MÔN: SỬ DỤNG THUỐC

1. Định nghĩa và nguyên nhân gây tiêu chảy ở trẻ em

2. Triệu chứng đái tháo đường: Triệu chứng lâm sáng, Xét nghiệm cận lâm
sàng.
3. Biến chứng cấp tính của đái tháo đường.
4. Chiến lược điều trị đái tháo đường
5. Ca lâm sàng: Ông A. 48 tuổi, đến phòng y tế cơ quan để khám bệnh.
Kiểm tra đường niệu bằng giấy chỉ thị cho thấy có cglucose niệu. Mức
đường huyết mao mạch là 220mg/Dl. Bác sĩ sơ bộ kết luận ông bị ĐTĐ
typ 2.
Câu hỏi:
- Tại sao với kết quả xét nghiệm như trên nhưng bác sĩ chưa thể kết
luận chắc chắn ông A. bị bệnh đái tháo đường.
- Để khẳng định bệnh nhân bị ĐTĐ, cần làm thêm xét nghiệm gì?
- Nếu thực sự bị mắc ĐTĐ thì ông A mắc ĐTĐ typ 1 hay typ 2? Giải
thích ?
6. Định nghĩa và nguyên nhân gây bệnh tăng huyết áp
7. Nguyên tắc sử dụng thuốc điều trị bệnh tăng huyết áp
8. Các biện pháp điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc
9. Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai
10.Ca lâm sàng: Bệnh nhân nữ 55 tuổi, được phát hiện tăng huyết áp một
vài tuần nay. Huyết áp của bệnh nhân được theo dõi liên tục hàng ngày,
dao động từ 140-155/90-95 mmHg. Bệnh nhân nặng 60kg, cao 1m55.
Bệnh nhân bị đái tháo đường typ 2 đã một năm nay, đang được điều trị
bằng metformin. Chức năng thận cũng như các xét nghiệm sinh hóa máu
và nước tiểu của bệnh nhân không cho thấy dấu hiệu bất thường. Câu
hỏi:
- Đã nên bắt đầu sử dụng thuốc điều trị Tăng huyết áp cho bệnh này
hay chưa?
- Nếu quyết định điều trị tăng huyết áp bằng thuốc, nhóm thuốc nên
chọn và nhóm thuốc nào cần tránh đối với bệnh nhân này

11.Nêu nguyên nhân gây bệnh và quá trình lây truyền bệnh lao
12.Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh lao
13.Nguyên tắc điều trị bệnh lao
14.Phân loại bệnh Gout.

1
15.Chẩn đoán xác định bệnh Gout.
16.Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout
17.Điều trị không dùng thuốc bệnh Gout
18.Một người đàn ông 65 tuổi ho có đờm, đã điều trị 2 đợt kháng sinh
nhưng vẫn không khỏi
Câu hỏi
- Bệnh nhân nên làm xét nghiệm nào
- Tất cả 3 lần xét nghiệm đờm của bệnh nhân này đều có AFB dương
tính. Liệu bệnh nhân này có mắc bệnh lao không
- Có nên thông báo cho nhóm nhân viên chăm sóc rằng bệnh nhân
mắc bệnh lao ?
19.Vai trò của kháng sinh trong điều trị bệnh tiêu chảy và trình bày liệu
pháp kháng sinh trong điều trị tiêu chảy
20.Một đứa trẻ 12 tháng tuổi đang điều trị tiêu chảy tại trung tâm y tế
huyện với phác đồ B (Điều trị mất nước bằng Oresol , bù dịch bằng
đường uống tại cơ sở y tế). Tuy nhiên, trong quá trình điều trị, đứa trẻ
xuất hiện tiêu chảy nhiều hơn, khát nhiều hơn và co giật. Anh (chị) hãy
- Kể ra các nguyên nhân thất bại của liệu pháp bù dịch bằng đường
uống
- Biện pháp xử lý thích hợp trong trường hợp này là gì.

2
1. Định nghĩa và nguyên nhân gây tiêu chảy ở trẻ em
 Định nghĩa:
Tiêu chảy là tình trạng đi ngoài phân lỏng bất thường từ 3 lần trở lên
trong 24 giờ. Để xác định tình trạng tiêu chảy, tính chất phân lỏng
quan trọng hơn số lần đi ngoài vì nếu chỉ đi ngoài nhiều lần mà phân
vẫn bình thường thì không gọi là tiêu chảy.
VD: trẻ nhỏ và được bú mẹ hoàn toàn , bình thường có thể đi ngoài
nhiều hơn 1 lần 1 ngày với tính chất phân sền sệt.
 Nguyên nhân:
Nguyên nhân gây tiêu chảy ở trẻ em thường là do virus, vi khuẩn và ký sinh
trùng.
- Virus
 Rotavirus gây bệnh tiêu chảy nhiều nhất với tỷ lệ 15 – 50% tùy
theo các nhóm nghiên cứu khác nhau, ở Việt Nam là 21,5%.
Rotavirus là tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe dọa tính
mạng cho trẻ em dưới 2 tuổi. Trẻ em và người lớn ít bị tiêu chảy
Rotavirus.
 Các virus khác có thể gây tiêu chảy: Adenovirus, Enterovirus,
Norovirus.
- Vi khuẩn
 Escherichia coli ( E.coli): Ở miền Bắc Việt Nam, tỷ lệ tiêu chảy do
vi khuẩn này là 8,2 – 8,6 %. Nhóm E. coli gây bệnh được chia
thành nhiều loại khác nhau: ETEC ( E. coli sinh độc tố ruột),VTEC
( E. coli sinh độc tố tế bào), EHEC (E. coli gây chảy máu đường
ruột), EPEC (E. coli gây bệnh đường ruột). Trong đó E. Coli sinh
độc tố ruột (ETEC) là tác nhân gây tiêu chảy cấp với phân nhiều
nước ở trẻ em.
 Shigella: gây hội chứng lị với phân có máu. Tiêu chảy do shigella
gây ra thường nặng và có tỷ lệ tử vong cao do nguy cơ mất nước
nặng, nhiễm trùng huyết và suy dinh dưỡng nặng.
 Campylobacter jejuni: gây bệnh ở trẻ nhỏ, với đặc điểm tiêu chảy
phân nước hoặc phân máu.
 Salmonella enterocolitica: gây tiêu chảy phân nước hoặc phân máu
 Vibrio cholerae ( phẩy khuẩn tả): gây tiêu chảy xuất tiết bằng độc
tố tả, mất nước và mất tiện giải ở cả trẻ em và người lớn.
- Ký sinh trùng

3
  Entamoeba histolytica (Amip) :Amip xâm nhập vào liên bào đại tràng,
hồi tràng và gây bệnh khi ở thể hoạt động.
 Giardia lamblia: là đơn bào bám dính lên liên bào ruột non gây tiêu
chảy do giảm hấp thu.
 Cryptosporidium: gây bệnh ở trẻ nhỏ, trẻ bị suy giảm miễn dịch với
đặc điểm tiêu chảy nặng và kéo dài ở trẻ suy dinh dưỡng hoặc AIDS.
- Nguyên nhân khác: sai lầm về chế độ ăn, dị ứng thức ăn, sự dụng kháng
sinh...
- Tiêu chảy có khả năng gây thành vụ dịch do các nguyên nhân sau:
 Do Rotavirus.
 Do phẩy khuẩn tả Vibro cholerae.
 Do lỵ trực trùng Shigella.
2. Triệu chứng đái tháo đường: Triệu chứng lâm sàng, Xét nghiệm cận
lâm sàng.
 Triệu chứng lâm sàng
- Đái nhiều, uống nhiều, gầy nhiều các triệu chứng lâm sàng thường gặp và
thường khá rõ ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.Với ĐTĐ typ 2 triệu chứng lâm
sàng thường kín đáo, không điển hình, đôi khi được phát hiện do bệnh
nhân đi khám vì bệnh khác hoặc khám sức khỏe theo định kỳ.
- Các triệu chứng ít gặp, không đặc hiệu khác gồm mệt mỏi, giảm thị lực,
giảm tình dục, liệt dương, chuột rút bắp chân về đêm, người già có tình
trạng lú lẫn, chóng mặt, giảm trí nhớ. Có thể bị hôn mê do tăng đường
huyết.
 Xét nghiệm cận lâm sàng
- Đường huyết lúc đói ≥ 7mmol/L (≥126mg/dL) có giá trị chẩn đoán.
- Đường niệu dương tính: ít có giá trị chẩn đoán, có thể dùng để theo dõi
điều trị ngoại trú.
- Hemoglobin A1: là kết quả của việc gắn glucose hoặc chất chuyển hóa
của glucose vào hemoglobulin (HbA0). Hàm lượng HbA1 hoặc HbA1C
phản ảnh chỉ số đường huyết ở giai đoạn khoảng 8-12 tuần, vì vậy phản
ánh được quá trình tăng đường huyết từ trước cả thời điểm xét nghiệm và
tính ổn định cao, rất có ý nghĩa trong đánh giá kết quả điều trị. Ở người
không bị ĐTĐ, HbA1C < 6,5% ( < 47,5 mmol/mol)
- Fructosamin: được tạo thành do sự kết hợp của glucose với protein huyết
thanh, phản ứng không cần enzym. Nồng độ fructosamin ở người bình
thường dưới 285µmol/L. Nồng độ fructosamin tăng tương ứng với nồng
độ glucose trong máu, phản ánh nồng độ glucose máu trong thời gian 2-3
4
 tuần trước đó. Fructosamin do vậy giúp đánh giá kết quá điều trị ĐTĐ
sớm hơn so với xét nghiệm chỉ số HbA1C.
- C-peptid: được bài tiết cùng với tiền insulin(proinsulin) từ tế bào β của
tiểuđảo tụy. Đây là yếu tố liên kết giữa nhánh A và B của proinsulin. C-
peptid được bài tiết qua thận ở trạng thái nguyên vẹn, không bị biến đổi.
Định lượng C-peptid sẽ đánh giá chính xác khả năng bài tiết insulin của
tụy.
- Các xét nghiệm cần theo dỗi trong điều trị bệnh nhân ĐTĐ: urê, creatinin
máu, microalbumin để đánh giá chức năng thận. Triglycerid(TG),
cholesterol( LDL,HDL) để đánh giá mức độ rối loạn lipid máu, đo huyết
áp, điện tâm đồ, siêu âm Doffler mạch máu để đánh giá mức độ tổn
thương về tim mạch, soi đáy mắt để phòng ngừa các bệnh về võng mạc...
3. Biến chứng cấp tính của đái tháo đường.
- Nhiễm toan ceton: thường gặp ở ĐTĐ typ 1. Tuy nhiên có thể gặp ở ĐTĐ
typ 2 khi phải chịu cơn stress nặng như chấn thương, nhiễm trùng...
Khoảng 5% bệnh nhân tử vong vì biến chứng này.
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: là một hội chứng rối loạn đường huyết
nặng nhưng không có thể ceton trong máu và nước tiểu. Biểu hiện bằng
tình trạng mất nước và tăng áp lực thẩm thấu. Biến chứng này tiên lượng
xấu, nếu vượt qua cũng có thể để lại di chứng như: tổn thương chức năng
cơ bản của thận, suy tim sung huyết.
- Hạ đường huyết
Hạ đường huyết ở BN ĐTĐ khi đường huyết <3,5 mmol/l.
 Triệu chứng: vã mồ hôi lạnh, da nhợt nhạt run rẩy, tim đập nhanh,
cảm giác đói. Các triệu chứng liên quan đến oxy não bao gồm: đau
đầu, hoa mắt, chóng mặt, lo lắng, hồi hộp, kích động. Nặng: lơ
đãng, buồn ngủ, lơ mơ, co giật, hôn mê, tử vong nếu không cấp
cứu kịp thời.
Triệu chứng khác nhau tùy mức GM và phản ứng của từng BN.
 Nguyên nhân:
Do thuốc: do sử dụng insulin hoặc thuốc chống ĐTĐ dạng uống
( hay gặp loại tác dụng kéo dài) quá liều. Hoặc do một số nhóm
thuốc dùng đồng thời. VD: chẹn beta giao cảm.
Không do thuốc: bỏ bữa, uống rượu bia mà ăn ít hoặc tập luyện
nhiều mà không tăng thêm năng lượng.
- Nhiễm toan lactic: là một biến chứng hiếm nhưng rất nặng ở ĐTĐ typ 2,
đặc biệt là ở người cao tuổi, được đặc chưng với nhóm toan chuyển hóa
5
 do tăng acid lactic trong máu. Biguanid tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm
toan lactic do làm giảm oxy ở mô. Để giảm nguy cơ này cần tuân thủ
chặt chẽ các chỗng chỉ định của biguanid.
4. Chiến lược điều trị đái tháo đường
- Với ĐTĐ typ 1: sử dụng insulin là bắt .Điều quan trong là tìm được liều
insulin thích hợp với BN để đưa ra mức đường huyết trở về bình thường.
Số lần tiêm insulin cho người trẻ có mức độ thể lực cao là 3-4 lần/ngày
còn với người cao tuổi chỉ 2 lần, thậm chí 1 lần/ngày. Cần duy trì chế độ
ăn cung cấp mức calo như bình thường phối hợp với dùng thuốc.
- Với ĐTĐ typ 2: với điều trị ĐTĐ typ 2, sử dụng thuốc vẫn là vấn đề
quan trọng. Ngoài các thuốc điều trị ĐTĐ typ 2, một tỷ lệ nhất định BN
phải sử dụng insulin tiêm để kiểm soát đường huyết.Hướng dẫn BN uống
thuốc và tiêm insulin đúng cách để hạn chế tác dụng không mong muốn,
ngăn ngừa các tương tác thuốc hay khắc phục các tác dụng không mong
muốn khi xảy ra là 1 trong các lĩnh vực quan trọng cần lưu ý.
Ngoài việc sử dụng thuốc, chế độ ăn uống luyện tập đóng vai trò quan trọng
trong điều trị ĐTĐ typ 2. Theo dõi và thường xuyên giáo dục BN tuân thủ
chế độ điều trị không dùng thuốc sẽ giúp BN đảm bảo được sự kiểm soát tốt
đường huyết và đạt được mực tiêu điều trị.
Biến chứng của ĐTĐ typ 2 cũng là một vấn đề đáng lưu ý bởi đây chính là
hậu quả của việc kiểm soát điều trị không tốt và nguyên nhân khiến cho chất
lượng cuộc sống của BN ĐTĐ bị giảm sút nghiêm trọng và biến họ thành
gánh nặng cho xã hội nói chung và ngành y tế nói riêng. Biến chứng cấp tính
của ĐTĐ typ 2 bao gồm có nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu,
nhiễm toan lactic và hạ đường huyết. Biến chứng mạn tính bao gồm biến
chứng mạch máu nhỏ và đặc bệt nghiêm trọng là các biến chứng mạch máu
lớn- nguyên nhân chính gây tử vong.
5. Ca lâm sàng: Ông A. 48 tuổi, đến phòng y tế cơ quan để khám bệnh.
Kiểm tra đường niệu bằng giấy chỉ thị cho thấy có cglucose niệu.
Mức đường huyết mao mạch là 220mg/Dl. Bác sĩ sơ bộ kết luận ông
bị ĐTĐ typ 2.
1. Tại sao với kết quả xét nghiệm như trên nhưng bác sĩ chưa thể kết
luận chắc chắn ông A. bị bệnh đái tháo đường.
2. Để khẳng định bệnh nhân bị ĐTĐ, cần làm thêm xét nghiệm gì?
3. Nếu thực sự bị mắc ĐTĐ thì ông A mắc ĐTĐ typ 1 hay typ 2?
Giải thích ?
6
 Trả lời
1) Với kết quả xét nghiệm như trên nhưng bác sĩ chưa thể kết luận
chắc chắn ông A. bị bệnh đái tháo đường vì:
Chẩn đoán và điều trị ĐTĐ nếu có một trong ba tiêu chuẩn dưới đây và
phải có ít nhất hai lần xét nghiệm ở hai thời điểm khác nhau:
- Glucose huyết tương bất kỳ trong ngày ≥200mg/dl (≥11,1 mmol/l), kèm ba
triệu chứng lâm sàng gồm tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân không giải thích
được.
- Glucose huyết tương lúc đói ≥126mg/dL (≥7mmol/l) đói (có nghĩa là trong
vòng 8 giờ không được cung cấp đường).
- Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose ≥ 200mg/dl (11,1
mmol/l) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống.
Mức glucose có thể đo được từ huyết tương hoặc máu toàn phần .TCYTTG
cho phép sử dụng glucose mao mạch để chẩn đoán ĐTĐ (cần lưu ý tính
chính xác máy đo đường huyết mao mạch) trong khi hội ĐTĐ Hoa Kỳ chỉ
sử dụng glucose huyết tương tĩnh mạch trong chẩn đoán ĐTĐ.
Như vậy có thể thấy ông A cần đến bệnh viện để được khám và xét nghiệm
đường huyết từ máu tĩnh mạch có thể đưa ra kết luận chính thức.
2) Để khẳng định BN bị ĐTĐ cần làm thêm xét nghiệm cận lâm sàng.
- Đường huyết lúc đói ≥7mmol/l (≥126 mg/dL) có giá trị chẩn đoán.
- Đường niệu dương tính
- Hemoglobin A1: Hàm lượng HbA1 hoặc HbA1C phản ảnh chỉ số đường
huyết ở giai đoạn khoảng 8-12 tuần.Ở người không bị ĐTĐ, HbA1C <
6,5% ( < 47,5 mmol/mol)
- Fructosamin: Nồng độ fructosamin ở người bình thường dưới 285µmol/L
- Định lượng C-peptid: đánh giá khả năng bài tiết insulin của tụy.
- Các xét nghiệm khác cần theo dỗi trong điều trị bệnh nhân ĐTĐ: urê,
creatinin máu, microalbumin để đánh giá chức năng thận; triglycerid,
cholesterol để đánh giá mức độ rối loạn lipid máu; đo huyết áp, điện tâm
đồ, siêu âm Doffler mạch máu để đánh giá mức độ tổn thương về tim
mạch, soi đáy mắt để phòng ngừa các bệnh về võng mạc...
3) Ông A mắc ĐTĐ typ 2 vì
- Lớn tuổi: 48 tuổi (>40 tuổi )

7
- Không bộc lộ các triệu chứng lâm sàng rõ rệt như ở ĐTĐ typ 1 như:đái
nhiều, uống nhiều, gầy nhiều,…
- Mức đường huyết mao mạch cao( > 200 mg/ dL)

6. Định nghĩa và nguyên nhân gây bệnh tăng huyết áp

 Định nghĩa
- Theo hướng dẫn điều trị THA của Bộ Y tế ban hành năm 2010, tăng huyết
áp được định nghĩa là khi huyết áp tâm thu ≥140mmHg và/hoặchuyết áp
tâm trương ≥90mmHg .
 Nguyên nhân
Phần lớn THA ở người trưởng thành là không rõ nguyên nhân( THA
nguyên phát),chỉ có khoảng 10% các trường hợp là có nguyên nhân
( THA thứ phát). Nguyên nhân THA có thể được phát hiện thông qua
khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các kết quả cận lâm sàng thường
quy. Một số trường hợp THA cần lưu ý tìm kiếm nguyên nhân bao gồm:
THA ở tuổi trẻ( dưới 30 tuổi) ; THA kháng trị; THA tiến triển hoặc ác
tính. Các nguyên nhân thường gặp của THA thứ phát bao gồm:
- Bệnh thận cấp hoặc mạn tính: viêm cầu thận cấp/mạn, viên thận kẽ, sỏi
thận, thận đa nang, thận ứ nước, suy thận.
- Hẹp động mạch thận.
- U tủy thượng thận ( pheocromocytome).
- Cường Aldosteron tiên phát ( hội chứng Conn).
- Hội chứng Cushing.
- Bệnh lý tuyến giáp/cận giáp, tuyến yên.
- Do thuốc, liên quan đến thuốc ( kháng viêm phi steroid, thuốc tránh thai,
corticoid, cam thảo...)
- Hẹp eo động mạch chủ
- Bệnh Takayasu
- Nghiễm độc thai nghén.
- Ngừng thở khi ngủ
- Yếu tố tâm thần...

8
 7. Nguyên tắc sử dụng thuốc điều trị bệnh tăng huyết áp
Hiện nay có rất nhiều nhóm thuốc hạ HA để sử dụng điều trị THA cho BN.
Việc sự dụng thuốc cần dựa vào các nguyên tắc sau:
- Lợi ích cơ bản của liệu pháp điều trị THA là do bản thân sự hạ HA đem
lại.
- 5 nhóm thuốc điều trị THA cơ bản là lợi tiểu thiazid, chẹn kênh calci, ức
chế men chuyển dạng angiotensin, đối kháng thụ thể angiotensin và chẹn
bêta giao cảm, đều có thể lựa chọn để điều trị khởi đầu hoặc điều trị duy
trì, đơn độc hoặc phối hợp trên bệnh nhân.Các thuốc chẹn bêta giao cảm,
đặc biệt khi phối hợp với lợi tiểu thiazid, không nên lựa chọn cho BN có
hội chứng chuyển hóa hoặc BN có nguy cơ cao ĐTĐ.
- Việc nhấn mạnh đến loại thuốc nào được lựa chọn đầu tay hiện không có
nhiều ý nghĩa do phần lớn BN phải phối hợp thuốc. Tuy nhiên cần lưu ý
đến tình trạng lâm sàng của BN vì hiện nay có nhiều chứng cứ ủng hộ cho
việc ưu tiên lựa chọn nhóm thuôc này hơn là nhóm thuốc khác trong từng
điều kiện cụ thể.
- Trong phạm vi các thuốc hiện có,việc chọn thuốc nào/ phối hợp nào và
tránh thuốc nào sẽ chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố bao gồm:
 Kinh nghiệm sử dụng nhóm thuốc đó trên BN cho thấy phù hợp
hay không phù hợp.
 Tác dụng đặc hiệu của nhóm thuốc trên nguy cơ tim mạch của BN.
 Sự có mặt của tổn thương cơ quan đích, bệnh tim mạch, bệnh thận,
hoặc ĐTĐ cũng sẽ giúp chọn hay tránh dùng một số nhóm thuốc.
 Một số bệnh cận lâm sàng khác của bệnh nhân có thể làm hạn chế
sử dụng một số nhóm thuốc nhất định.
 Tương tác với thuốc BN đang dùng.
 Giá thành của thuốc.
- Cần lưu ý đến các tác dụng không mong muốn của thuốc vì đây là yếu tố
cơ bản dẫn đến BN không tuân thủ điều trị
- Cần duy trì tác dụng hạ HA suốt 24 giờ. Hiệu quả này có thể được kiểm
tra bằng cách theo dõi HA tại thời điểm đáy hoặc theo dõi HA liên tục 24
giờ.
- Các thuốc có tác dụng 24 giờ với liều duy nhất trong ngày có ưu thế hơn
vì lịch dùng thuốc đơn giản, làm tăng tuân thủ điều trị cho BN.

9
 8. Các biện pháp điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc?
Các biện pháp điều trị không dùng thuốc là điều trị bằng thay đổi lối sống, được
áp dụng cho mọi bệnh nhân để ngăn ngừa tiến triển bệnh, hạ HA, giảm số thuốc
cần dùng...
Kết quả của nhiều nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh được điều chỉnh lối sống
làm giảm được HA của bệnh nhân và làm giảm tỷ lệ mới mắc THA. Hiệu quả hạ
HA của biện pháp điều chỉnh lối sống thay đổi tùy theo mức độ tuân thủ của bệnh
nhân với liệu pháp điều trị. Khi tuân thủ tối ưu, HATTh có thể giảm đến trên
10mmHg. Vì lý do này, trong quản lý bệnh nhân THA, tư vấn bệnh nhân để đảm
bảo tuân thủ điều trị đóng vai trò hết sức quan trọng.
Các biện pháp thay đổi lối sống trong điều trị THA bao gồm:
- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng :
+ Giảm ăn mặn (< 6 gam muối hay một thìa cà phê muối mỗi ngày).
+ Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi
+ Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no
- Tích cực giảm cân ( nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số khối cơ
thể BMI từ 18,5 đến 22,9 kg/m2.
- Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và 80cm ở nữ
- Hạn chế uống rượu, bia: số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ngày (nam), ít hơn 2 cốc
chuẩn/ngày (nữ) và tổng cộng ít hơn 14 cốc chuẩn/tuần (nam), ít hơn 9 cốc
chuẩn/tuần (nữ) – 1 cốc chuẩn chứa 10g ethanol tương đương với 330ml bia hoặc
120ml rượu vang, hoặc 30ml rượu mạnh.
- Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào.
- Tăng cường hoạt động thể lực ở mứuc thích hợp; tập thể dục, đi bộ hoặc vận
động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30 – 60 phút mỗi ngày.
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh, cần chú ý đến việc thư giãn, nghỉ ngơi hợp lý.
- Tránh bị lạnh đột ngột.

10
 9. Tăng HA ở phụ nữ có thai?
Tăng HA ở phụ nữ có thai dưới 20 tuần thường là biểu hiện của bệnh lý THA
mạn tính đã sẵn có nhưng chưa được chẩn đoán từ trước và thường là “ vô căn”
nhưng vẫn phải tìm căn nguyên thứ phát trong lần có thai đầu tiên. Cơn khởi phát
THA xảy ra rõ ràng sau tuần thai thứ 20 có thể do trước đó không phát hiện được
HA tăng và bị che lấp bởi tình trạng HA giảm vào thời gian đầu và giữa thai
nghén. THA xảy ra lúc này có thể là dấu hiệu đầu tiên báo hiệu tiền sản giật. Các
phụ nữ có biểu hiện THA trong thai kỳ cần kiểm tra thường xuyên HA, tổng phân
tích nước tiểu và đánh giá quá trình phát triển của thai.
Có nhiều thể THA khác nhau ở phụ nữ có thai.
 Sau đây là một số định nghĩa liên quan đến THA trong thai kỳ
1. Tiền sản giật thường được chẩn đoán dựa vào protein niệu và HATTh >
140mmHg hoặc HATTr > 90mmHg xảy ra sau tuần thứ 20 ở thai phụ có HA bình
thường trước đó.
2. THA mạn tính là HA> 140/90mmHg trước tuần thai thứ 20 hoặc chỉ sau tuần
thai thứ 20 nhưng kéo dài đến 6 tuần sau sinh.
3. Tiền sản giật trên nền THA mạn tính: khả năng này xảy ra cao khi phụ nữ bị
THA có thêm protein niệu lần đầu hoặc phụ nữ vốn đã bị THA và protein niệu nay
lại tăng đột ngột HA hoặc protein niệu, giảm tiểu cầu hoặc tăng men gan.
4. THA thai kỳ: xác định khi THA xảy ra ở thai kỳ nhưng không có dấu hiệu tiền sản
giật khác. THA thai kỳ có thể trở lại bình thường sau sinh 12 tuần hoặc trở thành THA
mạn nếu HA tiếp tục sau đó.
 Chọn thuốc THA trong thai kỳ:
Hiện chưa có đầy đủ bằng chứng cho phép chọn lựa thuốc điều trị THA trong thai kỳ.
Methyldopa vẫn là thuốc chọn lựa trong khi có thai. Chọn kênh calci (đặc biệt loại tác
dụng kéo dài nifedipin) và hydralazin thường là những thuốc tiếp theo có thể được chọn.
Labetalol được dùng phổ biến trong lựa chọn thứ hai, đặc biệt ở THA kháng thuốc vào
thai kỳ quý 3. Các chẹn bêta khác ít được dùng vì chúng ức chế thai phát triển. Phân tích
gộp các thử nghiệm có đối chứng cho thấy thuốc thiazid/ tương tự thiazid làm giảm tỷ lệ
mới mắc tiền sản giật, nhưng trên thực hành lâm sàng thì ít dùng các thuốc này do thuốc
làm giảm thể tích tuần hoàn máu ở mẹ về mặt lý thuyết. Tuy vậy, không có bằng chứng
bất lợi về việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid/ tương tự thiazid ở phụ nữ THA trước đó và
có lẽ thuốc lợi tiểu vẫn có thể tiếp tục dùng được trong thai kỳ. Nên tránh dùng các thuốc
ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin ở phụ nữ muốn có thai và phải ngừng
sử dụng các thuốc này khi chắc chắn có thai.

11
 10. Ca lâm sàng: Bệnh nhân nữ 55 tuổi, được phát hiện THA vài tuần
nay. Huyết áp của bệnh nhân được theo dõi liên tục hàng ngày, dao
động từ 140 – 155/90-95 mmHg. Bệnh nhân nặng 60kg, cao 1m55 .
Bệnh nhân bị đái tháo đường typ 2 đã một năm nay. Đang đượcc
điều trị bằng metformin. Chức năng thận cũng như các xét nghiệm
sinh hóa máu và nước tiểu của bệnh nhân không thấy dấu hiệu bất
thường .
Câu hỏi:
1. Đã nên bắt đầu sử dụng thuốc điều trị Tăng huyết áp cho bệnh nhân này
chưa?
2. Nếu quyết định điều trị THA bằng thuốc, nhóm thuốc nào nên chọn và
nhóm thuốc nào cần tránh đối với bệnh nhân này?
Trả lời
1. Bệnh nhân này đã theo dõi HA nhiều lần, Chỉ số huyết áp của bệnh nhân
luôn > 140/90mmHg , như vậy bệnh nhân đã xác định có THA và ở mức độ 1.
Bên cạnh đó bệnh nhân này có thêm 2 YTNC tim mạch là đái tháo đường và béo
phì (BMI của bệnh nhân là 2,5kg/m2). Thông thường, THA độ 1 kèm theo 2 YTNC
tim mạch được phân tầng nguy cơ tim mạch ở mức trung bình và có thể chỉ cần bắt
đầu điều trị bằng tích cực thay đổi lối sống và kiểm soát YTNC trong vài tuần, nếu
không kiểm soát được HA mới bắt đầu dùng thuốc. Tuy nhiên đối với trường hợp
bệnh nhân này. 1 YTNC tim mạch của bệnh nhân lại là đái tháo đường , đây là
YTNC bắt buộc phải điều trị ngay bằng thuốc . Đồng thời, bệnh nhân vẫn rất cần
tích cực thay đổi lối sống và kiểm soát YTNC.
2. Bệnh nhân nên được dùng nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
angiotensin. Tuy chưa có thật đầy đủ chứng cứ, các khuyến cáo hiện nay đều đồng
thuận nên lựa chọn hai nhóm thuốc này trong trường hợp THA kèm đái tháo đường
– đây cũng là chỉ định bắt buộc được đề cập đến trong hướng dẫn của Bộ Y tế Việt
Nam 2010. Không nên chọn lợi tiểu vì thuốc có phản ứng bất lợi trên chuyển hóa
đường. Chẹn bêta giao cảm thường cần rất thận trọng trên bệnh nhân đái tháo
đường vì nó làm mở triệu chứng của tụt đường huyết, tuy nhiên bệnh nhân này
đang điều trị bằng metformin là thuốc không gây tụt đường huyết nên cũng có thể
cân nhắc lựa chọn. Chẹn kênh calci không gây bất lợi trên chuyển hóa đường và
cũng có thể được lựa chọn dùng trong trường hợp này.

12
 11. Nêu nguyên nhân gây bệnh và quá trình lây truyền bệnh lao.
- Nguyên nhân gây bệnh
Bệnh lao là bệnh phức tạp chủ yếu là do vi khuẩn lao Mycobacterium
tuberculosis gây ra. Vi khuẩn lao là loại vi khuẩn ưa khí, kháng cồn – kháng acid,
không bắt màu khi nhuộn Gram, có vỏ phospholipid dày khó thấm thuốc và có
tính kháng thuốc cao. Nhiễm lao có thể xảy ra ở các cơ quan khác nhau trong cơ
thể nhưng chủ yếu là ở phổi. Lao phổi là thể duy nhất gây lây sang người xung
quanh do tiếp xúc. Các vi khuẩn Mycobacterium atypical và Mycobacterium
avium là vi khuẩn cơ hội cũng gây bệnh lao nhưng ít gây lao phổi mà thường gây
lao hạch, lao da ( thường gặp trên bệnh nhân bị nhiễm HIV hoặc suy giảm miễn
dịch ). Vi khuẩn này ít chịu tác động của thuốc kháng lao nên điều trị gặp khó
khăn.
- Qúa trình lây truyền bệnh
Vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis chủ yếu truyền từ người bị bệnh lao
phổi sang người khác qua các giọt đờm nhỏ li ti chưa vi khuẩn lao Mycobacterium
tuberculosis do người bệnh ho, hắt hơi hay nói chuyện. Khi tiếp xúc với người bị
bệnh lao, mức độ thân thiết, thời gian tiếp xúc và mức độ nhiễm của bệnh nhân đó
và môi trường tiếp xúc là các yếu tố quan trọng của quá trình lây nhiễm. Nhiều
nghiên cứu cho thấy nhưng bệnh nhân lao có AFB trong đờm khi soi có khả năng
lây truyền bệnh rất lớn. Bệnh nhân lao có kết quả soi âm tính nhưng cấy dương
tính ít lấy hơn còn những người soi và cấy âm tính và lao ngoài phổi thì không lây
bệnh cho người khác. Như vậy nguy cơ bị nhiễm vi khuẩn lao chủ yếu do yếu tố
ngoại sinh.
Không giống như nguy cơ bị nhiễm Mycobacterium tuberculosis, nguy cơ tiến
triển thành bệnh lao sau khi bị nhiễm chủ yếu phụ thuộc vào các yếu tố nội sinh
như sự nhạy cảm tự nhiên của cá thể đối với bệnh và hệ thống miễn dịch của người
bị nhiễm. Trên lâm sàng bệnh xuất hiện ngay sau khi nhiễm gọi là lao nguyên phát,
thể này phổ biến nhất ở trẻ em dưới 4 tuổi và thường không lây. Ở lứa tuổi lớn
hơn, hệ miễn dịch có khả năng ngăn chặn bệnh tốt hơn nên đa số bệnh nhân nhiễm
lao chuyển thành bệnh trong vòng 1 – 2 năm sau khi bị nhiễm. Tuy nhiên trực
khuẩn lao cũng có thể tồn tại nhiều năm trong cơ thể cho đến khi tái phát hoạt động
gây lao thứ phát, thể bệnh này thường hay lây. Theo ước tính khoảng 10% số
người bị nhiễm lao sẽ tiến triển thành bệnh lao . Những yếu tố thuận lợi làm tăng
nguy cơ tiến triển thành bệnh lao là: nhiễm HIV, suy giảm miễn dịch.

13
 12. Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh lao
Xét nghiệm là cần thiết để đánh giá tình trạng nhiễm khuẩn của bệnh nhân cũng
như giúp xác định được loại thuốc nhạy cảm với vi khuẩn gây bệnh để chắc chắn
rằng thuốc được dùng hiệu quả với từng bệnh nhân. Các xét nghiệm bao gồm:
- Thử nghiệm da ( phản ứng Tubeculin, Mantoux) được dùng rộng rãi để sàng lọc
bệnh nhân nhiễm M.tuberculosis tuy nhiên phương pháp này thường có độ đặc
hiệu và độ nhạy thấp.
- Soi trực tiếp bệnh phẩm: Đối với bệnh nhân nghi ngờ bị lao phổi cần lấy 3 mẫu
đờm vào 3 buổi sáng sớm nhuộm soi tìm vi khuẩn kháng acid AFB . Đây là
phương pháp đơn giản nhất và nhanh nhất để xác định bệnh nhân bị nhiễm vi
khuẩn lao. Tuy nhiên phương pháp này không phù hợp với lao ngoài phổi.
- Nuôi cấy Mycobacterium: Trong trường hợp số lượng vi khuẩn trong đờm quá ít
không tìm thấy vi khuẩn khi soi thì việc nuôi cấy giúp tìm thấy vi khuẩn lao. Có
nhiều phương pháp nuôi cấy và tùy từng loại mà có thể có kết quả sau 2 – 8 tuần.
Có thể phân biệt các loại M. Tubeculosis với loại Mycobacteria không đặc hiệu
khác thông qua các đầu dò acid nucleic hoặc sắc ký lỏng. Các test dựa vào phản
ứng chuỗi polymerase (PCR) cũng có thể phát hiện được vi khuẩn M. Tubeculosis.
- Chẩn đoán hình ảnh: dựa vào chụp X – quang phổi với các bất thường trên
phim.
- Các test mới: Khuếch đại chuỗi acid nucleic bằng enzym polymerase (PCR);
cho phép xác định nhanh trong vòng vài giờ. Dựa vào cơ chế miễn dịch như T –
post TB và Quantiferon cũng mới được giới thiệu.
- Xét nghiệm xác định tính nhạy cảm của vi khuẩn với thuốc: Thông thường M.
Tubeculosis phân lập đầu tiên đều phải làm xét nghiệm độ nhạy với các thuốc
chống lao dòng đầu: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, streptomycin và
ethambutol. Hơn nữa xét nghiệm độ nhạy cảm của thuốc là bắt buộc đối với những
bệnh nhân thất bại trong phác đồ điều trị đầu tiên hoặc tái phát sau khi hoàn tất
điều trị. Kết quả thu được sau 3 – 8 tuần tùy phương pháp. Hiện nay áp dụng
phương pháp mới cho kết quả nhanh hơn như phản ứng khuyếch đại chuỗi bằng
enzym polymerase trên gen rpoB để phát hiện tính kháng rifampicin của vi khuẩn
lao.

14
 13 . Nguyên tắc điều trị bệnh lao
Điều trị lao nhằm 2 mục đích: Chữa khỏi bệnh lao và kiểm soát bệnh lao để
chống lây nhiễm và giảm thời gian điều trị. Để đạt được mục tiêu điều trị này cần
thực hiện theo các nguyên tắc sau:
- Phối hợp thuốc chống lao: mỗi loại thuốc chống lao có tác dụng khác nhau
trên vi khuẩn lao ( diệt khuẩn, kìm khuẩn), do vậy phải phối hợp ít nhất 3
loại thuốc chống lao trong giai đoạn tấn công và ít nhất 2 loại trong giai
đoạn duy trì.
- Phải dùng thuốc đúng liều: các thuốc chống lao tác dụng hợp đồng, mỗi
thuốc có một nồng độ tác dụng nhất định. Nếu dùng liều thấp sẽ không hiệu
quả và dễ tạo ra các chủng vi khuẩn kháng thuốc, nếu dùng liều cao dễ gây
tai biến.
- Phải dùng thuốc đều đặn: các thuốc chống lao phải uống cùng một lần vào
thời gian nhất định trong ngày và xa bữa ăn để đạt hấp thu thuốc tối đa.
- Phải dùng thuốc đủ thời gian và theo 2 giai đoạn tấn công và duy trì: giai
đoạn tấn công kéo dài 2, 3 tháng nhằm tiêu diệt nhanh số lượng lớn vi khuẩn
có trong các vùng tổn thương để ngăn chặn các đột biến kháng thuốc. giai
đoạn duy trì kéo dài 4 đến 6 tháng nhằm tiêu diệt triệt để các vi khuẩn lao
trong vùng tổn thương để tránh tái phát.

14. Phân loại bệnh gout

 Gout nguyên phát:
Chưa rõ nguyên nhân, chiếm tỷ lệ cao nhất ( 95% các trường hợp). bệnh có liên
quan tới yếu tố gia đình, lối sống - chế độ ăn và một số bệnh rối loạn chuyển hóa
khác (đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh lý tim mạch…)
 Gout thứ phát
Acid uric trong cơ thể có thể tăng thứ phát do những nguyên nhân sau:
- Do ăn quá mức, nhất là ăn nhiều những thức ăn có chứa nhiều purin ( gan,
phủ tạng, cá, thịt, nấm, tôm, cua), uống nhiều bia, rượu. Thực ra đây chỉ là
những tác nhân phát động bệnh hơn là những nguyên nhân gây trực tiếp.
- Do tăng cường thoái giáng purin nội sinh( phá hủy nhiều tế bào,tổ chức):
bệnh đa hồng cầu, lơxêmi kinh thể tủy, Hodgkin, sacôm hạch, đa u tủy

15
 xương, hoặc do sử dụng những thuốc như thuốc kháng lao, thuốc diệt tế bào
để điều trị các bệnh ác tính
- Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mãn tính, suy thận, làm cho quá
trình thải uric giảm và ứ lại gây bệnh.
 Gout do các bất thường về enzyme
Là bệnh di truyền do thiếu hụt hoàn toàn hay một phần enzyme HGPRT hoặc
tăng hoạt tính enzym PRPP. Gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng
hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric.
15. Chân đoán xác định bệnh Gout
 Lâm sàng
Dựa vào giới tính, tuổi, vị trí, tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra cơn
viêm khớp cấp
 Xét nghiệm:
- Dịch khớp: đây là xét nghiệm quan trọng và có ý nghĩa do giúp việc chẩn
đoán xác định bệnh và chẩn đoán phân biệt ngay từ cơn viêm khớp cấp đầu
tiên, chẩn đoán xác định khi tìm thấy các tinh thể mononatri urat trong dịch
khớp của bệnh nhân. Kết quả cận lâm sàng này sẽ giúp chẩn đoán phân biệt
với viêm khớp nhiễm trùng( lao khớp và viêm mũ khớp); các bệnh khớp do
tinh thể khác( giả Gout, apatit,...); chấn thương và các bệnh viêm khớp khác.
- Lượng acid uric trong máu: được coi là tăng khi >420 µmol/L (hay >7
mg/Dl)
- Lượng acid uric niệu 24 giờ: giảm khí < 800 mg/24 giờ với chế độ ăn bình
thường và < 600mg/24 giờ với chế độ giảm protid.
- Công thức máu: có thể tăng số lượng bạch cầu trong đợt viêm cấp. Tốc độ
máu lắng tăng trong đợt viêm cấp.
- Các xét nghiệm và thăm dò khác: đường huyết, creatimin máu, chức năng
thận, lipid toàn phần, cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C, siêu âm bụng
tìm sỏi hệ niệu.

16. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout

 Tiêu chẩn của ARA-1968( Bennetn P.H.)

1. Tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp lúc khớp đang viêm cấp
hoặc cặn lắng urat trong tổ chức (tophi, sỏi thận)
2. Hoặc có ≥2 trong số các tiêu chuẩn sau:
16
  Có tiền sử chắc chắn và/ hoặc quan sát thấy trên 2 đợt sưng đau cấp ở
một khớp , bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất di trong
vòng 2 tuần
 Có tiền sử chắc chắn và/ hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu
chuẩn 1 ở khớp bàn ngón ngón chân cái.
 Có các hạt tophi ở vành tai, quanh khớp.
 Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine ( trong vòng 48 giờ), được quan sát
thấy hoặc hỏi trong tiền sử.

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc ≥2 tiêu chuẩn nhỏ trong tiêu chẩn 2.
 Tiêu chẩn chẩn đoán viêm khớp Gout cấp (Wallace et al,1977)
1 Tiền sử có viêm cấp một khớp tiếp theo đó có những giai đoạn khỏi hoàn
toàn không có triệu chứng
2 Hiện tượng viêm đáp ứng tốt với Colchicine ( trong vòng 48 giờ) và không
viêm khớp khác ( trong ít nhất 7 ngày)
3 Tăng acid uric máu >420 µmol/L ( hay >7 mg/dL)
 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Ilar và Omeract (2000)
- Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và/ hoặc:
- Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học
hoặc kính hiển vi phân cực, và /hoặc:
- Có 6/12 trạng thái lâm sàng , xét nghiệm và X- quang như sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp
3. Viêm khớp ở 1 khớp
4. Đỏ vùng khớp
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên
7. Viêm khớp cổ chân 1 bên
8. Tophi nhìn thấy được
9. Tăng acid uric máu
10.Sưng khớp không đối xứng
11.Nang dưới vỏ xương , không huyết xương
12.Cấy vi khuẩn âm tính.

17
 17. Điều trị không dùng thuốc bệnh Gout

- Trong cơn gout cấp: chườm lạnh bằng túi chườm trên chỗ khớp bị sưng
phồng. Nghỉ ngơi, hạn chế vận động khi khớp sưng, đau.
- Với viêm khớp gout mạn: ăn hạn chế thức ăn nhiều purin, giảm uống chất
cồn, lượng nước uống vào > 2L/ngày
- Nghỉ ngơi, giảm cân ( nếu béo phì), vật lí trị liệu, sử dụng các dụng cụ hỗ trợ
để cải thiện triệu chứng và duy trì chức năng khớp
- Phẫu thuật: khi bệnh nặng có thể dùng phẫu thuật như cắt bao gân, sửa chữa
gân, thay khớp.
- Theo dõi điều đặn tiến triển bệnh là cần thiết để đánh giá tình trạng bệnh và
phát hiện sớm các tác dụng có hại của thuốc.
- Cần tư vấn cho bệnh nhân về bản chất của bệnh cũng như các lợi ích và giới
hạn của điều trị không dùng thuốc sẽ góp phần rất lớn vào sự thành công của
điều trị bằng thuốc

Câu 18. Một người đàn ông 65 tuổi ho có đờm, đã điều trị 2 đợt kháng
sinh nhưng vẫn không khỏi
1. BN nên làm xét nghiệm nào?
- Lấy mẫu đờm vào 3 buổi sáng trước khi ăn và gửi làm xét nghiệm xác định
vi khuẩn về AFB, cấy tìm vi khuẩn lao M.tuberculosis. Bệnh nhân này đã
điều trị bằng kháng sinh không khỏi nên làm các xét nghiệm chẩn đoán xác
định bệnh lao
2. Tất cả 3 lần xét nghiêm đờm của bệnh nhân này đều có AFB dương tính.
Liệu bệnh nhân này có mắc bệnh lao không?
- Bệnh nhân không chắc chắn là đã mắc bệnh lao. Bệnh nhân này có thể nhiễm loại
mycobacterium không đặc hiệu. Một số vi khuẩn không đặc hiệu gây bệnh phổi
giống như lao. Bệnh nhân nên được khám lồng ngực để đánh giá thêm về triệu
chứng và chụp X- quang
3. Có nên thông báo cho nhóm nhân viên chăm sóc rằng bệnh nhân mắc bệnh lao?
- Chỉ khi thầy thuốc lâm sàng khẳng định các chẩn đoán đã xác định là bệnh nhân
bị lao. Nếu không chắc chắn cũng vẫn cho bệnh nhân dùng thuốc điều trị lao và
thông báo cho nhân viên chăm sóc là bệnh nhân nghi ngờ bị lao . Nếu cấy vi
khuẩn xác định được bệnh nhân nhiễm vi khuẩn lao không đặc hiệu thì cần loại bỏ
thông báo này.

18
 19. Vai trò của kháng sinh trong điều trị bệnh tiêu chảy và trình bày liệu
pháp kháng sinh trong điều trị tiêu chảy?
 Vai trò của kháng sinh trong điều trị bệnh tiêu chảy
- Mặc dù nguyên nhân của phần lớn các trường hợp tiêu chảy là do vi khuẩn,
song cũng nhiều trường hợp tiêu chảy do virus (như Rotavirus có thể gây đại
dịch tiêu chảy). Kháng sinh không có tác dụng đối với các trường hợp tiêu
chảy do virus.
- Ngay cả tiêu chảy do vi khuẩn, không phải trường hợp nào cũng dùng kháng
sinh vì nhiều hơn trường hợp tiêu chảy nhẹ, có thể tự khỏi mà không cần
dùng kháng sinh.
- Hơn nữa, phần nhiều vi khuẩn gây tiêu chảy là do tiết ra độc tố .Chính độc
tốc của vi khuẩn mới là nguyên nhân gây rối loạn quá trình trao đổi muối-
nước ở thành ruột, làm gia tăng khối lượng phân và gây tiêu chảy. Kháng
sinh không có tác dụng đối với độc tố của vi khuẩn
- Cuối cùng, việc sử dụng kháng sinh bừa bãi còn là nguyên nhân làm tăng
tình trạng kháng thuốc và tiêu diệt hệ vi khuẩn chi, là hệ vi khuẩn có lợi ở
đường ruột, càng làm cho tình trạng tiêu chảy nặng thêm.
 Liệu pháp kháng sinh trong điều trị tiêu chảy
Tuyệt đối không được sử dụng kháng sinh cho những trường hợp tiêu chảy
thông thường, điều này không hiệu quả và có thê gây nguy hiểm. Kháng sinh
không hiệu quả trong một số trường hợp nhiễm khuẩn tiêu hóa do virus hoặc
nhiễm độc tố vi khuẩn. Hơn nữa việc sử dụng kháng sinh không đúng chỉ định còn
có thể làm gia tăng tình trạng kháng kháng sinh. Do đó trước khi sử dụng kháng
sinh, phải luôn cân nhắc đến lợi ích và rủi ro cho người bệnh , chỉ sử dụng kháng
sinh trong những trường hợp đặc biệt sau:
- Có tiêu chảy phân máu( trong trường hợp lỵ)
- Nghi ngờ tả có mất nước nặng, và
- Có xét nghiệm xác định nhiễm Gardia duoedenalis, Amip
- Với những trường hợp tiêu chảy phối hợp với những nhiễm khuẩn khác như
viêm phổi, viêm đường tiết niệu cần được điều trị đặc hiệu với những kháng
sinh cho những nhiễm khuẩn kèm theo đó.

19
 a : liều uống, nếu không có dạng sirô thì thay bằng thuốc viên với liều tương
đương.
b: lựa chọn kháng sinh thích hợp để điều trị tả týp 01, týp 0139 và lỵ phân
lập tại địa phương.
c :kháng sinh được khuyến cáo tại địa phương cho trẻ trên 2 tuổi nghi tả và
có mất nước nặng.
d : Tinidazol có thể dùng một lần 50 mg/kg theo đường uống.

Những kháng sinh không hiệu quả trong điều trị lị trực trùng được Bộ Y tế
khuyến cáo(2009):

20. Một đứa trẻ 12 tháng tuổi đang điều trị tiêu chảy tại trung tâm y tế huyện với
phác đồ B ( điều trị mất nước bằng oserol, bù dịch bằng đường uống tại cơ sở y tế) .

20
Tuy nhiên trong quá trình điều trị , đứa trẻ xuất hiện tiêu chảy nhiều hơn, khát
nhiều hơn, co giật.

1) Kể ra nguyên nhân thất bại của liệu pháp bù dịch bằng đường uống?
 Nguyên nhân thất bại của liệu pháp bù dịch bằng đường uống có thể là:
- Không chịu uống ORS, nôn nhiều, chướng bụng, không dùng được ORS qua
đường uống
- Pha ORS không đúng, uống các dung dịch có hàm lượng đường/muối quá cao,
làm tăng áp lực thẩm thấu ở lòng ruột, kéo nước vào lòng ruột gây tiêu chảy thẩm
thấu, làm tiêu chảy ngày càng nặng hơn.
- Mặc dù ít gặp, song sự hấp thu glucose kém cũng là nguyên nhân khiến cho việc
bù nước bằng đường uống kém hiệu quả. Trong trường hợp này, sự gia tăng khối
lượng phân kèm theo một lượng lớn glucose thải ra theo phân là dấu hiệu dễ nhận
thấy khi cho trẻ uống ORS, và làm cho tình trạng mất nước không được cải thiện .
- Khát nước và co giật ở trẻ là dấu hiệu tình trạng mất nước ưu trương(do mất quá
nhiều nước qua phân và tăng nồng độ Na+ máu), hậu quả của tiêu chảy do tăng áp
lực thẩm thấu.
2) Biện pháp xử lý thích hợp trong trường hợp này là gì?
- Trước tiên cần đánh giá lại tình trạng mất nước.
 Nếu mất nước nặng, cần chuyển sang đường truyền tĩnh mạch
 Nếu trẻ vẫn ở mức độ mất nước, nhưng không uống được (do nôn, chướng
bụng), cần bù ORS qua ống thông dạ dày hoặc truyền tĩnh mạch.
- Nếu nguyên nhân thất bại do sử dụng ORS không đúng cách, cần hướng dẫn lại bà
mẹ cách pha ORS, hoặc thay dung dịch ORS chuẩn cũ sang dung dịch ORS có
nồng độ thẩm thấu thấp, và hướng dẫn bà mẹ pha ORS theo đúng quy định. Việc
thay dung dịch ORS chuẩn bằng dung dịch ORS có áp lực thẩm thấu thấp đã khắc
phục được nhược điểm của dung dịch ORS trước đây là làm tăng Na+ máu và làm
tăng khối lượng phân thải ra, đồng thời cũng thể hiện tính an toàn, hiệu quả trong
điều trị và phòng mất nước do bất kì nguyên nhân gì. Do đó trong điều trị tiêu
chảy cấp, đặc biệt ở trẻ em, nên sử dụng dung dịch ORS có nồng độ thẩm thấu
thấp.
- Nếu nguyên nhân là do hấp thu glucose kém, cần bù nước bằng đường truyền tĩnh
mạch, không truyền nhỏ giọt qua ống thông dạ dày.

21