювання на дифтерію і поліомієліт, на черзі стоїть питання про ліквідацію
ендемічних осередків кору.
Останнім часом вакцинопрофілактику проводять проти більше ніж 20 інфекцій. На
стадії розроблення перебувають близько 60 вакцин: проти ротавірусної інфекції, вітряної
віспи, хелікобакте-ріозу, ВІЛ-інфекції, сифілісу, стрептококової інфекції тощо.
У виробництві вакцин пріоритетними є такі напрями: створення нових вакцин;
удосконалення уже відомих; створення комбінованих вакцин, які дають змогу одночасно
вводити 5—6 антигенів; підвищення імуногенності вакцин, що зменшує частоту їх
введення; виготовлення вакцин для орального й інтраназального застосування, що
зменшує частоту інструментальних втручань в організм; старанне очищення вакцин від
сторонніх домішок, що знижує їх ре-актогенність (побічну негативну дію на організм).
Всі препарати, які використовують для імунопрофілактики, поділяють на три групи:
препарати для активної імунізації, препарати для пасивної імунізації і препарати для
екстреної (від лат. extra — понад, тобто негайно, першочергово) профілактики і
превентивного (від лат. ргаеиепіо — запобігати) лікування.
До препаратів для активної імунізації відносять вакцини і анатоксини; до препаратів
для пасивної імунізації — сироватки й імуно-глобуліни (гамма-глобуліни); до препаратів
для екстреної профілактики і превентивної терапії — деякі вакцини (антирабічна —
проти сказу), анатоксини (протиправцевий), сироватки.
Класифікація вакцин. Принципи виготовлення вакцин

та анатоксинів
Вакцини — це препарати для створення штучного активного імунітету.
Розрізняють такі види вакцин: вакцини І покоління — корпускулярні (живі та вбиті);
II покоління — хімічні й анатоксини; III покоління — штучні (синтетичні) і генно-
інженерні.
Живі вакцини виготовляють із живих атенуйованих (ослаблених) штамів бактерій
або вірусів. Від вихідних штамів вони відрізняються зниженою вірулентністю, але
зберігають високу імуногенність. Вакцинні штами зберігають властивості
розмножуватися в організмі, спричинюючи прихований інфекційний процес — вакцинну
інфекцію, яка приводить до вироблення специфічного імунітету.
Для виготовлення живих вакцин використовують методи спрямованої зміни
властивостей мікроорганізмів. Загальним є тривале культивування збудника поза
чутливим організмом. Для прискорення процесу мінливості використовують різні
фактори впливу. Так, Л. Пастер і Л.С. Ценковський для отримання вакцини проти
сибірки культивували збудника за підвищеної температури (42 °С), А. Кальметт і К.
Герен для отримання вакцини БЦЖ 13 років культивували збудника туберкульозу на
середовищі з жовчю. Інколи культура спонтанно втрачає патогенність. Так був
отриманий чумний вакцинний штам EV, бруцельозний вакцинний штам № 19, а також
вакцинний штам СТІ-1, який М.М. Гінсбург використав для отримання вакцини проти
сибірки.
Під час виготовлення вакцинних штамів вірусів проводять тривалий пасаж (від
франц. passage — перехід) на тваринах того виду, який не є природним хазяїном даного
вірусу. Так, антирабічну вакцину готують із фіксованого вірусу (virus fixe), отриманого
Л. Пасте-ром із вуличного вірусу сказу внаслідок багаторазового його пасажу через
мозок кролика. Унаслідок цього різко зросла його вірулентність для кролика і знизилася
— для інших тварин і людей.
Тепер вакцинні штами вірусів культивують на курячих ембріонах, у культурі
тканин, на тваринах (антирабічну вакцину отримують внаслідок культивування вірусу
сказу на вівцях і сисунцях білих щурів), на диплоїдних клітинах людини. Іноді
використовують рекомбінантні штами вірусів, отримані під час рекомбінації антигенів
вірулентного і авірулентного штамів.
До живих належать вакцини проти туберкульозу (БЦЖ), туляремії, поліомієліту,
кору, грипу, епідемічного паротиту, краснухи, бруцельозу, сибірки, чуми, Ку-гарячки.
Вони можуть містити один вид мікроорганізмів або декілька. Вакцина "Тримовакс"
(Франція) містить ліофілізовані живі атенуйовані віруси проти кору, епідемічного
паротиту, краснухи. Живі вакцини високоімуногенні, вводяться одноразово. Винятком є
поліомієлітна вакцина, повторна вакцинація якою пов'язана з введенням штамів різних
типів. Імунітет зберігається тривалий час (проти туляремії — 10 років, проти кору — 5—
8 років). Недоліком живих вакцин є їх відносно низька стійкість. Більш тривалий термін
зберігання мають живі ліофілізовані вакцини.
Убиті вакцини є штамами бактерій або вірусів, що інактивова-ні фізичними
методами (нагріванням, ультрафіолетовим чи гамма-випромінюванням) або хімічними
речовинами (формаліном, фенолом, спиртом, ацетоном, водню пероксидом). Для
виготовлення убитих вакцин використовують високопатогенні, повноцінні у ан-
тигенному відношенні штами відповідних мікробів. Але внаслідок денатурації антигенів
вони зазвичай менш імуногенні, ніж живі, тому їх необхідно вводити багаторазово (2—3
рази).
Перевагою інактивованих вакцин є стабільність під час зберігання, безпечність,
швидкість і простота виготовлення.
До убитих вакцин відносять черевнотифозну, гонококову, холерну, лептоспірозну,
антирабічну, проти кліщового енцефаліту, коклюшу.
Недоліком всіх корпускулярних вакцин (живих і убитих) є те, що вони крім
антигенів-імуногенів містять багато інших антигенів, а це створює додаткове
навантаження на імунну систему. Ідеальним було б виготовлення вакцин тільки з
антигенів-імуногенів. З цим пов'язаний пошук інших методів виготовлення вакцин.
Хімічні вакцини містять не цільні клітини бактерій або віріо-нів, а окремі найбільш
імуногенні компоненти мікробної клітини (субклітинні) чи віріону (субвіріонні або
субодиничні). їх отримують шляхом екстракції імунізуючих фракцій з убитої культури
(хімічна черевнотифозна вакцина) або екстракцією протективних антигенів, що
накопичуються в організмі тварин, а також у спеціальних поживних середовищах за
відповідного режиму культивування (вакцина проти сибірки). Хімічні вакцини
використовують для профілактики черевного тифу (ТИФІМ Ві), яка містить очищений
Vi-полісахарид сальмонел тифу; проти менінгіту — ("Менінго А+С"), яка містить
очищений полісахарид нейсерій менінгіту груп А і С. До субодиничних вакцин належить
вакцина проти грипу "Іф-лувак", яка містить антигени 2 штамів вірусу грипу A i l
штаму вірусу грипу В.
Анатоксини виготовляють із екзотоксинів бактерій, знешкоджених формаліном і
термічним обробленням (38—40 °С протягом З—4 тиж), очищених і концентрованих.
Анатоксини вводять багаторазово. Під дією анатоксинів формується антитоксичний
імунітет, який нейтралізує екзотоксин і не діє на збудника інфекції. Використовують
дифтерійний, правцевий, холерний, стафілококовий, ботулінічний, гангренозний
анатоксини.
Хімічні вакцини і анатоксини низькомолекулярні, тому швидко виводяться з
організму і проявляють слабу антигенність (імуноген-ність). Для підвищення
імуногенності до них додають ад'юванти — алюмінію гідроксид або інший адсорбент
(від лат. ad — на і sorbeo — поглинаю). Такі вакцини називають адсорбованими
(адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина — АКДП). Крім того, ад-
сорбування деяких хімічних вакцин (наприклад, черевнотифозної) знижує її високу
реактогенність.
Вакцини III покоління містять тільки специфічні антигенні детермінанти, тому не
дають зайвого навантаження на імунну систему.
Штучні вакцини складаються з молекули-носія (шлепера), яка є синтетичним
полімером, і синтетичних імуногенних детермінант (епітопів) однієї специфічності або
різних.
Генно-інженерні вакцини виготовляють із непатогенних мікроорганізмів (дріжджів,
кишкової палички), у геном яких перенесено ген, що кодує синтез антигенів-імуногенів.
Останні використовують для виготовлення вакцин. Ці вакцини називають
рекомбінантни-ми. Прикладом рекомбінантної вакцини є H-B-VAX II — вакцина проти
гепатиту В. Вона містить поверхневий антиген вірусу гепатиту В (HBsAg), адсорбований
на гідроксиді алюмінію. Для її виготовлення була використана культура дріжджів, у
клітину яких внесено ген, що кодує синтез HBsAg. Проводяться наукові роботи щодо
отримання таких вакцин проти сказу, сифілісу, холери, стрептококової інфекції,
дифтерії.
Касетні вакцини — це різновид генно-інженерних вакцин. На поверхні білкової
молекули розміщують антигенні детермінанти генно-інженерним або хімічним методом.
Проводиться робота щодо використання протективних антигенів для виготовлення
вакцин проти сибірки, стафілококової, стрептококової, рикетсіозної інфекцій. Залежно
від того, проти якої кількості інфекційних хвороб можна сформувати штучний імунітет,
розрізняють: моновакцини, дивакцини і т.д., полівакцини. А залежно від кількості
серологічних типів або різновидностей одного виду мікроба, який входить до складу
вакцини, розрізняють моновалентні і полівалентні вакцини. Так, полівалентну
моновакцину проти поліомієліту готують із 3 типів вірусу поліомієліту: I, II, III.
До моновакцин відносять вакцину проти краснухи — "Ервевакс" (Бельгія),
кліщового енцефаліту — "Енцепур" (Німеччина). До полі-вакцин — "Пріорикс" (Бельгія)
— проти кору, краснухи, епідемічного паротиту.
Полівакцини, що містять убиті мікроби або їх антигени й анатоксини, називають
асоційованими (від пізньолат. association — з'єднання), або комбінованими,
вакцинами. До асоційованих полівакцин відносять: АКДП (адсорбовану коклюшно-
дифтерійно-правцеву вакцину).
Дослідження показали, що одночасне введення антигенів різних збудників не
спричинює пригнічення імунної відповіді до якогось із антигенів. Перевагою полівакцин
є контроль за більшою кількістю інфекцій при меншій кількості щеплень, що дає змогу
зменшити кількість відвідувань медичних закладів, спростити календар щеплень,
знизити фінансові витрати на вакцинацію за рахунок зменшення витрат на
транспортування, збереження і введення препаратів.
Автовакцини — це вакцини, які готують з мікробів, що виділені з організму
хворого. їх виготовляють у бактеріологічних лабораторіях і використовують для
лікування цього ж хворого з хронічним або в'ялим перебігом інфекції. Використання
автовакцин базується на тому, що їх введення спричинює загострення хвороби і
стимулює захисні реакції організму. Це полегшує діагностику і сприяє одужанню.
Автовакцини використовують при інфекціях, збудниками яких є стафілококи, клебсієли,
синьогнійна паличкау *
Методи вакцинації. Ревакцинація

Вакцини вводять в організм нашкірно, підшкірно, внутрішньошкірно,
внутрішньом'язово, перорально (через рот), інгаляційно (від лат. inhalo — вдихаю),
безголково (використовують спеціальні ін'єктори), внутрішньовенно.
Введення вакцин в організм називається вакцинацією. Вакцинацію проводять
планово відповідно до національного календаря профілактичних щеплень (в Україні —
проти 10 інфекцій), а також позапланово — рекомендовані щеплення та щеплення за
епідеміологічними показаннями і на ендемічних територіях (проти туляремії, сибірки,
лептоспірозу тощо). Повторне введення вакцин називають ревакцинацією.
Вакцинацію і ревакцинацію проводять згідно з інструкцією про застосування
вакцини, враховуючи медичні протипоказання.
Протипоказаннями до введення усіх вакцин і анатоксинів є тяжкі ускладнення від
попередньої дози у вигляді анафілактичного шоку або алергії на будь-який компонент
вакцини, прогресуючі захворювання нервової системи, гідроцефалія, епілепсія, анемія з
рівнем гемоглобіну, нижчим за 80 г/дм3.
Протипоказаннями до введення живих вакцин є природжені комбіновані
імунодефіцитні стани, первинна гіпогаммаглобулін-емія, злоякісні новоутворення,
СНІД, вагітність.
Ефективність вакцинації залежить від виду і якості вакцини, правильності її
зберігання, введення, дозування, дотримання терміну ревакцинації, а також стану
здоров'я людей, що підлягають вакцинації (повноцінне харчування, здоровий спосіб
життя підвищують ефективність вакцинації).
Уведення вакцин супроводжується побічними реакціями, а іноді й ускладненнями.
Розрізняють місцеві і загальні реакції організму на вакцинацію.
Місцеві реакції проявляються гіперемією, набряком, свербежем, болісністю,
ущільненням шкіри, гіпертермією у місці введення, збільшенням регіонарних (від лат.
гедіопаИв — місцевий) лімфатичних вузлів, а при інгаляційній, пероральній імунізації
— катаром верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивітом. Ці реакції виникають через 1—2
дні після щеплення, а зникають через декілька днів (2—7) або місяців. Виражена місцева
реакція після нашкірного введення вакцини свідчить про ефективність вакцинації.
Загальні реакції проявляються підвищенням температури тіла до 38,5 °С і вище,
нездужанням, висипаннями, загальною слабкістю, головним болем, запамороченням,
болем у суглобах, животі, нудотою, відсутністю апетиту, апатією, сонливістю,
дратівливістю. Ці реакції зникають через 2—3 дні, інколи — через 12 днів. Чіткого
взаємозв'язку між інтенсивністю місцевої і загальної реакції немає. Допустимий ступінь
реактогенності препарату зазначений в інструкції.
Ускладнення можуть бути наслідком антигенного переванта-(особливо у перші роки
життя дитини), алергізації організму, розвитку автоімунних хвороб, нехтуванням
протипоказаннями. Особливо небезпечні ускладнення виникають за наявності імуноде-
фіцитного стану. Ускладнення проявляються місцевими (абсцес, гнійний лімфаденіт) і
загальними реакціями (енцефалопатія, менінгіт, судоми, сепсис, синдром токсичного
шоку тощо).
З метою запобігання небажаним наслідкам перед вакцинацією проводять медичний
огляд дітей і термометрію, а після введення вакцин діти повинні перебувати під
наглядом лікаря 1—1,5 год, а також відвідати лікаря через 1—2 доби.
Вакцини виготовляють на спеціальних біофабриках, в інститутах вакцин і
сироваток, а також у лабораторіях науково-дослідних закладів. Готові препарати
розливають в ампули або флакони. Випускають вакцини здебільшого у ліофілізованому
стані (так вони довше зберігають свої імуногенні властивості), деякі вакцини — у
рідкому стані.
Виготовлені вакцини підлягають державному контролю. Вони проходять апробацію
на тваринах і в обмеженій кількості на людях. Імунологічну ефективність їх оцінюють за
допомогою серологічних реакцій і шкірних алергійних проб у людей, яким було
зроблено щеплення.. Якість вакцин контролюють відповідні органи інститутів-
виробників і державні органи. Технологію виробництва, контроль і методи використання
вакцин регламентує Комітет з питань імунологічних препаратів МОЗ України. Вакцини
мають бути ефективними, імуногенними, нешкідливими і стандартними.
Зберігати вакцини слід відповідно до інструкції про застосування вакцини.
Більшість вакцин зберігають за температури від 2 до 8 °С, заморожування не
допускається. Лише деякі вакцини проти вірусних інфекцій (кору, поліомієліту)
зберігають за температури -20 °С, але це повинно бути зазначено в інструкції. Під час
транспортування також слід дотримуватись "холодового ланцюга".
Вакцини використовують для активної профілактики інфекційних хвороб —
вакцинопрофілактики і для лікування інфекцій з хронічним і в'ялим перебігом
(гонококова, хімічна бруцельозна вакцина) — вакцинотерапії.
Вакцинопрофілактика (від лат. vaccina і грец. prophylaktikos — охоронний) — це
метод запобігання поширенню інфекційних хвороб, заснований на введенні в організм
вакцин.
Вакцинотерапія (від лат. vaccina і грец. therapeia — лікування) — це метод
лікування, оснований на введенні в організм вакцини з метою активної стимуляції
специфічного імунітету і підвищення активності захисних механізмів неспецифічного
захисту. Для лікування використовують убиті вакцини або хімічні, що мають високу
імуногенність і мінімальну алергізувальну і токсичну активність.
їх використовують у комплексі з іншими лікувальними препаратами.
Сироватки. Правила введення.

Серопрофілактика і серотерапія
S>\ Сироватки — це препарати, які містять специфічні антитіла (імуноглобуліни). їх
називають імунними. За призначенням сироватки бувають діагностичними і лікувально-
профілактичними. Діагностичні імунні сироватки використовують для виявлення
мікробних антигенів — збудника або його токсинів (методи їх отримання і застосування
— див. "Практикум з мікробіології", заняття 5, завдання 1). Визначення виду чи типу
збудника або токсину лежить в основі серологічної ідентифікації мікробів, визначення
мікробних антигенів у патологічному матеріалі — в основі серологічної діагностики
інфекційних хвороб.
Лікувально-профілактичні сироватки використовують для специфічного лікування і
специфічної профілактики інфекційних хвороб. Вони створюють штучний пасивний
імунітет.
За спрямованістю дії розрізняють антитоксичні (протидифтерійна,
протиправцева, протиботулінічна, протигангренозна), антибактеріальні (проти збудника
сибірки, лептоспірозу, чуми), антиві-русні (протигрипова) сироватки.
За походженням сироватки можуть бути гомологічними (вироблені із крові
людей) і гетерологічні (виготовлені із крові тварин).
В Україні для лікування та екстреної профілактики використовують антитоксичні
сироватки: протигангренозну, протиправцеву, протиботулінічні, протидифтерійну. їх
виробляють із крові коней і великої рогатої худоби, які попередньо імунізовані
анатоксинами та екзотоксинами відповідних збудників. Це гетерологічні антитоксичні
сироватки. Крім антитоксичних виготовляють антибактеріальні сироватки також із крові
коней, волів, гіперімунізованих відповідними убитими бактеріями або їх антигенами, але
вони не знайшли широкого застосування. Антиретикулярну цитотоксичну нативну сиро-
ватку виготовляють з крові коней, гіперімунізованих антигеном, із клітин селезінки і
кісткового мозку людини. її використовують для лікування хвороб, спричинених
зниженням імунологічної реактивності (хронічні запальні процеси, в тому числі рогівки
ока, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, атеросклероз мозкових оболон,
ішемічна хвороба серця, гормонозалежні та інші хвороби).
Після виготовлення сироватки розливають в ампули, на яких зазначають назву
сироватки, об'єм і концентрацію антитіл. Сироватки контролюють на стерильність,
апірогенність, активність та фізичні властивості (колір, прозорість, відсутність осаду).
Активність сироватки (концентрацію антитіл) визначають у міжнародних одиницях
(МО) або в антитоксичних одиницях (АО). Одна МО або одна АО для кожного виду
сироватки визначається по-різному. За 1 АО протидифтерійної сироватки беруть ту
найменшу її кількість, яка нейтралізує 100 летальних доз дифтерійного екзотоксину для
морської свинки масою 250 г.
Сироватки вводять глибоко підшкірно, внутрішньом'язово у зовнішню поверхню
стегна або у сідницю, внутрішньовенно. Протиправцеву сироватку можна вводити у
спинномозковий канал (згідно з інструкцією щодо застосування сироватки). Захисні
антитіла зберігаються в організмі до 4—6 тиж.
Перед введенням сироватку підігрівають на водяній бані до температури 37 °С.
Після введення сироватки можливі алергійні реакції негайного (одразу або через
декілька годин) і уповільненого типу (ранні — на 2—6-у добу або віддаленого типу —
на 2-му тижні після введення і пізніше).
Для запобігання виникненню анафілактичного шоку сироватку вводять за
методикою Безредки. Для цього спочатку вводять невелику кількість сироватки для
визначення чутливості організму до чужорідного білка: 0,1 см3 сироватки, розведеної у
співвідношенні 1:100, вводять внутрішньошкірно у долонну поверхню передпліччя.
Якщо через 20 хв на місці введення не виникає інфільтрат, а у хворого — неприємне
відчуття, вводять 0,1 см3 концентрованої сироватки підшкірно у ділянку середньої
третини плеча. У разі негативної реакції через ЗО—45 хв вводять всю призначену дозу
за методом, зазначеним у інструкції. У разі позитивної шкірної проби сироватку
розводять і вводять під наглядом лікаря поступово, починаючи з 0,5 см3 через кожні
20—ЗО хв, з кожним разом збільшуючи дозу (відповідно до інструкції).
Після введення сироватки у будь-якому разі хворий повинен залишатися під
наглядом лікаря не менше ніж 1 год через можливість виникнення анафілактичного
шоку.
Замість нативних сироваток останнім часом виготовляють очищені імуноглобуліни.
Імуноглобуліни (раніше ці препарати називали гамма-глобуліни) — це імунологічно
активна білкова фракція сироватки або плазми крові, очищена та концентрована. Якщо
вони виготовлені з людської крові, то їх перевіряють на вміст антитіл до ВІЛ, вірусу
гепатиту С та HBsAg (антиген вірусу гепатиту В).
Із крові донорів або плацентарної крові породіль виготовляють імуноглобулін
людини нормальний (для замісної терапії при імуно-дефіцитних станах, а також для
профілактики гепатиту А, грипу, кору, коклюшу, поліомієліту та менінгококової
інфекції, підвищення резистентності організму в період реконвалесценції після гострих
інфекцій з тяжким перебігом); гістаглобулін, імуноглобулін людини протиалергійний
(для лікування алергійних хвороб, а гістаглобулін — ще і для лікування інфекційних і
неінфекційних хвороб); імуноглобулін людини протигриповий (для профілактики грипу,
гепатиту А, кору, коклюшу, поліомієліту та менінгококової інфекції, а також для
лікування гіпо- і агаммаглобулінемії, хронічної пневмонії, для підвищення
резистентності організму в період одужання після гострих інфекцій і хвороб з тяжким
перебігом); сандоглобулін (Швейцарія) — для замісної терапії при гіпо- і
агаммаглобулінемії, дефіциті ІеО, для лікування лімфолейкозів, СНІДу у дітей; також
використовують під час трансплантації кісткового мозку, при тяжких формах
бактеріальних та вірусних інфекцій; антистафілококо-вий імуноглобулін — для
лікування хвороб стафілококової етіології у дітей та дорослих.
Із сироватки крові кози отримують антирабічний імуноглобулін. Його застосовують
у комбінації з антирабічною вакциною для профілактики сказу при тяжких укусах
скаженими або підозрілими на сказ тваринами.
Виділяють імуноглобуліни широкого спектра дії — імуноглобулін людини
нормальний, гістаглобулін, імуноглобулін протигриповий; і специфічні — вузького
спектра дії — імуноглобулін антиста-філококовий, антирабічний.
Імуноглобуліни вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно (як зазначено в
інструкції).
Як більш концентровані й очищені від сторонніх домішок, порівняно з нативними
сироватками, імуноглобуліни більш ефективні і дають менше ускладнень. Але
гетерологічний імуноглобулін вводять також за методикою Безредки, а після його
введення хворий повинен перебувати під наглядом лікаря не менше ніж 1 год. Після
введення гомологічного імуноглобуліну необхідне перебування під наглядом лікаря
упродовж 20—30 хв.
Імуноглобуліни і сироватки зберігають за температури 4 °С. Відповідно до
національних вимог і рекомендацій ВООЗ використовують біологічні препарати
вітчизняного і зарубіжного виробництва, які мають сертифікат реєстрації в Україні.
Державний контроль за їх використанням покладено на державне підприємство „Центр
іму-нобіологічних препаратів" (м. Київ).
Під час застосування всіх імунобіологічних препаратів слід чітко дотримуватись
інструкцій щодо їх транспортування, зберігання і застосування. Препарати, які
транспортували або зберігали з порушенням зазначених в інструкції умов, знищують.
Імунобіологічні препарати треба використовувати до зазначеного терміну придатності.
Використання імунобіологічних препаратів після закінчення терміну
придатності неприпустиме, вони не підлягають пере -контролю! І Ь
Поняття про моноклональні антитіла

Імунні сироватки навіть за максимального очищення містять антитіла до різних
детермінант антигену, який був використаний для імунізації (тварини чи людини). Ці
сироватки містять антитіла різних класів (IgM, IgG) із різним ступенем афінності, а
також неспецифічні антитіла. Тому імунні сироватки є сумішшю моноклональних
антитіл. Моноклональні антитіла — це антитіла, які утворюються з одного клону В-
лімфоцитів, тому належать до одного класу, одного підкласу, однієї афінності і
спрямовані проти однієї антигенної детермінанти. Для отримання моноклональних
антитіл використовують гібридоми. Гібридоми — це клітини, утворені шляхом злиття
(гібридизації) нормальних сенсибілізованих В-лімфоцитів (вони спроможні продукувати
антитіла) і пухлинних клітин (вони здатні безмежно довго розмножуватися in vitro).
Після імунізації тварини з її селезінки відбирають В-лімфоцити, відповідальні за синтез
антитіл проти однієї детермінанти, і отримують з них гібридоми. Одну клітину-
гібридому вміщують у рідке поживне середовище, де з неї утворюється клон гібридом,
які продукують антитіла лише однієї специфічності. З цього середовища і виділяють
моноклональні антитіла.
Моноклональні антитіла використовують для ідентифікації антигенів, у тому числі
мікроорганізмів, для лікування злоякісних пухлин, пригнічення Т-лімфоцитів, що здатні
відторгнути трансплантат, а також як вакцини.
Поняття про алергію, її основні форми

Алергія (від лат. alios — інший і ergon — дія) — це стан підвищеної чутливості
організму до генетично чужорідних агентів (антигенів). Термін "алергія" вперше ввів у
1906 році К. Пірке і висловив думку про те, що в основі алергійних реакцій лежать ті
самі механізми, що і в основі імунітету. Деякі автори алергійний стан називають
"захисними реакціями, доведеними до абсурду". За визначенням А.Д. Адо (1978) і Р.В.
Петрова (1987), алергія — це патологічно підвищена і спотворена реакція організму на
певні алергени, які у нормальних осіб не спричинюють хворобливих явищ.
Кількість людей з алергійним станом невпинно зростає і сягає близько 20 %. За
прогнозами ВООЗ, якщо XX ст. було століттям серцево-судинних захворювань, то XXI
ст. стане століттям алергії. Різке підвищення алергійних захворювань пов'язане зі
збільшенням алергенного навантаження на людський організм. Цьому сприяють:
забруднення довкілля, нераціональне харчування, неадекватна лікувальна терапія,
безконтрольне використання антибіотиків, стреси, малорухливий спосіб життя, зміна
клімату, широке використання синтетичних матеріалів, утримання в квартирах тварин,
птахів та ін.
Речовини, які здатні зумовити алергійний стан, називають алергенами. За
походженням алергени поділяють на декілька груп:
— алергени рослинного походження: пилок дерев, трав'янистих рослин, спори
грибів і дріжджів;
— побутові алергени: домашній пил, кліщі домашнього пилу, пральні порошки;
— алергени тваринного походження: шерсть, лупа, пір'я;
— косметичні засоби;
— промислові алергени;
— лікарські засоби: антибіотики, лікувальні сироватки (протидифтерійна,
протиправцева), лідокаїн, новокаїн, вакцини, виготовлені з курячих ембріонів
(проти кору, епідемічного паротиту), та ін.;
— харчові продукти: коров'яче молоко, яйця, риба, помідори, гриби, горіхи;
— мікроби, їх токсини і продукти розпаду мікробних клітин.
Введення алергену, що призводить до формування підвищеної чутливості,
називають сенсибілізацією (від лат. sensibilis — чутливий), а організм з підвищеною
чутливістю — сенсибілізованим. Стан підвищеної чутливості називають більш коротким
терміном "гіпер-чутливість" (ГЧ) (від лат. hyper — над, вище). Гіперчутливість вияв-
ляється під час повторного введення алергену і проявляється певною алергійною
реакцією. Алергійна реакція — це комплекс симптомів, що виникає в сенсибілізованому
організмі під час повторного введення алергену.
У розвитку алергійної реакції виділяють три стадії: імунологічну, патохімічну і
патофізіологічну.
Імунологічна стадія — це сенсибілізація. Вона формується під час першого
контакту організму з алергеном. Первинна доза алергену називається
сенсибілізувальною. В основі сенсибілізації лежать ті самі механізми, що і в основі
імунізації: під впливом алергену синтезуються антитіла (IgE, IgM, IgG) і розмножуються
сенсибілізовані лімфоцити (Т- і В-лімфоцити). Виявити антитіла можна через 2—3 тиж
(це час, протягом якого утворюються антитіла і "просочують" тканини), а
сенсибілізовані лімфоцити — через декілька місяців і навіть років у разі повторного
введення алергену. Повторна доза алергену називається вирішальною.
Патохімічна стадія розвивається під час взаємодії антитіл або сенсибілізованих
лімфоцитів з алергеном. Фіксація утвореного комплексу на мембранах базофілів крові і
тканинних базофілів (мастоцитів) призводить до вивільнення біологічно активних речо-
вин (гістаміну, серотоніну й ін.), а також активації індукторів запалення (комплементу,
макрофагів).
Патофізіологічна стадія (феноменологічна) проявляється внаслідок виникнення
функціональних і структурних змін в органах і тканинах, що супроводжується певними
симптомами хвороби. Ці симптоми проявляються по-різному і залежать від алергену і
характеру імунної перебудови організму.
Алергійні реакції різноманітні за швидкістю прояву, тяжкістю перебігу і здатні
розвиватися у будь-яких тканинах організму. В 1970 році А.Д. Адо запропонував всі
реакції гіперчутливості розділити на дві групи: істинно алергійні і псевдоалергійні. У
розвитку істинно алергійних реакцій виділяють всі три стадії, тобто в основі цих реакцій
лежать імунологічні процеси. У розвитку псевдоалергій-них реакцій імунологічна стадія
відсутня. Ці реакції розвиваються внаслідок потрапляння в організм надлишку гістаміну
з харчовими продуктами (сир, картопля, шоколад) або продуктами, які сприяють
вивільненню гістаміну (білок риби), а також внаслідок утворення гістаміноподібних
речовин мікрофлорою кишечнику (при дисбактеріозах) або у пацієнтів з хворою
печінкою, коли порушується процес знешкодження гістаміну. До псевдоалергійних
реакцій призводять також барвники, консерванти, ароматизатори харчових продуктів.
Прояви псевдоалергійних реакцій схожі на алергійні (астма, риніт, кропивниця,
набряки). Прикладом псевдоалергії є "діатез" у дітей до дворічного віку, що є наслідком
вживання надмірної кількості їжі (перегодовування дитини) і нових для дитини
продуктів.
У зв'язку з тим, що в одних випадках після повторного введення алергену ефект
проявляється швидко, через декілька секунд або хвилин, а в інших — через декілька
годин і навіть днів, А.Д. Адо всі істинно алергійні реакції також поділив на дві групи:
реакції гі-перчутливості негайного типу (ГНТ) і реакції гіперчутливості уповільненого
типу (ГУТ). До реакцій гіперчутливості негайного типу були віднесені: анафілаксія,
феномен Артюса—Сахарова, сироваткова хвороба, атипії (бронхіальна астма, поліноз,
кропивниця). До реакцій гіперчутливості уповільненого типу — інфекційна алергія,
контактні дерматити, лікарська алергія, реакції на трансплантат. Між реакціями
гіперчутливості негайного та уповільненого типів є суттєва різниця (табл. 3).
Клінічні прояви алергійних реакцій залежать від імунних механізмів, які лежать в їх
основі. Враховуючи ці механізми, Джелл і Кумбс у 1968 році класифікували всі реакції
гіперчутливості на чотири типи: анафілактичний, цитотоксичний, хвороби розчинних
Таблиця 3.
Порівняльна характеристика гіперчутливості негайного та
уповільненого типів
Пперчутливість негайного типу — В- Пперчутливість уповільненого типу — Т-
залежні реакції залежні реакції
Розвиваються через декілька секунд, Розвиваються через декілька годин (6—8)
хвилин після введення повторної дози або діб після введення повторної дози але-
алергену ргену
Пов'язані з утворенням і циркуляцією ІдЕ, Пов'язані з утворенням сенсибілізованих Т-
ІдМ, ІдЄ лімфоцитів
Передаються від донора до реципієнта Передаються від донора до реципієнта через
через сироватку крові, в якій містяться лімфоїдні клітини — адоптивна (від англ.
імуноглобуліни, — пасивна сенсибілізація adopt — присвоювати) сенсибілізація (вид
пасивної сенсибілізації)
Найчастіше їх спричинює алерген білкової їх спричинюють мікроби, пухлинні клітини,
природи різні органічні і неорганічні хімічні речовини у
разі довготривалого контакту
Формуються в тканинах, багатих на крово- Формуються в будь-яких органах і тканинах
носні судини, і в непосмугованих м'язах
Місцеві реакції, що виявляють стан Місцеві реакції розвиваються через 6— 8 год
гіперчутливості, розвиваються через 15— і сягають максимуму розвитку через 1—2
30 хв доби
імунних комплексів і клітинний. Перших три типи гіперчутливості відносять до реакцій

гіперчутливості негайного типу. В основі їх імунного механізму лежать реакції антиген
— антитіло. Четвертий тип належить до реакцій гіперчутливості уповільненого типу. В
основі його імунного механізму лежать реакції антиген — Т-лімфоцити. Належність
алергійних реакцій до певного типу визначається локалізацією процесу; класом антитіл,
що взаємодіють з алергеном; видом ефекторних клітин, які беруть участь у процесі;
типом тканин, які ушкоджуються внаслідок гіперчутливості.
I тип — анафілактичний, зумовлений антитілами класу І§Е. Ці імуноглобуліни
мають довші Гс-фрагменти, ніж всі інші імуно-глобуліни, і здатні фіксуватися на
мембранах базофілів крові і тканинних базофілах. У разі повторного введення алергену
відбувається утворення комплексу антиген — антитіло на поверхні мембрани цих
клітин. І£Е не здатні фіксувати комплемент (не мають відповідних рецепторів), тому
запалення не розвивається. Але приєднання антигену спричинює зміну положення Ес-
фрагмента ^Е в мембрані клітин. Ці зміни призводять до вивільнення з клітин біологічно
активних речовин, їх понад ЗО, але найважливішими серед них є такі: гістамін,
серотонін, брадикінін, лейкотрієни. Унаслідок дії цих речовин на непосмуговані м'язи
різних систем та органів розвиваються місцеві реакції — атонії або системні —
анафілактичний шок. У нормі концентрація ^Е в сироватці крові коливається від 0,1
до 0,4 мг/дм3. У осіб, схильних до алергійних реакцій, спостерігається високий рівень (у
3—4 рази більший за норму) циркулюючих ^Е і більш високий вміст еозинофілів.
II тип — цитотоксичний, зумовлений і які взаємоді-
ють з автоантигенами, фіксованими на мембранах клітин організ-
му (нирок, шкіри, легень, трансплантата, еритроцитів). і ^Є
у комплексі з антигеном фіксують комплемент, що призводить до
руйнування відповідних клітин організму. Деякі лікарські препа-
рати також здатні спричинювати цитотоксичні реакції. Так, пені-
цилін, фенацетин, хінідин як гаптени здатні прикріплюватися до
мембрани еритроцитів, унаслідок чого утворюються автоантигени.
Проти цих автоантигенів в організмі виробляються автоантитіла.
Утворення комплексу антиген — антитіло на поверхні еритроцитів,
який фіксує комплемент, призводить до гемолізу, наслідком якого
є гемолітична анемія. Хінін здатний прикріплюватися до мембрани
тромбоцитів, що призводить до тромбоцитопенії (від тромбоцити і грец. репіа —
нестача), наслідком якої є кровотеча. Цей імунний механізм також спричинює гемоліз
під час переливання крові, яка не сумісна за групою або резус-фактором, відторгнення
трансплантату, гемолітичну хворобу новонародженого.
III тип — хвороби розчинних імунних комплексів. Комплекси антиген —
антитіло, що утворюються під час гуморальної імунної відповіді, — це комплекси
антигену з IgM і IgG, які в нормі швидко і ефективно елімінуються (від лат. elimino —-
виносити за поріг, видаляти). У разі високої концентрації цих комплексів настає їх
преципітація і накопичення в тканинах, які не мають ніякого відношення до джерела
антигену. Вони активують комплемент, макрофаги тканин, у яких вони накопичилися,
внаслідок чого вивільняються біологічно активні речовини і розвивається запалення. Це
накопичення може бути у фільтраційному апараті при ураженні нирок
(гломерулонефрит), у синовіальних оболонках суглобів — ревматоїдний артрит, на
стінках кровоносних судин — васкуліт (якщо він відбувається у кровоносних судинах
серця, розвивається міокардит). Розчинні імунні комплекси можуть утворюватися вна-
слідок інфекційної хвороби (дифтерія, гепатит В, менінгококова інфекція, шигельоз),
введення лікарських препаратів (сироваткова хвороба, феномен Артюса—
Сахарова). Імунні комплекси пригнічують активність Т-супресорів, що призводить до
хронізації процесу і замісного склерозу (від грец. sklerosis — затвердіння) уражених
органів.
IV тип — клітинний. Ці реакції відбуваються без участі антитіл, між антигеном,
фіксованим на клітині-мішені, і сенсибілізованими Т-лімфоцитами. Активовані
(сенсибілізовані) Т-лімфоцити виділяють велику кількість лімфокінів (інтерлейкінів), що
призводить до виникнення запалення. Цей імунний механізм лежить в основі контактних
дерматитів і інфекційної алергії. При контактних дерматитах ушкоджуються клітини
шкіри, на яких адсорбуються хімічні речовини, в тому числі дезінфектанти, лікарські
препарати. При інфекційній алергії ушкоджуються клітини, інфіковані вірусами,
грибками, бактеріями. Цей тип гіперчутливості ще називають туберкуліновим.
При будь-якій алергійній реакції зазвичай проявляється не один тип імунологічних
механізмів. Так, при анафілактичних реакціях проявляється механізм І і III типів, при
автоімунних захворюваннях — II і IV типів, а при лікарській алергії проявляються
механізми всіх чотирьох типів. \
й Анафілаксія (від грец. ana — проти і арпуіахіа — захист, тобто беззахисність) — це
стан гіперчутливості негайного типу, який проявляється у вигляді шоку або близького до
нього стану. Антигени, що спричинюють анафілаксію, називають анафілактогенами.
Цей процес вивчили Г.П. Сахаров (початок XX ст.) і Т. Сміт у дослідах на морських
свинках. Якщо тварині вперше ввести невелику кількість кінської сироватки
(сенсибілізувальна доза) підшкірно (обов'язково парентерально, щоб не ушкодити
антиген), то протягом 2 тиж у її організмі відбудеться сенсибілізація до білків цієї
сироватки. Такий вид сенсибілізації називається активною сенсибілізацією.
Повторне введення цього антигену (вирішальна доза) проводять внутрішньовенно. При
цьому свинка стає неспокійною, шерсть піднімається, вона падає набік, у неї з'являються
судоми, виділяються кал, сеча, дихання стає більш частішим і в стані вдиху свинка
помирає. Таку реакцію організму на повторне введення антигену (анафілактогену) було
названо анафілактичним шоком.
Якщо сироватку крові сенсибілізованої тварини ввести в організм здорової тварини
того самого виду, то вона буде реагувати на вирішальну дозу так само, як і
сенсибілізована, але через коротший термін — 1—2 доби. Такий вид сенсибілізації
називається пасивною сенсибілізацією.
В організмі людини анафілактичний шок може розвинутися при
внутрішньом'язовому чи внутрішньовенному введенні лікувальних сироваток,
гетерологічного імуноглобуліну, розчину антибіотиків (пеніцилінового ряду) та інших
лікарських препаратів (новокаїну, лідокаїну).
Клінічна картина анафілактичного шоку характеризується швидким і миттєвим
початком. Хворі неспокійні, налякані, скаржаться на запаморочення, головний біль,
оніміння губ, язика, обличчя, свербіж, стиснення за грудниною, біль у животі. У хворого
розвивається гіперемія, яка змінюється побліднінням шкіри, акро-ціанозом (від грец.
k y a n o s — темно-синій); з'являється холодний піт, дихання і пульс стають
частими.'різко знижується артеріальний тиск, можливі знепритомлення, судоми. Без
надання невідкладної медичної допомоги такий стан може закінчитися летально. Для за-
побігання виникненню анафілактичного шоку необхідно вводити сироватку й гетеро
логічні імуноглобуліни за методикою Безредки. Розвитку анафілактичного шоку також
можна запобігти за допомогою антигістамінних лікарських препаратів (піпольфен,
димедрол, тавегіл), застосуванням наркозу та введенням кальцію хлориду для
ущільнення судинної стінки.
Якщо вирішальну дозу антигену вводити підшкірно невеликими дозами, але часто
— через кожні 15 хв, настає десенсибілізація, тобто усувається підвищена чутливість,
або гіпосенсибілізація — знижується підвищена чутливість. У разі введення вирішальної
дози внутрішньовенно після десенсибілізації анафілактичний шок не розвивається.
Стан десенсибілізації нетривалий, він зникає через 1—2 тиж, але дає можливість
ввести ліки або лікувальну сироватку гіперсенсибі-лізованій особі. Такий вид
десенсибілізації називається гострою десенсибілізацією. Більш тривалу (хронічну
десенсибілізацію, або гіпосенсибілізацію) проводять за певними схемами. Суть
методики полягає в тому, що пацієнту спочатку 1 раз на тиждень двічі на добу уводять
алерген, потім для підтримання наявності алергену ін'єкції проводять щотижня 1 раз на
добу, потім 1 раз у 2 тиж. Термін проведення десенсибілізації триває 3—5 років.
Розроблені і більш прискорені схеми, при яких термін десенсибілізації триває 4—6 міс.
Механізм тривалої десенсибілізації ґрунтується на тому, що під впливом антигену
утворюються неповні І&С, які блокують антиген і не допускають його взаємодії з ^Е. ) £
\Д. Анафіктична реакція може проявлятися місцево, якщо вирішальну дозу алергену
(анафілактогену) ввести внутрішньошкір-но. Це місцева анафілаксія (за визначенням
Артюса), або феномен Артюса—Сахарова. Через 1—2 год після введення вирішальної
дози антигену з'являються геморагії (від грец. Каіта — кров і гпецпуті — прорвати,
тобто крововиливи), запалення, а через 12— 24 год утворюється інфільтрат, пізніше
наступає некроз (від грец. пеИговіз — змертвіння) тканин. Цей феномен використовують
для виявлення алергійного стану шляхом проведення внутрішньош-кірних проб. Артюс
на основі свого досліду зробив висновок про те, що для запобігання запаленню і некрозу
тканин не можна робити ін'єкції лікарських препаратів в одне і те саме місце. 1' '
Сироваткова хвороба виникла одночасно із застосуванням лікувальних сироваток
при інфекційних захворюваннях (дифтерія, правець). Після введення гетерологічної
сироватки (раніше лікувальні сироватки виготовляли з крові імунізованих коней) син-
дром сироваткової хвороби проявляється через 8—10 або навіть 14 діб. Механізм
сироваткової хвороби полягає в тому, що білкові антигени лікувальної сироватки в
перші дні після введення поступово виводяться з організму. Але на 7—14-у добу, коли
проти них накопичуються антитіла, їх залишається ще досить для утворення комплексу
антиген — антитіло з надлишком антигенів або антитіл, що і призводить до розвитку
таких симптомів: лихоманка, температура тіла 38—39 °С, біль у суглобах, збільшення
лімфоїдних органів (селезінки, лімфатичних вузлів), висип на шкірі (за типом
кропивниці), свербіж. Поступово ці симптоми зникають. Якщо лікувальну сироватку
ввести в організм сенсибілізованої особи, то реакція проявляється негайно у вигляді
анафілактичного шоку. Враховуючи таку побічну дію сироватки, намагаються цільну си-
роватку замінити на її глобулінову фракцію, а також перейти на виробництво
гомологічних (виробляти з людської крові) імунологічних препаратів.
Сироваткову хворобу ще називають генералізованою реакцією Артюса, тому за
механізмом її можна віднести до І, III, IV типів алергійних реакцій.) $
Атопії (від грец. а — не, без і topos — місце) — вид місцевої анафілаксії, яка
виникає в тих органах і тканинах, де відбулася фіксація антитіл. Залежно від місця
локалізації процесу і клінічних проявів розрізняють декілька форм атопічних реакцій:
поліноз (сінна лихоманка), бронхіальна астма, алергійний риніт, кропивниця, шлунково-
кишкові розлади.
\. 'Поліноз носить сезонний характер, розвивається навесні і влітку в пору цвітіння
рослин. Унаслідок вдихання пилку рослин або спор грибів виникають кон'юнктивіт,
свербіж в очах, нежить, кашель, головний біль, напади задухи, набряк слизової оболонки
носа, що може призвести до втрати нюху. Загострення спостерігається в суху жарку
вітряну погоду, коли в повітрі накопичується багато рослинного пилку.
Неінфекційний (алергійний) риніт проявляється незалежно від пори року.
Його прояви виражені слабше, ніж при полінозі, але неуважне ставлення хворого до
свого стану може призвести до розвитку бронхіальної астми. Головні симптоми риніту
— закладений ніс, чхання (10—ЗО разів за один напад), водянисті виділення з носа
(ринорея).
Бронхіальна астма — це комплекс симптомів, серед яких найголовнішим є напад
задухи, спазматичного кашлю, що є наслідком спазму непосмугованих м'язів, а також
надлишком слизу, що продукується у бронхах, набряку слизової оболонки бронхів.
Бронхіальна астма проявляється незалежно від пори року. Напади бронхіальної астми
спричинюють різні алергени і можуть спровокувати неспецифічні фактори: тютюновий
дим, холодне повітря, туман, лак для волосся, сильні емоції, промислові та транспортні
викиди й інші забруднення повітря.
Кропивниця проявляється висипом на шкірі, сильним свербежем. Ще тяжчий
перебіг має атопічний дерматит (атопічна екзема дитячого віку): почервоніння шкіри,
свербіж, злущення епітелію, пухирці. Вона виникає на будь-яких ділянках тіла після
вживання деяких харчових продуктів (молоко, яйця, риба, гриби), ліків або у разі
контакту з хімічними речовинами. Кропивницю можуть спричинювати і фізичні
фактори: сонце, холод, зміни атмосферного тиску.
До особливих форм кропивниці належить набряк Квінке. Процес поширюється
насамперед на обличчя і супроводжується набряком губ, повік ("щілиноподібні очі"),
слизових оболонок, є відчуття печіння, але свербіж відсутній. Набряк Квінке стає
небезпечним для життя, якщо процес поширюється на слизові оболонки рота і горла.
Набряк язика і задньої стінки глотки утруднюють проходження повітря, що може
призвести до асфіксії (від грец. asphyxia — відсутність пульсу), тобто задушення.
Неперенесення харчових продуктів, лікарських препаратів називають
ідіосинкразією (від грец. idios — своєрідний і synkrasis
— змішування), \.>\.
Для запобігання атопічним реакціям найбільш ефективним є уникнення контакту з
алергеном. У розвитку атопічних реакцій головна роль належить спадковості. Якщо на
атопічні захворювання страждає один із батьків, то ймовірність наслідування становить
ЗО % , якщо страждають обоє батьків — 60 % .
\,| Інфекційна алергія виникає під впливом багатьох збудників інфекційних хвороб і
продуктів їх життєдіяльності: при туберкульозі, бруцельозі, туляремії, сибірці,
токсоплазмозі, мікозах тощо. Цей тип гіперчутливості зумовлений сенсибілізованими Т-
лімфоцитами. Специфічність цих реакцій використовують для діагностики інфекційних
хвороб. При цьому алерген уводять підшкірно (за Кохом), внутрішньошкірно (за Манту)
або нашкірно (за Пірке). Як алерген використовують фільтрат бульйонної культури
(туберкулін), лізат бульйонної культури (актинолізат) чи завись убитих бактерій
(тулярин, бруцелін). У разі наявності гіперчутливості на місці введеного алергену
виникає місцева реакція
— інфільтрат, гіперемія, біль. Іноді виникає і загальна реакція: слабкість, неміч,
загострення інфекційного процесу. Найчастіше діагностичні алергійні реакції проводять
за Манту (див. с. 300). Такий метод діагностики називається алергійним.
).: Контактні дерматити — це алергійні захворювання шкіри. На відміну від атопічного
дерматиту вони розвиваються внаслідок тривалого контакту з різними алергенами, які
можна об'єднати в 4 групи: лікарські препарати (антибіотики у вигляді мазі); косметичні
засоби; фактори одягу (залишки пральних порошків, ґудзики, гачки, блискавки, шкіра,
полімери, ювелірні прикраси); професійні фактори (барвники, чорнило, клей, цемент,
дерево екзотичних порід та ін.). Як неповноцінні антигени (гаптени) вони з'єднуються з
білками шкіри і слизових оболонок і перетворюються на повноцінні. Прояви хвороби
можуть бути різними від почервоніння до запалення і некрозу (екзематозний дерматит).
-Лікарська алергія — ускладнення медикаметозної терапії. Клінічні прояви її дуже
різноманітні. Алергійні реакції можуть проявлятися негайно: бронхоспазм, гостра
кропивниця, набряк Квінке, анафілактичний шок; та у вигляді уповільнених реакцій:
контактний дерматит, алергійний васкуліт (від лат. оавсиїит — судинка) — запалення
стінок дрібних кровоносних судин, сироваткова хвороба. Серед ліків, які найчастіше є
причиною алергії, можна виокремити похідні піразолону і нітрофурану, вітаміни групи
В, поліглю-кін, новокаїн тощо.
Принципи діагностики алергійного стану ґрунтуються на збиранні алергологічного
анамнезу, визначенні в сироватці крові загального І§Е і антитіл, специфічних до певного
алергену, а також на застосуванні алерго-імунологічних тестів (шкірних проб).
Шкірні тести проводять нашкірно в подряпини, внутрішньо-шкірно або у вигляді
аплікації (від лат. аррІісаНо — прикладати). Результат проявляється через 15—20 або ЗО
хв. Ці тести дають змогу виявити наявність сенсибілізації організму і вид алергену.
Недоліком цього методу є те, що може розвинутися системна анафілактична або місцева
відстрочена реакція.
Для визначення загальної кількості і алерген-специфічних антитіл використовують
методи імуноферментного і радіоімунного аналізу. Для визначення загального ^Е
використовують тест-систему з моноклональними антитілами (анти-^Е), для виявлення
алерген-специфічних використовують тест-системи з найбільш поширеними алергенами.
Принципи лікування алергійного стану ґрунтуються на:
1) виявленні й усуненні контакту хворого з цим алергеном (алергійний риніт,
харчова алергія, контактний дерматит);
2) гіпосенсибілізації — послідовному підшкірному введенні алергену, дози якого з
кожним разом збільшуються;
3) блокуванні лікарськими препаратами процесів, пов'язаних з дегрануляцією
тканинних базофілів (мастоцитів);
4) інактивації вивільнених медіаторів;
5) корекції імунної системи.
Всі препарати, які використовують для корекції імунної системи, називають
імуномодуляторами. Вони бувають природні і синтетичні.
До природних відносять:
— препарати рослинного походження: екстракти елеутерококу, китайського
лимоннику, ехінацеї (імунал), женьшеню та ін.; імуномодулююча дія
притаманна цибулі, алое, цитрусовим, квасолі й іншим рослинам;
— екстракти органів імунної системи: препарати тимуса (тимо-птин, візолен, Т-
активін, тималін, тимостимулін); з кісткового мозку виділяють мієлопептиди
(мієлопід);
— екстракти інших органів і тканин: ербісол, спленін, інтерферони, інтерлейкіни;
— препарати бактеріального і природного походження: пірогенал
(ліпополісахарид), продигіозан, рибомуніл, імудон, а також вакцина БЦЖ;
— еубіотики (лактобактерин, біфікол).
До синтетичних відносять: гропринозин, левамізол (декарис), дибазол, амізон,
метилурацил, а також аміксин, який дає особливо хороший імуномодулюючий ефект при
вірусних інфекціях.
В останні роки використовують методи немедикаментозної іму-нокорекції. При
захворюванні органів травного тракту використовують гемосорбцію, лімфо- і
плазмаферез, гіпербаричну оксигенацію, лазерну терапію, мікрохвильову
електромагнітну терапію.^

Що таке специфічна імунопрофілактика? Які напрями є пріоритетними у
виробництві вакцин? На які групи поділяють препарати, що використовують
для імунопрофілактики?
Що таке вакцини? Які бувають види вакцин? Який їх склад?
Які є способи введення вакцин в організм? Який нормативний документ
визначає термін проведення обов'язкових щеплень?
Що таке вакцинація, ревакцинація? Які існують протипоказання для
вакцинації?
Які реакції в організмі можуть виникнути після вакцинації?
У якому вигляді випускають вакцини? За яких умов їх зберігають?
Що таке сироватки? Які вони бувають за призначенням, спрямованістю дії і
походженням?
11. У яких одиницях вимірюють активність сироватки? 1 2 . 3 якою метою вводять
сироватки? Які є способи введення сироваток?
13. Які реакції можуть виникнути в організмі після введення сироватки?
14. Яких правил слід дотримуватись під час введення сироватки для запобігання
ускладненням в організмі?
15. Що таке імуноглобуліни? Як вони відрізняються від сироваток за складом? У
чому їх перевага?
16. Що таке алергія? Які речовини можуть бути алергенами?
17. Що таке сенсибілізація? Що таке алергійна реакція? Які ста-дп виділяють у
розвитку алергійної реакції?
18. Що таке псевдоалергійні реакції?
19. Що таке гіперчутливість негайного і уповільненого типів? Яка різниця між
ними?
20. Які існують типи алергійних реакцій залежно від імунних механізмів їх
розвитку? У чому полягає їх суть?
21. Що таке анафілаксія? У чому полягає механізм анафілактичного шоку? Як
запобігти виникненню анафілактичного шоку?
22. Що таке десенсибілізація? Які існують її види?
23. Що таке феномен Артюса—Сахарова? Де його враховують у медичній
практиці?
24. У чому полягає імунний механізм розвитку сироваткової хвороби?
25. Що таке атопії? Які їх клінічні прояви?
26. Які імунологічні механізми інфекційної алергії? Що таке алергійний метод
діагностики інфекційних хвороб?
27. Яка причина виникнення контактних дерматитів? Як можна їм запобігти?
28. Що таке лікарська алергія? Які є методи виявлення алергій-ного стану?
29. Які принципи лікування алергійного стану? Що таке імуно-модулятори?
Тести
1. Вакцини використовують для:
а) профілактики хвороб;
б) превентивної терапії;
в) лікування хвороб із в'ялим перебігом;
2. Вакцини, що містять антигени різних типів одного виду збудни-
ка:
а) полівакцини;
б) полівалентні;
в) адсорбовані;
г) асоційовані.
3. Сироватки, отримані з крові людей:
а) гетерологічні;
б) гомологічні.
4. Моноклональні антитіла отримують із:
а) сироватки крові тварин, імунізованих одним клоном збудни-
ка;
б) одного клону сенсибілізованих Т-лімфоцитів;
в) одного клону сенсибілізованих В-лімфоцитів;
5. Реакції гіперчутливості негайного типу не пов'язані з:
а) І&С;
б) Т^М;
в) Т-лімфоцитами;
г) І£Е.
6. При псевдоалергійній реакції відсутня стадія:
а) імунологічна;
б) патохімічна;
в) патофізіологічна.
7. Алергійну реакцію між автоантигенами та і І|*М слід відне-
сти до типу:
а) анафілактичного;
б) цитотоксичного;
в) хвороби розчинних імунних комплексів;
г) клітинного.
8. Спадковість відіграє роль у розвитку:
а) сироваткової хвороби;
б) феномену Артюса—Сахарова;
в) атопій;
г) інфекційної алергії.
9. Для визначення гіперчутливості під час проведення проби Ман-
ту препарат уводять:
а) підшкірно;
б) внутрішньошкірно;
в) внутрішньом'язово;
г) внутрішньовенно.
Тема 8. Вакцини. Сироватки. Алергія й анафілаксія 100
10. Для корекції імунної системи використовують:
а) еубіотики;
б) пребіотики;
в) імуномодулятори;
1. Громадяни України виїздять у відрядження у країни, епідемічно неблагополучні
щодо малярії, лейшманіозу та інших інфекцій. Як їм захиститися від зараження?
2. Хворому з підозрою на дифтерію для лікування призначено протидифтерійну
сироватку. Після введення першої дози за методикою Безредки у хворого з'явилися
неприємні відчуття: загальна слабкість, запаморочення, а також спостерігається блідість
шкіри. Як ввести сироватку і запобігти розвитку анафілактичного шоку?
Модуль II СПЕЦІАЛЬНА
МІКРОБІОЛОГІЯ
ПАТОГЕННІ КОКИ
Тема 9.
Патогенні коки
— знати мікробіологічну характеристику патогенних ко ків;
— розуміти патогенетичні закономірності інфекційного процесу,
спричиненого патогенними коками;
— знати методи мікробіологічної діагностики кокових ін фекцій;
— знати особливості збирання патологічного матеріалу для
дослідження та його транспортування в бактеріологічну
лабораторію.
Загальна характеристика гноєтворних коків

Патогенні коки спричинюють переважно гнійно-запальні процеси, тому їх
називають гноєтворними (піогенними). Від хвороб, що супроводжуються гнійно-
запальними процесами, кожного року страждають мільйони людей. Однією з причин
цього є наявність великої кількості збудників — коків, ентеробактерій (ешерихії, про-
тей, клебсієли та ін.), псевдомонад (синьогнійна паличка), бактероїдів. Але 70—80 %
захворювань спричинюють коки як окремо, так і в асоціаціях з іншими
мікроорганізмами.
До гнійно-запальних процесів призводять як патогенні, так і умовно-патогенні коки,
що входять до складу нормальної мікрофлори людини, тому здатні зумовлювати
екзогенні й ендогенні інфекції. Часто коки є причиною внутрішньолікарняних інфекцій.
Особливу загрозу вони створюють у хірургічних стаціонарах, опікових, дитячих
лікарнях, а також у пологових будинках.
Гноєтворні коки належать до 3 родин:
Micrococcaceae — роди: Staphylococcus, Stomatococcus, Micrococcus;
Streptococcaceae — роди: Streptococcus, Enterococcus, Lacto-coccus;
Neisseriaceae — рід Neisseria (менінгококи, гонококи).
Всі гноєтворні коки подібні між собою за морфологію (мають форму, близьку до
кулястої), не утворюють спору, нерухливі, деякі коки утворюють капсулу. За
тинкторіальними властивостями їх поділяють на 2 групи: грампозитивні і
грамнегативні. До грампозитивних належать мікрококи і стрептококи, до
грамнегативних — нейсерії.
Також вони різняться між собою за вибагливістю до поживних середовищ і
ферментативною активністю. Найменш вибагливими до поживних середовищ і
найбільш активними у ферментативному відношенні є мікрококи, найбільш
вибагливими до поживних середовищ і найменш біохімічно активними — нейсерії.
Різняться гноєтворні коки і за патогенними властивостями. Найменш
органотропними і найменш специфічними є мікрококи, вони здатні уражати будь-яку
тканину, будь-який орган. Більш органотропними і специфічними є нейсерії, у них
виражена здатність уражати певні органи і спричинювати певні хвороби (менінгококи є
збудниками епідемічного цереброспінального менінгіту, гонококи — гонореї).
ГРАМПОЗИТИВНІ КОКИ
СТАФІЛОКОКИ
Представники родини Micrococcaceae, що здатні спричинювати захворювання
людей, належать до родів Staphylococcus, Stomatococcus, Micrococcus. Мікрококи і
стоматококи входять до складу нормальної
мікрофлори слизових оболонок порожнини рота і
дихальних шляхів. Інколи в ослабленому організмі
вони спричинюють внутріш-ньолікарняні
захворювання (сепсис, бактеріемію) у разі
використання забруднених ін'єкційних голок, судин-
них катетерів. Патогенні бактерії належать до роду
Staphylococcus.
Стафілокок уперше був виявлений Р. Кохом
(1878) і Л. Пастером (1880) у гною. Л. Пастер
заразив кролика і Мал. 18. Стафілокок у гною
остаточно довів роль стафілокока як збудника
гнійного запалення. Назву "стафілокок" дав у 1881
році Огстон через характерне розміщення клітин (від грец. staphyle — гроно і kokkos —
зерно).
Морфологія. Стафілококи мають геометрично правильну кулясту форму клітин
діаметром 0,5—1,5 мкм, які не утворюють спору, деякі види утворюють капсулу,
нерухливі, грампозитивні. У препаратах здебільшого розміщуються безладно або у
вигляді грона винограду (мал. 18).
Культивування. Стафілококи не вибагливі до поживних середовищ і умов
культивування. Вони ростуть на МПА і МПБ. Оптимальними умовами культивування є
температура ЗО—37 °С, pH 7,2—7,4, факультативні анаероби.
Селективними поживними середовищами є ЖСА Чистовича, молочно-сольовий
агар (МСА) Петровича, середовище Байд-Паркер і сольовий бульйон. Ці середовища
містять 8—10 % натрію хлориду, який пригнічує ріст сторонньої мікрофлори.
Стафілококи добре ростуть також на середовищах із кров'ю.
На кров'яному агарі вони утворюють зону бета-гемолізу. На середовищі ЖСА
навколо колоній стафілокока утворюється зона лецитинази (лецитовітелази) —
райдужний вінчик, на МСА легко утворюються пігменти, на середовищі Байд-Паркер
колонії стафілокока мають чорний колір із райдужним вінчиком.
На бульйоні ріст стафілококів характеризується помутнінням і утворенням пухкого
осаду.
Ферментативна активність. Стафілококи виробляють каталазу, сахаролітичні,
протеолітичні ферменти, плазмокоагулазу, фібри-нолізин, гіалуронідазу та ін. Завдяки
сахаролітичним ферментам стафілококи розщеплюють вуглеводи (лактозу, глюкозу,
маніт, мальтозу, сахарозу, гліцерин тощо) до кислоти без газу. Завдяки протеолітичним
ферментам вони розщеплюють казеїн, розріджують желатин, утворюють сірководень.
Фермент лецитиназа руйнує мембрани клітин макроорганізму. Ферменти фібринолізин і
гіалу-ронідаза зумовлюють високу інвазивність стафілокока, плазмокоа-гулаза
перетворює протромбін на тромбін, який спричинює зсідання фібриногену, завдяки
чому стафілококи покриваються білковою плівкою, яка захищає їх від фагоцитозу.
Класифікація. Рід Staphylococcus об'єднує 27 видів. За здатністю утворювати
плазмокоагулазу стафілококи поділяють на 2 групи: коагулазопозитивні і
коагулазонегативні. До коагулазопозитивних відносять S. aureus, S. intermedins, S.
hyicus; до коагулазонегатив-них — S. saprophyticus, S. hominis, S. epidermidis та ін. На
шкірі і слизових оболонках тіла людей виявляють 14 видів стафілококів, патогенними є
переважно коагулазопозитивні.
Антигенна структура. У стафілококів розрізняють родові, видові і типоспецифічні
антигени. До видових належать протеїновий антиген А, який здатний зв'язуватись з Fc-
фрагментом IgG, що призводить до порушення імунітету. Окремі штами S. aureus
різняться за чутливістю до стафілококових фагів, що має важливе епідеміологічне
значення.
Резистентність. Стафілококи стійкі в навколишньому середовищі, тому їх постійно
виявляють у повітрі, ґрунті, воді, на предметах побуту. Стафілококи є санітарно-
показниковою мікрофлорою в лікувальних установах. Серед аспорогенних бактерій,
поряд із мікобактеріями, стафілококи найстійкіші до висушування, місяцями зберігають
життєздатність і вірулентність у висушеному аерозолі. Пряме сонячне світло діє на них
згубно протягом 10—12 год, сухий жар —110 °С — протягом 2 год, 150 °С — 10 хв.
Фактори патогенності. Стафілококи патогенні для людей і теплокровних тварин.
Вони мають великий арсенал факторів патогенності:
— фактори адгезії — пептидоглікан, білок А;
— ферменти агресії і захисту: плазмокоагулаза (основний фактор патогенності),
гіалуронідаза, фібринолізин, ДНКаза, ле-цитиназа, фосфатаза, протеїназа та ін.;
— комплекс екзотоксинів:
1) мембранопошкоджувальні екзотоксини руйнують мембрани еритроцитів,
лейкоцитів, макрофагів, тромбоцитів та інших клітин;
2) ексфоліатини, з якими пов'язана здатність стафілокока спричинювати
пухирчатку у немовлят, синдром "ошпареної шкіри", бульозне імпетиго (від лат.
impeto — уражати) — гостре запалення шкіри, скарлатиноподібне висипання;
3) істинний лейкоцидин вибірково руйнує лейкоцити;
4) екзотоксин синдрому токсичного шоку спричинює підвищення температури
тіла, зниження артеріального тиску і розвиток шоку, висипання на шкірі зі
злущенням епітелію на кистях і ступнях, інколи діарею, ураження нирок; цей
токсин здатні продукувати більше ніж 50 % штамів S. aureus;
— алергени здатні зумовлювати гіперчутливість уповільненого і негайного типу, у
зв'язку з чим стафілококи є причиною шкірних і респіраторних алергій
(дерматитів, бронхіальної астми);
— перехреснореагуючі антигени до тканин нирок, шкіри, до антигенів еритроцитів
А і В, що призводить до автоімунних хвороб;
— фактори, що пригнічують фагоцитоз (капсула, б"ілок А, пептидоглікан, тейхоєві
кислоти, токсини), порушують процесинг і активацію Т- і В-лімфоцитів, що
пригнічує силу імунної відповіді;
— ентеротоксини — мають властивості суперантигенів, спричинюють харчову
інтоксикацію.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є люди: хворі і носії. Механізми
передачі: основний — повітряно-краплинний, менше значення мають контактно-
побутовий і фекально-оральний. Але стафілококові інфекції можуть розвиватися як
ендогенна інфекція, оскільки постійно збудник є на шкірі і слизових оболонках у складі
нормальної мікрофлори.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Стафілококи легко проникають в
організм навіть через дуже дрібні пошкодження шкіри та слизових оболонок і
призводять до найрізноманітніших хвороб — від імпетіго до перитоніту, ендокардиту,
сепсису, летальність при яких сягає 80 %. Патогенез захворювання зумовлюють фактори
вірулентності мікроорганізму, стан імунної системи макроорганізму, наявність розвитку
гіперчутливості та ін. Функціональна недостатність імунної системи та низький рівень
slgA у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів зумовлюють тимчасове або постійне
стафілококове бактеріоносійство. Кількість бактеріоносіїв дедалі збільшується,
особливо серед медичних працівників.
Найбільш патогенним є S. aureus. Стафілококи можуть спричинювати понад 120
нозологічних форм. Найчастіше трапляються локалізовані гнійно-запальні
захворювання шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, лімфатичних вузлів
тощо:
фурункул — гнійне запалення волосяного мішечка та сальної залози;
карбункул — гнійне запалення глибоких шарів шкіри та підшкірної основи навколо
групи фурункулів;
фолікуліт — гнійне запалення волосяних мішечків; мастит —
запалення грудної залози;
флегмона — гнійне запалення клітковини без чітких меж;
абсцес — обмежене накопичення гною в тканинах та органах унаслідок їх
запалення і розплавлення тканин з утворенням порожнини;
лімфаденіт — запалення лімфатичних вузлів; піодермія — гнійне запалення шкіри
(імпетиго, фурункул, фолікуліт);
бронхіт — запалення стінки бронхів; пневмонія
— запалення легень; плеврит — запалення
плеври;
отит — запалення вуха (зовнішнього чи середнього);
ангіна — запалення мигдаликів;
гайморит — запалення слизової оболонки, а іноді і кісткових стінок верхньощелепної
(гайморової) пазухи; кон'юнктивіт — запалення кон'юнктиви;
менінгіт — гнійне запалення оболон головного та спинного мозку;
ендокардит — запалення внутрішньої оболонки серця, часто з ураженням серцевих
клапанів, що призводить до розвитку вад серця;
холецистит — запалення жовчного міхура;
цистит — запалення сечового міхура;
уретрит — запалення уретри (сечівника);
остеомієліт — запалення кістки та кісткового мозку;
артрит — запалення або запально-дистрофічні захворювання суглобів;
ентероколіт — запалення товстої та тонкої кишки;
перитоніт — запалення очеревини;
апендицит — запалення червоподібного відростка;
панарицій — гнійне запалення тканин пальців;
періостит — запалення кисті;
піоміозит — гнійне запалення скелетних м'язів;
пієліт — гнійне запалення ниркових мисок;
пієлонефрит — гнійне запалення ниркових мисок і клубочків.
Маючи алергізуючі властивості, стафілококи можуть спричинювати геморагічний
васкуліт (геморагічний висип на шкірі внаслідок порушення проникності стінок
кровоносних судин), неспецифічний поліартрит, бешиху (обмежене запалення шкіри,
що супроводжується набряком, гіперемією, свербежем, болем, підвищенням
температури тіла). Будь-який локалізований процес може стати генералізованим
(сепсис, септикопіємія).
Стафілококи здатні спричинювати вторинні і змішані інфекції,
внутрішньолікарняні хвороби. У пологових будинках вони можуть призвести до
розвитку сепсису у породіль та новонароджених. У хірургічних, опікових відділеннях —
до гнійного ускладнення ран. Внутрішньолікарняні хвороби частіше спричинюють
штами стафілококів, які стійкі до багатьох лікувальних засобів, у тому числі і Ь-форми.
Харчові інтоксикації спричинюють стафілококи, які розмножуються в харчових
продуктах і накопичують у них ентероток-сини.
Інкубаційний період при харчових отруєннях стафілококової етіології триває 2—6
год. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, водянистою діареєю, болем у
підчеревній ділянці живота, підвищенням температури тіла. Хвороба носить
самообмежувальний характер, видужання настає уже через добу без лікування.
Особливо небезпечними є забруднені молочні продукти (молоко, сметана, сир,
морозиво), тістечка.
Стафілококові хвороби відзначаються схильністю до хронічного перебігу та
рецидивування внаслідок сенсибілізації організму.
в. еріоіегтіаів найчастіше колонізує шкіру і слизові оболонки. Мікроорганізм має
слабку вірулентність, тому спричинює переважно внутрішньолікарняні інфекції, а також
уражає осіб, що хворіють на цукровий діабет, отримують великі дози рентгено- і радіо-
терапії. Інфікування організму відбувається під час протезування, використання
катетерів, дренажу або після хірургічних втручань. Збудник призводить до сепсису,
ендокардиту, інфікування ран, кон'юнктивіту, а також є причиною ураження
сечовивідної системи в осіб старше 50 років з різною формою уропатології.
в. варгорпуПсив колонізує шкіру статевих органів і слизову оболонку сечівника. Ці
мікроорганізми в основному спричинюють цистит, гострий уретрит, дуже рідко —
пієлонефрит, ендокардит.
Інші стафілококи переважно спричинюють вторинні внутрішньолікарняні інфекції
та інфекції новонароджених.
Імунітет. Більшість людей мають природну резистентність до стафілокока,
зумовлену анатомо-фізіологічними факторами, фагоцитозом. Постінфекційний імунітет
формується завдяки накопиченню антитоксинів, антибактеріальних антитіл,
сенсибілізованих лімфоцитів, підвищенню активності фагоцитів. Але він нестійкий і
нетривалий, що пояснюється наявністю в людей і стафілококів перехреснореагуючих
антигенів, що зумовлює стан імунологічної толерантності до збудника та його токсинів,
а також великою кількістю сероваріантів збудника, до яких не формується перехресний
імунітет.
Мікробіологічна діагностика. Лабораторні дослідження з метою виявлення та
ідентифікації стафілококів проводять для діагностики захворювань, у разі планових
профілактичних обстежень з метою профілактики внутрішньолікарняних інфекцій та за
епідеміологічними показаннями. Для діагностики захворювань відбирають кров,
ексудати, спинномозкову рідину, гній, слиз із носа і зіва, мокротиння, сечу,
випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, жовч, секційний матеріал
(паренхіматозні органи, кров із серця, лімфатичні вузли, судинні тромби, матеріал із
вогнищ ураженння).
Для профілактичного обстеження матеріал відбирають із носа та зіва.
Під час збирання матеріалу слід дотримуватись правил асептики і техніки безпеки.
Основним методом діагностики є бактеріологічний.
Матеріал засівають на щільні поживні середовища: ЖСА, МСА, КА; кров — на
цукровий бульйон у відношенні 1:10.
Використовують також мікроскопічний метод діагностики. Мікроскопію проводять
із секційного матеріалу, вагінального вмісту, ексудату, гною, спинномозкової рідини,
що дає змогу орієнтовно встановити наявність певного роду мікроорганізмів.
При харчовому отруєнні використовують біологічний метод.
Принципи профілактики. Профілактичні заходи слід одночасно проводити щодо
джерела інфекції, шляхів передачі і сприйнятливого контингенту людей. З метою
ліквідації джерела інфекції проводять виявлення, ізоляцію та лікування хворих,
виявлення і санацію бактеріоносіїв. З метою розриву шляхів передачі необхідно:
дотримуватись правил санітарно-гігієнічного режиму в лікувально-профілактичних
закладах, на підприємствах харчової промисловості; проводити вологе прибирання з
обов'язковим використанням дезінфекційних засобів; працювати в спеціальному одязі;
дотримуватись правил передстерилізаційного оброблення, стерилізації та зберігання
медичних інструментів, перев'язувального і шовного матеріалу, зберігання та реалізації
харчових продуктів; дотримуватись правил особистої гігієни. З метою підвищення
резистентності сприйнятливого макроорганізму необхідно проводити заходи,
спрямовані на зміцнення організму: повноцінне харчування, раціональний режим праці і
відпочинку, загартовування.
Для специфічної профілактики використовують бактеріофаг стафілококовий рідкий
для оброблення свіжих інфікованих ран, який також вводять перорально, ректально,
через дренаж. Використовують і стафілококовий анатоксин, але він створює
антитоксичний імунітет тільки проти тих стафілококів, які лізуються фагами І лі-тичної
групи (29, 52, 52А, 79, 80).
Отримання високоімуногенної вакцини, ефективної проти багатьох видів
патогенних стафілококів, є важливою проблемою сучасної мікробіології.
Лікування. Для лікування стафілококових інфекцій використовують пеніциліни —
амоксицилін (клавуланат), ампіокс; цефалоспо-рини — цефазолін; антибіотики резерву,
які діють на антибіотикоре-зистентні штами: ванкоміцин, карбапенеми (іміпенем,
меропенем). При тяжких і хронічних формах стафілококових інфекцій застосовують
специфічну імунотерапію: автовакцину, анатоксин, антиста-філококовий імуноглобулін
(людський), стафілококову плазму, фаг (у разі виділення штамів, чутливих до фага).
СТРЕПТОКОКИ
Стрептококи належать до родини Streptococcaceae. Патогенними є 2 роди:
Streptococcus і Enterococcus, інші можуть спричинювати спорадичні захворювання в осіб
з різною патологією або з імуноде-фіцитним станом.
Рід Streptococcus
Стрептококи вперше були виявлені Т. Більротом (1874) при захворюванні на
бешиху та ранові інфекції; Л. Пастером (1878) при післяпологовому сепсисі; в чистій
культурі були виділені Ф. Фелей-зеном (1883) і О. Розенбахом (1884).
їх назва пов'язана з характерною формою і розміщенням клітин (від грец. streptos
— ланцюг і kokkos — зерно).
Морфологія. Стрептококи мають клітини кулястої, овоїдної або ланцетоподібної
форми, діаметр яких становить 0,5—2 мкм, не утворюють спору, патогенні види
утворюють капсулу, нерухливі, грампозитивні. У препараті розміщуються у вигляді
ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів (мал. 19).
Культивування. Стрептококи, на відміну від стафілококів, вибагливі до поживних
середовищ і умов культивування. На простих поживних середовищах не ростуть. Для їх
культивування використовують цукровий бульйон, сироватковий і кров'яний агар.
На щільних поживних середовищах стрептококи утворюють в'язкі, дрібні колонії,
що нагадують краплю води; шорсткі (R-фор-ма) колонії утворюють патогенні штами,
що містять М-антиген.
На кров'яному агарі стрептококи можуть утворювати зону бета-і альфа-гемолізу.
У рідкому поживному середовищі стрептококи
дають пристінковий або придонний ріст у вигляді
зернистого осаду, бульйон залишається прозорим.
Стрептококи — факультативні анаероби, деякі
— мікроаерофіли, краще ростуть за наявності 5 %
С02 за температури 25—45 °С, оптимальна
температура 37 °С.
Ферментативна активність. У стрептококів
добре виражені сахаро-літичні властивості, вони
розщеплю-Мал. 19. Стрептокок в гною ють
лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу і деякі інші
вуглеводи до кислоти без газу, за винятком S. kefir,
який розщеплює вуглеводи до кислоти і газу.
Ферменти гіалуроні-даза, фібринолізин, стрептокіназа зумовлюють високу інвазивність
стрептококів.
Антигени. Стрептококи мають складну антигенну структуру. Вони містять
групоспецифічні полісахаридні антигени, що локалізуються в клітинній стінці. їх
визначають у реакції преципітації. У гемолітичних стрептококів виявлені типові білкові
антигени, головним є білок М, який визначають у реакції аглютинації. За М-антигеном
існує 100 сероваріантів стрептококів, що має епідеміологічне значення.
Стрептококи, як і стафілококи, мають перехреснореагуючі антигени, спільні з
антигенами шкіри, загруднинної залози, що може спричинити автоімунні хвороби.
У клітинній стінці стрептококів, як і стафілококів, виявлений також антиген,
здатний взаємодіяти з Fc-фрагментом молекули IgG, що зумовлює порушення імунітету,
призводить до запальних процесів і індукує цитотоксичні реакції.
Класифікація. Рід стрептококів включає декілька десятків видів. Найбільш проста
класифікація була запропонована в 1919 році Брауном, згідно з якою стрептококи
поділяли на 3 групи: альфа-гемолітичні, бета-гемолітичні і гамма-негемолітичні.
Альфа-гемолітичні стрептококи спричинюють утворення зеленої зони гемолізу, їх
називають S. viridans — стрептококи віріданс. Бета-гемолітичні стрептококи
зумовлюють утворення прозорої зони гемолізу навколо колоній. Гамма-негемолітичні
стрептококи гемоліз не спричинюють.
Цю класифікацію використовують у лабораторній практиці.
Найбільш раціональною є класифікації стрептококів, яка ґрунтується на їх
антигенній структурі. Практичне значення набула серологічна класифікація, яку
запропонувала Ребекка Ленсфільд у 1933 році. Згідно з цією класифікацією стрептококи
поділяють за допомогою реакції преципітації на 20 серологічних груп (А, В, С, D і т.д.
до V). Патогенні для людей стрептококи (S. pyogenes) належать переважно до групи А,
але є патогенні і серед інших груп.
Резистентність. Стрептококи стійкі до дії низьких температур, висушування,
особливо у білкових субстратах (кров, гній, слиз), у пилу і на поверхні предметів
зберігаються декілька місяців. У разі нагрівання до 56 °С стрептококи гинуть через ЗО
хв, а при дії дезінфекційних розчинів — через 15—20 хв.
Фактори патогенності. До основних факторів патогенності відносять такі:
— білок М — головний фактор патогенності S. pyogenes, входить до складу
фімбрій. Білок М зумовлює адгезію, пригнічує фагоцитоз, визначає антигенну
типоспецифічність, має властивості суперантигену;
— капсула пригнічує фагоцитоз. До її складу входить гіалуроно-ва кислота,
аналогічна до тієї, що міститься в тканинах людського організму, внаслідок чого
фагоцити не розпізнають капсульні стрептококи як чужорідні;
— еритрогенін — скарлатинозний токсин. Він діє як алерген, спричинює
підвищення температури тіла, пригнічує імунітет, руйнує тромбоцити, тому у
хворих зумовлює появу яскраво-червоного висипу на шкірі і слизових
оболонках;
— стрептолізини О і S (гемолізини) руйнують еритроцити, проявляють
цитотоксичну дію;
— стрептокіназа руйнує фібрин, що підвищує інвазивні властивості стрептокока.
Очищена стрептокіназа використовується в медичній практиці для
розсмоктування тромбів, фібринозних і гнійних ексудатів;
— гіалуронідаза — фактор інвазії, сприяє поширенню бактерій через сполучну
тканину;
— протеази руйнують різні білки, в тому числі з ними пов'язана тканинна
токсичність;
— ДНКаза спричинює гідроліз ДНК;
— алергени призводять до сенсибілізації організму. Особливості епідеміології.
Інфекція може бути як ендогенною,
так і екзогенною. Джерелом екзогенної інфекції є люди, хворі на гострі стрептококові
інфекції (ангіна, скарлатина, пневмонія), а також реконвалесценти. Основний механізм
передачі — повітряно-краплинний, а також контактний, і дуже рідко фекально-оральний
(через молоко та інші харчові продукти).
Особливості патогенезу і клінічної картини. Альфа-гемолітичні стрептококи S.
viridans спричинюють ендокардит. Основними збудниками хвороби у людей є бета-
гемолітичні стрептококи. Вони називаються S. pyogenes (від грец. руоп — гній і
genesis — походження). Серед населення поширене гостре і хронічне носійство S.
pyogenes. 15—20 % здорового населення виділяють збудника місяцями і навіть роками.
При ендогенній і екзогенній інфекції стрептококи проникають через пошкоджені шкіру і
слизові оболонки в лімфатичну і кровоносну системи. У разі зараження повітряно-
краплинним і повітряно-пиловим шляхом найчастіше уражаються регіонарні лімфатичні
вузли, внаслідок чого розвивається тонзиліт (від лат. tonsillae — мигдалеподібні
залози), фарингіт (від грец. pharynx — глотка), звідки збудник потрапляє в лімфатичні
і кровоносні судини. Стрептококи, як і стафілококи, спричинюють у людей різні гострі і
хронічні захворювання з утворенням гною, часто змішаної стафілококо-стрептококової
етіології.
Але стрептококи здатні зумовлювати хвороби без накопичення гною, які виділені в
самостійні нозологічні форми: скарлатину, бешиху, гостру ревматичну лихоманку,
стрептококовий синдром токсичного шоку.
Скарлатина (від пізньолат. в с а г І а П и т — яскраво-червоний колір) — гостра
інфекційна хвороба, яка клінічно проявляється ангіною, лімфаденітом, дрібним яскраво-
червоним висипом на шкірі і слизовій оболонці з відшаровуванням епідермісу, а також
загальною інтоксикацією і схильністю до гнійно-септичних і алергійних ускладнень.
Скарлатину спричинюють стрептококи групи А, що здатні виробляти еритрогенний
токсин.
Хворіють переважно діти дошкільного віку, які відвідують дитячі заклади. Хвороба
поширюється в основному повітряно-краплинним шляхом у разі тривалого контакту з
хворим або носієм. Можливі аліментарний і контактно-побутовий шляхи передачі (через
брудні руки, предмети побуту). Стрептокок потрапляє на слизові оболонки носоглотки і
зіва, де адгезується і продукує еритрогенний екзотоксин. Інкубаційний період триває
1—10 днів. Після проникнення в кров токсин спричинює розширення дрібних судин, що
клінічно проявляється гіперемією і утворенням висипу. Яскрава гіперемія розвивається
на мигдаликах, дужках, язичку, м'якому піднебінні, задній стінці глотки ("палаючий
зів"). Спостерігається регіонарний лімфаденіт. Язик стає яскраво-червоним, об'єм
сосочків збільшується — "малиновий язик". Висипання з'являється спочатку на шкірі
шиї, верхньої частини тулуба, потім поширюється і локалізується на згинальних
поверхнях грудної клітки і живота, а також внутрішніх поверхнях стегон. Епідерміс
просочується ексудатом з розвитком потовщення й ороговіння клітин, що призводить до
його відшарування. Захворювання також характеризується підвищеною температурою
тіла, загальною слабкістю. Внаслідок алергенних властивостей збудника можуть
розвиватися гломерулонефрит, артрит, ендокардит. Накопичення збудника в крові,
різних органах і тканинах може призвести до появи гнійних некротичних процесів.
Бешиха. Збудники проникають через рани, тріщини, подряпини, попрілості на
шкірі і слизових оболонках. В основі патогенезу бешихи лежить схильність до неї, яка
може бути генетично зумовленою або набутою. Інкубаційний період триває 3—5 днів.
Хвороба починається ознаками загальної інтоксикації: високою температурою тіла,
головним болем, болем у м'язах і суглобах, при тяжкій формі можливі блювання,
судоми, марення; через декілька годин або на 2-у добу на обмеженій ділянці шкіри
з'являється відчуття розпирання, печіння, свербежу, помірного болю. На ураженій ді-
лянці виникають яскраво-червона пляма з чіткими межами у вигляді "язиків полум'я",
гаряча на дотик, набряк, інфільтрація шкіри; розвивається регіонарний лімфаденіт. Як
ускладнення може розвиватися флегмона, флебіт (від грец. рН І е р в — вена), глибокий
некроз шкіри. Внаслідок лімфовенозної недостатності формуються лімфостаз (застій
лімфи) і слоновість (збільшення окремих частин тіла, частіше ніг, через хронічне
запалення лімфатичних судин і застій лімфи).
Гостра ревматична лихоманка розвивається протягом 1—5 тиж після
фарингіту. Клінічно вона проявляється гострим мігруючим поліартритом, підшкірними
вузлами на кістках, ендокардитом зі зміною клапанів серця, міокардитом, гострою
серцевою недостатністю.
Стрептококовий синдром токсичного шоку розвивається як ускладнення
стрептококового сепсису. Клінічно проявляється високою температурою тіла (38,8 °С і
вище), блюванням, діареєю, скарлатинозним висипом, зниженням артеріального тиску,
знепритом-ненням. Летальні наслідки сягають ЗО % .
Імунітет. Основну роль у його формуванні відіграють антитоксини і типоспецифічні
М-антитіла. Після скарлатини формується стійкий тривалий антитоксичний імунітет,
повторні випадки захворювання трапляються у 2—16 % перехворілих.
При інших стрептококових інфекціях також формується стійкий і тривалий
антибактеріальний імунітет, але його ефективність обмежена через типоспецифічність
М-антитіл.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є кров, гній, слиз із зіва,
наліт з мигдаликів, виділення з ран.
Основним методом діагностики є бактеріологічний, інколи використовують
мікроскопічний, останнім часом використовують серологічні метдди діагностики —
реакцію ІФА.
Великим досягненням у діагностиці стрептококових інфекцій є використання
методів виявлення антигену стрептокока безпосередньо в мазку із зіва. Результати
аналізу відомі через 90 хв.
Профілактика. Для профілактики стрептококових інфекцій проводять неспецифічні
заходи: виявлення, ізоляцію і лікування хворих, дотримання правил санітарно-
гігієнічного режиму, особистої гігієни. Ослабленим дітям, що перебували у контакті з
хворим, вводять імуноглобулін. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Для лікування використовують бета-лактамні антибіотики (пеніциліни,
цефалоспорини, карбопенеми), макроліди (еритроміцин, олеандоміцин, кларитроміцин,
флуритроміцин), аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин, сизоміцин,
тобраміцин, амікацин і ін.). Для профілактики ревматизму використовують біциліни.
При тяжких формах хвороби вводять антитоксичну сироватку.
Для профілактики і лікування останнім часом широко використовують бактеріофаг
стрептококовий рідкий, який уводять підшкірно або внутрішньом'язово.
Пневмококи
Особливе положення в роді Streptococcus займає вид S. pneumoniae (від грец.
рпеитоп — легені). Вперше він був виявлений Л. Пастером в 1881 році, його роль в
етіології крупозної пневмонії довели А. Френкель і А. Вейксельбаум у 1884 році.
Морфологія. Пневмококи мають клітини овальної або ланцетоподібної форми
(нагадує полум'я свічки) діаметром близько 1 мкм. У мазках, виготовлених із
патологічного матеріалу, розміщуються парами (диплококи), оточеними товстою
капсулою; в мазках, виготовлених із чистої культури, розміщуються короткими
ланцюгами (мал. 20). На збагачених білком поживних середовищах також утворюють
капсулу. Спору не утворюють, нерухливі, грампозитивні.
Культивування. Пневмококи добре ростуть на кров'яних середовищах або
середовищах з додаванням сироватки і 0,1 % розчину глюкози. Аероби або
факультативні анаероби, краще ростуть у капнофіль-них умовах (5—10 % С02);
оптимальна температура 37 °С, pH 7,2—7,6. На
щільному поживному середовищі утворюють дрібні
(діаметром 1 мм), ніжні, напівпрозорі колонії.
На кров'яному агарі навколо колоній утворюють
зону альфа-гемолізу (середовище зеленіє). У
рідкому поживному середовищі утворюють рівно-
мірне помутніння.
Ферментативні властивості схожі
на властивості S. pyogenes, але від-
різняються тим, що не ферментують Мал. 20. Пневмококи
маніт, а ферментують інулін і розчи- в мокротинні
няються за наявності жовчі. Ріст S. pneumoniae
пригнічується за наявності оптохіну.
Антигени. Пневмококи мають О-соматичний білковий спільний для всього виду і
полісахаридний капсульний типоспецифічний антигени. За полісахаридним антигеном
вони поділяються на 84 сероваріанти (патогенними для людей є І, II, III, інші
слабопатогенні).
Резистентність. На відміну від S. pyogenes S. pneumoniae менш стійкі у
навколишньому середовищі, але у висушеному мокротинні можуть зберігатися до 2 міс.
Стійкі до низьких температур. Під дією дезінфекційних засобів звичайної концентрації
гинуть через декілька хвилин; надто чутливі до оптохіну, який діє на них у розведенні
1:100 000.
Фактори патогенності. Капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника
від фагоцитозу й антитіл. Штами, що втратили капсулу, авірулентні.
Субстанція С — тейхоєва кислота клітинної стінки, що містить холін. Вона здатна
з'єднуватися з С-реактивним білком. Цей комплекс активує комплемент, що призводить
до вивільнення медіаторів гострої фази запалення.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі та носії. Носійство поширене
як серед дітей дошкільного віку (20— 50 %), так і серед дорослих (20—25 %). Основний
шлях передачі — контактний, а в період епідемічних спалахів — повітряно-краплинний.
Пік захворювання припадає на холодний сезон року. У більшості випадків клінічні
форми інфекції розвиваються на фоні зниження резистентності макроорганізму через
переохолодження, алкоголізм, наявність іншої патології (цукровий діабет, хірургічне
втручання, грип, ВІЛ-інфекція).
Особливості патогенезу та клінічної картини. Унаслідок ослаблення захисних
функцій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів (пошкодження епітелію,
недостатність IgA) пневмококи проникають у нижні відділи дихальних шляхів. Вони є
основними збудниками бактеріальної пневмонії, що виникає поза лікувальними
закладами. Кожного року на пневмококову пневмонію хворіють не менше ніж 500 000
людей на Землі, що призводить до інвалідизації і смертності населення.
Клінічно пневмококова пневмонія починається гостро: висока температура тіла,
кашель з виділенням гнійного мокротиння, біль у грудній клітці, що посилюється під
час спроби глибокого вдихання повітря, загальна слабкість, озноб, задишка на фоні
звичайного фізичного навантаження. В осіб ослаблених і похилого віку пневмонія
розвивається повільно, з незначною лихоманкою, порушенням свідомості та ознаками
легенево-серцевої недостатності.
Крім пневмонії пневмококи можуть спричинювати менінгіт, сепсис, повзучу
виразку рогівки, отит, ендокардит, перитоніт й інші хвороби.
Імунітет типоспецифічний, гуморальний, нестійкий.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, гній,
виділення з вуха, виразки, слиз із зіва, спинномозкова рідина, кров. Матеріал потрібно
досліджувати якомога швидше (не пізніше ніж через 1—1,5 год), дозволяється зберігати
у холодильнику за температури 4 °С до 12 год.
Основні методи діагностики: мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний. Під час
мікроскопії патологічного матеріалу підтвердженням діагнозу є наявність
грампозитивних ланцетоподібних коків — не менше ніж 10 у полі зору.
Для виділення чистої культури із матеріалу, забрудненого сторонньою
мікрофлорою, використовують білу мишу, в організмі якої пневмококи накопичуються
дуже швидко, через 6—8 год, або висівають патологічний матеріал на кров'яний чи
шоколадний агар, що містить гентаміцин (антибіотик, що пригнічує сторонню
мікрофлору).
Для диференціації пневмокока від інших стрептококів використовують пробу з
оптохіном (він пригнічує ріст пневмокока). Для визначення сероваріанта ставлять
реакцію аглютинації на склі з типовими сироватками або використовують феномен
"набухання капсул" (за наявності гомологічної сироватки капсула пневмококів різко
набухає).
Профілактика. Для специфічної профілактики пневмококових інфекцій
використовують полівалентну вакцину "Пневмо-23". Це комбінована вакцина, що
містить очищені капсульні полісахариди S. pneumoniae 23 типів. Імунізацію проводять
групам підвищеного ризику: дітям віком понад 2 роки, особам понад 65 років,
ослабленим або тим, кого часто госпіталізують (хворі на цукровий діабет, хронічний
бронхіт). Проводять її дворазово з 5—10-річним інтервалом.
Лікування аналогічне такому, що здійснюють при інших стрептококових інфекціях.
Частіше використовують антибіотики амоксицилін (клавуланат), кларитроміцин,
цефуроксин, цефазолін, оспен.
Рід Enterococcus
Основним є вид Е. faecalis. Ентерококи — представники нормальної мікрофлори
кишечнику, ротової порожнини, сечостатевої системи. Вони здатні спричинювати
ендогенні й екзогенні інфекції, встановлена їх роль у виникненні внутрішньолікарняних
інфекцій. Ентерококи зумовлюють ураження сечостатевої системи, бактеріемію; в осіб
похилого віку з різною патологією, осіб, які потребують регулярних внутрішньовенних
ін'єкцій, наркозалежних здатні спричинювати ендокардит. Гемолітичні ентерококи
зумовлюють харчові отруєння, кишковий дисбактеріоз.
ГРАМНЕГАТИВНІ КОКИ
Грамнегативні коки належать до родини Neisseriaceae, названої на честь дослідника
А. Нейссера. Рід Neisseria включає 14 видів, серед них патогенних для людей два: N.
meningitidis — збудник менінгококової інфекції і N. gonorrhoeae — збудник гонореї.
Інші 12 видів нейсерій є коменсалами і в складі нормальної мікрофлори населяють
слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. В ослаблених хворих вони можуть
спричинити вторинні інфекції — менінгіт, ендокардит, сепсис, пневмонію, отит,
бронхіальну астму.
МЕНІНГОКОКИ
N. meningitidis (від грец. тепіпх — мозкова оболона) — збудник менінгококової
інфекції, яка характеризується локальним ураженням слизової оболонки носоглотки з
подальшою генералізацією процесу, що призводить до менінгококового сепсису
(менінгококцемія)
і запалення м'яких оболон головного і спинного
мозку (цереброспінальний менінгіт).
Останнім часом у хворих на менінгіт часто
виділяють також S. pneumoniae, гемофільну паличку
типу b (Haemophilus influenzae типу b, або Hib),
лістерії, ентеробактерії, стафілококи, мікоплазми,
патогенні гриби та ін.
Менінгококи вперше були виявлені в 1884 році
Е. Маркіафавою і Е. Челлі, у чистій культурі були
виді-
_. . лені в 1887
році А. Вейксельбаумом.
Мал. 21. Менінгококи в спин- .
,, ,г
.„ . .., Морфологія.
Менінгококи мають
номозковіи рідині (а), гоноко- , „„ +
форму кульки діаметром 0,6—1 мкм.
КИ В ГНОЮ \ OJ
У мазках, виготовлених із патологічного матеріалу хворого, вони перебувають
всередині лейкоцитів і мають форму кавових зерен, які розташовуються попарно і
повернуті один до одного увігнутою поверхнею (мал. 21). У мазках із культури вони
мають правильну круглу форму, різні за розміром (поліморфні).
Розміщення в мазках поряд з попарним може бути безладним або тетрадами. Спору
не утворюють, більшість утворюють капсулу, нерухливі, мають фімбрії, грамнегативні.
Культивування. Менінгококи вибагливі до поживних середовищ і умов
культивування. Для їх росту необхідна сироватка крові, кров, молоко, жовток яйця,
амінокислоти. Культивують менінгококи на сироватковому або шоколадному
середовищі. Оптимальними є рН 7,2—7,4, температура 37 °С, за температури нижчої
ніж 24 °С не ростуть. Облігатні аероби, краще ростуть у капнофільних умовах (8—10 %
С02); потребують підвищеної вологості.
На щільному сироватковому поживному середовищі менінгококи утворюють ніжні
прозорі з блакитним відтінком, рівним краєм, гладенькою поверхнею колонії розміром
2—3 мм. У сироватковому бульйоні менінгококи утворюють помутніння і невеликий
осад на дні, а через 2—3 дні на поверхні бульйону утворюється плівка.
Ферментативна активність. Менінгококи ферментують тільки два вуглеводи:
глюкозу і мальтозу до кислоти без газу; протеолітичні властивості не проявляють (не
діють на желатин, молоко), утворюють фермент оксидазу. Менінгококи також
109 Модуль II. СПЕЦІАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ
продукують ферменти, з якими пов'язані їхні патогенні властивості: плазмокоагулазу,

гіалуронідазу тощо.
Антигени. Класифікація. Менінгококи містять білковий видовий антиген, спільний
для всього виду N. meningitidis і групоспе-цифічний полісахаридний капсульний
антиген. Залежно від поліса-харидного антигену менінгококи поділяють на 12 серогруп:
А, В, С, X, Y, Z, 29Е, Н, W-135, I, К, L. Штами серогрупи А спричинюють епідемічні
спалахи, В, С і Y — спорадичні випадки.
Резистентність. Менінгококи надто нестійкі до факторів навколишнього
середовища, що слід враховувати під час транспортування патологічного матеріалу в
лабораторію. Менінгококи гинуть під впливом прямих сонячних променів,
ультрафіолетового опромінення і під час кип'ятіння через ЗО с. Чутливі до
дезінфікуючих засобів, під впливом яких вони гинуть протягом 1 хв.
Фактори патогенності:
— фактори адгезії і колонізації — фімбрії і білки поверхневої мембрани;
— фактори інвазії — гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеази (розщеплюють
молекули І^А), фібринолізин, гемолізин;
— капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника від фагоцитозу;
— ендотоксин виявляє токсичну, пірогенну, некротичну і летальну дію. Він уражає
судини, спричинює крововиливи у внутрішні органи і появу геморагічного
висипу на шкірі;
— алергени призводять до сенсибілізації організму. Утворені циркулюючі імунні
комплекси осідають на стінках дрібних судин і посилюють токсичну дію
ендотоксину.
Особливості епідеміології. Джерело інфекції — хворі люди та носії. Особливість
епідеміології менінгококової інфекції полягає в значному поширенні "здорового"
носійства (від 3 до ЗО % здорового населення). Однією з причин цього є перетворення
менінгокока на Ь-форму під впливом антитіл, комплементу, антибіотиків. Це підтримує
циркуляцію менінгококів серед населення і створює постійну загрозу спалаху інфекції.
Співвідношення хворих на менінгококову інфекцію і "здорових" носіїв коливається від
1:2000 до 1:50 000. У період епідемії рівень носійства досягає 95 %, але хворіють менше
ніж 1 % інфікованих осіб.
Менінгококова інфекція поширена повсюдно, але класичний регіон епідемічного
поширення — Екваторіальна (Центральна) Африка — "менінгітний пояс". Якщо
збудник заноситься на території, де хвороба раніше не реєструвалася (наприклад,
регіони Крайньої Півночі), хворіє населення будь-якого віку переважно на генералі-
зовану форму інфекції.
Відмічено циклічні підвищення захворюваності кожні 10— 12 років, які тривають
протягом 4—6 років. Спорадичні випадки захворюваності (1:100 000 міського
населення) реєструються кожного року. Найбільш висока захворюваність відмічається
серед дітей віком до 5 років. Вони становлять 70 % всіх хворих; до 85 % випадків
захворювання припадає на вік до 14 років, частіше і тяжче хворіють особи чоловічої
статі. Але найбільш високий рівень захворюваності зберігається у дітей віком до 1 року.
Механізм передачі — повітряно-краплинний. Зараження можливе під час близького
спілкування з хворим або носієм на відстані до 0,5 м. Захворювання висококонтагіозне.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідними воротами інфекції є
носоглотка, звідки менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Інкубаційний
період триває 2—10 днів, частіше 2—4 дні. Менінгококова інфекція може клінічно
проявлятися у декількох формах: первиннолокалізованій, генералізованій та
змішаній.
До первиннолокалізованої належать "здорове" носійство і назофа-рингіт; до
генералізованої — менінгококцемія й епідемічний цере-броспінальний менінгіт. У
тяжких випадках трапляється змішана форма — менінгоенцефаліт.
Назофарингіт характеризується яскравою гіперемією і набряком задньої стінки
глотки, у той час як піднебінні дужки, мигдалики і м'яке піднебіння майже не
змінюються або слабо гіперемовані; головним болем, підвищеною температурою тіла,
збільшенням підщелепних лімфатичних вузлів. Захворювання триває 3—5 днів і за-
кінчується одужанням.
Менінгококцемія (менінгококовий сепсис) розвивається після проникнення
менінгококів у кров. Захворювання починається гостро, протягом декількох годин
температура тіла підвищується до 40—41 °С, що супроводжується головним болем,
блюванням, болем у м'язах спини, кінцівках, появою висипу на шкірі. Типова менінго-
кокцемія характеризується ураженням внутрішніх органів (серця, надниркових залоз,
нирок, мозку тощо), утворенням крововиливів, тромбів, що призводить до розвитку
менінгококового ендокардиту, гострої серцево-судинної, надниркової і ниркової
недостатності, набухання і набряку мозку. Масивна бактеріемія та інтенсивна загибель
збудника призводять до вивільнення ендотоксину (токсемія). Це спричинює розвиток у
короткий термін інфекційно-токсичного шоку, який часто призводить до летального
наслідку.
Із крові менінгококи проникають у спинномозкову рідину і призводять до
запалення м'яких оболон спинного і головного мозку — цереброспинального менінгіту.
Захворювання починається гостро, характеризується високою температурою тіла,
головним болем, блюванням, судомами, ригідністю (від лат. гг^гйив — твердий) м'язів
потилиці. Оскільки мозкові оболони і мозкова речовина анатомічно тісно пов'язані,
Тема 9. Патогенні коки 110
запальний процес може перейти на мозкову тканину, тоді розвивається

менінгоенцефаліт (від грец. тепіпх і епкерпаїоз — головний мозок). Це зумовлює
порушення психіки, сонливість, розвиток стійких парезів і паралічів. Різноманітність
клінічного прояву хвороби визначається станом специфічного імунітету і ступенем
вірулентності менінгокока. За відсутності лікування захворювання характеризувалося
високою летальністю — до 85 %. Вона залишається достатньо високою і нині, що
пов'язано з резистентністю збудника до лікарських препаратів.
Імунітет. Новонароджені діти захищені від менінгококової інфекції материнськими
антитілами, які зберігаються протягом 6—10 міс. Після перенесеної інфекції, в тому
числі і в легкій формі, формується тривалий напружений імунітет проти всіх серогруп
менінгококів. Він зумовлений накопиченням антитіл (гуморальний імунітет) і клітин
імунної пам'яті (клітинний імунітет).
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є виділення слизової
оболонки носоглотки, спинномозкова рідина і кров, інколи — зскрібки петехій (плям
висипу). Враховуючи низьку стійкість менінгококів у навколишньому середовищі,
взятий на аналіз матеріал необхідно обкласти ватою, грілками або помістити в
ізотермальний ящик чи термос, де температура підтримується близько 37 °С, і якомога
швидше — не пізніше 2 год — доставити в лабораторію в теплому стані.
Мікробіологічне дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним і
серологічним методами.
Серологічне дослідження проводять з метою виявлення менінгококових антигенів і
антитіл — використовують РПГА, ІФА.
Останнім часом використовують молекулярно-генетичне дослідження, за
допомогою якого можна виявити фрагменти нуклеїнових кислот багатьох збудників.
Специфічна профілактика проводиться вакциною "Менінго А+С", яка містить
високоочищені ліофілізовні полісахариди менінгококів груп А і С (полісахарид
менінгокока групи В виявився неімуногенним, але пошуки вакцини проти цієї групи
менінгококів тривають). Вакцина застосовується для профілактики менінгококової
інфекції, спричиненої менінгококами груп А і С у дітей з 18-місячного віку і дорослих.
Вакцинацію проводять в ендемічних районах, а також у разі епідемії. Поствакцинальний
імунітет триває З роки.
Лікування проводять антибіотиками. Найбільш ефективними є бензилпеніцилін і
його напівсинтетичні аналоги (амоксиклав, ампіцилін, оксоцилін), цефуроксим, можна
призначати левоміцетин, ри-фампіцин. Нечутливі менінгококи до сульфаніламідних
препаратів.
ГОНОКОКИ
N. gonorrhoeae (від грец. gonos — сім'я і rhoe — витікати) — збудник венеричної
хвороби, яка характеризується запаленням слизових оболонок переважно сечостатевих
органів.
Гонокок уперше був відкритий А. Нейссером у 1879 році. Термін "гонорея"
запропонував Гален у II ст. н. е., але описання захворювання згадується ще в грецьких,
вавілонських і ассірійських міфах. У наш час гонорею відносять до найбільш
поширених інфекційних хвороб. За частотою захворюваності в багатьох розвинених
країнах вона перебуває на другому місці після грипу. За даними ВООЗ на кінець XX ст.,
кожного року хворіють понад 200 млн людей планети;
в деяких країнах Центральної Африки та Азії вона набула характеру пандемії.
Відмічається постійне зростання захворюваності серед осіб віком від 15 до 18 років.
Морфологія. Клітини гонокока нагадують за формою кавове зерно, біб або нирку,
розміщені попарно, інколи у вигляді коротких ланцюжків, повернені один до одного
увігнутою поверхнею; поліморфні, їх розміри становлять у середньому від 0,7—0,8 до
1,6—1,8 мкм, можуть утворювати паличкоподібні форми. Вони не мають спору,
утворюють мікрокапсулу і капсулоподібну речовину, яка може відокремлюватися від
клітини, нерухливі, грамнегативні. Мікро-капсула захищає гонокок від фагоцитозу,
антитіл і відіграє суттєву роль у патогенезі хронічної гонореї. Під впливом пеніциліну
легко переходять у Ь-форму, розміри яких можуть бути від 6—8 мкм до гігантських —
600—800 мкм. При хронічній гонореї виявляються клітини різного розміру, форми та
інтенсивності забарвлення (диплококи типу Аша).
Культивування. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, розмножуються на
середовищах, що містять сироватку крові, відвар кролячого м'яса або свіжих бичачих
сердець, автолізат дріжджів, гемогідролізат, жовток свіжих курячих яєць, асцитичну
рідину, кров. Оптимальною температурою росту є 36—37 °С, рН 7,6—7,8. Гонококи —
облігатні аероби, в первинних посівах потребують кап-нофільних умов (10—20 % С02) і
підвищеної вологості.
На щільних поживних середовищах гонококи утворюють дрібні, блискучі колонії,
мають вигляд краплини. На кров'яному агарі гонококи не спричинюють гемоліз. У
рідких поживних середовищах дають дифузний ріст і плівку на поверхні.
Ферментативна активність низька і непостійна. Типові гонококи розщеплюють
тільки один вуглевод — глюкозу до кислоти без газу, продукують оксидазу, не
проявляють протеолітичних властивостей.
Антигени. Класифікація. Антигенна структура у гонокока мало вивчена, вона
неоднорідна і змінюється у дочірніх популяціях. За білковим антигеном поверхневої
мембрани гонококи поділяють на 16 серотипів. Виявлені перехреснореагуючі антигени з
людським В-антигеном еритроцитів. Останнє пояснює специфічну цитопатогенну дію

гонококів на еритроцити людей з III (В) і IV (АВ) групами крові, а також тяжкі
ускладнення в осіб цих груп крові у разі їх лікування гоновакциною.
Резистентність. Гонококи малостійкі в навколишньому середовищі: вони швидко
гинуть під дією прямих сонячних променів, ультрафіолетового опромінювання,
висушування, підвищеної температури (швидко втрачають життєздатність за
температури 40 °С), але в гною, на вологій білизні можуть зберігатися до їх висихання.
На поверхні предметів (рушник, туалетний папір, ватні тампони) за кімнатної
температури зберігаються життєздатними протягом 3—4 діб, що відіграє суттєву роль у
побутовій передачі гонореї.
Дезінфекційні розчини діють згубно протягом декількох хвилин.
— фімбрії (пілі) — фактор адгезії і колонізації — основний фактор патогенності,
гонококи, що втратили їх, стають авірулент-ними;
— ліпополісахарид клітинної стінки — ендотоксин;
— білки поверхневої мембрани виконують функцію адгезії, інвазії, пригнічують
фагоцитоз;
— капсулоподібна речовина пригнічує фагоцитоз;
— протеаза — фермент, який розщеплює молекули ІцА; це послаблює захисну
функцію слизових оболонок, зумовлену секреторними ^А.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є інфікована людина (хворий, носій).
Шляхи передачі — переважно прямий контакт (статевий, рідко під час поцілунків), а
також контактно-побутовий (через білизну, рушник та ін.). У разі перенесення збудника
руками, забрудненими виділеннями із сечостатевих органів (наприклад, перенесення
збудника на кон'юнктиву), може виникнути автоінфек-ція.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідними воротами для збудника є
слизові оболонки сечівника, піхви, шийки матки та інших органів. Інкубаційний період
триває 3—5 діб, але може коливатися від 1 до 15 діб і більше. Після проникнення через
епітелій статевих органів гонококи поширюються в навколишні тканини: залози,
яєчники, матку, маткові труби, яєчка (ураження статевої системи призводить до
безплідності). Потім вони проникають у кров (спричинюють септицемію); у синовіальні
оболонки суглобів, серце та інші органи, де зумовлюють запальні процеси (артрит,
періостит, ендокардит, перикардит, плеврит, пневмонію, міозит, перитоніт, перигепатит,
васкуліт); у нервову систему, що призводить до зниження інтелекту, психозу,
радикуліту, менінгіту, ураження зорового і слухового нервів; у шкіру (висип на шкірі).
Унаслідок статевих контактів (гомосексуалізм та ін.) або при автоінфекції збудник може
потрапляти в інші органи, тому розрізняють гонорею прямої кишки, сечового міхура,
ниркових мисок, нирок, порожнини рота, носа, глотки, мигдаликів, гортані, вуха, очей.
У жінок і чоловіків часто трапляється мікст-інфекція. Можлива асоціація гонокока з
хламідіями, мікоплазмами, гарднерелами, трихомонадами, вірусами, грибами.
У дитини, народженої інфікованою матір'ю, гонококи можуть потрапляти в очі
(розвивається гонококовий кон'юнктивіт — бленорея), рот, пряму кишку, пуповину,
зовнішні статеві органи. Відомі випадки розвитку у новонароджених гонококового
сепсису, менінгіту, артриту, що є результатом внутрішньоутробного інфікування плода.
Залежно від інтенсивності реакції організму на проникнення гонококів, тривалості
перебігу і клінічного прояву розрізняють такі клінічні форми гонореї: свіжу (гостру і
підгостру), якщо з моменту захворювання пройшло не більше ніж 2 міс; хронічну,
якщо після початку захворювання пройшло більше ніж 2 міс або початок захворювання
невідомий. Розвиткові хронічної гонореї сприяє перетворення збудника на Ь-форму.
Латентна інфекція або гонококоно-сійство характеризуються відсутністю клінічних
ознак хвороби, але збудник виділяється. Безсимптомний перебіг інфекції у чоловіків і
жінок створює великий резервуар інфекції. Якщо ще врахувати особливість психіки цих
людей — ослаблення критичної самооцінки, зниження інтелекту — стає зрозумілим, яку
небезпеку вони становлять як джерело інфекції.
Імунітет. Природна резистентність до гонокока у людей відсутня. У перехворілих у
крові накопичуються антитіла у високих титрах, але вони не виконують захисної
функції. Фагоцитоз при гонореї носить незавершений характер, тому можливі
суперінфекція і реінфекція.
Мікробіологічна діагностика. Лабораторні дослідження проводять для
підтвердження діагнозу, для визначення виліковності, а також за епідеміологічними
показаннями. Матеріалом для дослідження є виділення із сечівника, парауретральних
ходів, шийки матки, прямої кишки, очей, ротової порожнини, глотки, мигдаликів, секрет
передміхурової залози, а також кров. Матеріал із сечівника відбирають не раніше, ніж
через 4—5 год після сечовиділення. Взятий для бактеріологічного дослідження матеріал
слід оберігати від охолодження.
Для дослідження переважно використовують мікроскопічний і бактеріологічний
методи, інколи — метод імунофлюоресценції, імунохімічний і серологічний.
Мікроскопічне дослідження є найбільш достовірним методом лабораторної
діагностики гострої гонореї. Мазки зазвичай фарбують метиленовим синім і за Грамом.
Під час бактеріоскопічного дослідження враховують три ознаки гонокока:
бобоподібну форму, розміщення всередині лейкоцитів і на поверхні епітеліальних
клітин, тинкторіальні властивості.
Бактеріологічне дослідження проводять при хронічній і латентній формах інфекції.
Залежно від умов культивування і якості середовища ріст колоній з'являється через 1—8
Тема 9. Патогенні коки 112
діб після посіву. За наявності відповідних клінічних ознак для підтвердження діагнозу
достатньо отримати культуру грамнегативних оксидазопозитивних диплококів.
Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження використовують також для
визначення виліковності хворих на гонорею. Оскільки клінічні ознаки хвороби не
проявляються і гонококи не виявляються, штучно проводять загострення інфекції
(провокацію). Для цього використовують різні методи, у тому числі і внутрішньом'язове
введення 0,5 см3 (500 млн мікробних клітин) гонококової вакцини, введення якої
частіше комбінують з пірогеналом або продигіозаном. Якщо після 3-разової провокації
після закінчення лікування гонокок не виявляється в мазках і у посівах патологічного
матеріалу, хворого вважають вилікуваним.
Імунофлуоресцентний метод і метод імунофорезу (імунохіміч-ний) є найбільш
специфічними і швидкими способами виявлення гонококів — експрес-методи.
Серологічні дослідження (РЗК, РПГА) мають допоміжне значення, тому зазвичай
для виявлення гонококової інфекції і визначення виліковності не використовуються.
Профілактика. Специфічна профілактика відсутня. Гонококова інфекція призводить
до втрати працездатності, економічних витрат, а також створює велику демографічну
проблему через те, що є причиною жіночого і чоловічого безпліддя. Для профілактики
гонореї (та інших венеричних хвороб) велике значення має підвищення морального і
культурно-гігієнічного рівня населення, запобігання випадковим статевим контактам,
виявлення і лікування хворих та їх статевих партнерів.
Для профілактики бленореї дітям одразу після народження закладають у
кон'юнктивальний мішок 1 % тетрациклінову або 1 % еритроміцинову мазь для очей.
Лікування. Серед етіотропних препаратів використовують антибіотики: пеніциліни
(амоксицилін, бензилпеніциліну натрієву сіль, біциліни, ампіокс), тетрацикліни,
макроліди (еритроміцин, олете-трин), аміноглікозиди (мономіцин, канаміцин),
цефазолін, сульфаніламідні препарати (сульфамонометатоксин, сульфодиметоксин,
бісептол, сульфатон), імуномодулятори (пірогенал, метилурацил, левамізол,
продигіозан). Для лікування хронічної гонореї призначають гонококову вакцину як
допоміжний метод лікування в комбінації з іншими видами терапії.
Хворого знімають з обліку тільки після негативних результатів, отриманих під час
визначення виліковності гонореї.
Пит ання для самоконт ролю

1. На основі чого патогенні коки називають піогенними?
2. Яка причина значного поширення гнійно-запальних хвороб?
3. До яких родин належать гноєтворні коки?
4. Яка морфологія клітин стафілококів, стрептококів, менінгококів, гонококів?
5. На яких поживних середовищах і в яких умовах культивують стафілококи,
стрептококи, менінгококи, гонококи? Які їх культуральні ознаки?
6. Які ферменти виробляють стафілококи, стрептококи, менінгококи, гонококи?
7. Як класифікують стафілококи, стрептококи, менінгококи?
8. Які антигени містять стафілококи, стрептококи, менінгококи, гонококи? Де їх
враховують?
9. Яка резистентність стафілококів, стрептококів, менінгококів, гонококів до
факторів навколишнього середовища?
10. Які фактори патогенності утворюють стафілококи, стрептококи, менінгококи,
гонококи?
11. Які особливості епідеміології стафілококових, стрептококових,
менінгококових, гонококових інфекцій?
12. Які хвороби здатні спричинити гноєтворні коки?
13. Які особливості імунітету при кокових інфекціях?
14. Який матеріал відбирають на мікробіологічне дослідження при кокових
інфекціях? Якими методами його досліджують?
15. Які заходи проводять для профілактики кокових інфекцій?
16. Які препарати використовують для лікування кокових інфекцій?
Тести
1. Сепсис можуть спричинити:
а) стафілококи;
б) менінгококи;
в) гонококи;
2. Стафілококовий ентеротоксин як суперантиген спричинює:
а) імунодефіцитний стан;
б) автоімунну хворобу;
в) виснаження імунної системи;
3. Токсин, що зумовлює клінічні ознаки скарлатини:
а) еритрогенін;
б) стрептолізин;
в) стрептокіназа;
г) гіалуронідаза.
4. Вакцину "Пневмо-23", що містить полісахариди 23 типів пнев-
мокока, слід віднести до:
а) асоційованої;
б) адсорбованої;
в) полівалентної;
г) полівакцини.
5. Предмети, через які гонорея може передаватися контактно-
побутовим шляхом:
а) вода;
б) їжа;
в) білизна;
г) посуд.
6. Метод діагностики, що є найбільш достовірним при хронічній го-
нореї:
а) мікроскопічний;
б) бактеріологічний;
в) серологічний;
г) алергійний.
7. Гонококову вакцину використовують для:
а) активної профілактики і лікування;
б) пасивної профілактики і лікування;
в) провокації загострення інфекції та лікування;
8. Причиною високого рівня бактеріоносійства менінгококів є:
а) підвищення резистентності макроорганізму;
б) ослаблення імунітету макроорганізму;
в) перехід збудника у Ь-форму.
9. Головним фактором патогенності стафілококів є:
а) лецитиназа;
б) гемолізин;
в) ДНКаза;
г) плазмокоагулаза.
10. Епідемічний цереброспінальний менінгіт спричинюють:
б) менінгококи;
в) пневмококи;
11. Санітарно-показниковою мікрофлорою лікувальних закладів є:
б) стрептококи;
в) менінгококи;
г) всі перераховані коки.
1. При хронічній ангіні стафілококової і стрептококової етіології у хворих
розвивається гломерулонефрит, ревмокардит. Які властивості збудників призводять до
таких ускладнень?
2. Під час мікроскопічного дослідження осаду спинномозкової рідини виявлено
грампозитивні коки, розміщені ланцюжком. Які мікроорганізми виявлено? Чи могли
вони спричинити менінгіт?
3. У хворого спостерігаються яскрава гіперемія зіва, регіонар-ний лімфаденіт,
"малиновий язик". Який клінічний діагноз можна поставити? Який матеріал необхідно
відібрати і на яке поживне середовище зробити первинний посів для уточнення
діагнозу?
4. У людей з III і IV групами крові гонококова вакцина спричинює тяжкі
ускладнення. З якими властивостями збудника пов'язаний цей феномен?
5. Відомо, що новонароджені діти можуть заражатися гонореєю через кон'юнктиву
під час пологів. Як провести профілактику бленореї новонародженим?
6. При менінгококовій інфекції як ускладнення може виникнути інфекційно-
токсичний шок. З якими властивостями збудника це пов'язано?
7. Під час дослідження сечі хворого з діагнозом "цистит" виділено епідермальний
стафілокок. Який висновок можна зробити щодо стану імунної системи хворого?
8. У хворого з підозрою на сепсис відібрали 10 см3 крові. На яке поживне
середовище і в який об'єм слід провести посів?
Змістовний модуль 9 РОДИНА КИШКОВИХ БАКТЕРІЙ

(ЕНТЕРОБАКТЕРІЇ)
Тема 10. Родина кишкових
бактерій
— знати мікробіологічну характеристику ентеробактерій;
— розуміти патогенетичні закономірності інфе кційного процесу,
спричиненого патогенними ентеробактеріями;
— знати методи мікробіологічної діагностики кишкових ін фекцій.
Загальна характеристика родини кишкових бактерій

Родина кишкових бактерій (ентеробактерій) Enterobacteriaceae (від грец. enteron —
кишка) об'єднує численну групу бактерій, які постійно населяють кишечник людей і
різних видів тварин.
Ентеробактерії — це прямі палички розміром 0,3—1,8 мкм, грамнегативні,
перитрихи і нерухливі, спору не утворюють, деякі утворюють капсулу, аероби і
факультативні анаероби. Ростуть на простих поживних середовищах в діапазоні
температур 25—37 °С, оксидазонегативні, каталазопозитивні, ферментують вуглеводи
до кислоти або кислоти і газу. Серед них є патогенні й умовно-патогенні.
Великою медичною проблемою стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у
патології людини. Практично будь-який представник родини за певних умов здатний
спричинити інфекційний процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній
системах. В останні 20—ЗО років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології
пацієнтів з імунодефіцитним станом та після інвазивного медичного втручання. У 50 %
випадків ентеробактерії є причиною внутріш-ньолікарняної інфекції. На їх долю
припадає 50 % всіх випадків септицемії, 70 % всіх випадків гастроентеритів (від грец.
gaster — шлунок і enteron — кишка) і понад 70 % інфекцій сечових шляхів. Найбільш
небезпечним є проникнення ентеробактерій у кровотік.
Родина ентеробактерій нараховує 20 родів і близько 100 видів. Значну роль в
етіології захворювань людей відіграють роди: Escherichia, Salmonella, Shigella,
Citrobacter, Enterobacter, Hafnia,
Klebsiella, Erwinia, Serratia, Edwardsiella, Yersinia, Proteus, Morganella, Providencia. Серед
них патогенними є деякі сероваріан-ти Escherichia coli, а також бактерії родів Salmonella
і Shigella.
У зв'язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ
затвердила Міжнародну програму боротьби з діа-рейними захворюваннями.
Патогенність більшості ентеробактерій зумовлена ендотоксином, мала кількість
якого спричинює інтоксикацію, а велика доза — ендотоксиновий шок.
ЕШЕРИХІЇ
Типовим родом родини ентеробактерій є рід Escherichia. Свою назву він отримав від
прізвища німецького лікаря Теодора Ешериха, який у 1885 році вперше виділив
кишкову паличку із кишечнику дітей і назвав її Bacterium coli commune. У 1953 році за
рішенням Міжнародного комітету номенклатури ці бактерії отримали назву Escherichia
coli (мал. 22).
Природним місцем перебування Е. coli є кишечник людей, ссавців, птахів, плазунів,
риб і комах. Як представник нормальної мікрофлори людини вона постійно і у великій
кількості виділяється з фекаліями в навколишнє середовище і потрапляє в ґрунт, стічні
води та інші об'єкти: на руки, посуд, у питну воду, харчові продукти. Тому за
міжнародними стандартами Е. coli є одним із показників фекального забруднення
довкілля.
Морфологія. Е. coli — це короткі палички із заокругленими кінцями, поліморфні
(можуть мати вигляд кокобактерій або нитки), розміром 1,1—1,5 х 2,0—6,0 мкм.
Більшість штамів мають капсулу або мікрокапсулу, рухливі (перитрихи), але
трапляються і нерухливі штами, спору не утворюють, грамнегативні.
Культивування. Е. coli — факультативні
анаероби, невибагливі до поживних середовищ,
легко ростуть на МПАіМПБ.
На диференціально-діагностичних
середовищах (Ендо, ЕМС, Плоскирє-
ва) ешерихії розщеплюють лактозу
з накопиченням кислоти, внаслідок
чого змінюється забарвлення індика-
тора, тому колонії мають яскраве за-
барвлення: на середовищі Ендо — ко-
лонії малинового кольору з металевим Мал. 22. Ешерихії
блиском і без нього; на середовищі ЕМС (Левіна) —
темно-фіолетові з металевим блиском і без нього; на середовищі Плоскирєва — червоні
з жовтим відтінком. Оптимальними умовами культивування є температура 37 °С, pH
7,2—7,8.
Ферментативні властивості. Е. coli ферментативно активні. У них добре виражені
сахаролітичні властивості: розщеплюють глюкозу, лактозу, маніт, мальтозу, сахарозу,
арабінозу та інші вуглеводи до кислоти і газу (є штами, що не ферментують лактозу і
сахарозу); відновлюютьнітрати до нітритів; протеолітичні властивостівиражені слабо:
ешерихії утворюють індол, не утворюють сірководень, не розріджують желатин.
Класифікація. Залежно від патогенності розрізняють умовно-патогенні і патогенні
ешерихії.
Умовно-патогенні ешерихії є представниками нормальної мікрофлори.
Природним місцем їх перебування є товста кишка. Ешерихії беруть участь у
перетравленні їжі, виробляють вітаміни Bj, В2, В3, В6, К, РР, синтезують амінокислоти
та білки. Крім того, ешерихії є антагоністами патогенної мікрофлори, тому виконують
захисну функцію. Зменшення їх кількості є ознакою дисбактеріозу. У разі потрапляння в
інші органи і тканини умовно-патогенні ешерихії спричинюють сепсис, ендометрит,
перитоніт, цистит, пієліт, холецистит. Накопичення ешерихій у харчових продуктах
призводить до харчових токсикоінфекцій.
Патогенні ешерихії є збудниками гострих кишкових захворювань (ГКЗ). їх ще
називають діареєгенними. Патогенні ешерихії поділяють на 5 груп:
ЕРЕС (ЕПЕК) — ентеропатогенні Е. coli, що спричинюють колі-ентерит у дітей
раннього віку (1-го року життя);
ЕТЕС (ЕТЕК) — ентеротоксигенні Е. coli, які спричинюють холероподібні гострі
кишкові захворювання у дітей і дорослих;
ЕІЕС (ЕІЕК) — ентероінвазивні Е. coli, що схожі на шигели (нерухливі, не
ферментують лактозу) і спричинюють дизентерієподібні (шигельозоподібні) гострі
кишкові захворювання у дітей і дорослих;
ЕНЕС (ЕГЕК) — ентерогеморагічні Е. coli, які ушкоджують ендотелій дрібних
кровоносних судин, патогенні для дітей і дорослих;
ЕАЕС (ЕАЕК) — ентероадгерентні Е. coli, виділені вперше в 1985 році, їх
властивості ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на
здатності до адгезії на поверхні клітин Hep-2 (клітин злоякісних пухлин).
Антигени. У ешерихій виявлено три типи антигенів: 0-, К- і Н-антиген. О-антиген
— соматичний, це ліпополісахарид клітинної стінки, термостабільний. За О-антигеном
визначають серологічну групу ешерихій.
К-антиген — капсульний. Найбільше практичне значення має B-компонент. За
структурою K-антигену виділено 90 сероваріантів ешерихій.
Н-антиген (джгутиковий) має білкову природу, термолабільний. Відомо 57 типів Н-
антигену у ешерихій.
Антигенну структуру ешерихій визначають у реакції аглютинації і таким чином
встановлюють антигенну формулу культури. Якщо культура аглютинується OK-
сироваткою Olli: К58 (В4) і Н-сироваткою "6", то антигенна формула культури буде
мати вигляд 0111:В4:Н6.
Умовно-патогенні і патогенні ешерихії не різняться між собою за культуральними,
морфологічними, тинкторіальними і біохімічними властивостями. Вони відрізняються
тільки за антигенною структурою.
Крім сероваріанта у ешерихій визначають фаговаріант для з'ясування
епідеміологічної ситуації. Ешерихії здатні виробляти коліцини, тому можна проводити
їх коліциногенотипування і колі-цинотипування для з'ясування епідеміологічної
ситуації.
Резистентність. Е. coli відносно стійкі в навколишньому середовищі. У ґрунті, воді
вони зберігаються протягом 2—3 міс, а в молоці та інших харчових продуктах не тільки
зберігаються, а й розмножуються. Е. coli чутливі до високої температури,
дезінфектантів. Під час кип'ятіння вони гинуть протягом 1 хв, за 60 °С — 15 хв, під дією
дезінфекційних розчинів (3 % розчин хлораміну) — через 20—ЗО хв, особливо чутливі
до брильянтового зеленого.
Фактори патогенності. В умовно-патогенних ешерихій — ендотоксин.
У ріареєгенних Е. coli виявлені такі фактори патогенності:
— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани,
ліпополісахариди;
— фактори інвазії — білки поверхневої мембрани;
— екзотоксини: цитотоніни і цитотоксини. Цитотоніни призводять до порушення
водно-сольового обміну. З клітин кишечнику виводяться іони натрію, калію,
хлору, іони бікарбонату, внаслідок чого настає гіперсекреція рідини клітинами
кишечнику — розвивається діарея. Цитотоксини зумовлюють руйнування
клітин ендотелію капілярів і стінки кишечнику. У ЕІЕС виявлено шигаподібні
(дизентерієподібні) токсини, а у ЕТЕС — токсини, що подібні до холероген-
токсину;
— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки зумовлює ен-дотоксикоз.
Фактори патогенності діареєгенних Е. coli контролюються генами хромосоми,
плазмід і помірними фагами. Тому патогенні варіанти кишкової палички можуть
виникнути з непатогенних внаслідок поширення серед них плазмід і помірних фагів.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції переважно є інфіковані люди. Але
трапляються випадки, коли діареєгенні ешерихії уражають велику рогату худобу,
свиней, поросят, телят, ягнят, які також можуть бути джерелом інфекції.
Основний механізм передачі — фекально-оральний. Найчастіше люди заражаються
аліментарним шляхом під час вживання конта-мінованої їжі: недостатньо термічно
обробленої яловичини, молока, води. Можливі контактно-побутовий механізм передачі,
а також під час контакту з хворими тваринами.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Хвороби, які спричинюють ешерихії,
називають ешерихіозами.
Умовно-патогениі ешерихії можуть призводити до ендогенних інфекцій
гнійно-запального характеру або екзогенної харчової ток-сикоінфекції.
Патогенні групи ешерихій зумовлюють екзогенні інфекції.
ЕРЕС колонізують клітини тонкої кишки, спричинюють ушкодження поверхні
епітелію з утворенням виразок, запалення. Хвороба проявляється болем у животі,
блюванням, водянистим проносом без домішок крові (зневоднення організму).
Захворювання має тяжкий і тривалий перебіг, може продовжуватися 2 тиж і більше.
ЕТЕС колонізують ворсинки нижніх відділів тонкої кишки без їх ушкодження.
Патогенність їх пов'язана з продукуванням холероподібного екзотоксину, тому хвороба
має перебіг за типом холероподібної діареї. Реєструється переважно в країнах із жарким
кліматом. З 1975 до 2000 року було зареєстровано 14 спалахів інфекції в країнах Європи
і СІЛА. Захворювання отримало назву "діарея туриста".
ЕІЕС колонізують, проникають і розмножуються всередині клітин товстої кишки,
наслідком чого є коліт з утворенням виразок. Хвороба проявляється болем у животі,
водянистою діареєю з домішками крові. Великі спалахи інфекції були зареєстровані в
1985 році в СІЛА (штат Техас), у 1996 році — в Ізраїлі.
ЕНЕС руйнують клітини ендотелію дрібних кровоносних судин. Наслідком цього є
кровотеча, випадіння фібрину, утворення згустків крові, порушення кровообігу. Все це
призводить до ішемії (від грец. ischo — зупиняю, затримую і haima — кров) —
знекровлення і некрозу (від грец. nekrosis — змертвіння) у кишечній стінці. Хвороба
проявляється кишковими спазмами (біль у животі), появою спочатку водянистого, потім
з домішками крові проносу, пізніше розвивається уремічний геморагічний синдром.
Хвороба має тяжкий перебіг — розвивається анемія, ниркова недостатність, що
призводить до летального наслідку. Спалахи інфекції реєструються повсюдно.
Імунітет. Природний захист у дітей зумовлений IgM, які синтезуються в організмі
дитини, IgA, що передаються з материнським молоком, а також біфідумфлорою.
Постінфекційний імунітет виробляється специфічно до того сероваріанта, який
спричинив інфекцію. Велика різноманітність сероваріантів ешерихій призводить до
зниження такого імунітету.
Мікробіологічна діагностика ешерихіозів, зумовлених діареє-генними Е. coli,
ґрунтується на виділенні чистої культури збудника та її ідентифікації. На аналіз
відбирають випорожнення і блювотні маси. У деяких випадках досліджують виділення з
носа, зіва, вуха, гній, кров, сечу, секційний матеріал. За епідеміологічними показаннями
відбирають харчові продукти, воду, проводять дослідження змивів з рук
обслуговуючого персоналу, іграшок, посуду тощо.
Відібраний на аналіз матеріал засівають на диференціально-діагностичні
середовища Ендо і ЕМС (Левіна).
Для визначення цитотоксинів у випорожненнях хворих використовують реакцію
ІФА.
Найбільш специфічним і швидким є метод ДНК-зондів. Він дає змогу виявити гени
плазмід, відповідальних за патогенність Е. coli.
Принципи профілактики. Неспецифічна профілактика колі-інфекції полягає в
дотриманні санітарно-гігієнічного режиму в лікувальних закладах, особливо в дитячих,
пологових будинках, дитячих молочних кухнях. Велике значення має дотримання
правил особистої гігієни, знищення мух і тарганів. Для профілактики вну-
трішньолікарняних інфекцій використовують піобактеріофаг (містить фаголізат
багатьох збудників гнійно-септичних внутрішньолі-карняних інфекцій, у тому числі і
фаголізат Е. coli). Колі-протейний фаг використовують для профілактики ентероколітів
у дітей з 1-го року життя в осередках інфекції.
Лікування. Для лікування використовують колі-протейний фаг, антибіотики:
ампіцилін, норфлоксацин, цефтріаксон. Для відновлення порушеного водно-сольового
балансу використовують оральні (від лат. os, родовий відмінок oris — рот) сольові
розчини, що містять іони калію, натрію, гідроген-карбонат-іони і глюкозу.
В останні роки широко використовують інтетрикс, який згубно діє на патогенну
мікрофлору (грампозитивні та грамнегативні бактерії, гриби, амеби) і не впливає на
нормальну мікрофлору. Для відновлення нормальної мікрофлори кишечнику
призначають еубіотики: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бакти-
субтил, біоспорин, ліофілізовану культуру ацидофільних бактерій. Ці препарати є
життєздатною культурою нормальної мікрофлори і сприяють відновленню фізіологічної
функції кишечнику. їх можна використовувати як у вигляді пігулок, порошків, так і у
складі молочнокислих харчових продуктів (йогурти, біокефір й ін.).
САЛЬМОНЕЛИ
Родова назва Salmonella була надана цим бактеріям у 1890 році на честь
американського дослідника Девіда Сельмона, який у 1885 році описав мікроорганізми,
що вважалися збудниками чуми свиней, і назвав їх Bacterium suipestifer. Нині ці бактерії
називають Salmonella cholerae suis, вони часто є супутниками вірусу — справжнього
збудника чуми свиней.
Бактеріальну етіологію сальмонельозів вперше обґрунтував А. Гартнер.
У 1880 році К. Еберт під час мікроскопічного дослідження селезінки та інших
органів померлої людини виявив збудника черевного тифу (паличка Еберта).
Нині відомо більше ніж 2300 серологічних варіантів сальмонел, їх кількість весь час
поповнюється; кожного року в середньому додається 50 нових сероваріантів.
Сальмонели характеризуються поліпатогенністю; вони спричинюють захворювання
людей, різних тварин і птахів. Винятком є S. typhi, S. paratyphi А і S. paratyphi С, які є
патогенними тільки для людей, тобто монопатогенними. S. paratyphi В переважно пато-
генна для людей, але здатна зумовлювати епізоотії серед молодняка великої рогатої
худоби і курчат.
За даними ВООЗ, у країнах Європи кожного року на сальмонельоз хворіють більше
ніж 1 млн людей. Захворювання здебільшого пов'язане з вживанням харчових продуктів,
інфікованих Salmonella enteritidis.
Морфологія. Сальмонели, як і всі ентеробактерії, — маленькі палички із
заокругленими кінцями, завдовжки 1—3 мкм, завширшки 0,5—0,8 мкм, зазвичай
рухливі (перитрихи), не утворюють спору і капсулу, грамнегативні.
Культивування. Сальмонели — факультативні анаероби. Ростуть за температури від
7 °С до 45 °С, оптимальною є температура 37 °С; pH 6,8—7,2. Не вибагливі до
поживних середовищ, ростуть на
МПА і МПБ. У лабораторії сальмонели культивують на пластинчастих диференціально-
діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, Плос-кирєва, вісмут-сульфітагарі. На
середовищах Ендо, ЕМС, Плоски-рєва сальмонели утворюють маленькі прозорі
безбарвні (більшість сальмонел не розщеплюють вуглеводи, що входять до складу цих
середовищ), ніжні колонії у S-формі. S. typhi, яка містить Vi-антиген, утворює мутні
колонії. При дисоціації на щільних поживних середовищах S-форма колоній переходить
у R-форму.
У рідкому поживному середовищі сальмонели спричинюють помутніння.
Елективними середовищами для сальмонел є середовища, що містять 10—20 %
жовчі.
У зв'язку з тим, що під час первинного посіву патологічного матеріалу від хворого
часто відмічається уповільнений ріст культури, використовують середовища
накопичення (середовища Кауфмана, Мюллера, Раппопорта, селенітове, магнієве).
Ферментативні властивості сальмонел різноманітні і варіабельні.
Більшість сальмонел розщеплюють вуглеводи (глюкозу, ма-ніт, мальтозу) до
кислоти і газу; S. typhi розщеплює ці вуглеводи до кислоти без газу; утворюють
сірководень (за невеликим винятком, у тому числі і S. paratyphi А), не утворюють індол.
Антигени. Класифікація. У сальмонел виділяють О-, Н- і К-антигени. Виявлено 65
різних О-антигенів, їх позначають арабськими цифрами від 1 до 65. О-антиген
неоднорідний, він містить головний компонент і додаткові. За головним компонентом
О-антигену всі сальмонели поділено на серологічні групи. Ці серогрупи позначають
великими літерами латинського алфавіту (А, В, С, D, Е, F і т. д.) або номерами О-
антигену (051, 054, 066 і т. д.). Серогрупи А, В, С, D, Е називають основними, всі інші
— рідкісними.
Н-Антиген представлений двома фазами: І і II. За Н-антигеном І фази серогрупи
поділяють на серотипи. За Н-антигеном II фази визначають сероваріант. К-антиген у S.
typhi представлений Vi-антигеном.
Крім того, розроблена схема фаготипування сальмонел черевного тифу, паратифів
А і В і деяких збудників сальмонельозів (S. typhimurium). Фаговаріант визначають з
метою встановити джерело інфекції.
Резистентність. Сальмонели стійкі в навколишньому середовищі. У воді відкритих
водойм і питній воді вони зберігаються від 11 до 120 днів, у морській воді — від 15 до
27 днів, у ґрунті — від 1 до 9 міс, в кімнатному пилу — від 80 днів до 18 міс, в яйцях і
замороженому м'ясі — до 13 міс. За відповідної температури, рН і вологості сальмонели
здатні розмножуватись в окремих об'єктах навколишнього середовища. Нагрівання до
70 °С вони витримують протягом 30 хв.
Стійкість до високої температури підвищується у сальмонел, що містяться у
харчових продуктах. Якщо шматок м'яса завтовшки 19 см і масою 400 г покласти у
холодну воду і довести до кипіння, то сальмонели загинуть через 2,5 год варіння цього
м'яса, а в разі закладання в окріп за той же період варіння гинуть сальмонели у шматках
м'яса завтовшки 5—5,5 см і масою 200 г. У солоному і копченому м'ясі, яке містить 12—
20 % кухонної солі, сальмонели виживають до 1,5—2 міс. Звичайні хімічні
дезінфектанти діють згубно протягом 10—15 хв. Вміст активного хлору у водопровідній
воді у дозі 0,5—1 мг/дм3або озонування води забезпечує її надійне знезараження від усіх
ентеробактерій, у тому числі і сальмонел.
ліпополісахарид;
— фактори інвазії — гіалуронідаза, лецитиназа, фібринолізин;
— Vi-антиген — основний фактор патогенності S. typhi, пригнічує фагоцитоз;
— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки;
— ентеротоксини (термостабільний і термолабільний) — спричинюють діарею, що
пов'язано з порушенням функції аденілат-циклази ентероцитів;
— цитотоксин — пригнічує синтез білка у ентероцитах, що призводить до їх
загибелі.
ЧЕРЕВНИЙ ТИФ Т А ПАРАТИФИ А І В

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі люди і бак-теріоносії. Як
джерело головну роль інфекції виконують бактеріо-носії. Джерелом паратифу В можуть
бути тварини і птахи. Основний механізм передачі — фекально-оральний. Основним
фактором передачі є вода (водні епідемії), але інфекція може передаватись через
забруднені руки, харчові продукти (особливо молоко), посуд. Значну роль у поширенні
інфекції відіграють мухи.
Захворювання реєструється повсюдно. Хворіє населення будь-якого віку.
Патогенез і клінічні картини черевного тифу і паратифів А і В дуже схожі між
собою. Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів, в середньому — 15 днів. Тривалість
інкубаційного періоду залежить під дози зараження, вірулентності збудника, а також
імунного статусу хворого.
Збудник потрапляє через рот і проникає в тонкий кишечник, де уражає лімфоїдну
тканину кишкової стінки (пейєрові бляшки і со-літарні фолікули). Розмножуючись, вони
спричинюють лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів) і лімфангоїт (запалення
лімфатичних судин). Із лімфоїдної тканини збудник проникає в кров — розвивається
бактеріемія (генералізація процесу). У разі відсутності ефективного лікування
бактеріемія може бути впродовж всієї хвороби (Vi-антиген пригнічує дію сироваткових і
фагоцитарних бактерицидних факторів). Унаслідок загибелі бактерій і вивільнення ен-
дотоксину розвивається інтоксикація. Із крові збудник проникає у всі органи і тканини.
Особливо у великій кількості збудник накопичується у жовчному міхурі та жовчних
протоках печінки, де є сприятливі умови для його розмноження (жовч і ослаблені
бактерицидні властивості крові). Із жовчного міхура сальмонели знову надходять у
тонку кишку, звідки частина їх виділяється з випорожненнями, а частина вторинно
проникає в уже сенсибілізовані лімфатичні вузли. У цей період організм звільняється від
збудника не тільки через кишечник, а й через слинні, потові, грудні (в період лактації)
залози, сечовидільну систему. Вторинне ураження лімфатичних вузлів призводить до
утворення некрозу, струпів, а в разі їх відділення — до виразок. Утворені виразки
загоюються. Але залежно від ступеня ураження може розвиватися кишкова кровотеча
або перфорація (прорив) кишкової стінки, що призводить до перитоніту (запалення
очеревини).
Початкова стадія захворювання (1-й тиждень) характеризується поступовим
підвищенням температури тіла до 39—41 °С, наростанням інтоксикації, на 3—5-у добу
збільшується печінка, селезінка. Протягом 2—3 тиж утримується висока температура
тіла. Внаслідок пригнічення ендотоксином діяльності ЦНС розвивається запаморочення
(звідси термін "тиф" від грец. typhos — туман). Дія ендотоксину може призвести до
міокардиту, інфекційно-токсичного шоку. Проникнення збудника у внутрішні органи
призводить до виникнення в них запалення, абсцесів (пієлонефрит, холецистит,
ентерит), як наслідок місцевих запальних процесів алергійної природи на шкірі живота,
спини, грудної клітки з'являється розеольоз-ний висип. На 4-й тиждень спостерігається
поступове зниження температури, ослаблення проявів інших симптомів, настає одужан-
ня. Клінічне одужання не завжди збігається з бактеріологічним. Близько 5 %
перехворілих стають хронічними носіями (більше ніж
З міс, а інколи на багато років). У формуванні носійства значну роль відіграють місцеві
запальні процеси у жовчновивідних (інколи у сечовивідних) шляхах, наявність
імунодефіциту, а також перетворення збудника на L-форму. Останні втрачають Н-, О- і
Vi-антигени, проникають всередину клітин (всередину макрофагів кісткового мозку), де
стають недосяжними ні для антибактеріальних препаратів, ні для антитіл і можуть
тривалий час персистувати в організмі перехворілого. З часом відбувається реверсія
збудника у нормальну форму, відновлюється його вірулентність. Збудник знову
проникає у жовчні протоки, спричинює загострення процесу, виділяється з
випорожненнями, і такий носій стає джерелом інфекції.
Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий, стійкий, повторне зараження
черевним тифом і паратифами буває рідко. Імунітет зумовлений гуморальними
факторами — накопичуються 0-, Н- і Vi-антитіла, а також клітинними — підсилюється
активність фагоцитів, накопичуються клітини імунної пам'яті.
Мікробіологічна діагностика. Основним методом лабораторної діагностики
черевного тифу є бактеріологічний. З перших днів захворювання, коли збудник
циркулює в крові, на дослідження беруть кров на гемокультуру. Крім того, збудника
можна висіяти з кісткового мозку — мієлокультура і ексудату розеол —
розеолокультура.
Бактеріологічне дослідження калу — копрокультура (від лат. copros — кал), сечі
— уринокультура, жовчі — білікультура проводять не тільки для підтвердження
діагнозу, а й для контролю бактеріологічного одужання перед виписуванням
реконвалесцентів із лікарні, а також для діагностики бактеріоносійства.
Для прискореної ідентифікації S. typhi використовують метод ДНК-зонда (як зонд
використовують фрагмент ДНК, що містить ген Vi-антигену). Термін ідентифікації Vi-
антигенів цим методом — 3—4 год.
Серологічне дослідження крові проводиться з кінця 1-го тижня захворювання,
коли в сироватці крові накопичуються антитіла, які можна виявити в розгорнутій РА,
запропонованій у 1896 році Ф. Ві-далем, тому цю реакцію називають реакцією Відаля.
Проводячи реакцію Відаля, враховують динаміку утворення антитіл: раніше
утворюються О-антитіла, але їх титр швидко знижується після одужання; Н-антитіла
накопичуються пізніше і зберігаються після одужання або після щеплення роками.
Для діагностики бактеріоносійства користуються бактеріологічним методом —
виділяють культуру збудника з калу, сечі або дуоденального вмісту. Але у носіїв
збудник виявляється не постійно. Тому для виявлення носіїв переважно використовують
серологічний метод — реакцію непрямої Vi-гемаглютинації (РИГА). Для виявлення
носіїв як допоміжний використовують алергійний метод. Для цього ставлять шкірну
пробу з Vi-тифіном (Vi-антигеном). Утворений імунний комплекс Vi-антиген — Vi-
антитіло через 20—ЗО хв спричинює місцеву алергійну реакцію у вигляді набряку і
гіперемії. Позитивна реакція вказує на наявність в організмі Vi-антитіл і можливу
наявність S. typhi.
Для виявлення L-форми S. typhi використовують пряму РІФ, у якій застосовують
люмінесцентну сироватку проти L-форм S. typhi.
Принципи профілактики. Для профілактики черевного тифу у дорослих і дітей
віком старше 5 років використовують черевнотифозну вакцину, що містить очищений
Vi-полісахарид S. typhi (Тифім Ві, Франція). Оскільки черевний тиф зумовлює
переважно спорадичні спалахи, вакцинацію проводять за епідеміологічними
показаннями, медичному персоналу, військовослужбовцям, а також особам, які
від'їжджають в епідемічні райони. Імунітет зберігається 3 роки. В осередках спалахів
хвороби особам, що перебували у контакті з хворим, призначають черевнотифозний
бактеріофаг.
Лікування. Для лікування черевного тифу використовують антибіотики:
левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин, бактрим, фторхі-нолони.
ЗБУДНИКИ ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

Харчові токсикоінфекції виникають за умови масивного накопичення в харчових
продуктах живих бактерій та їхніх токсинів. Токсикоінфекції здатні спричинити
різноманітні мікроорганізми: ентеробактерії, коки (стафілококи, стрептококи),
клостридії (С. botulinum, С. perfringens), бацили (В. cereus), вібріони, псевдо-монади та
ін.
Серед бактерій родини Enterobacteriaceae харчові токсикоінфекції найчастіше
зумовлюють ешерихії, сальмонели, шигели, клебсіє-ли, серація, протей, гафнія,
ентеробактер, цитробактер тощо. Отруєння настає внаслідок накопичення в харчових
продуктах живих бактерій, їх токсинів, а також токсамінів, які утворюються внаслідок
мікробного розщеплення харчових продуктів. Клінічні симптоми токсикоінфекцій
зумовлені біологічними властивостями мікробних токсинів і токсамінів.
Основними збудниками харчових токсикоінфекцій є сальмонели. Спалахи
токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням інфікованого м'яса — 70—75 %, у
тому числі м'яса вимушеного забою худоби, в 10 % випадків — з вживанням яєць і м'яса
птиці, а також молока, в 3—5 % випадків — з вживанням рибопродуктів, молюсків,
черепах. Незважаючи на величезну кількість сероваріантів сальмонел (більше 2300) у 98
% випадків захворювання спричинюють сальмонели основних груп А, В, С, Б, Е, а серед
них — Б. епіегітлаіз і Є. іурпітигіит (70—80 % випадків).
Другим джерелом сальмонельозу є люди — хворі і носії. Особливо небезпечні як
джерело інфекції носії і хворі, що працюють на підприємствах харчової промисловості.
Зараження може відбуватися як аліментарним (харчовим), так і водним та контактно-
побутовим шляхами.
Особливістю епідеміології сальмонельозу останніх років є те, що як джерело
інфекції основну роль відіграє птиця, підвищується етіологічна роль Б. еш^егітлсііз,
збільшується кількість групових захворювань серед дітей віком до 14 років (понад 60 %
всіх випадків захворювань), а також частіше реєструються внутрішньолікарняні спалахи
сальмонельозів.
Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб, у середньому 7—29 год.
Початок захворювання зазвичай гострий: підвищення температури тіла, озноб,
багаторазове блювання, часті (10—15 разів на добу) водянисті, смердючі, часто
нагадують вигляд болотної твані, з домішками слизу або без них випорожнення,
помірний (не різкий) біль у животі; сильна інтоксикація (загальна слабкість, головний
біль, зниження апетиту). Захворювання найчастіше закінчується одужанням через 3—7
днів. При генералізованій формі температура тіла досягає 38—39 °С, у хворого
відмічають в'ялість, адинамію, безсоння, головний біль, збільшення печінки і селезінки,
блідість шкіри обличчя, появу розеольозного висипу на шкірі грудної клітки і живота.
Захворювання триває 10—14 діб. У 0,6—1 % випадків розвивається сальмонельозна
септикопіємія, яка характеризується тривалою, хвилеподібною лихоманкою, головним
болем, ознобом, міалгією (м'язовим болем), тахікардією (підвищенням частоти пульсу),
збільшенням печінки і селезінки, а також нервовим збудженням, маренням.
Захворювання має затяжний хронічний перебіг. У різних органах і тканинах
формуються обмежені гнояки.
Особливо тяжкий перебіг має сальмонельоз у дітей раннього віку та людей
похилого віку. У дітей відмічається короткий інкубаційний період, мають місце
катаральні прояви, екзантеми (плямистий висип), збільшення печінки і селезінки.
Захворювання носить затяжний характер, одужання настає повільніше, ніж у дорослих.
Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо.
У людей на аналіз відбирають кал, блювотні маси, промивні води шлунка, кров,
сечу; за спеціальними показаннями — жовч, спинномозкову рідину, секційний матеріал.
Патологічний матеріал потрібно доставити в лабораторію не пізніше 3—4 год, кров
висівають на поживне середовище біля ліжка хворого. Основним методом діагностики є
бактеріологічний. Його проводять аналогічно до методу дослідження на виявлення
збудників черевного тифу і паратифів А і В.
Для профілактики сальмонельозів проводять ветеринарно-санітарні, санітарно-
гігієнічні та протиепідемічні заходи. Специфічна профілактика не проводиться.
Лікування спрямоване на дезінтоксикацію і відновлення водно-сольового обміну, а
також використовують антибактеріальні препарати.
ШИГЕЛИ
Шигели відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Вони є збудниками
гострого кишкового захворювання — бактеріальної дизентерії, або шигельозу.
Захворювання відоме з глибокої давнини під назвою "кривавий пронос". Термін
"дизентерія" (від грец. dys — порушення і enteron — кишка) був запропонований Гіп-
пократом. У ті часи так називали будь-яке захворювання, що супроводжувалось болем у
животі і наявністю крові у калі. У 1875 році російський вчений Ф.А. Леш виділив з
організму хворого на кривавий пронос амебу Entamoeba histolytica. Протягом наступних
15 років була доведена самостійність цієї хвороби, яка отримала назву амебіаз. Назва
"кривавий пронос" залишилося за бактеріальною дизентерією.
Вперше збудник бактеріальної дизентерії був виявлений у 1888 році А. Шантемесом
і Ф. Відалем, у 1891 році його виділив у чистому вигляді і описав російський лікар А.В.
Григор'єв. Остаточно етіологічну роль цих бактерій довів Кийосі Шига (1897), який під
час епідемії в Японії ідентифікував їх у 34 хворих на дизентерію. На його честь рід
отримав свою назву, а перший виділений збудник був названий бактерією Григор'єва—
Шига. Завдяки дослідженням С. Флекснера (1900), Ц. Зонне (1915), А. Штутцера і К.
Шмітца (1917), Ларджа (1934), Сакса (1943), Дж. Бойда (1932—1942) та інших вчених
було виділено інші види шигел. Відповідно до рекомендацій ВООЗ термін "дизентерія"
замінено на термін "шигельоз".
Шигельоз є одним з найбільш поширених захворювань. У деяких країнах він
становить 20—60 % усіх кишкових інфекцій, а в більшості країн Африки, Латинської
Америки, Азії є однією з основних причин смерті дітей віком до 5 років. В останні роки
відмічається тенденція до зростання захворюваності на шигельоз і в країнах Східної
Європи, на теренах колишнього СРСР, у тому числі і в Україні. Питома вага шигельозів
у структурі гострих кишкових захворювань у більшості розвинених країн становить 5—
10 % , у країнах колишнього СРСР — 20—ЗО % . Незважаючи на кваліфіковану
медичну допомогу шигельоз нерідко призводить до летальних наслідків. Так, під час
епідемії в Мексиці (1969—1972) летальність досягла 32 % , у середині 80-х років XX ст.
у США летальність серед дітей становила близько 1 % , а у країнах Центральної
Америки — 8—13 % .
Морфологія. Шигели мають форму паличок із заокругленими кінцями завдовжки
2—3 мкм, завширшки 0,4—0,7 мкм, не утворюють спору і капсулу, нерухливі,
грамнегативні. Деякі види шигел (S. flexneri) на поверхні мають фімбрії — фактор
адгезії та F-пілі, які беруть участь у кон'югації.
Культивування. Шигели — факультативні аероби, не вибагливі до поживних
середовищ, легко культивуються на МПБ і МПА за температури 37 °С, але деякі види
(S. sonnei) можуть рости за температури від 10 до 45 °С. Оптимальний рН — 7,2. Для їх
культивування використовують диференційно-діагностичні середовища Ендо, ЕМС,
Плоскирєва. На цих середовищах шигели утворюють дрібні колонії (1—1,5 мкм), круглі,
злегка випуклі, з рівним краєм, безбарвні (не розщеплюють лактозу), з гладенькою
блискучою поверхнею, напівпрозорі, м'якої консистенції, які легко знімаються петлею з
поверхні агару. У разі дисоціації культури на щільному середовищі одночасно можуть
утворюватися колонії у S-, R- і перехідній формах.
У рідкому поживному середовищі S-форми утворюють рівномірне помутніння, R-
форми утворюють осад, надосадна частина бульйону залишається прозорою. Інколи на
поверхні бульйону утворюється плівка.
Ферментативна активність. Біохімічна активність у шигел виражена слабко.
Більшість із них не ферментують лактозу і сахарозу, але описані лактозопозитивні
штами S. flexneri. S. sonnei розщеплюють ці вуглеводи із запізненням (лактозу — на 3—
5-у, сахарозу — на 5—6-у добу), але відомі штами S. sonnei, що ферментують лактозу у
1-у добу росту. Розрізняють шигели, які ферментують і не ферментують маніт. До
шигел, що не ферментують маніт, відносять S. dysenteriae. Шигели не розріджують
желатин, не утворюють сірководень, деякі види здатні утворювати індол.
Антигени. Класифікація. Основними є О- і К-антигени. О-антиген — це
ліпополісахарид клітинної стінки, він одночасно є ендотоксином. За ступенем
специфічності розрізняють антигени, загальні для всієї родини, а також видові, групові і
типоспецифіч-ні. У шигел також виявлені антигени, спільні з холерними вібріонами,
лептоспірами, що може бути причиною псевдопозитивних серологічних реакцій.
Відомо 40 серотипів шигел, які об'єднані в 4 серогрупи. За Міжнародною
класифікацією ці групи позначають великими літерами латинського алфавіту: А, В, С, Б
(табл. 4).
Таблиця 4. Класифікація бактерій роду Shigella

Серогрупа Вид Сероваріант Підсероваріант Антигенна
формула
А S. dysenteriae 1—12 — —
В S. flexneri 1 1a 1:4...
1b 1:6...
2 2a Il:3,4...
2b Il:7,8...
3 3a 111:6,7,8...
3b 111:3,4,6...
3c 111:6...
4 4a IV:3,4...
4b IV:6...
5 * V:7,8...
6 — VI:-...
X-variant — -:7,8...
Y-variant — -:3,4...
С S. boydii 1—18 —
D S. sonnei — —
* Э. ііехпегі 5 трапляється у вигляді двох підсероваріантів: 5а (У:4) і 5Ь (У:7).
За здатністю ферментувати вуглеводи — рамнозу, мальтозу і ксилозу — Б. зоппеі

поділяють на 14 біохімічних типів і підтипів.
Резистентність. Шигели відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У
ґрунті деякі штами шигел зберігаються до 3 міс, а влітку навіть до 5, у воді — до 3 міс,
на овочах, хлібі — до 2 тиж, у молоці, молочних продуктах — декілька тижнів. Шигели
чутливі до високої температури дезінфікуючих засобів. Пряме сонячне світло вони
витримують протягом ЗО хв, ультрафіолетове опромінення — 10 хв, під час кип'ятіння
гинуть миттєво, за температури 60 °С — через ЗО хв. Під дією 1 % розчину фенолу, 3 %
розчину хлораміну гинуть через ЗО хв, чутливі до активного хлору.
ліпополісахарид. Адгезії сприяють ферменти, що руйнують слиз, —
нейрамінідаза, гіалуронідаза, муциназа;
— фактори інвазії сприяють проникненню шигел в ентероци-ти, макрофаги, де
вони розмножуються і проявляють цитотоксичну та ентеротоксичну дію.
Внутрішньоклітинне розмноження і руйнування клітин зумовлює особливість
патогенезу при шигельозі;
— фактори, що пригнічують механізми захисту макроорганізму: захист шигел від
фагоцитів забезпечують К-антиген, групові антигени 3, 4, а також
ліпополісахарид; крім того, ліпід А ендотоксину пригнічує активність
лімфоцитів (клітин імунної пам'яті);
— токсини: ендотоксин (ліпополісахарид), екзотоксини (екзотоксин Шига —
нейротоксин і шигаподібні, вони проявляють цитотоксичну дію), ентеротоксин
(активує аденілатци-клазу, що призводить до розвитку діареї).
Особливості епідеміології. Шигельоз — антропонозна інфекція, її джерелом є хворі
люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний
(переважно для шигел Флекснера), аліментарний, особливо через молоко і молочні
продукти (переважно для шигел Зонне) і контактно-побутовий (переважно для Б.
аузепіегіае). Забруднення продуктів харчування можуть спричинювати комахи-
переносники — мухи, таргани.
Особливістю епідеміології шигельозу є зміна видового складу збудників, а також
біотипів Зонне і серотипів Флекснера у певних регіонах. Причинами зміни видового
складу збудника є зміна колективного імунітету, а також зміна властивостей збудника.
Повернення епідемій шигельозу, спричиненого Б. ауБепІегі-ае, пояснюють тим, що
збудник набув плазмід, які зумовили множинну стійкість його до лікарських препаратів
і підвищили вірулентність.
Особливості патогенезу і клінічної каритини. Інкубаційний період при шигельозі
триває від 3 год до 7 діб, частіше — 1—2 доби. Інфекційний процес локалізується у
нижньому відділі товстої кишки (сигмоподібній і прямій). Білки поверхневої мембрани
шигел специфічно взаємодіють з рецепторами плазмолеми ентероцитів і сприяють
проникненню бактерій всередину клітини. Розмножуючись внутрішньоклітинно, вони
руйнують її і знову виходять у кишечник. Процес відбувається циклічно: адгезія, інвазія,
розмноження, руйнування клітин, потім все спочатку. Внаслідок цього виникає некроз,
відторгнення епітелію, розвивається місцева запальна реакція. Зона ушкодження тканин
поширюється в глибину стінки кишечнику, може досягти м'язового шару, а в особливих
випадках ушкоджувати його. Це призводить до утворення виразок і навіть перфорації.
Місцевий запальний процес посилюється дією токсинів, біологічно активних речовин
збудника, медіаторів запалення. Внаслідок ушкодження нервової системи товстої кишки
(дія нейро-токсину) порушуються мікроциркуляція у всіх оболонках кишки, процеси
регенерації, перистальтики, може виникнути спастичний стан товстої кишки. Токсини
також пригнічують синтез ферментів травлення.
У розпал хвороби виявляють потовщення стінки кишечнику, набряк, дифузну
гіперемію, ерозії і виразки; в судинах формуються тромби. Загалом виникають
порушення у всіх органах і тканинах: пригнічуються функції шлунка, печінки,
підшлункової залози, нервової і серцево-судинної системи.
Клінічно це проявляється нудотою, блюванням, появою рідких випорожнень, що
призводить до зневоднення організму. Випорожнення спочатку виділяються у великій
кількості, але потім їх кількість значно зменшується і вони набувають вигляду і запаху
тертої картоплі. Поступово випорожнення втрачають каловий характер і під час
дефекації з прямої кишки виділяється лише згусток, що складається з мутного слизу і
крові, — "ректальний плювок". Інколи випорожнення мають вигляд "м'ясних помиїв".
Позиви "до низу" бувають дуже частими (20—25 разів на добу), бувають випадки, що
кількість їх не можна порахувати. Дуже виснажують хворих псевдопозиви, часті
випорожнення, тенезми (болісні спазми прямої кишки). Температура тіла — від
субфебрильної до високої (40 °С і вище). Період лихоманки триває 4—5 днів. У гострий
період хвороби розвивається або посилюється дисбактеріоз не тільки в товстій кишці,
а й в усьому організмі. Це значно ослаблює місцевий імунітет, а також ефективність
антибактеріальних препаратів унаслідок міграції плазмід резистентності від умовно-
патогенної мікрофлори до шигел.
Найбільш тяжкий перебіг має шигельоз Григор'єва—Шига, який супроводжується
токсикозом і бактеріемією, яка посилює токсикоз.
У 90 % випадків шигельоз має стертий і легкий перебіг — феномен "айсберга".
Більш тяжкий перебіг шигельозу спостерігається у дітей і людей похилого віку. В
Україні частіше діагностують середньої тяжкості і тяжкі форми захворювання, що
пов'язано з проявом екологічного імунодефіциту, зниженням неспецифічних факторів
захисту, а також зі збільшенням штамів, резистентних до лікувальних препаратів.
Після перенесеної хвороби інколи формуються різні постдизен-терійні порушення:
дисбактеріоз, "синдром подразненої кишки", постдизентерійний коліт. У 1 % хворих
формується затяжний перебіг хвороби.
Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється ненапруже-ний і нетривалий
суворо типо- і серовароспецифічний імунітет, перехресний імунітет проти різних
сероваріантів шигел не виробляється. Часто при шигельозі зменшується кількість Т- і В-
лімфоцитів, що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.
Мікробіологічна діагностика. Основним матеріалом для дослідження при будь-якій
клінічній формі шигельозу є фекалії. Найбільша ймовірність виділення культури шигел
у перші дні захворювання, коли в 1 г фекалій містяться десятки мільйонів цих бактерій.
Починаючи з 4—5-ї доби їх кількість різко зменшується навіть при тяжкому перебігу
хвороби. Для мікробіологічного дослідження у стерильний посуд відбирають грудочки
калу, що містять слиз і гній (але не кров!). Взяття випорожнень можна проводити
ректальним ватним тампоном або ректальною трубкою. На дослідження відбирають
також блювотні маси, промивні води шлунка, кров, секційний матеріал, а для
визначення шляхів поширення — харчові продукти, воду. Використовують
бактеріологічний, люмінесцентно-мікроскопічний і серологічний методи
діагностики.
Всі серологічні реакції ставлять у динаміці з метою виявлення наростання титру
антитіл.
Принципи профілактики. Профілактика при шигельозах спрямована на дотримання
санітарних норм і правил у побуті, на підприємствах харчової промисловості, у
лікарнях, дитячих закладах тощо. Важливе значення має своєчасне виявлення, ізоляція і
лікування хворих, а також проведення поточної та остаточної дезінфекції в осередку.
Проводяться пошуки щодо виробництва живої оральної вакцини.
Лікування. Використовують препарати нітрофуранового ряду (ніфуроксазид),
оксихінолони (мексаформ), норфлоксацин, ампіцилін, а також препарати бактеріофагів:
бактеріофаг дизентерійний полівалентний, інтесті-бактеріофаг. Для корекції нормальної
мікрофлори призначають еубіотики (біфі-форм, колі-бактерин, біфі-думбактерин,
біфікол, лактобактерин).
КОРОТКІ ДАНІ ПРО УМОВНО-ПАТОГЕННІ
МІКРООРГАНІЗМИ
До умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища і
нормальної мікрофлори людини, які безпечні для здорового організму, але здатні
проявляти патогенні властивості у разі порушення функції захисних факторів
макроорганізму. Останнім часом накопичилось багато даних, які свідчать про те, що
мікроорганізми, які постійно виділяються з організму практично здорових осіб, здатні
спричинити гострі кишкові захворювання, сепсис, ранові інфекції, пієліт та інші
патологічні процеси. Це дало змогу зробити висновок, що надмірна колонізація
організму будь-яким видом бактерій, здатним виживати в організмі людини, може
призвести до розвитку патології. Отже, наслідки взаємодії мікро- і макроорганізму
залежать як від властивостей мікроорганізму, так і стану макроорганізму.
Інфекції, які спричинили малопатогенні і непатогенні мікроби, називають
опортуністичними.
В усіх країнах світу спостерігається зростання захворюваності, спричиненої
умовно-патогенною мікрофлорою. Це можна пояснити багатьма факторами.
До найголовнішого слід віднести зміну імунного статусу макроорганізму
внаслідок вживання антибіотиків, гормональних і вакцинних препаратів, що, в свою
чергу, також призводить до пригнічення нормальної мікрофлори і розвитку
дисбактеріозу. Недостатністю імунітету можна пояснити те, що умовно-патогенні мі-
кроорганізми уражають новонароджених дітей, особливо недоношених, людей похилого
віку, зумовлюють вторинні інфекції у хворих, особливо у лежачих.
Забруднення довкілля (хімічне, радіаційне), несприятливі соціальні фактори,
вживання алкоголю і наркотиків також пригнічують імунітет і спричинюють розвиток
опортуністичних інфекцій.
Нині відбувається розширення резервуарів інфекції — збільшується кількість
інструментальних втручань (введення катетерів, ендо- і бронхоскопів, дренажів), під час
яких не завжди дотримуються правил асептики і антисептики.
Зміна властивостей мікроорганізму призводить до формування штамів,
резистентних до лікарських препаратів, дезінфектантів та інших факторів
навколишнього середовища, а також до появи штамів з підвищеними патогенними
властивостями.
До умовно-патогенних належать бактерії різних родин і родів: ентеробактерії
(клебсієли, протей, ієрсинії, серація, цитробактер, ентеробактер, ервінія тощо),
псевдомонади (синьогнійна паличка), анаероби (бактероїди), коки (стафілококи,
стрептококи), лістерії та ін.
Незважаючи на різноманітність збудників, клінічні прояви хвороб, які вони
зумовлюють, дуже схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражати будь-який орган,
будь-яку систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки
мікробіологічними методами.
КЛЕБСІЄЛИ
Клебсієли відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Цей вид
поділяють на три підвиди: К. pneumoniae pneumoniae, К. pneumoniae ozaenae, К.
pneumoniae rhinoscleromatis. У людей вони спричинюють пневмонію, озену і
риносклерому.
Клітини клебсієл мають форму товстих поліморфних коротких паличок із
заокругленими кінцями, розміром 0,3—0,6x1,5—6 мкм. Спору не утворюють, нерухливі,
деякі штами мають фімбрії, утворюють товсту капсулу. Грамнегативні.
Як ентеробактерії вони легко культивуються на середовищах Ендо, ЕМС,
Плоскирєва, а також К-2. На щільних поживних середовищах утворюють куполоподібні
мутні, слизисті колонії, на диференціально-діагностичних (Ендо, ЕМС) — яскраво
забарвлені колонії з металевим блиском. У МПБ клебсієли утворюють рівномірне
помутніння, інколи на поверхні утворюється слизиста плівка або пристінкове кільце.
Клебсієли ферментують вуглеводи до кислоти або до кислоти і газу. Стійкі в
навколишньому середовищі. Вони тривалий час (місяцями) або постійно зберігаються у
ґрунті, в пилу приміщень, на предметах побуту, у прісній, морській і стічних водах, на
квітах, фруктах і овочах, а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин.
Факторами патогенності є капсула, ендотоксин, ентеротоксин, який за механізмом
дії на макроорганізм подібний до ентеротоксину ентеротоксигенних ешерихій (ЕТЕС),
термолабільний токсин.
Як умовно-патогенні і як представники нормальної мікрофлори клебсієли
найчастіше спричинюють ендогенні внутрішньолікар-няні інфекції на фоні загального
ослаблення організму (у хворих на алкоголізм, цукровий діабет та ін.). Але вони здатні
зумовлювати й екзогенні інфекції, джерелом яких є хворі люди і носії. Найбільш
поширеними механізмами передачі є фекально-оральний, повітряно-краплинний,
контактно-побутовий; факторами передачі є м'ясні і молочні харчові продукти, вода,
повітря. Кількість захворювань на клебсієльоз зростає в усьому світі.
К. pneumoniae (паличка Фрідлендера) уражає органи дихання (пневмонія, бронхіт,
бронхопневмонія), суглоби, хребет, мозкові оболони, очі, сечостатеві органи, також
здатна спричинити сепсис, септикопіємію, гнійні післяопераційні ускладнення. Але
найчастіше вона призводить до гострих кишкових інфекцій. Клебсієли уражають нижні
відділи товстої кишки, у 10 % хворих виникають катарально-ерозивні, геморагічні зміни
слизової оболонки. Тривалість хвороби 1—5 діб. У більшості пацієнтів хвороба має
легкий перебіг.
К. ozaenae — збудник сморідного риніту. Вона уражає слизову оболонку дихальних
шляхів. Запалення супроводжується виділенням в'язкого сморідного секрету, який після
висихання утворює сірі кірочки, що можуть заповнювати всю порожнину носа й
опускатися у носоглотку. їх видалення супроводжується кровотечею. Процес може
поширюватися на глотку, гортань і трахею, що призводить до втрати нюху. Перебіг
захворювання хронічний.
К. rhinoscleromatis — збудник риносклероми. Захворювання характеризується
утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються і перетворюються на
інфільтрати, що мають хря-щеподібну консистенцію. При цьому уражається слизова
оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг,
може призвести до асфіксії.
Постінфекційний імунітет нестійкий, нетривалий.
Матеріалом для дослідження є гній, кров, спинномозкова рідина, випорожнення,
змиви з предметів, секційний матеріал. Основним методом діагностики є
бактеріологічний.
Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна полягає у чіткому
дотриманні правил асептики і антисептики в лікувальних закладах, особистої гігієни, а
також у дотриманні санітарно-гігієнічних норм під час збереження харчових продуктів.
Для лікування хронічних інфекцій, що мають в'ялий перебіг, використовують
антибіотики відповідно до визначеної чутливості до них, а також автовакцини,
імуностимулюючу терапію (автогемотерапія, пірогенотерапія). Останнім часом
широкого використання набуває бактеріофаг клебсієл полівалентний очищений рідкий,
який застосовують перорально, у вигляді високої клізми, введення у різні порожнини, а
також місцево для оброблення гнійних ран. Для профілактики внутрішньолікарняних
інфекцій застосовують піобактеріофаг.
ПРОТЕЙ
Рід Proteus належить до родини Enterobacteriaceae. Представники роду Proteus — це
палички із заокругленими кінцями, розміром 0,4—0,6x1—3 мкм, дуже поліморфні.
Здатні утворювати кокоподіб-ні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють,
перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.
Протей культивують, як і всі ентеробактерії. На середовищі Ендо колонії безбарвні
і у протея в О-формі мало відрізняються від колоній сальмонел.
У МПБ — дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на
поверхні.
У протея виражені сахаролітичні властивості: розщеплює глюкозу, мальтозу,
ксилозу до кислоти і газу, не ферментує лактозу, ма-ніт. Добре виражені протеолітичні
властивості: розріджує желатин, дезамінує амінокислоти, утворює індол і сірководень.
Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з
фекаліями хребетних і безхребетних тварин. Він тривалий час зберігається у ґрунті,
стічних водах, на гнилих органічних рештках, у харчових продуктах. За температури 60
°С протей гине через 1 год, за температури 80 °С — через 5 хв, в 1 % розчині фенолу —
через 30 хв. Витримує низькі температури (стійкий до заморожування), 10—12 %
розчини натрію хлориду, стійкий до багатьох антибіотиків і дезінфектантів.
Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемолізини, уреаза,
протеази.
Як представник нормальної мікрофлори протей може спричинювати ендогенну
інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Іззовні (екзогенна
інфекція) протей в основному потрапляє аліментарним шляхом із харчовими
продуктами, але може потрапити і через рану.
Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостійно, так і в асоціації з
іншими умовно-патогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, кишковою чи
синьогнійною паличкою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення
ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пневмонію, остеомієліт, менінгіт,
сепсис.
Патогенез харчової токсикоінфекції пов'язаний з масовим руйнуванням протея в
травному тракті і всмоктуванням в кров ендотоксину. Ступінь тяжкості захворювання
залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває
4—28 год, у більшості хворих (до 81 % ) температура тіла піднімається до 38—
39 °С, випорожнення частішають до 5—12 разів на добу, водянисті, жовто-зеленого
кольору, сморідні; помірно виражені ознаки загальної інтоксикації (головний біль,
загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.
Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.
Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч,
дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діагностики використовують
бактеріологічний і серологічний методи.
Для профілактики переважно застосовують неспецифічну профілактику —
дотримання санітарно-гігієнічного режиму в лікарнях, дитячих закладах, на
підприємствах харчової промисловості. Для профілактики ентероколітів у дітей в
осередку інфекції застосовують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики
внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.
Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування використовують препарати
нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення
чутливості до них збудника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага,
колі-протейного бактеріофага.
ІЄРСИНІІ
Рід Yersinia належить до родини Enterobacteriaceae. Він включає 11 видів, із них
патогенними для людей є три: Y. pestis (збудник чуми), Y. pseudotuberculosis (збудник
псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші види ієрси-
ній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністичні інфекції. Рід названо
на честь французького вченого А. Ієрсена. Y. pestis входить до групи збудників
особливо небезпечних інфекцій, Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica — до умовно-
патогенних.
Хвороби, які спричинюють збудники псевдотуберкульозу і кишечного ієрсиніозу,
називають одним терміном — ієрсиніоз.
Ієрсиніози належать до інфекцій, які мають масове поширення, їх кількість
збільшується у всіх країнах світу і досягає 90 випадків на 100 тис. населення (1990). В
Україні ієрсиніози становлять від 6 до 11 % всіх кишкових інфекцій.
Ієрсинії — поліморфні палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути
нитко-, колбо-, кулькоподібної форми, розміром 0,5— 0,8x1—3 мкм, спору не
утворюють, Y. pseudotuberculosis утворює капсулоподібні речовини. Нерухливі за
температури 37 °С, але рухливі за температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.
Як ентеробактерії вони ростуть на диференціально-діагностичних середовищах
Ендо, ЕМС, утворюють колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі,
блискучі, безбарвні (не ферментують лактозу).
У рідкому поживному середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-
форма — осад у вигляді пластівців, середовище залишається прозорим.
Ієрсинії мають високу ферментативну активність, вони здатні розщеплювати
вуглеводи (глюкозу, маніт, мальтозу) до кислоти без газу, не утворюють сірководень,
індол утворюють не постійно.
Ієрсинії стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців)
не тільки зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як
психрофіли вони витримують температуру —25 °С і активно розмножуються в харчових
продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька температура
сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно діє пряме
сонячне світло (протягом ЗО хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під час кип'ятіння.
Резистентні до антибіотиків.
Факторами патогенності є фактори адгезії, антигени вірулентності V і W
(найактивніше синтезуються в умовах температур від 8 °С до 22 °С), гетерогенні
антигени, ендотоксин, екзотоксини, енте-ротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза,
нейрамінідаза, фактори інвазії, уреаза.
Основним джерелом інфекції є тварини. Роль резервуара інфекції може виконувати
навколишнє середовище. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на
рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння проникає
в рослину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і ін.). Відмічені
спалахи ієрсиніозу (Краснодарський край, Росія, а також в Україні) після споживання в
їжу салату із свіжої капусти. В країнах Європи основним джерелом ієрсиніозу є свині, в
Японії — риба і ракоподібні.
Джерелом інфекції можуть бути хворі люди, але їх роль як джерела інфекції
незначна.
Основним механізмом передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і
водний шляхи передачі). Основним фактором передачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби,
молоко, овочі, зелень, фрукти), а також вода. Можливі контактно-побутовий і
повітряно-пиловий шляхи передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса,
шкур. Захворюваність на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на
псевдотуберкульоз — у зимово-весняну пору року.
Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він потрапляє в
кишечник, адгезується на його стінках, проникає в ентероцити, де розмножується. Це
спричинює запалення, утворення некрозу і виразок. Збудник може проникати в кров —
бактеріемія. Інкубаційний період триває від ЗО—36 год до 7—11 діб. Захворювання
починається гостро: загальна слабкість, озноб, головний біль, біль у м'язах, суглобах, у
животі, підвищена температура тіла, нудота, блювання і діарея, гіперемія шкіри
обличчя, шиї — "синдром червоного капюшона", гіперемія і набряк шкіри кистей —
"синдром червоних рукавичок" і стоп — "синдром червоних шкарпеток", гіперемія і
набряк слизової оболонки зіва, мигдаликів, катар верхніх дихальних шляхів, інколи
короткочасне знепритом-нення. Симптоми хвороби часто схожі на скарлатину, але
підщелепні лімфатичні вузли не збільшені.
Хвороба проявляється великою різноманітністю клінічних проявів, при цьому
уражається будь-який орган: травний тракт, печінка (жовтянична форма), селезінка,
нирки, легені, суглоби, мозкові оболони (менінгеальна форма) тощо. Летальні
наслідки бувають рідко, вони виникають головним чином при генералізованій формі,
яка призводить до появи некрозів, перфорації кишок, перитоніту.
Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних антитіл і підвищенню
фагоцитарної активності.
Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння, сеча, жовч, гній, виділення з
очей, при генералізованій формі — кров. Основними методами лабораторної
діагностики є бактеріологічний і серологічний.
Алергійний метод використовується тільки для діагностики псевдотуберкульозу.
Псевдотуберкулін уводять внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год.
Реакція вважається позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у
діаметрі.
Подібність Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica за екологією, однотипність
джерел і механізмів передачі визначають єдиний комплекс заходів для їх профілактики.
Вони спрямовані на боротьбу з гризунами, захист від них складів, овочесховищ,
дотримання технології оброблення харчових продуктів, своєчасну їх реалізацію,
санітарно-ветеринарний і санітарно-бактеріологічний нагляд.
Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV
поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал,
норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди(гентаміцин, сизоміцин), а також
хіміотерапевтичні препарати — бактрим.
СИНЬОГНІЙНА ПАЛИЧКА
Синьогнійна паличка належить до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas,
виду Pseudomonas aeruginosa. Синьогнійну паличку виділяють у 5 % здорових людей і
ЗО % госпіталізованих пацієнтів.
Одним із основних збудників локальних і системних гнійно-запальних
внутрішньолікарняних процесів є Р. aeruginosa.
P. aeruginosa — пряма або злегка зігнута паличка із заокругленими кінцями,
розміром 0,5—0,7x1—3 мкм, рухлива (моно- або лофо-трих). Спору і капсулу не
утворює, але продукує слиз, який тонким шаром покриває бактеріальну культуру,
грамнегативна. У мазках розміщується поодиноко, парами або короткими ланцюжками.
Синьогнійна паличка невибаглива до поживних середовищ, добре росте на МПА і
МПБ. На МПА утворює великі (3—5 мм) напівпрозорі колонії синьо-зеленого кольору з
перламутровим відтінком. У МПБ дає дифузне помутніння, осад і сірувату плівку.
Характерною властивістю культури синьогнійної палички є забарвлення колоній і
середовища у синьо-зелений колір і поява специфічного запаху жасмину чи
полуничного мила.
У синьогнійної палички слабо виражені сахаролітичні властивості, вона розщеплює
тільки один вуглевод (глюкозу) до кислоти без газу, але добре виражені протеолітичні
властивості — розріджує желатин і зсілу сироватку крові, гідролізує білки (казеїн) і
амінокислоти, а також руйнує гемоглобін.
Синьогнійна паличка стійка в навколишньому середовищі. У воді, в розчинах, які
використовують у практичній медицині (розчин для зберігання контактних лінз і ін.),
вона зберігається протягом року, тривалий час зберігається на медичному обладнанні, у
повітрі приміщень —до 2 тиж, в опікових кірочках — до 8 тиж, постійно циркулює
серед медичного персоналу і пацієнтів. Стійка до ультрафіолетового опромінення,
антибіотиків, дезінфектантів. За температури 55 °С гине через 1 год, чутлива до 2 %
розчину фенолу.
Факторами патогенності є ендотоксин, екзотоксини: гемотоксин, цитотоксин,
гістотоксин, ентеротоксин; ферменти агресії: колагена-за, протеази, гіалуронідаза,
лецитиназа, нейрамінідаза.
Як представники нормальної мікрофлори псевдомонади виявляються у травному
тракті (у 3—24 % людей), на шкірі пахової і пахвинних ділянок, вух (2 %), на слизовій
оболонці носа (3 % ) і глотки (7 % ) . Перебування у лікарняних закладах значно
збільшує колонізацію організму. Ризик розвитку інфекції суттєво збільшується у хворих
з порушенням цілості шкіри, слизових оболонок (рани, опіки), а також зі зниженням
імунітету. P. aeruginosa спричинює
15—29 % внутрішньолікарняних інфекцій, у тому числі 20 % пневмоній, ЗО % уражень
сечостатевої системи в урологічних хворих, 20—25 % хірургічних інфекцій і
бактеріемій. У більшості випадків джерела інфекції залишаються невідомими.
Резервуаром можуть бути різноманітні об'єкти, навіть свіжі овочі і букет квітів. Як екзо-
генна інфекція проявляється в разі інфікування іззовні нестериль-ними інструментами,
перев'язувальним матеріалом, повітрям, їжею і водою. Як ендогенна інфекція вона
проявляється у разі активації нормальної мікрофлори.
Псевдомонади — типові внутрішньоклітинні паразити (слиз, ци-тотоксин пригнічує
фагоцитоз). У людей вони здатні спричинити запальні процеси у будь-якій тканині:
менінгіт, остеомієліт, артрит, отит, пневмонію, емпієму плеври, абсцеси печінки, мозку,
запалення сечостатевої системи, сепсис, септицемію. Летальний наслідок госпітальних
септицемій становить 35—75 % . Велику роль вони відіграють у розвитку гнійно-
запальних ускладнень операційних ран, опіків, а також в етіології харчових
токсикоінфекцій. Часто захворювання мають в'ялий перебіг, набувають хронічного
характеру, не піддаються лікуванню, що пов'язано не тільки з різноманітними
факторами патогенності, а й зі стійкістю збудника до антибактеріальних препаратів.
Імунітет слабкий, нестійкий.
Для аналізу відбирають гній, ексудат, пунктати із органів, сечу, секційний матеріал.
Досліджують бактеріологічним методом.
Специфічну планову профілактику не проводять. Неспецифічна профілактика
спрямована на дотримання санітарно-гігієнічних норм у лікувальних закладах. Для
профілактики післяопераційних ускладнень ран використовують бактеріофаг
синьогнійний і піобак-теріофаг.
При харчових токсикоінфекціях і дисбактеріозі, спричинених Р. aeruginosa, для
лікування застосовують комплексний інтесті-бактеріофаг, при хронічних захворюваннях
з в'ялим перебігом використовують автовакцину. Для лікування гнійно-септичних
процесів застосовують бактеріофаг синьогнійний рідкий і піобактеріофаг.
Антибактеріальні препарати можна використовувати тільки після перевірки чутливості
збудника до них.
КОРОТКІ ДАНІ ПРО КАМПІЛОБАКТЕРІЇ

ІГЕЛІКОБАКТЕРІЇ
До родів Campylobacter і Helicobacter відносять мікроаерофільні і капнофільні
грамнегативні палички.
В інфекційній патології людей найбільшу роль відіграють С. jejuni, С. coli, С. Іагі,
патогенність яких була встановлена в 1972 році. Захворювання називають
кампілобактеріозами. У більшості розвинених країн кампілобактеріоз становить 3—
24% хворих із симптомами гострих кишкових захворювань, у слабкорозвинених країнах
— набагато більше.
Серед гелікобактерій патогенним для людей є вид Н. pylori. Захворювання
називають гелікобактеріозом.
Кампілобактерії і гелікобактерії подібні між собою за морфологічними,
біологічними, антигенними та іншими властивостями. Багато спільного також в
епідеміології, патогенезі, діагностиці, профілактиці і лікуванні кампілобактеріозів і
гелікобактеріозів.
Кампілобактерії і гелікобактерії — грамнеганивні, тоненькі, спірально зігнуті
палички, мають С- чи S- подібну форму або нагадують крила чайки під час з'єднання
двох клітин у коротенький ланцюг. Спору і капсулу не утворюють, рухливі (лофотрихи і
амфітрихи); поліморфні.
Для їх культивування використовують спеціальні середовища: м'ясні, кров'яні,
печінкові з додаванням речовин, що знижують окисно-відновний потенціал середовища.
На щільних кров'яних середовищах кампілобактерії утворюють колонії безбарвні,
прозорі, гомогенні, без зони гемолізу; у рідких поживних середовищах — слабке
дифузне помутніння, щільний осад і поверхневу блакитно-сіру плівку.
Резистентність у навколишньому середовищі висока. За кімнатної і нижчої
температури кампілобактерії зберігають свою життєздатність протягом 1—5 тиж у
харчових продуктах, водопровідній і стічних водах, молоці, сечі, фекаліях. У разі
нагрівання понад 50 °С, дії прямого сонячного опромінювання, висушування, високих і
низьких значень pH середовища, під впливом дезінфікуючих розчинів, у робочих
розведеннях кампілобактерії і гелікобактерії гинуть протягом декількох хвилин.
Кампілобактерії і гелікобактерії виробляють складний комплекс термолабільних і
термостабільних факторів патогенності.
Кампілобактеріоз і гелікобактеріоз — зоонозні інфекції. Основним джерелом
інфекції є сільськогосподарські тварини, а також синантропні птахи і гризуни,
додатковим — хворі люди і носії.
Основним шляхом передачі є аліментарний (сире молоко, м'ясо птиці, рогатої
худоби, свиней), додатковим — водний (річкова і морська вода, забруднена
випорожненнями тварин) і побутовий (порушення санітарно-гігієнічних вимог під час
догляду за хворими людьми і тваринами, а також під час кулінарного оброблення
м'ясних продуктів). Захворюваність проявляється влітку і майже повністю відсутня
взимку. Частіше трапляються спорадичні випадки, але інколи спостерігаються
епідемічні спалахи.
Перебіг кампілобактеріозу переважно має форму ентериту і ентероколіту.
Описана позакишкова локалізація кампілобактеріозу: сепсис, ендокардит,
перикардит, менінгіт, полірадикулоневрит.
Інкубаційний період триває 1—10 діб, частіше — 1—5 діб. Клінічна картина
кампілобактеріозу характеризується загальною слабкістю, головним болем, болем у
м'язах, суглобах, лихоманкою. Потім з'являється біль у нижній частині живота, діарея
(профуз-на, водяниста, слизиста) до 10—20 разів на добу, у 50 % випадків з'являється
свіжа кров у фекаліях. Інколи розвивається зневоднення організму, а також гострий
апендицит. У вагітних кампілобакте-рії спричинюють викидень.
Н. pylori часто виявляється в організмі здорових людей. Під час проникнення через
шар слизу збудник руйнує його, що забезпечує контакт шлункового соку зі стінкою
шлунка. Антигени мікроорганізмів, зумовлюючи міграцію нейтрофілів, спричинюють
розвиток гострого запалення. Крім того, Н. pylori локалізуються в міжклітинних
просторах, що зумовлено їх хемотаксисом до місць виходу сечовини і геміну. Під дією
бактеріальної уреази сечовина розщеплюється з виділенням аміаку, який уражає слизову
оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки. Все це призводить до розвитку гастриту,
гастродуоденіту і виразкової хвороби. Вважають, що Н. pylori здатний
спричинити навіть рак шлунка.
Кампілобактерії високоімуногенні.
Матеріалом для дослідження найчастіше є фекалії, інколи — кров, вода, молоко,
харчові продукти, змиви з предметів, секційний матеріал тощо.
Переважно використовують мікроскопічний, бактеріологічний і
серологічний методи діагностики.
Специфічна профілактика не розроблена. Профілактичні заходи слід спрямовувати
на дотримання санітарно-ветеринарних і санітарно-гігієнічних норм перероблення,
транспортування і зберігання харчових продуктів, захист водойм від забруднення
стічними водами (особливо тваринницьких ферм, м'ясокомбінатів), дотримання правил
особистої гігієни.
Лікування проводять за допомогою антибіотиків (амоксиклав, цефокситин,
еритроміцин) і хіміотерапевтичних препаратів (метро-нідазол і фуразолідон).
Найбільш ефективним препаратом для лікування хронічного гастриту, а також
виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки є Де-Нол (колоїдний вісмуту
субцитрат). Для посилення терапевтичної дії його використовують у поєднанні з
метронідазолом і ампіциліном. Де-Нол — це специфічний етіотропний препарат, що
вибірково діє тільки на Н. pylori.

1. За якими ознаками бактерій відносять до родини Enterobacteriaceae?
2. До яких родів належать ентеробактерії, що здатні уражати організм людини?
Які з них відносять до істинно патогенних?
3. Чому за міжнародними стандартами Е. coli належить до санітарно-
показникових мікроорганізмів фекального забруднення довкілля?
4. Яка морфологія ентеробактерій?
5. На яких середовищах проводять первинне культивування ентеробактерій? За
якими ознаками відрізняються їх колонії?
6. Які ферменти продукують ешерихії, сальмонели, шигели, клебсієли, протей,
ієрсинії?
7. Як класифікують ентеробактерії?
8. Які антигени містять ентеробактерії? Як їх визначають?
9. Яка резистентність у ентеробактерій до факторів навколишнього середовища?
10. Які фактори патогенності здатні виробляти патогенні й умовно-патогенні
ентеробактерії?
11. Які джерела і механізми передачі кишкових інфекцій?
12. Які ураження в організмі людини спричинюють патогенні та умовно-патогенні
ентеробактерії?
13. Які фактори зумовлюють імунітет проти ентеробактерій?
14. Які методи використовують для діагностики кишкових інфекцій?
15. Які препарати використовують для профілактики і лікування кишкових
інфекцій?
16. Які біологічні властивості має синьогнійна паличка? Які хвороби спричинює?
17. Яку роль у патогенезі кишкових хвороб відіграють кампіло-бактерії і
гелікобактерії?
Тест и
1. Основний механізм передачі інфекцій, спричинених ентеробак-
теріями:
а) фекально-оральний;
б) контактно-побутовий;
в) повітряно-краплинний;
г) трансмісивний.
2. Основний шлях передачі інфекції при черевному тифі:
а) аліментарний;
б) водний;
в) повітряно-пиловий;
г) контактно-побутовий.
3. Ентеробактерії, що завжди розмножуються внутрішньоклітин-
но і руйнують ентероцити:
а) ешерихії;
б) шигели;
в) сальмонели;
4. Причиною носійства при черевному тифі є:
а) наявність запальних процесів;
б) наявність імунодефіциту;
в) перетворення збудника на Ь-форму;
5. Для виділення гемокультури у разі підозри на черевний тиф по-
сів крові проводять на бульйон:
а) жовчний;
б) цукровий;
в) сольовий;
г) сироватковий.
6. Фаготипування культури сальмонел проводять для:
а) уточнення діагнозу хвороби;
б) визначення видової приналежності культури;
в) з'ясування епідеміологічної ситуації;
7. Синдром "червоних рукавичок" проявляється при:
а) протейній інфекції;
б) ієрсиніозі;
в) клебсієльозі;
г) шигельозі.
8. Виразку і рак тонкої кишки і шлунка спричинюють:
а) кампілобактерії;
б) ієрсинїї;
в) гелікобактерії;
г) клебсієли.
9. До зоонозних інфекцій відносять:
а) шигельоз;
б) черевний тиф;
в) паратиф А;
г) кампілобактеріоз.
10. Культуру синьо-зеленого кольору й запахом суничного мила
утворюють:
а) псевдомонади;
б) ієрсинії;
в) кампілобактерії;
г) гелікобактерії.
11. До складу нормальної мікрофлори можуть входити:
а) ентеропатогенні ешерихії;
б) шигели;
в) сальмонели;
г) гелікобактерії.
12. Сморідний риніт спричинює:
а) клебсієла пневмонії;
б) клебсієла озени;
в) клебсієла риносклероми.
1. Стічні води з птахоферми, на якій були виявлені птахи, хворі на сальмонельоз,
потрапили у ставок. Через який термін часу можна дозволити купання у ставку після
відведення стічних вод?
2. При ієрсиніозі генералізація процесу і найтяжчий перебіг хвороби
спостерігаються у осіб з І групою крові. З якими властивостями збудника це пов'язано?
3. Після вживання в їжу салату із зеленої цибулі, що зберігалася в холодильнику,
виникло харчове отруєння. Які мікроорганізми могли його спричинити?
Змістовний модуль 9 ЗБУДНИКИ ОСОБЛИВО
НЕБЕЗПЕЧНИХ ІНФЕКЦІЙ
Тема 11.
Збудники особливо небезпечних інфекцій
— знати мікробіологічну характеристику збудників особли во
небезпечних інфекцій;
спричиненого збудниками особливо небезпечних інфекцій;
— знати методи мікробіологічної діагностики особливо не безпечних
інфекцій.
Загальна характеристика збудників холери, чуми,

туляремії, бруцельозу, сибірки і захворювань групи
особливо небезпечних інфекцій
До групи збудників особливо небезпечних (карантинних) інфекцій (ОНІ) відносять
мікроорганізми І і II груп патогенності. Особливо небезпечні інфекції
висококонтагіозні, легко поширюються (спричинюють не тільки епідемії, а й пандемії),
мають переважно тяжкий перебіг і зумовлюють високу летальність. їх ще називають
"конвенційними", тому що для профілактики і ліквідації цих інфекцій проводять
спеціальні протиепідемічні заходи, які регламентуються міжнародними конвенціями
(узгодженнями) і виконуються органами охорони здоров'я кожної країни, а за
необхідності і за допомогою Міжнародного медичного центру — ВООЗ.
Сприйнятливість людей до особливо небезпечних інфекцій дуже висока. їх епідемії
зі стародавніх часів наводили жах масштабами поширення і спустошливістю. Так, у XIV
ст. під час пандемії чуми в Європі померло 25 млн людей (25 % всього населення).
Актуальність проблеми особливо небезпечних інфекцій зберігається і в наш час,
хоча їх поширення не носить характеру "мору". Реєструються окремі спалахи чуми. За
даними ВООЗ, кожного року виявляється понад 3 тис. випадків чуми.
У зв'язку з цим органи охорони здоров'я проводять комплекс заходів, спрямованих
на запобігання завезенню і поширенню особливо небезпечних інфекцій.
Всю роботу щодо організації профілактики особливо небезпечних інфекцій очолює
відділ особливо небезпечних інфекцій Центральної санітарно-епідемічної служби (CEC)
МОЗ України і відповідні відділи в областях, а також у містах Києві та Севастополі.
В Україні створено систему наукових закладів, які проводять моніторинг епідемічної
ситуації, аналіз захворюваності, ефективності профілактичних і протиепідемічних
заходів, планування та проведення наукових досліджень щодо структури і поширеності
особливо небезпечних інфекцій в Україні. Ця робота зосереджена в Українському
науково-дослідному протичумному інституті ім. 1.1. Мечникова (м. Одеса) та Кримській
протичумній станції (м. Сімферополь).
ХОЛЕРНІ ВІБРІОНИ
Холерні вібріони (Vibrio cholerae) належать до родини Vibrionaceae, роду Vibrio (від
лат. vibro — згинатися).
Найбільше значення в патології людей мають V. cholerae, V. parahaemolyticus.
Парагемолітичні вібріони спричинюють гастроентерит (найбільш поширене),
дизентерієподібне і холероподібне захворювання. В Україні ці вібріони виявляють у воді
та гідробіонтах Чорного й Азовського морів.
V. cholerae був відкритий у 1883 році під час п'ятої пандемії Р. Кохом, але хвороба
відома з глибокої давнини. Походження її
назви пояснюють по-різному. За Гіппократом, назва
хвороби означає "стікати жовчю" (від грец. cholera
— жолоб, рідина), що пов'язано з великою втратою
рідини хворим — до 10 дм3 на добу і більше.
Історичною батьківщиною холери
є долина рік Гангу і Брахмапутри (Ін-
дія, Бангладеш), тому цю хворобу ще
називають "азіатською холерою". В
історії людства до 1926 ріку описано 6
пандемій, які забрали декілька міль-
йонів людських життів. З 1961 року
23. Холерний вібріон І д0 цЬОГО Часу продовжується
сьома
у чистій культурі пандемія холери, ендемічний осеред-
ок якої міститься на території Індонезії. Ця пандемія має дві хвилі поширення:
перша (1961 —1990) проявилася переважно у країнах Африки і Євроазіатського
континенту, друга розпочалася в 1991 році і поширилась не тільки на країни
Європи, Азії та Африки, а також і на країни Південної і Північної Америки, в
тому числі і США, де холера не виявлялася з 1866 року. В Україні найбільш не-
сприятлива епідемічна ситуація відмічалася в 1994—1996 роках, коли холера
була зареєстрована у 15 областях і місті Севастополі, перехворіло 1370 осіб, а у
999 осіб було виявлено бактеріоносійство. Холерні вібріони постійно виявляють
у водах Чорного і Азовського морів, а також у водах Дніпра, що свідчить про
формування стійкого природного осередку.
Особливістю сьомої пандемії є те, що її спричинює не класичний холерний вібріон, а
біовар V. eltor, який за антигенною структурою не відрізняється від класичного. Цей
вібріон був виділений Ф. Гот-шліхом у 1906 році із організму померлого паломника на
Сінайсько-му півострові на карантинній станції Ель-Тор. Але тільки в 1962 році
рішенням ВООЗ цей вібріон було визнано як збудник холери.
Під час дослідження збудника другої хвилі сьомої пандемії виявлено холерний
вібріон, що відрізняється від двох попередніх за антигенною структурою. Він містить
соматичний антиген 0139, цей збудник позначається як Vibrio cholerae серовар 0139
("Бенгал"). Вважають, що він з'явився внаслідок мутації О-антигену.
Морфологія. Холерні вібріони — це короткі тоненькі ледь зігнуті палички ("кома
Коха"), діаметр яких 0,5 мкм, довжина 1,5— 3,0 мкм. Спору і капсулу не утворюють,
активно рухливі (монотри-хи), грамнегативні (мал. 23).
Культивування. Холерні вібріони невибагливі до поживних середовищ, ростуть на
МПА і МПБ. Але особливістю їх є те, що вони як алкофіли ростуть у лужних
середовищах (рН 8,0—9,3). Аероби. На лужному агарі холерні вібріони утворюють
колонії в S-формі — округлі, гладенькі, плоскі, з блакитним відтінком, рівними краями,
в'язкої консистенції. S-форма колоній може дисоціювати в R-форму.
Як середовище накопичення використовують 1 % пептонну воду в двох варіантах: з
рН 7,6—8,0 — ріст холерного вібріона через 6—8 год, з рН 7,1—9,3 — через 14 год. У
рідких поживних середовищах утворюється ніжна пухка плівка сіруватого кольору, яка
під час струшування руйнується і падає на дно у вигляді пластівців.
Ферментативна активність. У холерних вібріонів добре виражені сахаролітичні і
протеолітичні властивості. Вони здатні розщеплювати вуглеводи до кислоти без газу,
гідролізувати крохмаль. За здатністю ферментувати манозу, сахарозу і арабінозу Б.
Хейберг всі вібріони (холерні і нехолерні) поділив на групи, нині їх виявляють 8.
Холерні вібріони належать до першої групи за Хейбергом.
Протеолітичні властивості холерних вібріонів проявляються в тому, що вони
розріджують желатин, спричинюють пептонізацію казеїну, утворюють індол.
Антигенна структура. Класифікація. Холерні вібріони мають Н-і О-антигени. Н-
антиген спільний для вібріонів всього роду Vibrio. За О-антигеном всі вібріони
поділяють на О-серогрупи, їх нараховують 139 і їх кількість весь час збільшується.
Холерні вібріони (класичний і ельтор) не різняться за антигенною структурою, вони
мають 01-антиген. Останній у своєму складі містить три компоненти: А, В і С, тому у V.
cholerae (класичного і V. eltor) розрізняють три серотипи: Огава (АВ), Інаба (АС) і
Гікошима (ABC). У стадії дисоціації холерні вібріони мають OR-антиген. Класичний
вібріон і V. eltor різняться між собою за біохімічними властивостями і відношенням до
холерного діагностичного фага. Холерний вібріон "Бенгал" відрізняється від V. cholerae
(класичного і V. eltor) тільки тим, що аглютинується холерною сироваткою 0139. Є
багато вібріонів, які схожі з холерними за морфологічними, культуральними і
біохімічними властивостями, але не аглютинуються холерною імунною сироваткою 01.
їх відносять до виду V. cholerae і називають по-різному: парахолерні, холероподібні,
НАГ-вібріони (від виразу — "не аглютинуються"), "вібріони не-01-групи". Доведена
можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони, і навпаки.
Резистентність. Холерні вібріони стійкі в навколишньому середовищі. Вони
тривалий час зберігаються у морській воді — до 47 діб, у річній — декілька тижнів, у
ґрунті — до 3 міс, у випорожненнях
— до 3 діб, на забруднених овочах, фруктах — 1—4 доби, у молоці
— до 5 діб, на вологій білизні — 2 доби. Особливо довго зберігаються і навіть
розмножуються у відкритих водоймах і стічних водах, що містять органічні речовини,
мають лужне середовище і температуру 10—12 °С. Цим пояснюється ендемічність
районів Індії. Особливістю холерних вібріонів є здатність їх пристосовуватися до
несприятливих умов — перетворюватися на форму, що не культивується (ФБН). Такі
форми більш стійкі в навколишньому середовищі, зберігаються декілька років і
підтримують ендемічний стан регіону.
Холерні вібріони чутливі до високої температури, миттєво гинуть під час кип'ятіння,
під дією дезінфекційних засобів, особливо чутливі до кислот.
— джгутики, хемотаксис, завдяки яким вібріони долають слизовий шар і
взаємодіють з епітеліальними клітинами. У нерухливих мутантів патогенність
зменшується у 100—1000 разів або взагалі зникає;
— фактори адгезії і колонізації сприяють прилипанню вібріонів до мікроворсинок
тонкої кишки;
— ферменти муциназа, протеази, нейрамінідаза, лецитиназа руйнують компоненти
слизу і сприяють адгезії і колонізації;
— екзотоксин — холероген — головний фактор патогенності, спричинює втрату
організмом іонів калію, натрію, хлору, гідроген карбонат-іонів і води;
— ентеротоксини стимулюють аденілатциклазну систему енте-роцитів, що
спричинює зневоднення організму;
— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки, є причиною загальної
інтоксикації організму, блювання;
— фактор, що підвищує проникність клітинних мембран, порушує зворотне
всмоктування рідини і солей у нижніх відділах кишечнику.
Під час сьомої пандемії виявили штами V. споіегае: холероген-ні (вірулентні),
слабкохолерогенні (маловірулентні) і нехолерогенні (невірулентні).
Особливості епідеміології. Холера — антропонозна інфекція. Джерелом інфекції є
хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Основний шлях передачі —
водний, але можливі аліментарний і контактно-побутовий. Факторами передачі є вода і
харчові продукти (кілька, молюски, краби, хамса — тимчасові резервуари інфекції, а
також овочі). Особливу епідемічну небезпеку становить V. сЬоІегае 0139 через
відсутність до нього імунітету у більшості людей.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від
декількох годин до 5 діб, у середньому — 1—2 доби.
Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він проникає у
дванадцятипалу кишку і адгезується на її стінці, де інтенсивно розмножується. Дія
холерогену призводить до розвитку діареї, порушення водно-сольового балансу, функцій
життєво важливих органів. Під впливом біологічно активних речовин (гістаміну,
серотоніну) посилюється кишкова перистальтика, з'являються пронос і блювання, що
призводить до зневоднення організму. У хворих зменшується об'єм циркулюючої крові,
порушується мікроциркуляція, знижується артеріальний тиск, розвивається ниркова
недостатність. Втрата солей, особливо калію, призводить до м'язової слабкості,
порушення функції міокарду, ниркових канальців, парезу кишечнику, болючих судомів
м'язів верхніх і нижніх кінцівок, тулуба.
Найчастіше захворювання починається гостро проносом, при цьому, на відміну від
кишкових захворювань ентеробактеріальної етіології, дефекація не супроводжується
тенезмами і болем у черевній порожнині. Випорожнення часті — від 3—5 до 20—ЗО
разів на добу і більше, рясні — до 500—800 см3 за один акт дефекації. Фекалії швидко
втрачають колір і фекальний запах, нагадують вигляд рисового відвару із запахом риби.
У більшості випадків блювання починається після проносу, часто фонтаном водянистої
рідини і не приносить хворому полегшення. Хворий втрачає до 10 дм3 рідини на добу і
більше, тургор знижується до рівня "рук пралі", риси обличчя загострюються, очі
западають, з'являється задишка, ціаноз шкіри, олігурія (виділяється мало сечі) або анурія
(сеча взагалі не виділяється). Шкіра стає холодною на дотик, голос сиплий до афонії (від
грец. а — префікс, що означає не, без, і phone — голос, звук), температура тіла різко
знижується до 35—34 °С. Така форма холери називається холерним алгідом.
Блискавична форма характеризується бурхливим розвитком, швидким
зневодненням організму і летальним наслідком через декілька годин після появи перших
симптомів.
"Суха" холера також має стрімкий перебіг, характеризується різким токсикозом,
ураженням ЦНС, судомами, гострою серцево-судинною недостатністю. Пронос і
блювання відсутні. Закінчується летально.
Такі форми холери в XX ст. трапляються дуже рідко.
Тифоїдна форма розвивається за наявності сепсису на фоні зневоднення і
характеризується високою температурою тіла, ознобом, пітливістю, затьмаренням
свідомості, галюцинаціями.
Особливо важкий перебіг має холера у людей похилого віку, вагітних та осіб, хворих
на хронічний алкоголізм.
При легкому перебігу хвороби (ЗО—75 % усіх випадків захворювання) пронос і
блювання повторюються від 2—3 до 5—7 разів на добу протягом 2—3 діб. Самопочуття
хворих задовільне, але турбує відчуття загальної слабкості, спраги.
Нині реєструються випадки хвороби переважно з легкою, стертою формами перебігу
і вібріоносійство. У деяких осередках інфекції вібріоносійство досягає 60—80 % і
більше. Летальність від холери під час сьомої пандемії в економічно розвинених країнах
становила до 1,5 %, в економічно відсталих — до 50 %. В осіб з хронічними за-
хворюваннями травного тракту (анацидний гастрит, дисбактеріоз і ін.) вібріоносійство
може тривати місяці і роки.
Імунітет стійкий і тривалий. Він зумовлений накопиченням антитоксичних і
антимікробних (вібріоцини) антитіл — гуморальний імунітет; а також клітин імунної
пам'яті, підвищенням активності фагоцитів — клітинний імунітет. Повторні
захворювання трапляються дуже рідко.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження у людей відбирають випорожнення,
блювотні маси, жовч, іноді кров, трупний матеріал; з довкілля — воду, мул, гідробіонти
(організми, що населяють водойми, — риби, жаби, молюски), харчові продукти, змиви з
предметів побуту. Під час обстеження реконвалесцентів, а також здорових людей, що
контактували з хворим або із заразним матеріалом, проводять взяття калу після вживання
послаблюючих препаратів (25—ЗО г магнію сульфату), щоб отримати фекалії з верхньої
частини кишечнику. Головним методом діагностики є бактеріологічний. Термін
доставки нативного матеріалу до лабораторії не має перевищувати 2—3 год. Якщо це
неможливо, його відразу вміщують у середовище накопичення — в 1 % пептонну воду з
рН 7,8. Для прискореного виявлення холерного вібріона використовують:
люмінесцентно-серологічний метод, метод іммобілізації, РИГА, набір паперових
індикаторних дисків, який містить 13 біохімічних тестів і дає змогу відрізнити бактерії
роду Vibrio від ентеробактерій та інших грамнегативних мікробів.
Для виявлення холерного вібріона у випорожненнях та інших об'єктах довкілля
використовують серологічний метод — РПГА. З метою виявлення в об'єктах
навколишнього середовища форм холерного вібріона, що не культивуються,
використовують молекулярно-генетичний метод — ЛПР, за допомогою якої можна
виявити tox-ген.
Для виявлення гену холерогена використовують також метод ДНК-зонда.
Принципи профілактики. Профілактика передбачає систему заходів, спрямованих на
своєчасне виявлення хворих на холеру, вібріоносіїв, а також виявлення холерного
вібріона в об'єктах довкілля і своєчасне проведення обмежувальних заходів. Для специ-
фічної профілактики існує декілька вакцин: корпускулярна із убитих штамів Огава й
Інаба; холероген-анатоксин; хімічна вакцина із анатоксину і соматичних антигенів
серотипів Огава й Інаба. Перехресний імунітет не формується. Тривалість
поствакцинального імунітету 6—8 міс. Екстрену профілактику проводять в осередках
інфекції антибактеріальними препаратами (з урахуванням чутливості до них
циркулюючих штамів збудника): еритроміцином, ци-профлоксацином, фуразолідоном,
доксицикліном.
Лікування спрямоване на відновлення водно-сольового балансу і використання
антибактеріальних препаратів.
ЗБУДНИК ЧУМИ
Збудник чуми (Yersinia pestis; від араб, д ж у м м а — біб, кулька, звідси — бубон)
належить до родини Entero-bacteriaceae. Він був відкритий в 1894 році А. Ієрсеном у
Гонконгу, і весь рід було названо на його честь (1944).
Значний вклад у вивчення епідеміології чуми внесли наші видатні співвітчизники:
Д.С. Самойлович перший у Європі, ще у XVIII ст., зробив намір виділити збудника чуми
із організму хворого і запропонував щеплення проти чуми; 1.1. Мечников у 1911 році
очолював роботу протичумних загонів в Астраханській губернії; Д.К. Заболотний
неодноразово брав участь у ліквідації спалахів чуми на території Китаю; В.А. Хавкін
створив першу ефективну вакцину проти чуми, присвятив своє життя ліквідації чуми на
території Індії, за що вдячні жителі спорудили йому пам'ятник у Бомбеї.
У минулому чума була грізним лихом людства, якому відомі три пандемії чуми.
Найбільш великий спалах чуми у XX ст. був зареєстрований у Північній Африці в
40-і роки. З 1958 до 1979 року зареєстровано 47 тис. випадків чуми. Активні осередки
чуми збереглися в Азії (В'єтнам, Індія, Індонезія та ін.), Південній та Центральній
Америці (Бразилія, Перу, Еквадор, США, Канада), Африці (Конго, Танзанія, Кенія та ін.).
Морфологія. Y. pestis мають вигляд коротких овоїдних поліморфних (у вигляді
колбочок, ниток) паличок завдовжки 1—2 мкм, завтовшки 0,3—0,7 мкм (мал. 24). Спору
не утворюють, утворюють
ніжну капсулу білкової природи, нерухливі,
грамнегативні. У разі фарбування метиленовим
синім чітко проявляється біполярне забарвлення
(клітини бактерій більш інтенсивно забарвлені
на полюсах).
Культивування. У. ревіїз — аероби, не
вибагливі до поживних середовищ, добре
ростуть на МПА і МПБ, але краще — за навності
стимуляторів росту: крові та її препаратів, лізату
культури сарцин. Ростуть У. реє^в за
температури 27—28 °С, рН 6,9—7,1. У рідкому
поживному середовищі У. ревіїв утворює пухку
Мал. 24. Збудник чуми в

ураженій тканині
плівку, від якої опускаються нитки, що нагадують сталактити, на дні — пухкий осад,
бульйон залишається прозорим.
На щільних поживних середовищах вірулентні штами утворюють колонії у R-формі.
Розвиток R-колоній проходить три стадії: через 10—12 год утворюються безбарвні
пластинки — стадія "битого скла", через 18—24 год центр колонії стає випуклим,
жовтуватого або буруватого кольору, а навколо нього утворюється ніжна зона у вигляді
мережива з фестончастими краями — стадія "мережаних хустинок". Через 40—48 год
настає стадія дорослої колонії — чітко виражений бурий центр і периферична зона —
стадія "ромашки".
Ферментативна активність. У Y. pestis добре виражені сахаролі-тичні властивості.
Вони розщеплюють вуглеводи (мальтозу, галактозу, маніт і ін.) до кислоти без газу.
Протеолітичні властивості виражені слабо — вони не розріджують желатин, не
спричинюють зсідання молока, не утворюють індолу, деякі штами утворюють H2S.
Антигенна структура. У Y. pestis виявлені соматичні О-антигени, схожі на антигени
Y. enterocolitica і Y. pseudotuberculosis, а також капсульний антиген F1 (фракція 1),
білковий V-антигеп (міститься у цитоплазмі) і ліпопротеїновий W-антиген (у
поверхневій мембрані). Але Y. pestis у антигенному відношенні однорідні.
Резистентність. Збудники чуми стійкі в навколишньому середовищі. У трупах людей
і тварин, що померли від чуми, вони зберігаються більше року, під час заморожування і
розморожування не гинуть; на білизні, одязі, що забруднені виділеннями хворих, а також
у мокротинні зберігаються декілька тижнів (білок і слиз захищають їх від висихання).
Тема 11. Збудники особливо небезпечних інфекцій 134
Сонячне проміння, висушування, висока температура, дезінфекційні засоби діють

згубно. За температури 100 °С гинуть миттєво, за 60 °С — протягом 1 год; під дією 70 %
спирту, 5 % розчину фенолу, 5 % розчину лізолу та деяких інших дезінфектантів гинуть
через 5—20 хв.
Фактори патогенності. Y. pestis є найбільш агресивною серед усіх бактерій, тому і
спричинює найбільш тяжке захворювання. Основною причиною високої
сприйнятливості до чуми є здатність збудників пригнічувати фагоцитоз, що сприяє
швидкому і безперешкодному їх розмноженню. Основні фактори патогенності проявля-
ють таку дію:
— фімбрії адгезії сприяють прикріпленню до чутливої клітини і проникненню в
неї;
— V-W-антигени забезпечують розмноження збудника всередині макрофагів;
— капсула, білки поверхневої мембрани пригнічують фагоцитоз;
— "мишачий" токсин блокує окисно-відновні процеси у мітохон-дріях клітин
серцевого м'яза, печінки, судин, уражає тромбоцити (порушує процеси згортання
крові);
— ендотоксин (ліпополісахарид) проявляє токсичну й алергізу-вальну дію;
— ферменти агресії: фібринолізин і плазмокоагулаза забезпечують інвазивність,
нейрамінідаза сприяє адгезії (звільняє рецептори клітин макроорганізму для Y.
pestis ).
Особливості епідеміології. Чума — зоонозна інфекція. Джерелом чуми у природі є
гризуни. Описані епізоотії у 300 видів гризунів, які поширюються серед них через укус
бліх (їх виділено 90 видів). В організмі бліх Y. pestis розмножуються у травній трубці і
виділяються з екскрементами бліх, а також з кров'яною пробкою, яку блоха відригує під
час укусу своєї жертви. Зараження людей відбувається через укус бліх (трансмісивний
механізм передачі), під час контакту із заразним матеріалом, повітряно-краплинним і
(рідко) аліментарним шляхом.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від
декількох годин до 1—3 діб, максимально, у осіб, які були вакциновані,— до 6 діб.
Збудник проникає через слизові оболонки, мікротравми на шкірі у регіонарні лімфатичні
вузли, в яких швидко розмножується, внаслідок чого розвивається запалення, лімфатичні
вузли збільшуються у розмірі від лісового горіха до курячого яйця і навіть до 10 см у
діаметрі. Такі лімфатичні вузли називають бубонами. Найчастіше трапляються пахові
та стегнові бубони, рідше — шийні, навколовушні, підщелепні. Бубони різко болючі
навіть у спокої, спаяні з підшкірною клітковиною. Інтоксикація організму відбувається
за рахунок як мікробних токсинів, так і продуктів розпаду власних тканин. З
лімфатичних вузлів мікроби проникають у кров, розвивається сепсис, уражаються
кровоносні судини, у багатьох органах утворюються крововиливи, що призводить до
порушення їх функції. Хвороба починається гостро — висока температура тіла з
ознобом, сильний головний біль, біль у м'язах, блювання, обличчя гіперемоване, очі
неначе наливаються кров'ю, язик набухає, мова стає нечіткою. Стан хворого з хиткою
ходою, нечіткою мовою, гіперемованим обличчям, кон'юнктивітом нагадує поведінку
сп'янілого. Згодом обличчя темніє, під очима з'являються темні кола ("чорна смерть"),
риси обличчя загострюються, воно виражає страждання і жах (faciès pestica). Спочатку
хворий перебуває у пригніченому стані, який переходить у збуджений з мареннями і
знепритомненням за кілька годин до смерті. Хвороба триває 2—4 дні. Нічим не
стримуване розмноження і поширення збудника через кров по всьому організму
повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності лікування) до загибелі
хворого.
Крім загальних проявів розвиваються місцеві ураження, які визначають клінічну
форму хвороби. Розрізняють бубонну, шкірну (частіше шкірно-бубонну), легеневу,
кишкову і септичну форми чуми. Найбільшу небезпеку для хворого і оточуючих
створює легенева форма. Хвороба розвивається надто швидко — озноб, висока
температура тіла, біль у боці, сухий кашель, який згодом переходить у кашель з
кров'янистим мокротинням, призводять до виділення у повітря величезної кількості
збудника.
Шкірна форма. На місці проникнення збудника розвивається пляма червоного
кольору, потім вузлик, далі пухирець, наповнений прозорою рідиною, яка згодом мутніє,
а за наявності крововиливу — темніє. Пухирець перетворюється на виразку з жовтим
твердим дном, краї якої нерівні й обмежені багряним валом. Виразка дуже болюча,
заживає повільно і залишає грубі рубці. Шкірна форма часто переходить у шкірно-
бубонну.
Кишкова форма супроводжується профузною діареєю з рясним виділенням крові,
слизу, сильним болем у животі. Ця форма трапляється рідко і без своєчасного лікування
закінчується летально.
Первинно-септична форма характеризується ранньою тяжкою інтоксикацією,
численними крововиливами в шкіру і слизові оболонки, в тяжких випадках —
кровотечею з нирок, кишечнику, блюванням кров'ю, можливий розвиток чумного
менінгіту.
Широке використання антибіотиків може призвести до зміни клінічної картини,
появи стертих і атипових форм захворювання.
Тільки при бубонній формі без лікування можливе одужання — у 25 % захворілих.
Всі інші форми швидко призводять до летального наслідку.
Імунітет постінфекційний стійкий, пожиттєвий. Т-лімфоцити і фагоцитоз
забезпечують надійний клітинний імунітет.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат із бубону або

його виділення, мокротиння, кров, випорожнення.
Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний, серологічний
і біологічний методи; для ретроспективної діагностики — алергійну пробу з пестином.
Під час бактеріологічного методу виділяють чисту культуру збудника й
ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними ознаками,
відношенням до чумного фага.
Для виявлення антигенів і антитіл у досліджуваному матеріалі проводять РПГА, а
також реакцію ІФА.
Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат враховують через 24—48
год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворюється
інфільтрат і гіперемія не менша ніж 10 мм у діаметрі.
У разі біологічного методу заражають морську свинку нашкірно, підшкірно або
внутрішньоочеревно.
Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою
атенуйованою вакциною із штаму ЕУ. її можна вводити нашкірно, внутрішньошкірно
або підшкірно. Суху вакцину випускають у таблетках і використовують перорально.
Вакцинують людей, що перебувають у ендемічних осередках, а також медичних пра-
цівників, які проводять роботу зі збудником. Поствакцинальний імунітет формується на
5—6-у добу після щеплення і зберігається протягом 11—12 міс. Для його оцінки (а
також для виявлення по-стінфекційного імунітету і ретроспективної діагностики)
використовують внутрішньошкірну алергійну пробу з пестином.
Лікування проводять антибіотиками: стрептоміцином, левоміцетином,
тетрацикліном. У разі своєчасного лікування смертність знижується при бубонній формі
чуми на 100 % , при легеневій — на 5—10 % . Для лікування бубонної форми
використовують антимікробну сироватку, при інших клінічних формах вона не
ефективна.
ЗБУДНИК ТУЛЯРЕМІЇ
Збудник туляремії (ЕгапсІБеПа іиІагепБІз) належить до роду Ргапсізеїіа, родина
не з'ясована. Збудник туляремії був відкритий у 1912 році Г. Мак-Коєм і Ш. Чепіном у
СІЛА під час епізоотії серед земляних білок у графстві Туляре в районі озера Туляре
(штат Каліфорнія). Більш детально його дослідив Е. Френсіс, на честь якого і був
названий рід.
Хвороба належить до поширених інфекцій, її реєструють повсюдно у всіх країнах
північної півкулі між 30 і 70° північної широти, в тому числі і в Україні. На території
колишнього СРСР вперше була зареєстрована в 1926 році (Астраханська область).
Морфологія. Р. ІиІагепБІв — це маленькі кокоподібні (в мазках із культури) або
еліпсоїдні (в мазках із органів) поліморфні палички завтовшки 0,2 мкм, завдовжки 0,1—
0,5 мкм (мал. 25), спору не утворюють, вірулентні штами утворюють капсулу, нерухливі,
грам-негативні, під час спеціальних методів фарбування дають біполярне забарвлення.
Розмножуються брунькуванням.
Культивування. Р. ішіагепзіз дуже вибагливі
до поживних середовищ, не ростуть на МПА і
МПБ. Г. Мак-Кой і Ш. Чепін використали зсіле
жовткове середовище, на якому утворюються
ніжні білуваті дрібні (1—4 мм у діаметрі) колонії
з блакитним відтінком, що нагадують крапельки
роси, округлі, випуклі, блискучі, з рівним краєм,
слизистої консистенції — в-форма. Збудник
туляремії росте повільно — протягом 3—5 діб.
У разі культивування в жовтковому мішку курячого Мал. 25. Збудник туляремії в
ембріона Р. ілііагепзів спричинює загибель ембріона на чистій культурі
3—4-у добу.
У рідких поживних середовищах розмножується гірше і тільки біля поверхні
середовища (облігатні аероби). Оптимальними умовами є температура 37 °С, рН 6,7—
7,2.
Ферментативна активність. У ферментативному відношенні Р. Шіагепвів
малоактивні. Сахаролітичні властивості проявляються у здатності ферментувати
глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу до кислоти без газу; утворюють сірководень.
Антигенна структура. Р. Іиіагепзів у Б-формі (патогенні штами) містить соматичний
О-антиген, спільний з антигенами бруцел, і капсульний Уі-антиген. Дисоціація 8-»8гІ—
»И призводить до втрати капсули, а також вірулентності й імуногенності.
Резистентність. Р. ітіагепзіз стійкі в навколишньому середовищі, особливо в
патологічному матеріалі. У фуражі, зерні, які забруднені виділеннями хворих гризунів,
вони зберігаються до 4 міс, у воді — до 3 міс, у льоду — більше ніж 1 міс. Чутливі до
сонячного випромінювання (гинуть через ЗО хв), впливу високої температури, під дією
дезінфектантів гинуть через 5—10 хв.
Фактори патогенності. Збудник туляремії є внутрішньоклітинним паразитом. Він
має різні фактори вірулентності:
— капсула пригнічує фагоцитоз, сприяє внутрішньоклітинному розмноженню
збудника;
— нейрамінідаза сприяє адгезії;
— ендотоксин спричинює інтоксикацію організму, проявляє алергізувальну дію;
— рецептори, що зв'язують Рс-фрагмент ІбЄ, порушують активність систем

комплементу і макрофагів.
Особливості епідеміології. Туляремія — зоонозна інфекція. Основним резервуаром
захворювання у природі є гризуни. Збудник виділений у 82 видів тварин, що належать до
4 родин: мишачих, заячих, білок і тушканчиків. Люди найчастіше заражаються від ми-
шей, полівок, водяних щурів (у кішок хвороба має безсимптомний перебіг). Шляхи
зараження можуть бути найрізноманітнішими: прямий і непрямий контакт з хворими
гризунами, їх трупами або з предметами, зараженими цими гризунами; аліментарний —
вживання інфікованої їжі або води; повітряно-пиловий — під час оброблення зерна,
соломи тощо; трансмісивний. Виявлена зараженість у 77 видів кровосисних комах
(іксодові та гамазові кліщі, блохи, сліпні, комарі, москіти), а іксодові кліщі здатні не
тільки зберігати збудника протягом усього життя, а і передавати його трансоваріаль-но
своїм нащадкам, що сприяє формуванню природних ендемічних осередків. Мінімальна
інфікуюча доза для людей — 1 мікробна клітина.
Особливості патогенезу і клінічної картини. F. tularensis проникає в організм через
шкіру і слизові оболонки (ушкоджені та неушко-джені). Інкубаційний період триває 2—
8 діб. На місці проникнення збудника розвивається первинний афект — утворюються
кратеро-подібні болючі виразки. Збудник проникає у лімфатичні судини, потім у
регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричинює запалення. Лімфатичні
вузли перетворюються на болючі бубони розміром від лісового горіха до курячого яйця.
У 50 % випадків вони стають м'якими і перетворюються на виразки, в інших випадках
поступово розсмоктуються. Внаслідок порушення бар'єрної функції лімфатичних вузлів
бактерії проникають у кров (бактеріемія), що призводить до генералізації процесу.
Розмноження F. tularensis у різних органах і тканинах (печінка, селезінка) призводить до
утворення гранульом, некротичних виразок, алергізації організму.
Хвороба починається гостро з лихоманки, головного болю, болю у м'язах, гіперемії
обличчя. Залежно від місця проникнення або локалізації збудника розрізняють 4 головні
клінічні форми туляремії: бубонну, легеневу, абдомінальну (від лат. abdomen — живіт,
черево) і генералізовану. Найбільш поширеною (70—85 % ) є бубонна форма.
Клінічно виділяють власне бубонний, виразково-бубонний, ангінозно-бубонний, очно-
бубонний варіанти цієї форми. Бубони розвиваються на 2—3-й день хвороби одночасно
з початком формування виразки. При очно-бубонні формі можлива перфорація рогівки.
Легенева форма розвивається внаслідок заносу бактерій у легені через кров або під час
повітряно-пилової передачі. Збудник може передаватися від хворої людини до здорової
повітряно-краплинним шляхом. У разі несвоєчасного лікування хвороба має тяжкий
перебіг і може закінчитися летально. Генера-лізована (тифоїдна) форма виникає після
вживання зараженої їжі або води. Вона характеризується високою температурою тіла,
відсутністю бубонів і уражень шкіри. Абдомінальна форма зумовлена виникненням
виразок у травному тракті і специфічним запаленням брижових лімфатичних вузлів.
Вона характеризується лихоманкою, болем у животі, діареєю, нудотою, блюванням;
можлива шлунково-кишечна кровотеча.
Імунітет. Постінфекційний імунітет напружений і тривалий, у більшості випадків
пожиттєвий; зумовлений Т-лімфоцитами і макрофагами (фагоцитоз у імунних осіб має
завершений характер).
Мікробіологічна діагностика. У зв'язку з різноманітністю клінічних проявів
вирішальне значення має лабораторна діагностика. Використовують мікроскопічний,
бактеріологічний, біологічний, серологічний (РА, РПГА) і алергійний методи. На
дослідження беруть пунктат із бубону, гній з кон'юнктиви, мазок із зіва, мокротиння,
випорожнення, секційний матеріал. Обов'язково застосовують експрес-діагностику
(люмінесцентну мікроскопію).
Алергійна проба, яку ставлять внутрішньошкірно або нашкірно шляхом введенням
0,1 см3 тулярину (завис бактерій, убитих нагріванням до 70 °С, густиною 1 млрд клітин в
1 см3), є найбільш раннім методом діагностики. Результат враховують через 24—48—72
год. Перехворілі такояс дають позитивну алергійну реакцію.
У природних осередках для контролю епізоотій серед гризунів використовують
РПГА, ІФА.
Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою
атенуйованою вакциною, яку вводять нашкірно одноразово. Імунітет триває 5—7 років.
Вакцинують людей, які проживають у ендемічних природних осередках туляремії, а
також співробітників спеціалізованих лабораторій.
Лікування. Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін,
хлорамфінекол.
ЗБУДНИКИ БРУЦЕЛЬОЗУ
Збудники бруцельозу (рід Brucella) вперше були виділені із селезінки померлого від
мальтійської лихоманки солдата англійського гарнізону, що перебував на острові
Мальта, у 1886 році Д. Брю-сом, який дав назву цьому збуднику "мальтійський
мікрокок" (Micrococcus melitensis). Пізніше було з'ясовано, що носієм його є мала рогата
худоба (кози, вівці), а фактором передачі — продукти
тваринного походження (сире молоко, м'ясо). У

1897 році Б. Банг і Б. Стри-больт виявили
збудника інфекційного аборту корів і дали йому
назву — Bacterium abortus bovis. У 1914 році Дж.
Траум відкрив збудника інфекційного аборту
свиней — Bacterium abortus suis. А. Івенс після
детального вивчення В. melitensis і В. abortus
bovis (1916—1918) прийшла до висновку, що
властивості цих збудників дуже подібні між
собою і запропонувала об'єднати їх в одну групу і
назвати на честь Брюса — Brucella. За
пропозицією І. Хеддльсона (1929) до
Мал.26. Бруцели
в чистій культурі
цієї групи приєднали і В. abortus suis. Хворобу, спричинену цими бактеріями, стали
називати бруцельозом. У 50—60-х роках XX ст. схожі на них бактерії були виділені з
організму барана — Brucella ovis (1953), щурів — В. neotomae (1957), собак — В. canis
(1966). Патогенними для людей є В. melitensis, В. abortus, В. suis і В. canis.
Бруцельоз поширений переважно в країнах, де не проводять масову пастеризацію
молока. Наприклад, в Іспанії кожного року реєструється понад 100 тис. випадків
захворювання через вживання інфікованого молока і сиру.
Морфологія. Морфологічно всі види бруцел не відрізняються один від одного: це
дрібні (завтовшки 0,3—0,5 мкм, завдовжки 0,6— 0,8 мкм) поліморфні бактерії овоїдної
або паличкоподібної форми, не утворюють спору, утворюють ніжну капсулу під час
культивування на середовищах, збагачених білком, нерухливі, грамнегатив-ні. У мазках
розміщуються безладно: поодиноко, іноді попарно або невеликими групами (мал. 26).
Культивування. Бруцели — аероби, вибагливі до поживних середовищ. Для їх
культивування використовують складні поживні середовища, що містять кров,
сироватку крові, відвар печінки, вуглевод декстрозу, амінокислоти, вітаміни, а також
застосовують сухе стандартне середовище "Д" (Дорсе) та еритрит-агар. У першій
генерації (після первинного посіву) бруцели ростуть повільно — 2—З тиж, після
наступного пересівання їх ріст прискорюється — 48—72 год. Оптимальними є
температура 37 °С і pH 6,8—7,2. Деякі види (В. abortus) потребують капнофільних умов
— 5—10 % С02 і зниженої кількості кисню. Як факультативні внутрішньоклітинні
паразити вони культивуються також у жовтковому мішку курячого ембріона.
На щільних поживних середовищах бруцели утворюють ніжні дрібні (1—5 мм)
сірувато-білі прозорі випуклі з перламутровим блиском колонії у S-формі. Під впливом
антибіотиків бруцели переходять у L-форму.
У рідких поживних середовищах бруцели утворюють рівномірне помутніння і
гомогенний або крихтоподібний осад.
Ферментативна активність. У бруцел мало виражена біохімічна активність. Вони
здатні ферментувати деякі вуглеводи (глюкозу, рибозу, галактозу), але кислота не
накопичується у кількості, достатній для їх класифікації. Окремі види бруцел
розщеплюють амінокислоти до аміаку і сірководню; продукують оксидазу, уреазу.
Класифікація. Рід Brucella поділяють на види за ознакою основного хазяїна: В.
melitensis патогенна переважно для малої рогатої худоби, В. abortus — великої рогатої
худоби, В. suis — свиней і В. canis — собак. Види поділяють на біоваріанти: В.
melitensis включає 3 біоварінти, В. abortus — 9, В. suis — 4 (інші види бруцел на
біоваріанти не поділяють). Вважають, що біовари бруцел можуть виникати внаслідок
трансформації під час переходу з одного виду тварин на інший.
Найбільш патогенною для людей у нашій країні є В. melitensis, яка спричинює 95—
97 % усіх випадків захворювань. В. abortus зазвичай зумовлює латентну форму і тільки у
1—3 % випадків проявляються клінічні симптоми хвороби, В. suis спричинює менше
ніж 1 % захворювань. Але в різних країнах етіологічна роль окремих видів бруцел
проявляється по-різному. Так, у СПІА основну роль в епідеміології бруцельозу відіграє
В. suis, у Канаді — В. abortus.
Таблиця 5. Схема ідентифікації бруцел

Вид бруцел Ріст за наявності Утворення Вибагливість Лізис Тб-фагом
тіоніну фуксину Робоча 10 робочих
H2S ДО С02
доза доз
В. abortus — + ++ + + +
В. melitensis — + — — — —
В. suis +
— +
— — +
В. canis + — — — — —
Диференціацію бруцел на види проводять на основі їх чутливості до фарби (тіоніну

або фуксину), здатності утворювати сірководень, вибагливості до С0 2, а також
відношення до Тбіліського (Тб-фага) фага (табл. 5).
Антигенна структура. Бруцели містять 2 соматичних видових антигени А і М. У В.
abortus і В. suis переважає А-антиген, у
В. теІііепзІБ — М-антиген. Крім того, всі види бруцел містять Ь-антиген, який схожий
з Уі-антигеном сальмонел. У бруцел також виявлені антигени, спільні з франциселами
туляремії, ієрсиніями, бордетелами.
Резистентність. Бруцели стійкі в навколишньому середовищі. За наявності вологи
вони зберігаються 3—4 міс, у молочних продуктах — 40—45 днів, у замороженому м'ясі
— 5 міс, у шерсті овець — З міс, у ґрунті і воді — 3—5 міс, стійкі до низької
температури. Бруцели чутливі до високої температури, сонячного випромінювання і
дезінфектантів: під час кип'ятіння гинуть миттєво, у разі пастеризації молока (80—95
°С) — через 5 хв.
— ендотоксин зумовлює загальну інтоксикацію організму;
— гіалуронідаза й інші ферменти спричинюють інвазивність;
— низькомолекулярні продукти метаболізму пригнічують злиття фагосоми з
лізосомами і пригнічують таким чином фагоцитоз;
— алергізувальна дія компонентів бактеріальної клітини. Особливості
епідеміології. Бруцельоз — зоонозна інфекція.
Основним джерелом інфекції є мала і велика рогата худоба, свині, рідко — собаки.
Особливістю бруцел є те, що вони легко можуть переходити на інші види тварин (коней,
курей, зайців, їжаків, вовків, лисиць, гризунів, верблюдів тощо), часто зберігаючи свою
патогенність для людей. Тварини легко заражаються через корм, заражений фекаліями,
сечею, навколоплідними водами, молоком хворих тварин. Важливою ознакою епізоотії
бруцельозу є інфекційний аборт у інфікованих самок. Причиною цього є інфікування
плаценти і тканин плоду через те, що у плаценті тварин міститься багатоатомний спирт
еритритол — стимулятор росту бруцел. Люди заражаються від хворих тварин, дуже
рідко від хворих людей. Основний механізм зараження людей — контактно-побутовий
(80—90 % випадків). Так заражаються люди, які постійно або тимчасово мають справу з
тваринами або продуктами тваринного походження: пастухи, скотарі, доярки,
ветеринарні працівники, робітники м'ясо-молочної і шкіряної промисловості. У разі
вживання непастеризованого молока і молочних продуктів від хворих тварин, а також
інфікованої води реалізуються аліментарний і водний шляхи зараження. Можливий і
повітряно-краплинний шлях передачі. Бруцели проникають в організм через шкіру і
слизові оболонки рота, носа, очей.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває 1—6 тиж.
Після проникнення в організм бруцели поглинаються макрофагами регіонарних
лімфатичних вузлів (мигдалики, заглоткові, підщелепні, шийні вузли, лімфоїдна тканина
кишечнику), всередині яких вони безперешкодно розмножуються. Руйнуючи
макрофаги, бруцели виходять у кровотік (бактеріемія). Разом із кров'ю вони проникають
в усі органи і тканини (печінку, селезінку, нирки, кістковий мозок, ендокард, молочні
залози тощо), де спричинюють утворення вогнищ некрозу, оточених інфільтратами.
Хвороба може мати безсимптомний перебіг, але в разі ослаблення організму
може трансформуватися у гостросептичну або хронічну форму.
Гостросептична форма проявляється високою температурою тіла — 39—40 °С
і вище — за відсутності інших ознак інтоксикації, але розвивається генералізована
лімфаденопатія, збільшуються розміри печінки і селезінки. Тривалість лихоманки —
3—4 тиж і більше.
Хронічна форма настає після гостросептичної. Вона характеризується
симптомами загальної інтоксикації (порівняно невисока температура тіла, загальна
слабкість та ін.). Поряд з лімфаденопаті-єю, збільшенням печінки і селезінки характерне
порушення функцій опорно-рухового апарату, нервової і статевої систем. Найбільш
характерний поліартрит — частіше уражаються колінні, ліктьові, плечові, кульшові
суглоби, крижова кістка. Ураження нервової системи призводить до поліневриту,
радикуліту, хоча і дуже рідко, але трапляються випадки менінгіту й енцефаліту.
Ураження статевої системи призводить у вагітних жінок до спонтанних абортів,
безпліддя; у чоловіків — до орхіту (від грец. orchis
— яєчко) і епідидиміту (від грец. epididymis — придаток яєчка). Інколи
спостерігається ураження очей (запалення рогівки, атрофія зорового нерва).
Потрапляння бруцел разом з повітрям може призвести до пневмонії з в'ялим перебігом.
Хронічний бруцельоз V несприятливих для макроорганізму умовах проявляється
рецидивами хвороби. За відсутності лікування летальність досягає 5—10 % .
Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий і стійкий, але можливі повторні
захворювання. Імунітет перехресний (виробляється проти усіх видів бруцел),
зумовлений клітинними факторами
— Т-лімфоцитами і макрофагами. Повторне зараження можливе внаслідок інфікування
великими дозами або високої вірулентності збудника.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають кров, кістковий мозок,
сечу, грудне молоко (у годувальниці), рідко
— випорожнення і навколосуглобну рідину. Використовують бактеріологічний,
серологічний, біологічний, алергійний і метод ДНК/ ДНК-гібридизації.
Під час бактеріологічного дослідження виділяють гемо- і мієло-культури
(враховуючи здатність бруцел розмножуватись у клітинах кісткового мозку, а також у
лімфоїдній тканині). Ідентифікацію виділеної культури проводять за здатністю рости за
наявності барвників (фуксину і тіоніну), С02, утворювати H2S, лізуватися Тбіліським
фагом (Тб-фагом).
Біологічну пробу використовують з метою виділення чистої культури із

матеріалу, сильно забрудненого сторонньою мікрофлорою.
Для виявлення антитіл у крові хворого використовують якісну реакцію Хеддльсона
і кількісні реакції аглютинації Райта, РПГА, РІФ, РЗК, ІФА.
З метою прискореної діагностики використовують РА на склі Хеддльсона.
Для діагностики і виявлення імунітету, а також для проведення епідеміологічних
обстежень використовують алергійні шкірні проби: проба Бюрне буває позитивною
у 70—85 % пацієнтів наприкінці 1-го місяця захворювання, а також у щеплених. Як
алерген використовують 0,1 см3 бруцеліну (протеїновий екстракт культури бруцел).
Результат враховують через 24—48 год. У разі позитивного результату утворюється
інфільтрат і гіперемія розміром 4x6 см.
Принципи профілактики. Ефективність профілактики захворювань серед населення
залежить від профілактики бруцельозу серед тварин, а також від дотримання правил
особистої гігієни і режиму оброблення харчових продуктів (пастеризація молока та ін.).
Для специфічної профілактики використовують ЖБВ (живу бруцельозну вакцину)
із штаму В. abortus в осередках поширення бруцельозу серед кіз і овець. Вакцину
вводять нашкірно, одноразово. Ревакцинацію проводять тільки у тому разі, якщо проба
Бюрне негативна. ЖБВ має сильну алергізувальну дію, тому замість неї запропонована
менш алергенна, але високо імуногенна ХБВ (хімічна бруцельозна вакцина),
виготовлена з антигенів клітинної стінки бруцел.
Лікування. Ефективне лікування утруднене через внутрішньоклітинне розмноження
бруцел, що захищає їх від антибактеріальних препаратів і антитіл. Препаратами вибору
є тетрациклін і стрептоміцин, при тяжкому перебігу хвороби — рифампін. Крім того,
для лікування хронічного бруцельозу використовують убиту лікувальну вакцину і ХБВ
для стимуляції постінфекційного імунітету.
ЗБУДНИК СИБІРКИ
Збудник сибірки (Bacillus anthracis) належить до родини ВасШасеае, роду Bacillus.
Хвороба відома з часів Гіппократа і Галона, як "антракеза" (від грец. anthracis —
вугілля — чорний колір карбункула при шкірній формі сибірки). На Сході її називали
"персидським вогнем" або "священним вогнем". Назва "сибірка" була запропонована
російським лікарем С.С. Андрієвським у 1788 році під час епідемії на Уралі.
Збудник сибірки уперше був описаний А. Поллендером у 1849 році, який виявив
його у крові і тканинах загиблих тварин, а остаточно був вивчений Р. Кохом (1876) і Л.
Пастером (1877). Великою заслугою Л. Пастера є те, що він вперше отримав ефективну
живу ослаблену вакцину (1881) для профілактики сибірки у тварин.
Захворювання поширене у багатьох країнах світу. За останні роки епідемічна
ситуація значно ускладнилась. З 1994 до 2001 року в Україні зареєстровано 105 випадків
захворювань серед людей, 5 із яких закінчились летально. У 70 % хворих джерелом
інфекції були тварини, не щеплені проти сибірки.
Найбільш інтенсивні осередки сибірки знаходяться в країнах із традиційно
розвиненим тваринництвом: в Азії (Туреччина, Іран, Китай і ін.), Південній Африці,
Південній Америці (Аргентина) й Австралії. Щороку в світі хворіє близько 1 млн тварин
і близько 40 тис. людей.
Морфологія. В. anthracis — це великі палички, завдовжки до 10 мкм, діаметром 1 —
1,5 мкм. У живих паличок кінці заокруглені, в убитих — ніби обрубані або злегка
увігнуті всередину. Утворюють капсулу і
центральну спору, нерухливі, грампозитивні. У
мазках розміщуються парами або у вигляді коротких
ланцюжків, оточених спільною капсулою, злегка
стовщені на кінцях, тому мають вигляд бамбукової
тростини (мал. 27). Під час культивування на
середовищах з пеніциліном легко втрачають
клітинну стінку, перетворюючись на протопласти
(L-форми), які мають форму кульки і розміщені
ланцюжком — феномен "перлинне Мал. 27.
Збудник сибірки в
намисто". Спори утворюються за умо- ураженій тканині
ви доступу кисню в межах температури 15—42 °С,
ніколи не утворюються в живому організмі, утворюються у трупі після його розтину
(доступ кисню), а також під час росту на збіднених поживних середовищах, у
нефіксованих мазках. Спори проростають за цих самих умов протягом 1—1,5 год
(молоді) і 2—10 год (старі спори).
Культивування. В. апІЬгасІБ не вибагливі до поживних середовищ, легко
культивуються на МПА, МПБ. Оптимальна температура — 37—38 °С, рН 7,0, аероби
або факультативні анаероби. На щільних поживних середовищах утворюють великі
шорсткі сірувато-білі колонії діаметром 2—3 мм у вірулентній И-формі. Колонії мають
волокнисту структуру за рахунок переплетених ланцюгів стрептобацил — "голова
Медузи" або "грива лева". У бульйоні ріст має вигляд шматочка вати, бульйон
залишається прозорим.
Ферментативна активність. В. ап^гасів біохімічно активна: ферментує вуглеводи
(глюкозу, сахарозу, мальтозу) до кислоти без газу, гідролізує крохмаль, утворює Н2в і
МН3, спричинює зсідання (через 3—5 діб) і пептонізацію молока, розріджує желатин.
Антигенна структура. Збудник сибірки містить термолабільний білковий

капсульний антиген, який зумовлює антифагоцитарну дію, і термостабільний
полісахаридний соматичний антиген. Соматичний антиген тривалий час зберігається у
хутрі, шерсті, трупах загиблих тварин. Це враховують у разі виявлення збудника в
навколишньому середовищі. У тканинах ураженого організму В. апІнгасІБ утворює
термолабільний протективний антиген, який стимулює утворення захисних антитіл
(проявляє імуногенну дію).
Резистентність. У вегетативній формі В. апІЬгасІБ має таку саму стійкість до
факторів навколишнього середовища, як більшість аспорогенних бактерій — вони
швидко гинуть під дією високої температури (за 75 °С і вище — через 5—10 хв); під
впливом гнилісних бактерій — через декілька днів. Спори дуже стійкі: у ґрунті, воді
вони зберігаються сотні років, вплив прямих сонячних променів витримують 10 діб і
більше, під час кип'ятіння гинуть через 45— 60 хв, сухий жар (140 °С) витримують 3
год. Спори також тривалий час зберігаються в шерсті і трупах тварин, у засоленому
м'ясі.
— капсула — головний фактор патогенності; безкапсульні форми В. апЙігасів
авірулентні;
— екзотоксин ("мишачий токсин") — комплекс 3 факторів: фактор набряку
підвищує проникність судин; фактор протектив-ного антигену індукує синтез
захисних антитіл; летальний фактор спричинює загибель лабораторних тварин.
Особливості епідеміології. Сибірка — зоонозна інфекція. Джерелом є хворі
травоїдні тварини. Зараження тварин відбувається через корм і питну воду, інколи —
через укус мух, кліщів й інших кровосисних комах і дуже рідко — повітряним шляхом.
Зараження людей найчастіше відбувається під час контакту з трупами загиблих тварин,
шерстю, шкурами, щетиною, зараженими збудником або його спорами; під час
оброблення туш вимушено забитих тварин; під час догляду за хворими тваринами, а
також у разі вживання м'яса або м'ясних продуктів від хворих тварин. Вхідними
воротами інфекції є мікротравми шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і
травного тракту.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Після потрапляння в організм спор уже
через декілька годин вони проростають у вегетативну форму, починається розмноження
збудника і накопичення екзотоксину. Інкубаційний період триває від декількох годин до
43 діб, найчастіше — 2—6 діб. Клінічні прояви хвороби залежать від вхідних воріт
збудника. Розрізняють шкірну, легеневу і кишкову форми. Найбільш поширеною є
шкірна форма, вона становить 95— 96 % усіх випадків захворювання; легенева — 3—4
% і кишкова — 1 % . Потенціально будь-яка форма може призвести до проникнення
збудника у кровотік, розвитку септицемії.
Шкірна форма. Частіше уражаються відкриті ділянки шкіри на руках, голові, шиї;
ділянки гоління уражаються в 2 рази частіше. На місці проникнення збудника
з'являється рожева пляма, яка швидко перетворюється на папулу мідно-червоного
кольору, починається свербіж, що посилюється в динаміці хвороби. Через декілька
годин папула перетворюється на везикулу, наповнену серозною рідиною. Сильний
свербіж призводить до того, що хворий розчісує везикулу (інколи вона сама тріскається)
і на її місці утворюється струп, який швидко чорніє (звідси назва — вуглина — anthrax) і
збільшується у розмірі. Навколо нього, як намисто, утворюються дочірні пустули і
зливаються в один коричнево-чорний струп із твердою кіркою. Струп оточує інфільтрат
у вигляді багрового валу. Розвивається безболісний набряк і гіперемія шкіри зі
зниженою чутливістю. Наприкінці першої доби або на початку другої розвиваються
ознаки інтоксикації: температура тіла сягає 40 °С, спостерігається головний біль,
загальна слабкість, адинамія. Тривалість лихоманки — до кінця 1-го тижня, потім
температура тіла різко знижується. Струп заживає через 2—3 тиж, рубці на шкірі не
залишаються.
Легенева форма починається гостро, має тяжкий перебіг і високий процент
летальних наслідків навіть за умови використання сучасних методів лікування. Для цієї
форми характерні температура тіла 40 °С, кон'юнктивіт, катар верхніх дихальних
шляхів, кашель з кров'янистим мокротинням, ціаноз, задишка. За відсутності адекватної
(від лат. adaeguatus — рівний, відповідний) терапії через 2—З доби настає смерть від
набряку легень і колапсу (від лат. соїіарзиз — той, що упав; стан характеризується
зниженням артеріального тиску і кровозабезпечення життєво важливих органів).
Кишковій формі властиві раптовий біль і здуття живота, криваві блювання і
пронос, загальна слабкість, висока температура тіла (40 °С), на шкірі можливі
везикульозні і геморагічні висипання, потім настає ціаноз, задишка, ймовірний
менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок. Хворий помирає через 3—4 доби від
початку появи симптомів.
Імунітет забезпечується накопиченням антитоксину і протимікробних антитіл.
Стійкий і тривалий, але описані випадки повторних захворювань через 10—12 років
після одужання.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є рідина із везикул,
струна, кал, сеча, мокротиння, кров. На дослідження також можна відбирати різні
об'єкти довкілля (ґрунт, воду), харчові продукти, сировину тваринного походження
(шерсть, шкіру, м'ясо тощо).
Використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний і
алергійний методи.
Під час мікроскопічного методу в матеріалі від людей і тварин виявляють

грампозитивні стрептобацили, оточені капсулою; в матеріалі з довкілля — спорові
форми стрептобацил.
Бактеріологічний метод є основним. Матеріал висівають на МПА, МПБ, агар, що
містить 5 % овечої крові, виділяють чисту культуру й ідентифікують за культуральними,
морфологічними і тинкторіальними ознаками, чутливістю до фага, рухливістю, біохі-
мічними властивостями (у тому числі визначають феномен "перлинного намиста"),
патогенністю у біопробі на чутливих тваринах.
Біологічну пробу ставлять у разі забруднення патологічного матеріалу сторонньою
мікрофлорою. Підшкірно заражають білих мишей, морських свинок. Тварини гинуть
через 24—48 год. У препаратах-мазках із крові і органів виявляють капсульні стреп-
тобацили.
Серологічна реакція термопреципітації за Асколі використовується для виявлення
антигену сибірки у шерсті, шкурах, щетині.
Алергійну пробу з антраксином використовують для ретроспективної діагностики
сибірки.
Принципи профілактики. Для успішної профілактики сибірки необхідне проведення
комплексу протиепідемічних (ізоляція та лікування хворих, дезінфекція, стерилізація) і
протиепізоотичних заходів (насамперед 100 % охоплення протисибірковими
щепленнями всього поголів'я сільськогосподарських тварин).
Для вакцинації людей існує дві вакцини: хімічна, виготовлена на основі
безкапсульного штаму В. ат^пгасів, інактивована, адсорбована, містить протективний
антиген і не містить бактерій; і жива, містить спори ослаблених культур бацил (СТІ-1).
Для екстреної профілактики використовують сибірковий імуноглобулін.
Лікування. Проти природних штамів В. апіпгасів ефективними є антибіотики
пеніцилінової, тетрациклінової груп і фторхінолони. Але існує загроза біологічного
тероризму з використанням штучно створених патогенних штамів В. апіЬгасів, стійких
до препаратів пеніциліну. Це потребує детального вивчення ситуації, яка склалася. У
разі відсутності адекватної терапії смертність при шкірній формі досягає 20 %, за умови
адекватного лікування — не вище ніж 1 % . При легеневій і кишковій формах навіть у
разі своєчасної терапії смертність становить близько 100 % .

1. За якими ознаками інфекції відносять до групи особливо небезпечних?
2. Чому ці хвороби називають конвенційними?
3. Якими органами влади регламентується робота щодо профілактики особливо
небезпечних інфекцій?
4. Якими морфологічними, культуральними і біологічними властивостями
характеризуються холерні вібріони, збудники чуми, туляремії, бруцельозу,
сибірки?
5. Які антигени мають збудники холери, чуми, туляремії, бруцельозу, сибірки?
6. Яка резистентність збудників холери, чуми, туляремії, бруцельозу, сибірки у
навколишньому середовищі? Чим пояснюється можливість тривалого
збереження їх у довкіллі?
7. Які фактори патогенності продукують збудники холери, чуми, туляремії,
бруцельозу, сибірки?
8. У чому полягає особливість епідеміології холери, чуми, туляремії, бруцельозу,
сибірки?
9. Який патогенез холери, чуми, туляремії, бруцельозу, сибірки? Які можливі
клінічні форми цих хвороб?
10. Який імунітет формується після перенесеної інфекції?
11. Який матеріал відбирають на дослідження у хворого і з довкілля?
12. Які мікробіологічні методи використовують для діагностики холери, чуми,
туляремії, бруцельозу, сибірки?
13. Які заходи проводять з метою профілактики холери, чуми, туляремії,
бруцельозу, сибірки?
14. Які препарати використовують для лікування хворих на холеру, чуму,
туляремію, бруцельоз, сибірку?
Тести
1. Збудник, що спричинив другу хвилю сьомої пандемії холери:.
а) V. cholerae cholerae;
б) V. cholerae eltor;
в) V. cholerae "Бенгал";
г) НАГ-вібріони.
2. Головним фактором патогенності Vibrio cholerae є:
а) екзотоксин-холероген;
в) ентеротоксин;
г) фактор, що підвищує проникність клітинних мембран.
3. Форма інфекції при чумі, туляремії, бруцельозі:
а) бактеріемія;
б) токсемія;
в) токсинемія;

4. Причини стійкості V. cholerae в навколишньому середовищі:
а) перетворення на L-форму;
б) утворення спори;
в) перетворення у ФБН.
5. Чума, туляремія, бруцельоз і сибірка належать до:
а) антропонозів;
б) зоонозів;
в) сапронозів;
г) антропозоонозів.
6. Вібріони Інаба, Огава і Гікошима різняться за:
а) антигенною структурою;
б) культуральними властивостями;
в) біохімічними властивостями;
7. V. cholerae cholerae і V. cholerae eltor різняться за:
а) антигенною структурою;
б) культуральними властивостями;
в) біохімічними властивостями;
8. Найбільш патогенними бруцелами для людей в Україні є:
а) В. melitensis;
б) В. abortus;
в) В. suis;
г) В. canis.
9. Збудником сибірки є:
а) В. аптЛггасіз;
б) В. сегеив;
в) В. виЬШів;
г) В. гп^аіегіит.
10. Клінічна форма чуми, що є найбільш небезпечною для хворого і
оточуючих людей:
а) бубонна;
б) легенева;
в) кишкова;
г) шкірна.
1. У фермерському господарстві були виявлені масові викиди у самок овець. Яку
інфекцію можна запідозрити? Які протиепідемічні заходи слід провести серед
працівників ферми?
2. У хворого на шиї з'явилася свербляча папула, яка згодом перетворилася на
везикулу, потім на чорний безболісний струп, оточений набряком у вигляді багрового
валу. Яку інфекцію можна запідозрити? Який патологічний матеріал слід відібрати на
дослідження і до якої лабораторії направити?
3. Реакція Райта може бути позитивною з бруцельозним і ієрси-ніозним
діагностикумами. Чим пояснити цей феномен? Як уточнити діагноз?
4. У мисливця, який 3 доби тому забив зайця, на лівій руці з'явилася болюча
виразка. Через 5 діб лімфатичні вузли у лівій пахвовій ділянці перетворилися на болючі
бубони. Який попередній діагноз можна поставити? Який матеріал слід відібрати на
дослідження і до якої лабораторії направити?
5. Після посіву випорожнень на середовище МПА виросли колонії, що мають
вигляд "мережаних хустинок". Які властивості слід вивчити у цієї культури, щоб довести
її видову приналежність?
і
Змістовний модуль 10 ЗБУДНИКИ
ПОВІТРЯНО-КРАПЛИННИХ
БАКТЕРІАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЙ
Тема 12.
Збудники повітряно-краплинних бактеріальних інфекцій
— знати мікробіологічну характеристику збудників дифте рії,
коклюшу, туберкульозу;
спричиненого збудниками повітряно-краплинних інфекцій;
— знати особливості взяття патологічного матеріалу для
дослідження та його транспортування до бактеріологіч -
ноїабораторії;
— знати методи мікробіологічної діагностики повітряно -краплинних
інфекцій.
КОРИНЕБАКТЕРІЇ ДИФТЕРІЇ
Загальна характеристика. Збудник дифтерії (СогупеЬасІегішп аірпЙіегіае) належить
до роду СогупеЬасіегіит. Назва збудника походить від грецьких слів: Иогупе — булава,
ЬаШегіоп — паличка і йірМкегіоп — плівка, що означає: булавоподібно потовщені
палички, що спричинюють утворення плівки. Вперше збудник дифтерії був виявлений у
1883 році Е. Клебсом у зрізах з дифтерійної плівки. У чистій культурі був отриманий в
1884 році Ф. Леффлером (звідси — бактерія Леффлера, ВЬ). Під час дослідження
збудника дифтерії були зроблені значні відкриття в галузі мікробіології. Вперше були
отримані препарати: екзотоксин, антитоксична сироватка і анатоксин. У 1888 році Е. Ру
і А. Ієрсен виявили у збудника дифтерії здатність продукувати екзотоксин. У 1892 році
Е. Берінг отримав антитоксичну сироватку, яка з 1894 року використовується для лі-
кування дифтерії. А в 1923 році Г. Рамон розробив метод перетворення екзотоксину на
анатоксин, який успішно використовується для активної профілактики дифтерії.
Бактерії роду Corynebacterium значно
поширені у природі, серед них є патогенні і
непатогенні види. Непа-тогенні коринебактерії є
представниками нормальної мікрофлори шкіри і
слизових оболонок зіва, носоглотки, очей,
дихальних шляхів, сечівника, статевих органів.
Найчастіше з організму хворих та здорових
людей виділяють С. diphtheriae, С. ulcerans, С.
pseudotuberculosis, С. xerosis, С.
pseudodiphtheriticum. Патогенні коринебактерії
можуть бути токси-
Мал. 28. Коринебактерії

дифтерії (чиста культура)
генними і нетоксигенними.
С. ulcerans та С. pseudotuberculosis —
природні патогени великої та малої
рогатої худоби, коней. Можливість зараження людини С. ulcerans украй низька. Проте
відомі випадки, коли при клінічній картині захворювання, схожій з такою при дифтерії,
були виділені токси-генні С. ulcerans. Такі хворі частіше мешкали у сільській місцевості і
мали контакт із хворими тваринами. Нетоксигенні штами С. ulcerans спричинюють
некротичні гранульоми і захворювання легень. Інфекція, зумовлена С. pseudotuberculosis,
трапляється серед населення дуже рідко, має вигляд казеозного лімфаденіту і ха-
рактеризується як професійне захворювання. С. pseudotuberculosis часто є причиною
захворювань овець, рідше кіз і коней.
С. xerosis та С. pseudodiphtheriticum (псевдодифтерійна паличка Гоффмана) часто
перебувають в організмі людини в складі нормальної мікрофлори. С. xerosis може
спричинювати кон'юнктивіти з тривалим і в'ялим перебігом.
Згадки про дифтерію належать до IV—III ст. до н.е. У стародавні часи її називали
"сірійською хворобою", "єгипетською хворобою", "хворобою, що задушує", "злоякісною
виразкою глотки", "зашморгом ката". Термін "дифтерія" запропонував французький
учений Бретонно наприкінці XIX ст.
Дифтерію реєструють у багатьох країнах світу, але рівень захворюваності
невідомий. Вона регулярно реєструється в країнах Африки. Від початку обов'язкової
імунізації проти дифтерії в СРСР з 30-х років до середини 70-х дифтерія вважалася
практично ліквідованою інфекцією. Недбале ставлення до проведення обов'язкових
щеплень призвело до різкого зростання захворюваності у 80-х роках, яке досягло піка в
Україні у 1994 році і призвело до епідемії. До того вона охопила 15 країн Європи. За 6
років епідемії в Європі перехворіло 100 тис. осіб, із яких 8 тис. померли. Особливістю
цієї епідемії було те, що серед захворілих переважало доросле населення над дитячим
(співвідношення становить 5:1—7:1).
Морфологія. Бактерії роду Corynebacterium — це прямі або ледь зігнуті поліморфні
палички із заокругленими або гострими кінцями, завдовжки 1—8 мкм, діаметром 0,3—
0,8 мкм, спору не утворюють, утворюють мікрокапсулу, нерухливі, мають фімбрії,
грампозитив-ні (мал. 28). Для морфології збудників дифтерії характерна велика
різноманітність розміру клітин — від кокоподібних до тонких була-воподібних, на
кінцях яких є потовщення; вони здатні утворювати фільтрувальні і L-форми. У препараті
розміщуються безладно, але часто у вигляді латинських літер X, V, L, що пояснюється
особливістю їх розходження під час поділу клітин (останньою розривається
мікрокапсула і клітини розходяться під кутом). Є. ulcerans і Є. pseudodiphtheriticum
здебільшого розміщуються паралельно. Наявність гранул (зерен волютину, або тілець
Бабеша—Ернста) зумовлює внутрішньоклітинну смугастість. Для виявлення зернистості
препарат фарбують за Нейссером або метиленовим синім, який має спорідненість до
волютину, тому забарвлює гранули більш інтенсивно, ніж цитоплазму клітин.
Культивування. Класифікація. Є. diphtheriae вибагливі до поживних середовищ,
ростуть на середовищах, що містять кров або сироватку крові. Елективними є
середовища: Ру (зсіла цільна кінська сироватка), Леффлера (3 частини сироватки великої
рогатої худоби і 1 частина цукрового бульйону), нині використовують 10 %
сироватковий агар. На зсілій сироватці або сироватковому агарі ріст з'являється через
8—12 год, стороння мікрофлора за цей час не встигає прорости. На зсілій сироватці
утворюються дрібні випуклі колонії сірувато-білого або жовтувато-кремового кольору з
гладенькою поверхнею. Колонії не зливаються між собою, тому поверхня культури
нагадує вигляд "шагреневої" шкіри. Особливістю збудників дифтерії є їхня
резистентність до високих концентрацій калію телуриту, у той час як супутня
мікрофлора гине. Тому для первинного культивування використовують селективне
середовище, кров'яно-телуритовий агар (КТА). Є. diphtheriae відновлюють калію телурит
до металевого телуру, який накопичується в мікробних клітинах і надає колоніям темно-
сірого або чорного кольору.
За структурою колоній і біохімічними властивостями Є. diphtheriae поділяється на 4
біокультивари: gravis, mitis, intermedins і belfanti.
Через 48 год на кров'яно-телуритовому агарі варіанти mitis і belfanti утворюють
дрібні (1,5—2 мм у діаметрі), сірі або чорні, круглі, з рівним краєм, гладенькі, випуклі,
маслянистої консистенції, колонії S-форми. Варіант gravis утворює дрібні (2—3 мм), сірі
або чорні, матові, сухі колонії, які можна пересувати петлею по поверхні агару, не
порушуючи їх цілості, крихкі, плоскі, з радіальною посіченістю, хвилястими краями —
R-форми. Варіант intermedins утворює дрібні (0,5—1 мм), сірі, прозорі, плоскі, гладенькі
колонії
— перехідна SR-форма.
У рідкому поживному середовищі варіанти mitis і belfanti утворюють рівномірне
помутніння і порошкоподібний осад, варіант gravis — плівку і великозернистий осад,
бульйон зазвичай прозорий. Варіант intermedins утворює помутніння, яке згодом
просвітлюється, і дрібнозернистий осад.
Коринебактерії — аероби або факультативні анаероби, оптимальна температура
росту — 35—37 °С, рН 7,6—7,8.
Ферментативна активність. У С. diphtheriae слабо виражені са-харолітичні
властивості, вони розщеплюють глюкозу, мальтозу, галактозу до кислоти без газу.
Варіант gravis розщеплює крохмаль. Виробляють фермент цистиназу, нітратредуктазу,
не виробляють уреазу. За цими ознаками проводять диференціацію коринебактерій, але
основними є визначення ферментів цистинази, уреази і ні-тратредуктази.
Антигенна структура коринебактерій досить різноманітна, у них виявлено декілька
десятків соматичних антигенів, за якими їх поділяють на серотипи. Розрізняють 11
серотипів С. diphtheriae.
Резистентність. С. diphtheriae стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий
час (до 5 тиж) зберігаються у висушеній слині, слизі, в часточках пилу. У висушених
плівках за кімнатної температури зберігаються до 7 міс, на іграшках — до 2 тиж, у воді,
молоці
— до 6—20 діб, стійкі до низької температури. Під впливом високої температури і
дезінфекційних засобів вони швидко гинуть.
— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, інші поверхневі структури;
— фактори інвазії — гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеази;
— екзотоксин — основний фактор вірулентності — пригнічує синтез білка на
рибосомах клітин, унаслідок чого клітини відмирають. Він уражає практично
всі органи, але найбільш чутливими є клітини м'язів серця, нирок, надниркових
залоз, нервові клітини. Як всі екзотоксини, він складається з 2 фрагментів — А і
В. Фрагмент В адсорбується на мембрані клітини, утворює в ній канал, через
який проникає фрагмент
А і уражає фермент трансферазу (у клітині еукаріотів його міститься всього 1—2
молекули), який відповідає за елонгацію (нарощування) поліпептидного ланцюга на
рибосомі. Однієї-двох молекул екзотоксину достатньо для того, щоб призупинити синтез
білка в клітині. Цим пояснюється висока його токсичність. Екзотоксин продукують лише
лізогенні штами коринебактерій у зв'язку з тим, що іюх-ген міститься не в геномі
Тема 12. Збудники повітряно-краплинних бактеріальних інфекцій 146
бактеріальної клітини, а в ДНК помірного фага — фагова конверсія. Генетичний аналіз

нетоксигенних штамів коринебактерій показав, що понад 20 % їх містить іюх-ген у
"мовчазному" стані, тобто вони мають потенційну можливість продукувати токсин. Тому
нетоксигенні штами, які виділені від хворих та в осередках дифтерії, вивчати за
допомогою ЛПР для визначення Іюх-гену. Можливість перетворення нетоксигенних
штамів на токсигенні за допомогою фагової конверсії була доведена у дослідах на
морських свинках, курячих ембріонах і білих мишах. Але чи відбувається подібне пере-
творення в природних умовах під час епідемічного процесу, поки що не з'ясовано; —
біологічно активні речовини (їх більше ніж 20) пригнічують фагоцитоз, сприяють
всмоктуванню і поширенню екзотоксину по організму. Нетоксигенні штами мають всі
фактори патогенності, крім екзотоксину. Останнім часом відмічається зростання
кількості захворювань з клінічним діагнозом "дифтерія", при яких виділяються
нетоксигенні штами С. с1ірпі;пегіае. Якщо в 1994 році питома вага таких випадків в
Україні становила 4,6 % , то в 1998 році — 15 %, а в м. Києві — 47 % .
Особливості епідеміології. Дифтерія — антропонозна інфекція. Джерелом є хворий,
реконвалесцент або здоровий носій. Основним механізмом передачі є повітряно-
краплинний, можливий контактно-побутовий. Факторами передачі можуть бути
предмети побуту: посуд, книги, білизна, іграшки, а також харчові продукти — молоко,
крем. Хворий заразний протягом усього періоду хвороби і під час реконвалесценції.
Середній термін бактеріоносійства у реконвалесцентів триває від 2 до 7 тиж, можливо і
до 3 міс. Основну роль в епідеміології дифтерії відіграють здорові носії.
Причиною здорового носійства є недостатність антибактеріального імунітету. До
дифтерії сприйнятливі люди будь-якого віку. Раніше дифтерію відносили до дитячих
хвороб через можливість (в умовах широкої циркуляції збудника) заразитися і
перехворіти в дитячому віці. Серед дорослих хворіють переважно нещеплені або
неправильно щеплені особи.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від 2 до 10
діб. Вхідними воротами збудника є слизові оболонки мигдаликів, гортані, глотки, носа,
статевих органів, а також кон'юнктива і шкіра.
За локалізацією процесу розрізняють різні клінічні форми дифтерії: дифтерія
мигдаликів, назофарингеальна дифтерія глотки (раніше дифтерія зіва), дифтерія
переднього відділу носа, ларингеаль-на дифтерія (дифтерія гортані) — первинна
дифтерія і дифтерія незвичайних локалізацій: шкіри, вуха, очей, рани, статевих органів
— вторинна дифтерія. Найчастіше вторинна дифтерія розвивається як автоінфекція,
тобто внаслідок перенесення збудника забрудненими руками (чи іншим шляхом) з місця
первинної локалізації.
На місці проникнення і розмноження збудника виникає місцева запальна реакція
(набряк, гіперемія) — катаральне запалення. Внаслідок дії екзотоксину й інших факторів
утворюються вогнища некрозу, які більш виражені на периферії зони розмноження
збудника. Екзотоксин спричинює паралітичне розширення кровоносних судин, підвищує
їх проникність, тому в зону запалення і некрозу виділяється велика кількість макрофагів
й фібриногену, який глибоко просочує багатошаровий епітелій мигдаликів ротоглотки,
зсідається і утворює волокнисті маси і плівки фібрину. Ця плівка щільно з'єднується з
підслизовим шаром, тому під час її знімання спостерігається виділення крові. Плівка має
сіруватий колір, а в разі геморагічного просочування — чорний. Процес поширюється за
межі мигдаликів на м'яке і тверде піднебіння, язик, ротоглотку. На некротичних ділянках
легко оселяється вторинна мікрофлора (стафілококи, стрептококи), яка може змінити
клінічну картину і зумовити ускладнення.
Якщо процес розвивається на одношаровому епітелії, який нещільно прилягає до
підслизового шару (гортань, трахея), розвивається крупозне запалення. Фібринозні
плівки можуть легко відділятися під час кашлю, закривати дихальні шляхи, що
призводить до раптової смерті через асфіксію (задушення). Крупозне запалення гортані
при дифтерії називається істинним крупом (набряк слизової оболонки гортані і
голосових зв'язок призводить до асфіксії, від якої раніше вмирало 50—60 % дітей,
хворих на дифтерію). Поширення процесу на дрібні розгалуження бронхіального дерева
призводить до спадного крупу, який може супроводжуватися розвитком вогнищевої
пневмонії.
Дифтерійний токсин активно всмоктується, внаслідок чого розвивається токсинемія.
Поширюючись лімфогенним шляхом, він спричинює збільшення регіонарних
лімфатичних вузлів (токсичний лімфаденіт), а також набряк тканин: підщелепної
ділянки, шиї і навіть грудної клітки. Після потрапляння в кров токсин може призвести до
розвитку інфекційно-токсичного шоку, синдрому дисемі-нованого внутрішньосудинного
згортання крові (ДВЗ-синдрому). Фіксуючись на чутливих клітинах, екзотоксин
зумовлює ураження судин, а також різних органів і тканин. Це призводить до того, що в
серцевому м'язі утворюються крововиливи, тромби, некротичні зміни, наслідком чого є
розвиток міокардиту та порушення інервації серця. У нервовій системі екзотоксин
спричинює руйнування мієлінової оболонки нервів, що призводить до розвитку парезів і
паралічів, у надниркових залозах є причиною порушення кровотоку. Крововиливи
призводять до зменшення кількості гормонів, адреналіну. У нирках можуть бути
крововиливи, запалення в тканині, а інколи в канальцях і клубочках. Подібні запальні
процеси з ушкодженням кровоносних судин відбуваються і в інших органах: слизових
оболонках дихальних шляхів, легенях, шкірі. Таким чином, при дифтерії
спостерігаються поліорганні порушення.
Клінічна картина дифтерії залежить як від місцевих уражень, що пов'язано з
локалізацією вхідних воріт, так і від загальних, зумовлених дією токсину і біологічно
активних речовин. У хворого розвивається в'ялість, адинамія, блідість шкіри, зниження

артеріального тиску, міокардит, параліч периферичних нервів.
Дифтерія у щеплених дітей має легкий перебіг без ускладнень. Летальність до
застосування дифтерійної сироватки і антибіотиків становила 50—60 %. Нині дифтерія
також становить неабияку загрозу здоров'ю, летальність серед дорослих досягає 3—7
% , серед дітей — вища.
Імунітет. Постінфекційний імунітет нетривалий і нестійкий. Через 1—1,5 роки він
не захищає від повторного зараження і захворювання, але інфекція має легший перебіг.
В організмі накопичуються антитоксичні й антимікробні антитіла. Для оцінки рівня
протидифтерійного імунітету, зумовленого антитоксином, використовують РПГА.
Мікробіологічна діагностика. Для мікробіологічного дослідження відбирають
матеріал із уражених ділянок: одним тампоном з носа і другим тампоном — з ротоглотки
(зіва), а при дифтерії незвичайних локалізацій використовують окремий тампон і
відбирають матеріал з вуха чи ока, рани, шкіри, піхви. Для прямої мікроскопії матеріал
також відбирають окремим тампоном або направляють частину видаленої плівки, яку
ретельно розтирають між двома стеклами. Для постмортальних (від лат. post — після і
mortis — смерть) дослідженнь відбирають секційний матеріал з мигдаликів, гортані,
носа. Матеріал беруть до проведення антибіотикотерапії або не раніше ніж через 3 дні
після її припинення.
Дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами.
У разі мікроскопічного методу виготовлені препарати фарбують метиленовим синім
(для виявлення зернистості) і за Грамом. Результат отримують через 1—2 год.
Використовують як орієнтовний метод через неможливість відрізнити між собою різні
види коринебактерій.
У разі бактеріологічного методу первинний посів проводять на кров'яний, кров'яно-
телуритовий агар і на транспортне середовище. Виділену культуру коринебактерій
ідентифікують за культураль-ними, морфологічними і біохімічними властивостями.
Обов'язково перевіряють на токсигенність. Це основний метод діагностики.
Серологічні дослідження інколи допомагають підтвердити діагноз ретроспективно.
Але отримати достовірні результати можна у хворих, яких не лікували
протидифтерійною сироваткою.
Принципи профілактики. Для профілактики в дитячих колективах велике значення
має виявлення й ізоляція хворих, обстеження контактних, а також введення карантину.
Основним методом є специфічна профілактика. Для створення надійного колективного
імунітету проводять імунізацію всього населення згідно з календарем щеплень.
Використовують дифтерійний анатоксин, який входить до різних комбінованих вакцин:
АКДП, АДП, АДП-м, АД і АД-м. Вакцину АКДП вводять з 3-місячного віку з
інтервалом 1 місяць на 1-му році життя, ревакцинацію проводять через 1,5—2 роки після
закінченої вакцинації. Оскільки вакцина АКДП у більш пізній термін не
використовується, наступні ревакцинації проводять вакциною АДП-м одноразово у віці
6, 11, 14 і 18 років, а пізніше — через кожні 10 років.
Вакцинація, як і перенесене захворювання, через 1—1,5 роки не оберігає від
повторного захворювання, тому в період виникнення епідемії діти і особи груп ризику
(вчителі, медичні працівники, співробітники дошкільних дитячих закладів, торгівлі і
транспорту) підлягають позаплановій ревакцинації 1 раз на рік.
Вакцина АДП містить тільки дифтерійний і правцевий анатоксин — відповідно 60 і
20 флокулюючих одиниць (ФО) в 1 см3, які адсорбовані на алюмінію гідроксиді.
Вакцина АДП-м містить зменшену кількість антигену — 10 ФО дифтерійного і 10
ФО правцевого анатоксину.
Вакцина АД містить очищений концентрований дифтерійний анатоксин,
адсорбований на алюмінію гідроксиді (60 ФО/см3). Використовують його за
епідеміологічними показаннями для профілактики дифтерії дітям, а також тим, хто
перехворів на дифтерію, але має низький титр антитіл.
Вакцина АД-м містить зменшену кількість дифтерійного анатоксину (10 ФО/см3).
Вона використовується за епідеміологічними показаннями особам віком понад 12 років.
Крім анатоксину, для профілактики дифтерії використовують вакцину "Кодивак",
яку виготовляють із глікопептидів клітинної стінки нетоксигенних штамів С. diphtheriae.
Вона активує Т-лімфоцити, тобто діє як імуномодулятор.
Лікування. Оскільки патогенез зумовлений дією екзотоксину, основним
специфічним препаратом для лікування є антитоксична протидифтерійна сироватка, яку
вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно за методом Безредки. Сироватка
ефективна на ранніх етапах захворювання, тому що вона нейтралізує тільки той
екзотоксин, який циркулює у крові, і не діє на той, що проник усередину клітини. Дозу
сироватки визначають за тяжкістю стану хворого. Багаторазове введення сироватки
недоцільне, це збільшує ймовірність виникнення алергійної реакції (сироваткової
хвороби), яка може мати різні прояви: висип, свербіж тощо. Утворення циркулюючих
імунних комплексів може призвести до ураження фільтруючого апарату ниркових
клубочків.
Сироватка не діє на збудника, тому поряд із серотерапією проводять
антибактеріальну терапію. Найбільш ефективними препаратами є цефуроксим,
ципрофлоксацин, еритроміцин, бензилпеніцилін, ампіцилін.
БОРДЕТЕЛИ
Загальна характеристика. Рід бордетел (Bordetella) як самостійна таксономічна

одиниця був виділений у 1952 році. Три види цього роду: В. pertussis — коклюшний, В.
parapertussis — парако-клюшний і В. bronchiseptica — бронхосептичний — спричинюють
клінічний синдром коклюшу: Четвертий вид В. avium був виділений із дихальних шляхів
індиків при інфекційному захворюванні, подібному до коклюшу людей. Рід названий на
честь французького вченого Ж. Борде, який разом з О. Жангу в 1906 році виділив у
чистому вигляді збудника спазматичного кашлю — В. pertussis (від лат. pertussis —
коклюшу). Подібний до В. pertussis збудник захворювання, з легшим перебігом був
відкритий Г. Ельдерингом і П. Кендриком у 1937 році — В. parapertussis. У 1911 році з
організму собак (Н. Феррі), а в 1926 році із організму людини (Г. Браун) був виділений
збудник коклюшоподібного захворювання, який дуже рідко уражає людей — В.
bronchiseptica, а в 1984 році був виділений нид В. avium, патогенність якого для людей
поки що не з'ясована.
Коклюш поширений у багатьох країнах світу. За даними ВООЗ, щорічно близько 60
млн осіб хворіють на коклюш, а летальність досягає 1 % (600 тис. осіб щорічно).
Особливо висока захворюваність та смертність від цієї інфекції відмічається у багатьох
країнах Африки. В Україні з 1957 року проводиться обов'язкова (відповідно до
календаря щеплень) вакцинація проти коклюшу, що сприяло значному зниженню
захворюваності, зміні характеру перебігу інфекційного процесу та ліквідації смертності.
Протягом 1989— 1999 років в Україні реєструвалося щорічно від 1,2 до 4,8 тис. хворих
на коклюш. Значно збільшилась кількість легких та атипових форм хвороби.
Морфологія. Бордетели мають форму овоїдної палички (коко-бактерії), розміром
0,2—0,5x1—1,2 мкм (В. parapertussis трохи більша — 0,6x2 мкм), розміщуються в мазках
поодиноко, інколи попарно. Спору не утворюють, утворюють капсулу, нерухливі (В.
bronchiseptica і В. avium — перитрихи), грамнегативні.
Культивування. Бордетели — облігатні аероби, належать до гемофільних бактерій.
В. pertussis вибаглива до пожипних середовищ і не росте на МПА і МПБ. Для
первинного виділення культури використовують середовища Борде—Жангу
(картопляно-гліцериновий агар з кров'ю) і казеїново-вугільний агар (КВА). Для
пригнічення сторонньої мікрофлори до середовищ додають антибіотики — пеніцилін або
цефалексин.
Колонії з'являються через 3—4 доби, дрібні (до 1—4 мм у діаметрі), гладенькі,
блискучі, прозорі, куполоподібні, з металевим блиском, схожі на краплі ртуті або
половинки перлин, в'язкої консистенції. Навколо колоній всі бордетели утворюють зону
слабкого гемолізу.
В. parapertussis і В. bronchiseptica не вибагливі до поживних середовищ, ростуть на
МПБ, МПА, казеїново-вугільному агарі і середовищі Борде—Жангу. Колонії В.
parapertussis за зовнішнім виглядом майже не відрізняються від колоній В. pertussis, але
більші і з'являються через 2—3 доби. Крім того, на казеїново-вугільному агарі В.
parapertussis спричинюють появу буро-коричневого забарвлення і потемніння
середовища Борде—Жангу за рахунок виділення тирозинази, яка розщеплює
амінокислоту тирозин (ця амінокислота завжди міститься у білках) з утворенням
продуктів відповідного кольору. Колонії В. bronchiseptica з'являються через 1—2 доби,
вони подібні до колоній інших бордетел, але більш плоскі з піднятим центром.
Під час стереоскопічної мікроскопії видно вузький промінь світла ("хвостик",
"промінець"), що відходить від центра колонії бордетел (відбивається поверхнею
колонії).
Оптимальними умовами росту є температура 35—36 °С, рН 6,8— 7,4, підвищена
вологість і вміст С02.
Ферментативна активність. Бордетели мають низьку ферментативну активність.
Вони не ферментують вуглеводи, не розріджують желатин, не утворюють індол і H2S. В.
parapertussis продукує ферменти тирозиназу, уреазу. Оксидазу утворюють В. pertussis і В.
bronchiseptica.
Антигенна структура. Класифікація. У бордетел виділяють родові, видові і
типоспецифічні антигени. Окремі компоненти цих антигенів називають факторами і
позначають цифрами від 1 до 16. Родовим є фактор 7. В. pertussis містить фактор 1, В.
parapertussis — фактор 14, В. bronchiseptica — фактор 12.
Резистентність. Бордетели не стійкі в навколишньому середовищі, вони чутливі до
ультрафіолетових променів, дезінфекційних засобів у звичайних концентраціях. За
температури 56—60 °С гинуть через 10—15 хв, але останнім часом виділяються штами,
які витримують цю температуру протягом ЗО—40 хв. У висушеному мокротинні вони
гинуть через декілька годин, чутливі до низької температури, малочутливі до
антибіотиків, стійкі до пеніциліну.
— поверхневі антигени — фактори адгезії; для бордетел характерний тропізм до
циліарного (від новолат. cilia — ворсинки) епітелію дихальних шляхів;
— термолабільний екзотоксин — головний фактор патогенності В. pertussis, уражає
нервову і судинну системи, подібний до дифтерійного екзотоксину;
— ендотоксин проявляє сенсибілізуючу і загальнотоксичну дію;
— термолабільний дермонекротичний токсин виробляє В. pertussis; він спричинює
некроз тканин, стимулює формування гіперчутливості до гістаміну, серотоніну,
що може призвести до анафілактичного шоку;
— трахеальний цитотоксин призводить до місцевих ушкоджень, він руйнує
миготливий епітелій;
— капсула пригнічує фагоцитоз;
— ферменти агресії: гіалуронідаза, плазмокоагулаза, лецитина-за.
Особливості епідеміології. Коклюш і паракоклюш — антропо-нозні інфекції.

Джерелом є хворі і бактеріоносії. Найбільш небезпечним джерелом інфекції є діти, хворі
на коклюш і паракоклюш, у перші 2 тиж захворювання. Носійство збудників у дітей
молодшого віку відмічається виключно рідко, у дітей віком 3—10 років — у 1—2 % і не
перевищує 14 днів.
Джерелом коклюшоподібного захворювання, спричиненого В. ЬгопсЬівертлса,
можуть бути свійські і дикі тварини, серед яких виникають епізоотії (свині, кролики,
собаки, кішки, щури тощо). Вважають, що В. Ьгопспівертлса може входити до складу
нормальної мікрофлори дихальних шляхів людини.
Механізм зараження — повітряно-краплинний. До інфекції сприйнятливі люди будь-
якого віку, але найбільше — діти віком від 1 до 10 років. Хворіють діти віком і до 1 року,
що пов'язують з недостатністю материнського імунітету і можливою відсутністю
трансплацентарної передачі специфічних антитіл. Можливо, і серед дорослих коклюш
трапляється частіше, але не виявляється через те, що його перебіг не супроводжується
судомами. Захворюваність після контакту досягає 90 % серед неімунізованих осіб.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває 3—14 діб,
найчастіше — 5—8 діб. Збудник, що потрапив на слизову оболонку верхніх дихальних
шляхів, адгезується на ворсинках миготливого епітелію, колонізує їх і проникає
всередину клітин, де і розмножується. У кровотік не проникає. На місці проникнення
збудника розвивається запальний процес і збільшується секреція слизу. Уражаючи все
нові клітини, збудник поступово поширюється на нижчі відділи: бронхи, бронхіоли,
альвеоли. Патологічний процес найбільше проявляється у бронхах і бронхіолах, менше
виражені зміни розвиваються в трахеї, гортані і носоглотці. Під дією токсинів епітелій
слизових оболонок некротизується і злущується, внаслідок чого подразнюються
коклюшні рецептори і створюється постійний потік сигналів у кашльовий центр
довгастого мозку, в якому формується стійке вогнище збудження. Збудження може
поширюватися і на інші відділи нервової системи (наприклад, на судинний). Це
призводить до виникнення нападів спазматичного кашлю, підвищення артеріального
тиску, спазму судин. Зруйнований епітелій дихальних шляхів створює велику загрозу
вторинної інфекції, що призводить до тяжких ускладнень. Крім того, слизисто-гнійні
пробочки закривають дрібні бронхи, внаслідок чого розвивається місцеве порушення
дихання і кровообігу у легенях. Симптоматика складається із 3 періодів: катарального,
пароксиз-мального і завершального.
Катаральний період триває приблизно 2 тиж, характеризується сухим кашлем,
нагадує грипоподібний стан. У цей період збудник найбільш інтенсивно виділяється з
організму.
Пароксизмальний період (від грец. paroxyimos — подразнення, збудження)
триває 4—8 тиж. Він характеризується нападом невпинного кашлю до 20—ЗО разів на
добу, який може бути спровокований і неспецифічними подразниками (світло, запах,
дим, звук, медичний огляд, маніпуляції). Під час нападу обличчя хворого червоніє, потім
набуває синюшного відтінку, на очах виступають сльози, інколи утворюються
крововиливи в оболонку очей, язик висунутий із рота, виділяється в'язке мокротиння,
шийні вени набухають, м'язи шиї напружені, можливе невимушене виділення сечі і калу.
Кашель може супроводжуватися конвульсіями (від лат. convulsivus — судомний),
блюванням, ціанозом, затримкою дихання. Після нападу у дітей, особливо раннього віку,
виникає болючий інспіраторний стридор (від лат. stridor — свист, скрип), спричинений
спазмом гортані. Напади кашлю, часте блювання призводять до порушення вживання
їжі, зневоднення організму. Внаслідок цього розвивається виснаження, пригнічення
свідомості. У проміжках між нападами кашлю діти відчувають себе задовільно.
Завершальний період (період реконвалесценції) триває 2—4 тиж, інколи до 2—6
міс, напади кашлю стають менш тривалими, виникають не так часто. Під час кашлю
відділяються і виділяються шматочки некротизованих ділянок слизової оболонки трахеї і
бронхів.
Імунітет. Після перенесеної інфекції формується порівняно стійкий гуморальний
імунітет, але можливі повторні захворювання на коклюш. Перехресний імунітет проти
інших бордетел не виробляється.
Мікробіологічна діагностика проводиться трьома методами: бактеріологічним,
серологічним та молекулярно-генетичним. Бактеріологічний вважають методом ранньої
діагностики. Відбір матеріалу на дослідження (слиз із задньої стінки глотки) проводять
двома методами: методом "кашльових пластинок" і задньоглотковим тампоном.
Матеріал беруть у спеціально відведеному приміщенні, виключаючи контакт з іншими
дітьми, щоб повністю уникнути можливого взаємного зараження тих, кого обстежують.
Матеріал відбирають до вживання антибіотиків, натще або не раніше ніж через 2—3
год після споживання їжі. Якщо почали анти-біотикотерапію, то брати матеріал слід
тільки через 2—3 дні після припинення лікування.
Матеріал, відібраний сухим тампоном, негайно засівають на підігріті поживні
середовища (вата пригнічує ріст В. pertussis). Матеріал, відібраний зволоженим
тампоном, доставляють у лабораторію. Транспортують матеріал у межах температур 4—
37 °С.
Під час відбирання матеріалу методом "кашльових пластинок" відкриту чашку Петрі з
підігрітим до 37 °С середовищем тримають у вертикальному положенні у час нападу кашлю на
відстані 8—10 см від рота дитини протягом 6—8 кашльових поштовхів. У разі коротких нападів
кашлю цю чашку можна піднести ще раз (чашку у перерві між нападами треба тримати у
термостаті за 37 °С). Треба запобігати потраплянню на поверхню середовища мокротиння,
блювотних мас, слизу. Методом "кашльових пластинок" недоцільно користуватися на ранніх
стадіях захворювання, при легкому і атиповому перебігу хвороби та під час обстеження
маленьких дітей.
Для збільшення позитивного результату поєднують обидва методи відбору матеріалу.
Виділену чисту культуру ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними й
антигенними властивостями.
Серологічний метод є методом пізньої діагностики. Антитіла у сироватці крові хворих
з'являються пізно, не раніше від 3-го тижня хвороби. Його використовують для підтвердження
захворювання, для ретроспективного діагнозу та виявлення колективів ризику. До груп ризику
відносять осіб, у крові яких рівень протикоклюшних антитіл нижчий, ніж захисний, тобто
нижчий за 1:80. Серологічні реакції — PA, РЗК, РПГА, ІФА — ставлять методом парних сиро-
ваток, взятих з інтервалом 1—2 тиж. Діагноз підтверджується за наявності зростання титру
антитіл. У дітей перших 2 років життя серологічні реакції часто бувають негативними через
слабку імунну відповідь.
Для експрес-діагностики коклюшу використовують реакцію пластинчастої фарбованої
мікролатекс-аглютинації (РПФМЛА), за допомогою якої визначають протикоклюшні антитіла у
слині.
Сучасним і перспективним є молекулярно-генетичний метод (ЛПР), за допомогою
якого виявляють антигени збудника в клінічному матеріалі.
Принципи профілактики. Профілактичні заходи спрямовані на виявлення й ізоляцію хворих.
Для специфічної профілактики використовують АКДП, яка містить коклюшовий компонент
(убиті В. pertussis у концентрації 20 млрд./см3) і очищені від баластних білків дифтерійний і
правцевий анатоксини, адсорбовані на алюмінію гідроксиді. В Україні використовують
ацелюлярну вакцину ІНФАНРИКС™ для профілактики коклюшу, дифтерії і правця, в якій
коклюшний компонент представлений трьма високоочищени-ми антигенами. Завдяки
відсутності цільних клітин вакцина має низьку реактогенність, а за імуногенністю рівноцінна до
вакцини АКДП. Вакцину вводять відповідно до календаря щеплень триразо-
во на 3, 4 і 5-й місяць після народження дитини, ревакцинацію проводять через 1,5—2

роки.
Лікування. У катаральний період хвороби до появи токсигенної дії збудників на
організм ефективними є антибіотики: азлоцилін, мезлоцилін, цефалоспорини III
покоління, гентаміцин, еритроміцин, ампіцилін, які стають неефективними у період
розпалу інфекції.
МІКОБАКТЕРІЇ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Загальна характеристика. Збудник туберкульозу належить до родини
Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium (від грец. myces — гриб і bakterion — паличка).
Ця назва вказує на їх схожість з грибами (можуть мати вигляд тонких гіллястих паличок
і повільно рости на поживних середовищах). За патогенністю мікобактерії поділяють на
дві групи: власне патогенні і атипові, серед яких є умовно-патогенні і сапрофіти.
Патогенні виділяють із організму людей, теплокровних і холоднокровних тварин, а
також рослин.
Атипові мікобактерії, які ще називають паратуберкульозними, спричинюють
мікобактеріози. За класифікацією Раньона (1959), атипові і сапрофітні мікобактерії
поділяють на 4 групи. Класифікація ґрунтується на їх здатності утворювати пігмент і на
швидкості росту. До I, II і III груп належать мікобактерії, що ростуть повільно, від 14 до
90 діб, до IV групи — мікобактерії, які ростуть швидко, менше ніж 7 діб.
В організм людини вони потрапляють з пилом, водою, під час контакту з ураженими
тваринами та птахами. В останні роки їх роль в патології людини значно зросла, що
пов'язують з нераціональним застосуванням антибіотиків. Атипові мікобактерії
уражають лімфатичні вузли, легені, шкіру.
Сапрофітні мікобактерії можуть бути представниками нормальної мікрофлори.
Вони можуть перебувати на шкірі, слизових оболонках, у мокротинні, їх також
виділяють з вершкового масла, молока, рослин, води і ґрунту.
Атипові мікобактерії у людей спричинюють захворювання переважно на фоні
імунодефіциту, у тому числі у хворих на СНІД.
До патогенних відносять збудників туберкульозу (від лат. tuberculum — горбик).
Це захворювання супроводжує людство впродовж усього періоду його існування. У
залишках людей ще кам'яного періоду виявили зміни в кістках туберкульозного ха-
рактеру. У недалекому минулому, коли не було спеціальних ліків, туберкульоз (чахотка,
сухоти, бугорчатка) був дуже поширений у
всіх країнах світу, від нього вмирали і бідні і багаті, і

нікому не відомі люди, і знаменитості (А. Моцарт,
Шопен, М.Г. Некрасов, А.П. Чехов, Л. Українка та
ін.). І в наші дні туберкульоз належить до найбільш
поширених інфекційних хвороб. Цьому сприяють
війни, економічні кризи, безробіття,
безпритульність, нелегальна міграція населення,
паління, зловживання алкоголем і наркотиками, а
також старіння населення, що призводить до
збільшення осіб з різними вадами імунітету. За
даними ВООЗ, половина населення планети
інфікована туберкульозом, у тому числі 70—80 %
дорослих. Загальна кількість хворих сягає 50—60 млн, Мал. 29. Мікобактерії
щорічно захворюють 7—10 млн, а помирає 3 млн людей. туберкульозу в мокротинні
Найвища захворюваність реєструється у Південно-
Східній Азії, країнах Середземномор'я і в Африці.
У квітні 1993 року ВООЗ оголосила туберкульоз проблемою
"всесвітньої небезпеки". За її рішенням була розроблена
Глобальна програма боротьби з туберкульозом.
'Ш
В Україні в 1995 році була зареєстрована епідемія туберкульозу (кількість хворих
перевищила 1 % населення). У 2002 році на лікуванні
Мал. ЗО. Мікрокультура
перебувало більше ніж 680 тис хворих, але зважаючи на те,
збудника туберкульозу
що не всі хворі звертаються за медичною допомогою,
вважають, що хворих в Україні налічується 1,5—2 млн (1,4 % населення). Кожного року
від туберкульозу помирає 9 тис осіб (1 людина кожні 25 хв). Особливостями цієї
патології в Україні є те, що хворіють і помирають переважно люди працездатного віку
(15—50 років); зростає основна частина нових випадків захворювання — занедбаних
форм (казеозна пневмонія, полікавернозні ураження легень, туберкульоз кишечнику,
гортані тощо) переважно у осіб чоловічої статі; крім того, у 20 % вперше виявлених
хворих із відкритою формою туберкульозу виділяють мікобактерії туберкульозу, стійкі
до лікарських препаратів, що надто утруднює лікування і сприяє розвитку хронічних
форм захворювання з високою летальністю. Найвища захворюваність реєструється у
південних і східних областях України. На сьогодні в Україні приділяється значна увага
проблемі туберкульозу на державному рівні: затверджений Закон, розроблена та
прийнята Національна програма боротьби з туберкульозом, що дає змогу проводити
своєчасно, якісно і ефективно заходи щодо припинення прогресування захворювання в
Україні та запобігання поглибленню епідемічної ситуації.
Вперше збудник туберкульозу відкрив і виділив у чистій культурі Р. Кох (1882),
тому збудник туберкульозу був названий бацилою Коха (БК, або в латинській
транскрипції ВС).
Морфологія. Мікобактерії туберкульозу (МБТ) — це поліморфні, тонкі, прямі чи
злегка вигнуті палички, завдовжки 1—10 мкм, завтовшки 0,2—0,6 мкм, із злегка
заокругленими кінцями, нерухливі, спору не утворюють, мають мікрокапсулу,
грампозитивні (мал. 29). У клітинній стінці мікобактерій міститься велика кількість (до
60 % ) ліпідів, чим пояснюється їх висока стійкість до факторів навколишнього
середовища (вони кислото-, луго-, спиртостійкі), а також погане сприйняття анілінових
барвників. Для їх фарбування використовують концентрований фуксин Ціля, що містить
протраву (5 % розчин фенолу); його проводять у киплячому шарі фарби (метод Ціля—
Нільсена). Інколи вони утворюють кислотолабільні гранули, які можуть розміщуватися
як у цитоплазмі бактеріальних клітин (по 2—10), так і поза клітинами — зерна Муха.
Морфологія мікобактерій туберкульозу істотно змінюється залежно від віку культури і
умов культивування. У старих культурах вони схильні утворювати ниткоподібні,
міцелярні структури з розгалуженнями, а також кол-боподібні, кокоподібні, фільтруючі
та Ь-форми.
Культивування. Мікобактерії туберкульозу вибагливі до поживних середовищ. Для
їх росту використовують кров'яні, яєчні, поживні середовища з додаванням гліцерину,
амінокислот та інших факторів росту. За рішенням ВООЗ, як стандартне використовують
середовище Левенштейна—Ієнсена, а також середовище Фінна II. На поживному
середовищі Левенштейна—Ієнсена (світло-зеленого кольору, оскільки містить
малахітовий зелений) ріст мікобактерій туберкульозу з'являється на 3—6-й тиждень, на
середовищі Фінна II (також світло-зеленого кольору) — через 2—3 тиж. Утворюються
ізольовані Рі-колонії — сухі, безпігментні або блідо-кремові, що нагадують головку
цвітної капусти, мають приємний аромат меду.
В Україні (1999) розроблено поживне середовище ВКГ. Його випускають разом із
стимулятором росту. На цьому середовищі (має жовтий колір) мікобактерії туберкульозу
дають ріст на 2—3-ю добу і утворюють жовтуваті непрозорі колонії або газонний ріст.
У рідкому поживному середовищі мікобактерії туберкульзу утворюють на поверхні
плівку, в молодих культурах — тонку, в старих — зморшкувату, грубу, а іноді навіть
дають придонний крихкуватий ріст.
Мікобактерії туберкульозу — аероби, оптимальною температурою росту є 37—38
°С, капнофільні, краще ростуть в атмосфері, що містить 5—10 % С02. Розмножуються
шляхом простого поділу і брунькуванням.
Класифікація. Туберкульоз спричинюють декілька підвидів мікобактерій
туберкульозу: М. tuberculosis — людський тип, М. bovis — бичачий тип і М. africanum —
африканський тип. Останній був виділений у 1969 році від хворих у країнах Західної
Африки, а пізніше у СІЛА, Англії та інших країнах. За властивостями він подібний до М.
tuberculosis і М. bovis.
Ферментативна активність. У мікобактерій виявлено протеолітичні, сахаролітичні
ферменти, уреазу, ліпази, каталазу. Під час диференціації мікобактерій туберкульозу від
атипових і сапрофітних мікобактерій найчастіше враховують здатність продукувати ка-
талазу.
Антигенна структура. У антигенному відношенні вид М. tuberculosis однорідний
(сероваріантів не виявлено) і близький до виду М. bovis. Антигени спричинюють
вироблення антитіл, але вони виявляються у малих концентраціях і не мають
діагностичного значення.
Резистентність. У навколишньому середовищі мікобактерії туберкульозу найбільш
стійкі із аспорогенних форм бактерій, що пояснюється великим вмістом ліпідів. Вони
тривалий час зберігаються у воді — 5 міс, на сторінках книг — 3 міс, у вуличному пилу
— до 10 днів. На пасовиськах, заражених виділеннями хворих тварин, вони зберігається
протягом 19 міс, у ґрунті, що містить перегній, — до 9 років. Під дією розсіяного
сонячного світла зберігаються протягом 40—80 діб, мало чутливі до дезінфекційних
розчинів у звичайній концентрації, витримують кип'ятіння протягом 5 хв. Сонячне
проміння вбиває їх через 1—2 год, ультрафіолетові промені — через 2—3 хв, швидко
гинуть у 50—70 % розчині етилового спирту. Для знезараження мокротиння його
заливають одним із дезінфекційних розчинів (беруть 2 об'єми дезрозчину на 1 об'єм
мокротиння) — 2,5 % розчином сульфохлорантину на 6 год, 5 % розчином хлораміну на
12 год або 2,5 % розчином активованого хлораміну на 4 год.
— ліпіди — представлені нейтральними жирами, восками, стеаринами,
фосфатидами, жирними кислотами (фтіонова, мі-колова, туберкулостеаринова
тощо). Вони пригнічують міграцію лейкоцитів і стимулюють гострий запальний
процес, зумовлюють незавершений фагоцитоз. В ураженому організмі
спричинюють специфічну тканинну реакцію з утворенням епітеліоїдних і
гігантських клітин Пирогова—Ланґханса;
— корд-фактор (гліколіпід) — основний фактор вірулентності. Він склеює
мікробактерії туберкульозу, які ростуть на поживних середовищах, утворюючи
"коси" та джгути (мал. ЗО);
— туберкулін — токсин, який вивільнюється під час розпаду клітин. Уперше
отриманий Р. Кохом у 1890 році. За імунологічними властивостями туберкулін є
неповним антигеном (гаптеном), тому не може спричинити утворення антитіл і
зумовити гіперчутливість у здоровому організмі. В організмі, сенсибілізованому
повним антигеном (збудниками туберкульозу у хворих, інфікованих або
вакцинованих осіб), туберкулін спричинює позитивну алергійну реакцію, тому
цей препарат використовують з діагностичною метою.
Особливості епідеміології. Туберкульоз може бути екзогенною й ендогенною
інфекцією.
Основним джерелом інфекції є хворі на туберкульоз люди (понад 95 % ) , а також
сільськогосподарські тварини (55 видів). На туберкульоз хворіють і птахи (25 видів), але
як джерело інфекції вони не відіграють ролі. Для людей збудник туберкульозу птахів (М.
avium) є умовно-патогенним. Велику небезпеку для оточуючих, особливо для дітей,
створюють хворі з відкритою формою туберкульозу (бактеріовиділювачі), які тривалий
час невідомі протитуберкульозним диспансерам з причин пізньої діагностики. Протягом
доби такий хворий з мокротинням виділяє від 15 млн до 7 млрд мікобактерій.
Для мешканців сільської місцевості джерелом інфекції можуть бути тварини. В
Україні кожного року реєструється туберкульоз у 25—27 тис. тварин.
Існує декілька шляхів передачі цього захворювання. Основним є повітряний шлях.
Під час кашлю, чхання, розмови хворий виділяє аерозоль, що швидко висихає і
змішується з пилом, тому збудник тривалий час перебуває у повітрі. Після вдихання
такого повітря збудник проникає в альвеоли і бронхіоли, які не мають місцевого захисту;
у тих, хто палить, збудник може проникнути через уражені стінки бронхів. Вхідними
воротами можуть бути мигдалики і лімфатичні вузли ротоглотки (кільце Пирогова).
Аліментарне зараження можливе у разі вживання молока і молокопродуктів від
хворих корів. Особливо це небезпечно для дітей.
Контактне зараження може відбутися під час прямого (потискання рук, поцілунок) і
непрямого контакту (через одяг, білизну, рушник, посуд) у разі порушення цілості
шкіри, слизових оболонок у людей, які доглядають за хворими людьми і тваринами.
Зазвичай хвора на туберкульоз жінка народжує здорову дитину, оскільки плацента є
бар'єром для мікобактерій туберкульзу. Хоч і дуже рідко, але трапляється
трансплацентарне зараження плода, коли у вагітної жінки уражається плацента.
Як ендогенна інфекція туберкульоз розвивається на фоні зниження імунітету,
причиною якого можуть бути стреси, алкоголізм, наркоманія, похилий вік, тривале
вживання гормональних препаратів, неповноцінне харчування, перевтома,
переохолодження, різні захворювання (цукровий діабет, виразкова хвороба, запалення
легень, що часто повторюються, тощо).
Групою підвищеного ризику стосовно захворювання на туберкульоз є ВІЛ-
інфіковані і хворі на СНІД. У ВІЛ-інфікованих захворюваність на туберкульоз у 74 рази
перевищує цей показник серед усього населення України.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Туберкульоз уражає осіб різних вікових

груп. Мікобактерії туберкульзу поширюються в організмі гематогенним і лімфогенним
шляхами (бактеріемія, бактеріолімфія) і спричинює сенсибілізацію організму.
Захворювання характеризується різноманітністю клінічних форм. За локалізацєю
виділяють легеневу форму туберкульозу (87— 95 % випадків) і позалегеневу.
Позалегеневу форму туберкульозу здебільшого спричинює М. bovis. Це туберкульоз
лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої системи, мозкових оболон.
Позалегенева форма, в свою чергу, може бути локалізованою, тобто уражати певний
анатомічний орган: нирку, шкіру, лімфатичні вузли, око, мозкові оболони, або
генералізованою, тобто уражати одночасно весь організм. Збудники туберкульозу
можуть уражати всі органи, крім волосся і нігтів. При генералізованій формі на всіх
внутрішніх органах і мозкових оболонах утворюються дрібні просоподібні горбики —
міліарний (від лат. miliarius — просяний) туберкульоз. Ця форма характеризується
тяжким клінічним перебігом (висока температура тіла, задишка, менінгеальні симптоми)
і може закінчуватись смертю.
Незалежно від шляхів проникнення ще до розвитку запальних змін збудник осідає в
органах, багатих на судини, — легенях, лімфатичних вузлах, печінці, селезінці,
кістковому мозку, де утворюються лімфоїдні або лімфогістіоцитарні вузлики й
інфільтрати, скупчення макрофагів, — первинний туберкульозний комплекс.
Ліпіди М. tuberculosis спричинюють певну біологічну реакцію, яка призводить до
формування туберкульозної гранульоми (горбика, туберкули). В її центрі розміщуються
гігантські клітини Пирогова— Ланґханса з великою кількістю ядер. У них знаходяться
мікобактерії туберкульозу. Навколо гігантських клітин розташовуються епітеліоїдні
клітини, які складають основну масу горбика, а навколо них — лімфоїдні клітини. Доля
первинного горбика може бути різною. У більшості випадків на фоні досить високої
природної резистентності організму навколо нього утворюється сполучнотканинна
капсула, яка через деякий час звапновується (просочується солями кальцію) — горбик
Гона. Утворення звапнених горбиків розглядається як завершення захисної реакції
організму на проникнення М. tuberculosis і означає формування набутого нестерильного
імунітету. В цьому первинному вогнищі мікобактерії зберігають життєздатність
протягом багатьох років. Таким чином, навіть за доброякісного перебігу інфекції
організм не звільняється від збудника. На щастя, хворіють далеко не всі. Навіть у разі
тривалого контакту з бактеріовиділювачем інфікується 50 % людей, хвороба проявля-
ється у 10—15 % інфікованих.
У тих випадках, коли імунітет організму знижений, горбик збільшується і піддається
казеозному розпаду внаслідок дії токсичних продуктів збудника і відсутності
кровоносних судин у горбику. Вивільнені бактерії можуть спричинити тяжку легеневу
форму туберкульозу, а в разі проникнення в кров розвивається генералізований
туберкульоз.
Туберкульоз — це хронічна інфекція. Причиною цього є перетворення
мікробактерій туберкульозу на фільтрувальну і L-форми, на які не діють ні лікувальні
засоби, ні захисні фактори організму. У разі ослаблення організму ці форми
відновлюють свої патогенні властивості і спричинюють рецидив хвороби; хронічна
форма хвороби переходить у гостру прогресуючу форму.
Імунітет. Організм має високу природну резистентність до збудника туберкульозу,
внаслідок чого первинне інфікування призводить до формування закритого горбика.
Природна стійкість зумовлена соціально-побутовими факторами, зниження рівня яких
може призвести до активації первинного пригніченого комплексу. При туберкульозі
формується інфекційний імунітет. У хворих та перехворілих в організмі виробляються
антитіла, а внаслідок сенсибілізації організму формується гіперчутливість уповільненого
типу і накопичуються цитотоксичні Т-лімфоцити, які руйнують клітини, інфіковані
туберкульозними паличками. Антимікробні антитіла утворюють циркулюючі імунні
комплекси, активують систему комлементу, фагоцитоз. Після лікування зберігаються
залишкові горбики, в яких тривалий час (2—15 років) містяться персистуючі
мікобактерії туберкульозу (фільтрувальні і Ь-форми). Вони підтримують імунітет і
одночасно зберігають ризик ендогенної реактивації вторинного туберкульозного
процесу. Можливий і інший шлях вторинного туберкульозу — суперінфекція.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають мокротиння, кров, сечу, гній,
пунктат, спинномозкову рідину, випорожнення, секційний матеріал.
Дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним, біологічним,
серологічним і алергійним методами.
У разі мікроскопічного методу використовують пряму мікроскопію, але вона дає
змогу виявити збудника у великій кількості — понад 50 тис. клітин в 1 см3 патологічного
матеріалу. У разі концентрації матеріалу методом центрифугування або методом
флотації мікобактерії туберкульозу виявляють на 10— 15 % частіше, ніж під час прямої
мікроскопії. Якщо хоча б два зразки мокротиння показали позитивний результат,
пацієнта відносять до хворих (КСП+, тобто виявлені кислотостійкі палички) і
направляють на госпіталізацію та лікування. Якщо з трьох мазків позитивним виявився
один (КСП+), пацієнта відправляють до фтизіатра на дообстеження і вирішення питання
щодо призначення лікування. Якщо всі три мазки виявилися негативними (КСП—),
тактика ведення хворого залежить від наявності симптомів хвороби та результатів
рентгенологічного обстеження.
Люмінесцентна мікроскопія підвищує можливість виявлення мікобактерій

туберкульозу на 14—ЗО % порівняно з прямою мікроскопією і на 8 % — порівняно з
флотацією.
Бактеріологічний метод значно чутливіший, він дає змогу виявити мікобактерії
туберкульозу, якщо в 1 см3 мокротиння міститься 20—100 мікробних клітин. Цей метод
дає можливість виділити чисту культуру, ідентифікувати її і визначити чутливість до
протитуберкульозних препаратів.
Біологічний метод — один із найбільш чутливих методів діагностики туберкульозу.
Для морських свинок доза зараження становить декілька клітин збудника. Для виявлення
Ь-форми туберкульозних бактерій проводять декілька послідовних заражень тварин у
зв'язку з тим, що Ь-форми менш вірулентні і спричинюють у морських свинок
доброякісну форму туберкульозу. У випадку, коли відбувається реверсія L-форми у
патогенну, інфекція набуває генералізованої форми.
Серологічний метод діагностики полягає в тому, що використовують РЗК, РПГА,
РП, ІФА, радіоімунний метод, реакцію агрегат-гемаглютинації (для виявлення
циркулюючих імунних комплексів) та ін. Для удосконалення серологічних методів
діагностики важливим є отримання моноклональних антитіл до різних антигенів
мікобактерій.
Алергійний метод ґрунтується на проведенні туберкулінової проби. Для цього
використовують високоочищений препарат туберкуліну PPD. Його вводять у дозі 0,1 см3
внутрішньошкірно за Манту. В інфікованих осіб на місці введення туберкуліну через 6—
8 год з'являється невелике ущільнення, максимальний розвиток реакції відбувається
протягом 24—48 год, коли утворюється чітко обмежена папула діаметром не меншим
ніж 0,5 см з геморагічним або некротичним центром. Позитивна туберкулінова проба
свідчить про інфікування організму збудником туберкульозу та наявність набутого
імунітету. Тому вакцинований організм також позитивно реагує на туберкулін. Для
визначення інфікованості організму враховують віраж туберкулінової проби, тобто
збільшення чи зменшення діаметра інфільтрату після повторного введення туберкуліну.
Туберкулінова проба також використовується для контролю ефективності вакцинації та
відбору осіб, що підлягають ревакцинації. Ревакцинацію проводять особам, які
негативно реагують на внутрішньошкір-не введення 5 ТО (туберкулінових одиниць)
PPD.
Принципи профілактики. Профілактика туберкульозу включає проведення
соціальних, санітарних заходів, а також вакцино- і хі-міопрофілактику.
Соціальна профілактика — це державні заходи, спрямовані на підвищення
життєвого рівня населення, захист довкілля, проведення оздоровчих заходів, розвиток
санаторної мережі тощо.
Санітарна профілактика спрямована на запобігання зараженню здорових осіб від
хворих на туберкульоз людей або тварин, виявлення, ізоляцію та лікування хворих на
туберкульоз, санітарний і ветеринарний нагляд, оздоровлення осередків інфекції,
проведення санітарно-просвітньої роботи.
Вакцинопрофілактика проводиться відповідно до календаря щеплення
атенуйованою (живою, ослабленою) вакциною БЦЖ. її використовують для специфічної
імунізації здорових доношених новонароджених і для ревакцинації дітей і підлітків.
Вакцинацію проводять на 3—7-й день після народження дитини внутрішньо-шкірно у
зовнішню поверхню плеча, ревакцинацію — у віці 7 і 14 років. Ревакцинують здорових
осіб з негативною реакцією Манту. Вакцинацію недоношених немовлят, які не були
імунізовані після народження у зв'язку з протипоказаннями, а також вакцинацію і
ревакцинацію осіб, що проживають на забруднених радіонуклідами територіях (III—IV
зони), проводять вакциною БЦЖ-м (містить у 2 рази менше препарату).
Вакцинація ґрунтується на тому, що штам мікобактерій туберкульозу, використаний
для виготовлення БЦЖ, поступово перетворюється на Ь-форму і в такому вигляді
тривалий час зберігається в організмі, підтримуючи інфекційний імунітет.
Хіміопрофілактика призначається особам, які інфіковані туберкульозом або одужали
від нього, а неінфікованим — у разі контакту з хворими на туберкульоз людьми або
тваринами. Для цього використовують ізоніазид або фтивазид разом із вітамінними
препаратами.
Лікування. Для лікування туберкульозу після визначення медикаментозної
чутливості виділеної культури використовують ізоніазид, етамбутол, рифампіцин,
стрептоміцин; у разі стійкості збудника до цих препаратів призначають флуренізид,
етіонамід, ка-наміцин, фторхінолони (ципрофлоксацин, ципробай, офлоксацин).

1. З чим пов'язана назва збудників дифтерії, коклюшу, мікобактерій туберкульозу?
2. Які відкриття в галузі мікробіології пов'язані з вивченням С. аірЬтЛіегіае?
3. Які коринебактерії, бордетели, мікобактерії можуть виділятися з організму
людини?
4. Які морфологічні особливості властиві С. аірМпегіае, борде-телам,
мікобактеріям?
5. Які середовища використовують для культивування коринебактерій, бордетел,
мікобактерій?
6. Які ферменти продукують коринебактерії, бордетели, мікобактерії?
7. Які антигени містять коринебактерії, бордетели, мікобактерії?

8. Яка резистентність у збудників дифтерії, коклюшу, туберкульозу в
навколишньому середовищі? Де це слід враховувати?
9. Які фактори патогенності виробляють збудники дифтерії, коклюшу,
туберкульозу?
Які існують джерела, механізми і фактори передачі дифтерії, коклюшу,
Які виділяють клінічні форми дифтерії і туберкульозу за локалізацією процесу?
Який імунітет формується при дифтерії, коклюші, туберкульозі?
Який матеріал відбирають для мікробіологічної діагностики цих захворювань?
Які методи використовують для мікробіологічної діагностики дифтерії,
коклюшу, туберкульозу?
Як проводять профілактику дифтерії, коклюшу, туберкульозу?
Які препарати використовують для лікування дифтерії, коклюшу,
Тести
1. Представники нормальної мікрофлори людини:
а) С. diphtheriae;
б) С. ulcerans;
в) С. xerosis;
г) С. pseudotuberculosis.
2. Коринебактерії, що здатні спричинити хворобу, схожу на дифте-
рію:
а) С. diphtheriae;
б) С. ulcerans;
в) С. xerosis;
г) С. pseudotuberculosis.
3. Варіанти С. diphtheriae — gravis, mitis, intermedius, belfanti —
різняться за властивостями:
а) морфологічними і тинкторіальними;
б) культуральними і біохімічними;
в) токсигенними;
г) антигенними.
4. Бордетели найбільш уражають:
а) слизову оболонку носоглотки;
б) мигдалики;
в) ворсинки миготливого епітелію дихальних шляхів;
г) слизову оболонку глотки.
5. Екзотоксин С. diphtheriae найчастіше вибірково уражає:
а) ЦНС;
б) легені;
в) м'язи серця;
г) нирки.
6. Основний фактор патогенності у М. tuberculosis:
а) ліпіди;
б) туберкулін;
в) корд-фактор;
г) ендотоксин.
7. Коклюш спричинюють:
а) В. pertussis;
б) В. parapertussis;
в) В. bronchiseptica;
8. Екзотоксин С. diphtheriae:
а) блокує передачу нервового імпульсу;
б) спричинює гемоліз;
в) блокує синтез білка на рибосомах клітини;
г) пригнічує фагоцитоз.
9. Тип мікобактерій, що найчастіше спричинює туберкульоз у лю-
дей:
а) М. tuberculosis;
б) М. bo vis;
в) М. africanum;
г) М. smegmatis.
1. У хворого клінічно виявлена дифтерія ока. Скільки треба взяти тампонів і звідки
взяти патологічний матеріал на дослідження?
2. Під час мікроскопії виділень з кон'юнктиви хворого, якому був установлений
діагноз "дифтерія ока", виявлена С. xerosis. Після посіву на поживні середовища також
виявлена С. xerosis. Чи підтвердився діагноз лабораторно?
3. У хворого з клінічним діагнозом "дифтерія" виділили неток-сигенний штам С.

diphtheriae gravis. Чи підтвердився попередній діагноз?
4. Дітям, які виїздять на відпочинок, де можуть спілкуватися з великою кількістю
дітей з інших областей і країн, проводять дослідження крові з метою оцінки
протидифтерійного імунітету. За яким показником і як його визначають?
5. Через рік після введення БЦЖ дитині поставили реакцію Ман-ту. Діаметр папули
— 8 мм. Під час повторної реакції Манту через рік діаметр папули виявився 6 мм. Який
висновок можна зробити щодо інфікованості організму М. tuberculosis?
змістовний модуль п ПАТОГЕННІ КЛОСТРИДІЇ.
НЕКЛОСТРИДІАЛЬНІ
АНАЕРОБИ
Тема 13.
Патогенні клостридії. Неклостридіальні анаероби
— знати мікробіологічну характеристику патогенних кло -стридій;
спричиненого патогенними клостридіями;
— знати методи мікробіологічної діагностики правця, боту лізму,
газової гангрени, патологічних процесів, зумовлених
неклостридіальними анаеробами;
— знати особливості взяття патологічного матеріалу для
дослідження та його транспортування в бактеріологічну
лабораторію.
Загальна характеристика. Клостридії і неклостридіальні анаероби належать до

мікроорганізмів, які живуть в умовах повної відсутності кисню або незначної його
кількості. Молекулярний кисень діє на них токсично. Тому ця група бактерій
називається облігат-ними (обов'язковими) анаеробами.
Природним середовищем існування облігатних анаеробів є глибокі шари ґрунту,
мул водойм, стічні води, кишечник ссавців, птахів, холоднокровних тварин, людини.
Облігатні анаероби бувають спорогенними й аспорогенними. У виникненні
патологічних процесів у людини суттєву роль відіграють спорогенні бактерії роду
Clostridium і аспорогенні бактерії родини Bacterioidaceae.
Характерною ознакою клостридій є утворення спори, яка за діаметром більша, ніж
вегетативна клітина, тому часто паличка зі спорою нагадує веретено, звідки і пішла
назва роду Clostridium (від грец. kloster — веретено). Клостридії значно поширені у
природі. Кишечник людей і тварин вони заселяють на першому тижні після народження,
де розмножуються і виділяються в навколишнє середовище. Удобрений перегноєм ґрунт
завжди містить у собі спори клостридій, які в теплу пору року здатні розмножуватися і
накопичуватися у ґрунті, а для деяких видів клостридій ґрунт є природним середовищем
існування. Якщо клостридії з харчовими продуктами і кормом потрапляють у кишечник
людей і тварин, вони не спричинюють захворювання. Зазвичай патогенні клостридії
зумовлюють захворювання у разі потрапляння у рану, тобто вони є збудниками ранових
інфекцій (екзогенної інфекції). Деякі клостридії здатні спричинити ендогенну
інфекцію. Внаслідок нераціональної антибіотикотерапії в товстій кишці інтенсивно
розмножується С. difficile, що призводить до псевдомембра-нозного коліту.
Всі клостридії — великі грампозитивні палички із заокругленими кінцями, рухливі
(пєритрихи), деякі нерухливі, утворюють спору округлої або овальної форми, яка
розміщується у клітині центрально, термінально або субтермінально.
Для культивування потребують анаеробних умов. Для цього використовують
фізичні, хімічні і біологічні методи культивування. До фізичних відносять методи, за
яких механічним способом видаляють кисень з поживного середовища і з атмосфери, в
якій культивують анаероби.
У разі культивування в анаеростаті повітря видаляють вакуум-насосом, а
культивування проводять у вакуумі або анаеростат заповнюють сумішшю газів, яка не
містить кисню. За методом Перетца на поверхню щільного поживного середовища
(МПА) з посівом кладуть стерильне предметне скло. Анаероби ростуть під склом.
Перед посівом пробірки з середовищами Кітта—Тароцці і Вільсона—Блера
кип'ятять на водяній бані упродовж 20 хв для видалення повітря, потім охолоджують до
температури 43—45 °С. Після посіву середовище Кітта—Тароцці заливають стерильним
вазеліновим маслом, аби уникнути надходження повітря у середовище. Після посіву
пробірки ставлять у холодну воду. Середовище Вільсона—Блера ущільнюється і не
насичується повітрям.
За методом Віньяля—Вейона анаеробів вирощують у напіврідкому середовищі.
Матеріал, що містить анаероби, перемішують із середовищем і заповнюють пастерівські
піпетки, потім запаюють їх.
Тема 13. Патогенні клостридії. Неклостридіальні анаероби 158
Під час використання хімічних методів анаероби культивують в ексикаторі, на дно

якого поміщають хімічні речовини, що легко поглинають кисень (піргалол, натрію
гідрогенсульфіт).
За Фортнером (біологічний метод) у середовищі, налитому у чашку Петрі,
вирізають і викидають смужку агару. На половину середовища висівають культуру
аеробів (частіше ешерихії), на другу половину — анаеробів. Чашку заклеюють
лейкопластиром або плас-
Таблиця 6. Морфологічні, культуральні і ферментативні властивості основних видів патогенних анаеробів.
Культуральні властивості Ферментативні властивості
Властивості екзотоксину
сахаролі протеолітичні
Розмір паличок (мкм)
-тичні
Ріст на кров'яному
Клінічні прояви
Ріст на середовищі
Ріст на середовищі
Наявність капсули
Ріст на средовищі
Типи токсину
Лактоза Утво Утво Розрід Розпла Зсідан-
Розміщення спор
Вільсона—Блера
Вілліса—Хоббса
Рухливість
Назва збудника
Кітта—Тароцці
Глюкоза ренн ренн ження влення ня
Сахароз я я жела- зсілого молока
середовищі
а індол тину ЯЄЧНОГО
Маніт у білка
Мальтоз
а
С. Гелеподібн 4—8 х + Центра Некроти А, В, Сіро- Рівно- Чорні Почер- кг кг кг + + +
pertringens ий 0,6—1 льне чний, С, D, оливков мірна колонії вонінн - кг (швид-
серозний або гемо- Е а зона мутніст я, ко)
набряк субтермі літичний, гемолізу ь, газ опалес
-нальне летальни ценція
й
С. novyi Те саме 4—10 + Субтер Те саме А, В, Шорстк Слабка Велики Опале - кг - - + + — (по- +
х 1—2 мі- С а мутніст й с- кг вільно)
нальне зона ь, перехв ценція
гемолізу газ ат сіро-
зеленог
о
кольор
у
С. septicum Серозно- 4—5 х Те саме Те саме А, В Те саме Рівно- Чорні Почер- кг кг кг + + +
кров'янист 0,6— мірна колонії вонінн - кг
ий набряк 0,8 мутніст я
ь, газ
С. Розплавлен 3—8 х + Те саме Те саме Ніжна Рівно- Дрібні Те + + + +
histolyticum ня тканин 0.5— зона мірна зелені саме
0,8 гемолізу мутніст колонії
ь, без
газу
С. sordellii Субтер- Те саме
Склоподібн 2—4 х + Опалес - кг- - + + + + Те саме Дифуз- Дрібні +
ий 0,6мінальн ценція, кг ний напів-
гелеподібни е або зона ріст, газ прозорі
й набряк цен- просві колонії
тральне тлення
С. tetani Клонічні 2—5 х + Термі- Тетано- 10 Зона Мутніст Чорні + +
судоми 0,5—1 нальне спазмін, серов гемолізу ь, газ колонії
тиліном. Аеробитетаноліз
ростуть швидко
а- і поглинають кисень, створюючи умови для анаеробів,
ин (3—5ріанті
які ростуть повільно діб).
в
С. botulinum Харчова 4—8 х +
Рід Субтерм
Clostridium включає велику кількість
Нейроток А, В, Зона Мутніст Те
видів, але найбільш патогенними
кг кг - - + + +
для+ +
(протеолітич інтоксикаці 0,3—1людей є і-нальне
збудники правця,С,ботулізму
-син D, гемолізуі газової
ь з по- гангрени.
саме Основнікг властивості клостридій
ні я Е дальши
властивості
відображені у табл. 6. м
у різних просвіт-
типів ленням
неоднакові)
ЗБУДНИК ПРАВЦЯ
Збудник правця — Clostridium tetani — був відкритий у 1883 році Н.Д.
Монастирським і в 1884 році — А. Ніколайєром. У чистій культурі був виділений в 1889
році С. Кітазато.
Морфологія. С. tetani — прямі палички завдовжки 2,4—5 мкм, діаметром 0,5—1,1
мкм, перитрихи, утворюють круглу термінальну спору, діаметр якої у 2—3 рази більший
за діаметр палички, тому паличка зі спорою має вигляд барабанної палички.
Грампозитивні, капсулу не утворюють (мал. 31).
Культивування. Як облігатні анаероби і високочутливі до кисню С. tetani
культивуються в суворо анаеробних умовах.
Оптимальною температурою є 37 °С. На середовищі Кітта— Тароцці утворюють
рівномірне помутніння. Культура має своєрідний неприємний запах вигрібної ями. На
кров'яному агарі утворюють зону гемолізу, всередині агару утворюють колонії у вигляді
шматочка вати.
Ферментативна активність. У С.tetani сахаролітичні властивості не виражені, вони
проявляють протеолітичні властивості: повільно гідролізують желатин, зумовлюють
зсідання молока на 4—7-у добу,
потім його пептонізацію, не утворюють індол,
відновлюють нітрати до нітритів.
Антигенна структура. Розрізняють 10
сероваріантів С. tetani, але всі вони продукують
один тип екзотоксину.
Резистентність. Вегетативні клі-
тини С. tetani не стійкі до факторів
навколишнього середовища, але спо-
ри відзначаються високою резистент-
ністю, вони не чутливі до дії низької
температури, розсіяного сонячного
світла, висушування. В ґрунті спо-
ри зберігаються десятиліттями, а за
Мал. 31. Clostridium tetani сприятливих умов навіть
пророста-
(чиста культура) ють і розмножуються. Тому ґрунт є
постійним джерелом зараження правцем людей і тварин. Під час кип'ятіння спори
гинуть через 1—3 год, за 120 °С — через 40 хв, під дією 5 % розчину фенолу —
через 12—14 год. Матеріал, заражений або підозрілий на зараженість С. tetani,
автоклавують під тиском 2 атм протягом 2 год.
Фактори патогенності. Екзотоксин — головний фактор патогенності. Він

складається з двох фракцій: тетаноспазміну (нейротоксину) і тетанолізину.
Тетаноспазмін блокує синаптичну передачу нервових імпульсів. Тетанолізин руйнує
еритроцити, можливо й інші клітини, пригнічує фагоцитоз. До екзотоксину С. tetani
чутливі люди і теплокровні тварини.
Особливості епідеміології. С. tetani поширені в усіх країнах земної кулі, тому
правець є глобальною проблемою. В деяких регіонах ступінь обсіменіння ґрунтів С.
tetani становить 95—98 % . В Україні в 80-х роках XX ст. щороку на правець хворіло
90—110 осіб. З 1993 року була проведена активна масова імунізація населення проти
правця і дифтерії, що зумовило значне зниження захворюваності на правець. В 1998 році
було зареєстровано 41 випадок захворювання. Летальність від правця в Україні
становить 60 % . Основний шлях передачі — це проникнення збудника через пошко-
джені шкіру і слизові оболонки. Вхідними воротами є колоті, вогнестрільні, різані рани,
обпечена, обморожена чи розтерта поверхня шкіри, травмована поверхня матки
(післяпологовий чи післяаборт-ний правець), операційні рани, які можуть бути
інфіковані хірургічним інструментом, перев'язувальним чи шовним матеріалом, руками.
Збудник може проникнути через мікротравму, тоді вхідні ворота залишаються
невідомими — криптогенний (від грец. kryptos — таємний, прихований) правець.
Особливою проблемою є правець немовлят (tetanus neonatorum). Він пов'язаний з тим,
що деякі народи зберегли ритуал — присипати пуповину ґрунтом, змішаним із
перегноєм, попелом, глиною або порошками висушених трав. Спори С. tetani, що
містяться в цих присипках, проникають через пуповину. Летальність при цій формі
правця становить 85 % , смерть настає на 6—8-у добу життя дитини. За даними ВООЗ, у
80-х роках XX ст. у країнах, що розвиваються, від правця немовлят померло 1 млн дітей,
а загальна кількість випадків правця у цих країнах становила 2,5 млн.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Правець — переважно токсична
інфекція, дуже рідко можлива бактеріемія.
С. tetani, що проникли у рану, продукують екзотоксин, який спочатку діє на
периферичні нерви і спричинює місцеве скорочення м'язів. Потім він проникає у кров, а
також через нервові закінчення у нерви, по яких рухається у бік ЦНС із швидкістю 1
см/год. Там він накопичується у рухових зонах спинного і головного мозку, блокує
синаптичну передачу нервового імпульсу, що і призводить до нервово-м'язової
патології.
Інкубаційний період триває від 1—3 діб до місця, в середньому 6—14 діб. Перші
симптоми захворювання нехарактерні: хворі скаржаться на підвищену збудливість,
неспокій, відчуття страху, безсоння. Може спостерігатися посилене потовиділення,
субфе-брильна температура тіла. Одночасно з'являється тягнучий біль в спині, попереку,
потилиці. Часто хворі скаржаться на біль у горлі, особливо при ковтанні, зубний біль.
Основні симптоми проявляються у вигляді тонічного (від лат. tonus — напруження)
скорочення скелетних м'язів і підвищеної збудженості під дією різних зовнішніх
подразників (звук, розмова, світло тощо). Клінічна картина правця у людей не пов'язана
з місцем проникнення збудника, вона розвивається за типом низхідного правця (tetanus
descendens).
Першою характерною ознакою є спазм жувальних м'язів (тризм), потім
уражаються м'язи потилиці, обличчя — у хворого з'являється вимушена сардонічна
(злобно-глузлива) посмішка, потім уражаються м'язи тулуба і кінцівок. Унаслідок
тонічного спазму м'язів спини у хворого вигинається хребет і він опирається на поти-
лицю і таз. Цей стан називається опістотонусом (тетанічне викривлення тулуба
назад). Може бути вигин убік (поза ембріона). Частота, сила, характер і поширення
судом дуже варіабельні. У хворого зберігається свідомість, підвищення температури
тіла відмічається не завжди. Смерть настає від паралічу серця або від асфіксії
(задушення) внаслідок ураження м'язів гортані, міжреберних м'язів, діафрагми і
становить 60—80 % .
Першим симптомом правця немовляти є неспроможність дитини ссати через
скорочення жувальних м'язів. Пізніше виникає "поза жабеняти": дитина лежить на спині
з відкинутою назад головою та зігнутими і підтягнутими до тулуба ногами, на обличчі
вираз страждання.
Післяопераційний і післяабортний правець часто характеризується
блискавичним перебігом хвороби: хворий гине від паралічу дихального центру або
серцевої недостатності до початку прояву симптомів хвороби. Трапляються випадки,
коли правець має легкий перебіг (локальний правець), він характеризується
періодичними спазмами в ураженій ділянці.
Імунітет. Природний імунітет до правця відсутній. Постінфек-ційний імунітет —
антитоксичний. Поствакцинальний імунітет досить напружений і зумовлений
антитоксином, клітинами імунної пам'яті, підвищенням фагоцитарної активності.
Мікробіологічна діагностика. При типовій клінічній картині мікробіологічну
діагностику не проводять. Мікробіологічне дослідження проводять у випадках, коли
треба підтвердити діагноз, якщо правець розвинувся після операції, аборту чи пологів.
Систематично обстежують епідемічно значущі об'єкти навколишнього середовища (пил,
повітря, перев'язувальний і шовний матеріал, ліки для парентерального введення, зразки
ґрунту).
Матеріалом для дослідження є шматочки тканин, ексудат, сторонні тіла, виділення з
ран, пупкового канатика та тканини з піхви і матки, секційний матеріал (кров, шматочки
печінки і селезінки).
Дослідження проводять переважно мікроскопічним, бактеріологічним і біологічним

методами, інколи використовують серологічний метод.
Мікроскопічний метод (орієнтовний діагноз) використовують у разі дослідження
патологічного матеріалу від хворого або померлого.
Бактеріологічний метод (основний): досліджуваний матеріал висівають на
середовище накопичення Кітта—Тароцці, потім виділяють чисту культуру на щільних
поживних середовищах та ідентифікують її за культуральними, морфологічними,
тинкторіальни-ми і біохімічними ознаками, а також перевіряють (у біопробі і РН) на
токсигенність.
Біологічний метод (найбільш ефективний): ставлять біопробу і реакцію
нейтралізації токсину на білих мишах.
Серологічний метод — проводять РПГА, РІФ.
Принципи профілактики. Для профілактики правця важливим є первинне хірургічне
оброблення рани. Це пов'язано з тим, що збудник найчастіше залишається на місці
проникнення. Імунну профілактику правця проводять у двох напрямках: екстрена
імунопрофілактика і планова активна імунізація населення.
Екстрену імунопрофілактику проводять після травмування залежно від
наявності попередніх щеплень. Особи, яким був проведений повний курс
імунопрофілактики проти правця відповідно до календаря профілактичних щеплень,
підлягають ревакцинації анатоксином. Особи, які не отримали повного курсу імунізації
або взагалі не були щеплені, підлягають екстреній активно-пасивній імунізації: їм
вводять правцевий анатоксин і через ЗО хв іншим шприцом і в іншу ділянку тіла —
протиправцеву сироватку (3000 МО) або гомологічний імуноглобулін (950 МО).
Планову активну імунізацію населення проти правця проводять вакциною
АКДП з 3-місячного віку, потім АДП і врешті-решт правцевим анатоксином у терміни,
визначені календарем профілактичних щеплень. Щеплення за цією схемою
забезпечують імунітет проти правця на все життя і звільняють від необхідності вводити
при травмах антитоксичну сироватку.
Лікування. Лікування починають після виявлення перших симптомів хвороби до
повного зникнення рефлекторних судом. Для цього використовують протиправцеву
антитоксичну сироватку (350 МО на 1 кг маси хворого), яку вводять за методом
Безредки. Останнім часом викорисотують імунохімічно чистий правцевий антитоксин,
який має більшу питому активність, довше персистує в організмі, тому забезпечує
кращий терапевтичний ефект порівняно з сироваткою. Паралельно проводять
антибіотикотерапію, використовують препарати пеніциліну, цефалоспорини,
стрептоміцин.
Після клінічного одужання у перехворілих (80 % випадків) залишаються порушення
з боку нервової, серцево-судинної систем, а також дегенеративно-дистрофічні зміни в
хребті.
ЗБУДНИК БОТУЛІЗМУ
Збудник ботулізму — Clostridium botulinum — був виділений у Голландії Е. ван
Ерменгемом у 1896 році із селезінки і товстої кишки померлих, а також із залишків
ковбаси, що була причиною масового отруєння людей. Назва збудника і хвороби
походить від латинського терміну "botulus" — ковбаса. У Росії захворювання було
відоме під назвою іхтиїзм (від лат. ichthys — риба), тому що хвороба інколи виникала
після вживання в їжу соленої і копченої червоної риби. Захворювання реєструються
повсюдно, крім районів вічної мерзлоти. У деяких країнах (СІЛА, Канада та ін.)
ботулізм існує у вигляді природних осередків: у регіонах, де ґрунт, рослини, вода
містять багато С. botulinum, неодноразово спотерігалася масова загибель дикої
водоплавної птиці, ссавців (ондатри), земноводних (жаби). Підвищена захворюваність
відмічається у країнах із теплим кліматом, де існують умови не тільки для збереження
спор у ґрунті, а і для їх проростання, розмноження вегетативних форм і накопичення
токсину. Ботулізм найчастіше виникає як
спорадична інфекція.
Морфологія. С. botulinum —
великі поліморфні грампозитивні
Мал. 32. Культура і колонії палички із
заокругленими кінцями,
Clostridium botulinum
завдов
жки 4—9 мкм, діаметром
0,5—1,5 мкм (мал. 32). Утворюють
субтермінальну спору овальної форми, що надає
паличці вигляду тенісної ракетки, капсулу не утворюють, рухливі (перитрихи).
Культивування. С. botulinum культивуються на кров'яному агарі, середовищі
Кітта—Тароцці, у стовпчику агару. Оптимальними для росту є температура 25—37 °С,
pH 7,3—7,6. На кров'яному агарі з глюкозою вони утворюють колонії у вигляді
двояковипуклої лінзи, оточені зоною гемолізу. У середовищі Кітта—Тароцці дають по-
мутніння середовища, інколи культура набуває запаху прогірклого масла, але ця ознака
непостійна.
Ферментативна активність. У С. botulinum добре виражені сахаролітичні
властивості, вони розщеплюють вуглеводи до кислоти і газу. Завдяки протеолітичним
ферментам розріджують желатин, розщеплюють зсілий яєчний білок, спричинюють
зсідання і пептонізацію молока, продукують H2S. Більшість штамів проявляють ліпазну

активність.
Антигенна структура. Класифікація. С. botulinum мають гру-поспецифічні Н-
антигени і типоспецифічні О-антигени. Серологічна класифікація збудників ботулізму
ґрунтується на антигенній структурі їх токсинів. Розрізняють 8 сероваріантів С.
botulinum: А, В, Сх(а), C2(ß), D, Е, F, G. Оптимальною температурою для утворення
токсину є 35 °С.
Резистентність. Вегетативні форми бактерій швидко гинуть під час нагрівання, під
дією дезінфекційних засобів, а також 15 % розчину кухонної солі і 50 % розчину цукру.
Спори збудника ботулізму стійкі до висушування (залишаються життєздатними
протягом десятиліть), до впливу високої температури (спори типів А і В витримують
кип'ятіння упродовж 5 год). Стійкі також до дезінфекційних засобів: під дією 20 %
розчину формаліну гинуть через 24 год, спирту — через 2 міс, 10 % розчину хлоридної
кислоти — через 1 год.
Висока стійкість до факторів навколишнього середовища характерна і для токсинів.
Вони не руйнуються під дією протеолітичних ферментів травного тракту, термостійкі:
за температури 58 °С руйнуються через 3 год, за 100 °С — через 20 хв. За наявності
жиру і високої концентрації цукру стійкість токсинів до впливу високої температури
підвищується.
— нейротоксичний комплекс містить екзотоксин і ендотоксичні речовини. Це
найбільш отруйний серед усіх відомих токсинів. Летальна доза для людини
становить 1 нг (10~9 г) на 1 кг маси тіла;
— екзотоксини (нейротоксини) — головний фактор патогенності. Токсини
збудника ботулізму різняться між собою за антигенною структурою, але
біологічна властивість їх однакова. Вони вибірково уражають рухові нейрони
спинного мозку, ядра черепно-мозкових нервів і блокують передачу нервового
імпульсу у нервово-м'язових синапсах, наслідком чого є парези і паралічі;
— лейкотоксин пригнічує фагоцитоз без руйнування лейкоцитів;
— лецитиназа руйнує оболонки клітин, багатих на лецитин.
Особливості епідеміології. Природним середовищем перебування С. botulinum є
ґрунт, звідки вони потрапляють у воду, харчові продукти, фураж, у кишечник тварин,
людей, де і розмножуються. Найчастіше зараження відбувається з харчовими
продуктами, в яких накопичився екзотоксин, тобто з консервованими продуктами.
Особливістю накопичення токсину є його гніздове розміщення у харчовому продукті,
тому не всі, хто вживав один і той самий продукт, хворіють. Продукт, що містить
ботулотоксин, зазвичай не змінює органолептичні властивості, тому не викликає підозри
у людей, які його споживають.
Хоч і дуже рідко, може виникати ранова інфекція, коли рана з некротизованими
тканинами забруднюється ґрунтом, що містить ботулотоксин. У немовлят віком 3—20
тиж хвороба може розвинутися після потрапляння в організм з їжею (наприклад, медом)
спор С. botulinum, які проростають у вегетативні форми. У кишечнику дітей
створюються умови, сприятливі не тільки для розмноження збудника, а і для
токсиноутворення. Причину цього феномену поки що не з'ясовано. В СІЛА кожного
року реєструють понад 70 таких випадків.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Розрізняють три клінічні форми
ботулізму: харчова токсикоінфекція — ботулізм, рановий ботулізм і ботулізм
новонароджених. Під час споживання зараженого продукту всмоктування токсину в
кров починається у ротовій порожнині, продовжується у шлунку, але найбільш активно
відбувається у тонкій кишці, де під впливом ферментів активність токсину зростає у
десятки разів. При рановому ботулізмі токсин відразу всмоктується в кров, у зв'язку з
чим відсутні ознаки ураження кишечнику. Інкубаційний період при харчовій
токсикоінфекції триває від 8 год до 10 діб, але найчастіше він становить 18—24 год; при
рановому ботулізмі — 5—14 діб.
При ботулізмі розвивається токсинемія.
Симптоми хвороби наростають поволі. Одним із перших симптомів є немотивована
слабкість м'язів, "ноги стають ватними", важко піднести руку, тримати голову. Одним із
ранніх симптомів є сухість у роті ("язик присихає до піднебіння"), з'являється відчуття
подряпин і болю у горлі. Одночасно з цими симптомами порушується зір. Хворі не
можуть читати текст, який тримають перед очима, хоча віддалені предмети бачать
добре, скаржаться на сітку, туман перед очима, подвоєння предметів, а через декілька
днів, інколи годин майже зовсім втрачають зір. Зіниці розширені, реакція на світло в'яла
або відсутня, птоз (від грец. ptosis — падіння — в даному випадку опущення верхньої
повіки внаслідок паралічу м'яза, який піднімає її), косоокість. Потім приєднується парез
м'язів язика: голос стає гнусавим, а потім взагалі зникає, розвивається афонія (від грец. а
— не і phone — голос, звук), ковтання утруднюється.
Непостійною ознакою є порушення з боку травного тракту — нудота, блювання,
біль у животі, діарея. Але ці явища швидко минають. Уже на 2-у добу розвивається
парез кишечнику, сповільнюється його перистальтика, внаслідок чого виникають здуття
і закреп. Через слабкість тонусу сечового міхура порушується сечовиділення. Одним із
найбільш загрозливих симптомів є порушення дихання через парез міжреберних м'язів і
діафрагми. Захворювання може мати легкий, середньої тяжкості і тяжкий перебіг.
Температура тіла переважно нормальна, але інколи підвищується. Свідомість зберігаєть-
ся. Запальні процеси в травному тракті не розвиваються. Результат захворювання
залежить від дози токсину і своєчасного надання медичної допомоги. Смерть хворого
настає від дихальної недостатності або від раптової зупинки серця. При тяжкому
перебігу хвороби летальність може досягати 50 %. Після одужання симптоми хвороби
поступово зникають, функції органів відновлюються поволі. Найдовше відновлюються
м'язова слабкість і нечіткість зору.
Імунітет. Після перенесеної інфекції формується типоспецифіч-ний антитоксичний і
антибактеріальний імунітет, перехресний імунітет не формується. Тривалість і
напруженість імунітету не встановлена.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є кров із вени (5—10
мл), промивні води шлунка (50—100 мл), кал (50—60 г), залишки харчових продуктів,
секційний матеріал (шматочки печінки, відрізки кишечнику і шлунка разом з їх
умістом).
Кров досліджують до початку серотерапії тільки на наявність токсину в реакції
нейтралізації на білих мишах. При цьому двом дослідним мишам вводять по 0,5 см3
сироватки крові хворого вну-трішньоочеревинно (біопроба), двом контрольним мишам
— суміш сироватки крові хворого і полівалентної протиботулінічної сироватки (реакція
нейтралізації). Миші контрольної групи залишаються живими, а дослідні гинуть на 3—
4-у добу при типовій клінічній
ізотонічний
Екстракт,
що до-
сліджу- Є+ботуліч-
суміш АНТИ-
—
ється них си- Результат досліду (2 миші загинули)
роваток
І А. В. С. Е. F
Екстракт, щодо-
сліджу-
ється *9~г
q Е ------- >ІГ%ГЇ%
------------- »fi%R%
ізотонічний
►Й РОЗЧИН --
--------------------- >f£%R%
NaCl , ------- ------------------------------
Результат
Результат [П
Мал. 33. Схема реакції нейтралізації ботулінічного токсину на мишах:
1 — сумішшю антиботулінічних сироваток; 2 — антиботулінічними типовими сироватками
А, В, С , Е , F (білі миші — живі; чорні миші — загиблі)
картині ботулізму: часте дихання, розслаблення і западання м'язів стінки живота (талія
оси), судоми, параліч. У разі позитивного результату реакцію нейтралізації повторюють
з моновалентними сироватками А, В, Е. Живими залишаються миші, яким ввели до-
сліджуваний матеріал у суміші зі специфічною однотиповою сироваткою (мал. 33).
Кал досліджують тільки бактеріологічним методом з метою виділення чистої
культури збудника. Виділення С. botulinum із калу дорослих не дає підстави для
постановки діагнозу "ботулізм". Цей факт враховується у комплексі з клінічними
ознаками і епідеміологічним анамнезом (від грец. anamnesis — згадування, у даному
випадку про розвиток хвороби, можливі причини захворювання тощо). Увесь інший
патологічний матеріал досліджують на наявність токсину і збудника. Крім реакції
нейтралізації на білих мишах використовують РПГА.
Принципи профілактики. Профілактика ботулізму ґрунтується на дотриманні
санітарних норм і правил під час виготовлення харчових продуктів, у яких можуть
накопичуватися збудники ботулізму: консерви (м'ясні, рибні, гриби), ковбаса, шинка,
в'ялена і копчена риба та ін.
У разі виникнення ботулізму хворого лікують, а за іншими особами, які споживали
"підозрілий" продукт, встановлюють медичний нагляд протягом 2 тиж. Питання про
доцільність профілактичного введення їм сироватки вирішується індивідуально.
Специфічна профілактика проводиться ботулінічним поліана-токсином тільки тим
особам, які працюють з ботулотоксином (триразово з інтервалом 1,5 міс).
Лікування. Всі хворі незалежно від тяжкості хвороби підлягають лікуванню в
умовах стаціонару. Лікування проводять проти-ботулінічною сироваткою. Оскільки
спочатку тип токсину невідомий, вводять полівалентну гетерогенну сироватку (А—10
000 ОД, В—5 000 ОД і Е—10 000 ОД). Багаторазове введення сироватки недоцільне
через ризик виникнення алергійної реакції. Замість гетерогенної сироватки можна
використати нативну гомологічну плазму.
Антибактеріальну терапію проводять антибіотиками (левоміцетин або ампіцилін).
ЗБУДНИКИ ГАЗОВОЇ ГАНГРЕНИ

Газова гангрена є полімікробною інфекцією. До основних збудників цієї інфекції
належать: С. perfringens, С. novyi, С. septicum, С. histolyticum, С. sordellii. Часто ці
клостридії виявляються в ранах у стійких асоціаціях не тільки між собою, а й з іншими
анаеробами (С. difficile, С. sporogenes, бактероїдами) і аеробами (стафілококами,
стрептококами, псевдомонадами, ентеробактеріями). Це значно ускладнює тяжкість
перебігу захворювання.
Хвороба відома із стародавніх часів. Повне
описання клінічної картини і перебіг різних форм
газової гангрени зробив М.І. Пирогов під час
Севастопольської і Кавказької воєн. У медичній
літературі відомо більше ніж 100 назв цієї хвороби,
але загальноприйнятими є "газова гангрена" або
"анаеробна інфекція".
Характеристика збудників
С. perfringens є одним із основних збудників
газової гангрени. Його виявляють у кишечнику 25—
35 % здорових людей, у 100 % зразків ґрунту, де він
не тільки зберігається, а й розмножується. Оскільки Мал. 34. Clostridium
в ґрунт ці клостридії потрапляють із фекаліями, то perfringens у рідині з набряку
поряд з Е. coli вони є санітарно-показниковими
мікроорганізмами, які свідчать про фекальне

забруднення довкілля.
С. perfringens — це товсті, поліморфні, нерухливі палички із заокругленими
кінцями, завдовжки 3—9 мкм, діаметром 0,9— 1,3 мкм, утворюють капсулу і спору.
Спора овальна, розміщується центрально або субтермінально (мал. 34).
Оптимальною температурою росту є 45 °С. На щільних поживних середовищах
утворюють колонії у S- і R-формі. У рідкому поживному середовищі ростуть швидко
протягом 8—12 год, утворюють помутніння і енергійно ферментують глюкозу до
кислоти і газу. Зсідання молока спричинюють через 3—5 год. У середовищі Кітта—
Тароцці через 4—8 год з'являється помутніння і активне газоутворення. Розріджують
желатин. На кров'яному агарі утворюють колонії діаметром 2—5 мм із зоною гемолізу.
У стовпчику агару утворюють колонії дископодібні або у вигляді шматочка вати.
За антигенними властивостями екзотоксинів виділяють 6 серо-варіантів С.
perfringens (А, В, С, D, Е, F).
Вегетативні форми не стійкі до факторів навколишнього середовища. Спори більш
стійкі — витримують кип'ятіння і автоклавування протягом 1—6 год.
Головним фактором патогенності є екзотоксин, який проявляє гемотоксичну,
некротоксичну, нейротоксичну, лейкотоксичну і летальну функції. Ферменти агресії
(гіалуронідаза, лецитиназа, фібрин олізин, протеїнази) є факторами інвазивності і
поширення. Ен-теротоксин і некротоксин спричинюють харчову токсикоінфекцію. Ці
токсини швидко руйнуються під час термічного оброблення харчових продуктів.
У людей С. perfringens спричинюють газову гангрену, харчову
токсикоінфекцію і некротичний ентерит.
Харчові токсикоінфекції, зумовлені серотипами А і С, є актуальною проблемою
охорони здоров'я більшості країн світу. Зара-відбувається під час споживання продуктів,
у яких накопичилися клостридії та їх токсини. Інкубаційний період при харчовій
токсикоінфекції, спричиненій серотипом А, триває 6—24 год, захворювання
розвивається гостро: біль у животі, блювання (інколи з кров'ю), діарея (до 20 разів на
добу і більше), загальна слабкість, запаморочення; температура тіла підвищується рідко.
Симптоми зникають через 12—24 год. Летальні випадки можливі в ослаблених осіб.
Небезпечним є здатність С. perfringens проникати у кровотік і призводити до тяжкого
анаеробного сепсису.
Серотип С спричинює некротичний ентерит. При гострій формі інфекції
смерть може настати через 12—24 год, симптоми хвороби такі самі, як і при харчовій
токсикоінфекції. Хворим часто ставлять діагноз "кишкова непрохідність". Летальність
досягає 35 % . Захворювання нині реєструються рідко.
С. novyi — товсті грампозитивні поліморфні палички із заокругленими кінцями,
завдовжки 1,6—2,5 мкм, діаметром 0,8—1,4 мкм, розміщуються поодиноко, інколи
ланцюжком по 2—5 клітин. Капсулу не утворюють, перитрихи. Спора овальна або
округла, розміщується субтермінально, інколи — центрально.
С. novyi утворюють складний екзотоксин, який проявляє гемолітичні і летальні
властивості.
С. septicum — товсті довгі поліморфні палички завдовжки 3,1— 14,1 мкм, інколи до
50 мкм, діаметром 1,1—1,6 мкм, грампозитивні, перитрихи, капсулу не утворюють.
Спора овальна, розміщена субтермінально або центрально.
Екзотоксин проявляє гемолітичні, летальні і некротичні властивості.
С. histolyticum — прямі палички завдовжки 1,6—3,1 мкм, діаметром 0,6—1 мкм,
перитрихи, грампозитивні, капсулу не утворюють. Спора овальна, розміщена
субтермінально. Особливістю С. histolyticum є те, що вони продукують сильні
протеолітичні ферменти, швидко пептонізують молоко, розріджують желатин. Зара-
ження тварин призводить до розплавлення м'язів з оголенням кісток і відпаданням
кінцівок.
Екзотоксин швидко проявляє летальну властивість. С. histolyticum мало поширені у
природі, виділяються з ґрунту, стічних вод, кишечнику людей.
С. sordellii — товсті грампозитивні палички завдовжки 3,1— 4,5 мкм, діаметром
1,1—1,6 мкм, інколи розміщуються ланцюжком по 3—4 клітини. Перитрихи, капсулу не
утворюють, спора овальна, розміщена субтермінально або центрально. Мають сильні
протеолітичні і сахаролітичні властивості. Екзотоксин проявляє некротичну,
гемолітичну і летальну функцію.
С. difficile — палички завдовжки 3,1—6,4 мкм, діаметром 1,3—1,6 мкм,
грампозитивні, перитрихи, капсулу не утворюють. Спора овальна, розміщується
субтермінально. Оскільки вони представники нормальної мікрофлори кишечнику, їх
виявляють у 3 % здорових людей. Пізніше ці мікроорганізми були виділені із вогне-
стрільних ран, із різних абсцесів, плевральної рідини, при газовій гангрені,
неспецифічних уретритах. Встановлено, що С. difficile в 90—100 % випадків
спричинюють псевдомембранозний коліт на фоні тривалого вживання антибіотиків.
Комплекс токсинів (цитотоксин і ентеротоксин) проявляє діареєгенну,
цитотоксичну і летальну дію.
С. зрогч^епев — прямі тонкі палички завдовжки 1,4—6,6 мкм, діаметром 0,3—0,4
мкм, грампозитивні, перитрихи, капсулу не утворюють. Спора овальна, розміщена
субтермінально. Мають сильні протеолітичні властивості, розщеплюють білок у рані,
що зумовлює гнилісний запах.
Особливості епідеміології. Постійним резервуаром збудників газової гангрени є
ґрунт, звідки вони потрапляють на різні об'єкти довкілля. Зараження відбувається в разі
їх потрапляння у рану. Патогенні анаероби часто виявляють у ранах, але для розвитку
газової гангрени необхідні певні умови: тяжкі пошкодження з утворенням великої
ранової поверхні, порушення кровообігу, роздавлення м'язів, роздрібнення кісток,
утворення сліпих ходів. Такі умови можуть створюватись в мирний період, а особливо в
умовах війни. Протягом 1941—1945 років газова гангрена була виявлена у 1—14 % по-
ранених, найчастіше вона уражала тканини ніг. У разі потрапляння у такі рани
клостридії швидко розмножуються в анаеробних умовах і виділяють екзотоксин. Крім
того, маючи високу інвазивність, вони легко проникають у здорову тканину,
ушкоджують і некротизують її своїми токсинами. Особливо бурхливо цей процес
відбувається у м'язах, де міститься багато глікогену, який є поживним середовищем для
клостридій.
Особливості патогенезу і клінічної картини. У патогенезі газової гангрени
виділяють дві стадії: утворення набряку і розвиток газової гангрени. У першій
стадії токсин клостридій підвищує проникність кровоносних судин для плазми і клітин
крові. Внаслідок цього розвивається набряк, який стискає тканини, одночасно в
тканинах накопичується токсин.
У другій стадії відбувається некроз м'язів і сполучної тканини. Внаслідок
сахаролітичної дії ферментів накопичується газ, внаслідок некротичної дії токсинів
утворюється некроз. Токсини спричинюють не тільки місцеве ушкодження тканин, а й
загальну інтоксикацію організму. Бактеріальна інтоксикація посилюється токсичними
продуктами розпаду власних тканин. Таким чином, клінічна картина газової гангрени
зумовлена місцевою та загальною дією мікробних токсинів і ферментів, а також
отруєнням продуктами розпаду тканин. Анаеробна інфекція, на відміну від гнійної ае-
робної інфекції, не супроводжується запаленням тканин. Рана суха, сірого кольору,
шкіра навколо рани спочатку бліда, суха, блискуча, потім з'являються бронзові червоні
плями.
Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, інколи довше. Залежно від
асоціації клостридій між собою, а також з іншими анаеробами й аеробами, клінічна
картина захворювання може бути різноманітною. Залежно від клінічних ознак
розрізняють декілька клінічних форм газової гангрени: емфізематозну, яка
характеризується накопиченням великої кількості газу і сірої некротизованої тканини
(збудник — С. perfringens); токсичну, якій властиве швидке збільшення набряку, різке
збліднення шкіри (збудники — С. perfringens і С. novyi); змішану, якій притаманні
набряк і накопичення газу (збудники — різні види анаеробів і аеробів); флегмонозну
(збудники — клостридії і гноєтворні коки).
Залежно від місця локалізації патологічного процесу розрізняють: анаеробну
інфекцію м'яких тканин кінцівок і тулуба, анаеробну інфекцію мозку, післяпологову і
післяабортну анаеробну інфекцію, анаеробну інфекцію черевної порожнини й
очеревини, анаеробну інфекцію органів грудної клітки, анаеробний остеомієліт.
Наслідки захворювання проявляються протягом 5—6 діб. Летальність під час
Першої світової війни досягала 60 % .
Імунітет. Постінфекційний і поствакцинальний імунітет зумовлений
антитоксинами. Антимікробні антитіла не мають вирішального значення. Тривалість і
напруженість імунітету з'ясовані недостатньо.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є шматочки ураженої
тканини (на межі некротизованої і здорової тканини), рідина з набряку. У разі
необхідності обстежують шовний і перев'язувальний матеріал, одяг, зразки ґрунту, при
харчових токсикоінфекціях — продукти харчування і випорожнення хворих.
Використовують мікроскопічний, бактеріологічний і біологічний методи.
При мікроскопічному методі виготовлені з виділень рани і ексудату мазки
фарбують за Грамом і Буррі—Гінсом.
При мікробіологічному методі матеріал висівають на поживні середовища,
виділяють чисту культуру й ідентифікують за культуральними, морфологічними,
біологічними властивостями та за токсигенністю. Вид токсину визначають у реакції
нейтралізації на білих мишах (так само, як при ботулізмі), для С. difficile — у культурі
клітин.
Біологічний метод використовують для виявлення токсину у досліджуваному
матеріалі.
Принципи профілактики. Головний метод профілактики газової гангрени — це
своєчасне і правильне хірургічне оброблення ран. У разі особливо тяжкого поранення
хворому вводять по 10 000 MO антитоксичних одиниць сироваток проти найбільш
поширених збудників — С. регігіп§еп8, С. поууі і С. вер1;ісит. Для штучної імунізації
створені препарати, що містять різні анатоксини, але вони не набули широкого
використання.
Лікування. Для лікування використовують антитоксичні сироватки проти найбільш
поширених збудників по 50 000 АО. У разі відсутності лікувального ефекту введення
сироватки повторюють. Разом із сироваткою застосовують антибактеріальні препарати.
КОРОТКІ ДАНІ ПРО НЕКЛОСТРИДІАЛЬНІ АНАЕРОБИ

До родини бактероїдів (Васіегоіаасеае) належать аспорогенні грамнегативні
бактерії. Родина включає 13 родів. У патології людини найбільшу роль відіграють два
роди: Ва^егоіаев і РизоЬасІегішп. Вперше їх виділили із гною при гангренозному
апендициті.
Бактероїди — це прямі або дещо зігнуті палички розміром 0,5— 0,8 х 1—2 мкм,
розташовані поодинці, а також як дипло- і стреп-тобактерії, деякі види утворюють
капсулу, є рухливі (перитрихи) і нерухливі.
Фузобактерії — це поліморфні палички. Вони мають вигляд прямих або злегка
зігнутих веретеноподібних паличок із загостреними кінцями розміром 0,5—1,5 х 2—3
мкм. Нерухливі, спору і капсулу не утворюють, інколи розміщуються у вигляді
стрептобактерій (по 2—3 клітини).
Бактероїди не вибагливі до поживних середовищ. На МПБ через 48 год утворюється
дифузне помутніння. У більшості бактероїдів виражені сахаролітичні і протеолітичні
властивості.
Фузобактерії культивують на середовищах із додаванням сироватки крові великої
рогатої худоби або асцитичної рідини. Культура бактероїдів і фузобактерій має
неприємний гнилісний запах.
Резистентність у навколишньому середовищі відносно висока. У випорожненнях
людей і тварин бактероїди і фузобактерії зберігають життєздатність протягом ЗО—50
діб, але під дією високої температури і робочих розчинів дезінфектантів гинуть
протягом 10—20 хв.
Факторами патогенності у бактероїдів і фузобактерій є фактори адгезії, капсула,
ендотоксин (ліпополісахарид), білки поверхневої мембрани, ферменти агресії.
Бактероїди і фузобактерії є представниками нормальної мікрофлори людини.
Природним осередком їх перебування є слизові оболонки порожнини рота, травного
тракту, сечостатевих органів. Як умовно-патогенні ці мікроорганізми (самостійно і в
асоціації з клостридіями, а також факультативними анаеробами) на фоні ослабленої
резистентності макроорганізму здатні спричинити гнійно-запальні процеси різної
локалізації. Але у більшості випадків вони уражають органи черевної порожнини і
спричинюють апендицит, перитоніт, гангрену окремих органів, парапроктит,
холецистит, абсцес печінки, а також пневмонію, сепсис, ендокардит, абсцеси мозку,
парадонтоз, ранові і гінекологічні інфекції.
Особливістю перебігу мікст-інфекції є швидке наростання процесу, некротизація
тканин, інтоксикація. Це пояснюється синергізмом (від грец. synergos — діяти разом)
бактерій, коли їх патогенні властивості взаємно посилюються. Інфекції носять в
основному ендогенний характер, але можливе й екзогенне інфікування.
Доведено, що бактероїди водночас з ешерихіями і клостридіями беруть участь в
утворенні жовчних каменів.
Практичне значення має виявлення симбіозу Fusobacterium necrophorum і
Treponema vincentii, які спричинюють ерозивно-некротичну ангіну Венсана, а також
ерозивно-некротичні ураження чоловічих і інколи жіночих статевих органів.
В. fragilis у дітей 1—5-річного віку спричинює діарею, у дорослих — рак прямої
кишки.
Розвитку інфекції бактероїдної етіології сприяють фактори, дія яких призводить до
зниження рівня кисню в тканинах, а також ослаблення захисних механізмів організму:
травма, спазм, звуження судин, некроз, супутні інфекції, зумовлені іншими мікробами.
Вони можуть виникнути внаслідок хірургічного втручання (особливо у разі операцій у
порожнині рота або на кишечнику), порушення правил проведення ін'єкцій, введення
катетерів, при цукровому діабеті, атеросклерозі, алкоголізмі, у разі використання
антибіотиків, імунодепресантів, кортикостероїдів, рентгенівського і гамма-опромінення.
Імунна відповідь формується при септицемії і тяжких запальних процесах. У
сироватці крові накопичуються антитіла у високих титрах, які зберігаються декілька
місяців.
Матеріалом для дослідження є кров, мокротиння, гній, випорожнення. Його
відбирають на межі живої і некротизованої тканини. Використовують
мікроскопічний, бактеріологічний і біологічний методи.
Специфічна профілактика не розроблена.
Усі бактерії родини бактероїдів високорезистентні до антибіотиків. Особливо до
пеніцилінів і цефалоспоринів І і II поколінь. Для лікування використовують
метронідазол, іміпенем, левоміцетин.
1. У чому полягає особливість бактерій, що належать до облі-гатних анаеробів?
Якими загальними ознаками вони характеризуються?
2. Які бактерії, що належать до облігатних анаеробів, є патогенними для людей?
3. Які бактерії відносять до клостридій? Які захворювання вони спричинюють?
4. Які біологічні ознаки (морфологічні, тинкторіальні, біохімічні, антигенні,
резистентність) характерні для С. tetani, С. botulinum, збудників газової
гангрени?
5. Які фактори патогенності продукують С. tetani, С. botulinum, збудники газової
гангрени?
6. Які джерела і шляхи передачі правця, ботулізму, газової гангрени?
7 . Які особливості патогенезу і клінічної картини правця, ботулізму і газової
гангрени у людей?
8. Завдяки чому формується імунітет при хворобах, спричинених патогенними
анаеробами?
9. Який матеріал беруть на дослідження при правці, ботулізмі, газовій гангрені?

Якими методами його досліджують?
10. Як проводиться екстрена і планова профілактика правця, ботулізму, газової
гангрени?
11. Які препарати використовують для лікування хворих на правець, ботулізм,
газову гангрену?
12. Які властивості характерні для бактероїдів? Які хвороби вони спричинюють?
Тести
1. Для правця характерна:
а) токсемія;
б) токсинемія;
в) бактеріемія.
2. Екзотоксин С. tetani:
а) блокує передачу нервових імпульсів;
б) спричинює гемоліз;
в) пригнічує фагоцитоз;
3. Основним фактором патогенності бактероїдів є:
а) ендотоксин;
б) екзотоксин;
в) капсула;
г) ферменти агресії.
4. Характерною першою ознакою ботулізму є:
а) спазм жувальних м'язів;
б) сітка, туман перед очима;
в) нудота, блювання, діарея;
5 . Анаеробні мікроорганізми, що можуть спричинити рак прямої
кишки:
а) В. fragilis;
б) С. tetani;
в) С. difficile;
г) С. perfringens.
6. Десять сероваріантів С. tetani продукують:
а) один тип екзотоксину;
б) 10 типів екзотоксину.
7. Клостридії, що спричинюють псевдомембранозний коліт:
а) В. fragilis;
б) С. tetani;
в) С. difficile;
г) С. perfringens.
8. Мікроорганізми, що входять до складу нормальної мікрофлори
людини:
а) клостридії;
б) бактероїди;
в) фузобактерії;
9 . Визначення типу екзотоксину (правцевого, ботулінічного) про-
водять методом:
а) біопроби;
б) реакції нейтралізації;
в) реакції аглютинації;
г) бактеріологічним.
10. Основним фактором патогенності клостридій є:
а) ендотоксин;
б) екзотоксин;
в) капсула;
Тема 13. Патогенні клостридії. Нєклостридіальні анаероби 169
1. С. botulinum найчастіше спричинює харчову токсикоінфек-цію. Чим пояснити
наявність закрепу при ботулізмі?
2. П'ятеро осіб вживали в їжу консервовану м'ясну тушонку з однієї банки. У однієї
особи проявилися ознаки ботулізму. Які лікувально-профілактичні заходи слід провести
цим особам?
3. Хворий скаржиться на слабкість м'язів ніг, рук, шиї, сухість у роті (язик присихає
до піднебіння), біль у горлі, порушення зору, втрату голосу. Який клінічний діагноз
мояша поставити? Як його підтвердити лабораторно?
4. У пацієнта рана, забруднена ґрунтом. Як провести екстрену профілактику
правця, якщо ця особа не отримала раніше курсу імунізації відповідно до календаря
щеплень?
5. Після багаторазового введення катетера у хворого розвинувся урертит. Які
мікроорганізми могли спричинити цю інфекцію?
Змістовний модуль 12 ПАТОГЕННІ СПІРОХЕТИ.
РИКЕТСІЇ. ХЛАМІДІЇ. МІКОПЛАЗМИ
Тема 14.
Патогенні спірохети. Рикетсії. Хламідії. Мікоплазми
— знати мікробіологічну характеристику патогенних спіро хет,
рикетсій, хламідій, мікоплазм;
спричиненого патогенними спірохетами, рикет сіями, хламідіями,
мікоплазмами;
— знати методи мікробіологічної діагностики;
— знати препарати для специфічного лікування та профі лактики.
ПАТОГЕННІ СПІРОХЕТИ
Загальна характеристика патогенних спірохет. Порядок Spirochaetales (від грец.
speira — завиток і chaite — волосся) об'єднує дві родини Spirochaetaceae і
Leptospiraceae. Патогенними для людей серед родини Spirochaetaceae є два роди:
Borrelia і Treponema, серед родини Leptospiraceae — рід Leptospira.
Спірохети — це прокаріоти спіралеподібної форми, завтовшки 0,1—0,3 мкм,
завдовжки від 5 до 250 мкм, грамнегативні. Особливістю їх структури є те, що в центрі
клітини розміщений цитоплазматичний циліндр, у якому міститься цитоплазма,
нуклеоїд, рибосоми 70S, ферменти. Цитоплазматичний циліндр покритий
цитоплазматичною мембраною і клітинною стінкою. Клітинна стінка містить
пептидоглікан. Завдяки певному розташуванню шарів пептидоглікану утворюються
первинні завитки. їх кількість, тип, шаг, висота, кут нахилу різні у різних видів спірохет,
що має значення для їх систематики. Навколо цитоплазматичного циліндра у
периплазматичному просторі розміщуються 1—2 або багато (100 і більше) джгутиків
(фібрил) — вони утворюють вісь або фібриляр-ний апарат. Джгутик (джгутики)
покритий зверху багатошаровою поверхневою мембраною, тобто він міститься
всередині клітини, тому його називають периплазматичним, або ендоджгутиком. Один
кінець кожного джгутика прикріплюється до одного з полюсів цитоплазматичного
циліндра, а другий — приблизно посередині циліндра. Унаслідок скорочення джгутиків
тіло спірохет згинається — утворюються вторинні завитки. Ендоджгутик зумовлює
рухливість спірохет. Спірохети мають три основні типи рухливості у рідкому
середовищі: обертальний, поступальний і згинальний.
За несприятливих умов спірохети скручуються у клубок, виділяють слиз, який
ущільнюється і утворює оболонку. Таку форму існування спірохет називають
спірохетальною цистою. Циста має декілька мембран, які перешкоджають
проникненню антитіл і лікарських засобів. Тому цисти є формою збереження спірохет в
організмі, вони спричинюють рецидив інфекції.
Розмножуються спірохети шляхом бінарного або множинного (трепонеми) поділу.
За типом дихання серед спірохет є аероби, анаероби, факультативні анаероби і
мікроаерофіли.
Непатогенні і умовно-патогенні спірохети значно поширені у природі. Вони
перебувають у воді, ґрунті, в організмі тварин, у складі нормальної мікрофлори людини.
ТРЕПОНЕМИ
Рід Treponema представлений декількома видами. У патології людей найбільшу
роль відіграє Т. pallidum — бліда трепонема — збудник сифілісу.
Сифіліс — це хронічне венеричне захворювання, при якому уражаються всі органи і
тканини організму.
В Європі захворювання поширилося після експедиції Колумба до Америки (після
1493 року). Особливого поширення набула хвороба під час франко-італійської війни
(1494), коли до складу французької армії входило багато іспанських найманців. Тому
тривалий час хворобу називали "французькою" або "неаполітанською (італійською)".
Вперше цю хворобу описав італійський лікар Д. Фракас-торо у пастуха Сіфілуса, від
імені якого хвороба отримала свою назву. Швидко була з'ясована венерична
епідеміологія хвороби, тому в 1575 році А. Паре (французький хірург) назвав її "Lues
Venera", тобто "чума кохання".
Збудник сифілісу був виділений лише в 1905 році Ф. Шаудін-ном і Г. Хоффманном,
експериментально на мавпах це підтвердили 1.1. Мечников і Е. Ру.
Захворюваність на венеричні хвороби, в тому

числі на сифіліс, зростає в усьому світі і досягла
критичного рівня. За приблизними оцінками
ВООЗ, сифіліс є однією з найпоширеніших
інфекцій, що передаються статевим шляхом. У
світі щорічно заражаються сифілісом 12 млн
людей. Особливо швидкими темпами вона
зростає у країнах Східної Європи, СНД і в
Україні зокрема. Протягом 90-х років XX ст.
показник захворюваності збільшився у 30 разів.
Причин росту сифілітичної інфекції багато. Це
зміна сексуальної поведінки, акселерація
Мал. 35. Бліда трепонема в підлітків, урбанізація і міграція населення, а та-
тканинній рідині
кож моральний стан суспільства і соціальні умови життя. Особливо небезпечним є

зростання захворюваності на сифіліс серед вагітних жінок, неповнолітніх, а також
сифіліс новонароджених. Поряд із сифілітичною моноінфекцією часто виявляється
мікст-інфекція (змішана інфекція). Тому у хворих виявляють не тільки бліді трепонеми,
а й гриби роду Candida, трихомонади, гонококи, умовно-патогенні бактерії (гарднерели,
лістерії, стафілококи) та ін.
Морфологія. Т. pallidum має вигляд штопора, розміром 0,2—0,35 х 4—14 мкм. 8—12
рівномірних завитків розміщені на однаковій відстані (близько 1 мкм), їх висота у
напрямку кінців зменшується. Кількість ендоджгутиків — 2 і більше. Трепонеми надто
рухливі, для них характерні обертальні, поступальні, хвилеподібні і згинальні рухи
(маятникоподібні). Рухи блідої трепонеми повільні, що є диференціально-діагностичною
ознакою. В організмі тварин і людей трепонеми здатні покриватися
мукополісахаридною капсулою, за несприятливих умов in vitro і iv vivo утворюють
цисти — форму стійкого виживання і розмноження. Трепонеми також здатні пере-
творюватися на L- і фільтрувальні форми. Перетворення трепонем на L-форми надто
утруднює діагностику сифілісу. Цисти і L-форми більш стійкі до факторів
навколишнього середовища, в тому числі до антибіотиків. Цим пояснюється те, що в
ранній стадії захворювання, коли в організмі перебувають спіралеподібні трепонеми,
сифіліс лікується швидше, ніж у пізній, коли спіралеподібні форми трепонем
перетворюються на L-форми і цисти. Трепонеми погано поглинають анілінові барвники,
під час фарбування за Романовським—Гімзою забарвлюються у блідо-рожевий колір, у
зв'язку з чим рід був названий блідою трепонемою. Під час фарбування за Морозовим
забарвлюються у коричневий або чорний колір.
Культивування. Т. pallidum дуже вибаглива до поживних середовищ і майже не
росте на штучних середовищах. Для її культивування використовують напівзсілу
кінську сироватку, асцитичну рідину, бульйон з печінки з додаванням сироватки крові.
Посіви культивують у відносно анаеробних умовах за температури 36,5— 37 °С.
Трепонеми розмножуються повільно, тому колонії на середовищі з'являються на 3—5-у
добу. У разі тривалого культивування трепонеми адаптуються до більш простих
середовищ (наприклад, Кітта—Тароцці) і втрачають патогенні властивості.
Трепонеми, вирощені на поживних середовищах і курячому ембріоні, називають
культуральними. Кращим способом вирощування патогенних трепонем є зараження
кролика у яєчко (експериментальний орхіт). Ці трепонеми називають тканинними.
Культураль-ні і тканинні трепонеми використовують для виготовлення антигену, який
застосовують у серологічних діагностичних реакціях.
Ферментативна активність. Біохімічні властивості трепонем вивчені недостатньо.
Антигени. Антигенна структура вивчена погано. Антигенний склад культуральних і
тканинних трепонем дуже схожий. Бліді трепонеми мають перехреснореагуючі антигени
з бореліями, лептоспі-рами, а також з ліпідами ссавців (наприклад, з ліпідами серця
великої рогатої худоби), тому екстракт м'язів серця — кардіоліпіновий антиген —
використовують для постановки серологічних реакцій.
В організмі людей трепонеми стимулюють вироблення специфічних антитіл і
реагінів (атопічних антитіл). Специфічні антитіла взаємодіють зі специфічним
трепонемним антигеном, а реагіни здатні взаємодіяти з неспецифічним кардіоліпіновим
антигеном. На цьому базується використання в серологічній діагностиці сифілісу як спе-
цифічного, так і неспецифічного антигену.
Резистентність. Трепонеми нестійкі в навколишньому середовищі. Вони швидко
гинуть під час висушування, підвищення температури (за 40 °С гинуть протягом 2 год,
за 55 °С — протягом 15 хв), під дією дезінфектантів. Можуть зберігатися на посуді,
вологому рушнику, білизні до їх висихання.
Фактори патогенності. Патогенність спірохет пов'язана з деструктивними змінами,
які вони спричинють у тканинах ураженого організму, а також імунно-патологічними
процесами, які призводять до цитотоксичності. Токсиноутворення не виявлене.
Особливості епідеміології. Сифіліс — антропонозна інфекція. Джерелом є хвора
людина, особливо у ранні періоди захворювання. Механізм передачі — контактний. У
більшості випадків сифіліс передається під час статевого контакту, але можлива
передача під час поцілунків, через посуд, рушник, білизну (побутовий сифіліс), а також
через плаценту або під час пологів від матері до дитини (природжений сифіліс).
Можливе професійне зараження медичного персоналу під час контакту з кров'ю
хворого.
Тема 14. Патогенні спірохети. Рикетсії. Хламідії. Мікоплазми 172
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від 2 до 10

тиж, частіше — 20—28 днів. Вхідними воротами є слизові оболонки статевих органів,
інколи — порожнини рота, а також ушкоджена шкіра. У місці проникнення збудник роз-
множується, формується первинна сифілома — твердий шанкр (від франц. chancre —
виразка) — ерозія або виразка із щільним дном. Далі збудник проникає у лімфатичну
систему, через 7—10 діб розвивається лімфангоїт (запалення лімфатичних судин) і
регіонарний лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів). Патогенні бліді трепо-неми в
макроорганізмі можуть перетворюватися на цисти. У деяких лейкоцитах трепонеми
знаходяться всередині полімембранних фагосом. Фагоцитовані трепонеми залишаються
життєздатними, тобто розвивається незавершений фагоцитоз. Із лімфоїдної тканини
збудник потрапляє у кров і дисемінує (поширюється) по всьому організму —
відбувається генералізація процесу. На 5—6-му тижні розвивається полілімфаденіт. На
початку захворювання збудник швидко проникає у різні тканини, потім, у зв'язку із
формуванням імунітету і підвищенням резистентності організму, поширення збудника
дещо обмежується, але збудник повністю не знищується. В осіб з високою
резистентністю розвиваються гумозні (від лат. gummi — камідь) ураження шкіри,
внутрішніх органів, серцево-судинної системи, кісток. Вони характеризуються розпадом
тканин. В осіб із низькою резистентністю бліда трепонема проникає у нервові волокна,
де може перебувати як позаклітинно, так і всередині клітин (у цитоплазмі, ядрі).
Особливістю сифілісу є відсутність скарг з боку хворого (щодо свербежу, болю, печіння
тощо).
Умовно весь період захворювання на сифіліс поділяють на три стадії, хоча
послідовність їх зміни не завжди виражена.
Первинний сифіліс характеризується появою твердого шанкру, він триває 1,5—2 міс.
Оскільки антитіла накопичуються в достатній кількості тільки на 4-му тижні,
розрізняють первинний серонега-тивний (1—3-й тиждень) і первинний серопозитивний
(4—7-й тиждень) сифіліс. Твердий шанкр поступово загоюється, не залишаючи рубців.
Вторинний сифіліс розвивається у разі відсутності належного лікування. Він
проявляється різними висипаннями на шкірі: з'являються рожево-червоні плями
розміром 0,5—1 см у діаметрі (розеоли), папули (прищі), у тяжких випадках (у алко- та
наркозалежних громадян) розвиваються пустули (гнійні прищі-сифіліди), на місці яких
можуть утворюватися виразки (сифілітичні рупії) — розвивається вторинний "свіжий"
сифіліс. У зв'язку з розвитком імунних реакцій ці висипання можуть зникати —
розвивається латентний період. За будь-яких несприятливих умов (стрес, гостра
інфекція, інтоксикація) висипання проявляються знову — вторинний рецидивуючий
сифіліс.
Вторинний сифіліс триває 3—4 роки. Рецидиви повторюються декілька разів.
Паралельно із зовнішними проявами відбувається ураження внутрішніх органів.
Тривалий в'ялий перебіг, а також наявність прихованих форм сифілісу пояснюють
перетворенням спіралеподібних форм трепонем на цисти спокою.
Третинний сифіліс розвивається за відсутності лікування. У шкірі, різних органах,
кістках, нервовій тканині утворюються гранульоми (гуми). Тканина в гумах
розкладається, що призводить до утворення порожнини. Після загоєння гум
утворюються грубі рубці. Третинний період триває роки і характеризується глибоким
порушенням функцій внутрішніх органів. У гумах міститься невелика кількість
трепонем, тому не можна стверджувати, що третинний сифіліс не заразний.
У разі відсутності лікування або проведення неадекватного лікування через 8—15
років може розвинутися нейросифіліс. У разі ураження головного мозку розвивається
прогресуючий параліч, у разі ураження спинного мозку — спинна сухотка.
Як відхилення від типової картини сифілісу інколи розвивається сифіліс без шанкру
і злоякісний сифіліс. Сифіліс без шанкру розвивається внаслідок безпосереднього
проникнення збудника у кров (під час внутрішньовенних ін'єкцій) і проявляється через
2—3 міс у формі вторинного сифілісу. Злоякісна форма розвивається в ослаблених і
виснажених хворих. Вона характеризується висипаннями у формі сифілітичних рупій,
значним ураженням кісток, лімфадено-патією і слабкою імунною відповіддю. Ураження
нервової і серцево-судинної систем, внутрішніх органів можуть бути спровоковані
вживанням алкоголю, наркотиків, неповноцінним харчуванням, екологічною ситуацією,
наявністю супутніх захворювань (туберкульоз, ВІЛ-інфекція, гепатит В, генітальний
герпес).
Дослідження останніх десятиліть показали, що не завжди послідовно проявляються
всі періоди хвороби. У 1/3 хворих на третинний сифіліс розвивається нейросифіліс, у 1/3
— гуми, у решти — серцево-судинна патологія. Вважають, що клінічні прояви сифілісу
залежать від формування імунної відповіді пацієнта, а також від співвідношення
гуморальних і клітинних реакцій гіперчутливості.
Природжений сифіліс розвивається внаслідок інфікування плода від хворої
матері (збудник проникає через кровоносні і лімфатичні судини пуповини). У хворих
жінок можуть бути викидні у II половині вагітності або мертвонародження. У разі
народження дитини клінічні прояви можуть спостерігатися одразу після народження
(ранній природжений сифіліс) або у віці від 5 до 15 років (пізній природжений сифіліс).
Ранній природжений сифіліс проявляється папульозно-розеольозним висипом,
сифілітичною пухирчаткою, остеохондри-тами (ураженням кісток і хрящів), ураженням
печінки, селезінки, нервової системи (менінгіт, менінгоенцефаліт).
Типовим проявом пізнього природженого сифілісу є тріада Хат-чинсона:
паренхіматозний кератит, бочкоподібні зуби і глухота. Часто виникають зміни у великих
гомілкових кістках — шаблеподібні гомілки.
Останнім часом збільшується кількість хворих із злоякісним перебігом інфекції.

Залишається високим рівень вторинного рецидивного і раннього прихованого сифілісу.
Імунітет. Проти сифілісу немає природного імунітету і не вдається створити
штучний. У хворого формується інфекційний імунітет. Він розвивається через 10—11
днів після появи твердого шанкру (шанкерний імунітет) і захищає від суперінфекції. У
разі повторного зараження новий шанкр швидко загоюється.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають тканинну рідину із
виразки, ерозій, папул, розеол, кров, а також пунк-тат лімфатичних вузлів,
спинномозкову рідину (у разі ураження нервової системи). У жінок беруть мазок із
шийки матки, звертають увагу на слизову оболонку ротової порожнини, а також анус.
Для дослідження використовують уніфіковані методи: мікроскопічний і серологічний.
Культуральний метод не має практичного значення.
У разі мікроскопічного методу вивчають зовнішній вигляд тре-понем і тип їх
руху у нативному препараті. Слід пам'ятати, що на статевих органах, у слині
трапляються сапрофіти, схожі на бліду трепонему.
У разі серологічного методу використовують мікрореакцію преципітації —
МРП, ІФА, РЗК, РІФ і реакцію іммобілізації трепонем — PIT.
МРП ґрунтується на тому, що до плазми або сироватки крові хворого додають
кардіоліпіновий антиген. Результат реакції враховують через 7—10 хв. У разі
позитивного результату утворюються великі пластівці. Якщо пластівці відсутні, реакція
вважається негативною. МРП використовують під час масового обстеження населення.
РЗК (реакція Вассермана — РВ, або RW) проводять із сироваткою крові або
спинномозковою рідиною хворого з метою визначення антитіл. Як діагностикум
використовують кардіоліпіновий і трепо-немний антигени.
РІФ використовується для серодіагностики прихованого сифілісу, її висока
чутливість дає змогу діагностувати всі форми сифілісу, в тому числі розпізнавати його
ранні форми.
PIT ґрунтується на феномені втрати рухливості тканинними блідими трепонемами
за наявності іммобілізуючих протитрепонемних антитіл, що накопичуються у сироватці
крові хворого.
Для підтвердження діагнозу "сифіліс" найчастіше використовують РЗК і РІФ.
Слід враховувати, що РЗК може бути позитивною в осіб, які не хворіють на сифіліс.
Такі результати називають хибнопозитивни-ми, або неспецифічними. Причиною цього є
наявність перехресно-реагуючих антигенів у різних збудників інфекційних хвороб, а та-
кож зміни ліпідного обміну, зміна в глобулінах сироватки крові за певних станів
макроорганізму. Хибнопозитивна РЗК можлива на фоні довготривалого донорства, під
час менструації, безпосередньо до і після пологів, у новонароджених, в осіб, що вживали
алкоголь за 24—72 год до взяття крові, у хворих на туберкульоз, грип, кір, пневмонію,
дерматози різної етіології, аскаридоз, поворотний тиф, лептоспіроз тощо. Щоб
відрізнити хибнопозитивну й істинно позитивну реакції, проводять повторне
дослідження сироватки крові через 1—2 тиж. При цьому хибнопозитивні реакції стають
негативними або їх вираженість зменшується, у той час як у хворих на сифіліс титр
антитіл збільшується. Для диференціації хибнопозитивних реакцій від істинних
паралельно з РЗК ставлять PIT і РІФ, результати яких хибнопозитивними не бувають.
Останнім часом запропоновані більш чутливі методи діагностики (ІФА, ЛПР, PIA),
але через їх високу вартість вони поки що обмежено використовуються в практичних
лабораторіях.
Принципи профілактики. Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна
профілактика — це раннє виявлення хворих, своєчасне й ефективне лікування, а також
утримання від випадкових статевих стосунків, використання індивідуальних засобів за-
хисту від зараження. Слід пам'ятати про небезпечність зараження не тільки сифілісом, а
й іншими хворобами, що передаються під час статевих контактів (гонорея, хламідіоз,
трихомоніаз, мікоплазмоз, генітальний герпес, СНІД та ін.).
Лікування. Для лікування сифілісу використовують пеніцилін і його похідні
(біцилін-5), еритроміцин, препарати ртуті, миш'яку (арсену), вісмуту, а також
імуномодулятори (циклоферон).
БОРЕЛІЇ
Рід Borrelia об'єднує види спірохет, патогенні для теплокровних тварин і людей.
Захворювання позначають терміном "бореліоз". Найбільш відомими серед них є
епідемічний поворотний тиф і ендемічний поворотний тиф. Захворювання поширені в
усіх країнах світу, але епідемічний поворотний тиф нині реєструється вкрай рідко.
Збудник був відкритий у 1868 році німецьким лікарем О. Обер-мейєром (звідси
назва — спірохета Обермейєра). Інфекційність крові та епідемічну роль у поширенні
епідемічного поворотного тифу довели шляхом самозараження відчизняні вчені Г.М.
Мінх і Й.Й. Мочутковський, а роль вошей у передачі інфекції експериментально довів
французький бактеріолог Ш. Ніколь.
Один із збудників ендемічного поворотного тифу (кліщового бо-реліозу) — В.
duttoni — був виявлений у крові хворих у 1904 році Р. Россом, пізніше, на початку XX
ст., були описаній інші збудники кліщового бореліозу.
Збудником епідемічного поворотного тифу є В. recurrentis, ендемічного — декілька
видів борелій: В. duttoni, В. caucásica, В. pérsica тощо. Всі борелії подібні між собою за
морфологічними і біологічними властивостями.
Морфологія. Борелії мають розміри 0,5—2 х 3—20 мкм, утворюють 3—10

нерівномірних глибоких і мілких великих завитків, відстань між якими становить 2—4
мкм, на кінцях загострені (мал. 36). Спору і капсулу не утворюють. Борелії дуже
рухливі, мають 7—ЗО ендоджгутиків, здатні до згинальних, обертових і поступальних
рухів. Забарвлються за Романовським—Гімзою у синьо-фіолетовий колір,
грамнегативні. Розмножуються шляхом бінарного поділу. У
старих культурах утворюють цисто-подібну форму.
Культивування. Борелії — мікро-
аерофіли, оптимальна температура
— 28—30 °С, pH 7,2—7,4. Культи-
вуються на спеціальних поживних
середовищах, що містять кров, си-
роватку або тканини тваринного по-
ходження. Добре розмножуються в
курячому ембріоні. Максимальний
ріст спостерігається на 4—7-у добу.
Під час культивування на поживних
середовищах і курячому ембріоні
Мал. 36. Борелії поворотного патогенність борелій
швидко втра-
тифу в крові чається.
Ферментативна активність борелій практично не вивчена.
Антигенна структура може змінюватися. Під впливом борелій в організмі людини
виробляються антитіла.
Класифікація борелій детально не розроблена. Поділ їх на види проводять з
урахуванням виду переносника (воші, кліщі) і географічного поширення.
Резистентність борелій до факторів навколишнього середовища невисока. За
температури 50 °С вони гинуть протягом ЗО—40 хв, швидко гинуть під час
висушування, під дією дезінфекційних засобів.
Особливості епідеміології. Джерелом епідемічного поворотного тифу є хворі
люди, особливо в період нападу лихоманки. Переносником — одежна воша (Pediculus
vestimenti), інколи — головна (P. capitis). Воші стають заразними через 5—7 діб після
ссання крові хворого. З кишечнику воші спірохети проникають у гемолімфу і там
розмножуються. Воша залишається заразною впродовж усього життя (25—40 діб).
Спірохети не проникають у слинні залози воші, тому інфекція не передається через укус.
В організм людини спірохети потрапляють у разі роздавлювання воші і втирання її
гемолімфи через ранки, які залишаються після укусу воші або утворюються внаслідок
розчісування. Трансоваріально (у спадок своєму поколінню) воша інфекцію не передає.
Захворювання найчастіше виникає у зимову пору року, коли створюються умови для
збільшення вошивості.
Джерелом ендемічного поворотного тифу є тварини: гризуни, хижаки, а
переносником — кліщ роду Ornithodorus. У кліщів спірохети проникають у слинні
залози, тому вони передають інфекцію через укус. Крім того, кліщі передають збудника
трансоваріально своїм нащадкам. Таким чином створюються ендемічні природні осе-
редки кліщового поворотного тифу.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період при
епідемічному поворотному тифі триває 3—10 діб. Борелії із ранки проникають у
лімфатичну систему і розмножуються всередині макрофагів, а наприкінці інкубаційного
періоду потрапляють у кров. Під дією бактерицидних речовин крові, а також антитіл, що
утворюються в процесі хвороби, вони частково гинуть. Вивільнений ендотоксин уражає
ендотелій кровоносних судин, що спричинює крововиливи. Борелії здатні адсорбувати
на своїй поверхні тромбоцити, внаслідок чого утворюються агрегати, які затримуються у
капілярах внутрішніх органів. Крововиливи і закупорення капілярів призводять до
емболії, вогнищ некрозу, інфаркту, що порушує функцію внутрішніх органів (печінки,
селезінки, серцево-судинної системи). Клінічно це проявляється високою температурою
тіла
(39—40 °С), головним болем, помірним болем у м'язах гомілок, нудотою, блюванням,
збільшенням селезінки, болем у лівому боці, у разі ураження центральної нервової
системи проявляються ознаки менінгіту. Висипи на шкірі відсутні або мають вигляд
папул (прищів), розеол чи петехій (дрібні крововиливи в шкіру або слизові оболонки).
Перший напад гарячки триває 3—7 діб, потім температура тіла різко спадає, що
супроводжується проливним потовиділенням,
1 настає період ремісії, або апірексії (період без гарячки), який триває 5—7 діб. Потім
розвивається наступний напад. Борелії у крові виявляються під час гарячки. Зазвичай
при епідемічному поворотному тифі спостерігається 3 таких напади і рідко кількість їх
досягає 7—10, при чому інтенсивність і тривалість їх весь час зменшуються, а період
ремісії збільшується.
Періодичність нападів гарячки і ремісії пояснюють тим, що під впливом антитіл
гинуть не всі борелії. Ті з них, що містяться в глибоких тканинах і центральній нервовій
системі, внаслідок зміни антигенної структури не знищуються антитілами, що
утворилися під час першого нападу, а розмножуються в період ремісії і спричинюють
другий напад. Це повторюється до тих пір, поки організм не знешкодить всі
різновидності борелій. Хвороба триває понад
2 міс.
Основними відмінностями ендемічного поворотного тифу є наявність первинного

афекту (прояву) у місці укусу кліща (спочатку з'являється рожева пляма, потім вузлик з
геморагічним обідком). Інкубаційний період коротший, тривалість нападів гарячки від
декількох годин до 2—3 діб, але їх багато — від 6 до 18 і більше, тривалість періодів
ремісії — від 1 до 9 діб. Борелії кліщового поворотного тифу виявляють у крові не
тільки під час гарячки, а й у період ремісії.
Захворювання може мати стертий, легкий, середньої тяжкості і тяжкий перебіг.
Зазвичай воно закінчується одужанням, але небезпечне для ослаблених пацієнтів і дітей.
Імунітет. Після перенесеної інфекції накопичуються антитіла, які зумовлюють
нетривалий і нестійкий імунітет. В ендемічних осередках імунітет набувається у
дитячому віці, що було доведено шляхом виявлення специфічних антитіл. Перехресний
імунітет проти епідемічного й ендемічного поворотного тифу не формується.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають кров у період гарячки, у разі
необхідності беруть кістковий мозок.
Основним методом діагностики є мікроскопічний. Для диференціації
епідемічного і ендемічного поворотного тифу використовують біологічний метод.
Серологічний метод застосовують під час ремісії. Для цього використовують реакції
лізису, РЗК, навантаження борелій тромбоцитами, реакцію іммобілізації борелій.
Профілактика. Неспецифічна профілактика спрямована на своєчасне виявлення й
ізоляцію хворих, дезінсекцію їх речей і помешкання, санітарне оброблення осіб, що
контактували з хворим, а також на боротьбу з педикульозом (вошивістю) і захист від
укусів кліщів. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування проводять антибіотиками: тетрацикліном, левоміцетином, пеніциліном.
ЛЕПТОСПІРИ
Рід Leptospira об'єднує два види: L. interrogans і L. biflexa. Патогенним для людей і
тварин є L. interrogans. Захворювання називається лептоспірозом. Лептоспіроз
поширений практично в усіх країнах світу. У багатьох країнах виражена тенденція до
зростання захворюваності (Ізраїль, Литва, Росія, а також в Україні). У 2000 році в
Україні було зареєстровано 779 випадків захворювання, в 2001 році — 993 випадки. За
показниками летальності лептоспіроз посідає одне з перших місць в інфекційній
патології. У 1986 році летальність в Україні становила 6,3 % , у 1994 році — 11,96 % , у
2000 році — 10,6 %. Природні осередки лептоспірозу в Україні поширені у певних
ландшафтних зонах — це полісся і лісостепова зона. Досить великі спалахи
лептоспірозу в Україні відмічаються у південних і західних областях.
Збудник лептоспірозу вперше був описаний і вивчений Р. Інадо й У. Ідо в 1915 році
і названий Leptospira icterohaemorrhagiae. Пізніше були відкриті й інші серологічні
варіанти лептоспір.
Морфологія. Лептоспіри мають
вигляд туго закрученого канату, що
складається з 12—18 завитків І по-
рядку. Навколо цитоплазматичного
циліндра розміщено 2 або більше пе-
риплазматичних джгутики, завдяки
їх скороченню утворюються вторинні
завитки у вигляді крючків, а клітина
лептоспір набуває С- і S-подібної фор-
ми. Середня довжина лептоспір від 7
до 15 мкм (мал. 37). Лептоспіри дуже
рухливі, їм притаманні всі види рух- Мал. 37.
Лептоспіри в темному
ливості, що характерні для спірохет. пол; зор у
Грамнегативні. За Романовським—Гімзою забарвлюються у блідо-рожевий колір. Легко

імпрегнуються (від лат. impraegnatio — просякати) сріблом і набувають коричневого
або чорного кольору.
Культивування. Лептоспіри — мікроаерофіли, але легко культивуються в аеробних
умовах рідких поживних середовищах, що містять 5—10 % кролячої сироватки, при рН
7,1—7,4 (наприклад, середовище Ферворта—Вольфа). Оптимальною температурою
росту є 28—ЗО °С. Ростуть порівняно повільно — 5—8 діб, інколи 21—25 діб. У
культурах виявляються клубки із лептоспір. Рідке середовище залишається прозорим
або у разі пишного росту виникає легка опалесценція. У напіврідких середовищах
виявляються круглі колонії діаметром 1—3 мм.
Ферментативна активність. У лептоспір виявлені ліпази, що ферментують
високомолекулярні жирні кислоти.
Антигени. Класифікація. Антигенна структура лептоспір неоднорідна. Патогенні
лептоспіри мають один антиген, на основі якого вони об'єднані в один вид — L.
interrogans. Враховуючи групові і типові антигени, лептоспіри поділяють на 23
серогрупи, до яких входять більше ніж 200 сероваріантів. Кожен сероваріант мас свою
назву. Лептоспіроз в Україні спричинюють лептоспіри серогруп L. icterohaemorrhagiae,
L. grippotyphosa, L. pomona і L. canicola.
Резистентність. Лептоспіри відносно стійкі в навколишньому середовищі. У
прісноводних водоймах вони виживають до ЗО діб, у заболоченому ґрунті — до 280 діб,
у сухому ґрунті — 2—3 год, на овочах, фруктах, у харчових продуктах вони здатні
зберігатися від декількох годин до декількох діб. Краще зберігаються у вологому

середовищі при рН 7,0—7,4 і низькій температурі. Не втрачають життєздатності під час
заморожування. Лептоспіри миттєво гинуть під час кип'ятіння, ПІД дією
ультрафіолетового опромінення, дезінфекційних засобів (активний хлор у дозі 0,3—0,8
мг/дм3 вбиває через 2 год).
Фактори патогенності. Ендотоксин — основний фактор патогенності. Він
спричинює загальну інтоксикацію, підвищує проникність судин, руйнує ендотелій,
спричинює крововиливи в тканини.
Особливості епідеміології. Лептоспіроз — зоонозна природно-осередкова інфекція.
В Україні виявлено природні осередки лептоспірозу на території понад 200 районів 25
областей. Джерелом інфекції у природних осередках є гризуни, парнокопитні, хижаки,
деякі птахи. Найбільше значення мають миші, ондатри, велика і мала рогата худоба. В
Україні основним джерелом інфекції є сірі щури та полівки.
У тварин лептоспіроз зазвичай має безсимптомний перебіг, але лептоспіри протягом
тривалого часу (декілька місяців) виділяються із сечею.
Основним шляхом передачі є водний (97 % в Україні). Зараження людей
відбувається під час купання, у разі використання у побуті води з відкритих водойм, під
час ловлі риби, полювання на ондатру. Можливий контактно-побутовий та аліментарний
шлях передачі. Випадки професійного зараження трапляються у рибалок, працівників
м'ясокомбінатів, скотарів, механізаторів, пастухів, доярок та ін. У різні роки таких
випадків в Україні було зареєстровано від 20 до 70 % .
Особливості патогенезу і клінічної картини. В організм людини лептоспіри
проникають через слизові оболонки носа, рота, очей, стравоходу (але не шлунка, де вони
найчастіше гинуть), а також через мікротравми на шкірі. Спершу лептоспіри
проникають у лімфу, але лімфаденіт зазвичай не спричинюють. З лімфи проникають у
кров і зумовлюють лептоспіремію, тобто генєралізовану інфекцію. Вона триває 4—5 діб
і супроводжується накопиченням збудника в нирках, печінці, селезінці. Проникнувши
через гематоенцефаліч-ний бар'єр, лептоспіри потрапляють у центральну нервову
систему. В тканинах цих органів вони розмножуються. Лептоспіри спричинюють
механічне ушкодження клітин внутрішніх органів (печінки, ниркових канальців тощо),
що призводить до порушення їх функцій. Ушкодження ендотелію кровоносних судин
призводить до численних крововиливів і масивного гемолізу. Продукти метаболізму й
ендотоксин спричинюють загальну інтоксикацію. Масивні крововиливи, прогресуюча
тромбоцитопенія можуть спричинити синдром внутрішньосудинного згортання крові.
Інкубаційний період триває від 2 до 19 діб. Клінічні прояви можуть бути
різноманітними: від безсимптомних до тяжких. У перші дні хвороби лептоспіроз часто
нагадує гостру респіраторну інфекцію: озноб, висока температура тіла, головний біль,
біль у суглобах і м'язах.
Розрізняють дві форми лептоспірозу: безжовтяничну і жовтяничну (хвороба
Васильєва—Вейля). Жовтяничну форму спричинює L. interrogans icterohaemorrhagiae, це
найбільш злоякісна форма, при якій летальність може досягати до 35 %. Найчастіше
хвороба починається гостро, температура тіла підвищується до 38—40 °С; обличчя
гіперемоване, виявляється почервоніння склер, кон'юнктивіт; можливі нудота, блювання
(часто з кров'ю), біль у животі, сильний головний біль, безсоння, марення,
непритомність. Раннім типовим симптомом є біль у м'язах, особливо у литкових, навіть
під час легкої пальпації виникає нестерпний біль, хворим важко триматися на ногах. На
3—5-у добу на кінцівках і тулубі можуть з'явитися висипання, як при кору, з 2—4-ї доби
можуть збільшуватися печінка, селезінка, виникає жовтяниця. У разі тяжкого ураження
нирок проявляється гематурія, зменшення сечовиділення до анурії. Можуть бути
кровотеча з носу, кровохаркання, кашель.
Гарячковий стан триває 1 тиж, але можливе повторне підвищення температури тіла
ще на 3—4 дні. У разі своєчасного ефективного лікування хвороба триває 3—4 тиж, за
наявності рецидивів може затягнутися на 2—3 міс. Ниркова (при безжовтяничній) або
ниркова і печінкова (при жовтяничній формі) недостатність можуть бути причиною
летального наслідку.
Можливе і безсимптомне носійство, за якого збудник постійно виділяється із сечею.
Імунітет. Після перенесеної лептоспірозної інфекції формується гуморальний
типоспецифічний тривалий, стійкий імунітет.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають: на початку захворювання —
кров з метою виявлення збудника, у разі менінге-альних проявів — спинномозкову
рідину, з 10—12-го дня хвороби — сечу.
Для діагностики лептоспірозу використовують мікроскопічний, бактеріологічний,
серологічний і біологічний методи.
Для виявлення лептоспір у воді відкритих водойм також застосовують біологічний
метод: "купають" у підігрітій воді, що підлягає дослідженню, завчасно скарифікованих
морських свинок, потім засівають їх кров, відібрану з серця, на поживні середовища з
метою виділення культури лептоспір.
Дослідження на лептоспіроз проводять у лабораторіях особливо небезпечних
інфекцій або інших бактеріологічних лабораторіях, що мають дозвіл на право роботи з
патогенними мікробами III—IV груп патогенності.
Профілактика. Для профілактики лептоспірозу необхідно проводити комплекс
медико-санітарних і ветеринарно-санітарних заходів: забезпечити захист продуктів
харчування від контакту з гризунами, не використовувати для пиття непереварену воду з
відкритих водойм, дотримуватися особистої гігієни, а також проводити ветеринарний
нагляд за сільськогосподарськими тваринами, своєчасно знищувати гризунів у

природних осередках та на сільськогосподарських і харчових підприємствах, проводити
меліоративні роботи тощо.
Людей, хворих на лептоспіроз, госпіталізують, а їх випорожнення знезаражують.
Для специфічної профілактики використовують убиту полівалентну лептоспірозну
вакцину за епідеміологічними показаннями особам груп ризику.
Лікування. Для специфічного лікування використовують гамма-глобулін із крові
гіперімунізованих волів. Як етіотропні препарати використовують доксицикліну
гідрохлорид і тетрацикліну гідро-хлорид.
РИКЕТСІЇ
Загальна характеристика. Рикетсії — це велика група дрібних поліморфних
грамнегативних бактерій, які є, за невеликим винятком, облігатними
внутрішньоклітинними паразитами. Назву цій групі бактерій дав португальський
бактеріолог Е. да Роха-Ліма (1916) на честь американського бактеріолога Х.Т. Риккетса,
який брав участь у боротьбі з епідемією висипного тифу у Мексиці, де під час роботи
заразився і трагічно загинув.
Рикетсії уражають членистоногих, теплокровних тварин, а також людей.
Захворювання називаються рикетсіозами.
Рикетсіози поширені в усіх країнах світу. В Україні реєструються хвороба Бриля
(рецидивний варіант епідемічного висипного тифу), марсельська і волинська гарячки.
Рикетсії — типові прокаріоти. Структура клітинної стінки така сама, як у всіх
грамнегативних бактерій. Вони мають паличкоподібну, кокоподібну, ниткоподібну
форми. Спору не утворюють, утворюють мікрокапсулу. Рикетсії культивують у
курячому ембріоні, культурі клітин, в організмі чутливих тварин протягом 7 діб. Ри-
кетсії проходять дві стадії розвитку: вегетативну та спокою. У вегетативній стадії вони
мають паличкоподібну форму, активно розмножуються, рухливі; у стадії спокою мають
сферичну форму, не розмножуються, нерухливі.
ЗБУДНИК ЕПІДЕМІЧНОГО ВИС ИПНОГО ТИФУ

Збудником епідемічного висипного тифу є R. prowazekii. В окрему нозологічну
форму висипний тиф був виділений у другій половині XIX ст. завдяки працям
російського лікаря С.П. Боткіна (1868) та німецького лікаря В. Гризінгера (1887). Через
велику поширеність у країнах Європи хвороба отримала назву "європейський висипний
тиф". Найбільша епідемія була зареєстрована в Росії в часи Першої світової та
громадянської воєн 1914—1922 років, коли перехворіло 25 млн людей, 3 млн з яких
померли. Смертність у разі відсутності етіотропного лікування становила 10—60 % .
Епідемічна ситуація
з висипного тифу в різних країнах протягом
останніх 20 років дуже неоднорідна. За даними
ВООЗ, у 1983 році загальна кількість хворих на
висипний тиф становила 1931 особу, а в 1984 —
4076 осіб. В Україні висипний тиф не реєстру-
ється з 1964 року. У країнах Європи (Франції,
Росії, Україні) в останнє Мал. 38. Рикетсії
Провачека під десятиліття реєструються спора-
електронним мікроскопом дичні спалахи
рецидивної форми
висипного тифу — хвороба Бриля (або
хвороба Бриля—Цинссера) в осіб, які перенесли висипний тиф у період Другої світової
війни або у 1945—1952 роки.
У зв'язку з високою міграцією населення можливі завезені випадки висипного тифу
з країн, неблагополучних щодо цієї інфекції. Зареєстровані випадки висипного тифу в
осіб, які тривалий час проживали у Лівії, Родосі, Алжирі. Завезені і рецидивні випадки
висипного тифу є потенційною загрозою локального епідемічного спалаху хвороби в
умовах збільшення ураження населення педикульозом.
Рі. ргошагекіі — поліморфні бактерії, мають форму коків, гантелей, ниток. Довжина
клітини коливається від 0,8 до 40 мкм, товщина — 0,3—0,6 мкм. У мазках розміщуються
поодиноко або короткими ланцюжками (мал. 38, 39). За Здродовським забарвлюються у
червоний колір.
II. ргошагекіі порівняно малостійкі в навколишньому середовищі, але у сухих
випорожненнях вошей за низької температури зберігаються 2—3 міс. Стійкі до
сульфаніламідних препаратів, деяких антибіотиків. За температури 80 °С вони гинуть
через 1 хв, швидко гинуть у разі дії дезінфектантів.
Головними факторами патогенності є ендотоксин (ліпополісаха-рид) і
термолабільний токсичний білок.
Основним джерелом епідемічного (вошивого, європейського) висипного тифу є
людина. Збудник в організмі людини перебуває у крові. Переносником є воша. Воші
заражаються під час ссання крові хворого. Рикетсії проникають в епітеліальні клітини
кишечнику і розмножуються в них, а після руйнування клітин рикетсії потрапляють в
екскременти воші. У заражених вошей рикетсії перебувають тільки в кишечнику і не
проникають у слинні залози. Воша також не передає збудника трансоваріально своїм
нащадкам. Укус воші не заразний, але він спричинює подразнення. Під час почісування
людина втирає в ранку випорожнення воші разом з рикетсіями. Опти-
мальною для вошей є температура ЗО °С, тому

вони перебувають у складках одягу, а кожні 5 год
переповзають на шкіру для живлення. Якщо у
хво-
рого температура тіла піднімається до /*•*< 39—41 °С,
воша залишає свого хазяїна • ч
і переповзає на білизну іншої людини. Так
відбувається поширення висипного тифу серед
людей.
Особливості патогенезу і клінічної картини.
Сприйнятливість людей до висипного тифу
близька до 100 % . Рикетсії проникають у кров і
розносяться по всьому організму — виникає
Мал. 39. Рикетсії Провачека під
рикетсемія. Із крові вони проникають в клітини
світловим мікроскопом
ендотелію кровоносних судин, де розмножуються.
Рикетсії Провачека вибірково уражають клітини артерій різних органів, що призводить
до ендопериваску-літу, утворення тромбів, різкого порушення кровообігу. Особливо
тяжкі наслідки виникають у разі ураження мозкової тканини, надниркових залоз,
серцевого м'яза. Крім того, ендотоксин і токсичний білок спричинюють сильну
інтоксикацію організму.
Інкубаційний період триває 7—14 діб. Після нетривалого про-дромального періоду
хвороба починається з підвищення температури тіла до 39—40 °С, сильного головного і
м'язового болю. У хворого можуть розвиватися менінгоенцефаліт, психоз, марення,
ураження серцево-судинної системи. На шкірі обличчя, шиї, верхньої частини грудної
клітки розвивається гіперемія, проявляється синдром "кролячих очей" (ін'єкція судин
склер). На 4—6-у добу на бічних поверхнях грудної клітки, на спині і згинальних
поверхнях верхніх кінцівок з'являється характерний розеольозно-петехіальний висип.
Гарячка триває 1,5—2 тиж. На вершині розвитку гарячки температура тіла досягає 41 °С,
а в разі одужання стрімко знижується до норми. Період реконвалесценції тривалий,
одужання відбувається повільно через глибокі порушення з боку нервової і серцево-
судинної систем. У разі своєчасного проведення антибіотикотерапії летальність не
перевищує 1 % .
ХворобаБриля—Цинссера — рецидивна форма висипного тифу. Причиною
виникнення її є тривала персистенція рикетсій Провачека в організмі перехворілого.
Легший клінічний перебіг хвороби порівнянно з епідемічною його формою, а також
менша інтенсивність і обмежена в часі рикетсемія зумовлені наявністю у хворих
залишкового імунітету після перенесеного у минулому захворювання.
Наявність в Україні населення, що перенесло епідемічний висипний тиф (у різних
регіонах від 3,6 до 10,6 % ) і зберегло персис-тентну інфекцію в латентній формі, вказує
на велику потенційну можливість прояву хвороби Бриля. Рецидиви захворювання ви-
никають унаслідок зниження імунітету у людей похилого віку, а також у разі хірургічних
втручань, супровідних захворювань, проведення променевої терапії, вживання
імунодепресантів, впливу несприятливих екологічних факторів, стресів тощо.
Постінфекційний імунітет тривалий, напружений, але несте-рильний. Збудник
тривалий час (декілька десятків років) зберігається внутрішньоклітинно у стані спокою.
Рецидиви хвороби можливі через 10—ЗО років і більше внаслідок ослаблення імунітету.
Матеріалом для дослідження є кров хворого. Для дослідження використовують
серологічний, біологічний і алергійний методи.
Найбільше практичне значення має серологічний метод. Використовують
реакцію аглютинації рикетсій (PAP), РЗК, РНГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції.
Для виділення культури рикетсій проводять зараження морських свинок, білих
мишей, курячих ембріонів або культур клітин. Алергійну пробу ставлять
внутрішньошкірно для виявлення гіперчутливості уповільненого типу.
У системі заходів профілактики вирішальне значення має своєчасне виявлення
хворих та їх госпіталізація. Основним завданням є ліквідація педикульозу. Контактні
особи підлягають медичному нагляду протягом 25 діб. В осередку інфекції проводять
заключну дезінфекцію та, за наявності педикульозу, дезінсекцію. Специфічну
профілактику проводять тільки за епідеміологічними показаннями, використовують
живу вакцину, а також комбіновану вакцину із рикетсій Провачека штаму Е та антигенів
рикетсій, хімічну вакцину, яка складається з антигенів клітинної стінки рикетсій.
Для етіотропного лікування використовують антибіотики те-трациклінового ряду, в
тому числі пролонгованої дії (доксицикліну гідрохлорид, окситетрацикліну гідрохлорид,
метацикліну гідро-хлорид, морфоциклін), макроліди (олеандоміцин, еритроміцин), ні-
трофурани. Для лікування осіб зі зниженою реактивністю організму використовують
імуномодулятори (метилурацил, пентоксил).
ЗБУДНИК ЕНДЕМІЧНОГО ВИСИПНОГО ТИФУ

(ТИФУ ЩУРІВ)
Збудником ендемічного висипного тифу є R. typhi. Перші випадки захворювання,
яке нагадувало висипний тиф, було зареєстровано серед докерів міста Аделаїда
(Австралія) в 1922—1923 роках. Збудник був відкритий у 1928 році швейцарським
лікарем X. Музером, на честь якого раніше ці рикетсії називали R. mooseri. Захворюван-
ня реєструються в країнах Північної і Південної Америки, басейнів Північного,
Балтійського, Середземного, Чорного і Каспійського морів, в Африці, на Далекому

Сході, у Північній Австралії.
За розміром і формою R. typhi схожі на R. prowazekii, але вони менш поліморфні. За
антигенною структурою також схожі на R. prowazekii, мають спільний з ними
термостабільний О-антиген. Але R. typhi мають свій видоспецифічний термолабільний
антиген, завдяки чому їх серологічно диференціюють з R. prowazekii.
R. typhi добре розмножуються в жовтковому міхурі курячого ембріона, зумовлюючи
його загибель через 6—8 діб після зараження. Патогенність, як і в R. prowazekii,
зумовлена ендотоксином і токсичним поверхневим білком. Морські свинки проявляють
до R. typhi таку ж сприйнятливість, як і до R. prowazekii. Гарячка у свинок проявляється
через 3—7 діб. Найбільш характерною ознакою є скротальний (запалення оболонок
яєчок) феномен. Він проявляється у самців тільки після внутрішньоочеревинного
зараження і виявляється з першого дня гарячки. Білі миші також чутливі до R. typhi у
разі будь-якого способу зараження. Після інтраназально-го зараження у тварин
розвивається смертельна пневмонія.
Захворюваність людей пов'язана з наявністю ендемічних осередків, які поширені по
всьому світі. Резервуаром збудника є щури й інші гризуни, головним переносником —
блохи і воші щурів. Зараження людей відбувається під час укусу блохи щурів. Але
людські блохи і воші також здатні переносити збудника від людини до людини.
Зараження людей можливе через укус кліщів і аліментарним шляхом під час вживання в
їжу харчових продуктів, забруднених сечею інфікованих тварин.
Клінічна картина ендемічного висипного тифу у людей в основному схожа з
клінічною картиною епідемічного висипного тифу, але відрізняється більш
доброякісним перебігом: ускладнень, рецидивів і летальних наслідків практично не
буває. Інколи трапляються випадки тяжкої форми хвороби.
Інкубаційний період триває 8—12 діб. Хвороба починається гостро: головний біль,
біль у суглобах, озноб. Наприкінці першого тижня хвороби температура тіла
піднімається до 38—40 °С, у 30 % хворих з'являється розеольозно-папульозний висип, у
50 % хворих збільшуються печінка і селезінка. Ураження центральної нервової і
серцево-судинної системи виражене слабко.
Імунітет виробляється тривалий і напружений, зумовлений антимікробними й
антитоксичними (проти білкового токсину) антиті
лами. За рахунок спільного антигену у R. prowazekii і R. typhi виникає перехресний

імунітет.
У зв'язку з великою схожістю клінічного прояву епідемічного і ендемічного
висипного тифу провідну роль відіграє серологічна діагностика. Використовують
PAP, РИГА, ІФА.
Неспецифічна профілактика спрямована на знищення щурів, мишей, захист
харчових продуктів від забруднення сечею гризунів, а також на захист портових міст від
завезення щурів на кораблях. Для специфічної профілактики використовують убиту
вакцину із R. typhi за епідеміологічними показаннями.
Для лікування використовують тетрацикліни, макроліди, нітро-фурани.
ХЛАМІДІЇ
Хламідії були вперше виявлені С. Провачеком у 1907 році, який дав їм назву
"chlamydozoa" у зв'язку з тим, що вони утворюють внутрішньоклітинні мікроколонії,
оточені мантією — "хла-мідою" (від грец. chlamus — плащ). Хламідії виділені в
окремий порядок Clamydiales, родину Chlamydiaceae, яка включає два роди: Clamydia і
Clamydophila. Найбільшу роль в патології людей відіграють вид С. trachomatis, який
належить до роду Clamydia, і види С. psittaci і С. pneumoniae з роду Clamydophila.
Захворювання, які спричинюють хламідії, називають загальним терміном хламідіози.
Периплазматичний
Хламідії — це дрібні
о ОМР -
бактерієподібні мі-
2 / .о
кроорганізми, кулястої або
LP овальної форми, мають дві
S нуклеїнові кислоти, не
утворюють спору і капсулу,
нерухливі, грамнегативні (мал.
40). Розмножуються шляхом
ш Внутрішня
мембрана
поділу впоперек;
перетворюватися на
здатні
Ь-форму.
І
Життєвий цикл хламі-дій
ОМР-2£- складний і включає три етапи
розвитку:
Зовнішня
мембрана 1) елементарні тільця
(інфекційна форма), які мають
кулясту форму; метаболічно
малоак-
Мал. 40. Структура клітини Clamydia
trachomatis
простір
тивні, зберігають життєздатність поза
клітиною макроорганізму;
2) ініціальні (ретикулярні) тільця
(вегетативна, неінфекційна форма),
можуть мати форму овоїду, півмісяця,
біполярних паличок, кокобацил; рети-
кулярні тільця утворюються з
елементарних тілець через 5—6 год
після їх проникнення в клітину
макроорганізму;
3) проміжні тільця, які утворюються
внаслідок перетворення вегетативної
форми на елементарні тільця (мал.41).
Оболонка хламідій складається із
внутрішньої цитоплазматичної і поверхневої
мембран, кожна з яких має подвійну
структуру, що забезпечує її міцність.
Як облігатні внутрішньоклітинні
паразити хламідії розмножуються в
жовтковому міхурі курячих ембріонів за
температури 33—41 °С (залежно від виду), у
культурах клітин
Мал. 41. Цикл розвитку Clamydia

trachomatis:
1 — адсорбція елементарного тільця
(ЕТ), 2 — проникнення ЕТ в клітину, 3
— перетворення ЕТ на ретикулярне
тільце (РТ), 4 — поділ РТ, 5 —
дозрівання РТ в ЕТ, б — накопичення
РТ в ендосомі, 7 —вихід хламідій з
клітини
різних хребетних тварин, а також

в організмі чутливих тварин (у легенях мишей, морських свинок, у кон'юнктиві
приматів). У цитоплазмі однієї еукаріотної клітини може утворитися одна або декілька
мікроколоній. Хламідії звільняються з клітин-хазяїна після розриву мембрани
мікроколонії і мембрани клітини, що призводить до загибелі клітини-хазяїна. Життєвий
цикл хламідій становить 48—72 год, за несприятливих умов може бути тривалішим.
Доведена можливість персистування хламідій в епітеліальних клітинах і фібробластах.
Цьому сприяють антибіотики, інтерферон. Існування персистентних форм утруднює
діагностику.
Хламідії тривалий час зберігаються в нехлорованій воді, але легко інактивуються
нагріванням до 80 °С, 0,2—0,5 % розчином фенолу та іншими дезінфектантами.
Всі виявлені хламідії патогенні, їх немає серед представників нормальної
мікрофлори людини. До факторів патогенності відносять фактори адезії — хламідії
проявляють тропізм до клітин циліндрічного епітелію; антигени поверхневої мембрани,
ендотоксин, екзотоксин.
Хламідії здебільшого уражають людей, птахів і ссавців. Нині відомо понад 20
нозологічних форм, асоційованих з хламідійною інфекцією.
Clamydia trachomatis порівняно з іншими хламідіями являє собою найбільшу
проблему для медицини через високу захворюваність, складність виявлення і важке
лікування.
Трахома (від грец. trachys — шорсткий) — хронічне специфічне захворювання очей.
В основі патогенезу лежить ушкодження епітеліальних клітин кон'юнктиви, в яких
розмножуються хламідії. При цьому фолікули збільшуються і нагадують ікру жаби.
Нерідко уражаються рогівка, нервові закінчення в кон'юнктиві, регіонар-них
лімфатичних вузлах. Наслідком трахоми можуть бути заворот і виворіт повік, сліпота,
більмо, трихіаз (неправильне розташування вій, що призводить до подразнення
кон'юнктиви, рогівки і виникнення запалення). Джерелом інфекції є тільки люди.
Шлях передачі — контактно-побутовий. Реалізується через брудні руки або
забруднені (в тому числі і мухами) предмети (посуд, рушник, носова хустинка, постільна
білизна). Трахома — сімейна хвороба. Вона поширена всюди, але найбільше серед
населення Азії, Африки, Південної Америки, де щорічно хворіє 400—500 млн людей.
Втрату зору відмічають у 10—20 млн осіб.
Постінфекційний імунітет слабкий, нестійкий і нетривалий.
Профілактика має бути спрямована на виявлення й ізоляцію хворих, поліпшення
соціально-побутових і санітарно-гігієнічних умов.
Кон'юнктивіт новонароджених характеризується запальною інфільтрацією
кон'юнктиви переважно нижньої повіки. Зараження дітей відбувається під час пологів
від матерів, у яких хламідії зберігаються (без клінічних проявів) в епітеліальних
клітинах слизової оболонки сечостатевих органів. У дітей захворювання триває приблиз-
но рік і закінчується спонтанним одужанням. Зараження дорослих можливе під час
купання у зараженій нехлорованій воді басейнів.
Інкубаційний період триває 5—12 діб. Захворювання проявляється потовщенням
кон'юнктиви, гіперемією нижнього склепіння. Гострий період хвороби триває 10—15
діб, але інфільтрація зберігається 2—3 міс і навіть протягом року.
Урогенітальний хламідіоз є найбільш поширеним серед захворювань, що
передаються переважно статевим шляхом. Останнім часом в Україні і країнах СНД
виникла загрозлива ситуація щодо значного зростання захворюваності на
урогенітальний хламідіоз. Виділяють такі клінічні форми урогенітального хламідіозу:
урогенітальний хламідіоз органів малого тазу й інших відділів сечостатевої системи
(ендометрит, ендоміометрит, сальпінгіт, оофорит, цистит, орхіт, епідидиміт, простатит,
везикуліт) і екстрагеніталь-на хламідійна інфекція (пневмонія, кон'юнктивіт,
фарингіт, назо-фарингіт, артрит, перигепатит, хламідійна інфекція аноректальної
ділянки). Реалізація всіх форм хламідійної інфекції можлива у разі ослаблення
неспецифічних факторів резистентності організму. Щорічне інфікування мільйонів
людей С. trachomatis є причиною безплідності, невиношування вагітності і передчасних
пологів, пери-натальної патології плода. За даними російських авторів, хламідії є
причиною безплідності у більше ніж половини популяції жінок і невиношування
вагітності — у 87 % жінок. У більшості випадків хламідійна інфекція має
безсимптомний перебіг, але тривале перебування збудника в організмі може мати
віддалені наслідки.
Найбільш тяжким ускладненням урогенітального хламідіозу є хвороба Рейтера.
Вона належить до мікст-інфекцій. Разом з хла-мідіями виявляють уреаплазму,
трихомонади, гонококи. Хвороба характеризується ураженням не тільки сечостатевих
органів, а й очей (кон'юнктивіт), суглобів (артрит), шкіри, слизових оболонок,
кишечнику (особливо прямої і сигмоподібної кишки), внутрішніх органів. Головним
симптомом є поліартрит. Частіше виникає запалення колінних і гомілковостопних
суглобів, міжфаланговий артрит (симптом "сосисочних пальців". Вважають, що хвороба
Рейтера пов'язана з генетично зумовленими дефектами імунної системи.
Венеричний лімфогранулематоз (пахвинний лімфогранулематоз, або хвороба
Ніколя—Фавра). Зараження відбувається тільки статевим шляхом.
Інкубаційний період триває від 3 діб до 3 тиж. Перебіг захворювання
характеризується появою первинних уражень (папули, ерозії, пухирці), які швидко
загоюються без лікування. Потім через 5— ЗО діб настає ураження лімфатичних
(переважно тазових або стегнових пахвинних) вузлів, сполучної тканини, внаслідок чого
формуються щільні, спаяні з прилеглою тканиною вузли, що зливаються у масивну
пухлину (струмозний бубон). У разі відсутності лікування через декілька місяців (2—3)
або років лімфатичні вузли зменшуються, утворюються рубці. Далі хвороба
проявляється стійким порушенням руху лімфи в статевих органах, промежині,
анальному отворі. Це призводить до розвитку слоновості, появи виразок і фістул у
ділянці статевих органів і заднього проходу. Пізніше з'являються папіломатозні вирости,
абсцеси. Прилеглі тканини склерозуються, що може призвести до ректальної
непрохідності.
Clamydophila psittaci є паразитами клітин хребетних тварин. Вони були виявлені у
170 видів диких і домашніх птахів. У разі інфікування С. psittaci розвивається пситакоз
(орнітоз).
Пситакоз (від грец. psittakos — папуга), або хвороба папуг — це гостре
інфекційне захворювання, яке проявляється спорадично або у вигляді групових та
епідемічних спалахів і реєструється на всіх континентах. У хворих з клінічним діагнозом
"грип" і "ГРЗ" у 10— 25 % випадків під час спеціального обстеження виявляють
хламідії. Джерелом інфекції є папуги і птахи інших (62) видів. Через це хворобу почали
називати орнітозом (від грец. ornis — птах). Поняття "пситакоз" і "орнітоз" стали
синонімами. Хвора людина, хоч і рідко, але може бути джерелом інфекції. Описані
випадки внутрішньолі-карняних заражень медичних працівників. Зараження людей від
птахів (хворих і носіїв) відбувається під час догляду за ними, оброблення тушок і
вживання в їжу яєць без достатнього термічного оброблення. Вхідні ворота — слизові
оболонки очей, дихальних шляхів, травного тракту.
Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починається гостро:
спостерігається висока температура тіла (38—39 °С), яка тримається близько 3 тиж,
сильний головний і м'язовий біль, нудота, блювання, втрата апетиту. В перші дні
захворювання з'являється кашель, біль у горлі і попереку, розвивається трахеобронхіт, а
через 8—12 діб — атипова пневмонія. У деяких хворих з'являється висип, можливі
лімфаденопатія і збільшення печінки з порушенням її функції. У 12 % випадків хвороба
переходить у хронічну форму і триває від 2 до 10 років.
Розрізняють три клінічні форми пситакозу: пневмонічну, грипоподібну і
тифоподібну. Перебіг хвороби може бути від безсимптом-ного до тяжкого.
Постінфекційний імунітет нестійкий, формується гіперчутли-вість уповільненого
типу.
Профілактика має бути спрямована на дотримання комплексу ветеринарно-
санітарних заходів щодо знезараження джерел інфекції на птахофабриках і дотримання
правил особистої гігієни.
Clamydophila pneumoniae патогенна тільки для людей і спричинює
бронхопневмонію. Хвороба поширена повсюдно і зараженість людей досить висока.
Шлях передачі — повітряно-краплинний.
Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починається з підвищення
температури тіла, головного болю, ураження верхніх відділів дихальних шляхів,
бронхопневмонії. Вважають, що це може призвести до розвитку бронхіальної астми.
Лабораторна діагностика хламідіозів. Оскільки клінічні прояви хламідіозів дуже
різноманітні, особливе значення мають лабораторні методи діагностики. Перед
дослідженням на виявлення хламідій хворі протягом місяця не повинні вживати
антибіотики тєтрациклінового ряду і макроліди. Матеріал відбирають із сечостатевих
органів. Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний,
серологічний, алергійний і молекулярно-генетичний методи.
Для лікування використовують антибіотики: сумамед, макроліди (вільпрафен,
клацид, роваміцин), фторхінолони (ципрофлокса-цин, норфлоксацин, офлоксацин),
тетрацикліни (метацикліну гід-рохлорид, доксицикліну гідрохлорид); а також
імуномодулятори: циклоферон, тималін, аєвіт, пірогенал, плазмол і ін. Для лікування
кон'юнктивіту у новонароджених використовують еритроміцин.
МІКОПЛАЗМИ
Етіологію захворювання, спричиненого мікоплазмами (плевропневмонію великої
рогатої худоби), вперше вивчав Л. Пастер. Лише у 1898 році Е. Нокар і Е. Ру отримали
культуру збудника плевропневмонії.
Назва "мікоплазми" походить від грецького слова mykos, що означає м'який. Ці
мікроорганізми мають м'яку оболонку. Мікоплазми належать до родини
Mycoplasmataceae, класу Mollicutes ("ніжна шкіра"). Хвороби мають загальну назву
мікоплазмоз.
З організму людини найчастіше виділяють мікоплазми, що входять до складу двох
родів: Mycoplasma і Ureaplasma, серед яких є патогенні і сапрофітні види. Найбільш
поширеним захворюванням є мікоплазмова пневмонія, або респіраторний мікоплазмоз.
У розвинених країнах як збудник пневмонії мікоплазма займає III місце після
пневмокока і легіонел. Доведено, що вади розвитку плода, мертвонародження, рання
дитяча смертність часто пов'язані з вну-трішньоутробним зараженням плода
мікоплазмовою інфекцією.
Мікоплазми ускладнюють перебіг багатьох вірусних інфекцій, особливо грипу та
парагрипу. При змішаній мікоплазмово-грипозній інфекції летальність може досягати 10
%.
Мікоплазми — це найдрібніші (0,1—0,45 мкм у діаметрі) просто організовані
прокаріоти, що здатні до автономного розмноження. Багато видів мікоплазм проникають
через бактеріальні фільтри (фільтрувальні форми бактерій).
Особливістю структури клітини мікоплазми є відсутність клітинної стінки.

Оболонка клітини утворена тришаровою мембраною, яка складається з ліпідів і білків.
Мікоплазми дуже поліморфні, вони можуть мати кулясту чи овоїдну форму,
нерухливі.
Розмножуються мікоплазми шляхом бінарного поділу, брунькуванням,
фрагментацією ниткоподібних клітин.
Більшість видів мікоплазм потребують для свого росту стероли і включають їх
безпосередньо у свою тришарову мембрану. Тому мі-коплазми є паразитами мембран
еукаріотних клітин ссавців, птахів, риб, молюсків, комах, рослин.
Мікоплазми здатні розмножуватися на безклітинних поживних середовищах, але
для їх росту необхідні холестерин, жирні кислоти, нативний білок, нуклеїнові кислоти.
У рідких поживних середовищах вони утворюють незначне помутніння або
опалесценцію. На щільних середовищах — дуже дрібні колонії діаметром від 0,1 до 0,6
мм, круглої форми, із зубчастим краєм, зморщеною поверхнею. Вони вростають у
поживне середовище і мають вигляд виливної яєчні.
Для культивування мікоплазм використовують також курячий ембріон.
Мікоплазми мають виражені сахаролітичні і протеолітичні властивості.
Унаслідок того що мікоплазми можуть тривалий час персисту-вати на мембранах
клітин людей і тварин, антигени цих клітин можуть включатися до мембрани мікоплазм.
Це може стати причиною антигенної мімікрії та призвести до розвитку автоімунної
хвороби.
Через відсутність клітинної стінки мікоплазми нестійкі до механічних, фізичних і
хімічних факторів.
Факторами патогенності є адгезини, екзотоксини (нейротоксин у М. pneumoniae),
ендотоксини, ферменти агресії, перехреснореагу-ючі антигени; мікоплазми здатні також
до гемадсорбції, гемаглютинації, гемолізу, цитотоксичної дії.
Родина мікоплазм нараховує понад 100 видів. У складі нормальної мікрофлори
людини перебуває 13 видів мікоплазм, що населяють слизові оболонки очей, дихальних
шляхів, травного тракту, сечостатевих органів. Захворювання реєструється повсюдно.
Джерелом інфекції є хворі люди, носії й особи, що перехворіли на безсимптом-ну форму
мікоплазмозу. В патології людини найбільшу роль відіграють М. pneumoniae, М.
hominis, Ureaplasma urealyticum.
М. pneumoniae спричинює до 20 % всіх пневмоній. Найбільш чутливими до
інфікування є діти та підлітки віком від 5 до 15 років. Основний шлях передачі —
повітряно-краплинний. Інкубаційний період триває 7—14 днів, іноді до 25 днів. Збудник
адсорбується на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, розмножується й активно
поширюється по слизовій оболонці трахеї і бронхів до альвеол і проникає в
міжальвеолярні перегородки. Внаслідок цього розвиваються місцеві запальні процеси:
фарингіт, бронхіт, пневмонія, утворюються інфільтрати.
Хвороба зазвичай має доброякісний перебіг. Інколи відбувається дисемінація (від
лат. disseminatio — поширення) збудника по організму, що призводить до розвитку
артритів, менінгоенцефалітів, шкірних висипів, гемолітичної анемії.
Імунітет після гострої інфекції зберігається протягом 5—10 років.
М. hominis паразитує на слизових оболонках нижніх відділів сечостатевих органів
(сечівник, піхва, шийка матки), рідко — на слизовій оболонці зіва і глотки. Основний
шлях передачі — статевий. Найчастіше виявляється у повій, наркоманів,
гомосексуалістів. У різних країнах захворюваність варіює в межах 10—50 % . Отри-
манню точної інформації перешкоджає безсимптомне носійство М. hominis. У чоловіків
збудник переважно спричинює уретрити і простатити, у жінок — уретрити, цервіцити
(від лат. cervix uteri — шийка матки), запалення органів тазу: сальпінгіт (від грец.
salpinx — труба), оофорити (від новолат. Oophoron — яєчник), ендометрит (від грец.
endon — внутрішній і metra — матка), аднексит (від лат. adnexa — придатки) тощо.
М. hominis виділяють від клінічно здорових жінок. Вважають, що запальні процеси
виникають тоді, коли кількість мікоплазм перевищує певну межу. Ця межа поки що
невідома. Запалення органів малого тазу мікоплазмової етіології призводить до розвитку
безплідності. Особливо небезпечна М. hominis для вагітних. Вона спричинює
недоношеність, передчасні пологи, внутрішньоутроб-не зараження плода, до порушення
хромосомного апарату і формування вад розвитку плода, розвиток післяпологового
сепсису. М. hominis виділяють у 50—60 % жінок з інфекційним абортом.
У разі зараження новонароджених під час пологів мікоплазми проникають через
слизові оболонки ротової порожнини, статевих органів, дихальних шляхів, кон'юнктиву.
Ureaplasma urealyticum у 25—8 0 % випадків виявляється у хворих і клінічно
здорових осіб, які мають безладні статеві стосунки. Основне джерело — хворі люди;
шлях передачі — статевий. Основні групи ризику — повії, гомосексуалісти, наркомани;
уреаплазми часто виявляють у хворих на гонорею, трихомоніаз, кандидоз.
У чоловіків збудник спричинює уретрити, простатити. Адсорбуючись на мембрані
сперматозоїдів, уреаплазми пригнічують їх рухливість, змінюють форму, що призводить
до чоловічої безплідності.
У жінок інфекція в основному має стертий перебіг, але будь-яка вторинна інфекція
грибкової, протозойної чи бактеріальної етіології провокує прояв запальних процесів
уреаплазмової природи: цистити, сальпінгіти, вагініти (від лат. vagina — піхва).
Доведена роль уреаплазми у розвитку сечокам'яної хвороби, а також післяпологового
сепсису.
У разі внутрішньоутробного зараження уражаються органи дихання, зору, нирки,

печінка, центральна нервова система. Це може спричинити загибель плоду.
Лабораторна діагностика має вирішальне значення у розпізнаванні інфекції
мікоплазмової етіології. Основними методами є бактеріологічний і серологічний.
Найчастіше проводиться неспецифічна профілактика. Розробляються вакцини для
профілактики захворювань, які спричинює М. pneumoniae (інактивовані, хімічні, а також
живі атенуйовані).
Якщо збудником є М. pneumoniae, для лікування використовують еритроміцин і
тетрациклін; U. urealyticum — еритроміцин; М. hominis — тетрациклін.

1. За якими ознаками мікроорганізми об'єднані в порядок Spirochaetales?
2. На які групи поділяють спірохети за патогенністю? Де вони поширені у
природі?
3. Які морфологічні властивості характерні для трепонем, бо-релій, лептоспір?
4. У яких умовах культивуються трепонеми, борелії, лептоспі-ри?
5. Які ферменти, антигени утворюють трепонеми, борелії, леп-тоспіри?
6. Яка резистентність у трепонем, борелій, лептоспір до факторів навколишнього
середовища?
7. Які фактори патогенності мають трепонеми, борелії, лепто-спіри?
8. Які джерела і шляхи передачі сифілісу, поворотного тифу, лептоспірозу?
9. Які ураження в організмі спричинюють трепонеми, борелії, лептоспіри?
10. Як формується імунна відповідь при сифілісі, поворотному тифі, лептоспірозі?
11. Який матеріал відбирають на аналіз у різні періоди захворювання на сифіліс,
поворотний тиф, лептоспіроз? Які методи використовують для діагностики?
12. Які заходи проводять для профілактики сифілісу, поворотного тифу,
лептоспірозу?
13. Які препарати використовують для лікування сифілісу, поворотного тифу,
лептоспірозу?
14. Яке таксономічне положення займають рикетсії? Які рикет-сіози поширені в
Україні?
15. Які біологічні властивості R. prowazekii, R. typhi?
16. Які фактори патогенності продукують R. prowazekii, R.typhi?
17. Які джерела і механізм передачі епідемічного й ендемічного висипного тифу?
18. Які ураження в організмі спричинюють R. prowazekii, R. typhi? Як вони
проявляються клінічно?
19. Яка етіологія хвороби Бриля? Які її клінічні прояви?
20. Який імунітет формується після висипного тифу?
21. Які методи використовують для мікробіологічної діагностики висипного тифу?
22. Як проводять профілактику, які препарати використовують для лікування
висипного тифу?
23. Яка структура клітини у хламідій? Які етапи розвитку включає життєвий цикл
хламідій?
24. Які особливості епідеміології, патогенезу і клініки хламідіо-зів?
25. Які методи діагностики використовують при хламідіозах?
26. Які препарати використовують для лікування хламідіозів?
27. Які особливості структури клітин мікоплазм?
28. Які джерела і шляхи передачі мікоплазмової інфекції?
29. Які хвороби спричинюють мікоплазми? Які методи використовують для їх
діагностики?
30. Які препарати використовують для лікування мікоплазмо-зів?
Тести
1. Патогенність трепонем пов' язана із здатністю:
а) продукувати екзотоксин;
б) продукувати ендотоксин;
в) перетворюватися у цисту;
г) проявляти цитотоксичність.
2. Вхідні ворота для Т. pallidum:
а) слизові оболонки порожнини рота;
б) слизові оболонки статевих органів;
в) шкіра;
3. При інфекціях спірохетозної етіології розвивається:
а) токсинемія;
б) токсемія;
в) бактеріемія.
4. При інфекціях спірохетозної етіології формується стійкий іму-
нітет при:
а) сифілісі;
б) епідемічному поворотному тифі;
в) ендемічному поворотному тифі;

г) лептоспірозі.
5. Кліщі передають інфекцію під час:
а) укусу;
б) втирання гемолімфи після роздавлювання;
в) втирання випорожнень.
6. Сероваріант лептоспір, який є основним збудником лептоспірозу
в Україні:
а) Ь. ісіегопаетоггпа&іае;
б) Ь. §гірроіурію8а;
в) Ь. ротопа;
г) Ь. сапісоїа.
7. Специфічну профілактику проводять при:
а) сифілісі;
б) епідемічному поворотному тифі;
в) ендемічному поворотному тифі;
г) лептоспірозі.
8. Основним фактором патогенності у борелій і лептоспір є:
а) екзотоксин;
в) цитотоксин;
9. Основний шлях передачі лептоспірозу:
а) аліментарний;
б) водний;
в) контактно-побутовий;
г) трансмісивний.
10. Серед інфекцій спірохетозної етіології антропонозом є:
а) усі відповіді правильні;
б) епідемічний поворотний тиф;
в) ендемічний поворотний тиф;
г) лептоспіроз.
11. Паразитами мембран еукаріотних клітин є:
а) рикетсії;
б) хламідії;
12. Хворобу Рейтера можуть спричинити:
а) уреаплазма;
б) хламідії;
в) трихомонади;
г) всі разом.
13. Орнітоз спричинює:
а) Clamydia trachomatis;
б) Clamydophila pneumoniae;
в) Clamydophila psittaci.
14.Урогенітальний хламідіоз спричинює:
а) Clamydia trachomatis;
б) Clamydophila pneumoniae;
в) Clamydophila psittaci.
15. R. prowazekii розмножується в організмі людини в:
а) крові;
б) клітинах ендотелію кровоносних судин;
в) нейронах головного мозку;
г) макрофагах.
16. Збудником епідемічного висипного тифу є:
а) R. prowazekii;
б) R. typhi;
в) R.Canada.
17. До складу нормальної мікрофлори людини входять:
а) хламідії;
б) рикетсії;
г) всі вдповіді правильні.
1. Після купання у водоймі морської свинки, в якої була скарифікована шкіра,
тварина загинула на 10-у добу. Які мікроорганізми могли спричинити загибель тварини?
2. В осередку спалаху поворотного тифу кров'ю хворої людини заразили білу
мишу. Який висновок можна зробити у випадку, коли у тварини не проявилися ознаки
хвороби і в її крові борелії не виявлені?
3. Хворий скаржиться на появу у паху болючих збільшених лімфатичних вузлів.

Чи може це бути приводом для обстеження хворого на сифіліс?
4. У хворого з клінічним діагнозом "висипний тиф" у сироватці крові в реакції
РНІФ І£М не виявлені, ^Є виявлені у титрі 1:640. Який висновок можна зробити: це
епідемічна форма хвороби чи рецидив?
5. Для діагностики висипного тифу використовують реакцію аглютинації рикетсій.
Під час проведення реакції на 5-й день після початку захворювання титр сироватки
становив 1:80, через 10 діб титр сироватки не змінився. Чи підтвердився діагноз
серологічно?
6. У хворого, вік якого 60 років, після операції проявилися клінічні ознаки
висипного тифу. Педикульоз у хворого не виявлений. Чи можливий прояв висипного
тифу в таких умовах? Яким способом уточнити діагноз?
ВІРУСИ
Тема
15.
Віруси
знати морфологію й ультраструктуру вірусів;
вміти пояснювати особливості взаємодії вірусів з живими
системами;
розуміти патогенетичні закономірності інфекційного
процесу, спричиненого патогенними вірусами;
знати методи вірусологічної діагностики;
знати особливості взяття патологічного матеріалу для
дослідження та його транспортування до вірусологічної
лабораторії.
Загальна характеристика. Особливістю

морфології і фізіології вірусів та відмінністю їх
від інших мікроорганізмів є те, що вони:
— не мають клітинної структури;
— мають ультрамікроскопічні розміри;
— існують у двох якісно відмінних формах:
позаклітинній (віріон) і
внутрішньоклітинній (вірус);
— містять нуклеоїд, що включає лише один
тип нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК);
— не мають власних систем мобілізації
енергії та синтезу білка, тому є
облігатними внутрішньоклітинними
паразитами;
Мал. 42. Форма і порівняльний
— не здатні рости і розмножуватися
розмір деяких вірусів:
шляхом поділу, їх кількість збільшується
1 — вірус віспи, 2 — вірус пара-
шляхом репродукції (від лат. reproduce
вакцини, 3 — вірус герпесу, 4 —
— відтворення). аденовірус, 5 — паповавірус, 6 —
парвовірус, 7 — вірус грипу, 8 —
параміксовірус, 9 — рабдові-рус, 1 0
— реовірус, 1 1 — альфа-вірус, 1 2 —
ентеровірус
Місцем перебування вірусів є клітини бактерій, рослин, тварин і людей
(морфологію простих і складних вірусів див. у темі "Морфологія і фізіологія
мікроорганізмів", с. 37—38).
Класифікація. Для класифікації вірусів використовують різні критерії: тип
нуклеїнової кислоти, наявність суперкапсиду, тип симетрії, антигенні властивості тощо.
За рішенням Міжнародного комітету з таксономії вірусів, вони об'єднані у більше
ніж 55 родин, 19 з яких є патогенними для людей. Родини поділені на підродини, роди і
типи. До одного роду може входити одна або декілька представників. Окремі віруси
можуть мати один або декілька типів. За антигенною структурою у деяких вірусів
виявляють сероваріанти. За типом нуклеїнової кислоти всі віруси поділяють на дві
групи: РНК-вмісні віруси (серед них 13 родин є патогенними для людей і тварин) і ДНК-
вмісні віруси (з яких 6 родин є патогенними для людей і тварин, табл. 7).
Таблиця 7. Класифікація основних вірусів, патогенних для людей

Родина Рід Типові представники
РНК-вмісні віруси
Picornaviridae Enterovirus Вірус поліомієліту, ECHO,
Коксакі, гепатиту А (тип 72)
Rinovirus Риновіруси людини
Aphtovirus Вірус ящуру
Togaviridae Rubivirus Вірус краснухи
Flaviviridae Flavivirus Вірус жовтої гарячки. Вірус
кліщового енцефаліту
Hepacivirus Вірус гепатиту С
Orthomyxoviridae Influenzavirus Віруси грипу А, В, С
Paramyxoviridae Paramyxovirus Вірус парагрипу, паротиту
Morbillivirus Вірус кору
Pneumovirus Респіраторно-синцитіальний вірус
Rhabdoviridae Lyssavirus Вірус сказу
Vesiculovirus Вірус везикулярного стоматиту
Reoviridae Rotavirus Ротавірус
Filoviridae Fllovlrus Віруси Марбург і Ебола
Retroviridae
Підродини: Oncovirus
Oncovirinae Lentivirus Вірус СНІДу (ВІЛ)
Lentivirinae
Arenaviridae Arenavirus Вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту
Согогшігісіае Согопауішз Коронавірус ЛЮДИНИ

Саіісмгісіае СаІістгиБ Вірус Норволк
Випуауігив Віруси Кримської-Конго геморагічної
РпІеЬоуігиз лихоманки, геморагічної лихоманки з
Випуауігісіае Ыа1гоу1гиБ нирковим синдромом, неаполітанської
\Zukuvirus москітної пропасниці
СМапІауігиз
ДНК-вмісні віруси
Рохуігісіае Огігіорохуігиз Вірус натуральної віспи
Негрезуігісіае
Підродини:
АІріїаііегреБУІгіпае Вірус простого герпесу, вітряної віспи,
оперізуючого лишаю
Веіагіегрезуігіпае Вірус цитомегалії
баттагіегрезуігіпае Вірус Епстейна—Барр
Асієпоуігісіае МаБІасіепоуігив Аденовіруси ссавців
Нерасіпауігісіае Нерасіпауігиз В Вірус гепатиту В
Для виділення чистих культур вірусів найчастіше використовують зараження

курячих ембріонів, первиннотрипсинізовані і перещеплювані культури клітин.
Індикацію вірусів проводять за цитопатичною дією, яку можна виявити методом
бляшкоутворення, під час мікроскопії моношару клітин, за зміною кольору індикатора в
поживному середовищі із зараженою культурою клітин, у реакціях гемаглютинації та
гемад-сорбції.
Визначення типу вірусу ґрунтується на нейтралізації його біологічної активності за
допомогою типоспецифічних сироваток.
Механізм взаємодії вірусу з клітиною. Типи вірусних інфекцій. Життєвий цикл
вірусів відбувається в декілька стадій: адсорбція на мембрані чутливої клітини,
проникнення, репродукція і вихід з клітини нових синтезованих віріонів.
Адсорбція вірусів на мембрані чутливої клітини відбувається за рахунок
специфічних рецепторів на поверхні вірусів і відповідних їм рецепторів на поверхні
клітин макроорганізму. Цим пояснюється органотропність вірусів.
Проникнення вірусу в клітини відбувається за двома механізмами: 1) злиття
суперкапсиду вірусу з мембраною клітини, при цьому нуклеокапсид проникає у
цитоплазму клітини (ВІЛ); 2) механізм ен-доцитозу або піноцитозу (віропексису), при
цьому віріон зв'язується зі специфічними рецепторами на ділянці мембрани чутливої
клітини (на ділянці "обмеженої" ямки). Ця ділянка разом із віріоном прогинається
всередину клітини, утворюючи обмежений пухирець, під впливом ферментів клітини
розчиняються суперкапсид, капсид і вивільняється вірусна нуклеїнова кислота.
Репродукція РНК-вірусів найчастіше відбувається в цитоплазмі клітини, винятком
є вірус грипу і ретровіруси (ВІЛ). Репродукція ДНК-вірусів зазвичай відбувається в ядрі
клітини, винятком є вірус натуральної віспи. На рибосомах клітини під впливом мРНК
вірусу синтезуються білки капсиду, а у складних вірусів додатково синтезується
матриксний білок і білки суперкапсиду. Капсидні білки з'єднуються з реплікованими
копіями нуклеїнової кислоти вірусу і утворюють нуклеокапсиди. На цьому закінчується
репродукція простих вірусів.
У складних вірусів матриксний білок рухається до внутрішньої поверхні клітинної
мембрани і витісняє в цій ділянці мембрани клітинні білки. Суперкапсидні білки
глікозулюються (з'єднуються з полісахаридами, утворюючи глікопротеїди) і проникають
у ділянку поверхневої клітинної мембрани, розміщеної навпроти матрик-сного білка.
Нуклеокапсид, просочуючись крізь мембрану клітини хазяїна, закутується матриксним
білком та ділянкою мембрани із вмонтованими в неї вірусспецифічними
суперкапсидними глікозу-льованими білками і відшнуровується від клітини. Таким
чином, суперкапсид утворюється за рахунок мембрани клітини-хазяїна, модифікованої
глікозульованими білками вірусу, які утворюють на поверхні суперкапсиду шипи
(спікули).
Вихід віріонів з клітини може відбуватися "вибухоподібно", коли оболонка
клітини розривається і клітина гине, або шляхом просочування вірусу через мембрану
клітини, — клітина може залишатися живою.
Такий механізм взаємодії вірусу з клітиною називається продуктивною
інфекцією.
Інколи віруси заносяться у клітини тканин, які є несприятливими для їх повної
репродукції і виходу з клітин. Недозрілі віріони утворюють скупчення в цитоплазмі
клітин (тільця Бабеша—Негрі у клітинах центральної нервової системи при сказі) або у
ядрі клітини (гернесвіруси — тільця Коудрі).
Інколи вірусний геном інтегрує в хромосому клітини-хазяїна і реплікує разом з нею.
Цей стан називається інтегративною інфекцією, або вірогенією. Вірусний геном,
інтегрований у хромосому клітини-хазяїна, називається провірусом. Цим пояснюється
здатність вірусів передаватися вертикально нащадкам у вигляді провірусної копії.
Вірогенія характерна для ДНК-вірусів (вірусів простого герпесу, гепатиту В,
аденовірусів, вірусу Епстейна—
Ізарр), а також для РНК-вірусів, що містять зворотну транскрип-тазу (ВІЛ, онковіруси).
Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам, що
призводить до збільшення інфікованих клітин. Вірогенія зумовлює тривале збереження
(персистенцію) вірусу в організмі хазяїна. Наслідки персистенції важко передбачити.
Вони залежать від багатьох факторів, у тому числі від локусу хромосоми, в якому
відбувається інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти. Якщо вона вбудовується біля
промотору хромосоми, може виникнути пухлина (через необмежене розмноження
клітин). Геном вірусу гепатиту В, інтегруючись біля промотору у хромосому
гепатоцитів, спричинює розвиток раку печінки. У разі ослаблення імунітету вірусний
геном може знову виходити з хромосоми хазяїна і спричинювати продуктивну інфекцію.
Онкогенні властивості найбільш виражені у дефектних вірусів родини ретровірусів.
Вони проявляються у тому, що частина вірусного геному (онкоген) вбудовується в ДНК
клітини-хазяїна і кодує інформацію, що порушує контроль за проліферацією клітин.
У деяких випадках порушується репродукція вірусу, що призводить до його
загибелі. Такий тип інфекції називається абортивним.
Залежно від тривалості перебування вірусу в організмі розрізняють дві групи
вірусних інфекцій — інфекції, зумовлені короткочасним та тривалим (персистенція)
перебуванням вірусу в організмі.
Якщо вірус перебуває в організмі короткочасно, він може спричинити гостру
(маніфестну або інапарантну) інфекцію.
Гостра маніфестна інфекція може мати типовий або атиповий перебіг і
зазвичай закінчується одужанням, звільненням організму від збудника і формуванням
набутого імунітету.
Інапарантна (безсимптомна) інфекція не супроводжується клінічними
проявами, але також закінчується звільненням від збудника і формуванням набутого
імунітету.
Якщо вірус персистує в організмі тривалий час, він може спричинити хронічну або
повільну (маніфестну або латентну) інфекцію.
Хронічна вірусна інфекція характеризується періодами одужання і рецидивами.
Повільна інфекція (термін був запропонований у 1954 році ісландським
мікробіологом Б. Сигурдсоном для вірусних хвороб, що іноді тривають багато років)
характеризується тривалим інкубаційним періодом, тривалим прогресуючим перебігом і
закінчується тяжкими розладами здоров'я, а найчастіше смертю. В основі розвитку
повільних інфекцій лежать порушення генетичних, імунологічних, фізіологічних
механізмів, що забезпечує тривалу персистенцію збудника в організмі. Повільну
інфекцію здатні спричинити віруси кору, сказу; типовим прикладом повільної інфекції є
СНІД.
Латентна інфекція має безсимптомний перебіг і може супроводжуватися
нормальною репродукцією вірусу у відносно здоровому організмі і виділенням його в
навколишнє середовище або вірусоно-сійством, при якому репродукція вірусу
порушена.
Відомі декілька причин тривалої персистенції вірусу в організмі. Це перебування
вірусу в дефектному стані, коли він не здатний розмножуватися й індукувати імунну
відповідь; перебування геному вірусу в клітині-хазяїні у вигляді плазміди або провірусу,
де він залишається недосяжним для захисних механізмів організму.
Особливості вірусних інфекцій. Вірусні інфекції переважно характеризуються
такими самими проявами, що й інфекції іншої етіології, але мають деякі особливості:
1) стрімке наростання токсичних і токсико-алергійних реакцій, зумовлене появою
численних дочірніх вірусів і руйнуванням клітин;
2) вірусемія — більшість вірусів після проникнення в організм циркулюють по
організму з кров'ю і лімфою;
3) пригнічення імунітету — ураження клітин імунної системи: віруси грипу,
поліомієліту пригнічують активність Т-лімфоцитів; вірус ВІЛ уражає Т-хелпери і
макрофаги; вірус мононуклеозу (вірус Епстейна—Барр) — В-лімфоцити; це призводить
до розвитку вторинного імунодефіциту, а також до автоімунних хвороб;
4) утворення внутрішньоплазматичних (тільця Бабеша—Негрі — при сказі,
Гварнієрі — при натуральній віспі) або внутрішньоядерних включень (аденовіруси);
5) через ушкодження хромосом виникає можливість вірогенії та трансформації
клітин у пухлину;
6) ушкодження плода, що призводить до вад його розвитку (наслідок
цитопатичної дії вірусів); таку дію проявляють віруси краснухи, герпесу, гепатитів,
кору, епідемічного паротиту та ін., їх відносять до збудників ТОРІСН-інфекцій
(читається торч-інфекція).
Особливості противірусного імунітету. Неспецифічний захист при вірусних
інфекціях забезпечують інтерферони, Т-кілери, альфа-, бета- і гамма-інгібітори крові. Ці
фактори, особливо при гострій продуктивній інфекції, призводять до одужання раніше,
ніж накопичуються антитіла в достатній концентрації, але вони не формують набутого
специфічного імунітету.
Специфічний набутий імунітет забезпечують антитіла. Антитіла при вірусних
інфекціях накопичуються повільно, часто після одужання. Захисна роль антитіл
зумовлена тим, що вони взаємодіють з вірусними рецепторами, пригнічують їх
можливість взаємодіяти з рецепторами клітини-хазяїна. Віруси не проникають у клі-
тини, не репродукуються, не спричинюють виникнення інфекції. Набутий
противірусний імунітет за наявності Т- і В-клітин імунної пам'яті може зберігатися
пожиттєво.
Специфічні антитіла нейтралізують віруси, зв'язуються з ними і утворюють імунні
комплекси. У такому вигляді віруси легко виводяться з організму макрофагами.
Ефективність антитіл у формуванні набутого імунітету проти вірусних інфекцій
доведена проведенням специфічної профілактики поліомієліту, кору, епідемічного
паротиту, натуральної віспи та інших вірусних інфекцій.
Методи діагностики вірусних інфекцій. Для діагностики вірусних інфекцій

використовують біоматеріали, в яких міститься вірус: кров, спинномозкову рідину, слиз,
кал, сечу, секційний матеріал.
Для дослідження патологічного матеріалу застосовують такі методи:
мікроскопічний, метод імунної електронної мікроскопії, вірусологічний, серологічний,
біологічний, молекулярно-генетичні (метод ДНК- або РНК-зондів і ЛПР).
Мікроскопічний метод дає змогу розглянути під світловим мікроскопом
елементарні тільця або скупчення вірусів в уражених клітинах, під електронним
мікроскопом — структуру віріону. Метод електронної мікроскопії малодоступний для
більшості лабораторій через високу вартість і складність приладу. Крім того, багато
вірусів мають схожу будову, що значно знижує цінність цього методу.
Метод імунної електронної мікроскопії ґрунтується на тому, що специфічні
антитіла адсорбуються на віріонах, утворюючи мі-кропреципітати. За допомогою
електронної мікроскопії виявляють віріони, вкриті "вінчиком" з антитіл. Метод дає
змогу не тільки виявити віруси, а й ідентифікувати їх за відомою специфічною сиро-
ваткою.
Вірусологічний метод ґрунтується на культивуванні вірусів і їх індикації та
ідентифікації.
Серологічні методи дають змогу виявити в сироватці крові хворих специфічні
антитіла або антигени. Для цього використовують серологічні реакції: ІФА, РН, РГГА.
Найчастіше застосовують ІФА через високу специфічність і доступність для кожної
лабораторії.
Імунофлуоресцентний метод (РІФ) використовують для експрес-діагностики. При
цьому проводять як пряму, так і непряму реакції імунофлуоресценції.
Біологічний метод ґрунтується на зараженні тварин, чутливих до вірусу, який
вивчається.
Молекулярно-генетичні методи є найбільш перспективними в сучасній медицині і
біології взагалі. їх використовують для виявлення окремих фрагментів нуклеїнових
кислот або генів, які містяться в досліджуваному матеріалі навіть у мізерній кількості
(декілька молекул).
Принципи профілактики вірусних інфекцій. Для специфічної профілактики
застосовують вакцини із живих ослаблених вірусів (атенуйованих), із інактивованих
(убитих) вірусів, субвіріонні (із розщепленого вірусу), субодиничні (із окремих
антигенів вірусу), рекомбінантні (генно-інженерні).
Принципи лікування вірусних інфекцій. Препарати, що використовують для
лікування вірусних інфекцій, залежно від дії і клінічного значення поділяють на чотири
групи: етіотропні, імуномо-дулятори, патогенетичні та симптоматичні.
Для етіотропного лікування використовують хімічні препарати, які пригнічують:
1) адсорбцію і депротеїнізацію ("роздягання") вірусів (рекомбінантні молекули СБ4
і анти^р 120 зв'язують поверхневі антигени ВІЛ — &р 120 і перешкоджають
його адгезії на мембрані чутливої клітини; молекули міжклітинної адгезії І типу
— ММА-1, перешкоджають адгезії багатьох збудників гострих респіраторних
вірусних інфекцій; амантадин і ремантадин блокують проникнення вірусу грипу
в клітину макроорганізму та його депротеїнізацію);
2) вірусну ДНК-полімеразу (герпевір пригнічує синтез ДНК вірусу герпесу);
3) зворотну транскриптазу ретровірусів, у тому числі і ВІЛ (ази-дотимедин);
4) протеази вірусів, що приводить до порушення формування ві-ріонів (ритонавір,
індинавір);
5) синтез вірусних білків (інтерферони).
Оскільки вірусні інфекції супроводжуються пригніченням імунітету,
використовують імуномодулятори (амізон, інтерферони).
Патогенетичні препарати спрямовані на боротьбу з інтоксикацією, зневодненням,
алергійними реакціями, судинними й органними ураженнями, профілактику
бактеріальних суперінфекцій. До антибіотиків віруси не чутливі, тому їх призначають
для профілактики вторинної інфекції бактеріальної етіології.
Симптоматичні препарати спрямовані на усунення супутньої симптоматики
(головного болю, кашлю тощо).
Найчастіше при вірусних інфекціях використовують патогенетичну та
симптоматичну терапію і досить обмежено — етіотропну.
ОРТОМІКСОВІРУСИ
Інфекції верхніх дихальних шляхів вірусної етіології називають гострими
респіраторними вірусними інфекціями (ГРВІ). За частотою та поширеністю вони
посідають І місце серед усіх захворювань. Причин тому багато, а саме: велика кількість
збудників (130 вірусів), відсутність перехресного імунітету, відсутність ефективних
вакцин, простий спосіб зараження (повітряно-краплинний).
За масштабом спалахів (епідемії, пандемії, під час яких хворіє 40 % населення
Землі) і за збитками, які вони спричинюють щодо здоров'я людей та економіки країн,
провідне місце належить вірусам грипу.
До родини Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus належать три типи вірусів грипу:
А, В і С.
Захворювання відоме з античних часів. Назву хвороби "грип" (від франц. gripper
— схопити) запропонував французький лікар Ф. Бруссе у XVIII ст.
Морфологія. Віріон вірусу грипу А має сферичну форму діаметром 80—120 нм.
Геном вірусу представлений однонитковою РНК, нуклеокапсид має спіральний тип
симетрії, вкритий матриксним білком і суперкапсидом (мал. 43). На поверхні
суперкапсиду є шипи (спікули), які складаються з двох глікопротеїдів — гемаглютиніну
і нейрамінідази. Гемаглютинін розпізнає клітинний рецептор, забезпечує проникнення
вірусу в клітину (злиття суперкапсиду з мембраною клітини і мембранами її лізосом),
визначає мінливість вірусу і має імуногенні властивості. Нейрамінідаза забезпечує
вірусемію (поширення вірусу по організму) і також визначає мінливість вірусу грипу.
Культивування. Вірус легко культивується на курячих емб-
ріонах, деяких перещеплюваних культурах клітин і первинно-
трипсинізованих куль-
турах клітин ембріона ГТ7 f>>
ЛЮДИНИ ТА КУРЧАТ. ВІ- Л^^^'^Х /К Матриксний
рус типу С важче адап- ^^■Ï^^^SC^x^-^' білок
тується до курячих
ембріонів. Оптималь- ( «ÇG* )ЩЗ— СУПЕРКАПСИД
ною температурою є АЗ^'ЛЧ <? //'-"DI
33-34 °С. Цей ЦИКЛ ^^Ч^__3^^»-Нейрамінідаза
триває 6—8 год. ^/^^ЛЙ^ЧУЛ^^.
Резистентність. Віруси грипу
Гемаглютинін ^ Нуклеокапсид
малостійкі
в навколишньому се- Мал. 43. Схематична будова віріону вірусу
редовищі. За кімнатної грипу А
температури вони гинуть через декілька годин, чутливі до висушування,
ультрафіолетового опромінювання, високої температури (за 65 °С гинуть через 5—10
хв), легко знезаражуються дезінфекційними засобами (ефіром, кислотами і лугами).
Антигенна структура. Розрізняють три типи вірусів грипу: А, В і С. Крім того,
віруси грипу типів А і В мають декілька сероваріантів. Антигенні варіанти вірусу грипу
А зумовлені поверхневими гліко-протеїдами (гемаглютиніном і нейрамінідазою). У
вірусів типу А відомо 13 сероваріантів гемаглютинінів (від Н1 до Н13) і 10 варіантів
нейрамінідази (від до ЬГ10). Розрізняють два шляхи зміни антигенної структури:
антигенний дрейф і антигенний шифт.
Антигенний дрейф зумовлений точковими мутаціями, що призводять до зміни
молекул Н і N. Цей процес не спричинює значних змін їх антигенної структури, але
знижує специфічність антитіл, що циркулюють у популяції. Це призводить до
виникнення епідемічного спалаху грипу.
Антигенний шифт зумовлений генетичними рекомбінаціями між окремими
штамами вірусу грипу А, можливо, навіть між штамами вірусів грипу людей і тварин,
унаслідок чого з'являється новий антигенний варіант. У вірусу типу В процес
антигенного дрейфу виражений слабко, зазвичай він зумовлює локальні спалахи грипу й
епідемії. Пандемій не спричинює. За клінічними ознаками захворювання на грип В
схоже на грип А. Для вірусу типу С не властива така мінливість, як для вірусу типу А.
Він зумовлює спорадичні випадки захворювання. Клінічні ознаки хвороби такі, як за
помірної форми захворювання на грип типу А.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є людина (хвора або носій). Пік
захворюваності припадає на грудень і січень (найбільш холодну пору року). Інфікована
людина стає заразною за 24 год до прояву основних симптомів і епідемічно небезпечна
ще протягом 48 год після зникнення симптомів хвороби. Основний механізм передачі —
повітряно-краплинний (під час кашлю, чхання), найбільший ризик зараження
створюється у місцях скупчення людей (школа, дитячий садок, пасажирський транспорт,
місця масових видовищ тощо). Вважають, що грип у людей спричинюють віруси грипу,
які містять гемаглютинін 1—3, а нейрамінідазу 1—2, тобто людські сероваріанти
можуть мати формулу: Н1 (Н0 г^),
Н2М2ІН3М2.
У травні 1997 року був зареєстрований перший випадок захворювання людини
пташиним грипом, спричиненим вірусом типу Н,.!^ (Гонконг), захворювання
закінчилося летально. У грудні 1997 року на пташиний грип захворіли 18 людей
(захворювання спричинив цей самий тип вірусу), з яких п'ятеро померло. Після ліквіда-
ції джерела інфекції (за 2 доби було знищено 1,5 млн голів свійської птиці) спалах було
припинено. З 2003 року спалахи пташиного грипу реєструються повсюдно.
Міжнародні центри з вивчення циркуляції збудника грипу розміщені у містах
Атланта (США), Лондоні (Велика Британія), Токіо (Японія) і Мельбурні (Австралія).
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період короткий — 1—2
доби. Вірус адгезується і проникає у клітини епітелію верхніх дихальних шляхів
(переважно трахеї), де він репродукується і руйнує інфіковані клітини, що клінічно
проявляється сухим болючим кашлем. Потім вірус проникає у кров — розвивається
вірусемія. Розмноження вірусу у клітинах ендотелію капілярів призводить до
підвищення проникності їх стінок. У тяжких випадках утворюються великі геморагії в
легенях, міокарді й інших внутрішніх органах, інколи розвивається набряк легень,
мозку, що призводить до летального наслідку. Продукти розпаду клітин проникають у
кров, спричинюють сильну інтоксикацію і підвищення температури тіла до 38—39 °С.
Період гарячки триває 3—5 діб і супроводжується болем у м'язах, нежитем, загальною
слабкістю, кашлем, головним болем. Вірус грипу А нейротропний, тому, особливо у
дітей, можливі неврологічні симптоми (судоми, затьмарення свідомості). Крім того,
віруси грипу пригнічують кровотворення, імунну систему, що призводить до
імунодефіциту. Наявність пере-хреснореагуючих антигенів (хоч і дуже рідко) зумовлює
автоімунну реакцію проти гангліонарних нейронів. Все це призводить до розвитку
вторинних інфекцій за рахунок бактеріальної автомікрофло-ри. Найчастішим
ускладненням грипу є пневмонія. Здебільшого її спричинюють стрептококи групи В.

Грип також сприяє загостренню хронічних захворювань (туберкульозу, бронхітів).
Імунітет. Постінфекційний імунітет досить напружений і тривалий, але має
типоспецифічний характер. Головну роль у формуванні набутого імунітету відіграють
секреторні імуноглобуліни А і вірус-нейтралізуючі антитіла, які блокують гемаглютинін
і нейрамініда-зу. Найбільш сприйнятливими є діти і люди похилого віку. Менша
сприйнятливість у інших вікових груп населення пояснюється наявністю Т- і В-
лімфоцитів імунної пам'яті до штамів вірусу, які раніше циркулювали серед людей.
Особливо тяжкий перебіг пташиного грипу пояснюють відсутністю проти нього
імунітету.
Мікробіологічна діагностика. Клінічно грип розпізнати важко, через те що
симптомокомплекс нагадує ГРВІ, спричинену іншими респіраторними вірусами. Для
мікробіологічної діагностики відбирають змив із носоглотки, виділення з носу,
мокротиння. Для дослідження використовують декілька методів.
Експрес-діагностику проводять шляхом імунофлуоресцентної мікроскопії мазків із
носа і носоглотки. В уражених клітинах вірус у перші 3 дні міститься в цитоплазмі.
Вірусологічний метод ґрунтується на зараженні курячих ембріонів або культур
клітин. Метод більш ефективний у перші дні хвороби. Для індикації вірусів алантоїсну
рідину заражених курячих ембріонів або культуральну рідину досліджують на наявність
феномену гемаглютинації в РГА з еритроцитами курей, морських свинок або людей з І
(0) групою крові. Ідентифікують вірус у РГГА з діагностичними сироватками.
Серологічний метод: РГГА ставлять у парних сироватках з інтервалом 8—14 діб.
Підтвердженням є збільшення титру антитіл більше ніж у 4 рази під час порівняння
зразків сироватки, отриманої у період гострої фази хвороби і через 2—3 тиж у період
реконвалесценції. Крім РГГА використовують також РЗК, ІФА, РПГА.
Профілактика. Використовують методи пасивної й активної імунопрофілактики.
Для пасивної імунізації застосовують гомологічний протигрипозний імуноглобулін,
отриманий із крові донорів, імунізованих грипозними вакцинами. Для активної
імунізації розроблені живі й інактивовані вакцини. Серед інактивованих є вірі-онні
(виготовлені з високоочищених культур вірусів, вирощених in vitro), субодиничні
(виготовлені з очищених поверхневих антигенів вірусу — гемаглютиніну та
нейрамінідази) і субвіріонні (розщеплені, виготовлені з віріонних методом оброблення
детергентами). В Україні зареєстровані і використовуються субодинична вакцина
"Інфлувак" (містить Н і N), призначається дітям з 6-місячного віку до 12 років і людям
похилого віку, а також субвіріонні "Флюарикс" і "Ваксигрип", які містять антигени двох
типів вірусу грипу А і один тип вірусу грипу В. їх штамовий склад змінюють щороку
відповідно до прогнозу (який штам вірусу спричинить епідемічний спалах інфекції).
Лікування. Здебільшого проводять симптоматичне лікування та застосовують
імуномодулятори. Препарати амантадину (реманта-дин) використовують для лікування і
профілактики грипу.
ПАРАМІКСОВІРУСИ
До родини Paramyxoviridae належать віруси кору, епідемічного паротиту.
Морфологія. Геном параміксовірусів містить однониткову РНК, нуклеокапсид має
спіральний тип симетрії, вкритий матриксним білком і суперкапсидом. Зрілий віріон має
сферичну форму. До складу суперкапсиду входять глікозульовані білки HN і F, що
утворюють шипи. Білок HN має властивості гемаглютиніну і нейрамінідази. Білок F (від
англ. fusion — злиття) спричинює злиття вірусної мембрани з мембраною клітини, що
призводить до утворення синцитію. Тому параміксовіруси можуть переходити
безпосередньо з клітини в клітину, не виходячи у міжклітинний простір.
Параміксовіруси аглютинують еритроцити, репродукуються у цитоплазмі клітини.
Вірус епідемічного паротиту

Вірус епідемічного паротиту малостійкий, під впливом ефіру, детергентів та інших
дезінфекційних засобів руйнується протягом декількох хвилин. Але у висушеному стані
за температури 4 °С зберігає інфекційність протягом 2 міс, за кімнатної температури —
протягом 4 днів.
Антигенна структура однорідна, має один сероваріант.
Захворювання поширене повсюдно. Джерелом є тільки хвора людина або носій.
Людина заразна в інкубаційний період і на 1-му тижні хвороби. Шлях передачі —
повітряно-краплинний. Хворіють частіше діти віком 5—15 років (переважно хлопчики),
але можуть хворіти і дорослі.
Інкубаційний період триває 14—21 добу. Первинне розмноження вірусу
відбувається в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів. Із порожнини рота
вірус проникає через привушну протоку у привушні слинні залози, де також
накопичується. Внаслідок цього розвивається запалення, а також збільшення привушних
і інших слинних залоз, що супроводжується помірним підвищенням температури тіла,
нездужанням. У більшості випадків захворювання не супроводжується ускладненнями і
закінчується повним одужанням. У 47 % випадків має безсимптомний перебіг. Інколи
вірус проникає у кров і розвивається вірусемія, внаслідок якої вірус проникає у різні
органи: яєчки, яєчники, підшлункову і щитоподібну залози, мозок і спричинює
ускладнення (орхіт, менінгіт, менінгоенцефаліт, тиреоїдит, поліартрит, нефрит, панкре-
атит). Тяжкий перебіг орхіту може призвести до статевої стерильності. Підлітки та
дорослі частіше хворіють у тяжчій формі, ніж діти, і мають ускладнення.
У дітей до 6-місячного віку виражений природний пасивний імунітет завдяки
материнським антитілам. Постінфекційний імунітет напружений, тривалий і
зберігається впродовж всього життя.
Матеріал для дослідження: слина, сеча, спинномозкова рідина, пунктат залоз, кров.
Використовують вірусологічний і серологічний методи.
Специфічна профілактика проводиться живою паротитною вакциною (ЖПВ)
відповідно до календаря щеплень. Вакцинацію проводять у віці 1 року, ревакцинації
підлягають юнаки у віці 15 років. Дослідження напруженості протипаротитного
імунітету у 15-річних підлітків у різних регіонах України показало, що кількість сприй-
нятливих до захворювання у цій віковій групі коливається від 55,1 до 71,43 % . За
визначенням Міжнародної служби з ліквідації хвороб, епідемічний паротит, кір і
краснуха належать до інфекцій, які можна ліквідувати. Для їх ліквідації використовують
тривакцину (проти кору, краснухи, епідемічного паротиту).
Вірус кору
Морфологічно вірус кору схожий з іншими вірусами родини па-раміксовірусів.
Геном складається з РНК, має суперкапсид, до складу якого входять глікозульовані
білки Н (гемаглютинін) і Г (білок злиття). Як і інші параміксовіруси, вірус кору
проявляє гемаглюти-нуючі, гемолізуючі і симпластоутворюючі властивості.
Вірус кору культивується у клітинах нирок мавпи, телят, ембріонів людини,
ембріонів японських куріпок.
Вірус кору нестійкий в навколишньому середовищі. Дезінфекцію в осередку кору
не проводять.
Джерелом інфекції є тільки хвора людина, яка стає заразною в останні 1—2 дні
інкубаційного періоду і до 4—5-го дня після появи висипу. Найбільш заразними є хворі
у катаральний період. Механізм передачі — повітряно-краплинний. Вірус кору не
передається через предмети побуту, продукти харчування, через третіх осіб.
Сприйнятливість до кору становить 95—98 % і залежить від віку. Вхідними
воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктива ока.
Зазвичай вірус кору спричинює гостру продуктивну інфекцію. Інкубаційний
період триває близько 10 діб. Продромальний період характеризується явищами гострої
респіраторної хвороби: риніт, фарингіт, кон'юнктивіт, а також підвищенням
температури тіла. Вірус розмножується в епітеліальних клітинах слизової оболонки
носоглотки, трахеї, бронхів і регіонарних лімфатичних вузлах. Проникаючи у кров з 3-
го дня інкубації, спричинює ураження клітин ендотелію судин, унаслідок чого
утворюється висип. Останній має вигляд папул, звичайно з'являється на 4-й день після
підвищення температури тіла спочатку за вухами, на лобі, потім поширюється по
всьому тілу. На слизовій оболонці щік утворюються плями Коплика—Філатова. Вірус
кору уражає Т-лімфоцити, порушує функцію моноцитів, що призводить до імунної
супресії, наслідком якої є вторинні інфекції (пневмонія бактеріальної етіології).
Захворювання може супроводжуватися такими ускладненнями: круп (унаслідок
набряку гортані), зрідка може виникати гострий коровий енцефаліт у дітей віком понад
8—10 років. Хворі стають дратівливими, плаксивими, у них порушується мова, зір, вони
не впізнають раніше знайомих речей, швидко втрачають інтелект, впадають у
коматозний стан, що призводить до смерті.
У дітей, яким з профілактичною метою було введено імуноглобу-лін, хвороба має
легкий перебіг (мітигований кір).
Вірус кору зрідка може спричинити повільну інфекцію — під-гострий
склерозивний паненцефаліт, який може виникати через 1—6 років після
перенесеного кору. Характерними для цієї хвороби є прогресивні неврологічні розлади.
Тривалість захворювання — 1—3 роки.
Основну роль у розвитку цієї інфекції відіграє зниження клітинного імунітету. Т-
цитотоксичні лімфоцити не знищують інфікованих клітин, в організмі синтезуються
автоантитіла, розвивається автоімунне захворювання.
З вірусом кору деякі вчені пов'язують виникнення розсіяного склерозу, червоного
вовчака, автоімунного гепатиту, отосклерозу, гломерулонефриту. Але ці питання
потребують подальшого вивчення.
Захищеною від кору віковою групою є діти до 3-місячного віку, що народилися від
матерів, які мають протикоровий імунітет. Поступово напруження природженого
імунітету знижується і діти з 6—9-місячного віку стають сприйнятливими до кору.
Постінфекційний імунітет напружений, стійкий і довічний.
Мікробіологічну діагностику проводять у разі потреби. Матеріалом для
дослідження є слиз із носоглотки, кров, секційний матеріал (мозок). Використовують
мікроскопічний (експрес-метод), вірусологічний і серологічний методи.
Експрес-метод — це виявлення вірусу у заражених клітинах за допомогою РІФ.
Специфічна профілактика проводиться атенуйованою живою коровою вакциною
відповідно до календаря щеплень. Але 0,3 % дітей після одноразової вакцинації
втрачають імунітет. Вакцина випускається у вигляді моновакцини, а також у вигляді
комбінованої тривакцини проти кору, краснухи і паротитної інфекції. В Україні
вакцинація проти кору починається з 12—15 міс життя, ревакцинацію проводять у 6
років. Контактним у віці до 30 років, які раніше не хворіли і не були щеплені, для
профілактики кору вводять корову вакцину не пізніше 3 днів після контакту.
Незважаючи на масову вакцинацію дітей, в останні роки захворюваність на кір в Україні
зросла в 10 разів, зросла також захворюваність серед підлітків і осіб молодого віку. Це
пояснюється зниженням імунітету через незба-лансоване харчування, забруднення
довкілля промисловими викидами та іонізуючою радіацією.
Для лікування кору використовують імуноглобулін, рибавірин.
ВІРУС СКАЗУ
Вірус сказу належить до родини Шт.аЬс1оуігісІае (від грец. гкаЬйоз — прут), роду
Ьузвауігиз.
Сказ (гідрофобія, лісса) — хвороба, яка відома з античних часів. Лікарі
Стародавнього Сходу описали його ще за 3 тис. років до н.е. Питання з епідеміології
сказу відображені в працях Арістотеля і Демокріта, а Цельс пропонував припалювати
рани від укусів собак. Але більш серйозне вивчення сказу почалося в XIX ст., що і
привело до розроблення ефективних вакцин. Під керівництвом Л. Пастера була
отримана вакцина і вперше введена 6 липня 1885 року хлопчику, який був покусаний
скаженою собакою. З тих пір вакцина широко використовується для активної
профілактики сказу.
Незважаючи на те що захворювання відоме з давніх давен, воно і зараз залишається
мало вивченим і дуже небезпечним. Щорічно від сказу помирають десятки тисяч людей.
Сказ реєструється повсюдно, за винятком деяких острівних країн, які ізольовані від
великих континентів (Англія, Австралія, Нова Зеландія тощо).
До сказу сприйнятливі всі теплокровні тварини. Послаблення боротьби з
бездомними тваринами призвело до зростання випадків захворюваності як серед тварин,
так і серед людей. За офіційними даними, щорічно від сказу гине більше ніж 1 млн
сільськогосподарських і домашніх тварин.
Морфологія. Вірус сказу належить до складних вірусів. Його геном містить
однониткову РНК, нуклеопротеїд має спіральний тип симетрії. Суперкапсид складається
з подвійного ліпідного шару. Ві-ріон має вигляд кулі, один кінець його плоский, інший
— заокруглений. Поверхня віріону випукла, на ній розміщені шипи (спікули).
Культивування. Вірус добре репродукується в курячому ембріоні, у клітинах
нейробластом мишей, нирок новонароджених хом'ячків, у культурі диплоїдних клітин
людини. Дозрілі віріони виходять з клітини за допомогою брунькування.
Антигени. Вірус сказу однорідний за антигенною структурою. Штами, що
циркулюють у природі серед тварин, називають "вуличними". У разі потрапляння в
організм людини вони спричинюють захворювання з тривалим періодом інкубації та
утворюють специфічні тільця-включення (тільця Бабеша—Негрі) в цитоплазмі клітин.
Унаслідок послідовних пасажів у мозку кроликів (100 пасажів) Л. Пастер і його
співробітники отримали "фіксований" вірус (virus fixe). Він має короткий і стабільний
період реплікації (7 діб), знижену інфекційність, але зберігає антигенність, тому його
використовують для виготовлення антирабічної вакцини. Цей вірус рідко утворює
тільця-включення в уражених клітинах.
Резистентність. Вірус сказу порівняно малостійкий у навколишньому середовищі,
але в трупах тварин за низької температури зберігається до 4 міс. За температури 50 °С
гине через 30—40 хв, під час кип'ятіння — майже миттєво. У разі заморожування до -70
°С зберігається протягом декількох років.
Особливості епідеміології. Джерелом сказу є дикі і свійські тварини. У різних
регіонах Землі є свої особливості осередків сказу, в яких роль резервуару інфекції
виконують різні дикі тварини. В Україні це лисиці, в Південній Америці — кажани, в
Північній Америці — єноти. Джерелами інфекції можуть бути вовки, шакали, мангусти.
Серед свійських тварин основним джерелом інфекції є собаки (до 90 %), але можуть
бути коти, корови, коні, свині. Хоча до вірусу сказу чутливі всі ссавці, але ступінь
чутливості у них різна. Вважають, що у дрібних тварин (польових мишей, кажанів) мож-
ливий абортивний або безсимптомний перебіг хвороби з подальшим тривалим
носійством. Епізоотіям сказу у лисиць передує нашестя гризунів. У тварин віруси сказу
накопичуються в слинних залозах. Основним шляхом передачі є укус тварин (90—95 %
випадків) або попадання слини інфікованої тварини через мікротравми. Вірус на-
копичується у великій кількості у слині тварин за 7—10 діб до появи клінічних проявів
хвороби. Особливо небезпечним є потрапляння вірусів в очі, в рани на голові чи
обличчі. Можливі й інші шляхи передачі. У печерах, де перебуває велика кількість
кажанів, можливий повітряний шлях передачі; він може бути реалізованим також у
лабораторії під час роботи з інфікованим матеріалом без дотримання правил безпеки.
Вважають, що можлива передача вірусів сказу деякими кровосисними комахами. Через
плаценту вірус не передається. У людей не кожне зараження супроводжується
розвитком хвороби. Хворіють близько 15—ЗО % заражених, але кожний, хто захворіє,
вмирає.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вірус проникає через ушкоджену шкіру
у м'язи і сполучну тканину. У клітинах цих тканин відбувається первинна реплікація та
накопичення вірусу. В цих тканинах вірус може зберігатися в латентному стані
протягом тривалого часу (іноді місяці). У разі проникнення в периневральний простір
периферичних нервів вірус починає рухатися по їх аксонах у центральну нервову
систему зі швидкістю 3 мм/год. Там вірус проникає в клітини сірої речовини головного і
спинного мозку, поширення вірусу відбувається від клітини до клітини. На цьому етапі
віруси проникають також у спинномозкову рідину. В уражених нервових клітинах
виникають дегенеративні зміни, в них з'являються специфічні для сказу включення
(тільця Бабеша—Негрі). Найбільше їх накопичується в клітинах мозочка, довгастого
мозку, гіпокам-па, кори великого мозку. Також розростаються клітини нейроглії
головного і спинного мозку, за рахунок чого утворюються "вузлики сказу". Внаслідок
цього в тканині мозку порушується кровообіг, утворюється набряк, розвивається
специфічний рабічний енцефаліт. Після розмноження в клітинах центральної нервової
системи віруси знову по волокнах периферичних нервів поширюються у зворотному
напрямку, проникають майже в усі органи і накопичуються у великій кількості в
слинних і слізних залозах. Проникнення вірусу у внутрішні органи призводить до
порушення їх іннервації та функції. Перебіг хвороби триває до 5—7 діб. Смерть настає
внаслідок асфіксії або тяжких серцево-судинних уражень.
Інкубаційний період при сказі найчастіше триває 1—3 міс, інколи скорочується до
7—8 днів або подовжується до 1 року. Його тривалість залежить від локалізації і
глибини рани, а також від дози та властивостей штаму вірусу, що потрапив в рану.
Розрізняють дві форми перебігу сказу: буйну і тиху. При буйній формі виділяють
три клінічні стадії: стадію депресії, збудження (буйна стадія) та стадію паралічів. На
першій стадії з'являються невизначений біль, м'язові посмикування і свербіж у ділянці
рани, змінюється настрій (порушується сон, з'являється втомлюваність, депресія,
відчуття страху, тривоги, зникає апетит). У хворого розвиваються слухові і зорові
галюцинації. Хворий шукає самотності, його мучить думка про смерть. Потім (можливо,
на наступний день) підвищується температура тіла, виникає нудота, блювання, біль у
горлі, кашель, біль у животі, іноді розширюються зіниці.
У стадії збудження хворий неспокійний, навіть агресивний, обличчя перелякане, очі
блищать, зіниці нерівномірно розширені, виділяється велика кількість слини, яку хворий
не може проковтнути через болючі спазми ковтальних м'язів. Судоми і спазм
ковтальних м'язів виникають також, коли хворий намагається випити води (звідси назва
"гідрофобія" — боязнь води).
Стадія збудження може переходити у стадію паралічів. У хворого припиняються
судоми, відновлюється ковтання, хворий заспокоюється — "зловісний спокій". Але у
хворих розвивається парез ніг, голосових зв'язок. Ця стадія триває 2—3 доби. Смерть
настає миттєво.
При тихій формі стадія збудження відсутня, тобто І стадія зразу переходить у
стадію паралічів. Паралітична стадія триває 1—3 доби, смерть настає від припинення
дихання або серцевої діяльності. Тиха форма сказу розвивається в осіб, покусаних
кажанами, а також у ал-козалежних і тих, хто отримав неповний курс вакцини. Існують
й інші нетипові клінічні форми сказу.
Можливість тривалого інкубаційного періоду (декілька місяців і навіть років) і
обов'язковий летальний наслідок дає підставу деяким дослідникам відносити сказ до
повільних інфекцій.
Імунітет. При сказі в крові і спинномозковій рідині накопичуються
віруснейтралізуючі антитіла, синтезується інтерферон. Але захворювання має настільки
швидкий перебіг, що ні антитіла, ні інтерферон не встигають виконати свої функції.
Після вакцинації імунітет зберігається протягом 1 року.
Мікробіологічну діагностику проводять мікроскопічним, вірусологічним,
біологічним і серологічним методами. Матеріалом для дослідження є слина,
спинномозкова рідина, біоптати шкіри (потилиці і шиї), секційний матеріал.
Мікроскопічним методом виявляють тільця Бабеша—Негрі у зрізах мозкової
тканини.
Вірусологічним методом виявляють вірус із слини, спинномозкової рідини,
мозкової тканини шляхом зараження матеріалом культури клітин (найчастіше
використовують клітини нейроблас-томи мишей).
Біологічним методом виявляють вірус унаслідок зараження мишенят-сисунців у
головний мозок, які гинуть через 8—12 діб від сказу. Наявність вірусу визначають
шляхом виявлення тілець Бабеша—Негрі під час дослідження мозку або виявленням
антигенів у РІФ.
Серологічний метод (РІФ) використовують для виявлення антитіл у біоптатах
шкіри і мазках-відбитках із центральної частини ро-гінки. Це експрес-метод, відповідь
можна отримати через 6—8 год.
Оскільки мікробіологічне обстеження хворого пов'язане з технічними труднощами,
за можливості обстежують тварину, яка нанесла травму.
Профілактика. Неспецифічна профілактика спрямована на ізоляцію бездомних
собак і котів. Профілактику сказу серед диких тварин проводять шляхом додавання
вакцини до харчових приманок.
У разі укусу необхідно промити рану мильною водою і обробити спиртовим
розчином йоду. Необхідність проведення специфічної профілактики залежить від
обставин.
Якщо рана нанесена дикою чи бездомною хворою твариною, специфічну
профілактику проводять зразу після оброблення рани. Спочатку вводять антирабічний
імуноглобулін, а потім вакцину, введення якої починають не пізніше ніж через 2 тиж
після укусу. Використовують два види вакцин: інактивовану вакцину Фермі
(виготовлена з мозку овець, заражених атенуйованим фіксованим вірусом) і антирабічну
інактивовану культуральну вакцину (виготовлена на культурі клітин нирок сірійського
хом'ячка, зараженій атенуйованим вірусом сказу). Культуральна вакцина більш ефек-
тивна і менш реактогенна, тому використовується також для специфічної профілактики
сказу особам, що належать до груп високого ризику зараження (медичні працівники
відділень, де лікують хворих на сказ, працівники спеціальних лабораторій, професійні
мисливці, ветеринари, спелеологи).
Лікування симптоматичне.
ПІКОРНАВІРУСИ
До родини Picornaviridae (від лат. рісо — маленький і та — РНК-віруси) відносять

віруси роду Enterovirus, який об'єднує віруси поліомієліту, Коксакі, ECHO, гепатиту А
та ін.
Всі віруси роду Enterovirus характеризується деякими спільними ознаками: вони
дуже маленькі (діаметром 22—ЗО нм); мають у геномі однониткову РНК, не мають
суперкапсиду; мають кубічний тип симетрії; репродукуються у цитоплазмі клітини,
звільнення дочірніх вірусів супроводжується лізисом клітин-хазяїнів; стійкі до ефіру,
жовчі, кислот, лугів, а також у навколишньому середовищі; розмножуються у певних
культурах клітин.
Для захворювань, спричинених ентеровірусами, також характерні деякі спільні
риси: сезонність захворюваності (літо—осінь), фекально-оральний механізм
передавання, широке носійство серед здорових людей, переважне ураясення дітей віком
до 12 років.
Вірус поліомієліту
Вірус поліомієліту (від грец. p o l i o s — сірий і m y e l i t i s — запалення спинного
мозку) був відкритий у 1909 році. Хвороба поліомієліт відома багато тисячоліть. За
даними ВООЗ, у 1995 році в світі зареєстровано понад 20 млн людей із залишковими
ознаками поліомієліту. В Європі поліомієліт був зареєстрований у 9 країнах, 85 % яких
припадало на країни СНД.
Захворювання реєструється в усіх країнах світу. Всередині XX ст. поліомієліт
перетворився на загрозливу епідемічну хворобу, яка уражала десятки тисяч людей, 10 %
з який вмирали, а 40 % залишилися каліками.
У 1996 році було проведено масову імунізацію дітей, що привело до різкого
зниження захворюваності на поліомієліт.
ВООЗ проводить роботу щодо реалізації програми ліквідації поліомієліту в усьому
світі. У 2002 році Україну приєднано до країн, сертифікованих ВООЗ як території, вільні
від поліомієліту. На даному етапі головною метою українських медиків є недопущення
виникнення та поширення на території країни захворювань на поліомієліт, спричинених
"дикими" штамами поліовірусів. Для цього проводиться виявлення хворих з підозрою на
поліомієліт, ретельне епідеміологічне розслідування та їх лабораторне обстеження. Ме-
тою лабораторного дослідження матеріалу від зазначених хворих є виділення
поліовірусів та їх внутрішньотипова диференціація (вакцинні штами чи "дикі").
За антигенними властивостями виділяють три типи вірусу: І, II і III. Найбільш
патогенним для людей є І тип, який спричинює 65— 95 % епідемій. III тип спричинює
епідемії дуже рідко, II тип переважно зумовлює латентну форму інфекції. До І і III типу
поліовіру-су чутливі мавпи (шимпанзе, макаки), до II типу — гризуни (щури, миші,
хом'яки).
Джерелом інфекції є тільки люди. Основний механізм зараження — фекально-
оральний. Потрапляючи в організм людини, вірус розмножується в епітеліальних і
лімфоїдних тканинах верхніх дихальних шляхів, але катаральних явищ не спричинює,
тому повітряно-краплинний механізм не має суттєвого значення при передачі інфекції,
хоч і можливий у перші дні захворювання.
Виділяється вірус з випорожненнями у великій кількості (в 1 г фекалій до 1 000 000
інфекційних доз) з кінця інкубаційного періоду (останні 3—7 діб) і до 40-ї доби хвороби,
а іноді — декілька місяців.
Інкубаційний період триває від 3 до 35 діб, в середньому — 7—14 діб. Первинне
вогнище розмноження вірусів локалізується в епітелії ротоглотки, тонкої кишки, в
лімфоїдній тканині кільця Пирогова і в пейєрових бляшках. Можливе вторинне
проникнення вірусів з епітелію слизових оболонок у лімфоїдну тканину і кров.
Розвивається первинна вірусемія, внаслідок чого вірус потрапляє в усі органи, окрім
центральної нервової системи. За наявності в крові антитіл відбувається нейтралізація
вірусу, інфекція затухає, тобто розвивається абортивна інфекція. Якщо в організмі
антитіла відсутні, розвивається вторинна вірусемія, віруси проникають в центральну
нервову систему, оскільки вони нейротропні, мають виражену здатність
прикріплюватися до рецепторів нейронів передніх корінців спинного мозку, довгастого
мозку і мосту мозку.
Зазвичай вірусемія має безсимптомний перебіг, інколи може бути короткочасне
підвищення температури тіла, загальна слабкість. Така форма називається "малою"
хворобою, вона закінчується одужанням і формуванням постінфекційного імунітету.
У разі проникнення вірусу в центральну нервову систему розвивається "велика"
хвороба. Загибель рухових нейронів передніх корінців спинного мозку призводить до
паралічу скелетних м'язів, унаслідок чого хворий або вмирає, або залишається
інвалідом.
Розрізняють 4 основні клінічні форми поліомієліту: 1) абортивну ("малу" хворобу);
2) непаралітичну (менінгеальну); 3) паралітичну, 4) інапарантну (приховану).
Паралітична форма проявляється у 0,1—1 % пацієнтів. Хвороба починається
гостро, температура тіла піднімається до 39—40 °С, на 3-ю—4-у добу розвивається
параліч. Залежно від локалізації процесу розрізняють спинальну, бульбарну,
енцефалітичну й інші форми хвороби. Спінальний поліомієліт виникає в разі ураження
клітин передніх корінців спинного мозку, наслідком якого є асиметричне ураження
нижніх кінцівок (60—80 %). В уражених кінцівках порушується кровообіг, вони стають
холодними на дотик, шкіра набуває синюшного відтінку, уповільнюється ріст кісток
(симптом здавна називали "сухою ногою" або "кінською стопою"). У разі ураження
рухових нейронів розвивається атрофія м'язів.
Бульбарний поліомієліт виникає у разі ураження клітин довгастого мозку. При
цьому уражаються центри, що інервують м'язи піднебіння, гортані, а також дихальні
м'язи. Може виникати вторинна інфекція бактеріальної етіології, що призводить до
тяжкої форми пневмонії.
Частота і тяжкість паралітичної форми захворювання збільшується пропорційно до
віку хворого. Для дітей віком понад 10— 15 років більш характерні тяжкі форми, що
призводять до каліцтва. У 20—ЗО % осіб, що перехворіли в дитинстві, через 25—30
років можуть розвиватися загальна слабкість, біль і атрофія м'язів (можливо, внаслідок
порушення іннервації).
Постінфекційний імунітет напружений і тривалий.
Специфічну профілактику проводять двома видами вакцин: інак-тивованою
формаліном (вакцина Дж. Солка) і живою атенуйованою тривалентною вакциною, яка
містить штами І, II і III типів вірусу (вакцина А. Себіна). В Україні зареєстровані і
використовуються вакцини: Імовакс Поліо (Франція) — інактивована формаліном три-
валентна вакцина; Поліо Себін Vero (Франція) — жива атенуйована тривалентна
вакцина; Поліо Сабін (Бельгія) — жива атенуйована тривалентна вакцина; вакцина
поліомієлітна пероральна І, II, III типів (Росія).
Вакцинація проводиться відповідно до календаря щеплень за віком. Після
вакцинації дуже рідко (1 випадок на 1 —10 млн вакцинованих), але трапляється
вакцино-асоційований паралітичний поліомієліт, що свідчить на користь застосування
хімічної вакцини.
Лікування симптоматичне. Етіотропних засобів для лікування хворих на поліомієліт
немає.
Віруси Коксакі
Віруси Коксакі були виділені в 1948 році із фекалій дітей, хворих на
поліомієлітоподібне захворювання, які перебували у шпиталі міста Коксакі (США).
Морфологічно віруси були схожі на вірус поліомієліту, але відрізнялися за антигенною
структурою і патогенністю для тварин, тому їх виділили в окрему групу.
За морфологічними властивостями, методами культивування і резистентністю до
факторів навколишнього середовища вони не відрізняються від вірусу поліомієліту. За
патогенністю для тварин (мишей-сисунців) їх поділили на дві групи: А і В. Віруси групи
А у новонароджених мишей спричинюють дифузне запалення і некроз посмугованих
скелетних м'язів, що призводить до в'ялих паралічів. Віруси групи В у новонароджених
мишей зумовлюють ураження центральної нервової системи (параліч), а зміни у м'язах
виражені слабко; інколи спричинюють міокардит і запальні процеси у селезінці. За
антигенною структурою віруси Коксакі поділені на серова-ріанти: у групі А виділено 24
сероваріанти, у групі В — 6.
Джерелом інфекції є люди (хворі та носії). Механізм передачі — фекально-
оральний (фактори передачі — харчі, вода, предмети побуту), а також повітряно-
краплинний (у перші дні хвороби хворий може виділяти вірус під час чхання та кашлю).
Вхідними воротами є слизові оболонки носоглотки і травного тракту. Віруси
Коксакі груп А і В здатні спричинити поліомієлі-топодібні захворювання, які
можуть супроводжуватися паралічами, їх міотропність більше виражена, тому вони
здатні уражати не тільки нервову систему, а й м'язи. Симптоматика захворювань дуже
різноманітна. Віруси Коксакі можуть спричинити асептичний менінгіт, епідемічну
міалгію (гарячка, больові напади в грудній клітці, плеврит), герпангіну (висока
температура тіла, герпетичний висип на задній стінці глотки, головний біль, ригідність
потиличних м'язів), "малу" хворобу, гастроентерит (біль у животі, діарея), гострі
респіраторні захворювання, міокардит. Кардіотропність більше виражена у вірусів
Коксакі групи В. У 20—40 % хворих віком до 20 років хвороба ускладнюється
міокардитом. У немовлят міокардит спричинює високу летальність.
Віруси Коксакі групи А можуть спричинити екзантематозний висип на пальцях рук
і ніг, долонях і підошвах, на слизових оболонках, що супроводжується появою болючих
везикул, виразок на слизових оболонках щік і язика, гарячкою, яка триває 4—7 діб.
Постінфекційний імунітет стійкий, але типоспецифічний. Специфічна профілактика
не розроблена.
Віруси ECHO
Віруси ECHO були виділені в 1951 році із кишечнику хворого на
поліомієлітоподібне захворювання. За морфологічними та деякими іншими
властивостями вони були подібні до вірусів поліомієліту і Коксакі, але відрізнялися від
них за антигенною структурою, методами культивування, резистентністю до факторів
навколишнього середовища і виявилися непатогенними для лабораторних тварин: ні для
мавп, ні для мишей. Спочатку їх назвали некласифікованими, тобто "сирітками"
(Orphan). У 1955 році, коли було виявлено велику групу схожих між собою вірусів, їх
об'єднали в одну групу і до першої назви додали: кишечні (Enteric), цитопатичні
(Cytopatogenic), людські (Human), від перших літер цих термінів і утворилася назва
ECHO (читається екго).
За антигенною структурою вірусного капсиду виділяють 34 се-роваріанти.
Джерела інфекції і механізм передачі такі самі, як у поліовіру-сів і вірусів Коксакі.
Так само віруси ECHO проявляють лімфотроп-ні властивості. Після розмноження в
клітинах слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і тонкої кишки, а також в
лімфоїдній тканині віруси проникають у кров, що спричинює вірусемію і зумовлює
генералізацію інфекції. Далі розвиток хвороби залежить від тканинного тропізму вірусу
та імунного статусу організму.
Серовари 8—11 і 20 проявляють тропізм до слизових оболонок верхніх дихальних
шляхів і спричинюють ГРВІ, гарячку; серовари 2—9, 12—14, 16, 21 зумовлюють
асептичний менінгіт; серовари 9 і 16 — гарячку і короподібний висип на шкірі. Зрідка
віруси ECHO здатні спричинити енцефаліт і паралічі.
Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет, але типоспецифічний.
Мікробіологічна діагностика ентеровірусних інфекцій. Оскільки клінічні прояви
хвороб, спричинених поліовірусами, вірусами Коксакі і ECHO, схожі між собою, до того
ж на фоні зменшення захворюваності на поліомієліт спостерігається ріст
поліомієлітоподіб-них захворювань, які іноді набувають характеру епідемічного спа-
лаху, мікробіологічні дослідження проводять паралельно для всієї групи ентеровірусів.
Для діагностики відбирають кал, змиви і мазки з ротоглотки, кров, спинномозкову
рідину (за показаннями), секційний матеріал. Для дослідження використовують експрес-
методи, вірусологічний і серологічний методи.
Експрес-методами є каріологічний (під час мікроскопії препаратів з матеріалу,
взятого в перші дні захворювання, і пофарбованих розчином гематоксиліну, виявляють
характерні зміни у структурі ядер клітин) та метод імунофлуоресценції.
Вірусологічний метод полягає в тому, що досліджуваним матеріалом заражають
культури клітин, а для виділення вірусів Коксакі групи А додатково заражають
новонароджених мишенят. Ідентифікацію вірусів проводять у РН, РГГА, РП. Для
диференціації вірулентних ("диких") та атенуйованих штамів визначають генетичні
маркери вірулентності.
Серологічне дослідження (метод парних сироваток) — для виявлення антитіл в
сироватці крові використовують РН з вакцинними музейними штамами поліовірусів, а
також РНГА.
ВІРУСИ ГЕПАТИТУ
Віруси гепатиту різні за типом геному, структурою віріонів, методами
культивування, але мають спільну властивість — всі вони уражають печінку в організмі
людини.
Вірусний гепатит є серйозною глобальною проблемою. За даними ВООЗ, у світі
нараховується понад 1 % населення, що є носіями інфекції, 70 % припадає на гепатит А.
За рівнем захворюваності та економічними збитками одне з перших місць серед
інфекційних хвороб посідає гепатит А.
Вперше інфекційний гепатит був виділений у самостійну нозологічну одиницю в
1888 році російським лікарем С.П. Боткіним, тому тривалий час хвороба називалася
"хворобою Боткіна". У 30-х роках XX ст. було встановлено, що існує інша форма
гепатиту з парентеральним шляхом передачі, тому одну форму гепатиту стали називати
"інфекційним гепатитом", а другу — "сироватковим гепатитом".
Назва "сироватковий гепатит" була невдалою, тому що ця форма гепатиту також є
інфекційною. В 1973 році ВООЗ затвердила за інфекційним гепатитом назву "гепатит
А", відповідно і назву збудника гепатиту А—вірус HAV, за сироватковим гепатитом —
"гепатит В", відповідно і назву збудника — вірус HBV. Нині відомо 9 збудників
гепатиту: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN. Найбільш вивченими є вірус гепатиту А, В, С і
Е.
Вірус гепатиту А
Вірус гепатиту А належить до родини Picornaviridae, роду Enterovirus, типу 72. В
антигенному відношенні однорідний.
Вірус стійкий у навколишньому середовищі. Він найбільш стійкий серед
ентеровірусів: до дії низької та високої температури (за 60 °С частково втрачає
інфекційність через 4—12 год), кислот, дезінфекційних засобів, у тому числі до хлору;
через відсутність су-перкапсиду стійкий до ефіру. Все це сприяє тривалому збереженню
вірусу в навколишньому середовищі. За кімнатної температури зберігається декілька
тижнів.
Дясерелом інфекції є тільки люди (хворі та носії). Механізм передачі — фекально-
оральний. Шляхи передачі — водний (головний шлях), а також аліментарний і
контактно-побутовий, можливий повітряно-краплинний. HAV є високопатогенним. За
даними ВООЗ (1987), для зараження людини досить одного вірі-ону. Сприйнятливість
населення становить 100 %. Хвороба має виражену осінньо-зимову сезонність. Хворіють
переважно діти у віці до 14 років.
Інкубаційний період триває від 15 до 50 діб, в середньому становить 28—ЗО діб.
Після потрапляння в організм HAV репродукується в регіонарних лімфатичних вузлах, в
епітеліальних клітинах тонкої кишки, потім проникає у кров — розвивається
короткочасна віру-семія. Вірус проникає у лімфоїдні клітини, а внаслідок гепатотроп-
ності — в клітини печінки (гепатоцити), де знову розмножується. Це призводить до
порушення внутрішньоклітинного метаболізму і до руйнування клітин. Цитопатичну
дію вірусу посилюють автоімунні механізми. Розвивається гострий дифузний гепатит,
знижується де-зінтоксикаційна і бар'єрна функції печінки, порушується білковий,
вуглеводний і пігментний обмін. У сироватці крові накопичуються деякі ферменти
(альдолази, амінотрансферази тощо).
Клінічно хвороба може мати стертий перебіг, він більше характерний для дітей;
часто має субклінічний перебіг (без жовтяниці) і залишається нерозпізнаним.
Типова гостра жовтянична форма має циклічний перебіг: інкубаційний
період, продромальний (безжовтяничний), ясовтянич-ний період і реконвалесценція.
Але в осередках інфекції переважають безсимптомні і безжов-тяничні форми
— "феномен айсберга".
Постінфекційний імунітет стійкий і тривалий, зумовлений ві-руснейтралізуючими
антитілами і клітинами імунної пам'яті.
Для дослідження відбирають кров, фекалії, сечу. Використовують серологічний
метод дослідження. Найбільш доступним та інформативним методом є виявлення анти-
HAV IgM у реакції ІФА. Тим самим методом виявляють антиген вірусу в фекаліях
інфікованих. Але здебільшого діагноз ставиться шляхом проведення біохімічних і
клінічних аналізів сечі, калу, крові.
З 1992 року для специфічної профілактики використовується вакцина. В Україні
зареєстрована вакцина "Хаврикс" (Бельгія) — містить інактивований формальдегідом
вірус гепатиту А і "Твін-рикс" (Бельгія) — для профілактики гепатиту А і В. Поствакци-
нальний імунітет триває 20 років. Вакцинацію проводять дворазово (другу — через 6—
12 міс після першої). Контактним рекомендують вживання аміксину для стимуляції
вироблення ендогенного інтерферону та пригнічення реплікації вірусів.
Головним у терапії гепатиту різної етіології є застосування іму-номодуляторів і
гепатопротекторів. Такі властивості мають препарати ербісол, урсосан, протефлазид.
Вірус гепатиту В
Вірус гепатиту В належить до родини Hepadnaviridae, роду Hepadnavirus. Вірус
гепатиту В (HBV) був виявлений у 1970 році Д. Дейном і спочатку отримав назву
"часточки Дейна".
Захворювання реєструється повсюдно. За даними ВООЗ (1986), не менше ніж 1
млрд людей інфікований HBV; 7—10 % інфікованих є хронічними носіями, їх кількість
досягає 300 млн. Щорічно хворіють не менше ніж 50 млн людей.
Вірус HBV належить до складних вірусів. Його геном — двонит-кова ДНК.
HBcAg, HBeAg HBsA HBV має три основні антигени: HBsAg,
g HBcAg і HBeAg. HBsAg — поверхневий антиген
(літера s означає поверхневий — superficial або
розчинний — solubte) може накопичуватися в
надлишку окремо від нуклеокапсиду, утворюючи
дефектні часточки, що не мають інфекційних
властивостей. HBsAg уперше був відкритий у
1964 році Б. Блюмбергом у сироватці крові
аборигена Австралії і названий "австралійським
антигеном". Вільний HBsAg може мати
сферичну
або паличкоподібну форму. У зараженій клітині
він зв'язується з її поверхневою мембраною або з
ДНК-полімераза ДНК внутрішніми мембранами (мембранами
ендоплазматичного ретикулуму), а також
Мал. 44. Схематичне зображення
проникає в сироватку крові, де накопичується у
структури вірусу гепатиту В
100—1000 разів більше, порівняно з вірусом.
Тому в сироватці крові інфікованих людей завжди виявляється НВзА£.
НВсАѐ — серцевинний (сог-антиген), і
НВеАѐ локалізовані в серцевині вірусу, але
НВеА§, на відміну від HBcAg, може
самостійно циркулювати в крові хворого або у
вигляді імунного комплексу з антитілом
(HBeAg — анти-НВеА£). Він виділяється в
кров із гепатоцитів тому НВеА£ є найбільш
чутливим
при активній реплікації HBV, діагностичним показником
активної інфекції.
Останнім часом виявлений ще один антиген — HBxAg, але його функція вивчена
недостатньо. Вважають, що він спричинює злоякісну трансформацію клітин печінки.
Вірус гепатиту В високостійкий у навколишньому середовищі. За кімнатної
температури він зберігається протягом 3 міс, у замороженому стані — декілька років.
Вірус інактивується під час ав-токлавування (120 °С), кип'ятіння — протягом ЗО хв, під
впливом сухого жару за 180 °С — протягом 60 хв.
Джерелом гепатиту В є тільки люди (хворі або носії). В організмі інфікованої
людини вірус виявляється в крові, слині, виділеннях носоглотки, сльозах, калі, спермі,
менструальній крові, сечі, грудному молоці, спинномозковій рідині.
Основні шляхи передачі: парентеральний (з кров'ю та її препаратами), статевий (зі
спермою, слиною), можливий вертикальний шлях передачі (через плаценту, грудне
молоко). Групами ризику є медичні працівники, особи, що отримують гемотрансфузію
або препарати крові, наркомани у разі внутрішньовенного введення наркотиків, хворі на
гемофілію, особи, що перебувають на гемодіалізі, гомосексуалісти, повії, діти матерів —
носіїв HBsAg.
Інкубаційний період триває 40—180 діб. Місце первинної реплікації HBV невідоме.
Репродукція в гепатоцитах спостерігається через 2 тиж після інфікування. При цьому
гепатоцити не руйнуються (вірус не має цитопатичної дії). Відмічено, що початок

клінічних проявів збігається з появою специфічних антитіл, тобто патогенез зумовлений
автоімунними механізмами (клітинними і гуморальними). Клітинні автоімунні реакції
зумовлені Т-цитотоксичними лімфоцитами й іншими кілерними клітинами. Тому гостру
дистрофію (порушення метаболізму в клітинах) і цироз (порушення структури клітин)
печінки розглядають як реакцію відторгнення гетеротрансплантата. Гуморальні реакції
зумовлені протипечінковими антитілами.
Клінічний перебіг гепатиту В характеризується великою різноманітністю. Хвороба
може мати латентну форму і виявлятися тільки лабораторними методами, типову
жовтяничну, а також злоякісну, яка закінчується летально. Переджовтяничний
період може тривати від однієї доби до декількох тижнів. Жовтяничний період зазвичай
тривалий і характеризується вираженими симптомами (жовтяниця, підвищення рівня
білірубіну в крові і сечі, потемніння сечі, жовтяничність склер). У деяких хворих
розвивається симп-томокомплекс, що нагадує сироваткову хворобу: біль у суглобах,
кропивниця. Причиною цього є утворення великої кількості розчинних імунних
комплексів. Накопичення їх у судинах призводить до васкулітів, а у нирках — до
гломерулонефриту. Затяжна форма спостерігається у 15—20 % хворих, а у 10 %
дорослих та у 90 % дітей розвивається хронічний гепатит. Найчастішим
ускладненням хронічного гепатиту є цироз і рак печінки, який розвивається інколи через
30—50 років латентного періоду.
У складі вірусу гепатиту В немає онкогену, але з'ясовано, що під час інтеграції ДНК
вірусу у клітинну хромосому (в різні її ділянки) вона може індукувати різні генетичні
перебудови (делеції, трансло-кації, інверсії), які можуть стати причиною розвитку раку
печінки. До того ж, ген Є (кодує синтез суперкапсиду) експресується на високому рівні
в клітинах печінки під впливом стероїдних гормонів. Це пояснює те, що хронічний
гепатит і рак печінки у чоловіків проявляється частіше, ніж у жінок, у яких менше
стероїдних гормонів.
У США щорічно реєструють близько 1200 випадків раку печінки, індукованого
НВУ.
У дітей гепатит В має легший перебіг і часто не супроводжується жовтяницею. У
дітей молодшого віку гепатит В переважно має без-жовтяничний перебіг.
Постінфекційний імунітет тривалий, пожиттєвий, зумовлений антитілами (aнти-
HBsAg, анти-НВсА§ і aнти-HBeAg). Бувають випадки, коли вірус зберігається у печінці
і людина стає хронічним, часто пожиттєвим, носієм.
Тривале носійство пов'язують зі слабкою імунною відповіддю.
На аналіз відбирають кров, біопсійний матеріал печінки, фекалії. Дослідження
проводять з метою виявлення антигенів і антитіл. Найбільш чутливим і надійним
методом є виявлення ДНК вірусу за допомогою ЛПР.
Серологічні дослідження сироватки проводять для виявлення антигенів і антитіл за
допомогою реакції ІФА. Високі титри НВбА§ і до нього, а також НВсА£, вказують на
наявність "свіжої" інфекції. У пацієнтів з клінічними проявами гепатиту титр НВзА§
спочатку збільшується, а потім знижується. Антитіла, що накопичуються, зв'язують
його у комплекси, тому і антитіла до НВвАд можна виявити тільки через декілька
тижнів. Протягом усього періоду, який називають "вікном", можна виявити лише
антитіла до НВсА£.
Виявлення HBeAg у пацієнтів з хронічною формою гепатиту вказує на активацію
процесу. Такі особи створюють високу епідемічну небезпеку.
Для профілактики використовують вакцини. В Україні зареєстровані такі вакцини:
рекомбінантні моновакцини Н-В-УАХ II (СІЛА), Ендресерикс-В (Бельгія), Ебербіовак
ГБ (Куба), Еувакс-В (Корея) і полівакцина Інфанрикс Геп В (Бельгія), яку використову-
ють для профілактики дифтерії, коклюшу, правця і гепатиту В. Для профілактики
гепатиту А і В використовують вакцину "Твінрикс" (Бельгія). Вакцинацію проти
гепатиту В проводять відповідно до календаря щеплень. Крім того, вакцинують людей
груп ризику, в тому числі і медичних працівників, які контактують з біологічними
рідинами людей. Контактних вакцинують або призначають імуно-модулятор аміксин.
Вірус гепатиту С
Вірус гепатиту С (НСУ) належить до родини Паупагісіае, роду Нерасіуігиз.
Починаючи з 1990 року в розвинутих країнах здійснюється контроль за наявністю
антигену вірусу гепатиту С в препаратах крові.
Гепатит С нині є серйозною проблемою для охорони здоров'я в усьому світі. За
даними ВООЗ, інфікованість вірусом гепатиту С у різних країнах становить від 0,3 до
14,5 % населення, частота хро-нізації — 55—80 %. На долю гепатиту С припадає 20 %
випадків гострого гепатиту, 70 % хронічного гепатиту, 40 % цирозів печінки і 60 %
випадків гепатоцелюлярної карциноми. Захворювання поширені повсюдно і
епідеміологічно близькі до гепатиту В.
Вірус гепатиту С належить до складних вірусів, геном представлений
однонитковою РНК. Нуклеокапсид має кубічний тип симетрії. Вірус дуже варіабельний.
Особливістю вірусу гепатиту С є те, що швидкість мутацій п е р с вищує швидкість
реплікації, чим пояснюється "ухиляння" його від імунної відповіді.
Вірус гепатиту С стійкий у навколишньому середовищі.
Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Інфекція передається через кров, її
препарати, а також через інструменти. Серед хворих переважають пацієнти після
переливання крові, хірургічного втручання, внутрішньовенного введення наркотиків.
Основне значення в поширенні інфекції мають особи з безсимптомними та стертими
формами хвороби.
Інкубаційний період здебільшого триває 6—8 тиж. Клінічна картина схожа з
клінічною картиною гепатиту В, але має легший перебіг і характеризується відносно
швидким одужанням. Часто перебігає у безжовтяничній формі з помірним
збільшенням печінки і рідко — селезінки, жовтяниця проявляється приблизно у 25 %
хворих. Інколи інфекція перебуває в організмі в латентній формі 10—15 років, а
потім переходить у хронічний гепатит.
Тяжкі форми хвороби розвиваються при змішаній інфекції, спричиненій HCV, HBV
і HDV, — це мікст-гепатит.
Вірус може уражати не тільки гепатоцити, а й імунокомпетентні клітини (моноцити,
В-лімфоцити, нейтрофіли), що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.
Імунітет формується нестійкий через невисоку захисну функцію антитіл, можливе
повторне зараження.
На дослідження у хворого беруть кров. Досліджують також кров донорів, препарати
крові серологічним методом. Для виявлення антигенів і антитіл використовують ІФА і
ЛПР. Для підтвердження результатів реакції ІФА використовують метод імуноблотингу.
Маркером перенесеної інфекції є анти-HCV IgG, які циркулюють в крові 4—5, а інколи
10 років.
Для лікування використовують інтерферон, аміксин, а також аналоги нуклеозидів:
ламівудин, фамцикловір.
ПОКСВІРУСИ. ВІРУС НАТУРАЛЬНОЇ ВІСПИ

Вірус натуральної віспи відносять до родини Poxviridae (від англ. рох — віспа і
viridae — вірус), роду Orthopoxvirus.
Натуральна віспа відома з давніх давен. Перші згадки про неї належать до 3730—
3710 років до н.е. В Європу збудник проник у VI ст. і спричинив епідемії в часи
Великого переселення народів і хрестових походів. На територію Росії хвороба була
занесена в XV—XVI ст. Європейські лікарі були безсилі перед віспою. В окремі роки
під час епідемій смертність від віспи досягала 1,5 млн людей. Різні методи боротьби з
натуральною віспою застосовували ще до нашої ери. Так, в Індії та Ірані втирали у
шкіру здорових людей розтерті кірочки із пустул пацієнтів, які перенесли хворобу у
легкій формі; в Китаї їх наносили на слизову оболонку носа. Але найбільш ефективною
виявилася вакцина, виготовлена англійським лікарем Е. Дженнером у 1796 році. З цієї
пори розпочалася активна робота з профілактики натуральної віспи. У Радянському
Союзі натуральна віспа реєструвалася до 1960 року. В 1967 році ВООЗ прийняла
"інтенсифіковану програму" ліквідації віспи.
У 1981 році ВООЗ оголосила про ліквідацію натуральної віспи на Землі і
рекомендувала відмінити обов'язкові щеплення.
Морфологія. Вірус натуральної віспи найбільший серед усіх вірусів. Він належить
до складних вірусів. Має форму цеглини із заокругленими кутами, розміром 230—450
нм. Віріон складається із центральної серцевини (нуклеокапсиду), поряд з ним із боків
розміщені овальні структури (білкові тіла). Серцевина і білкові тіла покриті
суперкапсидом. Геном вірусу — двониткова ДНК.
Культивування. Вірус культивується в курячому ембріоні, в перещеплюваних
культурах клітин людини, мавпи й інших тварин. У клітинах нирок ембріона свині вірус
спричинює цитопатичну дію.
Антигени. Вірус натуральної віспи має перехреснореагуючі антигени з
еритроцитами людей груп крові А (II) і АВ (IV), що пояснює тяжчий перебіг хвороби у
людей з цими групами крові; містить гемаглютинін, завдяки якому проявляє
гемаглютинуючі властивості.
Резистентність. Вірус натуральної віспи стійкий у навколишньому середовищі.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хвора людина. Основним шляхом
передачі є повітряно-краплинний, але можливий і контактний (через одяг, рушник,
білизну, предмети побуту). Хворий небезпечний протягом усього періоду хвороби, але
особливо — у перші 8—10 діб.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідні ворота — слизові оболонки
верхніх дихальних шляхів. Первинна репродукція вірусу відбувається в лімфатичній
тканині глоткового кільця, потім на нетривалий час вірус проникає в кров (первинна
вірусемія) та інфікує клітини ретикулоендотеліальної тканини. Після репродукції він
знову виходить у кров (вторинна вірусемія). Вторинна вірусемія відрізняється від
первинної більшою інтенсивністю і тривалістю, вона означає кінець інкубаційного
періоду.
Вірус натуральної віспи дерматотропний. Із крові він проникає в епідерміс шкіри,
де спричинює появу характерного висипу.
Інкубаційний період триває 8—18 діб. Захворювання починається гостро і
проявляється головним болем, болем у м'язах, гарячкою, ураженням ЦНС, які зумовлені
формуванням вогнищ ураження. Вони супроводжуються геморагіями, набряком,
некрозом, а також токсичною дією збудника. Через 2—4 доби на слизових оболонках
рота, шкірі з'являються висипання. На відміну від вітряної віспи висипання
проявляються одночасно на всіх ділянках шкіри і поступово проходять певні стадії
розвитку: макула (червона пляма), папула (невеликий щільний вузлик), пухирець (з про-
зорою рідиною) і пустула (пухирець з мутною рідиною). На відміну від вітряної віспи
пустули багатокамерні. У разі попадання крові у пустули (геморагічна форма хвороби)
вони набувають чорного кольору — чорна віспа. На поверхні пустули згодом

утворюється кірочка, після відпадання якої залишається рубець на все життя. З появою
висипань температура тіла спадає, а потім знову підвищується, коли висипання
переходить у стадію пустули. Це пояснюється вторинною бактеріальною інфекцією, а
також утворенням пірогенних продуктів унаслідок некрозу тканин.
Клінічні прояви при натуральній віспі поділяють на три стадії: передвісників (2—4
доби), висипання (4—5 діб) і нагнивання (7— 10 діб). Період одужання триває 20—30
діб. При такому класичному тяжкому перебігу (variola major) летальність під час
епідемії досягала 40 % , а при геморагічній формі — 100 %. Серед перехворілих 20 %
залишаються сліпими через ураження рогівки.
Є і більш легка форма хвороби (variola minor, або її називають алястрим),
летальність при якій не перевищує 1—2 % .
Імунітет. Після перенесеної інфекції і після вакцинації виробляється стійкий
імунітет на все життя.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають гній із пустул, кров, виділення з
носоглотки, кірочки, секційний матеріал. Використовують мікроскопічний,
вірусологічний і серологічний методи діагностики.
Мікроскопічний метод (електронна мікроскопія) — найбільш ефективний і
швидкий метод. Світлова мікроскопія дає змогу виявити у препаратах, виготовлених із
вмісту пустул, тільця Гварнієрі і тільця Морозова—Пашена. Тільця Гварнієрі є
скупченням віріо-нів, їх виявляють у великих клітинах, де вони розміщуються поруч з
ядром.
Тільця Морозова—Пашена — це поодинокі віріони вірусу натуральної віспи.
Завдяки великим розмірам їх можна побачити під світловим мікроскопом у вигляді
чорних цяточок після фарбування мазка за Морозовим (мазок обробляють розчином
срібла нітрату).
Сіль срібла відновлюється до металевого срібла, яке поглинається віріонами, внаслідок
чого вони набувають чорного кольору.
Вірусологічний метод полягає у тому, що досліджуваним матеріалом заражають
курячі ембріони (виявляють дрібні білі бляшки), культуру клітин (виявляють
цитопатичну дію). Ідентифікацію проводять у РН, РГГА, РЗК.
Специфічний антиген виявляють у мазках-відбитках із елементів висипання і
виділень з носоглотки за допомогою реакції непрямої імунофлуоресценції
(експрес-метод). У матеріалі з елементів висипання виявляють антиген за допомогою
реакції ІФА. Для виявлення антитіл використовують РЗК, РН і РПГА.
Профілактика. Для специфічної профілактики використовують живу атенуйовану
вакцину. Для специфічного лікування — препарат марборан, який пригнічує
внутрішньоклітинну репродукцію ві-РУсу.
РЕТРОВІРУСИ
Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини Retroviridae (від лат. retro
— назад), підродини Lentivirinae, роду Lentivirus.
Віруси цієї родини мають деякі особливості: 1) це єдина родина вірусів, які мають
диплоїдний геном, тобто містять 2 ідентичні молекули РНК; 2) у складі віріону є
фермент зворотна транскрип-таза (ревертаза), завдяки якому РНК-геном перетворюється
на ДНК-геном (звідси назва родини); ДНК-вірусу інтегрує в хромосому клітини-хазяїна,
внаслідок чого вона або гине (ВІЛ), або перетворюється на пухлинну (онковіруси); 3)
функція ревертази не контролюється геномом, тому фермент "допускає багато
помилок". З цим пов'язана постійна мінливість вірусу (у 1000 разів вища, ніж у вірусів
грипу й аденовірусів). Це створює великі труднощі в отриманні ефективної вакцини.
Із родини ретровірусів найбільше значення в патології людини мають 2 підродини:
Lentivirinae — збудники повільних інфекцій, у тому числі ВІЛ, і Oncovirinae —
спричинюють перетворення нормальної клітини на пухлинну.
Вірус імунодефіциту людини

ВІЛ був відкритий у 1983 році французьким вченим Люком Мон-таньє і
американським вченим Робертом Галло. У 1986 році вірус отримав індивідуальну назву
HIV (від англ. Human Imunodeficiency Virus — вірус імунодефіциту людини, або
скорочено ВІЛ).
Тема 15. Віруси 204
Хвороба синдром Серцевина

Суперкапсид
набутого імунодефіциту
(СНІ Д) була виділена
в Молекула
РНК
окрему нозологічну
форму в 1981— 1982
Зворотна
роках. Ретроспективний транскриптаза
аналіз сироваток крові,
що зберігаються в ЁР
Національному центрі 120
контролю
Мал. 45. Схема будови віріону ВІЛ
за інфекційними
захворюваннями, показав, що перші випадки СНІДу у людини належать до 50-х років
XX ст. Виникнувши у вигляді спорадичних випадків, захворювання дуже швидко
поширилося по всій земній кулі і набуло стану пандемії. В 2003 році, за даними ВООЗ, у
світі нараховувалося 40—45 млн ВІЛ-інфікованих, а померли від СНІДу близько 3 млн
людей.
В Україні ВІЛ-інфіковані та хворі на СНІД реєструються з 1987 року. За період
епідеміологічного нагляду за ВІЛ-інфекцією з 1987 до 2003 року зареєстровано 62 672
випадки ВІЛ-інфекції, захворіло на СНІД 6194 осіб, померло 3607.
Протягом 5 років (1999—2003) спостерігалася тенденція щодо збільшення статевого
(гетеросексуального) шляху передачі інфекції, а також від інфікованих матерів дітям.
Особливо небезпечним є інфікування вагітних жінок, дітей.
Реальною залишається загроза інфікування ВІЛ через донорську кров. У 2003 році
виявлено 1182 серопозитивних донори. Викликають тривогу випадки інфікування ВІЛ
реципієнтів компонентами донорської крові. За 3 роки (2001—2003) зареєстровано 8
таких випадків.
Складність боротьби зі СНІДом пояснюється багатьма факторами: немає
ефективних вакцин для профілактики і ефективних препаратів для лікування;
інкубаційний період може тривати до 10— 15 років; неостаточно з'ясоване питання
взаємодії вірусу й організму людини.
Чинне законодавство України визначає заходи щодо профілактики та контролю за
ВІЛ-інфекцією відповідно до вимог норм міжнародних актів з прав людини та
рекомендацій ВООЗ. Державна політика України спрямовує зусилля всього суспільства
на запобігання поширенню ВІЛ-інфекції та захворюваності на СНІД.
Морфологія. ВІЛ належить до складних вірусів. Він має сферичну форму, діаметр
віріону — 100—120 нм. У серцевині вірусу розміщений капсид. Він має форму зрізаного
конуса. В ньому розміщені
2 ідентичні молекули РНК, внутрішні білки і фермент ревертаза. Під суперкапсидом
розміщений шар матриксного білка (мал. 45).
Суперкапсид представлений подвійним ліпідним шаром з гліко-протеїдними
шипами. Кожний шип складається з двох субодиниць: глікопротеїд 41 (gp 41) і
глікопротеїд 120 (gp 120). Gp 120 містить білки, що розпізнають рецептори CD4 на
клітинах макроорганізму (Т-хелпери, макрофаги, моноцити, деякі клони В-лімфоцитів та
ін.), а gp 41 може розпізнавати клітини, що мають рецептори, подібні до CD4 (моноцити,
макрофаги, епітеліальні клітини тощо), а також забезпечує проникнення вірусу в клітини
хазяїна. За допомогою цього механізму відбувається злиття мембрани інфікованих
клітин з мембранами неінфікованих (Т-хелперів) з подальшим формуванням гігантських
багатоядерних клітин-синцитіїв. Завдяки наявності білка злиття (gp 41) вірус по
міжклітинних каналах може проникати від клітини до клітини і залишається
недоступним для антитіл. Певна частина глікопротеїдів gp 120 через слабкий зв'язок
3 gp 41 "відламується" від них і вільно циркулює в крові. Приєднуючись до рецепторів
CD4 неінфікованих Т-хелперів, вони перетворюють Т-хелпери на клітини-мішені для
цитотоксичних Т-лімфоцитів. Крім того, під впливом вірусу в організмі накопичуються
антитіла, у тому числі й анти-gp 120, унаслідок чого утворюється комплекс антитіло—gp
120, який пригнічує функцію Т-хелперів. Ці механізми відіграють велику роль у
розвитку імунодефіцитного стану і патогенезі ВІЛ-інфекції.
Антигени. Вірус імунодефіциту має високу антигенну мінливість. Навіть із
організму одного хворого можуть бути виділені штами вірусу, які суттєво відрізняються
один від одного за антигенною структурою. Серологічної класифікації ВІЛ немає.
Нині відомо два серологічних типи ВІЛ: ВІЛ-1 — основний збудник імунодефіциту
людини і ВІЛ-2 — менш вірулентний аналог ВІЛ-1, який рідко спричинює типові прояви
хвороби і менше поширений.
Крім вірусу імунодефіциту людини відкрито вірус імунодефіциту мавп (ВІМ), який
має геном, схожий на геном ВІЛ-2, але відрізняється за антигенною структурою.
Ймовірно, ВІМ якимось чином потрапив в організм людини, з якого внаслідок мутацій
виникли ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Перехресного імунітету проти них немає.
Резистентність. Вірус малостійкий у навколишньому середовищі. Він гине під
впливом сонячних променів, ультрафіолетового опромінювання, за 80 °С гине протягом
ЗО хв, під дією дезінфекційних розчинів звичайної концентрації — протягом 20—ЗО хв,
але для знезараження матеріалу, що містить вірус імунодефіциту, використовують
високоефективні дезінфекційні засоби.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є інфіковані люди. У них вірус

міститься в крові, спермі, цервікальній рідині, грудному молоці й інших рідинах
організму. ВІЛ може передаватися різними шляхами: через статевий контакт,
нестерильні голки, які багаторазово використовують наркомани для внутрішньовенного
введення наркотиків, через кров і препарати крові у разі недостатнього контролю за
донорами, від матері до дитини через плаценту, під час пологів, через грудне молоко. Як
професійне захворювання ВІЛ-інфекція може проявлятися у медичних працівників через
контакт з кров'ю хворих.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Після проникнення в макроорганізм
через 2—3 тиж відбувається обмежене розмноження вірусу. Синтезована вірусна ДНК
інтегрує в геном клітини-хазяїна і перетворюється на провірус. Чутливість різних клітин
макроорганізму до ВІЛ різна: Т-хелпери руйнуються швидко, макрофаги і моноцити
більш стійкі. Вони є основним фактором поширення вірусу в різні органи і тканини
організму, в тому числі і в ЦНС, а також є причиною формування латентної інфекції. У
разі активації провірусу відбувається вибухоподібне розмноження вірусу (за 5 хв в
активній фазі синтезується 5 тис віріонів). Це спричинює перехід латентної стадії у
клінічну — СНІД. На фоні імунодефіциту розвиваються опортуністичні інфекції (герпес,
кандидоз та ін.), пухлинні процеси, які призводять до летального наслідку.
Основними симптомами, що дають підставу запідозрити розвиток ВІЛ-інфекції, є:
схуднення на 10 % і більше без видимих причин, тривалий гарячковий стан, хронічна
діарея, кашель, генералі-зований дерматит, рецидивуючий герпес, лімфаденопатія.
Імунітет. Через 3—6 міс після інфікування в сироватці крові з'являються специфічні
антитіла до зовнішніх і внутрішніх білків вірусу, але вони не виконують
віруснейтралізуючу функцію, а лише виступають як маркер інфекції.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають кров. Основним методом
діагностики є серологічний. Використовують реакцію ІФА, за допомогою якої
виявляють антитіла до ВІЛ. Але в зв'язку з тим, що gp 120 структурно і антигенно
подібний до рецепторів деяких клітин людини, в організмі можуть з'являтися антитіла,
схожі з антитілами проти gp 120. Це призводить до хибнопозитивного результату реакції
ІФА. Тому дослідження на СНІД проводять у 2 етапи.
На першому етапі досліджують сироватку крові на вміст антитіл до ВІЛ за
допомогою різних тест-систем ІФА.
На другому етапі сироватки крові, позитивні в ІФА (два позитивних результати з 2
або 3 досліджень), направляють до лабораторії спеціалізованих науково-дослідних
інститутів, діагностичних центрів для дослідження за допомогою підтверджуючих
тестів: імуно-блоту (вестерн-блоту), тесту радіоімунної преципітації і реакції непрямої
імунофлуоресценції.
Крім двохетапної схеми лабораторної діагностики використовують й інші методи:
виявлення антигену ВІЛ у сироватці крові за допомогою ІФА, виділення ВІЛ у культурах
клітин із подальшою індикацією вірусу за цитопатичною дією та ін., визначення прові-
русу в лімфоцитах периферичної крові за допомогою ЛПР. Всі ці дослідження проводять
також у спеціалізованих науково-дослідних інститутах.
Профілактика. Робочі місця лікувально-профілактичних медичних закладів
забезпечують інструктивно-методичними документами, аптечками для проведення
термінової профілактики в аварійних ситуаціях, необхідним набором медичного
інструментарію для одноразового використання, дезінфекційними засобами для прове-
дення знезараження.
Транспортування проб крові та інших біоматеріалів з лікувальних закладів до
лабораторій здійснюють тільки в контейнерах (бік-сах, пеналах), що унеможливлює
випадкове або навмисне відкриття кришок під час їх перевезення (замок, пломбування,
заклеювання місць з'єднання лейкопластиром).
Якщо контакт із кров'ю, біологічними рідинами чи біоматеріа-лом супроводжувався
порушенням цілості шкіри (укол, поріз), то потерпілий повинен зняти рукавички
робочою поверхнею всередину, видавити кров із рани, ушкоджене місце обробити
одним із дезінфектантів (70 % розчином етилового спирту, 5 % розчином йоду, при
порізах — 3 % водню пероксиду), потім ретельно вимити руки з милом під проточною
водою і протерти 70 % розчином етилового спирту; на рану накласти пластир, надягти
напальник. У разі потреби продовжувати роботу слід одягти нові гумові рукавички. Крім
того, терміново повідомити керівництво лікувально-профілактичного закладу про аварію
для її реєстрації та проведення екстреної профілактики ВІЛ-інфекції.
Відповідно до Закону України "Про запобігання захворюванню на СНІД та
соціальний захист населення" (від 3.03.1998 р.) держава гарантує соціальний захист
медичним працівникам, зайнятим у сфері боротьби із захворюванням на СНІД, а також
ВІЛінфікованим, хворим на СНІД і членам їх сімей. Працівники, зайняті наданням
медичної допомоги населенню, проведенням лабораторних і наукових досліджень з
проблем ВІЛ-інфекції, виробництвом біологічних препаратів для діагностики, лікування
і профілактики ВІЛ-інфекції та СНІДу, підлягають обов'язковому страхуванню за
рахунок власника закладу охорони здоров'я на випадок інфікування вірусом
імунодефіциту людини під час виконання ними службових обов'язків, а також на
випадок настання у зв'язку з цим інвалідності або смерті від захворювань, зумовлених
розвитком ВІЛ-інфекції. Крім того, їм встановлюється доплата до заробітної плати,
надаються право на пенсію за віком на пільгових умовах та щорічна додаткова
відпустка.
Медичні працівники, які були заражені вірусом імунодефіциту людини або

захворіли на СНІД унаслідок виконання професійних обов'язків, мають право на
безоплатне лікування, щорічне безоплатне отримання путівки для санаторно-курортного
лікування та щорічну відпустку загальною тривалістю 56 календарних днів.
Медичні працівники несуть відповідальність за навмисне розповсюдження хвороби,
розголошення особистих даних щодо обстеження ВІЛ-інфікованих, недотримання
санітарно-гігієнічного режиму під час догляду за хворими (використання одноразових
шприців, систем для внутрішньовенного введення тощо), а також за відмову у наданні
медичної допомоги хворим на СНІД або ВІЛ-інфікованим відповідно до державного
законодавства.
ВІЛ-інфікована особа зобов'язана письмово засвідчити факт отримання інформації
про її інфікованість та попередження про кримінальну відповідальність за свідоме
створення небезпеки зараження або зараження іншої особи вірусом імунодефіциту
людини.
Протягом тривалого часу були зроблені наміри створити ефективну вакцину проти
ВІЛ. Отримано декілька видів вакцин (з убитих вірусів, рекомбінантна, компонентна),
які нині випробовують. Вирішення питання про їх ефективність потребує багато часу
через високу мінливість збудника і тривалий інкубаційний період.
Лікування. Для лікування намагаються отримати препарати, які б пригнічували
активність ревертази та водночас синтез вірусної ДНК і перетворення вірусу на провірус.
Таким препаратом виявився азидотимідин (ретровір). Лікування цим препаратом подо-
вжує життя хворим на 1,5—2 роки, але у ВІЛ виробляється до нього резистентність.
Використовують також інші інгібітори ревертази (залцитабін, диданозин, ставудин,
невірапін) і інгібітори протеаз (саквиновір, ритонавір, індинавір). Всі препарати дають
змогу подовжити життя хворого, але не виліковують його.
Онковіруси
Про роль вірусів у переродженні нормальної клітини у пухлинну висловлювались
багато вчених ще на початку XX ст. Перші успішні дослідження були зроблені в 30-х
роках, коли були виявлені віруси, що спричинювали фіброму, папілому, рак молочної
залози у тварин. Наукову вірусно-генетичну теорію про роль вірусів у розвитку пухлин
обґрунтував радянський вчений Л.О. Зільбер у 1945—1961 роках.
Суть його теорії полягає в тому, що генетична інформація (нуклеїнова кислота
вірусу) проникає в клітину людини чи тварини й інтегрує в її геном. Інтегрована вірусна
нуклеїнова кислота називається провірусом. Наявність провірусу призводить до мутації
клітини, розмноження якої вже не контролюється організмом. Вважають, що нуклеїнова
кислота деяких вірусів проявляє властивості онкогену.
На сьогодні існують 2 основні теорії походження пухлин: теорія онкогену і теорія
провірусу.
Вважають, що онкогенні властивості характерні для ДНК-вірусів, а також для тих
РНК-вірусів, у геномі яких є фермент зворотна транскриптаза, під дією якого на РНК за
законом комплемен-тарності синтезується ДНК. У геном людської або тваринної клітини
може інтегрувати тільки ДНК.
Теорія онкогену стверджує, що в геномі клітин деяких осіб є інтегрована ДНК
вірусу, яка несе інформацію про злоякісне переродження і утворення пухлини. Ця ДНК
(або її частина) передається від батьків нащадкам і міститься в клітинах ембріона. Гени,
що несуть цю інформацію, можуть не проявитися, оскільки чужорідні гени в організмі
перебувають у рецесивному стані і їх прояв (експресія) контролює ген людини.
Фактори ендогенного або екзогенного походження, що пригнічують захисні
механізми макроорганізму, можуть спровокувати експресію цих генів. До таких факторів
відносять радіаційне й ультрафіолетове опромінення, хімічне забруднення довкілля,
деякі лікарські та дезінфекційні засоби, а також фактори, що пригнічують нервову
систему (стреси, перевтома) тощо.
Теорія провірусу стверджує, що нуклеїнова кислота вірусу після інтеграції в геном
клітини порушує її регуляторну функцію. Вірусна інформація в цьому разі може
передаватися як вертикально (від батьків до нащадків), так і горизонтально ■— від
однієї особи до іншої. Під впливом різних факторів інтегрований провірус може
спричинити пухлинну трансформацію клітини.
Ці теорії враховують роль вірусів, а також вплив зовнішніх факторів як додаткову
причину розвитку пухлинних процесів.
До онкогенних ДНК-вірусів належать 13 сероваріантів аденовірусів, які в
експерименті на хом'ячках 100 % призводять до утворення саркоми. Паповавіруси
(папіломавіруси і поліомавіруси) спричинюють доброякісні пухлини (бородавки) у
людей і тварин. Серед герпесвірусів такі властивості мають вірус саркоми приматів,
вірус Епстейна—Барр, що спричинює назофарингеальну карциному у людей.
РНК-онкогенні віруси належать до родини ретровірусів. Вони здатні спричинювати
карциному молочних залоз мишей, щурів, лейкоз і саркому у щурів, котів, мавп і,
можливо, у людей.
ГЕРПЕСВІРУСИ
Віруси герпесу об'єднані в родину Herpesviridae (від грец. herpes — повзучий). За
даними ВООЗ (1994), захворюваність і смертність від хвороб, спричинених
герпесвірусами, посідає III—IV місце в структурі загальної захворюваності і смертності
населення.
У країнах Європи захворювання, зумовлені вірусом простого герпесу, посідають II

місце (16 %) після грипу, а серед захворювань, що передаються статевим шляхом, — II
місце, поступаючись лише три-хомоніазу. На генітальний герпес хворіють від 6 до 10 %
населення високорозвинених країн, в Україні цей показник становить 0,5—2 %
дорослого населення. В онкологічних хворих герпетична інфекція проявляється у 45—
50 % випадків, а при ВІЛ-інфекції — в 49—90 % . Це пов'язано з тим, що
імунодефіцитний стан спричинює реактива-цію герпесвірусів, які в організмі
перебувають в латентному стані.
Всі герпесвіруси морфологічно дуже схожі між собою, вони належать до складних
вірусів (мал. 46). Геном їх представлений двонит-ковою молекулою ДНК, нуклеокапсид
має кубічний тип симетрії. Між капсидом і супер-капсидом розміщена волокниста
оболонка. ДНК різних герпесві- Глікопротеїнові
русів також має високу шипи
гомологію, що утруднює їх
диференціацію методом ДНК-
зондів.
Відрізняються герпесвіруси
за антигенною структурою.
Значна частина герпесвірусів
здатна спричинити гострі латентні Капсид " Двониткова ДНК
інфекції, а також проявляти онкогенні властивості як
для тварин, так і для людей. Мал. 46. Схематичне зображення структури
Всі герпесвіруси відносно герпесвірусу
нестійкі в навколишньому середовищі, швидко інактивуються детергентами (мийними
засобами) і розчинниками (спиртом, ефіром).
Віруси простого герпесу

Вірус простого герпесу добре культивується майже в усіх одношарових культурах
клітин, особливо в культурі клітин нирок кролика, а також у курячому ембріоні. Маючи
цитопатичні властивості, віруси герпесу руйнують клітини, в яких відбувалася їх
репродукція.
За антигенною структурою розрізняють два сероваріанти: вірус простого герпесу 1
(ВПГ 1) і вірус простого герпесу 2 (ВПГ 2).
Джерелом інфекції є інфікована людина. Шляхи передачі вірусів простого герпесу
типів 1 і 2 різні. Вважають, що 70—90 % людей інфіковані вірусом герпесу 1 і що він
присутній в організмі людей більш постійно, ніж будь-який інший вірус. Первинне
інфікування ним відбувається в ранній період життя від батьків під час прямого
контакту (поцілунки, годування). Факторами передачі є слина, посуд.
Вірус простого герпесу типу 2 передається статевим шляхом або під час пологів від
хворої матері. Поширюється як типова венерична хвороба.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Після проникнення вірусів в організм
первинна їх репродукція відбувається в клітинах епітелію слизових оболонок рота,
глотки чи статевих органів. Потім віруси проникають у лімфатичну систему і кров —
розвивається генералізована інфекція. У немовлят при генералізованій герпес-інфекції
розвиваються множинні дрібні ділянки некрозу і запалення у внутрішніх органах, що
призводить до летального наслідку. У разі одужання розвивається стійке
вірусоносійство, організм не звільняється від вірусів герпесу протягом усього життя.
Інфекція, спричинена вірусом простого герпесу, може мати декілька клінічних
форм, але найчастіше має безсимптомний перебіг. Цей вірус дерматонейротропний і
може тривалий час зберігатися в латентному стані у мозку, епітеліальних клітинах,
нервових гангліях у вигляді молекул ДНК. Найчастіше простий герпес проявляється у
вигляді везикулярного висипу на шкірі і слизових оболонках, який може бути
спровокований низькою температурою, стресом, сонячною радіацією, гострою їжею,
менструацією та іншими факторами, що пригнічують імунітет. Крім того, віруси герпесу
типу 1 здатні спричинити такі клінічні форми хвороби: гострий герпетичний
(афтозипй) стоматит; герпетичну екзему ;кератокон'юнктивіт;
менінгоенцефаліт; герпес губний (herpes labialis).
Також герпетичний висип можливий на місці ран на пальцях у стоматологів.
Вірус герпесу типу 2 спричинює дві основні клінічні форми хвороби: генітальний
герпес і герпес новонароджених. Генітальний герпес проявляється висипаннями
(пухирці, виразки на шкірі і слизових оболонках статевих органів), а також спричинює
рак шийки матки.
Герпес новонароджених проявляється у вигляді стертих форм або
генералізованих з летальним наслідком. Можливе транспла-центарне ураження плода,
воно призводить до різних вад розвитку — так реалізується тератогенна дія вірусу. Але
частіше дитина заражається під час народження (уникнути зараження можна прове-
денням кесаревого розтину). Після первинного інфікування прояви хвороби з'являються
на 5—10-у добу.
Імунітет. Дитина до 6 міс життя порівняно стійка до герпес-інфекції внаслідок
отримання природного пасивного імунітету. Найбільш уразливими є діти віком від 6 міс
і до 2 років.
Мікробіологічна діагностика. Найчастіше діагноз ставлять за клінічними проявами.
За наявності прихованих і стертих форм інфекції проводять мікробіологічні
дослідження. Матеріалом для дослідження є рідина пухирців, слина, виділення з піхви,
зскрібок з рогівки ока.
Для дослідження використовують мікроскопічний, вірусологічний і

серологічний методи.
Профілактика. Для специфічної профілактики використовують убиту культуральну
герпетичну вакцину.
Лікування. Для лікування використовують герпевір (ацикловір), фамцикловір,
імуномодулятори: амізон, циклоферон, протевлазид. Використовують також герпетичну
вакцину.
Вірус вітряної віспи

Вірус вітряної віспи — зостер (V-Z) є ідентичним вірусом простого герпесу за
морфологічними, біологічними і антигенними властивостями, але не розмножується в
організмі лабораторних тварин.
Вірус спричинює два типи уражень: вітряну віспу (varicella) і оперізуючий лишай
(zoster).
Захворювання поширене в усіх країнах світу. В Україні у 2000 році було
зареєстровано 112 986 випадків, з 1996 до 2000 року захворюваність збільшилася в 1,3
раза. Особливістю є те, що захворюваність збільшується серед дітей старшого віку. Це
підвищує ризик виникнення ускладнень і тяжчої форми перебігу інфекції.
Джерелом інфекції є інфікована людина. Шляхи передачі — повітряно-краплинний і
контактний. Вірус N - 2 спричинює у дітей висококонтагіозне захворювання вітряну
віспу, а у дорослих (дуже рідко у дітей) — оперізуючий лишай (зостер).
Інкубаційний період при вітряній віспі триває 14—21 добу, при зостері —
невідомий. Первинне розмноження вірусу відбувається в епітелії слизової оболонки
верхніх дихальних шляхів, потім вірус проникає у лімфу, кров, а з нею — у шкіру.
Епітеліальні клітини шкіри набухають, руйнуються, на їх місці накопичується тканинна
рідина, що призводить до утворення пухирців. Вірус здатний уражати генетичний
апарат клітин: спричинює зморщування і розривання хромосом, утворення
мікроядерець. В ядрах уражених клітин, особливо на ранніх стадіях, виявляють
елементарні тільця (тільця Арагао).
Захворювання починається з загальної слабкості, підвищеної температури тіла,
появи висипу на обличчі, потім на тулубі і кінцівках. Висипання з'являється у вигляді
невеликих плям, які швидко перетворюються на пухирці, наповнені мутною рідиною,
потім пухирці лопаються, на їх місці утворюються кірочки, які відпадають і не
залишають після себе рубців (на відміну від натуральної віспи).
При оперізуючому лишаї крім ураження епітелію проявляється запальна реакція
у задніх корінцях спинного мозку і чутливих гангліях. Захворювання проявляється
приблизно у 10 % дорослих, частіше після 60-річного віку, у 20 % населення — після 90-
річного віку. Пускові механізми реактивації вірусу невідомі, але до груп ризику
відносять пацієнтів з імунодефіцитним станом, онкологічними захворюваннями,
травмованих, наркозалежних. Оперізуючий лишай проявляється плямистими
висипаннями на шкірі вздовж чутливих міжреберних нервів, нервів голови та шиї, через
18—24 год на їх місці утворюються болючі везикули.
Поява пухирців супроводжується свербежем, болем, пекучістю. Діти стають
дратівливими, примхливими, втрачають апетит. Такий стан триває 3 тиж і більше. У
дитячому віці хвороба зазвичай перебігає без ускладнень, але у новонароджених
немовлят можливі пневмонії, енцефаліт з летальним наслідком. У вагітних жінок вітряна
віспа, перенесена у перші 3 міс вагітності, може призвести до розвитку природжених вад
плода.
Імунітет формується переважно стійкий, але вірус зберігається в організмі протягом
усього життя.
При типовій клінічній картині мікробіологічні дослідження не проводять. їх
використовують при генералізованій інфекції або у випадках, коли діагностика за
клінічною картиною утруднена. Дослідження здебільшого проводять, як і при простому
герпесі.
Розроблена жива атенуйована вакцина (1984) проти вітряної віспи VARILRIX
(Бельгія), яка зареєстрована і успішно використовується більше ніж у 80 країнах світу.
Вакцинацію можна проводити з 9-місячного віку.
Для специфічного лікування використовують імуноглобулін, виготовлений із
сироватки крові донорів, які перенесли оперізуючий лишай.
Цитомегаловірус
За морфологічними і біологічними властивостями цитомегаловірус (ЦМВ) схожий
на вірус простого герпесу і вірус-Z, але відрізняється тривалістю репродукції (1—3 тиж),
тому у нього менше виражена цитопатична дія.
Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Шляхи передачі не зовсім з'ясовані.
Інфекція передається через плаценту, під час пологів, вигодовування грудним молоком,
статевих контактів, поцілунків, гемотрансфузій, повітряно-краплинним шляхом, через
воду.
Хворіють переважно діти віком до 2 років і люди похилого віку, що зумовлено
порушенням імунної відповіді.
Після проникнення в організм ЦМВ розмножується в епітеліальних клітинах
внутрішніх органів і тривалий час у них персистує. ЦМВ уражає практично всі органи і
тканини, спричинюючи без-симптомне носійство або захворювання з різноманітними
клінічними проявами. Особливою небезпекою є те, що ЦМВ уражає імуно-компетентні

клітини і латентно в них персистує. Це призводить до імунопатологічних реакцій,
внаслідок чого розвиваються гепатит, пневмонія, гемолітична анемія. Накопичення
імунних комплексів (антиген—антитіло) у крові і тканинах призводить до появи ділянок
запалення і некрозів. Різке збільшення кількості Т-супресорів зумовлює імуноагресивну
дію вірусу, а це спричинює розвиток пухлин.
ЦМВ-інфекція належить до TORCH-інфекцій, вона здатна уражати плід, тобто
проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками
незрілості плода, жовтяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними
ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олігофренією). Інфекція
проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких
випадках уражає мозок, печінку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до
летального наслідку.
У дорослих латентна інфекція може бути активована вагітністю, багаторазовими
трансфузіями, трансплантацією органів, вживанням імунодепресантів, ВІЛ-інфекцією.
Цитомегаловірусна інфекція виявляється у 90 % пацієнтів з імунодефіцитним станом.
Імунітет має гуморальний характер.
Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відбирати слину,
спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний матеріал. Використовують
мікроскопічний, вірусологічний і серологічний методи.
Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отримані з атенуйованих
штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та
краснухи).
Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез
вірусної ДНК. Як імуномодулятор використовують левамізол.
Вірус Епстейна—Барр
За морфологічними ознаками вірус Епстейна—Барр не відрізняється від інших
герпесвірусів.
Цей збудник спричинює захворювання, яке називається інфекційним
мононуклеозом. Джерелом інфекції є тільки інфіковані люди. Шляхи передачі —
повітряно-краплинний та контактно-побутовий, але можливі трансмісивний і статевий.
Збудник потрапляє на слизові оболонки ротоглотки і носоглотки, проникає у
регіонарні лімфатичні вузли, розмножується в них, виходить у кров і розноситься по
організму. Вірус Епстейна—Барр лімфотропний. Розмножуючись у лімфатичних вузлах,
мигдаликах, селезінці, він спричинює проліферацію (розростання тканин шляхом поділу
клітин) ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм.
У печінці можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати. Запалення мигдаликів
може виникати за рахунок вторинної бактеріальної мікрофлори.
Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі триває від 4 до 60 діб,
найчастіше 7—10 діб. Для захворювання характерний поступовий розвиток: підвищення
температури тіла, біль у горлі, порушення носового дихання, збільшення регіонарних
лімфатичних вузлів, збільшення мигдаликів, на яких з'являється наліт; збільшення
печінки і селезінки. Якщо інфікування відбувається у ранньому дитячому віці, хвороба
зазвичай має безсимптомний характер. Якщо інфікування відбувається у підлітковому
віці і пізніше, розвивається інфекційний мононуклеоз. Пік захворюваності припадає на
15—20 років життя. Значно рідше виявляють хронічну персистенцію вірусу, що
проявляється як реактивована хронічна інфекція, для якої характерна постійна загальна
слабкість за відсутності або наявності змін лабораторних показників.
Збудник здатний спричинити злоякісну трансформацію клітин, що призводить до
хвороб злоякісного росту: лімфоми Беркітта, карциноми носоглотки у чоловіків деяких
етнічних груп Південного Китаю, саркоми Капоші у пацієнтів зі СНІДом.
Імунітет формується своєрідно. Віріони репродукуються в В-лімфоцитах. На
поверхні В-лімфоцитів проявляється вірусний антиген МА. Т-кілери розпізнають цей
антиген і знищують В-лімфоцити, уражені вірусом. Крім того, збільшується активність
Т-супресорів, які пригнічують розмноження В-лімфоцитів, у тому числі і заражених.
Після одужання з'являються Т-клітини імунної пам'яті, які знищують заражені В-
лімфоцити з активованим латентним вірусом. Синтезуються також віруснейтралізуючі
антитіла.
Для аналізу відбирають кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і
молекулярно-генетичний методи.
Специфічна профілактика і специфічні засоби терапії не розроблені.

1. У чому полягає особливість вірусів?
2. Які ознаки вірусів покладено в основу їх класифікації?
3. Який механізм взаємодії вірусу з клітиною?
4. Які є типи вірусних інфекцій?
5. У чому особливість вірусних інфекцій?
6. Які фактори забезпечують противірусний імунітет?
7. Які методи використовують для мікробіологічної діагностики вірусних
інфекцій?
8. Які види вакцин використовують для специфічної профілактики вірусних

інфекцій?
9. Які принципи лікування вірусних інфекцій?
10. Які морфологічні і біологічні властивості ортоміксовірусів, параміксовірусів,
рабдовірусів, пікорнавірусів, гепаднавіру-сів, поксвірусів, ретровірусів, вірусів
герпесу?
11. Які хвороби вони спричинюють? Які методи використовують для
мікробіологічної діагностики цих інфекцій?
12. Які препарати використовують для профілактики і лікування хвороб,
спричинених цими вірусами?
Тести
1. Вірус, який може спричинити орхіт у хлопчиків:
а) епідемічного паротиту;
б) грипу;
в) кору;
г) герпесу.
2. Первинна адгезія вірусу грипу відбувається на клітинах:
а) епітелію верхніх дихальних шляхів;
б) епітелію легень;
в) міокарда;
г) головного мозку.
3. Антиген, що свідчить про активну фазу гепатиту В:
а) HBsAg;
б) HBeAg;
в) HBcAg;
г) HBxAg.
4. Точкові мутації, що призводять до зміни молекул гемаглютині-
ну та нейрамінідази у віріоні грипу, спричинюють:
а) антигенний дрейф;
б) антигенний шифт.
5. Антиген, що свідчить про інфікованість людини вірусом гепати-
ту В:
а) HBsAg;
б) HBeAg;
в) HBcAg;
г) HBxAg.
6. В основі патогенезу гепатиту В лежить:
а) цитопатична дія вірусу;
б) автоімунні механізми;
в) інтеграція геному вірусу в геном гепатоциту.
7. Спричинити повільну інфекцію — підгострий склерозивний па-
ненцефаліт — може вірус:
а) епідемічного паротиту;
б) грипу;
в) кору;
г) поліомієліту.
8. Найбільш кардіотропним серед ентеровірусів є вірус:
а) гепатиту А;
б) поліомієліту;
в) Коксакі;
г) ECHO.
9. Механізм, що призводить до раку печінки при гепатиті В:

а) цитопатична дія вірусу;
б) автоімунний механізм;
в) інтеграція геному вірусу в геном гепатоциту.
10. ВІЛ в організмі людини призводить до знищення насамперед:
а) Т-хелперів;
б) Т-кілерів;
в) моноцитів;
г) макрофагів.
1. Мисливця покусала хвора на сказ лисиця. Як провести профілактику сказу?
2. У хворого висока температура тіла, герпетичний висип на задній стінці глотки,
висип на пальцях рук і ніг, головний біль, ригідність потиличних м'язів, біль у животі,
м'язах, у ділянці серця. В анамнезі — хворий пив воду із колодязя. Який діагноз можна
поставити за клінічними та епідеміологічними ознаками? Як його уточнити?
3. У дитини ознаки гострої респіраторної вірусної інфекції. На 4-й день після
початку захворювання з'явився папульозний висип за вухами, потім на лобі, обличчі, а
далі на тулубі; на слизовій оболонці щік виявляються плями Коплика—Філатова. Який
діагноз можна поставити за клінічними ознаками? Як його уточнити?
4. У гуртожитку виявлений хворий на гепатит В. Які препарати слід використати
для профілактики гепатиту В у контактних?
5. Змивом з носу хворого, якому був поставлений діагноз ГРВІ, заразили курячий
ембріон, який загинув через тиждень. Як довести, що причиною загибелі ембріона були
віруси грипу?
Тема 16. Патогенні гриби та найпростіші. Лабораторна
діагностика захворювань, спричинених ними'
ПАТОГЕННІ ГРИБИ
Гриби (Fungi) належать до еукаріотів, тобто у їх клітині міститься ядро, обмежене
ядерною мембраною, пластинчастий комплекс (апарат Гольджи), мітохондрії, вакуолі,
ендоплазматична сітка; це одно- і багатоклітинні організми. Хвороби грибкової етіології
мають загальну назву "мікози".
Нині спостерігається зростання захворюваності грибкової етіології. За даними
ВООЗ, кожний 5-й житель планети страждає від мікозів. Однією з головних причин
цього є екологічні зміни й урбанізація суспільства, які негативно впливають на
імунореактивність сучасної людини. В Україні захворюваність на мікози також різко
зросла в останні роки і має тенденцію до подальшого збільшення. Серед захворювань
шкіри мікози займають одне з перших місць. До факторів, що спричинюють активацію
мікотичної інфекції, слід віднести зміну екології, особливо після аварії на ЧАЕС,
надзвичайно високу адаптаційну спроможність грибів, а також соціальні чинники.
Спостерігається зростання мікотичних нозокоміальних інфекцій як у пацієнтів, так і в
медичних працівників, які заражаються під час проведення лікувальних маніпуляцій та
догляду за хворими. Серед внутрішньолікарняних інфекцій найбільш поширеними є
кандидози різної локалізації, аспергільоз, пеніцильоз та ін.
Розвитку грибкових захворювань сприяють: вікова схильність до деяких мікозів
(дошкільний і шкільний вік — до дерматомікозів; період новонародженості, ранній
дитячий і похилий вік — до кан-дидозів); гіповітаміноз, порушення функції ендокринної
системи, нераціональне використання антибактеріальних препаратів, шкідливі умови
виробництва (плісеневі мікози у мірошників, працівників мікологічних лабораторій,
виробників антибіотиків), підвищена пітливість, травми. Крім того, постійно
спостерігається збільшення проникнення в Європу мікозів неєвропейського походження
(кокцидіоз, гістоплазмоз та ін.), що пояснюється міжконтинентальною міграцією
населення.
Морфологія. За морфологією розрізняють гриби ниткоподібні, або плісені, і гриби-
дріжджі. Вегетативне тіло ниткоподібних грибів (міцелій) складається із системи
тонких розгалужених ниток, які називають гіфами. Переплітаючись, міцелій утворює
грибницю.
1
Для самостійного опрацювання
Гриби дріжджі — це одноклітинні організми овальної форми.
Деякі гриби здатні проявляти морфологічний поліморфізм. Цей феномен називають
диморфізмом. Він проявляється у тому, що залежно від умов гриби одного виду
можуть мати дріжджеподібну або міцелярну (гіфальну) форму.
Класифікація. Загальної класифікації грибів немає. Більшу частину збудників
мікозів людей відносять до умовного класу Fungi Imperfecti (недосконалі гриби, або
дейтероміцети). У них не виявлено статевого шляху розмноження. Родова
приналежність визначається за зовнішніми ознаками і має лише практичне значення.
Патогенні для людей гриби є серед плісеневих (хромомікоз, аспергільоз), дріжджів
(бластомікоз) і дріжджеподібних грибів (кандидоз, висівкоподібний лишай). Гриби, що
уражають тільки людей, називають антропофільними, зоофільні гриби уражають
людей і тварин.
Культивування. Всі патогенні гриби за характером живлення — гетеротрофи. Вони
невибагливі до поживних середовищ — потребують наявності простих органічних
сполук: амінокислот, моно- і дисахаридів, мінеральних солей. Цим пояснюється
властивість багатьох патогенних грибів легко розмножуватись в організмі людей і
тварин. У лабораторних умовах їх культивують на середовищі Сабуро. Здатність
дріжджоподібних грибів під час росту утворювати в одній колонії міцелярну
(ниткоподібну) форму називається філаментацією. Вона проявляється в тому, що
всередині колонії з'являються вирости у вигляді щіточки, пушку.
Ферментативна активність патогенних грибів дуже різноманітна. У них виражена
протеолітична, сахаролітична і ліполітична активність.
Резистентність. Гриби відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У
лусочках шкіри, ураженому волоссі вони можуть зберігатися до 4 років.
Враховуючи високу резистентність патогенних грибів, патологічний матеріал,
заражений або підозрілий на зараженість збудниками мікозів, дезінфікують 5 %
розчином хлораміну, а потім авто-клавують при 1,5 атм протягом 2 год або при 2 атм
протягом 20 хв; руки обробляють 70 % етиловим спиртом.
Під час кип'ятіння гриби у будь-якій формі гинуть через 15— 30 хв. Згубно на них
діє 3—7 % розчин оцтової кислоти. Дезінфекційні розчини знищують гриби у волоссі
протягом 8—20 хв.
Фактори патогенності. Патогенність грибів залежить від властивостей грибів і від
стану макроорганізму.
Серед продуктів життєдіяльності й екстрактів із клітин деяких грибів виділені
токсичні речовини, ферменти, гормони. Завдяки утворенню гіалуронідази гриби легко
проникають вглибину тканин.
Полісахариди деяких грибів спричинюють васкуліти. Токсичні властивості мають також
ліпіди грибкового походження. Деякі гриби здатні безпосередньо руйнувати клітини
ураженого організму, а також зумовлювати сенсибілізацію, що призводить до
формування гіперчутливості уповільненого типу.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Загальноприйнятої класифікації мікозів
немає. Існуючі класифікації ґрунтуються на різних принципах: залежно від локалізації
процесу, факторів патогенності, реакції макроорганізму на збудника тощо. Для медичної
практики найчастіше використовують таку класифікацію: поверхневі, системні,
опортуністичні і псевдомікози.
Поверхневі мікози. При поверхневих мікозах патологічний процес локалізується в
шкірі, волоссі, нігтях. До них належать керато-мікози, епідермомікози, трихомікози й
оніхомікози.
Збудники кератомікозів розмножуються в роговому шарі епідермісу. Кератомікоз
може бути спричинений дріжджоподібними грибами роду Pityrosporum
(різнокольоровий, або висівкоподібний лишай).
Збудники епідермомікозів та їх токсини проникають в епідерміс і дерму, де
спричинюють запальну реакцію. Епідермомікози зумовлюють гриби родів
Epidermophyton, Microsporum, Achorion і ін.
Збудники трихомікозів уражають волосся. їх спричинюють гриби родів
Trichophyton, Microsporum, Achorion.
В окрему групу виділяють оніхомікози — грибкове ураження нігтів.
Системні (глибокі) мікози. Первинний патологічний процес локалізується в
глибоких шарах шкіри, легенях, травному тракті. Зрідка збудники можуть проникати в
кров, лімфу і спричинювати ураження будь-яких внутрішніх органів, у тому числі і ЦНС
(аспергільоз, мукороз, кокцидіоз, бластомікоз, гістоплазмоз тощо).
Опортуністичні мікози. Збудниками опортуністичних мікозів є гриби-сапрофіти,
які постійно перебувають у навколишньому середовищі: в ґрунті, прілих рослинних
рештках, воді, повітрі, на вологих стінах приміщень, сільськогосподарських продуктах,
а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин. Такі мікози розвиваються під час
тривалого контакту зі збудником, який проникає в організм у разі зниження місцевих
факторів захисту макроорганізму — через ушкоджену шкіру (рана, опік), легені,
травний тракт. Це можливо під час контакту з прілим зерном, сіном, овочами, а також
під час перебування в помешканні з підвищеною вологістю повітря. Опортуністичні
мікози також уражають людей з імунодепре-сивним станом, дисбактеріозом.
Вони можуть спричинити різні форми хвороби: екзогенну й ендогенну, гостру та
хронічну, локалізовану і генералізовану. В основі їх патогенності головну роль
відіграють сенсибілізація та інтоксикація організму.
Захворювання, що пов'язані із сенсибілізацією організму, називають
мікоалергозами. Найбільше значення у їх виникненні відіграють гриби родів
Aspergillus, Pénicillium, Alternaria, Cladosporium. Зараження відбувається під час
вдихання спор. У 25 % пацієнтів, хворих на бронхіальну астму, виявляється
сенсибілізація до одного або декількох представників цих 4 родів.
Захворювання людей і тварин, що спричинюються окремими видами грибів, які в
процесі життєдіяльності утворюють токсичні речовини, називають мікотоксикозами.
Із харчових продуктів і кормів виділено понад 220 видів грибів, здатних продукувати мі-
котоксини. Найчастіше мікотоксикози зумовлюють гриби родів Aspergillus, Pénicillium,
Fusarium. Накопичення токсинів у продуктах може відбуватися при широкому діапазоні
температур: від —4 до +28 °С. Мікотоксини дуже стійкі до багатьох фізичних і хімічних
факторів. Дія високої температури (200 °С і вище), заморожен-ня, висушування,
опромінення радіоактивними і ультрафіолетовими променями не знезаражує їх.
З давніх часів відомий мікотоксикоз "ерготизм", що виникає в разі вживання
виробів із зерна, ураженого матковими ріжками (Claviceps purpurea і С. paspalum). У
токсинів цих грибів виражена нейротоксична дія. Захворювання може проявлятися у
конвульсивній формі і супроводжуватися судомами окремих груп скелетних м'язів ("злі
корчі"), і гангренозній, що супроводжується змертвінням окремих частин тіла. Хвороба
може мати летальний наслідок. Проте з ріжків виготовляють лікарські препарати, які
застосовують у гінекологічній і акушерській практиці.
До псевдомікозів відносять актиномікоз.
Імунітет. Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.
ЗБУДНИКИ ПОВЕРХНЕВИХ МІКОЗІВ

Дерматомікози поширені практично повсюдно, висококонтагіоз-ні, мають
хронічний перебіг, потребують тривалого лікування.
Відповідно до збудників розрізняють такі
дерматомікози: трихо-фітія, парша, мікроспорія,
епідермофітія.
Збудники трихофітії (стригучого
лишаю). До роду Trichophyton відносять гриби,
патогенні для людей і тварин.
T. violaceum спричинює поверхневу
трихофітію — уражає шкіру, нігті, волосисту
частину голови, бороду, вуса. Джерелом інфекції
є хвора
людина, механізм передачі — побутовий .
Факторами передачі є головні убори, рушники,
білизна, гребінці, щітки для бриття, ножиці,
манікюрні набори, книги тощо. Захворювання
може мати професійний характер, хворіють
Мал. 47. Дерматоміцети в ураженому

волоссі:
1 — Microsporum, 2 — Trichophyton, З —
Achorion
працівники перукарень, косметологічних кабінетів, лазень, плавальних басейнів,
спортивних майданчиків тощо. Зараження відбувається після контакту із зараженим
об'єктом. Інкубаційний період триває 5—6 діб. На шкірі обличчя, вушних раковин,
верхніх і нижніх кінцівок, волосистої частини голови з'являються овальні чи круглі
плями різного розміру, рожево-червоного кольору, з піднятими гіперемованими краями,
якими різко відмежовуються від здорової тканини. Епітелій на поверхні плям
злущується. Свербіж незначний або відсутній. Інколи на периферії плям утворюються
пухирці. При хронічній трихофітії уражаються глибокі шари шкіри і навіть внутрішні
органи. Окремі плями на шкірі зливаються і набувають синюшного відтінку.
Уражене волосся стає сірим, тьмяним, ламається на відстані 1—3 см від шкіри, а
іноді на рівні шкіри, утворюючи чорні крапки. Звідси назва — стригучий лишай. На
уражених ділянках утворюються білуваті лусочки. Постійною ознакою є свербіж.
Уражені нігті набувають вигляду "обгризених", втрачають блиск, потовщуються,
розшаровуються, поверхня їх стає бугристою, набувають грязно-сірого кольору. Нігті
частіше уражаються у дорослих, ніж у дітей.
Збудник фавуса (парші) — Achorion schoenleinii, належить до роду Trichophyton. У
наш час захворювання трапляється дуже рідко.
Збудник парші уражає волосся, шкіру, нігті. Розмножуючись у волосяному фолікулі,
грибок утворює колонію жовтого кольору, схожу на блюдце, яка називається скутулою,
або щитком, розміром від 2 мм до 2—3 см. Уражене волосся тьмяніє, втрачає блиск,
нагадує клоччя, легко рветься, але не ламається. Шляхом периферійного росту скутули
зливаються між собою, утворюючи сухі кірочки жовто-коричневого кольору з мишачим
або комірним запахом, що пов'язане з наявністю супутньої мікрофлори. Під скутулами
виявляється глибоке ураження тканини, яке згодом рубцюється, а корінь волосся гине,
що призводить до стійкого облисіння.
Скутули також можуть утворюватися на шкірі.
Крім скутулярної форми можуть бути сквамозна й імпетигіозна форми парші, коли
замість скутул утворюються псоріазоподібні лусочки і гнояки.
У разі ураження нігтів на нігтьовій пластинці з'являється жовта краплинка, яка
швидко поширюється на весь ніготь. Ніготь набуває грязно-жовтого кольору і легко
кришиться.
Ахоріон також може уражати лімфатичні вузли та внутрішні органи: легені,
кістки, кишечник.
Збудники мікроспорії. Гриби, що належать до роду Microsporum, уражають
шкіру, волосся і дуже рідко нігті. Збудниками мікроспорії найчастіше бувають
антропофільні гриби М. ferrugineum (іржавий) і М. gypseum (гіпсовий), а також
зоофільні — М. canis (собачий) і М. lanosum (пухнастий), які також спричинюють
захворювання у котів та собак.
Найбільш контагіозним є М. ferrugineum. Механізм передачі — контактно-
побутовий.
Особливості патогенезу і клінічної картини мікроспорії схожі на такі при
трихофітії. Уражаються борода, брови, вії. Процес починається з ураження шкіри.
При антропонозній мікроспорії на шкірі з'являється багато чітко обмежених
округлих плям рожевого кольору, інколи у вигляді концентричних кіл. На поверхні
плям шкіра злущується.
При зоонозній мікроспорії на волосистій частині голови утворюється одне
велике (3—5 см у діаметрі) вогнище, поверхня якого вкрита дрібними, схожими на муку
лусочками. Уражене волосся обламане на відстані 5—8 мм від шкіри. Пеньки окремих
волосин оточені чохлом зі спор гриба. Навколо такого вогнища може утворюватися
багато дрібних дочірніх вогнищ. У вогнищі поряд з ураженим і обламаним волоссям
може бути і неуражене. Свербіж незначний. Уражаються також шийні і потиличні
лімфатичні вузли, які збільшуються у розмірі.
Мікроспорія волосистої частини голови уражає тільки дітей. Під час статевого
дозрівання вони одужують навіть без лікування.
Збудники епідермофітії належать до роду Epidermophyton. Вони уражають
роговий шар шкіри: пахових складок, статевих органів, між сідницями, пахвинних ямок,
на стегнах, під молочними залозами. Ураження зазвичай розміщуються симетрично.
Захворювання починається гостро з утворення червоних плям запалення. На периферії
плям інколи утворюються дрібні пухирці. Хворі скаржаться на сильний свербіж.
Можуть розвиватися ускладнення — піодермія, лімфангоїт. Інколи уражаються стопи.
Епідермофітон Кауфмана—Вольфа частіше уражає шкіру і нігті стоп у людей з
підвищеною пітливістю.
Е. rubrum уражає переважно міжпальцеві складки стоп, інколи кистей, а також
підошви, шкіру обличчя, тулуба і нігті у людей з підвищеною сухістю шкіри. На шкірі
з'являються невеликі пухирці, тріщинки, лусочки, ерозії.
Імунітет після перенесеного захворювання не виробляється.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають уражене волосся, зскрібок із
уражених плям шкіри, лусочки нігтів. Використовують мікроскопічний, культуральний,
люмінесцентний та алер-гійний методи.
Під час мікроскопії волосся виявляють спори гриба, міцелій. У лусочках шкіри і
нігтів гриб утворює тонкі гіфи, а також ланцюжки міцелію, що розпадається на спори
(мал. 47). Культуральний метод використовують для визначення виду гриба.
Збудників дерматомікозів можна легко виявити під час опромінення чисто вимитої
голови лампою Вуда (ультрафіолетове опромінення) в темному приміщенні. Здорове
волосся має фіолетове, а уражене — смарагдово-зелене світіння.
Алергійну пробу проводять методом внутрішньошкірного введення 0,1 см3 фільтрату
бульйонної культури грибів, облік проводять за наявністю гіперемії та набряку.
Профілактика дерматомікозів ґрунтується на проведенні загальних санітарно-
гігієнічних заходів: виявлення та лікування хворих людей і тварин, санітарно-
гігієнічного нагляду за закладами можливого зараження людей (перукарні, лазні тощо),
ветеринарного нагляду за тваринами, дотримання особистої гігієни.
Лікування дерматомікозів. Для лікування використовують ан-тигрибкові препарати:
спленін, флуконазол, нізорал, ламізил, піма-фукорт, гризеофульвін, лізоцим, а також
імуномодулятори: пірогенал, пентоксил, аєвіт, гліцирам, циклоферон.
ЗБУДНИКИ КАНДИДОЗІВ (КАНДИДАМІКОЗІВ)

Збудники кандидозів належать до дріжджеподібних грибів роду Candida. Рід
об'єднує понад 100 видів. Захворювання у людей найчастіше спричинюють С. albicans
(80—90 % випадків) і С. tropicales, інколи — С. krusei і С. pseudotropic.
Наприкінці XIX — на початку XX ст. кандидози виявлялися порівняно рідко, але з
початком ери антибіотиків (40-і роки XX ст.) захворюваність постійно прогресує, тому
кандидоз розглядають як хворобу цивілізації ("хвороба від лікування"). Гриби роду
Candida — одні з найпоширеніших збудників опортуністичних мікозів. За даними
ВООЗ, останнім часом відмічається зростання захворюваності на кандидоз в усіх
країнах світу. За останні 10 років вона збільшилась у 2 рази, а в структурі патології
статевої системи становить від 26 до 45 %.
Резистентність. Гриби роду Candida стійкі до висушування і за-мороження. Прямі
сонячні промені і штучне ультрафіолетове опромінювання лише в разі тривалої дії і у
вологому середовищі проявляють згубну дію. Кип'ятіння і автоклавування знищують їх
протягом З—5 хв. Вони чутливі до 0,5—2 % розчину йоду і до дезінфекційних засобів
(2—5 % розчинів формаліну, лізолу, фенолу).
Факторами патогенності грибів роду Candida є: адгезини, оліго-сахариди клітинної
стінки, фосфоліпази, протеїнази, які пригнічують фагоцитоз.
Особливості епідеміології. Гриби роду Candida значно поширені у природі на
предметах довкілля (ґрунті, воді, повітрі, овочах, фруктах), а також перебувають у
складі нормальної мікрофлори шкіри, слизових оболонок порожнини рота, травного
тракту, статевих органів. Але вони не належать до тих, які постійно населяють організм
усіх людей, і не в усіх людей, що мають ці гриби у складі нормальної мікрофлори,
розвивається кандидоз. Як ендогенна Інфекція кандидоз є показником вторинного
імунодефіциту. Найчастіше кандидоз розвивається в онкологічних хворих, реципієнтів
кісткового мозку, хворих з пересадженими органами, ВІЛ-інфікованих, після травм,
опіків, а також після тривалої антибіотико- і променевої терапії, тривалого лікування
глюкокортикостероїдами, багаторазової гемо-трансфузії, катетеризації венозних судин і
сечового міхура. Більш сприйнятливими до кандидозу є діти і люди похилого віку.
Нині гриби роду Candida є основними збудниками нозокоміаль-них мікозів. їх
виявляють у мокротинні більшості хворих на хронічний бронхіт і пневмонію, у сечі
хворих на пієлонефрит, у випорожненнях хворих на виразковий коліт, у жовчі хворих на
холецистит, у 10 % хворих на туберкульоз, у 80 % хворих на СНІД.
Як екзогенна інфекція кандидоз проявляється у немовлят, які заражаються від
матері (шкіра молочних залоз), а також у пологових будинках через руки медичного
персоналу, пелюшки, предмети догляду. У дорослих екзогенний кандидоз виникає як
професійне захворювання у працівників фармацевтичних, кондитерських,
плодоовочевих, консервних виробництв (гриби обсіменяють овочі, фрукти),
м'ясокомбінатів, а також у працівників лазень, пралень, мийників посуду тощо.
Можливе зараження через харчові продукти. Гриби роду Candida виявлені у сирому
м'ясі (28,8 %), у морозиві і дитячих сирках (78 %).
Джерелами і переносниками грибів роду Candida можуть бути дрібні гризуни,
каяшни, домашня птиця, кошенята, ягнята, телята.
Однією з актуальних проблем на сьогодні є урогенітальний кандидоз, який має
місце у 40 % жінок. Підвищений науковий і практичний інтерес до даної проблеми
зумовлений поширеністю хвороби, яка призводить до розвитку тяжких інфекційних
процесів і ускладнень, що загрожують життю хворих, а особливо плоду і но-
вонароджених.
Урогенітальний кандидоз передається під час поцілунків і статевого контакту.
Зараження дітей відбувається під час пологів за наявності у новонародженого
імунодефіцитного стану, недоношеності, асфіксії. Можливе внутрішньоутробне
інфікування плоду, яке пов'язане зі здатністю грибів проникати через неушкоджені
оболонки плаценти.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Розрізняють поверхневий і
вісцеральний кандидоз.
Поверхневий кандидоз — це ураження слизових оболонок, шкіри, нігтів. У
немовлят кандидоз проявляється у вигляді молочниці. На слизовій оболонці рота, на
губах, язиці утворюються білуваті бляшки, які нагадують зсіле молоко (звідси назва
"молочниця"). Вони легко знімаються і з'являються знову. Кандидоз ротової порожнини
у дорослих розвивається на фоні дисбактеріозу й імунодефіцитного стану. У жінок може
розвиватися кандидозний вуль-вовагініт (від лат. vulva — зовнішні жіночі статеві
органи і vagina
— піхва). Захворювання супроводжується свербежем, гіперемією, сирнистими
виділеннями.
На шкірі кандидоз проявляється невеликими червоними плямами, пухирцями, які
перетворюються на ерозії. Нігтьові пластинки потовщуються і знебарвлюються, інколи
відпадають.
Вісцеральний кандидоз — це ураження слизових оболонок травного тракту
(стравоходу, шлунка, кишок), дихальних шляхів (гортані, бронхів, легень), а у разі
проникнення в кров розвивається кандида-сепсис і уражаються паренхіматозні органи
(нирки, печінка, серце, очі, мозок) — у них з'являються вогнища запалення, мі-
кроабсцеси.
Кандидоз дихальних шляхів проявляється високою температурою тіла, ознобом,
кашлем, проливним потом. Кандидоз кишечнику
— проносом з домішками крові, болем і здуттям живота. Кандида-сепсис за
клінічними проявами схожий на бактеріальний сепсис.
На тлі первинного вогнища кандидамікозу розвивається сенсибілізація всього
організму. При цьому можуть виникати алер-гійні форми кандидозу, за яких є
вогнища запалення, а збудник в них не виявляється.
Імунітет не виробляється.
Мікробіологічна діагностика. При кандидамікозах на аналіз відбирають зскрібок із
уражених ділянок шкіри і слизових оболонок, мокротиння, сечу, кал, кров, секційний
матеріал. Дослідження проводять мікроскопічним, культуральним, серологічним
і алергійним методами.
Оскільки гриби роду Candida є представниками нормальної мікрофлори, то доказом
кандидозу є виділення грибів із патологічного матеріалу і кількісне збільшення його
клітин під час повторних досліджень, а також наростання титру антитіл і наявність
алергійної реакції організму на введення автоантигену або кандида-алергену.
Профілактика. Для профілактики молочниці й інших форм кандидозу у немовлят
необхідно дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму. Працівникам фармацевтичних
виробництв призначають колібактерин.
Лікування. Для лікування використовують флуконазол, кето-коназол (нізорал),
клотримазол, амфотерицин В (або його аналог амфоглюкамін), леворин, ністатин,
дифлукан. Для лікування кандидозу шкіри використовують нітрофурангін, а також
ністатинову, декамінову, октатіонову, цинкуданову, ундецинову та інші мазі.
Для корекції імунного статусу використовують мілайф, ізопри-нозин, циклоферон.

1. На які групи поділяють гриби за патогенністю?
2. В яких умовах культивують гриби? Як виявляють у грибів диморфізм?
3. Яка резистентність у грибів до факторів навколишнього середовища?
4. Яку класифікацію мікозів використовують у медичній практиці?
5. Які гриби є збудниками дерматомікозів?
6. Які хвороби спричинюють гриби родів Trichophyton, Місго-sporum,
Epidermophyton, роду Candida? Які ураження вони зумовлюють?
7. Як проводять мікробіологічну діагностику?
8. Які заходи проводять для профілактики мікозів?
9. Які препарати використовують для лікування мікозів?
Тести
1. Дерматоміцети, що не уражають волосся, належать до:
а) Trichophyton;
б) Microsporum;
в) Epidermophyton;
г) Achorion.
2. Грибкове захворювання нігтів називається:
а) оніхомікоз;
б) кератомікоз;
в) трихомікоз;
г) епідермомікоз.
3. Кандидоз — це інфекція:
а) ендогенна;
б) екзогенна;
в) автоінфекція;
г) ендо- і екзогенна.
4. Збудником кандидозів у людей найчастіше є:
а) С. albicans;
б) С. tropicales;
в) С. krusei;
г) С. pseudotropic.
5. Гриби культивують на середовищі:
а) ЖСА;
б) Ендо;
в) Сабуро;
г) КВА.
1. У немовлят кандидоз проявляється молочницею і попрілос-тями. Які заходи слід
проводити для профілактики кандидозу у немовлят?
2. Для виявлення грибкового ураження волосся проводять опромінення голови
лампою Вуда. Яких правил слід дотримуватись при цьому? За якими ознаками
встановлюють результат дослідження?
3. У хворої з'явилися сверблячі червоні плями на шкірі пахвинних складок,
пахвових ямок, під молочними залозами. Які патогенні гриби могли спричинити такі
симптоми? Якими методами можна визначити збудника?
4. Гриби роду Candida можуть входити до складу нормальної мікрофлори шкіри,
слизових оболонок порожнини рота, дихальних шляхів, сечостатевих органів, травного
тракту. Які фактори можуть спричинити ендогенний кандидоз? Про який стан імунної
системи він свідчить?
НАЙПРОСТІШІ
Найпростіші (Protozoa) — одноклітинні еукаріоти тваринного походження.

Відомо понад ЗО 000 видів найпростіших. Вони перебувають повсюдно, де є волога.
Близько 3500 видів найпростіших є паразитами людей, тварин і рослин.
Всі найпростіші поділяють на 5 самостійних типів:
1) саркоджгутиконосці (Sarcomastigophora);
2) апікомплекса (Apicomplexa);
3) війкові, або інфузорії (Ciliophora);
4) книдоспоридії (Cnidosporidia);
5) мікроспоридії (Microsporidia).
Патогенні для людей найпростіші належать до 3 типів: Sarcomastigophora,
Apicomplexa і Ciliophora.
ПАТОГЕННА АМЕБА
Патогенна амеба (Entamoeba histolytica) належить до типу Sarcomastigophora, класу
Sarcodina (корененіжки). Патогенна амеба спричинює кишкове захворювання —
амебіаз. Захворюваність населення
досить висока. У 1981 році в усіх
країнах світу було зареєстровано 490
млн випадків амебіазу, серед них 40 тис.
закінчилися летально.
Морфологія. Е. histolytica в
організмі людини може перебувати в
трьох формах: вегетативній малій
(просвітний) — forma minuta,
вегетативній великій (тканинній) —
forma magna і у формі цисти (мал. 48).
Велика (тканинна) вегетативна
форма має розмір 20—40 мкм. У
цитоплазмі виявляються еритроцити (до
20 і більше), якими живиться амеба,
тому її ще називають еритрофагом, або
гемофагом. Цим вона відрізняється від
Мал. 48. Entamoeba histolytica:
інших видів амеб, які постійно
1 — forma minuta, 2 — forma magna, 3 —
перебувають у кишечнику людей. Ця тканинна форма без еритроцитів, 4—6 — одно-,
форма амеби бактерії не поглинає. дво- і чотириядерні цисти, 7 — вегетативна
Мала (просвітна) форма має форма, 8 — 9 — дво- і восьмиядерні цисти, 1 0 —
розміри 15—20 мкм. За будовою схожа 1 3 — інші непатогенні амеби
на тканинну форму, але менш рухлива,
не містить фагоци-тованих еритроцитів, але містить невелику кількість бактерій. У разі
ущільнення фекалій рухливість її взагалі припиняється, амеба округлюється і нагадує
одноядерну цисту без оболонки (передцист-на форма).
Цисти мають правильну округлу форму, щільну оболонку, нерухливі. їх діаметр
становить 8—15 мкм. Зрілі цисти містять 4 ядра.
Резистентність. Вегетативні форми нестійкі в навколишньому середовищі, гинуть
через 20—30 хв після виділення з організму. Цисти здатні тривалий час зберігатися у
воді, що інколи зумовлює спалахи захворювання; стійкі до хлору, кислого вмісту
шлункового соку, витримують дію 6,2 % розчину хлоридної кислоти, низьку
температуру. У випорожненнях хворих, у ґрунті, харчових продуктах зберігають
життєздатність 5—ЗО діб.
Фактори патогенності. Патогенність Е. histolytica пов'язана з виділенням інтегринів,
які порушують міжклітинну взаємодію і сприяють проникненню збудника у тканини;
некротоксину, який руйнує епітеліальні клітини кишок і спричинює некроз тканин;
ферментів агресії, роль яких ще вивчена недостатньо.
Особливості епідеміології. Основним джерелом амебіазу є хворі, реконвалесценти
та носії цист. Механізм передачі — фекально-оральний.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Після проникнення цист в організм
людини в тонкій кишці їх оболонка розчиняється й утворюються дочірні клітини амеб.
Вони просуваються у товсту кишку і можуть перебувати в ній тривалий час.
Патологічний процес виникає внаслідок проникнення їх у стінку товстої кишки. Перехід
носійства у хворобу визначається порушенням імунного статусу організму, виникненням
Тема 16. Найпростіші 218
дисбактеріозу, а також вірулентністю штаму збудника. Уражаються переважно сліпа

кишка, рідше — сигмоподібна і пряма. Під час первинного ураження слизових оболонок
утворюються кратероподібні виразки з підритими краями, тканини некротизуються і
розпадаються, створюються умови для вторинного бактеріального інфікування.
Проникнувши в лімфатичні і кровоносні судини, збудник потрапляє у будь-які
внутрішні органи (печінку, селезінку, легені, мозок, шкіру), де спричинює утворення
абсцесів. Небезпечним є прорив цих абсцесів у черевну порожнину, легені.
У разі ураження кишечнику розвивається гарячка, діарея з домішками слизу і крові,
інколи виділяється прозорий слиз, рівномірно просякнутий кров'ю — вигляд
"малинового желе". Спостерігаються напади болю у животі, болючі спазми м'язів —
тенезми (від грец. teinesmos — даремний позив), випорожнення до 15—ЗО разів на
добу. Раніше хворобу називали амебною дизентерією. На відміну від бактеріальної
дизентерії слиз прозорий, рівномірно просякнутий кров'ю (при бактеріальній дизентерії
слиз мутний, а кров виявляється у калі у вигляді окремих прожилок).
Найбільш тяжким ускладненням кишкового амебіазу є перфорація стінки кишки, що
призводить до кишкової кровотечі та перитоніту.
Імунітет. У людей виражена природна резистентність до амебіазу. Значну роль
відіграє місцевий імунітет кишкової стінки, а також формування нестерильного
імунітету.
Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають кал або аспірати, які отримують
під час ректороманоскопії. При позакишко-вому амебіазі відбирають гній із абсцесів,
кров. Дослідження проводять мікроскопічним і серологічним методами.
Профілактика. Для профілактики велике значення має своєчасна госпіталізація і
лікування хворих; забезпечення населення доброякісною питною водою; підвищення
санітарно-гігієнічної культури населення. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Найбільш ефективним хіміотерапевтичним препаратом є метронідазол
(трихопол).
ЛЕЙШМАНІЇ
Лейшманії належать до роду Leishmania типу Sarcomastigophora. У людей вони
спричинюють захворювання лейшманіоз.
Морфологія. Особливістю лейшманій є здатність утворювати без-джгутикову форму
(лейшманіальну) і джгутикову (лептомонадну).
Лейшманіальна форма утворюється в організмі людей і хребетних тварин, де
збудник розмножується внутрішньоклітинно (мал. 49). Лептомонадна форма
утворюється в організмі безхребетних тварин (москітів), у культурі клітин і на поживних
середовищах.
Класифікація. Особливості епідеміології, патогенезу і клінічної картини. Лейшманії
поділяють на 4 групи: L. tropica, L. donovani, L. braziliensis і L. mexicana. У свою чергу,
групи поділяють на підвиди. Морфологічно всі лейшманії схожі між собою, але
різняться за біологічними властивостями, тропізмом до тканин, епідеміологічними
властивостями і чутливістю до антипротозойних препаратів. У зв'язку з цим розрізняють
різні клінічні форми лейшманіозу.
L. tropica спричинює шкірний лейшманіоз.
Розрізняють антропоноз-ний, або лейшманіоз
міського типу, і зоонозний, або лейшманіоз
сільського типу. Збудником антропонозного лей-
шманіозу є L. tropica minor. Джерелом інфекції є
хвора людина, переносником — москіти роду
Phlebotomus, механізм передачі — трансмісивний
(після укусу москіта). Інкубаційний період триває
3—15 міс. Збудник розмножується у місці
проникнення.
Мал. 49. Лейшманії в культурі Спочатку
утворюється папула, яка
згодом збільшується, а через 3—6 міс покривається кірочкою і перетворюється на
виразку. Виразка загоюється до кінця 12-го місяця, на її місці залишається рубець.
Збудником зоонозного лейшманіозу є L. tropica major. Джерелом є гризуни
(піщанки, пацюки, миші), переносниками — москіти роду Phlebotomus. Механізм
передачі — трансмісивний. Хвороба має природно-осередковий характер. Інкубаційний
період порівняно короткий — від 7 до 45 днів. Рубцювання виразок починається через
2—4 міс і закінчується через 6—7 міс.
L. donovani спричинює вісцеральний лейшманіоз. Захворювання має природно-
осередковий характер. Розрізняють індійський і середземноморський вісцеральний
лейшманіоз. Збудником індійського вісцерального лейшманіозу є L. donovani,
підвид donovani. Хворобу ще називають хворобою Лейшмана—Донована, кала-азар,
гарячкою дум-дум. Джерелом інфекції є хвора людина, переносниками — москіти роду
Phlebotomus. Із місця укусу збудник проникає в кров, циркулює по всьому організму,
потрапляє у печінку, селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли і розмножується в
клітинах системи мононуклеарних фагоцитів. В уражених органах розвиваються
запальні, дистрофічні і некротичні процеси. Інкубаційний період триває 6—8 міс.
Захворювання характеризується гарячкою з тривалими ремісіями (від лат. remissio —
послаблення), збільшенням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, прогресуючою
анемією, крововиливами і набряками у внутрішніх органах. На шкірі з'являються
лейшманіоми, сірі плями (кала-азар — чорна гарячка), прогресує схуднення. На фоні

кахексії (від грец. kakos — поганий і hexis — стан, тобто загальне виснаження
організму) настає смерть.
Збудником середземноморського лейшманіозу є L. donovani, підвид infantum.
Джерелом інфекції є собаки, коти, лисиці, шакали, переносниками — москіти роду
Phlebotomus.
Лейшманії в крові виявляються рідко, шкіра має фарфоровий або восковий колір.
Летальність при вісцеральному лейшманіозі у минулому становила 70—80 %, тепер
— 2—30 % .
L. braziliensis і L. mexicana спричинюють шкірно-слизистий лейшманіоз
Нового Світу. Захворювання також має природно-осередковий характер. Джерелом
інфекції є гризуни, а також багато диких і свійських тварин. Переносники — москіти
роду Lutzomyia. Інкубаційний період триває від 2 тиж до 3 міс. На місці укусу утво-
рюються глибокі виразки, уражаються слизові оболонки, лімфатичні судини і вузли.
Можуть розвиватися грубі рубці у носі, носоглотці, гортані, на вушних раковинах,
статевих органах. Часто розвиваються бактеріально-септичні ускладнення.
Захворювання має тривалий і тяжкий перебіг.
Імунітет після перенесеної інфекції виробляється стійкий і тривалий.
Мікробіологічна діагностика. При шкірному лейшманіозі досліджують зскрібок з
вогнища ураження, біоптати тканин, пунктат лімфатичних вузлів. При вісцеральному —
кров, пунктат кісткового мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, іноді кірочки зі
слизової оболонки носа. Використовують мікроскопічний, культу-ральний, біологічний,
серологічний і алергійний методи.
Профілактика. Для профілактики шкірного (антропонозного і зоонозного)
лейшманіозу використовують живу культуральну вакцину, яку вводять не пізніше, ніж
за 3 міс до виїзду в ендемічний район.
Лікування. Використовують солюсурмін, натрію стибоглюко-нат, акрихін,
амінохінол, пентамідину ізотіонат. Використання лікувальних препаратів знижує
летальність на 75—90 % порівняно з нелікованими випадками.
ЛЯМБЛІЇ
Lamblia intestinalis, або Giardia lamblia, належить до роду Giardia, типу
Sarcomastigophora. Хворобу називають лямбліозом, або гіардозом. Збудники значно
поширені в усіх країнах світу, але найбільше — у регіонах з низькою санітарною
культурою або з обмеженими можливостями щодо дотримання правил гігієни. Лямблії
виявляють у 10—12 % практично здорових дорослих і 50—80 %
дітей. Хворіють люди будь-
якого віку, але переважно —
діти дошкільного віку.
Морфологія. Лямблії в
організмі людини можуть
перебувати у вегетативній
формі та у вигляді цисти.
Вегетативна форма плоска,
має грушеподібну або
серцеподібну форму з тупим
Мал. 50. Лямблії в стадії поділу
заокругленим
переднім і загостреним хвостовим кінцем, двобічно симетрична. На тупому кінці

клітини лямблії є два симетрично розташованих ядра, які разом із парабазальним тілом
надають збуднику вигляд "обличчя з гримасами". Рухливість лямблій (гіардій)
зумовлена чотирма парами джгутиків: одна пара відходить від заднього кінця тіла, інші
— знизу і з боків (мал. 50). Для лямблій характерні танцюючі рухи. За рахунок
обертального руху навколо осі свого тіла вони постійно перекидаються набік,
нагадуючи політ падаючого листя.
Цисти нерухливі, овальні. Зверху вони покриті товстою оболонкою. Незрілі цисти
мають 2 ядра, зрілі — 4 ядра, які зміщені до одного полюсу.
Цикли розвитку лямблій. Розмножуються лямблії шляхом поділу вздовж клітини.
Вегетативні форми збудника перебувають в організмі людини у дванадцятипалій
кишці, верхніх відділах тонкої кишки. У жовчних протоках вони гинуть під дією жовчі.
Часто виявляються під час дуоденального зондування. У разі проникнення у товсту
кишку лямблії втрачають джгутики, рідину, їх форма стає овальною, формується щільна
оболонка, відбувається поділ ядра — утворюється циста.
Резистентність. У навколишнє середовище лямблії потрапляють у вигляді цист, які
здатні тривалий час зберігатися у ґрунті, воді (цисти не гинуть у хлорованій воді).
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі люди і па-разитоносії, які
протягом доби з фекаліями виділяють до 18 млрд цист. Механізм передачі — фекальпо-
оральний. Інвазивними є тільки цисти лямблій.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вірогідність розвитку хвороби
залежить від вірулентності збудника, інфекційної дози, утворення хлоридної кислоти у
шлунку, а також від імунного статусу людини. Для інфікування людини досить 10 цист.
Лямблії, що потрапили в організм людини, швидко розмножуються і заселяють слизові
оболонки дванадцятипалої і порожньої кишок, іноді повністю покриваючи ворсинки. На

1 см2 слизової оболонки кишки може перебувати до 1 млн лямблій і більше. Це
призводить до порушення перистальтики, процесів пристінкового травлення і
всмоктування їжі, а також до виділення ендогенних факторів запалення (гістаміну,
серотоніну, простагландинів) і алергійних продуктів метаболізму збудника.
Розвивається хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює
диспепсичні розлади: діарею (випорожнення рясні, смердючі, можуть мати домішки
крові), нудоту, печію, зниження кислотності шлункового соку, загальне виснаження.
Уражаються також жовчний міхур (холецистіт), жовчновивідні шляхи (холангит),
підшлункова залоза (панкреатит), печінка (гепатит). Вважають, що ураження печінки,
жовчного міхура і жовчновивід-них протоків є наслідком вторинної бактеріальної
інфекції. В осіб з дефіцитом секреторного IgA хвороба має хронічний перебіг з реци-
дивами і ремісіями. У більшості випадків лямбліоз має безсимптом-ний перебіг.
Часто розвивається стан гіперчутливості уповільненого типу до алергенів лямблій.
Імунітет. При лямбліозі розвивається клітинний і гуморальний імунітет, який
зберігається протягом 2—6 міс після одужання.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають фекалії, дуоденальний
вміст, кров. Матеріал досліджують мікроскопічним, серологічним і
культуральним методами.
Принципи профілактики. Для профілактики лямбліозу проводять заходи такі самі,
що і при інших кишкових інфекціях. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Для лікування використовують хінакрин, метронід-азол, фуразолідон,
тинідазол (фазижин).
ТРИХОМОНАДИ
Трихомонади належать до роду Trichomonas, типу Sarco-mastigophora. Із великої
кількості видів трихомонад в організмі людини можуть перебувати три види: Т. elongata
(Т. tenax) — у ротовій порожнині, Т. hominis (Т. intestinalis) — у тонкій і товстій кишці і
Т. vaginalis — паразит сечових і статевих органів жінок, інколи чоловіків (мал. 51).
Ротова і кишкова трихомонади входять до складу нормальної мікрофлори людини. Як
умовно-патогенні мікроораг
нізми вони здатні спричинити
запальні процеси на фоні
дисбактеріозу або мікст-інфекції.
Найбільше значення в патології
людини має Т. vaginalis, що є
причиною трихомонозу
(трихомоніа-зу, або трихомонадозу).
Трихомоноз — дуже поширене
захворювання у всіх
кишкова, в ротова
Мал. 51. Трихомонади: країнах світу. В середньому
а — піхвова, б — до 25 % жінок, які ведуть активне
статеве життя, інфіковані
трихомонадами.
Морфологія. Т. vaginalis — найбільша трихомонада, яка може перебувати в
організмі людини. Вона має грушеподібне тіло завдовжки 14—ЗО мкм. На передньому
кінці клітини розміщені видовжене ядро і 4 джгутики. Розмножуються шляхом поділу
вздовж клітини. Цисту не утворюють.
Резистентність. Піхвові трихомонади малостійкі в навколишньому середовищі. У
морській воді гинуть через 10—60 хв, у сечі можуть зберігатися протягом доби.
Особливості епідеміології. Трихомоноз — типовий антропоноз. Єдиним джерелом
інфекції є інфіковані люди. Шлях передачі — статевий контакт. Можливий побутовий
шлях передачі через предмети туалету (наприклад, рушник), якими користувався
хворий.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває в
середньому 10 діб. У жінок Т. vaginalis спричинює гострий і підгострий вагініт.
Захворювання супроводжується запаленням слизової оболонки піхви, сечівника,
шийки матки, що проявляється свербежем, печінням, болем. У 75 % випадків "свіжого"
трихомонозу з'являються гнійно-серозні виділення. У тяжких випадках спостерігаються
точкові крововиливи та ерозії слизової оболонки піхви і шийки матки. Інфекція може
поширюватися на матку, маткові труби, яєчники й інші органи черевної порожнини,
порушується функція тонкої кишки. Симптоми стихають під час менструації та
вагітності у зв'язку зі зміною кислотного середовища піхви на лужне, яке є
несприятливим для трихомонад.
У чоловіків Т. vaginalis спричинює простатит, уретрит, іноді — епідидиміт, орхіт, а
також, розвиваючись по висхідному типу, уражає сечовий міхур і нирки. Захворювання
має торпідний (в'ялий) перебіг, симптоми стерті. Хронізація процесу майже у 10 %
випадків призводить до розвитку хронічного простатиту.
Імунітет після перенесеного захворювання не розвивається.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають виділення із піхви,

сечівника, сечу, секрет простати. Використовують мікроскопічний і культуральний
методи.
Принципи профілактики. Профілактика полягає у дотриманні особистої гігієни.
Лікування. Основним препаратом є метронідазол (слід пам'ятати про його
гепатотоксичність і тератогенність). Використовують також фуразолідон, циклоферон,
бемітил, аєвіт.
МАЛЯРІЙНІ ПЛАЗМОДІЇ
Малярійні плазмодії належать до типу Apicomplexa, класу Sporozoa, роду
Plasmodium. Рід включає 100 видів. 4 види плазмодіїв спричинюють малярію у людей: P.
vivax — збудник 3-денної малярії, P. falciparum — збудник тропічної малярії, P. malariae
— збудник 4-денної малярії і P. ovale — збудник малярії овале (тип 3-денної). P. vivax
має два варіанти: P. vivax vivax і P. vivax hibernans.
Малярію виявляють повсюдно від 45 північної і 40° південної широти (але частіше
у тропіках і субтропіках) на висоті від 0 до 1800 м над рівнем моря. Виділяють 104
країни, ендемічні щодо малярії.
Поширення малярії з середини 90-х років XX ст. набуло характеру епідемії,
причому епідемічні спалахи виникають у багатьох країнах світу, де ендемічна малярія
не проявлялася десятки років. Велику роль у цьому відіграла масова міграція населення
з ендемічних щодо малярії районів. За даними ВООЗ, в усьому світі щороку хворіють на
малярію близько 500 млн людей, з них 3,8 млн помирають.
Відомі випадки захворювання людей на малярію мавп в ендемічних районах.
Цикл розвитку малярійних плазмодіїв. Цикл розвитку різних видів малярійних
плазмодіїв практично однаковий. Плазмодії малярії проходять нестатевий і статевий
цикл розвитку.
Нестатевий цикл розвитку {шизогонія) відбувається в організмі людини, яка є
проміжним хазяїном, статевий (спорогонія) — в організмі самки комара роду Anopheles
— основний хазяїн.
Коли комар ссе кров хворої людини, в його шлунок потрапляють мерозоїти
(клітини нестатевого розмноження) і гаметоцити (статеві клітини збудника). Мерозоїти
у шлунку комара гинуть, а гаметоцити дозрівають, запліднюються й утворюють зиготу.
Зигота перетворюється на оокінету (рухливу форму), яка заглиблюється у стінку
шлунка комара, округлюється і перетворюється на ооцис-ту. Дозріла ооциста
поділяється і перетворюється на спорозоїти (до 10 тис. в 1 ооцисті). Оболонка дозрілої
ооцисти лопається, споро -зоїти виходять у гемолімфу комара і поширюються в усі
тканини; близько 2 % спорозоїтів проникають у слинні залози. З цього моменту комар
стає заразним для людей до кінця свого життя, але трансо-варіально своїм нащадкам
збудника не передає.
Після укусу людини зараженим комаром в її кров потрапляють спорозоїти зі
слиною комара. Через 1 год вони проникають у клітини печінки, де відбувається
тканинна, або прееритроцитарна, шизогонія. Спорозоїти округлюються, ростуть і
перетворюються на шизонт. Дозрівання шизонта у гепатоцитах триває від 1 до 2,5
тиж. Унаслідок поділу першого шизонта утворюється від 2 тис. до 40 тис. мерозоїтів;
вони руйнують гепатоцити і потрапляють у кровоток. Далі мерозоїти проникають в
еритроцити шляхом ендоцитозу. Цей процес триває ЗО с. В еритроцитах починається
еритроцитарна шизогонія. Всередині еритроцита мерозоїти ростуть, у них утворюється
псевдовакуоль, унаслідок чого такий мерозоїт після фарбування за Романовським—
Гімзою (цитоплазма блакитна, ядро червоне, псевдовакуоль безбарвна) нагадує обручку
з рубіновим камінцем.
Дозрілий шизонт поділяється на 6—24 мерозоїти, еритроцит лопається, мерозоїти
виходять у кров. Одні з них гинуть під дією імунних факторів організму, інші
проникають у здорові еритроцити. Еритроцитарна шизогонія у P. malariae триває 72 год,
у інших — 48. Поряд з нестатевими мерозоїтами через декілька поділів утворюються
статеві форми паразита — чоловічі і жіночі гамето-цити. Але в організмі людини
вони не дозрівають і через деякий час гинуть. Дозрівати вони здатні тільки в шлунку
комара.
З початком еритроцитарної шизогонії у P. malariae і P. falciparum припиняється їх
розмноження у печінці, а у P. vivax і P. ovale частина спорозоїтів залишається в
гепатоцитах. Вони здатні спричинювати віддалені рецидиви.
Морфологія. Мерозоїти мають округлу або овальну форму, розміром 1—2 мкм,
нерухливі. До їх складу входить ядро, цитоплазма і пігмент меланін.
Зрілий шизонт має округлу форму і займає весь еритроцит. Га-метоцити — статеві
форми малярійного плазмодія — поділяються на макрогаметоцити та мікрогаметоцити.
Під час фарбування за Романовським—Гімзою цитоплазма в усіх формах клітин
забарвлюється у блакитний колір, ядро — у червоний, меланін — у коричневий.
Особливості епідеміології. Малярія — типовий антропоноз. Джерелом інфекції є
хворий і паразитоносій. Механізм передачі — трансмісивний.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Залежно від виду збудника
інкубаційний період при малярії триває від 8 до 25 діб. Якщо збудником є P. vivax
hibernans, інкубаційний період може тривати 8—14 міс.
Для усіх форм малярії характерні гарячка, анемія, порушення кровообігу. Симптоми
хвороби розвиваються після руйнування еритроцитів периферійної крові і попадання в
кров залишків зруйнованих еритроцитів, загиблих мерозоїтів, продуктів метаболізму
паразита. Найтяжчий перебіг має тропічна малярія. При тропічній малярії розвивається
гострий масивний гемоліз, інколи внутріш-ньосудинний гемоліз, гемолітична
жовтяниця, біль у попереку, гемоглобінурія. Це призводить до гострої ниркової
недостатності. Порушення кровообігу пов'язане спочатку з підвищенням температури
тіла: розширення кровоносних судин призводить до зниження артеріального тиску.
Потім розвивається спазм судин, підвищується в'язкість крові, залишки еритроцитів
закупорюють капіляри, що призводить до ішемії (місцевого знекровлення) органів і
тканин. Якщо процес локалізується в головному мозку, розвивається малярійна кома.
При тропічній малярії внаслідок автоімунного патологічного процесу може виникати
гострий гемоліз еритроцитів, які не уражені плазмодієм. При малярії збільшуються
селезінка, печінка (при хронічних ураженнях її маса досягає 3—5 кг), уражається під-
шлункова залоза (панкреатит).
Імунітет. Природжена резистентність до P. vivax характерна для багатьох
представників негроїдної раси, у яких на еритроцитах немає антигенів до рецепторів
мерозоїтів P. vivax. Стійкість до P. falciparum характерна для осіб з гемоглобінопатіями
(паразити не можуть розмножуватися в еритроцитах зі зміненою морфологією,
наприклад при серпоподібноклітинній анемії). Заражені еритроцити видаляються з
кровотоку до закінчення шизогонії.
Набутий імунітет нетривалий, видоспецифічний. На ранніх стадіях малярії велику
роль відіграє фагоцитоз.
Мікробіологічна діагностика. Для мікробіологічного дослідження відбирають
капілярну і венозну кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і
молекулярно-генетичний методи.
Під час масових обстежень населення регіонів для виявлення антигенів у мазках
використовують метод непрямої імунофлуорес-ценції.
Серологічні дослідження використовують під час обстеження донорів і
епідеміологічних обстежень.
Молекулярно-генетичний метод (ДНК-зондів і ЛПР) є найбільш чутливим і
специфічним. Він використовується для виявлення фрагментів ДНК-збудника в
гемолізованій крові пацієнта.
Принципи профілактики. У 90-х роках XX ст. у Колумбії сконструйована генно-
інженерна вакцина проти малярії. За рекомендацією ВООЗ її використовують для
специфічної профілактики малярії.
Лікування. Для лікування застосовують похідні 4-амінохіноліну (хлорохін,
плаквеніл), 8-амінохіноліну (примахін), хінін, піримета-мін, сульфаніламідні препарати.
У разі використання хініну слід пам'ятати про можливість розвитку реакції
гіперчутливості уповільненого типу: комплекси хінін — антитіло сорбуються на мемб-
рані еритроцитів, активують комплемент, що може призвести до ге-нералізованого
гемолізу.
ТОКСОПЛАЗМА
Токсоплазми входять до типу Арісоріеха, класу Sporozoea, роду Toxoplasma. Для
людей і тварин патогенним є один вид токсоплазм — Toxoplasma gondii. Захворювання
називається токсоплазмозом.
Захворювання поширене повсюдно.
Цикл розвитку токсоплазми. Для Toxoplasma gondii характерні статевий і
нестатевий цикл розмноження. Статеве розмноження відбувається в організмі
домашніх і диких кішок, які є основним хазяїном. Первинне зараження кішок
відбувається під час поїдання гризунів, в організмі який перебували ооцисти. Ооцисти в
кишках кішки перетворюються на спорозоїти, які проникають у кишкові клітини і
перетворюються на шизонт. Після поділу шизонта (шизогонії) утворюється 4—30
мерозоїтів. Утворені мерозоїти руйнують епітеліальні клітини і проникають у кишкову
стінку, де перетворюються на гаметоцити (жіночі та чоловічі). Унаслідок їх злиття
утворюється зигота (ооциста). Ооцисти виділяються в навколишнє середовище з
фекаліями кішок. Ооцисти зберігаються і дозрівають у ґрунті, звідки через рот
потрапляють в організм інших тварин, птахів і людей. Весь цикл розвитку в організмі
основного хазяїна проходить протягом 1—3 тиж.
Нестатевий цикл розмноження відбувається в організмі людей, птахів і багатьох
видів диких і свійських ссавців, які є проміжним хазяїном. Із ооцист, які проковтують
тварини і люди, виходять паразити (спорозоїти) і активно поглинаються макрофагами.
Фа
гоцитоз має незавершений характер. Макрофаги
розносять спорозоїти через лімфатичні судини по
всьому організму (паразите мія). У цитоплазмі
макрофагів відбувається внутрішнє брунькування. На
пізніших етапах макрофаги гинуть, а звільнені
збудники інвазують будь-які ядерні клітини
-
організму. У гострій стадії інфекції у вакуолях
Мал.52. Токсоплазма в
ураженій тканині
уражених клітин утворюються скупчення токсоплазм — псев-доцисти. Накопичуючись,

вони руйнують клітини хазяїна і проникають у сусідні здорові клітини. Цикл повто-
рюється. Під час затухання процесу (переходу у хронічну форму) утворюються справжні
цисти, які найчастіше виявляються у вакуолях клітин мозку, матки, міокарду, скелетних
м'язів, сітківки очей тощо.
Морфологія. Toxoplasma gondii має форму півмісяця чи дольки апельсина із
загостреними кінцями. Цитоплазма має зернисту структуру, в ній розміщені ядро
(ближче до більш заокругленого полюса клітини), рибосоми, мітохондрії (мал. 52).
Псевдоцисти — це тимчасові скупчення токсоплазм, які не мають власної оболонки.
Справжні цисти оточені двошаровою оболонкою. Кожна циста містить понад 100 клітин
паразита. Клітини у цисті розміщені так щільно, що у препараті видно тільки їх ядра.
У разі фарбування за Романовським—Гімзою цитоплазма збудника забарвлюється у
блакитний колір, ядро — у червоний.
Резистентність. Токсоплазми малостійкі до факторів навколишнього середовища.
Особливості епідеміології. Токсоплазмоз — це природно-осередкова зоонозна
інфекція. Джерелом інфекції є тварини. Зараження людей найчастіше відбувається
аліментарним шляхом під час споживання в їжу м'яса, молока, сирих яєць від хворих
тварин, а також вживання інфікованої води. Збудник може проникнути в організм під
час укусу кліщів, вошей, кровосисних комах; трапляються випадки повітряно-
краплинного і повітряно-пилового шляху передачі. Можливий трансплантаційний шлях
передачі. Описані випадки інфікування акушерів і гінекологів, хірургів, працівників
лабораторій у разі потрапляння крові або іншого патологічного матеріалу на шкіру.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Патогенність токсоплазм пов'язана з
механічним руйнуванням клітин макроорганізму.
Розрізняють токсоплазмоз природжений і набутий.
Природжений токсоплазмоз характеризується гідро- або мікроцефалією, наявністю
ділянок звапнування у головному мозку, ураженням органа зору, цирозом печінки,
збільшенням селезінки, пневмонією, ентероколітом, нефритом, гепатитом. Якщо
захворювання не призводить до летального наслідку, у дітей залишаються незворотні
зміни у центральній нервовій системі, внутрішніх органах, кістках, що стає причиною
глибоких порушень фізичного і психічного розвитку і призводить до олігофренії,
шизофренії, епілепсії. Такі наслідки розвиваються, коли жінка заражається під час вагіт-
ності. Особливо небезпечним є зараження у І триместрі вагітності. Якщо жінка
інфікується до настання вагітності, у неї формується імунітет і плід не уражається.
Набутий токсоплазмоз характеризується лімфаденітом (збільшенням шийних
лімфатичних вузлів), фарингітом, гарячкою, висипом, збільшенням печінки і селезінки.
Дорослі люди відносно резистентні до токсоплазм, тому зараження не завжди
призводить до розвитку хвороби.
Особливо тяжкі форми токсоплазмозу характерні для осіб з імунодефіцитом
(включаючи СНІД). У них розвивається некроти-зуючий енцефаліт, ендокардит,
пневмонія, захворювання часто закінчується летально.
Імунітет. Постінфекційний імунітет слабконапружений, несте-рильний.
Мікробіологічна діагностика. Для мікробіологічного дослідження використовують
кров, спинномозкову рідину, біоптати тканин, шматочки плаценти, зскрібок із
порожнини матки, пунктат лімфатичних вузлів, різні ексудати, кістковий мозок,
секційний матеріал. Для дослідження використовують мікроскопічний, біологічний,
культуральний, серологічний та алергійний методи. У лабораторіях лікувальних
закладів найбільш доступним є серологічний метод.
Методом непрямої флуоресценції виявляють IgM, що дає змогу визначити наявність
природженого токсоплазмозу (IgM не проникає через плаценту і їх виявлення у
новонародженої дитини свідчить про внутрішньоутробне інфікування). Умовно
позитивним вважають титр 1:80.
Нині широко використовують ІФА і PIA для виявлення IgG. їх найчастіше
використовують для діагностики токсоплазмозу у новонароджених та осіб з
імунодефіцитом.
Під час алергійного дослідження ставлять шкірну пробу з токсоплазміном. Вона
стає позитивною з 4-го тижня хвороби і зберігається протягом багатьох років.
Позитивна реакція свідчить про давнє зараження.
Принципи профілактики. Для профілактики токсоплазмозу необхідно
дотримуватись правил особистої гігієни та правил утримання свійських тварин (кішок,
собак). Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Для лікування використовують сульфаніламідні препарати в комбінації з
піриметаміном.

1. Які загальні ознаки характерні для найпростіших?
2. Які хвороби спричинюють патогенна амеба, лейшманії, лямблії, трихомонади,
малярійні плазмодії, токсоплазма?
3. Які морфологічні форми утворюють патогенна амеба, лейшманії, лямблії,
малярійні плазмодії, токсоплазма?
4. Яка резистентність найпростіших у навколишньому середовищі? Яка
морфологічна форма є інфекційною у більшості найпростіших?
5. Які джерела і механізм передачі хвороб, спричинених патогенною амебою,

лейшманіями, лямбліями, трихомонадами, малярійними плазмодіями,
токсоплазмою?
6. Який патогенез і клінічна картина хвороб, спричинених патогенною амебою,
лейшманіями, лямбліями, трихомонадами, малярійними плазмодіями,
7. Який матеріал відбирають на дослідження при хворобах, спричинених
патогенною амебою, лейшманіями, лямбліями, трихомонадами, малярійними
плазмодіями, токсоплазмою? Якими методами його досліджують?
8. Які заходи проводять для профілактики хвороб, спричинених патогенною
амебою, лейшманіями, лямбліями, трихомонадами, малярійними плазмодіями,
9. Які препарати використовують для лікування хвороб, спричинених патогенною
амебою, лейшманіями, лямбліями, трихомонадами, малярійними плазмодіями,
Тести
1. Професійне зараження медичних працівників під час потрапляння крові хворого на
шкіру можливе при:
а) амебіазі;
б) токсоплазмозі;
в) трихомоніазі;
г) лямбліозі.
2. Для обстеження донорів на малярію використовують метод:
б) культуральний;
г) молекулярно-генетичний.
3. Патогенний вид трихомонад:
а) Т. elongata;
б) Т. hominis;
в) Т. vaginalis.
4. Е. histolytica найчастіше уражає:
а) дванадцятипалу і тонку кишку;
б) нижній відділ тонкої кишки;
в) сліпу, сигмоподібну і пряму кишку;
г) печінку.
5. Плід уражають:
а) трихомонади;
б) токсоплазми;
в) лямблії;
г) лейшманії.
6. Особливо тяжкий перебіг тропічної малярії пов'язаний із:
а) розвитком менінгіту;
б) руйнуванням еритроцитів;
в) гострим гемолізом;
г) ураженням печінки.
7. Найнебезпечнішим для вагітної є зараження токсоплазмозом:
а) у І триместрі;
б) в останньому триместрі;
в) до настання вагітності;
г) у будь-який час.
8. Патогенні трихомонади спричинюють запалення слизової обо-
лонки:
а) ротової порожнини;
б) тонкої кишки;
в) товстої кишки;
г) сечових і статевих органів.
9. L. intestinalis найчастіше уражає:
а) дванадцятипалу і тонку кишку;
б) нижній відділ тонкої кишки;
в) сліпу, сигмоподібну і пряму кишку;
г) печінку.
10. Найдоступнішим методом лабораторної діагностики токсоплазмозу є:

б) культуральний;
г) молекулярно-генетичний.
1. Хвороба проявляється гарячкою, що повторюється через кожні 2 доби на 3-ю. У
хворого анемія, під час пальпації живота виявляється біль у ділянці печінки, селезінки,
підшлункової залози. Хворий перебував у відрядженні в Ірані. Який діагноз можна
поставити? Як його уточнити?
2. У хворого гарячка, діарея, болючі кишкові спазми. З калом виділяється прозорий
слиз, просякнутий кров'ю. Який діагноз можна поставити за клінічними ознаками? Як
його уточнити?
3. В особи, яка перебувала у відрядженні в Таджикистані, через півроку після
приїзду з'явилася папула на обличчі, яка через 4 міс перетворилася на виразку. Який
4. У хворої дитини діарея, випорожнення рясні, смердючі з домішками крові,
нудота, печія, загальне виснаження, збільшена печінка, біль у ділянці печінки. Який
5. Жінка скаржиться на біль, печіння, свербіж, гнійно-серозні виділення із статевих
органів; під час менструації симптоми стихають. Який діагноз можна поставити за
клінічними ознаками? Як його уточнити?
КОРОТКИЙ СЛОВНИК ТЕРМІНІВ
Абортивна інфекція — інфекція, при якій збудник проникає в організм, але не

розмножується.
Абсцес — обмежене накопичення гною в тканинах та органах унаслідок їх запалення і
розплавлення тканин з утворенням порожнини.
Авідність — міцність зв'язку між антигеном і антитілом, зумовлена кількістю утворених
зв'язків.
Автовакцина — вакцина, виготовлена із патогенних мікроорганізмів, виділених із
організму хворого. Вона вводиться тільки цьому хворому.
Автоімунна хвороба — патологія, при якій автоантитіла і сенсибілізовані лімфоцити
атакують власні клітини і тканини організму.
Автоінфекція — різновид ендогенної інфекції, яка виникає у разі перенесення збудника
(наприклад, руками) з одного біотопу в інший.
Автотрофи — організми, які здатні споживати неорганічні сполуки
і перетворювати їх на органічні. Автофлора — нормальна мікрофлора організму
здорової людини. Автохтонна мікрофлора — обов'язкова нормальна мікрофлора.
Аглютинація — склеювання. Адаптація — пристосування.
Адгезія мікроорганізмів — прилипання мікробів до поверхні клітин макроорганізму.
Адсорбована вакцина — вакцина, компоненти якої адсорбовані, частіше на алюмінію
гідроксиді.
Адсорбована сироватка — сироватка, очищена від неспецифічних антитіл методом
адсорбції.
Ад'ювант — помічник, речовина, що посилює дію антигену.
Аерація — насичення повітрям (наприклад, поживних середовищ).
Аероби — мікроорганізми, що потребують для оптимального росту і розвитку наявності
вільного кисню.
Активований хлорамін — хлорамін, що містить активатор (солі амонію).
Алергія — стан зміненої, підвищеної чутливості макроорганізму до чужорідних агентів.
Алкофіли — мікроорганізми, для яких оптимальним є лужне середовище.
Алохтонна мікрофлора — мікрофлора, що занесена з інших біотопів даного організму
або із зовнішнього середовища — заносна мікрофлора.
Алотипи імуноглобулінів — імуноглобуліни одного ізотипу, які мають незначні
відмінності амінокислотних послідовностей на константних ділянках легких і
важких ланцюгів.
Ампліфікація — збільшення числа копій ДНК.
Амфітрихи — бактерії, що мають один або пучок джгутиків на двох протилежних
кінцях.
Анаболізм — сукупність хіміко-біологічних процесів у живому організмі, спрямованих
на утворення й оновлення його структурних частин, а також накопичення енергії.
Анаероби — мікроорганізми, що розвиваються в умовах відсутності вільного кисню.
Анаеростат — прилад для культивування облігатних анаеробів.
Анатоксин — знезаражений екзотоксин, що зберігає антигенність, тому
використовується як вакцина.
Антагонізм — тип співіснування живих істот, коли один вид пригнічує інші види або
спричинює загибель.
Анафілаксія — стан гіперчутливості негайного типу, який проявляється у вигляді шоку
або близького до нього стану.
Ангіна — запалення мигдаликів.
Антибіотики — речовини біологічного походження, а також їх похідні, синтетичні і
напівсинтетичні аналоги, які вибірково пригнічують життєдіяльність
Антигени — генетично чужорідні речовини природного або синтетичного походження,
які у разі проникнення в організм спричинюють специфічну імунну реакцію (синтез
антитіл, накопичення сенсибілізованих лімфоцитів).
Антисептика — комплекс заходів, спрямований на знищення мікроорганізмів.
Антитіла — білки сироватки крові, які виробляються у відповідь на антиген, що проник
в організм, і специфічно взаємодіють з ним.
Антитіла моноклональні — антитіла, що продукуються одним клоном В-лімфоцитів і
мають одну специфічність.
Антитіла неповні — одновалентні антитіла, у яких блокований один активний центр.
Антитоксин — протиотрута, речовина, що виробляється під впливом екзотоксину і
нейтралізує його.
Антропонози — інфекції, джерелом яких є тільки люди.
Антропофільні гриби — гриби, що уражають організм людини.
Апірексія — тимчасове ослаблення клінічних проявів хвороби.
Асептика — система профілактичних заходів, спрямованих на запобігання мікробному
забрудненню об'єкта.
Асоційована вакцина — вакцина, до складу якої входять мікроби або їх антигени й
анатоксини.
Асфіксія — задушення, зумовлене недостатністю кисню і надлишком С02 у крові і
тканинах.
Атенуація — зниження ступеня патогенності хвороботворних видів мікроорганізмів.
Атопія — вид місцевої анафілаксії, яка виникає в тих органах і тканинах, де відбулася
фіксація антитіл.
Ацидоз — зміщення кислотно-лужного балансу в організмі в бік збільшення
кислотності.
Афект — сильний прояв (почуттів, реакції організму).
Афінність — міцність зв'язку між антитілом і антигеном, зумовлена збіганням
просторової конфігурації активного центру імуно-глобуліну і конфігурації
антигенної детермінанти.
Бактеріостатична дія — пригнічення розвитку бактерій. Бактеріофаг — вірус, здатний

інфікувати бактеріальну клітину. Бактеріемія — циркуляція бактерій у крові
макроорганізму. Бактерицидна дія — знищення бактерій. Бінарний — подвійний.
Біосфера — сукупність всіх живих істот, що населяють Землю. Біотоп — ділянка
обмеженої території з однорідними умовами існування.
Бубон — збільшення лімфатичних вузлів унаслідок запалення.
Бустер-ефект — інтенсивний синтез антитіл після скороченої індуктивної фази при
вторинній імунній відповіді.
Буферність — здатність нейтралізувати продукти метаболізму (кислоти, луги).
Вагініт — запалення слизової оболонки піхви.

Вакцина — препарат для створення штучного активного імунітету.
Вірогенія — інтеграція вірусної ДНК у геном еукаріотної клітини.
Вірулентність — ступінь патогенності мікроорганізмів.
Вірусемія — циркуляція вірусів у крові макроорганізму.
Вид — сукупність мікроорганізмів, які мають подібні морфологічні, фізіологічні та
молекулярно-біологічні ознаки.
Вторинна інфекція — інфекція, при якій до основної інфекції приєднується інша.
Галофіли — бактерії, що потребують високої концентрації солей для

оптимального росту. Гемоглобінурія — наявність
гемоглобіну в сечі. Гемоліз — руйнування еритроцитів крові.
Ген — обмежена ділянка ДНК (інколи РНК), яка є функціональною одиницею
спадковості.
Генетичний зонд — ділянка однониткової ДНК, нуклеотидна послідовність якої
характерна для даного виду мікроорганізмів.
Генно-інженерна вакцина (рекомбінантна) — вакцина, що виготовляється з
непатогенних мікроорганізмів (дріжджі, кишкова паличка), у геном яких перенесено
гени, що відповідають за синтез антигенів-імуногенів.
Генералізований — поширений по всьому організму.
Гепатит — запалення печінки.
Герметичний — непроникний.
Гетеротрофи — організми, які живляться органічними речовинами.
Гіперемія — почервоніння, наповнення кров'ю. Гіпертермія —
перегрівання.
Гнотобіологія — наука про життя безмікробних макроорганізмів.
Голозольний тип живлення — спосіб живлення шляхом поглинання твердих часточок
їжі всередину клітини чи організму.
Голофітний тип живлення — спосіб живлення без поглинання твердих часточок їжі
шляхом проникнення розчинених речовин через оболонку клітин.
Гомеостаз — сталість внутрішнього середовища організму.
Гостра інфекція — інфекція, що перебуває в макроорганізмі нетривалий час.
Гуморальний — пов'язаний з рідиною.
Дезінсекція — знищення комах.

Дезінфекція — повне знищення вегетативних і спорових форм патогенних і умовно-
патогенних мікроорганізмів в навколишньому середовищі.
Дератизація — знищення гризунів.
Детекція — виявлення.
Дефіцит імунітету — недостатність імунітету.
Диморфізм грибів — здатність грибів існувати в двох морфологічних формах:
дріжджеподібній і міцелярній. Диференціація — розділення, розрізнення. Діагностика
— розпізнавання (хвороби). Донор — організм, що віддає своє організму-реципієнту.
Евбіотики — ліофілізовані лікарські препарати, що містять живу культуру мікробів —

представників нормальної мікрофлори людини (біфідум-бактерії, лактобацили
тощо).
Евкаріотна клітина — клітина, що містить ядро, оточене ядерною мембраною,
хромопласти, внутрішні мембрани.
Екзотичні інфекції — інфекції, що не реєструються серед населення певної країни, але
можуть бути завезені з інших регіонів.
Екзотоксини — токсини, здатні повністю виділятися з бактеріальної клітини в
навколишнє середовище.
Екологія — наука про закономірності формування і функціонування біологічних систем
і їх взаємовідносини з навколишнім середовищем.
Екосистема — система, до якої входять біотоп і мікробіоценоз. Експоненціальний —
той, що показує.
Експрес-діагностика — діагностика, за якої результати дослідження отримують швидше,
ніж при традиційних методах.
Елективні середовища — це найбільш сприятливі середовища для розвитку певного
виду мікроорганізмів.
Електрофорез — рух часточок, які знаходяться у вигляді зависі (рідкої чи газоподібної),
під дією електричного поля.
Елонгація — продовження молекули білка на рибосомі.
Ендо ------ внутрішній.
Ендотоксин — токсин, що є структурною частиною бактеріальної
клітини, тому вивільняється тільки після її руйнування. Ентероцити — клітини
кишкової стінки. Енцефаліт — запалення великого мозку.
Епідемія — масова захворюваність у певній місцевості чи в країні,
рівень якої в 3—10 разів перевищує спорадичну. Епідидиміт —
запалення придатка яєчка. Етіологія — вчення про причину (збудника)
інфекції. Етіотропний — спрямований на збудника хвороби.
Зооноз — інфекція, джерелом якої є хворі тварини. Зоофільні гриби —

гриби, що уражають тварин і людей.
Ідентифікація мікроорганізмів — визначення виду мікроорганізмів.

Ідіотипи імуноглобулінів — імуноглобуліни одного ізотипу і одного алотипу, які
різняться між собою за антигенними специфічностями.
Ізотипи імуноглобулінів — імуноглобуліни, що відрізняються структурою Ес-
фрагментів, унаслідок чого їх поділяють на 5 класів: К^Є, І£М, ^А, Ь^Е, Ь^Б.
Ізотонічні розчини — розчини з однаковим осмотичним тиском.
Інапарантна (латентна) інфекція — це інфекція, за якої збудник розмножується в
макроорганізмі, макроорганізм відповідає імунною відповіддю, але клінічні ознаки
хвороби відсутні.
Імунізація — введення препаратів для створення штучного активного імунітету.
Імунний статус —■ ефективність і скоординованість роботи всіх систем імунітету.
Імунітет — здатність живих організмів протистояти дії пошкоджу-вальних агентів,
зберігаючи свою цілісність і біологічну індивідуальність.
Імунокомпетентні клітини — клітини, що беруть участь у формуванні імунної відповіді
(макрофаги, тканинні базофіли, Т- і В-лімфоцити тощо).
Імунорегуляторний індекс — це співвідношення між Т-хелперами, з одного боку, і Т-
кілерами/супресорами, з іншого. Т-хелперів має бути в 1,5—3,5 раза більше.
Інвазивність — здатність мікроорганізмів долати захисні сили макроорганізму і
проникати в нього.
Інверсія — поворот сегмента хромосоми на 180°.
Інгредієнт — складова частина суміші.
In vivo — всередині організму.
In vitro — поза організмом.
Індуковані мутації — спрямовані мутації, що виникають унаслідок штучного
оброблення мікроорганізмів спеціальними мутагенами.
Інсерційні послідовності — вставні послідовності, які є фрагментами двониткової ДНК,
що включаються в бактеріальну хромосому та індукують мутації.
Інтеграція — зв'язування окремих частин в єдине ціле.
Інтерлейкіни — біологічно активні речовини, що утворюються макрофагами і
лімфоцитами, активованими мікробами. Вони, в свою чергу, активують фагоцити,
лімфоцити, сприяють утворенню антитіл.
Інтерферони — біологічно активні речовини, що продукуються клітинами
макроорганізму під впливом патогенного фактора. Вони активують імунітет,
виявляють антимікробну і протипухлинну дію.
Інфекційність — здатність заражати.
Інфікувальна доза — певна кількість патогенних мікроорганізмів, що може спричинити
інфекційне захворювання.
Інфекція — процес взаємодії мікро- та макроорганізму в певних умовах навколишнього
Ішемія — місцеве недокрів'я (тканини, органа).
Капнофіли — мікроорганізми, які для культивування потребують підвищеної кількості

вуглекислого газу.
Капсид — білкова оболонка віріону, яка оточує його нуклеїнову кислоту.
Карантин — система заходів, спрямованих на запобігання поширенню інфекції за межі
епідемічного осередку.
Карієс — запалення й утворення порожнини в м'яких і твердих тканинах зуба.
Катаболізм — сукупність фізіологічних процесів у живому організмі, спрямованих на
розщеплення складних органічних речовин і вивільнення енергії.
Каталаза — фермент, що розщеплює водню пероксид до води і кисню.
Кахексія — виснаження організму.
Кератомікоз — грибкове ураження рогового шару шкіри. Кластери диференціації —
диференціювальні рецептори
Т-лімфоцитів. Клон — потомство однієї
клітини.
Коменсалізм — форма співіснування, коли мікроорганізми живляться за рахунок
макроорганізмів, але не шкодять йому.
Компетентний — здатний виконувати певну функцію (імунокомпе-тентні клітини).
Конверсія — перетворення.
Контамінація — обсіменіння мікробами.
Кон'югація:— продес перенесення генетичного матеріалу через до-норні війки під час
безпосереднього контакту клітини-донора і клітини-реципієнта.,
Культура мікроорганізмів — популяція мікроорганізмів, що виросла на поживному
середовищі.
Культура мікроорганізмів листа — популяція мікроорганізмів одного виду, виділена на
поживному середовищі.
Ь-Форма бактерій — бактерії, в оболонці яких повністю або частково відсутня клітинна
стінка. Латентний — прихований. Летальний — смертельний. Лецитиназа — фермент,
що руйнує лецитини.
Лецитини — складні ліпіди, що входять до складу біологічних мембран клітин
макроорганізму. Особливо їх багато в нервовій тканині, а також у клітинах жовтка
курячого яйця.
Лізис — розчинення, руйнування клітин, у тому числі і мікроорганізмів, під впливом
ферментів, фагів, антибіотиків.
Лізогенія — симбіоз бактеріальної клітини і фага, який перебуває у стані профага.
Лізогенна конверсія — тип мінливості бактерій, що виникає, під впливом помірного
фага.
Лімфаденіт — запалення лімфатичних вузлів.
Лімфангоїт — запалення лімфатичних судин.
Ліофілізація — висушування у вакуумі за низьких температур.
Локалізований — місцевий, зосереджений у певному органі, тканині.
Лофотрихи — бактерії, що мають пучок джгутиків на одному кінці.
Ь-Трансформація — здатність бактерій частково або повністю втрачати клітинну стінку.
Люмінесценція — здатність речовин (люмінофорів) випромінювати світло під впливом
джерела енергії: ультрафіолетового, радіоактивного, рентгенівського
опромінювання й інших джерел.
Макрофаги — клітини макроорганізму, що здатні до активного поглинання і

перетравлення мікробів, залишків зруйнованих клітин та інших чужорідних
речовин.
Максимальний термометр — термометр, що фіксує найвищу температуру
навколишнього середовища.
Маніфестна інфекція — інфекція, що проявляється комплексом симптомів.
Медіатори — хімічні речовини, що передають нервовий імпульс від однієї нервової
клітини до іншої або від нервової клітини до робочого органу.
Мезофіли — мікроби, для яких оптимальна температура становить 28—37 °С.
Менінгіт — запалення оболон головного і спинного мозку. Метабіоз — відносини між
мікробами, коли один вид споживає продукти життєдіяльності іншого. Метаболізм —
обмін речовин.
Мікози — хвороби, спричинені патогенними й умовно-патогенними
грибами. Мікологія — наука про
гриби.
Мікроаерофіли — мікроби, що потребують для розвитку зниженої кількості кисню.
Мікробіоценоз — сукупність популяції мікроорганізмів, які перебувають в одному
біотопі.
Мікробоносійство — стан, за якого збудник перебуває у макроорганізмі без прояву
клінічних ознак хвороби.
Мікст-інфекція — змішана інфекція, спричинена декількома видами збудників.
Мімікрія — наслідування.
Модифікація — неспадкова мінливість клітин, що не зачіпає їх генетичного апарату.
Моноінфекція — інфекція, спричинена одним видом збудника. Монотрихи — бактерії,
що мають один джгутик на одному полюсі клітини.
Мутація — спадкова мінливість, яка пов'язана зі змінами в генетичному апараті.
Мутуалізм — взаємовигідне співіснування різних видів мікроорганізмів з
макроорганізмом.
Нефрит — запалення ниркових клубочків.

Нозокоміальні інфекції — внутрішньолікарняні інфекції.
Нуклеоїд — геном прокаріотів, еквівалент ядра еукаріотної клітини.
Нуклеотиди — мономери, з яких складаються молекули нуклеїнових кислот.
Структурними одиницями нуклеотидів є залишки фосфорної кислоти, залишки
пентози (рибози або дезоксирибози) і однієї з п'яти (аденін, гуанін, тимін, цитозин,
урацил) азотистих основ.
Облігатний — обов'язковий.
Оксидаза — фермент, що окиснює органічні сполуки. Під впливом
оксидази фенілендиамінові сполуки змінюють своє забарвлення. Олігодинамічна дія
— дія малою концентрацією. Олігофренія — недорозвинена психічна діяльність.
Оніхомікоз — грибкове ураження нігтів.
Оперон — група структурних генів (цистронів) і ген-оператор. Структурні гени
включаються в біосинтез білка за умови, що ген-оператор звільняється від
репресора. Це відбувається за наявності індуктора, який з'єднується з репресором.
Опортуністичні інфекції — інфекції, спричинені малопатогенними та непатогенними
для здорового макроорганізму мікробами.
Органотропність — здатність патогенних мікроорганізмів вибірково уражати певні
тканини.
Орхіт — запалення яєчок.
Пандемія — високий рівень захворюваності, що поширюється на території різних країн і

континентів. Панкреатит — запалення підшлункової залози.
Паразитизм — форма співіснування, коли один організм існує за рахунок іншого.
Патогенність — здатність мікроорганізмів спричинювати захворювання.
Перитоніт — запалення очеревини.
Перитрихи — бактерії, у яких джгутики розміщені по всій поверхні клітини.
Пермеази — білки, що забезпечують перенесення поживних речовин через мембрану
клітини.
Персистенція — тривале перебування мікробів у макроорганізмі в незміненому стані.
Перфорація — проривання, проколювання.
Плазміди — додаткові позахромосомні кільцеві молекули ДНК, здатні до
самореплікації.
Плазмокоагулаза — фермент, що спричинює згортання плазми крові.
Повільна інфекція — інфекція, що характеризується тривалим інкубаційним періодом
(місяці, роки), тривалим прогресуючим перебігом хвороби, слабкою імунною
відповіддю і летальним наслідком.
Поліморфізм — здатність мікроорганізмів змінювати форму клітини.
Популяція — сукупність особин одного виду, які тривалий час займають певний простір
і відтворюють себе протягом багатьох поколінь.
Праймери — штучно синтезовані короткі одноланцюгові фрагменти ДНК,
комплементарні до протилежних кінців нуклеотидної послідовності, яку треба
виявити. Вони запускають синтез молекули великого розміру.
Пребіотики — компоненти харчових продуктів, які є субстратом для розвитку біфідо- і
лактобактерій.
Преципітація — зв'язування антитілом розчиненого антигену, внаслідок чого
утворюється осад.
Пробіотики — див. еубіотики.
Прокаріоти — одноклітинні мікроорганізми, що не містять ядра, обмеженого
мембраною. Ядерна речовина міститься в цитоплазмі. Проліферація — розростання
тканин шляхом розмноження клітин. Пролонгована дія — подовжена дія.
Протопласти — бактерії, в оболонці яких повністю відсутня клітинна стінка.
Профаг — ДНК фага, інтегрована з хромосомою бактеріальної клітини.
Профілактика — система заходів, спрямована на запобігання хвороб, збереження
здоров'я і подовження життя людей.
Процесинг антигену — сукупність етапів оброблення антигену в цитоплазмі
антигенпредставляючих клітин, у процесі яких антигенні пептиди формують
комплекси з кластерами диференціювання СОЇ і білками комплексу гістосумісності,
а потім виходять на мембрани цих клітин, де представляються Т-лімфоцитам.
Психрофіли — холодолюбиві мікроорганізми, оптимальна температура для яких
становить 10—20 °С.
Реагіни — антитіла, що зумовлюють алергійний стан (атопічні). Реверсія — повернення
мутанта у вихідну форму, або зворотна мутація.
Ревертаза — фермент, під впливом якого на мРНК синтезується
ДНК за законом комплементарності. Редукція —
повернення втрачених ознак.
Реінфекція — інфекція, що виникає у разі повторного зараження
тим самим збудником після одужання. Рекомбінантні вакцини — див. генно-
інженерні вакцини. Рекомбінація — обмін генетичним матеріалом між принесеною ДНК
і хромосомою клітини.
Реконвалесценція — одужання.
Ремісія — тимчасове ослаблення клінічних проявів хвороби.
Реплікація — подвоєння молекули ДНК, що забезпечує точне копіювання генетичної
інформації, зашифрованої в ДНК, і передавання її з покоління в покоління.
Рецидив — повернення клінічних проявів інфекції без повторного зараження.
Реципієнт — організм, який отримує (приймає) чуже (мікробна клітина отримує
чужорідну ДНК).
Санація — оздоровлення.
Санітарно-показникова мікрофлора — автофлора, яка постійно та у великій кількості
виділяється з організму людини і свідчить про забруднення довкілля виділеннями
людей (бактерії групи кишкової палички (БГКП), стафілокок тощо).
Сапронози — інфекції, джерелом яких є навколишнє середовище.
Сапрофіти — організми, що живляться відмерлими рештками.
Селективні середовища — середовища, що сприяють росту одних видів мікроорганізмів
і пригнічують ріст інших.
Сенсибілізація — введення в організм алергену, який спричинює стан підвищеної
чутливості.
Сепсис — циркуляція і розмноження збудника в крові макроорганізму.
Септикопіємія — утворення вторинних гнійних вогнищ у внутрішніх органах.
Серологічний — той, що має відношення до сироватки крові.
Симбіоз — форми тісного співіснування організмів різних видів.
Симпласти — багатоядерні утворення як наслідок злиття клітин.
Синцитії — клітини, з'єднані між собою цитоплазматичними містками, утвореними
внаслідок частково зруйнованих оболонок.
Синхронний — одночасний; точне збігання в часі декількох явищ або процесів.
Систематика — наука, що виявляє ступінь спорідненості організмів і об'єднує їх у
класифікаційні категорії.
Специфічний — характерний тільки для певного об'єкта або явища.
Спікули — шипи на поверхні суперкапсиду складних вірусів.
Спонтанні мутації — мутації, що виникають у мікробних популяціях унаслідок
порушень структури генів під впливом неконт-рольованих факторів.
Спорадична захворюваність — поодинокі випадки захворювання.
Стаціонарний — нерухливий, незмінний протягом тривалого часу.
Стерилізація — повне знезараження об'єктів навколишнього середовища.
Суперінфекція — інфекція, що виникає у разі повторного зараження тим самим
збудником до одужання.
Сферопласти — бактерії, в оболонці яких частково відсутня клітинна стінка.
Таксономія — наука про принципи і методи класифікації організмів.

Тератогенний — фактор, що спричинює вади розвитку органу чи організму.
Термолабільний — руйнується під дією високої температури.
Термостабільний — витримує дію високої температури.
Термостат — електронагрівальний прилад, призначений для підтримання стабільної
температури у внутрішній частині робочої камери.
Термофіли — теплолюбиві мікроорганізми, для яких оптимальна температура становить
50—60 °С.
Термоциклер (ампліфікатор) — термостат, у якому автоматично циклічно змінюється
температурний режим.
Тинкторіальні властивості — здатність мікробів сприймати барвник.
Титр розчину — концентрація.
Титрування — визначення концентрації або ступеня розведення, в якому препарат (фаг,
антибіотик, сироватка) зберігає здатність проявляти свою активність.
Токсемія — циркуляція ендотоксину в крові макроорганізму.
Токсигенність — здатність продукувати екзотоксин.
Токсинемія — циркуляція екзотоксину в крові макроорганізму.
Токсини — сполуки біологічного походження, які здатні в разі потрапляння в
макроорганізм спричинити захворювання або його загибель.
Толерантність імунних систем — неспроможність імунної системи синтезувати
сенсибілізовані лімфоцити і антитіла у відповідь на введення певного антигену.
Тонзиліт — запалення піднебінних мигдаликів.
Трансдукція — перенесення генетичного матеріалу від однієї клітини до іншої за
допомогою фагів. Транзиторний — перехідний, тимчасовий.
Транскрипція — переписування генетичної інформації з ДНК на матричну РНК.
Транслокація — переміщення ділянки хромосоми з однієї позиції на іншу.
Трансляція — передача генетичної інформації з гена на молекули білка, що
синтезуються.
Транспозони — додаткові позахромосомні кільцеві молекули ДНК, які на відміну від
плазмід не здатні до самореплікації.
Трансформація — перетворення геному клітини шляхом поглинання фрагмента
чужорідної ДНК із зовнішнього середовища.
Уніфікований — стандартизований.
Уреаза — фермент, що розщеплює сечовину до аміаку та вуглекислого газу. Уретрит —
запалення сечівника.
Утилізація — використання з користю (наприклад, відходів).
Фат (бактеріофаг)— вірус, здатний інфікувати бактеріальну клітину. Фаг вірулентний —

фаг, що спричинює лізис бактеріальної клітини.
Фаг помірний — фаг, що не спричиняє лізис бактеріальної клітини, а перебуває
всередині клітини у вигляді плазміди або профага.
Фагоцитоз — захисна реакція організму, зумовлена здатністю деяких клітин поглинати
будь-які чужорідні часточки: бактерії, віруси, найпростіші, комплекси антиген —
антитіло, зруйновані клітини, тканини тощо.
Фактори патогенності — компоненти структури мікробів і продукти їх метаболізму, що
зумовлюють хвороботворні властивості пато-гену.
Фактори передачі інфекції — об'єкти довкілля, що забезпечують перенесення збудників
інфекції від джерела до сприйнятливого організму.
Факультативний — необов'язковий, можливий. Фламбування
— стерилізація у полум'ї.
Фібробласти — клітини, з яких утворюється сполучна тканина.
233 КОРОТКИЙ СЛОВНИК ТЕРМІНІВ
Фокальна інфекція — локалізований, пригнічений запальний процес.

Фототрофи — організми, що використовують у процесі метаболізму
енергію сонячного світла. Хемотаксис — спрямований рух організмів або клітин під
впливом
хімічних речовин. Хемотрофи — організми, що використовують у процесі
метаболізму
хімічну енергію окисно-відновних реакцій. Холецистит —
запалення жовчного міхура. Холангіт — запалення
жовчновивідних ходів.
Хромосома — структурний компонент ядра, що містить одиниці спадковості — гени.
Хронічна інфекція — інфекція, що характеризується тривалим перебігом (місяці, роки).
Цитокіни — комплекс біологічно активних речовин, що утворюються макрофагами і

лімфоцитами у разі їх активації бактеріями (інтерлейкіни, інтерферони, фактор
некрозу пухлин).
Цитотоксичні лімфоцити — лімфоцити, що здатні розпізнавати і знищувати будь-яку
чуясорідну клітину: віруси, мутантні клітини.
Штам — культура мікроорганізмів, виділена з одного джерела. Шлях передачі інфекції

— сукупність факторів передачі інфекції.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Коротяев А.И., Бабичев С А. Медицинская микробиология, иммунология и

вирусология. — СПб: Специальная литература, 1998. — 592 с.
2. Гирін В.М. Посібник з медичної вірусології. — К.: Здоров'я, 1995. — 367 с.
3. Мавров 1.1., Белозоров О.П. та ін. Уніфікація лабораторних методів
дослідження в діагностиці захворювань, що передаються статевим шляхом. —
Харків: Факт, 2000. — 120 с.
4. Дикий І.Л., Холупяк І.Ю., Шевельова Н.Ю., Стегній М.Ю. Мікробіологія. — К.:
ВД "Професіонал", 2004. — 623 с.
5. Каплін М.М. Імунна система: фізіологія і патологія. — Суми: Видавництво
СумДУ, 2002. — 131 с.
6. Определитель бактерий Берджи: В 2 т. / Пер. с англ.; Под ред. акад. РАН Г.А.
Заварзина. — 9-е изд. — М.: Мир, 1997. — 790 с.
7. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. — М.: Медицина,
1998. — 1200 с.
8. Урогенитальные хламидийные инфекции: Диагностика и лечение. — М.: 1998.
— 42 с.
235
ВІДПОВІДІ НА ТЕСТИ І СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ
Модуль І: Загальна мікробіологія

Тема. Мікробіологія як наука. Історія розвитку мікробіології (для
самостійної роботи).
Тести: 1 — в, 2 — б, 3 — в, 4 — а, 5 — 6,6 — в, 7 — а, 8 — г, 9 — в, 10 — 6.
Ситуаційні задачі: 1. Мікологічну. 2. У вигляді нуклеїнової кислоти. 3. Санітарна
мікробіологія.
Тема. Морфологія і фізіологія мікроорганізмів.

Тести: 1 — б, 2 — б, 3 — а, 4 — в, 5 — в, 6 — в, 7 — в, 8 — б, 9 — б, 10 — г, 11 — в,
12 — б, 13 — г, 14 — г, 15 — б, 16 — в, 17 — г.
Ситуаційні задачі: 1. Ні, стадія відмирання. 2. Так, паличка синьо-зеленого гною. 3.
Тканини, волокна яких за хімічним складом є білками: натуральний шовк, шерсть. 4.
Стафілококи, так, гонококи. 5. Лептоспіри, лептоспіроз. 6. Менінгококів, менінгіт; го-
нококи, гонорею.
Тема. Мікроби і навколишнє середовище.

Тести: 1 — в, 2 — 6,3 — в, 4 — а, 5 — в, 6 — а, 7 — в, 8 — а, 9 — й, 10 —а.
Ситуаційні задачі: 1. Психрофіти. 2. На річці — проточна вода. 3. Ні, збудники
туберкульозу і гепатиту не загинуть. 4. Водню пе-роксидом, за відсутності — розчином
калію перманганату. 5. Кишкова паличка. 6. Ні, за таких умов спори не загинуть.
Тема. Генетика і мінливість мікроорганізмів. Бактеріофаги.

Тести: 1 — в, 2 — а, 3 — а, 4 — а, 5 — в, 6 — в, 7 — б, 8 — в, 9 — а.
Ситуаційні задачі: 1. Виявлення колі-фагів свідчить про наявність у воді ешерихій, а
це, в свою чергу — про фекальне забруднення води. 2. Пересіяти культуру на сприятливе
поживне середовище. 3. Здатністю продукувати коліцини. 4. Наявність ЬІ-плазміди. 5.
Оскільки т,ох-ген міститься у плазміді, токсигенність пов'язана з наявністю такої
плазміди. Втрата плазміди призводить до втрати токсигенності.
Тема. Антибіотики. Хіміопрепарати.

Тести: 1 — б, 2 — в, 3 — в, 4 — а, 5 — а, 6 — г, 7 — в, 8 — б, 9 — г, 10 —г.
Ситуаційні задачі: 1. Ні. 2. 4, так. 3. Незакінчений курс лікування.
Тема. Вчення про інфекцію.
Тести: 1 — в, 2 — а, 3 — б, 4 — в, 5 — г, 6 — б, 7 — б, 8 — а, 9 — б, 10 —в.
Ситуаційні задачі: 1. У крові був неботулінічний токсин. 2. Так. 3. Зооноз,
трансмісивний, аліментарний. 4. Мікст-інфекція. 5. Внутріш-ньолікарняна, контактно-
побутовий, предмети догляду за хворим.
Тема. Вчення про імунітет.

Тести: 1 — г, 2 — б, 3 — в, 4 — б, 5 — б, 6 — а, 7 — г, 8 — г, 9 — б, 10 — в.
Ситуаційні задачі: 1. Внутрішньоутробна інфекція. 2. Перше інфікування. 3.
Призводять до автоімунних хвороб. 4. Т-система. 5. Порушення Т- і В-систем імунітету.
Тема. Вакцини. Сироватки. Алергія й анафілаксія.

Тести: 1 — г, 2 — б, 3 — б, 4 — в, 5 — в, 6 — а, 7 — б, 8 — в, 9 — б, 10 — г.
Ситуаційні задачі: 1. Проведенням вакцинації. 2. Розбавити сироватку і ввести за
схемою.
Модуль II: Спеціальна мікробіологія Тема.

Патогенні коки.
Тести: 1 — г, 2 — г, 3 — а, 4 — в, 5 — в, 6 — б, 7 — в, 8 — в, 9 — г, 10 — 6, 11 — а.
Ситуаційні задачі: 1. Наявність перехресно реагуючих антигенів у збудників і
людей. 2. Стрептококи, так. 3. Скарлатина, мазок із зіва, на КА. 4. Наявність перехресно
реагуючих антигенів у збудника та на еритроцитах людей з відповідною групою крові. 5.
Закласти в кон'юнктивальний мішок 1 % еритроміцинову чи 1 % тетрацикліно-ву мазь
для очей. 6. Наявністю у збудника ендотоксину. 7. Стафілокок епідермальний —
представник нормальної мікрофлори, хворобу спричинює в осіб з ослабленим
імунітетом. 8. У 90 см3 цукрового бульйону.
Тема. Родина кишкових бактерій.

Тести: 1 — а, 2 — б, 3 — б, 4 — г, 5 — а, 6 — в, 7 — б, 8 — в, 9 — г, 10 — а, 11 — г,
12 — б.
Ситуаційні задачі: 1. Через 4 міс. 2. Наявністю гетерогенних антигенів. 3. Ієрсинії. 4.
На жовчний бульйон, у співвідношенні 1:10, гемокультура.
Тема. Збудники особливо небезпечних інфекцій. Тести: 1 — в, 2 — а, 3 — а, 4 —

в, 5 — б, 6 — а, 7 — в, 8 — а, 9 — а, 10 — 6.
Ситуаційні задачі: 1. Бруцельоз, заключну дезінфекцію, обстеження персоналу,
інфікованих — лікувати, неінфікованих — імунізувати. 2. Сибірку, рідину зі струпа, у
спеціалізовану лабораторію особливо небезпечних інфекцій. 3. Наявністю перехресно
236
реагуючих антигенів у бруцел та ієрсиній, використати інші методи діагностики. 4.

Туляремія, пунктат із бубона, виділення з виразки, до лабораторії особливо небезпечних
інфекцій. 5. Такі колонії утворюють ієрсинії чуми та псевдотуберкульозу; видову
належність культури доводять шляхом визначення чутливості до чумного фага.
Тема. Збудники повітряно-краплинних бактеріальних інфекцій.

Тести: 1 — в, 2 — б, 3 — б, 4 — в, 5 — в, 6 — в, 7 — а, 8 — в, 9 — а.
Ситуаційні задачі: 1. Три тампони, із зіва, носа, кон'юнктиви. 2. Ні. 3. Так. 4. За
наявністю антитоксину в крові за допомогою РПГА. 5. Дитина не інфікована, наявність
алергії — реакція на вакцину.
Тема. Патогенні клостридії.

Тести: 1 — б, 2 — г, 3 — а, 4 — б, 5 — а, 6 — а, 7 — в, 8 — г, 9 — б, 10 — 6.
Ситуаційні задачі: 1. Парезом кишок. 2. Хворого лікувати в стаціонарі, інші повинні
перебувати під медичним наглядом. 3. Ботулізм, за допомогою РН. 4. Рану промити,
обробити водню перок-сидом, ввести правцевий анатоксин, через 30 хв —
протиправцеву сироватку чи імуноглобулін. 5. Бактероїди, стафілококи.
Тема. Патогенні спірохети. Рикетсії. Хламідїі. Мікоплазми.

Тести: 1 — г, 2 — г, 3 — в, 4 — г, 5 — а, 6 — а, 7 — г, 8 — б, 9 — б, 10 — б, 11 — в,
12 — г, 13 — в, 14 — а, 15 — б, 16 — а, 17 — в.
Ситуаційні задачі: 1. Лептоспіри, збудник туляремії. 2. Спалах епідемічного
поворотного тифу, до якого тварини не чутливі. 3. Ні. 4. Рецидив. 5. Ні. 6. Можлива
хвороба Бриля на тлі ослабленого імунітету, серологічно.
Тема. Віруси.
Тести: 1 — а, 2 — а, 3 — б, 4 — а, 5 — а, 6 — б, 7 — в, 8 — в, 9 — в, 10 — а.
Ситуаційні задачі: 1. Рану промити з милом, обробити спиртовим розчином йоду,
ввести антирабічний імуноглобулін, потім провести вакцинацію відповідно до інструкції.
2. Ентеровірусна інфекція (можливо, Коксакі), вірусологічним, серологічним,
каріологічним методом чи методом імунофлуоресценції. 3. Кір, вірусологічним, се
237 ВІДПОВІДІ НА ТЕСТИ І СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ
рологічним, методом імупофлуоресценції. 4. Аміксин або вакцину. 5. За допомогою

РГГА.
Тема. Патогенні гриби (для самостійної роботи). Тести: 1 — в, 2 — а, 3 — г, 4 —

а, 5 — в.
Ситуаційні задачі: 1. Дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму, особистої
гігієни. 2. Голову чисто вимити, здорове волосся дає фіолетове світіння, уражене —
смарагдово-зелене. 3. Епідермо-фітон, мікроскопічним, культуральним. 4. Фактори, що
пригнічують імунну систему, ослаблений імунітет.
Тема. Найпростіші (для самостійної роботи). Тести: 1 — б, 2 — в, 3 — в, 4 — в, 5 — б,

6 — б, 7 — а, 8 — г, 9 — а, 10 —в.
Ситуаційні задачі: 1. Малярія; мікроскопічним, серологічним методами. 2. Амебіаз;
мікроскопічним методом. 3. Лейшманіоз; мікроскопічним, серологічним методами. 4.
Лямбліоз; мікроскопічним, серологічним методами. 5. Трихомоніаз; мікроскопічним,
культуральним методами.
Навчальне видання
Люта Віра Антонівна Кононов Олександр

Вікторович
Мікробіологія
Підписано до друку 22.02.2008. Формат

60x90 1/16. Папір офсет. Гарн. Шкільна.
Друк офсет. Ум.-друк. арк. 28,5. Зам. № 8-
217.
Видавництво "Медицина" 01034, м. Київ, вул. Стрілецька, 28. Свідоцтво

про внесення до Державного реєстру видавців, виготівників і
розповсюджувачів книжкової продукції. ДК№ 1585 від 01.12.2003. Тел.:
(044) 581-15-67, 234-36-63. E-mail: med@books.com.ua
Віддруковано на ВАТ "Білоцерківська книжкова фабрика 09117, м. Біла
Церква, вул. Л. Курбаса, 4.

UCHEBNYK Mykrobyologyya

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

UCHEBNYK Mykrobyologyya

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ББК 28.

Люта ВЛ. — никладач-методист вищої категорії Сумського базового медичного

Рецензенти: М.М. Каплін, проф. Сумського державного медичного інституту; СІ.

ISBN 978-966-8144-62-2 © В.А. Люта, О.В. Кононов, 2008 ©

Список скорочень ...................................................................................................................................4

Модуль II. СПЕЦІАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ ............................................................................. 190

АТФ — аденозинтрифосфорна кислота

Згідно із Законом України "Про вищу освіту" та реформою мед-сестринської освіти

ЗМІСТОВНИЙ МОДУЛЬ 1 МІКРОБІОЛОГІЯ ЯК НАУКА.

Мікробіологія як наука. Мікробіологія (від грец. mikros — малий, bios — життя,

Медична мікробіологія, її завдання в боротьбі з інфекційними хворобами. Медична

цих предметів і формують клінічне мислення, без якого не можна стати

Дж. Фракасторо А. Левенгук

інфекційних захворюваннях людей, тварин, розробив основні напрями боротьби з

М.М. Цехновіцер (1890—1945) — академік, випускник медичного факультету

Питання для самоконтролю

Поняття про класифікацію мікроорганізмів

Схема 1. Класифікація збудників

категорії: цпрстіш відділ — група — клас — порядок — родина

Схема 2. Класифікація бактерій за Д. Берджі

рюють колонії. Колонія — це

Будова бактеріальної клітини

у разі фарбування за Буррі—Гінсом залишається 3

Мал. 3. Розміщення джгутиків у бактерій:

годинникової стрілки, чим забезпечується зміна напрямку руху клітини. Завдяки

клітинній стінці і не виділяється назовні із живої клітини. Він є чужорідним для

Грамнегативні бактерії Грампозитивні бактерії

Роль клітинної стінки:

негативних бактерій ^периплазматичний простір. Він заповнений ферментами

У формі ФБН збудників хвороб неможливо виявити традиційними методами, що

Коротка морфологічна характеристика грибів, спірохет,

нерухливі, поліморфні (кокоподібні, овоїдні, ниткоподібні). Міко-плазми — паразити

називають віріоном, внутрішньоклітинну — вірусом. За будовою віріону розрізняють

Віріон простих вірусів складається з нуклеїнової кислоти та білкової оболонки —

Поняття про хімічний склад мікроорганізмів

Основні фізіологічні процеси у бактерій

поживні речовини надходять у клітину через оболонку шляхом дифузії в молекулярній

5) ізомерази — каталізують внутрішньомолекулярне перетворення, в тому числі

Віруси розмножуються тільки внутрішньоклітинно: окремо відбувається реплікація

спричинюють гниття. На початку XX ст. їх пробували використовувати як "безпечні

Характеристика поживних середовищ

За призначенням розрізняють поживні середовища: основні, спеціальні, елективні,

Поняття про культуральні властивості мікроорганізмів.

Питання для самоконтролю

4. Хворий Н. звернувся зі скаргами на біль під час виділення сечі та підвищення

Поширення мікробів у природі

Мікрофлора організму людини, її значення

Циркуляція патогенних мікроорганізмів у довкіллі.

Питання для самоконтролю

Поняття про генотипову і фенотипову мінливість, її

РНК ----------------- ► ДНК ------------------- ► Матрична РНК --------------------- ► Білок

транскрипція Транскрипція Трансляція

Схема 3. Схема структури оперона:

нює зміни метаболізму мікроорганізмів, а інколи і зміну генетичних структур, що

Таблиця 2. Основні властивості бактерій із 8- і К>колоній

Більшість бактерій патогенні в Є-формі, але є винятки: так, збудники туберкульозу,

Бактеріофаг, його природа і практичне застосування.

у відкритті бактеріофага (1917) належить

зивають літерами латинського алфавіту або

речовин та інших факторів, що інактивують білок-репресор, профаг може вийти із

культуру для контролю надійності захисту від космічного випромінювання: у разі

Питання для самоконтролю

6. Лізогенна культура бактерій — це: