Chương 5

BỆNH NHIỄM QUA THỰC PHẨM DO TÁC NHÂN HÓA HỌC

5.1. Bệnh do các chất độc có nguồn gốc sinh học 5.2. Bệnh do các chất ô nhiễm hóa học
- Bệnh do nhiễm độc tố nấm mốc - Bệnh do do nhiễm chất độc trong quá trình chế biến

- Bệnh do nhiễm độc tố thực vật - Bệnh do nhiễm chất độc từ bao bì

- Bệnh do nhiễm độc tố sinh vật biển - Bệnh do nhiễm chất độc từ môi trường

- Bệnh do nhiễm tồn dư thuốc thú y

NHỮNG LOÀI NẤM MỐC SINH ĐỘC TỐ

Aspergillus flavus Penicillium claviform Fusarium tricinotum

Aspergillus parasiticus Penicillium cycloplum Fsarium rosenum
Aspergillus ochraceus Penicillium rubrum Fusarium phytotoxin
Aspergillus fumigatus Penicillium citrinum Fusarium nivale

Aspergillus Penicillin Fusarium

Đến nay người ta biết có hơn 10.000 loài nấm mốc, trong đó có trên 50 loài có khả năng sản sinh
độc tố nấm mốc. Có khoảng trên 300 loại độc tố nấm mốc khác nhau
NHỮNG LOÀI NẤM MỐC SINH ĐỘC TỐ THƯỜNG XUẤT HIỆN
TRONG THỨC ĂN CHĂN NUÔI VÀ THỰC PHẨM

LOÀI NẤM MỐC LOẠI ĐỘC TỐ

Aspergillus flavus Aflatoxins B, M, G; kojic acid
A. parasiticus Aflatoxins B, M Quá trình sinh trưởng và sản sinh độc tố
của nấm mốc
A. ochraceus Ochratoxin A
A. fumigatus Fumigaclavine, kojic acid
Fusarium tricinctum T-2 toxin
F. sporotrichoides Stachybotryotoxins
F. roseum T-2 toxin
Fusarium moniliforme Zearalenone (F-2 toxin)
Gibberella zeae 2-Deoxynivalenol (DON)
Penicillium viridicatum Ochratoxin A
P. cycloplum Ochratoxin A
Claviceps purpurea Sclerotoxins
 ĐỘC TỐ NẤM MỐC, LOẠI NẤM VÀ TÁC ĐỘNG CỦA ĐỘC TỐ LÊN CƠ THỂ

Tên độc tố Loài nấm sản sinh Tác động của độc tố lên cơ thê
Aflatoxin Aspergillus flavus Viêm gan, ung thư gan và thoái hóa mỡ gan
Aflatoxin Aspergillus parasiticus Viêm gan, ung thư gan và thoái hóa mỡ gan
Citreoviridin Penicillium viridicatum Trương phù tim (Cardiac beri-beri)
Citrinin Penicillium vindicatum Hoại tử thận (Nephrotoxin)
Cyclochlorotine Penicillium islandicum Độc hại gan (Hepatotoxin)
Ochratoxins Aspergillus ochraceus Độc hại gan (Hepatotoxin)
Patulin Penicilliumc-expansum Xuất huyết não và phổi, Có khả năng gây ung thư
Patulin Penicillium patulum Xuất huyết não và phổi, Có khả năng gây ung thư
Rubratoxin Penicillium rubrum Xuất huyết gan, xâm nhiểm chất béo
Rugulosin Penicillium islandicum Tổn thương thận và gan
Sterigmatocystin Aspergillus flavus Ung thư gan (Hepatocarcinogen)
Trichothecenes Fusarium graminearum Độc hại tế bào (Cytotoxicity)
(Deoxynivalenol) Fusarium graminearum Gây nôn mửa (Vomiting)
Zearalenone Fusarium Ảnh hưởng quá độ estrogenic
NHỮNG TÁC HẠI CHỦ YÊU CỦA ĐỘC TỐ NÂM MÔC

Một số bệnh tích trên gà nhiễm độc tố nâm môc

▪ Gây thương tổn tế bào gan
▪ Thận sưng to gây khó khăn bài thải độc tố ra ngoài
▪ Bào mòn niêm mạc của ống tiêu hóa, giảm hấp thu
▪ Làm giảm tính ngon miệng đối với thức ăn
▪ Ức chế hoạt động các men tiêu hóa thức ăn
▪ Làm giảm sức đề kháng, suy giảm khả năng miễn dịch
▪ Thay đổi hoạt động sinh lý bình thường, rối loạn sinh sản
▪ Làm giảm giá trị dinh dưỡng thức ăn, vitamin, các
hoạt chất sinh học
▪ Một số độc tố nấm mốc có khuynh hướng gây ung thư
▪ Hậu quả cuối cùng là ảnh hưởng xấu về mặt kinh tế
5.1. BỆNH DO CÁC CHẤT ĐỘC CÓ NGUỒN GỐC SINH HỌC
5.1.1. NẤM MỐC SINH ĐỘC TỐ - ĐỘC TỐ NẤM MỐC Tác nhân gây nhiễm nấm mốc sinh độc tố
TỈ LỆ MYCOTOXIN Ở CÁC VÙNG ĐỊA LÝ KHÁC NHAU
5.1. BỆNH DO CÁC CHẤT ĐỘC CÓ NGUỒN GỐC SINH HỌC
ĐỘC TỐ NẤM MỐC –NẤM MỐC SINH ĐỘC TỐ – BỆNH GÂY DO
ĐỘC TỐ NẤM MỐC

- Độc tố nấm mốc (Mycotoxin) Là những sản phẩm trao đỏi thứ cấp
của một số loại nấm mốc: Aspergillus, Penicillium, Fusarium,
Alternaria…

- Một số loại độc tố nấm phổ biến: aflatoxin, ochratoxin, patulin,

trichothecenes, fumonisin, zearalenone.

- Phân loại: nhóm độc tố gây ung thư gan, gây độc với gan, gây độc
với thận, có hại đến cơ quan sinh dục, gây độc thần kinh, gây độc
da và niêm mạc.
Aflatoxin tấn công gan
- Bền với nhiệt độ cao
Ocharatoxin A tấn công thận
BIỆN PHÁP CHUNG PHÒNG NGỪA ĐỘC TỐ NẤM MỐC
Trichothecenes tấn công chất nhờn
- Thu hoạch kì thời và bảo quản hợp lý
Egot alkaloids hệ mạch ngoại vi
- Xử lý hóa học ở điều kiện áp suất và nhiệt độ thích hợp Zearalenone tấn công ống sinh dục, ống tiểu tiện

- Bổ sung chất hấp thụ vào thức ăn chăn nuôi

MỨC ĐỘ RỦI RO CỦA CÁC LOẠI NẤM MỐC TRÊN ĐỐI
TƯỢNG VẬT NUÔI KHÁC NHAU
ẢNH HƯỞNG CỦA MYCOTOXIN ĐẾN SỨC KHỎE CON NGƯỜI
ẢNH HƯỞNG CỦA MYCOTOXIN TỚI GIA CẦM
ẢNH HƯỞNG CỦA MYCOTOXIN TỚI GIA SÚC
ẢNH HƯỞNG CỦA MYCOTOXIN TỚI ĐẠI GIA SÚC
 CƠ CHẾ ỨC CHẾ SINH KHÁNG THỂ CỦA MYCOTOXIN

Loài nấm sản Hàm lượng đôc tố có Cơ chế tác động của Ảnh hưởng đến hê thống
Độc tố
sinh độc tố ảnh hưởng độc tố kháng thê

Aspergillus fiavus, 0,6-10,0 ppm trong TĂ: giảm Ngăn chặn kháng thể—
Aflatoxin Ức chế tổng hợp protein
A. parasiticus đáp ứng miễn dịch trên gà Những điểm cuối khác nhau

A. ochraceus, 5 mg/kg thể trọng chích vào Ngăn chặn sự sản xuất
Ochratoxin A Ức chế enzyme P-alanyl
P. verrucosum màng phúc mạc chuột: Triệt khử kháng thể và tổng hợp
(OTA) tRNA synthetase
P. viridicatum tế bào T mãn tính globulin

Ngăn chặn sự sản xuất

Ức chế enzyme p -alanyl
Sterigmato- A. versicolor kháng thể và sự tổng hợp
tRNA synthetase và sự
cystin A. nidulans globulin, gia tăng tế bào
peroxid hóa-lipid
Kupffer trong gan

Ức chế MP phagocytosis, Nhiem A. fumigatus, mở

gây ra MP apoptosis, cửa cho vi sinh vật xâm
Gliotoxin A. fumigatus
phong bế sự hoạt hóa tế nhập vào cơ thể vì thiếu sự
bào T- và B- phòng vệ của bạch cầu.

Cyclopiazoic Aspergillus spp., Gây ra suy yếu lymphoid , Ngăn chặn kháng thể
acid (CpA) Penicillium spp. ức chế sự tổng hợp protein Immunosuppression
 CƠ CHẾ ỨC CHẾ SINH KHÁNG THỂ CỦA MYCOTOXIN

Độc tố Loài nấm sản sinh Hàm lượng độc tố có Cơ chế tác động của độc Ảnh hưởng đến hệ
độc tố ảnh hưởng tố thống kháng thể

0.12-3.9 mg/kg chích vào

Biến đổi kháng thể
Citrinin Penicillium spp. phúc mạc chuột: Kích thích sản xuất mitogen
Immune modulating
lymphocyte blastogenesis

Aspergillus spp., 10 mg/kg trên chuột: Ức chế sự tổng hợp protein, Biến đổi kháng thể
Patulin
Penicillium spp. Giảm IgA Làm suy yếu hoạt đông MP Immune modulating

Stachybotrys T-2 toxin: 0.1 ^g/kg qua Ức chế tổng hợp protein, ức chế Ngăn chặn kháng thể, Biến
chartarum; đường miệng trên con khỉ tổng hợp peptidyl, gây ra hoại đổi kháng thể,giảm sức đề
Trichothecenes
Trichoderma đôi khi ngăn chặn kháng tử lymphoid, gây hư hại sự điều kháng cơ thể, dễ bị nhiểm
viride thể. chỉnh sản xuất IgA. trùng, truyền nhiểm.

Stachybotrys
Stachybotrytoxin: LD50 0.1 Ức chế sự sản sinh lymphocyte,
Cyclosporin A chartarum, Ngăn chặn kháng thể
mg/kg chích vào phúc mạc IL-2 và sự sản xuất interferon,
(CsA) Streptomyces Immunosuppression
chuột IC50 = 26.8 ng/mL sự gấp lại của protein
sutubaensis

10 ppm qua đường miệng

Ức chế tổng hợp DNA, lympho- Biến đổi kháng thể
Zearalenone Fusarium spp. chuột: giảm sức đề kháng
blastogenesis Immune modulating
bệnh listerosis
5.1.1.1. AFLATOXINS VIDEO

https://www.youtube.com https://www.youtube.com/w
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành /watch?v=iiq_FB66hsE atch?v=jg9AGPwYDBI&t=97s
‒ - Hình thành từ các loài Aspergillus: A. flavus, A.
parasiticus, A. nomius. Xuất hiện trên cây trồng và
trong quá trình bảo quản
‒ Hình thành ở Aw < 0,82, nhiệt độ 13 – 37ºC
‒ Thực phẩm thường có 4 loại: aflatoxins B1, B2, G1
và G2
‒ Có nhiều trong: ngũ cốc, hạt có dầu, gia vị và hạt
ngô…
‒ Bền nhiệt, nấu nước không phân hủy được
‒ Phá hủy bằng kiềm, axit hay các chất oxy hóa.
PHÁT HIỆN NÔNG SẢN NHỄM AFLATOXIN THÔNG QUA CHIẾU HUỲNH QUANG
 CƠ CHẾ GIẢM MIỄN DỊCH CỦA AFLATOXIN

Nguồn: PGS.TS. Dương Thanh Liên

5.1.1.1. AFLATOXINS VIDEO
https://www.youtube.co
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh m/watch?v=AYe9k3TDxdo
- Độc cấp tính có thể dẫn đến tử vong
- Gan là cơ quan chính bị ảnh hưởng, hoại tử, xơ
gan, xuất huyết phù nề
- LD50 với ĐV từ 0,5 đến 10 µg/kg thể trọng
- Aflatoxin B1 gây ung thư rất mạnh

c. Các quy định

- Theo Codex: 15 µg/kg cho aflatoxin tổng số cho
lạc
- Ở Mỹ: 20 µg/kg (B1, B2, G1 và G2) cho tất cả Gan nhiễm AF Gan lành
thực phẩm

Gan gà bị nhiễm aflatoxin Hình ảnh ung thư gan

 NHỮNG BIẾN ĐỔI TRÊN ĐỘNG VẬT DO NHIỄM ĐỘC TỐ AFLATOXIN

Nhiễm AF làm gà (trái) chậm lớn Nhiễm AF gây viêm ướt mắt vịt Nhiễm AF gây viêm thận vịt

Nhiễm AF lợn không đi được Nhiễm AF vịt bị chết

5.1.1.2. OCHRATOXINS

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành của ochratoxins

- Hình thành từ nấm mốc Aspergillus và Penicillium
- Nhiệt độ rộng: 13 - 37 ºC
- Thực phẩm chứa: ngũ cốc, cafe, quả khô, rượu, bia,
ca cao, hạt, đậu, bánh mì, gạo, thịt lợn và gia cầm

Penicilium verrucosum Aspergillus

5.1.1.2. OCHRATOXINS
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Gây ảnh hưởng cấp tính và mạn tính trong thận của cá
động vật có vú
- OTA làm tổn hại AND, gây quái thai ung thư ở động vật
- Không có trường hợp nhiễm độc OTA ở người

Ochratoxin A gây ra bệnh cầu thận phân đoạn

khu trú (FSGS)

c. Các quy định

- EU: dao động từ 2 -10 µg/kg
- Thụy Sỹ: 5,0 µg/kg đối với tất cả các loại thực phẩm
trừ loại ngũ cốc thức ăn dành cho trẻ sơ sinh, trong đó
giới hạn là 0,5 µg/kg
- Thổ Nhĩ Kỳ: 3,0 đến 10 µg/kg
5.1.1.2. OCHRATOXINS

Nhiễm OTA làm biến đổi thận Nhiễm OTA gây bệnh gout trong Biến đổi của thận động vật khi nhiễm OTA (phải)
các khớp xương gia cầm
 5.1.1.3. CITRININ BÀI ĐỌC THÊM
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành của citrinin
- Hình thành từ các loại nấm: Penicillium, Aspergillus
và Monascus Penicilium
- Có nhiều trong: gạo, lúa mì, lúa mạch, ngô, lúa
mạch đen và yến mạch
- Nhiệt độ rộng: 5-37ºC, Aw 0,80
- Không bền nhiệt
Monascus
5.1.1.3. CITRININ
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
Ảnh hưởng của citrinin đến động vật
- Ở liều cao gây sưng và hoại tử thận ở gia súc
- Ảnh hưởng đến chức năng gan
- LD50: 50 µg/kg thể trọng

c. Các quy định

Hiện không có quy định và khuyến cáo về giới hạn
 BÀI ĐỌC THÊM
5.1.1.4. DEOXYNIVALENOL (DON)

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành của

deoxynivalenol (độc tố gây nôn)
- Hình thành từ nấm mốc Fusarium
- Bền nhiệt, không bị phá hủy ở 200ºC
- Thực phẩm chứa: úa mì, lúa mạch, yến mạch, lúa
mạch đen, ngô, gạo và các thực phẩm chế biến từ
ngũ cốc như: bột, bánh mì, ngũ cốc ăn sáng, mì,
thực phẩm cho trẻ sơ sinh, malt và bia
5.1.1.4. DEOXYNIVALENOL (DON)
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Độc tính cấp tính ở lợn là nôn, chán ăn, giảm cân
- Độc tính cấp tính ở người: nôn mửa, tiêu chảy,
đau bụng, nhức đầu và sốt
- TDI cho DON là 1 μg/kg thể trọng người (2002)
Ảnh hưởng của DON lên não lợn
c. Các quy định
- EU: 1.250 μg/kg đối với các sp ngũ cốc chưa chế
biến; 750 μg/kg pasta và ngũ cốc, bột và cám
- Hoa kỳ: 1000 μg/kg trong các sp chế biến từ lúa mỳ
- Canada: 2000 μg/kg hạt lúa mì mềm; 1200 μg/kg
cho bột mì mềm
Nhiễm độc DON kích thích tiết serotoxin ức chế
tính ngon miệng ở trung khu thần kinh não
5.1.1.5. FUMONISINS BÀI ĐỌC THÊM

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành của fumonisins

- Hình thành từ nấm mốc Fusarium
- Thực phẩm chứa: ngô, gạo, lúa miến, măng tây, đậu xanh, bột ngô, bỏng ngô, ngũ cốc ăn sáng từ ngô, các
sản phẩm snack, bia
- Bền nhiệt lên đến trên 150ºC

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện

bệnh
- Tác động vào gạn và thân của gia
súc
- Được xếp vào nhóm 2B gây ung thư
cho người

c. Các quy định

- Chấu Âu: TDI cho FB1 là 2 μg/kg
trọng lượng cơ thể cho người; thực
phẩm là từ ngô cho trẻ em là 200
μg/kg
5.1.1.5. FUMONISINS
Fumonisin B1 gây bệnh tích trên não Fumonisin gây viêm, xuất huyết trên phổi

Fumonisin B1 làm giảm khả

năng phát triển của vịt (trái)
5.1.1.6. FUSARIC ACID (Phusarium phytotoxin)

- Fumaric acid tổng hợp bởi nấm Fusarium moniliforme

- Nâng cao nồng độ tryptophan và serotonin ở náo
- Giảm lượng thức ăn
- Làm hạ huyết áp, tác động hệ thần kinh, gây hôn mê
- Đồng tác động với Tricothecene nên khó phát hiện khi
dựa vào triệu chứng bệnh.

Nhiễm độc Fusariumtoxin là cho lông Gà ngộ độc Fusariumtoxin gây lở loét
gia cầm xơ xác (phải) niêm mạc miệng
5.1.1.7. PATULIN

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành của patulin

- Hình thành từ nấm mốc Penicillium, Aspergillus và
Byssochlamys
- Tương đối bền nhiệt
- Thực phẩm chứa: quả táo, lê, nho, rau, ngũ cốc và
phomat

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Không có dữ liệu về độc cấp tính hoặc mạn tính trên
người
- Liều cao gây hại cho chuột: ổn thương đường tiêu hóa,
tăng huyết áp và xuất huyết trong dạ dày và ruột non

c. Các quy định

- EU: 50 µg/kg nước quả
- Mỹ: 50 µg/kg nước táo
- Codex: 50 µg/kg nước táo
Tác động tổng thể của patulin thông qua việc làm
rối loạn hoạt động ty thể.
5.1.1.8. TRICHOTHECENES

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành

- Hình thành từ nấm Fusarium
- Bền nhiệt lên đến 120ºC → tồn tại qua quá trình chế
biến
- Thực phẩm chứa: lúa mì, lúa mạch, yến mạch, lúa
mạch đen, ngô, gạo, đậu nành, khoai tây, hạt hướng
dương, lạc

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Ức chế tổng hợp protein, ức chế miễn dịch ở nồng độ
thấp
- Độc cấp tính ở động vật: xuất huyết trong đường tiêu
hóa và viêm dạ dày ruột, có thể gây tử vong.
- Độc cấp tính ở người: buồn nôn và nôn, chóng mặt,
tiêu chảy, đau bụng và căng thẳng, kích ứng cổ họng
và ớn lạnh

c. Các quy định

- Châu Âu: TDI tạm thời cho các chất độc T-2 và HT-2
(một mình hoặc kết hợp) là 0,06 μg/kg thể trọng
- Đông Âu: độc tố T-2 trong ngũ cốc 100 μg/kg Cơ chế gây độc của trichothecen là làm mất cân bằng
oxy hóa
5.1.1.8. TRICHOTHECENES
5.1.1.8. TRICHOTHECENES

Gà nhiễm độc Gà nhiễm độc trichothecence

trichothecence lớn chậm viêm xoang miệng
5.1.1.9. ZEARALENONE BÀI ĐỌC THÊM

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành

- Hình thành từ nấm Fusarium Lợn bị nhiễm zearalenon
- Bền nhiệt len tới 120ºC
- Thực phẩm chứa: ngũ cốc, các loại hạt khác như lúa mì,
lúa mạch, ngô, lúa gạo, yến mạch, lúa miến, dầu thực vật,
bột ngô, bánh mì, ngũ cốc ăn sáng, mì, bánh bích quy, đồ
ăn nhẹ và một số loại đậu

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Gây viêm cơ quan ngoại vi nhẹ cho lợn ở mức 0,25
μg/kg
- Gây hư thai, thai chết lưu ở lượng 10 μg/kg

c. Các quy định

- Châu Âu: TDI là 0,2 μg/kg trọng lượng cơ thể cho người
- EU: 100 μg/kg trong hầu hết các loại ngũ cốc chưa chế
biến
- Chilê: 200 μg/kg đối với tất cả các loại thực phẩm
- Indonesia: không được phép trong ngô
- Iran: 200 μg/kg đối với hầu hết các loại ngũ cốc
5.1.8. ZEARALENONE

Nhiễm độc zearalenon trong thức

ăn cho lợn mẹ, lợn con bú sữa bị
nhiễm độc

Sảy thai trên lợn nái có liên quan đến

nhiễm độc Zearalenon trong thức ăn

Bệnh tích thường thấy trên lợn khi nhiễm độc zearalenon
 GIỚI HẠN TỐI ĐA CỦA ĐỘC TỐ NẤM MỐC VÀ CÁC KỸ THUẬT PHÂN TÍCH

Giới hạn cho phép tối đa (ML) của các nước Các kỹ thuật phân tích độc tố nấm mốc hiện nay

So sánh các kỹ thuật phân tích độc tố nấm mốc

Kiêm tra độc tố nấm mốc trong thực phâm và thức ăn chăn nuôi dựa trên HACCP

Hảng hóa mua Những mối nguy

Thời điêm Những hoạt động đê khắc phục
bán cần kiêm tra
• Sử dụng đa dạng khả năng đề kháng của cây trồng.
Các hạt ngũ cốc, hạt
Trước khi thu Các loại mốc và độc Chương trình kiểm soát côn trùng phá hại mùa màng. Duy
có dầu, quả hạnh
họach tố của chúng trì sự phát triển tươi tốt của cây trồng.
nhân, trái cây
• Làm đất tốt, quay vòng hợp lý, kiểm soát cỏ dại

• Thu hoạch vào thời gia thích hợp Duy trì ở nhiệt đô thấp
Hạt ngũ cốc, hạt có
Trong khi thu Loại độc tôs nào nếu có thể được.
dầu, hạt hạnh nhân,
hoạch tăng cao • Không đưa nguyên liệu khác từ ngoài vào, tránh lây lan.
trái cây
Làm khô nhanh, đô ẩm bảo quản tốt nhất là dưới 10%
Hạt ngũ cốc, hạt có • Bảo vệ những sản phẩm dự trử tránh tăng ẩm, tránh côn
Sau thu hoạch Các loại độc tố có
dầu, quả hạnh nhân, trùng và các yếu tố bất lợi khác của môi trường.
(bảo quản) khả năng tăng cao.
trái cây • Sản phẩm dự trử phải luôn luôn khô trên bề mặt
• Phải thử (Test) tất cả thực liệu đưa vào kho dự trữ.
Hạt ngũ cốc, hạt có
Sau thu hoạch Luôn để ý sự ô nhiễm • Kiểm tra toàn bô quá trình chế biến để luôn luôn có được
dầu, quả hạnh nhân,
(chế biến) độc tố những sản phẩm chất lượng cao
trái cây
• Phải luôn luôn tuân thủ qui trình vệ sinh công nghiệp.

Độc tố có thể chuyển

• Phải kiểm tra mức mycotoxin trong thực liệu làm thức ăn
Sữa, thịt và các sản từ thức ăn vào sản
Trong giai đoạn chăn nuôi.
phẩm khác của gia phẩm sữa, thịt và
chăn nuôi súc vật • Phải kiểm tra thử (Test) sự tồn dư mycotoxin trong sản
cầm. những sản phẩm gia
phẩm chăn nuôi trước khi đưa ra thị trường tiêu thụ.
cầm.
CÁC GIẢI PHÁP CHỦ YẾU ĐÊ XỬ LÝ THỨC ĂN ĐÃ NHIỄM ĐỘC TÔ MYCOTOXIN

❑ Chuyên đổi thức ăn: Đưa loai thức ăn đã nhiêm mycotoxin cho đôi tượng thú ít nhạy cảm
như: Bò thịt, heo thịt, dê thít đã lớn.

❑ Pha loãng thức ăn: giảm tỷ lệ sử dụng đê cho hàm lượng độc tô bắng hoặc dưới mức cho
phép của nhà nước.

❑ Sử dụng chất hấp phụ độc tô đê kết dính độc tô thải ra ngoài theo phân.

❑ Sử dụng NH3 đê xử lý độc tô đã bị nhiêm trong thức ăn, biến độc tô thành hợp chất vô độc
hoặc ít độc

❑ Điều chỉnh khẩu phần ăn theo hướng giúp cơ thê giải độc, ví dụ như: Tăng Cholin,
methionin, vitamin khẩu phần ăn của súc vật.
5.1.2. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ THỰC VẬT

Một số loại rau, quả có chứa các

chất độc tự nhiên.

Các chất độc thường gặp gồm có:

- Cyanogenic glycosides
- Glycoalkaloids
- Lectins

Để an toàn, có thể loại bỏ các

phần chứa độc ở hạt (a), nấu kỹ
(b), sử dụng hạn chế (c) và không
sử dụng khoai tây mọc mầm (d)
5.1.2. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ THỰC VẬT
5.1.2.1. CYANOGENIC GLYCOSIDES

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành

- Gây độc bởi dễ phân hủy bởi enzyme giải phòng hydrogen
cyanide
- Cyanogenic glycoside bao gồm: amygdalin (hạnh nhân), dhurrin
(lúa miến), lotaustralin (sắn), linamarin (sắn, đậu lima),
prunasin (quả hạch) và taxiphyllin (măng).
- Hydrogen cyanua gây độc tế bào và ngăn chặn hoạt động của
enzyme quan trọng cho hô hấp tế bào → các tế bào ngừng hoạt
động.
- Cyanide có thể được khử độc và bài tiết qua nước tiểu

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Độc cấp tính: thở nhanh, giảm huyết áp, tăng nhịp tim, chóng
mặt, nhức đầu, đau dạ dày, nôn mửa, tiêu chảy, lú lẫn và co
giật
- Liều tử vong: 0,5 - 3,5 mg/kg trọng lượng cơ thể, hoặc 35 -
245 mg đối với một người nặng 75 kg

c. Các quy định

- WHO: 10 ppm trong bột sắn dùng cho người
5.1.2.2. GLYCOALKALOIDS
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: khoai tây, tập trung ở phần vỏ
ngoài, thường có nhiều ở giai đoạn củ non, mọc
mầm, dưới ánh nằng hàm lượng glycoalkaloid tăng
c. Các quy định
- 200mg glycoalkaloids trên mỗi kilogam khoai tây
tươi
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Thời gian biểu hiện 8-12 giờ sau ăn
- Triệu chứng: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, chuột
rút và đau đầu. Nặng hơn: ảo giác, tê liệt và thậm
chí tử vong.
5.1.2.3. LECTINS
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: cây họ đậu như đậu thận, đậu
nành, đậu lăng, đậu Hà Lan và lạc.
- Gây kết tụ các tế bào hồng cầu
- Bị bất hoạt bởi nhiệt
c. Các quy định
Không có luật cụ thể quy định
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Cấu trúc gồm 2 hoặc 4 tiểu đơn vị có vị trí liên
kết đường → kết tụ tế bào hồng cầu
- Lectins của đậu fasol có thể liên kết các tế bào
nhung mao ruột → giảm hấp thụ dinh dưỡng
- Phasin từ đậu thận đỏ có thể dẫn tới tử vong ở
nồng độ thấp đến 5 mg / kg trọng lượng cơ thể
BÀI ĐỌC THÊM
5.1.2.3. LECTINS
5.1.2.3. LECTINS
5.1.3. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
5.1.3. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN PHÂN BỐ CÁC LOẠI ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
TRÊN TOÀN CẦU
TRIỆU CHỨNG KHI BỊ NGỘ ĐỘC ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
NGỘ ĐỘC ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
HIỆN TƯỢNG “TẢO NỞ HOA”
5.1.3. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN

5.1.3.1. AXIT AZASPIR (AZAs)

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành

- Thực phẩm chứa: các động vật biển có vỏ, như:
trai, sò điệp, sò huyết
- Nguồn sinh chính: tảo đơn bào hai roi
Dinoflagellate
- Có thể tồn tại qua quá trình nấu ăn C47H71NO12

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Triệu chứng: điển hình của viêm dạ dày ruột,
gần giống như ngộ độc trứng ốc gây tiêu chảy,
gồm: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy nặng và
chuột rút dạ dày

c. Các quy định

- EU: 160 μg/kg ở nhuyễn thể hai mảnh vỏ, da
gai, ốc chân vịt và ốc bươu đáy biển.
5.1.3. BỆNH DO NHIỄM ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
5.1.3.1. AXIT AZASPIR (AZAs)
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: các động vật biển có vỏ, như:
trai, sò điệp, sò huyết
- Nguồn sinh chính: tảo đơn bào hai roi
Dinoflagellate
- Có thể tồn tại qua quá trình nấu ăn
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Triệu chứng: điển hình của viêm dạ dày ruột,
gần giống như ngộ độc trứng ốc gây tiêu chảy,
gồm: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy nặng và
chuột rút dạ dày
c. Các quy định
- EU: 160 μg/kg ở nhuyễn thể hai mảnh vỏ, da
gai, ốc chân vịt và ốc bươu đáy biển.
5.1.3.2. BREVETOXINS
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: các loại sò ốc thu hoạch ở các
vùng nước có phát triển của một số loại tảo độc
- Nguồn sinh độc: tảo Karenia brevis, Chattonella
antiqua, Chattonella marina, Fibrocapsa japonica
và Heterosigma akashiwo
- Gây độc thần kinh
- Bền nhiệt và axit
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Cơ chế: ảnh hưởng đến kênh natri trong các màng
tế bào thần kinh.
- Thời gian có triệu chứng: 30p – 3 giờ
- Triệu chứng: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, ớn
lạnh vã đổ mồ hôi, hạ huyết áp, tê chân, chuột
rút và trong một số trường hợp nặng, có thể tê
liệt và hôn mê.
c. Các quy định
- Hoa Kỳ: 80 μg cho BTX-2 trên 100 g mô sò
- New Zealand: 20 MU/100 g động vật có vỏ
5.1.3.3. CIGUATOXINS

a. Đặc điểm và điều kiện hình thành

- Thực phẩm chứa: Các loài như cá mú, cá hồng,
cá ngừ Tây Ban Nha, các loại cá ăn cỏ và san hô
- Nguồn sinh độc: tảo biển Gambierdiscus toxicus,
trầm tích và san hô chết
- Bền nhiệt

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Gây độc thần kinh, tiêu hóa và tim mạch
- Liều uống 0,1 µg có thể đủ để gây bệnh
- Thời gian: 1h với ca nặng
- Triệu chứng: tiêu hóa, bao gồm buồn nôn, nôn
mửa, tiêu chảy và đau bụng thường xảy ra đầu
tiên, tiếp theo là các triệu chứng thần kinh, như
ngứa ran môi và các chi trên da, kích ứng da
nghiêm trọng

c. Các quy định

- EU và Pháp: "các sản phẩm thủy sản có chứa chất
độc sinh học như độc tố ciguatera" không thể đưa
ra thị trường
- Mỹ: < 0,1 μg/kg cho C-CTX-1 và < 0,01 μg/kg cho
P-CTX-1
5.1.3.4. DOMOIC ACID
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: có trong động vật hai vỏ nhất là
sò điệp và trai, cá ngừ nhỏ, cá cơm.
- Nguồn sinh độc: 9 loài tảo của giống
Pseudonitzschia
- Bền nhiệt
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương và
ngoại biên ở người gây rối loạn cảm xúc.
- Thời gian: 15p – 38 giờ
- Triệu chứng: buồn nôn, nôn mửa, đau đầu (do
chuột rút ở bụng), tiêu chảy và mất trí nhớ tạm
thời
c. Các quy định
- EU, EC: 20 mg/kg các bộ phận ăn được của nhuyễn
thể
- Canada và Mỹ: 20 mg/kg cơ thịt
5.1.3.5. OKADAIC ACID TOXINS
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: nhuyễn thể hai mảnh vỏ, đặc
biệt là trai, sò điệp, sò biển
- Nguồn sinh độc: tảo biển thuộc giống Dinophysis
- Gây tiêu chảy
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Thời gian: 30 phút đến 12 giờ
- Triệu chứng: tiêu chảy, buồn nôn và nôn mửa,
và đau bụng
c. Các quy định
- EU, EC: 160 μg OA eq/kg mô nguyễn thể ăn được.
- Nhật Bản: 5 MU/100g thịt
5.1.3.6. SAXITOXINS
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: nhuyễn thể hai mảnh vỏ, đặc biệt
là trai, hàu và sò điệp.
- Nguồn sinh độc: tảo biển thuộc giống Alexandrium
- Bền nhiệt ở pH axit
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Triệu chứng: tê cứng, hoặc ngứa quanh miệng,
xuất hiện trong vòng 30 phút, sau đó lan đến đầu
và cổ
- Trong những trường hợp nặng, liệt cơ và liệt hô
hấp có thể xảy ra dẫn đến tử vong trong vòng 2
đến 24 giờ sau khi ăn phải chất độc.
c. Các quy định
- EU, Myx, Canada và Australia: 80 µg STX eq trên
100 g thịt
5.1.3.7. SCOMBROTOXIN (HISTAMINE)
a. Đặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: cá thu, cá ngừ, cá mòi, cá
trích, các sản phẩm lên men từ cá
- Nguồn sinh độc: Enterobacteriaceae
b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh
- Thời gian: từ 10 phút đến 2 giờ
- Triệu chứng: cảm giác ngứa hoặc ngứa ran,
phát ban da và viêm cục bộ, hạ huyết áp, nhức
đầu và đỏ trên da.
c. Các quy định
- EU: 400 ppm cho nước mắm
- Úc và New Zealand: 200 ppm trong cá hoặc sản
phẩm từ cá
5.1.3.8. TETRODOTOXIN
aĐặc điểm và điều kiện hình thành
- Thực phẩm chứa: cá nóc, bạch tuộc vòng xanh,
một số loài ốc, cua, sao biển, con sam, sa giông,
kỳ nhông,…
- Nguồn sinh độc: vi khuẩn biển, đặc biệt là các loài
thuộc giống Vibrionaceae, Pseudomonas,
Shewanella, Photobacterium phosphoreum và
Alteromonasas

b. Khả năng gây bệnh và biểu hiện bệnh

- Gây độc thần kinh
- Thời gian: 20-180 phút
- Triệu chứng: tê nhẹ ở môi và lưỡi, cảm giác kim
châm vào gan bàn tay, bàn chân, chóng mặt,
nhức đầu, buồn nôn và tiêu chảy.

c. Các quy định

- EU, Mỹ: không cho nhập các sản phẩm từ cá trích
cho người
BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG- NGĂN NGỪA VÀ KIỂM SOÁT ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN
HẬU QUẢ LÂU DÀI CỦA ĐỘC TỐ SINH VẬT BIỂN